Руководство по урологии, В 3 т

РУКОВОДСТВО по УРОЛОГИИ в 3 томах Под редакцией академика РАМН Н.А.ЛЬпаткина

Москва "Медицина" 1998

РУКОВОДСТВО

по УРОЛОГИИ

Под редакцией академика РАМН Н.А.Лопаткина

Москва "Медицина" 1998

УДК ММ» <(>7(>) 1 liliK V» '

Авторский

коллектив:

И II Лидишин, Э.А. Асламазов, |6 ; Г. Горюнов), В.Д. Грунд, |Б.С. Гусев], Л.II. Данилкон, М.Д. Джавад-Заде,[А^Ф. Даренков , С П . Даренков, II К. Дзеранов, Н С . Игнашин, |Д.В. Кан|, B.C. Карпенко, Б.М. Крендель, ИЛ. Лопаткин, О.Б. Лоран, А.В. Люлько, Е.Б. Мазо, А.Г. Мартов, Ь.П. Матвеев, Т.П. Мочалова,В.А. Мохорт, А.Г. Пугачев, Ю.А. Пытель|, В I

Родоман, В.Б. Румянцев, Н.Е. Савченко, Н.Ф. Сергиенко,

И II Степанов, М.Ф. Трапезникова, М.В. Чудновская, | Й . П . Шевцов), ').К. Янснко.

РН4

Руководство по урологии: В 3-х т. Т. 3/ Под ред. Н.А. Лопаткина. М.: Медицина, 1998. -672 с : ил. ISBN Г>-225-044 36-0 В 3-м томе руководства рассмотрены повреждения мочеполовых Органов, мочеполовые и мочекишечные свищи, инородные тела мо~ чевого пузыря и мочеиспускательного канала. Описаны восстановительные операции, производимые по поводу последствий травм. В l>;i щеле, посвященном онкоурологическим заболеваниям, освещены ЭТИОЛОГИЯ, патогенез, методы ранней диагностики, современные мегоды лечения и возможности профилактики новообразований мочеполовых органов. Изложены причины развития, методы диагностики • и лечения острой и хронической почечной недостаточности. В разделе «Андрология» на современном уровне освещены проблемы полонмх расстройств у мужчин и мужского бесплодия. ДЛЯ урологов, нефрологов, терапевтов, педиатров и детских хирургов.

ББК 56.9 ISHN 5-225-04436-0

© Издательство «Медицина», Москва, 1998

Пег крона авторов кицищены. Ни одна часть tmoeo тданин не может быть занесена в память Компьютера либо воспроизведена нюОым способом без npediidpiimciuio.-o письменного разрешения тдатвля

ОГЛАВЛЕНИЕ

ТОМ 1

Введение лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава

9 1. Краткий очерк истории отечественной урологии 2. Общеклиническое исследование 3. Симптоматика урологических заболеваний 4. Лабораторные методы исследования 5. Инструментальные методы исследования 6. Ультразвуковые методы исследования 7. Рентгенологические методы исследования, термография, магнитно-резонансная томография 8. Радиоизотопная диагностика 9. Уродинамические методы исследования 10. Биопсия 11. Анестезия, интенсивная терапия, реанимация

L3 30 39 68 lift 155

I SO 232 261 28I 287

ТОМ 2 Часть I Пороки развития мочеполовой системы лава 1. Аномалии почек лава 2. Кистозные аномалии почек л а в а 3. Аномалии мочеточников лава 4. Аномалии мочеиспускательного канала л а в а 5. Аномалии мочевого пузыря л а в а 6. Аномалии мужских половых органов л а в а 7. Простая киста почки л а в а 8. Гидронефроз л а в а 9. Нефроптоз л а в а 10. Варикоцеле л а в а 11. Нефрогенная артериальная гипертензия л а в а 12. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря л а в а 13. Спинальный мочевой пузырь л а в а 14. Ночное недержание мочи

10 58 72 152 165 172 183 LSI I ('Н Ю1 ' 251 259

Ч а с т ь II Неспецифические воспалительные заболевания Г л а в а 15. Острый пиелонефрит 2Ы\ Г л а в а 16. Хронический пиелонефрит 2NN С л а в а 17. Бактериальный (бактериотоксический) шок при урологических заболеваниях . 317

9

Г Л• 1 1 Г 'I ;i и я I' л и п и I' и и » л Глава Глави Г л ив и Глава I' л а в а

IH. Пиг1Ц)||п|)|)И1 Г)орсменммх , И . Пипнсфро'1 20. 1||||>;и!сф|>ит 21. Рстропсритонсальпшй фиброз (GOJICJHL Ормопди) 22. 11истит 23. Уретриты 24. Ноеиснифический простатит и цсшкулит 25. ОрХИТ и лшдидимит 26. Баланит, баланопостит, кавернит

334 (48 (51

355

359 374

440 447

Ч а с т ь III Специфические воспалительные заболевания и мочекаменная болезнь Г л а в а 27. Туберкулез мочеполовой системы I' л а в а 28. Паразитарные заболевания мочеполовых органов I' л и в а 29. Мочекаменная болезнь

450 630 693

ТОМ 3 Часть I Повреждения и другие заболевания мочеполовых органов Глава Глава Глава Глава I' л а в а I' л а в а Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

1. Повреждения почек и мочеточников Ю 2. Повреждения мочевого пузыря 34 3. Повреждения мочеиспускательного канала 54 4. Стриктура и облитерация мочеиспускательного канала 72 5. Повреждения мошонки и ее органов 89 6. Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков . . . 99 7. Повреждения полового члена 102 8. Синдром длительного сдавления (crush-syndrom) 109 9. Урологическая помощь больным с травмой спинного мозга . . . 122 10. Мочеполовые свищи у женщин 131 II. Недержание мочи при напряжении у женщин 148 12. Мочекишечные свищи 163 13. Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала 181 Ч а с т ь II Опухоли мочеполовых органов

'лава лава 'лава 'лава лава 'лава 'лава 'лава 'лава лава 'лава 'лава 'лава 'лява

14. Доброкачественные опухоли почки 15. Рак почки J6. Нефробластома (опухоль Вильмса) 17. Опухоли почечной лоханки и мочеточника 18. Опухоли урахуса 19. Опухоли мочевого пузыря 20. Опухоли мочеиспускательного канала 21. Опухоли надпочечников 22. Неорганные забрюшинные опухоли 23. Опухоли яичка 24. Опухоли придатка яичка 25. Опухоли семенного канатика 26. Опухоли мошонки 27. Опухоли семенных пузырьков

•.

190 199 234 246 254 257 281 289 302 317 349 351 354 359

Г л и н 28. Опухоли Милоного члени 1 II я н л 24. Опухоли предстательной железы Г к и в н 3 0 . Склероз предстательной ж е л е з ы

к.| V>H 522

Ч а с т ь III Острая и хроническая почечная недостаточность. Пересадка почки Г л а в а 31. Острая почечная недостаточность Г л а в а 32. Хроническая почечная недостаточность

550 555

Ч а с т ь IV Лидрологин ' л I в а 33. Мужское бесплодие ' л а в а 34. Импотенция ' л а в а 35. Водянка оболочек яичка, киста семенного канатика, семенная киста, киста придатка яичка, сперматогенная гранулема ' л а в а 36. Болезнь Пейрони ' л а в а 37. Приапизм ' л а в а 38. Олеогранулема полового члена

540 602

Предметный указатель

645

622 630 635 641

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЛД - артериальное давление Л ГФ аденозинтрифосфат ИМИ нсрхние мочевые пути ItTVMT иысокоинтенсивная трансуретральная микроволновая термометрия НФУ'П" нысокоинтенсивная фокусированная ультразвуковая трансректальная термоаблапия ДМ! Ж доброкачественная гиперплазии предстательной жеДП ДЛ I ДНК

лыы

— д и гидротестостерон — дистанционная литотрипсия — дезоксирибонуклеиновая кислота Д')Л — дегидроэпиандростерон КОС — кислотно-основное состояние КГ — компьютерная томография ИГ — лютеинизирующий гормон I1TVMT — низкоинтенсивная трансуретральная микроволновая термометрия (HIM относительная плотность мочи ПИИ — острая почечная недостаточность (>ЦК объем циркулирующей крови IIt'll — простатически связывающий протеин ГПК рибонуклеиновая кислота

СДС I7-KC ТРМГТ ТУВ ТУМТ ТУРТД ТУР

узи ФСГ ХГ ХИБС ХПН ЦНС ЧЛС ЭМГ ЯМР Qmax TUNA

синдром длительного сдавливания 17-кетостероиды трансректальная микроволновая гипертермия трансуретральное электровыпаривание трансуретральная микроволновая термометрия трансуретральная радиочастотная термодеструкция трансуретральная резекция ультразвуковое исследование фолликулостимулирующий гормон хорионический гонадотропин хроническая ишемическая болезнь сердца хроническая почечная н е достаточность центральная нервная система чашечно-лоханочная система электромиография ядерно-магнитный резонанс максимальная скорость п о тока трансуретральная игольчатая аблация предстательной железы выделенный объем мочи

I Часть I ПОВРЕЖДЕНИЯ И ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Глава

I

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ1 Мочки и организме человека в связи с их анатомическим положением в определенной степени защищены от внешнего воздействия. Однако они нередко повреждаются при травме живота, поясничной области и забрюишипого пространства, причем до 70—80 % их повреждений сочетаются с ф;ишой других органов и систем. В отличие от взрослых у детей, особенно раннего возраста, защищенность почки менее выражена. В урологи'iciKiic огдсления большинство больных поступают с изолированными поиреждениими почек и мочеточников. Пострадавшие с сочетанной травмой •мин- исправляются в общехирургические отделения. И мирное время превалирует закрытая травма почек. В связи с увеличением интенсивности автомобильного движения закрытые повреждения ПОЧех у детей в последнее время стали наблюдаться значительно чаще, чем и прошлые годы: в отдельных регионах нашей страны они достигают i % случив всех травм у детей [Пугачев А.Г., 1983]. Огнестрельные повреждения (ранения) почек и мочеточников встречаются преимущественно в военное время. По данным опыта Великой Отече« щепной войны, они наблюдались в 12,1 % по отношению ко всем ранениям мочеполовых органов [Дивненко П.Г., 1955]. В последующих •оенных конфликтах отмечено увеличение числа ранений почек в 2—3 l>iii;i, что, по-видимому, связано с изменением характера огнестрельного Оружия |Сергиенко Н.Ф. и др., 1990; Горячев И.А., Шпинеля Е.С., 1991; Ochiner T.W. et al., 1969]. Главная особенность современных огнестрель• 11-14 поиреждений в отличие от закрытых травм почек и мочеточников — образование полости по ходу раневого канала, значительно превышающей диаметр ранящего снаряда, с обширной зоной разрушения и некроза, при лом частота сочетанных повреждений превышает 90 %. TptBMB мочевых органов характеризуется тяжестью состояния постраШШИХ, обильным кровотечением, выраженными болевыми проявлениями, часто выделением мочи в окружающие ткани, расстройством мочеи* ПУСКАНИЯ и нарушением функций внутренних органов, что нередко споI обстнует развитию как ранних, так и поздних осложнений. 1Ч'|ультаты лечения повреждений мочевых органов во многом опредеПЛЮТСЯ эффективностью ранней диагностики и правильно выбранными метдлми лечения. При оказании помощи пострадавшим с повреждеiiMUMii почек и мочеточников 11ЖНЫМ является единое понимание сущности Возникшего патологического процесса, единая тактика при выборе ыеТОД! лечения и путей его реализации. Во многом осуществлению 1

Гшиш шшисама мри участии К Ф.Тоистолсса и Л.Г. Панина.

• имо единства помогает классификация повреждений почек и м о ч е т ч пиком. Классификация. Механические повреждения почек и мочеточникон но ич гипу подразделяются на две группы: закрытые (подкожные) и открыгые (ранения). Среди последних выделяются пулевые, осколочные, колю1ПИ1-. режущие и другие ранения. В зависимости от характера повреждения пни могут быть изолированными или сочетанными, а от числа повреждении одиночными или множественными. Почка является парным органом, поэтому при травме необходимо выделять сторону повреждения: ле•ОСТОроннее, правостороннее и двустороннее. Необходимо также указыМть область повреждения: для почки — верхний или нижний полюс, тело, сосудистая ножка, для мочеточника — верхняя, средняя или нижняя греть. Повреждения в зависимости от тяжести могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми, с наличием осложнений и без них. По виду травмы почки закрытые повреждения подразделяются на ушибы без нарушения фиброзной капсулы; разрывы паренхимы почки, не достигающие чашечек и почечной лоханки; разрывы паренхимы почки, проникающие в чашечки и почечную лоханку; размозжение почки; поиреждение сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника (рис. 1.1). Среди открытых травм почки выделяют ушибы; касательные ранения; слепые и сквозные ранения с повреждением чашечек и лоханки; размозжение почки; ранение сосудистой ножки (рис. 1.2). Закрытые повреждения мочеточника подразделяют на ушибы, неполные разрывы стенки мочеточника (просвет его не сообщается с окружающими тканями), полные разрывы стенки мочеточника (просвет его сообщается с окружающими тканями); перерыв мочеточника (с расхождением его концов). Открытые повреждения мочеточника подразделяют на ушибы, касательные ранения без повреждения всех слоев стенки мочеточника, ранения с повреждением всех слоев стенки мочеточника; перерыв мочеточника; случайная травма или перевязка мочеточника во время инструментальных исследований или оперативных вмешательств (рис. 1.3). Наибольшее распространение среди практических врачей имеет классификация Н.А. Лопаткина. Закрытые повреждения почки он делит на 7 групп в зависимости от характера и имеющихся травматических изменений в ней и окружающей паранефральной клетчатке. К первой группе относят особый вид повреждения, встречающийся домольно часто,— ушиб почки, при котором отмечаются множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического ее разрыва и субкапсулярной гематомы. Для второй группы характерны повреждения окружающей почку жирокой клетчатки и разрывы фиброзной капсулы, что может сопровождаться мелкими надрывами коры почки. В паранефральной клетчатке обнаружииают гематому, чаще в виде имбибиции кровью. К. третьей группе повреждений относят подкапсульный разрыв паренхимы, не проникающий в лоханку и чашечки. Обычно имеется большая субкапсулярная гематома. Около места разрыва в паренхиме выявляют множественные кровоизлияния и микроинфаркты. Четвертую группу составляют более тяжелые травмы, для которых характерны разрывы фиброзной капсулы и паренхимы почки с распространением на лоханку или чашечки. Столь массивное повреждение ведет к кровоизлиянию и затекам мочи в паранефральную клетчатку с формиро-

II

Рис. 1.1. Схема закрытых повреждений почки. i ушиб почки без нарушения целости фиброзной капсулы; 2 — разрыв паренхимы почки, in- ВООТНПЮШИЙ лоханки и чашечек; 3 — разрыв паренхимы почки, проникающий в чашечки it почечную лоханку; 4 — полное размозжение почки; 5 — повреждение сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника.

РИС I .' Схема ОПфЫТЫЯ иоирсждений (ранений) п о ч к и . I VIII11г» ночки, 1Ш|11111с(|)|)111И.1ши гематома, мелкие кроноиишипия в паренхиме; 2 — касан и,in» ранение, i екпозное рвнвнм, '1 слепоо ранение; *> - р;пмочжснис почки; 6 — 1>|ИН'ип<' I ос уши m i l НОЖКИ

I!

Рис. 1.3. Схема повреждений мочеточника. I ушиб мочеточника; мелкие кровоизлияния в его стенке; 2 — неполный разрыв (ранеКНв) со стороны слизистой оболочки; 3 — неполный разрыв (ранение со стороны наружных ОЛОев мочеточника; 4, а — полный разрыв (ранение) стенки мочеточника; 5, а — переры» мочеточника (с расхождением его концов); 6 — случайная перевязка мочеточника во время оперативного вмешательства.

урогематомы. Клинически подобные повреждения характеризуются ирофузной гематурией. Пятая группа повреждений почки — это исключительно тяжелые травмы, характеризующиеся размозжением органа, при которых нередко понреждаются и другие органы, в частности органы брюшной полости. К. шестой группе относится отрыв почки от почечной ножки, а также изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости ctwofl почки, которое сопровождается интенсивным кровотечением и может привести к смерти пострадавшего. Седьмую группу составляют контузии почки, возникающие при дистанционной литотрипсии и других видах травм. 1.1. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Закрытая (подкожная) травма почек и мочеточников составляет по частоте 0,2—0,3 % по отношению к больным урологических стационаром мирного времени. Механизм повреждения почки может быть различным. Имеют значение сила и направление удара, место его приложения, анатомическое расположение почки и ее томографическое взаимоотношение с XI и XII ребрами, позвоночником, физические свойства почки, развитие мускулатуры, подкожного жирового слоя и паранефральной клетчатки, степень наполнения кишечника, величина внутрибрюшного и забрюшимНОГО динлсиия и т.д. Разрыв почки происходит либо вследствие прямой

гримы (yuiiii) поясницы, иидсниг пи гнердый предмет, сдввление тела), пню in непрямою иидцейстиим (нидение с высоты, ушибы всего тела, ГТрЫЖКК) ВзВИМОДеЙСТВИе ЭТИХ факторов может вызвать сдавление почки MI жду рсирлми и поперечными отройками поясничных позвонков, а riKMtfl ГКДрОДИнамичвСКОв воздействие за счет повышения давления жидкос i и (кровь, моча) п ночке. При наличии предшествующих травме патологических изменений а почке (гидро- и пионефроз, аномалии развития почек) повреждение органа происходит при незначительных по силе ударах. Особенно это характерно для детей, так называемый самопроизвольный разрыв почки, чаще всего он обусловлен травмой живота или поясничной области, не замеченной родителями. К особому виду закрытых повреждений почек и мочеточников отноСЯТСЯ случайные их повреждения во время инструментальных исследований ирХНИХ мочевых путей (ВМП), перфорация почечной лоханки, чашечки или мочеточника с проникновением мочеточникового катетера, ПСТЛИ и других инструментов в паренхиму почки, околопочечную или околомочеточниковую клетчатку, надрывы слизистой оболочки чашечки I области форниксов вследствие введения в лоханку избыточного количеСТМ жидкости под большим давлением во время выполнения ретроградной пиелоуретрографии. Разработка и внедрение новых технологий в клиническую урологическую практику привели к появлению особого вида закрытых травм почек, к которым относится ударноволновая дистанционная литотрипсия (ДЛТ). Механизм травматизации обусловлен кратковременным воздействием на почку высокого положительного (свыше 1000 атм) и низкого отрицании.иого (—50 атм) давления. В зависимости от исходного состояния почки (острый пиелонефрит, сморщенная почка, снижение функции мочки и др.) повреждения органа могут наступить и при незначительных •Нергиях ударной волны. При использовании высоких энергий выраженНОСТЬ повреждения прямо пропорциональна количеству ударноволновых Импульсов на почку. При использовании оптимальных параметров ДЛТ шду траимы она может быть приравнена к ушибу почки без повреждении капсулы и клеточных структур почки. В то же время при определенных условиях (дефокусировка, сморщенная почка, острый пиелонефрит и др.) могут наблюдаться интраренальные, субкапсулярные и паранефральНЫ1 гематомы, что свидетельствует о тяжелом травматическом повреждении почки (Н.К. Дзеронов). Цитологическая анатомия. Анатомические изменения в поврежденной мочке могут быть от незначительных кровоизлияний в паренхиме до полного ее разрушения. При разрыве фиброзной капсулы кровь изливается в оинкшочечную клетчатку, имбибируя ее с последующим формированием гематОКЫ. И тех случаях, когда разрывы и трещины почечной паренхимы достигают чашечек и лоханки, образуется урогематома. Она развивается и it lex случаях, когда понреждемм паренхима и фиброзная капсула без поВреЖДбНИЯ чашечек почек ИЛИ лоханок. II

Деление TptBM почки на 5 групп не исчерпывает всех ношожных нари.IlltUll L1X НиИрСЖДСПИЙ.

II Практике чаще всего наблюдаются более легкие повреждения. Редко •и цн-ысю! Польше размозжепие почки; повреждение сосудистой НОЖКИ ПОЧКИ при закрытой травме является крайне редким клиническим наблюЦСНИСМ [Ключарев Б.В., Литвинова В.А., 1961]. Изолированная травма ПОЧКИ, Mi) данным Н.Г. Зайцева (1966), имела место у 77,6 % пострадавших У остальных было отмечено сочетание травмы почки с повреждениями других органов: ребер, поперечных отростков позвонков, органов брю ой полости и грудной клетки. Травматическое повреждение почки может быть и без явного нарушепни полости органа. В этих случаях при гистологическом исследовании иипируживают морфологические признаки нарушения кровообращения и липрофические изменения в паренхиме. Функциональные же нарушения при гнкой травме могут быть выражены даже в большей степени, чем при и ни i.i х разрывах почки. Подобные изменения, развивающиеся от воздейВТВИЯ шрывной волны, наблюдал Б.Я. Громов (1954). При ушибе почек (ЧАСТЫЙ ВИД травмы почки у детей) в паренхиме последней отмечаются Множественные кровоизлияния, которые в последующем могут явиться Причиной значительного нарушения функции этого органа. При ДЛТ может происходить повреждение паренхимы почек. Степень выраженности альтерации клеточных структур почки зависит от исходноm H состояния и от воздействующей на почку энергии ударной волны. ЕСЛИ при низких энергиях отмечаются нарушения микроциркуляторного русла (полнокровие венозных капилляров, незначительная мелкокапельiiiui гидропическая дистрофия), имеющие обратимый характер и не скаи.тающиеся на функции органа, то при использовании высоких энергий и ТК1КЯХ определяются очаги некробиоза, фокального некроза, крупнокаiiciii.пая дистрофия с нарушением целости базальных мембран извитых КЯНальцев вплоть до кавитационного разрушения клеточной структуры. 111 HI этом выраженность грубых морфологических изменений находится в примой зависимости от количества ударноволновых импульсов. Через 2 Мее • зоне действия ударноволновых импульсов диагностируются склерогические изменения в гломерулярном аппарате и мелкие поеттравмати-

ческие кисты.

Закрытые повреждения мочеточников встречаются редко. Небольшой аи а метр, хорошая подвижность, эластичность и глубина залегания мочеiочников делают их малодоступными для такого вида травм. В редких случаях может происходить полное или частичное разрушение стенки мочеГОЧНИКа или ее размозжение, ведущее к некрозу стенки и мочевым затекам либо образованию стриктуры мочеточника. Клиника. Клинические проявления травмы почек и мочеточников разнообразны и зависят от вида и степени тяжести повреждения. Для травмы мочки характерна триада клинических симптомов: боль в поясничной обпасти, припухлость ее, гематурия. Боль в поясничной области отмечается у 95 % больных при изолироИННЫХ повреждениях и у всех пострадавших при сочетанной травме. Боль возникает в результате повреждения тканей и органов, окружающих мочку; растяжения фиброзной капсулы почки; ишемии ее паренхимы; давления на париетальную брюшину нарастающей гематомой; закупорки мочеточника сгустками крови. По характеру боли могут быть тупыми.

острыми, кол ик о образны ми с иррадиацией и паховую область. Необходимо помнить, что дети нечетки локализуют боль, особенно это касается детей младшего возраста: последние в большинстве случаев указывают на боль в животе. Тошнота, рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры тела (как общая реакция детского организма на любой патологический процесс) нередко могут явиться причиной диагностической ошибки. Припухлость в поясничной или подреберной области обусловлена скоплением крови (гематома) или крови вместе с мочой (урогематома) в околопочечной или забрюшинной клетчатке. Оно обычно наблюдается не чаще чем у 10 % пострадавших. Вместе с тем П.С. Серняк (1983) отметил наличие припухлости в поясничной области у 43,3 % наблюдавшихся им больных. Большие гематомы или урогематомы могут распространяться от диафрагмы до таза по ретроперитонеальной клетчатке, а спустя 2—3 нед их можно определить даже в мошонке и на бедре. Самым существенным, характерным и частым признаком повреждения почки является гематурия. Макрогематурия регистрировалась при таких повреждениях во время Великой Отечественной войны в 50—80 % случаев [Криворотое И.А., 1949], в современных военных конфликтах гематурия имела место в 74 % наблюдений [Горячев И.А., Шпинеля Е.С., 1991]. Ми кро гематурия выявляется почти у всех больных, она может отсутствовать при легких повреждениях и, наоборот, при крайне тяжелых, в частности при отрыве почки от сосудов и мочеточника. Продолжительность гематурии и ее интенсивность могут быть различными. Обычно она длится 4—5 дней, а в отдельных случаях до 2—3 нед и более. Вторичная гематурия, наблюдавшаяся у 2—3 % больных и появляющаяся спустя 1—2 нед и более после травмы, обусловлена гнойным расплавлением тромбов и отторжением инфарктов почки. Ведущим клиническим проявлением травмы почки при ДЛТ является гематурия, выраженность, интенсивность и длительность которой могут быть различными. Все пациенты при удовлетворительном состоянии жалуются на незначительные боли в поясничной области, у всех констатируется микрогематурия. Макрогематурия (розовая моча) определяется только и первых одной или двух порциях мочи после литотрипсии. При выраженной и продолжительной макрогематурии (более 24 ч) необходимо думать о возможности более серьезного повреждения паренхимы почки. Этим больным показано повторное УЗИ. Помимо перечисленных симптомов, при травме почки можно наблюдать и нетипичные, но тем не менее важные для постановки диагноза Признаки: дизурические явления вплоть до полной задержки мочи вследспив тампонады мочевого пузыря кровяными сгустками, боли внизу жипои, симптомы раздражения брюшины, нарушения функций желудочнокишечного тракта, признаки внутреннего кровотечения, лихорадка в реiv'ii.i.nr развития посттравматического пиелонефрита и нагноения уроге-

матомы.

Интепсишинп, клинических проявлений закрытой травмы почек поIBOJUMT рвмели'п» их НУ 3 степени тяжести, что важно для составления ирими'м.пого ПЛИШ1 обследонлния и лечения.

(б

К нп кой степени следует относить все случаи, где общее состояние пострадавшего нарушено мало, имеют место умеренные боли в пояснице, кратковременная незначительная макро- или микрогематурия, околомо •и чная гематома отсутствует, признаков раздражения брюшины нет. Этот ним повреждения обозначают как ушиб почки. А.В. Люлько, А.Е. Ромамшко и П.С. Серняк (1981) из 259 больных с закрытой травмой почек у 11 * (4.1,6 %) выявили легкую степень повреждения. Е.М. Устименко i 1981) такую степень травмы установил у 307 (56,1 %) больных из 547. По цанным клиники урологии Военно-медицинской академии (ВМА) им. <' М Кирова, легкая степень повреждений имела место у 157 (38,4 %) и кых из 408 пострадавших. В последние годы тяжесть повреждений мо улетает, а число легких травм снижается. Труднее клинически выделить повреждения почки средней степени тяМСТИ. Е.М. Устименко (1981) их наблюдал в 149 (27,2 %) случаях; по Нашим наблюдениям, они встречались у 182 (44,6 %) больных. У постраиишиих со средней степенью тяжести общее состояние из удовлетвориГвЛЬНОГО сравнительно быстро переходит в состояние средней тяжести, При этом пульс учащается, АД снижается. Гематурия выражена и продолKiei уиеличиваться. Скопление сгустков крови в мочевом пузыре может Нарушать акт мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи. Под кожей в местах ссадин у части больных отчетливо определяется гем.иома. Боль в месте травмы незначительна, у большинства пострадавших иррадиирует вниз живота, в паховую область, половые органы. Обтурация Мочеточника сгустками крови может вызвать почечную колику на стороне ионреждения. Травма живота и почки, околопочечная гематома (урогемаГома) вызывают защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, • иредсляются признаки раздражения брюшины, кишечный метеоризм. В ближайшие 1—3 сут вырисовывается четкая картина развития болезни it направлении улучшения, ухудшения или относительно стабильного течения. Для улучшения характерны смена общего состояния средней тяжести мл удовлетворительное, восстановление стабильного пульса и давления, прогрессивное уменьшение гематурии, околопочечная гематома в размерах мг увеличивается, исчезают вздутие кишечника и признаки раздражения ирюшины. При ухудшении клинического течения травмы возникают симпГОМЫ, которыми характеризуются повреждения почек тяжелой степени. При тяжелых повреждениях на первый план выступают коллапс и шок, плСиподаются сильные боли в пояснице, профузная и длительная макрогематурия, урогематома в поясничной области и симптомы внутреннего кроиотсчения имеют тенденцию к нарастанию, нередки сочетания травмы мочек с повреждениями органов брюшной и грудной полостей, скелета (переломы ребер, позвоночника, таза). Осложнения. Клинические проявления зависят от тяжести травмы и присоединяющихся осложнений, которые наблюдаются у половины больных этой группы. Все осложнения делят на ранние и поздние. К ранним ОТНОСЯТ шок, внутреннее кровотечение, забрюшинную гематому, мочевые итеки, перитонит (первичный или ранний), пневмонию. Мочевые затеки пира чуются при закрытых повреждениях почек и мочеточников, когда за(фюшинное пространство сообщается с мочевыми путями. В местах нарушения целости ВМП моча вместе с кровью (урогематома) проникает в околопочечную или околомочеточниковую жировую клетчатку и в этих местах скапливается, образуя полости различных размеров. При понреж17

цании чашечно-лоханочной cm гемы ('ПК ) и гкнкей почки околопочечмлм ypoiсм,пома може! о(>|>|| uiinni.i и »|»л|и|пи1||.|ц» быстро, достигая зна-

чительных размеров. Незначительные повреждения сосудов приводят к ишлышму пропитыванию кроаыа околопочечной жировой клетчатки и Образованию гематом. Повреждении МОЧвТОЧНИка с разрывом стенки или

ПОЛНЬШ его перерывом ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЧИНОЙ поступления мочи в о к о л о м о -

четоч пиковую клетчатку. При небольшим повреждениях ЧЛС почки и незначительных надрывах стенки мочеточника моча, поступающая в забрюшиипое пространство, постепенно и в небольших количествах пропитывает клетчатку и способствует развитию мочевого затека и мочевой инфильтрации, Пропитанная мочой и кровью забрюшинная жировая клетчатка в последующем нередко нагнаивается, что приводит к развитию июлированных гнойных очагов (редко) или при значительном некрозе и расплавлении жировой клетчатки — к мочевым флегмонам, перитониту (ВТОрИЧНО&су), уросепсису (чаще). Среди поздних осложнений заслуживают внимание травматический пиело- и паранефрит, мочевые почечные свищи, вторичные кровотечения, камни мочевых путей, сдавление мочеточника, травматические кисты почек, гидро- и пионефроз. Почечная недостаточность является грозным осложнением травмы П0Ч9К и мочеточников, она может развиться как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. Причиной ее могут быть повреждение не только обеих почек, но и одной (в том числе единственной) почки, закупорка или сдавление извне мочеточников, острый двусторонний пиелонефрит, а также односторонний пиелонефрит, осложненный бактериемическим шоком, глубокие и обширные гнойно-воспалительные процессы в забрюшииной клетчатке. Диагностика. На основании жалоб больного, анамнеза и клинических признаков обычно устанавливается факт повреждения почки. Вместе с КМ определение вида и характера травмы почки нередко представляет изМСТНЫе трудности и возможно лишь после детального урологического обследования. Различные методы обследования больного используют в каждом случае в зависимости от показаний и конкретных возможностей леЧвбНОГО учреждения. Специальные исследования обычно начинаются с выполнения обзорном рентгенограммы области почек и выделительной урографии, а при показаниях — высокодозной и инфузионной урографии. Помимо обычных рентгеновских снимков, через 7, 15 и 25 мин после введения контрастного вещества в вену полезно в случае отсутствия функции поврежОенНОЙ почки произвести отсроченные снимки (спустя 1, 3, 6 ч и более). И последние годы некоторые клиницисты обследование больного с подозрением па травму почки начинают с эхографии и высоко оценивают ПОЛУЧаюше результаты [Даренков А.Ф. и др., 1983; Пугачев А.Г. и др., 1 1 )Ю|. Если эти исследования не помогают в диагностике, выполняют КрОМОЦМСТОСКОПИЮ. По показаниям прибегают к радиоизотопной реноiрафии, сканированию почек (или сцинтиграфии), компьютерной томоi рафии (КТ), при возможности — к почечной ангиографии как наиболее информативному методу. Высокой диагностической ценностью обладает i ГГетерИ МЦИЯ мочеточников с выполнением ретроградной пиелоуретероГрафии К лому методу прибегают чаще всего на завершающем этапе iii.il not iпкп и в случае тяжелых повреждений непосредственно перед

И

Рис. 1.4. Внутривенная урограмма. а — закрытая травма левой почки (затек контрастного вещества в околопочечные ткани); б — схема.

оперативным вмешательством. Показания к ретроградной пиелографии у детей с подозрением на травму почки должны быть резко ограничены. При неясности в диагностике после выа полнения эхографии и экскреторной урографии предпочтение должно отВМаться КТ, радиоизотопным методам исследования, а в отдельных слуЦМХ и ангиографии. При долго незаживающих послеоперационных пои Miii.ix и мочеточниковых свищах показана фистулография. Наиболее характерные рентгенологические признаки повреждения ночки: па обзорных рентгенограммах и томограммах — гомогенная с нечеткими границами тень и отсутствие контура поясничной мышцы на предполагаемой стороне повреждения, искривление позвоночника за счет -.шинного сокращения мышц; на внутривенных урограммах — слабое и с Мпоэданием заполнение контрастным веществом почечной лоханки и мощточника, подкапсулярные и внегточечкые затеки контрастного вещества (рис. 1.4, а, б), при тяжелых травмах — отсутствие функции поврежденном почки. Эти же признаки более отчетливо выявляются при высокообъемной или инфузионной урографии, а также на ретроградных пиелоу|к-программах. Селективная почечная артериография, помимо перечис1ГНМ1.1Х признаков травмы почки, свидетельствует о локализации и харакrtpfl повреждений почечных сосудов, что при показаниях используется /щи остановки кровотечения: временной селективной или суперселектинНОЙ шболизации поврежденной артериальной ветви. При подозрении на ятрогенное повреждение почки или мочеточника но врОМЯ инструментальных манипуляций введение контрастного вещестпа по мочеточникову катетеру, стенту или петле-катетеру выявляет локашкщию травмы и распространение затеков, что способствует своевременной диагностике таких повреждений и правильному оказанию адеКМТНОЙ помощи (рис. 1.5, а, б и 1.6, а, б).

Рис. 1.5. Повреждение почки мочеточниковым катетером при попытке ретроградной пиелографии. а — субкапсулярный затек контрастного вещества; б — схема.

Все инструментальные исследования проводятся на фоне антибиотикотерапии. Антибиотики можно вводить как парентерально, так и вместе с контрастным веществом. Выяснение обстоятельств и механизма травмы, оценка состояния больного, результатов физикального, лабораторного, инструментального, рентгенологического и других видов обследования позволяют с достоверностью установить сторону повреждения, характер и локализацию повреждения почки или мочеточника, функциональную способность почек, характер мочевых свищей и причины, поддерживающие их, после чего составить план лечения больного. Лечение. Большинство урологов придерживаются консервативного метода лечения закрытых травм почек, не исключая при определенных показаниях оперативное вмешательство. По нашим многолетним наблюдениям, при изолированных закрытых повреждениях почек легкой и средней степени тяжести в 98 % случаев с успехом применялось консервативное лечение. Вместе с тем в последние годы наметилась тенденция к оперативной активности при одновременном расширении показаний к органосохраняющим операциям [Ткачук 11.11. и др., 1983]. При сочетанных повреждениях почки все урологи едины I мнении о том, что, как правило, показано оперативное лечение. Консервативное лечение изолированных травм почек проводят в тех случаях, КОГДЯ общее состояние пострадавшего удовлетворительное, нет ПрофуаноЙ гематурии, симптомов внутреннего кровотечения, признаков КЯртаюЩбй гематомы и мочевой инфильтрации, т.е. при травме легкой и средней СТвПОНИ тяжести. Оно заключается в назначении строгого постельНОГО режима и течение 10—15 дней, применении болеутоляющих, кровоосI.т.пнип.1МЩИХ Среден, Препаратов, предупреждающих развитие грубых

!0

а I'm 1.6. Перфорация обоих мочеточНИКов мочеточниковыми катетерами во Прем я попытки ретроградной пиелоуретерографии. и контрастное вещество проникло в толщу • к мочеточников и окружающие ткани: б — схема. рубцов и сращений (лидаза, кортикостероиды), антибиотиков и уроанi исептиков. Постоянное врачебное наблюдение позволяет контролироii.ni. ход лечения с тем, чтобы при необходимости можно было немедленно провести оперативное вмешагмьство. Необходимо помнить о возможности «двухфазных» разрывои почки. Больного госпитализируют в ближайшее хирургическое отделение щ'чебпого учреждения. Без крайней необходимости переводить его в урологический стационар не следует, чтобы обеспечить покой и исключить опасность длительной транспортировки. Для консультации или участия в оперя мни целесообразно пригласить специалиста-уролога. Лечение гематом, возникающих вследствие применения ДЛТ, ограничивается консервативными мероприятиями (постельный режим, назначение гемостатических средств). При объективных данных, свидетельствую щих об увеличении гематомы, отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий, показано оперативное вмешательство (ревизия ночки, мефростомия).

Консервативное печени! пр t Фумсми плыл

млшшулниии

iBpi нижний мочеточника во время инм ih'iintiniii

« пучаях ушибов и надрывов ( гонки моч#т<

iравме д о п у с т и м о т о л ь к о в

ика без нарушения целост-

1ШСТ11 uccx ciu Ljiucii. ЛСЧСНШ ыкиюч.и и и и к.I шачении противовоспали-

N и.т.IX медикаментов, ГВПЛОВЫЯ Процедур, по показаниям бужирования мочеточника и терапии, направленной на предупреждение развития периуретритов и стриктур.

Клиническая практики уб#ЖДМ1 ВТОМ,ЧТО в некоторых случаях при АКрЫТОЙ травме почек и МОЧ1ТОЧНИКОВ оперативное лечение должно применим.си и порядке неотложной помощи. Основными показаниями являluioi нарастание внутреннего Кровотечения, быстрое увеличение околоПОЧечНОЙ урогематомы, интенсивная и длительная гематурия при ухудшении общего состояния пострадавшего, а также признаки сочетания травмы почки с повреждением других внутренних органов. Перед операцией при выраженной анемизации показано переливание кропи или вливание кровезамещающих растворов, продолжая его во время операции, а нередко и в послеоперационном периоде. Очень важны массивные переливания крови при сочетанных повреждениях почек, внутренних органов и тазовых костей, когда пострадавший теряет значиГВЛЬНОВ количество крови, изливающейся в брюшную полость, забрюшинное пространство и тазовую клетчатку. Оперируют больных, не прекращая активной противошоковой терапии. Обезболивание предпочтиРВЛЬНО общее. При повреждениях мочеточника, когда нарушены все его слои и имеют МвОТО отеки в околомочеточниковую клетчатку, всегда показано операгивное лечение [Крендель Б.М., 1986]. Мри травматических повреждениях почек возможны различные доступы. It случае изолированного разрыва почки чаще применяют поясничni.il! ипебрюшинный разрез, лучше с резекцией XII, а при необходимости и XI ребра, либо в 11-м или 10-м межреберье. Такой доступ позволяет расширить объем вмешательства при показаниях до тораколюмболапароГОМИИ. Если же имеется подозрение на одновременное с почкой повреждение органов брюшной полости, производят лапаротомию, обычно срединную. Обследовав поврежденную почку, хирург определяет объем и характер имешительства на ней. П о к а з а н и я к р а н н е й н е ф р э к т о м и и : рачмочжение почки, повреждение ее сосудистой ножки. П о к а з а н и я к о р г а н о с о х р а н я ю щ и м о п е р а ц и я м : разрывы или отрывы одного из полюсов почки, одиночные трещины и разрывы тела почки, а также ее фиброзной капсулы, повреждение единственной почки, повреждение одной из почек при патологически измененной другой, одновременное повреждение обеих почек [Горюнов В.Г., 1986; Шевцов И.П., Глучоп Ю.Д., 1988; Сергиенко Н.Ф. и др., 1990]. • Пслсмко бывает решить вопрос — какую операцию выполнить на почке иефржтомию или органосохраняющую. В период Великой Отечестиеппои ВОЙНЫ удельный вес нефрэктомии был достаточно высоким (не менее -'Л меех операций). ('лерлаппос отношение к органосохраняющим операциям со стороны КИрурГОВ объясняется опасением возникновения повторных кровотечений и рыаиткя ГНОЙНЫХ процессов в поврежденной почке и окружающей ее

клетчатка. 22

-*

Опыт клиники урологии НМЛ им. СМ. Кирова и dpytUX нечебных учреждении убеждает в том, что не надо спешить с нефржто мией, а следует стремиться сохранить поврежденную почку. 1акая тактика обоснована при повреждении почек у детей. Наиболее часто применяют следующие органосохраняющие операции: ГйМШЖаду и ушивание ран почки, резекцию верхнего или нижнего полюса i изложением пиело- или нефростомы. Для выполнения таких операций на мочке особенно важной является проблема гемостаза. В последние годы хиpypl и чаще тампонируют рану почки аутотканью (мышца, жировая клетчатКЯ, сальник) или препаратами из крови (гемостатическая губка, фибринная пшика). Швы на раны почки накладывают с соблюдением определенных Правил: под прошивную лигатуру укладывают паранефральную клетчатку, фасцию или апоневроз; швы накладывают обязательно кетгутом или синтеРИЧеской рассасывающейся нитью достаточно глубоко (с захватом корковою или мозгового слоя), не затягивая туго нити во избежание сильного сдавпания паренхимы, что в последующем вызывает некроз участков паренКИМЫ и возникновение вторичных кровотечений [Айвазян А.В., 1978; Серпн-нко Н.Ф., Долгополов СВ., 1990]. При неглубоких ранах почки, не пропикающих в лоханку или чашечки, после ушивания раны от наложения Пиело- и нефростомы можно воздержаться. Выявленные в процессе операции разрывы лоханки зашивают узловыми кетгутовыми или синтетическими рассасывающимися швами, поврежИННЫЙ мочеточник после экономного иссечения краев сшивают по одной из общепринятых методик. Операцию на почке заканчивают наложением нефро- или пиелостомы, а поврежденный мочеточник интубируЮТ дренажной трубкой. По окончании операции на почке или мочеточнике рану в поясничной области независимо от характера оперативного вмешательства тщательно дренируют и ушивают. Если оперативное вмешательство на поврежденной почке выполнялось через брюшную полость, в поясничной области наклацывают достаточно широкую контрапертуру, задний листок брюшины над нитрированной почкой ушивают, а брюшную полость зашивают наглухо. И послеоперационном периоде продолжают весь комплекс консервативных мероприятий, направленных на предупреждение осложнений. Прогноз при повреждениях почки легкой и средней степени без разипшиихся осложнений благоприятный. Тяжелые повреждения и серьезш.ю осложнения могут привести к нефрэктомии и инвалидности. При закрытых повреждениях почек и мочеточников, возникших при инструментальных манипуляциях, вначале проводится консервативное печение. При перфорации стенки лоханки, чашечки или мочеточника прекращают дальнейшее обследование больного, вводят по катетеру расшор антибиотика и катетер извлекают. Больному назначают постельный режим, кровоостанавливающие препараты, антибиотики, холод на ПО циничную область или на живот по ходу мочеточника, а в последующие дни — тепло. В случае быстрого увеличения гематомы (урогематомы) и поясничной области или в животе на стороне повреждения при интенсиппой макрогематурии, при ухудшении общего состояния больного показаны люмботомия с ревизией поврежденной почки или иные операции с целью обнажения забрюшинного пространства или полости таза в зависимости от уровня повреждения мочеточника.

23

1.2. Olhl'U 11.11

и у т и ш и возникновения открытых транм почек различны. П

Особенно ГЯЖСЛЫС П РРСЖДСПИН почек наблюдаются при их ранении со-

|рвМ6НКЫМ ОГНССТрвЛ! М оружием (Шснцов И.П., 1983J. Это связано со сложным строением ряневого квнвлв, обширностью зоны поражения тканей около раневого К&Н1Л&, ЧИСТЫМ сочетаиным поражением нескольких СМбЖНЫХ областей человеческою тела, а нередко и множественностью поВреждениЙ (до 90 %). Такие рДНвНИЯ часто осложняются травматическим током (около 60 %) и массишюй крокоиотерей [Товстолес К.Ф. и др., [985J, ВОЗРОСШАЯ кинетическая энергия ранящих снарядов, особенно от мнимо-ВЗРЫВНОГО оружия, привела к возрастанию частоты непрямых повреждений почек при ранении близлежащих органов [Горячев И.А. и др., 1983, 1991; Рудаков Б.Я., 1984| (рис. 1.7). По данным П.Г. Дивненко (1955), за 177 лет, предшествовавших войне 1941-1945 гг., в общей сложности было описано 855 огнестрельных ранеiiuii почек, а в период Великой Отечественной войны он лично изучил 10К5 таких ранений. Ранения почек по отношению ко всем раненым в тот период составляли от 0,35 до 0,7 % [Жукова М.Н. и др., 1965]. В основном ЭТИ ранения были осколочными [Сперанский Г.Д., 1945]. При изучении повреждений почек в военных конфликтах с использоплпием современного огнестрельного оружия, по данным И.А. Горячева, I < Шпинеля (1991), частота различных типов ранений была следующей: 0КВОЗНЫ0 ранения — 31,8 %, размозжение почки — 27 %, ушиб — 23 %, ранения сосудистой ножки — 9,5 %, касательные ранения — 16,8 %, слеiii.li1 ранения — 0,8 %.

Патологическая анатомия. При огнестрельных ранениях почки современным оружием вокруг раневого канала, ширина которого значительно превышает диаметр снаряда, обнаруживается зона кровоизлияний, мелких трещин и обширного некроза. Полость раневого канала заполнена раненым детритом, сгустками крови и инородными телами [Шапошников Ю.Г. и др., 1986; Горячев И.А. и др., 1991]. Большинство огнестрельных ранений почек с полным основанием можно отнести к тяжелым. Довольно часто (27 %) встречаются полное размозжение органа или тяжелые ушибы почек (23 % ) . Особенно тяжелыми бывают ранения ИЗ дробового ружья. При повреждении ЧЛС кровь и моча изливаются через раневой канал в окружающие ткани, брюшную и (реже) грудную полость, а также наружу. Отрыв почки от сосудистой ножки не всегда Приводит к смертельному кровотечению в результате того, что внутренняя оболочка артерии вворачивается в просвет сосуда. Ножевые раны чаще имеют вид линейных разрезов, длинник которых может располаiaii.cn как радиально, так и в поперечном направлении по отношению к почечным сосудам. Последнее обстоятельство имеет определенное значение для выбора объема и характера оперативного вмешательства. Чем ближе ранение к почечной ножке, тем больше опасность повреждения крупных сосудов и больше зона инфаркта с последующим его нагноением и расплавлением, на что указывал еще А.А. Чайка (1942). При по•режденш лоханки, чашечек, мочеточника в случаях невыполнения хирургического пособия наступает мочевая инфильтрация с развитием флегмоны ибрЮШИННОЙ клетчатки, а при ранениях, проникающих в брЮШНую полость,— перитонит. При благоприятном течении, особенно

24

—"

I

Рис. 1.7. Сквозное пулевое ранение живота в эксперименте. I — пуля, пройдя ткани, развернулась на 180° (контрастированные сосуды левой О изогнуты); б — схема. Усл. обозначения: 1 — входное отверстие; 2 — отверстие; 3 — почка (заштрихована временная пульсирующая полость).

ду

После своевременно выполненной операции, в течение ближайших -1 9 (VI уже четко видно отграничение участков некроза, наступает И рол И форация мезенхимальных клеток и развивается молодая соединит*-" 1 """ 11 .ми.. Созревание последней приводит к образованию фибр*' 1 * 1 "" рубца. В ряде случаев формируется мочевой свищ, который при о ' * VH i iiiui препятствий к оттоку мочи естественным путем со временем м " * ' • .1мостоятельно закрыться. Клиника. Открытые повреждения (ранения) почек по клип и щтинлениям, принципам диагностики и лечения во многом схож" ' Крытыми. Основными симптомами ранений почек являются боль и " " ' in раны, гематурия, урогематома, локализация раны и направлен и* I" пит канала, истечение мочи из раны. Последний симптом, хотя и ' Достоверный, редко встречается в ранние сроки после ранения (п • по ценным П.Г. Дивненко). При подозрении на ранение почки мо<**< Пользовать методику с реактивом Несслера с целью определении • i ровянистых выделениях из раны. Урогематома при ранениях ии«К блюдается реже, так как при сочетанных ранениях кровь и моча иИ1 in i и брюшную и плевральную полости. Боль в поясничной области бывает различной интенсивности I у in от состояния раненого, степени повреждения не только почИ других органов. Боль обусловливает защитное напряжение мышМ ( причем чем раньше оно появляется и чем сильнее выражено, тей оснований заподозрить одновременное повреждение органов I

полости.

I

Гематурия, ш к «• кик и мри шкриилч попреждениях,— ведущий и i .1мып ЧАСТЫЙ uHMiiiuM ранении пччкп * in.i ийОлюдается, но данным раз-

х авторов, к 78,6 94,0 % случаев |Жукова М.П. и др., 1965; Шевцов

И.II. и др.. 1972]. К р и т , и м о т ИЧЧ1ШЧ1 н и диьильни быстро после ранения; уже мри мерном МОЧО И СПУСКАНИИ ИЛИ мри катетеризации мочевого

пузыря и моче содержится большое количество кропимых сгустков, что

МОЖ61 привести к тампонад! мочевого ну шрн и задержке мочи. По степени гематурии нельзя судии, о шин1 и объеме разрушения раненой почки. MnofmpoT, самые тяжелые ранения области порот почки могут совсем не Сопровождаться появлением крови м М0Чв иследствие разрыва сосудов почечной ножки, а небольшие Надрывы почечной паренхимы порой ведут к Профузной гематурии. ПО мнению Л.И. Дунаевского (1945), если ранение локализуется в обШСТИ, отграниченной спереди сосковой линией, сзади — позвоночником, i nepw реберной дугой, снизу — крылом подвздошной кости, следует ЮвГДа заподозрить ранение почки. По материалам Великой Отечественной ВОЙНЫ, входные отверстия ранящего снаряда при ранениях почек располагались п поясничной области у 72,3 % раненых [Дивненко П.Г., 1955]. Обширные разрушения органов, значительная кровопотеря приводят к тяжелому (31 %) и крайне тяжелому (38 %) состоянию раненых с развитием шока (81,4 %) [Горячев И.А., Шпинеля Е.С., 1991]. Распределение раненых по степени тяжести травмы иное, чем при закрытых повреждениях почек; тяжелые и средней степени повреждения почек составляют около 90 %. Огнестрельные и колото-резаные повреждения мочеточников вначале могут клинически никак не проявляться. Лишь приблизительно у половины раненых наблюдается умеренная гематурия, которая при полном переpi.me мочеточника отмечается однократно [Иглицын Н.М., 1955]. Истечении мочи из раневого канала (мочевой свищ) в первые дни обычно не быuiiei, оно начинается чаще всего на 4—12-й день после ранения. При каСВтельном ранении мочеточника мочевой свищ носит перемежающийся характер, что объясняется временным восстановлением проходимости мочеточника. При повреждении брюшины моча попадает в брюшную попоен», и ведущим симптомом в этом случае является перитонит. Если 01 РОК мочи наружу затруднен и она не попадает в брюшную полость, происходит пропитывание ею жировой клетчатки, развиваются урогематома, мочевые затеки, мочевая интоксикация, мочевая флегмона и сепсис. Диагностика. Общие принципы обследования больного с подозрением на ранение почки или мочеточника такие же, как и при закрытых повреждениях этих органов. Необходимо только иметь в виду, что тяжесть состояния раненого не позволяет использовать многие диагностические методы: внутривенная урография во всех ее вариантах, хромоцистоскопия, радионштопные методы малоинформативны у раненых в состоянии шокаРаненому в таком состоянии вообще противопоказана всякая трансуретральная диагностика [Hienzsch E., Webner Y., 1958].. ТяжвСП общего состояния раненого и необходимость срочных операГИВНЫМ Вмешательств СВОДЯТ к минимуму число исследований, требующихся для постановки точного диагноза. Однако всегда перед операцией

б Рис. 1.8. Обзорная рентгенограмма. а — слепое осколочное ранение правой почки; б — схема.

следует, оценив объем кровопотери, выполнить при возможности обзорную рентгенограмму и выделительную рентгенограмму почек и мочеточников (желательно в нескольких проекциях) с целью одновременного выВВления повреждений костей, обнаружения инородных тел и их локализации (рис. 1.8 и 1.9, а, б). Уточнение вида повреждения почки или мочегочника осуществляют уже на операционном столе. Если же состояние раненого позволяет, следует выполнить ультразвуковое и радиоизотопное исследования, в ряде случаев — почечную артериографию. Почечная селективная ангиография считается лучшим методом диагностики при травме почек даже у больных, находящихся в шоке, когда другие методы исследования малоинформативны. Эмболизация почечных артерий вслед за ангиографией обеспечивает остановку кровотечении, позволяет более успешно бороться с шоком, провести более детальной обследование раненого и приступить к операции в оптимальных условиях |Панченко В.А., Борисов В.В., 1983; Кормщиков Ю.В. и др., 1983|.

27

Рис. 1.9. Внутривенная урограмма. а — слепое осколочное ранение правой почки (функция почки сохранена; осколок располагается в зоне средней чашечки); б — схема.

В тех случаях, когда «судьба» поврежденной почки должна решаться при отсутствии данных ультразвукового, инструментального и рентгенологического исследований, следует помнить, что в 0,1 % случаев [Дивненко П.Г., I954J может встретиться ранение единственной или подковообразной почки. Поэтому, прежде чем удалить почку, необходимо удостовериться в наличии и функциональной полноценности другой. Для н о й цели при лапаротомии прибегают к пальпации почки в брЮШНОЙ области. Может быть применена также индигокарминовая 28

мроои ми операционном столе при пережатом мочеточнике поврежденной

* А.НЩ'П удалению мочки и определением индигокарминя шпунимю и моче, вытекающей но катетеру из мочевого пузыря. Рцию-шавалия свежих повреждений мочеточника (огнестрельных, ко 'мин резаных) бывает особенно трудным. Тяжелые сопутствующие поп|и ( пения обычно в первую очередь привлекают внимание хирургов, в pi (ультатс чего травма мочеточника нередко просматривается. Анализ in и1- наблюдений показывает, что ранение мочеточника, почти как пра •п. <<• не диагностируется даже во время первичной хирургической образин и раны и выявляется лишь спустя несколько дней после нее. Для диагностики повреждений мочеточника с успехом может быть исМолыована выделительная урография, которая при достаточной функции Почки покажет состояние и степень проходимости мочеточника, уровень • in повреждения и затеки контрастного вещества в окружающие ткани. К ро мо ни отоскопия, помимо оценки состояния мочевого пузыря, дает i игденим о проходимости мочеточника; введенный внутривенно индиi"i ирмин может быть обнаружен и в моче, выделяющейся из раневого кан.i

i.i

И целях дифференциальной диагностики между ранениями мочеточни• i И моченого пузыря используют метод наполнения мочевого пузыря окI'IIII'-IIIIOH жидкостью (метиленовый синий, индигокармин). В случае по|реждения мочевого пузыря окрашенная жидкость выделяется из мочевоГС ( нища; в случае же повреждения мочеточника из свища по-прежнему выделяется неокрашенная моча. При показаниях выполняют катетеризацию мочеточника и ретроградную миелоуретерографию (рис. 1.10, а, б), дополненную при необходимо» i и фистулографией. » Изложенное целиком касается и диагностики ятрогенных (артифици•ЛЬНЫХ) повреждений мочеточников. Лечение. При открытых повреждениях (ранениях) почек и мочеточников применяется преимущественно оперативное лечение (до 95%). Консервативное лечение допустимо лишь в отдельных случаях, при и нитрованных ранениях холодным оружием, без значительного разрушении гканей, при умеренной и кратковременной гематурии и удовлетвориiriuioM состоянии раненого. Лечение в этих случаях проводят по тому же Плану, как и при закрытых повреждениях почек. Доступы для хирургической обработки ран и вмешательства на почке iviiiie использовать типичные, независимо от направления раневого капли, i При изолированных ранениях применяют одну из разновидностей ПОЯСНИЧНЫХ разрезов, при сочетанных — доступ определяется характером повреждений органов живота, грудной клетки и таза, но при этом i фгмнтся использовать типичные торако-, люмбо- и лапаротомию I различных их сочетаниях. Большинство хирургов и урологов при сочеГЯННЫХ ранениях почек, мочеточников и органов брюшной полости Предпочитают применять срединную лапаротомию [Шапошников Ю.Г. и 1 Пр., 1 )86|. При вмешательствах на раненых органах рекомендуется соблюдать определенную очередность: вначале применяют все меры к осПНоВке сильного кровотечения, источником которого чаще являются паренхиматозные органы и сосуды брыжейки; затем выполняют необхо29

t/ Рис. 1.10. Ретроградная пиелоуретерограмма. а — слепое осколочное ранение правой почки (осколок расположен в зоне средней чашечки, полость окружающая его, сообщается узким ходом с лоханкой; умеренное расширение верхней чашечки); б — схема. --.,

димые вмешательства на полых органах (желудок, тонкая и толстая кишка); в последнюю очередь обрабатывают раны мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь). Если источником кровотечения является почка, то независимо от доступа вначале ревизуют область ее сосудистой ножки и накладывают на нее мягкий сосудистый зажим. M.F. Brown и соавт. (1980) полагают, что пережатие почечных сосудов 00 20 мин не причиняет почке большого вреда. Осушив околопочечное пространство от излившейся крови, определяют степень анатомических разрушений органа и дальше поступают так же, как и при закрытых повреждениях почек. Нефрэктомия является самым частым (62,8 %) видом имешательства при ранении почки [Горячев И.А., Шпинеля Е.С., 1991]. Показаниями к ранней нефрэктомии при наличии другой функционирующей почки служат: массивное размозжение почечной паренхимы; множественные и глубокие разрывы и раны тела почки, достигающие •ОрО1 Органа; повреждение магистральных сосудов почки. При разрушении мочеточника на большом протяжении .накладывают нефростому и КНТубируют мочеточник. В остальных случаях рекомендуют выполнять Орган00ОХр4НЯЮЩИе операции, основными из которых являются ушивание рам почки и тампонаде аутотканью, резекция верхнего или нижнего i ОС! ночки Q ПИМО- или нсфростомией, шов лоханки, уретерокутанеоп ii и урвтероцистонвоотомия и др. (II

Мри констатации достаточно глубоких ран мочки показано наложена мгфрп или пиелоотомы, причем трубку желательно выводить к* чшрш% рану мочки, а рядом с мои, используя топкий слой паренхимы пал одной И I | релних или нижних чашечек, и только после этого производятся ушиIMIHH- и тампонада р*н почки. При ранениях мочеточника сшивание его концов после иссечения допустимо при диастазе не более 5—6 см, предварительно необходимо мобиitii ювать дистальный и проксимальный концы. Для предупреждения иосII кующих сужений на месте анастомоза возможны следующие варианты импмательств: при резекции поврежденного участка мочеточника пересе11Ю1 проксимальный и дистальный его концы наискось и анастомозируini их П-образными швами; выполняют анастомоз по типу «конец в бок» После перевязки дистального конца; осуществляют анастомоз по типу •бок и бок» после перевязки дистального и проксимального концов. Это шиможно только при достаточной длине мочеточника. После ушивания раны мочеточника или его резекции с последующим анастомозом выполИЯЮ1 уретропиелонефростомию (в случае повреждения мочеточника в Ирхней трети) или уретроцистостомию (в случае повреждения мочеточника в средней или нижней третях). Обязательным элементом хирургического пособия при открытых (осоВенно огнестрельных) ранениях является хирургическая обработка раны (ран), нключающая, помимо остановки кровотечения, иссечение нежизнеспособных тканей, рассечение раневого канала, удаление инородных и-II, очистку раны от грязи, введение в нее и вокруг нее растворов антибиотиков. После вмешательства на поврежденной почке или мочеточнике и хи1»У|мической обработки раны (ран) обеспечивают надежное дренирование оышопочечного или околомочеточникового пространства, в том числе и путем наложения контрапертур. Первая медицинская помощь в военно-полевых условиях при травме Почек и мочеточников предусматривает обезболивание (промедол из шприц-тюбика), дачу внутрь антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизацию при подозрении на перелом позвоночника или костей м >а, при ранениях — наложение асептической повязки. Первая врачебная помощь заключается в повторном применении анальгетиков, устранении недостатков транспортной иммобилизации, в I пучае ранений — контроле повязки с подбинтовыванием, а при показанных — остановке наружного кровотечения (наложение зажима, перевязкл сосуда в ране), введении столбнячного анатоксина. По жизненным показаниям больных с проникающими полостными ракениями, а также тех, у которых имеются признаки продолжающегося внутреннего кровотечения, оперируют. Срочные операции первой очереди включают хирургическую обработку ран, зараженных радиоактивными и отравляющими веществами или обильно загрязненных землей. К. этой же группе относятся повреждения и ранения почек и мочеточников с остановившимся кровотечением. При оказании специализированной урологической помощи осущесталяют дальнейшее лечение ран по общепринятым в урологии принципам, выполняют повторные хирургические обработки, при показаниях — нефрэктомию или вмешательство на почке и мочеточнике с элементами

восстановительной хирургии.

31

n p o t n o i при открытых ионрсждгмимк IUI'H'K и мочеточникон шнисит 01 п е н с и и ipaitMi.i, харакири и niiii.i ииирельдсшш этих органов, наличия «.. пояснений, повреждений других opriKOi мри сочетанных ранениях, от сшкчфсменности и ооьема ока п.иыгмии помощи. V больных, перенесших трииму ПОЧО п мочеточников, независимо от применяемых методов лечения (коНСврВШТИВНое или оперативное), высок piii к возникновения поздних осложнений [Ткачук В.Н. и др., 1983]. Даже • случаях удаления поврежденной ночки у половины больных в контралагарщльной ночке спустя тот или иной срок развиваются различные заболемапия (хронический пиелонефрит, камни, туберкулез) [Товстолес К.Ф. и /IP , 1983]. Bel »ю диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения и лицами, перенесшими травму почки или мочеточника. ЛИТЕРАТУРА Бонъковский И.С, Зайцев Н.Г., Товстолес К.Ф. Повреждения почек и мочеточникои. В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы/Под ред. И.П. Шевцова.- Л.: Медицина, 1972.— С. 7—63. \ Горюнов В. Г. Повреждения почек.— В кн.: Оперативная урология/Под ред. Н.А> Лопаткнна и И.П. Шевцова.— Л.: Медицина, 1986.— С. 27—40. Горячее И.А., Бакалов В.И., Бабкин IJ.A. Непрямые огнестрельные повреждения почек.— В кн.: Тезисы докладов, VI Пленум ВНОУ.— Ростов-на-Дону, 1983.— С. 12-13. Горячее И.А., Шпинеля Е.С. Огнестрельные ранения почек// Урол и нефрол.— 1991.- № 5 - С. 41-45. Гримов в.Я. Изменения в почках при воздействии взрывной волны. Д и с с — Л., 1954. ЦарвНКО А.Ф., Шабад А.Л., Ингашин Н.С., Андрианов В.Н. Ультразвуковое исследонлние в диагностике закрытой травмы почек,— В кн.: Тезисы докладов, VI Пленум ВНОУ.- Ростов-на-Дону, 1983,- С. 22-23. Дунаевский Л.И. Повреждения почек и мочеточниковп — В кн.: Руководство по клинической урологии.— М.: Медицина, 1969.— С. 290—319. Лисицын КМ., Шапошников Ю.Г. Военно-полевая хирургия (учебник).— М.: Медицина, 1982.— С. 336. Яопаткин Н.А., Морозов А.В. Лечение повреждений мочеточника.— В кн.: Тезисы докладов, VI Пленум ВНОУ.— Ростов-на-Дону, 1983.— С. 59—60. Люлъко А.В., Романенко А.Е., Серняк П.С. Повреждения органов мочеполовой системы— Киев: Здоров'я, 1981.— С. 254. lly.-ачев А.Г., Петлах В.И., Граников О.Д. Особенности травмы почек у детей. — В кн.: Тезисы докладов, VI Пленум ВНОУ.— Ростов-на-Дону, 1983.— С. 26—28. Сереиенко И.Ф., Пронько В.М., Никифоров В.Ю., Харитонов А.В. Огнестрельная ipimMii почек.— В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях.— М.: Воениздат, 1990.— С. 93—96. CeptUtHKO II.Ф., Долгополое СВ. Современные принципы диагностики и лечения ионных поперечных разрывов почки при закрытой травме.— В кн.: СпециалиИфОМННм медицинская помощь в экстремальных ситуациях.— М.: Воениздат, 1990.— С. 96—98. Гоиапон-с К.Ф,, Костенко В.П., Косачев И.Д., Кузин Г.В. Оказание медицинской помощи раненым с повреждениями мочеполовых органов на этапах медицин6К0Й ИвкуаиИИ (методическое пособие).— Кабул, 1985.— С. 20. Устименко KM. TpUMB печени.— М.: Медицина, 1981.— С. 222. Шапошников Ю.Г,, PtUitmHUKOe E.A., Михопулос Т.А. Повреждения живота.— М.: ММИЦИН1, \1Ш С, 255.

Шгнции И fl , Глухое ЮЛ Неотложная урологическая ПОМОЩЬ и прМСТИМ ММННО гп проча М , 1'ЖК ( 145 174. Utown M I- w«/.//Amci. J. Sm^iy, 1980. Vol. 140, N 6 . I* 802—805 inutyymv war surgery, I9H2, First united states revision of the Emergence wu iurgery N A l 6 llwidbook, Desert publication, Comvllle.— Arizona, p. 397. П$М Surgery Pocket Book.- London.- 1981.- P. 305. th-H.-uh /•:, WebnerJ.//Zbl C h i r . - 1958.- Bd 83, N 2 . - S. 94-100. thh\tu>r T(i efal.//}. U r o l . - 1969.- Vol. 101, N 2 . - P. 224-225. Iherman R.T., Porrish R.A.f/i. Trauma,- 1963.- N 3 . - P. 76-86.

Глава 2 1

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Повреждения мочевого пузыря относят к тяжелой травме живота и i.i i.i Тяжесть состояния пострадавших и исходы лечения определяются не СТОЛЬКО повреждениями мочевого пузыря, сколько их сочетанием с травмой других органов и тяжелыми осложнениями, обусловленными затеком мочи и окружающие ткани и брюшную полость. При изолированном ранении мочевого пузыря летальность во втором периоде Великой Отечественной войны составляла 4,4 %, тогда как при сочетании ранений моченого пузыря и костей таза — 20,7 %, а с ранением прямой кишки" 40—50 % | Шапиро И.Н., 1946]. Неудовлетворительными остаются результаты лечения и при сочетанных закрытых и открытых повреждениях моченою пузыря мирного времени, особенно в современных военных конфликтах, летальность составляет от 27 до 60 % [Ямпольский В.Л., 1972; Устименко Е.М., 1978; Люлько А.В. и др., 1981; Сергиенко Н.Ф. и др.,

1991].

Классификация повреждений мочевого пузыря: 1. По виду повреждений: закрытые (при целости кожных покровов): ушиб, неполный (внутренний, наружный) и полный разрыв, двухэтапный разрыв, отрыв мочевого пузыря от уретры; открытые (ранения): ушиб, ранение неполное (касательное); полное (сквозное, слепое), отрыв мочевого пузыря от уретры. 2. По виду ранящего снаряда: ножевые; пулевые, осколочные; вследстпие действия взрывной волны. 3. По отношению к брюшной полости: внутрибрюшинные, внебрюшинные, смешанные {внутри- и внебрюшинные). 4. По локализации: передняя и боковая стенки, верхушка, дно, шейка пузыря, мочепузырный треугольник. 5. По наличию повреждений других органов: изолированные; сочетанные с повреждениями костей таза, органов брюшной полости (полые, паренхиматозные), внебрюшинных органов живота и таза, других органов и областей тела. 6. По наличию осложнений: неосложненные; осложненные шоком, кронопотерей, перитонитом, мочевой инфильтрацией, мочевой флегмоной, остеомиелитом, уросепсисом и др.'

нам НАЛНОЙН1 при участии ИЛ. Горячеву и Н.С. Лснковского.

Z.I. ЗАКРЫТЫЕ lioitri ж д н ш и Закрытые повреждения мочевого пузыря в мирное время составляют 0,4 % по отношению ко иссй травме и 15 % среди лиц с повреждениями Мочеполовых органов. При повреждениях таза они встречаются у 7,5 %, а при скрытой травме живота — у 13,4 % пострадавших. Среди закрытых Повреждений '/з приходится на внутрибрюшинные и У$ — на внебрюпшнin.а-. Изолированные повреждения встречаются значительно реже сочеi.i д . Так, изолированные внутрибрюшинные повреждения встречают М к среднем в 26 % случаев, а внутрибрюшинные — в 12 %. Наиболее Ч1СТ0 повреждения мочевого пузыря сочетаются с переломом костей таза (40 42 % ) , разрывом кишечника (4—10 %) или других внутренних органом (8 — 10 %) с одновременным повреждением костей таза (12—36 %). У детей разрывы мочевого пузыря встречаются относительно редко: i ради повреждений внутренних органов травма мочевого пузыря наблюМется в пределах 10—11 %. Причиной разрыва пузыря являются транспортные, спортивные и бытовые травмы. Они регистрируются преимуще' гвенно у детей школьного возраста в весенне-летний период. Необходимо помнить, что мочевой пузырь у детей лежит высоко в полости малого таза, поэтому разрыв его зависит не столько от величины травмирующей силы, сколько от места ее приложения и степени наполнения мочевого пузыря во время травмы. М е х а н и з м т р а в м ы . Причиной закрытого повреждения мочеворо пузыря в большинстве случаев является транспортная травма, реже « /пиление или падение пострадавшего, удар в живот, воздействие ударной полны при минно-взрывной травме. Описаны также спонтанные разрывы мочевого пузыря, его повреждения при проведении инструментальных тчледований: цистолитотрипсии, трансуретральной резекции (ТУР) и i идравлическом растяжении с целью увеличения емкости. В механизме !>;i фыва имеет значение как характер и сила травмирующего воздействия, рак и степень наполнения мочевого пузыря мочой. Даже значительное воздействие на брюшную стенку не сопровождается разрывом пустого мочевого пузыря, тогда как при переполненном обычное падение на живот может привести к его разрыву, чаще внутрибрюшинному. Внезапное повышение внутрипузырного давления передается с одинаковой силой на все стенки мочевого пузыря, содержащего мочу. При этом сю боковые стенки, окруженные костями, и основание пузыря, прилежащее к диафрагме таза, противодействуют возросшему внутрипузырному цлклению, тогда как наименее защищенная и наиболее истонченная часть пузыря, обращенная к брюшной полости, разрывается. Возникающие по •тому механизму внутрибрюшинные разрывы стенки пузыря распространяются изнутри кнаружи: вначале слизистая, затем подслизистый и мышечный слой и в конце брюшина. В ряде случаев брюшина может остатьСЯ целой, что приводит к подбрюшинному распространению содержимого мочевого пузыря (рис. 2.1). К аналогичному гидродинамическому разрыву может привести сжатие переполненного мочевого пузыря заходящими

35

Рис. 2.1. Полный подбрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмма: контрастное вещество распространяется под брюшиной. друг за друга фрагментами тазового кольца при его переломах без непосрсдственного ранения пузырной стенки костными отломками. Дополнительным воздействующим фактором может стать натяжение лоГжово-пузырных связок при расхождении отломков лобковых костей и лобкового сочленения. При этом разрыву подвергается чаще внебрюшинмый ОТДАЛ мочевого пузыря. Наконец, повреждения мочевого пузыря вблиtii ого шейки наносятся чаще всего смещающимися отломками лобковых и седалищных костей, хотя во время операции их редко удается обнаружить в рАНв мочевого пузыря. Этот факт объясняется эластичностью тазового кольца, нследствие которой костные отломки, ранив мочевой пузырь в момент трАВМЫ, могут впоследствии выйти из раневого канала [Устименко !• М., 197Х|. Далеко не все переломы костей таза, даже с нарушением непре[шимостп ТМОЮГО кольца, сопровождаются разрывами мочевого пузыря. По пилимому, для его повреждения необходимо наличие в нем достаточноГО К0ДКЧ90ТМ мочи, способствующего близкому расположению стенок к копим I;I i.i п мем1.1ней смсщасмости пузыря » момент травмы.

И

l';i шичшот ушибы и неполные разрывы стенки пупыри, мри которых мочи 111_* изливается за его пределы, и полные разрывы — с затеком мочи и окружающие ткани или брюшную полость. В ряде случаев неполный раз рЫ1 может в результате воспалительных и некротических изменений ь ране, переполнения мочой и повышения внутри пузырного давления в момент мочеиспускания превратиться в полный. Такой механизм приводит i и нухлапному разрыву. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При ушибе стенки мочевого пу1Ыря образуются подслизистые или внутристеночные кровоизлияния, иног| | [(формирующие форму органа. Гематомы чаще всего рассасываются бесследно. Неполные разрывы могут быть внутренними при нарушении цеПости слизистой и подслизистого слоя или наружными — при повреждении костными отломками/наружных слоев стенки. В первом случае возникает i |ччютечение в полость мочевого пузыря, интенсивность которого зависит in характера повреждаемых сосудов: венозное — вскоре прекращается, арГвриальное — обычно приводит к тампонаде мочевого пузыря кровяными I1 ус I ками. При наружных разрывах кровь изливается в околопузырное проt гранство, вызывая деформацию и смещение стенки пузыря. Полные внутрибрюшинные разрывы расположены на верхней или 11С|)\пезадней стенке по средней линии или вблизи нее, чаще одиночные, ровные, имеют сагиттальное направление, однако могут быть множестВенными и неправильной формы. Кровотечение при этих разрывах небольшое из-за отсутствия в этой области крупных сосудов и их сокращении имеете с опорожнением мочевого пузыря в брюшную полость. ИзливШ1яся моча частично всасывается, приводя к раннему повышению концентрации мочевины и других продуктов белкового обмена в крови, вышввет химическое раздражение брюшины, сменяющееся асептическим, а Итем и гнойным перитонитом. При изолированных внутрибрюшинных разрывах перитонеальные явления нарастают медленно, спустя несколько Часов. К этому времени в брюшной полости накапливается значительное ыншчество жидкости за счет мочи и экссудата. Ипебрюшинные разрывы, возникшие в том числе и в связи с переломом костей таза, локализуются чаще на передней или переднебоковой поигрхности мочевого пузыря, имеют небольшие размеры, правильную форму, чаще одиночные. Иногда осколок кости может ранить и противоожную стенку со стороны полости мочевого пузыря, а также одновременно повредить стенку прямой кишки. Довольно редко, обычно при |ц-|н\ломах костей таза, обусловленных падением с высоты и минноВЭрывноЙ травмой, происходит отрыв шейки мочевого пузыря от уретры. I11 >и >том мочевой пузырь смещается кверху вместе с внутренним сфинкгером, в связи с чем возможно частичное удержание мочи в мочевом пу1Ыре и его периодическое опорожнение в полость таза. Это еще больше l>;i юбщает мочевой пузырь и уретру. Нпебрюшинные разрывы, как правило, сопровождаются значительным кровотечением в околопузырную клетчатку из венозного сплетения и игреломом тазовых костей, а также в полость мочевого пузыря из сосудиI гой сети шейки и мочепузырного треугольника. Одновременно с кровогвчекием в паравезикальные ткани поступает моча, что приводит к их инфильтрации. Образующаяся урогематома деформирует и смещает мочевой пузырь. Пропитывание тазовой клетчатки мочой, гнойно-некротические изменения стенки мочевого пузыря и окружающих тканей, всасывание V

мочи и иродуки>п распада припиши к ммрн< тиницей интоксикации opia шпмл, ослаблению местных и общих шщишых механизмов. Грануляционный Вал обычно иг обраэуетеЯ) Присоединяющаяся инфекция ведет к быстрому расплавлению фасциадшш исиеюродок, начинается щелочное разложение мочи, выпадение солей п инкрустация ими инфильтрированных и некротизированных тканей, развивается моченая флегмона тазовой, а затем и забрЮШИННОЙ клетчатки. Воспалительный процесс из области рапы мочевого пузыря распростряняется на всю его стенку, развивается гнойно-некротический цистит. Нередко к этому присоединяется остеомиелит при сочетанных переломах костей таза. В воспалительный процесс сразу или спустя несколько дней вовлекаются сосуды таза, развиваются тромбо- и перифлебиты. Отрыв iромбов иногда приводит к эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого и инфарктной пневмонии. При несвоевременной хирургической помощи процесс принимает септический характер. Развивается токсический нефрит, гнойный пиелонефрит, появляется и быстро нарасгавт меченочно-почечная недостаточность. Лишь в случаях ограниченных разрывов и поступления в окружающие ткани небольших порций мочи развитие гнойно-воспалительных осложнений может развиться позже. В ЭТИХ случаях в тазовой клетчатке образуются отдельные гнойники. К л и н и к а закрытых повреждений мочевого пузыря характеризуется сочетанием симптомов повреждения самого мочевого пузыря, признаков повреждений других органов и костей таза и проявлений ранних и поздД них осложнений травмы. При изолированных повреждениях отмечаются ) боль в надлобковой области, нарушение мочеиспускания и гематурия. Ха-, рактер расстройства мочеиспускания обычно связан со степенью опорожнения мочевого пузыря через раневое отверстие в окружающие ткани или и брюшную полость. При ушибах и неполных разрывах наблюдается учащение позывов и усиление боли при мочеиспускании, изредка возникает острая задержка мочи. Иногда при таких повреждениях мочеиспускание может оставаться нормальным. Полные разрывы характеризуются обычно отсутствием самостоятельного мочеиспускания при частых и болезненных позывах. В отличие от задержки мочи в этом случае определяется тимпанит над лобком, который при внебрюшинном повреждении вскоре сменяется нарастающим притуплением, не имеющим четких границ, а при ипутрибрюшинных разрывах тимпанит сочетается с наличием свободной жидкости в брюшной полости. Интенсивность гематурии зависит как от вида повреждения, так и его локализации. При ушибах, наружных неполных и внутрибрюшинных разрывая макрогематурия может быть кратковременной или даже отсутствовать, тогда как при значительных разрывах в области шейки и мочепузырпого треугольника носит выраженный характер. Тем не менее изолированные разрывы крайне редко сопровождаются значительной кровопотерей и шоком. При внутрибрюшинных разрывах мочевого пузыря перитонеальные явлении нарастают постепенно, выражены слабо и непостоянны, в связи с чем мочевой перитонит диагностируется поздно. Первоначально локализованные в надлобковой области боли приобретают разлитой характер, Присоединяются парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота. После очистительной клизмы бывает стул и отходо I и и.1 Живот участвует в дыхании, напряжение мышц брюшной стенки

и воле кнеккость при ильпации животе незначи гвльми или умеренно вы 1>||гп|,|, псритонеальные симптомы выражены слабо, длительное ир^мя

и|.и пушивается перистальтика кишечника. Спустя сутки состояние боль пир! ухудшается, присоединяются признаки интоксикации, отмечаются |' ИЫ1ЦИТОЗ, ачот&мия. Попадание в брюшную полость инфицированной * и приводит к более раннему появлению картины разлитого перитониI i однако и п -УГОМ случае на первый план выступает клиника динамическ и кишечной непроходимости, сопровождающаяся резким вздутием кииичппка. В случае отсутствия анамнестических сведений о травме такая i циническая картина может быть расценена как пищевое отравление. Мри ппебрюшинном повреждении через несколько часов после травмы ми к'иеивность гематурии уменьшается, но частота и болезненность позы| М па мочеиспускание возрастают, появляется отечность кожи и подкож1и»п клетчатки в виде тестоватой припухлости в надлобковой и паховой Областях, пастозность семенных канатиков, а также тазовой клетчатки, Выявляемая при ректальном или вагинальном исследовании. Состояние Пострадавшего постепенно ухудшается из-за нарастающей мочевой инроксикаиии и развития тазовой флегмоны или абсцессов, о чем свидеМЛЬСТвуют высокая температура тела, нейтрофильный лейкоцитоз со i и игом влево, гипохромная анемия, повышение остаточного азота, мочеhiiiu.i и креатинина в крови. V детей школьного возраста при пальпации передней брюшной стенки мп|н'делмется напряжение мышц над лобком. При ректальном исследовании определяется инфильтрация и пастозность передней стенки прямой i ИШКИ и околопузырной клетчатки. Припухлость в области промежности Постепенно распространяется на мошонку, у девочек — на половые губы. Пострадавшие с сочетанными повреждениями мочевого пузыря в 50— НИ % случаев находятся в состоянии коллапса и шока, которые существенно Mi няют характер клинических проявлений и затрудняют диагностику. В то I1 иремн изолированные переломы костей таза с околопузырной гематомой гакже могут проявляться болями, дизурическими явлениями, напряжением и иопгшенностью при пальпации передней брюшной стенки, задержкой in Km, стула и мочи. Эти симптомы, вероятно, связаны с раздражением reматомой париетальной брюшины, сдавлением шейки мочевого пузыря. Диагностика повреждений мочевого пузыря на догоспитальном этапе Грудна, о чем свидетельствует тот факт, что только 20—25 % пострадавших направляются в стационары с правильно установленным диагнозом, где рв< познавание внебрюшинных разрывов не вызывает особых затруднении Высокая частота сочетаний повреждения мочевого пузыря с перелоИ1МИ костей таза настораживает врачей и при наличии соответствующих кал об, расстройств мочеиспускания, наличия крови в моче возникает неиО ходим ость в дополнительном рентгенологическом исследовании, пошоляющем рано установить правильный диагноз и предпринять хирургиЧ6< кое лечение в первые часы после госпитализации. Совсем иначе обстоит дело с диагностикой внутрибрюшинных разрыВОВ Типичная картина внутрибрюшинного повреждения наблюдается примерно у половины пострадавших, в связи с чем наблюдение за SOJII.НЫМИ латигивается. Казалось бы, тяжелое общее состояние, частый пульс, вздутие живота, наличие свободной жидкости в брюшной полости, сими ГО мы раздражения брюшины, нарушение мочеиспускания и другие приUI.IKII должны помочь в диагностике. Однако большинство перечислен-

11I.Iх симптомом undo oHvrniivci, nnfto mi фоне шока и кровопотори они пмр;1ЖГ111>1 ол&бо.

Наличие ссадин, ушибе» и Вругми "1 1 И 1Наков травмы в области живота

и Tina, уточнение ее механизма, OUeHKl состояния больного и степени наполнения МОЧСВОГО пузыря noMoraioi ЫШОДОЭрить его повреждение. Пальпацией через прямую кишку онределнкн наличие или отсутствие ее по•реждения, наличие гематомы и моченою аатека, переломов костей, написание пузырно-прямокишечпой складки. Наиболее доступным, не требующим высокой квалификации и специальной аппаратуры методом диагностики является катетеризация мочевого пузыря, которую следует выполнять осторожно, мягким катетером, при отсутствии признаков повреждения уретры. На повреждение мочевого пузыря указывают следующие признаки, выииляемые при катетеризации: - отсутствие или незначительное количество мочи в мочевом пузыре у больного, который длительное время не мочился; - большое количество мочи, превышающее максимальную емкость пузыря; выпущенная жидкость, представляющая смесь мочи и. экссудата, содержит до 70—80 г/л белка; X примесь крови к моче (необходимо исключить почечное происхождение гематурии); ) - несоответствие объемов вводимой и выводимой по катетеру жидкости (положительный симптом Зельдовича). Для выявления свободной крови и мочи в брюшной полости в последние годы широко используется УЗИ, лапароскопия и диагностический прокол передней стенки живота — лапароцентез. Введенный в брюшную полость катетер поочередно направляют в оба подреберья, подвздошные области и в полость таза, аспирируя шприцем содержимое брюшной полости. При получении крови, жидкости с примесью желчи, кишечного соцержимого или мочи диагностируют повреждение внутренних органов и исполняют неотложную лапаротомию. В случае, когда по катетеру ничто не аепирируется, в брюшную полость вводят 400—500 мл изотонического раствора хлорида натрия, отсасывают и исследуют на примесь крови, диастазы и мочи. Отрицательный результат лапароцентеза позволяет воздержаться от лапаротомии [Шапошников Ю.Г., 1984]. Для обнаружения небольшой примеси мочи в раневом отделяемом, во ипутрибрюшинной жидкости, полученной при лапароцентезе или в ходе операции, не определяемой макроскопически, целесообразно их исследоаать па наличие веществ, которые избирательно концентрируются в моче и, следовательно, являются ее индикатором. Наиболее подходящим для этой цели эндогенным веществом является аммиак, концентрация которого в моче и тысячи раз больше, чем в крови и других биологических жидкостях. М е т о д и к а о п р е д е л е н и я . К 5*мл исследуемой жидкости добШШЮТ столько же 10 % раствора трихлоруксусной кислоты для осаждемпн белка, перемешивают и фильтруют через бумажный фильтр. К про|рачному и бесцветному фильтрату для ощелачивания приливают 3—5 мл 10 К paCTBOpf едкого калия ( К О Н ) и 0,5 мл рМХТНМ Месслера. Если в ис~ К)

i гседуемой жидкости оодсржится более 0,5—1 % мочи, <жа мриобрпап иранжсвую окраску, мутнеет и из нее выпадает осадок бурого цвета, что расценивают как свидетельство повреждения мочевых органов. При от• упиши мочи ц,. исследуемой жидкости проба остается прозрачной, • пабо желтой окраски [Левковский Н.С. и др., 1987]. УЗИ, катетеризация мочевого пузыря и пункция брюшной полости являются наиболее приемлемыми методами диагностики повреждений мочевого пузыря в практике оказания неотложной помощи. •>ги же методы являются основными диагностическими приемами на папе оказания квалифицированной хирургической помощи, не имеющем ii.i оснащении рентгенологической аппаратуры. Диагностическое значение цистоскопии при разрывах мочевого пузыри ограничено сложностью укладки больного в урологическое кресло (шок, переломы костей таза), невозможностью заполнения мочевого пу1ЫрЯ при наличии разрыва, интенсивной гематурией, препятствующей осмотру вследствие плохой видимости. Поэтому стремиться выполнить цисмм копию при подозрении на повреждение мочевого пузыря не следует. Бс можно использовать в качестве заключительного этапа, если клиничесi ИС и рентгенологические данные не подтверждают, но и не исключают с Достаточной надежностью наличие повреждения, а состояние больного попускает проведение цистоскопии. Обзорная рентгенография позволяет выявить переломы костей, наличие сиободной жидкости и газа в брюшной полости. Экскреторная уроГрафия с нисходящей цистографией в большинстве случаев повреждений Мочевого пузыря, особенно осложненных шоком, малоинформативна, так кик концентрация контрастного вещества недостаточна для выявления заГС ков мочи. Наиболее ценным диагностическим методом является конГрастная ретроградная цистография, позволяющая выявить нарушение 111- и ости мочевого пузыря, провести дифференциальную диагности ку между внутри- и внебрюшинным разрывами, установить наличие и локаПизацию затеков. Помимо высокой информативности, метод безопасен, Нв утяжеляет состояние пострадавшего, не дает осложнений от попадания Контрастного вещества в брюшную полость или околопузырную клетчатку, так как при выявлении разрыва за цистографией следует операция с осушением брюшной полости или дренированием затеков. Проведение ретроградной цистографии следует совместить с приемом 1ельдовича, состоящим в учете количества вводимой и выводимой катетером жидкости. По катетеру в мочевой пузырь вводят не менее 250—300 мл 10 15 % раствора контрастного водорастворимого вещества на 1—2 % растворе новокаина с антибиотиком широкого спектра действия. Р е н т но граммы выполняют в прямой и боковой (или двух косых) проекциях. Обязательно следует выполнить снимок после опорожнения мочевого пуМря для уточнения локализации и характера распространения затекои и околопузЫрНОЙ и забрюшинной клетчатке. Прямым рентгенологическим признаком повреждения мочевого пу 1Ыря является наличие контрастного вещества за его пределами, кос пен ним — деформация и смещение его кверху или в сторону. Косвенные Признаки чаще наблюдаются при внебрюшинном разрыве и при ОКОЛОПу ч.фиых гематомах. Характерными прямыми рентгенологическими 41

ипутрипркмпнмпого цтрыим ипииютея четкие Сюкшше граНИЦЫ, вогнутый и неровный нрхний контур мочевого пузыря за счет перекрытия пузырной тени излившимся контрастом (рис. 2.2, 2.3). Тени контрастного вещества, излившегося в брюшную полость, хорошо очерчены из-за их расположения между петлями раздутого кишечника. Припыками внебрюшинного разрыва являются наличие нечеткого контура мочевого пузыря, его расплывчатость, затек контрастного вещества В околопузырной клетчатке в виде отдельных полос при небольших разрывах (рис. 2.4, а, б), облаковидной тени — при средних или сплошного затемнения без четких контуров — при больших разрывах (рис. 2.5, а, б). При клинических признаках повреждения органов брюшной полости нередко окончательная диагностика повреждения мочевого пузыря осущее шляется в ходе операции. После ревизии всех органов брюшной поПОСТИ проверяется целостность мочевого пузыря. Через рану пузыря при достаточных ее размерах проводят ревизию всех стенок для исключения также и внебрюшинных разрывов. Лечение. Хирургическая тактика диктуется характером повреждения моченого пузыря и сочетанными травмами других органов. При наличии шока оперативному вмешательству в большинстве случаев должны предшествовать противошоковые мероприятия. Изолированные ушибы и неполные разрывы пузырной стенки лечат консервативно: назначают поОТельный режим, гемостатические, обезболивающие и противо воспалигельные средства. Для предупреждения двухэтапного разрыва в мочевой пузырь устанавливают на 7—10 дней постоянный катетер. \ Лечение полных закрытых повреждений должно быть всегда/хирургическим. Практика свидетельствует, что чем раньше выполняется хирургическое вмешательство при внутри- и внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря, тем лучше исходы. Операция состоит в восстановлении целости моченою пузыря, отведении из него мочи и дренировании мочевых затеков при их наличии. При внутрибрюшинном повреждении производят срединную лапаротомию. Брюшную полость тщательно осушают. Рану мочевого пузыря ушивают одно- или двухрядными кетгутовыми или синтетическими рассасывающимися швами. После ушивания дефекта стенки проверяют герметичность шва. В брюшной полости оставляют тонкий полихлорвиниловый дренаж для введения антибиотиков и брюшную поноем, ушивают наглухо, до дренажа. При затруднениях в обнаружении дефекта пузырной стенки во время операции и для проверки герметичности LUBB и конце операции на мочевом пузыре прибегают к введению в моченой пузырь по катетеру 1 % раствора метиленового синего или 0,4 % расгвора имдигокармина, следя за местом поступления краски в брюшную ПОЛОСТЬ, Если ушивание раны мочевого пузыря затруднено, проводят его

же граперитонизацию.

Внебрюшинные, легко доступные разрывы ушивают двух- или однорядным швом рассасывающимся материалом. Труднодоступные раны в области ДНВ и шейки моченого пузыря ушивают погружным швом со стороны его ПОЛОСТИ. К раневому отверстию снаружи подводят дренажи, коГОрЬИ 1ЫВОДЯ1 В 1аВИСИМООТИ ОТ локализации рапы через надлобковый до-

42

I'm i

2 1 Инутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмма: ожение затека контрастного вещества в виде скопления над контуром мочевого пузыря с фестончатой верхней границей.

I'm 2.3. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмми р.п понижение контрастного вещества над контуром мочевого пузыря и распроi цчикчше затека в виде полосы по левому боковому каналу брюшной полости.

а Рис. 2.4. Внебрюшинный разрыв левой боковой стенки мочевого пузыря небольших размеров. и — цистограмма в переднезадней проекции: небольшой затек контрастного вещества слева от мочевого пузыря. ступ, на промежность по Куприянову или через запирательное отверстие по Бумльскому—Мак-Уортеру (рис. 2.6). При отрыве шейки мочевого пузыря от уретры сшивание разошедшихся частей практически невозможно из-за технических трудностей наложения union it этой области и развившейся мочевой инфильтрации к моменту оперативного вмешательства. Для восстановления проходимости мочеиспускании.иого канала и профилактики образования стриктур большой протяженности после эвакуации урогематомы в мочевой пузырь через уретру проводят катетер. Затем, отступя на 0,5—1,5 см от края раны шейки пузыря, накладывают квтгутовые лигатуры (1—2) справа и слева, прошивают детрузор мочевого пузыря и капсулу предстательной железы вблизи отверстия мочеИспускательного капала. Лигатуры поэтапно завязывают, сближают моченой ГТуаырЬ И устраняют диастаз между шейкой пузыря и проксимальным концом уретры Моченой пузырь фиксируют в его анатомическом ложе.

Мочевой пузырь и околопузырное пространство дренируют силиконовыми

и

п

Рис.2.4. Продолжение. рентгенограмма после опорожнения мочевого пузыря: обширный затек вещества в околопузырную клетчатку.

(чипрниниловыми) трубками. Катетер в уретре сохраняют до 4—6 сут. При Hi шмможности наложения сближающих, фиксирующих лигатур применяи и катетер типа Фолея, баллон которого заполняют жидкостью и натяжеП1И-М за катетер приближают шейку пузыря к предстательной железе, наi ПЯдывают между ним швы в легко доступных местах и фиксируют к бедру i .ипор с натяжением. При тяжелом состоянии больного и затянувшемся вмешательстве сопоставление шейки мочевого пузыря с уретрой откладыиа Ю1 на Сюлее поздний срок, а операцию заканчивают цистостомией и дренированием околопузырного пространства. Мочевой пузырь следует дренировать при любых его разрывах, используя преимущественно эпицистостому, причем дренажную трубку лучше устанавливать как можно ближе к верхушке пузыря. Трубку фиксируют кетгутом к его стенке и после ушивания пузырной 1>||цы ниже трубки область стромы подшивают к апоневрозу прямых 45

Рис. 2.5. ВнебрЮШИННЫЙ разрыв передней стейки мочевого пузыря больших размеров. II — ЦИСТОГрамМ! и ПередНбВДНбЙ проекции: затек контрастного иешества в тазовую клетчатку it 1ИД1 ОПЛОШНОГО MTSMHtmui; О -• (рентгенограмма после мочеиспускания: затеки контрастной) в е щ е с т н

I'm 2.6. Схема дренирования мочевого пузыря и клетчаточных пространств таза. I Надлобковый мочепузырный дренаж; 2 — дренирование таза через запирательное отверстие; 3 — дренирование таза через промежность.

Ml ц. Высокое расположение дренажной трубки предупреждает развитие U) гсомиелита лобковых костей. Лишь в отдельных случаях, при изолиро1 ом небольшом повреждении пузыря у женщин, отсутствии перитониu и мочевых затеков, герметичности шва пузырной раны, допустимо дреНИрование с помощью постоянного катетера в течение 7—10 дней. V детей школьного возраста, независимо от пола ребенка, мочевой пуH.ipi. дренируют через эпицистостому. У девочек школьного возраста при • циничных разрывах пузыря допустимо ушивание последнего наглухо с Црснированием пузыря постоянным уретральным катетером. И послеоперационном периоде целесообразно активно аспирировать Мочу при помощи сифонного дренажа, системы из трех банок по Персте<\ Гартерту, устройства для дренирования УДР-500, виброаспиратора, монтируемого сменой клапанов виброкомпрессора для аквариумов ВК-1, • I.NiiiDi 1арных вакуумных отсосов. При необходимости осуществляю! Проточное промывание антибактериальными растворами мочевого пузы1»н, поступающими в последний по внутридренажному ирригатору двухПросветного дренажа или по дополнительной капиллярной трубке, уста НОВЛенноЙ через надлобковый доступ. Улучшение исходов закрытых повреждений мочевого пузыря определяли и ранней диагностикой и своевременным оперативным вмешательстним. Легальность в ряде учреждений удалось снизить до 3—14 % (ВалиахМСТОВ I'.'i., Гафаров А.И., 1983; Войно-Ясенецкий, 1983; Козлов В.А., I'M (| Причина смерти пострадавших — множественные тяжелые поврежлгпня, шок и кровопотеря, разлитой перитонит и уросепсис. 47

2.2. ОТКРЫТЫК ПОВРЕЖДЕНИЯ Открытые повреждения (ранения) мочевого пузыря составляют около 0,3 % общею числа ранении. И период Великой Отечественной войны ОНИ ОТМечаЛИСЬ у 6,4 % раненных и обМСТЬ газа, у 24,1 % в живот и у 19,3 % среди лиц с ранениями М0Ч6ТТ0Л0ВЫХ органов. Внутрибрюшинные ранения составляли 27,2 % от исех ранений мочевого пузыря, причем среди них только 13,8 % были изолированными. Наиболее часто внутрибрюшимные ранения сочетались с повреждениями кишечника. ВнебрюШИННЫе ранения констатированы в 72,8 %, среди них изолированных было 32,8 %. Остальные чаще всего сочетались с повреждениями костей газ! |Соболев И.И., 1955]. Ранения мочевого пузыря относятся к тяжепым. Частота их среди лиц с тяжелыми ранениями достигала в региональных конфликтах 0,9 % [Ochsner et al., 1969]. М е х а н и з м т р а в м ы . В мирное время чаще встречаются колотые и резаные открытые повреждения, в том числе в результате ранения пузыря осколками костей при переломах костей таза и непреднамеренные понреждения во время оперативных вмешательств (при грыжесечении, особенно и случае скользящей грыжи, содержащей пузырную стенку; во время акушерских и гинекологических операций; при экстирпации прямой кишки). В военное время открытые повреждения мочевого пузыря в большинстве случаев огнестрельные — пулевые или осколочные. При раНОНИИ современными высокоскоростными ранящими элементами, обладающими большой кинетической энергией, помимо прямого их воздейстIIIIH, 1ШШОЖНЫ непрямые повреждения за счет бокового удара ранящего i наряда и давления временной пульсирующей полости. \. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Патоморфологический изменекия зависят от калибра, конструкции, массы и скорости полета|ранящего снаряда, характера передачи энергии (прямое и непрямое действие), «имени наполнения мочевого пузыря, удаленности тканей от раневого капала и других факторов. Раневой канал при современных ранениях редко бывает прямолинейным в связи с неустойчивым полетом ранящих снарядов в тканях, а также за счет смещения тканей, сдавления канала гематомой, отеком, мочевой инфильтрацией. В зоне раневого канала преобладают некротические и деструктивные изменения. В ближайшие часы после травмы в окружающих тканях возникает травматический отек, ухудшающий микроциркуляцию, что способствует наряду с мочевой инфильтрацией развитию вторичного некроза и гнойных осложнений. Патологические изменения при открытых повреждениях в отличие от закрытых проявляются еще большей тяжестью вследствие обширного повреждения костей и мягких тканей, сочетания ранений мочевого пузыря и прямой кишки или других отделов кишечника, инфицирования тканей с момента ранения, в том числе и анаэробной флорой. Это приводит к раннему развитию перитонита, тазовой флегмоны, остеомиелита со слабо выраженной тенденцией к отграничению воспалительного процесса. Применение огнестрельного оружия с высокоскоростными ранящими СНарЯД&МИ привело к некоторым особенностям повреждений. По сравнению с периодом Великой Отечественной войны увеличилось количество гочплпных повреждений мочевого пузыря. При этом у tys раненых повреждается одновременно три и более органа. Внутрибрюшинные и смешанные ранения составляют половину всех ранений мочевого пузыря. Возросла

iи

гяжслого шока и массивной кровопотври Множественные обшир \ц\ рушения органов пип, обильная кровопотеря более чем у NS % ране м 1ынаю1 травматический шок [Сергненко Н.Ф. и др., Перечисленные особенности современных ранении мочевого пузыря существенно усложнили диагностику, увеличили необходимый объем и трудоемкость хирургических вмешательств, сделали их жизненно необходимыми и в то же время отдалили возможность выполнения операции в связи с необходимостью проведения реанимационных и противошоковых мероприятий.

К II и и и к а. Клиническая картина ранения мочевого пузыря в пер1И.1Г часы после травмы складывается из признаков общего характера, 1ИМИТОМОВ повреждения внутрибрюшинных органов или костей таза и 1 имптомов повреждения мочевого пузыря. Наиболее частыми признаками OfUueio характера являются коллапс и шок. Почти 40 % раненых посту па• i ii.i п а п квалифицированной помощи в шоке III степени или в терми| | i м.IIOM СОСТОЯНИИ.

k i имптомам, связанным с повреждением органов брюшной полости, осятся боли по всему животу, напряжение мышц передней брюшной i им MI, резкая болезненность при пальпации, притупление в отлогих месЦК живота при перкуссии и нависание передней стенки прямой кишки При ее пальцевом исследовании. По мере развития перитонеальных явлеими напряжение передней стенки живота сменяется вздутием кишечника, Шдержкой стула и газов, рвотой. Перитонит при сочетанных ранениях киммчнпка начинается рано и протекает с выраженной симптоматикой, в I пи ш с чем симптомы ранения мочевого пузыря часто пропускаются и пмо диагностируется только во время оперативного вмешательства. На со•ич.мшс повреждения мочевого пузыря и прямой кишки указывает выдеИ мне газа и кала с мочой. Симптомами повреждения мочевого пузыря являются задержка мочи, ч.н гые, болезненные позывы на мочеиспускание с выделением небольшоп» количества или нескольких капель кровянистой мочи при отсутствии Шркуторно определяемых контуров мочевого пузыря после длительного Парерыва между мочеиспусканиями, гематурия при сохранившемся мочеHi пускании и истечение мочи из раны. Перечисленные клинические притаки ранения мочевого пузыря у части раненых в первые часы не выявМются или затушевываются проявлениями шока и кровопотери. При соЧГГанных внутрибрюшинных ранениях мочевого пузыря и кишечника ра пинан по всему животу боль и симптомы раздражения брюшины выян1ЯЮТСЯ только у 65 % раненых. С такой же частотой перитонеальные явлении обнаруживаются и при внебрюшинных ранениях, сочетанных с повреждением костей таза, в связи с чем дифференциальная диагностика вне и инутрибрюшинных ранений практически невозможна без специальных методов исследования. Такие симптомы, как гематурия, нарушение акта мочеиспускания и выделение мочи из раны, встречаются в оти т ы юсти или в различных сочетаниях у 75 % раненых, в том числе почти v всех при внебрюшинных или смешанных ранениях, у 60 % — при внутрибрЮШНННЫХ и у 50 % — при ушибах мочевого пузыря. Чаще всего Hit блюдается гематурия (55 %), реже — задержка мочи (35 %) и выделение мочи из рапы (20 %) (Шапошников Ю.Г., 1984]. 44

аким *И)|Ш'к»м, учет хприктсри пони, наличия перитонеальных явле , it i M i i i i м н и м о ч и и M i i ' n i u ну» к . и п ш in

.i.ii'i о с н о в а н и и д л я

диагнос

шки ВКуТрИбрЮШИ .i\ ранеНИЙ ИОЧеВОГО Пузыря примерно в 40 % слу >i.u а. И спи ш к н и м mi ц м е и е i ш.гн шн inu фумспi ильных и рентгеноло i мчечких методов исследовании, I Г1КЖ1 диагностики в ходе оперативного

вмешательства по иоподу повреждений органов брюшной полости. Диагностика при колотых и резаных ранах мочевого пузыря принципиально не отличается от диагностики закрытых повреждений. При огнестрельных ранениях применение инструментальных и рентгенологических методов диагностики ограничено условиями оказания хирургической помощи на войне, тяжестью состояния и необходимостью довольно часто иыполнять операцию по жизненным показаниям (внутреннее кровотечение и др.). В связи с этим основным диагностическим методом в период Великой Отечественной войны была катетеризация мочевого пузыря, коГОрМ применялась у 30,5 % раненых с внутрибрюшинными и у 43,9 % — с ннебрюшинными ранениями мочевого пузыря. Несколько чаще (у 55 % пострадавших) используется этот метод в современных локальных войнах. Катетеризация оказалась информативной в 75 % случаев ее применения. Если по катетеру не удается получить мочу, что может быть при проникпопепии клюва катетера в брюшную полость, не следует предпринимать попытки промыть катетер и мочевой пузырь, так как промывная жидкость увеличивает обсемененность брюшной полости при сочетанном повреждении кишечника, не внося существенной ясности в диагностику. Другим доступным и высоко достоверным методом диагностики повреждений органов брюшной полости, включая внутрибрюшинные ранения мочевого пузыря, является УЗИ и лапароцентез с исследованием эвакуированной жидкости на примесь крови, мочи, желчи и кишечнога содержимого. Облегчает диагностику ранений мочевого пузыря введение в его полость раствора метиленового синего или индигокармина и окращйвание ими эвакуированной при лапароцентезе жидкости из брюшной полости. Лапароцентез в значительном числе наблюдений позволяет избежать ошибочных лапаротомий, которые в военно-полевых условиях в период Великой Отечественной войны в 12 % случаев заканчивались летально [Лисицын К.М., 1982]. Ретроградная цистография при правильном проведении ЭТОГО исследования позволяет в большинстве случаев выявить ранение мочевого пузыря, оценить его локализацию и размеры, определить отношение рапы к брюшной полости и направление мочевых затеков. Вместе с тем цистография при ранениях мочевого пузыря применяется только у 10—16 % пострадавших. Еще более редко используется экскреторная урография вследствие ее низкой информативности при наличии шока. Этот метод, как и цистоскопия, применяется преимущественно на этапе специализированной урологической помощи для диагностики осложнений, тогда как на этапе квалифицированной хирургической помощи более половины ранений мочевого пузыря диагностируется при лапаротомий. Своевременное распознавание мочевой инфильтрации тазовой клетчатки представляет значительные трудности, так как общая реакция на нее отсутствует или выражена слабо, а местную выявить удается не всегда. Особенно трудно диагностируются мочевые затеки у пострадавтих с шоком и кровопотерей, в связи с чем и тазовые флегмоны у них встречаются чаще и протекают $ОЛвв тяжело.

ГИПИЧНЫС ДЛЯ Ш О П СИМПТОМЫ В ВИДв ГТОНИЖвИИЯ т е м п е р а т у р ы

м \ч\ч пульса, пи'жого артериального давления, безразличия к своему i HI юмкию и окружающим переплетаются с симптомами мочевой ип Фи ibipumiii. Больные беспокойны, иногда эйфоричны, жалуются на боли М Чу* ню тяжести в глубине таза, жажду. Дальнейшее ухудшение соитиемин нпступаюшее спустя 3—5 дней после ранения, проявляется приэн! септического состояния и обусловлено развитием мочевой флегМО 111,1 которая является ведущим осложнением внебрюшинных поврежде мин *, с но г о пузыря |Жукова М.Н., 19691 - Кожные покровы при этом осИ11 Mi-Mini бледные, пепельного оттенка или желтушные, аппетит отсутстHvi, и 1ык сухой, обложен коричневым налетом, с трещинами. Появляет1Н мястозность тканей в паховой области, промежности, на внутренней Мпигрхности бедра, кожа этих областей впоследствии приобретает сине(Нмроный или желтоватый цвет, при целенаправленном исследовании обн 1ружи)шются инфильтрат или гнойные затеки. Края раны сухие, грануМЛЫе, дно раны покрыто серым налетом. Пульс частый, слабого гния. Температура тела высокая, с ознобами и проливными потами, нпшь в последующем по мере развития сепсиса может оставаться норМЯЛЬНой из-за ареактивности организма. Возникновение гнойных осложм. ний сопровождается высоким нейтрофильным лейкоцитозом со сдвирОМ Влево и токсической зернистостью, высокой СОЭ, нарастающей гиНохромной анемией и гипопротеинемией. 1.1 ювые гнойники и остеомиелит тазовых костей характеризуются постепенным ухудшением общего состояния, слабостью, "периодическими Повышениями температуры, признаками интоксикации, нарастающим И< кудинием, прогрессирующей атрофией скелетной мускулатуры и диеГрпфичсскими изменениями внутренних органов. П е ч е н и е ранений мочевого пузыря оперативное. Объем помощи М1ИСИТ от вида и локализации повреждения, осложнений и возможностей ГТвПа оказания медицинской помощи. Основные положения хирургичесКого печения раненых этой категории, выработанные в годы Великой < Отечественной войны, не потеряли своего значения и в настоящее время. Они предусматривают: рассечение раневого канала для создания хорошего оттока раневого содержимого, мочи и гноя, иссечения омертвевших тканей и удаление инородных тел и костных отломков. Обязательному удалению подлежат инородные тела, расположенные вблизи мочевого пузыря, так как они часто поддерживают его хроническое воспаление и не редко мигрируют внутрь пузыря с образованием камней; доступ к мочевому пузырю преимущественно нижнесрединный, не 1ВВИСИМО от расположения раневого канала. Обязательно проводи! ся ревизия полости мочевого пузыря и удаление ранящих снарядом, отломков костей, других инородных тел; имутрибрюшинное ранение ушивается кетгутом или другим рассасы вающимся материалом в два ряда со стороны брюшной полости, ко горая осушается и ушивается наглухо с оставлением тонкой поли хлорвиниловой трубки для введения антибиотиков. При грубых изменениях брюшины для фракционного диализа с целью лечения м ритонита в полость таза дополнительно вводят полихлорвиниловую Трубку с большим количеством отверстий диаметром 1—2 мм. При 51

сочетай ном ранении органов брюшной полости на них иымолияются i ( I U I I H U ЩУКИЦИС HMCIII.Iirill.t МЫ И М е р н у ю ОЧСрСДЬ ПО ТОМ ЖС П Р И Н ЦИПАМ, Ч1О И в ОТСУТСТВИЯ П о в р е ж д е н и я м о ч е в о г о п у з ы р я ;

— доступные ннеЦжшшпш.к- pMHM моченою пузыря ушиваются снаружи днухрядмым шном рАОСиывВЮЩИМИСЯ нитями. Раны, расположенные и области дна, мочепучырного треугольника или шейки пуилря, ушиваются рассасывающимся материалом со стороны слизистой. Мри невозможности ушить рапу такой локализации ее края сближаются и к ней снаружи подводят дренажи; — моча из пузыря отводится эпицистостомой, которую накладывают вблизи от верхушки и подшивают к мышцам и апоневрозу кетгутопым швом. При больших ранах и затруднениях в их ушивании эпицистостомия дополняется активной аспирацией мочи; дренирование тазовой клетчатки, учитывая ее инфицированность с момента ранения и большую частоту сочетанных повреждений кишечника, необходимо осуществлять в большинстве случаев, используя раневой канал, надлобковый доступ, методики Буяльского— Мак-Уортера или Куприянова. При сочетанном повреждении прямой кишки для профилактики мочекаловых флегмон таза наиболее эффективно наложение противоестественного заднего прохода на сигмовидную кишку. Лечение пострадавших с ранениями мочевого пузыря на поле боя и минах медицинской эвакуации организуется следующим образом. Первая и донрачебная помощь состоит в наложении асептической повязки на ||,щу, иммобилизации при переломах костей таза и обширных, повреждениях мягких тканей, введении обезболивающих средств из шщйш-тюбика, применении внутрь антибиотика широкого спектра с первоочередной ввакуацией в положении лежа. Первая врачебная помощь сводится) к контролю и исправлению повязок, временной остановке кровотечения тугой тампонадой раны или наложением зажима на кровоточащий сосуд, введению антибиотиков в окружность раны и внутримышечно, противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина, проведению противошоковой и инфузионно-трансфузионной терапии с целью подготовки к эвакуации. При сочетанном повреждении костей таза производят внутритазовую моиокниновую блокаду по Школьникову и Селиванову. Квалифицированная хирургическая помощь предусматривает хирургическую обработку раны, окончательную остановку кровотечения, операцию на мочевом пузыре и других органах с учетом перечисленных выше принципов. Современная многокомпонентная общая анестезия позволяет выполним, операции по жизненным показаниям (продолжающееся кровотечение, повреждение внутренних органов, включая ранения мочевого пузыря, и др.) • состоянии шока при одновременном энергичном проведении

противошоковой терапии.

Hi п а п специализированной помощи раненые поступают преимуще( iиспмо для долечивания, а также с осложнениями повреждений: длиМЛЬНО незаживающими свищами, мочевыми затеками, острыми и хроНИЧесКИМИ флегмонами тазовой клетчатки и остеомиелитами тазовых костей

52

—

Леченые осложнений травмы мочево.'о пушрн tnpeOvnn в КпЖдом случае индивидуального выбора доступа для хирургической аира боткп гнойных ран и дренирования гнойников, тщательного иссе чшшя рубцовой тканы ы мобилизации пузырной стенки, и в ряде случаев использования мышечных лоскутов на сосудистой ножке для закрытия незаживающих свищей. It печении гнойно-септических осложнений следует широко исполыю к .чпибиотики, иммуностимуляторы, переливания белковых раствоi uMiioiicHTOB крови, различные физиотерапевтические методы. Исходы ранений мочевого пузыря определяются своевременностью ВПеритивного вмешательства. Раннее отведение мочи, дренирование затеМой правильная и своевременная обработка костной ткани и ранений Примой кишки позволяют значительно снизить летальность у этой тяже'|м(1 категории раненых.

1ИТЕРАТУРА ш<пмстов Р.З., Гафаров А.И. Ургентная помощь при травматических поврежде мних мочевого пузыря — В кн.: Тезисы докладов 6-го Пленума Всесоюзного тучного общества урологов.— Ростов-на-Дону, 1983.— С. 92—93. нон В.А, Внутрибрюшинная травма мочевого пузыря — диагностика и лечение В кн.: Тезисы докладов 6-го Пленума Всесоюзного научного общества урологов.— Ростов-на-Дону, 1983.— С. 84—86. кий НС, Попик Г.В., Куртов А.И. К диагностике повреждений мочевых Органов.— В кн.: Тезисы докладов научно-практ. конф. «Неотложная медицинская помощь: проблемы, пути решения».— М.: Воениздат, 1987.— С. 89— 'Ю

o А.В., Романенко А.К., Серняк ПС. Повреждения органов мочеполовой сисГемы.— Киев: Здоров'я, 1981.— 256 с. < 'фреиенко И.В., Никифоров В.Ю. Лечение огнестрельных ранений мочевого пузыря. В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных СИ* Гуышях.— М.: Воениздат, 1990,— С. 100—101. Устименко Е.М. Травматические разрывы мочевого пузыря.— М.: Медицина, 1(>7К,- 136 с. Шапошников ЮГ. Повреждения и ранения живота,— В кн.: Диагностика и лечение ранений/Под, ред. Ю.Г. Шапошникова.— М.: Медицина, 1984.— С. 255— 296 Шмцов ИМ., Товстолес К.Ф. Операция на мочевом пузыре.— В кн.: Оперативная урология: Руководство/Под ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Шевцова.— Л.: Медицина, 1986.-С. 186-257. Нмшшьский В.Л. Повреждения мочевого пузыря.— В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы/Под ред. И.П. Шевцова.— Л.: Медицина, 1972.— С. <>4-101. Ochsner T.G., Busch F.M., Clark B.C. Urogenital wounds in Vietnam//.!. Urol.1%9.- Vol. 101, N 2 . - P. 224-225.

Глава

3 1

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Повреждения мочеиспускательного канала — распространенный вид Гримы органов мочеполовой системы у мужчин и составляет в мирное ВрбМЯ 15 %, в военное — 30 %. У женщин такие повреждения встречаются р§ЖВ. Основной вид повреждений в мирное время составляет закрытая Грима. Открытые повреждения мочеиспускательного канала встречаются лишь в 4 %, причем 3/4 из них бывают огнестрельными. В военное время ОСНОВНЫМ видом является открытая травма, преимущественно огнепрельпан. Повреждения мочеиспускательного канала относят к тяжелому виду травмы. Это обусловлено тем, что они сопровождаются многочисленными осложнениями и относительно высокой летальностью; пострадавшие нуждаются в длительном специализированном лечении, причем значительное число больных становится инвалидами. \ Больше половины пострадавших нуждается в восстановительных оперативных вмешательствах. Задержка мочи, орошение раны мочой, возможность развития мочевых затеков, образование гематом и урогематом, I также сочетание с другими, нередко очень тяжелыми повреждениями (моченой пузырь, прямая кишка, крупные сосуды, кости таза и др.). окаЗЫВают существенное влияние на течение травмы уретры, затрудняют диагностику, выбор способов лечения и отягощают прогноз. Классификация. Повреждения мочеиспускательного канала делятся на закрытые и открытые; по характеру — на изолированные и сочетанные; По степени тяжести — на легкие, средней тяжести, тяжелые; по локализации - на повреждения переднего отдела мочеиспускательного канала (висячего, мошоночного, промежностного отделов губчатой части) и заднею (перепончатой и предстательной частей); по наличию осложнений —KI осложненные и неосложненные. Закрытые повреждения подразделяются по виду — на ушибы, неполные разрывы или надрывы (повреждены не ice слои стенки уретры), полные разрывы (повреждены все слои стенки уретры и просвет ее сообщается с окружающими тканями), перерывы уретры (КАНАЛ разорван на две части), размозжение. Открытые повреждения на ушибы; касательные и слепые ранения без повреждения всех СЛОв! стенки уретры; касательные, слепые к сквозные ранения с поврежцением ВСвХ слоев стенки уретры; перерывы уретры, размозжение. ПомиГЛВМ И1ЛИО1Н1 При участии А.Г. Глухарева и А. И. Куртова.

за

4а

46

Рис 3.1. Схематическое изображение основных видов повреждения мочеиспускательного канала. I — неполный разрыв (надрыв) стенки мочеиспускательного канала со стороны его просвсII). i неполный разрыв (надрыв) стенки мочеиспускательного канала; 3, а — полный раэtn.ni пенки мочеиспускательного канала; 4 — перерыв мочеиспускательного канала; 4а — пропой, 46 — сложный; 5 — открытые повреждения (ранения) без нарушения целости всех I поев стенки мочеиспускательного канала; 6 — открытые повреждения (ранения) с нарушением всех слоев стенки мочеиспускательного канала.

ми этого, перерывы целесообразно делить на простые, когда концы разоршанноЙ уретры находятся на одной оси, разделенные небольшим промежутком, и сложные, при которых концы разорванной уретры смещены один по отношению к другому и пространство между ними заполнено мткими тканями и гематомой (рис. 3.1). 3.1. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Закрытые повреждения мочеиспускательного канала в мирное время, как правило, являются следствием транспортного и промышленного трап м;и ичма, реже — бытового, в военное время — результатом насыщенности гоиременных армий техникой и применения оружия, обладающего большой разрушительной силой. 55

H;nit)oin4- чисто закрытая грамма мочпц иусклтелынн о каишш сочетания с повреждениями кости ипл. Поданным многих цитрин, гаков сочетание навЛЮДаеТСЯ в 40- 60 % [Русаков В.И., 1962; Школьников Л.Г., 1966; Шсицои И.П., 1972|. При лом в результате деформации тазового кольца происходит растяжение мочеиспускательного канала между точками его фиксации к костям таза и разрыв. В некоторых случаях повреждение может происходить и от непосредственного воздействия костных отломков. Побеждается преимущественно перепончатая часть мочеиспускательного канала, реже — предстательная. Преобладающим видом повреждения бывают перерывы. Другим механизмом повреждения мочеиспускательного канала является прямое воздействие силы на него. Это происходит при падении промежностью на твердый предмет или при ударе в промежность. Мочеиспускательный канал раздавливается между лобковыми костями и травмирующим предметом. Страдает в основном луковичный отдел губчатой части его: наблюдаются разрывы и в меньшем числе случаев перерывы. ЭТОТ же механизм травмы действует и при ущемлении и натяжении полоши о члена, при которых возникает повреждение висячего отдела мочеиспускательного канала в виде надрывов и небольших разрывов. И, наконец, мочеиспускательный канал может быть поврежден при трупом, насильственном введении в него металлических инструментов. В некоторых случаях это ведет к образованию ложных ходов. Обычно они бывают it луковичном отделе, перепончатой и предстательной частях уретры. V женщин повреждение мочеиспускательного канала возникает в реlyjlbTtre перелома костей таза, сочетаясь в ряде случаев с разрывами переднем стенки влагалища, а также при родоразрешающих и гинекологических операциях. -. Патологическая анатомия. Выраженность патоло го анатомических изменений при травме мочеиспускательного канала зависит от характера повреждения и интенсивности мочевой инфильтрации. Ушиб и надрыв в зависимости от поврежденного слоя стенки вызывает образование небольшой экстрауретральной гематомы или уретроррагии. Разрыв, перерыв и ра змозжение стенки сопровождаются возникновением мочевой инфильтрации, кровоизлиянием в окружающие ткани с образованием гематом и урогематом. Образующиеся мочевые затеки при повреждениях задней уретры распространяются внутри таза выше мочеполовой диафрагмы, при повреждении передней уретры в область промежности, мошонки, бедер, живота (рис. 3.2). В дальнейшем мочевая инфильтрация может принести к образованию абсцессов и флегмон. В зависимости от вирулентности инфекции, реактивности организма, распространенности затеков и предпринятого лечения, образовавшиеся инфильтраты в стенке уретры и окружающих ее тканях либо рассасываются, либо нагнаиваются, либо постепенно замещаются соединительной тканью, переходящей затем в рубцовую. Так образуются стриктуры, а ИНОЙ pat возникает и полная облитерация просвета уретры. Клиника. Основными симптомами повреждения мочеиспускательного К1Н1Л1 являются уретроррагия, острая задержка мочи, образование гема|омы Другими симптомами могут быть затрудненное, болезненное, учаiiuiiMoe мочеиспускание, боли внизу живота или промежности, перерастянутый мочевой пузырь. Клиническая картина повреждения зависит от t н'мепи ТЯЖвСТИ ВГО

I'm

1,2. Схема распространения

ммчпи.1,4 IUTCKOB при разрывах и

ш |я рипах мочеиспускательного канала. I околопростатичеЛшй затек; 2 —

• I i »1>1>ко1ч.]й киек; 3 — промежностniiii ттск; 4 — затек в кавернозное Ч 1лгск II мошонку; 6 — затек в

Врюшную стенку; 7 — затек в предпущрную клетчатку; 8 — затек в забрютую клетчатку; 9 — затек в седа-

'II1IIH1H прямокишечную ямку; 10 — ч н У it клетчатку бедра; 11 — распро-

< цшнение затеков при разрывах заднегдела мочеиспускательного канала.

При легких повреждениях, что соответствует ушибу стенки или неполному разрыву ее без выраженной гематомы, состояние больного чаще icero бывает удовлетворительное. Пациент жалуется на боли в области промежности, мошонки или полового члена, иногда припухлость в одной и i перечисленных областей, появление крови из наружного отверстия мочпнпускательного канала вне акта мочеиспускания, рези или болезненИость но время мочеиспускания, затрудненное мочеиспускание. Крайне редко такие повреждения сопровождаются временной задержкой мочи. Мри повреждениях средней тяжести, что соответствует преимущестисмпо полному разрыву стенки мочеиспускательного канала или его перерыву с локализацией в промежностно-мошоночном отделе губчатой части пни мембранозно-простатической части, сопровождающихся умеренно выраженной мочевой инфильтрацией, общее состояние таких больных обычно средней тяжести. В этих случаях больные предъявляют жалобы на истечение крови из мочеиспускательного канала, нарушение акта моче1н пускания, реже — болезненность и затруднение мочеиспускания чаще и •ИДе острой задержки мочи. Вследствие переполнения мочевого пузыря иошикают боли внизу живота и императивные позывы к мочеиспусканию. В области травмы отмечаются болезненность, припухлость и синюшность кожных покровов. При попытке к мочеиспусканию боли в промежности усиливаются, иногда увеличивается припухлость, а в ряде i пучаев появляется несколько капель кровавой мочи или крови. Когда МОЧ1 приникает в околоуретральные ткани, а затем пропитывает их, разВИМется мочевая инфильтрация. В этих случаях синюшность и пастозность могут распространяться с промежности на мошонку, внутреннюю

57

поверхность бедер и даже к облаем. НИЖНИХ отделов живота. Такие по-

ьреждении мочеиспускательного капана сришштельно редко сопровождаются ШОКОМ. Тяжелые повреждения мочеиспускательного канала — перерывы или размозжвние уретры — почти всегда сочетаются с травмой смежных или отдаленных органов. От повреждений средней тяжести они отличаются более выраженными клиническими симптомами и тяжестью клинического течения. При этих видах травмы часто наблюдаются шок, кровотечение Общее состояние пострадавшего тяжелое. На клиническую картину травмы мочеиспускательного канала в раннем периоде влияют осложнения, возникающие непосредственно вслед за его повреждением: шок и острая анемия. Шок осложняет тяжелые повреждения уретры в 45—100 % случаев и в 7—10 % приводит к летальному исходу | Гостев B.C., 1973; Бабоша В.А., 1974: Лоскутов М.И., 1983, и др.]. Острую анемию могут вызвать тяжелые повреждения задней уретры, сопроиождающиеся значительным кровоизлиянием в полость таза. В последующем на клиническое течение травмы мочеиспускательного канала накладывают отпечаток так называемые осложнения позднего времени с присущей им симптоматикой. К ним относятся мочевая инфильтрация, воспалительные заболевания (пиелонефрит, цистит, уретрит), мочекаменКМ болезнь, стриктура уретры, импотенция, недержание мочи. Диагностика. Диагностика повреждений мочеиспускательного канала ОТрОИТСЯ на изучении жалоб больного, детальном выяснении возможного механизма травмы, результатах осмотра и наблюдения за больным, а ПКЖе данных инструментальных, рентгенологических и других видов Исследований. При повреждении мочеиспускательного канала необходимо не только установить наличие его, но и определить тяжесть, локалиlaiiino, вид, а также сочетание его с повреждениями других органов и гкапей. \ Задержка мочи, уретроррагия, наличие гематом, механизм тйавмы пошолиют с большой достоверностью предположить повреждение мочеиспускательного канала. При подозрении на повреждение задней уретры необходимо провести пальцевое ректальное исследование, которое дает иошожность обнаружить гематому области таза, повреждение прямой кишки, перелом костей таза. Диагностическую катетеризацию при повреждениях мочеиспускательного канала многие авторы считают нецелесообразной, а если применяют, то с осторожностью, чтобы избежать инфицирования и дополнительного травмирования уретры. Ее можно проводить только мягким катетером и тогда, когда вслед за нею возможно произвести оперативное лечение. Диагностическая катетеризация показана при тяжелом состоянии больного, когда клиническая картина повреждения уретры не выражена, а контакт с больным затруднен. Противопоказаниями для нее являются продолжающаяся уретроррагия и наличие гнойных выделений из мочеиспускательного канала [Русанов А.А., 1953; Гаспарян A.M., 1970; Шевцов И.П., 1972; Люлько А.В., 19811. Наиболее полную информацию при по•реждении мочеиспускательного канала прлучают, используя различные ЮТОДЫ рентгенологического исследования, к которым относятся обзорный рентгеновский снимок области таза, позволяющий определить наличие перелома костей; восходящая уретрография, являющаяся наиболее цепным методом исследования, дающая возможность определить вид по-

J.3, Полный разрыв мочеиспускательного канала. Уретроцистограмма. Затек > онтрастного вещества в парауретральные ткани и тугое заполнение им мочевого пузыря. |реждения (надрыв, разрыв и перерыв стенки мочеиспускательного кананп>, величину его, локализацию и протяженность, а также размеры околоуретральных повреждений: экскреторная урография с нисходящей цисто\|мч|юграфией, характеризующая состояние почек, ВМП и уретры. Для большей информативности можно сочетать восходящую уретрографию с нисходящей и выполнять их в двух проекциях (прямой и боковой). При ушибах и надрывах стенки мочеиспускательного канала контрастНое вещество не выходит за пределы его просвета; при разрывах и простых перерывах на рентгенограммах отмечается затекание контрастного •ещества в парауретральные ткани и проникновение его в мочевой пу1Ырь; при сложных перерывах контрастное вещество распространяется за пределы мочеиспускательного канала и не поступает в мочевой пузырь (рис. 3.3—3.5). Проведение восходящей уретрографии предусматривает введение 15— 20 % раствора контрастного вещества под небольшим давлением вместе с раствором новокаина и антибиотиков. Лечение. При закрытых повреждениях мочеиспускательного канала оказывают первую и неотложную помощь (борьба с шоком, кровотечением и расстройством мочеиспускания), проводят профилактику и лечение поздних осложнений (мочевая инфильтрация, флегмона и абсцесс, флебит и тромбофлебит, стриктура уретры, пиелонефрит, мочекаменная боМ им.); восстанавливают целость и проходимость уретры. 59

Рис. 3.4. Простой перерыв мочеиспускательного канала. УретроГистограмма. Затеки контрастного вещества в парауретральные ткани и проникновение его в мочевой пузырь. Выбор лечебной тактики при травме мочеиспускательного канала зависит от общего состояния больного, локализации и вида повреждения, наличия и тяжести сочетанных повреждений и осложнений, сроков госпитализации, а также от возможностей и условий, влияющих на выполнение лечебных мероприятий, и квалификации хирурга. Легкие повреждения в виде ушиба или неполного разрыва стенки мочеиспусютельного канала без значительной уретроррагии, при сохранившейся способности к мочеиспусканию и удовлетворительном состоянии иощ,пою лечат консервативно. Пострадавшему создают покой, назначают обезболивающие препараты, ciiii шолитики, транквилизаторы. При уретроррагии — хлористый i pii.iш 11, пикасол, дицинон. С профилактической целью применяют антибиоткки. Гели легкие повреждения сопровождаются задержкой мочи, с ОСТОРОЖНОСТЬЮ уеШШЛЮШОТ катетер на 4—5 сут или выполняют над-

и

I'm J.5. Сложный перерыв мочеиспускательного канала. Уртрфограмма. Обрыв 1'ь пространения контрастного вещества по уретре и выходтео в парауретральные ткани.

лобковую пункцию мочевого пузыря. В случае необход миости длительноit» отведения мочи производят троакарную цистостомю.к При полных разрывах, перерывах и размозжениях мчаеиспускательноГО канала лечение хирургическое, предусматривающе е» отведение мочи Путем высокого сечения мочевого пузыря, вскрытие и дарнирование-гема1ом и мочевых затеков, восстановление целости и прхоодимости мочеиI мускательного канала. Если по первым двум тактическим мероприятиям Имеется единодушное мнение, то по методам и срокха восстановления мочеиспускательного канала единого взгляда нет. И настоящее время существует три направления — овестановление поВрежденного мочеиспускательного канала путем выплонения первичной ПЛАСТИКИ («первичный шов» уретры), формирование [спврежденного мочеиспускательного канала на трубке и восстановление его в поздние сроки после ликвидации воспалительного процессап ри сформировавшейся стриктуре или при облитерации просвета мочесипускательного камни;!. Каждое направление имеет своих приверженцев! ^противников. Первичная пластика при свежей травме мочеиспускательного канала является идеальным методом его восстановления. ОЭн предусматривает i шивание разорванной уретры «конец в конец». Пр ^«первичном шве» висячего отдела губчатой части мочеиспускательного^ анала в последнее время отдается предпочтение способу Михаловского Г [нилорыбов В.Г. и Пр., 1988, 1991; Красулин В.В. и др., 19901. Для швов ан мочеиспускатель01

Рис. 3.6. Схематическое изображение наложения первичного шва при перерыке мочеиспускательного канала.

мом канале пользуются рассасывающимся материалом — атравматическим хромкетгутом, викрилом 3/0 и др. В тех случаях, когда накладываются швы только на белочную оболочку и парауретральные ткани, допустимо использование нерассасывающихся нитей (рис. 3.6). Противопоказания к выполнению первичной пластики: общее тяжелое состояние, вызванное шоком или массивной кровопотерей, тяжелые сопутствующие повреждения, тяжелые переломы костей таза, поздняя госпитализация после травмы со сроком более 12 ч, недостаточная квалификация хирурга. Кроме того, выявленные в процессе операции сильное размозжение стенки мочеиспускательного канала, значительное расхождение концов поврежденной уретры, наличие больших мочевых затеков и гематом у места повреждения заставляют отказаться от наложения первичного шва и перейти к другому BHW лечения. У детей при разрыве задней части уретры рекомендуется прибегать к двум методам лечения:

1.При незначительном расхождении поврежденных концов мочеиспускательного канала в случае отсутствия мочевых затеков показано наложение в течение первых 6 ч после травмы первичных швов. 2. При тяжелом шоке, наличии мочевых затеков, гематом наложение •лшцистостомы с вскрытием затеков и гематом, дренирование предиузырного пространства. Восстановление мочеиспускательного канала проводится через 4—6 мес после ликвидации воспалительных

явлений.

У детей школьного возраста при высоком повреждении уретры предпочтение отдается переднему доступу с рассечением лонного сочленения. Особенности анатомо-топографического строения уретры у девочек, механизмы разрыва мочеиспускательного канала обусловливают иную хирургическую тактику, чем у мальчиков. При обширных повреждениях уретры у девочек ограничиваются наложением мочепузырного свища и Дренированием урогематом. Реконструктивная операция проводится спустя 0—X мес после травмы с обязательным восстановлением поврежцвННШ стенок влагалища и шейки мочевого пузыря, которые в больШИНОТМ случаен побеждаются при обширных травмах. При нешачиГвЛЬНЫХ ПОВрвЖДвНИЯХ Уретры и небольших но размеру парауретрплкпыч

I'm 3.7. Формирование поврежденного мочеиспускательного канала на трубке. и введение бужа в мочевой пузырь под контролем пальца; б — введение бужа в мочевой Пузырь методом встречных бужей; в — антеградное проведение в мочеиспускательный » т.щ грубки, фиксированной к клюву бужа; г — окончательный вид выполненной операции

Гематомах и сохранении мочеиспускания проводят консервативное лечение Формирование мочеиспускательного канала с помощью катетеров в Последнее время рекомендуется рядом хирургов и урологов [Градец Э., 1984; Красулин В.В., 1983; Русаков В.И., 1975; Шевцов И.П., 1972; Шевii*>it И.П., 1986, и др.]. Эту методику следует применять в тех случаях, когда невозможно выполнить по каким-то причинам первичную пластику, а состояние пострадавшего позволяет осуществить восстановление мо'ишпускательного канала. После высокого сечения мочевого пузыря и ревизии его по уретре ретроградно в пузырь вводят пластмассовый катетер (ФуПку) № 18—20 (по Ch), изготовленный из биологически инертного мшериала и оставляют его на 2—3 нед. Если катетер не удается провести обычным путем, то по уретре под контролем пальца или методом «встречных бужей» в пузырь вводят буж, к i пюву которого крепят и затем антеградно протягивают трубку. После усрановления и фиксации постоянного катетера или трубки формируют мо•ii'iiy (ырный свищ и налаживают активный отсос мочи из пузыря (рис. ,1.7). Иногда вместо катетера устанавливают скользящую (кольцевую) Грубку, которая проходит через уретру в мочевой пузырь и наружу, при ном уретральный и пузырный конец длинной трубки связывают между

собой над лобком Боли нвямможно пронести катетер (трубку) с помощью ОПИСАННЫХ СПОООбон, го с ю ииодит после вскрытия промежности и

обнажения поврежденного учютк! уретры через ее центральный и периферический концы. 11ри наличии гематомы ее опорожняют и осуществляitn гМСООТЫ. Дефект стенки мочеиспускательного канала ушивают на каII-ирг (трубке). При больших дефектах накладывают только направляющие шны или место повреждении не ушивают. При перерывах мочеиспускательного канала и отрывах его от шейки МОЧевого пузыря ряд авторов предлагают ретроградно в мочевой пузырь •ВОДИТЬ катетер типа Фолея и осуществлять в течение 10—14 дней вытяжекие центрального конца разорванной уретры с целью сопоставления и i бЛИЖбНИЯ концов поврежденного мочеиспускательного канала. Считают, •но ТМСЫ методика укорачивает сроки заживления повреждений и улучIHU1 результаты лечения (Дунаевский Л.И., 1970; Engel R.M.E., 1975]. Сроки пребывания катетера (трубки) в мочеиспускательном канале заВИСЯТ ОТ заживления дефекта стенки его и характера сопутствующего восПВЛНтельного процесса в нем. Установить сроки заживления дефекта можно с помощью перикатетерной уретрографии, при которой контрастное МЩвСТВО вводится между катетером (трубкой) и стенкой уретры. Для профилактики уретритов при длительном стоянии катетера (трубки) рекомендуют ежедневное орошение стенок ее растворами антибиотиков. При тяжелых повреждениях мочеиспускательного канала, соответствующих сложному перерыву и размозжению, а также при повреждениях в сочеПНИИ с тяжелыми повреждениями костей таза и других органов больных ВЫВОДЯТ из шокового состояния, накладывают надлобковый мочепузырный свищ, вскрывают и дренируют мочевые затеки и гематомы.4 Восстановление мочеиспускательного канала откладывают на более поздние ^ Повреждения мочеиспускательного канала у женщин леч^т по тому же принципу, что и у мужчин. 3.2. ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ При открытой травме уретра повреждается при непосредственном воздействии ранящего снаряда. Открытые повреждения уретры бывают в виде огнестрельных, колотых, резаных, укушенных и рвано-ушибленных. Огнестрельные ранения и особенно повреждения в результате минношрывпого действия являются тяжелой травмой, сочетающиеся почти в 95 % случаев с повреждением других органов, сопровождаются, как правило, шоком (73,3 %) и значительным кровотечением (42,1 %). По опыту Великой Отечественной войны, летальность при огнестрельных ранениях достигала 10—20 %, в 20,8 % раненые с сочетанными повреждениями задней уретры погибали от травматического шока. Лишь 44,5 % раненых после огнестрельных повреждений уретры возвратились в отрой [ГОркун П.Ф., 1951; Левитанус М.Б., 1947; Фрумкин А.П., 1944]. ТрАВЫЯ мочеиспускательного канала, наблюдаемая в современных лок .1 и i.i 11.1 х ВОЙНАХ и конфликтах последних лет, вследствие применения НОВЫХ ВИДОВ огнестрельного оружия и различных мин приобрела свои особенности Повреждения стали более тяжелыми, множественными, со 1К1ЧИТВЛЫ1ЫМИ структурными изменениями в тканях, сочетанными с поВрвЖДвНИЯМИ 2 — 3 и более органов |Товстолес К.Ф., 1985; Будорашп Е.С.,

и

< >ргиенко Н.Ф. и др., 1990; Чан Дык Коэ, 1975; Ochsner [.О., 1969]. Чмце Наблюдаются ранения фиксированного отдела мочеиспускательного канала, реже висячего. Ранения сочетаются с повреждением костей таза (()4,2 % ) , мошонки л е е органов (42 %), прямой кишки (17 %), полового Члена (15,7 % ) , мочевого пузыря и мягких тканей бедра, промежности, ягодиц, передней брюшной стенки. Патологическая анатомия. Для открытых повреждений мочеиспускательного канала, особенно огнестрельных и в результате минно-взрывноID действия, характерно обширное ранение его стенок и окружающих мягких тканей с образованием значительных зон некроза, возникновение (мшьших гематом и урогематом, мочевых затеков с последующим развитием мочевой инфильтрации и образованием абсцессов и флегмон. Любое огнестрельное ранение мочеиспускательного канала приводит к образованию стриктуры, а в ряде случаев при тяжелой травме и к облитерации его. И то и другое заставляет в дальнейшем выполнять многочисленные восI кпювительные пластические операции. В позднем периоде могут возникнуть мочевые свищи, остеомиелит костей таза, цистит, пиелонефрит, камни мочевого пузыря и почек. Такие осложнения, как мочевые свищи, шчеомиелит и уролитиаз, также требуют хирургического лечения. Клиника. Наиболее характерными симптомами открытых повреждений мочеиспускательного канала являются острая задержка мочи, боли внизу кивота и промежности, болезненные позывы к мочеиспусканию, уретроррдгия, выделение мочи из раны при акте мочеиспускания, образование гематом. Тяжесть состояния раненого зависит от вида повреждения, наличия сочетанных повреждений и обусловлена в первое время возникновением таких ранних осложнений, как шок и кровопотеря, а затем связана с по шожностью образования мочевой инфильтрации и развитием флегмон и абсцессов тазовой клетчатки, флебитов и тромбофлебитов венозной оети газа. Нередко при тяжелой травме с обширными зонами некроза наблюдается развитие сепсиса и уросепсиса. Диагностика. Распознавание открытых повреждений мочеиспускательного канала в большинстве случаев не представляет труда. Перечисленные выше симптомы открытого повреждения, а также локализация входного отверстия раневого канала и его направление позволяют без больших затруднений установить диагноз. Трудности возникают, как правило, при повреждениях задней уретры, особенно если входное отверстие раненого канала расположено вдали от уретры, сам он имеет вид изломанной пинии, а основные клинические симптомы смазаны, когда гематома, располагающаяся в предпузырной клетчатке, препятствует выявлению переполненного мочевого пузыря. При огнестрельных ранениях уретры осоЬую важность приобретают своевременность и правильность диагностики, 1лк как при этом виде повреждения опасные для жизни осложнения разминаются быстро и при запоздалой диагностике могут нанести непоправимый вред раненому. Применение диагностической катетеризации по сравнению с закрытой травмой еще более сужено и допускается лишь при покреждениях висячего отдела уретры. Наиболее ценным среди рентгеноцогических методов исследования, как и при закрытых повреждениях мочеиспускательного канала, остается уретрография. При необходимости пня уточнения диагноза в специализированных учреждениях применяют юидиронание, рентгенографию с введенным в уретру инструментом, урефофистулографию (рис. 3.8—3.10).

63

Рис. 3.8. Уретроцистограмма. В проекции заднего отдела мочеиспускательного канала 2 металлических осколка. Контрастное вещество не выходит за пределы мочеиспускательного канала и проникает в мочевой пузырь. Лечение. Лечение открытых повреждений мочеиспускательного канала принципиально не отличается от лечения закрытых. На до госпитальном этапе оно дополняется наложением асептической повязки и введением противостолбнячного анатоксина, а на последующих — хирургической обработкой раны. Исходя из вида повреждения, при открытой травме мочеиспускательного канала рекомендуется следующая схема проведения основных лечебных мероприятий. При огнестрельных ранениях уретры, часто осложняющихся шоком и кровотечением, в большинстве случаев оказание помощи начинается с противошоковых мероприятий и остановки кровотечения. Отведение мочи, исключая случаи ушибов и касательных ранений без повреждения СЛИЗИСТОЙ, производится путем наложения надлобкового мочепузырного СВИЩЕ. Рана подвергается хирургической обработке. Гематомы и мочевые спеки широко вскрываются и дренируются. При повреждениях задней уретры Дренируется полость малого таза по Буяльскому—Мак-Уортеру или Куприянову. Восстановление мочеиспускательного канала, как правило, особенно При Повреждениях современными видами огнестрельного оружия и в результате МИННО Вфывной травмы, проводится в отдаленные сроки поело

М

1'ис. 3.9. Рентгенограмма с введенным в мочеиспускательный канал катетером. Один металлический осколок вне мочевых путей, второй соприкасается с катетером.

Рис

3.10. Рентгенограмма с введенным в мочеиспускательный канал бужом осколочное ранение мочеиспускательного канала. Металлический осколок соприкасается с бужом.

Рис. 3.11. Ушивание открытого повреждения висячего отдела губчатой части мочеиспускательного канала. и — обнажение поврежденного участка; б — соединение мочеиспускательного канала «конец в конец»; в — ушитая и дренированная рана.

окончания рубцевания и ликвидации воспалительных (явлений. Первичная пластика возможна лишь в некоторых случаях повреждения висячего отдела мочеиспускательного канала при небольшие разрушениях его стенки и отсутствии диастаза между концами при его разрывах. При таком виде повреждения восстановление может быть произведено и с помощью вторичного шва (рис. 3.11). Оно выполняется на 10—15-й день после ранения при отсутствии признаков воспаления. Как наложение первичного шва на уретру, так и восстановление ее при помощи вторичного шва может выполняться лишь тогда, когда для этого есть соответстиующие условия. Обязательным является отведение мочи с помощью эпицистостомы или промежностного свища. В других случаях восстановление повреждений висячего отдела губчатой части мочеиспускательного канала откладывается на более позднее время до образования рубца. Колотые небольшие ранения уретры имеют, как правило, короткий раНбВОЙ капал, который при отсутствии инородного тела самопроизвольно ШСрЫМбТСЯ и быстро рубцуется. В этих случаях достаточно ревизии раны, наложения асептической повязки и отведения мочи в первые дни с помощью капиллярных пункций. При значительном повреждении, гематоме и моченых счгках следует опорожнить гематому, дренировать ее полость и отмети мочу посредством наложения надлобкового мочепузырного . nniii.i IIIMI благоприятных условиях целесообразно наложить на уретру

первичный шов, В случаях тяжелого повреждения накладывается нвдлоб

ковый мочепузырный СВИЩ, вскрываются и дренируются гематомы. Mmстановление мочеиспускательного канала откладывается, как и мри огне • iрольных ранениях, на более поздние сроки. Резаные раны вследствие одновременного повреждения пещеристых тел в первую очередь требуют 01 Г1Н0ВКИ кровотечения. Края поврежденной уретры тщательно соединяют швами из рассасывающегося материала. То же самое производят и с »>ли ^лежащими тканями. Мочевой пузырь дренируют постоянным катетером или опорожняют капиллярными пункциями. В ближайшее время после операции во избежание эрекций назначают препараты брома или синэстрол. Если половой член и уретра полностью ампутированы, слизистую культи уретры сшивают с кожей. Во всех остальных случаях, когда между перерезанными отделами остается тканевый мостик, надо попыГаться сшить соответствующие ткани и ввести постоянный катетер. При укушенных ранах объем помощи зависит от вида и тяжести повреждений. Если раны нанесены животными, следует назначать прививки для профиилктики бешенства. Рван о-ушибленные раны, имеющие место при поиреждениях в результате минно-взрывной травмы, сопровождаются значительными разрушениями костей таза и промежности, вследствие чего яиляются тяжелыми повреждениями и часто осложняются шоком, кровотечением, образованием обширных гематом и мочевых затеков. Лечение КХ аналогично лечению огнестрельных ранений и начинается с противошоковых мероприятий, остановки кровотечения, отведения мочи путем наложения надлобкового мочепузырного свища, вскрытия и опорожнения гематом, дренирования парауретральной клетчатки и, как правило, полости малого таза. Восстановление уретры производится в отдаленные '•роки, не менее чем через 3 мес после ранения и по ликвидации острых иоспалительных явлений. Успех в лечении повреждений мочеиспускательного канала зависит от правильно выбранной тактики и последовательности выполнения лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно руководствоваться следующей схемой этапного лечения. П е р в а я м е д и ц и н с к а я п о м о щ ь — предоставление больному покоя, ограничение приема жидкостей, введение обезболивающих препаратов, при открытых повреждениях наложение асептической повязки. П е р в а я в р а ч е б н а я п о м о щ ь — проведение доступных противошоковых мероприятий, освобождение мочевого пузыря при его переполнении путем капиллярной пункции; при открытых повреждениях — временная остановка кровотечения, введение столбнячного анатоксина и в целях профилактики инфекции — антибиотиков, исправление ранее наложенной повязки или наложение ее, если это не было выполнено. В случаях сочетания с тяжелым повреждением костей таза выполнение внутриьповой анестезии по Школьникову. Квалифицированная хирургическая помощь — проведение противошоКОВЫХ мероприятий в полном объеме и окончательная остановка кровотечения. При закрытых повреждениях с полными разрывами и перерывами мочеиспускательного канала — отведение мочи с помощью наложения мочепузырного свища, вскрытие и дренирование гематом и мочевых затеКОВ, при отсутствии противопоказаний — формирование уретры на трубке При открытых повреждениях — первичная хирургическая обработка раны, широкое вскрытие гематом и мочевых затеков, дренирование тазо69

мой клетчатки при ранении чалмгИ уретры по Куильскому— Мнк Уортеру пли Куприянову. Восстановление мочеиспускательного канала при огнестрельных ранениях и рвано-ушиСтенных ранах на этом этапе не производится. Специализированная хирургическая помощь оказывается в полном объеме но принципам, предлагаемым для лечения закрытых и открытых поиреждений мочеиспускательного канала. В дальнейшем лечебные мероприятия направлены на профилактику и лечение раневой инфекции, а также восходящей инфекции мочевых путей; предупреждение возникновения и лечение мочевой инфильтрации, флегмон, остеомиелита тазовых костей, мочевых свищей; восстановление проходимости мочеиспускательного канала и лечение стриктур его; закрытие надлобковых мочепузырных свищей. Прогноз при травме мочеиспускательного канала зависит от тяжести поиреждения, своевременности и правильности проводимого лечения, серьешости возникающих осложнений. Лица, перенесшие такую травму, подлежат диспансерному наблюдению до стойкой нормализации акта мочеиспускания и отсутствия необходимости в бужировании. ЛИТЕРАТУРА Бйирае ГА., Джалилов П.С, Осипов И.Б., Баиров А.Г. Сочетанные повреждения кос гей таза и мочеиспускательного канала//Веетн. хир.— 1985.— Т. 135, № 9 . - С. 89-93. 1>\<)орагин Е.С., Сергиенко Н.Ф., Петров И. С, Донец А.Н. Оперативное лечение поиреждений мочеиспускательного канала при массовом поступлении раненых ВО нремя катастроф.— В кн.: Специализированная помощь в экстремальных ситуациях.— М.: Воениздат, 1990.— С. 91—93. \ Гаспарян A.M. Повреждения полового члена.— В кн.: Военная травма мочеполопых органов и ее лечение.— М., 1947.— С. 116—121. j Гаспарян A.M. Повреждения уретры и полового члена,— В кн.: Руководство по клинической урологии.— М., 1970.— С. 344—375. Ги/жун Н.Ф. Огнестрельные ранения мочевого пузыря и мочеиспускательного кан а л а . - Л . , 1951.-С. 135. Гостев B.C. Закрытые повреждения таза. Диагностика и лечение в остром периоде: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Л.: ВМА им. С М . Кирова, 1973.— С. 15. ГрадвЦ Э. Ранения мочеиспускательного канала у мужчин//Экстренные специальные оперативные вмешательства.— Прага, 1984.— С. 206—207. ЦунаввСКий Л.И. Повреждения мочевого пузыря,— В кн.: Руководство по клинической урологии.— М., 1970— С. 24—35. Краеулин ВВ., Серебренников СМ., Тихомиров B.C., Левин Э.Г. Закрытые повреждения уретры.— В кн.: Неотложная урология: клиника, диагностика, лечение. - Ростов-на-Дону, 1980.—С. 110—114. Яввитанус Ы.Б, Огнестрельные ранения уретры.— В кн.: Военная травма мочепоIMHH.IX ОрГЯНОВ и ее лечение/Под ред. P.M. Фронштейна.— М., 1946,— С. 89— И I. Чныько АН., 1'оманенко А.Е., Серник П.С. Повреждения мочеиспускательного ка~ ii.ui.i И кн.: Повреждения органов мочеполовой системы.— Кие», 1981,— ( 10 147.

70

1'iurnho l'А., Чирах C.X., baOotua НА. Сочстапные повреждения костей ТЙ 1Я, МОЧС uuiu пушрн и уретры. Киек: Здоров'я, 1978.— С. 87 Руспков НИ. Стриктура уретры— М.: Медицина, 1962.— С. 138. l'\i,iho
Гл ава 4 СТРИКТУРА И ОБЛИТЕРАЦИЯ 1 МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА Стриктура (strictura) — рубцовое сужение мочеиспускательного канала — является следствием воспалительного или травматического повреждения стенки уретры. Прогрессирующее сужение мочеиспускательного канала ведет к полной потере его проходимости и облитерации. Полный перерыв уретры или отрыв уретры от мочевого пузыря сопровождается расхождением разорванных концов мочеиспускательного канала. Проксимальный и дистальный концы облитерируются в течение 2—3 нед с момента травмы или ранения. Стриктуры воспалительного происхождения развиваются в течение нескольких месяцев, а иногда и лет, локализуются в большинстве случаев в передней части мочеиспускательного канала, как правило, они множественные и разные по калибру, что обусловлено очаговой интенсивностью воспалительного или язвенно-некротического процесса. Стриктуры ятрогенного происхождения возникают после эндоскопических исследований, ТУР при использовании тубуса инструмента большего диаметра, чем калибр уретры, после чреспузырной аденомэктомии, оперативных вмешательств на шейке пузыря. Образование рубцовой ткани носит прогрессирующий характер, чему способствует химический ожог лекарстнснными растворами, применяемыми для промывания и инстилляции уретры, а также лечебных процедур, связанных с многократным введением металлических инструментов в просвет мочеиспускательного канала. У детей отечественные урологи указывают на преобладание посттравматических и врожденных стенозов уретры, тогда как зарубежные клиницисты считают наиболее частыми ятрогенные стенозы, обусловленные широким применением в детской урологии эндоскопических методов диагностики и лечения. Классификация. Стриктуры мочеиспускательного канала делятся по этиологии на врожденные и приобретенные. Приобретенные — на воспалительные, посттравматические и ятрогенные; по локализации стриктура висячего и промежностного отделов, мошоночного и бульбозного, перепончатого, предстательного, подпузырного перехода предстательного отдела и шейку мочевого пузыря; по протяженности — на короткие, протяженные, множественные; по проходимости на проходимые и непроходимые. С учетом проходимости мочеиспускательного канала В.Б. Муравьев (1991) предложил рабочую классификацию посттравматических стриктур

уретры:

I пли;! написана при участии А.Г. Глухарева.

72

Осмшншс диагностические пришаки

Лечебны! мероприятия

Специального лечения не требуется, к о т рольное наблюдение 1 раз в год Периодическое консср вативное лечение (Пу жирование уретры гидравл ическое ил и металлическими буж;г ми, физиотерапия) п. компсн- Затрудненное и болезненное мочеиспускание Необходима реконстi ированная тонкой струей с урофлоурометрическим ин- руктивная операция на дексом менее 5 мл/с или отсутствие само- уретре стоятельного мочеиспускания (облитерация уретры); наличие остаточной мочи; хроническая уроинфекция, мочекаменная болезнь и другие заболевания мочевыводящих органов

Слюбпдпос мочеиспускание широкой струей с урофлоурометрическим индексом более 10 мл/с; отсутствие нарушений функции мочеиыьодяших органов 1 убкомпен- Затруднено мочеиспускание средней струей с i ирошшная урофлоурометрическим индексом 5—10 мл/с; незначительная лейкоцитурия и бактериурия; преходящие нарушения функции почек 1 UM1U ПСИ

Установлена определенная взаимосвязь между видом травмы и локализацией места повреждения. Стриктура и облитерация уретры после травмы мочеиспускательного 11нала располагаются в местах повреждения. З.П. Веселова (1954) наблюн.щл посттравматические стриктуры и облитерации в 90,8 % случаев в мемОранозном отделе и в 6,4 % — в предстательном. По данным В.И. Русакова (1975), в 31,3 % стриктуры располагаются и щн'дстательно-мембранозном или в мембранозно-бульбозном отделах и нмчительно реже — интрамуральном отделе (5,8 %), предстательном (13,5 %), мембранозном (18,2 %). Нередко стриктура распространяется на Ш отдела уретры. В 15,2 % случаев она занимает мембранозно-бульбозный отдел и в 4 % — предстательно-мембранозный [Кудрявцев Л.А., 1993]. И отличие от взрослых пациентов, у которых при травме тазовых органов часто повреждается не только простатическая, но и бульбозная часть уретры, у детей стенозы локализуются в задней уретре, что обусловлено Наличием гибких эластичных и подвижных костей, формирующих таз. Мерецидивные стриктуры уретры и облитерации, возникшие в резульПте тупой травмы, имеют протяженность не более 2 см. Огнестрельные ранения и повторные операции на уретре создают обширные дефекты и деформации ее [Шевцов И.П., 1972; Гнилорыбов В.Г. и др., 1988, и др.|. Ч т е н и я мочеиспускательного канала в 100 % случаев сочетаются с ти Келыми разрушениями жизненно важных органов [Горячев И.А., Шпиле им Е.С., 1991]. Анатомо-физиологические особенности мочеиспускатель НОГО канала играют определенную роль в возникновении, клинике, диа ГНОСТИке, лечении, развитии осложнений, профилактике стриктур и др. Ьолыиинство хирургов, урологов и анатомов придерживаются условно ГО, СВЯЗАННОГО с анатомо-физиологическими особенностями деления мо Чеиспусквтельного канала по И.Х. Дзирне (1914) (рис. 4.1). Устанонлено, что мужчины и женщины удерживают мочу вследствие СИКХрОКНОГО взаимодействия проксимаш.пого и дистального сфинктеров 73

мочеиспускательного капала. Проксимальный сфинктер составляет единый эамыкательный аппарат моченого пучыря. Дистальный сфинктер имеет длину 3—4 см и распространяется на участок от семенного бугорка до нижней границы мембранозного отдела уретры. Многие считают, что для удержания мочи достаточно сохранить хотя бы один из сфинктеров. Этиология и патогенез. Стриктура уретры чаше всего является результатом дорожно-транспортных происшествий с повреждением костей таза и разрывом уретры или падения на промежность с травмой заднего отдела уретры. В военных конфликтах она повреждается при Рис. 4.1. Мочеиспускательный канал минно-взрывных ранениях. Отмужчины. Условное деление на части по И.Х. Дзирне (1914). ступление от принципов оперативI — межстеночная часть, 2 — предстательных вмешательств на уретре, требуная, 3 — перепончатая, 4 — луковичная, 5 — ющих обязательного отведения губчатая (пениальный отдел). мочи и дренирования, по данным И.А. Горячева и Е.С. Шпиленя (1991), обусловило необходимость повторных реконструктивных операций у 11 % раненых, у 7 % раненых предпринятые попытки наложения первичного шва при восстановлении уретры закончились стриктурой. Основным механизмом повреждения уретры является резкое нарушение в результате травмы топографоанатомических взаимоотношений переднего костного полукольца таза и мышечно-апоневротического аппарата мочеполовой диафрагмы. Из-за резкого смещения лобково-симфизиарного костного сегмента происходят разрыв мышц, а за^ем перерастяжение и отрыв связок мочеполовой диафрагмы у места фиксации перепончатого отдела уретры, проходящего через толщу диафрагмы, рсновная роль при JTOM принадлежит повреждению треугольной связки Уретры, являющейся продолжением верхнего и нижнего фасциальных листков диафрагмы. Воспалительные стриктуры выявляются с опозданием, часто они бывают множественными, захватывают большие участки уретры, преимущественно передней. Они возникают в результате перенесенного специфического и неспецифического уретрита. В процентном отношении в среднем Травмы, в том числе огнестрельные, составляют около 70 %, воспалительные процессы — около 15 %, врожденные аномалии — около 2 %, ятрогенные стриктуры — около 13 %. По сведениям L. Boccon-Gibod и соавт. (I9S4), ЯТрОгенные стриктуры наблюдаются в 40—44 % случаев. J. Fushse и <<>;IIU. (1984) наблюдали стриктуры после ТУ резекции в 10 % случаев, они чаще иетречшотся в пениальном отделе уретры. Оспонпой причиной возникновения стриктур у женщин является хрон и чес КИЙ Неспецифический уретрит. Стриктуры редко приводят к стенозу или облМТврЩИи уретры и протекают в основном в форме, парауретральНОГО фиброза, которым часто заканчивается хронический уретрит |Лоран

М

0 ь и др . 11>*>11. Нередко стриктур! уретры у женщин развивается в i»'

ii.1.ur повреждения мочеиспускательного капала при ПЯТОЛОГИЧССКИХ |нип1х, гинекологических операциях, при создании замыкательного аттпя I'Hi мочеиспускательного канала. Рщрывы уретрьР-заканчиваются образованием грубых рубцоп, требую1ННЧ оперативного вмешательства лишь у У*> больных [Фрумкин А.П., |944| И связи с этим некоторые клиницисты [Русаков В.И., 1991; Кудринн| и II Л , 1993, и др,| рекомендуют выжидательную тактику при услонии Нилгжиого отведения мочи и дренирования тканей промежности. При разрывах уретры ретроградное проведение катетера нередко ведет 1 увеличению диастаза между поврежденными ее концами. Постоянный Ийичср большого диаметра вызывает ишемию слизистой уретры, способ• гнус! затеканию гнойного отделяемого в рану. Воспалительная инфильтрации траимированных тканей приводит к формированию грубой рубцоiinii !капи, к потере эластичности стенки и сужению просвета уретры, что ipeoyrr it последующем оперативного вмешательства по поводу стриктуры мим облитерации. При тяжелой травме происходит выраженное смещение фрагментов Mi редкого полукольца таза, разрушение мышц и связок мочеполовой диафрш мы и перерыв уретры с нарушением оси и проходимости канала, смени -миг его концов не только по длине, но и по ширине. Концы разорванной уретры находятся на большом расстоянии. Пространство между разорпнпными концами заполняется разрушенными мягкими тканями, гемаГОМОЙ, урогематомой. Такие перерывы уретры называют сложными. Деление перерывов уретры на простые и сложные позволяет диффе|ммцчрованно подходить к восстановлению проходимости мочеиспускании,иого канала. При простых перерывах уретры чаще наблюдаются хорошие структурно-восстановительные (функциональные) результаты [РеИнко Т.А., 1978; Русаков В.И. и др., 1988]. Эпителий слизистой оболочки уретры обладает высокими регенеративными способностями. Морфологические данные [Муравьев В.Б., 19911 Подтверждают большие пластические возможности эпителия мочеиспус\.пелыюго канала, свидетельствующие о полной его регенерации в зоне бокового надрыва, разрыва и перерыва уретры. На сохраняющемся мыми-чпо-фиброзном каркасе стенки уретры в луковичной части регенерации поверхностного слоя не приводит к сужению мочеиспускательного i |нала, в то время как в перепончатом отделе сужение наступает. Рл шитие рубцовой ткани в стенке уретры распространяется в окрукающие ткани. Глубина развития и распространение рубцовой ткани за1ИСЯТ от характера перенесенной ранее травмы уретры. При простых повреждениях и отсутствии полного разрыва мочеиспускательного канала и I гсучаях, когда концы разорванной уретры находились на одной оси с небольшим промежутком в области соединения, образуется короткая зона Нежного рубца. Восстановление эпителия происходит и на рубцовой СКАНИ перепончатого отдела уретры. После сложных повреждений с полным перерывом разорванные концы уретры облитерируются с диастазом большой протяженности. Нажную роль в патогенезе стриктур играет мочевая инфильтрация уретральных и парауретральных тканей, которая, вызывая острый воспа1ИТеЛЬНЫЙ процесс, развитие некротических изменений в тканях, заканчивается обширным рубцеванием и стойкими Рубцовыми изменениями 75

iiyikamii.imii) капан, i Вырыжсшюсть изменений и моченых путях находится в прямой зависимости от интенсивности моченой инфильтрации [Русаков н и . , 1991|. Ниш да многократные неудачные попытки оперативного лечения стриктуры при относительно простых облитерациях и стриктурах уретры превращают ее в стриктуру с облитерацией большой протяженности. Клиника стриктуры уретры отражает характер перенесенной ранее травмы, огнестрельного ранения или воспалительного процесса в мочеиспускагельном канале. Основными симптомами стриктуры являются затрудненное мочеиспускание или полное отсутствие мочевыделения через мочеиспускательный канал, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, нередко непроизвольное выделение мочи. Мочеиспускание протекает долго, с натуживанием и болями в надлобковой области или промежности. По наблюдениям В.Г. Гнилорыбова и др. (1988) (Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко), 72,4 % пациентов поступает на поВТОрное стационарное лечение с функционирующими надлобковыми мочепузырными свищами, и лишь у 27,6 % отмечено сохранение самостоятельного, но нарушенного мочеиспускания. В этой группе больных при сохраненном мочеиспускании имелись выраженные анатомо-функциональные изменения в почках, ВМП, дилатация мочевого пузыря, пузырно-мочеточпиковый рефлюкс. У 15,5 % больных со стриктурой уретры имелись моченые свищи, открывающиеся на внутренней поверхности бедра, мошонке, в надлобковой области, и уретро-прямокишечные свищи. После острого воспалительного процесса в уретре симптомы сужения мочеиспускательного канала появляются через различные периоды времени, что связано с переходом воспалительной инфильтрации в рубцовую соединительную ткань. Этот процесс протекает медленно — от нескольких месяцев до нескольких лет. Через длительный период времени рядом с соединительной тканью могут быть обнаружены и воспалительные инфильтраты с соответствующими клиническими проявлениями. При разрастании соединительной ткани сужение канала, а также симптомы ухудшения мочеиспускания прогрессируют. Среди осложнений наиболее часто наблюдаются хронический пиелонефрит (22,5 %), камни почек и мочевого пузыря (14,7\%). В зависимости от длительности сохранения надлобкового мочепузырйого свища наблюдаются выраженные морфофункциональные изменения детрузора моченого пузыря и образование микроцистиса. / Диагностика стриктуры уретры включает комплексное обследование с изучением анамнеза заболевания, сроков, объема и характера оказанной ранее медицинской помощи, способов последующего лечения, инструментального, рентгенологического ультрасонографического и уродинамических исследований. Для диагностики стриктуры (облитерации) уретры используют три основных метода уретрографии: ретроградную (восходящую), микционную (нисходящую) и встречную или тотальную. При 1ЫП0ЛН0НИИ ретроградной уретрографии 20 мл контрастного вешпгиа ннодят шприцем под умеренным давлением. Для лучшего заполнении мочеиспускательного канала можно, использовать эластичный катен'Р, КЯЛГГСЛЬНО перфорированный множеством отверстий. Катетер вводят и vpi"ii>v 'it» суженной части. Применение шприца Жане с созданием высокого внутриуретрального ллмигиин и Применение для этой цели большого количества контрастного

HI ни. i и,i могут привести к осложнениям уретропепочиым рефлкжсам — ШТекйНИЮ контрастной жидкости в испитое и пимфатическое русло. В I-1 и- случаев это выбывает «уретральиую лихорадку» как результат попаi.Niiiii в кровяное русло микробов и их дериватов в большом количестве, MI») чревато очень серьезными последствиями вплоть до развития уретIII пьного сепсиса и возможного i мергельного исхода. Урстрографию выполняют на рентгеновском столе. Больного уклааывают следующим образом: левую (ИЛИ правую) ногу максимально сгибкют в тазобедренном и коленном < уставах и прижимают к столу, а пра|кя (или левая) нога остается прямой В этом положении больной поиорачивает туловище и естественно i л v на 3/4 оборота по отношению к i голу. Центральный луч из тубуса направляют на основание полового Члена. Контрастное вещество вводят и уретру при соблюдении всех правил 1септики. Тотальную (или встречную) уре1|><н рафию выполняют при наполненном мочевом пузыре раствором I страстного вещества. Врач просит Рис. 4.2. Множественные сужения 1ЮПМЮГ0 помочиться и в это время губчатой части уретры воспалительчерез наружное отверстие заполняет ного происхождения. мочеиспускательный канал таким же раствором контрастного вещестII и включает рентгеновский аппарат. На рентгенограмме получается изображение мочевого пузыря и уретры с дефектами ее наполнения (рис. 4.2). При определенном уровне локализации стриктуры в заднем отделе уретры (перепончатом отделе) обращают внимание на искривление, смешение и деформацию конуса луковичного отдела уретры — эти признаки шлянляются на восходящей уретрограмме (рис. 4.3). Среди инструментальных исследований наибольшее значение имеет уретроскопия, позволяющая в случае проходимых стриктур уретры уточнить характер изменений и определить показания к выполнению внутренней оптической уретротомии или ТУР. И отдельных случаях эти два метода при лечении непротяженных стриктур применяются один за другим, т.е: рубцовая ткань вначале рассекается, а затем иссекается с помощью резектоскопа.

77

Рис. 4.3. Локализация стриктуры в заднем отделе уретры.

Рис. 4.4. Ультрасонография мочеиспускательного канала.

Урофлоурометрию выполняют у всех больных с проходимыми сужениями мочеиспускательного канала как перед началом лечения, так и в нос II col к-рационном периоде. 11о специальным показаниям выполняют генитоуретроцистографию (но Л.Л. Кудрявцеву, 1963, 1974). Производят пункцию семявыносящего ПрОТОК! иглой it сторону семенного пузырька, с помощью шприца в сеМОННОЙ проток ВВОДЯТ 120—150 мл 40—60 % раствора контрастного вещемил (трИОТраст, уротраст и др.). Через семявыносящий проток и семенной бугорок контрастный раствор поступает в заднюю уретру и мочевой

пузыръ

/к

Ультрасонография с помощью ректального датчика иочнолиет про следить ход мочеиспускательного канала от его внутреннего отверстия цо наружного сфинктера и провести дифференциальную диагностику между тотальной облитерацией и очаговой обструкцией уретры (рис. 4.4). Больные с посттравм этическими или огнестрельными стрик турами уретры нуждаются в длительном специализированном лечении. 4.1. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение. В основе консервативного лечения стриктуры уретры лежит насильственное расширение (бужирование) суженной части мочеиспускательного канала в сочетании с применением противовоспалительных средств, физиотерапевтических процедур и препаратов, споообствующих размягчению и рассасыванию Рубцовых тканей. БужироваКие уретры применяют при коротких, проходимых для бужей (эластичных кятетеров) стриктурах. Проведение бужей (катетеров) по уретре должно быть очень осторожным, без насилия, не причиняя пациенту боли. После их удаления не /тлжно быть кровотечения из уретры. Бужирование применяют для растяжения суженной части мочеиспусi-.;i к'льного канала. Разрыв рубцовой ткани приводит к обострению воспаигмия и прогрессированию рубцового процесса и может служить причиной возникновения ряда тяжелых осложнений, вплоть до образования пе I MI уретральных абсцессов и уретральных свищей. Бужирование начинают инструментами, легко проходящими область сужения, их диаметр увеличивают от размера к размеру, не пропуская очередность размеров бужей. Эластичные бужи требуют еще большей осторожности, так как ими легко ионреждается стенка уретры. Подход к выбору количества вводимых за сеанс бужей, частота и продолжительность бужирования строго индивидуальны. Бужирование заканчивается промыванием мочеиспускательного канала антисептическим раствором или раствором антибиотиков. При субкомпенсированной и декомпенсированной стриктурах применяется пучок нитевидных эластичных бужей. Бужи по одному (всего 5—6) Проводят к стриктуре, а затем при постоянном натяжении полового Члена, время от времени изменяя его положение, продвигают вглубь то ОДИН, то другой буж, пока один из них не пройдет область сужения. Про•еденный через сужение буж оставляют на 1—2 сут. Сразу же после удала ним нитевидного бужа проводят буж большего диаметра (№ 8—12) и осГавляют на одни сутки. Калибр мочеиспускательного канала расширяю! но № 15—16, после чего дальнейшее бужирование проводят металлическими Оужами. Хороший результат достигается, если удается расширить калибр уреп ры до диаметра бужа № 19—21. Ьужирование уретры сочетают с ферментной терапией (ронидаза, ли i.i vii). Раствор лидазы вводят под кожу через день (10—15 инъекций) или Внутриуретралъно (0,1 г лидазы в 10 мл 0,5 % раствора новокаина) в дни интервал01 между бужированием. Ферментная терапия противопоказан! мри воспалительных процессах, гик кик гиалуронидаза (действующее па

м

Рис. 4.5. Допустимый вариант туннелизации облитерированной уретры. чало лидазы и ронидазы) является активным проводником бактерий [Culp D., Flocks R., 19551. Ферментотерапия способствует размягчению и рассасыванию Рубцовых тканей, снижает отек слизистой оболочки уретры после бужирования. Гормонотерапию (50 мг кортизона или гидрокортизона 2 раза в сутки внутримышечно) сочетают с бужированием и проводят в течение 2—3 нед. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез, диатермия, гальванизация, магнитотерапия, фонофорез лидазы) повышают эффективность Оужирования [Трапезникова М.Ф. и соавт., 1989]. Расширение коротких сужений эластичной стенки уретры достигается с помощью специального баллона-катетера [Giesy J.D. et al., 1984]. Бужирование следует выполнять под местной аппликационной анестеuieii 5 % раствором новокаина, или 1 % раствороЦ тримекаина, или 1 % раствором лидокаина и др. \ В тех случаях, когда бужирование и другие" методы консервативного лечения сужений малоэффективны, показана операция, выбор которой зависит от локализации, протяженности и формы стриктуры (рис. 4.5). Оперативное лечение. На исход оперативного лечения посттравматических стриктур уретры влияет тяжесть самого заболевания, многообразие его осложнений, не всегда обоснованное применение на дооперационном ВТ1ПС различных способов лечения стриктур оперативного доступа, особенно при лечении стриктур задней уретры, техника выполнения операТХВНОГО нмешательства и учет многих факторов, оказывающих благоприятное илияние на заживление послеопера'ционной раны. Предоперационная подготовка включает в себя комплекс общеукрепляющих лечебных мероприятий. Назначают полноценное калорийное пиГАНИ1, vipeimioio и иечернюю гигиеническую гимнастику, ежедневный мни ШрИОДИЧККИЙ общий душ. НО

При налимий мочему n.ipiioio 0ВИЩ1 прои нюдит ежедневное промынн иис моченого пучыря антисептическими растворами. На:шачанн шпиОлк и-риальпые препараты при наличии чувствительных к ним микробов. Же ми-Пию обучение пациента послеоперационному поведению с учетом его тихоневрологичесХого статуса. Противопоказания для восстановительных оперативных вмешательств мри стриктуре и облитерации мочеиспускательного канала — общехирур-

гические.

Реконструктивные операции по поводу стриктуры уретры начинают не ранее чем через 3—4 мес после травмы или неудачной операции. Внутренняя оптическая уретротомия — рассечение рубцовых тканей со i троны слизистой мочеиспускательного канала — паллиативная операция. Н. Sachse (1978) считает, что эндоскопическую уретротомию можно проводить при всех сужениях мочеиспускательного канала независимо от чинны и причины их возникновения. Рецидивы после эндоскопической уретротомии колеблются от 20 до 80 % [Гринев А.В., Симонов В.Я., 1987]. Оптическая уретротомия применяется при коротких неосложненных ОТриктурах, при врожденных и приобретенных клапанных сужениях, рубцовых перемычках, склерозе и рубцовых деформациях шейки мочевого 11v >ыря и при наличии противопоказаний к более радикальному лечению. При сужении наружного отверстия уретры суженную часть рассекают продольно по вентральной поверхности полового члена до нормального просвета. В случае необходимости иссекают рубцовые ткани. Рану слизиS ГоЙ оболочки и кожи ушивают в поперечном направлении лавсаном. В отцельных случаях в мочевой пузырь вводят постоянный катетер на 1—2 дня. При стриктурах губчатого отдела мочеиспускательного канала небольшой протяженности (до 2 см) показана резекция пораженного участка. Идеальным считается метод Б.Н. Хольцова, заключающийся в резекции «уженного участка уретры с последующим сшиванием концов. Проходимость при этом восстанавливается за счет самого мочеиспускания, и в последующем бужирование не требуется. При протяженных стриктурах и иЬлитерациях пениального отдела уретры применяют операцию Михаловокого (1959). Луковичный отдел уретры сравнительно легко доступен для оперативного вмешательства. Продольный разрез по шву промежности позволяет ч*.*| ко выделить луковичную часть уретры и в отличие от остальных разреtoi (полуовальный, пикообразный и др.) способствует сохранению анатомических взаимоотношений тканей, сосудов и нервов. Благодаря эластичности и протяженности луковичного отдела выполняется пластика перепончатой, предстательной и межстеночной части уретры по способу Б.Н. Хольцова, П.Д. Соловова. Операция Соловова с радикальным иссечением рубцов играет большую роль в восстановительной урологии задней уретры (рис. 4.6). Мембранозная (перепончатая) часть уретры является самым коротким (до 2 см) отделом и, несмотря на трехслойность, имеет очень тонкую • генку — 0,1—0,15 см. В отличие от луковичного и пениального отделов н нем нет парауретральных и уретральных желез, спонгиозной ткани, значительно снижена растяжимость. Жесткая фиксация в проксимальной и дистальной точках объясняет травму именно этого отдела уретры практиЧ1ч ки при любом травматическом повреждении тазового кольца, причем , как правило, заканчивается облитерацией (Кудрявцев Л.А., 1993|.

in

81

Рис. 4.6. Инвагинация уретры по Соловову. При стриктурах перепончатой части уретры длиной до 2 см в большинстве случаев применяют операцию В.И. Русакова. При стриктурах задней уретры суженный отдел обнажают, мобилизуют луковичный отдел губчатой части вместе с окружающими рубцами до проксимального конца стриктуры. Уретру пересекают в поперечном направлении, после резекции концы уретры сшивают «конец в конец» лавсановыми нитями 3/0. Л.А. Кудрявцев (1993) рекомендует операцию начинать разрезом строго по шву промежности, соблюдается принцип центрального направления по линии соединения правой и левой луковично-кавернозной мышцы, не повреждая спонгиозную ткань луковицы. Луковично-кавернозные мышцы в виде створок раскрывают и подшивают к коже промежности. '•Это позволяет высвободить луковичный отдел уретры вместе с мембрамозным отделом до предстательной части, выполнить резекцию уретры, сохранить анатомическое строение, функцию луковично-кавернозных мышц и избежать развития импотенции. При локализации стриктуры в луковичном ^перепончатом отделах используют переднебоковой доступ [Гнилорыбов В\Г., 1988], сущность которого заключается в мобилизации уретры вместЪ с луковично-губчатой мышцей по передней поверхности мочеиспускательного канала. Переднебоковой доступ позволяет уменьшить травматики ость операции, минимально нарушает кровоснабжение выделенных концов уретры и позволяет сохранить целостность луковично-губчатой мышцы. При значительной деформации костей таза и стриктурах луковичного и луковично-мембранозного отделов уретры предложен впередилобковьгй доступ [Кудрявцев Л.А., 1993]. При этом доступе в надлобковой области с переходом на спинку полового члена рассекают связки, подвешивающие половой член, отслаивают кавернозные тела полового члена от лобковых костей, определяют ножки полового члена и между ними уретру. У детей младшего возраста предпочтение отдается чрезлонному доступу, позволяющему развести сочлене'ние лобковых костей, что создаст благоприятные условия для выделения периферического и центральною отрезков уретры. Этот доступ позволяет во многих случаях откаi.iii.eii от операции П.Д. Соловова в пользу операции Б.Н. Хольцова. V iinri) OTtpSWOДОЗрввга,у которых заканчивается формирование тазо-

а

б

Рис. 4.7. Пластика луковичной части уретры (а, б). Ш.1Х костей, в связи с чем отсутствует возможность максимального разИдения лобковых костей, предпочтение отдается промежностному до< ivuy. 1>ольшие технические трудности встречаются при выделении рубцовоп члененной мембранозной части уретры и наложении анастомоза между иукоиичным и предстательным отделами мочеиспускательного канала. ho снязано с глубиной залегания, тотальным и грубым поражением всего м< мьранозного отдела. Для облегчения наложения анастомоза предложен (НИ. Русаков, В.В. Красулин, А.Д. Никольский) ряд приспособлений и модификаций иглы Склифосовского, а Л.А. Кудрявцев использует своеОбразную технику наложения швов: вначале прошивает предстательную •Меть мочеиспускательного канала по окружности (6 кетгутовых лигатур), ыхинтывает край предстательной железы и продолжает шов в просвет проксимального конца уретры, конец нити разворачивает в полости моченою пузыря и возвращает через просвет уретры в рану промежности, Прониным затем периферическую луковичную часть. При стриктурах задней уретры большой протяженности с тяжелым по•рождением костей таза, когда мочевой пузырь смещен вверх, применяют моЬилизацию луковичного отдела и мочевого пузыря, что позволяет сопоI мнить резецированные ее концы без натяжения и редко наблюдается деформация полового члена (рис. 4.7, а, б). Швы на уретру накладывают на катетере Фолея, проведенном в моченой пузырь. Баллон катетера наполняют асептическим раствором и устнмаиливают с небольшим натяжением у шейки мочевого пузыря. Это дает шпможность подтянуть мочевой, пузырь книзу и удерживать его, тем самым уменьшить натяжение по линии шва уретры. После наложения анастомоза шейку мочевого пузыря фиксируют прошивными лигатурами к фиброзной капсуле предстательной железы. При надежной фиксации моченого пузыря тяга за катетер необязательна. 83

Лучшие результаты операций при покали шции деструкции н луковичHo-MCMbpaiioiiioM отделе паилюд.шмсн после применения операции Б.И

Холыхова.

Предстательный отдел уретры иришАс-шюстью 3,5—4 см закрыт косгими таза и предстательной Ж&Л63ОЙ, как и мембранозный, не имеет сшшгиозпой ткани, мышечный слой толщиной 1 — 1,5 мм окружен ткаш,К) предстательной железы, поддерживающей тонус уретры. ПредстагеЛЬНЫЙ отдел является продолжением интрамурального отдела, веретеНОобразно расширен в средней части и сужен у начала и конца, интрамуральный отдел уретры входит в замыкательный аппарат мочевого пуII.фИ.

При стриктурах предстательного, мембранозного и интрамурального ОТДвЛО! мочеиспускательного канала применяется транслобковый доступ О рассечением симфиза и с резекцией лобкового сочленения. Второй варИАНТ более физиологичен, так как при нем полностью сохраняется свяючный аппарат костей таза. Т е х н и к а о п е р а ц и и заключается в следующем: больной находится на операционном столе в положении для промежностных операций; производят разрез по средней линии живота (или иссекают старый послеоперационный рубец) в надлобковой области и далее разрез продлевают книзу, окаймляя корень полового члена с обеих сторон, переходя на мошонку. Поднадкостнично выполняется резекция лобкового сочленения на участке шириной 3—4 см. Резецированный костный фрагмент лонного сочленения удаляют. После этого открывается доступ к предстательному и мембранозному отделам уретры, шейке мочевого пузыря и предстательной железе. Под контролем бужей «мобилизовывают» центральный и периферический концы уретры. Выделяют промежностную часть мочеиспускательного канала. Для относительного удлинения уретры рассекают перегородку между кавернозными телами полового члена на расстояние до 3 см, что позволяет переместить промежностный отдел мочеиспускательного канала между кавернозными телами полового члена (рис. 4.8). Таким образом, устраняется подлобковая кривизна и изменяется направление хода уретры, что позволяет сблизить концы мочеиспускательного капала (рис. 4.9). При этом, как правило, не отмечается заметного укорочения и деформации полового члена. Формирование уретрального анасРОМОЗа выполняют на катетере Фолея, проведенном в мочевой пузырь по уретре. В случаях полного разрушения задней уретры формирование анастомоза осуществляют между шейкой мочевого пузыря и периферическим концом уретры. При значительном смещении мочевого пузыря кверху после отрыва уретры возникает необходимость мобилизовать не только шейку пузыря, но и весь пузырь для смещения книзу с целью уменьшения дефекта уретры [Гнилорыбов В.Г., Сергиенко Н.Ф., 1991]. Для укрытия уретрального анастомоза полноценными, хорошо кровоснабжаемыми тканями, заполнения полостей, образовавшихся после иссечения парауретральиых рубцовых тканей, и резекции лобкового сочленения, укрепления наружного сфинктера уретры используют портняжную мышцу на ножке, Проявленную в бедра в подкожном туннеле в область операции (рис. 4.10). Свободный конец этой мышцы В.Г. Гнилорыбов (1988) разделяет на две ножки, КОТОРЫМИ укрывает область уретрального анастомоза, создавая кольцо на уронпс мочеполовой диафрагмы. У всех оперированных этим ОПОООбоы бОЛЬНЫХ восстановилась полная проходимость уретры. К4

Г

Рис. 4.8. Топография мочеиспускательного канала. и норме; б — после устранения подлобковой кривизны и перемещения промежностного тела уретры кпереди от кавернозных тел полового члена.

Рис. 4.9. Схема транспозиции задней уретры.

Рис, 4.10. Использование портняжной мышцы на ножке для укрытия уретрального анастомоза и замещения дефекта лобкового сочленения.

85

Основными условиями vctw\a восстановления проходимости мочеиспускательного канала нмнются полнота иссечения Рубцовых тканей, качество шовного материала, четкое сопоставление концов резецированной уретры, техника наложения уретрального шва, качество и продолжительность уретрального дренажа, адекватное дренирование мочевого пузыря и области анастомоза. При формировании уретрального анастомоза применяют узловой шов, рассасывающаяся нить на атравмэтической игле хромкетгут, викрил 3/0 и др. В тех случаях, когда при наложении анастомоза «конец в конец» не прошивается слизистая уретры, возможно использование нерассасываютихся материалов. А.Д. Никольский и соавт. (1986) рекомендуют накладывать между мембранозным и предстательным отделом уретры или шейкой мочевого пузыри модифицированный шов (бумеранговый). Узловые швы, проникающие в просвет уретры, не обеспечивают полной герметичности анастомоза, способствуют мочевой инфильтрации раны стенки уретры и парауретральных тканей, что является одной из причин развития рецидива стриктуры. Для повышения герметичности уретрального анастомоза, избежания ишемических расстройств в его зоне и создания лучших условий для заживления раны уретры В.Г. Гнилорыбов (1988) предложил перемежающийся шов, не проникающий в просвет уретры. Сущность способа: один из швов выполняется проколом белочной оболочки, губчатого тела уретры, мышечного, подсл из истого слоев и основания слизистой оболочки с выколом в торец последней и вколом в торец основания слизистой противоположной стороны и далее через все слои по направлению к белочной оболочке, другой шов накладывают только на белочную оболочку. Таких швов накладывают по 3—4 с каждой стороны, всего 6—8 на анастомоз. В.В. Красулин и соавт. (1990) концы резецированной уретры соединяют путем прошивания четырьмя швами только белочной оболочки без захвата губчатой ткани и слизистой, избегли при этом ишемии анастомоза и рецидива стриктуры. При анализе методов восстановительных операций установлено, что, помимо тщательного иссечения рубцовых парауретральных тканей, создания полноценного уретрального анастомозах для успеха оперативного имешательства необходим еще ряд мероприятий, выполнение которых обязательно как во время самого оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде. / При выполнении операций на мочеиспускательном канале требуется особое внимание, тщательное выполнение каждого элемента операции, четкое определение последовательности ее этапов, хорошая ориентация в томографоанатомических отношениях, неторопливость при принятии решений в связи с изменившейся ситуацией, предельно бережное отношение к тканям, особенно при выделении уретры в луковичном и луковично-мембранозном отделах, тонкая микрохирургическая техника. Для зашивания послеоперационной раны используют нити из поли1МИДКОЙ смолы 2/0—3/0 с высокой инертностью, они не гигроскопичны, лп ко стерилизуются, быстро инкапсулируются [Окунь Н.С., 1958; Федупепко ВТ., 1968: Атаманов И.Ф., 1971; Савченко Н.В., 1975; Русаков В.И. и цр , 1976, 1979|. Применяют проточно-аспирационное дренирование ран двухпросветными трубками н течение 6—10 дней. Дренажные трубки рско-

н

мёндуется выводить чсрс i отдельный параллельный разрез. Одновременно о дренированием ран проводят орошение мочевого пузыря антисептически

ми ршетворами с целью профилактики попадания инфицированной мочи н • пипки, оперативного вмешательства. Необходимо учитывать диаметр прим. няемого катетера с учетом калибра мочеиспускательного канала и ПОСТОЯННО проводить профилактику уретрита и возможного в последующем раэinuiDi рубцового сужения на значительном протяжении. Для улучшения ре1Г1и-р;пивпо~репаративных процессов в комплексе профилактических мероприятий в послеоперационном периоде целесообразно проводить гиперПйричсскую оксигенацию с первого дня после операции. It качестве профилактики рецидива стриктуры уретры в зоне анастомо)п и течение первого года после операции целесообразно бужирование уретры 2 раза в месяц в первые 2—3 мес и в последующем — 1 раз в кварПЛ it течение года. Конкурирующими методами хирургического лечения являются операции Хольцова, ТУР стриктуры, лечение стриктур с помощью магнитов. Последний метод применяется только у детей при коротких стриктурах. Отметим, что процент детей с короткими стриктурами уретры небольшой — до 5—6 %, чаще всего констатируются стриктуры большой протяженности. Наибольшее распространение при коротких стриктурах в на• годщее время имеет операция Хольцова.

ЛИТЕРАТУРА Гнилорыбов В.Г., Сергиенко Н.Ф., Калеко В.Г. Способ пластики задней уретры при стриктурах большой протяженности.— В кн.: VIII Всероссийский съезд урологон. Тезисы д о к л . - М., 1988.— С. 199—200. (Ъилорыбов В.Г. Хирургическое лечение посттравматических стриктур уретры: Лис. ... канд. мед. наук, 1988. I'hit шрыбов В.Г., Сергиенко Н.Ф. Оперативное лечение протяженных посттравматческих стриктур и облитераций задней уретры//Урол. и нефрол.— 1994.— № 6 . - С. 49-55. Горячшв И.А., Шпинеля Е.С. Особенности диагностики и лечения огнестрельных ранений органов мочеполовой системы на этапах медицинской эвакуации.— В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии,— М., 1991.— С. 90-92. Г/чтсв А.В., Симонов В.Я. Эндоскопическая уретротомия//Урол. и нефрол.— 1987.- № 2 . - С. 64-69. Кросулин В.В., Серебренников СМ., Жульнев А.П., Патент С.Н. Способ соединения концов резецированной уретры//Урол. и нефрол.— 1990.— № 4.— С. 54—

58.

Кудрявцев JI.A. Оперативные методы лечения последствий травмы уретры,— Самара, 1993.- С. 220. MihicmuH А. Г. Лечение стриктуры уретры и стеноза шейки мочевого пузыря после адсномэктомии предстательной железы методом парциальной туннелизации//Урол. и нефрол.— 1983.— № 4,— С. 43—45. Мурпньев В.Б. Лечение закрытых повреждений и посттравматических стриктур уретры//Урол. и нефрол.— 1991.— № 2 . - С. 54-60. Никольский А.Д., Нвидада Д.И., Дмитриев Б.В., Латышев ММ., Могушков A.M. Оперативное лечение больных с посттравматическими стриктурами уретрм//Урол. и нефрол.- 1986.- № 1 . - С. 39-43. Окуни НС. К вопросу о применении синтетических нитей для швов и лигатур и хирургической практике//Вестн. хир.— 1958.— № 12.— С. 122. 87

Савченко НЕ., Бань ГЛ., Борисович АИ Лечение стриктур мочеиспускательного ютила. — В кн.: Вопросы экспериментальной и клинической хирургии,— РосТО1-Н1-Дону, 1975.- С. 26-27. //шш'шикова М.Ф., Морозов А.П., Дутов В.В., Анкудинов А.Г. Лечение стриктур мочеиспускательного канала у мужчин//Урол. и нефрол.— 1989.— № 1,— С. 44 37. Шевцов И. П., Глухарев А.Г. Повреждения органов мочеполовой системы,— Л., 1972.-С. 101-159. (iibot-Boccon L, Aboulter P. Les ruptures traumatiques de L'urethre mosculin. A propos de 52 Obesrvation//Amer. U r o l . - 1984, 8, 4.— P. 185—192. FltsHi J., Knupper M. Urethral stricture after trasurethral resection// Int. Urol. Ncthrol.— 1984, 16, 1,— P. 33-38. Culp D.A., Flocks R.H. Experiences with the Johansen—Denis—Browne technique of urethroplastyc//J. U r o l . - 1957, 77, 3 . - P. 446-456. (Uesy J.D., Finn J.C., Hermann G.O. Coaxial ballon dilation and calibration of urethral strictures. Emmanuel Hospital, Portland. OR USA//Amer. J. Surg.— 1984, 6.— P. 611-614. Johonson B. Die Reconstriction der mSnlichen Urethra bei Stricturen//Ztschr. Urol.— 1953, 46, 6 . - P. 361-375. Mkhalowski E. Zur operativen Bethandlung der multiplen Stricturen der vorderen H5rnrohre//Ztschr. U r o l . - 1959, 5 . - P. 296-298.

Глава 5 1

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОШОНКИ И ЕЕ ОРГАНОВ

Повреждения мошонки и ее органов возникают чаще всего в результам JWUpa, сжатия, растяжения и т.д. Термические, лучевые, химические Повреждения, электротравма встречаются редко. Грамматические повреждения мошонки и ее органов подразделяются mi скрытые и открытые. И те и другие могут быть изолированными и со'шинными, а также одиночными и множественными, одно- или двусторонними. 5.1. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И мирное время преобладают закрытые повреждения мошонки и ее орПНОВ, частота которых составляет 9—13 % по отношению ко всем повреждениям мочеполовых органов. Закрытые повреждения возникают при уларах, падении на твердые предметы, сдавлении мошонки. При этом ЯИЧКИ и другие ее органы часто не повреждаются, так как в момент травми обычно происходит непроизвольное сокращение мышц» поднимающих яички. Повреждения органов мошонки при ее закрытой травме наблюдаются с частотой от 25 до 50 %. При закрытых повреждениях (ушибах) мошонки образуются поверхностные кровоизлияния в виде кровоподтеков и геморрагической инфшплрации, что связано с особенностями васкуляризации мошонки. Рыхлая соединительная ткань мошонки обусловливает распространение щлиншейся крови за ее пределы, на половой член, промежность, внутреннюю поверхность бедер, переднюю брюшную стенку. При поверхностных кровоизлияниях кровь скапливается в стенке моЩОНКИ, не проникая глубже наружной семенной фасции. Боли при закрыГОЙ травме обычно неинтенсивные и вскоре сменяются чувством тяжести и напряжения. В связи с кровоизлиянием кожа мошонки приобретает багроио синюю, иногда почти черную окраску. При пальпации мошонки определяется умеренная болезненность, ткани ее, инфильтрированные кровью, имеют тестоватую консистенцию. Однако через поврежденную стенку мошонки часто удается прощупать яичко, его придаток, семенной канатик. Одновременно с мошонкой могут повреждаться и ее органы с одной и реже с обеих сторон. При этом возможны закрытые или подкожные ушиОм и разрывы яичка, его придатка, семенного канатика и оболочек этих оргаНОВ, Такие повреждения сопровождаются образованием глубоких кровоиз' Глава написана при участии А.В. Кукушкина и Н.К. Матросова.

и

г

Рис. 5.1. Разрыв оболочек яичка при их водянке. лиипий (гематом), которые подразделяются на экстравагинальные и интранагинальные. При экстравагинальных кровоизлияниях излившаяся кровь Нв проникает глубже влагалищной оболочки яичка. Размеры гематомы Могут быть различными, она не имеет четких границ. В одних случаях кроной ишяние небольшое и прощупывается на ограниченном участке семенного канатика, в других — геморрагическая инфильтрация распространяется от яичка до наружного отверстия пахового канала. Такие кровоизлияния ночи икают при повреждениях элементов семенного канатика и оболочек яичка, расположенных кнаружи от влагалищной оболочки. При этих кровоизлияниях удается прощупать яичко. Интравагинальные кровоизлияния (гематомы) называют травматическим гематоцеле. Этот вид кровоизлияния возникает при повреждениях яичка или его влагалищной оболочки. При осмотре и ощупывании такое кровоизлияние может быть принято за водянку оболочек яичка. Типичное Гематоцеле возникает вследствие разрыва оболочек яичка при их водянке (рис. 5.1). Решающими в диагностике являются: правильно собранный анамнез полученной травмы, болезненность при пальпации, отрицательный симптом просвечивания. Четко различать экстравагинальные и инТраЫГИКальныб кровоизлияния бывает не всегда возможно. Тяжелые TpUMU приводят к скоплению крови в различных слоях мошонки и сочетанию разнообразных кровоизлияний. Закрытие ИЛИ подкожные повреждения органов мошонки, особенно яичка и его придатка, вызывая сильную боль, нередко сопровождаются рВОТОЙ, судорогами, шоком. Однако диагностика таких повреждений часРО АТруДКаН! и»--.ш сопутствующих повреждений мошонки. Для распопиншния подкожных разрывов яичек информативным является УЗИ. Ш

Кройнс редко травма приводит к перемещениям, гак шпынисмым ны нпчки. Вывих может быть одно- и двусторонним, причем ДИСЛОЦИ романное яичко чаще всего не повреждается. А.Я. Пытсль (1941) разделил и крытые иыьихи яилка на две группы: наружные (подкожные) и внутрен пиг К первым относятся: паховый, лобковый, бедренный, промежнос!т.ш, л также вывих под кожу полового члена, ко вторым — вывихи в иаЧ1ЧЧ.1Й и бедренный каналы, интраабдоминальные и вертлужные. НаибоВМ часты паховый и лобковый вывихи. Распознавание их сразу после ipiuiMU не затруднено. Вывих проявляется болью на месте перемещенного НИЧКЯ, отсутствием его в мошонке, где оно находилось до травмы. ПальП1ЦИЯ смещенного яичка резко болезненна. Застарелый вывих яичка от п и 1адержки или эктопии помогает отличить тщательно собранный анамmi При повреждениях мошонки может произойти перекручивание семенною канатика и яичка, чему способствует широкий паховый канал, ложный крипторхизм. Лечение закрытых повреждений мошонки зависит от характера и степени тяжести повреждений. Ушибы с образованием поверхностных крошчплииний и с незначительной геморрагической инфильтрацией стенки НОШОНКИ лечат консервативно. В первые часы после травмы проводят иммииилизацию мошонки, которой придается возвышенное положение поВредством наложения суспензория или давящей повязки (рис. 5.2). Для Мастного охлаждения поврежденной мошонки используют пузырь со ПкДОМ, обернутый полотенцем. Начиная со 2—3-го дня применяют возрастающие по интенсивности воздействия тепловые процедуры: согреваюшие компрессы, грелки, соллюкс, сидячие ванны, парафиновые аппПИкаЦИИ. Обильное кровоснабжение мошонки способствует быстрому 1>.и'гасыванию кровоизлияний. При закрытой травме мошонки и ее органов сравнительно недавно преобладали консервативные методы лечения. В последние годы операгивное лечение применяется значительно чаще. Показаниями к раннему, т.е. в первые часы и дни после травмы, опеI'.и и иному лечению являются обширные поверхностные кровоизлияния Гипа геморрагической инфильтрации мошонки; глубокие кровоизлияния, Особенно при их быстром нарастании и сочетании с сильными болями, ГОШ нотой, рвотой, шоком; закрытые вывихи яичка после безуспешной Попытки бескровного вправления, перекручивание семенного канатика | Шевцов И.П., Матросов Н.К., 1986; Сергиенко Н.Ф., Фурашов Д.В., 1991; Попик Г.В. и др., 1991]. Показанием к операции в более поздние сроки являются длительно не рассасывающиеся гематомы мошонки (рис. 5.3). Противопоказаний к операции при изолированных закрытых повреждениях мошонки и ее органов практически нет. В случаях тяжелой сочетанной травмы операция HI мошонке может производиться в числе мероприятий второй очереди. Предоперационная подготовка обычная. Тримекаиновая (новокаиновая) блокада семенного канатика показана при сильных болях и шоке, возникающих при повреждениях яичка, его придатка. Одновременно проводят обычные противошоковые мероприятия. При обширных кровоизлияниях мошонки блокаду выполняют посредством инфильтрации раствором тримакаика (новокаина) семенного канатика в пределах пахового канала. При изолированных закрытых повреждениях мошонки и ее органов оне-

91

Рис. 5.2. Давящая повязка при повреждениях мошонки, промежности.

Рис. 5.3. Нерассасывающаяся экстравагинальная гематома, расположенная над яичком. ративные вмешательства могут проводиться под местной инфильтрационной анестезией в сочетании с проводниковой. В зависимости от имеющихся повреждений проводят: — удаление поверхностных и глубоких гематом и окончательную остановку кровотечения; — ревизию органов мошонки, удаление явно нежизнеспособных тканой яички, его придатка, оболочек (рис. 5.4); , наложение кетгутовых швов на белочную оболочку яичка (рис. 5.5), ргсекцию яичка, его удаление, эпендимэктомию; 92

Рис. 5.4. Разрыв белочной оболочки яичка с выпадением паренхимы.

Рис. 5.5, Яичко после иссечения нежизнеспособных тканей и наложения швов на белочную оболочку.

93

ми»иедсние яичка и мошонку и cm фиксацию при вывихе, раскручивание семенного канатика и фиксацию яичка в нормальном положении при перекручивании семенного канатика; - сшивание семявыносяицего протока или его перевязку. Показаний к удалению яичка практически нет. Яичко или отрыв его от семенного канатика требуют выжидательной тактики. Особенности кровоснабжения мошонки и ее органов, развитие коллатеральных сосудов обеспечивают жизнеспособность яичка и его придатка при отрыве семенного канатика. Расширяют возможности сохранения яичка и при множес| ценной травме, что особенно важно при повреждении обоих яичек. Все операции завершаются дренированием раны и наложением повязки с приданием мошонке возвышенного положения. Наиболее серьезным осложнением закрытых повреждений является гангрена мошонки. Следствием повреждений яичка и последующего травматического орхита и периорхита являются склеротические и атрофические изменения паренхимы яичка. Образование и нагноение гематом встречаются при необоснованном отказе от операции и дренировании раны. Профилактика этих осложнений заключается в своевременности и тщательности выполнения операции и применении антибактериальной терапии. 5.2. ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Открытые повреждения или ранения мошонки и ее органов преобладают в военное время. В условиях бытовой и производственной обстановки мирного времени их случайные ранения происходят довольно редко. Во иремя Великой Отечественной войны ранения мошонки и ее органов составляли 20—25 % ранений мочеполовых органов. В современных локальных войнах с преобладанием минно-взрывных ранений их относительное количество заметно увеличилось (90 %) [Сергиенко Н.Ф. и др., 1991]. По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей различают резаные, колотые, рваные, ушибленные, размозженные огнестрельные и другие ранения мошонки. Основной отличительной особенностью их является различный объем разрушения тканевых элементов и момент ранения. Наиболее тяжелыми являются огнестрельные ранения мошонки и ее органов. По материалам Великой Отечественной войны, сочетанные ранения мошонки встречались значительно чаще изолированных и составляли до 62 %. Одновременно с мошонкой повреждались уретра, половой член, мочевой пузырь, таз, конечности. В современных войнах сочетанные ранения наблюдаются с еще большей частотой. Огнестрельные ранения мошонки почти всегда сопровождаются повреждением яичка, причем у 50 % раненых наблюдается его размозжение. У 20 % раненых при огнестрельном ранении повреждаются оба яичка. Особенности строения кожи мошонки и ее кровоснабжения ведут к иыражепному расхождению и подворачиванию краев раны, к кровотечениям и образованию обширных кровоизлияний, распространяющихся на переднюю брюшную стенку, половой Член, промежность, клетчаточные пространства таза. Особенно значительны кровотечения и кровоизлияния при ранениях области корня мошонки с повреждением семенного канатикл. Кровотечения из яичковой артерии обычно ведут к значительной кроiOnOTfpt и могут угрожать жизни раненого. При ранениях мошонки не-

N

|ii 111 и и ошикают травматические орхиты и ншдидимиты ВСЛВДСТВИе VHIIIU.I органов ранящим снарядом. Огнестрельные ранении мошонки и< и\1 К выпадению в рану одного или обоих яичек. Ранение самого ЯИЧКА мп*1 i сопровождаться шоком, выпадением паренхимы яичка, последующий некроз которой ведет к его атрофии. Ранения мошонки и ее органов • и .МЫМ1ПОТ неблагоприятное эмоциональное и психическое воздействие HI пострадавшего. Поэтому, начиная с доврачебной и кончая этапом специализированной медицинской помощи, должен соблюдаться принцип • и<имального анатомического сохранения и функционального восстановления поврежденных органов. Диагностика открытых повреждений мошонки обычно проста. Больше •Ним&ния требует своевременное распознавание сочетанных повреждении близлежащих органов: уретры, мочевого пузыря и др. Легко распо1И1стся повреждение яичка, выпавшего в рану мошонки. Обширная геморрагическая инфильтрация обычно затрудняет или делает невозможной Пальпацию яичек, находящихся в мошонке. В подобных случаях ранение Органов мошонки выявляется во время хирургической обработки ран. При огнестрельных, особенно осколочных ранениях мошонки показано i кчюлогическое исследование для выявления локализации инородных 1С II

Доврачебная помощь при ранениях мошонки и ее органов заключается и наложении давящей асептической повязки, проведении простейших противошоковых мероприятий, применении таблетированных антибактериальных средств. Па этапе первой врачебной помощи при необходимости заменяют потпку, проводят остановку кровотечения путем лигирования сосудов. ВвоВД1 обезболивающие препараты, антибиотики, столбнячный анатоксин. Киалифицированная медицинская помощь заключается в оперативном ШЧении раненых с продолжающимся кровотечением. Операции в зависимости от степени тяжести ранения, наличия сочетанных повреждений производятся под местной анестезией или под наркозом. При первичной чирургической обработке ран мошонки экономным иссечением краев раны удаляют явно нежизнеспособные ткани и инородные тела. Проводят окончательную остановку кровотечения, удаляют излившуюся кровь и ее • рустки. Осуществляют ревизию органов мошонки. Выпавшее в рану немонрежденное яичко очищают от загрязнения, обмывая теплым изотониЧаским раствором хлорида натрия, перекиси водорода или фурацилина. Мосле завершения обработки раны такое яичко погружают в мошонку. Puny мошонки дренируют и ушивают. Если по каким-либо причинам выПМШее в рану яичко не было своевременно погружено в мошонку, то его после высвобождения из рубцов, избыточных грануляций и определения •мпнеспособности погружают в сформированное тупым путем ложе в мошонке. После первичной хирургической обработки огнестрельной раны мошонки на рану швы не накладывают. При значительном расхождении краен раны ее зашивают редкими направляющими швами. Все операции оканчивают тщательным дренированием ран мошонки. При ее обширных рваных ранах, когда яички оказываются висящими на обнаженных ММ6НКЫХ канатиках, следует, по возможности, «мобилизовать» и соединить швами над яичками оставшиеся лоскуты кожи мошонки. В случаях полного отрыва мошонки проводят одно- или двухэтапные операции формиронания мошонки. Первый этап двухмоментной операции выполним 95

Рис. 5.6. Погружение яичек в подкожные карманы на бедрах.

Рис. 5.7. Второй этап операции — формирование мошонки. на этапе квалифицированной медицинской помощи и заключается в погружении каждого яичка в проделанные со стороны раны подкожные карманы на перед невнутренней поверхности бедер (рис. 5.6) и в первичной хирургической обработке раны с обязательным ее дренированием. Второй зтап формирования мошонки выполняют через 1—2 мес. Из кожи бедер над подкожными карманами, содержащими яички, выкраивают языкообразные лоскуты с питающей ножкой. Из этих лоскутов создается мошонка (рис. 5.7). Одномоментное формирование возможно из двух языкообразных кожно-жировых лоскутов, выкроенных на задневнутренней поверхности бедер. Дополнительными разрезами у основания и вершин лоскутов добиваются лучшего облегания ими семенных канатиков и яичек и лучшего закрытия раневых дефектов на бедрах (рис. 5.8). Операции формирования мошонки проводят на этапе специализированной медицинской помощи. Тяжесть ранения значительно возр'астает, если одновременно с ранением мошонки происходит ранение одного и тем более обоих яичек или других органов мошонки. Небольшие по размеру раны белочной оболочки без выпадения ткани яичка ушивают узловыми кетгутовыми швами. При мучительных повреждениях белочной оболочки и паренхимы яичка

чпно нежизнеспособные ткани иесеi.iiui, после чего наложением кетгуKiHi.ix пмюв восстанавливают целость Сн ночной оболочки над оставшейся it мило яичка. При значительных разрушениях яичка рекомендуется мак• им.un.no щадящая хирургическая обрщботка. Если яичко раздроблено на Несколько фрагментов, их обматываiui геплым раствором новокаина с .шщПиотиками, после чего восстапннлинают яичко путем сшивания белочной оболочки редкими кетгутовыми швами. Яичко удаляют при его ионном размозжении или полном отIM.nie от семенного канатика. Утрата одного яичка не приводит к эндокринным расстройствам. С косметиЧ1ч кой и психотерапевтической ЦМЬЮ после удаления яичка возможно пиедение в мошонку протеза, имишрующего яичко. При отрыве или |ипмо:*жении обоих яичек возникает пгопходимость их удаления. С течением времени (3—5 лет) у раненых Наступает снижение половых функЦИЙ, появляются и нарастают психи•ict-кля депрессия, признаки феминишнии, требующие для лечения введении мужских половых гормонов, цучше пролонгированного действия. Наиболее тяжелыми являются огРис. 5.8. Одномоментное формироКвстрелыше повреждения яичка. Во вание мошонки (а, б, в). Время Великой Отечественной войны удаление яичек проводилось в 12,4 % их ранений. В первые часы после ранения невозможно точно установить I гепень и границы разрушения органа. В этих случаях нецелесообразно проводить резекцию яичка. Следует крайне экономно иссечь явно размозженные ткани, лигировать кровоточащие сосуды и зашить редкими кетгу1ОШ.1МИ швами белочную оболочку для свободного отторжения некротишрованных участков паренхимы. Длительно незакрывающийся свищ it СМЗИ с течением некротического орхита может потребовать в дальнейшем удаления яичка. При ранениях семенного канатика необходимы его обнажение и реви1ИЯ на протяжении, для чего проводят рассечение раны мошонки. УдалиЮТ излившуюся кровь, находят и раздельно перевязывают кровоточащие сосуды. Вопрос о перевязке или сшивании семявыносящего протока решается индивидуально. При небольших дефектах возможно его восстапоиление наложением анастомоза «конец в конец». Главными осложнениями ранений мошонки и ее органов являются ГНОЙНЫ инфекция ран, некротический орхит, гангрена мошонки. Их про-

97

филяктика состоит в тщательном гемостазе, дренировании ран и применении антибактериальных препарат». Лечение осложнений огнестрельных и других ранений проводят на лапе специализированной медицинской помощи. ЛИТЕРАТУРА Орел С.Г., Горячев И.А. Повреждения мошонки и ее органов.— В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы.-— Л., 1972.— С,— 178—195. Попик Г.В., Глухарев А.Г., Харитонов Н.Н. Неотложная помощь при закрытой травме мошонки и ее органов.— В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии.— М., 1991.— С. 123—125. Нытель ЮЛ., Золотарев И.И. Повреждения наружных половых органов.— В кн.: Неотложная урология.— М., 1985,— С. 234—238. Сергиенко Н.Ф., Гнилорыбов В.Г., Никифоров В.Ю. Огнестрельные ранения и повреждения мошонки и ее органов.— В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии.— М., 1991.— С. 95—96. Сергиенко Н.Ф., Никифоров В.Ю., Харитонов А.В. и др. Оказание неотложной помощи раненым с повреждением наружных половых органов.— В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии.— М., 1991 — С. 121-122. Тимофеев С.А. Травмы половых органов.— В кн.: Заболевания половых органов у мужчин.- Л., 1985.- С. 113-116.

Гл ава 6 ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ1 Предстательная железа и семенные пузырьки анатомически и топографически тесно связаны с мочевым пузырем, мочеиспускательным канаЮЫ, прямой кишкой, мочеполовой диафрагмой, поэтому их повреждения 0кШЮТ чаще всего множественными и сочетанными. И швисимости от вида травмы среди закрытых повреждений выделяют ушибы и разрывы предстательной железы и семенных пузырьков. При отКрытых повреждениях — ушибы, касательные, слепые и сквозные ранения. 6.1. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Закрытые повреждения предстательной железы и семенных пузырьков могут произойти при переломах костей таза, сильном ударе в промежность или падении на нее. Ушибы и разрывы этих органов обычно сочета(ОТСЯ с повреждением прилегающего к ним венозного сплетения. Однонременно могут повреждаться перепончатая и предстательная части урет|н.| it прямая кишка. Повреждения предстательной железы возникают также при форсированном пведении металлических инструментов в задний отдел мочеиспускаПЛЬНого канала, особенно при наличии его сужений и при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эндоуретральные повреждения Последней могут быть одиночными и множественными и называются ложными ходами. Различают неполные, т.е. не проникающие через всю предтигельную железу, и полные ложные ходы, проникающие за пределы ее в i.i юную клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Закрытые повреждения предстательной железы и семенных пузырьков характеризуются появлением болей в области заднего прохода и промежности, затрудненным болезненным мочеиспусканием, гематурией, гемоспермией. При тяжелой три мг, сочетающейся со значительными повреждениями костей таза, четко им рпженные симптомы последних сглаживают или скрывают клинические Признаки повреждений предстательной железы и семенных пузырьков. По иреждения семенных пузырьков во всех случаях распознаются поздно, тнк кик не имеют патогномоничных симптомов. Гр )пдоуретральные повреждения предстательной железы п р о я в л я ю т ! Ьоинми в области промежности, кровотечением из мочеиспускательного i-iiiiiiiii, болезненным затрудненным мочеиспусканием, острой задержкой 1

1 Jiitua ШПИОНЯ при участии Н.К. Митросоиа и А.В. Кукушкина. 99

мочи- Сочетанные повреждения ее и уретры или мочевого пузыря, полные ложные ходы могут привести к моченым т о к а м , мочевой инфильтрации it возникновению флегмон тазовой клетчятки. В отдельных случаях возможно развитие уросепсиса. Диагноз ставится на основании анамнеза травмы, оценки имеющихся симптомов, результатов физикального исследования. При ректальном исследовании предстательная железа увеличена, неравномерной консистенции, в ней могут определяться участки размягчения, определяется инфилЕ/грация парапростатических тканей, обусловленная кровоизлиянием или урогематомой. Пальпация ее резко болезненна. Большую помощь в диагностике оказывает УЗИ. На уретроцистограммах могут быть видны т е к и контрастного вещества в предстательную железу, парапростатическую клетчатку. При ушибах предстательной железы больным назначают постельный режим, болеутоляющие, гемостатические и антибактериальные препараты. При задержке мочи целесообразно установление постоянного баллона-катетера, могут применяться капиллярные пункции мочевого пузыря и возникнуть показания к наложению надлобкового мочепузырного свища. Для остановки кровотечения из предстательной железы, кроме обычных гемостатических средств, с успехом используются давящая повязка на промежность, местная гипотермия, тампонада кровоточащей предстательной железы и предстательной части уретры дозированным натяжением баллона-катетера с помощью фиксированной асептической салфетки на уретральном катетере у наружного отверстия мочеиспускательного канала. При разрывах предстательной железы, ранении ее осколками тазоиых костей с обширными кровоизлияниями иногда возникает необходимость в оперативном лечении. Оно заключается в обнажении предстательной железы промежностным или мочепузырно-позадилобковым доступом, удалении из нее костных фрагментов, излившейся крови и кровяных сгустков, остановки кровотечения путем наложения восьмиобразных ШВОВ или тампонады поврежденной и кровоточащей части предстательной железы. 6.2. ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Открытые повреждения предстательной железы и семенных пузырьков наблюдаются при огнестрельных и колото-резаных ранениях. Огнестрельные ранения (пулевые, осколочные, минно-взрывные) этих органов встречались во время Великой Отечественной войны довольно редко и, как правило, были сочетанными. В современных военных конфликтах преобладают минно-взрывные ранения, всегда сочетанные. Колото-резаные ранения происходят в бытовых, производственных или боевых условиях при внедрении через промежность или прямую кишку острых колющих предметов. В эту же группу входят ятрогенные повреждения предстательной железы и ременных пузырьков во время операций удаления прямой кишки и мочевого пузыря, трепанобиопсии предстательной железы, парапростатической блокады и др. Основными симптомами ранения предстательной железы являются кровотечение, боли в ОблаСТН промежности, прямой кишки, иррадиирующие в головку полового MJiciiii, расстройства мочеиспускания. При сочетанных повреждениях 101)

уретры, мочевого пузыря, прямой кишки присоединяются штоки, пылокКие мочи через прямую кишку или рану промежности, отхожденис кала и i.i юн через рану. Наиболее характерным признаком открытого повреждения семенных ГТучырьков является истечение спермы из раны или образовавшихся свищей Диагностика базируется на оценке жалоб, анамнеза, локализации раны, проекции раневого канала, результатов физикального исследования I обязательной пальпацией предстательной железы, данных обзорной рппгенограммы области таза, уретро- и фистулограммы. Лечение ранений предстательной железы заключается в первичной хирургической обработке раны, удалении инородных тел, остановке кровои-чп1ия, вскрытии и дренировании мочевых затеков и гнойников. При мнмопременном повреждении уретры и прямой кишки накладывают надцобковый мочепузырный свищ, противоестественный задний проход, премируют тазовую клетчатку. При повреждениях семенных пузырьков Обычно ограничиваются дренированием раны. Консервативное лечение возможно при легких изолированных ранениих предстательной железы с незначительным кровотечением и без признаКОВ моспаления. Примером может быть лечение после неосложненной ||н*шнюбиопсии предстательной железы. Прогноз при повреждениях последней и семенных пузырьков для жизни благоприятный. При значительных повреждениях этих органов может снижаться способность к совершению половых актов, оплодотворению. Поэтому в ходе лечения необходимо осуществлять сберегательный принцип вмешательства и проводить инIIтинную терапию, направленную на предупреждение и ликвидацию ци-11длительных осложнений. ЛИТЕРАТУРА Орел С Г., Горячев И.А. Повреждения мошонки и ее органов.— В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы.— Л., 1972.— С. 178—195. Панкратов К.Д. Повреждения семенных пузырьков//БМЭ.~ Т. 23,— М., 1984.— С. 102. Нытель Ю.А., Золотарев И.И. Повреждения наружных половых органов.— В кн.: Неотложная урология.— М., 1985,— С. 234—238. 1'имофеев С.А. Травмы половых органов.— В кн.: Заболевания половых органон у мужчин.- Л., 1985.— С. 113-116. Шевцов И.П., Баньковский Н.С. Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков.— В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы.— Л., 1972.— С. 159-164. Шевцов И.П., Матросов Н.К. Операции на мошонке и ее органах.— В кн.: Опер» тивная урология.— Л., 1986.— С. 361—394. Шевцов И.П. Повреждения предстательной железы//БМЭ.— Т. 21.— М., 1983. С. 26-27.

Глава

7 1

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

В условиях мирного времени ранения полового члена встречаются редко, его повреждения происходят чаще тогда, когда он находится в эрегированном состоянии. По данным материалов Великой Отечественной войны, локальных •ОЙН и конфликтов последних лет, огнестрельные ранения полового члена составили 14—18 % от общего количества ранений мочеполовых ор]аион; из них ранения с повреждением уретры — 19,4 %, ампутация поЛОВОГО члена — 7,6 %. Ведущая роль принадлежит минно-взрывной травме - 82,2 % [Сергиенко Н.Ф. и др., 1991]. Тяжесть ранения полового члена, помимо сопутствующих ранений близлежащих органов, зависит от степени повреждения кавернозных тел и инфицирования раны. Обильная сеть кровеносных сосудов кожи и подкожной клетчатки полового члена часто является причиной значительных Кровотечений и больших гематом, распространяющихся главным образом на головку, но нередко и до корня полового члена и на мошонку. В результате этого половой член сильно отекает и приобретает сине-багровую окраску. Отек полового члена связан с имбибированием подкожной клетчатки кровью. Ранения кавернозных тел полового члена чаще сопровождаются одновременным ранением мочеиспускательного канала. При этом наблюдается задержка мочи, выделение крови из наружного отверстия уретры. Характер повреждения полового члена сравнительно легко устанавливается после остановки кровотечения из подкожных сосудов и ревищ и раны. При ранении одного из кавернозных тел половой член отклоняется в противоположную сторону. Как правило, сопутствующие ранения органов таза и других частей тела — причина тяжелого шока и кровопотери, а симптомы ранения полового члена отходят на второй план. Повреждения полового члена в клинической практике [Фрумкин А.П., ( 1 )44; Сергиенко Н.Ф., Шеляковский М.В., 1983; Шевцов И.П., Глухов Ю.Д., 1988] подразделяются: 1. По локализации повреждения: уздечка крайней плоти, крайняя плоть, головка, тело и корень полового члена. 2. По виду повреждения: закрытые — ушиб, перелом, вывих, сдавление полового члена инородным телом; открытые — разрыв уздечки крайней плоти, касательное ранение без повреждения и с повреждением белочной оболочки, пещеристых тел, уретры, скальпирование полового члена, отрыв (травматическая ампутация) полового члена. \ 1

102

Глшш ни писана мри участии Л.Г. Глухарсна.

* Мо сочетанию с повреждением других органон: изолированные и сочетанные. (K.oGyio группу составляют термические поражения полового члена: ОЖОГИ и отморожения. 7.1. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Наиболее легким из них является ушиб полового члена. Этот вид поВреждений может возникнуть при упражнениях на спортивных снарядах (перекладина, конь с ручками и др.), во время борьбы, при ударе о луку чипа, драке и т.д. В зависимости от тяжести травмы повреждается подкожная клетчатка и реже — белочная оболочка и кавернозные тела полот н о члена, что обычно сопровождается обширным кровоизлиянием, коГОрое вследствие рыхлости подкожной клетчатки распространяется на мошонку, надлобковую область. Диагностика ушиба полового члена обычно нетрудна. При лечении наЩачают покой, местно в первые 3—4 дня холод, а затем тепло. Антибактериальную терапию проводят при появлении признаков инфицирования и-митомы. Н случае повреждения белочной оболочки и пещеристых тел с образоМНИем осумкованных гематом необходимо оперативное вмешательство: удаление сгустков крови, остановка кровотечения, ушивание белочной Оболочки. Тяжелые ушибы полового члена могут сочетаться с разрывами мп'и-иепускательного канала, сопровождаются уретроррагией и задержкой мочи. В этих случаях необходимо обеспечить отведение мочи, дренирование мочевых затеков и восстановление поврежденной уретры. Перелом полового члена. Подобные повреждения возникают при травме эрегированного полового члена в результате резкого его перегиба во |рсмя полового сношения или внешнего воздействия на орган (рис. 7.1). При чтом происходит надрыв или разрыв белочной оболочки, а иногда и Пещеристого тела. Во время травмы больной ощущает хруст и резкую боль. Эрекция прекращается, появляется обширная подкожная гематома. Иногда распространяющаяся на мошонку, бедра и надлобковую область. В редких случаях, когда одновременно повреждается мочеиспускательный 11нал, появляется уретроррагия. II швисимости от общего состояния больного, объема повреждений и количества излившейся в окружающие ткани крови выполняют консерваГИвное или оперативное лечение. В качестве экстренной меры, останавПИВающей или уменьшающей поступление крови из кавернозных тел, мо*е i быть рекомендовано наложение давящей повязки на половой член — Гугое бинтование с фиксацией органа к лобку. При оперативном лечении небольшим разрезом обнажают и ушивают кетгутовыми швами дефект беПОЧНОЙ оболочки и пещеристых тел. В послеоперационном периоде применяют местно холод, гемостатическую и антибактериальную терапию, препараты брома для предотвращения эрекций. Иногда после разрыва псШврИСТШ тел и развития в них рубцовой ткани возможно нарушение ЭрвКЦИИ, требующее длительной рассасывающей терапии. Вывих полового члена. Этот вид травмы возникает по тем же причинам, что и перелом. При этом происходит разрыв связок, соединяющих 103

половой член с тн зоны ми костями. Корень половою члена смещается под кожу промежности, бедра, лобка, мошонки. Лечение оперативное. Оно заключается в обнажении корня полового члена разрезом ниже лобка, опорожнении гематомы, гемостазе, вправлении корня в нормальное положение и фиксации разорванных связок к костям таза по месту их прикрепления. Сдавление (ущемление) полового

члена. Оно возникает при перетягивании его ниткой, веревкой, резиновым жгутом, надевании на половой Рис. 7.1. Перелом полового члена. член различных предметов кольцевидной формы. Это делается с целью предупреждения мочеиспускания в постель во время сна, в детском возрасте может быть результатом шалости, у взрослых следствием онанизма или психического заболевания. От сдавления инородным телом нарушается лимфо- и кровообращение, возникает отек тканей. При длительном ущемлении под инородным телом развиваются пролежни и дистальнее возникают трофические изменения вплоть до некроза кожи, кавернозных тел, уретры. Возможна задержка мочеиспускания. Лечебные мероприятия заключаются в возможно раннем высвобождении полового члена от сдавления. Нитку, резиновый жгут сравнительно легко рассечь даже в глубине отечных тканей. Значительно сложнее снять О полового члена металлические предметы. Для снятия тонкого кольца Hlrtmann рекомендует плотно обертывать половой член от периферии к центру тонкой ленточкой (рис. 7.2). При этом отечная жидкость перемеЩйется за ущемляющее кольцо. Конец ленты с помощью тупой иглы про-

I'm

ИМ

7.2. Освобождение полового члена от ущемляющего кольца (а, б).

ВОДЯТ иод кольцо, после ЧвГО, раскручивай л е т у и обрАТНОМ направлении, постепенно стягивают его с полового члена. Металлическое кольцо и проволока из мягкого металла могут быть перекушены щипцами или распилены пилой Джигли после проведения мод кольцо желобоватого зонда. Кольца, гайки и другие предметы из ПЛОТНЫХ металлов (чугун, легированная сталь) удаляются слесарными инt фумеитами с участием соответствующих специалистов. Для уменьшения отечности тканей и удобства манипуляций с инородным телом иногда приходится делать насечки на крайней плоти и даже половом члене и отжимать из тканей отечную жидкость. Если после удаления инородного м-пи проходимость уретры не восстанавливается, проводят капиллярные пункции мочевого пузыря, а при стойкой задержке мочи накладывают надлобковый мочепузырный свищ. Больному назначают антибиотики и Физиотерапевтическое лечение. По стихании воспалительных явлений Обычно восстанавливается нормальная проходимость мочеиспускательноГО канала. И запущенных случаях, когда часть полового члена, расположенная ККСтальнее от инородного тела, некротизируется, ее удаляют, а в последующем проводят пластическую операцию. 7.2. ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ К ним относятся резаные, колотые, рваные, укушенные, скальпироц.мшые, огнестрельные ранения полового члена. Резаные раны, проникающие в толщу кавернозных тел, сопровождают 11 обычно полной или частичной ампутацией органа и относятся к числу |ижелых повреждений полового члена. Большинство этих ран сопровожВЯСТСЯ и повреждением уретры. Такие травмы возможны при технически неправильно выполняемой операции кругового иссечения крайней плоти. Описана ампутация головки полового члена при ритуальном обрезании крайней плоти. Сравнительно частой разновидностью рваной раны являются надрывы И разрывы уздечки полового члена, возникающие во время полового сношения. Иногда эти повреждения сопровождаются значительным кровотечением, остановить которое удается либо наложением швов на рану в поперечном направлении, либо с помощью диатермокоагуляции. При грубой травме полового члена (прямая травма, захват одежды и наружных половых органов вращающимися механизмами) возникают рваные раны кожи этого органа, иногда со значительными дефектами. Колотые и укушенные раны обычно характеризуются малой зоной попреждения тканей и незначительным кровотечением. Огнестрельные ранения полового члена являются сравнительно час1мм видом военной травмы и, как правило, являются тяжелой травмой. В связи с большим техническим прогрессом в производстве минно-взрывin.ix устройств в настоящее время участилась и стала более тяжелой травмл наружных половых органов от этого вида оружия. Пули, осколки снарядов и мин, попадая в различные отделы полового члена, могут поврежНТЬ кожу, белочную оболочку, пещеристые тела, мочеиспускательный канал и даже приводить к полному или частичному отрыву полового

члена. 105

Огнестрельные ранении молоиот члена редко бывают изолированны* ми. Из 148 такого види ранении, наблюди вшихся A.M. Распашном (1947), ПИШЬ 2К не были сочетанными. Пи данным Н.Ф. Горкуна (1955), ранение ПОЛОДОГО члена чаще всего сочеталось с повреждением уретры (77 %) и мошонки (50 %). Клиническая картина. Ранения полового члена сопровождаются кровотечением, не соответствующим размерам раны и глубине повреждения тканей. Оно всегда бывает значительным при обширных разрушениях ка-

вврнозных тел.

Большая эластичность и способность к сокращению кожи полового члена является причиной того, что при касательном ранении повреждается кожа с подкожной клетчаткой и при ее расправлении выявляется немалых размеров зияющая рана, создающая впечатление обширного и серьезною повреждения. Такая рана обильно кровит из поверхностной сети крупных вен. После перевязки или коагуляции сосудов обнаруживается целостность белочной оболочки. Густая сосудистая сеть кожи и особенно подкожной клетчатки является основой образования огромных гематом, распространяющихся на весь половой член. Кровь имбибирует подкожную клетчатку, блокирует лимфатические сосуды, в результате чего образуется выраженный отек кожи, который нередко приобретает сине-багровую окраску. Спустя несколько дней после ранения измененные ткани, по внешним признакам нежизнеспособные, приобретают розовую окраску, а гематома постепенно рассасывается, ограниченно некротизированные участки кожи и подкожной клетчатки отторгаются, раны покрываются грануляциями. Мочеиспускание, как правило, болезненное, а иногда наступает и острая задержка мочи, что особенно выражено при повреждениях уретры. В лих случаях возможно развитие и мочевой инфильтрации. Кроме того, искоре после травмы может возникнуть и острый ограниченный или разлитой кавернит. К числу поздних осложнений относятся кожные рубцоиые сращения, фиксирующие половой член в порочном положении, и рубцовые изменения в кавернозных телах, деформирующие половой член и нарушающие его эрекцию. Диагностика открытых повреждений полового члена основывается на данных осмотра (локализация, характер раны, проекция раневого канала, наличие выходного отверстия), пальпация (дефекты в кавернозном теле, инородное тело), УЗИ и обзорной рентгенографии (для определения наличия и локализации инородных тел). Лечение открытых повреждений полового члена на догоспитальном папе начинается с наложения защитной, а при необходимости давящей повязки, введения антибиотиков, обезболивающих средств и столбнячного анатоксина. На госпитальном этапе проводят противошоковые мероприятия в полпом объеме, окончательную остановку кровотечения, капиллярную пункцию мочевого пузыря или наложение надлобкового мочепузырного свища при задержке мочи. При частичном отрыве полового члена проводят перпичпую хирургическую обработку раны с экономным иссечением тканей it иоестапонлением частей поврежденного органа. Ампутация и иссечение кожи полового члена возможны только при явных признаках омерт111*11 ИИ.

106

Выполнение пластических операций по шмещению кожных дефектов и операций ми шкхтаповлению полового члена провопи и н и специализированном отделении. Иниду обильного кровоснабжения и вы• "1мх репаративных способностей тканей полового члена лечебная тактика должна быть максимально органосохраняющей. Во и* гч случаях почти полной ампутации полоЮГО члена сшивание его концов является Обязательным. При этом следует учитывать, tfO даже в значительной степени травмиро1ШИММС и имбибированные кровью лоскуты кожи через несколько дней могут восстаномп и, свою жизнеспособность. Для обеспечении покоя ране больному назначают средст11,1, предупреждающие эрекцию. Рис. 7.3. Образование лоскута из кожи мошонки по Мри обширных раневых дефектах кожи Рейху. и г пальпированных ранах полового члена нкутствующие участки кожи восполняют Кожной пластикой. У раненых с сохранившейся крайней плотью применяют пластику по методу Диттеля. Операция шключается в отделении наружного листка крайней плоти от внутреннего, и увеличившийся таким образом в два раза кожный лоскут наГЯГивают на раневую поверхность и фиксируют к краям оставшейся кожи. При полном отсутствии кожи полового члена применяют пластику по методу Рейха — замещение дефекта кожей мошонки (рис. 7.3). Для этих целей у корня и дна мошонки проводят 2 горизонтальных разреза на расi Гоянии друг от друга, соответствующем раневой поверхности на половом члене. Кожу между разрезами отслаивают, и в образовавшийся таким образом раневой туннель помещают половой член. Накладывают швы между 01 игками кожи у головки и корня полового члена и нижним и верхним i рая ми кожного мостика мошонки. Через 2—3 нед поочередно или сразу с обеих сторон параллельными половому члену разрезами пересекают сформированный кожный мостик, и края его сшивают на задней поверхности полового члена. Рану мошонки ушивают. В тех случаях, когда для пластики полового члена не представляется но 1можным использовать кожу мошонки, кожный дефект полового члена иосполняют мостовидным лоскутом из кожи лобка и нижней половины ж и нота (методика Бесселя—Гагена) или внутренней поверхности бедер (методика Л.Б. Загородного). Пластика дефектов кожи полового члена может быть проведена и свободными кожными лоскутами. При более глубоких повреждениях, когда нарушается целостность беТОЧНОЙ оболочки, на нее накладывают узловатые кетгутовые швы в поперечном направлении к оси полового члена, избегая прошивания крупных артерий, что предотвращает запустевание ячеек пещеристых тел. При н о м следует стремиться не сдавить кавернозное тело. При ранении одного кавернозного тела с полным его перерывом концы кавернозного тела сближают и восстанавливают его целостность v шоиыми кетгутовыми швами, захватывая в шов ткань пещеристого тела

107

iii шут оболочку. Аналогичным образом поступают и при попреждепПипч кпш'рнозных тел. t Ifii одпомремспном попрсждении уретры накладывают надлобковый IIv мирный свищ. Н ' путях размозжения периферического отдела полового члена, когда 1Ч< ним" иыивляется омертвение тканей, производят ампутацию этого \'\\и |ки полового члена. Ампутацию при разрушении обоих пещеристых И 'I 01 ущсствляют только после установления демаркационной линии ганГргны И последующем таким больным показана реконструкция полового 4JMHI I срмические повреждения. К ним относятся различного рода ожоги и ошорожения полового члена, возникающие вследствие воздействия на Организм высоких и низких температур. Возможно и изолированное отморожение полового члена, которое может возникнуть у недостаточно TVIUIO одетого лыжника, длительное время идущего навстречу холодному

игру.

Лечение термических поражений полового члена проводится по общим принципам. В случае выраженных изменений, локализующихся в области крайней плоти, выполняют ее круговое иссечение. ЛИТЕРАТУРА < rp.-ш'нко Н.Ф., Шеляховский М.В. Повреждения полового члена//БМЭ, изд. 3-е.— I 2 0 - М, 1983.-С. 218-219. CtptutHKO Н.Ф., Никифоров В.Ю., Харитонов А.В. и др. Оказание неотложной поМОЩИ раненым с повреждением наружных половых органов.— В кн.: Специапичированная медицинская помощь при боевой патологии.— М., 1991.— С. 121-122. Фвумкин AM. Военная травма мочеполовой системы.— М., 1944.— С. 100—104. Шевцов И.П., Глухое Ю.Д. Неотложная урологическая помощь в практике военного врача.— М.: Воениздат, 1988.— С. 243—251.

Гл ава 8 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ 1 (CRUSH-SYNDROM) Синдром длительного сдавления (СДС) — патологический процесс, i>,i читающийся в организме в результате сдавления (раздавливания) часI' и гела, проявляющийся острой почечной недостаточностью (ОПН). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушений промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными Обстрелами у 3,5—23,8 % пострадавших развивается СДС. Тяжелое состо•НИе развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных щчебных мероприятий в 85—90 % случаев наступает смерть [Кузин М.И., 1985; Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1992]. Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрям-мим в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 i •' t.X %) развился СДС, причем в 78 % он был тяжелой и средней степени. 1';гзвитие СДС описано и после выполнения длительных оперативных имешательств; сдавление тканей вызвано тяжестью собственного тела. Классификация СДС I. По видам компрессии: сдавление различными предметами, грунтом и т.п.; позиционное; раздавливание. .' Но локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности. 'Л. По сочетанию повреждений мягких тканей: с повреждением мягких тканей; с повреждением костей, суставов; с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов. 4, По степени тяжести состояния: легкая, средняя, тяжелая, !) По периодам клинического течения: период компрессии; период посткомпрессионный: а) ранний (1—3 сут); б) промежуточный (4—18 сут); в) поздний. li. По комбинации: с ожогами, отморожениями; с острой лучевой болезнью; с поражением боевыми отравляющими веществами. Л Осложнения: со стороны органов и систем организма (ОПН, инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.); необратимая ишемия конечностей; гнойно-септические; тромбоэмболические. Представленная классификация [Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1992] отра«UG1 СДС как генерализованное развитие в организме последствий компрессии. 1

Глш

написана при участии Н.П. Потсхина, В.И. Гранкина, ГГ. Савицкого. 109

Патогенез СДС определяют три основных фактора - боль, токсемия, мил (мопотсри. ОНИ при длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Олигурия является основным клиническим признаком ОПН [Лопаткин Н.А., 1977]. За время компрессии чаООВОЙ диурез у животных в эксперименте уменьшается более чем в 2 раза [Савицкий Г.Г., Агапов В.К., 1990]. Под влиянием сильного болевого фактора в кровь выделяются катехоламины, возникает спазм артериол и Прекапиллярных сфинктеров. В клубочковом аппарате резко нарушаются мпкроциркуляция, процесс фильтрации. Под действием ряда гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) уменьшается продукция мочи. Шок при СДС отличается продолжительностью периода возбуждения, отсутствием острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга, сердца. Механизм централизации кровоснабжения при СДС такой же, как и при травматическом шоке любого происхождения. Циркуляция крови в почках и других органах не прекращается. Она осуществляется через систему артериол овенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кронью жизненно важных органов. Период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода характеризуются спазмом артериол и прекапиллирных сфинктеров системы микроциркуляции почек. При длительности артериального спазма более 2 ч наступает некроз кортикального слоя почек |Лопаткин Н.А., 1977; Максимов Ю.М. и др., 1967]. Повышается проницаемость стенок микрососудов, нарушаются реологические свойства крови. В это же время просвет канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими, нлкуолизированными клетками в результате отека и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиции. I (арушается водный обмен между кровью и межклеточной жидкостью. Вода КЗ крови активно фильтруется через стенку капилляров. В интерстиции образуется ее избыток, наступает отек, набухают клетки. При СДС вследствие выраженной плазмопотери развивается высокая и*моконцентрация, нарастающая гипоальбуминемия и гиперпротеинемия, продолжающееся вазоконстрикторное влияние катехоламинов на приносящие артериолы клубочков, дилатирующее влияние вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к резкому нарушению микроциркуляции в корковом веществе почек. Выраженная токсемия является причиной повреждения эндотелиоцито в микрососудов и базальной мембраны канальцевого эпителия почек. Эти повреждающие факторы действуют на протяжении всего раннего периода с д с . В ЭТИХ условиях нарушенной гемодинамики и связанной с ней гипоксией активируется система ренин—ангиотензин, которая поддерживает спим приводящих клубочковых артериол и как следствие снижение клуИочкоиой фильтрации. Значительные изменения происходят'в тканях, подвергшихся сдавлепию. В них, как правило, полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток нимфы, быстро истощаются возможности анаэробного типа дыхания, наК1ПЛИМЮТСЯ педоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноГрадКМ и Другие кислоты), развивается метаболический ацидоз. После МП

Г

•I б N н тканях развиваются процессы деструкции и распада, и системе микроциркуляции — стаз, сопровождающийся адгезией и агрегацией форменных элементов крови. Под влиянием фибрина образуются агглютинаты, в которых форменные нц-менты склеиваются настолько плотно, что после восстановления циркуПЯЦИИ нс распадаются, становятся микроэмболами и током крови попадают I Большой круг кровообращения, а затем в сосуды почек и других органов и п.шей, закупоривая их и нарушая кровообращение. Под влиянием вазоактивных веществ (гистамин, кинины, серотонин), ш.иокого осмотического давления сосудистое русло вместе с плазмой покидают альбумины, что приводит к снижению онкотического давления в i щудистой системе, жидкость не удерживается, нарастает гемоконцентрапия, повышается вязкость и свертывающая активность крови. Следствием пнюальбуминемии является расход липопротеидных комплексов. При ном освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, коториг, сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляции. Они, как и микрошшютинаты, попадают в почки. В свою очередь миоглобин (мышечный |емоглобин), выделяющийся из подвергшихся деструкции мышечных воROKOH, обладая малыми размерами молекул и слабой связью с сывороточными белками, быстро экстрагируется почками. При СДС концентрация миоглобина в крови постепенно нарастает к концу первых суток посткомпрессионного периода, а в моче наибольшее ею содержание обнаруживают на 2-е и 3-й сутки. В кислой среде миогло««мм иыпадает в осадок в виде кислого гематина. При отсутствии необхонимото лечения гематин заполняет и блокирует почечные канальцы, концентрируясь в дистальных отделах нефрона. В зависимости от степени поражения почек различают простую миоi пноинурию, когда поражение нефрона отсутствует, миоглобинурийную игфропатию при наличии в моче цилиндров и злокачественную нефропаiHio, если обнаруживаются признаки ОПН [Гогин Е.Е. и соавт., 1987; Шимонко И.И., 1983]. В большинстве случаев миоглобин является проОТЫМ механическим препятствием в просвете канальцев нефрона, как и ) лоСжны дезэмульгированного жира (рис. 8.1). В крови и моче миоглобин и норме отсутствует. Комплекс приведенных изменений во многом определяет развитие ОПН. Уже спустя 10—30 мин после устранения компрессии и восстановления магистрального кровотока происходит повреждение различных клеi ом пых элементов нефрона в виде разрыхления мембранных компонентов opi анелл клеток, резкого уменьшения и исчезновения гранулярного эндоишпматического ретикулума и свободных полисом. '•)ти изменения превалируют в эндотелиоцитах клубочковых и перитуЬулирных капилляров, подоцитах и эпителиоцитах проксимального и дисI. ного канальцев. На 2-е и 3-й сутки указанные деструктивные изменения п строме почек перерастают в некробиоз [Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989, 1992]. И швисимости от сроков развития олигоанурии и длительности ее сохранения выделяют следующие варианты формирования ОПН при СДС — ••ипркуляторный», «миоренальный», «рецидивирующий», «смешанный» и (И IH без олигоанурии. Выделение указанных групп позволяет предположии-ш.мо ныеказаться о преобладании того или иного механизма в формиро1ШПИИ ОПН |Потехин Н.П., 1993|. Ill

Рис. 8.1. Дезэмульгированный жир в почечных канальцах. Микрофото.

. : '

'

'

•

'

•

Рис. 8.2. Повреждение плечи при СДС,

II'

•ис. 8.3. Сосуды сдавленных мягких тканей с форменными элементами крови.

Рис, 8,4. Раздавленные поперечнополосатые мышцы конечности. 11.1

Клиники. Оценка состояния больного и прогноз при СДС определяют-' ся функциональным состоянием почек в каждом конкретном периоде за-|1 болевания. Жалобы пострадавших с травмой при наличии СДС носят преимущественно общий характер с фиксацией внимания на поврежденной) части конечности, туловища (рис. 8.2—8.4). Жалоб, которые могут указать!1 на вовлечение в процесс почек, как правило, нет. Температурная реакция, отражающая выраженность токсикоза и присоединение ознобов, дает основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Фебрильная лихорадка, чаще наблюдается у пациентов с СДС, чем у лиц, пострадавших от сдавления, но при отсутствии этого синдрома (соответственно 42 и 9,8 %) [Потехин Н.П., 1994]. Уровень АД играет роль в оценке тяжести шока. Гипертензия носит, как правило, реактивный характер и наблюдается в единичных случаях. В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные клинические проявления СДС: шок (56 %), токсемия (100 %), генерализованное нарушение микроциркуляции (100 %), анемия (82,6 %), ОПН (20,8 %), сердечно-сосудистая недостаточность (12,2 %), гнойно-септические осложнения (24 %), травматический неврит (29,1 %). Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности ее существования с учетом обще клинических показателей, изменений мочи и биохимических параметров крови. Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния больного и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение уровня азотистых шлаков в крови [креатинин, азот мочевины, электролиты крови, оценка кислотно-основного состояния (КОС)]. При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно в условиях их массового поступления в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных методов исследования, на первое место выступают не биохимические критерии (не уменьшая их значения), а клинические данные, прежде всего такой показатель, как величина суточного диуреза.

Подтверждением тяжелых нарушений в системе микроциркуляции почек служит изменение реакции мочи на кислую, возникновение макрогематурии вплоть до образования сгустков крови. Моча становится красной из-за большой примеси крови, относительная плотность ее вырастает значительно, в моче обнаруживается белок. Способность почек к концентрированию и разведению отражает показатель ОПМ. В первые часы и дни формирования у пострадавших СДС отмечается повышение ОПМ, достигающее в отдельных случаях 1040— 1050, однако уже вскоре, если не развивается анурия, отмечается ее значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Оно может сохраняться от нескольких дней до 1—3 мес. У всех пострадавших в указанные сроки концентрационная способность почек полностью восстанавливается, что с учетом динамики уровня азотистых шлаков позволяет говорить об обратимости ОПН при СДС [Потехин Н.П., Гранкин В.И., 1990]. У 28 % пострадавших в первые 2 нед после травмы с СДС на фоне нормальных показателей глюкозы крови выявляется глюмпурия до 0,5—1 %. 114

hn гпидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона vim 1кл, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы |Наточим In и 19831. » реди клинических методов исследования широкое применение получим» ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять ЩИ клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической • рруктурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль за 11 п'чшием и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиЯ'ню Нормализация, по данным ультразвуковой картины почек, проис1ПЛИ1 и сроки от нескольких недель до 1—2 мес и зависит от степени вырйжснности ОПН (рис. 8.5). Протеинурия различной степени выраженности, не превышающая ) Г/л, иыявляется практически у всех пострадавших с СДС. Определение миммюГшна при наличии соответствующего анамнеза и локальных измеИ9НИЙ тканей в условиях массового поступления пострадавших при зем|ц |рнсепиях или других катастрофах не имеет решающего диагностичес• значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по ее окраске — темно-бурая или практически черная. Мпкршематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать IVMVK» травму почки. Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется наличием раз1ИЧНЫХ видов цилиндров — от гиалиновых до эпителиальных; при присо• НИ мен ии воспалительных изменений в мочевой системе — умеренной МАИ иыраженной лейкоцитурией; большим количеством солей. В первые I нед в подавляющем большинстве случаев выявляется уратный, а I Питч- поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Преобладание • олеЙ мочевой кислоты в начальном периоде СДС, вероятнее всего, бывап обусловлено массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей. Мри переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в перiii.if 1 сут отмечается существенное, но быстро преходящее увеличение моченою осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, с увеличением количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные и 1менения не расцениваются как воспалительные, а объясняются «отмыишпк'м» просвета канальцев и собирательных трубок почек, а также мочеиыиодищих путей на фоне восстановления клубочковой фильтрации и на !>.(• гением диуреза («санационный диурез»). Патологические изменения в почках и органах мочевыделения при СДС могут быть представлены в различных вариантах: «шоковая почка», Гоксическая и инфекционно-токсическая нефропатия (тубулоинтеретитыльная нефропатия), ушиб и инфаркт почек, сдавление почки паранеф р!ЛЬНОЙ гематомой и другие состояния, приводящие к нарушению нор кального пассажа мочи, пиелонефрит и т.д. Кроме метаболических нарушений, связанных с повреждением структурно-функциональных элементов почки, у пострадавших 0 СДС можно выделить такие ситуации, когда патологичен иг процессы в других органах столь значимы, что функциональных резервов даже неповрежденных почек оказывается недоепш точно.

Рис. 8.5. Эхографические признаки гипергидратации паренхимы почек при СДС до лечения (а) и после него (б).

Это приводит к задержке в крови поступающих в циркуляцию в повышенном количестве из травмированной зоны метаболитов, токсинов, биологически активных веществ, электролитов кислых валентностей, т.е. раз•ХЮТСЛ так называемая продуктивная (метаболическая) азотемия.

Ill

Скорее всего именно этим объясняется нередко отмечающееся у пострадавших с обширными травмами, особенно при наличии гематом, несоответствие между незначительным повышением уровйя креатинина и значительно превышающим норму уровнем азота мочевины (показателя, зависящего и от уровня катаболизма белков). Повышение уровня креатинина в крови в 1,5—2 раза выше верхней Границы нормы сопровождается повышением уровня азота мочевины в 3—4 раза и более сверх верхней границы нормы у тех же больных, что шнпиерждает роль внепеченочных факторов в развитии общего токсикоза (ОМ. таблицу). Соотношение показателей креатинина и азота мочевины у пострадавших с обширными повреждениями мягких тканей В условиях патологии

Показатель

Норма

В среднем

день

1-й

Л ЮТ мочевины, ммоль/л 3,5-7,1 33,0 Крсатинин, мкмоль/л 70,7-106,0 221,0

2-й

3-й

4-й

5-й

11,2 145,0

30,0 177,0

16,0 142,0

39,0 194,0

25,8 175,8

При легкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3—5 ВНей восстанавливается. При тяжелой степени СДС, несмотря на стаби'иплцию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. < И 111, как правило, продолжает развиваться и становится доминирующей. < >| 111 может развиваться и без предшествующей клиники шока и отчетлиио проявляется к 3—5-му дню. В промежуточном периоде количество мочи остается уменьшенным до 200 400 мл в сутки, у некоторых больных развивается анурия. Вследствие прекращения выделения миоглобина моча становится более светлой, паЦет ее относительная плотность, реакция становится кислой. При микрогкопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиялькые цилиндры. На 4—5-й день после травмы появляются боли в поясничной области, Которые объясняются растяжением фиброзной капсулы почек вследствие их отека. К концу первой недели состояние больного ухудшается вследствие наротания уремической интоксикации. Пострадавший становится вялым, мтрможенным, постоянно беспокоят тошнота и рвота. Ирогрессирование уремической интоксикации приводит к развитию Психоза, двигательного беспокойства, развиваются чувство страха, бредоi4.il- идеи; выражены изменения показателей красной крови; опасные и i мепения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5— 11,3 ммоль/л. Гиперкалиемия сопровождается характерными электрокараиогрлфическими изменениями и может явиться причиной внезапной осГ1НОВКИ сердца |Кулаков Г.П., 1964; Серняк П.С, Сергиенко М.И., 1%6; ТрОЙЯЛКО! Н.К., 1977, и др.]. 117

Нередко ВЫЯВЛЯЮТСЯ ГИПерфосфатемия с повышением уровня <|юсфора сыворотки до 2,07-2,40 ммоль/л, гипонатриемия. С повышением уровни машия в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, которые периодически сопровождаются агрессивностью [Серняк П . С , Сергиенко М.Н., 1%6; Диасамидзе Н.В., 1974, 1977]. Почечная недостаточность при СДС сопровождается снижением буферной емкости крови. Практически у всех больных в этом периоде выявляются анемия и гипопротеинемия, что предрасполагает к инфекционным осложнениям у 50—90 % больных с уремией, наиболее грозным из которых является сепсис |Серняк П С , 1970; Кузин М.И., 1972]. Одним из тяжелых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС является выраженная дыхательная недостаточность в результате развития интерстициального отека легких, получившего название «шоковое легкое» — shock lung [Лопаткин Н.А., Кучинская И.Н., 1972]. По мнению А.Я. Пытеля и А.Ф. Даренкова (1971), при почечной недостаточности ведущая роль в развитии синдрома «мокрого легкого» принадлежит гипергидратации, токсическим поражениям сосудов и слизистой бронхов. У пострадавших с СДС отмечается развитие гемодинамических их нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связывается с развитием тяжелой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя пострадавших к гибели в первые дни промежуточного периода [Кузин М.И., 1959; Адильбеков К.А. и др., 1989]. Быстрое развитие клиники эндотоксикоза, включая и случаи внезапной смерти, при относительно непродолжительном воздействии травмирующего агента обусловлено преимущественно деструкцией мышц с массивным поступлением в кровоток внутриклеточных субстанций; при ишемическом же типе поражения мышц вследствие их длительной компрессии клиника развивается не сразу, а в течение нескольких часов [Santangelo M. et at, 1982]. На 9—12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, которая протекает довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек. В отдаленные сроки имеет место некоторое снижение парциальных функций: уменьшение почечного плазмотока, снижение фильтрационного заряда натрия, снижение экскретируемого почками натрия и хлора при ОТСУТСТВИИ изменений в секреции калия. Вообще в ситуациях, связанных с обширными травмами, не всегда можно четко разграничить, какие нарушения метаболизма обусловлены собственно травмой, какие связаны с развившейся болезнью в почках, какой удельный вес каждого из этих механизмов в формировании травмаТИЧеСКОГО токсикоза и до какой степени происходит взаимоотягощение •ТИХ Двух процессов.

Ill

Профилактики ОМП плчишкчсм шинным оОршом и рлппгм игриодс, и 'it'ii'iiitr ОПП приходится в основном нш промежуточный период СДС. Профилактика заключается в снятии болевых ощущений, предотвращении массивной плазмопотери, уменьшении токсемии. Так как основным и пнтогенезе ОПН^является нарушение кровообращения в почках нервнорефлекторного характера, патогенетически обоснованным является проII' fiPimc мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов и i места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка 04йи травмы, иммобилизация поврежденной конечности, что уменьшает tn.un и отек тканей, ограничивает всасывание токсичных веществ. Применение гипотермии конечности ослабляет шоковые реакции, уменьшает плазмопотерю, ограничивает образование токсичных продукщи распада и их всасывание. Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигается путем смещения крови, использования в раннем периоде СДС гамма-оксимас1ЯК0Й кислоты (ГОМК). Она обладает тормозящим действием на центрдльную нервную систему (ЦНС) и гипертензивным эффектом, снижает i 'ншгптрацию калия и повышает концентрацию натрия плазмы, повышап щелочные резервы крови. Ьольшое значение в лечении и профилактике осложнений СДС на Инних фазах развития болезни придается форсированию диуреза с введением осмотических диуретиков — лазикса, маннитола. Применение мании юла целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда нет еще Грубых морфологических изменений в эпителии почечных канальцев. Нашачение лазикса с профилактической целью способствует поддержанию i ее высокого клиренса креатинина. При рН мочи менее 6,5 показано введение ингибитора карбоангидрап.| диакарба, диуретический эффект которого основан на изменении КОС в организме. До введения диуретиков необходимо устранить гиповолемию путем упргждающего активного влияния плазмы крови, растворов альбумина, i ршталлоидов. При тяжелой степени СДС больным в первые сутки должно быть ввеВено it качестве противошоковой терапии до 3—4 л крови и кровезаменип-ией. Гипербарическая оксигенация способствует устранению гипоксии, нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, восстановлению суточного диуреза. Лечебные мероприятия в промежуточном периоде СДС должны быть исправлены на борьбу с ишемией почек и нарастающей токсемией. Неэффекп ивность консервативной терапии диктует необходимость применения мфургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные Методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемоВИВЛИЗ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция). При СДС средней и тяжелой степени показано проведение гемосорбции, а при развитии ОПН — гемодиализ. Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении являются обратимым состоянием. У большинства пациентов к 13—33-м суткам лечения отмечается постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул 119

к концу второго месяца лечении. К этому времени, как правило, восстанавливается величина клуОочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции. Лечебная тактика при СДС направлена на предупреждение развития патологических изменений в почках или уменьшения их выраженности, на прерывание основных патогенетических звеньев формирования СДС. В последующем лечебная тактика определяется характером почечных процессов. Лечение общих синдромов у пострадавших с СДС направлено в основном на лечение шока: купирование боли, восстановление объема циркулирующей крови путем инфузии солевых растворов, растворов глюкозы, низкомолекулярных декстранов, белковых препаратов; поддержание АД на уровне, обеспечивающем нормальную перфузию кровью жизненно важных органов с помощью прессорных аминов (допамин) и кортикостероидных препаратов. Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10 % пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации с помощью гемодиализа, гемосорбции. Показания к неотложному гемодиализу: гиперкалиемия более 6—7 мкмоль/л; гипергидратация с угрозой отека легких; уремическая энцефалопатия или кома. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20—25 ммоль/л, креатинин 500—600 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз (BE — 13—16 ммоль/л) требуют планового гемодиализа. Высокая миоглобинемия при анурии, выраженная эндогенная интоксикация при продолженном некрозе мышц и малой эффективности гемодиализа устраняются гемодиафильтрацией, гемосорбцией. Существенное значение в профилактике ОПН придается раннему ощелачиванию плазмы с помощью бикарбоната натрия, а также профилактике развития синдрома диссеминированного внутрисо суд истого свертывания (реополиглюкин, гепарин, курантил). Большинство авторов указывают на необходимость использования при СДС раннего регулярного гемодиализа, индивидуализированного в зависимости от уровня катаболизма. Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендуется фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д. Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом. При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН,,септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу. Таким образом, предупреждение развития нефропатии при СДС и ее лечение являются сложной задачей, объединяющей различные методы комсориативного, детоксикационного и хирургического пособия и требующей участия специалистов различных профилей. 120

ПИП 1'ЛТУРА Транкин В,И., Сергиенко Н.Ф., Козлечков Ю.А. Организация медицинской помощи чисгридавшимчс синдромом длительного раздавливания.— В кн.: Специалиш рОМННОЯ медицинская помощь в экстремальных ситуациях.— М.: Воениздат, 1990. С. 25-27. [ранкин В.И., Козлечков Ю.Л., Потехин Н.П. Некоторые особенности и недостатки и организации профилактики и лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного раздавливания.— М.: Воениздат, 1990.— С. 80—88. Цтиикин В.Т., Кириллов М.Ы., Потехин Н.П., Гранкин В.И., Сидоренко Г.В. Интенсинпая терапия пострадавших с синдромом длительного раздавливания (по материалам землетрясения в Армении, декабрь 1988)//Клин. мед.— 1990.— N" 5 . - С. 40-44. Ai'iim М-И. Синдром длительного раздавливания.— М., 1959. Игчшч! Э.Л., Лизанец М.Н., Брюсов П.Г., Савицкий Г.Г. Организация специализиронанной хирургической помощи пострадавшим с синдромом длительного сданииин при землетрясении (декабрь 1988).— В кн.: Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста,— М., 1989.— С. 121 — 123. tfiuiirn Э.А., Савицкий Г.Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома шинельного сдавления.— М.: Воениздат, 1992.— С. 84—126. Vnuhoii А.К., Савицкий Г.Г. Клиническая оценка микроциркуляции.— Томск: И ш-во Томского гос. ун-та, 1983.— С. 239. ( йшицкий ГГ., Агапов В.К. Особенности организации специализированной медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления.— В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях.— М., I <)')().- С. 24—25. \|»/'ш( А.Т. Острая почечная недостаточность у пострадавших с синдромом длинчп.ного сдавления.— В кн.: Диагностика и патогенетическое лечение синдромл длительного сдавления.— М.: Воениздат, 1992.— С. 162—185. §OW*n Th., Bellamy R. Emergency war surgery. 1988. Washington D.C.— P. 241—242, 273-274. Uywatcrs E., Beoll D. Crush injurijes with inpairment of renal function//British J,— 1941.- N 4184.- P. 426-429. Hvw/itcrs E., Dible G. The renal lesion in traumatic anuria//J. of Pathology and Bacteriology.- 1942.—V. LIV, N 1.— P. 111-120. liit,\ N., Michaelson M. Crush injury to the lower limbs. Treatment of the local injury//.!. Hone Jt. Surg.- 1986.- V. 68A» N 3 . - P. 414-418.

Гл ава 9 УРОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ 1 БОЛЬНЫМ С ТРАВМОЙ СПИННОГО МОЗГА Повреждения позвоночника и спинного мозга, изолированно спинного мозга или его корешков встречаются нередко. Во время Великой Отечественной войны огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга составляли от 0,5 до 2 % всех ранений. В современных конфликтах такие повреждения отмечаются чаще [Самотокин Б.А., 1962]. В мирное время наблюдается преимущественно закрытая травма спинного мозга. На долю закрытых травм позвоночника приходится около 2—2,5 % среди всех повреждений, причем у каждого из них имеется выраженная в той или иной степени и травма спинного мозга. При травме спинного мозга в первую очередь страдает единая функциональная система верхних и нижних мочевых путей. Нарушается функция пузырно-уретрального, пузырно-мочеточникового сегментов. В зависимости от глубины поражения спинного мозга и его корешков утрачивается временно или постоянно адаптационная (резервуарная), отсасывающая, замыкательная и эвакуаторная функции мочевого пузыря. Их нарушение приводит к грубым изменениям уродинамики, развитию пузырномочеточникового рефлюкса и поражению ВМП и почек [Колесников Г.Ф., 1977; Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1990]. Лечение больных с травмой спинного мозга следует отнести к числу сложных, окончательно не решенных задач практической медицины. Трудности обусловлены как тяжестью травмы, так и глубокими нарушениями иннервации, функциональными расстройствами тазовых органов (мочеиспускание, дефекация, половая функция), а также частотой различных осложнений [Савченко Н.Е., Мохорт В.А., 1970; Шевцов И.П., 1974). На фоне нарушенной уродинамики развиваются осложнения: уретрит, простатит, эпидидимит, цистит, пиелонефрит, уролитиаз, пио- и гидронефроз, способствующие возникновению уросепсиса [Васильев А.И., 1942; Гребенщиков Г.С., 1945; Касаткин М.Р., 1955]. Это осложнение и является наиболее частой причиной летального исхода. Поэтому своевременное оказание урологической помощи имеет чрезвычайно важное значение в системе комплексного лечения больных с повреждением спинного мозга. Основное внимание при этом обращают на рациональные методы носстановления функциональной активности органов мочевыделиТСЛЬНОЙ системы и выведения мочи,'профилактику, диагностику и лечение осложнений в зависимости от периода травматической болезни спинного мозга. ГДАМ Н1ПИИНВ при участии И.А. Горячева и К.Ф. Тонстолсса.

122

9.1. ПЕРИОДЫ В и 41 IIIII1 ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА' it олижайщие часы и дни после травмы трудно определить степень по щн-ждения спинного мозга. Поэтому клиницисты в практической ДМ Гвльности нередко исходят из неврологических синдромов, наблюдаю щихен при травме. Д.Г. Гольдберг (1960) выделил следующие синдромы I) полною поперечного нарушения проводимости спинного мозга; 2) часГИЧНОГО поперечного нарушения проводимости спинного мозга; 3) оболо•нчпо-корешковый (травматический радикулит, или менингорадикулит). Для оказания урологической помощи больным с повреждением позвоночника и спинного мозга врачу важно знать, с одной стороны, зависимость нарушенных функций тазовых органов от клинического течения травматической болезни спинного мозга и влияния изменений в мочевой системе на течение, лечение и исход травмы спинного мозга — с другой. В ряде случаев клиническая картина травматической болезни осложня1ТСЯ наличием сочетанных повреждений (ушибы головного мозга, переломы костей конечностей, ребер, повреждение грудной клетки, орппши цмошной полости, костей таза и др.). Все это, а также возникновение гпинального шока или диасхиза 2 меняет клиническую картину заболевании, утяжеляя течение болезни, затрудняя ее диагностику и лечение. II клиническом течении открытых и закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга принято различать четыре периода [Раздольский И Я., 1946]: 1) острый, 2) ранний, 3) промежуточный и 4) поздний. Кажni.ni из них характеризуется определенными особенностями, в том числе функциональными и морфологическими изменениями в мочевом пузыре, ИМИ и почках. Острый период (продолжается в течение 2—3 дней) в неврологическом (И ношении характеризуется как хаотический. В это время у большинства больных с травмой спинного мозга клинические проявления болезни Мсьма сходны: отмечаются нарушения чувствительности, движений, рефлексов, изменяется тонус мышц ниже уровня повреждения и наступают Расстройства функций тазовых органов. Независимо от глубины поражении спинного мозга наступает спастическое сокращение замыкательпшо аппарата мочевого пузыря с полной задержкой мочи. В этом периоде П1 ПЛЬНые исходы наступают обычно в связи с наличием крайне тяжелых, несовместимых с жизнью повреждений. Ранний период включает последующие 2—3 нед после травмы. В пом триоде сохраняются признаки синдрома полного нарушения проводи МОСТИ, Помимо этого, в значительном числе случаев, особенно при pftHI пиях, возникают воспалительные изменения в поврежденных органах, на 1 Иод травматической болезнью спинного мозга понимают совокупное!i. шмплоюанатомических изменений и клинических проявлений, обусловленных гримой спинного мозга. ' Диасхиз — особый вид шока. При нем неспособными к функции станоШТСЯ к- ЦвИТрЫ или скопления нервных клеток, с которыми поврежденный участок тральной нервной системы связан анатомически системой проводящих путгп Ч т. 7, 1977, с. 799-801).

123

чикают проявляться графические нарушения, в перпую очередь кожных покропив, появляются ранит- осложнения со стороны органон мочеполовой системы. Нередко развивается тотальный язвенно-некротический цистит |Фрумкии Л.П., 1944]. Промежуточный период ДЛИТСЯ до 2—3 мес. В этот период в большинстнс случаев можно уже провести топическую неврологическую диагностику, иыинить размеры и характер повреждения спинного мозга (ушиб, гематомиелия, частичное повреждение, полное поперечное разрушение и др.). Замечено, что чем быстрее исчезали явления диасхиза, тем скорее мри благоприятных условиях наступало восстановление утраченных функций, в том числе и мочеиспускания. У части больных в промежуточный период продолжают развиваться тяжелые осложнения, сохраняется пучырно-мочеточниковый рефлюкс, частые обострения пиелонефрита, ио'шикают выраженные нарушения белкового обмена, начинает проявляться токсическое влияние на организм различного вида инфекционных осложнений и трофических нарушений. Поздний период начинается с 3—4-го месяца после травмы и продолжается неопределенно долго. Его длительность зависит от многих причин (характер травмы, уровень повреждения и степень анатомических нарушений спинного мозга, вид и степень осложнений, их течение и продолжительность). При рациональном лечении больных с повреждением СПИННОГО мозга, тщательном уходе за ними, умелой профилактике и праиильном лечении осложнений эти сроки сокращались. В позднем периоде наблюдается дальнейшее восстановление утраченных функций, причем этот процесс может быть довольно длительным (до 5 лет и более). Выявляется вид параличей или парезов (вялый, спастический), определяется характер нейрогенных расстройств со стороны моченого пузыря (затрудненное мочеиспускание, императивные позывы, непроизвольное периодическое мочеиспускание, задержка мочи). В этом периоде могут возникнуть поздние осложнения как со стороны спинного мозга, его оболочек и корешков, так и со стороны мочевых путей — гнойный цистит, пиелонефрит, камнеобразование, гидронефроз, пионефроз и др. Практический опыт показывает, что с учетом стадий клинического течения травматической болезни спинного мозга целесообразно планировать урологическую помощь больным с повреждениями спинного мозга, осуществлять комплексное лечение, включая и санаторно-курортное. 9.2. ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА И РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ Ьолыпинство авторов считают, что травма спинного мозга сопровождается задержкой мочи. По мнению И.Я. Раздольского (1952), М.Р. Касаткина (1963) и др., после травмы в подавляющем большинстве случаев распинается задержка мочи (до 90 %) и реже — истинное недержание (около 10 %). A.M. Вихерт (1950) установил, что при травме спинного моиа и мочевой системе, и в особенности в мочевом пузыре, в первую ОЧврвДЬ наступают изменения со стороны кровообращение. Сосудистые реакЩШ (расширение сосудов, кровоизлияния, отек, лейкоцитарные инфильтраты) следует считать закономерными изменениями в органах моче124

null системы. Различные осложнения и почках и мочгиых путях могут нот H I I I , т . пли пс возникать в зависимости оттого, проводят или не проводят Гм>|М.пу с задержкой мочи, учитывают ли наличие пулырно-мочеточмико|и.и> цефлюкса, а также оценивают ли эффективность мочеиспускания и результаты профилактических мероприятии, предупреждающих возникНОВение осложнений в органах мочевой системы. Было замечено [Шевцов И.П., 1974], что при повреждении одного и HUD же отдела спинного мозга у больных могут наступить различные по lipimepy расстройства акта мочеиспускания. Следовательно, степень повреждения спинного мозга является важным фактором, которым и опренгпт-тси в первую очередь характер расстройств мочеиспускания. I! остром и раннем периодах травматической болезни спинного мозга у Вольных наступают задержка мочи, затрудненное мочеиспускание (с натуКиванием), мочеиспускание с императивными позывами, вследствие чего Может отмечаться неудержание мочи. В эти сроки (т.е. в первые 3 нед После травмы) истинного недержания мочи не наблюдается. В ряде случа| 1 , когда при задержке мочи мочевой пузырь искусственно не освобождается от содержимого, развивается парадоксальная ишурия, которую нередко ошибочно принимают за истинное недержание мочи. И промежуточном периоде чаще всего продолжаются расстройства мочпи пускания, возникающие в предыдущих периодах травматической боШ 1НИ спинного мозга. Однако у части больных задержка мочи сменяется ми периодическое непроизвольное мочеиспускание (периодическое неНержание мочи) и реже — на истинное недержание мочи. В этом периоде мри легких повреждениях спинного мозга с незначительными расстройстИ.1МП у подавляющего большинства больных мочеиспускание восстанавливается до нормы. Дли позднего периода в случаях тяжелых повреждений спинного Иоэга характерно сохранение тех же расстройств, которые имели место HI иолее ранних стадиях. Из их числа наиболее тяжелым является зацержка мочи. О механизме задержки мочи при травме спинного мозга высказывание!, различные мнения, причем многие исследователи склонны считать причиной задержки спазм внутреннего сфинктера мочевого пузыря. И.П. Шевцов в эксперименте на животных показал, что во время травмы наi гупает паралич или парез как детрузора, так и сфинктеров. Мочеиспус|.цельный канал, несмотря на пребывание в состоянии паралича, не представляет собой зияющую трубку, а потому в какой-то степени препятствует оттоку мочи. При переполнении мочевого пузыря может сощаться такое внутри пузырное давление, которое окажется достаточным, чтобы моча оттекала капельно по типу парадоксальной ишурии. 9.3. ОКАЗАНИЕ УРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТРАВМОЙ СПИННОГО МОЗГА Помощь больным с травмой спинного мозга и расстройствами мочеиспускания начинают оказывать с отведения мочи из мочевого пузыря. Для них целей применяют ручное выдавливание мочи через переднюю брюшную стенку, периодическую и постоянную катетеризацию мочевого пузыри, приливо-отливное дренирование мочевого пузыря по Монро и отведе125

мис мочи с помощью надлобкового мочепузырного свища или капиллярной пункцией. Пассивное мочевыделение (по типу парадоксальной ишурии) у больных с травмой спинного мозга, использовавшееся ранее довольно широко, в настоящее время не применяют не только потому, что иногда наблюдались разрывы мочевого пузыря, а главным образом потому, что этот способ не предохраняет мочевые пути от инфекции, ведет к перерастяжению стенок мочевого пузыря, выраженным трофическим изменениям пузырной стенки, затрудняет восстановление мочеиспускания и способствует намоканию постели и развитию пролежней. Ручное выдавливание мочи в остром и раннем периодах применяют только при следующих обстоятельствах: 1) во время транспортировки больных из одного лечебного учреждения в другое, если ни один из других существующих способов опорожнения мочевого пузыря применить не представляется возможным; 2) когда больной вскоре после травмы начинает мочиться с натуживанием (и с наличием остаточной мочи). В первом случае компрессию мочевого пузыря проводят вынужденно, а во втором она показана. В промежуточном и позднем периодах травматической болезни спинного мозга к ручному вьщавливанию мочи прибегают более часто (если у пострадавшего отсутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс), и тогда оно практически безопасно. У больных ликвидируются явления спинального шока, развиваются спинальные автоматизмы, у многих восстанавливается один из видов периодического непроизвольного мочеиспускания или мочеиспускание с натуживанием, уменьшаются или исчезают сосудисто-трофические нарушения мочевого пузыря. Таким образом, показанием для ручного выдавливания мочи является не столько задержка мочи, сколько мочеиспускание с натуживанием и автоматическое или автономное мочеиспускание с большим количеством остаточной мочи, противопоказанием — наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, сочетанных повреждений костей таза и уретры, острого пиелонефрита, травмы, камней и воспаления мочевого пузыря. Компрессию мочевого пузыря осуществляют следующим образом. Врач или специально обученная медицинская сестра после определения верхней границы переполненного мочевого пузыря кладет руки, сжатые в кулаки, больному на живот и медленно надавливает на верхушку мочевого пузыря, затем постепенно перекатывает кулаки по направлению к лонным костям. Давление на мочевой пузырь сверху вниз способствует механическому раскрытию сфинктеров и началу мочеиспускания. После того как моча начинает из пузыря оттекать, интенсивность давления увеличивают до тех пор, пока пузырь не опорожнится. По мере того как больные выходит из тяжелого состояния, их нужно обучать ручному выдавливанию мочи. Первое время они это делают под врачебным контролем, а затем самостоятельно. Периодическая катетеризация мочевого пузыря. Больным с травмой спинного мозга и задержкой мочи периодическую катетеризацию в остром, раннем и промежуточном периодах проводят или приеравнительно iici кич ПОВрФЖДвНИЯХ спинного мозга, или в случаях крайне тяжелой травмы Ирм легких П01рвЖДМШЯХ нарушения функции га юных органом крат*

[современны, поэтому катетеризацию проводят до полного восстановив пия мочеиспускания. У больных с тяжелыми повреждениями спинною мозга периодическую катетеризацию применяют временно. Если энергичной комплексной терапией удается вывести больного из тяжелого состояния, то в последующем можно использовать другие способы опорожнения мочевого пузыря, рассчитанные на более длительное время — надлобковый мочепузырный свищ, приливо-отливное дренирование. Тактика периодической катетеризации у спинальных больных должна отличаться некоторыми особенностями. Используют катетеры из полимерных материалов. Если моча не содержит микроскопических примесей, используют катетеры меньших размеров (№ 8—12 по шкале Шарьера). Наличие в моче гноя, обильного количества слизи является показанием для применения более толстых катетеров. Число катетеризации в сутки планируют из расчета, чтобы за один раз выводилось не больше 300 мл мочи (чаще от 4 до 6). После травмы спинного мозга мочевой пузырь можно катетеризировать 2—3 и даже 4 нед, не опасаясь осложнений. Особенно большое внимание обращают на безукоризненное соблюдение правил асептики и антисептики, 1—2 раза в сутки орошают уретру растворами антибиотиков или антисептиков, каждую катетеризацию заканчивают введением в полость мочевого пузыря тех же растворов или II) мл 2 % раствора колларгола. Наличие выраженных воспалительных изменений в мочевом пузыре является основанием для обильных его промываний слабыми дезинфицирующими растворами (фурацилин, борная кислота, хлоргексидин и др.). Некоторым больным приходится во время катетеризации дополнительно наполнять и опорожнять мочевой пузырь жидкостью — тренировать мочевой пузырь. Тренировки в остром периоде не показаны. В раннем периоде их проводят в случаях легких повреждений, особенно при сохранившейся чувствительности слизистой мочеиспускательного канала. В промежуточном и позднем периодах тренировки начинают при появлении признаков спинального автоматизма. Во время тренировок мочевой пу1ЫрЬ наполняют и опорожняют 5—7 раз. Их проводят не больше одного раза в сутки и обычно сочетают с промываниями пузыря. При сочетанных повреждениях мочеиспускательного канала наружных половых органов, мочевого пузыря и воспалительных заболеваниях органон мочеполовой системы (уретрит, простатит, эпидидимит, орхит и др.) периодическая катетеризация мочевого пузыря противопоказана. Методы дренирования мочевого пузыря. П р и л и в о-о т л и в н о е д р е н и р о в а н и е м о ч е в о г о п у з ы р я п о М о н р о . Метод предложен Д. Монро в 1935 г. Дренирование мочевого пузыря по этому методу позвоПЯвТ периодически вводить в полость пузыря антисептические или литолиi ические растворы, выводить из него эти растворы и мочу, тренировать детруэор. Несмотря на кажущуюся простоту аппаратов Монро, они все же били сложны и громоздки, поэтому не получили широкого применения на практике. После внесения в конструкцию аппарата некоторых усовершенствований они привлекли внимание специалистов. В частности, высоко оцепил этот способ И.С. Бабчин (1957), сказав, что дренаж Монро позволяИ отказаться от высокого сечения мочевого пузыря, предупреждает развиПП инфекции и способствует сохранению емкости мочевого пузыря. Схематически конструкция приливо-отливного аппарата по Монро в модификации И.П. Шевцова представлена на рис. 9.1. Стеклянный резе127

Рис. 9.1. Схемя прилино ошинного дренирования м о ч с ь о ю пузыря. 1 — сосуд с антисептическим или литолитичсским раствором; 2 — винтовой зажим; 3 — капельница; 4 — инъекционная игла; 5 — стеклянная трубка; 6 — тройник; 7 — катетер; 8 — мочевой пузырь; 9 — петля (колено) отводящей трубки; 10 — лобковые кости; 11 — приемный сосуд.

рвуар (1) подбирают емкостью на 5 л, чтобы исключить необходимость заполнения сосуда по нескольку раз в день. Соединительные и отводящая (У) трубки могут быть резиновыми или пластмассовыми. Внутренний диаметр трубок должен быть около 5 мм. Просвет стеклянной трубки (5) и тройника (6) подбирают также размером 5 мм. Между капельницей (3) и тройником (6) в трубку вкалывают инъекционную иглу для подсоса воздуx;i (4). Наиболее удобной в работе системы является игла № 0425(4). Катетер подбирают по размерам мочеиспускательного канала. Если моча без иидимых патологических примесей, лучше использовать катетеры меньших диаметров. Вначале устанавливают постоянный катетер (7), затем рядом с больными располагают остальную часть системы, включающую стеклянный резервуар на стойке на высоте 100—150 см с деревянной планкой, на которой ПО нсртикали через каждые 2—5 см смонтированы вертикальные преграды, что позволяет перемещать колено (петлю) отводящей трубки вверх и 1НИЗ. Колено отводящей трубки располагают на высоте 40—50 см над уроипем лонных костей (10) больного. В мочевой пузырь (8) по катетеру вводят 100 мл жидкости (фурацилин 1:5000, 3 % раствор борной кислоты) и катетер перекрывают зажимом. Тройником (6) соединяют систему и отводящую трубку (9) с катетером (7). Снимают зажим с катетера и открывают винтовой зажим (2). Жидкость начинает поступать из сосуда (I) по системе. Капельница (3) позволяет установить скорость поступления жидкости, около 60 капель в минуту. Только после ного отводящую трубку НАЧИНАЮТ медленно опускать. \2Н

Когда петля отводящей трубки опустится до 5—8 см над уровнем ЛОННЫХ костей, жидкость вместе с мочой начнет быстро вытекать из мочевого пучыря п приемный сосуд (11), одновременно с этим по игле (4) в отводящую трубку со стороны тройника проникает воздух и прерывает сифон. Тогда жидкость из сосуда (1) снова начнет поступать в мочевой пузырь. Процедуру повторяют, поднимая петлю отводящей трубки 5 раз при наполнении мочевого пузыря по 100, 150, 200, 250 и 300 мл. Приливо-отливное дренирование мочевого пузыря в остром, раннем и промежуточном периодах травматической болезни спинного мозга покаiaiio при задержке мочи независимо от тяжести повреждения и уровня травмы позвоночника и спинного мозга. В позднем периоде этот метод используют только при появлении предпосылок на восстановление мочеиспускания. В остром и раннем периодах вводить в мочевой пузырь более 20 мл жидкости нельзя. В промежуточном и позднем периодах болезни количество вводимой жидкости можно увеличить до 300 мл. Один раз в неделю катетер заменяют и стерилизуют, уретру промывают И 1ШОДЯТ на 10—15 мин 5—10 мл раствора антибиотика широкого спектра действия. В процессе использования системы Монро как можно чаще нужно изменять положение тела больного (каждые 3—4 ч). Дренирование мочевого пузыря с помощью системы Монро противопоказано во всех случаях, где нельзя вводить катетер в мочеиспускательный канал. Постоянная катетеризация мочевого пузыря. Этот метод используют реже других, так как при нем наблюдается больше осложнений. В остром, раннем и промежуточном периодах к нему прибегают как исключение при транспортировке больных, когда невозможно применить другие способы опорожнения мочевого пузыря. В позднем периоде используют постоянный катетер, когда больным закрывают надлобковый сиищ, а также после операций на мочевом пузыре, если оперативное вмеШательство заканчивается закрытием мочевого пузыря наглухо. Для поG i он иной катетеризации целесообразно применять катетер с баллона (тина Фолея). Надлобковый моче пузырный свищ. Надлобковый мочепузырный свищ накладывают в случаях наличия аномалий и пороков развития наружных половых органов; при воспалительных изменениях в мочеиспускательном канале; при травме наружных половых органов, уретры и мочевого пузыря, ожогах половых органов; в случаях длительной (более 3 мес) и безуспешной периодической катетеризации мочевого пузыря или приливо-отлииного дренирования по Монро, Надлобковый свищ показан больным с гижслой травмой спинного мозга, когда предполагается задержка мочи на длительное время, а также в случаях периодического непроизвольного моииепускания с большим количеством остаточной мочи (более 300 мл). Противопоказаний для наложения надлобкового мочепузырного * нища практически нет, но производить его больным с легкими повреждениями спинного мозга не рекомендуется. Накладывается, как правило, Гроакарная цистостома, техника ее и техника операции высокого сечении моченого пузыря хорошо известны. С момента наложения надлобкового мочепузырного свища, точно так же как и при постоянной катетеризации,, моча свободно оттекает, при ном нарушается ритм периодических наполнений и опорожнений моченою Пузыря. В первое время после наложения свища это не имеет сущестИНКОГО ЗН1Ч0КИЯ. В последующем бездействие детрузора может привести 129

к развитию малого моченою пузыря (склеротический или сморщенный моченой пузырь). Поэтому необходима тренировка моченого пузыря и подготовка к закрытию надлобкового свища. Пока не сформировался свищеной ход, приступать к тренировкам нельзя. Только через 1—2 мес исчезают или значительно уменьшаются явления спинального шока, начинает появляться спинальный автоматизм. С этого времени можно начать тренировки. Дренажную трубку перекрывают, в первый месяц ее открывают через каждый час, во второй — через 2 ч, на третий и последующий месяцы — через 3—4 ч. В ночное время дренажную трубку оставляют открытой. Тренировки применяют также во время промываний мочевого пузыря, медленно вводя от 200 до 400 мл промывной жидкости. Острый воспалительный процесс в мочевом пузыре и почках, а также пузырно-мочеточниковый рефлюкс являются противопоказанием к проведению тренировок. Капиллярная пункция. Капиллярную пункцию мочевого пузыря производят больным с травмой спинного мозга в процессе неотложной помощи в остром и раннем периодах. Пунктируют мочевой пузырь около 4 раз в сутки и заканчивают каждую пункцию введением в него 10—15 мл раствора антибиотиков широкого спектра действия. Профилактика и лечение урологических осложнений (уретрит, цистит, пиелонефрит, уролитиаз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефроз, пионефроз, свищи и др.) у больных с травмой спинного мозга осуществляются общепринятыми в урологии методами. ЛИТЕРАТУРА Васильев А.И. Урологические осложнения при травме позвоночника и меры борьбы с ними.— В кн.: Сб. докладов 1-й Самаркандск. обл. научной конф. эвакогоспиталей, 20—23 апреля 1942 г.— Самарканд, 1942.— С. 74—82. Гольдберг Д.Р. Неврологическая диагностика и показания к оперативному лечению при закрытых повреждениях позвоночника и спинного мозга,— В кн.: Травма нервной системы.— Л., I960.— С. 7—16. Гребенщиков Г. С. Урологические мероприятия при травме позвоночника и спинного мозга.— В кн.: Сб. рефератов научн. работ Воен. мед. акад. им. С М . Кирова за 1942 г . - Л., 1945.— С. 57-58. Касаткин М.Р. Изменения в мочевом пузыре при повреждении спинного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук,— Л., 1955. Колесников Г.Ф. Электростимуляция нервно-мышечного аппарата.— Киев, 1977.— С. 168. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс— М., 1990.— С. 208. Савченко И.К., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь).— Минск, 1970. Самотокин Б.А. Повреждения позвоночника и спинного мозга.— В кн.: Военномолевая хирургия.— Л., 1962.— С. 173—183. Фрумкин А.П. Военная травма мочеполовой системы.— М., 1944.— С. 109—113. Шевцов И, П. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнений у больных с травмой спинного мозга.— Л.: Медицина, 1974.— С. 214.

Глава

10

МОЧЕПОЛОВЫЕ СВИЩИ У ЖЕНЩИН Мочеполовые свищи возникают преимущественно в результате ранепи!) мочевых органов при акушерских (1:870) и гинекологических (1:360) операциях [Насер Аль-Хаят, 1995; О'Сопог, 1980; Bazeed et al., 1995]. Низкоквалифицированная акушерская помощь заметно сокращает, Ц0 полностью не избавляет женщин от этих осложнений. Последние и' фсчаются сравнительно редко при бытовой, производственной, транспортной и гораздо реже при спортивной и военной травме. Подтекание мочи вызывает экскориацию и изъязвления влагалища и КОЖИ наружных половых органов. Больные из-за исходящего от них неприятного запаха мочи находятся в состоянии тревоги, которая доводит ич до депрессии. Чаще всего встречаются пузырно- и уретровлагалищные « Вищи, несколько реже мочеточниково-влагалищные. Возможна также рплличная их комбинация. Показательно, что в дореволюционной России 95 % мочеполовых свиикм были результатом акушерского вмешательства и только 5 % гинекоЦОГИческого происхождения. Образованию акушерских свищей способст|уют штяжные роды, анатомически и функционально узкий таз, неправильное использование акушерских щипцов. Мочеполовые свищи с применю одинаковой частотой возникают у перво- и повторнородящих женшип Воспалительная и рубцовая деформация тканей родового канала пот.инает риск образования свищей. Ведущей причиной образования свищей является вторичная слабость родовой деятельности. При этом мочевой пузырь ущемляется между косMiMH таза и головкой плода, что вызывает ишемические повреждения Ущемленного органа. Образованию свищей способствует узкий таз, осоМННО когда роды продолжительные, крупным плодом и протекают при I'.MIIK'M отхождении вод. < '|>;шнительно редкими причинами формирования мочеполовых свиiiiiMI являются технические погрешности при наложении акушерских щипцов и при вакуум-экстракции плода. Мочевые органы травмируются при кесаревом сечении в нижнем ма ГОЧНОМ сегменте, что, несомненно, связано с техническими погрешности ми от-рации lYouseff, 1960]. Риск повреждения мочевых органов возника 1 i При удалении травмированной в родах матки. По данным A. Mickal (1969), 3166 экстирпаций матки после кесарем I ВЧ6НИЯ it 3,3 % случаев сопровождались повреждением мочевых органом Тршмв мочевых органов с последующим образованием свищей ВОЗ МОЖН1 при различных гинекологических операциях, но чаще всего они Происходит ВО ирсмя гистерэктомии но поводу злокачественных (5 %) или

131

доброкачественных новообразований (2 %) |Pereret al., 19S0| W. Fischer и U. Lamm (1970) наблюдали 193 женщин с мочеполовыми свищами, причем у 150 (77 %) они образовались после удаления злокачественных опухолей матки, а у 43 (23 %) — доброкачественных. Особенно неблагоприятные условия создаются во время повторных операций, когда нарушаются анатомические взаимоотношения органов и тканей. Травме мочевых органов способствуют воспалительные и рубцоuo-спаечные процессы в брюшной полости и в полости таза. Случайную травму мочевых органов, как правило, устраняют в ходе операции. По данным Barclay (1970), из 1000 больных, подвергшихся гистерэктомии, у 50 были травмированы мочевые органы. В 37 случаях понреждение было замечено и устранено во время операции. Незамеченная травма мочевых органов почти всегда приводит к формированию мочеполовых свищей. Постоянное истечение мочи из влагалища приносит таким женщинам физические и моральные страдания. К наиболее тяжелым формам мочеполовых фистул следует отнести послелучевые свищи, а также свищи вследствие распада злокачественных опухолей органов таза. Среди 156 больных с лучевыми язвами пузыря свищи сформировались у 2,5 % больных [Schwarz et al., 1974J. Moir (1961) наблюдал 167 больных с гинекологическими мочеполовыми свищами, из них пострадиационные составили 13 (7,8 %). На частоту пострадиационных осложнений влияют возраст больных, гистологическое строение опухоли, толерантность тканей к облучению, клиническая стадия болезни и вызванные ею изменения в мочевой системе. Формируются мочевые свищи в среднем через 2—3 года после завершения курса облучения. Латентный период может быть и более продолжительным. Согласно современной классификации [Кан Д.В., 1978], различают пуилрно-влагалищные, пузырно-маточные, уретровлагалищные, мочеточииково-влагалищные, комбинированные и сложные мочеполовые свищи. В клинической практике преимущественно приходится наблюдать больных с пузырно-влагалищными свищами. Это вполне объяснимо, так как частота повреждений мочевого пузыря при операциях на органах таза колеблется в пределах 5—8 %, т.е. примерно в 2—3 раза чаще, чем травма мочеточников и уретры. Чаще эти свищи встречаются в гинекологической практике: после радикальной операции по поводу рака шейки матки у 3,2 % больных, а после комбинированного лечения у 11,9 % [Masse! et al., 1964]. В образовании свищей играет роль несколько факторов: изменение топографии и морфологии стенок мочевого пузыря вследствие сдавления его опухолью, поражение околопузырных венозных сплетений, воспалительные сращения с шейкой матки и др. В странах Африки сравнительно часто встречаются акушерские пузырмо-влагалищные свищи. W. Cockshoff (1973) сообщил о 312 нигерийских женщинах, у которых образование мочеполовых фистул сопровождалось иопреждением симфиза, обусловленным несоответствием размеров головки плода и таза. В основном формируются одиночные фистулы. Размеры их варьируют ОТ точечных до полного разрушения пузырКО-ВЛЯПШИЩНОЙ перегородки. Моча у н и х боЛЪКЫХ полностью истекает по илшапшщ* Только при то132

n.ix или «клапанных» (.-пищах частично сохранено произвольное моче И< пускание естественным путем. Ишиногтика пушрно-влагалищных свищей не представляет больших Грулностей. Уже^дно только влагалищное исследование устанавливает фирму, неличину и локализацию свища, дает информацию о состоянии • 1' пик влагалища, степени подвижности матки и изменений тканей и ЮПС фистулы и в аногенитальной области. Однако исчерпывающую инфпрмацию о локализации и размерах свища, его взаимоотношениях с уси.ими мочеточников, состоянии слизистой мочевого пузыря, количестве рупцовоЙ ткани в зоне дефекта везиковагинальной перегородки, функции Почек и ВМП можно получить только при комплексном исследовании мочеполовой системы с использованием современных эндоскопических, г- И i мчю-радио логических и ультразвуковых методов. Htiai алищному исследованию предшествует тщательный осмотр наружных половых органов, кожи промежности, внутренних поверхностей йглср, ягодиц. Постоянное выделение мочи из влагалища и ношение все|О1можных прокладок, пропитанных мочой, нарушают у таких больных тминную функцию кожного барьера и создают условия для развития нппирующей флоры аногенитальной области. Результаты наблюдений i им петел ьствуют о том, что немаловажную роль в возникновении кожных Морижсиий наружных половых органов, промежности, слизистой влагаiiiiii.i и мочевого пузыря играет стойкая щелочная реакция мочи, наличие микробных ассоциаций, а также анатомо-морфологические изменения и органах, вовлеченных в патологический процесс. Ограничение потребШ мин жидкости приводит к нарушению водно-солевого обмена в оргаМитмс и сопровождается седиментацией солей с инкрустацией ими пораженных участков слизистой. Это в значительной степени усугубляет ГПсиис воспалительного процесса в мочеполовой системе. При хрони'мч ком кольпите могут быть как локальная гиперемия, так и некрозы и и п.и тления слизистой в зоне локализации свища. Распространение восЦ*л и тельного процесса на всю слизистую оболочку влагалища значительно штрудняет или делает невозможным выполнение бимануального ис• ш поваиия и осмотр влагалища в зеркалах. При язвенном кольпите предоперационная подготовка заключается в рациональной антибактериальiMiil терапии, восстановлении водного баланса и местном лечении кожных Поражений аногенитальной области. Такая терапия позволяет купировать и< грый воспалительный процесс в мочевой и половой системах в течение *> 7 дней, вылечить язвенный кольпит за 2—3 нед. Очень часто воспаПИТСльный процесс во влагалище и мочевом пузыре поддерживается ят|И>Г6Ниыми факторами. Цистит часто возникает у женщин, перенесших •Пврации на мочевом пузыре с использованием нерассасывающегосн пинтою материала. При этом нити служат основой для формирования НИЛПурных камней не только в мочевом пузыре, но и во влагалище. И них случаях необходимо обязательное удаление лигатур вместе с кам ними. При гинекологическом исследовании часто выявляются воспали 1сл1.ные процессы в половых органах и инфильтраты в малом тазе. Этим ttnni.ni.iM проводят физиотерапевтическое лечение, орошение влагалищ;) иггИЭДПТКЧесКИМИ растворами с последующим введением мазевых тамио ной па 10—12 ч, используют протеолитические ферменты, стимулируют иммунитет с помощью медикаментозных средств и общеоздоровительных

методы. 133

И период предоперационной подготовки больным выполняют ряд обячагельных исследований, ПОЗВОЛЯЮЩИХ получить полную информацию о состоянии органов, вовлеченных и патологический процесс при наличии мочеполового свища. Экскреторная урография и радионуклидная ренография позволяют судить об анатомическом и функциональном состоянии почек и ВМП. Вагинография (кольпоцистография) занимает особое место в диагностике сложных пузырно-влагалищных свищей. Существенным препятствием к внедрению этого метода является отсутствие специального, предназначенного для вагинографии, обтурационного катетера. Опыт показал, что приспособить для вагинографии серийные катетеры типа Foley или ректальные трубки Bardex удается далеко не у всех больных. С их помощью не всегда удается обтурировать влагалище и создать необходимое давление для введения контрастного вещества через свищ в мочевой пузырь. В последнее двадцатилетие для обтурации влагалища используют специальный обтуратор Годунова, который позволяет выполнять вагинографию больным с мочеполовыми свищами. В комплексном обследовании больных с пузырно-влагалищными свищами цистоскопии принадлежит основная роль в выборе оперативного доступа. Эндоскопическое исследование дает возможность уточнить расположение свища, его размеры и отношение к устьям мочеточников, а также состояние слизистой мочевого пузыря. Цистоскопия мочевого пузыря в сочетании с обтурацией влагалища дает возможность исследовать мочевой пузырь при деструкциях его дна. М.Б. Афанасьев применяет ультрасонографию — неинвазивный метод исследования. С помощью радиарного датчика определяют ход свищевого канала, строение его стенок и состояние окружающих тканей (рис. 10.1). 10.1. ЛЕЧЕНИЕ Неоперативными методами редко удается восстановить целость пузырно-влагалищной перегородки, их следует использовать в качестве предоперационной подготовки. Больным устанавливают уретральный катетер на 2—3 нед. Мочевой пузырь систематически промывают антисептическими растворами, периодически меняя катетеры. Во влагалище вставляют тампоны с индифферентной мазью. Примерно у 2 % больных этот метод лечения дает положительный результат. В основном же реабилитация больных с пузырно-влагалищными свищами осуществляется преимущественно оперативными методами. Корригирующие операции весьма разнорбразны. Нередко требуются сложные многоэтапные пластические операции, направленные на восстановление целостности мочевых органов. Для закрытия дефекта применяют плаценТВрную ткань, большой сальник, синтетические материалы, тело матки, синтетический клей и т.д. В повседневной практике и основном придержинаютсн следующих правил: в зоне фистулы уд.ишют руОцопую ткань, 134

Рис. 10.1. Ультрасонограмма. Пузырно-влагалищный свищ.

без натяжения сопоставляют края раны и зашивают свищ. «Зашивание ОВИща по справедливости считается одной из самых трудных операций: 1лубина операционного поля стесняет все движения, затрудняет действие можом, иглой и делает операцию утомительной и хлопотливой. Отрицательная сторона этой операции — это частые неудачи, заставляющие поиюрно прибегать к этому же оперативному вмешательству и зачастую икже безуспешно» [Спасокукоцкий С И . , 1900]. Важное значение в обеспечении успешной фистулопластики имеет ииСюр адекватных сроков оперативного вмешательства. При их выборе следует учитывать не только степень воспалительных и Рубцовых изменений в зоне фистулы, но и этиологию свищей. Сроки пластических операций при пузырно-влагалищных свищах, возникших после акушерских пособий и гинекологических операций по поводу доброкачественных опухоПей, примерно одинаковы. Критериями готовности больных к пластическим операциям являются ни иол юция матки при акушерских свищах, ликвидация воспалительных пилений не только в мочевой системе, но и на кожных покровах наруж пых половых органов, бедер и во влагалище. Рекомендуется оперироплп. них больных в сроки от 4 до 6 мес после формирования фистулы. В более длительном наблюдении нуждаются больные, опериронаиш.и По поводу злокачественных новообразований гениталий: их следует под моргнуть фистулопластике не ранее 6 мес и более, убедившись в отсукч ими местного рецидива опухоли. IJ хирургическом лечении пузырно-влагалищных свищей трАНОМГМ пильный доступ наиболее рационален. Однако нельзя забывать и о дру] их ЦОСТуп&Х, к каждому из которых имеются свои показания. Фистулоил.н тика траиснагинальным доступом в лечении пузырно-влагалищных сии щей многие годы применялась в основном гинекологами, тогда как уро НОГИ отдавали предпочтение транснечикалыюму доступу. 135

По мере накопления клинического опыта урологи стали более широко использовать фистулопластику чрезвлагалищным доступом. Он является более щадящим, и реабилитация больных наступает значительно быстрее. Фи стул о пластика трансвагинальным доступом показана при свищах, удаленных от устьев мочеточников; при свищах, расположенных вблизи от устьев мочеточников, необходима их катетеризация. Непременными условиями для проведения трансвагинальной операции являются наличие физиологических размеров влагалища и эластичность его стенок. Этот доступ бывает в отдельных случаях единственным при оперативном лечении свища даже при стенозированном влагалище, когда нарушается и емкость мочевого пузыря. В этих случаях О.Б. Лоран выполняет перинеотомию по средней линии и боковые перинеотомии (разрезы Шухардта). Техника фистулопластики трансвагинальным доступом. Окаймляющим разрезом на расстоянии приблизительно 1 см от фистулы рассекают слизистую влагалища. Форма разреза может меняться и зависит от локализации свища и количества рубцовых тканей. Отделение тканей влагалища от пузырной стенки осуществляют острым путем. Если отверстие свища имеет плотные омозолелые края, то их после расслоения тканей иссекают. Тем самым создается хорошая подвижность краев раны в зоне свища, что позволяет произвести ушивание фистулы без натяжения тканей. Иногда, чтобы облегчить выполнение операции, через свищ в мочевой пузырь вводят катетер Фолея. Его баллон заполняют 20—30 мл жидкости и, подтягивая за катетер, выводят свищ ближе ко входу во влагалище. На стенку мочевого пузыря накладывают в поперечном направлении отдельные швы из хромированного кетгута. Интервалы между швами составляют 0,5—0,8 см. Нити завязывают плотно при сближении краев раны. После их завязывания «гребень» линии швов вворачивается в просвет мочевого пузыря. Стенку влагалища зашивают нерассасывающимися нитями (капрон, лавсан, этибонд) в продольном направлении. После их завязывания края дефекта оказываются обращенными в просвет влагалища. Эти нити прочны, не вызывают воспаления и могут оставаться в ране до 3 мес с момента операции. После гистерэктомии оперировать труднее, особенно когда ткани были облучены. Требуется предельная осторожность при удалении склерозированной ткани в зоне фистулы. К сожалению, трудно погружать в просвет мочевого пузыря края раны после иссечения свища. Если это невозможно сделать, тогда их сопоставляют. Аналогичным образом поступают при восстановлении целостности влагалища. Отведение мочи осуществляют уретральным катетером, который оставляют на 8—10 дней, но это не является правилом. Влагалище не стоит тампонировать — можно ограничиться туалетом наружных половых органов. Во многих случаях в раннем послеоперационном периоде восстанавливается произвольное мочеиспускание и отпадает необходимость в катетеризации* мочевого пузыря (рис. 10.2). , Оперативную коррекцию пострадиационных пузырно-влагалищных свищей многие хирурги осуществляют по методу Martius (1928) (рис. 10.3). Ingclman-Sundberg (1978) закрывает дефект nymipno-влагалищной перегородки примой мышцей живота, если не ПрОВОДКЛООЬ наружного облучении. Когда применилась сочетанная л учен, ш нр.ипгн, КСПОЛМуЮТ

[31

а б в Рис. 10.2. Фистулопластика трансвагинальным доступом. л вокруг свища удалена рубцовая ткань; б — дефект мочевого пузыря ушивают вн iyn> гае дольном направлении; в — целость влагалищной стенки восстанавливают швами тиш ia Донати.

Рис. 10.3. Фистулопластика по методу Martius. нежную мышцу бедра. Удовлетворительные результаты получены у 42 и t *>2 оперированных больных. В нашей клинике для устранения пострВДИ! циоппых фистул применяют «косой» кольпоклейзис по Latzko (1914). Мри пой операции не нарушается функции илагалища и невелик риск траимы

мочеточников,

137

ФнСТуЛОПЛасТИКа ТрамоМЗИКПЛЬпым доступом пок;пшш 11()и свищах, расположенных в непосредственной близости от устьев мочеточников, предварительная катетеризация которых невозможна; при рубцовом стенок- влагалища; в случаях, когда устья мочеточников вовлечены в рубцоими процесс или смещены в просвет фистулы, что делает необходимым сочетание фистулопластики с пластикой устья мочеточника. Противопоказанием к этому доступу является выраженный рубцовый процесс в надлобковоЙ области, склеротический процесс в паравезикальной клетчатке и стенке мочевого пузыря со снижением его емкости. Техника фистул опластики трансвезикальным доступом. Вопросы выбора шовного материала, способа ушивания пузырно-влагалищного свища, методы дренирования мочевого пузыря и другие остаются спорными и в настоящее время. О.Б. Лоран выполняет фистул о пластику трансвезикальным доступом следующим образом. Положение больной на спине с опущенным головным концом (положение Тренд ел енбурга) и разведенными нижними конечностями, уложенными на ногодержатели. Кожа рассекается в продольном направлении между пупком и лонным сочленением. При этом всегда иссекаются рубцовые ткани. Такой разрез вполне достаточен для вскрытия мочевого пузыря и обзора травмированной области. Из jToro разреза при необходимости можно осуществить и пересадку мочеточника в мочевой пузырь. После обнажения паравезикального пространства переднюю стенку мочевого пузыря берут на провизорные швы-держалки, и мочевой пузырь вскрывают в поперечном направлении. При обширных рубцах в надлобковой области этот этап операции сопровождается определенными трудностями. Выраженная рубцовая деформация передней брюшной стенки может явиться противопоказанием для фистулопластики трансвезикальным доступом. Вскрытие мочевого пузыря в поперечном направлении позволяет достаточно широко обнажить травмированную зону и сохранить в целости шейку мочевого пузыря. Длина разреза должна быть достаточной, чтобы выполнить фистулопластику с наименьшей травматизацией тканей. При расположении устьев мочеточников в непосредственной близости к снищу или вовлечении их в травмированную зону в мочеточники вводят катетеры, которые оставляют на несколько дней для профилактики нарушений уродинамики ВМП. При необходимости для дифференциации устьев мочеточников внутривенно вводят 5 мл 0,4 % раствора индигокармина. Необходимо стремиться сохранять устья мочеточников. По окончании подготовительных этапов, связанных с уточнением размера и расположения свища, выполняется основной этап операции. С помощью серповидного скальпеля производится окаймляющий фистулу разрез стенки мочевого пузыря на всю его толщу, отступя от края 1 — 1,5 см. Далее стенки мочевого пузыря отделяются от передней стенки влагалища. При этом устья мочеточников все время находятся в поле зрения хирурга. Если по ходу операции не исключается возможность повреждения мочеточников, то они интубируются мочеточниковыми катетерами, которые удаляются по окончании операции, при необходимости их оставляют в послеоперационном периоде. Рубцовые ткани, препятствующие сопоставлению краев свища, широко иссекаются. Если ткани в зоне фистулы не уплотненц, что бывает при акушерских свищах, тогда их разъединяют, создавая ПОДВИЖНОСТЬ краев, ЧТО необходимо для хорошей их адаптации. I \Н

Рис. 10.4. Фистулопластика трансвезикальным доступом. I — окаймляющий разрез вокруг свища; б — иссекается рубцовая ткань; в — дефект во влн• 1ЛИЩС ушит в поперечном направлении; г — дефект мочевого пузыря ушит в продольном направлении.

Дефект влагалища ушивается нитями из нерассасывающихся или долго |м<ч-;1сывающихся материалов (капрон, лавсан, этибонд, викрил, полидиОКсанон), а мочевой пузырь — хромированным кетгутом, на атравматиЧвской игле. Швы накладывают с таким расчетом, чтобы при завязывании их образовался «гребень», обращенный в просвет влагалища и в мочевой пузырь. Такое сопоставление обеспечивают швы Донати. Дефект во влаганище ушивают в продольном направлении, но при этом обязательно соблюдают основной принцип пластических операций: натяжения тканей КС должно быть. Следующий этап — ушивание дефекта в мочевом пузыре. Чтобы не нарушить трофику тканей, интервалы между швами должны быть 1 — 1,5 см. Мри пузырно-влагалищных свищах в сочетании с обструкцией тазоиот отдела мочеточника сначала производят фистул о пластику, а затем т р а т Плантацию мочеточника в мочевой пузырь с применением антирефлюм KOll методики. Дренирование мочевого пузыря осуществляют с помопи.м уретрального катетера (рис. 10.4). Хорошие результаты при оперативной коррекции получены у 96 % больных с иузырно-влагалищными свищами. Однако это не относится к обширным пострадиационным пулы pi ю-влагалищным свищам. Послед 119

ние а каждом отдельном случае требуют индивидуального решения. Не всегда таким больным удается восстановить произвольное мочеиспускание естественным путем. Среди методов отведения мочи следует назвать пересадку мочеточников в кишку на протяжении, операцию Бриккера (пересадка мочеточников в изолированный сегмент тонкой кишки с образованием кожной стомы), пересадка мочеточников на кожу и др. Эти операции сопровождаются тяжелой психологической травмой, и их применяют в крайних случаях. К редким дефектам со своеобразной симптоматикой относятся пузырно-маточные свищи. Встречаются они преимущественно в акушерской практике. Основные причины формирования таких свищей — это патологические затяжные роды. Радикальные операции на прямой кишке по поводу рака содержат в себе риск повреждения мочеточников. Травмирование мочеточников возможно и при более простых операциях, например при удалении кист яичников, пластических операциях на гениталиях и т.д. В акушерской практике, особенно в последние годы, развитие урогенитальных свищей встречается редко. Наибольшую опасность в тгом отношении представляют кесарево сечение и последующая экстирпация матки. Мочеточники во время операций могут быть захвачены клеммами, надсечены, скелетированы, пересечены или перевязаны. Обычно травмируется отдел мочеточника, расположенный ниже перекреста с подвздошными сосудами, вплоть до места впадения в мочевой пузырь. Основные причины повреждений мочеточников — обширные операции на органах таза, плохая ориентация хирурга в тканях при выполнении операции, пороки развития мочеточников. Преимущественно встречаются односторонние мочеточниково-влагалищные свищи. Для них характерно постоянное истечение мочи из влагалища, но при этом сохранено произвольное мочеиспускание. Моча появляется во влагалище в первые часы после острой травмы мочеточников, а для трофических свищей характерно непроизвольное вьщеление мочи 2— 3 нед после операции. При билатеральных (полных) фистулах мочеточников вся моча истекает во влагалище, а при неполных — значительно уменьшается частота мочеиспусканий. Прекращение выделения мочи из влагалища сопровождается почечными болями и лихорадкой и может наступить (при единственной почке или билатеральной травме) ОПН. Осматривая влагалище, не всегда легко обнаружить мочеточниковую фистулу. Как правило, эти свищи невелики по размеру, расположены в культе влагалища и теряются в складках и рубцах слизистой. Очень редко тонким инструментом удается проникнуть в просвет мочеточника. Цистоскопией устанавливают неподвижное («мертвое») устье мочеточника, из которого иг выделяется внутривенно введенный раствор индигокармина. Редко в 0М1Н с понижением функции почки индигокармин выделяется во влагалище. Уровень поражения устанавливают путем катетеризации мочеточника и Последующей уретерографией. Обструкция чаще локализуется в 3—5 см (рИО. 10.5) от устья мочеточника. При вагинографии определяются стороiiii поражения, анатомическое состояние мочеточника и почки (рис. 10.6). ВОЛН полные СМДеНКЯ даст 'экскреторная урОГрафИИ, однако при этом

очень редко можно видеть нормальную урогрлмму. Неизменно ил енкм* 140

Рис, 10.5. Антеградная и рет|ннр;1дная уретерограммы. Нидиа обструкция тазового отдела мочеточника.

Рис. 10.6. Вагинограмма. Контрастный раствор проник в мочевой пузырь, в левый мочеточник и в ЧЛС.

ких виден уретерогидронефроз (рис. 10.7). Подтверждают эти данные и этиологические исследования. В далеко зашедших случаях полностью |)л (рушается почечная ткань, что убедительно показано на урограммах, ш.мюлненных после чрескожнои пункции почки (рис. 10.8). Консервативными методами можно ликвидировать только пристеночНЫв мочеточниково-влагалищные свищи. Для этого в травмированный мочеточник вводят катетер, при этом следует убедиться, что преодолено препятствие и катетер проник в почечную лоханку. Его оставляют на 8— И) гут, что вполне достаточно для закрытия фистулы. Если катетер н е н т можно внести ретроградно, его вводят антеградно (путем чрескожнои пункции) |Лопаткин НА., Морозов В.А., 1986]. Путем анте- или ретроградной катетеризации мочеточника с оставлением катетера на несколько дней удается восстановить целость мочеточ intKii ЭТО ВОЗМОЖНО только у больных с трофическими свищами до фор МКрОМНИИ рубцоиой ткани и трлимироианной юне. КоМОФрМТИВКЫММ мпидами И1' ЛСЧИШ1ЮТСИ 10—12 % БОЛЬНЫХ 0 МОЧвТОЧНИКОВО иллгилшцнм

Рис. 10.7. Экскреторная урограмма. Справа не нарушена функция почки и мочеточника; слева — уретерогидронефроз.

Рис. 10.8. Антеградная пиелоурограмма, выполненная путем чрескожной пункции почки.

ми свищами, а остальные нуждаются в оперативном лечении. К сожалению, несмотря на успехи в пластической хирургии мочеточника, продолжает оставаться достаточно высоким процент несостоятельности вновь созданных пузырно-мочеточниковых анастомозов и выполнять нефрэктомию при полном разрушении почечной ткани приходится у 5—20 % больных (Газимагомедов ГЛ. и др., 1995]. Ряд урологов рекомендуют вначале выполнить нефростому под контролем УЗИ и вторым этапом приступать к реконструктивно-пластическим операциям на мочеточнике [Мартов А.Г., 1993|. В предоперационном периоде нефростома позволяет купиро^ ВИТЬ воспалительный процесс в почке, улучшить ее функцию, выполнить фармакоренографические пробы, уменьшить мочевую инфильтрацию забрюшинпой клетчатки, что играет решающую роль в выборе лечебной ГАКТИКИ. Самой простой и в то же время наиболее эффективной операцией при моче i очи иково-влагалищных свищах является операции уретероцистоанДСТОМОМ. Ее выполняют при невысокой обструкции ,щп гллыюго отдела 142

1'и« и

10.9. Органосохраняющие операции при мочеточниково-влагалищных свищах. уретероцистоанастомоз; б — операция Боари; в — кишечная пластика мочеточники.

мочеточника, когда возможна прямая реимплантация последнего в моченой пузырь. Операцию проводят трансперитонеальным доступом. Предложено много способов мочеточниково-пузырного анастомоза, но лучшие результаты обеспечивает так называемый туннельный метод, разработанный Ледбеттером и Полиртаном длн антирефлюксных операций. Когда повреждения мочеточника распространяются на весь TUQttdl ОТДВЛ, производят операцию Боари. Важным условием для выполнении 1ТОЙ операции является достаточная емкость мочевого пузыря. Мри показаниях можно поэтапно или одномоментно произвести били Гвральную пластику мочеточников. Имплантация мочеточника н ОДИН широкий стебель (метод Н.А. Лопаткина) обеспечивает хороший анаю МИЧескиЙ и функциональный результат (рис. 10.9). Операцию Боари невозможно выполнить при малом объеме моченом. пузыря или распространенной обструкции мочеточника. Альтернантом могут быть кишечная пластика мочеточника, перекрестный мочеточнике 10 мочеточниковый анастомоз или аутотрансплантация почки. Редко при I нищих осуществляют деривацию мочи в кишечник на протяжении (ург

гароокгмоиистомоз).

Встречаются, по крайне редко, м о ч е т о ч н и к о м о-м а т о ч н ы е с в и щ и. Формируются они в результате медицинского аборта или кесарева сечения в нижнем маточном сегменте. Диагностика и методы лечения такие же, как и при мочеточниково-влагалищных свищах. Травма может коснуться и мочеиспускательного канала. Главным образом это происходит при удалении низкорасположенных миом матки, кист влагалища, дивертикулов уретры, операций по поводу недержания мочи при напряжении, а также при передней кольпографии. Уретровлагалищные с в и щ и составляют 10—12 % от общего числа больных с мочеполовыми свищами. Больные непроизвольно теряют мочу, так как преимущественно разрушается проксимальный отдел уретры. Свищи, расположенные в дистальпом ее отделе, изменяют направление струи мочи при мочеиспускании, иногда после акта мочеиспускания небольшое количество мочи попадает во влагалище. Диагностика таких свищей не сопряжена с большими трудностями. Влагалищное исследование дает достаточную информацию: фистулу нетрудно увидеть при осмотре влагалища в зеркалах и в ее просвет ввести тонкий зонд. Труднее определить небольшие фистулы, расположенные глубоко под лобковой костью. Один из самых простых и эффективных диагностических методов — появление во влагалище окрашенной жидкости, которую вводят в мочевой пузырь. И наконец, введенный в уретру инструмент (катетер) через фистулу проникает во влагалище. В очень сложных случаях не следует пренебрегать уретроцистоскопией. Пластика уретральных свищей представляет определенные трудности. Как и для всех мочеполовых фистул, общепринятым является метод расщепления. Так же как и в хирургии пузырно-влагалищных фистул, удаляют рубцовую ткань в зоне фистулы и восстанавливают сначала целость уретры, а затем влагалища. Мочу отводят с помощью уретрального катетера. Поскольку у этих больных часто нарушена функция сфинктерной системы, необходимо ее укрепить. Одновременно выполнять эти операции не следует. Только после восстановления целостности уретральной трубки теми или иными операциями корригируют функцию сфинктерной системы (рис. 10.10). Наряду с изолированными встречаются и комбинированные повреждения мочеполовых органов. Довольно сложную группу составляют м о ч е т о ч н и к о в о-п у з ы рн о-в л а г а л и щ н ы е с в и щ и . Распознавание их представляет некоторые трудности. Жалобы больных сосредоточены на недержании мочи и болях в поясничной области, принимаемых временами характер почечной колики. Обструкция ВМП часто сочетается с рефлкжеами, что способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и даже ОПН. Обследуя зону пузырно-влагалищной фистулы, обращают внимание на устья мочеточников. Когда невозможно их дифференцировать,следует думать о комбинированной травме. Большую помощь в диагностике оказывает вагинография. Контрастный раствор распространяется в моченой пузырь и в ВМП. Оперативная коррекция заключается в восстановлении целостности пузырно-влагалищной перегородки и в пластике одного или обоих мочеточников. В патологический процесс может одновременно вовлекаться и кишечник. Постоянно циркулирующие в моченом Пузыре газы и проникающие в него фекалии им ti.iu.iini тяжелые вос144

w

Рис. 10.10. Пластика уретровлагалищных свишей. к - уретральная фистула ушита в продольном направлении; б — дефект влагалища восстановлен в поперечном направлении.

иалительные изменения. В большинстве случаев приходится временно накладывать противоестественный задний проход. Закрытие мочеполовых и кишечных свищей возможно в один этап. В чишсимости от характера кишечных свищей осуществляют резекцию кишки с последующим анастомозом или пристеночно ушивают его дефект. Мочеполовые свищи устраняют по ранее описанным методикам. В клинической практике приходится сталкиваться с потерей емкости мочевого пузыря. Замещение мочевого пузыря возможно только изолироианным сегментом т о н к о й или толстой к и ш к и . Такие же трудности испытывает хирург при полном разрушении мочеиспускательного канала (рис. 10.11). Уретральную трубку создают из тканей влагалища или стенки мочевого пузыря. Чрезвычайно трудно у этих больных затем создать сфинктерную систему. М ы ш ц ы тазового дна обычно разрушены, и остается только одна возможность — это применить петлевые операции, что не Всегда легко осуществить из-за выраженного рубцового процесса в клетчатке таза. В особо отягощенных случаях осуществляют деривацию мочи и кишечник или в изолированный кишечный сегмент (операция Бриккера). 145

Рис. 10.11. Деструкция мочеиспускательного канала.

Достаточно эффективной для реконструкции уретры является модифицированная операция Отта [Лоран О.Б., 1995]. В мочевой пузырь вводят катетер Фолея № 18. Из мягких тканей преддверия влагалища выкраивают стебель, напоминающий подкову. Из него создают уретральную трубку. Сохраненные мышечные волокна сшивают под артифициальной уретрой. Далее мышцами детрузора укрепляют шейку мочевого пузыря, тем самым обеспечивая высокое периферическое сопротивление току мочи. Операцию заканчивают закрытыми швами вульвовагинальной поверхности (рис. 10.12, а, б, в, г). В клинике апробирована и другая операция. Широко выделяют шейку и дно мочевого пузыря. Выкраивают трапециевидной формы стебель с расчетом, чтобы его основание располагалось вблизи межмочеточниковой складки. Далее из стебля формируют трубку и свободный ее конец фиксируют вблизи клитора. В конце операции восстанавливают целость влагалищной стенки. После перечисленных операций примерно у каждой второй больной удается восстановить произвольное мочеиспускание естест-

•внным путем.

Оперативный метод является ведущим в реабилитации больных с мочеполоиыми свищами. Большое значение придают подготовке больных к пластическим операциям. Многие больные настаивают'на ранней операiнпнон коррекции, которая оправдана только при мочсточкиковых свищах. 1-Н.

б

в

Рис. 10.12. Схема уретропласгики по Отту (а, б, в, г). Большинство больных с уретровлагалищными и пузырно-влагалищными свищами оперируют в плановом порядке примерно через 3—4 мес После образования фистулы и соблюдают такой же интервал при рецидиве ПИЩа. Больных с послелучевыми свищами оперируют не ранее года после образования свища. Ориентировочно устанавливается такой же Орок для свищей, вызванных химическими ожогами. Это время необходимо, чтобы травмированные ткани приобрели пластические свойства. Нашаипые сроки не являются стабильными. В зависимости от многих обстоятельств они могут смещаться в ту или другую сторону. Пластические операции, как правило, выполняют под наркозом, так как требуется расглибление мышц промежности и тазового дна. Уделяют внимание и праиилыюму ведению больных после операции. Больные в среднем 8—10 ВНвЙ выдерживают постельный режим. Большое внимание уделяют проходимости мочеточниковых и уретральных катетеров. Нефростомические дренажи удаляют после полной уверенности в восстановлении пассажа мочи по ВМП. У женщин репродуктивного возраста при наличии мочеполовых свищей может наступить беременность, хотя многие из них по этическим соображениям не живут половой жизнью. В отдельных случаях беремениметь развивается нормально и даже заканчивается произвольными родами. Большинство женщин прерывают беременность, но если ее сохраняют, тогда роды рекомендуется закончить кесаревым сечением. После закрытия мочеполовых свищей вопрос о беременности и родах решают « грого индивидуально. ЛИТЕРАТУРА КйН Д.В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии.— 2-е и:щ,М : Медицина, 1986.- С. 233-355. Чшшткин И.А., Морозов А.В. Чрескожная пункционная нефростомия под реши потел снизионным контролем //Методические рекомендации.— М., 1986 19 с. ^-конструктивно-пластическая урология//Сб. научных трудов, посвященных 70 ПвТИЮ со дня рождения проф. Д.В. Кана.-^ М., ММСИ, 1995. Stotcktl W. Ciyiiiikologische Urologic— Munchen, 1938. itiik It Ch. Urologic injuries in Gynccology.— Philadelphia, 1957. llhs L.R., Hodges C.V. Experiences with female urclhral reconstruction//.). Urol. 1969 Vol. 102, N 2 . ~ P. 214-220.

—

Г л а в а 11 НВДЕРЖАНИЕ МОЧИ ПРИ НАПРЯЖЕНИИ У ЖЕНЩИН В 1975 г. на I конгрессе Общества по изучению удержания мочи (ICS) была принята единая классификация терминологии, относящейся к этому патологическому состоянию. Согласно классификации, «недержание мочи — это состояние, при котором происходит непроизвольное выделение мочи, которое может быть выявлено визуально. Оно является гигиенической и социальной проблемой» [Bates P. et al., 1975].

I

2. 3. 4. 5.

Классификация Недержание мочи как симптом, клинический признак, состояние. Ургентное (императивное). Рефлекторное. Недержание от переполнения. Экстрауретральное — выделение мочи, помимо уретры.

Согласно этой классификации, недержание мочи при напряжении рассматривается как симптом, признак и заболевание. Недержание мочи как симптом — это непроизвольное выделение мочи при физической нагрузке. Недержание мочи как клинический признак — это непроизвольное выделение мочи из уретры непосредственно после повышения внутрибрюшного давления. Недержание мочи как состояние — это непроизвольное выделение мочи при превышении внутри пузырного давления над внутриуретральпым, но при отсутствии детрузорной активности. Ургентное (императивное) недержание — непроизвольное выделение мочи при сильном позыве к мочеиспусканию. Оно подразделяется на моторное, связанное с некоординированными сокращениями детрузора, и сенсорное — не связанное с ними. Рефлекторное недержание — произвольное выделение мочи, вызванное ненормальной рефлекторной активностью спинного мозга при отсутстиии чувствительности, связанное с позывом к мочеиспусканию. Недержание от переполнения — непроизвольное выделение мочи при превышении внутри пузыри ого давления над внутриуретральным на фоне иерерастяжения мочевого пузыря и при отсутствии детрузорной активности. Причиной недержания мочи при напряжении является нарушение функции сфинктерного аппарата мочевого пузыря и ypetpi.i, возникающее при изменении нормальных уретровезикальпых ншимоотпошений. При пом шейка моченого пушря смещается и» юны гидродинамической

141

ними i I.I, нарушается механизм трансмиссии опутрибрюшпо!о давления на Проксимальный отдел мочеиспускательного канала. Это приводит к тому, •им при повышении внутри брюшного давления (кашель, смех, физичесми- упражнения) давление в мочеиспускательном канале оказывается НИЖе ппутрипузырного и моча свободно изливается по уретре наружу. Гиспространенность заболевания хорошо изучена. Г.Я. Лернер (1964) При оГч-ледовании 1000 рожавших женщин выявил недержание мочи у 107 I [0,7 "!>) из них. В.М. Садаускас и Л.Ю. Сакалаускене (1975) зафиксировали недержание мочи у 30 % пациенток, обратившихся в женскую консульitiiiuto. Fenely и соавт. (1979) установили, что 10 % (368 из 3700) обследоШНМП.1Х женщин страдали недержанием мочи. Б.В. Еремин (1985) обнару• Hi недержание мочи у 442 (19,5 %) из 2255 женщин, обследованных в • м 1И с нарушениями мочеиспускания. По данным A. Nemir, R. Meiddleinn (1454) и L. Wolin (1969), периодическое недержание мочи наблюдается | 10 % женщин, а у 10 % оно встречается постоянно. DioKno и соавт. (1'Ш)) и Tomas и соавт. (1986) считают, что распространенность недержании мочи колеблется от 15 до 35 %. 1';пнообразны и этиологические факторы, ведущие к развитию заболеiiiiiinw. По данным Б.В. Еремина (1975), из 442 женщин, страдающих неif ржанием мочи, у 226 (51,1 %) заболевание возникло в результате патоЦогических родов, у 91 (20,6 %) — вследствие тяжелой физической рабоILL гормональные нарушения явились причиной заболевания у 69 (15,6 %) .пых и операции на органах малого таза у 56 (12,7 %). При патологических родах (стремительных или затяжных) развиваются травматичесt иг 11 трофические нарушения в стенках уретры и шейки мочевого пузыря (Пматомы, участки ишемии, надрывы мышечных волокон). В дальнейшем наступают их атрофия и замена фиброзной тканью, нарушаются Мистические свойства уретро вези кал ьного сегмента. Тяжелые физические ширузки, связанные с длительным статическим повышением внутрибрюшного давления, ведут к ослаблению связочного аппарата тазового n i l . нарушению анатомических и функциональных уретровезикальных II ипмоотношений [Фигурнов К.М., 1922, 1936; Лернер Г.Я., 1967; ЛитвиiHiiKo Л.Я., 1967; Романовская И.П. и др., 1968; Петросян ВТ., 1972; Wrrtl, 1972; Nichols, 1978]. Снижение синтеза эстрогенов, возникающее в Юно паузе, приводит к гипотрофии эпителия мочепузырного треугольни• ii и уретры, снижению чувствительности адренорецепторов шейки моченою пузыря и тургора тканей за счет уменьшения количества воды в них. < чедствие этого — нарушение замыкательных механизмов [Schreiter et al., 1976; Faber et al., 1977]. При операциях на органах малого таза, особенно радикальных, травмируются мышечно-фасциальные образования, наруШавТСЯ периферическая иннервация мочевого пузыря и уретры, развиваЮТСЯ [)убцовые изменения в парауретральных тканях, ведущие к укорочению анатомической и функциональной длины уретры [Горохов М.Э., 1985; Пушкарь Д.Ю., 1990; Stone, Judd, 1978; Stisset et al., 1980]. Изучение механизмов удержания мочи требует проведения сложных Исследований гидростатики и гидродинамики нижних мочевых путей. (Нш поиюляют объективизировать практически все показатели фазы наКОПЛаннЯ и эвакуации, за исключением ощущений пациента. СовокупКООТЪ >тих исследований, нося!цих название уродинамических, позволяет ОЦвКИТк урстровезикальные взаимоотношения и выявить причины разИИЧШ.1Х наругнений мочеиспускипнч 149

Рис. 11.1. Цистоуретрограмма при недержании мочи (прямая проекция). Симптом «везикализации» шейки мочевого пузыря. В 1983 г. для диагностики недержания мочи был предложен метод определения электропроводности уретры с помощью прибора UEC-meter (Urethral Electrical Conductanck). Принцип метода заключается в том, что электропроводность эпителия уретры крайне незначительна по сравнению с электролитами. Поэтому поступление небольших количеств мочи в уретру при кашле приводит к резкому повышению ее электропроводности, что свидетельствует о несостоятельности сфинктерного аппарата шейки мочевого пузыря и уретры [Pewnik et al., 1983, 1985; Janez et al., 1987; Holmes et al., 1985]. Кроме того, использование UEC-метра позволяет проводить дифференциальную диагностику недержания мочи при напряжении с ургентиым (детрузорным) недержанием мочи, поскольку при последнем отмечается длительное повышение электропроводности, связанное с поступле-4 пием большого количества мочи в уретру в момент спонтанного сокращения детрузора |Holmes et al., 1985; Peattie et al., 1988]. Для диагностики недержания мочи используются рентгенологические исследоиапин — уретро- и колыюуретроцистография. Они позволяют опргт'лим. оСл.ем и форму мочевого пузыря, положение дна его относительно ионного сочленения, наличие симптом;) «не шкпли шции уретры». Greefl (1962) ОПИОи с помощью измерения НДШГО и ПврвДНвГО уретрит-

LM

Рис. 11.2. Цистоуретрограмма при недержании мочи (боковая проекция). Полностью «сглажен» задний везикоуретральный угол. школьных, уретролонного и уретроаксиального углов уретровезикальные таимоотношения в норме и при различных типах недержания мочи (рис. 11.1, 11.2). Hodgkinson (1953) и Jeffcoate и др. (1952) первыми обратили внимание Не то, что изменение нормальных уретро вези кал ьных взаимоотношений, 1идимое на уретроцистограммах, свидетельствует не только о нарушении симзочного аппарата мочевого пузыря, но и о смещении шейки моченого иучыря из зоны максимального гидростатического давления. Это прино пи г к нарушению адекватной трансмиссии внутрибрюшного давлении II.I проксимальный отдел уретры, что ведет к недержанию мочи. Однако KI достатком цистоуретрографии является то, что она дает представлешктлько об анатомических изменениях нижний мочевых путей, которЕле И1 Всегда соответствуют клиническим данным [Как Д.В., 1986; Петросии ВТ., 1972]. И последние годы вместо рентгенологических методов исследовании начали применять ультрасонографию с секторным или влагалищным ДМ чиком. Информация, получаемая при этих исследованиях, не уступает, и ПО некоторым показателям и превосходит таковую при уретро ц и сто гра

LSI

Рис. 11.3. Ультрасонограмма при недержании мочи. фии, поскольку, кроме изменений формы и положения мочевого пузыря, позволяет измерить толщину его стенок, диаметр уретры, толщину уретровагинальной перегородки [Quiun et al., 1982; Brown et al., 1985; Bergman ct al., 1987; Афанасьев М.Б., 1995] (рис. 11.3). Ведущее место в обследовании больных с недержанием мочи занимают уродинамические исследования нижних мочевых путей. Они позволяют оценить функцию детрузора и сфинктерного аппарата мочевого пузыря, выявить их компенсаторные возможности, а также определить чувствительность к различным медикаментозным препаратам, что чрезвычайно важно для выбора методов консервативного лечения: перед исследованием проводится регистрация ритма спонтанных мочеиспусканий. В течение 3—4 дней пациентки фиксируют количество мочеиспусканий, их время и выделенный объем. Это позволяет приблизительно оценить тип деятельности детрузора. Следует заметить, что при тяжелых формах заболевания, когда больным удается удержать небольшое количество мочи, информативность метода резко снижается. Урофлоуметрия. Это единственный неинвазивный метод среди уродииамических исследований. По мнению Е. Tanagho (1979), одно из показаний к урофлоуметрии при недержании мочи — это подтверждение отсутствия сократительной активности детрузора, а второе — оценка результатов оперативного лечения, поскольку нормальная урофлоуграмма при отсутствии остаточной мочи является критерием излеченности и отсутствияосложнений. Ирофилометрия уретры. Для регистрации внутриуретрального давления используется инфузионная методика,* предложенная Braun и Wickham в 1969 Г. В последние годы применяются концевые микропреобразоватсли давления фирм «Dantec» и «Wiest». Кашленая проба, выполняемая в горизонтальном и кортикальном положении, даст представление о сохранности TptH О МИССИИ пиутрибрюшмо152

го давления на проксимальный отдел мочеиспускательного КЙН1ЛВ Имен но этот механизм лежит и основе удержания мочи в моменты рпкого повышения внутрибрюшного давления, поскольку в норме он позволяет сохранять положительным давление закрытия уретры. Нарушения механизма трансмиссии ведут к тому, что P v e s > P u r (P v e s — давление в мочевом пуibipe; P u r — давление в уретре) и наступает непроизвольное выделение мочи. Для оценки трансмиссии существует трансмиссионный индекс, предложенный Jonas (1982), TR — PUr/Pve$ (TR — трансмиссионный индекс). В норме TR > 1, при недержании мочи TR < 1. При выполнении кашлевой пробы пациенты кашляют один раз в секунду. TR определяется по рекомендации ICS в 4 равноудаленных от шейки мочевого пузыря точках, первая из которых расположена непосредственно в шейке мочевого пузыря. Наибольшее диагностическое значение имеет определение индекса трансмиссии в проксимальной части уретры. Уретроцистометрия. Эта методика предложена Anderson и Ulwsten для оценки локальных изменений внутриуретрального давления при изменении внутрипузырного. Для этого применяется трехходовой катетер, два канала которого используются для измерения внутриуретрального и внутрипузырного давления, как и в методике профилометрии, а третий — для исполнения мочевого пузыря. Один из феноменов, выявленных при этом исследовании, получил название «нестабильность уретры». Она проявляется в спонтанных или индуцированных колебаниях внутриуретрального давления более чем на 15 см водн.ст. Аналогичную методику можно выполнять и с обычным двухходовым катетером для профилометрии. Один его канал используется для измерения давления в уретре и перфузии, а второй — для регистрации внутрипуи.фного давления. Катетер устанавливают в точке максимального уретрального давления, и в течение 1—2 мин производится его регистрация. В норме колебания уретрального давления не превышают 3—5 см водн.ст. При необходимости осуществляется измерение в нескольких точках. ИсI ж-дование позволяет выявить преходящие кратковременные колебания ипутриуретрального давления (рис. 11.4). Недержание мочи устраняют консервативными и оперативными метопами. Консервативные методы лечения эффективны у больных с легкой степенью недержания мочи, когда мышцам промежности и тазового дна не нанесена серьезная травма, что с большой точностью устанавливает тазовая электромиография. Неоперативные методы лечения показаны также больным, у которых прессовое недержание мочи сочетается с ургентным, обусловленным гиперрефлексией детрузора. Естественно, что консервативное лечение различных форм недержании мочи зависит от выраженности уродинамических нарушений. Лечение недержания мочи при напряжении ведется по двум направлениям. Первое — это повышение тонуса замыкательного аппарата мочевого пузыря, второе — некоторое торможение активности детрузора, что особенно МЖНО при лечении комбинированных ургентно-стрессовых форм. Хорошим действием на сфинктерный аппарат обладают адреномиметические 153

10 см йодист

1

20 см водн. ст.

200

300

400

500

Рис. 11.4. Комплексное уродинамическое исследование при недержании мочи: цистометрограмма (а); профиль внутриуретрального давления (б); урофлоурограмма (в).

препараты. Принимают эфедрин по 10 мг 3 раза в день в течение 1—1,5 мес с обязательным контролем АД. При гипоэстрогенемии хорошие результаты дает применение эстрадиола, эстриола или микрофоллина. При лечении ургентного недержания мочи используют широкий спектр препаратов, тормозящих активность детрузора. Подобным действием обладают р-адреноблокатор анаприлин (обзидан) в дозе 30—60 мг/сут, пантогам 0,75—1,5 г/сут, а-адреноблокатор фентоламин 75 мг/сут, мелипрамин 25—100 мг/сут, препараты белладонны, производные бензодиазепина, ингибиторы синтеза простагландинов и др. Эти препараты используются как по отдельности, так и в различных сочетаниях, однако индивидуальный подбор их чрезвычайно сложен. Проводить его лучше при уродинамическом контроле за состоянием нижних мочевых путей. Приступая к консервативному лечению, в первую очередь следует увеличить физические нагрузки и нормализовать диету, поскольку масса тела" у большинства больных превышает норму примерно на 30 %. Объяснить но нетрудно, поскольку многие больные ведут малоподвижный образ ЖИЗНИ. Ограничением калорийности пищевого рациона у многих больных и течение полугода удается нормализовать массу тела. На протяжении нескольких десятилетий больные с легкой степенью иг держа ния мочи пользовались пессариями рыдиЧКЫл конструкций. ОПИСАНЫ, причем не единичные, случаи обриомНИЯ прилежней. Кроме IV!

mm,

i

и•iiiiii «n'iinc их перед мочеиспусканием, ;i тллтм обратная уетлноикн

Причиняют значительные неудобства больным. Исключением являются "|<| гронные пессарии, действие которых основано на механической комИрессии мочеиспускательного канала. Удоилетворительные результаты получены после электростимуляции rmrnunn и тканей таза аппаратами «ЭСМП 15-1», «ЭНДОТОН», «ДЕЛ I» ГА I» и др. При легкой степени недержания мочи эффективно иглоуки ПЫВВНИС. Улучшает кровоснабжение органов малого таза и укрепляет мы Шечно-связочный аппарат лечебная физкультура (ЛФК). Кроме того, НФК повышает компенсаторную функцию сердечно-сосудистой и дыхаН1||,пой систем и улучшает психический статус больных. Разработаны несколько видов лечебной гимнастики для органов таза, мри этом следует учитывать возраст, степень тренированности и наличие i пмутетнующих заболеваний. Это достигается физическими упражнениями, которые проводят под контролем уродинамического исследования. Курс ЛФК делится на три периода: вводный, основной и заключительным Задача вводного периода состоит в постепенной адаптации больных t нитрованным физическим нагрузкам. Основной период служит для цеНенаправленной тренировки мышц тазового дна и восстановления функции сфинктера мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. В заключи ими.пом периоде физическая нагрузка приближается к бытовой и труВОВОЙ. Занятия ЛФК проводятся 3 раза в неделю, начиная с 20 до 50 мин, и продолжаются в среднем 6 нед (рис. 11.5, а, б). Млрауретральные инъекции различных субстанций в лечении недержании мочи у женщин применялись достаточно давно. Так, еще в 1900 i. Qersuny парауретрально ввел парафин 39-летней женщине, страдающей пгпрогонным недержанием мочи. Патогенетическая целесообразность мш.екционной терапии недержания мочи подтверждается повышением миуфиуретрального давления и давления закрытия за счет компрессии уретры и повышения ее резистентности [Захматов Ю.М. и др., 1990; Суед МЛ., 1992; Appell, 1996]. Инъекционная терапия может быть использована у женщин, страдающих 1 или III типом недержания мочи по McGuire, у которых отсутствуют Выраженное опущение стенок влагалища и мочевого пузыря, а также нейрогенные расстройства мочеиспускания (в частности, гиперрефлексия детрузора). Различные субстанции (коллаген, тефлоновая паста, гомогенизирован ими собственный жир) вводят либо с помощью современных панэндоско нон субуретрально, либо трансвагинально в парауретральные ткани под 1 онтролем УЗИ. Впервые трансвагинально в парауретральные ткани ИНЬ ецировали специальную тефлоновую пасту в 1973 г. Politano и Btfg 12 Женщинам, страдающим недержанием мочи. Положительный эффект bi.ni Получен у 56,3 % пациенток. И пашей стране впервые успешно использовал эндоскопические иш. ОКЦИИ тефлоновой пасты М.А. Суед (1992) у 31 больной с недержанием мочи. 'Эффективность лечения составила 87 %. В клинике О.Б. Лорана для лечения недержания мочи был применен гомогенизированный аутожир [Gonzalez-de-Garibay, 1989]: у 9 из 12 жен шип получены удовлетворительные результаты. ТАКИМ образом, инъекционная терапия недержания мочи у женщин Прост! и ДОСТЯТОЧНВ эффектиини. Одплко ее более широкое применение п

152

Pin

IV.

11 5. Комплекс лечебных упражнений Юнусова—Епифанова (а, б).

157

комплексном лечении больных, страдающих различными формами недержания мочи при напряжении, требует дальнейшего изучения. Известно, что при биопсии, взятой из мест субуретральных и парауретральных инъекций, через 1'од после введения тефлоновой пасты и аутожира получена грубая соединительная ткань, что значительно осложняет в последующем пмполнение оперативных пособий при отсутствии эффекта от инъекционной терапии. Этот фактор необходимо учитывать при выборе вида лечения. Оперативное лечение. В настоящее время хирурги при выборе метода оперативного лечения используют классификацию стрессового недержания мочи по McGuire (1982). В ней выделяют 3 типа недержания мочи: 1-й тип: дислокация (опущение) неизмененной уретры и шейки мочевого пузыря. 2-й тип: дислокация неизмененной уретры и шейки мочевого пузыря в сочетании с цистоцеле или ректоцеле. 3-й тип: нарушения стриктуры уретры и шейки мочевого пузыря, связанные с множественными вмешательствами по поводу стрессового недержания мочи или после уретропластики. При 1-м и 2-м типах заболевания осуществляют корригирующие операции как трансабдоминальным (операции Д.И. Ширшова, Marschall— Marchetti—Krantz, Burch), так и трансвагинальным доступом (операции Ingelman-Sundberg, Lukic, Pereyra, Кагищр.). Впервые операция по коррекции недержания мочи при напряжении была выполнена в 1875 г. Rutenberg. Суть ее заключалась в ушивании наружного отверстия уретры и формировании надлобкового мочепузырного свища. С того времени разработано и модифицировано более 200 различных оперативных пособий, однако до сих пор нет унифицированного подхода к лечению данной группы пациентов. Например, полностью отвергнута передняя кольпорафия, так как она не устраняет причины стрессового недержания мочи. A. Ingelman-Sundberg (1946) при наличии матки укрепляет сфинктерный аппарат лобковокончиковыми мышцами, которые соединяют под шейкой и дном мочевого пузыря. При отсутствии матки уретровезикальную область фиксируют к сакрально-маточным связкам, укрепляя ее лобково-копчиковыми и шпиокавернозными мышцами. А.П. Фрумкин (1959) для этой же цели выкраивал стебель из широкой фасции бедра, смещая его под мочеиспускательный канал; свободный конец выводил в надлобковую область и фиксировал к внутренним краям мышц живота. Модифицированная Д.В. Каном операция Lukic (1969) уменьшает диаметр мочеиспускательного канала, восстанавливая нормальные анатомические взаимоотношения между ним и мочевым пузырем. Из передней стенки влагалища выкраивают прямоугольный лоскут 7x2 см. Разрезы проводят от наружного отверстия мочеиспускательного канала и над шейкой МйТКИ их соединяют. Лоскут, отделенный от задней стенки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, складывают вдвое, при этом слизистая' оболочка находится снаружи. Устраняют уретро- и цистоцеле. Свободный конец лоскута фиксируют к задней полуокружности мочевого пузыря и над ним сшивают бульбокавернозные мышцы. Завершают операцию восстановпением целости стенки влагалища и перинеолеваторопластикой. Д.И. Ширпюп (1912) предлагал устранять недержание мочи фиксацией ПрОХОИМаЛЬНОГО ОТДвЛВ уретры и шейки моченого пузыря к надкостнице ЛО6КО1ЫХ костей. Эту операцию многократно модифицировали. Во мно-

Ш

Рис. 11.6. Игл а-перфоратор Перейры.

Рис. 11.7. Этапы уретроцервикопексии по Raz.

гих странах мира применяют методику, предложенную Marschall, Miiiclietti, Krantz (1949). Положительные результаты этой операции соi гавляют 60—98 % [Kelly, Leach, 1991]. Из трансвагинальных операций при 1-м и 2-м типах недержания мочи При напряжении отдается предпочтение уретроцервикопексии, предложенной Raz (1981) (рис. 11.6, 11.7). При 3-м типе недержания мочи при напряжении, когда непосредстМННо поражен сфинктерный аппарат, а мочеиспускательный канал и чинка мочевого пузыря не обеспечивают замыкательной функции даже При нормальном положении уретры, традиционно используют слинговые или петлевые операции [Giordano, 1907; Stoeckel, 1917; Hodgkinson, 1957; MoGulre, 1978; Stanton, 1985]. W. Stoeckel Ц917) в качестве «свободной» пещи использовал мышечно-апоневротический лоскут. В последующем ЩИ формирования петли стали использовать кожу и различные синтетические материалы. Операцию осуществляют из двух доступов. Выкроив кожный лоскут ||.in ионом, обнажают паравезикальное и паравагинальное пространства. llTQM Гюльмую укладывают п положение для влагалищных операций.

159

г

д

е

Рис. 11.8. Операция Штеккеля—Краатца в модификации Д.В. Кана (а—е).

Продольным разрезом, начиная на 1 — 1,5 см ниже наружного отверстия мочеиспускательного канала и почти до шейки матки, вскрывают переднюю стенку влагалища. Одиночными поперечными швами с интервалом в I см устраняют уретро- и цистоцеле. Лишенный жировой клетчатки лоскут проводят через «тоннель» в паравезикальное пространство. Затем, перфорируя прямые мышцы под апоневрозом, сшивают свободные концы лоскута, создавая ангуляцию уретровезикального сегмента, но предварительно в мочевой пузырь устанавливают уретральный катетер Фолея, после чего ушивают дефект передней стенки влагалища, одновременно укрепляя мочеполовую диафрагму. В паравезикальное пространство на 48 ч устанавливают резиновые дренажи. Рану брюшной стенки послойно ушиоают (рис. 11.8, а—е). Разработаны модифицированные'оперативные пособия, предусматрииающие формирование небольшого кожного лоскута или лоскута-труб к и и i илагалищной стенки с последующей фиксацией его в зоне шейки моченого пузыря и проведении поддерживающих лигатур из пролена в надлобкоиую область |Лоран О Б . , 1995|. Операцию по формированию лоскута160

Рис. 11.9. Этапы уретроцервикопексии трубчатым лоскутом из передней стенки влагалища (а, б, в, г). грубки из влагалищной стенки выполняют следующим образом: после дутойразного разреза и формирования лоскута, основание которого должно быть на уровне шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры, выполняют пластику цистоцеле многорядными швами из викрила. Сформированный лоскут скручивают в трубку и фиксируют в зоне уретровези(Сйльного сегмента. Дополнительно в надлобковую область проводят две ГСИГатурЫ из пролена с помощью иглы Перейры, фиксированные к краям иоскута. Лигатуры связывают между собой под кожей над апоневрозом, формируя петлю-слинг. Влагалище ушивают отдельными кетгутовыми ШММИ (рис. 11.9, а, б, в, г). В течение полугода после корригирующих недержание мочи пластических операций больным не рекомендуют выиол ш т . тяжелую физическую работу. Беременность после успешной оперл ции должна заканчиваться абдоминальным кесаревым сечением. При правильном выборе метода лечения устранить недержание мочи уДМТСЯ почти у 90 % больных. Окончательные результаты лечения следует ОЦвНИМТЬ не ранее 3 лет после проведенной операции. 1М

ЛИТЕРАТУРА Еремин П.В. Консервативные методы лечения недержания мочи уженшин: Дис... канд. мед. наук, 1985. Кан Д.В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии,— 3-е изд.— М.: Медицина, 1986.- С. 382-440. Неконструктивно-пластическая урология,— В кн.: Сб. научных трудов, посвященных 70-летию со дня рождения проф. Д.В. Кана.— М.: ММСИ, 1995. Marshall V.F., Marchetti A.A., Krantz K.E. The correction of stress incontinence in women//Surg. Gynec. Obstet.- 1949, 8 8 . - P. 509-518. Ingelman-Sundberg S. Urge incontinence in women//Acta obstet. gynec. scand.— 1975, 5 4 . - P . 153-156. Stanton S., Tanagho E. Surgery of Female incontinence, 1980.

Г л а в а 12 МОЧЕКИШЕЧНЫЕ СВИЩИ Мочекишечные свищи являются серьезным осложнением разнообразных заболеваний органов мочевой системы и кишечника. Патологическое i ообщение между мочевыми путями и кишечником может сформироваться ил июбом уровне. В урологической клинике больные с таким заболеванием ^Оставляют одну из самых тяжелых групп больных. Степень тяжести состоим ич пациентов обусловлена, с одной стороны, тяжестью основного заболе1ШИИЯ, приведшего к образованию мочекишечного свища (это в первую ОЧвредь злокачественные опухоли и воспалительные заболевания мочевой Системы и кишечника), с другой — поступлением содержимого кишечника и мочевые пути и мочи в просвет кишечника, частым проникновением мочи и кишечного содержимого в окружающую клетчатку и брюшную почти,, что сопровождается возникновением гнойных осложнений и интокОИКацией [Кудрявцев Л.А. и др., 1983; Novae et al., 1982; Talamini et al., 1982]. Некоторые виды мочекишечных свищей (например, мочеточниковоКНшечные свищи) встречаются крайне редко. В мировой литературе опиННО несколько десятков подобных наблюдений. Другие их виды (пузырим кишечные и уретроректальные свищи) наблюдаются значительно Ч1Ше. В последние десятилетия число их неуклонно увеличивается в отличие от почечно-кишечных свищей, число которых уменьшается. Уменьмнмне количества почечно-кишечных свищей связано с прогрессом в in,ч мостике и лечении основных урологических заболеваний, что являетгн профилактикой образования свищей. С другой стороны, увеличение Количества пузырно-кишечных и уретроректальных свищей объясняется Шрвстанием в последние годы числа сочетанных травм мочевого пузыря, уретры и кишечника, увеличением частоты осложнений в связи с более ЧЯСТЫМ выполнением радикальных и обширных операций в хирургии, гинекологии и урологии, что увеличивает долю так называемых ятрогенных мочекишечных свищей. Необходимо также отметить увеличение числа больных с заболеваниями кишечника, особенно дивертикулезом, при осложнениях которого нередко формируется мочекишечный свищ. Мочекишечные свищи возникают вследствие одновременного пори жения нескольких органов, лечением которых занимаются врачи различных специальностей и требуют, особенно при оказании неотложной помощи, широких знаний, которыми часто не обладает узкий специалист. Мосле их формирования ЮШИ1Ш0Т определенные трудности it OK;H;I ним больному адекватной ХИрурГИЧМКОЙ помощи, так как она ООНОМШ

ii.i принципах и методах, испшп.чуемых ирамами различных специальности. До настоящего времени результаты лечения мочекишечных свищей нередко остаются неудовлетворительными, сохраняется высокий процент рецидивов, часто встречаются осложнения, приводящие больных к инвалидности [Bahcr H.W. et al., 1983]. Неудовлетворительные результаты лечения мочекишечных свищей следует объяснить прежде всего многообразием причин и клинических проявлений болезни, отсутствием четкой методики исследования больных м единого подхода к методам консервативного и оперативного лечения. Это обстоятельство объясняет необходимость четкого представления о значении и удельном весе многообразных этиологических причин и закономерностях формирования мочекишечных свищей. 12.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Все мочекишечные свищи делятся на две группы: врожденные и приобретенные. Врожденные мочекишечные свищи отмечены только у пациентов с уретроректальными (рис. 12.1) и пузырно-ректальными свищами, которые часто сочетаются с атрезией заднего прохода и прямой кишки у новорожденных. По международной классификации, это заболевание получило название «фистульная форма анальной и аноректальной агене1ии». Оно относится к одной из аномалий развития у лиц мужского пола и обнаруживается у 50—90 % новорожденных с высокой формой атрезии прямой кишки. Среди приобретенных мочекишечных свищей выделяют травматические и спонтанные. Травма (бытовая, производственная, транспортная, операционная) может быть причиной формирования свища на любом уровне, но особенно часто наблюдаются посттравматические уретроректальные свищи. Термин «спонтанный» свищ несколько условен, ибо причиной его возникноиепия являются различные осложнения, чаще всего гнойно-воспалительные процессы при заболеваниях мочевых органов и кишечника. Очень небольшую группу составляют больные с артифициальными мочекишечными свищами, которые сформированы с целью отведения мочи из мочевого пузыря в прямую кишку после неудачных пластических операций, направленных на восстановление проходимости уретры. Спонтанные почечно-кишечные свищи встречаются чаще травматических. При этом наиболее часто формируются почечно-толстокишечные снищи. Основной причиной их образования являются заболевания почки — калькулезный или туберкулезный пионефроз, абсцесс почки и нагноение простых кист почки. Формирование свища, как правило, происходит через стадию образования околопочечного или окололоханочного абсцесса с последующим Прорывом гноя в просвет кишки; ре^ке формируется непосредственная О ВЯЗЬ почки с кишкой. Первый вариант характерен для свищей, сообщающихся с •небрюшинно расположенными участками кишечника, второй — для свищей, сообщающихся с внутрибрюшинными его отделами. К llOMSHTy формирования свища почка подверни-тсн шачительным изменениям, количество функционирующей паренхимы уме гается, раз-

Ш

Рис. 12.1. Уретрограмма. Врожденный уретроректальный свищ.

ВИВастся пионефроз или жировое замещение почки. Основной причиной формирования мочеточниково-кишечных свищей является замеченная мни незамеченная травма в ходе операций на органах брюшной полости и ш1>|но||1инного пространства. Среди причин образования спонтанных мо•I' п'чниково-кишечных свищей превалируют заболевания мочеточника и |||||>;|у|кггральной клетчатки. Спонтанные свищи при заболеваниях органам ьрюшной полости наблюдаются чрезвычайно редко. «Нормирование мочеточниково-кишечного свища возможно при изоПИрованном повреждении или ранении мочеточника с последующим обi'i юванием забрюшинного абсцесса или флегмоны и вторичным вовлечеКИем и воспалительный процесс стенки кишки. При сочетанных травмах, и гом числе огнестрельных, повреждение мочеточника, как правило, остапп1 нераспознанным, и все мероприятия ограничиваются восстановлением целости кишечника и дренированием забрюшинной гематомы. Однако mi*f н случае выявления ранения кишки и его ликвидации в связи с разни пн-м рубцово-склеротических изменений в месте операции и нарушением нормальных анатомических взаимоотношений теряется ПОДВИЖIMMI i, мочеточника, мочеточник и кишка оказываются фиксированы в нети редотМННОЙ близости друг к другу, сощаются условия, способствующие формированию мочеточпикппо КИШ1 ОГО свища.

165

ОсноииоЙ причиной формирования мочеточниково-кишечных свищей спонтанного генеза следует признать образование парауретрального абсцесса с послелующим вовлечением в процесс кишки. Главную роль при ЭТОМ играет нарушение пассажа мочи по мочеточнику. Известно, что раны мочеточника достаточно быстро заживают самостоятельно при хорошей уродинамике ниже участка с нарушенной целостью стенки. При нарушении оттока моча начинает поступать в рану и образуется мочевой затек или кожный мочевой свищ. При фиксации кишки к месту дефекта стенки мочеточника и развитии на ее стенке гной но-воспалительно го и некротического процесса вероятность возникновения патологического сообщения между ними увеличивается. Образование свища при злокачественной опухоли кишечника возможно только при нарушении естественных барьеров (брюшина, фасциальные перегородки) во время перенесенной ранее операции. Его развитие вследствие опухоли кишечника при неизмененном до этого мочеточнике маловероятно, ибо больные погибают раньше, чем сформируется фистула. Некротический процесс в стенке мочеточника и нарушение уродинами ки в результате нарушения кровообращения являются наиболее вероятным механизмом формирования свища после лучевой терапии. В этиологии мочепузырно-кишечных свищей доминируют различные заболевания кишечника (дивертикулез, болезнь Крона, аппендицит, рак сигмовидной или прямой кишки) и гнойные заболевания гениталий у женщин. При посттравматических мочепузырно-кишечных свищах весьма высок процент ятрогенных фистул. На основании изучения причин возникновения свищей, особенностей патогенеза в зависимости от анатомических взаимоотношений, участвующих в патологическом процессе органов, B.C. Рябинский и В.Н. Степанов (1986) разработали классификацию мочекишечных свищей (см. схему). 12.2. КЛИНИКА Клинические проявления патологической связи между органами моченой системы и кишечником зависят от многих моментов, среди которых прежде всего необходимо указать на локализацию свищевых отверстий, длину и диаметр свищевого хода, функциональное состояние почек, существование препятствия к оттоку мочи по ходу мочевых путей ниже свища и многочисленные гнойные осложнения. Клиническая картина основного заболевания при спонтанных свищах и последствия травмы при травматических свищах могут превалировать над симптомами мочекишечного свища или служить фоном, на котором на первый план выступают характерные признаки патологического сообщения. Несмотря на многообразие клинических проявлений, симптомы нарушения функций мочевой системы наиболее характерны для мочекишечных свищей и в значительном числе случаев позволяют на основании ТОЛЬКО жалоб больных заподозрить их наличие. К таким признакам прежде ВСвГО следует отнести пневматурию, которая чаще всего имеет место при ГтузЫрНО-кишечных свищах, реже на пневматурию жалуются больные < почечпо- и мочеточпиково-кишечными свищами При уретроректальКЫЯ свищах наряду с ппевматурией больные МОГУТ предъявить жалобы па

166

Классификация мочокишечных свищей Мочекишечные свищи

Двенадца- Двенадцатиперст- типерстнокишеч- нокишечные ные Тонкокишечные

Тонкокишечные

Тонкокишечные

Аппенди- Аппенди- Аппендикулярные кулярные кулярные

1

Толстокишечные

о

I

v ИШСЧ

ныс

Прямо t ИШСЧ 1И.1Г

Прямокишечные

1

Толстокишечные

1

Толстокишечные Прямокишечные

Толсто кишечные Прямокишечные

Прямокишечные

Прямокишечные

•ыделение кишечных газов из наружного отверстия уретры вне акта моче|ц пускания. Значительно реже пневматурии выявляется фекалурия. При высоких По отношению к кишечнику свищах наблюдается примесь в моче пищи и Келчи, при расположении свищевого отверстия в толстой и тонкой кишке — жидкого или сформированного кала. Поступление мочи в кишечник — частый признак у больных с пузырно и уретроректальными свищами. При высоких свищах это может прочий i n я частыми поносами и привести при большом количестве посту(ШОЩВЙ и кишечник мочи к гиперхлоремическому ацидозу. При локали шции свищевого отверстия в терминальном отделе толстой и прямой КИШКАХ симптоматика зависит ОТ проходи мости уретры ниже сЕшща и

может проявиться » 4 вариантах («ректальное мочеиспускание», жидкий

кал с мочой, непроизвольное ныделеиис мочи черв! Iffu ов отверстие, непроизвольное выделение мочи при двуствольном противоестественно^ анусе на кожу передней брюшной стенки). Необходимо указать на характерную рентгенологическую контрастность «каловых» камней при мочекишечных свищах в отличие от обычных копролитов, которая обусловлена примесями мочевых солей. Таким образом, описанные выше три симптома: пневматурия, фекалурия и поступление мочи в кишечник являются патогномоничными для мочекишечных свищей. Другие симптомы не являются специфичными и отражают состояние органов мочевой системы, кишечника и окружающих тканей, связанное с основным заболеванием и характером гнойных осложнений. Симптомы со стороны мочевой системы (примесь гноя в моче, макрогематурия, проявления пиелонефрита, цистита, уретрита) доминируют над кишечными симптомами и в ряде случаев могут быть основными и единственными жалобами. Кишечные симптомы проявляются чаще поносами, реже запорами, а иногда и тем и другим. У 1Л больных выявляется примесь крови в кале. Среди других симптомов наблюдается метеоризм, боли по ходу толстой или тонкой кишки и различные проявления частичной кишечной непроходимости. Кишечные симптомы чаще отмечаются при опухолях кишки и болезни Крона, реже при дивертикулезе. 12.3. ДИАГНОСТИКА Установление факта существования фистулы при характерных жалобах на проникновение кишечного содержимого в мочевые пути и мочи в просвет кишки не представляет трудностей. Однако выявление этиологического фактора и локализации свища, что крайне важно для выбора метода лечения и прогноза заболевания, нередко представляет значительные трудности и требует комплексного клинического обследования. Помимо тщательного анамнеза, осмотра и бимануальной пальпации, которую лучше проводить под наркозом, обязательно используют комплекс эндоскопических методов, включающих цистоскопию, колоноскопию и при показаниях лапароскопию. В диагностике мочекишечных свищей широко применяют рентгенологические методы исследования. Экскреторная урография, выполненная с двойной дозой рентгеноконтрастного вещества или по инфузионной методике, является обязательной во всех случаях. Проводится она после получения обзорной рентгенограммы мочевых путей, на которой можно обнаружить тени конкрементов или газа в проекции мочевой системы. Экскреторная урография позволяет получить сведения о состоянии и функции почек, мочеточников и мочевого пузыря, а также констатировать проникновение контрастного вещества в кишечник (рис. 12.2) и, таким образом, определить локализацию кишечного отверстия. Выявить свищ ПрН экскреторной урографии, как правило, удается лишь при сравнительно большом отверстии в мочепыводящем органе, при прямом и коротком

свищеюы ходе.

Рис. 12.2. Экскреторная урограмма. Пузырно-кишечный свищ. Более информативные данные дает цистография (рис. 12.3), которую рекомендуется выполнять в двух проекциях до и после мочеиспускания лип ныявления не только свища, но и пузырно-мочеточникового рефлюкса. Рентгенологическое исследование кишечника обязательно, однако при выявлении фистулы этот метод значительно уступает цистографии, ПК как позволяет диагностировать свищ не более чем в 20 % случаев. Основным методом диагностики уретроректальных свищей является нисходящая (рис. 12.4), а при облитерации уретры ниже свища — нисхоОЯШая уретрография, выполняемая в двух проекциях. Она выявляет состояние уретры ниже и выше свища, позволяет получить изображение моченого пузыря и выявить проникновение контрастного вещества в свищевой ход и прямую кишку. При открытых уретроректальных свищах проводят уретрографию черс» введенный в уретру металлический или резиновый катетер, что позволяет Туго заполнить свищевой ход и получить представление о локализации - пищевого отверстия в уретре и кишке. Применение эндоскопии в сочетании с введением окрашенной жидкости п ряде случаев позволяет выявить свищевые отверстия, но даяний метод нилястся дополнительным к рентгеновским. Современные изотоп-

т

Рис. 12.3. Цистограмма. Пузырно-кишечный свищ. Левосторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс. ные, сосудистые и ультразвуковые методы исследования используют главным образом для уточнения характера основного заболевания. Диагностика внутренних мочевых свищей у новорожденных с высокой формой атрезии прямой кишки (с мочевым пузырем или уретрой) крайне трудна. Только при наличии широких по диаметру свищей при их полной проходимости в моче новорожденного обнаруживается меконий. В большинстве же случаев диагноз устанавливается на операционном столе. Чаще эти свищи узкие и заполнены слизистой и мекониевой пробкой, что затрудняет установление правильного диагноза. 12.4. ЛЕЧЕНИЕ Учитывая многочисленные причины формирования мочекишечных СВИЩеЙ, особенности клинического течения, связанные с топикой свища и осложнениями, целесообразно вопросы лечения рассматривать соответ-I пгпно делению на почечно-, мочеточниково-, пуШрНО- и уретрокишсчКЫ1 снищи. 170

Рис. 12.4. Восходящая уретрограмма. Пузырно-уретроректальный свищ. Лечение почечно-кишечных свищей только оперативное, ибо консернаГИВНОе лечение не приводит к ликвидации патологического сообщения и иг является профилактикой различных гнойных осложнений. Кроме тою, прогрессирующее уменьшение количества функционирующей паренхимы грсбует более раннего оперативного лечения с целью сохранения почки. ( нодовательно, консервативное лечение проводится лишь на этапе поди» Говки больного к операции. При открытых почечно-кишечных свищах, помимо дезинтоксикационной терапии, антибиотикотерапии и нормали иции функции кишечника, особое внимание обращают на туалет кожи и окружности свищевого хода. Свищевой ход расширяют и дренируют дня хорошего оттока содержимого и уменьшения интоксикации. У больных с плраиефритом или инфильтратом в брюшной полости необходимо осуми* ОТВИТЬ предварительное вскрытие околопочечного абсцесса, а при П0КМ1 ииях отвести кишечное содержимое путем наложения цекостомы, TptHl верэо- или колостомы. Паллиативное оперативное лечение в виде дренирования забрюшии НОЙ клетчатки с нефростомией или без нее, а также отведение КИШОЧНОГО • одержимого осуществляют больным преклонного возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной OKI |гм, при неоперабельных опухолях почки или кишечника. Радикальное лечение — фистулопластика почечно-кишечного СВИЩ1 может быть осуществлено одноэтаипо с нефрэктомией или иефрооТО миги, иссечением свищевого хода, обработкой или ликвидацией ДОфвКП

кишки и дренированием забрюшинной клетчатки; в два этапа

вначале

17!

дренирование забрюшинного ггространства с нефростомией или без нее, а затем фистулопластика и в три этапа — отведение кишечного содержимого, фистулопластика и восстановление проходимости кишечника. Сохранение почки, участвующей в формировании почечно-кишечного свища, целесообразно у больных после одновременной травмы ее и кишки при отсутствии или резком снижении функции контралатеральной мочки. В этой ситуации успех зависит от адекватного дренирования почки и околопочечного пространства и от профилактики осложнений со стороны брюшной полости, главным образом перитонита. Характер операции на кишке зависит не только от основного заболевания, но и от места расположения кишечного отверстия свища (вне- или инутрибрюшинно), а также от состояния стенки в окружности свища. При отсутствии видимых изменений стенки кишки в окружности свищевого хода и внебрюшинном его расположении можно, проведя экономное иссечение свища, наложить двух- или трехрядный шов на толстую кишку. При инфильтрации стенки толстой кишки на небольшом участке целесообразно осуществить краевую ее резекцию, сохранив внебрюшинное расположение указанного участка кишечника. Резекцию тонкой кишки производят внутрибрюшинно в пределах здоровых тканей и восстанавливают ее проходимость наложением анастомоза по типу «конец в конец» или «бок в бок». Резекция кишки чаще гарантирует успех операции, чем простое ушивание свищевого отверстия. Если при высоком почечно-тонкокишечном свище выполнить резекцию кишки невозможно, то после его ушивания выключают петлю тонкой кишки путем наложения обходного межкишечного анастомоза. При невозможности резецировать толстую кишку при почечно-толстокишечном свище производят еюно- или колостомию. Такие сложные ситуации встречаются сравнительно редко. Мочеточниково-кишечные свищи. Спонтанное закрытие мочеточникопо-кишечного свища при консервативном лечении наблюдается крайне редко и имеет место только при непрямых свищах травматического происхождения и нормальной уродинамике. При прямом эпителизированном мочеточниково-кишечном свище вероятность спонтанного закрытия фистулы крайне мала. Удовлетворительное состояние больного, отсутствие задержки гнойного отделяемого из свищевого хода и нормальный отток мочи из почки пошоляют проводить консервативное лечение в надежде на спонтанное закрытие непрямого мочеточниково-кишечного свища. Во всех остальных случаях, особенно при воспалительном инфильтрате в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при нарушении оттока мочи из почки и при шителизированном свище, показано оперативное лечение. Оперативное лечение в острой стадии формирования свища при наличии парауретерального абсцесса заключается в широком вскрытии абсцесса, ликвидации всех гнойных карманов и последующем адекватном их дренировании на фоне активного противовоспалительного лечения. Существование при мочеточниково-кишечном свище воспалительного инфильтрата в брюшной полости или паракишечного инфильтрата требует отпедспии кишечного содержимого путем наложения колостомы или отключении кишечной петли, несущей свищ. 172

Uoilpoc о времени осуществления фистул on ластики елсдуеч решать и м\ ВИСИМОСТИ от основного заболевания и состояния больного. Тяжелое общее i о. iminnc, преданный возраст больного и обширные поражения опухилыи И) у ПЮЧают возможность проведения радикальной операции. В таких случи ич, п н и мет показаний к дренированию почки, больным проводят копсер ц | | миную, симптоматическую терапию с акцентом на длительное лечение мочевой инфекции. При возможности радикальной операции последняя HI цолжна осуществляться позднее 2—3 мес с момента формирования свищ;| >и> связано с развитием, особенно при нарушении уродинамики, ПИ6Л0 Ивфрита и быстрым снижением функции почки. Уменьшение кол и честна м» , поступающей через свищ и кишку, неправильно трактуется больными КАК благоприятный исход заболевания, в то время как оно связано со снижением функции почки, вплоть до полного ее отсутствия. Следует помин и,, что даже при нефункционирующей почке возможно возникновение И гнойных заболеваний. Поэтому, если можно согласиться с консервативном гактикой при серьезных противопоказаниях в пожилом и старческом ко (расте, то абсолютно неправильно отказываться от оперативного лечения \ больных молодого возраста, поскольку речь идет о предупреждении гнойми поспалительных заболеваний почки и профилактике поздних осложнении, в частности артериальной гипертензии. Варианты оперативного лечения многообразны. В.С.Рябинский и И 11 (Степанов (1986), как и большинство других авторов, методом выбора очитают нефроуретерэктомию с ушиванием или без него стенки кишки. При снищах верхней и средней трети мочеточника вместе с почкой ни расстоянии 3—5 см удаляют мочеточник в пределах раны, но обязательно ниже снищевого отверстия. При свищах нижней трети мочеточника и при Обильном поступлении кала и кишечных газов в мочеточник и мочевой 11 v 1Ырь обязательным является удаление всего мочеточника. Вопрос о характере операции на кишке при мочеточниково-кишечмых I пищах зависит от многих причин. По мнению В.С.Рябинского и II II Степанова (1986), существуют 5 возможных вариантов: 1. Кишечное отверстие свища не подвергается обработке, а осуществляется только ис• ечение свищевого хода, и мочеточниково-кишечный свищ переводится и Наружный кишечный в расчете на его самостоятельное закрытие. Этот варивт используется при свищах, расположенных на внебрюшинной части mm той кишки. 2. Иссечение свища и ушивание дефекта стенки кишки. 3, Ре (скция кишки с восстановлением ее проходимости. При свище тонкой КИШКИ обычно осуществляют ее резекцию с наложением анастомо-ta но РИПу «конец в конец». При свище толстой кишки может быть ВСП0ЛЫ0В1 и.i пристеночная или клиновидная ее резекция. 4. Заболевания кишки, помимо резекции патологического участка, требуют наложения проТИВО • i гественного заднего прохода или отведения кишечного содержимого по tммv стомы (цекостома, сигмостома). 5. Невозможность осуществлении радикальной операции при раке кишки диктует необходимость налоэм ими двуствольной колостомы. Сказанное выше относится к больным с удовлетворительной функциш контралатеральной почки. При снижении функции обеих почек и хоро ими функции одной из них на стороне поражения возникает необход и МОСТЬ ликвидации свища с сохранением почки и восстановлением | Д | КМТНОЙ уродинамики. С этой целью проишодят предварительное отмене пне капа путем наложения КОЛОСТОМЫ или отключения кишечной петли, а 173

нторым этапом — фистулопластику, при положительном исходе — восстанавливают проходимость кишки. Правильная оценка общего состояния больного и прогноза основного заболевания приобретает особую ценность при сочетанной травме мочеточника и кишки во время операции на мочеточнике и органах брюшной полости- Повреждение кишки во время операции на мочеточнике требует осуществления нескольких принципов: 1. Восстановление целости травмированной кишки (ушивание дефекта стенки или резекция кишки). 2. Нефрэктомия или восстановление целости мочеточника после удаления камня или резекция суженной его части, которая при показаниях завершается уретероцистонеостомией или операцией Боари. 3. Адекватное дренирование почки (интубация мочеточника, нефростомия). 4. Дренирование забрюшинного пространства. При ранении мочеточника во время операции на кишечнике необходимо в первую очередь завершить операцию на кишке (резекция, а в неоперабельных случаях наложение противоестественного ануса), вслед за чем зашить рану мочеточника или произвести уретероцистонеостомию с дренированием почки и забрюшинной клетчатки. Соблюдение этих правил с последующим лечением больного антибиотиками широкого спектра действия и тщательным контролем за функцией дренажей позволяет избежать осложнений, в том числе возможности разпития мочеточниково-кишечного свища. Пузырно-кишечные свищи. Спонтанное заживление пузырно-кишечного свища отмечается редко и наблюдается при длительном дренировании мочевого пузыря с помощью уретрального катетера или после наложения цистостомы или цисто- и колостомы при непрямых фистулах воспалительного и посттравматического происхождения. Однако положительные результаты при консервативном лечении являются исключением из правила, а не закономерностью. Следовательно, при пузырно-кишечных свищах практически во всех случаях показано оперативное лечение, однако тяжелое общее состояние больного, резко выраженная интоксикация в результате воспалительных осложнений или далеко зашедшего опухолевого процесса могут явиться противопоказаниями к фистулографии. В литературе до настоящего времени имеются противоречивые сведения о показаниях и противопоказаниях к одноэтапной операции. Показанием к одномоментной фистулопластике являются общее удовлетворительное состояние больного, небольшие размеры свища без вовлечения в процесс других органов и отделов кишечника. Основные этапы фистулопластики рекомендуется осуществлять следующим образом (рис. 12.5). Доступ трансперитонеальный, а при низких снищах — перитонеально-промежностный. Мобилизуют петли кишечниK;I и отводят их кверху. Спускаясь по париетальной брюшине, определяютюну свищевого хода. При приближении к зоне свища острым путем отсеПВровывают друг от друга петли тонкой кишки и тщательно осматривают К1ЖДЫИ освобожденный сегмент с целью обнаружения проникающего или пси рои икающего повреждения ее стенки, памятуя о том, что оно могло иошикпуть в результате выделения петель кишки или заболевания кишсчпикл (множественные дивертикулы, сочетанные фистулы). Можно ПОПЫТШТЬОЯ обойти зону свищевого хода вокруг Дли ЭТОГО отделяют петли кишки, ntpMtXM сплйки и рубцы, фиксирующие их к брЮШИНО, покры 174

I

Рис. 12.5. Фистулопластика пузырно-тонкокишечного свища. тикая кишка; 2 — прямая кишка; 3 — влагалище; 4 — мочевой пузырь; 5 на; а — пузырно-кишечный свищ.

брюши-

ИПЮЩСЙ заднюю стенку мочевого пузыря. Однако круговое выделение • |МЩввого хода возможно только при очень ограниченном воспалительном инфильтрате и чаще всего при врожденных свищах. В подобных сиiунциях детские хирурги и урологии производят перевязку и пересечение, к чшце — резекцию свищевого хода между двумя лигатурами. Использование тккой методики недопустимо при приобретенных свищах, ибо вероятКооть рецидива практически равна 100 % из-за обострения воспалительИОГО процесса в окружающих тканях. Кроме того, при приобретенных • 1ИЩВХ не всегда удается вьщелить свищевой ход из-за его крайне назнаНИТельной длины при прямых свищах и существования карманов и полосн-П мри непрямых фистулах. Поэтому, если выделение свищевого хода загрудисно, прибегают к вскрытию задней стенки мочевого пузыря (рис. I •''>) Предварительно в неизмененной части отсепаровывают париетальную ьрюшину. После вскрытия задней стенки пузыря проводят осмотр гк» слизистой оболочки, чтобы определить точное местоположение пуШрного отверстия свища и его отношение к устьям мочеточников. Посш'лпсе имеет принципиальное значение для решения вопроса о резекции л евого пузыря с уретероцистонеостомией или без нее. На вскрытом мо41 мим пузыре в свищевое отверстие проводят металлический зонд, который обычно свободно проходит в просвет кишки, где и определяется при (МЛЬПации. Используя зонд, продолжают выделение петель кишки и РОЧНО устанавливают патологический ее участок. < Ледует подчеркнуть, что предварительное вскрытие мочевого пузыря ОбЯ ипельно при сообщении пузыря с сигмовидной или прямой кишкой и при отеутствии четких представлений о расположении кишечного отверс|пи но данным проведенного обследования. Если до операции известно, •по и формировании свища принимает участие тонкая кишка или червеобразный отросток, когда свищи открываются на задней стенке мочевого пузыря идали от устьев мочеточника, то можно пересечь свищевой ход. Пересечение свищевого хода позволяет выделить стенку мочевого пузыря ниже снища и полностью мобилизовать петли кишки. При тонкокишечII'IM ОВИЩС методом выбора является резекция кишки с восстановлением проходимости киишчника по типу конец и конец или бок в бок. Закончив OntpiUKIO HI кишечнике, приступлю] к мобилизации стенки пузырн п окружности СНИ1ЦСНОГО ходи, отделял м от брюшины. Обработавшиеся при

Рис. 12.6. Фистулопластика гтузырно-прямокишечного свиша (трансвезикальный доступ). 1 — мочевой пузырь; 2 — цистостома; 3 — брюшина; 4 — прямая кишка; А — пузырно-прямокишечный свищ.

этом лоскуты брюшины в дальнейшем используют для перитонизации пузыря. Затем осуществляют резекцию мочевого пузыря вокруг свища и после наложения цистостомы (обычно ее применяют у мужчин, а у женщин — уретральный катетер) накладывают двухрядный узловой кетгутовый шов. Если после резекции мочевого пузыря окружающие ткани хорошо сокращаются, вначале накладывают кисетный шов без захвата слизистой оболочки. Затем прикрывают линию швов на пузыре лоскутами брюшины таким образом, чтобы линия швов мочевого пузыря была прикрыта неизмененной брюшиной. До перитонизации мочевого пузыря проверяют его герметичность введением в него по цистостоме или катетеру 200—250 мл стерильной жидкости. Брюшную полость зашивают наглухо. При низких свищах мочевого пузыря, сообщающихся с терминальным отделом сигмовидной или прямой кишки, после ушивания дефекта или резекции стенки ее проводят перитонизацию участка кишки в месте наложения швов. В целях профилактики скопления крови и нагноения гематомы к линии швов подводят мягкий резиновый дренаж и выводят его через контрапертуру на переднюю брюшную стенку в подвздошной области. Успех операции зависит от многих факторов. Важное значение имеет тщательная мобилизация кишки и мочевого пузыря, позволяющая использовать при фистулопластике здоровые участки мочевого пузыря и кишки. Большое значение следует придавать предварительному вскрытию мочевого пузыря, после чего осуществляется резекция пузыря с предварительной мобилизацией слизистой, что дает возможность наложить шов на мочевой пузырь без захватывания слизистой оболочки. При ушивании раны мочевого пузыря необходимо использовать хромированный кетгут, а кишки — хромированный кетгут и синтетический материал. Обязательным условием является проверка герметичности швов, наложенных на мочевой пузырь. При подтекании жидкости через линию швов необходимо наложить дополнительные узловые швы. Результаты лечения больных с мочепузырно-кишечными свищами показывают, что спонтанное заживление фистулы — редкое явление, и его можно ожидать только при свищах травматического и реже воспалительною генеза. При остром начале заболевания, высокой температуре, интоксикации и наличии воспалительного кнфКЛЬТрШ целесообразно 0М< 170

•I.ill п.пюжить противоестественный задний проход и отвести мочу. Через •I (> мес после улучшения общего состояния больного можно будет про м шести пнастику свища, а еще через 3—4 мес выполнить операцию, HI ирапленпую на восстановление проходимости кишечника. У больных с неоперабельными опухолями оперативное лечение ограничивается налп МНИвм противоестественного заднего прохода и по показаниям — цистоII пефростомы. При вовлечении в процесс других органов, снижении ПЛЮТИческих свойств тканей в результате предшествующих операций или пучвДОЙ терапии целесообразно использовать предварительное отведение КЙЛ1. Оперативному лечению в один этап подлежат больные с фистулами Грммггического и воспалительного генеза при общем удовлетворительном состоянии без интоксикации. При одновременном ранении в процесi г операции мочевого пузыря и кишки проводят ушивание дефектов стеипк кишки и пузыря с последующим отведением мочи (у мужчин целесообразнее цистостомия) и колостомией больным с колокишечными инфильтратами или перитонитом. Урстроректальные свищи. Ликвидация уретроректального свища предепшляет трудную, а в ряде случаев крайне сомнительную, в смысле полоКИТОЛЬНОГО исхода, задачу. Вероятность рецидива увеличивается при повоперациях, сопутствующих стриктурах и облитерациях уретры. Оперативное лечение уретроректальных свищей осуществляют одноили многоэтапно. В урологической клинике Центрального ордена Fit НИ на института усовершенствования врачей (ЦОЛИУВ) до 1972 г. данную операцию проводили промежностным доступом с использованием Прокладки на ножке из нежной мышцы бедра или большой ягодичной МЫШЦЫ. Эта методика требует мобилизации большого участка мышц HI протяжении и часто приводит к нагноению и некрозу мышечного лоскута и раны промежности с последующим рецидивом уретроректального i ВИШД. Высокий процент рецидивов заставил изменить методику фистуiKii рафии и включить два обязательных этапа [Степанов В.Н., 1983]. ПерВЫЙ - использовать в качестве прокладки волокна мышцы, поднимаюiiii-ll задний проход. Второй — производить интраректально широкое исм"1П1ие в окружности свищевого отверстия измененной слизистой обо104КИ прямой кишки. Одномоментную фистулографию следует проводить только при закрыИ.1Х сиищах, при полном отсутствии воспалительных изменений в параректальной клетчатке и не ранее чем через 4—6 мес после формирования ^ ВИЩВ. При открытых свищах, при упорно рецидивирующих и при воска ВИТАЛЬНЫХ изменениях параректальной клетчатки предварительно проио ЦТ операцию по отведению мочи и кала. К пластике свища приступаю! Через 4—6 мес, используя это время для активного противовоспалитель КОГО лечения. У некоторых больных удается не только до минимума уменьшить воспалительные изменения тканей промежности, но и добип. « и ыжинления свищевого отверстия на коже промежности. Основной этап выполняют комбинированным промежностно-интрл ректальным доступом (рис. 12.7, а-д). Больного укладывают в положение linn промежностного камнесечения. Поперечным, дугообразным или яко 1>го1)ра'iiiMM разрезом обнажают мышцы промежности, пересекают луки инчио-заднепроходную фиброзную связку и выделяют мышцу, поднимаю ЩуЮ задний проход и переднюю стенку прямой кишки. Под контролем шип.па, инедсиного в прямую кишку, полностью иссекают свищевой ход и 177

Рис. 12.7. Фистулопластика уретропрямокишечного свища (промежностно-инГроректалышЙ доступ): а — выделены уретра и передняя стенка прямой кишки СО СВИЩевым отверстием, свищевой ход и рубцы иссечены; б восстановлена проходимость уретры, ушито отверстие прямой кишки, прокладка лоскутом левого in, Icvulor ani; в — вариант прокладки из двух лоскутов m. lcva,tor ani; г — трансЫШЙ ВТВЛ, иссечение измененной слизистой и окружности свищевого отМрСТИЯ; д — ушивание дефекта слизистой примой кишки.

I7K

Шсружающие его рубцовые ткани. Прямую кишку по передней и частично ми ипмшым поверхностям выделяют на 4—5 см шшо свищевого отввроinn Затем приступают к коррекции уретры: при небольших дефектах Hi < и ику уретры найладывают 2 ряда узловых кетгутовых швов. В подавляю ним 1)оль1иинстве случаев в связи с сужением или облитерацией осущестн шин резекцию уретры с последующим восстановлением проходимости Наложением анастомоза «конец в конец». Затем приступают к пластике • аищевого отверстия на передней стенке прямой кишки. Иссекают сиинм'ной ход, отсепаровывают серозный и мышечный слои от слизистой и Накладывают швы без захвата слизистой оболочки. В качестве прокладки мгжду уретрой и прямой кишкой используют мышцу, поднимающую задний проход. Выкраивают лоскут, пересекают его у сухожильной дуги и После попорота прикрывают лоскутом ушитый дефект кишки. Иногда удаси и выделить и затем сместить к средней линии мышечные пучки с бокоШ.1Ч сторон, соединив их между собой. Следующим важным моментом является иссечение измененной слизи> ГОЙ прямой кишки в окружности бывшего свищевого хода. С этой целью интраректально (после введения зеркал или ранорасширителя) отсепароВЫвают слизистую оболочку от анального отверстия по передней стенке Вплоть до свищевого хода и иссекает ее. Отсепарованные края сшивают и.ш [ките ушитым участком мышечной оболочки узловыми кетгутовыми Швами. В прямую кишку на сутки вводят марлевый тампон с мазью ВишИввского или жидким вазелином. Катетер по уретре остается в течение I.' 14 дней. Если контрольное исследование не выявляет рецидива, заКрывают надлобковый свищ, а через 3—4 мес восстанавливают проходима н-гь кишечника. Накопление опыта оперативного лечения с использованием промежНОСI но-интраректального доступа позволило использовать указанные принципы при сочетанной травме и ранениях в ходе операций на уретре и примой кишке. При сочетанной травме промежности, уретры и внебрюшинного отдела примой кишки, всегда сопровождающейся размозжением тканей, множсi iценными мочевыми затеками и кровотечением, операцию начинают с (И гановки кровотечения путем перевязки сосудов, а при невозможности ннплружения кровоточащих сосудов проводят тугое тампонирование раны промежности; широко вскрывают и дренируют мочевые затеки, отводя! Мочу и кал наложением цистостомы и колостомы. Пластику уретры и ушивание дефекта прямой кишки в этот момент не проводят не только и I ич ш с трудностью их обнаружения и малыми шансами на заживление раны, но и в связи с тяжелым состоянием больных. При травме прямой кишки и уретры в процессе оперативного пособим Прежде всего ушивают дефекты и во всех случаях производят цистосто мши Колостомию осуществляют только в том случае, если операция про водилась по поводу гнойно-воспалительнога процесса типа парапроктиш мни абсцесса предстательной железы. Описанный выше комплекс мероприятий позволяет предотвратит!, формирование уретроректальных свищей, а в тех случаях, когда они BOI *с образуются, создать благоприятные условия для последующей фисту-

пошшетики.

Для ликвидации внутренних свищей с мочевой системой у новорожденных с ВЫСОКОЙ формой атрезии прямой кишки выполняется промежност-

179

но-абдоминальная проктоплнстика. На операции обнаруживают слепой конец прямой кишки, от которой в глубь таза по направлению к мочевому пузырю или уретре идет суженный участок кишки. Перед началом операции в мочевой пузырь устанавливают металлический катетер. Ориентируясь на последний, производят выделение свища. Последний связан чаще с простатической частью уретры, ближе к шейке мочевого пузыря или же с мочевым пузырем в области его шейки. Такое расположение свища при малых размерах тазовых органов у новорожденного создает чрезвычайные, трудности для его выделения. Мобилизацию свища прекращают не доходя до уретры или мочевого пузыря на 0,5—1 см, что предупреждает повреждение семявыносящих протоков в области внутреннего сфинктера пузыря. После пересечения свища и демукузации его слизистой он ушивается. Устанавливают цистостому на 8—9 сут.

ЛИТЕРАТУРА Кудрявцев Л.Л., Сидоров Т.П., Борисов И.И. ТрансаноректальныЙ доступ при оперативном лечении посттравматической облитерации задней уретры, осложненной уретроректальным свищом//Урол. и нефрол.— 1983.— № 3.— С. 17-20. Лоран О.Б., Горохов М.Э., Чертин В.Я., Ануебуква В. Рецидивные уретроректальные свищи//Урол. и нефрол.— 1993,— № 5.— С. 9—11. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., Щербакова Э.Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия.— М.: Медицина, 1984. Рябинский B.C., Степанов В.Н. Мочекишечные свищи.— М : Медицина, 1986. Степанов В.Н. Уретроректальные свиши//Урол. и нефрол.— 1983.— № 3. Степанов В.Н., Синякова Л.А. Мочекишечные свищи. Ре конструктивно-пластическая урология.— 1995.— С. 5—11. Baner H.W., Sturm W., Feifrel G. Die operative Korrectur prostato-rectales Fisteln//Urel.- 1983, Bd 2 2 . - S.91-94. Novae P., Strmiska M., Urebel F. Enterovesikalni fistele pri Cronhove-Rozhe//Chir.— 1982.- V.61.-P.411-414. Okaneya G., Ogawa A., Wgikim. Tuberculous rectourethral fistula//Uroi.— 1988.— Vol.31, № 5.-P.424-426. Stephens F.D., Smith E.D. Individual deformaties in the male ano-rectal malformations in children.— Chicago, 1971. Talamini M.A., Patrick J.B., Cameron I.L. Urinary fistulas in chronic disease//Surg. GynecoI.Obstet.-~ 1982, v.154.- P.553-556.

Г л а в а 13 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА И мочевом пузыре и мочеиспускательном канале преимущественно у Проелых мужчин и женщин встречаются самые разнообразные предметы. Публикаций на эту тему достаточно много: В.М. Близнюк (1970) — 26, Л И Скворцов (1970) — 32, А. Радавичюс и соавт. (1977) — 18, А.И. Деми|01 и соавт. (1981) — 14 и т.д. Но в большинстве из них приводятся отi ые, порой весьма казуистические наблюдения. 13.1. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Инородные тела в мочевом пузыре встречаются намного чаще, чем в мочеиспускательном канале, что обусловлено анатомическим строением. Они могут быть различными по составу, размеру и форме (головные тшшьки, английские булавки, карандаши, градусники, мундштуки, проВолока, секвестры костной ткани, марлевые тампоны и т.д.). Извлекали it i мочевого пузыря огурцы, свиной половой член и даже змею [Sterntal,

1932]

Инородные тела в мочевой пузырь чаще всего попадают по уретре, особенно у женщин, поскольку мочеиспускательный канал у них короткий и широкий. Они могут проникать из органов малого таза либо их слу'i.uiiio оставляют в мочевом пузыре во время различных оперативных вмешательств или диагностических процедур. Крайне редко они проникают в Мочевой пузырь из ВМП. При бужировании стеноза уретры может отломиться проксимальный Конец бужа или соскользнуть с резьбы проводник. Возможен отрыв пром пмпльного конца катетера Нелатона или Тиммана. Эти осложнения встречаются и у больных, которые вынуждены прибеi .и ь к аутокатетеризации. Прежде чем вводить эластический инструмента Гц и и мочевые пути, надо убедиться в их целости! Часто приходится наблюдать подобные осложнения у женщин (2—3 десятилетия назад), когда пользовались стеклянными катетерами. * 'амые разнообразные инородные тела могут вводиться в мочевой пу1Ырь и мочеиспускательный канал самими пострадавшими при занятии 0Н1НИЗМ0Ы. Эти предметы при сокращении мышц уретры и промежности мигрируют в мочевой пузырь. Преимущественно приходится оказывать помощь молодым людям. Ииедение инородных тел в нижние мочевые пути лицам, находящимся | 1ЛЖОГОЛЫЮМ опьянении, не является большой редкостью. При этом нсptAXO 1ВОДЯТ необычные предметы. 1X1

Случайно оставленные марлевые тампоны или инструменты при операциях на органах таза со временем могут мигрировать в моченой пузырь. Таким же путем проникают п него пули и осколки снарядов у раненных в таз. Долго находящиеся во влагалище пессарии способны перфорировать пузырно-влагалищную перегородку и проникают в мочевой пузырь. Могут вскрываться в названный орган дермоидные кисты с их содержимым. При операциях на мочевом пузыре иногда случайно в его полости оставляют салфетки или тампоны. Следует назвать еще и внебольничные аборты, при которых женщины сами или люди, не имеющие медицинского образования, ошибочно вводят в мочевой пузырь различные предметы, например, булавки, вязальные спицы и т.д. Симптоматика инородного тела мочевого пузыря зависит от его размера, формы, химического состава и длительности нахождения в нем. Имеет значение и воздействие на него мочи. Некоторые предметы быстро покрываются мочевыми солями, другие проявляют удивительную стойкость к седиментации, третьи быстро увеличиваются в объеме и деформируются. Непосредственно после попадания инородного тела в мочевой пузырь пострадавший испытывает боль, к которой вскоре присоединяются дизурические явления, но это наблюдается не всегда. Инородные тела с гладкой поверхностью и правильной формы могут находиться в мочевом пучыре длительное время, не сопровождаясь дизурией, которая появляется, как правило, после присоединения инфекции. Симптомы болезни во многом напоминают камни мочевого пузыря, поскольку инородное тело является ядром камнебразования и со временем обрастает солями. Свободные предметы с острыми краями вызывают боли в мочевом пуtbipe при движении и успокаиваются в покое. Неизменно у этих больных встречается микро- и макрогематурия. Остроконечные предметы легко внедряются в стенку мочевого пузыря и перфорируют ее, что ведет к развитию парацистита (внебрюшинный отдел) или перитонита (внутрибрюшинный отдел). Длительное пребывание инородного тела вызывает развитие щелочного цистита нередко с изъязвлением слизистой оболочки мочевого пузыря. В воспалительный процесс нередко вовлекаются почки и ВМП. Часто приходится наблюдать прерывание струи мочи, и больные для осуществления акта мочеиспускания занимают вынужденное положение, например мужчины мочатся на корточках или в лежачем положении на боку. Встречается и задержка мочи, что требует катетеризации мочевого пузыря. Может развиться и недержание мочи, которое не следует смешивать с иеудержанием мочи, проявляющимся императивными позывами к мочеиспусканию. Инородные тела, проникшие в мочевой пузырь через влагалище или прямую кишку, нередко спонтанно отходят тем же путем. В результате формируются мочеполовые или мочекишечные свищи. Диагностика не представляет особых затруднений. Многие больные по различным мотивам скрывают причину болезни, но встречаются и такие, которые называют предмет и рассказывают, каким образом он попал в моченой пузырь. Больные, поступающие по поводу цистита, не всегда ипформироианы об осложнении, которое произошло мри смене катетера Пещера (обрЫВ головки), а равно и пребывание I моченом пузыре марле пых ПМПОНО! или каких-нибудь медицинских инструментов

LU

Рис. 13.1. Стеклянный шпатель в мочевом пузыре.

Поскольку заболевание напоминает пузырно-каменную болезнь, а у Мнщин, особенно молодых, она встречается крайне редко, поэтому тольi <> Ё доверительной беседе с пациентом можно разобраться в природе боШ щи. Большинство больных обращаются по поводу дизурии. Моча им филирована, с примесью крови. Мри влагалищном исследовании задняя стенка мочевого пузыря tumi пли и болезненная. У худощавых женщин пальпируется инородное тело, Когда мочевой пузырь свободен от мочи. У мужчин инородное тело в мочевом пузыре может пальпирошгп.ги через прямую кишку. Наличие инородного тела ощущают, когда вводят в мочевой пузырь М1ч;1ллический катетер или цистоскоп. Очень ценную информацию дает цистоскопия. Легко рассмотреть пред MI- I f попавший в мочевой пузырь, когда слизистая оболочка не воепшичи ( развитием цистита труднее, а иногда даже невозможно выполнить ЭНДО i i "иическое исследование. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиП0р! МИромна, местами определяется буллезный отек. Инородное тело покры ГО солями и напоминает конкремент. Цистоскопия невыполнима при резко пониженной емкости мочевого пузыря или заполнении всей его но in ИИОрОДНЫЫ т е л о м . IK.1

Рис. 13.2. Стеклянный флакон в мочевом пузыре. При рентгеновском и ультразвуковом исследовании легко обнаруживают хирургический инструментарий, мигрировавший в мочевой пузырь из брюшной полости или случайно оставленный в нем. Иногда обнаруживают и другие инородные тела (рис. 13.1 — 13.3). Лечение больных с инородными телами мочевого пузыря проводят строго дифференцированно. Независимо от объема и способа удаления инородных тел больным выполняют урологическое обследование в полном объеме. При наличии перитонита и острого парацистита больные требуют неотложного оперативного лечения. Инородные тела мочевого пузыря, не сопровождающиеся болями и дизурией, подлежат удалению в плановом порядке. Нередко они находятся длительное время в мочевом пузыре. Гладкие небольшого размера предметы могут отходить в процессе мочеиспускания. Больным назначают диуретические препараты и рекомендуют мочиться в посуду. Удаление инородного тела через мочеиспускательный канал возможно при следующих условиях: во-первых, оно не должно быть фиксированным; но-вторых, отсутствует или очель умеренно выражено воспаление нижних мочевых путей; в-третьих, размеры инородного тела позволяют пройти ему через уретру, не повредив ее. Л*ГЧ0 удалить таким путем инородное тело из моченого пузыря у женщин.

[М

Рис. 13.3. Медицинский термометр частично располагается в проксимальном отделе уретры, а большая его часть — в мочевом пузыре. Современный инструментарий позволяет извлечь инородное тело под шпуальным контролем. Его иногда удается захватить петлей Дормиа или Цейса. Предметы большой величины вначале дробят, а затем удаляют по чпстям или аспирируют. Инкрустированные или фиксированные инородные тела удаляют иviсм высокого сечения мочевого пузыря. Влагалищное сечение мочевого ну (ыря в настоящее время не производят из-за опасности развития моченых свищей. В зависимости от состояния мочевого пузыря его после удаления инородного тела ушивают наглухо и на несколько дней устанавлиМют уретральный катетер или оставляют надлобковый мочепузырный дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию. Прогноз почти всегда благоприятный. 13.2 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА Инородные тела мочеиспускательного канала преимущественно встречаются у мужчин, проникая через наружное отверстие уретры или из моч в во го пузыря. Основную группу пострадавших составляют молодые мужчины. Лица преклонного возраста иногда с лечебной целью вводят в мочеиспускак'льпый капал свечи, состоящие из различных лекарственных препаратов. Некоторые из них трудно растворяются, поэтому являются основой для 185

формирования конкрементов. Чаще всего инородные ТРЛН располагаются и ладьевидной ямке или в бульбозком отделе мочеиспускательного канала. Очень редко они пенетрируют в уретру. Ю.С. Тащиев и Т.М. Мукашев (1976) сообщили о больном 62 лет, который был ранен в 1943 г., а через 30 лет нуля мигрировала в мембранозный отдел уретры. Насильственное введение инородных тел в мочеиспускательный канал сопровождается болями. Крупные предметы с острыми краями травмируют его стенку, вызывая уретроррагию. Небольшие с гладкой поверхностью предметы мало беспокоят пациентов. Инородные тела в зависимости от размера и формы частично или полностью закрывают просвет мочеиспускательного канала. Таким образом, симптоматика определяется формой, объемом и локализацией инородного тела в уретре. Мочеиспускание учащено и затруднено. Задержка мочи наступает только при появлении отека. С присоединением инфекции усиливается боль, она возрастает во время эрекции и при мочеиспускании. Моча инфицирована, с примесью крови. Длительное пребывание инородных тел в уретре способствует развитию мочевых абсцессов. Флегмона полового члена может развиться, когда, усиленно массируя орган, больные сами пытаются извлечь инородное тело. В связи с неправильными движениями последнее часто мигрирует в сторону мочевого пузыря. Некоторые больные сообщают о предмете, введенном в мочеиспускательный канал, порой же вводят врача в заблуждение. Пальпируя волярную поверхность полового члена, определяют в ладьевидной ямке инородное тело, где оно может находиться длительное время, так как мало беспокоит больного. Промежностный отдел уретры доступен пальпации только со стороны прямой кишки. Физическими методами ориентировочно устанавливают локализацию инородного тела и его характер. Металлическим бужем, осторожно введенным в уретру, чтобы не протолкнуть инородное гело в мочевой пузырь, более точно определяют его положение. При соприкосновении инструмента с инородным телом (металлическим предметом!) появляется своеобразный звук. Уретроскопия окончательно подтверждает диагноз и выявляет состояние слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Четкое изображение отдельных предметов можно видеть на рентгеновских снимках. Гладкие тонкие инородные тела частично проникают в мочевой пузырь. Если они ре нтге но контрастны, тогда уретрография уточняет их локализацию (рис. 13.4, 13.5). Лечебная тактика определяется локализацией, формой, объемом и подвижностью инородного тела. Более опасно пребывание инородного тела в простатическом отделе предстательной железы, так как развившийся воспалительный процесс может распространиться на нее и мочевой пузырь. Оно может временно задержаться в уретре и покинуть мочевые пути а процессе мочеиспускания. Боли размеры и форма инородного тела позволяют надеяться на отХОЖДенио его при произвольном мочеиспускании, но оно остается на прежнем месте продолжительное время, больным рекомендуют накопить мочу и временно обтурировать уретру у наружного отверстия. Сильной ОТрувй мочи удается избавиться от него. Гладкое инородное тело надо иоПЫТАТЬСЯ сместить в направлении дистального отдела уретры. Его фикси-

Рис. 13.4. Карандаш в уретре и частично в мочевом пузыре.

Рис. 13.5. В мочевом пузыре и в уретре — проволока.

руют большим и указательным пальцами, предварительно введя в прост i уретры жидкий вазелин и постепенно смещают в направлении к наружно му отверстию. Если имеется необходимость, производят меатотомию. Эта, казалось бы, легкая манипуляция может оказаться весьма болезненной и гребует обезболивания. IK7

Иногда проще протолкнуть инородное тело в моченой пузырь, а затем удалить. Определенные затруднения встречаются, когда оно находится в перепончатом отделе уретры. Пройдя этот отдел, инородное тело может беспрепятственно сместиться и мочевой пузырь, где нетрудно подвергнуть его дроблению, а затем аспирировать мелкие осколки или удалить их опер!тивным путем. Фиксированные инородные тела проще удалить оперативно, особенно когда они находятся в висячем отделе уретры. Труднее осуществить операцию В заднем и особенно в перепончатом отделах мочеиспускательного капала. После извлечения инородного тела восстанавливают целость уретры топкими одиночными кетгутовыми швами. Ограниченное воспаление с исходом в абсцедирование лечат путем вскрытия абсцесса, удаления инородного тела и дренирования гнойного очага. Пассаж мочи осущест1ЛЯЮТ путем наложения надлобкового свища мочевого пузыря. Прогноз благоприятный при динамическом наблюдении за больными с целью профилактики и своевременного лечения стриктур уретры. ЛИТЕРАТУРА Джавад-заде М.Д. Инородные тела мочевого пузыря.— В кн.: Руководство по клинической урологии/Под ред. проф. А.Я. Пытеля.— М.: Медицина, 1970.— Т.2.- С.85-89. ПйСин А.Л. Инородные тела влагалища у девочек как причина мочеполовых свищей//Урол. и нефрол.- 1986.— № 1.— С.65-66. Кон Д. В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии,— М., 1986.— С.243. H.H. Об инородных телах мочевого пузыря у мужчин//Урол. и нефрол.— 1987.- № 6 . - С. 52-53.

•

Часть II ОПУХОЛИ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Г л а в а 14 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЧКИ

1

Доброкачественные опухоли почки (онкоцитома, ангиомиолипома, аденома, лейомиома и др.) составляют, по данным различных авторов, от 5 до 9 % всех солидных новообразований этого органа. Исходя из гистологического строения, доброкачественные опухоли паренхимы почки разделяются на эпителиальные, мезенхимальные и смешанные. К эпителиальным доброкачественным опухолям паренхимы почки относят аденому и онкоцитому. Группа мезенхимальных доброкачественных опухолей представлена в большей степени смешанными опухолями, типа ангиомиолипомы, ангиолейомиомы, миолипомы. Более редко встречаются «чистые» липомы, лейомиомы, гемангиомы, фибромы и др. Необходимо отметить, что доброкачественные мезенхимальные опухоли почки встречаются в 100 раз чаще, чем саркомы. К смешанным доброкачественным опухолям почки можно отнести врожденную мезобластическую нефрому. 14.1 АДЕНОМА Из доброкачественных эпителиальных опухолей почечной паренхимы аденомы встречаются наиболее часто и составляют, по данным разных авторов, от 4 до 9 % всех новообразований этого органа [Трапезникова М.Ф., 1970]. В.А. Самсонов (1981), исходя из цитологических особенностей, выделяет светлоклеточные, базофильные (темноклеточные), эозинофильные (ацидо- и оксифильные), зернисто-клеточные и смешанные аденомы. По строению опухоли могут быть солидными, тубулярными, папиллярными, кистозными и смешанными [Самсонов В.А., 1981]. Этиология и патогенез почечной аденомы до конца неясен. В 1946 г. D.C. Cristol и соавт. сообщили о 37 маленьких аденомах, найденных в 22 почках с гипернефроидным раком, указывая на более частое обнаружение аденом в почках, пораженных аденокарциномой, и на потенциальную злокачественность всех аденом, независимо от их размеров. В литературе указывается, что почечная аденома является структурно ранней формой иочечно-клеточного рака. Этот вывод построен в основном на сравнении возрастной заболеваемости аденомами и аденокарциномами, часто неотличимыми гистопатологическими ч'ертами, одинаковыми эпидемиологическими связями с курением и на сообщениях о малигнизации поражеГлш НЯПИсана при участии В.Б. Матвеева.

мин ппмч'имых к доброкнчсстиснммм | Fisher E.R., llorviii В., 1972|. Д|Й ttmiHiu.no, гистологические характеристики почечных аденом зачастую <1ым.1ю1 неотличимыми от таковых при раке почки. В течение многих JU-I |иммг|> почечно* аденомы, превышающий 3 см в диаметре, считался ми IHI миром потенциальной злокачественности. По< подние исследования показали, что почечные аденомы имеют КО ммрмпш.пое содержание дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК) и типы |ин и редел сн ия при поточной цитометрии, что указывает на их злокачест мнимость |Секалова С М . , Радионов К.В., Ганзен Т.Н. и др., 1991|. Хоти \ нн.шие, хорошо дифференцированные аденомы очень редко дают р | Нилины и метастазы, но с увеличением их размеров и степени атипии м рпнмюсть последних резко возрастает. Поэтому аденомы почки, имеюIHMI ниже незначительную степень цитологической атипии, по сути дела потея раком [Tannenbaum M., 1983; Bennington J.L., 1987). Некоторые IB горы полагают, что термин почечно-клеточная аденома вообще не дол*|-м применяться в клинической практике, так как надежное диффереп цироипние аденомы и рака почки не всегда возможно. Приводя классифи• шию иочечно-клеточного рака, Storkel S. (1965), Thoenes W., Rumpell II I (1990) предлагают относить к аденомам только хорошо дифференци|Hiii.niiii>ie опухоли (G1) почки диаметром менее 1 см. Маленькие кортикальные аденомы встречаются довольно часто и г- цко представляют клинический интерес. Они протекают чаще бессимнiiiMiu», являясь нередко находкой на аутопсии. Большие, единичные аде Номы обнаруживаются намного реже. При больших ее размерах клиниЧФские проявления ничем не отличаются от проявления злокачественных опухолей почки [Трапезникова М.Ф., 1972]. Рентгенологическая диагностика аденом очень сложна. При рутинном i гнологическом исследовании обычно находят признаки, общие для Ш (ч объемных процессов. КТ и ультрасонография также не позволяют отдифференцировать аденому почки от рака. При ангиографическом исследовании аденомы почки чаще имеют вид аваскулярного образования, хотя Нередко наблюдаются и гиперваскулярные варианты. Вполне возможно. Что появление повышенной патологической васкуляризации при больших ри (мерах аденомы отражает процесс ее озлокачествления и перехода н pilk

Г.П. Шибаев и Ю.М. Урываев (1988) рекомендуют учитывать в дин iimcгике аденомы почки отсутствие метастазов при длительном течении боле щи, наличие интактности лоханки и бедность васкуляризации оиухо им Однако решающее значение, по мнению авторов, занимает интраопе рационная диагностика. Динамическое наблюдение даже при гистологически доказанной | Д | HOMO ночки не является оправданным, и лечебный подход не должен 01 ПИЧаться от такового при раке почки.

14.2. ОНКОЦИТОМА Термин онкоцитома употребляется для обозначения хорошо диффг рпщированной (G1), эозинофильной, зернисто-клеточной опухоли на ргнхимы почки, состоящей из онкоцитои. Название онкоциты для круп пых сВвТЛЪИ клеток, содержащихся п железистых органах, предложил

191

l.V.ippel (1942). В ночках >ти большие эпителиальные клетки с гранулярной эозинофилышй ЦИТОПЛШШОЙ составляют около J % массы органа. Ультраструктура онкоцитом изобилует митохондриями и бедна другими ори шеллами. Не встречаются характерные для аденокарциномы липидIII.IL* вакуоли. Анализ митохондриальной ДНК выявил ее повреждение на молекулярном уровне, которое является специфичным для онкоцитомы. Примечательно, что ни одна другая из солидных опухолей человека не имеет изменений митохондриальной ДНК [Walter T.A., Pennington R.D., Decker H.J. et al., 1989; Welter C , Kovacs G., Seltz G. Blin, 1989]. С другой стороны, при почечной онкоцитоме не встречается типичных для гипернефромы изменений короткой бранши 3-й хромосомы. При поточной цитометрии выявляемые аномалии ДНК не имеют прогностической ценности и скорее отражают характеристики самих онкоцитов, чем их потенциальную злокачественность. Макроскопически на срезе почечные онкоцитомы желтоватого цвета, гомогенные, лишенные кистозных участков. Несмотря на большие размеры, в опухоли отсутствуют участки некрозов. Названные опухоли встречаются в различных органах, включая слюнные железы, щитовидную, паращитовидную железы, надпочечники и почки. В 1976 г. M.J. Klein и O.J. Valensi впервые сообщили о большой серии наблюдений, которые привлекли внимание к определенной клинико-патологической сущности «проксимальной почечной аденомы с онкотическими чертами». Почечные онкоцитомы являются редкими опухолями. Наибольшая серия наблюдений была описана М.М. Lieber и соавт. (1981) из клиники Мейо, где были пересмотрены гистологические заключения опухолей ночек, удаленных за период с 1950 по 1970 г. В случаях диагноза хорошо и умеренно дифференцированной зерн исто-клеточной или темноклеточной карциномы проводился тщательный пересмотр историй болезни и гистологических препаратов. У 90 больных опухоль отвечала гистологическим критериям почечной онкоцитомы. Исследователи пришли к заключению, что опухоль не является чрезвычайно редкой, а, напротив, возможна неправильная трактовка гистологических препаратов как зернисто-клеточной и темноклеточной карциномы, на самом деле являющейся почечной онкоцитомой. В большинстве случаев почечные онкоцитомы бывают единичными, однако описаны отдельные наблюдения больных с двусторонними и множественными онкоцитомами [Moura A.F., Nascimento A.G., 1982]. Для таких случаев используется термин почечного онкоцитоматоза. Множестиепность является характерной чертой двусторонней почечной онкоцитомы. Не являются исключением случаи наличия онкоцитомы в одной почке и рака почки в другой [Kleist H., Johansson S.L., Nillsosn A.E. et al., I 986 |. Встречаются сочетания почечной онкоцитомы с кистами почек [Shlmoda J., Matsukava H., Shimuzu S. et al., 1991]. Клиническая картина при почечной онкоцитоме отличается от такопой при аденокарциноме. Обращают на себя внимание скудность симптоматики и отсутствие раковой интоксикации даже при больших размерах опухоли |Даренков А.Ф., Матвеев В.Б., Миронов Г.Т. и др., 1994]. Только v I in 14 большое, описанных M.J. Klein и O.J. Valensi (1976), была микроn-Miiivpmi И наблюдениях М.М. Lieber и соавт. (1981) макрогематурия отмечалась лишь и 9 % случаен. Боль в случае почечной опкоцитомы также

i< фсчнстсн значительно реже, чем при адемокарциноме. Следует отмс HIM,, nu 11 большинстве случаен выявление объемною образования п IHVIKC при почечной опкоцитоме является случайной находкой при обсле>HHI>MHUI но ноиоду^другого заболевания jLiebcr M.M., Tomera KM., Farn.w ;IK;I почки. Методом выбора при солитарной почечной онкоцитоме являn n i резекция почки после получения морфологических исследований (кснресс-биопсии [Вартанян O.K., 1986; Cozar J.M., Cusneres J., Martinezl'inciro et al., 1991; Mingues M.R., Peteira S.I., Rabadan R.M, et al., 1990]. Мри множественных билатеральных опухолях (предположительно онкоцитомах) в обязательном порядке должна выполняться либо множестНКкая биопсия узлов в обеих почках, либо хирургическое удаление опуколевых узлов, чтобы не пропустить соответствующую аденокарциному. O.K. Вартанян (1986) указывает на целесообразность выполнения аспираЦИОННОЙ биопсии при подозрении на почечную онкоцитому J. Wolf и ООЯВТ. (1991) считают неоправданной выжидательную тактику при онкоцитоме, основанную на результатах биопсии, так как встречаются сочеЕШНИЯ онкоцитомы и почечно-клеточного рака. Учитывая все выше< катнное, радикальная нефрэктомия остается наиболее безопасным методом лечения при отсутствии показаний jt. органосохраняющей операции. ' Окончательное представление о почечной онкоцитоме еще не вырабоi.ino. Отсутствие инфильтративного роста, васкулярной инвазии и отдаленных метастазов указывают на доброкачественный характер этой опухо||и и хороший прогноз.

193

14.3. МЕЗКНХИМАЛЬПМК ОПУХОЛИ Существует две основные теории происхождения мезенхимальных доброкачественных опухолей почки. Первая утверждает, что эти опухоли врожденные или образовавшиеся в результате нарушений развития [А1brccht P., I905]. Вторая теория относит их к истинным неоплазмам. Отдельные авторы считают, что эти опухоли являются результатом репарагивных процессов и возникают в ассоциации с артериолосклеротическими и дегенеративными изменениями в почке [Foster D.O., 1956]. Исследователи, поддерживающие мнение сторонников первой точки (рения о доброкачественных мезенхимальных опухолях, указывают на их снизь с туберозным склерозом. Однако до сих пор отсутствуют убедительные доказательства, что эти поражения являются диспластическими. Редкость сопутствующих почечных аномалий свидетельствует против этой возможности [Blute M.L., Malek R.S., Segura J.W., 1988]. J. L. Bennington объединяет все мезенхимальные доброкачественные опухоли почечной паренхимы термином хористома, который был введен, гик же как и термин гамартома, P.Albrecht, и обозначает опухолеподобные поражения, состоящие из тканей, перемещенных в места, где они в норме отсутствуют [Blute M.L., Malek R.S., Segura J.W., 1988]. 14.4. АНГИОМИОЛИПОМА Термин «ангиомиолипома» был впервые введен G.S.Morgan в 1951 г., хотя сходные по гистологической картине опухоли почек были описаны ранее [Fisher W., 1911; Morgan S.S. et al., 1951]. Почечную ангиомиолипому многие авторы склонны относить к гамартомам [Albrecht P., 1905]. Гистологически ангиомиолипома состоит из мшдкомышечных волокон, кровеносных сосудов с утолщенными стенками зрелой жировой ткани, представленных в разных количествах и соотношении. Существует, по-видимому, две клинически различные формы этой опухоли. Наиболее редкой является форма ангиомиолипомы в сочетании с тубброзным склерозом или болезнью Бурневиля—Прингла, являющимся ирожденным заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования ISnowdon J.A., 1974; Waldbaum R.S., Marshall V.F., Mulcke E.C. et al., 1981]. Полная картина заболевания характеризуется замедленным умственным развитием пациента, эпилепсией, наличием глиальных узелков в голонпом мозге, факомой ретины и гамартомами в печени, сердце и почках. Заболевание проявляется в младенчестве или в раннем детском возрасте. По данным разных авторов, гамартомы почки при данном заболевании встречаются в 40—80 % случаев [Blute MX., Malek R.S., SequraJ.W., 1988|. Описаны редкие случаи сочетанности с липосаркомой, гипернефромой и смешанной саркомой. Ангиомиолипомы почек в сочетании с туберозным ОКЛврозом обычно бывают множественными, билатеральными и носят наШКИв ашиомиолипоматоза. У больных без туберозного склероза ангиомиолипомы, как правило, единичные, односторонние и выявляются в 1р#ЛОМ Возрасте (50—60 лет) с соотношением мужчин и женщин 1:4. До ОИЯ ппр ОСТМТСЯ неясным, являются ли ангиомиолипомы у больных бМ

губероэного склером врожденными или возникаю н течение жизни, км I'M

тот ли гшгиомиолипомы как аномалия развития или как истинные .нтические образования [Blute M.L., Malek R.S., Segura J.W., 1988|. Микроскопическая картина ангиомиолипомы может значительно варьиI'Mii.ui, и определенных пределах. Так, в более чем в половине наблюдении, описанных S.L. Hajdu и F.K. Foot (1969), отмечались ядерный гипстсромнтизм, полиморфизм и единичные митозы. Эти признаки, по мнению авторов, не указывают на злокачественный характер опухоли. И клинической картине ангиомиолипом ведущим симптомом заболевании является боль, обычно локализующаяся в области поясницы и живоin Ныраженный болевой симптом отмечается у 73—75 % больных и явля| | i n результатом кровоизлияний, часто возникающих в опухоли [Alien I l> , Risk W., 1965]. Гематурия встречается реже — в 26,3 %, пальпируемпи опухоль — в 42,3 %, инфекция в мочевых путях — в 10,5 %, гипертенHiti и 1,8 % наблюдений [Wong A.L., McGeorge A., Clare A.H., 1981]. Мш-синпые кровоизлияния в опухоли нередко приводят к забрюшинному кроиоючению с картиной острого живота и геморрагического шока [Ми|юм1пиков В.М., 1993; Кучинский Г.А., Матвеев В.Б., Миронов Г.Т. и др., I'WS; Drago J.R., NesbitJ.R., Leb R., 1988]. Рентгенологическая диагностики .nri иомиолипом возможна на основе характерного изображения при уп.||>;|сонографии и КТ. Чередующиеся множественные участки, содер•ДШие и не содержащие жир, создают уникальное, специфическое только |)М почечной ангиомиолипомы сочетание гиперэхогенности при ультраi ОН о граф ии и хорошо определяемых при КТ жировых включений [Ardaens ^ . Iliserte J., Lambin G. et al., 1985; Lee T.G., Henderson S.C., Freeny P.C. M nl., 1978]. При почечной ангиографии отмечают наличие хорошо васкулиртированной опухоли с множественными мешотчатыми псевдоанев1>п 1млми и спиралевидно закрученными сосудами. Ангиографическая карГина может варьировать в широких пределах [Viamonte JJr., Raver R., I'ohiano V., 1996]. Из-за различного соотношения тканевых компонентов иомиолипома часто является предметом диагностических ошибок и |м< цепивается до операции как почечно-клеточный рак. Наличие массивных кровоизлияний также резко затрудняет дифференциальную диагносIIIKV |Кучинский Г.А., Матвеев В.Б., Миронова Г.Т. и др., 1995; Hansen < > (' , HofTman R.B., Sample W.F. et al., 1978]. Почечная ангиомиолипома Может сочетаться с другими опухолями и заболеваниями почек, что необ(Одимо учитывать при постановке диагноза. В литературе описано неI ' и лько случаев сочетания ангиомиолипомы и почечно-клеточного рака. Частота одновременного наличия рака почки и ангиомиолипомы значи1 "о выше у больных с туберозным склерозом или множественными опухолями [Blute M.L., Malek R.S., Segura J.W., 1988]. Несмотря на то что .пи иомиолипому относят к доброкачественным опухолям почки, в редких ' iiyiiiMx может происходить инвазия опухоли в почечную вену и даже поражение регионарных лимфатических узлов [Bush F.M., Baric C.J., Clyde II К., 1976]. Поражение регионарных лимфатических узлов большинство Исследователей рассматривает как мультицентричность данного поражения, а не как злокачественное метастазирование [Ellner H.J. et al., I960; I imtn I).K. et al., 1974]. Случаи агрессивного роста почечной ангиомиолипомы являются скорм исключением и поэтому сдержанная хирургическая тактика по ОТНО шемшо к лим опухолям вполне оПрАВДана. Бессимптомно протекающие ВНГИОМИОЛИПОМЫ небольших pUMtpOl (IUHO0 '1—5 см) и диампре могут

наблюдаться 1 рат в год с помощью УЧИ или КТ и при отсутствии динамики роста не нуждаются в оперативном лечении [Кучипский Г.А., Матвеен В.Б., Миронова Г.Г. и др., 1995; Лопаткин Н.А., Игншпин Н.С., Королвв М.К. и др., 1989; Blute M.L., Malek R.S., Segura J.W., 1988]. Большие псимптомные ангиомиолипомы (более 5 см) из-за высокой частоты геморрагических осложнений целесообразно удалять при нормально функционирующей контралатеральной почке. Больные с симптоматическими апгиомиолипомами любых размеров должны обследоваться ангиографическим методом для решения вопроса о селективной артериальной эмболиищии, энуклеации или резекции почки [Кучинский Г.А., Матвеев В.Б., Миронова Г.Т. и др., 1995]. При наличии сомнительных данных, не исключающих злокачественной природы образования, необходимо применение всех диагностических методов и оперативного вмешательства [Лопвткин Н.А., Игнашин Н.С., Королев М.К. и др., 1989]. 14.5. ЛИПОМА Происхождение липомы, как и других мезенхимальных опухолей почки, до конца неясно. J.L. Bennington (1975), придерживаясь мнения о единой сущности всех доброкачественных мезенхимальных новообразований почки, данную опухоль относят к хористомам. Другие исследователи считают, что липома почки является истинной опухолью, которую не следует путать с другим поражением, известным как липоматоз или жировое перерождение [Foster D.G., 1956]. Липомы почки варьируют в размерах от нескольких миллиметров до 25 см в диаметре. Они хорошо отграничены, покрыты тонкой капсулой, гладкие и блестящие на вид, псевдофлюктуируют или, наоборот, твердые при пальпации. На срезе обнаруживается красноватого или серо-желтовагого цвета типичная жировая ткань с фиброзными перегородками и различным количеством сосудов. Миксоматозная ткань и гладкомышечные элементы также могут присутствовать [Foster D.G., 1956]. Липомы, достигающие больших размеров и вызывающие компрессию ЧЛС и почечных сосудов, проявляются клиническими симптомами. В диагностике почечной липомы большое значение имеет КТ, при которой определяются характерные для данной опухоли жировые включения |Dominquez H. Carlos, Brosstr R., Martines G., 1990]. При ультрасонографии почечные липомы выглядят в виде четко отграниченного образования с высокой интенсивностью отражений ультразвуковой волны. В отличие от ангиомиолипомы «чистые» липомы практически аваскулярны |Кучинский Г.А., Матвеев В.Б., Миронова Г.Т. и др., 1995]. Учитывая высокую точность рентгенологического диагноза, бессимптомно протекающие почечные липомы не требуют оперативного лечения. 14.6. ДРУГИЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ВВИДУ того что почка является органом, состоящим из разных типом КЛ9ТОК, II КвЙ могут быть представлены практически нее виды известных доброкачественных опухолей. В литературе имеются сообщения о леЙО* миомач, гемангиомах, пнгиолейомиомах, фиброма* и пимфакгкомах. Ий

m наиболее редких, но представляющих практический ш I* и декретирующая репин кжетагломерулярная опухоль, Она впер II К была описана R.V. Robertson и соавт. (1967). До сих пор в литературе шик .ню лишь 10 «лучаев. Опухоль берет свое начало из клеток юкстагло Mi рулнрного комплекса и проявляется обычно у молодых больных в виде [Ипсрижии, повышения сывороточного ренина и гиперальдостерониша I i можно заподозрить у больных с крайне высоким содержанием ренина и почечной иене при отсутствии других видимых причин для гипертонии. Опухоли юкстагломерулярного комплекса обычно бывают очень нсбмльших размеров, редко превышая 2—3 см в диаметре, и, как правило, не определяются рентгенологическими методами. Макроскопически опухоль ИМСС1 ri'po-желтый цвет с участками кровоизлияний. При микроскопии недняя выглядит как типичная гемангиоперицитома и только при • и 1 гронной микроскопии можно видеть признаки юкстагломерулярных I к, а клеточные экстракты содержат высокие концентрации ренина |t 'olvln R.V., Dickersin G.R., 1978]. Юкстагломерулярные опухоли необходимо дифференцировать с более крупными по размеру, ренин-несекретипующими и часто злокачественными почечными гемангиоперицитомами. НИП-РАТУРА lumen ill., Секалова СМ., Родионов К.В. Аденома почки//Арх.патол.— 1991 — N" ^(7) - С. 48-55. Цпренков А.Ф., Матвеев В.Б., Матвеев Б.П., Кучинский Г.А. Онкоцитома мочки//Урол. и нефрол,— 1994,— № 6.— С. 35—36. Кучинский Г.А., Матвеев В.Б., Миронова Г.Т., Лукьянченко А.Б. Некоторые вопросы Клиники и диагностики ангиомиолипомы почки//Урол. и нефрол.—1995.— N- 2. С. 41-45. Чопаткин И.А., Игнашин Н.С., Королев М.К., Алферов Б.В. Роль диспансерного vni.ipaшукового исследования в выявлении и дифференциальной диагностике лпЬрокачественных опухолей почки//Урол. и нефрол.— 1989 — № 5.— С. 3—6. Ыирошников В.М. Ангиомиолипоматоз почки, осложнившийся спонтанным разiH.iiioM опухолевых узлов//Урол. и нефрол.— 1993.— № 1.— С. 44. fptittrwuKoea М.Ф. Опухоли почек: клиника, диагностика, лечение.— М., 1972. Шибаев Г П., Урываев Ю.М. Аденома почки//Урол. и нефрол.— 1988.— № 1,— < (О. Ubrtcht P. Zur klinic und pathologischen Anatomie der malig. Hyperneph//Arch. f.klin. Chir., 77, 1905. \ihn ID., Risk W. Renal angiomyolipoma//J.Urol., 94:203, 1965. \ragona l\, Spinneli C, Marconi A. Association de angiomyolipoma у adenocarcinomu inuil; correlaciones histologicas, arteriograficas у microangiograficas//Actas urol Mp.,9; 523, 1985. [fttaens Y., Biserte J., Lambin G., Lemaitre G. Efficaicite de l'imagerie moderne dans Udiagnostic des angiomyolipomes isoles du rein//J.radiol., 66:189, 1985. Ihhiirt M., Kazam E. The echographic characteristics of fatty tissues and tumors//R;i»li ology, 129:142, 1978. knnington J.L. Renal adenoma//World J.Urol., 5:66, 1987. ttltitr M.I;., Malek R.S., Segura J.W. Angiomyolipoma: Clinical Metamorphosis anil Conceptt for management//.!.Urol., 139: 20,1988. Bloom I).A., Scardino P. Т., Ehrlich R.M., Waisman J. The significance of lymph node involvement in renal angiomyolipoma//J.Urol., 128:1292,1982. I l\M., Bark C.J., Clyde H.R. Benign renal angiomyolipoma with regional lymph IHKIC involvement//J.Urol., 116:715, 1976. 197

CoTtirJoxr Manuel, Cisneros Jesus, Martinez-Pineiro ct at. Oncm-vlmim iennle:Diagnoslioo у Iialamieiilo//Arcli. esp.urol., 44:813, 1991. DomlngU€Z H.Carlos, Brosstra R.Enrique, Martinez G.Roberto cl al. Uposarcoma renal: t tuiMilci.iciuiics diagnoblicas у lcrapcuLicu!>//Arch. esp.urol., 43:735, 1990. 1)т#о Joseph R., Nesbitt John A., Leb Robert. Renal angiomyolipomas//J.Surg.Oncol.,

39:64,1988.

ttansm (1 С , Hoffman R.B., Sample W.F., Becker R. CT diagnosis of renal angiomyn1ipoma//RadioI., 128:789, 1978. Kln\i П., Johansson S.L., Nillsosn A.E., Pettersson S. Bilateral kedney tumors : oncocylonui iind adenocarcinoma//Scand. J. Urol., 20:237, 1986. / ttber M.M., Hosaka Г., Tsukamoto T. Renal oncocytoma//World J.Urol., 5:71,1987. Minffuez Martinez Ricardo, Peteira Sanz Ignacio, Rabadan Ruiz Meriano et al. Oncocytomi renal//Auch.esp. urol., 43:729, 1990. lanncnbaum Myron. Surgical and histopathology of renal tumors//Semin.Oncol.,10:385, 1983. Welter C , Kovacs G., Seitz G, Blin N. Alteration of mitochondrial DNA in human oncocytomas. Genes.Chromosom. Cancer, 1989 Sep.l, P.79—82. Yamashita Masuo, Goto Akinobu, Kamidono Sadao. Renal oncocytoma//Acta urol. Jap. 38:825, 1992.

Г л а в а 15 РАК ПОЧКИ

In период с 1989 по 1993 г. число вновь выявленных больных злокачест1 1ми новообразованиями различных органов увеличилось на 27,2 %. I (иухоли ночки также имеют тенденцию к быстрому увеличению. При сравнении заболеваемости раком почки в России и в США за Г'"'1 i отмечена следующая тенденция. В России выявлено почти 9000 ii.iii.ix, » США — 26 500, в том числе с IV стадией заболевания в Росl mi 4500 (50 %) больных, а в США — 9000 (40 %). Если суммировать перВичио выявленных больных с IV стадией заболевания с больными, у котосыч мосле операции развиваются метастазы, то в России она достигла 7000 •к гн.иск, и США — 14 000. По последним данным по России, 77 % больных Ш | 1 ом почки нуждаются в последующем консервативном лечении. 18.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

,

Начиная с XIX в., когда в литературе регулярно начинают появляться • •".ишемия о раке почки, специалисты интересуются вопросами этиолоt и и и патогенеза этой болезни. Предложено много теорий его происхожнгмпи, но до настоящего времени нет единой и общепринятой. Обсужда101 ь плияние на развитие опухоли наследственности, травмы, хронического иоспалительного процесса, аномалии развития [Маянц А.И., 1949]. Эксперименты М.Л.Мухаринского (1934) с введением в почечную лоханку ьимгмиоугольных смол породили предположение о возможном влиянии Химических раздражителей на возникновение опухолей почки. Подобные кс опыты на животных, но с другими химическими препаратами (углевоЦороды, нитрозамины, ароматические амины) проводились многократно и 1акжс приводили к образованию опухолей. Исследования, проводимые с источниками лучевой энергии, также поhii шли возможность развития рака почки под ее воздействием. Примером Могут служить эксперименты V.Rosen (1961) по облучению крыс, что при|и'но it 40 % случаев к опухоли почки. Имеются и клинические наблюдения о канцерогенном воздействии ((•Которых радиоактивных веществ. Так, общеизвестны последствия применения торотраста для ретроградной пиелографии: C.Alken и соавт. (I960) собрали из литературы сведения о 15 больных, у 8 из которых после рапсе проведенного исследования с помощью торотраста развился плосмжлсточиый рак лоханки, у 5 — рак и у 2 — саркома почки. Описаны слу•1.Щ иочпикновения рака почки после пиелографии с применением тория

[Chtmol A., 1965]. 199

Дольше других признавалась теория немецкого мнтологоанятомя согласно которой рак почки развивается из занесенных в нее в эмбриональном периоде островков ткани надпочечника. U настоящее время принято считать, что источником роста рака почки является эпителий почечных канальцев. Начиная с 1947 г., после публикации работы W.Mattews и соавт., в которой впервые описана индукция р&КЯ почки у сирийского хомячка с помощью стильбэстрола, появилось много сообщений, свидетельствующих о существенном влиянии половых гормонов на развитие опухоли почки [Kirkman H., 1959; Ермолова Т . С , 1970, и др.]. В экспериментах рак развивался на фоне длительного применения эстрогенов. Опухоли возникали из эпителия проксимальных канальцев. При ПОМ выявлен ряд закономерностей, представляющих интерес: 1) одновременное введение с эстрогенами андрогенов (тестостерона) предотвращает образование опухоли; 2) у самок опухоль почки возникает только при введении эстрогенов на фоне произведенной овариэктомии; 3) трансплантация опухоли здоровому животному возможна только при одновременном введении эстрогенов, в то время как орхоэпидидэктомия тормозит развитие трансплантата. Учитывая сказанное выше, В.М.Дильман (1983) считает, что механизм канцерогенного действия эстрогенов опосредуется через функцию половых желез. Заслуживает внимания и тот факт, что в индуцированных опухолях обнаруживаются рецепторы стероидных гормонов. Экспериментальные исследования находят некоторое подтверждение шлимосвязи рака почки с эндокринной системой и в клинической прак1ИК1-

И настоящее время имеется ряд сообщений об успешном лечении ме(.11-1 ;i JOB рака почки гормональными препаратами — прогестинами, андрогенами (Bloom H., 1971], антиэстрогенами [Klippel R., 1979]. При этом делаются попытки назначать гормональную терапию в зависимости от содержания в опухоли рецепторов эстрогенов и прогестерона. Известно, что рак почки у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Однако, по данным В.М.Дильмана (1983), эта закономерность полиляется в возрасте, соответствующем периоду после менопаузы у женщин, а до этого заболеваемость у них примерно одинакова. О возможных шдокринных нарушениях у больных раком почки говорят такие факты, как появление гинекомастии у мужчин и гирсутизма у женщин, полицитемИЯ, нарушения функции половой сферы и ряд других. В Онкологическом научном центре (ОНЦ) РАМН проводилось изучение обмена андроГвНОВ и эстрогенов у больных раком почки. При этом установлена повышенная функциональная активность коры надпочечников, выявлено снижение количества выделяемых эстрогенов с мочой и повышение эстриоИОВОГО коэффициента. Приведенные данные показывают, что в возникноВОКИИ и развитии рака почки большое значение имеет нарушение эндокринной регуляции. Таким образом, приведенные экспериментальные и клинические данные епидетельствуют, что на возникновение и развитие рака почки могут ОКШТЬ влияние многие, совершенно различные факторы воздействия. И СОИрШСННО прав Н.А. Лопаткин (1975), считая опухоль почки полиэтиоПО1 ичес.ким 'мболсшшием.

[00

I

И.2. КЛИМИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ I ИСТОЛОГИЧвское строение первичного рака почки отличается большим |>л пшоорпэием его морфологических структур, формы и величины клеток, р! шичным нидом цитоплазмы опухолевых элементов и различным харак|| ( Ю М 1 1|И)МЫ.

Имеются попытки на основании гистологического строения опухоли иылглип, рак почки с тенденцией к более доброкачественному или злока•и' шейному течению. Однако данные литературы об оценке злокачестноет и различных гистологических вариантов рака паренхимы почки пршиноречивы. Микроскопическое изучение строения опухоли показало, что почечноi и i очный рак по своему гистологическому строению не является одно1".'шым. Выделено 4 основных типа или варианта, каждый из которых имеет сное характерное гистологическое строение: 1. Светлоклеточный, МЬйсолирныЙ (классический гипернефроидный рак). 2. Зернисто-клеточni.ilt (и'мпоклеточный), солиднотубулярный. 3. Веретеноклеточный (поннморфпо-клеточный), саркомоподобный. 4. Железистый (тип обычной < |' иик;|рциномы). При анализе 137 гистологических наблюдений преобладающим являлМ омтлоклеточный вариант (однотипная и смешанная структуры вмесП | который был обнаружен в 73,7 % случаев [Матвеев Б.П., 1996]. ПриШ м к кассический «гипернефроидный» светлоклеточный вариант в чистом • HI и (однотипная светлоклеточная структура) был обнаружен примерно в in 4-х наблюдений (69 из 137). В остальных случаях были и другие гисtiuioi ические варианты, или сочетание двух, трех и четырех типов. 1г|шиг го-клеточный тип (однотипная и смешанная структуры) соста|>п'I 17,5 %. Гистологической характерной особенностью клеток этого опухоли является наличие базофильной зернистости в цитоплазме; Таблица

15.1. Варианты гистологической структуры почечно- клеточного рака

Гистологическое строение

Число наблюдений

Однотипное: с встл окл еточ ный зерни сто-клеточный саркомоподобный железистый ('очетание двух типов, с преобладанием: снетлоклеточного чернисто-клеточного саркомоподобного железистого ( очетание трех и четырех типов, с преобладанием:

78 69

ГНПЛОКЛСТОЧНОГО

черписто-кл сточного слркомоиодобного желгчистого

8 1 47 26 12

5 24 12 6 4 2

201

мкуоли шпии, как правило, отсутствует. В отличие от евстпоклеточного вариант отроМ! опухоли и патологическая васкуляризация значительно менее выражены.

( аркомоподобный тип (смешанная структура) выявлен в 3,7 % случаев. Обозначение «саркомоподобный» вариант опухоли предложен для выделения гистологической структуры с диффузным «саркомоподобным» ростом веретенообразных или полиморфных эпителиальных клеток. Этим не отвергается существование истинных сарком почки (мезенхимальных опухолей), гистогенетически связанных с различными дериватами мезенхимы. Дифференциальная гистологическая диагностика между саркомоподобным вариантом рака почки и истинной саркомой почки трудна, но возможна при условии исследования различных участков опухоли и с учетом дополнительных гистологических, в том числе и некоторых гистохимических данных. Железистый тип (однотипный и смешанный) выявлен в 5,1 % случаев. Следовательно, термин аденокарцинома не может включать все встречающиеся варианты рака паренхимы почки. Более того, даже при железистом типе могут отсутствовать типичные железистые ячейки: опухоль может иметь солидное строение, а при выраженной степени тканевой анаплазии рост ее элементов может быть диффузным. Проведенное цитологическое изучение первичной опухоли, а также опыт многих лечебных учреждений в диагностике метастазов рака почки показали, что цитоморфологическая картина рака этой локализации очень разнообразна и полностью отражает 4 основных варианта его гистологического строения. При сопоставлении цитологических и гистологических данных устапоилено, что в большинстве случаев (87 из 90) имеется полное совпадение и определении морфологического типа опухоли. Определена связь между морфологической формой опухоли и ее анги< (графическим отображением. Так, у больных со светло клеточным раком при анализе ангиограмм выииляется обычная картина повышенной васкуляризации опухоли с избыточно развитой сосудистой сетью и наличием бесформенных скоплений контрастного вещества. Аналогичная ангиографическая картина получена и при зернисто-клеточном варианте рака, хотя в половине наших наблюдений васкуляризация опухоли была не столь выраженной. В опухоли нстречались отдельные зоны, лишенные сосудов или с небольшим их количеством. Указанные ангиографические особенности зернисто-клеточного рака могут встречаться и при светлоклеточном варианте рака почки, особенно при больших размерах опухоли, которые часто сопровождаются обширными участками некроза. При саркомоподобном варианте на ангиограммах определялась хорошо иискуляризированная опухоль с большим количеством вновь образоИКНЫХ кровеносных сосудов. Однако в отличие от типичного светлоклеточпого рака кровеносные сосуды были более тонкими, располагались в пиле тяжей и почти не образовывали л'акунарных скоплений контрастного пещества. Железистый вариант опухоли почки при ангиографическом исследовании характеризовался бедностью сосудистых элементов. Поэтому на аигиОГрМСЬШ подобные опухоли ночки проявлялись преимущестненно кос-

NiMH признаками (раздвигание, смещение, сданление, АМПУТАЦИЯ 00 > уцоп)

I икмм образом, знание ангиографического проявления различных Морфологических форм опухолей почки позволяет более правильно оценим, результаты ангиографического исследования. Разница в изображении II.i .ми иограммах различных новообразований почки связана с харак|р|'пм шккуляризации опухолевой ткани. Светлоклеточные опухоли богаlit HIM кулиризированы. Помимо гистологической классификации опухолей почек, в практиИ i i им работе применяется разделение заболевания по стадиям. Наиболее Полной классификацией подобного типа, которая отвечает всем основным гпиременным требованиям онкологии, является классификация, llpi пложенная Международным противораковым союзом по системе INMI', которая пересматривается ежегодно. В ней нашли отражение не iniii.Ko характеристика первичной опухоли, но и состояние ее регионар• нимфлтического аппарата и распространенность процесса.

1(1 I) | I i Т4 N Nx

N0 NI М МО МI Mlu М If» II IM IV Щ

Классификация рака почки, предлагаемая Международным противораковым союзом: — первичная опухоль. нет признаков первичной опухоли. нет увеличения размера почки, изменения на урограммах минимальные. почка увеличена, но без нарушения ее подвижности, при экскреторной урографии определяется выраженная деформация одной или более чашечек или смещение мочеточника. — почка увеличена, подвижность ее ограничена, но без полной фиксации; при урографии выявляется деформация лоханки или имеются признаки компрессии сосудов (например, варикоцеле). — почка увеличена и полностью неподвижна. регионарные лимфатические узлы: невозможно выявить наличие увеличенных регионарных лимфатических узлов; если дополнительная гистологическая информация устанавливает метастазы в лимфатических узлах, используется значение Nx+, при отрицательных данных — Nx-. при обследовании нет изменений регионарных лимфатических узлов. регионарные лимфатические узлы при обследовании деформированы. отдаленные метастазы: отдаленные метастазы не определяются. имеются отдаленные метастазы. одиночный метастаз. множественные метастазы. гистологические категории, определяемые после операции: опухоль, инфильтрирующая только паренхиму почки. опухоль выходит за пределы почки, но не инфильтрирует интраренальные или экстраренальные вены и лимфатические сосуды. - опухоль инфильтрирует интраренальные или экстраренальные вены и лимфатические узлы. 203

15.3. СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ Симптоматика рака почки включает в себя общие и местные признаки, а также признаки, которыми проявляются его метастазы. Классическая триада — гематурия, боль, пальпируемая опухоль — чаще всего признаки поздних (III —IV) стадий рака почки. Эти симптомы принято считать местными, как и варикоцеле. К общим (их еще называют ппепочечными или паранеопластическими) относят симптомы, которые являются следствием метаболических процессов в опухолевой ткани и интоксикации организма, эктопической гормональной активности опухолеиой ткани, сенсибилизации организма к антигенам опухоли и т.д. Такие общие симптомы, как анемия, потеря аппетита и похудание, прогрессирующая СОЭ — признаки поздних стадий рака почки. С другой стороны, в настоящее время установлено, что ряд общих признаков могут быть симптомами и ранних (I и II) стадий рака почки. Известно, что эти симптомы исчезают после радикальной нефрэктомии. В то же время они остаются или появляются вновь, если операция выполнена не радикально, если остались незамеченными или возникли вновь метастазы, т.е. они янлиются не только диагностическими, но и прогностическими признаками. К этим симптомам, так называемым паранеопластическим, относятся также гиперпирексия, артериальная гипертензия, вторичный эритроцитоз и эритремия, печеночная дисфункция и повышение уровня щелочной фосфатазы в крови, гиперкальциемия, амилоидоз и др. Указанные симптомы на протяжении разного периода времени могут быть ведущими, а иногда и единственными в клиническом течении рака почки. Г и п е р п и р е к с и я , по данным Б.П. Матвеева, Е.Б. Мазо, наблюдалась у 37,2 % больных раком почки, т.е. у каждого третьего, причем у 22,3 %, т.е. у каждого пятого, является первым признаком заболевания, а v половины из числа последних — единственным симптомом рака почки у больных преимущественно с I—II стадиями заболевания. После нефрэктомии температура тела нормализуется, как правило, у исех больных с I—II стадиями, однако она может сохраняться повышенной у больных с III и у большинства IV стадиями, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Возникновение лихорадки чаще всего совпадает с развитием метастазов. Причиной гиперпирексии являются эндогенные пирогены, идентифицированные в ткани опухоли у лихорадящих больных, не наблюдаемые у вольных без лихорадки. Другой причиной может быть также нарушение пассажа мочи вследствие сдавления опухолью ВМП с развитием пиелонефрита. А р т е р и а л ь н а я г и п е р т е н з и я вследствие рака почки объясняется ишемией ее паренхимы (сдавление опухолью, натяжение почечной артерии, артерио-венозное шунтирование), а также способностью ткани некоторых типов рака почки гиперпрод у пировать ренин. Этот симптом Наблюдается у 15 % больных раком почки и почти у каждого 6-го больною он может быть единственным проявлением заболевания, чаще у каждого 2-го пациента I—II стадии. Нормализация АД после нефрэктомии — хороший прогностический признак. Очень нажным симптомом является так называемая п е,ч е н о ч н а я д и с ф у н к ц и я , которая имеет место у каждого 2-го больного раком почки с 1 — 11 стадиями Мболевания. Этот симптом ОООТОИТ из комплекса 204

ш и и т , основными и'1 которых являются: гииоальЬумипемия, гипер |ЦпПу'1ипгмии, гипопротромбинемия и особенно повышение уроним ще чмчмпИ ||им(|);п;пы крони (последний признак наблюдают почти у М больMUM Иижмым ишШется то обстоятельство, что »Ти нарушении могут |. МП ID мри отсутствии метастазов рака почки в печень, а также исчеi пойле радикальной нефрэктомии у больных без метастазов. Небеэын41. шить, что у 75 % больных печеночная дисфункция имеет место п)1н I иопюклеточном типе рака почки. Печеночная дисфункция не явлл• | щ нпщииомоказанием к операции у больных раком почки. При отсутстПП11 метастазов указанные показатели функции печени нормализуются у пищ.ими рлком почки I—II стадий, в то время как в IV стадии дисфункция мп о( гнется и даже прогрессирует. Полагают, что дисфункция печени является своеобразной реакцией II ужгтдотелия на опухолевый процесс, а повышение уровня щелочНпй фосфатазы в крови является следствием ее гиперсекреции тканью II I о р и ч н ы й э р и т р о ц и т о з и э р и т р е м и я часто с высоуроннем гемоглобина у больных раком почки наблюдают в среднем в I i "/• Они констатируются, как правило, при нормальном состоянии • ' • цпИ кропи, тромбоцитов при отсутствии спленомегалии, что является ичитсльным признаком от истинной полицитемии. Полагают, что Причиной вторичного эритроцитоза при раке почки является гипоксия ее Паренхимы. Имеются данные о возможности гиперпродукции эритропоэП кинью опухоли. Эритроцитоз исчезает после радикальной нефрэкГпмии, что является показателем хорошего прогноза. Имеются указания о I" иилиис )ритроцитоза при развитии метастазов после нефрэктомии. Редким паранеопластическим симптомом рака почки является комI г признаков, обусловленный г и п е р к а л ь ц и е м и е й при отсутi i ими костных метастазов. Он наблюдается в среднем у 2 % больных и выражается тошнотой, головокружением, болью в суставах, вялостью. После ш'фр 1КЮМИИ этот симптомокомплекс исчезает при условии отсутствия • ш юн. У больных раком почки с гиперкальциемией без костных меHh in ion обнаружен высокий уровень паратиреоидного гормоноподобного 'ства в крови, взятой из почечной вены со стороны опухоли, а в самой ГКЙНИ опухоли — вещество, подобное паратиреоидному гормону. Гяхим же редким паранеопластическим признаком рака почки являетi и 1МИЛОИДОЗ, наблюдающийся у 1,7 % таких больных. Важно знать, что Пкого рода амилоидоз не является противопоказанием к операции и исЧемет после радикальной нефрэктомии. Сохраняющийся после нефрэкром и и амилоидоз крайне неблагоприятный прогностический признак. Полагают, что амилоидоз является результатом сверхвысокой сенсибилишипи организма к антигенам опухоли. I и к' более редкими паранеопластическими симптомами рака почки МОЖС1 быть гинекомастия у мужчин. Гпким образом, паранеопластические симптомы имеются у половины О -мых раком почки и почти у каждого 4-го в I—II стадии заболевания, •им определяется их большое диагностическое значение. Наличие этих I имптомов является поводом для специального обследования больного. I l M I т у р и я по-прежнему один из ведущих местных симптомов [•ч I мочки. Она является следствием деструкции сосудов опухолью, прог и гением се и ЧЛС в области форНИКСОВ, а также венной гипертенши. 205

i емптурия при раке почки чище нее го тотальная, нередко с чериеобразны^ ми сгустками кропи, напоминающими слепок просвети мочеточники сгустки могут быть бесформенными и даже отсутствовать. И отличие от других заболеваний почек гематурия при раке ночки чаще •сего возникает при отсутствии острой боли в поясничной области и не сопровождается дизурией. В тех случаях, когда к гематурии присоединяется появление сгустков крови, характерно возникновение острой боли в пояснице со стороны опухоли вскоре после возникновения гематурии. При этом может развиться типичная картина почечной колики, которая сопровождается уменьшением (реже исчезновением) степени гематурии и ликвидируется лишь после отхождения сгустков крови с мочой. Известны наблюдения, когда в этой ситуации возникает лихорадка и даже атака пиелонефрита. В подобных случаях обследование больного должно быть очень оперативным, занимая не более 48 ч. При интенсивной гематурии позможна тампонада мочевого пузыря сгустками крови и острая задержка мочеиспускания, наиболее опасные у лиц, имеющих доброкачественную гиперплазию предстательной железы (ДГПЖ). По длительности и интенсивности гематурия при раке почки редко носит угрожающий жизни характер и обычно прекращается самостоятельно. Особенно важным является наличие у каждого 5-го больного раком почки стойкой микрогематурии (эритроцитурии). Последняя является абсолютным показанием для урологического обследования с подозрением на опухоль почки. Следующим по частоте местным симптомом является боль в области пораженной почки. Причинами ее следует считать повышение внутрилоханочного давления, прорастание опухоли в нервные структуры паранефрального пространства, натяжение почечной сосудистой ножки, контактирование опухоли с близлежащими органами. Она носит тупой, ноющий, постоянный характер и локализуется в пояснице и/или подреберье. П р о щ у п ы в а е м а я о п у х о л ь — третий местный симптом рака мочки. Обычно сам больной или врач при его обследовании определяет в подреберье увеличенную в размерах почку. Этот симптом — обычно признак поздних стадий рака почки, но не всегда, и в 12—15 % он может быть первым и ранним симптомом. Пальпацию почки следует выполнять в нескольких позициях больного — на спине, на противоположном боку и стоя, что создает лучшие условия для выявления пальпируемой почки при разных локализациях опухоли. Если опухоль располагается в нижнем сегменте почки, то в подреберье пальпируется плотное, иногда бугристое образование. При локализации опухоли в верхнем сегменте и смещении почки книзу удается пальпировать неизмененный нижний ее сегмент. < Степень подвижности пораженной раком почки не всегда определяет стадию заболевания и возможность радикальной операции. Весьма важным местным симптомом рака почки являются признаки обструкции в системе нижней полой, почечных и яичковых вен, что проявляется в виде варикоцеле, «головы медузы» (расширении вен передней брюшной стенки), отека нижних конечностей. Чаще всего в клинике наблюлают симптом в а р и к о ц е л е , непосредственными причинами коГОроГО при раке почки являются: I) сдаиление или прорастание опухолью, а также опухолевый тромбоз ПОВОЙ почечной вены; 2) сдавление нижней ПОЛОЙ 10КЫ опухолью, увели-

ям

'I*

«I

ми или пораженными метастазами лимфатическими уишми или се или ipuMOoj, 3) сдавлен ие опухолью непосредственно одной из

II nllt,IX IK'll.

и

in

1снис нарикоцеле, особенно справа, у лиц среднего возраста и 'i.i подозрительно на опухоль почки. В этом случае у большийii.ni.ix иарикоцеле практически не исчезает в горизонтальном по-

IIII11 hnilUlorO.

|Ц)И ни пикническом разрыве почки, пораженной раком, забрюшинная ними также может расцениваться как местный симптом. I и nftoe место в клинической картине рака почки занимают симптомы и им кгшрования. Это объясняется двумя моментами: 1) часть больi моменту установления диагноза уже имеет отдаленные метастазы, а t й|»уи>(1 части пациентов симптомы метастазов являются первыми при1ми ^оолевания; 2) особенностью метастазов рака почки является ни inn+ 11.1*1 их солитарность. Последнее обстоятельство особенно важно, ИПп но многом определяет тактику оперативного лечения, значительно мирим его возможности. • Юычно первым проявлением метастазов рака почки в легкие являются и. и кровохарканье. Нередко метастазы в легкое, особенно одиночшшгш.по протекают без клинических проявлений. Рентгенологип кии имеют шаровидную форму. Множественные метастазы напоiioi клргину воспаления легких или туберкулеза. Метастазы, выявленпскоре после нефрэктомии, обычно имеют тенденцию к быстрому |.о 1 ироианию, и наоборот, обнаруженные в отдаленные сроки после |i мши увеличиваются медленно. Метастазы рака почки в кости обычно проявляются болью, часто инипкой, требующей для ее купирования применения наркотических • |» ш in, которые не всегда эффективны. Нередко ее считают проявлением и уиита или невралгий другого рода. Вследствие метастаза в позвоночможеп развиться нижняя параплегия с нарушением функции тазовых • •(пинии И'шсстны случаи патологических переломов на месте метастаза i мочки в плечевую, бедренную кости, ребра. Метастазы в печень встречаются при раке почки нередко. Обычно они и. проявляют себя клинически, функция печени может быть не нарушеЧмсфумкцию наблюдают лишь при одиночных метастазах, которые i нот. И далеко зашедших стадиях рака почки (IV стадия) множественные метастазы в печень проявляются желтухой. Метастазы в головной мозг наблюдаются относительно редко. НаибоII • ранним из симптомов является стойкая головная боль. По своему хаi ру такие метастазы преимущественно одиночные, что позволяет при > пошетствующих условиях выполнить оперативное их удаление. Метастаз мочки в головной мозг может привести к гемиплегии. Наблюдается • и [Hi газирование и в спинной мозг, но это бывает очень редко и, как пс чиню, сопровождается болью, парезом и плегией конечностей. Гп попарные метастазы в лимфатические узлы, когда они небольших р т м с рои, обычно не имеют клинической симптоматики. 1 ПК им образом, знание симптоматики и клинического течения метами юн рака ночки важно, поскольку нередко их одиночный характер в м.м конкретном наблюдении ДОДМТ иошожным их оперативное лечеИИ< 207

15.4. Д И А Г Н О С Т И К А Лабораторная диагностика. О б щ и е и с п е ц и а л ь н ы е анализ ы к р о в и. Ускорение СОЭ — один из показателей, позволяющих за-j подозрить опухоль вообще и рак почки в частности. Особенно важен данный признак, когда ускоренная СОЭ не только не исчезает после проти-, новоспалительного лечения, но даже и возрастает. Нет оснований считать* ускоренную СОЭ характерной чертой той или иной стадии рака почки. то же время высокая степень СОЭ, не имеющая тенденции к снижению! после нефрэктомии и особенно прогрессирующая, является симптомом плохого прогноза. Анемия не является характерным признаком рака почки, хотя и не исключает его. Более того, все чаще, во всяком случае при некоторых гистологических формах рака почки, находят высокие показатели числа эритроцитов, уровня гемоглобина и цветного показателя больше единицы. Эти признаки иногда позволяют установить рак почки в ранней его стадии. Специальными можно назвать исследования крови на состояние белковых фракций, уровень щелочной фосфатазы и кальция, о которых подробно сообщалось в описании паранеопластических симптомов рака почки. А н а л и з ы м о ч и . Любая микро гематурия (не говоря уже о макрогематурии), в том числе на уровне эритроцитурии, является основанием для обследования пациента с подозрением на рак почки. Известны случаи, когда лейкоцитурия была следствием пиелонефрита, сопровождавшего рак почки. Высокая степень протеинурии может быть проявлением лмилоидоза, возникшего в ответ на тканевый антиген рака почки. Доказано также, что при последнем резко увеличивается в моче активность молочнокислой дегидрогеназы [Wacker, Dorfman, I962]. Редко, но определенное значение в диагностике рака почки имеет исследование мочи на атипические клетки. У л ь т р а з в у к о в а я д и а г н о с т и к а . Высокая разрешающая возможность современных аппаратов УЗИ быстро выдвинула этот метод диагностики на первое место в отборе больных для специального обследования при распознавании рака почки. Тем не менее следует помнить, что УЗИ не является способом диагностики рака почки, а лишь выявляет так называемую почечную массу, которая при дальнейшем обследовании может оказаться опухолью как злокачественного, так и доброкачественного характера. Более того, в 2—3 % УЗИ дает ложные, чаще ложноположитсльные результаты. Правда, достижения ультразвуковой диагностики в сочетании с высоким профессионализмом исследователя позволяют выделить ряд признаков, которые в последнее время расцениваются как ультразвуковая семиотика рака почки и даже такой доброкачественннои опухоли, как ангиомиолипома. Обычно УЗИ позволяет установить размеры и локализацию опухоли, ииличие опухолевого тромба в нижней полой вене, а также метастазы и печени. Симптом «почечной массы»-выглядит как неравномерное скопление разной интенсивности эхосигналов при отсутствии их усиления позади выявленной опухоли (рис. 15.1). При некрозе в толще опухоли ее ультривукомя картина представляет собой кистозное обраэбвание, т.е. скопПение жидкости на месте некроза (рис. 15.2, а). Такая же картина может

хм

Рис. 15.1. Ультрасонограмма. Опухоль левой почки.

Выть и при УЗИ, когда рак почки сочетается с простой кистой. Правда, в ним случае часто обнаруживают капсулу такой кисты, чего не бывает при • I- 1 розе опухоли. Определенные трудности возникают при УЗИ опухоли с кальцификатами в ней (рис. см. 15.2, б). I Ьккольку разрешающая способность аппаратов УЗИ не позволяет выииин. опухоль диаметром менее 2 см, а участки обызвествления выявляются даже в этих случаях более достоверно, то такие больные должны динамически наблюдаться, поскольку кальцификаты неясного происхождении фсОуют всегда исключения рака почки, хотя они могут быть и следI пшгм исхода воспаления, организации гематомы, кристаллизации солей. Р л д и о и з о т о п н а я д и а г н о с т и к а . В настоящее время УЗИ • I' пало практически не нужным использование радиоизотопных методов in следования для диагностики рака почки. В то же время при необходимое i и для этой цели могут быть использованы сканирование, в том числе •ни москанирование, и сцинтиграфия. В зависимости от размеров опухоли Ш 0К1НО- и сцинтиграммах обнаруживают разную степень дефектов изовражения части почечной паренхимы вплоть до его отсутствия, при полпом смешении ткани почки опухолью («холодные» зоны). 131 Лигиосканирование, при котором вводят макроагрегат альбумина 1 , МОЖвТ помочь в дифференциальной диагностике рака и простой кисты почки, а также в некоторых сомнительных случаях. Дело в том, что макроирегат альбумина вызывает быстрое заполнение капилляров почки и артериовеноэных анастомозов, выполняя ту «холодную» зону, которая Возникла на сканограмме (сцинтиграмме) при раке почки, обтекает эту ЮНу при кисте почки, равномерно выполняет паренхиму здоровой почки. 209 И 1ИЧ

Рис. 15.2. Ультрасонограмма. I — опухоль правой почки с распилом, видно скопление жидкости (1)\ б — опухоль правой ПОЧКИ С ОЧ11ГОМ обыЗВССТВЛСНИИ II НСЙ (Т).

210

Iti прямая радиоизотопная ангиография мочки позволяет выявить niii II-II потешенного скопления Ч(|мТс-пертехнетата и юме гииерваскуля hlpiiimii почки на месте опухоли («горячая» зона), что может быть ие ' ничто и комплексной диагностике. |' 'подиагностика рака почки. Значение рентгенологических методом 1гмостике рака почки весьма велико — его результаты, в частности, 1 I.IC почечной ангиографии и КТ позволяют не только с большой досто Ri |ни>1 и.к> установить диагноз опухоли почки, но и дают возможность плаНИ|)о|шм> характер вмешательства, определить подход к почечным сосудам MO ирг ми операции, а в ряде случаев и отказаться от операции. О б i о р и а я у р о г р а м м а позволяет установить увеличение поII • и гени, неровность ее контуров и их деформацию, особенно когда (Ж уноль оольших размеров и локализуется в одном из сегментов почки с |i рпетранением кнаружи. Подобные изменения могут быть и при дру1ич шболсваниях, а их отсутствие не отвергает опухоли почки, поэтому к ним признакам следует относиться как к подозрительным на рак почки. I гг цажным в этом смысле являются выявленные на обзорной рентгерлмме кальцификаты, наблюдаемые при опухоли почки в 3,1 %. КальИификпты при раке почки чаще выглядят в виде несколько хаотично раскенных очагов. Считают, что кальцификация более характерна для г'| i саркомы почки, однако она может быть и в стенке простой кисты Почки 1Ч*нтгеновская томография более четко выявляет деформацию » DM iурон мочки, но и в этом случае данный признак не может быть расцен Н I ак достоверный для опухоли почки. • к с к р е т о р н а я у р о г р а ф и я намного увеличивает возможность I ю тать опухоль почки. Этот метод исследования всегда показан у больin.1ч с подозрением на опухоль почки, так как выявляет не только морфолоi ические изменения в ней, но и функциональные, а также функциональное 0OI ижние противоположной почки. Особенно высока роль экскреторной Чни рафии у больных раком единственной или обеих почек, когда решается •строе об органосохраняющей операции. Диагностическая ценность экс1 |" горной урографии повышается, когда ее результаты совпадают с данными других методов исследования, например УЗИ, особенно на достанциоМЯрном папе обследования. Следует помнить, что по указанным выше причиним, жскреторная урограмма должна быть выполнена у каждого больноm рисом почки. ЕСЛИ обследование сразу начинают с аортографии, экскреГормую урограмму получают, как фазу этого обследования. Секреторная урография позволяет установить ряд признаков, которые МЛЯЮТСЯ веским основанием считать их проявлением опухоли, в частносш раке мочки: 1) деформация ЧЛС; 2) ампутация одной или нескольких •НШечек; 3) отклонение медиально верхней трети мочеточника (рис. 15.3). Нес н и признаки выявляются только в случае функционирования пораженной почки. В то же время так называемая немая почка также можп имен, место вследствие обширного рака, тотально поразившего почечную паренхиму. Принято считать, что наилучшие условия для выявления ука1,чц||,1ч признаков рака почки создает инфузионная урография и такая Модификация экскреторной урографии, как нефротомография. Г | i р о i p а д и у ю п и е л о г р а ф и ю следует применять для диаГМОСТМКИ рака почки в исключительно редких случаях — при подозрении пи рак лоханки или мочеточника. ЭТО объясняется возможностью диссемимлпмп рисо>ЫХ клеток, причиной КОТОРОЙ является ВМШШСМНв пнут ill

Рис. 15.3. Экскреторная урограмма. Рак левой почки: симптом ампутации нижней чашечки. рилоханочного давления с попаданием вследствие этого раковых клеток в венозную систему почки чаще всего в момент возможного разрыва ее форникса. Ретроградную пиелографию у этих больных выполняют путем очень медленного введения 4—5 мл контрастного вещества. Признаки опухоли на пиелограмме аналогичны таковым при экскреторной урографии. Следует помнить, что даже выраженные признаки деформации ЧЛС не всегда являются следствием опухоли почки, а потому этот диагноз требует более убедительных доказательств, которые получают с помощью специального сосудистого обследования. Почечная ангиография — ведущий метод диагностики опухолей, в частности рака почки. Она позволяет установить характер заболевания, его локализацию, местную распространенность процесса; наличие опухолевого тромба в почечной и нижней полой венах, а также его характер и Hi-личину (флотирующий, с прорастанием в стенку вены и т.д.); отдаленные метастазы в печень и позвоночник. Исследование всегда начинают с брюшной аортографии, затем выполняют при необходимости селективную артериографию почки и по показа-

I'M' 15.4. Почечная ангиограмма. Опухоль левой почки. Симптом «патологических сосудов». мним исмокаваграфию и селективную почечную венографию. Выполнение Полипозиционных почечных артериограмм позволяет установить, KI it поверхности (передней или задней) почки располагается опухоль и 11 it иимоотношение с окружающими органами (толстая кишка, 12-перстiiiiii кишка) и тканями. При получении венограммы как фазы аортогр;1 фии, исключившей опухолевый тромб в почечной вене, надобность и И ИОКШ во графи и и селективной почечной венографии отпадает. Брюшную Аоргографию пока чаще выполняют, имея уже результаты экскреторном ypoi рафии. В то же время при наличии веских подозрений на опухоль ПОЧКИ сосудистое исследование может предшествовать экскреторной уро iрифим, результаты которой, как мы уже указывали, получают на ypoipiiM м< фазе аортографии. Наконец, в отдельных случаях можно даже МЯ А#ржаться от почечной ангиографии в случае получения исчерпывающих » иглгиий но данным КЛ\ Патогномоничными ангиографическими При 1Н1К1МИ рака почки являются: 1) патологические сосуды, чаще всею и МДв ;||т'риоиенозных вновь образованных анастомозов и 2) скопление Контрастной жидкости в зоне опухоли it виде «озер» или «лужиц» (рис. |Л -) 15.6). Эти признаки, а также ряд других — увеличение диамстрл по 213

Рис. 15.5. Селективная почечная ангиограмма левой почки. Симптомы «патологических сосудов» и «лужиц». чечной артерии, артериальные тромбозы, аневризмоподобные расширения на конце артериальных сосудов в опухоли (место скопления в виде «лужиц» контрастного вещества) и другие хорошо описаны в соответствующих специальных руководствах. Наиболее трудными для ангиографической диагностики являются бессосудистые опухоли диаметром менее 2 см. При этом могут быть как ложнонегативные, так и ложнопозитивные результаты, что объясняется, в частности, возможностью перекрытия опухоли сосудами нормальной паренхимы. В этих, а также во всех сомнительных случаях диагностике может помочь фармакоангиография. Она основана на том, что артериальное русло почки, не вовлеченное в опухолевый процесс, сокращается под действием адреналина, а просвет патологических артерий остается неизмененным. Как результат зона опухоли на бессосудистом фоне хорошо коптурируется. Методика такого исследования заключается в том, что после селективной артериографии в почечную артерию вводят 1 мкг адреналина, а через 18—20 с выполняют снова артериограмму. В с и о к а в о г р а ф и и при опухоли почки определяет возможность операции, ее оГп.ем и подчас нмбор доступа. Распространенный врастав 214

1'ис. 15.6. Субтракционная артериограмма. Опухоль правой почки. шин и стенку нижней полой вены опухолевый тромб, полностью или и полностью перекрывающий кровоток в ней, а также аналогичные Mm игдствия вследствие сдавления ее метастатически пораженными лимфтичеекими узлами могут поставить под сомнение целесообразность р.мши. С другой стороны, наличие флотирующего опухолевого тромба жней полой вене заставит выполнить такую методику операции, во Ирг ми которой будет удален опухолевый тромб. В этом случае при распро|р темности последнего в сторону правого предсердия потребуется тораt нфршолюмботомия. ЦЛЯ получения ответа на эти вопросы венокавографию выполняют inn ходящим (путем введения зонда через бедренную вену) или восходящим (через подключичную вену) путями, используя нередко субтракциHimvio методику ангиографии (рис. 15.7). Последний применяют для опI" целения верхней границы опухолевого тромба, когда нисходящая ве.пни рафия выявляет разную степень обструкции нижней полой вены (ри) 15.8). При выполнении нисходящей венокавографии конец зонда \- ыпикливают над местом образования нижней полой вены. Это необШдимо для профилактики отрыва части опухолевого тромба зондом. Д| нейшие этапы манипуляции зависят от выявленных изменений, по1Юляющих как поменять положение и уровень расположения конца па, так и переходить к другим видам обследования — восходящей веМ о миографии или селективной почечной венографии. Последняя позволим определить наличие опухолевого тромба, его локализацию, возможHOI гь прорастания в стенку почечной вены и степень развития венозных цоллатералсй, что необходимо для определения оперативной тактики. Инвазия опухоли в почечную вену ил венограмме представляется в виде аффекта наполнения или ее полной обструкции. В этих случаях нередко имгп место ретроградный сброс кроии по ничковой или яичниковой 215

Рис. 15.7. Нижняя венокавограмма. Опухоль правой почки. Флотирующий опухолевый тромб нижней полой вены.

иенам, что выражается в виде варико- или оварикоцеле и является следствием повышения венозного давления в ренокавальном перекрестке. Деформация и ампутация венозных интраренальных сосудов — другой основной рентгенологический признак злокачественной опухоли почки. Нет прямого соответствия между величиной опухоли и наличием, а также степенью распространения опухолевого тромба почечной и нижней полой вены. Тем не менее эта ситуация чаще имеет место при локализации опухоли в среднем сегменте и при росте ее в сторону почечных ВОрот, а также при наличии такого симптома, как тотальная гематурия. Последняя в этом случае является следствием форникальных нарушений. Л и м ф а д е н о а н г и о г р а ф и я при раке почки применяется для •ЫЯВЛения метастазов в парааортальные и паракавальные лимфатические узлы. Однако этот метод исследования в последние годы получает много отрицательных оценок, так как интерпретация лимфаденоангиограмм ДОТ большое число ложных результатов: выявленные метастатически пораженные лимфоузлы оказываются, по данным гистологического исслеДОМНЯЛ, следствием их гиперплазии и, наоборот,— удаленные во время

HI

I'tn 15.8, Восходящая (верхняя) венокавограмма. Дефект наполнения нижней полой вены в результате опухолевого тромба.

нитрации неустановленные на лимфаденоангиограммах лимфоузлы окашяаются поражены раком, что подтверждается только гистологическим п< I исдованием. Более того, прямой необходимости в лимфаденоангиографии в случае оперативного лечения, очевидно, нет, так как любая радиi.i 'ч.паи нефрэктомия должна предусматривать необходимость удаления парааортальнш и паракавальных лимфоузлов. КГ — один из лучших и самый современный способ диагностики и имфференциальной диагностики рака почки, отвечающий практически на Ml ноиросы, разрешение которых позволяет выбрать оптимальную лечебную тактику. С помощью КТ устанавливают наличие опухоли размерами менее 2 см диаметром; локализацию по отношению к сегменту почки, ее поверхности и воротам; наличие тромба в почечной и нижней полой мгилх и его распространение по ним; выявляют увеличенные лимфатические узлы по ходу аорты и нижней полой вены, а также отдаленные мегаетазы ( р и с 15.9). При получении таких сведений о больном изменяется ПКГИКй в отношении почечной ангиографии, позволяя не выполнять тс •ИДЫ сосудистого исследования, результаты которых не дадут новой им формации. Почечная ангиография в этом случае становится абсолютно показанной лишь при необходимости выполнения органосохраняющих операций при раке единственной и обеих почек, а также при опухоли 217

Рис. 15.9. Компьютерная томограмма. Опухоль левой почки (обозначена линией).

малого размера, локализующейся в верхнем или нижнем сегментах >чек' Диагностика метастазов рака почки включает в себя: рентгенографию легких, костей черепа, позвоночника, таза и ребер. 15.5. ЛЕЧЕНИЕ Оперативное лечение. До настоящего времени основным и единственным радикальным методом лечения рака почки остается операция. Только максимальная хирургическая активность в какой-то степени может гарантировать выздоровление. Показания к операции. В I и II стадиях заболевания оперативное лечение при отсутствии общепринятых хирургических противопоказаний является обязательным. Гораздо сложнее ответить на вопрос о показаниях к оперативному лечению у больных с III и IV стадией заболевания, т.е. насколько целесообразна нефрэктомия у больных с метастазами в различные органы и ткани, с опухолевыми тромбами в венах, с прорастанием опухоли в окружающие органы и т.д. В настоящее время при значительно возросших возможностях анестезиологии и техники операций можно ответить однозначно — в любом случае, когда имеется шанс убрать опухалц надо оперировать. Исключение могут составить только больные с множеСТВ6ННЫМИ массивными метастазами, когда заведомо известно, что удалить их невозможно и времени на последующее консервативное лечение ОСТМТСЯ м а л о .

Удаление больших опухолей у больных с метастазами целесообразно ПО следующим соображениям: ^ 1

АНАЛОГИЧНЫМ идвшм отмчмт и мжгнитно-рюониюны кг (рис. 15.10).

I'm 15.10. Магнитно-резонансная компьютерная томография (а, б). Рак левой Мочки нерхней и средней трети. Лимфоузел 1,9 см у устья почечной артерии. По •ir'iiiiiH пена смещена кзади лимфоузлом и сдавлена, но свободно проходим;) I, Нефрэктомия ликвидирует отягчающие симптомы заболевании и шичителыю улучшает качество жизни. Как правило, прекращаются боли, ИШуряющие ознобы, появляется аппетит, возвращается интерес к работе и больные приступают к своей повседневной жизни. Ремиссия продолжи ВТОЯ от 3—4 мес до года и более. 1 Операция ликвидирует осложнения, связанные с распадом опухоли, и ГОМ числе профузные кровотечения и интоксикацию. 3, Удалением основного массива опухоли создаются более благомршп ВОЗМОЖНОСТИ последующей химии- и лучеиой терапии.

Однако целесообразность оперативного вмешательстпи должна опрсдс-1 литься пе размером первичной опухоли, а количеством и объемом мегастазон. Противопоказания к оперативному вмешательству: 1) кахексия и отеки; 2) массивные метастазы; 3) значительные нарушения функции oc-i тающейся почки; 4) тяжелые сопутствующие заболевания, при которых противопоказано любое оперативное лечение. Столь широкие показания к оперативному лечению обусловлены главным образом тем, что в настоящее время пока нет достаточно эффективных консервативных методов лечения. В литературе при обсуждении вопроса о показаниях к лимфаденэктомии можно встретить противоречивые суждения. Одни авторы рекомендуют удалять клетчатку и лимфатические узлы только в области почечной ножки, другие — от диафрагмы до бифуркации. Б.П. Матвеев, Е.Б. Мазо полагают, что если при ревизии вдоль аорты и(или) нижней полой вены выявляется цепочка лимфатических узлов, пораженных большими множественными метастазами, то лимфаденэктомия становится нецелесообразной. Погоня за всеми метастазами не увеличивает выживаемости этих больных. Если же при ревизии выявляется два-три увеличенных лимфоузла или они макроскопически не изменены, тогда необходимо произвести лимфаденэктомию. Большим клиническим материалом по лимфаденэктомии при раке ночки располагает A. Herrlinger et al. (1991). Автор оперировал 511 больных (1-я группа), у которых удаляли в основном только визуально измененные лимфатические узлы. Во 2-й группе из 320 больных удаляли все лимфатические узлы от диафрагмы до бифуркации аорты. Метастазы выявлены у 10 % больных 1-й и 17,5 % больных 2-й групп. Показатели 5- и 10-летней выживаемости в 1-й группе составили 58 и 40,9 %; а во 2-й — 66 и 56,1 % соответственно. При сравнении выживаемости по стадиям заболевания достоверно лучшие результаты получены во 2-й группе. Ю.Г. Аляев (1995) считает, что лимфаденэктомия более полезна у больных с макроскопически не увеличенными лимфатическими узлами, чем при явном метастатическом их поражении. Говоря о технике нефрэктомии, следует остановиться на появившихся сообщениях о лапароскопической нефрэктомии у больных раком почки. Kotho Norio и соавт. (1994) оперировали 6 больных I—II стадии заболевания. Операцию выполняли путем введения 5 троакаров в брюшную полость. Она продолжается от 5 до 9 ч. Среднее послеоперационное стационарное лечение — 10 дней. Авторы считают, что лапароскопическая нефржтомия потенциально является минимально инвазивной для больных с маленькими опухолями. Terachi Toshiro и соавт. (1994) сообщили о 5 подобных операциях с затратой времени 8—9 ч, в одном случае операцию пришлось закончить традиционным способом. Число наблюдений очень мало, поэтому однозначная оценка данного способа в настоящее время невозможна; Серьезная проблема встает перед хирургом при лечении больных раком почки с опухолевым тромбом в почечной вене, который по мере роста может распространяться в нижнюю* полую вену и предсердие. Удаление опухолевого тромба целесообразно только при отсутствии метастазов. Перед операцией необходимо знать границы тромба. Нижняя граница HI обяМТвЛЬНО ДОЛЖна находиться на уровне почечной пены. При полном бЛ0Ю, когда нет кровотока по нижней полой мгпе, тромб растет вниз по 220

<•« vna При пом on может быть флотирующим и Просвете ncin.i ми»- фиксирииааным к ИИТИМС сосуда ъ одном или нескольких местах Ni*iii) Прорастание стенки вены. При длительном тромбозе поелсдн |м .ши lytioi п и ш е т е си стенкой сосуда представляет тяж, по вскрыи т р о ю просвета пет, а обнаруживаются опухолевые массы, прорасtiiui i u-нку сосуда. Ци .1.1 liiinioc о тромбе, по мере возможности, надо знать до операции. ( ищи MI миме методы диагностики — ультразвуковая, магнитно-резонанс1 |н in и-поискам КТ, нижняя и верхняя кавография дают представлеipnMho, его высоте (над- и поддиафрагмальный) и подвижности. помощью этих методов возможно увидеть его флотацию или инц щи стенки сосуда. Все упомянутые сведения необходимы для 11 1актики операции и ее прогноза. llf ivxojienoM тромбе, занимающем почечную вену и входящем в И|нн i ижией полой вены на расстояние не более 3—4 см, операция паi 1раиматична. После перевязки почечной артерии и мобилизации ш и полой иены в области почечной ножки накладывают изогнутый ни 1ый зажим, который перекрывает противоположную почечную и полую вену сверху и снизу. Осторожно, чтобы не повредить опухоKI фомб, циркулярно около соустья отсекают почечную вену. Через иншишееся отверстие в полой вене удаляют тромб. Если отверстие в п.. и.ц пенс недостаточное, то его увеличивают продольным разрезом. При ||н* 1 ромба выясняют причину его фиксации. Если выявляется промин- тромба в стенке сосуда, то производят ее резекцию, после чего ||| in нижней полой вены ушивают. Небольшие флотирующие тромбы иногда легко вправляются в просвет т о й иены, что облегчает проведение операции. В подобном случае in максимально вдавливают в просвет почечной вены, на свободную •1й! п. мены накладывают обычный зажим и почку с тромбом удаляют. В • ir образования большого дефекта стенки нижней полой вены или Мнимою ее иссечения возможны для выхода. 1) Наиболее простой — наi т е аутовеноэной заплаты, взятой из поверхности вены бедра. U Anai юмозировать почечную вену здоровой почки с верхним концом Нижней полой вены, а дистальный ее конец перевязать. I opi 1до сложнее техника операции при больших опухолевых тромбах. I < in фомб расположен поддиафрагмально, то необходимо мобилизовать Нижнюю полую вену выше и ниже тромба и под нее провести резиновые 1ИМ1 шшющие турникеты. Далее мобилизуют почечную вену противопоПожиой почки и также берут ее на турникет. По вскрытию просвета полой I окончательно решается вопрос, насколько возможно удалить тромб ИЛИ произвести его удаление с резекцией части стенки сосуда. В отдельны* случаях при тромбозе, исходящем из правой почки, и невозможности шраничиться частью стенки вены приходится удалять целый сегмент модой вены, В таком случае перевязывают левую почечную вену. Обычно ini операция переносится вполне удовлетворительно, без почечной недо • i Iточности, так как медленно наступающая обтурация полой вены приВПДИ1 к адаптации венозной системы левой почки, располагающей дополНИтельным венозным коллектором — надпочечниковая вена, гонадная, 1 И) сема молупепарной вены. Дня более точного определения характера кровотока здоровой почки м- in i побраэно измерить давление и почечной вене. Отсутствие СКОЛЬКО* 221

нибудь значительного его повышения в почечной йене мосле пережата! нижней полой вены свидетельствует о наличии достаточного коллатераль пою кровообращения. Конкретные обстоятельства во время операции иногда требуют прибегать и к другим техническим приемам: наложению анастомоза вены здоровой почки с воротной, селезеночной или с вышележащим участком нижней полой вены. Операция при наддиафрагмальном тромбе нижней полой вены техни-1 чески сложна и, как правило, требует участия сосудистого хирурга, особенно при внутрипредсердном тромбе. В этих случаях выполняется стернолапаротомия. Широко раскрывается грудная клетка и брюшная полость. При этом чаще всего используют сердечно-легочное шунтирование с применением аппарата искусственного кровообращения. Операции при паддиафрагмальном тромбозе нижней полой вены очень травматичны и не всегда заканчиваются успешно. Интраоперационная летальность до-' стигает 50 %. Тем не менее эти операции постепенно стали внедряться в клиническую практику. Пока в литературе имеются сообщения только об отдельных случаях успешно выполненных операций. Некоторые больные живут более 5 лет. Из основных осложнений после удаления опухолевых тромбов нижней полой вены следует отметить анурию, олигурию, тромбоэмболию. Чтобы оценить целесообразность описываемых операций при опухолевом тромбозе нижней полой вены, приводим данные ОНЦ РАМН по выживаемости больных после упомянутых вмешательств. Из 35 оперированных больных 18 (51,4 %) прожили 3 года, а 12 (34,2 %) — 5 лет после операции. Если учесть, что речь идет о тяжелых, обреченных больных, то результаты подобных операций следует считать благоприятными. Оперативное лечение при опухолях единственной почки и двустороннем

опухолевом поражении. Непростой вопрос приходится решать при определении характера лечения больных с опухолью единственной почки, двусторонним опухолевым поражением и при функциональной недостаточности остающейся почки. И у этой категории больных операция абсолютно показана, но необходимо решить вопрос о возможности выполнения органосохраняющей операции. Двусторонний рак почек встречается в 3— 5 % случаев. Поражение одной из почек при двустороннем раке часто бывает связано с метастазированием, хотя доказать это практически невозможно. Известны случаи и истинного двустороннего рака, когда при гистологическом исследовании находили разные гистологические структуры. Как правило, больным с двусторонним раком почек показана нефрэктомия с одной стороны и резекция другой почки, менее пораженной опухолью. Если позволяет состояние больного, операцию возможно сделать одномоментно, при этом одни хирурги начинают операцию с нефрэктомии, другие — с резекции почки. Последовательность операции следует решать индивидуально у каждого больного. Если операцию начинают с, мсфрэктомии, то хирург обосновывает это тем, что прежде чем делать резекцию остающейся почки, надо быть уверенным, что она выполнена радикально, иначе пропадает смысл цторой операции. В том случае, если операцию начинают с резекции почки, оперирующий хирург обосновывает л о тем, что в случае неудачной ее резекции сохраняют пораженную опухолью почку, которая в какой-то степени обеспечивает существование БОЛЬНОГО. Многие урологи используют оба варианта. Если имеются со222

i и Mi.iHojiiK'iiini радикальной псфр жтомии, то, конечно же, опер! II i iiiii.imt ( удпления почки И том случае, если на ОСНОВАНИИ Прове Им ледоиапин предполагается технически несложная псфр ж ю irpiiiiHio начинают с речекции почки. i i i пни»шсппЬй почки, врожденно единственной, единешенно пинцирующей и подозрение на доброкачественную опухоль ЯВЛЯЮТ1ЮМП.1М показанием к оргапоеохраняющим операциям. Противоi • шисм к их выполнению служат метастазы и, самое главное, возмож и-мпрнч Kt)io выполнения, которые определяются величиной опуиокализацией и взаимоотношением с кровеносными сосудами ин II 'днис три десятилетия шла дискуссия о возможности выполнения мнин|пп почки при раке одной и здоровой второй почке. В России пер• упипкации на эту тему появились в семидесятых годах [Бобров Н.В., И К., 1969; Рябинский B.C., Иванов Л.Е., 1970; Гринько А.Д., 1"м;пкип Н.А., 1975]. Н.А. Лопаткин указывает, что резекция почки «оду опухоли в определенной ситуации может быть оправдана даже • ниничии нормальной противоположной почки. В настоящее время три (шлыпим возможностям современной диагностики, с помощью юром иыявляются опухоли 1—3 см в диаметре, органосохраняюшие • и.. |i inип пали применяться значительно шире. Но тем не менее при плаМНрошшии органосохраняющей операции следует учитывать следующие MI Mi* положения онкологии. I Многие авторы говорят о наличии капсулы вокруг опухолевого узла, (1 обосновывают возможность радикального удаления его. Но морфошч'кис исследования показывают, что у опухоли нет истинной капсуi речь идет о сдавленной паренхиме органа, которая только в 20 % t iiymrii бывает достаточно выраженной. ' < (шременные методы диагностики пока что не всегда в состоянии мычим п. «отсевы» опухоли менее 1 см в диаметре, которые определяются in'ii.hn при гистологическом исследовании препарата. Мультилокальный Щншсч с it почке встречается у 5—7 % больных. I Как показывают морфологические исследования, опухоль растет не imyipn так называемой капсулы, а часто выходит за ее пределы в виде Пучей, которые можно определить только при микроскопическом исслеНпИ.МШИ.

Все сказанное вызывает сомнение в абсолютной надежности органосоирнпнющих операций. Это же подтверждается и клиническими данными I щюпейского хирургического общества (1980), по которым локальный г- мидии рака почки после ее резекции выявлен у 9 % больных. И настоящее время при обсуждении этой проблемы на Европейских * .ип россах урологов в Севилье (1992) и Барселоне (1993) пришли к следующему соглашению: резекция при раке одной почки и второй здоровой Шпможна при опухоли до 3 см в диаметре. При опухоли от 3 до 5 см в диаMfTpc операция возможна у больных с единственной почкой. Если диаMffip опухоли превышает 5 см, резекция почки нецелесообразна. В отдельных конкретных случаях не всегда можно уложиться в предлагаемые рекомендации. Например, при опухоли единственной почки узел растет осНО1НОЙ массой внеорганно и расположен у одного из полюсов. В данном r можно провести резекцию почки и при опухоли более 5 см. Однако 223

рекомендации Европейскою общества урологов в настоящее время являются оптимальными. Все операции при раке единственной почки или двусторонних опухолях почек условно можно разделить на три группы: 1) органосохраняющие; 2) экстракорпоральное удаление опухоли с последующей аутотранс-( плантацией оставшейся части почки; 3) нефрэктомия с последующим переводом больного на хронический гемодиализ и пересадкой трупной почки. Среди органосохраняющих операций преимущественно выполняется резекция почки. Суть ее заключается в следующем. Почка мобилизуется. На почечную артерию накладывают клемму. При технических сложностях под сосуды ножки подводится стягивающий турникет. Почечную ножку можно пережать, после чего делать резекцию, отступя от опухоли на 1 см, либо турникет не затягивать и оставить его в качестве подстраховки на случай обильного кровотечения, а ассистент сдавливает руками необходимый участок почки. После резекции последней прошивают сосуды, которые хорошо видны при ослаблении сдавливания паренхимы. Осмотр макропрепарата с обязательным его рассечением позволяет судить о радикализме операции. Подозрительные остатки опухоли, участки паренхимы оставшейся почки необходимо удалить и послать на срочное гистологическое исследование. Если при этом будет обнаружена опухоль, то следует провести добавочную резекцию. Облегчает операцию использование ультразвукового или лазерного скальпеля, который останавливает паренхиматозное кровотечение. П-образные швы с мышечной прокладкой достаточно надежно останавливают кровотечение, хотя вероятность его в послеоперационном периоде не исключается. Необходимы тщательный гемостаз и дренирование раны через контрапертуру. Из технических приемов заслуживает внимание использование суперселективной артериальной окклюзии [Васютков В.Я. и др., 1991] до операции. Naruke Yoshiji и соавт. (1993) при двустороннем раке выполняли резекцию почки с временной окклюзией с одной стороны почечной артерии, с другой — задней сегментарной артерии. При этом автор подчеркивает, что резекция почки может быть выполнена без нарушения кровоснабжения почки. Энуклеация опухоли с онкологических позиций недопустима, так как она не гарантирует радикализма операции. Естественно, что рецидив раки в оставшейся почке после энуклеации опухоли бывает в 2 раза чаще, чем после ее резекции. Однако к этой операции все-таки иногда приходится прибегать. Это касается больных с абсолютными показаниями к операции и невозможностью произвести резекцию почки. В основном речь идет об ослабленных больных с единственной почкой и с размерами опухолевого узла до 5 см. Выживаемость больных после органосохраняющих операций соответствует таковой после нефрэктомии в I—II стадии заболевания. Так, по данным Б,П. Матвеева, из 30 больных раком почки после резекции единственной контралатеральной почки пережили без рецидива 5 лет 26 (86,6 %) чспоиск. \ Экстракорпоральное удаление опухоли с последующей аутотрансплантицией оставшейся части почки применяют крайне редко. Показанием к "I

мм.и интуиции считается большой опухолевый учел, особенно рнсиоло или и центральной части почки. Имеются единичные сообщения о нниипмыч операциях. По-нилимому, это связано с техническими Трудное(ИМИ иышншснииЧамой операции, ее осложнениями и условным радика>1М 1МПМ

Ьишлгральная нефрэктомия — операция вынужденная, когда нельзя i. хотя бы часть паренхимы почки. После операции больных 1 nil хронический гемодиализ. Пересадка трупной почки оптичерез 1—2 года после нефрэктомии. За это время выясняется: н> Hfli мни,ко радикальна была операция; б) появились или нет отдаленНЫ1 метастазы, в 65 % случаев реализующиеся в течение первого года, и юге), прием иммунодепрессантов после аллотрансплантации может "• гиовать появлению метастазов. Описываемая тактика лечения Применяется крайне редко. Ош-рлции у больных раком почки с отдаленными метастазами. Такие iii.li- представляют сложную проблему. Каждый раз встает вопрос о • шМфп'шости оперативного лечения. При одиночных метастазах ЙШ1ЫМИНСГНО авторов считает возможным оперировать подобных больИЫХ IV л и метастаз выявлен одновременно с опухолью почки, то при отi vi< шин обтехирургических противопоказаний можно одновременно * i in и. мочку вместе с метастазом. Если же метастаз технически удалить можно, то после нефрэктомии проводится химиотерапия. Так, например. Wolf J.Stuart и соавт. (1994) оперировали 25 больных раком почки i метастазами в различные органы, после чего проводили иммунотерапию Отпет на лечение после нефрэктомии получили у 3 больных. Трое Пильных живы без признаков опухоли, а 56 % больных умерли в среднем И I- i I года при наличии метастаза. Мг пи тазы в легкие. Операции на легком проводятся после тщательiniMt обследования больного с обязательным томографическим исследоИмием их, а последнее время с использованием рентгеновской КТ. При нн'утстиии других метастазов одновременно с нефрэктомией или через i нед после нее, в зависимости от состояния больного, выполняют рульмонэктомию, лобэктомию либо клиновидную резекцию легкого. 'I больных оперируются в отдаленные сроки после нефрэктомии (до Ml пет). После операции на легком 3-летний срок пережили более половины (ниц.пых (Б.П.Матвеев). При диагностировании солитарных метастазов в кости осуществляю! |ш шичные по объему операции: резекция лопатки, ключицы, ребра, ампупи либо экзартикуляция конечности и т.д. Естественно, что упомяну11.П- операции проводятся после тщательного обследования больного, наИривленного на поиски метастазов. Обследование обязательно включает и .i-ini сканирование скелета, при необходимости — трепанобиопсию и I iciioi рафию костей. Часго больных оперируют одновременно с нефрэктомией, другую i и 11. и различные отдаленные сроки. После операции на костях 4 года прожили 53,3 % больных (Б.П. Матin-eii). Воли при этом учесть, что на костные метастазы ни химиотерапия, ни иммунотерапия практически не оказывают лечебного эффекта, то по пученные данные однозначно гоиорнт о необходимости активной хирурГИческой тактики во всех случаях, где по ВОЗМОЖНО. 225

И результате проведенного комбинированного лечении, включая гоЛОВНОЙ м о л , печень, селезенку и т.д., 3-летняя выживаемость в этой группе больных составила 31,7 % (Б.П. Матвеев). Более проблематична ситуация у больных с множественными метастазами рака почки. Оперировать или нет? В каком объеме? Одновременно или через какое-то время? Пока что трудно дать однозначный ответ на ЭТИ вопросы. Но тем не менее считается, что там, где эти операции технически выполнимы, их следует делать. Во-первых, потому, что отдельные больные живут длительное время. Во-вторых, после удаления массива опухоли создаются более благоприятные условия для дальнейшего консервативного лечения. Опыт отечественных и зарубежных онкологов (Б.П. Матвеев и др.) свидетельствует, что в настоящее время считается правомочным оперативное лечение метастазов рака почки. Результаты оперативного лечения метастазов нельзя признать удовлетворительными. Тем не менее ряду больных эти операции позволяют продлить жизнь на многие годы и освободить их от тягостных симптомов болезни. Постолько поскольку современные возможности химио-, иммуно-, лучевой терапии ограничены и практически редко приводят к излечению, хирургическое вмешательство является фактически единственным шансом радикально помочь больному. Вопрос о выработке четких показаний к операции в зависимости от локализации метастазов, а также сроки ее выполнения требуют дополнительного накопления наблюдений. Однако нельзя не согласиться с мнением отдельных специалистов, рекомендующих наблюдать за больным после выявления у него солитарного метастаза до 4 мес. За столь длительный период времени могут не только проявиться имеющиеся, но и помниться новые метастазы. Факт обнаружения солитарного метастаза должен служить показанием к операции, которой, однако, должно предшествовать тщательное и всестороннее обследование больного, направленное на выявление других очагов метастазирования. Прогноз оперированных больных во многом определяется сроком появления метастаза — до или после нефрэктомии и временем его удвоения. Чем позже появился метастаз после нефрэктомии, тем лучше результаты лечения.

1 5 . 5 . 1 . КОНСЕРВАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ

Как уже отмечалось, в настоящее время основным радикальным методом лечения рака почки и его метастазов является оперативный. Лекарственная, лучевая, иммунотерапия пока что дают довольно скромные результаты и, как правило, применяются в тех случаях, когда невозможно оперативное лечение. Химиотерапия. Химиотерапия метастазов рака почки применяется уже несколько десятков лет, хотя до настоящего времени результаты efe малоутешительны. Так, в ОНЦ РАМН была проведена работа по определению чувствительности опухоли к применяемым химиопрепаратам. На культурах опухолевых клеток определялась чувствительность к следующим препаратам: фторбензотэфу, циклофосфану, Тио-ТЭФ, метотрексату, митомицину, рубомицину, оливомицину. Полученные результаты поКДИЛИ низкую чувствительность рака почки ко ювм применяемым ирг парным. 22Ь

' tiiuini.ic данные ирфсктивпоети отдельных зарубежных химиопрсип 1 • <и.|),|нпыс C.Scrvadio (1980) по публикациям различных авторов, пищспы и табл. 15.2, из которой нидно, что нее применяемые в на•• н> м|им>1 препараты малоэффективны, и объективное улучшение п ш'м достигается у 6—15 % леченых больных. Тем не менее у отдель••• II.IH.IX благодаря химиотерапии можно добиться стойкой ремиссии. | | iiH-ui шейных препаратов заслуживает внимания фторбензотэф. Это м|. п,iji.il и i группы этилениминов, вводится внутривенно по 40 мг через MIM*, но суммарной дозы от 230 до 600 мг.

I»

Т а б л и ц а 15.2. Сводные данные эффективности отдельных зарубежных химиопрепаратов Название препарата

CCNU Methyl CCNU Mitomycin С

5-FU Cyclophosphamide Chlorambuci! Adriamycin (>-Aniinonicotinamide 6- Mercaphtopurine Vinblastine Cis Platinum

Число больных

Объективный эффект

71 79 36 40 12 15 91 19 15 12 32

8 7 4 3 2 2 1 1 1 1 0

К сожалению, из-за выраженной токсичности и недостаточной эффекпипки in выпуск препарата прекращен. Учитывая довольно скромные результаты, полученные от проводимой И I'.IIIMII отдельными лекарственными препаратами, отдельные клиницисiii пытались проводить лечение одновременно несколькими средствами III II Матвеев). При этом подбирались препараты различного механизма !• Hi мши, в расчете на суммирование и потенцирование эффекта примснмгм 1.1 х средств. Например, противоопухолевый антибиотик назначали в > рчетании с алкилирующими препаратами или антиметаболитами. II отдельные схемы вводили до 6 различных препаратов. Результаты ле41 НИН не стали лучше. Небольшой непосредственный объективный э ф ф е к т отменен только у 1 i Пильных. Аналогичные результаты получили и другие авторы. I Edimyr и соавт. (1983) сочетали химиотерапию (винкристин + блеомииип) с лучевой терапией при лечении легочных метастазов. Из 20 лече|||,1ч больных у 12 получена частичная ремиссия, у 7 — стабилизация онуЮЛ1ВОГО процесса, у всех больных было субъективное улучшение. < ''фсмнсь увеличить концентрацию противоопухолевых препаратов неnoi рвДСТИННО в опухоли и СНИЗИТЬ общее токсическое действие на орга1П1IM, некоторые ангоры п о л т у ю т с и ипутриартериальным введением прс-

пиратов

227

Kiiki/oe Todao и соант. (1984) мри лечении 12 6ojn.ni.ix с множественными метастазами рака почки в легкие и другие органы проводили катетер в бронхиальную артерию и вводили митомицин С, карбокон, доксорубицин, питрозомочевину. У 2 больных зарегистрировано полное исчезновенис метастазов и у 3 — уменьшение их более чем на 50 %. Как видно из приведенных данных, результаты применения химиотерапии малоутешительны, но тем не менее отдельным больным она может помочь. Иммунотерапия. За последние годы в клиническую практику, в том числе в онкологию, все шире внедряется иммунотерапия. Предпосылками для ее применения при раке почки является то, что у этих больных значительно чаще, чем при других опухолях, наблюдается самопроизвольная регрессия метастазов и возможны длительные периоды стабилизации процесса, что свидетельствует об участии иммунных реакций в противоопухолевом контроле. Кроме того, у этих больных часто отмечается длительный интервал между удалением первичной опухоли и развитием метастазов. В.А. Мохорт и соавт. (1982, 1986) проводили иммуностимуляцию больпых раком почки с недостаточностью иммунной системы, используя вакцину БЦЖ и левамизол. Вакцину вводили внутрикожно в область средней трети обоих плеч и бедер по 0,2 мл до суммарной дозы 400 мкг. Ревакцинацию осуществляли через 3, 6 и 9 мес. При этом оказалось, что в течение 3 лет частота возникновения метастазов или рецидивов заболевания у больных контрольной группы составила 43,5 %, в то время как в группе больных, подвергнутых иммуностимуляции, только 17,4 %. Те же авторы провели иммунотерапию у больных с метастазами рака почки. Положительный эффект получен при легочных и мягкотканных метастазах, отрицательный — у больных с костными метастазами. Большие надежды возлагали на применение активной специфической иммунотерапии. При этом в качестве антигена использовали экстракт белком аутологичной или гомологичной опухоли почки. Примером успешного применения активной специфической иммунотерапии могут служить результаты, полученные Т. Tallberg и соавт. (1985). Автор представил результаты наблюдения за 71 больным запущенным раком почки. После паллиативной нефрэктомии больным назначали активную специфическую иммунотерапию полимеризированной аутологичной опухолевой тканью. Контрольную группу составляли 56 больных запущенным раком почки, которым применяли только консервативное лечение. Выживаемость в течение 13 лет В ipynne больных, которым проведена иммунотерапия, составила 18,3 %, и к концу периода наблюдения продолжают жить 13 больных, в то время как н контрольной группе она равнялась только 5,4 % и в живых осталось только 3 больных. У 8 из упомянутых 13 больных, подвергшихся иммунотерапии, симптомы метастазов рака почки отсутствуют. Из группы больных (21), имевших легочные метастазы, у 14 рентгенологически они перестали определяться, и у 5 уменьшились частично, а в контрольной группе эффект получен только у 1 из 15 больных. Серьезных осложнений от проведения активной специфической иммунотерапии практически не бывает. В последние годы в клинической практике широкое применение нашли интерфероны а, р и у. Они могут быть получены из природного ченопеческого материала — лейкоцитов (интерферона ее), фибробластон (интерферона р), лимфоцитов (интерферона у). Обычно такие препараты

бымют многокомпонентными. 221

iiu'iuivjii.Hi.m прогресс и изучении интерфероном был достигну! пост 1 итим генно-инженерной методики, позволяющей получить многокомИ' П ' < in мыс шлсокцрчищеппые препараты в необходимом количестве. < реди них наиболее известны рекомбинантный интерферон а 2а (роifii |"чО и рекомбинантный интерферон а 26 (интрон А). Они отличаются i .км одной аминокислотой. Ишсрфероны обладают иммунологической антивирусной и антипроим|" |>.|итпой активностью. Взаимодействуя с цитостатическими пре|.|ми, они усиливают воздействие на опухоль. Установлен синергизм ррферона и 5-фторурацила. При сравнении воздействия различных интерферонов на опухоль сучиной разницы не выявлено. Так, по сводным данным литературы [Инчмппкулова З.П., 1994], при лечении метастазов рака почки лейкоци|>|>ц|.1м интерферон оказался эффективным у 18 % (из 141) больных, лимфоПииггный — у 16 % (из 293), рекомбинантный — у 16 % (из 557). \\л результаты лечения существенное значение оказывает локализация и ппов и предшествующая нефрэктомия. Из 354 больных, которым Н< г ii печением была выполнена нефрэктомия, объективный эффект отMi чен у 17 %, в то время как при лечении 93 больных без предшествуюш-фр'жтомии — только у 12 % больных. I | пи оценить результаты лечения в зависимости от локализации метаt мипи, то при лечении метастазов рака почки в легкие положительный н|н|м*к I отмечен у 34 % больных, при метастазах в кости — у 5 % и при мсi <• t.i шх и печень — только у 4 % больных. Мри >ффективном лечении метастазов рака почки регрессия обычно наi через 1—3 мес от начала лечения, у отдельных больных — через 6 < 'редняя продолжительность эффекта при частичной регрессии мета* in urn 6 мес, в то время как при полной регрессии — более одного года. 11е установлена взаимосвязь дозы применяемого препарата с эффектом • 41 П И Я .

И связи с полученными данными об увеличении экспрессии рецепто|ни| интсрлейкина-2 с помощью интерферона были проведены клиничесЦИ1 исследования по их комбинированному применению. При этом объНтивный эффект получен у 32 % больных, в том числе у 23 % больных и гнута полная регрессия метастазов и ремиссия у отдельных больных аостигала 39 мес [Fossa S. et al., 1990]. Сочетанное применение рекомбиKIHTHoro интерферона с 5-фторурацилом и интерлейкином-2 позволила iioiiviMTb эффект у 33 % больных. Описаны и другие комбинации интер•|" роков (например, с винбластином), при этом получены приблизительна пкие же результаты. Лпилогичные данные получены и в ОНЦ РАМН (Б.П. Матвеев). Несмотря на то что результаты иммунотерапии пока еще не столь вы i нм> положительны, целесообразность ее применения не вызывает сомне ним 15.5.2. ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Pi* почки и его метастазы относительно устойчивы к лучевому воздей« шик), однако н последние годы, с иоинлением источников высоких ЭНвр» Mid, ПуЧММ терапии стала примениться ЗНЯЧИТОЛЬНО чаще. Она исполыу 229

ится в виде предоперационной подготовки, после операций и как самостоятельный метод лечения метастазов. В качестве предоперационной подготовки указанная терапия применяется много лет. Но до настоящего времени встречаются противоречивые суждения о целесообразности ее применения. Например, U. Schulz (1986), рекомендуя применять предоперационную лучевую терапию, в то же время считает, что до сих пор нет доказательств ее эффективности в отношении выживаемости. В то же время Philip Rubin и соавт. еще в 1975 г. отметили, что по сборной статистике Английского общества урологов на 1746 наблюдений 5-летняя выживаемость при раке почки благодаря применению предоперационного облучения повысилась с 20 до 49 %. Отмечая достоинства предоперационной лучевой терапии, автор считает, что она снижает жизнеспособность опухолевых клеток к моменту операции, уменьшает объем опухоли, число местных рецидивов, предупреждает метастазирование по лимфатическим путям. V. Paces и соавт. (1978) провели рандомизированное исследование для изучения значения предоперационного облучения. В группе больных, получавших предоперационное облучение, более 8 лет прожили 29 %, во второй же группе — только 10,7 %. Предоперационная лучевая терапия обычно применяется в двух вариантах: 1. Кратковременное интенсивное облучение (до 12—16 Гр за 2—3 дня или по 4 Гр ежедневно в течение 5 дней). 2. Облучение в условиях обычного фракционирования, т.е. по 2 Гр в течение 15 сеансов, до суммарной дозы 30 Гр с последующей операцией через 3 нед. Послеоперационная лучевая терапия чаще всего применяется при величине опухоли соответственно ТЗ—Т4, т.е. когда опухоль распространяется на окружающие ткани, имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах, опухолевая инвазия сосудов. Больные получают суммарно 45—50 Гр за 5 нед. Рекомендуется следующий план лечения. Предоперационное кратковременное интенсивное облучение по 4 Гр в течение 5 дней до суммарной дозы 20 Гр, после чего производится нефрэктомия. При сомнительной радикальности выполненной операции или установлении величины опухоли соответственно ТЗ—Т4, дополнительно после операции проводится облучение в условиях обычного фракционирования до суммарной дозы 60— 65 Гр. Как самостоятельный метод лечения лучевая терапия допустима только в неоперабельных случаях [Трапезникова М.Ф., 1978; Schulz U., 1986]. Проведение у подобных больных названной терапии приводит иногда к длительной ремиссии или значительному уменьшению опухоли. При множественных метастазах J. Abbatucci (1984) рекомендует облучить почку в ДОИ 40 Гр с последующей химио- ц гормонотерапией. Несмотря на резистентность метастазов рака почки к лучевой терапии, у большинства больных отмечается хороший паллиативный эффект. Наилучший результат бывает при лечении костных метастазом. W. Khoinbcrg (1983) провел облучение 21 больного с костными метастазами и оОы'ктинный эффект получил у 3, а субъективное улучшение — ПО1 щ у iw-rx tioui.iii.ix По его данным, ПрОГНОЗ при КОСТНЫХ метастазах болв|

|диюириятен, и средняя продолжительность жизни равна 30 мсс против 11 ,(i v больных с метастазами в другие органы. эффект от лечения выражается в прекращении болей, уменьшении, а Порой полном исчезновении мягкотканного компонента опухоли и появи мни па рентгенограммах репарации костной ткани. Ремиссия обычно продолжается от 6 мес до 1,5 года, после чего вновь ц.и гуиает прогрессирование опухолевого процесса, которое клинически Поражается в появлении болей и температуры, на рентгенограммах вновь |щ in трируется разрушение костной ткани. II.Л. Лопаткин, Л.М. Игельник, И.Н. Поповкин (1994) убедительно I КИМ и работами доказали целесообразность пересмотра лечебной тактики pi к а почки у лиц пожилого и старческого возраста. Установлена наи< шая выживаемость этого контингента больных при консервативном Ивчении. Вывод сделан на основании сопоставления результатов хирурги•|.. кой и консервативной тактики. Поэтому направление на консервативНОС печение должно проводиться не только иноперационных больных, но и пациентов пожилого и старческого возраста с учетом стадии рака и тяИмлых сопутствующих заболеваний. 1лким образом, совершенно очевидно, что лучевая терапия оказывает Определенное воздействие на метастазы рака почки и должна входить в ПОМП леке лечебных мероприятий. 15.5.3. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

It тех случаях, когда специфическое лечение больным раком почки и ее Метастазами не показано, жизнь больного можно значительно облегчить правильным проведением симптоматического лечения. Основными симптомами, которые угнетают больного и доводят его Порой до отчаяния, являются боль, изнуряющая температура и тотальная им;иурия. Обезболивание онкологического больного не всегда возможно При использовании обычных анальгетиков. Особенно интенсивные боли т.! (ывают метастазы рака в кости. Часто удается их снять паллиативным Облучением. Однако при поражении опухолью позвоночника применение Пучевой терапии и больших доз наркотиков не всегда приводит к желаемому результату. И ОНЦ РАМН проводится перидуральная химическая денервация, коГорая включается в выключении болевой чувствительности патологических сегментов спинного мозга путем введения нейролитических препараГО1 и неридуральный канал [Исакова М.Е., 19801. Дни проведения перидуральной химической денервации через смени .ни.иую иглу перидурально вводится катетер. Уровень пункции выбиракн || соответствии с локализацией боли и учетом существующей сегментнр КОЙ иннервации органов и тканей. После установления катетера в пери цур1ЛЬНОМ канале через него вводят местноанестезирующие препараты пни определения зоны кожной анестезии. Через 30 мин после их введении и установления места кожной анестезии в перидуральный канал вводщ тЙрОЛИТИЧвСКИЙ препарат (спирт 96°, фенол в глицерине 1:15) для КбКрО пгшции отдельных нервных волокон. Анестезирующий эффект обычно Наступает К1 4 - 5-е сутки. Если к укачанному времени боли не прекрата ниш, проводят повторное BBcjiciiiu* нейролитических препаратов. Обмбо 231

ПИМНИС продолжается » пределах 5 45 дней. В отдельных случаях отмечается недостаточный обезболишшщий эффект. Применяется также обезболивание методом субарахноидального хо1ЮД000Г0 орошения, методика которого основана на различной чувствин-1п.мости нервной ткани к температурному воздействию. Больного укпвдывают так, чтобы место пункции было выше зоны локализации боли. Мост' обычной спинномозговой пункции и прекращения быстрого исГОЧеНИЯ церебральной жидкости в иглу вводят 10 мл изотонического раствора хлористого натрия, охлажденного до +2—+4 °С в течение 10— 13 с. Последнее время стали чаще использовать субарахноидальную химическую денервацию. В качестве нейролитических препаратов вводится 96° спирт или фенол в глицерине в разведении 1:15. Преимущество субарахпоидальной денервации перед перидуральной в том, что при ней не требуется установление катетера для введения препаратов и сразу же достигается обезболивающий эффект. Гипертермия, отмеченная у 60—70 % больных, изнуряет, лишает больного аппетита, ухудшает общее состояние. Нередко после нормализации температуры больные приступают к своей повседневной жизни. Применение общепринятых жаропонижающих средств обычно у онкологических больных неэффективно. Иногда назначение кортикостероидов снижает температуру до нормальных показателей. Обычно применяется преднизоЛОН по 5 мг 4 раза в сутки. За редким исключением указанная доза препарата вполне достаточна для нормализации температуры. В тех же случаях, когда, несмотря на прием преднизолона, температура не снижается, дозу препарата повышают до 60—70 мг в сутки, после чего, как правило, добиваются успеха. Через 3—4 дня после установления" нормальной температуры дозу преднизолона постепенно снижают до 20 мг. Механизм действия преднизолона на больных раком почки и ее метастазами не сопсем ясен. Возможно, преднизолон вызывает угнетение терморегулируюЩ6ГО центра. Гематурия. Остановить тотальную гематурию медикаментозными средствами не всегда возможно, особенно у больных с большими распадающимися опухолями. Проффузные кровотечения в отдельных случаях требуют оперативного вмешательства. В настоящее время для остановки кроиотсчения из почки широкое распространение получила эмболизация почечноЙ артерии [Никольский А.Д., 1985; Трапезникова М.Ф., 1985; РяОинский B.C., 1985].

ЛИТЕРАТУРА Алиев /О.Г. Диагностика и лечение опухоли почки.— В кн.: Пленум Всероссийского общества урологов.— Кемерово, 1995.— С.4—31. ВааотКМ В.Я., Казаков Ю.И., Соколов А.А. Рентгеноэндоваскулярная хирургия в онкологии.— В кн.: Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции.— Л.: 1991.- С . 3 3 - 35. IfOHO/HttUH НА., Игельник A.M. Выбор метода лечения больных раком почки. АртерМЛЫШ "кклкпия при опухолях почек//Урол. и нефрол.—, 1985.— № 4.— С.12-И. Миннц АИ. Опухоли почек и нерхних мочевых путей.- М.: Мсдгиз, 1949. 232

В.А., Гроеорович П.А., Строцкий А.В., Мавричн А.С, Иммунокомпстеш

мtit ii. it иммунотерапия больных раком ночки и моченою iivii,ip5i//Vpini и игф|»1л - 1986.—№ 1.-С.66-74. t.uit ВС, Степанов ВЦ., Перельман В.М., Карпов В.К., Корецкий В.А., Том Б.А. г-)мбол1Ъаиия почечной артерии металлической спиралью коничесКОЙ <|.ормы//Урол. и нефрол.—1985.— № 4.— С.9—12. ti'tin*1 шиммш М.Ф. Опухоли почки.— М., 1978. 1,1чпуг I , Anderson L., Nastund J. Combined chemotherapy and irradiation of pulmo mitv mctastases in patients with renal adenocarcinoma. Cancer Prostate and Kid III-V Now York, London, 1983.- P.677-678. tli rrltnger A., Schrott K., Schrott G., Sigel A. What are the benefits of extended dissection ol the ii-gional lymph nodes in the therapy of renal cell carcinoma?//.!.Urol.— 1991, 146. N» 5 . - P. 1224-1227. hiilhn Norio, Ono Yoshinor't, Yamada Shin et al. Laparoscopic radical nephrectomy for II II.il cell carcinoma//J.Jap.Soc. Cancer Therapy.— 1994, 29, № 2.— P.515. Naruk0 Yoshiji, Kanai Shigeru//Acta urol.Jap.— 1993, 39, № 7.— Р.653—656. tiro (!., Piva L., Salvioni R., Ronchi E., Cappeletti V., Di Fronco G. Advances in Hiiak cancer: arguments against hornome therapy. Testicular cancer and other tumors (ienitourinary tract.— New York, London, 1985.— P.311— 314. '.. Hull И Hie Strahlentherapie des Nierenkarzinoma//Urol.— 1986, A 25, № ].— P.4g Т., Tykka H., Mahlberg Ka, Halttunen P., Lehtonen Т., Kalima Т., Sarna S. Actlve specific immunotherapy with supportive measures in the treatment of palliatively ncplircctomized renal adenocarcinoma petients//Europ.Urol.— 1985, 11, № 14.— Г 233-243. И «
Г л а в а 16 НЕФРОБЛАСТОМА (ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА) Нефробластома (опухоль Вильмса) встречается преимущественно в детском возрасте и, по данным многих авторов, составляет 20—25 % всех злокачественных новообразований у детей. Однако по сведениям Л.А. Дурнова (1981), она составляет только 7—8 % всех злокачественных опухолей детского возраста. Наиболее часто опухоль встречается в возрасте от 2 до 5 лет. В то же время нефробластома может поражать как новорожденных, так и людей более старшего (до 70 лет) возраста. По данным различных авторов, в том числе и детского отделения ОНЦ РАМН, у половины больных диагноз нефробластома устанавливается в возрасте до 3 лет. У нзрослых опухоль Вильмса встречается крайне редко и, по данным R.Kumar и соавт. (1984), составляет 0,5 % от всех опухолей почек. Среди собранных им в литературе 200 наблюдений только у 40 диагноз подтиержден гистологическим исследованием. Б.П. Матвеев и соавт. (1984) наблюдали 12 больных опухолью Вильмса у взрослых, что составило 0,9 % ОТ всех пациентов с опухолью почки. Возраст наблюдаемых больных был ОТ 16 до 29 лет. 16.1. ЭТИОЛОГИЯ Этиология нефробластомы до настоящего времени не установлена. Из•естны отдельные предрасполагающие факторы: некоторые заболевания или облучение, зарегистрированные во время первой половины беременности, которые нередко приводят к порокам развития плода. Установлено сочетание нефробластомы с такими пороками развития, как аниридия и гемигипертрофия. По данным Л.А. Дурнова (1981, 1995), из 450 больных детей с нефробластомой у 47 (10,4 %) были диагностированы различные пороки развития: гипоспадия, крипторхизм и т.д. Автором описаны 3 сеМОЙиых случая нефробластомы, когда опухоль была выявлена у двух родных братьев. В пользу возможного дородового возникновения опухоли говорит тот факт, что до 20 % нефробластом обнаруживаются в первые две недели ЖИЗНИ ребенка. При изучении анамнеза установлено, что в семьях, где двТИ страдают нефробластомой, онкологические заболевания среди родСТВ6ННИКОВ встречаются почти в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (43 и 10,9 % соответственно). Матери больных детей чаще старше 30 лет (34,9 %), чем в контрольной группе (18,3 %). В возникновении больШИНСТМ врожденных опухолей большую роль играют генетические факторы Ген КефробластоМЫ расположен в 11-й хромосоме. .41

16.2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МефробластокКа обычно бывает односторонней, но в 5—8 % случаев п. гречается двустороннее поражение. Так, из 421 больного нефробластоMuil, описанных З.П. Камарли и Л.Г. Рязановой (1987), из которых 55,8 % IH.HK) девочек, двусторонние опухоли имелись у 22 (5,5 %). Моисрхность опухоли бугристая, на разрезе — вид «рыбьего мяса» с учш/тками кровоизлияний, некроза, кистами, встречаются участки костщ>П и хрящевой ткани, очаги обызвествления. Опухолевые узлы часто Имеют фиброзную капсулу, быстро растут, но долго остаются отграниченными от сохранившейся паренхимы. По мере роста опухоль распростраtnii-ия на окружающие органы и ткани и дает преимущественно гематоПИНЫе метастазы. И'1 286 больных, наблюдаемых Л.Д.Волковой и соавт. (1987), у 155 « I ' %) выявлены метастазы, среди которых у 93 (60 %) — в легкие, у 29 (IK.7 %) — в плевру, у 10 (6,5 %) — в лимфатические узлы средостения и Корней легких, у 45 (29 %) — в печень, у 75 (46,4 %) — в забрюшинные лимфоузлы и клетчатку. 11о гистологическому строению опухоль Вильмса, согласно классификации ВОЗ (1981), подразделяется на бластомный, эпителиальный, мезенНИМШ.1Й и смешанный тип. 16.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно принятой в нашей стране классификации, которая опубли• ована в сборнике официальных указаний по организации онкологический помощи (1985), опухоль Вильмса подразделяется на 4 стадии: I стадия — опухоль любого размера в пределах почки, не прорастаю1м.in се капсулу. Регионарные метастазы отсутствуют. На стадия — опухоль любого размера, прорастающая фиброзную капi улу почки. Регионарные метастазы отсутствуют. ИГ) стадия — опухоль той же или меньшей степени местного распро0Т{>внения с метастазами в лимфатических узлах ворот почки. Ilia стадия — опухоль любого размера с прорастанием в околопочечКую клетчатку, диафрагму, брюшину, брыжейку тонкой или толстой кишки, надпочечник. Регионарные метастазы отсутствуют. 1МГ) стадия — опухоль той же степени местного распространения с ме|,п газами в лимфатические узлы ворот почки, паракавальные и парааор-

пльные.

IV;i стадия — опухоль любого размера с прорастанием в соседние органы Регионарные метастазы отсутствуют. IV0 стадия — опухоль той же степени местного распространения с любыми нариантами метастазирования. Одновременно с приведенной ш.пме, рекомендуется применять классификацию, предложенную Междумлродпым противораковым 0ОЮММ по системе TNM.

Классификация Международного противоракового союза ТО — первичная опухоль не определяется. Т1 — маленькая опухоль без увеличения размеров почки (ограниченная деформация чашечки почки с ограниченной деформацией сосудов), окруженная почечной паренхимой. Т2 — имеется большая опухоль с деформацией и/или увеличением почки или чашечек, или лоханки (по данным аортографии, целость коркового слоя сохранена); ТЗ — распространение опухоли на околопочечную, окололоханочную жировую клетчатку или сосудистую ножку почки; Т4 — имеется распространение на соседние органы или брюшную стенку. N0 — метастазы в регионарных лимфатических узлах не определяются; N1 — имеются метастазы в одиночном регионарном лимфатическом узле на стороне поражения. N2 — имеются метастазы в контралатеральных или билатеральных или множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах. N3 — несмещаемые метастазы в регионарных лимфатических узлах (оцениваются только при хирургическом вмешательстве). N4 — метастазы в юкстарегионарных лимфатических узлах. Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов. МО — нет признаков отдаленных метастазов. М1 — имеются отдаленные метастазы. Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. 16.4. КЛИНИКА Клиническая картина нефробластомы, особенно в начальных стадиях мболевания, очень бедна симптомами. Раннее проявление заболевания сказывается в бледности кожных покровов, общем недомогании ребенка, появлении субфебрильной температуры. Начинает меняться поведение ребенка. Он становится раздражительным, плаксивым, быстро устает, теряет интерес к окружающим. Среди 216 больных детей, наблюдаемых Л.А.Дурновым и соавт. (1981), изменение поведения ребенка отмечено у 80 %, недомогание — у 76 %, бледность покровов кожи — у 90 %, повышение температуры — у 60 %, гошнота — у 54 %, рвота — у 12 %, снижение аппетита — у 75 %, похудание — у 76 %, боль в животе — у 46 % больных. По мере роста новообразования нарастают клинические проявления заболевания. У ребенка начинает прощупываться опухоль, что является наиболее постоянным и к подтиыющем большинстве случаев первым симптомом проявления боПвЗНИ, на которое обращают внимание родители и лечащие врачи. Темпы увеличения опухоли различны. Можно встретить многомесячный, медленный рост ее, но чаще она увеличивается быстро, начинает сдавливать окружающие органы и ткани. Появляется расширение подкожной венозной сети, которое, по мере увеличения опухоли, приобретает вид «головы Мбдуш». Сдиление опухолью магистральных сосудом может привести к OTticy нижних КОНОЧНОСТОЙ и асциту. Поим ю т начинают беспокоит].

1)6

I...и, характер и локализация которых разнообразны. Они могут быть w грмми или тупыми и схваткообразными, иногда они симулируют «ост Ml 1(1 КИПОТ».

v

ДОВОЛЬНО частым симптомом заболевания является повышение АД, инпрос мстрсчается у 75—90 % больных. Гематурия — один из наиболее i встречающихся симптомов опухоли почки у взрослых, при нефроь i ii гомс отмечается в 8—25 % случаев, хотя в сообщениях отдельных авто ВОВ ОИВ, главным образом микрогематурия, констатируется у 60 % детей. I •>}..! |до чаще встречается анемия. Снижение гемоглобина на ранних этамнн шболевания бывает незначительным. По данным Л.А.Дурнова (1981), Чйсгота симптомов при опухоли Вильмса в момент установления диагноза • ••.т.и-1 различной: опухоли в брюшной полости — у 98 % больных, расшиI" нив венозной сети кожи живота и грудной стенки — у 45 %, повышение и'ммературы — у 39 %, гематурия — у 65 %, гипертензия — у 85 %, альбуминурия — у 76 %, боль в животе — у 72 %, потеря аппетита — у 91 %, i инГюсть — у 78 %, недомогание — у 76 % больных. < имитомы заболевания во многом определяются степенью распростран'ими опухолевого процесса. Появление метастазов отягощает состояние hiHiuioio и приводит к образованию новых симптомов, характер которых определяется их локализацией. Как отмечалось выше, чаще всего метаста1Ы исгречаются в легких, затем следуют регионарные лимфатические \ ii |.|, печень, плевра, кости, мозг. Сроки возникновения метастазов опрс|. 1 я юте я не только величиной опухоли и ее гистологическим строением. Ко ii но трастом больного. Известна зависимость, чем меньше возраст река, тем реже и позже возникают метастазы. 16.5. ДИАГНОСТИКА Распознавание нефробластомы на ранних стадиях заболевания пред« гинляет определенные сложности, связанные с бедностью клинических Проявлений болезни. Поэтому не случайно до 70 % детей с нефробластомой поступают в специализированные отделения с III—IV стадией заболеИНИЯ. З.П. Камарли и Л.Г. Рязанова (1987) при анализе 421 истории боп 1ни детей с нефробластомой III и IV стадии выявили у 68,6 % больных; При этом наиболее частой причиной неправильного диагноза было отсутi т и с у врачей онкологической настороженности, недостаточное знание -и шитых проявлений болезни. Более чем у 80 % больных врач-педиатр, иг предполагая возможность опухоли почки, наблюдал за больными длиMn.ni.ni срок. До 30 % больных нефробластомой госпитализируют в cr;i нары с неонкологическим диагнозом. Правильно собранный анамнез может привлечь внимание врача к HI пьчодимости обследования почек. Бледность, похудание, слабость, гипер ГОНИЯ, гематурия и особенно пальпируемая опухоль дают полное основа КИС для тщательного обследования больного. Пальпация живота у ребенка НС всегда легко выполнима, особенно у маленьких детей. Поэтому при пеобходимости следует выполнять ее с миорелаксантами, что позволнп КвГКО определить локализацию опухоли, ее размеры, форму, копсистен ПИЮ, ИОДИИЖНОСТЬ.

Hahopaгорные методы исследовании имеют вспомогате; ДЛЯ диагностики нефробластомы

ос значение

Рис. 16.1. Экскреторная урограмма больного 3 лет. Выделительная функция почек сохранена. ЧЛС левой почки резко раздвинута и деформирована. В анализах мочи можно обнаружить протеинурию, микро- или макрогематурию. При исследовании крови выявляется ускоренная СОЭ, анемия. Для дифференциальной диагностики нефробластомы с опухолью печени и тератобластомой целесообразно определить альфа-фетопротеин (реакция Абелева—Татаринова), констатация которого в крови нехарактерна для опухоли Вильмса. При подозрении на нефробластому определенную помощь в диагностике может оказать определение катехоламинов В моче. Дальнейшее уточнение характера заболевания ребенка связано с рент-, гомологическим методом исследования — экскреторной урографией, которая позволяет правильно установить диагноз у 60—70 % больных. На урограмме (рис. 16.1) хорошо видны .контуры почки, ее размеры и, естестВвННО, при наличии опухолевого узла — соответствующие изменения: изменяется форма почки, наличие деформации ЧЛС и дефекты наполнения ее, ВПЛОТЬ ДО полного отсутствия функции почки. ' По ЭКСХрвТОрНЫМ у р о г р а м м а м судят о с о с т о я н и и коНТр&Латер&ЛЬНОЙ ПОЧКИ, ЧТО о с о б е н н о ВАЖНО, когда речь идет <» ВЫрСбОТКС ПОКАЗАНИЙ К

нефрэктомих.

I'II*"- 16.2. Ультразвуковая томография живота в продольном сечении у больного мсфробластомой. Определяется неправильной округлой формы объемное образование солидной структуры размером 5,3 см, прилегающее к аорте.

I'm

Ift I Г< I I I M I I O I K кия КОМПЫОТврНЫ ГОМОГрМШ! бОЛЬМОГО 0 Н0фробЛ1ОТОМОЙ

Опрадаляется больших римарод опухоль пеаой почки.

Рис. 16.4. В артериальной фазе определяется сеть опухолевых сосудов в увеличенной левой почке (а). Не менее ценным методом диагностики является ультразвуковая томография (рис. 16.2). Помимо своей высокой информативности, она имеет и другое существенное достоинство — метод неинвазивен и безвреден, что особенно важно при обследовании детей. На эхограммах опухоль представляет собой неоднородное образование с кистевидными участками. Определяется ее величина и локализация. Одновременно возможно определить увеличение регионарных лимфатических узлов. Большими диагностическими возможностями обладает рентгеновская КТ, которая позволяет выявить не только первичный очаг поражения, КО и состояние другой почки, взаимоотношение опухоли с окружающими органами и тканями, метастазы в регионарных лимфатических узлах и печени (рис. 16.3). За последние годы, с появлением ультразвуковой и рентгеновской КТ, ангиография стала использоваться значительно реже, так как сузились по каэания к ее применению (рис. 16.4, а, б). В настоящее время ангиогра фин прежде всего выполняется при больших опухолях с Целью выяснении •МНМООТНОЩеНИЯ опухоли с магистральными сосудами, что важно знать

хирургу перед операцией, и уточнение органной принадлежности новооб Ш

1

Id.4. Продолжение. В капиллярной фазе умеренно контрастируется объемам ное образование, исходящее из левой почки (б).

рвлжания (дифференцирование нефробластомы с неорганными забрюIMMIIIII.IMII опухолями). Ангиография показана при двусторонних нефроб i и и»мах, когда необходимо знать кровоснабжение почек для решения по up". .1 о резекции одной из них. Ангиография необходима также при опу1ОЛИ, расположенной в аномальной почке (подковообразная, удвоенная и i и >. для решения вопроса о характере оперативного вмешательстна. И, Mi конец, ангиография показана в тех редких (5—10 %) случаях, КОГД1 \ n.ip.iшуковая и КТ не позволяют точно судить о характере патологича i MI о процесса. Применение современных методов исследования помогает в прашип. ЙОМ установлении диагноза в 95—99 % случаев. Отпала необходимое и. и in пользовании таких травматичных методов диагностики, как ретроград мим пиелография, пневмоперитонеум, пневморетроперитонеум и Др, I гний- редко стала применяться аспирационная биопсия и показанием к " ИОПОЛЬЗОВанию остались лишь те единичные наблюдения, когда, HI ВМОТрЯ па применение всех методой исследования, не удастся установить ПРАВИЛЬНЫЙ ДИЙГНОЗ. При лом СЛвДУвТ ОТМеТИТЬ, что ее применение, как (•питч I) И Лебедев (I9K5), сопряжено с put ком опухолевой и н м и ш но 741

ходу пункционного канала и возможностью травмы капсулы нефробластомы. После установления диагноза нефробластомы необходимо продолжить обследование для установления степени распространения опухолевого процесса. Из 286 больных нефробластомой [Волкова Л.Д. и соавт., 1987], поступивших в ОНЦ РАМН, у 155 (54,2 %) были выявлены метастазы или рецидивы, причем гематогенные метастазы обнаружены у 59 (38 %) больных одновременно с первичной опухолью. При этом 80 % всех метастазов и рецидивов диагностировано до операции и в течение 6 мес после нее. Авторы при изучении факторов, влияющих на метастазирование и рецидивы болезни, установили, что распространенность опухолевого процесса встречается реже при заболевании детей до 2 летнего возраста с двусторонними, правосторонними опухолями и у детей с множественными пороками развития, с гипертонией, при отсутствии таких симптомов, как бледность, слабость, утомляемость, раздражительность, похудание. Наиболее часто метастазы встречаются в легких (60 %), причем у 63,4 % из них обнаруживались метастазы и в других органах — печень, лимфатические узлы, кости. Довольно часто отмечается поражение плевры (12,7 %) со скоплением жидкости в плевральной полости и образованием опухолевых узлов. По совокупности клинических данных (кашель, одышка, хрипы, мокрота) и рентгенологического обследования грудной клетки можно правильно установить диагноз. Второе место (48,4 %) по частоте занимают метастазы в регионарные лимфатические узлы и забрюшинную клетчатку. Диагностика их основана на применении УЗИ и КГ. Дополнительную информацию, особенно необходимую перед оперативным вмешательством, можно получить при абдоминальной ангиографии и двухпроекционной нижней кавографии. На ангиограммах выявляются смещение сосудов, их сдавление, краевые дефекты наполнения, участки патологической васкуляризации. Метастазы в печени встречаются также часто (29 % ) . Помимо данных лабораторных исследований и пальпации, помощь в их диагностике оказывает УЗИ и особенно КТ. В уточнении степени поражения печени большую помощь может оказать ангиография. Прямые ангиографические признаки метастатической опухоли печени, по данным Л.Д.Волковой и соавт. (1987), наблюдаются более чем в 60 % случаев. Однако, как правило, степень васкуляризации опухолевого узла невысока, патологические сосуды слабо выражены, а интенсивность контрастирования в капиллярной фазе почти половины метастазов ниже степени контрастирования нормальной паренхимы печени. Метастазы в костях встречаются у 13,5 % больных. Чаще всего отмечается остеолитическое поражение кости, которое на рентгенограммах определяется в виде округлых или овальных очагов с ровными или фестончатыми контурами. О. Eklof и соавт. (1984) наблюдали 11 больных с метастазами нефробластомы в кости и при этом установили, что они в среднем появились через 8 мес после установления диагноза, чаще встречалось остеолитическое поражение ребер, позвоночника и костей таза. Несмотря на низкую разрешающую способность сцинтиграфии в диагностике метастм юн, автор относит ее к рутинному исследованию, особенно при наблюдении больных с неясным гистогенезом опухоли,! и рекомендует ее 0 ЦвЛЬЮ КОНТРОЛЯ применять каждые 3 мес после операции первые 2 ГОД1 и ДМЖДЫ и ГОД I течение последующих 3 лет. 242

Полученные при сцинтиграфии данные о поражении костей у больных и. •|||м>Олнстомой должны быть подтверждены другими методами — рентм рафией и/или повторным гистологическим исследованием, так кпк Ыпжс] быть дчпущена ошибка по характеру заболевания и степени расМ|нн'трннения процесса.

||,б, ЛЕЧЕНИЕ Печение больных нефробластомой в настоящее время должно быть UKO комплексным, включающим в себя сочетание оперативного, луче•ою и лекарственного методов, исключение могут составить только дети и Иочрасте до 1 года с I стадией заболевания. Воем больным назначается предоперационная полихимиотерапия. ПииЬолыией противоопухолевой активностью из применяемых препараобладают винкристин, дактиномицин, циклофосфан, адриамицин. Комбинация этих препаратов позволяет получить положительный резульiHI у КО % больных. Чаще применяется комбинация винкристина, дактиНомицина и циклофосфана в следующем режиме: винкристин 2,0 мг/м ; Внутривенно 1 раз в неделю, адриамицин 35—45 мг/м 2 внутривенно в 1-й И I U день, циклофосфан 900 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 2-й день. Дин Hoi чедних препарата повторяют каждые 4 нед при лечении метастазон. Ншможиа комбинация винкристина по 1,5 мг/м 2 внутривенно в 1-й день i ииктиномицином 25 мкг/кг в 1-й и 5-й день. Циклы повторяются кажм.н- \ мед. Для детей до 1 года дозы должны быть уменьшены на 30—50 %. I* последние годы широкое применение при использовании химиотеМПИИ нашло сочетание препаратов: этопозида и ифосфамида или ифосДямида с цисплатином. Рекомендуемые дозы внутривенно: этопозид — IDD мг/м2, ифосфамид — 1800 мг/м 2 , цисплатин — 75 мг/м 2 . Поскольку 1йрактср лечения во многом определяется стадией заболевания, приводим лечения в зависимости от степени распространенности опухолс|фицесса, предлагаемую Л.А. Дурновым (1995). i i и i и и а 16.1. Методы лечения нефробластом в зависимости от стадии заболевания Стадия Метод лечения IV V I II III Предоперационная химиотерапия 11|>('Л(||и:р;щионное облучение 1перация )Ьнпсоперационная химиотерапия 11и(Лсппсрационное облучение

+ -

+

+

+

+ -

+

+ (-)

+

+

1

к .

+

+

+

проводится под контролем анализов крови, так как иаибоЛМ ЧИ n.ie осложнения касаются КрОВетюрОНИЯ — снижается КОЛИЧ6СТМ

пейкоцитов и тромбоцитов. 241

ОСНОВНАЯ цель предоперационной химиотерапии уменьшение размерой опухоли и метастазов, достигается у 70 % больных: новообразования уменьшаются в размере более чем на 50 %. В.И. Лебедев (1985), располагая опытом лечения больных, считает, что химиотерапия уменьшает массу опухоли, снимает опухолевую интоксикацию, улучшает технические условия и абластичность оперативного вмешательства, значительно уменьшает число расширенных операций. Предоперационная химиотерапия позволяет определить биологическую чувствительность опухоли к применяемым препаратам, чтобы в послеоперационном периоде для профилактики метастазирования использовать заранее апробированные лекарства. Предпочтение предоперационной химиотерапии перед лучевой связано с тем, что облучение вызывает нежелательные последствия — обширный спаечный процесс в брюшной полости. Однако в тех случаях, когда предоперационная химиотерапия оказалась малоэффективной и опухоль уменьшилась незначительно, дополнительно проводится лучевая терапия, особенно это касается больных с III—IV стадиями заболевания. Вторым этапом в лечении нефробластомы является оперативное вмешательство. Нефрэктомия должна выполняться трансперитонеально через один из принятых доступов: срединный, поперечный, трансректальный или параректальный. Чрезбрюшинный подход к почке имеет ряд достоинств: возможно провести ревизию органов брюшной полости, установить степень местного распространения опухоли, т.е. взаимоотношение ее с окружающими органами, выявить регионарные метастазы, быстро подойти и перевязать почечную ножку. Почка удаляется единым блоком с околопочечной и забрюшинной клетчаткой и пораженными лимфатическими узлами. Во время операции Б.И. Лебедев (1985) считает целесообразным маркировать металлическими клипсами ложе удаленной опухоли, особенно в III и IV стадиях заболевания, для целенаправленного облучения в послеоперационном периоде и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на здоровые ткани. Кроме того, девочкам рекомендуется проводить овариопексию с маркировкой яичников для предупреждения лучевой кастрации. Послеоперационное лечение определяется окончательно установленной стадией заболевания. При II стадии проводится 4 послеоперационных курса приведенной выше химиотерапии с перерывами между ними 3—4 нед. Лучевую терапию на ложе удаленной почки дополнительно назначают в случае разрыва опухоли во время операции. При Пб—III и IV стадиях заболевания проводят лучевую терапию на ложе удаленной почки и метастазы, а также химиотерапию длительностью 1,5—2 года. Лечение больных с двусторонним поражением наиболее сложно и может быть обеспечено только в специализированном лечебном учреждении. Диагностика двусторонней нефробластомы требует комплексного обследования с использованием ангиографии, рентгеновской КТ, экскреторной урографии. Надобность в использовании одновременно всех методом диагностики диктуется не столько требованием установления диагноU, сколько необходимостью уточнения степени поражения каждой почки. По ангиограммам представляется возможным решить основной ВОПрОО: нозможно ли произвести резекцию почки со стороны наименьше Р0 ОПУХОД9ВОГО поражения? Рентгеновская КТ потолчет более достоверно Ml

м ми. иозможные метастазы в других органах и тканях. 11с всегда при гостить на вопрос; обнаруженная опухоль в одной из почек является • | i.i юм или самостоятельной опухолью. Из 21 больного, наблюдение v.ih Morris и соавт. (1985), у 18 опухоль развивалась синхронно, п р | int.ill пооперационный диагноз был поставлен только у 12 больны* 1 i миг больных с двусторонней нефробластомой комплексное. Перед • Мишей обязательно проводится химиотерапия. При малой чувстпп И и и,и ш опухоли к лекарственному лечению добавляется облучение i ice пораженной почки, подлежащей удалению. Операция выполни ип и чище и 2 этапа. Первоначально производят резекцию наименее пора»• мной почки. Через 3—4 нед, убедившись в функциональной способное in |н'к*цированной почки, выполняют нефрэктомию с другой стороны. I при ми» реже применяется двусторонняя резекция почки. После операции и н'чгпие 1,5—2 лет проводится профилактическая химиотерапия. На удаленной опухоли после операции назначают лучевую терапию. При применении комбинированного лечения из 21 больного с двусторон мсфробластомой, описанных Asch Morris J. и соавт. (1985), два годи Прижили 12. Результаты оказались значительно лучше у детей, оперироИ шшлч к возрасте до 2 лет. Примни. При опухоли Вильмса прогноз зависит от следующих фактором: • lutrпосменного установления диагноза (стадии заболевания), возраста Пильного но время установления диагноза, степени дифференцировки нефi пистомы. При I стадии нефробластомы в среднем выздоравливает 90 % II.III.IX, при II - 70-80 %, при III - 30-40 %, и при IV - 10-15 %. 'МП I ТАТУ РА (урнон Л.А., Воинов Е.Л., Корнев Ю.Е. Детская онкоурология.— Киев, 1981. (у/чшн Я.А. Нефробластома как отражение проблем детской онкологии.—В кн.: Ишиум Всероссийского общества урологов,— Кемерово, 1995. /"'"'('<ж И. Лечение нефробластомы: Аврореф. дис. ... докт. мед.наук, 1985. Шпинч'в П.П., Бухаркин Б.В., Гоцадзе Д.Т. Опухоль Вильмса у взрослых//Вопр. .школ.- 1984.- № 5 . - С.68-72. \\ih Morris / , Siege! Stuart, White Leslie, Fonkalsrud Eric. Procnostic factors and out . nine in bilateral Wilms'tumour//Cancer.- 1985, 56, 10, 2524-2529. fV"l О , Mortensson W., Sandstedt В., Ahstrom L. Bone metastases in Wilms'tumor: oc i umnce and radiological appearance//Ann.Radio!.— 1984, 27, № 2—3. P.97- MM Kumar R-, Amparo E., David R., Fagan C., Morettin L. Adult Wilms tumor: clinical ami radiological features//Urol.Radiol.— 1984, № 314.- P.164—169.

Г л а в а 17 ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ЛОХАНКИ И МОЧЕТОЧНИКА Опухоли почечной лоханки встречаются относительно редко и по данным различных авторов составляют от 10 до 25 % от всех больных с опухолями почки. Среди наблюдаемых Б.П. Матвеевым 1370 больных опухолями почки — опухоли лоханки отмечены у 28 (2 %). В районах распространенности эндемического нефрита (Югославия, Болгария) опухоли почечной лоханки составляют больший процент — 74 % от новообразований почечной паренхимы [Мебель М., 1975]. Опухоли мочеточника встречаются значительно реже, чем опухоль лоханки, и составляют 1—2 % всех опухолей почки и ВМП. По данным Б.П. Матвеева, эта опухоль мочеточника регистрируется в 0,5 % от всех больных опухолями почки. Заболевание встречается обычно у людей в возрасте 50—70 лет. Чаще всего поражение бывает односторонним, одинаково часто справа и слева. Однако в районах эндемической нефропатии двустороннее заболевание, поданным S. Petkovic (1970), зафиксировано в 10 % случаев, а по сообщениям L. Donowski (1987) — в 17,5 % и, как отмечают эти авторы, опухоли при эндемическом нефрите прогрессируют гораздо медленнее, чем обычные уротелиальные опухоли, при этом они обладают малой тенденцией к инфильтрирующему росту и метастазированию в другие органы. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще, чем женщины. Происхождение первичных опухолей лоханки и мочеточника не установлено. Известен целый ряд факторов, которые несомненно предрасполагают к развитию опухоли: хроническая инфекция, различные канцерогены, гормональные нарушения и т.д. Например, известно, что при плоскоклеточном раке лоханки камни имеют место у 30—60 % больных, в то иремя как при других опухолях лоханки только в 5—12 % случаев. Столь значительная разница в диагностировании камней при плоскоклеточном раке и других опухолях наводит на мысль о влиянии хронического воспаления на возникновение опухоли. В то же время определить степень влияния различных факторов на образование опухоли крайне трудно. Наиболее достоверно можно говорить о важной роли в возникновении опухолей, лоханки и мочеточника эндемического нефрита, так как среди больных, страдающих этим заболеванием, опухоли лоханки и мочеточника наблюдаются н 40 % случаев. Возникновение этой нефропатии связывают с интоксикацией тяжелыми металлами и возможным воздействием каких-то других канцерогеном, КОТОрЫв находятся в воде определенных регионов Европы. J. Nicdic (19X1) ПрОМЛ анализ М4 боЛЪКЫХ опухолью лоханки и мочеточника из 6 общин, расПОЛОЖвННЫХ и 150 км ОТ Белграда. Антор считает, что н этиологии м\

Ш

Ппигмниия, вероятно, играет роль не только место, по и возраст больного и контакт с этиологическим фактором происходит в самом начале жизни, шжг пнутриутробно, а скрытый период может длиться десятки лет. Нигогенез новообразований лоханки и мочеточника также во многом mm сн Существует теория, по которой распространение опухолевого Процесса происходит по лимфатическим путям подслизистого слоя мочеГочника. Подтверждением упомянутого суждения является то, что при м.уфологическом исследовании мочеточника у больных раком лоханки •чили в подслизистых лимфатических путях опухолевые клетки. Согласно теории, высказанной J.Ewing (1934), под воздействием канм< |м)гснов опухоли возникают одновременно или последовательно в разм i i.i х отделах мочевыделительной системы. i надует упомянуть еще об одном возможном варианте имплантации Опухоли II ВМП, который обусловлен наличием пузырно-мочеточниковои" рефлюкса. С подобным сообщением выступили R. Hartung и М. HegeiniHin (1981). Среди наблюдаемых Б.П. Матвеевым 27 больных опухолью имч.шки и мочеточника у 7 одновременно были вторичные опухолевые шнишбразования в мочевом пузыре и еще у 7 больных уротелиальные имухоли в ВМП диагностированы после резекции опухоли в мочевом пун.фс. У 6 из них имелся пузырно-мочеточниковый рефлюкс на стороне мгшетаза, при отсутствии его на противоположной стороне. Классификация опухолей лоханки и мочеточника Мо принятой международной классификации опухолей почки, преднпжонной ВОЗ, отмечаются следующие опухоли почечной лоханки. I. Эпителиальные. 1. Переходно-клеточная папиллома. 2. Переходно-клеточный рак. 3. Плоскоклеточный рак. 4. А^нокарцинома. 5. Недифференцированный рак. II Н(юпителиальные опухоли. 1. Доброкачественные (фиброма, ангиома и др.). \2. Злокачественные. Ill Вторичные опухоли. Среди всех опухолей лоханки и мочеточника обнаруживаются преимуми» i пенно эпителиальные. Переходно-клеточная папиллома (фиброэпитс НИОма) встречается часто и примерно в половине случаев бывает множс • i iu-ииой. При поражении лоханки она чаще локализуется в области ЛОХ1 ипчно-мочеточникового соустья, а при заболевании мочеточника в ОСНО1 ним располагается в нижней трети его длины (65 %). Опухоль не прорАО 1.П-1 стенку лоханки, но потенциально считается злокачественной, ДО i .1к, если больных не лечить, то они в последующем погибают от метастл 101 Основными критериями, позволяющими отдифференцировать Ц|> минному от переходно-клеточного рака, яиляются отсутствие прорастании СЛИЗИСТОЙ оболочки и выраженным полиморфизм опухолевых клеток. В ЯЮбом случае, даже если ИММТ04 ГИСТОЛОГНЧвСКОв подтверждение добро247

к.ччггтисимого характера новообразования, следует помнить, что для него характерно злокачественное течение. Иереходно-клеточный рак встречается наиболее часто. Сосочки опухоли имеют широкое основание, часто изъязвляются и подвергаются некрозу. Для опухоли типично распространение на нижележащие мочевыделительные пути, прорастание стенки лоханки или мочеточника. Метастазиромние происходит прежде всего в регионарные лимфатические узлы, которые при поражении почки расположены вдоль аорты и нижней полой иены, начиная от почечных сосудов до бифуркации аорты. Метастазы при опухоли мочеточника, в зависимости от ее локализации, располагаются в подвздошных, парааортальных и паракавальных лимфатических узлах. По мере роста опухоли появляются отдаленные метастазы — в легкие, печень и кости. Плоскоклеточный рак почечной лоханки составляет 15—20 % от всех опухолей, протекает более злокачественно по сравнению с переходноклеточным раком, быстро прорастает в стенку и дает метастазы в отдаленные органы (легкие, печень, кости). Плоскоклеточный рак мочеточника инфильтрирует стенку, изъязвляется, быстро прорастает ее, рано дает метастазы и часто вызывает сужение просвета мочеточника с вытекающими из этого последствиями. Считают [Васильева Н.Н., 1962], что эта форма рака нередко развивается из очагов лейкоплакии. Аденокарцинома лоханки и мочеточника — очень редкая форма рака, возникает, по-видимому, из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый или из очагов эндометриоза. Неэпителиальные опухоли лоханки и мочеточника встречаются крайне редко. К ним относятся доброкачественные опухоли (фибромы, гемангиомы, нейрофибромы и т.д.) и злокачественные (саркомы). Вторичные опухоли лоханки и мочеточника — явление не столь уж редкое, как это считалось ранее. Так, при рефлюксе у больных раком мочевого пузыря известно появление опухоли в вышележащих мочевых путях. Иошожно прямое распространение на мочеточник и лоханку внеорганКЫХ забрюшинных опухолей, гематобластозов. Гораздо чаще встречаются случаи поражения мочеточников при забрюшинных метастазах опухолей половых органов, что наблюдается часто у больных с метастазами опухолей яичка (Б.П. Матвеев). Среди имеющихся клинических классификаций чаще используют подразделение опухоли на 4 стадии. I стадия соответствует опухоли, ограниченной слизистой и подслизистым слоем. При II стадии имеется прорастание в паренхиму или мышечный слой. При III стадии отмечено прорастание опухоли за пределы лоханки или мочеточника. При IV стадии имеются отдаленные метастазы. Клиническая классификация TNM Т Тх ТО Т1а 24Н

— первичная опухоль — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. — первичная опухоль не определяется. — мреинвазивная карцинома (Carcinoma in situ).

IF) I l i. I i I i Н N* fin N1 I1 • NM М Мк МО МI

ипииллярная неинваэивная карцинома. инухоль распространяется на субэмителиальную соединительную ткань. оиухиль распространяется на мышцы. опухоль распространяется за пределы мышцы в околомочеточним ж у ю клетчатку или паренхиму почки. опухоль распространяется на соседние структуры или околопочочную клетчатку. рогионарные лимфатические узлы недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа1ических узлов. метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют. имеются метастазы в одном лимфатическом узле до 2 с м в наибольшем измерении. имеются метастазы в одном или нескольких лимфатических узлах размером до 5 с м . имеются метастазы в лимфатических узлах более 5 с м в наибольшем измерении. отдаленные метастазы недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. нет признаков отдаленных метастазов. имеются признаки отдаленных метастазов.

Клиническое течение опухолей лоханки и мочеточника во многом i кожи и среди проявлений заболевания ведущее место занимает гематурии, истрсчающаяся у 80—90 % больных. Боль в поясничной области наВлюдается у 30—40 % больных. Более редким симптомом, особенно при тнтиОраюваниях мочеточника, является пальпируемая опухоль. Среди 16 наблюдавшихся Б.П. Матвеевым больных с опухолью лохан\ R гематурия имела место у 12, боль в поясничной области — у 7 больных. < 1дии п.пАент предъявлял жалобы на наличие опухоли в подреберье. 17.1. ДИАГНОСТИКА Диагностика опухолей лоханки и мочеточника довольно трудна, что Обусловлено, с одной стороны, редкостью заболевания и недостаточной микологической настороженностью врачей, с другой тем, что к л и н иН е к и е п р о я в л е н и я опухолей почечной лоханки и мочеточника < КОДНЫ с таковыми при других урологических и онкоурологических забощ'ииииих. В результате часто ошибочно устанавливается диагноз: опухоль почки, мочекаменная болезнь, гематурия неясной этиологии. По данным р| 1ЛИЧНЫХ авторов, 30—60 % всех опухолей лоханки диагностируют тольi <• но нремя операции. При обращении к врачу больной чаще всего фиксирует внимание на гсМ1ТУрии и боли различного характера и локализации. В анализах мочи при ном, как правило, бывает макро- или микрогематурия. Ц и т о л о г и ч е I К О I и с с л е д о в а н и е мочи для выявления опухолевых клеток дает ПОЛОЖИТвЛЪНЫе результаты. По данным P. Schabert и соавт. (1984), в 78 % При опухолях лоханки и в 92 % — при опухолях мочеточника. 244

Большое значение для диагностики имеет ц и с т о с к о п и я , особенно важная и момент гематурии: устанавливается сторона поражения и степень распространения опухолевого процесса, т.е. уточняется, имеются пи изменения в мочевом пузыре. При опухолях нижней трети мочеточника нередко обнаруживается пролабирование опухоли через устье мочеточника в пузырь. Одновременно с цистоскопией необходимо выполнять УЗ И, которое в 50 % случаев позволяет установить или заподозрить рак лоханки и мочеточника. При осмотре возможно определить мягкотканное образование, его величину, степень инфильтрации окружающих тканей. При увеличении регионарных лимфатических узлов — наличие в них метастазов. Сложности дифференциальной диагностики возникают при больших опухолях, когда трудно сказать о первичном поражении почки или лоханки. Малые папиллярные образования также не определяются. Даже в тех случаях, когда данные УЗИ не позволяют установить диагноз, с его помощью можно получить много необходимой и ценной информации. Так, возможно установить сторону поражения, высоту обструкции, плотность образования. Среди рентгенологических методов исследования наиболее часто применяется э к с к р е т о р н а я у р о г р а ф и я . Рентгенологические изменения при опухоли лоханки на экскреторных урограммах выражаются в дефектах наполнения, которые при папиллярных опухолях имеют неровные изъеденные контуры. Нередко рентгенологическим признаком опухоли лоханки может служить дилатация чашечек или картина гидронефроза. Реже выявляют «немую» почку. Диагностическая ценность экскреторной урографии при опухоли лоханки, по данным различных авторов, составляет 53—74 %. При папиллярных новообразованиях мочеточника на урегерограммах могут определяться дефекты наполнения, по форме напоминающие «язык змеи», мочеточник над и под опухолью обычно расширен. Однако наиболее распространенным рентгенологическим признаком опухоли мочеточника является «немая» почка или картина гидронефроза. В тех случаях, когда экскреторная урография не позволяет установить диагноз в связи с нефункционирующей почкой или недостаточным контрастированием мочевых путей, можно использовать ретроградную у р е т е р о п и е л о г р а ф и ю . Правда, некоторые авторы считают, что ретроградная пиелография мало дает дополнительной информации по сравнению с экскреторной урографией. Так, P. Schabert и соавт. (1984), обследовав 160 больных опухолями ВМП, выявили на экскреторных урограммах опухоль или подозрение на нее в 74 % случаев при поражении лоханки и в 53 % при заболевании мочеточника. При ретроградной урографии диагноз установлен в 60 % случаев. Таким образом, при опухолях ВМП экскреторная урография является достаточно информативным методом диагностики. Ретроградную уретеропиелографию следует применять в случаях нефункционирующей почки для иыявления уровня и причины обструкции либо при получении экс^ креторпых урограмм неудовлетворительного качества. Возможности диагностики опухолей лоханки увеличились с внедрением и клиническую практику рентгеновской КТ. По данным многих авторои, метод обладает высокой разрешающей способностью. Точность дин ГНОСТИКИ опухолей лоханки увеличивается при контрастировании моче пых путей. Е. Kriedemann и соавт. (1984) применили КТ у 14 больных омуКОЛЫО лоханки. Исследование проводили до и после введения контраст

HI щеетпп. У пссх больных был точно или предположительно уопнов И II иринильныЙ диагноз, в то время как экскреторная урография uouui •ч i i . менять но только у X больных. I . ни перечисленные выше рентгенологические методы исследования и мчимся достаточно часто для диагностики опухолей ВМП, то а нi н и i p ;i (|> и я используется сравнительно редко. Это связано с тем, что ИННпфнфичсская диагностика опухолей ВМП сложна и, по мнению ик пнторов, четкие ангиографические признаки ее отсутствую!. !«• » гем некоторые авторы, применявшие ангиографию для диагносшухолей лоханки, вьщеляют специфические ангиографические прии К ним относят увеличение калибра лоханочных артерий, сужение тарных сосудов, симптом «озерка» при наличии артериовенозных Шум 1 on, неоваскуляризацию лоханки с отсутствием реакции новых соп iNi адреналин и др. Считают, что ангиография способствует дифф| |м пциальной диагностике опухолей лоханки от почечно-клеточного что нажно при планировании операционного доступа и самой опе'41

Но цанным М. Vandendris и соавт. (1986), ангиография позволила устаiiohnii. правильный диагноз опухоли лоханки у 7 из 12 больных. 11ННЫС Б.П. Матвеева подтверждают мнение многих авторов, что четип ишрафические критерии опухоли лоханки отсутствуют. Наиболее •ни MI па ангиограммах обнаруживали обеднение сосудистого рисунка и и, раздвигание внутри почечных сосудов и образование мелких извин.и цитологических сосудов. В капиллярной фазе — снижение степени ipiu гирования почки. У больных с ангиографически установленным 'in, мом «опухоль лоханки» в проекции лоханки определялось негомоюс слабоваскуляризированное опухолевидное образование. (' инедрением в клиническую практику гибкой волоконной оптики для пил шитики опухолей лоханки применяется у р е т е р о п и е л о с к о и и и Метод отличается большой точностью, позволяет визуально осмотI" п. мочеточник и лоханку и при необходимости взять биопсию. J. Huff1 м 5»;п*т. (1985) выполнили 116 уретеропиел ос копий 59 больным; 110 t -дований у 54 больных оказались успешными. У 27 больных из 54 Пыли ппервые выявлена опухоль лоханки. По мнению многих авторов, фиОроскопия является методом выбора в диагностике опухолей ВМП. Гочность диагностики повышается при применении комплекса диаitiiM шческих мероприятий. При этом опухоль, не выявленная одним менчтм, может быть диагностирована с помощью другого метода. 1.1ким образом, наиболее информативными методами в диагностике опухолей ВМП являются УЗИ, КТ и экскреторная урография. Широкое применение в диагностике опухолей лоханки и мочеточника И1Х0ДИТ фиброскопия, позволяющая визуально оценить состояние ВМП и подтвердить или исключить наличие опухоли. 17.2. ЛКЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ( ш'дует отметить, что в связи с относительной редкостью заболевания 6oi И нет ВО урологов и онкологов располагают не столь большим чис ним наблюдений, поэтому определить оптимальную тактику лечения, ос ИОНННую на собственном опыте, допольио сложно. 251

Тенденция опухолей BM1I распространяться п нижележащие отделы моченого тракта, многофокусное поражение мочевых путей, наблюдаемое у многих больных, привело к тому, что длительное время общепринятым радикальным оперативным вмешательством считалась нефроуретерэктомия с резекцией мочевого пузыря. Менее радикальные операции приводят у значительной части больных к появлению опухоли в нижележащих мочевых путях. Вместе с тем в последние годы появились работы о применении так называемых локальных операций при опухолях ВМП. Суть их заключается в местном удалении опухоли без выполнения нефроуретерэктомии. При этом производят резекцию лоханки или мочеточника, электрокоагуляцию или лазерную коагуляцию опухолей и др. Среди них наиболее распространенными операциями при опухолях мочеточника являются: 1) простая резекция мочеточника с выполнением анастомоза «конец в конец»; 2) уретероцистонеостомия; 3) перекрестный уретероуретероанастомоз; 4) замещение мочеточника сегментом подвздошной кишки; 5) операция типа Боари. При применении упомянутых операций у отдельных авторов получены вполне удовлетворительные результаты [Southcott R., 1986]. При опухолях лоханки прибегают к чрескожным пункционным доступам, позволяющим произвести пиелоскопию с последующей электрорезекцией, электрокоагуляцией или лазерным выжиганием новообразования. Отдельные урологи, учитывая достаточно высокий процент рецидивов, прибегают к более радикальным вмешательствам. Например, S. Pettersson и соавт. (1984) производили электроэксцизию опухоли лоханки и чашечек экстракорпорально с последующей трансплантацией почки внебрюшинно В подвздошную ямку с наложением лоханочно-пузырного соустья. Некоторые специалисты считают, что нефроуретерэктомия при опухолях мочеточника в настоящее время может быть заменена лазерной коагуляцией опухоли [Schilling A. et al., 1985]. В то же время в литературе имеется много сообщений о достаточно большом числе рецидивов и метастазировании опухоли после выполнения так называемых органосохраняющих операций [Wallace D. et al., 1981]. Однако многие урологи считают, что подобные операции должны выполняться только при наличии единственной почки, билатеральных опухолях и ХПН. Поэтому большинство клиницистов при опухолях ВМП продолжают выполнять нефроуретерэктомию [Werth D. et a l , 1981; Loze J., 1984], хотя и сообщают, что даже после такой операции довольно часто развиваются рецидивы опухоли. По данным J.Huffman и соавт. (1985), частота рецидиIOB составляет в среднем 31 %. Следует отметить, что существует ряд сообщений, где говорится об эффективности консервативных методов в комплексном лечении больных. Например, R. Brookland и М. Richter (1985) изучили результаты послеоперационной лучевой терапии у 41 больного переходно-клеточным раком ИМИ и пришли к выводу, что среди необлученных больных частота рецидииои Пыла I) 2 раза больше, а средняя продолжительность жизни среди (шлкпых, ПОЛУЧАВШИХ послеоперационное облучение, была значительно ш.пиг

т

ItiiHintr удоклстворительныс результаты получены и при проведении 1Ими1Н1*|)1И1ии. С. Logothetia и соавт. (1985) лечили 38 больных с перкич ИМмм урогепиальными опухолями, с рецидивами в области таза или с ме i шми и л и м ф а т и ч е с к и е узлы. Проводилось внутривенное или внутри l|t(i*pm»iii.noe введение химиопрепаратов: ц и к л о ф о с ф а н а , д о к с о р у б и ц ш ш и и и» машина. Положительный э ф ф е к т установлен у 83 % больных раком щ переходных клеток. П о л н а я р е м и с с и я продолжительностью в среднем •и • с 'ымисела от л о к а л и з а ц и и рака и была получена у 19 больных. • ii.ir, которые достигли полной р е м и с с и и , получили 5—7 курсов хин рипии. lit множества различных схем применяемой химиотерапии приведем 1Иоолее популярные: I Цисплатин 80 мг/м2 внутривенно в 1-й день; Нимбластин 8 мг/м3 внутривенно в 1-й день; Митомицин С 10 мг/м2 внутривенно в 1-й день. Курсы повторяются каждые 4 нед. 1

Импкристин 0,6 мг/м2 внутривенно в 1-й и 3-й день; Меиломицин 6 мг/м2 внутривенно в 1-й и 4-й день; Метотрексат 20 мг/м2 внутривенно во 2-й и 4-й день; I [исплатин 60 мг/м2 внутривенно в 4-й день; Лдриамицин 20 мг/м2 внутривенно в 5-й день. ЦИКЛЫ повторяются каждые 3 нед.

И NIK, анализ литературы позволяет сделать следующий вывод: лечение пых опухолями ВМП должно быть комбинированным и включать Dpi инк-рационную лучевую терапию. При II и III стадии необходима Mm m-онерационная лучевая терапия, возможно, в комбинации с химиотег мшгм При IV стадии заболевания показана химиотерапия. Оптимальным объемом оперативного вмешательства следует считан. Hi <|'|">уретерэктомию с резекцией мочевого пузыря при отсутствии протишншкЗДший к этой операции. Операции меньшего объема чаще приводят t рпшЯшированию опухоли в нижележащих мочевых путях и генерализации процесса. Чем меньше объем оперативного вмешательства, тем выше Hi ром 1 иость рецидива заболевания. Консервативные операции допустимы Гол I. к о у больных с единственной или единственно функционирующей ИМЧКПЙ.

ЛИТЕРАТУРА Н.И. В кн.: Патологоанатомическая диагностика опухолей чслоцгки/ Под ред. Н.А. Краевского.— М., 1982.— С. 196. W. Ь$АЬ М. Опухоли почечной лоханки и мочеточника — В кн.: Клиническая ОНКО урштгия/Под ред. Е.Б. Маринбаха.— М., 1975.— С. 57—66.

П

Г л а в а 18 ОПУХОЛИ УРАХУСА

Опухоли урахуса встречаются относительно редко. По данным L. Rosen и соавт. (1985), это заболевание наблюдается в 0,01 % случаев всех онкологических заболеваний и в 0,34 % случаев рака мочевого пузыря. В. Gockel и соавт. (1983) собрали в литературе описание 150 наблюдений опухолей урахуса, среди которых свыше 90 % всех случаев приходилось на аденокарциному его слизистой. Среди 64 больных аденокарциномой мочевого пузыря, описанных Е. Johnson Douglas и соавт. (1985), у 14 опухоль исходила из урахуса. Единой, общепринятой гистологической классификации опухолей этого органа нет. Как уже отмечалось, в подавляющем большинстве случаев среди опухолей встречается аденокарцинома, очень редко — саркома. Клинически [Бабаян А.Б., 1965] различает опухоли: 1) исходящие из урахуса, расположенного в стенке пузыря; 2) опухоли, расположенные между мочевым пузырем и пупком; 3) опухоли, расположенные в области пупка. Чаще всего встречаются опухоли нижнего отдела урахуса. Клиническое проявление болезни определяется ее локализацией и стадией заболевания. При расположении опухоли в области пупка выявляется безболезненное образование, которое постепенно увеличивается. По мере роста опухоли появляется инфильтрация кожи и возможно ее изъязвление. Опухоли, расположенные в средней трети урахуса, проявляются первоначально в виде подвижного, безболезненного объемного образования, расположенного по средней линии. Со временем опухоль увеличивается, инфильтрирует окружающие ткани и вовлекает в опухолевый процесс мочевой пузырь. В подобной ситуации в области верхушки мочевого пузыря могут быть минимальные изменения, что нередко вводит в заблуждение специалиста, хотя по степени местного распространения опухоль может быть уже неудалимой. Если же опухолевая инфильтрация не достигла слизистой оболочки мочевого пузыря, то при цистоскопии на задней стенке пузыря, ближе к нерхушке или в верхушке можно обнаружить только «точечное» кровотечение. В том случае, когда опухоль развилась из части урахуса, расположенной в стенке пузыря, на первый план выступают клинические симптомы, характерные для рака мочевого пузыря, и прежде всего гематурия. По мере увеличения опухоли усиливаются дизурия, боль над лоном, выделение СЛИЗИ с мочой. У данной категории больных даже гистологическое исОДСДОВЕНЯв опухоли может не установить, откуда она исходит. Sh. Saiki и
ш

н I bur bix опухолью урахуса, установили, что возраст больных колебался •и III по НО лет, и диагноз установлен в связи с появлением опухоли у 12 niMM.iii.ix, болей над л о б к о м у 4, гематурии у 64, полакиурии у 7, других рических расстройств у 11, и з м е н е н и й в моче у 5 больных. диагностика опухолей урахуса в настоящее время н е представляет осоIfclfl грудностей. Н а правильный диагноз может навести пальпируемое .шучплгмидпое образование, которое расположено в б р ю ш н о й стенке по i (•• иней линии н и ж е пупка. Цистоскопия — достаточно и н ф о р м а т и в н ы й метод д и а г н о с т и к и , о с о • ' • щ и ! при р а с п о л о ж е н и и опухоли в н и ж н е й части урахуса: в области верм мочевого пузыря м о ж н о обнаружить э к з о ф и т н о е бугристое образоннииг. Слизистая над н и м , в зависимости от в е л и ч и н ы опухолевого п р о I, может быть н е и з м е н е н н о й . В таком случае иногда бывает видно 1оЧ1 ос отверстие», из которого выделяется кровянистое содержимое. •' iiiiiKo при более высоком р а с п о л о ж е н и и опухоли, которая н е затрагива• i i п-нку мочевого пузыря, другой и н ф о р м а ц и и , кроме упомянутого «то•и чмого свища», м о ж н о н е обнаружить. П о мере роста опухоли слизистая Н1н|>ил1.трируется, изъязвляется и ц и с т о с к о п и ч е с к и определяется бугрисшухолевидное образование, которое по внешнему виду н а п о м и н а е т ичныи р а к мочевого пузыря. При с о о б щ е н и и опухоли урахуса с полостью мочевого пузыря, особенКО при иовлечении в процесс слизистой пузыря, п о м о щ ь в диагностике Можгт оказать цитологическое исследование мочи, п р и котором выявлн|пп и раковые клетки. В случае получения отрицательных данных целесо"ii|u ma б и о п с и я опухоли. При л о к а л и з а ц и и опухоли в ы ш е мочевого пузыря д л я уточнения диаi in» ш целесообразна п у н к ц и я ее с последующим цитологическим исследоННием пунктата. < >прсделенную п о м о щ ь в диагностике опухолей урахуса может оказать Р* типологическое исследование. При экскреторной урографии на нис•HiutiiiiAi цистограммах обнаруживают дефект наполнения, величина коitt рои Определяется размерами вовлеченной в опухолевый процесс стен• II моченого пузыря. Перечисленные методы исследования помогают установить характер Мболевания, но не отражают истинной величины опухоли, ее взаимоотношения с окружающими органами. Поэтому многие авторы, в том числе I Roien и соавт. (1985), считают, что эти методы исследования имеют 01 рЯНИченные возможности и предпочтение отдают ультразвуковой и pcin ПН О ВС к ой КТ. Основным достоинством упомянутых методов исслсдопи ими является то, что они точно отражают величину опухоли, границу рАС Mpi.i грпнения ее за пределами мочевого пузыря, ее взаимоотношение I • oi едними органами и тканями. L.Rosen в своих наблюдениях при уЛЬТр! mvKoitoM сканировании опухоли выявил суправезикальное образоВЁНШ, ИХМТЫвающес верхушку мочевого пузыря и прямые мышцы живот И опухоли обнаружены зоны высокой эхогенности, напоминающие очши оОы шествления, которые авторы считают характерными для рака ypuxyi •• • помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) выявляется также оуя раве шкальная опухоль, ее границы, состояние регионарных ЛИМфоуЭЛО! Лечение. Поскольку рак ypaxyc;i нстречается редко и имеющиеся 0000 шепия К1СЯЮТСЛ и ОСНОВНОМ единичных наблюдений, то 0ДН0ЭН1ЧК0Й ГОЧКИ (ренин па сю печение nei Оцпако | Гюльшинстнс описанных пи 255

блюдекнй последних лет больным проводили комбиниро№шиые методы лечения. Во всех случаях, где опухоль удалима, осуществляют оперативное вмешательство. Объем операции определяется величиной опухоли. Обычно выполняют резекцию стенки пузыря с одномоментным удалением единым блоком урахуса и регионарных лимфатических узлов. При больших опухолях возможна цистэктомия или оперативное лечение комбинируется с лучевой или лекарственной терапией. Наибольшим опытом лечения больных раком урахуса располагают Е. Johnson Douglas и соавт. (1985). Из 14 больных, наблюдавшихся авторами, 11 произведена резекция мочевого пузыря, 1 — цистэктомия; 5 из них с пред- или послеоперационной лучевой терапией и 2 больным проведена только химио- и лучевая терапия. Умерли 7 больных. Больные после операции прослежены от 15 мес до 10 лет. Из 7 оставшихся в живых у 4 был рецидив опухоли, который излечен повторной операцией. От химиотерапии, проведенной 5 больным, выраженного эффекта не отмечено. В то же время С. Logothetis и соавт. (1985) проводили химиотерапию 3 больным с неоперабельной аденокарциномой урахуса: 5-фторурацилом, доксорубицином и митомицином-С. Автором получен временный терапевтический эффект. Результаты лечения и прогноз заболевания во многом определяются степенью злокачественности опухоли и стадией заболевания. ЛИТЕРАТУРА Бабаян А.Б. Урахус и его заболевания,— Ташкент, 1965. Gocket В., Dettmar И. Mukoses Adenocarzinom des Urachus//Urol.ausg. В.— 1983, 23, № 4 B . - Р.187—191. Johnson Douglas E., Hodge G.Btyon, Abdul-Karim Fedi W., Aya/a Alberto G. Urachal carcinoma//Urol.- 1985, 26, № 3 . - P.2I8-221. Logothetis C, Samuels M., Ogden S. Chemotherapy for adenocarcinomas of bladder and urachal origin//Urol.- 1985, 26, № 3 . - P.252-255. Rosen L., Hoddick W., Hricak H., Lue T. Urachal carcinoma//Urol. Radiol.— 1985, 7, № 3.™ P. 174-177.

Г л а в а 19

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Доброкачественные опухоли. Доброкачественные опухоли мочевого пунстречаются относительно редко. По своему гистологическому стро> пни подразделяются на эпителиальные, неэпителиальные и смешапMI.H' формы. Из эпителиальных опухолей чаще всего встречаются папилituMi.t и аденомы. Из неэпителиальных опухолей следует отметить фиброи i фмиромиомы, гемангиомы, рабдо- и лейомиомы и невриномы. К редюорокачественным опухолям мочевого пузыря относят эндометрии» М ||||М1\риМОЦИТОМу.

< реди доброкачественных опухолей в практической деятельности чаще с < и» приходится иметь дело с п а п и л л о м о й . Клинически папиллоИ1 цолгое время не проявляется и обратиться к врачу больного, как пр| |ИЛо, заставляет тотальная гематурия. Нередко гематурия бывает одно Крл гной, что часто успокаивает больного, а причину ее возникновения он i |ремится объяснить нарушениями питания, травмой и т.д. Вторично м МШурия может появиться только через несколько лет. Общее состояние Поныюго при этом остается без изменений. Диагностика заболевания не представляет особой сложности и начина• и н с цистоскопии. При осмотре папиллома выглядит в виде тонких пор >UII, которые свободно флотируют в мочевом пузыре, имеют тонкую НИАКА вокруг которой слизистая оболочка не изменена, т.е. нет инфильтримшгподлежащих тканей. Папилломы могут быть одиночными и множсi гненными и растут в пределах слизистой. Тем не менее, несмотря на мпрфшюгическую доброкачественность строения, папиллому следует ощ ИИ ват ь как предрак, так как она склонна к рецидивированию и озлока >• • I мнению. Как правило, лечение начинают с выполнения ТУР мочено цу.шря с последующим обязательным гистологическим исследованием опухоли. Недопустимо устанавливать диагноз доброкачественной опухоли пи основании только визуального осмотра, так как существует определен КЫЙ процент вероятности ошибки. Даже при гистологическом исследома мин и верхних отделах опухоль может носить доброкачественный хнрпк Пр, л В основании ее выявляется рак. При множественных папилломах (папилломатозе) лечение должно iit.ni. как при поверхностном раке мочевого пузыря. Не шителиальные доброкачественные опухоли, как правило, ныиини ниш случайно. Обычно клинически они себя не проявляют. Но тем не Манее обнаружение их при цистоскопии и/или УЗИ требует морфолш и Ч» кого подтверждения диагноза. Обычно выполняется ТУР. >цюмпри.м мочевого пузыря ООСТМЛЯет 2 % всех его локализаций, Моиодом для обращения к иричу может бЫТЬ дизурии или гематурия. При 257

ЭТОМ прослеживается прямая ВЗАИМОСВЯЗЬ межлу жалобами и менструальным циклом у женщин. При цистоскопии выявляется опухолевидное образование, состоящее из кист различной величины. Слизистая оболочка вокруг опухоли отечна, гиперемирована, легко кровоточит. Возможна малигнизация опухоли. Показана ТУР с обязательным последующим гистологическим исследованием удаленной опухоли. 19.1. РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Рак мочевого пузыря составляет, по данным ВОЗ, около 3 % от всех злокачественных новообразований или 70 % от всех опухолей мочевого тракта. Ежегодно в мире регистрируется 170 000 новых случаев этого заболевания. На долю рака мочевого пузыря в структуре онкозаболеваемости в России приходится 2,4 %. Мужчины заболевают в 7,6 раза чаще, чем женщины. С 1991 по 1995 г. прирост числа вновь выявленных больных с этой опухолью составил 16,8 %. Заболеваемость городского населения выше. Так, для Москвы она составила в 1992 г. 8,1, а для Санкт-Петербурга — 8,2 на 100 000 населения. Заболеваемость по различным регионам России также различна. В целом на конец 1993 г. в России имелось 40 500 больных раком мочевого пузыря, что составляет 27,4 на 100 000 населения. Среди вновь выявленных больных только у 1,3 % заболевание обнаружено при профосмотре. Велика доля пациентов с запущенным заболеванием. Так, III и IV стадии рака мочевого пузыря устанавливают более чем у '/2 вновь выявленных больных. О большом числе больных с запущенными формами рака мочевого пузыря свидетельствует тот факт, что '/5 вновь выявленных пациентов погибает от рака в течение I года наблюдения. 19.1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология опухолей мочевого пузыря до настоящего времени во многом не выявлена. Известны отдельные моменты, влияющие на возникновение рака. Так, например, установлено, что анилиновые красители играют большую роль в возникновении опухоли мочевого пузыря среди работников, имеющих с ними контакты. В частности, доказано канцерогенное действие производных ароматических аминов. В организм человека канцерогенные вещества могут проникать различными путями — через кожу, легкие, пищеварительный тракт. По мере проникновения в организм они обезвреживаются в печени, уже в виде эфиров серной и глюкуроновой кислот экскретируются с мочой. В мочевом пузыре, если моча щелочная, эфиры разрушаются и освобождают канцерогенные вещества. Это наиболее доказанный вариант развития рака мочевого пузыря. Но тгн теория объясняет возникновение опухоли у небольшой группы больных, работающих с анилиновыми красителями. Имеются сообщения о влияний на развитие рака мочевого пузыря различных факторов внешней среды, например курения. Известное воздей ггние на возникновение опухоли оказывают хронические воспалителыи.м процессы в мочевом пузыре, такие как лейкоплакия, интерстициальный цистит, простая язва и др.

ж

Достоверно установлено влияние на возникновение опухоли шистосо мм in и Оильгарциоза, которые широко распространены в некоторых стрн U | Африки. 19.1.2. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА МОЧКВОГО ПУЗЫРЯ

Мо морфологическому строению опухоли мочевого пузыря в 90—95 % HI учи с в имеют эпителиальное происхождение. Из них до 80—90 % прихоiniii и па переходно-клеточный рак мочевого пузыря, 3 % — на аденокарпимому, 3 % — на плоско клеточный рак, 1 % — папилломы и 3 % — сарВОМЫ различного происхождения. И настоящее время многие страны перешли на Международную гистоЮгическую классификацию. Международная гистологическая классификация I, Эпителиальные опухоли: I. Переходно-клеточная папиллома. ; } . Переходно-клеточная папиллома, инвертированный тип. 3. Плоскоклеточная папиллома. 4. Переходно-клеточный рак. 5. Варианты переходно-клеточного рака: а) с плоскоклеточной метаплазией, б) с железистой метаплазией, в) с плоскоклеточной и железистой метаплазией. 6. Плоскоклеточный рак. 7. Аденокарцинома. 8. Недифференцированный рак. II Нсумтелиальные опухоли: 1. Доброкачественные. 2. Злокачественные: а) рабдомиосаркома, б) другие новообразования. III. Смешанная группа опухолей: 1. Феохромоцитома. 2. Лимфома. 3. Злокачественная меланома. Л. Другие новообразования. IV. V. VI. VII

Метастатические и вторичные опухоли. Ноклассифицируемые опухоли. Ноопухолевые изменения эпителия. Опухолеподобные поражения.

Дли клинической оценки распространенности рака мочевого пузыри применяется классификация по системе T N M . Классификация НСПОЛМу г н и только при соблюдении следующих усломий:

I. Она применяется только при раке и не используется при папилломе. ?. Опухоль должна быть подтверждена гистологическим или цитологическим исследованием. Категории Т, N и М устанавливаются на основании данных клиники, результатов диагностических исследований, биопсии. Категория Т обозначает распространение опухоли в мочевом пузыре. Регионарными для моченого пузыря являются лимфоузлы малого таза. Для определения множественных опухолей к категории Т добавляется индекс т . Для определения сочетания рака in situ с любой категорией Т добавляется аббревиатура is. Классическая классификация TNM Т Тх ТО Tis Та Т1 Т2

— первичная опухоль. — первичная опухоль не может быть определена. — признаки первичной опухоли отсутствуют. — карцинома in situ: «плоская опухоль». — неинвазивная папиллярная карцинома. — опухоль поражает ткань подэпителиального слоя. — опухоль распространяется на поверхностный мышечный слой {внутренняя половина). ТЗа— опухоль распространяется на глубокий мышечный слой (наружная половина). ТЗб— опухоль распространяется на околопузырную жировую клетчатку. Т4 — опухоль распространяется на любую из следующих структур: предстательная железа, матка, влагалище, стенка таза, брюшная стенка. N — регионарые метастазы. Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов. N0 — метастазы в регионарных лимфатических узлах не определяются. N1 — метастаз в единичный лимфатический узел, максимальный размер которого не более 2 см. N2 — метастаз в одном или нескольких лимфатических узлах размером до 5 см в наибольшем измерении. N3 — метастазы в лимфоузлы размерами более 5 см. М — отдаленные метастазы. Мх — определить наличие отдаленных метастазов не представляется возможным. МО — отдаленные метастазы отсутствуют. М1 — присутствуют отдаленные метастазы. Патоморфологическая классификация pTNM: категории рТ, pN, рМ соответствуют категориям Т, N, М. Проставляется после операции. Гистологическая градация обозначается буквой G: Gx G1 G2 G3

— степень дифференцировки не может быть установлена. - высокая степень дифференцировки. — средняя степень дифференцировки. \ - низкодифференцированные (недифференцированные) опухоли.

19 1.3.

К1ЦЦ111КЛ И Д И Л М К М

1ИКЛ 1'ЛКЛ M O ' I M U H O

IIVU.II'H

I химическое течение рака мочевого пузыря во многом определяется щги шбопепания Начальные стадии (Та—Т1) обычно протекают бееiiiiiMiio и не называют беспокойства у больного. Одним из первых приtiruiMi Гюлезни является гематурия. При локализации опухоли в области it и моченого пузыря больной может отметить терминальную гематурию. 1 и < гем возможна и тотальная гематурия с отхождением бесформен- i упков. Степень кровотечения не отражает величины опухоли. Порой 11 урин из небольших новообразований может привести к тампонаде мо• ну (Ыря, что зачастую требует срочного оперативного вмешательства. Ирм мпчлльных стадиях заболевания кровотечение может быть однократным и штем не повторяться длительное время, иногда годы. Хорошее со> питие, отсутствие других симптомов болезни дезориентирует больного, а i и II врача, что задерживает необходимое обследование. По мере роста опухоли начинают появляться и другие симптомы бощ urn Ьольные жалуются на дизурию, которая может быть первым и •лимп ионным проявлением заболевания. Появление дизурии на первых иирич может быть связано с присоединением инфекции, хронической за|#ржкой мочи и т.д. Постепенно появляются боли над лоном. ПервонаWiMin они связаны с актом мочеиспускания, а в последующем становятм тинными и разной степени интенсивности. Чем больше опухоль и i ищ-ш. прорастания и инфильтрации стенки мочевого пузыря, тем сильна (юли. Присоединяются боли в промежности, в области крестца, иыпается емкость мочевого пузыря, мочеиспускание становится более •им ii.iM и болезненным, а гематурия — более интенсивной и продолжиI' и.ной. Появляется анемия, гемоглобин резко падает, что иногда вынужuiiri прибегать к экстренным оперативным вмешательствам. По мере l»>. i.i опухоли сдавливаются устья мочеточников и постепенно развивает> и мюиическая почечная недостаточность, нередко на фоне пиелонефриI • I ItuieiieHHo уменьшается количество мочи и наступает анурия. 1 Ик ледх>вание больного в подобной ситуации затруднено. Поэтому не • чедует с у ш и т ь с окончательными выводами. Целесообразно наложить ПУНМшонные нефростомы, снять интоксикацию и провести необходимое исдование. Степень распространения опухолевого процесса не всегда i lie i ствует состоянию больного. 19.1.4. ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Прежде чем перейти к характеристике различных методов лечения, • и IVI-I напомнить современные воззрения на проблему рака мочевого Пузыря. Во-первых, следует рассматривать его как заболевание всей сличи mil стенки. Во-вторых, у большей части больных инвазивным раком Мочевого пузыря к началу лечения имеются микрометастазы. Обе концепции предполагают недостаточность локальных методов лечения указанно|ц шГюлевания и обосновывают необходимость воздействия на всю сличи чую оболочку так же, как и на возможные микрометастазы. Кроме того, на наш взгляд, целесообразно раздельно рассматривать вопросы лечения поверхностного рака мочевого пузыря (Та, Tis, T1) и инваiiiiiiiux (Т2—Т4) опухолей. Эти две категории опухолей отличаются по > циническому течению и лечебные подходы к ним различны. 261

19.1.5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЛКЛ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ1 Выбор хирургического лечения указанного новообразования целиком зависит от стадии заболевания. По утверждению W. Catalona (1980), большинство поверхностных форм названного заболевания могут быть успешно резецированы ТУР. По данным ряда авторов [Асламов Э.Г., Аль-Юсеф И., 1988; Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1987; Abel P.D., Hall R., Williams G., 1988; Hall R.R., 1992], успешные результаты после ТУР поверхностных форм рака мочевого пузыря отмечаются у 90 % больных с поражением в стадии Та и у 70 % с поражением в стадии Т1. Прежде чем детализировать технику ТУР у таких больных, отметим, что среди урологов существовала длительная полемика о целесообразности ее применения у больных с заболеванием в стадии Т2. Так, о неэффективности ТУР у больных раком мочевого пузыря стадии Т2 сообщали N.Nichols и Marshall. В то же время R.Barnes и соавт. сообщили о положительных результатах ТУР у больных раком мочевого пузыря в стадии Т2 [Лопаткин Н.А., Даренков А.Ф., Игнашин Н.С., 1983]. Для пациентов, страдающих раком мочевого пузыря в стадии Та и Т1 н сочетании с «carcinoma in situ» ТУР является «золотым стандартом», обеспечивающим адекватность резекции и возможность минимального по объему вмешательства. В зависимости от стадии поражения и гистологической характеристики опухоли после операции решают вопрос о необходимости применения местной химио- или иммунотерапии. На рис. 19.1 представлена схема классификации опухолей мочевого пузыря. Как видно, транс уретральные вмешательства поверхностных образований, не проникающих в мышечный слой, гарантируют радикальность. В то же время поражения стадии Т2 требуют особых показаний при выборе лечебной тактики и зачастую диктуют необходимость более радикального вмешательства, чем ТУР. ТУР при опухолях мочевого пузыря имеет свои особенности. В положении больного для операций производят бимануальную пальпацию мочевого пузыря, после чего выполняют уретроскопию с использованием оптики 0°, для выявления поражений мочеиспускательного канала, после чего, применяя оптику 70°, осматривают весь мочевой пузырь и осущестнляют биопсию непораженных участков. Биопсию выполняют из 4 точек, соответствующих каждому квадранту мочевого пузыря, с последующей биопсией из зоны шейки мочевого пузыря и предстательной железы из 6 точек. После чего производят резекцию опухоли. При этом возможно использование оптики 0°, 30° и 120°. Зачастую при опухолях размером по более 3 мм достаточно использовать биопсийные щипцы с последующей коагуляцией ложа опухоли и предлежащей зоны. При опухолях большего размера необходимо применение петли резектоскопа с тщательной коагуляцией ложа опухоли и расширением зоны резекции. Опухоли больших размеров требуют тщательного гемостаза, так как сосуды, располагающиеся у их основания, могут стать источником значительного кровотечения и создать сложности при резекции и подчас сделать ее технически неВЫПОЛНИМОЙ.

При мультифокальном поражении мочевого пузыря резекция выполняется постепенно, с тщательной коагуляцией каждого участка. При локалиРЫДЯЛ МИКОЯН при участии Д.Ю. Пушкаря.

!62

ТЗа

ТЗв

Т4в

ftd

I'M Схема классификации опухолей мочевого пузыря. ТУР обеспечивает ра.мпсть вмешательства при поверхностных поражениях (стадии Tis, Та, TI).

мним опухоли в зоне шейки мочевого пузыря зачастую необходимо изменим, положение больного на операционном столе или надавить на передним.. Ь|бюшную стенку с целью выведения опухоли в поле зрения резекто• i < и 1.1 вхематично ТУР опухоли мочевого пузыря представлена на рис. Г' ! Операция заканчивается дренированием мочевого пузыря катетером фпигм ( применением ирригационной системы для обеспечения гемостаза. i ь шитым интраоперационным осложнением ТУР мочевого пузыря при • IV; опухолях является перфорация органа петлей резектоскопа. Для избежл ним подобных осложнений следует помнить о степени наполнения мочено in 11v 1Ыря при выполнении операции, не допуская его переполнения. Киж |ЫЙ n;iii операции необходимо выполнять под визуальным контролем. Отметим, что одним из современных методов лечения поверхностных Опухолей мочевого пузыря является использование различных видон мпе pot Наиболее применимы неодимовый и гольмиевый лазеры, КОТОрЫв нечивают надежный гемостаз и сводят к минимуму возможность п*р фориции мочевого пузыря, однако при их использовании затруднено Щ Г01И отологическое исследование, так как зачастую ткань опухоли вымри П(И'1гн и полностью уничтожается. Лазеры находят все более широкое Применение в лечении больных опухолями мочевого пузыря как в нашей i Грине, тик и за рубежом [ Мазо Е.Б., Чепуров А.К., 1966; Лопаткин Н А ( и 1р , 1 )К4; Симонов и др., 1992; ВМГ М., Jocham D., Beer A. et al., 19K*)|. Их использование позволяет мипимичиронать операцию, однако в влу чмг обШИрНЫХ поражений пуШрЯ имешлicin.ci\ю осложняете». В иисгоя

263

I

Рис. 19.2. Схема основных этапов ТУР опухоли мочевого пузыря. Последовательная резекция опухолевого образования (а, б, в) с последующей коагуляцией и биопсией из ложа опухоли (г).

шее время обсуждается вопрос о создании новых аппаратов, сочетающих it себе свойства лазера и обычного резектоскопа. До конца не изучено действие химио- и иммунопрепаратов после лечения лазерным воздействием. Все транс уретральные вмешательства при раке мочевого пузыря требуют высокой квалификации специалиста, так как неосторожное движение но время операции может привести к непоправимым последствиям и серьезным осложнениям. Оперативное лечение инвазивных форм рака данного органа требует другого подхода. То же самое относится к мультифокальным поверхностным поражениям, а также когда опухоль располагается в зоне шейки моченого пузыря или прорастает предстательную железу. В настоящее время открытая резекция мочевого пузыря при солидных опухолях практически не применяется. С одной стороны, ввиду улучшении ранней диагностики и возможности применения трансуретральных вмешателмпи, а с другой, в связи с низкой эффективностью резекции мочевого пузыря и высокой частотой рецидивов опухоли [Лопаткин Н.А., 1983; Ло1КПКИП Н А , Дара жоп А.Ф., Игнашин Н.С., 1986; Галеев Р.Х., 1992]. IV к'кции моченою пузыря может применяться при переходно-клеточмом рисе м должна сочетаться с до- и послеоперационной лучевой •,.i

I I'm 19.3. Схема билатеральной № просигмостомии с формироиимисм щэансанального мочеиспускания. б

Рис, 19.4. а — схема операции Bricker. После пересадки мочеточников в изолированный тонкокишечный сегмент последний выводится на кожу, б — схема ОПФрации Коек. Создание удерживающего резервуара из изолированного сегмен)|| кишки с последующим выведением на кожу и периодической катетеризацией

ПИеЙ. Считаем нецелесообразным останавливаться на описании техники пмппательства, ибо она изложена во многих руководствах. Оперативное лечение инвазивных форм рака мочевого пузыря в KIOTO IIШее время претерпевает значительные изменения. Это прежде всею ш (мнится к мультифокальным поражениям стадии Т1 с гистологическими Признаками низкодифференцированного роста, стадиями Т2 и ТЗ с при Жаками carcinoma in situ и т.д. В последние годы большинство специа 1 и сто В у данной категории больных отдают предпочтение цистэктомии |< итдыков Э.Н., 1970; Матвеев Б.П., 1991; Montie J.E., 1990]. И мерную половину нашего столетия широко применялась уретеросигМОСТОМНЯ у больных с инвазивными формами указанной опухоли [ЛОПАТ и.л., 19К6|. Данная операции приставлена H I РИС. 19.3. 265

6

|i ill

Г

Рис. 19.5. Схема операции Carney. ii — после мобилизации тонкой кишки и формирования изолированного сегмента его вскрывают в продольном направлении по противобрыжеечному краю (б), формируют моченой пузырь округлой формы, сшивая противоположные края сегмента и выполняют уретсроилсостомию (в), в последующем анастомозируя кишечный мочевой пузырь с проксиш;л> ной уретрой, оставшейся после радикальной цистэктомии (г).

В последующем Е.М. Bricker (1950) предложил формировать так назыпаемую влажную стому после уретероилеостомии. Этот метод лечения применяется и в настоящее время в сочетании с радикальной цистэктомией или без нее, после перевязки внутренних подвздошных артерий. Интересно предложение N.D. Коек (1982) и D.G. Skinner и др. (1984), предусматривающее создание удерживающей стомы из кишечного сегмента и обучения пациентов аутокатетеризациям. На рис. 19.4 представлены схемы операции Е.М. Bricker и N.D. Kock. J. Mitrofanoff применил для подобных целей принцип формирования тонкой трубки, которая анастомошровалась с кишечным резервуаром. Трубка формировалась из аппендикса или маточной трубы и выводилась на кожу. ОДНАКО указанные выше методики не обеспечивают пациентам высокою качества жизни. Желание создать артифициальный мочевой пузырь, который впос шип мог бы быть анастомозироваи с культей уретры, привело к раз

266

Рис. 19.6. Схема операции Studer. ИШЛИровпнныЙ сегмент тонкой кишки длиной около 60 см вскрывается по протино чмпму краю на протяжении 40 см. В оставшуюся часть имплантируются мочеточниi i иодпря JTOMy снижается риск развития пузырно-мочеточниковых рефлюксов; б — из иною сегмента формируется мочевой пузырь округлой формы и анастомозирустся с проксимальным отделом мочеиспускательного канала. икс методик радикальной цистэктомии с формированием кишечHI'HI мочевого пузыря и восстановлением произвольного мочеиспускании И дальнейшем появилось много модификаций методов, направленных и i i .нижние кишечного мочевого пузыря округлой формы и достаточной '-МНИ

in

'I ivi многих пациентов с инвазивным раком мочевого пузыря открь]м. I. реальная возможность избавления от опухоли и сохранения мочеис" i ииия естественным путем. По данным ряда авторов [Ситдыков Э.Н., < Шлыкова М.Э., 1984; Непомнящая Е.М., 1991; Studer U.E. et al., 19891, j 1ем1ня выживаемость после указанных вмешательств составляет до 11 % Основные методики цистопластики изолированными кишечными -1| ментами представлены на рис. 19.5—19.7. Кик видно на рисунках, эти операции предусматривают испольювиппг i окишечного сегмента, в то время как операция типа Maintz выполни • м ч г использованием правых отделов толстой кишки. Существует мно Ю модификаций данных вмешательств, направленных на обесиече ЦИ1 Надежного механизма удержания мочи и создание кишечного pete риунрн с низким давлением. Первым ггапом операции обычно является выполнение лимфадеп ж ГОМИИ.

I. II Мптвесв применяет радикальную цистэктомию с созданием ки UiiМНОГО мочевого пузыря с середины восьмидесятых годов. Основным ПО! .MiiiiiicM для операции СЧИТМТСЯ ТОТКЛЬНОв поражение мочевого nyii.i pi ОПУХОЛЬЮ, к основном в спидии 17 и I I В последний годы иокачания к

267

Рис. 19.7. Схема операции Maintz. а — после мобилизации правого отдела толстой кишки формируется изолированный сегмент, представленным слепой кишкой и небольшим участком тонкой кишки. Сегмент вскрывается по передней поверхности; б — стенки тонкой кишки сшиваются между собой, формируя плато, из которого в последующем создается мочевой пузырь. В стенку толстой кишки имплантировании мочеточники; в — сформированный артифициальный мочевой пузырь анастомозирован с проксимальным отделом мочеиспускательного канала.

радикальным вмешательствам расширились и включили в себя одиночные поражения в стадии ТЗ. Создание автоматических сшивающих аппаратов позволило сократить время операции и обеспечить высокое качество всех необходимых анастомозов. Основными осложнениями указанных операций являются метаболические нарушения: гиперхлоремический ацидоз, гипокалиемия и дефицит витамина Bi2 при использовании толстой кишки. Уродинамические исследования кишечного мочевого пузыря указывают на необходимость создания резервуара с низким давлением, что обеспечивает минимальную возможность развития симптомов инконтиненции и рефлюксов [Галеев Р.Х., 1993; Kock N.D., Ghoneim M.K., Nilsson J.O. et al., 1989; Studer U.E., Askermann D., Casanova G.A. et al., 1989|. Комбинированные уродинамические исследования у больных с артифициальным мочевым пузырем показали нормальные пузырно-уретральные таимоотношения и отсутствие признаков непроизвольных сокращений кишечного резервуара (Б.П. Матвеев). И настоящее время во всем мире разрабатываются методы радикальной цистопростатие^икулэктомни с сохранением нервно-васкуляриых пучкои.

I in их t;i 'фсктильную функцию. Данные поспПии причинны > i i ' ' ГВО жизни пациентов, сохранив им половую функцию | SI и > | | I Mkrrmann П., Casanova G.A. et al., I989|. Онеративые ВМвша i ни * ни чанные с формированием кишечного резернуара, должны ВЫ м.> ч и пк'циализированных стационарах, владеющих всем арс*Н1 iii'vi'i мческой техники. В настоящее время в Европе и США накои • м iii"ii опыт лечения инвазивных форм рака мочевого пузыря и иочможпым проследить отдаленные функциональные результаты Ьц|1миро1шмных кишечных резервуаров. Основными жалобами больных, • тих подобные вмешательства, являются ночное и дневное недбр мочи (10—25 %), эректильные нарушения (20—100 %), нарушения ми мочек в последующем отмечаются у 3—5 % пациентов. и шиущсмных стадиях рака мочевого пузыря при массивных кровотеш и штильных поражениях вынужденной операцией является лигимни- ииутренних подвздошных артерий и суправезикальное отведение • MI ||.оцд;|рь Г.П., Кобец ВТ., Серняк Ю.П., 1988]. Прогноз у данных •И1.1Ч неблагоприятный. I I 1.6. КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

I! и н е р х н о с т н ы й р а к . Основным методом лечения поверхм П.1Ч млииллярных опухолей (Та, Т1) является оперативный в объеме IV Г < >дпако главным недостатком этого метода является высокая частота шпон заболевания, которая, по данным ряда авторов, достигает 90 %. 1 увеличением числа рецидивов возрастает вероятность прогрессии НМУпнш, i e . переход ее из поверхностной в инвазивную (прогрессия по li или/и увеличение степени анаплазии (прогрессия по G) опухолевых ••г I м Ь н . 1 9 . 1 ) .

Т а б л и ц а Автор

Finn, 1988 Prout, 1986 1 Inland, 1990

19.1. Прогрессия поверхностного рака мочевого пузыря Число больных Прогрессия Т, % Профессия G, % 64 160 419

9,4 4,4 3,4

20 2,9

Учитывая изложенное выше, в настоящее время оперативный М9ТОД и чении может быть применим только по отношению к больным с Пвр им .1мп папиллярными поверхностными одиночными опухолями МОЧ1 пузыря при условии отсутствия в окружающей слизистой рака in silu При множественных или рецидивных опухолях, а также при наличии pIKti MI situ и окружающей папиллярную опухоль слизистой после TVI* | *на проводиться внутрипузырная химиотерапия или иммунотерапия г II НИНОЙ 1>ЦЖ

Профилактическая химиотерапии поверхностного рака мочевого пузыря. 1* проведение позволяет снизить частоту рецидино» после Т У Р HI И) 169

•10 "о. J[mi nif угри пузырной химнотгрппии наиболее часто используют ГиоТЭФ, адриамицин, митомицим С, фармарубицин. Митомицнн С (Mitomycin С) — противоопухолевый антибиотик, выпускается во флаконах по 5—30—-40 мг. Вводится внутрипузырно от 20 до 60 MI в 20—40 мл физиологического раствора 1 раз в неделю до 8—10 доз. По данным H.Sekine и др. (1994), полная регрессия опухоли достигается в 74 % случаев. Адриамицин (Adriamycinum) и фармарубицин (Pharmarubicinum) — прошноонухолевые антибиотики. Применяются внутрипузырно по 50 мг препарата в 50 мл физиологического раствора с экспозицией 1 ч. Инсталляции проводятся ежедневно в течение 10 дней. При выраженной дизурии — перерыв в лечении. ТиоТЭФ (Thio-Tepa, Tiophosphamidum) полифункциональный алкилирующий агент, относится к группе этилениминов. Применяется внутрипузырно от 20 до 60 мг растворенного в 50 мл физиологического раствора с экспозицией 2 ч. Вводится 1—2 раза в неделю, не более 200—220 мг суммарно. В ОНЦ РАМН для проведения внутрипузырной профилактической химиотерапии после ТУР используется ТиоТЭФ и адриамицин. Анализ результатов лечения 67 больных поверхностным раком мочевого пузыря и сравнение их с результатами лечения контрольной группы (61 пациент), не получавших лечения после ТУР, свидетельствует о том, что безрецидивная иыживаемость в группе с химиотерапией была выше, чем в контрольной. Дальнейший анализ показал, что профилактическая химиотерапия достоверно снижает число рецидивов лишь у первичных больных с множественными опухолями и оказывает значительно меньшее влияние на течение заболевания у больных с рецидивными опухолями. Иммунопрофилактика поверхностного рака мочевого пузыря. За последние 10—15 лет широкое применение при поверхностном раке мочевого пузыря нашла внутрипузырная иммунотерапия вакциной БЦЖ. В настоящее время последняя считается препаратом выбора. Профилактическое применение БЦЖ-терапии после ТУР позволяет значительно снизить число рецидивов данного заболевания. В ОНЦ РАМН были использованы 3 схемы лечения, представленные в таблице 19.2. Т а б л и ц а 19.2. Схема внутрнпузырной БЦЖ-терапии поверхностного рака мочевого пузыря Разовая доза, мг

100 150 120

Режим введения

Поддерживающая терапия

1 раз в 2 нед х 8 нед 1 раз в неделю х 8 нед 1 » в месяц х 4 мес 1 » в 3 месяца до 2 лет 1 » в неделю х 6 нед Нет 1 » » » * х 6—8» Нет

Иммунопрофилактика по первой схеме проведена 7 больным, по второй — 19, но третьей — 65. Сроки наблюдения за больными составили от

!

II" М м с с

РеЦИДИВЫ ПОЯВИЛИСЬ у 1 6ОЛЫЮГО, ПОЛуЧННШГГО НСЧГНИ1' ПО

in I'IH.II схеме (14,3 % ) , у 7 (36,8 % ) , получавших ЬЦЖ по второй схеме, и i Ml К 'V.), лечившихся по третьей схеме. В целом в группе больных, ПО Кучйшиих профилактическую иммунотерапию, рецидивы рака мочевою liyiMpH появилась у 15 (16,5 %) из 91 больного. У остальных больных ОТ MI i.niiK i, безрецидивное течение со средним сроком наблюдения 23 мес. * равнение эффективности профилактической внутрипузырной химиои 1-И1МИ и иммунотерапии показало достоверное преимущество последней 19.3). Т а б л и ц а 19.3. Эффективность профилактического применения химиотерапии и БЦЖ-терапии у больных поверхностным раком мочевого пузыря Препарат

Число больных

Частота рецидивов, %

ЬЦЖ

91

Лдриамицин ТиоТЭФ (60 мг) Контрольная группа

44

16,5 68,2 52,2 73,8

23 61

Итак, согласно современным представлениям, принципы лечения поМрхностного рака мочевого пузыря заключаются в: 1) удалении опухоли; }) обеспечении профилактики рецидива; 3) предупреждении прогрессии и ИН1ВЗИВНЫЙ рак и метастазирования. В выполнении 2-го и 3-го пунктов null программы основное значение придается внутрипузырной иммуноП рвпии и химиотерапии. Химио-, иммунотерапия поверхностного рака мочевого пузыря. Наряду с профилактическим применением внутрипузырной иммунотерапии и хиИИотерапии возможно их применение и с лечебной целью. Особенно ЭТО ' К 1ВТСЯ больных с множественным поражением слизистой, когда невозможно радикальное удаление всех опухолей. Прямым показанием к при Ы1Нению внутрипузырной БЦЖ-терапии является наличие рака in siln, i I когда визуально опухоль не определяется, а при цитологическом ис< педовании мочи или смывов из мочевого пузыря обнаруживаются опухо N 1ые клетки или когда клетки рака находят при слепой биопсии слизи I РОЙ вокруг папиллярных опухолей. , Эффективность внутрипузырной химиотерапии, применяемой с ЛОЧОб КОЙ целью, у больных поверхностным раком мочевого пузыря СОСТАВЛЯЙ " | 20 до 70 % [Sekine H. et al., 1994]. Полная регрессия опухоли при внутрипузырной БЦЖ-терапии 01 мечается у 40—80 % больных, а ее эффективность при раке in situ у

94 %

Н ОНЦ РАМН применяли внутри пузырную химиотерапию и иммуио Пр&ПИЮ при поверхностном раке мочевого пузыря. Наибольшую эффвХ ГИВНОСТЬ среди химиопрепаратов показал фарморубицин, при примет* ипп которого полная регрессия опухоли зарегистрирована у 26,7 % и 410 ГИЧНМ у 40 % больных. Наибольшее число полных ремиссий (30,X %) м.> бЛЮДЕЛСЮЬ при испольюнании митомицина С.

271

Сравнение результатов внутри пузырной химио- и иммунотерапии показало, что наибольшей эффективностью в лечении поверхностного рака мочевого пузыря обладает вакцина БЦЖ в разовой дозе 120 мг: полная ремиссия отмечалась у 41,7 % и частичная — у 50 % больных. Эффективность БЦЖ была достоверно выше эффективности всех химиопрепаратов, за исключение фарморубицина. Обратим внимание на то, что вакцина БЦЖ при внутрипузырном введении обладает выраженной местной и системной токсичностью, что проявляется в появлении дизурических явлений различной степени выраженности (42,3 %), боли над лоном (23 %), повышении температуры тела (42,3 %), гематурии (23 %), артралгии (3,8 %), гриппоподобного синдрома (19,2 %) и пр. побочных явлений. Противопоказаниями к применению вакцины БЦЖ являются ранее перенесенный туберкулез, резко положительная туберкулиновая проба, аллергическая реакция на введение вакцины, аллергические заболевания, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, язвенные поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря, тяжелые сопутствующие заболевания. Кроме того, необходимо иметь в виду, что катетеризация мочевого пуилря при проведении иммунотерапии должна быть максимально щадящей. Применение металлических катетеров, бужирование уретры при JTOM недопустимы. Появление крови при катетеризации является абсолютным противопоказанием к введению БЦЖ в данный день. Несоблюдение этих условий чревато самыми серьезными осложнениями, вплоть до развития БЦЖ-сепсиса и смерти больного. Итак, непременным атрибутом лечения поверхностного рака мочевого пузыря должна быть внутрипузырная иммунотерапия вакциной БЦЖ или миутрипузырная химиотерапия. Лучевая терапия при поверхностном раке мочевого пузыря. Лучевая терапия при поверхностном раке мочевого пузыря как самостоятельный метод лечения применяется достаточно редко. Публикаций, посвященных лучевой терапии в стадии Та, практически нет. Применение этой терапии в стадии Т1 может быть показано больным, отказывающимся от других видов лечения. Облучение обычно проводится до суммарной очаговой дозы 50—70 Гр. Полная регрессия опухоли коррелирует со степенью клеточной анаплазии: она выше при G3 и ниже при G1. Пятилетняя выживаемость составляет 60—70 %, 5-летняя безрецидивная — 28—31 %. Местные рецидивы чаще развиваются у больных с меньшей степенью злокачественности опухоли (G1). Лучевая терапия не показана больным с I степенью злокачественности опухоли, которым ранее проводились многочисленные ТУРы, так как она может привести к сморщиванию мочевого пузыря. Предоперационная терапия в суммарной очаговой дозе 20—10 Гр может быть также использована при поверхностном раке мочевого пузыря. Пятилетняя выживаемость после предоперационной лучевой терапии и цистэктомии составляет 70—80 %. Снижается частота рецидивов заболевания. По данным ОНЦ РАМН, рецидивы данного заболевания наблюдались у К (21 %) из 38 больных, которым 6tbuia проведена предоперационная лучшая терапия и органосохраняющая операция — резекция мочевого пузыря или грансвезикальная электроэксцизия опухоли. Среди больных, не получавших предоперационной лучевой терапии, рецидивы после ори носохраняющих операций отмечались у 8 (38,1 %) из 21 наблюдения (1> II MlTMU)

т

При ном заболевании может быть использована внутритканевая луче и.ш герапия. По данным литературы, среди 500 больных с впервые ДИЯ пюстиропапным поверхностным раком мочевого пузыря применение 1НутритханевоЙ4Лучевой терапии позволило получить 5-летнюю выжикаг м«и II. 1 среднем у 75 % (69—96 %) больных. Местные рецидивы при -этом Нйблюдались у 15—20 % больных, что в четыре раза меньше, чем у аналоi ичных больных, подвергнутых только ТУР или ТУР+внутрипузырной хи

миоторапии.

И t прочих методов при поверхностном раке мочевого пузыря очень редко применяют интраоперационную и внутриполостную лучевую терапию Химиотерапия ннвазивного рака мочевого пузыря. Наиболее активными Препаратами при раке мочевого пузыря считаются цисплатин и метотрек<;п. Их эффективность в монохимиотерапии достигает 30—37 %. Высокую, но меньшую противоопухолевую активность показывают винбласiMii, лдриамицин, 5-фторурацил. При применении комбинаций, основанных на цисплатине с добавлением метотрексата или без него, общий положительный эффект наблюдается приблизительно у 70 % больных, включая 30 % полных регрессий. Наиболее широко в настоящее время применяются комбинации, указанные в табл. 19.4 [Гарин A.M., 1993]. Таблица

19.4. Некоторые схемы системной химиотерапии больных раком мочевого пузыря

Название комбинации препарата MVAC

CMV

CISC A

САР

Препарат

Метотрексат Винбластин Адриамицин Цисплатин Цисплатин Метотрексат Винбластин Циклофосфамид Адриамицин Цисплатин Циклофосфамид Адриамицин Цисплатин

Доза, мг/м , м/введения, день 30 в/в, 1-й, 15-й, 22-й 3 » 2-й, 15-й, 22-й 30 » 2-й 70 »2-й 100 » 2-й 40 » 1-й, 8-й 4 » 1-й, 8-й 500 » 1-й, 2-й 40 » 1-й, 2-й 120 »3-й 400-500 в/в, 1-й 40-50 » 1-й 100 » 1-й

Химиотерапия при инвазивном раке мочевого пузыря может приме мяться в нескольких вариантах: 1) неоадъювантная (предоперационная) с последующей операцией; 2) адъювантная (после радикальной операции); 3) как часть интегральной стратегии в сочетании с лучевой терапией; 4) самостоятельное лечение. Задачами предоперационной химиотерапии являются: а) уменьшение ЯШЭКбСПОСОбностн опухолевых КЛ#ТОк; Г>) уменьшение объема опухоли;

i) oowiKiM условий для аблао

юга шполнвння операции. 273

Большинство авторов, Проводящих предоперационную химиотерапии!, отмечают се высокую эффективность. Общий положительный результат на лечение опухоли отмечается в 35—76 % наблюдений, причем у 31 — 53 % Оольных достигается патологоанатомически полная регрессия. Данный факт имеет очень большое значение, так как в результате проведения химиотерапии создается возможность выполнения оперативного пособия меньшего объема, чем цистэктомия. Maicuello Gaspar и соавт. (1993), проводя предоперационную химиотерапию, получили полную ремиссию у 12 % больных, при этом сохранив мочевой пузырь у 55 %, достигли 91 % 3-летней выживаемости. При этом авторы считают, что при глубокой инвазии стенки мочевого пузыря необходимо выполнение цистэктомии. Воплотить в жизнь органосохраняюшее лечение после успешной химиотерапии очень сложно. Основную проблему представляет оценка эффективности химиотерапии. Даже при наличии клинически полной регрессии опухоли, когда она не определяется объективными методами исследования, нельзя быть полностью уверенным, что в стенке мочевого пузыря или в паравезикальной клетчатке не остались жизнеспособные опухолевые клетки. Диагностическая ТУР, конечно, может значительно увеличить объективность оценки регрессии опухоли, хотя и после ТУР, при отрицательном результате гистологического исследования, нельзя быть на 100 % уверенным в радикализме лечения. В ОНЦ РАМН предоперационная химиотерапия была проведена 213 больным, из которых у 199 был местно-распространенный рак мочевого пушря в стадиях Т1 — T4N0M0. Проводили от 1 до 4 курсов химиотерапии препаратами цисплатин, метотрексат, винбластин и адриамицин. Полная регрессия опухоли получена у 25 (11,7 %), а частичная — у 60 (28,2 %) пациентов (Б.П. Матвеев). Исходя из известных литературных данных, можно сделать следующие мыноды: 1) клинически полный эффект химиотерапии инвазивного рака моченого пузыря часто выражается лишь в исчезновении экзофитного компонента опухоли, в то время как в толще стенки мочевого пузыря могут оставаться опухолевые клетки; 2) во всех случаях клинически полной регрессии необходимо производить глубокую биопсию из места бывшей опухоли с помощью ТУР или выполнять открытую резекцию стенки мочевого пузыря для гистологического подтверждения эффекта; 3) больные с полной регрессией опухоли, подтвержденной результатами ТУР и гистологического исследования, нуждаются в тщательном динамическом наблюдении для своевременного выявления возможного рецидива заболевания. По данным ОНЦ РАМН, в отношении больных с местно-распрострл НвННЫМ раком мочевого пузыря в настоящее время проводится следую niiiH тактика. Лечение начинается с'проведения двух курсов предопераци ОННОЙ химиотерапии. Если отмечается уменьшение размеров опухоли более чем па 50 %, проводят еще 2 курса химиотерапии с последующей оценкой эффекта и решением вопросов о дальнейшем виде лечения. Если эффективность первых 2 курсов химиотерапии менее 50 %, дальнеЙШМ

Прнмгпгпш* химиотерапии нецелесообразно, ее прекращают и иыГжрают им ильный для больного метод лечения. Mi.iincvKiiч;тный нынод подтверждается результатами исследований МНОГИХ и р у б о к н ы х исследователей: результаты предоперационной хи ИИотервпии имеют важное прогностическое значение. Пятилетняя пыжи пищик м. и группе больных с полной регрессией (87,5±6,4 %) достоверно in миг результатов лечения больных с частичной регрессией (5-летняя им i in 1смость I5,9±3,6 % ) . Пятилетняя выживаемость больных с частичном |н i pet сией также достоверно выше, чем этот показатель у больных, у коГорых химиотерапия была неэффективной (р < 0,05). * (сложнения химиотерапии проявлялись в виде гематологической токI ичности у 52,5 % больных, нефротоксичности — у 27,1 %, кардиотоксич и - у 13,5 %. Послеоперационная химиотерапия. Она, как правило, назначается при определенных показаниях после выполнения операции, а именно, если При i истологическом исследовании удаленного материала имеется noi Мож ность предсказать высокую вероятность рецидива. П о дан и ы м •> I radet (1990), это метастазы в регионарных лимфоузлах, экстравезиHftJihHoe распространение опухоли (рТЗЬ) и прямая инвазия в органы таза. Пи ценным многих авторов, послеоперационная химиотерапия позволяет улучшить результаты лечения. Послеоперационная химиотерапия обладает определенными преимушми перед предоперационной: I) она основана на данных патологоанатомического исследования соI Гояния лимфоузлов, экстравезикального роста опухоли, инвазии опухоли | i ровеносные и лимфатические сосуды; 2) уменьшается возможность n t ре хода резектабельной опухоли в нерезектабельную, существующую проведении предоперационной химиотерапии. ( применением послеоперационной химиотерапии многие урологи • вызывают возможность органосохраняющего лечения больных инвазии ним раком мочевого пузыря. В целом считается, что послеоперационная щмиотерапия позволяет улучшить результаты цистэктомии в среднем КЯ И) % К (факторам высокого риска рецидива заболевания относят: I) распространение опухоли на паравезикальную клетчатку, по данным i Истологического исследования; 4 .') инвазию опухоли в лимфатические и/или кровеносные сосуды СТОН t и мочевого пузыря; 1> третью степень злокачественности опухоли (G3). Многими урологами не выявлено влияния адъювантной химиотерапии HI частоту рецидивирования у больных с инвазией опухоли в лимфа n n r t кие и кровеносные сосуды и у больных с опухолевой инфильтрацией ПйравеэикальноЙ клетчатки. Ниу три артериальная химиотерапия. Многие онкоурологи п р и м е н я ю ! w мри мсетно-распространенном инвазивном раке мочевого пузыря наряду • системной химиотерапией. Дня проведения внутриартсриальной химиотерапии использую! им м ч о к с и ч с с к и с агенты, эффбКТИЯНЫО В отношении рака м о ч е н о ю 11v 1ЫрЯ ЦКОПЛаТИН, адриамипин, м и ю м и ц и н С и другие npi'iiapan.i 275

Эффективность лечения снижается, если в схему не включается цисплатин. Большинство авторов считают целесообразным проводить внутриартериальную химиотерапию на фоне введения ангиотензина 11. При этом в опухолевый очаг попадает большое количество противоопухолевых химиопрепаратов. Внутриартериальную химиотерапию предлагают применять при местио-распространенном раке мочевого пузыря с самостоятельной целью у больных, которым невозможно выполнить радикальную операцию по тем или иным причинам. В этом случае она часто сочетается с лучевой терапией. Кроме того, внутриартериальная химиотерапия часто используется в качестве предоперационного лечения с той же целью, что и неоадъюпантная системная химиотерапия. Сообщается о высокой эффективности данного метода, достигающей 80—85 %, однако в ОНЦ РАМН внутриартериальная химиотерапия препаратами цисплатин, адриамицин, 5-фторурацил не подтвердили преимущества этого вида химиотерапии перед системной полихимиотерапией. Таким образом, при локализованном инвазивном раке мочевого пузыря химиотерапия не рассматривается как самостоятельный метод лечения и применяется главным образом в виде пред- или послеоперационной терапии. Конечно, химиотерапия является единственным методом лечения больных с диссеминированной опухолью. Лучевая терапия инвазивного рака мочевого пузыря. Она применяется как самостоятельный метод лечения, а также в комбинации с операцией или химиотерапией. Показанием к радикальному курсу лучевой терапии служит, как правило, невозможность радикального оперативного вмешательства из-за местной распространенности процесса, тяжелых сопутствующих заболеваний или в случае отказа больного от операции. Кроме того, в ряде стран (Англия, Канада) она является традиционным методом лечения, альтернативным цистэктомии. Хотя в целом 5-летняя выживаемость после данной терапии меньше, чем после цистэктомии. Однако у части больных достигается полная регрессия опухоли, а у некоторых остается возможность спасительной цистэктомии. Больные с полной регрессией опухоли имеют ту же 5-летнюю выживаемость, что и после цистэктомии. При проведении лучевой терапии обычно используют разовую очаговую дозу 1,8—2,5 Гр, а суммарная очаговая доза составляет 60—70 Гр. Противопоказания: острый пиелонефрит, наличие множественных метастазов, угнетение кроветворения, тяжелое общее состояние больного, сдавление обоих мочеточников. В последнем случае до проведения лучевой терапии необходимо выполнить пункционную нефростомию. Солидные опухоли, являющиеся, как правило, более злокачественными, лучше «отвечают» на лучевую терапию, чем папиллярные или со смешанным ростом. Несмотря на лучший местный эффект, солидные опухоли чаще метастаэируют, вследствие чего выживаемость в этой группе достоверно ниже, чем у больных с папиллярными опухолями. Пятилетняя выживаемость при ИНВ1ЭИВНОМ раке мочевого пузыря составляет около 25 %. При этом ИДЯ СТАДИИ Т2 она равна в среднем 40 %, ТЗ — 20 % и Т4 — 10 %. 276

Пятилетняя выжинаемос/п. чависит от «ответа» опухоли Kfl лучевую теI ню Гак, при стадии ТЗ при полной регрессии опухоли она составлис! It) /О 96, ;i и случае неполного исчезновения опухоли — только 10—20 %. Осложнения лучевой терапии: лучевые повреждения мочевою пузыри (К И) %), нрям*ой кишки (3—4 %), тонкой кишки (1 %). Смертность, об) ( ломленная лучевыми осложнениями, составляет 1 %. Предоперационная лучевая терапия имеет своей целью снижение жи i Н«< иособности опухолевых клеток, уменьшение размеров опухоли, созда tun- условий для абластичного выполнения операции. Чаще применяется i уммарная очаговая доза 40—45 Гр. При этом облучение может Прово Виться как высокими фракциями (4 Грх5 дней), так и обычным фракции нированием. Дои предоперационного облучения оказывает влияние на результаты и с пин. Так, 5-летняя выживаемость больных стадии ТЗ после предоiк* •ационной лучевой терапии в суммарной очаговой дозе 20 Гр составляет но 40 %, в суммарной очаговой дозе 45—50 Гр и цистэктомии — около 'II "<• II целом принято считать, что предоперационная лучевая терапия ПО1Воляст в 2—3 раза снизить число местных рецидивов по сравнению с оперативным лечением. I I. Parson и R.R. Million (1988), тщательно изучив английскую литера Гуру, результаты нескольких ретроспективных и рандомизированных ис* педований показали, что применение предоперационной лучевой тора мни с последующей цистэктомией приводит к повышению выживаемости п.. IS %. Определенный интерес представляет работа A. Pollack и соавт. (1994). Авторы за 4—6 мес до цистэктомии при инвазивном раке мочевого пузыри и. уществляли предоперационную лучевую терапию 338 больным. Перед облучением проводили ТУР с целью максимального удаления опухоли. До i.i облучения 50 Гр, в последующем производили цистэктомию. У 65 % больных в результате лечения отмечено уменьшение стадии заболевания, II ГОМ числе у 42 % больных до полного морфологического излечения. ПяГИЛетняя выживаемость составила 51 %, 10-летняя — 49 % и безрецидивMIи- гечение — 32 %. < li Amling и соавт. (1994) из 531 больного 74 проводили предоперационную лучевую терапию в дозе 20 Гр. При этом авторы считают, что ая 5-летняя выживаемость этих больных не лучше, нежели у больных, i оторым не проводили облучение. Оценить влияние предоперационной лучевой терапии на результаты ре 1скции мочевого пузыря, по данным литературы, очень сложно, так к;гк ITO1 мид операции выполняется крайне редко и рецидивы отмечаются v •I' 75 % больных. По данным ОНЦ РАМН, рецидивы при раке мочевого пузыря стадии I ' .1 развились у 17 (48,6 %) из 35 больных после органосохраниюшпч операций и у 4 (10,8 %) из 37 пациентов, которым перед операцией Прово ПИЛИ лучевую терапию в суммарной очаговой дозе 20 Гр (Б.П. Матвее!) (Т1бл. 19.5). Следует отметить, что предоперационная лучевая терапия не влияет KI продолжительность операции, кровопотерю, число послеоперационных О) 10ЖН6НИЙ и продолжительность госпитализации. Хорошие результаты были получены некоторыми авторами при сочпл ими рвМКЦНИ моченою пузыря и Внутритканевой лучевой терапии, КОШ 277

Т а б л и ц ii 19.5. Частота рецидивов рака мочевого пузыря после органосохряннншкто оперативною и комбинированного лечения (данные ОНЦ РАМН) Число больных

Вид лечения T1N0M0 Лучевая терапия (20 Гр) + операция Операция T2-3N0M0 Операция Лучевая терапия (20 Гр) + операция

Частота рецидивов абс.

%

38 21

8 8

21 38,1

35 21

17 8

48,6 38,1

источник излучения имплантируют в стенку мочевого пузыря по линии резекции. Рецидивы заболевания отмечены только у 6—18 % больных. Другие виды лучевой терапии, такие как интраоперационное и внутриполостное облучение, применяют редко, так как для их проведения требуются специальные условия и оборудование. Химиолучевая терапия инвазивного рака мочевого пузыря. В последние 4—5 лет появилось значительное число работ, в которых сообщается о хороших результатах сочетанного применения химиотерапии и лучевой терапии. Химиотерапия основывается на различных комбинациях, в основе которых лежит использование цисплатина [Матвеев Б.П., Фигурин К.М., 1995; Корякин О.Б., 1995; Колесников Г.М., 1995, и др.]. Частота полной регрессии опухоли при использовании химиолучевой терапии достигает более 70 %. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что при лечении как поверхностного, так и инвазивного рака мочевого пузыря необходимо использовать различные методы воздействия на опухоль. Дополнение оперативного метода лечения химиотерапией, иммунотерапией или лучевой терапией позволяет снизить частоту рецидивов и улучшить отдаленные результаты лечения. Лечение рака мочевого пузыря Стадия заболевания l;i; TIN0M0 единичные опухоли Та; TIN0M0 (при множественных опухолях размерами менее I см и жношожности радикальной ТУР)

Пв

l;i; II N0M0 (при невозможности пни неэффективности органосохраняюшего лечения)

m

27Н

Вид лечения 1. Оперативное удаление опухоли(ей) ТУР 2. Внутрипузырная иммунотерапия вакциной БЦЖ или интерфероном или внутрипузырная химиотерапия 1. Внутрипузырная иммунотерапия вакциной БЦЖ ( 1 - 2 курса). 2. Г^ри неэффективности БЦЖ-терапии — другие методы лечения. Цистэктомия

П Г li* (мри но 1МОЖНОСТИ вы шин in 1>ргиносохраняющей

ниш) N0 I МО *.

i

i iNO I МО Ф, I I.INI) | МО (органосохраняЦшын 1шгриция невозможна)

IM.NO 1M0 м IN.' \ МО м I NO IMI

'HIM

I Прсдот-рлпиопиа» лучевая терапия 2. Резекция моченого пучыри.

3. Послеоперационная химиотерапия по пока заниям (G3, инвазия в лимфачическис и кровеносные сосуды). 1. Предоперационная химиотерапия (MVAC; EMV) 2-4 курса или химиолучевая терапия 2. При неполной клинической регрессии опухоли — цистэктомия. 3. При полной клинической регрессии опухоли — диагностическая операция а) при патологоанатомически неполной регрессии — цистэктомия; б) при патологоанатомически полной регресгрессии — наблюдение. Паллиативная химиотерапия Паллиативная лучевая терапия Симптоматическая терапия

НАТУРА

l,i и;ч /' X. Функция артифициального кишечного мочевого пузыря//Урол. и нефрол 1993.- № 2 . - С.35-37. l.mi'i Р.Х. Ближайшие и отдаленные результаты цистэктомии и илеоцистоплаеГИКИ мри раке мочевого пузыря//Казанск. мед. журн.— 1992,— №73(3).— < 200 203. Кин-чшкои Г.П., Широкорад В.И. Комбинированное лечение рака мочевого пузыl"i В кн.: Пленум Всероссийского общества урологов.— Кемерово, 1995.— < 229 230. Ьицнкин О.Б. Химиолучевое лечение рака мочевого пузыря.— В кн.: Пленум ВссроссиЙского общества урологов.— Кемерово, 1955,— С.223—224. Читипнин Н.А. Оперативная урология. Руководство для врачей.— Л., 1986. fanartiKUH НА., Даренков Л.Ф., Игнашин Н.С. Ультразвуковая диагностика новооб(МЗОВаниЙ мочевого пузыря//Урол. и нефрол.— 1983.— №4.— С.3—7. 1ппаткин Н.А., Мазо Е.Б. Лечебная тактика при рецидиве рака мочевого пузыря ПО) fie ГУ Р.— В кн.: Тезисы докладов. V Пленум Всесоюз. науч. общ. уроло|*н» Л., 1987.-С.143-145. Цопаткин Н.А. и др. Эндоскопическая лазерная коагуляция в комбинированном ШЧении рака мочевого пузыря.— В кн.: Материалы III Всесоюз. съезда урони ГО1 Минск, 1984.-С.413-414. Маю Е.Б., Чепуров А.К. Галлиевый лазер в лечении больных раком моченого ну и.|рн//Урол. и нефрол.—1996.— №4.— С. 34—36. ЫйтШ9§ё ti.ll. Результаты цистэктомии при раке мочевого пузыря//Вопр. ОНХОЛ 1991, № 37(11-12).-С.1095-1098. Mtumvee И.П., Фигурин К.М. Консервативные методы лечения рака мочевого ну ii.ipn. В кн.: Пленум Всероссийского общества урологов.— Кемерово, 1995. С 175 187. (iutOHOt It.Я. и др. Лазерная эндоскопическая хирургия при новообразованиях МО ЧМОГО ну 1ыря//Эндоскопическая хирургия и дистанционная литотрипсия: С'(> Науч. трудов.— М., 1992.—С.71—81. ( шшЫьов ).Н. Замещение мочевого пучыря изолированной кишечной петлей при |шкг и тотальном папилломсГОМ! ДНО, ... докт. мед. наук.— Казань, 1970.

Ситдыкол •) П., Сит<)ыкова М.Э. Осиош реабилитации больных раком мочвюго 11v и , | р я

Kataiiii,

1994.

279

Amling Ch., Thrasher В., brazier //. Radical cystectomy for sttgei T:t, T | Transitional cell carcinoma of the bladdci//The J.of Urol.- 1994.- V.I51, № I . - F.31-36. Beer M., Jocham D., Beer A. et al. Adjuvant laser treatment of bladder cancer: 8 years of experience with the Nd-YAG laser 1064 am//Br.J. Urol.- 63: 476, 1989. trade! Y. Biologocal markers of prognosis in invasive bladder cancer//Seminari on oncology - 1990.- V.I7, № 5 . - October.- P. 533-543. Mall R.R. Transurethral resection for transitional cell carcinoma//Probl.Urol.— 1992, № 6 . - P. 460-470. Huland H., Kloppet G., Feddersen J. et at. Comparison of different schedules of cytostatic interavesical instillation in patients with superficial bladder carcinoma: final evaluation of a prospective study with 419 patients//J.Urol— 1990.— V.144, № 1.— P. 68-72. Marcuelo G.E., Villaricencio H., Solsona E., Guillem Porta V. Quimioterapia neoadyuvante en carcinoma transicional infiitrante de vejiga urinaria//Oncol.— 1993.— V.16, № 1 2 . - P. 495-500. Montie J.E. High-stage bladder cancer: bladder preservation or reconstruction. Cleve//Clin.J.Med.- 57:280.1990. Pollack A., Zagars G., Dinney C, Swanson D., Eschenbach A. Preoperative radiotherapy for muscleinvasive bladder carcinoma//Cancer.— 1994.— V.74, № 10.— P.2819— 2826. Sekine H., Fukui J., Yamada T. et al. Intravesical mitomycin «C» and doxorubicin sequential terapy for carcinoma in situ of the bladder: a longer follow up result//J.Urol.- 1994.- V.15I, № 1 . - P.27-30.

Глава 20 ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА Опухоли мочеиспускательного канала подразделяют на злокачестнем ные и доброкачественные, последние встречаются довольно часто, особенно у женщин. По данным М.И. Гойхберг (1975), из 1297 больных с доброкачественными опухолями уретры мужчины составили лишь 4,7 %. Ьюкачественные опухоли уретры наблюдаются редко. У мужчин рак ypei ры диагностируется менее 1 % от всех опухолей мочеполовой системы. До настоящего времени нет единой общепринятой морфологической классификации. Согласно классификации, приведенной Н.Н. Васильевой (1')Н2) из ОНЦ РАМН, доброкачественные опухоли принято делить на уретральные, исходящие из слизистой оболочки уретры и ее желез (пи иилломы, полипы, кондиломы), и парауретральные, берущие свое начало КЗ соединительной ткани и мышечных слоев (фибромы, миомы, фибромиомы, нейрофибромы, ангиомы). Из эпителиальных новообразований Голько папилломы относятся к истинным опухолям, остальные же яиля ЮТСЯ воспалительными разрастаниями. Среди злокачественных опухолей, i u правило, встречается рак уретры, при этом чаще всего плоскоклеточш.MI рак, значительно реже — аденокарцинома, возникающая из парауретральных ходов и желез Скена. 20.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ УРЕТРЫ Доброкачественные опухоли мочеиспускательного канала, как уже отмгчлнось выше, чаще бывают у женщин, располагаются в области наруж м о т отверстия уретры и ладьевидной ямки. Причины, вызывающие их образование, неизвестны. Однако установлено, что у ряда больных и 00 Иове нозникновения заболевания лежит длительный воспалительный про Utcc или механическое раздражение, сопровождающееся гнойным отдеЛЯ •МЫМ. Замечена также взаимосвязь между возникновением опухоли и КШ рушением кровообращения в стенке уретры, например при беременное ш Имеются сообщения о вирусном происхождении папиллом. t реди новообразований уретры наиболее часто встречаются панилло МЫ истинные доброкачественные опухоли мочеиспускательного KAHI ни Mi наблюдаемых М.И. Гойхбергом (1975) 1297 больных доброквчб* i КвННЫМИ опухолями уретры папилломы обнаружены у 826 (62,6 %). Они обычно расположены в области наружного отверстия мочеиспускателыш ГО канала » виде одиночных или множественных мелковорсинчатых oti|u ЮММИЙ. Множественные папилломы, сливаясь в единый конгломерат, ВЫГЛЯДЯТ к виде ворсинчатой опухоли с широким основанием, четкими ГрЯНКЦвми, не инфильтрирующей подлежащие ткани. 11]

Полипы -- занимают второе место по частоте среди поброкачсетненпых oupa-юнаний уретры. Они мягкой консистенции, часто имеют ножку и могут скисать из наружного отверстия мочеиспускательного канала. Слизнстая над полипом может быть гиперемированной и отечной, в связи с чем легко кровоточит. При микроскопическом исследовании выявляется гипертрофия железистых элементов слизистой. Очень схож с полипом карункул. В основе его лежит выпадение из наружного отверстия уретры участка слизистой, что приводит к нарушению кровообращения и воспалению в этой зоне. Макроскопически карункул выглядит в виде сферического выбухания величиной с горошину, красного цвета, расположенного в задней части наружного отверстия уретры. Микроскопически он не является истинной опухолью. Ангиома уретры встречается редко, имеет характерный синевато-красный цвет, неопределенную форму с просвечиваемыми через слизистую сплетениями кровеносных сосудов. Инфильтрации подлежащих тканей не бывает. Проявляется кровотечениями, которые могут возникать при травме, эрекции или просто обычном физическом напряжении. Располагаться могут в любом из отделов мочеиспускательного канала. Парауретральные кисты наблюдаются преимущественно у женщин. Определяются в виде округлых образований с четкими контурами, гладкой поверхностью. Возникают в связи с закупоркой парауретральных ходов. Клинически проявляют себя только при больших размерах, когда появляется затруднение при мочеиспускании или боли при половом сношении. Другие доброкачественные опухоли уретры, такие как фибромы, миомы, фибромиомы, встречаются крайне редко. Клиника и диагностика. Доброкачественные образования уретры чаще всего встречаются в возрасте 40—70 лет. Длительное время клинически не проявляются, и если они не доступны осмотру, то больные не знают о их существовании. По мере роста опухоли и присоединения воспалительных изменений появляются затруднение при мочеиспускании, резь, зуд, жжение в уретре, кровянистые выделения. При расположении опухоли в области наружного отверстия уретры мужчины, обнаружив ее, обращаются к прачу своевременно, до появления клинических симптомов. Женщины обычно направляются к гинекологу. Если же опухоль расположена в более глубоких отделах, то мужчины обращаются в лечебные учреждения по мере появления уретрорагий, гнойных выделений из уретры, затруднения при мочеиспускании, дизурии, гематоспермии. Диагностика доброкачественных образований уретры обычно не вызыкаст трудностей, особенно при расположении их в области наружного отверстия уретры. При осмотре обращают внимание на величину опухоли, ширину основания, наличие изъязвления или инфильтрации подлежащих тканей. Пальпация по ходу уретры при больших опухолях позволяет определить границу распространения, степень инфильтрации, если таковая имеется. В тех случаях, когда на основании клинических данных подозревается опухоль уретры, но она при осмотре^не определяется, необходимо выполним, уретроскопию. Мри уретроскопии одиночные папиллярные образования и полипы хороши ВИДНЫ на фоне неизмененной слизистой. В тех жй случаях, когда KMMTCfl сопутствующий уретрит, слизистая гиперемирована, отечп;!, Ml ко крОВОТОЧИТ, и СВЯЗИ с чем осмотр ее затруднен, а иногда и нено (мо-

i-1-и H noмоЬпоп еитуации цолееообр;пно перед иееледоианием пронести MI шоноспалительную терапию с назначением антибиотиком, промыни щи м II введением в уретру диоксидина, дибунола, синтомициновой IMVHM ии. При обширных поражениях уретры цистоуретроскоп ИОДЯТ I • РНПЙ пузырь и при этом тщательно осматривают всю полость пузыря Н (in ми-пку Осмотр мочевого пузыря необходим в связи с тем, что нри па ПИЛпирнпм раке лоханки, мочеточников и пузыря опухоль может пор! ми11» и слизистую уретры. Затем инструмент постепенно вынимают и осМйтрииают уретру. Тотальное папилломатозное поражение уретры часто ионронождается воспалением, кровоточивостью слизистой и папиллом, •пи очень затрудняет осмотр. Постоянное введение промывной жидкости, ИрИ необходимости под давлением, улучшает видимость. Тщательный осМШр уретры при обширном поражении необходим для уточнения степени ого распространения процесса. Специалист должен определить, • колико осталось неизмененной слизистой, имеется ли циркулярное по ряжение и па каком протяжении. Из участков слизистой, наиболее подо 1ригсльных на злокачественное поражение (изъязвление, инфильтрации, Мпипичный вид папиллом), выполняется биопсия. Все эти вопросы не ноходимо решить при уретроскопии, так как результаты исследования опI" целяют характер последующего лечения. При невозможности произвесш ее целесообразно сделать уретрографию. Следует помнить, что ДИЯ Гностические возможности ее ограничены и небольшие папиллярные обI' i кшпния на уретрограммах не видны. Лечение доброкачественных образований уретры. В настоящее время су(ует несколько методов лечения доброкачественных образований уретры. Помимо обычного хирургического иссечения, применяются ТУР, криодеструкция, электрорезекция, лазерное иссечение. При расположении опухоли в области наружного отверстия уретры лечение не представIWei особых сложностей. Полипы и папилломы подлежат иссечению. Операция проводится под местной анестезией. Удаление опухоли должно 1Ч.1П. и пределах здоровых тканей. Несоблюдение этого принципа привоiiiii к рецидиву заболевания. Для иссечения опухоли, помимо обычного • i 1ЛЬпеля, часто применяют электронож, а в последнее время — лазерный i i и.мель. У мужчин при расположении опухоли в области ладьевидной пики необходимо рассечь наружное отверстие уретры книзу и, раскрыи ее • I иод контролем зрения, удалить опухоль. Карункулы уретры обычно протекают годами бессимптомно, но иногда >н>. гигают больших размеров, изъязвляются и начинают кровоточить И Подобных случаях возможно провести криодеструкцию или иссечение" Лектроножом, или лазерным скальпелем. Мраиильное выполнение описанных выше небольших по объему име ЦМТельств при доброкачественных образованиях уретры приводит к им ДОровлению больного. По данным Б.П. Матвеева, среди наших 43 боль них рецидив после лечения возник только у 2. После повторного вмеша ГМЬСТВа у них наступило выздоровление. Ге'^пировать уретру, как это рекомендует М.И. Гойхберг (1975), еды in необходимо, так как речь идет о доброкачественных образованиях, pU пинающихся в слизистой (папилломы), либо вообще не об истинных ому чпнеимч поражениях (карункул). Одиночные папиллярные обра итапим при расположении их и бОЛСС глубоких отделах уретры УДАЛЯЮТСЯ ТУР ре ректоскопом. Трудную задачу

Ж

Представляет удаление опухолей, когда имеется тотшн>иог поражение слишстой. Применять одномоментное вмешательство не следует, так как оно Приведет к ожогу осей уретры с последующей ее облитерацией. Разрывы между операциями должны быть в пределах 3—5 нед, в течение которых проводится активная противовоспалительная терапия — антибиотики, промывание уретры антисептическими растворами с введением диоксидипа, масел (облепиха), эмульсий (синтомициновой), дибунола и т.д. Однако часто развиваются стриктуры. Грансуретральная операция не всегда выполнима, особенно при стриктурах. В подобных случаях следует рассечь уретру вдоль по средней линии на участке наибольшего поражения и иссечь папилломы. Из других участков мочеиспускательного канала с помощью резектоскопа удаляются оставшиеся опухолевые образования. Уретра ушивается. Мелкие парауретральные кисты, фибромы, миомы обычно протекают бессимптомно, не всегда увеличиваются, в связи с чем нет необходимости в их удалении. Однако в тех случаях, когда они достигают больших размеров и причиняют неудобства больным, их удаляют путем вылущивания. 20.2. РАК УРЕТРЫ Рак мочеиспускательного канала встречается довольно редко. Женщины заболевают в 4—6 раз чаще, чем мужчины. В последнее время появились сообщения о возможной взаимосвязи рака мочевого пузыря и уретры. Так, A.Coutts и соавт. (1985) обследовали уретру и мочевой пузырь у 65 больных раком мочевого пузыря. У 80 % были выявлены аналогичные изменения и в уретре. Подобные же сведения приводит P.Clark (1984): из 73 мужчин раком мочевого пузыря, которым не была произведена уретержтомия одновременно с цистэктомией, у 8 (11 %) возникли опухоли уретры через 4 мес — 11 лет после удаления мочевого пузыря. Рак женской уретры. Рак уретры у женщин составляет около 1 % от всех других опухолей гениталий и встречается преимущественно в возрасте 50—60 лет. По данным J.Garcia и соавт., в литературе к 1984 г. было опубликовано около 1000 наблюдений. Чаще всего опухоль поражает область наружного отверстия уретры. По гистологическому строению в 80—90 % случаев встречается плоскоклеточный рак и крайне редко аде но карцинома, которая развивается из парауретральных ходов и скеневых желез. Согласно международной классификации по системе TNM, рак женской уретры классифицируется следующим образом. Международная классификация по схеме TNM Т — первичная опухоль Tis — преинвазивнэя карцинома, так называемая carcinoma in situ. Т1 — опухоль ограничена нижней* половиной уретры и остается смещаемой. Т2 — опухоль, возникающая в нижней половине уретры, не вовлекающая верхнюю половину, но распространяющаяся на вульву и остающаяся смещаемой. 2Н4

I i

опухоль, возникающая в верхней половине уретры или расмросфаннющансн на нее, или переходящая на мочоиой пузырь, но остающаяся смещаемой. 14 - опухоль, распространяющаяся на окружающие структуры, включая вульв^ или мочевой пузырь, несмещаемая. N N0 мi N2 N:t

регионарные лимфатические узлы. лимфатические узлы не прощупываются, смещаемые узлы с одной стороны. смещаемые узлы с обеих сторон. несмещаемые лимфатические узлы.

М МО Ml

отдаленные метастазы. нет признаков отдаленных метастазов. имеются признаки отдаленных метастазов.

Клиническое проявление заболевания имеет характерные признаки. 'Гит- всего больные предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания, которые проявляются в виде жжения и болей по ходу уретры, затруднение при мочеиспускании либо частичное недержание мочи. Нередко (нмг'шют кровянистые выделения из уретры, порой достигающие обильных уретроррагий, что заставляет обратиться больных, как правило, к гиНахологу. В отдельных случаях единственным симптомом заболевания, Который заставляет обратиться к врачу, является появление опухоли в обi.n in наружного отверстия уретры. По мере роста опухоли усиливаются ни 1урические расстройства. Боли становятся более интенсивными и по" мшимыми, учащаются и усиливаются уретроррагии. В паховых областях миимлиются увеличенные, плотные лимфатические узлы, которые по мере роста сливаются в конгломераты, становятся неподвижными и могут изъI шляться. Из влагалища с увеличением опухоли и ее изъязвлением появцяются зловонные выделения. Диагностика рака женской уретры не представляет особых трудностей, I1 ни у врача имеется онкологическая настороженность. Мри осмотре и пальпации определяются локализация опухоли, ее величини, степень местного распространения и инфильтрация окружающих ткаК1Й Наличие изъязвленного новообразования, склонного к кровоточивое |и п инфильтрации, в первую очередь заставляет думать о раке уретры. В нч случаях, когда опухоль визуально не определяется, в зависимости от ее pi 1меров можно пропальпировать опухоль через влагалище и определить ее Границы, степень инфильтрации и кровоточивость при надавливании. Одновременно осмотру и пальпации подвергаются зоны регионарною лини iaчирования, куда входят паховые, подвздошные и боковые кресТЦО ш.и- лимфатические узлы. Увеличение, инфильтрация вокруг них окружа инпих тканей в совокупности с другими симптомами свидетельствуют о НАЛИЧИИ опухолевого процесса. При этом следует помнить, что рак урн pi.i может метастазировать в лимфатические узлы таза и забрюшинмощ Пространства, минуя паховые, что чаще бывает при локализации опухоли I проксимальном отделе. Дальнейшее обследование больного направлено на морфологическое ПОДТВерЗДвНИе диагноза и установление степени распространения ОПУХО ПрОЦеСО*. Для МОРФОЛОГИЧЕСКОГО исследования при наружной ло 285

КИЛИЗЙЦИИ о п у х о л и берут они'1.ПКИ с н о в о о б р а з о в а н и я iiiitio с о с к о б ы , ч т о

бывает вполне достаточным для цитологического исследования. В неясных случаях целесообразно взять кусочек опухоли для ее гистологического изучения. В тех случаях, когда опухоль располагается в проксимальном отделе мочеиспускательного канала, для цитологического исследования берут отделяемое из уретры. При отсутствии выделений материал для исследования возможно получить путем осторожного проведения через уретру тонкого тупфера, с которого делают отпечатки. Подобные же мазки при необходимости можно получить через уретроскоп. Установление стадии заболевания требует дополнительного обследования. Так, например, если при пальпации складывается впечатление об опухолевой инфильтрации прилежащих к уретре тканей, эти места необходимо пропунктировать с целью получения материала для цитологического исследования. Одновременно производят пункцию пальпируемых регионарных лимфатических узлов. Уточнить их состояние возможно также с помощью УЗИ. Выявление увеличенных лимфатических узлов позволяет заподозрить метастазы и одновременно произвести целенаправленно пункцию пораженного узла. Лечение рака женской уретры может быть оперативным, лучевым и комбинированным. Объем хирургического вмешательства определяется локализацией опухоли и степенью ее распространения. При небольших опухолях в стадии Т1 возможно произведение резекции уретры. В случае распространения опухоли на влагалище и окружающие ткани (Т2—ТЗ) выполняют резекцию уретры вместе с вульвой, малыми срамными губами и передней стенкой влагалища. При расположении опухоли в проксимальном отделе уретры и распространении ее на шейку мочевого пузыря производят резекцию мочеиспускательного канала вместе с шейкой пузыря. Для выполнения радикального вмешательства при местно-распространенном процессе (ТЗ—Т4) отдельные специалисты, как, например, Г. Klein и соавт. (1983), прибегают к одномоментному удалению вместе с уретрой нижних ветвей лонных костей, частичной или тотальной симфиоктомии и резекции единым блоком мочеполовой диафрагмы, органов таза и лимфоузлов. Всем больным, имеющим метастазы в регионарные лимфатические узлы, производят лимфаденэктомию. При Т2 стадии заболевания перед оперативным вмешательством рекомендуется провести лучевую терапию в дозе 20 Гр, при ТЗ стадии — в дозе 60 Гр. Л у ч е в а я т е р а п и я применяется и как самостоятельный метод лечения. При этом широко используется дистанционная, внутриполостная и часто сочетанная терапия в дозах 60—70 Гр. Наибольшим опытом лучевой терапии рака уретры располагают K.Weghaup и соавт. (1984). Авторы за 25 лет провели сочетанное лучевое лечение 62 больным женщинам. Внутриполостная лучевая терапия проводилась продолжительностью 30—48 ч в дозе 30 Гр и дополнялась дистанционным облучением через промежность в дозе 30—40 Гр. При поражении регионарных лимфатических узлов дополнительно на них давали 40—60 Гр. Среди наблюдаемых больных у 67,7 % опухоль локализовалась в передней уретре и у 32,3 % — и задней. Пятилетняя выживаемость составила 64,5 %, в том числе для больных с опухолью в передних отделах мочеиспускательного канала у 71,4 % и мднего у 50 %. ПрвДПОЧТвНИе при выборе лечения следует отдавать методам комбипи-

ромнной терапии.

i <к у р е т р ы у м у ж ч и н б ы в а е т к р а й н е редко. И м е ю щ и е с я с о i(tiiif мни обычно касаются небольшого числа наблюдений, что штруммнп |. оЬпощнющие рекомендации. Опухоль встречается и любом возряс И" i теологическому строению почти всегда бывает плоскоклеточный i оторый чожет поражать любой участок мужской уретры, ХОТЯ HI ни* чаще истречается в пенальном и бульбомембранозном отдели •i"i- и. пускательного канала. При поражении пенального отдела уретры i м.шс ьсего бывает в области ладьевидной ямки и наружного отверС щи урегры. Худшим вариантом для прогноза является расположение ому •.'«in и иульоомембранозном отделе, так как опухоль диагностируется с i;i niiimiiincM, часто прорастает в окружающие ткани промежности и ДМ1 и ii.i it газовые лимфатические узлы. Опухоли пенального отдела ч" ipi.i JU'I ко доступны осмотру и пальпации, что, естественно, позволяет llic установить диагноз и принять соответствующие меры. Кроме ими, опухоль дистального отдела мочеиспускательного канала метастачиирежде всего в паховые лимфатические узлы, обследование которых Hi представляет особых сложностей. Кичпическое проявление заболевания вначале сводится к неприятным ишущениям по ходу мочеиспускательного канала и в промежности. По -и р. роста опухоли появляются затрудненное мочеиспускание, рези при Мочеиспускании, уретроррагия, боль в промежности. Постепенно струя Мочи истончается, из уретры появляются гнойные и кровянистые выделении, боль усиливается. На промежности по ходу уретры возникает инфилмрат, который постепенно увеличивается, образуются свищи, мере t i рис появляются гнойные сукровичные выделения, а затем и моча Некоторые больные отмечают гематоспермию, образование абсцесса | Мошонке, частые эрекции, вплоть до приапизма. По приводимой сводной i hi i in i икс (Гойхберг М.И., 1975] наиболее частыми симптомами заболеHiniini у 232 больных были обструкция уретры (у 47 % больных), пальнирумаи опухоль (у 39 %), парауретральные абсцессы (у 31 %), уретральные • 1ИЩИ (у 20 %), выделения из уретры, уретроррагия и гематурия (у 22 %), < ростом опухоли появляются метастазы в паховых и тазовых лимфа ГИческих узлах, которые могут сливаться в опухолевые конгломераты. Приводящие к блоку лимфатических путей, что в свою очередь приводит к ВТеку полового члена, мошонки, ног. Диагностка рака мочеиспускательного канала у мужчин предетанлигг определенные сложности, особенно у больных со стриктурой уретры. В слуЧЯ1 расположения опухоли в области наружного отверстия уретры и ДЯДИ ВИДНОЙ ямки нет проблем для осмотра, пальпации и морфологического niy ч т и ц ее. При локализации опухоли в более глубоких отделах, особенно и |>ум.(н>мсмбранозной и промежностной частях уретры, диагноз iiociaium, i нижнее. Пальпируемое уплотнение по ходу уретры, уретроррагии, чатруд Нвнное мочеиспускание обязывают в первую очередь исключить опухоль уретры. Ьольшую помощь в диагностике может оказать уретроскопия, кою (щи позволяет не только осмотреть мочеиспускательный канал, но и ВЗЯТЬ МВТери&Л для морфологического изучения. При невозможности провести уретроскопию целесообразно выполнить уретрографию и пункцию пальпи руомого образования. Уретрография выполняется водорастворимым коп ГрясТНЫМ веществом. На уретрогрйммах возможно определить величину опухоли, ее локализацию, затеки контрастного вещества при уретральных i пищах. Цитологическое КССЛОДОВВНИС оделяемого из уретры или матери! 287

INI, полученного при пункции опухоли, позволяет определить характер заболевания. Состояние регионарного лимфатического аппарата проверяют с помощью ультразвуковой КТ. В случае подозрения на метастазы или их вышшепис целесообразно диагноз подтвердить морфологическим исследованием, гак как степень распространения опухолевого процесса определяет характер и объем проводимого лечения. Вид лечения и прогноз рака мужской уретры определяются прежде всего стадией заболевания и локализацией опухоли. Больным с опухолью уретры, расположенной около наружного отверстия и ладьевидной ямки и 'шхнитывающей только слизистую, показана меатотомия. После осмотра уретры и подтверждения диагноза производится резекция уретры, отступя от опухоли на 2 см. В последующем назначают лучевую терапию на уретру и зоны регионарного метастазирования. Меатотомию не производят в том случае, если разрез может пройти через опухоль. В подобной ситуации возможно сразу выполнить резекцию уретры. Поражение пенальной части уретры (Т2) требует ампутации полового члена с последующей лучевой терапией на культю полового члена и зоны регионарного метастазирования. Наиболее тяжелую группу составляют больные с расположением опухоли в бульбокавернозной части уретры, так как среди них чаще бывают далеко зашедшие формы рака, что естественно сказывается на объеме и характере лечения. Например, J. Farrer и A. Lupu (1984) наблюдали 10 больных раком задней уретры у мужчин, из них у 8 была III—IV стадии заболевания. Среди проведенных ими операций были простатоуретроэктомия, проксимальная корпорэктомия, цистэктомия, тазовая и паховая лимфаденэктомия. F. Klein и соавт. (1983), помимо упомянутых операций, выполняли и резекцию нижних ветвей лонных костей. Все перечисленные операции высоко травматичны и часто дают тяжелые осложнения. Так, среди описанных в литературе 63 больных раком задней уретры у мужчин [Farrer J., Lupu A., 1984| 30 (47 %) выполнены радикальные операции. При этом 5-летняя выживаемость без рецидивов составила 30 %. Трехлетняя выживаемость больных во второй стадии заболевания достигает 40—50 %. Химиотерапия практически применяется только при метастазах рака уретры. Результаты лекарственного лечения пока довольно скромны. При попытках проведения химиотерапии чаще всего применяют адриамицин, метотрексат, винбластин и цисплатин. ЛИТЕРАТУРА Васильева Н.Н. Опухоли почек и мочевыводящих путей. — В кн.: Патологоанатомическая диагностика опухолей человека/Под ред. Н.А. Краевского. — М., 1982. - С. 209. Гойхбврв ММ. Опухоли мочеиспускательного канала. — В кн.: Клиническая онко урология/Под ред. Е.Б. Маринбаха. — 1975. — С. 177—197. ('оиШ Л. Y., Grigor K.M., Fowler J. Urethral dysplasia and bladder cancer in cystectomy specimens//Brit. J.Urol. - 1985, 57, N 5. - P. 535-541. FamrJ., Lupu A. Carcinoma of deep male irethra//Urol.— 1984, 24, N 6. - P. 527-531. Janui J E.R., Jonzalez M.P., Graf J., Sanroma J.M.U., Verd A.S. Carcinoma dc im-ilmi Revtiion tic uonjunto//Arch. esr. Ural. — 1984, 37. - P. 404—411. Wtghaupt Karl, Gvrstiwr Gvorg J., Hucera Herwig. Radiation therapy for primary cftfOi-

пенни n l Hit- f r n u l r iiic(liiii//Gyiiccol., O n c o l . — 1984, 17, N l . - P . 5 8 - 6 3 .

Г л а в а 21 ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ * )Пух0ЛИ надпочечников встречаются относительно редко. Hi 150 000 умерших от рака за год около 1000 (0,6 %) приходится на Опухоли эндокринной системы, из них немногим более 1 % — на злокачеi ми- »ic опухоли надпочечников. Рак коры надпочечников в США [Chun Ноо < I ci al., 1983] составляет 0,2 на 100 000 населения в год, а по расчеiiiM I 1 .Under (1983) — 2 на 1 000 000 жителей. Среди феохромоцитом злоt нчественные опухоли встречаются в 10—25 % наблюдений, а при вненадПочечниковой их локализации — в 30 % случаев. Опухоли надпочечников подразделяются на две большие группы: исхоЦЯЩие из коркового слоя и мозгового. 21.1. ОПУХОЛИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Зрелые а д р е н о к о р т и к а л ь н ы е аденомы и незрелые р а к и о б ъ е д и н я ю т разные но клиническому п р о я в л е н и ю группы: г о р м о н а л ь н о - а к т и в н ы е и nr.iK гивные. В зависимости от гормонального воздействия различают к о р Рикостеромы ( г л ю к о к о р т и к о м ы ) , альдостеромы, в и р и л и з и р у ю щ и е , ф е м и Низирующие опухоли и их с м е ш а н н ы е варианты [Уранова Е.В., 1982|. Они о б ы ч н о развиваются на ф о н е д и ф ф у з н о й и л и аденоматозной гиперип,кии коры, которая п о мере роста гормонально-активных опухолей Может подвергаться а т р о ф и и . К л и н и ч е с к о е проявление доброкачественных и злокачественных опуЮлей коры н а д п о ч е ч н и к а определяется поступлением в кровь п о в ы ш е н н о ю количества стероидных гормонов, которые по своему ф и з и о л о г и ч е с кому действию подразделяются н а глюкокортикоиды, м и н е р а л о к о р т и к о и iii.i и лмдрогены. Поскольку п р и опухолях могут превалировать те или Иные гормоны и л и их сочетания, т о , естественно, э т о и определяет весь I иммтомокомплекс заболевания. Кортикостерома. Встречается значительно чаще других опухолей и примерно о к о л о п о л о в и н ы из н и х бывают з л о к а ч е с т в е н н ы м и . П р и этом отмечается п о в ы ш е н н о е выделение всех о с н о в н ы х стероидов к о р ы надпо ЧОЧНИХОВ, Избыточное выделение прежде всего г л ю к о к о р т и к о и д о в и ми игрллокортикоидов, определяющих углеводный, б е л к о в ы й , ж и р о в о й и Минеральный о б м е н ы , приводит к о б м е н н ы м н а р у ш е н и я м . Заболевание Встречается в л ю б о м возрасте, хотя н е с к о л ь к о ч а щ е среди молодых OOHOIHbie к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и идентичны таковым п р и болезни Инги КО Кущинга и имеют ряд особенностей, зависящих от возраста и поли Оси ОГО, Первые признаки мболвМНИЯ у детей, на которые обращают ВНИМаКИС родители и окружающие, КО изменение внешнего вида, кого

№

рое выражается в ожирении, раннем половом созревании, изменении циста кожи. В большинстве случаев речь идет не об истинном половом развитии, а о появлении вторичных половых признаков. У девочек начинают увеличиваться молочные железы, появляется оволосение на лобке, преждевременно наступает менструация. Порой оволосение охватывает конечности и туловище, отмечается гипертрофия клитора, но матка и яичники соответствуют возрасту ребенка. У мальчиков наряду с ожирением появляется оволосение на лобке, лице, конечностях; голос грубеет, иногда увеличивается половой член. Кожа становится пятнистой, с багрово-красным оттенком, сухой, с полосами растяжения, которые более всего выражены на боковых поверхностях живота и бедер. У взрослых заболевание начинает проявляться ожирением туловища, шеи, лица, в то время как конечности остаются худыми. Рост волос на теле в одних случаях не выражен, в других, наоборот, усилен и у женщин может протекать по мужскому типу. На коже появляются гнойнички, фурункулы, угри, покрывающие лицо, грудь, спину, конечности. У женщин появляются нарушение, а затем и прекращение менструального цикла, атрофия молочных желез. У мужчин снижается потенция, исчезает либидо, нередко атрофируются яички. Общими для всех больных кортикостеромой являются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. АД нередко поднимается до высоких показателей (220/120—260/160 мм рт. ст.). Электролитный баланс, по данным П.П. Герасименко и В.И. Керцман (1975), у 40 % больных изменяется в сторону гипокалиемии и гипохлоремии. В свою очередь дефицит калия клинически характеризуется мышечной слабостью, судорогами и характерными изменениями на ЭКГ. Гипокалиемия может привести к смертельному исходу вследствие паралича сердца. Следствием избыточной продукции глюкокортикоидов является нарушение углеводного обмена, которое в 20 % случаев приводит к сахарному диабету. Поражение костной системы в большей или меньшей степени встречается почти у всех больных и проявляется остеопорозом, который приводит к деформации, а порой и к перелому костей. Андростерома. Характер клинического проявления болезни определяется избыточным выделением опухолью мужских половых гормонов. У мальчиков заболевание проявляется преждевременным половым созреванием, которое выражается в быстром увеличении наружных половых органов, росте бороды и усов, огрублении голоса, оволосении лобка и подмышечных впадин. Наступает преждевременное общее соматическое развитие детей, хотя психика соответствует возрасту мальчика и рост отстает от общего развития. Если же заболевание наступает у мужчин в период полового созревания, то не всегда просто уловить клинические признаки болезни, которые во многом аналогичны возрастным изменениям. У деночек и женщин меняется внешний вид и появляются признаки омужестнления: грубеет голос, начинают расти борода и усы, прекращается менструация, атрофируются молочные железы, меняется фигура. Клитор значительно увеличивается в размерах и иногда достигает величины полового члена, создавая впечатление ложного гермафродитизма. Наружное отверстие уретры остается на обычном месте, влагалище не меняется. Андростерома встречается чаще в детском возрасте и чаще у девочек. Кортикоэстрома. Феминизирующие опухоли коры надпочечника ветре* чаются крайне редко. Клиническая картина заболевания определяется мыдщгиием опухолью большого количества эстрогенов, что приводи! к

мшищии у мужчин. У них меняется фигура, увеличиваются молоч КРЛСЗЫ, выпадают волосы на лице, снижаются потенция и либидо, luAUu уменьшение яичек. Не всегда бывают одинаково выражены шеленны* симптомы болезни. В каждом отдельном случае моЖИ и|м и.шпроппть тот или другой симптомокомплекс. Лльдостерома. Заболевание впервые описано в 1951 г. Early. Морфоло прим кой основой болезни является аденома (альдостерома) или рак корм мнииочсчпика. Клиническое течение болезни определяется избыточном цией минералокортикоида альдостерона, основное биологическое пше которого заключается в обмене электролитов. Альдостерон регуiHpyci йодный обмен, способствует физиологической задержке в крови п прим и выведению калия. Как считают П.П. Герасименко и Б.И. Керц•| IN (l l )75), классическая клиническая картина болезни проявляется четмм1 гриадой признаков со стороны почечной, сердечно-сосудистой сисим II ш'рнно-мышечного аппарата. Почечные симптомы во многом зави'I гипокалиемической нефропатии, которая выражается в снижении •I .трационной функции почек, никтурии, полиурии, гипоизостенурии, ИН.Пуминурии. Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в перн\|" очередь выражается в гипертонии, которая у ряда больных имеет зло• in i ПКЧ1ПЫЙ характер и почти не поддается воздействию гипотензивных иг пиратов. Часто у больных возникают гипертонические кризы, беспоkoin головные боли, отмечаются брадикардия и соответствующие изменении го стороны глазного дна. На ЭКГ выявляются изменения, характерные цля гипокалиемии. К связи с нарушением внутриклеточного баланса электролитов возни|. различные нервно-мышечные расстройства. Они выражаются в понинпгии мышечной слабости, судорогах, иногда параличах нижних конечНостеЙ < мешанные и мелкие формы гормонально-активных опухолей. К этой Группе гиперкортицизма, как справедливо пишет О.В. Николаев (1963), МОЖНО было бы отнести всех больных с надпочечно-корковым синдромам, так как трудно представить, что рассмотренные ранее формы встреI потея в «чистом» виде. И структуре опухолей могут быть смешанные формы, имеющие черты i I'1'IIIKO-, андро- и альдостеромы. В клиническом течении таких опухолей Можно наблюдать типичные симптомы каждой из описанных выше форм Новообразовании коры надпочечника с преобладанием признаков ТОГО mm иного синдрома. < "подуст отметить очень редко встречающиеся опухоли, развивающшч•>• in добавочной надпочечниковой ткани. Сложность диагностики подоб ныч поиообразований связана с тем, что они могут располагаться в ptl 1ИЧНЫХ органах и тканях, как, например, в яичнике, широкой CM3KI ми MI, яичке, в забрюшинном пространстве. мм.

21.2. ОПУХОЛИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКА Опухоли молового слоя надпочечника могут исходить из нервной или фОМЯффкнноЙ ткани. Новообразования, развивающиеся из xpOMiujxIniii пыч клеток, подрл IJU'JIHKVIIH пи |рОЛЫ> доброкачественные опухоли фСО

кромоцитомы и незрелые июкачеотвенкые опухоли фсохромобластомы,

Ч;нцс всего встречается фтохромоцитома. При этом следует отметить ее особенность — она может развиваться не только п мозговом веществе надпочечника, но и в 10 % случаев из хромаффинной ткани, забрюшинно расположенной симпатической нервной системы и носит название парашнглиомы. По данным R. Zollinger и соавт. (1983), среди наблюдаемых им 48 больных с хромаффинными опухолями надпочечника злокачественная опухоль установлена у 12,5 % больных и доброкачественная у 87,5 %, среди них у 12,5 % обнаружена параганглиома, у 4,2 % опухоли отмечены у больных, являющихся членами одной семьи, в 14,6 % случаев они были с двух сторон. Новообразования, исходящие из нервных (ганглионарных) клеток, делятся на доброкачественные опухоли — ганглионевромы и незрелые злокачественные опухоли — симпатобластомы. Феохромоцитома. В зависимости от выделения гормонов опухоли подразделяются на гормонально функционирующие и нефункционирующие феохромоцитомы. Для гормонально функционирующих феохромоцитом характерно выделение в большом количестве прессорных химических компонентов: адреналина, норадреналина, дофамина, избыточное количество которых вызывает соответствующий симптомокомплекс, основой которого является повышение АД. Опухоль, по данным I.Blickman и соавт. (1985), в 90 % случаев локализуется в одном из надпочечников, а у детей в 25 % случаев имеет вненадпочечниковую локализацию. Следует отметить и то, что феохромоцитома хотя и редко, но может располагаться в одном из следующих органов: печени, селезенке, почке, мочевом пузыре. Довольно часто (10—15 %) феохромоцитома поражает одновременно оба надпочечника. Интересные данные о частоте гипертонии в связи с феохромоцитомой приводят П.П. Герасименко и В.И. Керцман (1975). Изучая секционный материал Московского городского НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, они на 3175 вскрытий больных, умерших от гипертонии, в 12 случаях (0,3 %) обнаружили феохромоцитому. Морфологически феохромоцитома, так же как и парагйнглиома, считается доброкачественным новообразованием. Однако известны случаи, когда опухоль давала метастазы или переходила в злокачественные феохромобластомы [binder F., 1983; Zollinder R., Hedinger, 1983]. Клиническое течение болезни определяется поступлением в кровяное русло катехоламинов (адреналина и норадреналина). В том случае, если катехоламины опухолью не выделяются, заболевание может протекать бессимптомно. В то же время известны случаи, когда в ответ на чрезвычайные стрессовые ситуации, иногда и без видимой причины, опухоль проявлялась выраженной клинической симптоматикой. Классической картине феохромоцитомы свойственны внезапное повышение АД до высоких цифр, выраженная тахикардия, одышка, потлиность, головная боль, головокружение, шум в ушах. Гипертонический криз обычно начинается без предвестников, однако известны случаи, когда больные устанавливают взаимосвязь между повышением АД и одним из таких факторов, как прием пищи, физическое напряжение, охлаждение, пальпация живота, мочеиспускание, дефекация и т.д., которые играют роль провоцирующего фактора. Пароксизмальные кризы на первых порах повторяются редко, но по мере удлинения срока заболевания они учащаются, становятся более про292

тпяпгтельнмми, и гипертония становится постоянной. Опис! мй сими ГОМОКОМПЛекс при феохромоцитоме, в том числе и гипертонии, пстрсчает• ч иг всегда. Фсохромобл^стома (или злокачественная феохромоцитома) по своему • циническому течению мало чем отличается от доброкачественной фво «ромоцитомы. Она также бывает гормонально-активной и неактивной, Может проявляться тем же самым симптомокомплексом. Основной харак Г?рной особенностью феохромобластомы, как и любой злокачественном опухоли, являются быстрый рост и метастазирование в другие органы — не, кости, головной мозг, печень, лимфатические узлы. Метастазы опухоли по своим клиническим проявлениям и морфологическому строI О соответствуют первичной опухоли. Они также продуцируют и выде пики катехоламины. Поэтому при появлении метастазов возобновляются i ипертония и другие признаки катехоламиновой интоксикации. Этот приник очень важен в процессе последующего диспансерного наблюдения за Вольным, так как возврат симптомов заболевания свидетельствует о метаi гшировании опухоли. П а р а г а н г л и о м а или ф е о х р о м о ц и т о м а вненадпоч г ч п и к о в о й л о к а л и з а ц и и встречается редко и по клиничесi ому проявлению ничем не отличается от феохромоцитомы надпочечниНовой локализации. Однако необходимо помнить о возможности подобный заболевания. Это связано с тем, что может возникнуть ситуация, i "I n;i при обследовании больного лабораторные и клинические данные будут указывать на имеющуюся феохромоцитому, в то время как в надпочечниках ее нет. В таком случае необходимо продолжить поиск опухоли In Л от ь до диагностической лапаротомии. I апглионеврома — опухоль, развивающаяся из дифференцированных I петок симпатической нервной системы, и возникает чаще всего в симпаГнческих ганглиях. Она не обладает гормональной активностью, клинически длительное время может протекать бессимптомно. Симпатобластома — опухоль, исходящая из малодифференцированных • Твток симпатической нервной системы, чаще всего встречается в детI ком возрасте, на первых порах развивается бессимптомно. По мере роста I появляются клинические признаки, вызванные сдавлением соседних органов, а затем на первый план выступают симптомы, связанные с метаi i.i ими в те или иные органы. Гормональной активностью симпатобласГома практически не обладает. 21.3. ДИАГНОСТИКА Распознавание опухоли надпочечников — не всегда простая задача, | у Ч1СТИ больных представляет большие трудности, особенно это касается и>|)монально-неактивных новообразований. Не менее сложно бывает уточнить характер опухоли — доброкачественная она или злокачествен n.ivi I) 53—88 % рак коры надпочечников гормонально-активен и встреча -к и it любом возрасте. В отличие от аденомы рак продуцирует одновременно многие гормоны, от которых и зависит клиническое проявление ОПУХОЛИ. Например, J. Henley Donald и соавт. (1983) среди наблюдаемы* им f>.> больных раком коры надпочечника у 36 (58 %) обнаружили гормо II.им.по активные кодообрааомкмл, Диаметр опухолей колебался от 4 до

293

28,5 см. У 33 (53,2 %) больных выявлена IV стадия чнГюлснания, из которых у 42 % была меотно-распространенная форма, у 22 % — метастазы в печень, у 13 % — в легкие и у 5 % — в лимфатические узлы. Как видно из приведенных данных, более чем у половины больных диагноз установлен с опозданием. В диагностике опухолей надпочечника большую помощь может оказать правильно собранный анамнез и осмотр больного. Как отмечалось выше, некоторые опухоли коры надпочечника имеют характерные клинические признаки. У женщин синдром Иценко — Кушинга часто сочетается с вирилизацией, гирсутизмом, алопецией и дисменореей. У мужчн опухоли коры надпочечника, продуцирующие эстрогены, проявляются гинекомастией, снижением либидо и потенции, атрофией яичек с азооспермией. Весь симптомокомплекс при различных опухолях надпочечника указан выше. Дальнейшее обследование больного включает в себя лабораторные и инструментальные исследования. В диагностике гормонально-активных опухолей лабораторные исследования имеют первостепенное значение. При кортикостероме исследуются стероидные гормоны и их метаболиты в крови и моче. При этом в плазме крови часто бывают повышены 11-оксикортикостероиды, в моче отмечается повышение содержания 17-кетостероидов(17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), особенно у больных со злокачественными новообразованиями. При андростероме резко увеличивается выделение 17-КС. Для альдостеромы характерны гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз с повышением рН крови и снижением рН мочи. В моче повышено количество альдостерона и калия, в то же время количество 17-КС и 17ОКС остается без особых изменений. Для уточнения диагноза и локализации опухоли целесообразно определение альдостерона в крови, полученной из надпочечной вены, где содержание его значительно повышено. Дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли на основании лабораторных исследований невозможно. Однако J.Gabrilove и соавт. (1983) определяли уровень 17-гидроксипрогестерона, тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона (ДЭА) и отметили значительное повышение показателей у больных со злокачественными опухолями по сравнению с больными доброкачественными образованиями. Для феохромоцитомы патогномоничным признаком является высокое содержание катехоламина в суточной моче, а также в моче, собранной в течение нескольких часов после криза. Кроме того, широкое применение нашло определение в моче ванилилминдальной кислоты, которая является конечным продуктом метаболизма адреналина и норадреналина. B.Shapiro и соавт. (1984) на опыте обследования 30 больных злокачественной феохромоцитомой, отметив диагностическую ценность определения катехоламинов, установили, что уровень их в моче и плазме не соответствовал степени распространения опухоли и ее гистологическому типу — доброкачественная и злокачественная. В то же время Cavez Lara Beatrix и соавт. (1984), изучая диагностическую ценность определения содержания адреналина, норадреналина в плазме и моче, а также содержание ванилилминдальной кислоты в моче у 6 3 больных феохромоцитомой, нашли, что экскреция адреналина была выше у больных с опухолью надпочечника по сравнению с больными, имеющими экстранадпочечниковую локализацию, у которых преобладала экскреция норадреналина. При опухолях массой менее 50 Г экскреция адреналина и норадреналина быЛ1 выше, а 294

шилминдальной кислоты — ниже, чем при опухолях большей ВбЛЯ мни

i

П.* возможности для определения катехоламинов в плазме рекоменду»н н h|H»iu, Upuib н-i иадиочечииковой пены. v uinri ых*больных феохромоцитомой отмечается повышенное сомни- сахара крови. tiiuopCMCHHO с лабораторными исследованиями проводится топичссц н (щ.имосгика, которая основана на применении экскреторной уро- и ишрифии, рентгеновской и магнитно-резонансной КТ, ангио- и сцинти-

и i к роторная урография при опухолях надпочечника должна примени и.i и практически во всех случаях. При больших, обычно не гормональНи ик i I1IUII.IX опухолях, возможно увидеть смещение объемным образованием верхнего полюса почки кнаружи и вниз. Это позволяет в определенной МР|»' нмфференцировать опухоль надпочечника с новообразованием почки, при которых отмечаются изменения ЧЛС. Кроме того, урография показыггнень вовлечения в опухолевый процесс почек и их функциональное i in юнпис, что крайне важно знать перед оперативным вмешательством. Эхография позволяет определить природу образования (киста или со'ипшпн опухоль), его размеры в трех измерениях и очень часто локализации» процесса. Метод эхографии позволяет одновременно изучить и примни- к надпочечнику органы — печень, поджелудочную железу, селеMiiiv и крупные сосуды. К его недостаткам следует отнести невозможi точного установления исходной локализации процесса, если опуI • Гюльших размеров и вовлекает близлежащие органы. R.Gunter и • <<.и\\ (1484) изучали диагностические возможности эхографии у 60 здоiи iMi.ix лиц и у 26 больных с опухолью надпочечника. Из 60 здоровых толь| 0 v I при эхографии выявлено изображение надпочечника в виде гипоuoiемной структуры. У 15 больных из 16 с опухолью размерами до 13 мм ии.м но 1 был поставлен правильно, и ошибка допущена только у 1 больно|м Из (> больных со средними размерами опухоли до 38 мм правильный IIII.II no i установлен у 8. Такие же результаты получают и другие авторы. < И Рыбаков и соавт. (1984) обследовали 22 больных с опухолью надпо•п чника и ошибку отметили у 3 (10,3 %). \\ последние годы широкое применение в диагностике опухолей надпо'и чинка нашла рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная тоИОГрвфия, которые, по данным J. Blickman и соавт. (1985), являются мсГОдом выбора для определения локализации опухоли. Эти методы исслеЮмния позволяют установить природу заболевания, размеры опухоли, ее покализацию, взаимоотношение с окружающими органами и тканями Кроме того, с их помощью представляется возможность оценить СОСТОЯ КИС регионарных лимфатических узлов и метастазы в других органах. J Wrlih Timothy и соавт. (1983) при КТ выявили у 38 (92,6 %) больных и i AI Изолированные интраадреналовые опухоли. Ошибки в диагностике Омни . вязаны в основном с техническими причинами — брались слишком большой величины промежутки между срезами при сканировании. И i 10 К1блюдаемш авторами двусторонних адреналовых опухолей правильный КИагИОЭ установлен у 9 больных. При рецидиве опухоли на КТ была Прв шип.по диагностирована опухоль у 8 из 11 (73 %) больных. Ьолыпими диагностическими возможностями обладает абдоминальная типография (рис. 21.1, а—е). Однако в отличие от эхографии и рентге295

Рис. 21.1. Селективные артериограммы правой почечной артерии (а, б), средней правой надпочечниковой артерии (в, г) и кавограммы в 2 проекциях больной Б., 10 лет, страдавшей нейробластомой с обызвествлением правого надпочечника. Отражены артериальные и капиллярные фазы селективной артериографии праной почки и правого надпочечника. Правая почка смещена вниз и развернута нерхним полюсом кнаружи, который сдавлен богато васкулярйзированной опухолью, состоящей из отдельных слившихся узлов с массивными участками обызвествления (д, е) — определяется расположение нижней полой вены по отношению к опухоли и состояние ее стенок.

новской КТ — это инвазивный метод исследования, и она может быть выполнена только в условиях стационара. В трудных дифференциально-диагностических случаях, особенно когда в опухолевый процесс вовлекается почка или печень и невозможно определить исходную локализацию опухоли, на ангиограммах хорошо видна расширенная надпочечниковая артерия и патологическая васкуляризация в области ее кровоснабжения. По наличию добавочных патологических сосудов можно однозначно решить вопрос о вовлечении того или иного органа в опухолевый конгломерат. В ОНЦ РАМН ангиография произведена 70 больным с опухолью надпочечника. Диагностические ошибки допущены лишь у 6 больных. Они объясняются в основном недооценкой имеющихся ангиографических пришл ков, которые следовало бы уточнить дополнительными исследованиями. Для оценки степени распространения опухолевого процесса целесообразно выполнять контрастирование нижней полой вены. По кавограммам представляется возможным определить прорастание опухоли в нижнюю

Рис. 21.1. Продолжение.

297

Рис. 21.1. Продолжение.

298

Hii'iviu пену, ее смещение и сдавлсние •ясными узлами, что имеет больмим шпчспие для планирования послеII) НеЧСНИЯ.

||< потеряла своей диагностической IUMUCIH и сцинтиграфия с метайодtintiуамидином. Поданным В. Спаг1 I и соавт. (1985), при сцинтиграфии чистота ложноотрицательных реi.tmn колеблется от 5 до 10 %. По нию анторов, этот процент можно in.шить за счет точного выполнения м< тдических требований. Рекомендуетрои шодить регистрацию через 24 ч HIM ИГ инедения меченого препарата, а Мри помехах, обусловленных накоплением препарата в печени, повторять исишлние через 72 ч. F. Morris и соавт. {1УК4), отмечая достоинства сцинтиграфии и диагностике феохромоцитом, в |пм числе и вненадпочечниковой локаnt i.iiiun, считают, что она позволяет отt it m i ьсн от артерио- и эхографии. II отдельных случаях целесообразно применить чрескожную биопсию опухое ||| надпочечника. М. Luning и соавт. |1'Ж0 использовали чрескожную пункРис. 21.1. Продолжение. ЦИоммую биопсию у 6 больных с опухо1ШМИ надпочечника менее 3 см в диаМ< tpe для дифференциальной диагностики аденом от метастазов и кист. Проднижение иглы корригировалось рентгеновской КТ. У 5 больных под щерждена аденома и у 1 — метастаз рака. Авторы считают, что дополнеммг рентгеновской КТ и эхографии чрескожной пункцией позволит сок р а т и , число сцинти- и ангиографии и диагностических лапаротомий. Л.4. ЛЕЧЕНИЕ оперативное вмешательство является единственным радикальным мс годом печения доброкачественных и злокачественных опухолей надпочеч НИК! Кроме того, операция показана всем больным еще и потому, чи> ЮТ надежных методов, позволяющих дифференцировать характер пони • н»1>.1 ювания. Благодаря проведению специальной предоперационной под нмомки и успехам анестезиологии риск оперативного вмешательстмл мы чикмп.по снизился. Подготовка к операции при гормонально-актиипмч опухолях коры надпочечника заключается в назначении кортикостероид ник препаратов AM профилактики адренокортикальной недостаточном п. которая возникает в связи с тем, что при этом заболевании наступает ai рофми коркопого слоя второго надпочечника. Применяемая заместится!. ИМ Прагой кортикостсроидпмми препаратами спасает больного в ПОСЛ1 онерациомном периоде от острой падпочечникопой недостаточно! iи

БОЛЬНЫМ с феохромоцИТОМОЙ рекомендуется применение адреналитиков. Кроме того, всем больным с сердечно-сосудистыми нарушениями, стероидным диабетом, гипокалиемией и другими специфическими и общими симптомами заболевания проводится максимальная их коррекция. Операцию выполняют трансабдоминальным либо торакофренолюмбальпым доступом, реже применяют экстраперитонеальный. Выбор подхода к опухоли определяется локализацией новообразования и его размерами. Каждый из доступов имеет свои достоинства и недостатки. Например, Б.В. Мыц и соавт. (1986) при лечении альдостером применяли срединную лапаротомию, обосновывая целесообразность ее использования возможностью произвести ревизию другого надпочечника, забрюшинного пространства и выявить двусторонний и множественный характер поражения. Недостатком чрезбрюшинного доступа являются технические трудности, которые возникают у тучных больных при выделении опухоли. Торакофренолюмбальный подход удобен тем, что при нем создаются оптимальные условия для удаления опухоли в связи с широким обзором и доступностью новообразования и магистральных сосудов. Недостатком его является то, что он применим только при односторонних опухолях и при нем невозможно произвести ревизию другого надпочечника и забрюшинного пространства. Наибольшие технические трудности, естественно, встречаются при удалении злокачественных опухолей. При раке коры надпочечников, по данным Т. Luscher и соавт. (1984), радикальная адреналэктомия возможна в 36 % случаев, и только у 7 % больных опухоль не выходит за пределы надпочечника, тогда как у остальных она удаляется единым блоком с пораженными окружающими тканями. Применение кортизона позволяет снизить операционную летальность до 6 %. Трех- и пятилетняя выживаемость после радикальной операции составляет 65 и 62 %. Выживаемость при раке коры надпочечника, по данным J. Henley Donald и соавт. (1983), не зависит от пола, возраста, размеров опухоли, степени ее злокачественности и гормональной активности. ^ После удаления опухоли через 1—2 мес исчезают все клинические проявления заболевания. У женщин восстанавливается менструальный цикл, выпадают волосы на лице и теле. Проходит стероидный сахарный диабет. АД становится нормальным, если не наступили необратимые изменения в сосудах. Сохранение высокого АД после удаления феохромоцитомы может зависеть от наличия подобной же опухоли в другом надпочечнике или вне надпочечника или же от метастазов, которые могут также продуцировать катехоламины. Подобная ситуация встречается не так уж и редко. По данным R. Zollinger и соавт. (1983), двусторонние опухоли были в 14,6 % случаев, и в 12,5 % они локализовались в пограничном симпатическом стволе. Химиотерапия опухолей надпочечника имеет пока что вспомогательное значение. До настоящего времени нет достаточно эффективных лекарственных средств. Наиболее эффективным препаратом в лечении неоперабельных форм злокачественных опухолей коры надпочечников является орто-пара-ДДД, механизм действия которого Н.И. Переводчиков!) и соавт. (1972) связывают с подавлением продукции стероидов в коре надпочечников и изменением активности ряда ферментативных систем, от•етспенных за метаболизм кортикостероидов в периферических тканях. Эффективность препарата, по различным данным, колеблется в пределах ОТ 34 ДО 70 %.

Ш

Hi других применяемых и настоящее »реми препаратов следует о т м щи, олеимицин, испсзид, цисилатин, випкристин, циклофосфан, дакпр П i nut. 1 11|'н ииухолих коры надпочечников рекомендуется следующий схемя '•и ••мииии — 30 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 9 нед; Вещ 2 2 100 мг/м 1—5-й дни; цисплатин — 20 мг/м внутривенно 1—5-й ши IОн илатин и вепезид повторно вводят каждые 3 нед. При злоклчест('•кипи фоохромацитоме рекомендуется сочетание дакарбазипа с пин 11 ином и циклофосфаном по схеме: дакарбазин по 250 мг/м 2 внутри t i речение 5 дней; винкристин по 1,5 мг/м2 внутривенно на 5-Й и т., никлофосфан — 750 мг/м 2 внутривенно в 1-й день. Циклы повтори и н< и клждые 3 нед. Тучевая терапия хотя и применяется, но влияния на выживаемость • •'"к.пых нс оказывает. 1ИТЕРАТУРА иманко П.П., Керцман В.И. Опухоли надпочечников.— В кн.: Клинический ОККоурология,— 1975.— С.81 —107. Мыц Б И , Хачатрян А. 17., Воробьев И.В, Захаров Н.Д. Диагностика и хирургические печение альдостером//Хирургия.— 1986.— № 9.— С. 88—90. huu,,hoti СМ., Тарасюк Б.А., Комиссаренко И.В., Медведев В.Е. Эхографическая лил мостика опухолей надпочечников//Клин. хир.~ 1984.— № 12.— С. 20—22. Рыбаков СИ., Комиссаренко И.В. Непосредственные результаты и осложнения хирургического лечения гормонально-активных опухолей коркового вещвСТМ м.ин11)чечников//Эндокринология.— Киев, 1985.— № 15.— С. 98—101. Урпнова Е.В. Опухоли коры надпочечников.— В кн.: Патологоанатомическая дил Гностика опухолей человека.— М., 1982.— С. 351—365. $Uvkman J., Falke Th. Computed tomography of pheochromocytoma//Ann. Radiol.— 1ЧК5.- 28, N 6 . - P. 447-452. i hurbonnel В., Chatmal J. La scintigraphic a la meta-iodo-benzyl-guanidine, procedc prlvilcgie de localisation des pheochromocytomes//Presse med.— 1985.— 14, N 1,— P 49. r.i/i :i ./., S'zaloles I., Szilagui G. Mellekvese ultrahang vizsgalata//Orv. hetilap.— 1985.— 126, N 4 7 . - P. 2911-2914. R., Keibel C, tenner V., Beyer J. Technik der realtime-UltraschalluntersuchunK von Nebemiere urd Nebennierentumoren//Fortschr. Geb. Rontgenstr. und Nuclear n i r d - 1984.- 141, N 3 . - P.292-296. C, Heipap B,, Dapp A. Hypotension urd Schock beim Phaeochroino/y h.in//Dtsch. mtd. Wochenschr.,- 1984.- 109, N 4 9 . - P. 1885—1889. tuning M., Neuser D., Kursawe R., Potschke B. CT guided percutaneous fine needle br npsy in the diagnosis of small adrenal tumours//Eur. J- Radio!.— 1983.— 3, N 4. P. .158-364. I им-fur '/'., Vetter H., Nauru D., Streuli R., Siegenthaler W., Vetter W. Therapic dM i П ilokiinaktiven Nebennierenridenkarzinomes//Dtsch. med. Wochenschr.— 19K4 109, N 9 . - P. 347-349. M* Phaul Michael, Punzi Henry A., Sandy Arthur, Borganelli Mark, Rude Robert, Kaplan Norman M. Snuff-induced hypertension in pheochromocytoma//JAMA.— 19K4 232, N 2 0 . - P. 2860-2862. Shapiro В., Stsson J., Nakajo M., Satterlee W., Beienvaltes W. Malignant phaeochrORIO oytomft: clinical, biochemical and scientigraphic characterization//Clin. Endoorl n.»loK., 1984.- 20, N 2 . - P. 189-203.

Г л а в а 22 НЕОРГАННЫЕ ЗАБРЮШИННЫЕ ОПУХОЛИ К группе неорганных забрюшинных опухолей относят новообразования, которые развиваются из жировой и соединительной ткани, фасций, нервов, сосудов, симпатической нервной ткани и эмбриональных остатков, расположенных в забрюшинном пространстве. Среди всех онкологических заболеваний неорганные забрюшинные опухоли встречаются относительно редко и, по данным В.Л. Черкеса (1976) и К.В. Даниель-Бека и соавт. (1976), диагностируются в 0,03—0,3 % случаев. В связи с тем что опухоли развиваются из различных тканей, естественно, они обладают большим многообразием морфологических форм. Трудности установления гистологического строения опухоли усугубляются еще и тем, что часто в одной опухоли можно встретить элементы различных тканей — сосудистой, жировой, гладкомышечной и т.д. 22.1. КЛАССИФИКАЦИЯ Особенностью неорганных забрюшинных опухолей является то, что разделение их на доброкачественные и злокачественные является весьма условно. Клинические наблюдения показывают, что порой доброкачественные по своему гистологическому строению новообразования часто дают рецидивы и обладают инфильтративным ростом. В то же время можно встретить злокачественное новообразование, которое клинически проявляется медленным ростом и редко дает метастазы. Поэтому по клиническому течению злокачественные опухоли, согласно принятой классификации (Сборник официальных указаний по организации онкологической помощи. Медицина, 1985), целесообразно разделять на: 1. Злокачественные опухоли мягких тканей рецидивирующие, но не метастазирующие, так называемые высокодифференцированные опухоли (экстраабдоминальные десмоиды, эмбриональные фибромы и липомы, миксомы, дифференцированная фибросаркома, миксоидная липосаркома). 2. Злокачественные опухоли мягких тканей, рецидивирующие и метастазирующие — истинные злокачественные опухоли — саркомы. Следует отметить еще одну особенность неорганных забрюшинных опухолей. Несмотря на их гистологическую и гистогенетическую общность с опухолями других локализаций (на коже, конечностях,' орбите и Т.Д.), их нельзя рассматривать в одной группе, так как они резко отличаются по своему клиническому проявлению, течению ипрогнозу и требуЮ1 специальных методов диагностики и лечения. щ?

Многочисленные морфологические мрманты кюрпккмя мбрюшкннш

•II .ИЩИ изложены в классификаций ВОЗ, и которой подробно рассмотре им доброкачественные и злокачественные формы опухолей мшких тканей. Гистологические типы опухолей мягких тканей (классификация ВОЗ)

I Опухоли и опухолеподобные образования фиброзной ткани. Л Фиброма: I) плотная фиброма, 2) мягкая фиброма (фибролипома). В, Фиброматоз: 1) рубцующийся фиброматоз, 2) лучевой фиброматоз, 3) фиброматоз или агрессивный фиброматоз (экстраабдоминальный десмоид), 4) врожденный генерализованный фиброматоз. D. Фибросаркома. II Опухоли и опухолеподобные образования жировой ткани. A. Доброкачественные: 1) липома (включая фибролипому, ангиолипому и т.д.), 2) внутримышечная липома (инфильтрирующая липома), 3) гибернома, 4) ангиомиолипома (почечного происхождения), 5) липобластоматоз (фетальная липома), 6) диффузный липоматоз. B. Злокачественные: 1. Липосаркома: а) преимущественно хорошо дифференцированная, Ь) преимущественно миксоидная (эмбриональная), с) преимущественно круглоклеточная, d) преимущественно плеоморфная (малодифференцированная), е) смешанный тип. III Опухоли мышечной ткани. A. Гладкая мышца. 1. Доброкачественные: а) лейомиома, Ь) ангиомиома (сосудистая лейомиома), с) эпителиоидная лейомиома (причудливая лейомиома, лейомиобластома). 2. Злокачественные: а) лейомиосаркома. B. Поперечнополосатая мышца. 1. Доброкачественная: а) рабдомиома. 2. Злокачественные: а) рабдомиосаркома: ^преимущественно эмбриональная, 2) преимущественно альвеолярная, 3) преимущественно плеоморфная, 4) смо шанная. IV. Опухоли и опухолеподобные образования кровеносных сосудов. А. Доброкачественные: 1. Гемангиома: а) доброкачественная гемангиоэндотелиома, Ь) капиллярная гемангиома (ювенильная гемангиома), с) кавернозная геманЮ1

гиома, cl) венозная гемангиома, е) рацелюэная (цирзоидная) гемаигиома {артериальная, Езенозная, ар!ериовенозная). 2. Интрамускулярная гемангиома (капиллярная, кавернозная или артериовенозная). 3. Системный гемангиоматоз. 4. Гемангиоматоз с врожденной артериовенозной фистулой или без нее. 5. Доброкачественная гемангиоперицитома. 6. Гломусная опухоль (гломангиома). 7. Ангиомиома (сосудистая лейомиома). В. Злокачественные: 1. Злокачественная гемангиоэндотелиома (ангиосаркома). 2. Злокачественная гемангиоперицитома. V. Опухоли и опухолеподобные образования лимфатических сосудов. A. Доброкачественные: 1. Лимфангиома: 1) капиллярная, 2) кавернозная, 3) кистозная. 2. Лимфангиомиома. 3. Системный лимфангиоматоз. B. Злокачественная: 1. Злокачественная лимфангиоэндотелиома (лимфангиосаркома). VI. Опухоли синовиальных тканей. A. Злокачественные: 1. Синовиальная саркома (злокачественная синовиома). а) преимущественно бифазная (веретенообразная и эпителиоидная), Ь) преимущественно монофазная (веретенообразная или эпителиоидная). B. Доброкачественные: 1. Доброкачественная синовиома. v VII. Опухоли и опухолеподобные поражения периферических нервов. A. Доброкачественные: 1) нейрофиброма, 2) неврилеммома-шваннома, 3) нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена). B. Злокачественные: 1. Злокачественная шваннома (нейрогенная саркома, нейрофибросаркома). 2. Опухоли примитивной нейроэктодермы. VIII. Опухоли симпатических ганглиев. A. Доброкачественная: 1. Ганглионеврома. B. Злокачественные: 1. Нейробластома (симпатикобластома, симпатикогониома). 2. Ганглионейробластома. IX. Опухоли параганглионарных структур. А. Феохромоцитома: 1. Доброкачественная. Ш4

\

? Злокачественная. II Хомодектома (нехромаффинная параганглиома). 1. Доброкачественная. 2. Злокачественная. С. Параганглиома неклассифицируемая. 1

щухоли и опухолеподобные образования плюрипотентнои мезенхимы. А. Доброкачественная: I. Мезенхимома. И. Злокачественная: 1. Злокачественная мезенхимома. XI Опухоли возможного экстрагонадного герментати в но-клеточного

происхождения.

A. Доброкачественная: 1. Тератома (дермоидная киста). B. Злокачественные: 1. Тератокарцинома. 2. Эмбриональная карцинома. 3. Хорионкарцинома. XII. Опухоли опорных эмбриональных структур. A. Доброкачественная: 1. Хордома. B. Злокачественная: 1. Злокачественная хордома. Kill. Опухоли неопределенного гистогенеза. A. Доброкачественные: 1. Зернисто-клеточная опухоль (зернисто-клеточная «миобластома»). 2. Хондрома, остеома мягких частей, миксома. B. Злокачественные: 1. Альвеолярная саркома мягких тканей (злокачественная органоидная зернисто-клеточная «миобластома»). 2. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль {злокачественная неорганоидная зернисто-клеточная миобластома). 3. Хондросаркома мягких тканей. 4. Остеосаркома мягких тканей. 5. Злокачественная гига нто клеточная опухоль мягких тканей. 6. Злокачественная фиброксантома (злокачественная ГИСТОЦИ тома). 7. Саркома Капоши. XIV. Неопухолевые или сомнительные опухолевые поражения мягких тканей, интересные вследствие их сходства с истинными неоп/iiKi мами. А. Группа ксантомы. XV. Неклассифицируемая опухоль мягких тканей.

22.2. КЛИНИКА Клиническое течение неорганных забрюшинных опухолей не имеет специфических признаков и определяется не столько гистологическим строением, сколько их локализацией и величиной. Поскольку опухоль может располагаться на протяжении от диафрагмы до тазового дна, то и симптомы болезни отражают не только объем опухоли, но и ее вовлечение в другие органы. Начало заболевания практически установить невозможно, так как оно длительное время протекает бессимптомно. В последующем появляются отдельные признаки заболевания, но они очень разнообразны и главное неспецифичны. И лишь по мере роста опухоли и вовлечения в процесс соседних органов и тканей появляются характерные для них признаки заболевания. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. Из общих симптомов чаще всего встречаются боли в животе или пояснице, слабость, похудание, тошнота, рвота, повышение температуры. Так, при сдавлении мочевого пузыря превалируют дизурические явления, а при вовлечении в опухолевый процесс кишечника — явления кишечной непроходимости. При расположении опухоли паравертебрально или пресакрально нередко происходит сдавление нервных корешков или прорастание в близлежащие кости, что приводит к выраженному болевому синдрому и неврологическим расстройствам — выпадению чувствительности, парестезиям, парезам. Сдавление нижней полой вены или подвздошных сосудов приводит к отеку нижних конечностей. Описаны экстренные осложнения, которые встречаются у 3,7 % больных, чаще среди больных, имеющих кистозные опухоли с кровоизлиянием в их полость, а при солидных образованиях — за счет их некроза. Б.П. Матвеев наблюдал 17 больных, у которых заболевание протекало как типичный рак почки: наличие боли, пальпируемой опухоли и тотальной гематурии. Следует отметить, что величина опухоли не всегда определяет клинические проявления болезни. Bernat MieczySlaw и соавт. (1983) наблюдали 2 больных с неорганными забрюшинными липосаркомами, которые протекали бессимптомно и при удалении весили 6 и 12 кг. Забрюшинное расположение опухоли позволяет ей достигать порой громадных размеров, сохраняя при этом вполне удовлетворительное состояние больного. Описаны наблюдения [Черкес В.Л., 1976], когда опухоли достигали 30 и даже 50 кг. 22.3. ДИАГНОСТИКА Диагностика забрюшинных неорганных опухолей в последние годы значительно улучшилась благодаря внедрению в клиническую практику НОВЫХ, высокоинформативных методов: УЗИ и рентгеновская КТ. Одн! ко и сегодня еще нельзя сказать, что решены все проблемы диагностики, так как, несмотря на применение самых совершенных методов исследовании, процент ошибок достигает 10—15, но еще больше их допускают при определении степени распространения опухолевого процесс! I •ГО ПрНрОДЫ, » связи с чем влечении таких больных имеются эначител! НЫв трудности.

т

I

H.I больного и данные клинического исследовании пощшнпт шподоэрить наличие забрюшинной опухоли. Даже пальпируемую пи <>ыпает трудно дифференцировать со множеством различных ia пиний и поставить правильный диагноз. При осмотре больного можно обнаружить увеличение объема ЖИВОТА, I in ii имметрию. Расположенные в малом тазе опухоли могут выступать в Промежность и на ягодице. Расширение подкожных вен живота, мошон i шишах губ, отеки на ногах говорят, хотя и косвенно, о забрюшинной и шции опухоли. < иециальное обследование больного обычно начинается с экскрвТОр Hull урпграфии. На обзорных рентгенограммах брюшной полости возможi нпаружить стертость тени поясничных мышц, редко контур опухоли, шин ил очаги обызвествления. При высоком расположении новообраижл мм i пидiц> высокое стояние купола диафрагмы. На урограммах выявляет мпцение почки, мочеточника или мочевого пузыря, деформация Ч Ш ', нарушение функции почки, а порой и полное отсутствие ее (tiirMiui* почка). Смещение почки и мочеточников являются важными Ими шаками, которые свидетельствуют о забрюшинной локализации новоПЛрп ювания. Внутрибрюшинные опухоли крайне редко смещают моченые и\ in, и если это происходит, то скорее всего за счет забрюшинных мела i lit ion По образному выражению Melicow (1953) (цит. по В.Л. Черкес и ИН1Н1 , 1976), мочеточники являются «флюгерами забрюшинного про t цншетва». >кгкреторная урография позволяет хирургу оценить локализацию опуЬмли, степень вовлечения мочевых путей в опухолевый процесс, составим, Нфппее план операции и тактики по отношению к мочевым путям, ноьку во время ее проведения всегда существует опасность поврежде мин мочеточника или возникает необходимость вместе с опухолью удапи м. почку. Объем хирургического вмешательства во многом определяст• *i функцией почек. Естественно, что во время операции при функциоИшлыюй недостаточности почки со здоровой стороны будут приняты мак» имальные усилия для сохранения второй почки. определенную помощь в установлении диагноза может оказать рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, при КОТО ром и (анисимости от локализации опухоли выявляются смешение и/или i /кипение желудка, тонкой и толстой кишки, протяженность поражении, юшоляет в определенной степени прогнозировать характер опер! Ипедрение в клиническую практику УЗИ явилось новым, более сомгр" HI' иным этапом диагностики забрюшинных неорганных опухолей. Она < ГйЛН широко и довольно успешно применяться во многих клиниках |( .г. (i. ottl., 1983;TocchiA. etal., 1984; Steinbrich W. et al., 1985; МироНО II I I. и др., 1986]. Достоинство УЗИ заключается в том, что с ПОМОЩЬЮ п и т простого, неинвазивного метода исследования возможно опред) НИТЬ локализацию опухоли, ее размеры, структуру и взаимоотношение г окружающими органами и тканями (рис. 22.1, а, б). Одновременно ичуча I и ч состояние печени, лимфатических узлов и других органов брюшной ПОЛОСТИ и забрюшинного пространства. При низкой себестоимости KI > педоваНИЯ и большой информативности его можно проводить в амбула Горных условиях многократно, так как при нем не используется ИОНН1И рукмцее излучение.

Ю7

Рис. 22.1. Ультразвуковая компьютерная томограмма правой половины живот! больного с забрюшинной неорганной опухолью: а — в сагиттальном сечении ом рсдслястся округлой формы объемное образование размером 17,2 см, оттесняю т е с печень кпереди и кверху; б — та же опухоль в поперечном сечении.

m

1'iti

' I 2 1'ентгеновская компьютерная томограмма больного с забрюшинной неорганной опухолью слева.

И ОКЦ РАМН с помощью ультразвука обследованы 114 больных |МиI щи Г.Т. и др., 1986], которые были госпитализированы в клинику с Предполагаемым диагнозом забрюшинной неорганной опухоли. Больного мм недовали в положении на спине в поперечном, продольном и косых • • 'и минх. В результате проведенного комплексного обследования, опера Мининых находок и гистологического исследования диагноз неорганной 1йП|жнминной опухоли подтвердился только у 70 больных. Столь большой гит ошибок при первичном осмотре и начальном обследовании еще i i оворит о сложностях диагностики у этой категории больных. ( применением рентгеновской КТ в диагностике неорганных эабрю.IX опухолей, по выражению Е.К. Колесниковой и А.К. Бачиашвили (IVH5), наступила новая эра в распознавании забрюшинных неоргаиныч Опухолей. Благодаря использованию КТ стало возможным не только м рмк'лепие местоположения и точных размеров новообразования, ОООТИО i пя его с окружающими тканями, костно-мышечными структурами, НО и |ЫЯВление метастазов в печень, лимфатические узлы и другие органы брюшной полости и забрюшинного пространства (рис. 22.2). Так же MIK При V 1И, для КТ практически нет противопоказаний к применению, КС • цдование возможно проводить в амбулаторных условиях, оно неинн IHIHO и обладает большой информативностью. К.Н. Rotte и соаит. (11>Н-1) • им ieдовали с помощью КТ 45 больных с забрюшинными неоргаппыми опухолями. Из них у 2 были выявлены новообразования величиной OKI ' < м Авторы рекомендуют для уточнения локализации и распространен КОСТИ опухолевого процесса применять КТ, однако при этом отмечакн 01 раниченные возможности метода для дифференциальной диагностики И ОНИ, РАМН проведено обследование 128 больных с забрюшиппыми Нворганными опухолями [Колесникова Е.К., Бачиашвили А.К., 14SS| И результат* проведенного обследования правильный диагноз был устлнои 1Ц-П у 42,6 % больных. Наибольшие ТРУДНОСТИ при анализе результат!» ИО I пвДОМКИЯ вегрсчаются при КШОбХОДМОСТИ проведения ДИффврбНЦИДЛЬ

105

ного диагнозе между кворгвнной забрюшинноЙ опухолью с ценообразованиями почки и конгломератом увеличенных лимфатических узлов в связЯ с их поражением метастазами из других опухолей. КТ позволяет судить о забрюшинноЙ неорганной опухоли и на основании косвенных признаков: смещение и сдавление соседних с опухолью органов, врастание неорганной опухоли в соседние органы, отсутствие изображения аорты и нижней полой вены, гидронефроз прилежащей к опухоли почки. Для злокачественных забрюшинных неорганных опухолей характерны признаки, определяемые при КТ: негомогенность опухоли, нечеткость контуров, наличие нескольких опухолевых узлов в виде конгломерата, нарушение дифференцировки магистральных сосудов, врастание в соседние органы. Наличие метастазов в забрюшинных лимфатических узлах и других органах является абсолютным признаком злокачественных новообразований. Для доброкачественных неорганных забрюшинных опухолей более характерным является четкость контуров, наличие в опухоли кальцинатов и капсулы. Отмеченные различия доброкачественных и злокачественных новообразований довольно условны и не всегда регистрируются. Наиболее специфичную картину имеют высокодифференцированные жировые опухоли и новообразования кистозного типа. В последние годы с целью диагностики неорганных забрюшинных опухолей стали применять ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Этот новый метод диагностики по своей информативности соответствует рентгеновской КТ. W. Steinbrich и соавт. (1985) провели сравнение эхографии, КТ и ЯМР для диагностики забрюшинных лимфом. Авторы установили превосходство КТ перед ЯМР за счет лучшего пространственного разрешения, но при исследовании таза у ЯМР есть преимущество в лучшей визуализации мелких сосудов и некоторых структур стенки таза. ЯМР по информативности превосходит эхографию. Ангиография долгое время оставалась единственным методом диагностики, с помощью которого на основании прямых рентгенологических признаков можно было распознать забрюшинные ^неорганные опухоли (рис. 22.3, а—г). С внедрением в клиническую практику простых, неинвазивных и информативных методов, таких как УЗ И и рентгеновская КТ, показания к ее применению значительно сузились. В настоящее время ангиография применяется не столько для установления диагноза, сколько для уточнения распространения опухоли, характера, объема и степени вовлечения магистральных сосудов в патологический процесс, что в конечном счете определяет подходы к лечению. Наиболее ценные сведения, получаемые при ангиографии, касались изменений самих артерий. Вовлечение в опухоль магистральных сосудов вызывает изменение контуров артерий с одновременным сужением их просвета. В большинстве случаев контуры артерий выглядят изъеденными или неравномерно зазубренными. Распространение опухоли на близлежащие органы на ангиограммах характеризуется изменением соответствующих внутриорганных артерий. При расположении опухоли в правой поло вине живота обследование больного необходимо дополнить кавографией, при которой можно выявить сужение просвета нижней полой вены, мнлоть до полного ее блока, смещение и протяженность поражения. Лпгиографичсской картины, характерной для определенной ГИСТОЛОГИ* чеохой формы ибрЮШИННОЙ опухоли, нет. При одних и тех же ПО МОрфО ПО

I'm

22.3. Рентгеновское исследование аорты и нижней полой вены больший . внеорганной забрюшинной опухолью.

к к артериальной фазе видна гиповаскулнрная опухоль, несколько смещающий ворТУ т и т . , I) in же опухоль в капиллярной ф*м; и — тц же опухоль на капограммах и itpiiMiill мрсмКЦИИ Нидно смешение пени ВПрМО 00 сДМЛеНШМ правого мочеточника, что прИИЛО к мисло'жтиэии; г — ти же опухоль Hi KiiorptMHfl » боковой проекции,

111

Рис. 22.3. Продолжение.

логическому строению новообразованиях в одни* случаях выявлялась высокая васкуляризация, наличие «патологических ^сосудов», интенсивное контрастирование всего опухолевого массива, а в других — на ангиограммах не обнаруживаются эти изменения. По данным В.Л. Черкеса и соавт. (1976), даже высокозлокачественные по гистологическому строению опухоли далеко не всегда имеют обильно развитую сосудистую сеть. В то же время морфологически доброкачественные новообразования могут проявляться на ангиограммах зонами высокой васкуляризации. Даже в одной и той же опухоли нередко можно обнаружить чередование участков, богатых сосудами, с гиповаскулярными или бессосудистыми зонами, что объясняется неоднородностью строения самой опухоли. Получаемые при ангиографии сведения зачастую определяют дальнейшую судьбу больного. На основании ангиограмм выясняется возможность оперативного вмешательства, его объем и предполагаемые осложнения. Как видно из сказанного, ангиографию нельзя противопоставлять УЗ И и КТ. Все эти методы диагностики и каждый в отдельности,-давая спою информацию, дополняют друг друга, но не исключают. Все перечисленные методы исследования больного позволяют установить топический диагноз и судить о величине и локализации опухоли, взаимоотношении ее с различными органами и тканями, кровоснабжении

312

г

ii i груктуре. Однако ни один ит них не позволяет устшюиить морфологи • i не ii роение новообразования. Знание гистологической природы ому |ппи могно бы п ряде случаев уточнить диагноз и помочь н иыраГютке пр!

|Ильного плана лечения.

С мелью морфологической верификации диагноза в настоящее время Широкое распространение получила пункционная биопсия забрюшиниых Опухолей. В последние годы эта процедура стала выполняться под контро 'Им V 1И или КТ. Juul By Niels и соавт. (1984) произвели прицельную био (и мю (лбрюшинной опухоли под контролем эхографии у 96 больных. При ним у 75 были обнаружены морфологические признаки злокачественной ОПухоли и у 21 больного — неопухолевые заболевания. Среди неопухолг ж,1ч члГюлеваний установлены гиперплазия лимфатических узлов, восп! Питсльные изменения, фиброз и кисты. Осложнений после пункциошюи биопсии под контролем эхографии не было. V отдельных больных в зависимости от локализации опухоли опреде Ценную помощь в диагностике могут оказать цистоскопия, ректосигмо• 1 опия, лапароскопия, с помощью которых можно уточнить степень распространения опухолевого процесса и произвести биопсию. Применение современных методов диагностики позволяет правильно ми. гавить диагноз у 90—98 % больных. 22.4. ЛЕЧЕНИЕ основным и единственно радикальным методом лечения неорганмы.ч мнрюшинных опухолей является оперативный. Выполняемые при ЭТОМ Операции относятся к числу технически сложных. Это обусловлено тем, •и" тбрюшинные неорганные опухоли в силу своего анатомического пи Южения и характера роста очень часто вовлекают в опухолевый прОЩОС воседние органы и ткани, в связи с чем отмечается большой процент Пробных и нерадикальных операций. По сводным данным W. Wirbart/ и • ".ич. (1963) (цит. по В.Л. Черкес и соавт., 1976), радикальные операции удается выполнить лишь у 20—35 % больных. В настоящее время этот ПО ' I i.i гель благодаря совершенствованию хирургической техники и ашч к(ИОЛОГИИ хотя и повысился в 2 с лишним раза, но еще во многом не удин Петворяет специалистов. Так, A. Tocchi и соавт. (1984) из 75 больных р ! Пикальную операцию провели 45 (60 %). Большим опытом хирургического Печения больных с неорганными забрюшинными опухолями располагав i < >|Щ РАМН [Клименков А.А. и др., 1986]. В стационар за 15 лет поступи Ю 296 больных, но оперировано только 194 (65,6 %), из которых ради KI юс оперативное вмешательство произведено 131 (67,5 %) больному И оперативном лечении отказано 96 больным, что было связано в О0 » пом с большим распространением опухолевого процесса. Заслуживает внимания, что из 131 радикальной операции у 46 (.№,*> %) больных было выполнено комбинированное оперативное вмешательотю И (>0,8 % комбинированные операции при удалении неоргшшмх ш брюШИКНЫХ опухолей были связаны с мочевой системой, что диктуп об* Отельное ее исследование перед оперативным вмешательством, причем in- ют.ко с целью диагностики, но и в расчете на определение оОЪвМ!

чию вмешательства. Процент радикально выполненных опереди! №

многим определяется квалификацией хирурга. Даже ОПЫТНОМУ СПвЦИДЛИ!

\\

ту норой непросто ориентироваться при решении вопроса операбельности больного. При всех неоперабельных забрюшинных неорганных опухолях необходима интраоперационная биопсия. В связи с тем что операции удаления забрюшинных неорганных опухолей технически сложны и травматичны, при их выполнении довольно часто встречаются различные осложнения. Первое место по частоте среди осложнений занимают кровотечения. По данным К.В. Даниель-Бека и И.И. Шафира (1976), средняя кровопотеря составляет 2613±777,0 мл. Сверхмассивные (более 70 % ОЦК) кровопотери отмечаются в II % случаев. Обычно осложнения возникают в связи с тем, что ранение крупных сосудов происходит из-за изменения их топографии и вовлечения в опухолевый процесс. Кроме того, в большинстве случаев забрюшинные неорганные опухоли оказываются как бы «окутанными» обширной сетью расширенных сосудов со множеством коллатералей. Уменьшить риск профузных кровотечений в определенной степени помогает предоперационное ангиографическое исследование. На основании выявленных изменений сосудистого русла на ангиограммах можно заранее предсказать возможный источник кровотечения и составить примерный план борьбы с ним, т.е. определить возможность пережатия магистрального сосуда или его перевязку. Второе место по частоте среди осложнений занимают нарушения целости соседних с опухолью органов либо питающих их кровеносных сосудов, в связи с чем требуется расширение объема операции и выполнение резекции или удаление травмированного органа. Возникают дополнительные технические трудности, увеличивается, время выполнения операции и порой появляется необходимость привлечения к ней других специалистов. Среди послеоперационных осложнений встречаются кровотечения, недостаточность швов анастомозов, кишечная непроходимость, тромбоэмболии, повреждения корешков спинного мозга, с вытекающими из этого последствиями. Послеоперационная смертность колеблется от 8 до, 14,9 %. Пятилетняя выживаемость больных неорганными забрюшиннымИ опухолями после хирургического лечения, по данным В.И. Столярова (1984), составила 82,1 % среди больных с доброкачественными опухолями и 24,5 % среди больных со злокачественными новообразованиями. Лучевое и лекарственное лечение. Редкость неорганных забрюшинных опухолей и большое количество возможных морфологических вариантов (более 100) создают трудности в оценке консервативных методов лечения. Однако следует отметить, что возможности лучевой и лекарственной терапии в лечении этой тяжелой группы больных в настоящее время ограничены и имеют пока что чаще вспомогательное значение. Тем не менее имеется ряд сообщений о целесообразности применения лучевой и лекарственной терапии. Например, Jerry Gleen и соавт. (1985) оперировали 37 больных в основном с неклассифицированными липо- и лейомиосаркомами. Через 3—4 нед после операции все больные получали лучевую терапию в суммарной дозе 4500 рад, а 7'больных получили во время операции облучение ложа опухоли в дозе 2000 рад в сочетании с сенсибилизатором — мизонидазолом. \ Дополнительно больным проводили рандомизированную химиотерапию адриамицииом, циклофосфаном и метотрексатом, в том числе 5

fl

.пых получали иммунотерапию. Общая 3- и 5-летняя выжинагмогл. ввила 55 и 31 % соответственно. Худший прогноз отмечали при рис Ml""чр.мм'мии опухоли на кости, магистральные сосуды и нервы. Влияние цймиотерапии-на прогноз заболевания не установлено, и целесоойрл i Hoi п. ее применения при забрюшинных саркомах авторы ставят под сомнение Несмотря на различные оценки роли консервативных методов лечемим, в настоящее время более или менее выработались показания к их

Применению.

Предоперационная лучевая терапия, как правило, не рекомендует!. II II Черкес и соавт. (1976) пишут, что ее назначать нецелесообразно, тик юстоверных критериев неоперабельно сти забрюшинных опухолей не

i yniei тует.

Тем не менее облучение может применяться как самостоятелышй |К год лечения, так и в виде комбинации с оперативным вмешательством i целью профилактики рецидивов или воздействия на оставшуюся после америции опухоль. I [оказания к лучевой терапии, сформулированные G. Pack и Е. Tabah «ни- ii 1954 г., и по настоящее время остаются практически теми же. Луче n.iM герапия забрюшинных новообразований должна предприниматься и • целующих случаях: 1) при неоперабельных опухолях; 2) при рецидивах, Возникающих после удаления опухоли и не подлежащих хирургическому удалению; 3) при некоторых чувствительных к лучевому воздействию ко |им)1)разованиях (лимфомы); 4) при неполном удалении опухоли; 5) в ка•ммше дополнения к хирургическому методу при определенных видах Опухолей, чувствительных к лучевому воздействию (нейробластомы, эмбриональные рабдомиосаркомы и др.). Химиотерапия при неорганных забрюшинных опухолях применяется •мин- всего при лечении метастазов и рецидивов. Возможности ее ДОВОЛЬ НО ограничены. Из наиболее часто применяемых препаратов следует отMiiMii, адриамицин, карминомицин, циклофосфан, винкристин, метоГрексат, цисплатин. Перечисленные препараты применяются обычно в i омбинации, и эффективность их составляет примерно 35—45 %. Диагноз при неорганных забрюшинных опухолях неблагоприятный и но Многом определяется гистологическим строением опухоли, ее локализацией И распространенностью. При саркомах 5-летняя выживаемость после оперативного лечения составляет 15—25 %; у 30 % радикально оперированных больных возникают рецидивы и у 40 % больных метастазы. Комбинирован и,ш герапия улучшает 5-летнюю выживаемость до 31—50 %. ЛИТЕРАТУРА К.В., Шафир И.И. Забрюшинные опухоли. — М., 1976. К ишвнков А.А., Патютко Ю.И., Бачиашвили А.К., Черкес B.JI. Комбинирошимп.моперативные вмешательства у больных с забрюшинными неорганными ОПуХО ними//Хирургия. — 1986. — № 9. — С. 84—87. Колесникова Е.К., Бачиашвили А.К. Компьютерная томография в диагностик (фюшимных неорганных опухолей//Мед. радиол. — 1985. — № 10. — С. 48—52. Миронова Г,Т., Начиашвили А.К., Мазаев А.П. Ультразвуковая томография и ли.и НОСТИХв :1пбрк>111инных неорганных омухолсй//Мед. радиол. — 1986. — Nv 7. С, 45 48.

319

Черкес В.Л., Ковалевский Е.О., Соловьев Ю.11. Внеорганные аабрюшинные опухоли, - М., 1976. Adam Yehuda G., Oland Jan, На levy Ariel, Reif Renate. Primary retroperitoneal soft tis sue s a r c o m a s / / J . S u r g . O n c o l . — 1984. — 2 5 , N l . - P . 8 — П . Fromme M., Stretcher E., Kraus В., Kruss-Jarres J. Arterielle Hypertonie bei reninsezernierendem retroperitonealem Leiomyosarcom//KIin.Wochenschr. — 1985. — 63, N 4. - P. 158-163. (.'teen Jerry, Sindelar William, Kinsella Timothy, Clatstein Eli, Tepper Joel, Costa Jose, Baker Alan. Results of multimodality therapy of resectable soft-tissue carcomas of the retroperitoneum//Surgery. — 1985. — 97, N 3. — P. 316—325. Skolnik Gabor, Wiklund Lars-Martin, Risberg Bo. Castleman's tumor with retroperitoneal location: a malign ant-appearing bening tumor//J. Surg. Oncol.— 1985.— 28, N 2.— P. 153-155. Stcmbrich W., Beyer D., Friedman G. Retroperitonealer Lymphomnachweis Vergleich MR-CT Sonographie. «MR'-85. Int. Kernspintomogr. Symp. 1985. Ref.» Konstanz, 1985. - P. 212-218.

Глава 23 ОПУХОЛИ ЯИЧКА Опухоли яичка составляют от 1 до 3 % всех злокачественных новообраЦОМНИЙ у мужчин. По данным Н. Schulze и соавт. (1982), за 1960—1977 гг. |ыло iaрегистрировано 2839 первичных больных. При этом частота забоМЫНИЯ опухолями яичка за 18 лет возросла с 1,9 до 5,7 на 100 000 населении. IJ США, по данным J. Hainsworth (1983), ежегодно регистрируется МИН) новых больных при населении 237 млн человек. 'Этиология. Этиология этого заболевания во многом еще пока неизiii-inia. К факторам, способствующим возникновению опухолей яичка, ОТНосят прежде всего крипторхизм, при котором возможность поражения Опухолью возрастает в 40—60 раз, дисгормональную деятельность желез ииугренней секреции, гипоплазию, эктопию и атрофию яичка, травму, носмллительные заболевания. Интересные данные приводят американ1КИС ученые J. Tollerud David и соавт. (1985), которые, изучив стандарти1Ированные показатели заболеваемости, отметили, что риск заболеть опуКолью яичка повышается в 6 раз при наличии в анамнезе опухоли яичка у I" " H I пенников по мужской линии (отцы, братья). Авторы считают вынвигииые количественные показатели достаточно устойчивыми и характерными для нарушения эмбриогенеза у больных опухолью яичка. Большое количество наблюдений (36) семейного рака яичка приведены М. Shapiro (lharles и соавт. (1985). Опухолями яичка заболевают мужчины преимущественно в молодом Возрасте — 20—40 лет. При этом в литературе редко описываются наблюаения по опухолям яичка у детей. А между тем опухоли яичка у детей соi гавляют 2,5 % от общего числа больных со злокачественными заболеваниями, исключая гемобластозы [Зухубая Т.Л., 1979]. У взрослых, по данмим Г-.Б. Маринбаха (1972), опухоли яичка встречаются приблизительно у I % мужчин, страдающих злокачественными новообразованиями. \\ ОНЦ РАМН наблюдалось 67 детей с опухолью яичка [Зухубая Т.Л., l Ч19]. Наибольшее количество больных приходится на возраст до 3 лет (т&бл 23 I). Среди взрослых опухоли яичка в 74 % случаев встречаются в возраст* or 21 до 40 лет. При этом удетей прослеживается определенная зависимость между возрастом и гистологическим строением опухоли. Например, у ДГГШЙ опухоль желточного мешка (эмбриональный рак инфантильного типа) и ц я пни тератома диагностированы в возрасте до 3 лет. Эмбриональная рабдо миосаркома и семинома — в более старшем возрасте. У взрослых же 1Л боль пых эмбриональным раком яичка была в возрасте до 20 лет, в то время клк и'мипома и этом возрасте встретилась только у 7 больных из 798. У больпыч i гарше 50 лет опухоль яичка, за редким исключением, бывает семиномш! S Wcii/ner (1976) подчеркивает, что у пожилых больных чаще встречается 317

Таблица

23.1. Гистологический вид опухоли яичка и возраст больных детей Возраст, годы Гистологический пид опухоли Всего до 1 1-3 12-15 3-6 9-12 6-9 Ссминома Эмбриональный рак инфантильного типа Зрелая тератома Терато карцинома ЛеЙдигома Злокачественная опухоль гонадной стромы Эмбриональная рабдомиосаркома Лейомиосаркома Нейрофиброма В с е г о...

3 29

1

1

8

15

—

—

—

2 3

2

—

—

—

—

7

1 —

1 —

1 1

2 —

8

1

3 3 1 —

—

—

2

1

2 4

—

3

4

—

2

1

10

—

—

—

2

—

—

2 1

—

—

— —

1

2

11

25

10

2

9

10

67

— —

сперматоклеточная семинома, которая не сочетается с крипторхизмом и тератомой яичка, никогда не бывает экстратестикулярной, исходит из сперматогоний, а не из недифференцированных половых клеток. В правом яичке опухоли встречаются чаще. Отдельные специалисты увязывают более частое опухолевое поражение правого яичка с преобладанием крипторхизма и врожденных грыж с правой стороны. Среди больных с опухолями яичка двустороннее поражение встречается довольно редко — от 1,5 до 5 %. В 50 % случаев второе яичко поражается опухолью в течение-первых 5 лет после перенесенной ранее орхиэктомии по поводу опухоли и в 3 % случаев более чем через 20 лет. Эти сообщения из литературы чаще всего касаются небольшого числа больных. Так, К. Dieckmann (I986) наблюдал 9 больных двусторонними опухолями яичка, из них у 2 было синхронное развитие опухоли, а у 7 больных вторая опухоль возникла в интервале от 8 мес до 16 лет после орхиэктомии. Наибольшим количеством наблюдений располагают М. Sokal и соавт. (1980). Авторы среди 760 больных герминогенными опухолями яичка двустороннее поражение выявили у 21 (2,75 %) больного, причем синхронные опухоли обоих яичек были только у 2. У 19 больных опухоли другого яичка появились через 4—180 мес, в среднем через 4,5 года. Крипторхизм н анамнезе был у 7 больных, в том числе у 2 больных двусторонний. Опухоли первого яичка в 68 % случаев были чистыми семиномами, а опухоли нторого яичка только в 58 % случаев. При двусторонних опухолях яичка всегда очень трудно ответить на вопрос — является ли новообразование во втором яичке метастазом из перюго или это самостоятельная опухоль. Убедительными доказательствами в пользу того, что во втором яичке возникла самостоятельная опухоль, могут быть следующие доводы. Во-первых, различное., гистологическое строение опухолей одного и другого яичка. Во-вторых, большой срок ПК

между заболеванием одного и другого яичек. Трудно себе представить, чтобы через несколько лет после орхиэктомии по поводу опухоли возник клиночный метастаз в другом яичке. 23.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧКА Необходимость в единой клинической классификации больных опухо ПЬЮ яичка, впрочем как и всех онкологических больных, очевидна- Бм "'нщчфинятой классификации невозможно выработать единый план JU* Чббных мероприятий, дать оценку проведенному лечению, сравнить дан о различных лечебных учреждений, установить прогноз и т.д. It Российской Федерации принята классификация опухолей яички, опубликованная в сборнике официальных указаний по организации онкологической помощи (1985). И классификации злокачественные новообразования разделены на 4 СТ1ДИИ в зависимости от величины опухоли, распространения ее на соседние органы и ткани, а также от наличия регионарных и отдаленных метаi

ШОВ.

Классификация I стадия — опухоль располагается в толще яичка, не прорастает белочную оболочку его и не вызывает деформации яичка. Регионарные мета(мазы отсутствуют. На стадия — опухоль, деформирующая яичко, или опухоль любого размера, прорастающая белочную оболочку его. Иногда бывает серозный иыпот между оболочками яичка. Регионарные метастазы отсутствуют. Иб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного распространения с одиночными удалимыми регионарными метастазами. Ilia стадия — опухоль деформирует яичко, распространяется за белочную оболочку его и/или врастает в придаток яичка. Между оболочками иичка может быть серозный или кровянистый выпот. Регионарные метаi i азы отсутствуют. 1116 стадия — опухоль той же или меньшей степени распространения с множественными удалимыми регионарными метастазами одно- или двусторонними. IVa стадия — обширно распространяющаяся опухоль яичка, прорастающая мошонку и/или семенной канатик. Регионарные метастазы отсутстнукм IV6 стадия — опухоль той же степени местного распространения с любыми вариантами регионарного метастазирования, или опухоль меньшей ств пони местного распространения с неудалимыми регионарными метастачими, или опухоль любой степени местного распространения с клинически ом роделяемыми отдаленными лимфогенными и гематогенными метастазами Но многих странах, в том числе и в России, также используется к u.u сификация, предложенная Международным противораковым союзом. При пользовании классификацией по системе TNM обязательно ПК тлогическое подтверждение диагноза. Опухоли должны быть рпдбЛвНЫ и.i гистологические типы. Для злокачественных лимфом яичка AtHHM классификация не приемлема. Ill

Для оценки Т, N и М категорий необходим минимум исследований, а при невозможности их проведения используются символы Тх, Nx и Мх. Т категории: клиническое обследование и орхофуникулэктомия (которая в данном случае считается биопсией); N категория: клиническое и рентгенологическое обследование, включающее УЗИ и урографию; М категория: клиническое и рентгенологическое исследование и биохимические тесты. TNM классификация Т

— первичная опухоль В случае, если орхиэктомия не производилась, следует использовать символ Тх. Тх — невозможно оценить распространенность первичной опухоли: ТО — опухоль не определяется. Т1 — опухоль ограничена собственно яичком. Т2 — опухоль, распространяющаяся за пределы, tunica albuginea. ТЗ — опухоль, распространяющаяся на оболочки яичка или придаток. Т4 — опухоль, распространяющаяся на семенной канатик и/или стенку мошонки. Т4а — прорастание в семенной канатик. Т4б — прорастание в стенку мошонки. N

— регионарные и ближайшие лимфатические узлы Для яичка регионарными лимфатическими узлами являются парааортальные и паракавальные. Если ранее в лахово-мошоночной области было оперативное вмешательство, то паховые лимфоузлы считаются регионарными. Ближайшими лимфоузлами являются внутритазовые, медиастинальные и надключичные. Nx — невозможно оценить состояние регионарных узлов. N0 — нет признаков вовлечения в процесс регионарных лимфоузлов. N1 —доказано вовлечение одиночного регионарного лимфоузла на той же стороне. Если речь идет о паховом лимфатическом узле, то он должен быть подвижен. ' N2 — доказано поражение регионарных лимфоузлов на противоположной или с обеих сторон или множественных лимфоузлов. Если речь идет о паховых лимфатических узлах, то они должны быть подвижны. N3 — пальпируется опухолевый конгломерат или имеются подвижные паховые лимфоузлы. N4 — имеется вовлечение ближайших лимфоузлов. Последующая информация, касающаяся гистологической оценки регионарных лимфоузлов, добавляется к клинической категории следующм образом: N - (минус) для узлов с микроскопически доказанным отсутствием метастазов или N+ (плюс) для узлов с микроскопически доказанными метастазами, например, N0+, N1-*. М

— отдаленные метастазы В далеко зашедших случаях или когда клинически предполагается запущенность опухолевого процесса, необходимо провести исследование гкмпета или радиоизотопное изучение внутренних органов.

т

Мх — невозможно определить наличие отдаленных метастазов. МО — признаков отдаленных метастазов нет. M l — имеются отдаленные метастазы. Р

— гистопатвлогические категории Оценка Р категорий основывается на исследовании материала, полученного после орхиэктомии. Р — категории соответствуют Т категориям. РО — первичная опухоль не определяется. Р1 — опухоль ограничена собственно яичком. Р2 — опухоль, распространяющаяся за пределы яичка. РЗ — опухоль инфильтрирует оболочки яичка и/или придаток. Р4 — опухоль инфильтрирует семенной канатик и/или стенку мошонки. Р4а — инфильтрация семенного канатика. Р4б — инфильтрация стенки мошонки. G G1 G2 G3 Gx

— гистологическая степень злокачественности — высокодифференцированная опухоль. — средняя степень дифференцировки опухолевых клеток. — мало- или недифференцированные опухолевые клетки. — степень дифференциации не установлена.

Р Р РМ РМ

— регионарные и ближайшие лимфатические узлы. — категории соответствуют М категории. — отдаленные метастазы. — категории соответствуют М категории.

Приведенная международная классификация, хотя несколько громоздка, однако она довольно подробно отражает суть заболевания. Наибольшие сложности возникают при оценке состояния регионарного лимфатического аппарата, но при использовании современных методов исследования (компьютерной и ультразвуковой томографии, двухпроекционной каиографии) эти трудности вполне преодолимы. 23.2. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время наиболее распространенная и приемлемая классификация опухолей яичка предложена ВОЗ в 1977 г. под ред. Ф.К. Мостофи. Классификация опухолей яичка ВОЗ I.

Герминогенные опухоли (развивающиеся из семенного эпителия). А. Опухоли одного гистологического типа: 1) семинома, 2) сперматоцитарная семинома, 3) эмбриональный рак, 4) опухоль желточного мешка (эмбриональный рак инфантильного типа), 5) полиэмбриома, 6) хорионэпителиома, 7) тератома: а) зрелая, б) незрелая, в) со злокачественной трансформацией. Б. Опухоли более чем одного гистологического типа: 1) эмбриональный рак и тератома (тератокарцинома), 2) хорионэпителиома и другие виды (уточнить какие), 3) другие комбинации (уточнить какие). 321

II. Опухоли стромы полового тяжа. A. Хорошо дифференцированные формы: 1) опухоли из клеток Лейдига, 2) опухоли из клеток Сертоли, 3) гранулезоклеточные опухоли. Б. Смешанные формы (уточнить какие). B. Не полностью дифференцированные опухоли. III. Опухоли и опухолеподобные поражения, содержащие герминативные клетки и элементы стромы полового тяжа. А. Гонадобластома. Б. Другие. IV. Другие смешанные опухоли: а) карциноид. V. Опухоли лимфоидной и кроветворной тканей. VI. Вторичные опухоли. VII. Опухоли прямых канальцев, сети яичка, придатка, семенного канатика, капсулы, поддерживающих структур и рудиментарных образований. A. Аденоматоидная опухоль. Б. Мезотелиома. B. Аденома. Г. Рак. Д. Меланотическая нейроэктодермальная опухоль. Е. Опухоль Бреннера. Ж. Мягкотканные опухоли: 1) эмбриональная рабдомиосаркома, 2) другие. VIII. Неклассифицируемые опухоли. IX. Опухолеподобные поражения. Среди всех опухолей яичка до 95 % случаев приходится на герминативные опухоли, развивающиеся из семенного эпителия. Клиницисты при обсуждении лечения больного пользуются еще подразделением герминогенных опухолей на две большие группы: семиномные и несеминомные. Это связано с тем, что для определения характера лечения достаточно такого упрощенного разделения. Клиника. Несмотря на то что опухоли яичка проявляются чаще всего характерными симптомами, все же до настоящего времени больные часто попадают к специалистам с большим запозданием. Так, среди больных, поступивших в ОНЦ РАМН, только 19,5 % были без метастазов. Статистика других авторов показывает не намного лучшие результаты. Например, D. Katenkamp и D. Stiller (1979) метастазы к моменту установления диагноза обнаружили у 30 % больных семиномой и у 60 % больных эмбриональным раком яичка. Опухоль яичка на первых порах чаще всего протекает бессимптомно, и •шболевание в подобных случаях выявляется как неожиданная находка. Скорость развития ее весьма неопределенна. Например, R. Dymock (1976) описал больного, у которого опухоль яичка увеличивалась в течение 15 лет и достигла размеров 17x10x9 см. При гистологическом.исследовании ВЫ ПЛвНй сперматоцитарная семинома. Однако чаще всего «бессимптомный» рост опухоли продолжается не более 1—2 мес. 322

S

По мере роста опухоли появляются неприятные ощущения в МИЧКв, и затем и умеренная болезненность. Увеличение яичка как оспошюп И единственный симптом Б.П. Матвеев встретил у 54 % больных. Пи д.ш Hi.iM Т. Sande©ian (1979), из 502 больных терминальными опухолями яички безболезненное увеличение его отмечено у 45 % больных семиномой и v 30 % больных несеминомными опухолями. Автор при этом подчеркни.HI что боли в яичке при опухолях встречаются гораздо чаще, чем принято считать: у больных семиномой этот симптом был отмечен в 29 % случит и при несеминомных опухолях — у 27 % больных. Наличие болей на фоне увеличения яичка нередко ведет к установлении, неправильного диагноза и длительному неоправданному лечению. Обычно устанавливается диагноз — острый орхит. Рекомендуемая при этом фишо терапия, как правило, приводит к быстрому росту опухоли. Из местных проявлений опухоли следует отметить уплотнение яичк;|, которое может быть длительное время единственным симптомом заболевания. Уплотнение, образование опухолевого узла необязательно donpo нождается увеличением яичка. Особенно сложно бывает разобраться в П [ыктере изменений в яичке после корригирующих операций по поноду крипторхизма. У подобных больных уплотнение, деформация и величина яичка бывают часто изменены задолго до заболевания. Общие симптомы заболевания. Лихорадка при опухоли яичка в начал i. пых стадиях заболевания встречается довольно редко, и поэтому повыше иие температуры всегда наводит на мысль в первую очередь о ВОСПЯЛЯ гельном процессе. Повышение температуры довольно часто отмечается при распространенном опухолевом процессе, особенно, когда имеются метастазы в легкие и печень. У подобных больных проводимая протино иоспалительная терапия, как правило, бывает неэффективной. Преждевременное половое созревание мальчиков встречается при опухолях яичка, исходящих из интерстициальных (лейдиговских) клеток. Опухоль наблюдается редко и в любом возрасте. В литературе отдельные случаи описали М.Ф. Трапезникова, П.В. Тулявичус (1964), Е.Б. Марин бах (1972), К. Marsot-Dupuch и соавт. (1985), F. Archambeaud и COAST. (1985) и др. Признаки феминизации встречаются у больных с опухолью яичка, НС ходящей из клеток Сертоли (сертолиома, гранулезоклеточная опухоль, • шдробластома), которая по гистологическому строению напоминает ш(> рпопальное яичко. Tomokichi Mikuni и соавт. (1977) приводят данные ли гературы по 1976 г. о 70 больных сертолиомой яичка. Возраст их 01 N1 скольких дней до 90 лет. У 60 больных опухоль была доброкачестмиптм Н у 10 злокачественной. Гинекомастия. Припухлость, болезненность молочных желез у больных опухолью яичка встречается, по данным различных авторов, от 5 ДО SO Ш случаев. Например, A.Stepanas и соавт. (1978) из 45 больных ГИК1КОММ кпо отметили у 27. Авторы проводили определение содержания ряда ГОР моков, в том числе пролактина, плацентарного лактогена, хорионическо го гонадотропнна, тестостерона, эстрона и эстрадиола. Повышенной коп центрация хотя бы одного из гормонов была отмечена у всех больны» I гинекомастией; Б.П. Матвеев гинекомастию встретил у 104 человек. Oi проводимого эффективного лечения гинекомастия, как правило, КСЧФМ и.) При последующем прогрессироипнии заболевания они ВОЗОбНОВЛЛ ПЯСЬ, НО Нв нсегда. Ш

Субклинические проявления опухолей яичка. Как уже упоминалось выше, гипоплазия и атрофия яичка являются одним из тех факторов, которые предрасполагают к возникновению опухолевого процесса. Они чаще всего сопутствуют крипторхизму, возникают после травмы, перенесенного орхита или вследствие вывиха яичка у новорожденных детей. N. Skakkebak и J. Bertelsen (1978) в связи с бесплодием произвели биопсию яичек 15 больным, возраст которых был 26—36 лет. В 18 яичках выявлена атипия зародышевых клеток, фактически представляющих рак in situ. В 9 из 18 яичек в течение 1—72 мес после биопсии развились инвазивные опухоли, диагностированные как семиномы и тератомы. Анализируя свой материал, авторы приходят к выводу, что в 70 % случаев в течение 5 лет возможно появление опухоли у мужчин с бесплодием и атипией зародышевых клеток, в связи с чем выжидательная тактика у данной категории больных не оправдана, т.е. яичко следует удалять сразу же по выявлении рака in situ. С.А. Каган (1974) произвел 90 биопсий для морфологического исследования яичек с целью установления причины мужской стерильности. Автор у 4 больных крипторхизмом из 26 выявил пролиферативные изменения, которые рассматривал как предопухолевые. У 9 больных с выраженной гипоплазией яичка, биопсия которого была произведена, опухолевых изменений не обнаружено. Суммируя сказанное выше, следует отметить, что возможность образования злокачественной опухоли в гипоплазированном яичке безусловно больше, чем в нормальном. Установить сроки ее образования невозможно, поэтому подобных пациентов постоянно должны осматривать специалисты. При появлении признаков увеличения яичка, не укладывающегося в клинику воспалительного процесса, у больных гипоплазией показана пункционная биопсия. При получении сомнительных результатов необходима орхиэктомия с тщательным гистологическим исследованием удаленного препарата. Клиническое проявление метастазов опухолей яичка. Естественно клиническое проявление метастазов определяется их локализацией и величиной. По данным D. Jonson и соавт. (1976), при анализе 78 аутопсий метастазы локализовались (в порядке уменьшения частоты) в легких, забрюшинных лимфатических узлах, печени, медиастинальных лимфатических узлах, головном мозге, почках, желудочно-кишечном тракте, костях, надпочечниках, брюшине, селезенке. При метастазах в забрюшинные лимфоузлы наиболее часто больные предъявляют жалобы на боли в животе или пояснице, соответственно расположению зон регионарного метастазирования. Величина метастазов не всегда соответствует интенсивности болей, хотя определенная зависимость между ними и существует. По мере роста метастазов боли принимают постоянный характер, и последующая симптоматика определяется тем, какой орган сдавливает опухолевый узел. Нарушение оттока по нижней полой вене и блокада метастазами лимфатических путей приводит к отекам нижних конечностей. Сдавление мочеточников вначале вызывает олигурию, а затем и анурию. При больших забрюшинных метастатических узлах не исключается возможность возникновения явлений частичной кишечной непроходимости. Наиболее частыми симптомами при забрюшинных метастазах являются боль, нередко напряжение мышц брюшной ОПНКИ и пальпируемая опухоль. 324

Клиническое проявление метастазов опухолей яичка в легкие првКТН чески не отличается от такового при опухолях других локализаций. П#р ионачально, пока метастазы небольших размеров, состояние больного иг меняется и характерных признаков заболевания нет. По мере роста опухо левых узлов появляются слабость, утомляемость, затем присоедимиюин кашель, болезненность в грудной клетке, повышается температура. Мсти стазы в легкие, как правило, бывают множественными и сочетаются с и») ражением других органов и тканей. Так, по данным Б.П. Матвеева, и» 144 вольных с метастазами в легкие у 119 они были и в других органах и тки них и только у 25 было изолированное поражение легких, причем едипич мые метастазы встретились только у 3 (2,1 %) больных. Интересен и дру гой факт. Из 139 больных у 107 метастазы в легкие сочетались с поражс пием лимфатических узлов, в том числе у 63 с забрюшинными метает

эами.

Увеличение надключичных лимфатических узлов чаще всего выявляется самими больными, которые их прощупывают раньше, чем они становятся нидны при осмотре. По мере роста опухолевого образования больной Щ испытывает особых неудобств и только по достижении большого объем;! метастаз начинает мешать при акте глотания, при повороте головы и сгибании шеи. Клиническое проявление метастазов в лимфатических узлах средостения во многом напоминает клиническую картину метастазов в легкие. Жалобы обычно появляются с того момента, когда опухолевые узлы начинают сдавливать окружающие органы и ткани. Помимо общей слабости, недомогания, возможного повышения температуры появляются капами., одышка, боли за грудиной. Метастазы в печень ни разу не были изолированными. Как правило, при этом имеются метастазы в лимфатические узлы и легкие, поэтому клиническое проявление печеночной «патологии» наслаивалось на симптомы со стороны упомянутых органов. В зависимости от величины опухо левых узлов печень увеличивается, становится бугристой, плотной, боле i псиной. Нередко на этой стадии заболевания появляется и асцит. 23.3. ЭКСТРАГОНАДНЫЕ ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ Особую группу составляют больные с экстрагонадными герм и йоге и ними опухолями. В связи с редкостью подобной болезни и особенмшчи ми клинического течения остановимся на данном вопросе несколько по дробнее. В литературе, посвященной герминогенным опухолям без поражения яичек, имеются единичные сообщения. Наибольшее число наблюдении (по 31 больному) опубликовано J. Hainswort и соавт. (1982) и F. QrtCO И еоавт. (1982). R. Kirschling и соавт. (1983) описывают 6 больных. До сих пор нет единой точки зрения на этиологию и патогенез экстр! гонадных опухолей тестикулярной ткани. Большинство авторов придер живается мнения, что в процессе эмбрионального развития некоторые w родышевые прсмордиальные клетки под воздействием неизвестных мри чип отделяются от эктодермальной закладки желточного мешка или м

мочеполового гребня, который v эмбриона тянется от VI шейного до II

КресТЦОВОГО ПОЗЮНКв, и и Д1ЛЬН*ЙШвМ При опускании и мошонку и 1 00

таТКОВ ЭТИХ клеток развинлются опухоли. Подобная трактовка гетеротопичсских опухолей в какой-то мере объясняет образование герминогенных опухолей в таких органах, как мочевой пузырь, предстательная железа, желудок, гимус, печень. Так как до настоящего времени нет убедительных доказательств существования тестикулярной ткани в других участках человеческого организма, а в то же время известны так называемые микроскопические опухоли яичка, первичность экстрагонадного поражения некоторыми авторами оспаривается. М. Friedman и A. Rienzo (1963) наблюдали 54 больных с хорионэпителиомой яичка и у 5 не смогли клинически выявить первичный очаг. При аутопсии у 4 из них в яичках обнаружены опухоли от 2 до 4 мм и диаметре. В связи с этим возникает вопрос: не принимаются ли метастазы из неиальпируемых опухолей яичка за первичную экстрагонадную опухоль? Ответ на этот вопрос имеет принципиальное значение, так как от него зависит тактика лечения. N. Friedman (1951) считает, что говорить о первичной герминогенной опухоли с экстрагонадной локализацией можно только в тех случаях, когда при тщательном гистологическом исследовании биопсииного материала и обоих яичек в последних не обнаруживается опухолевых элементов. М. Abell и соавт. (1965), A. Jayet и соавт. (1970) утверждают, что семинома в забрюшинном пространстве может считаться первичной в тех случаях, когда она соответствует всем гистопатологическим признакам семиномы, пальпаторно не определяется в яичках как до операции, так и при динамическом наблюдении, и при этом имеется один из следующих признаков (в порядке уменьшения их значимости): 1) присутствие неопухолевой гонадной ткани в капсуле или в непосредственной близости от нее; 2) инкапсулированная опухоль без поражения лимфатических узлов; 3) высокая забрюшинная опухоль с вовлечением соседних лимфатических узлов, но при отсутствии опухолевых образований в нижней части аорты, подвздошных или тазовых лимфатических узлах. D. Utz и М. Buscemi (1971) предлагают в практической работе рассматривать опухоли средостения или забрюшинного пространства как первично-экстрагонадные, если они обнаружены во время операции в этих областях и гистологически характерны для опухолей яичка у больных с неизмененными яичками. Клиническая картина описываемых опухолей весьма необычна и зависит от их локализации и степени распространенности процесса. Общее и характерное для них первое проявление — субфебрильная температура тела, в связи с чем это состояние часто расценивается как простудное заболевание. Течение патологического процесса у одних больных длительное, у других — весьма короткое, с быстрым возникновением диссемина-

ции.

При локализации опухоли в средостении больные часто жалуются к | общую слабость, боли в грудной клетке, одышку, сухой кашель, боли в руке и ограничение ее подвижности, иногда наблюдается увеличение надключичных лимфатических узлов. В некоторых случаях процесс протекает бессимптомно и опухоль обнаруживается случайно при профилактическом рентгенологическом обследовании. \ При забрюшиппой локализации опухоли на первый план выступают рДЗЛНЧНЫв ПО интенсивности боли в животе и в поясничной области с

01

одной или обеих сторон, тяжесть в подреберье, >пи- или мечогастрии особенно после обильной еды. Интенсивность болей различна — от HI шачительной до постоянной мучительной, требующей применения н*р котическах средств. Как правило, у больных к моменту поступления и I кщионар определяются опухолевые образования в брюшной полости. В связи с многообразием симптомов, отсутствием характерных клинических проявлений, редкостью заболевания, поздней обращаемостью к специалисту правильная диагностика крайне затруднительна. Трудности циагностики возникают не только при клинико-рентгенологическом <>t> следовании, но даже при биопсии. Наиболее распространенные инструментальные и рентгенологические методы исследования (рентгенография легких с томографией, экскреторК1Я урография, нижняя кавография, компьютерная и ультразвуковая томография, абдоминальная аортография) помогают только определить локализацию и распространение опухолевого процесса и отношение его к рем или иным органам, но неспецифичны для диагностики экстрагонадIM.IX опухолей. Более характерные данные может дать изучение экскреции б мочой хорионического гонадотропина и определение в крови эмбриоi мецифического а-фетопротеина. По данным Б.П. Матвеева, у 14 больных отмечалась повышенная экскреция хорионического гонадотропина. Чт же касается эмбриоспецифического а-фето протеи на, то он был обнаружен у 40 больных до лечения и перестал определяться в процессе усПешного лечения. Сделать окончательный вывод о характере заболевания позволяет биопсии увеличенных лимфатических узлов (если таковые имеются) либо рентгенологически определяемых образований с последующим гистологическим исследованием, которое необходимо проводить даже в тех случаях, когда исход радикального удаления сомнителен или оно невозможно. Естественно, при поступлении больных проводится тщательный наружный осмотр, в том числе наружных половых органов. После получения результатов гистологического исследования биопсийного материала проводится более тщательное и направленное обследование яичек. F. Ben Ayed и соавт. (1981) ни у одного из 17 наблюдаемых ими больных не нашли изменений в яичках. D. Utz и М. Busemi (1971) не обнаружили пальпаторных изменений в яичках у 18 больных как до операции, I.IK и в отдаленные сроки после нее. При аутопсии у 2 больных не нашли I яичках признаков опухоли, рубцов, гематомы. W. Bliss и W. Barnet (1970) у 3 больных семиномой с забрюшинной локализацией проводили гемикаi |р;щию на стороне поражения и при самом тщательном гистологическом исследовании не обнаружили изменений в яичках. Таким образом, полученные результаты позволяют считать, что опиеымемые опухоли возникают из гетеротопической тестикулярной ткани, ОС ПТКИ которой могут локализоваться в различных органах и система* Полому нецелесообразно производить с диагностической целью при Мльпаторно неизмененных яичках биопсию или тем более калечащую лпустороннюю орхиэктомию, как советует N. Friedman (1951). Полагаем, ЧТО если даже иногда возможно существование «скрытых» опухолей КИЧКЯ, их микроскопическая величина не является препятствием для про ндення адекватной терапии. В редчайших «ошибочных» случаях постоим пое наблюдение за состоянием яичек поможет внести соответствующие коррективы н тактику лечении. 327

Так как размеры и локализация этих опухолей, а также часто наблюдаемая уже при первичном поступлении диссеминация делают, как правило, невозможным их радикальное удаление, в настоящее время методом лыбора является химиотерапия или облучение, иногда их комбинация. 23.4. КРИПТОРХИЗМ И ОПУХОЛИ ЯИЧКА Крипторхизм играет большую роль в происхождении опухолей яичка. В ОНЦ РАМН из 798 взрослых больных с опухолями яичек у 159 было сочетание опухоли с крипторхизмом, что составило 19,9 %. В то же время при изучении злокачественных новообразований яичка у 67 детей в возрасте до 15 лет лишь у 1 (1,5 %) опухоль развилась в ретинированном яичке [Зухубая Т.Л., 1979]. Таким образом, становится очевидным, что у детей крипторхизм не является фактором риска возникновения опухолей яичка. Совсем другая картина наблюдается у взрослых — почти каждый 5-й больной имеет в анамнезе крипторхизм. Интересен и другой факт. Из 159 больных у 151 (94,9 %) опухоль развилась на стороне ретинированного яичка и только у 8 (5 %) — в контралатеральном яичке. Следует отметить, что не у всех авторов получены подобные результаты. Например, W. Kuber (1982) на 990 больных опухолью яичка крипторхизм встретил у 71 (2,7 %) и 48 из них были с односторонним крипторхизмом, у 23 опухоль была с той же стороны, а у 24 в противоположном яичке. В связи с тем что крипторхизм у части людей подвергается коррекции, естественно, возникает вопрос, насколько оперативное вмешательство предотвращает в последующем возникновение опухоли. Среди больных с крипторхизмом, леченных в ОНЦ, 73 (48,3 %) были ранее оперированы, а 78 (51,7 %) коррекции не подвергались (Б.П. Матвеев). Из приведенных данных следует, что возникновению опухоли, по-видимому, способствует не только положение яичка, сколько его первичный дисгенез. Средний возраст возникновения опухоли у больных с некорригированным крипторхизмом составляет 35,3 года, у пациентов с корригированным крипторхизмом — 33,3 года. Период времени от момента коррекции крипторхизма до развития опухоли весьма неопределенный — от нескольких месяцев до 40 лет. Высокая частота возникновения опухоли в низведенном яичке скорее всего связана с поздним сроком коррекции крипторхизма. Подтверждением этого факта является исследование детских урологов и хирургов, изучавших оптимальные сроки коррекции крипторхизма и получивших при длительном катамнестическом наблюдении более 7Х % отличных и хороших результатов [Пугачев А.Г., Фельдман A.M., 1979]. Нельзя согласиться с рекомендациями Е.Б. Меринбаха (1972), считающего коррекцию крипторхизма не показанной. Исходя из сказанного ш.нис, производить коррекцию крипторхизма целесообразно в возрасте от 2 д*> 7 лет, что согласуется с рекомендациями ВОЗ (1973) и решением Всесоюэного симпозиума детских хирургов (Ереван, 1976). После достижения КарОСТв полового созревания крипторХированное яичко подлежит удале пию, так как степень риска малигнизации его прогрессивно нарастает. Н а ц и с т ы , подвергшиеся орхопексии, вне зависимости от возраста, и коГОрОМ она произведена, подлежат обязательному диспансерному наблюдении), особенно и период ЖИЗНИ ОТ 17 до 35 лет.

01

При сравнении показателей гистологического строения опухолей у больных с нормально опущенным и ретинированным яичком установлено (мил. 23.2), что у последних число семином преобладало в 1,6 раза, в то |ремя как смешанные опухоли тератобластомы и эмбриональный рак i ице нстречались у больных с нормально опущенными яичками. Убедиi мою объяснения этому факту в литературе нет. Таблица

23.2. Распределение больных

Вид опухоли

10

виду опухоли

Больные с опухолью яичка

Больные с крипторхизмом и опухолью яичка

абс. число

%

абс. число

%

(сминома Гсрптобластома и/или эмбриональный |шк с семиномой или без нее Гсрагобластома и/или эмбриональный шк и хорионэпителиома с семиномой щи без нее Хорионэпителиома с семиномой или |М псе

246 363

30 8 45 5

73 43

48 3 28 6

140

17 5

23

15 2

49

6, 2

12

7, 9

В с его...

798

100

151

100

По стадиям заболевания больные распределялись следующим образом: I стадия — 7 (4,6 %) больных, II стадия — 34 (22,6 % ) , III стадия — 41 (27,2 %), IV стадия — 69 (45,6 % ) . Как видно из приведенных данных, заболевание диагностировано в I—II стадиях лишь у 27,2 %, а в III—IV станиих — у 72,8 % больных. Этот факт лишний раз подтверждает необходиМость тщательного диспансерного наблюдения за пациентами, имеющими и анамнезе крипторхизм. Обращало на себя внимание и то обстоятельСТВО, что из 30 больных с опухолью задержавшегося в брюшной полости Яичка у 24 (80 %) установлена III и IV стадия заболевания, что в значиГвльной мере обусловлено особенностями клинического течения рака НИЧКВ при данной форме крипторхизма, а именно — длительным бессимптомным течением. (пачительный интерес представляет вопрос о метастазировании опухоли i ршпорхированного яичка. Так, среди больных, наблюдаемых в ОНЦ, меПстаэы были выявлены при поступлении или в процессе наблюдения и лечения у ПО (72,8 %). Среди больных с корригированным крипторхизмом Метастазы были у 54 (74 %), а с некорригированным — у 56 (72 %). При изучении путей метастазирования опухолей крипторхированного яичка (табл. ,М ^) установлено, что метастатическому поражению в большей степени подвержены регионарные забрюшинные лимфатические узлы и легкие, что Согласуется с данными многих онкологов. В то же время отмечается, что Поражение метастазами групп паховых лимфатических узлов, не являющихся регионарными для яичка, имеет место у 19,1 % больных, подвергшихся коррекции КрИПТОрХИЭМа, и лишь у 1,3 % с некорригированным КрИПТОрчичмом. '>ги данные убедительно подпн-рждают литературные наблюдения I >Ч

и свидетельствуют о нарушении лимфооттока, в результате чего паховые лимфатические узлы становятся местом регионарного метастазирования опухоли яичка. Этот факт имеет большое значение при планировании тактики хирургического и лучевого лечения данной категории больных. Таблица

23.3. Пути метастазнровання опухоли крипторхнрованного яичка

Метастазы Лимфоузлы: забрюшинные надключичные паховые средостения Легкое Печень Послеоперационный рубец Почки Мозг

Корригирован ный Некорригиро ванный крипторхизм крипторхизм

Всего

число больных

%

число больных

%

число больных

%

40 7 14 6 25 4 2 Г 2

54,8 9,6 19,1 8,2 34,2 5,5 2,7 1,4 2,7

52 12 1 4 17 9

66,7 15,4 1,3 5,1 21,8 11,5

2 1

2,6 0,7

92 19 15 10 42 13 2 3 3

60,9 12,6 9,3 6,6 27,8 8,6 1,3 2 2

Клинические проявления заболевания у пациентов с корригированным крипторхизмом практически не отличались от таковых у больных с опухолью нормально опущенного яичка. Подавляющее большинство больных отмечают некоторое увеличение яичка, сначала безболезненное, штем присоединялись умеренные боли и чувство тяжести по ходу семенного канатика. У части больных первичная опухоль клинически протекает бессимптомно, и первые проявления заболевания связаны с метастазами. У больных с некорригированным крипторхизмом имеются некоторые особенности клинической картины. Так, у 7,7 % больных с паховым крипгорхизмом первым симптомом заболевания является Самостоятельное опущение ретинированного яичка в мошонку, сопровождавшееся неинтенсивными болями. Значительные отличия клинической картины наблюдались у больных с брюшным крипторхизмом. В большинстве случаев болезнь развивается практически бессимптомно и диагноз ставится лишь по образованию больших размеров опухоли, когда появляются боли в подвздошной области или пальпируемое образование в животе. В отдельных случаях возможен заворот пораженного опухолью яичка, что является причиной острых болей в животе, симулировавших острый аппендицит. Таким образом, в клинической симптоматике прослеживаются различия в течении заболевания у больных с корригированным и некорригированным крипторхизмом.

23.5. ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА \ ОниютрвЧ&ЮТСндовольно редко и чаще всего являются случайными HUOAICtMII при аутопсии или после орхиэктомии. Например, Spezia McJo Ш

!

Iv.inii и соавт. (1976) среди 226 вскрытий умерших от члокпчееттчммлх Опухолей различной локализации в 4 случаях обнаружили вторичные ону.\илп яичка. У всех больных они протекали бессимптомно. Ит упомянуты* I Вольных в 2 случаях первичная злокачественная опухоль была в легких, v 1 выявлена ретинобластома и у второго — нейробластома. Ми сводным данным литературы, приведенным М. Haupt Helen и I .<.пи. (J984) о 127 больных, у 35 % из них в яичках были метастазы раки нагнетательной железы, у 19 % — рака легких, у 9 % — меланомы, у 9 % — ("tiKii толстой кишки и у 7 % — рака почки. Причем только в 7 % случаен Метастазы в яичке были первым проявлением опухоли. И t клинических особенностей вторичных опухолей следует отметин., ОТО вольные с метастатическими опухолями яичка обычно старше, чем больные с герминогенными опухолями. It связи с тем что вторичные опухоли яичка чаще всего клинически не проявляются, возможны диагностические ошибки. Тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование могут помочь выявить опухоль друРОГО органа, при этом врачу приходится решать вопрос, что представляет Робой опухоль в яичке — метастаз или самостоятельное заболевание. Безусловно, в подобной ситуации необходимо добиваться уточнения диагноц| И том случае, если имеется первично-множественное поражение оргаКоя, "бе локализации опухоли могут быть\излечены. Если же в яичке имсn n i метастаз опухоли, то практически больному мало чем можно помочь, iiiK как речь идет о далеко зашедшем опухолевом процессе, при котором инграчивное вмешательство чаще всего нецелесообразно. 23.6. ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОПУХОЛЯМИ ЯИЧКА Как уже отмечалось выше, клиническое проявление опухолей яичка Нередко связано с гормональными нарушениями, которые выражаются и кошшении гинекомастии, ослабления половой функции, феминизации Или преждевременном половом созревании и т.д. По данным И.Ф. Юпды (1971), по клиническим признакам эндокринные сдвиги обнаружены у I* % больных со злокачественными опухолями яичка, по лаборатор м — у 60,8 %. При комплексной оценке клинических и лабораторных Uиных гормональные изменения выявляются у 70 % больных со злокаче( im-нными опухолями яичка. Аналогичные сведения получены и другими исследованиями [Cochran J. et al., 1976; Stepanas A. et al., 1978, и др.|. Принимая во внимание изложенное выше, можно говорить, что при опухолях яичка, безусловно, наступают гормональные нарушения, однако отепень изменений во многом определяется гистологическим строением опухоли и стадией заболевания. 23.7. ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ ЯИЧКА Несмотря на то что яичко легко доступно осмотру и необходимому об СЛОДОВ&ККЮ, к. сожалению, большая часть больных поступает в стациошр i- уже имеющимися метастазами. Из 798 больных, которые находились под наблюдением Б.П. Матисс ил, ГОЛЬКО 155 (19,5 %) поступили и I и II 331

стадии заболевания. Среди больных, поданным U. Seib и соавт. (1978), 60 % поступили в стационар с неправильным диагнозом, причем у 32 % больных опухоль диагностирована как орхит или эпидидимит. Аналогичные данные представлены J. Hill (1978) и др. авторами. Столь значительный процент запоздалой диагностики можно объяснить двумя причинами. С одной стороны, больные поздно обращаются к Врачу в связи с тем, что ранние симптомы заболевания не приносят им особою беспокойства и не настораживают в связи с отсутствием элементарных медицинских знаний. С другой стороны, медицинские работники при обращении больного не всегда используют все необходимые методы обследования. Чаще всего ставится ошибочный диагноз — орхит или орхиэпидидимит. С названными заболеваниями урологу приходится в своей повседневной работе встречаться довольно часто, а с опухолью яичка — значительно реже. При отсутствии онкологической настороженности, несмотря на доступность и простоту установления правильного диагноза, допускаются ошибки. Особенно большой вред больному приносит непракильно устанавливаемый диагноз орхит или орхиэпидидимит, так как при п о м очень часто назначается всевозможная физиотерапия, под влиянием которой в течение короткого времени значительно увеличивается опухоль и появляются метастазы. Анамнез. Чаще всего из анамнеза удается установить, что больной случайно обнаружил уплотнение в яичке, которое постепенно стало увеличиваться. Боль обычно не беспокоит, либо бывает неинтенсивной. Иногда больные отмечают, что уплотнение в яичке появилось после травмы и через определенное время стало увеличиваться. Хотя приведенные сведения из анамнеза наиболее характерны для опухоли яичка, однако ставить или отвергать диагноз на их основании невозможно. Это связано с тем, ЧТО не исключается острое начало заболевания, более характерное для моспалительного процесса. При собирании анамнеза целесообразно обратить внимание на боль в животе и пояснице, которые бывают при метастазах в регионарных лимфатических узлах. Следует выяснить возможное появление опухолевидных образований над ключицей, в пахрвой или подмышечной областях. j Осмотр и пальпация. При осмотре больного с опухолью яичка в первую очередь обращают внимание на мошонку. В зависимости от величины опухоли в той или иной степени определяется асимметрия ее. При расположении яичка в паховом канале опухоль определяется в паховой области. Сдавление нижней полой вены и блокирование регионарных лимфатических путей метастазами приводит к отекам нижних конечностей, расширению подкожных вен брюшной стенки. Особенно много дает осмотр больных с андробластомой (сертолиомой) или лейдигомой (интерстициальнок тточная опухоль). Признаки феминизации, которые встречаются у больных с сертолиомой, выражаются в отсутствии волосяного покрова на лице и груди, а в области лобка волосы растут по женскому типу. У больпых с лейдигомой отмечается преждевременное половое созревание, усКоренное развитие скелета и мышц, рост волос на лобке, что особенно бросается в глазе при осмотре детей. ' При пальпации пораженное опухолью яичко плотное, иногда бугрисioi\ ища безболезненное, при этом оно необязательно должно быть увепкчекным. БОЛЬШИХ размеров опухоль достигает чаще у больных с семи-

комой 119

Определенные трудности при пальпации встречаются у больных с i имроцеле. В тех случаях, когда между оболочками яичка имеется СКОПи мне большого количества жидкости, судить о его состоянии станонитt и исшнможным. В подобной ситуации показана пункция, после которой ио (можно пропальпировать яичко и при показаниях провести необШЛИМЫе дальнейшие исследования. При расположении яичка в паховом I шиле пальпаторно определяется опухолевидное образование, плотной Консистенции, иногда бугристое, ограниченно подвижное, умеренно бо'ii минное. Отсутствие яичка в мошонке и данные пальпации в первую очередь заставляют думать об опухоли. Если яичко расположено и брюшной полости, то пальпаторно в нижней половине живота определя• и II ограниченно подвижное, плотное, бугристое опухолевидное образоМние. Ьольшое значение в установлении правильного диагноза и степени |нниространения опухолевого процесса имеет пальпация зон регионарноin нимфооттока. Как известно, регионарные лимфатические узлы яичка располагаются но ходу аорты и нижней полой вены на уровне отхождения почечных и нижней брыжеечной артерий. Частое раннее метастазирование по лимфаГическим путям отдельные авторы объясняют тем, что белочная оболочка Яичка очень плотная и малорастяжима и по мере роста опухоли повыша1ТСЯ нпутритканевое давление. Все сказанное способствует проникновению опухолевых клеток в лимфатические пути. При больших метастазах Мд ;юртой или нижней полой веной на уровне пупка и несколько выше определяется опухолевый узел, бугристый, умеренно болезненный. В за1ИСИМости от величины опухоли она может переходить за среди юю ПИНИЮ. В тех случаях, когда определяется подвижный опухолевый узел, мп еще не значит, что он одиночный и легко удалимый. Во время операции иыясняется, что мобильность сохранял один из поверхностно расположенных узлов общего опухолевого конгломерата, расположенного над портой и нижней полой веной. При полном блоке регионарных лимфатических путей опухоль метастазирует по коллатеральным сосудам на прошноположную сторону, т.е. из парааортальных лимфатических узлов при опухоли левого яичка в паракавальные и наоборот. Также возможно метаi ышрование в ретроградном направлении, т.е. в ниже расположенные шмфитические узлы. У подобных больных опухолевый инфильтрат пальпируется ниже пупка по обе стороны от средней линии. Маховые лимфатические узлы, хотя и не являются регионарными для Кичка, однако при пальпации нередко в них можно выявить метастазы. В Первую очередь это касается больных, у которых в пахово-мошоночной Области производилось какое-либо оперативное вмешательство, приведшее к извращению лимфооттока. Особенно наглядно это представлено у польных с крипторхизмом. Так, среди больных с корригированным крипГОрхизмом метастазы в паховые лимфатические узлы Б.П. Матвеев встреI11H у 19 %, а с некорригированным — у 1 % больных. Следует вспомнить, 'пи по международной классификации TNM у больных, перенесших оиеpiiTiiiiiioe вмешательство в пахово-мошоночной области, паховые лимфаГИЧвские узлы считаются регионарными. Ич отдаленных лимфатических узлов метастазами чаще всего поражаЮТОЯ надключичные, чаще с левой стороны. Очень редко опухолевые у -ими in фечлются и подмышечной области. 333

При пальпации необходимо тщательное обследование грудных желез. I мнекомастия у больных с опухолями яичка встречается довольно часто: по ценным различных авторов, от 5 до 50 % и является показателем наступающих значительных гормональных изменений в организме больнот. Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов диагностики, которые имеют большое практическое значение и нашли всеобщее признание, следует отметить определение хорионического гонадотропина (ХГ) и а-фетопротеина. И ОНЦ РАМН применяется модифицированный радиоиммунологический метод, который позволяет определять гормон от 100 ME и выше. Верхняя граница нормы по этому методу 500 ME. Повышение ХГ отмечается у всех больных с хорионэпителиомой яичка, а также у больных с опухолью неоднородного строения, но содержащей элементы хорионэпителиомы. У больных с семиномой повышение ХГ отмечается в 10 % случаев. Предполагается, что ХГ является продуктом жизнедеятельности примитивных опухолевых клеток. Поэтому нормализация гонадотропинов после лечения указывает на нежизнеспособность всех клеток опухоли, в то время как стойкое повышение содержания гормона может расцениваться как признак неполного излечения. Не меньшее практическое значение имеет определение ХГ для дифференциальной диагностики семиномы с несеминомными опухолями яичка, что имеет принципиальное значение при определении метода лечения и прогноза заболевания. В случае выявления повышения ХГ у больного с семиномой яичка имеется веское основание усомниться в правильности гистологического исследования опухоли и соответственно в правильности проводимого лечения. Интересные данные приводит J. Cochran (1976). Амтор определял ХГ у 20 больных семиномой до и после орхиэктомии и отметил повышение его после операции у 2 больных. В обоих случаях имелись забрюшинные метастазы, в одном — констатирован эмбриональный рак, а в другом — хорионэпителиома. В то же время D.Swartz и соавт. (1984), обследовав 55 больных семиномой, обнаружили до операции повышение титра ХГ у 42 % больных с I стадией и у 36 % — со II стадией заболевания. При последующем наблюдении за больными у одного было выявлено повышение ХГ, хотя метастазов у него не было. а-Фетопротеин — специфический белок, который содержится в сыворотке крови плода человека и животных. После рождения печень прекращает синтез и секрецию а-глобулина. Однако его синтез возобновляется у больных опухолями яичка, печени и яичников, что послужило основой для использования определения а-фетопротеина для диагностических целей. а-Фетопротеин исчезает из сыворотки больных после успешного лечения и появляется вновь при возникновении метастазов. Это позволяет использовать определение а-фетопротеина для контроля за ходом боЛВЭНИ и эффективностью лечения. Однако следует отметить, что ухудшение состояния больного, появление новых метастазов может и не сопровождаться появлением в крови а-фетопротеина, так как тератобластомы яичка отличаются чрезвычайным полиморфизмом, а а-фетопротеин, поиидимому, синтезируется определенными клеточными элементами — ПрОЮВОДНЫММ энтодермы желточного мешка [Энгельгардт Н.В. и соавт., 1974|, которые могут и не составлять основную массу опухоли, и ирогресОКрОМНХ! МболшНКЯ ИОЖет происходить за счет гистологических струк-

IVI> мс вырабатывающих а-фетопротеин. Нел и отрицательная реакция Hi ii фгюнротеин не всегда позволяет судить о состоянии больного, го обна нис его в сыворотке крови всегда означает присутствие клеток твра i шетомы. По данным Б.П. Матвеева, у больных с гератобластомой И •мОриональным раком яичка реакция на а-фетопротеин оказалась поло*1иги1,иой у 77,6 % больных. По данным K.Grigor и соавт. (1977), из 153 •ильных опухолью яичка, которым определялся а-фетопротеин, содержа щи п и оказалось нормальным у больных с семиномой и хорионэпитеМомой, а у 67 % больных с тератомой и опухолью из желточного мешка ми окизался повышенным. 1.1ким образом, определение ХГ и а-фетопротеина имеет большое знап ние для диагностики и лечения больных с опухолью яичка. Ценность упомянутых методов исследования в том, что они помогают установить ВИашо) на ранних стадиях заболевания, выявить появление метастазов до М книпического проявления, определить эффективность проводимого Лечения, составить прогноз заболевания и в отдельных случаях уточнить mi тлогическое строение опухоли. IЦитологическое исследование. Завершающим этапом диагностики опуч "Н яичка чаще всего является цитологическое исследование пунктата и 1 нею. Если у больного имеется типичная клиническая картина заболеmuiiiii, выявляются метастазы, то необходимости в пункции яичка нет и Вольного по показаниям необходимо оперировать без морфологического мпшт-рждения диагноза. Однако у больных с нетипичным проявлением ШАолсвания, когда нет уверенности в правильности поставленного диаi мо ia, необходимо пунктировать пораженное яичко и произвести цитолоi ическое исследование полученного материала. Было время, когда отдельм 1.1. гигциалисты сдержанно относились к диагностической пункции, моГ И пируя это тем, что она способствует распространению опухолевого проЦессн. Однако за последние годы укрепилось однозначное мнение, что пункция яичка при подозрении на опухоль очень ценное, простое и безвредное исследование [Маринбах Е.Б., 1975]. Основная задача, которая решается цитологическим исследованием пунк гата яичка — дать однозначное заключение, имеется у больного опу«imii. или нет. Практически это удается почти во всех случаях. Нет необхо|Имости добиваться от цитологического исследования точного морфолоГИ чес кого диагноза, как при гистологическом исследовании, так как заi точения о том, что у больного имеется опухоль яичка, вполне достаточно для выполнения операции орхифуникулэктомии. Последующее гистоНОГИ чес кое исследование удаленного препарата даст более точные сведении о строении опухоли. В тех случаях, когда в мазках получено мало ма1' риала и цитолог не может дать определенное заключение или дает отрицггельный ответ, пункцию повторяют. It ОНЦ РАМН из 1124 цитологических исследований пунктатов из опухолей яичка ошибка была допущена только два раза. Цитологическому исследованию подвергаются, помимо пунктата из Опухоли яичка, также жидкость из оболочек яичка, плевральной и брюшКОЙ полостей, пунктат из паховых, шейных и забрюшинных лимфатичесi п\ у июв. Показания для пункции различны, но в основном они решают ОДИН вопрос — степень распространения опухолевого процесса. При обработке результатов цитологического исследования пунктата 106 боЛЫШХ, направленных в ОНЦ о диагнозом опухоль яичка |Коряки-

33S

на Р.Ф., 1975), диагноз был подтвержден у 47 больных, а у 59 были уста-, новлены неопухолевые заболевания. Биопсия. В тех редких случаях, когда диагноз остается неясным, не- i смотря на многократные пункции, лабораторные исследования и данные пальпации, встает вопрос о биопсии яичка. Многие исследователи категорически возражают против биопсии при опухолях яичка. Так, Ch. Williams (1977) пишет, что для окончательного установления типа опухоли должна применяться только высокая орхиэктомия и ни в коем случае не биопсия. J.Morton (1976) сообщил о 4 больных с опухолью яичка, которым была произведена биопсия. У 3 из них удаление яичка провели через 7 дней и более после биопсии. У всех через 6 мес в операционном рубце или в мошонке развился рецидив опухоли. На основании приведенных наблюдений автор считает, что биопсия противопоказана. Б. П. Матвеев не настроен столь категорично против биопсии яичка при подозрении на опухоль. Однако считает, что при этом должны соблюдаться определенные правила. 1. Биопсия может быть произведена только в том случае, если исчерпаны все другие методы исследования (лабораторные, цитологические), а диагноз не установлен. Особенно это касается больных с единственным яичком. 2. Биопсию целесообразно производить у больных с неоперабельной опухолью. Это, как правило, касается больных с крипторхизмом. 3. Гистологическое исследование должно выполняться в операционном блоке, чтобы при положительном ответе больному сразу же выполнить орхифуникулэктомию. 4. Во время биопсии на семенной канатик следует наложить мягкий зажим. Биопсия метастазов. Насколько специалисты сдержанно относятся к биопсии первичной опухоли, настолько же проявляют большой энтузиазм в отношении удаления метастазов для гистологического исследования. Столь большая активность объясняется тремя причинами. Во-первых, биопсия помогает установить степень распространения опухолевого процесса. Во-вторых, при удалении метастаза, помимо гистологического исследования его, не исключается, что он был одиночным, и, естественно, процедура принесет большую пользу больному. В-третьих, гистологическое исследование метастаза, несмотря на то что имеется заключение по первичной опухоли, может внести изменение в морфологическую верификацию диагноза, а следовательно, и в характер лечения. В тех редких случаях, когда при биопсии опухолевых узлов морфологом высказывается предположение о возможной опухоли яичка, а пальпаторно в них ничего не определяется, определенную помощь в диагностике может оказать ультразвуковая томография. На эхограммах выявляется гипоэхогенная зона, которую можно прицельно пропунктировать и уточнить диагноз. Основывать диагноз только на данных ультразвуковой томографии нельзя, так как, по данным исследования, невозможно дифференцировать опухоль от воспаления. Такой же точки зрения придерживаются Е.ТаскеГГ Russe и соавт. (1986), проведя исследования 249 больных. Пути метастазировання опухолей яичка. Опухоли яичка чаще всего мстастазируют в забрюшинные лимфатические узлы, которые являются регионарными, и в легкие, затем, в порядке уменьшения их частоты, в неЧвНЬ, МСДИастинальные лимфатические узлы, головной мозг, почки и т.д. Оспоннмм путем метастазирования является лимфогенный. Механизм п о обычно объяеНЯвТОЯ следующим образом, Белочная оболочка яичка очвМЯ

li.itonui, мало растяжима и препятствует росту опухоли. В связи с Повыше шн'м тканевого давления злокачественные клетки попадают в МНОГОМИО Т| иные лимфатические щели, по которым проникают в регионарные ним фншческие узлы. Сюда лимфа поступает по лимфатическим сосудам, ко Гпрме идут от яичка в составе семенного канатика в количестве 3—8 сию Цвя (права лимфатические сосуды от яичка направляются гтреимущест | | мип к паракавальным лимфатическим узлам, а также к лимфатическим v MttM, располагающимся между аортой и нижней полой веной и по перед in й поверхности аорты. Слева лимфатические сосуды от яичка идут к ПШрнаортальным лимфатическим узлам, располагающимся преимущест|" щи» вдоль аорты и ворот левой почки. (' появлением метастазов в забрюшинных лимфатических узлах опухолсiti.li- клетки с током лимфы попадают в кровеносную систему и в первую очередь оседают в легких. Все сказанное выше не относится к хорионэпитсЧИоме яичка, которая метастазирует в первую очередь гематогенным путем и чище метастазирует в легкие и головной мозг. Например, D. Vugrin и i млпг. (1979) среди больных с метастазами в головной мозг в 83 % случаев выявили хорионэпителиому и в 13 % случаев — эмбриональный рак. Как видно из приведенных данных, метастазы у больных с опухолью 1КЧКВ в первую очередь поражают регионарные лимфатические узлы, поэiимV основное внимание во время обследования уделяется забрюшинному лимфатическому аппарату. Основными методами диагностики метастазов и указанной зоне являются экскреторная урография, кавография, компьютерная и ультразвуковая топография. Остановимся на каждом методе и» следования в отдельности. 'Экскреторная урография. Исследование забрюшинного пространства чище всего начинается с экскреторной урографии. Это объясняется тем, -и о урография традиционный, простой и легко выполнимый метод исслепопапия, что очень важно на первых этапах обследования, особенно в усКОШИЯХ поликлиники. Диагностика метастазов основана на смещении или • II.тлении мочеточников и почки. Увеличенные лимфатические узлы смешают мочеточник, как правило, на уровне средней и верхней трети его шины (рис. 23.1). По мере роста метастазов увеличивается смещение мочеточника. При больших метастазах возможно смещение обоих мочеточников и их сдавление, что в свою очередь приводит к гидронефрозу, нарушению функции почек, вплоть до анурии. Большую информацию по диагностике забрюшинных метаста юм можно получить при кавографии, особенно при опухолях правого яичку. Какография выполняется в двух проекциях (рис. 23.2). На ней выявляется I метение и сдавление нижней полой вены, вплоть до полного ее блоки. Исследование можно повторять несколько раз, что очень важно для кон ГрОЛЯ за результатами лечения. При небольших метастазах ценные сведения о состоянии регионарных лимфатических узлов можно получить при лимфографии (рис. 23.3). Ос ионное ее достоинство заключается в том, что на лимфограммах мы имеем рентгенологическое изображение непосредственно самих ЛИмфвТИ Ч9СКИХ узлов, в то время как на уро- и кавограммах выявляются КООММ КЫ1 признаки наличия метастазов. Кроме того, для лимфографии не имеет значения сторона поражения. Недостатком же ее является то, что ПОЛНОСТЬЮ пораженные метастазами лимфатические узлы на лимфограммах не выявляются.

337

Рис. 23.1. Экскреторная урограмма больного с опухолью левого яичка. Смещение левого мочеточника на уровне Lm к средней линии.

Рис. 23.2. Кавограмма больного опухолью яичка: а — прямая проекция. Сдавление нижней полой вены по медиальной поверхности на уровне Ьц—Liu; б — кавограмма в боковой проекции. Сдавление вены по передней поверхности.

(Н

Диагностические возможности опреЦ| п мин (абрюшинных метастазов за пос!• шмс годы значительно улучшились < »ларя внедрению в клиническую Прпктику рентгеновской компьютерной и Ультразвуковой томографии. Получаемое мл рентгеновских компьютерных томограммах изображение соответствует анаГомичсскому срезу (рис. 23.4), на котором 1ИДНЫ лимфатические узлы, их величина, нмпмоотношение с магистральными кро|ч моемыми сосудами и соседними оргамими, что особенно важно знать перед Кирургическим вмешательством. Одно|ременно получается изображение по• пойных срезов печени, почек, надпочечником, поджелудочной железы, т.е. получаемая при этом информация крайне необходима для определения характера пос1 «дующего лечения. Ультразвуковая томография не инва1ИВНЫЙ, совершенно безвредный метод диагностики, легко выполнимый в амбугцторных условиях, который позволяет |ыявить увеличенные лимфатические \ HI i.i, установить их локализацию и взаимоотношение с соседними органами Рис. 23.3. Лимфограмма боль(рис. 23.5). Кроме того, при ультразвуконого опухолью яичка. На уров10 й томографии представляется возможне Lin—Liv лимфатические но»-и, обнаружить метастазы в печени, узлы бесформенны, с дефектами Выявить изменения в почках и надпонаполнения. •нчмиках, т.е. определить степень распространения опухолевого процесса. Веч- названные выше методы диагностики информативны. Так, наприМер, J- Tess-Tesoro и соавт. (1985) обследовали 167 больных с I и II стадиями заболевания, и им всем была выполнена лимфаденэктомия. Перед операцией проводили лимфографию и рентгеновскую КТ. Эффекгии Кость лимфографии в диагностике метастазов составила 76 %, а КТ М,3 %• Ошибки при лимфографии были обусловлены малым размером Метастазов, отсутствием контрастирования лимфатических узлов, дефек шми контрастирования узлов, не связанными с метастазами. При КТ ошибки были связаны с отсутствием увеличения пораженных лимфатИ Ч0СКИХ узлов или с доброкачественной гиперплазией их. При сочетании Обоих методов число ложноотрицательных диагнозов уменьшаепеч, КО увеличивается число ложноположительных ответов. По данным К. Schtl Ml (1985), чувствительность и специфичность рентгеновской КТ — 86 %, •I при ретроспективном анализе — 100 %. Для эхографии чувствитпм. КОСТЬ — 55 %, а специфичность — 92 %, а вот лимфография, по мнению IBTOpOB, должна применяться в редких случаях, для уточнения диагнои Того же мнения придерживается S. Macher Mark (1985), рекомендуя при-

менять лимфографию только при отрицательных результатах КТ.

!

Рис. 23.4. Рентгеновская КТ больного опухолью яичка. В полости таза определяется большой опухолевый узел.

Рис. 23.5. Ультразвуковая томограмма живота в сагиттальном сечении справа от средней линии у больного с метастазами опухоли яичка в забрк»шинные лимфа ГИЧВ< КИе УЗЛЫ. Определяется конгломерат увеличенных лимфатических узлов, больший размером 8x8x7 см.

ИИ

же юворить о последовательности исследований, ю па мерном папе, 11 условиях поликлиники, целесообразно начинать обследование in ii.ix с определения маркеров — а-фетопрогеина и ХГ. Затем иыполпиrioi ультразвуковая и/или рентгеновская КТ. При выявлении метастазов "'непременно целесообразно сделать экскреторную урографию для оценки • Ui сияния функции почек и взаимоотношения метастазов с почкой и мочеГочниками. Кавографию при исследовании имеет смысл делать только в HIM случае, если предполагается в последующем оперативное вмешательство II подобной ситуации, чем больше метастазов, тем более необходимо ис• педование, так как оно уточняет не столько степень распространения опуЮЛСВОГО процесса, сколько операбельность больного. Лимфофафия более m его показана при небольших метастазах, особенно когда имеются сомнения и диагнозе. Такая последовательность исследований применима в том ОЛучае, если имеются упомянутые выше средства диагностики. Изотопные методы исследования практического значения в диагностиКв ибрюшинных метастазов не имеют. Как отмечали выше, для уточнения степени распространения опухоледого процесса необходимо, помимо зон регионарного метастазирования, • >in недовать легкие, печень, лимфатические узлы средостения и надключичные. Обследование легких и средостения не вызывает особых сложКостей. Оно заключается в рентгеноскопии, рентгенографии и при пока1.1МИЯХ томографии. Обследование печени, почек, поджелудочной железы Наиболее эффективно с помощью рентгеновской КТ и ультразвуковой тоМографии. Изотопное исследование печени помогает в диагностике тольКо при крупных метастазах. Дифференциальная диагностика опухолей яичка с другими заболеваниями обычно не вызывает трудностей. В основном приходится диффе|н'нпировать между опухолью и воспалительными заболеваниями яичка (орхит, орхиэпидидимит, туберкулез яичка и придатка) сифилисом, бруцеллезом, опухолями брюшной полости при брюшной ретенции яичка. Но всех сомнительных случаях показана пункция яичка для цитологического исследования полученного материала. Как правило, это исследоii.iiini' уточняет диагноз. Если же цитолог не может конкретно поставить ВИагноз, то склониться в пользу опухоли помогут положительные резульi.m.i определения маркеров. В тех же очень редких случаях, когда все возможные исследования не позволяют установить диагноз, показана открыГВЯ биопсия. При биопсии яичка после вскрытия пахового канала мягким зажимом пережимают семенной канатик, в рану выводят яичко, которое отгоражиIIЮТ от окружающих тканей, и производят экспресс-биопсию опухолевоГО узла. Зажим с семенного канатика снимают только при получении отрицательных данных биопсии. Взятие материала при биопсии через разрез на мошонке не рекомендуется из-за возможности получения в последующем им плантационного метастаза. 23.8. ЛЕЧЕНИЕ Наилучшие результаты при опухолях яичка дает комбинированная те|Ч11пч KtpftXTCp же планируемою лечения определяется гистологическим I ГрОФНИдМ опухоли. Поэтому, как (ДОВИЛО, лечение начинают с операции 341

орхифупикудэктомии. Разрез идет над паховым каналом с переходом на мошонку. Семенной канатик выделяют и пересекают на уровне глубокого пахового кольца. После этого выделяют семенной канатик, яичко и удаляют их. У больных, которым ранее низводилось яичко или были выполнены другие операции в паховой области и на мошонке, при наличии метастазов в паховых лимфатических узлах производят паховую лимфаденэктомию. Если метастазы больших размеров и имеется сомнение в их радикальном удалении, проводят предоперационную лучевую или химиотерапию. Тактика лечения больных с опухолью задержавшегося в брюшной полости яичка также имеет свои особенности. Они обусловлены гистологическим строением опухоли при данном виде крипторхизма и спецификой клинического течения. Как уже отмечалось, опухоли задержавшегося в брюшной полости яичка длительное время протекают бессимптомно и достигают больших размеров, что делает оперативное удаление их крайне затруднительным, а порой и невозможным. В то же время при изучении морфологического строения опухоли этой локализации (табл. 23.4), по данным ОНЦ РАМН, установлено, что из 30 больных у 17 (56,6 %) имелась чистая семинома, а у 11 (36,6 %) смешанная опухоль с элементами семиномы. Таким образом, у подавляющего числа больных с опухолью задержавшегося с брюшной полости яичка имеется высокочувствительная к лечению опухоль. В связи со сказанным выше рекомендуется лечение данной группы больных начинать с предоперационной лучевой терапии, позволяющей значительно уменьшить первичную опухоль в размерах, после чего оперативное ее удаление может быть произведено без существенных технических трудностей. Подобная тактика лечения позволяет избежать пробных операций. Т а б л и ц а 23.4. Гистологическое строение опухоли при брюшном крипторхизме (по данным ОНЦ РАМН) Вид опухоли

Семинома Тератобластома и/или эмбриональный рак с семиномой или без нее Тератобластома и/или эмбриональный рак и хорионэпителиома с семиномой или без нее Хорионэлителиома с семиномой или без нее В с е г о...

Число больных

17 6 5 2 30

После орхифуникулэктомии и тщательного гистологического изучения удаленной опухоли определяется дальнейший план лечения. Для клиниЦИСП МЖНО знать точное гистологическое строение опухоли в связи с тем, что хвршетвр проводимой терапии и прогноз заболевания определяет ni се морфологическим строением. В зависимости от чувствительности к ХИМИОТОрМИИ п р и н я т нес герминогенные опухоли разделять на ССМИНО Mi.i и пеггмипомы 342

< гминома — опухоль, высокочувствительная к лучевой и лекарственной герапнн. При I—На стадии заболевания у больных с семиномой однои* гистологического типа методом выбора является химиотерапия либо Кучевая терапия на зоны регионарного метастазирования. Наиболее распространенной комбинацией лекарственной терапии явнигкн применение цисплатина с циклофосфаном. Обычно проводится 2 курса химиотерапии с интервалом в 3 нед. Режим введения препаратов • целующий: Ииклофосфан 1000 мг/м 2 внутривенно 1-й день. Цисплатин 100 мг/м 2 внутривенно 2-й и 8-й день. Мосле проведения профилактических курсов лечения больные остают11 под наблюдением врачей с обязательным обследованием каждые 2—3 И гех случаях когда больной отказывается от проведения химиотерапии ИЛИ ома противопоказана (например, аллергия, почечная или печеночная (••достаточность), целесообразна лучевая терапия. I >avid Ball и соавт. (1982) сообщают о лечении 85 больных семиномой, Которым проводили облучение забрюшинных, медиастинальных и надмючичных лимфатических узлов у части больных со II стадией только заПрюшинных лимфоузлов. По данным авторов, среди больных со II ста|ИеЙ умерло 13,6 %, рецидив развился у 12 %, в том числе у 9,4 % больных in I la стадий и у 18,2 % со Нб. Ни у одного из больных с опухолью II станин, которым проводилось облучение только забрюшинных лимфатичесi их узлов, рецидива в наддиафрагмальных узлах не было. Исходя из Полуниных результатов автор рекомендует у этой категории больных ограни*|икаться облучением только зон ниже диафрагмы. Такой же подход к ле•и ишо больных с семиномой у R.K. Chaudhary и соавт. (1984). В результа|| пучевой терапии ими получена 3-летняя выживаемость при I стадии в И,8 %, II стадии - 82,3 % и III стадии — 40 % больных. Использование схем лечения цисплатином и циклофосфаном позволя<• i v цанной категории больных достигать в 62 % случаев полной регрессии Опухоли [Тюляндин С.А., 1993]. При частичной регрессии метастазов у больных, ранее не получавших лучевую терапию, целесообразно дополни II. лечение облучением остаточных опухолевых узлов. Подобная тактиi i печения позволяла достигнуть полной регрессии опухоли у 79,2 % больных. Помимо приведенной схемы химиотерапии метастазов семиномы яичка, с успехом применяются и другие. Например, вепезид и цисплатин. 2 Иенезид 50 мг/м внутрь с 1-го по 2-й день. Цисплатин 120 мг/м внутривенно в 1-й день. Циклы повторяются каждые 28 дней. При рецидивах болезни и устойчииоети метастазов к проводимой терапии применяются и другие схемы, нктопающие в себя большое число препаратов (см. несеминомные опухо HI яичка). 2X9. НЕСЕМИНОМНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА ( пособы лечения несеминомных опухолей яичка в связи с появлением мши,i\ методов диагностики и химиотерапии стали претерпевать зк&ЧИ|гш.ные изменения. На первых BOptX после орхифуникулэктомии обйМ 343

тельно выполняли забрюшинную лимфаденэктомию с целью профилактики или для удаления отдельных небольших метастазов, т.е. смысл операции сводился к решению двух задач: удалению лимфатических узлов и клетчатки с лечебной и диагностической целью. Вопросы диагностики необходимо было решать в связи с большим числом допускаемых ошибок. По данным ОНЦ, каждый 3-й больной направлялся на лимфаденэктомию с ошибочным диагнозом [Фигурин К.М., 1979]. По мере роста хирургической техники объем оперативных вмешательств стал возрастать. Отсутствие достаточно эффективных химиопрепаратов также побуждало к максимальной хирургической активности. В последние годы арсенал диагностических возможностей значительно расширился. Появились новые, высокоинформативные и неинвазивные методы диагностики — ультразвуковая и рентгеновская компьютерная томография, найдены высокочувствительные опухолевые маркеры. Кроме того, возможности химиотерапии возросли настолько, что после проведенного лечения довольно часто стала выявляться полная ремиссия. Поэтому, естественно, встает вопрос, насколько целесообразно при современных методах диагностики и хороших результатах химиотерапии выполнять довольно травматичную операцию. Анализируя все существующие методы исследования, можно сказать, что абсолютного метода диагностики метастазов опухолей яичка в настоящее время нет. Приблизительно каждому 4-му больному устанавливается неправильный диагноз. При использовании даже всех методов диагностики процент допускаемых ошибок снижается до 10. Применение современных активных противоопухолевых препаратов, таких, как цисплатин, блеомицин, адриамицин, винбластин и др. породило другую диагностическую проблему, После успешно проведенной химиотерапии опухолевый узел в большей или меньшей степени некротизируется и замещается соединительной тканью. По данным проводимого обследования, после лекарственной терапии на месте бывших метастазон могут полностью отсутствовать патологические изменения либо находят неопухолевое объемное образование. В ОНЦ РАМН 122 больным после химиотерапии было проведено хирургическое лечение оставшихся метастазов, в том числе 93 по поводу забрюшинных образований. Радикальную операцию удалось выполнить 68 (73 %) больным, частичную резекцию метастазов — 14 больным, 11 больным произведена пробная лапаротомия. При гистологическом исследовании удаленной опухоли фиброз и некроз выявлен у 22 (24 %) больных, зрелая тератома у 27(29 %) и опухоль — у 39 (42 %) больных. Результаты гистологического исследования удаленных опухолей показывают, что на основании проводимых клинических исследований можно говорить только об уменьшенном объеме образования, но не его строении. При положительных маркерах есть основание предполагать наличие опухолевой ткани. Подобные же данные получили D.Tait и соавт. (1984). Из 307 оперированных у 73 авторы произвели удаление «остаточных» опухолей после хи миотерапии. У 25 больных в удаленных тканях обнаружен фиброз или Н4 кроз без элементов опухоли, а у остальных — тератокарцинома. Таким образом, все современные методы диагностики не могут достоВврНО дифференцировать опухолевый узел от фиброзного, а также точно

оценить результат пройденного лечения. .144

Принимая это во внимание, следует считать, что диагностические BOJ НОЖНОСТИ в определении регионарных метастазов опухолей ЯИЧКЕ, М \ MUIPH на большие достижения последних лет, все еще остаются иссиш*р ШвННЫМИ. И этот вывод, естественно, определяет и подход к тактике лс •и мня больных, показаниям к оперативному вмешательству на забрюШНН ним лимфатическом аппарате. Считается, что при лечении больных с № I • чшюмными опухолями яичка следует придерживаться следующей м г т пики. При установлении диагноза больному выполняют орхифуиикул tk и.мню. После получения гистологического заключения и подтверждения, -ми у больного несеминомная опухоль яичка, производят операцию — за|>|но1иинную лимфаденэктомию, в том числе и тем больным, у которых при обследовании не были обнаружены метастазы. Однако есть сторонники и «выжидательной тактики». Например, М Jewett и соавт. (1984) при опухолях яичка I стадии считают возможным м;|Ынодать за больными и при появлении метастазов проводить активную чшиотерапию. При таком подходе авторы у 40 % больных констатирова||и появление метастазов и провели лекарственную терапию с полным выщоровлением. Подобных взглядов придерживается Derek Raghavan (1984). Однако при этом он делает оговорку, что подобная тактика может быть ш.пюлнима только в специализированных центрах. W. Wahlensieck и соавт. (1985) при проведении «выжидательной тактики- рекомендуют контрольные исследования проводить ежемесячно в течение первого года и раз в 2 мес в течение 2-го года болезни. Основным доводом против выжидательной тактики после орхифуникул'жтомии является то, что всем комплексом диагностических исследо1ЧШИЙ располагают далеко не все лечебные учреждения, но даже там, где можно провести полное обследование, допускается 10—15 % ошибок. Кроме того, лучше и надежнее провести профилактические мероприятия, чем в последующем проводить лечение метастазов (у 20—40 % больных). В том случае, если при обследовании были выявлены крупные метастан,|, т.е. возникли сомнения в технически правильном выполнении радикальной операции, следует провести несколько курсов предоперационной химиотерапии упомянутыми выше препаратами. Существует много рм шчмых схем химиотерапии, но все они включают в себя комбинацию не скольких препаратов. Для примера приведем несколько наиболее применяемых схем. Так, одна из них использует цисплатин, блеомицин и ним 2 бдастин. Внутривенно вводят цисплатин из расчета 20 мг/м поверхности к-ла на фоне форсированного диуреза с 1-го по 5-й день или 100 мг/м'' 2 и 1-й день, винбластин — 8 мг/м ^ внутривенно в 1-й день, блеомицин Ш мг в 800 мл физиологического раствора также внутривенно 1 pa i и иг делю в течение 12 нед. Широко используются вепезид, ифосфамид и цисплатин. Венешд I1Q 2 днт из расчета 80 мг/м внутривенно в 1-й, 2-й и 3-й дни; ифосфамид 1ЖМ) 2 мг/м внутривенно, инфузия в течение 24 ч в 1-й день; цисплатип 10 мг/м2 внутривенно в 1-й, 2-й и 3-й дни. Циклы повторяются через 3 - Л Ш I При диссеминированных формах несеминомных опухолей яичка до ОТЖТОЧНО широкое применение нашла программа с одновременным К) пользованием 5 препаратов (VAB-6) винбластина, циклофосфана, дам и помицина, блеомицина и цисплатина. Препараты назначают: в 1-й дпп. 2 2 инутрикенно: нимилаетин 4 мг/м ; циклофосфан 600 мг/м ; ДВКТИНОМИЦИН 2 I мг/м ; блеомицин 30 мг 1КутрИННН0 • I—3-й дни.

Циклы повторяют каждые 3 нед. По этой программе в ОНЦ проведено лечение 229 больных [Тюляндин С.А., 1993]. Полная регрессия после химиотерапии была достигнута у 76 (33 %), еще у 18 (8 %) больных после последующего радикального оперативного удаления оставшихся опухолеiti.ix масс. Частичная регрессия опухоли выявлена у 50 (22 %) и стабилизация опухолевого роста отмечена у 28 (12 %) больных. Число курсов определяется результатами лечения (от 4 до 6) с интервалами между ними в 3 нед. По завершению лекарственного лечения выполняют забрюшинную лимфаденэктомию с целью удаления остатков опухоли. При легочных метастазах — торакотомию с удалением оставшихся единичных метастазов. После химиотерапии выполнять операцию технически становится значительно труднее из-за развивающегося склероза области расположения лимфатических узлов и клетчатки. Техника забрюшинной лимфаденэктомии. Брюшную полость вскрывают срединным разрезом от мечевидного отростка грудины до симфиза. Париетальную брюшину рассекают между аортой и нижней полой веной иверх до уровня почечных сосудов, вниз до промонториума и далее над подвздошными сосудами. Брюшину мобилизуют, после чего обнажают заОрюшинное пространство. Единым блоком удаляют лимфатические узлы и клетчатку с аорты и нижней полой вены от почечных сосудов до наружных подвздошных артерий. При необходимости перевязывают нижнюю брыжеечную артерию. В случае расположения метастаза в области ворот правой почки доступ к нему бывает затруднен и в таких случаях париетальную брюшину рассекают от промонториума вдоль слепой кишки и вверх по латеральному каналу, после чего мобилизуют толстую кишку, в результате чего доступ к правой почке значительно улучшается. Операцию заканчивают ушиванием париетальной брюшины и передней брюшной стенки. При необходмости забрюшинно оставляют дренаж. План дальнейшего лечения после забрюшинной лимфаденэктомии определяется результатами операции. В том случае, если при гистологическом исследовании удаленных лимфатических узлов метастазов не обнаружено, больного можно оставить иод диспансерным наблюдением с обязательными регулярными проверками опухолевых маркеров и зон метастазирования. Если при операции были удалены метастазы, в обязательном порядке целесообразно проводить химиотерапию с последующим диспансерным контролем. Если при операции технически невозможно удалить все метастазы, то удаляют максимально возможное количество их в расчете на последующую химиотерапию. Смысл подобной операции заключается в том, что чем меньше масса опухоли, тем больший эффект ожидается от химиотерапии. Больные, перенесшие радикальную операцию, имеют достоверно большую продолжительность жизни по сравнению с больными, которым проКЗМД6К1 нерадикальная операция. Среди всех больных радикальная операции оказалась выполнимой у 74 %, независимо от размеров метастачои. Лученая терапия из-за малой ее действенности при несеминомных опухолях практически не применяется. M.Rorth и соавт. (1984) провели лечение 1М болыШХ мпемипомпыми опухолями яичка и при этом устапокили, что рАЗНИЦЫ I части- нолплгпин рсцидииоп у облученных и НвоблучвН

Н1.1Ч больных нет. Лучевая терапия не повлияла на результаты лечения, но жжысила токсичность химиопрепаратов, что привело к снижению доз Препаратов.

Серьезным возражением против применения лучевой терапии является пне и то, что после облучения возможности химиотерапии значительно уменьшаются. Лечение больных опухолью яичка, подвергшихся ранее оперативной Коррекции крипторхизма, а также больных, у которых в анамнезе были пмеративные вмешательства в пахово-мошоночной области, имеет некоГорые особенности. У этой группы больных паховые лимфатические узлы вследствие извращения лимфооттока из-за ранее проведенных оперативных пособий, ггмновятся регионарными. При подтверждении метастатического поражении семиномой показана лучевая терапия. При метастазах «несеминомИЫХ» опухолей — паховая лимфаденэктомия. В случае проведения лучении герапии по поводу метастазов семиномы в забрюшинные лимфоузлы II юну облучения у этих больных обязательно должна включаться паховая Область.

Ьолылинство больных, поступающих в стационар с диагнозом опухоли Щчка, расположенного в брюшной полости, находятся в неоперабельном Юстоянии из-за длительного бессимптомного развития опухоли, достиi тощей зачаствую к моменту установления диагноза огромных размеров, I связи с чем операция, проведенная без предварительной подготовки iMI Iых, заканчивается пробной лапаротомией. Поэтому необходимо м|ч>иодить предоперационную химиотерапию либо лучевую терапию, коГОрые позволяют значительно уменьшить первичную опухоль в размерах, После чего радикальное удаление ее может быть произведено без сущестИнных технических сложностей. Предоперационная лучевая или химиогерапия позволяет избежать пробных лапаротомий. Прогноз при герминально-клеточных опухолях яичка определяется прежде всего стадией заболевания. Определенное значение имеют и друi RC показатели, как то: гистологическое строение опухоли, данные клинических и лабораторных исследований. 23.10. НЕГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА 11ст единой точки зрения на лечение негерминогенных опухолей КИЧКа. В связи с тем что они встречаются редко, имеющиеся публикации 0 печении касаются описаний отдельных наблюдений. На сегодня можно 1 K1 (ать, что результаты лечения негерминогенных опухолей яичка значиГЯЛЬНО хуже, чем герминогенных. В их структуре наиболее часто встречиЮТСЯ рабдомиосаркома у взрослых (2—8 % у детей — 15 % от всех опухоней яичка), злокачественная лимфома (3—8 %), лейдигома (2 %) и серто-

пиома (2 %).

Д л и р а б д о м и о с а р к о м ы характерно быстрое метастазировапие, причем чаще оно идет по лимфатическим путям. Лечение сводится к (цжифуникул'жтомии. При наличии инфильтрации мошонки проводится широкое иссечение кожи. После гистологического исследоиапин удаленной опухоли ВЫПОЛНЯЮТ шорюшиппую лимфаден жтомию с ПОСЛвДуЮЩбй

препаратами

виккристкн, дактиномицин, циклофос

фан, адриамицин и цисплатин либо лучевая терапия. Лекарственное лечение диссеминированных форм опухоли малоэффективно и больные, за редким исключением, погибают в течение года. Гораздо лучше результаты лечения у больных детского возраста. З л о к а ч е с т в е н н ы е л и м ф о м ы я и ч к а (ретикуло- и лимфосаркомы, штазмоцитарные саркомы) примерно в половине случаев бывают двусторонними и без проявления системного ретикулеза. Для них характерна быстрая гематогенная диссеминация с преимущественным поражением носоглотки, кожи, печени. Лечение начинают с орхифуникулэктомии с последующей химиолучевой терапией. При диссеминированных формах применяется химиотерапия (циклофосфан, адриамицин, метотрексат) в сочетании с длительным применением стероидных гормонов. Облучение лимфатических узлов проводится поэтапно. Сначала облучаются лимфоузлы, лежащие выше диафрагмы, затем забрюшинные и в последнюю очередь — пахово-подвздошные. Л е й д и г о м ы в 90 % случаев по своему течению бывают доброкачественными и в 10 % — злокачественными. Гистологических критериев, позволяющих точно поставить диагноз, нет. Метастазируют гематогенным и лимфогенным путем. Лечение начинают с орхифуникулэктомии, после которой исчезает гинекомастия и нормализуется уровень гормонов в организме. При появлении метастазов возможна попытка химиолучевой терапии, хотя она малоэффективна. С е р т о л и о м а (андробластома), как и лейдигома, в 90 % случаев протекает доброкачественно, а в 10 % — злокачественно. Также нет точных морфологических критериев ее злокачественной природы. Метастапирует лимфогенно и гематогенно. При доброкачественном течении сертолиомы выполняют орхифуникулэктомию, после которой исчезают клинические проявления болезни и нормализуется гормональный статус. Появление метастазов служит основанием для попытки проведения химиолучевой терапии. Профилактика. Одной из наиболее реальных мер профилактики новообразований яичка является своевременная оперативная коррекция крипторхизма. При различного рода недоразвитии яичка, а также травме в анамнезе необходимо диспансерное наблюдение.

Г л а в а 24 ОПУХОЛИ ПРИДАТКА ЯИЧКА Опухоли придатка яичка встречаются крайне редко. По международной классификации (см. главу «Опухоли яичка») в придатке различают: аденоматоидные опухоли, мезотелиому, аденому, рак, меланотические иейроэктодермальные опухоли, опухоль Бреннера, опухоли мягких тканей (эмбриональная рабдомиосаркома и др.). В литературе имеются описания только отдельных наблюдений. По сводным данным, опубликованным Е.Б. Маринбахом (1975), 75 % опухолей придатка яичка бывают доброкачественными и только 25 % — злокачественными. Среди доброкачественных опухолей наиболее часто диагностируются аденоматоидные новообразования (78 %). Среди злокачественных превалируют эпителиальные опухоли (43 %), реже — мезенхимальные и тератоидные. 24.1. КЛИНИКА За редким исключением опухоль придатка яичка выявляется случайно самим больным. Обычно при этом отличают небольшое безболезненное уплотнение, с гладкой поверхностью и четкими контурами. По мере роста опухоли, что чаще бывает при злокачественных образованиях, появляется тупая, ноющая боль, и опухоль приобретает бугристые контуры. Возраст большинства больных бывает в пределах 20—70 лет, хотя имеются описания гамартомы у ребенка 3 лет и аденокарциномы у больного 78 лет. Очень редко заболевание бывает двусторонним. В отдельных случаях опухоль в придатке яичка может быть проявлением генерализации опухолевого процесса в других органах. Известны метастазы в придаток яичк;| рака предстательной железы, желудка, почки, что отмечается чаще всего," реже — поджелудочной железы, кишечника. Не исключается возможность увеличения придатка яичка как проявление первых клинических п р и я т ков системного опухолевого заболевания. При вторичных, метастатичгг ких поражениях придатка проявление болезни бывает более выраженным из-за присоединения симптомов опухоли другого органа. Но чаще mem заболевание протекает при очень незначительных клинических проявлениях. G.Liamazares Chacha и соавт. лечили 13 больных в возрасте 25—63 лет, 12 из них обратились по поводу безболезненной опухоли в области яичка и 1 — по поводу водянки. У 5 больных оказалась аденоматоидпаи опухоль, у 3 — цистаденома, у 2 — ангиолейомиома и у 3 других — лейомиома, фиброма и ангиома. Авторы подчеркивают, что для точного ДК1 гноза опухоли придатка необходима операция. 349

Диагностика первичной опухоли придатка яичка затруднительна. Определенную помощь в установлении правильного диагноза может оказать анамнез. Быстрое начало, температура, боль характерны для острого воспалительного процесса. Длительное многолетнее течение заболевания свидетельствует о хроническом воспалении или доброкачественной опухоли. Быстро растущее бугристое болезненное образование при наличии других симптомов может подтвердить диагноз метастатической опухоли придатка яичка. В установлении правильного диагноза оказывают помощь ультразвуковая томография и цитологическое исследование пунктата из придатка яичка. И как последний метод диагностики показана биопсия. 24.2. ЛЕЧЕНИЕ Лечение опухолей придатка яичка должно начинаться с операции. Что же касается объема оперативного вмешательства, то на этот счет имеются разные точки зрения. Например, L. Denis и соавт. (1985) считают, что органосохраняющие операции неуместны из-за значительных циркуляторных и дистрофических изменений, развивающихся в яичке и семенном канатике, и из-за частых рецидивов. А.Л. Шабад (1958) и Е.Б. Маринбах (1975) предлагают удалять аденоматоидные опухоли с сохранением яичка, так как они рыхло соединены с ним и легко от него отделяются. Если же опухоль спаяна с окружающими тканями, то необходимо произвести эпидидимэктомию со срочным гистологическим исследованием. Обнаружение элементов злокачественного роста является показанием к выполнению орхифуникулэктомии. Это наиболее оправданная тактика. При злокачественных новообразованиях в последующем возможна забрюшинная лимфаденэктомия. Лучевая и лекарственная терапия назначаются в зависимости от гистологического строения опухоли.

Г л а в а 25 ОПУХОЛИ СЕМЕННОГО КАНАТИКА Первичная опухоль семенного канатика встречается редко. Обычно ai горы приводят описание отдельных наблюдений. По сводным данным Е.Б. Маринбаха (1975), описано свыше 200 наблюдений, среди которых лишь дважды имело место двустороннее поражение. По-видимому, опухоли семенного канатика встречаются все же гораздо чаще. Только в ОНЦ РАМН эта опухоль выявлена у 45 больных, в том числе у 32 была рабдо миосаркома, у 5 — лейомиосаркома, у 3 — фибросаркома, у 2 — липома, у 2 — миома, у I — ангиофиброма. В структуре злокачественных опухолей семенного канатика превалируют саркомы, среди которых наиболее часто встречается рабдомиосаркомп. По данным различных авторов, рабдомиосаркома встречается от 0,5 до 2,7 % по отношению к больным опухолью яичка [Sancher, 1980], а у детей эта цифра возрастает до 15 % [Зухубая Т.Л., 1989]. Согласно международной гистологической классификации опухол и, предложенной ВОЗ (Женева, 1977), опухоли семенного канатика объединеиы с опухолями сети яичка, придатка, капсулы, поддерживающих структур и рудиментарных образований и имеют следующее подразделение. Международная гистологическая классификация A. Б. B. Г. Д. Е. Ж.

Аденоматоидная опухоль. Мезотелиома. Аденома. Рак. Мел атоническая нейроэктодермальная опухоль. Опухоль Бреннера. Опухоли мягких тканей: 1. Эмбриональная рабдомиосаркома. 2. Другие (липома, фиброма, фибро- и лейомиосаркома и др.).

Нередкостью являются и метастатические опухоли семенного КЯН1ТИ ка. Среди описанных случаев чаще всего встречаются метастаи.1 paKI предстательной железы. 25.1. КЛИНИКА Опухоли семенного канатика встречаются в любом возрасте, хотя ЭЛОК1 чсственные новообразования более характерны для молодых. Среди Н1бЛЮ дисмых нами 32 больных рабдомиосаркомой 28 были в возрасте до 22 лет.

ш

Одним из первых симптомов заболевания следует считать появление безболезненного уплотнения, которое обычно случайно выявляет сам больной. По мере роста опухоли появляются боли в пахово-мошоночной области, яичке, крестце, пояснице. Рост опухоли определяется ее гистологическим строением. Если имеется доброкачественное образование (миома, фиброма, липома), то оно растет медленно, годами, не причиняя при этом беспокойства больному. Злокачественные же опухоли склонны к быстрому росту, инфильтрации окружающих тканей. При этом выявляется прямая занисимость клинического течения от возраста больного. Чем старше больной, тем злокачественнее протекает процесс, тем хуже прогноз. В 70 % случаев опухоль безболезненна, плотной консистенции, бугристая. Пальпируемое образование может определяться по ходу семенного канатика, а также в мошонке, сливаясь при этом с яичком в единый опухолевый конгломерат. В подобном случае, как правило, ставят диагноз опухоль яичка. Для злокачественных опухолей семенного канатика характерно быстрое метастазирование, чаще лимфогенным путем. Диагностика опухолей семенного канатика основана на данных осмотра и пальпации. На ранних этапах заболевания бывает трудно отличить злокачественное новообразование от других опухолей. Уточнить диагноз помогает цитологическое исследование пунктата из опухоли. Если же уточнить диагноз невозможно, показана операция, как правило, со срочным гистологическим исследованием полученного материала. Выявление злокачественной опухоли семенного канатика требует дальнейшего обследования с целью установления степени распространенности опухолевого процесса. В подобной ситуации в первую очередь проводится обследование зон регионарного метастазирования и легких. Для выявления забрюшинных метастазов, как и при опухолях яичка, применяется экскреторная урография, кавография, УЗИ и рентгеновская КТ. 25.2. ЛЕЧЕНИЕ Характер лечения больных с опухолью семенного канатика определяется ее гистологическим строением. Доброкачественные образования, по возможности, подлежат удалению. При этом необходимо избегать помреждений элементов семенного канатика и стремиться сохранить яичко. Целесообразность удаления доброкачественных опухолей определяется необходимостью гистологического исследования их во избежание ошибки диагноза. Исключение могут составить только те случаи, когда опухоль существует много лет и не проявляет себя клинически. Лечение больных со злокачественными опухолями семенного канатик;) начинается с орхифуникулэктомии. При наличии интимной связи опухоли с прилежащими тканями необходимо их широкое иссечение. В последние годы многие специалисты стали рекомендовать дополнительно выполнять забрюшинную лимфаденэктомию (Gulat, 1978; Sago A., 1982|, м\ исключением больных моложе 12—15 лет, у которых опухоль чувствительна к лучевой и лекарственной терапии. После операции рекомендуется химиотерапия. По ДАННЫМ Б.П. Матвеева, лучшие результаты лечения получены у твЯ больных, у которых в комплекс лечебных мероприятий входила забрЮ шинная лимфнденэктомин. 352

Мри диссеминированных опухолях проводятся пошлтки химиотера ими, хотя результаты ее применения малоутешительны. У детей и модpui IKOB, поданным литературы, химиотерапия, применяемая при диесс Минированных формах рабдомиосаркомы, дает временный эффект. Однаm проводимая в детском возрасте профилактическая химиотерапия ЗН1 iiiN-in.no улучшает результаты лечения. Пучевая терапия на метастазы саркомы семенного канатика у взрослых Mi ><|>фсктивна, в то время как у детей можно получить стойкий эффект. [Ччультаты лечения и прогноз заболевания определяются в первую ОЧСредь стадией заболевания и возрастом больного. Активное своевремем iiuc оперативное лечение в сочетании с химиотерапией позволяет достигнем- у отдельных больных полного выздоровления.

Г л а в а 26 ОПУХОЛИ МОШОНКИ

Опухоли мошонки (кожи мошонки) встречаются относительно редко. Наибольшее количество наблюдений приводят Н. Waldron и соавт. (1984). Авторы сообщают о 344 больных, зарегистрированных на западе Средней Англии за 1936—1976 гг. Отмечен заметный рост числа первичных больных после 1955 г. и последующее снижение его после 1970 г. Интерес представляет тот факт, что при анализе профессиональной принадлежности выяснилось, что 61,9 % больных имели на работе контакт с минеральными маслами, 8 % больных — с дегтем и смолами. Среди рабочих преобладали инструментальщики и наладчики. У 74 больных в дальнейшем появились другие первичные опухоли (чаще кожи и легких). Влияние профессионального фактора на развитие рака мошонки (рак трубочистов) известно еще с XVIII века. Гистологическая классификация опухолей кожи разработана ВОЗ и рекомендована к практическому применению в 1974 г. Гистологическая классификация опухолей кожи I. Эпителиальные опухоли: а) базально-клеточный рак; б) плоскоклеточный рак; в) метатипичный рак; г) опухоли потовых желез (доброкачественные и злокачественные); д) опухоли из волосяного фолликула; е) недифференцированный рак; ж) кисты; з) опухолеподобные поражения (кератоз, вульгарная бородавка, остроконечная кандилома, гамартомы и т.д.). II. Предраковые состояния (актинический дерматоз, эритроплазия Кейра и т.д.). III. Опухоли и поражения меланогенетической системы. IV. Опухоли мягких тканей (фибромы, лейомиомы, липомы, гемангиомы, саркомы, лимфангиомы, нейрофибромы и т.д.). V. Опухоли и опухолеподобные изменения гематопоэтической и лимфоидной тканей. И клинической практике чаще всего встречаются эпителиальные опухоли мошонки, среди которых превалирует рак. '..I

Клиническая классификация рака кожи, применяемая в РФ по рекомендации Минздрава РФ (Сборник официальных инструктивно-методических указаний, Ленинград, 1984). 11 1адия — опухоль до 2 см в диаметре, ограниченная собственно дврмпи, подвижная вместе с кожой. II.i подия — опухоль более 2 см в диаметре или меньших размеров, И пложенная в пределах дермы, прорастающая всю толщу кожи без I цюстранения на подлежащие ткани. Но стадия — то же, что и На стадия, но определяются одиночные смещ и 'MI л: метастазы в регионарных лимфатических узлах. iii.i стадия — опухоль любого размера, прорастающая всю толщу кожи и подлежащие ткани, но не переходящая на кость. Регионарных метастамн1 нет.

1116 стадия — опухоль той же или меньшей степени, но с одиночным огг шм'н'шю смещаемым или множественными смещаемыми регионарными одно- или двусторонними метастазами. IVa стадия — опухоль любой величины, глубоко инфильтрирует подлеМщиб ткани с врастанием в кости. Регионарных метастазов нет. IV6 стадия — опухоль той же величины, что при IVa стадии с любыми и 1|Н1.11плми регионарного метастазирования. Клиническое проявление опухолей мошонки определяется гистологи•III ким строением. Так, например, меланома имеет свой характерный вид н форме пигментированного образования большей или меньшей величины с и iMi-тлением, образованием корок, кровотечением, болезненностью. Доброкачественные опухоли мягких тканей — фиброма, лейомиома. Миома, нейрофиброма и др. определяются в виде опухолевых образований с •и гкими границами, подвижных, безболезненных, с неизмененной над ними кожей. Обычно растут медленно и не причиняют беспокойства больмиму. Для гемангиом характерен багрово-фиолетовый цвет, неправильная форма, иногда видимые на глаз расширенные венозные сплетения. Однако чаще всего встречается рак кожи, который характеризуется поМлением в коже плотного опухолевидного образования, которое постеПвННО увеличивается в размерах, затем изъязвляется и инфильтрирует окружающие ткани. Нередко рак кожи развивается на фоне предопухолевых шболеваниЙ (дискератозы), хронического дерматита, рубцов, трофических язв и т.д. Средний возраст больных 55—65 лет. 11о гистологическому строению обычно превалирует плоскоклеточный 1'.и, W.McDonald Michael (1982) описал 12 больных раком кожи мошонки, и i которых у 9 был плоскоклеточный рак и у 3 — базально-клеточный. У Ш 1-х больных имелось изъязвление кожи. Диагностика опухолей мошонки обычно не представляет трудностей. \ ГОЧНИТЬ диагноз всегда возможно цитологическим и гистологическим Исследованием материала, взятого из опухоли. Гораздо сложнее уста но мин. степень распространения опухолевого процесса у больных со ЗЛОК1 честмННЫМИ образованиями. В первую очередь подлежит исследованию I'M попарный лимфатический аппарат. Все пальпируемые лимфатические v ini.i целесообразно пропунктиромпть для цитологического исследовании

полученного материала. Выявление метастазов требует более тщательного исследования лежащего выше коллектора. W.McDonald Michael (1982) рекомендует выполнять лимфографию, с помощью которой выявляются метастазы. Лимфография позволяет осмотреть не только регионарные, но и лежащие выше лимфатические узлы и при необходимости их прицельно пунктировать. Определенную помощь в диагностике лимфогенных метастазов может оказать ультразвуковая томография. 26.1. ЛЕЧЕНИЕ Характер лечения больных опухолью мошонки определяется гистологическим строением опухоли и стадией заболевания. Доброкачественные образования подлежат иссечению в пределах здоровых тканей. Обычно эти операции не представляют особых технических сложностей, за исключением тех случаев, когда опухоль имеет большие размеры, гемангиому и т.д. Лечение злокачественных опухолей в настоящее время чаще всего комбинированное: оперативное лечение сочетается с лучевой или лекарственной терапией и во многом определяется гистологическим строением опухоли. Рак кожи мошонки при I—На стадии одинаково хорошо поддается любому методу лечения. Лучевая терапия при этом дает стойкое излечение у 100 % больных. Однако в связи с тем, что при облучении кожи мошонки в зону лучевого воздействия попадают яички, чаще прибегают к оперативному вмешательству — иссечению кожи, отступя от края опухоли на 3—4 см с включением в блок удаляемых тканей и подкожной клетчатки; электроэксциши опухоли; криогенной деструкции. В последнее время стала использоваться лазерная техника, с помощью которой производят выпаривание и коагуляцию опухоли [Rossenberg S., 1986]. При ограниченных поверхностных опухолях возможно применение и лекарственной терапии. Обычно применяют 0,5 % калхалиновую мазь. Ее ежедневно наносят на опухоль и кожу, отступя на 1 см от края язвы. Курс лечения от 20 до 25 дней. В таком же режиме применяется 30—50 % проспидиновая мазь. При Пб стадии операция дополняется паховой лимфаденэктомией. Во время операции, когда больной под наркозом, целесообразно пропальпировать живот над подвздошными сосудами. При возникшем подозрении на возможные метастазы необходимо расширить операцию и произвести ревизию соотметствующей области. При раке кожи мошонки III и IV стадии заболевания обязательно проводят комбинированное лечение. Первоначально применяют лучевую терапию. Ее возможно усилить добавлением химиопрепаратов — блеомицимл, цисплатина, метотрексата. После чего больного оперируют. Оперативное вмешательство должно быть максимально радикальным. При вовлечении и опухолевый процесс яичек обязательна орхиэктомия. Распространение опухоли на вторую половину мошонки требует полного ее удаления и двусторонней паховой лимфаденэктомии. Системная химиотерапия используется в тех случаях, когда наступает генерализации опухолевого процесса. При этом обычно назначают полихимиотернпию. Приведем одну из применяемых схем: цисплатин 25 мг/м^ нпутршк'ммо к;и1гл1.мо с 1-го по 5-й день. Метотрексат 15 мг/м2 внутри* Ш

nriiiio в 1-й, 8-й и 15-й день. Блеомицин 15 мг внутривенно в 1-й, 3-Й| 5 Й, К-Й, 10—12-й дни. Интервал между курсами лечения 3—4 нед. Саркомы мошонки встречаются реже, чем рак, они очень часто рециншшруют и дают метастазы. После оперативного лечения 5-летняя выжиВасмость составляет 15—20 %. У 30 % больных после радикальных опера linn ношикают рецидивы, у 81 % из них в течение первого года. Лучевая " рамия в комбинации с оперативным лечением только на 10 % снижав НИ ел о рецидивов. Химиотерапия при саркомах малоэффективна и полоВИтельные результаты не превышают 30—45 %. Обычно применяют кармиипмицин, метотрексат, циклофосфан, винкристин, адриамицин, дакГИномицин. Крайне редко встречаются меланомы кожи мошонки. Основным мето'|мм печения является широкое иссечение опухоли. Химиотерапия малои|и||1жтивна. Из применяемых препаратов следует отметить нитрозомепшмочевину, дактиномицин, винкристин, блеомицин. Профилактика опухолей мошонки во многом определяется личной гиiпеной, особенно у людей, профессия которых связана с контактами с минеральными маслами, дегтем, смолой, сажей. НИ ГЕРАТУРА К ГЛАВАМ 23-26 Т.Л. Опухоли яичек у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. ВОНЦ. — М , 1979. Иоселиани Б.Н. Функционально-эндокринные нарушения у больных опухолями КНЧка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— М., 1979. \t<4>uti6ax Е.Б. Опухоли яичка и его придатка. — М., 1972. Пугачев А. Г., Фельдман A.M. Лечение крипторхизма у детей//Урол. и нефрол. — 1979. - № 5. - С. 47-52. PtitypuH K.M. Оперативное лечение больных с забрюшинными метастазами опу\писй яичка: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1979. Hhiiuui АЛ. Аденоматоидные опухоли придатка яичка//Урол.— 1958.— № 1.— С. 32. Шипилов В.И. Клини ко-эндокринологические параллели у больных опухолями Яичка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1971. hh,opm Д.А., Абелев Г.И., Левина Д.М. Высокочувствительный тест на альфа-фсишротеин в дифференциальной диагностике герминативных опухолей яичка и оценке эффективности лечения//Вестн. АМН СССР. — 1974. — № К. < N7-92. /(hnhi И.Ф. Злокачественные опухоли яичка. — Киев, 1971. Щмв Я., Славов Ч., Горанова И. Редкая опухоль яичка//Хирургия (НРБ). — 1985, \ц - № 3. - С. 61-62. in hamheaud F., Dumas J., Venot /., Vincent D. Tumeur a cellules de Leydig//Prcssc n»d.- 1985,- 14, N 3 . - P . 1613. Cirvenakov I., Lepies P., Mardiak J., Ondrus В., Durcany V. Malignant Leydig-ccll minor of testis//Int. Urol. and Nephrol.- 1984.- 16, N 3 . - P. 227-232. ( lutiulhnry R.K., Bhargav S., Siyag S., Agarwal V. Treatment of testicular tumours wilb particular reference to radiotherapy//!ndian J.Radiol.— 1984.— 38, N 1,— P.59—60.

Oteckmann K., Boeckmann W., Brosig W.t Jonas D., Bauer H. Bilateral testicular germ 01)1 lumors//Cancer.- 1986.- 57, N 6 . - P. 1254-1258. Niiupt Helen M., Mann Risa В., Trump Donald L., Abeloff Martin D. Metastatic carciIIOIII.I involving the testis//Cancer.— 1984.— 54.— P. 709—714. limit M.A., Herman J.Y., Sturgeon J.F., Comisarov R.H., Alison R.E., Gospodarowkz M.K. Kxpcctanl therapy for clinical slant- A uonscmiiioniatoiis germ cell tutlculu 11ПС1Г? May hc//World J. Urol. I9K4 2, N I. - P. 57-5H.

Johansson J., Lannes P. Metastascs to the spermatic cord, epididynm and testicles from carcinoma of the prostate//Scand. J.Urol. Nephrol.— 1983,— 17, N 2.— P. 249— 251. Kirschlng R., Kvols L, Charboneau J.W., Grantham J. Highresolution ultrasonographic and pathologic abnormalities of germ cell tumors in patients with clinically normal tcstcs//Mayo Clin. P r o c - 1983.- 58, N 9-10. P. 648-653. Kuber W. Testicular tumor and cryptorchism//Eur. Urol.— 1982.— 8, N 5.— P. 280— 283. Liamazares Cacha G., Ibarz, Servio L., Morote Robles J., Ortega AznarA. Tumores benignos del epididimo//Acta urol. esp.— 1984.— 8, N 1.— P. 39—62. l.ieskovsky Vary, Skinner Donald G. Expectant therapy for clinical stage A nonseminomatous germ-cell tumors of the testis? No//World J. Urol.— 1984.— 2, N 1.— P. 53-56. Macher Mark S., Stein/eld Alan D. Relative role of abdominal pelvic and lymphangiography in staging of testicular seminoma//Urol.— 1985. 26, N 2.— P. 193—195. Marsot-Dupuch K., Martin-Lalargiie В., Conte J., Tubiana J. Tumeurs a cellules de Leydig de l'adulte//J. radiol,- 1985.- 66, N 2 . - P. 91-97. MullerJ., Skakkeback N., Hielsen O., Graem N. Cryptorchidism and testis cancel/Canc e r - 1984,- 54, 5 4 . - P. 629-634. Raghavan Derek. Expectant therapy for clinical stage A nonseminomatous germ-cell cancers of the testia? A qualified «yes»//World J. Urol.— 1984.— 2, N 1.— P. 5 9 63. Rorth M., Maase H., Sandberg N, Schultz H., Svennekjoer I. Nonseminomatous testicu lar germ cell tumors//Acta radiol. oncolog. ther. Phys. and Biol.— 1984,— 23, 4.— P. 295-304. Rosemberg Samuel K. Lasers and squamous cell carcinoma of external genitalia//Urol.— 1986.- 27, N 5 . - P. 430-433. Swartz D.A., Johnson D.E., Hussey DM. Should an elevated human chorionic gonadol ropin titer alter therapy for seminoma?//J. Urol.— 1984.— 31, 1.— P. 63—65. Takeff Russell E., Ling David, Catalona William J., Melson G. High resolution sonography in diagnosing testicular neoplasms//./. Urol.— 1986.— 135, N 3.— P. 494—496. Tatt D., Peckham M., Hendry W., Goldstraw P. Post-chemotherapy surgery in advanced non-seminomatous germ-cell testicular tumours//Brit. J. vCancer.— 1984.— 50, N 5 . - P. 601-609. lesoro-Tess J., Pizzocaro G., 2anoni F., Musumeci R. Lymphangiography and computer ized tomography in testicular carcinoma//J. Urol.— 1985.— 133, N 6.— P. 967 970. Than W., Mohr W., Altwein J. Hoden und Hebendodenmetestate eines Prostatakarzi noms//Urol.- 1985.- A24, N 5 . - P. 287-290. Tollerud D., Blattrer IV., Fraser M., Brown L., Pottern L., Shapiro E. Familial testicului cancer and urogenital developmental anomalies//Cancer.— 1985.— 55, N 8.— P 1849-4854. Vahlensieck W., Jaeger N. Diagnostics and therapy of germinal testicular tumors//Urol, i n t . - 1985.- 40, N 1 . - P. 48-59. Voeth M., Schultz H., Maase H., Engelholm S., Jacobsen G. Prognostic factors in testicu lar germ cell tumours//Acta radiol. Oncol. Radiat. Ther.Phys. and Biol.— 1984.— 23, N 4 . - P. 271-285. Waldron H., Waterhouse / , Tessema N. Scrotal cancer in the West Midlands 1936— 76//Brit. J. Ind. M e d . - 1984.- 41, N 4 . - P. 43-444.

Г л а в а 27 ОПУХОЛИ СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ Первичные опухоли семенных пузырьков встречаются крайне редко. В литературе имеются описания только отдельных наблюдений. По сводным данным Р.Н. Smith (1985), до 1983 г. описан 41 больной первичной аденок;|рциномой семенных пузырьков. Чаще наблюдается вторичное вовлечение их в опухолевый процесс. Обычно это встречается при раке предстаГвльной железы, реже — при раке мочевого пузыря и прямой кишки. Классификация Согласно Международной гистологической классификации, предложенной ВОЗ (Женева, 1980), опухоли семенных пузырьков подразделяются на: I. Эпителиальные опухоли: А. Доброкачественные. Б. Злокачественные — аденокарцинома. И. Неэпителиальные опухоли: А. Доброкачественные (фиброма, лейомиома). Б. Злокачественные. III. He классифицируемые опухоли. IV. Инволюционные изменения. По рекомендации ВОЗ, в связи с редкостью аденокарциномы семенных пузырьков этот диагноз может быть поставлен только в том случае, Юли при макро- и микроскопических исследованиях обнаружены несомненные признаки первичного поражения их опухолью. Многие опухоли, пиллостированные как рак семенных пузырьков, являются на самом деле I>;IKOM предстательной железы, поэтому при отсутствии доказательств периичпого поражения семенных пузырьков, опухоли, поражающие как семг иные пузырьки, так и предстательную железу, следует расценивать как ншкюбразования последней. Наличие только папиллярных структур или пигмента в опухолевых клетках не является достаточным основанием для ЮГО, чтобы поставить диагноз рака семенных пузырьков. Клиническая картина опухоли семенных пузырьков определяется ее цитологическим строением и стадией заболевания. Доброкачественные опухоли, как правило, выявляются случайно во время осмотра больного ПНбо KI операции на предстательной железе, мочевом пузыре или прямой КИШК>. Злокачественные новообразования на первых порах, пока опухоль Небольших ризмерок, протекают без клинического проявления. По мерс РООП опухоли поинлнются симптомы Полони, среди которых, ПО мнению

Е.Б. Маринбаха (1975), ранними являются ноющие боли, частые позывы на мочеиспускание, ощущение постороннего тела в промежности. Затем боли усиливаются, появляется затрудненное мочеиспускание, вплоть до задержки мочи, гематурия, поллакиурия, дискомфорт в области прямой кишки, запоры. Заболевание обычно встречается у больных в возрасте 50-60 лет. Диагностика опухолей семенных пузырьков в последние годы значительно улучшилась. Если раньше диагноз устанавливался на основании данных пальпации и косвенных признаков, выявляемых при цистоскопии и цистографии, то в настоящее время большие диагностические возможности появились благодаря внедрению в клиническую практику ультразвуковой диагностики и особенно рентгеновской КТ. На КТ четко определяются величина и форма семенных пузырьков, взаимоотношение их с соседними органами и тканями. Хорошо видна инфильтрация их при раке мочевого пузыря и предстательной железы, что особенно важно знать при дифференциальной диагностике с заболеваниями упомянутых органов. Из 60 больных с раком мочевого пузыря инвазия опухоли в семенные пузырьки — у 4. Вторичное вовлечение семенных пузырьков в опухолевый процесс встречается довольно часто. Так, по данным ОНЦ РАМН, среди 104 обследованных больных по поводу рака предстательной железы у 53 (51 %) обнаружено прорастание опухоли в семенные пузырьки (ТЗ), а у 45 больных одновременно в мочевой пузырь и семенные пузырьки (Т4). При больших опухолях трудно, а порой и невозможно установить, откуда исходит новообразование. В подобной ситуации даже гистологическое исследование не уточнит диагноз. В том случае, если у больного имеется небольшая опухоль или возникло подозрение на воспалительную природу изменений в семенных пузырьках, то характер процесса возможно уточнить цитологическим исследованием пунктата. Пункцию проводят, если это возможно, под контролем пальца либо с помощью ультразвуковой или рентгеновской КТ- Определенную помощь в диагностике опухолей семенного пузырька может оказать вазовезикулография [Fourcade R., 1981]. Лечение. Единственно радикальный метод лечения больных с опухолью семенных пузырьков — это оперативное вмешательство. Операция выполняется ретровезикальным или трансвезикальным доступом [Smith P H . , 1985]. Отдельные специалисты [Кан Д.В., 1963] предпочтение отдают седалищно-прямокишечному подходу. Объем операции определяется величиной опухоли и ее гистологическим строением. Опыта по химио- и лучевой терапии в настоящее время нет. ЛИТЕРАТУРА Кан Д.В. Доброкачественные опухоли семенных пузырьков//Урол.— № 3.— 1963.— С. 27. Маринбах Е.Б. Опухоли семенных пузырьков. — В кн.: Клиническая онкоуролоГИЯ. - М., 1974. - С. 238-240. Нустшшшк М.И., Наславский Г.Д., Ткаченко А.П., Яценко Н.Д. Аденокарципомн семенного пу.1ырька//Урол. и нефрол. — 1985. — № 2. — С\ 62, Smith /' Cerclnomt of the seminal vesicles//Tesricu!ar Cancer and other Tumors of QtBttOUrinuy Tract. Proc.//5 Course Int. Schol. Urol. and Nephrol. Erice (Sicily), It 24 July, 1983. New York, London, 1985. - P. 515-526.

Г л а в а 28

ОПУХОЛИ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА Опухоли полового члена разделяют на эпителиальные и неэпителиальние, которые в свою очередь подразделяются на доброкачественные и 1Л о качественные. 28.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ К эпителиальным доброкачественным опухолям полового члена отноМТ вирусные папилломы (остроконечные кандиломы). Они представляю! i п(юй опухолевую пролиферацию эпителия вирусного генеза. Внешне папилломы представляют собой множественные бородавчатые, ворсинчатые разрастания, локализующиеся на внутреннем листке крайней плоти, гоЛОВке полового члена, иногда в просвете уретры. Лечат электроиссечениIM опухолей, а при обширном поражении в сочетании с круговым иссечением крайней плоти. Возможно использование лазера и криодеструкции. Псвирусная папиллома полового члена встречается редко и развивается ЧЯЩе всего в закрытой полости крайней плоти при фимозе. Выглядит как разрастание грибовидной формы на широком основании, чаще в области ИНечноЙ борозды. Возможна малигнизация опухоли. Лечение заключается и иссечении крайней плоти с последующей электроэксцизией новообразования. Необходимо гистологическое исследование удаленного материала. Неэпителиальные доброкачественные опухоли встречаются крайне редко. По гистологическому строению эти гемангиомы, фибромы, ангио-, иейрофибромы и др. Обычно заболевание протекает бессимптомно и в отпичие от эпителиальных новообразований локализуется в теле полонот члена. Лечение оперативное. Возможно постоянное наблюдение, особен но у тех больных, у которых опухоль расположена в кавернозных телах. Лейкоплакия полового члена —- очень редкое заболевание, которое проявляется появлением на головке участков повышенного орогоиепнн многослойного плоского эпителия белесоватого цвета, иногда с трещина ми и изъязвлениями. Считают, что причина заболевания связана с ДЛИ ГОЛЬНЫМ воздействием смегмы на эпителий головки. Заболевание МОАП Протекать бессимптомно, если нет изъязвлений. Считается предракпиым шболеваиием. Лечение можно ограничить иссечением крайней плоти О жн-ледующим наблюдением за больным. При необходимости возможно шектроиссечение, криодеструкция, лазерное воздействие. Р> )ритронлазия полового члена (эритроплазия Кейра) проявляется ноли пением на головке полового члена бляшек ярко-красного цвета, несколь ко ПРИПОДНЯТЫМ пал ПОМрХКООТЫО, 0 четкими краями. Считается ПрвДр! копим (лГюлспипием. ГИОТОЛОГИЧОСКИ характеризуется истончением и ун-

Ш

лотнением зернистого и рогового слоев эпидермиса, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией на фоне резко расширенных сосудов. Клинически болезнь не проявляется, и больные обращаются к врачу, как правило, только из-за появления на головке ярко-красного пятна. Лечение: лучевая терапия. Если имеется фимоз — иссечение крайней плоти. Гиперкератозы полового члена также считаются предраковыми заболеваниями. Они могут выглядеть как кожный рог. При осмотре отмечается избыточное ороговение эпителия, формирующее экзофитный компонент. На месте отпавшего образования может быть изъязвление. При микроскопии выявляется выраженный гиперкератоз и акантоз. Эти процессы обычно развиваются на месте предшествующего поражения кожи в виде бородавок, невусов. Лечение заключается в иссечении опухоли в пределах здоровых тканей. Возможен рецидив с малигнизацией. 28.2. РАК ПОЛОВОГО ЧЛЕНА Рак полового члена относится к редким опухолям и в структуре онкоурологических заболеваний составляет от 0,6 до 2,2 %. По существу это рак кожи, чаще всего локализуется на внутреннем листке препуциального мешка, головке и области венечной бороздки. По гистологическому строению чаще всего встречается плоскоклеточный рак с различной степенью ороговения. Этиология. К предраковым заболеваниям относятся папилломы, лейкоплакия, кожный рог, эритроплазия. Кроме того, установлено, что большую роль в возникновении рака играет застой смегмы в препуциальной полости. До 80 % больных имеют врожденный фимоз. В тех странах, где в связи с религиозными обычаями производят обрезание крайней плоти, рак полового члена встречается крайне редко. Отмечено, что чем раньше произведено обрезание, тем меньше вероятность заболеть. Среди евреев практически нет рака полового члена, а среди не обрезанных африканских и азиатских популяций рак полового члена достигает 20 % всех онкологических заболеваний. Циркумцизия избавляет мужчин от влияния раздражающего эффекта смегмы, особенно в случаях присоединения инфекции. Однако следует отметить, что абсолютных доказательств влияния смегмы на развитие рака нет. Клиническая классификация TNM Т ТХ ТО Tis Та Т1

— первичная опухоль. — первичная опухоль не может быть определена; — признаки первичной опухоли отсутствуют; — карцинома in situ; — карцинома бородавчатая неинвазивная; — опухоль распространяется на подэпителиальную соединительную ткань; Т2 — опухоль распространяется на губчатое тело уретры или кавернозные тела; ТЗ — опухоль распространяется на мочеиспускательный канал или предстательную железу;

т

> 14 — опухоль распространяется на другие окружающие структуры. N — регионарные лимфатические узлы. NX — метастазы в регионарные лимфатические узлы не могут быть оп ределены; N0 — метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют; N1 — метастазы в отдельные поверхностные паховые узлы; N2 — множественные метастазы в поверхностные паховые или били теральные лимфоузлы; N3 — метастазы в глубокие тазовые лимфоузлы с одной или обей) сторон. М — отдаленные метастазы. МО — нет признаков отдаленных метастазов. Ml — имеются признаки отдаленных метастазов. Клиника. Начало заболевания протекает бессимптомно. На этом этапе пильные «случайно» на коже головки или крайней плоти обнаруживаю! ьс (болезненные плотные узелки, бородавчатые разрастания, трещины \ оторые постепенно увеличиваются и со временем изъязвляются. Появли •тся чувство жжения в головке, зуд, первоначально гнойное, а затем \ кровянистое отделяемое из препуциального мешка. По мере инфилырл ми и уретры затрудненное мочеиспускание. При рассечении кра й Нв1 и ноги находят экзофитную либо инфильтрирующую опухоль, часто с изъ I тлением. В паховых областях выявляются увеличенные и плотные лим фвтические узлы. У больных с фимозом опухоль прорастает кожу и обрл 1УЮТСЯ свищи со зловонным, кровянистым или гнойным отделяемым. Hiрастает инфильтрация подлежащих тканей. Диагностика. Собранный анамнез и осмотр больного чаще всего полю ннют заподозрить рак полового члена. Дальнейшее обследование должне Объективно подтвердить диагноз. С этой целью делаются отпечатки опу КОЛИ для цитологического исследования либо берется кусочек onyxojicnoii i квни для гистологического заключения. При сомнениях в диагнозе необходимо биопсию повторить. Дифференциальная диагностика производится с предраковыми заболс•аниями, сифилисом, туберкулезом, язвенным баланопоститом. Параллельно с изучением первичного очага поражения обследуются ЮНЫ регионарного метастазирования. При тщательной пальпации облез nt миховых и подвздошных лимфатических узлов при наличии метастио! имиилиются отдельные увеличенные, плотные образования, которые мо рут сливаться в единый опухолевый конгломерат. При столь больших мг ькташх в паховых областях можно предполагать их наличие в вышвлми тем коллекторе — подвздошных лимфатических узлах. Уточнить ОООТОЯ КМе лимфатического аппарата позволяет УЗИ, особенно это необходимо v ГУЧНЫХ больных. Увеличенные лимфатические узлы далеко не всегда по ражены метастазами. В связи с тем что опухоль сопровождается выражен ним поспалительным процессом, особенно в III и IV стадии заболевании, гиперплазия лимфатических узлов может быть воспалительной природы 1'i'M пс менее перед началом лечения необходимо точно знать степень распространения опухолевого процесса. Для этого необходима пункции и iMi'iirnni.ix лимфатических уиюн с последующим цитологическим ИССЛ1

вомнкем получеииого матерним.

Лечение. Несмотря на то что рак полового члена относится к опухолям наружной локализации, результаты лечения все еще остаются малоутешигельными и 5-летняя выживаемость достигает в среднем 60—70 %. Одной из основных причин неудовлетворительных результатов лечения наряду с почдним обращением больных к врачу является неадекватная терапия. Внедрение за последние годы в клиническую практику консервативных методов лечения (лекарственная, лучевая, лазерная, криогенная терапия) существенно изменило подходы к лечению рака полового члена. В настоящее время основными его принципами становится органосохраняющая терапия и применение комбинированных методов лечения. Оперативное лечение, заключающееся в ампутации полового члена, широком иссечении опухоли или циркумцизии, не требует длительного пребывания больного в стационаре. Оно может носить как радикальный, так и паллиативный характер, с целью санации первичного очага при распадающихся опухолях и/или для предотвращения осложнений со стороны первичной опухоли (задержка мочеиспускания, сепсис и др.)- Осложнения при этом методе лечения минимальны и выражаются в основном во вторичном заживлении операционной раны. Из 252 больных раком полового члена, подвергнутых анализу Б.П. Матвеевым, 19 (7,5 %) проведено в силу обстоятельств только хирургическое лечение, которое заключалось в ампутации полового члена. Техника операции. На половой член накладывают жгут. Отступя 3 см от опухоли, круговым разрезом рассекают кожу и подтягивают кверху. Обнажают кавернозные тела. Уретру пересекают на 1—2 см дистальнее предполагаемого пересечения кавернозных тел. После этого пересекают кавериошые тела отдельно, для избежания стриктуры, уретру надсекают вдоль на 1 см в трех местах и сшивают с кожей. Большинство оперированных больных погибли от прогрессированин основного заболевания и интеркуррентных заболеваний в течение первых днух лет после операции. Трехлетняя выживаемость составила 57,1 % и 5-летняя — 50 %. Подобные же данные о результатах хирургического лечения проводят F.Hess и соавт. Результаты оперативного лечения убеждают, что этот метод как самостоятельный приемлем только у больных пожилого возраста, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при неГюльших поверхностных образованиях (до 1 см в диаметре). Лучевая терапия проводится в 2 вариантах: а) близкофокусная рентгенотерапия на первичный очаг в сочетании с дистанционной у-терапией на область зон регионарного метастазирования; б) сочетанная лучевая терапия первичного очага (дистанционная у-терапия + близкофокусная рентгенотерапия) и дистанционная у-терапия на область зон регионарного метастазирования. Среди больных, наблюдаемых Б.П. Матвеевым, лучевую терапию получали 123. При I стадии заболевания клинический эффект отмечен у 42 (95,5 %) из 44 больных, при II стадии — у 50 (82 %) из 61 больного, при III стадии — у 4 (50 %) из 16 больных. Лучевая терапия оказалась неэффекгивной у больных с IV стадией заболевания. В общей сложности клинический вффект выявлен у 100 (81,3 %) из 123 больных, среди них у 88 (71,5 %) отмечена полная регрессия опухоли. При этом следует отметить, ОТО ПврВИЧНая опухоль обладает относительно высокой чувствительносГЫО к Jiy4*fQftfy ЮЗДеЙСТВЮО, в то время как метастазы рака в лимфаТЯ чггких утих к нему маЛОТувоТВИТельны. Основным фактором, влияющим Ш

I a (i л и ц a 28.1. Результаты лучевого лечения раки полового члена в зависимости от величины первичной опухоли Величина опухоли Т1 Т2

тз Всего...

Число больных

Лечение без эффекта

Лечение с эффектом

абс.

%

абс.

%

абс.

%

46 67 10 123

37,4 54,5 8Д 100

44 53 3 100

95,7 79,1 30,3 81,3

2 14 7 23

4,3 20,9 70,0 18,7

мл м|н|>ективность лучевой терапии, является величина опухоли. Результаii.i лучевого лечения рака полового члена в зависимости от величины опучпни представлены в табл. 28.1. Данные, представленные в табл. 28.1, свидетельствуют о том, что при ИЛИЧИНе первичной опухоли, соответствующей Т1, положительный эфф«КТ отмечен у 44 (95,7 %) больных. В дальнейшем по мере увеличения pi шеров опухоли уменьшается и эффективность лучевой терапии. Чшшсимости между эффективностью лучевого лечения и дифференциропкой плоско клеточного рака, макроскопической формой роста, локали|.|цией первичной опухоли в ОНЦ РАМН МЗ РФ не обнаружено. Трех- и 5-летняя выживаемость при лучевом лечении составила соотипственно: при I стадии — 96,0 и 94,1 %; при II стадии — 94,7 и 92,9 % и при III стадии — 16,6 и 16,0 %. В среднем 3-летняя выживаемость составила 82,7 % и 5-летняя — 76,9 % (без учета летальности от интеркуррентНЫХ заболеваний). В последние годы в связи с появлением эффективных химиопрепараГОВ (блеомицин, винбластин, цисплатин и др.) лекарственная терапия Н1ШЛ8 широкое применение как самостоятельный метод, так и в комбинации с другими видами лечения. В ОНЦ РАМН лекарственное лечение блеомицином выявила ту же закономерность, что и при лучевой терапии — эффект от лечения определялся величиной первичной опухоли. Кроме того, установлена низкам чувствительность метастазов к химиотерапии. В общей сложности лечение оказалось эффективным у 80,8 % (табл. 28.2). Т а б л и ц а 28.2. Результаты лекарственного лечения рака полового члена в зависимости от величины первичной опухоли Величина опухоли TI Т2 ТЗ В с с г о...

Число больных

Результаты лечения

абс.

%

5 17 4 26

19,2 66,4 15,4 100

с эффектом без эффекта 4 15 2 21

1 2 2 5

Зависимости между чффгктимпостыо лекарственного лечения и макроскопической формой роста, а также локализацией первичной опухоли у больных не выявлено. При сравнении результатов лечения двумя консервативными методами (химиотерапия и лучевая терапия) выявляется примерно одинаковая их эффективность (81,3 и 80,8 %) при воздействии на первичную опухоль и малая чувствительность метастазов к проводимому лечению. Среди новых методов лечения следует отметить применение лазера для лечения рака полового члена. По существу речь идет о локальном воздействии на опухоль, т.е. о тех больных, у которых имеется небольшое (до I см) новообразование. Достоинством лазерного скальпеля является то, что он позволяет бескровно удалить опухоль с минимальной травмой окружающих тканей и с гораздо более быстрым заживлением раны, чем это бывает после электроиссечения. S.K. Rosemberg (1986) с помощью лазера произвел выпаривание опухоли у 4 больных раком полового члена с хорошим результатом и считает, что эту методику можно успешно применять для лечения ранних стадий рака. Криодеструкция при раке полового члена, как метод местного воздействия на опухоль, стала применяться в последнее десятилетие. Криовоздействие осуществляется с поверхности ткани специальным аппаратом в течение 3—4 мин с разрушением опухолевой ткани, отступя 1—2 см от определяемых границ опухоли. Чаще всего криодеструкция применяется в сочетании с другими методами лечения (химио- и лучевая терапия) для удаления остатков опухоли. Основным преимуществом перед обычным иссечением является простота операции, отсутствие серьезных осложнений и образование маловыраженных рубцов, не вызывающих деформации органа. Единственным радикальным воздействием на метастазы является комбинированное лечение — химио- или химиолучевая терапия в сочетании с удалением пахо во-бедренных лимфатических узлов по Дюкену. Операция выполняется с обеих сторон. Техника ее заключается в следующем. Разрез кожи начинают на 5 см выше середины пупартовой связки и продолжают на 15 см вниз к вершине скарповского треугольник;!. Кожу отсепаровывают в стороны. По краям образовавшейся раны рассе кают жировую клетчатку вместе с широкой фасцией бедра. В нижнем углу раны пересекают большую подкожную вену бедра. Мобилизуют всю жировую клетчатку вместе с лимфатическими узлами. Большую подкожную пену перевязывают у места впадения в глубокую бедренную вену и все мобилизованные ткани удаляют единым блоком. При наличии метастазов в лимфатических узлах пахово-бедренной области целесообразно удаление следующего коллектора лимфооттока, т.е. удаление лимфатических узлом и клетчатки с подвздошных сосудов. Для этого дополнительно делается разрез параллельно пупартовой связке. К о м б и н и р о в а н н о е л е ч е н и е включает в себя предоперационное облучение и/или лекарственную терапию с последующим оператинным пособием. Показанием к нему служит наличие распространенных форм шболевания. Предоперационная терапия направлена на уменьшение размеров опухоли и предотвращение рецидива заболевания. Итак, при I и Па стадии лечение должно быть прежде всего консерва тинным и органосохраняющим. При фимозе лечение начинают с рассеча пия крайней плоти или циркумциэии. Затем проводят лученую терапию

ш

H.I первичный очаг и зоны регионарного метастазирования в комбинации i химиотерапией (блеомицин, винбластин, цисплатин). Возможны и яру ни варианты сочетания методов лечения. Например, лучевая или химиоII рапия вместе с криодеструкцией или лазерным воздействием. У больных со 116 стадией заболевания лечение имеет свои существенные особенHoi in. Па первичный очаг проводят консервативную терапию, на мета• 1.И1.1 в связи с их малой чувствительностью ко всем видам лечения — шмиинированное лечение, обязательно включающее в себя операцию Дюкена. Мри III стадии рака полового члена методом выбора является комбиКИрованное лечение. Однако при небольших размерах первичной опухоли Можно попытаться сохранить орган (если опухоль соответствует Т1—2). При больших размерах опухоли (ТЗ) после предоперационной химиолуче|0Й терапии показана ампутация полового члена с операцией Дюкена. Вольным с IV стадией заболевания показано паллиативное лечение, которис может включать в себя и ампутацию полового члена в связи с распапом опухоли, возможным кровотечением и нагноением. Профилактика рака полового члена прежде всего сводится к личной Гигиене. Необходимо ежедневно мыть головку полового члена. У детей с Юзраста 3—4 года необходимо открывать головку. При фимозе обязательно обрезание крайней плоти. ЛИТЕРАТУРА fftss F., Prignitz R-, Walthers E. Treatment of penis carcinoma//Urol. int. — 1983. — 38, N 4. - P. 243-246. Mii/timli L., Trodella L., Bonatti P., Caracciolo F., Salvi G., Caiazza A. Surgical and radiation therapy of carcinoma of the penis//Res. — 1983. — 8, N 2. — P. 157—163. lunmberg S. Laseres and squamous cell carcinoma of external genitalia//Urol.— 1986. — 27, N 5. - P. 430-433.

Г л а в а 29 ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 29.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ1 Проблема диагностики и лечения ДГПЖ в настоящее время относится к наиболее динамично развивающимся областям урологии. Основой произошедших революционных изменений стали фундаментальные исследования в области молекулярной биологии, физиологии, иммунологии, морфологии и гормональной регуляции предстательной железы, детальное изучение вопросов эпидемиологии, этиологии и патогенеза заболевания, а также широкое внедрение достижений научно-технического прогресса. Для определения этого заболевания на различных этапах накопления знаний о нем применялись следующие определения: простатическая болезнь (Legueu), доброкачественная гипертрофия простаты (Mercier), простатома (А.В. Мартынов), дисгормональная аденоматозная простатопатия (Л.М. Шабад), аденома периуретральных желез, доброкачественное увеличение предстательной железы, узловая гиперплазия простаты. До последнего времени наиболее широко использовался термин «аденома предстательной железы», однако сегодня подавляющим большинством специалистов в мире признается определение «доброкачественная гиперплазия предстательной железы», наиболее полно отражающее патогенетическую сущность заболевания. Эпидемиология. Факторы риска. ДГПЖ является наиболее часто встречающимся заболеванием мочеполовой системы у пожилых мужчин и про* ннляется уже в возрасте 40—50 лет. Социальная значимость и актуальность этой проблемы подчеркивается демографическими исследованиями ВОЗ, свидетельствующими о значительном росте населения планеты в иозрасте старше 60 лет, темпы которого существенно опережают рост населения в целом. Указанная глобальная закономерность характерна и дли нашей страны. Статистические данные о частоте заболевания основаны на клинических и патоморфологических исследованиях. Изучение аутопсийного материала продемонстрировало прямую зависимость морфологических проявлений доброкачественной ,-и перплазии от возраста. 1

Глина написана при участии А.В. Сивкова, Ю.В. Кудрявцева, О.И. Аполихи на, Л Л Клмилонн.

168

100

яо 60

40 20

30

40

50

60

70

80

90

Возраст

Рис. 29.1. Частота ДГПЖ в различных возрастных группах.

Так, В.В. Бялик и В.Г. Пинчук (1977) отметили постепенное нарастание частоты случаев ДГПЖ с 11,3 % в возрасте 40—49 лет до 81,4 % в 80 лет. После данного возрастного рубежа ДГПЖ встречалась у 95,5 % мужчин [Портной А.С., 1979]. Аналогичные данные представлены в известном исследовании аутопсийного материала [Berry S.J. et al., 1984]. Авторы уплновили, что морфологические признаки ДГПЖ наблюдаются приблиииельно у 10 % мужчин в возрасте 40 лет, достигая 90 % к 80 годам. Посщ-цующее международное исследование, проведенное J.T. Isaacs, D.S. Coflcy (1989) в ряде стран (США, Великобритания, Дания, Австрия, Индия, Япония), продемонстрировало увеличение морфологически выявленных случаев ДГПЖ с 25 % у мужчин в возрасте 40 лет до 80 % в 70 лет. При JTOM отмечены незначительные различия в выявлении ДГПЖ в зави* пмости от территории и расы. Чначительно реже заболевание обнаруживается при пальцевом рекппм.ном исследовании (рис. 29.1). При профилактических обследованиях мужчин старше 50 лет ДГПЖ наблюдается в 10—15 % случаев [Пустиль|| и к М.И., 1980; Лопаткин Н.А. и др., 1982]. Применение ультразвукового (копирования позволяет увеличить число выявленных случаев заболенаIM1H до 30—40 % в этой же возрастной группе. При этом необходимо иметь I 1ИДУ, что наличие морфологических признаков ДГПЖ, равно как и ее увеличение, определяемое при пальпации или УЗИ, далеко не всегда сопшосится со степенью клинических проявлений заболевания и инфраис 1ИК1ЛЬНОЙ обструкции. Ми основании клинических наблюдений также установлена прямей 1.11нц:имость между частотой выраженных проявлений ДГПЖ и возрас|ом пациентов. В результате исследования симптомов заболевания, использования урофлоуметрии и трансректальной ультрасонографии Garniwiiy и соавт. (1991) установили, что клинические признаки ДГПЖ наодаЮТСЯ у 13,8 % мужчин в возрасте 40—49 лет, достигая 43 % к 60— <>'> ГОДАМ

Таким образом, только у 50 % мужчин с наличием морфологических признаков ДГПЖ определяется пальпируемое увеличение предстательной железы. В дальнейшем только у половины из них развиваются клинические проявления заболевания, требующие оперативной коррекции. Исследованиями M.J. Barry (1990), R J . Glynn и соавт. (1985) установлено, что до 30 % мужчин 40-летнего возраста, доживающих до 80 лет, подвергаются оперативному лечению по поводу ДГПЖ, что существенно выше, чем 10 %, которые предполагались ранее Lytton и соавт. (1968). При этом средняя величина обращаемости по поводу данного заболевания составляет 113—125 на 100 тыс. мужского населения [Павлова Л.П., 1974]. В ходе изучения проблемы большое внимание уделяется так называемым факторам риска развития ДГПЖ. К наиболее значимым из них, как было показано выше, относятся возраст, а также нормальное функциональное состояние яичек [Walsh P . С , 1986]. Известно, что у мужчин, подвергнутых кастрации до достижения половой зрелости, не развивается ДГПЖ, и лишь в нескольких наблюдениях отмечено возникновение заболевания после кастрации в половозрелом возрасте [Scott W.W., 1953; Wilson J.D., 1980; Yokoyama M. et el., 1989]. Фармакологическое снижение уровня тестостерона до посткастрационных значений также приводит к уменьшению размеров предстательной железы при ДГПЖ [Peters C.A., Walsh P.C., 1987]. В качестве факторов риска также рассматривались некоторые заболевания, такие как цирроз печени, сахарный диабет и артериальная гипертензия. Уменьшение риска развития ДГПЖ у больных циррозом печени биологически обусловлено снижением уровней тестостерона и дегидротестостерона (ДГГ) при этом заболевании [Chopra I.J. et al., 1973; Anderson K.E., Kappas A., 1982; Barry M.J., 1990; Boyle P. et al., 1991]. Указанный факт был подтвержден в ходе аутопсий, продемонстрировавших уменьшение частоты возникновения ДГПЖ у больных циррозом печени на 10—20 % по сравнению с мужчинами того же возраста [Stumpf H.H., Wilens S.L., 1953; Robson M.C., 1966]. J.B. Bourke и J.P. Griffin (1966) высказали предположение о связи артериальной гипертензии с развитием ДГПЖ. Вместе с тем последующие наблюдения R J . Glynn и соавт. (1985) и S.Sydney и соавт. (1991) не установили какой-либо патогенетической зависимости между этими заболеваниями. Сахарный диабет также относится к гипотетическим факторам риска ДГПЖ [Bourke J.B., Griffin J.P., 1966, 1968; Roberts H.J., 1966]. Одним ич возможных объяснений этому является предположение о стимулирующем воздействии экзогенного инсулина на андрогенную активность, которая it свою очередь влияет на рост предстательной железы. Однако дальнейшие исследования R J . Glynn и соавт. (1985) и S.Sydney и соавт. (1991) не подтвердили существования связи между сахарным диабетом и развитием ДГПЖ, Влияние вазэктомии на возникновение ДГПЖ находится на стадии изучения [Jakobsen H. et al., 1988; Sidney S., 1987]. Работы R. Mendiratta и соаит. (1980), V.K. Naik и соавт. (1980), J.L. Marmar и соавт. (1975) поспи щепы влиянию вазэктомии на секреторную активность предстательной Ж0ЛОШ. Вместе с тем до настоящего времени не доказана какая-либо шнисимость между вазэктомией и ДГПЖ [Parrish R.F. et al., 1987; Jacohsrii M № al., 1988].

176

Исследование взаимосвязи между степенью сексуальной активности М i HIM и частотой развития ДГПЖ проведено R.A. Moore (1943), Н. Ai.iki и I it.un. (1983), R. Steele и соавт. (1971). Не было обнаружено очевидной тми* имости между этими явлениями. Г.ишие отчеты предполагали, что у чернокожего населения планеты II II/К встречается реже, чем у белого. Однако дальнейшие эпидемиолоигл-, кие исследования показали относительность этих данных, связан иущ г более низкой продолжительностью жизни мужского негритянского Нйгглсния, особенно в Африке. В настоящее время считается признан мым. что ДГПЖ встречается у чернокожих несколько чаще, что было до• ittnin при изучении эпидемиологической ситуации в различных регион а мири |Derbes V.D.P. et al., 1937; Kambal A., 1977; Rotkin I.D., 1983]. С Аруюй стороны, более низкий уровень ДГПЖ, наблюдаемый у жителей in к гочмых стран, в первую очередь Японии и Китая, связывают с особен| >н т м и местного пищевого рациона, содержащего большое количество фи 11 it-тсролов, оказывающих профилактический эффект на развитие забо•I' и.шин |Araki H. et al., 1983]. Таким образом, несмотря на ряд выявленных особенностей и отклонений, в настоящее время считается общепризнанным, что раса, национальность, особенности питания, сексуальная активность и курение не имеют принципиального значения в качестве этиологических факторов ДГПЖ. (опальная концепция строения предстательной железы. Понимание па'неча ДГПЖ невозможно без учета современных данных об ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гисической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциных различий между ее отдельными морфологическими структурами Это представление было разрушено работами S. Gil-Vernet (1953) и I I McNeal (1968, 1972, 1978, 1980, 1983, 1988). И основе современной теории развития ДГПЖ лежит зональная конMI мним строения органа, согласно которой в предстательной железе выде'Miiui несколько областей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками, составляющих их клеточных элементов. Это Периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также V'lmioK передней фибромускулярной стромы и препростатический сегMi

111

It модели, предложенной J.E. McNeal, уретра рассматривается в качг i т с ключевой анатомической структуры, вокруг оси которой ориентир» I4NLI нее остальные элементы предстательной железы (рис. 29.2). В обЛА* in i еменного бугорка мочеиспускательный канал образует направленный МрШИНОЙ кзади угол около 70°. Место изгиба разделяет простатическую уретру на проксимальную и дистальную части длиной до 15 мм каждал, причем семенной бугорок относится к дистальной уретре. В области М 1 ого бугорка открываются выводные отверстия семявыносящих про ГОКов. Стенка проксимальной уретры состоит из продольных гладкомы Ш9ЧНЫХ колокол. Препростатический (генитальный) сфинктер, обраю 1Ы1ИП.1Й толстым слоем гладкомышечпых пол окон, окружает проксимаш. Кую ЧЯОТЪ уретры от шейки мочгиого nyibipH до вершины семенного бу-

горка и препятствует возникновению ретроградной вяхудлцин, Его полок 171

.Семенные пузырьки

Мочевой пузырь

Центральна?

Препростатический сегмент

Проксимальный уретральный сегмент

Переходная зона

Фибромускулярная строма

Периферическая зона

Дистальный уретральный сегмент—

Рис. 29.2. Схема зонального строения предстательной железы. на сращены с участком передней фибромускулярной стромы, которая является продолжением продольных волокон, идущих от шейки мочевого пузыря, и представляет собой рудиментарную часть предстательной железы, не содержащую железистых элементов. В толще препростатического сфинктера периуретрально расположены небольшие атрофированные зачатки железы (так называемые интрасфинктерные железы, или железы Albarran). Они характеризуются слабой выраженностью сети разветвляющихся протоков и небольшим числом ацинусов. Периуретральные железы не играют значительной роли в секреторной функции предстательной железы. Строма состоит из гладкомышечных и соединительнотканных элементов сфинктера и мочеиспускательного канала. При этом железистые структуры препростатического сегмента тесно связаны с железами периферической зоны. Дистальный отдел простатической уретры окружен тонким слоем гладкомышечных и поперечнополосатых волокон, составляющих дистальный сфинктер, распространяющийся от семенного бугорка до верхушки железы, где он переходит во внешний сфинктер, образованный циркулярно расположенными поперечнополосатыми мышечными волокнами, тесно связанными с участком передней фибромускулярной стромы. Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25 % от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы. Они выстланы папиллярным эпителием с гранулярной цитоплазмой и бледными ядрами и ок ружены плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыноомцис протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения и

372

цп фу. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семеммнм бугорке, напротив выводных отверстий эякуляторных протоков. И • н>н области наблюдается развитие 5—10 % случаев рака предстательной Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и i ми iv Она включает 65—70 % всего секреторного эпителия предстательмни железы. Железы периферической зоны невелики, округлой формы и т.и мкшы однослойным цилиндрическим эпителием, клетки котором» имени светлую цитоплазму с базально расположенными небольшими ял I HIM it Их окружает рыхлая строма. Протоки периферической зоны открыII < я в дистальную часть уретры на противоположной стороне от семенИ1>м> бугорка и crista uretralis. Периферическая зона является источником /0 % случаев аденокарциномы предстательной железы. Кииружи от нижней границы препростатического сфинктера располан участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отЦ чу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) >ii. Она составляет 2—5 % массы железистой ткани предстательной Велсзы и образуется двумя небольшими группами латерально располоI IX парауретральных желез, обладающих достаточно хорошо развитой . и< гемой канальцев. Уникальной особенностью указанных желез являетi и иепотрация генитального сфинктера, в наружных слоях которого переплетаются железистая ткань и гладкомышечные волокна. В связи с этим в * лпинстве ацинусов наблюдается сочетание железистых структур со i громой сфинктера. Gil-Vernet называл данные железы подефинктерныЦМ, поскольку их протоки открываются в уретру сразу за генитальным t фипктером, на семенном бугорке, непосредственно над выходами эякуМТорных протоков. Железы переходной зоны морфологически идентичMI.I железам периферической зоны, но их гораздо меньше, и они окружены более плотной стромой. Фактически протоки периуретральных желез и переходной зоны являются продолжением протоков периферической ими.! в направлении проксимальнее семенного бугорка [Портной А.С, I'JH4; Villers A., 1994]. Это дает основание полагать единый эмбриогенез ррех областей предстательной железы — периферической зоны, периуретральных желез и переходной зоны, развивающихся из урогенитального i инуса. Согласно современным представлениям, развитие процесса низкокачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной I i и периуретральных желез. Кроме того, здесь же возникает до 25 % i пучаев рака предстательной железы. Особенности гистологического строения центральной и периферичес КОЙ ЮН, по-видимому, отражают различие их эмбриогенеза и биологичгс КОГО потенциала. Сходство эпителия центральной зоны, семенных ну ii.ipi.KOB и семявыносящих протоков дают основание полагать общность пч шбрионального развития из вольфова протока, тогда как остальная •i.u м. железы развивается из урогенитального синуса [McNeal J.E., 197К| Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинакп Вую реакцию отдельных зон предстательной железы на эндокринные СТЯ МУЛЫ. Так, периферическая зона, представленная преимущественно про гштическими ацинусами, развивается и регулируется под контролем лил. р.игион, тогда как центральная mim в эксперименте более чувстнителмш i ВЛИЯНИЮ эстрогенов. I 71

2 9 . 1 . 1 . ГОРМОНАЛЬНАЯ ГКГУЛЯЦИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ФАКТОРЫ РОСТА

Еще в 1940 г. С. Huggins и R.A. Stevens выявили связь между объемом предстательной железы и гормональным статусом. Многочисленными исследованиями установлено, что предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гимофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня плазменного тестостерона [Coffey D.S., 1990; Griffiths К. et aL, 1991]. Морфологическая дифференциация простатического эпителия также находится в строго определенной зависимости от обмена тестостерона [Karr J.P., Murphy G.P., 1986; Cunha G.R. et al., 1987]. В связи с этим изменение гормональных соотношений в организме явилось исходным пунктом в изучении этиологии ДГПЖ (рис. 29.3). Гипоталамус является высшим звеном эндокринной системы и тесно связан сложными взаимоотношениями с вышележащими центрами головного мозга и нижележащими отделами подчиненной системы. Секретируемый гипоталамическими структурами гонадотропин-рилизинг-гормон не имеет ни половой, ни видовой специфичности. Под его влиянием в гипофизе продуцируются ЛГ и ФСГ, которые секретируются малыми порциями с интервалами выброса от 30 до 300 мин. ЛГ стимулирует пролиферацию гландулоцитов яичка и синтез в них тестостерона, который также выделяется в пульсирующем ритме, причем разница его концентраций в семенной вене в течение суток бывает десятикратной. Тестостерон — основной половой гормон у мужчин. До 90 % его секретируется яичками (6—7 мг/день) и лишь 5—10 % — путем превращения С19-стероидов, продуцируемых надпочечниками. Внетестикулярное образование тестостерона происходит путем: — непосредственной секреции тестостерона надпочечниками (20—200 нг/день); — периферического превращения андростендиона и тестостерона в жировой и мышечной тканях (200—300 нг/день); — превращения дегидроэпиандростерона (ДЭА) и дегидроэпиандростеронсульфата (ДЭА-С) в андростендион, а затем в тестостерон в эпителии предстательной железы. Этот периферический метаболизм надпочечниковых андрогенов с минимальными андрогенными свойствами (андростендион, ДЭА, ДЭА-С) может оказывать эффект на рост и функцию предстательной железы, что показано в экспериментах на животных и людях. Последние заключались во введении меченных изотопами андростендиона и ДЭА-С больным за полчаса до аденомэктомии. В полученной при операции ткани предстательной железы определялся дигидротестостерон (ДГТ) с изотопной меткой, что однозначно подтверждает превращение надпочечниковых андрогенов в простатический ДГТ. Тестостерон циркулирует с кровью в виде устойчивого комплекса с белками плазмы, причем до 57 % его с глобулином, связывающим поло* in.if гормоны (SHBG), 40 % с альбумином и 1 % с глобулином, связываю ЩИМ кортикостсроиды (CBG). Только 2 % находятся в свободном состоянии |VcrmcuIen A. et al., 1972, I979J. 374

Гипоталамус

Надпочечник

ЛГРГ

Ткань предстательной железы 'П PJ

Рис. 29.3. Гормональная регуляция предстательной железы. юнадотропин-рилизинг гормон; Ei — эстрон; Ег — эстрадиол-17; Т — тестостерон. ДГТ — дегидротестостерон; 5а-Р — 5а-редуктаза; к — рецептор.

Центральным органом — мишенью для тестостерона является предстп и1 HI,мня железа. Свободный тестостерон проникает в клетку путем пассивной диффузии. В ней он подвергается активному метаболизму, основной паи которого — это трансформация тестостерона в 5а-ДГТ под действием фермента 5а-редуктаэы (5<х-Р). Реакция необратима и протекает на пипшк'й мембране или н ШКДОПЛЫЮТКЧМХОМ регикулуме клеток простапекч-кого эпителия и стромы, Обр! 1уницийся ДГТ в 1,5—2 ра^а пр*1ЫШ1

ет по активности андрогемиого действия тестостерон и является самым активным его метаболитом [Bruchovsky N., Wilson J.D., 1968; Anderson К.Н., Liao S., 1968], После связывания со специфическим рецептором андрогена (АР) в клетке ДГТ в виде ДГТ-АР комплекса проникает в клеточное ядро и посредством инициации синтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК) активизирует образование специфических ферментов и белков органа-мишени [Karr J.P. et al., 1979]. При этом происходит трансформация АР и отделение от АР так называемого белка теплового шока (hsp90) |Ohara-Nemoto Y. et al., 1991]. Вследствие этого повышается аффинность АР к специфичным элементам ДНК. Комплекс ДГТ-АР связывается с этими элементами в виде димера и инициирует транскрипцию. Связываться с АР в клетках предстательной железы может так же и тестостерон, но в меньшей степени, чем ДГТ. О биологических эффектах комплекса тестостерон — АР в ткани предстательной железы известно мало. Значительная часть андрогенов, претерпевая изменения, выделяется почками в виде нейтральных 17-КС. Тестостерон, эстрадиол и ДГТ по принципу отрицательной обратной связи подавляют продукцию гонадотропин-рилизинг-гормона и снижают чувствительность к нему гипофиза, уменьшая тем самым секрецию Л Г. Кроме того, секреция рилизинг-гормона (РГ) регулируется уровнем концентрации ЛГ и самого РГ. В подавлении образования ФСГ основную роль играет ингибин, который секретируется сустентоцитами и действует на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза. ФСГ направленно воздействует на сустентоциты, которые в ответ продуцируют ингибин, в отрицательной связи подавляющий секрецию ФСГ и андроген-связывающего протеина. Важную роль в гормональной регуляции играет пролактин, действующий на яички синергично с ЛГ и стимулирующий синтез тестостеронп JHafiez A.A. et al., 1972]. Этот гормон также активизирует продукцию С19 стероидов надпочечниками [Adams J.B., 1985]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что пролактин совместно с андрогенами способствует стимуляции клеточного роста и пролиферации простатического эпителия [Yamanaka J. et al., 1975; Romero L. et al., 1993]. Основные принципы функционирования всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы остаются постоянными на протяжении всей жизни. Сегодня считается признанным, что развитие ДГПЖ следует рассматривать как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус — гипофиз — гонады — предстателыши железа. В половозрелом мужском организме гормональный баланс приоП ретает относительную стабильность. Максимальная продукция андроге нов половыми железами наблюдается у мужчин 25—30 лет, после чего выявляется постепенное снижение их гормональной активности. Исследования концентраций половых гормонов у мужчин 50—60 лет и после 60 показали, что с возрастом достоверно меняются концентрации тестостерона, ЛГ, ФСГ и эстрадиола. При этом повышается порог чувствительности гипоталамуса к действию половых стероидов. У мужчин и это время происходит повышение в крови уровня гонадотропинов на фоне относительно медленного снижения концентрации андрогенов. По мбр| увеличения возраста отмечается неуклонное повышение порога чувстви тельности гипоталамуса. Это повышение порога (т.е. снижение чувстви тельпости) гипоталамуса происходит на фоне столь же неуклонно поим

шающейся активности гипофиза, что прослеживается по постоянному мпчрастанию концентрации гонадотропинов в крови. Кроме того, с ВОЗ растоы отмечается увеличение уровня глобулина, связывающего полииые гормоны (SHBG). Если к 80 годам общее количество тестостерона составляет около трети его уровня в 25—30-летнем возрасте, то концентрации биологически активного свободного тестостерона равняется только 15 20 % [Raid-Fahmy D. et al., 1982]. Известно, что инволюционные процес сы первично затрагивают инкреторную функцию яичек, однако далеко нередкими являются наблюдения нормального уровня концентрации тестостерона в плазме крови у мужчин 70—80 лет. Период наиболее глубокой перестройки гормональной регуляции у мужчин приходится на возраст от 40 до 50 лет, когда отмечается снижение /ровня циркулирующего в крови тестостерона и, в частности, его несвязанной формы и увеличение концентрации эстрадиола [Горюнов В.Г., Никитинская Л.П., 1987; Pirke K.M., Doerr P., 1973; Vermeulen A. et al., l l )72|. При этом изменение эндокринного статуса, как правило, не носит постепенного и равномерного характера, а имеет периоды регистрируемой дестабилизации, что может иметь значение для возникновения и распития ДГПЖ. Недостаток тестостерона не может компенсироваться путем периферического превращения (в жировой ткани) андростендиола в теспнтерон, так как концентрация андростендиола с возрастом не меняется. Вместе с тем отмечено повышение скорости превращения тестостерона и нтрадиол на периферии и увеличение концентрации общего эстрадиола, который в свою очередь достаточно эффективно подавляет секрецию Л Г и ФСГ, что в итоге влияет на общий уровень этих гормонов. Андрогенная недостаточность отчетливо проявляется в изменен и и функционального и морфологического состояния основных органов-мишеней и в первую очередь предстательной железы. Возникновение гиперПлазии предстательной железы является следствием сложных гормонально шзиматических процессов. Теоретические и экспериментальные изыскания в области этиологии и млгогенеза ДГПЖ привели к разработке ряда рабочих гипотез, находящихся в центре внимания специалистов. Это: теория «стволовой клетки»; ДГТ-теория; теория андрогенно/эстрогенного дисбаланса; теория стромально-эпителиальных взаимоотношений; • теория угнетения апоптоза (программированной клеточной смерти). Каждая из них имеет приверженцев в научных кругах и опирается N1 Фактические доказательства. Гипотеза «стволовой клетки» базируется на предположении о наличии и предстательной железе взрослого человека устойчивой системы ТКан»1О ГО самообновления, в которой процессы клеточной пролиферации и смерти находятся в состоянии динамического равновесия [Isaacs .1 1 11>Н7|. При этом общий объем клеточной массы определяется количеепюм самообновляющихся стволовых клеток, обладающих большим пролифе рнтинным потенциалом. «Спящие» или резервные стволовые клетки дг нитей редко. При этом образуется второй тип андрогеннезависимых трлн ипормо иролиферирующих клеток, способных к синтезу ДНК и ее рении клции II pi'iyni,i;ne ТАКОГО делении происходит увеличение общего числа

w

клеточных элементов. В процессе созревания названные клетки достигают конечной стадии дифференцировки и приобретают специфические функции. Дифференцированный секреторный эпителий теряет способность к дальнейшей пролиферации, а его последующая смерть запрограммирована. Переходные клетки представляют собой третий тип клеток, которые образуются из пула транзиторно-пролиферирующих клеток второго типа. Они обладают небольшим пролиферативным потенциалом, который находится под контролем андрогенов. Согласно этой гипотезе, развитие ДГПЖ может стать результатом нарушений, возникших на уровне стволовой клетки и, как следствие, дисбаланса процессов тканевого обновления. Одним из центральных пунктов общей теории ДГПЖ является положение о влиянии ДГТ и фермента 5а-Р на развитие гиперплазии предстательной железы. Толчком к разработке этой концепции стало обнаружение в 1974 г. в Доминиканской Республике племени, жившего длительное время практически в полной изоляции, у 24 мужчин которого были признаки псевдогермафродитизма, обусловленные врожденным (генетическим) дефектом — отсутствием фермента 5а-Р [Imperato McGinley et al., I974J. Ha фоне нормальных показателей тестостерона сыворотки крови у них было отмечено значительное снижение уровня ДГТ, сопровождавшееся недоразвитием или практическим отсутствием предстательной железы. Последующие исследования выявили у больных ДГПЖ значительное повышение содержания ДГТ в сыворотке крови на фоне пониженного уровня тестостерона [Horton et al., 1975; Chisholm и Chanadian, 1976; Vermeulen и De Sy, 1976; Hammond et al., 1978]. Еще в 1970 г. К.Р. Siiteri и соавт. показали, что внутритканевая концентрация ДГТ при ДГПЖ в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани, причем в транзиторной зоне содержание ДГТ было в 2—3 раза выше, чем в других областях органа. В последующем многие авторы подтвердили факт внутриклеточного увеличения содержания ДГТ при доброкачественной гиперплазии [Albert J. et al., 1976; Fingrhut В., Geller J. et al., 1976; Hammond G.L., 1978; Krieg M. et al., 1979]. N.J. Bolton и соавт. (1981) продемонстрировали, что при доброкачественной гиперплазии концентрация ДГТ в простатической строме выше, чем в эпителии, а увеличение количества ДГТ в ткани коррелирует с увеличением в ней активности 5а-Р. Однако в 1983 г. Р.С. Walsh, G.M. Hutcchins и L.L. Ewing подвергли сомнению результаты этих исследований, связав их с приготовлением материала из посмертных желез. Авторы считают, что содержание ДГТ в неизмененных тканях предстательной железы существенно не отличается от содержания его при доброкачественной гиперплазии. Кроме того, было установлено в противоположность ранним работам, что количество цитоплазматических рецепторов к ДГТ при гиперплазии не превышает норму [Robel P. et al., 1985; Trachtenberg J. el al., I982|. Таким образом, андрогены играют бесспорно важную роль в патогенезе ДГПЖ, однако эта роль не всегда связана с их внутриклеточными концентрациями в определенный момент времени. Сегодня достоверно установлено, что при ДГПЖ повышена внутриКЛГГОЧНДД активность фермента 5<х-Р [Bruchovsky N. ег al., 1988; IsaMI J.N., 1983; Krieg M. et al., 1979; Morfin R.F. et al., I978|. M.Krieg и сопи г <1'Ш) 1ЫЯ1ИЛИ, что активность 5а-Р в строме и 2—3 раза выше, чем п 178

шинипи. Вместе с тем последующими исследованиями J.Orlowski и Л I < link (1991) было показано, что хотя в строме предстательной желе-ш lu I* Польше, чем в эпителии, но аффинность ее к тестостерону больше н шшелии, чем в строме. В целом эпителий примерно в 30 раз активнее, щ м « грома, формирует ДГТ. Hi основании имевшихся фактов еще в 1983 г. P.S. Rennie и соавт. мы юетулировано наличие изоэнзимов 5а-Р. Доказательства присутстмим минимум двух изоэнзимов 5а-Р были получены R.W. Hudson в 1987 г., •и" мшило подтверждение в дальнейших исследованиях [Russel D.W. et al., | Установлено, что один из этих изоэнзимов проявляет наибольшую II шнность в щелочной среде при рН 6—8,5 (5а-Р 1-го типа), тогда как upvioli действует в кислой среде при рН 5,0—5,5 (5а-Р 2-го типа). II настоящее время не существует единого мнения о нахождении и панн типической значимости 5а-Р 1-го и 2-го типа в развитии ДГПЖ. Счи,, что 5а-Р 2-го типа локализуется в простатическом эпителии, обесчиннн процесс развития предстательной железы, тогда как 5а-Р 1-го максимально присутствует в строме и влияет на образование добро• I'II .щепной гиперплазии. Однако в ряде последующих исследований П|им1смоистрировано, что в предстательной железе выявляется преимущеi шиши 5<х-Р 2-го типа, тогда как местом локализации 5а-Р 1-го типа явимегем печень и кожа [Jenkins et al., 1992; Harris G. et al., 1992; Russell 11 W , Wilson J.D., 1994; McConnell J.D., 1995]. A.E. Thipgen (1992) устаноIUHI, что случаи мужского псевдогермафродитизма, сопровождающиеся пи угствием или недоразвитием предстательной железы, обусловлены дефицитом 5а-Р именно 2-го типа. Работами исследовательской группы 11 W Russell показано наличие 5а-Р 2-го типа в базальных и стромальных щитках предстательной железы. При этом авторами не было выявлено и Предстательной железе присутствия или активности 5<х-Р 1-го типа [Thig1»п A.E. et al., 1993; Silver R.I. et al., 1994; McConnell J.D., 1995]. Вместе с им в ходе исследования C.Iehle и соавт. (1996) удалось обнаружить оба и ю шшма 5а-Р в патологически измененной ткани предстательной желеи.1 Присутствие 5а-Р 1-го типа было выявлено в простатическом эпите|НИ мри ДГПЖ и раке предстательной железы, а 5а-Р 2-го типа найдена кик и нштелии, так и в строме. При этом местом точной локализации 5аГ I го типа явились базальные эпителиальные клетки гиперплазированНой ткани. Согласно последним исследованиям S.Delos и соавт. (1997) и P.Martin и соавт, (1997), в строме предстательной железы выявляются оба типа 1о I', а в эпителии — преимущественно 5а-Р 1-го типа. Таким обраюм, i оиременные представления свидетельствуют о возможном участии фар HIHTOB обоих типов в патогенезе ДГПЖ. Уровень ДГТ в клетках предстательной железы зависит не только <и 1КТИ1Н0СТИ 5а-P. G.L. Hammond (1978), J.Geller (1989), J.T. Isaacs <1'Ш) и|м1мгмоистрировали уменьшение активности ферментов За- и Зр-гидрок l in и-роидоксидо-редуктазы, которые восстанавливают ДГТ в андростсп пионы (За- и Зр-диолы) и 17р-гидроксистероидоксидоредуктазы, Тр4Н( формирующей ДГТ в андростендион. Таким образом, при ДГПЖ имгии ММТО ГКПврахтианОСТЬ 5а-Р и нарушение гормонального равновесии. Ориентированного нокруг ДГТ. При этом наиболее достоверной ОСТМТОЯ отвэа уокОрОНКЯ «Оборот»» клеток | Isaacs J.T., СоПеу D.S., 1981; OftMl VI)

t ii l l . ,

Важное значение • патогенезе ДГПЖ принадлежит эстрогенам, биоло гическое значение которых и мужском организме заключается в стимулирующем влиянии на интерстициальные клетки половых желез, гладкую мускулатуры, соединительную ткань и специфический эпителий. Образование эстрогенов осуществляется как путем тестикулярной секреции клетками Лейдига (30 %), так и в результате периферической конисрсии андрогенов в жировой и мышечной тканях (70 %). Эта конверсия происходит при участии фермента ароматазы, под действием которого тестостерон и надпочечниковые андрогены (андростендион) превращаются в эстрадиол и эстрон. С возрастом параллельно снижению концентрации тестостерона отмечается нарастание в плазме уровня эстрадиола в результате периферической ароматизации надпочечниковых андрогенов [Bartsch W. et al., 1977; Kley H.K. et al., 1974; Krieg M. et al., 1981]. Вследствие этого достоверно изменяется в пользу эстрогенов соотношение концентраций свободного эстрадиола и свободного тестостерона в плазме крови. М. Krieg и соавт. (1983) показали, что в стромальной ткани предстательной железы при ДГПЖ эстрадиол и эстрон находятся в больших концентрациях, чем в плазме крови. Аккумуляция эстрадиола и эстрона в ядрах клеток стромы достоверно выше по сравнению с эпителием. Установлено также, что концентрация ароматазы выше в периуретральной области предстательной железы, чем в других ее отделах. Эстрогенные рецепторы находятся в ядрах клеток как стромы, так и эпителия, с преимущественной локализацией в строме [Krieg M. et al , 1983|. В результате специфического соединения эстрадиола с эстрогенны ми рецепторами образуется рецепторный комплекс, ассоциирующийся с геномом и модулирующий транскрипцию. Функция эстрогенов в развитии доброкачественной гиперплазии точно не определена. Известно их клияние на увеличение синтеза андрогенных рецепторов, увеличение продукции в печени глобулина, связывающего половые гормоны, и уровни пролактина в сыворотке крови [Krongrad A. et al., 1991]. Кроме того, предполагается «синергичное» действие эстрогенов с андрогенами. Исследоиа ния показывают, что одни андрогены не вызывают избыточного рости предстательной железы [Bruchovsky et al., 1975; Lee, 1981; Sensibar et al., 1990]. P.C. Walsh, J.D. Wilson (1976) в эксперименте на кастрированных собаках доказали, что развитие эпителиальной гиперплазии предстательной железы происходит под действием андрогенов только в присутствии эстрогенов. Вместе с тем авторы не зарегистрировали процесс стромал!. пой гиперплазии. Изложенное выше указывает на важную роль эстрон' нов в патогенезе ДГПЖ. При этом считается, что эстрогены оказынакм влияние преимущественно на строму и процессы взаимодействия между стромой и эпителием, в том числе, вероятно, путем регуляции синтеМ факторов роста. E.R. Barrack и S.J. Barry (1987) в эксперименте зарегистрировали, что ЮТрОГвНЫ в комбинации с андрогенами ингибируют в предстательной же пем процесс апоптоза. Это может свидетельствовать в пользу преобл;|,л;| иия при ДГПЖ не столько процессов клеточной репликации, сколько уменьшения явлений клеточной смерти. Интересную и не до конца изученную роль в регуляции роста предст! гельной ЖвЛСХЫ играют глюкокортикоиды. Установлено, что клетки прел < LiHiiuiiHi кедеш ООДерЯЙТ тпчительное количество рецепторов к глю (НО

f

ртикоидам, число Koropi.ix резко возрастает пост- кастрации [Rennte I 11 .il , 11)К9|. Известно, что кортизол предотвращает атрофию предстя• < n.iinii железы у кастрированных крыс (Rennie P. et al., 19НН|. В культуре ,пипок предстательной железы глюкокортикоиды стимулируют пролифеч||1П1к> эпителия, что неспособны делать андрогены [McKeehan W. et al., ч l'H-l| Ломимо этого, они поддерживают секрецию простатического сия I. вппютего протеина (ПСП) на том же уровне, на каком это способен дсII MI. 1 ее тетерон [Connor J. et al., 19881. Можно предположить, что в фи ц 01 и'к-ских условиях в конкуренции активированных АР и рецептором I \\ шококортикоидам за связывание с ДНК преимущество имеют АР, по Ч ми m-фиците активированных АР, рецепторы к глюкокортикоидам при>< мрмлют большую роль в модуляции роста и функции предстательной п

I

i •

м- i i . i

Примечательна роль белка теплового шока 90 (hsp90). Если для связыыиими АР с ДНК необходима диссоциация АР и hsp90, то рецепторы к и шжикортикоидам могут связываться с ДНК только в комплексе с hsp90 < |Mi.ii,i Ncmoto Y. et al., 1991]. Кроме того, в предстательной железе обнаружены рецепторы к прогес• |рону. гормону роста [Sibley P. et al., 1984], ЛГ, ФСГ, ЛГРГ [Fekete M. et •I 1')НУ|, инсулину [Carmena M. et al., 1986]. Их значение остается неясп ым. Псе сказанное выше является звеном сложного регуляторного проИ 1чта, детали которого еще предстоит раскрыть. Этиология и патогенез ДГПЖ являются многофакторными. Возрастные i |менсния гормонального статуса — необходимое, н о явно недостаточное ,- \ ионие для возникновения этого заболевания. Вероятно причину его разII IN им следует искать не только в изменениях концентраций циркулируюil шч и крови гормонов, а скорее всего в особенностях межклеточного взаII МодеЙствия в самой ткани предстательной железы, нарушениях локальи 1.1ч механизмов регулирования ее нормального роста. It работах последнего времени подчеркивается значение стромы и i ч т м а л ь н о - э п и т е л и а л ь н ы х взаимоотношений в индуцировании простап 14 ее кого роста и патогенеза Д Г П Ж . Эта гипотеза базируется на предпоп "АСПИИ о том, что взаимное влияние стромы и эпителия друг на друга, • « второе существует в период эмбрионального развития предстательной « и- и,1, и в дальнейшем оказывает воздействие как на процесс регуляции I нормального роста, так и на возникновение в ней патологическою Ч (.«.месса [Griffiths К. et al., 1993]. Предстательная железа состоит из выстланных эпителием протокои, и in ружейных в соединительнотканный матрикс, образованный фибро " н . и и м и , гладкоклеточными элементами и экстрацеллюлярной субОТДН il m i i . При этом до 70 % случаев доброкачественной гиперплазии на t i n п IN развитого процесса представлено преимущественно стромалыюи ГХ1 и; Ыо Ридом экспериментальных исследований на мышах было продемоп i ГрИровано, что эмбриологическая мезенхима урогенитального синуса i 1м11риологическая простатическая строма) может индуцировать эпигели Ы щ.ш.к' клетки мочевого пузыря взрослого человека (которые т а к же как и и роотАТИЧеышЙ эпителий развиваются из урогенитального синуса), И i (Нилин их видоизмениться «in vivo» и формировать «простатообра им.н» • • чгшеп.к- структуры. Трансформации эпителия мочевого пузыря BSpOG I > челоиска и клетки, подобные простатическим, зависит от уроиии iec

ш

гостерона и не иаблюдистси v кастрированных животных ')ти исследона | иия подтверждают, что нароышб эпителиальные клоки испытываю! ин дуктивное влияние со стороны стромы в условиях соответствующего гор мопального воздействия, а строма в свою очередь может реагировать на | ;шдрогенную стимуляцию и индуцировать классический эпителиалып.[(1 ответ [Cunha G.R. et al., 1983; Coffey D.S. et al., 1987]. Основываясь ill | изучении эпителиально-мезенхимальных рекомбинаций, сегодня можно сказать, что развитие, дифференциация и функция эпителиальных клеток управляется специфической внутриклеточной мезенхимальной сигнальпой системой [Cunha G. et al., 1987]. Пролиферация и поддержание жизнеспособности простатических клеток регулируются тонкими взаимодействиями стимулирующих и ингибирующих пептидов, так называемых факторов роста [Sporn M.B., Roberts А.В., 1989, 1990]. Они синтезируются в клетках и могут действовать на рецепторы внутри собственной клетки аутокринным образом, на рецепторы соседних клеток паракринным образом или на рецепторы отдаленных клеток эндокринным (рис. 29.4). Изолированы факторы, играющие важную роль в процессе регуляции простатического роста [Griffiths К. et al., 1991]. Выделяются три принципиальных группы факторов роста: фибробластов, трансформирующих и эпидермальных факторов роста. В нормальной предстательной железе клеточный рост могут стимулировать: •лшдермальный фактор роста (EGF), трансформирующий фактор ростн nc(TGF-a) и основной фактор роста фибробластов (bFGF). Их стимулирующий эффект уравновешивается ингибирующим влиянием трансформирующего фактора роста p(TGF-p) (рис. 29.5). Исследования G. Cunha и его коллег (1983) показали, что факторы регуляции роста, образованные стромой под влиянием андрогенной стиму ляции, оказывают митогенный эффект на эпителий. Эпителиальная про лиферация стимулируется не столько андрогенами, сколько факторами роста, такими как EGF. Проведенные исследования свидетельствуют о присутствии целого ряда пептидов в предстательной железе и во многих случаях о присутствии их специфического рецептора — протеина [Griffiths К. et al., 1991, 1992]. EGF и рецепторы к нему (EGF-R) изолированы из клеток предстатель НОЙ железы. Этот фактор проявляет митогенную активность в отношении многих эктодермальных и мезодерм ал ьных клеток и, как известно, стиму лирует пролиферацию эпителия предстательной железы [Vogel W. et al., 1993]. При этом он, возможно, оказывает более специфическое местное иоздействие на базальные клетки. EGF активнее, чем ДГТ, стимулируп пролиферацию изолированных эпителиальных клеток в культуре. Добаи леиие фибробластов также способствует пролиферации эпителиальных простатических клеток в культуре. В нормальной простатической клетке апдрогены подавляют синтез EGF-R, который резко усиливается на 4 II день после кастрации [Fioreli G. et al., 1991]. Участие и роль трансформирующего фактора роста (TGF-ct) в регулы ции нормальной и гиперплазированной предстательной железы человек! до сих пор не совсем ясны. Согласно последним исследованиям,-TGF-a гак же как и EGF, вероятно, является фактором эпителиального роста TGF-a оказывает митогенный эффект на эпителиальные клетки и фиб роЫшеты и вызывает реакцию эпителиальных клеток, пбдобно EGF, тИ K.IK ОНИ Об! ДЙЙОТВУЮТ Чвраз один и тот же рецептор EGF-R.

т

Эпителий Специфический простатический антиген

Стимуляторы роста

Факторы стимуляции (KGF)

Ингибирующие факторы (TGF-G)

Стромальные факторы роста FGF

Рис. 29.4. Регуляция роста предстательной железы. тестостерон; ДГТ — дегидротестостерон; Э — эстрогены; ЭР — эстрогеннные р е н т и > ры, АР — андрогенные рецепторы; 5<х-Р — 5а-редуктаза (по Griffiths et al, 19%)

Трансформирующий фактор роста (TGF-B) синтезируется многими • метками, включая тромбоциты, из которых он впервые был выделен. О РОДНЯ TGF-p рассматривается как ингибитор эпителиального роста и, всроЛТНО, участвует в процессе регуляции роста клеток предстательной жеiti- ii.i, сдерживая эффект, оказываемый EGF и фактором роста фибробласHIM (FOF), Три известные на сегодня первичные изоформы TGF-p, ВбрО чип», шпдействуют через перМСрЫВМОЩКЙ друг друга набор рецептором

183

Стромальныв клетки

IGF-II

TGF-p

Эпителиальные клетки

EGF рецептор bFGF рецептор IGF-II рецептор TGF-a стимулирующее влияние Н ^ * - ингибирующее влияние Рис. 29.5. Эффект пептидных факторов роста на нормальные клетки предстательной железы и фибробласты. EGF — рецептор, bFGF — рецептор, IGF-П — рецептор.

поверхности клеток [Massague, I992]. Предполагают, что TGF-p может играть роль в процессе «молекулярного отключения», тормозя рост предстательной железы в момент достижения ею максимального размера. Согласно последним экспериментальным данным, становится ясным, что важнейшим элементом, влияющим на простатическую пролиферацию, является bFGF. Он был изолирован из простатической ткани и вызывал пролиферацию стромы и фибробластов. Он синтезируется фибробластами простатической стромы и способен стимулировать их рост в культуре аутокринным или паракринным образом [Gleave M. et al., 1992J. Используя метод гистопатологического картирования, R.Lawson (1991) подтвердил, что концентрация bFGF в периуретральной зоне предстательной железы выше, чем в периферической. Наиболее отчетливо это показано при гиперплазии предстательной железы по сравнению со здоровыми субъектами и у подростков по сравнению со взрослыми. Иммуногистохимические исследования подтвердили преимущественное присутствие bFGF в стромальных клетках. Согласно R.Lawson (1991), bFGF, вероятно, освобождается клетками или базальными мембранами периуретральных простатических протоков вследствие повторяющейся микротравмы в результате мочеиспускания, эякуляции или инфекции. Этот фактор отнететнсн за пролиферацию стромальных фибробластов, способствующую обр| ЮМКЮО фиброзных узелков, которые можно рассматривать как начат» процесса ДГПЖ. Эти фиброзные узелки могут вести себя по типу прими тинной мезенхимы и вызывать гиперплазию окружающей ткани железы 1H-I

11 тестно, что bFGF обладает большей митогенппй активностью, чем I (IF и TGF-a |Gleave M. et al., 199l|. Предполагают, что апдрогены нлия ни ни синтез HFCiF не прямо, а опосредованно, вероятно через TOF |( I'm i нормальной клетки предстательной железы, стимулированной bFGF, иш ибируется TFG-p [Matuo Y. et al., 1992]. Вместе с тем установлено, чm ни активность не блокируется антителами к bFGF, что указывает на пи lupine других неизвестных факторов роста, участвующих во взаимных пярякринных воздействиях [Gleave M. et al., 1992]. It последнее время большое внимание придается влиянию на эпителий i м и н н о г о с андрогенами фактора роста фибробластов-7 (FGF-7) или фактора роста кератиноцитов (KGF). Этот фактор образуется фибробласшми, имеет специфический рецептор на эпителиальных клетках предстак'ш.иой железы и стимулирует ее развитие через АР, выступая в роли мечи.пора андрогенов на уровне строма — эпителий [Yan et al., 1992; (Juuenot О., 1993; Cunha G.R., Sugimura Y., 1993]. Другие факторы, такие как инсулиноподобный фактор роста (IGF-I и II), и также тромбоцитарный фактор роста (PDGF) также могут играть определенную роль в процессе регулировки роста предстательной железы. Факторы роста проявляют свое влияние на различных фазах клеточного КИКЛа. Одни из них (PDGF, FGF) задействованы на этапе включения процесса удвоения клеток, когда переводят клетку из фазы GO в фазу G1 и стиМулируют последующие изменения в рамках этого цикла (EGF, IGF-I, К Р1 II). Другие факторы роста (TGF-p) могут ингибировать этот процесс. Таким образом, считается признанным, что патогенез ДГПЖ является i м (I иона л ьно-зависимым. Так, она не развивается у мужчин, кастрированных до 40 лет, а медикаментозная андрогенная блокада или кастрация Приводят к инволюции предстательной железы. Роль ДГТ в регуляции предстательной железы велика, поскольку без него железа не может рывиваться, дифференцироваться, поддерживать и сохранять свои функции. Вместе с тем значение андрогенов в процессе пролиферации не является исключительным: они инициируют процесс роста, однако для его разниiiiii необходимо присутствие других промежуточных факторов простатической регуляции. И нормальной предстательной железе процессы пролиферации и гибеiiii клеток находятся в динамическом равновесии [Kyprianov N., Isaacs II'., 1989J. Это состояние поддерживается необходимым уровнем андро rtKHbtx стероидов. Здоровая предстательная железа функционируем | муп.тигормональном окружении и реагирует на целый ряд регулирующих факторов. Множество подобных факторов (пептидов и протеинов) было иыделено из предстательной железы, и к большинству из них иденти«|>н цированы специфические рецепторы. Установлено, что сложный бИОЛО ГИЧвСКИЙ процесс обеспечения роста и функционирования предстатель КОЙ железы зависит от взаимодействия между ее эпителиальными и стро МЯЛЬНЫМИ элементами. Зависящие от андрогенов медиаторы стромалыи» ГО происхождения регулируют биологические процессы в эпителии. ЭТИ медиаторы или факторы роста рассматриваются в первую очередь в сии ш г Пролиферацией клеток. Прямая андрогенная реакция эпителия н&ПрЯВ цепа на секреторную функцию клеток. EGF и bFGF определяются как I шмулирующис факторы роста. Эффект ЭСТрогвНОВ, вероятно, реализуется на уровне стромалыиш iKiinn при сипсргстическом пошет мши андрОГОНОВ, способствующих об

разоваиию специфических факторов регуляции, которые при помощи аутокринной и паракринной стимуляции оказывают влияние на стромальный рост (Lee С. et al., I990]. Если эпителиальные клетки зависимы от андрогенов в том, что касается их роста, то эстрогены, вероятно, способствуют развитию стромальной гиперплазии. При этом TGF-p, вероятно, оказывает ингибируюшее воздействие на простатическую пролиферацию и, возможно, является сдерживающим фактором, хотя в больших концентрациях он также может проявлять стимулирующий эффект [Shain S. et al., 1990]; т.е. воздействие TGF-p может быть стимулирующим или ингибирующим и зависит от типа клеток, условий роста, состояния дифференциации и от присутствия других факторов роста. Тонкая регуляция процесса роста зависит от баланса между стимулирующими и ингибирующими факторами, которые могут влиять на пролиферацию или запрограммированную клеточную смерть [Kyprianov N., Isaacs J.T., 1989]. Сверхэкспрессия факторов стимуляции роста, таких как EGF и/или FGF, снижение экспрессии TGF-p или уменьшение способности простатических клеток к реакции на сдерживающий рост эффекта TGF-p, могут играть роль в патогенезе ДГПЖ, т.е. сбой в системе регуляции нормального роста может привести к чрезмерному увеличению предстательной железы в результате развития и прогрессирования процесса ее доброкачественной гиперплазии. 29.1.2. МОРФОГЕНЕЗ ДГПЖ

Согласно определению Gil-Vernet (1953), ДГПЖ представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур. Важнейшими морфологическими признаками, описывающими патогенез этого состояния, являются представления о доброкачественной гиперплазии как о региональной болезни, характеризующейся узлообразованием и разнообразной гистологической картиной IGrayhack J.T., Lee С, Kozowski J.M., 1993] (рис. 29.6). Многие клиницисты, а нередко и патологоанатомы без должных на то оснований аденомой именуют узловую гиперплазию предстательной железы, не являющуюся истинной опухолью. Аденома в действительном значении этого слова в предстательной железе встречается чрезвычайно редко в виде трех структурных вариантов: папиллярной аденомы или папиллярной цистаденомы, базально-клеточной аденомы и криброзной, или солидной, опухоли [Самсонов В.А., 1993]. Использование термина «аденома предстательной железы» вынуждает отнести патологический процесс к группе онкологических заболеваний, как доброкачественную опухоль из железистого эпителия. Как и все доброкачественные опухоли, аденома обладает экспансивной формой роста, развивается уницентрически (полицентрический рост является исключительной редкостью) и неспособна к рецидивированию. Таким образом, терминологическая неточность в определении заболевания как бы предопределяет возможность радикального эффекта после хирургического лечения, отсутствие, рецидивов и исключает возможность диффузного поражения предстательной жсНес клеточные элементы нормальной предстательной железы могу! принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. При этом

ш

Узлы гиперплазии

Пшриуретральная область Хирургическая капсула

Норма

Доброкачественная гиперплазия

Рис. 29.6. Изменение анатомических взаимоотношений при развитии ДГПЖ.

ншм'линльная составляющая представлена совокупностью различных по jmiMcpy желез, с преобладанием больших. В некоторых железах эпителий Может иметь атрофичный вид, однако наиболее часто эпителиальная гиперплазия встречается в виде папиллярной железистой складчатости, кои"|1.|я может соединять между собой различные железистые пространства |Wriss M.A., Mills S.E., 1989]. В случае преобладания эпителиальной гиперплазии железистые узлы имеют губчатый или мультикистозный вид. Микроскопически фибромускулярные элементы могут присутствовал, кик и ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае •ми го ме 1снхимных узлов. Если превалирует фибромускулярный коммото предстательная железа может быть диффузно увеличена или со• и п| и, из плотных узлов. < vmecTByeT несколько классификаций, описывающих варианты мор ф| i мческого строения ДГПЖ, на основании клеточного состава, опрв нглнющего соотношение стромального и эпителиального компонент» Так, по мнению L.M. Franks (1954, 1976), эпителий ацинусов и ГТрОТО • "и гак же, как мышечные и фиброзные элементы стромы, могут обраю ШИТЬ узлы различного гистологического состава, которые он разделил ||л S типов: стромальные (фиброзные или фиброваскулярные); фиброму I i улярные; мускулярные; фиброаденоматозные; фибромиоаденомлт i III.K-

И В. Вялик (1969) указывает на существование аденоматозной, АДеко фибромиоматозной и фибромиоматозной форм ДГПЖ. По мнению II Л 1опаткин| и соавт. (1974), можно выделить несколько гистологических форм: железистую (аденома), фиброшую (фиброаденома), миоматочмую (адемомиома) и смешанную. Несколько позднее И.Г. Ольховская (\{)Н2)

подразделила доброкачественную гиперплазию м железистую, стромаль

пую и смешанную. В настоящее время в зависимости от преобладающего иида пролиферирующей ткани большинство авторов различают аденоматочную, фиброзную (или мышечно-фиброзную), мышечную и смешанные формы угловой 1иперплазии [Самсонов В.A., 1985J. Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена ацинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Намного реже наблюдают папиллярную гиперплазию, внутриацинарную криброзную гиперплазию. Узлы из фиброзных, фиброваскулярных, мышечно-фиброзных или мышечных элементов могут залегать как в самой ткани предстательной железы, так и в зоне аденоматозной гиперплазии. При этом узлы различных гистологических типов часто сосуществуют в одной предстательной железе [Grayhack J.T., Lee С , Kozlowski J.M., 1993J. В зависимости от клеточного состава и степени его дифференцировки выделяют несколько различных типов эпителиальной.гиперплазии: светлоклеточную, базально-клеточную, мелкожелезистую, атипическую аденоматозную гиперплазию и интраэпителиальную неоплазию I—III [Algaba F., 1992]. Наконец, следует отметить Международную гистологическую классификацию, предложенную экспертами ВОЗ под руководством Mostofi в 1980 г. Она представляется наиболее целесообразной в плане практического применения. Все виды гиперплазии отнесены в ней к IV разделу «Опухолеподобные процессы и аномалии эпителия».

Классификация А. Узловатая гиперплазия. Б. Другие формы гиперплазии. 1. Гиперплазия, связанная с атрофией (простатрофическая гиперпла-

зия).

2. Очаговая внутриацинарная гиперплазия (вторичная гиперплазия). 3. Гиперплазия базальных клеток. Обсуждая вопросы ДГПЖ, необходимо особо остановиться на так называемой атипической гиперплазии. В данном случае термин «атипическая» никоим образом не относится к опухолевой атипии, а отражает своеобразие формообразования гиперпластического процесса по сути своей доброкачественного. Атипические формы гиперплазии предстательной железы могут формировать отдельные узлы, но могут, что чаще всего и происходит, затрагивать часть типичным образом сформированного пролиферативного центра. Среди атипических форм гиперплазии следует отметить крибриформную атипическую гиперплазию, когда ацинарный эпителий формирует решеткоподобные структуры. Этот процесс нельзя путать с криброзным раком, поскольку эпителиальные клетки не имеют признаков злокачественности. Данный вид атипической гиперплазии встречается наряду с 6l иип.по-клсточной гиперплазией, формирующейся из базальных клеток НОСКОЛЬКО реже встречается аденоз. При этом патологический процесс Характеризуется пролиферацией множества мелких желез, достаточно

т

плотно прилежащих друг к другу (собственно адено») И случае, гши пи • ш ii.i разграничены достаточно мощными соединительнотканными ч|ин пойками, речь идет о склерозирующсм аденоэе. Наиболее редкой формой атипической гиперплазии предстательной железы является фил ".мнили. Несомненно, что именно к атипическим формам необходимо " п и н и и , и варианты доброкачественной гиперплазии, сопровождающие • и плоскоклеточной или переходно-клеточной метаплазией ацинарного 1ЦИТСЛИЯ.

Н.1Ж1И) иметь в виду, что все виды атипической гиперплазии с полным • и кованием могут быть отнесены к факультативному предраку, поскольку, помимо гиперпластических процессов, характерных для доброкачественной i нперплазии, в случаях атипической гиперплазии возникают диспластичес• II'- изменения, проявляющиеся нарушением структурообразования. Представленные выше классификации доброкачественной гиперпла пи! отражают возможные варианты изменений, которые могут наблюЯ1ТЬСЯ В предстательной железе при данном заболевании. Вместе с тем с vir юм вариабельности морфологической картины ДГПЖ существенным 1ВЛЯ6ТСЯ субъективный фактор, связанный с личностью исследователя. От inio, какое поле зрения выберет морфолог за точку отсчета, во многом заш и т ТОТ вариант гиперплазии предстательной железы, который и будет IIII.II постирован в итоге. Другими словами, до настоящего времени адеi MI i мой гистологической классификации ДГПЖ не существует. С учетом изложенного выше и, основываясь на факте обнаружения у Вольных всех возрастных групп в ткани предстательной железы морфолоi ических структур, напоминающих по своему строению пролиферативные 1>ы, описанные Сэмбом в молочной железе (1928), в НИИ урологии М 1 РФ разработана классификация стадийности тканевых изменений при |пИ|)<жачественной гиперплазии (рис. 29.7). Было установлено, что кажуШЙНСЯ хаотичность расположения железистых структур поддается классификации с позиций оценки состояния пролиферативных центров. Эти обраэования четко очерчены, имеют достаточно характерный вид и пред< i.тлены 5 видами: I. Начальный пролиферативный центр образован группой из 3—5 не.(них ацинусов, разделенных тонкими прослойками соединительной Пеан И. Ацинусы выстланы кубическим эпителием со светлой цитоплазмой и центрально расположенными ядрами (рис. 29.8). 1. Формирующийся пролиферативный центр отличается размерами и ко пичеством образующих его компонентов. Его составляют большое коли Чество ацинусов, плотно прилежащих друг к другу и образующих структу |и.1 округлой формы, которые могут располагаться в различных отдсн;1ч предстательной железы. На этой стадии пролиферативный центр прИОб ретает радиальность строения. В центре определяется участок стромы, 01 Которого лучами отходят ацинусы. Размер и количество последних Bapi.ii I'vri (рис. 29.9). 3. Развитый пролиферативный центр характеризуется появлением и иг риферических отделах формирующегося пролиферативного центра дочср НИХ участков пролиферации, которые по своему строению могут соотнетОТВОНТЬ 1-му и 2-му вариантам развития. Как правило, дочерние комплексы значительно меньше основных, но могут и приближаться к ним но размерам (рис. 29.10).

Рис. 29.7. Морфологические стадии развития пролиферативных центров при ДГПЖ (классификации НИИ урологии). 4. Развитый пролиферативный центр с признаками атрофических изменений характеризуется появлением в структуре одного или нескольких расширенных ацинусов, выстланных уплощенным эпителием. Соединительнотканные перегородки между ацинусами истончены, атрофичны. Иногда в просвете ацинусов определяется наличие оксифильного или баюфильного секрета. Как и развитый пролиферативный центр, данный тип содержит дочерние пролиферативные центры 1-го, 2-го и 3-го вариантов (рис. 29.11). 5. Атрофический пролиферативный центр. Основной чертой является расширение практически всех ацинусов. Выстилающий их эпителий и мсжацинарные перегородки атрофичны. В некоторых ацинусах встречается очаговая внутриацинарная гиперплазия эпителия, а в просвете определяется наличие оксифильного или ба*зофильного секрета (рис. 29.12). АН1ЛМЗ состояния железистых образований при доброкачественной гиМРПЛМИД но чюляст понять динамику развития клинической картины ia iMtiiuiiiiniH Следу*! отметить, что к лечению пациентов приступают тольИИ»

Рис. 29.8. Начальный пролиферативный центр.

Рис. 29.9. Формирующийся пролиферативный центр.

391

Рис. 29.10. Развитый пролиферативный

центр.

Рис 29.lt. РыантыЙ пролиферативный центр с признаками атрофических изменений.

Рис. 29.12. Атрофический пролиферативный центр.

ко тогда, когда патологические изменения достигают стадии клинических проявлений. Прогрессирование пролиферативного процесса приводит к резкому увеличению диаметра железистых структур и как следствие этого — к появлению беспокоящих больного симптомов. На ранних стадиях развития ДГПЖ, когда пролиферативные центры еще не достигли величины, способной существенно повлиять на уродинамику, изучение патологического процесса возможно только на секционном материале. Проведенные в НИИ урологии МЗ РФ исследования позволяют сделать два существенных вывода. Первый из них заключается в том, что процесс разкивается во всех отделах предстательной железы, но пролиферативные центры находятся на разных стадиях развития в различных отделах органа. Второй вывод свидетельствует о том, что в субкапсулярных отделах предстательной железы пролиферативные центры развиваются с меньшей интенсивностью по сравнению с периуретральной областью. Однако, если первое положение практически не имеет исключений, то у второго они есть. В отдельных случаях пролиферативные центры в субкапсулярной чоне предстательной железы могут опережать в своем развитии таковые в периуретральной области. В настоящее время в специальной литературе продолжается начатая в начале столетия оживленная дискуссия о месте и роли эпителиального и стромального компонентов в возникновении, формировании и развитии ДГПЖ. Дифференциация «железистых и нежелезистых» структур при ДГПЖ упоминалась еще Virchow. В 1900 г. Albarran и Halle пришли к заключению, что железистый рост при доброкачественной гиперплазии К0ГД1 предшествует стромальной пролиферации. Однако в 1925 г. Reisclianei мы сказал мнение о преобладающем роли отрОМЫ и возникновении ДГМЖ.

(по Reischauer, 1925 и Villers, 1991)

Рис. 29.13. Формирование узлов ДГПЖ по [Reischauer 1925; Villers, 1991]. формирование стромальных узлов (фиброаденома); II — вторичная инвазия и ветвление протоков в стромальных узлах; III — формирование железистых узлов.

ll;i основании детальных гистологических исследований он пришел к выиоду, что начальные изменения при ДГПЖ характеризуются появлением стромальных узелков, которые индуцируют дальнейшую пролиферацию и организацию эпителиальных клеток с образованием новых железистых структур (рис. 29.13). Эта позиция в последующем была поддержана работами Deming, Neumann (1939) и LeDuc (I939). Данные исследования, а также материалы Мооге (1943), L.M. Franks (1975), Pradhan и Chandra (1975) продемонстрировали, что развитие ДГПЖ начинается в периуретральной ткани. Значительный вклад в изучение анатомии предстательной железы и гистогенеза ДГПЖ был внесен McNeal (1978), который, как было показано выше, разработал концепцию зонального строения предстательной железы и четко определил область возникновения первичных изменений при доброкачественной гиперплазии, обозначив ее как переходную (или ||>;ш:1иторную) зону. Сегодня считается установленным, что первичные очаги простатической гиперплазии распределяются в предстательной железе неоднородно. Данные аутопсий указывают, что начальные очаги пролиферации образуются преимущественно в медиальной "части переходной зоны, ближе к семенному бугорку и периуретральной строме, вдоль проксимального отрезк.1 простатической уретры. Таким образом, первичные узелки гиперплаuni ношикают на участке, составляющем менее 2 % общей массы предстательной желечы [McNeal J.E., 1978; Jones D.R., 1990; McNeal J.E.,

1990]. При дальнейшем развитии процесса количество узелков гиперплазии увеличивается и их можно уже обнаружить практически по всей переходной зоне. Подавляющее большинство периуретральных узелков состоит только из стромальных элементов, тогда как узелки транзиторной зоны могут быть представлены железистыми или смешанными структурами, образованными в результате почкования и ветвления ацинарных протокой IMcNeal J.E., 1983]. По мнению J.E. McNeal, образование микроскопических узелков начинается с формирования системы новых железистых эпителиальных протоков, распространяющихся эксцентрично от одной стенки протока, с привлечением стромы как андрогеновызывающего источника факторов стимуляции эпителиального роста. Фокальное развитие узелков по окружности предполагает местную регуляцию процесса с андрогенообусловленной реакцией ткани. Небольшие узлы стромальной пролиферации обычно погружены в межклеточный матрикс, из которого образуется строма в процессе эмбриогенеза, и имеют сходство с эмбриональной мезенхимой. В отдельных случаях стромальные узлы могут достигать очень больших размеров, однако только там, где они развиты, можно идентифицировать зрелые соединительнотканные и гладкомышечные клетки. Вместе с тем развитые формы ДГПЖ в большинстве случаев характеризуются преобладанием больших железистых узлов [Algaba F., 1992]. Увеличение железистых узелков, расположенных в границах переходной зоны, объясняет классическое появление латеральных долей. Феномен увеличения гораздо реже распространяется на периуретральные узелки и обычно отмечается в тех случаях, когда они содержат железистый компонент. Эти наблюдения позволяют предположить, что инвазия желечистой ткани является необходимым условием дальнейшего роста узлов гиперплазии. В то же время вопрос о том, начинаются ли гиперпластические изменения в эпителии, в строме или там и там одновременно, остается открытым, причем доказать что-либо здесь пока невозможно. Прогрессирование узловой гиперплазии в периуретральной области приводит к увеличению тканевой массы в области, расположенной дорс;и1ьно от шейки мочевого пузыря, и формированию так называемой средней доли предстательной железы. Направленность преимущественного роста ДГПЖ, с одной стороны, заиисит от локализации первичных гиперпластических изменений в предстагельной железе, а с другой — обусловлена композицией ее ткани. Если окружающая простатическая ткань отличается большой степенью эластичности, то экспансия происходит легко при отсутствии или при минимальной компрессии уретры. Склеротические изменения, очаги кальцинации и риi идиость простатической капсулы могут способствовать росту узлов гиперплазии в сторону уретры и шейки мочевого пузыря с быстрым развитием ипфравезикальной обструкции [Hinman F.J., 1986; Watanabe H., 1986]. Характерные тканевые изменения при доброкачественной гиперплазии • и* ограничиваются только увеличением клеточной массы. Они проявлнЮТСЯ также перестройкой архитектуры протоков и ацинусов. В большимI ГМ случаев присутствуют два механизма увеличения транзиторной зоны: диффузная и узловая пролиферация. Небольшие узелки гиперплазии нередко находят у пациентов и imipacir ВО 40 лет (рис. 29.14). С возрастом их количество последовательно уме пичиилпеч II линейной прогрессии, ОДК1КО большие узелки обычно не об

Микронодулярная гиперплазия

Рост узлов

ДГПЖ с клиническими проявлениями

t

Дигидротестостерон

Д игидротвстостерон Эстрогены 50 лет

30 летС

Дисбаланс факторов регуляции роста

Изменения эндокринного статуса

Рис. 29.14. Стадии развития ДГПЖ (по Griffiths et al., 1996).

наруживаются у пациентов моложе 70 лет. Таким образом, в течение более 20 лет развитие доброкачественной гиперплазии характеризуется прежде всего увеличением количества узелков, и только гораздо позже происходит их увеличение в размерах. На ранней стадии развития ДГПЖ переходная зона подвергается диффузному увеличению при минимальных изменениях ее архитектуры без существенного изменения объема железы в целом. В дальнейшем наблюдается возникновение микроскопических узелков пролиферации, формирующихся в результате начинающегося процесса железистого «почкования и ветвления» [McNeal J.E., 1978]. Хотя собственно строма и не подвергается каким-либо значительным изменениям в этот период, она, вероятнее всего, отвечает за стимуляцию гиперпластических процессов о простатическом эпителии. Общий итог этой стадии развития заключается В увеличении органа за счет происходящих микроскопических изменений при отсутствии существенных клинических проявлений заболевания. Следующая фаза характеризуется дальнейшими гиперпластическими изменениями микроскопических узелков, которые увеличиваются в размерах, превращаясь в макроскопические. Процесс почкования и ветвления внутри узелков продолжается за счет вовлечения прилегающих протоков. В ходе дальнейшего развития процесса размер узлов гиперплазии, соотношение стромы и эпителия, а также клеточный состав могут существенно варьировать от пациента к пациенту. Однако симптомов ДГПЖ может по-прежнему не быть. Финальной стадией гистогенеза ДГПЖ является развитие клинических симптомов как результата увеличения предстательной железы. При этом примерно 50 % случаев микроскопической ДГПЖ развивается в клинически значимый процесс. После того как в 1976 г. G. Bartsch и др. опубликовали результаты своих исследований, проведенных с применением метода качественной морфо метрии, которые показали, что первичные образования при ДГПЖ являют си стрОМЯЛЬНЫМИ, многие исследователи сосредоточили внимание на иэучб пии сТрОМЯЛЬНОЙ ТИ1НИ предстательной железы и взаимодействия между стрОМОЙ и эпителием. И настоящее время многими авторами пришлгнн,

•по первичные очаги пролиферации возникают и стромс, пила как гтроли ферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующи мп промпльными изменениями. По мнению F. Algaba (1992), с развитием ДГПЖ количество стромальных узлов остается постоянным, тогда как же иг чистые и смешанные узлы увеличиваются как количественно, так и н объеме, иногда с образованием кист. Увеличение узлов в размерах всегда происходит за счет эпителиального компонента. С другой стороны, не скольким группам исследователей удалось продемонстрировать, что п слу ЧМ развитой доброкачественной гиперплазии в паренхиме предстательной железы преобладают стромальные элементы, а соотношение строма/эпитеПИЙ достигает 5:1 [Bartsch G., Rohr H.P., 1982; Meares E.M., Shapiro et al., 1992; Sant G.R., 1993]. По данным M.Robert и соавт. (1995), пропорция эпигелия при различных вариантах доброкачественной гиперплазии составила К 27 %, а стромальной ткани — 49—86 %. Соотношение строма/эпителий было оценено как 4:1. Все это позволяет ряду авторов говорить о ДГПЖ как 0 заболевании стромы [Bierhoff E. et al., 1996]. Материалы аутопсий и морфометрическое изучение ткани, полученной при ТУР, указывают на то, что гистологические характеристики узелкон гиперплазии зависят от размеров предстательной железы. Было отмечено, что железы небольших размеров почти наполовину состоят из строКальной ткани, а гиперпластические узелки при этом составляют только 5 %. При исследовании желез массой до 50 г было зарегистрировано увеличение массы неузелковой ткани переходной зоны. При массе образцов, превышающих 50 г, более половины массы ткани, полученной при ТУР, Выло представлено гиперпластическими узлами, сдавливавшими переходную зону. Таким образом установлено, чем больше предстательная желеIB, тем больше размер узелков и выше показатель соотношения эпите'inii/строма. В зависимости от соотношения эпителий/строма некоторые авторы |Algaba F., 1992] классифицируют узлы гиперплазии как узлы с низким содержанием эпителия (эпителий/строма до 0,45); узлы со средним содержанием эпителия (эпителий/строма до 1,0); узлы с высоким содержанием шителия (эпителий/строма до 1,8). Последние морфометрические исследования подтверждают важную роль стромальных образований в развитии ДГПЖ [Bierhoff E. et al., 19%|. Mil основании гистологического и иммуногистохимического анализа стали возможными количественное определение, классификация и выде пине 4 групп стромальных узелков при ДГПЖ: мезенхимальные узелки S,X %; фибробластические узелки — 65,2 %; фибромышечные узелки 21,6 %; гладко мышечные узелки — 4,4 %. При этом центры стромллмюи пролиферации обнаружены преимущественно в следующих зонах: ntpfl КОДНОЙ (76,3 %), реже в центральной (20,8 %) и очень редко в перифврИ ческой (2,9 %). Мезенхимальные узлы локализовались исключительно 1И риуретрально. Следует отметить, что все типы узелков могут быть обНЯру ЖОНЫ у одного и того же пациента. В большинстве современных публикаций, посвященных рассматрииис мой проблеме, отсутствует четкое разграничение между собственно ДГПЖ и другими патологическими изменениями, приводящими к уцени чепию органа, которые, с точки зрения морфолога, часто необоспошшпо ОбМДИНЯЮТСЯ в понятие ДГПЖ. Имеете с тем существует значительное 1 ОЛИЧесТВО патологических процессом и предстательной железе, носящих

397

очаговый характер и представленных узловатыми образованиями. Прежде всего это касается доброкачественных опухолей эпителиального (собственно аденома) или мезенхимального происхождения. Эпителиальные опухоли предстательной железы, как было показано выше, встречаются крайне редко в виде папиллярной аденомы (цистаденомы), базально-клеточной и крибриформной аденомы. Среди опухолей мезенхимального происхождения наиболее часто встречаемая опухоль — фиброма. Она построена из хаотично расположенных соединительнотканных пучков. Довольно часто фибромы имеют множественный характер и тогда можно вести речь о фибромиоматозе предстательной железы. Другой опухолью мезенхимального происхождения, встречающейся в предстательной железе, является миома (лейомиома). Это образование представлено хаотично расположенными гладкомышечными элементами. Она также может быть первично множественной. Возможно сочетание в опухоли соединительнотканных и гладкомышечных волокон, и тогда речь идет о фибромиоме или миофиброме в зависимости от того, какой компонент (гладкомышечный или фиброзный) доминирует в ее композиции. Из других опухолей мезенхимального происхождения встречаются липомы, ангиомы и очень редко тератомы предстательной железы. При этом для уролога представляет большую трудность без морфологического исследования провести дифференциальную диагностику узлов доброкачественной опухоли с узлами-пролифератами при доброкачественной гиперплазии. Необходимо отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевыводящих путей. Необходимо наличие дополнительных факторов для того, чтобы морфологическая ДГПЖ переросла в клиническую. Различные варианты воспалительной реакции являются постоянным компонентом стромальных изменений в предстательной железе при доброкачественной гиперплазии, встречающимся в 94,58±0,43 % случаен. Воспалительные изменения морфологически могут быть представлены несколькими вариантами. • Острое серозное или острое гнойное воспаление с выраженной экссудативной реакцией. Возникновение острого воспаления является следствием проникновения бактериального возбудителя по кистознорасширенным протокам в измененные ацинусы с последующим распространением на строму предстательной железы. • Хроническое продуктивное воспаление, развивающееся вокруг ацинусов и протоков с высокой пролиферативной активностью эпителия и формированием пролиферативных центров различной степени зрелости. Чем выше пролиферативная активность эпителия в очагах пролиферации, тем в большей степени выражена воспалительная реакция. При усилении процессов катаплазии отмечается защитная воспа лительная реакция, препятствующая дальнейшей пролиферации этого клона клеток. • Хроническая лимфогистиоцита'рная инфильтрация вокруг кистозно измененных ацинусов, содержащих застойный секрет. Данный пил воспалительной реакции может быть отнесен к проявлению аллергической МШЦИИ на продукты дегенерации составных компоненте! ОПЦМП |Кудрннце1» К).В., Романова Л.М., Чумаков A.M., I993|.

Простатическая конгестия постоянно сопутствует ДГПЖ и существен КО илияет на развитие клинических проявлений заболевания. Под этим ШН1Я1ИСМ подразумевают стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулир мои стромы в сочетании с гиперемией. По данным W.D.E. Miersch, В. Blerhoff, J. Vogel (1996), незначительная конгестия наблюдалась в 44 %, i редней степени выраженности — в 49 % и значительная — в 7 % случаем II 1>м изучении образцов ткани предстательной железы, полученных при биопсии у 250 больных ДГПЖ, авторами было отмечено преобладание кошестивных изменений в железистом секторе в 12 %, в строме в 31 % и •иное присутствие изменений в обоих секторах в 57 % наблюдений. Как гн.шо показано выше, степень простатической конгестии при ДГПЖ патонпетически связана со стадией развития пролиферативных центров. Некоторые исследователи полагают, что обострению симптоматики мри Д ГПЖ способствует развитие внутри простатических инфарктов Illuhly J.W., Thompson G.J., 1940; Franks L.M., 1975; Pradhan B.K., Chanilni K., 1975; McNeal J.E., 1978; Chung L.W.K., Cunha G.R., 1983]. В самом НЛО, в гистологических исследованиях образцов, полученных в результате • ми [ютивного лечения больных с симптомами функций нижних мочевых Путей часто обнаруживались явления сосудистого инфаркта. L.H. Spiro,
Обобщив результаты 10 исследований аутопсийного материала, включ.мнпего изучение более 1000 предстательных желез, Berry и соавт. (1984) установили, что средняя масса предстательной железы в препубертатном периоде составляет 1,6 г, достигая к 21—30 годам 20 г. Следующий период ими иного увеличения предстательной железы наблюдается после 40 лет и иязан с развитием доброкачественной гиперплазии. К 70 годам средняя масса предстательной железы достигает 30—60 г [Meares E.M., Sant G.R.,

1993].

ДГПЖ с массой узлов менее 20—25 г считается малой, от 25 до 80 г — I ре дней, свыше 80 г — крупной, а превышающая 250—300 г — гигантской. Только у 4 % мужчин старше 70 лет масса предстательной железы прены ШАвт 100 г. Об уникальном наблюдении ДГПЖ массой 1058 г сообщили Го11еу и соавт. (1987). Проведенные расчеты показали, что после 50 лет средняя скорое и. роста предстательной железы составляет 0,6 г в год. Вместе с тем оиуОли i ованы данные, свидетельствующие о неравномерности процесса ее уие ПИЧения [Ohnishi et al., 1987]. Клинические наблюдения продемонстриро ВАЛИ, что у ряда больных в течение нескольких лет может наблюдаться период очень быстрого увеличения обьема предстательной железы, который i меняется этапом относительной стабилизации ее роста. Вместе с тем илВ0СТНО, что у пациентов с симптомпми ДГПЖ и течении заболевания Оыпериоды ухудшения и улучшении, причем у некоторых отмечнютем

Осложнения

Конгестия, воспаление

Хирургическое лечение •

Симптоматика

_

-

'

Появление симптоматики

рост ДГПЖ — —симптомы ДГПЖ

Годы

Рис. 29.15. Клиническое течение ДГПЖ. непродолжительные симптоматические ремиссии. Таким образом, сегодня кажется достаточно ясным, что симптоматическая гиперплазия предстательной железы не прогрессирует последовательно и постоянно, но ее развитие сменяется периодами клинического ухудшения и улучшения, зависящими от изменения размеров узлов гиперплазии, присоединения вторичных застойных явлений и инфекций (рис. 29.15). Как было показано выше, узлы доброкачественной гиперплазии первоначально локализуются в пери- и парауретральной области, проксимальнее семенного бугорка. Дальнейшее направление их роста, конфигурация и размеры зависят от сопротивления окружающей ткани истинной железы и шейки мочевого пузыря. Приобретенная форма и положение узлов гиперплазии определяют особенности течения заболевания и его симптоматику. В связи с этим направление роста узлов имеет важное практическое

значение.

Макроскопически при доброкачественной гиперплазии предстательная железа имеет как бы долевое строение. Обычно увеличенные узлы гиперплазии формируют правую и левую доли, причем одна из них может быть более выраженной, чем другая. Сзади к ним прилегает средняя доля. По данным S. Marion (1923), сочетание двух боковых и средней долей наблюдается у 70 % больных, у 15 % имеется только средняя доля, у 10 % — голько две боковые и, наконец, у 5 % — только одна боковая или боковая и средняя доли. Расширение представлений о патоморфологии ДГПЖ позволило А.С. Портному (1989) в зависимости от формы и характера распространении уиюв выделить двух- и среднедолевую формы, сочетание двух- и средне долевой, подшеечную и сочетание двухдолевой и подшеечной форм, а также субтригональный тип ДГПЖ. Наиболее распространенной является доброкачественная гиперплазии с локализацией узлов в правой и левой долях, сдавливающих и деформи рующих мочеиспускательный канал. Эта форма ДГПЖ обычно характери чуется медленным ростом и относительно длительным и благоприятным клиническим течением. При пальпаторном исследовании определяется увеличенная предстательная железа с симметрично расположенными боКОВЫМН долями. 1*а шитие средней доли происходит из небольшого участка предстательной КЙЛФЗЫ, расположенного кзади от шейки мочевого пузыря, между М миш.шосищими протоками, причем нередко она имеет тенденцию pli ПрООТрАкеНИЯ и ГГрОСЮТ мочевого пузыря. Такая локализация узлов гипер

Рис. 29.16. Влияние конфигурации предстательной железы на степень расстройств мочеиспускания. плазии быстро приводит к выраженным обструктивным проявлениям, определяющим клиническую картину заболевания (рис. 29.16). Наиболее часто эта форма ДГПЖ встречается в возрасте 40—60 лет (до 80 % случаев). При этом пальцевое ректальное исследование, особенно в случае изолированного увеличения средней доли, не позволяет точно определить размеры предстательной железы. У мужчин старческого возраста наиболее распространено сочетание двух- и сред недолевого типов ДГПЖ с наличием как вне-, так и внутрипузырного роста. В ряде случаев развитие доброкачественной гиперплазии происходит из желез мочеиспускательного канала, расположенных ниже шейки мочевого пузыря (подшеечный тип), с тенденцией распространения узлов в просвет мочевого пузыря. Следует иметь в виду, что этот вид ДГПЖ при пальцевом ректальном исследовании не определяется. Необходимо отметить, что нередко изолированный рост средней доли или подшеечных узлов наблюдается у мужчин с анамнезом длительно текущего хронического простатита, на фоне выраженного склеротического процесса в ткани предстательной железы. Сочетание двухдолевого и подшеечного типов ДГПЖ также относится к частым формам заболевания. При наличии подшеечной формы ДГПЖ клиническая картина характеризуется неблагоприятным течением и сопровождается быстрым нарастанием обструктивных проявлений, увеличением количества остаточной мочи и ранним вовлечением в патологический процесс ВМП. К относительно редким относится тип ДГПЖ, когда рост узлов гиперплазии ограничивается внутренним сфинктером мочевого пузыря и распространяется в субтригональном направлении [Портной А . С , 1989]. При этом увеличенные узлы приподнимают дно мочевого пузыря, деформируют и смещают его шейку, что определяет неблагоприятное течение заболевания, сопровождающееся выраженной обструкцией и развитием патологических изменений в ВМП. Прогрессирующая Д0броК1Ч0СТМНК1Я гиперплазия вызывает выраженные ичмоппшн во всех отделах моченого тракта (рис. 29.17). Со сТОрОНЫ

Атония детрузора Уретерогидронефроз

Камни мочевого пузыря

Обструкция, обусловленная ДГПЖ

Рис. 29.17. Развитие осложнений ДГПЖ. мочеиспускательного канала они проявляются сдавленней, деформацией и удлинением его простатической части до 4—6 см и более, преимущественно за счет участка задней стенки, расположенного выше семенного бугорка. Шейка мочевого пузыря приподнимается и деформируется, просвет ее становится щелевидным. В результате этого увеличивается естественная кривизна мочеиспускательного канала, а при неравномерном развитии боковых долей происходит также искривление уретры в поперечном направлении, вследствие чего она может принять зигзагообразный характер [Пытель А.Я. и др., 1970.]. Зияние шейки мочевого пузыря в результате несостоятельности уретрально-сфинктерного механизма при декомпенсации детрузора клинически проявляется недержанием мочи. Мочевой пузырь также претерпевает глубокие изменения. Его реакция па рост обструкции проходит три стадии: раздражимости, компенсации и декомпенсации. На первом этапе возникновения инфравезикальной обструкции реакцией мочевого пузыря является усиление сокращений детрузора, позволяющее временно сохранить функциональный баланс и обеспечить полную эвакуацию мочи. Дальнейшее развитие обструкции приводит к компенсаторной гипертрофии стенки мочевого пузыря, кок» рая иногда может достигать в толщину 2—3 см. При этом она приобретает грабекулярный вид за счет утолщенных и выбухающих мышечных пучком Начальная стадия развития трабекулярности морфологически характеризуется гипертрофией гладкомышечных клеток. Прогрессирование процесса ведет к разобщению гипертрофированных мышечных элементов и м иолнению пространств между ними соединительной тканью. Между тр| бскулами образуются углубления, так называемые ложные дивертикулы, стенки которых постепенно истончаются от повышенного внутрипу и.ф КОГО давления. Такие дивертикулы часто бывают множественными, и ИНОГДА достигают значительных размеров. Известно, что эластические свойства детрузора определяются присун i нием коллагена, содержание которого в его гладкомышечной ткани cocTtl ляп 52 % от общего количества протеина. По мере истощения компенс! ГОрНЫХ возможностей и нарастания атрофии происходит истончение i Г1

№

пок моченого пузыря. Дструзор теряет способность к сокращению и растя гивеется, вследствие чего значительно увеличивается емкость моченого nv 1ЫрЯ, достигая 1 л и более. Сопутствующие воспалительные и трофические изменения приводят к выраженному склерозированию мышечного слоя ну 1ЫрноЙ стенки и уменьшению в ней коллагена, когда содержание соедини мчи.ной ткани становится равным или превышает количество мышечных !Л0ментов |Пытель А.Я. и др., 1970; Gilpin S.A. et al., 1985]. Степень восстановления нормальной структуры стенки мочевого пу iu |)ii зависит от длительности существования препятствия к оттоку мочи. И результате длительной обструкции развиваются необратимые морфологи ческие изменения, приводящие к выраженным функциональным нарушениям мочевого пузыря, которые не устраняются даже в результате операГИВНОГО лечения. Наличие выраженной инфравезикальной обструкции приводит к пош.ииению давления в мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из почек и ИМИ, возникновению пузырно-мочеточникового и почечных рефлюксон, пиелонефрита [Люлько А.В. и др., 1984]. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми, развиваются уретерогидронефроз и ХПН. Патогенез изменений в почках и ВМП у больных ДГПЖ сложен и определяется многими факторами, такими как возрастные изменения, сопутствующие урологические и не урологические заболевания, влияющие мл их функциональную способность, развитие обструктивной уропатии, шоричного пиелонефрита и их непосредственного осложнения — ХПН. Но данным B.C. Карпенко и О.П. Богатова (1981), ХПН отмечена у 28,72 ". иол ьных доброкачественной гиперплазией. Одной из ведущих причин развития ХПН у больных ДГПЖ является инструктивная уропатия, которая наиболее часто развивается в результате дпустороннего сдавления мочеточников гиперплазированной тканью (особенно при подпузырном росте узлов) и/или сдавления устьев мочеючников гипертрофированным детрузором. Кроме того, нарушение пас< лж;| мочи из ВМП может быть обусловлено не только механическим препятствием к оттоку мочи, но и динамической или функциональной обструкцией мочеточников в связи с расстройством их кинетики на фоне пнфункции мочевого пузыря [Портной А.С., 1989]. По данным А.В. Икип.ко и соавт. (1984), расширение ВМП и мочеточников встречается у <>(>,4 % больных ДГПЖ и у 92,6 % больных с длительной задержкой мочи при >той патологии. Дилатация ВМП наблюдается у 6 % больных при отоутствии остаточной мочи в мочевом пузыре. При ДГПЖ II стадии рАО ширеиие ЧЛС выявляется уже у 64 %, тогда как в III стадии — практически у нсех больных. И начальной стадии инфравезикальной обструкции ВМП защищены буферными свойствами мочевого пузыря. По мере ослабления сократи и* ш,пой способности детрузора и развития трабе кул ярн ости возникает пуn.ipno-мочеточниковый рефлюкс, нарушающий уродинамику ВМП. ВГО Появление — это следствие анатомических изменений в стенке моченого Пузыря и области пузырно-мочеточниковых соустьев, развития их песо 1 гоятельности и ослабления клапанной функции. Кроме того, пузырмо МОЧеточнИКОВЫЙ рефлюкс может быть связан с явлениями нестабильноеin детрузора, нередко сопутстпующими ДГПЖ. Клинически пуэырно-мочеючмикоиый рефлюкс выянляепи у 12,3 % больных доброкачественной i iiiiepiuu шей [ЛЮЛЬКО ЛИ И Др., |ЧН4| 403

На мерном этапе рашитии обструктивной уронатии сохранность форникального аппарата чашечек и целостность эпителия собирательных трубочек сосочков препятствуют возникновению лоханочно-почечных рефлюксон и проникновению восходящей инфекции в паренхиму почки. По мере развития уретерогидронефроза происходит структурная деформация сводов чашечек, что создает благоприятные условия для возникновения лоханочпо-тубулярных, а в дальнейшем лоханочно-венозных и лоханочно-лимфатических рефлюксов. В результате повышения внутрилоханочного давления и лоханочно-почечных рефлюксов значительно нарушается гемодинамика почки с последующим развитием структурных изменений внутриорганных артерий в виде их облитерации и диффузного стенозирования. Гемодинамические нарушения приводят к серьезным метаболическим сдвигам и выраженной ишемии почечной ткани. Вследствие обструктивной уропатии происходит нарастающее ухудшение всех показателей функционального состояния почек. Характерной особенностью этого процесса является раннее нарушение концентрационной способности почек, что в первую очередь проявляется резким снижением реабсорбции натрия и усилением его экскреции с мочой. Нарушение функции почек при ДГПЖ I стадии наблюдается у 18 % больных. Во II стадии ХПН осложняет течение заболевания у 74 %, причем у 11 % из них отмечается терминальная стадия. ХПН выявляется у всех больных ДГПЖ III стадии, причем интермиттирующая наблюдается у 63 %, а терминальная — у 25 % обследованных [Люлько А.В., 1984]. Фактором, имеющим принципиальное значение в патогенезе почечных нарушений при доброкачественной гиперплазии и значительно осложняющим течение заболевания, следует считать инфекцию мочевых путей. Пиелонефрит и почечная недостаточность составляют до 40 % в структуре причин смерти больных ДГПЖ. Хронический пиелонефрит у больных ДГПЖ наблюдается в 50—90 % случаев [Даренков А.Ф. и др., 1987]. А.С. Портной (1979) отметил пиелонефрит с преобладанием двустороннего поражения почек у 78,6 %, тогда как, по материалам B.C. Карпенко, О.П. Богатова (1981), это осложнение было зарегистрировано только у 30,76 % больных. Хронический пиелонефрит на фоне ДГПЖ выявлен в 85 % случаев секционных наблюдений, в том числе с наличием гнойных изменений — в 11,5 % [Самсонов В.А., 1985]. Воспаление бактериального или бактериально-токсического происхождения протекает главным образом в интерстициальной перитубулярной ткани. В патогенезе вторичного пиелонефрита при ДГПЖ основную роль играют уростаз, развитие пузырно-мочеточниковых и лоханочно-почечных рефлюксов. Инфекция попадает в почку восходящим путем из мочевого пузыря. Известно, что мочевая инфекция сопутствует большинству случаев ДГПЖ. Так, B.C. Карпенко и О.П. Богатов выявили бактериурим в клинически значимых титрах у 64,15 % больных ДГПЖ. Хронический цистит наблюдался у 57—61 % амбулаторных и 85—92 % стационарных больных ДГПЖ [Дунаевский Л.И., 1959; Люлько А.В. и др., 1984]. В свячи с л'им последовательность патогенетических звеньев развития хронического пиелонефрита у больных доброкачественной гиперплазией можно представить в следующем виде: инфравезикальная обструкция -> дисфункция мочевого пузыря -» цистит -> несостоятельность пузырно-моче тчпиковых соусТЬв! -> пузырно-мочеточниковый рефлюкс ~+ хроничп кий пиелонефрит |Портной А . С , 1989|.

ш

< бремененное шачение и рлшитии хронического пиелонефрита ПрИД! >и ч писгормональным сдвигам [Портной А.С, 1970; Пытель К).Л. и др., t'JHI| Эта концепции исходит из представления о ДГПЖ как о заболей;! ним, развивающемся на фоне дисгормональных нарушений и эстрогекишипи стареющего мужского организма. При этом указывается, что слеп i i миом характерного для ДГПЖ длительного воздействия эндогенных эстрщгмон, гестагенов и глюкокортикоидов является угнетение сократится ь Hull способности ВМП и хронический уростаз, на фоне которого и ра иш Ийегсн картина хронического пиелонефрита. Вместе с тем своевременное устранение обструкции и восстановление Нормального пассажа мочи благоприятствуют нормализации функции ПОЧвк у НО % больных ДГПЖ. Большое значение в формировании клинической картины при доброкачественной гиперплазии играет наличие сопутствующего воспалительИОГо процесса в предстательной железе. По данным А.Л. Шабада и В.П. (>i ипова (1987), частота хронического простатита при ДГПЖ, по лабораГОрным, операционным и секционным данным, составляет 73; 55,5 и 70 % i оответственно. Предпосылками к развитию хронического воспаления ян 1ЯЮТСЯ венозный стаз, компрессия выводных протоков ацинусов гиперПЛаэированной тканью, конгестия. При морфологическом исследовании операционного материала было установлено, что в большинстве наблюдении преимущественная локализация воспалительного процесса наблюдаЦСЬ mi периферии предстательной железы. Сопутствующий хронический Простатит клинически может проявляться дизурией, что требует дифференциальной диагностики с нарушениями мочеиспускания, обусловленными собственно доброкачественной гиперплазией. Кроме того, его наПИЧие ведет к росту числа ранних и поздних послеоперационных осложнений, и связи с чем необходимы целенаправленные мероприятия по выКвлению и санации хронического простатита на этапе консервативного печения или подготовки к хирургической операции. Еще одним осложнением ДГПЖ является макрогематурия, которая навлюдается в 15—18 % случаев [Портной А.С., 1989]. В 8 % наблюдений нна может выступать в качестве основного симптома заболевания [ЛюльКО Л.В., 1984]. Ее источником наиболее часто становятся расширенные и иприкозно-измененные вены шейки мочевого пузыря. Нередко интенсинИОСТЬ кровотечения и образование сгустков крови требуют выполнения пестренного оперативного вмешательства в связи с возникновением там понады мочевого пузыря. Камни мочевого пузыря при ДГПЖ образуются вторично, вследствие нарушения опорожнения мочевого пузыря [Лопаткин Н.А. и др., 1977|. < 'ми пымвляются у 11,7—12,8 % больных, обычно имеют правильную ОМ pyi пую форму, могут быть одиночными или множественными, а по хими че* кому составу состоят из уратов или фосфатов [Дунаевский Л.И., 1959; Пюлько А.В., 1984]. Камни почек сопутствуют доброкачественной ГИПвр ГШЗИИ в 3,6—6,0 % случаев [Карпенко B.C., Богатое О.П., 1981; ОгОЯ! II , 1990]. Частым осложнением клинического течения ДГПЖ является полная • и грая Мдержка мочеиспускания, которая может наблюдаться при любой Стадии заболевания. Еще Л.И. Дуиаеиский (1959) указывал, что редко у кого ич больных ДГПЖ не было хоти Оы однажды острой задержки МОЧИ. It одних случаях — »ТО кульминации обструкТИВНОГО процесса и сочвТЯ

409

нии с декомпенсацией сократительной способности детрузора, в других — они развивается внезапно на фоне умеренно выраженных симптомов нарушенного мочеиспускания. Нередко внезапная задержка становится перним клиническим проявлением ДГПЖ. По данным литературы, это осложнение наблюдается у 10—50 % больных, чаще всего возникая во II стадии заболевания. Провоцирующими факторами при развитии этого осложнения могут быть нарушение диеты, например прием алкоголя или продуктов с большим количеством пряностей, переохлаждение, запор, несноевременное опорожнение мочевого пузыря, стрессовые состояния, прием некоторых лекарств (антихолинергические препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, диуретики). Механизм острой задержки мочеиспускания складывается из многих факторов, среди которых имеют значение рост гиперплазированной ткани, функциональные изменения тонуса шейки и мышцы мочевого пузыря, нарушение микроциркуляции органов малого таза с возникновением отека предстательной железы. В начальной стадии острой задержки мочи внутрипузырное давление повышается за счет усиления сократительной активности детрузора. На последующих этапах вследствие растяжения стенки мочевого пузыря и снижения ее сократительной способности происходит падение внутрипузырного давления. В развитии острой задержки мочеиспускания у больных ДГПЖ важная роль принадлежит нейродинамическому фактору, обусловленному актииизацией симпатической нервной системы [Портной А.С., 1989]. В области шейки мочевого пузыря и простатической уретры высока концентрация а-адренорецепторов, а в области тела мочевого пузыря — р-адренорецемторов. Перерастяжение стенки мочевого пузыря, особенно в области мочепузырного треугольника, сопровождается стимуляцией активности симпатических нервных окончаний, при этом активизация а-адренергических рецепторов приводит к повышению уретрального сопротивления вследствие усиления тонуса мышечных элементов шейки мочевого пузыря, предстательной железы и простатической части мочеиспускательного к a 11 ала. Стимуляция активности р-адренорецепторов обычно снижает тонус и тормозит сократительную способность детрузора. Рост внутриуретрального сопротивления совместно с механическим фактором сдавлепия простатической части уретры гиперплазированной тканью создают препятствие к оттоку мочи. 4 Следует отметить, что зарубежными авторами даются более низкие показатели осложнений у больных ДГПЖ. Так, J.T. Andersen, R. Vejlsgaard (1980) обнаружили бактериурию лишь у 9 % больных с доброкачеСТ1СННОЙ гиперплазией, не подвергавшихся инструментальным вмешательствам, и у 15 % больных, имевших катетеризацию в анамнезе. II. (iros.se (1990) выявил наличие конкрементов мочевого пузыря у 3,4 % больных ДГПЖ. Расширение ВМП при поступлении в стационар было мыиилено Р.Н. Abrams (1976) только у 5 %, а лабораторные признаки по Ч6ЧН0Й недостаточности — у 7 % при обследовании перед операцией |S;nks S.H. ct al., 1989]. Такое расхождение в количественных показате лих, мрОЯТКО, связано с общим состоянием системы оказания медицинСКОЙ помощи | развитых странах Запада, ранним выявлением осложнений к, как следствие, меньшим числом запущенных случаев эабоЛ! И,ШИН •ПК.

29.1.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Си ирсмсии Guyon в клиническом течении ДГПЖ различают три ста пни компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. • Н I стадии заболевания у больных возникают расстройства мочеиспускания при полном опорожнении мочевого пузыря. • Но II стадии значительно нарушается функция мочевого пузыря и появляется остаточная моча. • В III стадии развивается полная декомпенсация функции мочевого пузыря и наблюдается пардоксальная ишурия. Недостатком данной классификации является отсутствие указаний на iiii.noMO-функциональные изменения ВМП и почек. В последующие годы [и| ним авторов были предложены классификации заболевания, в которых v фамиется указанный недостаток [Дунаевский Л.И., 1959; Лопаткин И Л., 1977; Сергиенко Н.Ф., 1979; Карпенко B.C., Богатов О.П., 1981, и ill* | При этом некоторые авторы (Л.И. Дунаевский, Н.А. Лопаткин) сонрпмиют трехстадийный принцип построения классификации, тогда как /tpvi ис увеличивают число стадий до 4 (Н.Ф. Сергиенко), 5 (B.C. КарпенR0, О.П. Богатов) или 6 (А.В. Люлько). Нарушения мочеиспускания, зависящие от степени выраженности инф|ыисзикальной обструкции, в сочетании с сопутствующими признаками и м. ножнениями составляют комплексную клиническую картину заболевании При этом величина гиперплазированной предстательной железы может не соответствовать степени нарушения акта мочеиспускания и степени мыраженности клинических симптомов. Важно отметить, что клиничесi'" гонение ДГПЖ у больных настолько разнообразно, что число стадий заболевания можно было бы увеличивать и далее, но при этом все равно не Выли бы учтены некоторые индивидуальные особенности перехода одной I Пдии в другую. Поэтому, из соображений преемственности и доказанной |ременем клинической целесообразности, мы считаем оправданным сохран и т е классической классификации ДГПЖ, состоящей из трех стадий. СоВременная клиническая классификация ДГПЖ основана на характеристики ч функционального состояния мочевого пузыря, ВМП и почек. I стадия характеризуется полным опорожнением мочевого пузыря в реiv и мате компенсаторных изменений детрузора, его гипертрофии и отсутстВИем существенных изменений функционального состояния почек и ВМП. Н тгой стадии больные отмечают изменение динамики акта мочеиспускания. Которое становится менее свободным, менее интенсивным и более частым. Поцляется никтурия до 2 и более раз. Днем мочеиспускание может быть не учаще НО, однако оно наступает не сразу, а после некоторого периода ожидания, осоOtHHO утром. В дальнейшем наблюдается увеличение частоты дневных мочеи i ПусКЯНИЙ на фоне уменьшения объема однократно выделяемой мочи. Характер ИО появление императивных (повелительных) позывов, при которых больной иг Может отсрочить начало мочеиспускания вплоть до неудержания мочи. Мочи Выделяется вялой струей, иногда она падает почти вертикально, а не образует, кик ранее, кривую характерной параболической формы. При этом для облегчении опорожнения мочевого пузыря больным нередко в начале и в конце мочен • пусКАНИЯ приходится напрягать переднюю брюшную стенку. Глинным признаком I стадии МбОЛвННИЯ янляется эффективное опорожнение моченою цу-ibipfl благодари КОМПМСВТОрНОЙ гипертрофии его мыши. Оста питом мочи мет, или се КОЛНЧМПО IN 11ЛМТ0Я СУШбСТМННЫМ.

4(17

Функциональное состояние почек и ИМИ не прен-рпсипп гущеписнпот ущерба, оно остается компенсированным (латентная или компенсаторная стадия XIIII). II этой стадии состояние больного может оставаться стабильным без про грссеиронпния и течение долгих лет за счет резервных возможностей мочевого пузыря, ИМП и почек. Истощение резервов компенсации означает переход в следующую, II стадию шОолсвания. II стадия характеризуется промежуточными этапами нарушения функции мочевого пузыря, ВМП и почек. Мочевой пузырь при мочеиспускании опорожняется не полностью, появляется остаточная моча в количестВб 100—200 мл, которая увеличивается, достигая сотен миллилитров и

более, Развиваются дистрофические изменения в детрузоре, вследствие чего он теряет способность активно изгонять мочу во время сокращения и дилатируется. Дли опорожнения мочевого пузыря больные вынуждены напрягать мышцы жи1ОТЯ на протяжении всего акта мочеиспускания, что является дополнительным фактором повышения внутрипузырного давления. Мочеиспускание осуществляется волнообразно, прерывисто, многофазно с периодами отдыха, достигающими нескольких минут. Пследствие повышения давления в мочевом пузыре, механического сдавлсНИЯ устий мочеточников гиперплазированной тканью и петлевидными пучками персрастянутых мышц, а также утраты эластичности мышечными структурами дструзора наблюдается нарушение транспорта мочи по ВМП и их расширение. На этом фоне продолжает снижаться функция почек (компенсированная или иитермиттирующая стадия почечной недостаточности). Нарастающее снижение функции почек проявляется жаждой, сухостью, горечью во рту, полиурией и другими характерными проявлениями. Срыв механизмов компенсации означает переход заболевания в III, завор швющую стадию. III стадия характеризуется полной декомпенсацией функции мочевою пузыря, ВМП и почечной недостаточностью поздних стадий (интермиттирующая или терминальная стадия ХПН). В этой стадии мочевой пузырь утрачивает способность к сокращению, его опорожнение неэффективно даже при участии экстравезикальных сил. Стенка моченого пузыря растянута, он переполнен мочой и может быть определен визу ально или при пальпации внизу живота. Шаровидный по форме, его верхний край производит впечатление опухоли, доходящей до уровня пупка или выше, Больной ощущает непрерывное желание опорожнить мочевой пузырь. При этом моча выделяется не струей, а только каплями или малыми порциями и очеш. часто. Длительная хроническая задержка больших объемов мочи вызывает пост» пенное ослабление позывов к мочеиспусканию и болевых ощущений в связи с развитием атонии мочевого пузыря. В результате его переполнения больные oi MI чают периоды ночного, а затем дневного постоянного непроизвольного выдс ПеНИЯ мочи по каплям. Таким образом, наблюдается парадокс сочетания задерж к и мочи и ее недержания, что получило название парадоксальной задержки мочи, или парадоксальной ишурии. II III СТ9ДИИ отмечается выраженное расширение ВМП и прогрессивное па рушение парциальных функций почечной паренхимы вследствие обструктипиой уропатии. Боа ОКШННЯ лечебной помощи интермиттирующая стадия )^ПН переходи г I герМИНальную, нарастают азотемия, нарушение водно-электролитного балансн, 11 ВОЛЬНОЙ ПОГИбмт при клинических явлениях уремии.

401

2 9 . 1 . 5 . КЛИНИЧКСКЛМ СИМПТОМАТИКА

\\ клинической картине ДГПЖ различают симптомы, связанные с патфишологическими изменениями Б НИЖНИХ мочевых путях, симптомы, миугжжленные вторичными изменениями в почках, ВМП, а также наличием осложнений заболевания. Дисфункция мочевого пузыря и мочеиспускательного канала является основным фактором, определяющим клинические проявления заболевания. Для клинической картины доброкачественной гиперплазии наиболее Шрактерны симптомы нарушенного мочеиспускания, которые в зарубежном литературе часто определяются как «простатизм». Этот справедливо (кмириваемый рядом специалистов термин объединяет в одном понятии i опокупность проявлений со стороны нижних мочевых путей, связанных С уретральной обструкцией. При ДГПЖ симптомокомплекс расстройств мочеиспускания является результатом комплексного взаимодействия между предстательной железой и мочевым пузырем [Bruskewitz R.C., Ursen E.N., 1987; Peeling W.B., 1989; McConnel J.D., 1991]. Согласно СВОДНЫМ данным литературы, симптомы нарушенного мочеиспускания наблюдаются у 15 % мужчин в возрасте 40—49 лет, достигая 50 % к 60—69 Годам. Необходимо иметь в виду, что возникновение и развитие инфравезиИльной обструкции при ДГПЖ определяется двумя составляющими: стаРИческой — в результате механического сдавления уретры гиперплазироВакной тканью предстательной железы (компрессия) и динамической — обусловленной гиперактивностью а-адренорецепторов шейки мочевого Пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы (конI фикция). В связи с этим, несмотря на сложный генез клинических проИвлениЙ ДГПЖ, при анализе жалоб больного можно вьщелить две группы симптомов: обструктивные, связанные с прогрессирующим затруднением опока мочи в результате гиперплазии, и ирритативные (т.е. симптомы l>;i (дражения), определяемые степенью функциональных расстройств нейромышечного аппарата мочевого пузыря.

Симптомы ЦГПЖ обструктивные

ирритативные

• Учащенное мочеиспускание малыми порциями • Затрудненное мочеиспускание • Повелительные позывы к мочеиспусканию • 1 кобходимость напрягать брюшную стенку при мочеиспускании • Увеличение времени мочеиспускания • Императивное неудержание мочи • Прерывистость мочеиспускания • Никтурия • Отделение мочи по каплям в конце мочеиспускания • 11сполное опорожнение мочевого пузыря • Парадоксальная ишурия • Вялая струя мочи

409

Обструктивньге симптомы, такие как инициальная задержка мочеиспускания, вялая струя мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, напряжение мышц брюшного пресса при мочеиспускании, прерывистое мочеиспускание и отделение мочи по каплям в конце мочеиспускания, проявляются в момент фазы опорожнения мочевого пузыря. Вместе с тем перечисленные выше симптомы могут свидетельствовать не только о наличии инфравезикальной обструкции, но также и о снижении сократительной способности детрузора. Ирритативные симптомы причинно связаны с нестабильностью мочевого пузыря и проявляются на этапе накопления и хранения мочи в виде дневной и ночной поллакиурии, императивных позывов и неудержания мочи вследствие непроизвольных сокращений детрузора в результате развития его вторичной гиперактивности в ответ на обструкцию. При этом детрузорный рефлекс возникает при небольшом объеме наполнения мочевого пузыря (50—200 мл) и не тормозится волевым усилием. Первый позыв на мочеиспускание, совпадающий с сокращением детрузора, проявляется при минимальном объеме мочи в мочевом пузыре. Вслед за ним быстро появляются повторные повелительные позывы, вызванные неконтролируемыми сокращениями детрузора, и наблюдается слабый поток мочи. Нестабильность детрузора наблюдается примерно у 70 % мужчин с ДГПЖ и симптомами обструкции [Abrams P.H., Griffiths D.J., 1979], Отмечена корреляция между дисфункцией детрузора и степенью выраженности препятствия к оттоку мочи. Сохранение нормальной функции детрузора имело место лишь у 32 % больных ДГПЖ с симптомами обструкции, тогда как у 68 % была отмечена его нестабильность [Портной А.С., 1989). При этом у 83 % больных ДГПЖ, предъявлявших жалобы на частое мочеиспускание, функциональная вместимость мочевого пузыря оказалась менее 200 мл. Одним из ведущих симптомов ДГПЖ является ночная поллакиурия, которая может наблюдаться до 3 раз и более, что значительно осложняет жизнь больных. Вместе с тем необходимо помнить, что увеличение частоты ночных мочеиспусканий и объема мочеотделения также может быть обусловлено функциональным состоянием почек. Возрастные изменения деятельности почек проявляются ослаблением функции канальцевого аппарата, причем клиренс свободной воды снижается значительно больше, чем клубочковая фильтрация. Ослабление концентрационной способности почек является одной из причин никтурии у пожилых мужчин. Другим физиологическим объяснением никтурии в пожилом и старческом возрасте может служить нарушение биологического ритма выделения мочи в дневное и ночное время. При нормальном функционировании запирательного механизма мочевого пузыря сокращение детрузора сопровождается широким раскрытием шейки мочевого пузыря. Просачивание мочи возникает при непроизвольном нестабильном сокращении гладкой мускулатуры, открывающем внутреннее отверстие мочеиспускательного канала, а также при диссинергии детрузора и шеечного сфинктерного аппарата. Механизм возникновения нестабильности детрузора у больных ДГПЖ, ПО пидимому, обусловлен изменением активности детрузора по отношению к адренергическим влияниям на фоне ослабления его сократительных СВОЙСТВ и результате гипертрофии. Перерастяжение мочевого м\м1.1|ш, осиСн'мио it области мочепузырного треугольника, а также рост

-110

F

ttiin'|iiiii;iтроипппоЙ тклпи предстательной желечы приводят к иокмлын» .и, му MV повышению активности а-адренорецепторов, относящихся к симнатиН периной системе. По мнению Ю.А. Пытеля и В.В. Борисони ll'JHS», yuibi гиперплазии вызывают нарушение кровообращения в облас||| шейки мочевого пузыря и задней уретры, что наряду с уменьшением Rfipnra тпбудимости детрузора и шейки мочевого пузыря и неодноврем. иным включением механизмов, обеспечивающих мочеиспускание, при Юлит к дисфункции детрузора, проявляющейся ирритативными симптомнми Кроме того, в патогенезе расстройств мочеиспускания существенную роль играет тяжелая гипоксия детрузора на фоне его ультраструктурНЫх изменений [Лоран О.Б. и др., 1993; Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., |М'*\ Лоран О.Б. и др., 1996]. Как было показано работами J.A. Gosling, I I Dixon (1979), M.J. Speakman и соавт. (1987), К.Е. Andersson (1990), Причина нестабильности при обструкции относится к типичным примерим иостсинаптической денервационной гиперчувствительности. ДостоЦ рное уменьшение числа холинергических рецепторов при нестабильном И ipyiope показано J.M. Restorick, A.R. Mundy (1989). В ряде других ис( педований продемонстрировано уменьшение плотности холинергических Hi рнов в стенке детрузора при обструкции [Gilpin S.A. et al., 1985; Cumнимк .I.A., Chisholm G.D., 1992; Jones D.A. et al., 1991]. Уменьшение колиI-1 i iiii адренергических нервов также представляется возможным. По-вииимому, можно согласиться с мнением T.J. Rohner (1983), считающего, •ни нестабильность детрузора при обструкции связана с изменениями как р , 1ак и а,-типов рецепторов. Необходимо отметить, что нестабильность детрузора также нередко Ц грсчается у пациентов с ДГПЖ без признаков обструкции, как при на1ИЧИИ, так и при отсутствии неврологических нарушений. Для дифферен• in-ни,ной диагностики важно иметь в виду, что детрузорная гиперрефлекi ни может явиться следствием некоторых неврологических заболеваний, ммфшюждающихся нарушением иннервации детрузора на супраспинальИом уровне (рассеянный склероз, паркинсонизм, нарушение мозгового (('"•"•обращения). В основе патофизиологического механизма детрузорЙЬй i иперрефлексии при органических заболеваниях ЦНС лежит снижениг кортикального и гипоталамического тормозящего влияния на спиiiiiii.iibie центры, регулирующие мочеиспускание. В этом процессе также Иогуп играть роль возрастные гемодинамические изменения в коре голойншо мозга и подкорковых структурах у мужчин пожилого и старческого но ч>лста. При выраженной степени инфравезикальной обструкции у больных ДГИЖ на фоне декомпенсации детрузора, снижения чувствительности I нпки мочевого пузыря и нарушения передачи нейромышечных имиуш. »01 может развиться гипорефлексия (арефлексия) детрузора. Детруюрнлн шиорефлексия характеризуется резким угнетением или отсутствием При IHIKOB сокращений мочевого пузыря. Кроме того, она может стать СЛАД01 пнем нарушения сегментарной иннервации детрузора в результате трММЫ ним опухоли спинного мозга, поражения конуса спинного мозга, диабети ческой миелопатии. Своевременное выявление характера уродинамических нарушений и в Мрвую очередь нестабильности дструюра у больных ДГПЖ имеет важное Пр*КТИЧвоков значение, так как беч учета этого фактора существенно УХУДШАЮТСЯ функциональные рюултТЫ хирургического лечения. Около 411

25—30 % больных, направляемых для оперативного лечения, по результатам комплексного обследования не отвечают уродинамическим критериям простатической обструкции, а до 30 % больных со сниженной сократительной способностью детрузора без признаков обструкции подвергаются хирургическому лечению. Детрузорная нестабильность исчезает у 60 % больных ДГПЖ после хирургической ликвидации препятствия к оттоку мочи. В то же время у 15—20 % больных ДГПЖ после операции сохраняются ирритативные симптомы: учащенное мочеиспускание, никтурия, повелительные позывы, императивное неудержание мочи. В первую очередь это относится к случаям, когда отсутствует корреляция между выраженностью симптомов раздражения и инфравезикальной обструкции. В связи с этим комплексное исследование уродинамики нижних мочевых путей показано всем больным с клиническими симптомами нестабильного детрузора для выявления ее причины и установления взаимосвязи с обструктивным процессом в пузыри о-уретральном сегменте. Таким образом, диагностическая ценность симптомокомплекса нижних мочевых путей относительна, так как эти симптомы не являются неотъемлемым или даже специфическим указанием на наличие увеличенной предстательной железы или обструкции у мужчин пожилого возраста, Фактом является то, что большинство данных симптомов имеется и у пожилых женщин. 29Л .6. ДИАГНОСТИКА

Диагностическая программа при ДГПЖ ставит своей целью: — выявление заболевания, определение его стадии и сопутствующих осложнений; — дифференциальную диагностику ДГПЖ с другими заболеваниями предстательной железы и состояниями, проявляющимися симптом;! тикой расстройства мочеиспускания; — выбор оптимального метода лечения. Одной из актуальных организационно-методических задач на этапе диагностики ДГПЖ является стандартизация применяемых методов исследования и выработка оптимального диагностического алгоритма. Согласно рекомендациям 4-го совещания Международного согласительною комитета по вопросам гиперплазии предстательной железы (Париж, 1997), определены обязательные методы исследования для первоначал!, ной оценки состояния пациента, рекомендуемые и факультативные методы исследования. Отдельно выделены диагностические методы, не реко менлованные при первоначальном обследовании. К первым относятся анамнез, количественное изучение жалоб 6олым> го с использованием системы суммарной оценки симптомов в баллах при заболеваниях предстательной железы I-PSS и шкалы оценки качеств! ЖИЗНИ QOL, заполнение дневника мочеиспускания (регистрация.частом.! и объема мочеиспускания), физикальное обследование, пальценос реи I.ни.нос исследование предстательной железы и семенных пузырьком, общий анализ мочи, оценка функционального состояния почек (onpfl цаленш уроним сывороточного креатинина) и анализ сыворотки кропи

п,| про< пти чес кий специфический антиген (PSA). Рекомендуемые методы

п.1

!

••i мм'кмот урофлоуметрию и ультразвуковое определение количества оста1ИЧ1ЮЙ мочи. Факультативные методы подразумевают углубленное обслецоиание пациента с применением исследования давление—поток (presН1Гб How) и методов визуализации: трансабдоминальной и трансректальиом эхографии, экскреторной урографии, уретроцистоскопии. При первоИйчяльном обследовании не рекомендуется выполнение ретроградной урет|пи|.,к||ии, профилометрии уретры, микционной цистоуретрографии и • игыромиографии (ЭМГ) уретрального сфинктера. И течение ряда лет в НИИ урологии МЗ РФ с успехом применяется ли.и мистическая программа, в целом отвечающая изложенным выше требованиям (рис. 29.18). При первом визите проводится собеседование с |ольным, выясняются анамнез, жалобы, заполняются анкеты I-PSS, QOL и анкета сексуальной функции, назначаются лабораторные исследования: Клинические анализы крови и мочи, анализ сыворотки крови на мочевину, крсатинин и простатический специфический антиген (PSA). ОпредеИЯется дата следующего приема, причем больного просят прийти с наполin.iM мочевым пузырем. При повторном визите после оценки лабораторных показателей осуинч пишется физикальное обследование, включая пальцевое ректальное исI целование предстательной железы, трансабдоминальная эхография почек. Мочевого пузыря, предстательной железы и трансректальная эхография Предстательной железы и семенных пузырьков. После выполнения урофлормстрии ультразвуковым методом определяется количество остаточной мочи 1аиершает исследование анализ секрета предстательной железы для выИления и оценки выраженности сопутствующего хронического простатита. При необходимости для уточнения диагноза и характера уродинам и••ских нарушений проводится дообследование, которое по показаниям |1 мочает комплексное уроди нами чес кое исследование (цистоманомет|чш, давление/поток, ЭМГ, профиль уретрального давления), экскреторную урографию, уретроцистографию, ренографию или динамическую мгфросцинтиграфию, биопсию предстательной железы и др.). Принципиально важным в клиническом плане считаем разделение i имитомов на обструктивные и ирритативные. Это позволяет на первом млн- предположительно оценить объем участия механического и динамическою компонентов обструкции и соответственно спланировать дальнейшую программу обследования больного, в том числе с целью дифференци|||.пой диагностики ДГПЖ с другими заболеваниями, сопровождающимиi и симптомами нарушений функции нижних мочевых путей. Дня составления адекватного анамнеза необходимо обратить 0С0б01 пипмание на длительность заболевания, состояние мочевых путей, прел Шествовавшие хирургические операции и манипуляции на мочевых путях, ВЫЯСНИТЬ, какое лечение проводилось и проводится в настоящее время ПО поводу ДГПЖ. Уточняется характер сопутствующих заболеваний. При ном особое внимание уделяется заболеваниям, которые могут привести к нарушению мочеиспускания (рассеянный склероз, паркинсонизм, мм - \ii.i, заболевания спинного мозга, заболевания и травмы позвоночника, • Мирный диабет, алкоголизм и т.н.). Кроме того, оценивают общее состои т е здоровья пациента и степень его подготовленности к возможным хи-

pypi ичгеким вмешательствам. СИМПТОМЫ 3*бОЛвВаИ И я следует KoJiiiwct iiu'nim оцепииать, ИСПОЛМУЯ международную ОИОТвму суммарной оценки симптомои при заболеваниях

Пациент в возрасте > 60 лет с сммл томами нарушения функции нижних мочевых путей Показатели не соответствуют ДГПЖ

Анамнез

i Программа дифференциальной диагностики

Жалобы t-PSSfQOl

Показатели соответствуют ДГПЖ Абсолютные показания к оперативному лечению

* Дополнительное обследование

Выявлена ДГПЖ

ДГПЖ не выявлено

Соответствующее лечение

Продолжение программы обследования

Физикальное обследования (пальцевое исследование предстательной железы, бульбскяяерназный рефлекс)

Уточнение

состояния

с помощью дополнительного обследования

Анкета сексуальной функции

Операция

Оценка общего состояния

По соматическому статусу операция возможна

Анализ мочи

Выраженные изменения

Мочевина и крввтинин крови

ПСА

УЗИ

Урофлоуметрия

Умеренные изменения

езначительные изменения

Соматический статус отягощен Сохранная сексуаль- L ная функция Р" Отказ больного от операции

Определение остаточной мочи ГРУЗИ

Консервативное лечение

Анализ секрета прем стательной железы

Рис. 29.18. Алгоритм обследования больных ДГПЖ. предстательной железы I-PSS и качества жизни QOL (рис. 29.19). Сумм ар ими балл документируется следующим образом: S0-3s; Lo-6- При этом ни ражакность симптомов при J-PSS 0—7 расценивается как незначителмиш при Н 19 как умеренная, а при значениях от 20 до 35 как выраженная. Мри фискальном обследовании больного ДГПЖ необходимо уделМ ОООбОС 1НИМанИв ОСМОТРУ и пальпации надлобконой области для исключг 4(4

I-PSS Никогда

Hex чмг.ю в течение последнего месяца • у Hue fibino ощущение неполного пмп| южнения мочевого пузыря шиле мочеиспускания? • у Вис была потребность мочиться |щц«я, чем через 2 ч после последнего мочеиспускания?

•

Реже, Реже, чем Примерчем 1 раз в полови- но в лоиз Sonyнеслу- ловине чаев чаев случаев

D

<2>

D

Чаще, Почти чем в по- всегда повит случаев

<*> • • • О)

(4)

• • • D D D • • • • • •

• мочеиспускание было с перерывами? Г~ • Им находили трудным временно •издержаться от мочеиспускания? • у Вас была слабая струя мочи? • Иям приходилось натуживаться, чюбы начать мочеиспускание?

• Нам приходилось вставать ночью с постели, чтобы помочиться (в среднем)?

• • • • • D • • D D D D • • D D • • т D • • • • • нет

1 раз

2 раза

№)

(1)

(2)

Зраза

4 резв (4)

5 или более раз (5)

суммарный бал I-PSS S=l I I (заполняется исследователем) I , | I Качество жизни вследствие расстройства мочеиспускания Прекрасно

( Кшк Оы вы отнеслись к тому, •ели бы Вам пришлось жить (^ г. имеющимися у Вас проб- Г~ пимами с мочеиспусканием до конца жизни?

Хорошо

^)

Удовлетворительно

Смешанков чувство

Неудовлетворительно

Плохо

Ужасно

• • • • • (2)

О)

(4)

(S)

(в)

Индекс оценки качества жизни L-1 I I (заполняется исследователем) I I I

II пкобках - число баллов

29.19. Международная система суммарной оценки симптомов при заболев» ниях предстательной железы I-PSS и качества жизни QOL. мин переполнения мочевого пузыря, оценить тонус сфинктера прямой i тики, бульбокавернозный рефлекс, дать приблизительную оценку дам ПТвЛЬКОЙ функции и чувствительности кожи нижних конечностей В целью ныявления признаков сопутствующих нейрогенных расстройсти Несмотря на значительную роль современных диагностических тсхип чп ких средств, пальпация предстательной железы имеет большое ЭН1Ч> inn-, гак как и оценке ее результатов заключен личный опыт врача, а сим МГГОД ПОИОЛЯвТ получить первое впечатление при обследовании болмю ГО Пальцепос ректальное исследошшие дает возможность определить ptl Utpbl, консистенцию и К0НфИГур4ЦИЮ предгппельной железы, отмстить

и болезненность (при наличии оопугспукшдоо хроничесхогс проотяти

та), изменения семенных пузырьков и своевременно выявить пальпатор* мыс признаки рака предстательной железы. Траисабдоминальнаи эхография представляет крайне необходимую информацию о состоянии почек и ВМП, размерах почек и толщине паренхимы, наличии и степени ретенционных изменений ЧЛС, сопутствующих урологических заболеваниях. Исследование позволяет получить важную информацию о состоянии мочевого пузыря и предстательной железы. При доброкачественной гиперплазии на ультразвуковых сканограммах определяется увеличение предстательной железы различной степени, которая в виде округлого образования с ровными контурами вдается в просвет мочевого пузыря. При этом оцениваются размеры и конфигурация предстательной железы, направленность роста узлов, степень увеличения средней доли, изменения эхоструктуры, присутствие конкрементов и очагов кальцинации. Кроме того, в ходе исследования необходимо определить объем мочевого пузыря при возникновении позыва к мочеиспусканию, обратить внимание на ровность его контуров, ультразвуковые признаки гипертрофии детрузора и трабекулярности. Кроме того, метод позволяет с высокой достоверностью исключить наличие дивертикулов, камней и новообразований мочевого пузыря (рис. 29.20—29.22). Вместе с тем необходимо отметить, что диагностические возможности трансабдоминальной эхографии ограничиваются получением только общего представления о предстательной железе. В большинстве случаев метод не позволяет дифференцировать эхографическую картину, в частности с целью выявления специфических признаков рака предстательной железы, особенно на ранних стадиях. Велика погрешность измерений объема предстательной железы и гиперплазированной ткани. Трансректальная эхография является важным этапом диагностической программы. Она дает возможность детально оценить состояние и напранленность роста предстательной железы, произвести точные измерения ее размеров и объема (в том числе по зонам), отдельно рассчитать объем узлов гиперплазии, изучить характер эхоструктуры, выявить ультразвуковые признаки рака предстательной железы, хронического простатит, склероза предстательной железы или шейки мочевого пузыря. Применение современных трансректальных мульти- или биплановых датчиков и неременной частотой сканирования (5—7 MHz) позволяет получать детальное изображение органа как в продольном, так и в поперечном сечении, что значительно повышает диагностический потенциал метода и точность измерений. Наиболее ранним эхографическим признаком ДГПЖ является диф фузное увеличение предстательной железы преимущественно за счет пореднезаднего размера по отношению к высоте, при этом соотношение между центральной и периферической зонами остается практически неизмененным. Эхоструктура органа, как правило, нормоэхогенная. Развитие чаболевания приводит к дальнейшему изменению конфигурации предста тельной железы, которая приобретает шаровидную или овоидную форму. При л о м отмечается увеличение объема центральной зоны по сравнению С периферической, которая сдавливается и оттесняется кнаружи гиперПЛалкроввННОЙ тканью предстательной железы. При значительном объем! ГИПерПЛазирОШШНОЙ ткани периферическая зона может визуализирован, си и 1ИД1 ТОНКОЙ ГИПОЭХОГвННОЙ полосы на периферии органа, в области, прилежащей к прямой кишке.

[

I

'не . 29.20. ДГПЖ. Смешанный рост. {Трансабдоминальное сканирование.)

fin

29.21. ДГПЖ. Внутрипузырный рост. Камень мочеиспускательного пузыря,

СГрансабдомин&льное сканирование.)

417

Рис. 29.22. ДГПЖ. (Трансабдоминальное сканирование.) 1 — предстательная железа; 2 — мочевой пузырь; 3 — дивертикул мочевого пузыря.

Вариабельность гистологического строения ДГПЖ отражается различной эхографической картиной, которая определяется преобладанием в ткани предстательной железы железистых или стромальных элементов. Первым из них соответствует гипо- и нормоэхогенная структура ткани центральной зоны железы, вторым — гиперэхогенные варианты ее строения. Н большинстве случаев зрелая ДГПЖ имеет гиперэхогенную структуру. В ряде наблюдений четко прослеживается нодулярная структура добро качественной гиперплазии. Узлы, локализующиеся в центральной зон! предстательной железы, могут быть единичными или множественными и представлены гиперэхогенными образованиями. Наиболее часто опредс ляется симметричное расположение узлов в правой и левой долях ее или их сочетание с увеличением средней доли. При этом с практической точки зрения важно оценить число, положение, направление роста и объем узлов гиперплазии. С помощью эхографии также возможно орием тировочно рассчитать массу органа и гиперплазированной ткани, для ч е т их объем необходимо умножить на показатель коэффициента относительной плотности предстательной железы, равный 1,1. Несмотря на то что HI выявлено корреляции между ее объемом, выраженностью клинических проявлений и степенью инфравезикальной обструкции, определсипг объема железы и гиперплазировацной ткани имеет важное значение при планировании тактики консервативного или оперативного лечения. В некоторых случаях предстательная железа приобретает грушевидную форму si счет изолированного увеличения средней доли при отсутствии нырлжеппых гиперилаетичееких изменений в боковых долях. Нередко

411

Рис. 29.23. ДГПЖ. Внутрипузырный рост. (Трансректальное УЗИ.) А — продольное сканирование; Б — поперечное сканирование. Г1КОЙ вариант развития ДГПЖ наблюдается у больных с длительным п Ч0НИОМ хронического простатита в анамнезе, наличием склеротических Изменений и очагов кальцинации в центральной части предстателыюИ железы, что может быть отмечено при эхографии. Выявление случаен ЦГПЖ, сопровождающихся увеличением средней доли, имеет примципи щи.мое шачение, так как быстрое прогрессирование инфравезикалыюй Обструкции у этих больных ДвЛМТ применение консервативных методом мллонеренективным (рис. 29.23). 414

Рис. 29.24. ДГПЖ. Смешанный рост. Множественные мелкие кисты прсдстатсл* ной железы. (Трансректальное УЗИ.) А — поперечное сканирование; Б — продольное сканирование. Нередко при УЗИ в предстательной железе больных определяются кон Кременты, очаги кальцинации и мелкие кисты. Кальцинаты наблюдают! у 70 % больных и локализуются преимущественно в двух областях: — парауретрально и в центральной области предстательной желе IM, что наиболее часто встречается у больных ДГПЖ с увеличением средней доли и хроническим простатитом в анамнезе; •1.'0

n:i границе между центра ш.иой и периферической тонями предстатель мой железы в области хирургической капсулы, которая иногда кальци финируется практически полностью. Такой вариант обычно наблюдается мри значительном объеме гиперплазированной ткани и соировож дается компрессией периферической зоны предстательной железы. Появление в проекции увеличенной центральной зоны предстательной <• и и.) множественных мелких кистозных образований является спиде I' ч м т о м конечной стадии развития процесса гиперплазии, которому Морфологически соответствует пятый тип строения пролиферативиых рои предстательной железы по классификации НИИ урологии Ml ГФ (рис. 29.24). Этот признак имеет важное прогностическое значение, t'lino при решении вопроса о клинической перспективе течения забоfltпиния и планировании медикаментозной терапии. I;IKHM образом, трансректальная эхография в настоящее время являетi | одним из ведущих методов диагностики ДГПЖ, дающим возможность ишь объем, конфигурацию и эхоструктуру предстательной железы. При этом направленность роста узлов гиперплазии, степень увеличения t редней доли и характеристики внутренней структуры органа имеют более in i омое клиническое значение, чем простая констатация увеличения Объема предстательной железы. Считаем необходимым выполнение этого in i недования каждому больному с ДГПЖ. Перспективные возможности при ДГПЖ предоставляет внедрение НОВЫХ ультразвуковых технологий: трансректальной допплеровской дупUKC монографии с цветным картированием сосудов предстательной желен.1, приборов, позволяющих визуализировать третью проекцию и построим> трехмерное изображение органа, а также компьютеризированных сисмм обработки ультразвуковых изображений (AUDEX) с целью ранней HI,и мостики рака предстательной железы. Урофлоуметрия является простейшим скрининговым тестом, с помоI1M.ю которого можно выявить пациентов с обструкцией нижних мочевых Путей и отобрать группу больных с пограничными нарушениями мочеи. пускания для углубленного уродинамического исследования. УрофлоуметрИЯ яиляется недорогим, неинвазивным методом, основанным на определении и графической регистрации изменений объемной скорости мочеиспусi 1НИЯ, При инфравезикальной обструкции, вызванной ДГПЖ, снижается Максимальная и средняя объемная скорость потока мочи, увеличивается продолжительность мочеиспускания. Урофлоуметрическая кривая СТЕНО мини более пологой и протяженной, а при значительном нарушении UCTI мочеиспускания едва отрывается от базального уровня (рис. 29.25). Наиболее часто для оценки урофлоуметрической кривой испольчукн Показатели максимальной скорости потока (Q m «) и выделенного о б м м ! 1(1 'Ц1 (Voomp). Результаты измерения документируются как Q max (в мл/г) ' 'целует иметь в виду, что урофлоуметрические показатели сильно завИСЯП oi объем! мочеиспускания, возраста больного и условий проведения и с Следования |Drach G.W., Layton T.N., Binard W.J., 1979]. Р.Н. Abiams (1984) доказал наличие нелинейного отношения между Vcomp и QmM. И « ВЯЗИ с чтим для получения более достоверных данных, урофлоуметрию рекомендуется проводить не менее двух раз, в условиях функциональною пополнения мочевого пузыря (150 1W мл), при возникновении еетест

позыва к мочеиспусканию 421

Рис. 29.25. Типичные формы урофлоуметрических кривых. 1 — норма; 2 — ДГПЖ; 3 — стриктура уретры; 4 — сфинктерно-детрузорная диссинергия,

Дополнительными факторами, влияющими на скорость мочеиспускания, являются абдоминальное напряжение и физиологическая задержка из-за беспокойства больного и чувства неудобства, обусловленных необходимостью мочиться среди тестирующего оборудования в присутствии медицинского персонала. Произвольное напряжение брюшного пресса для облегчения мочеиспускания провоцирует появление аномально высоких всплесков Qmax на фоне характерной прерывистой уродинамической кривой. «Платообразный» график наблюдается при стриктуре уретры, а кривая с быстрым подъемом до Q m a x менее чем за 1 с от начала мочеиспускания типична для нестабильного детрузора. Несмотря на то что урофлоуметрия является лишь скрининг-тестом, она представляет исследователю крайне важную информацию о характере нарушений мочеиспускания, позволяя в ряде случаев осуществить дифференциальную диагностику ДГПЖ с другими заболеваниями или выделить группу больных для дальнейших уродинамических исследований (см. рис. 29.25). Значения Qmax, превышающие 15 мл/с, обычно считаются нормальными. Работами Р.Н. Abrams и D.J. Griffiths показана зависимость выявления инфравезикальной обструкции при ДГПЖ от показателя Q m a x (табл. 29.1). Вместе с тем для повышения информативности метода оценку урофлоуметрии необходимо осуществлять с учетом всей совокупности показателей, включающих, помимо указанных выше Qmax и Vcomp, информацию об общем времени мочеиспускания (Tflow), времени задержки до появления первых капель мочи (Т г ), данные о времени достижения максимальной скорости мочеиспускания (ТП1ах) и показатель средней скорости потока мочи (Qavg)- Экспериментально определены границы объективное ти метода. Так, нормальный показатель T n o w составляет 10 с для объема 100 мл и 23 с для 400 мл. При объеме мочи менее 100 мл и более 400 мл результаты урофлоуметрии малоинформативны. Т а б л и ц а 29.1. Зависимость частоты случаев ннфравезикальной обструкции при ДГПЖ от показателей Qmax (no Abrams—Griffiths)

Qmax, мл/с

Наличие обструкции, % Обструкции отсутствует, %

•<ю

10-15

>15

88 12

54 46

i4 76

100

< 10 мл/с

90 80

|

| < 15 мл/с

70 60 50 40 30 20 10

0

У//А

'////j

40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 Возраст I'm

. Зависимость максимальной скорости потока мочи от возраста.

И;1жпо отметить, что достоверное сравнение результатов нескольких И< i ирдований, выполненных у одного и того же больного в динамике, или i опоставление данных, полученных от различных групп больных, возможКо тлько на основании расчета специальных индексов, представляющих 4iin.it долевое или процентное отношение реального значения того или ИНпго урофлоуметрического показателя к его нормальному значению, усHiiMiiiiiLMiHOMy для данного объема мочеиспускания. Наиболее часто с 1Той целью используют специальные номограммы, отражающие зависимо, п, Qmn от Vcomp [Siroky M.B. и др., 1979]. И результате масштабных эпидемиологических исследований была усГяновлена зависимость изменений показателей мочеиспускания от возpfli га (рис. 29.26). В норме отмечается уменьшение Q max с возрастом прим~< рно на 2 мл/с в течение каждых 10 лет жизни [Drach G.W., Layton T.N., linard W.J., 1979]. Если нормальный показатель Q max для мужчин без приЧ1.1КОИ нарушений функции нижних мочевых путей в возрасте 50 лет в i педнем составляет 15 мл/с, то для мужчин 83 лет он равен уже 6,3 мл/с | lorgensen J.B. et al., 1986]. Такая динамика уродинамических показателей v мужчин без клинических признаков ДГПЖ является результатом естестИННЫХ процессов старения стенки мочевого пузыря, наблюдающихся у мужчин пожилого возраста [Hald Т. et al., 1995]. В связи с этим для сравни ими,пой оценки урофлоуграмм и расчета урофлоуметрических индексов и настоящее время предложены модифицированные номограммы, адаптиpoBlHHbie для каждой возрастной группы. В некоторых урофлоуметрах эти расчеты производятся автоматически. Определение количества остаточной мочи имеет принципиальное знач и т е для установления стадии ИбодеВАНИЯ и определения показаний к Консервативному или оперативному лечению. Его рекомендуется осу• м'< тлить ультразвуковым МеТОДОМ Opaiy же после мочеиспускании. Цсцвеообрино совмещение н о т исгледоннния с урофлоуметрией. Р;ирабо

тайная недавно техник л радиоизотоп! гой урофлоуметрии представляет возможность одновременного неинвазивного определения исходного \ объема мочевого пузыря, скорости потока и количества остаточной мочи (Ciroshar et al., 1988, 1991]. Радионуклидная урофлоуметрия обычно проводится через 1—2 ч после ренографии или нефросцинтиграфии с i 3 l I i иппураном. Принцип метода основан на графической регистрации количества радиоактивного соединения по мере его накопления в мочевом пузыре после внутривенного введения и скорости эвакуации при мочеиспускании. На основании измерения активности над мочевым пузырем после мочеиспускания судят о количестве остаточной мочи. Важно отметить, что количество остаточной мочи у одного и того же больного ДГПЖ может значительно варьировать в зависимости от степе ни наполнения мочевого пузыря, на фоне переполнения которого возможно появление остаточной мочи даже у тех больных, у которых она отсутствовала ранее. В связи с этим в случае выявления значительного объема мочи при первом определении исследование рекомендуется повторить для уточнения его результатов. Показатель определения объема остаточной мочи заносится в документацию как RU (в мл). Интересные дополнительные возможности для выявления скрытой декомпенсации детрузора представляет использование фармакоурофлоуметрии с определением количества остаточной мочи после введения салуретика — фуросемида [Борисов В.В., 1994]. Если при умеренно выраженной инфравезикальной обструкции на фоне гипертрофии детрузора в полиурической фазе наблюдается рост Q m a x при отсутствии остаточной мочи, то при значительном снижении резервных возможностей нижних мочевых путей происходит стойкое снижение Q max на фоне заметного увеличения времени мочеиспускания и увеличения количества остаточной мочи. Стандартизированное изучение жалоб больного с использованием шкалы I-PSS/L, пальцевое исследование предстательной железы, урофлоуметрия в сочетании с трансабдоминальным и трансректальным ультратуковым сканированием и эхографическое определение остаточной мочи являются главными приемами объективного диспансерного контроля з | больными и оценки результативности различных видов лечения ДГПЖ. Наличие и направленность клинических проявлений ДГПЖ зависит oi взаимоотношения трех основных компонентов: увеличения предстательнш* железы вследствие гиперплазии, выраженности симптоматики и степени инфравезикальной обструкции [Hald Т., 1989]. Схематически эта взаимош иисимость может быть представлена следующим образом (рис. 29.27). Сектор С характеризует классическую группу пациентов с ДГПЖ, у ко торых наблюдается увеличение предстательной железы, симптомы нару шения функций нижних мочевых путей и обструкция. Сектор S объединяет пациентов с бессимптомным или малосимптомным течением заболевания, при наличии гиперплазии предстательной же леэы и обструкции. Сектор Р включает пациентов с симптомами нарушения функции нижних моченых путей и обструктивными проявлениями без признаке! доброкачественной гиперплазии, «.этой группе, например, могут быть oi не»»больные склерозом шейки мочевого пузыря, стриктурой уретры. I>;IKOM првДОТйТСЛЬНОЙ железы или хроническим простатитом. < екгор И Объединяет симптоматических больных ДГПЖ при отсутетпни или НМНачиТвЛЬНОЙ ШражеННОСТН обструктивпых ирояилениЙ 14

Симптомы нарушения функции нижних мочевых путей

RoHaldT., 1989

Гм. [9 27. Роль увеличения предстательной железы, инфравезикальной обструкции и симптоматики в формировании клинической картины ДГПЖ. i ним можно отнести две группы пациентов: с первичной пониженной Юкратительной способностью детрузора и случаи ДГПЖ в сочетании с пшеррефлексией мочевого пузыря. Это наиболее сложная категория i .пых, требующая целенаправленной дифференциации на этапе диаI КОСТИКИ.

Основными задачами расширенного уродинамического обследования Пациентов с симптомами нарушения функции нижних мочевых путей яви и имен: выявление соответствия между имеющейся дисфункцией нижних мочевых путей, увеличением предстательной железы и обструкцией; подтверждение наличия обструкции нижних мочевых путей, определение ее степени и локализации; оценка эффективности сократительной способности детрузора; выявление субклинической нейропатической везикоуретральной дисфункции и ее вклада в развитие обструкции простатического отдела уретры; прогнозирование результатов выбранного метода лечения. При обследовании пациентов с симптомокомплексом нижних моченых Путей возможно выявление следующих основных типов уродинамических МрушеНИИ со стороны нижних мочевых путей [Hald Т. et al., 19951: • механическая инфравезикальная обструкция, обусловленная ростом ДГПЖ; • динамическая (симпатическая) обструкция, обусловленная СПАЗМОМ гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, предстательной железы и простатического отдела уретры; • снижение сократительной способности детрузора; • нестабильность детрузора (обструктивная или идиопатическая); • пейрогеппая детрузорная гиперрефлексия; • гинерчупствительность ПрвДСТЯТелЪНОЙ железы или мочевого ПуЗЫрЯ 425

I

Особую роль уродинамические методы играют при обследовании наци ентов, имеющих в анамнезе клиническую или субклиническую патологию' ЦНС: диабетическую полинейропатию, инсульт, болезнь Паркинсона, из , мснсния со стороны межпозвоночных дисков и т.п. в сочетании с увели- j чением предстательной железы. Детальное уродинамическое исследование у данной категории больных позволяет определить вклад имеющихся нейрогенных расстройств в симптоматику ДГПЖ. Цистоманометрия — определение внутрипузырного давления на рач ных стадиях наполнения мочевого пузыря и во время мочеиспускания Метод предполагает катетеризацию мочевого пузыря двухходовым катетером 10—14 Ch. Через одно из его отверстий мочевой пузырь наполняют жидкостью или газом с определенной скоростью, проводя в то же время измерение внутрипузырного давления через заполненную жидкостью линию системы, присоединенную к датчику. Одновременное измерение внутрибрюшного давления позволяет избежать искажений результатов исследования из-за напряжения мышц брюшного пресса, движения пациента и других артефактов. В комбинации с ЭМГ сфинктера метод очень полезен у больных с предполагаемыми нейрогенными расстройствами мочеиспускания. Важными параметрами являются цистометрическая емкость, первое ощущение, податливость мочевого пузыря и способность подавить активность детрузора во время наполнения. Во время фазы наполнения показатели цистометрии позволяют оценить резервуарную функцию детрузора, а отношение между давлением и объемом мочевого пузыря характеризует его эластические свойства. Цистоманометрическая кривая отражает фазу начального подъема внутрипузырного давления (P v e s ), обусловленного эластической способностью к сокращению, и последующую относительно стабильную фазу аккомодации (приспособления) к возрастающему объему мочевого пузыря. У здорового человека первый позыв на мочеиспускание отмечается при заполнении мочевого пузыря до 100—150 мл и внутрипузырном давлении 7—10 см вод.ст., резко выраженный позыв при заполнении до 250— 350 мл и внутрипузырном давлении 20—35 см вод.ст. Такой тип реакции мочевого пузыря называют норморефлекторным. Значительное повышение внутрипузырного давления и появление резко выраженного позы ни на мочеиспускание при небольшом объеме (100—150 мл) соответствует гиперрефлексии детрузора. С другой стороны, значительное повышение внутрипузырного давления (до 10—15 мм вод.ст.) при заполнении мочевого пузыря до 600—800 мл свидетельствует о наличии гипорефлекторпот детрузора. Выполнение цистоманометрии во время мочеиспускания позволяет судить о проходимости пузырно-уретрального сегмента и сократительной способности детрузора. В норме максимальное внутри пузырное давление во время мочеиспускания у мужчин составляет 45—50 см вод.ст. Увеличение внутрипузырного давления во время мочеиспускания выше нормаль ных значений свидетельствует о наличии препятствия опорожнению моченого пузыря. Как было указано выше, уменьшение Q max в большинстве случаев спи детельствует о повышении внутриуретрального сопротивления, но можп быть СВЯЗАНО и со снижением сократительной способности детручорл Если 1МЯЛИЗ Обязательных и рекомендуемых тестов не дает достаточных ООНОМННЙ ОЛЯ ДИвГНОИ Обструкции мочевого пузыря, то пациенту, 000

т

Давление двтруэора

Отношение давления двтруэора к максимальной скорости потока мочи

Уретральное сопротивление при обструкции Давление открытия при обструкции

Уретральное сопротивление без обструкции

Давление открытия без обструкции

Скорость потока I'm 29.28. Исследование давление/поток в определении степени обструкции. при решении вопроса о выборе инвазивных способов лечения ЦГПЖ, необходимо предложить дальнейшее уродинамическое обследокл ти- с помощью исследования давление/поток мочи (pressure—flow). Мсюд представляет собой регистрацию внутрипузырного давления И Время мочеиспускания с одновременным измерением объемной скорости Потока мочи при урофлоуметрии (рис. 29.28). Самым главным параметром (н следования давление/поток является детрузорное давление (P de1 ) при 'Лмич-

Исследование давление/поток является единственным способом, понюинющим отделить мужчин с низкой Qmax, обусловленной нарушением функции детрузора, от пациентов с истинной инфравезикальной обструкцией. При этом низкие показатели объемной скорости мочеиспускании ил фоне высокого внутрипузырного давления свидетельствуют о наличии ппфранезикальной обструкции. С другой стороны, сочетание низкого нмугрипузырного давления с относительно высокими цифрами Qlll(14 укни.шает на необструктивный характер мочеиспускания (рис. 29.29—29.31). '{ннчительный клинический интерес представляют пациенты с нарушс киями, носящими пограничный характер. Они нуждаются в динамичо КОМ наблюдении и повторных исследованиях с целью выявления ИСТИН КОГО характера преобладающих уродинамических нарушений. Если у П1 циента не обнаружено признаков инфравезикальной обструкции, по МП I ИМПТОМЫ нарушения мочеиспускания, то маловероятно, что в этом I uv 'i.и- традиционные методы хирургического лечения окажутся эффвКТИ! и ы ми. Предложена форма документации основных результатов ИССЛОДОМ пии д;шление/поток, которая выглядит как PQ—Pdei (см) НгО при Q M Ot

мл/с),

О состоянии замыкательного аппарата мочевого пузыря судят по ре»уль ПТ1М определения профили нпутриуретрального давлении. При этом ИЗМ1

ряют и регистрируют сопротишики1| которое окыымвтея выходящей жид 427

ion см вод.ст.

График исследования давпвниа/riuiuK

График отношения дэвление/поток, совмещенный с номограммой Abrams-Griffrthe

о

-труктивный

100 abd, смаод.ст. p

о

100

смвод.ст.

НёЬДно'Значный оезчльтат Н

Qmax, мл/с Время

Спорость потока мочи

25 мл/с

Рис. 29.29. Исследование отношения давление/поток при необструктивном типе мочеиспускания (адаптировано по Abrams P. et a]., 1996). Pves — внутрипузырное давление; Рам — абдоминальное давление; Pdet — давление детрузора; Qmax — максимальная скорость потока мочи.

r ves, см вод.ст. p

abd.

СМ ВОД.СТ.

100

График исследования давление/поток,

0 100

График отношения давление/поток, совмещенный с номограммой Abrams-Griffiths эструктивны,

о

100 det. смвод.ст. p

25 мл/с

О Время

Скорость потока МОУИ

25 мл/с

Рис. 29.30. Исследование отношения давление/поток при переходном типе мочеиспускания (адаптировано по Abrams P. et a)., 1996). Pves — внутрипузырное давление; Рам — абдоминальное давление; Pdet — давление детрум pa; Qmax — максимальная скорость потока мочи.

r

ves, см вод .ст. p

abd,

СМ ВОД.СТ

Pdet, см вод ст

100

График исследования давление/поток

:ОСструктиеный!

0 100

о

100

!Нвобструктивмь?й

мп/с Время

I'm \\,,

График отношения давление/лоток, совмещенный с номограммой Abrams-Griffiths

25 Скорость потока мочи мл/с

29.31. ИОСПСДОМНИС ОПЮШОИИЯ даилсние/поток при обсгруктишшм ТИПе м<» ЧвИСПусМНИЯ (|Д1ПТИроиНО no Abnims P. ct al., 1996). 9НуТрНПушрнО9 iiiiitiiriHic,

|ш, 1)„м

/'„iMi

пбдоминнльнос динлсиис; Pdet

шконмдльни окорооп потом мочи

даилсниг «струю

ш IM (или газу) внутренним и наружным сфинктерами и предстательной ••и Имеете с тем при первичной диагностике ДГПЖ пот метод Н« м.ии. I широкого применения и используется в основном при обследовании иы\ и случае появления послеоперационного недержания мочи. 11 i n n лабораторной диагностики у больных ДГПЖ сводятся к выя! и пни- ниииалительных осложнений, признаков почечной и печеночной .и п.. IJ ючпости, а также изменений в системе свертываемости крови. К цинические анализы крови и мочи при неосложненной ДГПЖ долж мLi (ii.iii, нормальными. При наличии воспалительных осложнений МОЯДО 1.Щ.СЯ лейкоцитарная реакция и увеличение СОЭ. При ХПН возмож жжение показателей гемоглобина и количества эритроцитов. ЛейкоЦИ1У|>ин свидетельствует о присоединении воспалительных осложнений, ;i »|»И1| птурия может явиться следствием варикозного расширения пен itfl/i и in шейки мочевого пузыря, камней мочевого пузыря, хроническою urn IIII;I. Вместе с тем следует отметить, для уточнения всех случаев мик|1мнм;иурии должны быть предприняты соответствующие диагностичес КИс мероприятия. Перед операцией во всех случаях следует производит!. ь.и криологическое исследование мочи с определением чувствительности Mm рофлоры к антибиотикам и химиопрепаратам. О нарушении суммарной функции почек свидетельствует повышение ей креатинина и мочевины сыворотки крови. Более ранним признанилнется снижение концентрационной способности почек, что про снижением удельного веса мочи. Нарушения функции печени могут сопутствовать ХПН или явиться I чедствием некоторых сопутствующих заболеваний, что выявляется определением общего, прямого и непрямого билирубина, уровня аминотрансфе|м I, протромбина, холинэстеразы, содержанием белка и белковых фракций Кропи. Диспротеинемия является важным диагностическим признаком Мл о протекающего сопутствующего хронического пиелонефрита у больных 'II 11 Ж, что указывает на нарушение синтеза белков печенью. Проведенные in i педования свидетельствуют, что в латентной фазе пиелонефрита у боль Huiv ДГПЖ проявляется тенденция к снижению общего белка крови, в то Кремя как в фазе активного воспаления наблюдалась отчетливая гиперпро Пинемия, нарастающая по мере развития ХПН [Портной А . С , 1979]. Наиболее характерными изменениями белковой формулы крови у больных о ч.четным течением пиелонефрита является гипоальбуминемия и гипер i побулинемкя за счет а,-, а 2 - и у-глобулиновых фракций. Степень функни пншп.пых изменений печени, протекающих по типу латентной гепатопптии. И1ХОДИТСЯ в прямой зависимости от глубины патологического ВроЦМО! I мочках и стадии ХПН. По мере нарастания ХПН угнетается функция печ« ни, что сопровождается резким снижением синтеза альбуминов и ИЭМ1Н< пнем соотношения белковых фракций крови. Исследование системы свертываемости крови в ходе предопераниоп н о т обследования имеет важное значение. Установлено, что нарушении функциональной способности почек у больных ДГПЖ при развитии хро НИЧвского пиелонефрита сопровождаются сдвигами в гемокоагулнциим пой системе, что проявляется как в виде снижения коагуляционпой СПО ВОбнООТИ крови, так и в признаках гиперкоагулопатии и лежит в основе in» 1МОЖПЫХ тромбо:>мболичсеких и геморрагических осложнений. 11рнинициальным ЭТАПОМ ди;н мигшческой программi.i у больных ДГПЖ инляетсн исследомипие уровня специфического простатическою

43В

антигена (PSA) в сыворотке крови с целью выявления латентного рака предстательной железы. По материалам Н.В. Carter и D.S. Coffey (1990), во всех возрастных группах рак предстательной железы встречается чаще у больных на фоне сопутствующей доброкачественной гиперплазии (83,3 %). При гистологическом исследовании операционного материала, полученного после хирургического устранения инфравезикальной обструкции у больных по поводу предполагаемой ДГПЖ и отсутствии пальпаторных данных за рак, в 5—21 % случаев выявляются морфологические признаки малигнизации. Кроме того, почти у 1Л больных с гистологически доказанным раком предстательной железы при исследовании ткани, полученной промежностной пункционной биопсией, отсутствуют пальпаторные изменения в органе. Определение уровня PSA в сочетании с пальпацией предстательной железы и трансректальной эхографией в настоящее время является наилучшим способом выявления рака, сопутствующего ДГПЖ, и отбора группы больных для биопсии предстательной железы. Широкое клиническое применение длительной медикаментозной терапии и альтернативных термальных методов лечения ДГПЖ делают это исследование еще более актуальным. До последнего времени было принято считать, что у взрослых мужчин нормальный уровень PSA сыворотки крови не превышает 4 нг/мл. Этот показатель является наиболее распространенным верхним пределом нормы PSA при определении иммуноферментным методом. Однако исследование J.E. Oesterling и др. (1993), проведенное на 2119 здоровых мужчинах в возрасте 40—79 лет, продемонстрировало, что уровень PSA зависит от объема предстательной железы, увеличивающегося с возрастом. При этом прирост концентрации PSA составляет в среднем 0,04 нг/мл в год. На основании полученных данных автором рассчитаны возрастные нормы PSA: Возраст, годы

Уровень PSA, нг/мл

40-49 50-59 60-69 70-79

0-2,5 0-3,5 0-4,5 0-6,5

Считается, что на величину показателей PSA могут влиять такие факторы, как эякуляция накануне исследования, воспалительные изменения в предстательной железе, инструментальные манипуляции в области простатического отдела уретры, ишемия или инфаркт предстательной железы. Вопрос о влиянии пальцевого ректального исследования находится'и состоянии изучения. Ряд авторов указывают на увеличение уровня PSA после пальпации предстательной железы и рекомендуют исследовать уроВбНЬ PSA не ранее чем через 7 дней после этой манипуляции [Stamey T.A.. 1990; Breul J. et ah, 1992]. С другой стороны, в рекомендациях 3-го Меж ду народного совещания по вопросам гиперплазии предстательной желе ш (Монако, 1995) отмечено, что рутинное пальцевое исследование, по-нидимому, не окпл.шлет значимого влияния на уровень PSA, определения КОТОРОГО можно ПрОЮДЯТЬ и после пальцевого ректального исследонаиии •ПИ

г

Чувствительность метода составляет 75—87 %, специфичность — 37(>3 % |Catalona W.J. et al., 1993]. Вместе с тем необходимо иметь в виду ВЫ еокую частоту ложноотрицательных и ложноположительных результант, которая у больных с локализованным раком предстательной железы, ПО данным P. Puppo и соавт. (1992), достигает 20—40 % и 15—25 % соотвеи i пенни. М.С. Benson и соавт. (1992) для повышения специфичности теста пред ииают вычисление индекса плотности PSA (PSAD), для чего значение уровня PSA делится на объем предстательной железы, полученный при фанеректальной сонографии. Показатель PSAD, превышающий 0,15, с большой долей вероятности свидетельствует о наличии рака. J.E. Oesterling (1993) установил, что 20—40 % всех злокачественных нокообразований предстательной железы не сопровождаются повышением уровня PSA. При этом важным критерием становится определение скорости нарастания PSA. Считаем показанной биопсию предстательной жепезы больным с нормальными значениями PSA (до 4 нг/мл), если за поснедний год его уровень вырос более чем на 20 % или 0,75 нг/мл. Опреденение плотности PSA и скорости нарастания PSA при обследовании больх ДГПЖ рекомендованы 3-м Международным совещанием по вопросам гиперплазии предстательной железы (Монако, 1995). Кроме того, изменение уровня сывороточного PSA может быть связано I- проводимой терапией. Установлено, что антиандрогены и ингибиторы Su-P значительно снижают уровень PSA, а термальные методы лечения (I ипертермия, термотерапия, термоаблация) могут на несколько месяцев существенно повысить его значения. В связи с этим мы считаем, что исследование уровня PSA сыворотки крови должно проводиться в обязательном порядке всем больным перед назначением длительной медикаментозной терапии или направлением больного на лечение альтернативными методами, которые не предусматривают получения ткани предстательной железы для гистологического исследования. Диагностическая значимость метода существенно возрастает при определении концентрации свободной фракции PSA и ее отношения к общему I'SA сыворотки крови. Известно, что простатический антиген может быть представлен свободной (fPSA 10—40 %) или связанными формами: с а г литихимотрипсином (PSA — ACT 60—90 %), а2-макроглобулином (< 0,1 %), ингибитором ai-протеазы (<1,0 %) и ингибитором интер-а-трипсима ( 0,1 %). При этом было установлено, что при раке предстательной жене ii.i содержание fPSA ниже, чем при ДГПЖ. Соотношение fPSA/PSA M9HM 15 % свидетельствует о возможном наличии латентного рака предстатель пой железы. Пациентам с указанным показателем необходима биопсии предстательной железы [Степанов В.Н., Лоран О.Б. и др., 1996]. Основными показаниями к биопсии при ДГПЖ являются клиничпми ценные, указывающие на возможность сочетания доброкачественной in ПСрПЛазии и рака. Наличие пальпаторных признаков, подозрительных и отношении рака простаты или увеличение уровня PSA выше 10 НГ/МЛ (при величине PSAD>0,15) делают биопсию предстательной железы HOOfl чодимой. Вместе с тем, по нашему мнению, показания к биопсии у боль пых ДГПЖ могут быть расширены. Рост интереса к медикаментозной N рапии и уиеличение роли конеерматиипых методов лечения доброкачп i ценной гиперплазии диктуют необходимость более актинных моропрня РИЙ для нымиленим скрытого раки, тем более что, как было укачано 1ЫШ1, 111

20—40 % злокачественных новообразований предстательной железы на ранней стадии не сопровождаются повышением уровня PSA. Кроме того, в ряде случаев биопсия предстательной железы может стать важным инструментом прогнозирования результатов консервативного, в первую очередь медикаментозного лечения ДГПЖ. Эндоскопическое обследование нижних мочевых путей у больных ДГПЖ, безусловно, не является рутинным исследованием и относится к факультативным методам. Уретроцистоскопия показана при наличии гематурии, даже анамнестической, или подозрении на возможность сопутствующего новообразования мочевого пузыря, по данным ультразвукового или рентгеновского исследований. В ряде случаев выраженные изменения детрузора в результате его гипертрофии, трабекулярности, дивертикулеза или образования конкрементов не позволяют исключить наличие опухоли мочевого пузыря, что является показанием к выполнению эндоскопического исследования. Кроме того, успех или неудача некоторых альтернативных видов лечения ДГПЖ, таких как термотерапия, фокусированная ультразвуковая термоаблация, радиочастотная трансуретральная термодеструкция, интерстициальная лазерная коагуляция, TUNA (трансуретральная игольчатая аблация), баллонная дилатация, простатические стенты зависят от анатомической конфигурации предстательной железы и делают оправданным применение уретроцистоскопии на этапе подготовки к процедуре. При этом необходимость эндоскопического исследования определяется в каждом конкретном случае, исходя из клинической ситуации. Важное место в оценке функционального состояния почек и ВМП занимают динамические радиоизотопные методы. Динамическая нефросцинтиграфия и радио изотопная ренография позволяют оценить фильтрационную и секреторную функции почек, транспорт мочи по ВМП, выполнить радиоизотопную урофлоуметрию и определить количество остаточной мочи. Рентгенологические методы исследования не так давно являлись ведущими в диагностике и определении тактики лечения больных ДГПЖ. Однако в последнее время взгляд на роль и место этих методов претерпел существенные изменения, что нашло отражение в рекомендациях Международного согласительного комитета по вопросам ДГПЖ (1993, 1995), согласно которым, экскреторная урография отнесена к факультативным методам и должна выполняться у отдельных больных по следующим показаниям; А А А А

инфекции мочевых путей в настоящее время или в анамнезе; гематурия макроскопическая или микроскопическая; мочекаменная болезнь в настоящее время или в анамнезе; наличие предшествующих хирургических операций на мочеполовых путях.

В своей практике, помимо указанных случаев, мы считаем необходимым выполнение экскреторной урографии у больных ДГПЖ при выявлении ретенционных изменений со стороны ВМП, дивертикулов и конкра ментов мочевого пузыря при УЗИ,« также при подготовке больного к хирургическому лечению. Рентгенологическое исследование обычно начинают с обзорного снимка органон моченой системы, на котором можно выявить конкрвМвЯ ты и ПрОМЩИЯ ночек, мочеточников или мочевого пузыря (рис. 29.32).

4.12

Рис. 29.32. Камни мочевого пузыря при ДГПЖ.

Экскреторная урография позволяет уточнить состояние ВМП, степень расширения ЧЛС и мочеточников, выявить сопутствующие урологические заболевания. Вместе с тем выполнение экскреторной урографии при почечной недостаточности нецелесообразно из-за малой информативности. Ценным методом в диагностике доброкачественной гиперплазии является цистография. На нисходящей цистограмме определяется изображение мочевого пузыря с дефектом наполнения в области его шейки в виде холма, обусловленного увеличенной предстательной железой (рис. 29.33). Также могут визуализироваться дивертикулы, камни и новообразования мочевого пузыря (рис. 29.34). В случае сдавления гиперплазированной тканью интрамуральных отделов мочеточников и деформации их ЕОКСТОМ шкальных сегментов при суб- или ретротригональном росте можно KI Ьлюдать характерный рентгенологический симптом «рыболовных крючков» (рис. 29.35) [Лопаткин Н.А. и др., 1977]. Иногда для получения более четких изображений мочевого пузыря проводят восходящую цисто- и иневмоцистографию или комбинированную цистографию по КнайиIПоберу с одновременным введением 10—15 мл рентгеноконтрастнот не щества и 150—200 мл кислорода. Однако область применения этих ИСОЛЯ дований в настоящее время в основном ограничивается диагностикой 00 иутствующих ДГПЖ новообразований мочевого пузыря, так как копфигу рации, направленность роста и размеры предстательной железы с болыигм •ффективн остью можно зарегистрировать УЗИ. На ретроградных уретро цисто граммах при ДГПЖ наблюдаются удлинение, деформация и сужение простатического отдела мочеиспускательного канала (рис. 29.36). Наиболее частым показанием к применению пчно метода является необходимость дифференциальной диагностики

Д| м ж с другими заболеваниями, проявляющимися симптомами инфра не шкальной обструкции: стриктурой мочеиспускательного канала и СКЛ0

Ш

Рис. 29.33. Цистограмма больного ДГПЖ. Симптом «холма».

Рис. 29.34. Множественные дивертикулы и камни мочевого пузыря при ДГПЖ, Пузырно-мочеточниковый рефлюкс слева. розом шейки мочевого пузыря. Кроме того, уретроцистография может быть использована с целью измерения длины простатического отдел! уретры от шейки мочевого пузыря до семенного бугорка, что иногда неов ходимо при планировании лечения ДГПЖ термальными методами, бал лонной дилатацией или простатическим стентированием. Рентгеновская КТ дополняет диагностические данные о предстатель пой железе, полученные при эхографии, и дает обширную информации» I Ш

Рис. 29.35. Нарушения уродинамики ВМП при ДГПЖ. (Экскреторная урография.) А — симптом «рыболовных крючков»; Б — уретерогидронефроз.

Рис. 29.36. Восходящая уретрограмма больного ДГПЖ.

нмтграфоанатомическом соотношении предстательной железы с соседними органами. Это имеет важное значение при дифференциации ДГПЖ м рака, позволяет получить точные сведения о распространении злокаче• темного процесса за пределы капсулы и судить о вовлечении регионар* MI.1X лимфатических узлов. Картина ДГПЖ па КТ представлена ОДНОРОДНЫМИ массами с четкими ронпыми контурами. Наиболм МЖНЫМИ при

433

•знаками изменений органа при развитии рака являются нечеткость контуров железы, асимметричное увеличение, неоднородность структуры с участками повышенной плотности и разрежения, увеличение регионарных лимфатических узлов. Вместе с тем, предоставляя информацию о распространенности процесса, метод не позволяет дифференцировать на ранней стадии рак от ДГПЖ и хронического простатита. В последнее время появляются публикации о применении ЯМР-томографии при заболеваниях предстательной железы [Варшавский С В . и др., 1994; Poon P. et al., 1985; Brian P. et ah, 1986]. Одно из преимуществ метода заключается в более точном определении анатомической структуры, конфигурации и размеров органа за счет получения изображения в трех пространственных измерениях. Другое преимущество связано с возможностью оценки тканевых характеристик и выявления зональной анатомии предстательной железы. ЯМР-томография позволяет четко идентифицировать центральную, периферическую и транзиторную зоны предстательной железы, произвести измерение и сравнение их размеров, а также определить объем гиперплазированной ткани. Точность исследования повышается при использовании специальных трансректальных катушек-излучателей. Результаты ЯМР-томографии в типичных случаях дают возможность предположительно судить о морфологической структуре предстательной железы и стромально-эпителиальном соотношении. В случае железистой гиперплазии изображение приближается по плотности к жировой клетчатке, а при преобладании стромального компонента характеризуется более высокой плотностью. Эта информация имеет важное значение при определении тактики лечения, в первую очередь консервативного. У подавляющего числа мужчин пожилого и старческого возраста (80— 84 %), предъявляющих жалобы на учащенное и затрудненное мочеиспускание, вялую струю мочи и императивные позывы к мочеиспусканию при выявлении увеличения предстательной железы при пальпаторном исследовании и УЗИ диагноз ДГПЖ не вызывает сомнения. Однако у 16—20 % больных симптомы нарушения функции нижних мочевых путей не связаны с ДГПЖ. При этом дифференциальная диагностика ДГПЖ должна осуществляться с обструктивными и необструктивными процессами другой этиологии, которые могут проявляться сходной клинической симптоматикой (табл. 29.2). Т а б л и ц а 29.2. Дифференциальная диагностика ДГПЖ с другими урологическими заболеваниями, проявляющимися симптомами нарушения функций нижних мочевых путей Обструктивные симптомы • Стриктура уретры • Склероз шейки мочевого пузыря • Склероз предстательной железы

Ирритативные симптомы

• Мочевая инфекция • Простатит • Нестабильность детрузора (нейрогенные или другие причины) • Нарушение сократительной способно- • Рак мочевого пузыря (in situ) сти (пейрогенные или другие причины) Инородное тело (камень) моченого пузыря • Камни нижней трети мочеточника • 1'ак ПредСТЯТвЛЬНОЙ железы

436

Как было показано выше, императивные позывы на мочеиспуски ние и императивное неудержание мочи могут встречаться и при необируктивных заболеваниях и быть связаны с нестабильностью сокра тений детрузора. Нарушения мочеиспускания у мужчин пожилого и старческого возраста, связанные с нестабильностью сокращений детруюра, наблюдаются при церебральном атеросклерозе, паркинсонизме, дискогенных заболеваниях позвоночника, пернициозной анемии и 0С0 пенно часто при сахарном диабете. У этих пациентов обычно наблюди ется ослабление струи мочи, которая выделяется небольшими порция ми, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, наличие ос i.iточной мочи. Указанные симптомы нередко истолковываются как проявления простатической обструкции, а пациенты подвергаются оперативному лечению. Хирургическая операция, выполненная ошибоч но в случае, когда нестабильность детрузора не является следствием ипфравезикальной обструкции, значительно ухудшает состояние больного. Нейрогенная детрузорная гипорефлексия (арефлексия) проявляется inтрудненным мочеиспусканием, что может привести к ошибочному диагнозу ДГПЖ. Она возникает при нарушении проведения эфферентных импульсов к мочевому пузырю от сегментов SII—IV спинного мозга, а также при нарушении афферентных путей от пузыря к соответствующим (чм ментам спинного мозга или поражении супраспинальных проводящих путей. Детрузорная арефлексия может явиться следствием ишемической или травматической миелопатии, рассеянного склероза, нарушения меж позвоночных дисков, диабетической полинейропатии. Установить диаиюз неврологического заболевания, вызвавшего детрузорную арефлекгию, можно на основании анамнеза, неврологического и уродинамического исследований. Поражение крестцовых сегментов спинного мозга диагностируется на основании снижения поверхностной чувствительносш в области промежности и исчезновения бульбокавернозного рефлекса, который вызывается кратковременным сдавленней головки полоного члена, на что в ответ происходит быстрое сокращение произвольного i финктера заднепроходного отверстия и сокращение луковично-пещериСТОЙ мышцы, определяемое визуально. Отсутствие бульбокавернозиого рефлекса свидетельствует о повреждении рефлекторной дуги на урОМИ крестцовых сегментов спинного мозга. Диагноз детрузорной арефлексии подтверждается уроди намическими исследованиями: давление—ноток (pressure—flow) или цистоманометрией в сочетании с ЭМГ наружною сфинктера. Методически правильно организованное обследование больных nottO лист своевременно выявить большинство из указанных состояний. 29.1.7. ЛЕЧЕНИЕ И последнее время следует отметить стремительное развитие НДПрМЛ! КИЯ урологии, посвященного лечению ДГПЖ. Если еще пять лет начал р< .ни.ной альтернативы оперативному лечению ДГПЖ практически К! было, то сегодня предлагается широчайший выбор разнообразных М6Т0 Ц01 печения: от медикаментозных до термальных физических, от КрИОЮЗ и inтнпя до трансуретральной напори шции.

437

Совокупность методой лечения ДГПЖ, в настоящее время находящих применение в клинической практике, представляет собой внушительный список, и может быть представлена следующей классификацией. A. Хирургическое лечение ДГПЖ А Открытая аденомэктомия. А ТУР предстательной железы. А Трансуретральная электроинцизия предстательной железы. А Трансуретральная электровапоризация предстательной железы. А Методы трансуретральной эндоскопической лазерной хирургии предстательной железы (вапоризапия, аблация, коагуляция, инцизия). А Криодеструкция предстательной железы. Б. Малоинвазивные (альтернативные) методы лечения • Эндоскопические термальные методы: — Интерстициальная лазерная коагуляция. — TUNA (трансуретральная игольчатая аблация). • Неэндоскопические термальные методы: — Трансректальная микроволновая гипертермия. — Трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия. — Трансуретральная радиочастотная термодеструкция. — Трансректальная фокусированная ультразвуковая термоаблация. — Экстракорпоральная пиротерапия. • Баллонная дилатация. • Простатические стенты. B. Медикаментозная терапия Наличие значительного числа методов, применяемых для лечении одного и того же заболевания, свидетельствует о том, что ни один из них, начиная от оперативного и заканчивая медикаментозным, не является идеальным и требует определения своего места в структуре лечении ДГПЖ. При этом выбор того или иного метода в конкретном клиничп ком случае определяется балансом факторов эффективности и безои;н ности, в совокупности обеспечивающих поддержание необходимого урон ня качества жизни пациента. Накопленный клинический опыт позволяет выделить как отдельные, гак и групповые критерии отбора больных ДГПЖ для лечения конкрп кым методом. По нашему мнению, таковыми являются: • характер (ирритативная/обструктивная) и выраженность симптома i и ки (I-PSS/QOL); • наличие осложнений ДГПЖ; • характер и степень уроди нами чес ких нарушений по данным урофлпу метрик, определения количества остаточной мочи и комплексном» уродипамического исследования (цистоманометрия, давление/поток), • рашеры, эхоструктура и пространственная геометрия предстательной желе н>1 (определяется при ТРУЗИ); • наличие сопутствующей (в том числе рецидивирующей) инфекции oprtHOB МОЧвПОЛОВОГО тракта и в первую очередь хроническою •I

ПН

f

m состояние и степень нарушений ВМП и мочевого пузыря; • общесоматический статус больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний. При решении вопроса о выборе метода лечения применительно к конi ретпому пациенту необходимо провести оценку целого ряда параметром И и первую очередь выяснить, какие проявления заболевания лидируют в Клинической картине ДГПЖ: ирритативные симптомы или обструктив(II.и\ преобладают динамический или механический компоненты обструкции и какова степень уродинам и чес ких нарушений. Ответ на эти вопросы Позволит с большой степенью достоверности определить прогноз развиГИя заболевания и во многом поможет в выборе метода, необходимого ушному пациенту. Следующим этапом при выборе метода лечения является определение • гепени эффективности лечения при достаточном уровне безопасности, необходимой данному больному. Далеко не всегда нужно стремиться добиться максимальных показателей потока мочи у пациентов старческого Юзраста, если можно обеспечить им меньшими средствами удовлетвориПльные параметры мочеиспускания, наряду с сохранением приемлемого качества жизни. В этом ключе медикаментозная терапия и малоинвазив1м.к- методы вполне могут обеспечить необходимый уровень эффективное 1м при минимальном риске осложнений. Альтернативные методы могут, с ОДНОЙ стороны, найти применение у больных с умеренными проявлениями ДГПЖ, а с другой — у соматически отягощенных пациентов, где небезопасно использовать оперативные виды лечения. 29.1.7.1. Медикаментозная терапия

Лекарственные средства занимают важное место в структуре лечения ДГПЖ. Принципы их применения базируются на современных представчгмиях о патогенезе заболевания. Основные направления лекарственной п-раиии, используемой для лечения ДГПЖ, могут быть представлены слецующей классификацией: I. Гормональная терапия: • аналоги LHRH; • антиандрогены; • гестагены; • андрогены; • эстрогены; • антиэстрогены; • ингибиторы ароматазы. II. Ингибиторы 5-а-редуктазы: • синтетические; • растительного происхождения. III. а-Адреноблокаторы: • неселективные а|/сс2-адреноблокаторы; • ui-адреноблокаторы селективного действия; • селективные оцА-адрсноблокаторы. IV. Фитотерапевтичсскне агенты (ыногофакторное воздействие). V. Прочие:

• иолиеновые антибиотики — регуляторы обмена холестерина и линидои (блокаторы поступления стероидов из желудочно-кишечного тракта); • аминокислотные комплексы; • экстракты органов животных. VI. Комбинированная медикаментозная терапия. 29,1.7.1.1. Гормональная терапия

Гормональная терапия относится к наиболее часто применяемым методам лечения ДГПЖ. Еще в 1787 г. J. Hunter продемонстрировал зависимость роста и развития предстательной железы от функционального состояния яичек. Начало гормональной терапии ДГПЖ было положено работами J.W. White (1895) и А.Т. Cabot (1896), которые применили билатеральную орхиэктомию для лечения этого заболевания. В настоящее время ограничение влияния андрогенов на предстательную железу достигается с помощью препаратов, блокирующих синтез тестостерона яичками на уровне гипоталамус—гипофиз или предотвращающих андрогенное действие на уровне предстательной железы. К первым относятся аналоги LHRH (Zoladex, Leuprolide, Buserelin и др.), эстрогены и гестагены (Depostat). Вторую группу представляют нестероидные или «чистые» антиандрогены (Flutamide, Casodex). Промежуточное положение занимают стероидные антиандрогены комбинированного действия: ципротерон-ацетат (Androcur) и мегестрол-ацетат, обладающие как центральным, так и периферическим эффектами. Единичные сообщения о применении аналогов LHRH при ДГПЖ свидетельствуют об уменьшении объема предстательной железы через 4 мес лечения на 24—40 % и до 46 % через 6 мес [Peters C.A., Walsh P.C., 1987; Gabrilove J.L. et al., 1989; Bosch R., 1989]. При этом редукция эпителиального сектора предстательной железы составляет около 40 %, тогда как стромальный компонент уменьшается в объеме лишь на 21 % [Peters С.А., Walsh P.C., 1987]. Медикаментозная кастрация также приводит к досто верному снижению жалоб и улучшению уродинамических показателей более чем у 30 % больных. Вместе с тем практически у всех пациенток, получавших аналоги LHRH, отмечены побочные эффекты: снижение ли бидо, импотенция, гинекомастия, приливы. Данные об использовании стероидных антианд роге нов при ДГПЖ также немногочисленны. Материалы W.W. Scott, J.C. Wade (1969), R. Bosch (1989), применивших ципротерон-ацетат для лечения больных ДГПЖ, го ворят о достоверной положительной динамике объективных и субъект и ных показателей. Уменьшение объема предстательной железы в этом случи также наблюдалось преимущественно за счет эпителиального компонспи Аналогичные результаты продемонстрированы J. Geller и соавт. (1979) при лечении 61 больного ДГПЖ мегестрол-ацетатом. При этом положительным субъективный эффект зарегистрирован автором в 78 % наблюдений. Также отмечено достоверное улучшение уродинамических показателей. Однако v большинства больных, получавших стероидные антиандрогены, наблюл;! гдась побочные реакции в виде снижения либидо, импотенции, приливо!, i ИНСКОМастии, ухудшения сердечной деятельности. При длительном приеме указанных прсиаратн ЮЗМОЖНО гепатотоксическое действие. 440

Исстероидные антидепрессанты не обладают побочными гпрмшшпь ними эффектами, так как блокируют передачу апдрогенного ИМПУЛЬС1 ниц.ко на уровне репепторов предстательной железы- Результаты приме ИОНИЯ флутамида у больных ДГПЖ описаны N.N. Stone и соавт. (1УНЧ). Через 3 мес после начала лечения отмечено уменьшение объема предел гельной железы на 18 %, достигшее 41 % через 6 мес. Также было зарепвя • ГрИровано достоверное уменьшение симптоматики на 50 % и увеличемшпа 35 %. В ходе еще одного исследования, проведенного N.N. Slum*. | I Clejan (1991), через 6 мес после начала приема флутамида было выпи ИНо уменьшение объема предстательной железы в среднем на 35 %, сип Вение уровня PSA на 65 % и увеличение концентрации тестостерона сы коротки крови на 58,3 %. Вместе с тем, как было отмечено, во время применения нестероидных антиандрогенов гинекомастия и болезненность н Области грудных желез наблюдаются в 36—53 % случаев, что, вероятно, •Вязано с усилением влияния эстрогенов в результате периферической .||м1матизации тестостерона в эстрадиол на фоне андрогенной блокады Предстательной железы. Токсическое действие флутамида проявляется примерно у V5 пациентов в виде различных желудочно-кишечных рас< гроиств, а у И % в виде поноса. Возникновение импотенции отмечено в (•циничных случаях. Определенные надежды возлагались на внедрение и Клиническую практику нового нестероидного антиандрогена Casodex, обладающего меньшей токсичностью. Первые сообщения об использовании Кйсодекса у больных ДГПЖ (50 мг/сут) в течение 24 нед свидетельствуют 0 достигнутом уменьшении симптоматики и объема предстательной желсШ на 26,4 % при отсутствии статистически достоверной динамики уродина мических показателей, включая результаты исследования давление/поток [Eri L.M., Tveter K.J., 1993]. Наличие гинекомастии и тяжести и области грудных желез отмечено у 62 % больных, получавших препарат, Причем у половины из них зарегистрировано ослабление сексуальной функции. Несмотря на достоверный клинический эффект, наблюдаемый в ре1ультате применения аналогов LHRH и антиандрогенов, эти препараты н настоящее время находят ограниченное применение при лечении ДГПЖ и i ia высокой частоты возникновения побочных реакций и значительной 1 тимости. По нашему мнению, основным показанием для назначении Герапии указанными средствами являются случаи ДГПЖ, когда у больных показатели PSA (и PSAD) превышают возрастную норму или имеются цругие клинические признаки, подозрительные в отношении латентного рака предстательной железы, который не удается подтвердить при М однократных биопсиях. Применение чистых эстрогенов или андрогенов с позиций соврем г и пых представлений о патогенезе ДГПЖ является неоправданным. Изучение роли антиэстрогенов и ингибиторов ароматазы в терапии ДГПЖ в настоящее время является областью клинических исследований Концепция применения указанных препаратов базируется на приведен пых выше данных о синергизме действия андрогенов и эстрогенов в про цессе формирования этого заболевания. Известно, что в мужском орП ниэме эстрогены образуются преимущественно путем конверсии андро< ГбНДИОНа в эстрон и тестостерона в эстрадиол при участии энзим-ком плекса ароматазы, присутствие которой обнаружено в яичниках, жиро мой ткани и мышцах |Регс1 Е., КИИпяег D.W., 1979; Simpson E.R. tl ;il . 441

Имеются указания на то, что наибольшая активность ароматазы н предстательной железе приходится на периуретральную зону, что может иметь значение на ранних стадиях патогенеза ДГПЖ [Stone N.N., 1986]. В качестве ингибиторов ароматазы изучалось действие аминоглютетимида, кетоканазола (антигрибковый агент), тестолактона и атаместана. Следует отметить, что ни аминоглютетимид, ни кетоканазол не являются селективными ингибиторами ароматазы, обладают выраженной токсичностью и связаны с большим числом побочных явлений, в связи с чем их применение ограничилось экспериментами на лабораторных животных. Опубликовано сообщение H.U. Schweikert, U.W. Tunn (1987) о результатах терапии 13 больных ДГПЖ на фоне острой задержки мочеиспускания препаратом тестолактон (200 мг/сут), являющимся слабым ингибитором ароматазы. В результате проведенного лечения самостоятельное мочеиспускание восстановилось у 7 пациентов в среднем через 8 нед после начала курса. По данным УЗИ, у этих больных отмечено уменьшение объема предстательной железы на 26 %. Побочных эффектов не зарегистрировано. В последнее время детальному изучению подвергается новый препарат — атаместан, относящийся к специфическим и высокоселективным стероидным ингибиторам ароматазы [El Etreby M.F., 1991, 1993; Habenicht U.F. et al., 1993]. Препарат хорошо переносится. Через 7 дней приема атаместана в дозе 5—10 мг/кг у пациентов ДГПЖ отмечается снижение концентрации эстрогенов сыворотки крови на 22—76 %. Несмотря на то что на фоне приема препарата наблюдалось достоверное уменьшение внутри простатического уровня эстрона, показатели эстрадиола остались без изменения [El Etreby M.F., 1991]. Результаты 4 международных рандомизированных плацебоконтролируемых исследований эффективности различных доз атаместана (25—600 мг/сут) у 1200 больных ДГПЖ, проведенных в США и Европе через 6 и 12 мес лечения, не продемонстрировали статистически значимого изменения симптомов, Qmax и объема предстательной железы. Вместе с тем было отмечено достоверное снижение уровня эстрогенов сыворотки крови, небольшое повышение ФСГ и Л Г и зависимое от дозы увеличение концентрации андрогенов. Кроме того, зарегистрировано статистически достоверное повышение уровня PSA и увеличение количества пациентов с показателями PSA > 4 нг/мл по сравнению с группой плацебо (El Etreby M.F., Habenicht U.F., 1994]. Антиэстрогены блокируют действие эстрадиола на уровне рецептором органов-мишеней. Имеется сообщение о применении тамоксифена, являющегося слабым антиэстрогеном в дозе 80 мг/сут в течение 4 нед у больных ДГПЖ (Tunn U.W. et al., 1982]. Авторы не смогли достигнуть значимого клинического эффекта, что может быть обусловлено коротким пори одом наблюдения. Кроме того, в связи с тем, что тамоксифен сам по себе обладает слабыми эстрогенными свойствами, при монотерапии в больших дозах он потенциально может стимулировать стромальную пролиферл ЦИК).

Имеющийся опыт свидетельствует о том, что ингибиторы ароматазы и аНТИЭСТрогекЫ сегодня не имеют самостоятельного значения в терапии ДГПЖ, однако могут быть использованы в качестве элемента комбиппро •АННОЙ медикамент т о й терапии. Опубликованные результаты комбини рОМННОГО применении цииротерон-ацстати в сочетании с тамоксифеноМ II.'

\ ix.fii.iii.ix ДГПЖ демонстрируют более выраженный клинический эф чем при использовании только ципротерон-ацетата |Di Silvern I Icnaglia R., Di Silvero F., 1989]. Перспективным также представлтч | ii использование антиандрогенов или ингибиторов 5а-Р в сочетании с щи ибиторами ароматазы [Newmann L.H. et al., 1991]. Ингибиторы 5а-редуктазы. К наиболее распространенным методам пфмоиальноЙ терапии ДГПЖ относится использование ингибиторов 5аГ (flnasteride, episteride). В настоящее время наибольший экспериментальным и клинический опыт связан с применением финастерида (проскара). Финастерид, относящийся к 4-азастероидам, является мощным конкумнтным ингибитором фермента 5а-Р, преимущественно 2-го типа, и блокирует на уровне предстательной железы превращение тестостерона в ill I Важно отметить, что препарат не связывается с андрогенными рецепторами и не обладает побочными эффектами, характерными для гормональных средств. Токсикологические исследования у человека продемонстрировали хорошую переносимость финастерида. У здоровых мужчин-добровольцев Препарат впервые был применен в 1986 г. В настоящее время имеется Опыт его использования в течение более 5 лет без каких-либо значимых Побочных реакций. В результате серии исследований была определена оптимальная доза финастерида, равная 5 мг/сут [Rittmaster R.S. et al., 1989; Gormley G.J. et ill . 1990; Ohtawa M. et al., 1991; De Schepper P.J. et al., 1991]. Обобщенные результаты исследований свидетельствуют, что у пациентов, полу•ишиих финастерид в дозе 5 мг/сут, через 6 мес отмечается снижение уровня ДГТ на 70—80 %. При этом уменьшение объема предстательной *енечы через 3 мес составило 18 %, достигнув 27 % через 6 мес. Q max чеl»i-1 (» мес увеличилась на 3,7 мл/с [Stoner E., 1992]. Аналогичные данные представлены отечественными исследователями [Пытель Ю.А., 1994; Лон.икин Н.А. и др., 1996]. Кроме того, в течение 3 мес приема финастерида отмечается снижение PSA примерно на 50 %. В дальнейшем концентрация PSA сохраняется на низком уровне, коррелируя с активноеII.к) клеток предстательной железы. Снижение содержания PSA на фоне Герапии финастеридом может затруднить своевременную диагностику рака предстательной железы [Guess Н.А. et al., 1993]. При оценке резули hi гои исследования простатического антигена у пациентов, длительно принимающих финастерид, следует учитывать, что показатели PSA и I'SAI) в этой группе в 2 раза ниже по сравнению с соответствующей и ' рястной нормой. С целью определения безопасности и эффективности финастерида, | пкже его влияния на предстательную железу было предпринято масштаб мое международное мультицентровое исследование на 1645 больныч ДГПЖ, в котором приняли участие специалисты из 19 стран, включая российских ученых. Основными критериями отбора были наличие об • ФУКТИВНОЙ симптоматики, увеличение предстательной железы более чем к.i И) см и Q n i M — менее 15 мл/с. Согласно отчету группы по исследома КИЮ финастерида (1993), в первые 2 нед приема препарата в дозе 5 мг/сут «iiMfieno достоверное уменьшение ДГТ более чем на 60 %. В течение 1X00" и-дующих месяцев имело м е с т Прогрессивное уменьшение размеров пред • ПТВЛЬНОЙ желе II»! па фоне бОЛМ ПЛМНОГО снижения уровня ДГТ. Через ГОД редукция обЪвМЯ иредпл inti.iion жеиеи.1 С00ТЫИЛ1 19,2—22 % при

уменьшении концентрации ДГГ на 70 % [Stoner E., 1994J. К концу 3-го годя снижение показателя ДГТ достигло 75 %, который держался на этом уровне и и течение 4-го года наблюдения. При этом уменьшение объема предстательной железы составило в среднем 24—29,4 %. Указанные выше изменения у 82—83 % больных сопровождались уменьшением симптоматики. Если на первом году наблюдения редукция симптомов (> 25 %) зарегистрирована у 53 % больных, а уменьшение симптоматики (> 50 %) у 27 %, то через 4 года аналогичные показатели составили 62 и 38 % соответственно. В результате 1-го года лечения отмечено увеличение Q m a x в среднем на 1,6—2,6 мл/с. Значение этого же показателя через 4 года выросло до 2,2—2,6 мл/с по сравнению с исходными данными. Финастерид хорошо переносится. Наиболее значимые побочные реакции: импотенция (3,7 %), снижение либидо (3,3 %), уменьшение объема эякулята (2,6 %) [Stoner E., 1994]. Однако через 4 года наблюдения отмечено уменьшение количества пациентов, предъявлявших жалобы на сексуальные расстройства, а значения указанных выше показателей снизились до 2,1; 1,5 и 0,3 % соответственно (табл. 29.3). Таблица Исследование

29.3. Данные международных исследований Проскара Показатель

Ссвсроам ер и канское • Уменьшение уровня ДГТ, % • Уменьшение объема предстательной железы, % • Увеличение Qmax, мл/с Международное • Уменьшение объема предстательной железы, % • Увеличение Qmax, мл/с

Эффективность лечения через 1 год •

через 4 года

70 19,2

75 24

+ 1,6 22

+2,2 (20 %) 29,4

+2,6

+2,6

Уродинамическими исследованиями продемонстрировано объективное уменьшение признаков инфравезикальной обструкции на фоне снижении показателей внутрипузырного давления во время мочеиспускания при лсчении финастеридом (Tammela T.L., Kontturi M.J., 1993; Kirby R.S. et ;il , 1993]. Важные выводы об эффективности финастерида в последнее время были сделаны J.T. Andersen (1997) на основании метаанализа результатом } крупных плацебоконтролируемых исследований препарата, в которых приняло участие 4222 больных ДГПЖ. Автором показано, что частота острой идержки мочеиспускания у больных, получавших финастерид в течение 2 лет, составила 1,1 % в противоположность 2,7 % у пациентов, понучлшиих плацебо. Кроме того, отмечено снижение риска хирургически m ш'чгния на фоне приема финастерида до 4,2 % по сравнению с 6,5 % I группе плацебо. Таким образом, применение препарата привело к ПОСТОМрному снижению риска развития острой задержки мочеиспуска мин на 57 % и уменьшению МрОЯТНОСТИ хирургического лечении ДГИЖ II.i И %.

Ill

«

Обобщенный опыт большинства проведенных исследований свидергпьствует о том, что клинически значимое улучшение симптоматики и уменьшение объема предстательной железы наступает примерно у 30 % больных, причем у большинства из них не ранее чем через 6—12 мес после начала лечения финастеридом. Наилучшие результаты лечения на'•иодаются у пациентов с большими железами, в структуре которых преиьнадает эпителиальная ткань. Действие препарата в большей степени намрнилено на уменьшение механического компонента обструкции и связано с уменьшением объема предстательной железы. При этом в результате печения финастеридом наибольшей положительной динамике подвержеобструктивные симптомы при незначительном влиянии на ирритативin.ie.

Необходимо отметить, что свойством ингибировать 5сс-Р могут обладать, помимо синтетических, и препараты растительного происхождения. В пер»ую очередь это относится к экстракту Serenoa repens — препарату пермик0ОН. Материалы, описывающие его клиническое применение, представлены дальше, в разделе, посвященном фитотерапевтическим агентам. 27.1.7.1.2. Блокаторы а-адренорецепторов В последние годы большое внимание уделяется блокаторам а-адреноргцепторов, применение которых рассматривается как перспективное направление медикаментозного лечения ДГПЖ. Основанием для назначении а-адреноблокаторов при ДГПЖ послужили накопленные данные о роли нарушений симпатической регуляции в патогенезе заболевания. Проведенными исследованиями установлено, что а-адренорецепторы локализуются преимущественно в области шейки мочевого пузыря, простаГИ чес ко го отдела уретры, капсуле и строме предстательной железы (рис. 29.37). По данным Е. Shapiro и соавт. (1992), гладко мышечные элементы ипимают в среднем до 40 % объема гиперплазированной предстательной железы, с присутствием в них большого числа ai-адренорецепторов. Стимуляция a-адренорецепторов, возникающая в результате роста и прогресгирования ДГПЖ, приводит к повышению тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры и предстательной железы. Этот механизм, по мнению большинства исследователей, ответстпеп ча развитие динамического компонента обструкции при ДГПЖ [Пыгель Ю.А. и др., 1988; Caine М„ 1986]. >ффект а-адреноблокаторов зависит от избирательности действия на различные подтипы рецепторов. Проведенными исследованиями адренерi пческих рецепторов предстательной железы установлена преимущественНАЛ роль ai-адренорецепторов в патогенезе ДГПЖ [Пытель Ю.А. и др., IWK; Caine M. et al., 1975; Shapiro Е„ Lepor H., 1986; Lepor H. et al., 1987; I liapple C.R. et al., 1989; Shapiro E. et al., 1992]. Дальнейшая идентификация cti-адренорецепторов, присутствующих и различных тканях, с помощью фармакологических и молекулярно-биоПОГИЧеских методов выявила три подтипа рецепторов. Согласно новой номенклатуре, принятой Международным Фармакологическим Союзом illIIMIAR), n фармакологических исследованиях они обозначаются как uiA,
i

р-адренорецелторы

I редстательная железа

Проксимальная уретра

Рис. 29.37. Адренорецепторы мочевого пузыря и предстательной железы.

Таблица

29.4. Номенклатура а-адренорецепторов

Старая классификация фармакологическая а,А а,В

молекулярнобиологическая aiC

a,b aja или aia/d

Новая классификация фармакологическая

молекулярнобиологическая

(Х|А

ctia Oib

а,В atD

Серией исследований установлено, что подтип ctiA, ранее клонированный как cttc, в наибольшем количестве присутствует в преДстательной железе человека и составляет до 70 % всех ее ai-адренорецепторов [Price D.T. et al., 1993; Faure С. et al., 1994; Schalken J.A. et a l , 1994; Chappie C.R., 1995]. Считается, что этот подтип преимущественно ответствен Я сокращение гладкомышечных элементов предстательной железы и в наибольшей степени оказывает влияние на развитие динамической обструкции при ДГПЖ [Lepor H. et al., 1993; Miranda H.F. et al., 1994; Forray C. ct al., 1994; Chappie C.R. et al., 1994; Chappie C.R., 1995]. При этом назначение ct-адреноблокаторов приводит к снижению тонуса гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря и предстательной железы, что в свою очередь проявляется уменьшением уретрального сопротивления и как следствие инфравезикальной обструкции. Хотя в настоящее время точно неизвестно, какой из подтипов рецептором ответствен за регуляцию кровяного давления и возникновение побочных реакций при применении а-блокаторов, предполагается, что именно ОнВ подтип повлечен в сокращения гладкомышечных элементов стенок ОСНОВНЫХ артерий человека [Hatano A. et al., 1994]. Таким обриом, Идеальный препарат группы а-адреноблокаторов дол жен Обладать максимальной аффинностью к оцА-рецепторам при мини

мальном влиянии на " , п подтип.

Т а б л и ц а 29.5. Классификация а-адренобломтОрОВ, применяемых при лечении больных Д1 Н А Неселективные блокатиры а,|/а,2-рецепторов • ФеникеиОегиамин • Фентоламин • Тимоксамин Селективные а]-адреноблокаторы д Празозин А Альфузозин А Ницерголин А Индорамин д Доксазозин* д Теразозин* • Тамсулозин* Суперселективные aiA-адреноблокаторы •Препараты обладают пролонгированным действием.

С момента опубликования М. Caine, A. Pfau и S. Perlberg (1976) матери,пюи об эффективности а-адреноблокаторов при лечении ДГПЖ в мире Проведено более 20 исследований различных лекарственных препаратов с подобным действием (табл. 29.5). Изучение результатов применения а-адреноблокаторов у больных III 11Ж началось с препаратов неселективного действия, таких как фенокi шшгзамин и фентоламин [Caine M. et al., 1976, 1978; Abrams P.H. et al.,

1982].

Установлено, что длительный прием этих препаратов при ДГПЖ 1 станин позволяет достигнуть 70 % эффекта. Однако сегодня применение а.щрсноблокаторов неселективного действия ограничено из-за частого возникновения побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, Нвблюдаемых у 30 % больных и обусловленных в первую очередь блокаЦой it^-адренорецепторов [Chappie C.R., 1996]. li настоящее время в клинической практике при лечении больных ДГПЖ с успехом применяются селективные а-адреноблокаторы, такие |1К празозин (prazosin, adverzuten, minipress, pratsiol), альфузозин (alhi/osin, xatral, delfaz), доксазозин (doxazosin, cardura) и теразозин (teraosin, hytrin), а также суперселективный aiA-адреноблокатор тамсулозин (temsulosin, omnic, omix, flomax, urolosin). He вдаваясь в детали сравниГельного анализа этих препаратов, необходимо отметить, что все они (t;i И( ключением тамсулозина) обладают сопоставимым клиническим действием при практически одинаковом количестве побочных реакций. Обобщенные данные контролируемых исследований свидетельствую! ЧТО на фоне применения ои-адреноблокаторов уменьшение симптомом I • реднем составляет 50—60 %, достигая в отдельных случаях 60—75 % IRoehrborn C.G., 1994; Kirby R.S., McConnell J.D., 1995]. Интересно отм. ГИТЬ, ЧТО аi-селективные адреноблокаторы оказывают влияние как ни об • груктивные, так и на ирритативные симптомы заболевания. Исследои пин с доксазазином и альфузазином выявили уменьшение обструктимпоп 1 пмптоматики на 43 и 40 %, при регрессии ирритативных симптомом мл *S и 29 % соответственно |Faw/y A. et al., 1995; Lukacs В. et al., 1993] Лш.фл адреноблокаторы особенно эффективны у больных с выраженной ЦНОВНОЙ и н о ч н о й п о л л а к и у р и с й и ИМператиВНЪШИ по'1ынами HI МОЧв

447

испускание при незначительных или умеренных симптомах динамической обструкции. Нп фоне лечения ai-адреноблокаторами наблюдается улучшение уродинамических показателей: увеличение Q m a x в среднем на 1,5—3,5 мл/с или 30—47 %, уменьшение максимального давления детрузора и давления открытия, а также снижение количества остаточной мочи примерно на 50 % [Jardin A. et al., 1991; Kirby R.S., 1993; Christensen M.M. et al., 1993; Chappie C.R. et al., 1994; Martorana G. et al., 1994; Kirby R.S., McConneU J.D., 1995]. Динамика указанных уродинамических показателей свидетельствует об объективном уменьшении инфравезикальной обструкции при лечении ai-адреноблокаторами. Достоверного изменения объема предстательной железы при лечении указанными лекарственными средствами не зарегистрировано (табл. 29.6). Таблица

29.6. Влияние различных а-адреноблокаторов на динамику симптомов и Q m i x у больных ДГПЖ*

Препарат Альфузознн (Jardin, 1991) Теразозин (Lepor, 1991) Доксазозин (Chistensen, 1993) Тамсулозин (Kawabe, 1990)

Число Продолжиболь- тельность лечения, ных мес

Qmax, МЛ/С

Динамика симптомов, %

251 54 52

6 35 2

12,1 -+13,5 Ухудшение (—42,1) 8,8-» 12,2 Ухудшение (—43,6) 7,6 -> 9,4 Улучшение (66 больных)

59

3

10,4-> 14,0 Улучшение (40 больных)

"Адаптировано по P. Teillac (1995).

Серией исследований с празозином, альфузозином, доксазозином, теразозином и тамсулозином была доказана безопасность и эффективность адреноблокаторов при длительном (более 6 мес) применении [Jardin A. el al., 1994; Holme J.B. et al., 1994; Schulman C.C. et al., 1996]. В настоящее время имеются наблюдения приема адреноблокаторов сроком до 5 лет. При этом выраженное симптоматическое улучшение и динамика объективных показателей обычно наблюдаются в первые 2—4 нед применения <Х[-АБ и сохраняются в течение последующего срока лечения. Если положительного эффекта не удается достичь через 3—4 мес, то дальнейшее использование указанных лекарственных средств является бесперспектип ным и необходимо решить вопрос о выборе другого вида лечения ДГПЖ, Важным является то, что а-адреноблокаторы не влияют на метаболизм и концентрацию гормонов и не изменяют уровня PSA [Lukacs В. et al., 1995|. Указанные лекарственные средства (доксазозин) могут оказывать позитивное действие на липидный профиль, снижая уровень липопрои-и нов, холестерола и триглицеридов.[Роо1 J.L., 1991]. Кроме того, а - а д р п т блокаторы положительно влияют на толерантность к глюкозе, повыиши чувствительность к инсулину |Lehtonen A. et al., 1990]., Согласно сводным статистическим данным, побочные реакции \\.\ фОК« применения а,-адреноблокаторов регистрируются у 10—16 % боль 44Н

пых в виде недомогания, слабости, головокружения, голопной боли, ортостатической гипотензии (2—5 % ) , тахикардии или тахиаритмии. В ряде наблюдений (4 %) отмечены случаи ретроградной эякуляции. При этом 5—8 % больных отказываются от дальнейшего лечения а-адреноблокаторами из-за развития побочных явлений (табл. 29.7). Таблица

29.7. Частота осложнений при лечении различными а-адреноблокаторами, %

Симптомы Слабость Головная боль Головокружение Гипотензия Нарушения ритма сердца Сердцебиение Вазомоторный ринит Автор

Альфузозин

Доксазозин

Теразозин

Тамсулоэин

2,0 6,4 7,2 1,9

8,0 9,9 15,6 1,7 0,5 1,2

1,0

?

?

6,4 1,3 3,8 7,7 0,5 ? 3,8

Jardin, 1990

••*

Lepor, 1992

?

1,6

2,1 3,0 0

0,3 1,3 0,3 Chappie, 1996

***Christensen M.N. et al., 1993; Chappie C.R. et al., 1994; Fawzy A. et al., 1995; Gillenwater ct al., 1995.

Другими исследователями даются иные показатели частоты побочных реакций. Так, головокружение наблюдалось у 9,1—11,7 % больных, получавших теразозин, у 19—24 % на фоне приема доксазозина и у 6,5 % лечившихся альфузозином. Головную боль отмечали 12—14 % пациентов во нремя приема теразозина и 1,6 % — альфузозина. Снижение АД зарегистрировано у 1,3—3,9 % больных на фоне терапии теразозином, а также у Н и 0,8 % пациентов, принимавших доксазозин и альфузозин. Сердцебиения и тахикардия имели место у 0,9 и 2,4 % больных во время лечения теразозином и альфузозином соответственно [Jardin A. et al., 1990; Lowe F.C., 1994; Roehrborn C.G. et al., 1996; Fawzy A. et al., 1995; Gillenwater J.Y. et al., 1995]. При этом следует иметь в виду, что частота возникновения нежелательных явлений зависит от используемой дозы препарата и длительности его приема. С увеличением срока лечения число пациентов, отмечающих наличие побочных явлений, снижается. С целью уменьшения количества побочных реакций лечение празозином, альфузозином, докса ючином и теразозином следует начинать с минимальных стартовых до) с последующим переходом к терапевтической дозировке. Для празозимп она составляет 4—5 мг/сут (в два приема), для альфузозина — 5—7,5 мг/сут (в два приема), для доксазозина — 2—8 мг/сут (однократно), дли к-разозина — 5—10 мг/сут (однократно). Клинические характеристики того или иного адреноблокатора, а именно селективность действия на предстательную железу и частота побочных реакций теоретически обусловлены его способностью связывать как о^А, гик и uiB-адренорецепторы (табл. 29.8). Как видно из табл. 29.8, празозин, альфузозин, теразозин и доксазоши не инлиются селективними для какого-либо из подтипов ои-адренорецеп449

Т а б л и ц а 24.Н. Лфиниость различных ядреноблокаторов к ujA- и aiB-подтипам рецепторов a i -адреноблокатор

Альфузозин Доксазозин Празозин Теразозин Тамсулозив

Лфинность к рецепторам Афинность aiA

aiB

aiA/aiB

0,238 0,133 5,0 0,141 28,571

0,714 0,312 5,263 0,370 1,429

0,33 0,43 0,95 0,38 20,0

торов. В связи с этим продолжаются поиски препарата с избирательно высокой аффинностью к ctiA-адренорецепторам (при отсутствии влияния на другие подтипы). Ожидается, что такой препарат при сохранении всех терапевтических свойств ai-адреноблокатора будет оказывать минимальное влияние на кровяное давление и обладать более мягким вазодилатирую[цим действием. В настоящее время наилучшим образом указанным выше требованиям отвечает тамсулозин — считающийся первым селективным сцА-адреноблокатором. Высокая афинность к aiA-рецепторам позволила значительно уменьшить терапевтическую дозу препарата, которая более чем в 10 pat ниже, чем у других aiA-адреноблокаторов, и составляет 0,4 мг/сут. В связи с этим при назначении препарата не требуется подбора и титрования дозы. С первого дня лечения назначается оптимальная терапевтическая доза. Клинические данные применения тамсулозина свидетельствуют о высокой, сравнимой с другими ai-адреноблокаторами эффективности препарата, при минимальном количестве побочных реакций. Согласно исследованию, проведенному компанией Yamanouchi Europe (1996), после 4 нед лечения тамсулозином было выявлено уменьшение симптомов на 20,1 %, увеличение Q m a x на 22,6 % (9,6 ->• 10,7 мл/с) и снижение давлении детрузора Pdet/Qmax на 13,2 % (84,2 -»• 74,7 см Н 2 О). Результаты проведги мого рандомизированного, плацебоконтролируемого исследования свидс тельствуют об уменьшении через 12 нед лечения симптомов заболевании на 36 %, причем обструктивных на 43 % и ирритативных на 28 %. В это же кремя отмечено увеличение Q m a x в среднем на 16 % [Abrams P. et al., 199.S; Chappie C.R. etal., 1996]. При лечении тамсулозином побочные эффекты наблюдаются у 2,9 % больных [Kawabe К. et al., 1990; Chappie C.R. et al., 1996]. При этом не ш мечено какого-либо влияния препарата на динамику АД, а частота встр| часмости других нежелательных явлений достоверно не отличалась от тиковой у больных в группе плацебо [Chappie C.R. et al., 1996]. С учетом высокой эффективности и быстрого наступления клипичп КОГО эффекте в настоящее время многими специалистами а-адреноблоки ТОрЫ рассматриваются как средства Медикаментозной терапии 1-й линии Кроме ТОГО, с учетом гипотензивного действия, характерного для боль ШИНСТМ (х-адрсноблокаторов, при определении места этих лекарственны* СрвДОТ! следует иметь и пилу, что артериальная гипертешия сопутстнуп i цинически ЗНАЧИМОЙ ДГПЖ н 25—40 % случаев.

I

Имеете с тем, по данным 5-летнего наблюдения, лечение сц-ШДрвНОблокаторами оказывается неэффективным у 13—39 % пациентов. Кроме ТОГО, применение указанных препаратов не предотвращает роста и развития 00иожпений ДГПЖ и не уменьшает риска хирургического лечения в будущем. В связи с этим в последнее время большое внимание уделяется изучению применения а-адреноблокаторов как элемента комбинированной терапии, в первую очередь в сочетании с ингибиторами 5а-Р. Начиная с 1992 г. появились сообщения о целесообразности исполып нация у больных ДГПЖ ai-адреноблокаторов в комбинации с ингибиторами 5а-Р для обеспечения быстрого улучшения мочеиспускания с последующим уменьшением объема предстательной железы (Пытель Ю.А., Винаров А.З., 1994: Пушкарь Д.Ю. и др., 1995]. Однако, несмотря на то что данный подход представляется патогенетически оправданным, проведенные к настоящему моменту исследования не дают достаточных оснований для подтверждения клинических преимуществ комбинированной терапии ui-адреноблокаторами (теразозин) и финастеридом по сравнению с моногсрапией ai-адреноблокаторами [Lepor H., 1996]. Возможно, исследования большей продолжительности позволят получить ответ на этот вопрос. 29.1.7.1.3. Фитотерапевтические агенты С давних времен экстракты растений использовались при лечении расстройств мочеиспускания у больных, страдающих ДГПЖ. В настоящее иремя препараты растительного происхождения наиболее популярны в Германии, Австрии, Швейцарии, Франции, Италии, Испании и Японии. Так, например, только в Германии ежегодный объем продаж 16 наиболее популярных фитотерапевтических средств превышает 130 млн марок. Для приготовления фитотерапевтических препаратов наиболее часто используются лекарственные растения, представленные в табл. 29.9. По современным представлениям, эффективность данных лекарственных средств определяется содержанием в них фитостеролов, наиболее иажными из которых считаются ситостеролы. В литературе не приводится достоверных данных, раскрывающих фармакологический механизм воздействия ситостеролов при ДГПЖ. При этом в качестве гипотетических механизмов рассматриваются: 1. Ингибирование синтеза простагландинов в предстательной железе и обеспечение тем самым противовоспалительного эффекта. 2. Сокращение продукции SHBG (глобулин, связывающий пол оной гормон) в печени. 3. Цитотоксический эффект на гиперплазированные клетки предст!

тельной железы.

4. Ингибирующий эффект в отношении 5а-Р и блокирующее дейстиие HI андрогенные рецепторы.

Значительный вклад в изучение механизмов действия фитотерапевт чсских средств был внесен при разработке и внедрении в клиническую Практику препарата пермиксон (Pierre Fabre, Франция), представляющею собой липидостероловый экстракт Serenoa repens. Результаты исследоиа ний свидетельствуют о многоэтапное™ механизма воздействия экстракта Serciioa repens на простатические клетки [Sultan С. et al., 1984]. Покачано, 451

Т а б л и ц » 29.9. Растительные компоненты, входящие в состав наиболее распространенных фитотсрапев!ических препаратов Растительный субстрат

Препарат

Serenoa repens {Sabalis serrulatae) Пермиксон Простасерен Простаплант Строген Pygeum africanum Таденаи Трианол Hypoxis rooperi Харзол Cucurbita pepo Номон Простамед Sabalis serrulatae Спазмо-ургенин Echinaceae angustifol Sabalis serrulatae Курбицин Cucurbitae peponis Проста-Финк-Н Fol. ulvae ursi Простатин-Ф Rad. Urticae Экстракт цветочной пыльцы Цернилтон Экстракты ряда тропических Спеман растений что действующее начало Serenoa repens является ингибитором андрогенов и тормозит метаболизм тестостерона на нескольких последовательных этапах: — подавляет активность 5<х-Р, тем самым тормозя превращение тестостерона в активную гормональную форму; — снижает концентрацию 3-а-дегидрогеназы, тем самым влияя на метаболизм ДГТ; — блокирует связывание ДГТ с цитоплазматическими рецепторами [Hatinguais P. et al., 1981]. Противовоспалительное действие экстракта Serenoa repens обусловлено его способностью подавлять синтез простагландинов путем ингибирования фссфолипазы А2, активно участвующей в преобразовании фосфолипидов в арахидоновую кислоту. Кроме этого, пермиксон обладает выраженным противоотечным действием, влияя на сосудистую фазу воспаления, проницаемость капилляров и сосудистый стаз [Stenger A. et al., 1982JJ Клинические результаты применения пермиксона свидетельствуют о достижении достоверного положительного эффекта у большинства боль пых. При этом уменьшение симптоматики наблюдается у 47—77,3 %, а улучшение объективных параметров состояния предстательной железы и функции мочевыведения у 58,8—62;8 % больных [Лопаткин Н.А. и Др., 1494: Рапопорт Л.М., Винаров А.З., 1995; Champault G. et a!., 1984; Cnkur I. el ll.i 1985; Perrin P., 1995J. Зарегистрированное уменьшение обЪдМ! Пр*ЦСТ4ТвЛЬК0Й ЖДЛбШ в среднем составило 7—15 %, редукция КОЛИЧВ01 и,| остаточной мочи — 15 %, и увеличение Qnm — 12,6—26 %.

452

Й

Лечение пермиксоном не связано с какими-либо серьезными побоч мими эффектами. Хорошая переносимость препарата зарегистрирована у 94,4 % больных [Champault G. et al., 1984]. Влияние терапии пермиксоном ii.'i сексуальную функцию не зарегистрировано. Проведенные эндокринологические исследования показали, что пермиксон не влияет на гипотала мо-гипофизарную систему, не обладает эстрогенными или антиэстрогенНЫМИ эффектами, не взаимодействует с эндогенными эстрогенами и Вишен прогестеронных эффектов [Sultan C.H. et al., 1987]. Кроме того, препарат не влияет на уровень PSA. Обширное многоцентровое сравнительное рандомизированное исслецование, проведенное двойным слепым методом, продемонстрировало, что премиксон и финастерид одинаково эффективно воздействуют на симптомы ДГПЖ. В этом исследовании приняло участие 1098 пациентов, 545 из которых получали финастерид, а 553 — пермиксон в стандартных Возах, Через 6 мес лечения было отмечено уменьшение симптомов по шкале I-PSS с 15,7 баллов до 9,5 (—6,2) в группе финастерида и 9,9 (—5,8) среди пациентов, получавших пермиксен. При этом увеличение Q max coОтавило 10,8 -> 14,0 мл/с (+3,2) в группе финастерида и 10,5 -> 13,3 мл/с Н2,8) в группе пермиксона соответственно [Teillac Р., 1995; Perrin P., 1995]. Липидостероловый экстракт коры дерева Pygeum africanum (tadenan, irianol) широко применяется в современной клинической практике. Дейпиующее начало этого комплексного препарата не выделено. Оконча1сльно не изучен и механизм действия этого фитотерапевтического средства [Пытель Ю.А., Винаров А.З., 1994; Longo R., Pierini N. et al., 1982; I па S., 1983]. В ходе экспериментальных исследований влияния экстракта Pygeum iilricanum на простатические факторы роста установлено, что данное средство, практически не оказывая эффекта на спонтанную пролиферацию фибробластов, ингибирует их патологический рост, наблюдаемый в присутствии b-FGF и EGF [Paubert-Braquet M. et al., 1993]. Таденан не обладает гормональными андрогенными или эстрогенными свойствами [Dorcnin'iix J. et al., 1973; Clavert A. et al., 1986] и не изменяет содержания ЛГ, ФСГ, пролактина, 17-р-эстрадиола и тестостерона в сыворотке кропи Сюльных ДГПЖ [Carani С. et al., 1991]. Многие авторы указывают на проi тювоспалительное действие препарата, влияние его на регенерацию клсГОК железистого эпителия и секреторную активность предстательной ж г пезы, уменьшение гиперактивности и повышение порога возбудимости цструзора [Bongi G., 1972; Doremieux J. et al., 1973; Thieblot L. et al., 1977; KiHand J.P. et a l , 1984; Clavert A. et al., 1986; Marcoli M. et al., 1987; Rlffind IP. e t a t , 1990]. It резул ьтате широкомасштабных международных исследова и и й по изучению эффективности экстракта Pygeum africanum в терапии ДГПЖ выявлено значительное клиническое улучшение у большинства пациш РОВ. При этом частота дневного и ночного мочеиспускания уменьшила Ь ВДВ04, Qnm в среднем возросла на 17,2 %, количество остаточной мочи уменьшилось на 24,5 %. Улучшение мочеиспускания в целом произошло у 66 ft больных. Достоверного уменьшения размеров предстательной желеii.i иг отмечено. Только у 1,1 % ГНЩИвНТОИ при лечении ТДДеНвНОМ были МфИХОКрОВиШ ПОбО М липшим |И;н1с1 Л Bi ill , 1990], СрВВНИМЫв pf

ivni.i;m.i получены отечественными иселвдоввтелями [Лошткин II л. и

Пр., 1993: Асламазов Э.Г., I995J. При сочетании экстракта Pygeum africanum с уроантисептиками или антибиотиками отмечался более выраженный положительный эффект у больных ДГПЖ в сочетании с хроническим простатитом. В зарубежной литературе описывается опыт применения еще одного фитотерапевтического средства — харзола (Harzol) для лечения ДГПЖ |Bach D. et al., 1985; Schneider H.J., 1986; Albrecht J., 1994; Pannek J. et al., 1995]. Харзол в химическом отношении представляет собой совокупность различных фитостеролов из Hypoxis rooperi, основными из которых являются р-ситостерин, кампестерол, сигмастерол и р-ситостерин-р-а"-гликозид. До настоящего времени точно не установлено, какой из этих компонентов ответствен за действие препарата. Харзол снижает концентрацию простагландинов Е 2 и А2 в ткани предстательной железы посредством торможения синтеза циклооксигеназы и лейкотриена [Schilcher H., 1987; Carani С. et al., 1991]. Благодаря этому реализуется противовоспалительное и тонусстабилизирующее действие препарата. Согласно данным одного из наиболее масштабных исследований клинического применения харзола, у 53,5 % пациентов уже через 4 нед было зафиксировано улучшение в клиническом течении заболевания, а еще у 39,8 % положительная динамика субъективных и объективных показателей отмечена в более поздние сроки. Лишь у 6,3 % больных улучшения не наблюдалось [Schneioder H.J., 1986]. В клинической практике находит применение еще целый ряд лекарственных препаратов, содержащих экстракт Serenoa repens (prostaserene, prostaplant, prostagutt-fortae). Материалы о клиническом использовании других растительных лекарственных препаратов, таких как строген, курбицин, спеман относительно немногочисленны, разрозненны и в большинстве выполнены без плацебо-контроля [Лоран О.Б. и др., 1994; Romics 1. et al., 1993; Carbin B.E. et al., 1990]. Таким образом, анализ имеющихся данных по вопросу применения фитотерапевтических средств при лечении ДГПЖ позволяет констатировать, что указанные препараты могут оказывать позитивное влияние па субъективные и объективные проявления заболевания. Лекарства растительного происхождения могут широко применяться в урологической практике в качестве профилактических средств у больных с неосложненной формой ДГПЖ как альтернатива длительному динамическому наблюдению. Необходимы более широкомасштабные и хорошо контролируемые исследования с целью объективной оценки эффективности и определения места каждого из фитотерапевтических агентов и их комбинаций в структуре лечения ДГПЖ. 29.1.7.1.4. Прочие лекарственные средства Рядом исследований продемонстрирован эффект препарата ипертро фан (mepartricin) у больных ДГПЖ. Мепартрицин является полусинтетп ческим производным полиенового антибиотика, изолированного и:з пита it'iii.iioii среды одного из штаммов Streptomyces aureofaciehs. Механизм ОГ0 ц#ЙОТ1КЯ оскоаымвТСЯ на способности необратимо связывать стеролы и кишечнике, кнгибнруя процессы их абсорбции резорбции, тем самым 454

м.шая влияние на обмен холестерина и липидои |P;igli:mo Г.М., l()7l). •• haffher C.P., 1983]. При этом наблюдается снижение уровня сывороточШ.1Ч (строгенов (эстроиа, эстрадиола и эстриола) в результате увеличения и i Греции эстриола с фекалиями. Клинические исследования применения мепартрицина немногочисЦвННЫ. Имеющиеся данные свидетельствуют о достоверном уменьшении i ими юмов примерно на 30 % на фоне улучшения уродинамических покнliгелей и уменьшения объема остаточной мочи [Denis L.J. Griffiths К.,

1996].

Применение аминокислотных комплексов (balometan, paraprostin) для п-'ниия больных ДГПЖ в настоящее время не имеет четкого научного Обоснования и в основном базируется на эмпирических данных. Имеются сообщения о том, что экстракты половых органов крупного •оптого скота (raveron) улучшают сократительную способность детрузощ, уменьшают концентрацию сфинктера и улучшают их взаимодействие | viH-личивают Qmax [Albrecht J. et al., 1984]. Эти результаты нуждаются в ни.цельной проверке. Таким образом, медикаментозная терапия является важным элементом и структуре лечения ДГПЖ и может применяться у пациентов с наличием Клинически значимых симптомов заболевания при незначительной или умеренной выраженности инфравезикальной обструкции динамического IMINI. Вместе с тем, несмотря на многообразие лекарственных средств, применяемых для лечения ДГПЖ в настоящее время, еще недостаточно 1>.| фаботаны критерии отбора больных для медикаментозной терапии, отi утствуют четкие показания для назначения того или иного препарата и Конкретной клинической ситуации. Указанная проблема является одной и I наиболее важных в лечении ДГПЖ и должна явиться предметом специКльных научных исследований. 29.1.7.2. Термальные методы лечения ДГПЖ Современные методы хирургического лечения, несмотря на высокую >ффективность, несут риск серьезных ранних и отдаленных осложнений. Кроме того, оперативное лечение противопоказано большой группе больных с отягощенным соматическим статусом. Проведенные исследования Показали, что лишь 24 % больных ДГПЖ, подвергающихся ТУР, имени абсолютные показания к хирургическому лечению [Holtgrewe H.L. el ;il . 19911, а примерно 30 % пациентов оперируется без должных на то 00H0M мин В связи с этим продолжается поиск малоинвазивных и клинически •ффективных методов лечения ДГПЖ. Среди новых направлений лечения ДГПЖ особое место эанИ1Ш01 млпоинвазивные неэндоскопические методы, основанные на воздейемши гепловой энергии, такие как гипертермия, термотерапия и термоаблицим. И настоящее время в клинической практике используется боЛЪШО! ЧИСЛО разнообразных аппаратов, работающих с использованием разлНЧ пых (трансректального или трансуретрального) доступов, температурных режимов (42—100 °С), природы излучений (радиочастоты 50—100 кГц, МИКрОВОЛНЫ 434—2050 МГц, ультрашук 1—4 МГц), базирующихся па р*3 1ИЧНЫХ технических решениях и фичических принципах. Для лечения ДГПЖ применяют методы, ОСНОМННЫе на различных ВНД1Х ТСПЛОВОГО 455

иочдействия в широких температурных пределах. В качестве источника анергии ДЛЯ нагрева ткани предстательной железы чаще всего используют микроволновое и радиочастотное излучение, а также фокусированный ультразвук. Совокупность применяемых сегодня термальных неэндоскоиических методов лечения ДГПЖ в зависимости от вида энергии, оснонных биологических эффектов и доступа может быть представлена в виде следующей классификации (табл. 29.10). Таблица

29.10. Классификация термальных (неэндоскопических) методов лечения ДГПЖ

Режим, t °C

Эффект лечения

Метод лечения

Гипертермия (40—45 °С) Трансректальная микроволновая гипертермия (434, 915 МГц) Трансуретральная микро волновая гипертермия* (915 МГц)

Стимулирующий

Физиологический эффект Активация микроциркуляции и иммунитета

42-45 Ингибирующий

радиоУгнетение репликации ДНК, Трансуретральная подавление клеточной проли- частотная гипертермия (50-100 КГц) ферации Термотерапия (45—70 °С)

Угнетение сс-адренорецепто- Микроволновая трансурет ров, точечный геморрагичес- ральная термотерапия кий некроз, антипролифера- (915,1296,2050 МГц) тивный эффект 50-70 tt-адрсноблокада, обширная • Радиочастотная трансурет В ы сокоинтенсивн ый зона геморрагического не- ральная термотерапия (50-100 КГц) кроза Термоаблация или термодеструкция (70—200 °С)

45-50 Н изкоинтенсивный

70-85

Выраженные деструктивные • Трансуретральная радиоизменения в области проста- частотная термодеструкция тической уретры, коагуляци- (50-100 кГц) онной и геморрагический некроз, аблация

80-120

Коагуляционный некроз, с минимальными перифокальными изменениями, аблация

Трансректальная фокусиро ванная термоаблация (4 МГц)

*Мстод в настоящее время практического применения не имеет. Принята терминология, согласно которой в зависимости от уровня и способа подачи энергии и ее действия на ткань предстательной железы выделяют принципиально разные методы лечения: гипертермию, термо гералию и термоаблацию. О гипертермии следует говорить, если темпер! iypa н тканях поддерживается в интервале 40—45 °С, что позволяет >ф фсктинно воздействовать на опухолевые клетки, сохраняя интактньшМ здоровые ткани. Термотерапия предусматривает повышение температуры и iKiiihix предстательной Жвлеэы иыше 45 °С При этом подведение энер

[56

inn всегда осуществляется трансуретральным доступом. Во время термо и |).шии юна некротических изменений образуется u uiyuniie ткани пред » игольной железы, тогда как слизистая уретры остается иитактиой, для см» используются системы охлаждения различной конструкции. В нос 'и лиге время приобретают распространение методики, работающие с исiiniii. юиаписм более высоких энергий (70—100 °С), в результате вочдейстнии которых происходит массивное разрушение ткани предстательной жсМзы, сопровождающееся уменьшением объема органа или образованием Простатической полости. Для определения данного метода применяется Прмин «термоаблация» (от англ. ablation — удаление, разрушение). Сле|yei отметить, что материалы, посвященные принципам и клиническим результатам применения неэндоскопических термальных методов, лечеIM1VI нашли отражение в специальной отечественной литературе [Кривобоводов Г.Г., 1994; Мазо Е.Б. и др., 1994; Аполихин О.И., Сивков А.В. и др., 1995; Аполихин О.И., Сивков А.В., Ощепков В.Н., 1996; Трапезникова М ., Базаев В.В., Мезенцев В.А., 1996; Аполихин О.И., 1996]. 29.1.7.2.1. Трансректальная микроволновая гипертермия (ТРМГГ) Трансректальная гипертермия — это неинвазивный метод, основанный ми принципе термальной диффузии, т.е. температурного воздействия с мпмощью несфокусированной микроволновой энергии. Микроволновая Мвргия подводится к предстательной железе с помощью специальной Фансректальной антенны, которая имеет собственную систему охлаждения для предотвращения термальной травмы стенки прямой кишки. Сиси-ма термосенсоров обеспечивает необходимый температурный контроль И (к-^опасность выполнения процедуры (рис. 29.38). Среди аппаратов, наиболее часто используемых для трансректальной микроволновой гипертермии, можно назвать «Primus», «Prostcare», «ProRathemer», «Hypertherm ET-100», «Prostalund» и отечественные «Яхта-3» и

•Яхта-4».

Курс ТРМГТ обычно включает 8—10 сеансов, проводимых с интерваПОМ 48 ч. Экспериментальными работами K.J. Henle, L.A. Dethlefser (1978) Показано, что у клеток, как нормальных, так и патологически измененных, вырабатывается толерантность к тепловому воздействию, причем ее < гепень к теплу убывает со временем, по большей части снижается через •IK ч и почти полностью исчезает через 72 ч. Лечебное воздействие ТРМГТ складывается из неспецифического ТИП истого и специфического эффектов. Неспецифическое влияние тепла на Гкань предстательной железы проявляется усилением микроциркудяции, повышением уровня тканевого обмена, изменением нейрогуморальммх шнимодействий, уменьшением конгестии, активизацией иммунитета и противовоспалительным действием. Вместе с тем при температурном ра жиме 43—45 °С гипертермия обладает незначительным склеротическим и иемроаналгезирующим действием [Трапезникова М.Ф. и др., 1990; Маю I Б. и Др., 1994; Кривобородов Г.Г., 1994; Аполихин О.И., 1996]. Специфические эффекты микроволн проявляются при температуре Выше 42 °С и интенсивности излучения более 10 МВт/см2 в виде угнетения репликации ДНК и подавления клеточной пролиферации |Davis J.B , 1979; Gandhi O.P., 1979]. 457

Мочевой пузырь

Предстательная железа

Трансрекгальный аппликатор

Рис. 29.38. Трансректальная микроволновая гипертермия (положение аппликатора). Усиление циркуляции крови в предстательной железе на фоне гипертермии и в течение 3—6 ч демонстрируется с помощью трансректальной цветной допплерографии. При этом выраженность и длительность сосудистой реакции индивидуальна и зависит от исходного состояния предстательной железы. Проведенными иммунологическими исследованиями доказана стимуляция гуморального звена иммунитета под действием гипертермии у 6OJII. ных хроническим простатитом, сопутствующим ДГПЖ. Кроме того, и секрете предстательной железы отмечена макрофагальная реакция с мак симальной выраженностью после сеанса лечения и длительностью до 3 мес наблюдения. Полученные результаты также продемонстрировали, что у данной группы больных на фоне активизации иммунологической реактивности резко возрастает проницаемость тканевых барьеров. Серией экспериментов с ципрофлоксацином и офлоксацином у больных хроническим простатитом, сопутствующим доброкачественной гиперплазии, продемонстрирован эффект повышения концентрации анти биотиков в эякуляте через 24 ч после сеанса лечения. Данный факт приобретает особое значение при лечении ДГПЖ в сочетании с хроническим простатитом. Имеются данные, указывающие на то, что гипертермия приводит к релаксации гладкомышечных элементов предстательной железы. При п о м и|>фект микроволновой гипертерм'ии сравнивают с результатом дейсишн а-адрепоблокаторов |Rigatti P. et al., 1989]. •)(|к|)сктикность применения транс ректальной гипертермии, по дан имм литературы, колеблется п широких пределах. Первый опыт клини четкого использования ты неректальной гипертермии при ДГПЖ сочла

mt'i ооицдеживающую картину. На л о м этапе многими авторами эффск ГИиность метода оценивалась достаточно высоко — от 65 до 90 % [Llndnci \ el н1., 1987; Zerbib M. et al., 1989; Baert L. et al., 1990; Saianga R. ct aL, |9Ч0|. Анализ опубликованных материалов, посвященных применению I I'M IT, свидетельствует, что многими авторами полученные результаты МЫ ни вались с высокой долей субъективизма. Последующие сообщения \ i I швают, что положительная динамика объективных показателей суще . иииио скромнее — 7,1—24 % [Yerushalmi A., 1988; Bichler K.H. et at., |991|. При этом продолжительность достигнутого терапевтического н\> i|irKi;i обычно не превышает 1 года. Накопленный клинический материал Позволил 3-му Международному совещанию по вопросам гиперплазии Предстательной железы (1995) сделать заключение о низкой эффективносI и • гой методики у больных ДГПЖ. Осложнения гипертермии в виде задержки мочеиспускания, обострении простатита, гематурии и гемоспермии наблюдаются в 5 % случаев и, |UX правило, купируются консервативно. Наиболее серьезным осложнеiiiii-M в нашем исследовании явился случай абсцесса предстательной желеII.|. потребовавший оперативного лечения. Таким образом, ТРМГТ обладает преимущественно симптоматическим эффектом. Метод не оказывает влияния на механический компонент об» грукции. Наилучшие результаты отмечены у больных с преобладанием в у химической картине ирритативной симптоматики, связанной с симптомами нарушений функции нижних мочевых путей и конгестией. Гипери-рмия может быть показана больным доброкачественной гиперплазией I ( ыдии и сопутствующим хроническим простатитом, определяющим клиническую картину заболевания. 29.1.7.2.2. Трансуретральная микроволновая термотерапия Принципиально иные процессы наблюдаются в режиме термотерапии (45—70 °С), при достижении порога температурной толерантности клеток Предстательной железы, соответствующего 45 °С. Верхняя температурная Граница режима термотерапии в настоящее время четко не определена. Раз iii.ie авторы дают температурные значения, величина которых колеблется и Пределах 55—80 °С. Термотерапия представляет собой малоинвазинмый Метод, в основе которого лежит воздействие на ткань предстательной жале Ш несфокусированной электромагнитной энергией. В режиме термотср;! пии работают устройства, использующие микроволны («Prostatton-. • I howave», «Prostcare», «Prostalund», «Hypertherm Et-100» и др.) и радиопоп ИЫ («Thermex-2», «Urotherm»). При этом энергия подводится к предстапш. ной железе с помощью трансуретральной антенны (рис. 29.39). Сеанс Ftp ИОТерапии обычно однократный. Продолжительность — 60 мин. Грапсуретральный доступ обеспечивает: — преимущественное воздействие на шейку мочевого пузыря и прОСТв тимеский отдел уретры — область локализации а-адренорецепторпн. — преимущественное воздействие на транзиторную зону предстанем, мой железы, где сконцентрированы основные центры пролиферации ЛГПЖ; — наилучшие условия дли ООШНИЯ капала оттока мочи (с учетом не большой глубины проникновения микроволн). 459

Мочваой пузырь

Лобковая кость Предстательная железа

Трансуретральный катетер-аппликатор Уретра Фиброолтические термодатчики

1 Слизистая 1 прямой

Рис. 29.39. Трансуретральная микроволновая термотерапия (положение аппликатора).

Механизм действия трансуретральной микроволновой термометрии (ТУМТ) заключается в образовании зоны некроза в глубине ткани предстательной железы при сохранении простатического отдела уретры интактным. В связи с этим практически все аппараты микроволновой термотерапии снабжены системой охлаждения. Следствием температурного воздействия является образование в глубине предстательной железы очаги некроза. Последующее замещение некротизированных участков более плотной фиброзной тканью приводит к тракции стенок уретры к периферии, в результате чего уменьшается уретральное сопротивление и инфра везикальная обструкция (рис. 29.40). Кроме того, термическая денатура ция а-адренорецепторов шейки мочевого пузыря, предстательной железМ и простатического отдела уретры, объясняет влияние ТУМТ на динамический компонент обструкции стойкой а-адреноблокадой. Специфическое воздействие микроволн на ткань предстательной железы приводит к образованию вокруг очага некроза зоны ультраструктурных клеточных HI менений, в которой проявляется антипролиферативный эффект термотерапии. На периферии очага нагревания наблюдаются эффекты, характер ные для гипертермии. Глубина максимального термического эффекта непосредственно связя на с используемой частотой излучения. Так, для частоты излучения 9 И МГц глубина проникновения в ткани составляет до 12—15 мм, для ч а е т ты 1296 МГц — до 9—12 мм, для частоты 2000 МГц — до 6 мм. Примене ние более высоких частот обеспечивает большую плотность поглощенном энергии в единице объема ткани. Более высокая плотность поглощенной энергии коррелирует с оказываемым тканевым эффектом. Таким обршом, чем выше частота излучения, тем меньше глубина проникновения, по выше интенсивность воздействия. Принципиальным моментом планирования сеанса термотерапии | конкретной клинической ситуации является использование ОПТИМаЛЬ НОЙ ДОЗЫ поглощенной шергии, которая определяется соотношением

т

('i .| .iмоияние зоны некроза • предстательной железе

Тракция стенок уретры к периферии

Формирование полости в простатическом отделе уретры

Рис. 29.40. Принцип действия микроволновой термотерапии. Выходной мощности и режима охлаждения уретры. При этом следует Имгп, в виду, что недостаточное охлаждение может привести к росту •т. на осложнений вследствие термической травмы уретры, тогда как иком интенсивное охлаждение ведет к уменьшению эффективности и умильного воздействия. Чем ниже температура охлаждающей жидкое(и, гем меньше максимальная температура в глубине ткани и соответстно на большем отдалении от уретры находится пик максимальной м м пера туры. Морфологическими исследованиями установлено, что объем термальною поражения и поздних внутриорганных изменений зависит от величинм поглощенной энергии. На раннем этапе преобладают явления гемор|hn мчсского некроза и изменения воспалительного характера. Спустя I мгг на первый план выступают явления фиброза и склероза ткани предi ш i fji iii-юй железы.

Метод не требует анестезиологического пособия и может применяться и нмОулаторных условиях на фоне эндоуретральных анестетиков и внутримышечного введения седативных препаратов. Но сводной статистике объективный эффект лечения методом ТУМТ отмечается у 40—75 % больных, а субъективный — у 50—80 % [Sapoznik М I) et al., 1990; Van Erps P. et al., 1990; Devonec M. et al., 1995]. Из отечеi темных работ, посвященных методу трансуретральной термотерапии, ш-ооходимо отметить опыт А.И. Неймарка (1995) в лечении 688 больных ишерплазией предстательной железы на аппарате «Prostatron». При т блюдении в период до 1 года выраженный симптоматический э ф ф п а i "in татирован более чем у 85 % больных, при этом улучшение уродина МИческих показателей зафиксировано у 60 % больных. Однако в течение ища у части больных возник рецидив симптомов заболевания. И ходе исследований М. Devonec и соавт. (1995) с использованием мс пни прямой термометрии была доказана непосредственная зависимей-и. i цинического эффекта от уровня температурных градиентов в предеia к-ш.пой железе (табл. 29.11). Данные интерстициальной термометрии (М. Devonec) позволяют доки и п., что термотерапия является действенным и безопасным методом, шмчмсчииающим необходимое предохранение окружающих тканей. СуiiHTi ценное симптоматическое улучшение, наблюдаемое у больных на фоне термотерапии, вероятно, связано с развитием стойкой а-адрснорецепторНОЙ блокады вследствие денатурации рецепторов, которая наступи |-| при температуре 46 °С и выше [PtTichlno M. et al., 1993]. K.I

Т а б л и ц а 29.11. Зависимость клинического эффекта от темпера туры внутри предстательной желе ш Средняя t внутри предстательной железы, "С

Число больных с симптоматическим улучшением, %

Число больных С уВСЛИЧСНИеМ Qmax, %

Низкая (< 43,8) Средняя (<47,5)

73

76

34 43

Высокая (<53,2)

90

79

Следует отметить, что в последнее время наметилась тенденция использования высоких температур (55—70 °С) с целью достижения более выраженного клинического эффекта у больных с обструктивной симптоматикой. Эта тенденция реализована в аппаратах «UroWave», «Prostatron», «Urologix Т-3», «Prostalund» и др. Результаты наблюдения за больными, перенесшими сеанс низкоинтенсивной термотерапии (НТУМТ), демонстрируют достоверное уменьшение симптоматики через 3 мес (с 16,5 до 8,8 баллов по шкале I-PSS), а также некоторый рост уродинамических показателей: Q max с 9,3 до 12,5 мл/с и снижение количества остаточной мочи (VOCT) С 60,0 до 52,5 мл. Вместе о тем анализ отдаленных результатов показал, что через 18 мес в большинстве случаев происходит возврат к исходным значениям Q max 9,8 мл/с и V0CT 56,6 мл. Симптоматический эффект оказался более длительным (12,6 баллов по шкале I-PSS). Сопоставление полученных результатов с ТУР указывает на весьма умеренную эффективность НТУМТ по сравнению с оперативным лечением. Исследование высокоинтенсивной термотерапии (ВТУМТ) продемом стрировало значительное уменьшение симптомов через 3 мес (с 17,9 д<> 5,9 баллов по шкале I-PSS), увеличение Q max с 8,3 до 12,0 мл/с и уменьинние VOCT с 78,6 до 31,6 мл, причем достигнутый результат сохранялся до I года и более. Сравнение ВТУМТ и ТУР показывает, что хирургическое лечение имеет достоверное преимущество при сопоставлении результатов уроди намических показателей, однако данный термальный метод обладает сопоставимым симптоматическим эффектом. Вместе с тем анализ осложме ний в ближайшие сроки после оперативного лечения и ТУМТ показал, что термальное лечение значительно более безопасно, чем проведение электрорезекции. По данным M.D. Sapoznik и соавт. (1990), при термотерапии наблюди• лись следующие побочные реакции: спазм мочевого пузыря (у 70 % боль ных), незначительная гематурия (у 50—70 % пациентов), дизурия (у 4S % больных), боль в уретре или промежности (у 43 % пациентов). Эти сими томы не требовали прекращения лечения и исчезали самостоятельно через некоторое время. У 8,14 % больных после термотерапии отмечали! \ нарушения эякуляции. Наиболее частым осложнением термотерапии была острая задержки мочеиспускания, которая наблюдалась примерно у 13 больных носив НТУМТ и практически у всех пациентов, перенесших высокоинтенсивно! воздействие, Развитие острой задержки мочеиспускания требует дремиро МНИЛ моченою пузыри уретральным катетером или путем троакарно! Ш

mi* гостомии. Срок дренирования в случае НТУМТ обычно но Превышав! S—5 дней, тогда как при ВТУМТ он достигает 10—14 дней. Воспалительtu.it' осложнения развились у 10 % больных после низкоинтенсинной и у I.' % после высокоинтенсивной термотерапии. Геморрагические осложпс нич минимальны. Лишь в одном случае наблюдалось интенсивное кроно Сечение, не потребовавшее гемотрансфузии. Нарушений сексуальной функции, стриктур уретры, склероза шейки мочевого пузыря и недержл ими мочи в течение 1 года наблюдения не было. Ьгюпасность НТУМТ выше, чем высокоинтенсивной термотерапии. Можно сказать, что эффективность метода и частота связанных с ним ОСцпжпений пропорциональны приложенной энергии. Таким образом, НТУМТ показана симптоматическим больным ДГПЖ I и II стадии с преобладанием ирритативной симптоматики и незначинчи.ной инфравезикальной обструкцией (Q m a x более 12,0 мл/с, VOCT менее 100 мл). НТУМТ является методом выбора у симптоматических больных I и И i пдии с явлениями умеренной инфравезикальной обструкции (Qma* более К,0 мл/с, VOCT менее 200 мл). ТУМТ может явиться методом выбора при (•ЛИЧИН и более выраженных изменений на фоне интеркурретных заболеиапий, ограничивающих возможность применения радикального операгпммого лечения. 29.1.7.2.3. Трансуретральная радиочастотная термодеструкция Идея жесткого температурного воздействия при выраженных обструкГИВных проявлениях была реализована в методе трансуретральной радиочистотной термодеструкции (или термаблации) предстательной железы (70—82 °С). В основе названного метода лежит использование энергии шектромагнитных колебаний длинноволнового радиодиапазона. В отли• i и с от других видов электромагнитной энергии проникновение радиоизлучения в значительно меньшей степени зависит от свойств среды. Это нечаст возможным использование данного метода при доброкачественной шперплазии в сочетании с выраженными склеротическими изменениями и кальцинацией предстательной железы, т.е. в тех случаях, когда приме паше других видов термального лечения ограничено. Смонтированная на базе уретрального катетера антенна преобразует шергию электромагнитного поля высокой частоты в тепловую, которая 1 ш.иывает деструкцию тканей в результате локального повышения темт ратуры до 80 °С и выше. В результате однократной часовой процедуры по к|»уi простатической уретры в радиусе 10 мм и более образуется обширная юна коагуляционного некроза. После отторжения некротических млп через 6—8 нед в этой области формируется полость, что приводит к устрп пению инфравезикальной обструкции (рис. 29.41). В связи с тем ч т метод подразумевает термическое разрушение простатического отдгил уретры, необходимость в ее охлаждении отпадает. Производится ТОЛЬКО местное охлаждение области семенного бугорка и поперечнополосаюи» сфинктера. Компьютерная система безопасности не позволяет темпершу pi it области передней стенки примой кишки подняться выше критичп кшо уровня в 42 и С. С учетом оолымот объема тканей, подвергающихся

разрушению, метод может применяться у падионтО! с выраженными ни 463

Образование зоны некроза в простатическом отделе уретры

Отторжение некротических масс

Формирование полости в простатическом отделе уретры

Рис. 29.41. Принцип действия радиочастотной термоаблации. лениями инфравезикальной обструкции и с цистостомическими дренажами с целью восстановления самостоятельного мочеиспускания. Полученные результаты лечения свидетельствуют о достаточно высокой эффективности метода при умеренном числе осложнений. Сравнение результатов ТУРТД с ТУР показало, что хотя по эффективности данный метод не может конкурировать с оперативным лечением, в отдельных наблюдениях они демонстрируют сопоставимые результаты. Наиболее частым осложнением ТУРТД при сохраненном самостоятельном мочеиспускании является острая задержка мочеиспускания, которая развивается практически у всех больных. Выраженные деструктивные изменения в области простатического отдела уретры создают объективные трудности при проведении уретрального катетера, что потребовало экстренной цистостомии. Учитывая необходимость длительного дренирования мочевого пузыря (до 10 дней и более), процедуру целесообразно проводить на фоне пункционной цистостомии (12—14 Ch). 29.1.7.2.4. Высокоинтенсивная фокусированная ультразвуковая трансректальная термоаблация Отдельно от перечисленных выше методов стоит метод высокоинтенсивной фокусированной ультразвуковой термоаблации (ВФУТТ), в основе которого лежит принцип направленного ультразвукового воздействии | преобразованием кинетической энергии механических колебаний в тепло, Большинство известных видов электромагнитной энергии, таких как мик роволновое, радиочастотное, у- или рентгеновское излучение трудно фокусируемы, что обусловлено их физическими характеристиками. Тогди как ультразвуковая энергия может быть сконцентрирована в небольшом объеме с помощью специального фокусирующего устройства. Идея использования фокусированного ультразвука в лечебных целях HI нова. Эта возможность была доказана исследованиями W.J. Fry еще в 1954 г. Однако внедрение метода в клиническую практику стало реальным только в результате научно-технической революции в области материаловедении и компьютерной техники. Появление новых образцов пьезоэлектричп кой керамики сделало возможным создание специального транеректалмю РО ЮНД1 ДЛЯ ИСЭувлиМЦИИ предстательной железы и направленного фоку АЬА

1

I'm . 29.42. Трансректальный ультразвуковой зонд аппарата «Sonablate-200». i ироиания ультразвуковой энергии, контролируемого компьютерной профлммой (рис. 29.42). 11оправленное ультразвуковое воздействие приводит к локальному пош.пмемию температуры в точке фокуса до 80—120 °С, в результате чего до< ГИгается тепловая деструкция глубоко расположенных органов и тканей, пи* образуется зона коагуляционного некроза; при этом окружающие ||-.ши остаются интактными. Особенностью высокоэнергетического ультl>.i тукового воздействия является независимость достигаемого эффекта ш состояния кровообращения и уровня теплообмена ткани (в отличие от р.щио- и микроволнового излучения). Лечение осуществляется в автоматическом режиме под внутривенной мни перидуральной анестезией с помощью специального трансректальном" получателя, фокусирующего ультразвуковой пучок в область предстаГШГЬНОЙ железы, выбранную на компьютерном мониторе при трансрекМльном ультразвуковом сканировании (рис. 29.43). Устройство излучатели позволяет использовать его одновременно как для получения изобран мин с целью позиционирования, так и для высокоэнергетического ультразвукового воздействия. Метод подразумевает термическое разрушеКИС простатического отдела уретры и прилежащих отделов гиперплаэироИННОЙ предстательной железы. В зону акустической аблации включая rot Простатический отдел уретры, от шейки мочевого пузыря до семенном» бугорка, и прилегающая парауретральная область. После отторжении не кротическнх масс с мочой через 6—8 нед образуется полость, которую v |э % больных удается визуализировать при трансректальном ультра:туко Мм сканировании. Продолжительность сеанса 35—60 мин. Осущестиляп «я дренирование мочевого пузыря уретральным катетером в среднем ни i рок от 2 до 5 дней, после удаления которого у пациентов восстанаилшм п г я самостоятельное мочеиспускание, уменьшаются симптомы заболпи ими и признаки инфравезикальной обструкции. И ходе изучения образцов ткани при помощи световой и электронной микроскопии в различные периоды времени после интенсивного ультр! лукового воздействия было установлено, что под действием высоких тем нервтур происходит денатурация клеточных мембран с последующим мепболическнм разрушением и некрозом ткани |Fry F J . et al., I993|. Вслм

Ш

^--^Трансректальный зондРис. 29.43. Схема работы трансректального зонда аппарата «Sonablate-200».

ствие эффекта кавитации в клетках зоны воздействия происходит разрушение органелл, что приводит к практически мгновенной гибели ткани. Наличие массивной кальцинации предстательной железы может уменьшить эффективность лечения в связи с тем, что в результате отражения ультразвука плотными структурами суммарная энергия в зоне фокуса может значительно снизиться. Кроме того, к специфическим критериям отбора относится оценка пространственной геометрии предстательной железы: переднезадний размер более 26 мм, поперечный размер более 28 мм и расстояние от стенки прямой кишки до шейки мочевого пузыря, соответствующее фокусному расстоянию выбранного трансректального излучателя. Переносимость процедуры хорошая. В раннем послеоперационном периоде в течение первых 2—3 дней наблюдается незначительная уретроррагия и практически у всех — гемоспермия длительностью до 4 нед. При анализе осложнений в ближайшие сроки после лечения оказалось, ЧТО при достаточно высокой эффективности метод обладает наименьшим риском возникновения осложнений по сравнению с другими видами термального лечения. Так, частота инфекционно-воспалительных осложпе ний после ВФУТТ в 2 раза ниже, чем при ТУР и почти в 1,5 раза ниже, чем при ТУМТ. Это может быть обусловлено как использованием трансректального доступа, так и небольшой зоной перифокальных изменений, при световой микроскопии составляющих от 4 до 10 клеточных слоев. Геморрагические осложнения отсутствовали. Эффект внутриклеточной KI витации, возникающий под действием интенсивного ультразвука, приии дит к мгновенному разрушению органелл в зоне воздействия, гибели ткани и массивному выпадению фибрина в кровеносных сосудах. Данным фактом и объясняется практическое отсутствие кровотечения после сели са ВФУТТ. Этот же эффект может препятствовать диссеминации опухоли, что определяет абластичность метода и делает перспективным его приме нение при лечении злокачественных новообразований, в первую очеред! РПЖ рака предстательной железы. И то же время риск осложнений, связанных с проведением анесте ши, у ВФУТТ и ТУР одинаков, что ограничивает применение метода у боль 111,1 х с ОТШГОЩенньш сом.тгическим статусом. Сравнение уровней отдален •1ы.

ныл осложнений показало практически полное отсутствие сексуальных расстройств после ВФУТТ. Нами не отмечено случаев стриктуры урпрм, склероза шейки мочевого пузыря и недержания мочи. У одного больниц» После сеанса ВФУТТ наблюдалась сперматорея длительностью 4,5 нсд. Таким образом, применение метода фокусированной ультразвук о но h u-рмоаблации наиболее целесообразно у пациентов ДГПЖ I —II стадии мшосительно молодого возраста с сохраненной сексуальной функцией при наличии выраженной симптоматики и признаков инфравезикалмшп обструкции, у которых возникновение осложнений, связанных с опер! ГИВНЫМ лечением, может резко ухудшить качество жизни. Обобщенные данные литературы свидетельствуют о том, что клиническая эффективность термальных методов лечения ДГПЖ пропорциональна приложенной энергии воздействия, определяющей характер и выраженность тканевых изменений. В зависимости от уровня энергии исследопаи III.IL- нами методы лечения в порядке возрастания эффективности можно расположить следующим образом: ТРМГ = = Ф НТУМТ — 4 ВТУМТ = = Ф ТУРТД « Ф

ВФУТТ.

Безопасность термального метода обратно пропорциональна уровню используемой энергии. Кроме того, она в большей степени связана с работой технических систем безопасности оборудования (автоматический контроль пороговых значений температуры, конструкция катетеров-аппликаторов и системы охлаждения). Основным критерием оценки безопасности является частота возникновения осложнений. По уровню безопасности их можно расположить в указанном ниже порядке: = ^ НТУМТ = = ф ВТУМТ = = ^ ВФУТТ = = Ф ТУРТД. Внедрение в клиническую практику арсенала термальных методов пошоляет пересмотреть традиционный подход к лечению ДГПЖ, расширить шнможности и улучшить результаты лечения у значительной группы больных. 29.1.7.3. Оперативное лечение Среди многообразия методов, предлагаемых в настоящее время для лечения ДГПЖ, открытая аденомэктомия остается наиболее радикальным способом лечения этого заболевания. Приступая к описанию этого раздела, следует отметить наличие терм и нологических противоречий, касающихся обозначения этого вида лечении И современной литературе одинаково часто применяются понятия «доно М'жтомия» и «простатэктомия». Первое из них — традиционно исполнул ОЛ отечественными авторами, тогда как второе наиболее часто встречаем и | лрубежных изданиях. При этом необходимо иметь в виду, что оба ВТШ ОЛ ределения терминологически неточны. Понятие «аденомэктомия» не 6001 ветствует современному представлению о патогенезе заболевания кик о ДГПЖ. С другой стороны, ни один из видов оперативного лечения ДГМЖ НО обеспечивает полного удаления органа, которое подразумевает термин • npoeiai жтомия». В связи с этим считаем оправданным существование

градиционного для отечественной литературы термина «аденомэктомия»,

КОтОрЫЯ мы и будем иеподмоиаи. и лаиык*ишем.

467

Результатом бурного развития методов консервативной терапии ДГПЖ стал определенный пересмотр нзглядов на показания к оперативному лечению. В настоящее время хирургическая операция считается безусловно показанной лишь при наличии осложнений заболевания. Согласно рекомендациям 3-го совещания Международного согласительного комитета по проблеме ДГПЖ (1995), определены следующие абсолютные показания к оперативному лечению: • задержка мочеиспускания (невозможность помочиться после хотя бы одной катетеризации); • повторная массивная гематурия, связанная с гиперплазией предстательной железы; • почечная недостаточность, обусловленная гиперплазией предстательной железы; • камни мочевого пузыря; • повторная инфекция мочевых путей, вследствие ДГПЖ; • большой дивертикул мочевого пузыря. Кроме того, оперативное лечение показано больным, прогноз течения заболевания у которых, по данным проведенного обследования, не позволяет ожидать достаточного клинического эффекта от применения консервативных методов (увеличение средней доли предстательной железы, выраженная инфравезикальная обструкция, большое количество остаточной мочи) или если уже проводимое лечение не дает необходимого результата. В остальных случаях в качестве первого этапа может быть рекомендована консервативная терапия, вид и характер которой определяется по результатам детального урологического и уродинам ич ее ко го обследования. В зависимости от доступа к предстательной железе различают чреспузырную, позадилонную, промежностную, чрезбрюшинную, ишиоректальную, трансректальную и трансуретральную аденомэктомию (рис. 29.44). Следует отметить, что трансректальная аденомэктомия (по Сапожкову), идшоректальная аденомэктомия (по Фелькеру), чрезбрюшинная (по Пластунову) и промежностная аденомэктомия (по Юнгу) в настоящее время практически не применяются и имеют лишь историческое значение. Наибольшее распространение получили чреспузырная аденомэктомия, внепузырная позадилонная и трансуретральная аденомэктомия. Оперативное лечение может быть предпринято по экстренным показаниям или в плановом порядке. Под неотложной аденомэктомией подразумевают ту, которая выполняется вне плановой работы по ургентным показаниям. В свою очередь неотложная аденомэктомия может быть экстренной, если она произведена в пределах 24 ч с момента заболевания, и срочной, когда ее осуществляют в любой срок с момента острого заболевания (осложнения), но не позднее 72 ч с момента поступления больного в урологическое отделение. Экстренная аденомэктомия показана: — при угрожающем жизни кровотечении; — при острой задержке мочеиспускания и общем удовлетворительном состоянии больного. Острая задержка мочеиспускания редко разрешается самостоятельно It большинстве ОЛуЧАМ катетеризация мочевого пузыря является имнужденной мерой oKiii.iiimi помощи больному. Следует отметить, что в pfl Ш

j

Рис. 29.44. Хирургические доступы к предстательной железе. I — чреспузырный; 2

позадилонный; 3 — промежностный; 4 — ишиоректальный; трансректальный; 6 — чрезбрюшинный.

|ультате изменения анатомических взаимоотношений при острой задержке мочеиспускания усиливается девиация простатической части мочеиспускательного канала, что иногда затрудняет проведение эластического Итетера. В ряде случаев после надлобковой пункции и опорожнения моченого пузыря катетер может быть свободно проведен в мочевой пузырь. Для опорожнения мочевого пузыря при острой задержке мочеиспускания рекомендуется мочеточниковый катетер, при использовании которого уменьшается риск травматических, инфекционных осложнений и гематурии «ex vacuo». С учетом роли симпатической нервной системы в патомнезе острой задержки мочеиспускания для достижения положительною лечебного эффекта на фоне постоянной катетеризации целесооС>р;| чю применение ai-адреноблокаторов (празозин, теразозин, алуфузозин, до ксазозин, тамсулозин). После катетеризации мочевого пузыря самостоятельное мочеиспуекп пие может восстановиться. Вместе с тем нередко консервативное лвЧ1НИ1 успеха не имеет. Такие больные требуют неотложной хирургической ПО мощи. В неосложненных случаях методом выбора для этих пациептон ни ПЯСТСЯ экстренная (срочная) аденомэктомия. При невозможности ВЫПОЛ нения неотложной операции показано надлобковое дренирование М0Ч1 ВОГО пузыря путем троакарной цистостомии. Комплекс обследования экстренных больных должен включать ;iii;uin Ш И исследования, необходимые для безопасного проведения опершим пою пособия: общий анализ кроии, определение сахара крови, протрем (шпоною индекса, группы кроии и \w iyc-фактора, содержания мочеВИНЫ

469

и крелтинипа сыворотки крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, общий анализ мочи и экспресс-тест для определения бактериурии, обзорную и экскреторную урографию, консультацию терапевта Предоперационная подготовка у этих больных должна быть максимально короткой и симптоматической. Неотложная аденомэктомия противопоказана в случае наличия острого воспалительного процесса в мочевой системе, сопутствующих заболеваний в стадии декомпенсации (гипертоническая болезнь III стадии, хроническая ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.), терминальной стадии ХПН. Характер и цель предоперационной подготовки вытекают из тех отклонений, которые необходимо устранить в состоянии здоровья больного для уменьшения риска оперативного вмешательства и тяжести послеоперационного периода. При наличии изменений сердечно-сосудистой и дыхательной системы проводится соответствующая медикаментозная терапия Большое внимание уделяется лечению сопутствующей инфекции почек и мочевых путей. Для этого больным назначают уроантисептики и антибио гики обычно широкого спектра действия в зависимости от чувствитель ности микрофлоры мочи, отдавая предпочтение наименее нефротоксичным препаратам. Важное значение имеет проведение профилактического курса терапии сопутствующего хронического простатита. Исследуют состояние системы свертываемости крови и назначают соответствующее лечение с целью профилактики послеоперационных осложнений. При наличии сахарного диабета проводят коррекцию антидиабетической тера пии, а при необходимости больных переводят на инъекции инсулина. Подробное описание техники различных методов хирургического лечения ДГПЖ приведено в специальных монографиях и пособиях по опера тинной урологии, поэтому в настоящем руководстве мы ограничимся рассмотрением лишь общих и принципиальных положений. Разработку чреспузырной аденомэктомии связывают с именами Е. Fullci (1895), P.J. Freyer (1901), С П . Федорова (1908). К преимуществам данной, вида оперативного лечения относят возможность ее выполнения при любом типе роста и размерах ДГПЖ. Специальными показаниями к данной операции служат большие или множественные камни мочевого пузыря, камень предпузырного отдела мочеточника, уретероцеле, дивертикупы, опухоль мочевого пузыря, наличие деформации лобковых костей, препятствующей позадилонной аденомэктомии, или невозможность по мещения больного в урологическое кресло из-за анкилоза тазобедренных суставов, что делает проблематичным выполнение ТУР предстательной железы. Операция проводится под общей, перидуральной или (реже) спиши» мозговой анестезией в положении больного на спине с приподнятым тазом (рис. 29.45). Техника аденомэктомии описана детально в учебнике урологии и пособии по оперативной урологии [Лопаткин Н.А. и др , [986]. Кровотечение после удаления узлов гиперплазии может быть незначи телыШМ, умеренным и выраженный. При незначительном кровотечении гемостаз осуществляется временным тампонированием ложа на 5—7 мин марлевым ТАМПОНОМ, смоченным в 4 % растворе формалина, 10 % р а с т и м опиртд, ПФрФКНСИ ВОДОрОДЯ или растворе аминокапроновой кислом.i

Если типе удаления тампон! кровотечение не возобновилось, то и мот I/O

Рис. 29.45. Чреспузырння |Д«Н01МХТ0МИЯ. Этапы операции а—з.

471

вой пузырь устанавливают постоянный баллонный катетер, а его перед июю стенку ушивают наглухо. При умеренном и выраженном кровотече нии его останавливают с помощью постоянных или съемных гемостати-\ ческих швов. Предложено большое число методов гемостаза при чреспу зырной аденомэктомии. Обычно на простатическое ложе в зоне шейки мочевого пузыря, спереди от уретрального катетера, накладывают 2—3 поперечных кетгутовых шва оо-образной формы. Дополнительный гемостаз достигается натяжением уретрального баллонного катетера на 3—4 ч. Предложено несколько вариантов постоянных гемостатических швов на ложе предстательной железы. Наиболее известные из них: это глубокий кисетный шов, формируемый вокруг введенного в мочевой пузырь катетера Фолея, глубокие швы, накладываемые на края капсулы и слизистой оболочки мочевого пузыря [Harris S., 1928, 1929], глубокие поперечные кетгутовые швы, накладываемые на шейку мочевого пузыря спереди от уретрального катетера [Hryntschak Т., 1951]. Оригинальную методику ч р е с п у з ы р н о й э к с т р а у р е т р а л ь н о й а д е н о м э к т о м и и предложил И.Ф. Сергиенко (1979). Основная цель этой методики — сохранение предстательной части уретры и предохранение от повреждения шейки мочевого пузыря (см. «Оперативная урология», 1986). Исходя из предположения о том, что ушивание ложа постоянными кетгутовыми швами ведет к грубому рубцеванию области шейки мочевого пузыря, рядом авторов были предложены различные варианты съемных гемостатических швов, которые выводят по уретре, на промежность или переднюю брюшную стенку. Достаточно широкое применение получили методы наложения провизорных гемостатических съемных лигатур с выводом через мочеиспускательный канал [Гельфер П.И. и др., 1959; Ситдыков Э.Н., 1964; Пытель Ю.А. и др., 1973; Алешин П.М., 1975; Петлеванный Г.П., 1977; Карпенко B.C. и др., 1981]. Смысл операций этого рода заключается в прошивании 2—4 П-образными швами стенки мочевого пузыря или стенки мочевого пузыря вместе с хирургической капсулой. При этом сдавливаются сосуды, уменьшается ложе предстательной железы, сближаются шейка мочевого пузыря и мочеиспускательный канал. Вьпн1 денные по мочеиспускательному каналу нити фиксируют в состоянии HI тяжения к голени больного [Гельфер П.И., 1959], перебрасывают чорМ блок с грузом [Карпенко B.C. и др., 1981] или укрепляют на специальной шине [Ситдыков Э.Н., 1964; Пытель Ю.А., 1973]. Через 10—24 ч по мерс уменьшения примеси крови в моче натяжение нитей прекращают, и если кровотечение не возобновилось, то спустя еще несколько часов нити, выведенные по уретре, извлекают. Уретральный катетер, через который осуществлялось дренирование мочевого пузыря, удаляют на 7—8-й дет.. Оригинальный саморазвязывающийся съемный шов был предложен Ф.Л. Фиксманом (1973). Если справиться с возникшим из ложа кровотечением по каким-либо причинам не удается, то производят тугую тампонаду ложа предстатгш. ной железы марлевым тампоном, пропитанным гемостатическими сред етиами, конец которого через переднюю брюшную стенку выводят пару жу. Дренирование мочевого пузыря при этом осуществляется либо черЫ Н1ДЛОбко»ухЗ трубку, либо с помощью уретрального катетера. Через 24 48 ч по Др«Н1ЖНОН трубке в полость мочевого пузыря вводят 30—50 мл ВДМЛ И НОВОГО М1ОЛ1 и ПООЛв предварительного введения апалы пикон 472

извлекают и приступают к заживлению надлобкового мочегту Ibipnoro свища. Нужным этапом чреспузырной адсномэктомии является дренирование и ушивание мочевого пузыря. Обычно последний дренируют с помощью ||н'хходового катетера Фолея, через который в течение первых суток после рдспомэктомии орошают мочевой пузырь антисептическими растворами 1 го непрерывное капельное промывание растворами фурацилина, 0,9 % ИЛОрида натрия, 2 % раствором борной кислоты или 0,01 % раствором чпоргексидина-биглюконата предотвращает образование сгустков крови и Мсклюзии дренажных трубок. Мочевой пузырь ушивают наглухо или временно оставляют надлобковый дренаж. Решение об ушивании передней i пики мочевого пузыря и способе его дренирования принимается в зависимости от конкретной клинической ситуации. Глухой шов передней i генки мочевого пузыря при чреспузырной аденомэктомии значительно ускоряет заживление раны, сокращает время пребывания больного в стационаре и в настоящее время рассматривается как метод выбора. Ушивание передней стенки мочевого пузыря наглухо противопоказано при осножиенной ДГПЖ, сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваниях органов мочеполовой системы, наличии дилатации ВМП, ХПН, множественных камнях и дивертикулах мочевого пузыря, выраженных изменениях со стороны детрузора, его гипотонии при большом количестве остаточной мочи (более 400 мл), а также при выявлении пузырно-мочеточникового рефлюкса или недостаточной надежности гемостаза после ушивания ложа предстательной железы и высоким риском послеоперационного кровотечения. При глухом шве мочевого пузыря уретральный дренаж извлекается на 7—8-й день после операции, и больной начинает мочиться самостоятельно. При возникновении острого уретрита катетер может быть удален в более ранние сроки (на 3—4-й день). В случае сочетания надлобкового и уретрального дренажей или установления только надлобкового дренажа поступают в зависимости от причины, обусловившей такое дренирование. Мри необходимости длительного поддержания надлобкового мочепузыриого свища (например, при выраженной гипотонии мочевого пузыря) уретральный катетер удаляют на 7—8-й день, а спустя 10—12 дней после операции приступают к тренировкам мочевого пузыря: заполнив пузырь антисептической жидкостью, предлагают больному помочиться самостоятельно, отмечая каждый раз количество остаточной мочи. После ее исчезновения надлобковую трубку удаляют и идут на заживление надлобкоиою мочепузырного свища на уретральном катетере. К достоинствам чреспузырной аденомэктомии относится возможного, одновременного выполнения этой операции с хирургическим лечением по поводу сопутствующих урологических заболеваний. При сочетании ДГПЖ с камнем нижней трети мочеточника, уретероцеле, опухолью или дивертикулом мочевого пузыря аденомэктомию выполняют одновремгм НО, по после того, как будет осуществлена показанная больному опера ция. Лишь в отдельных случаях, если операция по поводу сопутствующею цеСолевания протекала с техническими сложностями и чревата возникни мепием послеоперационных осложнений, а также при наличии тяжелых расстройств сердечно-легочной системы или при других тяжелых интср КурренТНЫХ заболеваниях у ММблвННЫХ больных пожилого BOSplCTt, операционное вмешателыпю ПРОВОДЯТ и 2 этапа. Сначала ВЫПОЛНЯЮ

473

щ

i

Рис. 29.46. Внепузырная позадилонная аденомэктомия. Этапы операции а—г. операцию на мочевом пузыре и дренируют его через надлобковый свищ, а затем проводят аденомэктомию. Внепузырная позадилонная аденомэктомия получила свое развитие благодаря работам Van Stocrum (1909), А.Т. Лидского (1922, 1950) и Т. Millin (1945). Эта операция показана при неосложненных формах ДГПЖ и при большем объеме гиперплазированной ткани с преимущественным внепузырным ростом. Вместе с тем этим способом трудно удалить узлы гиперплазии, растущие внутри пузыри о. Достоинством операции является отсутствие необходимости вскрытия мочевого пузыря и сокращение срока послеоперационного периода. Позадилонная аденомэктомия противопоказана при камнях, опухоли и дивертикулах мочевого пузыря, уретероцеле, а также камнях интрамуральНОГО отдела мочеточника. Техника операции представлена на рис.. 29.46 и детально изложена в руководстве по оперативной урологии |Лопаткии НА. и др., 19X6]. j Недшчатклми ПОМДМЛОННОЙ аденомэктомии являются большая глуби мл операционного поля, ио шожность образования гнойных процессе! и

м >м liity и стриктур],! мочеиспускательного капала. К специфическим ш 11«1Л1к'пиим относят просачивание мочи и позадилонное пространство, нш мнение раны с образованием флегмоны тазовой клетчатки, остеит* И MI и-омиилига лобковых костей, а также тазового тромбофлебита. Согляс подпым данным, летальность при проведении этой операции составПН1 i 0,7 9,0 %.

Промежностная адеиомэктомия, впервые проведенная в 1834 г. Guthric it vt-оисршснствованная в 1903 г. Young, в настоящее время имеет лишь «и юрическое значение и выполняется в единичных случаях при наличии • пециальных показаний. До последнего времени основным показанием к Промежностной аденомэктомии считалась невозможность выполнения ч|к-< пуи.фной или позадилонной аденомэктомии из-за грубой рубцевой -и формации передней поверхности живота и лобковых костей [Лопаткин II Л и др., 1986]. Некоторые авторы в качестве рекомендаций к промеж1и>. гной аденомэктомии также указывают на множественные конкременii.i и ни кисты, локализующиеся в заднем отделе предстательной железы |Портной А.С., 1989]. Широкое внедрение методов эндоскопической хиpvpi ии и в первую очередь ТУР предстательной железы сузило показания • ному виду хирургического лечения. Учитывая значительный возраст больных, которые подвергаются аденом жтомии, в послеоперационном периоде большое внимание следует уделять состоянию сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Для (Того, помимо медикаментозного лечения, с первого дня после операции Проводят дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру, применяю! Ингаляции кислорода, банки, горчичники, усаживание больных в постели И ич раннюю активизацию. Питание больных в первые 2—3 сут после операции щадящее, небольшими порциями. Пища должна быть богата белками и витаминами. Количество принятой жидкости вместе с введенной парентерально должно соптввлять около 2000—2500 мл в зависимости от массы тела больного. Строго учитывают диурез, постоянно контролируют азотовыделительную функцию почек. Тщательно следят за функцией кишечника, сначала способствуя его очистке с помощью клизм (не реже 1 раза в 2 сут), а затем Назначают послабляющие средства, проводя одновременно терапию, наир:шленную на стимуляцию функции кишечника. В ближайшие дни Послеоперационного периода проводят исследование электролитного баланса и кислотно-основного состояния и осуществляют корригирующую нпфузионную терапию с учетом количества жидкости и дефицита

электролитов.

Послеоперационные осложнения наблюдаются у 12,5—23,02 % больных, которым проведено хирургическое лечение ДГПЖ [Карпенко B.C., БоГ1 гов О.П., 1981]. Из ранних урологических осложнений, наблюдаемых после аденомэктомии, необходимо отметить кровотечение (0,7—10 %) и шойно-воспалительные осложнения (10,3 %). Кроме того, иногда послеоперационный период осложняется желудочно-кишечным кровотечением (0,29 %), острой сердечно-сосудистой недостаточностью (3,95 %), ИМ фарктом миокарда (0,29 %), эмболией легочной артерии (0,2—3 %), ииi ушлом (0,145 %), тромбофлебитом вен нижних конечностей (0,71 %). Несмотря на усовершенствование техники аденомэктомии, послеоперационная мочевая инфекция остается серьезной проблемой. Частота ьактериурии после чреспузырной аденомэктомии превышает 20 %, поэто475

f

му начатая в предоперационном периоде антибактериальная терапии^ должна быть продолжена, причем в первые несколько суток после хирур-| гического вмешательства предпочтение отдается парентеральному введению антибиотиков с последующим переходом к пероральным противо-j воспалительным средствам. Следует еще раз подчеркнуть важность опре-' деления характера присутствующей мочевой инфекции и ее чувствитель-, ности к антибактериальным препаратам. С этой целью во время обследо-^ вания больного необходимо выполнение бактериологических исследований. При этом посевы мочи рекомендуется брать как минимум дважды: при поступлении больного в отделение и непосредственно перед операцией, так как пребывание больного в стационаре, особенно при наличии цистостомического дренажа, после катетеризации или эндоскопических исследований в предоперационном периоде может измениться микрофлора мочевых путей. Наиболее действенны в лечении современных госпитальных штаммов бактерий цефалоспорины 3-го и 4-го поколения и фторхинолины. Эффективность этих препаратов в лечении инфекции, вызванной Ps. aeruginosa, достигает 50—70 %. Наибольший клинический результат в борьбе с госпитальной инфекцией достигается терапией цефалоспоринами в комбинации с аминогликозидами. Применение закрытых систем дренирования мочевого пузыря снижает риск обострения мочевой инфекции, но полностью не устраняет возможность ее возникновения, Инфекционно-воспалительные осложнения в послеоперационном периоде проявляются в виде острого (или обострения хронического) пиелонефрита (6,18 %), цистита (9,47 %), эпидидимоорхита (0,6—13 %), фуникулита (0,29 %), уретрита. Нагноение послеоперационной раны наблюдается и 3—7 % случаев. Возникновение гнойно-воспалительного процесса в различных отделах мочеполовой системы после аденомэктомии нередко связано с наличием хронической, имевшейся ранее мочевой инфекции, что создает угрозу развития уросепсиса (1,0 %), наиболее грозным проявлением которого является бактериемический шок. Причиной острого восходящего пиелонефрита, как правило, является недостаточное дренирование мочевого пузыря, особенно после операции по поводу ДГПЖ с ретротригональным ростом, сопровождающимся сдавлением мочеточников. Интерес представляет вопрос о целесообразности двусторонней вазорезекции при аденомэктомии в качестве профилактики гнойно-воспалительных осложнений органов мошонки, который в настоящее время остается предметом дискуссии. Многие авторы указывают на необходимость вазорезекции в качестве профилактики острого орхоэпидидимита (Дунаевский Л.И., 1935; Доброхотова Г.П., 1962; Близнюк В.М., 1973, и др.] Приводятся данные, указывающие на то, что после аденомэктомии и в | зорезекции орхиэпидидимит наблюдался в 4 %, а после аденомэктомии без вазорезекции в 15,3 % случаев. Другие данные [Рыбинник И.М., 1971; Anger, Bednarek, 1976] свидетельствуют о противоположных результатч (2,3 и 2,94 % соответственно), что дало основания ряду исследователей полностью отказаться от вазорезекции. Более правильным нам предсим ЛЯВТСЯ третье мнение — вазорезекция должна проводиться по строгим по казаниям: при наличии воспалительных заболеваний мочевых и поло ВЫЯ органон, при аллергической непереносимости антибиотиков, перед ВТО рым лапом адепомэктомии. Кроме того, показанием к вазорезекции можно считан, ургеппюе выполнение аденомэктомии, так как одной и» •i.uii.ix причин ВОЭКШСНОМНИЛ острой задержки мочеиспускания являете!

476

< •" фсиис сопутствующего ДГПЖ воспалительною процесса в предста 1

1Ы1ОЙ ж е л е з е .

Кровотечение после аденомэктомии в той или иной степени наблюдя пи примерно у каждого 10-го больного. При этом различают ранние i in рничные) и поздние (вторичные) кровотечения. Первичные кровотсче' ни обычно возникают в первые сутки после операции и связаны с недоимочным гемостазом. Поздние кровотечения могут наблюдаться в течеi иг всего послеоперационного периода. Основной причиной их возник i ииснии является местный фибринолиз, развивающийся под воздействиМ фибринолизина и плазмина предстательной железы и урокиназы. Эти < т а разрушают образующийся фибрин, активизируют фибринолиз и i кил.та ют действие на I, II, V, VI факторы свертываемости крови. Лечеi иг кровотечения заключается в компрессии простатического ложа балпном уретрального катетера на фоне постоянного орошения мочевого i v и»]ря антисептическими средствами и парентерального введения лекарi иен пых препаратов — ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая Ислота, амбен) и активатора образования тромбопластина (дицинон). 1-ольшое внимание в послеоперационном периоде уделяют состоянию нертынающей и антисвертывающей системы крови. Профилактика тромi 1И'1мГюлических осложнений после аденомэктомии, которая у 50 % больi И.1Ч развивается или во время операции или в первые сутки после нее, i олжна начинаться еще в предоперационном периоде. Наиболее широкое ' Ш\ иространение из средств специфической профилактики получил гепа' щи, лечение которым проводится при повышенном риске возникновения i im-неоперационных тромбоэмболии. Малые дозы гепарина не нарушают . i»iii уляционных свойств крови и не увеличивают риска операционных и им пооперационных кровотечений. Вместе с тем введение мини-доз гепа1Ина (5000 ЕД за 2 ч до операции, а затем 5000 ЕД каждые 8 ч в течение цнеЙ) снижает вероятность развития тромбоэмболии легочной артерии 1 i Д НС-синдрома. Отдаленные осложнения аденомэктомии: длительно не заживающий шдлобковый мочепузырный свищ, стриктура мочеиспускательного канаi NI, стеноз шейки мочевого пузыря, предпузырь, недержание мочи, рециi ииДГПЖ. Одной из причин длительно незаживающего надлобкового мочепузырЮГО свища, помимо образования «губовидного» свища, является недостаочпое восстановление мочеиспускания и сохранение в той или иной стеи'пи инфравезикальной обструкции после операции. Это осложнение i южет быть обусловлено неполным удалением узлов гиперплазии или оО•i ишанием в области простатического ложа «клапана» из обрывков о с т и цейся ткани, что в ряде случаев требует эндоскопической коррекции. Стриктура простатического отдела уретры и стеноз шейки МОЧМОГО iv ипря как осложнение надлобковой чреспузырной аденомэктомии и-трсчаются в 0,4—7,1 % случаев и являются результатом грубого транмп нчного выделения узлов гиперплазии, сопровождающегося разрыплми • сапсуды, шейки мочевого пузыря или отрывом уретры. Кроме того, not шкиовение этого осложнения зависит от степени воспалительного про tecci it области простатического ложа и сроков дренирования (слишком i «кротких или очень длинных) мочевого пузыря. Различные варианты Ор ппичсских послеоперационных осложнений приведены в классификации I I Л. Лопаткина (1987): 477

Л. Локализованные органические осложнения: 1. Стриктура задней уретры. 2. Стриктура или облитерация шейки мочевого пузыря. 3. Предпузырь. Б. Комбинированные органические осложнения: 1. Предпузырь и стриктура уретры. 2. Стриктура шейки мочевого пузыря — предпузырь — стриктура уретры. В. Ложный ход (осложнение осложнения): 1. Предпузырно-пузырный ложный ход. 2. Уретропредпузырный, предпузырно-пузырный ложный ход. 3. Уретропузырный ложный ход (минуя предпузырь). Диагностика указанных осложнений основывается на жалобах больного, результатах урофлоуметрии и уретрографии. Лечение обычно опер! тивное (ТУР шейки мочевого пузыря, внутренняя уретротомия, операция Соловова). В ряде случаев паллиативный эффект может быть достигнут бужированием уретры. На месте удаленной ДГПЖ при технических погрешностях наложения гемостатических швов на шейку мочевого пузыря может сохраниться ос» таточная полость или так называемый предпузырь. Предпузырь являепм местом локализации инфекции и часто сочетается со стенозом шейки мо« чевого пузыря или стриктурой уретры. Клинически он проявляется выр;| женной дизурией и признаками инфравезикальной обструкции. Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, результатов ультразвукового (трансректального) исследования, урофлоуметрии и ypeTpoip.i фии. Наиболее эффективным методом лечения этого осложнения явллп ся ТУР шейки мочевого пузыря или ТУР в сочетании с внутренней ypoi ротомией. Недержание мочи в послеоперационном периоде встречается у 1—2 % больных и в большинстве случаев носит временный характер. Известно, что аденомэктомия, выполненная любым способом, ослабляет сократи тельную способность внутреннего сфинктера на 50 % в связи с органичп кими или функциональными изменениями в нем после операции [Портной А.С., 1989]. Восстановить функцию сфинктера позволяет консернн тивная терапия с применением дуплекса, алоэ, аденозинтрифосфата и прозерииа на фоне физиотерапии. Оценить состояние сфинктера и вы явить сопутствующие функциональные расстройства со стороны детру m pa (нестабильность) позволяет комплексное уродинам и чес кое исследоип ние, включающее цистоманометрию и измерение профиля уретральной) давления. Вместе с тем грубое повреждение во время операции наружном! поперечнополосатого сфинктера уретры может привести к стойкому мдержанию мочи, лечение которого связано с большими трудностями и часто оказывается неэффективным. В отдаленные сроки после аденомэктомии у 1—2 % больных наблюла ется рециди» ДГПЖ. Истинный рецидив доброкачественной гиперпл! '!ии, который обычно проявляется через 5—6 лет и более после операции следует дифференцировать от так называемого ложного рецидива, возни KUOUgtTO чс|нч несколько месяцев после хирургического лечения и обу СЛОЕЛвННОго ОСТАТОЧНОЙ тканью, не удаленной в результате дефект;! ош рЩИИ И рЯД1 ОЛУЧШ при наличии выраженной симптоматики и ипфрн

471

ильной обструкции показана попторнан операция Наиболее *фф©К iиn11i.iм методом лечения является ТУР предстательной железы нечависиI рмомпчального способа аденомэктомии. /Ч. 1.7.3.1. Трансуретральное эндохирургическое лечение ДГПЖ II гсчение последнего десятилетия ТУР ДГПЖ все шире внедряется и Мимическую практику [Лопаткин Н.А., Симонов В.Я., 1981]. Применеiiih |рансуретральной хирургии позволило значительно расширить покаМмин к оперативному лечению больных с ДГПЖ и выраженными сопутi ноющими интеркуррентными заболеваниями, которые до недавнего времени были обречены на пожизненное отведение мочи путем цистостомнм Кроме того, совершенствование эндоскопического оборудования и м.ч «.пленный опыт в проведении данных вмешательств позволили расшири 11. мо шожности ТУР и применять этот метод у больных с доброкачест"I оЙ гиперплазией больших размеров (более 60 см 3 ), а также в случае р. 1|>офигонального роста, что ранее являлось противопоказанием к этой тирании. ТУР предстательной железы может выполняться как в планоиом порядке, так и по экстренным показаниям (при острой задержке мочи). ( роди различных методов лечения ДГПЖ ТУР в настоящее время заниMiici недущее место, что, несомненно, связано с ее малой травматичностью и высокой эффективностью. Данный метод оперативного лечения обладлп рядом преимуществ перед открытой операцией. К ним относятся: • отсутствие травмы мягких тканей при доступе к предстательной железе; • четко контролируемый гемостаз во время операции; • менее длительная реабилитация больных в послеоперационном периоде; • более широкий круг показаний к оперативному лечению (возможность оперативного лечения у лиц с тяжелыми интеркуррентными заболеваниями). Для проведения ТУР необходимо определенное инструментальное и и чническое обеспечение. Основным инструментом для выполнения этой операции является резектоскоп, состоящий из тубуса, рабочего элемента, оптической системы, а также набора режущих и коагулирующих петель (рис. 29.47, 29.48). В настоящее время используются резектоскопы \гм ПОТНОЙ конструкции, снабженные ротационным механизмом и постоям мой ирригацией, калибром 24—28 Fr в зависимости от диаметра уретры и размеров предстательной железы. Отличительной особенностью этих ми ггрументов является возможность вращения рабочего элемента внутри неподвижного наружного тубуса, что позволяет значительно снизить рИСК шрогенных повреждений уретры и создает удобства для хирурга, сокр! тля тем самым время операции. Система постоянной ирригации резвКТО СКОПв значительно улучшает эндоскопическую видимость во время опер! ции и препятствует повышению внутрипузырного давления за счет цирку ияции жидкости в области вмешательства. Электрохирургическая диатер мичоская установка обеспечивает подачу тока высокой частоты на режу ищи или коагулирующий алмпрОДЫ. Причем мощность тока подбирается индивидуально и зависимости oi ниди тдоскопического ммштльсТМ И

47У

Рис. 29.47. Внешний вид современного резектоскопа.

Обычная резекционная петля

Утолщенная (клиновидная) резекционная петля со специальным покрытием

Рис. 29.48. Клинические различия применения обычной резекционной петли и петли с клиновидным сечением (а, б). состояния тканей. Ирригационная система служит для подачи жидкости к операционному полю и позволяет поддерживать хороший обзор на протя жении всей операции. При этом необходимо отметить, что испольэуемлн жидкость должна являться изотоническим раствором, не содержащим электролитов (5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор мочевины, изотоп и ческий раствор сорбита и др.). Источник «холодного света», соединенным с резектоскопом при помощи гибкого световода, позволяет обеспечим, необходимое освещение зоны операции. Последовательность выполнении ТУР должна быть следующей: • уретроцистоскопия с определением эндоскопических ориентиром и объема оперативного вмешательства; выполнение ТУР ДГПЖ; электрокоагуляционный гемостаз; эвакуация фрагментов резецированной ткани из мочевого пузыря; эндоскопическая ревизия операционного поля; адвКМТНОв дренирование мочевого пузыря. Проведение операции и указанной последовательности позволяв! HI м.ми- ОСВО0КШ1 метода ТУР избежать многих осложнений. Резектоскоп -1Ж1

мри проведении его it мочении пузырь должен свободно проходить но уретре. При затруднении проведения инструмента необходимо дальнейшие манипуляции производить под эндоскопическим контролем, гак как ВЮбое насильственное движение может привести к травме уретры и чмигься причиной невозможности дальнейшего выполнения операции. Во многом облегчить данный этап операции, своевременно выявить измене нин уретры (стриктура, камни), требующие оперативной коррекции, пощоляет использование оптического обтуратора, который отличается от оы.шного наличием оптического канала. В некоторых случаях проведение шдоскопа затруднительно в связи с малым диаметром уретры, что требует пмнолнения предварительной уретротомии по Оттису. Перед выполнением основного этапа операции следует четко опредеиить границы предполагаемой резекции, что во многом зависит от праиильного выбора необходимых ориентиров. Ориентирами при ТУР предгипельной железы служат семенной бугорок, являющийся дистальной флницей резекции, а также шейка мочевого пузыря и межмочеточником.1и складка, проксимально ограничивающие зону резекции. Резекция дистальнее семенного бугорка недопустима в связи с опасностью повреждения наружного сфинктера уретры, расположенного в непосредственной Ьлизости от него. Нарушение проксимальных ориентиров влечет за собой повреждение устьев мочеточников и перфорацию мочевого пузыря. Техника удаления гиперплазированной ткани зависит от степени выраженности и характера роста предстательной железы. Таким образом, в первую очередь удаляется наиболее выраженная часть доброкачественной шиерплазии, препятствующая достаточному обзору операционного поля. При равномерно выраженной трехдолевой структуре ДГПЖ предпочтиГельно начинать резекцию со средней доли с последующим переходом на (юковые. Такая последовательность обусловлена тем, что наиболее важный этап операции — удаление средней доли, являющейся основной причиной инфравезикальной обструкции, выполняется в первую очередь. Это позволяет в случае необходимости прекращения операции надеяться на постановление самостоятельного мочеиспускания. При ТУР производится послойное удаление ткани предстательной железы до хирургической Капсулы. Хочется отметить, что четкое распознавание хирургической капвулы при ТУР предстательной железы является одним из самых сложных налов операции, требующим от хирурга достаточного опыта. Хирургическая капсула имеет более гладкую поверхность и полосатую исчерченность и проксимальных отделах ближе к мочевому пузырю в отличие от n m t p шинированной ткани предстательной железы, которая имеет желтоватую окраску и более рыхлую консистенцию. Для снижения риска возникноне пия значительного кровотечения в ходе операции целесообразно истин. ювать технику ТУР по Нессбиту, которая заключается в удалении ТКАНИ предстательной железы, в первую очередь в зонах расположения наиболее крупных артериальных стволов на 5, 7 и 9, 11 ч по условному циферблату и коагуляции последних. Необходимо отметить, что несоблюдение методики эндоскопического вмешательства влечет за собой возникновение ряда осложнений. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений ТУР предстательной железы является кровотечение, которое может возникать как в ходе операции, так и и послеоперационном периоде. OCMOI пой причиной интраопериционного кронотечения следует считать по иреждепие крупных артериальных ОООУДОВ, кропоснабжающих ткань пред 4KI

статсльной железы в ходе резекции. Наиболее часто данное осложнение иетрсчается при ТУР больших гидрофильных желез с богатой сосудистой сетью. Кроме того, возможно возникновение кровотечения из крупных венозных синусов. Это состояние может возникнуть при перфорации хирургической капсулы предстательной железы с повреждением субкапсул я р н ш венозных сплетений. Повреждение капсулы чаще всего происходит в боковых областях, так как именно в этих местах она имеет наименьшую толщину. Это обычно происходит из-за двух основных причин — вследствие неосторожного проведения резекции вблизи капсулы, когда в слой резецируемой гиперплазированной ткани попадает и хирургическая капсула, либо вследствие внезапного сокращения хирургической капсулы, происходящего в результате электростимуляции мышечных волокон, входящих в группу мышцы, поднимающей задний проход. При возникновении перфорации хирургической капсулы в боковых областях появляется характерная эндоскопическая картина в виде желто-белой жировой клетчатки, отражающей стм в просвете поврежденного участка капсулы. Если при этом травмируется вблизи расположенный венозный синус, то возникает массивное кровотечение, приводящее к значительному ухудшению видимости. Венозный синус имеет вид крупного сосуда, размер которого в некоторых случаях может превышать диаметр инструмента. Своевременно выявить данное осложнение достаточно сложно, так как вскрытый венозный синус возможно рассмотреть лишь при значительном приближении к нему эндоскопа. При повышении внутрипузырного давления прекращается поступление крови из вскрытого сосуда на фоне проникновения значительного количества ирригационной жидкости в венозную систему за счет разниц].! давления. Таким образом, не распознанное в процессе операции повреждение венозного синуса приводит к массивному кровотечению в раннем послеоперационном периоде, происхождение которого бывает трудно объяснить. Возникновение данного осложнения требует от хирурга прекращения проведения операции, так как в большинстве случаев электро коагуляция крупных венозных стволов не приводит к желаемому резул1. тату, а затягивание операции может лишь усугубить состояние больном) па фоне продолжающегося выраженного кровотечения и водной интоксикации организма. При этом осложнении рекомендуется следующая такгп ка: после удаления резектоскопа в мочевой пузырь устанавливают баллон ный уретральный катетер с фиксированным натяжением. В большинстие случаев этого бывает достаточно для остановки кровотечения на фонт консервативной гемостатической терапии. При неэффективности данных мероприятий показано проведение ревизии мочевого пузыря с наложепи см гемостатических швов. В ближайшем послеоперационном периоде также возможно развитие кровотечения, связанного с локальным фибринолизом в ткани предел тельной железы или системным внутри сосудистым свертыванием крови. Поздние кровотечения (на 7—8, 13—14, 21-е сутки) чаще всего связаны О отхождением послеоперационного струпа, они, как правило, носят им терминирующее течение и в большинстве случаев купируются консерин тиипп (гемостптическаи терапия, установление уретрального катетера I понижением). При не купирующемся в течение суток крбвотечении покп МЯО ПрО1вденИ1 ПОВТОРНОГО эндоскопического вмешательства, напри цепною ми КОАГУЛЯЦИЮ Кр0ЮТ0Ч1ЩЮ( сосудов. В патогенезе ПОЗДНИХ КрО 4К2

и.111 ''iciniii немаловажную роль играют наличие хронической инфекции В м|».л. гательноЙ железе, а также возникшие гнойно-воспалительные ос'ннигши! н ближайшем послеоперационном периоде, способствующие Горможению процессов заживления раневой поверхности и раннему от(пжцгиию струпа. Учитывая изложенное выше, всем больным с наличием иронической инфекции нижних мочевых путей в анамнезе необходимо 111тисдсние предоперационной подготовки в виде антибактериалЬНоЯ |||нц|шо1юспалительной терапии с учетом этиотропного фактора. Одним из самых грозных послеоперационных осложнений ТУР пред еппгльной железы является развитие водной интоксикации организма i I VI» синдром), частота которой варьирует от 0,5 до 2 %. В патогенезе I"VI* синдрома главную роль играет поступление в кровоток большого коВИчества ирригационной жидкости во время эндоскопической операции •и |«г i пересеченные венозные сосуды разного калибра при использовании ппнюсмолярных растворов. Таким образом, с увеличением времени oneрипии увеличивается и количество всасываемой жидкости. Очевидно, что чем польше диаметр венозных стволов, тем большее количество жидкости может проникнуть в венозные коллекторы, определяя степень водной интм'икации организма. Следовательно, не распознанное в ходе операции повреждение венозного синуса приводит к наиболее частому возникновению данного осложнения. Клинически ТУР-синдром проявляется рядом i имптомов, возникающих у больного уже в раннем послеоперационном Щриоде (в течение первых суток). Это брадикардия, снижение АД, изменения биохимических показателей электролитного состава крови (гипоШТриемия, гипокалиемия) на фоне гиперволемии. По клиническому теч(Ч1ию ТУР-синдрома можно выделить несколько стадий. Начальными fin проявлениями, которые должны насторожить хирурга уже в процессе Операции, следует считать повышение АД, появление озноба. Если не проводятся необходимые мероприятия по коррекции указанных изменений, то в дальнейшем отмечается резкое ухудшение состояния пациента ID фоне падения АД, массированного гемолиза эритроцитов, развития олигоанурии на фоне общего беспокойства, цианоза, одышки, болей в груди и судорог. Смерть больного наступает при отсутствии эффекта от проводимой терапии на фоне острой почечной, печеночной недостаточности и грубых электролитных нарушений. При возникновении ТУР-синдрома необходимо проведение экстренных консервативных мероприятий, направленных на нормализацию модно-электролитного баланса и стабилизацию гемодинамики. Для профилактики ТУР-синдрома необходимо: • использовать только изотонические промывные растворы; • стремиться к сокращению времени операции за счет улучшения ниди мости (использование высококачественного оптического оборудов;! ния, видео-ТУР), совершенствование техники хирурга; • строго соблюдать принципы выполнения ТУР предстательной железы. Кроме того, с целью профилактики повышения внутри пузыри о го динпеним рекомендуется использовать резектоскопы с постоянной ИррИГв цией жидкости, специальные механические клапаны, системы активной ;к[|ирации и др. Среди воспалительных осложнений, встречающихся после ТУР предСТательнОЙ железы, на первом ММП находятся острые воспалительные i.i

493

боленания нижних мочевых путей и органов мошонки (уретрит, фуникулит, эиидидимоорхит, простатовезикулит, цистит), причина возникновения которых чаще всего связана с обострением хронического инфекцио! ного процесса на фоне уретрального катетера. Немаловажную роль в генезе послеоперационных воспалительных осложнений играет госпитальная инфекция, которая наиболее резистентна к воздействию антибактериальных препаратов и вызывает наиболее тяжелое течение инфекционного процесса. Нередко эти осложнения сопровождаются крайне тяжелым течением с развитием гнойно-деструктивных изменений органов мошонки, что диктует необходимость проведения экстренных оперативных вмешательств, вплоть до «органоуносящих» операций (орхиэпидимэктомия). В этой связи диагностика хронических воспалительных заболеваний мочевых путей и своевременная их санация в предоперационном периоде приобретают особое значение. В случае недостаточной эффективности антибактериальной терапии больному показано выполнение двусторонней вазорезекции с целью профилактики распространения инфекции. При возникновении признаков острого уретрита, простатовезикулита, проявляющихся резкой гипертермией, ознобом, тахикардией, гнойными выделениями из уретры, необходимо незамедлительно удалить уретральный катетер и начать проведение инфузионной, антибактериальной терапии под динамическим контролем состояния сердечно-сосудистой системы и лабораторных показателей крови и мочи. В случае прогрессирования воспалительного процесса, несмотря на проводимое консервативное лечение, больному показано дренирование мочевого пузыря путем пункционной либо открытой эпицистостомии. При несвоевременном или неадекватном проведении противовоспалительных мероприятий возможно развитие такого грозного осложнения, как бактериемический шок. Необходимо остановиться и на других осложнениях ТУР предстательной железы, не последнее место среди которых занимают ятрогенные повреждения мочевых путей. Они чаще всего встречаются на этапе освоении методики ТУР при несоблюдении техники выполнения операции. Среди них травмы мочевого пузыря (перфорация стенки, повреждение мочепу зырного треугольника Льето), повреждение устьев мочеточников, чаще исего происходящие при резекции выраженных внутрипузырных долей гиперплазированной предстательной железы; повреждения уретры и пред стательной железы, являющиеся одной из причин возникновения стри| туры мочеиспускательного канала; нарушение целостности наружно! и сфинктера уретры, приводящее к недержанию мочи; повреждение семей ного бугорка. Таким образом, очевидна необходимость строгого соблюде ния всех правил трансуретрального вмешательства и наличия определен ного опыта, позволяющего хирургу избежать указанных выше осложпг пий. Среди поздних осложнений ТУР предстательной железы необходимо отметить стриктуру уретры и склероз шейки мочевого пузыря. Стримури уретры чаще всего возникает в передних отделах и связана с тремя оспой пыми факторами ~ травматизацией слизистой при проведении эндоскони по уретре, воспалительными изменениями уретры, химическим nopflJM миом уретры, возникшим на фоне уретрального катетера^. Несмотря HI to что склероз шейки моченого пузыря после ТУР предстательной жоп IM мсгречлегги реже, чем после открытой аденомэктомии, процент ею шн НИККОМНИЯ ООХр&НЛОТСЯ относительно высоким (8—15 %). Наибол» 4К4

F

• ITO осложнение встречается у пациентов после ТУР небольших • явлениями хронического воспаления предстательной железы. Кик и при других оперативных вмешательствах на предстательной жеири ТУР предстательной железы также остается риск возникновения |м ((ни рлдной эякуляции, частота которой колеблется от 75 до 93 % случаМ 'но необходимо учитывать при определении оперативной тактики у ftiuti.iii.ix молодого возраста с сохраненной половой функцией. 19.1.7.3.2. Трансуретральная электровапоризация предстательной железы Наряду с ТУР предстательной железы в последнее время все шире црнстся новый метод лечения ДГПЖ — электровапоризация (или щгкгроиыпаривание) предстательной железы. Этот вид оперативного леи ни» основан на технике ТУР с применением стандартного эндоскопного набора. Разница заключается в использовании нового роликового (Лектрода, называемого вапортродом или роллером, представленного неМолькими модификациями, различающимися различным направлением Bl< 11 ространения энергии (рис. 29.49). В отличие от ТУР при электровапоришции в зоне контакта роликового электрода с тканью предстательной Шелсш возникает сразу несколько физических явлений: это выпаривание (кипи с одновременным подсушиванием и коагуляцией (рис. 29.50). Тер* ологически по аналогии с ТУР можно данную операцию назвать цинк-уретральным электровыпариванием (ТУВ) предстательной железы. < ила электрического тока, используемого при электровапоризации, на .'"> SO % выше, чем таковая при стандартной ТУР. При этом зона коагу1ЯЦИИ мри ТУВ по глубине проникновения примерно в 10 раз превышает |Налогичную зону, возникающую при ТУР, что значительно снижает кроиминивость ткани во время операции. Это выгодно отличает данный MIщд лечения ДГПЖ от ТУР, которая сопровождается кровотечением |м т о й интенсивности во время операции. И связи с тем что техника операции ТУВ не предполагает получения Материала для гистологического исследования, для исключения латентноР0 ptKfl предстательной железы всем больным необходимо проводить исi педование сыворотки крови на содержание простатоспецифического ИТИгена. В случае его повышения до операции показано предварительное иыполпение токоигольной мультифокальноЙ биопсии предстательной же и п.!

Показания к ТУВ предстательной железы те же, что и для ТУР. Чаш•сего для обеспечения адекватного обезболивания при ТУВ используют ншдуральную анестезию. Техника ТУВ предусматривает определенную последовательность манипуляций. Операцию начинают со средней доли предстательной железы О последующим переходом на боковые. Не следует пытаться достичь мак < ИМаЛЬНО глубокого выпаривания ткани на одном участке, так как обрачнмцлнея при этом подсушенная поверхность не позволяет производить наш.пгйшего иыпаривания в этом же месте. Необходимо проводить ptlHO МарНЗД, ПООЧередНОС •ЫПВрИВДНН! ткани циркулярно по всей поперхнос-

ш железы, возврещалп к пермначелъному месту. Эе что нремя происходи! регидратацня пани и участках, ранее подвергнутых гоздойствию, что

Рис 29.49. Различные типы современных петель и вапортродов. Вапоризация

Электрорезекция

т Рис. 29.50. Электрорезекция и вапоризация предстательной железы.

повышает теплопроводность ткани и создает условия для дальнейпн и. выпаривания более глубоких слоев предстательной железы. После запер шения операции уретральный катетер устанавливают на 1—2 суток. Результаты использования ТУВ доказали ее эффективность при небольших и средних размерах предстательной железы, 4fo позволяет рас СМатрНМТЬ пот метод лечения как самостоятельный у данной категории OOHI.III.IX.

•\ни

Мри использовании ТУ В у пациента! с большими римерЖМИ ДГПЖ и|н|||'ми1Н1ость метода снижается. Это связано с тем, что ВЬШаривШШС Пищ.мюго объема ткани неизбежно приводит к образованию ЮфбонйЗИрО НИМ о it) слоя, препятствующего удалению оставшейся ткани. Для улучше мин результатов эндоскопического лечения ДГПЖ больших размером (уменьшения кровопотери, снижения риска водной интоксикации) исмпнмугген техника сочетания двух электрохирургических методой И*М м'чп;1поризации и ТУР. При этом операция разделена на три самосто-пых »тапа с чередованием описанных выше методов. Операция ни Чиинстся с электровапоризации, которая проводится до прекращения м|> Ф< i in иыпаривания. Это практически бескровно позволяет удалить часть ГКЙИИ п|>едстательной железы. Вторым этапом выполняется ТУР, при коИ»рои удаляется оставшаяся часть предстательной железы с сохранением мгПолыиого слоя ткани в области хирургической капсулы. На завершающем папе операции производится выпаривание оставшегося слоя ткани, •по позволяет обеспечить более качественный гемостаз. Такая последова• • п.ность манипуляций образно названа нами методом «слоеного пирош- Предложенная методика позволяет значительно сократить время, заi|>.пинаемое на этап резекции, снизить кровопотерю и абсорбцию ирригационной жидкости, что дает возможность значительно расширить показаiuni к >лсктрохирургическому лечению ДГПЖ. 1аким образом, электровапоризация в качестве самостоятельного меHWU наиболее показана в случаях ДГПЖ небольших размеров (до 40 см 1 ). Мри большом объеме гиперплазированной ткани, а также при наличии 1Ыраженной средней доли предпочтительно применение комбинировннИпй техники, описанной выше. 29.1.7.3.3. Электроинцизия ДГПЖ Наряду с трансуретральной электрорезекцией и электровапоризацией широкое применение в последнее время находит другой способ электроифургического лечения — электроинцизия предстательной железы. Метод был предложен Е. Beer в 1930 г., но распространение получил лишь и 70-х годах, когда стал относительно широко применяться вместо ТУР у больных с ДГПЖ и склерозом шейки мочевого пузыря. В отличие от ТУР, мри которой осуществляется электрохирургическое удаление тканей ВО окружности с помощью режущей петли, при инцизии удаления ТКАНИ предстательной железы и шейки мочевого пузыря не происходит, а ПрОВО цится лишь их продольное рассечение. Таким образом, очевидна кообХО аимость проведения биопсии предстательной железы в предопер.щион ном периоде при подозрении на злокачественный процесс. Показаниями к проведению рассечения предстательной железы шиш

ются:

• молодой возраст пациента с сохраненной половой функцией; • небольшой объем предстательной железы (масса железы не ДОЛЖИ1 превышать 20—30 г); • расстояние от семенного бугорка до шейки мочевого пузыря не более 3,5-4,0 см; • преимущественно внутрипу (ырный рост ДГПЖ; • отсутствие UIOKVteOTMKHOro ПОрШЖениЯ предстательной железы. 4Н7

-Олектроиицизин прои июдится на 5, 7 и 12 ч по услоиному циферблату копьевидным электродом (Коллинза). Разрез осуществляется через нею толщину гиперплазированной ткани до хирургической капсулы из точки, расположенной на 1,5 см дистальнее устья мочеточника. В конце операции коагулируются кровоточащие сосуды, а мочевой пузырь дренируеп и уретральным катетером на одни сутки. Преимущество данной техники перед различными другими, где рассе- % чение предстательной железы осуществляется на 4, 6 и 3, 8 и 9 ч условно го циферблата, заключается в том, что инцизия производится по естественным междолевым границам предстательной железы, с чем связаны меньшая травматизация тканей и риск кровотечения. Однако окончательно сделать выбор между рассечением и резекцией возможно лишь при уретроцистоскопии, которая позволяет четко определить размеры предстательной железы, а также форму ее роста. 29.1.7.3.4. Методы лазерной хирургии История применения лазеров в урологии насчитывает более 30 лет | Parsons R. et al., 1966]. Основанием для применения лазерных технологий при лечении ДГПЖ стало желание улучшить результаты ТУР за счет уменьшения числа осложнений, в первую очередь геморрагических. Энергия лазера используется для коагуляции, рассечения и выпаривания ткани. До 60—70 % лазерной энергии абсорбируется, а 30—40 % отражается тканями. Абсорбция лазерного излучения, вызываемые им тканевые эффекты и глубина поражения обусловлены его длиной волны и мощностью (рис. 29.51). Достигаемый термический эффект, кроме того, завист от типа подвергающихся воздействию тканей: их композиции и васкулнризации. При этом излучение одного и того же лазера может вызывать различные тканевые эффекты: > 40 °С — денатурация белка; > 60 °С — коагуляция белка; > 100 °С — испарение тканевой жидкости, «поп-корн» эффект, дегидратация ткани; > 250 °С — карбонизация (обугливание) ткани; > 350 °С — выпаривание ткани. Основными параметрами, позволяющими судить о характере воздействия лазерного излучения на ткань, являются «плотность энергии» (в Вт/см2) и доза энергии (в Дж), рассчитываемая по формуле: мощность (Вт) х время воздействия (с) =доза энергии площадь воздействия (см 2 ) (Дж/см2) При этом следует иметь в виду, что излучение высокой мощности, сфокусированное в небольшом объеме даже при относительно коротком времени аппликации, может быстро привести к карбонизации ткани, npl ШГГСТВуЮщеЙ дальнейшему лечению. С другой стороны, более ниэкйД плотность энергии при более длительном времени воздействия обеспечиВМТ глубокий копгулициопный эффект.

4И

Длина полны, мкм 0,001

0,8 1,0 1,2

1,6 2,0 2,Ь 3,0

4,0 Ь,0 6,0 г

i

1

8,0

10,6

г

Эрбиввый пазер (2,9) 0,01 С0 2 лазер (10,6)

0,1 1,0

Гальванический лазер (2,1)

10 . / \ / N d : Y A G (1,064) Глубина абсорбции, Полупроводниковый лазер (0,8) мм 1ООо

Рис. 29.51. Глубина абсорбции лазерного излучения в зависимости от длины волны. И настоящее время для лечения ДГПЖ применяются Nd:Yag (1064 nm), мнп.мисвый (2100 nm) и полупроводниковые диодные (800 nm) лазеры. »1'шако наибольшее применение получили методики лечения ДГПЖ с исюнанием Nd:Yag лазеров. Это связано с тем, что данный вид лазерного излучения обладает хорошим коагулирующим эффектом и в наименьшей степени поглощается водной средой, что имеет принципиально!- шачение при эндоскопических операциях. Первый опыт применения Nil Yng лазера для устранения инфравезикальной обструкции при ДГПЖ принадлежит М. Carney и A. Le Due (1980). Коагуляция и выпаривание относятся к базовым техникам лазерной хирургии ДГПЖ с использованием Nd:Yag лазеров. Лечение может осуществляться контактным и бесконтактным способами. Лазерная вапоризация предстательной железы: • Бесконтактная (Side-fire). • Контактная. Лазерная коагуляция предстательной железы: • бесконтактная (Side-fire). • Контактная. • Интерстициальная. Кроме того, в практике применяется комбинированный метод, предусмлтрииающий использование этих техник одновременно. Отдельно 91 ш-|и-численных выше стоит метод интерстициальнои лазерной коагуляции предстательной железы. Для дистанционной (бесконтактной) эндоскопической лазерной коагуПЯЦИМ применяются фиброоптические волокна типа Urolase (Bard),SideIni- (Myiiadlase), ADD (Laserscope), Prolase-П (Cytocare), Ablaster (Microva•.ivr) со специальными наконечниками, направляющими лазерный луч мод углом к продольной оси волокна (рис. 29.52). При этом угол падения I рШШЧКЫХ конструкциях колеблется от 35 до 105°. В зарубежной литера489

туре метод получил назвав ние: визуальная (эндоскопи ческая) лазерная аблацпл предстательной железы (VLAP или ELAP). Бесконтактная методика отличается от контактной меньшей концентрацией энергии, так как удаление наконечника волокна от поверхности ткани увеличивает рассеивание лазерного пучка и уменьшает плотность энергии. Технически бесконтактРис. 29.52. Наконечник оптического волокна ная лазерная а 6л а ни я осу с боковым свечением. ществляется путем последовательного воздействия лазерным пучком на ткан ь предстательной железы в четырех квадрантах — на 2, 4, N и 10 ч условного циферблата (рис. 29.53). При наличии средней доли предстательной железы ее коагуляция проводится снаружи на 5, 6 и 7 ч соответственно [Kabalin J.N., 1993]. В последующем н течение 2—4 нед образованшаяся некротическая ткань отторгается, а в проекци и Средняя доля простатического отдела урот ры образуется полость. Основным недостатком эндоскопической лазерпоИ / ! \ ^ коагуляции является «эф фект отсрочки», т.е. клиническое улучшение наступает \ у большинства пациентоп только через 1—3 мес после лечения. Рис. 29.53. Методика бесконтактной лазерной коагуляции при воздействии на боковые (А) Оптимальная мощность, и среднюю (Б) доли предстательной железы. по мнению большинства аи торов, должна составлял. 40—60 Вт. При этом следует иметь в виду, что продолжительность воздействия прямо зависит <н используемой мощности излучения. Так, для доставки к ткани энергии и 100 Дж при мощности излучения в -100 Вт необходимо время, равное I i при мощности 50 Вт — 2 с, а при 25 Вт — 4 с соответственно. Время ми пииулиции колеблется в пределах от 3 до 15—20 мин, а суммирнин шергия, ПОДМДМНЫ к предстательной железе, составляет от 12 000 до 55 000 Дж. 4

Tin

29.54. Внешний вид специальных наконечников для контактной лазерной вапоризации (STL).

Граисуретральная контактная лазерная вапоризация предстательной *t-Fit*чы под эндоскопическим контролем осуществляется путем прямого акта наконечника волокна с тканью. При этом благодаря созданию большой плотности энергии в месте соприкосновения волокна с тканью • оздается высокая температура, приводящая к эффекту выпаривания. Для контактной вапоризации применяются волокна со специальными сапфировыми наконечниками либо световоды с боковым направлением луча. Наконечник которых защищен специальным кварцевым колпачком: STL, Mlnaline, Prolase-I (рис. 29.54). Преимуществом метода является возможность одномоментного удавания гиперплазированной ткани под контролем зрения. Однако эта процедура требует больших затрат энергии и более продолжительна ПО • равнению с бесконтактной методикой. Так, затраты энергии при ДГПЖ Массой 20—40 г составляют от 32 до 59,5 тыс. Дж, а при массе более 40 г Могут достигать 62—225 тыс. Дж при продолжительности процедуры 01 Л) цо 110 мин. Обычно используют мощность 60—80 Вт [Narayan P. (i •! ill., 1995|. Keoghane (1996) представил доклад о годичном рандомизированном (Дойном слепом исследовании у 152 больных, перенесших контактную Л1 u-рпую вапоризацию, либо ТУР. Результаты длительного наблюдения КМ вольных представлены в табл. 29.12. Количество случаев интра- и послеоперационных кровотечений, не держания мочи, сексуальных расстройств и стриктур уретры при коптим НОЙ нгшоризации значительно ниже, чем при ТУР. Одним из наиболв! ЧАСТО встречающихся осложнений метода является длительная послеоп! рационная задержка мочеиспускания, которая развивается у 5—8 % боЛЬ 111,1.4.

Комбинированная техника подразумевает сочетание контактной и KI контактной методик. При пом операция разделяется на два самостоятель

ими,пых плил Сначала контактным способом проводится рассечение пред-

4SJ

Т а б л и ц а 29.12. Результаты сравнительного исследования контактной лазерной вапоризации с ТУР ТУР

Лазерная вапоризация

Показатель

операции

До

через 12 мес

до операции

через 12 мес

Сумма баллов noAUA(I-PSS)

20,9

9,1

19,4

5,5

Qmax, МЛ/С

12,8

15,1

11,4

21,0

етательной железы на 5, 7 и 12 ч условного циферблата, а затем гиперплашрованная ткань коагулируется на 2, 6 и 10 ч соответственно (рис. 29. 55). Метод демонстрирует хорошие клинические результаты при небольшом количестве осложнений. В последнее время появились сообщения о новом эндоскопическом методе резекции ДГПЖ с использованием гольмиевого лазера [Gilling P.J. et al., 1996]. При этом техника операции существенно отличается от описанной выше для Nd:Yag. Гольмиевый лазер обеспечивает лучший эффект ныпаривания при меньшей (до 2 мм) глубине коагуляции, что позволяет с успехом применять его для рассечения тканей. Метод подразумевает выполнение резекции средней и боковых долей предстательной железы по периферии с последующим рассечением их в поперечном направлении и удалением (рис. 29.56). Данная техника нуждается в дальнейшем изучении. Наименее инвазивным методом лазерной терапии ДГПЖ является инi epc i ициальная лазерная коагуляция предстательной железы, при которой световод (5 Ch) вводится непосредственно в ткань предстательной железы трансуретрально под эндоскопическим контролем или трансперитонеально под ультразвуковым наведением. Для этого применяются фиброоптические волокна с заостренными наконечниками, которые рассеивают лазерное излучение диффузно в виде сферы (рис. 29.57). В качестве генераторов энергии используются Nd:Yag или диодные лазеры. В последнее нремя широкую известность получила система для интерстициальной лазерной терапии ДГПЖ «Indigo-830», состоящая из диодного лазера (10 Вт) и специальных световодов с тефлоновым покрытием. После введения наконечника в ткань предстательной железы происходит ее длительное (3—10 мин) нагревание до 66—100 °С, индуцированное лл юром при низком уровне мощности (5—20 Вт). Применение низких энергий необходимо для предупреждения карбонизации (обугливание) ткани, которая уменьшает степень проникновения лазерного излучения и может вызвать перегрев и повреждение самого наконечника. Лечение проводится под передуральной или внутривенной анестезией. It |>rчультате воздействия вокруг наконечника образуется зона коагуляциОНКОГО некроза диаметром до 2,5—3 см. В зависимости от размера и конфигурации предстательной железы во"время процедуры возникает необхо ДИМООТЬ и шепить положение волокна от 2 до 10 раз, что влияет на общую Продолжительность операции. Среднее время операции i- 30 мин. Мри п о м суммарная ДОИ VHfprtCH колеблется от 2400 до 48 000 Дж (в среднем К()7К Дж). В последующем смещение некротических тканей интраоргам

11р*дст«твльн«я 'железа

Линия лазерной инциэии Лазерная коагуляция

Pill 29.55. Комбинированная техника лазерной аблации предстательной железы. А — контактная инцизия предстательной железы; Б — бесконтактная коагуляция. Средняя доля

г д Иис. 29.56. Эндоскопическая резекция предстательной железы с использованием гольмиевого лазера. Этапы операции А—Д (по Gilling P. et al., 1996).

мыми рубцами с развитием фиброза и атрофии приводит к уменьшению оЬ'ьема предстательной железы и устранению инфравезикальной обструкции. После проведенного лечения у больных достоверно уменьшаются < пмитомы заболевания, увеличивается Q m a x , снижается VOCT, а объем предI 1.1И'льной железы уменьшается на 5—48 %. Гпультативность метода можно продемонстрировать на материале Whileficld (1996), который примел даинмс перспективного многоцентрово493

Рис. 29.57. Принцип метода интерстициальной лазерной коагуляции.

Т а б л и ц а 29.13. Результаты сравнительного исследования интерстициальной лазерной коагуляции с ТУР Показатель

Интерстициальная лазерная коагуляция

ТУР

до операции

после

до операции

после

Сумма баллов по AUA (I-PSS)

19,0

8,9

20,3

5,4

Qmax, МЛ/С

8,4

15,3

8,6

24,6

вого исследования интерстициальной лазерной коагуляции в сравнении с ТУР (табл. 29.13). По данным автора, после лазерной терапии симптомы раздражения и временное послеоперационное недержание мочи наблюдались реже, чбМ после ТУР. По данным R. Muschter и соавт. (1995), среди осложнений в раннем периоде после операции отмечены ирритативные симптомы у 12,6 % больных, бактериурия у 35,6 %, боль у 0,4 %, вторичное кровотечение у 2,1 % и стрессовое недержание мочи у 0,4 % пациентов. Повторное хирургическое лечение потребовалось 9,6 % больных. Таким образом, методы лазерной хирургии ДГПЖ являются клинически эффективными и относительно безопасными. Основной причиной, ограничивающей в настоящее время более широкое применение лазерный технологий при лечении ДГПЖ, является экономическая, связанная с вы сокой стоимостью как самих лазеров, так и качественных фиброоптических волокон. Стоимость необходимого для лазерной хирургии оборудпил ния многократно преш.ииает таковую для стандартной электрорезекции

или мбкгромпоримции предстательной железы.

494

W 1.7.3.5. Трансуретральная игольчатая аблацин (WNA) Принцип трансуретральной игольчатой аблации предстательной желен.1 it.мшминает описанный выше метод трансуретральной интерстици;ин. ним i.i и-рной коагуляции. Однако при этом в ткань гиперплазировашюи ГТрглгтнтельной железы вводятся два игольчатых электрода, смонтирошш \ш\ 11л конце специального оптического инструмента, а нагревание ТКШМ -»умп-стиляется за счет подачи на них энергии от радиочастотного генера (при 1'идиочастотное излучение (490 кГц) обеспечивает более глубокое про рпп тшсние тепловой энергии и равномерное распределение температуры и гквни предстательной железы по сравнению с микроволнами. Тепловая шергия вырабатывается «in situ» путем индуктивного нагрева, вызываемом» нижоваттным радиочастотным сигналом, исходящим из верхушки мшишолирной иглы катетера. K;IK было указано выше, рабочим инструментом аппарата TUNA явля|'|гн специальный управляемый катетер (22 Ch), снабженный оптической I И( гсмой, на конце которого расположены 2 вьщвигающиеся иглы (рис. 19 58). Они имеют специальные защитные кожухи, предназначенные для мрсцотнращения теплового воздействия на слизистую мочеиспускательнощ канала. Степень выдвижения игольчатых электроводов и защитных коКухов регулируется независимо друг от друга с помощью ручек управлении, расположенных на катетере. Мосле введения инструмента в простатический отдел уретры с помоIIII.IO специального устройства иглы и кожухи выдвигаются из катетера и пои визуальным контролем вводятся в глубину ткани предстательной же||-ч.1. При этом глубина введения для игольчатых электродов составляет oi К) до 20 мм, а для защитных кожухов — от 4 до 6 мм. Эти параметры р.начитываются с использованием специальной формулы и номограммы и 1.ШИСЯТ от размеров и конфигурации предстательной железы, опреде'н-имых при трансректальном ультразвуковом сканировании. Температурим»- датчики, расположенные на дистальных участках игл, кожухон и i |мого катетера, позволяют осуществлять температурный контроль в Процессе лечения. Проведенными исследованиями убедительно показано, что в реэультаN почдействия TUNA при времени аппликации от 3 до 5 мин в глубине ПСани предстательной железы образуется зона коагуляционного искрои имлмстром до 1 см, визуализируемая макро- и микроскопически. При ном температура в центре очага воздействия может достигать 75—110 "С Моиреждения смежных органов не наступает. При необходимости 101 можно создание участков деструкции ткани размером более 2 см. Морфо иогимеские исследования показали, что очаги коагуляционного некроз! Претерпевают изменения с превращением в исходе во втянутые фиброз НЫ6 рубцы, в результате чего уменьшаются объем предстательной железы и уретральное сопротивление и как следствие ликвидируется инфравеэи ильная обструкция. Одно из наиболее полных клинических исследований применении IUNA было опубликовано С.С. Schulman и A.R. Zlotta (1995). ВоэдейОТ пню радиочастотной терапевтической энергии были подвергнуты Кб бОЛЬ пых и ВОЗрасТО от 52 лет до HI Г0Д1 < !рвДНЯЯ продолжительность процеду pi.i ООСТИЛЯЛ! 30 мин. Иглы ииодилиеь пи ПОЗИЦИЯХ 10 и 8 ч УСЛОВНОГО

495

Рис. 29.58. Рабочий элемент устройства для трансуретральной игольчатой термоаблации (TUNA).

циферблата в области правой доли и 2 и 4 ч — левой доли предстательной железы. Температура в области проксимальных очагов воздействия составляла от 45 до 72 °С, а температура в полости мочеиспускательного ка-/ нала 41 °С. По окончании вмешательства не осуществлялось никакого дренирования мочевого пузыря. В результате сеанса лечения в глубине предстательной железы формируются очаги некроза, не сообщающиеся с мочеиспускательным каналом. Морфологические исследования С.С. Schulman, A.R. Zlotta (1993) выявили, что данные некротические очаги отстоят на 2—3 мм от слизистой оболочки уретры, что предотвращает ее термическую травму и отторжение, а следовательно, тем самым существенно уменьшает послеоперационную дизурию. При оценке результатов лечения было отмечено статистически достоверное снижение I-PSS с 21,9 до 10,2 в сроки 3 мес после лечения и до 6,7 по истечении 6 мес наблюдения. Статистически существенно возросли средняя объемная скорость потока мочи: с 9,5 мл/с до 14,7 мл/с в сроки .1 мес после лечения TUNA и до 15,0 мл/с через 6 мес. По данным УЗИ отмечено уменьшение объема предстательной железы в среднем с 39,6 до 3 33,0 см через 3 мес после воздействия. Осложнения данного метода немногочисленны и представлены гематурией, дизурией и транзиторной задержкой мочеиспускания продолжительностью в среднем 8 дней у 20 % больных. Инфекционные осложнении отмечены в 2 % наблюдений. К числу несомненных достоинств метода относится возможность применения TUNA в амбулаторных условиях, так как в большинстве случаен чрезвычайно низка травматичность метода, он не требует применения общего обезболивания и может использоваться для лечения больных ДГМЖ, относящихся к группе повышенного риска. Необходимы дальнейшие рам домизированные исследования для критического сопоставления эффм тинности этого метода лечения ДГПЖ с существующими традиционными и развивающимися.

4%

29.1.7.3.6. Баллонная дилатация Направление в лечении ДГПЖ, базирующееся на попытках механичп мш дилатации простатического отдела уретры, имеет давнюю историю Металлический дилататор с этой целью впервые был применен Мерсьс и IK44 г., а первое сообщение о применении баллонного катетера принадлг жит W. Deisting (1956). В последующем было предложено несколько рМ и и чающихся по устройству баллонных систем для дилатации предстатель Кой железы: Prostatec (Meadox), Dowd-И (Mierovasive), Uroplasty (ASI), Oplilume (AMS). Компанией Argomed также была предложена комбиниро иапная система ThermoFlex, сочетающая в себе баллонную дилатацию простатического отдела уретры с одновременным проведением сеанса йодной гипертермии. При этом в баллон под давлением подается подогретая до 58—60 °С жидкость. Теоретически эффект баллонной дилатации заключается в механическом расширении уретральной трубки, комиссуротомии (разрыве передней и задней междолевых комиссур), компрессии простатических желез и воздействии на а-адренорецепторы шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры (рис. 29.59). Манипуляция проводится под местной анестезией эндоуретральным гелем. Баллонный катетер устанавливают под эндоскопическим или рентгенологическим контролем. Расширение баллона осуществляется под давпопием в 3—4 атм примерно до 70—90 Ch. Клинические наблюдения демонстрируют кратковременную положительную динамику субъективных и объективных показателей примерно у

Рис. 29.59. Биллонная дилнпщин предститсльной железы.

497

т

70 % больных, перенесших блллопную дилатацию [Wasserman N.F; ct al,| 1990; DauglUry J.D. el al., 1990|. Однако через год достигнутый э ф ф е к | сохраняется лишь у 25 % пациентов [Tazaki H., 19911. Наиболее распространенным осложнением метода является макрогематурия. Обобщен*] ные результаты последующих рандомизированных исследований свидетельствовали о неудовлетворительных отдаленных результатах приметния баллонной дилатации у больных ДГПЖ [Tazaki H., 1995], в связи и 4 чем 3-е Международное совещание по вопросам гиперплазии предста тельной железы не рекомендовало этот метод для широкого применения в практике. 29.1.7.3.7. Уретральные стенты К паллиативным методам устранения инфравезикальной обструкции при ДГПЖ относится установка эндоуретральных стентов, рост интереса к которым отмечается в последнее время. Имплантация уретральных стентов может применяться как самостоятельный метод лечения ДГПЖ или являться завершающим этапом при различных методах лечения, когда требуется обеспечить адекватное длительное дренирование мочевого пузыря. Основными аргументами в пользу применения систем внутреннего дренирования являются уменьшение риска мочевой инфекции, уменьшение сроков госпитализации и быстрая социальная адап тация больного. Применение стентов противопоказано при наличии рецидивирующей мочевой инфекции, камнях и новообразованиях мочевого пузыря, нейрогенном мочевом пузыре, недержании мочи и д | менции. Для внутриуретрального дренирования мочевого пузыря предложено несколько устройств различной конструкции (рис. 29.60), которые по измени нахождения в задней уретре можно разделить на временные и посто янные [Трапезникова М.Ф. и др., 1996; Nordling J., 1994]. К временным стентам можно отнести интрауретральные катетеры, у|>о логические спирали 1-го и 2-го поколения, а также саморассасывающжтм стенты. Интрауретральные катетеры Ниссенкорна и Барнса изготавливакш-я из полиуретана, имеют на конце фиксирующую розетку (по типу Малеко) и нить для извлечения. Описаны случаи установки катетера Ниссенкорпи сроком до 16 мес. К временным стентам первого поколения можно отнести «Urospiral», «Endospire» и «Prostacath». Этот тип стентов представляет собой туго скру ченную стальную спираль диаметром от 20 до 30 Ch, которая заканчивав i ся мостиком и фиксирующим кольцом. Выпускаются стенты нескольких размеров, причем «Endospire» и «Prostacath» имеют золотое покрытие- Ос новной фрагмент спирали размещается в простатическом, а фиксирующи кольцо — в бульбарном отделе уретры так, чтобы переходный мостик HI ходился в области наружного сфинктера мочевого пузыря. Установи! стентов происходит под визуальным, рентгенологическим или ультразву ковым контролем с помощью эндоскопического инструментария или СП1 циальмых катетеров-проводников. ИСПОЛЬЗОВАНИЯ перспективных материалов, таких как титано-никелв

вые сплавы с «эффектом памяти* («нитинол»), привело к появлению

4М

Рис. 29.60. Уретральные стенты. урОСПИраль «Prostakath»; 2 — катетер Ниссенкорна; 3 — Urolume Wallstent; 4 — титиновый стент ASI.

г-., пиралей второго поколения: «Memokath» и «Prostacoil» (А.Ю. Афаниi ИВ)

Преимуществом стентов с «эффектом памяти» является их способность и шенять свои размеры под воздействием различных температур. ' гент Memokath представляет собой уроспираль с внешним диаметром 12 Ch и внутренним 18 Ch. Перед введением стент охлаждается и устапан Пшвется в простатическом отделе уретры под визуальным контролем с помощью гибкого цистоскопа. При ирригации раствором, нагретым ДО 3 (I, стент расширяется и плотно фиксируется к уретральной стенке. При Необходимости производится ирригация уретры холодным раствором I Ю С ) , после чего стент может быть легко перемещен на новую позицию и ни удален. Спираль Prostacoil также выполнена из нитинола и состоит из двух фрагментов, соединенных мостиком. Ее диаметр в охлажденном СОСТОЯ мин составляет 17 Ch, тогда как в расправленном виде он достигает 2-1 Ш Ch. Выпускаются стенты длиной от 40 до 80 мм. Стент устанаплиинин | охлажденном состоянии с помощью специального катетера-проводника ПОД рентгеновским или ультразвуковым контролем. При этом ДЛИННЫЙ фрагмент спирали устанавливается в простатическом, а короткий I бульбарНОМ отделе уретры. Извлекают данный стент по методике, 1НаЛО i ИЧНОЙ предыдущей. Клинические результаты свидетельствуют о достаточно высокой эффв! ГК1НОСТН применения временных стентов. По данным различных а второй, СИМПТОМЖТИЧбСКОв улучшение наблюдается у 50—95 % больных (табл. 2() 14) На фоне стента отмечается улучшение уродинамических покашиПОЙ, причем Од,, может возрасти и .' i р.па. Наблюдаются сутсстнспмпг

Т и 6 л н ц а 29. 14. Симптоматический эффект применения временных уретральных стентов Тип стента

Число больных

Время наблюдения, мес

Улучшение, %

Ли юр

Катетер Ниссенкорна Urospiral Prostakath Memokath

73

До 16

74

Nissenkorm, 1991

58 150

11 До 60 » 9

81

61 83

*

95

Conort, 1993 Nordling, 1992 Poulsen, 1993 Jachia, 1994

Prostacoil

30 65

12

уменьшение Vocr и снижение давления детрузора, по данным цистоманометрии. Осложнения внутреннего дренирования с применением временных стентов (миграция стента, мочевая инфекция, инкрустация стента, ирритативные симптомы и стрессовое недержание мочи, уретроррагия) [Nordling J., 1994]. Их частота зависит от типа устройства и сроков дренирования. Больше осложнений отмечается при использовании стентов первого поколения. Клинический опыт применения спиралей Memokath и Prostacoil свидетельствует о частоте осложнений (7—9 %), причем случаи миграции стентов и их инкрустации практически отсутствовали. Производство саморассасывающихся стентов относится к области нонейших биотехнологий, а их клиническое применение находится на стадии эксперимента. Они имеют вид уроспирали и изготавливаются ил полимеров полигликолевой кислоты. Разработаны и испытаны стенты с различным запрограммированным временем рассасывания от 3 до 25 нед: PGA — 3—4 нед; PDLLA — 2 мес; PLLA — 4—6 мес. Применение этих устройств планируется для внутреннего дренирования мочевого пузыря после различных эндоскопических и термальных процедур (лазерной аблации, лазерной или радиочастотной интерстициальной коагуляции предстательной железы, трансуретральной термотерапии, термотерапии, фокусированной ультразвуковой термоаблации и т.п.). Первый опыт клинического применения саморассасывающихся стентов свидетельствует о достижении хорошего результата при минимальном числе осложнений. Постоянные стенты предназначены для пожизненного дренировании мочевого пузыря и имеют вид эластичной сетчатой трубки, изготовленной из металлической проволоки. К ним относятся титановый стент ASI, Urolume Wallstent, Ultraflex и Memotherm. После установки стента ели нн тая уретры прорастает его сетчатую структуру с последующей эпителия! ЦИСЙ через 3—6 мес. В связи с этим после длительного стояния удалить СТОИТ практически невозможно. Изготовленный из титана стент ASI представляет собой складную ком г грукцию диаметром 26 Ch, которая перед введением размещается на бал шин- уретрЙЛЬНОГО катетера. Стент устанавливают под рентгеновским или ультра Жуковым контролем. После раздутия баллона в области мростати

чеокого отдела уретры он раоприляется до 33 Ch, за счет чего прочно фиксируется к уретральной стенке. •

' к и т ы Iholmne и Uroflcx имеют сходное устройство и ВИД СПМрВЛб цинний металлической сетки. Urolume выпускается длиной от 15 до 40 мм и II расправленном состоянии имеет диаметр 42 Ch. Стенты этого типа усi 1Н1ВЛИвают под эндоскопическим контролем с помощью специально]*) им. грумента, представляющего собой трубку с оптическим каналом, внутри которой в сжатом состоянии находится стент. После выбора позиции . Нециальным толкателем стент перемещается в уретру, где расправляется и фиксируется за счет своих эластических свойств. Вместе с тем при Ошибке и позиционировании переместить стент в новое положение пракПРИТКИ невозможно, что требует его удаления. < ичп Memotherm также представляет собой сетчатую структуру, кото1>ин, однако, имеет отличное от предыдущих устройств плетение и изгоi in шилется из нитинола. Первоначально его устанавливают аналогичным щи фументом по описанной выше методике. При необходимости изменении положения стента производится его ирригация холодным раствором. После чего он может быть смещен или удален. Возможна повторная устаКОВка стента в охлажденном состоянии с помощью эндоскопических itiiiiiiioh. После нагревания стент расправляется и фиксируется в этом поцожении к уретральной стенке. I! настоящее время наибольший клинический опыт накоплен в испольЮВВНИИ стентов Urolume Wallstent и ASI. На фоне их применения симпрОМатическиЙ эффект отмечается у 70—85 % больных, наблюдавшихся в [Ччение года [Williams et al., 1993; Oesterling et al., 1993; Guazzoni et al., l'»'l i; Gillat et al., 1993]. Отмечается увеличение Q max примерно в 2—3 раза: i К К,6 до 15,6—19 мл/с для Urolume и с 4,3—6,0 до 15,1—16 мл/с для ASI Воответственно. Достоверно уменьшается количество остаточной мочи. При контрольной эндоскопии через 12 мес больных с установленным i ген том Urolume его полная эпителизация наблюдалась у 55 % и частичНвя у 41 % больных. Наиболее частыми осложнениями, наблюдаемыми при установке устройств для перманентного дренирования, являются миграция стента (5 %); • Имптомы раздражения (3 %), инкрустация стента (14 %), мочевая инфекппн (15 %), эпителиальная гиперплазия, уменьшающая внутренний просвет i рента (2 %). Указанные цифры приведены для стента Urolume [Nording J., 1994]. Частота осложнений при использовании стентов из нитинола сущеi i пенно ниже. Таким образом, применение современных методов временного или по« гоякного эндоуретрального дренирования при ДГПЖ имеет хорошие Перспективы и нуждается в более широком внедрении в практику, ВОЗ МОЖНОСТИ которого в настоящее время ограничены экономическими при чипами из-за высокой стоимости стентов.

* ** Таким образом, на основании анализа существующих методов лечении ДГПЖ можно смело заявить, что на современном этапе развития уроЛО щи идеального метода не существует. Внушительный арсенал средеги, применяемых сегодня для лечения этого заболевания, ставит перед СПС циллистами нелегкую задачу выбора метода, оптимально соответствуюinn о конкретной клинической ситуации. Определение показаний к тому или иному виду воздействии и итоге сводится к соблюдению баланса 501

л

Ч респузырная аденомэктомия ТУР VLAP ТУИП Эндоуретральный стент Трансуретральная термотерапия а-блокаторы Ингибиторы 5 а~редуктааы

Трансректальная гипертермия

Баллонная дилатация

Растительные экстракты Риск

Рис. 29.61. Эффективность и безопасность различных методов лечения ДГПЖ.

и-блокаторы Ингибиторы 5а-редуктазы Растительные препараты

Трансректальная микроволновая гипертер-

Трансуретральная микроволновая (радиочастотная) термотерапия

Трансуретральная радиочастотная тврмодеструкция

Фокусированнал ультразвуковая термоаблация

Primus Prostcare

VroWave Prostcare Prostatran UMW Thenmex it,

Тигару-70

Sonablate

мия

Медикаментозная терапия

Отсутствие симптомов

Маловыраженные Симптоматика, Выраженная ирритатив- обусловленная ирритативная ные симпсопутстсимптоматика, вующим незначительная томы или умеренная воспалением обструктивная l-f>SS<7 симптоматика Qmax > 1°-12 I-PSS>8-19, V OCT • 5 0 м л Qmax 8-12

Qmax*™ V

OCT " °

Гипертермия

•Термотерапия

V 0 C T < 200 мл

Термоаблация (термодеструкция) Выраженная обструктивная симптоматика Qmax<8-10. l-PSS>20,

V OCT <300 мл

Группа высокого операционного риска

Пациенты с сохраненной сексуальной функцией

Риск

РИС 24.62. Методы лечения ДГПЖ.

502

ТУР, Лазерная коагуляция (вапоризация)

Электровапоризация

TUNA Наблюдение

Открытая аденомэктомия

Оперативное лечение Абсолютные показания к оперативному лечению

Высокий риск развития осложнений ДГПЖ

и i iy к|)фективностыо и уровнем безопасности рассматриваемого мен» • • и чсиич. При этом одним из определяющих факторов являются обес к• !• ниг н поддержание необходимого уровня качества жичпи гтацМНТ! |ри< 29.61). И общем виде этапность применения основных методов лек-и ми Ml ПЖ, в зависимости от доминирующих клинических проявлений, мо • • i Гшть представлена следующей схемой (рис. 29.62). Вместе с тем они мцшжает только общие тенденции и не позволяет детализировать сиг мифические критерии отбора больных ДГПЖ на различные виды Tlpi мни И включение можно сказать, что разработка клинически достоверных, М i мчшвазивных и патогенетически обоснованных критериев выбора мсти, i печения и прогнозирования течения заболевания, а также разработка ми их основе четких показаний к тому или иному виду лечения ДГПЖ мв'imioi сегодня одним из центральных вопросов, относящихся к проблеме ДГПЖ, который еще ждет своего решения. 2М.2. РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1'ак предстательной железы — одно из наиболее часто встречающихся шпкачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возрнсн1 li настоящее время наблюдается тенденция к выходу этого заболевания мп лидирующее место в структуре онкологической и онкоурологической ш1м>леваемости мужской группы населения России и бывшего СССР. И Некоторых странах мира, США, Германии рак предстательной железы прочно занимает второе место в структуре онкологической заболеваемосIM у мужчин [Pierre M., 1987; Матвеев Б.П., 1991]. По данным американских исследователей, рак предстательной желпы и 1492 г. составил 23,4 % всех онкологических заболеваний и 67,9 % ОНТСО Логических заболеваний мочеполовых органов. И России рак предстательной железы составляет 2,9 % всех онкологических и 36 % онкоурологических заболеваний. Заболеваемость раком предстательной железы в России в 1986 г. coci.i Вила 6,0 на 100 000 населения, а в 1992 г.— уже 9,4, т.е. выросла за 6 лег ил v> %. Максимальная заболеваемость раком предстательной железы мфик вирована в Псковской области (15,9), Сахалинской (13,2), Тюменской (12,6) и в Ставропольском крае (12,4). Высокий показатель заболеваемог ги J-ГОЙ опухолью зарегистрирован и в крупных городах России: в Спим Петербурге — 11,6 и в Москве — 9,6 на 100 000 населения. Американские исследователи сообщают, что в 1992 г. смертность ОТ DIM предстательной железы составила 12,4 % всех онкологических заболаННИЙ it 72 % онкоурологических заболеваний [Yagoda A., Petrylak D., 1992| ' ' и гиетические данные свидетельствуют об аналогичных тенденциях кик ни герритории бывшего СССР, так и в России. Рак предстательной Ж6Л63Ы как причина смерти занимает 10-е место (2,8 %) в структуре смертности мужчин. Смертность от него в 1980 г. составила 5,0 %, а в 1992 г.— 7,1 % KI 100 000 населения, т.е. увеличилась на 42 %. Летальность на 1-м году жичпи после установления диагноза состпплм п 32 %, что свидетельствует о крайне низкой выявляемости начальных ОТаДИЙ udojU'uaiiUH.

М

В связи с особенностями клинического течения и несовершенством ранней диагностики до 60 % больных раком предстательной железы при первичном обращении уже имеют метастазы. 29.2.1- ЭТИОЛОГИЯ

Причины происхождения рака предстательной железы окончательно не выяснены, но данные экспериментальных и клинических исследований показали, что развитие этого заболевания связано с нарушением гормонального баланса в организме. Доказано, что в этиологии заболевания важную роль играют изменения соотношения междцндрогенами, с гестагенами и эстрогенами. Подтверждением этому служит образование рака предстательной железы у животных под воздействием половых гормонов, а также положительный эффект, наблюдаемый при этом заболевании от кастрации и введения эстрогенов. Изучение экскреции половых стероидов может дать определенную информацию для диагностики и прогнозирования исхода заболевания. Рак предстательной железы развивается в период эндокринных сдвигов в организме мужчин пожилого возраста, когда угасает функция половых желез и изменяется реактивность коркового вещества надпочечников. Установлено, что чувствительность ткани к андрогенам регулируется гипофизом, а повышение функции передней его доли стимулируется нарушенным эстрогенным метаболизмом. А.С. Портной (1979) подчеркивает, что патогенез названной опухоли предстательной железы связан с повышением активности гипоталамо-адреногипофизарной системы при качественных и количественных сдвигах гормонообразования в надпочечниках и половых железах, нарушающих механизм ауторегуляции в эндокринной системе. Данные многочисленных клинических наблюдений и экспериментальных исследований позволяют предположить, что одной из основных причин заболевания являются значительные изменения в системе гипоталамус—гипофиз—корковое вещество надпочечников —яички, наступающие у мужчин пожилого возраста. А.С. Портной и Ф.Л. Гродзовская (1984), изучив на большом клиническом и экспериментальном материале баланс эстрогенов и андрогенов у больных раком предстательной железы, считают, что гормональные нарушения при данной опухоли не являются специфичными, а скорее отражают фон, способствующий развитию опухолевого роста. Авторы обращают внимание на повышенную частоту рака предстательной железы при воздействии на организм кадмия.. Предполагается, что замещение кадмием внутриклеточного цинка в простатической ткани нарушает функцию клетки и вызывает ее злокачественное перерождение. Таким образом, в основе развития рака предстательной железы лежит дисбаланс циркулирующих половых гормонов в процессе старения мужского организма, изменения гормональной чувствительности различных клеточных элементов предстательной железы под влиянием сдвигов в метаболизме гормонов на клеточно-молекулярном уровне во взаимодейстнии с экзогенными канцерогенными факторами. ,

504

/U 1,2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Гак предстательной железы развивается в ее собственной ткани чаща им и» и клудальной части, хотя может возникнуть в любом другом отделе pplHiiu it виде отдельных очагов, сливающихся по мере роста в одну ому щ И разных участках железы может отмечаться различное строение миунпли Раковая опухоль может прорастать в окружающие ткани, семем Mil- пузырьки, шейку мочевого пузыря. При этом происходит сдаоленис Мочеточников, что приводит к нарушению мочевыведения из почек и р и tmiiiio урстрогидронефроза. 1№ик предстательной железы метастазирует по лимфатическим сосудам н гновые лимфатические узлы; по кровеносным сосудам в кости таза, пощоиочный столб, ребра и другие кости. Вопрос о взаимосвязи доброкачественной гиперплазии и рака пред« ми-т.мой железы освещен в литературе по-разному. Одни авторы отноIHI доброкачественную гиперплазию предстательной железы к предракоin.iM состояниям. Другие полностью отвергают возможность развития раки предстательной железы из ее гиперплазии и считают оба процесса не1МИСИМЫМИ Друг от друга. Третьи авторы полностью не отвергают возможность малигнизации доброкачественной гиперплазии предстательниц железы. Как известно, рак предстательной железы развивается в ее ^ собственной ткани, а доброкачественная гиперплазия — из парауретральных желез. Исходя из этого, можно предположить, что доброкачественная гиперплазия предстательной.железы не предшествует, раку. В 1,6 % i пучаев отмечается Сосуществование обоих заболеваний и прорастание мри )том рака предстательной железы в ее гиперплазированную паренчиму. Наиболее частой гистологической формой рака предстательной железы Является аденокарцинома, реже встречаются скиррозная, солидная и иноскоклеточные формы рака. 29.2.3. КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают четыре стадии рака предстательной железы: I стадия — одиночные опухолевые узлы в предстательной железе Пе i прорастания капсулы и без определяемых метастазов; II стадия — опухоль захватывает значительную часть предстательной железы, но не переходит на окружающие ткани. Есть одиночные MtTtOTI и.1 в лимфатических узлах; III стадия — опухоль занимает предстательную железу, прорастап ш капсулу. Имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах; IV стадия — опухоль порастает в окружающие ткани и органы, ДМ1 многочисленные метастазы, отмечена кахексия. В последние годы иностранные авторы чаще пользуются классифпн.1 циеЙ Flocks (1971) и Jewett (1975). Авторы выделяют четыре стадии oityxo левого процесса: А — маленький изолированный узел в предстательном железе; В — опухолевый узел, пальпаторно определяемый в Пределах одной доли железы; С — опухоль выходит за пределы капсулы предел ГМЬКОЙ железы; Д — наличие отдаленных метастазов, независимо от pi i мерой первичной опухоли.

503

И настоящее время наиболее распространенной нклястся между на род м классификация но системе TNM. Т первичная опухоль ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. ТО — первичная опухоль не определяется. Т1 — опухоль обнаружена случайно при гистологическом исследовании. Т1А — не более трех микроскопических фокусов рака. Т1Б — более трех микроскопических фокусов рака. Т2 — опухоль определяется клинически или макроскопически, ограничена железой. Т2А — опухоль до 1,5 см в наибольшем измерении, окружена нормальной тканью, по крайней мере с трех сторон. Т2Б — опухоль более 1,5 см в наибольшем измерении, поражающая более одной доли. ТЗ — смещаемая опухоль, распространяющаяся на верхушку предстательной железы или за пределы капсулы, или на шейку мочевого пузыря, или на семенные пузырьки. Т4 — несмещаемая опухоль, или распространяющаяся на соседние структуры, не указанные в ТЗ. N — лимфатические узлы N0 — нет признаков поражения метастазами лимфатических узлов. NX — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов. N1 — одиночные, менее 2 с м . N2 — одиночные, множественные, менее 5 см. N3 — одиночные или множественные, более 5 с м . М MX МО М1

— отдаленные метастазы — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. — нет признаков отдаленных метастазов, — имеются отдаленные метастазы.

29.2.4. СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Рак предстательной железы в начальных стадиях заболевания длительное время протекает бессимптомно. Больные жалоб не предъявляют. Опухоль нередко обнаруживают случайно при ректальном исследовании 10 время профилактических осмотров или в связи с другими заболеваниями, а также при гистологическом исследовании операционного или секцион ного материала. Наиболее частым его клиническим проявлением является нарушение мочеиспускания. При медленно растущей опухоли в результате сдавлении задней части мочеиспускательного канала появляется учащенное мочен спускание в ночное время, затем, по мере роста опухоли, акт мочеиспускания становится затрудненным, появляются вялость струи мочи, наступаю! отчетливые признаки затрудненного опорожнения мочевого пузыря с наличием ОСТАТОЧНОЙ мочи. Мочеиспускание может сопровождаться (кип.к). Иногда она РАЗЛИЧНОЙ интенсивности в промежности, к р е с т е , и 506


И

1•мвтурия бывает редко и возникает из-за венозного стаза, ь pcjyjii.i.i тления опухолью вен стенки мочевого пузыря в области его шейки. Когда новообразование преимущественно растет в сторону прямой н и т и , просвет последней суживается, нарушается акт дефекации. Про i '• гииис рака в стенку прямой кишки с поражением ее слизистой ветре II крайне редко. Нередко первым симптомом болезни являются метастазы. Опухоль •ыми- всего метастазирует в кости таза, крестец, поясничный отдел позвонмчпою столба, ребра, шейку бедренной кости (почти в 80 % случаев), чммфмтические узлы (в 17—20 % случаев). Регионарные метастазы рака предстательной железы могут стать причиной отека ног, мошонки и полового члена. Метастазы в поверхностные лимфатические узлы встречаются крайне редко. Нарушение пассажа мочи является причиной возникновения цистита, • и грого и хронического пиелонефрита. В результате гнойного пиелонефр и т развивается уросепсис, хронического — почечная недостаточность. И ГО, и другое ведет к гибели больного. 29.2.5. ДИАГНОСТИКА

Тщательно собранный анамнез помогает установить некоторые особенности заболевания. Симптомы рака предстательной железы, особенно ишурия, развиваются быстро. Иногда постепенно ухудшается общее состояние, больной жалуется на слабость, похудание. Внешний вид пациенi;i изменяется только при далеко зашедшем опухолевом процессе. Истощение и выраженная бледность кожи наблюдаются редко. При осмотре следует обращать внимание на состояние лимфатических узлов, печени, мочек, мочевого пузыря, определять количество остаточной мочи. При возникновении подозрения на рак предстательной железы в пер ную очередь в качестве скрининга принято проводить три необходимых исследования: I. Определение уровня простато-специфического антигена (ПСА). П. Пальцевое исследование предстательной железы. III. УЗИ предстательной железы, при показаниях одновременно с биопсией. I. ПСА является сериноподобной фосфатазой, которая локаличустгн I цитоплазме эпителиальных клеток предстательной железы и секретиру#1 ся как в неизмененных клетках ее, так и в клетках рака и аденомы. Onpi целяется ПСА радиоиммунным или иммуноферментным методом У и-фослых мужчин принято считать за норму уровень ПСА в сЫВОрОТЮ крови до 4 нг/мл. С возрастом этот показатель увеличивается и впрямую зависит от объема предстательной железы. Следует помнить о влиянии пальцевого ректального исследования на уровень ПСА. Установлено, ЧТО показатель ПСА значительно повышается через 2—6 ч после пальпации и приходит к первоначальному уровню через 7 дней [Локшин К.Л. и Попко АЛ'., 1994|. Следует отметить, что из трех основных исследований: ОПр! целении ПСА, ректального и уЛЬТривуковоГО — определение прООТЯТО 507

специфического антигена имеет наименьшее количество ложноотриц|| тельных результатов и наибольшую специфичность. Серийный скриниЩ с применением ПСА в 2 раза увеличивает долю диагностики рака предст тельной железы в стадии Т1—Т2, в то время как пальцевое ректальное и< следование выявляет лишь 30 % гистологически подтвержденного pai той же стадии. До 90 % рака предстательной железы, выявляемого с пом( щью определения ПСА, приходится на поздние стадии заболевания. 4yi ствительность метода недостаточна для определения латентного, фокал» ного, высокодифференцированного рака предстательной железы. Та* J. Oesterling (1993) установил, что 20—40 % всех злокачественных новоо* разований предстательной железы сопровождаются нормальной концент-1 рацией ПСА в сыворотке крови. В то же время этот показатель при ТЗ— Т4 стадии заболевания бывает положительным почти в 100 % случаев. Помимо первичной диагностики рака поджелудочной железы, опреде-| ление ПСА широко применяется в следующих случаях: 1. После радикальной простатэктомии через несколько недель П О перестает определяться. Регулярные контрольные исследования (каждые мес) позволяют своевременно выявить рецидив заболевания в случае повышения ПСА. Если же показатели ПСА нормальны и нет клинических симптомов болезни, то исключаются другие исследования. 2. У больных, получавших лучевую терапию, отмечается значительное снижение уровня ПСА в сыворотке крови, что свидетельствует об эффек-! тивном лечении. В то же время повышение ПСА говорит о малой чувствительности опухоли к проводимому лечению либо о рецидиве заболевания. 3. Целесообразно определять ПСА у больных, получающих терапию антиандрогенами. Повышение уровня ПСА говорит о прогрессировании заболевания и о необходимости сменить характер лечения. II. В начальных стадиях заболевания при пальцевом исследовании предстательной железы через прямую кишку пальпируются уплотнения или узлы хрящевой либо костной консистенции. Предстательная железа может быть не увеличенной. В некоторых случаях прощупываются тяжи инфильтрата, распространяющегося от предстательной железы к семенным пузырькам. В ранней стадии заболевания при пальцевом исследовании через прямую кишку прощупывают отдельные или множественные плотные узлы в одной из долей предстательной железы. Сама железа может быть и не увеличенной. Позднее опухолевый конгломерат может занимать большую часть или даже всю железу, переходя без четких границ на окружающую клетчатку и кости таза. Характерна плотная, хрящевидная либо костная консистенция опухоли. Возможности ранней диагностики рака предстательной железы расширяют профилактические осмотры мужчин, входящих в группу повышенного риска. Для диагностики рака предстательной железы недостаточно только пальпации органа, так как некоторые заболевания могут симулировать это заболевание. Кроме того, рак предстательной железы чаще возникает в каудальной ее части, не все отделы которой одинаково доступны дли пальпации. Поэтому, когда опухолевый узел расположен в области перед* него края, в центральной части предстательной железы или около мочеиспускательного канала, возможности его выявления при ректальном исследовании минимальные |Виктороп Я. и др., 1978/. 508

Mi N (М является одним из информативных методов диагностики in ir щ,пой железы. Основное достоинство этого исследования во • nut и, выявления опухоли на ранних этапах заболевания, когда UiUUi Маним ш'информативна. При УЗИ визуализируются гипоэхогенные уч.и | и ни I А мм в диаметре, что делает возможным произвести прицельную и им с последующим гистологическим исследованием. В более ПОЗД щи I шдиих по мере роста опухолевого узла определяется его величина, (мнимниптшение с окружающими тканями, т.е. сдавление или прора* \л (Ми i in пулы предстательной железы, мочевого пузыря, семенных пузырь инфильтрация окружающих тканей. Омисинные три основных метода срочной диагностики в дальнейшем км обязательного морфологического подтверждения заболевания. С iKili целью выполняют пункционную биопсию, которая наиболее достоi i при выполнении ее под контролем УЗИ. Особенно это касается оС>мтлния больных с малыми образованиями. |||юнсию предстательной железы можно производить через промежN •. |рансректально или трансуретральным доступом. Открытая био|п ми применяется крайне редко. ТУР предстательной железы не только иинишист уточнить диагноз, но и обеспечивает восстановление мочеи > nv< ыпия. I рапсвезикальная биопсия данного органа — вынужденная манипуляции v оольных с подозреваемым раком, у которых в связи с острой задержнч1 мочеиспускания, обострением хронического пиелонефрита и высокой и пиемией возникает срочная необходимость в проведении цистостомии. И диагностике рака предстательной железы частота ложноотрицательШ.1Ч результатов гистологического исследования кусочков ткани при проMf ж постном и трансректальном доступе не превышает 20 %. осложнения пункционной биопсии встречаются крайне редко и могут iM.ni, связаны с повреждением мочевого пузыря и мочеиспускательной! Канала. Возможна гематурия, гематоспермия, промежностная и позадиЯобковая гематома. Н некоторых сложных случаях дифференциальной диагностики с успеЮм применяют цитологическую диагностику. Для этого исследования истиц.(уют аспират из предстательной железы, получаемый при ее тонкойГОЛЬ ной пункции. Цистоскопия является вспомогательным методом диагностики. При проведении цистоскопа может отмечаться девиация мочеиспускательного i .ш.uia опухолевыми узлами. При цистоскопии удается обнаружить асим мпричную деформацию шейки мочевого пузыря. В месте прор;кт;пши опухолью предстательной железы, стенки мочевого пузыря определит к • i>.i Ч'ыхленность слизистой оболочки, фибриновые налеты, язвы или опу КОЛевые разрастания, при этом трудно решить — прорастает ли опухоль и i предстательной железы в мочевой пузырь или опухоль пузыря в жслпу. Из методов диагностики рака предстательной железы заслужинае i пни мания рентгеновская КТ. Получаемая с ее помощью информации QOO1 мегствует таковой при УЗИ. На томограммах также видны опухолпи.и* /1ЛЫ, их величина, степень прорастания капсулы предстательной желеш. инфильтрация мочевого пузыря, семенных пузырьков, окружающей кжч читки. •)кскрегорнлн урогрлфии потопчет оценить функцию почек и уроди И.1МПКУ ИМИ. Урегерожт.тши и уре irpoi идронефроч явлнютси ОЛОДОПИаМ 509

г

сдавления тазовых отделов мочеточников опухолью. Такие изменения часто бывают односторонними. При полной обструкции мочеточника происходит отключение почки, при этом тень рентгеноконтрастного и щества на стороне сдавления отсутствует. Метастазы в кости таза и поясничного отдела позвоночника м о г у я быть остеобластическими, остеолитическими или носить смешанный ха-1 рактср. Вследствие чередования остеобластических и остеолитических щ участков на рентгенограммах кости таза имеют пятнистый, мраморный i вид. Согласно данным Е. Шуберта и К. Венерта (1985), появлению метаста-1 зов в костях предшествует лимфогенное метастазирование. Путем тазовой I лимфаденэктомии авторы выявили высокую частоту микрометастазов в I тазовые лимфоузлы, которые не выявляются традиционными методами исследования, в том числе лимфографией. При этом гистологическое 1 строение метастазов в лимфоузлах не всегда соответствовало строению I первичной опухоли. Этим обусловливается необходимость лимфаденэктомии с гистологическим исследованием лимфоузлов методом ступенчатых срезов. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика рака предстательной железы должна проводиться с хроническим простатитом, аденомой, туберкулезом, склеротическим процессом в железе, камнями предстательной железы, раком шейки мочевого пузыря. Решающим методом дифференциальной диагностики являются пункционная биопсия предстательной железы, эхография, рентгенологическое исследование. 29.2.6. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных раком предстательной железы представляет нелегкую задачу. Выбор методов лечения и последовательность их зависит от стадии заболевания, общего состояния больного и чувствительности опухоли к тому или иному воздействию. План терапии строго индивидуален и, ecir ственно, может и должен меняться в процессе его осуществления. Суп» консервативных мероприятий должна определяться воздействием на гормонозависимые и гормононечувствительные опухолевые клетки. Оперативное лечение. В настоящее время общепризнанным-методом лечения рака предстательной железы в I стадии (Т1—Т2, ХО, МО) является радикальная простатэктомия, состоящая в полном удалении предстательной железы вместе с семенными пузырьками и окружающей клетчаткой. I к'ред этим обязательным является удаление регионарных лимфатических коллекторов, т.е. тазовая лимфаденэктомия со срочным гистологическим исследованием. Последнее условие является необходимым, так как если при тазовой лимфаденэктомии находят метастатическое поражение более двух лимфатических узлов, то теряется смысл радикальной операции. По данным литературы, поражение регионарных лимфатических узлов отмв чавТОЯ от 11 до 100 %. Так, известно, что выживаемость больных с пор! жением регионарных лимфатических узлов значительно меньше, а ти жесть и траиматичиость операции не могут конкурировать с консервант ними ИСТОДАМИ лечения. Несмотря на все более широкое внедрение ради калькой ПрООТ1Т»КТОМИИ и практику, опыт зарубежных и отечественных in« ц#домт*ЛвЙ покиывыт, что данная операция может быть выполнен!

S10


J*

Рис. 29.63. Позадилобковая простатэктомия. и — пересечена перепончатая часть мочеиспускательного канала, через которую проведен рминовый катетер; проводится пересечение стенки мочевого пузыря в области мочспу u.i|> ною треугольника; б — мочевой пузырь отведен кверху, ампулы семявыносящих протоков отсечены между лигатурами; железу удаляют единым блоком с шейкой мочевого пузыря, • емеинымн пузырьками и ампулами семявыносящих протоков; в — наложение анастомоз! между мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем; г — конечный этап операции

иишь у 5—10 % больных раком предстательной железы, учитывая ножи ной возраст, наличие сопутствующих заболеваний у большинства 6OJII.III.IX и редкость диагностики начальных стадий заболевания. Техника операций. В зависимости от доступа к предстательной ЖОЛС " Различают промежностную, позадилобковую, чреспузырную и транеа(гт> мипальную простатэктомию (рис. 29.63, 29.64). В последние годы хирурги все чаще стали применять позадилобкоиую внепуэырную простатэктомию. Консервативное лечение. Все пациенты, которым не показано 0П#р1 тинное лечение, подлежат различным пилам консервативной терапии. И»

51

1

Рис. 29.64. Операция Flocks и Culp. а — выкраивание лоскута из передней стенки мочевого пузыря; б — определение длины лоскута; в — формирование трубки из лоскута передней стенки мочевого пузыря; г — сое динение сформированной трубки с перепончатой частью мочеиспускательного канала.

ныне существующих консервативных методов лечения больных раком предстательной железы следует отметить лучевую терапию, гормонотгр-) пию, химиотерапию и комбинированное лечение с включением различных компонентов. Л у ч е в а я т е р а п и я является в настоящее время одним из ведут и х консервативных специальных методов "лечения рака предстательной железы при локализованном (Т1— Т2) — в случае невозможности выпол пепин радикальной простатэктомии и местнораспространенном (ТЗ— Г4) процессе. При локализованном процессе облучение целесообразно проМ лип. после выполнения забрюшинной тазовой лимфаденэктомии, служи щей KiiK диагностическим, так KB ряде случаев лечебным мероприятием. .SI2

При Tl — T2N0MO МОЖГГ быть использована и КНутрИТКаКбВЙЛ лучении II |1.м1ия. Наиболее часто используются р-источники радиоактивное ТО (ОТО | | 8 Л и или радиоактивный йод | 2 5 1 в виде гранул. При внутриткансной • icpaiiUM используется радиоактивный иридий 1г в пиле проволоки 1Ь к о т и к и вводят по предварительно проведенным через предстательную • fiiciy полым нейлоновым трубочкам, чаще всего промежностным доступом. Суммарная очаговая доза (СОД) составляет 100—160 Гр. Полное ис'п- шипение опухоли, по данным ряда авторов, достигается в 100 % елуча•*и Для снижения лучевой нагрузки на медперсонал используют автоматическую подачу источников при помощи аппарата «Микроселектрон». При выходе процесса за капсулу железы в связи с трудностью правильною расположения источников излучения и значительной частотой региЬнарных метастазов показана сочетавшая или дистанционная мегавольтiiiiM лучевая терапия. У больных раком предстательной железы в стадии T2N0M0 при дис11ШЦИОННОЙ лучевой терапии в зону максимума ионизации включают luiii.Ko первичную опухоль при мелком фракционировании дозы до СОД 65—70 Гр. При дальнейшем распространении опухолевого процесса у Сюльных без отдаленных метастазов на первом этапе ионизирующему воз'п-мствию подвергается первичная опухоль и регионарные лимфатические коллекторы до СОД — 40—45 Гр с последующим локальным дооблученигм первичной опухоли до общей дозы 65—70 Гр. Целесообразность включения в зону облучения парааортальных лимфатических узлов остается дискутабельной. М е т о д и к а . В ОНЦ РАМН облучение первичной опухоли и зон регионарного метастазирования проводят методом суперфракционирования. Разовая очаговая доза (РОД) составляет 1,2 Гр, суточная — 2,4 Гр, перерыв между фракциями облучения — 4—6 ч. СОД — 45 Гр. После перерыва в 2—3 нед и стихания явлений лучевого цистита и ректита облучение продолжается локально на первичную опухоль с РОД 3 Гр через пень до СОД 65—70 Гр. Последнее время части больным на втором этапе вместе с облучением проводится локальная микроволновая электромагнитная гипертермия 2 раза в неделю, через 3 ч после облучения. Температура в опухоли поддерживается на уровне 42—43 °С в течение 60 мин. Число процедур колеблется ^ г 2 до 6. /В зону локального облучения включается предстательная железа, семенные пузырьки, парапростатическая клетчатка и шейка мочевого пузыря^ При гистологической верификации удаленных при тазовой лимфадепэктомии метастатических регионарных лимфатических узлов объем облучения расширяется. В него включали парааортальные лимфатические узлы с уровня ThXII до LV. Независимо от источника излучения облучение проводилось с двух встречных полей со свинцовыми экранизирующими блоками на почки, а после СОД 20 Гр и на спинной мозг. РОД 2 Гр, СОД доводилась до 40 Гр. В ОНЦ РАМН термолучевая терапия рака предстательной железы получила широкое распространение, непосредственная эффективность данного метода составляет 94 %. Пятилетняя выживаемость больных со стадией Т2 составляет 73,9 % при термолучевой терапии по сравнению с 49,1 % при стандартном облучении, что на 24 % больше. 513

В стадии ТЗ 5-летняя выживаемость составила 5h % при термолучевом лечении и 43,5 % при просто лучевом воздействии. Безрецидивная 5-летняя выживаемость в стадии Т2 составила 57,9 при термолучевой терапии и 36,3 % при стандартной лучевой терапии, а стадии ТЗ — 49,4 и 34,6 % соответственно. В последние годы широкое применение при начальных стадиях рака предстательной железы (TI—Т2) находит радиоактивный йод — I. Препарат в виде крошечных капсул, размером не более рисового зернышка,, вводится непосредственно вобласть поражения дод контролем УЗИ. Наблюдение за 451 больным в течение более 6 лет показывает, что 91 % больных раком предстательной железы ранних стадий имеют стой кий положительный эффект в результате лечения с использованием кап сул 1 2 5 1 . В отличие от наружной лучевой терапии, которая проводится ежедневно в течение 5 дней в неделю на протяжении нескольких недель, лечение 125 1 не требует госпитализации, а такие осложнения, как повреждение окружающих тканей, недержание мочи или импотенция, встречаются крайне редко. Процедура введения капсул 1 2 5 1 занимает не более 1 ч и проводится • амбулаторных условиях. Эта система состоит из контейнера, содержащего 10 капсул, находящихся на расстоянии 1 см друг от друга. Это расстояние соответствует расположению капсул на специальной имплантационной игле. Подготов ка системы занимает не более 1 мин. Использование такого метода позволяет контролировать введенную Использование локальной СВЧ-гипертермии улучшает результаты лучевой терапии в среднем на 20—25 %. Гормональная терапия. 40-е годы текущего столетия — начало эры гормонального лечения рака предстательной железы. Долгое время наиболее распространенным методом лечения рака предстательной железы являлась и остается рстрогенотерапия и/или билатеральная орхиэктомш$[ так как в основе концепции гормонального лечения рака предстательной железы тгеЖиТТУеЙтралтгзация"мужских половых гормонов, т.е. эндогенном тестостерона. Хороший клинический эффект при лечений рака предсТНтельной железы с помощью кастрации и эстрогенов обусловил широкшраспространение этого метода. Благодаря успехам гормонотерапии першивремя оперативное вмешательство при этом заболевании было отнесено на второй план. Основное место в гормонотерапии отводится синтетическим аналогам женских половых гормонов — эстрогенам. Большинство урологов придср живаются рутинной схемы лечения. Первый курс лечения эстрогенами назначается в больших дозах и может сочетаться с билатеральной орхи-ж томней. Долгое время рекомендовалось, а в некоторых учреждениях и поныне начинают лечение с применением синэстрода й-хонваыа (фосфастрола). Масляный 2 % раствор синэстрола вводят внутримышечно по 3— 4 мл (т.е. 60—80 мг) ежедневно в течение 2—2,5 мес. Хонван вводят вну1 ривенно с возрастающей дозировкой с 250 до 750 мг. Суммарная курсовая доза его — 30—36 г. •[ После достижения клинического эффекта в результате первого куро! печения больных переводят на поддерживающую терапию, которая 514

III • применении меньших доз тех же эстрогеном, назначаемых внутрь ИЛИ м |шдс инъекций с периодическими интервалами. Наиболее удобными ДЛЯ Поддерживающей терапии являются эстрадурин, назначаемый ни угри мы но 80 MI 2 раза в месяц, а также микрофоллин, хлортриапичип и Гуристерон для перорального применения! По данным различных стати< мн-.р пстняя продолжительность жизни больных ргком предстательной излеченных эстрогенами, в зависимости от стадии составляет от IK им (>? Щ Однако эстрогенотерапия имеет ряд существенных недостатком, я именно: осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы,1 желуипчмо кишечного тракта, свертывающей системы крови, угнетается иммунитет.'Больные погибают часто от_осложнений, связанных с примсне Нисм синтетических препаратов эстрогенного действия. Данные литературы свидетельствуют о высоком проценте летальности при лечении больных раком предстательной железы эстрогенными преи.Фатами. По сводной статистике L.O. Madsen и соавт. (1970), от ослож иепий эстрогенной терапии умирает больных больше, чем непосредственно от рака предстательной железы. В патогенезе сердечно-сосудистых осЮжнений при эстрогенотерапии рака предстательной железы ведущее Место занимают нарушения в системе гемокоагуляции. У больных раком предстательной железы, получавших эстрогенотерапию, обнаружено понижение агрегации тромбоцитов крови, снижение концентрации антифомбинового фактора III и фибринолитической активности. Так, Е. Warenhorst и соавт. (1981) показали тесную взаимосвязь между ктрогенотерапией рака предстательной железы и тромбоэмболическими осложнениями. Наиболее высок риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в первые 6 мес лечения. По мнению экспертов Европейской организации по исследованию и лечению рака, дополнительными факторами, способствующими их развитию, являются пожилой возраст, ожирение и особенно заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе. Ю.А. Пытель еще в 1973 г. доказал, что синэстрол ингибирует печеночные энзимы, которые метаболизируют лекарственные препараты, что способствует развитию токсического гепатита у больных раком предстательной железы в результате применения эстрогенных препаратов в больших ночах. При введении больным раком предстательной железы одновременно с эстрогенами других лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, противодиабетические средства и т.д.), особенно при пару шении деятельности печени, могут возникнуть тяжелые реакции, проии лчющиеся острой почечно-печеночной недостаточностью, вплоть до щ тального исхода. Экспериментальные исследования Ю.А. Пыгели и соавт., опубликованные в 1974 г., показали, что при применении сим > строла и эстрадурина у животных возникают не только расстройстнл у|"> динамики, но и значительные дистрофические изменения в почкнх. Эстрогенные препараты угнетающе влияют на физиологическую OKI '• му иммунитета, что ухудшает результаты лечения. ДиэтилстильЬ ицнш оказывает повреждающее действие на функциональную активноем. фи биологической системы иммунитета и на противоопухолевый иммушп. i Кроме того, у 80 %^больных с первоначальным положительным ре iyui. татом лечения в различные сроки эстрогенотерадии. и/или хирургической кастрации, возникает «вторичная» эстрогенорезистентность, чти Ввдв1 • местному росту опухоли и метастаэированию. Однако следует подчвр* пуп., что речь идет не об истинной вторичной эстрогенорезистентности, и

о неоднородности клеток опухоли, в которой наряду с различными гормонозависимыми клетками существуют и гормононезависимые клетки без гормональных рецепторов. В то время как при кастрации и деятельной эстрогенотерапии оказывается воздействие на гормонозависимьге клетки (что проявляется регрессией опухоли), гормононезависимые клетки опухоли остаются без воздействия. Здесь мы сталкиваемся с явлением, неправомерно относящим эти случаи к рецидивам. По сути же дела они являются клиническим проявлением резистентности к проводимому лечению, что обусловливает дальнейший рост зстрогенозависимых и гормононезависимых клеток опухоли. Данные литературы последних лет свидетельствуют о высокой частоте осложнений и неудовлетворительной эффективности рутинной эстрогенной терапии. Для улучшения эффективности лечения этой группы больных разработаны новые гормональные препараты, среди которых в последние годы fj внимание клиницистов привлекают ангшшцтс&ыьх, Эффективность антиандрогенов в лечении рака предстательной железы доказана различными авторами. Одним из наиболее эффективных препаратов этого ряда является флутамид (флуцином, эулексин). Флутамид применяется перорально в суточной дозе. 750 мг (таблетки по 250 мг 3 раза в день) как~в монотерапии, так и в сочетании с орхиэктомией. Так, R. Neri (1986) при лечении препаратом флутамид в монотерапии 283 больных ракамДЩДстатедшой.железы, IV стадии отметил частичную регрессию в 43 %.,. .стабилизацию в 24 %, прогрессирование в 12 % случаев. Большинство исследователей, применявших флутамид в монотерапии, представляют аналогичные результаты^частота частичных регрессий колеблется от 20 до 90 %, стабилизация процесса — от 8 до 70 %, прогрессирование — от 2 до 20 %.\ Однако наилучшие результаты были получены при сочетании_флутамида ) Q. Labrie (1982), пролечив таким~образом 68 больных, отметил частичную регрессию у 94 % и стабилизацию процесса у 6 % больных, ни в одном случае не замётшГпрогрессирования процесса. Однако в последующем исследователям, применявшим флутамид и сочетании с кастрацией, не удалось повторить столь высокие результаты. Количество частичных регрессий колебалось от 29 до 70 %, стабилизации — от 6 до 68 %ji Опыт применения флутамида в ОНЦ РАМН свидетельствует о следующем: в группе больных, получавших флутамид в монотерапии, через 12 мес наблюдения частота частичной регрессии составила 42 %, стабилизации — 37 %, прогрессирования — 21 %. У больных, получавших флутамид в сочетании с билатеральной орхиэктомией, соответственно — 54, 43 и 3 %. По имеющимся источникам литературы, другой нестероидный антиандроген — анандрон применялся в лечении диссеминированных форм рака предстательной железы в комбинации с орхиэктомией. Анандрон применяется в дозировке 100 мг (суточная доза 300 мг) сразу после билатеральной орхиэктомии. По данным различных авторов, частота частичной регрессии колеблется от 46 до 58 %, стабилизации — от 34 до 50 %, прогрессирования — от 4 до 8 % наблюдений. Аналогичные данные получены и в ОНЦ РАМН МЗ РФ. Опыт применения названных выше препаратов показал, что они прак тически не обладают какими-либо серьезными побочными дейстииями, что выгоДНб отличает их от эстрогенов.

' появлением аналогов гонадотропин-рилизинг гормонов открылись Мпмпм перспектива в лечении больных раком предстательной железы. Минин- исследователи отметили высокую эффективность сверхфизиило ШИРОКИХ ДОЗ гонад^этг^ощн:^щлизикг -гормона, при раке. ,щ?едстатеЛБТГоТ1 ^СЛСЗЫ. При дл'йтельном введении сверхфизиологических доз анилшом пш.иютропин-релизинг гормона стабильно снижается концентрация гее т . крона в сыворотке крови до значении,"наблюдаемых после орхиэкто ним, i.e. происходит" так называемая медикаментозная химическая ка i цшция. Этот эффект держится на протяжении всего времени лечения. И современной литературе приводится множество фактов, подтверждающих иысокую терапевтическую активность аналогов гонадотропин-ри(III ими гормона. По сводной статистике при сравнении орхиэктомии и щи цепня золадек.с.а (одного из препаратов группы аналогов гонадотро\\u\\ рилиэинг гормона) были получены следующие результаты; субъекiniMii.iij ответ в 1-й группе (орхиэктомия) составил 72—90 %, во 2^-й (золай»кс) — 80—93 %. Объективный ответ через 3 мес лечения первичной опуЦоли и 1-й группе — 77 %, во 2-й — 80 %; метастазов —- 89 и 90 % соответi ничто. Наш собственный опыт по применению препаратов этой группы (декапептил, супрефакт, золадекс) свидетельствует о 60—70 % эффектииИости их при метастатическом раке предстательной железы, причем ьиких-либо побочных явлений, связанных с лечением, не отмечалось. Наиболее удобным в применении считается золадекс. Препарат ввоЩТся I раз в 28 дней в дозе 3,6 мг в подкожную клетчатку передней стенки живота. (!реди препаратов, являющихся LHRH аналогами, существует также препарат лейпрорелина ацетат/простап, который наряду со способностью Постепенно кумулироваться в организме позволяет вводить его один раз и месяц, является микрокапсулированным препаратом с величиной капсул .Ml микрон, что позволяет вводить его под кожу обычной иглой 23-го ка-

пибра.

Простап при таком способе введения равномерно всасывается в течение 4 нед и снижает содержание тестостерона в крови до уровня, соответствующего уровню, получаемому при оперативной кастрации. Наибольшей эффективности, в лечении рака предстательной желе ни следует ожидать от так. называемой «максимальной андрогенной блоки ни-, т.е. от сочетания аналогов гонадотропин-рилизинг гормона с анти |щдпо1енами\ Считаем целесообразным рекомендовать 2—3-кратное пнепсине юладекса как тест перед хирургической кастрацией. Химиотерапия. При появлении признаков эстрогенорезистентжкти или нрогрессирования з^бо^еващш-НЗ^Ше^ГГроводимого гормопальпот печения одним из возможных вариантов лечения является химиотерлпии К сожалению, применяемая в настоящее время химиотерапия рака прел синельной железы пока имеет вспомогательное значение из-за НИЗКОЙ чувствительности опухоли к имеющимся химиопрепаратам) В то же цргмм ног вид терапии является методом выбора при лечении гормоноре щ. гентных форм генерализованного рака предстательной железы. Наиболее часто из химиотерапевтических препаратов применяют адриамицин, ЦИ1 гщфппфл! 5-фюрурацил, цисплатид_и метотрексах. Эффективность мо похимиогерапии колеблется от 5 до 20 %. Эффективность различных схем и комбинаций химионреплрптои СООТАВЛЯП ОТ 10 ДО 25 %. ОПЫТ ОНИ Г А М I I С в и д е т е л ь с т в у е т о б ОТНОСИТВЛЬНО и м с о к о й ШСТотс ( 1 7 М) % )

симптоматического эффекта от применения полихимиотерапии. В настоящее время продолжается поиск новых лекарственных препаратов, действующих на клетки рака предстательной железы. Одним из них может стать химиотераневтический препарат из группы платиновых соединений — циклоплатам отечественного производства. В экспериментальных работах на модели рака предстательной железы (крысы линии ACI) циклоплатам оказал подавляющее влияние на клетки опухоли, уменьшая ее размеры в 5,5 раза. При лечении циклоплатамом больных раком предстательной железы III—IV стадии заболевания, ранее не получавших лечения, у 26,6 % пациентов зарегистрирована объективная регрессия опухоли, которая выражалась в снижении ПСА, уменьшении первичной опухоли и метастазов более чем на 50 %, у 73,3 % -— стабилизация процесса. При лечении больных с гормонорезистентными формами рака полученные результаты значительно скромнее, объективная регрессия получена у 7 %, стабилизация — у 73 %. В группе больных, получавших ту же химиотерапию, но одновременно с антиандрогенами и кастрацией, получен объективный эффект у 66,6 % и стабилизация у 16,7 %. Следует отметить, что после комплексного лечения больные находились в ремиссии дольше, чем без химиотерапии (Б.П. Матвеев). Сочетание циклоплатама с внутривенным суточным введением винбластина увеличило эффективность воздействия на гормонорезистентный рак. При комбинированной химиотерапии объективная регрессия первичной опухоли и метастазов имелась у 30 % больных, стабилизация — у 40 %. Существует много различных схем применения химиопрепаратов, и они дают, как отмечалось выше, приблизительно одинаковые результаты. При лечении больных по схеме, включающей метотрексат, циклофосфан, адриамицин и флутамид, частичная_рещессия. метастазов, наступает у 56 % и стабилизация опухоли — Г ] О £ А . % больных. При лечении больных по схеме, включающей платидиам, адриамицин и флутамид, частичная регрессия метастазов получена у 41,7 % и стабилизация опухоли — у 50 % больных (ОНЦ РАМН). Ремиссия заболевания у лиц с объективной регрессией в среднем держится около года, хотя отдельные больные живут без признаков заболевания значительно дольше. Конечно, полученные результаты довольно скромны, однако следует помнить, что речь идет о больных с IV стадией заболевания, с метастазами, которым гормональная терапия уже не помогает. Одним из эффективных средств а лечении рака предстательной железы оказался препарат, сочетающий в себе свойства эстрогена и алкилирующего агента — эстрацит. Как показали многочисленные исследования, объективный противоопухолевый эффект от применения эстрацита составляет от 24 до 62 %. Препарат может назначаться внутривенно по 300 мг ежедневно в течение 3 нед либо per os в капсулах по 180 мг с суммарной суточной дозой 540—720 мг. Г В последние годы все чаще стали применяться комбинированные и комплексные методы лечения рака предстательной железы. Так, по данным Т.В. Свиридовой и соавт. (1991), применение комплексного лечения, включающего в себя лучевую терапию, гормоно- и химиотерапию, позвб лило увеличить .1-летнюю выживаемость больных распространенным

511

риком предстательной КвЛвЭЫ до 82,X %. В то нрсми как и группе больных, печенных эстрогенами и орхиэктомией, она составила лишь 23,1 %. Данные Б.П. Матвеева и К.Т. Иязалиева (1993) свидетельствуют о npi1 имуществе комбинированных методов. |Так, 3-летняя выживаемость и Группе больных, у которых использована лучевая, химио- и эстрогенотсрмпин, составила 89,8 %, а в группе эстрогенотерапии — лишь 58 %. Иммунотерапия. Общеизвестно, что рак вообще и рак предстательниц Железы в частности вызывают значительные нарушения иммунитета. Помимо всего, иммунная система угнетается агрессивными методами лечении (химио-, лучевая терапия и т.д.), применяемыми в терапии рака пред. имсльной железы. Естественно, возникает необходимость в коррекции иммунитета в процессе наблюдения и лечения больного. Результаты проИденных экспериментальных и клинических исследований показали_„ что 1111дометадин_при его сочетании с"рутиыщдш.ме1ОДами~лечения приводит у шачительному уменьшению иммуносудрессивнохо-действия цитостатимш, лучевой и гормональной терапии, повышается частота регрессий опухоли и увеличивается продолжительность ремиссии. Так, например, 11 in химиотерапия рака предстательной железы дает определенный ответ у 66,7 % больных, то при ее комбинации с индометацином результаты viK-'личиваются до 86,7 % (ОНЦ РАМН). Симптоматическое лечение. Необходимо помнить, что одним из направлений в лечении больных диссеминированным раком предстательной Келезы является улучшение качества жизни, для чего в последнее время широко используется ТУР предстательной железы для избавления больпых от цистостомы. " * У больных с костными метастазами чаще всего основным симптомом нилиются боли. Порой интенсивность болей столь велика, что не поддается воздействию наркотиков. У подобных больных целесообразна локальная лучевая терапия в небольших дозах (до 20 Гр.1 на очаги наибольшей Ьилезненности^Кроме того, в ряде случаев возможно выполнение ламиII жтомии для декомпрессии спинного мозга, связанного с метастатическим поражением, "а также проведение постоянной перидуральной анесте!ии для более эффективного снятия болевого синдрома. В последние годы для снятия болей нашел применение новый препарат метастрон (стронций-89 хлорид). Стронций (Sr) имитирует обмен кальция и поэтому накапливается в костной ткани, особенно в местах усиленного обмена. Исследование препарата показало, что поврежденный метастазами костная ткань накапливает Sr больше, чем неизмененная И результате избирательного излучения удается избавить больного от силь in.ix болей в 80 %_случаев в течение 6 мес, причем у тех больных, которым Не помогали все другие методы обезболивания. Препарат выпускается в виде стерильного водного раствора по 4 ми для внутривенного введения. Период полураспада 50 дней с проникаюпнп шособностыо 0,8 см. До 90 % активного Sr выводится через почки. ОбЫЧ НО обезболивающий эффект достигается через 10—20 дней после ины-к ции, однако полностью он реализуется спустя 4—5 нед. Препарат ВВОДИТ СЯ и амбулаторных условиях. Повторно его можно применять через 3 UK Естественно, выбор тактики лечения в каждом конкретном случае дои жен быть строго индивидуальнымЦТем не менее ОНЦ РАМН рекомендуем глсдующий план лечения больных раком предстательной железы: I- II i гадия — радикальная проетппктомин, при отсутствии противопоказаний

М

и предположительной продолжительности жизни не менее 5 лет. В остальных случаях — радикальный курс дистанционной термолучевой тера-' лии. Ш стадия — радикальная дистанционная термолучевая терапия в соче-1 тании с гормональной (антиандрогенной или эстрогенной) терапией. IV стадия — медикаментозная химическая (аналоги гонадотропин~рилизинг гормона) или оперативная кастрация в сочетании с антиандрогенной терапией, либо эстрогенная терапия. В случае эстрогенной резистентности — полихимиотерапия или эстрацит. Комбинированные методы ле- ] чения. ЛИТЕРАТУРА Аденома предстательной железы/Под ред. Н.А. Лопаткина.— М., 1987. Заболевания предстательной железы/Под ред. А.В. Люлько.— Киев: Здоров'я, 1984. * Карпенко B.C., Богатое О.П. Хирургия аденомы предстательной железы.— Киев: Здоров'я, 1981. Кан Д.В., Дунаевский Я.Л. Лечение больных раком предстательной железы//Урол. и нефрол.- 1981.- № 4 . - С. 29-33. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., Хазанов В.Г. Протонное облучение гипофиза в комплексном лечении рака предстательной железы.— В кн.: Тезисы докладов 2-Й конференции урологов Грузии.— Тбилиси, 1992.— С. 127—128. Маринбах ЕБ. Рак предстательной железы.— М : Медицина, 1980.— 159 с. Оперативная урология/Под ред. А.Н. Лопаткина, И.П. Шевцова.— Л.: Медицина, 1986. Пленум Всероссийского общества урологов: Тезисы докладов.— Саратов, 1994. Портной А.С., Гродзовская Ф.Л. Рак и аденома предстательной железы.— Л.: Медицина, 1984. Портной А.С. Хирургическое лечение аденомы и рака предстательной железы.— Л.: Медицина, 1989. Портной А. С. Новые аспекты антиандрогенной терапии рака предстательной железы//Урол. и нефрол,- 1985.— № 3 . - С. 69-72. Пытелъ Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология.— М.: Медицина, 1985. Руководство по андрологии/Под ред. О.Л. Тиктинского,— Л.: Медицина, 1990. Руководство по клинической урологии/Под ред. А.Я. Пытеля.— Т. 2,— М.: Медицина, 1970. Сврняк П.С, Виненцов Ю.А., Геев Ю.В. Лечение больных раком предстательной железы//Урол. и нефрол.— 1985.— № 6.~ С. 33—37. Состояние и эволюция методов лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы//Тезисы докладов симпозиума.— Минск, 1995. Трапезникова М.Ф., Базаев В.В., Мезенцев В.А. Новые технологии при лечении доброкачественной гиперплазии простаты//Урол. и нефрол.— 1996.— № 4,— С. 41-47. Урология/Под ред. Н.А. Лопаткина.— М.: Медицина, 1995. Alternate Methods in the Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia, ed. Romas N.A., Vaughan E.D., Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1993. Benign Prostate Disease, ed. by Vahlensieck and Rutishauser, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, N.Y., 1992. Benign Prostatic Hyperplasia, ed. Kirby-R.S., NcConnel J.D., Health Press, Oxford, UK, 1995. Benign Prostatic Hyperplasia. Recent Progress in Clinical Research and Practice, nl K.Kurth, D.W.W. Newling, Wiley-Liss, N.Y., 1994. BPH and growth factors, ed. by Fournier Group, 1994. 520

tU'll Prom Molecular Biology to Patient Rclicr, oil. Dimopoulos С.Л , l>i Silverlo V . Monduzzi Editors S.p.A., Bologna, 1996. t umpean Trends in Laser Surgery, v.l, ed. Watson G., Churchill CommuniciHions I,tin iled, 1995, p.1-23. European Trends in Laser Surgery, v.2, ed. Muschter R., Churchill Communication'. Limited, 1995, p.1-24. fluid Т., Nielsen K.K., Nordling J. Clinical Urodynamics in BPH//Europ. Urol. Update Series, v.2, 10, 1993, p.74—80. Handbook on Benigh Prostatic Hyperplasia, ed. G.D. Chisholm, Raven Press, N.Y , 1994. Kirhy R., Christmas T. Benign Proatatic Hyperplasia, Wolfe Publ. London, 1993. Mcares E.M., Sant G.R. Differential Diagnosis of Prostate Disorders.Wolfe, Hong Kong, 1993. I'utology of the Prostate, ed. Algaba F., Oxford Clinical Communications, UK, 1992. the International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). Proceedings-1, S.C.I., 1991. itw Irternetional Cosultation on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).Froceedings-2, S.C.I., 1993. The International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). Proceedings-3, S.C.I., 1995. Weiss M.A., Mills S.E. Lesions of the Prostate and Seminal Vesicles. Gower Medical Publishing, 1991.

Г л а в а 30 СКЛЕРОЗ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Склероз предстательной железы — болезнь, при которой сморщивающаяся паренхима железы сдавливает предстательную часть уретры, суживает шейку мочевого пузыря и пузырные отделы мочеточников, сдавливает семявыносящие протоки, приводит к нарушению акта мочеиспускания, застою мочи в верхних мочевых путях, снижению функции почек и нарушению различных фаз копулятивного цикла. В современной урологической литературе при неясной причине затрудненного мочеиспускания употребляют собирательный термин — инфравезикальная обструкция или непроходимость пузырно- уретрально го сегмента. Впервые в 1975 г. B.C. Карпенко было высказано мнение в литературе, что в значительном числе наблюдений неясная причина острой и хронической задержки мочи обусловлена склерозом и сморщиванием предстательной железы. Это заболевание было описано в 1978 г. В 1983 г. ВОЗ утвердила склероз предстательной железы в качестве новой нозологической единицы и включила ее в Международную номенклатуру болезней, травм и причин смерти (Женева, 1983, т. 2, с. 384, рубрика 602.8). Р а с п р о с т р а н е н н о с т ь . Склероз предстательной железы не относится к категории распространенных урологических заболеваний. Поэтому медицинская статистика не занималась изучением его эпидемиологии. Интерес урологов к этой болезни объясняется тем, что инфравезикальная обструкция на почве склероза предстательной железы в 52,8 % случаев наблюдается у мужчин молодого возраста (до 59 лет) и предостанленное естественному течению заканчивается терминальной почечной недостаточностью. B.C. Карпенко и соавт. изучили частоту склероза предстательной железы в сравнении с распространенностью доброкачественной гиперплазии предстательной железы, эпидемиология которой хорошо изучена. За десятилетие (1971—1980) в клинике B.C. Карпенко находилось на лечении 715 больных доброкачественной гиперплазии предстательной железы и 143 человека склерозом данного органа. Соотношение этих больных составляло 5:1. Но уже во втором десятилетии (1986—1995) в той же клинике находилось на лечении 1203 больных доброкачественной гипер пл;пией и 377 — склерозом предстательной железы и соотношение между ними стало другим 3,2:1 и свидетельствует об увеличении случаев последнего заболевании. 522

41 I

УГИОЛОГИЯ

f'j.i'iu причин инфранезикальноЙ обструкции в литературе уПОШМШОТСЯ inn Гил «иростатизма», «простатизм» без .гипертрофии предешюль ii.i, маленькая гипертрофия, атрофия предстательной железы, хроi-.m контрактура |Хольцев Б.Н.1 и аденома шейки мочевого пузыря !• ' •• I.пои 11.|, дизэктазия пузырной шейки, субвезикальная обструкция I ltfci< и W- и Zoellner К.], ригидность шейки мочевого пузыря [Marion], ги•и |'|><-фж'ксии детрузора [Blaivas I.C., Bhimard G., Jabib K.B.I, микрогипер1|нн||и>1 предстательной [Rubritius Н.] и микроаденома предстательной жсфиброзный стеноз внутреннего сфинктера [Дунаевский Л.И.], скле|tiiiii'iri кое перерождение внутреннего сфинктера мочевого пузыря |Бори• -ии H.M.J, нейромышечная дисфункция наружного сфинктера мочевощ мучырн [Sadanchi N., Susch T.M.], нейрогенная дизурия центрального, ишурии смешанного происхождения, глобальная гипертрофия детрузора и 1>фимктсра [Grasset D., Guiter J.J, функциональная обструкция [Lipsky H., Г|||1к h Г.|, диссенергия шейки мочевого пузыря [Andersen T.T., Nordin G., Wiilu-i F|. Ближе всех к пониманию изменений в шейке пузыря был А Л Чайка (1934), который писал, что склероз сфинктера мочевого пузыря Оыпаст следствием воспаления предстательной железы. По общепринятому мнению, склероз предстательной железы генети•«| • in связан с простатитом. Воспалительный процесс в железе выявляет1 и и 02 %. В развитии фолликулярного или паренхиматозного (интерстиЦиильного) простатита основное значение принадлежит грамотрицатель•II.iM бактериям и микоплазмам. И .18 % наблюдений воспаления в паренхиме и строме не обнаружено (II <'. Карпенко). В этих случаях в паренхиме железы превалируют атрофпчгские и дистрофические изменения, а также врожденные аномалии Мэвития, В числе других наиболее частых причин склероза предстательНой железы указывает на атеросклероз сосудов железы, механическое возЦвйствие камней — на паренхиму, травматическую стриктуру уретры и рубцевание капсулы предстательной железы после аденомэктомии. Отметим возможность развития склероза предстательной железы на фоне предшествующего дистрофического процесса, вызванного различными факторами. Они описаны в литературе как простатопатия и прОСП in i И.Ф. Юнда и соавт. отмечают развитие склероза предстательной мл пени вследствие лекарственной аллергии, аутоиммунных реакций [Черны ШОВ В.П.]. Склерозирование железы может произойти при плохо КОНТро жированной гормонотерапии, а также при нейрогенных изменениях и i к'мке задней уретры под влиянием изменений центральной и перифер» •имкой иннервации [Пирогов В.А., 1982]. Нарушение тонуса мускултуры уретры ослабляет замыкательную функцию устьев простатических проТО кои и облегчает возникновение уретро простатических рефлюксов инф*м пий и мочи в предстательную железу. 30.2. ПАТОГЕНЕЗ Морфологические изменения в предстательной железе весьма поли морфны и отличаются закономерно проявляющимися особенностями, ко ГОрЫв находятся в коррелнтииной связи с возрастом больного, прелшп \

нующими заболеваниями предстательной железы, стадией склерозирую< щего процесса, а также наличием или отсутствием аденомы. B.C. Карпенко разработал гистологическую классификацию склсро,1 предстательной железы с учетом стадий склерозирующего процесса и патологических особенностей. Склероз предстательной железы (гистологическая классификация) Патогенетические факторы: 1. Склероз предстательной железы с очаговой гиперплазией паренхимы 2. Склероз (фиброз) предстательной железы с атрофией паренхимы 3. Склероз предстательной железы в сочетании с нодозной аденоматозной гиперплазией 4. Склероз (фиброз) предстательной железы с кистозной трансформацией 5. Цирроз предстательной железы а) с явлениями инфекционного фолликулярного или паренхиматозного (интерстициального простатита); б) с явлениями аллергического простатита; в) без явлений простатита: атрофические изменения, дистрофические изменения, врожденные аномалии развития. У лиц от 14 до 50 лет склероз предстательной железы часто сопровождается очаговой гиперплазией паренхимы. Она развивается на фоне простатита. Н.А. Лопаткин и соавт. свидетельствуют об омоложении простатита, наблюдая его у мальчиков 11—18 лет. У лиц в возрасте старше 51 года — склероз предстательной железы обычно сопровождается атрофическими изменениями паренхимы, кистозной трансформацией, а в ряде наблюдений — циррозом органа. Воспалительные изменения у больных старше 51 года наблюдаются значительно реже, чем у пациентов моложе 50 лет. Склероз предстательной железы в сочетании с аденомой, как привило, обнаруживается у мужчин в возрасте от 50 до 80 лет. Установить какую-либо связь рассматриваемого заболевания с наличием или отсутствием простатита у таких больных не представляется возможным. При склерозе предстательной железы с очаговой гиперплазией паренхима железы сохраняет свое обычное строение, но строма данного органй занимает более 60 % его общего объема за счет резкого расширения прослоек соединительной ткани между ацинусами. В ацинусах наблюдаются гиперпластические и гипопластические изменения эпителия. При склерозе (фиброзе) предстательной железы с атрофией паренхимы, как правило, фиксируют значительные, иногда резко выраженные склеротические изменения стромы органа, которые его деформируют, с частичным замещением паренхимы коллагеновыми волокнами, что сии детельстпует о фиброзе паренхимы предстательной железы. Склероз (фиброз) предстательной железы в сочетании с нодозной аденома то т о й ГИП*рПЛМИ#1 410ft обнаруживался у л и ц пожилого но ч 524

• •• • • i Жсисча мри этом небольших рааМврОВ, плотная. На серийных ГИОi п'ичких срезах обнаруживаются мелкие аденоматозиые узлы, В ос пок|)уг уретры и внутреннего отверстия мочеиспускательного ки И паренхиме органа за пределами аденоматолшх узлои ОПрСДСЛЯ итрофия паренхимы. Допускается, что описанные в литературе так ч.i шемые микроаденомы и маленькая гипертрофия предстательной и,1, аденома шейки мочевого пузыря — есть не что иное как сочв склероза предстательной железы с нодозной аденоматозной гн • '• |>1|нм|жей. Склероз железы задерживает рост аденом. Они множест•.к- и малых размеров. Располагаются у шейки пузыря и вокруг задуретры. При склерозе предстательной железы с кистозной трансформацией на фми1- иыраженных склеротических изменений стромы предстательной жеН II и паренхимы наблюдаются полости разной величины, выстланные • трофическим уплощенным эпителием или ретенционные кисты. В реne образования в паренхиме множества кист различных размеров, а фиброзной трансформации стромы, предстательная железа утрачи1ЯГ1 гистологическую структуру. 1лким образом, морфологические исследования препаратов удалении s предстательных желез по поводу склероза показали, что к моменту нперитивного лечения в паренхиме произошли необратимые изменения. Мрглетательная железа как мужской половой орган потеряла свое значеИИе При склерозе предстательной железы имеется склонность к равномерИому сморщиванию паренхимы, сужению шейки пузыря и задней уретры. При пальпации ее через прямую кишку железа плотная, границы ее четИИ-, уплотнения, узлы на ее поверхности не определяются, срединная боро1дн сглажена. Слизистая оболочка прямой кишки над железой умеренно подвижная. (сменные пузырьки при склерозе предстательной железы могут быть сморщенными — в этих наблюдениях они недоступны пальпации. В друiiu случаях сморщивание железы сопровождается сдавлением просвета 1ГМХ11М1ЮСЯЩИХ протоков и ретенционными изменениями семенных пуЩрьков. В этих наблюдениях они доступны пальпации. При воспалении Пальпация их очень болезненна. В мочевом пузыре при склерозе предел П иной железы отмечаются характерные изменения. Внутреннее отверс пи- уретры смещается под лонное сочленение, шейка пузыря ригидная, сужена. Ногтевая фаланга пальца преодолевает шейку с некоторыми труд Костями. Задняя (простатическая) часть уретры также сужена, т.е. су же нпс пс ограничивается шейкой мочевого пузыря, а распространяется па «днюю уретру. Устья мочеточников сближены между собой до 10—12 мм. Мочепу tup Ш.1Й треугольник из равностороннего превращается в равнобедренный i вытянутой верхушкой в сторону шейки пузыря. Слизистая оболочка над мочепузырным треугольником отечна и ГИП1 1>смирована. На остальном протяжении она трабекулярная, но гипервый pOttHI и меньшей степени и не отчена. При склерозе предстательной жг П H.I 10 время микций повышается профиль уретрального давления, спи КМТ01 объемная скорость мочеиспускания и удлиняется его врФМЯ Вследствие тгого развивается истончение детрузора и ретенционпьи* К1 формы моченою [ТуЗЫрЯ I иидс мегациста, башенного МОЧМОГО 525

пузыря, динертикулеза или одиночных крупных дивертикулов. В пучырг постоянно наблюдается остаточная моча, а иногда камни. Интенсивно!, выбрасывание тонкой струи мочи из устьев мочеточников — признак n.i чальных проявлений застоя мочи в ВМП. Как известно, задняя часть уретры связана естественными анатомичеоГ кими путями с паренхимой предстательной железы и семенными пузыр! ками. При прогрессирующем нарушении акта мочеиспускания и повыгш нии уретрального давления во время мочеиспускания по простатически! протокам и семявыносящим каналам моча может затекать в предстатель* ную железу и семенные пузырьки. Развиваются уретропростатические уретровезикулярные рефлюксы, которые способствуют распространена инфекции на органы «мочевого перекрестка». Воспалительный процесс ограничивается пределами предстательной железы только в начале заболевания. Патологический процесс по анатомическим каналам и по протяжению распространяется на шейку мочевогс пузыря, стенку треугольника Льето, семенные пузырьки, предпузырные пузырные отделы мочеточников, вызывая дальнейшее нарушение уродинамики. Под влиянием воспалительного процесса шейка пузыря и задняя уретра сдавливается, снижается их сократительная функция. Во время микци! они недостаточно раскрываются. Просвет терминальных отделов мочеточников под влиянием воспалительной инфильтрации и отека также суживается, нарушается их сократительная функция. В результате воспаления и нарушения сократительной функции пузырно-уретральный сегмент мочеточника не выполняет клапанной функции. Во время микций возникают пузырно-мочеточниковые рефлюксы со всеми негетивными явлениями для почек. Сдавление семявыносящих протоков, сморщенной предстатели и >и железы осложняется застоем секрета в семенных пузырьках с последую щим воспалением. Чаще всего происходит воспаление и сморщивание семенных пузырьков. Они запустевают и не определяются на гению грамме. Реже развивается эмпиема семенных пузырьков, при этом они увеличиваются, становятся доступными пальпации через прямую кишку. Склероз капсулы предстательной железы нередко развивается по< II аденомэктомии. Как известно, в последние годы участились случаи про статита у мужчин молодого и среднего возраста. В пожилом возраста v них развиваются аденомы парауретральных желез на фоне простатите. Вылущивание аденомы в таких случаях происходит травматично, ииогдп она удаляется методом кускования с участками паренхимы железы. ОП! рационная травма и нарушение кровоснабжения сопровождаются усилен ным склерозированием оставшихся участков паренхимы железы и дефпр мацией просвета предстательной части уретры. Простатит и склероз железы имеют причинно-следственную зависи мость. Развитие патологического процесса и клинические проявлении болезни обусловлены преимущественно распространением продукшн н о т склеротического процесса на соседние органы. В отличие от про статита склероз предстательной железы вызывает необратимые измене пия и моченой и ПОЛОВОЙ системах и не поддается консервативному М

ченню. S2U

10 V СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТКЧКНИК Склероз предстательной железы не имеет патогномопичиых сим птомов. Он проявляется признаками, которые встречаются при многих урони |м-н I кмх заболеваниях: дизурией, острой и хронической задержкой мочи, П1ШЫО, повышением температуры, тошнотой, рвотой, олигурией, ПОЧОЧ ЦОИ нгдостаточностью, снижением половой функции и патологическими примесями в моче. Многие больные жалуются на незаживающие моченые t пиши после цистолитотомии или аденомэктомии. Д и з у р и я — наиболее частый симптом заболевания. У 30 % больных Hi юдиются рези, поллакиурия, никтурия. Больные жалуются на затруд1н иное мочеиспускание, истончение и вялость струи мочи, чувство неудовлетворения после мочеиспускания и неполное опорожнение мочевого Пущри. Больные с целью опорожнения мочевого пузыря вынуждены туИип.еи, напрягать б р ю ш н о й пресс и массировать н и ж н ю ю часть ж и в о й . 1Ьн|ц;1киурия наблюдается в начале заболевания. П о мере увеличения емк и in мочевого пузыря позывы к мочеиспусканию возникают реже, иног11 ' 3 раза в сутки. У больных отмечается остаточная моча в количестве 11)0 3000 мл. Некоторые больные, несмотря н а наличие остаточной мочи но 1,5 л , истонченную струю и систематическое натуживание, не предъми шиш жалоб на нарушение мочеиспускания. В процессе опроса выясняет 11, что о н и мочились плохо с детства и считали для себя это нормой. К Врачу больные обратились по другому поводу. Нарушение акта мочеи< пускания выявилось в процессе исследования, поэтому их направили к урологу. Болезненное мочеиспускание наблюдается при сопутствующем цистите или камнях мочевого пузыря. З а д е р ж к а м о ч и . Среди наблюдавшихся нами больных острая заИржка мочи была в 18,5 % случаев. У этих больных во время срочной операции причину нарушения акта мочеиспускания урологи не установиin Операцию закончили цистостомией. 12 % больных поступили с НЯД ПОбковыми мочевыми свищами, которые не имели тенденции к зажинле пию. В 1 % случаев указанные свищи рецидивировали по нескольку рач. Хроническая задержка мочи наблюдается в 81 % случаев. Частой причиной обращения больных к врачу является длительно незаживающий надлобковый свищ. Попытки ушить переднюю стенку мочевого пучыри, иногда многократные, обычно не увенчаются успехом. 1> о л ь при склерозе предстательной железы наблюдается часто. 11с редко это первый и ведущий симптом болезни. Боль носит упорный хп ряктер, разнообразна по клиническому проявлению и локализации. OKI вызывается воспалением предстательной железы, семенных пузырЫСО!, моченого пузыря и окружающих тканей: локализуется над лобком, и про межпости, паховых областях, крестце, прямой кишке в глубине FIU Иногда она настолько сильная, что больные становятся раздражители!и мн, настаивают на постоянном назначении им обезболивающих средсп Обострение боли сопровождается повышением температуры тел;! и Q1HO бкми, Молодые пациенты отмечают болезненный половой акт и орпзм Постоянная боль и безуспешность лечения сказываются на психике боЛЬ пых. Они становятся возбужденными, недоверчивыми, угнетенными, п иногда КОКфЛИКТНЫМК. 527

Т е м п е р а т у р а . Повышение температуры тела при склерозе пред! Стательной железы наблюдается при острой задержке мочи или миграции) камней почек и мочеточников. Значительно чаще температура повышает-» ся после бужироваиия или цистоскопии. Она сопровождается ознобами| в течение 1—2 сут. Если температура 38—39 °С с ознобами наблюдает-! ся более продолжительное время, значит присоединился острый пиелонефрит. В этих случаях болезнь принимает затяжной септический характер. П о л о в а я ф у н к ц и я . Жалобы на нарушения половой функции отмечают многие больные. Возникновение этого расстройства совпадает по времени с появлением дизурии, боли в крестце, промежности, по ходу семенных канатиков. После полового акта у некоторых пациентов наступает ухудшение общего состояния, появляется боль в глубине полости малого таза, а также возникают рези при мочеиспускании. Это заставляет больных воздерживаться от половых сношений или прибегать к ним редко. Ряд больных жаловались на отсутствие адекватной эрекции, отсутствие поллюций, быструю эякуляцию, не приносящую удовлетворения. Нарушение половой функции у больных старше 60 лет может вызываться причинами, не связанными с нарушениями половых органов (сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и сердечно-легочной систем, почечная недостаточность, диабет и др.). Однако следует отметить, что эти больные еще в молодые годы отмечали нарушение различных фаз копулятивного цикла: недостаточную эрекцию, ускоренную эякуляцию, стертый оргазм, ослабленное либидо. Нарушение половой функции при склерозе предстательной железы дает основание утверждать, что патологические изменения в предстательной железе возникли задолго до появления симптомов нарушения мочеиспускания. П о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . При склерозе предстательной железы она в разной степени наблюдается у каждого четвертого больного. Это состояние объясняется сопутствующим пиелонефритом, нарушением проходимости мочеточников в пузырно-уретеральном сегменте и застоем мочи в ВМП. Почечная недостаточность проявляется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, рвотой, олигурией, повышением температуры и ознобом. Появление симптомов почечной недостаточности зависит не столько от длительности заболевания, сколько от степени вовлечения в воспалительный процесс почек и ВМП. Острый пиелонефрит и уросепсис наблюдаются у больных, которым пытались восстановить мочеиспускание катетеризацией или насильствен ным бужированием. При склерозе предстательной железы эти методы лечения противопоказаны, так как они бывают причиной острых гнойных осложнений, бактериального сепсиса и даже смерти больных. Патологические примеси в моче больных, как правило, не беспокош Они выявляются в процессе исследования пациентов. О с м о т р . Осмотр дает общее, представление о состоянии больно ГО, 0 влиянии патологического процесса на организм в целом, без укп ИИИЯ точной его локализации. У пациентов без признаков недостаточ НООТИ почек нарушений общего состояния и внешнего вида не отмечи с гея.

331

недостаточность почек проявляется бледностью кожных иоИ|н)цои с желтушным опенком, некоторой пастозноегыо лица, Олсдпос н ю пшчиггых оболочек, исхуданием. Почки пальпируются не всегда. Пальпация их может быть болезненна. Симптом Пастернацкого положительный, если склероз предстательной пи осложнился пиелонефритом. И надлобковой области живота при острой задержке мочи определиетi и шарообразный болезненный мочевой пузырь. Хроническая задержка Мочи способствует развитию мегациста, дивертикулеза пузыря. Мочевой ну нлрь доступен пальпации, не болезненный. Пальпация семенных канатиков у корня мошонки и вдоль пахового каин пи болезненна. Они плотные и несколько утолщены. В придатках яичка иногда определяются уплотнения — следы перенесенного эпидидимита. В |ИЧКах существенных изменений выявить не удается, за исключением ГО го, что у части больных они несколько уменьшены в размерах. Пальцевое исследование предстательной железы через прямую кишку мчи диагностики склероза железы имеет очень важное значение. V 63 % больных до 50 лет предстательная железа уменьшена в размерах, асимметрична, имеет плотную консистенцию. Отмечается умеренная инфильтрация тканей, окружающих железу. Она гладкая, без узлов, срединная бороздка сглажена, слизистая прямой кишки над ней подвижная. Пальпация железы сопровождается некоторой болезненностью (B.C. Kapмепко). У 30 % больных размер железы соответствует норме. Нередко в железе могут быть очаги уплотнения, но атипических клеток при биопсии не выщлястся. У 7 % больных после 60 лет железа бывает увеличенной. НекоГОрое увеличение склерозированной предстательной железы происходит И счет разрастания парауретральных аденом. Массаж склерозированной предстательной железы не сопровождается |Ыделением простатического сока. Симптом важный, особенно у молодых пациентов, поскольку указывает на потерю железой своей функции. Увеииченные или болезненные семенные пузырьки пальпируются у 12 % больных, когда в них происходит застой секрета. Сморщенные пузырьки

пальпации не доступны.

У больных старше 50 лет при обследовании часто выявляются сопутстиующие заболевания: атеросклероз, кардиосклероз, гипертоническая бонезнь, инфаркт миокарда в анамнезе, пневмосклероз, бронхит курильщиков, диабет, язвенная болезнь и некоторые другие. Сопутствующие болм пи необходимо учитывать при установлении клинического диагноза и Ш бора метода лечения. Наиболее сложную группу составляют больные, которым ранее прОИ • нодились неадекватные операции, не закончившиеся восстановлением акта мочеиспускания. На основании изучения анамнеза и симптоматики склероза предстн ТАЛЬКОЙ железы выделены 5 вариантов клинического течения болезни. 1. Скрытое (латентное) течение болезни соответствовало врожденным аномалиям развития железы и задней уретры. Уродинамические нарупппии развивались медленно, иногда до зрелого возраста мужчин, бел каких-либо жалоб на протяжении всей жизни. Заболевание выявлялось ОЛУЯКЙКО при обследовании ПО поводу острой задержки мочи или почеч529

НОЙ недостаточности. Пациенты не предъявляют жалоб вплоть до появлении острой задержки мочи. 2. Вариант, при котором в равной степени выражены симптомы нарушения мочеиспускания, почечной недостаточности, болевые симптомы и нарушения половой функции. 3. Вариант с превалированием симптомов хронической задержки мочи и явлений почечной недостаточности. 4. Доминируют симптомы хронической задержки мочи и боль в области малого таза. 5. Превалируют половая слабость и задержка мочи. 30.4. ДИАГНОСТИКА Первостепенное значение в диагностике склероза предстательной железы имеет изучение анамнеза и сопоставление жалоб больного с данными объективного и комплексного урологического исследования. Роль жалоб и субъективных симптомов состоит в том, что уже при первом знакомстве с больным врач должен заподозрить наличие склероза предстательной железы и подвергнуть больного тщательному целенаправленному урологическому обследованию. Следует подчеркнуть, что общее состояние больных зачастую не соответствует изменениям, выявленным в процессе обследования. При внешнем удовлетворительном состоянии изменения в мочевыводящих органах могут быть значительными. Медленное развитие болезни иногда в течение многих лет сопровождается развитием компенсаторно-приспособительных механизмов, задерживающих появление симптомов почечной недостаточности. Появлению симптомов нарушения мочеиспускания и почечной недостаточности способствует присоединение инфекции и острая задержка мочи. Поэтому несмотря на общее удовлетворительное состояние больного, при подозрении на склероз предстательной железы его необходимо подвергнуть комплексному урологическому исследованию, которое позволяет распознать болезнь в латентной стадии. Больные охотно и даже навязчиво рассказывают о болевых ощущениях и расстройствах половой функции. Некоторые пациенты умалчивают о нарушениях акта мочеиспускания, хотя при урологическом исследовании у них выявляется мегацист, дивертикулез и другие ретенционные изменения мочевой системы. Отчасти это объясняется постепенным развитием болезни. Большинство больных жалуются на хроническую или острую задержку мочи. Катетеризация, бужирование и массаж железы обостряют болезнь. Урологов часто вводят в заблуждение небольшие размеры желе1Ы. При этом не придается значения таким важным для диагностики деталям, как плотность паренхимы, асимметрия ее долей, сглаженность срединной борозды, болезненность при пальпации, а также отсутствие простатического секрета после массажа и* наличие стойкой лейкоцитурии. Подчеркнем, что на амбулаторном приеме во время изучения жалоб и оЫ.гктииного осмотра ОЧФНЬ МЖЯО заподозрить склероз предстательной жене ч.1 Последующе! цгнемлмраплешюс урологическое ОбсЛСДОМНКб ПО ПОЛИТ yOTtHOIKTb ПрМКЛЬНЫЙ ди;1гн<)1.

530

ПнПораторные исследования. У 76 % больных склерозом иредстатель|и.и «< не ti.i показатели крови соответствуют норме. В 24 % отмечаете» ги[I i»4iii;iH пиемия (B.C. Карпенко). \ больных, у которых склероз предстательной железы осложняете»! И.1М пиелонефритом, повышаются показатели мочевины крови и креаiiiii

li йкоцитурия определяется у всех больных: у 25 % — лейкоциты густо i мыкают все поля зрения, у 62 % — от 15 до 100 в препарате и у 9 % t .in.ix it осадке мочи наблюдаются единичные лейкоциты. 11|>отеинурия отмечается у всех больных. Она более стойкая и высокая, ни in 1.|(юлсвание осложняется пиелонефритом и почечной недостаточм>» м.н). Ьактериурия при склерозе предстательной железы значительная. И» понятно, поскольку большинство больных неоднократно подвергает• и Пужированию, катетеризации или операции. Из ткани железы микробiimi ijwiopa высевается в 62 % случаев. У 38 % больных в паренхиме железы Mm рофлора не выявляется. После пальпации предстательной железы при ее склерозе из уретры |ылглистся небольшое количество секрета железы с повышенным содер*нмигм лейкоцитов ( 10 в поле зрения). И шкуляте количество сперматозоидов уменьшено, среди них значи-нос количество малоподвижных или неподвижных. У р о ф л о у м е т р и я . У больных склерозом предстательной железы • мкость мочевого пузыря может колебаться от 300 до 3000 мл, внутрипуМрное давление — от 20 до 128 мм Н 2 О, среднее — 56 мм Н 2 О. УрофлоуМ< фический индекс с 20—25 мл снижается до 4—6 мл/с. Длительность * гисмускания увеличивается у 82 % больных, остаточная моча выявля• n vi у 84 % и находится в пределах 125—2000 мл. Скорость мочеиспускания при склерозе предстательной железы зави• 1м or тонуса мышцы, изгоняющей мочу, силы сокращения брюшного Пресса, протяженности и степени сужения предстательной части мочеиI пускательного канала. Эти факторы учитываются при общей оценке расI гроЙств акта мочеиспускания и определения показаний к операции. Ц и с т о с к о п и я имеет важное диагностическое значение, но в I пи 1И с инфравезикальной обструкцией это исследование может вызвать Обострение мочевой инфекции. Поэтому цистоскопия проводится на завершающем этапе исследования с целью уточнения диагноза и диффергн 11и;ии.|1ой диагностики. При этом виде исследования уточняются ретеици 0ННЫ6 симптомы: емкость пузыря, остаточная моча, трабекулярность ели 1ИСЮЙ оболочки, дивертикулез, одиночные или множественные диверти Кулы, камни пузыря. Присоединение цистита определяется по воспален ими, отечной и легко ранимой слизистой оболочке. Местами па иги 1ИДНЫ налеты фибрина, граница мочепузырного треугольника СГЛАЖНЫ •ТСЯ, Иногда определяются сопутствующая патология: одиночные или множественные камни, средняя доля предстательной железы и папиломм Устья мочеточников сближены между собой, имеют щелевидную форму При мсгацисте и нейрогенных изменениях мочевого пузыря эти yen.и КМвЮТ опальную форму, моча из них изливается вялой струей. И процессе эндовезикальных исследований при склерозе предстатель КОЙ железы урологи переоценивают факт свободного проведения ЦИСТО 0КОП1 ПО уретре и и то же время недооценивают значения остаточной мочи, уМЛИЧвККЯ вМХОетИ МОЧвВОГО пузыря, Т|>абекулярности СЛИЗИСТОЙ 531

оболочки и воспаления ее над треугольником Льето, диагностическое зна-j чсние дивертикулеза и одиночных дивертикулов. Ретенционные симптомы — прямое следствие нарушения акта мочеи-| спускания. Их выявление требует обязательного сопоставления с клини-j ческими симптомами и показателями других методов исследования, что» позволит установить истинный диагноз. Рентгенологические исследования при склерозе предстательной железы имеют ведующее диагностическое значение при условии, что исследование и оценка рентгенологических признаков производятся с учетом субъективных и объективных проявлений заболевания. В процессе рентгенологического исследования оценивается функция почек и ВМП, изучается проходимость пузыр но -уретрального сегмента, определяется объем, конфигурация, тонус мочевого пузыря и степень раскрытия шейки при мочеиспускании, а также протяженность и степень сужения мочеиспускательного канала; лузырно-уретральные, пузырно-простатические и пузыри о-везикулярные рефлкжсы, а также атоническое состояние семенных пузырьков, изменения в которых позволяют судить о распространении патологического процесса с предстательной железы на соседние органы. Рентгенологическое исследование проводится в такой последовательности: обзорная рентгенография мочевого тракта, экскреторная урография и ее варианты (инфузионная, диурезная, отсроченная урография), нисходящая микционная и восходящая уретроцистография. При сниженной функции почек более ценную информацию дают урография в сочетании с мочегонными средствами и с отсроченными снимками. При импотенции, болезненном оргазме, резких болях в полости малого таза, т.е. при подозрении на патологию семенных пузырьков, выполняется генитография с одной или обеих сторон. Мочевые свищи (надлобковые, поясничные, промежностные) используются для введения жидких контрастных веществ с целью визуализации органических изменений в мочевыводящих путях. Рентгенологическое исследование, проводимое под контролем телеэкрана, позволяет получить диагностическую информацию о функциональных и органических изменениях мочевых органов при разбираемой патологии. Обзорная рентгенография мочевого тракта не выявляет ни прямых, ми косвенных признаков склероза предстательной железы. Однако это исследование необходимо для объективного изучения почек и мочевыводящич путей. При этом могут быть выявлены камни почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы, прослеживаются контуры почек и их размеры. Приступая к экскреторной урографии, необходимо учитывать, что при склерозе предстательной железы часто имеется снижение функции почек и стаз в ВМП. Поэтому снимки в стандартное время (5—10—15; 7—14—21 мин) не всегда информативны. О т с р о ч е н н ы е у р о г р а м м ы (45—60—90 мин) и высокодочмаи урография ii.'i фона диуретиков в подобных случаях имеют ряд диагностических Преимуществ, При снижении небелкового азота до 60—70 мг и

крытинхш до 2 MI вкделвни! контрастного мщдети почками эамедлям

• 'i по ному секреторная урографии может ис дать необходимой диагнос nti., кой информации. Выполняя экскреторную урограмму, очень нажин юлить методику — вводить контрастное вещество из расчета 1 мл рас Мири пи 1 кг массы тела пациента. При отсутствии блока на уровне пу iU|niu уретрального сегмента функция почки, контуры лоханки и моче ! шки могут быть совершенно нормальной формы. В случаях наруШС мни проходимости пузырно-лоханочного сегмента лоханки и мочеточни • || lyro заполнены контрастированной мочой, лоханки расширены и мо i шики дилатированы с одной или обеих сторон. Мочеточники коле i раню изогнуты, в предпузырной части — сужены. В половине слуЧ! ргдиузырный отдел мочеточника имеет форму «рыболовного крючка», II или булавовидно расширен. При нарушении функции пуэырпоургцшлыюго сегмента определяются редкие сокращения мочеточника пни |ктургитация контрастированной мочи вплоть до лоханки. В 25 % ВЛу'Шсн почки увеличены. Мочевой пузырь приобретает башенную, групп иидную или неправильную форму. Для склероза предстательной желсн,1 чпрактерно расположение нижнего контура мочевого пузыря выше ей лонного сочленения на 2—3 см, а также отсутствие дефекта тени, мчи ротированного мочевого пузыря, характерных для аденомы и рентh мокоптрастных камней (рис. ЗО.1—ЗО.7). Восходящая цистограмма и уретроцистограмма выявляют больше от| ионсний от нормальной анатомии уретры и мочевого пузыря, которые происходят под влиянием склероза предстательной железы. Снимки про И1 под н тс я в прямой и косых проекциях (рис. 30.8—30.13). ПневмоцистоГрпммы производятся с дифференциально-диагностической целью для Выявления сопутствующих дивертикулов и опухолей мочевого пузыря, > DI ца из-за сужения уретры нельзя выполнить цистоскопию. Мри непроходимости уретры применяется антеградная цистографии. И и ич случаях контрастное вещество вводят в мочевой пузырь через надпобковый дренаж. Ма восходящих цисто- и уретроцистограммах при склерозе преде га н'ш.пой железы выявляются увеличенный мочевой пузырь с неровными i Онтурами, по его наружным контурам определяются мелкие или одиночiii.ir большие дивертикулы. Шейка мочевого пузыря плохо раскрывается и I ибо контурируется. Нижний контур мочевого пузыря уплощен, напоми нам «фигурную скобку» (название симптому дано B.C. Карпенко) и WCT0 проектируется выше костей лонного сокращения. Выявляется также пуи.фпо-уретральный рефлюкс. Простатическая часть уретры сужена на всем протяжении, пеналымш расширена. Нередко вокруг простатической части уретры определяются но ЮПИ и предстательной железе, заполненные контрастным веществом, ни рахтерные для уретропростатических рефлексов. На некоторых циотограм мах ранее оперированных больных определяются деформирующие уретру рубцы и сужения. Мри мсгацисте на цистограммах определяются пассивные и активны! мV n.ipno-урстральные рефлюксы. Литеградпые цистограммы производят ранее оперированным 6OJII.III.IM i ЮДЛОбКОшми мазакрывшимися свищами. На снимках выявляется ОбкПОСО грабекулирпый с мелкими дивертикулами мочевой пузырь, также

щмгчапчя аатисание контрастного мшества в бесформенную полость i ПОДПуЗЫрХОЙ области. 533

Рис. ЗОЛ. Экскреторная урограмма с нисходящей цистограммой на 20-Й минуте больного склерозом предстательной железы. Функция почек хорошая, правая лоханка эктазирована, в мочеточниках застой крови. Мочевой пузырь округлой формы, нижний контур его уплощен и стоит высоко над лонным сращением.

Рис. 30.2. Экскреторная урограммп больного на 180-й минуте. Функция почек снижена, определяется двусторонний уретерогидронефроз, интермуральные отделы мочеточников сужены, мочевой пузырь слабо контурируетен.

Антеградная пиелоуретерография выполняется больным с нефросю мическими дренажами. Выполнение этого исследования требует большой осторожности. Контрастное вещество необходимо вводить медленно, пол небольшим давлением, желательно под контролем телевизионного ж рана. Грубые манипуляции сопровождаются повышением температуры до 39 °С и ознобами. На антеградных пиелоуретерограммах визуализируете»! весь мочевой тракт, включая мочевой пузырь. Генитография, хотя не имеет прямого отношения к диагностике склере>чн предстательной железы, но она выявляет симптомы распространения восП! лителыюго процесса с предстательной железы на семенные пузырьки и ок ружающие ткани. Ее показатели в последующем имеют значение в о предел! нии объема операции. Показанием для генитографии является импотенции, болезненный ОрПЗМ и решеив боли в глубине полости малого таза, промеж мости или н прямой кишке. Патологические изменения семенных пузырька! При СКЛерОЭС ГТреДСПТеЛЪНОЙ ЮЛеш наблюдаются у 35% больных. • Ч

: н i l ) l- Экскреторная урограмма Пшм.ного (35-я минута). Из мочеIIMIII пузыря эвакуирована моча. Ittmiti.ic отделы мочеточников расЩИ| ii и приближаются к форме |.м1чн|пиного крючка». Стаз мочи i м-чдпси на уровне пузырной м

П1 МОЧСТОЧНИКОВ.

1*ис. 30.4. Инфузионная урограмма боЛЬНОГО склерозом предстательной жеII и Контуры пузыри нидны нечетко.

Рис. 30.5. Нисходящая ЦИСТОГрвММй больного склерозом предстател! И железы. Мочевой пузырь увеличен, грушеобразной формы с фестончм Ы ми контурами.

ззз

Рис. 30.6. Восходящая цистограмма больного склерозом предстательной железы и мегацист.

Рис. 30.7. Восходящая цистограмма больного склерозом предстательной железы. Цистограмма сделана в момент микций — мочевой пузырь уплощен, едва прослеживается шейка пузыря.

Техника исследования не отличалась от описываемой в руководствах и специальной литературе. Наиболее часто при склерозе предстательной железы отмечается сморщивание семенных пузырьков. Увеличен интервезикулярный угол до 180". Эякуляторные протоки практически не контрастируются. Через 24 ч на везикулограммах заметно частичное опорожнение семенных путей, дли которых характерно более слабое контрастирование по сравнению с исходным. Это свидетельствует о сохраненной проходимости семенных пузырьков и эякуляторных протоков. Иногда наблюдается полное сморщивание семенных пузырьков. На везикулограммах они выглядят в вида слабо контрастированной нити либо цепочки мелких пятен контраста. Полостная емкость их полностью утрачена, на генитограммах по давляющее количество контраста находится в мочевом пузыре и задней уретре. Фрагментарные расширения и-деформации семенных пузырьков х» рактерНЫ для уретровезикулярных рефлюксов и выраженных склероти ческих изменений в предстательной железе — ее фиброзе и циррозе. При ЭТОМ ЮСПЙЛКТвДЫШЯ компонент, как правило, отсутствует. Реже встреч! с п и ЦСТЯЗИЯ сеМбННЫЯ ГТуЭЫрЫСО!. ОСНОВНМ трубка их резко расширен;!

ш

I'd. К).8, Восходящая урецюцистограмма больного i i и р т о м предстательной dnteii.i. Тень пузыря окr.i'i.,11 формы, нижний I -щур его напоминает фи(уриую скобку и располо*ги иыше лонного сращенин 1адняя уретра не прослеживается.

1'ис. 30.9. Восходящая цистограмма больного склерозом предстательной железы. Мсгацист, контуры его фесГОИЧЯТЫе, нижний контур пушря накодиТСЯ выше ЛОННОГО сочленения.

Рис. 30.10. Восходящая цистогриммн больного склерозом прсдста-ге;н.нои железы во время микции. Шейка м< раскрывается. Нижний контур пузыри по форме напоминает фигурную окоб ку, уретра не пичуализирустся.

537

Рис. 30.11. Восходящая уретроцистограмма больного склерозом предстательной железы, осложненным ХГШ. Простатическая часть уретры сужена, шейка расширена, пузырь атоничен, увеличен, пассивные пузырно-уретеральные рефлюксы.

Рис. 30.12. Восходящая уретроцистограмма в косой проекции больного, страдающего склерозом предстатель ной железы. В простатической части уретры сужение и престенотическоо расширение шейки, мегацист.

Рис. 30.13. Генитограмма больного склерозом предстательной железы. Дистальные отделы семенных протоков деформированы, расширены, семенные пузырьки значительно увеличены, семявыносящие протоки сужены.

538

I

't'u шиит ическис дивертикулоподобпые ныпмчинания ci пажены Запол и iTMi-iiiibix путей пеюмогенное, начальные отделы (НкуляюрнЫА i '-и расширены, а чатем они сужаются в виде клипа. Иногда свМСН мы> iiv'iiiipiiKH выглядят в виде отдельных округлых пятен контраст u<> М I см н диаметре. Через 24 ч на везикулограммах отмечается почти TI ip'i'ima, шакуации контраста практически не наблюдается. Это o6i.ni1 и и стенозом терминальных отделов эякуляторных протоков, смор ш предстательной железой. Семенные пузырьки заполнены застой тли иногда гнойным содержанием, в связи с этим контрастирование их пмогенное. >i i.i шя семенных пузырьков указывает на наличие воспалительною t иммоиента наряду со склеротическим замещением ткани предстательной • 1'НГ 1Ы

Клинические наблюдения показывают, что в подобных случаях УДВЛ1 Ни* i i атрофированной предстательной железы и восстановление акта мо•и in пускания не избавляют пациентов от болевого синдрома. Описанные и ношения семенных пузырьков характерны для хронического везикулита и».. |руктивного генеза и являются показаниями к их удалению во время П|МИ 111ТЭКТ0МИИ.

Весьма часто наблюдается облитерация семенных путей. На генитоГраммах одной стороны ампулы семенных пузырьков не заполнены. Мри иичшоложные семенные пузырьки оказываются расширенными, дефор ИИрованными или, наоборот, сморщенными. Состояние семенных нуШрьков позволяет с высокой точностью судить о распространении п а т НОГИ чес кого процесса и предпринять адекватное оперативное лечение. Па ЮНовании анализа рентгенологических исследований больных выделены прямые и косвенные рентгенологические признаки, характерные для • i те роза предстательной железы. Прямые признаки: сужение и деформация предстательной части урет |н,1, ригидность шейки мочевого пузыря, высокое стояние нижнего копту 1'и гаки мочевого пузыря над лонным симфизом, уплощение нижнего Контура тени мочевого пузыря, которая по конфигурации напоминает •фигурную скобку», уретропростатические рефлюксы и затекание кон грастного вещества в паренхиму предстательной железы (ацинусы). Косвенные признаки: увеличение объема и формы мочевого пузыря иегацист, башенный, грушевидный, дивертикулез, одиночные и множеп венные дивертикулы мочевого пузыря, односторонний и двусторонний \1>етерогидронефроз с загнутыми в середину терминальными отделами мочеточников в виде «рыболовного крючка», а также пассивные и акшм ные пузырно-мочеточниково-почечные рефлюксы. Не у всех больных возникает необходимость в проведении всего ком плекса перечисленных исследований. В большинстве случаев вопрос О диагнозе решается с помощью клинических и рентгенологических m i ш цований почек и моче выводящих органов. Другие исследования, включая уродинамические, производятся М ПО (•..маниям. Р а д и о л о г и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я . С помощью ИЮТОП т.IX методов исследования проводится оценка функции почек и уродина мики нижних и ВМП, Анализ качественных и количественных пока им ней функции нижних мочена путей позволяет разделить всех больных ни 4 группы

!-ю группу составляют больные с мочеиспусканием в пределах возрас^ J пой нормы. Во 2-й группе у больных отмечаются начальные изменения: удлинение времени мочеиспускания, урофлоуметрический индекс в пределах 11-J 18 мл/с, остаточная моча в количестве до 50 мл. 3-ю группу составляют больные с удлинением времени мочеиспуска-, ния в 3—4 раза по сравнению с нормой, снижением урофлоуметрического индекса до 5—10 мл/с, остаточной мочой в количестве 50—100 мл. 4-я группа больных характеризуется декомпенсацией мочеиспускания, включая острую задержку мочи, урофлоуметрический индекс снижается до 0—4 мл/с, количество остаточной мочи — от 100 до 3000 мл. В 1-й, 2-й и 3-й группах выраженных изменений функции почек и пассажа мочи по ВМП не отмечено. В 4-й группе выявлены выраженное снижение уродинамики и функции почек. У половины больных этой группы диагностируется почечная недостаточность: латентная (16,3 %), компенсированная (6 %), интермиттирующая (3 %) и терминальная (1 % обследованных). Почечная недостаточность при склерозе предстательной железы в основном наблюдается при развитии пиелонефрита и двустороннего уретерогидронефроза. Э л е к т р о м и о г р а ф и я . Исследование биоэлектрической активности нервно-мышечных структур сфинктера уретры проводится в дооперационном периоде, а мышцы, изгоняющей мочу (детрузора), во время оперативного вмешательства методом электромиографии. Склероз предстательной железы проявляется прежде всего изменениями функции области внутреннего сфинктера: среднее значение потенциалов в этой области составляет 19,1±1,1 мкВ, что в 2,1 раза ниже, чем в норме (37,6±0,8 мкВ), а частота следования импульсов — 78 Гц, что в 3,7 раза ниже, чем в норме (292 Гц). Статистическая обработка результатов исследований показала высокую степень достоверности различия. Тонус детрузора у больных склерозом предстательной железы по среднему значению напряжения биопотенциалов по сравнению с нормой снижен в 1,8—2 раза. Показатели биоэлектрической активности при склерозе предстательной железы: уменьшение амплитуды сигналов и урежение частоты следования импульсов, которые характеризуют функциональное состояние мочевыводящих органов, в определенной мере отражают и объясняют нарушения уродинамики. Снижение биоэлектрической активности особенно выражено при наличии таких симптомов, как затрудненное мочеиспускание, вялая струя мочи, остаточная моча, а в выраженной форме при острой задержке мочи. Подтверждением этого может служить и прямая коррелятивная связь между параметрами биоэлектрической актинмости нервно-мышечных структур мочевыводящих органов и показателями его функционального состояния с радиоиндикационными исследи нациями (урофлоуметрический индекс и качество остаточной мочи), в также с данными рентгенологических исследований мочевыводящих ор

гаков,

У л ь т р a i n у к о л а я д и а г н о с т и к а . В диагностике склеро ia Предстательной желечм У Ж поишлнст пронести дифференциальный диа л и п между раком, аденомой и еклероюм предстательной жслсчы.

К|К1мс тою, но величине лоханки и чашечек можно составить ориен нфпиочпое представление о влиянии склероза предстательной жсле:»ы ни »1и>/ши.1мику 13МП и анатомическое состояние почек. Клиническая классификация. Склероз предстательной железы — перiH'lim хроническое заболевание. Латентный период его может протекам. iMi.iMM и даже десятилетиями. Предоставленное естественному течению гиание осложняется инфекцией и заканчивается терминальной но •м чпои недостаточностью. Анализ показателей урологического исследовании почнолил нам выделить четыре стадии нарушения пассажа мочи при i • игроке предстательной железы. I я стадия — функциональные расстройства мочеиспускания; 2-я стаПНн функциональные нарушения пассажа мочи по верхним и нижним Моченым органам; 3-я стадия — стойкие функциональные расстройства (фодипамики и начальных морфологических изменений в мочевых орга11 it ч и семенных протоках; 4-я стадия — терминальные изменения парен Кимы ночек, мочеточников, мочевого пузыря и семенных протоков. И 1 стадии клиническая картина определяется затрудненным мочеи. пусканием на уровне пузырно-уретрального сегмента. Нарушения мочеИспускания определяются состоянием сократительной функции детруюра и « i т е н ь ю сужения пузырно-уретрального сегмента. Но II стадии нарушения уродинамики зависят от двух блоков моченых Путей — на уровне пузырно-уретрального и пузырно-уретерального сегмеи nut, а также от сократительной функции мочеточников и мочевого пузыря. И 111 стадии отмечается дальнейшее нарушение уродинамики по верхним и нижним мочевым путям, развивается декомпенсация нейромышеч них структур мочеточников, страдает запирательная функция пузырноуретрального сегмента и мышцы, изгоняющей мочу. Наблюдается нарушение функции почек. Изменения хорошо выявляются рентгенологически в виде дилатации мочеточника и уретерогидронефроза, мегациста, дивертикулеза и 6ОЛЕ>тих дивертикулов мочевого пузыря. IV стадия в основном определяется состоянием функции почек и дилаГациеЙ мочевыводящих органов. В паренхиме почки под влиянием помышения внутрипочечного давления прогрессивно нарушается интраорРанное кровообращение. Развивается гипоплазия паренхимы, снижение функции почек вплоть до полной потери функции нефронов. Присоединение мочевой инфекции к склерозу предстательной желСЭЫ i качывается на выраженности клинических симптомов и скорости ПрОТ* Кания патологических процессов. Обострению и прогрессированию ибо Ш-НЛПИЯ способствуют застойные явления в мочевыводящих органах. I гакже лечебные и диагностические катетеризации мочевого пузыря и fiy жирование уретры. 30.5. ЛЕЧЕНИЕ Склероз предстательной железы — конечная необратимая фаш патологического процесса в ее паренхиме. Медикаментозная терапии при этом заболевании имеет BCIIOMOI л теш. НО! Значение и применяется главным образом в предоперационном не рИОД! и после операции. 541

Катетеризация и бужирование уретры не восстанавливают мочеиспускание. Более того, они способствуют инфицированию мочевых путей и' обострению пиелонефрита, осложняют течение болезни. Поэтому альтер нативы оперативному лечению нет. Оно направлено на удаление склерозированной предстательной железы и восстановление уродинамики. Показаниями к оперативному лечению склероза предстательной железы являются: 1. Острая и хроническая задержка мочи, осложненная мегацистом, дивертикулезом, одиночными дивертикулами, камнями мочевого пузыря и простато-уретеральными рефлюксами. 2. Нарушение уродинамики ВМП, осложненное пузырно-мочеточни ко вым рефлюксом, одно- или двусторонним уретрогидронефрозом, пиелонефритом, латентной и компенсированной почечной недостаточностью. 3. Уретро-везикулярный рефлюкс, осложненный эмпиемой семенных пузырьков. Относительные (временные) противопоказания к операции: острый пиелонефрит, интермиттируюшая стадия почечной недостаточности, анемия. Возраст не является противопоказанием к операции, если нет анемии и декомпенсации интеркуррентных заболеваний. Противопоказания к хирургическому лечению склероза предстательной железы: терминальная почечная недостаточность, декомпенсация сопутствующих заболеваний, а также старческий маразм и психоз. Методы хирургического лечения склероза предстательной железы претерпевали изменения по мере изучения патогенеза заболевания. От паллиативных операций — V- и Y-образной резекции шейки, порциальной и субтотальной резекции предстательной железы урологи отказались, T;IK как они не восстанавливают пассаж мочи на уровне пузырно-уретрального сегмента, не предупреждают развитие сопутствующих эмпием семенных пузырьков. В клинической практике оправдали себя следующие операции: — простатэктомия, если процесс ограничивается предстательной железой; — простатвезикулоэктомия, при распространении воспалительною процесса на семенные пузырьки и терминальные отделы мочеточпи ка, вызывающего одно- или двусторонний уретерогидронефроз; — аденомпростатэктомия, когда в рубцовой ткани железы включены аденоматозные узлы парауретральных желез; — простатэктомия с резекцией мегациста или удалением одиночных больших дивертикулов; — простатэктомия после ранее произведенных паллиативных операций; — вези кул оэктомия, эта операция показана больным, у которых в послеоперационном периоде развилась эмпиема семенного пузырька; — простатэктомия с пластикой травматической стриктуры уретры операция применяется при рецидивных и долго леченных стрикту pax уретры, когда по уретропростатическим протокам в процесс мо влекается предстательная железа; — трапсуретральная резекция предстательной железу (ТУР) — склероЭИрОМННОЙ предстательной железы. Эта операция производится с успехом при склерой- предстательной железы, рецидивных рубцаЯ

ш

кписулы желсш после адепом^ктомии и речекпии предстательной • сиг ti.i Сопутствующие папилломы и камни мочевого пузыря HI HJ ияютгя мротипопоказанием для ТУР — склерозированной првД( га мчп.ной железы. При вовлечении в процесс семенных пузырыимц сопутствующем мегацисте, дивертикулах — применение ТУР огр| НИчено, К достоинствам ТУР следует отнести возможность повтор НОЙ резекции образовавшихся рубцов в интравезикальной области. Сочетание оптической уретротомии и последующей трансуретраль noli резекции Рубцовых сужений в инфравезикальной области рас ШИряет возможность оказания специализированной помощи больным. I с х и и к а п р о с т а т э к т о м и и . Больной на операционном столе 11 II.i спине с приподнятым тазом и слегка опущенными ногами и туло гм Переднюю брюшную стенку рассекают надлобковым дугообразным ИШ Пркнминным разрезом по Овнатаняну—Карпенко. Переднюю стенку пуH.ipii между швами-держалками широко вскрывают и производят ревизию • in полости. При склерозе предстательной железы имеет место воронкообI' i чии- итижение шейки пузыря под лобковый симфиз. Мочепузырный тр! . i <> и ы щ к из равностороннего превращается в равнобедренный в силу тракмим i и-пки пузыря и сближения устьев мочеточников. Устья щелевидпом формы, из них выбрасывается сильной струйкой моча. При мегацисте устья 1ИМНН, сокращаются редко. Моча из них изливается вялой струей. Слизисhhi мочевого пузыря трабекулярная. В некоторых наблюдениях отмечаются пит ршкулез, отдельные дивертикулы и камни мочевого пузыря, т.е. имеЮт< н типичные признаки хронической задержки мочи. ' пи шстая оболочка мочевого пузыря над треугольником Льето гиперсМиронана и отечна. Конец указательного пальца едва проходит через суКепную шейку пузыря в суженную заднюю уретру, но металлические Вужи калибров 19—22 свободно преодолевают сужение шейки и задней |фпры. Свободное прохождение бужей через пузырно-уретральный ом MI in мподит в заблуждение урологов. Поэтому они нередко операцию oi риммчинают цистостомией или пальцевой дилатацией шейки пузыря и уретры. Выпячивания шейки мочевого пузыря, характерного для доброка 411 шейной гиперплазии предстательной железы, как правило, не бывает. Ревизия пузырно-уретрального сегмента показывает, что сужение (ригид Иость) не ограничивается шейкой пузыря, а распространяется на всю про i (.ипческую часть уретры. Мосле ревизии мочевого пузыря и установления окончательного диа i ноэа приступают к выполнению простатэктомии. На заднюю полуокру* Кость внутреннего отверстия мочеиспускательного канала накладываю ИЖИМ (рис. 30.14). Шейку пузыря подтягивают кверху. Остроконечным • i альпелем производят разрез задней стенки уретры на границе сопрИКОО КОВения предстательной железы с шейкой мочевого пузыря. Мобилию ишшую ткань предстательной железы захватывают зажимом Алиса. По1 ППНО со всех сторон ножницами железу отсекают от окружающих ткансИ. Избегая повреждения шейки молевого пузыря (рис. 30.15). Склерозиро минная железа имеет небольшие размеры от 1x1,5 до 2x2,5 см. Однако у пожилых больных нередко в склерозированной железе имеются параурп ральмыа аденоматозны* узлы. В этих случаях размеры ее могут быть боль пиши. Проплт жтомия при окларом предстательной железы соПрОВОЖД! ВТВЯ умеренным кроиотсчепием SO -75 мл.

Рис. 30.14. Простатэктомия. Произведен раздел по задней шейке пузыря на грг нице с уретрой.

Рис. 30.15. «Мобилизованная» склерозированная предстательная железа захвачена зажимом Алисова. Железа отсекается ножницами со всех сторон от окружаю щих ее тканей. На шейку пузыря накладывают 1—2 П-образных съемных гемостатических шва, которые ретроградно вместе с двумя дренажными трубками вы но дят по уретре наружу. Переднюю стенку пузыря зашивают непрерывными или узловыми кетгутовыми швами. Дренаж в предпузырном простраш-шг оставляют на одни сутки. Послойно зашивают переднюю брюшную стенку В послеоперационном периоде налаживают постоянное промывание мо чевого пузыря с помощью промывной системы антисептическими растю рами, t 18—20 "С в течение 7 сут, Гемостатические швы\удаляют через IN 24 ч. Промывная система из мочевого пузыря извлекается на 7-е сучки КоЖКЫб ШВЫ CHHMJUOT также на 7-е сутки. 544

Оклерозированную железу с множеством мелких аденом не исегда уди ггся иссечь единым блоком. Значительно чаще ее приходится удалим, кусцованием. Важно удалить все основание и верхушку железы и тем самым освободить шейку и пузырный треугольник от склеротических тканой, роль которых в нарушении акта мочеиспускания хорошо известна. При одностороннем или двустороннем уретерогидронефрозе, как н<> к,пали наши исследования, в семенных пузырьках возникает деформирующий везикулит или эмпиема семенных пузырьков. Поэтому в этих случаях при простатэктомии они подлежат удалению. В большинстве слуUCB склерозированная аденома и измененные семенные пузырьки представляют собой единый конгломерат и удаляются единым блоком. Иногда it целях сохранения шейки мочевого пузыря и области треугольника Льето железа и семенные пузырьки удаляются раздельно. При склерозе предстательной железы с большим дивертикулом моченого пузыря вначале производят дивертикулэктомию, а затем простатэктомию, как более травматичный этап операции. При мегацисте поступают наоборот, вначале производят простатэктомию, а затем резецируют верхушку мочевого пузыря таким образом, чтобы пузырь сохранил обычную шарообразную форму. В отдаленные сроки после простатэктомии некоторые больные жалуются на резкие боли в тазу, над лоном. Генитография в этих наблюдениях помогает диагностировать эмпиему семенных пузырьков. Этим больным показана везикулэктомия, которая выполняется чрезпузырно. На границе шейки пузыря и уретры производят циркулярный разрез, отслаивают стенку пузыря в области треугольника Льето до семенного пузырька. Последний захватывают зажимом и поэтапно резецируемый участок уретры с семенными пузырьками выстригают из окружающих тканей. Простатэктомия с пластикой уретры при стриктуре уретры имеет свои особенности. Этапы операции зависят от уровня стриктуры уретры. Участок сужения уретры, расположенный непосредственно под шейкой моче иого пузыря, удается резецировать чреспузырно, как это было описано нмше, — единым блоком с предстательной железой. В этих случаях не проводится классическая пластика уретры. В уретру ретроградно проводят две тонкие дренажные трубки, они берутся на «якорь» и налаживается система регулируемой среды в мочевом пузыре. Переднюю стенку пузыри и этих случаях зашивают наглухо. Но чаще приходится заканчивать onepl цию дренированием мочевого пузыря через надлобковую область. Сочетание склероза предстательной железы и стриктуры уретры, рис пространяющуюся на всю заднюю уретру, до бульбозного отдела, опери руют двумя доступами через пузырь и промежность. Подготовители или зтап операции — иссечение рубцов уретры и склерозированной Пр#ДСЛ тельной железы — производится единым блоком через промежнштнып разрез. После этого производят типичную пластику уретры или уретр! подшивается к шейке пузыря. Операцию заканчивают проведением днун гонких дренажных трубок по уретре, которые фиксируют в пузыр! Ml «якоре». Вену передней стенки пузыря зашивают наглухо. Рану на перси ней стенке живота и промежности зашивают до дренажей. Достоинство простатэктомии заключается в бережном обращении О ТКАНЯМИ шейки мочевого пузыря и полное освобождение от рубЦОВЫЯ тканей по нсему периметру. Может быть это одна из причин того, ЧТО после нропагжтомии и простатие»икуло:жтомии послеоперационное HI

держание мочи наблюдается редко и в основном ограничивается ранним послеоперационным периодом. При оперативном лечении склероза предстательной железы возможец, ряд специфических осложнений, кровотечение более 500 мл (2 % ) , повреждение передней стенки прямой кишки (0,9 %), вскрытие брюшной полости (3 %). Наиболее серьезным осложнением является повреждение передней стенки прямой кишки при отделении от нее склерозированной предстательной железы. Кровопотеря более 500 мл может быть при осложненном склерозе предстательной железы. Кровопотеря компенсируется переливанием крови и кровезаменителей. Вскрытие брюшной полости нередко происходит при повторных операциях. Брюшина зашивается при наложении швов на переднюю стенку мочевого пузыря. Одним из самых серьезных осложнений в послеоперационном периоде является обострение почечной недостаточности. Существующий до one рации неблагоприятный фон и длительность заболевания обусловливали тяжесть послеоперационного течения. Этим больным необходимо проведение интенсивного целенаправленного лечения ХПН, ведущей причиной которой является обострение хронического пиелонефрита. Первостепенное значение при этом придается массивной антибактериальной терапии согласно чуствительности выделенной микрофлоры. При этом необходимо учитывать нефротоксичность препарата, а также степень его выведения почками. Антибиотики, выделяющиеся преимущественно почками (цепорин, гентамицин, кефзол, ампициллин), назначают в уменьшенных дозах в зависимости от концентрации креатинина плазмы крови, отражающего функцию почек. Для улучшения почечного кровообращения производят внутривенное вливание раствора эуфиллина и леспенефрила. Стимуляция диуреза осуществляется гемодезом и эуфиллином, а у некоторых больных — лазиксом. Азотемия при обострении ХПН в послеоперационном периоде обусловливается не только снижением функции почек, но и повышением катаболизма белков после операции. Поэтому терапия, направленная на снижение азотемии, должна включать анаболп ческие стероиды (ретаболил, кераболил) и переливание аминокислотных растворов, содержащих незаменимые аминокислоты. Для поддержании энергетики организма с целью предупреждения распада собственном» белка применяют глюкозоинсулиновую смесь, из расчета 5 г сухого веще ства глюкозы на 1 кг массы тела больного в сутки с соответствующей дозой инсулина, из расчета 1 ед. на 4—5 г сухой глюкозы. По показаниям использовали и внепочечный путь выведения азотистых шлаков с помо ЩЬЮ ежедневных промываний желудка и кишечника 2 % раствором би карбоната натрия. Коррекцию декомпенсированного метаболическом! ацидоза проводят под контролем кислотно-основного баланса крови с по мощью 4,2 % раствора бикарбоната натрия. В раннем послеоперационном периоде обострение пиелонефрит;! HI Сшодаетсн у большей половины больных. У них были и другие гнойно воспалительные осложнения: нагноение раны, орхиэпидидимит, несОСТО RTMbHOCTb шмон передней стенки мочевого пузыря. \ BptMMKKOt недержание мочи (3—7 дней) после извлечения дрена

и * уретры не очктмтоя осложнением. У подавляющего большинства (мим.

и. i ii.н не простатэктомии резервуарная функции детруюра тн< i. i и течение 1—3 мед после извлечения дренажей. l.i.im продолжительное недержание мочи после операции (4 Н нгд) i дополнительного назначения прозерина, электростимулянип MI промежности и противовоспалительной терапии. > * 11 осложнения скорее всего связаны с нарушением иннервации И l|t i iypi.i дструзора, развившиеся под влиянием длительной обструкции п инфекции еще до оперативного вмешательства. Операция способствуй п.|н коду процесса компенсации в декомпенсацию. Ближайшие резулыл IM пмерации и послеоперационная летальность во многом зависят от ис* I'o состояния больного: наличия пиелонефрита, почечной нвДОСП ними» гм, вирулентности инфекции, а также тяжести сопутствующего за1111ПИИ. У одной трЛи умерших больных причиной смерти были ии1»1»мпные заболевания. Мог неоперационная летальность при оперативном лечении СКЛврОМ иг к ипельной железы составляет 2,6 %. Наиболее частые причины смер ш посторонняя пневмония, острый пиелонефрит, уросепсис, сердечно " (м удистая недостаточность, терминальная почечная недостаточность, НИ Пол и я легочной артерии. Среди умерших преобладают лица в возрасте (.1 /К лет. < > i л а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы . Хирургическое лечение склером Предстательной железы достаточно эффективно. Однако у части больных Отмечаются дизурические расстройства, функция почек восстанавливай-! 11 частично. Редкие неудачи объясняются двумя причинами: с одной ОТО •оны, не всем больным производится простатэктомия, с другой — у рЛД1 Вольных уже до операции имеется ХПН, отрицательно сказывающаяся на I"1 |ультатах лечения больных. Рентгенологическими методами доказано восстановление проходимосГИ вдней уретры у всех оперированных больных. Данные изотопной ре Иографии показали увеличение УФМ-индекса, отсутствие у оперирован MI.1X больных остаточной мочи и нормализацию функции почек, о чем < |идетельствуют и клиренс-тесты. Исследование деятельности почек в отдаленные сроки после операции вердило высокую эффективность простатэктомии в плане восстании ИвНИЯ уродинамики и функции почек. Кроме того, простатэктомии ока ia ПВСЬ >ффективной при уретерогидронефрозе, если склероз предстатель Mini железы был причиной его развития. После простатэктомии при склерозе предстательной железы в боЛЬШКН i т с наблюдений восстанавливается уродинамика нижних мочевых пуи-и. ЧТО объективно подтверждается урофлоуметрией и показателями 6ИОЭЛ0К1 рической активности нервно-мышечных структур. Обнаруживается воэра< ПНИе среднего значения напряжения области внутреннего сфиНКТ»рв И аетрузора по сравнению с исходным состоянием. Восстановление функции •Кутреннего сфинктера и детрузора в течение первого года после оперший незначительное, что объясняется операционной травмой и сопутствующим юешлением. Через 2 года после операции показатели биоэлектрической •КТИВНОСТи увеличивается на 29 и 22 % соответственно, а через 3--4 годи HI 'l(> и 47 % по сравнению с дооперационным периодом. ПоЛОЖИТелЬНОО влияние HI ЮССТЯНОалеНИб функции почек и мочены ЮДЯЩеГО аппарата при СКЛСрОМ предстательной железы в одинаково!! отмени ока ii.maioT как Простптжюмии, аденомпростптэктомм, ПрООП 547

гипикуло'жтомия, так и трансурстральная резекция предстательной желеи.1, выполненные по соответствующим показаниям. R пелом положительные результаты лечения колеблются в пределах SO—90 % оперированных больных. Сексологическими исследованиями установлено, что после порциальной простатэктомии половая функция ухудшается; после простатэктомии практически не изменяется. Д и с п а н с е р и з а ц и я . Все больные, подвергшиеся оперативному лечению по поводу склероза предстательной железы, подлежат диспансер», ному наблюдению. Цель диспансеризации — контроль за уродинамикой и состоянием функции почек. Обследование производится простейшими методами; визуальный осмотр струи мочи, определение урофлоуметричсг кого индекса, исследование остаточной мочи, а также лабораторное исследование мочи и крови. При рецидиве сужения показана уретроцистография и в зависимости от ее результатов производится блокированием уретры или ТУР предстательной железы. П р о г н о з после радикальной операции вполне удовлетворительный. Результаты оперативного лечения определяются исходным фоном заболевания. Без операции больные погибают от почечной недостаточности, пиелонефрита или уросепсиса. Т р у д о с п о с о б н о с т ь у больных склерозом предстательной железы оценивается индивидуально. Она зависит от возраста больного, стадии заболевания, выраженности симптомов почечной недостаточности и степени нарушения мочеиспускания. После радикальных операций, сделанных своевременно, мужчины до 50 лет трудоспособны. Инвалидность устанавливается при стойком прогрессивном нарушении уродинамики и снижении функции почек. ЛИТЕРАТУРА Абрамян А.Я., Пугачев Л.Г., Ознобишин В.Н. Инфравезикальная обструкция у детей//Урол. и нефрол. — 1973. — № 6. — С. 75—78. Карпенко B.C., Романенко A.M., Гринько А.Д. Склероз предстательной железы. Киев: Здоров'я, 1985. - С. 142. Карпенко B.C., Герасимов СВ. Изменения в мочеполовых органах при плохо Л1 ченных и рецидивных травматических стриктурах уретры//Урол. и нефрол. I 1990. - N° 4. - С. 50-54. Карпенко B.C., Романенко A.M., Монеф А., Персидский Ю.В. Клинико-рентгеиоморфологическая характеристика изменений семенных пузырьков при склерозе предстательной железы//Врач. дело. — 1990. — № 6. — С. 76—78. Карпенко В. С. Рентгенологическая семиотика склероза предстательной желе зы//Вестн. рентген, и радиол. — 1989. — № 4. — С. 50—54. Карпенко B.C., Герасимов СВ., Терещенко Н.К. Способ лечения стриктур уретры//Автор, свид. № 16906998, 15 июня 1991. Пирогов В.А., Колесников Г.Ф., Немирович Л.И., Севастьянова И.А. Электромиокарди о графическая характеристика функционального состояния мочевы водящего аппарата у больных склерозом предстательной железы//Урология.— Вып. 16.•-Киев: Здоров'я, 1982. - С. 53-58. ЛопатКЧН И.А. Об осложнениях аденомэктомии простаты и способах их лечопии//Урол. и нефрол. — 1982. — № 1. — С. 3—6. Чайка Л.А. Оперативная урология. — М.—Л., 1934. — С. 315—318. Юнда И.Ф., Карпенко Н.И. Изменения копулятивной функции у больных склере ICIM предстШТвЛЬНОЛ желпы//Урологии. — Вып. 16. — Киев: Здоров'я, 1982. С <>7 73. S4H

Часть III ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Г л а в а 31 1

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Длительное время «почечная недостаточность» отождествлялась с термином «уремия», однако патологические изменения в организме при нарушении функции почек значительно сложнее, динамичнее и не могут быть объяснены лишь большим накоплением азотистых шлаков, «моченым» отравлением, характерным для уремии. Острое или хроническое снижение почечных функций, поддерживающих гомеостаз, приводит к различным биохимическим и клиническим проявлениям, тяжесть которых зависит от продолжительности и степени воздействия множественных факторов. В зависимости от быстроты и выраженности снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) различают острую и хроническую почечную недостаточность. Лечение ОПН проводится в отделении интенсивной терапии или реанимации. Учитывая полиэтиологичность ОПН и возможность ее возникновения в любом клиническом отделении, при лечении ОПН совершенно необходимы совместные действия врачей различных специальностей. При обосновании замещения функции почек диализом эту часть лечения должен проводить специалист, имеющий опыт в данной области. Окончательно точный механизм возникновения ОПН не вполне ясен. Однако независимо от многочисленных и разнообразных факторов, приполящих к ОПН, отмечают четыре основные теории: 1. Тубулярная обструкция. 2. Интерстициальный отек и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев. 3. Расстройство гемодинамики почки. 4. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. 31.1. ДИАГНОСТИКА Диагноз ОПН редко представляется затруднительным. Предложено множество различных биохимических тестов и соотношений разных показателей. Однако, несомненно, самым надежным и простым маркером o i l II является непрерывное повышение уровня креатинина. В настоящее время нет надежных тестов, позволяющих на самой ранней стадии поставить диагноз ОПН. \ Гнапп пшик.ш.i при viiuтип У Л. (тецнжп.

150

Полому следует ежедневно контролирован, урот-пь крсатипипа v ВОЛЬНЫХ с высоким риском развития ОПН: после крупных операций па >.|'A'i^ и сосудах, при тяжелой травме, септицемии и акушерских ш-иож

и- ниях.

Дифференцирование между преренальной и интраренальной формой ДОЧечной недостаточности весьма важно, так как первая форма может бы1 1|ю перейти во вторую. У всех больных с олигурией должен быть установи т центральный венозный катетер для оценки степени гидратации. Если центральное венозное давление низкое, простое возмещение объема может быстро привести к восстановлению диуреза. Если нет ответа на регидратаiimo, то наличие почечной недостаточности можно считать фактом. Объем мочи. Измерение объема мочи не всегда надежно при диагносМке почечной недостаточности. Неолигурическая почечная недостаточна. II. иногда бывает при ожогах и при интерстициальном нефрите, хотя и I- и их случаях объем мочи не превышает 2—2,5 л/день. Снижение объема НОЧИ у хорошо гидратированного больного должно настораживать отно< ительно возможности развития почечной недостаточности. Мочевина крови. В отличие от креатинина уровень мочевины зависит HI многих факторов и не может изолированно использоваться для диаГНОСТИКИ. Например, при желудочно-кишечном кровотечении высокий уроиень мочевины может наблюдаться при нормальной функции почек. I to чато уровень мочевины является лучшим показателем степени катабоВИЭма при ОПН и оказывает существенное влияние на тактику замещения функции почек диализом. Натрий мочи. Натрий мочи при почечной недостаточности обычно превышает 70 ммоль/л. Однако этот показатель варьирует в такой степени, что его диагностическое значение весьма ограничено. Осадок мочи. Гематурия, протеинурия и повышение содержания клешчных элементов часто встречаются при ОПН. Однако эти показатели имеют значение лишь в диагностике гломерул о нефрита как причины острой почечной недостаточности. Сывороточный креатинин. Уровень креатинина является относительно пплиисимым фактором, на который влияет почти исключительно состояние клубочковой фильтрации. Поэтому клиренс креатинина является лучшим индикатором как снижения, так и улучшения функции почек. Обструкция. В диагностике ОПН обструкция мочевыводящих путей непременно должна быть отдифференцирована от интраренальной почечной недостаточности. Для этого используют экскреторную урографию с иысокими дозами контрастного вещества, изотопную ренографию и улм развук. Реже возникает необходимость использовать ретроградную пиеио И>афию. Экскреторная урография. Это исследование с высокой дозой контрш • КОГО вещества для больного с ОПН безопасно. Появление нефрограммы шпможно через 24 ч. Нередко пиелограмма может указать на сторону эб струкции. Изотопная ренография. Значение ренограммы при изотопном НОСЛ1ДО нации ограничивается наличием асимметричности кривых, что можп УКАЗЫВАТЬ на наличие обструкции мочевых путей. Самостоятельного чпа чения lUOTOIIHafl ренография не имеет. Ультразвук. Для исключения обструкции моченых путей в первую СИМ СЛВДУМ СДвЛАТЬ УЧИ. Опытный шециалист может дать ответ 0 Доста-

ш

точно высокой степенью надежности, имеет ли место обструкция или нет. Преимуществом УЗИ является неинвазивность и отсутствие необходимости специальной подготовки больного к исследованию. Определение размеров почек особенно важно при подозрении на ХПН. Ангиография. Весьма часто при ОПН после обширных операций на со судах или на аорте необходимо ответить на вопрос, а сохранилось ли кровообращение в почках. При протезировании аорты и подвздошных сосудов трансфеморальная артериография небезопасна, поэтому исследование следует производить через плечевую артерию. Биопсия почки. Значение биопсии почки велико для исследования и диагностики, однако это исследование небезопасно и его следует применять по строгим показаниям: при сомнении в наличии острого тубулярного некроза; при подозрении на острый гломерулонефрит или системное заболевание; при подозрении на наличие интерстициального нефрита и анамнезе; при продолжении олигурии свыше 6 нед. 31.2. ЛЕЧЕНИЕ В основе лечения ОПН лежат следующие основные принципы: • • • • •

Регуляция водного и электролитного баланса. Контроль задержки азота. Замещение функции почек. Обеспечение адекватного питания. Лечение сопутствующих заболеваний.

З а м е щ е н и е ф у н к ц и и п о ч е к . В принципе для замещения функции почек в период олигурии может использоваться любой метод очи щения крови: 1) гемодиализ; 2) перитонеальный диализ; 3) гемофильтрация; 4) гемодиафильтрация; 5) постоянный веновенозный гемодиализ; 6) постоянная веновенозная гемофильтрация; 7) постоянная артериовенозная гемофильтрация; 8) постоянная веновенозная ультрафильтрация. Однако при наличии полиорганной недостаточности предпочтительно использовать гемодиализ. Важно отметить, что показания к гемодиализу, проводимому при ХПН, неприемлемы при ОПН. Частота, интенсивность диализа, состЦ диализата должны быть подобраны в соответствии с фактическими потребностями больного. Это особенно важно, если больной находится ил аппаратном дыхании и парентеральном питании. Питание при острой почечной недостаточности. Значение адекватною питания больного при ОПН невозможно переоценить. Методом выборп является энтеральное питание, если не нарушен пассаж по желудочно-ки шечному тракту. При невозможности энтерального питания потребит-и. в белках, углеводах, жирах, витаминах и минеральных солях покрывается за счет внутривенного введения. Доступ к кровообращению. В прошлые годы основным доступом к цир куляции при проведении гемодиализа был артериовенозный шунт. В HI стоящее время для острого гемодиализа используют двухходовой катетер, который устанавливают в бедренную или подключичную вену. Лечение инфекции и сепсиса. Современная техника позволяет досп точно дроСТС 1;1м<емгм. утраченную функцию почек в период олигоппу

«•Mi тому самым важным при ОНИ является лечение инфекционных т 'шжнений и сепсиса (более половины неудачных исходов лечения ОНИ niiyi иоилены инфекцией и сепсисом). Эту важнейшую часть лечении и м и желательно проводить вместе со специалистом в этой облМТИ IVM-I крови должна исследоваться регулярно, выбор антибиотиком IHHM поили, как и мониторинг концентрации препаратов. Id с\ вольных с ОПН следует рассматривать как инфицированных. I [| пи*одим тщательный уход за сосудистым доступом. В период анурии кап* и |» м мочевом пузыре оставлять не следует, так как присутствие 1Г0 I i ухом пузыре «гарантирует» инфицирование. Хирургически^ вмешательства в период анурии. Нахождение больного на лечении гемодиализом в период олигурии ни в коем случае не может быть противопоказанием для выполнения операций С целью коррекции заболеваний или осложнений, которые привели к ОПН Чисто без необходимой операции восстановление функции почек не Ю1можно. Современная техника антикоагуляции при замещении функции почек различными методами и при детоксикации крови позволяет и i Bi нить риска кровоточивости. Естественно, оперативное вмешательство • и ivn проводить во внедиализное время, т.е. следует провести больному Гемодиализ перед операцией; при наличии показаний гемодиализ можно Повторить после операции. Лечение диуретической фазы. Выделение более 600 мл мочи в сутки Может означать скорое наступление диуретической фазы ОПН. Очевидно, и щ> кремя почки неспособны сохранять воду, натрий и калий, и у боль мою может наступить водно-электролитное истощение. В этот период Жизненно необходимо пристальное внимание за водно-электролитпым "^плисом. Желательно, чтобы объем мочи не превышал 3—4 л в сутки. Не • Чвдует ослаблять внимание к инфекции мочевых путей: надо ежедневно |||>оподить посевы мочи и при необходимости лечить инфекцию вместе со Специалистом. При недостаточности энтерального питания продолжим, и.чк-итсральное питание. П о к а з а н и я к п р е к р а щ е н и ю д и а л и з а . В ранней диуре i и чпкой фазе, несмотря на достаточный объем мочи, уровень мочевины Крови продолжает возрастать. Поэтому следует продолжать сеансы гемодиа ПИ Л, не допуская повышения уровня мочевины свыше 33 ммоль/л. Уромнь Кревтинина обычно снижается раньше, чем уровень мочевины, и и о шиш '•к и предвестником того, что вскоре гемодиализ не будет необходим. В о с с т а н о в л е н и е ф у н к ц и и п о ч е к . После перенесении! и i увулярного некроза уровень мочевины и креатинина постепенно ю м р ! Щ1ЮТСЯ к норме. Однако у большинства больных наблюдается умеренно! снижение гломерулярной фильтрации и концентрационной способН01 ГИ почек. Вели же уровень креатинина и мочевины не возвращаются к норме, НО о тачает, что у больных ранее существовало заболевание почек ИЛИ I КОДв ОНИ имел место частичный кортикальный некрот Подобное ООСТО мипг наблюдается у больных, перенесших ОПН и результате акушерСХИЯ Осложнений, острого панкреатит и тяжелой 1КутрИСОСУДИСТОЙ коагулм ции. ДиаГНОЗ может подтвердим. бНОПСИЯ почек

П р о г н о з п р и О П Н. В последние годы шлжиннсмость бпль х при OIIH существенно повысилась. Однако CMepTHOCTF «се еще остается! высокой при ОПН, вызванной ожогами. Очевидно, решающую роль в выживаемости больн. с ! . . t грают своевременное и адекватное замещение функции поче уст шое лечение инфекции, решение проблемы питания и тесное сотрудг, :ество специалистов, участвующих в лечении. ЛИТЕРАТУРА Handbook of Dialysis. Second edition. J.T. Daugirdas, T.S. Ing. Little, Broun and Company, Boston — New York — Toronto — London, 1994. Raplacement of Renal Function by Dialysis: a textbook of dialysis/Ed, by John F.Mahcr.3rd ed., updated and eni. Kluwer Academic Publishers, The Netherlands, 1989. The Treatment of Renal Failure. Ed. by J.E. Castro. MTP Press Limited, London, Grcul Britain, 1982.

f Г л а в а 32 \ТОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

i утсствуют различные определения хронической почечной недостап и (ХПН), но суть лцобого из них сводится к развитию характерно'•пмпко-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрес• ИрукнцсЙ утраты всех почечных функций. Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких милстий, что обусловлено значительной распространенностью этого и. 1ЮЖПСНИЯ. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах I щищы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн населения. )'ь ирттраненность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 м in п.целения среди больных старше 15 лет [Балакирев Э.М., 1990|. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место. Все это . нипетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих спеии ммюстей, в том числе и урологов. м"

К2.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичИ0> их поражение в результате длительно существующего хронического мПолсвания органов и систем. Многочисленные этиологические факторы принято разделять на ире1»гм;1111.иые, ренальные и постренальные, однако непосредственное по|реждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, v ювно делится на заболевания с преимущественным поражением клуи оного аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. <'реди клубочковых нефропатий наиболее частым является гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит. I toner редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата и тютей малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломиая

болезнь.

Черничное поражение канальцевой системы чаще всего наблюдается При большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых наруШ! мнем оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями (ПО Ч1ЧНЫЙ несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фан КОНИ) который встречается как самостоятельное наследственное заболеии ипе пли сопровождает различные заболевания), отравления лекарствами и ГОКСКЧНЫМИ веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести ОООУ ДИСТЫе забоЛев&НИЯ поражение почечных артерий, эссенциальпая ГМ

мертензия и гипертоническая болезнь злокачественного течения, пороки Л развития почек и моче выводящих путей (поликистоз, гипоплазия почек, Щ нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата. Независимо от этиологического фактора механизм развития ХПН ocij нован на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к почечной недостаточности. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяю! выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90 % нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определмп прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канал* цевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови (изостенурин) и при далеко зашедшем поражении — гипостенурией (осмотическая коп центрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови). Полиурия, которая носит постбянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением ФУНКЦИИ канальцев, так и изменением осмотического диуреза.

Важной Функцией ночки является поддержание электролитного балам са, особенно такт ионом, K;IK натрий, калий, кальций, фосфор и др, 556

При ЛИП выделение натрия с мочой может быть поиышсппым и цд нм > 11 ш . У здорового человека 99 % фильтруемого через клубочки ни 1|мн| |и-п1)сорЬируется в канальцах. Заболевания с нреимущечльспмым пи , i нием тубулярно-интерстициальной системы приводят к уменьшению • М'1ищи его до 80 %, а следовательно, повышенной его экскреции и т и - кынедения натрия с мочой не зависит от введения его к орГ1 ИИ1М, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях миму ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение кичкой, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно ПрИ шейной функции канальцев, может привести к задержке натрия, ЧТО и i ia собой накопление жидкости в организме, повышение АД. До 1>5 % введенного в организм калия удаляется почками, что достиги• и н (гкрецией его в дистальном отделе канальцев. При Х П Н регуляции калия в организме осуществляется за счет выведения его кишеч ИИ1 ом. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин около 50 % поступившей) • i urn ш.шодится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться м пншолпурической фазе ХПН, а также при обострении основного забо1И нниия, при повышенном катаболизме. Так как основное количестио • i щи и организме находится во внутриклеточном пространстве (в плаздМ ю S ммоль/л, во внутриклеточной жидкости около 150 ммоль/л), и не • 1>ых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и н|> ) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия, угрожающая жиши Пищ,ною. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается горы tto (н-же и может свидетельствовать о дефиците общего калия в органичме м резком нарушении секреторной способности дистального отдела ка Пальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже n;i I" их стадиях Х П Н приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гкпвр фосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и РИПО м 1иемии. Наряду с нарушениями водно-электролитного баланса при ХПН изменяется катаболизм многих белков организма, что приводит к задержке и организме мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма Независимо от заболевания, приведшего к почечной недостаточиосш. морфологическая картина в почках сводится к развитию фиброплаетичег nix процессов с замещением нефронов соединительной тканью, ГКПвр Грофии действующих нефронов. 32.2. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Симптоматика ХПН обусловлена степенью снижения функционллыюн способности почек и характером поражения наиболее жизненно нижним органов и систем организма. Анемия. Одним из наиболее характерных и постоянных при никои ЧИП ииляется анемия. Уже при скорости клубочковой фильтрации ''(1 мл/мин наблюдается уменьшение гематокрита. Анемия может вып. обу ОДОШШМ гемолизом, приводящим к сокращению жижи ЭрКтрОЦИТО!, I гакже ОТОуТОТВИбМ или ЩДОвПТОЧНОЙ иыработкоЙ почкой эрИТрОПОЭТИК!, который рвГуЛИрувТ 1рИТрОП091 Кроме того, [кпиигие урвМИЧбСКОЙ им

токсикации подавляет способность костного мозга адекватно реагироиаш па эритропоэтин. Н а р у ш е н и е с в е р т ы в а е м о с т и к р о в и . При ХПН в р м чультате интоксикации происходит нарушение свертывающей системы которая проявляется уменьшением количества протромбина, тромбоцитов ненией, дефектом функционирования тромбоцитов, удлинением времени кровотечения. Полагают, что угнетающее действие на функцию тромбацитов оказывают гуанидинянтарная и оксифенилуксусная кислоты. Удмленив этих соединений во время диализа способствует уменьшению проявлений качественного дефекта тромбоцитов. Сердечно-легочные осложнения. Сочетание артериальной гипертензии, которая при ХПН наблюдается более чем у 50 % больных, гипергидратиции, анемии, ацидоза с накоплением эндотоксинов, способствует развитию застойной сердечной недостаточности. Непосредственно уремичес»] кой интоксикацией объясняется развитие перикардита: гуморальные не» рушения и, в частности, гиперкалиемия способствуют развитию миокардита. Проявлением поздней стадии ХПН со стороны легких является уремический пневмонит, который представляет собой характерную рентгенолч гическую картину в виде застойных изменений в сосудах прикорнет-и зоны. Развитие уремического пневмонита обусловлено циркуляториой перегрузкой сердца и левожелудочковой недостаточностью. Неврологические изменения. Проявления нарушений со стороны ЦНГ и периферических нервов при ХПН различны и зависят от степени интоксикации. Так, ранние симптомы уремической энцефалопатии проявляк>1 ся нарушением сна, рассеянностью, замедлением деятельности головищ•< мозга. В поздних стадиях почечной недостаточности наблюдается спутан ность сознания, заторможенность, иногда галлюцинации и бред. Измене ния электроэнцефалограммы могут быть обусловлены гипергидраташк-П, диффузным нарушением мозгового кровообращения, повышенной концентрацией кальция в головном мозге вследствие высокого уровня napl гиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Поражение периферических нерпой сопровождается периферической полинейропатией, мышечной слабостью и подергиванием отдельных групп мышц. Нарушения функции органов пищеварения. Симптоматика осложнении со стороны пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, однако уже на ранних стадиях появляются жалобы на сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях присоединяют ся характерный запах изо рта, тошнота, отрыжка, рвота, стоматит, пара тит. Включение желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсатор пых механизмов, активное выделение метаболитов значительно повреж дают слизистую, вызывают атрофический гастрит, энтероколит и обраю напие мелких поверхностных язв желудка и кишечника, которые нередко приводят к периодическим кровотечениям. Почечная остеодистрофия. Снижение скорости клубочковой филмрн ции сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует умсньШ! KKfl концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипо к;ип.пиемия » свою очередь стимулирует повышенную секрецию парати рсоидпою гормона. Рашитие вторичного гиперпаратиребза с повышенм ем уроним [И1р;1тм|Н'оидмо|о гормона увеличивает резорбцию КАЛЬЦИЯ ич копной ткани, уменьшает ПЛОТНОСТЬ кости, которую можно выявить при

551

мшмчнчсском исследовании с использованием обычной аппарату • игцинльных компьютерных томографов. Нарушение фоофорно]. т и п обмена при ХПН появляется уже при СКФ, ранной 70 in 11 рмоленко В.М., 1982]. Прогрессирование различных форм остсм 1|нм|)ии (фиброзный остеит, остеомаляция, остеосклероз, остеонороз) щи-пи при клубочковой фильтрации, равной 40 мл/мин и ниже. ичгски остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, ••-• питыми переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформаi i глота, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается • i i•+.кл роста. Кроме описанных проявлений, возможны метастатичеспп.цификаты мягких тканей и кожи с соответствующей клинической

Нрпшой.

Эндокринные нарушении. Поздние стадии ХПН характеризуются измем гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов ||Нч>ои и практически всеми эндокринными органами. Так, снижение V|iniiihi »ритропоэтина приводит к анемии, усиливается активность почечренина с повышением уровня ангиотензина, обусловливающего часItnv артериальной гипертензии при ХПН, повышается концентрация ИМ Нарушается действие антидиуретического гормона, увеличивается урнмпп. кальцитонина, повышается содержание гастрина, глюкагона, горMono роста, наблюдается гиперсекреция альдостерона, дисфункция полоin.iv *i-jiei у женщин и мужчин. Иммунологические и инфекционные осложнения. Состояние иммунной i in гемы обеспечивает защиту организма при развитии инфекционно-восiiiHiincjibHbix процессов, а также влияет на процессы дифференцировки » четок н организме. При ХПН наблюдается лимфоцитопения, нарушение (упкциональной активности тимуезависимых и тимуснезависимых лимЮЦИТОВ. Снижение клеточного и гуморального иммунитета у больных с Почечной недостаточностью значительно повышает восприимчивость орПНИЗма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин Гибели больных с ХПН в поздних стадиях являются гнойно-септические <ч пожнения, обусловленные кишечной палочкой. Таким образом, выраженные повреждения клубочкового аппарата, кан.ип.цевой системы, независимо от этиологического фактора, приводят к почечной недостаточности и сопровождаются нарушениями водно ни'К'гролитного баланса, задержкой продуктов азотистого обмена. Про /ншжительность и степень указанных повреждений определяют интспсин КОСТЬ интоксикации, выраженность воздействия ее на жизненно ВАЖНЫ! органы и системы, влияя на симптомокомплекс хронической уремии. Поиски и выделение уремического токсина за последние полтори ИМ оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые на капливаются в организме уремического больного. Различную степень уремической интоксикации долгое время п р и н т ы ИЛИ таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, моче паи кислота, гуанидин, фенолы, гастрин, кальцитонин, пролактин, ли и> цим, и многим другим. Однако многочисленные экспериментальные исследовании и клинические МбЛЮДвНИЛ установили, что ни один ич перс численных КОМПОН0НТО1 HI HIUIHCU и К1СТОЛЫСО токсичным, чтобы обЪЯО

нить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных мри уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которы в организме доказуемо токсичен (вода, калий, натрий, ионы водорода паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятное ти, определенный вклад в клиническую картину уремии несет в себе боль шинство из накапливающихся продуктов в организме, что и определяет совокупность нарушений, возникающих в различных органах и системах 32.3. КЛАССИФИКАЦИЯ Общепринятым считается, что признаки почечной недостаточности появляются при гибели 60—75 % нефронов [Виктор 3., 1968; Маждраков Г,, 1973; Sen P., 1978]. Ф. Гоффстен, С. Клар (1987) полагают, что симптоматика почечной недостаточности развивается при снижении скорости клубом ковой фильтрации до 25 % от исходного уровня, т.е. ниже 30 мл/мин. Среди многочисленных классификаций ХПН наиболее общими. Hi вызывающими особых разногласий являются классификации, основанные на этиопатогенетических признаках. Что касается классификаций по степени нарушения функции почек, клиническому проявлению, то здесь нет единой точки зрения и клиницисты—терапевты, нефрологи, трансплантологи пользуются другими. В большинстве своем они различаются по степени снижения скорости клубочковой фильтрации, азотемии и кли ническим проявлениям: компенсированная и декомпенсированная [Вик тор 3., 1968]. латентная и стадия проявления [Маждраков Г., 1973], полиурическая и терминальная [Студеникин М.Я., Наумова В.И., 1976], компенсированная, декомпенсированная и конечная [Джавад-Заде М Д., 1976], нетерминальная и терминальная [Helin J., Winberg J-, 1980], ранняя, поздняя и терминальная [Гоффстен Ф., Клар С , 1987] и др. Большинство существующих классификаций в основном характеризуют клинические проявления выраженных нарушений функций почек, i i при потере 60—80 % нефронов, снижение СКФ менее 30 мл/мин. Между тем патологическое влияние на организм оказывает и менее выражен и юс снижение скорости клубочковой фильтрации до 60—40 мл/мин. Таким образом, большинство классификаций ориентируют клинициста на выли ление поздних стадий, не давая возможности проведения профилактики прогрессирования почечной недостаточности при выявлении первых се признаков. Для урологов важно знать функциональное состояние почек перед оперативным вмешательством, что может определить оперативную тактику, предоперационную подготовку и послеоперационное ведение больного. При поступлении в урологический стационар больных с обструктинными формами почечной недостаточности, как правило, удается улуч шить функциональное состояние почек восстановлением пассажа мочи инструментальными методами или оперативным вмешательством. Вес »т предопределило создание урологической классификации ХПН, которМ была разработана Н.А. Лопаткиным, И.Н. Кучинским и принята на 1-м, Всесоюзном съезде урологов в 1972 г. По этой классификации, которой и настоящее время широко пользуются все урологи страны в своей клинической практике и научных исследованиях, ХПН делится на 4 стадии ллтептную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

I. .Патентная стадия характеризуется снижением ОКОрООТК клубочковой

фильтрации до 60—50 мл/мин. Клинически може! не цродшшться, ПО При i рнпправленном опросе с учетом длительности основного урологического шболевания можно выявить минимальные проявлении » виде бы i |рой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда появляю пи urn сухости во рту, на которые обычно ни больной, ни врач не обрата им внимания. Однако даже при отсутствии скудных симптомов в органИЗ м< больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исi цедонинии крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активности иш.им.иск, изменение фосфорно-кальциевого обмена, периодическая Ш'мк'ипурия, увеличение экскреции Сахаров, дизаминоацидурия. I1. Компенсированная стадия, при которой скорость клубочковой фильтрации снижается лр 49—30 мл/мин. Отмечаются незначительные i цинические проявления, описанные выше. Они проявляются чаще, Носит более стойкий характер и, как правило, всегда фиксируются самими больными, несмотря на нормальные или у верхней границы нормы по» 11 мели азотемии. В этой стадии суточное выделение мочи увеличивается <" ! 2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осМолнрность мочи снижена, возможны умеренные электролитные нарушении ш счет повышения экскреции натрия, более выражены изменения фж форпо-кальциевого обмена с нередким развитием первых признаков «и и-одистрофии. III. Иитермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости ьиуЬочковой фильтрации до 29—15 мл/мин, выявляется суммарное спиМние канальцевой секреции на 80 %, определяется стойкая азотемия в Пределах 8—20 ммоль/л по мочевине и 0,2—0,5 ммоль/л по креатинину. В •той стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-осКовного состояния. Для интермиттирующей стадии характерна более четкии клиническая картина почечной недостаточности — больные жалуются ни общую слабость, утомляемость, периодическое ухудшение аппетита. Появление сухости во рту, жажды. Как и в предыдущих стадиях, больШМ щмечают периоды ухудшения состояния, связанные с обострением оспинмого урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными шЬолеваниями или оперативными вмешательствами, с периодами улучшения состояния после адекватного лечения. Подобные периоды, ОбуI повленные изменениями СКФ, становятся особенно очевидными и ста ниопарных условиях. Госпитализируются эти больные обычно по поводу онострения пиелонефрита или окклюзии мочевых путей, развившейся и ре |ультате какого-либо урологического заболевания. IV. Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессирошшмгм Гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации ВО II 5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостью развившихся ИЗ Мнений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соотмен i lyei уремической интоксикации, наступившей независимо от ЭТИОЛОГИ •ич кого фактора и подробно описана в многочисленной литературе. Про явления терминальной стадии ХПН отражают изменения, возникши! I организме и результате хронической интоксикации. Они характеризуются общей слабостью, похуданием за счет атрофии мышц, одутловатостью НИШ, сухостью кожных ПОКроВО! и зудом, точечными кровоизлияниями, СОНЛИВОСТЬЮ, апатией и неспособностью сосредоточиться, ПОДерГНВ&НИеМ ых групп мышц, иногда ГОЛОДНЫМИ болями, сухостью но рту, жа*

ш

дой, тошнотой, рвотой, анемией. Наиболее тяжелые проявления ХПН пибЛЮДЮТСЯ со стороны сердечно-легочной системы, желудочно-кишечного тракта (перикардит, миокардит, отек легких, желудочно-кишечные кровотечения). Однако, как показывает клинический опыт, состояние и продолжительность жизни больного с момента выявления терминальной стадии ХПН до применения методов диализа может быть относительно удовлетворительным от нескольких месяцев до нескольких лет. В связи с этим вполне оправданно в классификации терминальная стадия ХПН подрп i деляется на формы (периоды) клинического течения. 1 форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации равна 14—10 мл/мин, мочевина сыворотки крови — 20—30 ммоль/л, крептинин ОЖБ — 0,5—0,7 ммоль/л, сохранена вод о выделительная функции почек (более 1 л), отмеченные изменения водно-солевого и кислотно-основного баланса корригируются консервативным лечением. ПА форма клинического течения характеризуется уменьшением диуре ш (ол и гурия, олигоанурия), осмолярность мочи снижается до 3 50—300 мосм/л, выражены симптомы задержки жидкости, электролитов, деком пенсированный ацидоз, нарастает азотемия, задержка солей калия, натрия, фосфатов более выражена. Изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов носят обратимый характер. НБ форма клинического течения. Те же проявления, что и в ПА, но С более выраженными внутриорганными нарушениями в виде сердечной недостаточности с нарушением кровообращения в большом и малом круге, более выраженными застойными явлениями в легких, печени. III форма клинического течения характеризуется тяжелой уремическом интоксикацией с гиперазотемией более 60 ммоль/л по мочевине и 1500— 2000 ммоль/л и более по креатинину, гиперкалиемией более 6—7 ммоль/л Для этой далеко зашедшей стадии характерны декомпенсация сердечном деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия бо лезни свидетельствует о минимальных лечебных возможностях даже при использовании современных методов детоксикации (перитонеальпмП диализ, гемодиализ, гемофильтрация или гемодиафильтрация). Алло трансплантация почки при этой форме бесперспективна. Необходимо отметить, что при урологических заболеваниях, которые нередко сопровождаются обострением пиелонефрита, окклюзией (полной или частичной) верхних или нижних мочевых путей, а также при наличии острых интеркуррентных заболеваний определить истинную стадию ХПН практически невозможно. Все перечисленные факторы могут ухудшим, функциональное состояние почек в любой стадии, а успешная ликвида ция их может восстановить функцию почек до исходного уровня. Поэтому достоверное определение стадии ХПН при урологическик заболеваниях возможно только в условиях ликвидации активного воспалительного процесса и восстановленного пассажа мочи. Выше были изложены общие патогенетические процессы, лаборатор I и клинические изменения, происходящие в организме при ХПП HI |;||1мсимо от этиологического фактора. Однако для урологов важно имен, представление о ][ару|мепимх и особенностях развития почечной кедост! ГОЧМООТМ, ЮЗМХХМОЩИЯ мри урологических заболеваниях.

12.4. (КОЬКПНОСТИ 1ЛШШПИ И ТЕЧЕНИЯ XIIII Урологические заболевания, как причини развития ХИН, ооставляху) ivui часть группы пефропатий с преимущественным поражением тубулирно интерстициальноЙ структуры почек. Иногда эту этиологическую i|tyiiiiy заболеваний называют экскреторной почечной недостаточностью (дмоюрже Ж., 19621К M i l l могут привести различные аномалии почек и ВМП, которые в или их случаях нарушают кровоснабжение почки (добавочные и множестЦ иные сосуды, стеноз почечных артерий или их дистопия, аномальное (шипит- формы или структуры артериальных стволов), в других случаях ооствуют стазу мочи (дистопия или сращение почек, дисплазии, Поликистоз, губчатая почка, нейромышечная дисплазия мочеточников и | р i И все же наиболее частыми причинами ХПН являются приобретенные иЬггруктивные заболевания верхних или нижних мочевых путей, мо411 именная болезнь, заболевания предстательной железы, стриктуры М" 1|)Ы, шбрюшинный фиброз, опухоли. Механизмы поражения почек при урологических заболеваниях разно"iip.i iiiu, однако наиболее частым является нарушение пассажа мочи на И toft ом уровне мочевыводящей системы, ретенция ее с повышением даинимя, что создает благоприятные условия для инфекции. Мри ХПН урологической этиологии характерным является повреждеииг кмилльцевой системы — атрофия эпителия почечных канальцев, расШИрение их просвета и заполнение коллоидной массой. Наряду с утолщением капсулы клубочков большинство их гиалинизировано. В поздних i мдиях на фоне атрофии паренхимы развиваются склеротические измеИвНИЯ мелких и крупных артерий. Для ХПН при урологических заболеваниях характерно раннее нарушение концентрационной способности почек, электролитные нарушения и Шмльцевый ацидоз. It ПИИ урологии МЗ РФ проведено исследование, основанное на анаЦИ ie более чем 600 больных с почечной недостаточностью, по выявлению бенностей развития и течения ХПН при наиболее частых урологических заболеваниях (Н.А. Лопаткин). 32.4.1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Некоторые урологи хронический пиелонефрит считают самым часii.iM заболеванием почек, которое наблюдается в 9—20 % всех аутопсий [Дутц X. и соавт., 1968; Орлов Н.И., 1973; Kass E.H., 1957; Sarre H.,

19591.

P. Raaschou (1948), G. Jackson (1957) отметили что среди умерших И уремии пиелонефритически сморщенные почки встречаются в 2 pain чище, чем при гломерулонефрите, a F. Gloor (1966) указал на пиелонеф рИТ как причину смерти в 4,6 %. Хронический пиелонефрит как основное заболевание и как сопутс inv ЮЩМ многим урологическим заболеваниям встречается, по данным Л Я. Пыгеля, у 36 % больных урологического стационара. X. Дутц и др. КЗ SSO больных с заболенпнием почек хронический пиелонефрит выявили и 72,4%.

При анализе истории болезни с ХПН (Н.А. Лопаткин, А.П. Данилков), у которых при поступлении и выписке основным диагнозом был хронический пиелонефрит, установлено, что первичный пиелонефрит наблюдался в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, в то время как вторичный отмечен в 2,5 раза чаще у мужчин. Из данных анамнеза и доступной медицинской документации удалось выявить, что ХПН у этих больных разви- щ пается к 37—54 годам. В развитии почечной недостаточности большое значение придается первичному двустороннему пиелонефриту, у этих больных нарушение функции почек наступает в более ранние сроки. Результаты анализа 129 больных с первичным пиелонефритом показали, что поздние стадии ХПН с наличием стойкой азотемии развиваются в большинстве случаев при длительности заболевания в течение 10—15 лет, в то время как ранние нарушения функции почек наступают уже в первые 5—8 лет заболевания. Скрытое, бессимптомное течение первичного пиелонефрита редко сопровождается обострением, что позволяет больным длительное время не обращаться за помощью к врачу. Лишь у 10,9 % больных отмечено обострение пиелонефрита 1 раз в 1 — 1,5 года, которое было обусловлено простудными заболеваниями, гриппом, общим переохлаждением, другими интеркуррентными заболеваниями воспалительного характера. У этой группы больных признаки ранних стадий ХПН выявлялись через 5—10 лет (Н.А. Лопаткин). Развитие почечной недостаточности у больных с вторичным пиелонефритом определялось длительностью основного урологического заболевания, частотой обострения пиелонефрита до оперативного вмешательства, а также адекватностью и регулярностью лечения воспалительного процесса в послеоперационном периоде. Развитие поздних стадий ХПН при вторичном пиелонефрите выявляется при длительности заболевания от 10 до 20 лет. По данным А.П. Данилкова, у 9 больных, неоднократно оперированных, интермиттирующая или терминальная стадии ХПЦ развились лишь через 25—30 лет. Такое благоприятное течение вторичного пиелонефрита обусловлено своевременным оперативным вмешательством, устраняющим препятствие к оттоку мочи, регулярным контролем по выявлению степени активности воспалительного процесса и периодическим проведением курсов антибактериальной терапии, что позволило предупредить раннее прогрессирование и гибель почечной паренхимы. Для ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом, характерно нолнообразное течение с периодами ухудшения функции почек (обострение пиелонефрита, нарушение пассажа мочи, интеркуррентные заболевания) и улучшение функции почек после лечения осложняющих заболеьаний. Подобные ухудшения обусловлены появлением отека паренхимы, повышением внутрипочечного давления, уменьшением перфузии, снижением почеч но го кровотока, с компрессией клубочков, возникающей при нарушении массажа мочи и обострением пиелонефрита. А.П. Данилков наблюдал 7 больных, которые поступили в клинику с обострением ХПН, обусловлен НОЙ пиелонефритом. Они были выписаны в удовлетворительном состоянии после сочетания антибактериальной терапии с методами детоксикации. Эти наблюдения подтверждают возможность частичной обратимости почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом. НюболМ покнштелытй стадией ХПН в плане ее обратимости яллип (Я кнТврМНТТКруюЩМ. И 1 наблюдаемых А.П. Дапилковым больных м ИМ

м

реэмигрирующей стадии ХПН, обусловленной хроническим (шелонефрМ НИМ v 4S % больных в анамнезе было зафиксировано обострение почем null недостаточности с повышением азотемии в 2—4 раза, обуслоиленшш Нииниой фазой пиелонефрита, воспалением легких, гриппом, общим и. pi охлаждением. После лечения наблюдалось увеличение скорости клуtt'.Mi иной фильтрации

Дополнительным фактором развития ХПН при хроническом пиелоНрфрите является артериальная гипертензия, которая нередко определяй! Ишснсивность гибели почечной паренхимы. Установлено, что хронический гломерулонефрит приводит к термиii.i и.ной стадии ХПН в 85,2 % случаев в течение 10 лет, а хронический ПИ> ' сфрит за такой же промежуток времени — в 47,8 %. 1;|ким образом, хронический пиелонефрит может привести к нарушению функции почек, ХПН, которая усугубляется активным воспалительным процессом, нарушением гемо- и уродинамики, артериальной гиперГ»Н1ией. Нарушение функции почек происходит медленно, с периодами унупшения и улучшения, что объясняет более благоприятный прогноз в отношении продолжительности жизни у этих больных, по сравнению с вольными хроническим гломерулонефритом. 3 2 . 4 . 2 . МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Среди хирургических заболеваний почек и мочеточников мочекаменном болезнь занимает первое место и встречается в 30—45 %. Тяжелым осппжпением этой болезни является прогрессирующее снижение функции 1 ек, развитие ХПН, которое обусловлено рецидивирующим течением ш(шлевания, частыми обострениями пиелонефрита, артериальной гиперп'и шей. It швисимости от стадии ХПН возраст больных колеблется от 38 до 54 нет, что свидетельствует о более позднем развитии почечной недостаточности, чем при терапевтических заболеваниях. У всех больных с мочекаменной болезнью в стадии ХПН выявляется мчшчие хронического пиелонефрита, который играет важную роль в DU inn ни почечной недостаточности. Наряду с пиелонефритом развитию и п|>о| рессированию ХПН при мочекаменной болезни способствует сочетл КИВ таких факторов, как ранние нарушения гемодинамики и уродинами (СИ, наличие рефлюксов, гидронефротической трансформации, арТерШЛЬ пой гипертензии. В большинстве своем ХПН при данной болезни рани II.HI (.я медленно, в течение 10—30 лет от начала заболевания. Однако и отдельных случаях ускорению гибели почечной паренхимы способствую •Петые обострения пиелонефрита, сопровождаемые нередко гнойным процессом, обструкцией мочевых путей, сепсисом, инфекционно ток» и ческим шоком. Такое быстрое развитие почечной недостаточности об) словлено частыми обострениями пиелонефрита (от 4 до 6 р&1 %,\ I ) ГОД*), которые привели к гнойной или септической интоксикации, 1идро |цм|>|н>тической трансформации, артериальной гипертензии злокачестисп КОГО и"чсния, сопутствующему сахарному диабету. Лнали'1 рЕЯМПСЯ и ПрОГр0ООИрОШНКЯ ХПН в зависимости от мигни пперлшипих импинп'льств по поводу мочекаменной болсзКИ (от 2 до К) шнисимооТЬ notiinivioiiirio снижении (функции ночек не

столько от количества, сколько от характера и объема оперативных вмешательств, их травматичности, степени активности воспалительного процесса в раннем послеоперационном периоде. Обычно оперативные вмешательства, даже многократные, направленные на восстановление пассажа мочи, способствуют успешному лечению пиелонефрита, улучшают функцию почек, препятствуют прогрессирующей гибели почечной ткани и стабилизируют почечную недостаточность длительное время на ранних стадиях. Коралловидный нефролитиаз — это особое проявление мочекаменной болезни, наиболее часто приводящее к ХПН. При двустороннем нефролитиазе коралловидные камни почек встречаются в 27,6—47,7 % [Лопаткин Н.А., Яценко З.К., 1980; Серняк П.С. и др., 1984]. Заболевание характеризуется длительным, часто бессимптомным течением, а иногда выявляется случайно. В 75—90 % случаев больные поступают по поводу обострения пиелонефрита, болей в поясничной области, макрогематурии, выраженных симптомов почечной недостаточности. При обследовании в стационаре у них был выявлен коралловидный нефролитиаз [Яненко Э.К., 1980; Viville С , Fournier R., 1978]. Длительное латентное течение коралловидного нефролитиаза приводит к нарушению уродинамики, гидронефротической трансформации на фоне хронического пиелонефрита, постепенному развитию ХПН. Длительность заболевания хотя и определяет степень выраженности почечной недостаточности, но не всегда является решающим фактором в прогрессировании гибели почечной паренхимы. Э.К. Яценко и др. наблюдали 10 больных, у которых коралловидный нефролитиаз привел к ХПН лишь через 20—35 лет. Все они были ранее оперированы по 2—3 раза и при поступлении имели рецидивные коралловидные камни. Такое длительное благоприятное течение заболевания можно объяснить своевременным оперативным вмешательством, отсутствием длительное время пиелонефрита. Однако не всегда коралловидный нефролитиаз протекает благоприятно. В большинстве случаев прогрессирование ХПН зависит от степени активности пиелонефрита, который наблюдается практически у всех анализируемых больных. У 79 (54,1 %) больных прогрессированию ХПН способствовала длительная артериальная гипертензия. Таким образом, в развитии почечной недостаточности при мочекаменной болезни важная роль принадлежит нарушению оттока мочи с ее ретенцией, наличию инфекции и степени активности воспалительного процесса. Усугубляющими факторами являются рецидивное камнеобраэование, размеры конкремента, длительность нахождения его в почке, артериальная гипертензия. Восстановление пассажа мочи, лечение пиелонефрита и артериальной гипертензии способствуют частичной обратимости ХПН и замедлению гибели почечной паренхимы. 32.5. ТЕЧЕНИЕ ХПН ПОСЛЕ УРОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ Высокий процент ХПН при урологических заболеваниях вызывает необходимость обязательного контроля функции почек до и после onepl in in i I.J x имппательстн мл нерхиих и нижних моченых путях. Эта пеоОходи МОСТ) ОбусложЛвШ спи- и п-м, чю it послеоперационном периоде нередко

. ii.it* i снижение функциональной cnoi оЫнм i и мочек, которое М0Ж1 i >ся обострением ХПН или развитием ОНИ. tic данным литературы, почечная недостаточность развивается у 0,57 % чшруемых больных, а после тяжелых оперативных вмешательоп | Клюева Е.В., 1967; Бургеле Т., Прока Е., 1969; Гельфанд В.П., 1971; Ни II II., 1978; BatesC.etal., 1970]. 11< I педование функционального состояния почек после урологических nix рнций с помощью радионуклидных методов [Нисенбаум Л.И. и Др IM/I, \1)ипта Ф.П. и др., 1984; Смоляренко Л.В., 1986] показало, «ТО функция почек на 2—5-е сутки после операции значительно СНИЖМТОЯ i ительно предоперационных показателей у 56 % больных. Среди при 'inn ухудшения функции почек важная роль придается влиянию нарком, "• рационной травме^кровопотере, введению различных лекарственных и ииркотических веществ, переливанию крови и кровезамещающих жидI'.. |сй, нарушениям центральной гемодинамики, гиперкоагуляции. Р и 1ИПШИССЯ функциональные нарушения почек после операции расцепим;! k>li к K;IK умеренные и выраженные. При анализе комплекса диагности и I I их тестов А.П. Данилковым установлено, что снижение функции Почек и ближайшие 2—7 дней отмечается у 62,2 % больных, из них у 42,9 % пыявлены умеренные изменения, которые были кратковременпы ми и практически не сопровождались клиническими проявлениями. Хи ми горными изменениями были снижение диуреза на 200—500 мл, по Ьышение мочевины сыворотки крови в 1,5—2 раза, креатинина в 1,5—1,8 |i.i in по сравнению с предоперационными показателями, изменения ОСМОВерности мочи, умеренное снижение калия, задержка натрия. В большип i пи- случаев умеренные нарушения не нуждаются в специальном лечении и нп ко корригируются введением солевых растворов. иючительные нарушения А.П. Данилковым выявлены у 57,1 % бон. iii.ix и сопровождались снижением клиренса креатинина на 15 ((I Мл/мин, повышением мочевины сыворотки крови в 3—5 раз (до 15—35 ммоль/л), креатинина в 3—4 раза (до 0,4~-0,8 ммоль/л), тенденцией к in Перкалиемии (5,6—6,8 ммоль/л), гипонатриемией, которая при продолжи емся ухудшении функции почек сменялась гипернатриемией. При анализе течения ХПН в послеоперационном периоде установлено, ЧТО обострение латентной стадии ХПН наблюдается в 73,2 % случит, компенсированной — в 57,8 %, интермиттирующей — в 74,1 %, TtpMM II.II ой — в 96,7 % (А.П. Данилков). Таким образом, наличие ХПН значительно повышает риск обострения почечной недостаточности. При анализе результатов влияния характера оперативного имемпиещ. • nt;i при различных заболеваниях на функцию почек устанавлиинги и, что наиболее частые и тяжелые изменения развиваются у больных после пи. 1 Истомин, нефролитотомии, пиелонефролитотомии (81—95 %). Наиболе< 1ижель1С нарушения возникают у больных, оперированных по ноиоду НО ВАЛЛОаидного нефролитиаза. Оперативное лечение больных с коралловидными камнями RO4M I герминальной стадии ХПН показало, что во всех случаих состояНИ< больных ухудшается, нарастают явления уремической ИНТОКСИК1ЦИИ I [аблюдавшиеся и клинике успешные случаи перевода терминальное • няни ХПН и более ранние спидгкмп.стнуют лишь о том, ЧТО 1КТК1НЫ1 ит!inn.ni.iii процвос и окклюзирующий фактор) имевшие MVI П

перед операцией, не позволили выявить истинную стадию почечной недостаточности. Наиболее важным фактором снижения функции почек в послеопера ционном периоде является наличие гнойно-воспалительно го процесса и почке, что подтверждается анализом патологоанатомических заключений у умерших в послеоперационном периоде: так, по данным А.П. Данилкова, у 76,4 % смерть наступила на фоне уремии, у 72 % обнаружены очаги гнойно-септической интоксикации, у 56,1 % выявлено сочетание азотемической и гнойно-септической интоксикации. Таким образом, функциональное состояние почек после урологических операций зависит от их исходного функционального состояния, объема и травматичности оперативного вмешательства, величины кровопотери, введения донорской крови и кровезаменителей, а также от активности воспалительного процесса в послеоперационном периоде. 32.6. ДИАГНОСТИКА Диагностика терминальной стадии ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить, что подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН н результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних или нижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для урологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз урологического заболевания. Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой урологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам в каждой почке отдельно. К последним относятся рентгенологические (экскреторная урография, ангиография, реже ретроградная пиелография), радионуклидные методы (ренография, динамическая нефросцинтиграфия с использованием гломеруло- и тубулотропных меченых препаратов, непрямая ангиография), ультразвуковое сканирование почек и компьютерная томография. Необходимость первичного или вторичного обращения больного к урологу чаще всего обусловлена симптомами острого или хронического заболевания мочеполовой системы и крайне редко клиническими проянлениями почечной недостаточности. Это связано с тем, что больные, з н | ющие о наличии у них ХПН, выявленной в стационаре, наблюдаются у нефрол о го в-терапевтов. Комплекс проведенных исследований позволяет выявить то или ИН01 урологическое заболевание и предварительно оценить-.функционально? состояние почек. Такой С0|ремвККЫЙ, ОТШШСЙ традиционным подход к диагностике

урологических мболевдккй пмчхтелько облегает екплекие ХПН,

ш

iti ранних ее стадий. Уже черное общение с Польнмм и выяснение \*у\\< ii.Linn.ix из анамнеза, как длительность урологического иболешшин, • piHI ни или отсутствие хронического пиелонефрита, нртериалъной ри нши, длительность этих заболеваний, частота обострений ииеЛО it- 1-i'Mi.i, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ран UMULUMOB ХПН позволяют заподозрить почечную недостаточность и (или щи. план диагностических и лечебных мероприятий. Указание в анамнезе на продолжительность урологического заболей ими Поясе 5—10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недо ости и выполнить все диагностические исследования, подтвержциг или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований А.П. Дании она показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление пи ХПН возможны п^и использовании традиционных методов исслеИП1Я мочи и крови, которые приведены в табл. 32.1. Таблица

32.1. Определение стадии ХПН Стадия ХПН

Hi i педованис мочи и крови

ь иолярность мочи, ммоль/л Ишк игсльная плотность мочи Крг.чииин, ммоль/л 1 Kiipdrn. клубочковой фильц ии, мл/мин \ роиень средних молекул, МЛ СД крови мочи Ь Микроглобулин, мг/л: кропи (норма 2,ОЗ±О, 11) мочи (норма 232±11,9)

латентная

компенсированная

интермиттирующая

терминалы!!)»

540±30 1020-1016 0,15-0,18 60-50

490±26 1015-1012 0,18-0,21 49-30

410±20 1011-1008 0,22-0,50 29-15

330±35 1010-1006 0,51-1,4 14-5

0,315*0,011 0,404±0,031

0,322*0,012 0,454±0,029 0,458±0,058 0,523±0,097

3,15±0,18 412,8±14,7

4,2±0,19 792,4±31,6

6,13±0,23 875,7±21,3

0,887 и более 0,231 и менее

9,61±О,2 3211,1±42

Необходимо отметить, что определение уровня средних молекул кропи и мочи, как и определение Рэ-микроглобулина, характеризует не ТОЛЬКО функциональное состояние почек, но и степень интоксикации. УстАНО! Чено, что наличие активного воспалительного процесса на фоне любой I 1-щии ХПН значительно повышает уровень средних молекул и llj-мик р и иобулина крови. Волнообразное течение ХПН при урологических заболеваниях с мери одами обострения и частичной обратимостью, возможность оператишмно вмешательство вызывают необходимость выяснения функцишмиыюн способности каждой почки отдельно. Информация о функциональном И Морфологическом состоянии каждой почки может быть получена При КрОМОЦИСТОСКОПИИ, экскреторной урографии, УЗИ почек. И КМТОЯЩМ н|и-мя б о т информатиипыми являются радиомуклидт.и* МСЮДЫ, ПО1ИОЛЯ1О1ЦШ1 О П р М в Л И Т Ь »(|и|к'К1 ИМПЫЙ ИОЧСЧНЫЙ КрОИОНЖ, 1)1.1

нить оостояюн кисальцаяой икрецим и клубочковой фильтрации, при

S69

менение фармакоренографических нагрузочных проб позволяет не только J определить степень нарушения в каждой почке, но и выявить их функци- Ч ональные резервы. При поступлении больных с азотемией, клиническими признаками интоксикации урологическое обследование обязательно, так как консервативное лечение в условиях окклюзии и ретенции мочи нш приводит к положительным результатам. Таким образом, диагностика ХПН при урологических заболеваниях определяет тактику консервативного и оперативного лечения, дает возможность предупредить прогрессирование гибели паренхимы почек. Необходимо еще раз подчеркнуть, что выявление истинной стадии ХПН возможно только при восстановленном пассаже мочи и ликвидации активного воспалительного процесса в мочевых путях. 32.7. ЛЕЧЕНИЕ 3 2 . 7 . 1 . КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХПН ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Особенности развития и течения ХПН урологической этиологии обусловливают определенные сложности в лечении. С одной стороны, наличие хирургической причины, приведшей к почечной недостаточности, делает бесперспективным консервативное лечение, с другой — устранение причины оперативным путем не ликвидирует развитие нефропатии, которая продолжается вследствие часто сопутствующих осложнений, таких как пиелонефрит и артериальная гипертензия. Поэтому адекватное лечение ХПН при урологических заболеваниях должно сочетать патогенетические и симптоматические мероприятия. Частичная обратимость почечной недостаточности является характерным отличием от ХПН неурологической этиологии. Это позволяет практически всегда надеяться на положительные результаты лечения, даже при наличии выраженной азотемии при поступлении. В основе патогенетического лечения лежат инструментальные и оперативные мероприятия, которые могут оказать решающее влияние на течение почечной недостаточности, обусловленной нарушением оттока мочи с ее ретенцией (мочекаменная болезнь, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктура уретры, мочеточника и др.), острым гнойным пиелонефритом, прогрессирующим увеличением кист или их нагноением при поликистозе почек. Своевременная ликвидация причин, приведших к развитию-или обострению ХПН, дает возможность более успешно бороться с клиническими проявлениями почечной недостаточности. \ В мщацу консервативной терапии входят мероприятия по устранению основных проявлений ХПН, а также предупреждение и лечение э пильных осложнений. S70

При прогрессировали почечной недостаточности снижается экскрсМНн натрия и воды, что способствует задержке их в организме. Увеличе II и с или ограничение введения натрия больным с ХПН должно быть стрО in i омоставлено с величиной клубочковой фильтрации, степенью экскрепми п о с мочой и концентрацией в крови. Грубые отклонения в ту или Иную сторону могут вызвать ухудшение состояния больного: СК.Ф, поныии-мис азотемии, уменьшение количества мочи при необоснованном nip шичении натрия, а увеличение вводимой дозы натрия может привести |дсржке натрия, отекам, аотериальной гипертензии, сердечной недоi Iточности. Другим электролитом, требующим постоянного контроля и коррекции, КЯлмстся калий. Умеренные нарушения его содержания легко корригируинги назначением малобелковой диеты и приемом калия с пищей не OitJK'c 40 ммоль в день. Назначение ощелачивающей терапии пои ацидозе i ut.i обствует снижению сывороточного калия и переходу его из экстра» олярного пространства во внутриклеточное. При задержке калия н ипщпих стадиях ХПН показано применение препаратов кальция, диуреГНКов; утилизации калия способствует введение растворов глюкозы с инi VHMHOM.

Различной степени изменения кислотно-основного состояния наблюдаются рано, что требует назначения перорально питьевой соды, внутривепион) или ректального введения 4,5—8,4 % раствора бикарбоната натрия. Нарушение эритропоэтической функции почек при ХПН, развитие • кihoio гемолиза вследствие гиперазотемии, нарушение всасывания желещ в желудочно-кишечном тракте, дефицит фолиевой кислоты и витамина | ц способствуют развитию анемии. В схему лечения анемии необходимо Включать препараты железа (15—20 мг/сут), фолиевую кислоту (5—15 Mi/сут), андрогены (300—500 мг тестостерона в сутки), при выраженной (шгмии необходимо переливание крови, эритроцитной массы. Снижение артериальной гипертензии, которая наблюдается у 75—100 % 1>.ч|Ы1ых с поздними стадиями ХПН, способствует более благоприятному Речению ХПН, снижает скорость прогрессировавия гибели почечной ткани и иплистся профилактикой сердечно-сосудистых осложнений. Ранние нарушения фосфорно-кальциевого обмена способствуют поим Шению уровня паратгормона, который поддерживается снижением коп lid и рации ионизированного кальция вследствие задержки фосфора и про i [мчеированию различных форм остеодистрофии. Задачей консернатиипо ID печения почечной остеодистрофии является подавление вторичного i и мерпаратиреоза и нормализация минерализации костной ткани. Дли ЭТОГО необходимо назначать диету с ограничением приема фосфора до ММ) ММ) мг/сут, гидроокись алюминия или магния, ограничивающую истыми КИб фосфора в кишечнике, а также назначать препараты кальция и nui.i мин D. При гиперфосфатемии обычно рекомендуют 2—3 г гидрООКШ и ЯЛЮМИНИЯ, до 1 г препаратов кальция при скорости клубочковой фкЛЬТр! ими 20 мл/мин, пои снижении ее ниже 10 мл/мин до 1,5 г чистого ЭЛ6М1Н ПрКОГО кальция, что составляет 2,5—4,0 г карбоната кальция, 12,5 1НЛ i ГЛЮКОНАП кальция или 8,0—12,0 г лактата кальция. Для улучшения IM < ЫМНИЯ кальцин и кишечнике необходимо назначение витамина I). О д н и м и ч ОСНОВНЫХ МОМенТОВ и КОНООрМТИВКОМ лечении Х П Н IBJUW1

ni борьба с аютсмивй. Дни п о ю широко используется дипшерапин, принцип которой снодится к сохранению пысокой каЛОрИЙНООТИ пищи

Ill'(не менее 2000—2500 кал), введению необходимого количества белка (не менее 45 г/сут), витаминов группы В, С, РР и др., адекватный прием жилЦ кости (количество употребляемой воды должно соответствовать суточиоН му выделению мочи с добавлением 500 мл). Соблюдение указанных прин-1 ципов диеты позволяет длительное время сохранять больным удовлетно-2 рительное состояние. Вместе с тем необходимо помнить, что длительное И1 выраженное ограничение белка может привести к повышенному расщец-J лению эндогенных белков и ухудшить течение почечной недостаточности. I Поэтому назначение 25—30 г белка в сутки не должно превышать болс#| 10—14 дней. Данные литературы свидетельствуют о положительном алия* I нии дополнительного введения аминокислот на функцию почек, снижо-] ние азотемии. С целью снижения катаболических процессов широко применяют при ХПН анаболические стероиды (дианобол, нерабол), феноболины (дураболин, нераболил), ретаболил, метиландростендиол, некоторые андрогемм (тестостерон-пропионат). Применение анаболических гормонов улучпкич аппетит, увеличивает массу мышц и тела, что особенно важно у истощенных уремических больных, уменьшает боли в костях, снижает концентрацию остаточного азота. Курс лечения не должен превышать 4—8 нед, повторные курсы проводят не ранее чем через 1—2 мес. К противоазотемическим средствам можно отнести леспенефрил, лес». пефлан, различные энтеросорбенты, дозировка которых и продолжительность применения зависят от уровня азотемии: леспенефрил (леспефл;ш) от 1 чайной ложки 3 раза в день до 1 столовой ложки 4—6 раз, энтеросорбент от 30 до 60 г в сутки за 2 ч до приема пищи в течение 7—25 дней. В стационарных условиях с целью улучшения микроциркуляции и детоксикации необходимо проводить инфузионную терапию (концентрированные растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез) с введением эуфиллина, курантила, трентала, компламина, папаверина. Учитывая ранние нарушения кислотно-основного состояния, показано введение 200 мл 4— 5 % бикарбоната натрия. При наличии выраженного метаболического ацидоза количество вводимой соды можно рассчитать по формуле:

„ г» ггX мл 5с % бикарбоната натрия = BE х масса z тела.

При наличии признаков гипергидратации, сопровождаемой гиперкцлиемией, гипернатриемией, артериальной гипертензией необходимо даже в поздних стадиях ХПН использовать остаточную функцию почек и HI значать современные мочегонные препараты. Развитие интоксикации при обострении ХПН и преддиализной форме терминальной стадии необходимо использовать экстраренальные методы летоксикации — промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ, стимуляцию диареи, пероральные сорбенты, ионообменные смолы. Промывной жидкостью может служить 2 % раствор питьевой СОДЫ либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния-с добанлекием соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак с использованием желудочного зонда в течение 1—2 ч. При проведении желу дочпо-кишечного диализа больному вводят специальный двухходоиой 1ОНД it ТОНКУЮ кишку, ПО КОТОРОМУ капельно или струй но и течение дни ннодят 15—20 л лиаличирующвгё рЮТЮра. 572

Ни 1МПЖ11ОСТИ консервативного лечения M i l l и предоперационном перни а ч* 1ф|)м ктинность консервативного лечения XIIII » предоперационном Щ1?И"'М' цинкит от характера заболевания, степени нарушения пасояжя мм HI 11 re ретенции. Наличие препятствия к оттоку мочи определяет целеitniiK)L-Tb и объем консервативных мероприятий. Применение инфу • -.и герапии с целью детоксикации, назначение мочегонных пре•I* " " и на фоне нарушенного оттока мочи могут способствовать накоплении) жидкости в организме, дальнейшему снижению функциональной • (и пюсти почек. Применение в этих условиях медикаментов, напрап • \\ ни снижение азотемии, улучшение микроциркуляции в почках, •Ффективно. Консервативное лечение почечной недостаточности им-то сводится к устранению электролитных нарушений и ацидоза, • чес опасных проявлений Х П Н при проведении наркоза и оператииHtim имнпательства. i И щ к и т с л ь н о положительные результаты консервативного лечения I подготовки больных к операции получаются лишь у тех больных, у x был сохранен или частично нарушен отток мочи без тенденции к i inn мочевых путей. В зависимости от степени азотемии, характера и ||1п'Ш(>сти предполагаемого оперативного вмешательства консервативное ш н - рекомендуется проводить в течение 1—3 нед (В.П. Данилков). Отсутствие положительного эффекта от лечения при наличии окклюМрующего фактора с ретенцией мочи свидетельствует о нецелесообразМм< in и бесперспективности консервативных мероприятий без предварии in.ною дренирования мочевых путей. Консервативное лечение ХПН в послеоперационном периоде. Консерва п и н т е лечение Х П Н в послеоперационном периоде определяется теми же и п м ю с т я м и , которые характерны для послеоперационного течении V|iniioi ического заболевания и почечной недостаточности. Обострение воспалительного процесса в оперированной почке, ЮЭ* Можное нагноение в ране вследствие контакта инфицированной мочи с в и н я м и наряду с гиповолемией, нарушением свертывающей системы Крови, проявляющиеся компенсаторной гиперкоагуляцией, изменениями и п'модинамике с микроциркуляторными расстройствами, а также гипоПротеинемии и анемии вызывают необходимость в дополнительных м •tiiMii.ix мероприятиях, направленных на коррекцию перечисленных м р у щений. I) первые 1—5 дней после операции у больных наблюдается тенденции к пшокнлиемии и гипернатриемии, при прогрессировав и и почечной М достаточности с нарастанием олигурии содержание калия в плазме умли Чи веется. Умеренная гиперкалиемия хорошо корригируется введением расТЮрО! i ню козы с препаратами кальция, инсулином, а также форсированным ни уре юм. Для ликвидации явлений гипергидратации, гиперазотемии и пни нош показано введение солевых растворов, анаболических гормоном, бм Мрбоната натрия, леспенефрила, проведение курса энтеросорбцип Н комплекс лечебных мероприятий входит применение антикоагулипюи, ппгиагрегантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию в ПОЧКАХ (П ПарИН, куранткл, .»уфиллин, Тр*НТ*Л, компламин, реополиглюкин и др ) Aiiiiiini pe lyjn.iiiion лечения ХИН и послеоперационном периоде ПОМ ЛЯ положительные р п у л и п п ы и 73 % случаен, что ПРОЯВЛЯЛОСЬ с п и ж ш п см уронни а ю т с м и и (МОЧПИНЫ( КрМТИНИМ!) ниже ПрвДОПврационНОГО

уровня, увеличением диуреза, повышением скорости клубочковой филы рации. При гипераэотемии у больных в послеоперационном периоде показа? нием к продолжению консервативной терапии может быть клиническое состояние больного, сохранение и нарастание водовыделительной функции почек. Такая тактика при отсутствии воспалительно-гнойных осложнений оправдана ввиду высокой степени риска экстракорпоральных методов детоксикации в раннем послеоперационном периоде. Таким образом, консервативное лечение ХПН урологической этиологии имеет свои особенности и определенные возможности при подготовке к операции, в послеоперационном периоде и у больных, не нуждающихся в оперативном лечении. Оценка результатов консервативного лечения ХПН при урологических заболеваниях в НИИ урологии МЗ РФ показала, что наиболее эффективным является лечение больных, не нуждающихся в оперативном вмеша тельстве, хорошие и удовлетворительные результаты были отмечены в 81,9 % случаев. Возможности консервативного лечения в качестве предоперационной подготовки ограничены наличием активного воспалительного процесса и нарушением пассажа мочи. Хирургическое лечение урологических заболеваний, осложненных ХПН, создает благоприятные предпосылки для более успешного приме не ния консервативных мероприятий с целью коррекции проявлений ХПН Положительные результаты были отмечены в 73 % случаев, что еще pi i подтверждает возможность частичной обратимости ХПН урологической этиологии и коррекции ее оперативным путем (Н.А. Лопаткин, А.П. Данилков). 32.8. ГЕМОДИАЛИЗ Прошло более 40 лет с тех пор, как были предприняты попытки лечения ХПН с помощью гемодиализа, однако первые результаты не давали надежды на перспективность этого метода. Так, в 1954 г. Goldner и соавт., применяя искусственную почку у 20 больных в терминальной стадии почечной недостаточности, отметили продолжительность жизни, в среднем равную 21 дню. Legrain и соавт. (I960) из 144 больных с ХПН, лечившихся с помощью гемодиализа, наблюдали улучшение в состоянии больных только в 31 % случаев. Schribner и соавт. (1960), начав применение под держивающего гемодиализа терминальным больным, в 1966 г. сообщил о продолжительности жизни 3 больных более 6 лет. Тогда еще никто М предполагал, что двое из этих больных проживут более 10 лет. И все же и большинстве случаев лечение ХПН с помощью гемодиализа длительное время оставалось неудовлетворительным. С внедрением надежных мето дов соединения больного с аппаратом, приобретением опыта в применении «искусственной почки», совершенствованием диализной аппаратуры результаты значительно улучшились и применение гемодиализа влечении ХПН стало наиболее распространенным методом лечения. В пашей стране первый гемодиализ больному с ХПН был проведен 4 Miijna 1958 г. А.Я. Пытслем и Н.А. Лопаткиным в урологической клинике* 2-ГО Московского медицинского института на аппарате «искусственны ночка». 574

I шшчество диализных центром и проводимых сеансов линииш и мир! . §i гидмо унсличивается. Только в США за последние 10 лет число Ьоль печенных гемодиализом, увеличилось с 8.5 000 до 210 000. Всего же и МИ|и и настоящее время на лечении диализом находится более 500 000 п шах, из них 30—50 % лечатся перитонеальным диализом, при ЭТОМ • +• годно число больных увеличивается на 30—40 тыс. на 1 млн населении Выживаемость больных, находящихся на гемодиализе в течение 5 JICL i. \\ \ шитых странах, достигает 80 %. Диализ с помощью аппарата «искусственная почка» направлен на ликшик) тех патофизиологических проявлений прогрессирующей почеч ним недостаточности, о которых уже говорилось выше. Задачей гемодиаИИ in является восстановление гомеостаза, ликвидация нарастающих i имптомов уремической интоксикации, борьба с развивающимися осложними при отсутствии удовлетворительного эффекта от консервативнои» печения. Принцип гемодиализа основан на открытии английским химиком ГрэМОМ (1861, 1862 гг.) явления диализа, которое заключается в освобождении коллоидных растворов от кристаллоидов путем избирательной диф фу'ЖИ через полупроницаемую мембрану, помещенную между двумя сре| | м и Повышенное содержание в крови уремического больного легко диффундирующих веществ (электролитов, мочевины, креатинина, моче|ОЙ кислоты и др.) подвергается удалению через полупроницаемую мембряну и диализирующий раствор. Гидростатический градиент давления, • о иишаемый между кровью и диализирующей жидкостью, позволяет с иомпиц.ю ультрафильтрации выводить избыток жидкости при нарушении мпнпиыделительной функции почек. Первые попытки извлечения азотистых шлаков через полупроницпс Кую мембрану были предприняты в 1912 г. Abel, Rowntree, Turner; первый i' модиализ у человека (в течение 15 мин) был проведен Хассом в 1924 г. и и ко с 1943 г. после создания Кольфом аппарата собственной конструкции, успешно примененного в лечении ОПН, началась интенсивная DU |м1ютка диализной аппаратуры, полупроницаемых мембран, диализат рои IJ настоящее время создана совершенная диализная аппаратура, §ф фективные диализаторы с различными полупроницаемыми мембранами (иолисульфон, акрилонитрил, полиметилметакрилат, купрофан и др.), иошоляющие не только продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и Ирнуть им трудоспособность. Максимальная продолжительность жизни Вольных на гемодиализе достигла 25 лет. Стремление к повышению >ф фектишюсти экстракорпоральной детоксикации стимулирует учены* многих специальностей не только в отношении создания совершенною диализного оборудования, но и создания принципиально новых методов liiK, и 1967 г. описан метод конвекционного очищения крови от МДМ и шлаков, основанный на фильтрации крови через высокопрониниемум мембрану, в котором используется принцип, близкий к процессу и пор м.mi.ной почке. Этот метод назван гемофильтрацией. В 1976 г. Ббргстрем предложил метод отдельной ультрафильтрации, разработан и широко применяется метод гемодиафильтрации, широко исследовались вопросы ПОЕЫШвНИЯ эффективности детоксикации сочетанием нескольких мею ной (гемодиализ-гемодиа(|)ил1>трация-гемодиафильтрация-гемосорС)пия п пр . продолжительная ВртерИО1вН03К1Л и всповспочная гемофНЛЬТрШМ

" Пр.)

За последние 30 лет ряд положений, МЮШОЩИХСЯ показаний и проти] иопоказаниЙ к гемодиализу подверглись пересмотру. Если вначале пока; запия и противопоказания к гемодиализу в большой степени зависели несовершенства диализного оборудования, недостаточного опыта, то теперь противопоказания к гемодиализу сведены до минимума. Если ране< такие заболевания, как сахарный диабет, системная красная волчанка^ нмилоидоз, злокачественная артериальная гипертензия, миеломная бо« лезнь, опухоли и др., считались бесперспективными для лечения гемодиализом, то в настоящее время больные с этими заболеваниями, хотя и относятся к группе повышенного риска, с успехом подвергаются лечени! гемодиализом. Заметно расширились возрастные границы в показаниях гемодиализу. По данным Шэлдона (1966), применение гемодиализа больным старше 50 лет считалось противопоказанным. В настоящее врем; средний возраст больных, леченных гемодиализом, увеличился с 38—4( лет в 1970 г. до 45—46 лет в 1976 г., а теперь количество больных в возрасте 45—64 лет составляет 42 %. В литературе достаточно сообщений об ус-1 пешном применении программного гемодиализа больным в возрасте 55— 72 лет. Что касается клинических показаний к гемодиализу, то они хорошо известны и сводятся прежде всего к наличию терминальной стадии ХПН, характеризующейся значительным угнетением всех функций почек — снижению скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже, гитразотемии — мочевина сыворотки крови выше 35 ммоль/л, креатинина более 0,7—0,8 ммоль/л, тенденции к гиперкалиемии, ацидозу, задержке жидкости с некупирующейся артериальной гипертензией. Показанием к применению гемодиализа является состояние больного, выраженность клинических проявлений уремической интоксикации и отсутствие положительного эффекта от проводимой консервативной терапии. Режим и программа хронического гемодиализа обычно определяются для каждого больного индивидуально, однако наиболее широко используется принцип 3-разового в неделю диализа по 4—5 ч. Большой выбор диализных мембран с различной полезной поверхностью позволяет использовать различные программы: короткий (2-часовой диализ) ежедневный, 2разовый в неделю, но более продолжительный (4—5 ч), при наличии остаточной функции почек, характеризующейся сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л), допустимо применение 2 сеансов и педелю. В многочисленной литературе, посвященной применению гемодиализа, недостаточно уделяется внимания урологическим заболеваниям. ЭТО обусловлено сходством клинической картины ХПН любой этиологии стандартными, уже четко определившимися показаниями к применению гемодиализа. Между тем некоторые особенности развития и течения XIIII при урологических заболеваниях (наличие очага инфекции, частичная <>(> ратимость почечной недостаточности, более «пожилой» возраст больных, часто сопутствующая артериальная гицертензия и т.д.) нередко влияют ни тактику лечения этих больных. Традиционные показания к гемодиализу могут быть относительными При ХПН урологической этиологии-для решения вопроса о хирургичес ком вмешательстве, в послеоперационном периоде, при наличии актинпо ГО ЮСШЛИТедьного процесса в мочевой системе, когда затруднено выпи ЛвНИв стадии ХПН и необходимо определить очередность одного или дру 576

ЯГО ВИДВ лечения. Вопрос о целесообразности применении ГОМОДКЯЛИЭ! v п.,чипах с постренальной почечной недостаточностью, а тнкже при обои реп и и ее сомнений не вызывает, однако сроки его проведения до сих м'Ч« вызывают разногласия. Дебатируются вопросы продолжительности ими ервативного лечения, показания к применению гемодиализа до или Rei не ликвидации окклюзии. Опыт НИИ урологии МЗ РФ показал, что И шитие почечной недостаточности в условиях постренальной окклюзии рребует безотлагательного дренирования мочевых путей, так как только в условиях восстановленного оттока мочи может быть эффективной конI ррвативная или диализная терапия (Н.А. Лопаткин). Единственным поi линией к экстренному гемодиализу в качестве предоперационной подfOTOlKH может быть гиперкалиемия и гипергидратация, проявляющиеся Отеком легких или головного мозга. Бесперспективным является применение гемодиализа урологическим (ниц.пым при наличии уремической и гнойной интоксикации, в подобных 1 итуациях показано комбинированное применение гемодиализа с другими методами детоксикации (гемо- или плазмасорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови). У больных с ХПН урологической этиологии, леченных программным и'модиализом, могут наблюдаться периоды неудовлетворительного лечении, обусловленные активизацией воспалительного процесса в мочевых Путях. Активизация воспалительного процесса проявляется гипертермией, болями в почке, ознобом, снижением диуреза при сохраненной водовыдеЦИтельной функции почек до 300—600 мл/сут, лейкоцитурией, положиН'ш.пым посевом мочи (синегнойная палочка, протей, энтерококк). При развитии активного пиелонефрита больные плохо переносят гемодиализ: п-нинодается озноб, гипертермия, снижение клинического эффекта, неВМОтря на адекватное удаление азотистых шлаков, у ряда больных отмеча- и и макрогематурия (при поликистозе, наличии камней в почке). ЛиквиjHiiiLiH обострения пиелонефрита антибактериальными препаратами или иымолмением нефрэктомии значительно улучшает состояние больных. Наличие постоянного очага инфекции в мочевых путях у больных с и рминальной стадией ХПН урологической этиологии с возможностью р$ квития острого пиелонефрита является одним из показаний к удалению Ообственнш почек в плане подготовки больных к операции аллотранс-

плантации почки.

Иеритонеальный диализ. Идея использования перитонеального диализа иочникла еще в 20-х годах нашего века, однако целесообразность применения его у больных с терминальной стадией ХПН дискутировалась мноi КС 1 оды.

И 1922 г. Патнэм доказал возможность перехода мочевины, креатинина И других растворимых веществ из крови в брюшную полость и в обратном направлении. В 1923 г. Гентэр впервые использовал свойства брюшины как диализной мембраны в лечении экспериментальной уремии и у больных с ОПН. В 1935 г. Дарроу показал возможность регулирования водноэлектролитного баланса добавлением в физиологический раствор глюко1Ы. В последующем Максвелл (1959) сообщил о наблюдении, в котором у больного за 8 ч перитонеального диализа ему удалось вывести 8,5 л жидкости. В нашей стране развитие перитонеального диализа начато в 60-х годах | Великанов К.А., 1957; Горбовицкий Е.Б. и соавт., 1962, 1965; Кула кои 577

Г.П. и соавт., 1963; Лопаткин Н.А., 1967; Алании Г.Я., 1967; Яжгур Ф М „ 1 1968; Петровский Б.В., 1968, и др.]. Однако внедрению неритонеального 1 диализа у больных с терминальной ХПН длительное время препятствова- \ ли инфекционные осложнения, неудовлетворительное техническое оспа щение метода. Вначале перитонеальный диализ проводился непрерывным проточным методом: диализирующий раствор поступал в брюшную полость по одному катетеру, введенному в брюшную полость, и выводился по другому- В брюшной полости постоянно поддерживалось содержание 1—2 л жидкости, процедура продолжалась в течение 8—12 ч. Другой способ — фракционный, заключался в введении диализирующего раствора с экспозицией его в брюшной полости 45—120 мин. Широкое распространение перитонеальный диализ получил с 1968 г., когда Тенкхофф предложил оставлять специальный мягкий катетер в брюшной полости постоянно. Постоянный перитонеальный диализ стал быстро распространяться в последние 10—15 лет и в настоящее время применяется у 30—50 % всех больных, находящихся на диализе, а в таких странах, как Великобритания,— в 55 %, Мексика,— в 91 %- Предпосылкой к широкому использованию перитонеального диализа явилась большая полезная площадь естественной полупроницаемой мембраны (около 22 000 см 2 ), хорошее кровоснабжение брюшины, а также преимущества его перед гемодиализом: более физиологичное постоянное выведение уремических метаболитов, лучшее удаление сред немолекулярных токсинов, отсутствие избыточной ультрафильтрации, сохранение более высокого уровня гемоглобина и гематокрита, (так как не бывает кровопотери), отсутствие необходимости применения гепарина, больные лучше адаптируются и не «привязаны» к аппарату, выживаемость в течение 3 лет аналогична лечению гемодиализом, а количество осложнений не больше, чем при проведении программного гемодиализа. Наиболее частым осложнением перитонеального диализа является перитонит (до 36 %), однако протекает он более благоприятно по сравнению с классическим хирургическим перитонитом. Из других осложнений ил блюдаются недостаточное удаление жидкости из брюшной полости, неко торые желудочно-кишечные осложнения, склеротический перито! i in, значительная потеря белка, осложнения, связанные с катетером, иногдн наблюдается неадекватность диализа, психосоциальные осложнения. Перитонеальный диализ особенно показан детям и людям пожило го и старческого возраста, а также при заболеваниях и состошш ях, когда имеются противопоказания к введению гепарина, нвоб ходимого при проведении гемодиализа. 1

32.9. ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Течение ХПН имеет несколько стадий. Конечной является терминал!» пая стадия, или терминальная почечная недостаточность. Известны 3 аль тернативных способа заместительной терапии этого состояния: перитон! альный диализ, гемодиализ и трансплантация почки. 1

57Н

IJUMIII

KUmClHI при участии В.В. Сафонова.

11г|Н1.1м В UHpQ l i e p e t itjlKit ПОЧКИ ЧОЛОМКу о | Ч*ЛОЫК1 ОЫЛВ 1ЫПОЛК6Н1

и \ч и i. советским кируршм К).К). Вороным Реально началом клиничес Ний грансплантации можно считать 1956 г., когда Мюррсй » Бостоне

t» 1НЛ) начал вымолишь ее oi живых роде темных доноров С моипжнтпн. иым результатом, т.е. после операции больные жили продолжительно! мргми, обходясь без гемодиализа. И нашей стране начало развития проблемы трансплантации почки по Hi*ttiiii li.lt. Петровский и Н.А. Лопаткин в 1965 г., осуществи» пересадку in живых родственных доноров, а с 1966 г. и трупных почек. С ГСХ пор в мире выполнены сотни тысяч операций по пересадке IK- и и, что позволило сохранить жизнь безнадежно больным людям. Ь-рминальная почечная недостаточность характеризуется целым рядом Нарушений функций систем и органов, помимо мочевыделителынш I..и.ко комплексная оценка состояния больного с учетом всех сопутствующих чаГюлеваний и осложнений позволяет выбрать оптимальный метод •к 41 И М Я .

Показанием к пересадке почки является установление диагноза термиМЯЛЬНОЙ почечной недостаточности, т.е. то же, что и к началу проведения Rpoi раммного гемодиализа или перитонеального диализа. 1 ора (до сложнее обстоит дело с противопоказаниями к ней, поскольку * Читается, что эта операция выполняется по жизненным показаниям. Одним» недоучет противопоказаний может привести к различным осложни КИЯМ, что негативно сказывается на результатах операции и может даже Цоялечь за собой смерть больного. Противопоказания к пересадке почки ЦЛЯТСЯ на абсолютные и относительные. Абсолютные противопоказания: инфаркт миокарда, нарушения моио ишо кровообращения, пороки сердца с грубыми нарушениями кровооора пи мня, выраженный атеросклероз в сочетании с периферическим К&ЛЬЦИ Иозом; полисерозит; тяжелая артериальная гипертония; язвенные пораже иии слизистой желудочно-кишечного тракта; инфекционные заболит мни, злокачественные новообразования; системные и психические забо1ГНЛПИЯ.

Часть состояний, являющихся абсолютными противопоказаниями. Может быть скорректирована в период подготовки к пересадке ночки. Полисерозит может быть устранен гемодиализом и гемофильтрацией. Лр ириальная гипертония поддается либо адекватному гемодиализу, либо медикаментозной коррекции, высокие цифры снижаются и после билли* рдльной нефрэктомии. При назначении соответствующей диеты и TtfM пин иочможно ликвидировать поражение слизистой желудочно-кипн-чпо ГО Тракта. Инфекционные заболевания также поддаются специфичггмш герапии, т.е. из всех перечисленных состояний только органическое пор! кение сердечно-сосудистой системы и психические заболевания на uoiyi быть скорригированы и делают пересадку почки для таких пациентом KI Ю1М0ЖН0Й ни при каких обстоятельствах. Относительные противопоказания: выраженная дистрофия реципивНТЦ

иболсвание мочевыводящих путей. При заболевании мочевого пузыря (отсутствие пузыря, функционал!, пли его недостаточность) пересадка почки может быть выполнена П01 Ш подготовительных операций во созданию резервуара для мочи из кишеч НОЙ iрубки либо после создания кугапоостомы трансплантированного мо 'к-ючника.

Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса является показанием к выполнению нефроуретерэктомии. Выявление инфравезикальной обструкции (доброкачественная гипер- I плазия предстательной железы, клапан задней уретры) требует коррекции I до выполнения пересадки почки. План обследования. Для определения возможности и перспективности 1 выполнения операции по пересадке почки больному необходимо провес-1 ти обследование, которое включает в себя осмотр больного хирургом- 1 трансплантологом, нефрологом, анестезиологом, стоматологом, ЛОР-вра- I чом, гинекологом, терапевтом. При наличии сопутствующих болезней н е - 1 обходима консультация соответствующего специалиста. В истории болезни должны содержаться сведения о наличии или отсут-1 ствии у больного предыдущих трансплантаций; осложнений после них; I переливаний крови; наличии урологических и других соматических забо- I леваний; перенесенных операциях; мочеотделения. План предоперационного обследования включает в себя: а) взятие анализов на определение: 1) группы крови и Rh-фактора; 2) I биохимического состава крови; 3) наличия предшествующих донорским I клеткам антител; 4) IgG/IgM; кЦМВ; 5) HbsAg; 6) пробы на ВИЧ, RW; 7) I HLA-типирование; б) проведение: 1) рентгенографии грудной клетки; 2) туберкулинового теста; 3) посева мочи; 4) ЭКГ; 5) УЗИ органов брюшной полости; 6) цистографии; 7) ФЭГДС. Если по результатам обследования не выявлены противопоказания к пересадке почки, больной включается в «лист ожидания» и сыворотка его крови ежемесячно отправляется для постановки перекрестной пробы с возможными донорами. Больной считается подготовленным к пересадке в том случае, если не выявлены перечисленные выше противопоказания, санированы все очаги инфекции, отсутствует активность хронических процессов. Операция аллотрансплантации почки. Когда в клинику поступает донорская почка, рекомендованная к пересадке данному реципиенту, он должен быть доставлен в отделение. Операция по пересадке почки — экстренная, поэтому заключительный этап проводится непосредственно перед ней. Определяются основные показатели гомеостаза (уровень азотемии, электролитов, НЬ, лейкоцитов, свертываемость крови и т.д.). При концентрации калия в сыворотке выше 5 ммоль/л реципиенту показано проведение экстренного гемодиализа. После общехирургической предоперационной подготовки непосредственно в операционной больному устанавливают катетер Фолея, мочевой пузырь раздувают и катетер зажимают. Техника операции. Донорскую почку пересаживают гетеротопически it контралатеральную подвздошную область. При таком расположении они лежит кпереди своей дорсальной поверхностью, а мочеточник оказынлп ся спереди от почечных сосудов, что позволяет избежать его сдавлен и н и нарушения уродинамики трансплантата. При трансплантации применяют параректальный, косой или клюшки образный разрез (рис. 32.1). Круглую связку матки перевязывают и пер! секают, семенной канатик берут на держалку и отводят латерально. Эпм гастралыше сосуды, которые проходят и нижнем углу раны, целесообрн» КО сохранить не пересекая, так как a. epigastrica inf может быть испольи пана для шшетомспа с ниЖМФПОЛЮОИОЯ артерией трансплантата.

Гупым путем брюшину отодвигают Mi HI.in,no и обнажают подвздошные соi y/ii.i Выше предполагаемого места сосущи ti.ix анастомозов, на крыле подвздошикти, готовят ложе трансплантата. Необходимо обращать внимание на шинельный гемостаз, поскольку у больныч г хронической уремической инток|цией понижена свертываемость крошиду чего они склонны к повышенМПИ КрОВОТОЧИВОСТИ.

Донорскую почку перед пересадкой мцмьлтывают. Удаляю"т лишние ткани, Промеряют целостность сосудов, при непПчодимости ушивают их дефекты. ОцеКивнстся качество органа. Рис. 32.1. Оперативные досту И иишсимости от количества и распопы при пересадке почки. Кожсния почечных сосудов разработаны 1 — параректальный; 2 — косой. put личные варианты сосудистых анасто3 — клюшкообразный. Иозов. Наиболее распространенный — мри наличии одной почечной артерии и нимой цены — конец a. renalis в бок a. iliaca ext. и конец v. renalis в бок v. ili i' i cxt. В случае, когда артерий больше одной, они могут быть анастомош ронаны на площадке либо в бок a. iliaca ext., либо в бок a. iliaca com. Тонкие Полюсные артерии могут быть вшиты в бок a. renalis при обработке доноре * органа либо анастомозированы по типу «конец в конец» с a. epyg;isiii ' -I It случае, когда устья артерий расположены далеко друг от друга, HI Вор I.ни.пой площадке возможно ее моделирование либо создание двух арТврН нш.пых анастомозов: в конец a. iliaca int. и в бок a. iliaca ext. (рис. 32.2). Необходимо помнить, что при создании сосудистых анастомочон от i утствует возможность охлаждать почку и, таким образом, начинается ПС риод вторичной тепловой ишемии. Желательно максимально сокращал и|н-мя, затраченное на создание анастомозов, и тем самым укорачнют период вторичной тепловой ишемии, что имеет большое значение до функции трансплантата. После включения трансплантата в кровоток создается уретсроципоп настомоз с антирефлюксной защитой по экстравезикальной меТОДИК! И случае, когда имеются собственные неизмененные нерефлюксирумпми мочеточники, возможно создание уретероуретероанастомо:ш. Катетер •болванку» при создании уретероцистоанастомоза в трансплвнтологии КЯк правило, не применяют. Послеоперационное ведение. После операции по пересалке почки 00 блюдаются общехирургические принципы ведения больного. Вм*СЛ ( И1 необходимо учитывать некоторые особенности больных с nepecaJMHNol почкой. Во-первых, у них низкие репаративные способности ткпнеИ и i нелонагельпо, швы нельзя снимать ранее 21-х суток после операции И" ВТОРЫХ, больные получают в послеоперационном периоде массивную ИМ мупосупрессинную терапию, что многократно увеличивает риск инфвКЦИ

онкш осложнений. Чтобы избежать их, требуется назначение антибиити ком, максимально быстрое удаление уретрального катетера ( i i . VIKIO, страховочного дренажа и катетер! из центральной икы.

Рис. 32.2. Варианты сосудистых анастомозов при трансплантации почки. I — a. iliaca com.; 2 — a. iliaca cxt.; 3 — a. iliaca int.; 4 — a. renalis; 5 — v. iliaca ext.; 6 — v iliaca ext.; 7 — v. renalis.

Иммуносупрессивная терапия. Иммуносупрессивная терапия после пересадки почки по количеству используемых препаратов может d u n . одно-, двух-, трех- или четырехкомпонентной. Наиболее важным и эф ФИКТИВНЫМ и современной иммуносулрессивной терапии является никло спорИН-А, который назначается в комбинации с другими препаратами при почечной и другой трансплантации в течение последних 10 лет. Чаше •СвГО при пересадке ПОЧКИ применяют комбинацию циклоспорина С ВМ ГКОПрИНОЫ и ПрВДНИЗОЛОКОМ. I* некоторых центрах нес пациенты ПОЛуЧ!

in 1 и fiiiMi|)oiiHiiipin.n- nprii:ip;ni,i КАК ИНДУКЦИЮ иммупоеущнчч nil, Q it

ну их используют лпя аишк|)и Htiuni гершши пли у пациентов с высо I им миром предшествующих донорским клеткам антител. I |ри любой схеме иммуносупрессии требуется постоянный мониторинг мою, В случае применения циклоспорина необходимо регулярно *п|ц|»н1ировать его концентрацию в крови, при использовании ачатиощи ежедневно определять количество лейкоцитов в периферической ррмни

Препарат FK. 506 — новый, недавно синтезированный иммупосупрсс• MI I обладает более чем в 100 раз большей супрессивной активностью, '!« м циклоспорин. Благодаря этому он может быть использован для моио" (ниши, что в свою очередь позволяет избежать больным многих осложHi иий, связанных с приемом гормонов и азатиоприна. II нк-стны также и другие Перспективные иммуносупрессанты, которые м настоящее время проходят доклинические и клинические испытания в ||щ|||.1х клиниках. < hторжение. Почечные трансплантаты являются чужеродными для hiiii реципиентов и поэтому неизбежно подвергаются отторжению. Из II i HID несколько типов отторжения. I С в е р х о с т р ы й к р и з о т т о р ж е н и я . Сверхострый криз Извивается в тех случаях, когда предшествующие анти-НЬА-антигены Повреждают эндотелий трансплантата и вызывают каскадный тромбоз и Ншсмический некроз трансплантата. Деструкция трансплантата в этом I пучае развивается в течение нескольких минут после пуска кровотока и Практически является необратимой. Единственным способом спасти Вольного в данной ситуации является немедленное удаление трансплантащ Предупредить сверхострый криз отторжения можно, только поставим Шред операцией перекрестную пробу между лимфоцитами донора и сы•ороткоЙ реципиента. 1. У с к о р е н н ы й к р и з о т т о р ж е н и я . Ускоренное отторжеИИС о'пюсится к гиперактивному кризу отторжения и развивается через i • /2 ч после пересадки почки. Лечение в такой ситуации не очень первпективно и возможно только с помощью антилимфоцитарных препараГов, если их не начали вводить во время операции. 3. О с т р ы й к р и з о т т о р ж е н и я . Острое отторжение развиВается в период от нескольких дней до многих месяцев после операции, КО в большинстве случаев это происходит между 1-й и 6-й неделями шило трансплантации. Это реакция клеточного иммунитета, которая включает в себя Т-лимфоциты и различные клеточные медиаторы ТИП! нимжинов. Острый криз отторжения наступает в 33—80 % случаен ПООЛ1 пересадки почки. Существуют две основные схемы его лечения: либо высокие дозы стероидов, либо антилимфоцитарные препараты. Послед мне обычно используются при лечении стероидрезистентных КрИЭО! Около 90 % эпизодов острого отторжения поддаются успешному леме пию. СтврОИДЫ — метилпреднизолон в дозе 1000 мг вводят внутривенно, | последующим снижением дозы в течение 1—4 дней. Общая доза не ДОЛЯ пи превышать 3,0 г. Антилимфоцитарные Препараты, В частности ОКТЗ в дозе 5 мг/кг ре комопдонапы перед операцией и ежедневно в течение одной педели ПООЛ1

грансплвнтащш.

J

4. Х р о н и ч е с к о е о т т о р ж е н и е . Хроническое отторжение это феномен, возможно, вызванный антителами к трансплантату и медленно 1>а шивающийся месяцами и годами после пересадки почки. В настоящее нрсмя реально не существует эффективного способа лечения хронического отторжения и при значительном снижении функции трансплантата необходимо решать вопрос о повторной трансплантации или переводе больного на гемодиализ. Приводим наиболее часто применяемые схемы иммуносупрессии как профилактики отторжения трансплантата (табл. 32.2). Та б л и ц а

32.2. Различные схемы иммуносупрессии

Стандартная трехкомпонентная иммуносупрессия после пересадки почки СуА Перед операцией После операции

компон е нтная иммуносупрессия

Иммуносупрессия при пересадке от живого родственного донора

2 дня по 10 мг/кг вдень Доза корригируется по концентрации СуА в 10 мг/кг в день крови (100—200нг/мл) 15-17,5 мг/кг

0

Азатиоприн Перед операцией 3—5 мг/кг 5 мг/кг После операции 3—5 мг/кг в день 5 мг/кг в день х 2 дня Коррекция в зависи4 мг/кг в день х 3 дня мости от количества 3 мг/кг в день х 3 дня лейкоцитов в крови 2,5 мг/кг в день Стероцды Перед операцией 1г 0,5—2 мг/кг После операции 2 мг/кг в день, 1—2 мг/кг в день, снижая до 0,4—0,5 мг/кг снижая до 0,5 мг/кг в день в течение 10—20 дней в день к 1 мес Антнлнмфоцнтар-

ные препараты Перед операцией После операции

— —

ОКТЗ 5 мг/5 мл ОКТЗ 5 мг/ в день х х 6 дней или АТГ 5 мг/кг в день х 7— 14 дней

— —

Оценка функции трансплантата. Для оценки функции т р а н с п л а н т а т обычно используют различные инвазивные и неинвазивные методики. Радиоактивные исследования с использованием меченого технеция и Йодл могут быть проведены для получения основных сведений о кровотоке и функции трансплантата. Применение УЗИ позволяет установить наличие или ОТСУТСТВИЯ ГНДрОНбфрОМ) скопление жидкости вокруг трансгикип.и;!. ;i также оцепим. ОООТОЯНИС кроиотока в артерии и вене с ПОМОЩЬЮ ДО ншмгроиского датчики. 584

ПииОолее важные и достоверные данные можно получить только с поlumi.io биопсии трансплантата. < »< шжмения при трансплантации почки. 1. Т е х н и ч е с к и е . Операции по пересадке почки не является технически очень сложной, однако IjnTiyrr соблюдения определенных приемов, позволяющих избежать ос'!•'• Ш'НИЙ. 1

'рома, гематома или гнойные осложнения являются результатом неиодення хирургических принципов. Лимфоцеле — это скопление Нимфы в забрюшинном пространстве, которого можно избежать, тща|- и.но лигируя все лимфатические сосуды реципиента во время операции 1м> пересадке почки. Если же оно все-таки образовалось, то лучшим лечением является небольшая лапаротомия с формированием «окна» в париеним,ной брюшине. I ромбоз артерии приводит к гибели трансплантата, что влечет за собой ||11М(г11лантатэктомию. Стеноз артерии часто успешно устраняется при помощи дилатации рентгеноконтрастным баллоном. Возможно также «им ^пивное лечение в этой ситуации. Непозный тромбоз ведет обычно к увеличению размеров трансплантата и может быть излечен при помощи гепаринотерапии. Урологические осложнения включают в себя несостоятельность или i Hiioi уретеронеоцистоанастомоза. Часто незначительная несостоятельКость может быть излечена с помощью длительностоящего катетера фолея. Если отсутствуют противопоказания, то может быть выполнена реиммлантация мочеточника в мочевой пузырь; если же это невыполнимо, то после нефрэктомии собственной почки возможен уретеро-уретеро1НЯСТОМОЗ с собственным мочеточником на мягком пластиковом стенте. Стеноз иногда может быть ликвидирован посредством перкутанной мефростомы, с последующей баллонной дилатацией. При невозможносш показана оперативная коррекция. 2. Ж е л у д о ч н о-к и ш е ч н ы е . Из желудочно-кишечных осложнении наиболее серьезным является кровотечение, которое чаще всего быii.u-i вызвано острой язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Изъи тление является вторичным, как побочное действие стероидной терапии- Профилактикой развития язв является назначение антацидов. 3. И н ф е к ц и о н н ы е . Если речь идет об обычной инфекция ТКП1 иш'пмонии или инфекции мочевыводящих путей, то назначают обычную .in i ибиотикотерапию. Вирусные осложнения после пересадки почки обычно вызваны виру COM Herpes simplex и ЦМВ. Герпес обычно проявляется в форме кожпмх высыпаний и легко поддается профилактике и лечению ациклоииром ЦМВ вызывает более серьезные заболевания и может повлечь летальный исход, но при ранней диагностике поддается лечению ганцикловиром. Грибковую инфекцию ротовой полости предотвращают и лечат с помп ми.к) иерорального приема нистатина. Более тяжелые случаи этой инфв! ции помаются лечению амфотерицином или дефлюканом. Наиболее часто встречающаяся протозойная инфекция вызывается 101 будителбЫ Pneumocystis carinii. Профилактику этой смертельно ОПАСНОЙ шн'ммоиии проводят небольшими ДОШЛИ бисептола. Лечение требует при ММ высоких до t питанного препарата на фоне снижения иммуносупрсссии. О с н о в н ы е ОМДОКИЯ <» OopkSt G ЮЭбУДКТСЛШМ р ; п л и ч н ы х ИНфбКЦНОН КЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ п р и н е д е н ы и mfvii 12 *

Т а б л и ц а Возбудитель

Herpes simplex

32.3. Инфекционные осложнения

Препарат

Терапия

5 мг/кг внутривенно 7 дней, затем 200 мг per os 5—7 дней; необходимо учитывать функции» трансплантата ЦМВ Ганцикловир 2,5—5 мг/кг внутривенно 10—14 дней, снижение иммуносупрессии, в некоторых случаях лечение может быть продолжено более 2 нед 1 млн 4 раза в день на все время назначения Candida Нистатин антибиотиков ! Candida (системн.) Амфотерицин 0,5 мг/кг в день до 500—1000 мг или более Pneumocystis carinii Бисептол 20 мг/кг в день, снижение иммуносупрессии Ацикловир

Отдаленное послеоперационное ведение. По прошествии первых 3 мес инициальной иммуносупрессии, когда уменьшается риск острого криз;) отторжения, целесообразно снижение иммуносупрессии, в частности, понижение уровня циклоспорина и стероидов. При отдаленном послеоперационном ведении следует учитывать возможные побочные эффекты, вызываемые продуктами метаболизма циклоспорина, такие как гипертензия, нефротоксичность, гиперхолестеринемия и гиперурикемия, которые проявляются в ранние сроки после пересадки почки. Постепенное снижение дозы циклоспорина может оказаться достаточно эффективным. Увеличение массы тела — наиболее заметное осложнение стероидной терапии. Диета и максимальное снижение дозы принимаемых стероидом наиболее важны в данном случае. Осложнения при длительной стероидной терапии (асептический некроз, остеопороз и формирование катаракты) можно свести к минимуму, применяя максимально низкие дозы метипреда. Иммуносупрессия в отдаленном периоде. В отдаленном послеоперационном периоде продолжается активная иммуносупрессия для предотвращения отторжения трансплантата. С этой целью продолжается прием иммуносупрессантов в сниженных по сравнению с начальными дозах. Циклоспорин. После приема в течение 3 мес снизить дозу до 3—5 мг/кг в день в 1—2 приема, поддерживая V3—'/8 индукционного уровня. Метипред. Постепенное снижение к 3-му месяцу до 0,25—0,4 мг/кг в день и в последующем продолжать снижение в течение 9 мес до 0,07— 0,15 мг/кг в день. Азатиоприн. Стабильная доза подбирается под контролем количеств! лейкоцитов. Количество лейкоцитов периферической крови не должно снижаться ниже 5x10. Побочные эффекты иммуносупрессии. Иммуносупрессанты, помимо Выполнения основного назначения, оказывают значительное побочное

влияние HI организм, \ Циклоспорин м1,пын;к-1 кефротоксичность, гипертензию, гиперкалив мню, тремор, гирсутизм, гиперхолестеринемню, гиперуриксмию, гетто гоксичность

И|п inn лилии вызывает ожирение, синдром Кушиша, катаракту, остсо Н»Ч)(| I, остеопороз. 1 бедствием приема азатиоприна являются неЙтроиения, анемии, тром HI гонения, гепатотоксичность. 12.10. ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ У ДЕТЕЙ Ведение и лечение детей старшего возраста и подростков, страдающих номинальной почечной недостаточностью, не отличается от такового у «Ч ix больных. Иное дело у маленьких детей, массой менее 25 кг и тем 1сг менее 10 кг. При пересадке почки у таких детей имеются особые (•киические сложности во-время выполнения операции, возникает ряд AttiiiiiiiHx проблем в послеоперационном ведении. Кровеносные сосуды Миленьких детей-реципиентов меньшего диаметра, чем у старшей возр&Сriinll группы, и поток крови, необходимый для трансплантата, может быть ф и юром, влияющим на сердечный выброс. К тому же дети моложе 2 лет Плохо переносят гемодиализ. Это диктует необходимость трансплантации Почки детям младшего возраста по возможности до того, как возникнет имфеОность в проведении программного диализа; и вполне понятно, что 1"мун1.таты трансплантации в этой группе лучше, если почечный трапсН1 штат пересажен от родителя. Основные особенности оперативной тех КИки зависят от уровня сосудистых анестомозов на аорте и нижней полой mill- Сосуды должны обеспечивать адекватный уровень перфузии трансПлвнтата. В течение ближайшего послеоперационного периода больные, hПК обычно, должны наблюдаться в отделении реанимации. Результаты пересадки почки. Результаты трансплантации почки оцениИются по продолжительности функционирования трансплантата и обоммчлются как годичная, 3-летняя и т.д. выживаемость. По данным рАЭ Щ.1Ч авторов, годичная выживаемость колеблется от 85 до 99 % в отдельных группах наблюдения (например, при трансплантации почки от одно Яйцевого близнеца). Пятилетняя выживаемость регистрируется у 55 %. Однако гибель трансплантата не означает гибель больного. Программ;! Грансплантации почки включает в себя несколько операций (до 5), т.1 Появляется возможность продления жизни безнадежным больным на де ОЯТИЛетия, чередуя и периодически повторяя гемо- и перитонеальпыи НИ ал из и трансплантацию почки. ЛИТЕРАТУРА Ыбюрж* Ж. и др. Почечная недостаточность.— М., 1962. Вморусов О.С, Горяйнов В.А. Пересадка почки от живого родственною дона ра/УТрансплантол. и искусств, органы.— 1995.— № 2,— С. 28. Нургел* Т., Прока Е. Ошибки в диагностике и лечении острой почечной Н0ДО1 Г1 ГОЧНОСТИ//Урол. и нефрол.— 1969.— № 4. Никтор 3. Клиническая нефрология.— Варниша, 1968.— 344 с. Гмьфанд И П. Содержание калия и натрия и кропи больных мочекаменной болв1 т.к) и шп оинамикв » поолвоперацнонном пвриоде//Урол. и нефрол 1971, N" -\ С . IX 2 1 . 7 тчвт) lutk1 М.Д., МвЛЫСМ // ( ' КрОНИЧвШОШ п о ч г ч п л и НЩДООТЯТОЧНООТЪ М , 1971

на

Джовад-Заде М.Д. Особенности клинического течения хронической почечной не достаточности при мочекаменной болезни и предоперационная подготовка//Вестн. хир. им. И.И. Грекова.— 1983.— Т. 131, вып. 126.— С. 40—45. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.— М.: Медицина, J982.— 278 с. Левицкий Э.Р., Баева Л.Б., Дмитриев А.А., Зайцев В.П. Медицинские и технические аспекты современного гемодиализа. Программный гемодиализ и трансплантация почки.— Рига, 1978,— С. 75—81. Лопаткин Н.А., Кучинский ИМ. Лечение острой и хронической почечной недоста« точности.— М.: Медицина, 1972. Лопаткин Н.А. Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях.— В кн.: 1-й Всесоюзный съезд урологов, 1972.— С. 3—10. Лопаткин Н.А. Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях.— М., 1975.— 38 с. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология: Руководство.— М.: Медицина, 1986. Руководство по трансплантологии/Под ред. акад. В.И. Шумакова.— М.: Медицина, 1995. Тарееев Е.М. Хроническая почечная недостаточность. Основы нефрологии.— М.: Медицина, 1972.- Т. I.— С. 196-234. Шумаков В.И., Мойсюк Г., Томилина Н.А., Илжанов М.И., Шулепова Н.Ю. Трансплантация почки в России//Трансплантол. и искусств, органы. Презентационный номер,— 1995.— С. 35. Bergstrdm et a/. Treatment of chronic uremic patient with protein-poor diet and oral supply of essential amino acids//J. Nitrogen Balance Studies. Clin. Nephrol., 1975, v. 3, p. 187. Mascino G. et al. Risk factors for the progression of chronic kidney failure//Ann. Stct. Med. int. 1993. Jan-Mar., S. 35-37. Maker J.F. Replacement of Renal Function by Dialysis, 1992.

Часть IV АНДРОЛОГИЯ

Г л а в а 33 1

МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Мужское бесплодие подразделяется на секреторную, экскреторную, смешанную, иммунологическую, идиопатическую формы. В основе с е к р е т о р н о г о бесплодия лежат разнообразные влиянии на сперматогенныи эпителий на той или иной стадии его развития. И* можно разделить на в н у т р е н н и е и в н е ш н и е факторы. С р е д и внутренних причин нужно выделить врожденны! и л и п р и о б р е т е н н ы е . К врожденным в первую очередь следует отнести хромосомные и генетические факторы: синдромы Клайнфельтери, Калмана, дель Кастильо и др.; к этой форме относят различные аномалии развития органов репродуктивной системы (гипоплазия и аплазия яичек, ич придатков, крипторхизм). Иные формы секреторного бесплодия могут не иметь четкого характера повреждения, но эта группа довольно обширни: различные формы недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, заболевания печени и почек, сопровождающиеся печеночной или почечной недостаточностью, водянка оболочек яичка, перекрут яичка, варикозное расширение вен семенного канатика. Особую группу составляют последствия перенесенных инфекционных заболеваний бактериального или вирусного происхожде ния: паротит, туберкулез, сифилис, тиф и другие воспалительные процессы К в н е ш н и м ф а к т о р а м в о з д е й с т в и я нужно относиться с особым вниманием, учитывая в ряде случаев их потенцирующее денег вие. Их влияние на сперматогенныи эпителий может проявляться уже па стадии зародыша, поэтому в анамнезе необходимо отмечать любые HOI можные воздействия неблагоприятного характера. Следует выявлять экологически неблагоприятные моменты, профессиональные вредности: ио низирующее облучение, электромагнитные поля высокой частоты и ин тенсивности, высокая внешняя температура или локальное, длительное повышение температуры, например у сварщиков, контакт с органически ми и неорганическими веществами — соли тяжелых металлов, таких клк свинец, ртуть, кадмий, цинк, мышьяк; фосфаты, кислоты, щелочи, пести циды, гербициды, никотин, наркотики, алкоголь; прием различных меди клментов: антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды, гипотензивные, цистостатики, антиаритмические, стероидные гормоны, антиандрогенм, мротивоэпилептические и др.; обеспеченность витаминами группы А, I , С, I* и В, незаменимыми аминокислотами и белками. Секреторная формн может возникнуть в результате травматического повреждения сосудов или паренхимы яичек и их придатков. \ 1

['juuiii шпик,мм мри участии В.В. Евдокимова.

Пи и гностика секреторной формы бесплодия базируется на гщатадьноы япамт и-, нпсшнем оОслодошшии пациента, лабораторном исследовании

ищчи пошоляет установить ВЛИЯНИС факторов различной природы и ТОМ и и» ином периоде жизни, выясняется длительность воздействия кпкого кн... Ht них. Объективное обследование дает возможность обнаружить ||нм11111П1и» прожденных нарушений: крипторхизм, аномалии рашития мантии мошонки, синдром Клайнфельтера, оценить состояние гтодкожним *иропой клетчатки, ее избыточное отложение в области бедер, мо 't млч желез, лобка, таза, степень оволосения. При оценке развития по Пимы» органов определяют состояние яичек и их придатков, семенных K;I ном, паховых колец, наружного отверстия уретры. Для определения ики корригирующей терапии большое значение придают объему чип \ По данным ВОЗ, положительный результат терапии можно ожиири объеме яичек не мецее 15 см 3 , при этом имеет значение упруим п., >лаетичность яичка, поверхность его должна быть ровной, гладкой. I in определения объема яичка используют орхидометр, состоящий из наftnpii шаблонов различной величины. При пальпации мошонки определяии наличие гидроцеле и варикоцеле, одновременно определяют размер II* ко hoi о кольца. Наличие варикозного расширения вен семенного кана||| л устанавливают в положении стоя, используя пробу Вальсальвы. Поi кильку нарикоцеле имеет несколько стадий — от субклинической до виtViHH.no определяемой, то наряду с физикальным обследованием примеМмкп сонографию или цветную допплеросонографию. Этот метод в настог иремя является основным в диагностике, особенно субклинических фирм инрикоцеле, так как при этом одновременно определяют обратный Венозный кровоток и диаметр вены. Установлено, что при непалышруемпм гипе вены имеют диаметр менее 1,5 мм, при пальпируемом — около 2 мм, при использовании пробы Вальсальвы диаметр вены увеличивается до 1,5 мм. Принято считать, что клинически выраженное варикоцеле мшроиождается расширением просвета вены более 3 мм. Обследование Необходимо проводить с обеих сторон, несмотря на преимущественно леЮстороннее поражение вен, тогда правосторонняя пальпация может слуИИТЬ контролем. Реже варикоцеле встречается двусторонним, и в этом i пучае правостороннее расширение, как правило, выражено в меньше! • Гвпени. На стороне варикоцеле нередко отмечается уменьшение объем! Ничка, уменьшение плотности его ткани. Ректальное пальцевое исследование позволяет установить состояние придаточных половых желез — предстательной железы и семенных ну ii.ipi.Kon. Определенную диагностическую ценность в данном случае щни • гавляет УЗИ желез, проводимое до и после эякуляции, когда можно ус гвновить степень опорожнения семенных пузырьков. Эхограмма прел» га и м.ной железы выявляет размеры, уплотнения ткани, наличие кальцифи катов и другие изменения, например, при андрогенной недостаточна ш отмечается уменьшение размера предстательной железы, втяжепие и веря нем ее полюсе. При осмотре наружного отверстия уретры можно обнаружить наЛИЧК! выделений, гиперемию и отек слизистой оболочки, характерные для урп 1411,1.

Одним и"» обязательных методой обследования пациента служит norm

•якулята для выявления бактериальной инфекции н железах репродуктив нот

факта

ИоОЛСДОВВМНа НеобХОДИМО проводить даже при ОТСУТСТВИИ

SM

признаков воспалительного процесса, учитывая бессимптомное течени или малую симптоматику воспаления. Традиционным клиническим методом диагностики нарушений спер матогенеза является анализ спермограммы. Результаты исследований про гностической значимости отдельных параметров спермограммы показы вают, что наиболее надежными для прогноза оплодотворяющей способ ности сперматозоидов являются анализ их морфологии и тест на способ ность связываться с блестящей оболочкой яйцеклетки. Анализ морфоло гии сперматозоида позволяет оценить его оплодотворяющую способность, так как морфологически аномальный сперматозоид обладает рядо свойств, понижающих вероятность оплодотворения. Такие сперматозои ды имеют более низкую способность к пенетрации блестящей оболочки ооцита, меньшую скорость прямолинейного движения. Для клеток с аномальной морфологией характерно также менее быстрое продвижение в цервикальной слизи, являющейся селективным барьером для сперматозоидов с некоторыми формами патологии головки. У морфологически аномальных клеток изменена акросомальная реакция, а также реакция гиперактивации при капацитации. Блестящая оболочка ооцита человека избирательно связывает сперматозоиды с нормальной морфологией. Показано, что от 80 до 100 % сперматозоидов, связавшихся с яйцеклеткой, имеют нормальную морфологию. В настоящее время применяются два основных способа оценки морфологии сперматозоидов: по рекомендации ВОЗ и способ «строгой» морфологии, причем последний разработан для применения в условиях экстракорпорального осеменения и обладает высокой прогностической ценностью. Несмотря на достаточно большое число исследований о влиянии микрофлоры на процессы оплодотворения, до настоящего времени не решен вопрос о ее значении в эякуляте и воздействии на морфологию сперматозоидов. В некоторых работах нахо дят взаимосвязь между присутствием микроорганизмов в сперме и патос пермией на примере с микоплазмой, когда находят увеличение числа кле ток с патологией хвоста или промежуточной частью тела сперматозоидов В других исследованиях не удавалось обнаружить такой зависимости. Помимо выделенных параметров спермограммы, имеющих решающее значение для процессов оплодотворения, в анализ входят и другие показатели. В рекомендациях ВОЗ приводятся критерии нормальной спермы, которые используются в мировой клинической практике. Критерии спермы Оценка семенной жидкости: Объем 2,0-6,0 мл рН 7,2-8,0 Вид Белесоватый Вязкость Через 30 мин после разжижения сперма из пилляра вытекает каплями Лейкоциты Меньше 1 м"лн/мл Флора Отсутствует \ Лимонная кислота 52 ммоль/эякулята и более и Фруктоза 13 ** »> » Ионы цинка 2,4 *» • » » 592

!

)ц«нка сперматозоидов: 20 млн/мл и более •мщцснтрация 40 млн и более Ищве количество и рикуляте 50 % и больше с прогрессивным движением впеНиднижность ред (категории «а» и «б», или 25 % и более с быстрым линейным движением — категория «а», определяемая через 60 мин после эякуляции) 50 % и выше, нормальные формы сперматозоиМпрфоЛОГИЯ дов Жизнеспособность 75 % и более от числа живых сперматозоидов, т.е. исключая окрашенные Ли пюгинация Отсутствует Варианты эякулята: 11ормозооспермия i >11июзооспермия 1 оратозооспермия Л(: 1 онозооспермия

Нпкрозооспермия < )ииг оастенотератокюспермия Иппизооспермия Лгюоспермия Лспермия

все параметры имеют нормальный уровень, концентрация сперматозоидов меньше 20 млн/мл или менее 40 млн сперматозоидов в эякуляте. менее 50 % сперматозоидов с нормальной морфологией. менее 50 % сперматозоидов имеют прогрессивное движение вперед (категории «а» и «б» или менее 25 % сперматозоидов категории «а», определяемой через 60 мин после эякуляции). отсутствие подвижных сперматозоидов, сочетание 3 вариантов отклонений. количество сперматозоидов более 200 млн/мл, отсутствие в эякуляте сперматозоидов, но возможно наличие клеток сперматогенеза, отсутствие эякулята.

Категории подвижности сперматозоидов: •а» — быстрое линейное прогрессивное движение; «б» — медленное или вялое линейное движение либо нелинейное прогрессивное движение; «в» — прогрессивное движение отсутствует либо имеется движении ни месте, так называемая нарушенная подвижность; «г» — сперматозоиды неподвижны, но сохраняют жизнеспособное п., что определяется тестом «живые» и «мертвые» сперматозоиды. Одним из тестов на жизнеспособность служит проба на выживаемоем., когда определяют сохранение подвижности сперматозоидов через 24 ч при гемпературе 22 °С. В норме потеря составляет не более 50 %. Необходимым и обязательным вариантом диагностики оекрбТОрНОГО бМПЛОДКЯ является определение гормонального профиля. Выбор МГГОД! иНИСИТ п| ВОЗМОЖНОСТИ Л1б0р№Г0рИИ Р1СПрОСТр1НвН

м ИСТОДОМ с л у ж и :

рддиоиьшукологический, Определение гонадотропиков, 1кдрогвио1( и •

рогенов, пролактина обеспечивает диагностическую базу для выявлении формы секреторного бесплодия. В одних случаях определение уровня ФСГ позволяет оценить гонадоттропыую функцию гипофиза, в других — получить представление о состоянии сперматогенного эпителия в яичках. Низкое содержание ФСГ ука-' зывает на недостаточную выработку этого гормона гипофизом, а высокое содержание — на значительное повреждение сперматогенного эпителия семенных канальцев. Снижение уровня ЛГ указывает на нарушение функ- ] ции гипофиза, которое оценивается как признак вторичного гипогонадизма. Напротив, высокий уровень ЛГ характерен для андрогенной недостаточности клеток Лейдига, т.е. первичного гипогонадизма. Повышение уровня пролактина может свидетельствовать об опухолевом росте гипофиза — пролактиномы. Измерение содержания тестостерона в периферической крови в настоящее время не имеет большого диагностического значения в связи с последними исследованиями эффектов общего и свободного тестостерона. Установлено, что биологический эффект тестостерона связан с его свободной фракцией и осуществляется либо прямо, либо после его ароматизации до эстрадиола или вследствие редукции до ДГТ. Клинические наблюдения показывают наличие высокой степени взаимосвязи между уровнем свободного тестостерона и сексуальными функциями мужчин. Низкое содержание общего тестостерона в крови указывает на глубокое поражение инкреторной функции яичек, характерной для первичного гипогонадизма, например в случае синдрома Клайнфельтера. Определение содержания кортизола в крови позволяет оценить глюкокортикоидную функцию надпочечников, повышенный уровень которого характерен для болезни Иценко—Кушинга. При гипотиреозе отмечается снижение содержания тироксина и трийодтиронина в периферической крови. Диагностика хромосомных нарушений подтверждается рядом внешних признаков, присущих определенному синдрому. Так, например, для синдрома Клайнфельтера при его классической форме характерны непропор ционально удлиненные конечности по отношению к туловищу, широкий таз, узкие плечи и высокий рост. Хромосомный анализ выявляет лишнюю хромосому X - кариотип 47/XXY, 48/XXXY, 49/XXXXY. Бесплодие при этом заболевании обусловлено аномалией развития — дисгенезией семейных канальцев. Синдром дель Кастильо сопровождается сохранностью гормональной функции яичек и отсутствием в эякуляте сперматозоидом и клеток сперматогенеза. В биоптате яичек не обнаруживаются клетки гор минативного эпителия. Синдром феминизирующих яичек проявляется развитием телосложения и наружных половых органов по женскому типу, гипоплазированные яички продуцируют эстрогены, однако кариотип Щ циента оценивается как мужской — 46/XY. Синдром рудиментарных яичек возникает из-за неправильного эмбриогенеза половых органон. Ми циент имеет евнухоидный вид, наружные половые органы определяю ни по мужскому типу, но гипертрофированы, яички представлены руд и МО И гарными образованиями и нередко служат причиной злокачественного перерождения. Синдром Калмана — заболевание, обусловленное сниж! кием продукции гонадотропин-рилизинг гормона и соответственно уменьшением выработки ЛГ, ФСГ и тестостерона. Клинически синдром

проилмтоя июсмиай, гилогонддкзмом.

т

Лечение любого виды мужского бесплодия представляет собой ввиду многофакторности воздействия, потснцированпости дейспшн Маличных факторов, зачастую неустановленной длительности ноздейс i мии. и ибо невнимательности самого пациента к начальным проявлениям м.пшцц ического процесса, либо вынужденного пребывания в условия?) |»Mi 1вия вредного фактора, либо пристрастия к вредной привычке, Bel ли и другие условия определяют трудности корректировки, в пернут очг ("•т. ti-креторного бесплодия. Гем не менее любое лечение должно начинаться с общих органи ищи |ННЫх и лечебных мероприятий, направленных на устранение выянлгн шах причин нарушения сперматогенеза: прекращение контакта с вредным профессиональным фактором, изменение условий труда, отмена мсдикаИентозных препаратов, влияющих на половую функцию, санация иш|>п ЦИрованных очагов, отказ от вредных привычек. В ряде случаев выиолтмиг даже таких условий позволяет восстанавливать нормальный уровень i нерматогенеза. При выявлении изменений в спермограмме, когда ВОСП1 -ш ильный процесс в репродуктивной системе сочетается с варикоцсле мин другими состояниями, вначале проводится противовоспалительная и рапия до получения положительного результата. Лечению антибактерииш.пыми препаратами должна предшествовать идентификация вида инфгкционного агента: посев спермы или секрета предстательной железы, использование ДНК-диагностики с целью выявления внутриклеточной инфекции: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, герпес, цитомегаловирус. Антибактериальное лечение обязательно назначается обоим супругам или Половым партнерам, даже при выявлении инфекции только у одного из НИХ, учитывая возможность реинфекции при последующих половых кои Гнетах. При приеме антибиотиков супругам или партнерам необходимо отказаться от половых сношений либо использовать презерватив. Продол жигсльность медикаментозной терапии обязательно должна корригиро МТЬСЯ с учетом длительности процесса сперматогенеза. Контроль ВО окончании лечения должен быть проведен не ранее чем через 8—К) нед После завершения курса лечения. Другие виды секреторного бесплодия требуют соответствующей кор рекции. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности проводя! UM6C шк'льную терапию аналогами ЛГ (профази, хорионический или МвНОШ уэальньгй гонадотропин, хориогонин) или/и ФСГ (пергонал, неоперГО Н1Л). В зависимости от дефицита того или иного гонадотропина прошо им и я моно- или комбинированная терапия указанными препаратами \ р1Эв в неделю, курсами по 2 мес, с интервалами между ними I } ЫШ Доза разовой инъекции подбирается индивидуально. Хороший резульТП достигается при использовании аналогов ЛГ и ФСГ методом пулы |?pl ипн (с учетом суточных колебаний гонадотропинов). При гипотиреочг мрштдится заместительная терапия тиреоидными гормонами, л при рир! ОТОКСИКОЖ — в зависимости от причин оперативное или фармпколш иче< КОО печение. Адреногенитальный синдром требует применения ГЛЮКОКОр гикоидных гормонов в сочетании с минералокортикоидами для угнетения

повышенной продукции ивдпочечниковых андрогенов. При выявлении npOJllKTKKOUU показано оперативное или лучевое лечение. Идиопатпчп

км гиперпролистинемкя легко поддяетоя 4^рмисологической коррекции

ПАрЛОДелОМ пни бромкрИПТИНОМ. Лечение проиодитси и течение 4 d мсг, мри суточной дои- .',*> S.0 м.г, под контролем уроним п р о л а к ш п а и KpOlM

К настоящему времени прочно утвердилось мнение о раннем низведо нии яичка при наличии крипторхизма, т.е. практически при его выявлении. Перспективным сроком оперативного лечения является возраст до ( лет. Низведение яичка или яичек в более позднем возрасте не гарантирует от нарушений сперматогенеза. Водянка оболочек яичка устраняется общепринятыми в хирургической практике методами. Лечение варикоцеле преследует в первую очередь прерывание ретро градного кровотока по яичковой вене для восстановления нормальных гсмодинамических условий в яичке. Общепринятым методом считается операция по Иваниссевичу. Хороший клинический эффект может быть достигнут рентгеноэндоваскулярной окклюзией яичковой вены путем введения в нее склерозирующих веществ или электроокклюзии вены током высокой частоты. У пациентов с двусторонним варикоцеле необхо дима двусторонняя перевязка или окклюзия яичковых вен. Следует отмстить, что использование склеротерапии снижает процент рецидива варикоцеле до 3 %. Устранение только внешних причин, приводящих к субфертильности или инфертильности, конечно, не дает нужного эффекта без хорошо подготовленной и длительной корригирующей терапии. С целью активации и восстановления сперматогенеза требуется индивидуально подобранна и стимулирующая терапия. Ориентиром при этом служит степень подавления сперматогенеза. Используют препараты, способные повышать секрв торную активность гипофиза: антиэстрогены — тамоксифен, кломифепцитрат, зитозониум. Их применение возможно только у пациентов с положительными результатами теста с кломифенцитратом (повышение уровня ЛГ и тестостерона в крови после применения кломифенцитрата н течение 7 дней). Лечебная суточная доза кломифенцитрата — 25 мг, \.\ моксифена — 20 мг. При удовлетворительном гормональном ответе курс лечения должен продолжаться до 6 мес. Получение положительных изменений в эякуляте требует более продолжительного назначения этих препаратов, до 12 мес. Появление признаков гинекомастии при этом виде лечения должно служить основанием к снижению дозы препаратов или пч отмене. В качестве дополнительной стимуляции сперматогенеза у пацием тов с нормальным содержанием в крови ЛГ возможно применение хорио нического гонадотропина, обладающего способностью активизирован, секреторную активность клеток Лейдига в яичках. Стандартная доза npfl парата 1500 ЕД, назначается он 3 раза в неделю в течение 2 мес. БолМ длительное применение может осложниться образованием антител и па давлением гонадотропной функции гипофиза. Поскольку наиболее частым следствием секреторного бесплодия я в ЛЯ ется олигозооспермия, то в этом случае, помимо упомянутых антиэстро генов, применяют андрогены, гонадотропины. Для достижения «ребаунд»-эффекта (накопительного эффекта) возможно использование тестостсрона-пропионата в дозе 25—30 мг 2—3 раза в неделю внутримышечно м течение 6 нед или «сустанон-250» также внутримышечно 2 раза в месим, на курс 2—5 инъекций. Лечение ол'игозооспермии с концентрацией спер матоюидон менее 5 млн/мл малоперспективно. Тератозооспермия - мл РУШОНИ! МОрфогемвИ сперматозоидов — представляет серьезную ишачу и

печении бесплодия К1 и невыясненности причин появления патоспор

мни. ПОЭТОМУ ОТСуТОПуеТ специфическая м е д и к а м е н т чпая терВПИЯ, пи Щ

• и- с тем можно пнищ, V'IV'IIIK'UHC лого параметра 'мкулмта ПОСЛ' щи рнтивной коррекции по поводу вар и ко цел в, что свидетельстнуе! оС ии [" '11Г1«чц|1,1х локальных факторах тестикулярною или эпидидимального Происхождения. Лпгнозооспермия, как следствие генетически обусловленной шпон»' щи печению не поддается. В тех случаях, когда снижение ПОДВИЖНОСТИ i пгрматозоидов является результатом воздействия на организм некоторых Рокснческих факторов (никотин, химические вещества, лекарственные иг параты и др.) или нарушения кровотока в яичке при варикоцеле, гид роцсле, то устранение неблагоприятных воздействий способствует улуч ни - пню подвижности сперматозоидов. В лечении астенозооспермии Можно рекомендовать витамины А, В, С, Е, препараты, влияющие на улучшение регионального кровотока в яичке: трентал, андекалин. ОбЯМ и иьным условием служит регулярный анализ спермофаммы с интврМ HIM

it 2—3 мес.

Тотальная некрозооспермия обычно обусловлена врожденной патоло1исй и лечению не поддается. Пторой по распространенности формой мужского бесплодия является • кскреторная, или о б т у р а ц и о н н а я , форма. В генезе этой формы лежит непроходимость семявыносящих путей от выносящих канальцев яичка до семявыбрасывающего протока семенного бугорка. Различные виды обструкции на тестикулярном уровне встречаются с различной частотой: агенезия придатка яичка составляет 13 %, блок ЕЯ уровне головки придатка — 29 %, блок на уровне хвоста придатка — 19 %, блок на уровне семявыносящего протока — 11 %, отсутствие протока биитсральное — 18 %, унилатеральное — 5 %, непроходимость семявынося шею канала — 4 %. Этиология рассмотренных нарушений самая различная: врожденной, Hi»с Iтравматическая, неопластическая, постинфекционная, ятрогеппли К ж'дствие прошивания или частичного иссечения семявыносящих путей мри грыжесечении, иссечении оболочек яичек, операции на моченом ну шре, дистальных отделах мочеточников, уретре, прямой кишке и др. Но t МОЖНЫМИ причинами могут являться кисты или опухоли Придатко! яичек, сдавливающие их проток. Диагностика обтурации основьшпен я ил выявлении причины, вызывающей непроходимость семявыжкишпч путей, характера перенесенных воспалительных заболеваний органом \»-\\ родуктивной системы, оперативных вмешательств, послеоперациоши.и осложнений. Поэтому при осмотре обращают внимание на НЯЛИЧИ1 послеоперационных рубцов на мошонке, в паховых областях, над лоном При обследовании половых органов особое внимание уделяют исслсдоин мню придатков яичек. Выполняется последовательная пальпация ГОЛОВКМ, геле и хвоста придатка. При этом возможно определение вместо всего Придатка или его части лишь тяжа или дефекта, что соответствует аила шп ЭТОЙ части придатка. Прощупывание плотного, как правило, округлою образования и области головки придатка характерно для кисты. УПЛОТН! мне и утолщение хноста придатка свидетельствует о перенесенном 1ПИДИ нимию, ПлОТНаЯ! растяпу гая ГОЛОВКЯ ук1пмиаст па наличие обструкции иридагка и области гели или хпоста, СТОЛЬ ШЛ ТЩателЬНОЙ пальпации под S4/

Ml вергают семявыносящие протоки от хвоста придатков до наружных пахи вых колец. При этом определяют их толщину, консистенцию, наличие де формаций. При аплазии семявыносящих протоков в их проекции можпи . прощупать плотные тяжи. Обструкция семявыносящих протоков в пахо-1 вом канале или забрюшинном пространстве сопровождается их утолше ! нием в мошоночном отделе. При обтурации на уровне семявыносящич л протоков пальпаторно при пальцевом ректальном исследовании можно 1 определить увеличение семенных пузырьков. При обтурационном бесплодии объем яичек обычно соответствует! нормальным показателям и при этом они нередко имеют плотноэластич ную консистенцию. Двусторонняя обструкция семявыносящих путей со-1 провождается аспермией. Односторонняя обструкция может вызывать I различную степень выраженности олиго- или астенозооспермии. Для двусторонней непроходимости на уровне семявыносящих протоков характерно отсутствие в эякуляте фруктозы, что связано с задержкой выброса ее из семенных пузырьков. Изучение содержания гонадотропинов или андрогенов в периферической крови при различных обтурациях не обнаруживает существенных отклонений. УЗИ органов репродуктивной системы позволяет выявлять новообразования в области яичка, придатка или семенного пузырька. Повторные регулярные исследования могут уточнить предварительный диагноз* киста, сперматоцеле или опухоль. Вопрос о необходимости проведения генитографии — рентгеноконтрастного исследования семявыносящих путей — в связи с высоким риском возможности образования новых участков обструкции решается индивидуально и чаще всего в ходе оперативного вмешательства. Показания к дооперационному применению этой процедуры в последнее время значительно ограничены. Окончательный диагноз обструктивной формы может быть поставлен только при оперативной ревизии органов мошонки. Доказательства обструкции:

• наличие расширенного единого протока придатка яичка, просвечивающего через серозную оболочку придатка; • отсутствие поступления красителя при пункции семявыносящих путей в восходящем направлении вплоть до уретры и мочевого пузыря, что подтверждается отсутствием окрашивания мочи и может быть подтверждено интраоперационной генитографией; • анатомический дефект или полное отсутствие придатка яичка или семявыносящего протока; • сохранение сперматогенеза, по данным биопсии яичка, иногда до зрелых форм. Возможность оперативного восстановления проходимости семявыносящих путей ограничивается протяженностью дефекта семявыносящего протока (до 5 см), а также его локализацией (рис. 33.1). При наличии непроходимости единого протока выполняют анастомт между семявыносящим протоком -и придатком яичка — вазоэпидидимо анастомоз. Чем ближе к хвосту придатка наложен анастомоз, тем более и рОЯТвн успех операции (рис. 33.2). При непроходимости ссмявыносищего протока на большом протяжении после резекции обструктивного участки формируют анлгишо! К1ЖДУ проходимыми концами — шпо-шпоанастомоч

5М

Рис. 33.1. Хирургические вмешательства. I — на уровне семявыносящего потока; 2 — на уровне придатка яички

(рис. 33.3). Схема операций показана на рис. 33.2, 33.3. Опыт ВЫПОЛНЕНИЯ ^конструктивных операций на семявыносяших путях показал прсимупи • i •О микрохирургической техники с использованием атравматических ИГЛ ОТКАЗ от применения при этом временных эндопротезов. В послеопврАЦИ ОКНОМ периоде показана стимулирующая терапия гонадотроиинами, ОСНО КННАЛ RI методиках лечения секреторного бесплодия. Поскольку М0Х1НИ •ичкое воссоздание анатомической проходимости семявьшосищих nyicit | К10Т0ШЦМ нремм Hi мредепшлмет технических трудностей, ТО ВОССТАНО1Л1

ти- crrapMtTortHeu до норм1лькога уроип соотшвля§т наиболее грудную дли КЛИНИЦИСТ!

И г р г м п г м рс lyfii.iainiuiocii. л е ч е н и я

оОтуращюм

Рис. 33.2. Эпидидимо-вазостома конец в бок. Рис. 33.3. Вазо-вазостома бок в бок. ных форм бесплодия при сохраненном сперматогенезе достигает 40— 60 %, при том, что общий эффект успешного лечения мужского бес плодия составляет 25—30 %. Безуспешность нескольких курсов стимуляции сперматогенеза неязбеж но вызывает у супружеской пары поиски выхода из тупика. И в этой ситуации врач должен убедительно и и известной мере настойчиво рекомендовать супругам проведение донорской инсеминации. На этой стадии должен быть привлечен сексошпо лог. В то же время в случае даже тяжелой олигозооспермии современные возможности репродукции позволяют использовать и это малое число спер матозоидов для экстракорпорального оплодотворения. Не меньшую трудность для коррекции нарушения сперматогенс ш представляет иммунологическая форма бесплодии Как правило, она возникает в результате повреждения гематотестику лярного барьера. Причинами такого повреждения могут быть; травм! ткани яичка — механическая, хирургическая; воспалительные заболсии ния органов репродуктивной системы; нарушение проходимости семи ни НОСЯЩИХ путей. Не исключена возможность появления аутоиммунной' бесплодия при поздно выявленном крипторхизме. Диагноз иммупмЫ! формы спшится в случае обнаружения в эякуляте агглютинации сперм!" ГОЗОИДОВ, нарушении их подвижности, но более показательным для п о

подтвераденил яяляетоя обнаружение антиспермальных антител. Эти 600

f

mi*n;i пшчыкаются с мембраной спсрмагОЭОИД! И В ЗАВИСИМОСТИ (И >( л иммупоглоЬулина и места сю связывания могул мыт.тп. некрэто • |>мmi), изменить акросомную реакцию, нарушить процессы капании м i иорматозоидов, что приводит к. повреждению взаимодействия спер киоида с яйцеклеткой. Имеющиеся в настоящее время методы ВЫЯВЛВ иммунологического конфликта, ведущего к инфертильности, с ВЫОО ггненмо вероятности позволяют диагностировать иммунологичееiivio форму бесплодия. Наиболее перспективным является МАР-тсст (смеIII пиши антиглобулиновая реакция). Вместе с этим методом сохраняются [юрнторной практике и другие, ранее используемые тесты: спермпаг Iинициация и спермоиммобилизация. Однако последние имеют ряд недо• 1 in 1ш и весьма трудоемки. Мри лечении а у т о и м м у н н о г о б е с п л о д и я используют ра;*iH'iin.ie подходы. Кортикостероидная терапия (преднизолон, метилпредмииннмО способствует прежде всего уменьшению или снятию воспалиh п.ною компонента патологического процесса, вероятно поэтому в данIII.IV условиях эффект терапии оказывается невысоким. К тому же большим частота различных осложнений и наличие противопоказаний к дли№н.ному применению препарата резко ограничивают их применение. Наилучшие результаты получаются при комплексном лечении с применением илазмафереза с одновременным временным угнетением сперматогещ i.i амдрогенными препаратами, энзимотерапии, левамизола. Идиопатическая форма бесплодия связана прежде всего, как свидетельствуют данные зарубежных клиник, оснащенных современным диагностическим оборудованием, с недостаточностью обследования, сюда же Можно отнести и такой аспект, как неполный или необстоятельно собранный анамнез, когда могут быть упущены какие-то события, влияющие на процессы сперматогенеза. Идиопатические формы нарушения сперматогенеза встречаются с частотой от 3 до 11 %. ( м е ш а н н а я ф о р м а бесплодия, как правило, возникает в усло1ИЯХ частичной обструкции, с последующим присоединением секреторных сдвигов. В дальнейшем начинает преобладать одна форма, которая гребует применения соответствующей терапии. Перечисленные формы бесплодия являются для врача лишь исходным моментом с целью выработки тактики корригирующей терапии. ЛИТЕРАТУРА ВОЗ, Лабораторное пособие по исследованию спермы человека. — 1992. Норобьева О.А. и др.//Пробл.репрод. — 1995. — № 3. — С. 71. Утшлло В.И. Иммунология репродукции. — М.: Медицина, 1987. 1'ортшченко И. И. и др. Андрология//Репродукция и сексуальные расстройства, 1994. - Т. 3, № 3-4. - С. 46. Горюнов В, Г. и др. Причины и признаки мужского бесплодия. — 1993. Нсршуков А. И. и др.//Сексология и андрология. — 1994. — № 2. — С. 129. Резников А.Г. и др. Антиандрогены. — М.: Медицина, 1988. Сврпёв II.В. Стероидные гормоны. — М.: Наука, 1984. Хаит ИЗ. Половые расстройства у мужчин при поражении гипоталамуса. <>Ь иимск, 1993. и.хши/сг N.J-, Andersen D.J. Fcrtil ;iml Sic,I 1987.- V. 47, N 2 . - P. 192. CtUpenV A4 'I't'r Avansen (1 Intn CongFMI 0П Androlugy. Istambul, 1995. J I* 2 Intei Congress on Andrology littmbul, 1995.

601

1

•

-I Г л а в а 34 ИМПОТЕНЦИЯ

1

Импотенция (эректильная дисфункция) — невозможность развитии или поддержания эрекции на уровне, необходимом для пенетрации. Виды эректильной дисфункции: 1. 2. 3. 4.

Гормональная. Нейрогенная. Психогенная. Васкулогенная (органическая): а) артериальная недостаточность полового члена, б) венозная недостаточность полового члена, в) склероз кавернозной ткани.

Этиология и патогенез. Примерно в 400 г. до н.э. древнегреческий врач Гиппократ отмечал, что конституциональные элементы являются важным фактором в отношении влияния на силу полового влечения. Он также высказал предположение о том, что «чрезмерная озабоченность мужскими обязанностями и отсутствие женской привлекательности» являются причинными факторами развития импотенции. В медицинском словаре Copland (1858) в качестве причин развития импотенции перечислены робость, чувство стыда, ненависть, ревность, нерешительность, озабоченность, страх, боязнь оказаться неспособным к совершению коитуса. Синдром «боязнь коитуса» включает в себя страх неудачи при выполнении полового акта, боязнь насмешки, страх показаться сексуально неполноценным. Тяжелая депрессия, особенно «эндогенного» типа, часто сопровождается развитием нарушения эрекции. Невротические синдромы с первичным поражением сексуальной сферы встречаются в три раза чаще вторичных. К ним относятся астеноневроти ческие формы: тревожно-фобические формы, истерические формы. Характерным признаком психогенной импотенции является ее селективность: она возникает при одних обстоятельствах, но НФ проявляется при других. Дифференциальная диагностика первичных и вторичных психогенных нарушений, лечение психогенных форм импотенции сложны и'окончательно не разработаны. Психологические теории нарушений эрекции многочисленны и неспецифичны. * ' Г/ЫШ1 i i i i i t u i i i i i i i п р и v'l.ii i n n Н А .

I.пи-it классифицировал неврогенную импотенцию как «нсврологичСС иралич». В процессе развития медицины целый ряд различных Hipy ми мни (функции ЦНС рассматривался как «половая неврастения». В ЛИТС г'|.|м' последних лет можно найти доказательства того, что нарушапх •I" 1 миопиой функции может возникнуть в результате врожденных поро »nu |).i нштия — «spina bifida»; инфекционных заболеваний — спинная суинка; дегенеративных изменений — болезнь Паркинсона; аутоиммунных HIM иялотекущих вирусных инфекций — рассеянный склероз. Эпилепсии, фш ильное повреждение спинного мозга, возникшие в результате опухо и ного процесса или в результате травмы, также могут приводить к паруlino _>рекции. Нарушения эрекции у больных с травмами и забот*па ИМ мм и спинного мозга прежде всего зависят от уровня и степени поражении последнего. При полном поражении спинного мозга на уровне копу 11 I также при поражении корешков конского хвоста эрекция практичесi и отсутствует. К повреждению нервов и сосудов, вызывающему нарушение половых функций, могут привести оперативные вмешательства на прямой кишке, Мочевом пузыре, предстательной железе. Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся расстройствами (рептильной функции за счет гормонального дисбаланса, особое место принадлежит сахарному диабету. Первое сообщение о нарушении эрекции у больных диабетом мужчин Выло сделано Rollo в 1798 г. С тех пор этой проблеме было посвящено мною работ, как в доинсулиновую эпоху, так и позднее. Частота нарушь мни >рекции среди диабетиков выше, чем среди всего мужского населв мня В целом в патогенезе эректильной дисфункции при сахарном диаОете щнк-утствуют различные, тесно связанные между собой факторы [горМО («льные, психологические, сосудистые (ангиопатия), неврогенные (полиМйропатия)]. В настоящее время преобладающий патогенетический мечами ш нарушения эрекций у мужчин-диабетиков не выяснен. По нашему мнению, повреждение сосудистой системы полового члена и каверноиюп i мни играет доминирующую роль в развитии нарушений эрекции у пани 'ниш данной группы. По данным различных авторов, в 60—70 % случаев эректильных pto i гройств лежат органические причины, связанные с поражением сосуди • гой системы полового члена и кавернозной ткани. Артериальная недостаточность полового члена развивается по целому ряду причин: врожденная гипоплазия артерий полового члена, атерООКЛ! |MVI ическое поражение внутренних подвздошных, внутренних срамных ар герий, артерий полового члена. К артериальной недостаточности MOIVI принести травмы промежности, переломы костей таза, в особенное!и | ышреждением уретры. Вопрос об артериальной недостаточности, рШИ ЫИОЩеЙСЯ на фоне снижения эластичности сосудов полового члена | | «чет врожденных индивидуальных особенностей строения эластической ГКЕНИ, » настоящее время изучается. В 30 % случаев она носит идиома!и ЧвскиЙ характер. СрвДИ общетерапевтических заболеваний, приводящих к эректильпым расстройствам, особое место занимает гипертоническая болезнь. ЧМТОП in 1|нчаемос!И фектилышх рДОСТрОЙСТ! ереди гипертоников достоверно ш.пне, чем среди лиц, не стран.пощих ЭТИМ заболеванием, и coeiatwniei

15—20 % >ю омыно о увеличением ригидности кртериальной пенки, 60J

снижающей способность артерий полового члена к дилатации, и с нем средственньш негативным воздействием системной гипертензии на 1Щ иернозную ткань. Специфическим состоянием, которое легко можно спутать с психопш ной эректильной дисфункцией, является «синдром обкрадывания» нару* ной подвздошной артерии. В большинстве случаев данный синдром нЩ блюдается в сочетании с более или менее выраженными периферически ми симптомами артериальной недостаточности, но он может предшеепш вать возникновению перемежающейся хромоты. Патогенез данного с а стояния состоит в сопутствующем развитию эрекции, уменьшении крона снабжения нижних конечностей и тазовой области. Среди причин, приводящих к развитию венозной недостаточное!и, следует отметить генетически детерминированные особенности строения венозной системы полового члена, нередко сочетающиеся с заболевания» ми вен другой локализации (варикозное расширение вен нижних копгч ностей). В настоящее время этиология венозной недостаточности половою члена окончательно неясна и остается предметом исследования. Склероз кавернозной ткани как причина эректильной дисфункции встречается чаще в пожилом возрасте. Это связывают с увеличением активности фибробластов, приводящей к усиленному развитию соедини тельной ткани и рассматривают как одно из проявлений возрастных измв нений организма. Ишемия кавернозной ткани вследствие длительной интракавернозной гипертензии на фоне приапизма, пролонгированных эрекцией является одним из основных факторов, приводящих к склерозу. При сахарном диибете склероз кавернозной ткани развивается вследствие нарушений ее метаболизма. Травмы полового члена, разрывы белочной оболочки способствуют развитию склеротических процессов. Нередко эректильная дисфункция развивается при болезни Пейропи. Причиной эректильных расстройств является вовлечение в индуративиыи процесс дорсальных артерий полового члена, демелинизация нервных во локон. Указывают также на развитие артерио-венозных фистул в зоне фиброзной бляшки. Знание этиопатогенетических механизмов эректильных расстройсти, несомненно, имеет большое значение в выборе комплекса диагностических мероприятий, основной задачей которых является разработка о п т мальных методов коррекции. Клиника. Для мужчин, жалующихся на нарушение эректильной функ ции, характерным признаком является ее неоднородность. Нарушение эрекции — это симптом, который может иметь самую различную этиологию. Тщательный сбор и анализ анамнестических данных, основанный мн доверительной беседе врача и пациента, а в некоторых случаях врача и двух сексуальных партнеров, является первым звеном в цепи диагност ческих мероприятий. Важнейшей задачей при сборе анамнеза является получение точного и детального описания характера нарушений эрек ТИЛЬНОЙ функции. Особое внимание следует уделять сохранности и силе ПОЛОВОГО влечения (libido), характеру возникновения, продолжительности 1рвКГНЛЬНОЙ дисфункции, степени нарушения эрекции, сохранности И качестиу спонтанных и мастурбационных эрекций, расстройствам шкулмции, ф о р м ПрОММШМ коитуса и психологическим аспектам межлич(><>•!

liii.ix отношений сексуальных партперон. 1нчтди с пациентом и (ими. Ц1И1К ни" случаен НОШОЛИСГ предположим, хиракн-р фСКТИЛЬНОЙ дисфунк кии м наметить необходимый план обследовании. Сохранность спонтанных и мастурбационных урекций при ослаблении и.иных указывает на психогенный характер эрсктильной дисфункции, пин- значение имеет промежуток времени, за который развиваются || 1||\'инч1ии. Внезапное их появление также свидетельствует в пользу пси i кип» генеза заболевания. * и»-утстние или ослабление спонтанных и адекватных эрекций, частые Ьйишды дстумесценции без эякуляции, наличие в анамнезе травм про Mi i поети, полового члена, операций на органах малого таза, сахарного itiiiibi'ia, гипертонической болезни указывают на возможный васкуляторими характер эректильной дисфункции. Неустойчивая эрекция, исчезновение ее в определенных положениях к ни, дстумесценция без эякуляции являются характерными симптомами При плиточной венозной утечке из кавернозных тел. Усиление эрекции н примчат и ослабление ее в клиностазе часто наблюдается при венозной Недостаточности полового члена. Медленное, вялое увеличение напряжения полового члена в процессе • пш уса может свидетельствовать об артериальной недостаточности полонию члена при ненарушенном венозном оттоке. И ряде случаев дифференциальная диагностика психогенной и васкуИегенной эректильной дисфункции, осложненной вторичными психогенными расстройствами, крайне затруднена и требует совместного осмотра in мчолога и психоневролога. Диагностика. Обследование пациента начинается с осмотра. Необходимо обращать внимание на конституционные особенности, степень разииtuw иторичных мужских половых признаков, характер оволосения. При |б< пеловании половых органов оценивается состояние яичек с придатками, предстательной железы, семенных пузырьков, состояние полового Члена (наличие патологических изменений белочной оболочки, деформации полового члена). < 'реди лабораторных способов диагностики особое внимание уделяется Исследованиям секрета предстательной железы, спермы, позволяющим Выявить воспалительные, застойные изменения, косвенные признаки >пЦокринных расстройств. В обязательном порядке необходимо ноелвдом ти- гормонального статуса пациента (уровень тестостерона, пролактипа, мм радиола, гонадотропных гормонов). Большую диагностическую ценность имеет определение бульбокииер ношого рефлекса и исследование проводимости дистального нервного

пучка.

Ф а р м а к о л о г и ч е с к а я и с к у с с т в е н н а я э р е к ц и и . Вне рвые интракавернозное использование папаверина для диагностики Bptl шт.пых расстройств было предложено Virag в 1975 г. В настоящее время наряду с папаверином с диагностической целью используют а-блоквторы (фентоламин), простагландин, трехкомпонентные микстуры, содержании* различию концентрации папаверина, фентоламина, простагландина В|< Методика выполнения описана и литературе. Оцеп и кается скорость ршнитим •РВКЦИИ (тумесценция), ее стстмм. ни пич гивалльпой шкале, ПрОДОЛЖМТВЛЬКООТЬ, характер изменений В ОрТО и

клхносггвм 60S

В настоящее время для оценки фармакологической эрекции исполу ется классификация (шкала), предложенная Юнема в 1987 г. ЕгО — полное отсутствие реакции на введение препарата. Erl — незначительная тумесценция. Ег2 — неполная тумесценция. ЕгЗ — полная тумесценция. Ег4 — полуригидное состояние кавернозных тел. Ег5 — полная ригидность кавернозных тел, полноценная эрекция. Положительным считается ответ на фармакологическую нагрузку, ecj в течение 5—10 мин развивается полноценная эрекция (Ег5), продолжа! щаяся от 30 до 60 мин (рис 34.1). Генитальная и визуальная эротически стимуляция улучшают качество диагностики, снижая количество ложн< отрицательных результатов. Запоздалое развитие эрекции (20—25 мин) может свидетельствовать о( артериальной недостаточности полового члена (рис. 34.2). Быстрая детумесценция отмечается при избыточной венозной утечке (рис. 34.3). От« сутствие реакции (ЕгО) либо развитие неполной тумесценции (Erl—2) после фармакологической нагрузки может свидетельствовать как о налИ1 чии склероза кавернозной ткани, так и об имеющейся декомпенсированной артериальной или венозной недостаточности. Критерием оценки состояния кавернозной ткани фармакологическая искусственная эрекции считаться не может. В большинстве случаев она позволяет дифференцировать психогенные и органические расстройства эректильной функции, заподозрить тот или иной вид васкулогенных нарушений по характеру развившейся эрекции. В ряде случаев при отсутствии сосудистых нарушений при компенсированной артериальной недостаточности, при передозировке вазоактим ного препарата у пациентов возможно развитие пролонгированной эрек ции. Ее купирование проводят с помощью пункции кавернозных тел и ас пирации крови, а также (при отсутствии противопоказаний, например ;i|i териальная гипертензия) с помощью интракавернозного введения растко ра адреналина из расчета 0,1 мл 0,1 % раствора на 20 мл физиологически го раствора. Ультразвуковое допплер-сканирование сосудов полового члена. 6 1984 i Lue и соавт. предложили использовать ультразвуковое сканирование н комбинации с количественным анализом допплерографического спектр! для диагностики васкулогенной эректильной дисфункции. ДальнейшМ применение метода в комбинации с интракавернозным введением вазоах тивных препаратов (фармакодопплерография) значительно повысило cm информативность. Двойное ультразвуковое сканирование — комбинации УЗИ и пульсовой допплерографии наряду с оценкой гемодинамики — па зволяет определить состояние белочной оболочки (толщина, однород ность, наличие очагов кальцификации), болезнь Пейрони (повреждении), состояние кавернозной ткани (склероз). По данным ряда авторов, корреляция результатов допилеро- и артв риографии внутренних подвздошных и срамных артерий составляет 90 %. Интерес к допплерографии как к наименее инвазивному методу обусло! лен еще и тем, что он позволяет визуализировать сосуды полового член!

Hi протяжении и оценивать гемодиндмические параметры и различны! фл u,i эрекции. Иопольэомни! современной диагностической аппаратуры

1П 70 30 40 50 1ч. 10 20 30 40 50 2ч.

*Hi

|

И I. Фармакологический тест.

10 20 30 40 50 1ч. 10 20 30 40 Ы)

Рис. 34.2. Фармакологический гей Артериальная недостаточность.

I'IH Ц.З. Фармакологический тест. Нгшпная недостаточность. ^

10 20 30 40 50 1ч. 10 20 30 40 50 2ч.

нниюлнет регистрировать максимальную и среднюю скорость кровотока, • i орость потока основной массы крови, диастолическую скорость кроио Рока с определением индекса сопротивления, индекса пульсации и объемной i корости кровотока. Исследование проводится до и после фармакологической нагрузки » ицш юнтальном положении пациента. Осуществляют лоцирование ч п и |ч ч артерий полового члена, глубокой дорсальной вены до получения их • и ионных характеристик. Исследование проводят через 5—10 мин после Фармакологической нагрузки в фазу полной тумесценции (ЕгЗ), в по Время оно наиболее информативно, поскольку соответствует периоду Максимального усиления артериального притока к половому члену. С HI •ином перехода члена в ригидное состояние (Ег4) кровоток по артериям Несколько снижается. При выраженных нарушениях эрекция не puiHBI пси и исследование осуществляется на стадии максимально достигнутой i Гвпсни фармакологического ответа. Сканирование проводят HI воем Протяжении сосудов. И оценке показателей кровотока следует ориентироваться не па t6oo пюткые их значения, а на градиенте их прироста при контрольной доп микрографии после фармакологической нагрузки. Выполнение неспелым НИЛ HI всем протяжении сосудов, оценка степени прироста п о к а т и п< и Кровотока, характер его перераспределения в системе артерий ПОЛОВОГО члена, изменение акустических параметров позволяют не только подтвер ним. артериальную недостаточность, но и установить уровень поврежле НИЛ артерии. II последние годы допплерографическое сканирование нсполмуГГСИ ыкже и для оценки веноокклюзинного механизма. В случае дистальнои ВФНОЭИОЙ недостаточности на фоне развившейся эрекции при доиилеро Графин рвГИОТрИруСТСЯ паТОЛОГИЧеокое увеличение оггока кропи м<> I 1\|<1>м кой дорсальной иене Уиеличепие ННОЗНОГО OTTOKI I iШ1СМГ глубоких пепильных поп при

лопни орографии диагностировать не пред< гавляется почможиым. И на< го

ящее время конечная диастоличсская скорость, регистрируемая при анализе допплерографического спектра кавернозных артерий, рассматривает-! ся как потенциально возможная диагностическая величина в дифферен- 1 пиации артериальной и венозной недостаточности. Таким образом, допплерографическое исследование гемодинамики полового члена является экономичным, высокоинформативным диагности-; ческим методом, имеющим ряд преимуществ перед широко раеггростра-! ненными методиками, в частности рентгенологическими. Единственным осложнением при выполнении допплерографии может, явиться фармакологический приапизм. Для оценки состояния венозного оттока от полового члена используется кавернозо- и спонгиозография, перфузионная искусственная эрекция, компрессионная перфузия кавернозных тел. С п о н г и о з о г р а ф и я — метод визуальной оценки состояния дистального пути венозного оттока от полового члена. Исследование осуществляется в условиях рентгеновского кабинета. В горизонтальном положении пациента пунктируют головку полового члена и вводят контрастное вещество (омнипак). В конце введения выполняют рентгеновский снимок. Исследование повторяют после интракавернозного введения вазоактивного препарата (папаверин, фентоламин, PGE1) и развития эрекции (тумесценции). Оценивается состояние глубокой дорсальной вены, тип ее строения, наличие структур, участвующих в ее формировании. Изучается взаимосвязь со спонгиозным телом уретры как с одним из путей венозной утечки. Динамика состояния венозной системы оценивается до и после фармакологической нагрузки. Стойкое контрастирование глубокой дорсальной вены, наличие большого количества анастомозов, варикозные изменения основных венозных коллекторов рассматриваются как морфологические признаки венозной недостаточности полового члена. К а в е р н о з о г р а ф и я — метод оценки структурно-функционального состояния кавернозных тел и путей венозного оттока от них. Ее выполняют, вводя контрастное вещество (омнипак) в пещеристые тела до и после фармакологической нагрузки в фазу развития эрекции (тумесценции). Оценивается равномерность контрастирования кавернозных тел, наличие дефектов наполнения, фестончатость внутреннего контура кавернозных тел, локальное уменьшение их диаметра, снижение контрастности и ее HI равномерность свидетельствуют о фиброзных изменениях в данных учйОТ ках кавернозной ткани. Вместе с тем отсутствие этих рентгенологических признаков не исключает наличие склероза кавернозной ткани. Подтверждг пие склероза кавернозной ткани требует выполнения биопсии. Контрастирование головки полового члена, спонгиозного тела уретры и глубокой дорсальной вены на кавернозограммах наблюдается при дш тальной венозной недостаточности. При проксимальной форме, характеризующейся патологическим сбро сом через систему глубоких пенильных вен, на рентгенограммах отмеЧМ1 ся стойкое контрастирование как до, так и после фармакологическом пи грузки варикозно-расширенных вн'утренних срамных вен, простатове ш (СИЛЬНОГО сплетения. \ Следует отметить, что, несмотря на информативность каверною и (•иоигиозографии, большой диапазон морфологических изменений, in.no

ем

кий процент сочетанных поражений вен полового члена, отсутствие Чв1 ких параллелей между выраженностью клинических проявлении и ЯНйТО мическим состоянием венозной системы существенно затрудняют ДИВ гностику венозной недостаточности. Вместе с тем установление иреобип дающего пути венозной утечки, а также состояния кавернозной ткани иг рает первостепенную роль в выборе метода лечения. Перфузионная искусственная эрекция. В сочетании с динамической канернозографией и кавернозометрией метод позволяет получить изображение венозной системы полового члена и в некоторых случаях оценить состояние кавернозной ткани. Методика. Кавернозные тела пунктируются двумя иглами, одна из которых соединяется с манометром, а другая с перфузионной системой. На фоне перфузии физиологического раствора производится введение контрастного вещества и выполняется рентгеновский снимок. Скорость перфузии увеличивают до необходимой для развития эрекции. Регистрируется интракавернозное давление. Метод перфузионной искусственной эрекции устанавливает лишь факт наличия избыточного венозного сброса на основании высоких скоростей (свыше 200 мл/мин) перфузии для достижения и поддержания эрекции. Данный метод не может служить дифференциально-диагностическим тестом различных вариантов венозной утечки. К о м п р е с с и о н н а я п е р ф у з и я к а в е р н о з н ы х тел — комплексный метод оценки структурно-функционального состояния венозной системы полового члена в условиях развивающейся эрекции. Метод разработан на основе используемой ранее перфузионной искусстненной эрекции. Принципиальное отличие от последней заключается в блокировании оттока по глубоким пенильным венам в момент перфузии путем дигитальной компрессии ножек полового члена в области их бифуркации к нижнему краю лонного сочленения с одновременным выполнением кавернозографии и кавернозометрии [Ковалев В.А., 1993] (рис. 34.4). Методика. Кавернозные тела пунктируются двумя иглами, соединяющимися с перфузионной системой и манометром. Выполняется каверноюграфия. Затем проводится перфузия кавернозных тел с регистрацией показателей (скорость, необходимая для развития эрекции, поддерживающая скорость перфузии). Выполняется кавернозография, кавернозометрия. Путем пальцевого прижатия ножек полового члена в области их бифуркации к нижнему краю лонного сочленения блокируется отток по глубоким пенильным венам. Выполняется повторная регистрация перфу-жопных показателей и кавернозометрия. Для расслабления гладкомыми-ч пых элементов кавернозных синусов и приносящих сосудов, т.е. с целью максимального приближения к физиологическим условиям, производим и иптракавернозное введение вазоактивных препаратов (папаверин, фгпи» ла\шн, PGE1). После чего осуществляется повторная компрессии РЛуво ких пенильных вен с регистрацией перфузионных показателей и ВЫПОЛИ! нием кавернозографии, кавернозометрии. Оцениваемыми критериями являются динамика перфузионных пока И гелей и коррелирующие с ней изменения картины на кавернозограммах При проксимальной форме после компрессии ножек происходит ОНИ ЯС6НИС необходимой для рЮИТИЯ •рвХЦКИ скорости перфузии ДО Нор м;| м.иых цифр, моиышастси КИТрЯКДМрНОЭНОв ДЛВЛвНИв. На КДВврНОЭО

граммах, выполненных и M0IMH1 МрфуЭИН, шмечласи стойкое КОНТрМ

109

Рис. 34.4. Компрессионная перфузия кавернозных тел. тирование вен простатовезикального сплетения, исчезающее после выполнения компрессии глубоких пенильных вен, что наряду с развитием в этот момент полноценной эрекции свидетельствует о наличии сброса по глубоким пенильным венам. При дистальной форме показатели скорости перфузии и интракавернозное давление существенно не меняются. На кавернозограммах отмечается стойкое контрастирование системы глубокой дорсальной вены. Промежуточный вариант указывает на наличие смешанной формы венозной недостаточности. Если после фармакологической нагрузки и выполнения компрессии эрекция не развивается либо для ее достижения и поддержания требуются высокие скорости перфузии (250—300 мл/мин), то в этом случае причиной эректильных расстройств является склероз кавернозной ткани. А р т е р и о г р а ф и я . Знание ангиоархитектоники полового член! является определяющим в выборе метода лечения. Поражения артериальной системы, приводящие к развитию артериальной недостаточности полового члена, подразделяются на уровни: 1. Проксимальный — на уровне общей подвздошной артерии. 2. Средний — на уровне внутренней срамной артерии. 3. Дистальный — на уровне артерий полового члена. Знание уровня поражения артериальной системы необходимо для вы бора рационального метода реконструктивной операции. Методика артериографии позволяет диагностировать поражекие артериального русла в основном 1-го и 2-го уровней. Информативность артс риографии увеличивается при ее сочетании с фармаколргической искусстенной эрекцией. При этом лучше визуализируются артерии полотно ЧЛвКА МО

М е т о д и к а . Пунктируют бедренную вену по Сельдингеру, уитапап Кивают катетер проксимальнее бифуркации аорты и выполняют серийнЫ! |и Ш1СНОВСКИС снимки. При необходимости осуществляют катетериjaiuuu нмутренней подвздошной артерии с выполнением серии селективных ftp ц-|мюграмм билатерально. Исследование гемодинамики полового члена также включает в себя pi шнниотопную фармакопено- и плетизмографию, определение пенобрДХИ I юго индекса, регистрацию ночного набухания полового члена. И м п е д а н с н а я п л е т и з м о г р а ф и я полового члени (р е о ф а л л о г р а ф и я). Методика широко применяется в отечестиш МОЙ медицинской практике, главным образом для оценки пульсового кротиаполнения. Значительная вариабельность кривой реограммы и протииоречивость полученных данных затрудняют выработку диагностического критерия. По информативности и достоверности данная методика значительно уступает допплерографии. Пенобрахиальный индекс — величина, измеряемая отношением значе11it>i систолического давления в сосудах полового члена к значению сисif много систолического давления, измеряемого на плечевой артерии. Измерение пенобрахиального индекса, производимое ранее в фазу де|умесценции, позволяло судить о состоянии сосудов, находящихся в соi тоинии покоя, что не имеет дифференциально-диагностического значения. Предложенная методика измерения пенобрахиального индекса до и после фармакологической нагрузки дает представление о функционал!, ним состоянии сосудов. Доказано, что имеют значение не столько абсолютные значения нашинного индекса, сколько степень его прироста после интракавернозною ниедения вазоактивных препаратов. Градиент данного индекса, прсны шлющий 0,15, свидетельствует о хорошем функциональном состоянии исI лсдуемого сосуда. Р а д и о и з о т о п н а я ф а р м а к о п е н о г р а ф и я — метод, осмонанный на динамическом исследовании скорости выведения радиои »о гопного препарата (ксенон) в различные фазы эрекции. Информации Кость данного метода достаточно низкая, так как количественная оценки степени нарушения артериального кровотока и венозного оттока нпим МОЖИЕ. Радиоизотопная фармакопенография может использонатиси как i крининговый метод. По информативности уступает допплерографии, ка венозно-, спонгиозографии. Методика исследования ночного набухания полового члена яВЛЯеТОЛ одним из тестов, который может дать дополнительные сведении дли до i товерной диагностики эректильной дисфункции. Периодическое набухание полового члена во время сна виерпыг было описано в 1940 г. Оно зарегистрировано у плода, наблюдается и pftHMtM детском возрасте, достигая своего максимума в пубертатном период! Было установлено, что у молодых здоровых мужчин ночное набухаииг ПО НОВОГО члена возникает через 90—120 мин сна с продолжительноем.ю Л) SO мин. Продолжительность и частота таких эпизодов уменьшаются и иг рИОД с 15 до 79 лет. Как правило, они совпадают с определенной фиой run фнюй быстрого ДВИЖЕНИЯ uianiux яблок (фаза сноиидений). При ИООЛЯДОМНИИ НОЧНОГО напухании ОЦеННивТОЯ периодично* п., щи мч ПОЛНОГО НАбуХ1НИЯ, ишсипшс iiiinin.i окружности ПОЛОВОГО члени Ml

Помпой мониторинг осуществляется в течение нескольких дней с выпол пением фаллографии при помощи фиксированных на половом члене тенэодатчиков (система Rigi Scan). За некоторым исключением у пациентов, предъявляющих жалобы на эректильную дисфункцию, с регистрируемыми нормальными показателями ночного набухания полового члена, причина расстройств скорее всего является психогенной. Данный метод, являясь достаточно информативным, может использоваться только в комплексе диагностических мероприятий в дифференциальной диагностике психогенных и органических форм эректильной дисфункции, в связи с тем, что феномен ночного набухания полового члена подвержен влиянию (в положительную или отрицательную сторону) таких факторов, как качество сна, конституция субъекта, содержание снов, состояние тревожности, «вегетативная конституция». Повреждение периферических нервных образований, участвующих в иннервации половых органов, могут также вызывать эректильные расстройства. Трудности диагностики определяются необходимостью распознавания природы поражения нервных образований и установления зависимости сексуальных нарушений именно от этой патологии. Наряду с традиционным неврологическим осмотром целесообразно исследовать генитальные рефлексы (мошоночный, кремастерный, поверхностный и внутренний анальный) и прежде всего бульбокавернозный рефлекс. Бульбокавернозный рефлекс можно определить количественно посредством электрической стимуляции головки полового члена и записи электромиограммы с электрода, введенного в лукович но-пещеристую мышцу. Результаты исследования генитальных рефлексов следует оценивать и комплексе с другими данными неврологического осмотра. Таким образом, дифференциальная диагностика различных форм >ректильных расстройств должна включать в себя различные подходы и методы и нередко бывает крайне затруднена из-за сочетания различных мтиопатогенетических факторов. Комплексная оценка неврологического, психического, эндокринного статуса пациента, определение локальной гемодинамики и установление механизмов и этиологии эректильной дисфункции, что в конечном счете определяет тактику коррекции данного состояния. Лечение. К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е — лечение эректилмюМ дисфункции основано на этиопатогенезе данного состояния и должно быть комплексным. Следует отметить, что нарушения эрекции во многих случаях являюк и симптомом основного, часто неизлечимого заболевания эндокринной, пейрогенной, психогенной или васкулогенной природы. Зачастую в задачу андролога входит не лечение основного заболевания, В именно ликвидация симптома с целью достижения сексуальной адаптв ции пациента, играющей важнейшую роль в оценке качества жизни. Но многих случаях лечение предпринимается в интересах ПОЛОВОГО ntpTHipa с целью сохранения семьи. Типичным примером могут служить случаи нейрогенн'ых эректильным раоОТрОЙОП it сочетании с нижним параиарезом и нарушением функции Вдовых оршном па фоне поперечного поражения спинного мозга. Боль

ыI

limit проспал современны* методов лечения импотенции пошоляст вой • i.нюнить эректильпую составляющую KonyjiHJишюю цикла, НССМОТрЯ HQ птгутствие перспектив и плане лечения основного заболевания. Таким образом, помимо этиопатогенетических подходов, в лечении •ргктильной дисфункции используется также и симптоматический принмни Патогенетическая терапия направлена на восстановление пепильпой и'модинамики, усиление артериального притока, нормализацию работы корпоро-веноокклюзивного механизма при васкулогенных формах лрекщльной дисфункции, на коррекцию гормональных нарушении при андрогенной недостаточности, на восстановление иннервации полового Члена при нейрогенной импотенции. Психотропная терапия и психотерапевтическое воздействие является неотъемлемой частью патогенетического лечения любых видов нарушений, так как вторичные психогенные расстройства встречаются практически при всех формах эректильной дисфункции. Следует отметить, что диапазон лечебных мероприятий огромен и осМтить его полностью не представляется возможным в рамках данного руководства. Принципиально все методы, способствующие улучшению общего состояния, нормализации функции основных органов и систем организма, улучшению метаболизма, ликвидации невротических состояний, стабилизации психоэмоционального статуса могут быть включены в список мероприятий при эректильных нарушениях. В частности, в этом смысле даже определенные паранаучные методы, основанные на религиозных, мистических представлениях, к которым прибегают некоторые пациенты, могут рассматриваться как варианты психотерапевтического воздействия при некоторых формах нарушений. Психотерапевтические методы чрезвычайно разнообразны. В их число иходит медикаментозная терапия транквилизаторами, антидепрессантами, гипнотерапия, поведенческая терапия, психоанализ и многие другие. Консервативное лечение васкулогенной эректильной дисфункции мключает в себя физио- и медикаментозную терапию, оказывающих ВОЯ действие как непосредственно на сосудистую стенку, так и на реологические свойства крови. Применяются гипербарическая оксигенация, магнито- и лазеротор" пия. Эффективным способом усиления артериального притока к полоиому члену является терапия локальным отрицательным давлением (ЛОД-Ttpl пия). Метод предложен в 1909 г. Заблудским и разработан в России к 1477 Г (Р.В. Беледа). ЛОД-терапия может применяться как самостоятельный способ ссксупш. ной адаптации (нейрогенная эректильная дисфункция, инволютивнни >|" ' ГИЛЬКая дисфункция, невроз ожидания неудачи и др.), так и в комплексной терапии, в частности, после реконструктивных сосудистых вмешателм m Существует большое количество ООвременНЫХ моделей вакуумных ММХТО pOt С РУЧНЫМ, ножным, ГКДриЛНЧеоККМ и электрическим приводом. ЭЛВК1 ричеекие кольца, НВДВВАЮШВШОЯ пл полоиой член у корни, позволяют и рШМ случаен поддерживать ЭрвКЦЯЮ ВО иргмчГОДОВОГОВХТП. (11

Медикаментозная терапии шключает ангиопротекторы, сосудораспги рлющие препараты, а-адреноилокаторы, дезагреганты, антигипоксанты, Витамины, адаптогены. Применяются препараты никотиновой кислоты) грентал, курантил курсами по 3—4 нед. Специфическим стимулирующим воздействием на мужскую репродуктипную систему обладает витамин В, обладающий, кроме всего прочею, аптигипоксантным эффектом. Курс лечения составляет 1—3 мес. Среди адаптогенов наиболее известными являются экстракты и настойки женьшеня, элеутерококка, левзеи, золотого корня, заманихи, араллии, пантокрина. Тонизирующий эффект связан с входящими в их состав гликозидами и отмечается при курсе лечения продолжительностью 10-30 дней. Селективное улучшение пенильного кровотока достигается при применении йохимбина и тентекса. По данным допплерографии, после приема таблетки йохимбина отмечается достоверное увеличение притока по артериям полового члена. Подобное действие, а также способность улучшать пенильную микроциркуляцию связано с их блокирующим действием на сс2-рецепторы на пресинаптическом уровне. Курс лечения 2— 4 нед. Изучается возможность применения пероральных препаратов, активно влияющих на метаболизм ГМФ, через активность фосфодиэстеразы. Особое место в комплексе консервативных мероприятий занимают интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов — папаверина, фентоламина, простагландина Ei и их комбинаций. Методика интракавернозных инъекций (аутоинъекций) используется как один из наиболее популярных в настоящее время методов сексуальной адаптации пациентов с любыми формами эректильных расстройств (фармакопротезирование), в частности, при некоторых формах синдрома «ожидания неудачи» и дебютантных формах эректильных нарушений. При данных состояниях практическое осуществление коитуса оказына ОТ более мощный терапевтический эффект, чем различные методы психотерапевтического воздействия. У таких больных достаточно 1—2 интракаиернозных инъекций для купирования данного состояния. По данным некоторых авторов, возможно использование методики аугоинъекций вазоактивных препаратов в комбинации с психотерапевтическим лечением у пациентов с «мягко» выраженными реактивными симптомами (стресс, депрессия). Подбор дозы препарата осуществляется строго индивидуально и под контролем врача. Используемые дозы препаратов: от 10 до 60 мг папаверина гидрохлорида и от 2,5 до 20 мкг простагландина Еь Бесконтрольное применение вазоактивных препаратов при превышении дозы часто прииодит к развитию фармакологического приапизма. Дальнейшее увеличение дозы препарата в случае отсутствия эффекта нецелесообразно, так как не приводит к существенному усилению фармакологического ответа. Препарат вводится в толщу одного из кавернозных тел в бессосудистой зоне и ижисимости от потребностей пациента, не чаще 1 раза в неделю. При длительном применении папаверина в ряде случаев отмечаются склеротические изменения белочной оболочки и кавернозной ткани Процент осложнений меньше при применении простагландина Е и ВИД! ООВрМЮНКВД фармакологических форм — Каверджект, Эдекс, Алыгростил mi

614

Рис. 34.5. Реваскуляризации полового члена по Michal-2.

Рис, 34.6. Реваскуляризация полового члена по Carmignani.

Методика инъекций вазоактивных препаратов широко применяется и комплексе с другими методами лечения — оперативными, ЛОД-терапией (для пред- и послеоперационной терапии). Интерес представляет возможность использования нитромазей и инфпуретральных гелей. Используемые способы наружного протезирования полового члена < >ректотерапия) не нашли широкого распространения. О п е р а т и в н о е л е ч е н и е . Способы реконструкции, кровоснабжения полового члена включают операции на сосудах таза и реваскуляризации пещеристых тел. При нарушениях, обусловленных поражением аортоподвздошного сегмента, выполняют реконструкцию, которая восстанавливает кровообращение в нижних конечностях с одновременным включением в кровоток внутренних подвздошных артерий, что позволяет в случае проходимости их дистального русла нормализовать >рекцик>. 1. Операции, направленные на создание дополнительного артериальном притока к половому члену при артериальной и артериовенозной недостаточности. Впервые реконструктивные вмешательства с использованием мик рохирургической техники при артериальной недостаточности примени)! Michal в 1973 г., создав эпигастрико-кавернозный анастомоз. Несколько позже Goldlust предложил методику реваскуляризации кавернозных ТЫ путем их анастомозирования через сегмент большой подкожной МНЫ бедра. В настоящее время данные методики не применяются в связи с мы сокой вероятностью развития послеоперационного приапизма и ранни и см склероза кавернозной ткани на фоне постоянной артериальной ntnep тензии в отдаленном периоде. Прогрессивными являются методики анастомозирования с СОСУД!МИ полового члена с использованием микрохирургической техники. Среди них следует выделить ИШПОТрИКО-МКИЛЬНЫЙ анастомоз (Michal-2) (рИ( 34.3). Эт&пы мобилизации нижней шитетральной артерии, ее разворот! и ныиедении па дорсальную ПОМрХНОСТЬ ПОЛОВОГО члена не отличаются in

гакоиш при выполнении шипи грвльна кавернозных анастомоэо!. Суть операции заключается в формировании анастомоза по типу «конец • Пок» ftl.s

Рис. 34.7. Реваскуляризация полового члена по Virag.

Рис. 34.8. Реваскуляризация полового члена по Hauri.

между нижней эпигастральной артерией и дорсальной артерией полового члена. Хороший результат, по данным разных авторов, отмечается в 50— 70 % случаев. Более высокий уровень притока к кавернозным телам удается достичь путем анастомозирования между наружной подвздошной или бедренной артерией и дорсальными артериями полового члена с использованием аутовенозного шунта. Предложенная Crespo и соавт. методика анастомозирования нижней эпигастральной артерии и глубоких артерий полового члена, а также методика анастомозирования бедренной артерии и глубокой артерии полового члена через сегмент аутовены имеют ряд недостатков, так как в процессе операции нарушается целостность белочной оболочки и происходит частичное повреждение кавернозной ткани. В 1987 г. Carmignani и соавт. применили методику реваскуляризации, при которой артериальный приток к кавернозным телам (в систему глубокой артерии) происходит против естественного тока крови через анастомоз «конец в конец» между нижней эпигастральной артерией и проксимальным концом пересеченной дорсальной артерии. Дистальный конец дорсальной артерии анастомозируется с аналогичным сосудом с контралатеральной стороны (рис. 34.6). Эффективность методики особенно высока при односторонней окклюзии внутренней срамной артерии. Хороший результат отмечается в 80 % случаев. В 1982 г. Virag при артериальной, а также при комбинированной артериовенозной недостаточности предложил использовать анастомоз между нижней эпигастральной артерией и глубокой дорсальной веной (артерии лизация венозной системы) (рис. 34.7). Количество положительных результатов колеблется в пределах 50—70 %. С целью уменьшения вероятности тромбоза сосудистых анастомоюи Hauri предложил формировать тройной анастомоз между нижне- эпигастральной артерией, дорсальной ар?ерией полового члена и глубокой дор сальной веной (рис. 34.8). Процент положительных результатов, по дан ним авторов, увеличивается до 70—89 %. Методика ренаскулнризации, предложенная Hauri,— попытка достижг пия компромисс)! между необходимостью создания интенсивного притока

Рис. 34.9. Реваскуляризация полового члена (В.А.Ковалев). и избежания постоянной гипертензии. Основным недостатком этой КОТО дики является значительный проксимальный сброс крови через сисм-му глубокой дорсальной вены. Вместе с тем перевязка ее проксимннмшш конца с целью уменьшения сброса крови приводит к развитию ПОСТОЯМ пой гипертензии в органе. С целью повышения эффективности лечения артериальной и артврио МН03Н0Й недостаточности ПОЛОВОГО члена нами была предложена моли фИШЦЕЯ операции Наин, иКЛЮЧЯЮЩЯЛОЯ и погружении дорсальной НИМ

проксимялькм тройного яняотомом (нижняя эпигястрвльн&я аргери» •

д о р с а л ь н а я артерия ПОЛОЮГО чиспи I ГЛУООКЯЯ ДОрОЯЛЬИМ пена) I ДубЛИ кятуру белочной о б о л о ч к и I K o i u u i r n И Л , i * w i | ( р и с . 34.9). П р и Д А Н Н О Й

a.epig. inferior

Рис. 34.10. Гемодинамика анастомозов (схема). методике вне эрекции происходит сброс избытка артериальной кропи через систему глубокой дорсальной вены (рис. 34,10). В фазу тумесценции за счет компрессии последней происходит перераспределение кровотока и зоне анастомоза и увеличение артериального притока к кавернозным телам. Возможность кратковременного максимального усиления приток! к органу в состоянии эрекции, не приводящая к постоянной гипертензии, обеспечивает более высокую эффективность предлагаемой методики. 2. Операции, направленные на устранение избыточного венозного сброса (венозной утечки). Хирургические пособия, применяемые в настоящее время при венозной недостаточности полового члена, представлены широким спектром оперативных методик — лигирование и резекция глуСю кой дорсальной вены, спонгиолизис, погружение глубокой дорсальном вены в дубликатуру белочной оболочки, пликация ножек полового член! Большинство авторов указывают на низкую эффективность лигированин глубокой дорсальной вены. Хороший результат отмечается лишь в 20 % слуMill'H.

\

Хорошие результаты достигнуты и при артериализации глубокой лор 6ЯЛМОЙ ИНЫ по методикам Virag, Hauri, Ковалева — 60—81 %. MS

ш

Рис. 34.11. Способ оперативного лечения проксимальной венозной недостаточности полового члена (схема).

Рис. 34.12. Однокомпонентный протез Mentor ACU-FORM.

Возможность временного уменьшения венозного оттока по глубоким М пильным венам за счет компрессии ножек полового члена легла it QOHOiy физиологичного способа коррекции проксимальной венозной недосТОТОЧ КОСТИ |П.А. Щенлев, В.А. Ковалев, В.А.Литвинов, 1993|. Сущность смо» о пи inUOOUMM I создании искусственного мышечного жома из волокон m jftcilil, блокирующего отгок по глубоким iiciiiifii.ni.iM нснам, Н ОЧвТ ком ПрМОКИ ножек ПОЛОВого члени в оолпети их бифурХЯЩМ (рис. 34.11).

Рис. 34.13. Однокомпонентный протез Mentor ALPHA-1. Большое разнообразие методик, используемых при коррекции венозной недостаточности полового члена, и достаточно низкая их эффективность, возможно, связаны с недостаточным пониманием патофизиологии корпоро-веноокклюзивной недостаточности. Более углубленное изучение данной проблемы и совершенствование методов диагностики позволит разработать новые, эффективные методы хирургической коррекции. 3. Протезирование полового члена. Первый полуригидный тип протеза (силиконовый) был предложен в 1973 г. В то же время Scott предложил надувной многокомпонентный протез, имеющий преимущества перед жестким силиконовым, но неудобный для использования пациентом. С момента изобретения протеза Scott хирургам были предложены мною прогрессивных модификаций, включающие гидравлические одно- (рис, 34.12, 34.13) и многокомпонентные протезы. Эндокавернозное протезирование используется с целью сексуальной адаптации пациентов с органическими формами эректильнои дисфукм ции. ОЩШСО следует отметить, что методика является нефизиологичпой и c/utiu пи-мним показанием (с точки зрения состояния полового члена) к

ш

ее выполнению является наличие склероза кавернозной ткани, зарйНМ обрекающего на неудачу все попытки физиологичной коррекции эрек тильных расстройств. ЛИТЕРАТУРА Вагнер Г. Импотенция.— М.: Медицина 1985 Васильченко Г.С. Сексопатология. Справочник.- М.: Медицина, 1990.- С. 499 Кирпатовский И.Д. Хирургическая коррекция эндокринной импотенции (Анатомо-экспериментальные аспекты).— М.: Университет Дружбы народов, 1986. Ковалев В.А. Комбинированные хирургические вмешательства при сочетанных формах васкулогенной эректильной дисфункции: Дис. ... канд. мед. наук. тМ . , , i1993.j . — С. ^ _y Кон И.С. Ведение в междисциплинарную сексопатологию — М.: Медицина, 1979. МшьманЛ.Я. Импотенция.- Изд. 3-й.- Л.: Медицина, 1972. IwemuHCKuu О.Л. Руководство по андрологии.- Л.: Медицина, 1990.- С. 289262. 262. Храмов6 И.С. Клинико-морфологическое обоснование выбора метода оперативноЧ е Н И Я СОС ДИСТОИ тД У эректильной импотенции: Дис. ... канд. мед. наук.— М., 1988.— С. 137. AboseifS.R. et al. Penile venous drainage in erectile dysfunction. Anatomical, Radiological and functional considerations//Br. J. Urol.- 1989 - 6 4 1 . - P . 183—192. Bodner D.R. et al. Vacuum constrictive devices Current opinion in Urology.—1991 . - 1 . P- 149—152. Bock D. et al. Treatment of vasculogenic impotence: penile revaseularisation//lnt. J. Impotence Res.—1992.—4.— P.223—230. Breza J. et al. Detailed anatomy of penile neurovascular atructures: surgical significance//J.Urol.-1989.-141.-P. 437-443. Grasso M. et al. Inferior epigastric artery-deep dirsal vein anastomosis in the treatment ot vasculogenic impotence// Int. J.Impotence Res.-1994.-V. 6, Suppl. l . - P . 28. lacono F. et al. Elastic fibre concentration in the tunica albuginea of corpora cavemo.sa and nocturnal tumescence monitoring//Int. J. Impotence Res.-1995.-7.~- P. 63-70. Kovalyov V., Koroiyova S. Method of penile revascularization. 7 years experience//lnt. J. Impotence Research: 7 supplement 1, 1995. Kovalyov V., Zabirov K., Koroiyova S. New surgical method of proximal venous leakage correction//Int.J. Impotence Res.-1994-6, S u p p l - P 1 Kovalyov V Gorjunov V. A new differential diagnostic method of venous k-iikaKr torms//Int. J. Impotence Res.—1994.— Suppl.,— P. 1. Kozlov V., Kovalyov V. Combined surgical method i'n cases of arteriovenous insulin им. v ot penis//Int. J. Impotence Res.-1992, Suppl. 2. KromannB. et al. Long term follow-up of penile vein ligation in 100 patients//Iu(. .1 Im potence Res.-1995.- V.7, Suppl. l . - p . 25. Kropman R.F. Analysis of continuous nocturnal penile rigidity measurement with Hi. use of the Rigiscan summary analysis software program Evaluation of impOUni I Diagnosis and treatment of corporal veno-occlusive dysfuncion.-l994.- P. 37 49 Montorsi F. etal. Improved minimally-invasive assessment of penile haemodynami. •, tin combmanon of color Doppler sonography and injection-stimulation test//lnl. J | m potence Res,—1995.— 7.—P. 33—40. Gates C.P. etal. The use of duplex ultrasound in the assessment of artcril supply to ili< penis in vasculogenic impotence//J. U r o l . - 1 9 9 5 . - P. 354—357. Rene /\ Kropman. Evaluation of impotence. Diagnosis and treiiinient of cornporul Vino DCC Usivf ilvshmi li.m - ItJU.I И 74-80. /i UA dyiflmction.—1994.— P. uuuiuMve (lysliuiclioil.— 1994.— P. 74 Hi). Virax R Corporal vcno OCClUllVI cly.liiiu lion, diiignosis niui iicalmciit LWtUll M Mir 11 ? ?

J t )

8

Inlrinalioiiiil MMtlng Of tndrolOgy, I'*'

Г л а в а 35 ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА, КИСТА СЕМЕННОГО КАНАТИКА, СЕМЕННАЯ КИСТА, КИСТА ПРИДАТКА ЯИЧКА, СПЕРМАТОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА1 35.1. ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА (ГИДРОЦЕЛЕ) Заболевание обусловлено скоплением серозной жидкости между париетальным и висцеральным листками собственной оболочки яичка. Различают врожденную и приобретенную, хроническую и острую водянку яичка. Она может быть идиопатической и симптоматической. Врожденная водянка яичка возникает вследствие незаращения влагалищного отростка брюшины и имеет сообщение с брюшной полостью. Такие водянки называют сообщающимися. Их размеры могут меняться и течение суток в зависимости от активности больного. В некоторых случаях влагалищный отросток брюшины может быть облитерирован, тогда врожденная водянка является несообщающейся. В этиологии приобретенной водянки яичка имеют значения такие факторы, как острое или хроническое воспаление, травма, сердечно-сосудистая недостаточность, новообразования органов мошонки. В патогенезе гидроцеле одним из основных факторов считают склеротические изменения влагалищной оболочки, которые возникают вследствие нарушения лимфооттока, с последующим угнетением микроциркуляции. В результате этих нарушений происходит скопление жидкости между париетальным и висцеральным листками влагалищной оболочки яичка. Количество водяночной жидкости вариабельно, и в запущенных случая! может составлять до нескольких литров. По своему составу водяночная жидкость близка к экссудату. Она прозрачна, янтарно-желтого цвета, опалесцирует при ярком освещении, без запаха, с нейтральной реакцией, содержит от 4 до 5 % белка, относительная плотность составляет 1,012—1,020. В экссудате встречаются волокни фибрина, лимфоциты, единичные форменные элементы крови и фибриновые пленки. При сопутствующей травме может формироваться гематоцеле, и TOUI;I кодяночная жидкость имеет примесь крови. При сопутствующих острых воспалительных процессах экссудат стамо нитей мутным, оболочки утолщены, гиперемированы, с резко инъециро иппными сосудами. 1

622

Пиша нниисими при умилим В.А. Ковалева.

г

Клинические проннлепии зависят от формы заболевания. ВрождеШШЯ сообщающаяся водянка характеризуется изменяющимся объемом жидког 1м, нарастающим в течение дня после физической нагрузки и уменьшат щимся после ночи, когда больной длительное время находится в постели При осмотре больного пальпаторно определяется эластическое обрит ввние, в котором только при небольших размерах удается определить ничко. Нередко довольно сложно дифференцировать, какое образонаниг ишимает половину мошонки — водянка или опухоль яичка. Приобретенная хроническая водянка не вызывает особых болевых ощу тений. При больших размерах она вызывает неудобства, социально дезадап тирует больного, мешает половому акту, вызывает неудобства при акте мочеиспускания, кожа в пахово-мошоночной области подвержена мацерации. Водянка оболочек яичка может быть и острой по своему течению. Чаще всего она возникает при остром эпидидимите, эпидидимоорхите, фуникулите, специфических и неспецифических уретритах, туберкулезе и других (аболеваниях. При этом возникает внезапное увеличение соответствующей половины мошонки и припухлость в области пахового канала. Кожа мошонки напряжена, гиперемирована, отмечается локальная гипертермия. Пальпаторно определяется опухолевидное образование плотноэластической консистенции. Из-за острого воспалительного процесса и наличия жидкости яичко трудно дифференцировать, больной ощущает резкую боль. Больной обычно вял, адинамичен, отмечается высокая температура тела (лихорадка гектического типа). Своевременное использование противовоспалительных препаратов и соблюдение постельного режима приводят к стиханию воспалительного процесса, уменьшению и даже полному рассасывапию водяночного вьщота. Следует отметить возможность развития остром» поспалительного процесса при уже имеющейся водянке яичка, что, песо мненно, требует своевременного оперативного лечения. Диагностика заболевания основывается на характерных объективных данных. При осмотре отмечается одно- или двустороннее увеличение мошонки. Кожа мошонки может быть изменена с характерной мацерацией, особенно при гидроцеле больших размеров. При пальпации увеличенная и размерах мошонка плотноэластической консистенции с характерной флюктуацией. Яичко оттесняется кзади и книзу, его удается определить при небольшой водянке. При диафаноскопии (просвечивании мошонки) отмечается прооМЧМ иание всего образования. Однако методика недостаточно информатипна 1>олее информативными являются современные методы ультрачнумнюП диагностики (рис. 35.1). На основании объективного осмотра, комплекса клинических ИССЛедо ваниЙ, включая ультразвуковое обследование, проводят дифферепцшим. пую диагностику с опухолью яичка (рис. 35.2), водянкой семенного кипи тика, сперматоцеле, пахово-мошоночной и паховой грыжей. При двусторонних водянках яичек следует исключить бруцсллс'1, про текающий с явлениями полисерозита. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако следует ПО мнить, что у лиц молодого возраста при водянке больших размером и дни ТвДЬНОМ сдавлении яичка экссудатом могут развиться его гипотрофии и нарушение сперматогенеза. Лечение. Радикальным методом лечении приобретенной хронической

и сообщающейся водимся оболочек яичке веллетол операция.

Рис. 35.1. Водянка яичка. Ультразвуковая картина.

Рис. 35.2. Опухоль яичка. Пупкционные, инъекционные и палиативные методы оперативного лечения в настоящее время не получили широкого распространения ИЗ И рецНДКВО1 и осложнений. П о к а з а н и я к операции: наличие водянки. П р о т и в о п о к а з а н и я к операции: тяжелые интеркуррентимг ШбОЛвМХВЯ сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем, ЧТО KI рвДХО tM.iitiicr у лиц пожилого и старческого возраста. При больших 104

624

\

\\

Рис. 35.3. Этапы операции по Винкельману (а, б, в). дымках у больных такой группы риска вынужденно приходится прибегать к паллиативным методам лечения. Существуют два метода операi и вного лечения приобретенной хронической водянки оболочек ничка. Первый заключается в ликнидации серозной полости между париетальным и висцеральным листками влагалищной оболочки мичка (операции Винкельмана, Гюргмана, Клаппа). Суть других операций заключается в увеличении всасывания серозной жидкости (операция Алферова, Фолькмана и Др.).

По общему признанию, наиболее эффективными являются операции Нинкельмана (рис. 35.3, а, б, в) и Рис. 35.4. Операция Бергман.» Бергмана (рис. 35.4). Их проводят иод местной инфильтрационной анестезией. О п е р а ц и я В и н к е л ь м а н а (1898 г.) — разрез соответствуют)-!! половины мошонки в продольном направлении по передненаружной \ю верхности, фиксируемой свободной рукой оперирующего или acCHOTtHTI Осторожным движением скальпеля в пределах кожного разреза рассскпют послойно оболочки яичка, пока не обнажится напряженная просксчипню щая париетальная пластинка влагалищной оболочки яичка. Тупым и острым путем последнюю отделяют от внутренней Обменной фасЦИИ, иоднмочпый мешок ПОЛНОСТЬЮ освобождают до места ПврвХОД! париетального тистка HI ЯИЧКИ И придаток, Троакаром или через неволь

625

шой разрез эвакуируют водяночную жидкость, после чего под контроле; (рении рассекают париетальный листок влагалищной оболочки, вывор| чивая его, обнажают яичко. Осуществляют тщательный гемостаз. Следу* щим этапом производят ревизию яичка и его придатка. Края париетал! ного листка влагалищной оболочки ушивают узловыми или непрерывш ми швами позади яичка и его придатка. Края ушитой оболочки не долж ны сдавливать семенной канатик. Проводят контроль гемостаза, после* чего погружают яичко с придатком в мошонку. Рану последней послойно ушивают кетгутовыми швами. При значительных размерах водянки а целью профилактики образования гематом в послеоперационном периоде целесообразно установление резинового выпускника в нижнем углу рапы или через контрапертуру в области дна мошонки на одни сутки. На p;mv накладывают давящую повязку, придав мошонке приподнятое положение. В послеоперационном периоде больным назначают противовоспалительные препараты, ношение суспензория, постельный режим в течение 1—2 сут. Следует обратить внимание на лечение сообщающейся водянки обол» чек яичка в детском возрасте. Большинство исследователей рекомендую! оперировать больных не ранее, чем в 1,5—2 года. При сообщающейся водянке оболочек яичка разрез делают выше и ПИ раллельно паховой связке, как при грыжесечении. Обнажают и рассекают переднюю стенку пахового канала. Выделяют незаращенный влагалищ ный отросток брюшины. Вскрывают его в средней части, проксимальный конец которого отделяют от элементов семенного канатика и обрабатывают как грыжевой мешок при косой паховой грыже. Дистальный конец его с помощью гидравлической препаровки отделяют от элементов семенного канатика и отсекают у верхнего полюса яичка. Эвакуируют водяночную жидкость и выполняют операцию по Винкельману, а затем пластику пахового канала. Тщательный гемостаз во время операции направлен на предупреждение гематом. В послеоперационном периоде назначают аналгезирующие, противовоспалительные средства. Пациентам в течение 2 мес рекомендуют ограничение физической нагрузки. 35.2. КИСТА СЕМЕННОГО КАНАТИКА (ФУНИКУЛОЦЕЛЕ) Заболевание встречается в любом возрасте довольно часто. Нередко оно является секционной находкой. Киста располагается в элементах семенного канатика, представляет собой полое тонкостенное соединительнотканное образование, заполненное транссудатом. Этиология и патогенез. Причиной возникновения кист семенного кипатика может служить врожденная ретенция, следствие физиологического венозного застоя в период полового созревания либо наличие местной» воспалительного процесса. Клиника. Как правило, заболевание себя не проявляет. Больные обнаруживают кисту случайно во время купания или во время медицинскою осмотра при диспансеризации. Изредка кисты семенного канатика HI больших размеров, вызывают постоянные ноющие боли при ходьбе и фи зической нагрузке. \ При осмотре определяется опухолевидное образование, безболезнен КМ при п;1л|»п;|ции, мягко>ластичной консистенции, с гладкой поверх

т

"'и м.и» '1аГ>оленание encuvei дифференцировать с опухолью оеменноГО мшпика, спсрматоцсле, сперма г о т т о й гранулемой, цахо&ОЙ фШЖСЙ I '1||»г||п|1'цпую ценность при диагностике заболевания имеет УЗИ. Лечение оперативное, заключается в вылущивании кисты ССМСШЮГО шинника и ее удалении. Под местной инфильтрационной анестезией про М.М.ЦШ продольный разрез мошонки. В элементах семенного канатики иСшнруживают и последовательно вылущивают кисту. Осуществляют ТЩ* и Ч.Ш.1Й гемостаз, послойное ушивание раны. После операции на 2 Ч кла'i\i колод. В течение месяца рекомендуется ограничение физической на фужи. .15.3. СЕМЕННАЯ КИСТА (СПЕРМАТОЦЕЛЕ) ЧаГюлевание встречается довольно часто и может составлять до 7 % по in ношению к больным с заболеваниями органов мошонки. Семенная * in га является кистозной полостью, связанной с яичком или его придат HIM. ПО данным аутопсий, кисты небольших размеров .встречаются в 30 % i Пучаев [Хольцов Б.Н., 1928] и практически не проявляют себя из-за милых размеров. Чаще всего сперматоцеле может образовываться из эмбриональных осi in ков — гидатид без ножки, локализующихся в верхней части яичка и обра 1ующихся из остатков мюллерова протока, или гидатид с ножкой, лока|ц 1у|ощихся на головке придатка яичка и образующихся из остатков вольфона тела. Кисты из эмбриональных остатков заполнены прозрачной жидкостью без сперматозоидов. Одно- или многокамерные ретенционные КМеты возникают вследствие травмы или воспалительного процесса, когда происходит сужение или облитерация семенных канальцев. В содержимом этих кист обнаруживаются нормальные или дегенеративные сперма го'юиды. Изнутри она выстлана цилиндрическим эпителием. Семенная жидкость, заполняющая ее полость, имеет нейтральную или щелочную Реакцию, содержит спермин, семенные клетки, жировые тельца, едипич ные лейкоциты и эпителиальные клетки. О воспалительной природе рг и-пционных кист придатка яичка свидетельствует факт уменьшении их числа в урологической практике в связи с широким применением am и оиотиков при лечении специфических эпидидимоорхитов. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Большие по размеру кисты могут доставлять больным неудобства при ходьбе, полоном ц п Кисты на ножке могут вызывать боль при половом акте, что можп быть связано с заполнением и перенаполнением полости кисты семенной жим костью. Чаще всего больной обнаруживает семенную кисту сам, случим НО, при купании или во время туалета. При сперматоцеле яичко и придаток определяются пальпаторно Ш1 кисты, но интимно спаяны с ней. Диагностика основывается па данных общего осмотра, диафапосконии, УЗИ. Лечение только оперативное II о к а з а н и е м к нему миляпси наличие самой кисты, быстрый И рООТ, боли после ПОЛОВОГО акта, ООЦИально дезадаптирующие иапи епта. И р о i и и о и о к .1 i н и и и

1нжолы1 сопутствующие заболевания, Hi

позволяющие выполнение минимальных оперативных вмешательств

627

При слерматоцеле применяют операцию вылущивания кисты. Предоперационная подготовка обычная. Производят разрез кожи и мясистой оболочки длиной 4—5 см по ш редней поверхности мошонки над яичком. Хирург или ассистент ф и к а рует яичко у передней поверхности мошонки. Осторожными движения? тупым или острым путем рассекают его оболочки. После рассечения на риетальной пластинки влагалищной оболочки обнажается и выводится и рану яичко с кистой. Используя метод гидравлической препаровки тканЦ раствором новокаина, рассекают над кистой висцеральный листок влага* лищной оболочки яичка, вслед за чем обнажается бессосудистая стенка кисты. Тупым и острым путем, стараясь не нарушить ее целостность, проводят вылущивание последней до основания, которое перевязывают кетгутовой лигатурой. Кисту удаляют и отправляют на гистологическое исследование. При кистах, сообщающихся с придатком ножкой, проводят небольшую резекцию, а дефект ушивают одним или двумя кетгутовыми швами. Прогноз после операции благоприятный. В послеоперационном периоде ограничивают назначение обезболивающих препаратов. Давящую повязку заменяют суспензорием при первой перевязке. 35.4. СПЕРМАТОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА Этиология и патогенез. Внедрение спермиев в строму яичка, придатка или семявыносящего протока приводит к развитию семенной гранулемы с последующим формированием гранулематозного орхита или эпидидимита, которые обычно принимают острое течение. В последующем возникает тенденция к индуративному процессу, длительному хроническому воспалению, при котором антибактериальная терапия неэффективна. Нередко развитию сперматогенной гранулемы предшествует воспалительный процесс или непосредственная травма семявыносящих путей. При воспалительном процессе происходит разрушение эпителиального слоя и базальной мембраны канальцев, что способствует проникновению спермиеи в окружающую ткань. Вокруг спермиев возникает специфическая аутоиммунная реакция с последующим формированием гранулемы. Процесс заканчивается рубцеванием и образованием стриктур, что ведет к облитерации семявыносящих путей, увеличению внутритубулярного давления с последующим стазом содержимого канальцев. Как осложнение сперматогенная гранулема может возникать после вазорезекции. Клиника. Больных беспокоят тупые, ноющие боли в мошонке, усиливающиеся при эякуляции, отмечается увеличение яичка или уплотнение и области него или придатка. При пальпации определяется инфильтрат кименистой или мягкоэластической консистенции разного размера. ТквНк яичка поражается редко. Часто в процесс вовлекаются головка и тело придатка яичка, семявыносящий проток. Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезной гранулемой, опухолями придатка и семяны носящего протока. Лечение сперматогенной гранул*емы заключается в оперативном ее удалении с последующим гистологическим исследованием удаленной ткани. Прогноз при одностороннем заболевании благоприятный, при двустороннем — возможно развитие бесплодия. 628

W.S. к и г т л ШЧ1.ЛЛ1 к \ ЯИЧКА

(ЭПИДИДИМОЦЕПЕ) иОолсвание встречается в Шибом возрасте, преимущсстИино у лиц старше 25 лет. И*-редко оно является секционной находкой. Чаще всего мм та локализуется в области книжки придатка яичка и представляет собой полое, ишкостенное соединительно i К1нное образование, заполненное жидкостью, по составу приближенной к транссудату (рис. 35.5). Причиной возникновения кист придатка яичка могут ВЫТЬ врожденная ретенция, Грщвма, ранее перенесенный ОСТрЫЙ эпидидимит. При отсутствии острого воспалительного процесса заболевание, как правило, себя не проявляет. Больные обнаруживают у геГш опухолевидное-образоваРис. 35.5. Киста придатка яичка. 11 ие во время купания, туалета или во время медосмотра в ка(шнете уролога. Объективно киста представляет собой опухолевидное образование мягкой, эластичной копей» тепции с гладкой поверхностью. Заболевание следует дифференциромаи. С опухолью семенного канатика, сперматоцеле, сперматогенной грану иг мой. Диагностика основывается на данных объективного осмотра, У'} И. Лечение оперативное. Заключается в вылущивании кисты придатки кичка и ее удалении. Под местной анестезией производят разреч кожи мо тонки над кистой, тщательный гемостаз, последовательно ВЫлущИШОП кисту, послойно ушивают рану. После операции назначают антибИГПрИ альную терапию с целью профилактики острого эпидидимита, на 2 ч KINIMVI холод. В послеоперационном периоде рекомендуют ограничение физИЧ*( кой нагрузки. ЛИТЕРАТУРА Оперативная урология: Руководство/Под ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Щ«ВЦОМ Л.: Медицина, 1986. Руководство ПО ЯЦДрОЛОГИИ/ПоД р*Д " II ТИКТИИСКОГО.—Л,: Медицин;!, 1('(>Н ! УЬМОШЛ: УЧСППИК/ПОД ред. II Л ПОМТКИН! '• "Ml. M.: Мсдиципи, 1993. Юнда Н.Ф, Болезни мужскнн половых оргннов Киев: Здоров'щ, I9HI. (,29

Г л а в а 36 БОЛЕЗНЬ ПЕЙРОНИ

1

Болезнь Пейрони, или фибропластическая индурация полового члена, получила свое название в честь основателя хирургической академии в Париже Francois de la Peyronie, впервые описавшего это заболевание еще в 1743 г. Он сообщил о 3 больных, имевших в толще кавернозных тел плотные узелки, вызывающие боль и искривление полового члена при эрекции. В литературе имеются указания на то, что еще за 56 лет до Peyronie, в 1687 г., Ephemerides описал аналогичное заболевание, однако более детальные сведения о нем привел Peyronie. Этиология и патогенез фибропластической индурации полового члена во многом неясны. Предположения о связи заболевания с болезнями, передающимися половым путем, не нашли патогенетически обоснованного подтверждения, несмотря на довольно частое их сочетание. В качестве возможного этиологического фактора болезни Пейрони рассматривается травма (в том числе микротравма) белочной оболочки. Предполагается, что кровоизлияния в белочной оболочке, возникающие вследствие разрывов тонких кровеносных сосудов, в последующем фиброзно перерождаются с отложением солей кальция. Названная теория подтверждается данными анамнеза ряда пациентов о перенесенной травме, чрезмерно интенсивных половых сношениях. В настоящее время большинство клиницистов и многие морфологи относят фибропластическую индурацию полового члена к коллагенозам, поскольку гистогенез, клинические проявления и принципы лечения болезни Пейрони имеют много общего с патологическими процессами, относимыми в группу коллагенозов. Весьма характерно частое сосуществование болезни Пейрони с контрактурой Дюпюитрена, плечелопаточным периартритом, дерматомиозитом, фиброзными утолщениями на пальцевых фалангах, склерозом ушных раковин, келоидозом, склеродермией и др. Хромосомные аномалии клеток, полученных из бляшек при болезни Пейрони, аналогичны таковым при контрактуре Дюпюитрена. Вероятно, речь может идти о различных вариациях воспалительно-аллергического поражения соединительной ткани с различной локализацией патологического процесса. Одной из причин коллагенозов вообще и фибропластической индурации полового члена в частности является нарушение эндокринного р и нопесия в системе гипофиз — кора надпочечников. Проявлением эндокринного дисбаланса является резкое снижение содержания гормональ пых метаболитов мочи, главным образом 17-кетостероидов и 11-оксикоргикостероидов, у пациентов с болезнью Пейрони. 1

Глина написана при участии Д. Г. Дмитрисна.

Морфогенез. Фи<>|>о т ы с Гшшнки могут иметь форму Vчелкой, или Про ВОЛЬНОЙ хорды, ОЧвКЬ ПЛОТНОЙ хрящеподооной консистенции, четки U1 гряничены от окружающих тканей. Бляшки локализуются на белочной Оболочке экстракавсрнозно, расположение их вариабельно — чаще их ии млруживают на дорсальной поверхности полового члена, реже — на урп ральной, латеральной или на межкавернозной перегородке. СПОНГИОЗНОС Гвло уретры не вовлекается в патологический процесс. Бляшки никогда Kf изъязвляются и не склонны к злокачественному перерождению. Фи(> розный процесс, как правило, в короткий срок достигает максимума свое m развития и затем стабилизируется. Нередко в бляшках отмечают хрящеMI.IC участки и зоны кальцификации. При гистологическом исследовании в бляшках обнаруживают коллагепоиые волокна с расположенными между ними фибробластами, малое число кровеносных сосудов и эластических волокон, т.е. элементы, весьма схожие с обнаруживаемыми в келоидах, ладонном апоневрозе при коп4>иктуре Дюпюитрена. Ключевым моментом процесса является пролифе рация и гиперплазия соединительной ткани, быстрый переход молодой клеточной ткани в ткань финальной стадии рубца. Таким образом, морфогенез бляшек при болезни Пейрони типичен дли коллагеновых заболеваний: прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани и стенок сосудов (васкулиты) с одновременной дегенерл цией, пролиферацией и признаками воспаления. Классификация фибропластической индурации полового члена вклю чает четыре стадии процесса. На I стадии заболевания бляшка на белочной оболочке не определяется. Единственным проявлением болезни КВЛЯ ются боли при эрекции. II стадия процесса характеризуется образованием фиброзно-эластической бляшки на белочной оболочке. На III стадии при гистологическом исследовании бляшки обнаруживают коллагеновые волокна. В IV стадии болезни Пейрони происходит кальцификация бляшки. Симптоматика. В течении болезни Пейрони выделяют два периода: 1) болевой и 2) функциональный. Во время 1-го периода больные жалуюкя на боли как во время, так и вне эрекции. В этот период другие признаки \л Оолевания зачастую отсутствуют. Реже болезнь протекает бессимптомно, и поводом для обращения к врачу служит лишь пальпируемое образование. 2-й период характеризуется появлением искривления полового члеН1 при эрекции, что в совокупности с болями может препятствовать ПОЛОК му акту. В более поздних стадиях развития процесса может ВОЗНИКНУТЬ нарушение эрекций как следствие дегенерации нервных окончаний и ни рушения гемодинамики полового члена. Диагностика. Фиброзные бляшки определяются пальпаторио и тикплотных безболезненных узелков или продольной хорды Хряще ВИДНОЙ плотности, четко отграниченных от окружающих тканей. Кожа Н1Д ними не фиксирована, не напряжена. Уточнить размеры и локализацию бляшек можно с помощью улыри тукового сканирования полового члена. Бляшки имеют гиперэхогепнум структуру, при наличии кальцификации дают четкую акустическую inn. Кальцинированные бляшки обнаруживаются также рентгенографически К;шернозография, предлагаемая для уточнения распространенности при цесса, в большинстве случаен малоииформативна. Точную информацию о размерах, конфигурации, ЛОКМХМЦИИ и плотности бляшек дает комш.ю п-рмая томографии. (HI

Лечение фибропластической индурации полового члена остается неразрешенной проблемой. Объясняется это отсутствием ясных представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания. Большое число предложенных методов лечения не обеспечивает полного излечения пациента. Наиболее легко и сравнительно быстро достигается исчезновение боли. Консервативная терапия показана в первом периоде заболевания, пока пациент не испытывает проблем при интромиссии, а также для стабилизации процесса в качестве предоперационной подготовки в периоде функциональных нарушений. При наличии кальцифицированной бляшки консервативная терапия будет заведомо безуспешна. Хорошо зарекомендовало себя применение витамина Е, обладающего антитромботическим и антисклеротическим действием. Витамин Е назначают до 500 мг в сутки повторными трехмесячными курсами. Местно может применяться лидаза, глюкокортикостероиды путем фоно-, электро- или магнитофореза. Инъекционное локальное введение препаратов в бляшку не рекомендуется, так как микротравма при инъекции сама может явиться фактором, провоцирующим фиброзный процесс. Имеются сообщения об успешном применении альфа-интерферона в виде локальных подкожных инъекций. Наиболее перспективным методом консервативного лечения болезни Пейрони является локальное применение инфракрасного и гелий-неонового лазерного облучения, особенно в комбинации с магнитотерапией, повторными курсами на протяжении 6—8 мес. Хорошим аналгезивным эффектом обладает локальная ультразвуковая терапия. В некоторых случаях достигается регрессия фиброзных бляшек и уменьшение искривления полового члена. Оперативное лечение пациентов с болезнью Пейрони должно выполняться только по абсолютным показаниям, и подходить к операции следует максимально осторожно: больные могут предъявить врачу претензии в случае развития импотенции. Кроме того, конечный результат не всегда оправдывает надежды мужчин. Предварительный курс консервативной терапии, направленной на уменьшение патологической симптоматики и стабилизацию процесса, является обязательным для всех больных, планируемых на операцию. Показанием к оперативному лечению является наличие эректильной дисфункции, или эректильной деформации, препятствующей интромиссии. При сохранности эректильной функции оперативное лечение направлено на коррекцию эректильной деформации. Реконструктивные операции с иссечением бляшки и последующим замещением дефекта белочной оболочки аллотрансплантатом (кожным, фасциальным лоскутом, участком белочной оболочки яичка или вены) часто заканчиваются рецидивом эректильной деформации. Причиной рецидива является сморщивание и фиброз трансплантата, а также уменьшение эластичности белочной оболочки при формировании послеоперационных рубцов. На сегодняшний день сложные пластические операции уступили место более простым операциям, направленным на коррекцию искривления по JIOUOIO члена путем укорочения белочной оболочки с контралатералышй СТОРОНЫ. Эта операция не устраняет патологический дефект белочной ОБОЛОЧКИ, поэтому важно предупредить пациента, что все, что может лап. операция,— это ныпрямить половой член. Методика Ncsbil. Принцип операции заключается в иссечении части

632

в г Рис. 36.1. Этапы операции Nesbit (а, б, в, г).

Рис. 36.2. ЭППЫ ОМрииии Щгмлаш—Jonas (а, б). f.ll

белочной оболочки на контралатеральной стороне полового члена адекватно размерам фиброзной бляшки с последующим ушиванием. Э т а п ы о п е р а ц и и . Под общей анестезией, на 1 см проксимальнее венечной борозды, производят циркулярный разрез кожи полового члена. Кожу смещают к основанию полового члена (рис. 36.1, а). Тупым и острым путем обнажают белочную оболочку на стороне контралатеральной бляшки. На основание полового члена накладывают турникет. ИнтракавернозноЙ инфузией физиологического раствора моделируют состояние искусственной эрекции (рис. 36.1, б). Отмечают место искривления полового члена. Турникет снимают. В белочной оболочке на контралатеральной к бляшке стороне кавернозных тел иссекают овальное окно. Дефект белочной оболочки ушивают отдельными проленовыми швами 3—0 (рис. 36.1, в, г). Повторной интракавернозной инфузией с наложением турникета контролируют форму полового члена в состоянии искусственной эрекции. Кожу полового члена возвращают в исходное положение, фиксируют отдельными швами. Между швами на 1—2 сут устанавливают резиновые выпускники. На половой член накладывают давящую повязку, компрессию сохраняют 1—2 сут. Модификация Щеп лева—Jonas технически проще и устраняет необходимость иссечения участка белочной оболочки. Э т а п ы о п е р а ц и и . После циркулярного разреза на 1 см проксимальнее венечной борозды кожу смещают к основанию полового члена. На основание полового члена накладывают турникет. Моделируют состояние искусственной эрекции путем интракавернозной инфузии физиологического раствора. Это позволяет отметить место искривления полового члена. При большом искривлении, а также при расположении бляшки на дорсальной поверхности полового члена уретру отделяют от кавернозных тел. На белочную оболочку по контралатеральной поверхности кавернозных тел накладывают отдельные укорачивающие проленовые швы 3—0 в форме эллипса для коррекции деформации (рис. 36.2, а, б). Местоположение и число швов время от времени контролируют созданием искусственной эрекции на фоне наложения турникета. В зависимости от формы эрегированного члена можно наложить дополнительные или снять предварительно наложенные швы до его адекватного выпрямления. Затем кожу возвращают в исходное положение и фиксируют швами. При наличии у больного эректильной дисфункции выполняется эндокавернозное протезирование полового члена силиконовыми протезами. При необходимости в ходе операции фиброзная бляшка может быть деликатно рассечена для уменьшения напряжения белочной оболочки, предпочтительнее с помощью гольдмиевого лазера. ЛИТЕРАТУРА Кен Д.В., Сегал А.С., Мазо В.Е., Скарунский И.А. Современные методы диагности ки болезни Пейрони//Урол. и нефрол.— 1982.— № 5.— С. 34—38. Kelami A. Nesbit procedure in the treatment of congenital penile deviation//Urol. Int. 1981.-V. 36, N 6 . - P . 386-389. Mohor N. lrduratio penis plastica ossifications — possibilities of radiologic and diagno» tic ultrasound interpretation//Acta Med.Jug.—1980.—V. 34, N 5.—P. 405—412. Pryor J.P., Fitzpatrick G.M. A new approach to the correction of the penile deform Ну In Peyronie's discase//J.UroI.- 1979.-V.122.-P. 622-623. Williams G., Green N.A. The non-surgical treatment of Peyronic's disca.sc//Hi it I Uinl 1910, - V.52, N 5 . - P. 392. 634

Г л а в а 37 ПРИАПИЗМ1 Приапизм представляет собой патологическую эрекцию полового члена, не сопровождающуюся сексуальным влечением, и является экстренным хирургическим состоянием. Различают острый и хронический (перемежающийся) приапизм. Этиология. Выделяют следующие этиологические формы острого приапизма: 1. Психогенный, возникающий у больных с шизофренией, эпилепсией, истерией, невротическими состояниями. 2. Нейрогенный отмечается у пациентов с опухолями и травмами головного и спинного мозга, менингитом, энцефалитом, рассеянным склерозом, сосудистыми заболеваниями головного мозга. 3. Соматический приапизм может иметь место у онкологических больных, пациентов с болезнями крови, инфекционными и аллергическими шболеваниями. 4. Интоксикационный, развивающийся на фоне алкогольных, наркотических и химических отравлений. 5. Медикаментозный, возникающий при применении антидепрессантов и психостимуляторов. В последнее время участились случаи медика ментозного приапизма, связанного с распространением интракавершм ной терапии эректильной импотенции вазоактивными препаратами. 6. Идиопатический, без достоверно установленной причины заболоил ния. Причиной хронического перемежающегося (ночного) приапи:шл UJM ется дисфункция корково-подкорковых взаимоотношений, проявляющий ся во время сна и исчезающая при пробуждении больного. Выделиюч ГрН формы ночного приапизма — психогенный, рефлексогенный и рецептор ный. К факторам, предрасполагающим к возникновению перемежлюммгося приапизма, относят венозный застой в малом тазу, ранее перенесем ный острый приапизм. Патогенез. Важную роль в патогенезе приапизма играет дисбаланс кро мообращения в кавернозных телах, выраженный в превалировании ПриТО ка крови над оттоком. Не происходит редукции артериального притки, характерного для физиологической эрекции. Ситуация усугубляется 1Ыр1 женной активацией веноокклюзивных механизмов. Отмечаются истой КроВИ в кавернозных телах и дренирующих их венах, отек перегородок и ишемия кавернозной ткани, выброс брадикининов и простагландинои.

Глава написана при участки В 1> Мню и д.г. Дмитриям. ьг,

поиышеиие напряжения CO.. м крови, активация свертывающей системы крови, усугубляющая ишемию кавернозной ткани. При хроническом приапизме или несвоевременной помощи при остром процессе локальная гипоксия и гипоксемия кавернозной ткани приводят к разрастанию в пей соединительнотканных волокон, ее склерозу и как следствие — к фибр<н ной ипдурации кавернозных тел с потерей эректильной функции. Спонгиознос тело уретры и головки остаются интактными, венозный отток и i них не нарушается вследствие автономного венозного дренирования виг поверхностной и глубокой фасций полового члена. Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно, часто ночью. Возникшая эрекция не прекращается, половой акт не приводит к оргазму и исчезновению эрекции. Отмечается выраженное уплощение полового члена за счет растяжения кавернозных тел: головка и вентральная его часть остаются мягкими. Через несколько часов по ходу кавернозных тел возникает резкая боль, связанная с выбросом медиаторов боли — брадикининов в ответ на ишемию кавернозной ткани. Локальное нарушение циркуляции крови приводит к появлению цианотической окраски и снижению кожной температуры полового члена. На кавернозограмме контрастируются только кавернозные тела. Венозные сосуды, отходящие от кавернозных тел, не контрастируются. Хронический перемежающийся приапизм возникает во время сна и купируется при пробуждении, после мочеиспускания или дефекации, после приема седативных препаратов. Лечение приапизма начинают с консервативных мероприятий, включающих введение антикоагулянтов, седативных, гипотензивных и обезболивающих препаратов, средств, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин) и микроциркуляцию (трентал, компламин, никотиновая кислота), различные виды новокаиновых блокад (пресакральную, внутригазовую), локальную гипотермию. Разблокированию венозного оттока способствует пункция кавернозных тел с аспирацией крови и перфузией кавернозной ткани гепаринизированными растворами, интракавернозное введение раствора адреналин;! (1:100). Последние мероприятия особенно эффективны при фармакологическом приапизме, который удается купировать консервативно практически в каждом случае. Приапизм, развившийся на фоне болезней крови (лимфолейкоз), зачастую удается купировать адекватной терапией основного заболевания. Однако однократная пункционная декомпрессия кавернозных тел в этом случае необходима для предупреждения структуры кавернозных тел. При прочих этиологических формах приапизма консервативные мероприятия чаще не имеют успеха. В этих случаях показано экстренное оперативное вмешательство. Оперативное лечение. Принцип оперативного лечения заключается и СОЗДАНИИ адекватного венозного дренирования из патологически кровена полненных кавернозных тел, чаще через интактные спонгиозные тела, и Которых сохранен адекватный венозный отток. Методика Winter — наложение спонгиокавернозной фистулы. Это паи болбв простая процедура, при которой формируют отверстие в белочной оболочке, разделяющей кавернозные тела и спонгиозное тело головки. 9 i I п ы о II в р а ц и и. Остроконечным ножом в проекции апикаль IM.1X участком каперпо'шых тел перфорируют головку на глубину, ЛОСЯ

636

гочную для 1>;к чгчсшш п\и и л ь н о й части Мвернозных тел (рис. W.I, и). U качестве

•льтернативы может быть использована

Виопсийная игла, которой удаляют кумычки ткани, включая участок белочной оболочки, разделяющей кавернозное и гмпнгиозное тело (рис. 37.1, б). С помоии.к) иункционной иглы, проведенной f Через перфоративные отверстия, каверКоэные тела промывают гепаринизироИнным солевым раствором до светлой к|нши. Кожу на головке полового члена ушивают отдельными швами. Манипуляция может быть использована в качестве первоочередного пособия при приапизме. К сожалению, данная методика не всегда приводит к успеху. Рис. 37.1. Этапы операции Win Методика Al-Chorab является опера- ter (а, б). тивной модификацией методики Winter. ') т а п ы о п е р а ц и и . Параллельно иенечной борозде, отступив 1 см от края головки полового члена, в проекции апикальных отделов кавернозных тел рассекают кожу и спонгиозное тело головки до белочной оболочки кавернозных тел (рис. 37.2, а, б). В Полочной оболочке каждого кавернозного тела ножницами формируют отверстия диаметром 5 мм. Через них с помощью пункционной иглы каиернозные тела отмывают гепаринизированным раствором до светлой крови. Кожный разрез на головке ушивают рассасывающимся материалом (рис. 37.2, в, г). Спонгиокавернозный анастомоз. Более эффективной методикой является формирование анастомоза между кавернозными и спонгиозными тела ми. Анастомоз может быть наложен в любом месте на протяжении стержня полового члена, предпочтительно ближе к его основанию. Пациент должен быть анестезирован, но нет необходимости в полной релаксации. Э т а п ы о п е р а ц и и . В качестве ориентира в уретру устанавливают катетер. Срединным разрезом протяженностью 3 см у основания ПОЛОВОГО члена обнажают спонгиозное тело уретры с использованием ретр&КГОр! (рис. 37.3, а). Кожу смещают ретрактором латерально, обеспечивая доступ к белочной оболочке кавернозного тела. В обращенных друг к jipviv участках кавернозного и спонгиозного тел выстригают эллиптически! окна протяженностью до 1,5 см (рис. 37.3, б). С помощью пункционмой иглы, проведенной через перфорационное отверстие, кавернозные геЛ1 отмывают гепаринизированным солевым раствором от застойной крОВИ кида «смородинового желе» до светлой крови. Между окнами формирукн анастомоз с использованием сосудистого шовного материала 5—0 (рис 37.3, в, г). Кожный разрез ушивают отдельными швами. Сафено-кавернозный анастомоз. Если спонгиокавернозный анаст0М01 не дает полного контроля над приапизмом (а подобная операция пс loti да успешна), следующим ВТКПОМ может быть выполнен анастомоз v. sapheni с кавернозным телом на одной стороне, реже — на обеих. В ридг случаен елфено-каиерпошый 1Н1СТОМОЗ формируют и качестве ПврВООЧв

оперативного пособия

637

Рис. 37.2. Этапы операции AI-Chorab (а, б, в, г).

PHI

W 1 Эп

операции спонгиокавернозного анастомоза (а, б, и, г).

I'm

(7 4 '>n

(>|1Г|мшип гнфгио мшгрншного анастомоза (а, б, в).

Э т а н ы о п е р а ц и и . На переднсмедиальной поверхности бедра Сразу ниже паховой складки продольным разрезом протяженностью до 10 см обнажают v. saphena (рис. 37.4, а). Вену пересекают по возможности дистальисе, дистальный конец лигируют с прошиванием, пересекают и лигируют кетгутом отходящие коллатеральные ветви. Вена ирригируется гепаринизированным солевым раствором. Тупо прокладывается тоннель н подкожную жировую клетчатку паховой области к соответствующей латеральной стороне полового члена. По латеральной поверхности у основания полового члена выполняют кожный разрез протяженностью до 3 см. Обнажают участок белочной оболочки кавернозного тела, в которой выстригают эллиптическое окно 0,5—1 см (рис. 37.4, б). С помощью пункционной иглы, проведенной через окно в белочной оболочке, кавернозные тела отмывают гепаринизированным солевым раствором от застойной крови. Свободный конец v. saphena анастомозируют со сформированным окном в кавернозном теле с использованием сосудистого шовного материала 5—0 (рис. 37.4, в). Постоянно отдельными рассасывающими швами ушивают раны на бедре и половом члене. Кожные разрезы ушивают нерассасывающимся шовным материалом. Осложнения оперативного лечения приапизма. Основным осложнением оперативного лечения острого приапизма является тромбоз анастомоза. Возникающий при этом рецидив заболевания является показанием к реанастомозированию. Описаны случаи возникновения уретрокавернозных фистул после спонгиокавернозных анастомозов, кавернитов, гангрены Фурнье, тромбоэмболических осложнений. Результаты лечения острого прнапизма. Восстановление эректильнои функции зависит от продолжительности заболевания, своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Правильное своевременное лечение острого приапизма позволяет сохранить эректильную функцию пациента. Длительный приапизм и несвоевременно проведенные лечебные мероприятия могут привести к развитию склероза кавернозной ткани полового члена и потере эректильнои функции. В подобных случаях показано эндокавернозное фаллопротезирование. Ослабление эрекций может наступить как следствие избыточного венозного дренирования кавернозных тел. Такая ситуация является показанием к перевязке анастомозов. ЛИТЕРАТУРА Bertram R.A., Webster G.D., Carson С.С. Priapism. Aetiology, treatment and results ш scries of 35 presentations//Uroi.- 1985,—V. 26, N 3.—P. 229-232. Kbbenhoj I. A new operation for priapism//Scand. J.Plast. Reconstr. Surg.—1975.V.8.-P.24. Narrow B.R. Simple technique for treatiry priapism//J. Urol.— 1969.—V. 101.-P. 71. Marx F.J. Zur Therapie des Priapismus//J. Urol. A.—1981.—Bd 2 0 . - S. 353-359. Winter C.C. Priapism cured by creation of fistular between gland penis and corporocnv ernouso//J. Urol.—I978.-V. 119.- P. 227.

Г л а в а 38 1

ОЛЕОГРАНУЛЕМА ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Впервые в 1914 г. К. Henschen описал опухолевидное образование в подкожной клетчатке полового члена, на месте подкожного введения камфорного масла. Он первым и назвал его олеогранулемой, имея в виду весь комплекс изменений в коже и подкожной клетчатке в области введения маслянистых веществ. Гранулематозная реакция на месте подкожного введения лекарственных веществ описана неоднократно. Чаще всего для иведения используют вазелиновое масло, борный вазелин (рис. 38.1). Длительность неосложненного течения олеогранулем полового члена весьма вариабельна. После травматизации полового члена во время поло1юго акта могут развиваться гнойно-воспалительные осложнения. Патогенетические особенности клинического течения олеогранулем м полового члена представляют интерес. При внеполовых олеогранулемах, даже при присоединении инфекции, не описано быстрого распространения гранулематозного процесса на близлежащие ткани, что характерно для осложненной олеогранулемы полового члена. Одной из причин такого различия является своеобразие анатомического строения полового члена, определяющее особенности распространения гранулематозного процесса, никогда не распространяющегося на белочную оболочку кавернозных тел, уретру, спонгиозное тело уретры и головку полового члена. Отмечается отсутствие зависимости наступающей реакции от химических характеристик вводимого вещества. Однако такая зависимость прослеживается с объемом вводимого препарата и местом его введения. В своем патогенезе олеогранулематозный процесс проходит продуктивную, кистозную фазы, фазы гиалиноза, лимфатического отека и фор мирования новых очагов гранулематоза по периферии. Олеогранулема но лового члена обладает способностью к инфильтративному распространи пию, что роднит ее со злокачественными опухолями. Наличие местных нарушений лимфотока и кровообращения, подкожные очаги, приеосди пение вторичной инфекции являются основными факторами, прСДрЕСПО лагающими к развитию трофических язв и острого гнойного воспалении Манифестация фиброзного процесса обычно связана с травмой или при соединением инфекции. Учитывая возможность злокачественного pJU нространения гранулематозного процесса, лечебная тактика дол жил прежде всего преследовать принципы радикальности для прекращении продуктивной реакции. Диагностика олеогранулемы теоретически очень проста, однако пи практике она часто ВЫТЫНиП определенные трудности. Прежде всего тре 1

Пинт написана при УЧВОТИИ И Л Комлем

буется исключить венерические заболевания, в частности сифилис. Внсчи нее сходство олеогранулемы с твердым шанкром, несмотря на имеющийся факт введения маслянистых веществ под кожу полового члена, должна настораживать врача. П ри этом следует напомнить особенности контингента с олеогранулемой полового члена — это люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, редко используют средства для предохранения от заражения венерическими заболеваниями. Лечение. Большинство больн ы х поступают в клинику с осложненными формами заболевания, прежде всего гнойно-воспалительным процессом. Если показания к оперативному лечению больных со стремительно распространяющимся фиброРис 38.1. Олеогранулема полового зом подкожной клетчатки, спровоцичлена. рованным гранулематозным процессом, не вызывают сомнений, то при наличии гнойного воспаления, множественных гнойных свищей и трофических язв кожи оптимальная лечебная тактика подбирается индивидуально. Вполне понятно стремление врача к консервативному лечению таких больных в надежде добиться санации в области предстоящей операции и тем самым повысить ее результативность. Курсы консервативной терапии включают антибактериальные препараты, местно мазевые повязки и фонофорез с димексидом, антибиотиками, УВЧ, электрофорез, местно лазерную терапию в режиме низкоэнергетических частот. Попытки добиться рассасывания олеогранулем с помощью консервативных методов не только бесполезны, но и ведут к напрасной потери времени для операции, в течение которого продолжается распространение олеогранулематозного инфильтрата. Оперативное лечение начинается с хирургической обработки раны с полным иссечением гранулематозно-измененных тканей. При дефекте кожных покровов полового члена менее V5 его стволовой части возможно первичное закрытие дефекта местными тканями. Пластика кожных покровов полового члена по Рейху в модификации Л. В. Люлько-Сапожкова. Под общим обезболиванием, стремясь сохранить ДО статочное количество кожи препуциального мешка, циркулярным разрезом отделяется дистальная граница олеогранулематозного инфильтрат Так же продольно рассекается измененная кожа и фиброзно-изменениаи ткань до кавернозных тел. Острым .и тупым путем отделяют гранулемнтозно-инфильтрированные ткани от кавернозных тел, сосудисто-нернио 10 пучка, спонгиозного тела уретры. Определив пальпаторно проксимальные границы распространяющегося инфильтрата циркулярным разрезом и пределах здоропых тканей у корня полового члена, а при необходимости

642

продолжив paspei ни кожу nnn 1И)Г>коной области и кожу моинтки, отсекают измененыьи гквми дли гистологического нсследошииш. и рваудыа re происходит сквлыжровянив всей стволовой части полового члена ' !л( дующим этапом операции является замещение кожного дефекы полони ГО члена. Из всех описанных способов закрытия посТГрОВМАТИЧОСКИИ 1 пальпированных ран полового члена наиболее приемлемым с йнЭТОМИ ческой и функциональной точки зрения является использование кожи мошонки. Для этого кожу на передней поверхности одной КЗ полонии мошонки, но не по середине, где проходит мошоночная перегородка, р м гигивают и примеряют длину будущего лоскута к длине вытянутого и го ловку полового члена. Волярную границу циркулярного разреза на пот» вом члене сопоставляют с передней поверхностью мошонки, где делаюi разрез, соответствующий диаметру полового члена, чтобы избежать 6Г0 сдавления при формировании рубца. Сосудистым зажимом под мясистой оболочкой мошонки до предполагаемого наружного отверстия создакае мого кожного моста формируют просторный тоннель, на дистальном конце которого выполняют разрез, параллельный первому — поперечно Манипуляция формирования тоннеля требует осторожности и неторопливости: кровотечение из сосудов оболочек по ходу тоннеля весьма нежела тельно. Узловыми кетгутовыми швами сшивают волярную часть кожи ПОЛОВО го члена у его корня с верхним краем разреза мошонки так, чтобы ухи и нитей располагались наружу. Скальпированную поверхность ПОЛОВОГО члена обрабатывают растворами перекиси водорода, антибиотиков или другим антисептическим раствором. Затем в ранее сформированный канал проводят половой член, его головку выводят через дистальный раз рез мошонки. Накладывают узловые швы между оставшейся кожей прсмуциального мешка и кожей мошонки. В результате образуются циркуляр ные швы у головки полового члена и у его корня. В нижний угол раны ус танавливают дренаж — тонкую трубку с несколькими перфорационными отверстиями или резиновую полоску — на 2—3 дня. Через 1,5—3 мес после операции погружения стволовой части ПОЛОВОГО члена в мошоночный тоннель при хорошем заживлении послеоперациоп пых ран и отсутствии гнойно-воспалительных осложнений приступаю! к свершающему этапу операции. Под общим обезболиванием или периду ральной анестезией на коже мошонки параллельно кавернозным генам, погруженным в мошонку, отступя от них на ^5 их диаметра, прошипи 2 разреза, эллипсовидно сходящихся по волярной поверхности послеоперационных рубцов. Отсепаровав кожу и мясистую оболочку МОШОНКИ от подлежащих фасций, узловыми швами сшивают оба края по вентрВЛЬ ной поверхности полового члена. Дефект мошонки ушивают УЗЛОВЫМИ швами. В настоящее время все большее распространение стали получать ОГИ рации одномоментного замещения кожных дефектов полового члена При обширной олеогранулеме с помощью кожных лоскутов на сосудистой ножке. Операцию выполняют прецизионно с помощью микрохирургами кой техники под оптическим увеличением. Параректальным разрезом И1 предбрюшинной клетчатки выделяют нижний эпигастральный СООУДИ) ТЫЙ пучок. Артерию и иену лоскута апастомозируют с ЭПИГ&СТрДЛЬНЫМИ сосудами атравматичеекой НИТЬЮ К/0—100/0. В послеоперационном не риоде Проводят ПрОТИВОВО0ПШЛИТВЛЬНуЮ аптикоагулянтную дечагрегащ

643

иую терапию. За состоянием лоскута осуществляют динамическое наблюдение. Преимуществом данного вида операций является их одномомснтность и радикальность, недостатком — возможность некроза лоскута. ЛИТЕРАТУРА Антоньев А.А., Топоровский Л.М., Шаторенко М.В., Глебова Л.И. Олеогранулема полового члена в практике врача-дерматовенеролога//Вестн. дерматол.-венер о л . - 1987.- № И , - С. 61-63. Валиахметов Р.З., Коржавин Г.В., Казихинуров А.А., Гаянов Р.А. Усовершенствованный метод оперативного лечения олеогранулемы половых органов. Пути совершенствования медицинского обеспечения населения Башкирии//Вопросы неотложной и скорой помощи при катастрофах и неблагоприятных экологических ситуациях: Сб. научн. работ.— Уфа, 1991.— С. 109—110. Горюнов В.Г., Крендель Б.М., Амазаспян Т.З. Оперативное лечение олеогранулем полового члена.— В кн.: Актуальные вопросы урологии и оперативной неврологии, 70 лет урологической клинике РГМУ 1924—1994: Сб. научных трудов.— М , 1994.-С. 139-144. Горюнов В.Г., Кудрявцев Ю.В., Крендель Б.М., Амазаспян Т.З. Этиология и патогенез олеогранулем полового члеиа//Урол. и нефрол.— 1994,— № 1,— С. 51. Иеймарк А.И. Олеогранулема полового члена//Клин. хирургия.— 1986.— № 2.— С. 48. Никольский А.Д., Чарыев Е.Л., Золин В.П. Некоторые варианты хирургического лечения олеогранулемы наружных половых органов с использованием СОг-лазера. Пути совершенствования медицинского обеспечения населения Башкирии/Вопросы неотложной и скорой помощи при катастрофах и неблагоприятных экологических ситуациях: Сб. науч. работ,— Уфа, 1991.— С. 109—110. Психические особенности больных с олеогранулем ой полового члена//Амбулаторная урология.— В кн.: Сб. научных трудов НИИ урологии/Под ред. А.Д. Шабада и Н.К. Минакова.- М., 1994.- С. 163-167.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

Аблация бесконтактная III, 490 - игольчатая трансуретральная III, 495 Абсцесс почки II, 271 - предстательной железы II, 395, 399 Агенезия мочеточника II, 78 - почки II, 28 Аденома почки III, 190 - предстательной железы III, 398 Аденокарцинома мочеточника III, 248 - почечной лоханки III, 248 - урахуса III, 254 Аденомэктомия III, 468 - внепузырная позадилонная III, 474 - промежностная III, 475 - чреспузырная III, 470 - экстрауретральная III, 472 Акантохейлонематоз II, 639 Актиномикоз мочевого протока II, 635 - пузыря II, 634 - мочеполовых органов II, 630 лечение II, 636 - мошонки II, 633

- полового члена II, 632 - почек II, 631

- предстательной железы II, 635 - яичка II, 634 Альдостерома коры надпочечников III, 291 Амбара константа I, 97 Аминоацидурия II, 696 Анастомоз кишечно-пузырный, формирование II, 598 - уретральный, укрытие портняжной мышцей на ножке III, 84 - формирование III, 86 Ангиография почечная I, 207 - субтракционная цифровая I, 215 Ангиомиолипома почки III, 194 Аидростерома коры надпочечников III, 289 Аменршмы артерий почечных И, 16 Анестезия при липотрипсии листанииОННОЙ I, 2 9 0

протеднккомл >пндур1льмм I, .'и(> У h m i i . i n . i 4 НИ i n p r i l i H I I . I h i h 1|111<|>ип •ЖГИ I, 291

— детей I, 293 Аномалии мочевого пузыря II, 165 — мочеиспускательного канала II, 152 — мочеточников II, 72 — полового члена у детей II, 181 — половых органов мужских II, 172 Анорхизм II, 172 Антиген простатоспецифический, определение I, 114; III, 507 Анурия I, 55 — аренальная I, 56 — постренальная I, 56 — преренальная I, 56 — ренальная I, 56 — ренопривная см. Анурия аренальная ~ секреторная I, 57 — экскреторная I, 56 Аплазия мочеточника II, 78 — почки II, 28 Аппарат Ласкова II, 262 Артерии(я) почечные, аневризмы II, 16 — двойные II, 14 — добавочная II, 14 — множественные II, 15 — стеноз фибромаскулярный II, 18 Артериография почечная селектипним 1,209 — тазовая I, 215 Артериофармакография почечная И лективная I, 210 Аутотрансплантация почки при тупгр кулезе II, 604 Ахалазия мочеточников II, 117 Бактериемия II, 318 Бактериурия I, 65 - п р и туберкулезе мочевой системы II, 468 почки II, 481 Баланит II, 447 Баланопостит II, 447 Бснс-Джонса белок I, 95 Бесплодие мужское, форма аутоиммуп нам I I I , 601 —— ирпжденнин I I I , 590 —— иммунологический 111, dOO

о б т у р а ц и о н н а я III, 5 9 7 приобретенная III, 590 секреторная III, 590 Биопсия железы предстательной 1, 284 моченого пузыря 1, 285 полового члена I, 286 мочки I, 281 — осложнения I, 283 подготовка I, 281 — показания I, 281 — противопоказания I, 281 абсолютные I, 281 относительные I, 281 — техника выполнения I, 281 яичек I, 285 Болезнь мочекаменная II, 693 диагностика II, 716 —— дифференциальная II, 724 клиническое течение II, 713 болевой синдром II, 714 гематурия II, 715 дизурия II, 714 пиурия II, 715 — лечение II, 725 литотрипсия II, 728, 750 — оперативное II, 749 перкутанная хирургия нефроуретеролитиаза II, 750 определение радиоиммунологическое гормона паратиреоидного I, 256 кальцитонина I, 257 Ормонда II, 355 Пейрони III, 630 — лечение консервативное III, 632 - оперативное no Nesbi III, 634 — Рейтера II, 384 Пругноз II, 639 В;|рикоцеле II, 207 классификация II, 211 — клинические проявления II, 211 лечение II, 213 — оперативное II, 214 - метод микрохирургический II, 215 :эндоваскулярная облитерация яичковой вены II, 215 Нарикоцеле при раке почки III, 206 Вежкулит II, 431 диагностика II, 433 тм^нения эякулята II, 436 клиническая картина И, 433 н е с п о ц и ф и ч е с к и й II, 4 3 1 о б с л е д о н а м и е б о л ь н о г о II, 4 3 5 ОСТРЫЙ 11, 43Н Вези кул огряфил I, 221 шип ридп;|Ц II, 437

141

— восходящая I, 221 — нисходящая I, 221 — пункционная трансректальная II, 437 — ретроградная II, 437 Венография почечная I, 213 — тазовая I, 215 Венокавография I, 211 — радиоизотопная непрямая нижняя I, 242 Венотестикулография I, 223 Вены(а) почечные, аномалии количества II, 22 — добавочная II, 22 — множественные II, 22 расположения II, 23 структуры II, 26 формы II, 26 — изменения врожденные II, 21 — клапаны II, 26 — левая, впадение экстракавальнос II, 25 кольцевидная II, 23 отдел прикавальный, отсутствие II, 26 ретроаортальная II, 25 — стеноз II, 26 — яичковая, облитерация эндоваскулярная II, 215 У детей, противопоказания II, 216 — окклюзия лапароскопическая II, 217 — правая, впадение в левую почечную вену II, 23 правую почечную вену II, 23 Вещества рентгеноконтрастные, введение, осложнения I, 224 недостаточность острая левожелудочковая I, 226 правожелудочковая I, 226 статус астматический I, 226 шок анафилактический I, 226 — переносимость, проба II, 227 Видеоурография I, 269 Водянка оболочек яичка III, 622 лечение, операция Бергмана III, 625 Винкельмана III, 625 Вухерериоз II, 639 Галактоземия II, 697 Гематурия при болезни мочекаменной П, 715 — тотальная I, 63 \ Геминефруретерэктомия II, I I I Г е м о г л о б и н у р и я I, 6 4

I емосорбция II, и i I е н и т о у р е т р о ц и с т о ! р и ф и м I I I , /к 1 Г и д р о н е ф р о з II, IS )

дн.11 ностика II, I'M клиническая картина II, 190 печение И, 193 Пужирование стриктуры II, 194 операция по Альбаррану 11, 195 - способ Нейвирта II, 195 уретеролиз II, 194 при клапане мочеточника II, 90 стриктуре мочеточника II, 90 удвоенной почки Гидроцеле III, 622 при филяриозе II, 652 I иперкальциурия I, 699 роль в камнеобразовании II, 699 Гиперкератозы полового члена III, 362 1 "и перпаратиреоидизм, выявление, метод радиоиммунологический I, 256 первичный II, 752 - диагностика II, 753 проба Говарда II, 753 - исследование крови И, 754 радиоиммунологическая И, 753 - симптомы, триада II, 752 - форма почечная II, 699 Гиперплазия предстательной железы III, 368 Гипертензия артериальная нефрогенная I, 162; II, 220 вазоренальная II, 220 диагностика II, 226 клиническое течение II, 224 лечение II, 227 патогенез II, 222 исследование радиоиммунологическое I, 259 ультразвуковое I, 162 паренхиматозная II, 229 ^ при туберкулезе мочевой системы II, 464 Гипертрофия межмочеточниковой связки II, 170 - семенного холмика II, 161 - коррекция II, 751 Гилерурикозурия, коррекция II, 751 Гипоплазия мочеточников II, 86 яичка II, 172, 176 Гипоспадия без гипоспадии II, 154 иенца полового члена II, 153 - женская II, 154 - лечение хирургическое 11, 155 мочеиспускательного КШШД1 II, 152 мошоночная II, 152

мошомочно промежностей и, i •'

П О Л О В О Г О ЧНС-Ш1 I I , 1 5 2

промежностния II, 153 Гипостенурия I, 5K Глюкочурии 1, 95 Гонорея II, 377 — вариант острый II, 378 — подострый II, 378 — торпидный II, 375, 378 — возбудители II, 377 — излеченность, определение II, 381 — лечение II, 379 — иммунотерапия II, 381 — этиологическое II, 380 — осложнения II, 379 — свежая II, 377 — хроническая II, 378 Гранулема сперматогенная III, 628 Диагностика радиоизотопная 1, 232, 241 — рентгенологическая I, 180 — эндоскопическая I, 144 Диафаноскопия I, 33 Дивертикул мочевого пузыря II, 169 — мочеточника II, 102 Дизурия I, 48 Дисплазия мочеточника нейромышечная II, ИЗ — почки II, 55 Дистопия почек II, 41 Дисфункция мочевого пузыря нейро генная II, 232 варианты в зависимости от уровня поражения II, 236 диагностика II, 242 анамнез II, 242

243

исследование лабораторное И,

классификация II, 240 клиническая картина II, 240 лечение II, 244 Диурез санационный III, 115 Заболевания урологические, ДНИ НО( тика, исследование ультра шукоц,>< I, 166 — исследование рентгенологическое I, 180 ультразвуковое I, 155 эндоскопическое I, 126 катетеризация мочеточник"» I. 138 нефроуретероскопия I, I4S пиелоуретероскопия анты рад HU 1, 148 •—— урстеропислоскопия ретроград

i I, 144, 146

647

уретроцистоскопия I, 128 фиброуретероцистосмшия I, 140 хромоцистоскопия I, 137 цистоскопия I, 132 эндоскопия верхних мочевых путей I, 144 ~ симптомы I, 39 — боль I, 39 в области мочевого пузыря I, 44, 45 мочеточника I, 44 наружных половых органов I, 47 половом члене I, 47 предстательной железы I, 47 острая I, 41 при задержке мочеиспускания I, 45 камнях мочевого пузыря I, 45 — колика почечная I, 41 кровь, исследование I, 43 рентгенография I, 43 — у детей I, 39 Зонография I, 202 ИлеовезикоплексияН, 247 Илеоцистопластика II, 372 Импотенция III, 602 — диагностика III, 605 — артериография III, 610 — допплер-сканирование ультразвуковое сосудов полового члена III, 605 — индекс пенобрахиальный III, 611 — кавернозография II, 608 — ночной мониторинг III, 611 — перфузия кавернозных тел компрессионная III, 609 — спонгиозография III, 608 — фармакопенография радиоизотопная III, 611 — эрекция искусственная перфузионная III, 609 фармакологическая III, 605 — лечение консервативное III, 612 — оперативное III, 615 анастомоз эпигастрально-кавернозный III, 615 эпигастрико-пенильный III, 615 — оперативное протезирование полового члена II, 620 реваскуляризация полового члена 111,616 реконструкция семявыносяших путей Ш, 599 устранение избыточного венозного сброса III, 618 64К

Инородные тела мочевого пузыря III, 181 — мочеиспускательного канала III, 185 Интестиноцистопластика II, 594 Инфекция мочевого тракта у беременных II, 298 Исследование обще клиническое I, 30 — анамнез I, 31 — осмотр больного I, 32 — аускультация аорты I, 38 почечных сосудов I, 38 — пальпация I, 33 куперовых желез I, 37 мочевого пузыря I, 35 мочеточника I, 35 полового члена I, 35 почки!, 34 предстательной железы I, 36 — перкуссия I, 37 мочевого пузыря I, 37 — радиоизотопное почек в послеоперационном периоде I, 252 — при аномалиях развития почек I, 248 болезни мочекаменной I, 250 гипертонии вазоренальной I, 249 нарушениях оттока мочи I, 249 обструкции инфравезикальной I, 250 пиелонефрите хроническом первичном I, 250 поражении почечной артерии I, 249 рефлюксе пузырно-мочеточниковом I, 250 — экстренное при поражениях почек деструктивных I, 251 — радиоиммунологическое I, 253 — при болезни мочекаменной I, 256 предстательной железы II, 259 гипертензии нефрогенной I, 257 -ультразвуковое I, 155 — верхних мочевыводящих путей I, 156 — железы предстательной I, 167 показания I, 167 — мочевого пузыря I, 163

166

дивертикулы I, 166 камни I, 166 опухоли I, 164 травматические повреждения 1,

— органов мошонки I, 173 абсцессе яичка I, I7I кисты яичка I, 173 травма I, 173

почек I, 156 показания I, 138 семенных пузырьков 1, 166 показания 1, 107 — полового члена I, 174 уродинамическое I, 266 - путей мочевых верхних I, 266 нижних I, 276 Ишурия I, 52 Кавернит II, 448 Кавернозография III, 608 Каверностомия II, 575 Кавернотомия II, 574 Кавернотомия-спелеотомия II, 569 Кавернэктомия И, 575, 578 Каменные дорожки, формирование II, 748 Камнеобразование в почках, причины II, 699 Камни мочевого пузыря, боль I, 45 — мочевые, состав II, 711 оксалаты кальция II, 712 фосфаты II, 712 холестериновые камни II, 713 цистиновые камни II, 712 — почек коралловидные II, 752 — признаки ультразвуковые I, 161 -предстательной железы, исследование ультразвуковое I, 170 Карбункул почки II, 270 Катетеризация вен шеи I, 257 Кислотно-основное состояние, определение I, 112 Клста(ы) окололоханочная II, 187 — парауретральные III, 282 — почек II, 62 — гиперденсивные II, 69 — лечение пункционное II, 185 — множественные II, 187 — простая II, 183 — эхинококковые II, 665 вторичные II, 665 закрытая II, 667 - — открытая II, 667, 668 первичные II, 665 псевдозакрытая II, 667 диагностика II, 676 течение, период клинических проявлений II, 670 латентный II, 669 — придатка яичка III, 629 — семенного канатика III, 626 Кистаденома почки II, 70 Клапаны вен почечных И, 26 — мочеиспускательного капали про* денные II, 159

— мочеточник» II, НК Клетки Штсршсймсри MUJII.IJMII.I I, 78 Колика почечная I, 41 — сперматическая I, 47 Конгестия II, 401 Кондиломы остроконечные полотно члена III, 361 Константа Амбара 1, 97 Контрактура шейки мочевого пушрм II, 170 Кора надпочечников, опухоли III, 2К9 альдостерома III, 291 андростерома III, 290 гормонально-активные III, 291 кортикостерома III, 289 кортикоэстрома III, 290 Кортикостерома коры надпочечиикон III, 289 Кортикоэстрома коры надпочечником III, 290 Крипторхизм II, 172 -двусторонний II, 174 — роль в возникновении опухолей яичка III, 328 Кровоток почечный эффективный, определение I, 102 Кровь, азот остаточный, определение 1,96 — молекулы средние I, 92 — состав I, 93 Лейдигиома яичка III, 348 Лейкоплакия полового члена III, 361 Лейкоцитурия I, 74 — выявление, метод Амбюрже I, 76 — Каковского—Аддиса I, 75 — Нечипоренко I, 77 — Рофе I, 77 — Стансфилда—Уэбба I, 77 — исследования морфологические I, 78 — при туберкулезе мочевой системI.I II, 468 — туберкулезе почки II, 479 — туберкулинодиагностике II, 4Н(> — профиль, лимфоцитарныЙ 1, 79 — нейтрофильный I, 79 — скрытая, выявление I, 80 тест пирогенный 1, 80 преднизолоновый I, 80 Лимфаденит при филяриозе 11,651 Лимфаденэктомия забрюшишти III, 346 при раке почки I I I , 220 Иммфаш иоадснография I, 216 Лимфимгит органов мошонки при фи мриои и, 651

Лимфогрцфия I, 216 Лимфома злокачественная яичка III, 348 Лимфоскротум при филяриозе II, 653 Лимфосцинтиграфия непрямая I, 242 Липома почки III, 196 Липотрипсия дистанционная, анестезия I, 290; II, 728 ™ виды II, 737 амбулаторная II, 737 комбинированная II, 739 методика проведения II, 740 монолитотрипсия II, 739 неотложная II, 737 осложнения II, 744 стационарная II, 739 экстренная II, 737 противопоказания II, 739 подготовка предоперационная II, 731 показания II, 732 у детей II, 733 противопоказания II, 733 обшесоматические II, 734 технические II, 733 у детей II, 733 урологические II, 734 эффективность II, 728 Липурия I, 66 Лоаоз II, 639 Лоханочно-мочеточниковый сегмент, стриктуры, коррекция хирургическая II, 589 Мегалоуретер мочеточника II, 117 Мсжмочеточниковая связка, гипертрофия II, 170 Метод Амбюрже I, 76 - Брандберга— Робертса—Стольникова I, 89 - Гоулда I, 81 Каковского—Аддиса I, 75 Нечипоренко I, 77 Рофе I, 77 - Стансфилда—Уэбба I, 77 Микобактериурия туберкулезная II, 468 — выявление, частота II, 483 Миоглобинурия I, 64 Мониторинг уродинамический амбулаторный I, 279 Моморхизм I I , 172 Моча, анурия I, 55

бистериурил I, 65, 80

пспень, определение I, 81 меТОД(ы) лигоматижронанный I. HS

82

Гоулда I, 81 Гутмана и Нейлора I, 81 микроскопии осадка мочи I,

тест Брауде I, 84 нитритный I, 84 ТТХ I, 84 - возбудители инфекций I, 87 микобактерии туберкулеза I, 87 хламидии I, 87 - выдавливание ручное при травме спинного мозга III, 126 - гематурия I, 62 - гемоглобинурия I, 64 - гидатурия I, 66 - изменения при туберкулезе мочевой системы II, 466 - исследования морфологические I, 78 - концентрация, исследование, метод осмотического концентрирования I, 107 проба Зимницкого I, 106 питрессиновая I, 107 ф о л ь г а р д а [ t юб - лейкоцитурия I, 60, 74 - липурия I, 66 - микрофлора, чувствительность к антибиотикам, определение I, 85 - миоглобинурия I, 64 - недержание I, 50 - неудержание I, 51 - олигурия I, 55 - опсоурия I, 55 - осадок, микроскопия, тест нитритный I, 83 - неорганический I, 70 - органический I, 72 - пиурия I, 60, 74 - полиурия I, 54 - получение у беременных И, 342 -рН, определение I, ПО бумагой индикаторной универсальной I, 111 лакмусовой I, 111 индикатором бромтимоловым синим I, Ш - протеинурия I, 59, 88 - свойства I, 68 - запах I, 69 - пенистость I, 69 - прозрачность I, 59, 69 - состав, белок I, 88 Бенс-Джонса I, 95 - глюкоза I, 95 \ - лейкоциты активнее I, 79 - р2-микроглобулин I, 91 - уропротсины неплазмспные I, 93

ферменты 1, 93 — фибринурия I, 73 хилурия I, 66 — цилиндрурия I, 65 цвет I, 59, 68 экскреция оснований I, 108 — сульфатов мочи I, 109 - - фосфатов мочи I, 109 - хлоридов I, 108 Мочевой проток, аденокарцинома III, 254 — пузырь, актиномикоз II, 635 — аномалии II, 165 — атония II, 248 ~ биопсия I, 285 -дивертикул II, 169 — дисфункция нейрогенная II, 232 — дренирование по Монро II, 254; III, 127 — инородные тела III, 181 диагностика III, 182 лечение III, 184 — катетеризация I, 117, 123 — лечение оперативное, пластика кишечная, операции повторные II, 610 — малый, интестинальная пластика II, 599 — опухоли III, 257 папиллома III, 257 рак III, 258 диагностика II, 261 классификация гистологическая III, 259 TNM III, 260 рак, лечение III, 261 комбинированное III, 269 лучевое III, 272, 276 химиотерапия III, 273 внутриартериальная III, 275 послеоперационная III, 275 хирургическое III, 262 уретеросигмостомия III, 265 цистэктомия III, 265 цитопластика III, 267 эндометриоз III, 257 — пластика кишечная II, 596 результаты неудовлетворительные, причины II, 604 — повреждения закрытые III, 34 открытые III, 48 диагностика III, 50 лечение III, 51 симптомы III, 49 - рсиннернация, илсоие шкопгм'ин 11,247 рсмускулири iiinnn ми B Шмимгру llelhrcy II, 244

сморщенный II, 365 илеоцистоплистикн II, 244, 257 плистикп кишечили II, 595 — спинальный II, 251 дренирование по Монро II, 254 катетеризация II, 254 период острый II, 252 поздний II, 255 промежуточный II, 253 ранний II, 253 электростимуляция II, 257 — строение I, 121 пластика кишечная, результат плохой II, 616 хороший II, 617 — туберкулез, резекция II, 593 — удвоение II, 168 — шейка, контрактура II, 170 — экстрофия II, 165 Мочевые пути, изменения посттуберкулезные, лечение хирургическое повторное II, 604 — стенозы посттуберкулезные, лечение оперативное II, 609 — туберкулез, лечение оперативное II, 583, 609 осложнения поздние II, 604 Мочеиспускание, нарушения I, 48 — задержка острая I, 52 хроническая I, 53 — затруднение 1, 52 — ишурия I, 52 — недержание мочи I, 50 — неудержание мочи 1,51 — никтурия I, 50 — странгурия I, 50 — энурез I, 51 Мочеиспускательный канал, АНОМАЛИИ II, 152 — выпадение слизистой оболочки II. 163 — инородные тела I I I , 186 — кисты врожденные II, 163 — клапаны врожденные II, 159 — облитерация I I I , 72 врожденная II, 162 частичная II, 162 сужение врожденное II, 162 опухоли доброкачественные III, 281 ангиома III, 282 кисты парауретральные III, 282 папилломы III, 281 — — п о л и п ы 111, 282 \у,\к III, 284

повреждения ill, 5 4 МКрЫТЫ! H I . 5 5

651

д и а г н о с т и к а III, 5 8 к л и н и к и III, 56 л е ч е н и е 111, 5У п л а с т и к а п е р в и ч н а я III, 61 разрывы н е п о л н ы е III, 60 п о л н ы е III, 61 открытые III, 64 — диагностика III, 65 клиника III, 65 - лечение III, 66 — первая врачебная помощь III, 69 медицинская помощь III, 69 формирование канала с помощью катетера III, 63 — стриктуры III, 72 - возникновение у женщин III, 74 диагностика III, 76 генитоуретроцистография III, 78 уретрография III, 76 урофлоурометрия III, 78 классификация III, 72 клиника III, 76 - лечение III, 79 консервативное III, 79 оперативное III, 80 патогенез III, 74 происхождения воспалительного

III, 72

ятрогенного III, 72 разрывы уретры III, 75 топография III, 84 Мочеполовая система, туберкулез, лечение оперативное одномоментное II, 591 Мочеполовые органы, актминомикоз И, 630 Мочепузырный треугольник, избыточность слизистой оболочки II, 170 Мочеточники, аномалии II, 72 — строения II, 86 формы II, 86 ;шлазия II, 78 — классификация II, 86 ахалазия II, 117 гипоплазия II, 86 дивертикул II, 102 дисплазия, классификации II, 116 — нейромышечная II, 113 обнаружение II, 117 лечение II, 121 течение II, 118 у детей II, 118 диагностика 11, 120 катетеризация 1, 138

— осложнения 1, 140 — показания I, 140 противопоказания 1, 140

КИОТ! ннутрипу парили II, 103 клапаны II, 88 лечение II, УЗ

- консервативное II, 96 - оперативное II, 97 осложнения II, 99 — кольцевидный II, 103 — мегалоуретер II, 117 — неоимплантация в мочевой пузырь по Деревянко II, 131 — обструкция врожденная II, 89 — операции повторные II, 612 — опухоли III, 246 — аденокарцинома III, 248 — классификация III, 247 — повреждения III, 10 — закрытые II, 13 — лечение II, 22 — классификация III, 11 — клиническая картина III, 15 — открытые III, 24 диагностика III, 26 лечение III, 29 консервативное III, 29 оперативное II, 29, 31 — резекция участка, содержащего клапан II, 96 стриктуру II, 96 — ретроилвокальный II, 136 — ретрокавальный II, 134 — стеноз, лечение хирургическое И, 587 — строение I, 121 — туберкулез, лечение, применение стента II, 590 операции пластические, результат плохой II, 618 повторные, результаты отдаленные II, 619 пластика по Боари II, 612 реконструктивно-восстановительные, результаты неудовлетворительные II, 604 — удвоение неполное II, 79 — полное II, 79 — сочетание с другими пороками II, 82 — уретероцеле II, 103 — диагностика II, 109 — клинические проявления II, 107 — лечение II, 110 — утроение II, 85 — эктопия отверстия II, 137 Мошонка, актиномикоз II, 633 — опухоли III, 354 — повреждения закрытые III, 89 лечение III, 91

f

I

открытые III. 9 4 диагностики Ml. М ф о р М И р о Ш Ш И Г Д И у К ITtTIHOfl < > Д 1 Ю М ( Ш 1 Ч Г 1 М 1 ) Г I I I . '»<>

— — — интгнеишюг I, )М2 I I I , 1>S

Надпочечник, кори, опухоли III, 289 опухоли, диагностика III, 293 слой мозговой, опухоли III, 291 ганглионеврома III, 293 симпатобластома III, 293 феохромобластома III, 293 феохромоцитома III, 291 Наркоз внутривенный I, 289 — ингаляционный масочный I, 289 — эндотрахеальный I, 288 Нарушение мочеиспускания I, 48 Недержание мочи I, 50 — истинное I, 51 — ложное I, 50 — ночное II, 259 — у женщин III, 148 диагностика III, 150 исследование III, 152 профилометрия уретры Ш, 152 урофлоуметрия III, 152 классификация III, 148 лечение III, 153 инъекционное III, 155 комплекс лечебных упражнений III, 156 оперативное III, 158 уретроцервикопексия III, 159 по Штеккелю—Краатцу в модификации Кана III, 160 Недостаточность почечная острая III, 550 диагностика II, 550 ангиография II, 552 биопсия почки II, 552 моча, натрий III, 551 объем III, 551 осадок III, 551 сывороточный креатинин III, 551 ренография изотопная III, 551 урография экскреторная III, 551 ультразвуковое исследование III, 551 лечение Ш, 552 — хроническая III, 555 диагностика III, 568 классификация III, 560 лечение, аллотрансплантация почки III, 580 диализ перитонеальный 111, 577 гемодиализ III, 574 иммуносупрсссивное I I I , 582

кот-ершишчшг HI, ^70 период послеоперационный 111,573 - предоперационный 111, 37 * трансплантат, отторжение III, 583 предупреждение III, 586 функция, опенка III, 584 трансплантация III, 578 осложнения III, 585 при болезни мочекаменной HI, 565 пиелонефрите хроническом III, 563 симптомы III, 557 анемия III, 557 изменения неврологические 111, 558 нарушения функции органов пищеварения III, 558 эндокринные III, 559 осложнения иммунологические III, 559 инфекционные III, 559 стадия интермиттирующая III, 561 компенсированная III, 561 латентная III, 561 терминальная III, 561 течение после урологических операций III, 566 Неудержание мочи I, 51 Нефробластома III, 234 — диагностика лабораторная III, 237 — томография компьютерная III, 240 ультразвуковая III, 240 — классификация клиническая III, 235 — Международного противоракового союза III, 236 — клиническая картина III, 236 — лечение III, 243 — метастазы III, 242 Нефролитиаз, изменения морфолог и ческие II, 713 — коралловидный II, 755 — диагностика II, 755 — лечение консервативное 11, 75N оперативное II, 758 — период азотемический И, 755 клинический II, 755 начальный II, 755 скрытый II, 755 Нефроптоз II, 198 — клиническое течение II, 200 — лечение II, 203 — осложнения II, 204 артериальная гипертензия II, 201

653

i идронсфротическая трансформация I I , 201 макрогематурия I I , 201 микрогематурия II, 201 - пиелонефрит II, 20 стадии II, 199 11 гфростомия пункционная чрескожлая, ультразвуковой контроль I, 176 Мсфросцинтиграфия динамическая I, 237 статическая I, 239 Нефротуберкулез II, 452 Нсфроуретероскопия антеградная I, 148 осложнения I, 153 - показания I, 153 -противопоказания I, 153 Нефруретерэктомия II, 112 Нефрэктомия II, 561, 684; III, 220 летальность послеоперационная II, 566 - методика выполнения II, 564 - операционные доступы II, 563 послеоперационные осложнения II, 566 - результаты отдаленные II, 567 Никтурия I, 50 Иокорожденные, свищи внутренние с мочевой системой III, 179 Обечболивание послеоперационное I, 293

i >> i< трукция мочевых путей II, 748 Океалурия И, 696 коррекция II, 751 Олеогранулема полового члена II, 641 Олигурия I, 49, 55 Омкоцитома почки III, 191 Омхоцеркоз II, 639 Омерация(и) по Альбаррану II, 195 Андерсену— Гейнесу—Бишоффу II, 97 Бойлю—Китли II, 178 — Бивену II, 155 Поари, результаты неудовлетворительные, причины II, 608 - Бошамеру— Шницеру—Лейтесу II, 249 Дсренянко II, 129, 131 Кошу II, 150 Лоиаткину—Лопаткиной II, 127, 132 Лоиаткину—Свидлеру II, 125 ЛюлькоИ, 132 Мерному -Дсвису II, 97 Исйнирту II, 195 Полигпмп ЛидОптсра И, 12N, 150

— Пугачеву II, 128 — Пугверту II, 132 — Раковецу II, 124 — Расселу II, 155 — Соколову—Гроссу II, 178 — Терещенко II, 125 — Тореку—Герцену II, 179 — Юнгу—Девису II, 158 — Bischoffll, 124 — Gregoir II, 125 — Maintz III, 268 — Studer III, 267 — Williams II, 124 — урологические, восстановление двигательной активности I, 301 Опсоурия I, 55 Опухоль(и) Вильмса см. Нефробластома — коры надпочечников III, 289 альдостерома III, 291 андростерома III, 290 гормонально-активные III, 291 кортикостерома III, 289 кортикоэстрома III, 290 — мозгового слоя надпочечника III, 291 ганглионеврома III, 293 симпатобластома III, 293 феохромобластома III, 293 феохромоцитома П1, 291 — мочеиспускательного канала III, 289 — мочеточника III, 226 — диагностика III, 249 — лечение III, 251 — мошонки III, 354 — классификация III, 354 — лечение III, 356 — надпочечников, диагностика III, 293 — лечение III, 299 — неорганные забрюшинные III, 302 диагностика III, 306 классификация III, 302 клиника III, 306 лечение III, 313 лекарственное III, 314 лучевое III, 314 хирургическое III, 313 — полового члена III, 361 доброкачественные III, 361 гиперкератозы III, 362 лейкоплакия III, 361 •*• п а п и л л о м а в и р у с н а я III, 361 н е в и р у с н а я III, 361 э р и т р о п л а з и я 111* 361 з л о к а ч е с т в е н н ы е , р а к III, 362 д и а г н о с т и к а III, 363 к л а с с и ф и к а ц и я III, 362

г I

366

лечение

KuMl>MiiM|H4i.iiin<>c I I I ,

лекарственное III, V»S лучевое III, 364 оперативное III, 364 — почечной лоханки III, 246 аденокарцинома III, 248 вторичные III, 248 диагностика III, 249 классификация III, 246 лечение III, 251 неэпителиальные III, 248 папиллома переходи о-клеточная III, 247 рак III, 248 — предстательной железы III, 368 — придатка яичка II, 349 — семенного канатика III, 351 классификация III, 351 лечение III, 352 первичная III, 351 рабдомиосаркома III, 351 саркома III, 351 — семенных пузырьков III, 359 классификация III, 359 — урахуса III, 254 - я и ч к а III, 317 — негерминомные III, 347 — несеминомные III, 343 Органы мочеполовые, исследование инструментальное I, 116 — половые, туберкулез, лечение медикаментозное II, 559 Орхит II, 440 — бруцеллезный II, 445 — острый II, 441 — диагностика II, 442 — лечение II, 443 — при филяриозе II, 653 — туберкулезный И, 445 — хронический II, 445 Орхиэктомия II, 620 Орхопексия по Байлю— Китли II, 178 — Соколову—Гроссу II, 178 Папиллит туберкулезный II, 511 — диагностические ошибки II, 528 — дифференциальный диагноз с лоханочно-почечными рефлюксами II, 515 — исходы II, 517 — тубулярный II, 512 — форникальный II, 511 Папилломы мочевого пузыря III, 257 — мочеиспускательного ПИАЛ! Ml, ?KI половою члена III, 361 П1р!Н*фрИ1 И, ЗМ

вторичный И, 351

-острый II, 151 первичный 11, 35| — хронический II, 353 Парапростатит II, 395 Парапростатическая флегмона II, 400 Пенограмма радиоизотопная I, 247 Пересадка почки II, 603 Пиелит II, 266 Пиелография антеградная 1, 206 Пиеломанометрия I, 267 Пиелонефрит беременных II, 334 — бактериурия II, 338 бессимптомная II, 338 — диагностика II, 342 — клиническая картина II, 339 — лечение II, 340, 343 антибактериальное II, 343 катетеризация II, 340 повторная II, 341 операционное II, 341 применение стента II, 341 нефропиелостомная пункционная чрескожная II, 341 — острый II, 340 — патогенез II, 299, 336 — получение мочи II, 342 — при сахарном диабете II, 339 — латентный, диагностика I, 244 — острый II, 266 — абсцесс почки II, 270 — возбудители II, 268 — вторичный II, 267 — гнойный II, 267 — диагностика II, 271 экстренная II, 272 — клиническая картина П, 270 нетипичная II, 279 — лечение оперативное II, 281 экстренное II, 283 — неосложненный II, 267 — карбункул почки II, 270 — осложненный II, 267 — патогенез II, 269 — первичный II, 267 — серозный II, 267 — эмфизематозный II, 267 — послеродовой острый II, 345 — при поликистозе почек II, 67 — хронический II, 288 — возбудители II, 289 — изменения почечные II, 301 — клиническая картина II, 297 — кровообращение почечное II, 304 печение II, 307 антибактериально! II, 307 ——— 1МИНОГЛИКОЗИДЫ И, 309

Kiiptniiicm-мы II, W) м;1кролиды И, 310 тстр;щиклины II, 309 фторхинолоны II, 310 вакцинация II, 312 патогенез II, 291 фазы воспалительного процесса II, 3U0 Иислоскопия экскреторная телевизионная I, 193 Ииелоуретерография ретроградная I, 196 осложнения, профилактика I, 198 Пиелоуретероскопия антеградная I, 148 Пионефроз II, 348 - клиническая картина II, 349 - лечение II, 349 - причины II, 348 туберкулезный II, 522 Пиурия I, 60, 74 - при болезни мочекаменной II, 715 Плазмосорбция Н, 331 Пневморетроперитонеум пневморенальный I, 204 Повреждения мочевого пузыря III, 34 диагностика III, 39 рентгенография обзорная III, 41 цистография ретроградная III, 44 цистоскопия III, 41 закрытые III, 34 классификация III, 34 клиника III, 38 — лечение, дренирование III, 45 у детей III, 47 хирургическое III, 42 механизм травмы II, 35 -— открытые III, 48 признаки III, 40 разрывы III, 35 внебрюшинные III, 37 пнутрибрюшинные III, 37 неполные III, 36 полные III, 37 ушибы III, 36 мочеиспускательного канала III, 54 закрытые III, 55 открытые III, 64 позвоночника III, 122 полового члена III, 102 выних III, 103 закрытые HI, 103 лечение III, 106 . пластика III, 107 надрывы уздечки III, 105 открытие III, 105 перелом III, 103

656

раны колотые III, 105 огнестрельные III, 105 укушенные III, 105 сдавление III, 104 ушиб III, 103 — предстательной железы I I I , 99 закрытые III, 99 кровотечение, остановка III, 100 эндоуретральные III, 99 — семенных пузырьков III, 99 закрытые III, 99 открытые III, 100 - спинного мозга III, 122 Позвоночник, травма, расстройство мочеиспускания III, 124 помощь урологическая III, 125 Поликистоз почек I I , 62 — у детей II, 64 Полиорхизм II, 172 Полипы мочеиспускательного канала III, 282 Полиурия I, 54 Поллакиурия I, 48 Половая функция у мужчин, нарушение, выявление гормонального дисбаланса I, 261 Половой член, актиномикоз II, 632 — биопсия I, 286 — вывих III, 103 — олеогранулема III, 641 — перелом III, 103 — пластика по Рейху III, 642 — повреждения закрытые III, 103 открытые III, 103 термические III, 108 — сдавление III, 104 — скрытый II, 182 — сосуды, допплер-сканирование ультразвуковое III, 606 — у д в о е н н ы й И, 182 — у р о в е н ь кровенаполнения, определение I, 247 — эктопия II, 182 Половые органы мужские, аномалии И, 172 анорхизм I I , 172 крипторхизм II, 172 двусторонний II, 174 монорхизм II, 172 полиорхизм II, 172 половой член скрытый II, 182 удвоенный II, 182 эктопированный II, 182 псевдокрипторхизм II, 176 синорхизм II, 1.72 ф и м о з врожденный II, 181 физиологический 11, 181

я и ч к о , ШСНС1ИН 11, 1 7 6 гипопла шя II, 172, 176 эктопия 11, 176 Почечная колика 11, 714, 747 — лоханка, пункция чрескожная, ультразвуковой контроль I, 175 Почечные артерии, аномалии количества II, 14 положения II, 14 расположения II, 16 формы П, 16 — фистулы артериовенозные врожденные II, 21 — вены, изменения врожденные II, 21 Почка(и), абсцесс II, 271 — дренирование пункционное, контроль ультразвуковой I, 179 — агенезия II, 28 — актиномикоз II, 631 — аномалии II, 10, 27 — величины II, 39 — кистозные II, 58 — классификация II, 12 Лопаткина II, 13 — количества II, 27 признаки ультразвуковые I, 160 — развития, исследование радиоизотопное I, 248 — расположения II, 41 — структуры II, 55 — формы сочетанные II, 50 ~ аплазия II, 28 — признаки ультразвуковые I, 160 — артерии(я) двойные II, 14 — добавочные II, 14 — множественные II, 15 — солитарная II, 15 — биопсия I, 281 — открытая I, 283 — галетообразная II, 41 — гипоплазия II, 39 — туберкулез II, 523 — губчатая II, 58 — дисплазия II, 55 — дистопия I, 41 — признаки ультразвуковые I, 160 — туберкулез II, 523 — гомолатеральная II, 43 — грудная II, 45 — заболевания II, 43 — подвздошная II, 44 — поясничная II, 44 — тазовая II, 43 -добавочная II, 27, 37 — единственная врожденная II, 29 — заболевания воспалительные, признаки ультразвуковые I, 162

кпмпгоОрикшшшг, причины II, (>'''> - факторы тпогенотическис И, 70(> этиологические JK ни снпыс II, 703 • камни, признаки улмразвукоьыс 1, 161 - карбункул 11, 270 - карликовая II, 55 - кисты(а) гиперденсивные II, 69 - множественные II, 187 приобретенные II, 188 при пиелонефрите II, 188 туберкулезе почек II, 188 - мультилокулярная И, 60 - признаки ультразвуковые I, 160 - простая II, 183

лечение хирургическое рентгеноэндоскопическое II, 185

- пункция I, 178 чрескожная, контроль ультразвуковой I, 178 - кистаденома II, 70 - кистозно-измененная, туберкулез И, 524 - мультикистозная II, 60 - опухоли доброкачественные III, 190 аденома III, 190 ангиомиолипома III, 194 липома Ш, 196 мезенхимальные III, 193 онкоцитома III, 191 юкстагломерулярная опухоль III, 196 - злокачественные, рак I, 241; 111, 199 - признаки ультразвуковые 1,161 - пересаженная, исследование ультра звуковое I, 163 - пересадка III, 578 - у детей III, 587 - период послеоперационный, исслс дование радиоизотопное I, 252 - повреждения III, 10 - закрытые II, 13 диагностика II, 18 классификация III, И клиническая картина III, 15 гематурия II, 16 макрогематурия II, 16 лечение II, 21 нефрэктомия ранняя III, 22 операции органосохраняющие III, 22 осложнения II, 17 - патологическая анатомия III, 14 степень легкая III, 16 средней тяжести 11,17

657 •I. 1

тяжелая III, 17 открытые 111, 24 диа] ностика III, 26 - клиническое сечение 111, 25 лечение III, 29 - операции срочные III, 31 подковообразная II, 41, 47 гидронефроз II, 49 — нсфролитиаз II, 50 - туберкулез II, 523 поликистоз II, 62 -исследование радионуклидное II, 67 рентгенологическое II, 66 — сцинтиграфия динамическая II, 67 ультразвуковое II, 67 — лечение диетическое И, 67 медикаментозное II, 68 хирургическое II, 68 декомпрессия II, 68 пункция кист чрескожная II, 68 — течение, стадия декомпенсированная II, 66 компенсированная II, 65 субкомпенсированная II, 65 — сочетание с аномалиями почек II, 69 — поражения деструктивные острые, диагностика радиоизотопная I, 251 — роль в регуляции артериального давления I, 113 — рудиментарная II, 55 — сосуды, изменения врожденные II, [4 — сращенные П, 46 - с т е н о з шейки чашечки, пластика II, 575 — третья II, 29 — туберкулез, аутотрансплантация II, 604 — выключенная почка II, 531, 532 — кавернозный II, 518, 529 двусторонний, лечение оперативное 11,578 кортикальный II, 520 ложный II, 534 •— латентный, диагностика I, 242 лечение оперативное органосохраНЯЮЩМ И, 56К, 572 шшторньк- II, 581 t пересадка И, 603 применение СТбНЛ П. 5W — при хронической почечной недо. «ТОЧНОСТИ, химиотерапия II, 559 рпекпия с кпиернотпмией II, 580 6SK

кавернэктомией, результаты отдаленные II, 580 - удвоение II, 32, 36 — гидронефроз И, 36 — неполное II, 33 — пиелонефрит II, 36 — признаки ультразвуковые I, 160 — туберкулез II, 523 —уретероцеле II, 35 — эктопия устья II, 33 — функция гомеостатическая I, 102 диурез I, 104 концентрация мочи осмотическая I, 105 — исследование по регуляции КОС крови I, 109 рН мочи I, ПО парциальной функции компенсации метаболического ацидоза I, ИЗ реабсорбция аминокислот I, 101 глюкозы I, 100 канальцевая реабсорбция I, 100 клубочковая фильтрация I, 99 проба фенолсульфофталеиновая I, 98 клиренс-тесты I, 98 — кровоток почечный эффективный I, 102 — очистительная, исследование в крови остаточного азота I, 96 —шоковая III, 115 - эхинококкоз гидатидозный II, 663 патогенез II, 664 — J-образная И, 42, 49 - L-образная II, 39, 48, 49 — артериограмма II, 48 — у р о грамм а экскреторная II, 48 - S-образная II, 39, 49 Предстательная железа, абсцесс II, 399 — актиномикоз П, 635 — б и о п с и я I, 284 пункционная, ультразвуковой контроль I, 177 — гиперплазия доброкачественная III, 368 антиген простатический специфический, уровень III, 429 диагностика III, 412 биопсия 111,431 исследование антигена простагического 111, 429 рентгенологическое Ш, 432 томография компьютерная 111,434 ультразвуковое III, 434 уретроцистограмм» III, 433

433

407

урогрнфнн

i K c k p c T d p i t i n i 111,

цистогрйфил 111, 4VI цистомвномирия ill, 42ь классификации клиническая III,

морфологическая III, 387 лечение, аденом^ктомия III, 468 внепузырная позадилонная 111,474 промежностная III, 475 чреспузырная III, 470, 472 — гипертермия трансректальная микроволновая III, 457 дилатация баллонная III, 495 лазерное Ш, 488 аблация бесконтактная III, 490 вапоризация контактная III, 491 коагуляция III, 492 медикаментозное III, 439 блокаторы а-адренорецепторов III, 445 гормоны III, 440 ингибиторы 5а-редуктазы 111,443 стенты уретральные III, 498 термоаблация трансректальная ультразвуковая III, 464 термодеструкция трансуретральная радиочастотная III, 463 термотерапия трансуретральная микроволновая III, 459 фитотерапия III, 451 эндохирургическое трансуретральное III, 479 электровапоризация трансуретральная III, 485 электроинцизия III, 487 осложнения Ш, 402 симптомы III, 409 течение III, 399 формы атипичные III, 386 - гормональная регуляция III, 374 -— изменения тканевые, стадии III, 389, 396 — исследование ультразвуковое I, 169 абсцесс I, 170 гипертензия доброкачественная I, 168 камни I, 170 рак I, 169 опухоли доброкачественные 111, 36К пдсноми 111, 39Н фиброма HI, Ш

фикторы риски 111, WK i роста ж е л е ш ill, 374 - мокачсстисииыс, рак I, Id'), 111. 503 биопсия III, 509 исследование шшьцеиое III. 508 ультразвуковое III, 504 классификация III, 505 клиническое течение III, 506 лечение III, 510 гормональное III, 514 иммунотерапия 111, 519 консервативное III, 511 лучевое III, 512 оперативное 111, 510 простатэктомия III, 510 симптоматическое III, 519 химиотерапия III, 517 определение уровня п р о с т а т специфического антигена III, 507 урография экскреторная III, 509 томография компьютерная 111, 509 цистоскопия III, 509 — повреждения III, 99 закрытые III, 99 открытые III, 100 ранения колото-резаные III, НИ» ятрогенные III, 100 — секрет, исследование II, 412 — склероз III, 522 диагностика III, 530 генитография III, 532 исследование радиолошчгскш* III, 539 ультразвуковое 111, 540 пиелоуретерография антвград ная III, 534 уретроцистография III, 9ЭЭ урограммы отсроченные 111, SJ2 урофлоуметрия 111, 531 цистоскопия III, 531 классификация 111, 524, M l клиническое течение III, S27 лечение III, 541 медикаментозное 111, 541 оперативное III, 542 простатэктомия III, 53.4 результаты отдалгнмыг III. 547 симптомы 111, 527 боль 111, 527 дизурия III, 527 задержка мочи III, 527 нарушения ПОЛОВОЙ функции 111, 528

недостаточность почечная III, 528 туберкулез 11, 474 диагностики, ошибки II, 539 - ушибы III, 100 - эхинококкоз II, 688 Препараты противотуберкулезные, концентрация в почечной ткани II, 549 Приапизм III, 635 - лечение консервативное III, 636 - оперативное III, 636 анастомоз сафено-кавернозный III, 637 спонгиокавернозный III, 637 операция Winter III, 636 Придаток яичка, опухоли III, 349 лечение III, 350 Прием Зельдовича III, 41 Проба(ы) Вронга—Девиса I, 113 - Геллера I, 89 - Зимницкого I, 106 - питрессиновая I, 106 - туберкулине-иммунохимическая II, 490 - туберкулино-ренографическая II, 490 туберкулино-фармакоиндигокарминовая II, 491 фармакоренографические I, 244 Фольгарда I, 106 Простатит острый II, 393 диагноз II, 399 - исследование ультразвуковое I, 169 - катаральный II, 395 классификация II, 394 - парапростатит II, 395 - паренхиматозный II, 395 — фолликулярный II, 395 — хронический II, 400 — диагностика II, 411 исследование гормональное II, 420 иммунологическое II, 416 ректальное пальцевое II, 411 секрета предстательной железы 11,412 ультразвуковое I, 170; II, 415 эндоскопическое II, 414 — классификация Тиктинского И, 405 Юнды 11,404 — клиническая картина II, 409 — лечение антибактериальное II, 421 гииертензия трансректальная II, 423 иглотерапия II, 423 лазеротерапии II, 423 М.П

массаж II, 422 общеукрепляющее II, 426 санаторное II, 424 физиотерапия II, 425 — профилактика II, 431 Простатография I, 220 Простатэктомия III, 510, 534 Протеинурия I, 88; II, 468, 478 — истинная I, 59, 88 — ложная I, 59, 88 — неселективная I, 90 — селективная 1, 90 — суточная, определение I, 89 Профилометрия уретры I, 278 Псевдокрипторхизм II, 176 Пузырно-мочеточниковый рефлюкс II, 143 — врожденный II, 145 — классификация II, 144, 146 — лечение II, 149 — обследование больных, этапы II, 148 — приобретенный II, 145 — уровень высокий II, 147 низкий II, 147 Пульс ректальный Гюйона II, 399 Радиоиммунологический анализ I, 253 — определение гормона адренокортикотропного I, 262 кортизола I, 263 р2- микроглобулин а I, 263 Рак полового члена III, 362 - п о ч к и 1,241; III, 199 — гистологическая структура, тип железистый III, 20 - п о ч к и 1,241; III, 199 зернисто-клеточный III, 201 саркомоподобный III, 202 — диагностика, ангиография III, 212 венокавография III, 214 лабораторная III, 208 лимфаденоангиография III, 216 пиелография ретроградная III, 211 ради о изотопная III, 209 рентгенологическая III, 211 компьютерная томография III, 217 ультразвуковая III, 208 урография обзорная III, 211 экскреторная III, 211 — классификация клинико-морфоло гическая III, 201 , Международного протииорнкоио —

го союза III, 203 лечение III, 218, 226

f

11

гематурии I I I , 232 щпертермия I I I , ?Т? ИМИуНОТврКПИ! I I I . 22K — лучевое I I I , }'}ч о п е р а т и в н о е I I I , 218 л и м ф а д е н э к т о м и и 111, 2 2 0 нсфрэктимим 111, 219

при опухолевых тромбах III, 221 — опухолях единственной почки 111,222 — обеих почек III, 222 у больных с отдаленными метастазами III, 225 — симптоматическое III, 231 химиотерапия III, 226 — метастазы III, 207 в кости III, 225 легкие III, 225 -множественные III, 226 -обезболивание III, 231 - симптоматика III, 204 — уретры женской III, 284 лечение комбинированное III, 286 лучевое III, 287 -хирургическое III, 286 — мужской III, 287 Реакция Абелева—Татаринова III, 238 — Манту II, 492 Реанимация при ДВС-синдроме I, 298 -при шоке бактериотоксическом I, 295 инфекционно-токсическом I, 295 Ректальное исследование пальцевое при простатите II, 411 Реноангиография радиоизотопная непрямая I, 234 — с применением соединения гломерулотропного соединения I, 236 тубулотропного соединения I, 235 Рентгенография обзорная системы мочевой I, 180 —-подготовка больного I, 181 Рефлкжс(ы) лоханочно-почечный II, 91 --дифференциальный диагноз с папиллитом II, 515 — пузырно-мочеточниковый II, 143 — у беременных II, 298 Сни1Д(и) внутренние с мочевой системой у новорожденных III, 179 — мочевые у новорожденных Ш, 170 мочекишечные III, 163 — артифициальные III, 164 — врожденные III, 164 диагностика III, 168 исследование рентгенологичпког

Ш. 161

—- у р т р о ц щ ф и и 111, Ifi'J — п и г п н р и ф и л I I I , U» ( ) 1 — — - • Н Д О О К О П И Ч М К М I I I , К> '

— кямоификкций II, W>7 клиника 111, U>0 — лечение III, 170 — приобретенные III, 164 спонтанные III, 164 травматические III, 164 — у женщин 111, 131 причина 111, 131 — мочеточниково-влагалищные III, 140 — операция уретероцистоанлетомо Ш III, 142 — мочеточниково-кишечные III, 163 — лечение III, 172 — мочеточниково-маточные III, 143 — мочеточниково-пузырно-влагалищные III, 144 — надлобковый мочепузырный, нало жение, показания III, 129 — послелучевые III, 132 — лечение III, 146 — почечно-кишечные III, 163 — лечение III, 171 — почечно-толстокишечные III, 164 — пузырно-влагалищные III, 133 — лечение III, 134, 146 фистул опластика доступом транс вагинальным III, 136 трансвезикальным 111, 138 — пузырно-кишечные 111, 163 — лечение III, 174 — пузырно-маточные III, 140 — пузырно-тонкокишечный III, 175 — фистул опластика III, 175 — уретровлагалищные III, 144 — лечение III, 146 — уретролрямокишечный, фИЯТУЛО пластика III, 178 — уретроректальные III, 177 — фистулография III, 177 Семенной канатик, киста III, 626 — опухоли III, 351 — филяриоз II, 647 — холмик, гипертрофия II, 161 Семенные пузырьки, воспаление: при простатите II, 415 — опухоли III, 359 — повреждения III, 99 закрытые III, 99 открытые III, 100 — пункция под ультразвуковым КОМ тролем 1, 179 трансректальная II, 432 техника И, 433

661

размер, определение П, 435 секрет, исследование II, 432 сморщивание III, 536 туберкулез II, 474 диагностика, ошибки II, 539 Ссминыносящие пути, реконструктивные операции при импотенции III, 599 Сепсис II, 318 Септицемия 11, 318 Ссртолиома яичка III, 348 Симпатобластома мозгового слоя надпочечников III, 293 Симптом Клойбера II, 724 Пастернацкого I, 37 - положительный I, 42 Певзнера II, 138 де Тони—Дебре—Фанкони II, 697 Шевассю I, 139 Синдром Абдергальдена—Линьяка II, 695 Батлера—Олбрайта II, 695 Бурнетта II, 705 дель Кастильо III, 594 длительного сдавления III, 109 классификация III, 109 клиника III, 114 — нарушения гемодинамические III, 118 признаки токсикоза III, 118 шоковое легкое III, 118 - лечение III, 120 - острая почечная недостаточность III, 111 профилактика Ш, 119 формирование III, 111 — патогенез III, ПО поражение почек, тяжесть, оценка III, 114 задержки мочи, лечение оперативное И, 246 Клаинфельтера III, 594 недержания мочи, лечение медикаментозное II, 245 у детей И, 245 облучение лазерное низкоинтенсивное II, 245 оперативное II, 246 электростимуляция II, 245 - Рейтера II, 384 яичек рудиментарных III, 594 феминизирующих III, 594 яичковой пены II, 137 < инорхиш II, 172 Система мочеполовая, поражение при филириозах II, 639 ЧиВИИО-ЛОЗШНОЧИЯЯ, строение I, 121

662

Сифилис яичка И, 445 Слоновость мошонки при филяриозе II, 653 — полового члена при филяриозе II, 653 Сосуды почечные, изменения врожденные II, 14 Сперматоцеле III, 627 Спонгиозография III, 608 Стеноз(ы) артерии почечной фибромускулярный II, 18 — вены почечной И, 26 — мочеточника II, 87 — лечение хирургическое II, 587 — множественные, лечение хирургическое II, 588 Стент(ы), применение при пиелонефрите беременных И, 341 — уретральные временные III, 498 — постоянные III, 500 Странгурия I, 50 Стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента, коррекция хирургическая II, 589 Сцинтиграфия надпочечников I, 241 — яичек I, 241 Терапия интенсивная при почечной недостаточности хронической I, 298 Термоаблация трансректальная ультразвуковая III, 464 Термография I, 228 Термодеструкция трансуретральная радиочастотная III, 463 Тест(ы) Брауде I, 84 — выявления лейкоцитурии пирогенный I, 80 преднизолоновый I, 80 — Говарда II, 753 — Грисса I, 83 — Ригони—Гольяни II, 429 — ТТХ I, 84 — туберкулиновые почечные функциональные II, 490 — Уайтейкера I, 267 Тестостерон, секреция III, 374 Токсемия II, 318 Токсинемия II, 318 Томография I, 200 — компьютерная I, 202 — магнитно-резонансная I, 230 Травма сочетанная промежности, уретры и внебрюшинного отдела прямой кишки III, 179 — спинного мозга, период острый III, 123 поздний III, 124

промежуточный " I ' М ранний 111, I.' \

п о м о щ ь у р о л о г и ч е с к и i n . 125 д р с и и р о ш ш ж пи Монро IM,

127 126 126

выдавлишнше мочи ручное III, катетеризация III, 126, 129 мочевыделение пассивное 111,

пункция капиллярная III, 130 свищ надлобковый мочепузырный III, 129 расстройства мочеиспускания III, 124 Тригонит II, 363 Трихомоноз II, 389 Туберкулез бульбоуретральных желез II, 476 - мочевого пузыря, лечение хирургическое, резекция II, 593 — мочевых путей, лечение оперативное II, 583 осложнения поздние II, 604 формы осложненные, лечение оперативное, результаты отдаленные II, 614 - системы мочевой в возрасте пожилом II, 469 старческом II, 469 влияние пола И, 470 изменения в моче II, 466 клиническое течение II, 469 лечение II, 541 медикаментозное ГГ, 541 оперативное II, 591 химиотерапия II, 550 двухэтапная II, 551 при малых формах туберкулеза почек II, 552 мочеиспускание болезненное II, 465 учащенное II, 465 симптомы, бактериурия II, 468 лейкоцитурия II, 467 микобактериурия II, 468 протеинурия II, 468 хилурия II, 468 эритроцитурия II, 467 сочетание с болезнью мочекаменной II, 472 пиелонефритом неспецифическим II, 472 хронической почечной недостаточности II, 471 у детей 11,470 — мочеполоной, диагностики II, 47fi

— и с с л м о м м и ! i i t o p i T o p x M И, 477 клиническое II, 477 — туберкулинодивгностится М, 4н<> — мочеточника, лечение, применение стента II, 591 — органов мошонки II, 474 — половых мужских И, 473 лечение оперативное II, 620 — полового члена II, 475 — почечной паренхимы II, 507 — почки см. Почка, туберкулез — предстательной железы II, 474 диагноз II, 539 кавернозный II, 539 ошибки II, 539 — семенных канатиков II, 476 диагностика, ошибки II, 539 — пузырьков II, 474 — яичка II, 475 Туберкулин, введение подкож i mr, оценка реакции II, 492 — виды П, 487 Туберкулинодиагностика II, 486 — концентрация лизоцима в моче II, 490 — проба туберкулино-иммунохимичес кая II, 490 — реакция общая II, 488 — очаговая II, 489 нарастание лейкоцитурии II, 4К9 — уколочная II, 488 — туберкулеза мужских половых врП нов II, 491 Удвоение артерий почечных И, 14 — лоханки II, 29 — мочевого пузыря II, 168 — мочеточника II, 29 — полового члена II, 182 — почки II, 32 — уретры II, 161 Ультразвуковой контроль при чрп кожных пункционных вмешан1 щи i вах I, 175 Уратурия II, 696 Урахус II, 170 Уретерокаликоанастомоз латсро fliTI ральный II, 196 Уретерокаликостомия И, 195 Уретеролиз II, 194 Уретеропиелография имисдипешш I, 270 Уретеропиелоскопия рстрогрпднин I, 144, 146 Урстсросигмостомия III, 265 Урпгрпцсле мочеточники Н, ЦП

клинические проявления И, 107 мри удиоеиии почек II, 35 Урстсроцистоанастомоз, варианты выкраишишя лоскута II, 586 эффективность, прогнозирование, мышечный индекс II, 605 Урстсроцистонеостомия II, 587 Урстсроэнтеропексия по Лопаткину— Свидлеру II, 128 Уретра, дивертикул врожденный II, 163 ладняя, транспозиция Ш, 85 - женская I, 120 - бужирование I, 125 мужская I, 120 бужирование I, 124 - клапан врожденный II, 159 - облитерация II, 161 - врожденная II, 162 - частичная II, 161 - сужение врожденное II, 161 - врожденное II, 162 - удвоение II, 161 профилометрия I, 278; III, 152 Уретрит(ы) И, 374 - бактериальные II, 376 - вирусные II, 375 вызванные внутрибольничной инфекцией II, 374 - гарднереллезные II, 376 герпетические II, 381 гонококковый острый II, 379 - хронический II, 379 - гонорейный II, 377 микотические II, 388 иегонококковые II, 374 неинфекционные II, 374, 391 - острый II, 375 передаваемые половым путем II, 375 - торпидный II, 375 трихомонадный II, 389 - лечение II, 391 осложнения II, 390 - уреоплазменные II, 387 хламидийные II, 383 - диагностика II, 385 - излеченность, критерии II, 387 - лечение II, 385 - осложнения II, 384 болезнь Рейтера II, 384 Уретрография I, 220 Урстроцистография по Жане I, 219 Vретроцистометрия III, 153 Урстроцистоскопия 1, 128 осложнения I, I3I

показания I, 131 противопоказания I, 131

(.(•-I

Урография инфузионная I, 189 — контрастность изображения I, 188 — телевизионная I, 269 — экскреторная I, 186 Урокимография I, 269 Урокинематография I, 193, 269 Уролитиаз двусторонний II, 759 — лечение II, 760 Уротомография I, 200 Урофлоуметрия радиоизотопная I, 241; III, 152 Фармаковенография I, 214 Фармакоурография I, 193 Феохромобластома мозгового слоя надпочечников III, 293 Феохромоцитома мозгового слоя надпочечников III, 291 Ферментопатии, роль в камнеобразовании II, 695 Фибринурия I, 72 Фиброз ретроперитонеальный II, 355 — диагностика II, 356 — клиническая картина II, 356 — лечение II, 356 консервативное II, 356 оперативное II, 357 — осложнения II, 358 Фиброма предстательной железы III, 398 Фиброуретроцистоскопия I, 140 — ограничения I, 143 — осложнения I, 143 — показания I, 143 — противопоказания I, 143 Филяриоз(ы) II, 639 — мочеполовых органов, диагностика II, 654 клиника II, 651 гидроцеле II, 652 лимфаденит II, 651 лимфангит II, 651 лимфоскротум II, 653 орхит II, 653 слоновость мошонки II, 653 яичка II, 653 фуникулит II, 651 эпидидимит II, 652 лечение II, 659 — хилоцеле паразитарный II, 644 — хилурия паразитарная II, 644 — яичка II, 650 Фимоз врожденный II, 181 -физиологический II, 181 Фистулопластика по Martius III, 137 Флегмона парапростатическая И, 400 Фруктоземия II, 697

иункиионнм

чр< икон

Фуникулит при фнляриом М, Фуникулоцслс III, 626

Циспм тмин

Хилоцсле парачитарный II, 644 Хилурия I, 66 - паразитарная II, 644 - лечение II, 661 - при туберкулезе мочевой системы II, 468 Хламидиоз урогенитальный II, 383 Хромо цистоскопия I, 137 - показания 1, 138 - противопоказания I, 138

Шклли БвНИКв I, 117 — Шарр1>с|ш I, 117 Шок анафилактический при ннедснии рентгеноконтраотных веществ 1. 226 — бактериальный, лечение II, 324 гемосорбция II, 331 детоксикация сорбциопнаи II, П | электрохимическая II, 330 облучение крови ультрафиолет вое II, 330 плазмосорбция И, 331 реанимационные мероприятия И, 325 терапия антибактериальная II, 327, 329 специфическая II, 326 — нарушения дыхания II, 320 печени II, 321 почек И, 321 системы гемокоагуляции II, 321 сердечно-сосудистой II, 320 центральной нервной II, 320 эндокринной II, 321 среды гуморальной II, 321 — реанимация I, 295 — стадия клинически выраженная II, 322 необратийая И, 323 ранняя И, 322 — при риндроме длительного 0ДШЛ1 н и я Ш , ПО Шоковое легкое III, 118

Цекоцистопластика II, 596 Цилиндрурия I, 65, 72 Цисталгия II, 369 Цистинурия II, 697 Цистит(ы) II, 359 - аллергический II, 363 - вторичный П, 363 - гангренозный II, 363 - геморрагический II, 363 - диффузный II, 363 - интерстициальный II, 364, 365 - лечение II, 371 - инфекционный II, 363 - катаральный II, 363 - лечение II, 370 - микотический II, 364 - острый II, 364 - диагностика II, 366 - очаговый II, 363 - первичный II, 363 - полипоидный II, 364 - пострадиационный II, 365 - тригонит И, 363 - химический II, 365 - хронический II, 365 - диагностика II, 366 алгоритм II, 369 - рецидивирующий II, 368 - шеечный II, 363 - эозинофильный II, 364 - язвенный II, 363 Цистография I, 218 - восходящая I, 218 -•нисходящая I, 218 - по Кнайзе—Шоберу III, 433 Цистоманометрия III, 426 Цистометрия I, 277 - жидкостная I, 277 - карбондиоксидная 1, 277 Цистоскопия I, 132 - осложнения 1, 137 показании 1, 136 ПрОТЮОПОШШНИЯ I, 137

Mini, Ki)Mi|)i)fii, ультра п у к о м я I, I " '

Экстрофия мочевого пузыря II, 165 Эктопия отверстия мочеточники II, И/ влагалищная II, 142 в половые пути П, V42 прямую кишку II, 142 — полового члена II, 182 — яичка II, 176 Электровапоризация трансуретриш.и.ш III, 485 Электроинцизия предстательной ж< изы III, 487 Электропиелография I, 269 Электроуротрафия 1, 269 Эндометриоз мочевого пузыря 111, '<•! Эндоскопия верхних мочевых путей I, 144 Энтероцистопластика II, 595, 602 — осложнения II, 602 Энурез 1, 51; 11,259 — диагноз 11, 260 -лечение 11, 261

665

п п п а р а т Л а с к о в а II, 2 6 1 а у т о т р с н и р о в к и 1J, 261 иглоукалывание II, 263 медикаментозное II, 263 - психотерапия II, 263 — электростимуляция II, 262 экспертиза II, 263 •Мшдидимит острый И, 443 - лечение антибактериальное И, 443, 560 хронический Н, 446 '•)пидидимография I, 222 '•Эпидидимоцеле III, 629 Эпидидимэктомия И, 620 Эписпадия II, (56 — головки полового члена II, 157 — залобковая И, 158 клиторная II, 158 — полная II, 157 — подлобковая II, 158 — полового члена II, 157 Эритроплазия полового члена IJI, 361 Эритроцитурия при туберкулезе мочевой системы II, 467 — почки II, 480 Эхинококкоз клетчатки забрюшинного пространства гидатидозный II, 687 — парапростатической гидатидозный 11,688 — почки II, 663

— диагностика II, 673, 680 исследование крови II, 673 мочи II, 673

рентгенологическое II, 675 ультразвуковое II, 679 реакции иммунобиологические II, 674 кистография II, 678 сканирование почек II, 678 сцинтиграфия динамическая II, 678 томография компьютерная II, 679 — - хромоцистоскопия II, 675 цистоскопия II, 675 — закрытый II, 676 — лечение II, 681 резекция почки II, 683 эхинококкотомия IJ, 682 эхинококкэктомия II, 682

нефр:>к.томии И, 684 открытий II, 677 - профилактика II, 687 — рецидивы II, 686 — предстательной железы И, 688 Эякулят, изменения патологические I, 67 Яичко, абсцесс, ультразвуковое исследование I, 173 — агенезия И, 176 — актиномикоз II, 634 — биопсия I, 285 — вывихи внутренние [Ц, 91 вертлужные III, 91 в канал бедренный III, 91 паховый Ш, 91 интраабдоминальные III, 91 — наружные III, 91 бедренный III, 91 лобковый Ш, 91 паховый III, 91 под кожу полового члена Ш, 91 тгромежностный III, 9t -гипоплазия II, 172, 176 — киста, ультразвуковое исследование I, 173 — оболочки, водянка III, 622 — разрыв при их водянке III, 90 — опухоли III, 317 — вторичные III, 330 — диагностика III, 331 дифференциальная Ш, 341 — исследование ультразвуковое I, 174 — классификация морфологическая III, 321 TNM Ш, 320 — лейдигиома III, 348 — лимфома злокачественная Ш, 348 — негерминомные III, 347 — несеминомные III, 343 — рабдомиосаркома II, 347 — сертолиома III, 348 — экстрагонадные герминогенные III, 325 — придаток, киста Ш, 629 — сифилис II, 445 — туберкулез II, 475 — удаление III, 97

f ОГЛАВЛЕНИЕ Часть I Повреждения и другие заболевания мочеполовых органов Глава

1. Повреждения почек и мочеточников 1.1. Закрытые повреждения 1.2. Открытые повреждения Литература

Глава

2. Повреждения мочевого пузыря 2.1. Закрытые повреждения 2.2. Открытые повреждения Литература

Глава

3. Повреждения мочеиспускательного канала 3.1. Закрытые повреждения 3.2, Открытые повреждения Литература

54 55 64 70

Глава

4. Стриктура и облитерация мочеиспускательного канала 4.1. Лечение Литература

72 79 87

Глава

5. Повреждения мошонки и ее органов 5.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я 5.2. О т к р ы т ы е повреждения Литература

Глава

6. Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков. . 6.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я 6.2. Открытые повреждения Литература

И II UMI ПИ

Глава

7. Повреждения полового члена 7.1. З а к р ы т ы е повреждения 7.2. О т к р ы т ы е повреждения Литература

iи ' Юi 103 IUK

Глава Глава

Глава

8 . Синдром длительного сдавлення (crush-syndrom) Литература

10 13 24 32 34 35 4Н . , 53

Н() W ''-1 4N

,.,

Н>') I' i

9. Урологическая помощь больным с травмой спинного мозга . 1 *' 9.1. Периоды в течении травматической болезни спинного mvini. 11' 9.2. Травма спинного мозга и расстройства мочеиспускания . . . \щ 9.3. Оказание урологической помоши больным с травмой спинного мозга I' • Литература I Hi 10. Мочеполовые свищи у женщин \0.1. Лечение Литература

ИI I U 147

ш

Глава Глава

Глава

11. Недержание ночи при напряжении у женщин Литература 12. Мочекишсчные свищи 12.1. Этиология и патогенез 12.2. Клиника 12.3. Диагностика 12.4. Лечение Литература

14Н 162 163 164 166 168 ПО 180

'•

13. Инородные тела мочевого пузыря н мочеиспускательного канала 13.1. Инородные тела мочевого пузыря 13.2. Инородные тела мочеиспускательного канала Литература

181 181 185 188

Ч а с т ь II Опухоли мочеполовых органов Глава

14. Доброкачественные опухоли почки 14.1. Аденома 14.2. Онкоцитома 14.3. Мезенхимальные опухоли L4.4. Ангиомиолипома 14.5. Липома 14.6. Другие доброкачественные опухоли Литература

190 190 191 J94 194 196 196 197

Глава

15. Рак почки 15.1. Этиология и патогенез 15.2. Клинико-морфологическая классификация 15.3. Симптоматика и клиническое течение 15.4. Диагностика 15.5. Лечение 15.5.1. Консервативные методы лечения метастазов 15.5.2. Лучевая терапия 15.5.3. Симптоматическое лечение Литература

199 199 201 204 208 218 226 229 231 232

Глава

16. Нефробластома (опухоль Вильмса) 16.1. Этиология 16.2. Патологическая анатомия 16.3. Клиническая классификация 16.4. Клиника 16.5. Диагностика 16.6. Лечение Литература

234 234 235 235 236 237 243 245

Глава

17. Опухоли почечной лоханки н мочеточника 17.1. Диагностика 17.2. Лечение опухолей верхних мочевых путей Литература

246 249 251 253

Глава Глава

18. Опухоли урахуса Литература

254 256

'.

19. Опухоли мочевого пузыря 19.1. Рак мочевого пузыря 19.1,1. Этиология и патогенез

\

257 25К 258

•

19.1.2. Клинико-морфологическни КЛМОИфИКЙЦИЯ pUM МОЧПОГО Клиника и диагностика раки МОЧМОГО пулыци Лечение опухолей моченою пузыря Хирургическое лечение рнка моченою ну ti.i|)H Комбинированные методы лечения ракл моченого пузыря Литература 19.1.3. 19.1.4 19.1.5. 19.1.6.

[Ь| (61 '<• ' 169 179

Г л а в а 2 0 . Опухоли мочеиспускательного канала 20.1. Доброкачественные опухоли уретры 20-2. Рак уретры Литература

J.H 1 .'HI 2N4 2НК

Глава

2К(> 2Н<) 291 293 294 301

21. Опухоли надпочечников 21.1. Опухоли к о р ы н а д п о ч е ч н и к о в 21.2. Опухоли мозгового слоя н а д п о ч е ч н и к а 21.3. Д и а г н о с т и к а 21.4. Л е ч е н и е Литература

Г л а в а 22. Неорганные эабрюшинные опухоли 22.1. Классификация 22.2. Клиника 22.3. Диагностика 22.4. Лечение Литература

302 302 306 3% 313 315

Г л а в а 23. Опухоли яичка 23.1. Клиническая классификация опухолей яичка 23.2. Морфологическая классификация 23.3. Экстрагонадные герминогенные опухоли 23.4. Крипторхизм и опухоли яичка 23.5. Вторичные опухоли яичка 23.6. Гормональные нарушения у больных с опухолями яичка 23.7. Диагностика опухолей яичка 23.8. Лечение 23.9. Несеминомные опухоли яичка 23.10. Негерминогенные опухоли яичка

317 311) 321 325 328 330 331 331 341 343 347

Г л а в а 24. Опухоли придатка яичка. 2 4 . 1 . Клиника 24.2. Лечение

, (•(** 149 150

Г л а в а 25. Опухоли семенного канатика 25.1. Клиника 25.2. Лечение Г л а в а 26. Опухоли мошонки 26.1. Лечение Литература к главам 23—26

131 IV ,

\М lift и/

Г л а в а 27. Опухоли семенных пузырьков Литература

IS9 160

Г л а в а 28. Опухоли полового члена 28.1. Доброкачественные опухоли 28.2. Рак полового члени Литература ,

)%\ 161 162 16*

ш

Г л я в а 29. Опухоли предстательной жснпы 36Н 29.1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы 368 29.1.1. Гормональная регуляция предстательной железы и факторы роста 374 29.1.2. Морфогенез ДГПЖ 386 29.1.3. Клиническое течение 399 29.1.4. Клиническая классификация 407 29.1.5. Клиническая симптоматика 409 29.1.6. Диагностика 412 29.1.7. Лечение 437 29.1.7.1. Медикаментозная терапия 439 29.1.7.1.1. Гормональная терапия 440 29.1.7.1.2. Блокаторы а-адренорецепторов 445 29.1.7.1.3. Фитотерапевтические агенты 451 29.1.7.1.4. Прочие лекарственные средства 454 29.1.7.2. Термальные методы лечения ДГПЖ 455 29.1.7.2.1. Трансректальная микроволновая гипертермия (ТРМГТ) т . 457 29.1.7.2.2. Трансуретральная микроволновая термотерапия 459 29.1.7.2.3. Трансуретральная радиочастотная термодеструкция 463 29.1.7.2.4. Высокоинтенсивная фокусированная ультразвуковая трансректальная термоаблация 464 29.1.7.3. Оперативное лечение 467 29.1.7.3.1. Трансуретральное эндохирургическое лечение ДГПЖ 479 29.1.7.3.2. Трансуретральная электровапоризация предстательной железы 485 29.1.7.3.3. Электроинцизия ДГПЖ 487 29.1.7.3.4. Методы лазерной хирургии 488 29.1.7.3.5. Трансуретральная игольчатая аблация (TUNA) 495 29.1.7.3.6. Баллонная дилатация 497 29.1.7.3.7. Уретральные стенты 498 29.2. Рак предстательной железы 503 29.2.1. Этиология 504 29.2.2. Патологическая анатомия 505 29.2.3. Классификация 505 29.2.4. Симптоматика и клиническое течение 506 29.2.5. Диагностика 507 29.2.6. Лечение 510 Литература 520 Г л я в а 30. Склероз предстательной железы 30.1. Этиология 30.2. Патогенез 30.3. Симптоматика и клиническое течение 30.4. Диагностика 30.5. Лечение Литература

522 523 523 527 530 54J 54S

Ч а с т ь III Острая н хроническая почечная недостаточность. Пересадка почки Г л а в а 31. Острая почечная недостаточность 31.1. Диагностика

670

550 550

.11.2. Лечение [Гиттрптурп

MJ *И4

I' Л и и я 3 2 . Хронически» почечная вЩОСТЯТОЧВОСТ» МЛ . »ти1)лш им и нити-НС i ^^ 32.2. Поражение Органов и систем 587 32.3. Классификация ,..,., 360 1 32.4. Особенности развития и течения ХИН % ( 32.4.1. Хронический пиелонефрит 56 32.4.2. Мочекаменная болезнь 563 32.5. Течение ХПН после урологических операций 566 32.6. Диагностика 56Й 32.7. Лечение S7I) 32.7.1. Консервативное лечение ХПН при урологических заболеваниях ^70 32.8. Гемодиализ 574 32.9. Пересадка почки 57К 32.10. Пересадка почки у детей 5Н7 Литература 5Н7 Ч а с т ь IV Андрологня Глава

33. Мужское бесплодие Литература

Глава

34. Импотенция Литература

Глава

590 , , . <»<> I

35. Водянка оболочек яичка, киста семенного канатика, семенная киста, киста придатка яичка, сперматогенная гранулема 35.1. Водянка оболочек яичка (гидроцеле) 35.2. Киста семенного канатика (фуникулоцеле) 35.3. Семенная киста (сперматоцеле) 35.4. Сперматогенная гранулема 35.5. Киста придатка яичка (эпидидимоцеле) .......,, Литература ,

603 621 622 (23 626 627 62К 629 629

Г л а в а 36. Болезнь Пейрони Литература

6S0 6W

Глава

37. Прнапизм Литература

639 640

Глава

38. Олеогранулема полового члена Литература

М1 644

Предметный указатель

641