ч
УДК 617-089 (042.3/.4) ББК54.4 В76 Все права сохранены. Ни одна из частей этого издания не может быть воспроизведена...
172 downloads
4852 Views
14MB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
ч
УДК 617-089 (042.3/.4) ББК54.4 В76 Все права сохранены. Ни одна из частей этого издания не может быть воспроизведена, сохранена в информа ционно-поисковой системе или передана в любой форме или любым способом — электронным, механическим, фотокопированием, записью или каким-либо другим способом без предварительного письменного разрешения издателя и авторов. Авторы: Абакумов М.М., Адамян А.А., Акчурин Р.С., Алексеев М.С., Альперович Б.И., Амирасланов Ю.А., Ахаладзе Г.Г., Багненко С.Ф., Бебуришвили А.Г., Белов И.Н., Белов Ю.В., Благодарный Л.А., Богачев В.Ю., Богданец Л.И., Бокерия Л.А., Борзенко А.Г., Борисов B.C., Брискин Б.С., Брюсов П.Г., Бубнова Н.А., Булынин В.В., Бунятян А.А., Бурневич С.З., Бырихин Н.И., Вишневский А.А., Вишневский В.А., Воробьев Г.И., Гаврилов С.Г., Гальперин Э.И., Гельфанд Б.Р., Гельфанд Е.Б., Гостищев В.К., Готье СВ., Григо рян Р.А., Григорьев Е.Г., Гриненко Т.Ф., Давыдов М.И., Джоржикия Р.К., Дибиров М.Д., Дуданов И.П., Егиев В.Н., Емельянов СИ., ЕрамишанцевА.К.,ЕрмоловА.С,ЕрюхинИ.А.,ЕфименкоН.А.,ЖидовиновА.А.,ЗатевахинИ.И.,ЗверевА.А.,ЗолкинВ.Н.,Золотухин И.А., Зурнажьянц В.А., Игнатенко О.В., Казанчан П.О., Капранов С.А., Капутин М.Ю., Каримов Ш.И., Карпов А.В., Кательницкий И.И., Кириенко А.И., Кириенко П.А., Колбанов К.И., Корнилаев П.Г., Кошкин В.М., Кубышкин В.А., Кузнецов Н.А., Лукашин О.В., Луцевич Э.В., Любарский М.С, Майстренко Н.А., Мамонтова О.А., Мартынов А.Н., Матвеев Н.Л., Матюшенко А.А., Матюшкин А.В., Михалев А.И., Назаренко Н.А., Новиков Ю.И., Оноприев В.И., Пак Д.Д., Панцирев Ю.М., Пархисенко Ю.А., Покровский А.В., Прокубовский В.И., Перельман М.И., Перепечин В.И., Петухов В.А., Плечев В.В., Праздников Э.Н., Ревякин В.И., Ручкин Д.В., Рязэнцев В.В., Савельев B.C., Салтанов А.И., Сапронова Н.Г., Сарибекян Э.К., Светухин A.M., Седнев А.В., Смирнов СВ., Стойко Ю.М., Суннатов Р.Д., Тер-Ованесов М.Д., Тимербулатов В.М., Трахтенберг А.Х.Дурсунов Б.З., Фаллер А.П., Федоров В.Д., Федоров Е.Д., Филимонов М.И., Фионик О.В., Флеров Е.В., Фокин А.А., Цициашвили М.Ш., Чадаев А.П., Черкасов В.А., Черкасов М.Ф., Черноусое А.Ф., Чернякевич С.А., Чиссов В.И., Шевченко Ю.Л., Шойхет Я.Н., Шумаков В.И., Шулутко A.M., Шуркалин Б.К., Яицкий Н.А.
80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчурин, М.С. Алексеев и др.; Под общей ред. В76 СВ. Савельева; Ред.-сост. А.И. Кириенко — М.: Литтерра, 2008. — 912 с: ил. ISBN 978-5-98216-119-0 В лекциях представлены важнейшие проблемы хирургии. В шести разделах, посвященных сердечно-сосу дистой, торакальной и абдоминальной хирургии, онкохирургии, хирургической инфекции и общим вопросам хирургии, видные российские ученые, признанные авторитеты в этих областях, излагают современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение важнейших заболеваний, патологических состояний и синдромов, кото рые наиболее часто встречаются в клинической практике. Лекции предназначены для всех хирургов, вне зависимости от профиля их деятельности, анестезиологов-реа ниматологов, врачей других специальностей, студентов медицинских вузов.
УДК 617-089 (042.3/4) ББК 54.4
ISBN 978-S-98216-119-0
в
Коллектив
авторов, 2008
® Редакторы B.C. Савельев, А.И. Кириенко, 2008
® Оформление, оригинал-макет. ЗАО «Издательство «Литтерра», 2008
80 лекций по хирургии Авторы лекций Предисловие Савельев В.С
7 13
Часть I. Сердечно-сосудистая хирургия 1. Современные тенденции развития кардиохирургии. Бокерия Л.А 16 2. Гнойно-септическая кардиохирургия. Шевченко Ю.Л 33 3. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца — история и современность. Акчурин Р.С. 41 4. Трансплантация сердца: настоящее и будущее. Шумаков В.И. 49 5. Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца. Джорджикия Р.К .... 55 6. Что могут сегодня сосудистые хирурги? Покровский А.В 62 7. Экстренная хирургия аорты и ее ветвей. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш.,Золкин В.Н., Матюшкин А.В 76 8. Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению. Белов Ю.В 90 9. Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения. Новиков Ю.И., Бырихин Н.И 108 10. Критическая ишемия нижних конечностей. Дуданов И.П., Карпов А.В., Капутин М.Ю 119 11. Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения. Казанчян П.0 129 12. Выбор метода лечения синдрома «Диабетическая стопа». Дибиров М.Д 147 13. Симптоматические артериальные гипертензии. Каримов Ш.И., Гурсунов Б.З., Суннатов Р.Д 157 14. Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики. Кошкин В.М 172 15. Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии. Савельев В.С 180 16. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. Матюшенко А.А 190 17. Портальная гипертензия. Кательницкий И.И., Сапронова HI. 198 18. Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее. Капранов С.А 214 19. Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий. Прокубовский В.И. 233 20. Современные принципы лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей. Кириенко А.И., Григорян Р.А., Золотухин И.А 245 21. Рецидив варикозной болезни: как предотвратить и как лечить. Стойко Ю.М 254 22. Венозные трофические язвы. Богачев В.Ю., БогданецЛ.И 265 23. Современные подходы к диагностике и лечению лимфедемы нижних конечностей. Бубнова Н.А., Фионик 0.В 278 24. Лимфотропные технологии в лечении отеков конечностей. Любарский М.С. 289 Часть П. Торакальная хирургия 25. Новые технологии и пути развития торакальной хирургии. Перельман М.И. 26. Опухоли и кисты средостения. Шойхет Я.Н 27. Хирургическое лечение эмфиземы легких. Вишневский А.А., Перепечин В.И 28. Огнестрельные проникающие ранения груди. Брюсов П.Г. 29. Повреждение плевры при травме груди. Черкасов В.А 30. Видеоэндоскопическая хирургия пищевода. Черкасов М.Ф 31. Диагностика и лечение дисфагии. Пархисенко Ю.А., Булынин В.В
298 309 324 336 343 349 367
Часть I I I . Абдоминальная хирургия 32. Современные принципы хирургического лечения желчнокаменной болезни. Шулутко A.M., Агаджанов В.Г. 33. Желчная гипертензия и острый холецистит. Бебуришвили А.Г.
пот 388 3
Оглавление
34. Холедохолитиаз как ключевое звено диагностики и лечения желчнокаменной болезни. Брискин Б.С. 35. Гнойный холангит и холангиогенные абсцессы печени. Ахаладзе ГГ. 36. Диагностика и лечение синдрома Мириззи. Ревякин В.И 37. Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков? Гальперин Э.И. 38. Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты. Готье С.В 39. Хирургия панкреонекроза. Филимонов М.И., Бурневич С.З. 40. Спаечная болезнь брюшины. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Корнилове П.Г. 41. Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Чернякевич С.А 42. Диагностика и лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений. Луцевич Э.В., Белов И.Н., Праздников Э.Н. 43. Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Ерамишанцев А.К. 44. Радикальная дуоденопластика в хирургии осложненных дуоденальных язв. Оноприев В.И. 45. Основные принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы. Ермолов А.С., Багненко С.Ф. 46. Лечение огнестрельных ранений живота. Ефименко Н.А 47. Эндоскопическая абдоминальная хирургия — современные возможности и перспективы. Емельянов СИ., Матвеев Н.Л 48. Аллопластика грыж: проблемы и решения. Егиев В.Н 49. Геморрой. Благодарный Л.А Часть IV. Онкохирургия 50. Хирургическое лечение рака желудка: современные аспекты проблемы. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д 51. Радикальное хирургическое лечение рака грудного отдела пищевода. Черноусое А.Ф., Ручкин Д.В 52. Хирургия рака толстой кишки. Воробьев Г.И 53. Рак поджелудочной железы. Кубышкин В.А 54. Диагностика и хирургическое лечение метастатических поражений печени. Федоров В.Д 55. Обширные резекции печени. Вишневский В.А., Назаренко Н.А 56. Опухоли тонкой кишки в практике хирурга. Яицкий Н.А., Седнев А.В 57. Что должен знать хирург о раке молочной железы. Чиссов 8.И., ПакД.Д., Сарибекян Э.К. 58. Опухоли легкого. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Колбанов К.И 59. Диагностика и лечение опухолей надпочечников. Майстренко Н.А 60. Роль сосудистого хирурга в лечении онкологических больных. Фокин А.А 61. Основные проблемы энтерального питания в онкохирургии. Салтанов А.И. Часть V. Хирургическая инфекция 62. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы. Савельев B.C. 63. Хирургия гнойного перитонита. Ерюхин И.А 64. Интенсивная терапия сепсиса. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Гельфанд Е.Б., Игнатенко О.В. 65. Гнойная хирургия: современное состояние проблемы. Светухин A.M., Амирасланов Ю.А 66. Некрэктомия: ее возможности и место в гнойной хирургии. Гостищев В.К. 67. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. Григорьев Е.Г. 68. Гнойный медиастинит. Абакумов М.М
4
401 410 419 427 436 447 456 468 481 486 494 507 515 526 533 539
548 566 576 585 594 600 612 623 638 659 675 684 696 701 712 724 736 744 757
Оглавление
69. Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей. Чодавв А.П., Зверев А.А., Алексеев М.С. 70. Патогенез и коррекция экстраэнтеральных осложнений абдоминальной хирургической инфекции. Зурнаджьянц В.А., Жидовинов А.А 71. Анаэробный неклостридиальный перитонит. Шуркалин Б.К., Фаллер А.П Часть VI. Общие вопросы хирургии 72. Мониторинг в хирургии. Бунятян А.А., Флеров Е.В 73. Современные технологии лечения острой кровопотери. Кузнецов Н.А 74. Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы. Гриненко Т.Ф., Рязанцев В.В., Борзенко А.Г. 75. Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии. Кириенко П.А., Мартынов А.Н., Гельфанд Б.Р. 76. Липидный дистресс-синдром в хирургии. Петухов В.А 77. Ожоговая травма в практике хирурга. Смирнов СВ., Борисов B.C. 78. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Кириенко П.А.,Лукашин О.В 79. Паразитарные заболевания в практике хирурга. Альперович Б.И 80. Современные возможности использования полимеров в хирургии. Адамян А.А
774 783 789 800 811 328 840 851 865 876 884 899
5
Дорогие читатели! У Вас в руках новая книга по хирургии. Многие из Вас знают о том, что 5 лет назад были изданы «50 лекций по хирургии», посвященные актуальным проблемам нашей специальности. Настоящее издание— «80 лекций по хирургии» приуроче но и посвящено юбилею патриарха отечественной хирур гии — академика B.C. Савельева. Мы надеемся участвовать в создании следующего юбилейного издания — «100 лекций по хирургии»!
Авторы лекций, многие из которых имеют честь быть учениками и друзьями Виктора Сергеевича Савельева
Авторы лекций Абакумов Михаил Михайлович — д.м.н., профессор, руководитель клиники неотложной торакоабдоминальной хирургии, зам. директора по научной работе НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Агаджанов Вадим Гамлетович — к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии № 2, ММА им. И.М.Сеченова Адамян Арнольд Арамович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом перевязочных, шовных и полимерных материалов Института хирургии им. А.В. Вишневского Акчурин Ренат Сулейманович — д.м.н., профессор, академик РАМН, руководитель отдела кардиохирургии Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ Алексеев Михаил Сергеевич — к.м.н., заведующий отделением гнойной хирургии кисти ГКБ № 4 г. Москвы Альперович Борис Ильич — д.м.н., профессор, почетный заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета Сибирского государственного медицинского университета Амирасланов Юсиф Абульфатович — д.м.н., профессор отделения гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Ахаладзе Гурам Германович — д.м.н., профессор курса хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова Багненко Сергей Федорович — д.м.н., профессор, член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой хирургии повреждений СПБ МАЛО, директор НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе Бебуришвили Андрей Георгиевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом эндоскопической хирургии ФУВ Волгоградского медицинского университета Белов Игорь Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургии, анестезиологии и эндоскопии института повышения квалификации ФУ Медбиоэкстрем МЗ РФ, зам. главного врача КБ № 119 Белов Юрий Владимирович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением сосудистой хирургии РНЦХ Благодарный Леонид Алексеевич — д.м.н., профессор кафедры проктологии РМАПО Богачев Вадим Юрьевич — д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ Российского государственного медицинского университета (РГМУ) Богданец Людмила Ивановна — к.м.н., ведущий научный сотрудник академической группы B.C. Савельева при НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ Бокерия Лео Антонович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор НЦССХ им. А.Н. Бакулева Борзенко Алексей Георгиевич — к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Борисов Валерий Сергеевич — к.м.н., научный сотрудник отделения термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Брискин Бенуан Семенович — д.м.н., академик РАЕН, профессор кафедры хирургических болезней МГМСУ Брюсов Павел Георгиевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой онкологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ Бубнова Наталья Алексеевна — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии СПб. медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, профессор кафедры хирургии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета Булынин Виктор Викторович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко
7
Авторы лекций
Бунятян Армен Артаваздович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом анестезиологии и реаниматологии РНЦХ РАМН, заведующий кафедрой ФППО ММА им. И.М. Сеченова Бурневич Славомир Збигневич — д.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, зам. главного врача по хирургии ГКБ № 1 имени Н.И. Пирогова Бырихин Николай Иванович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии Ярославской государственной медицинской академии Вишневский Александр Александрович — д.м.н., профессор, заведующий отделением торакальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Вишневский Владимир Александрович — д.м.н., профессор, руководитель отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии им. А.В. Вишневского Воробьев Геннадий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ Гальперин Эдуард Израйлевич — д.м.н., профессор курса хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова Гельфанд Борис Романович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Гельфанд Елизавета Борисовна — к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Гостищев Виктор Кузьмич — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой общей хирургии ММА им. И.М. Сеченова Готье Сергей Владимирович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделом трансплантации печени РНЦХ Григорьев Евгений Георгиевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, директор научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета Григорян Рафаэль Азатович — д.м.н., профессор, заведующий хирургическим отделением ГКБ N21 им. Н.И. Пирогова Гриненко Татьяна Филипповна — к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории анестезиологии и реаниматологии РГМУ Давыдов Михаил Иванович — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, директор Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, президент РАМН Джорджикия Роин Кондратьевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 2 Казанского государственного медицинского университета Дибиров Магомед Дибирович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ Дуданов Иван Петрович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета, директор Карельского научно-медицинского центра СЗО РАМН Егиев Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии и онкологии ФПКМР Российского университета дружбы народов Емельянов Сергей Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ Ерамишанцев Александр Константинович — д.м.н., профессор отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ Ермолов Александр Сергеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, почетный директор института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
8
Авторы лекций
Ерюхин Игорь Александрович — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры военно-полевой хирургии ВМА Министерства Обороны РФ Ефименко Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, начальник кафедры хирургии ГИУВ Министерства Обороны РФ, главный хирург МО РФ Жидовинов Алексей Александрович — д.м.н., доцент кафедры детской хирургии Астраханской государственной медицинской академии Затевахин Игорь Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Зверев Александр Андреевич — к.м.н., доцент кафедры общей хирургии лечебного факультета РГМУ Золкин Владимир Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Золотухин Игорь Анатольевич — к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ Зурнаджьянц Виктор Ардоваздович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета Астраханской государственной медицинской академии Игнатенко Ольга Викторовна — врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 7 Казанчян Перч Оганесович — д.м.н., профессор, руководитель отделения хирургии сосудов и ишемической болезни сердца МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского Капранов Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских исследований РГМУ Капутин Михаил Юрьевич — к.м.н., руководитель отделения рентгенхирургии НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе Каримов Шавкат Ибрагимович — д.м.н., профессор, академик АН Республики Узбекистан и РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии, ректор Ташкентской медицинской академии Карпов Андрей Владимирович — к.м.н., старший научный сотрудник Ростовского Центра кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии Кательницкий Иван Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета Кириенко Александр Иванович — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры факультетской хирургии лечеб ного факультета РГМУ Кириенко Петр Александрович — к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Колбанов Константин Иванович — к.м.н., ст. научный сотрудник торакоабдоминального отделения МНИОИ им. П.А. Герцена Корнилаев Павел Григорьевич — профессор кафедры госпитальной хирургии Башкирского государственного медицинского университета, ведущий специалист Российского федерального центра абдоминальной пластической хирургии Кошкин Валерий Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией ангиологии РГМУ Кубышкин Валерий Алексеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета МГМСУ Кузнецов Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета РГМУ Лука шин Олег Васильевич — врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Луцевич Эммануил Викентьевич — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры хирургических болезней и новых эндохирургических технологий МГМСУ
9
Авторы лекций
Любарский Михаил Семенович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, руководитель клиники, зам. директора по научно-клинической работе Института клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН Майстренко Николай Анатольевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии им. СП. Федорова ВМА Министерства обороны РФ Мамонтова Ольга Алексеевна — к.м.н., доцент курса анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Мартынов Александр Николаевич — к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ Матвеев Николай Львович — д.м.н., профессор кафедры эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ Матюшенко Алексей Адамович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Матюшкин Андрей Валерьевич — д.м.н., доцент кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Михалев Александр Иванович — к.м.н., доцент, заведующий хирургическим отделением ГКБ № 31 Назаренко Нина Александровна — д.м.н., ст. научный сотрудник отделения хирургии печени и поджелудочной железы института хирургии им. А.В. Вишневского Новиков Юрий Васильевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии, президент Ярославской государственной медицинской академии Оноприев Владимир Иванович — д.м.н., профессор, директор Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии МЗ РФ Пак Дингир Дмитриевич — д.м.н., профессор, руководитель отделения общей онкологии МНИОИ им. П.А. Герцена Панцырев Юрий Михайловия — д.м.н., член-корр. РАМН, профессор кафедры госпитальной хирургии № 2, заведующий лабораторией хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Пархисенко Юрий Александрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко Перельман Михаил Израйлевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор НИИ фтизиопульмонологии МЗРФ Перепечин Владимир Игнатьевич — к.м.н., старший научный сотрудник отделения торакальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Петухов Виталий Анатольевич — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Плечев Владимир Вячеславович — профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Башкирского государственного медицинского университета, руководитель Российского федерального центра абдоминальной пластической хирургии Покровский Анатолий Владимирович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделением сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Праздников Эрик Нариманович — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней и новых эндохирургических технологий МГМСУ Прокубовский Владимир Ильич — д.м.н., профессор, консультант лаборатории внутрисердечных и контрастных методов исследования РГМУ Ревякин Вадим Игоревич — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией эндоскопии РГМУ Ручкин Дмитрий Валерьевич — к.м.н., старший научный сотрудник отдела торакоабдоминальной хирургии РНЦХ Рязанцев Владимир Владимирович — врач анестезиолог ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 10
Авторы лекций
Савельев Виктор Сергеевич — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, главный хирург-консультант МЗ РФ Салтанов Александр Иосифович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии НИИ детской онкологии Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина Сапронова Наталья Германовна — к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней № 1 Ростовского Государственного медицинского университета Сарибекян Эрик Карлович — к.м.н., научный сотрудник отделения общей онкологии МНИОИ им. П.А. Герцена Светухин Алексей Михайлович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий отделением гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского Седнев Артем Владимирович — к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Смирнов Сергей Владимирович — д.м.н., профессор, руководитель отделения острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Стойко Юрий Михайлович — д.м.н., профессор, главный хирург Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова Суннатов Равшан Джалилович — к.м.н., старший преподаватель кафедры госпитальной хирургии Ташкентской медицинской академии Тимербулатов Виль Мамилович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой хирургии Башкирского государственного медицинского университета Тер-Ованесов Михаил Дмитриевич — д.м.н., старший научный сотрудник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина Трахтенберг Александр Харитонович —д.м.н., профессор, руководитель торакоабдоминального отделения МНИОИ им. П.А. Герцена Турсунов Бахтиер Зияевич — д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии, руководитель отделения сосудистой хирургии Ташкентской медицинской академии Фаллер Александр Петрович — к.м.н., доцент кафедры хирургии медико-биологического факультета РГМУ Федоров Владимир Дмитриевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского Федоров Евгений Дмитриевич — д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ Фионик Ольга Владимировна — к.м.н., доцент медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного Университета Флеров Евгений Всеволодович — к.м.н., заведующий лабораторией телемедицины и компьютерного мониторинга РНЦХ, доцент кафедры ФППО ММА им. И.М. Сеченова Фокин Алексей Анатольевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАЕН, заведующий кафедрой сердечно сосудистой, торакальной хирургии и трансфузиологии, ректор Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования Цициашвили Михаил Шалвович — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ Чадаев Алексей Павлович — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии лечебного факультета РГМУ Черкасов Михаил Федорович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии и кардиохирургии, ректор Кубанского Государственного медицинского университета И
Авторы лекций
Черкасов Владимир Аристархович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Пермской государственной медицинской академии им. акад. Е.А. Вагнера Черноусое Александр Федорович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий отделом торакоабдоминальной хирургии РНЦХ. Чернякевич Светлана Александровна —д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ Чиссов Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, директор МНИОИ им. П.А. Герцена Шевченко Юрий Леонидович — д.м.н., профессор, академик РАМН, президент Национального медико-хирургического центра имени Н.И. Пирогова Шиповский Владимир Николаевич — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ ШойхетЯков Нахманович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ПП специалистов Алтайского государственного медицинского университета Шулутко Александр Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии № 2, ММА им. И.М. Сеченова Шумаков Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, директор НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ Шуркалин Борис Константинович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии медико-биологического факультета РГМУ Эктов Павел Валентинович — д.м.н., заведующий хирургическим отделением ГКБ № 3 Яицкий Николай Антонович — д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии № 1, ректор Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад И.П. Павлова
12
Предисловие редактора Современная хирургия достигла невиданных высот во многом благодаря стремительной специализации. Не слу чайно лучшие результаты сложнейших операций на сердце, сосудах, легких, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах достигнуты в крупных высокоспециализированных центрах. Многие не без основания считают, что прошло время универсальных хирургов, таких какими были Н.И. Пирогов, Т. Бильрот, Т. Кохер, СИ. Спасокукоцкий и другие наши великие предшественники, которым удавалось успешно оперировать все виды хирургической пато логии: от поражений головного мозга до геморроя. Мы подчас забываем, что такими хирургами-универсалами были и остаются многие практические хирурги, работающие в скоропомощных и районных больницах. Часто у них нет возможности обратиться за консультацией к светилам сердечно-сосудистой, торакальной, абдоминальной или гнойно-септической хирургии. Но врачебный долг не позволяет им отказать в помощи страдающим больным. Именно к ним обращена эта книга. Надеюсь, что она станет тем советником и наставником, который поддержит хирурга, поможет ему в трудных, порой критичес ких, ситуациях. Конечно, развитие информационных технологий скоро не оставит «медвежьих углов» на просто рах нашей необъятной Родины, но, полагаю, еще долго хорошая книга будет незаменима для каждого думающего врача. Многие знают, что пять лет назад были опубликованы «50 лекций по хирургии». Они вызвали живой инте рес хирургов, преподавателей медицинских ВУЗов и студентов. «80 лекций по хирургии», которые Вы открыли, не просто дополненный вариант предыдущего издания. Это совершенно другая книга, в ней представлены 30 совершенно новых тем. Кроме того, половина ранее опубликованных глав были переработаны авторами с учетом современных реалий. Лекции, которые лежат перед Вами, охватывают многие разделы нашей специальности — от последних достижений кардиохирургии и трансплантологии до диагностики и лечения «банальных» заболеваний: острого холецистита или гнойного мастита. Несмотря на яркую индивидуальность каждого из авторов этой книги, все они нашли тот способ изложения материала, который будет интересен читателю не только в информационном плане, но порой заставит переосмыслить, казалось бы, совершенно устоявшиеся хирургические каноны. А ведь без этого немыслимо развитие нашей специальности! Издание «80 лекций по хирургии» приурочено к проведению в Москве очередного хирургического конгресса. Оно стало возможным благодаря тому, что авторы с готовностью откликнулись на наше предложение, отложив на время свои дела. Большое им за это спасибо. Оценивать труд авторов будут читатели-хирурги.
eps*^
пустая страница
Часть I
Сердечно-сосудистая хирургия
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ РАЗВИТИЯ КАРДИОХИРУРГИИ Л.А. Бокерия Современной кардиохирургии в 2003 году исполня ется ровно 50 лет. Датой начала эры «открытого сер дца», т.е. операции с использованием искусственного кровообращения является б мая 1953 года, когда впер вые была выполнена операция закрытия дефекта межпредсердной перегородки с использованием аппарата «сердце-легкие» (Gibbon J.). Искусственное кровооб ращение продолжалось 26 минут и закончилось полным выздоровлением пациентки. Это феноменальное дости жение наших предшественников является лишь одним из немногих эпизодов в жесточайшей борьбе врачей нескольких поколений и многих национальностей за жизнь больного с болезнями сердца и сосудов. Важнейшими предшественниками этой операции были: первая сосудистая операция русского физиоло га Николая Владимировича Экка (1847—1908) — анас томоз между воротной веной печени и нижней полой веной, первая успешная операция на сердце — уши вание раны правого желудочка (Rehn L, 1897), первая успешная митральная комиссуротомия (Cuttler E., 1923). В 1938 R. Qross успешно перевязал открытый артериальный проток (в нашей стране А.Н. Бакулев, 1948). Огромный интерес к патологии сердца и магис тральных сосудов особенно усиливается в предво енные и первые послевоенные годы. В этот период наиболее важными были работы педиатра Е. Tausig и хирурга A. Blalock, которые внедрили в клиническую практику подключично-легочный анастомоз для лече ния детей с врожденными пороками сердца «синего» типа. Конец 1940-х годов и начало 1950-х известны появлением метода гипотермии для временной оста новки кровообращения (Bigelow W.). В нашей стране пионером развития гипотермии был В.И. Бураковский, работавший под руководством П.А. Куприянова. Его докторская диссертация и монография по «сухому» сердцу и по сей день остается классическим руко водством по этому методу. В последующем огромный вклад в развитие и совершенствование метода повер хностной гипотермии внес академик Е.Н. Мешалкин и возглавляемый им институт патологии кровообра щения в Новосибирске. Первая операция ушивания ДМПП под гипотермией была выполнена 2 сентября 1952 года (Louis J.). 16
Успешному развитию сердечно-сосудистой хирур гии способствовали многочисленные эксперименталь ные исследования по защите организма, внедрению вычислительной техники и компьютеров, созданию искусственных клапанов, сосудистых протезов, других ^ имплантируемых устройств. Щ Основоположником искусственного кровообраще ния является Сергей Сергеевич Брюхоненко, посмертно удостоенный Ленинской премии. Огромный вклад в раз витие сердечно-сосудистой хирургии внес Владимир Петрович Демихов, предложивший весь «атлас» совре менной трансплантации сердца, методы эндотрахеального наркоза и дефибрилляции сердца в эксперимен те. Из других методов защиты организма, сыгравших большую роль в лечении новорожденных и грудных детей, отметим метод гипербарической оксигенации (Boerema L). В нашей стране этот метод получил очень широкое распространение. В Центре сердечно-сосу дистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН был накоплен крупнейший в мире опыт лечения детей с врожденны ми пороками сердца, критических послеоперационных состояний, первых родоразрешающих операций у жен щин, страдавших пороками сердца в условиях бараоперационной (Ленинская Премия, 1976 г.). Из других событий сердечно-сосудистой хирургии отметим следующие: 1958 год — первая имплантация ЭКС (Senm'ng A.), 1964— маммаро-коронарный анас томоз для лечения ИБС (Колесов В.И.), 1967 — аортокоронарное шунтирование (Favoloro R.), 1967 — транс плантация сердца человеку (Barnard С), 1980— имп лантация ИКВД (Mirovsky М.). В конце 90-х годов одно временно в нескольких клиниках была апробирована система роботов для выполнения части операции при патологии клапанов или ишемической болезни сердца. Новое тысячелетие начиналось с того, что сердечно сосудистая хирургия, как клиническая специальность, приобрела все права гражданства и ее услугами еже годно пользуются десятки миллионов человек в разных странах. Ее развитию в нашей стране в значительной степени способствовали А.Н. Бакулев, П.А. Куприянов, А.А. Вишневский, В.И. Бураковский, Н.М. Амосов, Б.В. Пет ровский, B.C. Савельев, Г.М. Соловьев, В.А. Бухарин, Е.Н. Мешалкин, Ф.В. Балюзек, В.И, Шумаков, А.В. Пок-
Современные тенденции развития кардиохирургии
ровский, Б.А. Королев, В.И. Колесов, С.С. Брюхоненко, В.П. Демихов и др.
Распространенность сердечно сосудистых заболеваний в Российской Федерации По данным Госкомстата РФ и Министерства здраво охранения РФ, сердечно-сосудистыми заболеваниями в 2000 году страдали 19,4 млн взрослого населения, более 200 тыс. подростков и более 455 тыс. детей. Сердечно-со судистые заболевания были основной причиной смерти все последние годы и в 2000 году составили 55,3%. Продолжает увеличиваться и число впервые зарегистрированных слу чаев сердечно-сосудистых заболеваний в среднем на 5,5% среди взрослых и на 1,5—2% среди детей. Основное место среди сердечно-сосудистых забо леваний, как и ранее, занимает ишемическая болезнь сердца — 28% случаев. Почти 50 тыс. человек из каж дого миллиона населения в стране болеют ишемической болезнью сердца. Приобретенными заболеваниями сер дца — клапанной патологией — в 2000 году страдало почти 240 тыс. человек. По данным Минздрава России, в стране проживают около 265 тыс. людей с врожденны ми пороками сердца, из которых в 2000 году было 40 тыс. впервые зарегистрированных. При этом расчетные дан ные новорожденных с пороками сердца (0,7—0,9% от всех родившихся) составляют 8,8—11,3 тыс. случаев. Всего в 2000 году в стране было выполнено 178 тыс. операций на сердце и магистральных сосудах.
Общие вопросы сердечно сосудистой хирургии К этому разделу относятся вопросы анестезио логии, реаниматологии, искусственного кровообра щения, использования вспомогательных устройств, разработка и применение имплантируемых изделий (клапаны, сосуды) и устройств (ЭКС, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы — ИКВД), примене ние компьютерных технологий, экспериментальные разработки. Надлежащее знание общих вопросов сер дечно-сосудистой хирургии позволяет специалисту расширять свои возможности в сложных разделах час тной хирургии сердца и сосудов и улучшает результаты лечения. За последние годы отмечен стремительный прогресс во всех разделах общих вопросов сердечно-сосудистой хирургии.
Анестезия, искусственное кровообращение, кардиоплегия, послеоперационный период К настоящему времени разработаны протоколы выполнения большинства типовых операций на серд це и магистральных сосудах. Тем не менее в большом многообразии хирургических пособий при врожденных, приобретенных пороках сердца, ишемической болезни сердца, жизнеугрожающих аритмиях, при операциях на крупных сосудах, особенно при сочетанной патологии, очень важно привлечение к операции у этих больных опытных специалистов, проявляющих в критической ситуации спокойствие и уравновешенность, базиру ющиеся на хорошем знании анатомии, физиологии, биохимии, функциональной диагностики и клиники заболеваний. Наиболее сложными для обеспечения безопасности операционного и послеоперационного периода являются новорожденные и грудные дети, дети со сложными врожденными пороками сердца, пережившими критический период и имеющими очень серьезные функциональные отклонения от нормы, все взрослые больные с резко сниженной сократительной функцией миокарда, находящиеся в третьем и особенно четвертом функциональном классе по нью-йоркской классификации, а также больные ишемической болез нью сердца с резко сниженной фракцией выброса вследствие множественных инфарктов миокарда, анев ризмы левого желудочка или выраженной недоста точности митрального клапана. У взрослых больных анестезиолог, знакомясь с пациентом, обращает особое внимание на наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких и на курильщиков. Известен, например, такой факт, что пациенты, которые пришли на операцию, прекратив курение менее чем за 8 недель до операции, протекают с большими осложнениями, чем те, которые продолжали курить до самой операции. Разумеется, наличие обструктивной легочной болезни' ухудшает прогноз при операциях на сердце, и в этих случаях всегда следует стремиться к минимально необ ходимой, а возможно даже и паллиативной операции на сердце. Известно, что после операции на открытом сердце нередко встречаются неврологические ослож нения, приводящие к более продолжительному пребы ванию в стационаре и более высокой частоте леталь ности. Анестезиолог должен исключить или выяснить для себя наличие в анамнезе у пациента инсульта или преходящих транзиторных атак и определить состоя ние каротидного русла. Нередко у взрослых больных, особенно с ишемической болезнью сердца, сопутству ющим заболеванием является наличие периферических 17
Сердечно-сосудистая хирургия
стенозов. Анестезиолог должен об этом знать заранее, поскольку в некоторых случаях после операции прихо дится прибегать к использованию внутриаортальной баллонной контрпульсации, а стенозы периферических артерий могут серьезно усложнить возможность ее про ведения. Следует очень внимательно изучить состояние почечной функции, поскольку относительно невысокое перфузионное давление во время операции может приводить к угнетению фильтрационной способности почек. Например, известно, что дооперационное значе ние креатинина в 140 ммоль/л является прогностичес ким фактором развития послеоперационной почечной недостаточности. По нашему опыту многие больные не знают или скрывают наличие язвы желудка или двенадцатиперс тной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса, холелетиаза или дивертикулеза кишечника. При длительном искусственном кровообращении наличие этих сопутс твующих заболеваний может привести к развитию кровоточащих язв, удлинению сроков пребывания в послеоперационной палате и к повышенной летальнос ти. Поэтому выполнение дооперационной гастроско пии должно быть обязательным у взрослых пациентов, направляемых на операцию с искусственным кровооб ращением. Весьма существенно осложняет течение после операционного периода наличие у пациента диабета. У больных с диабетом чаще возникает послеопера ционный инфаркт миокарда, хуже заживает грудина. Для них также характерна более высокая летальность по сравнению с больными с аналогичным объемом поражения сердца, но не имеющих диабета. Между тем известно, что адекватный контроль диабета, в частнос ти, с использованием метода контроля по гемоглобину А, существенно снижает риск операций. Нередким осложнением послеоперационного пери ода является кровотечение. В настоящее время многие взрослые больные, особенно имеющие ишемическую болезнь сердца, длительное время применяют аспирин. Последний, повышая текучесть крови, ослабляет влия ние факторов свертывания крови, что может привести к серьезным осложнениям. Все препараты, имеющие дезагрегационное назначение, как-то: аспирин, абсигсимаб (рео-про) — сохраняют свое действие по мень шей мере в течение 2-х недель после прекращения их приема. Поэтому если операцию приходится выполнять срочно, то должны быть использованы средства, ингибирующие эти препараты. Анестезиолог должен тщательно расспросить больного на предмет приема каких-то специфических лекарств, узнать, нет ли у пациента аллергии на лекарс 18
тво, в частности на антибиотики. Всем больным следует назначить антиконпульсанты и кортикостероиды в ран нем послеоперационном периоде. Основная цель премедикации — это вызвать амне зию, снять возбуждение и достигнуть аналгезии сосу дистого русла перед анестезией и операцией. Следует отдавать предпочтение углубленной премедикации, этот фактор имеет большее значение, чем комбинация препаратов. В это же время больному дают дышать кислородом во избежание гипоксии вследствие гиповентиляции. Бытовавшее ранее мнение, что существует несовместимость между препаратами, используемыми для премедикации, и основным наркозом, приводящая к аритмии или гипотонии, не имеет серьезных доказа тельств. Непрерывное введение лекарств предотвра щает тахикардию, гипертензию, аритмии и ишемию миокарда. Повсеместно признано, что именно непре рывное введение лекарств, которое продолжается до утра в день операции является наиболее адекватным пособием. Во время операции прямым методом измеряется артериальное давление, записывается электрокардио грамма, где особое внимание обращается на состояние сегмента ST, измеряется венозное давление, температу ра пациента и диурез. Больным, у которых ожидается осложненный послеоперационный период, устанавли вают катетер для измерения давления в легочной арте рии или в левом предсердии. Внутрипищеводная эхокардиография в настоящее время широко применяется у больных с клапанной патологией, которым выполняются реконструктивные операции, а также при выполнении операций больным ишемической болезнью сердца с низкой сократитель ной функцией миокарда. Анестезиологическое пособие может отличаться в различных клиниках. На сегодня совершенно очевидно, что нет ни одного анестетика, который бы существен нейшим образом улучшал послеоперационную защиту миокарда и исходы операции в целом. Чтобы достигнуть адекватной анестезии, необходимо использование по меньшей мере двух классов анестетиков. В частности, у больных, которым выполняется операция по поводу ишемической болезни сердца. Ингаляционные агенты вызывают быструю потерю сознания, мышечную релаксацию, подавление рефлек сов на отрицательные стимулы, быстрое восстановле ние дыхательной функции и уменьшение потребности кислорода. Отрицательной стороной является то, что они могут вызывать депрессию миокарда, что, однако, при сбалансированной анестезии встречается край не редко. К наиболее употребляемым ингаляционным
Современные тенденции развития кардиохирургии
анестетикам относятся изофлюран, инфлюран, голотан, селофлюран, дезфлюран. Обширен список внутривенных агентов, обладающих гипнотическим действием. К ним относятся теопентал, пропофол, фентанил, алфентанил, суфентанил, бездеозипины: мидазолан и диозепам. Из нейромаскулярных блокирующих агентов наибо лее популярным является банкороний, обладающий симпатомиметическими и ваголитическими эффектами, а опиаты соответственно подавляют тахикардию, вызы ваемую вышеназванным препаратом. При назначении мышечных релаксантов врач должен внимательно сле дить за предоперационным состоянием пациента, поза ботиться об антиангинальной терапии и внутривенном введении препаратов, таких как опиаты, для стабилиза ции и частоты сердечных сокращений.
I
f
1 , •
пользоваться временной электрической стимуляцией сердца, втом числе и бифокальной, при неадекватной нагревательной функции сердца. Частоту сердечных сокращений от электрокардиостимулятора (ЭКС) сле дует устанавливать в пределах 90—100 сокращений в минуту для обеспечения адекватного выброса и под держания коронарного кровообращения. Очень тща тельно после операции следят за кислотно-щелочным балансом и содержанием сывороточного калия. При уровне калия более чем 5,5 ммоль/л необходимо вво дить диуретики, а при их неэффективности инсулин с декстрозой. Должен проводиться режим нормокапнии для предотвращения выхода калия из клеток. Гипокалиемия может быть следствием гемодилюции или трансфузии цитратной крови. Ее корригируют до прекращения искусственного кровообращения, чтобы сохранить нормальную сократительную функцию мио карда и сосудистый тонус. Ключевым моментом ведения больного являет ся хорошая гемодинамика с артериальным давлением около 100 мм рт. ст. и диастолическим давлением не менее 60 мм рт. ст., особенно у больных с проблемами сосудов, питающих головной мозг. Сердечный индекс поддерживают на уровне 2,5 л/мин/м2. Для контроля за сократительной функцией миокарда очень полезным является проведение внутрипищеводной эхокардиографии, которая позволяет получить сведения о фракции выброса и о сократимости отдельных сегментов сердца.
Сбалансированное анестезиологическое пособие имеет целый ряд преимуществ. Оно позволяет избежать проблемы сохранения сознания, особенно при исполь зовании опиатов. Их базальный уровень стабилизиру ет гемодинамику. В последующем можно использовать ингаляционные агенты, особенно в самых сложных периодах операций. Такая комбинация минимизирует возможность сохранения сознания и исключает депрес сию миокарда, которая может наблюдаться при высо ких дозах анестетиков. Использование кислорода или смеси воздуха с изофлюраном с введением пропофола или без него дает быстрое пробуждение после опера ции. В частности, эта методика успешно применяется Гепарин нейтрализуют протамином в отношении для ранней экстубации (в течение б часов после прибы 1 : 1. Адекватность нейтрализации контролируется по тия в отделение интенсивной терапии) и способствует AST. раннему переводу из отделения интенсивной терапии. Многочисленными исследованиями установлено, что ран Искусственное кровообращение няя экстубация имеет весьма положительные стороны. В периоде искусственного кровообращения ввоВ настоящее время существует несколько моде дится 3—4 мг/к гепарина, уровень антикоагуляции лей аппарата искусственного кровообращения, которые исследуется с помощью AST и должен контролироваться фактически создают идеальные условия для кровяных каждые 30 минут. Он должен быть более 400 секунд, а оптимальным считается показатель выше 480 секунд. элементов и всей крови в целом. Контур аппарата В периоде согревания очень важно соблюдать режим искусственного кровообращения состоит из венозных этого процесса. Известно, что гипотермия всего на канюль (в зависимости от операции канюлируют или один градус сопровождается функциональными и гис- обе полые вены двумя канюлями или одной канюлей топатологическими изменениями в головном мозгу. правое предсердие), кровь из этих канюль пассивно Установлено также, что быстрая скорость согревания через поливиниловые трубки направляется в веноз может привести к ухудшению интеллектуальных фун- ный резервуар, а оттуда в мембранный оксигенатор. кций, особенно у пожилых пациентов. Одним из важ- Кардиотомный отсос дренирует кровь в специальный ных показателей после операции является адекватное резервуар. Обязательным условием проведения искус восстановление электрокардиограммы. Следует очень ственного кровообращения и последующей кардивнимательно следить за источником ритма вождения, оплегии является дренаж левых отделов сердца, что появлением признаков блокады, изменениями сегмен чрезвычайно уменьшает возврат в кардиотомную сис та ST. В необходимых случаях следует немедленно вос- тему и травму крови. Оксигенированная в мембранном оксигенаторе кровь возвращается через перфузионную 19
Сердечно-сосудистая
систему, использующую роликовый или центрифужный насос. Артериальная канюля обычно устанавливает ся в восходящей аорте, проксимальнее безымянной артерии. В ряде случаев, в том числе при повторных операциях, артериальная канюля устанавливается в бедренной артерии. Первичный объем заполнения составляет обычно 1500 мл (в среднем 30 мл кристаллоида на килограмм массы тела больного). Наиболее удовлетворяющим со временным потребностям является раствор Гартмана. Кровь в аппарату взрослых добавляют редко, в основном при низком содержании гемоглобина. Манитол и анес тетики добавляются по клиническим показаниям. Не получила подтверждения концепция, что перфузионная система с гепариновым покрытием уменьшает кровоте чение в операционном поле и уменьшает кровопотерю. Кардиотомныйрезервуарсодержитфильтры и пеногасящую камеру для исключения микроэмболов газа, жира, фибрина, тканевых сгустков, чужеродных материалов, бактерий из атмосферы и т.д. Искусственное кровооб ращение начинают с внутриартериального нагнетания и в медленном режиме запускают насос. После того как убедятся в том, что перфузат в артериальной линии не имеет препятствий, открывается венозная линия и кровь пациента дренируется в венозный резервуар. По мере поступления венозной крови и установления хорошего оттока увеличивается производительность насоса. Когда устанавливается баланс искусственного кровообращения, начинается охлаждение пациента до цифр, предусмотренных задачами выполнения опера ций. Наиболее приемлемой является температура 28° в прямой кишке. После наступления фибрилляции сердца пережимают аорту проксимальнее от аортальной каню ли и начинают кардиоплегию. После выполнения основ ного этапа операции хирург тщательно удаляет воздух из полостей сердца, для чего он просит анестезиолога опустить головной конец стола и отпускает турникет из полых вен, если использовалась бикавальная канюляция. Одновременно он просит перфузиолога заполнить сердце, и после выпускания воздуха (оптимальным является выведение сердца в рану и пункция верхушки сердца) снимают зажим с аорты. Прекращение искусст венного кровообращения требует хорошей координа ции между хирургом, анестезиологом и перфузиологом. Пациент должен быть хорошо согрет и со стабильным сердечным ритмом. Уровень калия должен быть не ниже 4 ммоль/л. Наличие желудочковой аритмии может быть связано с ишемией миокарда, воздухом в коронарных сосудах, неадекватно выполненной операцией. Иногда приходится пользоваться такими антиаритмическими препаратами, как лидокаин, верапамил или амиадорон. 20
хирургия
Перед прекращением искусственного кровообращения хирург проверяет линию швов на предмет гемостаза и еще раз убеждается в том, что временные электроды установлены адекватно. По достижении оптимальной деятельности сердца и преднагрузки искусственное кровообращение прекращается и сердце деканюлируют. Если частота сердечных сокращений и центральное венозное давление, а также системное давление адек ватны и стабильны, убирают канюли из правого пред сердия и вводят ротамин. Артериальная канюля остает ся на месте до возврата имеющегося в аппарате искус ственного кровообращения перфузата. Если сердечная деятельность неудовлетворительная, что может прояв ляться в низком артериальном давлении, низком сердеч ном выбросе (менее 2 л/мг/мин),то следует продолжить искусственное кровообращение либо для стабилизации миокарда, либо для проверки качества выполненной операции. Если нет очевидных причин ошибки хирурга, то недостаточная нагнетательная функция миокарда может быть связана или с неадекватной защитой мио карда, или с исходным крайне низким сократительным его статусом. В таких случаях наиболее эффективным является внутриаортальное баллонирование, которое позволяет избежать введения дополнительных доз кардиотоников и исключить таким образом формирование порочного круга. Увеличение дозы кардиотоников при водит к дальнейшему истощению миокарда. Решение об использовании внутриаортального баллонирования должно приниматься незамедлительно, чтобы повреж денный миокард не был дополнительно угнетен боль шими дозами кардиотоников.
Кардиоплегия Трудно себе представить, что сердечная хирургия начиналась и довольно долго смогла существовать без кардиоплегии. Зато ее внедрение существенно улучшило не только выживаемость больных, но и сами результаты операций. При проведении кардиоплегии следует соблюсти несколько практических мер. Вопервых, после пережатия аорты следует подождать некоторое время для опорожнения сердца и затем начинать кардиоплегию. Сердце в периоде своей оста новки должно быть свободным от притекающей по легочным и другим венам крови. Для этого следу ет следить за левопредсердным дренажом, а также помогать эвакуировать кровь с помощью аппаратного отсоса. Сердце необходимо содержать в равномерно охлажденном состоянии, для чего обычно используется либо орошение его капельным методом, либо обкла дыванием кашицеобразным льдом. В настоящее время
Современные тенденции развития нордиохирургии
наиболее широко применяются три вида кардиоплегии. Два из них представляют собой кристаллоидные рас творы: это раствор Святого Томаса и внутриклеточный раствор Бредшнайдера. Раствор Св. Томаса вводится каждые 20 минут. Раствор Бредшнайдера (торговая марка «Кустодиол») при введении 40 мл/кг массы тела больного позволяет не повторять его введение вплоть до 3 часов. Существенным прогрессом явилось использование кровяной кардиоплегии. Считается, что преимуществами кровяной кардиоплегии являются: большее содержание кислорода в растворе, лучшая буферная способность эмизадола гистидина кровяных белков, снижение стимулирующих повреждений эрит роцитов свободными радикалами во время реперфузии, улучшение микрососудистого кровотока вторично к реологическим эффектам снижения коронарного сосудистого сопротивления и отека. Кроме того, кро вяная кардиоплегия улучшает миокардиальную инфра структуру, уровень АТФ, экстракцию кислорода. Несмотря на то что рандомизированными исследо ваниями не удалось установить улучшение исходов в результате применения кровяной кардиоплегии, тем не менее более 70% хирургов, оперирующих больных коронарного профиля, используют этот метод карди оплегии. Почти единодушным является мнение о том, что повреждение миокарда обусловлено не столько продолжительностью пережатия аорты, сколько эффек тивностью кардиоплегии. Комбинированное исполь зование защиты миокарда при операциях на открытом сердце позволяет сделать операцию очень прецизионно, поскольку нет необходимости прерываться на введение кардиоплегика каждые 20 минут. Это сокра щает общее время искусственного кровообращения. Дополнительными защитными методами для миокарда являются прекондиционирование миокарда, лейкоци тарные фильтры, «уборщики» свободных радикалов кислорода, стимулирующие эндотелиальные агенты и молекулярные факторы. Современный уровень кар диоплегии и экспериментальные наработки, а также разработки, находящиеся в стадии клинических испы таний, свидетельствуют о том, что в ближайшее время безопасность защиты миокарда еще более повысится, что снизит остроту ишемических и реперфузионных повреждений. Проведение анестезии, искусственного кровообращения, кардиоплегии и послеоперационно го периода у детей, особенно у новорожденных и детей 1-го года жизни, имеет очень много особенностей и относится к новейшим разделам клинической хирур гии. Анестезиологическое пособие у детей принципи ально проводится по тем же схемам, что и у взрослых.
Используются ингаляционные анестетики и наркотики. Применяются мышечные релаксанты. Особое внимание уделяется искусственной вентиляции и расположе нию интубационной трубки. Очень важно соблюсти правильный размер трубки, чтобы избежать проду вания, которое определяется давлением воздуха при повышении давления на вдохе более 20 см водного столба. Особенно важно уделять внимание времени экстубации пациента, что зависит от типа операции, длительности нахождения в послеоперационном пери оде и многих других конкретных обстоятельств. Многие авторы добиваются экстубации пациента даже в опе рационной после таких операций, как закрытие ДМПП, ДМЖП, после устранения очагов аритмий. С другой стороны, при некоторых операциях пациенты ведутся в режиме отсроченного ушивания грудины. Затяжной период искусственной вентиляции требует особен но внимательного отношения к экстубации больного. Наряду с общими принципами проведения анестезии у детей имеются особенности ее проведения у пациентов с большими артериовенозными сбросами, т.е. сбросом слева направо, у больных со сбросом справа налево при фиксированной обструкции или при динамической обструкции, у пациентов странспозицией крупных сосу дов, при синдроме гипоплазии левого сердца, у боль ных, подвергающихся процедуре Фонтена, при общем артериальном стволе, а также при наличии легочной гипертензии. Немаловажным фактором в исходе опера тивного лечения является послеоперационная аналгезия у детей. Очень трудно бывает дифференцировать у ребенка ситуацию с беспокойством, обусловленным тем, что ему мешает интубационная трубка или у него реально что-то болит. В свою очередь это может серь езно отражаться на гемодинамике и приводить к гипок сии. Лечение послеоперационной боли часто начинают в операционной, и для детей старше 6 месяцев может использоваться весь набор аналгетиков, который при меняют у более старших детей, и у взрослых. Поэтому очень важен контакт между хирургом и анестезиологом для проведения'правильной аналгезии в послеопераци онном периоде. Еще более отличительным, чем анестезия, в детском возрасте является искусственное кровообращение. В числе этих отличий можно назвать меньший объем циркулирующей крови, более высокий уровень пот ребления кислорода, высокую реактивность легочного сосудистого русла, наличие сердечных и внесердечных шунтов, меняющую терморегуляцию, малую толерант ность к микроэмболиям. У детей чаще, чем у взрослых, применяется метод глубокой гипотермии и останов ка кровообращения. К такой методике прибегают при 21
Сердечно-сосудистая хирургия
выполнении особо сложных операций, когда необходи мо иметь доступ к частям сердца, скрываемым канюля ми. Перед остановкой искусственного кровообращения их можно изъять и выполнить коррекцию, а затем, установив их в прежнее место, восстановить кровоток и закончить операцию. В целом методика проведения искусственного кро вообращения у детей, втом числе у новорожденных, достаточно хорошо отработана. Объемные скорости перфузии зависят от веса пациента: при весе менее 3 кг они составляют 150—200 мл/кг/мин, при весе 3—10 к г — 125—175, при весе 10—15 к г — 120—150, при весе 15—30 к г — 100—120, при весе 30—50 кг — 75—100 мл/кг/мин. Кардиоплегия, так же как у взрослых, в большинс тве случаев проводится через иглу в корне аорты после ее пережатия. При наличии перерыва дуги аорты или гипоплазии левого сердца, когда аорта очень мала, можно выполнить ретроградную кардиоплегию. Считается, как и у взрослых, что кровяная кардиоплегия предпочтительнее, чем кристаллоидная, особенно если период окклюзии превышает 1 час. Кардиоплегические растворы должны иметь концентрацию кальция ниже его концентрации в плазме. Калий остается основным элементом остановки сердца. Добавление магнезии в кровяную кардиоплегию улучшает функциональное выздоровление миокарда.
фильтрация во время искусственного кровообращения и после его окончания. Модифицированная ультра фильтрация проводится немедленно после останов ки искусственного кровообращения. Обычно кровь забирают из аортальной канюли, направляют через гемофильтр и затем возвращают в оксигенированном состоянии и гемоконцентрированной в канюлю пра вого предсердия. Было установлено, что и обычная, и модифицированная ультрафильтрации забирают из системы кровообращения воспалительные медиаторы. Однако модифицированная ультрафильтрация явля ется более эффективной в аспекте гемоконцентрации крови пациента и в улучшении нагнетательной функ ции желудочков. К сказанному следует добавить, что операции с искусственным кровообращением, осо бенно у новорожденных и детей первого года жизни, должны проводиться в центрах, специализирующихся на лечении инфантов с врожденными пороками сердца. Минимизация первичного объема заполнения, моду ляция воспалительного ответа, использование новей ших технологий, улучшение методов перфузии — вот небольшой перечень требований, необходимых для улучшения результатов операции на открытом сердце в раннем возрасте.
Существенной проблемой остается наличие оста точного воздуха в полостях сердца, особенно в левом желудочке, определяемое с помощью внутрипищеводной эхокардиографии у маленьких детей. Рядом авторов доказано, что остающийся воздух не попадает в мозг, а попадает в правую коронарную артерию и часто при водит к фатальным исходам. Позиция Тренделенбурга не cnacaey от этого. По мнению большинства хирургов, обязательным является вывихивание сердца в рану и пункция левого желудочка при активном раздува нии легких ручным методом. Во избежание воздушной эмболии предлагается целый ряд пособий, к которым относятся применение финилапенефина, реперфузии сердца с высокими скоростями и с высоким перфузионным давлением. После операции на открытом сердце у детей, осо бенно у маленьких, нередко отмечается аккумуляция общей воды тела. Отек распространяется не только на периферию, но и в витальные сферы, такие как мозг, сердце, легкие. Максимальное уменьшение первично го объема заполнения позволяет частично избежать этого. Предлагаются различные методы для удаления излишков жидкости и снижения отека, такие как: перитонеальный диализ, усиленный диурез, ультра
Почти 50% новорожденных с пороками умирают в первый месяц жизни, если им не оказана надле жащая помощь. Еще 25% не доживают до года. Этим диктуется исключительная актуальность правильного организационного построения помощи новорожден ным с врожденными пороками сердца — от акушера к детскому кардиологу и от детского кардиолога к кардиохирургу — и необходимость наличия высо коспециализированных отделений кардиохирургии для новорожденных и грудных детей. Кроме самой фатальности ситуации с новорожденными и грудны ми детьми в аспекте невозможности пережить этот возраст, существуют и особенности патофизиологии, когда в результате самого порока в сердце или в лег ких очень рано формируются необратимые изменения, приводящие к существенному снижению качества пос ледующего лечения. В настоящее время можно выделить следующие ключевые проблемы врожденных пороков сердца: это хирургия новорожденных и грудных детей по тем нозо логическим формам, которые являются угрожаемыми в раннем возрасте. Это пациенты со сложными врож денными пороками сердца, пережившие период новорожденности и требующие сложной хирургической
22
Врожденные пороки сердца
Современные тенденции развития кардиохирургии
техники и выхаживания после операции. Это группа пороков сердца, которая ни в каком возрасте не может подлежать радикальной коррекции и относится к кате гории, при которой применима только гемодинамическая коррекция. Наконец, это довольно большая группа пациентов с врожденными пороками, которые требуют протезирования клапанов сердца. К числу критических состояний в периоде новорож денное™ относятся транспозиция крупных сосудов, общий артериальный ствол, тотальный аномальный дре наж легочных вен, большинство форм тетрады Фалло, двойного отхождения сосудов от правого желудочка, коарктации аорты. Но самыми неотложными наряду с транспозицией крупных сосудов являются синдром гипоплазии левого сердца, критический стеноз аорты, критический стеноз легочной артерии, некоторые слу чаи коарктации аорты, сочетающиеся с открытым арте риальным протоком и дефектами межжелудочковой перегородки. Даже, казалось бы, относительно про стые пороки, как большой дефект межжелудочковой перегородки, общий атриовентрикулярный канал, при определенном стечении обстоятельств также требуют коррекции порока в самом раннем возрасте. Транспозиция крупных сосудов — заболевание, характеризующееся тем, что аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия от левого желудочка. Пациентбыстро декомпенсируется, поскольку Баталов проток может закрыться в ближайшие часы или дни после рождения, а имеющегося дефекта овального окна недостаточно для смешения крови. Современная детская кардиология эффективно поддерживает кро воток по Боталлову протоку, применяя простагландин Е. Одновременно с этим при такой необходимости выполняется процедура разрыва межпредсердной перегородки. Еще совсем недавно она выполнялась в рентгенохирургическом кабинете под названием процедура Рашкинда. С появлением эхокардиографии и особенно внутрипищеводного метода стало воз можным выполнение процедуры Рашкинда под уль тразвуковым контролем. Исторически первыми мето дами коррекции этого грозного заболевания были операции Мастерда и Сенинга, предусматривающие внутрипредсердные переключения потоков крови. Отрицательным элементом этих операций было то, что правый желудочек со временем переставал справ ляться с функцией системного желудочка. Кроме того, внутрипредсердные вмешательства приводили к появлению тяжелых аритмий, вплоть до аритмий с внезапным смертельным исходом. В середине 1970-х годов Жатене предложил операцию артериального переключения желудочков при простой транспозиции
крупных сосудов. Во время операции, которая выпол няется в условиях искусственного кровообращения, аорта и легочная артерия отсекаются от желудочков, выкраиваются лоскуты с основанием коронарных артерий. Затем аорта пришивается к левому желу дочку, т.е. сшивается с основанием легочной арте рии, и туда вшиваются коронарные сосуды, а этот обновленный сосуд получает название неоаорты. Легочная артерия пришивается на место бывшего остатка аорты, а образовавшийся дефект (от выреза ния коронарных сосудов) закрывается аутоперикардом. Сопутствующие пороки (дефект межпредсерд ной перегородки или дефект межжелудочковой пере городки) устраняются до основного этапа операции. Критическим в этой операции является правильное расположение новых устьев коронарных сосудов. В настоящее время ведущие клиники мира распола гают большим опытом анатомической коррекции транс позиции крупных сосудов. Летальность существенно зависит от сроков выполнения операций и колеблется в разных клиниках от 2 до 12%. Синдром гипоплазии левого сердца — это анато мическое понятие врожденного порока сердца с глав ным признаком в виде выраженной гипоплазии или отсутствия левого желудочка и гипоплазии восходящей аорты. В результате этого системное кровообращение зависит от проходимости открытого артериального про тока и поступления крови из легочных и системных вен в правое предсердие и в правый желудочек. Без хирургической помощи этот порок является абсолют но летальным, и в первую неделю жизни погибают 25% детей. В настоящее время для лечения порока предлагаются два альтернативных пособия: реконс труктивная хирургия, направленная на использование процедуры Фонтена, которая применяется уже более 20 лет, и пересадка сердца. Трансплантация сердца имеет преимущество в том отношении, что она полно стью заменяет редуцированный объем сердца на 4камерное сердце путем одноэтапной операции. Однако отсутствие донорских сердец, ограниченность времени нахождения на листе ожидания, а также необходимость пожизненной иммунносупрессивной терапии не позво ляет считать даже эту операцию «золотым» стандартом. Реконструктивная хирургия предполагает выполнение трехэтапной операции. Паллиативная операция на пер вом этапе (в условиях искусственного кровообращения) предусматривает иссечение первичной перегородки для создания максимально возможного сообщения между обоими предсердиями, перевязку открытого артериаль ного протока и его рассечение, рассечение легочной артерии проксимальнее правой ветви и ушивание дис23
Сердечно-сосудистая хирургия
тального конца заплатой, рассечение аорты от уровня проксимального сегмента легочной артерии вверху до ОАП и ниже на 1—2 см и создание единой восходящей аорты, аортальной дуги и грудной аорты путем анасто моза между проксимальной легочной артерией и аортой на обозначенном расстоянии. Основная задача, которая ставится на этом этапе в связи с очень тонкой аортой, добиться, чтобы не пострадал коронарный кровоток. Легочный кровоток осуществляется через сосудистый протез между системным кровотоком и легочной арте рией (анастомоз Блелока). Вторым этапом в возрасте от 18 до 24 месяцев выполняется операция Геми-Фонтена (в условиях искус ственного кровообращения). После начала искусствен ного кровообращения созданный системно-легочный анастомоз пережимается, больного охлаждают, пере жимают аорту и вызывают кардиоплегическую оста новку сердца. Соединение между легочными артериями рассекается, и создается соустье между верхней полой веной и правой легочной артерией. Образовавшийся дефект закрывается биологической тканью с переходом на правое предсердие. Через б—12 месяцев после про цедуры Геми-Фонтена выполняется полная гемодинамическая коррекция для завершения операции Фонтена. Этот период дает возможность единственному желу дочку ремоделироваться под воздействием операции Геми-Фонтена. Таким образом, завершение операции Фонтена следует предпринимать, когда соотношение массы желудочка начинает соответствовать объему. Операция выполняется в условиях искусственного кро вообращения. Создается соустье между нижней полой веной и левой легочной артерией. Несмотря на значительный опыт, накопленный несколькими клиниками США и Европы, летальность остается высокой — 27% госпитальная и 10% в отда ленные сроки. У детей, планировавшихся на операцию трансплантации сердца, есть проблемы в периоде листа ожидания. Так, из 69 детей, планировавшихся на трансплантацию, 24 умерли, не дождавшись донорских сердец. В результате трансплантации 28 пациентов выжили и 12 умерли. Таким образом, можно ска зать, что лечение синдрома гипоплазии левого сердца, начало которому было положено почти 20 лет назад, имеет очевидный прогресс. Совершенно очевидно, что накопленный в настоящее время опыт позволяет надеяться, что хирургическая техника для этого слож ного порока будет оптимизирована, летальность будет уменьшаться, а отдаленные результаты улучшаться. Несомненно, что определенную роль в улучшении результатов должна сыграть и организация службы трансплантации сердца. 24
Приобретенные пороки сердца Особенности семиотики, клиники и диагностики патологии аортального, митрального, трикуспидального клапанов и сочетанного их поражения изучаются на протяжении нескольких десятков лет очень интен сивно в связи с возможностями, которые открывают для врача и пациента хирургические методы лечения. Невиданный прогресс в топической диагностике кла панной патологии сердца отмечен после внедрения в клиническую практику эхокардиографических методов исследования, особенно в режиме трехмерного отоб ражения. Сейчас с внедрением в клиническую практи ку режима четырехмерного отображения (четвертый режим — время) кардиолог может более детально, чем хирург непосредственно в операционном поле разобрать структуры клапанного аппарата и взаимо отношение анатомических структур стеноза или недо статочности. Это и понятно, поскольку хирург работает в условиях остановленного сердца из одного доступа, а кардиолог, обследующий больного, видит сокращаю щееся, т.е. наполняющееся и опорожняющееся сердце и имеет возможность изучать интересующий его клапан с разных сторон в реальном масштабе времени. Таким образом,диагностическая точность у больных с клапан ной патологией определяется квалификацией врача, обследующего больного, поскольку все современные эхокардиографы обладают достаточным набором мате матических моделей, необходимых для исследования анатомии структур сердца, особенностей патофизиоло гии состояния миокарда и изменения этого состояния под воздействием лекарственных проб или физической нагрузки.
Аортальные пороки сердца Наличие симптомов умеренного или выраженного аортального стеноза является показанием для протези рования аортального клапана. Показанием к операции являются и случаи асимптомной болезни с выраженным аортальным стенозом, у которых существует повышен ный риск желудочковой эктопии и внезапной смерти. Состояние большинства больных, у которых имеется выраженный аортальный стеноз и дисфункция лево го желудочка, существенно улучшается после замены клапана. У пациентов с резким аортальным стенозом, застойной сердечной недостаточностью и выражен ным повреждением сократимости левого желудочка операция также улучшает состояние, что обусловлено повышением фракции выброса и улучшением гемоди намики. Таким образом, показанием к протезированию
Современные тенденции развития кардиохирургии
аортального клапана при его стенозе являются застой ная сердечная недостаточность, стенокардия, синкопа. При катеризации градиент давления у них превышает 50 мм рт. ст., а площадь аортального клапана составляет менее 0,75 см\ У больных без симптоматики показанием к операции служат тяжесть гемодинамических проявле ний: прогрессирующее увеличение левого желудочка и уменьшение его сократимости. Оптимальное время для хирургического лечения больных с аортальной регургитацией по-прежнему вызывает некоторые споры. Операция показана однозначно пациентам с выражен ной симптоматикой. Пациенты, находящиеся в I I I и IV функциональных классах, должны быть оперированы немедленно. Обычно для больных, у которых нет клини ческих проявлений, рекомендацией к хирургическому лечению является начало дисфункции левого желудоч ка в состоянии покоя. Таким образом, показанием к операции протезиро вания аортального клапана при регургитации в этом клапане у асимптоматичных больных является постоян ная или повторяющаяся дисфункция левого желудочка, У больных, находящихся на грани асимптомного состоя ния или минимального проявления болезни, рекоменду ется выполнение операции при проявлении дисфункции левого желудочка в покое. У симптоматичных больных показанием к операции является III—IV функциональ ные классы, выраженная дилатация левого желудочка (прогрессивное увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров), быстрая депрес сия фракционного укорочения (менее 29%), прогрес сивное изменение в размерах левого желудочка (конеч но-систолический размер более 55 мм, конечно-диастолический размер более 80 мм, фракция выброса в покое менее 50%), конечно-систолический объем более 300 мл. Комбинация стеноза и недостаточности также является частой ситуацией у больных с поражениями этого клапана. Показание к операции базируется на том, преобладает ли стеноз или регургитация. Чаще наблюдается выраженный стеноз с небольшой регургитацией. Решение об операции принимается на осно вании вышеизложенных показаний для стеноза или недостаточности клапана. Для замещения аортального клапана хирурги распо лагают в настоящее время широчайшим выбором био логических и механических клапанов сердца, аллографтов и аутографтов. Все большее распространение в хирургической практике получают бескаркасные кла паны, которые по своим физиологическим свойствам мало отличаются от естественных клапанов пациента. Хирургическая техника замещения аортального клапа на механическими протезами и биологическими клапа
нами на опорном кольце подробно описана в руководс твах по хирургии сердца. Имплантация бескаркасных протезов относится к новым разделам кардиохирургии, в техническом отношении требует строгого соблюдения соотношения размеров резецируемого и имплантируе мого клапанов, очень хорошей визуализации и сохране ния анатомического соотношения синусов неоклапана и устьев коронарных артерий. С учетом достаточно высо кой сложности этих операций бескаркасные протезы для аортальной позиции пока используются, в основ ном, в клиниках, располагающих очень большим опытом операций на открытом сердце. Серьезной проблемой патологии аортальных кла панов являются случаи с так называемым узким фиб розным кольцом. Принципиально у таких больных могут быть использованы две методики расширения корня аорты: операция Никса—Манукяна предполагает задний доступ, а операция Кона и соавторов— пере дний. В обоих случаях в формируемый дефект вши вается синтетическая заплата, к которой крепят швы имплантируемого клапана. Несмотря на преимущест во этих физиологических операций, многочисленными исследованиями было доказано, что малый размер клапана не влияет на качество и продолжительность жизни, несмотря на то что при малых аортальных клапанах сохраняется более высокий транспротезный градиент. Поэтому большинство хирургов продолжают делать простые операции протезирования клапана без расширения корня аорты. К достижениям последнего времени следует отнес ти операции одномоментной коррекции аортальной недостаточности с поражением восходящей аорты и ее дуги. Такая операция выполняется при расслаива ющихся аневризмах, имеющих различный генез. Очень часто в основе заболевания лежит синдром Марфана. При операциях используют клапаносодержащие сосу ды, так называемые кондуиты. Операция выполняется в условиях типичного искусственного кровообращения: резецируют аортальный клапан и имплантируют конду ит от корня аорты до здоровых участков восходящего ее отдела с реимплантацией устьев коронарных артерий в этот кондуит. Если расслоение распространяется на дугу аорты и возникает необходимость реимплантации сосудов, питающих головной мозг в кондуит, то такую операцию выполняют с остановкой кровообращения на том этапе, когда необходима резекция дуги аорты. Современные методы лечения патологии клапана аорты и поражения ее дуги часто не ограничиваются только этим. В значительном проценте случаев у пациентов одновременно с вышеназванными поражениями сущес твует и поражение коронарных сосудов. В редких слу25
Сердечно-сосудистая хирургия
чаях эта патология может сочетаться с постинфарктной аневризмой сердца и ишемической дисфункцией мит рального клапана. В литературе приводится описание успешных исходов таких операций в клиниках, распо лагающих опытом лечения расслаивающих аневризм, с одной стороны, и коронарной болезни — с другой. Осознание существующей взаимосвязи патологии аортального клапана с сопутствующими вышеперечис ленными заболеваниями привело к тому, что в послед ние годы все чаще и чаще создаются функциональные подразделения в ведущих центрах мира, объединяемые термином «патология корня аорты». Такое отделение создано и в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Результаты хирургического лечения аортальных пороков улучшались на протяжении последних лет, а в связи с появлением бескаркасных протезов появилась надежда на существенный прогресс в предстоящем будущем. Госпитальная летальность при протезиро вании аортального клапана колеблется в районе 4% (несколько выше около 5,5% при протезировании био протезами). Предикторами ранней летальности являют ся пожилой возраст, женский пол, повторная операция, повышение конечно-диастолического и конечно-сис толического объемов, длительное искусственное кро вообращение и т.д. Однако в целом при правильном определении показаний к операции с использованием, например, двустворчатых протезов 5-летняя выживае мость составляет 94% и 10-летняя — 90%. Госпитальная летальность при замещении аорталь ного клапана с восходящей аортой колеблется от 2,2 до 10% в наиболее успешных клиниках и составляет в среднем 3—5%. Летальность ниже при анулоаортальной эктазии без расслоения, и у некоторых авторов равна нулю. Наиболее частой причиной ранней смер ти является сердечная недостаточность. Существенно хуже результаты хирургии при замещении корня аорты и восходящей аорты при эндокардитах: она колеблется от 33 до 50%.
34% и у 14% в течение 20 лет, считается, что уже при начальных проявлениях болезни пациент с митраль ным стенозом должен считаться кандидатом на опе рацию. Критической считается площадь митрального клапана 1 смг. Профилактически операция митральной комиссуротомии выполняется у женщин с асимптомным течением болезни, но в случае, если они хотят иметь беременность или на ранних этапах беременности. При наличии в анамнезе тромбоэмболических эпизодов следует также немедленно ставить вопрос о профилак тическом характере операции даже при минимальных проявлениях болезни. Наконец, современный уровень чреспищеводной эхокардиографии позволяет выявлять даже небольшие тромбы в левом предсердии. В случае неэффективного медикаментозного лечения этих тром бов следует выполнять операцию устранения митраль ного стеноза и тромба ушка левого предсердия или левого предсердия. Больные с проявлениями митраль ной недостаточности направляются на операцию до выраженных нарушений, до появления систолической дисфункции левого желудочка. У больных с выражен ной митральной регургитацией операция показана при увеличении размеров сердца или конечно-систоличес кого объема, даже в тех случаях, когда качество жизни все еще остается удовлетворительным. Хирургическая коррекция позволяет сохранить высокую сократимость миокарда у больных с нормальной дооперационной фракцией выброса и минимальной дилатацией желу дочка; с другой стороны, у пациентов с нарушенной сократимостью миокарда до операции трудно ожидать существенного улучшения функции левого желудочка (рис. 1). 100
652
386
157
2з
272
157
57
~"~ ~*~ ~*10
80 60 4020-
Митральные пороки сердца Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане за последние годы мало изменя лись. Можно лишь отметить тенденцию к выполнению операций в периоде, предшествующем развитию таких осложнений, как мерцательная аритмия, тромбоэмбо лия, декомпенсированная сердечная недостаточность. Исходя из того, что со времени проявления клинических признаков у больных со стенозом митрального клапана продолжительность жизни в течение 5 лет отмечает ся не более чем у 50% больных, в течение 10 лет— у 26
00
,
3
,-#-,
6
1
г
•—
Все случаи ТМС
.
Сложные случаи ТМС
<-
"
1
• •—1-
5
i
i
г
Ю
i
i
i
г—,
15
Время (годы)
1
Рис. 1. Выживаемость больных после анатомической кор рекции транспозиции магистральных сосудов (ТМС) в течение 15 лет
Факторами, влияющими на исход операции, явля ются пожилой возраст, более высокий функциональ ный класс, наличие застойной сердечной недоста точности, повторная операция и сохранение клапан ных структур. В пользу последнего говорит тот факт,
Современные тенденции развития кардиохирургии
что при реконструктивных операциях на митральном клапане летальность ниже, чем при протезировании митрального клапана. Все операции на митральном клапане делят на реконструктивные и протезирова ние. В настоящее время существует скоординирован ное пособие реконструктивной хирургии митрально го клапана, касающееся реконструкции клапанного кольца, створок митрального клапана, хордального аппарата и папиллярных мышц. Различные формы частичной резекции створок клапана используют ся весьма эффективно для восстановления запирательной функции клапана. В этих случаях считается обязательным использование аллопластики с приме нением опорного кольца соответствующего размера. Весьма высок процент митральной недостаточности из-за дисфункции хордального аппарата. При плас тических операциях используются укорочение хорд, перемещение хорд или замещение их синтетическими протезами. Интраоперационный контроль результатов реконструктивной операции является очень важным. Общепринятым считается удовлетворительный резуль тат с митральной регургитацией на 1+. В большинстве случаев, правда, удается достигнуть полной замыкательной функции митрального клапана. Если регургитация превышает 2+, следует изыскать дополнитель ные возможности реконструкции или сделать про тезирование клапана. Примерно в 8% случаев при реконструкции митрального клапана результаты быва ют неудовлетворительными и приходится выполнять протезирование клапана. Госпитальная летальность в большой серии наблюдений (более 3000 пациентов) составила 3,4%. Несмотря на то что реконструктивные операции по продолжительности занимают гораздо больше времени, летальность после этих операций существенно ниже. Клиники, располагающие много тысячными наблюдениями, демонстрируют преиму щество реконструктивных операций по сравнению с протезированием клапанов почти в 3 раза. Так, например, по данным Кливлендской клиники, леталь ность при реконструктивных операциях составила 4%, а при протезировании — 11%. К сожалению, хирург не всегда может выполнить реконструктивную операцию. Особенно это относится к больным с ревматическими пороками сердца. В нашей практике больных направ ляют на хирургическое лечение в таком запущенном состоянии, когда о какой-либо подвижности створок митрального клапана не приходится и думать, а кальциноз нередко является причиной нарушений внутрижелудочковой проводимости. В этих случаях в арсе нале хирурга имеется большой выбор механических и биологических клапанов. Биологические клапаны
предпочтительнее, поскольку они не требуют приме нения антикоагулянтов и наиболее часто применяются у пожилых больных или у больных, проживающих в очень отдаленных регионах, где затруднен контроль антикоагулянтной терапии. Из механических клапа нов предпочтительнее использовать двустворчатые клапаны. В настоящее время в нашей стране из двус творчатых клапанов применяются клапаны «МедИнж», «Роскардикс». На результаты протезирования мит рального клапана влияют многие факторы, такие как сниженная сократительная функция миокарда до операции, мультиорганное повреждение, наличие тромбоэмболии в анамнезе, возраст. Ухудшает резуль таты сочетанное поражение митрального клапана и коронарных сосудов. Госпитальная летальность при протезировании митрального клапана колеблется от 5 до 9% в разных клиниках мира. В нашем Центре госпи тальная летальность при протезировании митрального клапана составляет 4,4%, а при сочетанной операции с аортокоронарным шунтированием 6,2—6,5%. При реконструктивной операции выживаемость в сроки от 13 до 15 лет составляет 91,7% (она ниже при реконструкции митрального и трикуспидального клапа на — 88%). Повторной операции за этот период удалось избежать 72,1%. Несмотря на появление регургитации, относительно небольшой процент подвергается повтор ным операциям (3%), поскольку терапевтическое лече ние оказывается эффективным. Выживаемость после протезирования митрального клапана существенно ниже и к 10 годам составляет примерно 60%. Здесь, однако, надо избегать заблуждения в том отношении, что реконструктивная операция выполняется у боль ных с синусовым ритмом, а протезирование клапанов,— как правило, при мерцательной аритмии (см. рис. 1). Сохраняющаяся аритмия после протезирования кла пана является существенным отрицательным факто ром прогноза, поскольку является основной причиной тромбоэмболии и внезапной смерти. Разработанная в настоящее время операция «лабиринт», позволяющая одновременно с протезированием митрального клапана восстановить синусовый ритм в 100% случаев, сущест венно уменьшает риск тромбоэмболии в послеопераци онном периоде и удлиняет жизнь пациента. Имеющийся мировой опыт в части выполнения таких совместных операций на этом этапе позволяет говорить лишь об общих тенденциях улучшения показателей длитель ности жизни оперированных пациентов. Только после появления рандомизированных исследований можно будет говорить, насколько реально влияет фактор уст ранения мерцательной аритмии на длительность жизни после протезирования митрального клапана. 27
Сердечно-сосудистая хирургия
Ишемическая болезнь сердца Проделав огромный путь от непрямых операций на сердце у больных ишемической болезнью сердца, сейчас, в начале XXI века, хирургия имеет твердые, но доста точно ограниченные возможности в лечении больных с вышеназванной патологией в связи со стремительным развитием эндоваскулярных методов лечения, генной и молекулярной терапии, электротерапии и т.д. В 1964 году В.И. Колесов предложил и осуществил операцию маммаро-коронарного анастомоза на сокращающем ся сердце. В 1977 году Р. Фавалоро выполнил в клинике первую операцию аортокоронарного шунтирования с использованием венозного трансплантата. Прошло менее 20 лет, и в качестве альтернативы лечения ише мической болезни сердца была предложена сначала ангиопластика, а затем стентирование суженных коронарных артерий. В ответ на это кардиохирурги вернулись к идее В.И. Колесова и, начиная с 1991 года, эффективно развивают это новое направление миниинвазивной хирургии, а точнее операции коронарного шунтирования на сокращающемся сердце. Статистические данные свидетельствуют о том, что из 4 пациентов, которым была выполнена коронарография, двум выполняется эндоваскулярная процедура, одно му хирургическая, а один не оперируется либо в силу недостаточной выраженности заболевания, но чаще в силу того, что невозможно этому пациенту выполнить ни эндоваскулярное вмешательство, ни хирургическое. Это побудило исследователей интенсифицировать свои усилия в поиске альтернативных методов лечения для неоперабельных больных. Одним из методов, на который изначально возла гались очень большие надежды, является трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР). Идея ее состоит в том, чтобы в толще миокарда левого желудочка создать сквозные канальцы от эпикарда к эндокарду, которые могли бы стать источником пря мого кровоснабжения сердечной мышцы. Для этого был предложен так называемый сердечный С02 лазер. Высокая мощность (до 1 кВт) и синхронизация воз действия с сердечным сокращением (воздействие в фазу диастолы) позволяют в течение одной диастолы создать одно отверстие диаметром примерно в 1 мм. Причиной, по которой метод молниеносно получил признание, явилось то, что сразу после операции у больного прекращались приступы или проявления сте нокардии. Механизм купирования боли окончательно не установлен. Между тем по мере расширения прак тики использования метода стали появляться отри цательные отзывы в связи с тем, что, кроме купиро 28
вания приступа, это лечение не давало улучшения насосной функции сердца. Кроме того, гистологически было установлено, что большинство канальцев уже к первому году после операции перестают функциони ровать. Следующим шагом использования ТМР было комбинированное использование операции аортоко ронарного шунтирования с сочетанным воздействием ТМР в зонах, в которых невозможно было выполнить АКШ. Рандомизированное исследование, проведенное в 21 ведущей клинике США, подтвердило существен ное улучшение результатов при сочетании ИБС и ТМР (21%), оживило интерес к ТМР и способствовало его признанию FDA в качестве клинического пособия. Применение ТМР в сочетании с аортокоронарным шун тированием позволяет более полноценно реваскуляризировать миокард, максимально снять проявления стенокардии, улучшить госпитальную выживаемость, отдаленные результаты и качество жизни. В НЦССХ для более прецизионного использования ТМР до операции проводится радионуклидное картирование сердца с целью определения уровней реваскуляризации. Это позволяет дополнить прямое шунтирование коронар ных артерий и выполнить ТМР с большой точностью. При таком подходе было установлено, что удлиняется продолжительность функционирования вновь создан ных канальцев, а также отмечено более интенсивное формирование сегментов неореваскуляризации. Электрическая стимуляция спинного мозга у боль ных, которым невозможно выполнить прямую реваскуляризацию миокарда или трансмиокардиальную лазер ную реваскуляризацию, позволяет снять болевой синд ром. Достоинством метода является относительная его простота, а недостатком — дороговизна и непродолжи тельная эффективность. Поэтому метод внедряется в практику относительно медленно и маловероятно его серьезное распространение в клинической практике. Трансплантация клеток, так же как ангиогенез и генная терапия, относится к новейшим мето дам лечения у больных с ишемической кардиопатией. Экспериментально было установлено, а впоследствии подтверждено некоторыми клиническими результатами, что имплантация сократительных клеток в фиб розную ткань постинфарктного рубца возвращает определенную степень функционального состояния этой зоны. На первом этапе для практических нужд использовались аутологичные скелетные миобласты, но могут использоваться и другие клетки, как, например, стромальные клетки костного мозга и гепатопоэтические стволовые клетки. К такой мысли исследователи приходят на основании их плюропотенциальности и возможности использования их в качестве аутограф-
Современные тенденции развития кардиохирургии
матического ретикулюма, плотность и функции бетаадренорецепторов, рост циклических аденозин-монофосфатов и апоптоз. Как известно, внутриклеточный кальций играет интегральную роль в сокращении и релаксации миоцитов сердца и строго контролиру ется механизмами, которые регулируют его подъем и падение в цитоплазме. Несмотря на существенные достижения в области генной терапии за последнее 10-летие, все еще предстоит преодолеть несколько препятствий, прежде чем этот метод лечения прочно войдет в клиническую практику. Можно констатиро вать, что имеющиеся экспериментальные и клинические данные позволяют надеяться на то, что генная терапия займет очень важное место в лечении больных ишеми ческой болезнью сердца. Одновременно с развитием новейших методов лечения ишемической болезни сердца в клинической практике сохраняет колоссальное значение пробле ма осложнений инфаркта миокарда. К ним относятся аневризма левого желудочка, постинфарктные дефекты межжелудочковой перегородки и ишемическая мит ральная недостаточность. Существенные успехи достигнуты в лечении анев ризмы сердца. Разумеется, за последние годы сущес твенно улучшилась диагностика этого осложнения, методы предоперационной подготовки и послеопера ционного выхаживания пациента. Однако кардинальное значение имело раскрытие механизмов декомпенсации в результате развития аневризмы и выявление факто ров, имеющих значение в прогнозе операций. Почти 10 лет потребовалось на установление значения гео метрии левого желудочка в восстановлении насосной функции сердца. В результате этого было установлено, что не существует альтернативы геометрической кор рекции левого желудочка при постинфарктных аневриз мах сердца. Операция эндовентрикулопластики левого Другим весьма привлекательным экспериментальножелудочка, предложенная V. Dor, позволила предельно клиническим методом лечения сердечной недостаточ ограничить несокращающуюся часть межжелудочковой ности, обусловленной ишемической болезнью сердца, перегородки и одновременно видоизменить в более является плановая генная терапия. Основными эле физиологическую сторону форму левого желудочка. ментами успешной генной терапии являются подхо Позднее было осознано, что для создания оптимальной дящий вектор для введения и распространения гена в формы левого желудочка целесообразнее использовать клетки, которые представляют интерес, оптимальный синтетическую заплату, края которой пришивались к протокол для введения гена и идентификация соответс пограничной зоне фиброзного и здорового эндокарда. твующих путей проведения и молекулярных барьеров. Тем самым восстанавливалась форма, близкая к исход Цель генной терапии состоит в улучшении функции ной форме левого желудочка пациента. Ограничение кардиомиоцита через оптимизацию гомеостаза каль полости левого желудочка зоной здорового миокарда ция и функции бета-адренорецепторов. Доклинические позволило существенно повысить фракцию выброса исследования показали очень высокую эффективность желудочка. Наконец, ограничение переходных зон в и перспективность такой терапии. К числу важнейших несокращающейся части позволяет исключить присту проявлений внутриклеточного нарушения кальциевого пы желудочковой тахикардии, если таковые имелись. гомеостаза относятся нарушение на уровне саркоплаз-
тов. Следует, однако, установить некоторые ключевые доказательства: • преимущества и недостатки этих различных донорских клеток; • уровень, при котором «клеточные прививки» начинают улучшать сердечную функцию (т.е. уве личение сократимости) или активно, или пассивно (т.е. уменьшая размеры инфаркта и ремоделирования); • развитие стратегии, направленное на увеличение клеточной выживаемости; • идентификация сердечных болезней, для которых «клеточная прививка» является наиболее значимой. Параллельно с экспериментальными работами в настоящее время проводится большое количество кли нических исследований, которые требуют исключитель ной осторожности в решении основного вопроса, может ли клеточная трансплантация улучшить результаты лечения больных сердечной патологией. Основная про блема сегодняшнего дня состоит в том, что неизвестны механизмы, с помощью которых трансплантация клеток улучшает функцию сердца. Существует, по меньшей мере, три гипотезы, пытающиеся обосновать этот меха низм. Во-первых, считается, что эластические свойс тва имплантируемых клеток могут «усиливать» стенку желудочка и уменьшать постинфарктную зону. Другим механизмом воздействия трансплантированных клеток полагают усиление сократимости за счет более эффек тивного проведения возбуждения по сердцу. Наконец, существует мнение, что трансплантированные клетки служат своеобразной платформой, позволяющей спо собствовать ангиогенезу, что делает возможным раз множение самих клеток и взятие ими на себя функции гибернированного миокарда. Все три эти механизма в настоящее время очень интенсивно исследуются.
29
Сердечно-сосудистая хирургия
В настоящее время накоплен значительный опыт приме нения операций геометрической коррекции аневризмы левого желудочка. Фракция выброса после таких вмеша тельств возрастает на 15—20% сразу после операции. Практически не регистрируются случаи желудочковой тахикардии. Операция дополняется шунтированием стенозированных коронарных артерий, что существен но улучшает послеоперационное течение и прогноз. Национальный институт здравоохранения (США) в на стоящее время финансирует большое мультицентровое исследование, посвященное значению геометрии левого желудочка при коррекции аневризм сердца. Завершение этого исследования позволит получить исключительно важную информацию для хирургичес кой практики.
Постинфарктные дефекты межжелу дочковой перегородки Нет альтернативы хирургическому лечению этой патологии. За последние годы достигнуты прекрас ные результаты в лечении этого грозного осложне ния инфаркта миокарда. Основной проблемой остается состояние, сопровождающееся выраженной сердеч ной недостаточностью и кардиогенным шоком в бли жайшие часы после развития данного осложнения. Оптимального решения пока не найдено. Есть относительно небольшая серия работ с исполь зованием эндоваскулярного временного закрытия дефекта. Существующие конструкции эндоваскулярных запирателей не удовлетворяют запросам клинической практики, и положительные результаты достигаются крайне редко. Почти аналогичным образом обстоит воп рос с хирургическим лечением постинфарктного ДМЖП в первые сутки и дни после операции. Летальность остается высокой и в названные сроки составляет не менее 50%. Требуются серьезные экспериментальные разработки, на что указывают многие авторы, однако практическая реализация, по-видимому, не вызывает энтузиазма у специалистов и серьезного прогресса в этом направлении не достигнуто. Большой и нерешенной проблемой современной кардиохирургии остается ишемическая митральная недостаточность. В литературе активно дебатируются вопросы о том, когда следует выполнять коррекцию такого вида недостаточности и какая операция пред почтительнее. Большинство авторов сходится на том, что пластическая операция предпочтительнее, легче переносится пациентом. Однако в аспекте отдаленной выживаемости и качества жизни она не имеет преиму щества перед операцией протезирования митрального 30
клапана. Вопрос о показаниях к операции в подавля ющем большинстве случаев решается индивидуально. Третья и четвертая степень митральной недостаточ ности, безусловно, требует ее коррекции. При одно моментной коррекции аневризмы левого желудочка и многососудистом шунтировании возможно выполнение операции Алфиери на митральном клапане. Летальность в этой группе больных существенно выше, чем у пациентов с митральной недостаточнос тью неишемического генеза. Госпитальная летальность колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 60%. Наивысшая летальность наблюдается у пациентов с острой ишемической митральной недостаточностью и выраженной левожелудочковой дисфункцией, когда требуется срочная операция. Основными факторами ранней смертности являются возраст, функциональный класс, функция левого желудочка, давление в легочной артерии и кардиогенный шок. Поздняя летальность колеблется от 55 до 85% через 5 лет и от 30 до 40% через 10 лет. Пациенты, пережившие операцию, чувс твуют себя хорошо, симптоматика митральной недо статочности исчезает. Факторами риска в отдаленные сроки являются функциональный класс до операции, функция левого желудочка и ишемический генез мит ральной недостаточности.
Жизнеугрожающис аритмии сердца Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 году, когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надеж ды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 1970-е и первую половину 1980-х годов серией фундаментальных разработок по исследова нию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, раз работкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, наджелудочковых, желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающих ся с врожденными, приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из раз ряда некурабельных перешли в разряд операбельных. Очень скоро, однако, начиная с 1985 года, в клиничес кую практику вошел метод транскатетерной фулгурации атриовентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с не поддающейся медикаментозному лечению фор мой пароксизмальной мерцательной аритмии, который
Современные тенденции развития кардиохирургии
оказался предшественником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов аблации. Были раз работаны основные принципы эндоваскулярного устра нения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА. Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной арит мии. Тем не менее и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигацион ной техники электрофизиологии» и подробным дооперационным исследованием анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможной точная топическая диагностика этих шун тирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60% случаев удается методом радиочастотного воздейс твия устранить мерцательную аритмию. Совсем недавно появились сообщения о том, что если аблацию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсер дия, то положительные результаты имеют место в 87% случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80% случаев сочетается с пороком митрального кла пана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапа на, дополняемую операцией «лабиринт». Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митраль ного клапана, а также криовоздействие, предусматри вающее изоляцию трехстворчатого клапана и аблацию волокон вокруг коронарного синуса, является в тех ническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методи ка модифицированной операции «лабиринт» с исполь зованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной аблации. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов. По нашему мне нию, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позво ляет достоверно судить о равномерной аблации на всем i протяжении. Одновременно с этим оригинальная опе| рация «лабиринт» позволяет в результате разрезания
предсердии, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерца тельной аритмии. Модифицированная операция «лаби ринт» этого не позволяет сделать. Продолжает оставаться весьма актуальной пробле ма адекватного лечения желудочковых аритмий, осо бенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее поколение дефибрил ляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилля ции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии. Таким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиа ритмий и использовать алгоритм ее устранения в зави симости от локализации.При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98% пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92% случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серь езных поражений сердца становится методом выбора. С другой стороны, в практической деятельности желу дочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным методом остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топи ческого устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13—17% до 5—16%. Отдаленная выживаемость, как и во многих других слу чаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30%) 5-лет няя выживаемость составляет 60—66%, при фракции выброса, превышающей 40%, число больных, пережив ших 5-летний период, приближается к 80%. Таким образом, в последние годы в кардиохирур гии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных 31
Сердечно-сосудистая хирургия
методов отображения для интраоперационной диа гностики и оценки результатов хирургического лече ния непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получае мых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.
7. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация
8. Подзолков В.П., Зеленикин М.А., Шаталов К.В. Эк ракардиальные кондуиты в хирургическом лечении ел ных врожденных пороков сердца. Изд. НЦССХ им Ан Бакулева РАМН, 2000. 9. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пип халаишвили З.К.
Литература 1. Бокерия Л.А., Машина Т.В., Голухова Е.З. Трехмерная эхокардиография. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. 2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. 2000. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. 3. Бокерия Л.А., Подзолков В.П., Малашенков AM. и др. Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. Современное состояние проблемы / Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002,1. 4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация арит мий у пациентов детского и юношеского возраста. Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999.
Р Д
Л.А. Бокерия и др. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН ?0п
Микрохирургическая реваскуляризаи
каротидного бассейна. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН 2000. 10. Цукерман Г.И., Малашенков А.И., Иавсадзе В.Э. Опухоли сердца (клиника, диагностика и результаты хирургичес кого лечения). Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999 11. Hollenberg G.H., Cardiogenic shock. Blackwell publ. 2002 p. 470. 12. Machirju V.R. Symposium on Redo Cardiac Surgery in AdultsIntroduction. J. Card. Surg., 2002,17,13.
13 McCarthy P.M. (Guest Editor). Cardiac Surgery for Heart Failure. In: Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2002, 14, 2, 121—189.
14 Pediatric Cardiac Surgery (Guest Editor Williams W.G.). In:
5. Бокерия Л.А., Шаталов К.В., Свободов А.А. Системы вспо
Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2000, p. 231
могательного и заместительного кровообращения. Изд.
15. Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrythmias. 2-nd ed.
НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. 6. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Ред. Л.А. Бо керия. Изд. НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН. Изд. 2-е.
32
(Ed. Huang S.K.S., Wilber D.) Futura publishing, 2000, p. 868.
16. Smithe W.R. Gene Therapy for Thoracic Disease: Practice, Promise and Pragmatism. Ann. Thorac. Surg., 2002, 73, 704—706.
ГНОИНО-СЕПТИЧЕСКАЯ КАРДИОХИРУРГИЯ Ю.Л. Шевченко Гнойно-септические заболевания сердца известны человечеству давно. Еще в 1646 году Lazare Reviere впервые описал клинику инфекционного эндокарди та (ИЭ). Большой вклад в развитие этой проблемы внесли отечественные ученые Г.Ф. Ланг, М.И. Теодори, Е.М. Тареев, А.А. Демин и Ал.А. Демин и др. Длительное время эти заболевания приводили к летальному исходу. С появлением антибиотиков нача лась новая эра в лечении ИЭ. Первое время казалось, что проблема решена. Но стали появляться устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов, изменилось течение ИЭ, и проблема его лечения вновь встала с новой силой. Стало ясно, что во многих случаях без удале ния внутрисердечного очага инфекции не обойтись. Отличительной особенностью внутрисердечного сеп тического очага при ИЭ является его способность длительно оставаться локализованным в сердце и не давать генерализации процесса в организме. Однако при этом не предотвращается неизбежное разрушение внутрисердечных структур, абсцедирование в миокар де, формирование микробных вегетации с развитием осложнений, приводящих к гибели больных. Началом эры хирургического лечения гнойно-септических забо леваний сердца считается 1963 год, когда впервые в мире А.Уоллес успешно протезировал аортальный клапан при ИЭ. Последние десятилетия характеризуются повы шенным ростом заболеваемости ИЭ. Ежегодно в мире регистрируется более 200 тыс. больных ИЭ. Подмечено, что заболеваемость ИЭ увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. Рост заболевае мости ИЭ был во время мировых войн и сразу после них. Но и в наше время в социально благополучных странах число больных ИЭ растет, что, вероятно, связано с рас пространением наркотиков, аллергизацией населения, стрессами и др. В США, например, регистрируется до 8 тыс. случаев заболевания в год. Несмотря на успехи в консервативном лечении ИЭ, в последние годы при ряде форм летальность достигает 80—100%. Это обусловлено изменением в структуре ИЭ: • ростом числа больных первичным ИЭ с ранним и быстрым разрушением клапанного аппарата; 2 КОлскиии но хирурщи
• появлением большой группы нозокомиальных эндокардитов (после протезирования клапанов сердца, на фоне электрокардиостимуляции, раз вившихся в результате кава-катетеризации, на фоне гемодиализа и др.), плохо поддающихся антибиотикотерапии; • увеличением числа больных ИЭ на фоне наркомании; • возникновением ИЭ на фоне мукоидной или миксоматозной дегенерации клапанного аппарата; • постоянным увеличением возраста больных ИЭ. Современное лечение этого заболевания немыслимо без хирургического вмешательства. Успех гарантиро ван там, где есть четкая взаимосвязь и взаимодействие между кардиологами и кардиохирургами. Для эффективного лечения и профилактики гнойносептических заболеваний сердца необходимо хорошо представлять себе их патогенез.
Патогенез ИЭ Сейчас большинство авторов рассматривает ИЭ как самостоятельное заболевание, обусловленное внед рением инфекции в эндокард. Для развития ИЭ необ ходимы следующие условия: исходное повреждение эндокарда; бактериемия; снижение иммунологической резистентности организма. Повреждение эндокарда может быть вызвано следу ющими факторами: • длительно стоящий катетер в центральной вене; • струя регургитации при врожденных пороках сердца; • ревматически измененный эндокард; • наркотики (взвесь инородных частиц); • микробные токсины,вирусы; • цитокины и др. Мы специально осуществили интраоперационную проверку более 500 центральных катетеров, установ ленных опытными анестезиологами, знающими пробле мы гнойно-септической кардиохирургии, и убедились, что более чем в 30% кончик катетера находился в непосредственной близости от створок трикусгждального клапана, травмируя их эндокард. При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериаль33
Сердечно-сосудистая хирургия
ный проток и др., струя регургитации способна пов тате переохлаждения, ухудшения питания и психических реждать эндокард. И, чем менее гемодинамически стрессов может способствовать развитию ИЭ. Все эти значим порок, тем более опасен он в отношении приведенные факторы присутствуют во время войн и развития ИЭ. военных конфликтов, поэтому и рост заболеваемости ИЗ Нельзя не учитывать и воздействие на эндокард в эти периоды очевиден. Мы наблюдали несколько солдат микробных токсинов, вирусов, а также цитокинов, из Чечни, у которых очень быстро, в течение 2 недель, раз выделяемых клетками крови в ответ на внедрение вивался ИЭ, при этом у одного из них сразу на 4 клапанах. инфекции. Речь, прежде всего, идет о факторе некроза Изучение изменений иммунитета при ИЭ позволя опухоли (ФИО), который среди многочисленных своих ет выявить лишь результат взаимодействия макро- и эффектов имеет и непосредственное воздействие на микроорганизма, а также степень выраженности этих синтез коллагена и обладает повреждающим действием изменений. В то же время весьма интересны аспекты на эндокард. иммунологической предрасположенности макроорга Если на «подготовленный» эндокард попадает низма к развитию ИЭ. Известно, что система генов микроорганизм, то ИЭ развивается с большой веро регуляции иммунного ответа сцеплена с комплексом ятностью. генов, определяющих гистосовместимость, в частности с HLA-системой. Причины бактериемии: Мы исследовали HLA-фенотип по антигенам локусов • эндогенная инфекция (очаги хронической инфек А и В у больных ИЭ и выявили, что среди лиц, страда ции, дисбактериоз кишечника и др.); • госпитальная инфекция (нагноение раны, катетер- ющих ИЭ, чаще всего встречаются носители антигена ный сепсис, нестерильные растворы, нарушение В35 и его гаплотипа А2-В35. Они, вероятно, могут быть маркерами предрасположенности к развитию ИЭ. асептики); • острые респираторные инфекции (заболевания). Очагами инфекции, способными вызвать бактерие мию у наших больных, чаще всего были: хронический периодонтит— 17%; хронический тонзиллит— 10%; Клиническая картина ИЭ складывается из следую хронический гайморит— 4%; Acne vulgaris— 3%; щих групп симптомов: фурункулез — 1%. ш проявления инфекционно-септической интокси кации (лихорадка, озноб, слабость, потливость, Причиной бактериемии может стать дисбактери оз кишечника, развившийся в результате массивной артромиалгии); антибиотикотерапии. Особенно опасен дисбактериоз • нарушение гемодинамики вследствие поражения в плане бактериемии у пациентов с перенесенным клапанного аппарата и мышцы; вирусным гепатитом С в анамнезе, т.к. он поражает • специфические осложнения (тромбоэмболии, гломекупферовские клетки печени, являющиеся фагоцитами рулонефрит, васкулит, периферические симптомы). и «пожирающие» микроорганизмы, которые транслоциНаряду с этим клиника ИЭ отличается значительным ровались в кровеносное русло из кишечника. многообразием и трудна для диагностики. Поэтому Бактериемия может обнаруживаться и у совершенно почти у 40% больных поражение сердца инфекционным здоровых людей, но различные операции и инвазивные процессом остается длительное время нераспознанным исследования в значительной степени увеличивают ее или не диагностируется вообще. В 32% случаев при поступлении пациента в стационар ИЭ не учитывается в частоту и напряженность. дифференциальном диагнозе, а частота впервые выяв Частота развития бактериемии (% бактериемии) ленного на операции или при патологоанатомическом после разных процедур: вскрытии ИЭ составляет 25%. • у здоровых лиц — 18%; В последние десятилетия все большее значение • чистка зубов — 36%; приобретают т.н. «новые» формы ИЭ: • периодонтальные вмешательства — 90%; • инфекционный эндокардит правых камер сердца: • тонзиллэктомия — 40%; — у наркоманов; • интубация трахеи — 25%. — нозокомиальные (катетерные, после импланта Катетеры в центральных венах инфицируются при ции электрокардиостимуляторов, при системном близительно в 10% случаев, а причиной сепсиса они гемодиализе); становятся в 2,5% случаев. • инфекционный эндокардит клапанного протеза; Важное значение в развитии ИЭ имеет и состояние • абсцессы сердца. иммунной системы организма. Ее ослабление в резуль
Клиническая семиотика
ад
Гнойно-септическоя
кардиохирургия
При вторичном ИЭ часто абсцессы сердца локали ИЭ правых камер сердца на 1500 оперированных нами больных встретился у 252 человек, что составило зуются в глубине кальцинированных структур и кли нически могут не проявляться, а являются находкой 17% (хотя другие авторы приводят цифру 6—10%). Основной причиной развития ИЭ клапанного проте на операции. По нашему опыту, 64% кальцинатов при за в настоящее время является наркомания. По нашему отсутствии клинических проявлений инфекционного опыту, это в основном опиатные наркоманы (героин, процесса дали рост микрофлоры после их посева. Эти мак и др.), что прогностически весьма неблагоприят наблюдения позволяют нам сделать веские предполо но, т.к. многие из них, даже перенося такие тяжелые жения о значительной роли инфекционного фактора в испытания, как операции в условиях искусственного развитии кальциноза. Диагностика ИЭ основывается на подтверждении кровообращения, вновь возвращаются к своей пагуб инфекционной природы заболевания и верификации ной привычке. Интересно, что второй по частоте причиной этой внутрисердечных поражений. Фундаментом, на кото формы ИЭ в наших наблюдениях стал гинекологический ром строится весь диагностический процесс, являет ся клиническая картина. Диагноз определяется при сепсис. выявлении лихорадки, клапанных поражений сердца, Особенностями ИЭ протезов клапанов сердца -тромбоэмболических феноменов, бактериологическом являются: • резистентность к антибиотикотерапии (высокая исследовании. Многообразие возбудителей ИЭ делает задачу выде частота Staureus в этиологии); ления их из крови и операционного материала больных а выраженность проявлений сепсиса; • склонность к рецидивам (более чем у 80% боль весьма важной в диагностике и лечении. В этой связи ных отмечено хроническое рецидивирующее тече уместно привести цитату: «Врач, не использующий при лечении инфекционных болезней данные бактериоло ние); • нетипичность клинических проявлений (лихорад гических исследований, похож на крота: он работает в темноте, а результат его работы — «земляные» холми ка «неясного» генеза); • частота тромбоэмболии легочной артерии и легоч ки» (Хан Г., Хетцер Р., 1998). Как показывает опыт, высеваемость микроорганиз ных осложнений; мов в условиях лабораторий обычных больниц не превы • раннее развитие полиорганной недостаточности. С ростом числа операций по протезированию кла шает 40—50%. Однако, даже при слабой оснащенности панов сердца растет и количество пациентов с ИЭ кла можно повысить этот процент. Наш опыт обследования панных протезов. В среднем эта форма ИЭ встречается и хирургического лечения больных ИЭ, а также экспери ментальные данные,полученные в работе с животными, у 3—4% больных с искусственными клапанами сердца в течение первого года после операции и у 0,5—1% на показали, что напряженность артериальной бактери каждый последующий год. В группе больных, перенес емии выше венозной. Следовательно, и высеваемость ших протезирование клапанов сердца по поводу ИЭ, микроорганизмов из артериальной крови больше, чем из венозной. Этот феномен мы объясняем биологи особенно первичного, эта цифра как минимум в 2 раза ческой и механической фильтрацией крови тканями, выше. а также тем, что качество микроорганизмов, прошедших Особенностью ИЭ клапанного протеза является то, через тканевой фильтр и попавших в венозное русло, что консервативная терапия в подавляющем большинст в определенной степени изменяется и вероятность их ве случаев неэффективна. Вот почему установление роста на питательных средах снижается. диагноза ИЭ клапанного протеза практически в 100% В связи с этим мы уже длительное время используем случаев является показанием к оперативному лечению. Анализ наших наблюдений за 1500 больными, опе следующие правила бактериологического исследова ния у больных ИЭ: рированными в клинике, показал, что абсцессы сердца • обязательный посев артериальной и венозной наиболее часто возникают при ИЭ и в определенной крови; степени являются его закономерным осложнением. • забор крови до операции, по возможности, до Абсцессы сердца встретились в 20%. При первичном начала активной антибактериальной терапии; ИЭ они, как правило, локализуются в фиброзном коль це аортального клапана, реже митрального клапана и • количество посевов от 3 до 7 раз и отдельно на характеризуются тяжелым течением с быстрым разру высоте лихорадки и озноба; шением клапанного аппарата и других внутрисердеч• умеренная физическая нагрузка при отсутствии ных структур. противопоказаний (переход из положения «лежа» 35
Сердечно-сосудистая хирургия
в положение «сидя» 3—5 раз) перед забором крови; • забор достаточного количества крови (не менее 10 мл) и посев на 100 мл соответствующей среды с соблюдением правил асептики и посева на анаэробные среды; • обязательное бактериологическое исследование операционного материала. Такой подход позволил получить положительные гемокультуры у 85% больных до операции. Несмотря на важность и необходимость бактериоло гических исследований, на современном этапе их воз можности нас не всегда удовлетворяют. Длительность исследования, порой низкая специфичность, возмож ность получения ложноположительных и ложноотрицательных ответов являются довольно серьезными проб лемами. Необходим поиск новых методов. Некоторую надежду в этом отношении дает использование метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Ее преимущества следующие: • метод прямой и высокочувствительный (детекция от 10 до 1000 возбудителей в пробе); • специфичность метода приближается к 100%; ш количество исследуемого материала составляет несколько десятков микролитров; • метод позволяет определять число копий возбуди теля в пробе в динамике лечения; • метод универсален для выявления различных возбудителей не только острых, но и латентных инфекций; • исследуемый материал для избежания инфициро вания лабораторных работников может подвер гаться химической и термической обработке; • метод прост в исполнении, возможна его пол ная автоматизация с выдачей результатов через несколько (4—4,5) часов. Опыт применения этой методики для дифференци альной диагностики ИЗ у нас еще не велик. Он ограни чивается недостаточным количеством и разнообразием праймеров микробных антигенов. Но развивать это направление необходимо. Из инструментальных методов диагностики наиболь шее значение на современном этапе получила Эхо-КГ. Метод стал настолько незаменимым и широко исполь зуемым (как трансторакальный, так и чреспищеводный варианты), что подробно останавливаться на нем нет необходимости. Выявление микробных вегетации, инфицированных тромбов, абсцессов, определение состояния клапанного аппарата и насосной функции сердца являются важными данными при лечении боль ных. Определение размеров вегетации, их подвижности, 36
«зрелости», потенциальной эмбологенности зачастую определяют активную хирургическую тактику. Вместе с тем при ИЗ клапанного протеза возникают сложности с интерпретацией данных Эхо-КГ, т.к. полно ценному исследованию препятствует акустическая тень протеза. С целью ранней диагностики этого грозного ослож нения нами предложено использовать метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (0ЭКГ) с введением больному аутолейкоцитов, меченных РФП — технецием-99. Меченые аутолейкоциты накап ливаются в месте наиболее активного воспаления. Для лучшего определения локализации процесса больному вводится также кардиотропный РФП — таллий, который «очерчивает» контур сердца. Таким образом мы диаг ностируем ИЭ клапанного протеза. В клинике накоплен также опыт определения и других очагов внутрисердечной инфекции (более 100). Нами получен патентна изобретение этого метода диагностики гнойно-септи ческих заболеваний сердца. Учитывая, что диагноз ИЭ относится к разряду «трудных», в литературе широко обсуждается вопрос о диагностических критериях. Наибольшую популяр ность в последнее время приобрели критерии Дюкского университета, предложенные Durack в 1994 г. 'В этих критериях основное значение придается Эхо-КГ и бак териемии. С нашей же точки зрения, все-таки лучше отталкиваться от клинической картины заболевания, которая и диктует необходимость применения дополни тельных методов исследования.
Лечение При лечении больного ИЭ всегда важен вопрос о показаниях к оперативному лечению. Как определить тот момент, когда консервативная терапия исчерпа ла свой ресурс и продолжение ее ведет только лишь к.снижению функциональных резервов больного. До последнего времени показаниями к вмешательствам на сердце при активном ИЭ являются, как правило, ослож нения заболевания — разрушения клапанов и связан ные с ними расстройства кровообращения, повторные артериальные тромбоэмболии и, реже, безуспешность антибактериальной терапии. В связи с этим результаты операций оставляют желать лучшего, т.к., несмотря на всю очевидность перечисленных показаний, они явля ются поздними манифестациями далеко зашедшего заболевания. В современных условиях основной тенденцией в хирургическом лечении ИЭ стало раннее оперативное вмешательство на сердце при минимальных внутри-
Гнойно-септичесная
кардиохирургия
сердечных разрушениях, а порой и без них, до раз вития других тяжелых осложнений. Эта тенденция основывается, прежде всего, на возможностях ранней диагностики заболевания и уточнения характера внутрисердечного поражения с помощью Эхо-КГ. Повышение хирургической активности не отменя ет основного принципа лечения ИЭ, в соответствии с которым любой больной с самыми различными призна ками этого заболевания подлежит, в первую очередь, терапевтическому лечению. Именно терапевт, наблю дающий больного от начала заболевания, применивший современную консервативную терапию и убедившийся в ее неэффективности, должен ставить вопрос об опе ративном лечении. Анализ мировой литературы и собственного опыта позволяет выделить следующие конкретные показания к оперативному вмешательству на сердце при активном ИЭ: • острое разрушение клапанов сердца; • артериальные тромбоэмболии; • признаки формирования абсцесса сердца; • грибковый эндокардит; • ИЭ клапанного протеза; , , ш внутрисердечные очаги инфекции вследствие ранений сердца; • неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель. Эти показания в изолированном виде или при любом их сочетании в настоящее время не вызывают возраже ний, т.к. плохой прогноз, полная безнадежность кон сервативного лечения, тяжелая инвалидизация больных даже в случае, когда удается купировать собственно инфекционный процесс, представляют собой законо мерный исход заболевания. Прогноз особенно плохой в тех случаях, когда возникает острая недостаточность аортального клапана, являющаяся самой частой причи ной смерти больных ИЭ.
ся более тяжелым разрушениям. Поэтому отсроченная операция заканчивается, как правило, протезированием клапанов. Артериальные эмболии — наиболее тяжелое про явление и осложнение ИЭ. Показания к вмешательству при их развитии очевидны и не требуют коммента рия. Мы считаем, что при потенциально эмбологенных микробных вегетациях на клапанах сердца (особенно левой половины сердца) не следует ждать проявлений тромбоэмболии, которые могут оказаться фатальными для больного, нужно оперировать пациентов до их раз вития. К потенциально эмбологенным мы относим круп ные (более 1 см в диаметре), рыхлые (гроздьевидные, колбовидные, шаровидные), подвижные вегетации. Наличие абсцесса в сердце или признаки его форми рования означают неэффективность и бесперспектив ность консервативного лечения и являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству на сердце. При подозрении на абсцедирование лечебная тактика определяется с учетом абсолютно смертельного исхода этого осложнения.
Если при травматической аортальной недостаточно сти средняя продолжительность жизни составляет около 7 месяцев, то острое разрушение аортального клапана вследствие ИЭ переносится намного тяжелее, а сроки жизни сокращаются в среднем до 1—1,5 месяцев (если больные не погибают от других осложнений ИЭ). Опыт клиники свидетельствует о том, что при острой несостоятельности других клапанов, независимо от ее степени, также целесообразна неотложная операция. Всякие попытки продолжения консервативной терапии, как правило, кончаются усугублением тяжести рас стройств кровообращения вследствие неминуемо воз никающего истощения резервов миокарда. Кроме того, при более позднем вмешательстве практически не уда ется сохранить собственный клапан, т.к. он подвергает
Данные литературы и собственный опыт свидетельс твует о том, что об эффективности антибактериального лечения можно достоверно судить лишь максимум через 3 недели этиотропной терапии, т.к., если в течение этого срока применения соответствующих антибакте риальных средств не наступает регрессии клинических и лабораторных признаков заболевания, рассчитывать на успех дальнейшей антибактериальной терапии мало оснований. Наличие в этих случаях эхокардиографических или других клинических признаков ИЭ делают правомочной постановку вопроса об оперативном вме шательстве на сердце.
Несмотря на появившиеся в последнее время мно гочисленные противогрибковые препараты, грибко вый эндокардит остается смертельным заболеванием даже при самой мощной этиотропной терапии. Кроме того, кандидозные формы эндокардита развиваются в результате длительной антибактериальной терапии, поэтому альтернативы оперативному лечению грибко вого эндокардита также нет. Говоря об ИЭ искусственных протезов клапанов, следует отметить, что при консервативном лечении рас считывать на успех можно лишь в тех редких случаях, когда заболевание вызвано зеленящим стрептококком. При ИЭ клапанных протезов другой этиологии единс твенно целесообразной и оправданной является ранняя операция.
Следует оговориться, что перечисленные выше отдельные показания могут доминировать даже при эффективной антибактериальной терапии, в связи с чем 37
Сердечно-сосудистая хирургия
срочная операция может быть необходимой на любой восстановить его трудоспособность. Как показал опыт, стадии заболевания и даже до проведения полного ее наилучшие результаты лечения ИЭ могут быть получены при раннем оперативном вмешательстве на сердце, курса. При решении вопроса об оперативном лечении ИЭ когда операция носит лечебный характер в отношении должен обязательно учитываться вид возбудителя и самого заболевания и профилактический — в отноше его свойства. Известно, например, что такие микроор нии его порой инвалидизирующих или даже смертель ганизмы, как золотистый стафилококк или синегнойная ных осложнений. Необходимо заметить, что показания и противо палочка, с одной стороны, не поддаются антибактери показания к операции при ИЭ в значительной степе альной терапии, с другой — быстро приводят к тяжелым ни определяются возможностями и опытом данного разрушениям внутрисердечных структур и различным осложнениям со стороны других внутренних органов, лечебного учреждения. Весьма вероятно, что по мере генерализации инфекционного процесса, сопряжены с совершенствования диагностики ранних стадий ИЭ и уменьшения риска операций на сердце перечень пока высокой вероятностью развития септического шока. Понятными являются и показания, основанные боль заний к оперативному лечению этого заболевания будет ше на особенностях возбудителя заболевания, чем расширяться. Основными задачами операции являются санация на самой клинической картине. Каждый больной с подтвержденным диагнозом ИЭ, вызванного и поддер камер сердца и коррекция нарушений внутрисердечной живаемого грамотрицательными микроорганизмами, гемодинамики. Анализ собственного (более 1500 больных) клини мало чувствительными к пенициллину и его производ ным или к цефалоспоринам, должен рассматриваться ческого опыта и данных литературы по оперативному как кандидат для хирургического вмешательства. В тех лечению ИЭ убеждает в том, что в основу хирургичес случаях, когда ИЭ вызван грибками, не следует терять кого лечения должна быть положена щадящая по времени даже на предварительное лечение антибио своему характеру операция на сердце с целью сана тиками. Во-первых, это обусловлено почти 100%-ной ции его камер и радикальной коррекции нарушений летальностью при консервативном лечении грибкового внутрисердечной гемодинамики. Щадящий принцип эндокардита, а во-вторых, во всех случаях оперативных операции продиктован особой тяжестью состояния вмешательств после предварительного консервативно таких больных и заключается в максимальном уменьше го лечения у таких больных находили весьма тяжелые нии всех видов лекарственной и общей хирургической разрушения внутрисердечных структур, при этом нару агрессии по отношению к пациентам. Этот принцип шения внутрисердечной гемодинамики нередко были начинает реализовываться уже с оперативного доступа. Несмотря на то, что во всем мире стандартным доступом на грани операбельности. При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, к сердцу является срединная стернотомия, мы в кли пневмонийным диплококком и стрептококком группы нике используем правостороннюю передне-боковую А, хотя они часто чувствительны к антибиотикам, также торакотомию. Как доказано на нашем большом клини целесообразно раннее оперативное вмешательство, т. к. ческом опыте, этот доступ менее травматичен, лучше эти микроорганизмы приводят к быстрому разрушению переносится больными и в последующем дает меньше инфицированных клапанов и тяжелым осложнениям в осложнений. Из этого доступа возможны операции как виде изменений в различных внутренних органах. Так, на митральном и трикуспидальном клапанах, так и на по собственным наблюдениям первичного ИЭ, вызван аортальном. ного перечисленными микроорганизмами, при аорталь Различают механическую, химическую и физичес ной локализации инфекционного процесса от начала кую виды санации камер сердца. заболевания до первых признаков повреждения аор Механическая санация — по возможности макси тального клапана проходило в среднем около 3 недель. мальное удаление вегетации, иссечение пораженных В дальнейшем, несмотря на весьма активную этиотроп- и разрушенных инфекционным процессом внутрисер ную терапию, процесс в сердце, как правило, прогресси дечных структур и образований (клапанов, вегетации ровал, а у трети больных в последующем развивались и пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов тяжелые внесердечные осложнения. и кальциевых конгломератов, абсцессов и т.д.). Таким образом, вопрос о показаниях к оперативному Химическая санация — обработка камер сердца лечению ИЭ должен решаться в каждом случае индиви антисептиками. В результате наших экспериментальных дуально. Это решение основывается не только на стрем исследований и клинической апробации установлено, лении сохранить жизнь больного, но и сохранить или что наиболее оптимальным и универсальным антисеп-
Гнойно-септическая
тиком является первомур. Вместе с тем следует пом• нить, что первомур вызывает тотальный гемолиз крови. В связи с этим пользоваться им для санации камер сердца необходимо очень осторожно. Физическая санация — обработка недоступных иссечению тканей низкочастотным ультразвуком. Под действием ультразвука в жидкости возникают явления кавитации, диффузии, акустические потоки и давления, уничтожающие микроорганизмы, или же в их структуре происходят необратимые изменения. В каждом отдельном случае техника и объем сана ции камер сердца индивидуальны. Однако общим при ее выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности. Механические и биологические проте зы клапанов, к сожалению, имеют синтетическую оплет ку седла, которая может быть резервуаром инфекции, оставшейся после нерадикальной санации. С целью предупреждения инфицирования синтетической оплет ки клапана в послеоперационном периоде и разви тия связанных с этим инфекционных осложнений эта часть клапанного протеза обрабатывается специальной фибринной отвердевающей композицией, содержащей большую дозу 2—3 антибиотиков. В последнее время с этой же целью мы стали применять имплантацию серебряной нити в оплетку протеза и получили обнаде живающие результаты. Ведутся работы по изучению импрегнации серебра в оплетку протезов. Наиболее частыми вариантами коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики, к сожалению, остают ся операции протезирования клапанов. Особенностями их являются необходимость тщательного иссечения инфицированных и разрушенных тканей и оставление тканей, из которых будет формироваться опора для оплетки протеза. В связи с отечностью и рыхлостью тканей при ИЭ каждая такая операция требует творчес кого подхода и тщательности в ее выполнении. Более выгодным для больного вариантом является клапаносохраняющая операция.
'. I i ,
' [
Нельзя не отметить, что пластические клапаносохраняющие операции требуют опыта, педантичности и творчества в их выполнении. Тем не менее именно эти виды коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапаносохраняющие операции) дают наиболее благоприятные результаты. Но такие операции возможны только у больных на относительно ранней стадии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширны. Чаще чем при других локализациях возмож ны пластические вмешательства при инфекционном поражении трикуспидального клапана. Показаниями к клапаносохраняющим операциям при этой локализации процесса считаем следующие изменения: 1) единичные
кордиохирургия
крупные вегетации на тонкой ножке; 2) краевое пора жение створок без перехода инфекционного процесса на основание створок; 3) изолированное поражение задней створки трикуспидального клапана; 4) деструк тивные изменения (перфорации, изъязвления) створок и дилатация фиброзного кольца без обширного пораже ния створок. В среднем клапаносохраняющие операции оказались возможными у 7% наших больных. Оценивая результаты комплексного лечения больных ИЭ, следует отметить, что по мере накопления опыта гос питальную летальность удалось снизить с 36 до 7—12%. Основной причиной смерти после операции в подавля ющем большинстве случаев является острая сердечная недостаточность, более редкими — кровотечение, сеп сис, острое нарушение мозгового кровообращения. В генезе сердечной недостаточности лежит исчер пание резервов миокарда в результате длительной неэф фективной консервативной терапии. Для выявления связи между непосредственной послеоперационной летальнос тью и исходным состоянием больных, формой и стадией ИЭ, видом коррекции порока, длительностью дооперационного консервативного лечения проанализированы приблизительно однородные группы больных, погибших от миокардиальной слабости в ближайшем послеопераци онном периоде или во время операции. Результаты этого анализа показали, что имеется отчетливая и достоверная зависимость послеоперационной летальности от продол жительности дооперационного лечения больных ИЭ. В отдаленном периоде основной опасностью, под стерегающей больных, перенесших операцию по поводу ИЭ, является эндокардит клапанного протеза. Особенно высока опасность его развития в течение первого года после операции. В этот период он развился у 8% наших больных, подавляющее большинство из них успешно повторно оперированы. В последующем (в сроки более 1 года) ИЭ клапанного протеза развивался не чаще 0,5% случаев в год. Более редкими осложнениями являются тромбоэмболии и тромбозы протезов, последние чаще встречаются у больных с протезами в трикуспидальной позиции. Пациенты, перенесшие клапаносохраняющие операции, избавлены от такого рода осложнений. Они легче переносят ближайший послеоперационный пери од и в отдаленные сроки демонстрируют лучшие функ циональные результаты. Объясняется это не только тем, что клапаносохраняющие операции менее травматичны, но и тем, что при протезировании клапанов (особен но атриовентрикулярных) нарушается архитектоника желудочков, а это может приводить к слабости задней стенки левого желудочка и ее разрыву (при протезиро вании митрального клапана), дилатации желудочков в отдаленном периоде с нарушением их диастолической 39
Сердечно-сосудистая хирургия
функции. Поэтому основным принципом современной кардиохирургии должно быть стремление к максималь ной функциональности вмешательства, которое чаще всего может быть достигнуто при клапаносохраняющих операциях. Последние возможны при ранней диагнос тике, раннем начале адекватной терапии и своевремен ной постановке показаний к оперативному лечению. Профилактику ИЗ после операции можно разделить на раннюю и отдаленную. К ранней профилактике отно сится интраоперационная, заключающаяся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании сереб ра и антибиотиков в оплетке протеза. Важное значение в профилактике послеоперационного ИЗ имеет своевре менная и адекватная коррекция сердечной, дыхательной недостаточности, анемии и др. Профилактика и свое временное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекватных дозах и необходимой продолжительности их использования также имеют большое значение в пре дупреждении ИЗ после операции. Пациенты, перенесшие ИЗ и, тем более, оператив ное лечение по поводу этого заболевания, относятся к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдаленные сроки необходимо проводить профилак тику ИЗ при различных инвазивных процедурах, вызы вающих бактериемию (стоматологических процедурах,
Afl
эндоскопии и др.). Антибиотики назначают за 1—2 Ч а с а до процедуры, чтобы максимум их концентрации в плазме крови совпадал с ее началом, а длительность сохранения концентрации препарата на терапевтичес ком уровне— с продолжительностью той или иной манипуляции. Перорально можно назначать амоксициллин за 1 час до процедуры и через 6 часов после нее. У пациентов с высоким риском (искусственный клапан сердца, операция по поводу ИЗ и др.) — ампициллин и гентамицин внутривенно или внутримышечно до проце дуры и через б часов. Таким образом, ИЗ является тяжелым заболеванием, требующим для своего лечения интеграции усилий специалистов самых различных направлений. В первую очередь, это относится к кардиологам и кардиохирур гам. В настоящее время невозможно обойтись и без помощи микробиологов, инфекционистов, специалис тов в лучевой диагностике, реаниматологов и многих других. Основой успешного лечения этого тяжелого недуга является ранняя диагностика и своевременное начало адекватной терапии. При неэффективности кон сервативной терапии необходима незамедлительная консультация кардиохирурга с целью своевременной постановки показаний к операции. Такая тактика позво лит избежать тяжелых инвалидизирующих осложнений ИЗ, увеличить число клапаносохраняющих операций и улучшить прогноз при лечении этого заболевания.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА - ИСТОРИЯ И СОВРЕМЕННОСТЬ Р.С. Акчурин Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет основную часть в общей системе смертнос ти 8 мире. В нашей стране наблюдается прогрессив ный рост этого показателя. Актуальность проблемы эффективного лечения ишемической болезни сердца (ИБС) очень высока и является предметом изучения как хирургов, так и терапевтов. Хирургический метод лечения — так называемая прямая реваскуляризация миокарда — приобретает все большую популярность в качестве альтернативного медикаментозному. Крупные исследования показали, что метод предпочтителен при выборе способа лечения наиболее тяжелого континген та больных, а именно с критическим многососудистым поражением коронарного русла, вовлечением ствола левой коронарной артерии, снижением сократительной функции левого желудочка сердца. В этих случаях опе рация не только улучшает показатели выживаемости, но и качество жизни, физическую активность пациентов.
Исторические вехи Эпоха хирургии ИБС берет начало с Alexis Carrel (1872—1944 гг.), который определил связь между воз никновением стенокардии и стенозами коронарных артерий. Первое мнение о том, что хирургическое вме шательство может улучшить коронарный кровоток при атеросклеротическом поражении коронарных артерий, высказал профессор физиологии Парижского универ ситета Ф. Франк (Francois Franck) в 1899 г. Он полагал, что резекция шейного симпатического сплетения при ведет к освобождению от стенокардии. Данная опе рация была описана и реализована однофамильцами R.O. White и J.B. White. Больные после операции не испытывали ощущений, характерных для выраженной ишемии, однако часто погибали от ишемической фиб рилляции желудочков и остановки сердца. i Стечением времени осуществлялись попытки и мес• тной денервации сердца — резекция предаортального t сплетения (Fauteux et al., 1946), которая так же не дала должного результата. Одним из главных недостатков всех вышеперечисленных процедур был чрезвычай но высокий риск хирургического вмешательства при отсутствии устранения морфологического субстрата
и реального увеличения миокардиального кровотока опосредованным путем. В середине 1920-х годов участие хирургов в лечении стенокардии ограничивалось тиреоидэктомией(Boas et a l , 1926) с целью снижения нагрузки на миокард левого желудочка сердца. Следующие операции ставили перед собой целью увеличение миокардиального кровотока за счет усиле ния коллатерального кровообращения между коронар ными и средостенными артериями (Beck et al., 1935). Идея данных операций заключалась в создании выра женных сращений между миокардом желудочков серд ца и средостением. С этой целью после удаления пери карда в полость средостения вводили материалы, обла дающие высокой воспалительной активностью (тальк, песок, асбестол, фенол, гипертонический раствор салицилата натрия и ивалоновую губку). При выполнении этих процедур увеличение миокардиального кровотока не было существенным. Также не были эффективными и попытки перемещения в грудную полость множествен ных аутотрансплантатов — большой и малой грудных мышц, желудка, печени, селезенки, медиастинального жира, большого сальника (на сосудистой ножке или как свободный трансплантат), легких, тонкого кишечника, с сопутствующей перикардэктомией или без нее. Все вышеперечисленные операции не приносили должного результата. Идея создания дополнительного коллате рального русла с помощью имплантации внутренней грудной артерии (ВГА) в миокард (операция Винберга, 1945) не имела успеха, хотя экспериментально было доказано, что при введении в ВГА контрастного вещест ва последнее заполняет коронарные артерии. В 1957 г. С. Bailey описал эндартерэктомию из коронарной артерии. В том же году она была также использована и W. Longmire. Это были первые попытки прямого вмешательства на коронарном русле. Впервые подключично-коронарное шунтирование с использова нием внутренней грудной артерии в эксперименте было выполнено отечественным хирургом В.П Демиховым в 1953 г., а в 1964 г. В.И. Колесов впервые успешно выпол нил и внедрил в клиническую практику маммарокоронарный анастомоз. Понимание ценности внутренней грудной артерии в качестве кондуита пришло позже. 41
Сердечно-сосудистая хирургия
В.И. Колесов, работая в 1960-х годах в Институте им. И.П. Павлова в Ленинграде, описал группу боль ных, у которых ВГА была использована для коронарной реваскуляризации без ИК. Frank Spencer провел интен сивную серию экспериментов с использованием ВГА для восстановления коронарного кровообращения у собак. После завершения экспериментов на животных и микроскопического изучения материала в 1965 г. George Green внедрил эту технику в клиническую прак тику. Floyd Loop с сотрудниками из клиники Кливленда использовал ВГА в операциях на коронарных артериях у большой группы больных и опубликовал концепту альную работу о значительном благоприятном влиянии маммарного шунтирования передней нисходящей арте рии (ПНА) на выживаемость больных. Michael De Bakey и Edward Garrett в 1964 г. после неудачной эндартерэктомии из передней нисходящей артерии использовали аортокоронарный венозный шунт. Пациент выжил, и при контрольном обследовании через 8 лет шунт оставался проходимым. Этот эпизод считается первым успешным случаем клинического применения аортокоронарного шунтирования (АКШ). Параллельно с В.И. Колесовым одно из первых КШ с использованием техники анастомоза конец-в-конец без применения искусственного кровообращения было выполнено David Sabiston 4 апреля 1962 г. К сожале нию, в раннем послеоперационном периоде развилось фатальное осложнение. В 1967 г. R. Favoloro предло жил новое направление коронарной хирургии — опе рацию аутовенозного аортокоронарного шунтирова ния. Именно операция аутовенозного АКШ длительное время была основным методом хирургического лечения И6С. Так, по данным A.S. Geha и А.Е. Вайе, в 1974 г. не более 6% хирургов использовали ВГА для коронарного шунтирования, а спустя 5 лет их число не превышало 13%. Обусловлено это было тем, что ранние результаты прямой реваскуляризации миокарда с использованием аутовенозного материала были удовлетворительными, а технически аутовенозное шунтирование проще аутоартериального. Между тем с накоплением опыта хирур гического лечения ИБС выяснилось, что отдаленные результаты аутовенозного шунтирования далеки от идеальных. До 20% аутовенозных шунтов окклюзируются в течение 1 года после операции, к 10 годам про ходимыми остаются около 50% шунтов, причем более чем в половине из них отмечаются значимые стенозы. Это привело к появлению большой группы пациентов с рецидивом стенокардии вследствие окклюзии аутове нозных шунтов, требующей повторного хирургического лечения ИБС. В то же время состоятельность ВГА-шунтов через 10 лет после операции в среднем составляет
93%. Неоспоримые преимущества использования ВГА перед аутовенозным материалом получены по многим показателям, включая продолжительность жизни паци ентов после операции, частоту позднего инфаркта мио карда, частоту повторных операций и госпитализаций, связанных с рецидивом стенокардии. Выбор трансплантата для КШ исключительно важен, поскольку от него во многом зависит ближайшая и отдаленная проходимость шунтов и, соответственно, сердечная заболеваемость и смертность. В течение пос ледних 15 лет стандартным трансплантатом является внутренняя грудная артерия in situ и большая подкож ная вена (БПВ). В начале 1980-х годов было доказано, что венозные шунты подвержены гиперплазии инти мы и атеросклеротическим изменениям. В 1985 г. Н. Earner и соавт., на основании 12-летнего наблюдения 1000 пациентов, пришли к выводу о преимуществе маммарных шунтов. Через 1 год после вмешательства сохра нялась проходимость 95% маммарных шунтов и 93,4% венозных. Через 5 и 10 лет проходимость маммарных шунтов составила 88 и 83%, а венозных — только 74 и 41% соответственно. Впервые результаты использования обеих маммарных артерий для коронарной реваскуля ризации были доложены Н. Earner в 1974 г. Несмотря на очевидные преимущества маммарных шунтов перед венозными в непосредственной и отдаленной прохо димости, первоначальный энтузиазм по поводу билате рального маммаро-коронарного шунтирования (БиМКШ) несколько угас на фоне большого числа послеопераци онных осложнений, включающих послеоперационное кровотечение, медиастинит, продленную искусственную вентиляцию легких. Тем не менее в нескольких последу ющих крупных исследованиях была продемонстрирована эффективность и безопасность БиМКШ в периоперационном периоде и в отдаленные сроки. Единственной нерешенной проблемой БиМКШ на сегодняшний день является повышенный риск возникновения медиастинитов. Согласно статистическим данным, эта опасность чаще реализуется у больных диабетом, тучных пациентов и после длительной ИВЛ. Сравнивая отдаленные клини ческие результаты БиМКШ и одностороннего МКШ можно отметить следующие преимущества первого: меньший риск рецидива стенокардии, повторного ИМ и необходи мости в повторной реваскуляризации, а также тенден цию к увеличению выживаемости. A. Carpentier и соавт. в 1973 г. впервые пред ложили использовать лучевую артерию для коро нарного шунтирования. Однако эта технология не нашла широкой поддержки, поскольку появились сообщения о 30% частоте окклюзии таких шунтов. Интерес к ее применению возобновился в 1989 г.,
Хирургическое печение ишемической болезни сердца — история и сопременность
когда были обнаружены проходимые радиальные шунты у пациентов, прооперированных 13—18 лет назад. Лучевая артерия — это артерия мышечного типа, с толстой стенкой, средний внутренний диаметр которой равен 2,5 мм, а длина — около 20 см. Она склонна спазмироваться при механической стимуля ции, для профилактики этого осложнения во время операции обычно используют антагонисты кальция. Представляется, что максимально щадящие манипу ляции и выделение лучевой артерии в комплексе с окружающими ее венами и жировой клетчаткой могут привести к улучшению результатов. В исследование R. Brodman и соавт. включены 175 пациентов, которым были наложены 229 радиальных шунтов (в том числе в 54 случаях билатеральные радиальные шунты). 12-недельная проходимость шунтов составила 95%. По количеству периоперационных ИМ и летальности результаты не отличались от стандартного КШ. Не отмечено серьезных осложнений со стороны верх ней конечности: ишемии, гематом либо инфицирова ния раны. В 2,6% случаев наблюдалась преходящая парестезия предплечья длительностью от 1 дня до 4 недель. С. Асаг и соавт. недавно опубликовали результаты 5-летнего наблюдения 100 пациентов, у которых в процессе КШ была использована луче вая артерия. Проходимость шунтов составила 84%. В сопоставимой группе пациентов 5-летняя проходи мость маммарных шунтов равна 90%. Таким образом, представленные выше наблюдения позволяют прийти к выводу, что лучевая артерия является безопасным и надежным кондуитом для коронарной реваскуляризации. Начиная с 1987 г. появилось значительное коли чество сообщений об успешном применении правой желудочно-сальниковой артерии (ПЖСА) в коронар ной хирургии. По данным исследований,атеросклеротическое поражение этой артерии встречается редко, ее диаметр в большинстве случаев достаточен для коронарной хирургии, а длина возможного трансплан тата на ножке позволяет шунтировать практически все ветви коронарных артерий. Доступ обеспечива ется расширением разреза срединной стернотомии до пупка и выделением артерии, начиная от большой кривизны желудка. Длина a. gactroepiploica dextra. на ножке, начиная от устья гастродуоденальной артерии, достигает 25 см и больше. С увеличением клинического опыта было доказано, что использова ние ПЖСА не увеличивает риск оперативного вмеша тельства и ранние результаты ее применения много обещающие (проходимость шунтов в ранние сроки составляет 90%). Нижняя эпигастральная артерия
(a. epigactrica inferior) в виде свободного шунта используется для КШ с 1990 г. Для выделения этой артерии применяется парамедианный доступ с пос ледующей ретракцией прямой мышцы живота. Может быть получен свободный шунт длиной до 16 см, начи ная от устья подвздошной артерии. Проходимость шунтов в раннем послеоперационном периоде соста вила 98%. Однако опыт использования данного транс плантата невелик, а отдаленные результаты отсутс твуют. В связи с этим данный трансплантат считается «резервным», а к его использованию целесообразно прибегать в случае невозможности применения выше указанных аутоартерий. В коронарной хирургии применялись также гомо логичные венозные шунты из v. saphena, законсерви рованные методом глубокой заморозки, и гомологич ные шунты из пупочной вены, обработанные глутаральдегидом. Поскольку проходимость таких шунтов в течение 3—13 месяцев не превышает 50%, их исполь зование не оправдано, если возможно применение других трансплантатов. Аналогичные показатели про ходимости в течение года (около 50%) получены и при использовании бычьей ВГА. Существуют синтетические шунты для КШ: дакроновые и политетрафторэтиленовые. Имеется несколько сообщений об успешном применении дакроновых шунтов. Во всех описанных случаях проксимальный анастомоз накладывался на восходящую аорту, а дистальный — на проксимальную часть шунтируемой артерии. Проходимость политетрафторэтиленовых шунтов не превышает 60% в тече ние 1 года. Таким образом, к 90-м годам XX столетия сложилось новое направление в оперативном лечении ИБС — аутоартериальное коронарное шунтирование. В концепцию множественного аутоартериального коронарного шунтирования в настоящий момент вклю чено использование внутренних грудных, лучевой, правой желудочно-сальниковой артерий и комбина ций из них при многососудистом поражении коронар ного русла. Изучение особенностей и результатов этих операций в настоящее время определяет перспективы развития коронарной хирургии. Именно рациональная тактика применения указанных трансплантатов опре деляет эффективность хирургического лечения ИБС. Микрохирургические методы позволяют предотвра тить интраоперационные ошибки. Атравматичность выделения аутоартериальных трансплантатов и при менение антиспастической терапии предотвращают развитие спазма в интра- и послеоперационном пери одах, что позволяет активно использовать аутоартерий в качестве коронарных шунтов. 43
Сердечно-ахудистс - • ..-..-:., я
Современное состояние проблемы Показания к проведению коронарного шунтиро вания основываются на тяжести симптомов и степени поражения коронарного русла, функции левого желу дочка. Наличие гемодинамически значимого пораже ния (более 50%) основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА), или эквивалента стволового поражения, проксимального поражения всех трех сосудов (более 70%) или других поражений с вовлечением проксималь ного отдела ПНА требует решения вопроса об операции. Статистически доказано, что при указанных поражени ях больные даже с маловыраженной клиникой имеют значительно лучшие перспективы при хирургическом лечении по сравнению с медикаментозным лечени ем. У пациентов с тяжелой стабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии, операция показана, кроме того, при одно- или двухсосудистом поражении без значимого проксимального стеноза ПНА при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда, положительных нагрузочных тестов и сни женной сократительной функции миокарда. Целый ряд заболеваний, затрагивающих жизнен но важные функции, в терминальных стадиях могут обусловить противопоказания к операции. С другой стороны, сообщения последних лет об успешном хирур гическом лечении ИБС у пациентов, например с почеч ной недостаточностью, онкологическими процессами, тяжелым сахарным диабетом, заставляют в каждом индивидуальном случае тщательно взвешивать воз можный риск и эффективность операций. Преклонный возраст сам по себе не является противопоказанием к операции. Идеальным кандидатом для проведения операции прямой реваскуляризации является больной моложе 70 лет без сопутствующих заболеваний с с р а женными симптомами ишемичегкой болезни сердца, существенно ограничивающими его жизненную актив ность и не поддающимися адекватному контролю с помощью медикаментозной терапии, желающий вести ' • активный образ жизни, имеющий выраженные стенозы к нескольких коронарных арифиях и объек тивны" признаки ишемии миокарда. У таких больных можио ожидать значительного улучшения состояния по'-я" проведения операции. Разработка и совершенствование различим/ мето дов искусственною кромюоращении '.'Л) и щип,1 миокард* обусловили динамично»' и -(ффемивное Р я 1 витие хирургtt-ifctKuio лечения ИМ'.. Одн.н-о ни успехи немедленно привлекли мю,м;« многочисленную кате горию ( ьны/ < (ижелыми сопутствующими )аболева-
ниями, различной комбинацией атеросклеротических поражений. При этом на результаты лечения таких больных оказывают влияние не столько отработанная до стандарта рациональная хирургическая тактика и техника реваскуляризации миокарда, сколько методика защиты миокарда, наличие или отсутствие прекондиционирования миокарда, искусственное и вспомога тельное кровообращение, обоюдоострая по эффекту антикоагулянтная терапия и многие другие факторы. Вот почему попытки избежать всех побочных ослож нений привели к развитию в последние годы методик коронарного шунтирования без использования искус ственного кровообращения. При этом используются как обычная срединная стернотомия, так и различные мини-доступы. В настоящее время можно выделить следующие основные разновидности операции прямой реваскуляризации миокарда. 1. Стандартная операция коронарного шунти рования выполняется из срединной стернотомии с использованием ИК, на остановленном сердце. К пре имуществам панной методики необходимо отнести воз можность прецизионного выполнения анастомозов, осо бенно при использовании значительного оптического увеличения, и возможность полной реваскуляризации всех пораженных коронарных артерий. Как правило, данная «классическая» методика наиоолее комфортна для хирурга и позволяет ему быть уверенным в хорошем отдаленном результате. К отрицательным моментам относится негативное воздействие кардиоплегии на миокард, что особенно важно у пациентов с исходно сниженной сократительной спосооностью миокарда, а также неблагоприятное воздействие искусственного кровообращения как такового на функцию печени, почек, легких, ЦНС, что актуально в первую очередь у больных пожилого и старческою возраста. Утяжеление контингента больных и расширение показаний к реваскуляризации миокарда, осооенно у пациентов с сочетанной патологией, сердечной подо статочностью, распространенным атеросклерозом, привело к тому, что, несмотря на улучшение техники операции и анестезиологического пособии, частот.) послеоперационных осложнении, недущими из кото рых являются сердечная недоспи очногть, легочная недостаточность, нарушении менового кроиообрлцеНИИ, патология почек, коа., чньинн и кроьшечения, в последние годы остается на стабильном урони»;, i.e. само искусственное кровообращение постепенно пре вращается п фактор, ифмоэящий рлтви)ие коронарной хирургии. ?. Попытки и iбенпт. iHMituiHbu < ИК f><по*мемий приведи к (м лини*! и пш медник юды методики OPIAt
Хирургическое лечение ишемичесной болезни сердца — история и современность
Щ (off-pump coronary artery bypass) — коронарного шунтирования без использования искусственного кровообращения. Для адекватного выполнения анастомоза шунта с коронарной артерией необходима иммобилизация участка миокарда в месте анастомоза. Это стало воз можным на работающем сердце лишь в последние 5—8 лет, когда были разработаны различные системы для иммобилизации миокарда в зоне выполнения анастомо за, а также способы ротации бьющегося сердца. Операция ОРСАВ первоначально предполагалась к применению у пациентов с низкой фракцией сердечного выброса, выраженной патологией легких, почек, а также старше 75—80 лет, т.е. в случаях, когда опасность ослож нений, связанных с искусственным кровообращением, была наиболее высокой. Между тем по мере накопления клинического опыта расширялись показания к выполне нию такого вмешательства, вплоть до того, что некоторые хирурги в своей деятельности практически отказались от операций с остановкой сердца. Операция ОРСАВ проводится из стандартной сре динной стернотомии. После подготовки аутовенозных и выделения аутоартериальных трансплантатов на ранорасширитель устанавливают различные системы иммобилизации миокарда (в настоящее время исполь зуются зарубежные системы типа «Octopus» или оте чественная — «Космея», которые за счет создаваемого разрежения как бы вывешивают миокард, делая его неподвижным, либо системы, иммобилизующие мио кард за счет прижатия его вилкообразным держате лем различной конструкции). Позиционируют сердце таким образом, чтобы стала доступной артерия, кото рую предполагается шунтировать, после чего иммобилизируют миокард в зоне предстоящего анастомоза. Проксимальнее и дистальнее анастомоза коронарную артерию перекрывают турникетами. На всех этих этапах тщательно следят за эффективностью гемодинамики. На протяжении всей операции важна согласован ность действий хирурга и анестезиолога для обеспече ния стабильной гемодинамики и предотвращения ише мии миокарда. Целесообразно сохранение нормального или повышенного коронарного перфузионного дав ления, что особенно на этапах ротации сердца может потребовать введения вазопрессора (мезатон) и кон троля частоты сердечных сокращений (i-блокаторами. Заслуженное признание получила методика сочетанной общей и верхней грудной эпидуральной анестезии, поз воляющая более эффективно избегать эпизодов ише мии миокарда, блокировать развитие стрессовой реак ции организма на операционную травму и обеспечивать качественное послеоперационное обезболивание.
Особого внимания заслуживает вопрос монито ринга признаков ишемии миокарда. Информативность ЭКГ при дислокации сердца снижается. Клиническое значение имеют: визуальное наблюдение амплитуды сердечных сокращений, возникновение желудочковых нарушений ритма, чреспищеводная эхокардиография, контроль давления заклинивания легочной артерии. На первый план выходит создание таких гемодинамических условий, в которых возникновение ишемии миокарда маловероятно: сохранение синусового ритма, умеренной брадикардии, инфузия вазопрессора, пос ледовательность шунтирования коронарных артерий, в отдельных случаях — использование временных интракоронарных шунтов, плавная дислокация сердца и достаточная продолжительность промежутков между пережатиями коронарных артерий для восстановления оптимальной функции сердца. После стабилизации миокарда вскрывают артерию и накладывают анастомоз. Последовательно шунтируют все пораженные артерии, накладывают проксимальные анастомозы шунтов с аортой. Несмотря на, казалось бы, очевидные достоинства данной методики, судить о ее преимуществах в раз личных группах пациентов можно будет только после проведения длительных многоцентровых рандомизи рованных исследований. Вместе с тем первые резуль таты достаточно обнадеживающие. Методика позво ляет выполнение множественного (до 5 коронарных артерий) шунтирования, в том числе с использованием всех аутоартериальных трансплантатов. Обнаружено несколько меньшее повреждение клеток миокарда, чем при стандартной операции с ИК, снижается потреб ность в препаратах крови, уменьшается длительность пребывания в палате интенсивной терапии, общая про должительность и стоимость лечения. Противоречивы данные о положительном влиянии операции ОРСАВ на число почечных и дыхательных осложнений, а также на количество послеоперационных инсультов и общую летальность. 3. Минимально-инвазивное коронарное шунти рование (МИКШ) выполняется, как правило, из лево сторонней переднебоковой торакотомии, без исполь зования ИК, на работающем сердце. Необходимо отме тить, что показания, техника и особенности данного вмешательства разработаны отечественными учеными В.П. Демиховым и В.И. Колесовым в 1953 и 1964 гг., соответственно, и незаслуженно забыты на долгое время. Торакотомия длиной около 10 см выполняется в четвертом, реже в пятом или третьем межреберьях. Выделяется левая ВГА под прямым контролем зрения или с помощью торакоскопической техники. К преимущест45
Сердечно-сосудистая хирургия
вам методики можно отнести отсутствие негативных последствий ИК, малоинвазивный доступ, сокращение восстановительного периода. Недостатками методи ки служат невозможность проведения множественной реваскуляризации и известные сомнения в качестве анастомоза. Настораживает появление сообщений о статистически более значимой частоте стенозов ВГАкоронарного анастомоза и инфарктов миокарда при проведении МИКШ. Парадоксально, но, на наш взгляд, малоинвазивность вмешательства можно отнести как к преимуществам методики с точки зрения косметичности, так и к недостаткам, с точки зрения безопас ности пациента в случае осложнений в ходе операции. МИКШ и ангиопластика коронарных артерий («гибрид ная реваскуляризация») выполняется, как правило, при 2-сосудистом поражении коронарного русла. Через 1—7 дней после МИКШ проводится ангиопластика вто рой пораженной артерии, описано и обратное сочета ние. Методика объединяет преимущества и недостатки составляющих вмешательств. Отдаленные результаты еще не изучены. 4. Коронарное шунтирование «оконным» досту пом (в англоязычной литературе получил название «port-access») проводится через несколько небольших разрезов под эндоскопическим контролем. Оно выпол няется в условиях искусственного кровообращения (канюлируются бедренные сосуды) и кардиоплегии. Для доставки кардиоплегических растворов, окклюзии аорты и декомпрессии левого желудочка используется система катетеров. К положительным моментам данной методики можно отнести возможность полной реваску ляризации, выполнение анастомозов на неподвижном сердце, отказ от выполнения срединной стернотомии, уменьшение травматичности вмешательства и сокра щение восстановительного периода. Недостатки мето дики — необходимость в периферической канюляции через дополнительные разрезы на бедре с соответству ющими осложнениями, удлинение времени операции, ИК и ишемии миокарда по сравнению с другими вариан тами коронарного шунтирования и высокая стоимость процедуры. Требуется дальнейшее изучение безопас ности и эффективности данной методики и оценка отдаленных результатов.
Выбор метода хирургического вмешательства Понятие адекватной реваскуляризации далеко не полностью определяется количеством шунтов и дистальных анастомозов. Целый ряд факторов влияет на 46
результаты операций. Среди них важнейший — характер поражения коронарных артерий, включающий распро страненность процесса, диаметр сосудов, подлежащих шунтированию, степень их стенозирования и наличие состоятельного дистального русла, индивидуальные особенности коронарного кровоснабжения, сложив шиеся в результате атеросклеротического поражения, а также свойства используемых сосудистых трансплан татов. В настоящее время выбор сосудов для шунти рования и ориентировочная локализация анастомозов в достаточной мере стандартизованы. Для ПНА опти мальным считается использование левой ВГА на ножке, типичное место анастомоза на уровне середины ПНА, дистальнее отхождения диагональных ветвей. В этом месте артерия, как правило, проходит субэпикардиально и не скрыта жировой тканью и мышечными пере мычками. Часто подлежат шунтированию диагональные ветви. Как показали наши исследования, для указанно го бассейна и аутовенозные, и аутоартериальные транс плантаты демонстрируют хорошие результаты проходи мости, по крайней мере через год после вмешательства. Для правой коронарной артерии — лучшее место для анастомоза — несколько проксимальнее «креста» — области деления артерии на заднюю межжелудочковую и боковые ветви (ЗМЖВ). В случае поражения артерии в этой зоне обычно ограничиваются шунтированием ЗМЖВ в средней трети или, в редких случаях, при доминировании правой коронарной артерии, когда пос ледняя отдает мощную заднебоковую ветвь к левому желудочку, выполняют шунтирование обеих терминаль ных ветвей или эндартерэктомию из области «креста». По нашим данным, аутовенозные и аутоартериальные шунты к проксимальным отделам имеют хорошую про ходимость через год после операции. Состоятельность шунтов к дистальным отделам ПКА, а именно к задней межжелудочковой ветви, хуже для аутовенозных (75%) и аутоартериальных (85%) шунтов. При этом различия в годичной проходимости между различными транс плантатами недостоверны. В отношении огибающей артерии (ОА) и ее ветвей мнение опытных хирургов не всегда совпадает. Учитывая сообщения о худшей, по сравнению с другими артериями, проходимости шунтов к огибающей артерии (61—67%, по данным Crosby и соавт., 1981), часть авторов рекомендует шунтировать только одну крупную ветвь тупого края и терминаль ную ветвь ОА, считая, что шунты к мелким ветвям ОА увеличивают риск операции и не улучшают отдаленные результаты. Другая часть призывает к восстановлению всех пораженных сосудов. В отношении выбора транс плантата для бассейна ОА также возможен различный подход, поскольку существуют сообщения о неудовлет-
Хирургическое лечение ишснической болезни сердца — история и современность
верительных результатах реваскуляризации бассейнов ОА при некоторых вариантах аутоартериального шун тирования, включая множественное секвенциальное шунтирование или проведение ножки правой ВГА через поперечный синус перикарда. В качестве возможных причин неудовлетворительных результатов наиболее часто указываются неблагоприятные угловые смещения трансплантатов при секвенциальном шунтировании и малый диаметр реципиентных коронарных артерий. В связи с этим, логичным представляется предло жение использовать в данной позиции аутовенозные шунты, чтобы сохранить ауто-артериальный пласти ческий материал для возможных повторных операций по поводу рецидива стенокардии. Тем не менее в наших наблюдениях реваскуляризацию коронарных артерий заднедиафрагмальной зоны мы выполняли трансплантантами правой желудочно-сальниковой артерии на ножке и спожносоставными Y-образными конструкциями из обеих внутренних грудных артерий или с использованием лучевой артерии. Проведенное исследование показало преимущество указанных вариантов аутоартериального шунтирования задне диафрагмальной области миокарда по сравнению с аутовенозным. Так, проходимость дистальных анас томозов к ОА через год после операции составила для аутовенозных шунтов 74%, для аутоартериальных трансплантатов 92%. Применение операционных микроскопов, микрохи рургической техники, использование ВГА на ножке и свободных трансплантатов из ВГА в качестве операций выбора, а также правой желудочно-сальниковой арте рии и аутовенозных шунтов для выполнения полной реваскуляризации миокарда позволяют решить практи чески все технические вопросы и перейти в настоящее время к функционально выгодной аутоартериальной реваскуляризации миокарда. Необходимо отметить, что левая внутренняя грудная артерия по-прежнему остает ся «золотым стандартом» хирургического лечения ИБС. Правая внутренняя грудная, лучевая и правая желудочно-сальниковая артерии также зарекомендовали себя надежными трансплантатами для прямой реваскуля ризации миокарда. Однако повседневное их исполь зование несколько ограничено такими факторами, как наличие сахарного диабета, ожирения, предполагаемо го продленного ИВЛ (для правой ВГА), язвенной болез ни желудка, предшествующих операций на верхнем этаже брюшной полости (для ПЖСА), наличие призна ков атеросклероза или положительной пробы Аллена (для лучевой артерии). Немалую роль здесь играет и вынужденное удлинение оперативного вмешательства с применением нескольких аутоартерий. Таким образом,
выбор следующих аутоартериальных трансплантатов после ЛВГА для множественного аутоартериального коронарного шунтирования целесообразно определять с учетом противопоказаний к их использованию в каж дом конкретном случае.
Результаты При оценке результатов операции коронарного шун тирования следует осуществлять дифференцирован ный подход в зависимости от факторов, определяющих риск оперативного вмешательства в целом, а также вида операции. Следует сказать, что при выполнении оперативного вмешательства на коронарных артериях не следует отдавать предпочтение конкретным мето дикам, а учитывать общепринятые в мировой практике показания к тому или иному виду операции. Клиническая характеристика оперированных паци ентов определяет риск оперативного вмешательства и послеоперационный прогноз больных. По данным нашего отделения, доля пациентов со стенокардией I I I и IV функционального класса (по Канадской класси фикации) составляет до 95% от всех оперированных. Для наиболее оптимальной оценки результатов лече ния следует выделить среди оперированных пациентов группу с острым коронарным синдромом, куда включе ны больные с впервые выявленной и прогрессирующей стенокардией напряжения и покоя, динамикой ST-cerмента в межприступный период, а также те, которым не удалось стабилизировать состояние с применением массивной антиангинальной терапии. В эту же группу отнесены пациенты с очаговым поражением миокарда, прооперированные на сроке до 2 месяцев после инфар кта миокарда. Среди общей группы также следует отметить боль ных с сердечной недостаточностью, мультифокальным атеросклерозом, сахарным диабетом. По нашим данным, примерно в 20—25% случаев сахарный диабет сочета ется с мультифокальным атеросклерозом, что зачастую требует проведения сочетанного одноэтапного вмеша тельства на коронарных артериях и периферических сосудах (брахиоцефальные артерии и артерии ниж них конечностей) либо операции в несколько этапов. Среди сопутствующих заболеваний необходимо выде лить хронические обструктивные заболевания легких, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность. Таким образом, наличие в той или иной степени выраженных сопутствующих заболева ний определяет особенности предоперационной под готовки пациента, а также выбор тактики оперативного лечения. 47
Сердечно-сосудистая хирургия
При оценке техники операции коронарного шун тирования следует отметить, что вне зависимости от типа операции необходимо придерживаться принципа «полной» реваскуляризации. В этом отношении в миро вой практике накоплен огромный хирургический опыт, определяющий показания к шунтированию артерий в зависимости от диаметра, характера атеросклеротического поражения, а также показания к проведению эндартерэктомии из коронарных артерий. Особое внимание следует уделять медикаментоз ной терапии пациентов с одномоментной реконструк цией периферических артерий, коронарной эндартерэктомией, а также протезированием или пластикой клапанов в сочетании с коронарным шунтированием. Определяющим моментом ведения таких пациентов в раннем послеоперационном периоде является назна чение терапии гепарином с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. По данным нашего отдела, общая послеопераци онная летальность составляет около 0,9%, в том числе летальность среди срочных операций — 6,5%, сочетанных операций — 2,4%. Уровень летальности при этом прежде всего определяется тяжестью клинического состояния пациентов, наличием сердечной недостаточ ности, тяжелых сопутствующих заболеваний. Таким образом, результаты оперативного вмеша тельства на коронарных артериях зависят от многих факторов, среди которых наиболее значимыми являют ся: адекватный выбор тактики хирургического вмеша тельства с учетом всех факторов риска интра- и после операционного прогноза, выверенная тактика медика ментозной терапии в ближайшем послеоперационном периоде в зависимости от характера проведенной опе рации, слаженной работы всех участников операции и послеоперационного ведения больного. Следует иметь в виду, что с одной стороны качество проведенного вмешательства зависит от прецизионности техники хирурга, с другой — сама техника операции постоян но совершенствуется. В этом отношении важно быть
48
в курсе современного мирового опыта, как в области хирургии, так и анестезиологии и перфузиологии.
Литература 1. Демихов Д. П. Хирургическое лечение недостаточности коронарного кровообращения / Труды Всесоюзной сессии АМН совместно с Томским медицинским институтом. 1953, с. 170—177. 2. Колесов В.И. Прямые операции на венечных артериях сердца. Симпозиум по хирургическому лечению коронарной болезни. М., 1962, с. 52—53. 3. Beck C.S., Leighninger D.S. Operations for coronary artery disease. JAMA, 1954, v. 156, 1226 p. 4. Benetti £., Naselli G., Wood M., Ceffner L. Direct myocardial revascularization without extracorporeal circulation: experience in 700 patients. Chest. 1991, v. 100, p. 312—6. 5. Buffalo E., De Andrade C, Branco J. et al. Coronary artery bypassgrafting without cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1996, v. 61, p. 63—66. 6. Calaflore A., Di Giammarco G., Teodori G. et al. Left anterior descending coronary artery bypass grafting via a left anterior small thoracotomy without cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1996, v. 61, p. 1659—1665. 7. Carpentier A., Guermonprez J.L, Deloche A., Frechette C, DuBost С The aorta-to-coronary radial bypass graft: A technique avoiding pathological changes ingrafts. Ann. Thorac. Surg., 1973, v. 16, p. 11—121. 8. Favoloro R.G. Saphenous vein autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion. Operative technique. Ann. Thorac. Surg. 196—5, p. 334—9. 9. Schwartz D., Ribakove G., Gross! E. Single and multivessel port-access coronary artery grafting with cardioplegic arrest: technique and reproducibility. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997, f. 14, p. 46—52. lO.Stanbrige R., Hadjinikolaou L Technical adjuncts in beating heart surgery comparison ofMIDCAB to off-pump sternotomy: a metaanalysis. Eur. J. Cardio-Thorac Surg. 1999, v. 16 (Suppl. 2), p. 24—33.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА: НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ В. И. Шумаков Прошло уже более 35 лет после первой клинической трансплантации сердца (ТС) в мире. По данным меж дународного регистра «сердце и легкие» за 2001 г., за этот период времени выполнено около 58 000 ТС. Среди заболеваний, при которых выполняли ТС, ишемическая болезнь сердца (ИБС) составила 44,3%, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — 43,7%, приобретен ные пороки сердца — 3,6%, врожденные пороки сер дца — 1,5%, ретрансплантации сердца — 2% и другая патология — 4,9%. Выживаемость после ТС более 1 года составила 80%, 11,6 лет — 50%, при этом в 20% слу чаев длительность наблюдения достигла 15—17 лет. Максимальная продолжительность жизни после ТС составила 23 года, ежегодная летальность— 3—4%. С 1984 г. начато выполнение двухэтапных ТС, когда в отсутствие донорского органа у потенциального реци пиента применяют либо механическую замену функции сердца (механический «мост»), либо интенсивную кардиотоническую терапию симпатомиметическими пре паратами (фармакологический «мост»). Использование медикаментозного или механического «моста» позволя ет выполнить ТС вторым этапом у 62% больных, нужда ющихся в немедленной ТС. Выживаемость более 1 года при таком варианте лечения составляет 70%. Первая успешная ТС в России выполнена 12 марта 1987 г. В.И. Шумаковым в НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ (НИИТ и ИО МЗ РФ). Больная прожила с пересаженным сердцем 8,5 года, С этого времени в России выполнено 144 ортотопических ТС (НИИТ и ИО МЗ РФ— 116, Всероссийский научный центр хирургии — 25, Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова — 3) и 2 пересадки комплекса сердце—лег кие (НИИТ и ИО МЗ РФ— 1 и Всероссийский кардиоло гический научный центр РАМН— 1), в клинике НИИТ и ИО МЗ РФ 92 ТС были одноэтапными, 23 — двухэтапными и 1 — повторная через 4,5 года после первичной ТС. На основании обследования более 700 больных в конечной стадии застойной сердечной недостаточнос ти, обусловленной ДКМП (70,2%) и ИБС (29,8%), уста новлено, что показанием к ТС служит тяжелая застойная сердечная недостаточность III—IV функционального класса по шкале NYHA, рефрактерная к медикаментоз ной терапии. При определении показаний к ТС у боль
ных ИБС (ишемическая кардиомиопатия, постинфарк тные аневризмы левого желудочка) учитывают общую и локальную сократимость левого и правого желудочков, размеры и объемы полостей сердца, наличие жизне способного миокарда в зоне пораженных коронарных артерий, возможность адекватного ремоделирования левого желудочка и реваскуляризации стенозированных коронарных артерий. К абсолютным противопоказаниям к ТС относят фиксированную легочную гипертензию с транслульмональным градиентом > 15 мм рт. ст. и легочным сосу дистым сопротивлением > 5 единиц Вуда, резистентную к фармакологическим пробам (нитропруссид натрия, добутамин, оксид азота), а также полиорганную недо статочность, активные инфекционные процессы, неко торые системные болезни, алкоголизм и наркоманию. Все остальные заболевания, которые регрессируют при терапевтическом и хирургическом лечении, относят к временным (относительным) противопоказаниям к ТС. После определения показаний и противопоказаний в лист ожидания ТС включается не более 25% больных. Для объективного определения очередности выпол нения трансплантаций больным, находящимся в листе ожидания, разработана рабочая классификация (United Network for Organ Sharing — UNOS), согласно которой состояние пациентов делят на три статуса. СТАТУС 1А — негликозидная инотропная или меха ническая поддержка (внутриаортальная баллонная контрпульсация, левожелудочковый, правожелудочковый или бивентрикулярный обход, искусственное сер дце), продолжающаяся менее 30 дней без улучшения клинического и гемодинамического состояния боль ного и сопровождающаяся различными осложнения ми (тромбоэмболии, инфекции, нарушения в системе механической поддержки, длительная искусственная вентиляция легких, сочетанное применение нескольких негликозидных инотропных препаратов в дозах выше терапевтических). СТАТУС 1Б — механическая или медикаментозная поддержка более 30 дней без осложнений. СТАТУС 2 — все остальные пациенты, ожидающие ТС. Анализ состояния потенциальных реципиентов, ожидающих ТС, показал, что у 407о из них возникают 49
Сердечно-сосудистая хирургия
тяжелые расстройства кровообращения: в 60% наблю дений — внезапная остановка сердца; в 12% — быстро прогрессирующая сердечная недостаточность с кардиогенным шоком; в 28% — медленно прогрессирующая недостаточность кровообращения. У 48 больных до ТС использовали фармакологический «мост» с назначением негликозидных инотропных препа ратов в терапевтических дозах (добутамин до 5 мкг/кг/мин или допамин до 3 мкг/кг/мин от 1 до 4 месяцев). Из них 33 (68,7%) пациента погибли, не дождавшись ТС. 15 (31,3%) больным выполнили ТС. Выписано после ТС 78,8% боль ных. Выживаемость более 1 года составила 72,7%. Сроки наблюдения к настоящему моменту от 3 до 6 лет. У 31 больного использовали механический «мост» — вспомогательное кровообращение или полную заме ну сердца (имплантация искусственного сердца). Показания к механическому «мосту» в настоящее время четко объективизированы: прогрессирующая сердеч ная недостаточность (систолическое артериальное дав ление менее 90 мм рт. ст., сердечный индекс менее 2 л/ мин/мг, давление в левом предсердии более 25 рт. ст.), рефрактерная к максимальной инотропной поддержке (добутамин до 30 мкг/кг/мин, допамин до 10 мкг/кг/мин, адреналин до 500 нг/кг/мин). При решении вопроса о начале механического «моста» должны быть исклю чены абсолютные противопоказания к выполнению последующей ТС (необратимая полиорганная недоста точность, инфекционные осложнения).
ный забор (сердце, печень, почки). Для защиты транс плантата при заборе донорского сердца непосредственно в клинике использовали кристаллоидную кардиоплегию. Длительность ишемии трансплантата не превышала 80 мин. При дистанционном заборе применяли консер вирующий раствор внутриклеточного действия кустадиол. Длительность ишемии трансплантата в большинстве наблюдений не превышала 3,5 ч. В 3 случаях длитель ность ишемии достигала от 4 ч 30 мин до 5 ч 45 мин. Все трое реципиентов выписаны из клиники. Настоящие наблюдения являются доказательством того, что донорс кое сердце может переносить ишемию до б ч. При 77 ТС использовали классическую атриальную хирургическую технику; при 6 — кава-кавальную мето дику и при 33 — модификацию кава-кавальной методи ки ТС, предложенную В.И. Шумаковым. Модифицированную кава-кавальную ТС выполняли следующим образом (рис. 1). После удаления серд ца реципиента по классической методике и стенки левого предсердия так, чтобы оставалась только пло щадка, в которую впадают левые и правые легочные вены, создавали узкий «мостик» между полыми венами реципиента. Для этого расслаивали предсердия по межпредсердной перегородке, как это выполняют при доступе к митральному клапану слева. Глубину этого
На первом этапе до ТС в 2 наблюдениях исполь зовали внутриаортальную баллонную контрпульсацию, в 16 — обход левого желудочка центробежным насосом «БИОПАМП», в 6 — бивентрикулярный обход сердца и в 7 — имплантацию искусственного сердца «ПОИСК ЮМ». Двухэтапные ТС выполнили 10 больным: 1 реципи енту после внутриаортальной баллонной контрпуль сации в течение 5 суток, 8 больным — после обхо дов левого желудочка длительностью 1,5—55 суток и 1 — после имплантации искусственного сердца и его работы в течение 3,5 суток. В остальных наблюдениях диагностировали абсолютные противопоказания к ТС. 8 настоящее время сроки наблюдения реципиентов после двухэтапных ТС составляют до 60 месяцев. В 2006 г. начато использование имплантируемого осевого насоса INC0R при медикаментозно рефрактер ной сердечной недостаточности. В 1995—2002 гг. у 50% реципиентов перед ТС при менили либо медикаментозный, либо механический «мост». В 59 наблюдениях забор донорского сердца выполня ли в клинике института, в 43 — трансплантат забирали дистанционно. У 65% доноров выполняли мультиорган50
Рис. 1. Методика трансплантации сердца академика В.И.Шумакова: а — рассечение и разделение межпредсер дной перегородки на уровне межпредсердной борозды; б — формирование «мостика» из задней стенки правого пред сердия реципиента: в — анастомоз между медиальным краем донорского сердца и медиальным краем сформированного «мостика» между полыми венами реципиента; г — анастомоз «конец и бок» между медиальным краем донорского пред сердия и ладней стенкой правого предсердия; д— анастомоз между латеральным краем донорского сердца и латеральным краем сформированного «мостика»; е— вид сердца после окончания подшивания трансплантата
Трансплантация сердца: настоящее и будущее
расслоения доводили до овального окна межпредсердной перегородки. Затем изнутри рассекали на этом уровне заднюю стенку правого предсердия. После окончания анастомоза между левыми предсердиями донора и реципиента анастомозировали края разреза нижней полой вены донора с краями разреза «мостика» между полыми венами реципиента. В конце операции накладывали анастомозы между аортами и легочными артериями донора и реципиента. В настоящее время мы упростили технику операции, устранив этап формирования «мостика» между полы ми венами реципиента. Для этого сшиваем латераль ный край разреза нижней полой вены донора с задней стенкой правого предсердия реципиента анастомозом «конец в бок» латеральнее его овальной ямки, по той же линии, где производили разрез в первоначальном варианте. Противоположный край разреза нижней полой вены сшиваем с краем правого предсердия реци пиента, после удаления излишков его тканей. Отказ от формирования «мостика» между полыми венами реципиента позволил упростить операцию и ускорить время ее выполнения. При выполнении пересадки сердца по данной мето дике отпадает необходимость создания отдельных цир кулярных анастомозов между нижними и верхними полыми венами донора и реципиента. Частота дисфун кции синусового узла, трикуспидальной регургитации при данной методике достоверно не отличается от результатов при кава-кавальной методике ТС. Месячная летальность после ТС составила 31,6%. Основными причинами ееявлялись нарушения насосной функции трансплантата (тотальная или правожелудочковая недостаточность) и инфекционные осложнения. Использование с 1996 г. ингаляционного оксида азота позволило полностью исключить летальность от правожелудочковой недостаточности, а приме нение нового поколения антибактериальных и проти вовирусных препаратов значительно снизить частоту инфекционных осложнений. Посттрансплантационная иммуносупрессивная терапия включает циклоспорин А, азатиоприн и метилпреднизолон. С 1998 г. начато использование новой схемы трехкомпонентной терапии— циклоспорин А, метилпреднизолон и селл-септ. В настоящее время циклоспорин А постепенно заменяется на Програф (FK506). — При использовании циклоспорина А нередко отме чаются артериальная гипертензия, нефро- и гепатотоксичность. Сочетание с кетоканозолом (низорал) позво лило снизить дозу принимаемого циклоспорина А на 70%, что в 90% случаев предупреждает его нефро- и
гепатотоксический эффект, не снижая при этом концен трацию иммуносупрессора в крови. После ТС с целью диагностики острого отторжения трансплантата необходимо выполнение эндомиокардиальной биопсии. В первый месяц после ТС— ежене дельно, во второй месяц — один раз в две недели, далее в течение первых двух лет — один раз в два-три меся ца. С третьего года — один раз в полгода. Всего после ТС в НИИТ и ИО МЗ РФ выполнено более 1300 биопсий. Только в б% наблюдений при этом выявили умеренное или тяжелое острое отторжение. Стероидо-резистентное (персистирующее) клеточное острое отторжение наблюдали у 3 больных. Положительный эффект был достигнут в результате лечения антитимоцитарным гло булином и метотрексатом. При гуморальном (сосудистом) отторжении с нару шением функции трансплантата, диагностированном у 2 реципиентов, лечебный эффект обеспечили соче тания гормональной пульс-терапии с 5—7 сеансами плазмафереза. После ТС из клиники выписали 74 пациента. Анализ отдаленных результатов ТС, выполненных более 10 лет тому назад, показал, что выживаемость более 1 года соста вила 84,6%, более 5 лет — 69,2% и более 10 лет — 24%. Степень недостаточности кровообращения в тече ние первого и последующих годов наблюдения после ТС у 86% пациентов соответствует 0—1 функцио нальному классу NYHA. Снижение толерантности к физической нагрузке, соответствующее I I — I I I функ циональному классу NYHA, отмечали только у больных с посттранспланционным поражением коронарных артерий. При анализе особенностей восстановления функции синусового узла трансплантированного сердца выделе ны пять вариантов: нормальную функцию наблюдали у 71,7% пациентов, транзиторную дисфункцию — у 14,3%, персистирующую — у 5,4%, полное отсутствие функ ции — у 8,6%. У 71,7% больных восстановился сину совый ритм с частотой сокращений более 90 в минуту. Частота сокращений пересаженного денервированного сердца превышала частоту сокращений иннервированного органа в среднем на 25%. Развитие дисфункции синусового узла связано, вероятно, с травмированием его во время операции в процессе анастомозирования правого предсердия донорского сердца с остатком предсердия реципиента. При использовании кава-кавальной и модифицирован ной методики ТС этой проблемы практически не возни кает. Она достаточно значима после ТС по атриальной методике. Почти у 14% пациентов возникает необходи мость в имплантации постоянного водителя ритма либо 51
Сердечно-сосудистая хирургия
в ближайшем, либо в отдаленном посттрансплантаци онных периодах. При анализе электрокардиограммы у 75% реципи ентов выявили частичную и полную блокаду правой ножки пучка Гиса. Причины ее развития остаются пока неясными. Наблюдаемые желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма легко поддавались терапии и не влияли на прогноз после ТС. Мониторинг гемодинамики пересаженного сердца в постреанимационном (госпитальном) и отдаленном (пост госпитальном) периодах в покое при синусовом ритме и отсутствии острого отторжения трансплантата показал, что денервация трансплантированного сердца оказывает незначительный эффект на гемодинамические показате ли донорского сердца в покое. После периода гемодинамической нестабильности в непосредственном пост трансплантационном периоде насосная функция сердца достигает нормальных или субнормальных значений уже через 2—3 недели после ТС. Венозную гипертензию легкой степени (до 15 мм рт. ст.) наблюдали у 15% реципиентов в течение первого года после ТС, умеренную (до 20 мм рт. ст.) — только в течение первых двух месяцев у 5% больных и тяжелую (более 20 мм рт. ст.) исключительно интраоперационно и в ран нем посттрансплантационном периоде. Тяжелая венозная гипертензия была обратимой при использовании инотропных препаратов в сочетании с вазодилататорами либо при механической поддержке правого желудочка пересажен ного сердца. Причинами развития венозной гипертензии являются трикуспидальная регургитация, предшествую щая легочная гипертензия, гиперволемия, замедленная адаптация правого желудочка пересаженного сердца. В первый месяц после ТС артериальную гипертензию наблюдали у 62% больных. Посттрансплантационная артериальная гипертензия обусловлена вазоконстрикторным эффектом циклоспорина А, который, увеличи вая продукцию тромбоксана, снижает уровень простациклина, одновременно активирует ренин-ангиотензиновую систему и повышает концентрацию норадреналина, а также гиперволемию в результате применения стероидных гормонов. Для предупреждения артериальной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии пересаженного сердца необходим контроль концентрации циклоспорина А и индивидуальный подбор гипотензивных препаратов. Лучшие результаты получены от использования анта гонистов кальция (нифедипин и др.) или ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.). Результаты нагрузочных тестов показали, что денервированный трансплантат способен адаптиро 52
ваться к нагрузке и обеспечивает адекватный кровоток в организме. Вместе с тем, в отличие от иннервированного сердца, денервированное сердце увеличивает минутный объем кровообращения прежде всего за счет прироста ударного объема на фоне увеличения венозного возврата с вторичным повышением частоты сокращений. Длительное выживание после ТС лимитировано болезнью коронарных артерий пересаженного сер дца (основная причина), инфекционными осложне ниями и острым отторжением трансплантата. С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий у 53 реципиентов выполнили 172 рентгеноконтрастные коронароангиографии. Частота поражения коронарных артерий в сроки до 5 лет составила 15%, от 5 до 14 лет — 43,8%. По международной классификации выделяют 3 типа поражения коронарных артерий пересаженного сердца {рис. 2): тип А — дискретные или тубулярные стенозы; тип В — диффузные концентрические стенозы средних и дистальных отделов сосудов (подтип В : — резкое концентрическое стенозирование, подтип В2 — плавное концентрическое стенозирование) и тип С— дистальное поражение мелких ветвей. По нашим данным, в венечных сосудах первого поряд ка поражение типа А встречается в 69,4% наблюдений, типов В и С — в 12%; в артериях второго порядка, соответственно — в 30,6% и 32%. Для артерий третьего порядка тип А не характерен, а поражение типов В и С выявляется в 56% наблюдений. Окклюзии венечных сосу дов выявляют в 19,7% случаев от всех поражений. В 50% наблюдений они локализуются в проксимальных сегмен тах, в 18% — в средних и в 32% — в дистальных. Возможны 2 варианта клинического течения болезни коронарныхартерий пересаженного сердца: быстро про грессирующий (до 6 месяцев) наблюдают у 25% больных
Рис. 2. Международная классификация поражения коронар ных артерий пересаженного сердца
Тронспламтоция сердца: настоящее и будущее
и медленно прогрессирующий (несколько лет) — у 75%. Первый вариант протекает с клиникой острой декомпен сации сердечной деятельности; второй — с постепен ным нарастанием явлений сердечной недостаточности и ухудшением состояния реципиентов. Патогенез гиперплазии интимы сосудов при болез ни коронарных артерий до конца не ясен. К факторам риска относят предтрансплантационную ишемическую болезнь сердца, ранние (до 3 месяцев) острые кризы отторжения трансплантата, повышенное отложение иммунноглобулинов, СЗ-фракции комплемента и фиб рина под сосудистым эндотелием (диагностируется в биопсийном материале), повышение содержания обще го холестерина и триглицеридов в крови, нарушения гемостаза, цитомегаловирусную инфекцию, артериаль ную посттрансплантационную гипертензию, побочные эффекты стероидов. Для профилактики болезни коронарных артерий пересаженного сердца используют назначение дезагрегантов (препараты ацетилсалициловой кислоты), гиполипидемических, гипотензивных и противовирусных лекарственных средств. С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий трансплантата необходи мо ежегодное проведение коронароангиографических исследований. Показанием для проведения внеплано вой ангиографии являются результаты радиоизотоп ных исследований и велоэргометрических нагрузочных проб. Современной лечебной мерой служит транслюминальная баллонная коронароангиопластика. Несмотря на паллиативность данной процедуры, она позволяет восстановить коронарный кровоток и продлить нор мальную функцию трансплантата. В НИИТ и ИО 8 боль ным с поражением коронарных артерий типа А выпол нено 16 транслюминальных баллонных коронароангиопластик с постановкой покрытого сиролимусом стента в переднюю межжелудочковую артерию в пяти случаях. К сожалению, часто возникает необходимость повтор ных вмешательств в связи с рестенозами коронарных артерий. У 4 реципиентов через 4—30 месяцев после выполнения первой процедуры проведены повторные баллонные коронароангиопластики. В отдаленные сроки после ТС причиной леталь ности пациентов являются инфекционные вирус ные гепатиты (В, С, сочетание В и С). Динамический анализ маркеров гепатита у непривитых реципиентов выявил прогрессирующее инфицирование гепатотропными вирусами: на первом году число инфицированных составляет 22,3%, а к 10 годам — 80%. Одним из путей профилактики инфицирования вирусом гепатита В представляется плановая вакцина
ция реципиентов, стоящих в листе ожидания, которую выполняем с 1998 г. (вакцина Энджерикс В). Гибель больных от острого отторжения переса женного сердца при несвоевременной диагностике и лечении возможна как в первый год, так и в отдаленные сроки после ТС. Увеличение продолжительности жизни пациентов с пересаженным сердцем выявило новую проблему — рост числа злокачественных новообразований в этой популя ции больных. Онкологические заболевания диагности руют, как правило, у пациентов, живущих после ТС более 10 лет. Среди наших реципиентов базалиому кожи выявили в наблюдениях на 10-м и 12-м годах после ТС; перифери ческую аденокарциному легкого — в 1 случае на 11 году после ТС; неоперабельный рак прямой кишки с метастаза ми в печень в 1 случае — через 12 лет после ТС. Важной проблемой является необходимостьэкстракардиальных хирургических операций в ближайшие и отдаленные сроки после ТС. У реципиентов выполняли различные внесердечные операции в условиях общей анестезии: ушивание прободной язвы желудка, панкреатотомию с дренированием общего желчного прото ка по поводу острого панкретатита, холецистэктомию, резекцию нижней доли левого легкого по поводу аденокарциномы с метастазами в лимфоузлы сре достения, бифуркационное протезирование брюшной аорты, удаление варикозно расширенных вен нижних конечностей, имплантации искусственных хрустали ков глаза и др. У 2 пациенток с пересаженным сердцем в сроки от 8 до 24 нед выполняли прерывание бере менности. Результаты хирургических вмешательств у пациентов с пересаженным сердцем не отличаются от таковых в обычной популяции больных. Результаты первых 100 ТС в НИИТ и ИО МЗ РФ вполне соответствуют международным данным. Для оказания своевременной и радикальной помощи пациентам с конечной стадией застойной сердечной недостаточности и обеспечения длительного выживания после ТС необходимо решение следующих проблем: • дефицит донорских органов; • создание имплантируемых систем для длительно го вспомогательного кровообращения или полной замены сердца; • изучение патогенеза и разработка методов про филактики болезни коронарных артерий переса женного сердца; • разработка эффективных мер профилактики вирусной инфекции и злокачественных новооб разований; • внедрение новых более совершенных иммунносупрессантов. 53
Сердечно-сосудистая хирургия
Литература 1. Шумаков В.И., Семеновский М.Л., Казаков Э.Н. и др. Трансплантация сердца. Первый клинический опыт / Грудная хирургия, 1988, 4, с. 5—П. 2. Шумаков В.И. Рациональные детали техники пересадки сердца / Грудная хирургия, 1989, 4, с. 13—17.
Трансплантология. Руководство (под ред. В.И. Шумакова) М.: Медицина, Тула «РепрониксЛтд», 1995, с. 212 238 7. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Селезнева Е.А. и.до Электрофизиологические исследования после ортотопической трансплантации сердца / Кардиология 1995, 2, с. 28—31. 8. Шумаков В.И., Кормер А.Я., Казаков Э.Н. и др. Клиническая
3. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский (иниц.) и др.
физиология пересаженного сердца. Глава: Очерки по фи-
Хроническое отторжение пересаженного сердца / Грудная
зиологическим проблемам трансплантологии и применения
и сердечно-сосудистая хирургия, 1991,1, с. 18—21.
искусственных органов (под ред. В. И. Шумакова), Тула
4. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. Гемодинамика малого круга кровообращения до и после трансплантации
В.И.
сердца при дилатационной кардиомиопатии / Грудная и
ортотопической
сердечно-сосудистая хирургия, 1993,6, с. 4—7.
трансплантологии
5. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. Терапия прогрес
с.
Модификация
хирургической
трансплантации и
техники
сердца /
Вестник
искусственных органов,
2000, 3
3—5.
сирующей сердечной недостаточности перед трансплан
10. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Кормер А.Я. и др. Общая и
тацией сердца / Клиническая фармакология и терапия,
региональная функция миокарда левого и правого желу
1993, 4, с. 26—30. 6. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. Транс плантация сердца. Глава «Частная трансплантология».
54
«Репроникс Лтд», 1998, с. 9—33. 9. Шумаков
дочков при стенозирующем поражении коронарных арте рий пересаженного сердца / Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2001, 2, с. 15—20.
МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Р. К. Джорджикия В современной кардиохирургии большое внима ние уделяется не только адекватной коррекции пато логического процесса, но и уменьшению травматичности оперативного вмешательства, что способствуют предупреждению послеоперационных осложнений, сокращению сроков пребывания в стационаре, быстрой реабилитации больных, достижению хорошего косме тического эффекта. Сложности оперативного лечения в кардиохирургии во многом обусловлены значитель ной травматичностью оперативных доступов (в основ ном используется продольная тотальная стернотомия), необходимостью применения искусственного крово обращения (ИК) и связанными с ним последствиями (нарушения гомеостаза, гемостаза и т.д.) и другими факторами. В коронарной хирургии эти трудности преодолева ют путем широкого распространения эндоваскулярных методов лечения (ангиопластика и стентирование), при менения операций на работающем сердце с помощью различных стабилизаторов и интраоперационных посо бий. Все это позволяет исключить ИК и связанные с ним проблемы. В хирургии врожденных пороков сердца в основном при септальных дефектах (в большинстве случаев — ДМПП) в последние годы также стали применять эндоваскулярные методы закрытия дефектов с помощью специальных устройств (Amplatzer), которые не требуют ИК и резко сокращают сроки лечения больных. Вместе с тем в лечении приобретенных и ряда врожденных пороков сердца отказаться от применения ИК в насто ящее время невозможно. Поэтому на пути к улучшению результатов лечения, наряду с совершенствованием методов хирургической коррекции пороков, защиты миокарда, ИК и других факторов важное значение приобретает уменьшение травматичности оперативного доступа. В настоящее время оперативные методы, применя емые для лечения врожденных и приобретенных поро ков сердца, использующие небольшие хирургические доступы, традиционные и/или специальную технику и инструменты, направленные на уменьшение травматич ности операций и ускорение реабилитации больных, стали называть минимально инвазивной кардиохирур
гией. В отношении ИБС минимально инвазивной хирур гией (МИХ) считают операции на работающем сердце (без ИК) из продольной стернотомии или правосторон ней торакотомии. Первые публикации о применении минимально инвазивной техники в хирургическом лечении при обретенных пороков сердца появились в 1996 году. D.M. Cosgrove и J.F. Sabik (1996), J.L. Navia и D.M. Соsgrove (1996) сообщили об успешных операциях на аортальном и митральном клапанах из небольшо го правостороннего парастернального доступа. В 1996 г. D.S. Schwarts с соавт. привели данные экспери ментального исследования, в котором подключение ИК осуществлялось через бедренные сосуды, применялись окклюзия аорты эндоаортальным баллоном и антеградная кардиоплегия. Было показано, что данная методика также эффективна, как и традиционная. M.F. Pompili с соавт. (1996) в эксперименте использовали подобную технику, малые (портовые) доступы и видеоподдержку для протезирования и пластики митрального клапана. Впоследствии такой способ оперативного вмешатель ства был назван «port-access» техникой. В дальнейшем она стала применяться в клинике для коррекции врож денных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца. Ключевым моментом в МИХ-пороков сердца служит выбор адекватного оперативного доступа и определе ние критериев для такого выбора. В наиболее ранних исследованиях J. Navia и D. Cosgrove (1996) для опера ций на митральном клапане применяли правосторон нюю парастернальную торакотомию от нижнего края II ребра до верхнего края V ребра с резекцией I I I — IV реберных хрящей. Этот доступ требует перевязки правой внутренней грудной артерии и подключения ИК через бедренные сосуды. Кроме того, имеются затруд нения при необходимости расширения доступа. По мере накопления опыта выявилось, что при парастернальном доступе после резекции хрящей ребер у ряда больных наблюдается парадоксальная пульсация в области вме шательства. Поэтому в последующих исследованиях А.Н. Gillinov и D.M. Cosgrove (1999) стали использовать верхнюю парциальную стернотомию и транссептальный доступ к митральному клапану. Авторы сообщили о 55
Сердечно-сосудистая хирургия
462 операциях с использованием данного доступа с 0,2% летальностью, подчеркивая хорошую экспозицию МК, минимальные осложнения со стороны раны, умень шение гемотрансфузий и превосходный косметический эффект. W. Konertz с соавт. (1996) предложили верхнюю частичную стернотомию для операций на митральном и аортальном клапанах. Разрез грудины производили по средней линии от верхнего края грудины до IV межреберья с пересечением поперечно вправо (L-образный). Инвертированную L-образную стернотомию применяли J.E. Rodrigues с соавт. (1996, 1998), R.K. Tarn с соавт. (1997), J. Kobayashi с соавт. (1998). Авторы использова ли стандартное подключение ИК и пришли к выводу, что данный доступ безопасен и, при необходимости, может быть переведен в традиционный стернотомный доступ. U.R. Nair и D. Sharpe (1997) для подхода к митраль ному клапану предложили ограниченную стернотомию, начинающуюся со II межреберья справа к середи не грудины, а затем охватывающую нижние ее 2/3. Данный доступ позволяет традиционно подключать ИК, а, в случае необходимости — выполнить полную стернотомию. Кроме того, он сохраняет обе внутренние грудные артерии, грудинноключичный сустав и верх нюю треть грудины.
I I I правого межреберья и использовали при синдроме Марфана. Авторы отмечали относительную универсаль ность доступа. / М. Massetti с соавт. (1998, 1999) предложили еле- : дующий МИХ-доступ: кожный разрез длиной 6—9 см i при вмешательстве на митральном клапане выполняют в промежутке от I I I до V межреберья, при манипуляци ях на аортальном клапане — от II до IV межреберья. Затем мягкие ткани, покрывающие грудину, мобилизуют и производят субтотальную стернотомию (рассекают рукоятку и тело грудины при сохранении мечевидного отростка). ИК подключают стандартно. Для облегчения мобилизации тканей авторы предложили специальный адаптированный ретрактор. H.Y. Karagoz с соавт. (1999) показали, что для коррекции пороков атриовентрикулярных клапанов может использоваться субксифоидный доступ. При коррекции пороков митрального клапана по «Port-access» технике или модификациях данного метода (трансторакальное пережатие аорты и др.) в качестве оперативного доступа используют пра востороннюю переднюю или боковую торакотомию в IV межреберье. Длина кожного разреза составляет от 5 до 8 см (Farm J.I. et al., 1997; Reichenspurner H. et al., 2000 и др.).
R.3. Moreno-Cabral (1997), D. Doty с соавт. (1998) выполняли операции при приобретенных заболеваниях сердца из Т-образной нижней стернотомии. Кожный разрез, длиной 10 см, проходил от I I I межреберья до мечевидного отростка. Грудина пересекалась попереч но на уровне II или I I I межреберья, а затем продольно по средней линии с мечевидным отростком. Интактной оставалась верхняя половина грудины. Подключение артериальной магистрали можно было производить как через аорту, так и через бедренную артерию.
Хирургическим доступам к аортальному клапану, их преимуществам и недостаткам посвящены ряд исследо ваний. D.M. Cosgrove и J.F. Sabik (1996) сначала приме няли правый парастернальный доступ, преимущества и недостатки которого были описаны выше. Другие хирурги (Cosgrove D.M., Sabik J.F., 1996; Cuenca J. et al., 1998; Bridgewater B. et al.,1998; Yakub M.A. et al., 1999) в качестве доступа к аортальному клапану применя ли поперечную стернотомию во II межреберье. Если D.M. Cosgrove использовал бедренную канюляцию арте рии и вены, то J. Cuenca с соавт. (1998) применяли попе речный доступ у 23 больных со стандартным подклю чением ИК с хорошими результатами. Авторы считают, что данная методика является более простой и, вместе с тем, менее агрессивной процедурой. Y. Fujimura с соавт. (1998) для коррекции пороков АК предложили J-образную стернотомию со стандартным подключе нием ИК. F.F. Sardari с соавт. (1997), М.В. Izzat с соавт. (1998) описали верхнюю перевернутую Т-образную министернотомию для операций на аортальном клапа не. Шестисантиметровый кожный разрез начинают на 2 пальца ниже вырезки грудину и продолжают до уров ня IV ребра. Затем грудину пересекают поперечно в III межреберье. ИК подключают стандартно. Y-S. Chang с соавт. (1999) предложили «I» мини стернотомию для протезирования АК. Разрез длиной
Н. Kasegawa (1998) применил правостороннюю парциальную стернотомию по типу «открытой двери» (open-door) у 40 больных с митральным пороком. При этом доступе рассекается правая половина грудины на уровне II межреберья, затем выполняется продольная срединная стернотомия до мечевидного отростка и вновь вправо поперечно пересекается грудина. L.G. Svensson и R.S. D'Agostino (1998) для выполне ния МИХ-операций применяли J/j разрезы. «J разрез» грудины начинается от правого I межреберья, затем продольно вниз по средней линии и вновь отклоня ется вправо на уровне IV или V межреберья. Данный доступ авторы применяли для протезирования аорталь ного и митрального клапанов, вмешательства на вос ходящей аорте, а также для закрытия ДМПП. «J досту пом» авторы назвали разрез грудины от рукоятки до 96
Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца
8—10 см выполняли вертикально в промежутке между II и V межреберьем. Грудину рассекали по средней линии в указанном промежутке, а затем поперечно как в проксимальной, так и дистальной части. ИК подключали стандартно. Авторы заключают, что «1»-доступ создает хорошую экспозицию. A. Aris с соавт. (1999) описали реверсированную «С»-министернотомию для хирургии АК. Разрез груди ны осуществляют между II и V межреберными проме жутками по средней линии и переводят вправо гори зонтально на уровне вышеуказанных межреберий. Доступ обеспечивает стандартное подключение ИК и, в случае необходимости, может быть преобразован в традиционный. Л.А. Бокерия с соавт. (1998) для коррекции пороков аортального и митрального клапанов использовали верхнюю L-образную министернотомию. Таким образом, предложенные для коррекции при обретенных пороков сердца минимально инвазивные доступы обеспечивают вмешательства либо на одном из клапанов сердца, либо обладают свойством уни версальности. Тем не менее в ряде случаев возникают трудности в выполнении операции и приходится при бегать к конверсии доступа. По данным A.M. Gillinov, D.M. Cosgrove (1999), J.M. De Smet с соавт. (2001), к конверсии приходится прибегать в 3—5% случаев. В связи с этим отмечается важность изучения инди видуальных особенностей расположения сердца и магистральных сосудов по отношению к передней грудной стенке. F.F. Sardari с соавт. (1997) для выбора места попе речного пересечения грудины при верхней Т-образной стернотомии использовали ЧП Эхо-КГ. R. Yozu с соавт. (1998) и М. Kitamura с соавт. (2002) указывали на необходимость проведения перед минимально инвазивной операцией рентгенографии грудной клетки, компьютерной томографии и ангиографии для выбо ра оптимального доступа. R. Ammar с соавт. (1998) у 3-х больных с аортальным пороком для выявления расположения фиброзного кольца аортального клапа на использовали спиральную компьютерную томогра фию (СКТ). После 30-реконструкции авторы выявляли уровень расположения фиброзного кольца клапана на передней грудной стенке. Во всех случаях была най дена высокая корреляция между СКТ и интраоперационными данными. Л.А. Бокерия с соавт. (1999, 2003) применили методику определения проекции АК, брахиоцефального ствола, верхней и нижней полой вены на передней грудной стенке с помощью спиральной компьютерной томографии у пациентов с клапанной патологией. Авторы показали высокую эффективность
методики для определения топики отделов сердца в грудной клетке. При выполнении операций на атриовентрикулярных клапанах по «Port-access» технике в подавляющем большинстве случаев используется правосторонняя передняя торакотомия в IV межреберье. Естественно, что индивидуальные особенности расположения серд ца и магистральных сосудов по отношению к передней грудной стенке и у данной категории больных также должны учитываться. Для уменьшения параметров оперативного доступа и, следовательно, операционной травмы, а также пол ноценного осуществления основного этапа операции важное значение приобретают способы подключения ИК, проведение кардиоплегии в условиях ограниченно го доступа. В настоящее время можно выделить следу ющие варианты подключения ИК: • Стандартное подключение — через восходящую аорту и правое предсердие (Бокерия Л.А. и соавт., 1998; Cosgrove D.M. et at., 1998; El-Bishry A.S. et at., 2001; Besogyul Y. et at., 2002). • Подключение артериальной магистрали через бедренную артерию, а венозных - через правое предсердие (Joshi S.V. et Motwani R.A., 2001). • Подключение артериальной и венозной магистра лей через бедренные сосуды, проведение опера ции при глубокой гипотермии на фибриллирующем сердце без пережатия аорты (Tsai F.C. et at., 1996; Vleissis A.A. et Boiling S.F., 1998 и др.). • Подключение артериальной и венозной магис тралей через бедренные сосуды, декомпрессия левых отделов сердца через дренаж правой вер хней легочной вены, пережатие аорты зажимом и ретроградная кардиоплегия (Cohn L.H. 1998; Loulment D.F. et al., 1998 и др.). • Применение «Port-access» системы: подключе ние артериальной магистрали Y-образной каню лей через бедренную артерию, венозной магис трали через бедренную вену для дренирования правого предсердия; применяется специальный эндоаортальный баллон-катетер (Endoclamp; Heartport Inc, Redwood City, CA), позволяющий осуществить окклюзию восходящей аорты, кардиоплегию, а после завершения основного этапа операции — деэмболизацию камер сердца. Для дренирования легочной артерии отдельный кате тер проводят через внутреннюю яремную вену. Нахождение катетеров, адекватность окклюзии контролируют с помощью ЧП Эхо-КГ (Stevens O.H. et al., 1996; Schwartz D.S. et al., 1997; Cotvin S.B. et at., 1998; Reichenspurner H. et al., 2000 и др.). 57
Сердечно-сосудистая хирургия
т Эндоваскулярное подключение ИК с транстора кальным пережатием аорты специальным зажи мом (Chitwood) и анте- или ретроградной кардиоплегией (Chitwood W.R. et al., 1997; Onnasch J.F. et al., 2002; Trehan N. et al., 2002 и др.). Трансторакальный зажим (sliding-rod-design clamp, Scanlan International, Inc., Minneapolis, MN) вводят через отдельный прокол во I I — I I I межреберье по среднеключичной линии. Под контролем зрения или эндоскопа данным зажимом осуществляют пережа тие восходящей аорты. Подобная техника позволяет использовать антеградную кардиоллегию через корень аорты. Возможно и применение ретроградной кардиоплегии с помощью катетера, установленного в коро нарный синус, под контролем ЧП Эхо КГ. При выполнении МИХ-операций под непосредствен ным контролем зрения и стандартным подключением ИК используют, как правило, различные виды министернотомных доступов, длина которых колеблется от 10 до 12 см. Эндоваскулярное подключение ИК позволя ет уменьшить оперативный доступ. Длина кожного раз реза при данной технике колеблется от 6 до 8 см. При применении «Port-access» системы оперативный доступ может быть сокращен до минимума (до 4—б см). Для улучшения визуализации интракардиальных структур в условиях ограниченного доступа, парал лельно с эндоваскулярным подключением ИК, многие авторы стали применять эндовидеосистемы (Tsai F.C. et al., 1996; Carpenter A. et al., 1996; Chitwood W.R. Jr. et al., 1997 и др.). Вначале использовали двухмерные или трехмерные системы визуализа ции (торакоскопы). Затем Mohr F.W. с соавт. (1999) и Reichenspurner H. с соавт. (2000) стали приме нять роботизированную систему, управляемую голо сом — AES0P-3000 (Automated Endoscope System for Optimal Positioning — Computer Motion Inc, Goleta, CA). В настоящее время для улучшения визуализации и экспозиции при выполнении операций на клапанах сердца внедряют роботизированные системы типа «da Vinci» (Nifong L.W. et al., 2001, 2004; Onnasch J.F. et al., 2002 и др.) или «Zeus» (Gundry S.R. et al., 2001; Menkis A.H. et al., 2001). В условиях ограниченного доступа важное значение приобретают мероприятия, направленные на удаление воздушных пузырьков из камер сердца, т.к. традицион ные методы деэмболизации часто становятся затруд нительными (Скопин И.И. и соавт., 2001, Webb W.R. et a l , 1997, Tokunaga S.T. et al., 2001 и др.). Поэтому для надежной деаэрации полостей сердца применяют пода чу углекислого газа в полость раны во время внутрисердечного этапа операции, а за эффективностью удаления 58
газа наблюдают с помощью интраоперационной ЧП Эхо-КГ. При проведении МИХ клапанов сердца, как правило, применяют общепринятую для данного учреждения анестезию. Вместе с тем ряд авторов отмечают необ ходимость применения таких методов, при которых наряду с адекватным обезболиванием можно было бы достигнуть раннего выхода больных из наркоза, исполь зовать раннюю экстубацию пациентов с последующей активизацией в палате интенсивной терапии и сокра щением сроков пребывания в данной палате (Pawlowski J. et al., 1997; Blanc P. et al., 1999; Marianeschi S.M. et al., 2000 и др.). Во время проведения анестезии и операции по МИХ технике возникают дополнительные трудности, связанные с установкой чреспищеводного датчика для Эхо-КГ, установкой баллон-катетера в восходящей аорте, катетеров в легочной артерии, коронарном сину се при «Port-access» технике (Blanc P. et al., 1999; Kitamura M. et al., 2002 и др.). В настоящее время наиболее распространенными показаниями к использованию МИХ считают изолиро ванное поражение митрального и аортального клапа нов, миксому сердца, дефекты межпредсердной пере городки, аномальный дренаж правой верхней легочной вены в правое предсердие в сочетании с дефектом венозного синуса, пороки трикуспидального клапана, сочетание митрального и трикуспидального пороков.
Минимально инвазивная хирургия аортального клапана Наиболее часто в качестве доступов используют верхние гемистернотомические подходы: инверти рованную L-образную, J-образную или реже — верх нюю, перевернутую Т-образную министернотомию. Применяются ретракторы малого размера. Перикард рассекается продольно. Подключение ИК осущест вляют по схеме «аорта—ушко правого предсердия». Выполнение основного этапа операции не отлича ется от общепринятой методики и не сопровожда ется трудностями. Дефибрилляцию осуществляют малыми электродами или проводят чрескожно. Для предупреждения воздушной эмболии используются традиционные методы (выпускание крови из восхо дящей аорты, отсасывание из дренажа правой верх ней легочной вены и др.); в случае затруднений — подача в рану углекислого газа со скоростью 2 л/мин. Подшивание временных электродов ЭКС к миокарду, дренирование полости перикарда и подстернального
Минимально инвазивная хирургия врожденны» и приобретенных пороков сердца
пространства предпочтительнее проводить до отклю чения ИК.
Минимально инвазивная хирургия митрального клапана и врожденных пороков сердца Chitwood W.R. Jr. с соавт. (2003) выделяют 4 вариан та вмешательств. 1. Операции под непосредственным контролем зре ния (Direct-Vision). 2. Видеоассистированные операции (VideoAssisted). 3. Операции с помощью видеосистем или роботассистированные (Video-Directed and RobotAssisted). 4. Операции, выполняемые с помощью роботов (Telemaniputation and Robotic). Операции на МК, септальных дефектах под непо средственным контролем зрения выполняют из право сторонней миниторакотомии в IV межреберье; верхней J-образной или нижней Т-образной министернотомии. При традиционном подключении ИК длина кожного разреза у взрослых может колебаться от 10 до 12 см. При министернотомиях операция значительно не отли чается от традиционных методов.
используя при этом стандартные или модифициро ванные инструменты. Для профилактики воздушной эмболии применяют подачу в рану углекислого газа со скоростью 2 л/мин. Контроль за нахождением катете ров, деаэрацией, эффективностью коррекции порока осуществляют с помощью ЧП Эхо-КГ. Дефибрилляцию проводят с помощью малых электродов внутриперикардиально или, в случае неэффективности, чрескожно. Подшивают электроды ЭКС до отключения ИК. При проведении операций с помощью видеосис тем используют трехмерную систему визуализации, управляемую голосом AESOP — 3000. Значительно улучшается визуализация операционного поля, клапана и подклапанных структур. Для выполнения операций используют роботы «da Vinci» или «Zeus». При опера циях с помощью робототехники выполняют 4 см разрез в IV межреберье справа по среднеключичной линии, ИК подключают через бедренные сосуды. В верхний угол раны устанавливают видеосистему, которая поз воляет наблюдать за операционным полем на расстоя нии. Окклюзию аорты проводят либо трансторакальным зажимом, либо эндоаортальным баллоном. После про ведения кардиоплегии в I I I и VI межреберьях через порты вводят манипуляторы робота. С их помощью, находясь у консоля робота (дистанционно), хирург выполняет основной этап операции.
Правостороннюю миниторакотомию обычно у взрос лых пациентов используют в сочетании с бедренным подключением артериального и венозного магистра лей ИК, эндовидеоподдержкой. Длина кожного разре за сокращается до б—8 см. Для канюляции бедрен ной вены используют бикавальную канюлю Карпанть (Medtronik), которую проводят в правое предсердие и обе полые вены. Пережатие аорты осуществляют с помощью трансторакального зажима, введенного через отдельный порт в I I I межреберье. С этой целью мы при меняем управляемый аортальный зажим собственной конструкции, который можно вводить как через порт, так и непосредственно через рану. Кардиоплегия может выполняться антеградно, через корень аорты.
Особенности ведения больных после МИХ приоб ретенных и врожденных пороков сердца в раннем послеоперационном периоде, послеоперационные осложнения, госпитальная летальность, длительность пребывания больных в 0РИТ и стационаре проанализи рованы в ряде работ. Вусловиях нашей клиники в 2000— 2006 годы были выполнены более 350 МИХ-операций по поводу ВПС и ППС с применением как министернотомных доступов, так и правосторонней миниторакотомии с подключением ИК через бедренные сосуды и эндови деоподдержкой. В данной группе больных наблюдались уменьшение послеоперационного болевого синдрома, кровопотери, сокращение сроков пребывания в палате реанимации и стационаре, уменьшение послеопераци онных осложнений, сокращение сроков реабилитации больных, хороший косметический эффект.
При применении «Port-access» техники окклю зию аорты проводят эндоаортальным баллоном. Кардиоплегию осуществляют антеградно (через корень аорты, через зндоаортальный баллон) или ретроградно через введенный в коронарный синус катетер. Доступ к МК может проводиться как через правое, так и левое предсердие. Основной этап операции (различные вари анты пластики, протезирование) выполняют под кон тролем зрения или с помощью эндовидеоподдержки,
Первое многоцентровое исследование, посвящен ное результатам применения «Port-access» техники (Galloway А.С. et al., 1999), показало, что на 184 протези рования МК летальность составила 3,3%, на 137 пластик МК — 1,5%. Авторы приходят к заключению, что МИХ ППС может быть безопасной, с частотой осложнений и летальности, аналогичной традиционным методам. L.H. Conn (2001) приводит результаты МИХ-операций у больных с изолированным митральным (п = 353) и аор59
Сердечно-сосудистая хирургия
тальным (п = 336) пороками по «смешанной» методике подключения ИК. Автор приходит к выводу, что при дан ной технике послеоперационная летальность меньше в группе с митральным пороком и одинакова при аор тальном пороке в сравнении со стандартной техникой. Отмечаются более короткие сроки нахождения в ПИТ и стационаре, уменьшение стоимости операции, меньшая кровопотеря, уменьшение случаев фибрилляции пред сердий, более быстрый возврат к активной жизни. J.F. Onnasch с соавт. (2002) проанализировали 5-летний опыт применения МИХ митрального клапана у 449 больных со средним возрастом 59 лет. Вначале авторы использовали «Port-access» технику. Однако после значительного числа осложнений в начальной серии исследований в дальнейшем стали применять трансторакальное пережатие аорты (по Chitwood), кото рое упростило технику операции. Двум третям больных выполнена пластика МК, остальным — протезирова ние. Неврологические осложнения в группе с транс торакальным пережатием (ТТП) аорты уменьшились по сравнению с «Port-access» техникой, послеоперацион ная летальность составила соответственно 3,1 и 5,2%. Стоимость операции была сопоставима с традиционной в группе ТТП, в то время как в «Port-access» группе она была дороже. Учитывая надежность МИХ митраль ного клапана, уменьшение осложнений, связанных со стернотомией, как при первичных, так и повторных операциях, авторы используют данную методику как стандартный подход. A. Grossi с соавт. (2002) в течение 6 лет, преиму щественно по «Port-access» технике (82,3%), проопе рировали 714 пациентов. Средний возраст больных составил 58,3 года. Изолированное поражение МК имел 561 больной, у остальных были сочетанные пороки. Госпитальная летальность при пластике МК составила 1,1% и при протезировании — 5,8%. Общая после операционная летальность была 4,2%. Среднее время нахождения в ОРИТ составило 19 часов, в стационаре — 6 дней. Осложнения включали неврологический дефи цит (2,9%), диссекцию аорты (0,3%). Инфекционные осложнения не наблюдались. В 2002 году в клинике Кливленда доктором Cosgrove D.M. выполнена работа, обобщающая результаты 607 минимально инвазивных вмешательств на аорталь ном клапане. Протезированию механическим или ксенопротезо^ подверглись 76% больных, 24% операций составили пластические вмешательства. Интересно, что только в 1,7% наблюдений производили расширение доступа до продольной стернотомии. Наиболее частой причиной служило решение выполнить симультантную операцию реваскуляризации. Время пережатия аорты и 60
ИК было сравнимо с таковыми при традиционных мето диках. В указанной клинике за такой же период были прооперированы 1427 больных с поражением митраль ного клапана при помощи верхней гемистернотомии и модифицированных перфузионных методик: 82% боль ных страдали дегенеративной формой порока в форме недостаточности, 9% — ревматическим пороком с пре обладанием недостаточности. Практически все больные подверглись пластическим операциям. Длительность ИК и пережатия аорты в среднем составили 80 и 60 минут соответственно. Эти показатели оказались меньше, чем соответствующие значения при полной продольной стернотомии. В этой группе больных отмечена меньшая частота послеоперационных осложнений, смертности и послеоперационного койко-дня. А.Р. Kypson и W.R. Зг. Chitwood (2004) провели 50 операций пластики митрального клапана с помощью роботизированной системы да Винчи. Авторы отмечают, что с ростом опыта выполнения таких операций снижа ется их длительность, практически нет значимых пос леоперационных осложнений. В настоящее время идут многоцентровые испытания этой роботизированной сис темы в хирургии митрального клапана. Промежуточные результаты свидетельствуют об относительной без опасности и эффективности роботизированного метода вмешательства на митральном клапане. Таким образом, в настоящее время минимально инвазивная кардиохирургия приобретенных и врожденных пороков сердца - реально существующая методика. Она востребована, показана определенному кругу боль ных. Более широкое ее применение (особенно в России) ограничивается необходимостью выбора нестандарт ных подходов, нового инструментария и оборудования, в некоторых случаях консерватизмом хирургов и дру гими факторами. В распространении МИХ-технологий большую роль должны сыграть развитие видеоэндоско пических трехмерных систем визуализации, разработка новых инструментов, роботизированных манипулято ров, обучение кардиохирургов данной технологии.
Литература 1. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Нарсия Б.Е., Макаренко В.Н., Седов И.Н. Спиральная компьютерная томография в опре делении показаний к минимально инвазивной хирургии приобретенных пороков сердца/ Грудная и сердечно-сосу дистая хирургия, 1999, № 5, с. 34—37. 2. Бокерия Л.А., Джорджикия Р.К., Садыков А.Р. и др. Актуальные вопросы минимально инвазивной хирургии приобретенных пороков сердца / Грудная и сердечно-со судистая хирургия. 2003, /V? 4, с. 5—9.
Минимально инвазивная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца
3. Минимально инвазивная хирургия сердца. Под редакцией Л.А. Бокерия. М„ Издательство НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1998, 92 с. 4. Джорджикия Р.К. Минимально инвазивная хирургия приобретенных пороков сердца. Автореф. докт. дисс. М., 2004. 5. Casselman. F. P., Van Stycke S., Wellens F., De Geest /?., Degrieckl., VanPraetF., Vermeulen Y. andVanermenH. Mitral Valve Surgery Can Now Routinely Be Performed Endoscopicatty Circulation, September 9, 2003; 108(90101), II, p. 48—54. 6. Carpentier A., Loulmet 0., Aupecle В., et al: Computer assisted open-heart surgery: first case operated on with success. Comtes Rendus de L'Academe des Sciences III 1998, 321, 437. 7. Cohn L.H., Adams D.H., Couper G.S., Bichell D.P. Minimally invasive aortic valve replacement. Semin Thorac Cardiovasc. Surg. 1997, v. 9, p. 331. 8. Cosgrove D.M., Sabik J.F., Navia J. Minimally invasive valve surgery. Ann. Thorac Surg. 1998, v. 65, p. 1535.
9. Chitwood W.R., Elbeery J.R., Moran 3.M. Minimally invasive mitral valve repair: using a mini-thoracotomy and trans-thoracic aortic occlusion. Ann. Thorac Surg. 1997, v. 63, p. 1477. 10. Grossi E.A., Galloway A.C., LaPietra A. et al. Minimally invasive mitral valve surgery: a 6-year experience with 714 patients. Ann. Thorac. Surg. 2002, v. 74, p. 660—664. 11. Kypson A.P., Chitwood W.R.Jr. Robotic mitral valve surgery. American Journal of surgery. — 2004, v. 188, suppl. 1, p. 83—88. 12. Loulmet D. F., Carpentier A., Cho P. W., et al: Less invasive methods for mitral valve surgery. J. Thorac Cardiovasc Surg. 1998, v.115, p. 772. 13. Mohr F.W., Falk V., Diegler A., Walther T. et al. Computerenhanced «robotic» cardiac surgery: experience in 148 patients. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 2001, v. 121, p. 842. 14. Nifong L.W., Chu V.F., Bailey B.M. et al. Robotic mitral valve repair: Experience with the da Vinci system. Ann Thorac Surg. 2003, v. 75, p. 438—443.
61
ЧТО МОГУТ СЕГОДНЯ СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИ? А.В. Покровский Говоря о сегодняшнем дне нашей специальности, следует сказать, что она, несомненно, уникальна, но развивается в общем русле хирургии. Для того чтобы стать настоящим сосудистым хирургом, необходимо пройти достаточно длинный путь сначала в общей хирургической практике, а затем уже в этой конкретной специальности. Во многих странах время обучения в общей и сосудистой хирургии стало равным и состав ляет не менее 2—3 лет по каждой из них. Необходимо подчеркнуть еще одну особенность обучения сосу дистой хирургии. Оно должно осуществляться только в центрах с большим объемом практической работы. Например, в маленькой Дании обучение проводится поочередно только в двух центрах с объемом работы около 200 «больших» сосудистых операций в год. К сожалению, в нашей стране это не так. Еще одну особенность следует выделить сегодня спе циально. Это бурный рост в последние 10—15 лет ново го направления — эндоваскулярной хирургии. Поэтому встает вопрос о том, чтобы каждый сосудистый хирург был бы смешанным, «гибридным» специалистом — хирургом и одновременно радиологом,умеющим выпол нять наряду с открытыми операциями не только ангио графию, но и дилатацию, и стентирование, и эндопротезирование сосудов. Однако чего же все-таки добились сосудистые хирур ги за прошедшее время? Первое, это ставить достаточно точно диагноз пора жения магистральных артерий в условиях первично го осмотра больного. В этом основную роль сыграло внедрение аускультации сосудов. Аускультация — это «золотой ключик» в диагностике поражения аорты и артерий, который позволяет в считанные минуты по ставить абсолютно правильный диагноз стеноза сонной или подвздошной артерии, а также аорты и других арте рий. Основной недостаток заключается в том, что общие хирурги и врачи других специальностей практически не используют аускультацию магистральных сосудов в своей ежедневной практике. Вместе с тем ее обязатель но должны проводить все врачи. Двадцать, тридцать лет тому назад топическая диа гностика поражений сосудов основывалась целиком на ангиографии. В последние десять лет ангиография пока остается «золотым стандартом» диагностики, однако ее место сейчас все больше замещают неинвазивные мето 62
ды: ультразвуковые, в частности дуплексное сканиро вание, быстродействующие компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография с последующей реконструкцией изображения. Здесь, как и во многих других случаях, в медицине нужна строгая специализа ция, т.к. только это дает возможность вырастить высо коклассного специалиста и получить точные данные у каждого больного. Поэтому сейчас необходимы спе циальные ультразвуковые кабинеты с врачами, рабо тающими именно и только с сосудистыми больными. Тогда во многих случаях возможна точная топическая диагностика неинвазивными методами. Огромное пре имущество этой диагностики — это ее точность и воз можность выполнения в амбулаторных условиях. Кроме того, ультразвуковая диагностика дает информацию о поражении аорты, магистральных артерий, состоянии венозной системы и в тех случаях, когда нет никаких клинических признаков того или иного заболевания. «Слабость» ультразвуковой диагностики — это ее зави симость от квалификации исполнителя. Значительные изменения произошли в течение пос ледних лет в возможностях компьютерной томографии. Появление быстро работающих томографов, которые делают 64 среза, позволило получать прекрасное объ емное изображение сосудов и проводить точную диа гностику многих заболеваний. Магнитно-резонансная ангиография по-прежнему дает прекрасную возможность диагностики некоторых заболеваний, например, расслоения аорты, поражения интракраниальных артерий и др. Стали чаще использо ваться внутрисосудистыеультразвуковые исследования, в частности, для оценки особенностей строения сосудистой стенки и ее изменений в процессе лечения и особенно при стентировании или эндопротезировании сосудов. Несмотря на большие возможности инструменталь ных методов в диагностике заболеваний сосудов, осно вой ее по-прежнему остается правильная первичная оценка клинической ситуации самим врачом. Поэтому фактически сосудистые хирурги закладывают основы и создают в нашей стране новую специальность, кото рой у нас еще нет, — это ангиология. Именно врачангиолог должен заниматься диагностикой различных сосудистых заболеваний, определять тактику лечения и вовремя направлять больных на оперативное лечение к сосудистому хирургу.
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
Одной из самых многочисленных групп больных, которые в настоящее время направляются к сосудисто му хирургу, являются больные с заболеваниями артерий нижних конечностей. Даже в США количество ампу таций в последние 20 лет составляло от 19 до 30 на 100 000 человек в год (Kalra M., 2001). В последние десятилетия в России, так же как и в других странах, резко уменьшилось количество молодых больных с облитерирующим тромбангиитом артерий нижних конечностей. В Европе число таких больных составляет 0,5—2% от числа всех пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. Обычно это злостные курильщики, и обращаются они к врачу только после появления трофических язв или гангрены пальцев на стопе. Учитывая, что при этом заболевании страдают сосуды голени и стопы, прекрасные возмож ности для топической диагностики поражения имеет дуплексное сканирование, которое позволяет увидеть резко утолщенную стенку артерии, выявить сегменты стенозирования или окклюзии сосудов, вплоть до паль цевых артерий. При обследовании больного в первую очередь следует определить, есть ли у него признаки общего воспаления по иммунологическим показате лям и С-реактивному белку. При их наличии больному должно быть проведено соответствующее лечение в виде «пульс-терапии» высокими дозами цитостатиков и гормонов. 8 оценке характера поражения сосудов, конечно, основную роль играет ангиография с обязательным контрастированием артерий стопы. В оценке же тяжес ти ишемии конечности мы придаем основное значение транскутанному определению напряжения кислорода. Основываясь на его уровне при ортостатической пробе, можно определить тактику лечения. При Тср02 ниже 30 мм рт. ст. рассчитывать на заживление трофических язв при местном лечении не приходится. Определение лодыжечно-плечевого индекса у больных облитериру ющим тромбангиитом имеет меньшее значение. 1 Почти 20 лет назад (1988 г.) в сосудистом отделе1 нии Института хирургии им. А.В. Вишневского была разработана принципиально новая методика лечения • больных облитерирующим тромбангиитом. В первую ;• очередь лечение направлено на подавление воспаления, ( которое имелось у этих больных. С этой целью мы стали 5 использовать комбинированное лечение цитостатиками t и гормонами. До этого такое лечение не применялось , никем. Схема лечения была проста. Внутривенно вводим , в первый день 1000 мг циклофосфана и 1000 мг депо*. преднизолона. На второй и третий дни используют толь* ко по 1000 мг гормона и на этом курс терапии прекра^ щают и проверяют эффект по «С»-реактивному белку,
С0Э и иммунологическим показателям (IgG, IgM и ЦИК). Через 7—10 дней, если не достигнут эффект, курс лече ния может быть повторен. У тяжелых больных возможно проведение 2—3 курсов лечения. Обычная схема гормо нотерапии и пероральные гормоны не используются. Вторым препаратом, который с успехом применя ют при лечении больных облитерирующим тромбан гиитом, служит простагландин Е1. При наличии вос паления целесообразно сначала провести лечение цитостатиками и гормонами, а потом простагландинами. Продолжительность такого лечения обычно составляет 4—б недель. Однако даже такая мощная терапия не всегда купи рует ишемию нижней конечности у больного облитери рующим тромбангиитом. Учитывая, что у этих больных, как правило, окклюзированы все артерии голени и стопы, выполнение типичных шунтирующих сосудистых операций у них редко возможно. Поэтому в отделении была предложена и с 1988 года внедрена новая ориги нальная операция — артериализация венозной системы больной конечности. Сущность операции заключается в том, что венозный трансплантат, который вшивается в подколенную артерию, затем на уровне лодыжки анастомозируется с поверхностной или лучше с глубокой венозной системой стопы. Ключ к успеху этой операции заключается в тщательном и эффективном разруше нии венозных клапанов на стопе, что контролируется ангиографией интраоперационно. Накопленный клини ческий опыт (свыше 130 операций) показал, что, если такой трансплантат работает хотя бы 3 месяца, этого достаточно, чтобы ликвидировать ишемию и предотвра тить ампутацию. Конечно, следует отметить, что для успеха лечения больного облитерирующим тромбангиитом необходимо полное прекращение им курения. Среди 282 больных облитерирующим тромбангиитом, которые были про лечены в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского, у 80% были трофические язвы или гангрена пальцев на стопе. У половины больных проксимальный уровень поражения был на уровне голе ни, а у второй половины — на уровне бедра. Окклюзию всех артерий стопы имели 86% больных, что показывает тяжесть поражения дистального русла у этих больных. В этой группе пациентов пульс-терапия была проведена у 63 больных, а лечение вазапростаном у 82 больных. При поражении артерий голени и стопы консервативная терапия была эффективна в 58%, а если были окклюзи рованы подколенная и бедренная артерии — только у 30% больных. Стандартные сосудистые реконструкции были выполнены только 43 больным, с другой сторо ны, артериализация венозного кровотока применена 63
Сердечно-сосудистая хирургия
у 69 больных с критической ишемией. Такое комбини рованное консервативное и хирургическое лечение позволило добиться 89% положительных результатов у больных облитерирующим тромбангиитом и спасти их от ампутации. При наблюдении больных в сроки до 11 лет оказалось, что у 71% больных явления критичес кой ишемии конечности были полностью купированы и не возникали вновь, 24% больных потребовали повтор ных курсов лечения и у 5% больных — вынуждены были сделать ампутацию. Была выявлена четкая зависимость результатов лечения от прекращения курения: у боль ных, прекративших курить, конечность была сохранена в 90%, а у тех, кто продолжал курить, только у 74%. Наряду с реконструктивными сосудистыми операциями в лечении больных с облитерирующим тромбангиитом используются различные виды симпатэктомии и транс плантация большого сальника на голень. И.И. Затевахин с соавт. выполнили последний тип операций у 47 боль ных и через 5 лет 72% больных имели хороший резуль тат. При выполнении подобной операции в последние годы широко используется эндоскопическая методика. В повседневной практике сосудистого хирур га подавляющее большинство больных обращается с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Нами в 1978 году была предложена и широко используется в стране клиническая класси фикация четырех степеней ишемии конечности. Она основана на клинике заболевания и выделяет I степень ишемии, когда больной может пройти без боли в икро ножных мышцах около километра. При ПА степени ише мии перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на расстоянии 500—200 м. При ИБ степени ишемии боли появляются при прохождении расстояния меньше 200 метров. При этом важно, когда впервые появляют ся боли, а не сколько может пройти больной. При I I I степени ишемии боли имеются в покое или при ходьбе всего на 20—50 м. При IV степени ишемии у больного выявляют трофические язвы или гангрену пальцев. Эксперты европейских стран пришли к заключению, что целесообразно объединить больных с I I I и IV сте пенями ишемии в одну группу, которую они определили как больных с критической ишемией конечности. Выделение подобных больных необходимо из-за высо кой вероятности у них ампутации и поэтому для избе жания этого они нуждаются в стационарном лечении в сосудистых отделениях. Количество больных с заболе ваниями артерий нижних конечностей, у которых уже наступила критическая ишемия, достигает от 500 до 1000 человек на 1 млн населения в год. На фоне сахар ного диабета критическая ишемия встречается пример но в пять раз чаще. Следует подчеркнуть, что 90% ампу 64
таций нижних конечностей во всем мире выполняется именно у больных с критической ишемией. Первичная диагностика облитерирующего атеро склероза сосудов нижних конечностей основана на возрасте больного (обычно старше 40 лет), клини ке заболевания (наличие перемежающейся хромоты), объективных данных осмотра (отсутствие пульсации артерий стоп, систолический шум над подвздошными и бедренными артериями). В первичной инструменталь ной диагностике поражения артерий самым ценным является определение артериального давления на уровне лодыжки и вычисление лодыжечно-плечевого индекса давления — ЛПИ (величина, равная делению систолического артериального давления на уровне лодыжки на цифру систолического артериального дав ления на плече). У здорового человека ЛПИ всегда больше 1,0. Снижение ЛПИ ниже 0,9 свидетельствует о наличии поражения сосудов нижних конечностей. Исключение составляют больные с тяжелым сахар ным диабетом, у которых из-за кальциноза артерий могут определяться высокие цифры ЛПИ. Величина ЛПИ меньше 0,9 в настоящее время считается одним из показателей факторов риска развития осложнений атеротромбоза. Определение степени ишемии у конкретного боль ного имеет принципиальное значение, так как это опре деляет тактику лечения. При наличии I или ПА степени ишемии больному проводится консервативная терапия. При наличии ПБ степени ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффек тивности может быть принято два решения: или про должить терапию, или выполнить больному реконструк тивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении симптомов перемежающейся хромоты. Другой принципиальный подход должен быть к больным с критической ишемией (при наличии I I I и IV степеней ишемии). Обычно у этих больных, если нет диабета, ЛПИ бывает меньше 0,5. Эти больные требуют стационарного лечения. И конечно, у них в первую очередь необходимо детальное уточнение характера поражения артериальной системы обеих нижних конеч ностей. Здесь «золотым» стандартом пока остается аорто-артериография с обязательным контрастирова нием брюшной аорты и артерий конечностей вплоть до стопы. Дуплексное сканирование может тоже дать точную картину поражения, но для этого требуется квалифицированный специалист и достаточное время для исследования. Последние модификации ультра звуковых аппаратов позволяют получить панорамное изображение артерий на всем протяжении конечности.
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
Для диагностики могут быть использованы быстро действующие КТ и МРА. Совокупный опыт многих сотен тысяч операций и наш многолетний опыт показал, что при наличии у боль ного I I I или IV степеней ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая опера ция. Здесь мы должны сказать, что показания и проти вопоказания к операции должен устанавливать только сосудистый хирург, а не врачи других специальностей. Много ошибок допускается при определении проти вопоказаний к операции несосудистыми хирургами. Поэтому следует подчеркнуть, что ни возраст больного, ни наличие ишемической болезни сердца, ни инфаркты, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются абсолютными противопоказаниями для проведения сосудистой операции.Противопоказаниями могут служить сердечная недостаточность П Б — I I I сте пени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа (когда такого нет в больнице) и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность. Практически эти противопоказания у больных встречаются крайне редко. У каждого конкретного больного уточняется точ ная локализация поражения и выбирается оптимальный вариант операции. Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. При бифуркационном аорто-бедренном протезировании или шунтировании нами на протяжении десятков лет используются отечес твенные протезы «Север», хотя могут быть применены и протезы других фирм «Экофлон», «Горе», «Зульцер», «Интерваскуляр» и др. Пожалуй, следует подчеркнуть только некоторые принципиальные детали операции. Лучше использовать минимальную мобилизацию брюш ной аорты, но обязательно проксимальный анастомоз протеза с аортой должен быть на уровне или выше устья нижней брыжеечной артерии, нельзя его накла дывать ниже устья этой артерии. Дистальные анастомо зы выполняются с общей бедренной с переходом на поверхностную бедренную артерию длиной 20—30 мм или с глубокой бедренной артерией. Проксимальный анастомоз должен быть укрыт или клетчаткой, или саль ником, чтобы к нему не прилежала двенадцатиперстная кишка. Раны на бедрах обязательно дренируются на 24 часа с подключением активного отсоса. Подобные операции можно выполнять из мини-доступа или используя лапароскопическую технику. Операции лучше проводить под эпидуральной анестезией. Предпринятое нами изучение отдаленных результа тов показало высокую эффективность и стабильность реконструктивных сосудистых операций. В сосудистом 3 80 лскиий по хирургии
отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского выполнено свыше 2000 операций у больных с синд ромом Лериша. Мы изучили отдаленные результаты у 250 больных со сроками наблюдения от 5 до 10 лет. У больных в возрасте 45—60 лет выживаемость в тече ние 5 лет составила 87%, а в течение 10 лет — 63%. При этом кумулятивная проходимость аорто-бедренных трансплантатов составила 97% через 5 лет и 91% — через 10 лет, если у больных был проходим бедренноподколенный сегмент, а при его окклюзии проходимость сохранялась в 87% через пять лет и 70% — через 10 лет. Сохранение проходимости протеза было лучше у боль ных старше 60 лет, чем у больных моложе 45 лет. Следует подчеркнуть, что в те годы больные не получали лечения статинами или другими препарата ми. Однако четко подтверждено отрицательное влия ние продолжения курения, так, 5-летняя проходимость аорто-бедренных трансплантатов у некурящих боль ных достигла 94%, в то время как в группе злостных курильщиков она равнялась всего 80%. К исходу 10 лет разница в кумулятивной проходимости трансплантатов среди курящих и некурящих больных достигла 40%, и у некурящих она была 89%, а у курящих — всего 49%. Отметим важность динамического наблюдения за больными, особенно за состоянием дистальных анасто мозов, что можно сделать при дуплексном сканировании и измерении ЛПИ. Наблюдения показали, что при стено зе анастомоза больше 60% через год у большинства больных развивается тромбоз бранши. В то же время превентивные операции при стенозе анастомоза боль ше 60% не сопровождаются летальностью и сохраняют проходимость трансплантата в сроки до б лет у 78% больных. При одностороннем поражении подвздошных артерий может использоваться методика полузакрытой эндартерэктомии специальным кольцом с доступом через бедренную артерию. У пожилых больных с одно сторонним поражением подвздошных артерий возмож но выполнение перекрестного подвздошно-бедренного или бедренно-бедренного шунтирования. В Европе, по данным R.M. Greenhalgh (2005), бифуркационные реконструкции выполнялись в 40%, односторонние —• в 30%, а еще в 30% производилось бедренно-бедренное шунтирование. Очень редко используется такой вариант реконструктивной операции, как экстраанатомическое шунтирование от подключичной к бедренной артерии. Однако в последние годы при поражении подвздош ных артерий все чаще используется метод дилатации со стентированием. По данным того же автора, эндоваскулярные вмешательства стали выполняться у 61% больных. При этом они могут применяться не только при стенозе, но и при окклюзии подвздошной артерии. 65
Сердечно-сосудистая хирургия
При стенозе обеих подвздошных артерий используется методика двух «целующихся» стентов с оставлением концов стентов в просвете брюшной аорты. Показания к реваскуляризации нижних конечнос тей при поражении артерий ниже пупартовой связки с течением времени хотя и остались на тех же принципах, но все больше склоняются в сторону больных с кри тической ишемией. Несколько уточнились показания к этим операциям. Более сдержанно стали ставить показания к реваскуляризации при наличии у больного ишемии НА—ПБ степени. Основным контингентом для этой операции являются больные с III—IV степенями ишемии, когда речь идет о спасении конечности. В этой группе особенно следует выделить больных с так назы ваемой диабетической стопой. Если у такого больного имеются условия для выполнения операции реваскуля ризации, то ее следует обязательно использовать для спасения конечности. В противном случае больному грозит ампутация, при которой летальность сохраняет ся на уровне 20—40%. Выбор типа операции и трансплантата также видо изменились. Если раньше в первую очередь дума ли о необходимости сохранения лучшего вида транс плантата — собственной большой подкожной вены больного — для использования при аорто-коронарном шунтировании, то с преобладанием дилатации коро нарных артерий и предпочтением аутоартериального шунтирования у больных с ИБС потребность в венозном трансплантате уменьшилась. Поэтому при поражении артерий нижних конечностей при шунтировании выше щели коленного сустава хотя по-прежнему и исполь зуются часто синтетические протезы, однако следует учесть, что результаты аутовенозного шунтирования все же значительно лучше. В нашем отделении выпол нено более 600 операций при поражении артерий нижних конечностей. За последние 10 лет оперированы 239 больных с критической ишемией нижних конечнос тей, при этом у 80% больных имелись язвенно-некроти ческие поражения стопы и голени, ЛПИ у большинства из них был 0,35 и у половины больных Тср02 на стопе было ниже 10 мм рт. ст. После бедренно-подколенного шунтирования выше щели коленного сустава через 5 лету 75% больных конечность была сохранена при 65% проходимости шунта. При изучении факторов риска, определяющих успех самой операции, было выявлено, что основное значение имеет состояние путей оттока. При хорошей проходимости артерий голени и стопы через 5 лет проходимы 87% трансплантатов. Не мень шее значение имеет и исходное состояние микроцир куляции, в частности, по показателям ТсрОг. Если до операции консервативным лечением не удастся поднять 66
Тср02 выше 10 мм рт. ст., то прогноз реконструктивной операции плохой. В Европе, по данным 2005 года, шун тирование с помощью протеза было произведено в 42% случаев. Отдаленные результаты у больных, особенно с критической ишемией, безусловно лучше после реконс труктивных сосудистых операций, чем после консерва тивной терапии. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее всегда использовать большую под кожную вену больного. При дистальных шунтированиях артерий голени применяются два варианта шунтиро вания: реверсированной веной и веной «in situ». Для улучшения отдаленных результатов некоторые авторы использовали различные модификации дистального анастомоза с помощью дополнительной заплаты из вены или наложения артерио-венозного свища. Однако статистически достоверных убедительных данных в пользу той или иной методики не получено. Считается, что дистальное шунтирование по методике «in situ» позволяет сохранить проходимость шунта в более дли тельные сроки. По данным Darling R.C. I I I с соавт. (2002), которые привели результаты различных видов шунтирования ниже паховой связки у 3944 больных, через 5 лет проходимым был 8 1 % шунтов in situ и конеч ность была сохранена у 94%. В Европе все же чаще (на 10%) используется реверсированная вена, чем по методике in situ. В некоторых клиниках при окклюзии поверхностной бедренной артерии широко применяют методику субинтимальной реканализации с последую щей дилатацией вновь созданного пути для кровотока. Однако в Европе эта методика используется лишь в 3%. К сожалению, в России очень редко выполняются операции по дистальному шунтированию с выполнением анастомозов на уровне лодыжки или прямо с артериями стопы. В какой-то степени это связано с недостатками ангиографического исследования, когда не выявляются артерии стопы, и практически не используют для иссле дования этих артерий дуплексное сканирование. Убедительные данные были приведены из клиники Мэйо США в 2001 году (Kalra M. с соавт.). За 12 лет они прооперировали 256 больных с критической ишемией (90% из них имели язвы или гангрену). Средний возраст больных был 70 лет, 75% из них были диабетиками, 20% имели почечную недостаточность с креатинином более 2 мг/дл (7,4% из них были на диализе). Этим больным выполнялось шунтирование аутовеной, при этом в 46% шунтирование было от бедренной артерии до артерий стопы (длинные шунты), у остальных больных выполня лось шунтирование от подколенной артерии к артериям стопы. В 65% использовалась реверсированная ауто-
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
вена, «in situ» только в 12,5%, а у остальных использо вался составной трансплантат, в том числе в 27% заби рались вены с руки. Чаще всего анастомоз выполнялся с тыльной артерией стопы под микроскопом и прово дилась контрольная ангиография. Летальность соста вила 1,6%, у 6% больных возник инфаркт миокарда, ампутацию выполнили всего у 3,2% больных. В течение 5 лет вторичная проходимость шунтов составила 71%, а выживаемость 60%. В то время как после ампутаций через пять лет выживаемость составила только 26%. Эта работа убедительно показывает целесообразность сосудистых реконструктивных операций даже у очень тяжелых пожилых больных. Хочу еще раз остановиться на том, что в последние 10—15 лет в сосудистой хирургии появился новый раздел в реконструкции пораженных сосудов — это дилатация, стентирование и эндопротезирование. Как обычно, вслед за бурным восхищением, которым сопро вождались первые успехи этих новых видов опера ции, появилась сейчас уже возможность оценить их отдаленные результаты с точки зрения длительности сохранения полученных результатов. И здесь выявилась значительная разница в эффективности в зависимости от локализации и протяженности поражения артерий. Безусловно, дилатация дает хорошие результаты при стенозе подвздошных артерий. Возможна дилатация и при окклюзии подвздошной артерии, когда снача ла проводником выполняется реканализация артерии, а затем ее дилатация и стентирование. Как показал наш опыт эндоваскулярных операций у 350 больных, особенно надежные результаты получены именно при стенозе общих подвздошных артерий. Несколько хуже исходы дилатации наружной подвздошной артерии, особенно при ее протяженных стенозах. Применение стентов набирает темпы, они используются все чаще. Дилатация стенозов и окклюзии бедренных артерий дает хороший ближайший результат при коротком пора жении артерии (на протяжении 3—5 см), хуже результа ты при длинных окклюзиях. Однако все чаще прибегают к дилатации артерий голени с использованием новых коронарных проводников и катетеров малого диамет ра. При дилатации артерий голени стали использовать стенты с лекарственным покрытием. Однако размер стентов ограничен диаметром 3,5 мм. Мы не имеем пока больших отдаленных результатов, но накопление опыта продолжается. Вместе с тем разработка новых малоинвазивных методик продолжается. Нами впервые выполнено эндопротезирование поверхностной бедренной арте рии после ультразвуковой эндартерэктомии из нее. В качестве эндопротеза использовался специально
изготовленный на фирме «Экофлон» тонкий, толщиной в 100 микрон, протез из политетрафторэтилена. Подобная операция была выполнена у 32 больных, при этом ульт развуковая эндартерэктомия из бедренной артерии выполнялась по полузакрытому методу. Использовались тонкостенные протезы диаметром б—8 мм. Контроль за состоянием просвета эндопротеза после его импланта ции проводили с помощью ангиоскопии и интраоперационной ангиографии. Интраоперационные осложне ния возможны из-за перекрута эндопротеза или из-за его перерастяжения. Первичная проходимость сосудис того эндопротеза составила 84,3%. Потенциально эта методика позволяет создать гладкую атромбогенную поверхность после эндартерэктомии. Проводятся испы тания и других видов эндопротезов с покрытием. Таким образом, мы видим, какие огромные возмож ности имеет сосудистый хирург, чтобы помочь больному с поражением сосудов нижних конечностей избежать ампутации и улучшить качество своей жизни. В лечении этих больных большое значение имеет своевременное направление их к сосудистому хирургу. Фактически появление болей в покое или при прохождении 10—15 метров должно служить сигналом для лечения больного в специализированном отделении. Следует еще раз напомнить, что средняя продолжительность жизни больного после ампутации составляет всего 2 года. Другим заболеванием, при котором сосудистый хирург может спасти больного от смерти, является анев ризма брюшной аорты. Выявление аневризмы брюшной аорты с помощью неинвазивных методик сейчас очень простое дело. Необходимо во время любого ультразву кового исследования органов брюшной полости изме рить именно наружный диаметр брюшного отдела аорты (во многих случаях специалисты определяют размер просвета аорты — это неправильно). Если максималь ный наружный поперечный диаметр брюшной аорты в любом ее участке больше 30 мм, то такому больно му должен выставляться диагноз аневризмы брюшной аорты и ему необходимо с интервалом в б месяцев про водить повторное УЗИ или КТ-исследование. Как показали наблюдения Santilli S.M. с соавт. (2002) за 1445 больными с аневризмами брюшной аорты диаметром 30—39 мм, в среднем за каждый год анев ризма увеличивается на 1,1 мм. Однако, если аневризма имеет исходный диаметр 35 мм, она растет на 2 мм в год и у 63% больных достигает в диаметре 40 и более миллиметров в течение 4 лет. Увеличение максимально го диаметра брюшной аорты до 40 мм должно служить основанием для направления больного к сосудистому хирургу для оперативного лечения. Принципиально 67
Сердечно-сосудистая хирургия
важно, что в это время у больного нет никаких жалоб, а ему необходима операция независимо от его возраста и сопутствующих заболеваний. Почему так? Потому, что даже сейчас в самых лучших клиниках мира смертность при разрыве аневризмы брюшной аорты равна 90%! Многочисленные мировые данные показывают резкое увеличение возможности разрыва аневризмы брюшной аорты, когда ее диаметр равен или превышает 40 мм. Поэтому показанием к оперативному лечению является аневризма брюшной аорты диаметром 40 мм и больше. Несмотря на отсутствие жалоб у больного, в США пока занием к операции является диаметр аневризмы 35 мм. Техника операции хорошо разработана. Могут использоваться лапаротомный или забрюшинный доступы, мини-доступы, лапароскопическая методика. Аневризму не выделяют, освобождают только прокси мальную часть аорты и подвздошные артерии. Прямой или бифуркационный протез анастомозируется внутри аневризматического мешка с «нормальной» аортой и артериями и затем закрывается стенками аневриз мы. При показаниях, когда поражены подвздошные артерии, выполняется аорто-бедренное протезиро вание. В сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского мы прооперировали 550 больных с аневризмами брюшной аорты. По нашим данным, пря мое линейное протезирование после резекции аневриз мы брюшной аорты до 2000 года было выполнено у 54% больных. После 2000 года этот тип операции уменьшил ся до 39%. Наоборот, бифуркационное аорто-бедрен ное протезирование было произведено у 15% больных в первый период, а после 2000 года подобная операция выполнена у 27% больных, что свидетельствует о тяжес ти оперированных больных и наличии у них сочетанного поражения — аневризмы или стенозов подвздошных артерий. Мы считаем целесообразным дренировать на 24 часа полость аневризмы. Как обычно, на следующий день больной встает и ходит. Следует отметить, что количество больных с анев ризмами брюшной аорты значительно увеличилось за последние 3 года. Почему мы так настойчиво реко мендуем операцию у этих больных? Во-первых, после операционная летальность обычно низкая, в пределах 3—5% в отличие от 90% летальности при разрыве аневризмы. Во-вторых, мы изучили отдаленные резуль таты операций при аневризме брюшной аорты специ ально у больных старше 70 лет (средний возраст был 73,2 ± 2,9 года, старшему больному было 85 лет). Среднее количество сопутствующих заболеваний у них было 8,1, срок наблюдения от 4 до 12 лет. Выживаемость больных 70-летнего возраста и старше после операции составила через 5 лет 72%. При определении средней 68
продолжительности жизни выяснилось, что 65% боль ных доживают до 80 лет и 50% больных доживают до 85 лет при возрасте на момент операции 70 лет и более. При этом следует учесть, что, в отличие от больных США и других стран, наши пациенты не имели предшествую щего аорто-коронарного шунтирования и, как правило, вообще не лечились от сопутствующих заболеваний. Наши данные и данные других клиник доказывают целесообразность и эффективность хирургического лечения больных практически любого возраста с анев ризмами брюшной аорты. Конечно, в результатах операций большую роль играет квалификация учреждения и хирурга. J.V. Tu с соавт. в 2001 году опубликовали сборные дан ные по провинции Онтарио (Канада) по результатам 5878 операций при аневризмах брюшной аорты. Оказалось, что самую низкую послеоперационную летальность в 3,5% имеют сосудистые хирурги, а у общих хирургов она равна 6,2%. Кроме того, имеет зна чение ежегодное количество подобных операций: если в год выполняется меньше 5 операций, то летальность 7,1%, а если хирург производит свыше 13 операций, то летальность равна 3,5%. У общего хирурга риск после операционного летального исхода на 62% выше, чем у сосудистого хирурга. Интересные данные по резекции аневризм брюшной аорты в США в 1996 году были приведены J.L. Cronenwett (2001). Оказывается, плановые опера ции только в 39% были выполнены сосудистыми хирур гами, 33% произвели кардиохирурги, а 28% — общие хирурги. Сосудистые хирурги в среднем выполняют 7,4 операции в год, а общие хирурги — 2,9 операции. Средняя летальность была 5,5%. Если хирург выполнял хотя бы 11 операций в год, то летальность была 4,0%, а если его опыт был всего 3 операции, то летальность возрастала до 7,9%. Хирург с малым объемом опера ций имеет на 83% большую летальность, чем хирург с большим опытом. Эти данные основаны на опыте 25 000 операций, по данным Medicare. Автор отмечает, что это не все данные по США. Через несколько лет, после того как в 1987 году проф. Володось Н.Л. произвел первое в мире аор тальное эндопротезирование, Parodi J. стал пропаган дировать этот тип операции при аневризме брюшной аорты. Эндопротезирование аневризм стало быстро распространяться по миру. В настоящее время более 10 фирм предлагают различные модификации эндопротезов для аневризмы брюшной аорты, однако в США разрешены для клинического применения только два их вида. Методику эндопротезирования до сих пор счи тают показанной у больных с высоким риском откры-
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
того оперативного вмешательства. Сама техника этой операции постоянно меняется и усовершенствуется. Если при первых оперативных вмешательствах преиму щество отдавали прямому протезированию, то в насто ящее время предпочитают применять бифуркационные протезы. Применяют как инфра-, так и Супраренальную фиксацию эндопротеза. Основные осложнения, которые встречаются при этой методике, связаны с негерметич ностью прилегания эндопротеза. С течением времени выявилось, что эндопротез может смещаться, ломаться, а у некоторых больных после эндопротезирования даже может произойти разрыв аневризмы. В среднем, по данным многих авторов, 25% больных нуждаются в пов торных эндоваскулярных вмешательствах. В Европе, по данным R. Greenhalgh (2005), при аневризмах брюшной аорты в 13% было произведено эндопротезирование. По данным регистра США, опубликованным в 2002 году, при наблюдении 1646 больных после эндопро тезирования аневризм брюшной аорты в течение только первого года у 1,6% больных наблюдался разрыв анев ризмы, а у 4,9% больных потребовалось открытое проте зирование. Почти сходные данные приводят в 2002 году J.B. Dattilo с соавт. из Гарвардского университета. За 7 лет они провели 362 эндопротезирования с летальнос тью 1,6%, однако у 10,7% больных потребовалось повтор ное вмешательство для обеспечения успеха лечения. Сам эндопротез достаточно дорогой (около 10 000 $), кроме того, больному обязательно необхо димо каждые б месяцев повторные УЗ- и КТ-исследования. Тем не менее конструкции эндопротезов пос тоянно усовершенствуются, и это позволяет улучшать результаты. Так, Ch.K. Zarins с соавт. (2001) сообщил сборные данные по 1192 больным с имплантацией моди фицированного бифуркационного AneuRx эндопротеза. Разрыв аневризмы наблюдался в 0,4%, необходимость в повторном вмешательстве была у 12% в течение 3 лет, а открытое протезирование было произведено у 7% больных в течение 3 лет. В 2004 году в США произведе но эндопротезирование при аневризме брюшной аорты всего у 21 820 больных. С другой стороны, стандартная открытая резекция аневризмы брюшной аорты с протезированием имеет отличные и стабильные результаты. Так, N.R. Hertzer с соавт. в 2002 году привел данные Кливлендской кли ники США за 10 лет. Были оперированы 1135 больных с летальностью 1,2%, и в отдаленном периоде только у 0,4% больных имелись поздние осложнения, связанные с протезированием. Методика эндопротезирования начала использо ваться и у больных с разрывом аневризмы брюшной аорты. У некоторых больных при разрыве аневризмы
используют конусовидный протез с одной браншей. И в таких случаях для восстановления кровоснабжения второй конечности производят дополнительно бедренно-бедренное шунтирование. Конечно, для операции у таких больных в стационаре необходимо круглосуточ но иметь соответствующих специалистов, возможность быстро выполнить КТ или ангиографию. Подобные условия в Англии условно имеют только 39% госпита лей. Но 87% специалистов в этой стране считают, что это направление надо развивать. Особо следует остановиться на хирургическом лечении больных с аневризмами грудной аорты. Здесь результаты эндопротезирования в несколько раз лучше по летальности и осложнениям, чем открытые опера ции. Даже в самом сложном разделе хирургии — хирур гии грудной аорты — при аневризмах дуги аорты стал использоваться метод эндопротезирования. В боль шинстве операций при аневризме дуги аорты прибегают к гибридной методике — предварительному шунтиро ванию брахиоцефальных артерий, а затем эндопротезированию дуги аорты. Хотя в отдаленные сроки возможны поломки и сме щения эндопротеза, но с накоплением опыта и усовер шенствования самих эндопротезов таких осложнений становится меньше. По данным Р. Сао с соавт., в Европе в 2003 выполнена 9841 операция при аневризме и рас слоении грудной аорты. Из этого числа 3342 операции уже были произведены по методике эндопротезиро вания аорты. Таким образом, в квалифицированном учреждении с успехом могут применяться и та и другая методика, хотя эндопротезирование пока остается экс периментальным методом. Есть еще одно заболевание, при котором огром ную роль должен играть сосудистый хирург, — это ишемический инсульт. Как известно, инсульт является вторым по частоте «убийцей» людей во всем мире. В современной России среди причин смертности на втором месте после инфаркта миокарда стоит инсульт головного мозга. Ежегодно 450 000 человек переносят инсульт, фактически это население большого горо да. Показатели смертности населения от заболеваний сосудов головного мозга в России в 4 раза выше, чем в Канаде и США. Среди европейских стран в России показатель смертности от цереброваскулярных забо леваний самый высокий. По данным Всероссийского центра профилактической медицины, в нашей стране от цереброваскулярных заболеваний умирает 25% мужчин и 39% женщин. Частота инсульта колеблется от 460 до 560 на 100 000 населения. В Санкт-Петербурге, напри мер, частота инсульта в 1997 году составила 528 на 69
Сердечно-сосудистая хирургия
100 000 населения (по данным Скоромца А.А.). При этом летальность при ишемическом инсульте в том же году в Санкт-Петербурге равнялась 39%. А всего с заболева ниями сосудов головного мозга там же регистрируется более 200 000 пациентов. 8 Москве количество больных с инсультом в течение уже длительного времени (почти 20 лет) не снижается меньше 36 000 пациентов ежегод но. В США ежегодное количество инсультов достигает 730 000. Летальность от инсульта в США составляет 31 на 100 000 мужчин и 27 на 100 000 женщин. Следует подчеркнуть катастрофические последст вия ишемического инсульта — до 84—87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10—13% больных полностью выздоравливают. Сюда следует добавить, что даже среди выживших больных у 50% наступает повторный инсульт в последующие 5 лет жизни. За последние годы были во многом уточнены частота и причины возникновения ишемического инсульта. Вопервых, подтверждено, что в настоящее время среди причин инсульта основным является его ишемический генез, который встречается у 80% больных. Во-вторых, причиной ишемического инсульта может быть не только ишемия, связанная с резким уменьшением объемного кровотока вследствие стеноза или окклюзии сосуда, но и нарушения кровотока, вызванные эмболией сосу дов головного мозга по типу артерио-артериолярной эмболии. При этом эмболия, как правило, связана с атеросклеротическими изменениями именно экстракра ниальных сосудов. Большинство авторов полагают, что причиной ишемического инсульта в 84—90% случаев служит атеросклероз экстракраниальных отделов арте рий головного мозга. Принципиально важным является тот факт, что источником артерио-артериолярной эмбо лии в 70% являются именно экстракраниальные сосуды головного мозга и чаще всего область бифуркации сонной артерии. Несмотря на то что первая операция при стенозе сонной артерии была выполнена M.De Bakey в 1953 году, почти 40 лет понадобилось, чтобы доказать ее эффек тивность. В 1991 году были опубликованы данные мно гоцентрового исследования по сравнительной оценке консервативного и оперативного лечения симптомных больных со стенозом сонной артерии более 70%. И хотя исследование планировалось сроком на 5 лет, оно было досрочно прекращено через 2 года. Основанием пос лужили убедительные данные, полученные уже в этот срок. Оказалось, что при медикаментозном лечении подобных больных через 2 года у 24% из них наблю дается инсульт (смертельный или нет), в то время как у больных после каротидной эндартерэктомии инсульт 70
развился только у 7% (включая интраоперационные осложнения). Огромное значение в ранней диагностике пораже ний сонных артерий сыграло повсеместное распро странение ультразвуковых методов исследования, в частности, дуплексного сканирования. Если раньше «золотым» стандартом в диагностике поражений сон ных артерий считалась ангиография, то в настоящее время это место занимает дуплексное сканирование. Вместе с тем следует отметить, что высокая точность дуплексного сканирования возможна только в руках опытного специалиста, который работает именно в этой области. С внедрением дуплексного сканирования поя вилась возможность диагностики поражений сонных артерий в условиях поликлиники. С 1984 года по 2006 год в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского было произ ведено свыше 2300 реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах. Возраст больных колебался от 37 лет до 81 года (средний возраст — 61,3 ± 2,4 года). Если в первые годы работы основным методом, под тверждающим диагноз стеноза сонной артерии, была ангиография,то в последние 15леттаким методом стало ультразвуковое исследование с помощью дуплексного сканирования (зав. лабораторией проф. Кунцевич Г.И.). В этот последний 15-летний период времени мы прак тически не использовали ангиографию. Показанием к операции являлся стеноз сонной артерии больше 70% независимо от степени сосудисто-мозговой недоста точности, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний. Еще в 1978 г. нами была предложена прин ципиально новая клиническая классификация сосудис то-мозговой недостаточности. Основным является то, что в ней выделяется первая асимптомная или бессим птомная степень сосудисто-мозговой недостаточнос ти, когда у больного нет жалоб, но есть объективные данные поражения сонных артерий: шум на сосудах шеи, данные дуплексного сканирования или данные ангиографии либо МРА. Вторая степень сосудистомозговой недостаточности — у пациентов возникают транзиторные ишемические атаки. В группу больных с третьей степенью включены пациенты с хронической сосудистой энцефалопатией. Четвертая степень сосу дисто-мозговой недостаточности объединяет пациен тов, перенесших инсульт. Внедрение ультразвуковых методов исследования, появление дуплексного скани рования не только в практике нашего отделения, но и других учреждений изменило характер оперированных больных. Если в середине нашей работы больных с первой (асимптомной) степенью сосудисто-мозговой недостаточности по классификации Покровского А.В.
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
(1978) было всего 2%, то в настоящее время выявление подобных больных стало чаще и их число возросло до 25%. К сожалению, уменьшилось число больных, направляемых на оперативное лечение, которые пере несли транзиторные нарушения мозгового кровообра щения. К нам практически не направляются больные, у которых наблюдалась преходящая слепота на один ипсилатеральный глаз, т.е. был amaurosis fugax — один из основных симптомов атеросклеротического стеноза сонной артерии. Врачи и особенно окулисты плохо знают этот симптом стеноза сонной артерии. К сожа лению, не только не снизилось, но даже возросло с 37,7 до 44% число больных, которые направляются на опе ративное лечение уже после перенесенного ишемического инсульта, т.е. с 4-й степенью сосудисто-мозговой недостаточности. Возраст как таковой и наличие сопутствующих забо леваний не являются противопоказаниями к операции. Так, по сборным данным 10 штатов США, 19% больных, которые были оперированы по поводу стеноза сонной артерии, были старше 80 лет, включая больных в 95 лет (Kresowik Т. et al., 2001). Несмотря на кажущуюся про стоту операций на сонной артерии, они требуют специ альных условий для их выполнения. Незыблемой оста ется необходимость интраоперационного контроля за толерантностью больного к пережатию сонной артерии. С этой целью в нашем отделении Института хирургии использовались или выполнение операции под местной анестезией, или определение ретроградного артери ального давления в сонной артерии при ее пережатии, или измерение скорости кровотока по средней мозго вой артерии с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Среди больных, оперированных с 2000 года, применение внутреннего шунта потребовалось у 20% больных. Некоторые авторы подчеркивают, что под местной анестезией точнее определяются показания к исполь зованию внутреннего шунта. Вот почему он реже употребляется, и мозг меньше повреждается, чем при наркозе. С течением времени отрабатывалась техника операции. Классическая каротидная эндартерэктомия всегда выполнялась в открытом поле зрения. Во время эндартерэктомии удаляется не только интима, но и медиа. В первые годы работы для закрытия артериотомии мы во многих случаях использовали простой шов. Однако изучение отдаленных результатов в сроки до 196 месяцев показало плохие отдаленные результаты подобных операций (у 9% наступила окклюзия сонной артерии, а у 20% развился гемодинамически значимый стеноз больше 60%).
С 1990-х годов мы перестали использовать пря мое закрытие артериотомии с помощью шва, а счита ем обязательным применение заплаты при закрытии разреза артерии. Первоначально нами использова лись различные материалы: аутовена, ксеноперикард, твердая мозговая оболочка и синтетические запла ты из политетрафторэтилена (ПТФЭ). При наблюдении больных в отдаленном периоде со средним сроком 61,9 + 3,9 мес. были получены различные результа ты. Худшие результаты наблюдались при использова нии твердой мозговой оболочки (почти 43% развития гемодинамически значимых рестенозов и окклюзии). Наилучшие результаты были получены при использо вании заплаты из аутовены. Однако при этом возможно образование аневризматических расширений, особенно если вена для пластики забирается с уровня лодыжки. Хорошие результаты были получены при применении синтетических заплат, поэтому в настоящее время мы используем именно их. Что касается техники самой операции, то в 2000 году J. Archie и К. Edrington привели данные ран домизированных исследований по сравнению результа тов операций с прямым швом и с заплатой. Оказалось, что интраоперационный инсульт при прямом шве наблюдается в 2,2—5,7%, при заплате — в 0,2—2,0%, развитие рестеноза в 50% и более через 1 год отмеча ется при шве в 5,1—9,7%, при заплате — в 0,9—3,1%. Приведенные данные убедительно свидетельствуют в пользу использования заплаты. При анализе свыше 10 000 каротидных эндартерэк томии было показано, что стандартное интраоперационное применение гепарина уменьшает возможность осложнений (инсульта и смерти) на 51%, а использова ние заплаты снижает риск осложнений на 27%. Второй методикой, которая используется при стено зе сонной артерии, является эверсионная эндартерэк томия. В последние годы эта методика использовалась у 35% больных. Основным условием для ее успешного применения является наличие короткой бляшки длиной 15—25 мм во внутренней сонной артерии и дополни тельно желательно, чтобы внутренняя сонная артерия имела изгиб или кинкинг. Для выполнения эверсионной эндартерэктомии внутренняя сонная артерия отсекается прямо у бифуркации. Во время выполнения эверсионной эндартерэктомии важно четко увидеть ее окончание и проконтролировать фиксацию интимы в ее дистальном отделе. Для этого можно дополнительно рассечь стенку внутренней сонной артерии по ее внут ренней поверхности. Затем обязательно выполняется эндартерэктомия из общей и наружной сонных артерий. Для удаления остатков медии иногда целесообразно 71
Сердечно-сосудистая хирургия
«протереть» поверхность маленьким тупфером. Мы счи таем необходимым наложение широкого анастомоза, для чего обычно дополнительно обязательно рассекаем как стенку внутренней, так и общей сонных артерий. Конечно, эту методику целесообразно использовать, когда больной не требует применения внутреннего шунта. Однако и при использовании внутреннего шунта возможно выполнение эверсионной эндартерэктомии. Кроме этих двух видов операций, у некоторых боль ных приходится прибегать к резекции стенозированного сегмента внутренней сонной артерии с последующим ее протезированием и, конечно,с обязательной эндартерэктомией из общей сонной артерии. Показанием к подобной операции является пролонгированный стеноз внутренней сонной артерии длиной свыше 40 мм. Что касается летальности и осложнений, то, напри мер, в 10 различных штатах США общая летальность при каротидной эндартерэктомии колеблется в преде лах 1,0—2,2%, а частота инсультов плюс смерть — от 4,1 до 6,4%. Больные, которые перед операцией пере несли инсульт, имели 7,7% осложнений (новый инсульт/ смерть). У асимптомных больных летальность состав ляет 0,5—1,4%, а общие осложнения (инсульт/смерть) не превышают 2,3—4,2% (Kresowik T. et al., 2001). Накопленный опыт в сосудистом отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского позволил нам добиться результатов, которые соответствуют мировым стандар там. Начиная с 1998 года послеоперационная леталь ность колеблется в пределах 0,9—1,2%. Основной причиной летальности остаются послеоперационные инфаркты. Среди осложнений следует отметить неле тальные инсульты, число которых варьирует от 1,1 до 1,4%. При этом еще раз следует подчеркнуть, что среди оперированных нами больных 44% уже пере несли инсульт до операции, что говорит о тяжести их состояния.
гоприятное течение в отдаленном периоде отмечается у больных, оперированных с исходной асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности. Каротидная эндартерэктомия становится самой частой операцией в мире после АКШ. По данным Takao Onki и Frank 3. Veith, в США в год производится 150 000 каротидных эндартерэктомии, около 2 млн людей имеют поражение сонных артерий. Например, в 10 штатах США частота каротидной эндартерэктомини варьирует от 25,7 до 38,4 на 10 000 застрахованных (Kresowik Т. et al., 2001). Мировой опыт многих сотен тысяч операций каро тидной эндартерэктомии и наши данные показали, что эта операция может спасти больного от ишемического инсульта. Даже при поражении интракраниальных артерий (что встречается не чаще, чем у 10—15% больных) эта операция улучшает и интракраниальный кровоток, исключает возможность развития инсульта из-за эмболии атеросклеротической бляшкой в бифур кации сонной артерии. В 2000 году был опубликован метаанализ 23 публикаций (Archie J., Edrington R.), который убедительно показывает, что эффективность каротидной эндартерэктомии у симптомных больных со стенозом 70% и больше очень высока, т.к. снижает риск смерти или инсульта на 48%. Особенно важно подчеркнуть результаты рандоми зированного многоцентрового исследования у асимп томных больных со стенозом 60—90% внутренней сонной артерии (ACAS). Наблюдения в течение 5 лет показали, что каротидная эндартерэктомия уменьшает на 537о возможность ипсилатерального инсульта или смерти по сравнению с медикаментозным лечением. Конечно, такая высокая результативность операции возможна только при условии низкого риска самой операции, т.е. опасности развития инсульта или смерти больного во время операции. Отсюда необходимость Особое внимание в нашей работе мы уделили изу выполнения этой операции только хирургами, кото чению отдаленных результатов операции при стенозе рые хорошо владеют техникой сосудистых операций. сонной артерии, как профилактической операции. Так, В 2000 году W.H. Реагсе сделал доклад, в котором при в группе 148 больных были изучены отдаленные резуль вел анализ 45 000 каротидных эндартерэктомии, сде таты в сроки до 196 месяцев. При этом у половины из ланных во Флориде (США). Результаты этой операции на них срок превышал 5 лет, а у 13% больных прошло после 15% лучше по показателям летальности и осложнений у операции 10 лет. Главное, что было доказано, это высо сертифицированных сосудистых хирургов в сравнении кая эффективность каротидной эндартерэктомии — с результатами общих хирургов США. Опыт хирургов у 94,3% больных в отдаленные сроки не отмечено играет огромную роль в результатах операций. Следует появления или возобновления ипсилатеральной невро подчеркнуть еще очень важную экономическую сторону логической симптоматики. Это при том, что больные этой операции — она не требует больших материальных в то время не принимали никаких противоатероскле- затрат, которые ни в какое сравнение не идут с лечени ротических препаратов и практически не лечились. ем больного с инсультом. Конечно, на результаты операции в первую очередь Учитывая открывающиеся широкие возможности влияет качество выполнения операции. Наиболее бла ультразвукового амбулаторного обследования больных. 72
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
направление их на оперативное лечение с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности при стенозе сонной артерии в 70% и более с целью пре дотвращения инсульта становится вполне реальным. В качестве примера можно привести опыт Кливлендской клиники США, где за 10 лет выполнена 3061 каротидная эндартерэктомия, при этом 64,6% больных были опери рованы с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности (Ouriel К., Hertzer N. et aL, 2001). Если сравнить летальность при ишемическом инсуль те в пределах 40% и послеоперационную летальность после каротидной эндартерэктомии в пределах 1—2%, то становится абсолютно ясно, что подобная профилак тическая операция может спасти жизнь многим тысячам больных. К сожалению, наша страна во много раз отста ет по количеству подобных операций от других стран Европы и Америки. В последние годы все чаще стали публиковаться работы по применению дилатации и стентирования при стенозе сонных артерий. Первоначально применение этой методики считалось возможным только при рестенозе сонной артерии после эндартерэктомии или при ее радиационном стенозе и у больных с повышенным риском открытой операции. В первых работах частота интраоперационного инсульта и летальность были зна чительно выше, чем при стандартной эндартерэктомии и доходили до 8—10% и даже 16%. С 1995 года стали использовать первичное стентирование артерии. При этом было подтверждено, что основная опасность мето дики заключается в эмболизации сосудов головного мозга из атеросклеротической бляшки в момент дила тации сонной артерии. Поэтому были предложены и в настоящее время проходят испытания три методики по защите мозга от эмболии во время дилатации. Первая методика — введение во внутреннюю сонную артерию дистальнее стеноза окклюзирующего баллона, который перекрывает кровоток в мозг во время дилатации. При этом больной должен быть толерантен к прекраще нию мозгового кровотока. Кроме того, не исключается эмболия в момент проведения катетера с защитным устройством. Вторая методика — введение в дистальный отрезок внутренней сонной артерии специального зонтика с отверстиями, которые не прерывают кро воток, а зонтик улавливает крупные эмболы, которые, кроме того, еще отсасываются катетером. При обеих методиках существует опасность эмболии в момент первичного проведения защитных устройств. Третья методика заключается в окклюзии общей и наружной 1 сонных артерий баллоном и отведении ретроградного i кровотока из внутренней сонной артерии в бедренную i вену. Естественно, что для применения третьей мето1
I
дики больной должен быть толерантен к прекращению кровотока по общей сонной артерии. Кроме опасности эмболии и инсульта во время дила тации сонной артерии, ранние результаты дилатации оказались неудовлетворительными. Интересные дан ные об изменении результатов приводят A. d'Audiffret и J.P. Becquemin (2001) в период усовершенствования методик. В первый период среди 77 больных невро логические осложнения были у 9,3% больных, 4,6% были срочно оперированы стандартным методом, а об щий успех составил всего 82%. Однако после нача ла использования защиты мозга, низкопрофильных катетеров и самораскрывающихся стентов авторы не имели осложнений. При наблюдении больных в течение 21 месяца частота рестеноза больше 50% составила у 5% больных. Golledge с соавт. (2000) провели метаанализ первых 33 публикаций по сравнению стентирования и каро тидной эндартерэктомии. Он показал, что 30-дневная летальность и инсульт составляют при дилатации сон ной артерии 7,1%, а при стандартной эндартерэкто мии — всего 3,3%. Criado F. с соавт. (2002) привели результаты 135 стентирований сонной артерии без защиты мозга. 60% больных были асимптомными. Технические неуда чи были у 2,2% больных. Четверо больных (3%) имели инсульт, летальности не было. Срок наблюдения за больными был небольшим — в среднем 16 месяцев, и авторы выявили 4 гемодинамических рестеноза в самих стентах. S. Macdonald с соавт. (2002) привели сборные данные 50 стентирований с защитой мозга, в которых частота инсульта и смерти составила 6%. В ноябре 1999 года собрание экспертов в США приняло консенсус по стентированию стеноза сонной артерии (Veith F. et at., 2001). В нем подчеркивается, что стентирование сонной артерии может применять ся только в высококвалифицированных учреждениях и только у больных с высоким риском стандартной каротидной эндартерэктомии. Методика не может быть рекомендована для широкого применения. Для высо коквалифицированных учреждений специалисты, учас тники консенсуса, рекомендовали следующие показа ния к стентированию стеноза сонной артерии: • больные высокого риска с симптомным стенозом сонной артерии; • больные с рестенозом; ш больные после радиационной терапии на шее; • при высокой бифуркации сонной артерии; • у больных, неоперабельных открытым путем. Стентирование, возможно, показано больным с окклюзией контрлатеральной сонной артерии. Оно 73
Сердечно-сосудистая хирургия
должно проводиться только с защитой мозга. Врачи пришли к консенсусу, что для широкого распростра нения методики необходимо ожидать результатов ран домизированных исследований. В опубликованном в 2006 году исследовании SAPHIRE были приведены данные по отдаленным результатам открытой операции и стентирования сонной артерии при ее стенозе. Оказалось, что чр^ез 3 года после открытой операции инсульт возник у 6,7% сольных, а после стентирования у 7,1% больных. В противоположность ангиопластики сонных арте рий дилатация других брахиоцефальных артерий (брахиоцефального ствола, подключичных артерий) начала применяться в Институте хирургии им. А.В. Вишневского с 1984 года. Мы имеем опыт свыше 90 дилатаций бра хиоцефальных артерий при их проксимальном пораже нии. Проведенное изучение отдаленных результатов у 59 больных (27 дилатаций брахиоцефального ствола, 31 дилатация подключичных артерий и 1 дилатация общей сонной артерии) показали следующие результаты. При стенозе брахиоцефального ствола после дилатаций в сроки до 9,5 года только у одного больного воз никло ОНМК. Кумулятивные показатели проходимости достигали 94%. Учитывая, что дилатация сопровож дается меньшей частотой осложнений и летальности, мы считаем ее операцией выбора при стенозе бра хиоцефального ствола. С внедрением стентирования расширились показания к ангиопластике при стенозе I сегмента подключичной артерии. В настоящее время мы видим, что эндоваскулярные вмешательства являют ся операцией выбора при атеросклеротическом стено зе проксимальных участков брахиоцефальных артерий. Реконструктивные операции выполняются при прокси мальной окклюзии этих артерий. Конечно, сосудистый хирург в первую очередь явля ется хирургом, но в то же время он — главный лечащий врач больного с заболеваниями сосудов. Так как сейчас большинство больных имеют мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудов, то лечение боль ного должно обязательно включать и медикаментозную терапию. Необходимо проводить коррекцию артери альной гипертензии (лучше бета-блокаторами и инги биторами АПФ, антагонистами кальция). Одновременно такое лечение проводится и при ишемической болезни сердца. При этом сейчас доказана целесообразность постоянного приема 50—100 мг аспирина ежедневно. Последние исследования показывают, что в некото рых случаях имеется необходимость сочетания при ема аспирина и другого антиагреганта — плавикса, например, после проведенного стентирования артерий. После исследования «4S» никем не оспаривается целе сообразность постоянного приема одного из статинов
74
с тем, чтобы удерживать уровень общего холестерина ниже, чем 4,5 ммоль/л. У больных диабетом необходима постоянная коррекция уровня сахара в крови, и он не < должен быть выше 5,5 ммоль/л, преимущество у таких больных следует отдавать инсулинотерапии. В силе остается старое положение, что больным с поражени ем сосудов необходимо полное прекращение курения независимо от его предыдущей длительности. Только такое комбинированное лечение позволяет продлить жизнь больных и улучшить ее качество. В данной работе мы коснулись только некото рых направлений деятельности сосудистого хирурга. В нашей стране с 1986 года существует Общество сосудистых хирургов, которое проводит большую работу и пытается вырастить в стране врачей-ангиологов. За прошедшие годы по всей стране сложилась большая специализированная сеть сосудистых отде лений. Главное, о больших возможностях сосудистой хирур гии в помощи и спасении жизней многих тысяч больных должны знать врачи всех специальностей, не только хирурги, и, конечно, население страны должно быть хорошо информировано о современных успехах в лече нии сосудистых заболеваний.
Литература 1. Затевахин И.И., Юдин Р.Ю., Комраков В.Е. Облитерирующий тромбангиит. М., 2002. 2. Котловар А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргу нов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975, 256 с. 3. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. Под ред. Покровского А. В. М.: Медицина, 2004. 4. Покровский А.В. Эверсионная каротидная эндартерзктомия / Ангиология и сосудистая хирургия. 2001, 7, 2, с. 105—106. 5. Покровский А.В., Буяновский В.Л. Местная анестезия в хирургии сонных артерий / Хирургия. 1986, 5, с. 47—54. 6. Покровский А.В., Волынский Ю.Д., Кунцевич Г.И. Ульт развуковая ангиография в диагностике поражений брахиоце фальных ветвей аорты/ Кардиология. 1985,10, с. 82—86. 7. Покровский А.В., Кованева Р.А. Показания к хирургиче скому лечению сосудисто-мозговой недостаточности / Невропатология и психиатрия. 1977, 12, с. 1789—1797. 8. Покровский А.В., Кованева Р.А., Грозовский Ю.Л. Реконс труктивная хирургия экстракраниальных артерий голо вного мозга / Вестник АМН СССР, 1983.1, с. 52—61. 9. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Лаврентьева М.А. Транс краниальное ультразвуковое исследование артерий моз га /Кардиология. 1988, 9, с. 114—120.
Что могут сегодня сосудистые хирурги?
10. Покровский А.В., Работников B.C. Профилактические опе 20. рации на брахиоцефальных сосудах при мозговой сосу дистой недостаточности / Международный конгресс хирургов, Братислава, ЧССР, 1973, с. 69. 11. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России21. и некоторые влияющие на нее факторы / Кардилогия. 1994, 34, 4, с. 80—83. 12. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. акад. 22. Савельева B.C. M., 2001. 13. Фокин А.А., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Отдаленные резуль таты различных реконструктивных операций на сонных 23. артериях — срок наблюдения более 10 лет / Ангиология и сосудистая хирургия. 2001, 7, 3, 139 с. 24. 14. Archie J.P. Reoperation for carotid artery stenosis. Rote of primary and secondary reconstructions. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 3, p. 495—503. 25. 15. Archie J.P. Jr., Edrington R.D. Carotid Surgery in book: Vascular Surgery Highlights 1999—2000. Health press, Oxford, 2000, p. 61—68. 16. Cronenwett J.L. Shopping for vascular surgery. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 3, p. 654—657. 17. Darling R.C.IIId., Roddy S.P., Chang B.B. et al. Long-term results of revised infrainguinal arterial reconstructions. / J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 4, p. 773—778. 18. Dattilo J.D., Brewester D.C., Fanental Ch. Clinical benefits of endovascular abdominal aortic aneurism repair. J. Vase. Surg.
Hertzer N.R., Mascha E.R., Kafara M.T. et al. Open infrarenal abdominal aortic repair: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 6, p. 1145— 1154. Katra M., Gloviczki P., Bower T.C. et al. Limb salvage after successful pedal bypass grafting is associated with improved long-term survival. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 1, p. 6—16. Kresowik T.F., BratzlerO., Karp H.R. et al. Multistate utilization, processes and outcomes of carotid endarterectomy. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 2, p. 227—235. Lifeline Registry of Endovascular Aneurism Repair Steering Committee. J. Vase. Surg. 2001, v. 35, 3, p. 616—620. Lovelace T.D., Moneta G.L., Abon A.M. et al. Optimizing duplex follow-up in patients with an asymptomatic internal carotid artery stenosis. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 1, p. 56—61. Ouriel K., Hertzer N.R., Beren E.G. et al. Preprocedural risk stratification: Identifying an appropriate population for carotid stenting. J. Vase. Surg. 2001, v. 33, 4, p. 728— 732. 26. Santilli S.M., Littooy F.N., Cambria R.A. et al. Expansion rates and outcomes for 3.0 cm to the 3.9 cm infrarenal abdominal aortic aneurysm. J. Vase. Surg. 2002, v. 35, 4, p. 666—671. 27. Tu J.V., Austin P.C., Johnston K.W. The influence of surgical specialty training on the outcomes of elective abdominal aortic aneurysm surgery. J. Vase. Surg. 2001, v. 33,3, p. 447— 452.
2002, v. 35, 6, p. 1137—1144. 28. Zarins Ch.K., White R.A., Moll F.L et al. The AneuRx stent graft: Four-year results and worldwide experience 2000. J. 19. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Vase. Surg. 2001, v. 33, 2, p. 135—145. Executive Committee for ACAS. JAMA, 1995, v. 273, p. 1421—8.
75
ЭКСТРЕННАЯ ХИРУРГИЯ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин, В.Н. Шиповский, А.В. Матюшкин витие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30% и инвалидизации 15—25% больных (Савельев B.C. и соавт., 1987). Изучение проблемы острой артериальной непрохо димости привлекает внимание исследователей с дав них времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R. Virchow (1846—1856). В 1895 году И.Ф. Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной Острая артериальная непроходимость (ОАН) артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной собирательное понятие, которое включает в себя эмбо и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года лию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объ русский хирург P.P. Вреден выполнил ретроградную единяющий образ прочно укоренился в практической эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную медицине, поскольку, несмотря на различные причин артерию, операция имела частичный успех. Лишь в ные факторы и особенности клинического течения, он 1911 году Georges Labey произвел первую в мире всегда проявляется острым ишемическим синдромом, успешную эмболэктомию из бедренной артерии (слу связанным с внезапным прекращением или значитель чай был доложен М. Mosny и M.J. Dumont на заседа ным ухудшением артериального кровотока в конеч нии Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно ности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизне много для популяризации этой операции сделал способности. При этом выраженность острой ишемии шведский хирург Е. Key. В СССР первые крупные оте и темпы ее прогрессирования могут быть различными, чественные исследования проведены в клинике и зависят от сочетания многих факторов, начиная от им. СИ. Спассокукоцкого. Первая монография по дан первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих забо ной проблеме вышла в свет в 1955 году и прина леваний различных органов и систем. длежала перу З.В. Оглоблиной. Дальнейшее развитие Эмболия — термин, введенный в практику R. Virchow эта проблема получила в работах B.C. Савельева и для обозначения ситуации, при которой происходит Б.В. Петровского. отрыв тромба от места его первоначального образова ния, перенос его по сосудистому руслу с током крови и Этиология последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз — внезапное прекращение арте В 90—96% случаев причиной артериальных эмбо риального кровотока, обусловленное развитием обту- лии являются заболевания сердца, такие как атерорирующего тромба на месте измененной в результате склеротические кардиопатии, острый инфаркт мио заболевания (тромбангиит, атеросклероз) или травмы карда и ревматические пороки сердца. Последние ста сосудистой стенки. тистики от 60 до 70% эмболии связывают с ИБС и ее Спазм — функциональное состояние, развивающе осложнениями. Примерно в б—10% случаев причиной еся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ эмболии является острая или хроническая аневризма на внешние или внутренние провоцирующие моменты левого желудочка сердца. При ревматических пороках (прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятро- тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротигенные повреждения — пункции, катетеризации). Основными причинами ОАН являются эмболии (до ческой кардиопатии источником эмболии служит левый 57%) и острые тромбозы (до 43%) (Haimovici H., 1966). желудочек. Удельный вес ревматических поражений По данным отечественных и зарубежных хирургов, раз сердца (в основном стенозов митрального клапана) как В экстренной хирургии аорты и ее ветвей можно выделить два основных направления: лечение острой непроходимости аорты и артерий конечностей и экст ренную хирургию аневризм аорты.
Острая непроходимость аорты и артерий конечностей
76
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60—80% пациентов с заболеваниями сердца причи ной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W.M. et al., 1982). Искусственные клапаны также могутявляться источ никами эмболии, т.к. образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия ' и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей. Аневризмы аорты и ее ветвей служат источни ком эмболии в 3—4% случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аорто-подвздошной зоны, бедрен ной и подколенной артерии. Изъязвленные проксималь но расположенные атеросклеротические бляшки также могутявляться местом образования тромба с последу ющей эмболизацией. К редким причинам артериальной эмболии относят ся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных поро ков сердца (дефектов межпредсердной или межжелу дочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых воз никают так называемые «парадоксальные эмболии». В 5—10% случаев источник эмболии остается неизвес тным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъ язвленной бляшки либо как вторичный на фоне дли тельно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (42%) клини чески мало чем отличаются от артериальных эмболии — характерно внезапное начало. Вторичные острые тром бозы (62%) характеризуются менее внезапным и драма тичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериаль ной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизо ды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость. Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего проис
ходит в зону бифуркации, при этом, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может раз виться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь незначительные клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифур кации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34—40%), на долю бифуркации аорты и подвздошные артерии при ходится 22—28%, артерии верхних конечностей пора жаются в 14—18% и подколенная артерия в 9,5—15%. В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют «ком бинированные» эмболии — при поражении сосудов 2-х или 4-х конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечнос ти; «сочетанные», для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.
Патогенез Последовательность изменений при синдроме ост рой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинами ки без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркуляторных расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышеч ного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости, развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящих ся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевой кровоток. При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нару шаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с обра зованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кис лот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внут риклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности 77
Сердечно-сосудистая хирургия
появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат раз рушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8% случаев и в крупных магист ральных венах также образуются тромбы. Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом» или «синд ромом жгута». Выраженность постишемического син дрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные. Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасциальным — поража ющим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональ ны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности разви тия нейротрофических повреждений. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появле ние и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных про дуктов из очага ишемии ведет к системному ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способст вует развитию миоглобинурирического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточнос ти способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микро тромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхатель ной недостаточности. Ацидоз, поступление большого количества токси ческих продуктов поврежденных тканей ведут к раз витию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление крово обращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития 78
смертельного постишемического синдрома. Именно по этому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреж дения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возмож ным мнимым благополучием в первые часы и сутки.
Диагностика Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благопо лучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления мини мальны, течение регрессирующее и заканчивается фор мированием хронической артериальной недостаточ ности. Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом. • Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии: 1) эмболо- или тромбогенное заболевание; 2) степень декомпенсации сердечной деятельности; 3) сопутствующие забо левания; 4) возраст больного. • Характер острой артериальной непроходимости: 1) эмболия; 2) острый тромбоз. • Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза. • Степень ишемии конечности. • Характер течения ишемии. Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной дея тельности вплоть до отека легких. Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности», для кото рого характерны следующие симптомы. 1. Боль в пораженной конечности является в боль шинстве случаев первым признаком острой арте-
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
риальной непроходимости. Особенно ярко выра жен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной не проходимости. 2. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюш ный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рису нок». 3. Отсутствие пульсации артерий на всех уров нях дистальнее окклюзии. Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально распо ложенных сосудов, что в свою очередь может принципиально изменить тактику обследования и лечения. 4. Снижение температуры кожи, наиболее выра женное в дистальных отделах. 5. Расстройства поверхностной и глубокой чувст вительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка». 6. Нарушения двигательной функции в конечнос ти характерны для выраженной ишемии и прояв ляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположен ных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогности ческим признаком. Субфасциальный отек голени также встречается лишь при тяжелой ишемии.
димо использовать наиболее информативные методи ки, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии, установить состояние магистральных артерий, расположенных как прокси мально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография. Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионар ного систолического давления на различных уровнях, при этом градиент давления указывает на локализацию окклюзии. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и веноз ный кровоток. При 2-й степени артериальный крово ток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровото ка характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклю зии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности. Выполнение ангиографии целесообразно для уточ нения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточ ностью, при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затрудне ниях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие добавочного шейного ребра.
7. Ишемическая мышечная контрактура пред ставляет собой самый грозный симптом острой артериальной непроходимости и свидетельству ет о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрак туру, при которой пассивные движения невоз можны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конеч ности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением. Диагностическая программа при острой артери альной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необхо
Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последо вательно складывается из решения ряда задач: 1) уста новить диагноз острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности. До настоящего времени широко используется клас сификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 году B.C. Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она
Лечение
79
Сердечно-сосудистая хирургия
полностью соответствует степени ишемических рас стройств при эмболии, но не всегда отражает выра женность ишемии при острых артериальных тромбозах. В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хроничес кой артериальной непроходимости. Классификация по строена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифици рующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии. 1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабиль ном течении не угрожает жизнеспособности конечнос ти, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет. В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консерва тивной терапии и выбора окончательного метода лече ния, будь то простая эмболэктомия, сложная артери альная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства. 2-я степень ишемии объединяет ишемические по вреждения, угрожающие жизнеспособности конечнос ти, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. В связи с этим 2-я степень ишемии целесооб разно из чисто тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции. В целом 2-я степень ишемии характеризуется появ лением двигательных расстройств: 2А — парез конеч ности, 2Б — паралич и 2В — паралич с субфасциальным отеком. При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмбол эктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией), различ80
ного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосу дов, обеспечивающих реваскуляризацию. Ишемия 2Б — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохра нена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного могут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 часа. При уверенности в диагнозе — «эмбо лия» — потеря времени вообще не допустима. Эмболэктомию в стадии 2Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тром боза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмбо лия на фоне хронической артериальной недостаточнос ти) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) при дется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке дает 30% летальность. Ишемия 2В характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недоста точно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией. Ишемия 3-й степени — финальная стадия ише мических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии слу жит развитие мышечных контрактур. Восстановление магистрального кровотока при этом всегда чревато раз витием постишемического синдрома. В то же время, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрак турах смертельна. При ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (час тичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесо образно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или некрэктомия значительно повышают шансы на выживание таких больных. С тактических позиций 3-ю степень ишемии целесообразно делить на 2 группы: ЗА степень — ограниченные, дистальные контрактуры и ЗБ степень — тотальная контрактура конечности. При ЗА степени показана экстренная опе рация с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ЗБ степени — первичная высокая ампутация конечности.
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Изложенные выше тактические рекомендации целе сообразно дополнить следующими положениями, кото рые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации. 1. Лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быстрая ее ликвидация. 2. Только полноценное устранение окклюзии обес печивает как сохранение конечности, так и вос становление ее функции. 3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом выбора являет ся эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. 4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), воз никающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного пораже ния артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией. 5. Тяжелое общесоматическое состояние, проблемность «перенесения» оперативного пособия, обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции. 6. Абсолютными противопоказаниями к оператив ному лечению является атональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при 1-й степени ишемии. 7. Относительными противопоказаниями к опера тивному лечению считаются тяжелые сопутству ющие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д.) — при легкой ишемии (1-й степени) в отсутствие ее прогрессирования. 8. При тотальной ишемической контрактуре конеч ности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развити ем некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в борь бе за жизнь пациента. 9. Лечение больных с острой артериальной непро ходимостью должно начинаться с немедленно го введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза ОАН. Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения и в сочета нии с оперативным вмешательством в качестве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения. 4 SO лекции по хирургии
Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемо стаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов). Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, которая включает непрерыв ное внутривенное введение в течение 5 суток гепа рина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/ кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки. Кроме этого, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки. Тромболитическая терапия в качестве самостоя тельного метода имеет весьма ограниченное примене ние и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами. Хирургическое лечение пациентов с острой артериаль ной непроходимостью должно проводиться только в спе циализированных отделениях сосудистой хирургии, опе рации в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке. Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяют перидуральную анестезию либо эндотрахеальный наркоз. Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериаль ных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером). Распространению метода непря мой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверх ностные, легко доступные артерии, что привело к стан дартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей. Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты при меняют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устра нения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэк81
Сердечно-сосудистая хирургия
томии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколен ной артерии является тибиомедиальный доступ. Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя болыиеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы. Для эмболэктоми из любой артерии верхней конеч ности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ ис пользуется чрезвычайно редко, например, при необхо димости резекции добавочного шейного ребра. В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвы чайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча. Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать арте риальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед уши ванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости. Проксимальная проходимость вери фицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего рет роградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла. Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целе сообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибио-медиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых арте риях. Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий. При ишемии 2В степени операция должна завер шаться фасциотомией сразу после восстановления 82
кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Во время операции следует проводить мероприя тия, направленные на борьбу с возникающим в после операционном периоде постишемическим синдромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии требует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осажде ние миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостоточности. Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом для сохранения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии. Оперативные вмешательства при острых тром бозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромбэктомией. По нашим данным, в ангиохирургических стационарах города Москвы ежегодно у 9,8—12,2% пациентов во время хирургического вмешательства по поводу ОАН возникает необходимость в артери альной реконструкции. Требования к реконструктивным операциям у паци ентов с острой артериальной непроходимостью осно ваны на принципе «достаточная эффективность при минимальном вмешательстве», т.к. отсутствует время для полного обследования и подготовки. Спектр опера тивных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунти рование и протезирование. При остром тромбозе аорты или подвздошных арте рий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объ ема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование). При остром тромбозе бедренно-подколенного сег мента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную пор цию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синте тических протезов сопоставимы с результатами исполь зования аутовены. Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы. Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках. Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависи мости от причины (эмболия или тромбоз), локализа ции окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей патологиии может колебаться от 15,7 до 38,5%. Гангрена конечности развивается у 5—24% пациентов с эмболиями и у 28,3—41,9% с ост рыми тромбозами.
Эндоваскулярные способы тромбэктомии Результаты традиционных прямых открытых хирур гических операций на современном этапе развития в настоящее время не удовлетворяют сосудистых хирур гов. Это привело к развитию эффективных эндоваскулярных (внутрисосудистых, рентгенохирургических) методов лечения тромбоза. Аспирационнаятромбэктомия — механическоеудаление тромбов с помощью 50 мл шприца и тонкостенного катетера с большим просветом (8—9 F), непосредствен но подведенного к тромботическим массам чрескожным пункционным способом. Может использоваться в комби нации с тромболизисом для уменьшения времени и дозы тромболитического препарата. Недостатки: невозмож ность адекватного удаления тромбов. Преимущества: быстрота, простота манипуляции. Тромболизис (фибринолизис) — медикаментозный лизис методом введения через установленный катетер в тромбы (или внутривенно) препаратов — проактиваторов эндогенного плазминогена (например, стрептокиназа.урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Недостаток: высокая антигенность, быстрый период полувыведения, продолжительность манипуляции (до 2 сут.). Реолитическая тромбэктомия (РТЭ) —современный метод механического удаления тромбов из различных отделов сосудистого русла (периферические, коронарные артерии, вены нижних конечностей, ствол легочной арте рии, при тромбозах TIPS и проч.) при помощи специальных катетеров (Angiojet, Hydrolyser, Oasis), устанавлеваемых
чрескожным пункционным способом в свежие тромботические массы. В системе используется гидродинамический принцип разрушения и удаления тромба, основанный на использовании эффекта Вентури. Наиболее эффективный из устройств в настоя щее время — комплекс «Angiojet»™, состоящий из основного блока, помпы и тонкостенного трехпросветного катетера, который устанавливается в тромботические массы. Под давлением в область тромбоза вводится гепаринизированный физио логический раствор (скорость струи достигает 350—450 км/ч, давление на выходе из катетера — 2500 Па (170 атм.). Вокруг катетера в соответствии с эффектом трубки Вентури создается зона очень низ кого (до — 760 mm Hg) давления (зона разрежения), что обеспечивает аспирацию смеси раствора и тромботического детрита с последующим удалением в экст ракорпоральную градуированную емкость (рис. 1). Улучшение результатов достигается комбиниро ванием селективного пункционно-разбрызгивающего тромболизиса с последующей реолитической тромбэктомией. Через дополнительные боковые отверстия катетера тромботические массы предвари тельно инфильтрируютсятромболитическим препаратом, и через определенную экспозицию производится удаление тромба методом реолитической тромбэк томии. Реолитическая тромбэктомия + селективный тромболизис улучшают результаты лечения. Как правило, одного прохождения реолитического катетера бывает недостаточно для полной аспирации тромботических масс, поэтому процедуру повторяют от трех до пяти раз. Для предотвращения гемолиза сум марное время работы катетера не должно превышать 10 минут.
Рис. 1. Принцип гидродинамической реолитической китетерной тромбэктомии
83
Сердечно-сосудистая хирургия
После манипуляции выполняется контрольная анги ография. Оценивают эффективность удаления тромботических масс из сегмента артерии и, самое главное, верифицируют гемодинамически значимые стенозы, которые и явились причиной тромбоза. Следующим шагом обязательно следует выпол нение или сольной баллонной ангиопластики или стентирования выявленных стенозов, которые чаще всего выполняют из этого же чрескожного пункционного доступа. При невозможности этих манипуляций по какой-либо причине нужна экстренная сосудистая реконструкция (подвздошно-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование, экстраанатоми ческое шунтирование и т.д.).
1'ис.2. Лртериограммы и 84
Преимущества РТЭ: из всех существующих в насто ящее время методов тромбэктомии (как открытых сосу дистых, так и эндоваскулярных) РТЭ в комбинации с тромболизисом, является наиболее эффективным Местная анестезия, малая травматичность, значитель ное снижение операционного и анестезиологического риска, короткий период госпитализации (до 1 сут) и отсутствие геморрагических осложнений позволяют использовать методику прежде всего у лиц с тяжелой сопутствующей патологией, а получение неудовлет ворительных результатов не исключает возможности проведения традиционной сосудистой реконструкции (рис. 2). Недостатки РТЭ: высокая стоимость процедуры.
одколенной артерии до (а) ., „„еле (fi) неолитической тромб1ЭКТОМШ1
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Экстренная хирургия аневризм абдоминальной аорты Экстренные хирургические вмешательства у боль ных с аневризмами абдоминальной аорты (AAA) пред ставляют собой сложную проблему. Они сопровожда ются высокой летальностью и большим количеством осложнений. Разрыв является наиболее частым осложнением AAA, занимающим 13-е место в структуре летальности среди мужчин в США. Он ведет к гибели ежегодно 9 на 100 000 мужчин и 3 на 100 000 женщин в Канаде. В Англии разрыв AAA является причиной смерти у 22 на 100 000 мужчин в возрасте 60—64 года и у 177 на 100 000 мужчин в возрасте 80—84 лет (Collin J., 1986). Частота разрывов AAA во всем мире за последние годы неуклонно увеличивается. Без хирургического лечения разрыв AAA ведет к смерти в 100% случаев. К сожалению, смертность после операций по поводу разрывов AAA также остается высо кой. Некоторые клиники приводят данные о летальнос ти в 70—80% (Johansenk К. et al., 1991). В большинстве опубликованных работ смертность при разрывах AAA находилась в пределах 50% (Gloviczki P. et al., 1992). И лишь в нескольких сосудистых центрах США смерт ность составила 15—27,9% (Lawrie G., 1979; Crawford E., 1991; Darling R.,1987—1996). Отличия в цифрах леталь ности в различных центрах, по-видимому, во многом связаны с различиями в популяциях, своевременности госпитализации, отборе больных на операцию и раз личном опыте хирургов. Поэтому в настоящее время для большинства лучших сосудистых центров остается актуальным высказывание Рутерфорда: «...несмотря на все наши усилия, попытки спасти пациентов с разрывом аневризм, поступающих в гипотензии, все еще приводят чаще к неудаче, чем к успеху...». Обсуждая проблему экстренной хирургии AAA, счи таем целесообразным наряду с разрывом выделять острые симптомные аневризмы, характеризующие ся острыми болями в животе и быстрым ростом (так называемые «аневризмы с угрозой разрыва» или «предразрывом»). Такие аневризмы составляют до 20—30% среди всех больных с AAA, оперированных по срочным показаниям. Имеющиеся данные свиде тельствуют о том, что при острых симптомных анев ризмах разрыв в трети случаев происходит в бли жайшую неделю от момента возникновения болей. Летальность при экстренной операции увеличивается в 2—4 раза, по сравнению с таковой при аневризмах, оперированных в плановом порядке. Основной причи ной летальности у больных, оперированных в экстрен
ном порядке, являются нарушения кровообращения миокарда и почек. Для улучшения результатов лечения у этой группы больных принципиальным моментом следует считать объективную диагностику отсутствия разрыва, что дает возможность провести кратковре менную предоперационную подготовку. Разрывы аневризм абдоминальной аорты (РААА) принято разделять на свободные и отграниченные. Свободные разрывы по локализации места разрыва классифицируют на забрюшинные (наиболее часто — 60—90%), с разрывом в брюшную полость и с прорывом в различные органы (нижняя полая вена, двенадцати перстная кишка, мочеточник и т.д.). Отграниченный РААА возникает в ситуации, когда плотные окружающие структуры препятствуют распро странению гематомы, которая не достигает значитель ных размеров и со временем вокруг нее образуется плотная фиброзная капсула. Чаще всего структурами, ограничивающими распространение гематомы, являют ся тела позвонков при разрыве по заднему контуру AAA, а также забрюшинное пространство сразу же под левой почечной артерией. У больных с отграниченным разрывом обычно явные гемодинамические расстройства отсутствуют, анемии нет, а жалобы могут быть лишь на боль в области аневризмы и увеличение аневризматического мешка в размерах. Нередко КТ выявляет такой отграниченный разрыв, но чаще всего он является находкой во время операции. Свободный разрыв клинически проявляется в зави симости от места разрыва и размера дефекта. Самые неблагоприятные в прогнозе — разрывы в свобод ную брюшную полость, характеризующиеся быстро нарастающими явлениями геморрагического шока и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при таких разрывах наибольшая, немногие больные доживают до операционного стола, и самым важным для спасения жизни у этой группы больных является вовремя выполненное хирургическое вмешательст во. Кроме того, прорыв крови в брюшную полость через париетальную брюшину может возникнуть и при наличии большой гематомы в забрюшинном про странстве.
Диагностика Клиническая картина РААА не всегда однотипна. Однако возникновение внезапной боли в животе в соче тании с гипотензией у пациента старше 50 лет в боль шой степени позволяет предполагать разрыв AAA. При дифференциальном диагнозе РААА и острого инфаркта 85
Сердечно-сосудистая хирургия
миокарда следует помнить, что гиповолемический шок может сам привести к ишемии миокарда. Иногда ретроперитонеальный разрыв приводит к сдавлению корешков седалищного нерва, появлению болей в мошонке и паху. Микроскопическая гематурия не исключает разрыва AAA. Пульсирующее образование обнаруживается только у половины больных с AAA. Массивная ретроперитонеальная гематома может вызывать обструкцию левой половины толстой кишки и расширение кишки проксимальнее этой зоны. Распространение гематомы в правый верхний квадрант может вызывать симптомы, схожие с клинической картиной острого холецистита или желчной колики. Иногда могут появиться симпто мы раздражения диафрагмы, а при прорыве гематомы через диафрагму развивается массивный гемоторакс. Разрывы в забрюшинное пространство обычно сопровождаются начальным коллапсом, после чего формируется тромб на месте дефекта стенки аорты, наступает так называемый «светлый» промежуток. И конечно, идеально оперировать больного в этот пери од, когда объем гематомы обычно не превышает 200 мл. Между тем возникающее мнимое благополучие часто заставляет хирурга сомневаться в диагнозе РААА, что является наиболее частой причиной отсрочки в опера ции. Через небольшой промежуток времени (обычно несколько часов) наступает второй этап разрыва AAA, характеризующийся подъемом АД до нормальных или повышенных цифр с возобновлением кровотечения, которое обычно становится фатальным, если не пред принята попытка оперативного лечения. Чаще всего местом разрыва является боковая стенка аорты. РААА по обьему гематомы принято разделять на малый (до 200 мл), умеренный (200 мл — 1 л) и большой (свыше 1 л). Результаты лечения чаще всего находятся в прямой корреляционной зависимости с обьемом гематомы. Кроме описанных выше вариантов РААА следует остановиться натак называемых прорываханевризмы в соседние органы (двенадцатиперстная кишка и нижняя полая вена). Прорыв аневризмы в двенадцатиперстную кишку проявляется обильной меленой и геморрагичес ким шоком. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену начинает выслушиваться грубый систоло-диастолический шум в области пупка, развивается острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающая ся одышкой и отеками нижних конечностей. Диагностический алгоритм у больных с подозрением на РААА должен быть достаточным для подтверждения диагноза и минимальным по времени. Обычного УЗИ достаточно для того чтобы подтвердить факт нали чия AAA, однако чувствительность этого метода для 86
диагностики разрыва не превышает 70%. Наибольшей диагностической достоверностью в отношении разрыва обладает КТ, выполнение которой у части больных с РААА все же малооправдано из-за отсрочки операции и риска развития повторного фатального коллапса. КТ при разрыве AAA должна выполняться после катетери зации нескольких центральных вен. Считается, что КТ со 100% специфичностью и 77—80% чувствительностью позволяет обнаружить кровь в ретроперитонеальном пространстве. Выполнять аортографию для выявле ния самого факта разрыва AAA нецелесообразно, но при стабильной гемодинамике этот метод позволяет четко оценить взаимоотношение анев-ризмы с висце ральными ветвями и оценить состояние артериального русла нижних конечностей. По данным Кливлендского Сосудистого Общества, результаты лечения РААА зави сят от качества диагностики на раннем этапе: если сразу при поступлении разрыв диагностирован — летальность 35%, если нет — смертность закономерно повышается до 75%. Важное диагностическое значение, особенно при подозрении на острое хирургическое заболевание орга нов брюшной полости, имеет лапароскопия. По нашим данным, чувствительность и специфичность этого мето да близка к 100%.
Лечение Борьба за жизнь больного с РААА должна начинаться в приемном отделении. В идеале здесь должны устанав ливаться катетеры в центральные вены, мочевой пузырь и должна проводиться подготовка больного к операции, параллельно с определением основных показателей гомеостаза и группы крови, совмещением донорской крови с кровью больного. При условии применения реинфузии аутокрови во время операции необходимо иметь в запасе не менее 2 л эритроцитарной массы и 3 л плазмы. Если больной гемодинамически нестабилен и диагноз РААА не вызывает сомнения, то показана экст ренная операция без дополнительных обследований. По мнению ведущих сосудистых хирургов, хронологи ческий возраст больного сам по себе не является осно ванием для отказа от операции. При стабильном АД больного целесообразно гос питализировать в палату реанимации, где наряду с продолжающейся подготовкой к операции выполняется УЗИ, при возможности — КТ и ангиография. Кроме того, должна проводиться оценка функции сердца, легких и почек, желательно с подключением к кардиомонитору, установкой катетера Свана—Ганца и артериаль ного катетера. Предлагаемый комплекс обследования
Экстренная хирургии аорты и ее ветвей
у больного со стабильной гемодинамикой позволяет выявить не только факт разрыва или расслоения стенки, наличия забрюшинной гематомы, но и уточнить архи тектонику аневризмы для построения плана операции. Насколько оправдана отсрочка от операции у такого пациента? Проанализировав результаты у больных со стабильной гемодинамикой при разрыве, мы получили летальность 37,5% у тех больных, которым проводи лась подготовка в течение двух-трех часов. У тех, кому была выполнена немедленная операция при стабиль ной гемодинамике, летальность составила 50%. Таким образом, необходимость короткой предоперационной подготовки у больных со стабильной гемодинамикой не вызывает сомнения. Что позволяет обеспечить успех операции при раз рыве AAA? Наличие сосудистого хирурга с опытом операции на аорте, готовности нужного инструмен тария и сосудистого протеза, как бифуркационного, так и линейного, предпочтительно с нулевой порозностью и размерами аортальной части 22—24 мм. Кроме того, необходимы катетеры Фолея крупного диаметра и окклюторы для остановки кровотечения из аорты и ее ветвей. Все должно быть подготовлено для правильной укладки больного на операционном столе, ибо сразу после индукции наркоза должен быть выполнен быст рый доступ к аорте. Оперировать следует с готовым аппаратом для реинфузии крови. Иногда результат операции всецело зависит от пра вильности и адекватности операционного доступа. В настоящее время большинство хирургов продолжают считать тотальную срединную лапаротомию золотым стандартом, несмотря на все более частые сообщения об успешном применении внебрюшинного доступа. Аорта может быть пережата под диафрагмой либо в инфраренальном отделе. При нестабильной гемоди намике, при разрыве в свободную брюшную полость, а также при распространении ретроперитонеальной гематомы выше уровня левой почечной вены следу ет пережимать аорту под диафрагмой. Некоторые авторы считают, что для предотвращения поврежде ния крупных сосудов супрацелиакальное пережатие должно выполняться во всех случаях. Доступ для этой цели — через малый сальник с ретракцией левой доли печени в медиальном направлении. Аорта рукой прижимается к позвоночнику. После прижатия аорты начинается интенсивное восполнение жидкости. После этого между ножками диафрагмы аорта пальцами тупо выделяется и пережимается прямым зажимом. «Слепая» установка зажима на аорту в инфраренальной части не должна выполняться, т.к. это часто приводит к повреждению нижней полой вены, пояснич
ных вен, а также левой почечной вены, которую может скрывать гематома. Следует подчеркнуть, что любая дополнительная кровопотеря у этих больных, как правило, непереносима. Описанная в литературе альтернативная техни ка быстрого пережатия аорты через левостороннюю переднебоковую торакотомию редко применяется, но может быть полезной при наличии разрыва в свободную брюшную полость у больного с нестабильной гемоди намикой и наличием спаечного процесса в брюшной полости, затрудняющего быстрый доступ к аорте через лапаротомию. Торакоабдоминальный доступ показан у больных с разрывом торакоабдоминальной и Супраре нальной аневризм. Еще одним возможным методом остановки крово течения из аорты при разрыве аневризмы в свободную брюшную полость является использование баллонного катетера, введенного через плечевую артерию с уста новкой баллона на уровне шейки AAA. Кроме того, баллонный катетер может быть также установлен в проксимальную аорту под контролем зрения после рас сечения аневризматического мешка по передней стенке на небольшом протяжении. Контроль над подвздошными артериями может быть осуществлен как пережатием сосудистыми зажимами, так и с помощью придавливания сосуда рукой к крестцу или установкой катетера Фолея. Считаем необходимым подчеркнуть, что при пережатии подвздошных сосудов зажимом достаточно выделить лишь переднюю полу окружность артерии и не выделять заднюю стенку из-за опасности ранения подвздошных вен. На этом этапе многие сосудистые хирурги вводят внутривенно 3000—5000 ЕД гепарина, хотя некоторые совсем отказались от его применения при разрывах AAA. Альтернативой может быть прямое введение гепа рина в подвздошные артерии. Для предотвращения ишемического повреждения миокарда АД не должно снижаться более чем на 20 мм или оставаться не ниже 100 мм рт. ст. при снятии зажи мов. Для этого при пуске кровотока зажим с протеза снимается вначале на 1/3 просвета, затем, при стабиль ной гемодинамике, наполовину, и, наконец, полностью. Параллельно происходит интенсивная инфузия колло идов и кристаллоидов с целью увеличения сердечного выброса. В последние годы появилось много работ по исполь зованию различных вариантов внебрюшинного досту па к аорте при разрывах аневризм. Наиболее часто выполняется заднебоковой доступ по Вильямсу в 10-м межреберье слева по направлению к пупку или с пере ходом в параректальный. При выполнении доступа 87
Сердечно-сосудистая хирургия
аорта прижимается пальцами к позвоночнику через лия ведет к массивному высвобождению тромбопластидиафрагму, другой рукой быстро рассекается медиаль на. Трансфузия аутокрови в значительной мере снижает ная ножка диафрагмы и устанавливается зажим супра- необходимость в запасе крови и тромбоцитарной массы. целиакально. Остальные этапы соответствуют таковым Необходимо согревание кристаллоидов и препаратов при трансабдоминальном доступе. Главными сторонни крови, нагревание воздуха в операционной, примене ками внебрюшинного доступа являются представители ние согревающего одеяла. В конце операции хирург хирургической школы Albany Medical Colledge (NY, USA), должен промыть брюшную полость теплым раствором. которые на протяжении двух десятилетий с успехом После восстановления кровотока в конечностях требу ются дополнительные объемы плазмы и тромбоцитар применяют его у больных с разрывом AAA. Основными достоинствами данного доступа они счи ной массы для коррекции нарушений в свертывающей тают: быстрый подход к супрацелиакальной аорте; системе крови. Частой причиной послеоперационной смертнос доступность выполнения операции при «высокой» ти являются респираторные осложнения (ателектаз, шейке (в том числе и с вовлечением висцеральных интерстициальный отек, пневмония и экссудативный ветвей); снижение риска ранения левой почечной вены плеврит). Острая почечная недостаточность — вторая и ее притоков; быстрое выполнение операции при наиболее частая причина смертности после разрывов наличии спаечного процесса в брюшной полости и AAA. Если в послеоперационном периоде развилась более быстрое разрешение пареза кишечника в после острая почечная недостаточность, требующая гемо операционном периоде. Стоит заметить, что для широ кого использования методики при разрывах аневризм диализа, смертность достигает 75%. Дооперационная абсолютно необходим опыт применения такого доступа гипотензия, длительный период пережатия аорты выше почечных артерий, ХПН или заболевание почек в анам в плановой хирургии. незе, а также реперфузия скелетных мышц вследствие Противопоказанием к операции при РААА является длительной ишемии, увеличение внутрибрюшного дав агональное состояние больного, относительным проти ления и вздутие живота являются факторами, спо вопоказанием принято считать неприемлемое качество собствующими развитию почечной недостаточности жизни или короткая продолжительность жизни в пос в послеоперационном периоде. При внутрибрюшном леоперационном периоде при терминальных стадиях давлении, сопровождающемся увеличением давления различных сопутствующих заболеваний (хроническая в мочевом пузыре свыше 30 мм, резко снижается коли почечная недостаточность, опухоли различной локали чество мочи, почки не реагируют на применение диуре зации, сосудистая недостаточность головного мозга). тиков. Декомпрессивная экстренная лапаротомия в Говоря о послеоперационных осложнениях и леталь этих случаях приводит к значительному увеличению ности при лечении РААА, нельзя не привести данные вентиляции и мочевыделения. Для борьбы с парезом авторитетного исследования Harboview, опубликован кишечника мы применяем назоинтестинальное дрени ного в 1991 году в США. Авторы установили, что у 61% рование с помощью двухпросветного зонда, причем оперированных пациентов смерть наступила на опера постоянное промывание зонда с активной аспирацией в ционном столе или в течение нескольких часов после послеоперационном периоде является не только мето операции, несмотря на опытную бригаду оперирующих дом декомпрессии, но и методом детоксикации. сосудистых хирургов и квалифицированное анестезио логическое пособие. По данным клиники Мейо, основной причиной Основными причинами периоперационной летальности после операций по поводу РААА остается летальности при разрывах AAA являлись продолжа кровотечение, частота которого в послеоперационном ющееся кровотечение из аорты, повреждение вен, периоде составила 17%. В исследовании Harboview у развитие ДВС-синдрома. В связи с этим для улучше 18% развился трансмуральный инфаркт кишечника, ния ранних результатов лечения от хирурга требуется приведший к смерти. В заключение считаем необходимым подчеркнуть, снижение объема кровопотери во время операции, а от команды анестезиологов — эффективная борьба с что для улучшения результатов лечения РААА, наряду со гипотензией, гипотермией и ацидозом. Снижение тем своевременной доставкой больного в стационар, быст пературы тела является ведущей причиной уменьше рой установкой диагноза, тщательно выполненной опе ния сердечного выброса при массивной кровопотере. рацией и адекватным послеоперационным ведением, Гипотермия приводит к задержке коагуляции, тормо важное значение имеет скрининг пациентов с высокой жению агрегации тромбоцитов, способствует развитию степенью риска возникновения аневризм аорты и уве ДВС. С другой стороны, холодовое повреждение эндоте личение количества плановых операций при AAA. 88
Экстренная хирургия аорты и ее ветвей
Перспективным для снижения летальности при разрывах аневризм аорты нам представляется широ кое внедрение в практику нового поколения методов диагностики с высокой разрешающей способностью и использование эндоваскулярной хирургии с установкой внутрисосудитых устройств — стентграфтов. В настоя щее время в мире существует всего несколько центров, которые применяют эндоваскулярные устройства при РААА, однако широкому внедрению этого метода лече ния препятствуют несколько причин. Это — высокая стоимость устройств, необходимость действовать в условиях жесткого дефицита времени, большое коли чество анатомических противопоказаний для успешной установки стентграфта. К наиболее частым препятст виям к имплантации стентграфта являются короткая «шейка» аневризмы или ее отсутствие, а также сопут ствующее поражение подвздошных артерий (Rose D.F. et a l , 2003). Однако в тех случаях, когда стентграфт был успешно установлен, получены обнадеживающие результаты в снижении летальности при РААА — до 23,5% (AlsacJ.M. e t a l . , 2005).
Литература 1. Жмур В.А. 0 формах эмболии магистральных стволов без гангрены конечностей / Хирургия, 1940, № 8, с. 97—102. 2. Оглобли на З.В. Острая артериальная непроходимость (Эмболии магистральных артерий конечностей). Л.: Медгиз, 1955, 144 с. 3.
4.
Abbott W.M., Moloney R.D., McCabe C.C. et al. Arterial embolism: A 44 year perspective. Am. J. Surg. 143, 460, 1982. 6. Haimovici H. Arterial embolism of the extremities and technique of embolectomy. Acute arterial trombosis. Haimovicis vascular surgery: Cambridge, Blackwell Science, 1996, p. 423—444, 458—465. 7. Vital Statistic of the United States. 1987. Washington, DC, US Goverment Printing Office, 1987. 8. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination: Periodic Health Examination, 1991, up-date: Screening for abdominal aortic aneurysm. Can. Med. J. p. 745—783, 1991. 9. Collin J. Ruptured aortic aneurysm. Br. J. Surg. 73, 596, 1986. 10. Lawrie СМ., Morris G.C. Jr. Crawford ES et al.: Improved results of operation for ruptured abdominal aortic aneurysm. Surgery. 85, 483, 1979. 11. Crawford E.S. Ruptured abdominal aortic aneurysm [Editorial]. J. Vase. Surg., 43, 348, 1991. 12. Johansen K., Kohter R.T., Nicholls S.C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: The Harboview experience. J. Vase. Surg., 43, 240, 1991.
5.
13. Gloviczki P., Pairolero P.C., Mucha P. Jr. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: Repair should not be denied. J. Vase. Surg., 15, 851, 1992.
14. Rose D.F., Davidson I.R., Hinchkliffe R.J. et al. Anatomical suitability of ruptured abdominal aortic aneurysms for en-do-vascular repair. J. Envasc. Ther. 2003, 10(3), p. 453—7. Савельев B.C., Затевахин И.И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей (клиника, диа гностика, лечение). М.: Медицина, 1970, 167 с. Савельев B.C., Затевахин ИМ., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987, 307 с.
15. Alsac J.M., Desranges P., Kobeiter H., Bequemin J.P. Emergency endovascular repair for ruptured abdominal aortic aneurysms: feasibility and comparison of early results with conventional open repair. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2005, 30(6), p. 63.
89
АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА, ДУГИ И ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОЙ АОРТЫ СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ Ю.В. Белов Под аневризмой аорты понимают локальное расши рение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты. По локализации аневризмы подразделяются на: 1. Аневризмы корня восходящей аорты, т.е. от фиб розного кольца аортального клапана до синотубулярного гребня. Как правило, эти аневризмы сопровождаются аортальной недостаточностью вследствие расширения фиброзного кольца клапана и расхождения его комиссур (так называемая аннулоаортальная эктазия). 2. Аневризмы тубулярной части восходящей аорты (от синотубулярного гребня до дуги аорты). Обычно эти аневризмы не сопровождаются недостаточностью клапана аорты вследствие сохранения его опорной соединительнотканной структуры. 3. Аневризмы дуги аорты (от устья брахиоцефального ствола до подключичной артерии). Чаще всего встречаются сочетанные поражения нескольких сегментов аорты: корня и восходящей аорты, восходящей и дуги аорты, корня аорты вместе с восхо дящей и дугой аорты. Аневризматическое расширение всей аорты называется «мегааорта». По форме аневризмы различных отделов аорты отличаются друг от друга диаметром на уровне синусов Вальсальвы. Аневризмы тубулярной части восходящей аорты, как правило, веретенообразные с максимальным расширением в ее среднем отделе. Аневризмы дуги аорты также веретенообразные, но изолированно встречаются крайне редко, а чаще всего име ется продолжение аневризматического расширения корня аорты, восходящего отдела на дугу аорты и даже ниже. Аневризмы бывают нерасслаивающие и расслаи вающие. Расслаивающая аневризма (РАА) образуется 90
при надрыве интимы и внутренней эластической мем браны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю часть стенки аорты, образуя дополнительный канал. Нередко наблюдается два и более надрыва внутренней части стенки аорты — входное и выходные отверс тия — фенестрации, между которыми образуется аорта с двумя каналами — истинным и ложным. Входное отвер стие (проксимальная фенестрация) при расслаивающей аневризме чаще всего располагается в восходящей аорте или в месте отхождения левой подключичной артерии. В основе наиболее распространенных в мире клас сификаций РАА лежит принцип локализации фенестра ции, направления и стадии расслоения: Стенфордская классификация Daily P.O. et al. (1970) и классификация М. De Bakey et al. (1965) с дополнениями Ю.В.Белова (2000). По классификации университета Stanford, рас слоения, включающие восходящую аорту и дугу, отно сятся к типу А (проксимальные), все остальные — к ти пу В (дистальные). РАА (по классификации DeBakey) в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности разделены на три типа. При I типе расслоение начинается в восходящем отделе аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы, II тип предполагает расслоение только восходящего отдела аорты. При I I I типе расслоение захватывает нисходя щий грудной отдел аорты (Ша) или торакоабдоминальный сегмент (Шв). Ю.В. Белов дополнил классифика цию М. De Bakey IV типом, при котором РАА начинается от диафрагмы или ниже. Для определения клинической стадии расслоения используется классификация M.W. Wheat (1965), соглас но которой острая стадия определяется продолжи тельностью расслоения до 2 недель, подострая — до 3 месяцев, хроническая — свыше 3 месяцев. По причинам образования аневризмы восходящего отдела и дуги аорты подразделяются на атеросклеротические, дегенеративные, посттравматические, инфекци онные. Имеется прямая связь между этиологией анев ризмы и ее локализацией. Аневризмы корня аорты, восходящего отдела и дуги в 2/3 случаев развиваются при дегенеративных изменениях стенки аорты — кисто-
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торапоабдоминальной аорты — современный подход н лечению
медионекрозе Гзеля—Эрдгейма и мукоидной дегенерации аортальной стенки при синдроме Марфана. Только у 1/3 больных причиной аневризм этого отдела аорты явля ется атеросклероз и очень редко— сифилитический мезоаортит, травма и последствия ранее выполненных хирургических вмешательств на сердце и аорте. В зависимости от строения стенки аневризмы аорты подразделяют на истинные и ложные. Стенка истинной аневризмы представлена теми же слоями, что и стенка самой аорты. Ложная аневризма представляет собой ограниченную рубцовой тканью полость, сооб щающуюся с просветом аорты. Посттравматические аневризмы аорты всегда бывают ложными и наиболее частая их локализация — перешеек аорты.
Диагностика Диагностика аневризмы восходящего отдела и дуги аорты основывается на анализе клиники заболевания, осмотре больного, а также на комплексном применении неинвазивных (рентгенография грудной клетки, транс торакальная и чреспищеводная эхокардиоаортография, компьютерно-томографическая и магнитно-резонанс ная ангиография) и инвазивных (рентгеноконтрастная аортография) методов исследования. Клиническая картина заболевания зависит от лока лизации аневризмы, ее размеров, наличия расслоения или разрыва аорты. При небольших аневризмах аорты клинических проявлений может не быть, однако у части больных возникают тупые постоянные боли, обуслов ленные растяжением нервных сплетений аорты и давле нием аневризмы на окружающие ткани. При аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной; при аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину. Если анев ризма сдавливает верхнюю полую вену, то больные жалу ются на головные боли, отек лица, одышку. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осип лость голоса вследствие сдавления левого возвратного нерва; иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на кашель, одышку и удушье, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи, наличием выпота в плевральной и перикардиальной полостях. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающе еся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться сим птомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При осмотре больных с небольшими аневризмами внешние признаки заболевания отсутствуют. При боль
ших аневризмах корня аорты и восходящего ее отдела с компрессией верхней полой вены и правых отделов сердца выявляют одутловатость, цианоз лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения веноз ного оттока. Больные, страдающие синдромом Марфана, в основе которого лежит аномалия развития соеди нительной ткани, имеют характерный внешний вид: высокий рост, непропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы, кифосколиоз, воронкообраз ную грудную клетку; в 50% случаев имеется вывих или подвывих хрусталика. У больных с расслоением дуги аорты и брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях. При перкуссии нередко определяется расширение границ сосудисто го пучка вправо от грудины. Частым симптомом забо левания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслу шивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка и дрожанием отслоенной интимы-мембраны. При аневризме, соче тающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается диастолический шум. Острое расслоение аорты характеризуется внезап ным появлением интенсивных болей за грудиной, иррадиирущих в шею, верхние конечности, спину, лопат ки, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. При I и II типах расслаивающих аневризм аорты возможно развитие острой недоста точности аортального клапана с появлением харак терного диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахиоцефальным артериям может при водить к неврологическим нарушениям (транзиторные ишемические атаки, инсульты) и асимметрии пульса и давления на верхних конечностях. По мере распро странения расслоения аорты на нисходящий и брюшной отделы аорты могут появиться симптомы острого нару? шения кровотока по висцеральным ветвям, по артериям спинного мозга (нижний парапарез), а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным кровотечением в плев ральную полость или полость перикарда со смер тельным исходом. Клиническая картина хронического течения заболевания мало чем сличается от таковой 91
Сердечно-сосудистая хирургия
при нерасслаивающих аневризмах грудного и торакоабдоминального отделов аорты. Рентгенологическим признаком аневризмы груд ной аорты является наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней (рис. 1). Трансторакальная эхокардиоаортография дает возможность выявить аневризмы восходящего отдела и дуги аорты, определить их размеры, наличие фенест рации интимы и расслоения аорты, аортальной регургитации. Чреспищеводная эхокардиоаортография позво ляет еще лучше распознать патологию аортального кла пана, синусов Вальсальвы, устий коронарных артерий, тубулярной части восходящей аорты, а главное — диа гностировать расслоение аорты с выявлением внутрен ней мембраны и проксимальной фенестрации. Компьютерная томография и магнитно-резонанс ная ангиография позволяют определить локализацию и размеры аневризмы, наличие расслоения аорты и внутрианевризматического тромба, дать характеристи ку стенки аорты [рис. 2). Рентгеноконтрастная аортография по-прежнему является «золотым стандартом» в диагностике анев ризм аорты. При грудных и особенно расслаивающих аневризмах необходимо выполнять контрастирование всей аорты (панаортография) с определением локали зации аневризмы, взаимоотношения ее с магистраль ными ветвями, наличия фенестрации и расслоения (рис. 3).
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки больного с аневриз мой корня аорты и тубулярной части восходящей аорты Рис. 2. Магнитно-резонансная ангиограмма больной с нерасслаивающсй аневризмой восходящего отдела и д у г и аорты и недостаточностью аортального клапана после ранее выполненного протезирования торакоабдоминального отдела аорты (синдром Марфана) 92
Рис. 3. Аортограммы у больного с расслоением аорты 1-го типа и аневризмой корпя аорты, восходящего отдела и дуги с аортальной недостаточностью 3-й степени. Четко прослежи вается флотирующая интима аорты
Современный подход к лечению Наличие у больного аневризмы корня аорты, вос ходящего отдела и дуги аорты является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Без операции прогноз для жизни крайне неудовлетворительный, ион еще хуже, если у больного имеется расслоение аорты и недостаточность аортального клапана. Замена восходящей аорты искусственным протезом Доступ к сердцу — продольная срединная стернотомия. Операции на восходящей аорте производят в условиях искусственного кровообращения по схеме «полые вены — бедренная артерия» с охлаждени ем больного до 26—2°С. Аорту пережимают дистальнее аневризмы, обычно у брахиоцефального ствола. Выполняют ортоградную комбинированную фармакохолодовую кардиоплегию через иглу-канюлю, проведен ную сквозь стенку аневризмы, и наружное охлаждение сердца ледяной крошкой. Аорту рассекают продольно по наиболее выступающей части, что обычно соответствует ее переднеправой повер хности. Края стенки аневризмы берут на держалки и раз водят в стороны. Протезирование аорты производят всег да внутри ее просвета, т.е. интрааортально. Это важно для предотвращения инфекции протеза в случае воз никновения у больного медиастинита. Конец протеза соответствующего диаметра фиксируют к супраанулярному отделу аорты как раз по уровню синотубулярного (арочного) гребня непрерывным обвивным швом поли пропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 26—31 мм. Заднюю полуокружность анастомоза шьют изнутри аорты и протеза, начиная с уровня устья левой
Лневризны восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
коронарной артерии и делая стежки на себя {рис. 4). Переднебоковые стенки анастомоза шьют противопо ложными иглами с завязыванием узла на передней стен ке и укреплением анастомоза отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках. Протез с умеренным натяжением примеряют к месту будущего дистального анас томоза, обрезают под небольшим углом с учетом того, что заднелевая стенка восходящей аорты имеет меньшую длину, чем переднеправая. Конец протеза вшивают в аорту, используя ту же технику, что и при выполнении предыдущего анастомоза (рис. 5). Перед завязыванием узла на передней стенке дистального анастомоза боль ному придают положение Тренделенбурга, после чего приоткрывают зажим на аорте, прижимая устья коро нарных артерий пальцами другой руки. Струей крови эвакуируют воздух из протеза. Связывают концы нитей анастомоза, снимают зажим с аорты и включают дре наж левого желудочка. Переднюю стенку аорты выше анастомоза пунктируют тонкой иглой Дюфо с боковой прорезью для эвакуации возможных мелких пузырьков воздуха при работе левого желудочка.
Рис. 4. Проксимальный анастомоз сосудистого протеза с задней стенкой аорты, сформированный на уровне синотубулярного (арочного) гребня аортального клапана
Рис. 5. Формирование дистального анастомоза протеза с аортой (слева) и вид протеза восходящего отдела аорты после завершения реконструкции (справа)
После проверки анастомозов на герметичность излишки стенки аневризмы иссекают и ушивают аорту над протезом непрерывным обвивным швом. Методы создания герметичного анастомоза протеза с аортой При истонченной, рыхлой стенке аорты необходимо применить один из способов формирования заведомо герметичного анастомоза. 1-й способ — использование синтетической полоски-прокладки. Аорту пересекают поперек полностью, мобилизуют от окружающих тканей. Из тефлонового велюра толщи ной 1 мм вырезают полоску шириной 10 мм и длиной, соответствующей периметру аорты. Анастомоз «конец в конец» шьют непрерывным обвивным швом полипро пиленовой нитью 2/0 с иглами 26 или 31 мм, прокалывая протез изнутри кнаружи, полоску и аорту— снаружи внутрь (при формировании задней стенки анастомоза). На передней стенке анастомоза ход иглы противопо ложный При расслоении аорты такую же полоску используют и внутри аорты. Перед анастомозированием протеза в аорту, непрерывным П-образным (скорняжным) швом полипропиленовой нитью 3/0 с иглами 26 мм сшивают обе полоски между собой так, что в середине их нахо дится расслоенная аорта (рис. б). Затем в это место вшивают конец протеза непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 31 мм по схеме «протез — полоска — аорта — полоска». 2-й способ — применение двухрядного шва. Первый ряд — непрерывный обвивной шов. По завершении шитья задней стенки его дополняют нало жением второго ряда — отдельных П-образных поли пропиленовых швов на тефлоновых прокладках 10* 5 мм изнутри анастомоза на расстоянии 3—5 мм от непре рывного шва (рис. 7). По боковым и передней стенкам отдельные П-образные швы на прокладках кладут по завершении анастомоза непрерывным швом. 3-й способ — применение двойного непрерывно го обвивного шва. Его накладывают изнутри аорты по завершении пер вого обвивного шва. Вколы игл второго шва не должны совпадать с первичными вколами, а стежки шва на анас томозе при этом должны перекрещиваться. Таким же путем, но снаружи аорты и протеза, последовательно формируют боковые и переднюю части анастомоза. 4-й способ — использование наружного опорного кольца на анастомозе Перед созданием анастомоза отрезают участок в 2—3 см сосудистого протеза и надевают этот сегмент 93
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 6. Непрерывный обиивной шов с тефлоновой прокладкой снаружи аорты
Рис. 7. Использование тефлоновой полоскп-прокладки изнутри и снаружи аорты для выключения ложного канала аорты при ее расслоении
на основную часть имплантируемого протеза. По завер шении анастомоза сдвигают сегмент протеза так, чтобы он полностью закрывал эту зону и, «разгружая» швы, создавал должную герметичность (рис. 8). Для умень шения внутриаортального давления крови на анастомоз и улучшения его герметизации можно окутать анас томоз сплющенным сосудистым протезом диаметром 10—12 мм, сшив его края так, чтобы этот протез был по периметру немного меньше периметра анастомоза. Дозированная резекция аневризмы восходящей аорты с интимсохраняющим экзопротезированием аорты Операцию применяют при диаметре аневризмы до 8 см. Суть ее заключается в сохранении собственной стенки аорты с интимой, удалении предварительно рассчитанно го «лишнего» наиболее истонченного участка сосудистой стенки и создании опорного синтетического каркаса, беру щего на себя всю нагрузку на стенку аорты, что предохра няет от рецидива аневризмы. Операция легко выполнима, требует минимального времени остановки сердца, выпол няется без дренажа левого желудочка и при спонтанном охлаждении больного. Предварительно по аортограмме производят расчеты ширины сегмента стенки аорты, подлежащей резекции, с целью воссоздания нормального ее диаметра. Для этого измеряют диаметр нормальной аорты (Дн) выше анев ризмы, например у брахиоцефального ствола или нис ходящей аорты. Измеряют наибольший диаметр аорты в области аневризмы (Да). Рассчитывают периметр 94
Рис. 8. Применение части сосудистого протеза в качестве наружного опорного каркаса на анастомоз
участка стенки аорты, подлежащего резекции (X), по формуле: Х = р(Да-Дн). Операцию выполняют, используя срединную стернотомию. После обнажения аневризмы и подключения аппарата искусственного кровообращения до перфузии намечают участок стенки аорты, подлежащий резекции. Также обозначают начало и конец аневризмы и эллип совидный участок стенки аневризмы, который будет резецирован. Аорту мобилизуют от легочной артерии по задней стенке, начиная от синусов Вальсальвы и заканчивая у брахиоцефального ствола. После нача ла искусственного кровообращения, при спонтанном охлаждении больного, пережимают аорту дистальнее аневризмы и по намеченным линиям иссекают стенку аорты в виде эллипса. Резекцию стенки лучше прово дить ножницами по ее наиболее выбухающей части (как правило, по переднеправой стороне аорты). Далее сшивают края аорты непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 25—31 мм с расстоянием между стежками 3— 5 мм, отступив 5 мм от края разреза аорты. Обычно на это требуется не более 10 мин. Перед завязыванием шва у брахиоцефального ствола временно снимают зажим с аорты, эвакуируя из нее воздух через незавязанный шов. Снимают зажим с аорты. Линейный сосудистый протез любой порозности и структуры диаметром 30 мм рассекают продольно и диссектором проводят его под аорту. Протез расправляют вдоль аорты, окутывают ее при работающем аппарате искусственного кровообра щения. Протез необходимо помещать как можно ближе к
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
аортальному клапану, для чего требуется хорошая моби лизация аорты от легочной артерии вплоть до левой коронарной артерии. В этом месте протез должен рас полагаться как можно более перпендикулярно аорте, но при полной уверенности, что устья коронарных артерий не пережаты краем протеза. В дистальном отделе протез обрезают на уровне брахиоцефального ствола. Протез сшивают над аортой непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 так, чтобы было умеренное ее сдавление. Края протеза, во избежание смещения, фиксируют к адвентиции аорты над кор нем и у брахиоцефального ствола отдельными узло выми швами (3—4 по периметру аорты). Только после этого завершают искусственное кровообращение и отключают АИК. Благодаря тому, что нагрузка на швы аорты отсутствует и взята на себя протезом, кровоте чение практически никогда не встречается. Операцию завершают сшиванием перикарда и мягких тканей над протезом. Стандартно закрывают послеоперационную рану. При изолированном экзопротезировании аорты время ишемии миокарда составляет от 10 до 20 мин, а кровопотеря — не более 1000 мл. Операция является методом выбора в лечении больных с аневризмой вос ходящей части аорты без аортальной недостаточности. Минимальные сроки кардиоплегии и относительная безопасность операции для больного позволили нам впервые в мире с успехом выполнить расширенные одномоментные реконструкции, например:
реконструктивных операций при этой патологии лежат принципы замены аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом с реимплантацией или протезированием устий коронарных артерий. Разработка и внедрение новых хирургических техно логий и кондуитов позволили принципиально решить вопрос об оказании радикальной помощи этой крайне тяжелой категории больных. Операцию начинают с полной срединной стернотомии. Одновременно обнажают общую бедренную арте рию, которую готовят для канюляции, беря на турникет. Подключение венозных канюль осуществляют через пра вое предсердие. Для этого после вскрытия перикарда нижнюю полую вену канюлируют через стенку правого предсердия ближе к ее устью, а верхнюю не через ушко, как при обычных операциях на сердце, а через предсердие у основания ушка. Левый желудочек дренируют через правую верхнюю легочную вену. У больных с гигантской аневризмой аорты стернотомию следует выполнять очень осторожно ввиду возможной трав мы аорты, интимно прилегающей к задней поверхности грудины. В этих случаях доступ к сердцу лучше выполнять после начала искусственного кровообращения по схеме «бедренная вена— бедренная артерия» с последующим переходом на стандартный путь забора крови в аппарат. В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН хорошо себя зарекомендовал метод чрезбедренного проведения веноз ной канюли в правое предсердие под контролем ЧПЭхоКГ. • экзопротезирование восходящей аорты одномо Метод оказался эффективным и безопасным для больно ментно с аортокоронарным шунтированием и про го. При этом для осуществления расчетного режима ИК в венозный контур АИКа включают центрифужный насос тезированием аортального клапана сердца; • экзопротезирование восходящей аорты одномо «Био-Памп», обеспечивающий активный венозный воз ментно с аортокоронарным шунтированием и про врат крови в АИК. тезированием брюшного отдела аорты с резекци Для больных с синдромом Марфана или Эрдгейма с ей ее аневризмы и реплантацией нижней брыже аневризмой восходящего отдела аорты и аортальной недо ечной артерии в протез. статочностью весьма характерен внешний вид аорты после хирургического доступа к ней (рис. 9). Аневризма как бы Хирургия аневризм восходящей аорты «вколочена» в сердце, и наибольший ее диаметр находится на с аортальной недостаточностью, обусловленной уровне ушка правого предсердия. Место наибольшего истон аннулоаортальной эктазией чения стенки аорты обычно соответствует серому участку на Аннулоаортальная эктазия — термин, впервые внешней поверхности аневризмы. Типичная его локали предложенный Дентоном Кули, подразумевает под зация — переднеправая часть аорты. После начала ИК по собою патологическое расширение всех структур аор схеме «полые вены — бедренная артерия» и дренирования тального клапана, т.е. его фиброзного кольца, синусов левого желудочка через правую верхнюю легочную вену Вальсальвы, синотубулярного гребня. При этом расши аорту пережимают сразу ниже брахиоцефального ствола. ряется и начальный отдел восходящей аорты, а форма Стенку аорты рассекают продольно по передней ее части, аневризмы приближается к грушевидной и как бы вко начиная от нижнего отдела ушка правого предсердия. лоченной в выходной отдел левого желудочка. Подобная После выхода на расчетную производительность аневризма наиболее характерна для патологии, в основе АИКа аорту пережимают у брахиоцефального ствола. которой лежат дегенеративные процессы стенки аорты Затем продольно рассекают стенку аневризмы. Разрез при синдроме Марфана и Гзеля—Эрдгейма. В основе начинают у ушка правого предсердия и ведут вверх по 95
Сердечно-i
хирургия
ца аортального клапана и берут кондуит с клапаном на 4—б мм меньше диаметром, чем фиброзное кольцо. Кондуит фиксируют к фиброзному кольцу аорталь ного клапана за манжетку протеза либо отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках, либо Z-образными швами. Мы предпочитаем использовать непрерывный обвивной шов ввиду его лучшей гер метичности и быстрого выполнения (в течение 12— 15 мин). Для этого шва используем полипропиленовую нить 2/0 с иглами 17 или 22 мм. Шить начинают от комиссуры между левой и правой коронарными створ ками «на себя», беря до 5 мм фиброзного кольца клапа на с остатками левой коронарной створки. Расстояние между стежками 3—5 мм. После прохождения комис суры между некоронарной (задней) и правой коронар ной створками шитье продолжают противоположной иглой. После фиксации клапана производят тщательный осмотр шва, проверяя его герметичность, при необходи мости накладывая дополнительные узловые швы. Реплантация устий коронарных артерий в бок протеза
После выполнения кардиоплегии производят реви зию аортального клапана. При аортальной недоста точности, обусловленной аннулоаортальной эктазией, обнаруживается несмыкание створок клапана. Далее проводят операцию по методике Бенталла де Боно. Суть операции состоит в замене аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим конду итом с реплантацией в бок сосудистого протеза кондуита устий коронарных артерий. Операцию производят внутри аневризматически расширенной аорты. В основном мы применяем кондуит «Carbo-Seal™» фирмы SULZER MEDICA (Канада). 18 больным имплантирован биокондуит. Фиксация кондуита к фиброзному кольцу аортального клапана Створки аортального клапана иссекают ножницами или скальпелем с оставлением 3 - 5 мм ткани у их осно вания. Шаблонами измеряют диаметр фиброзного коль96
Первоначально анастомозируют в протез устье левой коронарной артерии. В проекции устья в про тезе острым скальпелем или специальным устройс твом для выжигания (поставляется вместе с конду итом) вырезают округлое отверстие диаметром на 5—б мм больше диаметра устья коронарной артерии. Полипропиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм на рас стоянии сшивают заднюю стенку анастомоза, прошивая все слои стенки аорты у устья с расстоянием между стежками 3 мм, не доходя 3 мм до устья. Нити растя гивают в стороны, подтягивая протез к устью артерии, при этом задняя стенка анастомоза герметизируется. Остальные отделы анастомоза формируют поочередно разными концами нити. Необходимо уделять особое внимание этому анастомозу, ибо по завершении операции он становится недоступен для наложения дополнительных швов. Швы здесь надо накладывать сразу надежно с уверенностью в герметичности анас томоза! (рис. 10) Далее формируют отверстие в протезе над устьем правой коронарной артерии и тем же способом анасто мозируют его в бок протеза. Реплантация мобилизованных устьев коронарных артерий в бок протеза (техника «кнопки») При низко расположенных устьях коронарных арте рий, при измененной стенке аорты в этом месте, пред почтительней, наряду с операцией Каброля, исполь-
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдонинольной аорты — современный подход к лечению
аортального клапана примеряют положение коронарной артерии на протезе во избежание ее натяжения и перекрута. В стенке протеза выжигают или вырезают округлое отверстие, равное диаметру устья коронарной артерии плюс 1 см. Из тефлоновой заплаты толщиной 1 мм вырезают круг диаметром, равным диаметру площадки аорты с коронарной артерией. Внутри этого круга вырезают отверстие диаметром чуть больше диаметра коронарной артерии и соединяют его разрезом с наружной частью круга для последующего помещения этой прокладки на коронарную артерию на наружной поверхности за обод ком аорты (рис. 11). Располагая эту конструкцию на наружной стенке протеза над отверстием в нем, выпол няют анастомоз непрерывным обвивным швом полипро пиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм. Шитье осущест вляют снаружи, проводя иглу через тефлоновую запла ту и стенку аорты внутрь протеза и выводя через стенку протеза наружу. Заплату и стенку аорты прокалывают, отступив 5 мм от края, расстояние между стежками 3 мм. Обычно при этом способе фиксации удается достигнуть надежной герметичности анастомоза.
• 10 Этапы формирования анастомоза устья левой коро в о й артерии в бок сосудистого протеза кондуита
зовать мобилизацию устьев коронарных артерий со стенкой аорты, их дистальную дистопию и вшивание в бок протеза с тефлоновыми прокладками. Эта техника незаменима при стенозе устьев коронарных артерий, когда перед вшиванием артерий требуется выполнить эндартерэктомию. Аорту мобилизуют от легочной артерии, начиная от брахиоцефального ствола и заканчивая у устья левой коро нарной артерии. После пережатия аорты и выполнения кардиоплегии разрез стенки аорты ведут по направлению к устью правой коронарной артерии. Затем аорту пересе кают поперек на 1 см выше устьев коронарных артерий и на 1,5 см ниже зажима на аорте. Отсеченный участок аорты с аневризмой удаляют. Устья коронарных артерий вырезают ножницами из аорты с оставлением 1 см ободка стенки аорты вокруг устьев. Коронарные артерии аккуратно мобилизуют от окружающей жировой клетчатки на протяжении 1,5— 2 см от аорты. При наличии бляшки в устье коронарI ной артерии выполняют эверсионную эндартерэктомию. I После фиксации клапана кондуита к фиброзному кольцу
Р и с . 11. Имплантация устий коронарных артерий в бок сосудистого протеза кондуита с использованием техники «кнопки»
Наложение дистального анастомоза с аортой После определения необходимой длины сосудистого протеза его обрезают немного наискось с учетом, что переднеправая стенка аорты длиннее, чем заднелевая. Анастомоз накладывают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с иглами 26 мм. Расстояние между стежками должно быть 5 мм, а глуби на захвата аорты — 10 мм. Сначала формируют заднюю стенку, проводя стежки изнутри протеза и аорты, затем переднебоковые стенки, пришивая протез швами сна ружи. 97
Сердечно-сосудистая хирургия
Ушивание стенки аорты и дренирование парапротезного пространства в ушко правого предсердия После проведения мероприятий по профилактике воз душной эмболии снимают зажим с аорты. Стенками анев ризмы обтягивают протез, после чего излишки стенки аорты отрезают. Стенку аорты над протезом ушивают герметично непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0, начиная с дистального анастомоза. Если гемостаз в месте реконструкции не вызывает сомнений, то на этом основной этап операции завершают. Если же имеется поступление крови, особенно в месте проксимальной реконструкции, то необходимо дренировать парапротезное пространство в правое предсердие. Для этого после ушивания аневризмы над протезом от его дистального конца у ушка правого предсердия оставляют отверстие в стенке аорты 15 мм. Основание ушка пережимают, и разрезом 15 мм вскры вают просвет ушка. Иссекают трабекулы и анастомозируютушко в отверстие аортальной стенки непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 4/0 или 3/0. Снимают зажим с основания ушка и заканчивают искус ственное кровообращение. Дренирование парапротезной крови в правое предсердие необходимо во избежание образования парапротезных гематом, сдавления и отрыва устьев коронарных артерий, нагноения гематомы. Через некоторое время соустье закрывается самостоятельно. После согревания больного до Зб,б°С концы венозных магистралей выводят в предсердие и заканчивают искус ственное кровообращение. При стабильных параметрах гемодинамики деканюлируют сердце, вводят расчетную дозу протамина сульфата, осуществляют дополнительный гемостаз, удаляют артериальную канюлю из бедренной артерии с последующим ушиванием артерии и стандартно закрывают раны с дренированием перикарда, средосте ния, плевральной полости (если она была вскрыта) и раны на бедре.
Операции при аневризмах дуги аорты Операции на дуге аорты сопровождаются выклю чением из кровообращения ветвей дуги аорты, поэтому основное требование к ним — защита головного мозга. Имеются три возможности обеспечить защиту: 1) остановка кровообращения (циркуляторный арест) в условиях глубокой гипотермии (14—15 °С); 2) циркуляторный арест с ретроградной перфузи ей головного мозга через его венозную систему пос редством направления оксигенированной крови через 98
канюлю в верхней полой вене с объемной скоростью перфузии не более 500 мл/мин и поддержания давления в ней не более 15 мм рт. ст.; 3) циркуляторный аррест с антеградной перфузией головного мозга через брахиоцефальный ствол и левую общую сонную артерию. Как и при всех операциях с искусственным кровооб ращением, при протезировании дуги аорты необходи мо использовать гофрированные сосудистые протезы только с нулевой порозностью. Используется продольная срединная стернотомия с одновременной экспозицией бедренной артерии. При гигантских аневризмах перед стернотомией необходимо начать искусственное кровообращение по схеме «бедрен ные вена— артерия». Перикард вскрывают продольно и стандартно подключают аппарат искусственного кровооб ращения по схеме «полые вены — бедренная артерия». Выполняют гипотермическую перфузию с охлаж дением больного до 14—15 °С в ротоглотке и прямой кишке, до максимального расширения зрачков, прямой линии на ЭЭГ и минимального потребления кислорода головным мозгом. Охлаждение продолжают со скоро стью не более 1 °С в минуту. За это время мобилизуют восходящую часть и дугу аорты по их переднебоковым стенкам. Мобилизацию заканчивают ниже левой подключичной артерии, отво дя дистальнее блуждающий и диафрагмальный нервы. При достижении необходимой температуры серд це обкладывают ледяной крошкой без проведения кардиоплегии, голову больного, обложенную льдом, опускают. Останавливают аппарат искусственного кро вообращения и продольно вскрывают просвет аорты от проксимального отдела аневризмы до конца левой подключичной артерии. Разрез проводят, отступив 1 см от устьев ветвей дуги аорты. Кровь эвакуируют коронарным отсосом. Края аорты разводят швами-держалками, после чего про изводят ревизию просвета аорты, придавая особое значение расположению устий ветвей дуги аорты и состоянию стенки аорты у ее перешейка. При наличии расслоения аорты необходимо определиться в поло жении истинного просвета аорты, который обычно у подключичной артерии находится ближе к позво ночнику. Истинный просвет аорты также вскрывают продольно. Наложение дистального анастомоза с аортой и ветвями дуги аорты От конца предварительно растянутого сосудистого протеза делают продольный косой срез ножницами на длину, равную длине площадки дуги аорты с отходящи-
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакообдоминальной аорты — современный подход к лечению
ми ветвями. Дистальный анастомоз с аортой и заднюю часть анастомоза с ветвями дуги аорты на единой площадке формируют непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с колющими иглами 26 или 31 мм, начиная с дистальных отделов. Швы накла дывают изнутри аорты и протеза с расстоянием между стежками 5 мм и захватом стенки аорты не менее 1 см. Устья ветвей дуги аорты не захватывают в швы, работая в 5—10 мм от них, причем у подключичной артерии рас стояние от ее устья до шва должно соответствовать диа метру аорты. Шитье начинают с заднедистальной части разреза аорты на уровне левой подключичной артерии, продолжают по окружности аорты слева направо и заканчивают внутри восходящей аорты у заднеправой части брахиоцефального ствола. На эту нить вешают зажим «бульдог». Продолжают формирование продольного анастомоза свободной дистальной нитью, начиная с аорты на уров не подключичной артерии, а далее вдоль устьев ветвей дуги аорты и отступя 1 см от них кпереди. Швы проводят с протеза, отступив 3—5 мм от его края, на аорту, захва тывая ее достаточно грубо, не менее 1 см в поперечном направлении через все слои ее стенки. Расстояние между стежками 8—10 мм. Дойдя до брахиоцефального ствола, обходят его несколькими швами до задней части анастомоза и связывают между собой нити. При тонкой стенке аорты или ее остром расслоении заднюю часть стенки аорты пересекают продольно на расстоянии 1 см от ветвей дуги, подкладывают тефлоновую полоску шириной 1 см (тоже у дистального анас томоза с аортой) и формируют анастомоз с проколом протеза, аорты и тефлоновой прокладки. При остром расслоении приходится применять прокладки и внутри аорты, а также фиксацию интимы аорты вокруг устьев ветвей дуги аорты непрерывными швами. Анастомоз с неизмененной аортой накладывают проксимальнее аневризмы, используя стандартную тех нику шитья. Если же предполагается длительное время реконструкции, например при вшивании протеза над аортальным клапаном или при имплантации кондуита, то необходимо начать искусственное кровообращение с перфузией головного мозга. Протез поднимают вверх и медленно начинают перфузию через бедренную арте рию или через канюлю, введенную в протез на уровне средней трети дуги аорты. Эвакуируют воздух из проте за, массируя в направлении аорты сосуды шеи. Протез пережимают проксимальнее анастомоза с ветвями дуги аорты и выходят на расчетный режим искусственного кровообращения, согревая больного. При этом гради ент температуры между теплоносителем и организ мом больного не должен быть выше 7—10 °С, а между
ротоглоткой и прямой кишкой— не более 1,5—2°С. Согревание больного длится дольше, чем его охлаж дение. За это время можно выполнить как анастомоз в супрааннулярной позиции, так и операцию Бенталла де Боно. В этом случае для обеспечения защиты миокарда необходимо дополнительно выполнить селективную ортоградную кардиоплегию через устья коронарных артерий. Операцию заканчивают сшиванием между собой концов кондуита и протеза дуги аорты с последующим восстановлением кровотока по аорте и ушивания стенок аорты над протезами с дренированием парапротезного пространства в ушко правого предсердия. Для экономии времени операции при реконструкции восходящей и дуги аорты мы предпочитаем вшивать кондуит с реплантацией устьев коронарных артерий в бок протеза в период глубокого охлаждения больного на остановленном сердце. После этого при достижении температуры 14 °С в прямой кишке производим реконст рукцию дуги аорты. Операция «хобот слона» По твердому убеждению кардиохирургов, одни ми из наиболее сложных операций в сердечно-сосу дистой хирургии являются реконструкции аорты при тотальном ее расслоении (1-го типа по Де Бейки) или при аневризме всей аорты (мегааорта). Ввиду большей опасности для жизни больного аневризмы восходя щего отдела и дуги аорты, первоначально выполняют реконструкцию именно этих участков аорты. Вторым этапом, при наличии показаний, проводят замену торакоабдоминальной аорты. Для облегчения формирова ния проксимального анастомоза при торакоабдоминальном протезировании в будущем лучше применить операцию «хобот слона». Суть ее состоит в том, что при протезировании дуги аорты в нисходящую аорту опускают свободный конец протеза длиной 5—10 см, который свободно находится в просвете аорты и к которому в последующем легко пришить конец проте за торакоабдоминальной аорты. Основные этапы операции аналогичны таковым при протезировании дуги аорты с тем же обеспечением опера ций и аналогичным подключением аппарата искусственно го кровообращения. Перед анастомозированием протеза к одному из его концов подшивают толстую нить, после чего этот конец инвагинируют внутрь протеза так, что остается 5—10 см наружной (неинвагинированной) части протеза. Протез полностью погружают вниз в нисходящую аорту, оставляя место перегиба протеза на уровне пере шейка аорты. Перед этим необходимо через просвет 99
Сердечно-сосудистая хирургия
аорты максимально низко вырезать ножницами отсло ившуюся интиму-мембрану, что обеспечит в будущем кровоток как в истинном, так и в ложном просветах аорты и исключит спинальные и почечные осложнения после операции. По периметру заворота протеза его фиксируют к аорте на уровне перешейка непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 26—31 мм. Заднюю и боковые стенки анастомоза дополнительно обшивают отдельными П-образными полипропиленовы ми швами 2/0 на тефлоновых прокладках 10x5 мм, ибо остановить кровотечение из этих зон в будущем бывает крайне трудно. Потягивая за нити, выходящие из просвета протеза, и по могая при этом пинцетом, в рану выводят большую часть про теза, оставляя в аорте его меньшую часть длиной 5—10 см. В проекции ветвей дуги аорты овальным разрезом вырезают «окно» в протезе и имплантируют в него ветви дуги на единой площадке. Для шитья анастомоза исполь зуют полипропиленовую нить 2/0 с большими иглами (26—31 мм). Первый фиксирующий стежок накладывают у заднелевого края подключичной артерии и дистального угла выреза протеза. Затем пришивают задний край про теза к аорте позади ветвей дуги аорты. Швы проводят с внутренней части протеза на аорту. Эту часть анастомоза завершают у правого края брахиоцефального ствола, после чего другой нитью шьют переднюю стенку анастомоза от подключичной артерии «на себя». Вколы делают с протеза на аорту. Закончив анастомоз, приступают к переключению то ар риальной магистрали с бедренной артерии на протез. Начинать перфузию через бедренную канюлю нельзя, ибо при токе крови через нее свободный конец протеза в нисходящей аорте может завернуться. Для этого на уровне левой общей сонной артерии на ниж нюю часть протеза накладывают П-образный шов на тефлоновых прокладках, в центре которого скальпелем делают отверстие и вводят аортальную канюлю для пер фузии, предварительно удалив ее из бедренной артерии или подключив дополнительный отвод от артериальной магистрали. Протез с канюлей приподнимают, голову больного опускают и медленно начинают подачу крови из аппарата искусственного кровообращения в протез и ветви дуги аорты, эвакуируя воздух. Проксимальнее канюли протез пережимают и при согревании больного выполняют реконструкцию восходящей аорты либо анастомоз с ней. Ранняя диагностика аневризм грудной аорты и тща тельное выполнение всех этапов описанных оператив ных вмешательств являются залогом успешного лече ния этого тяжелейшего контингента больных. 100
г
1>Л\/\ 1ЛАМ
~^~
^
\
Аневризмы нисходящей грудной и торакоабдоминальной аорты Определение и рабочая классификация Термином «торакоабдоминальные аневризмы аорты» (ТААА) принято определять аневризмы, захва тывающие нисходящую грудную и брюшную аорту. Аневризмы нисходящей грудной аорты поражают аорту от левой подключичной артерии до диафрагмы. Паракоарктационные аневризмы и посттравматичес кие аневризмы, как правило, локализуются в области перешейка аорты. Общепризнанной классификацией истинных (хро нических) торакоабдоминальных аневризм аорты явля ется классификация E.S. Crawford (1986), учитывающая распространенность процесса и вовлечение магист ральных ветвей аорты (рис. 12).
Рис. 12. Классификация торакоабдоминальных аневризм аорты E.S. Crawford
С учетом практической направленности, в рабочей классификации ТААА необходимо учитывать следую щие основные моменты (табл. 1). 1. Этиология. Этиология аневризмы важна в оцен ке прогноза заболевания. Так у пациентов с дисплазией соединительной ткани после радикальной операции может потребоваться повторная реконструкция в связи с образованием аневризм других отделов аорты. 2. Размер. Разделение аневризм по размеру не обходимо с целью определения тактики лечения. Оперативному лечению подлежат, как правило, анев ризмы диаметром более 5 см. 3. Тип. Знание типов ТААА необходимо при плани ровании оперативного вмешательства. Мы являемся
Аневризмы восходящего отдела, дуги и пюракоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
Таблица 1. Рабочая классификация ТАЛА
Этиология
Размер Тип
Стадия Осложнения
Торакоабдоминальныс аневризмы Болезнь Марфана, Элерса—Данлоса, фиброзная дисилазия, врожденная извитость дуги, коарктацпя аорты Приобретенная Воспалительные (снс'ЦН(|)ические и несиенифимеские аортиты, микотическне аневризмы), нсвоспалителыпле, дегенеративные (атеросклероз), механические (гемодииамические пре- и постстенотнческие, ноеггравматнческие, ложные послеоперационные), ндиоиатические (медионекроз Гзеля—Эрлгспма, медионскроз по иремя беременности) Малая, средняя, гигантская < 5 см, 5—10 см, > 10 см 1,11, III, IV тип ТАЛА (но Crawford) РАЛ (по De Bakey—Белову) Ilia, в, IV тин Полное и неполное расслоение, ретроградное расслоение no Wheat Острая (до 2 недель), полострая (до 3 месяце»'» хроническая (> 3 месяцев) Геморрагические Гемоперикард, гемоторакс, медиастинальпая гематома Острая ишемия висцеральных органов и спинного мозга Пше.мнчеекие Пневмония и др. Прочие Врожденная
сторонниками принципа «locus minoris resistencia», т.е. протезирования наиболее измененного и склонного к разрыву участка аорты. 4. Стадия. В острой стадии расслоения операция рис кованна и производится при невозможности снизить арте риальное давление или снять болевой синдром, компрессии жизненно важных органов, гемоперикарде, гемотораксе. Диагностика ТААА основывается на клинике забо левания, объективном осмотре больного, а также на комплексном применении неинвазивных и инвазивных методов исследования.
Клинические проявления ТААА Клиническая картина РАА В типа и ТААА отлича ется крайним полиморфизмом и непостоянством. Выраженность клинических проявлений зависит от раз мера аневризмы, локализации, остроты проявления про цесса и прочих факторов. Превалирование атеросклеротического генеза четко прослеживается при ТААА, в то же время РАА В типа — в основном диспластического характера. В клинике дистального расслоения аорты и ТААА относительно постоянны три симптома: боль наблюдается у 80% паци ентов, гипертензия — у 90% и тахикардия — у 50%. Болевой синдром обусловлен сдавлением окружа ющих нервных структур аневризматическим мешком либо нервными импульсами при расслоении аорты. Чаще всего боли иррадиируют по ходу межреберных нервов— в межлопаточную область, плечи, реже в область шеи, в ряде случаев носят разлитой характер. Необходимо отметить довольно большое количество клинических масок и асимптомных форм у пациентов
с аневризмами торакоабдоминальной локализации: до 32% клинических масок (инфаркта миокарда, опухо лей грудной клетки, острого живота, патологии почек) встречаются при РАА В типа, до 55% асимптомных форм — при ПТА. Артериальная гипертензия является одним из веду щих факторов в этиопатогенезе аневризм аорты, пос ледние же являются наиболее тяжелым осложнением гипертонической болезни. Встречаются и другие клинические симптомы ТААА: одышка, кашель, перемежающаяся хромота, дисфагия, кровохарканье, ослабление и дефицит пульса, нижний парапарез и др. При объективном осмотре большинства пациен тов с ТААА не отмечается каких-либо характерных симптомов, позволяющих заподозрить заболева ние. Исключение составляют пациенты синдромом Марфана, для которых характерна специфическая клиническая картина с наличием стигм: высокий рост, готическое небо, незаращение верхней губы, длинные конечности и «паукообразные» пальцы, нарушение зрения. Пальпация также не позволяет выявить патогномоничные симптомы ТААА. Хотя в ряде случаев при тща тельной пальпации живота определяется очаг патоло гической пульсации в брюшной полости. В литературе описана возможность перкуторного определения наличия гигантских аневризм нисходящей грудной аорты при перкуссии на уровне 4—7-го ребра слева от позвоночника. К сожалению, сосудистый шум над аневризмой встречается далеко не всегда (до 25%) и в современных условиях не имеет самостоятельного значения. 101
Сердечно-сосудистая хирургия
Инструментальная картина заболевания
ных структур. Спиральная компьютерная томография с контрастированием,особен Рентгенография грудной клетки. Достаточно но выполненная в 3D режи простой, доступный и распространенный метод иссле ме, претендует на методи дования (рис. 13). Кроме визуализации тени самой ку «золотого стандарта» в аневризмы, исследование позволяет выявить дополни исследовании ТААА. тельные рентгенологические признаки: смещение тени Ограничениями метода средостения вправо, смещение вниз левого главного являются: необходимость бронха, а при контрастировании пищевода — его деви внутривенного введения ацию вправо. Однако чувствительность рентгенографии контрастного вещества, довольно низкая — не более 80%. лучевая нагрузка, невоз Спиральная компьютерная томография. В настоящее можность оценки коронар время этот метод широко применяется для распознавания ных артерий, аортального торакоабдоминальных аневризм аорты (рис. 14). Следует клапана. Магнитно-резонан отметить широкие диагностические возможности спираль ной компьютерной томографии: точное анатомическое сная томография. Этот определение диаметра аорты и толщины ее стенок с нали метод и спиральная ком томография чием кальцификации, выявление истинного и ложного про пьютерная светов с мембраной между ними, локализации проксималь являются практически рав ной и дистальной фенестраций, визуализация тромбоза ноценными в диагностике ложного просвета, состояния ветвей аорты и внеаорталь- ТААА. Однако недостатком МРТ является затрудне ние проведения исследо вания у пациентов с ост рым расслоением аорты, так как данные больные
Рис. 14. Спиральная ком пьютерная томограмма. 3Dмоделирование посттравма тической аневризмы нисхо дящей аорты
нуждаются в постоянном мониторинге, что значительно усложняет процедуру исследования. Чреспищеводная эхокардиография позволяет визуализировать восходящий и нисходящий отделы грудной аорты. Метод отличается от компьютерной и магнитно-резонансной томографии рядом уникальных свойств: возможность использования во время опе рации, определения наличия аортальной клапанной регургитации, компрессии левого предсердия, оценки состояния полостей и структур сердца, состояния магис тральных коронарных артерий и функции левого желу дочка, потоков крови в каналах аорты при расслоении.
Рис. 13. Рентгенограмма гру Л 1 1 0 И клетки в острой стадии РАА В тина: до (а) и после {(,) л и „ жвидацин гемоторакса 102
Рентгеноконтрастная ангиография в настояще время уже не является «золотым стандартом» диагно тики, как это было 10 лет назад. Ее следует применят у больных с подозрением на стенотические пораже ветвей аорты, особенно при сопутствующей ИБС. Описанные диагностические методики явля необходимыми в протоколе обследования больных и должны выполняться «от простого к сложному» в симости от клинического течения, стадии заболев гемодинамической стабильности больного, что позвол* нятие* ет определить клинический путь пациентов с при решения об объеме оперативного вмешательства.
Аневризмы восходящего отдело, дуги и торанообдоминпльной аорты — современный подход н лечению
Современный ПОДХОД к лечению В настоящее время показания к оперативному лече нию ТААА и РАА В типа определяют на основании срав нения степени операционного риска с риском разрыва аорты и возникновения фатальных осложнений. При РАА В типа в острой стадии операция показана при некупирующемся медикаментозно болевом и гипертензионном синдроме, наличии осложнений, связанных с окклюзи ей ветвей аорты расслоенной интимой или тромботическими массами. При отсутствии вышеперечисленных показаний операцию на ТААА лучше выполнить в хро нической стадии при диаметре аневризмы 5 см и более. В остальных случаях показано активное динамическое наблюдение. При наличии РАА В типа лучшие результа ты могут быть достигнуты при операциях по принципу локального протезирования — то есть вмешательства на наиболее измененном участке аорты. Противопоказанием к операции является лишь состояние пациента, не позволяющее перенести объем операции. В современных условиях в связи с бурным развитием анестезиолого-реаниматологической служ бы показания к операции пересматриваются в сторону расширения. Обеспечение операций Операции протезирования торакоабдоминального отдела аорты отличаются высокими требованиями к их обеспечению. До операции у больного должны быть тщательно изучены резервные возможности всех органов. Необходимо обеспечить компоненты крови с учетом кровопотери 5—10 литров. Во время опе рации должна использоваться аппаратная реинфузия крови (Cell-Saver, Rapid Infusion Sistem). Необходимо использовать дакроновые протезы только с нулевой порозностью. Хирургический доступ Доступы, применяемые в хирургии торакоабдоминальной аорты, характеризуются большой сложностью и травматичностью. При операциях на ТААА используют положение пациента на правом боку с углом между плечевым поясом и столом до 80—90°, между тазом пациента и столом — 30—40° с ротацией тазовой области кзади для свободного доступа к бедренным сосудам. Уровень и направление разреза определяют с учетом скелетотопии и синтопии аорты в широком диапазоне межреберий: от 2 до 10-го, что определяется локализацией поражения и объемом предполагаемого вмешательства {рис. 15).
Рис. 15. Доступы к торакоабдоминалыюй аорте (линии кож ных разрезов)
В хирургии ТААА применимы как классический торакофренолапаротомный доступ Crawford, так и торакофренопараректальный доступ. В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с успехом используется моди фицированный торакофренопараректальный доступ (красная линия), разработанный в отделении хирургии аорты и отличающийся пересечением всех ребер, начи ная с 4-го, и реберной дуги. Операции на нисходящем грудном отделе аорты выполняются из заднебоковой торакотомии. При операциях на ТААА необходимо предусмот реть защиту спинного мозга и висцеральных органов. Необходимо ограничить использование методик опериро вания без защиты по принципу «пережимай и оперируй». Перспективным направлением является использование обхода по схеме «левое предсердие— бедренная арте рия» с использованием насоса «Bio-Pump» (USA), позво ляющего обеспечить активную дистальную перфузию. Методика остановки кровообращения при глубокой гипотермии, обеспечиваемая за счет периферического подключения ИК ввиду большого количества геморра гических осложнений должна быть ограничена узкими показаниями: распространением аневризмы на дугу аорты и невозможностью проксимального контроля при наложении зажима на перешеек аорты. Контроль дав ления спинномозговой жидкости не более 10 мм рт. ст. посредством дренирования спинномозгового канала с эвакуацией жидкости используется в комплексе профи лактических мер защиты.
Техника протезирования ТААА Выделение аорты выше аневризмы После осуществления доступа, коллабирования лево го легкого его отодвигают медиально и вниз, создав хорошую экспозицию дуги и нисходящей части грудного отдела аорты. Острым и тупым путем мобилизуют боко103
Сердечно-сосудистая хирургия
вые и переднюю стенки аорты между подключичной и общей сонной артериями и по задней части дуги аорты. Контролируя проксимальный отдел аорты, приступают к мобилизации блуждающего и возвратного нервов. Лучше всего начинать от уровня подключичной артерии, где блуждающий нерв, как правило, не припаян к стенке аневризмы. Нерв мобилизуют от окружающих тканей до уровня перешейка аорты, где от него отходит возврат ный нерв, огибающий аорту сзади. Отделив оба нерва от аорты, при необходимости пересекают артериальную связку, мобилизуя тем самым медиальную стенку аорты. Подключичную артерию выделяют из окружающих тка ней ближе к устью. При операциях в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения аорту не пере жимают, поэтому выделения ее не требуется. Мобилизуют только блуждающий и диафрагмальный нервы. Пережатие проксимального отдела аорты Аорту пережимают между левыми подключичной и общей сонной артериями. В этот момент во избежание артериальной гипертензии выше места пережатия увеличивают производительность насоса «Bio-Pump», разгружая левые отделы сердца. Если операцию про изводят без использования обходного шунтирования, то перед пережатием аорты начинают вводить соот ветствующие дозы нитратов. После пережатия аорты анестезиолог должен проконтролировать наличие пульса на левой сонной артерии для подтверждения правильности наложения зажима на аорту. Далее пережимают левую подключичную артерию и аневризматически измененную аорту на уровне середины корня легкого. Необходимо оговориться, что при операциях на ТААА с целью минимизации времени ишемии необхо димо использовать технику сегментарного пережатия аорты, выключая последнюю из перфузии в пределах трех позвонков. Наложение проксимального анастомоза протеза с аортой Аорту пересекают поперечно на 15 мм дистальнее устья подключичной артерии. При расслаивающей анев ризме хирург обычно попадает в ложный просвет аорты, который необходимо пересечь дополнительно. Далее аорту рассекают продольно по переднелевой стенке до дистального зажима. При расслоении также открывают истинный просвет аорты. Выраженное кровотечение из межреберных артерий останавливают прошиванием устьев артерий с внутренней стороны аорты. Используют Z-образные швы нерассасывающимся шовным материа 104
лом 3/0 или 2/0. Остановив кровотечение, подготавлива- .• ют проксимальный конец аорты к анастомозированию с протезом. Для этого заднюю и медиальную стенки аорты мобилизуют от рядом расположенного пищевода, чтобы не повредить его стенку при шитье анастомоза. I При расслаивающих аневризмах иссекают перего родку в аорте в проксимальном и дистальном направле ниях до мест пережатия аорты. Благодаря этому потоки крови в истинном и ложном просветах аорты объединя ются перед вхождением в протез и разъединяются ниже протеза. Этим предупреждается создание замкнутого ложного канала аорты на уровне ее дуги, потенциально опасного разрывом аорты, и выключения из кровотока ложного канала в брюшном отделе аорты, от которого часто отходит левая почечная артерия. Анастомоз накладывают двухрядным швом. Первый ряд — непрерывный обвивной шов полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 26—30 мм. Второй ряд— отдельные П-образные швы на тефлоновых про кладках 10 х 5 мм как с внешней стороны аорты, так и со стороны протеза с использованием полипропиленовой нити 2/0 с иглами 31 мм. После завершения анастомоза приоткрывают зажим на дуге аорты для контроля герме тичности швов. При струйном кровотечении эти места герметизируют дополнительными П-образными швами на тефлоновых прокладках. По достижении гемостаза протез пережимают ниже анастомоза, снимают зажимы с дуги аорты и подключичной артерии. Наложение дистального анастомоза при протезировании нисходящей грудной аорты Если хирургическое вмешательство предусматрива ет только замену части нисходящего грудного отдела аорты синтетическим протезом (при аневризме нисхо дящей аорты, посттравматической аневризме перешей ка аорты, паракоарктационной аневризме), то дистальный (нижний) анастомоз с аортой выполняют, не снимая зажимы с аорты и не прекращая обходное левопредсердно-бедренное шунтирование насосом «Bio-Pump». Аорту пересекают либо полностью, либо, что лучше, на половину окружности, оставляя заднюю стенку. Протез подтягивают к этому месту и пересекают его поперечно либо косо, в зависимости от соотношения диаметров протеза и аорты. Шитье анастомоза начинают изнутри аорты и протеза, используя непрерывный обвивной шов полипропиленовыми нитями 2/0 на иглах 26—31 мм. При рыхлой стенке аорты и/или прорезывании швов по задней стенке лучше сразу наложить изнутри аорты дополнительно несколько П-образных отдельных швов на тефлоновых прокладках. Далее сшивают боковые и передние стенки протеза с аортой. По завершении анле-
Аневризмы восходящего отдела, дуги и тораноабдоминальной аорты — современный подход и лечению
томоза больному придают положение Тренделенбурга, переднюю стенку протеза в нескольких местах пунк тируют иглой и, снимая зажим у верхнего анастомоза, наполняют протез кровью с одновременной эвакуацией воздуха из него. Снимают нижний зажим с аорты, вос станавливая естественное кровообращение в нижних отделах туловища. Если имеется кровотечение по линии анастомоза, то дополнительно накладывают ряд отде льных П-образных швов на тефлоновых прокладках. Перед восстановлением естественного кровообраще ния в аорте заканчивают работу насоса «Bio-Pump». Управление артериальным давлением осуществляют главным образом за счет быстрого восполнения объема циркулирующей крови, а не применением вазопрессоров. Лучше всего для этих целей использовать систему быстрой инфузии крови (Rapid Infusion Sistem) с ее подогревом до температуры 37 °С.
ным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 или 3/0 с иглами 26 мм сшивают протез с внутренней стен кой аорты, отступив 5—10 мм от межреберных артерий. Сначала шьют заднюю от хирурга стенку анастомоза изнутри протеза, делая вколы с аорты на протез. Затем шьют ближнюю стенку анастомоза также с аорты на протез {рис. 16).
Реплантация межреберных артерий в протез Аорту рассекают продольно вниз до конца аневриз мы, пережав ее дистальный отдел или обтурировав про свет аневризмы катетером Фолея. Ретроградный крово ток в висцеральных ветвях блокируют окклюзионными баллонными катетерами 4F. При обильном поступлении крови из устьев нижнегрудных межреберных артерий их обтурируют окклюзионными катетерами Фогарти 2F или 3F. У больных с исходно низкой функцией почек желательно выполнить их защиту от ишемии одним из методов: используя нормотермическую кровяную пер фузию либо холодовую кристаллоидную.
Закончив анастомоз, промывают протез изнутри изотоническим раствором хлорида натрия, освобож дая его от сгустков. Больному придают положение Тренделенбурга, выпускают 100 мл крови из протеза и перекладывают зажим с верхнего отдела протеза на протез ниже анастомоза с межреберными артериями. С этого момента кровообращение в спинном мозге вос становлено.
Для восстановления адекватного кровоснабжения спинного мозга необходимо включить в кровоток арте рию Адамкевича, которая у большинства больных отхо дит от межреберных артерий на уровне Th 8 —L r Как правило, на этом участке задней стенки аорты удается найти от одной до трех пар межреберных артерий с диаметром устья более 1,5 мм и с плохим ретроградным кровотоком с темной кровью. Установить, какая из них является артерией Адамкевича, чаще всего невозмож но. Поэтому все эти межреберные артерии необходимо включить в бок протеза на единой площадке, а осталь ные перевязать. Если же артерии на указанном уровне не выражены или облитерированны, то надо включить вышерасположенные артерии — на уровне Th6—Ths. Протез несильно подтягивают вниз и прикладывают к участку аорты с межреберными артериями, подле жащему имплантации в протез. На этом месте боко вую стенку протеза вырезают ножницами, создавая в нем овальное отверстие соответствующего размера. Прикладывают задний срез протеза к аорте и непрерыв
При ТАААII и I I I типов висцеральные ветви реплан тируют в бок протеза на единой площадке по методике Crawford. Обычно так удается реплантировать чрев ный ствол, верхнюю брыжеечную и правую почечную артерии. Реже вместе с ними можно реплантировать и левую почечную артерию, если она находится близ ко от правой. Чаще всего левую почечную артерию вшивают в бок протеза отдельно. Если устья артерий стенозированы, то предварительно производят эндартерэктомию. «Окно» в протезе соответствующего размера и формы вырезают напротив площадки аорты с устьями артерий. Анастомоз накладывают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0, соединяя «окно» в про тезе с внутренней стенкой аорты, отступив 5—10 мм от устьев артерий, вшиваемых на единой площадке (рис. 17). Расстояние между стежками 5 мм, стенка аорты прошивается через все слои с расстоянием между вколом и выколом 10—15 мм. Лучше использовать шов ный материал с большими иглами 26—30 мм.
Рис. 16. Реплантация спинальных артерий в протез
105
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 17. Реплантация висцеральных ветвей а протез на еди ной площадке
Перед затягиванием нитей и связыванием их концов извлекают окклюзионные катетеры из артерий. Для реплантации левой почечной артерии ее мобилизуют с участком стенки аорты длиной 5 мм. Соответственно этому месту в протезе вырезают круглое отверстие и вшивают в него артерию полипропиленовой нитью 3/0. Закончив анастомозы, временно снимают зажим с протеза и вымывают из него возможные тромбы с одновременным удалением воздуха. После этого зажим перекладывают ниже анастомоза и восстанавливают кровоток в висцеральных ветвях. Затем проверяют наличие пульсации всех висцеральных ветвей. Это необходимо для быстрой ликвидации причин плохого кровотока, пока еще протез полностью не фиксиро ван. За одну минуту до пуска крови по висцеральным ветвям больному начинают вводить эритроцитарную массу со скоростью 300—500 мл/мин, подогретую до 37°С. Лучше всего для этого использовать специаль ный аппарат быстрой инфузии крови (Rapid Infusion System), этим достигается стабилизация артериального давления за счет быстрого восполнения объема цирку лирующей крови. Одновременно внутривенно вводят метиленовый синий. Если появляется окрашенная моча в течение 15 мин, то функция почек сохранена, если через 15—30 мин — функция нарушена, если более чем через 30 мин — сильно угнетена, и необходима ревизия устий почечных артерий. При ТААА I типа операцию заканчивают наложе нием дистального анастомоза на уровне висцераль ных ветвей брюшного отдела аорты, т.е. анастомозированием висцеральных ветвей брюшного отдела аорты единым блоком в протез. Для этого протез косо обрезают, начиная с нижнего угла продольно рассеченной аорты (обычно с уровня устья почечной артерии до чревного ствола). Шить анастомоз начи нают с верхнего угла овального бокового отверстия 106
в протезе, далее шьют заднюю, затем переднюю стен ку анастомоза. При хроническом расслоении аорты перед наложением анастомоза иссекают внутреннюю мембрану на уровне висцеральных ветвей и вниз до зажима на аорте, тем самым осуществляя гемодинамическую коррекцию кровотока с направлением пос леднего в оба просвета аорты. При остром расслоении и нормальном диаметре нижележащего участка аорты внутреннюю мембрану берут в шов анастомоза, лик видируя ложный канал. Часто для укрепления этого участка аорты требуется наложение дополнительного ряда отдельных П-образных швов на тефлоновых про кладках. Как вариант включение висцеральных ветвей в кровоток можно выполнить используя многобраншевый протез CoseLLi с отдельным анастомозированием каждой бранши полипропиленовыми нитями 3/0 (рис. 18). Наиболее частый вариант протезирования ТААА по методике Crawford — с включением на единых площадках спинальных артерий и всех висцеральных ветвей (рис. 19).
Рис. 18. Реплантация висцеральных ветвей с использованием многобраишевого протеза
Рнс. 19. Протезирование торакоабдомнналыюн аорты от «хобота слона» до бифуркации с включением на единых пло щадках спинальных артерии и всех висцеральных нотой
Аневризмы восходящего отдела, дуги и торокоабдоминальной аорты — современный подход к лечению
Наложение дистального анастомоза на уровне бифуркации аорты при торакоабдоминальном протезировании При I I , I I I , IV типах ТААА дистальный анастомоз с аортой выполняют по типу «конец в конец» на уровне бифуркации аорты. Поясничные ветви не реплантируют, однако на уровне дистального анастомоза желательно включить пару всегда находящихся там ветвей. Вопрос о реплантации нижней брыжеечной артерии решают индивидуально. Если у больного не было стенозов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, устья их широкие, то нижнюю брыжеечную артерию пере вязывают без каких-либо последствий для больного. В противном случае ее анастомозируют в бок протеза, предварительно вырезав устье артерии из аорты с 5—10 мм стенки аорты по периметру. При хроническом расслоении аорты с переходом на подвздошные и бед ренные артерии без расширения последних анастомоз накладывают, обеспечив кровоток как в истинном, так и в ложном каналах. При аневризматическом изменении подвздошно-бедренного сегмента или его стенозировании операцию завершают бифуркационным аортобедренным протезированием с перевязкой устий общих подвздошных артерий. Для этого конец линейного про теза аорты анастомозируют с концом бифуркационного протеза. Завершение операции Проводят дополнительную ревизию всех анастомо зов при АД не менее 130 мм рт. ст. В случае малейшего сомнения в герметичности какого-либо участка анасто моза на него дополнительно накладывают П-образные швы на тефлоновых прокладках. Так же осматривают межреберные и поясничные артерии, при необходи мости прошивая их еще раз. Удаляют канюлю из левого предсердия, завязывая кисетный шов на ушке с пос ледующим наложением лигатуры на основании ушка. Перикард не ушивают и не дренируют. Одновременно удаляют артериальную магистраль из бедренной арте
рии, сшивая ее стенки. После проведения гемостаза и коагуляции краев рассеченной аневризмы аневризматический мешок сшивают над протезом непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0. При этом не должно быть большого пространства между протезом и стенкой аорты во избежание образования парапротезной гематомы и нагноения в будущем. Не должно быть деформаций висцеральных ветвей. После сшивания стенки аорты над протезом еще раз опреде ляют пульсацию висцеральных и подвздошных артерий. Плевральную полость и забрюшинное пространство дренируют. Ушивают диафрагму и все слои операцион ной раны послойно. В заключение необходимо подчеркнуть, что опе рации данного объема могут быть выполнены лишь в стационарах с наличием квалифицированной опера ционной бригады и соответствующего анестезиолого-реанимационного обеспечения. При соблюдении современных принципов оперирования можно рас считывать на успех в лечении данного тяжелейшего заболевания.
Литература 1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атла сом оперативной техники. М.; ДеНово, 2000, 447 с. 2. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство под ред. В. И. Бураковского, Л.А. Бокерия. М.: Медицина, 1989, 752 с. 3. Ascher E. Vascular surgery. Fifth edition. Massachusetts, «Blackwell Publishing», 2004, 1221 p. 4. Cohn L.H., Edmunds LH. Cardiac surgery in the adult. Second edition. USA, 2003,1536 p. 5. Crawford E.S., Crawford J.L Disease of the aorta including an atlas of angiographic pathology and surgical tecnique. Baltimore, «Williams & Wilkins», 1984, 401 p. 6. Thoracic + Thoracoabdominal Aortic Aneurysm Ed. By S. Weimann. Bologna, Monduzzi, 1994, 268 p.
107
ТРАВМА СОСУДОВ МИРНОГО ВРЕМЕНИ, АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Ю.В. Новиков, Н.И. Бырихин Повреждения магистральных кровеносных сосудов относятся к числу тяжелых и опасных видов травм. В последние десятилетия в связи с широким проникно вением техники во все сферы деятельности человека изменился характер ранений и повреждений сосудов. Все большее место стали занимать множественные и сочетанные травмы. Рост их удельного веса стал при чиной увеличения числа повреждений не только магис тральных артерий и вен конечностей, но и сосудов шеи, груди, живота и таза, нередко сочетающихся с травмой внутренних органов. В структуре травматизма значителен удельный вес больных с тяжелыми разрушениями конечностей, при которых часто по вводятся ампутации по первичным показаниям. Между тем уровень современной сосу дистой хирургии позволяет выполнить в таких случаях первично-реконструктивные операции или даже ре плантации конечности.
Вопросы классификации и патогенеза Различают две группы повреждений крове носных сосудов: травматические и ятрогенные. Необходимость их выделения диктуется некоторыми особенностями возникновения повреждений, их меха низма, условий протекания. Так, ятрогенные повреж дения носят характер асептических, в то время как травматические обычно инфицированные. Среди ятрогенных повреждений имеются такие «нетипичные» для травмы механизмы ранения, как прошивание магист рального сосуда (частичное или полное), травматизация артерии либо вены кровоостанавливающим зажимом. Своеобразной ятрогенной травмой служат осложнения катетеризации магистральных артерий и вен, рентгеноконтрастных методов исследования. К одной из раз новидностей ятрогенных повреждений относятся про лежни магистральных сосудов после ортопедических коррекций, неправильного наложения долгосрочных гипсовых лонгет и шин. В этиологии травм кровеносных сосудов превалируют ранения острыми колюще-режущими предметами, быто 108
вой, производственный и автодорожный травматизм, огнестрельные поражения. Реже отмечаются дисторзионные повреждения (разрыв сосуда или отрыв от основ ного ствола ветви) при внезапном значительном патоло гическом смещении костей (переломы, вывихи), спортив ные травмы. К разряду казуистики относятся электрот равма сосудов, повреждение магистральных стволов при укусах домашними и дикими животными. В некоторых случаях выявить причину повреждения артерии вообще не удается. Обычно это имеет место у больных среднего и пожилого возраста с выраженным атеросклерозом, раз рыв патологически измененного сосуда, который может наступить при несущественной травме и даже просто при чрезмерном, быстром физическом усилии. Все повреждения кровеносных сосудов делят на закрытые и открытые (ранения). При этом может наблюдаться проникающее (со вскрытием просвета сосуда) и непроникающее ранение. Если повреждение сосуда не вызывает сомнений в диагностике (крово течение обращает на себя внимание хирурга, даже не сведущего в ангиохирургии), то закрытые повреждения часто служат причиной поздней диагностики и неудов летворительных результатов. Скрытое течение закры той сосудистой травмы, отсутствие признаков кро вотечения и, главное, неполный объем обследования (пальпация артерий) ведут к необратимым изменениям тканей конечности. Если ранящий агент перед повреждением сосуда нарушил целостность кожных покровов и окружающих его мягких тканей конечности, повреждение принято считать открытым. При целостности кожных покровов либо окружающих артерию мышц повреждение называ ется закрытым. Непременный компонент проникающего повреж дения — наружное или внутреннее кровотечение. Последнее бывает угрожающим, если артерия либо вена зияют в просвет полости (плевральной, брюшной). В случаях, когда ранящий сосуд окружен тканями, в оп ределенный момент кровотечения снижается артери альное давление, и ткани противодействуют дальней шему кровотечению. Повреждение сосуда может быть в виде полного пересечения, бокового дефекта или сквозного ранения.
Троена сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Непроникающие ранения чаще всего носят характер контузии сосудистой стенки с последующим тромбозом , поврежденного участка (контузионный тромбоз). К этой группе относятся также касательные повреждения арте рии, которые встречаются сравнительно редко. Учитывая сказанное, в клинической практике могут наблюдаться четыре группы повреждений: 1) открытые проникающие; 2) закрытые проникающие; 3) открытые непроникающие; 4) закрытые непроникающие. Наиболее частые причины травмы сосудов: • ранения острыми предметами, стеклом, ноже вые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей с повреждением сосуда, интраоперационные (ятрогенные) повреждения, осложнения катетеризации сосудов (диагностических или лечебных); • дисторзионный разрыв артерии (вены) либо отрыв от основного ствола ветви (при закрытых вывихах, переломах в результате резкого смеще ния костей, костных отломков в противоположные стороны), повреждение сосуда костными отломка ми при закрытых переломах; • производственный, автодорожный травматизм; ш удар тупым предметом по поверхностно лежаще му кровеносному сосуду. Следствием сосудистого повреждения могут быть три степени острого нарушения кровоснабжения: отно сительная компенсация, субкомпенсация, декомпенса ция. При травме магистральной артерии степени ише мии соответствуют таковым при острых тромбозах и эмболиях. Ишемия конечности зависит от локализации повреждения, его распространенности, осложнений травмы (кровотечение, прогрессирующий тромбоз). Декомпенсация артериального кровоснабжения наблю дается, как правило, при распространенном посттрав матическом тромбозе, захватывающем «критические» точки, либо на фоне массивной кровопотери. Ишемия усугубляется при сдавлении магистральных артери альных стволов отечными тканями (травматический тромбоз глубоких вен, ишемический отек, «краш-синдром»). При травматическом тромбозе магистральных вен кровообращение в конечности часто бывает декомпенi сированным в связи с развитием тотального тромбоза венозного русла, приводит к венозной гангрене конечI ности (flegmasia cerutea dolens). | В случае декомпенсации кровоснабжения, которое I при травме нередко бывает в виде абсолютной ишемии, j большое значение приобретает ее продолжительность. Абсолютная ишемия, проходя фазы обратимых измене ний, нарастания необратимых и обратимых изменений,
приводит к развитию гангрены органа (ткани). Сроки развития катастрофы при декомпенсации зависят, пре жде всего, от бассейна повреждения. Необратимые изменения в мышцах конечностей развиваются в тече ние двух часов абсолютной ишемии. Особую роль при повреждении кровеносных сосу дов играет кровогютеря. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5—2 л и более) приводит к выражен ному нарушению функций сердечно-сосудистой систе мы, кислородному голоданию тканей и, прежде всего, центральной нервной системы. Состояние пациента в таких случаях трактуется как «геморрагический шок». Помимо отрицательного влияния на организм в целом, массивная потеря крови усугубляет ишемию в бассей не повреждения магистральной артерии. К ишемии в результате нарушенного кровотока по поврежденному сосуду присоединяется гипоксия, обусловленная цен трализацией кровообращения. Она, являясь защитной реакцией организма, нередко позволяет поддержать, сохранить его жизнеспособность, но иногда приводит к развитию необратимых изменений в бассейне крово снабжения поврежденной артерии.
Диагностика Клиническая картина острой артериальной непро ходимости, вызванной повреждением магистральной артерии, весьма характерна и определяется общим состоянием больных, сроком, прошедшим с момента возникновения травмы, степенью ишемических рас стройств. Наиболее частыми симптомами повреждения артерии являются: наличие колото-резаной, рваноушибленной и огнестрельной раны в зоне проекции сосуда; кровотечение из раны; отсутствие или ослаб ление пульсации на периферических артериях; симп томы ишемии конечности. Необходимо обратить особое внимание на особен ности выяснения анамнеза у больных с подозрением на ранение кровеносных сосудов. В тех случаях, когда было пульсирующее кровотечение и применялся жгут, имеются обширные разрушения анатомического сегмен та конечности, диагноз повреждения сосуда не труден. Наличие раны в зоне проекции магистральных сосудов даже с незначительным кровотечением в момент трав мы должно служить показанием для целенаправленно го расспроса и очень тщательной ревизии сосудов во время первичной хирургической обработки раны. Классическим симптомом острой артериальной непроходимости служит отсутствие или резкое ослаб ление пульсации артерий ниже раны или места трав матического ушиба тканей. При определенном навыке 109
Сердечно-сосудистая хирургия
удается определить пульсацию или ее отсутствие на большинстве артерий, доступных пальпации. Вместе с тем следует учитывать, что пульсация может опреде ляться и при пристеночном повреждении магистраль ной артерии. В сложных в диагностическом отношении случаях, особенно при закрытых тупых травмах конечностей и переломах костей, большое значение имеет ангиографическое исследование. В последние годы при травме сосудов все шире применяются неинвазивные методы исследования: ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока. Эти исследования позволяют провести диф ференциальную диагностику и решить ряд диагности ческих задач: • установить факт повреждения артерии или вены; • уточнить локализацию повреждения сосуда; ш определить характер повреждения; • уточнить состояние периферического русла; ш выявить сочетанность повреждения (артерии и вены); • уточнить взаимоотношение поврежденных сосу дов с костными отломками при комбинированном ранении.
Лечение Медицинская помощь больным с травматическим повреждением магистральных сосудов представляет собой комплекс организационных мероприятий, пре следующих три цели: спасение жизни пострадавшего, сохранение жизнеспособности конечности или орга на, восстановление функциональной полноценности конечности либо органа.
Догоспитальная помощь Главной задачей оказания помощи пострадавшим с травмой магистральных сосудов на догоспитальном этапе служит остановка кровотечения и сохранение жизни. Кроме того, здесь также приходится решать вопросы поддержания функции жизненно важных орга нов; транспортной иммобилизации конечности; купи рования болей и снятия периферического ангиоспазма (что имеет особое значение при длительной транспор тировке в условиях сельской местности); охлаждения обескровленного участка конечности и др. Остановка кровотечения при повреждениях крове носных сосудов может быть осуществлена путем пальце вого прижатия, наложения давящей повязки, придания 110
конечности возвышенного положения, максимального сгибания в суставах и др. Все эти классические приемы подробно описаны в медицинской литературе. В клинической практике бригад скорой медицин ской помощи для остановки наружного кровотечения чаще всего используется кровоостанавливающий жгут. Среди различных способов временной остановки кро вотечения наложение жгута считается более надежным, но в то же время оно может повлечь за собой и ряд нежелательных последствий. Так, при этом происходит полное обескровливание дистальных отделов конеч ности за счет сдавления не только магистральных сосудов, но также коллатералей и мышечных ветвей. Компрессия нервных стволов может стать в последую щем причиной стойких нарушений функции конечности и периферического ангиоспазма. Снятие жгута в ряде случаев сопровождается возникновением турникетного шока. Наш опыт свидетельствует о том, что у 75% больных жгут накладывается без должных к тому показаний, особенно при сегментарных размозжениях конечности, ее отрывах, массивных ушибленных и рваных ранах. В подобных ситуациях жгут целесообразно наклады вать провизорно, при необходимости он может быть быстро затянут. Незначительное кровотечение из трав мированных тканей в большинстве случаев легко оста навливается давящей повязкой. При колото-резаных ранах, сопровождающихся профузным кровотечени ем, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте происшествия. После остановки кровотечения на рану необходимо наложить давящую повязку, при дать конечности положение максимального сгибания (коленный и локтевой суставы), привести плечо (при ранении подмышечной области) и иммобилизировать ее транспортной шиной. Вслед за этим жгут можно ослабить. Наш опыт свидетельствует, что использование жгута, как метода временной остановки кровотечения при ранениях артерий и вен, должно быть ограничено. Мы являемся сторонниками более широкого применения давящей асептической повязки, эффективность кото рой в значительной степени может быть увеличена дополнением других, безопасных для больного при емов. В ряде случаев не следует забывать о тампонаде раны, как способе временной остановки кровотечения. Опыт показывает, что эта манипуляция, особенно при ранениях сложных в анатомическом отношении облас тей, позволяет надежно остановить тяжелое профузное кровотечение, сохранить жизнь пострадавшему и обеспечивает необходимые условия для последующих успешных лечебных мероприятий.
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Важное значение на догоспитальном этапе при костно-сосудистых повреждениях имеет иммобилизация конечности. «Покой» в зоне «травматического очага» обеспечивает профилактику шока, способствует оста новке кровотечения, предотвращает дополнительную травму сосуда и окружающих тканей костными отлом ками, улучшает функцию коллатералей. Большую роль в улучшении общего состояния пострадавших и в безо пасной их транспортировке в лечебное учреждение играет полноценное обезболивание. Хорошо зареко мендовавшие себя новокаиновые блокады в настоящее время могут быть дополнены общей аналгезией (наркоз закисью азота, НЛА и др.). Объем помощи на догос питальном этапе у пострадавших с повреждениями сосудов, сочетающихся с травмой других анатомичес ких образований, должен быть дополнен экстренными мерами по восстановлению и поддержанию основных жизненных функций организма (дыхания и кровооб ращения). Главной задачей остается наиболее быстрая госпитализация пострадавших в ближайшие травмато логические или хирургические отделения. Опыт показывает, что нередко еще первая помощь на месте происшествия запаздывает. Причинами поздней госпитализации являются запоздалый вызов, отдален ность места происшествия от станции скорой помощи и больницы, замедленное и необоснованное расширение объема оказания первой помощи на месте, необходи мость проведения реанимационных мер с целью вывода пострадавшего из нетранспортабельного состояния. Задержка оказания врачебной помощи особенно опас на, если у пострадавших имеют место острая массив ная кровопотеря, расстройства сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, требующие незамедлительных действий.
Квалифицированная госпитальная помощь
объема помощи во многом зависит конечный результат лечения больных с повреждениями сосудов. Нередко выполнение восстановительных операций на кровенос ных сосудах становится невозможным или затрудни тельным вследствие того, что предварительную оста новку кровотечения проводили грубо, несовершен но или же предпринимались попытки манипуляций на сосудах без достаточных знаний и квалификации хирурга, при отсутствии специального инструментария. Недостаточная грамотность в хирургической обработке раны может привести к невозможности производства последующей восстановительной операции на сосудах (Петровский Б.В., 1975). Основными способами надежной временной оста новки кровотечения в лечебных учреждениях являются тампонада раны, наложение кровоостанавливающих зажимов, лигатура поврежденных сосудов и времен ное протезирование. Применение тампонады как спо соба окончательной остановки кровотечения должно быть ограничено, так как она способствует инфициро ванию раны и образованию продолженных тромбов. Наложение кровоостанавливающего зажима с остав лением его в ране таит в себе опасность поврежде ния близлежащего нервного ствола и раздавливания магистральных сосудов на протяжении, что указывает на необходимость ограничения этого приема для оста новки кровотечения. Перевязка сосуда по-прежнему является одним из наиболее эффективных способов временной остановки кровотечения. Тем не менее нужно помнить, что пере вязка магистральной артерии нередко становится при чиной острых ишемических явлений, вплоть до развития гангрены. В тех же случаях, когда конечность остается жизнеспособной, в последующем развивается «болезнь перевязанного артериального сосуда». Лигирование магистральных вен довольно часто приводит к хрони ческой венозной недостаточности, определенной нами как «болезнь перевязанной вены».
При лечении больных с повреждениями магистраль ных сосудов в лечебных учреждениях общего профиля главными задачами оказания хирургической помо щи являются: надежная временная или окончательная остановка кровотечения; профилактика прогрессирования ишемии тканей и предупреждение поступления токсинов из поврежденной конечности; лечение шока и острой массивной кровопотери; предупреждение гнойных осложнений; проведение организационных мероприятий по обеспечению доставки ангиохирургической бригады или транспортировки больного в спе циализированное сосудистое отделение. От своевре менности, правильности и эффективности указанного
В настоящее время к перевязке сосуда следует относиться как к способу временной остановки кро вотечения на время выведения больного из шока, восполнения кровопотери, осуществления операций при повреждении органов живота и груди, до при бытия специализированной бригады ангиохирургов или транспортировки больного. Вместе с тем это не предотвращает от прогрессирования ишемического повреждения конечности. При угрожающей необрати мыми изменениями ишемии возникает необходимость немедленного восстановления кровотока, что дале ко не всегда представляется возможным в лечебных учреждениях общего профиля. 111
Сердечно-сосудистая хирургия i
В связи с этим должного внимания заслуживает предложение о временном протезировании повреж денных артерий и вен до момента проведения вос становительной операции. Временное протезирование кровеносных сосудов наряду с динамикой центрального венозного давления, артериального давления, поча сового диуреза, пульса и др. является ценным пока зателем возможности выполнения восстановительной операции на сосудах (Захарова Г.Н. и соавт., 1979). В зависимости от этапа оказания врачебной помощи, условий и задач мы различаем три аспекта применения временного протезирования кровеносных сосудов в экстренной хирургии: 1) способ временной остановки кровотечения при оказании первой врачебной помощи; 2) способ профилактики развития ишемии конечности при оказании квалифицированной хирургической помо щи; 3) этап реконструктивной операции на сосудах. На современном этапе развития хирургии при ока зании помощи больным с повреждениями кровенос ных сосудов надо чаще использовать временное про тезирование кровеносных сосудов в качестве мето да временной остановки кровотечения. В отличие от лигатуры, наложения кровоостанавливающего зажима, жгута и т.д., этот способ не только надежно обеспе чивает сохранение жизни пострадавшему, но также создает реальные предпосылки сохранения конечности и ее функции путем предотвращения прогрессирования ишемии в поврежденном органе. Чаще всего временное протезирование сосудов выполняется хлорвиниловыми и фторопластовыми трубками, применяемыми для катетеризации, дрениро вания ран и полостей. Хорошо себя зарекомендовали трубки от разовых систем переливания и забора крови. С помощью таких временных сосудистых протезов уда ется надежно сохранить кровоток в конечности в тече ние до 24 часов. Техникой временного протезирования кровеносных сосудов должен владеть каждый хирург. Вместе с тем необходимо правильно и разумно оце нивать возможности выполнения этой манипуляции в каждом конкретном случае, с учетом общего состояния больного, характера травмы и возможностей врача. При оказании пострадавшим квалифицированной хирургической помощи наружное кровотечение из пов режденных сосудов может отсутствовать. Это бывает при закрытой травме, самопроизвольном прекращении кровотечения или если оно остановлено одним из дру гих способов. Принятые решения о целесообразности временного протезирования сосудов в этих ситуаци ях — ответственная и важная задача. В ряде случаев необоснованные попытки временного шунтирования при отсутствии опыта и навыков ведут к серьезным 112
осложнениям, заканчивающимся ампутацией или даже смертью пострадавшего. Метод может быть использован в любых лечебных учреждениях при наличии квалифицированных хирур гических и анестезиологических бригад. Показаниями к его применению на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи являются: • невозможность быстрого оказания пострадавшим специализированной помощи; • быстрые темпы прогрессирования ишемии конеч ности как при проникающих ранениях,так и закры тых травмах. Чаще всего это бывает при повреж дении артерий в «анатомически опасных зонах», т.е. в тех областях, где имеются минимальные условия для развития коллатерального кровотока (подколенная артерия, бедренная — под паховой связкой, подмышечная артерия и др.); • на период реанимационных и противошоковых мероприятий при проведении интенсивной тера пии при тяжелых повреждениях, сопровождаю щихся острой массивной кровопотерей и шоком; • на время выполнения необходимых диагностичес ких манипуляций при сочетанных повреждени ях кровеносных сосудов и других органов (про изводство лапароскопии, рентгенографических исследований, рентгеновазографии, спинномозго вой пункции и др.); • на период производства оперативных вмеша тельств на другой конечности, внутренних органах брюшной или грудной полостей, таза и т.д.; • при ятрогенных повреждениях жизненно важных сосудов во время выполнения различных опера тивных вмешательств. Наш опыт показывает, что использование временно го внутрисосудистого протезирования позволяет пре дотвратить развитие ишемии органа и возникновение синдрома «включения ишемизированной конечности в кровоток», даже если в силу ряда причин (отдаленность больницы от центра сосудистой хирургии, нелетная погода и т.д.) оказание специализированной помощи было отсрочено во времени. В условиях временного шунтирования сосудов пред ставляется возможным производство противошоковых и реанимационных мероприятий без прогрессирования явлений ишемии конечности. При этом временные шунты могут быть использованы для внутриартериального нагнетания крови, а также для реинфузии аутокрови, излившейся в грудную или брюшную полость. Сочетанный характер повреждений требует прове дения в первую очередь оперативных вмешательств на
^ | | ,
Травма сосудов мирного времени- Алгоритм диагностики и лечения
жизненно важных органах (головном или спинном мозге, органах груди, средостения и др.) или же устранения повреждений, способных вызвать опасные для жизни осложнения (перитонит— при повреждении полых органов живота и таза и др.). Для предотвращения раз вития прогрессирующей ишемии конечности, способной стать причиной потери жизнеспособности органа, в этих случаях целесообразно операцию начинать с временно го протезирования поврежденных сосудов и последую щего вмешательства на внутренних органах. Восстановление кровотока по трубкам позволя ет одноэтапно произвести эффективную первичную хирургическую обработку раны: при этом четко опре деляются границы между жизнеспособными и нежиз неспособными тканями. Раннее восстановление реги онарного кровотока в зоне повреждения обеспечивает поступление в рану с кровью активных химических структур и ферментов, что является профилактикой гнойных осложнений в послеоперационном периоде. Анализ результатов оперативных вмешательств на кровеносных сосудах при травмах после временно го внутрисосудистого протезирования показал, что использование этого метода чревато осложнениями. Чаще всего эти осложнения связаны с ошибками, допус каемыми хирургами при выполнении временного шун тирования сосудов. Такими ошибками могут быть: • повреждение интимы сосуда при попытках введе ния в их просвет трубок большего диаметра; • повреждение магистральных сосудов при введе нии трубок в их просвет на большую глубину; • протезирование не самого магистрального ствола поврежденного сосуда, а его ветвей; • временное протезирование одной артерии при сочетанием повреждении магистральных артерии и вены; • попытки протезирования кровеносных сосудов при закрытых травмах без наличия признаков ишемии органа; • временное протезирование при ранении одной из «парных» артерий в дистальных отделах конеч ности; • временное протезирование кровеносных сосудов при обширных тяжелых травмах и сочетанных повреждениях, не совместимых с сохранением органа (когда более оправданным является выпол нение первичной ампутации конечности). Ошибки и осложнения, связанные с выполнени ем временного протезирования кровеносных сосудов, не могут дискредитировать метод. Их возникновение объясняется неподготовленностью ряда хирургов для 5 НО лекций по хирургии
производства этого оперативного вмешательства, осо бенно в сложных в анатомическом отношении областях, и отсутствием четких показаний для его выполнения. После временной остановки кровотечения на гос питальном этапе пострадавшим продолжают прово дить реанимационные и противошоковые мероприятия, восполняется кровопотеря. Стабилизация центральной гемодинамики и создание искусственной гемодилюции способствуют улучшению коллатерального кровооб ращения в ишемизированном сегменте конечности. Предотвращение стойкого ангиоспазма в ответ на пов реждение тканей и кровеносных сосудов, а также ише мии конечности достигается новокаиновыми блокадами и пролонгированной перидуральной анестезией. Не утрачивает своей значимости и локальная гипотермия конечности. В условиях хирургических стационаров до оказания пострадавшим специализированной ангиохирургической помощи целесообразно начать выполнение туалета и первичной хирургической обработки раны с удалени ем инородных тел, отмыванием тканей антисептически ми растворами и поливалентной смесью антибиотиков, иссечением размозженных клетчатки и мышц, внутри венным введением антибиотиков.
Специализированная ангиохирургическая помощь Тактика хирурга при оказании помощи больным с повреждениями сосудов на специализированном этапе не может быть однотипной. Практика свидетельствует о том, что ведущими факторами при выборе метода лечения должны быть состояние больного, степень выраженности ишемических расстройств, характер ранения сосудов и других анатомических образова ний конечностей, наличие сопутствующих повреж дений. Основными факторами, определяющими тяжесть состояния пострадавших при ранениях кровеносных сосудов, являются травматический шок, острая массив ная кровопотеря и ишемия конечности. Коррекция этих нарушений должна производиться одновременно, т.к. они взаимоотягощают друг друга. В настоящее время имеются все возможности для выполнения сложных восстановительных операций на сосудах одновременно с проведением противошоковых мероприятий. Все же следует помнить, что на фоне шока операция на магистральных сосудах может пов лечь за собой тяжелые последствия, связанные с пос туплением в общий кровоток продуктов ишемического повреждения тканей. Поэтому для решения вопроса о реконструктивном вмешательстве в этих случаях необ113
Сердечно-сосудистая хирургия
ходима строгая и объективная оценка степени ишемии конечности и скорости ее прогрессирования. В связи с этим лечебная тактика на специализированном этапе во всех случаях выбирается индивидуально. Вместе с тем общими требованиями будет решение вопросов о пра вильности ревизии магистральных сосудов и участии в операции ангиохирурга. Если рана локализуется в зоне проекции магист ральных кровеносных сосудов или же раневой канал направляется к сосудистому ложу, ранение должно рас сматриваться как повреждающее кровеносные сосуды. Ревизия магистральной артерии и вены в подобных ситуациях всегда должна производиться по проек ции сосудисто-нервного пучка. Отхождение от этого правила приводит к ненужной, а порой и опасной допол нительной травме окружающих тканей, неадекватной ревизии и первичной хирургической обработке раны и возможности возникновения различных осложнений. Результаты восстановительных операций на крове носных сосудах во многом зависят от квалификации и подготовки врача, наличия специальных инструмен тов, поэтому они в большинстве случаев должны быть выполнены ангиохирургом. Особенно неукоснительно это требование должно соблюдаться при ранениях сосудов в сложных в топографо-анатомическом отно шении областях, при сочетанной травме и дефектах кровеносных сосудов, требующих сложной реконструк ции. Считаем недопустимыми попытки восстановления кровотока хирургами общего профиля и травматолога ми без наличия навыков наложения сосудистого шва и специального инструментария. Ранения кровеносных сосудов, сочетающиеся с пов реждениями нервов, костей, внутренних органов и обширной травмой мягких тканей, в настоящее время уже не являются абсолютным показанием к ампутации конечности. Все шире в процессе первичной хирурги ческой обработки ран при подобных травмах произво дятся и восстановительные операции на кровеносных сосудах. Наш многолетний опыт показывает, что при сегментарных анатомических разрушениях и травмати ческих отчленениях конечности сохранение ее жизне способности в равной мере зависит от адекватности как артериального, так и венозного кровотока. Сочетанные повреждения магистральных кровенос ных сосудов характеризуются большой сложностью и вариабельностью клинических проявлений, возможнос тью более частого развития разнообразных осложне ний. Гораздо чаще шок наблюдается при комбинирован ной травме. Развитию его у больных с повреждениями магистральных артерий и вен могут способствовать переломы костей таза, грудной клетки, нижних конеч 114
ностей, а также повреждения внутренних органов, открытые переломы с обширным размозжением мягких тканей и отрыв конечности. В ряде случаев шок может быть обусловлен и в значительной степени утяжелен массивной кровопотерей. По нашему мнению, хирургическая тактика должна быть строго индивидуальной в каждом конкретном случае, что определяется особенностями травмы, состо янием пострадавшего и эффективностью оказываемой помощи. Во всех случаях лечебным и реанимационным мероприятиям должна предшествовать временная оста новка кровотечения самыми простыми хирургическими приемами. Если попытки временной остановки кровоте чения оказываются неэффективными, операция долж на быть начата без промедления, а реанимационные мероприятия (прежде всего массивная гемотрансфузия) должны проводиться одновременно с операцией, а, по показаниям, и после нее. Никакой пострадавший с продолжающимся кровотечением из крупного сосу да, которое невозможно остановить консервативны ми методами, не является слишком «тяжелым боль ным» для того, чтобы этим можно было оправдать промедление с хирургическим вмешательством. Потребность в срочном оказании специализирован ной помощи при ранениях кровеносных сосудов опре деляется стремлением хирургов полноценно восста новить кровоток в дистальных отделах конечности, т.е. предупредить развитие острой ишемии (артериальный компонент последствий травмы сосудов) или острого отека тканей (венозный компонент). Наш клинический опыт подтверждает мнение B.C. Са вельева, что время, прошедшее с момента травмы до производства операции, не всегда может быть опре деляющим фактором в выборе хирургической тактики. Вопрос о возможности и целесообразности восстано вительной операции всегда должен решаться инди видуально, в зависимости от конкретной ситуации с учетом клинической симптоматики и жизнеспособности мышц. Вместе с тем во всех случаях по мере увеличения срока, прошедшего от момента ранения до оказания специализированной помощи, прогноз ухудшается. При этом увеличивается опасность возникновения синдрома «включения ишемизированной конечности в кровоток», особенно при сочетанных повреждениях магистральных вен. Затруднение венозного оттока усугубляет наруше ния тканевого метаболизма и способствует накоплению токсических продуктов обмена в конечности с последу ющим массивным поступлением в общий кровоток при рециркуляции. При поступлении больных с тяжелой сочетанной травмой сосудов в специализированные ангиохирурги-
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
ческие или травматологические отделения обследова течения раневого процесса. Специализированный этап ние пострадавших проводится в определенной после оперативного вмешательства слагается из серии следу довательности: после тщательного клинического осмот ющих один за другим оперативных приемов, направлен ра и изучения механизма травмы производится рентге ных на предотвращение ишемии конечности, профилак нологическое исследование для определения наличия тику развития синдрома «включения», восстановление и расположения инородных тел, характера и степени целостности костных структур, сшивание кровеносных разрушения кости. После этого с помощью инструмен сосудов, нервных стволов и мягких тканей, а также дре тальных методов обследования оценивают состояние нирование раны. Важным моментом реконструктивной операции кровообращения в дистальном сегменте конечности, кислородный режим тканей и степень нарушения жиз представляется ревизия дистального сосудистого неспособности мышц. При необходимости выполняется русла с целью удаления продолженных тромбов и ангиографическое исследование состояния артериаль предотвращения тем самым неблагоприятного исхода. ного и венозного русла. Для окончательного решения Оставление тромбов всегда сводит на нет эффектив вопроса о возможности производства сберегательно ность реконструктивной операции, в связи с чем тща го хирургического вмешательства учитываются также тельность производства этого этапа служит неизмен сроки ишемии конечности, общее состояние и возраст ным залогом успеха операции. Задача временного протезирования сосудов при больных, наличие сопутствующих заболеваний, а при реплантации конечности — и настойчивое желание оказании пострадавшим специализированной помощи заключается в решении вопроса о целесообразнос самого пострадавшего сохранить ее. Оперативное вмешательство, выполняемое всегда ти производства реконструктивной операции, а также под общим обезболиванием, начинают с ревизии раны. облегчении этапов его выполнения. Показаниями для Во время ревизии уточняют диагноз, оценивают харак временного шунтирования сосудов при оказании опе тер и степень повреждения тканей и кровеносных ративного вмешательства ангиохирургами являются: • выраженная ишемия конечности для предотвра сосудов, определяют возможность проведения реконст щения ее позднего включения и возникновения руктивной операции. В тех случаях, когда восстанови синдрома «водопроводной трубы»; тельная операция на кровеносных сосудах возможна, • обширные анатомические разрушения и отрывы мобилизуют концы поврежденных артерий и вен и на конечности, требующие длительной и сложной них накладывают сосудистые зажимы. В дальнейшем, реконструкции; в зависимости от тяжести и характера повреждения тканей, оперативное вмешательство выполняется по • задержка в производстве восстановительной опе этапам. рации на период подготовки специальной аппа ратуры (сосудосшивающих аппаратов, АИК— для При открытых сочетанных повреждениях кровенос проведения перфузии конечности, аппарата экс ных сосудов имеется значительная вероятность возник тракорпоральной гемосорбции и т.д.). новения в послеоперационном периоде инфекционных При оказании помощи в случаях тяжелых сочетан осложнений. Большое значение в возникновении и течении раневой инфекции имеют не только общие ных травм и отрывов конечностей ангиохирургу при факторы (состояние защитных сил организма, вирулен ходится решать ряд сложных тактических вопросов, но тность микробов), но и ряд местных условий: характер всегда нужно стремиться как можно раньше восстано и тяжесть механического повреждения, степень реги вить кровообращение в поврежденном органе. Важным онарной ишемии, глубина проникновения микробов, аспектом временного внутрисосудистого протезиро наличие некротизированных тканей и др. В процессе вания при таких повреждениях является возможность хирургической обработки раны производят тщательное предупреждения у больных синдрома «водопроводной промывание загрязненных тканей, удаляют инородные трубы». При утрате жизнеспособности поврежденно тела, свободно лежащие костные отломки, иссекают все го сегмента конечности и способности воспринимать нежизнеспособные и ушибленные мышцы и подкожную доставленную по временному шунту кровь, она после клетчатку, опорожняют межмышечные гематомы. Рану прохождения через орган сохраняет ярко-алый цвет. обильно промывают перекисью водорода, поливален Это свидетельствует о нецелесообразности выполнения тной смесью антибиотиков и антисептиков. Мы всегда реконструктивной операции, с чем мы неоднократно придаем большое значение тщательности этого этапа сталкивались в своей клинической практике. оперативного вмешательства, поскольку именно он, Исходя из опыта межобластной сосудистой бри в первую очередь, определяет последующий характер гады, можно сделать обоснованное заключение, что 115
Сердечно-сосудистая хирургия
операцию, направленную на сохранение конечности при тяжелых повреждениях целесообразно начинать с первичного восстановления регионарного кровотока по временным шунтам. Последние должны быть доста точной длины, чтобы обеспечить беспрепятственное выполнение всех последующих этапов реконструктив ной операции. При переломах костей, обширных анатомических разрушениях и отрывах конечностей большое значение имеет восстановление оси конечности и достижение полной иммобилизации перелома. Хорошее и прочное сопоставление отломков предупреждает возможность кровотечений вследствие повреждения сосудов кост ными отломками, исключает источник патологической импульсации из зоны перелома, способствующий воз никновению спазма сосудов конечности, уменьшает опасность гнойных осложнений в ране и улучшает реге нерацию тканей в зоне повреждений. В случаях обшир ных анатомических разрушений сегмента конечности и ее травматических отчленениях резекция 5—б см кости позволяет лучше произвести хирургическую обработку раны, уменьшить дефект мягких тканей и избежать в ряде случаев диастаза между концами поврежденных кровеносных сосудов. Хороший остеосинтез при сочетанных повреж дениях кровеносных сосудов является задачей пер востепенной важности. В связи с тем, что этот этап оперативного вмешательства требует определенного навыка и должен, по возможности, осуществляться в короткий срок, считаем целесообразным реконструк тивные операции при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и костей выполнять двумя бригадами — сосудистых хирургов и травматоло гов. Наш опыт свидетельствует о том, что остеосин тез перелома всегда должен предшествовать восста новлению целостности сосудов. Он создает полную неподвижность в месте разрушения и обеспечивает благоприятные условия для выполнения последующих этапов операции. Мы убедились в простоте и надеж ности интрамедуллярной фиксации отломков плоскими титановыми стержнями. Крупные отломки фиксируют болтами из титана или серкляжными швами. Стержни, введенные на максимально возможную протяженность отломков кости, создают многоточечную фиксацию, обеспечивая тем самым полную их неподвижность. Устойчивый остеосинтез перелома позволяет с успехом выполнить тот или иной вид реконструкции на крове носных сосудах. Одним из наиболее важных этапов реконструктив ной операции является восстановление целостнос ти поврежденных кровеносных сосудов. Необходимо 116
учитывать, что при ревизии раны не всегда можно точно установить истинные границы повреждения структур стенки сосуда, что неизбежно влияет на исход операции: наложение шва на измененную стен ку артерии или вены приводит к образованию тромба в области анастомоза. Иссечение краев повреж денных сосудов всегда должно производиться до неповрежденной интимы. В большинстве случаев для этого бывает достаточно иссечь концы сосуда, отступая на 1 см от границы видимых изменений. Отдаленные результаты операций на кровеносных сосудах во многом определяются восстановлением кровоснабжения и иннервации стенки артерии и вены в зоне наложения шва или вшивания трансплантата. Учитывая, что это в значительной степени зависит от обширного «скелетизирования» сосудов в зоне реконструкции, мы стараемся мобилизовать повреж денные артерию и вену на возможно меньшем протя жении, не снимая, а лишь смещая с их концов в дис тальном и проксимальном направлениях адвентицию. По этой же причине при выделении и взятии венозных аутотрансплантатов стремимся сохранить адвентицию подкожных вен. При ранениях магистральных сосудов конечностей в их просвете по мере нарастания ишемии довольно часто происходит образование продолженных тромбов. Неполное удаление тромботических масс из пери ферического и центрального концов вены может привести к восходящему тромбозу, блокированию более крупной венозной магистрали и, что особен но опасно, эмболии легочной артерии. Поэтому после обработки поврежденных сосудов мы очень тщательно удаляем тромбы из их просвета выдаиванием, вымыва нием, аспирацией и с помощью баллонных катетеров. При необходимости должна производиться контроль ная интраоперационная артерио-флебография. Восстановительные операции на венах при обширных разрушениях — одна из важных проблем в современной хирургии повреждений сосудов. Восстановление магис трального венозного кровотока особенно большое зна чение приобретает при сегментарных анатомических разрушениях и реплантации конечности. Выключение из венозного оттока при обширных травмах крупных коллатералей, подкожных вен и внутрикостного компо нента кровообращения при разрушениях костей приво дит к тому, что судьба органа после реконструктивной операции зависит от адекватности не только артери ального, но и магистрального венозного кровотока. В связи с этим при тяжелых травмах мы стремимся к восстановлению целостности не одной, а нескольких поврежденных магистральных вен.
Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения
Считаем, что при восстановлении регионарного кро вотока в первую очередь должна устраняться окклю зия поврежденной магистральной артерии: включение артериального кровотока приводит к вытеснению кро вью воздуха, перфузата, а нередко и мелких тромбов из периферического отрезка вены. После восстановления целостности поврежденной вены сначала снимается сосудистый зажим и удаляются держалки с перифе рического ее конца, что также позволяет вытеснить кровью воздух из просвета сосуда. После реконструкции кровеносных сосудов при ступаем к обработке и восстановлению целостнос ти поврежденных нервных стволов. В центральный и проксимальный концы нерва эндоневрально вводим 2—10 мл 2% раствора новокаина, после чего их иссека ют лезвием острой бритвы на уровне неповрежденных аксонов. Матовая зернистость и «капли кровяной росы» на срезе свидетельствуют о жизнеспособности нервно го ствола. Шов нерва осуществляем атравматическими иглами 4/0—6/0 за эпиневрий до сближения и легкого соприкосновения его концов. Являясь сторонниками первичного шва нерва, мы считаем, что при обширных анатомических разруше ниях сегмента конечности, когда вследствие отека и кровоизлияний под эпиневрий бывает трудно опреде лить степень и протяженность повреждения его концов, допустимо наложение и первичного отсроченного шва. Для этого периферический и центральный отрезки нервного ствола фиксируются швами за эпиневрий в своем ложе. Сшивание поврежденных нервов выполня ется через 3—4 недели при условии хорошего заживле ния раны, стихания воспалительных явлений и рассасы вания кровоизлияний. После завершения сложного многоэтапного восста новительного оперативного вмешательства при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и тяжелых травмах конечностей ткани перед восстановлением их анатомической целостности повторно промывают антисептиками и поливалентной смесью антибиоти ков. Дополнительно проводят ревизию раны с оцен кой состояния жизнеспособности мышечных групп после восстановления магистрального артериального и венозного кровотока. По возможности ликвидируют все ее карманы. Дренирование раны — важный элемент первич ной хирургической обработки. С целью обеспечения хорошего оттока из раны применяем силиконизированные трубки диаметром 3—4 мм, которые проводим через отдельные проколы кожи вблизи раны. Трубки обязательно фиксируют к коже швами, что предотвра щает их преждевременное выпадение при перевязках.
Силиконизированные дренажи в отличие от резиновых и полихлорвиниловых трубок не тромбируются, и ране вое отделяемое оттекает по ним в течение 6—10 дней. Дренаж раны может осуществляться пассивно в марле вую повязку или активно с помощью вакуума. Трубки удаляем через 12—14 дней, когда вокруг них создается фиброзный канал, продолжающий при необходимости обеспечивать дренажную функцию. Важным звеном на завершающем этапе хирур гической обработки раны является восстановление целостности фасциальных футляров сосудисто-нервно го пучка. Сосудистые влагалища, играющие большую роль в регионарном кровообращении и лимфооттоке, препятствуют при сохранении их целостности рас пространению воспалительного процесса на область сосудистых анастомозов, предотвращая рубцовую их деформацию. Вместе с тем возникновению этих ослож нений реконструктивной операции на сосудах может в значительной степени способствовать лимфорея. Ранения магистральных вен нередко могут сопро вождаться повреждением идущих в непосредствен ной близости от них лимфатических коллекторов. Повреждение лимфатических путей возможно также и на операционном столе во время хирургической обра ботки раны, обнажения и мобилизации магистральной вены, взятия трансплантата из большой подкожной вены бедра для аутовенозной пластики. Лимфорея, как следствие ранения лимфатических сосудов, может оказывать неблагоприятное влияние на течение после операционного периода, является причиной вторичного инфицирования и нагноения раны, развития грубого рубцового процесса в зоне реконструкции кровеносных сосудов. В связи с этим для профилактики повреждения лим фатических путей и лимфореи мы используем методику дооперационной прижизненной окраски лимфатичес ких сосудов. Методика прижизненной окраски лимфа тических сосудов предупреждает возможность повреж дения их во время оперативного вмешательства, а при случайном их ранении позволяет произвести надежную перевязку или диатермокоагуляцию. Кроме того, пред варительное окрашивание лимфатических сосудов поз воляет при зашивании раны более точно сопоставить их, что способствует уменьшению отека конечности в послеоперационном периоде в более короткие сроки. В результате применения вышеуказанных приемов хирургической обработки раны и активного противомикробного лечения в послеоперационном периоде можно добиться их первичного заживления при размоз женных и огнестрельных ранениях. Это особенно важно для исходов реконструкции венозных магистралей, 117
Сердечно-сосудистая хирургия
т.к. нагноение и заживление ран вторичным натяжени ем является одной из главных причин тромбоза вены в зоне шва или аутовенозной пластики. После оперативных вмешательств по поводу сочетанных повреждений кровеносных сосудов у больных нередко наблюдается значительный отек дистального отдела конечности, который возникает как следствие постишемического нарушения тканевого метаболизма и повышения проницаемости клеточных мембран. В ряде случаев причиной возникновения отека может быть и неадекватность венозного кровотока и лимфооттока. Отек любого происхождения приводит к сдавлению мягких тканей в костно-фасциальных футлярах и может стать причиной нарушения регионарного кровообра щения и возникновения некроза мышц. В таких ситу ациях при реконструктивных операциях на нижней конечности мы производим подкожную фасциотомию с обязательным вскрытием фасциальных футляров всех мышечных групп. Устраняя сдавление магистральных сосудов отечными мышцами, заключенными в плотные фасциальные футляры, фасциотомия позволяет предуп редить развитие ишемического некроза тканей. Изучение исходов оперативных вмешательств у больных с сочетанными повреждениями магистральных сосудов свидетельствует о правильности наших такти ческих подходов при диагностике и лечении этого тяже лого контингента больных. Большая роль в дальнейшем повышении эффективности лечения больных с трав мой магистральных сосудов принадлежит отделениям хирургии кровеносных сосудов как организационнометодическим центрам. Все хирурги, оказывающие больным неотложную помощь, должны быть обу
118
чены правильному применению временного проте зирования и восстановлению сосудов при изолиро ванном повреждении.
Литература 1. Захарова Г.Н., Лосев Р.З., Гаврилов В.А. Хирургическая тактика при повреждениях кровеносных сосудов. В книге: Тактика неотложной хирургии. Саратов, 1976, с. 232— 235. 2. Захарова Г.Н.. Лосев Р.З., Гаврилов В.А. Лечение повреж дений магистральных кровеносных сосудов конечностей. Саратов, 1979, 245 с. 3. Князев М.Д., Белорусов О.С. Об актуальных вопросах хирур гического лечения ранений и повреждений сосудов. В кн. «Экстренная хирургия». М., 1975, с. 57—62. 4. Корнилов В.А. Достижения и задачи хирургии повреждений сосудов. Тезисы докладов научной конференции «Операции на сосудах при травмах». Л., 1978, с. 38—39. 5. Миначенко В.К. Экстренная хирургия изолированных и сочетанных повреждений магистральныхсосудов. Автореферат дисс. доктора медицинских наук. М., 1983,37 с. 6. Петровский Б. В. Наш опыт в экстренной хирургии сосу дов. Хирургия. 1975, № 4, с. 9—17 7. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М., 1979,367с. 8. Процент Н.В. Специализированная ангиохирургическая помощь при повреждениях и посттравматических забо леваниях вен. Автореферат дисс. доктора мед. наук. М., 1985, 31 с. 9. Савельев B.C. Перспективы развития сосудистой хирур гии. В книге «Вопросы сосудистой хирургии». М., 1978, с. 3—7.
КРИТИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И.П. Дуданов, А.В. Карпов, М.Ю. Напутан Термин «критическая ишемия нижних конечностей» (КИНК) впервые был введен Питером Бэллом в 1982 году для обозначения терминальной стадии развития окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей. Согласно рекомендациям Трансатлантического консен суса (2007) под КИНК понимают постоянную боль в покое, требующую обезболивания, в течение 2 недель и более, трофическую язву либо гангрену пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериаль ной недостаточности нижних конечностей. При этом данные ультразвукового исследования позволяют не только подтвердить наличие поражения артерий ниж них конечностей, но и примерно определить уровень поражения сосудистого русла конечностей. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) при норме выше 0,9 у этой группы пациентов меньше 0,4, давление в пальцах ноги около 30 мм рт. ст., систолическое давле ние у лодыжек меньше 50 мм рт. ст., отмечается слабое наполнение пульса или полное его отсутствие на стопе. КИНК имеет традиционные категории оценки, такие как стадия 3 или 4 по классификации Лериша—Фонтена. Большинство пациентов с КИНК имеют мультифокальное поражение артерий, часто и с поражением не только магистральных артерий конечности, но и с трехсосудистой тибиоперонеальной окклюзией. Чем больше времени больной страдает от КИНК, тем более вероятна потеря конечности и выше смертность из-за сердечно сосудистых осложнений.
Критическая ишемия нижних конечностей как критерий состояния реконструктивной сосудистой хирургии КИНК встречается у 500 и более человек на 1 000 000 жителей в год. Ампутации при критической ишемии нижних конечностей чаще выполняются в общехирур гических отделениях больниц без попытки реконс трукции в более чем 90% случаев (Покровский А.В., 2004). В 2005 году в России в 77 отделениях сосудистой хирургии было выполнено 905 ампутаций конечностей
(Бокерия Л.А. и соавт., 2006). При этом 16,5% из них произведены после попытки реваскуляризации, что может свидетельствовать как о запущенности пораже ния сосудистого русла, так и неадекватности показаний к избранному методу реконструктивной операции либо неготовности специалистов или центров к выполне нию сложных реконструкций. Все остальные ампутации выполнены без исследования состояния дистального артериального русла и попытки восстановительной сосудистой операции. Летальность при сосудистых реконструктивных вмешательствах у этой категории больных также высока — около 11%. По количеству ампутаций при критической ишемии нижних конечностей наша страна в 2,5 раза превышает мировые показатели, а по количеству реконструктивных операций в 3—4 раза отстает от них (Покровский А.В., 2004). В некоторых центрах их количество превосходило или было близким к числу реконструктивных операций на дистальном артериальном русле. Приведенные данные предполагают, что в настоящее время имеется значитель ное несоответствие объема оказываемой хирургической помощи при синдроме Лериша и потребности в ней. Ситуация, сложившаяся в сосудистой хирургии, обусловлена множеством причин. К ним относятся и дефицит квалифицированных кадров, недостатки в организации и доступности оказания населению спе циализированной медицинской помощи, несвоевремен ность обращения больных к специалисту, низкая куль тура здоровья населения и т.д.
Факторы риска Факторы риска, которые ведут к развитию КИНК: сахарный диабет, почечная недостаточность, возраст старше 80 лет, артериальная гипертензия, поражение других артериальных бассейнов, курение, различные инфекции. Для первичного их выявления на амбулатор ном этапе целесообразны следующие исследования: ЭКГ, анализ крови, дуплексное исследование магист ральных артерий головы (ветвей дуги аорты), эзофагогастродуоденоскопия. В анализе крови необходимо определить содержа ние гемоглобина, гематокрит, количество тромбоцитов. 119
Сердечно-сосудистая хирургия
уровень глюкозы в крови и креатинина, являющихся показателями в скрининг-диагностике скрытого сахар ного диабета и почечной недостаточности. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет исключить язвенную болезнь и без опасения назначать антикоагулянтную терапию. Дуплексное сканирование выявляет больных с гемодинамически значимым поражением ветвей дуги аорты и позволяет решить вопрос об этапности реконст руктивных операций. Пожилой возраст (старческий особенно) сам по себе характеризуется высоким риском развития КИНК. Диабет повышает частоту развития КИНК в 4 раза, в то время как злоупотребление курением ее утраивает. Диабет ведет к быстрому прогрессированию КИНК в более раннем возрасте. Диффузное дистальное пора жение артерий, связанное с диабетом, — это вызов для хирурга и эндоваскулярного специалиста: от 40 до 45% всех ампутированных — это диабетики. Они в 10 раз чаще подвергаются ампутации по сравнению с теми, кто не болен диабетом. Редкими причинами КИНК явля ются системные заболевания: тромбоангиит, васкулит и артериит.
Клинические проявления критической ишемии Ишемическая боль покоя (ИБП) характеризуется дис комфортом в пальцах ног, ногах или пятке, которая не купируется приемом анальгетиков. ИБП преобладает ночью, и пациентам приходится часто свешивать ноги с кровати для облегчения боли. Незначительная трав ма на коже или ногтях, укусы насекомых или расче сы — обычно прецедент плохо заживающей раны, она не в состоянии зажить при лечении в течение от 8 до 12 и более недель. Гангрена возникает в случае допол нительного уменьшения притока артериальной крови к ноге. Последние стадии КИНК характеризуются потерей чувствительности и мышечной слабостью. Длительно незаживающую рану или трофическую язву осложняет присоединение инфекции. Имеющаяся у большинства больных ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия и другие хронические заболе вания существенно влияют на состояние больного. При этом общее самочувствие его настолько угнетено, что от имеющихся постоянных болей, страдания и недосы пания, малой надежды на возвращение к комфортной жизни он готов на любые предлагаемые средства и методы лечения. Это в основном и является причиной запущенности состояния и запоздалого применения эффективных методов реваскуляризации. 120
Прогноз Если диагностировать это патологическое состоя ние несвоевременно и не лечить, то оно может быстро, в течение 1—2 месяцев, привести к гангрене, потере ноги, сепсису, острому инфаркту миокарда и смерти. Исследования показали, что в пределах первых месяцев диагноза КИНК смертельный исход наступает в 9% слу чаев, ОИМ — в 1—5%, ОНМК— в 1—3%, ампутация — в 12% и персистирующая КИНК — в 18%. Частота смер тельных исходов через 1 и 2 года составляет 21 и 31,6%, соответственно.
Диагностика Анамнез и физикальное обследование играют основ ную роль в диагностике КИНК. Обследование должно включать изучение всех факторов риска. После осмотра больного и определения общего состояния необходимо оценить состояние сосудистого русла: пульсацию на бедренных, подколенных и периферических артериях, наличие язв на стопе, инфекционных поражений кожи и других. Потеря чувствительности и потеря мышечной силы на поздних стадиях КИНК должны быть также идентифицированы. Множество простых диагности ческих приемов и клинических проб могут помочь в диагностике КИНК: • ЛПИ меньше 0,4; • пальце-плечевой индекс менее 0,7; • АД на уровне лодыжек менее 50 мм рт. ст.; • АД на пальцах ноги менее 30 мм рт. ст.; ш плоская форма волны при регистрации объема пульса; • отсутствие пульсации на стопе (пальпаторно и при допплеровском исследовании); • существенное снижение Ра02 при чрескожном измерении оксигенации. Распространенность поражения магистральных и периферических артерий, степень стенозирования пред ставляют собой наиболее значимую диагностическую информацию. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) применяется для оценки периферического кровотока и регистрации его количественных показателей. Следует учитывать, что у пациентов с КИНК могут поражаться сонные, подключичные артерии и плечеголовной ствол, поэтому при выявлении гемодинамически значимого стеноза (более 60—70% просвета), например, внутрен ней сонной артерии может рассматриваться этапное вмешательство на сонной артерии. Ультразвуковое дуп лексное сканирование аорты, висцеральных, подвздош ных артерий и бедренных артерий, сосудов голени и
Критическая ишемия нижних конечностей
стопы у опытных специалистов в последние годы ста новится во многих случаях достаточным для принятия решений о методе реконструкции. Вместе с тем рентгеноконтрастная ангиография остается золотым стандартом обследования больных с поражениями периферических артерий. В последние годы компьютерная и магнитно-резонансная томо графия существенно улучшили качество получаемого изображения сосудистого русла и могут быть полез ными при принятии решения о реваскуляризационной стратегии не только в отношении магистральных артерий конечности, но и артерий голени и стопы. Исследования, проводимые на диагностических аппа ратах последних поколений, дают результаты, конкури рующие с ангиографией.
Лечение Лечение включает консервативную терапию, хирур гическую реваскуляризацию и эндоваскулярные вме шательства и, к сожалению, часто ампутацию. Главные задачи лечения КИНК— сохранение конечности, улучшение качества жизни и сокращение количества сердечно-сосудистых осложнений от атеросклероза — приходится решать в срочном порядке. Все пациенты должны получать комплексное лече ние, включая антитромбоцитарную терапию, особенно в группе с высоким риском тромбоза стенозированных артерий. Ингибиторы АПФ следует применять для лече ния артериальной гипертензии и для уменьшения риска кардиоваскулярных осложнений. Интенсивная тера пия, направленная на понижение показателей липидов и контроль содержания глюкозы в крови, также очень важны. Дополнительное лечение трофической язвы, антибиотики и анальгетики служат непременными компонентами терапии КИНК. Если нарастает угроза ампутации, то необходима немедленная госпитализа ция, требуется назначение фракционированного или нефракционированного гепарина. В принятии решения о характере лечения больного с КИНК кроме сосудис того хирурга должны принимать участие терапевты, кардиологи, эндокринологи, врачи функциональной диагностики, анестезиологи-реаниматологи и другие специалисты. Лечение пациента следует начинать сразу при пос туплении в хирургическое отделение. Если в процессе обследования выявляются гемодинамически значимые поражения других артериальных бассейнов— сон ных или коронарных артерий, необходимо предпри нять попытку первичной коронарной реваскуляризации или эндартерэктомии из сонной артерии. Возраст, как
правило, не может быть причиной отказа пациенту в операции. Определение этапности выполнения оперативных вмешательств, а также наиболее оптимальный объем реваскуляризации конечности при генерализованном поражении артериальных бассейнов являются главны ми задачами современной реконструктивной хирургии сосудов. Все это определяет актуальность поиска мето дов, улучшающих результаты хирургического лечения. При вмешательствах на артериях нижних конеч ностей чаще всего используется проводниковая анес тезия, втом числе эпидуральная, либо комбинация с общей анестезией. Предоперационная подготовка, помимо коррекции основных факторов риска, заключа ется в проведении внутривенной инфузионной терапии сопутствующей патологии и имеющихся обменных рас стройств. При аорто-бедренных реконструкциях использу ют синтетические протезы. Выбор вида операции зави сит от одно- или двухстороннего характера поражения подвздошных артерий. При двухсторонней протяжен ной окклюзии обеих подвздошных артерий выполня ется бифуркационное аорто-бедренное шунтирование. В случаях тяжелого состояния пациентов при КИНК воз можно и одностороннее шунтирование: в этих ситуа циях мы выполняем вмешательство из параректального внебрюшинного доступа под эпидуральной анестезией. Больных активизируем в тот же или на следующий день. При противопоказаниях к аорто-бедренной реконст рукции выполняется и перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подключично-бедренное шунтирование. В случаях сочетанного пораже ния аорты, подвздошной и бедренной артерий пред почтительно выполнять одновременно шунтирование аорто-бедренно-подколенных сегментов. При реконструктивных операциях на артериях ниже паховой складки в бедренно-подколенном, подколенно-тибиальном сегментах вмешательство может включать профундопластику, бедренно-подколенное шунтирование и различные виды бедренно-тибиальных вмешательств с использованием собственной вены больного, как в положении инверсии, так и in situ. Как правило, четкого контрастирования дистального арте риального русла достичь не удается, поэтому выпол няется интраоперационная ангиография или ревизия состояния сосудов во время вмешательства. Во всех случаях бедренно-подколенных реконструкций ниже щели коленного сустава, бедренно-берцовых и бедренно-стопных мы используем вену in situ. При заверше нии операции, как правило, проходимость дистального анастомоза проверяется выполнением интраопераци121
Сердечно-сосудистая хирургия
онной ангиографии, ангиоскопии или ультразвуковых методов исследования. У больных с высоким риском осложнений или ухуд шением состояния из-за тяжести сопутствующей пато логии при наличии участка сосуда с ограниченной окклюзией или выраженным стенозом применяется щадящая методика эндартерэктомии. Реконструктивные сосудистые операции — метод выбора в лечении больных с критической ишеми ей конечностей. У них возникает необходимость в «срочном» шунтировании окклюзированного сегмен та магистрального сосуда. Основной проблемой для хирурга служит определение достаточных путей оттока в зоне предполагаемой реконструктивной операции. Также следует отметить существенное влияние на успех подобных вмешательств квалификации и опыта сосудистого хирурга. По нашему мнению, их сложность соизмерима с операциями на коронарных или сонных артериях. При невозможности выполнения реконструктивных операций на окклюзированных подколенной и берцо вых артериях возможно восстановление кровоснаб жения путем артериализации венозного русла стопы. При этом используется два вида вмешательства: артериализация поверхностной и артериализация глубокой венозных систем. Принципиально новый вид операций при дистальном поражении артерий голени в условиях критической ишемии нижних конечностей был разработан и при менен в клинической практике сосудистым отделени ем Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. Принцип операции заключается во включении в арте риальное русло венозной системы ишемизированной стопы через большую подкожную вену. Эффективность подобного вмешательства оказалась очень высокой, положительный результатдостигнуту 79% больныхтромбангиитом и 93% атеросклерозом. Лишь в 20% случаев пришлось выполнить «экономную» ампутацию на уровне стопы или пальцев. При явлениях гангрены либо разви тии тромбофлебита эта методика невыполнима. Известно также много других способов прямых реконструкций с реверсированной веной, по мето дике in situ, с использованием разгрузочных артериовенозных фистул в зоне дистального анастомоза. Одновременно используются способы непрямых реваскуляризаций — реваскуляризирующая остеотрепанация, пересадка пряди большого сальника на ножке, различные другие виды артериализации. В клиническую практику внедрен способ хирурги ческого лечения критической ишемии нижних конеч ностей при окклюзирующих поражениях артерий голе
ни, когда дистальный анастомоз вены in situ накладыва ется с одной из артерий голени и одновременно сохра няется венозный сброс. Использование такого способа позволяет выполнять реконструктивные операции при полной окклюзии одной из артерий голени, а также при проксимальных окклюзиях обеих артерий голени и высоком периферическом сосудистом сопротивле нии. Наличие дополнительного сброса крови в вену за счет анастомоза «бок в бок» значительно снижает риск тромбоза реконструкции, существенно продлевает срок функционирования шунта (рис. 1). Исключаются ранние тромботические осложнения. Восстановление кровоснабжения в дистальном артериальном русле при критической ишемии нижних конечностей подобным способом позволяет восстано вить артериальный кровоток у больных при неболь шой емкости дистального русла и высоком перифери ческом сопротивлении. Способ позволяет выполнить реконструктивную операцию с хорошим эффектом у подавляющего большинства больных в случаях неудов летворительных путей оттока, при окклюзиях артерий голени, несостоятельности дистального русла. При этом у больных восстанавливается кровообращение в ниж ней конечности, регрессируют ишемия и трофические расстройства. Использование данного способа позво ляет расширить контингент пациентов, подвергающихся сосудистой реконструкции, которые ранее считались бесперспективными. К сожалению, применение различных способов реваскуляризации не всегда позволяет восстановить кровообращение в конечности. Это обстоятельство диктует поиск новых способов реконструктивных вме шательств у пациентов с дистальными окклюзиями артерий голени. У этой категории больных особо остро
Рис. 1. Способ хирургического лечения критической ише мии нижних конечностей: а — схема оперативного нхнчиательстна; б — ангпограмма, выполненная спустя IS месяцев мосле операции. Контрастнроиан дистальный артернот'Hoam.in анастомоз с сохраненным сбросом в пену
Критическая ишемия нижних конечностей
стоит вопрос об окклюзии шунтов. Случаи тромбозов трансплантатов следует делить на ранние (до 1 месяца) и поздние (более 1 месяца) после хирургического вме шательства. Причины их самые разнообразные: во-пер вых, технические ошибки и погрешности выполнения операций, неадекватная оценка состояния дистального артериального русла, неправильный подбор шунта и прочее. При раннем тромбозе шунта целесообразно предпринять попытку ревизии анастомозов, тромбэктомии и исправления реконструкции. Адекватное систематическое наблюдение больных после выполненных реконструктивных операций, конт роль функционирования шунта и состояния конечности, подбор препаратов для консервативной терапии — задачи ангиологов поликлиник. Обычно эти пациенты наблюдаются постоянно, посещая хирурга-ангиолога 3—4 раза в год, а при необходимости и чаще. Консервативная терапия. Лечение с использова нием различных фармацевтических средств у больных с критической ишемией начинают с первых дней пре бывания больного в стационаре, независимо от того, будет выполняться хирургическая реконструкция или эндоваскулярное пособие. К принятой схеме относится назначение дезагрегантных препаратов (иногда больные уже принимают эти препараты пожизненно по поводу церебральной или кардиальной ишемии), низкомолекулярных декстранов и пентоксифилина (трентала). При сахарном диабете и синдроме диабетической стопы эффективно назначе ние сулодексида (Вессел Дуэ Ф). К сожалению, следует констатировать, что сама по себе консервативная тера пия недостаточно эффективна при лечении критичес кой ишемии нижних конечностей в ближайшем и тем более отдаленном периоде. В этом плане определен ные надежды дает лечение вазапростаном, которое у больных с критической ишемией также целесообразно проводить в сочетании с хирургической реконструк цией. Обычно этот препарат начинают использовать в качестве предоперационной меры подготовки, а затем продолжают после выполнения оперативной реваскуляризации. Препарат наиболее эффективен при пора жении артерий голени. Длительность лечения — от 10 до 20 и более дней в дозе от 20 мкг до 80 мкг в сутки, которую вводят внутривенно разведенной в 200 мл физиологического раствора. Под влиянием лечения вазопростаном больные отмечают уменьшение болей, ускорение заживления трофических язв. Препарат при меняют и в случаях отказа больных от оперативного лечения при тромбозе трансплантата. Консервативная терапия крайне важна после выпис ки больного из стационара: показан постоянный прием
препаратов ацетилсалициловой кислоты в дозе 50— 100 мг в сутки, пентоксифилин в дозе 1200 мг (может быть использован трентал-400 или вазонит-600 в такой же суммарной дозе) курсами в течение 2—3 месяцев 2 раза в год. Ампутация конечности является необходимой при невозможности реваскуляризации, а также в случае обширного некроза тканей конечности. Она выпол няется только после осмотра больного сосудистым хирургом, в тех случаях, когда исчерпаны все воз можности спасения конечности. Вместе с тем ампута ция конечности — очень тяжелое вмешательство для пациентов преклонного возраста. Смертность в раннем послеоперационном периоде после ампутации нижней конечности до настоящего времени высокая — от 5 до 17%. До 10% больных после ампутаций, выполняемых выше коленного сустава и до 2 0 % — ниже колена, нуждаются в дополнительном хирургическом лечении длительно незаживающих ран. Ампутация дает более высокую смертность у диабетиков. Последующая, как правило, в течение года после первой, ампутация про тивоположной нижней конечности наблюдается очень часто, более чем в 50% случаев. Хирургическая реваскуляризация, как метод сохра нения конечности, — эффективная стратегия, она спо собна улучшить качество жизни у большинства паци ентов с КИНК. Такая операция очень часто связана с длительным восстановлением кровоснабжения конеч ности, потенциальной потерей подкожной вены (кото рая могла бы быть необходима в будущем для аортокоронарного шунтирования (АКШ)), хроническим отеком нижних конечностей и еще более худшей ситуацией, когда хирург терпит неудачу. Осложнения, которые встречаются при выполнении шунтирования ниже паховой складки, могут иметь сле дующие возможные результаты: смертность — от 1,3 до 6%, острый инфаркт миокарда — от 1,9 до 3,4%, ране вые осложнения — от 10 до 30% и тромбоз вены — до 15%. Несмотря на успешный результат шунтирующих операций, ампутация все еще вынужденно выполняется в 10—40% случаев.
Новые технологии в лечении критической ишемии Хроническая КИНК является результатом прогрес сирующего мультифокального атеросклероза сосудов нижних конечностей. Вовлечение большеберцовомалоберцовых сосудов встречается очень часто. КИНК приводит к ишемической боли покоя и прогрессирую щей потере тканей. 123
Сердечно-сосудистая хирургия
Золотым стандартом лечения КИНК на протяжении многих лет была хирургическая реваскуляризация, при чем протяженность шунтирования в последние годы достигла артерий голени и стопы. Между тем этот под ход возможен при условии хорошей проходимости дис тальном артериального русла конечности и отсутствии сопутствующей патологии. Недавнее рандомизирован ное исследование BASIL подвергло сомнению превос ходство хирургической реваскуляризации и подтверди ло преимущество лечебного эффекта тибио-перонеальных интервенционных технологий у подобной группы больных. Эти результаты должны привести к техничес кому и технологическому прогрессу эндоваскулярных вмешательств на тибио-перонеальных сосудах. Появление высококвалифицированных эндоваску лярных специалистов, которые способны лечить КИНК менее агрессивными способами, чем хирурги, позволяет надеяться на успех. Оптимальное использование малоинвазивного метода и мультидисциплинарный подход к лечению КИНК также существенно влияют на улучше ние результатов. Для клинического успеха необходимо восстановление «прямолинейного потока» в одной или более артерий голени. Улучшение проходимости лишь проксимального сегмента сосуда не всегда дает благо приятный результат, выраженное стенозирование в дис тальном сегменте артериального русла конечности или протяженная окклюзия не обеспечат адекватного кро воснабжения для заживления раны. Состояние артерий голени и дуги стопы очень важно, и для его оценки необ ходимо получение высококачественных ангиограмм. Успех терапии оценивается облегчением боли в покое, заживлением язв и предотвращением ампута ции. Поскольку результат лечения КИНК в значитель ной степени связан с качеством жизни и, в частности, сохранением возможности ходьбы, являющейся наибо лее важным аспектом качества жизни, цель лечения КИНК— сохранение ноги. Увеличение потока крови в первую очередь необходимо для заживления ишемических язв и предотвращения прогрессирующего некроза тканей. После реваскуляризации пациент должен иметь, по возможности, прямолинейный кровоток к стопе, и ЛПИ > 0,7 с давлением у лодыжек > 50 мм рт. ст. Комплексный, мультидисциплинарный подход к лечению пациента, включая сосудистого хирурга и кардиолога (вместе с эндоваскулярным специалистом), поможет в заживле нии раны. Эндоваскулярные подходы к лечению КИНК продемонстрировали успех в 92—96% случаев с трех летним сохранением конечности в 77—94%. Результаты эндоваскулярного лечения, конечно, различны в зависимости от тяжести сопутствующей 124
патологии, протяженности стенозирующего пораже ния, сложности восстановительных манипуляций и т.д. Инновационные технологии, в настоящее время исполь зуемые для спасения конечности, включают лазерную атерэктомию, эксцизионную атерэктомию, криопластику, сокращающуюся баллонную ангиопластику, стентирование (стенты из «голого» металла, баллон-рас ширяющиеся, саморасширяющиеся и с лекарственным покрытием). Частота спасения конечности с использо ванием лазерной и дополнительной медикаментозной терапии многообещающие. Покрытые гепарином малого диаметра баллон-расширяющиеся стенты используются для лечения тибиальных окклюзии с хорошими резуль татами. Многочисленные результаты исследования продемонстрировали, что в сравнении с традицион ным шунтированием эндоваскулярный подход к лече нию КИНК имеет сопоставимые результаты и немалую надежду на успех лечения. Показания. Недавно опубликованное исследование BASIL продемонстрировало б-месячное выживание без ампутации у пациентов с КИНК, пролеченных реваскуляризацией ниже щели коленного сустава. Начальная стратегия — попытки эндоваскулярной реваскуляри зации с тем, чтобы избавить пациента от хирургичес кой реваскуляризации. Возможно, интервенционные технологии тибио-перонеальных сосудов должны быть методом выбора лечения КИНК, особенно на начальных этапах лечения ишемии, вызванной окклюзией сосу дов ниже подколенной артерии. Особенно это важно, если предполагаемая продолжительность жизни паци ента меньше чем 1—2 года и у него выявлены тяжелые сопутствующие заболевания. После того как заживет рана, возникающий рестеноз не приводит к рецидиву некроза или язв из-за достаточного притока крови. Результаты: повышение дистанции ходьбы и увели чение ЛПИ. Частота осложнений— 5,8%, без случаев ампутации и хирургического вмешательства. Первичная проходимость (по данным УЗДГ и ангиографии) через 1 год после выполнения ангиопластики регистрируется у 2/3 больных. Технические особенности выполнения эндовас кулярных манипуляций. Доступ. Правильно выбран ный доступ — важная часть процедуры. При выполне нии дистальной ангиопластики различают следующие доступы: • контралатеральный; • ипсилатеральный антеградный; • ретроградный большеберцовый; • ретроградный большеберцовый/стопный. В настоящее время первые два используются наибо лее часто, существенно реже — ретроградный больше-
Критическая ишемия нижних конечностей
берцовый доступ. Последний доступ — альтернативный подход, используемый тогда, когда обычные антеградный или контралатеральный ретроградный закончи лись неудачей. Этот тип доступа требует достаточного калибра передней и задней большеберцовых артерий ниже лодыжки, чтобы попытаться их пунктировать. Адекватная антикоагулянтная терапия во время инфраподколенной интервенции является решающей в предотвращении тромботических осложнений. Кроме того, сосуды ниже щели коленного сустава чувствитель ны к манипуляции, часто спазмируются и во время про цедуры рекомендуется внутриартериальное использо вание вазодилататоров. Проводник и методы предупреждения поврежде ний сосудов. Основная причина технических неудач — неспособность предупредить повреждение сосуда про водником. Вообще в большеберцовых артериях исполь зуются 0,14-дюймовые или 0,18-дюймовые проводные системы, хотя стандартный проводник может быть полезен при стенотических повреждениях и окклюзиях, особенно протяженных, требующих более агрессивного подхода. Если первоначально произошла неудача со стандартным проводником, то дополнительную провод никовую поддержку может обеспечить также баллон или катетер. В пошаговом подходе используются гидрофиль ные проводники. Они имеют более высокий риск перфо рации артериальной стенки и должны использоваться с осторожностью. Для более распространенных окклю зии может быть предпринята методика субинтимальной реканализации и ангиопластики. Баллонная ангиопластика. Первоначально баллон ная ангиопластика принялась в качестве главного метода реваскуляризации при КИНК. Вообще длинные баллоны диаметром 2,5—4 мм используются с продолжительны ми (5-минутными) раздуваниями. Различают короткие и протяженные стенотические поражения, диффузные стенотические повреждения и окклюзию протяженностью менее 10 см в большеберцовых и малоберцовых сосудах. В сравнении с хирургическими восстановительными опе рациями эта эндоваскулярная техника отличается лучшей реваскуляризацией с существенным улучшением дистальной перфузии конечности, непосредственным облег чением боли покоя и ускорением заживления язвы. Использование сокращающегося баллона в инфраподколенных артериях в 20% случаев приводило к интимальной диссекции и неадекватным гемодинамическим результатам, что требовало в большинстве слу чаев использования добавочного стентирования. Тем не менее сокращающиеся баллоны могут применяться с целью лечения остиальных поражений или неоинтимальной гиперплазии.
В 1987 году A. Bolia в Великобритании была раз работана методика субинтимальной ангиопластики при протяженных окклюзиях бедренных и берцовых сосудов. Она заключается в намеренном создании субинтимальной диссекции, которая начинается проксимальнее окклюзионного поражения артерии. Диссекция продлевается в субинтимальном пространстве до повторного входа в просвет сосуда в точке, расположенной дистальнее окклюзии (рис. 2). Субинтимальный канал теоретически свободен от эндотелия и атеросклеротических бляшек, вто время как при обычной ангиопластике поврежден ный эндотелий и атероматозные массы могут служить источником агрегации тромбоцитов в ближайшем перио де и неоинтимальной гиперплазии — в отдаленном. В зависимости от локализации и типа поражения, а также от предпочтения оператора субинтимальная ангиопластика может быть выполнена антеградным ипсилатеральным или ретроградным контралатераль ный бедренным доступом. Проводник с изогнутым кон чиком в начале окклюзии направляется с помощью кате тера в стенку артерии {рис. 2 а), свободную от контрла теральных ветвей. Дальнейшее продвижение проводни ка обычно вызывает начало диссекции (рис. 2 6), затем катетер вводится в зону окклюзии. Как правило, при продвижении в субинтимальном пространстве провод ник складывается в петлю большого диаметра (рис. 2 в). Последовательно проводя петлю проводника и катетер, обычно несложно преодолеть всю длину окклюзированного сегмента. Выход в свободный просвет сосуда после прохождения участка окклюзии (рис. 2 г) облег чается тем, что непораженная интима прочно связана с
Рис. 2. Техника субинтимальной ангиопластики: а — провод ник с изогнутым кончиком в начале окклюзии направляется с помощью катетера в стенку артерии; 6 — катетер вводится в зону окклюзии; в — проводник складывается в петлю боль шого диаметра; г — выход в свободный просвет сосуда после прохождения участка окклюзии
125
Сердечно-сосудистая хирургия
медией, тогда как пораженная интима утрачивает такую связь. Поэтому, когда петля проводника продвигается по пораженному участку, она встречает минимальное сопротивление, достигая же границы между поражен ной и менее пораженной интимой, проводник входит в истинный просвет артерии. Как только кончик катетера выходит за пределы окклюзии, проводник извлекается, и путем введения небольшого количества контрастного вещества подтверждается факт реентри, а также оцени вается состояние дистального русла. При наличии остаточного, лимитирующего поток, поражения целесообразно имплантировать стент. В то же время не рекомендуется рутинное стентирование зоны субинтимальной ангиопластики, т.к. она не дает преимуществ в отношении проходимости артерии в отдаленные сроки. Особенностью вмешательств на артериях голени является то, что во избежание спазма каждому этапу предшествует внутриартериальное вве дение нитроглицерина в дозе ОД—0,2 мкг. Цель процедуры считается достигнутой, если вос станавливается магистральный кровоток до стопы хотя бы по одной артерии голени. Все пациенты должны получать аспирин в дозе 100 мг в сутки пожизненно. В качестве примера на рис. 3 представлено клини ческое наблюдение пациентки П., 79 лет, с критической ишемией обеих нижних конечностей и тяжелой сопутст вующей патологией (ИБС, хронический обструктивный
F 4L
PJ
щщ
н• а
^f"1 IMP $
п
ГI/ 7
1
/
• г
Ц'
р:
!1J б
у -
it
Л
1
К mm В
1 ,
*4
г
Рис. 3. Ашиограммы пациентки П., 79 лет, до (а, 6) и | (в, г) субинтимальной ангиопластики
126
бронхит, гипертоническая болезнь, цереброваскулярная болезнь). Выполнена двухсторонняя субинтимальная ангиопластика бедренно-подколенного сегмента и артерий голени с интервалом в 2 недели. В результате был восстановлен магистральный кровоток до стопы по всем большеберцовым артериям. Критическая ишемия разрешилась. Язвенные поражения зажили. Вероятность технического успеха процедуры высо ка и составляет 80—90%. Перфорации, как правило, не имеют клинических последствий и корригируются дилатацией альтернативного субинтимального канала. Несмотря на положительные результаты авторов, методика до недавнего времени не получала большого распространения в сосудистых центрах. Наши резуль таты превзошли ожидания: частота сохранения конеч ности высока и достигает 88 и 68% в течение 1 и 3 лет, соответственно. Причем речь идет о больных высокого хирургического риска, часто без материала для аутовенозного шунтирования, а также с пораженным дистальным руслом. Принимая во внимание преимущества данной техники, включающей местную анестезию, мини мальную инвазивность, малые сроки госпитализации и низкую стоимость,— субинтимальная ангиопластика заняла достойное место в лечении пациентов с крити ческой ишемией нижних конечностей. Стентирование берцовых артерий. Данные отно сительно использования стентов в инфраподколенных артериях ограничены. Общие причины редкого использования стентов в этой области — ограниченные возможности дилатации и малый диаметр артерий (до 4 мм). Будущие технологии могут разрешить проблему внутристентовых рестенозов в артериях малого диамет ра нижней конечности. Лазер. Лазерный свет (308 nm) удаляет бляшку путем фотоакустической аблации. Лазер поставляет через гиб кий оптоволоконный катетер ультрафиолетовую энергию короткими пульсами. Эта технология предполагает уда ление бляшки, что уменьшает возможность эмболичес ких осложнений. Недавно опубликованные результаты показали процедурный успех в 86% случаев с исполь зованием эксимерного лазера у пациентов с высоким риском для хирургического вмешательства из-за наличия противопоказаний или непригодными для шунтирования подкожными венами. Это исследование продемонстри ровало возможности спасения конечности до 6 месяцев в 93% случаях. Преимущество лазера состоит в том, что он может облегчать реканализацию трудных для про хождения проводником хронических окклюзии. Кроме того, при полных окклюзиях можно использовать «поша говый» подход лазера, и затем специалист работает проводником до успешной реканализации. Добавочная
Критической ишемия нижних конечностей
баллонная ангиопластика обычно выполняется после использования лазерного воздействия. Осложнения транслюминальной ангиопластики. По результатам многочисленных исследований смерт ность после транслюминальной ангиопластики состав ляет 1,7%. Это ниже интраоперационной смертности (от 1,8 до 6%) при дистальном шунтировании. Ранняя пос леоперационная смертность была в 2,9% случаях после эндоваскулярных манипуляций и 5,6%— после хирур гического вмешательства. Частота перфорации артерий может достигать 3,7% и чаще встречается у диабетиков и пожилых пациентов. Это осложнение может быть купировано баллонной тампонадой с или без отмены антикоагулянтов. Другие главные осложнения проис ходят от 2 до 6% случаев и включают гематому участка доступа, острую артериальную непроходимость, свя занную с эмболией. Ятрогенная артериальная окклюзия может быть вторичной из-за спазма, диссекции или дистальной эмболизации. Антиспазматические препа раты, стенты и тромболитики с или без аспирационной атерэктомии могут использоваться как помощь для раз решения патологического состояния. Инфраподколенные интервенционные техноло гии. В последние годы возрос энтузиазм в отношении эндоваскулярного подхода клечению инфраподколенных
стенозирующих поражений артерий. Существует много причин для этого сдвига. Поскольку сосудистые хирурги предпочитают передавать пациентов специалистам по эндоваскулярным вмешательствам, дистальное шунтиро вание часто переходит в разряд вмешательств «второй линии». Оборудование для ангиопластики стало гораздо лучше, и методы инфраподколенной интервенции стали более качественными и надежными. Низкопрофильные баллоны с большой длиной стали более доступными и для наших лечебных учреждений. Задача для практикую щего интервенциониста — знать, какое устройство более соответствует в данной обстановке. Стентирование также выполняется для лечения стенозов берцовых артерий, что позволяет предотвратить ампутацию у пациентов с КИНК. Наблюдаются низкая частота рестенозов и сни жение потребности в дополнительных этапах лечения. Вот почему хирурги также поддерживают использование эндоваскулярных методов в качестве начального подхо да в лечении пациентов с критической ишемией конеч ностей. Приводим алгоритм действий специалистов при поступлении больного с КИНК (рис. 4). В конечном счете успех выполненного хирургического вмешательства или совместно с эндовазальными мани пуляциями обычно ведет к клиническим результатам — заживлению язвы и возможности комфортной ходьбы.
|
Приемный покой
|
Осмотр хирурга
i
*
Сосудистая патология Нет критической ишемии
Критическая ишемия
Осмотр сосудистого хирурга
1
Плановая консервативная терапия
Оценка тяжести состояния и осмотр специалистов и др.
^^\_ Крайне тяжелое
|
1
1
|
___^— Отрицательная линамика
1
1
Ампутация по жизненным показаниям
Средней тяжести
|
1
УЗДГ, консерва тивная терапия
Положительная динамика Наблюдение
|
i
Ампутация по жиз ненным показаниям
|
Тяжелое
/Х ^
УЗДГ, консерва тивная терапия
——
Попытка реконструкции (ангиография,' ангиопластика, стентирование)
Дооперационная ангиогоаФия
Положительная динамика
Отрицательная динамика
1
Консервативная терапия 1
1
Наблюдение
1
Ампутация по жиз ненным показаниям
Рис. 4. Алгоритм действий хирурга при поступлении больного с критической ишемией нижних конечностей
127
Сердечно-сосудистая хирургия
Литература
тяжелой ишемии. Актуальные вопросы сердечно-сосудис той хирургии. Вильнюс, 1980, с. 170—172.
1. Белов Ю.В., Косенков А.Н., Баяндин Н.Л. и др. Тактика хирур
14. Казаков Ю.И., Евтихов P.M. Хирургические заболевания
гического лечения больных с диффузными поражениями арте
аорты и периферических артерий. Тверь—Иваново, 2003,
рий нижних конечностей / Хирургия, 1999, № 4, с. 4—9.
с. 17—18.
2. Белов Ю.В., Остапенко А.Б. Хирургическое лечение больных с 15. Капутин М.Ю., Овчаренко Д.В., Сорока В.В. и др. множественным поражением артерий нижних конечностей / Субинтимальная ангиопластика в лечении больных с Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, № 8, с. 72—79. критической ишемией нижних конечностей. Медицинаий 3. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — академический журнал. Т. 6, № 3, 2006, с. 103—109. 2005. Болезни и врожденные аномалии системы кровообра щения. М., НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2006,114 с.
критической ишемией нижних конечностей. И.: Медицина,
4. Гавриленко А.В., Скрылев СИ. Хирургическое лечение боль ных с критической ишемией нижних конечностей. М.: Медицина, 2005,174 с. нижних конечностей. Российский консенсус. М., 2002, 40 с. М.Д.,
Дибиров
2005, с. 10—17. 17. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д., Гульмурадов Т. и др. Отдаленные
5. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией 6. Дибиров
16. Кротовский Г.С., Зудин A.M. Тактика лечения пациентов с
А.А.
Саркисян
Ю.Г.
и др.
ванной
результаты
конечности
реваскуляризации
через
систему
ишемизиро-
глубокой
артерии
бедра / Хирургия, 1997, /V? 5, с. 3—7. 18. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Хирургическое лече
Хирургическое лечение хронической ишемии при дисталь-
ние критической ишемии нижних конечностей.
ных окклюзиях у лиц пожилого и старческого возраста.
Всеросс.
Традиционные и новые направления сосудистой хирургии
50-летию науч. хирургического общества на Кавказских
и ангиологии. Челябинск, 2004, с. 88—91.
Минеральных Водах. Кисловодск, 1996, с. 92.
науч.-практ.
конф.
хирургов,
Матер.
посвященной
7. Дуданов И.П., Гуни П., Щеглов Э.А. и др. Дистальное шун
19. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Артериализация веноз
тирование при критической ишемии нижних конечностей
ного кровотока стопы в спасении конечности от ампута
у больных моложе и старше 80 лет. Вестник хирургии,
ции у больных облитерирующим тромбангиитом с окклю
1997, т. 156, N° 2, с. 47—51.
зией артерий голени и стопы при критической ишемии /
8. Дуданов И.П., Карпов А.В., Капутин М.Ю., Сорока В.В., Ерофеев А.А. Комплексное лечение атеросклеротических поражений абдоминального сегмента аорты, периферичес
20. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997, с. 29—49.
ких артерий с критической ишемией нижних конечностей у
21. Ратнер Г.Л., Слуцкер Т.Е. Системный анализ и вопросы
больных преклонного и старческого возраста. Медицинский
тактики у больных облитерирующим атеросклерозом
академический журнал. Т. 7, № 1,2007, с. 166—172.
нижних конечностей / Ангиология и сосудистая хирургия.
9. Дуданов И.П., Петровский В.И., Субботина Н.С. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические аспекты ишемических органных поражений. Петрозаводск, 2004, 240 с. ванная
профундопластика
1995, N° 3, с. 107—112. 22. Чеботарев Д.Ф., Маньковский Н.Б. Руководство по гери атрии. М.: Медицина, 1982, с. 544. 23. Becguemin LP., Melliere D.G., Benhaiem N. Late occlusion of
10. Думпе Э.П., Говорунов Г.В., Терещенко AS. и др. Изолиро при
бедренно-подколенных
окклюзиях / Хирургия, 1980, N° 8, с. 23—27. 11. Дюжиков А.А., Шорлуян П.М. Отдаленные результаты восстановительных сосудистых операций при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей / Хирургия, 1980, №- 8, с. 27—30. 12. Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И.И. Реконст руктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и перифе рических артерий. М.: Медицина, 1993. 13. Марцинкявичус A.M., Трипонис В.И., Баркаускас Э.И. и др.
128
Ангиология и сосудистая хирургия, 2000, № 6, с. 86—99.
aorto-bifemoral graft. J. Cardiovasc. Surg., 1987, v. 28, №1, p. 12—17. 24. Bolia A., Brennan J., Bell P.R. Recanalisation of femorapopliteal occlusions: Improving success rate by subintimat recanalisation. Clin. Radiol. 1989, v. 40, p. 325. 25. Horstmann /?., Nielsen H.3., Erkens £., Kern M., HolhbachG. Aortofemoral bypass and extensive profundaplasty in combined arterial occlusive disease of the pelvic-femoral type —a stage oriented analysis. Vasa. 1993, v. 22, p. 157—168. 26. Rutherford R. Vascular surgery. 2005, v. 2, p. 830—842. 27. Satiani В., Liapis CD.,
Evans W.E.
Prediction of distal
Техника обеспечения оттока во время реконструктивных
reconstruction
операций на аорте и магистральных ее ветвях в стадии
salvage. Surg.Gynecot.Obstet. 1980, v. 151, p. 500—502.
following
aortofemoral
bypass
for
limb
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ /7.0. Казанчян Для большинства стран мира сосудисто-мозговая недостаточность — патология медико-социальной значимости. По данным ВОЗ, от церебро-васкулярных заболеваний ежегодно умирает около 5 млн человек. Инсульт занимает 3-е место в структуре причин леталь ности, второе — среди сердечно-сосудистых заболева ний и первое среди инвалидизирующих заболеваний. Смертность от инсульта составляет в среднем 139 на 100 000 населения. В Российской Федерации этот пока затель равен 309. Крайне неблагоприятны результаты инсультов: почти 1/3 больных умирает в ближайшие дни, большинство становятся стойкими инвалидами, часто нуждаясь в посторонней помощи и лишь 17—20% возвращаются к трудовой деятельности. Частота разви тия повторных инсультов составляет ежегодно в сред нем 9—10% с летальностью, достигающей 62—65%. Почти в 80% случаев инсульты имеют ишемический генез и лишь в 20% — геморрагический. Причиной ише мии головного мозга может быть как постепенно нарас тающая редукция мозгового кровотока и развивающие ся на этом фоне гемодинамические расстройства, так и эмболия в сосуды головного мозга. В 15—20% случаев причиной эмболии служат заболевания сердца (веге тации на створках аортального клапана, мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма левого желудочка с тромбом, миксома, дилатационная или ишемическая кардиомиопатия, тромбообразование после протезиро вания клапанов сердца и др.). В 50% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения и развития сосу дисто-мозговой недостаточности являются поражения брахиоцефальных ветвей аорты. Предположения о причинной связи между пора жениями сонных артерий и инсультом высказывались давно. Основывались они на данных аутопсийных иссле дований. Внедрение в клиническую практику рентгеноконтрастной ангиографии Egos Monig в 1927 году позволило прижизненно выявить эти поражения и под твердить правомочность этих предположений. В начале 50-х годов XX столетия начались попытки лечения ангиографически верифицированных окклюзирующих пора жений сонных артерий хирургическим путем. Приоритет отдается Н. Eastcott, G.W. Pickering и G.S. Rob, которые в мае 1954 года успешно оперировали 66-летнюю пациен
тку со стенозом левой ВСА и транзиторными ишемическими атаками. Больная поправилась, исчезли симптомы ишемии головного мозга, что явилось еще одним под тверждением значимости сонной артерии в развитии расстройств мозгового кровообращения. Появившиеся вскоре аналогичные сообщения явились толчком для стремительного роста операций на сонных артериях. Расширялся и диапазон хирургических вмешательств. Начались операции по поводу окклюзирующих пора жений других брахиоцефальных ветвей. В 1956 году З.В. Davis с соавт. сообщили об эндартерэктомии из брахиоцефального ствола. В 1961 г. B.C. Савельев впервые в мире при протезировании брахиоцефального ствола для наложения проксимального анастомоза использовал восходящую аорту. Данная методика стала и по насто ящее время остается операцией выбора при необходи мости протезирования брахиоцефального ствола. В 1964 году J.C. Parrot впервые произвел операцию транспозиции подключичной артерии в общую сонную в целях коррекции кровотока по подключичной арте рии. С аналогичной целью M.D. Bakey с соавт. в 1965 году выполнили операцию сонно-подключичного шун тирования. Первые операции по поводу окклюзирую щих поражений подключичных артерий у нас в стране выполнил А.В. Покровский. В конце 70-х годов XX столетия были разработа ны эндоваскулярные методы лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Появились пер вые сообщения об эндоваскулярной дилатации внут ренних сонных, подключичных артерий, а также общей сонной артерии и брахиоцефального ствола. Следует отметить, что, несмотря на многочислен ные публикации о высокой эффективности каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), о значении ее в предотвра щении острых нарушений мозгового кровообращения, в конце 1970-х, начале 1980-х годов появились сообще ния, в которых эти результаты оспаривались и стави лась под сомнение целесообразность выполнения такой операции. Указывалось на несоблюдение при оценке результатов правил рандомизированных исследований и на то, что хирургическому вмешательству подвергают ся заведомо более легкие пациенты, в то время как кон сервативная терапия проводится у тяжелого континген129
Сердечно-сосудистая хирургия
та больных. Проведенные в конце 80-х годов XX столе тия многоцентровые исследования в Северной Америке и Европе (ACST— Asymptovatic Carotid Surgery Trial; CASANOVA — Carotid Artery Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin; NASCET— North American Symptomatic Carotid Endarterektomy Trial) с участи ем ведущих медицинских центров доказали неправо мочность таких заявлений и окончательно доказали преимущества каротидной эндартерэктомиии перед консервативными методами, значение ее в снижении частоты острых ишемических инсультов. Изучалосьтечениеокклюзирующего процесса в зави симости от степени стеноза, клинической его манифес тации и характера и морфологии атеросклеротической бляшки. Полученные данные сравнивались с результата ми каротидных эндартерэктомий. Естественное течение гемодинамически значимых асимптомных поражений было неблагоприятным: частота ежегодного инсульта составляла от 2 до 5,7%. Более неблагоприятным было течение симптомных поражений при транзиторных ише мических атаках (ТИА): риск развития инсульта в тече ние первого года после появления симптомов составлял 12—13%, а к концу 5-го года наблюдения 35%. Частота же ежегодного инсульта при окклюзии внутренней сон ной артерии достигала 40% с последующей частотой 7% в год. Ежегодная летальность после перенесенного инсульта составляла 10%, а к концу 5-летнего срока возрастала до 50%. Было доказано неблагоприятное течение гетерогенных бляшек с изъязвленной поверх ностью: частота ежегодных инсультов при наличии язв поверхностью более 40 мм2 достигала 7,5%. В отличие от этих данных летальность после КЭАЭ не превышала 2,3%, неврологические осложнения наблю дались в 0,5—3,0% случаев, а частота инсультов в пяти летний срок наблюдения не превышала 9%. И вполне закономерно каротидная эндартерэктомия в настоящее время является наиболее часто проводимой реконс труктивной сосудистой операцией, уступая лишь аортокоронарному шунтированию.
Основные черты патологии Причинами нарушения кровотока по брахиоцефальным ветвям могут быть системные окклюзирующие заболевания сосудов, врожденные аномалии их разви тия, экстравазальная компрессия опухолями или раз вившимся после перенесенных операций спаечным процессом, спонтанное или посттравматическое рас слоение. 130
Основной причиной нарушений кровообращения и развития сосудисто-мозговой недостаточности служат атеросклероз и патологические извитости. Характерным для атеросклероза является частая (более чем в 2 раза) экстракраниальная локализация поражения, при этом «излюбленным местом» является бифуркация сонных артерий. Поражения проксимальных отрезков наблю дается реже. При подобных локализациях часто пора жаются подключичные артерии, реже брахиоцефальный ствол и еще реже общие сонные артерии. Процесс начинается с образования холестеринового «ядра» в толще стенки с постепенным его ростом и превраще нием в атероматозную бляшку. Увеличивающаяся в размерах бляшка приводит к сужению просвета артерии, затем повреждению интимы и проникновению в просвет сосуда атеросклеротической бляшки. Образующиеся на изъязвленной поверхности тромбы и внутрибляшечные кровоизлияния становятся реальной угрозой эмболи ческих осложнений. Постепенно происходит фиброзная трансформация и кальцификация бляшек. Патологические деформации занимают второе место среди причин нарушений мозгового кровообра щения. При скрининговых УЗ-исследованиях патоло гические извитости сонных артерий выявляются в 25% случаев. Значительно чаще они встречаются при целе направленных УЗ-исследованиях у больных с различны ми проявлениями сосудисто-мозговой недостаточнос ти. Этиология патологических извитостей окончательно не установлена. Чаще указывается на их врожденный генез, связанный с нарушением эмбриогенеза. В пользу врожденного генеза патологии говорит частое их выяв ление у детей и подростков, при этом нередко у ближай ших родственников и родных, двусторонний характер патологии, сочетание извитостей с различными врож денными пороками сердца. Вместе с тем нельзя исключить и приобретенный характер извитостей с учетом корреляции их с возрас том и более частого их развития при наличии сопутс твующей артериальной гипертензии. Образование изви тостей у больных с высокой артериальной гипертензией представляется защитным функциональным приобрете нием для уменьшения энергии пульсовой волны и обес печения равномерного мозгового кровотока. Многообразие форм патологических извитос тей затрудняет выделение единой классификации. Различают (по классификации Weibel 3., Fields S., 1965) С- и S-образные извитости, перегибы под острым углом (kinking) и петлеобразования (coiling). Наш опыт 175 наблюдений патологических извитостей показыва ет, что встречаются также двойные перегибы или соче тание различных форм извитостей.
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Развитие циркуляторных расстройств мозгового кровообращения при патологических ИЗБИТОСТЯХ СОН
НЫХ артерий обусловлено фиброзной трансформацией стенки в зоне деформации и сужением просвета, вкли ниванием (при перегибах) в виде «гребешка» медиаль ной стенки артерии в просвет, появлением турбулент ного потока крови дистальнее извитости, способствует тромбообразованию и эмболии в сосуды головного мозга. Причиной сосудисто-мозговой недостаточности может быть поражение брахиоцефальных артерий неспецифическим аортоартериитом. Брахиоцефальная локализация данного заболевания встречается довольно часто— в 50—90% случаев. Примечательно, что в основном наблюдаются поражения общих сонных и подключичных артерий, при этом внутренние сонные артерии остаются почти интактными. В 0,5—1,0% случаев причиной поражений брахио цефальных ветвей является фиброзно-мышечная дисплазия. Чаще поражается внутренняя сонная арте рия, нередко наблюдается сочетанное поражение поз воночных артерий. Стеноз развивается в результате гиперплазии субинтимальных и средних слоев с пос ледующей фиброзной трансформацией стенок. Часто наблюдается «четкообразное» чередование стенозов и расширений в виде аневризм, при образовании тромбов в которых реальна опасность эмболии в сосуды голо вного мозга. Причиной экстравазальной компрессии брахиоце фальных ветвей могут быть расположенные в их зоне первичные и метастатические опухоли (хемодектомы, ганглиомы, нейросаркомы, лимфомы, фибромы и др.). Особое место среди них занимают хемодектомы — опу холи каротидного тельца. Впервые Malligan R.M. с соавт. в 1950 году предложили назвать эти опухоли термином «хемодектома». Особенности хемодектом заключаются в том, что, не имея собственной капсулы, увеличиваясь в объеме, они в виде муфты окутывают и «замуровы вают» сонные артерии, приводя к значительным рас стройствам кровообращения. Отличает эти опухоли и возможность их малигнизации (от 2 до 50% случаев). Фиброзно-сухожильные или костные образова ния обычно вызывают сдавление позвоночной артерии при ее высоком вхождении (на уровне С5—С6) или высо ком выходе (на уровне С7 вместо С6) из костного канала. Возможно сдавление артерии в самом костном канале. В основе сосудисто-мозговой недостаточности лежит уменьшение, а при определенных положениях головы практически полное резкое прекращение кровотока и развитие циркуляторных расстройств в вертебро-базилярном бассейне.
К нарушению мозгового кровообращения могут при вести спонтанно развившиеся или вызванные тупыми травмами расслоения сонных артерий, сопровождаю щиеся внутристеночными кровоизлияниями, с опасностью тромбоза и дальнейшего распространения процесса в дистальном направлении (в том числе интракраниально). Спонтанным расслоениям обычно предшествует ряд про воцирующих факторов: резкие повороты головы или раз гибания, подводное плавание, приступы надсадного кашля, позывы на рвоту, сопутствующая высокая артериальная гипертензия и др. Данную патологию не следует считать казуистичной в структуре СМН. Из-за скудности симптома тики, складывающейся в основном из головных болей, она часто остается незамеченной. Между тем распространение расслоения в интракраниальные артерии может привести к тяжелым циркуляторным расстройствам. Течение спонтанного расслоения экстракраниальных отделов сонной артерии благоприятное: у 95% больных в течение 2—3 месяцев проходят головные боли и в те же сроки у 85% больных наступает стабилизация про цесса и регресс неврологической симптоматики. Более тяжелое течение имеют посттравматические расслое ния, хотя и здесь возможна стабилизация процесса и дальнейшее улучшение состояния больных. Таким образом, различные по своему генезу, лока лизации, объему и характеру поражения брахиоце фальных артерий приводят к единому по сущности патологическому состоянию— нарушению мозгового кровообращения.
Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения определяют характер сосудисто-моз говой недостаточности при окклюзирующих поражени ях брахиоцефальных артерий. Каждая из сонных и позвоночных артерий имеет «свой» бассейн кровоснабжения. В то же самое время они, анастомозируя между собой, превращают артери альное русло головного мозга в единую анатомическую систему, в которой возможен свободный переток крови из одного артериального бассейна в другой, принесение «в жертву своих интересов» при возникновении в этом необходимости, а именно, при нарушении кровообраще ния в «соседних» артериальных бассейнах. Этот процесс способствует сохранению гемодинамической стабиль ности внутримозгового кровообращения, придает ему определенную независимость от общей гемодинамики. Основным распределительным коллектором кровотока 131
Сердечно-сосудистая хирургия
является Виллизиев круг, соединяющий между собой бас сейны кровоснабжения позвоночных и сонных артерий (рис. 1). От анатомической целостности и адекватности действия образующих данный круг артериальных ветвей во многом зависят возможности коллатеральных путей в компенсации образовавшегося дефицита кровотока в том или ином участке головного мозга. При гипоплазии или отсутствии отдельных ветвей Виллизиева круга, возможности коллатеральных путей максимально быстро и адекватно купировать образовавшийся дефицит кро вотока ограничены. Между тем головной мозг человека, составляя 2% массы тела, потребляет 20% поступающего в организм кислорода, и при этом не имеет «... запасов кислорода». Расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в течение 10—12 с. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут. При объ емном кровотоке 10,0 мл/100 г ткани в минуту нейроны погибают в течение нескольких минут. Для нормальной функции головного мозга необходим объемный кровоток 80 мл/100 гр/мин, редукция же кровотока наступает уже при суммарном стенозе магистральных артерий головы, превышающем 40%. Именно нарушения кровообраще ния и развивающиеся на этом фоне метаболические и структурные расстройства лежат в основе сосудистомозговой недостаточности. Пер едняя мозговая артерия 11ередняя соединительная артерия
JU1
~т\
Vi )L )
Задняя соединительная артерия Основная артерия
у-! '
Jkr
1
д
Н \\ \\
(4п
\ Потяоночная у артерия //
Средняя мозговая ' артерия
\\
Задняя мозговая артерия
\7/ Внутренняя У/ сонная аргерия
JL
'/
//
Аорта) у///
/
s
1гнс. I. Схематическое изображение Виллизиева круга
Нарушение кровоснабжения головного мозга проис ходит либо в результате постепенно нарастающих гемодинамических расстройств на фоне прогрессирующих окклюзирующих процессов и наличии определенных 132
анатомо-функциональных составляющих (множествен ные поражения, сочетанные поражения интракраниальных отрезков артерий, разомкнутость Виллизиева круга), либо же резко — в результате эмболии в сосуды головного мозга частицами дезорганизованных атеросклеротических бляшек или тромботическими массами. Степень адекватности и сроки купирования развив шейся недостаточности кровотока зависят от объема зоны поражения, компенсаторных ауторегуляторных возможностей мозгового кровообращения. Эти фак торы и определяют течение и последствия окклюзи рующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты. Асимптомное течение или быстрый и полный регресс симптомов свидетельствуют о хороших компенсаторных возможностях коллатеральных путей кровообращения.
Клинические проявления Клиническая манифестация поражения брахиоце фальных артерий свидетельствует о срыве компенса торных возможностей. Появляющаяся симптоматика складывается из общемозговых и очаговых невроло гических симптомов и офтальмологических наруше ний. Общемозговая симптоматика — это когнитивные нарушения в виде снижения памяти, работоспособнос ти, способности абстрагирования, объема восприятия, закрепления информации быстрой истощаемости. Генез общемозговых симптомов окончательно не установлен. По всей вероятности они являются результатом компен саторно измененных скоростных показателей мозгово го кровотока, приводящих к ряду нейротрофического характера метаболических расстройств. Очаговая неврологическая симптоматика является отражением нарушения кровоснабжения определен ных отделов головного мозга. Обычно она развивается внезапно, без каких-либо настораживающих явлений. Продолжительность и темпы обратного развития очаго вой симптоматики характеризуют тяжесть и компенса торные возможности мозгового кровообращения. При купировании их в сроки до 24 часов развившиеся наруше ния характеризуются как преходящие или транзиторные ишемические атаки (ТИА). Сохранение неврологического дефицита более 24 часов указывает на развитие ишемического инсульта. ТИА в каротидном бассейне проявляет ся афазией, кратковременной потерей зрения (amavrosis fugax), чувствительно-двигательными нарушениями в конечностях и/или лице. Для ТИА вертебробазилярного бассейна характерны головокружения, нарушения равно весия, неуклюжесть ходьбы, парестезии. Чем дольше сохраняются очаговые симптомы и чем чаще они повторяются, тем неблагоприятнее прогноз
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
ТИА. Подобное течение следует расценивать как пред вестник острого нарушения мозгового кровообраще ния. Однако развитие ишемического инсульта — новой стадии сосудисто-мозговой недостаточности — может быть и неожиданным. Начало инсульта может быть острым — с тяжелыми общемозговыми симптомами в виде сильных головных болей, тошноты, рвоты, угнете ния сознания, порой до полной его потери. Подобное начало характерно для эмбологенного генеза инсульта. Более «спокойное» начало, без каких-либо общемозго вых симптомов характерно для инсультов, развившихся на фоне постепенно нарастающих гемодинамических расстройств мозгового кровообращения. Через 1—2 дня общемозговые симптомы отходят на второй план. На первый план выходит очаговая симп томатика, соответствующая локализации развивающе гося инфаркта головного мозга. Течение ишемического инсульта определяют зона и размер очага поражения и компенсаторные возможности коллатеральных путей кровообращения. При полном регрессе неврологическо го дефицита в течение 3 недель (21 день) принято гово рить о малом инсульте. При сохранении его на более дли тельные сроки — о стойком или завершенном инсульте. Образовавшийся дефицит может быть различной степе ни выраженности в зависимости от объема развившихся деструктивных изменений головного мозга.
Диагностика Поражения брахиоцефальных ветвей устанавлива ют на основании физикальных и комплекса инструмен тальных методов исследований (ультразвуковые, ком пьютерная томография, ядерно-магнитная томография и ангиография, субтракционная дигитальная ангиогра фия, рентгеноконтрастная ангиография).
I
| < ,
I
Рис. 2. Дуплексное сканирование сонных артерий. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью
степень стеноза по площади, объемные и скоростные показатели кровотока в реальном режиме времени и в большинстве случаев установить этиологию пораже ния. УЗ-методы исследования позволяют определить компенсаторные возможности коллатеральных путей кровотока и степень толерантности головного мозга к ишемии. Исследование проводят компрессионной про бой Матаса (4- минутное пережатие общей сонной арте рии) с изучением неврологического статуса больного, скоростных показателей кровотока по средней мозговой артерии транскраниальной допплерографией (ТКДГ) и данных реоэнцефалографии. Развитие неврологической симптоматики в виде сонливости и заторможенности, снижение ЛСК более 75% от исходных показателей, замедление и снижение альфа-ритма на реоэнцефалограмме свидетельствует об отсутствии толерантности больного к пережатию сонной артерии.
УЗ-методы незаменимы в определении эмболоФизикальные методы лишь констатируют наличие генности атеросклеротических бляшек, в выявлении поражения (ослабление или отсутствие пульсации, сис внутрибляшечных кровоизлияний, изъязвлений и тромтолический шум над проекцией сонных, позвоночных, бообразования. Дуплексное сканирование позволяет подключичных артерий, градиент давления более 20 мм определить также объемные показатели обкрадывания рт. ст. между верхними конечностями). мозгового кровотока при окклюзиях I сегмента подклю Основными методами диагностики поражений бра чичной артерии и брахиоцефального ствола. хиоцефальных ветвей и сосудисто-мозговой недоста Диагностические возможности УЗ-методов ограни точности служат ультразвуковые (УЗ) методы исследова- чены при проксимальных (интраторакальных) локали ния. Ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) определяя зациях поражений, ряде анатомических аномалий раз наличие кровотока, его 'характер и направление, уже вития позвоночных артерий, а также при высоких лока можно констатировать наличие поражения. Дуплексное лизациях патологических извитостей сонных артерий. сканирование с цветным картированием (триплексное Подобные случаи являются показанием для проведения сканирование) позволяет определить сосудистую гео- рентгеноконтрастной ангиографии. При этом по воз метрию, диаметры артерий, состояние стенок и внут можности предпочтение отдается малотравматичной ренней поверхности, уровень, локализацию, характер и методике дигитальной субтракционной ангиографии, распространенность окклюзирующего процесса (рис. 2), либо же ядерно-магнитнорезонансной ангиографии. 133
Сердечно-сосудистая хирургия
Нейровизуализирующие методы исследования —> компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитная томография (МРТ) — позволяют получить информацию о структурных нарушениях головного мозга, о локали зации и объеме ишемического очага. Проведение их особенно необходимо у перенесших инсульт больных для предотвращения ряда послеоперационных ослож нений и прогнозирования результатов хирургической коррекции мозгового кровотока. Чувствительность и информативность современных методов исследования позволяют не только установить диагноз сосудисто-мозговой недостаточности, но и опти мально решить вопрос о тактике лечения поражений брахиоцефальных артерий, в частности, вопрос о показа нии к операции и методе хирургической коррекции.
Показания к операции Хирургическое лечение направлено на предотвра щение последствий окклюзирующих поражений бра хиоцефальных артерий. Именно поэтому при решении вопроса об операции следует исходить как из значи мости сосуда в кровоснабжении головного мозга, так и учитывать наличие условий, способствующих развитию расстройств мозгового кровообращения и, в первую очередь, острых нарушений мозгового кровообраще ния. Подобный подход позволит оптимально решить вопрос о показании к операции для каждой магистраль ной артерии головы. При атеросклеротических окклюзирующих пора жениях внутренней сонной артерии показанием к операции являются: ш гемодинамически значимый стеноз (более 70%) независимо от клинического течения; ш эмбологенная бляшка, стенозирующая просвет артерии более 50% и клинически проявляющаяся хотя бы одним эпизодом транзиторной ишемической атаки. Противопоказанием к каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) являются: • неизвестность сроков от начала инсульта и перене сенный инсульт менее, чем б-недельной давности; • выраженный неврологический дефицит после перенесенного инсульта; • заболевания центральной нервной системы с пос тоянным неврологическим дефицитом; • опухоли головного мозга; • аневризмы и артерио-венозные мальформации интракраниальных артерий. При наличии больших кист (более 3,0 см в диаметре) КЭАЭ должна быть выполнена и направлена на предо 134
твращение повторных инсультов. Однако КТ-исследованием должно быть констатировано завершение про цесса формирования кисты, ограничение ее плотной капсулой, исключающей риск кровоизлияний в нее в условиях повышенной перфузии. Воздержаться от КЗАЭ следует при выраженной дыхательной и тяжелой сер дечной недостаточности. При патологических деформациях ВСА операция показана при симптомном течении извитостей, а при асимптомном течении — наличие гемодинамических расстройств, соразмерных с нарушениями, наблюда емыми при критических стенозах внутренней сонной артерии атеросклеротического или другого генеза. По данным УЗ методов исследования, этому сопутствует повышение пиковой систолической частоты более 8 Khz и скорости кровотока более 250 см\с. У детей и подрос тков с С- и S-образными ИЗБИТОСТЯМИ показана выжида тельная тактика с учетом их роста и параллельно с этим возможности выпрямления сонной артерии. Хирургическая коррекция показана при гемоди намически значимом стенозе и симптомном течении поражения внутренней сонной артерии фибромышечной дисплазией. При критическом стенозе и окклюзиях общей сонной артерии операция показана независимо от их течения. При поражении позвоночных артерий операция показана при наличии симптомов вертебробазилярной недостаточности. Обычно это наблюдается при: 1) двус торонних гемодинамически значимых поражениях поз воночных артерий, 2) гипоплазии одной и гемодинами чески значимом стенозе второй доминантной артерии, 3) разомкнутом Виллизиевом круге и поражении доми нантной позвоночной артерии. Вопрос тактики лечения окклюзии I сегмента под ключичной артерии следует решать с учетом клиничес кого течения и размеров обкрадывания мозгового крово тока. Операция показана при симптомном течении пора жения (брахиальной ишемией или сосудисто-мозговой недостаточности) или при наличии исходно большого объема обкрадывания (более 150 мл\мин) и увеличении его на фоне физических нагрузок более чем в 2 раза. При поражении брахиоцефального ствола операция показана как при критическом стенозе, так и его окклю зии, независимо от характера течения. При наличии требующего хирургического лечения поражений брахио цефальных ветвей у больных с ишемической болезнью сердца, с аневризмой брюшной аорты, с окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей прави лом является тактика поэтапных операций с первичной коррекцией мозгового кровотока. Однако при крити ческих ситуациях подобная тактика не оправдана ввиду
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
*
повышенного риска развития постоперационных ослож нений в бассейнах реконструированных магистралей. У больных со стенокардией 4-го функционального клас са, с нестабильной стенокардией, с поражением ствола коронарной артерии, целесообразно сочетать коррекцию мозгового кровотока с одномоментной реваскуляризацией миокарда. Подобной тактики следует придерживаться при болевых формах аневризм брюшной аорты или кри тической ишемии нижних конечностей.
Методы хирургического лечения Выбор метода операции определяется этиологией, локализацией и характером окклюзирующего процесса. Каротидная эндартерэктомия является методом выбора при атеросклеротическом окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии. Операцию выполняют под общим обезболиванием в положении больного на спине через продольный разрез по внутренней поверхности кивательной мышцы. Деликатно, без грубых манипуляций выделяют сонные артерии, определяют протяженность окклюзирующего процесса во внутренней сонной арте рии. Независимо от исходных показателей толерант ности головного мозга к ишемии созданием умеренной гипертензии (20—30 мм рт. ст. выше исходного уровня), введением антигипоксантов и стабилизаторов клеточных мембран проводят защиту головного мозга от ишемии. Эффективность проводимых мероприятий проверяют определением линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии (транскраниальной допплерографией) или ретроградного давления во внутренней сонной артерии (пункцией общей сонной артерии проксимальнее пораженного участка). Оба показателя определяют после непосредственного пережатия общей сонной артерии и в течение 20—30 секунд наблюдая за их динамикой. Линейная скорость кровотока больше 20 см/с или ретрог радное давление выше 50 мм рт. ст (или индекса ретрог радного давления 0,4/ по мнению А.В. Покровского) ука зывают на достаточную толерантность головного мозга к ишемии и возможность выполнения операции без при менения дополнительных мер защиты. При более низких показателях необходимо применение внутрипросветного шунта и производство операции в условиях восстанов ленного магистрального кровотока. Шунт должен быть введен очень осторожно, через интактные участки сонных артерий, во избежание эмболии, расслоений внутренней сонной артерии. Определением скорости кровотока по СМА с помощью ТКД проверяют адекватность функциони рования шунта.
Некоторые авторы (в частности? Imparato А. в США) предпочитают выполнить КЭАЭ под местной инфильтративно-проводниковой анестезией, дающей возможность постоянного общения с больным и наглядной оценки защиты головного мозга. Однако следует отметить, что местное обезболивание является немалой психоэмоци ональной нагрузкой для больного, фактором риска для кардиальных осложнений, создает определенную напря женную обстановку при возникновении необходимости перехода на общее обезболивание и применения внут реннего шунта. Между тем само по себе общее обезбо ливание является улучшающим толерантность головного мозга мероприятием. Оно создает и более благоприятные условия при возникновении необходимости в применении внутреннего шунта — позволяет ввести шунт без спешки и лишнего напряжения. Поэтому местное обезболивание должно иметь узкие показания при КЭАЭ, в частности, при обструктивных заболеваниях легких с тяжелой дыхатель ной недостаточностью, анатомических аномалиях шеи и верхних дыхательных путей, являющихся высоким риском, а порой и противопоказанием для наркоза. Безусловно, шунт создает определенные технические трудности, поэ тому он должен быть применен строго по показани ям — при несостоятельности других методов в обеспе чении адекватной защиты головного мозга. Убедившись в адекватной защите приступают к дальнейшим этапам операции. Эндартерэктомию производят двумя методами: стандартным (или «классическим») и эверсионным. Стандартную методику КЭАЭ (рис. 3) выполняют из продольной артериотомии и, как правило, завершают пластикой ВСА, вшивая в артериотомическое отверстие заплату из аутовены или синтетического материала (обычно из политетрафторэтилена). В качестве шовного материала используют нити б/О или 7/0 из полипропи лена. Вшивание начинают с дистального конца артериотомического разреза. Выполнение эндартерэктомии без
Рис. 3. Схематическое изображение этапов стандартной методики каротндной эндартерэктомии: а — пережатие сон ных артерий, продольный разрез ОСА с переходом на ВСА; б - выполнение эндартерэктомии; в - пуском крови вымыва ются тромботические массы 135
Сердечно-сосудистая хирургия
пластики ВСА допустимо лишь при устьевых поражени ях (протяженностью не более 10 мм) и диаметре ВСА не менее б мм. Перед наложением последних 3—4 швов, проводят пробный пуск кровотока из сонных артерий с целью удаления материальных эмболов. Эверсионнаяэндартерэктомия,предложеннаяК. Kieny в 1984 году, заключается в иссечении ВСА в устье, выво рачивании ее в дистальном направлении и, после удале ния атеросклеротических бляшек, реимплантации ее в старое устье (рис. 4). Облегчает выворачивание и эндартерэктомию рассечение на протяжении 0,5—0,6 см внут ренней стенки ВСА. Преимуществами данной методики является сохранение неизмененной ангиоархитектоники сонных артерий и восстановление адекватного кровото ка по ВСА без дополнительной пластики. В совокупности эти два фактора практически исключают возникновение турбуленции кровотока по реконструированной ВСА, уменьшая тем самым риск развития миоинтимальной гиперплазии и рестенозов в отдаленные сроки опера ции. Выполнение данной методики целесообразно при толерантности головного мозга к ишемии и отсутствии протяженного (более 3,0 см) характера поражения. При распространении окклюзирующего процесса по ВСА более 3,0 см коррекцию кровотока лучше производить методом резекции и протезирования, используя в качестве трансплантата большую подкожную вену или синтетические протезы диаметром б мм (обычно из политетрафторэти лена). В подобных ситуациях выворачивание ВСА на ожи даемом расстоянии не всегда представляется возможным, выполнение же эндартерэктомии «вслепую» недопустимо. Нецелесообразна и «классическая» методика — большие заплаты не создают оптимальные функциональные условия, повышают риск развития поздних рестенозов и окклюзии. При протезировании ВСА у нетолерантных больных на внутренний шунт «надевают» аутовену, проводят продольную артериотомию и шунт вводят в сонные артерии. Последующие этапы выполняют в условиях
восстановленного кровотока. Шунт не создает особых трудностей при наложении анастомозов. Эндартерэктомия и коррекция кровотока по наруж ной сонной артерии (НСА) показаны при окклюзии ипсилатеральной ВСА, разомкнутости Виллизиева круга и наличии ретроградного кровотока по надблоковой артерии преимущественно из противоположной НСА. Операция направлена на улучшение мозгового кровотока через глазничный анастомоз. Реконструкцию производят методом аутоартериальной пластики, используя выкро енную в виде «язычка» внутреннюю сонную артерию. В условиях двусторонних гемодинамически значи мых стенозов ВСА первым восстанавливают кровоток на стороне более значимого поражения. При однозначных по степени стенозах первым реконструируют артерию, на сторону которой направлен кровоток по передней соединительной артерии. Выбор метода хирургической коррекции патологи ческих деформаций ВСА определяют протяженность деформации, степень фиброзно-склеротической транс формации стенок, размеры ВСА вне зоны поражения. При отсутствии выраженных фиброзных изменений и достаточном диаметре ВСА гемодинамически и функци онально наиболее оптимальна реконструкция методом резекции избытка с редрессацией и реимплантацией ВСА в старое устье (рис. 5). При протяженной фиброзной трансформации, недо статочном диаметре артерии, наличии аневризм или истончении стенок вне зоны извитости показана резек ция внутренней сонной артерии с протезированием. В качестве пластического материала используют боль шую подкожную вену или протезы из ПТФЭ. При большой протяженности фиброзной трансформации и наличии возможности сопоставления, без натяжения прокси мального и дистального отрезков артерии, кровоток может быть восстановлен резекцией извитости и нало жением анастомоза по типу «конец в конец» (рис. 6).
Внугреннв# сонная артерия
РИС. 4. Схематическое изображение зверском и он методики каротидной энлартерэктомнн: а — продольно рассечена ВСА и ОСА. ВСА но медиальной стенке продольно рассекается; б — эверсия ВСА; и — удаление атеросклеротнческсп бляшки: г - ВСА имплантируется в старое устье. Ушита задняя губа анастомоза 136
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Рнс. 5. Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерии; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции
Рнс. 6. Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
В условиях сочетания патологической деформации с атеросклеротическим стенозом ВСА резекцию изви тости сочетают с эндартерэктомией. При этом удаление бляшки из оставшейся после резекции ВСА производят описанным выше методом эверсии. При фибромышечной дисплазии внутренней сонной артерии, с учетом, как правило, пролонгированного характера поражения, методом выбора служит резек ция с протезированием. Если отсутствуют условия для реконструкции экстракраниальных отделов ВСА, улучшить мозговой кровоток можно путем операции экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА), непосредственно соединяя между собой экстра- и интракраниальные бассейны кровообращения. В качестве донора обычно используется поверхностная височная артерия (a. tem poralis superfacialis), а реципиента — средняя мозговая
артерия и ее ветви. О первой операции подобного анас томоза сообщили R. Donaghy и M.G. Yasargil (1967). Для оптимального решения вопроса о показаниях к операции необходимо изучение церебрального перфузионного резерва (позитронно-эмиссионной томографией, компьютерной томографией на фоне вдыхания кислоро да и др.). Значительное нарушение церебрального перфузионного резерва является прогностически благопри ятным показателем эффективности операции ЭИКМА. Показанием к операции ЭИКМА являются: окклюзия ВСА в сочетании со стенозами ее интракраниальных ветвей при разомкнутости Виллизиева круга; гемодинамически значимый стеноз одной и окклюзия проти воположной ВСА при анатомической разомкнутости и функциональной неполноценности Виллизиева круга. ЭИКМА производят как первый этап перед КЭАЭ из про тивоположной ВСА. В случаях спонтанного или другого генеза рассло ения ВСА лечение следует начать с консервативной терапии в течение 2 недель антикоагулянтами прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины) с переходом на прием в течение 3—6 месяцев дезагрегантов (клопидогрель, тиклопидин, аспирин). При неэффективности консервативных мероприятий и прогрессировании процесса с угрозой перехода его на интракраниальные сегменты показано хирургическое лечение. При наличии возможности ликвидации рас слоения методом выбора является резекция с проте зированием. При распространении расслоения в инт ракраниальные отделы показано лигирование ВСА, а при функциональной неполноценности Виллизиева круга — выполнение ЭИКМА. 137
Сердечно-сосудистая хирургия
При поражении брахиоцефального ствола объем операции зависит от характера и распространенности окклюзирующего процесса. При окклюзии брахиоце фального ствола методом выбора является резекция с протезированием. Линейное протезирование показано при ограничении поражения стволом. При распростра нении окклюзирующего процесса на правую подклю чичную и правую общую сонную артерии выполнение эндартерэктомии допустимо лишь при ограничении поражения их устьями. В условиях распространенного окклюзирующего процесса выполнение эндартерэкто мии является грубой технической ошибкой. В подобных случаях необходимо произвести раздельное протези рование с использованием бифуркационных протезов с диаметром основной бранши 16 мм. При стенозе бифуркации общей сонной или ВСА производится одномоментное протезирование брахио цефального ствола и эндартерэктомия из бифурка ции сонной артерии: после наложения проксимального анастомоза с аортой производится протезирование и пуск кровотока по правой подключичной артерии. Бифуркация общей сонной артерии выделяется из отдельного разреза на шее. Производится эндар терэктомия по одной из вышеприведенных методик. Анастомоз с общей сонной артерией накладывается по типу «конец в конец» (при необходимости боковой пластики ВСА край бранши соответственно выкраива ется) (рис. 7). В случае окклюзии левой общей сонной артерии показано одномоментное протезирование брахио цефального ствола и левой общей сонной артерии. Технически упрощает операцию предварительное вши вание в выкроенное на медиальной поверхности проте за окно для брахиоцефального ствола дополнительного протеза диаметром 8 мм для сонной артерии. Левая
общая сонная артерия обнажается отдельным разрезом на шее. При изолированных окклюзиях или гемодинамически значимых протяженных поражениях общих сон ных артерий коррекцию кровотока производят мето дом подключично-сонного шунтирования, используя в качестве донора ипсилатеральную подключичную артерию (рис. 8). Отдельными разрезами (по медиаль ному краю кивательной мышцы и параллельно ключице и на 1,0—1,5 см выше нее) обнажают общую сонную и II сегмент подключичной артерии. В верхнюю поверх ность подключичной артерии вшивают протез из ПТФЭ диметром 8 мм. Общую сонную артерию пересекают на 1,5—2,0 см проксимальнее бифуркации, протез из-под внутренней яремной вены подводят к общей сонной артерии и по типу «конец в конец» с ней анастомозируют. Проведение протеза над яремной веной недо пустимо ввиду возможной ее компрессии. В условиях окклюзии I сегмента подключичной артерии операцией выбора считается транспозиция ее в ОСА, позволяющая восстановить антеградный кровоток по позвоночной и подключичной артериям без исполь зования пластического материала (рис. 9). Операцию выполняют из поперечного надключичного доступа с пересечением наружной ножки кивательной мышцы. Подключичную артерию выделяют на 1,5—2,0 см прок симальнее позвоночной артерии. В медиальном углу раны пальпацией определяют локализацию ОСА, выде ляют ее, берут на держалку и из-под внутренней яремной вены выводят в рану надключичной области. После системной гепаринизации подключичную арте рию пересекают на 1,0—1,5 см проксимальнее устья позвоночной артерии, культю лигируют с обязатель ным прошиванием. После проведения мероприятий по
Рис. 7. Схема операции резекции брахиоцефального ствола г протезированием: а - резекция брахиоцефального ствола с: линейным аллопротезнроиаинем: б — резекция брахиоцефалыютстнолаг бифуркационным протезированием npaiioii подключичной и обшей сонной артерий
Рис. 8. Схема операции подключично-сонного шунтиро вания: а — выделены левая подключичная и общая сонная артерии; б — конечный этап операции
138
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Г
Внутр«иии •ргсрм*
Рис. 9. Схема операции резекции I сегмента подключичной артерии с транспозицией се в ОСА: а — из-под яремной вены выведена ОСА. В наружно-боковую стенку ОСА вшивается левая подключичная артерия; б — подключичная артерия имп лантирована в ОСА
защите головного мозга от ишемии на наружной повер хности общей сонной артерии, максимально близко к подключичной артерии, выкраивают овальной формы отверстие длиной 10—12 мм, куда имплантируют ПКА. При наложении анастомоза, край подключичной арте рии необходимо адаптировать таким образом, чтобы позвоночная артерия принимала нормальное для своей анатомии расположение — верхняя поверхность под ключичной артерии. Заднюю губу анастомоза ушивают «на расстоянии». Если подведение подключичной арте рии к общей сонной вызывает заметное натяжение, что грозит прорезыванием швов анастомоза, то устраняется эта опасность путем вшивания между общей сонной и подключичной артериями вставки из аутовены или син тетического протеза диаметром 8 мм. Операция транспозиции подключичной артерии в ОСА приводит к определенному обкрадыванию кровото ка из общей сонной артерии (приблизительно на 15%). Однако благодаря восстановлению антеградного крово тока по позвоночной артерии суммарный гемисферный кровоток увеличивается почти в 1,25 раза (с 445 мл/мин до 554 мл/мин). Следует подчеркнуть, что не всегда легко удает ся выделение проксимальных отрезков подключич ной артерии, особенно у лиц повышенного питания. Отсутствие необходимых условий для безопасной рабо ты в этой «нежной и ранимой» области, где расположе ны лимфатические сосуды и коллекторы, «обхватываю щий» подключичную артерию возвратный нерв, грозит повреждением указанных образований. В подобных ситуациях операцией выбора должно быть сонно-под ключичное шунтирование: из надключичного доступа выделяются общая сонная и подключичная артерии во II сегменте. В выкроенное на наружной поверхности
ОСА отверстие вшивается надставка из синтетического материала диаметром 8 мм. Другой конец протеза изпод яремной вены проводится к подключичной артерии и вшивается в выкроенное на ее верхней оконечности отверстие. Таким образом, кровоток по подключичной артерии восстанавливается без выделения ее I сегмен та, что является безусловным преимуществом метода. При наличии сочетанного поражения ипсилатеральной сонной артерии реконструкцию подключич ной артерии производят после коррекции кровотока в каротидном бассейне и создания условий для безо пасного пережатия ОСА и использования ее в качестве донорской артерии. В условиях гемодинамически значимого стеноза про тивоположной внутренней сонной артерии первым эта пом производят ее реконструкцию, затем вторым этапом коррекцию кровотока по подключичной артерии. Если использовать в качестве донора ипсилатеральную общую сонную артерию невозможно (из-за гемоди намически значимого стеноза или окклюзии), кровоток по подключичной артерии можно восстановить путем перекрестного сонно-подключичного или подключично-подключичного шунтирования. При сонно-подклю чичном шунтировании выделяют во II сегменте подклю чичную артерию и противоположную ОСА. По медиаль ной полукружности последней выкраивают отверстие, куда вшивают трансплантат (большая подкожная вена с бедра). На этом этапе необходимо проведение мероп риятий по защите головного мозга от ишемии. Затем трансплантат подкожно выводят в подключичную рану и вшивают в выкроенное на верхней стенке подключич ной артерии отверстие. При подключично-подключичном перекрестном шунтировании поперечными подключичными доступа ми артерии выделяют на месте их перехода в подмы шечные. Первым накладывают анастомоз с «донорс кой» подключичной артерией, вшивая в выкроенное на передней ее поверхности отверстие протез (обычно из ПТФЭ) диаметром 8 мм. Затем его п/к перед грудиной выводят в рану на противоположной стороне и вшивают в сформированное на передней поверхности реципиентной подключичной артерии аналогичное отверстие. Следует подчеркнуть, что пересекающие шею или грудину шунты — большое препятствие для производс тва продольной стернотомии. Поэтому, если на заре развития хирургии окклюзии I сегмента подключич ной артерии они рассматривались как малотравматич ные экстраторакальные методы коррекции кровотока, то в настоящее время они должны рассматриваться как вынужденные вмешательства, выполняемые при отсутс твии условий для производства других видов операций. 139
Сердечно-сосудистая хирургия
При окклюзирующих поражениях позвоночных артерий операция направлена на: 1) предотвращение эмболии в сосуды головного мозга; 2) коррекцию кро вотока в вертебро-базилярном бассейне; 3) улучшение мозгового кровотока при множественных поражениях магистральных артерий головы, в частности, при нали чии окклюзии внутренних сонных артерий. Реконструктивные вмешательства выполняются на I (от устья до входа в костный канал) и I I I (от уровня выхода из костного канала до входа в череп) сегмен тах артерии. Следует учесть, что на основании лишь УЗ-методов исследования не всегда представляется возможным установление этиологии поражений позво ночных артерий и решение вопроса тактики их лечения. Для оптимального решения этого вопроса, в частности о показаниях к операции, потребуется выполнение, как минимум, ядерно-магнитно-резонансной,а порой и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 10). Арсенал реконструктивных вмешательств, применя емых при наличии поражения I сегмента позвоночной артерии, достаточно широк. Выбор метода операции определяют этиология, локализация, протяженность окклюзирующего процесса и состояние подключич ной артерии. При атеросклеротическом поражении и локализации процесса лишь в устье и проксимальном отрезке артерии (не более 1,0 см) и относительной интактности подключичной артерии целесообразнее произвести трансподключичную эндартерэктомию через окаймляющий устье позвоночной артерии разрез. После дезоблитерации артериотомический разрез уши вают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0 или 7/0.
Рис. 10. Ядсрио-магнитно-регюнансная ангиография. Патологические ианитости внутренних сонных артерии
140
При распространении поражения на более дистальные отрезки I сегмента (но не более 1,5 см) поз воночную артерию иссекают у устья, методом эверсии производят эндартерэктомию и при интактности в этой зоне подключичной артерии имплантируют ее в старое устье или во вновь сформированное отверстие в подключичной артерии (обычно на 1,0—1,5 см дистальнее прежнего устья). При возникновении натяже ния и угрозы прорезывания швов, между позвоночной и подключичной артериями вшивают аутовенозную вставку (большая подкожная вена). Недостатком дан ного метода являются наложение двух анастомозов и возможность перегиба после операции венозного шунта. Поэтому при подобных поражениях предпоч тительнее производить эндартерэктомию через про дольный разрез позвоночной артерии с последующей боковой ее пластикой заплатой из аутовены или синте тического материала. Разрез следует начать с верхней трети передней поверхности подключичной артерии во избежание возможности перегибов позвоночной артерии и для адекватного расширения ее устья. В случае поражения прилегающих сегментов подклю чичной артерии, а также окклюзии ипсилатеральной ВСА, целесообразнее имплантировать позвоночную артерию в выкраиваемое на задней полуокружности общей сонной артерии отверстие (рис. 11). Реконструкцию I I I сегмента позвоночной артерии производят при поражении первых двух сегментов, либо при экстравазальной компрессии ее костно-связочными образованиями при входе или выходе из костного канала. Для подхода и мобилизации I I I сегмента чаще исполь зуют передний доступ, поз воляющий выделять артерию между Cj и С2 — от вершины С2 до атланто-окципитальной мембраны. На этом отрезке артерия имеет достаточную длину и диаметр (2—2,5 мм) для выполнения реконструк тивных вмешательств. Корре кцию кровотока производят либо транспозицией затылоч ной артерии в позвоночную, либо сонно-позвоночным шунтированием, используя в качестве донорской — общую сонную артерию. При опера ции транспозиции затылоч Рнс. 11. Схема операции ную артерию по типу «конец резекции позвоночной артерии с реи.м планта в бок» вшивают в выкроенное цией ее в общую тонну10 на передней стенке позвоноч- артерию
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
ной артерии отверстие. Во время сонно-позвоночного i шунтирования в качестве трансплантата используют большую подкожную вену. Вначале по типу «конец в бок» аутовену вшивают в позвоночную артерию, затем шунт из-под яремной вены подводят к общей сонной артерии и вшивают в выкроенное на задне-боковой ее стенке отверстие. После пуска кровотока прокси мальный конец позвоночной артерии лигируют в целях предотвращения перетока крови через анастомозы в бассейн наружной сонной артерии и направления всего потока крови в вертебро-базилярный бассейн.
Эндоваскулярная баллонная ангиопластика со стентированием Эту операцию следует рассматривать не только как малотравматичный метод коррекции кровотока при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных арте рий. Благодаря усовершенствованию техники, появле нию стентов, обладающих высокой тромборезистентностью, данная методика при определенных поражени ях стала реальной и, пожалуй, полноценной альтернати вой открытым реконструктивным операциям. Первые попытки дилатации проводились по пово ду окклюзирующих поражений подключичных артерий и брахиоцефального ствола. Анализ уже ближайших результатов указал на необоснованность применения этого вмешательства без учета характера окклюзирующего процесса. Отдаленные результаты подтвердили необходимость строгого соблюдения данного положе ния. Эндоваскулярная дилатация со стентированием пред почтительна и высокоэффек тивна в достижении адекватной коррекции кровотока при огра ниченных, непротяженных сте нозах подключичной артерии и брахиоцефального ствола (рис. 12). При окклюзии указанных артерий от эндоваскулярной дилатации следует отказаться: не всегда удаются тоннелирование, реканализация и созда ние условий для последующей дилатации. Почти в 20—25% случаев реальна угроза эмбо Рис. 12. Рентгеноконлических осложнений в резуль трастная ангиография. тате фрагментации атеросклеКритический стеноз внутренней сонной арте ротических бляшек и тром рии (указан стрелкой) бов. Воздержаться следует от
подобной операции в условиях протяженных и опасных для эмболических осложнений атеросклеротических изменений, при выраженном кальцинозе стенок арте рии, а при поражении брахиоцефального ствола — при распространении окклюзирующего процесса на общую сонную и подключичную артерии. Эффективна эндоваскулярная дилатация при атеро склеротических стенозах I сегмента позвоночных арте рий. При минимальном риске процедуры в целом адек ватной коррекции кровотока удается достичь более чем в 90% случаев. Противопоказанием к ней является сочетанный гемодинамически значимый стеноз или окклюзия одноименной подключичной артерии или пролонгированное поражение позвоночных артерий с вовлечением в процесс II сегмента. Эндоваскулярная пластика со стентированием про чно вошла в арсенал корригирующих вмешательств при окклюзирующих поражениях внутренних сонных артерий. Первые сообщения, обобщающие ближайшие результаты, появились в 80-е годы XX столетия. В более поздних кооперативных многоцентровых исследовани ях не только анализировались ближайшие и отдаленные результаты, но и приводилось сравнение их с резуль татами КЭАЭ. Далеко не всегда они говорят в пользу ангиопластики. Показатель инсульт + летальность при эндоваскулярной пластике колеблется от 0 до 27,3%, в среднем составляя 4,7%. Частота рестенозов и окклюзии в отдаленные сроки ангиопластик колеблется от 2,3 до 15% и чаще выра жается двузначными цифрами. R. Nowygrod с соавт. (2006) изучили ближайшие результаты 7518 ангиоплас тик и 139 083 КЭАЭ, проведенных в США в 2003 г. Летальность после ангиопластик составила 3%, после КЭАЭ — 0,5%. Частота инсульта соответственно была 2,13% и 1,28%. Эти данные свидетельствуют о том, что эндовас кулярная ангиопластика не всегда безопаснее, чем каротидная эндартерэктомия. Поэтому она должна быть применена строго по показаниям, без неоправданного преувеличения ее возможностей и с учетом накоплен ного огромного опыта каротидной эндартерэктомии. Вопрос об эндоваскулярной пластике следует ставить там, где выполнение открытой операции связано с большими техническими трудностями или представляет большой риск для больного. Исходя из этих позиций от эндоваскулярной дилата ции ВСА со стентированием следует отказаться при: • анатомических аномалиях дуги аорты; • патологических ИЗБИТОСТЯХ общей и внутренней сонной артерий; • выраженном кальцинозе стенки артерии; 141
Сердечно-сосудистая хирургия
ш наличии эмбологенных бляшек; • стенозе более 99% (по площади); • протяженных (более 2,0 см) стенозах внутренних сонных артерий; • выраженном стенозе аортального клапана. Показаниями к эндоваскулярной дилатации со стентированием служат: • тяжелая сердечная патология с ФИ левого желу дочка менее 30%; • ИБС, нуждающаяся в реваскуляризации миокарда; • обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью; • хроническая почечная недостаточность; • рестеноз после каротидной эндартерэктомии; • парез противоположной голосовой связки; • слишком высокое или слишком низкое располо жение бифуркации аорты, затрудняющее доступ к зоне поражения; • рубцовые изменения после ранее перенесенных хирургических вмешательств на шее. Объективная оценка возможностей эндоваскуляр ной ангиопластики расширит, безусловно, наши воз можности в оказании помощи больным с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных ветвей аорты.
Послеоперационные осложнения Тщательное выполнение целого ряда мероприятий вовремя, в ближайшие часы и сутки после операции, во многом определяют течение послеоперационно го периода и непосредственные результаты опера ций. Интраоперационные мероприятия сводятся к: 1) адекватной защите головного мозга от различных по генезу ишемических повреждений; 2) деликатному обращению с тканями, исключению грубых манипуля ций, ятрогенных повреждений нервных образований; 3) недопущению технических погрешностей непос редственно при выполнении реконструктивного вме шательства. Мероприятия в ближайшие часы и сутки после операции должны быть направлены на раннюю диа гностику развившихся осложнений и принятие экс тренных мер по их устранению. В первую очередь это касается ишемического инсульта— основной причины летальности при хирургическом лечении окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий и, в час тности, внутренней сонной артерии. Именно поэтому послеоперационный инсульт и летальность обычно рас сматриваются в сочетании как единое целое (инсульт 142
+ летальность). Причиной его развития, как правило, являются допущенные во время операции технические и тактические погрешности: ш неадекватная защита головного мозга от ишемии; • эмболия в сосуды головного мозга (при выделе нии сонных или позвоночных артерий, введении внутреннего шунта, несоблюдении последова тельности пуска кровотока по завершении этапа реконструкции); • тромбоз реконструированной артерии в результа те неполноценной ее дезоблитерации или суже ния его просвета. Реже причиной тромбоза явля ются нарушения свертывающей системы крови с тенденцией к гиперкоагуляции. Для ранней диагностики ишемического инсульта необходим контроль неврологического статуса выхо дящего из наркоза больного. Даже при возникновении подозрения на его развитие (спутанность сознания, общая неврологическая симптоматика) необходимо проведение дуплексного сканирования и изучение состояния реконструированной артерии (сонной или позвоночной). При установлении тромбоза показана экстренная операция и тромбэктомия. При этом недо пустимо введение катетера Фогарти во внутреннюю сонную (или позвоночную) артерию в краниальном направлении из-за опасности занесения тромбов в сосуды головного мозга. Удаления тромбов следует добиваться нежным сцеживанием артерии в прокси мальном направлении и выдавливанием. При появле нии ретроградного кровотока производится повторная реконструкция. Предпочтение следует отдавать резек ции с протезированием. При отсутствии ретроградного кровотока артерию лигируют. В случае, когда развившийся инсульт является результатом эмболии или неадекватной защиты голов ного мозга, о чем свидетельствует отсутствие, по данным дуплексного сканирования, тромбоза в зоне реконструкции, начинают соответствующую противоинсультную терапию. В ближайшие часы после операции необходим кон троль за количеством и частотой поступающей через дренаж крови и состоянием раны на шее (при КЭАЭ или реконструкции позвоночных или I сегмента подклю чичных артерий). При поступлении крови со скоростью 100,0 мл и более в час показана ревизия зоны операции, Аналогичной должна быть тактика при образовании на шее гематомы, создающей угрозу экстравазальной компрессии сгустками крови реконструированной арте рии. Кровотечение после каротидной эндартерэктомии, требующее ревизии зоны реконструкции, наблюдается в 1—3% случаев.
Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения
Грозным послеоперационным осложнением являет ся синдром гиперперфузии, развитие которого связано с резким увеличением мозгового кровотока в условиях нарушенных операцией ауторегуляторных механизмов перераспределения и балансирования внутримозговой гемодинамики. Клинически гиперперфузия проявляет ся резкими головными болями, спутанностью сознания, порой его потерей и может завершиться развитием отека головного мозга или геморрагического инсульта. При этом зона реконструкции, по данным УЗ-методов исследования, не вызывает тревог. Лечение данного осложнения заключается в снижении высокой арте риальной гипертензии, улучшении венозного оттока и ликвидации венозного застоя (детралекс), снижении пульсового давления мозгового кровотока за счет прекапиллярной дилатации (нимотоп). Довольно частым послеоперационным осложне нием бывает повреждение черепно-мозговых нервов. Опасность развития данного осложнения присутству ет практически всегда при выполнении операций из поперечного и, особенно, продольного доступов на шее. В большинстве случаев повреждение является результатом тупой травмы (лопастями ранорасширителя, крючками), термического воздействия при коагу ляции. Данное осложнение после КЭАЭ наблюдается от 2 до 15% случаев. Следует отметить, что довольно часто повреждения черепно-мозговых нервов проходят незаметно, не привлекая должного внимания больных, а порой и врачей. В действительности они развиваются чаще, чем выявляются, о чем свидетельствуют резуль таты ларингоскопических данных. Почти все поврежде ния преходящие — в большинстве случаев (у 90—95% больных) через 2—3 месяца функция поврежденных нервов восстанавливается. Чаще наблюдается пов реждения подъязычного, блуждающего, краевого ниж нечелюстного (ветвь лицевого) нервов. Клиническая симптоматика отражает дисфункцию органов зон иннервации поврежденных нервов. Так, повреждения блуждающего нерва или возвратной гортанной его ветви (п. faringeus recurrens) приводят к параличу ипсилатеральной голосовой связки и проявляется осип лостью голоса, глухим беззвучным кашлем, ухудшением фонации. Повреждение подъязычного нерва (п. hypoglossus) сопровождается частичным параличом языка с девиацией его ипсилатерально, заплетающейся речью, нарушением жевания и глотания. Повреждение краево го нижнечелюстного нерва проявляется искривлением угла рта (в результате дисфункции лицевых мышц), нарушением слюновыделения. Повреждение смешан ного языкоглоточного нерва (п. glossopharingeus), кото рое происходит при высоком выделении внутренней
сонной артерии, приводит к дисфункции гортани, раз витию фаринго-назального рефлюкса. В результате нарушается акт глотания, прием твердой и жидкой пищи с угрозой аспирационных осложнений. Возможно повреждение ганглиев симпатического сплетения с развитием синдрома Горнера. Повреждение добавочного (п. accessories) и большого ушного (п. аиricularis magnus) нервов проявляется болями в плече, парестезией и гипестезией в области уха и ушной раковины. Причиной системных послеоперационных ослож нений, как правило, являются сопутствующие забо левания. В первую очередь это ИБС и хронические обструктивные заболевания легких. Частота кардиальных осложнений, в том числе острого инфаркта мио карда, после КЭАЭ составляет от 0,5 до 3,5%. В наших наблюдениях этот процент при аналогичных операциях составил 3,1%. Чаще они наблюдаются при протезиро вании брахиоцефального ствола и после множествен ных реконструкций (до 10% случаев). Обострение хронической почечной недостаточ ности, сахарного диабета, окклюзирующих поражений артерий н/конечностей редко осложняет послеопе рационное течение реконструкций брахиоцефальных артерий. Их причинное значение как сопутствующих заболеваний возрастает при возникновении других осложнений (инсульт, кровотечение, инфаркт миокарда и др.), усугубляющих исходную тяжесть и приводящих к необходимости проведения дополнительных лечебных мероприятий.
Результаты операций Непосредственные результаты операций указыва ют на преимущество хирургического лечения окклю зирующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты в сравнении с консервативной терапией. Достаточно сказать, что суммарный показатель «инсульт + леталь ность» после каротидной эндартерэктомии не превы шает 3—4%, а в ряде сообщений не достигает и этой цифры. В наблюдениях А.А. Фокина с соавт. (2006) после 2210 реконструктивных операций на сонных артериях суммарная летальность составила 1,1% при 2,7% периоперационного инсульта. При хирургичес ком лечении патологических деформаций сонных артерий летальность колеблется от 0 до 5%, а частота острых нарушений мозгового кровообращения не превышает 3,3%. Показатель «инсульт + летальность» при баллонной ангиопластике внутренней сонной артерии в среднем составляет 4,7% (по сводной статистике Т. Sullivan и 143
Сердечно-сосудистая хирургия
Н. Gloft, 2006 г., включающей 17 485 ангиопластик). По данным R. Nowygrod с соавт. (2006), после 7518 ангио пластик инсульты развились в 2,13% случаев при общей летальности 3%. Невысок риск операций при реконструкциях поз воночных артерий. Так, М. Morasch и R. Berguer (2006) после 280 операций на I сегменте позвоночных арте рий летальных исходов и инсультов не имели. В то же время после 141 реконструкции I I I сегмента позво ночной артерии летальность составила 3,5%, а частота инсультов — 5%. Здесь можно отметить тот факт, что эти цифры получены при разработке техники операций, а в последующем накопление опыта позволило авторам снизить эти показатели до 1,1%. При этом кумулятивная 5-летняя проходимость позвоночных артерий соста вила 80%, а регресс неврологической симптоматики достигнут в 87% случаев. Баллонная ангиопластика при окклюзирующих поражениях позвоночных артерий удается более чем в 95% случаев и сопровождается минимальным количеством осложнений. Минимален риск открытых реконструкций и при окклюзии I сегмента подключичных артерий, что под тверждается данными R. Berguer с соавт. (1999), кото рые после 103 реконструкций летальных исходов не имели. 10-летняя проходимость реконструированных подключичных артерий составляет 82%, при этом 100% результаты достигнуты после транспозиции подключич ной артерии в общую сонную. При баллонной ангиопластике со стентированием подключичных артерий опасность острых нарушений мозгового кровообращения незначительна, в отличие от эндоваскулярной пластики брахиоцефального ствола, где частота летальности и неврологических осложнений не превышает 5%, а в отдельных сообщениях достигает 9%. При этом результаты ангиопластик сопоставимы с результатами открытых реконструкций брахиоцефаль ного ствола, где отдаленная проходимость сохраняется более чем в 90% случаев. Улучшению результатов операций способствуют проводимые после операции лечебно-профилактичес кие мероприятия, направленные на сведение к миниму му отрицательного влияния факторов, способствующих развитию основного осложнения отдаленных сроков операций — рестенозов и реокклюзий. Частота их после каротидной эндартерэктомии колеблется от 2,34 до 10,8%, при этом изменение неврологического стату са пациентов авторы связывают со степенью рестеноза и морфологической структурой вновь образующейся бляшки. Так, Покровский А.В. (2004) приводит данные обследования 167 больных после каротидной эндар терэктомии в средние сроки до 5 лет, где у 18 (10,8%) 144
пациентов отмечено развитие острых нарушений мозго вого кровообращения (ТИА — 4,2%; инсульт — 6,6%). Морфологическим субстратом рестеноза в боль шинстве случаев является миоинтимальная гиперпла зия, реже атеросклероз. В структуре факторов риска развития рестенозов и окклюзии большое значение имеют свертывающая система крови, липидный обмен, а также сопутствующая артериальная гипертензия. Изучение состояния указанных систем и соответствую щая корригирующая терапия проводятся с первых часов после операции. Показанием к операции при рестенозах после каро тидной эндартерэктомии являются гемодинамическая значимость поражения, а также клиническая мани фестация его симптомами сосудисто-мозговой недо статочности. При выборе метода коррекции предпоч тение следует отдавать эндоваскулярной баллонной ангиопластике со стентированием. При наличии про тивопоказаний к ней коррекцию кровотока следует производить либо эндартерэктомией, либо резекцией с протезированием, руководствуясь характером окклюзионного процесса. Несмотря на технические слож ности повторных реконструкций, результаты их вполне обнадеживающие и практически не уступают результа там первичных корригирующих вмешательств. Улучшению отдаленных результатов способствует четкое проведение ряда лечебно-профилактических мероприятий. В первую очередь — это медикаментозная терапия дезагрегантами (тромбоАСС, плавике, тиклид) под контролем свертывающей системы и показателей реологии крови (АЧТВ, фибриноген, фибринолитическая активность крови, протромбиновый индекс и др.), кор рекция липидного обмена соответствующей диетотера пией, а при необходимости и медикаментозными средс твами (зокор, алисат и др.). У больных с артериальной гипертензией необходимы постоянный контроль за арте риальным давлением и проведение соответствующей гипотензивной терапии. Эффективность проведенных мероприятий контролируется ежеквартальным изучени ем состояния липидного обмена и свертывающей систе мы крови с внесением соответствующей коррекции. Крайне важны регулярные обследования больных в отдаленные сроки после операции с обязательным УЗ-изу чением состояния реконструированных артерий и брахиоцефальных ветвей аорты в целом. Оптимальна следующая частота повторных исследований: в первый год после опе рации каждые 3 месяца, во второй год — каждые 4 месяца в более поздние сроки — каждые 6 месяцев. Подобный алгоритм способствует раннему выявлению осложнений отдаленного послеоперационного периода и проведению мероприятий по предотвращению их последствий.
Хирургическое лечение нарушений мо ггового кровообращения
Отдаленные результаты свидетельствуют о том, что хирургическое лечение о к к л ю з и р у ю щ и х поражений брахиоцефальных ветвей аорты является эффектив ным способом к о р р е к ц и и мозгового кровотока, предот вращения последствий циркуляторных расстройств и купирования симптомов сосудисто-мозговой недоста точности.
12. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Randomized trial of endartrectomy for recently symptomatic carotid stenosis: Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet,1998, № 351, p. 1379—1387. 13. Henry M.C., Polydoren A., Henry I., Hugell.M., Anagnostopouleu S. Angioplasty and Stenting of extracranial vertebral artery stenosis. Int. AngioL, 2005, v. 24, p. 311—324. 14. Huttl K., Names В., Simonffy A., Entz L, Berezi V. Angioplasty of the innominate artery in 89 patients: experianse over 19 years. Card. Intervent radioi, 2002, Mar-April., № 25(2), p. 109—114. 1. Ананьева И.И., Трофимова Т.Н. КТ и МРТ диагностика ост 15. Illing K.A., Zhang R., Tanski W., et al: Is the rationale for рых ишемических инсультов. СПб., 2005. carotid angioplasty and stenting in patients excluded from 2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология NASCET/ACAS or eligible for ARCHeR justified? J. Vase. Surg. инсульта в России. Инсульт. 2003, № 8, с.4—9. №- 37, p. 575 p.581, 2003. 3. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации 16. Jenssens E., Leclere X., Gautier C, Godefroy 0., Konssa M., внутренних сонных и позвоночных артерий. М., МЭИ, 2005. Henon H., Lucas C, Leys D., Pruvo J.P. Percutaneus trans4. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудис lumunal angioplasty of proximal vertebral artery stenosis: то-мозговая недостаточность (окклюзионное поражение long-term clinical follow-up of 16 consecutive patients. ветвей дуги аорты). Клиническая ангиология. 2004, т. 1, Neuroradiology, 2004, v. 46, p. 81—84. 17. Kieny /?., Hirsch D., Seiller C, Thiranos 3.C., et al. Foes carotid с. 734—804. eversion endarterectomy and reimplantation reduce the rise 5. Суслина З.А., Баранин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые забо of restenosis. Ann. Of Vase. Surg. 1993, v. 7. p. 407—413. левания головного мозга. М., «Мед. Пресс-информ», 2006.
Литература
6. Фокин А.А., Алахин Д.И., Кокоришвили М.А., Прык А.В., Ишутенко В.В. и соавторы. Итоги решения спорных проблем в ходе интенсивного развития реконструктив ной хирургии сонных артерий. Сборник научных работ «Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии». 2003, с. 162—165. 7. Ballotta E.E., Thiene A., Baracchini С, Ermani M., Militella С, Da Gian G., Barbon В., Angelini A. Surgical vs medical treat ment for isolated internal carotid artery elongation with coil ing or kinking in prospective randomized clinical study. J. Vase. Surj., 2005, v. 42(5), p. 838—846. 8. Barnett H.3.M., Taylor D.W., Eliasziw M., et al. North American Symptomatic
Carotid
Endarterectomy
Trial Collaborators:
Benefit of carotid endarterectomy in patients with symp tomatic moderate or severe stenosis. N. End. J. Med., 339, p. 1415—1425, 1998. 9. Berguer R., Morasch /?., Kline R.A. Transthoracic repair of innominate and common carotid artery disease: immediate and long-term outcome for 100 consecutive surgical recon structions. J. Vase Surg. 1998, № 27(1), p. 34—41. 10. Dabus G., Gerstle R.J., Derdeyn СР., Cross D.T., Moron C.J. Endovascular treatment of the vertebral artery in patients with symptoms of vertebrobasilar ischemia. Neuroradiology, 2006, v. 48, p. 917—923. U. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Medi cal Research Council European Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70—99%) or with mild (0—29%) carotid stenosis. Lancet 1991, 337, p. 1235.
18. Kieffir £., Sabatier J., Koskas F., Bahnini A. Aterosclerotic innominate artery occlusive disease: early and long-term results of surgical reconstruction. J. Vase. Surg. 1995, Feb. 21(2), p. 326—36. 19. Lepore M.R., Sternbergh C, Salartash K., et al. Influence of NASCETACAT trial ehigibity on outcome after carotid endartrectomy. J. Vase. Surgery, 2001, v. 34, p. 581—586. 20. Morasch M.D., Berguer R. Vertebrobasilar Ischemia. In «Vascular Surgery» Sixth edition, R.B. Rutterford, 2005, p. 2030—2047. 21. Mozes G., Sulbivan Т., Torres-Russotto D., et al.: Carotid endarterektomy in SAPPHIRE— eligible high-risk patients: Implications for selecting patients for carotid angioplasty and stenting. J. Vase. Surgery, 2004, v. 39, p. 958—965. 22. Sullivan I.M., Grey B.H., Bacharach T.M., Perl J., et al. Angioplasty abd primary stenting of the subclavian, innomi nate, and common carotid arteries in 83 patients. J. Vase. Surgery, 1998, Dec, v. 28(6), p. 1059—1065. 23. Takachl.J.,ReulG.l,CooleyD.A.,Duncan T.M.,etal. Brachiocefalic reconstruction I: operative and long-term results for complex disease. J. Vase. Surg., 2005, Jul., v. 42(1), p. 47—54. 24. Teitelbaum J.P., Lefkowtz M.A., Gianotta S.L. Carotid angio plasty and stenting in high-risk patients. Surg. Nevroi, 1998, № 50, p. 300—312. 25. The Casanova Study Group: Carotid surgery versus medical thera py in asymptomatic carotid stenosis. Stroke, 1991, 22, p. 1229. 26. Uorto I.I., Lautamatti V., Zeitlen /?., Salanius J.P. Long-term outcome of surgical vescele. World J. Surg., 2002, Dec., v. 26 (12), p. 1506—1506.
6 So лскинй по хирургии
145
Сердечно-сосудистая хирургия
27. Wehman 1С. Hanel R.A., Guidot C.A., Guterman L.R., Hopkins L.W. Aterosclerotic occlusive exstracranial vertebral artery disease: indi cation for intervention, endovascular techniques, short-term and long-term results. J. Interv. Cardial., 2004, v. 17, p. 219—232.
28. Woo E.J., Fairman R.M., Velazquez O.C., Golden M.A., Karmacharya J., et al. Endovascular therapy of symptom
atic innominates-subclavian arterial occlusive lesions Endovasc. Surg. 2006, v. 40, 1, p. 27—33.
v '
°SC'
29. Zannetti 5. Parente В., De Rango P., Giordano G., Serafini G al. Role of surgical techniques and operative findings in era ' and cervical nerve injuries during carotid endarterectomv F J. Vase. Endovasc. Surg. 1998 Jun, v. 15(6), p. 528—31
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА» М.Д. Дибиров Сахарный диабет 2-го типа (СД2) в настоящее время весьма распространенное заболевание, которое встречается у 2—б% взрослого населения. По прогно зам экспертов ВОЗ к 2025 г. число больных СД2 будет превышать 250 млн человек. В России число больных с СД2 приближается к 8 млн человек. Проведенные эпидемиологические исследования в Москве показа ли, что истинное число больных СД2 гораздо больше (в 2—4 раза), чем зарегистрировано в медицинских учреждениях. В настоящее время общепризнанно, что у боль ных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще, чем у лиц тех же возрастов, не страда ющих им. У больных сахарным диабетом ИБС встречается в 2—3 раза, слепота — в 10, а гангрена нижних ко нечностей — в 20 чаще, чем у лиц без сахарного диа бета. Лечение диабетических микро- и макроангиопатий и их осложнений занимает важное место в повсед невной практической работе хирурга, ангиохирурга и эндокринолога. При диабете поражаются артерии всех органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у 100% больных СД2, и в 30% случаев из них возникают гнойно-некротические осложнения. Развитие диабе тической макроангиопатий зависит от длительности заболевания. Через 15—20 лет после манифестации сахарного диабета у 50% больных отмечается окклю зия магистральных артерий, приводящая к развитию гангрены в 20—40 раз чаще, чем у больных без диа бета. Летальность у больных при гнойно-некротичес ких осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%, а ампутации — 50%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для него нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987г. по решению исследовательской группы ВОЗ, был предложен тер мин «диабетическая стопа», которую рекомендова но рассматривать как потенциально инфекционную проблему.
Характеристика диабетической ангиопатии и диабетической стопы Наиболее универсальное определение сахарного диабета — «состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных, эндогенных и генетических факто ров, часто дополняющих друг друга» (ВОЗ, 1997 г.). «Диабетическая ангиопатия» — термин, введенный Н. Burger в 1954 г., включает в себя разнообразные по характеру морфофункциональные полиорганные пора жения сосудов у больных сахарным диабетом. При этом поражение артериол, венул и капилляров он назвал диабетической микроангиопатией, в то время как атеросклеротическое поражение средних и крупных сосу дов относят к диабетической макроангиопатий. На развитие ангиопатии влияет не только длитель ность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембра не капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2—5, а иногда в 8—10 раз. Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолще ние цитоплазмы клеток эндотелия артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняют транс капиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную филь трацию биологических жидкостей и обменную диф фузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кисло родом. Это также затрудняет выход лейкоцитов и фаго цитов в паравазальное пространство, снижая сопротив ляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической ангиопатией субфасциального отека и нейропатии. Все эти обстоятельства способствуют возникновению раз личных степеней ишемии и диабетической гангрены.
147
Сердечно-coi
Для диабетических поражений крупных артерий характерен сегментарный и циркулярный медиокальциноз (артериосклероз Менкиберга). В результате обызвествления сосудистая стенка становится ригид ной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримы шечных артерий препятствует развитию коллатераль ного кровообращения. Ряд авторов считают, что микроангиопатия не явля ется осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета, полагая, что основной или началь ной формой проявления диабета является нейропатия, которая, в свою очередь, приводит к развитию ангиопатии. В то же время, по мнению WJ. Капе (1990), нейропатия при диабете является следствием ишемии нервных стволов, т.е. результатом поражения vasa ner vorum, что характерно и патогномонично для диабета. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может насту пить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени. Необходимо четко различать диабетическую микроангиопатию, которую должны лечить эндокринологи, а при развитии гнойных осложнений хирурги гнойных отделений, и диабетическую макроангиопатию, при которой должны привлекаться сосудистые хирурги. Для практического применения наиболее удобно считать диабетической микроангиопатией поражение сосудов стопы при сохраненном адекватном крово токе (пульсации) на tibialis posterior и a. dorsalis pedis. При диабетической макроангиопатии имеется окклюзия мигистральных артерий: подвздошной, бедренной, под коленной и берцовых.
Классификация Наиболее распространенная классификация диа бетической микроангиопатии Meggit Wagner (1979), по которой различают б степеней ишемического пораже ния нижних конечностей: 0 — без визуальных изменений кожных покровов; 1 — поверхностные изъязвления, не распространя ющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; 2 — более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; 3 — язвенно-некротический процесс, сопровож дается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, кон тактного остеомиелита; 148
к тая хирургия
4 — гангрена одного и более пальцев или гангрена дистального отдела стопы; 5 — гангрена большей части стопы или всей стопы. В основе всех классификаций облитерирующихзаболеваний артерий лежит классификация Фонтейна. Стадия I — окклюзия артерий без клинических про явлений. Стадия II — перемежающаяся хромота. Стадия I I I — ишемическая боль в покое. Стадия IV — наличие трофической язвы или ганг рены. С учетом классификаций Фонтейна, а также ее модификации А.В. Покровского и B.C. Савельева, экс пертный совет Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов предложил единую класси фикацию хронической ишемии нижних конечностей {табл. 1). Для характеристики синдрома «диабетическая стопа», когда присутствуют различные типы поражений тканей стопы: диабетическая нейропатия, диабетическая ангиопатия и диабетическая остеоартропатия на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991) принята классификация синдрома диабетической стопы, предусматривающая выделение 3-х форм. Нейропатически-инфицированная стопа. Харак терны: длительный диабетический анамнез, отсутствие болевого синдрома, снижение всех видов периферичес кой чувствительности, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп и инфекционные осложнения пальцев и стопы. Ишемическая гангренозная стопа. Отмечается выраженный болевой синдром, бледность кожи со сни жением температуры, сохраненная чувствительность. Пульсация на артериях стоп отсутствует. Смешанная форма (нейроишемическая). Харак терна для длительного существования диабета и ате росклероза артерий.
Факторы риска развития язвенно-некротических и гнойных осложнений К факторам риска относятся: • наличие нейропатии и ангиопатии; • деформация пальцев, ограничение подвижности суставов и отек стопы; • травма стопы; • язвенно-некротические осложнения в анамнезе; • диабетическая ретинопатия и нефропатия;
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа*
Таблица 1. Единая классификации хроническом ишемии нижних конечностей Степень 1
Симптоматика Дополнительные диагностические критерии Асимитомная стадия пли перемежающаяся Лодыжечно-плечевой индекс - > 0,9; хромота, возникающая мри ходьбе на рас нормальный тредмил-тест стояние более 1000 м
2а
Перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние от 200 м до 1000 м
ЛПИ в покое 0,7-0,9; пациент проходит больше 200 м при стандартном тремил-тесте и время восстановления ЛПИ до исходных значении после тредм ил-теста меньше 15,5 мин
26
Перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние до 200 м
ЛПИ в покое меньше 0,7; пациент проходит меньше 200 м при стандартном тремил-тесте и/или время восстановления ЛПИ до исходных значений после тредмил-теста больше 15,5 мин
3 (критическая Боли в покос ишемия)
Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление < 30 мм рт. ст.
4 (критическая Стадия трофических нарушений ишемия)
Лодыжечное давление в покое < 50 мм рт. ст, по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются вообще, пальцевое давление < 30 мм рт. ст.
• • • •
избыточный вес; венозная недостаточность; курение и злоупотребление алкоголем; наличие сопутствующей патологии, ее тяжесть и взаимосвязь с основной патологией; • потеря зрения из-за ретинопатии; • недостаточность квалифицированной медицинс кой помощи. При развитии гнойно-некротических осложнений к этим факторам присоединяются: • высокая гипергликемия; • анемия; • гипопротеинемия, диспротеинемия; • гиперкоагуляция;
ш электролитные нарушения (гипокалиемия, гиповолемия); • • • • •
метаболический ацидоз; азотемия; кетонурия; эндотоксикоз; иммунодефицит.
Методы диагностики Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на клинические и спе циальные, с помощью которых изучают макро- и мик роциркуляцию конечности и определяют состояние различных звеньев гомеостаза (обмен веществ, иммунореактивность, гемостаз, центральную гемодинамику и др.). 7 КО лекций по xnpypi ин
Клинические методы диагностики имеют большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный анамнез дает возможность не только правильно поста вить первичный диагноз, но и определить характер тече ния заболевания. Частота обострений и ремиссий поз воляет составить полную картину заболевания в целом, прогноз его течения и выработать тактику лечения. При осмотре больного врач должен обратить внима ние на следующие моменты: • состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, руб цов, потертостей, омозолелостей); • деформацию пальцев и стоп; ш отек; • состояние ногтей (гиперкератоз); • пульсацию артерий; • капиллярный кровоток; • кровенаполнение вен; • волосяной покров; • мышечный тонус; • чувствительность;
• наличие болей в покое и при ходьбе; • кожную температуру. При этом в сравнительном плане должны обследо ваться обе конечности. Большую клинико-диагностическую ценность имеет умелая пальпация магистральных артерий, которая позволяет сразу же дифференцировать диабетическую макро- и микроангиопатию. Пульсация магистральных артерий оценивается как «хорошая», «ослабленная» или «отсутствие пульсации». 149
Сердечно-сосудистая хирургия
Следует отметить, что расценивать функциональное состояние магистральных артерий у больных с диа бетической ангиопатией нужно с осторожностью, так как отсутствие пульса не всегда означает облитерацию сосуда. Ослабление или даже отсутствие пульса может носить временный характер, что зависит от реактивнос ти артерий, изменения их возбудимости. Часто у этой категории больных в начальных стадиях заболевания пульсация периферических артерий может носить изменчивый характер, поскольку важную роль играет спазм. Аускультация сосудов — важный момент изучения магистрального кровотока. Фонендоскоп располагают над местом пальпации крупных сосудов в зоне распро странения сосудистых шумов. При сужении просвета артерии на ограниченном участке прослушивается сис толический шум. Интенсивность шума зависит от степе ни сужения аорты и артерий. При наличии диабетической ангио-нейропатии боль ные должны быть направлены на более углубленное инструментальное обследование, включающее: • исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра; • определение тактильной и температурной чувст вительности; • оценку кожного кровотока — лазерное исследо вание кожного кровотока, капилляроскопия, поля рография, чрезкожное определение напряжения кислорода, радиоизотопная сцинтиграфия; • ультразвуковую допплерографию с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скоро сти кровотока; • дуплексное сканирование артерий; ж рентгенографию костей стопы на предмет остеоартропатии и деформации; ш ангиографию.
Особенности гнойнонекротического процесса при диабетической стопе s Резкое снижение общей и местной иммуноакТИ8НОСТИ и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану. • Из-за наличия диабетической нейропатии и сни жения порога болевой чувствительности больные не обращают внимания на травму и начальный инфекционный процесс, что способствует быс150
трому распространению гнойно-некротических изменений. • Некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и пато логических переломов. • Преобладает влажный компонент воспаления изза интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей (микролимфофлеботромбоз). • Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизменной коже. • Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит к снижению растяжимости и умень шению коллатерального перетока, что чревато декомпенсацией кровоснабжения тканей. • Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности. • Частое развитие тяжелого сепсиса. • Быстрая декомпенсация сахарного диабета с раз витием метаболического ацидоза, кетоза и их труд ная коррекция без ликвидации очагов некроза. • Тяжелое нарушение белкового, жирового и элект ролитного обмена. • Преобладание анаэробной и смешанной флоры в очаге воспаления. • Наличие гиперкоагуляции с повышенной агрега цией и адгезией форменных элементов крови. ш Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии.
Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы • Установление типа и тяжести сахарного диабета. • Изучение тяжести эндотоксикоза (клинико-лабораторные данные, определение уровня средних молекул, КЩС). • Определение характера функциональных наруше ний сердца, легких, печени, почек, мозга. • Изучение исходного иммунного статуса. • Проведение бактериологических исследований для определения вида возбудителя инфекции и чувствительности к антибиотикам. • Определение состояния гемостаза.
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
• Оценка состояния макро- и микроциркуляции в пораженной конечности и глубины поражения тканей. • Диагностика и определение степени тяжести сопутствующей патологии.
Принципы лечения гнойнонекротических осложнений синдрома «диабетической макроангиопатии» 1. Срочная госпитализация в ангиологическое отде ление или в отделение «диабетическая стопа». 2. Инсулинотерапия (инсулин вводят до полного заживления ран и язв), т.к. 1 мл гноя инактивирует 60 ЕД инсулина. 3. Хирургическое лечение — широкая некрэктомия или некротомия в пределах здоровых тканей. 4. Антибиотикотерапия (лучше длительная внутриартериальная непрерывная инфузия) с учетом чувстви тельности микрофлоры. 5. При показаниях — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, энтеросорбция). 6. Введение препаратов, улучшающих микроцирку ляцию и трофику тканей (антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты, солкосерил, актовегин). 7. Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкинферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.). 8. Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нару шенных функций органов и систем, обмена веществ). 9. Местное лечение. 10. После стихания воспалительного процесса необ ходимо решить вопрос улучшения кровообращения в стопе и голени при макроангиопатии. (Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы сразу вслед за госпитализацией параллельно с обследовани ем больного.) Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа. 1-й этап включает: ликвидацию острого гнойнонекротического процесса путем: • вскрытия и дренирования флегмон; • широкой некрэктомии (некротомии), по строгим показаниям при достаточном кровоснабжении; • перевода влажной гангрены в сухую и т.д. 2-й этап заключается в восстановлении или улучше нии кровообращения.
3-й этап предлагает закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности (реабилитация).
Консервативное лечение диабетических макроангиопатии Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосудов составляет комплексная терапия, которая должна быть адекватной и инди видуальной. К сожалению, в большинстве случаев в поликлиниках прием и лечение этой категории больных осуществляют хирурги с недостаточной квалификаци ей. При этом велика возможность неадекватного под бора лекарственных средств. Лечение направлено на снятие спазма и боли, на улучшение коллатерального кровообращения, микро циркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более лег кую. Профилактику дальнейшего развития (стабилиза цию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких фак торов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты. Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. тяжестью ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных ишемией 1-й и 2-й степени отличается от терапии больных в критической стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники или днев ного стационара, то при критической ишемии (3—4-й степени) должен быть решен вопрос о необходимости восстановления кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. После проведения ангиографического исследования и ультразвуковых методов реша ется вопрос о выборе вида и метода лечения данного больного. Диета и режим. При лечении диабета принци пиальное значение имеют четыре одинаково важных момента — питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. От уровня сознательности больного сахарным диабетом зависит его здоровье. Очень важно, чтобы каждый пациент грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т.д. Ему следует четко уяснить, что вредно и что полезно, что можно делать, а чего нельзя. Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюрренматта, который долгие 151
Сердечно-сосудистая хирургия
годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало». Аналогичный смысл имеет народное изре чение: «Скрипучая дверь долго живет». Питание имеет первостепенное значение при сахар ном диабете. Диета должна предотвращать постпищевую гипергликемию; корректировать сопутствующую дислипидемию; снижать риск поздних осложнений (атероскле роз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация); полноцен но обеспечивать организм необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор про дуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе №9 при сахарном диабете. В период обострения больных необходимо госпита лизировать для стационарного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, на природе. Ходьба должна быть спокойной, щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходи мой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икро ножных мышцах, делать отдых на 3—5 минут, а затем продолжать прогулку. Медикаментозная терапия. Выбор того или друго го препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия лекарственных средств, их совместимости, изменений гомеостаза, вида и тяжести сопутствующей патологии. Наиболее часто при лечении диабетической микрои макроангиопатии используют следующие группы пре паратов, объединяемых по механизму действия: • спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор, мидокалм); • препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин); • гиполипидемические средства; • ангиопротекторы (трентал, танакан, вазапростан, вазонит, аллростадин); • дезагреганты (аспирин, тикло, тиклид, сулодексид); в реологические препараты (реополиглюкин); • антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол); • иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин); • антикоагулянты (варфарин, клексан, фраксипарин); • препараты, улучшающие венозный и лимфатичес кий отток (доксиум, эскузан, троксерутин, детралекс, вазокет). Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии прибегают к физичес ким воздействиям. 152
Физиотерапия. Показаниями к назначению физио терапевтических процедур при диабетической макро ангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и в стадии ремиссии патологического процесса. Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначаются на поясничную область и по ходу сосудис то-нервного пучка на бедре и голени. Санаторно-курортное лечение проводят наряду с физиотерапией. На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, оно имеет двоякий лечебный эффект— вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур. Наиболее эффективны радоновые, сероводородные, нарзанные, йод-бромные ванны. Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные воды, Кисловодск и др.). Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллате рального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969) разработали свою методику физической нагрузки для больных с облитерирующими заболе ваниями артерий. По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение одного часа, при этом больной должен останавливаться до появле ния болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10—15 минут полезно делать приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений. В компенсированном и субкомпенсированном состо янии периферического кровообращения полезны уме ренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности пока зан в период ремиссии заболевания при отсутствии трофических нарушений. Баротерапия. При диабетической ангиопатии веду щим патогенетическим механизмом служит гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к пора жению сосудов, она усугубляет течение заболевания и, в конечном итоге, приводит к развитию ацидоза, появ лению трофических нарушений. Мысль об использовании кислорода давно при влекла клиницистов. Назначались кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксиге-
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
нированных растворов. В настоящее время лечение кислородом, как метод лечения гипоксических состо яний применяют в виде общей и регионарной бароте рапии. Лечебное действие баротерапии связано с уве личением содержания кислорода в тканях конечнос ти и стимуляцией коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от ее применения отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофи ческих нарушений. Местное лечение. При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограниче ние некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение вос ходящей инфекции. При влажной гангрене, с целью перевода ее в сухую, назначают антибиотики, диуре тики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3—5%-ной йод ной настойкой, 5—10%-ным раствором марганцово кислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70%-ным спиртовым раство ром, левовинизолем. При быстро прогрессирующей влажной гангрене, с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необ ходимо выполнить ампутацию на уровне бедра или вер хней трети голени для спасения жизни больного. У больных с сухой гангреной основные меропри ятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обра батывают 70%-ным спиртовым раствором, 3—5%-ной йодной настойкой, раствором бриллиантовой зелени или настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места некроза 5—10%-ным раствором марганцовокислого калия или йодопирона. При благоприятном течении необходи мо стремиться к самостоятельному отторжению муми фицированного участка, когда проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии. При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некро тических тканей перевязки проводят 1—2 раза в сутки с использованием раневых сорбентов «АУТ — М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором мар ганца, йодопироном, хлоргексидином и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) или водорастворимой мазью. Кроме этих препара
тов широко применяются растворы диоксидииа, мирамистина. Местное лечение позволяет достичь следующих результатов: • провести дегидратацию тканей в зоне гнойнонекротического процесса на первой стадии ране вого процесса; • создать местную высокую концентрацию антисеп тика; ш достичь атравматичности перевязок; • сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала; • исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости; • ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегид ратации. Во время перевязок рану при хорошем кровоснаб жении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы,вульнузаном,мазьюлевомеколь (левосин)и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануля циях перевязки проводят через день с использованием 10%-ной метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мази (гепатромбин и его аналоги). Успех лечения трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообраще ния в конечности.
Хирургическое лечение критической ишемии Впервые термин «критическая ишемия» предло жил Jamieson и соавт. (1982). Это понятие предполага ет наличие ишемической боли в покое, требующей регулярного обезболивания, более чем в течение 2 недель и/или наличие флегмоны, язв или гангрены в области стопы или пальцев при систолическом давлении в области тибиальных артерий < 50 мм рт. ст. или систолическом давлении в области большого пальца < 30 мм рт. ст. при диабетической ангиопатии и величине трансскутанного напряжения кислорода в пораженной конечности в положении лежа менее 30 мм рт. ст. Термин «критическая ишемия» (ШБ—IVA) широко вошел в клиническую практику с начала 1990 года. Ее наличие предполагает принятие срочных мер по спа153
Сердечно-сосудистая хирургия
сению конечности путем восстановления адекватного кровотока в ишемизированных тканях. Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии представлен в таб лице 2.
Показания к проведению неотложных операций при диабетической стопе Существуют 2 категории показаний к неотложному оперативному вмешательству: • септическая диабетическая стопа при микроангиопатии; 1 септическая диабетическая стопа с ишемией и макроангиопатией. Для дифференциации применяется УЗДГ, нормаль ное кровоснабжение стопы по лодыжечно-плечевому индексу составляет 0,9—1,5.
В первом случае из-за развития инфекционных осложнений при диабетической микроангиопатии без предшествующей ишемии тканей развивается выражен ный отек, целлюлит, артрит, остеомиелит, субплантарный абсцесс или флегмона с выраженными общепато логическими симптомами воспаления. Далее из-за тяжелого отека и сдавления капилляров возникает локальная ишемия тканей, что приводит к еще большему усилению проницаемости капилляров стопы, всасыванию продуктов распада тканей и усиле нию эндотоксикоза, дегидратации организма, гиперко агуляции и тромбозу мелких артерий стопы, гангрене и некрозу тканей. Диагноз септической стопы с ишемией ставится при снижении ЛПИ до 0,6 и ниже или давлении в артерии большого пальца до 30—40 мм рт. ст. Хирургические мероприятия в обоих случаях на пер вом этапе не отличаются и включают: • адекватную санацию гнойного очага (возможно с некротомией или некрэктомией);
Таблица 2. Алгоритм лечения д и а б е т и ч е с к о й м а к р о а н г и о п а т и и в с т а д и и к р и т и ч е с к о й и ш е м и и Лечебные задачи
Способы их решения
1. Улучшение макрогемодпнамики
Реваскуляршация конечности: транслюминальная ангиопластика со стентированием; обходное шунтирование (протезирование); стимуляция коллатерального кровообращения (симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, внутриартериальные инфузии)
2. Улучшение микроциркуляции, коррекция нарушений коагуляции и реологических свойств крови
Антикоагулянты и дезагреганты: (клексан, фрагмин. фраксипарин, варфарин, тромбо-АСС, тиклид, плавике). Вазапростан, вазонит, сулодексид. Препараты никотиновой кислоты. Актовегин, солкосерил, трентал. Инфузия, реополиглюкина, инфукола, реамберина, ачьбумина, растворов глюкозы с инсулином
3. Уменьшение отека
Детралекс, анавенол, троксевазпн, флебодпа, антистакс и др.
4. Борьба с инфекцией
Антибиотики широкого спектра действия в достаточной дозировке; .метрогил, противогрибковые препараты при онихомикозе
5. Лечение гнойного очага
Некротомия, вскрытие флегмоны, дренирование. Некрэктомня послереваскуляризации и демаркации, препараты ускоряющие некролпз и очищение раны. Пересадка кожи
6. Коррекция иммунодефицита
Иммуноглобулины, полиоксидоний, ликопид, галавит. иммунофан, пшериммуниая плазма, пентаглобин
7. Детоксикация
Форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез, у.тьтрафпльтрашш
8. Гиполипидемнческая и антиоксидантная Диета, статины, аскорбиновая кислота, витамин Е, некендол, глизодпн терапия 9. Лечение пейропатии 10. 1-"еабилит;шия
15Д
Тпоктацид, витамин В,, актовегин Обучение пациента. Мультндпсцпплинарный подход (эндокринолог + сосу дистый хирург + ортопед). Диспансеризация. Регулярная пропшорецпдннная и поддерживающая терапия
Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»
ш внутривенное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра; и детоксикационные мероприятия — форсирован ный диурез, гемосорбция, плазмаферез, ультра фильтрация. На втором этапе после санации очага необходимо определить напряжение кислорода в тканях ТсрО и пальцевое давление. При показателях напряжения кислорода меньше 30 мм рт. ст. и пальцевом давлении < 20 мм рт. ст. вероятность заживления раны мини мальная. В таких случаях рассматривается вопрос о возможности проведения эффективной реваскуляризации стопы. Ангиография и дуплексное сканирование дают необходимую информацию. При невозможности реваскуляризирующей операции приходится выпол нять ампутацию. Показания для первичной ампутации: ш прогрессирующее септическое состояние, несмот ря на адекватное лечение в течение первых 2-х су ток; • полиорганная недостаточность; • невозможность выполнения реваскуляризации по тяжести больного и поражения сосудов; • некроз больше 50% стопы; • переход некроза на голень; • нефункциональная конечность (гемиплегия, тяже лая деформация). Плановое хирургическое лечение показано при диа бетической макроангиопатии с III—IV степенью ише мии, нейроишемической и ишемической формах синд рома «диабетическая стопа». Противопоказания к хирургическому лечению: ш инфаркт миокарда в предшествующие б месяцев; • острое нарушение мозгового кровообращения с гемиплегией или гемипарезом; • нефункционирующая из-за гемиплегии конеч ность; • недостаточность кровообращения; • выраженная дыхательная недостаточность; • тяжелая печеночно-почечная недостаточность; в тяжелая энцефалопатия. В остальных случаях показана хирургическия кор рекция ишемии. Абсолютными показаниями является АД в подколенной артерии ниже 60 мм рт. ст., лодыжечное давление — 45 мм рт. ст., на артерии большого пальца стопы — 30 мм рт. ст., а также уровень р0 2 в коже стопы меньше 30 мм рт. ст. Среди методов хирургического лечения различают реконструктивные операции на артериях и вмешатель ства, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока.
Наиболее эффективны прямые артериальные реконструкции: шунтирование, протезирование, анги опластика со стентированием, эндартерэктомия и создание реверсированного артерио-венозного кро вотока на голени и стопе. Кумулятивная проходимость шунтов после реконструктивных операций через 5 лет составляет 70%, а сохранение конечности 80%. При высоком периферическом сопротивлении из-за диффузного поражения подколенной и берцовых арте рий и низком перфузионном давлении в проксимальных отделах (аорта, подвздошные, бедренные артерии) при распространенном атеросклерозе, когда проведение реконструктивных хирургических вмешательств бес перспективно, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока: длительные внутриартериальные инфузии путем катетеризации бедренной артерии через a. epiqastrica inferior или a. circumflexa ileum profunda, поясничная симпатэктомия, пластика глубокой артерии бедра, роторная остеотрепанация, перевязка подколенной вены по В.А. Оппелю. Эти два вида оперативных вмешательств позволя ют при своевременном выполнении после адекватной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения спасти опороспособную конечность или сни зить уровень ампутации у 85% больных, провести их успешную медицинскую и социальную реабилитацию.
Профилактические меры • Компенсация сахарного диабета — первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей. • Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. Риск повышается с возрас том и длительностью болезни. • Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечнос тей. Обучение больных правилам ухода за ногами должно проводиться и при уже имеющихся изме нениях состояния нижних конечностей. • Осмотр ног больного сахарным диабетом с це лью выявления микоза необходимо проводить дерматологом не реже 1 раза в год. Поскольку при далеко зашедших стадиях заболе вания диабетическая полинейропатия необратима, то в отсутствие специальной профилактики приходится сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатически-инфицированной стопы. Предотвратить его можно путем настойчивого разъяснения больным последствий 155
Сердечно-сосудистая хирургия
нарушения болевой и температурной чувствительно сти. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая при этом особое внимание на повреж дения целостности кожи и признаки воспаления (отек, покраснение, отечность). Ногти на ногах следует уко рачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые маленькие царапины необходимо обрабатывать анти септиками. При наличии межпальцевых грибков сле дует проводить противогрибковое лечение. Больных нужно предостеречь от хождения босиком (в том числе по квартире), прикладывания горячих грелок к ногам, так как при нарушении чувствительности существует опасность ожогов. К профилактическим мерам отно сится ношение обуви со специальными стельками, поз воляющими разгрузить участки стопы, на которые при ходится повышенное давление. Ослабление давления (разгрузка) достигается при использовании пористой стельки достаточной толщины, например из каучука, которая обеспечивает необходимое возвратное давле ние. Ослабление горизонтального растяжения, особен но большого пальца и переднего отдела стопы, достига ется применением выпуклого валика на подошве обуви в проекции метатарсо-фалангеальных суставов, что обеспечивает меньшую их подвижность при ходьбе.
156
Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не сгибается, а как бы «перекатывается». Не возникает т Рения между внутренними поверхностями обуви и ноги' Обувь с такой стелькой назначают только по полного заживления всех очагов поражения на сто * Необходимо помнить, что она способствует лишь rm филактике рецидивов, но никак не лечению синдр 0м диабетической стопы. Таким образом, лечение синдрома «диабетическа стопа» — чрезвычайно сложной проблемой. Оно долж но проводиться ангиохирургами, специалистами по гнойной инфекции и эндокринологами-диабетологами
Литература 1. Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболе вания. Н. Новгород. 1998, 92 с. 2. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Синдром диабети ческой стопы. М., 1998. 3. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М„ 1989,288 с. 4. Затевахин И.И., Комраков В.Е. Инфекция в сосудистой хирургии. М., 1998, 205 с. 5. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004, том 2, 887 с. 6. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997,160 с.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Ш.И. Каримов, Б.З. Турсунов, Р.Д. Суннатов Болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место в общей структуре заболеваемости насе ления, являясь одной из причин потери трудоспо собности, преждевременной инвалидности и смерти. Наиболее распространена артериальная гипертензия (АГ). Известно, что ее частота в общей популяции составляет около 15%, а если включить в это число лиц с пограничной гипертензией, то доля населения с повышенным артериальным давлением (АД) возрастает до 25% (Шустов СБ. с соавт., 1997). Результаты эпи демиологических исследований выявили значимую и независимую связь между повышенным уровнем арте риального давления и ИБС, мозговыми инсультами, застойной недостаточностью кровообращения и забо леваниями почек. Объединенные данные 9 проспек тивных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск инсульта в 10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим АД 76 мм рт. ст. (Мс Mahon S., 1990). Следует особо отметить высокую частоту инсуль тов в Китае и России. Частота их в этих странах в четыре раза превышает аналогичный показатель для США и Западной Европы, хотя средний уровень АД в Китае и России лишь не намного выше, чем в США (Bulletin of the WHO, 1993). Как показывают данные крупномасштабных популяционных исследований, связь артериального давления с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний устойчива и не зависит от пола и других характеристик популяций. Риск осложнений неуклонно растет с уве личением давления, причем это наблюдается во всем диапазоне значений и найти пороговый уровень, ниже которого он отсутствует, невозможно (Strasser J. et al., 1992; Whelton P.K., 1994). Диагноз артериальной гипертензии традиционно ставился на основании повышения диастолического АД. Такая трактовка была вызвана тем, что в больших рандомизированных исследованиях лица относились к категории больных гипертонией именно на основании уровня диастолического АД. Между тем накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что при выявлении и лечении артериальной гипертензии необходимо опираться и на цифры систоличес кого АД (Kannel W.B. et a l , 1986). Больные с уровнем систолического АД в пределах 140—180 мм рт. ст. имеют примерно такой же риск развития инсультов
мозга и ИБС, как и больные с диастолическим АД 90— 105 мм рт. ст. Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в настоящее время критериями артериальной гипертензии являют ся: систолическое АД выше 140 мм рт. ст и/или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст. Вместе с тем, поскольку артериальное давление является вариабельной величи ной, прежде чем ставить диагноз артериальной гипер тензии, абсолютно необходимо подтвердить повышение АД путем повторных измерений в течение нескольких недель. Различают эссенциальную и симптоматические АГ. Симптоматические АГ — весьма разнородная груп па заболеваний, объединяемые одним признаком, — высоким артериальным давлением. Входящие в эту группу клинические формы не только представляют собой различные нозологические единицы с несход ной этиологией, разным патогенезом, но и относятся к различным медицинским специальностям — терапии, хирургии, урологии, эндокринологии и т.д. Выделяют следующие формы симптоматических артериальных гипертензии: • почечно-паренхимальная, развивающаяся за счет заболеваниях почечной паренхимы (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, диабетическая нефропатия и т.д.); • надпочечниковая, обусловленная феохромоцитомой, синдромами Кона и Иценко—Кушинга, гипер плазией надпочечников; • центральная, вызванная заболеваниями головного мозга (энцефалит, опухоли, травма); • «сосудистая», возникающая при пороках развития крупных сосудов (коарктация аорты, врожденные гипоплазии и аплазии аорты); ш вазоренальная.
Вазоренальная гипертензия Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нару шения магистрального кровотока в почках без первич ного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неоп ределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больных 157
Сердечно-сосудистая хирургия
с тяжелой и стойкой артериальной гипертензией час тота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипер тензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004). В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в еди ницу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной арте рии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).
Этиология Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди врожденных наиболее часто встречаются: • фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; • гипоплазия почечной артерии и почки; • экстравазальная компрессия почечной артерии; • аневризмы почечных артерий; • артерио-венозные свищи. Приобретенные факторы развития ВРГ: • атеросклероз; • неспецифический аортоартериит; ш нефроптоз; ш инфаркт почки; ш травма; • расслаивающаяся аневризма аорты. Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локали зуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин. Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как при чина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преиму 158
щественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У жен щин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у муж чин. Морфологически это патологическое состояние п роя в ляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений,захватывающих преимущественно внутрен нюю и среднюю оболочку почечных артерий и их вет вей. При этом гиперплазия мышечных элементов стен ки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает арте риям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет рас пространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним. Неспецифический аортоартериит стоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с перехо дом на адвентицию и интиму завершается склерозиро ванием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета. Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никог да не распространяется на внутриорганные его ветви. В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспе цифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты. Вазоренальная гипертензия можетразвиться вследс твие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии разви тия почек и др.
Патогенез Сужение или окклюзия почечной артерии приводит куменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недо статочное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстагяомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изме нения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкрет — ренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следстви ем чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под
Симптоматические артериальные гипертензии
воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин I I . Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредс твенно воздействуя на системные артериолы, вызыва ет их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулиру ет выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличи вая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления. Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертен зии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная»теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организ ма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой поч кой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в орга низме, нарушая в той или иной мере обменную функ цию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действи тельно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существова ние депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол. Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почеч ного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогресси рующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии. «
Клинические проявления Патогномоничных симптомов вазоренальной гипер тензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет. Жалобы больных можно разделить следующим образом: м характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за груди ной; в чувство тяжести в поясничной области, неинтен сивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магист ральные артерии которых поражены одновремен но с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалитель ной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия. Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессим птомно.
Диагностика Для постановки диагноза важны следующие анам нестические данные: • развитие стабильной гипертензии у детей и под ростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброка чественно, а гипотензивная терапия была эффек тивной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудис то-мозговой недостаточности; в связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области почек, с операциями на почках и брюшной аорте; в развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с 159
Сердечно-сосудистая хирургия
пороком сердца, аритмиями или у больных с пост инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмбо лии в других артериальных бассейнах. При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий вер хних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях боль ного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почеч ных артерий — примерно у 40—50% больных выслуши вается систолический шум в проекции почечных арте рий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите. На основании анамнеза, осмотра и ряда исследо ваний можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию: • артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диурети кам; • появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин; • ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия; • наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи; • азотемия, особенно развивающаяся на фоне при менения ингибиторов АПФ или блокаторов рецеп торов ангиотензина I I ; • систолический шум над брюшной аортой и почеч ными артериями; • различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ). Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования. Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых цент рах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении. 160
Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплекс ное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отде льно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтиграфия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом сте нозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол. Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне пора жения почечной артерии выявляется эффект «меди каментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почеч ного кровотока. Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последователь но с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%). Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двух сторонние симметричные нарушения, такие как корти кальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высо кой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-тах. Дуплексное сканирование. Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн. Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским иссле дованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий. Трехмерная ультразвуковая ангиография позволя ет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.
Симптоматические артериальные гипертензии
Для ультразвуковой диагностики значимого прок симального стеноза или окклюзии почечной артерии используются четыре критерия: 1) увеличение максимальной систолической скоро сти в почечной артерии (в литературе порог для значимого стеноза почечной артерии — 100— 200 см/с); 2) почечно-аортальный коэффициент максимальной систолической скорости больше, чем 3,5; 3) турбулентный поток в постстенотической облас ти; 4) визуальное наблюдение почечной артерии без обнаруживаемого допплеровского сигнала, что указывает на окклюзию. Кроме этого, с помощью ультразвукового исследо вания можно выявить косвенные признаки ВРГ, в част ности — уменьшение размеров почек за счет ее ишемической атрофии. Почки длиной менее 7—8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах реваскуляризация обычно не приводит к восстанов лению функции или устранению гипертензии, и таким больным показана нефрэктомия. Магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний теперь доступна как высокоразрешающая система визуализации с высоким качеством трехмер ного изображения. Кровь представляется яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неконтрастированных образов удаляет все фоновые сигналы и улучшает сосудистые сигналы. Спиральная компьютерная томографическая ангиография (КТА) представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения 50—100 мл контрастного вещества внутривенно. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с вазоренальной гипертензией, с его помо щью возможно также получение трехмерного изобра жения сосудов.
Диагностическая тактика Первым шагом диагностики вазоренальной гипертен зии служит клиническая диагностика и отбор пациентов со средней и высокой вероятностью этой патологии по клиническим критериям. Неинвазивные скрининговые тесты обеспечивают прицельный отбор больных с высо кой вероятностью стеноза почечной артерии, которым должно быть предпринято рентгеновское исследова ние. Спиральная КТ может обеспечить превосходную визуализацию почечных сосудов (рис. 1), но требует большого количества контраста. В настоящее время магниторезонансная ангиография дает хорошее изоб
ражение почечных сосудов без риска для пациента. Но, со своей более высокой стоимостью и меньшей доступ ностью, она должна быть зарезервирована для пациен тов с неопределенными функциональными результата ми изображения, но высоким клиническим подозрением на ВРГ, и больных, которые имеют противопоказание к стандартной ангиографии: почечная недостаточность или аллергия к йодистым препаратам.
Рис. 1. КТ-ангиография. Стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой)
Лечение При естественном течении заболевания и отсутст вии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт голо вного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточ ность). Консервативное лечение у большинства боль ных вазоренальной гипертензией неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериаль ного давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение крово снабжения почки и в скором времени разовьется вто ричное сморщивание почки с полной утратой ее фун кции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательст ва и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления. Основными методами лечения больных с вазоре нальной гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирурги ческое вмешательство. Показаниями для выполнения РЭД почечных артерий служит монофокальный стеноз почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и атеросклеротический стеноз проксимального сегмента почечной артерии, а также стеноз сегментарных ветвей почечной артерии. 161
Сердечно-сосудистая хирургия
Диаметр баллона дилатационного катетера подбира ется в зависимости от диаметра непораженной части почечной артерии и должен превышать его на 10%. Главным принципом баллонной дилатации является ее многократное выполнение с постепенным повышением давления в баллоне. В последние годы для предупреж дения рестеноза процедура дополняется стентированием почечной артерии. Показания к хирургическому лечению. Точно уста новленный диагноз вазоренальной гипертензии, при невозможности выполнения РЭД и стентирования или их неэффективности, является показанием к хирурги ческому лечению. Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ. 1) реконструктивные операции на почечных артериях, 2) условно-реконструктивные операции и 3) нефрэктомию. При наличии гемодинамически значимого сужения (более 50%) или окклюзии почечной артерии необ ходимо выполнить вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровото ка. Противопоказанием к операции являются выра женная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 месяцев назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщива ние обеих почек.
на необходимость первоначального восстановления мозгового кровотока. Оперативные доступы. Доступ к почечной артерии может быть обеспечен с помощью торакофренолюмботомии, срединной или верхней поперечной лапаротомии. Мы отдаем предпочтение торакофренолюмботомии, которая обеспечивает оптимальные условия для любых видов реконструкции всех отделов почечных артерий и брюшной аорты. Она дает наименьшую глу бину операционной раны и наибольший угол опера ционного действия. Это важнейшее обстоятельство позволяет считать торакофренолюмботомию доступом выбора при вазоренальной гипертензии.
Методы и техника реконструктивных операций при вазоренальной гипертензии
Существует множество различных вариантов реконс трукции почечных артерий, применяемых в хирурги ческом лечении вазоренальной гипертензии. Все эти операции делятся на 4 группы: 1. Реконструкция почечных артерий без использова ния дополнительного пластического материала. Примерно у 30—35% больных ВРГ выявляются двух В эту группу входят все виды эндартерэктомий, сторонние стенозы почечных артерий. При гемодина резекция артерии с анастомозом «конец в ко мически равнозначных поражениях целесообразна так нец» или реимплантацией в аорту. Главными пре тика поэтапных (с интервалом 3—6 месяцев) операций, имуществами операций этой группы являются их причем для облегчения выполнения будущего, второго физиологичность и надежные результаты. этапа, начинать нужно с реконструкции правой почеч 2. Реваскуляризация почки за счет других ветвей ной артерии с широкой мобилизацией аорты и пере брюшной аорты (спленоренальный анастомоз, вязкой 2—3 поясничных артерий. К одномоментной мезентерико- или гепатикоренальный анастомоз, реконструкции почечных артерий прибегают при мно аутотрансплантация почки). жественных стенозах почечных артерий или у больных 3. Реконструкция почечных артерий с использо аортитом, когда планируется реконструкция почечных ванием аутологичного пластического материа и висцеральных артерий. В случаях неравнозначных по ла (собственная вена или артерия больного). степени поражений почечных артерий первоначально Основные операции данной группы — это зутоследует восстановить кровоток на стороне большего венозное или аутоартериальное протезирование поражения. У больных с наличием гемодинамически и шунтирование почечных артерий. значимого стеноза с одной стороны и сморщенной 4. Пластика почечных артерий с использованием почки с другой, в первую очередь, необходимо восста сосудистых трансплантатов: протезирование и новить кровоток на стороне стеноза и, в дальнейшем шунтирование почечных артерий, расширение их (через 3—6 месяцев), при сохранении гипертензии просвета за счет заплат. выполнить нефрэктомию с другой стороны Выбор метода реваскуляризации почки определяет При нередких сочетанных поражениях почечных и ся этиологией, локализацией и протяженностью пора брахиоцефальных артерий вопрос о первоочередности жения почечной артерии, а также наличием сочетанной реваскуляризации каждого из этих бассейнов решается патологии брюшной аорты и висцеральных ее вет в зависимости от результатов пробы с искусствен вей. Наиболее часто среди всех методов реконструк ной гипотензией. Отсутствие толерантности головного ции почечных артерий применяются трансаортальная мозга к снижению артериального давления указывает эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реим162
Симптоматические артериальные гипертензии
плантацией в аорту и аортопочечное протезирование аутовеной или синтетическим протезом. Трансаортальиая эндартерэктомия. Основным показанием к ней является атеросклеротический сте ноз устья и 1-го сегмента почечной артерии. Для правильного выполнения торакофренолюмботомии и улучшения условий реконструктивной операции важна правильная укладка больного на операционном столе. Пациент должен лежать на здоровом боку с вали ком под поясницей. Руку на стороне разреза следует приподнять и отвести за голову, а одноименную ногу вытянуть и фиксировать; вторую ногу необходимо согнуть в коленном и тазобедренном суставах и при вести к животу. Разрез кожи, подкожной клетчатки и мышц осуществляют по десятому межреберью, начи ная от задней подмышечной линии с переходом на переднюю брюшную стенку до наружного края влага лища прямой мышцы живота. При планировании одно моментной реконструкции почечных и висцеральных артерий доступ выполняют по девятому межреберью. При доступе через девятое межреберье пересекают хрящевую часть реберной дуги. Вскрывают плевраль ную полость. Брюшинный мешок и почку отслаивают от брюшной стенки и диафрагмы и смещают медиально. Широко рассекают диафрагму, пересекают ее медиаль ную ножку и после этого начинают выделение аорты и почечной артерии. Выделив аорту, нужно ее обойти и взять на держалки выше и ниже почечной артерии. Если операцию выполняют справа, то мобилизуют ниж нюю полую вену с перевязкой и пересечением однойдвух поясничных вен. Почечную артерию выделяют на протяжении от устья до ворот почки. Далее выполняют ревизию почечной артерии, пальпаторно и визуально определяют локализацию и про тяженность стенозированного (или окклюзированного) участка. Внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина, и учас ток аорты с устьем почечной артерии пристеночно отжи мают специально изогнутым атравматическим зажимом типа Сатинского, а почечную артерию пережимают у ворот почки. Аорту вскрывают полулунным разрезом, окаймляющим устье почечной артерии. Из этого разреза отслаивают и отсекают в окружности почечной артерии внутреннюю оболочку аорты, включающую атеросклеротическую бляшку, обтурирующую просвет артерии. После этого выполняют собственно эндартерэктомию из почечной артерии. Отслаивание пораженной обо лочки сосуда производят специальными инструмента ми — лопаточками. Одновременно ассистент пинцетом подает артерию вперед, как бы вворачивая ее в аорту. Подтягивая бляшку пинцетом, продолжают отслаивать ее, выворачивая почечную артерию до тех пор, пока не I
будет отделена вся измененная интима, которая обычно сходит на нет. Интиму с бляшкой удаляют. Промывают просвет аорты и дистальный отрезок артерии и уда ляют все отслоившиеся участки интимы. Сняв зажим с почечной артерии, проверяют ретроградный кровоток. Разрез на аорте зашивают атравматичной нитью 4/0— 5/0. Вначале снимают дистальный, затем проксималь ный зажимы и восстанавливают почечный кровоток. После тщательного гемостаза плевральную полость и забрюшинное пространство дренируют отдельными дренажами через контрапертуру. Разрез диафрагмы ушивают непрерывным швом, после чего рану ушивают послойно. Главными условиями успешного выполнения транс аортальной эндартерэктомии из почечной артерии являются: • локализация поражения сосуда в области устья и проксимального его сегмента; • короткая (не длиннее 2 см) бляшка; • отсутствие кальциноза в стенке почечной артерии и прилежащем сегменте аорты. В некоторых ситуациях неизбежной является одно моментная реконструкция обеих почечных артерий, прежде всего при грубом поражении всего торакоабдоминального сегмента аорты с вовлечением в процесс висцеральных ее ветвей. В этих условиях устранение облитерации почечных артерий представляет собой компонент более сложного реконструктивного вме шательства — одномоментной чрезаортальной эндар терэктомии (или иного варианта реконструкции) всех висцеральных ветвей брюшной аорты. Основным осложнением, связанным с применени ем трансаортальной эндартерэктомии, является тромбоз реконструированной артерии. Главной его причиной слу жит заворачивание интимы в дистальном отделе реконс труированной почечной артерии вследствие технических погрешностей в выполнении эндартерэктомии или недо оценка протяженности атеросклеротической бляшки, суживающей просвет почечной артерии. При протяжен ности бляшки более 2 см целесообразно выполнять либо резекцию суженного участка почечной артерии с реплан тацией в аорту, либо — аортопочечное протезирование аутовеной или синтетическим протезом. Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту. Операция показана при коротком стенозе или окклюзии проксимального сегмента почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и неспецифическом аортоартериите. В последнее время мы выполняем ее и при пролонгированных атеросклеротических стено зах. Успешному выполнению этого метода реконструк ции способствуют наличие сопутствующего нефроптоза и 163
Сердечно-сосудистая хирургия
хорошая подвижность почки, обеспечивающие некоторый «избыток» почечной артерии и позволяющие наложить сосудистый анастомоз без значительного натяжения. Из торакофренолюмботомного доступа выделяют почечную артерию на всем протяжении и пересекают ее в области устья, культю прошивают и перевязывают. Производят резекцию артерии на необходимом протяже нии. В интактном участке аорты, ниже старого устья, на боковой ее стенке формируют овальное окно площадью больше диаметра культи вшиваемой почечной артерии. Для предупреждения сужения анастомоза желательно продольно рассечь (на 3—4 мм) переднюю и заднюю стенки почечной артерии. Она вшивается в аортотомическое отверстие непрерывным обвивным швом монофиламентной полипропиленовой нитью 5/0: задняя стенка шьется на расстоянии и после затягивания нити ушивает ся передняя линия анастомоза. Анастомоз формируется скошенный — угол между аортой и почечной артерией меньше 90°. Этим обеспечивая физиологически направ ленный кровоток. Порядок снятия зажимов прежний. Резекция почечной артерии с аортопочечным протезированием. При протяженных стенозах после резекции почечной артерии в пределах здоровых тка ней зачастую возникает необходимость в пластичес ком замещении образующегося дефекта. Аутовенозная пластика сегментом реверсированной большой под кожной вены является наиболее часто используемым вариантом реконструкции почечных артерий, особенно широко ее применяют при реконструкции ветвей почеч ной артерии. При непригодности аутовены в качест ве трансплантата используют протезы из политетра фторэтилена (типа Гортекс). Аутоартериальная пласти ка почечных артерий не получила распространения в хирургии ВРГ. Серьезным препятствиям к этому явились наличие такого относительно сложного дополнитель ного этапа операции, как изъятие аутоартериального трансплантата, и нежелательность исключения из кровотока крупной артериальной ветви, особенно при генерализованных формах поражения. После выделения интер- и, особенно, инфраренального сегмента аорты и почечной артерии производится ее резекция на необходимом протяжении. Культя про шивается и перевязывается. Дистальная часть почечной артерии продольно рассекается и формируется «косой», широкий дистальный анастомоз почечной артерии с сосу дистым трансплантатом (реверсированная аутовена или синтетический протез) «конец в конец» мононитью б/О. Ниже старого устья почечной артерии зоне производят боковое отжатие стенки аорты, где формируют овальное окно и накладывается проксимальный анастомоз непре рывным обвивным швом мононитью 5/0. Контроль и пуск 164
кровотока обычные. Выполнение шунтирующих опе раций на почечных артериях следует считать вынуж денной мерой в связи с тем, что сохранение кровотока по шунту и почечной артерии приводит к образованию двух параллельных каналов, в результате чего снижа ется объемная скорость кровотока в каждом из них и создаются условия для тромбообразования. Условно-реконструктивные операции. Одной из достаточно редких причин ВРГ (около 3%, по нашим наблюдениям) является экстравазальная компрессия почечной артерии. Чаще почечная артерия сдавлива ется медиальной ножкой диафрагмы, реже — гипер трофированными элементами полулунного ганглия. В таких случаях пересечение медиальной ножки, резек ция полулунного ганглия и артериолиз почечной арте рии могут быть достаточно эффективным вмешательс твом. Здесь, наверное, уместно сказать, что, по мнению А.А. Спиридонова (1982), резекция полулунного ганг лия и большого чревного нерва является обязательным предварительным этапом любого метода реваскуляризации почки. Нефрэктомия. С первой успешной нефрэктомии в 1938 г. (Leatbetter W. с соавт.) началась история хирур гического лечения ВРГ. Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии почечных артерий, нефрэктомия занимает большой удельный вес среди операций, выполненных по поводу ВРГ (до 20%). Показаниями к нефрэктомии являются: • врожденная гипоплазия почки; ш отсутствие функции почки, артерия которой суже на или окклюзирована и имеется резкая ишемическая атрофия почки (размер по длиннику менее 8,5—9 см); • отсутствие возможности реконструкции почечной артерии (поражение сегментарных ветвей или множественных почечных артерий, при тяжелом нефроангиосклерозе); ш неудачный исход реконструкции почечной артерии. Во всех случаях главным условием является сохра нение хорошей функции контрлатеральной почки. У больных ВРГ с доказанным вторичным гиперальдостеронизмом целесообразно реконструкцию почеч ной артерии дополнить симультанной адреналэктомией либо предварительной рентгеноэндоваскулярной деструкцией надпочечника для коррекции вторичного гиперальдостеронизма.
Надпочечниковая гипсртензия Надпочечниковая гипертензия обусловлена диф фузной или диффузно-узловой гиперплазией надпо-
Симптоматические артериальные гипертензии
чечника и его опухолями. Среди опухолей надпочечни ка наиболее часто встречаются: феохромоцитома, альдостерома, смешанные опухоли коры надпочечников, кортикостерома. Все эти виды опухолей могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
Феохромоцитома Это опухоль нейроэктодермального происхождения из хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Наиболее часто развивается из мозгового слоя надпочечника (в 90% случаев). В 10% обнаруживают феохромоцитому (параганглиому) вненадпочечниковой локализации (чаще в симпатических парааортальных ганглиях, моче вом пузыре, заднем средостении). Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной, чаще локали зуется в правом надпочечнике. Описаны случаи двух сторонней локализации опухоли. Имеются сообщения о семейном характере феохромоцитомы. Хромаффинные опухоли встречаются у 0,5—1% больных артериальной гипертензией (Зографски С, 1977). В патогенезе расстройств, развивающихся у боль ных феохромоцитомой, основное значение имеет гипер секреция катехоламинов и периодический залповый выброс их в системный кровоток. Уровень катехола минов во время криза, в особенности норадреналина, в десятки раз превышает норму, и их избыток вызывает возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов, что приводит к выраженному спазму на уровне артериол и резкому повышению общего периферического сопро тивления, вследствие чего повышается как систоличе ское, так и диастолическое артериальное давление. Клиническая картина. Кардинальным симптомом феохромоцитомы является артериальная гипертензия, течение которой может быть трех типов — стабильной, пароксизмальной (кризовой) и смешанной, в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического тече ния болезни. При пароксизмальной форме отмечаются гипертонические кризы с повышением АД до 250— 300 мм Нд и выше. Внезапное повышение АД сопро вождается резкими головными болями, сердцебиением, страхом смерти, ознобом, повышением температуры тела, потливостью. Нередко отмечаются одышка, боли в поясничной области, в животе, за грудиной. Могут наблюдаться тошнота и рвота. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов. Для катехоламинового криза характерны гиперлейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Вне криза АД нормальное ' и больные жалоб не предъявляют. Подобное течение заболевания отмечают примерно у 1/3 больных. i
При стабильной форме артериальной гипергензии отмечается стойкое повышение АД без кризов. Она наблюдается редко — примерно у 1—2% больных феохромоцитомой. При смешанной форме катехоламиновые кризы наблюдаются на фоне повышенного АД (160/100—180/120 мм Нд). В зависимости от того, продукция какого гормона превалирует, клиника может отличаться. При преоб ладании в опухоли адреналина отмечается повыше ние больше систолического АД, тахикардия, озноб, гипергликемия, повышение основного обмена. При пре обладании норадреналина больше повышается диа столическое АД, наблюдается брадикардия, приступы стенокардии. Некупированный катехоламиновый криз может при вести к летальному исходу, причиной которого стано вятся острая сердечная недостаточность, отек легких, кровоизлияние в головной мозг. Катехоламиновый криз можно купировать альфа-адреноблокаторами, в част ности, внутривенное введение 10 мг режитина может в течение нескольких минут купировать симптомы кате холаминового криза. Кстати, это можно использовать в качестве функционального теста в диагностике фео хромоцитомы. Диагностика. Ведущая роль в установлении диа гноза феохромоцитомы, наряду с клинической карти ной, принадлежит исследованию концентрации катехо ламинов в моче (суточной или собранной после криза). Гиперпродукция норадреналина и повышение экскре ции этого гормона с мочой при нормальной концентра ции адреналина характерны для вненадпочечниковой локализации опухоли (параганлиомы). Одновременное повышение концентрации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли. На практике довольно часто используют определение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кислота представляет собой метаболит обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз пре вышает концентрацию адреналина и норадреналина. Для феохромоцитомы характерно значительное уве личение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Учитывая большие размеры опухоли, их легко можно выявить при УЗИ и КТ. Лечение. При феохромоцитоме единственным мето дом лечения является хирургический — удаление над почечника вместе с гормонально-активной опухолью — адреналэктомия. Хирургическое удаление опухоли следует проводить как можно раньше и максималь но радикально, т.к. она нередко претерпевает зло качественное перерождение. Доступом выбора для адреналэктомии является торакофренолюмботомия по 165
Сердечно-сосудистая хирургия
10-му межреберью. Особая ответственность при выпол нении операции по поводу феохромоцитомы лежит на анестезиологе. На этапе выделения опухоли возможен залповый выброс катехоламинов и гипертонический криз с повышением артериального давления до чрез вычайно высоких цифр, что чревато развитием жизнеугрожающих осложнений — мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Во избежание этого необходима постоянная инфузия режитина для поддержания опти мального АД, начиная с вводного наркоза до момента перевязки центральной вены надпочечника. Как только перевязана надпочечниковая вена, инфузия режитина прекращается и начинается струйная инфузия полиглюкина и плазмы для предотвращения коллапса, который может развиться после снятия периферического спазма вызванного катехоламинами.
Болезнь и синдром Иценко—Кушинга Среди других поражений надпочечников нужно выделить симптомокомплекс эндогенного гиперкортицизма. Он объединяет различные по патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям заболевания. Сходная клиническая картина обусловлена гиперпро дукцией глюкокортикоидных гормонов, прежде всего кортизола. Различают синдром Иценко—Кушинга и болезнь Иценко—Кушинга (безопухолевая форма). Синдром Иценко—Кушинга вызывается опухолью, раз вивающейся из пучковой зоны коры надпочечника (доброкачественная опухоль — кортикостерома, зло качественная — кортикобластома). Эндогенный гиперкортицизм встречается у 0,1% населения. Установлено, что примерно у 60% больных имеет место гиперплазия коркового вещества надпочечни ков, у 30% — опухоль этого вещества, у 7—10% боль ных причиной заболевания служит аденома гипофиза. В 2—3% обнаруживается наличие паранеопластического гиперкортицизма (Зографски С, 1977) или так назы ваемого эктопического АКТГ-синдрома (Калинин А.П. и соавт., 2000), вызванного злокачественной опухолью, секретирующей кортикотропинподобную субстанцию и локализованной вне надпочечников (в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, яичках, яични ках и др.). Болезнь Иценко—Кушинга является полиэтиологи ческим заболеванием, среди причин которой называют черепно-мозговую травму, инфекционные заболевания, психоэмоциональные нагрузки; отмечена связь заболе вания с беременностью, родами, абортом и т.д. 166
Среди различных классификаций гиперкортициз ма наиболее полной представляется классификация Маровой Е.И. (1999), в которой различают: • I. Эндогенный гиперкортицизм. 1. АКТГ-зависимая форма. 1.1. Болезнь Иценко—Кушинга, вызываемая опухолью гипофиза или гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза. 1.2. АКТГ-эктопированный синдром, вызывае мый опухолями эндокринной и неэндок ринной системы, которые секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) и/или АКТГ. 2. АКТГ — независимая форма. 2.1. Синдром Иценко—Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (кортикос терома, кортикобластома). 2.2. Синдром Иценко—Кушинга — микроу зелковая дисплазия коры надпочечников юношеского возраста. 2.3. Синдром Иценко—Кушинга — макроузелковая форма заболевания надпочеч ников первично-надпочечникового генеза у взрослых. 2.4. Субклинический синдром Кушинга. Неполный синдром гиперкортицизма, наблюдающийся при «неактивных» опу холях надпочечников. ш I I . Экзогенный гиперкортицизм — ятрогенный синдром Иценко—Кушинга, связанный с дли тельным применением синтетических кортикостероидов. • I I I . Функциональный гиперкортицизм. Наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболевании печени, беременности, депрессии. А.П. Калинин с соавт. (2000) считают, что для хирур га-эндокринолога важно иметь представление о сле дующих наиболее часто встречающихся клинических формах гиперкортицизма: • болезнь Иценко—Кушинга гипофизарного генеза; • синдром Иценко—Кушинга, связанный с автоном но секретирующими опухолями коркового вещес тва надпочечников; • синдром Иценко—Кушинга, обусловленный кортикотропин-продуцирующими опухолями внегипофизарной локализации. При гиперплазии надпочечники, не изменяя своей формы, диффузно увеличиваются. Вес и размеры гиперплазированных надпочечников обычно в 2—3 раза пре-
Симптоматические артериальные гипертетии
вышают нормальные. Гиперплазия охватывает преиму щественно светлые спонгиоциты пучковой зоны, где синтезируются глюкокортикоиды. Опухолевые новообра зования коры обычно локализуются в одном надпочечни ке. Для гормональноактивных новообразований в надпо чечниках характерно то, что они сочетаются с неактивной атрофией противоположной железы. В 50% случаев, осо бенно у лиц молодого возраста, опухоли надпочечников подвергаются злокачественному перерождению. Клиническая картина синдрома Иценко—Кушинга обусловливается гиперпродукцией глюкокортикоидных и, в меньшей степени, андрогенных и эстрогенных гормонов корой надпочечников. Количественное соот ношение этих гормонов сильно варьирует, и этим объ ясняется большое изобилие и разнообразие симптомов данного синдрома. Начало заболевания больных с гиперплазией коры надпочечников неопределенное. У большинства жен щин оно начинается после аборта или родов. У больных с опухолевой формой синдрома, особенно при злока чественных опухолях коры, заболевание обычно начи нается более остро и развивается быстрее. Одним из наиболее характерных симптомов синд рома Иценко—Кушинга является ожирение. Оно обыч но бывает андроидного типа с характерным перерас пределением жирового депо, охватывает лицо и пре имущественно верхнюю часть туловища, а конечности остаются тонкими в противовес полноте тела. Лицо становится полным, круглым, с багрово-красными щеками, так называемое лунообразное лицо — fades tunata. Полнокровие обусловлено сосудорасширяю щим влиянием продуцируемых в избытке глюкокор тикоидных гормонов на сосуды кожи. Короткая шея с выраженным кифозом шейных позвонков и отло жением жировой ткани у основания шеи позволяет называть такую шею «шеей бизона». Живот очень больших размеров, иногда свисает перед лобком как «передник». Ожирение обычно нарастает медленно в течение нескольких лет. Другим специфичным симптомом синдрома Иценко—Кушинга служит появление на коже живота, поясницы, молочных желез, бедер синюшно-багровых полос — striae rubrae. Рубцовые полосы при синдроме Иценко—Кушинга отличаются от полос при беремен ности и при обычном ожирении по своему характер ному сизо-багровому цвету. В длину они достигают 15—20 см, а в ширину — 1—3 см. Кожа по своему виду напоминает мрамор и склонна к пигментации. Последняя вызывается подкожными точечными крово излияниями и экхимозами, являющимися следствием повышенной ломкости кровеносных сосудов.
Другим характерным симптомом является обилие угрей локализующихся преимущественно на лице, спине и груди. Угри появляются у 50% больных и более выражены при опухолевых формах синдрома. Очень часто при гиперглюкокортицизме наблюда ются гирсутизм — в 75% случаев. У женщин гирсутизм выражается увеличением оволосения подбородка, верх ней губы, лобка и в подмышечных ямках, вокруг соска и конечностей. Это обусловлено повышенной секреци ей андрогенов. У мужчин, наоборот, оволосение лица и груди незначительное. Гирсутизм при опухолевых формах синдрома более выражен, особенно обильное оволосение наблюдается при злокачественных кортикоандростеромах. Артериальная гипертензия наряду с ожирением и изменениями кожи является наиболее частым при знаком болезни и синдрома Иценко—Кушинга. Она встречается у 90% больных и характеризуется высоким систолическим и диастолическим артериальным давле нием, отсутствием кризов и устойчивостью к гипотен зивной терапии. Гипертензия обусловлена избыточной продукцией глюкокортикоидов, вызывающих задержку натрия и воды в организме с последующим увеличени ем объема циркулирующей крови. У женщин часто отмечаются расстройства менстру ального цикла, выражающиеся дисменореей, гипоменореей и аменореей. Они вызваны пониженной гонадотропной стимуляцией гипофизом вследствие угнетения его гидрокортизоном. Половое влечение у таких боль ных резко понижается. У мужчин наблюдается сниже ние полового влечения, достигающее в некоторых слу чаях полной импотенции. Развивается атрофия яичек с нарушением спермогенеза. Изменения костей встречаются более чем у 2/3 больных. Они выражаются генерализованным остеопорозом скелета, наиболее сильно охватываю щим позвоночник, ребра и кости черепа. Остеопороз обусловлен катаболическим действием глюкокорти коидов на белковую матрицу скелета, вследствие чего наступает повышенное извлечение солей кальция из костей. При далеко зашедшем остеопорозе могут наступать патологические переломы ребер, костей таза и сдавление тел позвонков, которые приобрета ют вид «рыбьих позвонков» (Зографски С, 1977). Это приводит к платиспондилии и кифозному искривлению позвоночника, особенно в шейно-грудной области, что часто вызывает радикулитные боли. У молодых больных наступает задержка роста вследствие уси ленного катаболизма белкового субстрата костей. Повышенная продукция глюкокортикоидов подавляет секрецию соматотропного гормона роста. Вследствие 167
Сердечно-сосудистая хирургия
этого рост больных синдромом Иценко—Кушинга, если заболевание наступило в молодом возрасте, остается низким. Нейро-мышечные симптомы — мышечная слабость и быстрая утомляемость — отмечаются в 70% случаев. Мышечная сила значительно понижается вследствие наступившей амиотрофии и уменьшения уровня калия в клетках. При тяжелых формах заболевания наблюдаются изменения функций почек. В осадке мочи находят эритроциты и гиалиновые цилиндры. Часто обнару живают изостенурию, олигурию и никтурию. В 1/3 случаев отмечается снижение клубочковой фильтраци. Отсутствие параллелизма между тяжестью арте риальной гипертензии и нарушениями функций почек объясняют дистрофическими изменениями паренхимы почек в результате нарушенных процессов обмена. Ввиду обильного выведения солей кальция с мочой нередко развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз. Длительная артериальная гипертензия может привести к развитию тяжелого нефроангиосклероза и хроничес кой почечной недостаточности. Особо нужно указать на нарушения обмена веществ, среди которых значительно изменен углеводный обмен. Чаще всего наблюдается гипергликемия и гликозурия, которые обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов, стимулирующих белковый неоглюкогенез и обусловливающих развитие гипергликемии у этих больных. Высокий уровень сахара в крови вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Вследствие антиинсулинового эффекта кортизола наступает истоще ние бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы и развивается стероидный диабет. Он отлича ется резистентностью к инсулину, но редко вызывает ацидоз, и больные его хорошо переносят. Вследствие нарушений процессов обмена в орга низме больных синдромом Иценко—Кушинга наступают тяжелые дистрофические изменения внутренних орга нов и пониженная устойчивость к инфекциям, в резуль тате чего наблюдается склонность инфекций к генера лизации. Процессы регенерации у таких больных очень замедлены, поэтому при нагноении может наступить полное расхождение операционной раны. Большое значение в диагностике болезни и синд рома Иценко—Кушинга, определения вида и характера патологических изменений имеют гормональные иссле дования. Они выявляют повышение концентрации кор тизола плазмы. Повышенный уровень АКТГ указывает на гипофизарную этиологию синдрома. При дифференциальной диагностике болезни и син дрома Иценко—Кушинга основное значение имеет ком 168
пьютерная томография, позволяющая выявить гипер плазию или опухоль коры надпочечников (рис. 2,3).
Рис. 2. Компьютерная томограмма при кортикостероме праного надпочечника Рис. 3. Компьютерная томограмма при гиперплазии левого надпочечника
Лечение. Ввиду полиэтиологичности синдрома для правильного выбора метода лечения абсолютно необ ходима постановка точного диагноза. При синдроме Иценко—Кушинга единственным методом лечения явля ется адреналэктомия — удаление надпочечника вместе с гормонально-активной опухолью. Хирургическое уда ление опухоли следует проводить как можно раньше и максимально радикально, т.к. она нередко претерпева ет злокачественное перерождение. Быстрое прогрес сирующее развитие заболевания — доказательство злокачественности опухоли. Обсуждаются показания к оперативному лечению болезни Иценко—Кушинга. Гиперплазия коры надпо чечников встречается в 2—5 раз чаще опухолей ее. Авторы, по мнению которых синдром имеет гилоталамогипофизарное происхождение, считают, что для лече ния заболевания показана рентгенотерапия (гамматерапия, протонное облучение) гипофизарной области или хирургическое вмешательство на самом гипофизе. Однако гипофизэктомию нужно проводить по строгим показаниям, т.к. она сопровождается многочисленными осложнениями, наиболее частым из которых является синдром гипофизарной недостаточности. Большинство хирургов рекомендуют выполнять адреналэктомию, которая прекращает дальнейшее развитие синдро ма, останавливая гиперсекрецию глюкокортикоидов. В настоящее время адреналэктомию считают патогене тически обоснованной хирургической операцией, кото рая не приводит к нарушению функции других эндок ринных желез, как это бывает после гипофизэктомии. Развитие рентгеноэндоваскулярной хирургии при вело к появлению щадящих, альтернативных хирурги ческим, методов лечения эндогенного гиперкортицизма. Так, И.В. Комиссаренко с соавт. (1984) разработали методику рентгеноэндоваскулярной гидродеструкции
Симптоматические артериальные гипертензии
надпочечников и на опыте лечения многих больных показали ее эффективность. В 1988 г. Ф.И. Тодуа внед рил в клиническую практику способ пункционной деструкции надпочечника под контролем КТ для лече ния болезни Иценко—Кушинга. В нашей клинике (1989) разработан метод рентгеноэндоваскулярной деструкции надпочечника путем эмболизации его венозного русла 3% раствором тромбовара. При тяжелых и быстро развивающихся формах синдрома Иценко—Кушинга рентгеноэндоваскулярную деструкцию левого надпочечника дополняем контрла теральной адреналэктомией, вместо антифизиологич ной тотальной билатеральной адреналэктомии.
Гиперальдостеронизм Среди форм надпочечниковых гипертензии особо нужно отметить минералокортикоид-зависимую арте риальную гипертензию или так называемый синдром гиперальдостеронизма. С хирургической точки зрения у больных артериальной гипертензией интерес пред ставляют следующие формы гиперальдостеронизма: обусловленный альдостеронпродуцирующей адено мой (АПА) — т.е. первичный гиперальдостеронизм и развивающийся при диффузной гиперплазии надпо чечников. Первичный гиперальдостеронизм — заболевание, развивающееся в результате избыточной секреции альдостерона солитарной аденомой (альдостеромой) клубочковой зоны коры надпочечников. Данное заболе вание в литературе известно под названием синдрома Конна, по фамилии автора, впервые (1955) изучившего и описавшего данную форму артериальной гипертен зии. Частота его составляет 1,3—4,1% среди больных АГ, а в общей популяции — 0,03—0,1%. У подавляющего большинства больных опухоль носит доброкачественный характер, и лишь у 5% выяв ляют злокачественный рост. Альдостеромы обыч но имеют небольшие размеры (1,5—2,5 см) и чаще (в 65—70% случаев) и левостороннюю локализацию. Опухолевая ткань в избыточном количестве вырабаты вает альдостерон. Патогенез. Избыточная продукция альдостерона приводит к различным биохимическим и морфологичес ким изменениям в организме. Прежде всего, для этого заболевания характерны выраженные электролитные нарушения. Альдостерон, воздействуя на почечные канальцы, приводит к уменьшению реабсорбции калия и воды и, наоборот, к увеличению реабсорции натрия. Усиленное выведения калия с мочой вызывает гипокалиемию (менее 3,0 ммоль/л). Ионы калия в клетке заме
щаются ионами натрия и водорода, в результате чего развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Снижение натрийуреза приводит к повышению содержания ионов натрия во внутри- и внеклеточном пространстве. Натрий, являясь гидрофильным ионом, удерживает и притягивает к себе воду. В результате развивается отек тканей, особенно сосудистой стенки, уменьшается внутренний ее просвет на уровне артериол, повышается сосудистый тонус и периферическое сосудистое сопротивление, за счет чего и развивается артериальная гипертензия. Макроскопически альдостерома представляет небольшую одиночную, инкапсулированную опухоль, на разрезе имеет охряно-желтый цвет. Заболевание чаще поражает женщин зрелого воз раста. Симптомы альдостеромы можно разделить на 3 группы: 1) нейромышечные; 2) почечные; 3) связанные с повышением артериального давления. Нервно-мышечныесимптомы обусловлены гипокалиемией и связанными сэтим нарушениями нервно-мышеч ной проводимости. Больные жалуются на выраженную мышечную слабость, степень которой различна — от быстрой утомляемости до вялых параличей, охваты вающих чаще всего мышцы ног. Очень часто отмечаются парестезии и судороги. Среди почечных симптомов наиболее часто наблю даются полиурия, никтурия, гипостенурия. В связи с потерей большого количества жидкости с мочой разви вается жажда. Артериальная гипертензия — главный, иногда единс твенный симптом альдостеромы. Течение гипертен зии, как правило, стабильное. Уровень повышения АД колеблется от умеренного (160/100 мм рт. ст.) до выра женного (220—250/120—140 мм рт. ст.). Большинство больных жалуются на сильные головные боли, кото рые обусловлены высоким артериальным давлением. Артериальная гипертензия приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка, на ЭКГ появляются признаки гипокалиемии. Очень часто отмечается пора жение сосудов глазного дна с нарушениями функции зрения. Диагностика основана на анализе клинических про явлений заболевания и данных лабораторных иссле дований. Радиоиммунный анализ выявляет повыше ние концентрации альдостерона в плазме в базальных условиях и парадоксальное ее снижение после пробы с 4-часовой ходьбой, уменьшение активности ренина плазмы. Биохимические исследования выявляют гипокалиемию, гипернатриемию. Определенную диагности169
Сердечно-сосудистая хирургия
ческую ценность может иметь щелочная реакция мочи. Среди инструментальных методов играют роль УЗИ и КТ. В связи с тем, что альдостеромы имеют небольшие размеры (1,5—2 см), с помощью УЗИ можно их выявить примерно у 60% больных. Самым точным методом диа гностики служит компьютерная томография, при кото рой выявляется образование пониженной плотности. Лечение. Для выполнения адреналэктомии, пока занной при этой патологии, мы предпочитаем исполь зовать торакофренолюмботомный доступ, при котором производим частичное рассечение диафрагмы, но не пересекаем ее медиальную ножку. В последние годы при лечении синдрома Кона все большее применение находит лапароскопическая адреналэктомия, значительно уменьшающая операционную травму. В связи с тем, что в настоящее время концеп ция малоинвазивных вмешательств стала доминиру ющей в лечении многих хирургических заболеваниий, конкурентным методом при лечении синдрома Кона становится рентгеноэндоваскулярная деструкция над почечника. В соответствии с сосудистыми бассейнами надпочечников различают рентгеноэндоваскулярные вмешательства (РЭВ) артериальные и венозные. Хотя некоторые авторы (Inoue H. с соавт., 1997) сообщают об успешной эмболизации артериального русла надпочеч ников этанолом у больных альдостеромой надпочечни ка, вмешательство на венозной системе надпочечника многие исследователи считают предпочтительным. Это объясняется тем, что выключения всех артериальных
« ™ Г ' 170
7
,
ф
,
'
а
Я
тадюг
Р а « « а »Р" альлостероме левого
Рис. 5. Флебограмма левого надпочечника (стрелкой указана опухоль)
ветвей опухоли надпочечника, ввиду их большого числа и рассыпного типа отхождения, достичь практически невозможно. Нами, начиная с 1990 г., у больных с лево сторонней локализацией альдостеромы производится рентгеноэндоваскулярная деструкция надпочечника (рис. 4, 5, 6), при этом нормализация АД достигнута у 92% больных.
.1KV»
РИС. 6. Флебограмма леного надпочечника после окк.' венозного русла тромбоваром
хирургическое лечение рана желудка: современные аспекты проблемы
Таким образом, применение современных методов диагностики и щадящих малотравматичных способов хирургического и р е н т г е н о х и р у р г и ч е с к о г о методов лечения позволяет значительно улучшить результаты больных симптоматическими артериальными лечения гипертензиями.
Литература 1. Князев М.Д., Кротовский Г.С. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Воронеж, 1974.
2. Зографски С. Эндокринная хирургия. София, 1977. 3. Петров В.И., Кротовский Г.С, Пальцев М.А.. Вазоренальная гипертензия. М., «Медицина», 1984. 4. Хирургия надпочечников. Под редакцией А.П. Калинина и Н.А. Майстренко. М.: Медицина, 2000. 5. Клиническая ангиология. Под редакцией А.В. Покровского. М.: Медицина, 2004. 6. Inoue H., Nakajo M., Miyazono N., Nishida И., Ueno К., Hokotate H. Transcatheter arterial ablation of aldosteronomas with high-concentration ethanol: preliminary and long-term results. AJR. Am. J. Roentgenol. 1997, v. 168, p. 1241—5.
171
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКИ
{ '
В.М, Кошкин
i
Лечение атеросклероза является в настоящее время наиболее актуальной задачей медицины. Это связано, прежде всего, с широкой распространенностью данного заболевания, что в значительной степени определяется «постарением» населения, недостаточной эффектив ностью лечебных мероприятий. Атеросклероз характе ризуется неуклонно прогрессирующим течением: через 5 лет от начала заболевания 20% больных переносят нефатальные острые ишемические эпизоды (инфаркт миокарда или инсульт) и 30% больных от них умирают. Прогностически негативную роль играет характерная для атеросклероза мультифокальность, т.е. поражение сразу нескольких сосудистых областей: коронарных сосудов, экстра- и интракраниальных артерий, артерий, кровоснабжающих органы брюшной полости и сосуды нижних конечностей. «Эпидемия» атеросклероза началась примерно 100 лет назад, причем это заболевание чаще встреча лось у людей богатых, с большой продолжительностью жизни. В 1904 году на XXI Конгрессе по внутренней медицине «был с прискорбием констатирован факт, что в последнее время под видом этой все возрастающей болезни возник ужасный бич, по своей лютости не усту пающий туберкулезу». За 85 лет прошлого столетия от осложнений, вызванных атеросклерозом, только в США и СССР преждевременно погибли более 320 млн чело век, т.е. намного больше, чем во всех войнах XX века. Массовые эпидемиологические исследования показали, что в настоящее время практически все люди болеют атеросклерозом, однако тяжесть и скорость его разви тия очень широко варьируют. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (0AAHK) представляет собой неотъем лемую составную часть проблемы лечения заболева ний сердечно-сосудистой системы, составляя 2—3% от общей численности населения и около 10% — у лиц пожилого возраста. В действительности число таких больных, благодаря субклиническим формам (когда лодыжечно-плечевой индекс меньше 0,9 и переме172
жающаяся хромота проявляется только при большой физической нагрузке), в 3—4 раза больше. Кроме того, начальные стадии атеросклероза нередко вообще не диагностируются на фоне тяжелых форм ишемической болезни сердца или дисциркуляторной энцефалопатии, особенно возникшей в результате ранее перенесенного инсульта. По данным J. Dormandy, в США и Западной Европе клинически проявляющаяся перемежающаяся хромо та выявлена у 6,3 млн лиц (9,5% всего населения страны старше 50 лет). Эти данные подтверждены Роттердамским исследованием (обследовано около 8 тыс. пациентов старше 55 лет), из которого следует, что клинические проявления артериальной недоста точности нижних конечностей верифицированы у 6,3% пациентов, а субклинические формы обнаружены у 19,1%, т.е. в 3 раза чаще. Результаты Фрамингеймского исследования показали, что до 65 лет атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в 3 раза чаще заболевают мужчины. Такое же число забо левших женщин встречается лишь в 75-летнем и более старшем возрасте.
Факторы риска возникновения и развития ОААНК Прежде чем говорить о патогенезе ОААНК, целесо образно остановиться на факторах риска. Это важно, поскольку их целенаправленное выявление и свое временное устранение может оказать существенное влияние на повышение эффективности проводимого лечения. Концепция факторов риска сегодня является основой как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Их главная особен ность заключается в потенцировании действия друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздействия на те моменты, коррекция которых принци пиально возможна (в мировой литературе насчитывает-
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
ся 246 факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза). Коротко о предотвращении главных из них можно сказать: «брось курить и больше ходи». Основными и наиболее известными этиологичес кими моментами являются пожилой возраст, курение, недостаточная физическая активность, нерациональное питание, артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия. Эти признаки определяют включение пациентов в группу высокого риска. Особенно небла гоприятно сочетание диабета с ишемической болезнью сердца (ИБС). Роль нарушений липидного обмена, пре жде всего повышения уровня липопротеидов низкой плотности и снижения альфа-холестерина, также хоро шо известна. Крайне неблагоприятно для возникновения и прогрессирования ОААНК курение, приводящее к: • увеличению концентрации свободных жирных кислот и снижению уровня липопротеидов высо кой плотности; ш повышению атерогенности липопротеидов низкой плотности за счет их окислительной модифика ции; ш эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся снижением синтеза простациклина и увеличением тромбоксана А2; • пролиферации гладкомышечных клеток и увеличе нию синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке; • снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена; • увеличению концентрации карбоксигемоглобина и ухудшению кислородного обмена; • повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности антитромбоцитарных препаратов; • усугублению имеющегося дефицита витамина С, что в сочетании с неблагоприятными экологичес кими факторами отрицательно влияет на механиз мы иммунной защиты. Наряду с детальным анализом различных парамет ров липидного обмена показано влияние на разви тие атеросклеротического процесса гомоцистеинемии. Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклеро за, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл. Выявлена прямая зависимость между высоким уровнем гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Обнаружена положительная корреляционная связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уров нем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с дру
гими метаболическими факторами риска. Повышенная концентрация мочевой кислоты усиливает оксигеиацию липопротеидов низкой плотности, способствует липидной пероксидации и увеличению продукции свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повы шение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способству ют прогрессированию атеросклероза. Особенно силь ная зависимость обнаружена между уровнем мочевой кислоты и гипертриглицеридемией и, соответственно, с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выражены. Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся уве личенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фактора VII, ингибитора активатора плазминогена, тканевого активатора плазминогена, фактора Виллебранда и протеина С, а также уменьшение концен трации антитромбина I I I . К сожалению, определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практичес кое, значение. Например, вопрос о профилактическом применении тромбоцитарных дезагрегантов в практи ческой работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учиты вается наличие или отсутствие каких-либо лаборатор ных маркеров тромбообразования. По нашим данным, к факторам риска развития ОААНК также можно отнести ранее перенесенные заболева ния печени и желчевыводящих путей, выполненную в молодом возрасте аппендэктомию или тонзиллэктомию, а также занятия профессиональным спортом с последу ющим резким ограничением физических нагрузок. Приведенные факторы риска возникновения и раз вития ОААНК должны обязательно учитываться в диа гностическом алгоритме с целью их выявления и после дующего возможного устранения. Внимание исследователей в последние годы при влекают маркеры воспаления. Полагают, что воспа лительные изменения в атеросклеротической бляшке делают ее более уязвимой и повышают риск разрыва. Возможными причинами воспаления могут быть инфек ционные агенты, в частности Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что хроническая инфекция артериальной стенки может спо собствовать атерогенезу. Причиной воспаления могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окисли тельный стресс, модифицированные липопротеиды и гемодинамические нарушения, вызывающие поврежде ние эндотелия. Наиболее надежным маркером воспа ления считают уровень С-реактивного белка (следует 173
Сердечно-сосудистая хирургия
отметить, что он снижается при липидокорригирующей терапии, в частности при использовании статинов). В условиях дефицита кислорода возрастает роль анаэробного гликолиза, причем за начальной актива цией происходит постепенное его торможение, вплоть до прекращения. Происходящее при этом накопление ионов водорода сопровождается метаболическим аци дозом, что повреждает клеточные мембраны. Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляш ка, которая сужает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточности артери ального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склон ной к разрыву. Ее повреждение приводит к формирова нию тромба и развитию острых сосудистых событий — инфаркту миокарда или инсульту, а также к критичес кой ишемии конечностей. Патогенетически поражения периферических арте рий могут быть разделены на три группы — атеро склероз, макро- и микроваскулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно 2-го типа). Они характеризу ются наличием выраженных аутоиммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, периодами обострения, более частным развитием трофических нарушений и «злокачественным» течением.
Диагностика ОААНК Задачами диагностических мероприятий при ОААНК, наряду с выявлением факторов риска, являются: • дифференцирование болезней сосудов от вто ричных сосудистых синдромов, сопровождающих другие, «несосудистые» заболевания. Иначе гово ря, речь идет об отличии истинного синдрома перемежающейся хромоты, характеризующего ту или иную стадию артериальной недостаточности нижних конечностей, от ряда других жалоб, чаще всего относящихся к неврологическим расстройст вам или проявлениям патологии опорно-двига тельного аппарата; • определение нозологической формы заболевания сосудов, в частности дифференцирование облитерирующего атеросклероза, неспецифического аорто-артериита, облитерирующего тромбангиита, диабетической ангиопатии и других, более редко встречающихся сосудистых поражений. Следует 174
заметить, что это имеет четкую практическую значимость, оказывая влияние на выбор лечебной тактики и прогноз заболевания; • установление локализации окклюзионно-стенотического поражения сосудов, что важно, прежде всего, для решения вопроса о возможности хирургического лечения и его особенностях; • выявление сопутствующих заболеваний — сахар ного диабета, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и пр. Особенно важно, наряду с поражением артерий нижних конеч ностей, оценить степень атеросклеротического поражения других сосудистых регионов (мультифокальность атеросклеротического процесса), что может оказать существенное влияние на лечеб ную тактику; • проведение лабораторных исследований, среди которых наиболее важна оценка состояния липидного обмена. При этом совершенно недостаточно определять только общий холестерин. Необходимо иметь данные об уровне триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности с расчетом коэффициента атерогенности; • оценка тяжести артериальной недостаточности. С этой целью обычно пользуются классификацией Fontaine—Покровского, основанной на клиничес ких проявлениях ишемии.
Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей у больных ОААНК В основе классификации лежит оценка возможности ходьбы, т.е. пройденного до появления боли расстояния в метрах. Она нуждается в уточнении, т.е. унифика ции скорости ходьбы (3,2 км в час) и степени выра женности ишемической боли в пораженной нижней конечности (либо дистанция безболевой ходьбы, либо максимально переносимая ишемическая боль). Если у больных с компенсированными стадиями артериальной недостаточности данный способ, хотя и с некоторым субъективизмом, позволяет получать и использовать в клинической практике полученную информацию, то при наличии «боли покоя» требуется другой подход, поз воляющий оценить наличие и выраженность данного синдрома. Здесь возможны два клинических подхода — определение времени, в течение которого пациент может держать пораженную конечность в горизонтапь-
f
\
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
ном положении, либо выяснение, сколько раз пациент должен опускать пораженные конечности с постели за ночь (оба эти показателя коррелируют между собой). При наличии трофических расстройств оценивается объем поражения, наличие отека конечности, перспек тива сохранения части конечности или необходимость «высокой» ампутации. При этих стадиях артериальной недостаточности большее значение имеют инструмен тальные методы диагностики. Более объективную информацию по оценке воз можности ходьбы предоставляет тредмил-тест (бегу щая дорожка), особенно расширенный (с регистра цией ЛПИ и времени его восстановления). Однако в клинической практике он проводится редко в связи с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, артериальной гипертонии и пр.) и частым поражени ем опорно-двигательного аппарата у большей части больных. Кроме того, его выполнению препятствуют декомпенсированные формы хронической артериаль ной недостаточности (критическая ишемия поражен ной конечности). Понятие «критическая ишемия» стало активно использоваться в клинической практике после публи кации документов Европейского консенсуса (Берлин, 1989), в которых основной характеристикой этого состояния называлась «боль покоя», что соответству ет 3-й стадии артериальной недостаточности нижних конечностей. При этом величина АД в голени может быть как выше 50 мм рт. ст., так и ниже этой величины. Иначе говоря, 3-я стадия разделяется на подстадии За и Зб. Их основным отличием служит наличие или отсутствие ишемического отека стопы либо голени и время, в течение которого больной может держать ногу горизонтально. К критической ишемии были отнесены также «начальные проявления» 4-й стадии, что, на наш взгляд, также требует уточнения. Необходимо выде лить случаи, когда можно ограничиться ампутацией пальцев пораженной конечности или части стопы (4а) с перспективой сохранения опорной функции, и те формы, когда имеется необходимость «высокой» ампутации и, соответственно, потери опорной функ ции конечности (4б). Другим моментом, требующим уточнения, явля ется стадия 1, к которой следует отнести и субклииические случаи хронической артериальной недо статочности. Возможность их выделения появилась благодаря внедрению в клиническую практику дуп лексного ангиосканирования и появлению понятий «гемодинамически незначимая» и «гемодинамически значимая» бляшка.
Использование данной модифицированной класси фикации (табл. 1) позволяет значительно более четко определять и индивидуализировать лечебную тактику и оценивать эффективность лечебных мероприятий. Таблица 1. Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей (модифицированный вариант) Стадия артери альной недоста точности
Клинические проявления
1а
Субклиническая. Больной может прой ти без боли до 1 км, ЛПИ < 0,9
2а
Стадия перемежающейся хромоты (> 200 м)
26
Стадия перемежающейся хромоты (< 200 м)
За
Субкритическая ишемия — «боль покоя» с возможностью держать пора женную конечность в горизонтальном положении свыше 3-х часов (систоли ческое артериальное давление > 50 мм рт. ст.) Критическая ишемия — «боль покоя» с возможностью держать пораженную конечность горизонтально не более 3-х часов. Развивается ишемический отек стопы и голени Критическая ишемия — нежизнеспо собность дистальны.х отделов поражен ной конечности с перспективой сохра нения ее опорной функции
36
4а
46
Гангрена пораженной конечности, тре бующая «высокой» ампутации
Консервативное лечение больных ОААНК Этапы медицинской помощи больным ОААНК включа ют районную поликлинику (где лечением больных ОААНК занимаются хирурги) и стационар (специализированные отделения сосудистой хирургии, общехирургические или терапевтические отделения). Предполагается нали чие между ними тесной взаимосвязи с пониманием того, что базисным звеном лечебного процесса у больных хроническим облитерирующим заболеванием артерий нижних конечностей (Х03АНК) является терапия, про водимая в амбулаторных условиях. Бурный рост и успе хи сосудистой хирургии приводят порой к забвению консервативных методов лечения, которые часто огра175
Сердечно-сосудистая хирургия
ничиваются отдельными курсами интенсивной терапии, проводимыми в стационаре. Ситуация, сложившаяся в ангиологической практике в настоящее время, характеризуется постепенным при знанием (пока, к сожалению, далеко не полным) осново полагающей роли адекватной консервативной терапии для улучшения отдаленных результатов хирургических вмешательств на сосудах. Приходит и понимание необ ходимости повышения уровня амбулаторной лечебной помощи и организации системы диспансерного контро ля за больными ОААНК. К сожалению, до сих пор научно обоснованной и дока занной клинической практикой программы лечения боль ных ОААНК не существует. Не определена роль консерва тивной терапии, проводимой амбулаторно, как базисного лечения больных с данной патологией. Подавляющее большинство исследований (и, соответственно, публика ций) по проблеме консервативного лечения ОААНК носит, как правило, характер оценки эффективности отдельных фармпрепаратов или других методов лечения данных пациентов. Публикаций, посвященных системному подхо ду при лечении больных ОААНК, практически нет. Сравнительная оценка результатов лечения ОААНК показала, что его эффективность в специальном амбула торном ангиологическом центре значительно выше, чем в обычной поликлинике, где отмечено лишь около 40% положительных результатов (отсутствие прогрессирования болезни). В ангиологическом центре этот пока затель составляет, в среднем, 85%, причем он остается стабильным в течение последних 10 лет. Результатом эффективного лечения ОААНК является существенное повышение качества жизни больных, т.е. характерис тики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанного на его субъективном восприятии. Наш опыт консервативного лечения больных ОААНК в условиях амбулаторной практики позволяет сделать ряд заключений, изложенных ниже. Основные принципы лечения больных ОААНК: • консервативная терапия необходима абсолютно всем больным ОААНК, независимо от стадии забо левания; • базисным является амбулаторное лечение; а лечение, проводимое в стационаре, в том числе хирургическое, является лишь дополнением к амбулаторной консервативной терапии; • консервативная терапия больных ОААНК должна быть непрерывной; • больные должны быть информированы о сути своего заболевания, принципах лечения и контро ля своего состояния. 176
Основные направления лечения: • устранение (или снижение влияния) факторов риска развития и прогрессирования заболевания с особым вниманием на дозированные физические нагрузки; • ингибирование повышенной активности тром боцитов (антитромбоцитарная терапия), что позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить риск тромбообразования и ограничить про цесс атерогенеза в сосудистой стенке. Данное направление лечения должно быть непрерыв ным. Основным препаратом, применяемым с этой целью, является аспирин, который постепенно замещается более эффективными средствами (клопидогрелем, тиклодипином); ш липидоснижающая терапия, включающая как прием различных фармакологических средств, так и рациональное питание, физическую активность, отказ от курения; • прием вазоактивных препаратов, влияющих, глав ным образом, на макро- и микроциркуляцию — пентоксифиллин, дипиридамол, препараты нико тиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбомат, мидокалм и пр.; • улучшение и активация метаболических процессов (солкосерил или актовегин, танакан, различные витамины), включая антиоксиданты (прием различ ных фармакологических средств, отказ от курения, повышенная физическая активность и пр.); • немедикаментозные методы — физиотерапия, квантовая гемотерапия, санаторно-курортное лечение, общая физкультура, тренировочная ходь ба — как основной фактор стимуляции коллате рального кровообращения; • отдельно следует выделить препараты многоцеле вого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1 — вазапростан, алпростан) — наиболее эффектив ные при лечении тяжелых и критических рас стройств кровообращения в конечностях. Следует отметить, что вазапростан, который был внедрен в клиническую практику в 1979 году, коренным образом изменил наше отношение к возможностям консервативного лечения столь тяжелых больных. Весьма эффективны и препараты системной энзимотерапии (вобэнзим и флогэнзим). Препараты многоцелевого действия в той или иной степени приводят к улучшению микроциркуляции, ингибированию повышенной активности тромбоцитов и лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению иммунитета, снижению отеков, уровня холестери на и ряду других эффектов.
Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей в условиях амбулаторной практики
В практической работе должны быть реализованы все вышеуказанные направления лечения. Задача врача заключается в определении оптимальных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикамен тозных средств) — представляющих каждое направле ние лечения с учетом потенцирования эффектов. Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стремиться во всех случаях и это всегда, в той или иной степени, будет способствовать успеху лечения в целом. Следует отметить, что реализация данной задачи в значительной степени зависит от понимания больным сути заболе вания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убедительно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Ограничение влияния факторов риска включает также ряд медикаментозных воздействий. Это относится к коррекции липидного обмена, изменений в системе свертывания крови, снижению уровня гомоцистеина (прием фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12), мочевой кислоты (прием аллопуринола, лозартана, исрадипина) и пр. Одним из важнейших направлений фармакотерапии больных ОААНК мы считаем применение тромбоцитарных дезагрегантов, т.е. ингибиторов повышенной активности тромбоцитов, развивающейся при пора жении артериальной стенки. Эти препараты снижа ют секреторную функцию тромбоцитов, уменьшают их адгезию к эндотелию, улучшают функцию эндотелия и стабилизируют атеросклеротические бляшки, что пре дупреждает развитие острых ишемических синдромов. Клинически это проявляется улучшением микроцирку ляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, увеличением возмож ности ходьбы, т.е. регрессом артериальной недостаточ ности нижних конечностей.
Крайне важна роль антитромбоцитарной терапии у больных с сахарным диабетом, для которых особенно характерно развитие микроангиопатии и ее наиболее тяжелой формы — нейропатии. Другим не менее важным направлением консерва тивной терапии больных ОААНК является коррекция расстройств липидного обмена, включающая фарма котерапию (статины, препараты группы омега-3, пре параты чеснока, антагонисты кальция, антиоксиданты), повышение физической активности, отказ от курения, рациональное питание, предусматривающее прежде всего отсутствие переедания, ограничение животных жиров и углеводов. Данное направление также обяза тельно и пожизненно, оно может быть реализовано как в виде непрерывного приема одного из указанных выше препаратов (обычно из группы статинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств также оказывающих влияние на липидный обмен, но менее выраженное.
Кантитромбоцитарным препаратам относится, пре жде всего, аспирин (доза от 50 до 325 мг в сутки). Однако его недостатки — ульцерогенное действие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием чет кой дозозависимости — значительно ограничивают его клиническое применение. Указанных недостат ков практически лишены селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиенопиридинов — в частности, клопидогрель (плавике) и тиклопидин (тикло). Препараты хорошо переносятся и могут применяться длительно. Обычная терапевти ческая доза клопидогреля составляет 75 мг в сутки, тиклопидина — 500 мг в сутки. Для достижения быстрого эффекта (что может быть необходимо, преж де всего, в кардиологической практике) используют
Лечебным липидоснижающим средством являет ся разработанный в клинике факультетской хирургии РГМУ ФИШант-С. Он представляет собой биологичес ки активную пищевую добавку, созданную на основе белого масла (наиболее чистая фракция вазелиново го масла) и пектина. В результате создается сложная многокомпонентная микроэмульсия, способствующая улучшению метаболических процессов. ФИШант-С также можно отнести к активным энтеросорбентам. В основе его действия лежит блокада энтерогепатической цир куляции желчных кислот (осуществляемая с помощью белого масла, находящегося внутри пектин-агаровой капсулы) и их эвакуация из организма. Входящий в состав ФИШанта-С пектин и агар-агар также способст вуют нормализации микрофлоры кишечника. Отличием
нагрузочные дозы (300 мг клопидогреля или 750 мг тиклопидина однократно с последующим переходом на стандартную дозу). Усиление антитромбоцитарного эффекта может быть достигнуто комбинировани ем аспирина с препаратами группы тиенопиридинов (плавике, тикло, тиклид). Это следует делать в случа ях тяжелых атеросклеротических нарушений (напри мер, ранее перенесенный инфаркт или ишемический инсульт). Эффективность данного подхода обосно вывается также частыми случаями резистентности к аспирину. Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарные препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности пентоксифиллина, никотиновой кислоты, дипиридамола. Снижению повышенной тромбоцитарной активности способс твует также отказ от курения, повышение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.
177
Сердечно-сосудистая хирургия
этого средства является инертность входящих в его состав компонентов, которые не всасываются в желу дочно-кишечном тракте и не нарушают функцию печени. В результате существенно снижается уровень холесте рина и его фракций в организме. ФИШант-С принимают 1 раз в неделю. При его приеме возможно кратковремен ное послабление стула. Повышение антиоксидантной активности крови предполагает отказ от курения, физическую активность и фармакотерапию (витамины Е, А, С, препараты чесно ка, природные и синтетические антиоксиданты). Целью приема вазоактивных препаратов явля ется непосредственное влияние на гемодинамику, в частности на сосудистый тонус и микроциркуляцию (пентоксифиллин,дипиридамол, простаноиды, препара ты никотиновой кислоты, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат каль ция, сулодексид и пр.). Для коррекции метаболических расстройств исполь зуют различные витамины, микроэлементы, системную энзимотерапию, танакан, солкосерил (актовегин), иммуномодуляторы, АТФ, АМФ, даларгин и др. Важна также нормализация функции желудочно-кишечного тракта (устранение дисбактериоза). Все более широко при лечении ОААНК применяют системную энзимотерапию, механизмы действия которой во многом соответствуют патогенетическим особеннос тям данного заболевания, способствуя улучшению мик роциркуляции, снижению уровня атерогенных липопротеидов, повышению иммунитета. Продолжительность лечения может широко варьировать, но должна быть не менее 3-х месяцев. При большей тяжести заболевания (критическая ишемия, трофические язвы, диабетическая микроангиопатия) следует сначала применять флогэнзим (2—3 таблетки 3 раза в день не менее 1—2 месяца, далее в зависимости от конкретной клинической ситуа ции), затем вобэнзим (4—б таблеток 3 раза в день). Консервативная терапия больных ОААНК включает также тренировочную ходьбу — практически единст венное мероприятие, стимулирующее коллатеральный кровоток (1—2 часа ходьбы в день с достижением ишемической боли в пораженной конечности и обязатель ной остановкой при этом для отдыха). Определенную позитивную роль в общей программе лечения больных ОААНК играет также физиотерапия и санаторно-курор тное лечение. Мы убеждены, что лечение больных ОААНК не может быть эффективным без использования специальных карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни врач не могут четко выполнять и контролировать сде ланные рекомендации. Кроме того, они необходимы 178
для соблюдения преемственности лечения, проводи мого разными учреждениями. Данная карта должна находиться как у пациента, так и у лечащего врача. Ее наличие также позволяет более согласованно реализовывать лечебные мероприятия, рекомендованные врачами-консультантами. Облегчается и учет расхода лекарственных средств. Подобный подход к лечению больных ОААНК мы считаем экономически выгодным, благодаря тому, что у подавляющего большинства пациентов удается остано вить прогрессирование артериальной недостаточности нижних конечностей. По нашим подсчетам, стоимость наиболее простого варианта лечения больных ОААНК составляет примерно 6,5 тыс. рублей в год. При исполь зовании более дорогостоящих лекарств, необходимых при более тяжелых стадиях заболевания, — до 20 тыс. рублей, при декомпенсации периферического крово обращения затраты на лечение возрастают до 40 тыс. рублей. Особенно велики расходы на реабилитаци онные мероприятия (как со стороны пациента, так и лечебных учреждений) в случае ампутации пораженной конечности. Вот почему своевременно проведенное адекватное и эффективное лечение представляется оправданным, как с клинических, так и экономических позиций. Еще раз считаем необходимым подчеркнуть значе ние диспансерного наблюдения в основе организации лечебного процесса при ОААНК. Оно включает: м консультации больных не реже 2-х раз в год, а при тяжелых стадиях артериальной недостаточнос ти чаще. При этом контролируется выполнение назначений врача, даются дополнительные реко мендации; • определение эффективности проводимого лече ния путем: — оценки возможности ходьбы в шагах, что обя зательно должно регистрироваться в амбула торной карте (регистрация в метрах неточна); — определения динамики атеросклеротического процесса, как в артериях нижних конечностей, так и в других сосудистых регионах с помощью ультразвукового ангиосканирования; — регистрации динамики лодыжечно-плечевого индекса, как основного и наиболее доступного показателя, характеризующего состояние пери ферического кровообращения; — контроля состояния липидного обмена. Важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний. Прежде всего это относится к ИБС, сосу дисто-мозговой недостаточности, артериальной гипер тонии и сахарному диабету. Они могут оказывать зна-
чительное влияние на характер лечебной программы больных ОААНК и его прогноз. После ознакомления с вышеуказанными установками возникает вполне закономерный вопрос — кто же должен осуществлять их на практике? В настоящее время функ ции ангиолога-терапевта в силу сложившихся традиций выполняют хирурги поликлиник, повышение квалифика ции которых требует организации системы их последип ломной подготовки. В перспективе, после утверждения специальности «ангиология и сосудистая хирургия» и решения кадровых вопросов, необходима организация ангиологических кабинетов в поликлиниках и, позднее, межполиклинических ангиологических центров, где будут сосредоточены наиболее квалифицированные врачебные кадры и более современная диагностическая аппаратура. Основная функция этих центров — консультативная работа. В настоящее время главным «дирижером» лечебного про цесса при ОААНК остается хирург районной поликлиники. На основании многолетнего опыта мы считаем, что адекватная консервативная терапия, проводимая глав ным образом амбулаторно, способна значительно уве личить число удовлетворительных результатов лечения хронической артериальной недостаточности конечнос тей. Реализация этой задачи не требует привлечения значительных материальных ресурсов.
Литература 1. Бондарчун А.В. Заболевания периферических сосудов. Л.: Медицина, 1969, 519 с. 2. Вишневский А.А., Краковский ИМ., Золотаревский В.Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. М.: Медицина, 1973, 250 с. 3. Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. М., 2001, 250 с. 4. Затевахин И.И. Облитерирующий тромбангиит. М., 2002, 317 с. 5. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит конечнос тей. Саратов, 1973, 243 с. 6. Золоев Г.К. Облитерирующие заболевания артерий. А).: Медицина, 2004, 432 с. 7. Казаков Ю.И., Евтихов P.M. и соавт. Хирургические заболе вания аорты и периферических артерий. Тверь — Иваново, 2003, 208 с. 8. Кошкин В.М, Минаев СВ., Спесивцев Ю.А., Кнорринг Г.Ю. Полиферментные препараты в хирургической практике. СПб.: Человек, 2004,112 с. 9. Покровский А.В. (ред.). Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004, в 2 томах. 10. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997,160 с.
179
РОЛЬ ХИРУРГА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ B.C. Савельев Проблема венозного тромбоза и его катастрофичес кого осложнения — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. В 1999 г. в Российской Федерации, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а легочная эмболия, в том числе фатальная, разви лась у 100 000 из них (Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А., 1985). В общехирургической прак тике ТЭЛА регистрируется в 0,8% всех наблюдений (Bergqvist D., 1983). Массивное эмболическое пора жение (окклюзия легочного ствола или главных его ветвей) прижизненно не диагностируется клини цистами у 40—70% больных (Diebold J., Lohrs U., 1991). По нашим данным (Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., 1979), массивная ТЭЛА имеет место в 7,1% случаев аутопсий умерших в урологическом, в 8,3% — в хирургическом и в 11,2% — в гинекологическом отделениях. До сих пор эта патология является причи ной тяжелой инвалидизации, приводя к формированию посттромбофлебитической болезни нижних конечнос тей и хронического легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представ ляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответственность за приня тие оптимальных тактических решений и своевремен ное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.
Причины возникновения Основными факторами, способствующими тромбообразованию, считают: повреждение сосудистой стен ки, как прямое, связанное с травмой или хирургической агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением кровообращения, воспалением или иммунной реакцией; гиподинамию, приводящую к застою крови в магистраль ных венах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови (приобретенные или врожденные тромбофилии). Наибольшему риску тромбоэмболических осложнений подвержена старшая возрастная группа. 180
Локализация венозного тромбоза может быть самой разнообразной. В силу гемодинамических особеннос тей наиболее часто поражается система нижней полой вены. Именно в ней (90% случаев) локализуются источ ники эмболии. Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут развиться на фоне хронической венозной недостаточности ниж них конечностей, инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, зло качественных опухолей, ожирения, беременности, при ема оральных гормональных контрацептивов, костной травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом» послеоперационного периода. Венозный тромбоз — как источник эмболии. В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены осложняется эмболией? Сотрудниками нашей клини ки разработана концепция эмболоопасного венозного тромбоза. Таковым считается флотирующий (плаваю щий) тромб, имеющий единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть распо ложена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широ ких пределах — от нескольких до 15—20 см и более. Существуют две основные разновидности эмболоо пасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флоти рующий тромб в венозной магистрали, который, поте ряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол; 2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотиру ющей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60% наблюдений является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, в 33% — подколенно-бедренном. Своевременное выявление эмболоопасных форм венозного тромбоза представляется нам принципиаль ным моментом, определяющим тактический алгоритм лечебных действий каждого хирурга.
Диагностика эмболоопасного тромбоза Клинические проявления тромбоза глубоких вен не всегда ярко выражены. Они складываются из комплекса
Роль хирурго а профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
симптомов, характеризующих внезапно возникшее нару шение венозного оттока при сохраненном притоке арте риальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной тем пературы, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Диагностические ошибки чаще всего обусловлены латентным течением заболевания. Поэтому с целью установления точной локализации венозного тромбоза и его эмболоопасности, хирург должен применить специальные методы обследования. Задачи инструментального исследования: 1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза. 2. Определить локализацию тромбоза и его протя женность. 3. Установить характер проксимальной части тром ба и вероятность развития легочной эмболии. 4. Обнаружить бессимптомно протекающий веноз ный тромбоз в других сосудистых бассейнах. 5. Выявить причину венозного тромбоза. Основным методом топической диагностики прокси мального венозного тромбоза остается рентгеноконтрастное исследование. Для выявления флотирующих тромбов в илиокавальном сегменте нами разработан метод, получивший название «ретроградная илиокавография», которая выполняется путем ретроградной катетеризации и введения рентгеноконтрастных препа ратов против тока крови. Показаниями для ее примене ния являются: ш тромбоэмболия легочных артерий независимо от того, имеются или нет клинические признаки венозного тромбоза; • клинические признаки подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Рентгеноконтрастное исследование определяет хирургическую тактику и должно быть отнесено к раз ряду экстренных диагностических мероприятий, т.к. от этого во многом зависит своевременность и эффектив ность профилактики ТЭЛА. Достаточно надежно выявляет тромбоз глубоких вен нижних конечностей ниже проекции паховой связ ки дуплексное ультразвуковое ангиосканирование. Затруднения из-за экранирующего эффекта кишечного газа возникают при исследовании илиокавального сег мента. Вместе с тем этот метод имеет большое будущее, т.к. с его помощью возможен динамический контроль за венозным тромбозом неинвазивным путем. Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования. 8 80 лекций по хирургии
можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. Оно позволяет выявить бессимптомно протекающий тромбоз в различных венозных бассейнах.
Лечение острого венозного тромбоза Какие основные цели преследует лечение острого венозного тромбоза? Необходимо предотвратить эмбо лию, предупредить хроническую венозную недоста точность нижних конечностей и обеспечить быструю реабилитацию пациента. В связи с указанными целями непосредственными задачами, решение которых должны обеспечить лечеб ные мероприятия, следует считать следующие: • остановить распространение тромбоза; • предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде; • не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности; • восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни; • предупредить рецидив тромбоза, который сущест венно ухудшает прогноз заболевания. Для решения этих задач хирург может прибегнуть к следующим основным способам лечения: оперативным вмешательствам, лечебному тромболизису и назначе нию антикоагулянтов. Едва ли можно усомниться в том, что никакой анти коагулянт не в состоянии препятствовать отрыву сфор мированного флотирующего тромба и миграции его в систему легочной артерии. Устранить эту опасность можно только хирургическим путем. Эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к неотложному оперативному вмешательству.
Хирургическая профилактика легочной эмболии Предотвратить ТЭЛА можно или путем удаления потенциального эмбола (тромбэктомия) или создания на его пути препятствия (парциальная окклюзия или перевязка магистральных вен). Выбор метода хирурги ческой профилактики ТЭЛА определяется локализацией эмболоопасного тромбоза, его распространенностью, 181
Сердечно-сосудистая хирургия
длительностью заболевания, общим состоянием боль ного и степенью операционного риска. В арсенале хирурга должны быть следующие виды оперативных вмешательств: • эндоваскулярные операции; • пликация нижней полой вены; • перевязка магистральных вен; • тромбэктомия. Произвести радикальную венозную тромбэктомию удается достаточно редко. Это возможно или при небольшом сроке от начала заболевания или в случаях сегментарного флотирующего тромба (например, сафенофеморальный тромбоз или интерна-тип подвздошно го венозного тромбоза). К глубокому сожалению, чаще всего тромбэктомия носит паллиативный характер. Как правило, удает ся осуществить удаление лишь флотирующей части тромба. Операция при этом завершается выполнением пликации нижней полой вены, либо перевязки одной из венозных магистралей. Выполняя пликацию, хирург разделяет просвет вены на несколько каналов, что не позволяет крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения. Многими специалистами использу ется механический шов для плицирования вен. Нами разработаны и применяются в клинической практике модифицированные способы этой операции. Освоены операции из мини-доступа и эндоскопический вариант ее исполнения. Перевязку вен следует проводить выше тромба только там, где это существенно не ухудшает венозный отток (большая подкожная вена, бедренная вена тотчас ниже впадения глубокой вены бедра, внут ренняя подвздошная вена). У больных с сопутствующими заболеваниями и с массивной легочной эмболией проведение прямых про филактических вмешательств на магистральных венах затруднено или вообще невозможно в силу тяжести их состояния. Поэтому у нас в стране и за рубежом разра батываются непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрую щих устройств, помещаемых в ее просвет непосредс твенно ниже устьев почечных вен. Сотрудниками нашей клиники совместно с инженерами созданы и широко используются в лечебной практике оригинальные моде ли цельнометаллических проволочных кава-фильтров для чрескожной имплантации (РЭПТЭЛА, «песочные часы», «зонтик»). Они надежно улавливают тромбоэмболы и не препятствуют реканализации нижней полой вены в случае ее обтурации. Последняя модель («зон тик») может быть удалена непрямым (эндоваскулярным) путем через несколько недель после имплантации, если опасность развития ТЭЛА миновала. 182
В последние годы нами стал применяться метод эндоваскулярной катетерной тромбэктомии из нижней полой вены. Для этого через обнаженную внутреннюю яремную вену вводится специальное устройство: кате тер с фиксированным к нему капюшоном. Последний надевается на флотирующую часть тромба. После затя гивания вмонтированной в край капюшона металличес кой петли тромб «срезается», оказываясь внутри тромбэкстрактора, и удаляется. Используя эту методику, можно удалять флотирующие тромбы, распространяю щиеся на Супраренальный нижерасположенный отдел нижней полой вены. Только после этого становится воз можной имплантация фильтра в оптимальную позицию.
Консервативная терапия острых венозных тромбозов Венозный тромбоз представляет собой патологи ческий процесс, динамика которого, и, в частности, возможность возникновения эмболоопасных форм, во многом зависит от состояния системы гемоста за. Общеизвестный факт, что для венозного тромбоза характерно состояние гиперкоагуляции крови, должен служить основанием для широкого применения анти коагулянтов у этой категории больных. Точно также их необходимо назначить пациентам после хирургических вмешательств для предотвращения ретромбоза. Неэмбологенный венозный тромбоз подлежит чисто консервативному лечению. Основным его компонентом является антитромботическая терапия, направленная на фиксацию границ тромботической окклюзии и нор мализацию состояния системы гемостаза. Таким обра зом, антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными тромбозами, если у них нет про тивопоказаний. Следует более широко применять низ комолекулярные формы гепарина, например клексан, который обладает хорошим терапевтическим эффектом и прост в применении. В ранней стадии венозного тромбоза возможно использование регионарного тромболизиса. Метод более эффективен при тромботических окклюзиях магистральных вен верхних конечностей, при которых масса тромбов не столь велика. Исходя из нашего опыта, при болезни Педжетта—Шреттера (острый тромбоз подключичной вены) достичь полного лизиса удается у 50% больных, частичного — в 44% случаев. В ряде случаев имеется необходимость дилатации стенозов проксимального отдела подключичной вены или резекции I ребра для полного восстановления кровотока и профилактики повторной тромботической окклюзии.
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного т/юмбоэа и легочной эмболии
Тромболитическая терапия острых венозных тром бозов системы нижней полой вены является гораздо более сложной и до конца неразработанной проблемой. Во-первых, имеется много противопоказаний к ее про ведению. Во-вторых, во время лизиса существует веро ятность фрагментации тромбов с последующим разви тием легочной эмболии, что требует применения эндоваскулярных методов ее профилактики (с этой целью нами используется имплантация временного кава-фильтра). В-третьих, возможно возникновение многочислен ных (чаще всего геморрагических) осложнений. Кроме того, следует признать, что лечебная эффективность регионарной венозной тромболитической терапии при тромбозе магистральных вен нижних конечностей оста ется низкой из-за позднего начала лечения и большого объема тромботических масс. Только в 10% случаев уда ется добиться полного восстановления проходимости глубоких вен (при длительности тромбоза до 7 дней). Лечение легочной эмболии — еще более трудная клиническая задача. Остановимся на особенностях ее гемодинамических последствий.
Патофизиология легочной эмболии Типичным проявлением ТЭЛА является развитие легочной гипертензии. У исходно здоровых людей она возникает при превышении пороговой величины эмбо лической обструкции — окклюзии 50% легочной цирку ляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосу дистого сопротивления, давления в правых отделах сер дца и легочном стволе, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение данного параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии, вызывающих гипертро фию правого желудочка. До определенного времени стабильная величина системного давления поддерживается за счет увеличе ния сосудистого сопротивления большого круга крово обращения. В ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся декомпенсацией сердечной деятельности, происходит реверсия межпредсердного градиента давления. За счет этого, у больных с открытым овальным окном (около 25% здоровых людей) начинает функционировать право-
левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения. Выраженность гемодинамических расстройств при тромбоэмболии целиком определяется фактором меха нической обструкции легочно-артериального русла. Эта закономерность должна являться определяющей основой тактических и лечебных действий хирурга, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.
Организационные аспекты проблемы легочной эмболии Кто должен заниматься лечением ТЭЛА? Однозначного ответа на этот вопрос сегодня нет. В идеальном вариан те дело лечения тромбоэмболии должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов, и каж дого больного с обоснованным подозрением на это заболевание следует направлять в специализирован ные отделения. Сложность ситуации во многих случаях обусловлена сверхургентностью патологии, требующей принятия конкретных решений на месте и сложностью ее диагностики. С ТЭЛА может столкнуться врач любой специальности, любого стационара. К сожалению, спе циальных центров, занимающихся лечением легочной эмболии в России практически нет. В связи с этим, в полной мере должны использоваться лечебно-диагнос тические возможности, имеющиеся в обычных лечебных учреждениях. Многие из них оснащены ультразвуковой и радиоизотопной аппаратурой. Необходимо шире при менять перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Проведение тромболитической терапии возможно в любом отделении интенсивной терапии. Опытному хирургу общего профиля в ситуациях крайней необходимости под силу выполнение эмболэктомии из легочных артерий, не говоря об операциях, направлен ных на профилактику тромбоэмболии (пликация нижней полой вены, тромбэктомия, перевязка сосудов). Отечественными и зарубежными исследователями раз работаны эффективные хирургические и терапевтические меры предотвращения и лечения эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.
Диагностика легочной эмболии Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, хирург должен решить ряд важных диагностических задач: подтвердить наличие эмболии, установить локализацию 183
Сердечно-сосудистая хирургия
эмболов, определить объем поражения легочного арте риального русла, выяснить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и оценить вероятность рецидива. Клиническая семиотика заболевания малоспе цифична. Она позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз эмболии и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Возникновение острой сердечно-легочной недостаточности у пациента с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития даже массивного эмболического поражения венозный тром боз протекает бессимптомно. Поэтому для решения перечисленных выше диагностических задач необхо димо применение инструментальных методов исследо вания.
Инструментальные методы Важное значение в выявлении легочной эмболии играет радионуклидное исследование. Оно позволяет подтвердить или исключить диагноз тромбоэмболии и оценить объем обструкции сосудистого русла легких (перфузионная сцинтиграфия легких), выявить источ ник эмболизации (изотопная флебография), получить информацию о функциональном состоянии сердца (рав новесная изотопная вентрикулография). Неоценима возможность динамического контроля за состоянием легочной перфузии в процессе лечения и в отдаленном постэмболическом периоде. Хорошими диагностическими возможностями обла дает ультразвуковой метод исследования. С его помощью можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в легочном ство ле, правом желудочке и правом предсердии, выявить септальный дефект и получить информацию о лока лизации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей. Решающую роль в окончательной топической вери фикации ТЭЛА, несомненно, играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массив ный характер поражения и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция — эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция — тромболизис. Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, знгиопульмонографию и ретроградную илиокаваграфию, позволяет получить наиболее точную и объектив ную информацию по всем диагностическим позициям. 184
Исходя из необходимости обоснования тактических действий и осуществления динамического контроля за эффективностью лечения, ангиопульмонограммы и сканограммы необходимо оценивать не только качествен но, но и количественно. Адекватно отражают тяжесть эмболического поражения легочного артериального русла такие показатели, как ангиографический индекс Миллера и сканографический перфузионный дефицит (Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А. и др. 1985; Miller G.A.H., Sutton G.C. et al., 1971).
Лечение легочной эмболии Приступая к лечению ТЭЛА, хирург должен осозна вать следующие цели: 1) предотвратить гибель больно го в острой стадии заболевания; 2) избежать развития хронического легочного сердца. В задачи лечения вхо дят: 1) нормализация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.
Хирургическая тактика Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выражен ности гемодинамических расстройств. При величине ангиографического индекса > 27 баллов (распростра ненность эмболической обструкции сосудов превышает 80%) и стойкой системной гипотензии либо повышении систолического давления в легочном стволе свыше 60 мм рт. ст., сопровождающегося правожелудочковой контрактильной недостаточностью, даже при нормаль ном уровне артериального давления, у пациента имеет ся не более 15 шансов из 100 выжить при проведении тромболитической терапии. Поэтому в таких случаях, если конечно выявляется центральная локализация окклюзии (легочный ствол или его главные ветви), абсо лютно показана экстренная эмболэктомия (табл. 1). В ситуациях с меньшей величиной ангиографиче ского индекса и не столь выраженными расстройствами гемодинамики при тромбоэмболии главных легочных артерий показания к хирургическому вмешательству относительны. Поскольку опасность быстрой декомпен сации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. В случаях неэффективности последнего операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвра щения развития тяжелой постэмболической легочной гипертензии. Подавляющее большинство больных с тромбоэмболией долевых и сегментарных легочных
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
Таблиц;! i. Itapictiiты тактических решений п зависимости от локализации ТГОЛА, объема эмболического поражения и выраженноетн гемодппампческих расстройств Показатели
Локализация окклюзии
Тромболнзис
Антмкоагуляитнпя терапия Долеиые и сегмент;шиые артерии
Гла иные и долеиые арт ери и
Тромболнзис, отсроченная ямболзктомия Главные легочные артерии
Экстренная эмболэктомия Легочный ствол и его главные ветви
Объем поражения: перфуапонный дефицит, %
до 29
30-44
45-59
60 и больше
Литографический индекс, баллы
до 16
17-21
22-26
27 и больше
Давление, мм рт. ст. в аорте
Выше 100
То же
То же
Ниже 100 Выше 100
25-39 7-9
40-45 10-14
46-59 15-20
60 и выше 21 и выше
3-3,5
То же
2,5-2,9
Ниже 2,5
в правом желудочке: систолическое конечное дпастолпческое Сердечный индекс, л/(.мин х м-')
артерий должны получать комплексную антитромботическую терапию с обязательным назначением гепарина. Это связано как с большими компенсаторными возмож ностями малого круга кровообращения, так и с высокой вероятностью спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов пациента. Исключение составляют лишь редкие случаи распространенной эмболической окклюзии периферических легочных артерий, когда необходимо применять тромболитические средства.
Оперативные вмешательства В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Они отли чаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводится оперативное вмешательство. Эмболэктомия может выполняться из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения или времен ной окклюзии полых вен. По относительным показани ям при одностороннем поражении возможно ее прове дение из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии. Для операции, проводимой по абсолютным пока заниям, оптимально применение искусственного кро вообращения. Хирургическое вмешательство при этом начинают с обнажения и канюляции под местной анес тезией бедренных сосудов. Затем подключают АИК и на фоне вспомогательной веноартериальной перфузии
осуществляют наркоз и стернотомию (такой порядок действий обусловлен высоким риском асистолии на вводном наркозе, что связано с резко выраженными гемодинамическими расстройствами). После стернотомии канюлируют верхнюю полую вену, а нижнюю — пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях пол ного искусственного кровообращения. Это дает возмож ность максимально адекватно провести дезобструкцию легочных артерий, что увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление. Таким путем удается спасти практически обреченных больных, хотя леталь ность после подобного вмешательства и достигает 50%. Столь высокий показатель безуспешности оперативного вмешательства обусловлен крайней тяжестью состоя ния пациентов и критическими расстройствами гемоди намики на момент начала эмболэктомии. С другой сто роны, если помнить о том, что каждому второму из без надежных больных удается сохранить жизнь, то такой результат нельзя назвать неудовлетворительным. В тех случаях, когда отсутствуютусловия для экстрен ного искусственного кровообращения, жизнеспасающим может быть оперативное вмешательство, выполняемое в условиях временной окклюзии полых вен. Для этого проводят продольную стернотомию, вскрывают пери кард и пережимают полые вены. После этого у хирурга есть примерно 3 минуты, в течение которых он должен удалить крупные тромбоэмболы из главных легочных артерий (этот срок обусловлен выраженной гипоксией, сопровождающей массивную ТЭЛА). Затем переднюю стенку легочного ствола в месте артериотомии присте185
Сердечно-сосудистая хирургия
ночно отжимают и восстанавливают кровообращение. Артериотомию ушивают над зажимом. Такая операция может быть частью сердечно-легочной реанимации, кото рая чаще всего бывает безуспешной до восстановления проходимости главных легочных артерий. Выполняемая по относительным показаниям эмболэктомия из бокового доступа сопровождается мини мальной летальностью, но следует признать, что зна чительная часть таких больных может выздороветь без хирургического вмешательства.
Консервативное лечение В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечит ся консервативно. Эффективность терапии во многом связана с возможностью проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндоген ного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитиков небезопасно, т.к. они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5—10% случаев, малые (гематомы в местах венепунк ций, инъекций, местах незаживших ран) — у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тром болитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. В клинической практике в основном широко при меняются препараты активаторного типа действия — производные стрептокиназы и урокиназы. Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить легочный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гемодинамической перегрузки правых отделов сердца. Лечебная эффек тивность этого метода довольно высока, детальный исход мы не смогли предотвратить у 19% больных (из 505 случаев). Иногда жизнеспасающим может быть быстрое введение сверхвысоких доз стрептазы (1,5— 2,0 млн ед.). В группе выживших пациентов в 14% слу чаев отмечено полное рассасывание тромбоэмболов, в 74% наступил частичный лизис с сохранением неболь ших остаточных перфузионных нарушений и в 12% — улучшение не отмечено. Среднее значение ангиогра фического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимость полностью обтурированных легоч ных артерий при проведении системного тромболизиса, как правило, восстановить не удавалось. В связи с этим необходимо чаще прибегать к регионарному 186
введению активаторов фибринолиза непосредственно в тромбоэмболы и использовать роторную катетерную дезобструкцию окклюзированных легочных артерий. Существует ли опасность фрагментации венозных тромбов — источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но вероят ность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. В наших наблюдениях повторная эмболизация легочного сосу дистого русла, обусловленная усилением фибринолитической активности крови, была диагностирована в 0,8% случаев у пациентов, не имеющих каких-либо интравенозных фильтрующих устройств. По нашему мнению, прибегать к чрескожной имплантации кава-фильтров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии про тяженных эмболоопасных тромбов. Подобная точка зрения в значительной степени обусловлена еще и тем, что тромболизис после вмешательства на нижней полой вене опасен развитием массивных гематом забрюшинного пространства. Во время введения фибринолитических средств нет необходимости в назначении антикоагулянтов. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения. Антикоагулянтная терапия является неотъемлемой составной частью любого способа лечения острого веноз ного тромбоза и ТЭЛА. Гепарин должен быть применен как только обоснованно заподозрено наличие этой патоло гии. Продолжительность его применения не должна быть меньше 10—14 дней. Перед снижением дозы гепарина и его полной отмены следует назначить непрямые антико агулянты. Продолжительность антикоагулянтной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение не менее 3—б месяцев. Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблю дение хирурга и кардиолога. Помимо общеклиническо го обследования им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно рас познать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
Профилактика Такое тяжелое заболевание как ТЭЛА значительно легче предотвратить, чем лечить. Вот почему хирурги, наряду с врачами других специальностей, должны уде-
Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной змболии
лять самое пристальное внимание вопросам профилак тики эмболии. Вторичная профилактика эмболии (эффективное лечение венозного тромбоза), суть которой изложена выше, должна быть неотъемлемым компонентом ее лечения, т.к. часто больные погибают от рецидива забо левания. Такой лечебный подход требует значительных финансовых затрат на диагностические и лечебные средства. Вот почему логичнее заниматься профилак тикой венозного тромбоза, предотвращая тем самым возможность легочной эмболии. Первичной профилактикой ТЭЛА путем предо твращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключают ся в максимально ранней активизации больных и сокра щении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специаль ной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим. Общеизвестно, что венозный тромбоз и легочная эмболия остаются доминирующим общим послеопера ционным осложнением. Статистика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений поистине угрожающая. После различных общехирургических опе ративных вмешательств тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается, в среднем, у 29% больных. Он развивается также после 19% гинекологических опера ций, 38% чрезпузырных аденомэктомий. Частота разви тия тромбоза у больных, перенесших протезирование тазобедренного сустава, достигает 59% (Diebold J., Lohrs U., 1991; European Concemsus Statement, 1991). Симптомы тромбоза глубоких вен могут появляться не сразу после хирургического вмешательства, а спустя больший или меньший промежуток времени, в тече ние которого он нарастает, иногда уже после выписки пациента из стационара. Кроме того, венозный тромбоз может протекать вообще бессимптомно. Иногда пер вым и единственным проявлением подобного тромбоза является массивная тромбоэмболия легочных артерий. Риск развития тромбоэмболических осложнений неодинаков у разных категорий больных, и эта опас ность может быть оценена с помощью общеизвестных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточно стью кровообращения, онкологическими заболевани ями, варикозным расширением вен, имеющим кост ную травму или получающих лечение эстрогенами.
Эта угроза многократно возрастает в случаях про должительных оперативных вмешательств под общим обезболиванием, длительного постельного режима и, особенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность венозных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями, т.е. с врожденными дефектами различных факторов свертывания крови и фибринолиза (дефицит антитромбина I I I , протеинов С и S; лейденовская мутация, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяюттри степени риска послеопера ционных венозных тромбоэмболических осложнений: низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения больных, диктует необходимость принятия профилактических мер во всех без исключения случаях. В то же время выбор спосо ба профилактики зависит от степени риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 3). Поскольку источником эмболизации малого круга кро вообращения являются тромбозы в системе нижней полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии. В группе низкого риска послеоперационных веноз ных тромбоэмболических осложнений следует исполь зовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация пациентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагулянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и финансово-затратной. Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. В оптимальном режиме гепаринопрофилактика после операционного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2—12 часов до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и про должаться до полной активизации больного (не менее 7—10 дней). Чрезвычайно высокая опасность интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 часов после окончания хирургического вмешатель ства (но не на 3—4 дня, как иногда рекомендуется в оте чественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть исполь187
Сердеччо-сосудистая хирургия
Таб.1ица 2. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений (по HirshJ. II aakj., 1996) Осложнения
Категория 1. Низкий риск
Категория 2. Умеренный риск'*
Общехирургические вмеша Возраст < 40 тельства у пациентов старше Неосложненныс операции Минимальный срок иммоби 40 лет Острый инфаркт миокарда лизации Переломы голени в возрасте моложе 40 лет
Категория 3. Высокий риск Операции на бедре, тазобед ренном и коленном суставах (остеосинтез, протезирова ние) Перенесенные ранее тромбоз и/или эмболия Операции по поводу распро страненных злокачествен ных новообразований
-2%
10-20%
40-70%
Проксимальный венозный тромбоз
-0,4%
2-4%
10-20%
Смертельная легочная эмболия
0,02%
0,2-0,5%
1-5%
Тромбоз вен голени
•Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длитель ном постельном режиме в пред- или послеоперационном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расши ренных вен, тяжелых хронических заболеваний и сепсиса зованы методы ускорения венозного кровотока в ниж них конечностях (перемежающаяся пневмокомпрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»). При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следу ет рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены. Оптимальным способом специфической (антикоагулянтной) профилактики послеоперационного венозно го тромбоза следует считать использование низкомо лекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин,
Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска Степени риска
Способы профилактики
Низкая
Ранняя активизация, эластическая компрессия
Умеренная
Гепарин (Клексан) или методы уско рения венозного кровотока
высокая
Гепарин (Клексан) и методы ускоре ния венозного кровотока
Особые случаи
Кава-фильтр или шшкация нижней полой пены
188
фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомо лекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморра гических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжитель ное действие и отсутствие необходимости частого лабо раторного контроля. После рекомендуемых профилак тических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 часа после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90%, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29%. В профилактических целях вполне достаточ но одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложне ний) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного трон боза и легочной эмболии при применении гепаринопро филактики снижается в несколько раз, при этом исполь зование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так частота выявле ния послеоперационного венозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмешательств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предотвра щение венозноготромбоза, конечно, нестольэффектно, как возвращение жизни погибающему больно му с помощью эмболэктомии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика поз воляет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизме-
хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии
римо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства.
Литература 1. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1979, 263 с. Z. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001, 664 с. 3. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Матюшенко А.А. и др. Количественная оценка эмболического поражения сосудис того русла легких/ Грудная хирургия. 1985, № 1, с. 7—12.
4. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. NX, 1983, 234 p. 5. Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J. (editors). Prevention of venous thromboembolism. London: Med-Orion, 1994,462 р. 6. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies. Path. Resp. Pract. 1991, v. 87, p. 230—266. 7. European Concernsus Statement. Prevention of venous thromboembolism. Nicosia: Med-Orion, 1991, 20 p. 8. Miller G.A.H., Sutton G.C., Kerr I.H. et al. Comparison of streptokinase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism. Brit. Med. J. 1971, v. 19, p. 681— 684.
189
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ А.А. Матюшенко
Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходи мости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патоло гия развивается у больных с поражением легочных арте рий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не про водилось. О переходе заболевания в хроническую ста дию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальны. Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические пора жения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтичес кие отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4—10% случаев. ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших массив ную тромбоэмболию. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирующей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечнолегочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тром боэмболии никакими другими заболеваниями. Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дезобструкции васкулярного русла лег ки/. 190
Патогенез В условиях хронической окклюзии легочных арте рий гипертензия малого круга кровообращения являет ся компенсаторной реакцией, направленной на подде ржание жизненно необходимого объема кровообраще ния. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уро вень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше). Увеличение сопротивления малого круга крово обращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмбо лической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими измене ниями не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинами ки в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значе нием ангиографического индекса Миллера, отражаю щим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического дав ления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические измене ния в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (пери ферическая форма ХПЭЛГ). У больных с предшествующими заболеваниями сер дца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодина мики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно при водит к более серьезным гемодинамическим последс твиям. Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно предега-
Хроническая постэмболичесная легочная гипертензия
вить следующим образом. В сосуды малого круга крово обращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особеннос тям он не подвергается фрагментации в правом желу дочке и целиком попадает в легочный ствол, где фикси руется на его бифуркации или окклюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбола, продолжающаяся в тече ние многих месяцев, ведет к формированию соедини тельнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку. Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уров нем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) степе нью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии. Прогрессирование легочной гипертензии происхо дит постепенно, по мере увеличения срока существо вания постэмболического поражения легочных арте рий (рис. 1). При этом происходит гемодинамическое «повреждение» сосудов вне зон постэмболической окклюзии, вызывающее вторичные органические изме нения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы. В конечном итоге легочно-артериальное русло превра щается в систему не просто «фиксированного», а посто янно увеличивающегося сопротивления, поддержание . эффективного кровотока в которой возможно только
Р mm Hg 120100-1 80 604020О
' f
< 12
12-36
>36
т мес
Рис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более
путем генерации все более и более высокого давле ния. Этот порочный круг можно образно характеризо вать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензию», а точнее — ее прогрессирова ние. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обра тимы. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких. Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легочных арте риальных анастомозов дистальнее уровня постэмболи ческой окклюзии. Поэтому во время выполнения опера тивных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобструкции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов развитие бронхиального коллатерального кро вотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации пери ферических сосудов дистальнее зоны поражения. У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузионно-вентиляционных отношений и падения сер дечного выброса возникает артериальная гипоксемия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежат активация эритропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязко-эластических свойств. Между вязкостью крови и значением показателей легочноартериальной гемодинамики имеется тесная зависи мость. Степень вязкости крови определяется, главным образом, объемом поражения сосудов легких и, в мень шей степени, длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления. Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболиче:кой легочной гипер тензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной уси ления биосинтеза катехоламинов, которые непосредс твенно воздействуют на адренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Симпатоздреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензинной системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбо цитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению 191
Сердечно-сосудистая хирургия
продукции простациклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кининовой системы не оказывает адекватного вазодилатирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла. С течением времени отмечается нарастание гиперкатехоламинемии и активация ренин-ангиотензинной системы. Нами отмечено повышение содержания рени на в крови при пассаже через легкие независимо от дав ности окклюзии. Данный факт указывает на дополни тельный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктивного пораже ния артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболитическая функция легких существенно нарушается. В условиях механи ческой обтурации сосудов и выраженного гумораль ного прессорного эффекта вазодилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.
• относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет); • отсутствие тяжелой предшествующей сердечнолегочной патологии; • эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале забо левания; и прогрессирующую одышку; • признаки правожелудочковой недостаточности; • скудную аускультативную симптоматику со сторо ны сердца и легких; • признаки перенесенного периферического веноз ного тромбоза. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью применения специальных методов исследо вания.
Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ.
При определении показаний к хирургическому лече нию необходимо иметь достоверные сведения о лока лизации постэмболической обструкции легочных арте рий, объеме их поражения и проходимости дистального сосудистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать наиболее рациональную методику проведения реконструктивного оперативного вмешательства.
Клиническая семиотика ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнес тических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать такие признаки массивной легочной эмболии, как при ступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковременную потерю сознания, кашель с кровохарканьем. К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значительные трудности. Клинические проявления постэмболической легоч ной гипертензии зачастую мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единственным симпто мом заболевания является прогрессирующая одышка. Выраженность физикальных изменений определяется объемом поражения артериального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клини ки посттромботической болезни нижних конечностей не исключает данную патологию. Можно выделить комплекс клинических призна ков, который позволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие. Необходимо принимать во внимание следующее: 192
Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий
Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменений легочных артерий клиницистами признана ангиопульмонография. Любое указание на наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходи мость ее выполнения. Вопросо возможности проведения рентгеноконтрастного исследования решается после катетеризации полостей сердца и оценки выраженнос ти гемодинамических нарушений. Использование поли позиционных методик позволяет повысить точность и информативность ангиографического заключения. Большими разрешающими возможностями в диа гностике хронических постэмболических поражений крупных легочных артерий обладает компьютерная томография. Ее производят после интравенозного вве дения рентгеноконтрастного препарата. Этот метод можно использовать как в качестве дополнения к аги ографическому исследованию, так и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой гипертензией малого круга кровообращения. Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время зондирования сердца градиен та систолического давления между легочным стволом
Хроническая постэмболичесноя легочная гипертензия
Рис. 2. Постэмболическое поражение ствола и правой легочной артерии. Ангнопульмонограмма (а) и кривая давления (б) при постэмболическом стенозе правой легочной артерии. Имеется выраженный градиент давления между легочным стволом и правой верхнедолевой ветвью легочной артерии
и дистальными сосудами легких, который обусловлен выраженным постэмболическим стенозом (рис. 2). В диагностическом арсенале должны находиться также и неинвазивные методики, позволяющие ориен тировочно судить о состоянии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбулатор ных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное перфузионное сканирование, кото рое следует применять у всех больных с подозрением на ХПЭЛГ. Отсутствие характерных перфузионных нару шений исключает эмболическую причину хронического легочного сердца. К сожалению, сканирование позво ляет поставить точный диагноз только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные диа гностические ограничения в выявлении постэмболи ческих стенозов легочного ствола и его главных ветвей. Между тем полученные результаты дают возможность правильно планировать проведение рентгеноконтрастного исследования, направляя внимание рентгенангиолога в нужном направлении.
В ряде случаев получить прямое изображение тром бов в просвете легочного ствола и его центральных ветвей позволяет двухмерная эхокардиография. Ее всегда необходимо дополнять допплерографией, кото рая дает дополнительную информацию. В частности, она позволяет уловить изменения спектральных харак теристик кровотока в зонах расположения тромбов и подтвердить стенотический характер их поражения. Перспективным методом, позволяющим определить проксимальную границу постэмболической окклюзии, представляется фиброангиопульмоноскопия. Она дает возможность провести прямой осмотр сосудистого русла легких. Для визуализации анатомических структур в потоке крови используется принцип осмотра артерий через прозрачный баллончик на торце прибора, который заполняется физиологическим раствором. Ставя вопрос о возможности выполнения хирурги ческой дезобструкции легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тромботической окклюзии. В случае облитерации дистального сосудис193
Сердечно-сосудистая хирургия
того русла оперативное вмешательство обречено на неудачу. Оценить проходимость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помощью бронхи альной артериографии и бронхиального ангиосканирования. В отдельных случаях приходится прибегать к проведению биопсии легкого с целью получения гистологических данных о выраженности структурных изменений периферической сосудистой сети. В ближайшем будущем предстоит оценить диа гностические возможности спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и мно гопроекционного сверхбыстрого компьютерного томо графического сканирования.
Диагностический алгоритм В оптимальном варианте специальные диагности ческие исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала необходимо произвес ти эхолокацию легочного ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангиопульмонографии. Ее применяют при отсутствии выраженной контрактильной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографическом диа гнозе следует прибегать к рентгеновской компьютер ной томографии с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается вопрос о хирур гическом вмешательстве, и к прямому осмотру легоч ных артерий с помощью ангиоскопа. Для определения состояния периферического русла легких дистальнее места окклюзии желательно выполнить бронхиальную артериографию и ангиосканирование.
Лечение Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является реконструктивное хирургическое вмешатель ство, восстанавливающее проходимость васкулярного русла, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения. В отдельных случаях выполни ма транслюминальная баллонная ангиопластика огра ниченных легочных стенозов. При неэффективности медикаментозной терапии, с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца, используют непря мую атриосептостомию.
Прямые оперативные вмешательства Первая успешная тромбэктомия из легочной арте рии при ее хронической окклюзии была сделана 194
P. Allison в 1958 году. Работами, опубликованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффектив ность хирургического восстановления проходимости крупных легочных артерий при их постэмболической окклюзии. Суммарный мировой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вмешательств, сделанных преимущественно с применением экстра корпорального кровообращения. Успех хирургических вмешательств, выполняемых в отдаленном постэмболическом периоде, зависит в основном от таких факторов, как длительность забо левания, уровень гипертензии, выраженность недоста точности правого желудочка и состояние дистальном легочно-артериального русла. Дезобструкция может закончиться удачно при уровне систолического легоч но-артериального давления не выше 100 мм рт. ст. Тромбинтимэктомия не представляет значительной технической сложности при сроке постэмболической окклюзии не более 18 месяцев. Выполнение ее воз можно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмбо лии. При большей длительности заболевания адекватно восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как правило, не удается. По абсолютным показаниям оперативное вмеша тельство следует проводить больным с постэмболи ческой окклюзией легочного ствола и/или его главных ветвей на фоне относительной компенсации сердечной деятельности, если уровень систолического давления в малом круге превышает 50 мм рт. ст. Длительность заболевания не должна быть более 3 лет. По относительным показаниям тромбинтимэктомия может выполняться из главных и долевых артерий при I степени легочной гипертензии с целью профилактики развития тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, которые могут разви ваться у ряда больных при естественном течении забо левания. Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие: 1) периферической формы легочной гипертензии; 2) декомпенсированного легочного серд ца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических изменений со стороны всего сосудистого русла малого круга и парен химы легких; 4) тяжелых сопутствующих заболеваний. К относительным противопоказаниям относится выра женное ожирение. Выбор метода операции При обтурации легочных артерий организованны ми тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытыми неоинтимой, произвести дезобструкцию в
Хроническая постзмболическая легочная гипертензия
Рис. 3. Тромбинтимэктомия из легочных артерий. Этапы оперативного вмешательства: а — после рассечения перикарда над корнем легкого выделяются долевые артерии; б — артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме; в — при выражен ных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластика легочной артерии «запла той» из ауто- или ксеноперикарда условиях временной окклюзии полых вен, как это дела ется у больных с острой тромбоэмболией, техничес ки невозможно. Без искусственного кровообращения, временно пережимая пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочноартериального давления не более 60—70 мм рт. ст. и отсутствии контрактильной недостаточности правого желудочка. При этом всегда следует иметь в виду, что во время вмешательства могут встретиться непредви денные трудности, связанные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболического поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной пер фузии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также в случаях отсутствия точных данных о локализации окклюзии. Тромбинтимэктомию можно производить из сре динного стернального доступа через легочный ствол, при этом, как правило, удается освободить просвет только центральных легочных артерий. Поэтому более рационально использовать дополнительный трансперикардиальный подход к долевым легочным артериям
(рис. 3) для выполнения дезобструкции на уровне периферического сосудистого русла легких. С целью контроля массивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необходимо применять глубо кую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Преимущества такого методического подхо да очевидны: 1) тромбэктомия выполняется на «сухом» операционном поле; 2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения дополнительных артерио томии — достаточно освободить только переднюю их полуокружность; 3) возможен прямой визуальный и ангиоскопический (с помощью фиброволоконной опти ки) контроль состояния периферического артериально го русла в процессе операции. Техника тромбинтимэктомии в условиях глубо кой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Грудную клетку вскрывают путем продоль ной стернотомии. Подключают АИК. Начинают экстра корпоральную перфузию и охлаждение больного. При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в корень ее вводят охлажденный кардиоплегический раствор, который эвакуируют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелко истолченным 195
Сердечно-сосудистая хирургия
льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки на предмет выявления в ней дефектов. Основной этап оперативного вмешательства начи нают с продольного рассечения передней стенки легоч ного ствола и ревизии центральных легочных арте рий. При невозможности осуществления радикальной дезобструкции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать пациента до температуры в прямой кишке 18—20°С. По достижении этой темпе ратуры прекращают искусственное кровообращение на 20 минут. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через дополнительные артериотомические отверстия производят дезобструкцию доле вых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмешательства диктует необходимость продольного вскрытия артерий. Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотелизированного тромба. Ушить такой дефект артерии крайне сложно. Тромбинтимэктомию производят ост рым путем с использованием специальных сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные тромбы, представляющие собой слепки сосу дов, целиком. При большом объеме реконструкции сосудов приходится на 10—15 минут восстанавливать экстракорпоральную перфузию. После завершения тромбинтимэктомии дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непре рывный обвивной синтетический шов. С целью профи лактики прорезывания швов и стеноза артерии в зоне их наложения целесообразно прибегать к боковой пластике сосудов заплатами из ауто- или ксеноперикарда (см. рис. 3). В случае необходимости выполняют различные оперативные вмешательства на сердце. Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает не только успешный исход опера ции, но и хороший ее функциональный результат. При правильном отборе больных на операцию и использова нии усовершенствованных методик выполнения тром бинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных артерий, удается значительно снизить послеоперацион ную летальность (до 8,7%) и улучшить гемодинамический итог сосудистой реконструкции. Эндоваскулярные вмешательства. При ХПЗЛГ иногда используют транслюминальную баллонную ангиопластику, которая применяется для коррекции различных типов врожденных стенозов легочных арте рий. По нашему мнению, этот метод должен входить и в арсенал современного лечения этого патологического 196
состояния. Показанием к нему служит наличие стено за мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Об эффективности вмешательства свидетельствует исчезновение или существенное снижение градиен та систолического давления в зоне ангиопластики, Проводя повторное контрастирование легочных арте рий, можно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства. Трансвенозная катетерная атриосептостомия позволяет осуществить декомпрессию правых отделов сердца в случаях развития миокардиальной недоста точности, рефрактерной к медикаментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензией она является паллиативным и единственно возможным методом хирургического лечения, позволяющим про длить их жизнь за счет снижение давления в правых камерах сердца. Эта эндоваскулярная операция показана больным с III—IV степенью легочной гипертензии, низким минут ным выбросом (сердечный индекс < 2,0 л/мин/м2 и уров нем правожелудочкового конечного диастолического давления, превышающим 20 мм рт. ст. Непременными условиями ее проведения служат отсутствие недоста точности левого желудочка и положительный градиент давления между правым и левым предсердиями. Одним из ключевых моментов этого вмешательства является транссептальная пункция. Вопрос о возможнос ти проведения атриосептостомии решают после регис трации внутрисердечного давления. Межпредсердную перегородку рассекают септотомом Парка. Созданное отверстие в области овальной ямки расширяют 2-просветным баллонным катетером Грюнцига до 1,5—2 см. При этом уменьшается или исчезает градиент давления между правым и левым предсердиями. Ультразвуковая эхолокация сердца позволяет оценить истинные раз меры сформированного соустья. Неблагоприятным по следствием этой операции является нарастание артери альной гипоксемии. Консервативное лечение. Возможности фарма кологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не следует отказываться от тромболитической терапии, если есть подозрение на развитие «свежего» продолженного тромбоза в постэмболически измененном сосудистом русле легких. Можно применять различные перифери ческие вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов не влияет на продолжительность жизни больных. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы показано применение блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.
Хроническая постэмболическая легочная гипертензия
Гипотензивным действием на малый круг кровообра щения обладают антагонисты кальция. В комплекс кон сервативной терапии в обязательном порядке должны входить средства, нормализующие гемостаз и реологию крови. В случае гиперкоагуляции показан длитель ный пероральный прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию декомпенсированного легочного сердца следует проводить по общепринятым терапевтическим канонам. Для купирования реологических расстройств при ХПЭЛГтакже используют метод квантовой гемотерапии — инфузии небольших количеств аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами. За счет биофизического воз действия происходит снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 проце дур, выполняемых в течение двух недель. После их про ведения в большинстве наблюдений наступает видимый клинический эффект, что обусловлено нормализацией текучих свойств крови и возрастанием объемного крово тока в большом и малом кругах кровообращения. Заканчивая эту лекцию, следует констатировать, что хирургическая дезобструкция сосудов, предприни маемая при центральной форме ХПЭЛГ своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться регрессии сердечно-легочной недостаточности. Вместе с тем только за счет этих мер данная проблема не может быть решена. Необходимо изыскивать пути улучшения диагностики и лечения тромбоэмболии на ранних стади ях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помо щью различных профилактических мер. Если массивная легочная эмболия все же возникла, то после проведе ния курса тромболитической терапии такие больные должны находиться на диспансерном наблюдении. В случае отсутствия восстановления легочной перфузии в течение 3—б месяцев необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению, чтобы предотвратить раз витие декомпенсированного хронического легочного сердца. В перспективе у пациентов с распространенной
облитерацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения, которую невозможно устранить оперативным путем, видимо, следует прибегать к пере садке сердечно-легочного комплекса.
Литература Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. и др. Массивная эмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1990, 336 с. Савельев B.C., Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных артерий. Точка зрения хирурга. Грудная и серд.-сосуд. хир. 1999, № 6, с. 6—11. 3. Allison P. /?., Dnnill M. S., Marshall R. Pulmonary embolism. Thorax. 1960, v. 15, p. 275—285. Bengtsson L, Henze A., Holmgren A., Bjork V. 0. Thrombendarterectomy in chronic pulmonary embolism. Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1986, v. 20, № 4, p. 67—70. 5. Chitwood W.R., Sabiston D.C., WechslerA.S. Surgical treatment of chronic unresolved pulmonary embolism. Clin. Chest Med. 1984, v. 5, № 3, p. 507—556. 6. Field С F., Miller G. H., Stephen J. M„ Handler 1 A. Chronic pulmonary embolism. Often misdiagnosed, difficult to treat. Postgrad. Med. 1995, v. 97, № 1, p. 75—78, 81—84. 7. Hackel D.B., Peter R.H., Wagner G.S. Cor pulmonale caused by recurrent pulmonary emboli. Clin. Cardiol. 1993, v. 16, p. 831—834. 8. Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Thorac. cardiovasc. Surg. 1990, v. 38, № 2, p. 86—90. Jamieson S. W., Auger W. R., Fedullo P. F. et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy operations over a 29-month period. J. Thorac. cardiovasc. Surg. 1993, vi 106, № 1, p. 116—127. 10. RichS., LevitskyS., BrundageB. H. Pulmonary hypertensioiTfrom chronic pulmonary thromboembolism. Ann. intern. Med. 1988, v. 108, № 5, p. 425—454. 11. Wagenvoort C.A. Lungbiopsy specimens in the evaluation jf pulmonary vascular disease. Chest. 1980, v. 77, p. 614—625.
197
Портальная гипертензия И.И. Кательницкий, Н.Г. Сапронова Под термином «портальная гипертензия» подразу мевается повышение давления в воротной вене из-за обструкции кровотока на любом ее участке. Этот син дром встречается при целом ряде различных заболе ваний. В связи с развитием осложнений он становится объектом деятельности хирургов.
Анатомо-функциональный очерк портальной системы В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желуд ка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади голо вки поджелудочной железы приблизительно на уров не II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см. В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии. Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки подже лудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста под желудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она прохо дит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь кзади и книзу от селезеночной артерии. В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впа дает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен. Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различает ся только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через
воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериаль ной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается. Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю пече ни. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кро воток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным. Давление в воротной вене у человека в норме состав ляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо от того, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются. В норме вся портальная кровь оттекает по печеноч ным венам. При циррозе печени ее количество уменьша ется до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей. I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полу непарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка. В области анального отверстия имеются анастомозы между вер хней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки. II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода. I I I группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в саль-
198 А
Портальная гипертензия
нике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы. IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника. В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количест во крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта. При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах пече ни дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с пояснич ными венами, могут достигать больших размеров. Когда количество портальной крови, притекающей к печени,уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, втом числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под желудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопа тия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.
Формы портальной гипертензии i | J j
В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную. Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы
доставить кровь из воротной вены в печень, и приобре тают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавер нозная трансформация развивается при любом наруше нии кровотока в основном стволе вены. Причиной служат инфекции (омфалит после кате теризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтиро вание), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов. Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые прояв ления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания. В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпи зоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии. Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровооб ращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательс тво. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом слу чае он связан с возрастным ухудшением функции печени. Изолированная обструкция селезеночной вены вызы вает левостороннюю портальную гипертензию. Ее при чиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Если обструкция развивается дистальнее места впа дения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, 199
Сердечно-сосудистая хирургия
минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудоч ные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пище вода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищево да при этом расширяются незначительно. Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопро тивления. В портальных зонах печени происходит утол щение мелких ветвей воротной вены, сопровождающе еся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться. Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опу холей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фисту ла проявляется портальной гипертензией. Внутрипеченочная портальная гипертензия может быть вызвана врожденным фиброзом печени, первичным билиарным циррозом, саркоидозом, синдромом Банти, врожденными нарушениями метаболизма (болезнь Вильсона—Коновалова, альфа-1-антитрипсиновая недо статочность, галактоземия, болезнь Гоше, идиопатический гемохроматоз, протопорфирии), циррозом печени, узловой регенеративной гиперплазией, раком печени. Все формы цирроза печени приводят к порталь ной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспре деляется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредс твенно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ. Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид. Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомо зы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани. Частично нарушение портального кровотока обус ловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постси 200
нусоидальной портальной гипертензии. Однако при цир розе давление заклинивания печеночных вен (синусои дальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены. Синусоиды, по-видимому, обуслов ливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при кото ром кровоток в синусоидах может уменьшаться также изза набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен. По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивает ся в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов. Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарныеузелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соедини тельной ткани. Причиной их развития является облитера ция мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, вто время как соседние ацинусы, кровоснабже ние которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение пече ни. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки. Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики. Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному крово току в печени, в результате чего развивается порталь ная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии. Причина заболевания неизвестна.
Портальная гипертензия
Надпеченочная портальная гипертензия обуслов лена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспе чивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, зло качественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены. Клинические проявления зависят от быстроты раз вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, уме ренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть. При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличи вается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль. Бессимптомное течение заболевания наблю дается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нару шение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.
Клинические проявления портальной гипертензии Основными клиническими проявлениями порталь ной гипертензии являются: • изменение размеров печени и селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода; • асцит; • расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота; • варикозное расширение вен аноректальной области; • кахексия. Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени, поэтому их перкуторное определение следует проводить тщательно. Отчетливой зависимос ти размеров печени от давления в воротной вене нет. Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, ее болезненность и бугристость поверхности при пальпа ции. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз. Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая вклю чает 3 группы — А, В, С. В зависимости от степени нару шения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп (табл. 1). При циррозе прогноз определяется выраженностью печеночно-клеточной недостаточности. Триада небла гоприятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопа тия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) — около 30%. Определение выживаемости осно вывается на наличии энцефалопатии, желтухи, асцита, нарушениях азотистого обмена, нарушении свертываю щей системы крови, кожных и эндокринных изменений, эпизодах кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нем нарушение функции гепато цитов более выражено. Селезенка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется ее плотный край. Четкого соответствия разме ров селезенки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезенка увеличе на в большей степени. Если селезенку не удается пропальпировать или при обследовании ее размеры не увеличе ны, то диагноз портальной гипертензии сомнителен. При отсутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них пор тальная гипертензия не имеет клинического значе ния. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь оттекает в основном из левой желудочной вены, а в варикозно-расширенные вены желудка — из коротких вен желудка. В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных, при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных. 201
Сердечно-сосудистая хирургия
Таблица 1. Классификация печаючно-клеточпой функции при циррозе по Чайлду Показатель
Группа по Чайлду А
В
С
Уровень билирубина в сыворотке, мг%
Ниже 2,0
2,0—3,0
Выше 3,0
Уровень альбумина в сыворотке, г%
Выше 3,5
3,0—3,5
Ниже 3,0
Нет
Легко поддается лечению
Плохо поддается лечению
Нет
Минимальные
Хорошее
Среднее
Асцит Неврологические нарушения Питание
Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчетливая корреляция. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного рас ширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт. ст. Важным фактором, указывающим на большую веро ятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии. Осложнением варикозного расширения вен пищевода и желудка является кровавая рвота — наиболее частое проявление портальной гипертензии. Необходимо выяс нить количество и тяжесть ранее перенесенных кровоте чений, привели ли они к нарушению сознания или коме и проводилось ли переливание крови. При варикозном расширении вен может наблюдаться мелена без кровавой рвоты. Отсутствие диспепсии и болезненности в эпигастральной области, а также патологии при предшествую щем эндоскопическом исследовании позволяет исключить кревотечения из пептической язвы.
Кома Сниженное (истощение)
В области мечевидного отростка или пупка можно выслу шать венозный шум. В месте его наибольшей выраженности при легком надавливании можно уловить вибрацию. Шум может усиливаться во время систолы, при вдохе, в верти кальном положении или в положении сидя. Он возникает при прохождении крови из левой ветви воротной вены через крупные пупочные и околопупочные вены, располо женные в серповидной связке, в вены на передней брюшной стенке — верхнюю надчревную, внутреннюю грудную вену и в нижнюю надчревную вену. Иногда венозный шум уда ется выслушать также и над другими крупными венозными коллатералями, например над нижней брыжеечной веной. Систолический артериальный шум обычно свидетельствует о первичном раке печени или об алкогольном гепатите.
Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портально го давления может быть ведущим фактором его развития. При портальной гипертензии повышается фильтраци онное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость. Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печеночно-клеточной недостаточности {рис. 1). При внутрипеченочной портальной гипертензии неко торое количество крови может оттекать из левой ветви воротной вены через околопупочные вены в нижнюю полую вену. При внепеченочной портальной гипертензии на боковой стенке живота могут появляться расширен ные вены. Расширенные извитые коллатеральные вены, расходящиеся от пупка, получили название «голова Медузы». Кровь оттекает в направлении от пупка, при обструкции нижней полой вены кровь протекает по коллатералям снизу вверх в систему верхней полой вены. 202
Рис. I. Внешний вид больной с асцитом мри портальной гипертсияии
Портальная гипертензии
Сочетание расширенных вен передней брюшной стен ки, громкого венозного шума над пупком и нормаль ных размеров печени называют синдромом Крювелье— Баумгартена. Его причиной может быть незаращение пупочной вены, но чаще оказывается компенсированный цирроз печени. Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и «голова Медузы» указывают на обструкцию воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. на внутрипеченочную портальную гипертензию (цирроз печени). Варикозное расширение вен аноректальной облас ти можно выявить во время ректороманоскопии, вены при этом могут кровоточить. Оно наблюдается в 44% случаев цирроза печени, причем усиливается у больных с состоявшимся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Его следует отличать от простого геморроя, который представляет собой выбухание веноз ных тел, не связанных с системой воротной вены.
Диагностика
красного цвета, похожих на волдыри (длинные расши ренные вены, напоминающие след от удара хлыстом). Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосу дов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм. Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены. Красный цвет обычно свидетель ствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красно го цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен, хотя эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интер претировать видимые изменения. Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. После склеротерапии оно становится более выраженным. Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выра женность коллатерального кровообращения. Следует обращать внимание на наличие любых объемных обра зований. Исследование начинают с наиболее простых методов — УЗИ и КТ. Затем при необходимости прибега ют к более сложным методам визуализации сосудов.
Методы диагностики портальной гипертензии вклю В норме при УЗИ всегда удается увидеть воротную чают: • осмотр (желтушность кожи и слизистых, расшире и верхнюю брыжеечную вены. Сложнее бывает увидеть ние вен передней брюшной стенки, «сосудистые селезеночную вену. При увеличении размеров воротной вены можно предположить портальную гипертензию, но звездочки» на коже, «пальмарная эритема»); • пальпацию живота (размеры печени, селезенки, этот признак не является диагностическим. Обнаружение коллатералей подтверждает диагноз портальной гипер свободная жидкость в животе); • дополнительные методы исследования (УЗИ, тензии. УЗИ позволяет достоверно диагностировать тромбоз воротной вены, в ее просвете иногда можно ЭФГДС, КТ, ангиография); выявить участки повышенной эхогенности, обусловлен • лабораторные исследования крови и мочи; ные наличием тромбов. • биопсию печени. Преимуществом УЗИ перед КТ является возможность Эндоскопия — лучший метод визуализации варикознополучить любое сечение органа. Дуплексное УЗИ поз расширенных вен пищевода и желудка. Степень расшире воляет выявить строение воротной вены и печеночной ния определяют, придерживаясь следующей классифи артерии. Результаты исследования зависят от тщатель кации: • 1-я степень — при надавливании эндоскопом раз ного анализа деталей изображения, технических навы ков и опыта. Трудности возникают при исследовании мер вен уменьшается; цирротически измененной печени небольших размеров, • 2-я степень — при надавливании эндоскопом а также у тучных лиц. Правильно проведенное УЗИ вены не уменьшаются; позволяет диагностировать обструкцию воротной вены • 3-я степень — вены сливаются по всей окружнос так же достоверно, как и ангиография. В 8% случаев ти пищевода. цирроза печени при УЗИ выявляют гепатофугальный кро Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кро вотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. воток по воротной, селезеночной и верхней брыжеечной Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый венам. Он соответствует тяжести течения цирроза печени цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об и наличию признаков энцефалопатии. Кровотечение из усиленном кровотоке по расширенным субэпителиаль варикозно-расширенных вен чаще развивается при гепаным и соединительным венам. Расширенные субэпи топетальном кровотоке. телиальные вены могут иметь вид возвышающихся над Дуплексное УЗИ может выявить аномалии внутрипеповерхностью пищевода вишнево-красных пятен и меток ченочных ветвей воротной вены, что важно при планиро203
Сердечно-сосудистая хирургия
вании оперативного вмешательства. С помощью цветного допплеровского картирования удобно выявлять портосистемные шунты, в том числе после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ), и направление кровотока по ним. Кроме того, удается выявить естественные внутрипеченочные портосистемные шунты. Цветное допплеровское картирование эффективно в диагностике синдрома Бадда—Киари. Печеночную артерию выявить сложнее, чем печеночную вену, в связи с ее меньшим диаметром и протяженностью. Тем не менее дуплексное УЗИ — основной метод оценки проходимости печеночной артерии после трансплантации печени. Дуплексное УЗИ применяют для определения порталь ного кровотока. Среднюю линейную скорость кровотока по воротной вене умножают на площадь ее поперечного сечения. Скорость кровотока по воротной вене коррели рует с наличием варикозно-расширенных вен пищевода и их размерами. При циррозе скорость кровотока по воротной вене обычно снижается; при ее значении ниже 16 см/с вероятность развития портальной гипертензии значительно возрастает. Диаметр воротной вены обычно увеличивается; при этом можно вычислить индекс застоя, т.е. отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока по ней. Этот индекс повышен при варикозном расширении вен и коррелирует с функцией печени. КТ в условиях ангиографии позволяет увидеть воротную вену и оценить ее проходимость, определить ее кавернозную трансформацию, увидеть печеночные вены, увеличение хвостатой доли печени, выявить пути коллатерального кровотока и артерио-венозные шунты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет очень четко визуализировать сосуды, т.к. они не участ вуют в образовании сигнала, и изучить их. Ее применяют для определения просвета шунтов, а также для оценки портального кровотока. Если при циррозе печени каким-либо методом уста новлена проходимость воротной вены, подтверждение с помощью венографии не является обязательным. Она показана при планировании трансплантации печени или операции на воротной вене. Если по данным сцинтиграфии предполагается тромбоз воротной вены, то для верификации диагноза необходима венография. Проходимость воротной вены имеет большое значе ние в диагностике причин спленомегалии у детей и для исключения инвазии в воротную вену гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), развившейся на фоне цирроза. Анатомическое строение системы воротной вены должно быть изучено перед такими операциями, как портосистемное шунтирование, резекция или трансплантация 204
печени. Применение венографии может потребоваться для подтверждения проходимости наложенного портосистемного шунта. В диагностике хронической печеночной энцефалопа тии важное значение имеет выраженность коллатерально го кровообращения в системе воротной вены. Отсутствие коллатерального кровообращения исключает этот диагноз. Если кровоток по воротной вене не нарушен, то контрастируются только селезеночная и воротная вены. В месте слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен может выявляться дефект наполнения, обуслов ленный смешиванием контрастированной и обычной крови. Размеры и ход селезеночной и воротной вен подвержены значительным колебаниям. Внутри печени воротная вена постепенно разветвляется и диаметр ее ветвей уменьшается. Спустя некоторое время прозрачность ткани печени уменьшается вследствие заполнения синусоидов. На более поздних рентгенограммах пече ночные вены обычно не видны. При циррозе печени венографическая картина довольно изменчива. Она может сохраниться нормаль ной, либо на ней могут быть видны многочисленные коллатеральные сосуды и значительное искажение рисунка внутрипеченочных сосудов (картина «дерева зимой»). При внепеченочной обструкции воротной или обструкции селезеночной вены кровь начинает оттекать по многочисленным сосудам, соединяющим селезенку и селезеночную вену с диафрагмой, грудной клеткой и брюшной стенкой. Внутрипеченочные ветви обычно не выявляются, хотя при непротяженной блокаде воротной вены кровь может обтекать блокированный участок по обходным сосудам, впадающим в дистальные отделы воротной вены, в этом случае внутрипеченочные вены визуализируются отчетливо, хотя и с некоторым запаз дыванием. Артериография — безопасный метод, который довольно часто используют для получения портограмм. Безопасность его возрастает, если использовать артериальные катете ры малого диаметра (5F). Низкоосмолярное контрас тное вещество не вызывает боли, поэтому достаточно провести местную анестезию. Современные контрас тные вещества менее токсичны для почек и других органов, аллергические реакции на них развиваются редко. Катетеризацию чревного ствола производят зарзнее отмоделированным рентгеноконтрастным катетером через бедренную артерию. Вводят 50—60 мл контрастного вещества. Попав в селезеночную артерию, контрастное вещество оттекает по селезеночной и воротной венам, благодаря чему можно получить их рентгеновское изображение. Таким же образом введение контрастного
у '
(• ) < , t
' '
i
i I I j , i
Портапьная гипертензия
вещества в верхнюю брыжеечную артерию, отток из которой происходит по верхней брыжеечной и воротной венам, обеспечивает их визуализацию на рентгенограм мах, полученных через определенные интервалы времени. При ангиографии внутренних органов визуализиру ется система печеночной артерии, это дает возможность выявить в печени объемные образования. Особенности кровообращения в опухоли позволяют выявить ГЦК и другие виды опухолей. Значительное увеличение пече ночной артерии при циррозе свидетельствует о более благоприятном прогнозе, чем уменьшение кровотока одновременно по ней и по воротной вене. Изучение анатомических особенностей селезеночной и печеночной артерий имеет большое значение при решении вопроса об операции. Ангиография позволяет обнаружить гемангиомы, аневризмы и другие объемные образования. При этом методе исследования сосудистый рисунок воротной вены выявляется хуже, чем при селезеночной венографии. При гепатофугальном кровотоке или его перераспреде лении в селезенку или крупные коллатеральные сосуды воротная вена может не контрастироваться. В этом случае проходимость воротной вены можно подтвердить с помо щью ангиографии верхней брыжеечной артерии. При спленопортографии контрастное вещество вво дят в пульпу селезенки, после чего оно попадает в портальный кровоток с достаточной скоростью, чтобы можно было увидеть контуры селезеночной и воротной вен. Особенно хорошо визуализируется коллатеральное кровообращение, поэтому спленопортография — метод выбора при подозрении на внепеченочную обструкцию воротной вены. Метод позволяет измерить давление в селезеночной вене внутри селезенки.
i i
В периферической крови выявляют панцитопению, свя занную с увеличением селезенки (вторичный «гиперспленизм»). Панцитопения связана скорее с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, чем с портальной гипертензией, и при развитии портокавальных шунтов не исчезает, несмотря на уменьшение портального дав ления. Биопсия печени. Игла Менгини позволяет полу чить ткань печени путем аспирации. Используется также игла «Trucut», которая является модификацией устаревшей иглы Сильвермана. Ее применение осо бенно ценно при циррозе печени. При биопсии по Менгини фрагментация столбика ткани более выра жена, однако процедура осуществляется легче и быс трее. Количество осложнений меньше, чем при био псии иглой «Trucut». Биопсия иглой Менгини. Используют иглу диа метром 1,4 мм. В педиатрической практике применяют укороченную иглу. Игла имеет косой и слегка выпуклый
кнаружи срез, снабжена стержнем, располагающимся внутри ствола, предотвращающим чрезмерно быструю аспирацию ткани печени в шприц, ее фрагментацию или разрушение. В шприц набирают стерильный раствор (3 мл), иглу после анестезии кожи вводят в межреберье, не проходя его полностью. Частью раствора (2 мл) очищают иглу от фрагментов кожи. Затем оттягивают поршень шприца, создавая постоянную аспирацию. Это медленный этап процедуры. При задержке дыхания больного на выдохе иглу, расположенную перпендику лярно поверхности кожи, быстрым движением вводят в печень и выводят. Это быстрый этап процедуры. Кончик иглы помещают на стерильную фильтровальную бумагу, оставшимся раствором осторожно вымывают на нее столбик ткани и переносят в фиксирующий раствор. Межреберный доступ используют наиболее часто. Неудачи наблюдаются редко, необходима тщатель ная оценка размеров печени путем легкой перкуссии. Проводят предварительное УЗИ или компьютерную томографию. Фиброзно-измененная печень малых раз меров — противопоказание к биопсии. После местного обезболивания иглу вводят в восьмом или девятом межреберье по средней подмышечной линии при спо койном дыхании больного на выдохе. Иглу направляют слегка назад и краниально для того, чтобы избежать пункции желчного пузыря. При наличии пальпируемого образования в эпигастральной области или пораже нии левой доли печени (по данным инструментальных исследований) используют передний доступ. Трансъюгулярная биопсия печени. Специальную иглу «Trucut» помещают в катетер, который проводят через яремную вену в печеночную вену. Затем иглу вводят в ткань печени, прокалывая стенку печеночной вены. Данная техника биопсии показана при нару шениях свертывания крови, массивном асците, малых размерах печени, а также при фульминантной пече ночной недостаточности для определения прогноза и необходимости трансплантации печени. Преимущество метода состоит в возможности одновременного изме рения свободного венозного давления и давления заклинивания в печеночных венах. Процедура может быть проведена, если попытки чрескожной биопсии ока зались неудачными. У больных с фиброзом или циррозом печени достаточ ный для исследования объем ткани получают в 81—97% случаев. Частота осложнений колеблется от 0 до 20%. Смертность крайне низка, однако перфорация капсулы печени может оказаться смертельной. По сравнению с чрескожной биопсией трансъюгулярная биопсия печени является более дорогим и технически сложным исследо ванием. Хотя обычно биопсия проходит успешно, иногда 205
Сердечно-сосудистая хирургия
фрагменты ткани печени оказываются недостаточными по размеру. По небольшому столбику ткани, полученному при биопсии печени, часто можно судить об изменениях во всем органе. При холестазе, стеатозе, вирусном гепа тите, ретикулезе поражение печени имеет диффузный характер. Это также относится к большинству циррозов, однако при крупноузловом циррозе ткань печени, полу ченная при биопсии, может оказаться неизмененной. Гистологическая картина цирроза печени при исследова нии биопсированной ткани меняется при сопутствующем остром или хроническом гепатите. Биопсия не всегда позволяет диагностировать очаговое гранулематозное поражение печени (например, саркоидоз), опухоли и абсцессы, однако при проведении серийных срезов диа гноз, как правило, возможен. Основными причинами неинформативности биопсии являются малые размеры полученного образца ткани, отсутствие в нем портальных трактов, очаговость пора жения печени и особенно неопытность морфолога. Диагностическая ценность биопсии может быть увеличе на взятием трех образцов путем последовательного изме нения направления иглы без полного извлечения ее. Операционная биопсия может создать неправиль ное представление о печени в целом, т.к. под капсулой содержится большее количество фиброзной ткани, а так же возможны артефакты в виде участков, лишенных гли когена, кровоизлияний, инфильтрации нейтрофилами и очагового некроза. Они обусловлены преимущественно механическими повреждениями или циркуляторными нарушениями и гипоксией, которые наблюдаются при операциях.
Лечение Основными направлениями лечебных мероприятий при портальной гипертензии являются: • снижение давления в воротной вене; • лечение осложнений портальной гипертензии (кровотечений); • борьба с асцитом; • лечение печеночно-клеточной недостаточности; • профилактика возможных осложнений. Методы снижения давления в воротной вене: • отведение крови из портальной системы — шунти рующие операции (портокавальный, спленоренальный, мезентерикокавальный анастомозы, внутрипеченочный портосистемный шунт-ТВПШ и т.д.); • уменьшение притока крови в портальную систему (перевязка селезеночной, печеночной артерий, спленэктомия); 206
• органоанастомозы (оментопексия, спленопексия, образование сращений с брюшной стенкой). Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания обще го печеночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печеночной энце фалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шун тирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, т.к. после шунтирования печеночноклеточная функция ухудшается. Портокавальное шунтирование. Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо «конец в бок» с перевязкой воротной вены, либо «бок в бок», не нарушая ее непрерывности. Давление в воротной и печеночной венах снижается, а в печеночной артерии увеличивается кровоток. Соединение «конец в бок», вероятно, обеспе чивает более выраженное снижение давления в ворот ной вене, составляющее примерно 10 мм рт. ст. В настоящее время портокавальный шунт наклады вают редко, поскольку он часто осложняется энцефа лопатией. Уменьшение печеночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем транс плантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки крово течения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кро вотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Оно показано также на начальных стадиях ПБЦ, при врожден ном фиброзе печени с сохранной функцией гелатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени. После портокавального шунтирования уменьшается веро ятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома. При оценке показаний к шунтированию важное зна чение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие пор тальной гипертензии, сохранность воротной вены, воз раст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печеночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии. При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжееч ной и нижней полой веной. Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны
Портальная гипертен1ия
рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем. При селективном спленоренальном шунтирова нии пересекают варикозно-расширенные вены в облас ти желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезеночные вены в селезеночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в ворот ной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит. Предварительные результаты операции были удовлет ворительными; смертность составляла 4,1%, частота раз вития энцефалопатии— 12%, 5-летняя выживаемость — 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефа лопатии при этом не отличаются от аналогичных показа телей при неселективном спленоренальном шунтировании. При неалкогольном циррозе получены более благоприят ные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдано при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезеночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени. Спленоренальный анастомоз после спленэктомии относится к дистальным анастомозам и также не мешает проведению в последующем транспланта ции печени. Кафедра хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского универ ситета располагает опытом лечения более 200 паци ентов с портальной гипертензией. 112 пациентам (87,5%) были выполнены оперативные вмешательства. Спленоренальный венозный анастомоз после спленэктомии выполнен 79 пациентам (70,5%), у 9 из них интраоперационно были выявлены артерио-венозные свищи ворот селезенки, которые были перевязаны и разобщены. Показания к спленэктомии как само стоятельной операции при портальной гипертензии были ограничены наличием сосудистой фистулы между селезеночной артерией и веной. Двум паци ентам был выполнен спленотестикулярный анастомоз после спленэктомии (1,8%). В 25,8% (26 наблюдений) операцию ограничили выполнением спленэктомии, у 1 пациента спленэктомии сочеталась с перевязкой артерио-венозных фистул, в двух — с резекцией анев ризмы селезеночной артерии. Одной пациентке была выполнена лапароскопическая оменторетроперитонеолексия (0,9%), другой — резекция хвостатой доли печени, сдавливающей воротную вену (0,9%).
Сущность спленоренального венозного шунтирова ния состоит в следующем: в положении больного полу боком параректальным доступом слева с поворотом к мечевидному отростку вскрывалась брюшная полость, производилась спленэктомия с поочередным пересече нием селезеночной артерии и выделением селезеноч ной вены. Операцию заканчивали наложением сплено ренального венозного анастомоза по типу «конец в бок», дренированием брюшинной полости. Дренажи удаляли в сроке от 1 до 2 суток после операции. При выявлении во время операции артерио-венозных соустий, обяза тельным этапом становилась перевязка свищей. При обнаружении аневризматического расширения селезе ночной артерии она мобилизовалась и перевязывалась проксимальней аневризмы, которая удалялась. Останавливаясь на послеоперационных осложнени ях, отметим, что у 12 пациентов развился реактивный левосторонний плеврит, у 2 больных— двусторонний плеврит и перикардит. Кровотечение из вен пищевода в послеоперационном периоде было у 8 больных, пост геморрагическая анемия сопровождала послеопераци онный период у 27 прооперированных больных, острая печеночно-почечная недостаточность — у 9 пациентов, внутрибрюшное кровотечение было выявлено у 4 паци ентов и потребовало релапаротомии, послеопераци онная летальность составила 10,3%. В раннем после операционном периоде всем пациентам проводилась интенсивная терапия, направленная на профилактику послеоперационных осложнений, улучшение функции печени, реологических свойств крови. Общие результаты портосистемного шунтирова ния. В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%. При операции на пораженной патологи ческим процессом воротной вене шунт часто закрыва ется; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печеночная недо статочность. При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного «конец в бок», кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удается предотвратить. После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезенки уменьшаются. При эндоскопии через б—12 месяцев варикозное расширение вен не выявляют. Если шунт неселективный, снижаются как портальное давлениедак и печеночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается. В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени. Снижение давления в воротной вене на фоне сохра нения низкого уровня альбумина вызывает отек стоп. 207
Сердечно-сосудистая хирургия
Рис. 2. Этапы инутрнпечсночного портосистемного шунтирования Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сер дечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии. Проходимость шунта контролируют с помо щью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии. Печеночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20—40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев — изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболева ния печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожи лых больных. Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печеночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печеночной вены. Обычно трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (ТВПШ) выполняют для оста новки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибег нуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятны ми. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами. Под контро лем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену (рис. 2), и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определя ют градиент давления в воротной вене. Пункционный 208
канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляю щийся металлический стент Wallstent (42—68), имеющий ПИЯМРТП Я—1? мм. Диаметр стента подбиплют таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохра няется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ или при визуализации воротной вены путем портографии через артериографию мезентериальных сосудов. Она длится 1—2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени. ТВПШ — технически сложное вмешательство, но при достаточном опыте его удается выполнить в 95% случаев. Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут — отЗ до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением — внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до пре жнего состояния с помощью петли. Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти. Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения боль шого количества контрастного вещества может разви ваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в пра вую печеночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется. Низкий градиент давления между воротной и печеноч ной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента — низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в
Портальная гипертетий
динамике. Это можно делать путем обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кро вотечения из варикозно-расширенных вен. Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случа ев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке. Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печеночной вены, соединенного со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду. Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путем чрескожной катетеризации либо установить другой. Наложение неселективного портосистемного шунта «бок в бок» вызывает уменьшение портального крово снабжения печени, поэтому после ТВПШ функция пече ни ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25—30%), как после хирургического портокавального шунтирования. Риск развития печеночной энцефа лопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта. Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спон танном закрытии стента она уменьшается. Ее можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера. Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени. Гипердинамический тип кровообращения, свойствен ный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности. Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный «конец в бок», позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых иссле дованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость. При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состо яние больных и повышает их шансы дождаться транс плантации печени. ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда—Киари. Лечение кровотечений. При госпитализации по пово ду кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода
у всех больных оценивают печеночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. Могут потребоваться массивныегемотрансфузии.Следует избегать введения соле вых растворов. Избыточный объем циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Существует угроза недостаточности факторов свертывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, свежезаготовленную эритроцитную массу или свежезамороженную плазму. Может потребоваться пере ливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К. Назначают циметидин или ранитидин (хотя их эффек тивность у больных с тяжелой печеночно-клеточной недо статочностью не доказана в контролируемых исследова ниях, у пациентов часто развиваются стрессорные острые язвы). При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назна чать антибиотики. Для лечения кровотечения из варикозно-расширен ных вен используются многочисленные методы или их ком бинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода, вазоактивные препараты, зонд Блэкмора и экстренное хирургическое вмешательство. Вазоактивные препараты применяют при остром кро вотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления, как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счет снижения давле ния в воротной вене. При повторном применении эффек тивность препарата снижается. Вазопрессин может оста новить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свертывания крови, вазопрессин менее эффективен. Нитроглицерин — мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить коли чество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпи тальная летальность такие же, как и при использова нии вазопрессина. При лечении кровотечения из вари козно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое арте риальное давление на уровне более 100 мм рт. ст. 209
Сердечно-сосудистая хирургия
Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, втом числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьезных побочных эффектов. Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью. Октреотид — синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1—2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения. Тампонаду пищевода проводят с помощью зонда Блэкмора. В трехпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасы вание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона. Зонд проверяют и после смазы вания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами. Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт. ст., которое наверняка превышает давление в ворот ной вене. Подтянутый зонд надежно фиксируют к лицу. Если нужно еще более увеличить натяжение, сбоку от кро вати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натя жении желудочный баллон опускается обратно в желу док. Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощуще ние и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давле нием, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищевод ном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спус кают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым. Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника. В 50% случаев после удаления зонда кровотечение возоб новляется. Среди возможных осложнений— обструкция верхних дыхательных путей. Если желудочный баллон лопа 210
ется или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами. Пищеводный баллон не следует держгть в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе — не более 72 ч. Эндоскопическая склеротерапия — «золотой стан дарт» экстренного лечения кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода. Тромбоза варикозно-рас ширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор. Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пищевода противоречивы. Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промы вают, следят за ее гигиеной. Чаще используют обычный фиброгастроскоп, проводят местную анестезию и премедикацию седативными препаратами. Игла должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера. Достаточный обзор и более безопасное введение препарата обеспечи вает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого крово течения. Склерозирующим веществом может быть 1% рас твор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеата для введения в варикозно-расширенные вены, а также полидоканол для введения в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объеме, не превышающем 4 мл на 1 венозный узел. Препараты можно вводить также в варикозно-расширенные вены желудка, расположенные в пределах 3 см от желудочно-пищеводного соединения. В 70—88% случаев кровотечение удается остановить, частота рецидивов при этом достоверно снижается. Лечение неэффективно в 6% случаев. У больных груп пы С выживаемость не улучшается. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом, введение нитрогли церина и вазопрессина, хотя частота рецидивов крово течения и выживаемость могут быть одинаковыми. Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят. Применяемый метод эндоскопической перевязки варикозно-расширенных вен не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявля ют варикозно-расширенную вену и аспирируют ее в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на
Портальная гипертензип
присоединенный к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец. Метод несложен и дает меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов. Наиболее частое ослож нение— преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. 8 местах наложения колец впо следствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскаль зывают, вызывая массивное кровотечение. Лигирование с помощью колец позволяет останавли вать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кро вотечения, но не влияет на выживаемость. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Экстренные хирургические вмешательства. С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегаютзначительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех пере численных методов лечения. Кровотечение можно эффек тивно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значитель ны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лече ния— экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода. Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата. Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стен ку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссеченной стенкой пищевода извлекают. Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных уми рают в период госпитализации от печеночной недоста точности. Операция не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рециди вирует и часто осложняется кровотечением.
Борьба с асцитом. В хирургический стационар больные циррозом печени с портальной гипертензией поступают с тяжелыми осложнениями, в большей части после безуспешного консервативного лечения. Одним из таких осложнений является асцит, который появляется на поздней стадии заболевания в 85% случаев. Асцит входит в триаду признаков портальной гипертензии. Появление асцита при относительно ста ционарной форме цирроза обычно рассматривается как перелом, как момент, указывающий на ухудшение состояния больного и на прогрессирование процесса. Значительная часть (42—73%) больных с асцитом поги бают в течение первого года, и лишь 20% живут более 2-х лет. Средняя продолжительность жизни у этих боль ных составляет от 5 месяцев до 3 лет. Послеоперационная летальность у больных с асци том при сосудистых анастомозах достигает 52%. Единой тактики хирургического лечения больных циррозом печени с асцитом еще не выработано. Применяются операции, иногда диаметрально противоположные по механизму действия. С целью коррекции гипопротеинемии у больных циррозом печени, осложненным асцитом, использует ся донорская плазма, белковые препараты: альбумин, альвезин, гидролизин и др. Использование донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции, повышает риск заражения ВИЧ, вирусами «В» и «С» и т.д. Риск инфицировать больного вирусом гепатита «В» составляет 1: 20000 переливаний донорской плазмы, гепатитом «С» — 1: 3300 перелива ний, ВИЧ — 1: 225 000 переливаний. Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, т.к. этим ослабленным и истощен ным больным требуются многократные периодические вливания этих препаратов. В асцитической жидкости (АЖ) содержится значи тельное количество белка плазмы (от 10 до 32 г/л), ами нокислоты, электролиты, гормоны, ферменты, витамины. Реинфузия АЖ позволяет стабилизировать состояние этих больных, уменьшает резистентность асцита к диуре тикам, вызывая в некоторых случаях эффект тормо жения вторичного накопления АЖ, улучшает белковый баланс крови. В данном случае стоит задача сократить ее объем, так как количество асцитической жидкости дости гает 15—20 литров и более, и приблизить ее по составу к плазме крови. Эта задача решается применением ультра фильтрации, которая позволяет удалить из асцитической жидкости излишнее количество воды и большую часть низкомолекулярных токсических соединений. ~~ Способ забора асцитической жидкости заключается в следующем: под местной анестезией 0,5% раствором 211
Сердечно-сосудистая хирургия
новокаина 10,0—15,0, выполняется пункция брюшной полости по средней линии на середине расстояния между пупком и лонным сочленением. В брюшную полость вводят катетер диаметром 1,4 мм, который при соединяют к аппарату «искусственная почка», и гемодиафильтр с микропорами 500—1500 дальтон. С целью достижения бактерицидного и вирусоцидного эффекта протекающую в контуре жидкость дополнительно под вергают воздействию аппарата для ультрафиолетового облучения с длиной волны 254 нанометра. Полученную жидкость отправляют на биохими ческое и цитологическое исследование. Однократно забирается 10—15 литров асцитической жидкости, из которой получается 1—3 литра концентрата. Первые 500 мл концентрата вводятся внутривенно после забо ра (рис. 3), оставшаяся часть собирается в стерильные гемоконы по 500 мл и сохраняется при температуре +2...+4°С. В первые сутки после лапароцентеза концен трат вводится внутривенно до объема 1000 мл. После введения 1000 мл концентрата определяется уровень
общего белка и белковых фракций в плазме крови. Было установлено, что введение 1000 мл концентрата асцитической жидкости позволяет повысить содержа ние общего белка до 58,8 + 8,4 г/л. Оставшаяся часть концентрата асцитической жидкости вводится дробно по 500—1000 мл интраоперационно и в первые сутки после хирургического лечения. Реинфузия концентрата асцитической жидкости позволяет восполнить белковые потери, связанные с эвакуацией асцитической жидкости и с печеноч ной недостаточностью, добиться увеличения диуре за, стабилизировать течение асцитического синдрома и выполнить операцию наложения спленоренального венозного анастомоза. Полученные результаты позволяют сделать заклю чение о том, что реинфузия концентрата асцитической жидкости может быть использована в качестве компо нента предоперационной подготовки и послеопераци онного ведения больных при операциях, выполняемых с целью коррекции синдрома портальной гипертензии. Многократное выполнение реинфузии концент рата асцитической жидкости позволило справиться с белковыми потерями и подготовить больных к такому тяжелому оперативному вмешательству, как наложение спленоренального венозного анастомоза. Профилактика рецидивов кровотечения. Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ. При циррозе печени и кровотечении из варикознорасширенных вен причиной смерти может быть не сама кровопотеря, а печеночно-клеточная недостаточность. В этих случаях единственным выходом является транс плантация печени. Выживаемость после трансплантации не зависит от того, проводилась ли ранее склеротерапия или портосистемное шунтирование. Выживаемость после склеротерапии с последующей трансплантацией печени выше, чем только после склеротерапии. Это, возможно, объясняется тем, что в центры трансплантации направля лись больные с меньшей степенью риска.
1'ис. 3. Забор, ультрафильтрация и реинфузия кон аспи i ичсской жидкости 212
Наложенный ранее портокавальный шунт техничес ки затрудняет трансплантацию, особенно если при этом проводились манипуляции на воротах печени, Спленоренальные и мезентерикокавальные шунты, а также ТВПШ не являются противопоказанием к трансплантации печени. После трансплантации большинство гемодинзмических и гуморальных изменений, вызванных цирро зом, подвергается обратному развитию.
Портальная гипертензия
Литература
принципы лечения больных портальной гипертензией. Актуальные проблемы гастроэнтерологии. Ростон/Д., 1. Бебуришвили А.Г., Михин С. В. Дифференцированный подход 2006, 116 с. к хирургическому лечению цирроза печени. Анналы хирур 14. Кательницкий И.И., Лукьянов СВ., Хоронько Ю.В., гической гепатологии. Материалы 6-й международной Сапронова Н.Г., Кострюков В.К.,Ходаков В.В. Особенности конференции. Киев. 1998, т. 3, с. 34. предоперационной подготовки больных с синдромом пор 2. Буланов КМ. Гемодинамические аспекты патогенеза пор тальной гипертензии. Сборник трудов международного тальной гипертензии при циррозе печени. Международная хирургического конгресса «Новые технологии в хирургии». конференция: Новые направления в гепатологии. СПб. Ростов/Д., 2005, с. 288. 1996, с. 57. 15. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В. 3. Борисов А.Е. Оценка эффективности допплерографии у Алгоритм обследования больных с портальной гипертен больных диффузными заболеваниями печени с синдромом зией. IV научная сессия Ростовского государственного портальной гипертензии. А.Е. Борисов, В.А. Кащенко, медицинского университета. Ростов/Д., 2004, с. 297. Е.Л. Васюкова, А.О. Новиченков. Вестн. хирургии 16. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., им. И.И. Грекова. 2002, т. 161, № 2, с. 26—31. Лукьянов СВ. Артерио-венозные свищи ворот селезенки 4. БюрроузЭ. Портальнаягипертензия: [Ст. из Великобритании] Э. Бюрроуз. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, калопроктологии. 2001, т. 11, № 4, с. 74—75.
при циррозе печени, осложненном портальной гипертен зией. IV научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. Ростов/Д., 2004, с. 298.
5. Васюкова Е.Л. Факторы риска возникновения кровотечений портального генезау больных циррозом печени. Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.27. Санкт-Петербургская мед. академия последипломного образования. Великий Новгород. 2002.
17. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Мещерякова А.А., Савина О.В. Современные аспекты лече ния больных с портальной гипертензией. Сборник трудов международного хирургического конгресса «Новые техно логии в хирургии», Ростов/Д., 2005, с. 289.
6. Гранов A.M. и др. Эмболизация печеночной артерии при лечении цирроза печени. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1984, № 2, с. 117—121.
18. Углов Ф.Г., Корякина Т.О. Хирургическое лечение порталь ной гипертензии. Л., 1964.
7. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение синдрома пор тальной гипертензии в России. А.К. Ерамишанцев. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001, т. 11, № 4, с. 75—77. 8. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1987, 272 с. 9. Лыткин М.И. О возможности реинфузии асцитической жид кости. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1972, № 7, 71 с. 10. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М., 1974, 407 с. П. Пациора М.Д. и др. Спленэктомия у больных цирро зом печени, осложненным портальной гипертензией. Хирургия. 1983, № 7, с. 60—63. 12. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993, 554 с. 13. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов СВ., Алубаев С.А., Зарайченко Л.П. Современные
19. Чалый А.Н. Левосторонняя портальная гипертензия: пато генез и лечение. Вестн. хирургии. 1997, № 6, с. 65—69. 20. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1999. 21. Alexander L.G. Лечение асцита. TIPS. Симпозиум: Новые направления в гепатологии. СПб., 1996, с. 38. 22. Descos L, GauthierA. et. al. Hepato-gastroenterology. 1983, v. 30, p. 152. 23. Kivelitz R, Loose D. Le Veen-Shunt. Portale Hypertension. Diagnostic und Therapie. Weinheim. Deerfield Beach, Florida, Basel, 1983, p. 110—118. 24. Le Veen H.H., Wapnick S., Guinto R. Kinney m. Indications for peritoneo-jugular shunt for ascites. World J. Surg. 1978, v. 2, /V? 3, p. 367—371. 25. Schilling J., Me Kee F., Wiet W. Experimental hepatic — portal artenovenous anastomoses. Jurg. Gynec, odrtet, 1950, v. 90, p. 473.
i 9 80лскций по хирургии
213
ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ: НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ С.А. Капранов Рентгено-эндоваскулярная хирургия (РЭХ) представ ляет собой один из наиболее перспективных и динами чески развивающихся разделов современной медици ны. Bee основе лежат различные способы механичес кого или фармацевтического воздействия на сосуды, участвующие в кровоснабжении пораженных органов организма человека, чем и обеспечивается необходи мый лечебный эффект. Сосудистая система организма человека представ ляет собой сеть своеобразных «дорог», покрывающую всю «карту» организма человека. Эти транспортные магистрали используются для проведения к поражен ным органам разнообразных миниатюрных катетерных инструментов под рентгенотелевизионным контролем, позволяющим детально увидеть механические объекты диаметром до 0,1 мм. В зависимости от способа воздействия все интер венционные вмешательства можно условно разделить на следующие виды: 1. Восстановление просвета закупоренного со суда с помощью: • растворения тромбов (медикаментозный тромболизис); • разрушения и удаления тромбов (гидродинами ческим или механическим воздействием); • захвата и удаления внутрисосудистых инород ных тел. 2. Восстановление анатомической геометрии сосуда благодаря: • расширению просвета (дилатация баллонными катетерами, или стентирование металлически ми конструкциями); в удалению патологических внутрисосудистых новообразований (атерэктомия). 3. Закупорка патологических сосудов и сосудис тых сообщений с помощью: • механических окклюдеров (спиралей, отсоеди няемых баллончиков, синтетических эмболов, специальных окклюдеров); в химических или медикаментозных средств. 4. Фильтрация кровотока внутрисосудистыми фи льтрами и специальными захватывающими при способлениями. 214
В настоящее время для выполнения интервен ционных хирургических вмешательств используется несколько тысяч различных инструментов, позволяю щих добиться необходимого воздействия на патологи ческий очаг. При этом пропорционально техническому прогрессу в медицинской промышленности, разраба тывающей новые технические устройства для внутрисосудистого применения, расширяется и разнообразие рентгено-эндоваскулярных вмешательств. За последние 3 десятилетия РЭХ достаточно широ ко и с успехом используется в сердечно-сосудистой хирургии, абдоминальной и торакальной хирургии, нейрохирургии, урологии, пульмонологии, гинеколо гии, флебологии, онкологии, а спектр интервенционных вмешательств стремительно растет. В подавляющем большинстве случаев минимальная инвазивность, малая травматичность и высокая эффек тивность этих операций обеспечивают им приоритет перед традиционными способами хирургической кор рекции патологии сердца и магистральных сосудов, органов грудной и брюшной полостей, малого таза и черепа. С достаточной степенью уверенности можно утверждать, что XXI век станет «золотым веком» рентгено-эндоваскулярной хирургии. Основы РЭХ были заложены в начале XX столетия, когда в странах Европы и США W. Porstman, A. Coumand, D. Richards, S. Seldinger и многие другие предпринимали первые попытки катетеризации сосудов и полостей сер дца, прижизненной рентгеновской ангиографии, про водили эксперименты по изучению внутрисердечной гемодинамики. В России одна из первых лабораторий рентгеноангиографии была создана в 1918 году в Ленинградском государственном рентгенологическом, радиологическом и раковом институте М.И. Пименовым. Первая ангиогра фия у человека выполнена в 1924 году С.А. Райнбергом. Становлению РЭХ в нашей стране способствовал энтузиазм и предвидение перспектив развития этой новой области медицины известных российских хирур гов А.Н. Бакулева, Б.В. Петровского, B.C. Савельева, В.И. Бураковского, Е.Н. Мешалкина и многих других. На протяжении более 40 лет это направление медицины развивали основоположники современной РЭХ Ю.С. Лет-
Эидоаоскулярная хирургия: настоящее и будущее
росян, И.Х. Рабкин, В.И. Прокубовский, Ю.Д. Волынский, Л.С. Зингерман, В.К. Сухов, Ю.Ф. Некласов.
Патология аорты и магистральных артерий Эндоваскулярное протезирование грудного отдела аорты Первые клинические исследования по эндоваскулярному протезированию грудной аорты при ее аневризматическом поражении начались в 1992 году. В последующие 10 лет с накоплением опыта это вмешательство стали применять также при острых и хронических расслое ниях, пенетрации изъязвленной атеросклеротической бляшки, травматических повреждениях, аорто-бронхиальных фистулах, микотических аневризмах, аневризмах после попыток лечения коарктации аорты. В настоящий момент для эндопротезирования груд ной аорты наиболее часто используются 3 вида стентов-графтов: the TAG, или Thoracic Excluder (W.L. Gore & Associated), The Talent (AVE/Medtronic, Inc.), и the Zenith TX2 (Cook, Inc.). Они изготовлены из саморасширяюще гося нитинолового стентового каркаса с одностороннрим или двухсторонним (по типу сендвича) покрытием политетрафлюороетиленом (ПТФЕ). Доставляющее уст ройство имеет размер от 20 до 24 Fr. Максимальный опыт клинического применения эндо протезирования при аневризмах грудной аорты опубли ковали в 2004 г. М. Makaroun et al. (142 операции) и R. Bell et al. (217 вмешательств). Технический успех операции составил соответственно 97,9 и 83%, летальность в течение 30 дней — 1,5 и 8,5%, отдаленная выживаемость — 75% в течение 2-х лет, подтекание крови мимо стента — 8,8%. Наиболее успешные результаты при расслоении грудного отдела аорты были достигнуты С. Nienaber et al. (2004), которому в 100% случаев удалось полно стью восстановить истинный просвет грудной аорты у 105 пациентов. При этомуровеньлетальности втечение 30 суток после эндоваскулярного вмешательства соста вил лишь 2,9%, а в течение последующих 32,4 месяца были живы 89,5% оперированных пациентов.
минальных аневризм. Однако, несмотря на усовершенс твованную технику оперативных вмешательств, уровень интраоперационной летальности не удается снизить ниже 4—6%, а при экстренных операциях — 50—60%, Решение проблемы наметилось в 1991 году, когда Juan Parodi первым выполнил эндоваскулярное лечение аневризмы брюшной аорты у человека, после чего нача лось стремительное внедрение этого метода в широкую клиническую практику. Первые исследования клинических результатов пока зали, что эндоваскулярный доступ при лечении аневризм брюшной аорты по сравнению с результатами тради ционного хирургического лечения значительно снижа ет послеоперационную летальность, сопровождается сопоставимой средней выживаемостью в течение 1 года, снижает время пребывания больных в стационаре, спо собствует ранней реабилитации больных и имеет малое количество осложнений (Rutherford R. etal., 2004). В настоящее время установлено, что почти половина всех пациентов с данной патологией может быть изле чена в будущем с помощью эндоваскулярного доступа (Bush R. et al., 2003). В 1997 году G. Dorros с соавт. систе матизировали показания и противопоказания кэндоваскулярному протезированию аневризм брюшной аорты. Большую серию из 200 пациентов, перенесших эндопротезирование брюшной аорты при ее аневризмах, доложили в 2000 году G. Becker с соавт. Успех вмеша тельства составил 96%. 30-дневная летальность не пре вышала 2,5%, включая 1,4% у неотягощенных больных и 5,5% у больных с тяжелыми сопутствующими заболева ниями. У 17% больных отмечены нефатальные осложне ния, включающие инфаркт миокарда, сердечную недо статочность, ангину, гипертонию, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и другие. Средняя продолжитель ность пребывания больных в стационаре при эндоваскулярном лечении составила от 2-х до 4-х суток. С накоплением большого клинического опыта эндо васкулярного стентирования при аневризмах брюшной аорты, к сожалению, было установлено, что, несмотря на преимущества этого метода лечения по сравнению с традиционными операциями, его отдаленные результаты достаточно дискутабельны (Matsumura J. et al., 2003).
Эндоваскулярное протезирование брюшного отдела аорты
Эндоваскулярные вмешательства на терминальном отделе аорты и подвздошных артериях
Традиционным методом лечения аневризм брюшной аорты вплоть до настоящего времени остается хирурги ческая операция. Только на территории США в 2000 году было выполнено более 30 000 операций по поводу абдо
История развития эндоваскулярного лечения окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей начинается с 1964 года, когда Ch. Dotter впервые описал наблюдения случайного про215
Сердечно-сосудистая хирургии
Добиться восстановления просвета окклюзироеанведения катетера через окклюзированный подвздош ный артериальный сегмент, а год спустя он же исполь ных подвздошных артерий можно с помощью эндовасзовал систему коаксиальных катетеров 12 Fr в диаметре кулярной механической тромбэктомии. Наиболее часто для восстановления перфузии конечности у пожилого используются системы Oasis (Boston Scientific/Mediпациента, который отказался от ампутации. Позднее Tech), Angiojet/Xpendor (Possis Medical), Hydrolyser эти катетеры были модифицированы Т. Staple и G. Van (Cordis Endovascular) и Amplatz thrombectomy device Andel, которые использовали конические дилататоры. (Microvena). По механизму воздействия эти приспособ Через 10 лет A. Gruentzig разработал двухпросветный ления предназначены для: 1) разрушения, 2) распыле баллонный катетер для дилатации сосудов, который ния, 3) смещения, 4) эвакуации тромбов из сосудов или позволял дилатировать сужение до диаметра, большего шунтов (Stainken В., 2003). Улучшению отдаленных результатов баллонной дила чем размер небольшой артериотомии, использующейся для введения катетера. Эти эпохальные открытия про тации и стентирования подвздошных артерий способс ложили путь техническому решению и совершили рево твует предварительное эндоваскулярное удаление ате люцию в использовании баллонной дилатации в самых росклеротических бляшек из сосуда с помощью прямой, ротационной и эвакуаторной атерэктомии (Orlic 0„ различных сосудах организма человека. В настоящее время эндоваскулярные вмешатель 2003). ства имеют статус непререкаемого приоритета при восстановлении проходимости артерий таза и тер Эндоваскулярные вмешательства на минального отдела аорты. В мировой практике отда артериях нижних конечностей ленный успех стентирования подвздошных артерий составляет от 45 до 95% в течение 5 лет (в зависимости В 1994 году J. Cardella с соавт. разработали стандар от уровня имплантации стента), что в 1,5 раза пре ты эндоваскулярного лечения при поражении бедренвышает аналогичный показатель при использовании но-подколенного сегмента, в которых были определены хирургического шунтирования. R. Reyes с соавт. (1997) требования и технические условия для выполнения сообщили о результатах первичного эндоваскулярного ангиопластики, включая описание необходимого инс стентирования хронических окклюзии подвздошных трументария, техники вмешательств, минимизации дозы артерий после проводниковой реканализации с уров облучения и других. нем технического успеха 92%, в результате чего прохо Детализация показаний и противопоказаний к димость артерий была восстановлена в 88% случаев. эндоваскулярной ангиопластике бедренно-подколенПо мнению Е. Lee с соавт. (2000), результаты эндовас ного сегмента была проведена Обществом кардиоваскулярного вмешательства не зависят от локализации кулярных и интервенционных радиологов (Society of и протяженности атеросклеротического поражения Cardiovascularand Interventional Radiology) в 1990 году. подвздошных артерий. Они были одобрены в 1994 году Американской сердеч Одним из основных преимуществ эндоваскулярных ной ассоциацией (American Heart Association) и вошли вмешательств при окклюзионно-стенотических пора в «Руководство по ангиопластике брюшной аорты и жениях подвздошных артерий и терминального отдела сосудов нижних конечностей» (Guidelines for periph аорты, в отличие от традиционных способов хирурги eral transluminal angioplasty of the abdominal aorta and ческой коррекции, является возможность их повторного lower extremity vessels). применения (J. De Vries et al., 2004). P. Feugier с соавт. в 2003 году сообщили о клинически успешных повтор ных вмешательствах на подвздошных артериях у 9,9% пациентов с рестенозами. Частота осложнений эндоваскулярных вмешательств при эндоваскулярном лечении поражений терминально го отдела аорты и подвздошных артерий не превышает 4—6%. Они включают острую окклюзию, формирование псевдоаневризм подвздошных артерий, образование артерио-венозных фистул, разрыв подвздошной арте рии и дистальную эмболизацию рыхлыми тромботическими массами или частицами атеросклеротических бляшек (Strecker Е., 1996; Dyet J. et al., 1997). 216
Для оценки эффективности ангиопластики R. Ruther ford (1986) разработал стандартные критерии, которые были в последующем модифицированы G. Becker (1991). Они включали шкалу оценки от «-3» до «+3» баллов в зависимости от степени улучшения клинических симп томов и повышения плече-лодыжечного индекса. Т. Clark с соавт. (2001) для оценки эффективности бедренно-подколенной ангиопластики провели обсле дование 259 пациентов, из которых 57% страдали пере межающей хромотой, у 79% из них был выявлен сте ноз. Первичная проходимость после эндоваскулярного вмешательства в течение 1 года отмечена у 87% и в течение 3 лет — у 69% больных. Авторы установили,что
Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее
основной причиной неудовлетворительных результатов являлась непроходимость дистальных отделов тибиальных артерий. В исследовании G. Becker, посвященном изучению результатов ангиопластики вне зависимости от лока лизации поражения, на серии 4662 пациентов было установлено, что уровень госпитальной летальности при эндоваскулярном лечении не превышает 0,23%, а осложнения, требующие хирургической коррекции, развиваются лишь у 2,5% больных. Использование внутрисосудистых стентов при анги опластике бедренно-подколенных артерий не вызвало значительного увеличения ее эффективности. G. Muradin (2001) при проведении метаанализа 19 серий, включающих 923 ангиопластики и 473 стентирования, установил, что у пациентов с перемежающей хромо той и стенозами поверхностной бедренной артерии 3-летняя проходимость после ангиопластики соста вила 61%, при стентировании — 66%. При окклюзиях эти показатели составили соответственно 48 и 64%. Лучшие результаты были достигнуты при имплантации в поверхностные бедренные и подколенные артерии пок рытых ПТФЕ стентов-графтов. R. Saxon с соавт. (2003) опубликовали данные о 28 пациентах с первичной про ходимостью стентов у 87% в течение 2 лет, а Т. Jahnle et al. (2003) — о 63 больных с длиной поражения артерий более 11 см, у которых проходимость покрытых стентов в течение 2 лет была сохранена в 74% случаев. Для улучшения отдаленных результатов стентирова ния поверхностных бедренных и подколенных артерий было предложено имплантировать стенты с лекарс твенным покрытием (сиролимус, паклитаксел). Первое проспективное рандомизированное исследование на серии из 18 пациентов со стентами SMART (Johnson & Johnson, Cordis) (Duda S. et al., 2002) показало, что за счет подавления пролиферации через 6 месяцев после вмешательства диаметр артерии составил 4,95 мм после имплантации лекарственных стентов и 4,31 мм при использовании обычных эндопротезов. В качестве альтернативного метода лечения окклю зии бедренно-подколенного сегмента J. Lammer с соавт. (1991) предложили использовать реканализацию с помощью сапфирового YAG-лазера. При небольшой протяженности поражения сосудов результаты этого вмешательства были достаточно перспективными. На серии из 338 пациентов с окклюзией бедренноподколенных артерий длиной 8,5 см автору удалось восстановить проходимость у 85% пациентов, а ос ложнения, потребовавшие экстренных хирургических вмешательств, были отмечены лишь в 1,5% случаев. В течение 3-х лет проходимость сосудов была сохра
нена у 57% пациентов. Однако при длине окклюзии поверхностной бедренной артерии более 10 см резуль таты лазерной реканализации оказались неудовлетво рительными. Уровень осложнений эндоваскулярных вмешательств на бедренно-подколенном артериальном сегменте, по данным J. McDermott с соавт. (1991), невысок и включа ет тромбоз сосуда (2%), дистальную эмболизацию (2%), ложную аневризму (0,3—2,0%), артерио-венозную фис тулу (0,1—0,3%) и разрыв артерии (0,3—3,0%).
Реканализация артерий голени Чрескатетерные вмешательства на артериях голени стали возможными в конце 1990-х годов только после внедрения в клиническую практику инструментов мало го диаметра, применяющихся для эндоваскулярного лечения коронарных заболеваний. В настоящее время для восстановления проходи мости артерий голени наиболее часто применяют изо лированную ангиопластику с помощью монорельсовых систем баллонных катетеров с диаметром несущей части не более 4 Fr, с баллоном диаметром от 2 до 4 мм и длиной 60—100 мм, которые возможно провести по проводнику 0,010—0,018 дюйма. Наибольший клинический опыт эндоваскулярной баллонной ангиопластики артерий голени принадле жит G. Dorros с соавт., которые в 2001 году сообщили о выполнении вмешательства у 235 пациентов с критичес кой ишемией нижних конечностей в возрасте от 40 до 86 лет. Автору удалось добиться устранения симптомов ишемии нижних конечностей у 91% пациентов при сро ках наблюдения до 5 лет. С. White в 1998 году для ликвидации окклюзии тибиальных артерий использовал циркулярную атерэктомию устройством Arrow-Fishell (Arrow International) с минимальным количеством осложнений. Аналогичных результатов добились и Т. Zeller с соавт. (2004), которые выполнили атерэктомию на сосудах диаметром до 2 мм у 33 пациентов с помощью специально разработанных катетеров Silverhawk. В 15 случаях эндоваскулярное вмешательство было дополнено баллонной ангиопла стикой. Технический успех операции составил 97%, и в течение последующих 6 месяцев проходимость артерий голени сохранялась у 94% больных. Для реканализации тибиальных артерий с успе хом используется и лазерная техника ангиопласти ки. В процессе LAC I—И исследования эффективности этого метода при критической ишемии нижних конеч ностей (Laird 3. et al., 2004), включавшего 155 паци ентов, у 41% из них было констатировано поражение 217
Сердечно-сосудистая хирургия
тибиальных артерий. Лазерная реканализация была достигнута у 99% больных и дополнена ангиопластикой у 96% из них. Устранение симптомов ишемии отмечено в 95% наблюдений в течение 6 последующих месяцев. G. Ansel с соавт. (2004) для ангиопластики артерий голени применили так называемые режущие катетеры у пациентов, 71% из которых имели критическую ише мию нижних конечностей, 8 2 % — вновь возникшие стенозы и 18%— стенозы внутри ранее имплантиро ванных стентов. В течение 1 года после вмешательства устранение клинических симптомов отмечено у 89,5% больных. Одним из наиболее современных и активно разра батываемых направлений эндоваскулярного лечения поражений артерий голени является брахитерапия. К. Krueger с соавт. (2004) выполнили рандомизирован ное контролируемое исследование с использованием внутрисосудистого гамма-облучения с последующей ангиопластикой у 15 пациентов. Контрольная группа также включала 15 больных. В течение 24 месяцев 5 пациентов контрольной группы и 2 пациента основ ной группы имели менее 50% рестенозов. Тяжесть стенозов составила 9,6 ± 43,5 в группе с облучением и 34,9 ± 28,1 в контрольной группе, что подтверждает перспективность данного направления эндоваскулярной хирургии.
Эндоваскулярные вмешательства при гемангиомах и сосудистых мальформациях Основными направлениями эндоваскулярных вмеша тельств при сосудистых мальформациях является либо эмболизация участвующих в их образовании сосудов, либо разобщение патологических соустий между арте риальной и венозной системой. При гемангиомах, локализующихся в области головы, приводящих к косметической инвалидизации детей (Onesti G. et al., 2003), и массивном печеночном гемангиоматозе, сопровождающемся 80% летальнос тью при выраженной перегрузке правых отделов сер дца (WarmannS. et al., 2003), в большинстве случаев используется эмболизация частицами гельформа, ПВА, акриловым клеем, а также проксимальная эмболизация спиралями. Артерио-венозная фистула требует эндоваскулярной окклюзии самой фистулы или выключения сег мента артерии, которая является ее источником. Выбор эмболизационного приспособления или материала пре допределяется анатомическим строением сосудов. По мнению A. Berenstein с соавт., наиболее эффективны 218
отделяемые макроспирали или баллоны, которые могут быть репозиционированы в оптимальное положение для достижения максимального клинического эффекта. В последние годы для разобщения артерио-венозных соустий стали применять имплантацию стентов-графтов (CriadoE. et al., 1997). Артерио-венозные мальформации. В настоящее время методом выбора при лечении подобной патологии является чрескатетерная эмболизация проксимальной части питающего артериального сосуда гельформом, отделяемыми спиралями или баллонами. Наиболее при емлемым, недорогим и не требующим специфических доставляющих катетеров эмболизатом является абсо лютный 95% спирт, внедренный в широкую клиническую практику W. Yakes с соавт. (1996). В 2000 году A. Sadato с соавт. при лечении артерио-венозных мальформации применили цианоакрилат (быстрополимеризующийся клей) в сочетании с маслорастворимым контрастным веществом, позволившим добиться предпочтительных по сравнению с другими эмболизирующими вещества ми результатов, контролировать дозу и место введения препарата. Практически при любой локализации артерио-веноз ных мальформации эмболизация различными препа ратами сопровождается высокой клинической резуль тативностью. При поражении почек эндоваскулярное вмешательство является абсолютной альтернативой хирургической операции (Steckman D. et al., 2003), при тазовой локализации у женщин позволяет избежать гис терэктомии (Markoff G. etaL, 1986), а при артерио-веноз ных мальформациях конечностей с успехом использует ся в комбинации с хирургическими вмешательствами на проксимальных отделах питающих сосудов. При венозных мальформациях эндоваскулярное лечение предполагает окклюзию питающих патологи ческий венозный регион артерий либо склеротерапию (Puig S. et al., 2003). При синдроме Клиппеля—Треноне и синдроме Паркс-Вебера эндоваскулярное лечение может устранить косметические проявления с помощью лазерной облитерации (Waner M., 2003).
Эндоваскулярные вмешательства на коронарных артериях Первая коронарная ангиопластика, выполненная в 1977 году Andreas Gruentzig в Кантонском госпи тале в Цюрихе (Швейцария), явилась кульминацией десятилетних исследований, посвященных достижению наилучших результатов этого вмешательства. Первоначально успех коронарной ангиопластики был невысоким и достигал лишь 59% с достаточно высо-
Эндоваскулярная хирургии: настоящее и будущее
ким уровнем серьезных осложнений у 18% пациентов (Holmes D. et al., 1988). В последующем разработка стандартов подготовки специалистов, усовершенство вание ангиографических аппаратов и специфического инструментария повысили процент успеха эндоваскулярного вмешательства до 90—95% с минимизацией уровня осложнений (менее 3%). В настоящее время Американская сердечная ассоциация установила, что на территории США в 2003 году выполнено более 1 000 000 коронарных ангиопластик (Heart and Stroke Facts: American Heart Association — 2003), и она используется намного более часто, чем традиционная шунтирующая коронарная хирургия. Недостатком изолированной коронарной баллонной ангиопластики является рестеноз у 30—45% пациентов, развивающийся в течение 3 месяцев после эндоваскулярного вмешательства. Для преодоления этого недо статка было предложено коронарное стентирование. Первый коронарный стент Palmaz-Schatz, разрешенный к применению FDA в 1994 году, улучшил результаты ангиопластики коронарной патологии. Клинический успех коронарного стентирования непокрытыми стентами в раннем периоде превышает 90%. Принципиальной проблемой при их использовании является подострый тромбоз, частота которого составляет 0,5—1,6% в тече ние 14 суток с максимальной опасностью в течение первых 5 дней после стентирования и зависит от типа стента, состояния периферического сосудистого русла, сопровождающей медикаментозной терапии, а в позд нем периоде — рестеноз, опасность которого провере на в 2-х проспективных рандомизированных исследо ваниях (Fishman D. et al., 1994; Serruys P. et al., 1994), достоверно показавших преимущества стентирования перед баллонной ангиопластикой. Революцию в эндоваскулярной коронарной хирур гии произвели так называемые «лекарственно-покрытые стенты» («drug-eluting stent»), которые представляют собой стандартный металлический стент, на который нанесен полимерный слой, содержащий импрегнированные цитостатические препараты, подавляющие1 проли ферацию неоинтимы и препятствующие развитию рестеноза. Покрытые стенты критически снизили частоту рестенозов, обусловленных утолщением стенки сосуда в связи с пролиферацией интимы. В SIRIUS исследовании (Moses J. et al., 2003) покрытые сиролимусом коронарные стенты в отдаленном периоде привели к рестенозу лишь у 3,2% пациентов, в то время как аналогичная патоло гия вновь возникла у 35% после имплантации обычных металлических стентов. Такие же результаты были отме чены и в TAXUS-IV исследовании (Stone G. et al., 2004) с показателями в сопоставимых группах 7,9 и 26%.
Благодаря внедрению в клиническую практику стен тов с лекарственным покрытием, в настоящее время это вмешательство с успехом применяется при критических клинических ситуациях с поражением ствола коронар ных сосудов, бифуркационных стенозах, многососудистых (более 3-х сегментов) стенозах. Отлажена техника анги опластики в виде «У», «Т»-образного размещения коро нарных сосудистых эндопротезов, оригинальная методика «crush» стентирования, позволяющие добиться клиничес кого эффекта в самых запущенных случаях атеросклеротического поражения коронарных артерий. Исследование ARTS-I (1202 больных) и ARTS-II (607 больных) (Arterial Revascularization Therapy Study) показало, что при исполь зовании покрытых стентов уровень смертности, инфарктов миокарда и ишемии был значительно меньше по сравнению с группой оперированных больных (Sirruys P. et al., 2001). В ноябре 2000 года FDA разрешило к примене нию устройство для брахитерапии, основой которого являлась локальная «у» (Leon M. et al., 2001) или «р» (Raisner A. et al., 2000) радиация, предотвращающая пролиферацию интимы внутри имплантированных коро нарных стентов. При применении этого метода лечения процент рестенозов составил 17—32%, что сопоставимо с результатами применения покрытых стентов по про центу рестенозов (Kastrati A. et al., 2005). В качестве альтернативного стентированию способа эндоваскулярного лечения заболеваний коронарных артерий была также предложена и ротационная атерэктомия с помощью ротаблатора (Boston Scientific). Однако первые публикации, свидетельствующие о 95% эффективности этого вмешательства и минимальном (1%) уровне осложнений, не показали явных отличий ротационной атерэктомии в частоте рестенозов внутри стента (Dietz U. et al., 2002). Направленная атерэктомия с помощью катетера Симпсона (Simpson AtheroCath, DVI, Inc), no результатам исследования Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial (CAVEAT), также не выявила преимуществ этого эндоваскулярного вмеша тельства перед ангиопластикой (Topol E. et al., 1993).
Заболевания магистральных вен Эндоваскулярные вмешательства при синдроме Педжета—Шреттера Еще в I960—1970-х годах J. Adams с соавт. устано вили, что при консервативном лечении пациентов с син дромом Педжета—Шреттера у 10% из них развивается легочная тромбоэмболия, у 4 % — венозная гангрена, и у 70% заболевание приводит к стойкому нарушению 219
Сердечно-сосудистая хирургия
функции верхней конечности. Попытки хирургической реконструкции также не привели к кардинальному реше нию проблемы в связи с достаточно высокой травматичностью. Неудовлетворительные результаты созда ли предпосылки к внедрению в клиническую практику методов эндоваскулярной дезобструкции, включающих регионарный катетерный тромболизис, баллонную дилатацию и стентирование подключичной и подмышечной вен. Эффективность эндоваскулярного восстановления проходимости магистральных вен верхних конечностей достигает 87—93%. Однако R. Beygui с соавт. (1997) и G. Meier с соавт. (1996) обратили внимание, что в отда ленном периоде отмечается частая поломка подключич ных стентов, что ограничивает их применение, особенно у больных молодого возраста. В связи с этим авторы рекомендовали перед имплантацией эндопротезов при синдроме Педжета—Шреттера выполнять резекцию одного ребра. Исключением из этого правила являются пациенты со сдавлением подключичной вены злокачес твенными новообразованиями, у которых стентирование подключичной вены может являться исключительным методом лечения.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии верхней полой вены После пионерских работ J. Rosch с соавт. (1992), применивших венозное стентирование у 22 больных с синдромом ВПВ, к настоящему времени опубликовано более сотни научных работ, посвященных изучению результатов этого эндоваскулярного вмешательства. D. Yim et al. (2000) отметили, что технический успех стентирования с помощью Gianturco Z stent достигает 81%, Wallstent — 86% и сопровождается полным уст ранением симптомов сдавления ВПВ у 68% больных. S. Qanadti с соавт. (1999) и J. Rosenblum с соавт. (1994) успешно применили стентирование ВПВ у пациентов с доброкачественными причинами окклюзии (цент ральные катетеры, послелучевой фиброз, имплантация ЭКС, доброкачественные опухоли). Для облегчения проведения стента в зону стриктуры ВПВ S. Кее с соавт. (1998) рекомендуют предварительно проводить реги онарный тромболизис, однако вместе с тем обращают внимание на увеличение риска серьезных геморраги ческих осложнений эндоваскулярного лечения.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии нижней полой вены При острых тромбозах НПВ общепринятым методом эндоваскулярного восстановления проходимости явля
220
ется регионарный катетерный тромболизис, эффек тивность которого достигает 89—93% (Angle Д. et al., 1998). В случаях хронических окклюзии эндоваскулярное лечение подразумевает более сложную технику вмешательства с комбинированным использованием механической реканализации, тромболизиса и стен тирования НПВ, которое приводит к восстановлению проходимости сосуда у 73—78% пациентов (Razavi M. et al., 2000). В последние годы в связи со стреми тельным увеличением числа пациентов, перенесших пересадку печени, одной из хирургических проблем является стриктура венозных сосудистых анастомозов. В подобных клинических ситуациях S. Weeks et al. (2000) с успехом применил имплантацию Gianturco Z stent, что во всех случаях позволило снизить давление в НПВ, а у 88,9% пациентов полностью устранить сим птомы.
Эндоваскулярные вмешательства при стенозах подвздошных вен Еще в 1851 году R. Virchov впервые описал повыше ние частоты тромбоза левой общей подвздошной вены в зоне ее пересечения с правой общей подвздошной артерией. Через 100 лет R. May и J. Thurner (1957) при исследовании 430 трупов у 22% из них обнаружили обструктивные «шпоры», которые гистологически были представлены хроническим воспалительным разраста нием интимы вследствие повторного повреждения комп рессией подвздошной артерией. Впоследствии F. Cockett с соавт. (1967) при клиническом обследовании 57 паци ентов с тромбозом подвздошной вены подтвердили первоначальный генез заболевания, связанный с синд ромом подвздошной компрессии, получившим название синдрома Мея-Тюрнера (May-Thurner syndrome). Для лечения острого тромбоза при синдроме МеяТюрнера используется катетерный тромболизис, бал лонная ангиопластика и стентирование. По данным G. O'Sullivan с соавт. (2000) и N. Patel с соавт. (2000), технический успех эндоваскулярного лечения является абсолютным (100%), а его эффективность и сохранение проходимости подвздошных вен в течение 1 года дости гают 90—93,9%.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии печеночных вен Нарушение венозного оттока из ткани печени, или синдром Бадда—Киари (Budd—Chiari syndrome), обус ловлено стенозами и окклюзиями печеночных вен либо сегмента НПВ между печенью и правым предсердием.
Эндовоскулярноя хирургия; настоящее и будущее
Для лечения этого синдрома используется достаточно большое количество разных эндоваскулярных вмеша тельств, наиболее безопасным и эффективным из кото рых является наложение внутрипеченочного портосистемного шунта доступом через яремную вену — так называемый TIPS (transjugular intrahepatic portosys temic shunt). По мнению U. Blum с соавт. (1995), этот метод лечения в связи с его высокой эффективностью, достигающей 93%, малой травматичностью и незна чительным количеством осложнений должен расцени ваться как метод выбора. Эту точку зрения не разде ляют G. Raju с соавт. (1996) и A. Witte с соавт. (1997), которые добились аналогичных удовлетворительных результатов при использовании регионарной тромболитической терапии и стентирования печеночных вен при эндоваскулярном лечении синдрома Бадда—Киари.
Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии воротной вены Окклюзия воротной вены составляет 5—10% всех случаев портальной гипертензии (Yamakado К. et al., 2001). Для лечения тромбоза воротной вены и ее при токов в подавляющем большинстве случаев с успехом применяется регионарный тромболизис (Lopera J. et al., 2002), для чего катетер устанавливают непосредс твенно в стволе воротной вены чрескожным чреспеченочным, трансъюгулярным доступом, либо через ветвь верхней брыжеечной вены, выделенной хирургическим способом при минилапаротомии. В тех случаях, когда причиной тромбоза воротной вены является опухоль, добиться восстановления проходимости сосуда можно с помощью стентирования, что приводит к быстрому устранению клинических симптомов, как было показано исследованиями К. Yamakado с соавт. (2001). Вместе с тем при обследовании больных в отдаленном периоде автор обнаружил, что у 40% из них происходит реокклюзия стента, и это в конечном итоге дискредитирует эффективность эндоваскулярного лечения.
Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии Революцию в хирургической профилактике тром боэмболии легочной артерии произвело внедрение в клиническую практику эндоваскулярных фильтрующих устройств. В 1969 году зонтичный фильтр Mobin-Uddin (Edwards Laboratories) явился первым внутрисосудистым устройством парциального прерывания кровотока по НПВ (Mobin-Uddin К. et al.). В 1975 году авторское кумулятивное обследование 2215 пациентов, перенес
ших имплантацию кава-фильтра Mobin-Uddin, доказало его эффективность в предупреждении легочной эмбо лии у 96,4% больных. Вместе с тем были выявлены и его недостатки — развитие тромбоза инфраренального отдела НПВ у 67% пациентов. Чрескожная имплантация кава-фильтров (КФ) стала бурно развиваться в 1980-х годах, после достаточ ной минимизации инструментов для ее выполнения. Впервые в мире подобную имплантацию оригиналь ного кава-фильтра РЭПТЭЛА выполнил в 1982 году в России B.C. Савельев, а за рубежом — фильтра Kimray-Greenfield, ныне известного как кава-фильтр Гринфильда, в 1984 году S. Tadavarthy. В настоящее время разработаны низкопрофильные системы доставки кава-фильтров, диаметр которых не превышает б—9 Fr, в то время как уровень раскрытия самого фильтра достигает 35—40 мм (Stavropoulos S. et al., 2002; Davison B. et al., 2002). Для профилактики ТЭЛА наиболее часто применяют ся следующие КФ: стальной Grienfield filter (MediTech/ Boston Scientific), титановый Grienfield filter (MediTech), LGM Vena Tech filter (Braun В.), LGM Vena Tech Low Profile filter (Braun В.), Bird's Nest filter (Cook), Simon nitinol filter (Bard), TrapeEase filter (Cordis), Gunther Tulip Vena Cava MREye filter (Cook), Recovery vena cava nitinol filter (RNF) (Bard). Современные абсолютные показания к имплантации КФ включают в 38—77% случаев эмбологенные тром бы системы НПВ и ВПВ и/или тромбоэмболию легоч ной артерии при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии. В 6—17% случаев показания предопределяются осложнениями медикаментозного лечения, а у 3—27% пациентов — возобновлением или нарастанием тромбоза, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию. Развитиетехнологии изготовления удаляемых (съем ных) кава-фильтров (Millward S. et al., 2001; Asch M. et al., 2002) расширило относительные показания к их имплантации. Превентивное эндоваскулярное вмеша тельство стали активно применять у травматологичес ких больных с потенциальной угрозой развития острого венозного тромбоза, перенесших тяжелые черепно-моз говые травмы, повреждения спинного мозга, особенно с пара- или тетраплегией, с повреждениями костей таза, требующих длительной иммобилизации костей (Rogers F. et al., 2002), перед обширными хирургичес кими или травматологическими операциями у больных со злокачественными новообразованиями (Marcy P. et al., 2002). Оценка эффективности КФ, основанная на метаанализе клинических результатов эндоваскулярно221
Сердечно-сосудистая хирургия
го вмешательства у 6500 больных, была проведена в 2000 году М. Streiff, который не выявил какого-либо превосходства одной модели фильтра перед другой. Автор установил, что в совокупности после имплан тации кава-фильтров в раннем постимплантационном периоде уровень возникновения ТЭЛА составляет от 0,5 до 4%, в позднем периоде — от 2 до 5,6%, проходимость НПВ — от 79 до 97,2%, тромбоз вены доступа — от 0 до 23%, миграции КФ — от 0 до 11%, перфорация стенки НПВ — от 0 до 25%.
Эндоваскулярное лечение тромбоэмболии легочной артерии Общепринятыми методами лечения ТЭЛА остаются антикоагулянтная терапия, системный тромболизис и хирургическая тромбэктомия. При противопоказаниях к их применению или невозможности традиционного лечения легочной эмболии их альтернативой в послед ние годы являются малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства на легочных артериях (ЛА) (Uflacker R., 2001; De Gregorio M. et al., 2002). Регионарный тромболизис, по мнению М. Fava с соавт. (1997), целесообразно использовать при неэф фективности системной тромболитической терапии и невозможности хирургических методов дезобструкции легочного артериального русла. Его применение обес печивает быстрое восстановление легочной перфузии у больных с окклюзионным поражением одной или обеих легочных артерий, особенно при комбинации с эндоваскулярной механической фрагментацией эмболов, кото рая увеличивает площадь контакта тромболитического препарата с тромбом. Чрескожная тромбэктомия и катетерная фраг ментация эмболов в ЛА являются единственно воз можными методами эндоваскулярного лечения в тех случаях, когда клиническое состояние больных не поз воляет произвести хирургическую эмболэктомию из ЛА, а проведение тромболитической терапии противопо казано. Большинство эндоваскулярных методов пред полагают неполное удаление тромбов из ЛА, а лишь их разрушение на мелкие фрагменты, которые мигрируют в сеть мелких легочных сосудов, открывая проходи мость основных ЛА и быстро восстанавливая перфу зию легких. Это приводит к улучшению кардиопульмональной гемодинамики и функции правого желудочка (SharafuddinM. e t a l , 1997). В настоящее время в клинической практике исполь зуется несколько таких приспособлений: эмболэктомическое устройство Гринфильда (Greenfield embolectomy device (6ED)/Boston Scientific), динамическое устройс 222
тво Кинси (Kensey Dynamic Device/Trac-Wright System (Dow Corning), гидродинамический тромбэктомически! катетер (Hydrolyser), реолитический тромбэктомичес кий катетер (Angiojet или Possis Device), пропеллер ная корзинка (Impeller Basket Device/Cook), тромбо лайзер и модифицированный пропеллерный катете] (Thromboliser and Modified Impeller Catheter), вращаю щийся катетер «поросячий хвостик» (Rotatable Pigtacatheter), стреловидное тромболитическое устройств^ Треротола (Arrow-Trerotola Thrombolytic Device/Arrow] устройство Амплатца для тромбэктомии (Amplat Thrombectomy Device (ATD)/ Microvena), размягчающш аспирационный тромбэктомический катетер Амплатц, (Amplatz Maceration Aspiration Thrombectomy Catheter, AMATC), ротарекс-катетер (Rotarex Catheter). Стентирование легочных артерий. При неуслеш ности перечисленных выше методов лечения ТЭЛА i качестве альтернативного метода может быть исполь зовано эндоваскулярное стентирование легочногс артериального русла. Работы Z. Haskal с соавт. (1994] и J. Koizumi с соавт. (1998) показали, что имплантация Wallstent или Giantirco Z stent стентов в проксимальны? отделы легочных артерий приводит к немедленному снижению давления в ЛА, улучшению сердечной функ ции, устранению системной гипотензии.
Патология органов брюшной полости Эндоваскулярные вмешательства при нарушении мезентериального кровообращения При эмболии верхней брыжечной артерии (ВБА), даже после хирургической эмболэктомии, у пациентов может сохраняться спазм периферических мезентериальных сосудов, который зачастую дисредитирует результаты операции. В таких ситуациях G. Simonetti с соавт. (1992) предложили использовать селективную внутриартериальную инфузию папаверина с первона чальной дозой 45—60 мг и последующей скоростью 0,5—1 мл/мин, продолжительностью 24—48 часов. Аналогичное эндоваскулярное вмешательство помога ет и при неокклюзивной форме нарушения мезен териального кровообращения также связанной со спазмом периферических сосудов. Острый тромбоз ВБА обычно развивается у паци ентов с обширным атеросклеротическим поражени ем мезентериальных сосудов. При подобной форме
Эндовосиулярная хирургия: настоящее и будущее
поражения эндоваскулярная реваскуляризация может заключаться в тромболитической терапии с последую щей баллонной дилатацией и стентированием выявлен ных стенозов ВБА (Simonetti et al., 1992). Развитие мезентериального венозного тромбоза, как правило, связано с портальной гипертензией, син дромом гиперкоагуляции, травмой, воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, применением оральных контрацептивов, перенесенным хирургичес ким вмешательством на портальной венозной системе. Для восстановления проходимости мезентериальных венозных сосудов при острой мезентериальной ишемии (ОМИ) S. Rivitz с соавт. (1995) с успехом применили пря мую инфузию тромболитиков непосредственно в тромбированные сосуды чреспеченочным трансъюгулярным доступом. S. McManimon с соавт. (1998) отметили, что прямые методы эндоваскулярных вмешательств на мезентериальной венозной системе также могут вклю чать механическую тромбэктомию, баллонную дилатацию и стентирование брыжеечных вен. При диссекции аорты М. Dake с соавт. (1997) применили эндоваскулярное стентирование аорты и обеспечили успешное восстановление кровообращения кишечника. Еще один метод эндоваскулярного лечения ОМИ при диссекции аорты предложили D. Williams с соавт. (1990), которые использовали баллонную фенестрацию интимы между истинным и ложным просветом аорты, позволившую создать регионарное давление, достаточное для нормального кровоснабжения кишеч ника. Несмотря на относительно частое распростране ние атеросклеротического поражения на аорту и ВБА, развитие хронической мезентериальной ишемии (ХМИ) встречается достаточно редко, что обусловлено богатым коллатеральным мезентериальным кровооб ращением. До недавнего времени основным методом лечения ХМИ оставалась традиционная хирургия, тех нический успех которой составлял 90—98%, с удов летворительными отдаленными результатами у 61% пациентов. Дискредитирующим фактором при хирурги ческих операциях являлся лишь уровень госпитальной летальности, достигающий 8%. Этот недостаток был практически полностью устранен после внедрения в клиническую практику эндоваскулярных методов лече ния ХМИ, включающих баллонную ангиопластику и имп лантацию стентов в ВБА. A. Matsumoto с соавт. (2002) опубликовали результаты эндоваскулярного лечения 47 сосудов у 33 пациентов с ХМИ. Этиология стеноза включала атеросклеротическое поражение у 67%, фибромускулярную дисплазию у 3%, гиперплазию интимы в хирургических шунтах у 9%, сдавление срединной связ
кой в сочетании с атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией у 21% больных. Первичный техничес кий успех составил 81% при баллонной ангиопластике и 100% при стентировании. Сохранение проходимости мезентериальных артерий в отдаленном периоде, в сро ки от 1 до 123 (в среднем 25) месяцев, отмечено у 87,5% больных. Этими же авторами был проведен метаанализ 10 наиболее обширных серий (Matsumoto A. et al., 1995), включивший в совокупности 107 пациентов. Он выявил высокий технический успех эндоваскуляр ных вмешательств у 87% больных, сопровождавшийся улучшением клинической симптоматики в 95% случа ев и сохранением проходимости сосудов в отдаленном периоде у 75% из них. Внутригоспитальная летальность при эндоваскулярном лечении не превышала 4%. Более того, как выявили М. Sharafuddin с соавт. (2003), имплан тировавшие 21 баллоно-расширяемый и 7 саморасши ряющихся стентов у 25 пациентов с ХМИ и добившиеся 96% технического успеха вмешательств, даже в случае ее неудачи эндоваскулярное лечение редко компроме тирует последующую хирургическую операцию.
Эндоваскулярные вмешательства при желудочно-кишечных артериальных кровотечениях Основным методом эндоваскулярной остановки ЖКК является механическая окклюзия питающего сосу да (LjungdahLM. et al., 2004; AlibertS. et al., 2003). Для эмболизации в большинстве случаев применяют Гельформ, частички Ивалона, но наиболее продол жительный гемостатический эффект достигается при использовании быстрополимеризующихся клеющих препаратов, таких как изобутил-2-цианоакрилат (букрилат) (KishJ. et al., 2004). Вместе с тем при ЖКК, вызванных мукозными язвами желудка, эффективность остановки кровотечения благодаря эндоваскулярной инфузии вазоконстрикторов достигает, по данным М. Ljungdahl с соавт. (2004), 80%. Этот же способ лече ния с 80—90% успехом использовали 0. Gady et al. (2003) и A. Burgess с соавт. (2004) при кровоточащих дивертикулах толстой кишки.
Эндоваскулярные вмешательства при травмах печени При травмах печени, сопровождающихся повреж дениями крупных органных артерий с образованием артерио-венозных фистул, псевдоаневризм, артериобилиарной фистулы, эндоваскулярное лечение пред полагает использование различных видов эмболизации 223
Сердечно-сосудистая хирургия
пораженных сосудов (Forlee M. et al., 2004). С этой целью в большинстве случаев применяют 2 основных агента. Окклюзирующие спирали являются идеальным методом выбора при поражении одного печеночного сосуда либо при большом диаметре питающих арте рий, когда возникает необходимость строго избира тельного эндоваскулярного вмешательства. В тех же случаях, когда поражение сосудов печени носит мультифокальный характер либо когда имеется множество коллатеральных путей к зоне поражения, целесообраз ным считается применение взвеси рассасывающихся эмболизационных частиц (Гельформа или Ивалона), способных полностью растворяться после достижения гемостатического эффекта. В редких случаях для эмболизации могут быть использованы тромбин, или быстрополимеризирующийся клей N-бутил-цианокрилат. Чрескатетерная артериальная эмболизация при по вреждениях печени позволяет достичь гемостатическо го эффекта в 83—88% случаев (Wahl W. et al., 2002). Достаточно редко при травмах печени имеется по вреждение венозных сосудов на уровне нижней полой или печеночных вен. Для их лечения с успехом приме няют эндоваскулярную имплантацию покрытых стентов (стентов-графтов) (Denton J. et al., 1997). Считается, что печень идеально подходит для выпол нения безопасной эмболотерапии, поскольку риск некроза ее ткани даже при окклюзии общей печеночной артерии минимален из-за двойного кровоснабжения органа и сохранения портального кровотока. Несмотря на это A. Mohr с соавт. (2003) приводят описание случа ев некроза печени, образования абсцессов или билом, инфаркта желчного пузыря и других осложнений катетерного лечения. В связи с этим G. Teitelbaun с соавт. (1993) подчеркивают, что при локальных повреждениях предпочтительной является суперселективная эмбо лизация через микрокатетер, подведенный непосред ственно к патологической сосудистой зоне.
Эндоваскулярные вмешательства при портальной гипертензии Эмболизация варикозных вен пищевода и желуд ка при портальной гипертензии была впервые произве дена в 1974 году A. Lunderquist. После этого в литературе появилось большое количество публикаций, посвящен ных чреспеченочному или трансъюгулярному доступу для введения в варикозно расширенные вены пищевода различных окклюзирующих агентов, включая аутотромбы, желатиновую губку, спирали Гиантурко, букрилат или спирт. Наилучших результатов при использовании метода добились С. L'Hermine с соавт. (1989), которые 224
на материале 400 пациентов с циррозом печени, 65% из которых имели С класс по шкале Child's, достигли гемостатического эффекта у 91% из них, при минималь ном количестве осложнений (7%) и уровня 10-дневной госпитальной летальности 24%. Вместе с тем автор под черкнул и негативные стороны эмболизации, связанные с частым возобновлением кровотечения у 55% больных в течение последующих 6 месяцев, а также осложне нием вмешательства в виде тромбоза воротной вены у 16—20% пациентов. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты ( T I P S — transjugular intrahepatic portosystemic shunts). Концепция наложения трансъюгулярного порто-системного шунта (ТИПС) в печени в эксперименте на собаках была предложена J. Rosch в 1969 году, и впервые это вмешательство на человеке с использованием Palmaz-стента было осуществлено в 1988 году G. Richter с соавт. С этого времени в литерату ре в более чем 1200 статьях опубликованы результаты десятков тысяч вмешательств ТИПС при лечении боль ных с портальной гипертензией. Принцип ТИПС заключается в создании искусствен ного внутрипеченочного соустья между печеночной и воротной венами, приводящего к прямому поступлению крови из одной сосудистой системы в другую, минуя паренхиму органа с повышенным внутриорганным сопротивлением кровотоку. В результате этого проис ходит резкое снижение давления в системе воротной вены, что сопровождается устранением патологическо го сброса крови в варикозно расширенные вены пище вода и остановкой кровотечения. Большинство опубликованных работ подтвердили высокую эффективность ТИПС в остановке острых кровотечений, даже у больных в критическом состоя нии (Schepke M. et al., 2003; Alessandria С. et al., 2004). Более того, метаанализ результатов лечения с помощью ТИПС или эндоскопических вмешательств, проведенный в 1999 году G. Papatheodoridis с соавт., на материале 811 пациентов, показал, что уровень рецидивных крово течений из варикозных вен пищевода во второй группе составил 4б,67о, а при эндоваскулярной технике — лишь 18,9%. Вместе с тем при нестандартной (эктопической) локализации варикозных вен в двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке или аноректальной зоне, рандо мизированные исследования (Labori К. et al., 2002; Ory G. et al., 2001), посвященные сравнительной оценке ТИПС и альтернативных методов лечения, не позволили рекомендовать эндоваскулярное вмешательство как предпочтительный метод лечения. На материале обследования 264 пациентов A. Sanyal с соавт. (2003) показали, что при лечении рефрактор-
Эндовоснулярная хирургия: настоящее и будущее
ного асцита использование ТИПС привело к дости жению клинического эффекта у 57,8% пациентов, в то время как использование традиционных методов лече ния (лапароцентез с эвакуацией асцитической жид кости) сопровождалось улучшением состояния лишь у 19% больных. В 2004 году A. Rosemurgy с соавт. убеди тельно продемонстрировали преимущества ТИПС перед наложением плевро-перитонеального шунта (Denver), выразившиеся в увеличении продолжительности жизни больных — 28,7 против 16 месяцев в соответствующих группах пациентов. Аналогичных результатов ТИПС, снижающих необходимость использования плевроцентеза при лечении рефракторного гидроторакса, обус ловленного циррозом печени, добились и A. Cardenas с соавт. (2004). При синдроме Бадда—Киари на больших сериях наблюдений была доказана эффективность ТИПС в лечении этого заболевания, как при его острой, так и хронической форме (Mancuso A. et al., 2003) за счет регрессии синусоидального застоя крови и остановки развития фиброза, доказанными ежегодными биопсия ми печени (Cura M. et al., 2004). Осложнения ТИПС немногочисленны и не превыша ют 1—2% (HaskalZ. et al., 2001), за исключением про грессирующей энцефалопатии у 15—31% пациентов. При появлении этого осложнения A. Forauer с соавт. (1998) рекомендуют применять редукцию или полную окклюзию ранее наложенного ТИПС. Вмешательства на хирургических порто-кавальных шунтах при их окклюзии заключаются в импланта ции металлических шунтов в стенозированные участки анастомозов (Hausegger К. et al., 1993), либо в приме нении тромболитической терапии при тромботическом поражении. Более того, J. Henderson с соавт. (1985) при развитии коллатерального кровоснабжения варикоз ных вен пищевода использовали проведение катетера через хирургический порто-кавальный анастомоз для эмболизации патологических сосудов.
Эндоваскулярное лечение новообразований органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны За последние 30 лет были разработаны несколько новых методов эндоваскулярного лечения новообразо ваний печени, включающие эмболизацию печеночных опухолей (Chuang V. et al., 1981), комбинированное применение гипертермии и внутриартериальной химио терапии (Hamazoe R. et al., 1991), прямое чрескожное введение спирта или кислоты в патологический очаг (Livraghi Т. et al., 1992; Ohnishi К. et al., 1994), инфузию
химиотерапевтических препаратов 8 ветви воротной вены (Tsujitani S. et al., 1991), инъекцию радиоактивных частиц в печеночную артерию (Order S. et al., 1935). В настоящее время наиболее часто используются два направления лечения — внутриартериальная инфузия и радиочастотная аблация. Регионарная внутриартериальная инфузия и эмболизация. Одновременное введение закупориваю щих частиц (спирали Гиантурко, платиновые микроспи рали, Гельформ, ПВА, липоидол, коллагеновые волокна и др.) и химиотерапевтических препаратов (доксорубицина (Doxorubicin), цисплатина (Cisplatirt) или митомицина (Mitomycin) носит собирательное название «химиоэмболизация». В ее основе лежит создание ишемии опухоли с одновременным накоплением в ней цитостатического препарата. G. Poston с соавт. (2004) показали, что благодаря химиоэмболизации у каждого пятого пациента мета стазы в печени трансформировались в резектабельную форму, а в течение 5 лет каждый третий больной был жив и излечен от указанной патологии. Более того, С. Haug с соавт. (1992) отметили, что у больных с пер вичными опухолями печени проведение химиотера пии позволяет в дальнейшем провести трансплантацию печени, и 3-летняя выживаемость при таком лечении достигает 75%. При гепатоцеллюлярной карциноме регионарная внутриартериальная химиоинфузия и химиоэмболизация сопровождаются положительными результатами у 75% пациентов. Уровень выживаемости пациентов достигает 88% в течение 1 года, 64% — в течение 2 лет и 51% — в течение 3 лет (Nakamura H. et al., 1994). Метаанализ 18 рандомизированных исследований по химиоэмболизации, проведеный в 2002 году С. Camma с соавт., также подтвердил значительное увеличение выживаемости пациентов с гепатоцеллюлярной карци номой в течение 2-х лет после проведения регионарной химиотерапии по сравнению с менее агрессивными методами лечения. С. Tellez с соавт. (1998) добились положительных результатов эндоваскулярного лечения у 63% пациен тов с метастазами колоректального рака, со средней продолжительностью жизни до 29 месяцев, a Martinelli с соавт. (1994) сообщили об успехе химиоэмболизации у 25% пациентов, у которых ранее проведенная систем ная химиотерапия была неудовлетворительной. Чрескатетерная эмболизация может быть примене на для лечения карциноида и островковоклеточных опухолей, объединенных собирательным термином апудомы (amine precursor undergoing decarboxylation). P. Ruszniewski с соавт. (2000) и S. Dominguez с соавт. 225
Сердечно-сосудистая хирургия
(2000) отметили 90% успех эндоваскулярных вмеша тельств при указанной патологии благодаря примене нию комбинации системной химиотерапии (5-фторурацил и стрептозотоцин) и чрескатетерной эмболизации питающих опухоль артерий. При меланоме сетчатки глаза уровень успеха эндоваскулярной химиоинфузии и химиоэмболизации, по данным S. Agarwala с соавт. (2004), достигает 70%. Несмотря на высокую эффективность чрескатетерного лечения опухолей печени, эти вмешательства могут сопровождаться рядом осложнений, наиболее значимыми из которых являются ишемия кишечника, развитие холецистита, образование внутрипеченочных абсцессов (Rougier P. et a l , 1992). Радиочастотная аблация злокачественных опухо лей печени была впервые описана в 1994 году и заклю чается в создании локальной гипертермии, которая разрушает ткань опухоли при температуре 50—100°С, но без повреждения окружающей нормальной парен химы печени (Goldberg S. et al., 2000). Радиочастотная аблация применяется при небольших размерах опухо лей (диаметром 3,5—4 см): гепатоцеллюлярных кар циномах, зачастую сопровождающих цирроз печени, метастазах колоректального рака, нейроэндокринных опухолях печени. Большинство публикаций (Mazzaferro V. et al., 2004; Poon R. et a l , 2004; Tateishi R. et al., 2005) подтверж дают высокую эффективность регионарной аблации при лечении опухолей печени, достигающей 85—95%. Однако Е. Vivarelli с соавт. (2004) при сравнении 1 и 3летней выживаемости у больных с гепатоцеллюлярной карциномой и циррозом, перенесших хирургическое вмешательство или радиочастотную аблацию, опреде лили этот уровень в 79 и 50% после операций и лишь 60 и 20% после аблации. Одним из положительных моментов использования аблации является достаточно редкое развитие осложнений этого метода лечения опу холей печени, которое не превышает 2,2% (Livraghi T. et al., 2003).
Заболевания головного мозга Эндоваскулярные вмешательства при нарушениях мозгового кровообращения Еще в 1988 году первые работы по применению интраартериальиого тромболизиса (ИА ТЛТ) при 0HMK (Mori E. et a l , 1988; Hacke W. et al., 1988) выявили повы шение эффективности медикаментозного лечения бла 226
годаря локальному введению тромболитика в полностью окклюзированные мозговые сосуды. Второй положитель ной стороной катетерного внутриартериального тром болизиса явилось значительное снижение дозы тромболитического препарата с минимизацией его системного воздействия, что в свою очередь кратно уменьшило количество геморрагических осложнений лечения. Эти данные были подтверждены первым рандомизиро ванным проспективным исследованием PR0ACTII (ProLyse in Acute Cerebral Thromboembolism) (Furlan A. et al., 1999), включившим 180 пациентов с острым ишемическим инсультом давностью менее б часов с ангиографически подтвержденной окклюзией средней мозговой артерии. Авторы установили, что у 40% больных после интраартериального тромболизиса неврологические симптомы либо полностью регрессировали, либо они были мини мальными, в то время как в контрольной группе, получав шей лечение только гепарином, аналогичный показатель был достигнут только у 25% пациентов. Частота восста новления проходимости мозговых артерий после ИА ТЛТ составила 66%, а в контрольной группе — 18%. При острой вертебробазилярной окклюзии, когда тромболизис применяется в качестве жизнеспасающего лечения, J. Saver (2001) и P. Schellinger с соавт. (2001) выявили значительное уменьшение летальности и осложнений основного заболевания. Кроме того, R. Egan с соавт. (1999) показали, что ИА ТЛТ при 0HMK увеличивает продолжительность жизни больных на 40—87%. Эмболизация аневризм мозговых сосудов. Совре менные эндоваскулярные технологии лечения разрыва аневризмы предусматривают ее эмболизацию микроспи ралями, что уменьшает вероятность повторного кровоте чения, риск которого после первого разрыва нарастает со скоростью 2% в день на протяжении 2 недель. Известно, что одной из ведущих причин осложне ний и летальности у пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровотечениями является интракраниальный вазоспазм. Частота этого осложнения после субарахноидального кровотечения, видимого при ангиографии, достигает 76%. Для лечения вазоспазма, помимо традиционной медикаментозной спазмолитической терапии, с успехом используется эндоваскулярная баллонная ангиоплас тика спазмированных сосудов с помощью специальных силиконовых микробаллонов. Впервые этот метод лече ния был применен в 1984 году Y. Zubkov с соавт. (1984), и последующие работы (Song J. et al., 1997; Eskrfdge Jetal., 1998) подтвердили его высокую эффективность и значительное уменьшение клинической симптоматики у большинства пациентов.
Эндовоскулярная хирургия: настоящее и будущее
Каротидная ангиопластика. В настоящее время наиболее часто используются два способа анатомичес кой коррекции атеросклеротических стенозов внутрен ней сонной артерии — каротидная эндартерэктомия и каротидная ангиопластика со стентированием, которая впервые была применена в 1980 году. Результаты мультицентрового исследования CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) на материале 504 пациентов, перенесших хирур гическую эндартерэктомию (253 больных) и каротидную ангиопластику (251 больной) с или без стентирования (2001), не выявили значительных преимуществ эндоваскулярного лечения. Основной проблемой эндоваскулярного лечения атеросклеротических поражений каротидных артерий явилась дистальная эмболизация мозговых сосудов час тицами рыхлых бляшек. В связи с этим P. Fasseas с соавт. (2001) рекомендовали применять при эндоваскулярных вмешательствах своеобразную защиту сосудов головного мозга с помощью ячеистых или гнездообразных приспо соблений для улавливания эмболов, инкорпорированных на проводнике. Последующие клинические исследо вания подтвердили высокую эффективность подобной защиты и значительное снижение риска эмболических ишемических поражений, связанных с ангиопластикой (Kastrup A. et al., 2003). L. Guimaraens с соавт. (2002) опубликовали результаты имплантации 194 каротидных стентов у 164 пациентов, выполненных под защитой сосудов головного мозга. У 92% больных после эндовас кулярного вмешательства не было каких-либо симпто мов ишемических повреждений головного мозга. В настоящее время общепризнано мнение, что каро тидная ангиопластика и стентирование являются альтер нативным методом лечения у пациентов с высоким риском или противопоказаниями для каротидной эндартерэктомии (Mukherjee D. et al., 2002). F. Shawl (2002) опублико вал результаты стентирования у 299 пациентов высокого риска, 70% из которых были исключены из кандидатов на хирургическую эндартерэктомию, и 25% имели возраст старше 80 лет. В течение 30 суток после стентирования отмечено лишь 0,6% больших и 2,3% малых инсультов. В отдаленном периоде в сроки 26 + 13 месяцев лишь у 2,7% больных развились бессимптомные рестенозы.
Эндоваскулярное лечение артерио-венозных мальформаций головного мозга Риск возникновения кровотечения из церебральной артерио-венозной мальформаций (АВМ) может быть оценен на основании ангиографического исследования
и определения: 1) размера и локализации мальформа ций, 2) наличия аневризмы и 3) выраженности артериовенозного сброса. М. Stefani с соавт. (2002) отмечают, что риск кровотечения при малых аневризмах (менее 3 см) составляет 20% и достигает максимума при раз мере аневризм более 5 см в диаметре. В то же время U. Mansmann (2000) нашел прямую корреляцию между риском возникновения кровотечения и замедлением кровотока по венозной системе головного мозга. По мнению P. Purdy с соавт. (1992), для эмболизации периферической формы АВМ наиболее приемлемы частицы поливинилалкоголя (ПВА) или желатиновые микросферы, благодаря которым достигается окклюзия дистальных отделов питающих артериальных сосудов с сохранением кровотока по венозной системе. В то же время, для эндоваскулярной окклюзии аневризм питающих АВМ артерий целесообразно использование миниатюрных платиновых спиралей (Berenstein Liquid Coil Occlusion Device, Boston Scientific Target). К 2002 году было опубликовано более 50 статей (Schwartz E. et al., 2002; LeeS. et al., 2002), в кото рых подчеркивался абсолютный упех эндоваскулярного лечения АВМ головного мозга с полной регрессией кли нической симптоматики. Н. Meisel с соавт. (2002) указы вает, что целенаправленная эмболизация АВМ головного мозга в отдаленном периоде снижает риск возникнове ния кровотечения от 24 до 78%. R. Frizzel с соавт. (1995) тщательно изучили исходы эмболизации, опубликованные в 32 статьях и объединя ющие 1246 пациентов с АВМ головного мозга. Несмотря на удовлетворительные положительные результаты эндоваскулярного лечения, автор обнаружил 4—5% осложнений таких вмешательств. Одним из наиболее частых осложнений эндоваскулярного лечения является поздняя ишемия, связанная с развитием нисходяще го тромбоза эмболизированного артериального сосуда (Miyasaka Y. et al., 1990) или прогрессивным нарастанием тромбоза венозного сосуда (DuckwilerG. etal., 1992).
Эндоваскулярные вмешательства при внутричерепных аневризмах Впервые эндовакулярное лечение церебральных аневризм выполнил в 1970 году Ф. Сербиненко, разрабо тавший для этого оригинальные отстегиваемые силико новые баллоны, которыми окклюзировали афферентную артерию. Эта методика использовалась на протяжении последующих 20 лет. В настоящее время для выпол нения эмболизации церебральных аневризм с успехом применяют платиновые непокрытые спирали (Guglielmi Detachable Coils) (MurayamaY. etal., 2003; Henkes H. etal., 227
Сердечно-сосудистая хирургия
2004). Однако J. Raymond с соавт. (2003) и М. Sluzewski с соавт. (2004) установили, что после подобных вмеша тельств в отдаленном периоде достаточно часто проис ходит реканализация аневризмы, связанная с неполным заполнением шейки аневризмы витками спирали. Для устранения этого недостатка в 2002 году Boston Scientific разработала оригинальные спирали, покрытые полимером (polyglycolic polylactic acid copolymer-coated coils), предназначенные специально для наиболее плот ной эмболизации аневризм головного мозга, включая ее шейку, и способствующие снижению уровня роста аневризмы и угрозы ее разрыва в отдаленном периоде (Murayama Y. et al., 2003). Одним из новых направлений при эмболизации анев ризм головного мозга является применение раствори мого быстрополимеризующегося полимера — nonadhesive ethylene vinyl alcohol copolymer— Onyx (Micro Therapeutics Inc.). Проспективное мультицентровое исследование Cerebral Aneurysm Multicenter European Onyx (CAMEO), основанное на изучении результатов эмболизации полимером Опух у 71 больного, установило, что полной закупорки аневризмы удалось достичь в 79% случаев, субтотальной окклюзии — у 13% и лишь у 8% пациентов эффекта не было (Molyneux A. et al., 2004). Несмотря на малую инвазивность эндоваскулярного лечения, оно может сопровождаться серьезными ослож нениями, включающими тромбоэмболический инсульт, перфорацию аневризмы или питающего сосуда с раз витием церебральной гематомы, диссекцию артерии и другие. Наиболее сложными для эндоваскулярного лечения являются так называемые фузиформные (веретено образные) аневризмы, циркулярно поражающие все стенки сосуда и практически исключающие возмож ность их изолированной эмболизации. Вмешательство в большинстве случаев заключается в эмболизации питающей аневризму артерии спиралями, отстегивае мыми баллонами или быстрополимеризующимся клеем, которая проводится только после функционального тестирования. Альтернативой эндоваскулярной эмболизации фузиформных церебральных аневризм, позволяющей избе жать негативных последствий вмешательства, в послед ние годы является имплантация покрытых ПТФЕ стентов-графтов. Впервые это вмешательство с помощью покрытого саморасширяющегося нитинолового Symbiot stent (Boston Scientific) выполнили М. Alexander с соавт. (2002), a J. Blasco с соавт. (2004) и S. Felber (2004) для стентирования аневризм сонных и позвоночных артерий с успехом использовали покрытые стальные баллонорасширяемые Jostent (Jomed). 228
Эндоваскулярные вмешательства при опухолях головного мозга Нейроэндоваскулярные вмешательства при опухолях головного мозга в основном направлены на деваскуляризацию патологического очага с помощью эмболизации. Для ее выполнения наиболее часто используются мел кие частицы пудры Гельформа диаметром 40—60 мик рон или ПВА размерами 150—250 микрон. По мнению С. Dowd с соавт. (2003), селективная предоперационная эмболизация облегчает удаление опухолей, значительно снижает интраоперационную кровопотерю и увеличива ют частоту радикальных резекций. В большинстве случаев выполнение эмболизации опухолей мозга не сопровождается развитием серь езных осложнений. Вместе с тем может наблюдаться развитие паралича черепно-мозговых нервов, особенно когда одно из поражений основания мозга или задней ямки васкуляризируется за счет восходящей глоточной артерии или эти поражения получают доминантное кро воснабжение из восходящей менингеальной артерии (Lasjaunias P. et al., 1987). Несколько авторов опубли ковали сведения о внутриопухолевых (Suyama Т. et al, 1987), перифокальных или субарахноидальных кровоте чениях (Kallmes D. et al., 1997; Yu S. et al., 2004).
Заболевания легких Эндоваскулярные вмешательства при воспалительных заболеваниях Эндоваскулярная эмболизация бронхиальных арте рий (ЭБА) с успехом используется у больных с хроничес кими заболеваниями легких и ограниченным легочным резервом для остановки кровохарканья. Традиционно принципиальным показанием к ее выполнению считает ся массивное кровохарканье, определяемое суммарной кровопотерей 300—600 мл крови в течение 24 часов, которое при проведении консервативной терапии сопровождается летальностью у 50—85% пациентов. Относительно показанной ЭБА считается при кровохар канье средней степени (не менее 3 эпизодов с кровопо терей 100 мл в течение 1 суток на протяжении 1 неде ли), а также малой степени (хроническое или медленно нарастающее кровохарканье). Для ЭБА в большинстве случаев используют Гельформ или частички ПВА размерами 300—700 мик рон (Hayakawa К. et al., 1992; Matsumoto A. et al., 1988). В 2002 году Р. Goh с соавт. успешно использовали ЭБА с гемостатической целью в 82% случаев. A. Kato с соавт.
Эндоваскулярная хирургия: настоящее и будущее
(2000) привели данные наблюдения за пациентами, перенесшими бронхиальную змболизацию, в отдален ном периоде. Через 1, 3 и 5 лет после эндоваскулярного вмешательства соответственно у 78, 70 и 63% больных не было эпизодов возникновения легочного кровотече ния. G. Brinson с соавт. (1998) показали, что ЭБА может быть применена не только при туберкулезе, но и при кистозном фиброзе легких, осложненном кровотечением. Более того, М. Antonelli с соавт. (2002) доказали боль шую гемостатическую эффективность ЭБА у больных с указанным заболеванием по сравнению с традиционным медикаментозным лечением. Наиболее грозное осложнение ЭБА — инфаркт спин ного мозга с поперечным миелитом, который развивается при случайном попадании эмболизационного препарата в межкостную артерию, участвующую в кровоснабжении спинного мозга, или в одну из б—8 ветвей передней спинномозговой артерии, наибольшая из которых носит название «артерии Адамкевича». Однако R. Tan с соавт. (1991), проанализировав литературные данные о частоте подобного осложнения, констатировали, что оно пред ставляет собой скорее потенциальную проблему, чем реальную.
Эндоваскудярное лечение артериовенозных мальформаций легких В настоящий момент общепризнанным методом выбо ра при лечении легочных артерио-венозных мальфор маций (ЛАВМ) является эндоваскулярная эмболизация, впервые выполненная в 1977 году W. Porstmann. Для эмболизации ЛАВМ используют платиновые спирали дли ной до 14 см, покрытые хлопковыми волокнами — Nester coil, Tornado coil (Cook, Inc.), которые сворачиваются в сосуде в виде своеобразного гнезда диаметром от 4 до 12 мм (Saluja S. et al., 2000; Pugash R., 2001). S. Coley (1998) для эмболизации ЛАВМ с успехом использовал отстегиваемые спирали Jackson Detachable Coil (Cook, Inc.), обосновав свой выбор возможностью прицельной окклюзии максимально дистального сегмента поражен ной артерии. Подобная «глубокая» эмболизация, по мнению К. Sagara с соавт. (1998), необходима для профи лактики рецидива заболевания за счет развития колла терального кровоснабжения ЛАВМ. В тех случаях, когда после окклюзии основного пита ющего сосуда сохраняются мелкие артериальные веточ ки, частично питающие мальформацию, их дополнитель ной эмболизации можно добиться с помощью микрока тетеров и микроспиралей диаметром менее 0,018 дюйма (DinkelH.etal.,2002).
Большинство опубликованных работ (Dutton J. et al., 1995; Lee D. et al., 1997) подтверждают высокую эффективность эндоваскулярнойэмболотерап и и легоч ных артерио-венозных мальформаций. Технический успех вмешательства составляет 88—100%, а после эмболизации отмечается выраженная редукция или полное устранение клинических проявлений заболе вания. Более того, в отдаленные сроки до 5 лет после вмешательства осложнения основного заболевания в виде инсульта, абсцессов мозга или кровотечения развиваются менее чем у 2% пациентов (GossageJ. et al., 1998). Эндоваскулярная эмболизация ЛАВМ является доста точно безопасным вмешательством, не сопровождаю щимся высоким риском развития осложнений. Наиболее часто после эмболизации отмечается боль в грудной клетке, температура и локальная инфильтрация, связан ные с ишемизацией ткани легкого (Gupta P. et al., 2002). Самым грозным осложнением эндоваскулярного лечения ЛАВМ у 0,4—2,17% больных является парадоксальная эмболизация, которая может привести к развитию 0HMK при миграции тромбов из окклюзированной мальформа ций (Mager H. et al., 2001).
Заболевания мочеполовой системы Эндоваскудярное лечение варикоцеле Первые статьи, посвященные чрескожной эмболи зации семенной вены при варикоцеле, были опублико ваны еще в 70-х годах прошлого столетия. Для эндо васкулярного вмешательства используют различные окклюзирующие вещества и приспособления (баллоны, спирали, склерозирующие агенты). Эндоваскулярная склеротерапия варикоцеле производится с помощью Varikocid (Combustinwerk), Aethoxysclerol (Kreussler Co.), гипертонического раствора глюкозы с моноэтаноламином и абсолютным спиртом (Pisco J. et al., 1992; SalgarelloG. et al., 1990) или подогретого или вспе ненного контрастного вещества (Smith Т. et al., 1988). Она, как правило, требует предварительной окклюзии проксимальной части ствола сосуда баллонным кате тером для предотвращения проксимальной миграции препарата в систему нижней полой вены. При подобном вмешательстве также существует риск попадания склерозирующего препарата в панпиниформное сплетение с развитием флебита, сильного болевого синдрома, возможной атрофией яичка, угнетением созревания сперматозоидов. 229
Сердечно-сосудистая хирургия
Для исключения этих недостатков эндоваскулярной склеротерапии варикоцеле при эмболизации семенной вены было предложено использовать металлические спи рали Гиантурко (Rooney M. etal., 1992) или отстегиваемые силиконовые баллоны (PollakJ. et al., 1994; Makita К. et al., 1992). Клиническая результативность эндоваскулярного лечения варикоцеле составляет 89—92%, а коли чество рецидивов заболевания не превышает 2—12% (Reyes В. et al., 1994). Более того, после вмешательства у 40,5—70% пациентов полностью восстанавливается ранее нарушенная репродуктивная способность (Nabi G. et al., 2004). В метаанализе, объединяющем результаты 7 наиболее крупных исследований эндоваскулярного лечения варикоцеле, J. EversccoaBT. (2003) выявили 61 слу чай наступления беременности у 281 супружеской пары. Осложнения эндоваскулярной эмболизации семен ных вен достаточно редки и в основном связаны с пункцией центральных вен — гематомы, локальные тромбозы. Однако J. Chomyn с соавт. (1991) привел слу чай миграции окклюзирующей спирали в легочную артерию, которая была успешно извлечена эндоваскулярным путем.
Эндоваскулярные вмешательства при стенозах почечных артерий За последние 25 лет количество пациентов с арте риальной гипертонией выросло с 51 до 73%, в том числе требующих немедленного лечения — с 32 до 55% (1997). С увеличением возраста также пропорциональ но нарастает число больных, у которых основной при чиной гипертонии является стенотическое поражение почечных артерий (Anderson G. et a l , 1994). Обязательным условием эндоваскулярного вмеша тельства при стенозах почечных артерий, позволяющим определить резистентность сужения, является предилатация, которая осуществляется с помощью бал лонного катетера низкого профиля, диаметр которо го выбирается в зависимости от этиологии сужения. Заключительным этапом эндоваскулярного лечения, особенно при неудовлетворительных результатах бал лонной ангиопластики, может являться имплантация внутрисосудистых стентов. В метаанализе 10 нерандомизированных исследова ний, посвященных чрескожной баллонной ангиопласти ке атеросклеротических стенозов почечных артерий и основанных на изучении 644 пациентов (Leertouwer Т. et al., 2000), установлено что в отдаленные сроки наблюдения (19 месяцев) после эндоваскулярного вме шательства снижение артериального давления было достигнуто у 53% больных, в то время как при проведе 230
нии медикаментозной терапии — только у 10%. Более того, благодаря дополнению эндоваскулярного вмеша тельства стентированием почечных артерий результаты баллонной ангиопластики были значительно улучшены (P. van de Ven et a l , 1999). Так, сравнение результатов баллонной дилатации и стентирования у 85 пациентов показало, что уровень технического успеха, частоты рестенозов и восстановления проходимости артерий составил соответственно 63 и 90%, 14 и 48%, 28 и 79% по каждому из указанных показателей. Большинство авторов (Alcazar J. etal.,2000; BeutlerJ. et al., 2001) сходятся во мнении, что эндоваскулярное восстановление проходимости почечных артерий не только способствует снижению вазоренальной гиперто нии, но в основном предотвращает развитие ишемической нефропатии и сохраняет функцию органа. При фибромускулярной дисплазии комплексный анализ 25 опубликованных статей, посвященных эндоваскулярному лечению этого заболевания, показал, что технический успех вмешательств достигает 82—100% (в среднем 94%) (SurowiecS. et al., 2003; Kumar A. et al., 2003; В. de Fraissinette et al., 2003) с уровнем удов летворительного клинического результата 42—45%. Подобная результативность была отмечена В. Savage с соавт. (2003) и при эндоваскулярном лечении синдрома Такайясу, хотя уровень рестеноза после стентирования почечных артерий при этом заболевании был достаточ но высоким и составил 16% (Giordano J., 2000). И наконец, после первой публикации, посвященной успешному применению артериальной ренальной анги опластики при нейрофиброматозе почечных артерий в 1988 году (Gardiner G. et al., 1988), это вмешательство явилось признанным методом лечения указанной пато логии (CourtelJ. etal., 1998). Одним из основных осложнений баллонной анги опластики и стентирования почечных артерий при лече нии вазоренальной гипертензии является дистальная эмболизация периферических разветвлений сосудов рыхлыми атеросклеротическими массами. Для ее предо твращения применяется специальная техника эндоваску лярной защиты с помощью оригинальных улавливающих устройств (Henry M. et al., 2001; Holden A. et al., 2003), таких как Angioguard Filter Wire (Cordis Corp.) и других, что позволяет устранить непреднамеренное ятрогенное ишемическое повреждение почек у 95% пациентов.
Эндоваскулярные вмешательства при травме почек Эндоваскулярное лечение при травме почек заклю чается в выполнении селективной эмболизации ветвей
Зндоваснулярная хирургия: настоящее и будущее
почечной артерии, крсшоснабжающих зону поврежде ния. Для эмболизации ветвей почечных артерий при травме почки применяют различные вещества, включая аутогенные тромбы (Bookstein J. et at., 1973), хлоп ковые шарики (Lang E., 1975), отстегиваемые балло ны (KadirS. et al., 1983), цианоакрилат (KerberC. et al., 1977), поливинилалкоголь (Pilla Т. et al., 1987). В настоящее время наиболее часто используют желати новую губку (Gelfoam, Upjohn Co.) и платиновые микро спирали (Hagiwara A. et al., 2001). Эффективность эндоваскулярного лечения при трав ме почек достигает 84—100% (Uflacker R. et al., 1984; Fisher R. et al., 1989), при минимальном уровне ослож нений, наиболее частым из которых является миграция микроспирали из почечной артерии. В этих случаях они могут быть удалены из сосудистого русла с помо щью специальных эндоваскулярных захватов-ловушек (Cekirge S. et al., 1993; Graves V. et al., 1993). Стентирование почечных артерий производят в слу чаях повреждения самого сосуда в виде травматичес кой диссекции, образования артерио-венозных фистул (Bruce L et al., 2001; Lee J. et al., 2002; Sprouse L. et al., 2002; Bates M. et al., 2002). В зависимости от вида повреждения артерии для вмешательства применяют как покрытые ПТФЕ, так и непокрытые (голые) стенты (Inoue S. et al., 2004; Bruce M. et al., 2002).
Эндоваскулярное лечение заболеваний матки В начале 90-х годов французский гинеколог J. Raviпа, использовавший предоперационную эмболизацию маточных артерий (ЭМА) с целью уменьшения кровопотери при мимэктомии, отметил, что многие пациентки после эндоваскулярного вмешательства стали отка зываться от операции в связи с исчезновением у них основных симптомов заболевания. Автор продолжил эту работу и в 1995 году опубликовал первую статью, посвященную новому методу лечения миомы матки. С этого момента ЭМА стала стремительно внедряться в клиническую практику и в настоящее время исполь зуется в качестве основного метода лечения миомы в тысячах госпиталей по всему миру. При эндоваскулярном вмешательстве производят селективную эмболизацию маточных артерий взвесью частиц поливинилалкоголя (ПВА) (Trufill, PVA, Contour SE, Embosphere, Beadblock) в смеси физиологического раствора и рентгеноконтрастного вещества (Banovac F. et al., 2002; Spies J. et al., 2001). Закупорка питающих миоматозные узлы мелких сосудов так называемого перифиброидного сплетения лишает доброкачествен
ную опухоль артериального питания, ишемизирует ее, что сопровождается асептическим некрозом ткани миомы и ее последующей гиалиновой трансформацией и деградацией. Показаниями к ЭМА является бессимптомная или симптомная миома матки, проявляющаяся менометроррагией, сопровождающейся хронической железодефицитной анемией, диспареунией, симптомами сдавления близлежащих органов (тяжесть внизу живота, дизурия, запоры) и в ряде случаев — бесплодием.. Эффективность ЭМА в лечении миомы матки доказа на большим количеством мультицентровых исследова ний, основанных на совокупном изучении результатов у нескольких тысяч больных (Pron G. et al., 2003; Walker W. et al., 2002). Было установлено, что эндо васкулярное вмешательство сопровождается устране нием менометроррагии у 81—94% больных, симптомов сдавления органов — у 64—96%, диспареунии — у 99% пациентов и уменьшением размеров миомы и матки в течение 1 года на 52—73%. Большинство исследователей отмечают значитель ный успех ЭМА в лечении миомы матки у больных, заинтересованных восстановить или сохранить репро дуктивную функцию. W. Walker с соавт. (2006) опуб ликовали данные о 56 беременностях, завершенных успешными родами в 33 (58,9%) случаях, на общей серии из 1200 больных, перенесших ЭМА. Вес детей при рождении составил 3,5 кг. По данным мультицентрового исследования, проведенного в 2005 году N. Price с соавт., частота наступления беременности после ЭМА у больных с миомой матки составляет 24%. Использование ЭМА обеспечивает также возмож ность органосохраняющего лечения артерио-венозных свищей матки, которые до недавнего времени требова ли гистерэктомии. J. Yang с соавт. (2005) опубликовали данные о 15 пациентках с артерио-венозной мальформацией матки, у 11 из которых была выполнена успеш ная ЭМА. С. Rubod с соавт. (2005) и С. Lipari с соавт. (2005) сообщили об использовании ЭМА с гемостатической целью при лрофузных маточных кровотечени ях, обусловленных артерио-венозными свищами, в том числе и в двурогой матке. J. Amagada с соавт. (2004) опубликовал наблюдение успешно завершенной бере менности, наступившей после ЭМА у больной с артериовенозными свищами. Эмболизация маточных артерий является достаточ но безопасным вмешательством, которое сопровожда ется низким риском осложнений. Большинство из них являются традиционными для эндоваскулярных вмеша тельств и заключаются в локальных гематомах (0,25%), повреждениях артерии доступа (0,5%), аллергических 231
Сердечно-сосудистая хирургия
реакциях на контрастное вещество (2,5%). За более чем 10-летний период, включающий десятки тысяч ЭМА по поводу миомы матки, в литературе описано всего 3 слу чая летальных исходов, связанных с этим вмешатель ством (VashishtA.et al., 1999; Lanocita R. et al., 1999; S. de Blok et at., 2003).
Эндоваскулярные вмешательства при патологии беременности В1979 году Brown etal. впервые применил ЭМА с помо щью спиралей для остановки послеродового кровоте чения. В настоящий момент эндоваскулярная остановка подобных кровотечений является одним из общепризнан ных методов лечения (Deux J. et al., 2001; Chung J. et a l , 2003). Превентивная ЭМА в качестве метода профилак тики этого осложнения оперативного лечения при пато логическом расположении плаценты в настоящее время используется достаточно широко. Успешную ЭМА при «placenta accreta» у 3 больных выполнил Т. Hong с соавт. (2004), при «placenta increta» у 4 пациенток — X. Liu et al. (2003), при «placenta percreta» у 3 больных — J. Sugawara с соавт. (2005). Все авторы отметили абсолютный успех вмешательства и признали его одним из лучших методов остановки кровотечений. Достаточно интересный способ профилактики интраоперационного кровотечения при патологии плаценты предложил S. Weeks с соавт. (2000), временно окклюзировав перед кесаревым сечением внут ренние подвздошные артерии с помощью эндоваскулярных баллонных катетеров. ЭМА с успехом используется для остановки кро вотечения или уменьшения интраоперационной кровопотери при хирургическом лечении эктопической беременности. S. Badawy et al. (2001) провел метаанализ 11 статей, включающих 21 случай брюшной или шеечной беременности, в которых для остановки кровотечения была использована эмболизация пита ющих артериальных сосудов, и отметил 100% гемостатический успех эндоваскулярного вмешательства. Эти данные были подтверждены работами A. Stancato-Pasik с соавт. (1997) и R. Cardosi с соавт. (2002), применивших артериальную эмболизацию при брюшной беременнос ти в качестве меры подготовки к хирургической опе рации. V. Iaccarino с соавт. (1998) сообщили об успеш ной ЭМА с помощью желатиновой губки, дополненной
232
выскабливанием при шеечной беременности. A. Itakura с соавт. (2003) с этой целью использовали ЭМА платино выми спиралями с последующим введением метотрексата непосредственно в маточные артерии. И наконец, D. Sherer с соавт. (2003) предложил современную такти ку лечения, включающую ЭМА, тампонаду шейки матки баллонным катетером Фолея и инъекции метотрексата в дозировке 1 мг/кг в течение 24 часов.
Эндоваскулярное лечение варикозного расширения вен малого таза (варикооварис) Среди всех наиболее известных способов лечения варикооварис, включая хирургическую или эндоско пическую диссекцию яичниковых вен, наибольшими перспективами обладает эндоваскулярная эмболиза ция. Первая статья, посвященная успешной эндоваскулярной эмболизации варикооварис, была опубликована R. Edwards с соавт. в 1993 году. P. Capasso с соавт. (1997) привели данные об эмболизации варикозных вен малого таза у 19 пациенток. После вмешательства у 57,9% из них был полностью купирован болевой синдром,у 15,8% боли стали носить менее интенсивный характер, а у 3-х из 4-х пациенток с жалобами на нарушенную репродук тивную функцию наступила беременность. A. Venbrux с соавт. (2002) сообщили о результатах эмболизации варикооварис у 56 пациенток со средним возрастом 32,3 года, предъявлявших жалобы на сильные боли внизу живота, не связанные с менструацией. Используя разработанную визуальную аналоговую шкалу оценки боли (Grossman S. et al., 1992; Lambert D. et al., 1999), авторы показали, что по сравнению с исходным уров нем 7,8 балла через 3 месяца после эмболизации этот показатель составил 4,2, через б месяцев — 3,8 и через 12 месяцев — 2,7 балла, т.е. редукция болевого синд рома произошла на 65%. По данным литературы, какихлибо серьезных осложнений эндоваскулярного лечения варикозного расширения вен малого таза не выявлено. В пределах одной лекции достаточно сложно осветить все аспекты рентгено-эндоваскулярной хирургии, воз можности которой практически безграничны. Будущее за этим малотравматичным и высокоэффективным спо собом лечения многих заболеваний.
ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ В. И.
Прокубовский
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наибо лее тяжелое осложнение венозных тромбозов. Она является третьей после инфаркта миокарда и инсульта причиной внезапной смерти больных. Около 10% паци ентов с симптоматической легочной эмболией погибают в течение одного часа с момента проявления симптомов. До 15% больных умирает в течение 3 месяцев после воз никновения ТЭЛА от ее рецидивов. В ближайшие 2 года у 15% лиц, перенесших легочную эмболию, развивает ся хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЛГ), вопреки современному лечению. Наиболее часто причиной возникновения ТЭЛА служат тромбозы глубоких вен нижних конечностей, распространяющи еся проксимальнее подколенной вены. Несмотря на прогресс медицины, количество заболевших венозным тромбозом, по данным американских исследователей, не снижается. Среди мер профилактики и лечения ТЭЛА важную роль играют методы эндоваскулярной хирургии. Они позволяют с минимальной травмой, под местной анес тезией и рентгено-телевизионным контролем, проник нуть в любой участок сосудистого русла и, воздействуя на очаг патологии, добиться хорошего клиническо го результата. Эти качества разрешают использовать внутрисосудистые вмешательства там, где применение традиционной хирургии и консервативного лечения невозможно, сопряжено с высоким риском или неэф фективно. Для решения проблем ТЭЛА эндоваскулярные вме шательства используют в трех основных направлениях: • профилактика легочной эмболии или ее рециди ва с применением фильтров нижней полой вены (НПВ); • удаление тромбов из магистральных вен для восстановления их проходимости и ликвидации источника ТЭЛА; • проведение дезобструкции легочных артерий при их острой окклюзии.
Фильтры нижней полой вены Основы эндоваскулярной профилактики ТЭЛА 40 лет назад заложили К. Mobin-Uddin с сотрудниками, приме
нив зонтичный фильтр, который устанавливали в НПВ. Несмотря на недостатки конструкций первых кавафильтров (КФ) и сопутствующие г сложнения, их имп лантация нашла широкое применение в клинической практике. В короткий срок метод стал признанным и востребованным. Важнейшим этапом развития эндовас кулярной профилактики стало создание и применение в клинике миниатюрных, в основном проволочных моде лей кава-фильтров, специально предназначенных для чрескожной имплантации в НПВ. Первой такой моде лью, использованной в клинической практике, был оте чественный КФ «РЭПТЭЛА», созданный группой врачей и инженеров под руководством B.C. Савельева (1982) и сыгравший большую роль в развитии эндоваскулярной профилактики ТЭЛА в нашей стране. Методика установ ки фильтра превратилась из хирургической операции на сосудах в малотравматичную чрескожную манипу ляцию. Простота процедуры имплантации, непосредс твенный успех, стали толчком к расширению сферы применения КФ. По данным D. Bergqist, опубликован ным в 1994 г., ежегодно в США производили 140 имп лантаций КФ на миллион жителей, т.е. около 40 000 на всю страну. Через б лет J.A. Reekers сообщил, что в США ежегодно устанавливают до 90 000 кава-фильтров, т.е. в 2,25 раза больше. В России с 1996 по 2004 год коли чество имплантированных в нижнюю полую фильтров вену возросло в 2,4 раза. Судя по публикациям в оте чественной и зарубежной литературе, тенденция роста сохраняется, несмотря на ряд нерешенных вопросов применения КФ. Кава-фильтры, отличаясь относительной простотой и безопасностью имплантации, обеспечивают сокра щение частоты развития ТЭЛА. После установки сталь ного фильтра Гринфилда 1094 больным из 13 клиник только у 26 (2,4%) возникла ТЭЛА, в том числе у 8 (0,7%) пациентов с летальным исходом. В другом исследовании с участием 11 клиник и 1428 больных после установки фильтров разных конструкций легоч ная эмболия отмечена в 42 (2,9%) наблюдениях. В 12 (0,8%) из них она закончилась смертью. B.C. Савельев с сотрудниками сообщили, что после имплантации КФ «Песочные часы» и «Зонтик» 1276 пациентам ТЭЛА возникла у 22 (1,7%) из них. Учитывая, что у каждо233
Сердечно-сосудистая хирургия
го пациента с кава-фильтром имелся потенциальный источник легочной эмболии, а она проявилась лишь в ограниченном количестве наблюдений (в приведен ных работах от 1,7 до'2,9%), считают, что фильтр обес печивает основной массе больных защиту от ТЭЛА, ее рецидива и смерти.. Эффективность и безопасность эндоваскулярной профилактики находится в прямой зависимости от качества фильтрующих устройств. Фильтры НПВ соот ветственно их назначению и конструкции объединяют в три группы: 1) постоянные— эндоваскулярное уда ление которых невозможно; 2) временные — удаление обязательно; 3) съемные или удаляемые — удаление возможно, но не обязательно. Постоянные кава-фильтры имплантируют на срок, соответствующий продолжительности жизни паци ента. Их задача — перманентная защита больного с потенциальной опасностью возникновения ТЭЛА и неустранимыми факторами риска тромбоэмболических состояний. Наиболее часто в Западной Европе, США и России применяют постоянные КФ: титановый и стальной Гринфилда, «Птичье гнездо», нитиноловый Саймона, «LGM», «TrapEase», «Medi Tech» низко го профиля, отечественный «Песочные часы» и его модификацию «Челнок». Конструкция постоянных КФ должна соответствовать определенным требованиям и обеспечивать высокую способность улавливать тромбоэмболы при минимальных препятствиях кровотоку; сохранение наиболее оптимальных условий гемоди намики после улавливания тромбоэмболов; атромбогенность, биологическую инертность, механическую прочность, устойчивость к коррозии; минимальный диаметр доставляющего устройства; технически про стую и безопасную установку в оптимальную позицию без наклона; надежную фиксацию с минимальным рис ком повреждения нижней полой вены и прилегающих к ней органов; возможность использовать МРТ; низкую стоимость. Выполнение значительной части этих требований возможно благодаря созданию низкопрофильных уст ройств, использованию инертных, немагнитных мате риалов (титан, фенокс, нитинол и др.), импрегнации гепарина, применению вертикальных направляющих с фиксаторами. В эксперименте in vitro установлено, что максимальной эмболоулавливающей способностью обладают фильтры с двумя и более уровнями защиты (фильтр Саймона, «Баскет» Понтера, «Песочные часы», «Челнок», «TrapEase» и др.). Эмболоулавливающая способность КФ конической формы (стальной и тита новый фильтры Гринфилда, «Тюльпан» Гюнтера и др.) ниже. КФ с несколькими уровнями защиты оптималь 234
ную способность улавливать эмболы получают за счет дополнительных деталей конструкции, что снижает их «прозрачность», повышает сопротивление потоку крови, способствует возникновению его турбулен тности и в итоге тромбообразованию. Кроме того, их целиком устанавливают в инфраренальном отде ле НПВ, где из-за окклюзии в подвздошных венах может быть снижена интенсивность кровотока. КФ конической формы более «прозрачны» и менее под вержены тромбообразованию. Они прикрепляются к стенкам сосуда дистальнее устьев почечных вен. При этом большая часть устройства находится в интра- и Супраренальном сегментах НПВ, в месте усиленного венозного кровотока, обусловленного поступлением крови из почечных вен. К тому же при тромбозе под вздошных вен увеличивается приток крови в эту зону по гонадным венам. Съемные или удаляемые кава-фильтры исполь зуют в зависимости от клинической ситуации для пос тоянной или временной имплантации. Известны съем ные кава-фильтры Амплатца, «Тюльпан» Гюнтера, «ALN», «RNF», «OptEase», отечественные «Волан», «Зонтик», фильтр, стент и др. К этим фильтрам предъявляют такие же требования как к постоянным, но с определенными дополнениями. Они должны гарантировать в 100% слу чаев возможность простого и безопасного удаления КФ из нижней полой вены после ликвидации угрозы легоч ной эмболии. Для этого в их конструкцию включены детали, обеспечивающие захват фильтра и отсоедине ние его фиксаторов от стенок вены. Временные кава-фильтры устанавливают в НПВ, как правило, на 2, максимум 3 недели. Одна из основ ных задач применения временных КФ — профилактика легочной эмболии во время проведения тромболитической терапии венозных тромбозов и легочной эмболии. В их конструкции нет фиксирующих крючков, которые стали бы причиной перфорации вены и образования экстравазальной гематомы в процессе тромболизиса. Фиксация осуществляется за счет упругости конструк ции. Кроме того, в нее включено специальное «якор ное» устройство, конец которого выводится наружу или фиксируется под кожей. Его назначение — удерживать КФ в определенной позиции и, что особенно важно, без особых трудностей извлекать его из НПВ. Чаще дру гих в практике использовали временные КФ Гюнтера, «Antheor», «Prolyser», «Filkard», «Lisofilter». Большинство исследователей, оценивая качество применяемых в клинической практике постоянных и удаляемых фильтров НПВ, считают, что ни один из них не является идеальным и не может быть применен в любой клинической ситуации.
Эндоваскулярные методы профилактикилечения тромбоэмболии легочных иртчрий
Показания и противопоказания к имплантации кава-фильтров Ведущую роль в профилактике и лечении тромбоза глубоких вен (ТГВ), а следовательно, и в предупрежде нии ТЗЛА играет антикоагулянтная терапия (АКТ). Цель имплантации КФ значительно уже. Ее проводят только для профилактики ТЗЛА, ее рецидива и возникновения ХПЛГ. Несмотря на конкретность задач и почти 40-лет ний клинический опыт, в вопросе о показаниях к имп лантации КФ до сих пор нет единого мнения Большинство зарубежных специалистов счита ют основными показаниями к применению КФ нали чие противопоказаний к антикоагулянтной терапии, ее неэффективность и осложнения. Эта точка зрения нашла наиболее полное отражение в рекомендациях конференции по использованию КФ (Чикаго, 1998). Рекомендуемые показания основаны на недостатках антикоагулянтной терапии и предназначены для всех пациентов с ТГВ или угрозой его возникновения. Однако они недостаточно конкретны и не учитывают основной причины развития массивной ТЭЛА. В определении показаний мы исходим из концепции эмболоопасного венозного тромбоза (Савельев B.C. с сотрудниками), согласно которой эмболия легочного ствола и его главных ветвей возникает в 60% случаев из-за флотирующих тромбов илиокавального сегмента и в 3 3 % — подколенно-бедренного. Наиболее реаль ной причиной массивной ТЭЛА являются протяженные тромбы бедренной, подвздошных или нижней полой вен с узким основанием и малой площадью фикса ции, омываемые со всех сторон кровью. Кроме того, следует учитывать данные С. Norn's, установившего, что проксимальные венозные тромбозы в 60% наблю дений приводят к ТЭЛА. Естественно, что при таких тромбах начинать профилактику легочной эмболии с антикоагулянтной терапии и дожидаться ее осложне ний или возникновения ТЭЛА неоправданно и очень рискованно. У этой категории больных методом выбора профилактики ТЭЛА следует считать имплантацию КФ. К тому же из материалов единственного рандомизи рованного исследования следует, что после лечения больных с бедренными и подвздошными венозными тромбозами только низкомолекулярными гепаринами у 9 из них в ближайшие 12 дней возникла ТЭЛА, у 4 со смертельным исходом. Вместе с тем мы знаем, что флотирующие тромбы не всегда становятся тромбоэмболами. Эмболию в кава-фильтр отмечают только в 3—22% случаев! К сожалению, у нас нет объективных способов прогнозировать в каждом конкретном случае превращение флотирующего тромба в легочный эмбол.
Поэтому показания к имплантации распространяются на всю группу риска. Аналогичное отношение к паци ентам с массивной ТЭЛА и ее рецидивом, составляющих группу повышенной опасности. Многие исследователи, занимающиеся проблемой легочной эмболии, сталкива лись с гибелью больных этой группы от повторной ТЭЛА на фоне проводимой антикоагулянтной терапии, после успешной хирургической или катетерной эмболэктомии. Известно, что 30% нелеченых больных с ТЭЛА в течение года погибают от ее рецидива. Поэтому зако номерно стремление защитить пациентов от смерти, применив КФ. Внедрение в практику съемных КФ и разработанные основы временной имплантации позволяют расширить показания в определенных группах больных. Доказана целесообразность КФ для профилактики ТЭЛА у паци ентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, пов реждениями позвоночника, переломами костей таза и нижних конечностей, имеющих в системе НПВ тромбозы любой формы и локализации. Более того, допустима установка КФ при тяжелых травмах пациентам, не име ющих признаков венозного тромбоза. Первый опыт применения удаляемых КФ подтверж дает перспективность их использования для комплек сного лечения венозных тромбозов, а также профилак тики легочной эмболии у больных с ТГВ или большим риском возникновения тромбоэмболических осложне ний во время и после обширных операций; у беремен ных на последнем триместре с ТГВ; у пациентов с ТГВ и ограниченным сердечно-легочным резервом. В нашей повседневной практике показаниями для профилактики ТЭЛА и лечения венозных тромбозов с использованием постоянных и удаляемых КФ служили: • эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой, подвздошных и бедренных вен; • массивная тромбоэмболия легочной артерии, а также ее рецидив; • неэффективность ранее установленного кавафильтра (эмболия легочной артерии, прорастание тромба через КФ); • тяжелые травмы головы, позвоночника, таза и нижних конечностей у больных с признаками тромбоза глубоких вен и без них; • обширные хирургические вмешательства (ортопе дические, нейрохирургические, онкологические и др.) у пациентов с тромбоэмболическими заболе ваниями или высоким риском их возникновения; а беременность на последнем триместре в сочета нии с тромбозом глубоких вен; в совместное использование с хирургической и эндоваскулярной катетерной тромбэктомией, эм235
Сердечно-сосудистая хирургия
болэктомией, регионарной тромболитической те рапией. Должны подчеркнуть, что простота установки КФ в НПВ и непосредственный эффект вмешательства способствуют неоправданному расширению показа ний. Решение о применении кава-фильтра каждому больному необходимо принимать коллегиально с участием сосудистого хирурга, лечащего врача, рентгенохирурга. Противопоказания к применению КФ в последние годы были значительно сокращены. Имплантация КФ невозможна при хронической окклюзии нижней полой вены, отсутствии доступа к ней и строго ограничена у детей и подростков. Раньше мы полагали, что КФ нельзя имплантировать при распространении тромбоза на интра- и Супра ренальный отделы НПВ и при септическом состоя нии больного. Однако накоплен положительный опыт установки КФ в Супраренальный сегмент НПВ у сотен больных. Установлено, что предположение о возмож ном тромбозе почечных вен и развитии почечной недо статочности у них сильно преувеличено. Тем не менее после Супраренальной установки КФ у 75% больных отмечают окклюзию НПВ. Поэтому флотирующие тром бы, распространяющиеся на проксимальные сегменты НПВ, лучше удалить, восстановить проходимость вены и создать условия для установки фильтра в стандартную позицию. Выполнить это вмешательство с минимальным риском для больного можно посредством эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (ЭКТ). Инфицированное инородное тело в сосудистом русле всегда считали источником сепсиса и причиной, его поддерживающей. L. Greenfield и соавт. изучили результаты применения КФ у 175 септических больных и выяснили, что установка фильтра не ухудшила их состо яния. Они считают, что следует отменить все запреты на имплантацию КФ у этой категории больных. По нашему мнению, при наличии сепсиса надо быть предельно осторожным и устанавливать КФ только по абсолютным показаниям (ТЭЛА, ее рецидив, проксимальный фло тирующий тромб) и применять только удаляемые уст ройства под защитой интенсивной антибактериальной терапии.
К методике имплантации фильтров в нижнюю полую вену Установку КФ, как и другие эндоваскулярные вме шательства, о которых речь пойдет ниже, выполня ют в операционных, оснащенных стационарными или мобильными ангиографическими аппаратами, с участи
236
ем анестезиолога, под контролем рентгенотелевидения и ЭКГ-мониторинга, под местной анестезией. Недавно появились сообщения об имплантации КФ в отделении реанимации, на койке больного под контролем мобиль ной рентгеновской установки или ультразвукового ска нера с высокой разрешающей способностью. Имплантацию КФ проводят чрескожным доступом через подключичные, внутренние яремные, бедрен ные, плечевые и вены локтевого сгиба. Важнейшее условие эффективности имплантации КФ и безопас ности больного — правильный выбор размера КФ и уровня его фиксации к стенкам НПВ. Несоответствие величины фильтра и просвета НПВ может привести к нежелательным последствиям. При меньших размерах фильтра возможна его дистальная и проксимальная миграция. Если диаметр фильтра больше просвета вены, то происходит ее локальное расширение и перфорация стенок. Особую настороженность следует соблюдать при установке КФ пациентам с перегрузкой правых отделов сердца, обусловленных ТЭЛА или другими причинами, У этой группы больных по мере нарастания лравожелудочковой недостаточности возможно увеличение про света НПВ, что может стать причиной миграции КФ. При нормальном варианте анатомии почечных вен (по одной вене с каждой стороны, расположены почти на одном уровне) стандартное место установки КФ в НПВ — на 5—8 мм дистальнее устьев почечных вен. Трудности выбора уровня имплантации фильтра возникают при анатомических вариантах почечных вен, которые встречаются почти у 40% больных. Их наличие требует коррекции места установки КФ в каждом конкретном случае. Однако у большинства больных его устанавливают под устьем самой круп ной почечной вены с левой или правой стороны. При удвоении НПВ и впадении левой НПВ в левую почеч ную вену КФ следует имплантировать проксимальнее устьев почечных вен в Супраренальную позицию. В эту позицию фильтр устанавливают при тромбозе почечных вен, тромбозе НПВ выше почечных вен, ТЭЛА при тромбозе гонадных вен, тромбозе над обыч но расположенным КФ, в поздние сроки беременнос ти у пациенток с ТЭЛА или угрозой ее возникновения и сдавлением инфраренального сегмента НПВ увели ченной маткой. При удалении КФ из нижней полой вены наиболее важны два этапа вмешательства: захват петлей крючка фильтра и отсоединение фильтра от стенок вены. Петля удаляющего инструмента должна легко захватывать и надежно закрепляться на крючке удаляемого КФ. Легче всего захватить крючок при расположении КФ стро-
Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
го по продольной оси НПВ. Практически невозможно захватить крючок, если он упирается в стенку вены. Положение фильтра в просвете вены без наклона зави сит от его конструкции, профессиональной подготовки врача и доступа для проведения имплантации. При использовании правой внутренней яремной вены реже всего происходит установка КФ с наклоном. При извле чении фиксаторов КФ из стенок вены нельзя применять значительное усилие. Антикоагулянтная терапия в постимплантационном периоде. Имплантация КФ является профилак тическим вмешательством, не оказывающим прямого воздействия на венозный тромбоз. Ведение больных после установки КФ должно включать методы патоге нетического воздействия на процесс тромбообразования. Мы сторонники точки зрения W. David и соавт. и считаем, что пациент, перенесший венозный тромбоз, имеет нарушения в системе гемостаза и ему необходи мо длительное применение антикоагулянтов. Известны многочисленные факты, подтверждающие, что отказ от применения антикоагулянтов приводил к возникнове нию синей флегмазии, тромбоза фильтра и НПВ. Всем больным, у которых нет противопоказаний, после уста новки фильтра проводят антикоагулянтную терапию соответственно современным стандартам с применени ем низкомолекулярных гепаринов.
Осложнения применения кава-фильтра Имплантация КФ в условиях специализированно го медицинского учреждения практически безопас ное вмешательство. Однако не исключена возмож ность осложнений в процессе установки кава-филь тра. Отмечены редкие случаи ошибочной пункции сопутствующей артерии, кровотечения, пневмоторак са, воздушной эмболии, перфорации венозной стенки, инфицирования. Чаще наблюдали неполное раскры тие, неправильное положение или наклон фильтра. В процессе долгосрочного пребывания КФ в НПВ коли чество осложнений прогрессивно возрастает. К ним относят ТЭЛА при наличии КФ, тромбоз НПВ и вены доступа, перфорацию венозных стенок, миграцию и фрагментацию фильтра. Фатальные осложнения явля ются большой редкостью. В исследовании D. Bekker и соавт., включавшем 3256 пациентов из 29 центров, есть сведения о 4 (0,12%) смертельных исходах имплантации КФ. R. Schilz et al. сообщили, что причиной смертельных осложнений были перфорация правого желудочка сер дца, пункция общей сонной артерии, остановка сердца, миграция КФ в правые отделы сердца и легочную арте рию, сепсис, острая окклюзия НПВ с явлениями «малого
притока». Значительная часть смертельных осложнений обусловлена ошибками и погрешностями на этапах установки фильтра. Тромбоэмболия легочной артерии. Ее отмечают в 0—9% наблюдений после установки любых конструк ций КФ. Погибают от легочной эмболии до 0,8% боль ных. Можно полагать, что легочная эмболия возникает чаще, т.к. ее редко диагностируют при бессимптомном течении. Наиболее вероятные причины развития ТЭЛА после имплантации КФ: миграция тромбоэмбола по коллатералям, минуя КФ, чаще всего по гонадным, кольце видным почечным венам; образование тромба на прок симальной поверхности фильтра; неполное раскрытие фильтра или его наклон более 15°; тромбы в системе верхней полой вены и правых полостях сердца. Окклюзия нижней полой вены — одно из наибо лее частых и тяжелых осложнений применения КФ. Его выявляют у 6—30% больных. Это осложнение возника ет в разные сроки после имплантации, количественно увеличиваясь в зависимости от их продолжительности. У пациентов с КФ «Вена Теч» через 2 года окклюзия НПВ отмечена в 8% наблюдений, а к 9-му году после имплан тации она обнаружена у 66,8% больных. Причины окклюзии НПВ — тромбоз вены из-за низкой имплантации КФ или его дистального смеще ния; тромбоз фильтра, восходящий тромбоз, эмболия в фильтр, фиброз стенок вены из-за длительного пребы вания инородного тела, ТЭЛА и неадекватно проведен ная антикоагулянтная терапия. Это основные факторы, способствующие развитию тромбоза НПВ после имп лантации КФ. В сроки до 9 лет у пациентов с легочной эмболией и недостаточной АКТ фильтр был проходим только в 35,2% наблюдений. У остальных больных его проходимость составила 80%. Частота окклюзии НПВ зависит от конструкции филь тра. После имплантации КФ конической формы с фикса цией на одном уровне типа «Зонтик», «Тюльпан» они возникали значительно реже по сравнению с фильтра ми с фиксацией на нескольких уровнях типа «Песочные часы», нитинолового Саймона и др. Тромбоз вены доступа. Частота его возникновения прямо пропорциональна размеру инструментов для имплантации фильтра. После установки КФ Кимрей— Гринфилд через канюлю 29,5 Ртромбоз бедренной вены отмечен в 56% наблюдений. После имплантации уст ройства через канюли 12—14 F тромбоз вены доступа возник у 10% больных. После применения нитиноло вого фильтра Саймона, установленного в НПВ через канюлю 9 F, вена тромбировалась у 5,3% пациентов. Применение устройств для имплантации 6—8 F снизило частоту этого осложнения до минимума. 237
Сердечно-сосудистая хирургия
Перфорация НПВ отмечена при использовании большинства КФ с частотой в среднем 9% и разбросе от 0 до 50%. У абсолютного большинства больных перфорация стенок вены протекает бессимптомно. Однако имеются случаи пенетрации ножками фильтра аорты,двенадцатиперстной кишки, почечной лоханки, поджелудочной железы с возникновением ложной аневризмы аорты, язвы двенадцатиперстной кишки, гидронефроза, кисты поджелудочной железы, кишеч ной непроходимости, лечение которых требует хирур гического вмешательства. В результате перфорации НПВ возможны кровотечение и образование забрюшинной гематомы, а также сильные боли в поясничнокрестцовой области. Миграция кава-фильтра считается значимой при его смещении на 2 и более сантиметров в дистальном или проксимальном направлении. Большинство миг раций клинически не проявляются. Наиболее опасно проксимальное смещение КФ. Мы наблюдали мигра цию кава-фильтров «РЭПТЭЛА» в правое предсердие и легочную артерию. Известны случаи попадания в правые отделы сердца и легочную артерию фильтров «Птичье гнездо» (4),«Антеор» (2), Кимрей—Гринфильда (1), «Баскет» Гюнтера (1), «Тюльпан» (1) и «TrapEase» (1). Причины миграции— ошибки в определении размера фильтра; нарастающая правожелудочковая недостаточ ность с увеличением просвета НПВ; эмболия в фильтр или его тромбоз с повышением венозного давления в подфильтровом пространстве; погрешности в методике имплантации; недостатки механизма фиксации уст ройства. Фрагментация кава-фильтра. Разрушение филь тров большинство исследователей считают редким осложнением, не превышающим 1%. Однако в действи тельности оно встречается значительно чаще. Разлом КФ «Баскет» Гюнтера при трехгодичном наблюдении обнаружен в 77% случаев. Абсолютное число фрагмен тации КФ протекает бессимптомно и выявляется только при обследовании пациента. Осложнения временных кава-фильтров (ВКФ) обусловлены особенностями их конструкций. Из-за недостаточной фиксации, упругости якорного устройс тва и движений пациента фильтр изменял свое положе ние в сосуде у 5—7% больных, попадая в любой участок венозного русла от бедренной вены до правого предсер дия. Его смещение было косвенной причиной легочной эмболии, втом числе смертельной у 2,1% пациентов. Тромбоз ВКФ отмечен у 16—18% больных. Он возник или в результате первичного тромбообразования на поверхности ВКФ, или после попадания в него эмболов. Наличие тромба создает дополнительные трудности 238
в процессе удаления фильтров. Гематомы являются следствием постоянного присутствия в вене якорно го устройства и тромболитической терапии, которая проводится более чем половине больных с ВКФ. Они отмечены у 2—36% больных. Нагноения встречались в 0,5—20% наблюдений. Наиболее вероятная причина их возникновения — якорное устройство и недостаточный уход. Анализируя результаты и последствия постоянной имплантации КФ, следует отметить, что ее примене ние создает достаточно противоречивую ситуацию. Фильтр НПВ, на ранних стадиях сохраняющий здоровье и жизнь больного, в отдаленные сроки может стать причиной осложнений различной степени тяжести: окклюзии НПВ, перфорации ее стенок и полых орга нов, фрагментации и миграции фильтра, каузалгии. Не исключено, что отрицательные последствия импланта ции КФ в отдельных случаях могут быть более значи мыми, чем польза от его применения. Предложенные в качестве альтернативы временные КФ не оправда ли себя. Коллективный опыт многих исследователей свидетельствует, что временные кава-фильтры имеют серьезные недостатки. Устройства, введенные через плечевые и особенно через бедренные вены, значи тельно ограничивают подвижность больного. Наличие «якоря» создает опасность септических осложнений и требует дополнительного ухода. Отсутствие надежной фиксации приводит к дислокации фильтра и, как следс твие, клеточной эмболии. Дополнительные трудности возникают при необходимости замены временного КФ на постоянный, особенно в случаях образования вокруг него тромба или при попадании в фильтр эмбола. Стремление избавить больного от пожизненного присутствия инородного тела, недостатков и ослож нений постоянных и временных КФ стало стимулом для создания и использования в клинике съемных или удаляемых фильтров.
Удаляемый кава-фильтр — альтернатива постоянному Съемные фильтры НПВ стали целенаправленно внед рять в практику в последние годы: «Тюльпан» Гюнтера в 1992, отечественные «Волан» в 1995 и «Зонтик» в 1997, «RNF» в 2002 г. Применение удаляемых филь тров в клинике Мейо увеличилось в 19 раз с 2002 по 2004 гг. Подтверждением значения удаляемых КФ служит факт разрешения FDA использовать в США для временной имплантации фильтры «Тюльпан» Гюнтера, «RNF», «OptEase». Использование различных моделей удаляемых КФ показало, что их установка в инфрл- и
Зндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
Супраренальный отделы НПВ не вызывает трудностей. Техническое оснащение и методические приемы обес печивают их удаление у 88—100% больных, которым оно показано. Основным условием удаления кава-фильтра из НПВ является устранение угрозы легочной эмболии. Оно подразумевает полное или частичное удаление тромба с восстановлением проходимости вены; транс формацию флотирующего тромба в пристеночный; отсутствие проксимального распространения тромбоза, а также эмболов и тромбов, полностью заполняющих КФ; нормальное состояние центральной гемодинамики и отсутствие противопоказаний к антикоагулянтной терапии. Для оценки состояния венозного русла и кава-филь тра непосредственно перед его удалением проводят дуплексное ультразвуковое сканирование или ком пьютерную томографию и обязательно — селективную флебографию. После анализа результатов обследова ния, подтверждающего устранение угрозы ТЭЛА, прини мают решение об изъятии КФ. Между тем все исследова тели отмечают значительное число фильтров, которые вынуждены оставлять в НПВ из-за сохраняющейся угро зы ТЭЛА, эмболии в фильтр, его тромбоза, технической неудачи или отказа больного. Их количество составляет от 25 до 86,9%. Современные технологии и лекарствен ные средства могут значительно повысить эффектив ность лечения флотирующих венозных тромбов и тем самым устранить угрозу ТЭЛА и способствовать увели чению числа больных, которым можно удалить КФ. Для этого применяют эндоваскулярную катетерную тромбэктомию (ЭКТ) с использованием тромбоэкстрактора «ТРЭКС» (000 «Комед», Россия) и других устройств для тромбэктомии, а также регионарный тромболизис (РТЛ), который во всех наших наблюдениях был успешным. Подчеркиваем, что речь идет только о селективном вве дении тромболитика непосредственно в тромб, что сни жает риск геморрагических осложнений. Значительные перспективы повышения эффективности антикоагу лянтной терапии флотирующих тромбозов связаны с низкомолекулярными гепаринами. Определенные трудности для удаления КФ создают попадание в них эмболов и образование на их повер хности тромбов. Для извлечения фильтров с эмболами диаметром до 10 мм были использованы проводящие канюли 20—22 F. Тромбоэкстрактор «ТРЭКС» обеспечи вает благоприятные возможности для эндоваскулярного удаления съемных КФ вместе с задержанными ими крупными тромбоэмболами и тромбами, возникшими вокруг них. Кроме того, при тромбозе фильтра реко мендуют проводить более длительный курс тромболи-
тической терапии и удаление тромботических масс с помощью аспирационных катетеров. Необходимо подчеркнуть, что лечение, направлен ное на устранение источника эмболии, должно быть завершено в сроки, допустимые для удаления фильтра. Длительное время существовало мнение, что КФ можно извлечь из вены не позднее 10—14 дней после имплан тации. Однако дальнейшие наблюдения показали, что сроки удаления КФ могут быть значительно увеличены. КФ «Зонтик» был легко удален в сроки до 9 недель. Имеются сообщения об удалении съемных фильтров ALN на 282-й день, «RNF» на 419-й и «Тюльпан» на 465-й день. Следует отметить, что на браншах КФ, извлечен ных из НПВ в поздние сроки, обнаружены фрагменты эндотелия, и было применено значительное усилие, которое недопустимо из-за риска повреждения вены. Современные конструкции удаляемых КФ предо ставляют большие сроки для ликвидации угрозы ТЭЛА. Однако ее следует устранять в минимально короткое время, помня о том, что чем раньше извлечен КФ, тем меньше вероятность травмы НПВ. Удаляя кава-фильтр, необходимо обезопасить боль ного от повторения тромбоэмболических состояний и угрозы легочной эмболии в будущем. Они будут менее вероятны при нормализации системы гемостаза после его временного нарушения, вызванного травмой, операцией, физическим перенапряжением или при емом контрацептивов; восстановлении интенсивного ламинарного кровотока и проходимости магистральных вен таза и нижних конечностей; отсутствии факторов риска рецидива флеботромбоза; активном поведении и сохранении подвижности больного, имеющего перс пективу на длительную жизнь. Большинство исследо вателей считают необходимым применять временную имплантацию в первую очередь молодым людям. Очень осторожно следует решать вопрос об удалении филь тра у пациентов, перенесших легочную эмболию, т.к. у них возможно замедление венозного кровотока, что чревато рецидивом тромбоза. Кроме того, у этих боль ных даже небольшая повторная эмболия может стать фатальной. Поэтому показания к удалению КФ у них необходимо устанавливать, учитывая объем поражения легочного артериального русла и состояние централь ной гемодинамики. Использование съемных фильтров расширяет воз можности не только в комплексной профилактике ТЭЛА, но и в лечении тромбозов в системе НПВ. Поэтому предлагаем использовать следующую тактику эндоваскулярной профилактики ТЭЛА и лечения ТГВ: • всем больным, соответственно существующим по казаниям, устанавливают съемный КФ; 239
Сердечно-сосудистая хирургия
• под защитой КФ проводят интенсивное лечение эмболоопасного тромбоза с применением тромбэктомии, регионарного тромболизиса, прямых и непрямых антикоагулянтов; • при устранении угрозы ТЭЛА, восстановлении про ходимости магистральных вен, нормализации сис темы гемостаза, отсутствии факторов ретромбоза КФ удаляют в допустимые для этого сроки; • если лечение эмболоопасного тромба было не эффективным, сохраняются явления гиперкоауляции, имеются факторы развития ретромбоза, то КФ оставляют для постоянной имплантации; • независимо от результатов лечения тромбоза и при отсутствии противопоказаний пациенты дли тельно получают непрямые антикоагулянты под наблюдением врача. Эта тактика профилактики ТЭЛА и лечения эмболоопасных тромбозов, проведенная в отобранной группе больных с применением КФ «Зонтик», оправдала себя. Временная имплантация с использованием съемных или удаляемых КФ обеспечивает надежную профилак тику ТЭЛА в процессе лечения и избавляет больных от поздних осложнений, свойственных постоянным филь трам. Применение съемных КФ — одно из перспектив ных направлений в усовершенствовании профилактики ТЭЛА. Более широкое внедрение временной импланта ции удаляемых КФ в клиническую практику находится в прямой зависимости от улучшения лечения венозных тромбозов, эффективности прогнозирования ретромбозов, уточнения показаний и противопоказаний, оптими зации конструкции КФ, включая создание «деградиру ющих» фильтров.
Эндоваскулярное восстановление проходимости вен при тромбозах подвздошно-бедренного и кавального сегментов Большинство сосудистых хирургов практически отказалось от оперативного лечения илиофеморального венозного тромбоза из-за большого количества послеоперационных ретромбозов. АКТ при тромбо зах этой локализации не может предотвратить посттромбофлебитическую болезнь почти у 25% больных. Положительные сдвиги в радикальном лечении острых окклюзии бедренных, подвздошных и нижней полой вен стали возможны благодаря методам эндоваскулярной хирургии: регионарному тромболизису, механической 240
тромбэктомии, баллонной ангиопластике и стентированию. Выбор метода внутрисосудистого вмешательства определяется сроками заболевания, локализацией и особенностями тромба, характером окклюзии. В период до 10 дней с момента появления симптомов показано проведение РТЛ. В более поздние сроки до 4—6 недель, когда вероятность успеха только тромболизиса мала, его дополняют баллонной ангиопластикой и стентированием. Для удаления флотирующих тромбов нижней полой и подвздошных вен используют эндоваскулярную катетерную тромбэктомию устройством «ТРЗКС». Эндоваскулярное лечение начинают только после уточнения диагноза ультразвуковым и/или рентгеноконтрастным исследованием вен конечности и таза. В качестве доступа в зависимости от их проходимос ти используют ипсилатеральные подколенную, реже бедренную и заднюю большеберцовую вены. Правую внутреннюю яремную и подключичные вены применяют при тромбозах НПВ. Регионарный тромболизис (РТЛ). Его цель — быс трое устранение тромба, сохранение функции клапа нов, предупреждение ТЭЛА и ПТБ. Введение тромболитика непосредственно в тромбы повышает эффектив ность лечения, снижает дозу препарата, уменьшает до минимума риск системного фибринолиза и опасность геморрагических осложнений. Проведение РТЛ пока зано больным с острым тромбозом магистральных вен нижних конечностей и таза при продолжительности заболевания до 10 дней и сохранении проходимости глубоких вен голени. Тромболизис в ранние сроки поз воляет сохранить функцию клапанов. Противопоказания к РТЛ включают кровотечения различной локализации и этиологии, беременность и недавние роды, ближайший послеоперационный пери од, геморрагический инсульт, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. и выше и др. РТЛ состоит из нескольких этапов: чрескожного введения катетера 4—5 F под контролем ультразвука в вену; флебографии для определения дистальной и проксимальной границ окклюзии; внедрения в тромботические массы катетера с боковыми отверстиями; длительной инфузии тромболитиков непосредствен но в тромбы; контрольной флебографии и удаления катетера. Для РТЛ применяют препараты стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена. Последнему отдают предпочтение, т.к. применение уро киназы вызывает опасения из-за возможного вирусного загрязнения, а стрептокиназа грозит аллергическими и • относительно частыми геморрагическими осложнения ми. Начальную дозу rt-PA вводят на всем протяжении тромба, перемещая катетер с боковыми отверстиями.
Зндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
В каждый сегмент вводят 3—6 мг препарата. Инфузию rt-PA продолжают со скоростью 1 мг в час до полного восстановления кровотока. Если после адекватной и длительной инфузии тромболитика остаются стенозы и окклюзии, выполняют баллонную ангиопластику и стентирование саморасширяющимися стентами диаметром 12—15 мм для подвздошных и 2 0 — для НПВ. Полное восстановление проходимости вен после РТЛ отмечено у 17,1—79% больных. Эффективность лечения выше в ранние сроки заболевания (3—7 дней); при меньшей протяженности тромбоза и использовании препаратов урокиназы и rt-PA. РТЛ с применением урокиназы или rt-PA и допол ненный ангиопластикой и стентированием позволил S. Кее восстановить проходимость илиофеморального венозного сегмента у 86% больных, длительность забо левания у которых была 4—6 недель. При этом только у 1% больных отмечены гематомы в месте венозного доступа. Эндоваскулярная катетернаятромбэктомия (ЭКТ) тромбоэкстрактором «ТРЭКС» (000 «Комед», Россия) предназначена для удаления тромбов из нижней полой и подвздошных вен, восстановления их проходимости, устранения угрозы ТЭЛА, создания условий для имплан тации КФ в стандартную позицию. Применение ЭКТ показано: а) при флотирующих тромбах подвздошных и нижней полой; б) при тромбозе НПВ, если флотирующая верхушка тромба располага ется непосредственно под устьями почечных вен, на уровне их или выше. Противопоказано применение ЭКТ, если диаметр внутренней яремной вены меньше 8 мм, т.к. через нее невозможно провести тромбэкстрактор. Методика ЭКТ. Через разрез в правой внутренней яремной вене тромбэкстрактор на проводнике вводят в НПВ. Капюшон устройства под контролем рентгенотелевидения «надевают» на флотирующий тромб и низводят до места его фиксации к сосудистой стенке. С помощью специального устройства (петли) тромб срезают у осно вания и вместе с тромбэкстрактором извлекают из вены. Большие тромбы извлекают в 2—3 приема. Через тот же разрез устанавливают постоянный или удаля емый КФ. Операционную рану послойно зашивают. Вмешательство продолжается от 40 до 90 мин. Больные его сравнительно легко переносят, несмотря на тяжесть их состояния. Результаты. Технический успех достигнут у 100% больных. При выписке из стационара проходимость НПВ отмечена у 92,9% пациентов, в отдаленные сроки у 83,3%. Летальность на госпитальном этапе 2,7% Для эндоваскулярной тромбэктомии из подвздош ных вен применяют устройства Амплатца, «Ангиоджет»,
«Гидролайзер» и др, Небольшое количество наблюде ний не позволяет высказаться об их возможностях и отдать предпочтение одному из них. Эффективность ЭКТ, РТЛ отдельно и в сочетании с ангиопластикой и стентированием в восстановле нии проходимости кавального и илиофеморального сегментов не вызывает сомнений. Они освобождают просвет вены от тромбов, восстанавливают кровоток, ликвидируют источник ТЭЛА и избавляют больных от посттромбофлебетической болезни и инвалидности. Однако нужны объективные исследования, чтобы срав нить частоту возникновения рецидива ТГВ и хроничес кой венозной недостаточности после АКТ и методов эндоваскулярной хирургии.
Эндоваскулярное восстановление проходимости легочных артерий при тромбоэмболии Предложенная Ф. Тренделенбургом и успешно выполненная М. Киршнером хирургическая эмболэктомия долгое время была методом выбора в лечении ТЭЛА. Однако из-за высокого операционного риска и осложнений успешно выполнить ее можно только ограниченному числу больных. Появление тромболитических препаратов в 70-е годы прошлого столе тия отодвинуло оперативное лечение на второй план. Тромболизис стал методом выбора в лечении ТЭЛА. Однако у значительной части больных с массивной легочной эмболией недостаточность правого желудоч ка прогрессирует быстрее, чем происходит разрушение тромбоэмболов под воздействием тромболитических препаратов. В этой ситуации даже частичное восста новление проходимости сосудов может предотвратить или отсрочить нарастающую правожелудочковую недо статочность, выиграть время для тромболитической терапии, улучшить состояние фактически обреченных пациентов. Для них малотравматичная, не требующая общего обезболивания эндоваскулярная реканализация окклюзированных легочных артерий создает реаль ные перспективы сохранения жизни. Впервые об успешном применении эндоваскуляр ной эмболэктомии из легочной артерии сообщили в 1969 году L. Greenfield и соавт., которые использовали для этого аспирационный катетер. В конце XX века для эндоваскулярной дезобструкции легочной арте рии в клинической практике были применены катетерная реканализация и регионарный тромболизис. 241
Сердечно-сосудистая хирургия
роторная фрагментация катетером «pigtail» , тромбоэкстрактор Амплатца, «Гидролайзер», реолитический тромбэктомический аппарат «Ангиоджет», устройство Арроу-Треротола и др. Предложенные методы позво лили освободить ветви легочной артерии от эмболов, улучшить гемодинамику и оксигенацию крови, сохра нить здоровье и жизнь больных. Показания к эндоваскулярному восстановле нию проходимости ЛА при эмболических окклюзиях определяются особенностями течения заболевания и ограниченными возможностями тромболитической терапии и хирургической эмболэктомии. Прежде всего это относится к больным с ТЭЛА и быстро развива ющейся декомпенсацией правого желудочка сердца. Применение тромболизиса приводит к разрушению 20% тромботических масс через 24 и 40% — спустя 48 часов. Однако правожелудочковая недостаточность может закончиться остановкой сердца раньше, чем про явится эффект тромболизиса. Кроме того, по данным М. Terrin и соавт., S. Goldhaber, почти у половины боль ных имеются противопоказания к использованию тромболитических препаратов, а у 14% возникают связанные с их применением тяжелые геморрагические осложне ния. Абсолютными показаниями к эндоваскулярному восстановлению проходимости ЛА являются: массивная ТЭЛА с нестабильной гемодинамикой; массивная ТЭЛА при наличии противопоказаний ктромболизису; ослож нения и неэффективность тромболитической терапии у пациентов с ТЭЛА. Наличие массивной эмболии легочной артерии должно быть подтверждено объективными методами исследования: ангиопульмонографией, компьютерной томографией или МРТ. Объем поражения, рассчитанный по индексу Миллера, должен быть не менее 22 баллов. 0 нестабильности гемодинамики у пациента с ТЭЛА свидетельствуют несколько показателей: систоли ческое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.; систолическое давление в правом желудочке выше 60 мм рт. ст.; конечно-диастолическое давление в пра вом желудочке выше 20 мм рт. ст., среднее легочное давление выше 25 мм рт. ст. и шоковый индекс (отно шение частоты сердечных сокращений в минуту к сис толическому артериальному давлению), превышающий единицу. Еще одним тестом тяжести легочной эмболии является снижение насыщения кислородом артериаль ной крови. Эндоваскулярные методы восстановления про ходимости легочной артерии по механизму действия можно объединить в 3 группы: аспирационные, гидро динамические или реолитические и ротационные или механические. 242
Аспирационная эмболэктомия (АЭ) основана на вакуум-экстракциитромботическихмасс. В клинической практике нашли применение методики АЭ Гринфилда и Мейеровича. Для удаления тромботических масс по методике Гринфилда использовали управляемый кате тер фирмы «Medi Tech», на конце которого укреплена пластмассовая чашечка диаметром 12 мм. По методике Мейеровича аспирацию проводили через проводнико вый коронарный катетер 8 или 9 F. В обеих методиках, установив катетер в тромбах, создавали разрежение с помощью шприца объемом 60 мл. Захваченные тромбы, продолжая аспирацию, извлекали наружу вместе с инс трументом. Гидродинамическая или реолитическая эмбол эктомия. Ее осуществляют с помощью устройств «Гидролайзер» и «Ангиоджет», функционирующих на основе эффекта Бернулли. Суть последнего заключает ся в том, что при протекании струи жидкости возникает разрежение, величина которого прямо пропорциональ на скорости потока. «Ангиоджет» состоит из двух основных компонен тов: реолитических катетеров 4—б F и аппарата, спо собного создавать поток жидкости высокого давле ния. «Гидролайзер» представляет собой реолитический катетер б или 7 F, который используют с любым автома тическим иньектором, способным вводить жидкость со скоростью 3 мл/с и более. Оба типа катетеров имеют три канала. Первый - для потока жидкости, создающего эффект Бернулли; второй - для эвакуации разрушен ных тромбов; третий для введения проводника и конт растного вещества. Струя жидкости, поступающая под высоким давлением, создает разрежение и вихревые потоки, которые засасывают в катетер и разрушают прилежащие тромбы и направляют их фрагменты по большому каналу в приемную емкость. Ротационная или механическая дезобструкция легочной артерии. Она объединяет группу разно родных по механизму действия методов, частично или полностью освобождающих легочные артериальные сосуды путем реканализации и разрушения тромбоэмболов. Однако фрагменты разрушенных тромбов оста ются в сосудистом русле. Поэтому эти вмешательства не следует квалифицировать как эмболэктомию. Это лишь фрагментация тромбоэмболов до частиц различной величины. Направленный или регионарный тромболизис Его осуществляют, нарушая целостность тромбоэмбо лов многократными перфорациями ангиографическим катетером и введением в них тромболитических препа ратов. Первое сообщение об успешном применении этой методики принадлежит Н.Н. Малиновскому с соавт.
Эндоваскулярные методы профилактики и лечения тромбоэмболии легочных артерий
К Механическая реканализация легочной артерии ' тромбоэктомическим устройством Амплатца, состо• ящим из газовой турбины и полиуретанового катетера ' б или 8 F длиною 120 см с металлической капсулой на верхушке. В капсулу помещен импеллер, который • металлической струной связан с газовой турбиной. Она » вращает импеллер со скоростью до 150 000 оборотов I в минуту, создавая мощный вихревой поток жидкости. » Тромбы затягиваются в катетер и разрушаются лопастя ми импеллера до частиц в 400 мкм, которые выбрасыва ются в общий кровоток. Ротационная фрагментация с применением катеi тера «pigtail» для восстановления проходимости легочной артерии при ТЭЛА разработана Т. SchmitzRode и соавт. Они считают, что объем периферического русла легочных артерий в несколько раз превосхоI дит объем главных и долевых ветвей, в которых при массивной ТЭЛА застревает большая часть эмболов. Разрушение тромбоэмболов катетером «pigtail» приво дит к частичному или полному освобождению централь ного легочного артериального русла и смещению фраг ментов на его периферию. При этом значительная часть периферических сосудов остается свободной. Кроме того, фрагментация приводит к увеличению поверхнос ти тромботических масс и, как следствие, к повышению эффективности лекарственного и аутогенного тромболизиса. Кольцевидная верхушка катетера исключает перфорацию сосуда и позволяет активно манипулиро вать в легочных артериях. Катетер с диаметром верхуш ки 8мм предназначен для разрушения тромбоэмболов в долевых, а диаметром 12 мм — в главных ветвях ЛА. Катетер, находящийся в тромбоэмболах, вращают на I проводнике как на оси со скоростью 1—3 оборота в I секунду. I Несмотря на различия в механизмах дезобструкции ; легочной артерии, в проведении всех методов есть '. общие черты. Все вмешательства выполняют чрескож1 ной катетеризацией бедренных, правой внутренней яремной или подключичных вен. Исключение — аспирационная эмболэктомия по Гринфилду, в которой для ' введения катетера с чашечкой требуется разрез вены. ' Для установки катетера в легочной артерии применяют • интрадюсеры, проводники или направляющие катетеры. .' Эффективность вмешательства контролируют ангиогра•( фией, измерением АД, давления в легочной артерии и оксигенации артериальной крови; субъективными I и объективными показателями улучшения состояния i больного. При необходимости вмешательство повтоj ряют. При отсутствии противопоказаний дополняют лечение тромболизисом. По показаниям имплантируют ' кава-фильтр, используя тот же доступ.
Результаты эндоваскулярных вмешательств, несмотря на небольшой опыт и выбор для лечения тяжелого контингента больных, внушают оптимизм. Аспирационная эболэктомия из легочной артерии по Гринфилду была успешной у 76% больных. Применение методики Мейеровича позволило Н. Tajima и соавт. выполнить аспирационную эмболэктомию со 100% успе хом больным с массивной ТЭЛА. Все больные в течение месяца были живы. Гидродинамическая эмболэкто мия аппаратом «Ангиоджет» была эффективна в 88% наблюдений, устройством «Гидролайзер» — в 89,2%. Н.Н. Малиновский и соавт. отметили успех катетерной фрагментации эмболов легочной артерии в сочета нии с регионарным тромболизисом у 86% больных. Значительно улучшилось состояние 80—100% боль ных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинами кой после роторной фрагментации катетером «pigtail». Аналогичные результаты получены после механичес кой реканализациии легочной артерии устройством Амплатц. Главными эффектами дезобструкции легочной артерии являются немедленное увеличение сердечного выброса, повышение оксигенации крови, улучшение состояния больного с нормализацией АД и снижением частоты пульса. Объем удаленных тромбов не относит ся к самым важным критериям оценки вмешательства. Непосредственно после вмешательства систолическое давление в ЛА снижалось незначительно, всего на 2—7 мм рт. ст. Уряда больных на фоне улучшения состояния оно повышалось на несколько мм рт. ст. Значительное снижение давления в ЛА вплоть до нор мальных показателей отмечено на 7—11-й день. Осложнения различной степени тяжести наблю дали после применения всех методов эндоваскуляр ных вмешательств. Самые тяжелые были после АЭ по Гринфилду, включая гематомы в операционной ране, инфаркт легкого, повторную ТЭЛА, разрыв легочной артерии, перфорацию правого желудочка. После гидро динамической эмболэктомии наблюдали редкие случаи легочных кровотечений. Одно из них после применения аппарата «Ангиоджет» стало смертельным. Роторная фрагментация осложнилась случаями попадания фраг мента эмбола в неокклюзированный сосуд, заклинива нием верхушки катетера, его переломом. При прове дении всех эндоваскулярных вмешательств возможны нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сер дца. Эффективность успешного лечения ТЭЛА с при менением эндоваскулярных катетерных вмешательств колеблется, по данным разных авторов, в пределах от 76 до 100%. Необходимо подчеркнуть, что лечению подвергались больные с массивной ТЭЛА, в том числе 243
Сердечно-сосудистая хирургия
перенесшие реанимацию. Для сравнения отметим, что госпитальная летальность после тромболизиса, по дан ным W. Kasper и соавт., достигает 25% у больных с массивной ТЭЛА и 65% у пациентов после реанимации. Оценивая методы дезобструкции легочной артерии по таким критериям, как простота вмешательства, безо пасность, эффективность, стоимость, должны отметить явные преимущества роторной фрагментации катете ром «pigtail». Преимуществом эндоваскулярных вмешательств при ТЭЛА является быстрый эффект, выигрыш «золото го часа» для тромболизиса, снижение или исключе ние риска геморрагических осложнений. В экстренной ситуации катетерная техника позволяет поставить точ ный диагноз и немедленно перейти к лечебному вмеша тельству. Нельзя не учитывать и то, что хирургическая эболэктомия, считающаяся методом первоочередного выбора у больных легочной эмболией, может быть проведена в немногих специализированных центрах. Катетерное вмешательство значительно проще и может быть выполнено во многих отделениях рентгенохирургических методов диагностики и лечения. Эндоваскулярная хирургия постепенно занимает одно из ведущих направлений в профилактике и лече нии венозных тромбозов и ТЭЛА. Сфера ее применения прогрессивно расширяется благодаря более высокой эффективности, созданию совершенных и безопасных технологий и инструментов, уточнению показаний и противопоказаний к применению ее методов, сочета нию эндоваскулярных вмешательств с консервативны ми и хирургическими методами лечения. Однако объ ективно подтвердить преимущества эндоваскулярной хирургии в профилактике и лечении легочной эмболии должны клиническая практика, дальнейшее накопление наблюдений и рандомизированные исследования.
2.
3.
4.
5.
6. 7.
профилактике тромбоэмболии легочной артерии / Ангиология и сосудистая хирургия. 2004, т. 10, № 3, с. 53—60. Прокубовский В.И., Буров В.П., Капранов С.А., Бапан AM. Применение кава-фильтра «Зонтик» для временной имп лантации в нижнюю полую вену / Ангиология и сосудис тая хирургия. 2005, т. 11, N°. 3, с. 27—35. Прокубовский В.И., Капранов С.А., Бобров Б.Ю. Эндоваскулярная роторная дезобструкция при массивной тромбоэмболии легочной артерии / Ангиология и сосудис тая хирургия. 2003, т. 9, N°. 3, с. 31—39. Прокубовский В.И., Капранов С.А. Эндоваскулярные вме шательства при тромбозе и эмболии / Флебология. Руководство для врачей под редакцией B.C. Савельева, 2001, М.: Медицина, с. 351—389. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Капранов С.А. Буров В.П. Тенденции развития эндоваскулярной профилактики эмбо лии легочной артерии / Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003, N° 3, с. 12—16. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмбо лия легочных артерий. 1990, М.: Медицина, 337 с. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Прокубовский В.И. и др. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены / Ангиология и сосудистая хирургия. 2000, т. 6, № 1, с. 61—71.
8. Kasper W., Konstantinides S., Geibel A. et at. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmo nary embolism: results of a multicenter registry. 3. Am. Coll. Cardiol. 1997, v. 30, p. 1165—1171.
9. Reekers J. A. Mechanical thrombectomy and vena cava filters. CVIR. 2000, v. 23, Suppl. 1, p. 54—55. 10. Schmitz-Rode Т., Janssens U., Duda S.H. et al. Massive pul monary embolism: perkutaneous emergency treatment by pigtail rotation catheter. J. Am. Coll Cardiol. 2000, v. 36, p. 375—380. 11. Suarez J.A., Meyerrose G.E., Phisitkul S. et al. Review of catheter thrombecnomy devices. Cardiology. 2004, v. 102, p. 11—15. 1. Буров В.П., Прокубовский В.И., Капранов С.А. Эндо 12. Tajima H., Vurata 5., Kumazaki T. Endovascular treatment. васкулярная катетерная тромбэктомия в комплексной Nippon Rinsho. 2003, v. 61, p. 1765—1768 [Medline].
Литература
244
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ А.И. Кириенко, Р.А. Григорян, И.А. Золотухин Хронические заболевания венозной (ХЗВ) системы нижних конечностей чрезвычайно широко распростра нены в современном мире. Врачам самых разных спе циальностей приходится иметь дело с наиболее часто встречающимися вариантами этой патологии — вари козной и посттромбофлебитической болезнью. Их появ лению в спектре недугов человеческого организма мы обязаны переходу наших далеких предков к передви жению в вертикальном положении. Человек является единственным представителем животного мира планеты, страдающим ХЗВ нижних конечностей. 3. Van der Stricht (1996) совершенно точно заметил, что это явилось «пла той человечества за возможность прямохождения».
i 1 I г ? t
,
О том, что проблема ХЗВ была хорошо знакома нашим предшественникам, свидетельствуют памятники древ нейших цивилизаций и труды великих врачей прошлого. В Египте медики активно занимались лечением трофических язв — следы этих воздействий были обнаружены у мумии из захоронения, которому насчитывается более 3500 лет. Изображения людей с забинтованными ногами мы находим и в рисунках африканских племен и в росписях храмов первых христиан. Такие корифеи медицинской науки, как Гиппократ и Авиценна посвящали целые разделы своих трудов описанию диагностики и лечения заболеваний вен. Эту проблему не обошли своим вниманием и их знаменитые последователи — Амбруаз Паре, Парацельс, Теодор Бильрот и др.
Актуальность проблемы ХЗВ определяется их рас пространенностью. По данным Международного союза 1 * флебологов, различные формы этой патологии можно обнаружить более чем у половины населения развитых '* стран. В последние годы российские флебологи про* вели несколько эпидемиологических исследований, в которых были обследованы лица различных профессий (рабочие промышленных предприятий, фармацевты и провизоры). Признаки хронических заболеваний вен были выявлены в 70—90% случаев. Это позволяет смело называть ХЗВ «болезнями цивилизации». Более того, если раньше эту патологию относили к пробле мам преимущественно лиц старшей возрастной группы (более 50 лет), то в настоящее время у 10—15% школь ников в возрасте 12—13 лет выявляют первые признаки венозного рефлюкса (Cossio J., 1995). iO KU лекций по хирургии
Длительное существование заболевания вен таит в себе опасность развития хронической венозной недо статочности. Это синдром, характеризующийся нару шениями венозного оттока из нижних конечностей. При этом у пациента развивается характерный симптомокомплекс, включающий ряд субъективных (боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги) и объек тивных признаков, среди которых наиболее яркими являются так называемые трофические расстройства (гиперпигментация кожи, индурация подкожной клет чатки, трофическая язва). Высокая распространенность, охват патологией практически всех возрастных групп диктуют необхо димость постоянного совершенствования методов спе циализированной помощи больным ХВН. Лечение этой патологии — весьма сложная задача, что определяется многообразием механизмов, принимающих участие в патогенезе, и сложностью адекватного воздействия на них. От врача и его пациентов требуется внима ние, терпение и настойчивость, поскольку очень часто заболевание приобретает прогрессирующий характер и какими-либо однократными воздействиями на патоге нетические звенья ограничиваться нельзя. Каждый случай ХЗВ имеет свои неповторимые черты, поэтому выбрать оптимальный комплекс и последова тельность лечебных мероприятий может только врач, досконально знающий вопросы физиологии и пато физиологии заболевания и владеющий не каким-либо одним, а всеми без исключения методами лечения. Возникшая «де-факто» специальность «флеболог», без условно, позволила значительно повысить качество специализированной помощи уже не только на уровне крупных, хорошо оснащенных центров. Во многих обыч ных стационарах и поликлиниках сегодня работают врачи, обладающие высоким уровнем флебологических навыков. Вместе с тем, бурное развитие флебологии в послед ние годы, помимо очевидного положительного влияния на состояние проблемы ХЗВ в России, привело к целому ряду негативных последствий, главным из которых стала безудержная коммерциализация флебологической помо щи. Мы говорили об этом в пер�