Parodontologie : du diagnostic à la pratique

PARODONTOLOGIE DU DIAGNOSTIC A LA PRATIQUE Préface de Pierre Klewansky

Table des matières Préface

9

Liste des collaborateurs

10

Avant propos

11

3.

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES C. MOUTON

7. 1.

LE PARODONTE SAIN

1.1. Opportunisme 1.2. Critère d'association 1.3. Spécificité bactérienne dans l'étiologie des maladies parodontales

ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES P. BERCY...

/. Définition anatomique 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5.

Définition et constitution du parodonte La gencive L'os alvéolaire Le ligament alvéolo-dentaire Le cément

2. Histologie du parodonte 2.1. 2.2. 2.3. 2.4.

La gencive L'os alvéolaire Le cément Le ligament alvéolo-dentaire

3. Physiologie du parodonte 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5.

2.

La gencive L'os alvéolaire Le cément Le ligament alvéolo-dentaire Le fluide gingival

13

14 14 14 14 14 15

5. Plaque et tartre dentaires

20

5.1. La plaque dentaire 5.2. Le tartre dentaire

20 21

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

1.1. Indices 1.2. Prévalence et incidence des maladies parodontales 1.3. Conclusion 2. Etiologie des maladies parodontales 2.1. Facteurs bactériens 2.2. Facteurs de risque 2.3. Conclusion

3. Facteurs de virulence des bactéries parodonto-pathogènes

25

25 25 28 30 31 31 33 34

38 38 39 39 40 41 43 43 43 43 44 44

3.1. Facteurs contrôlant la colonisation 44 3.2. Facteurs de destruction tissulaire 45 3.3. Facteurs d'évasion des systèmes de défenses de l'hôte 46

18

20

7. Epidémiologie

2.1. Parodontite de l'adulte 2.2. Gingivite 2.3. Parodontites juvéniles 2.4. Parodontite prépubertaire 2.5. Gingivite et parodontite associées au VIH.... 2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique

15 16 16 18

4. Histopathologie des parodontopathies

J.-F. TESSIER ET P.-C. BAEHNI

2. Bactéries parodonto-pathogènes

15

18 18 19 19 19

Particularisme de la pathogénicité bactérienne en parodontologie

37

4.

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES H. TENENBAUM

49

7. Les gingivites

50

1.1. Gingivites inflammatoires d'origine bactérienne 1.2. Gingivites et modifications hormonales 1.3. Gingivites et interférences médicamenteuses.. 1.4. Gingivite et maladies dermatologiques 1.5. Gingivites et maladies systémiques 1.6. Infections spécifiques 1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique 2. Les parodontites 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.

Parodontites prépubertaires Parodontites juvéniles Parodontites à progression rapide (P.P.R.).... Parodontites de l'adulte (P.A.) Parodontites associées à des maladies systémiques 2.6. Parodontites réfractaires

50 51 51 52 53 53 53 54 54 57 59 60 60 63

5.

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC,

2.3. Brossette interdentaire (goupillon)

P R O N O S T I C ET PLAN DE TRAITEMENT

2.4. Bâtonnet interdentaire 2.5. Instruments particuliers

P. BERCY

65

7. Examen parodontal

66

3. Renforcement 4. Emploi

1.1. Introduction 66 1.2. Recherche des signes inflammatoires gingivaux 66 1.3. Sondage 67 1.4. Examen des furcations 1.5. Gencive attachée et récessions

70 70

1.6. Examen de la mobilité dentaire

71

1.7. Evaluation du contrôle de plaque 1.8. Autres éléments

71 71

1.9. Examen radiographique 1.10.Prélèvements sous-gingivaux

72 73

2. Diagnostic

prophylaxie....

8.

102

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE P. BERCY, D. BLASE ET F. DE BEULE

105

7. Le tartre

106

1.1. Introduction

106

1.2. Détartrage et surfaçage radiculaire

107

2. Facteurs iatrogènes

73

101

120

2 . 1 . En parodontologie

120

2.2. Correction de débordements

120

2.3. Orthodontie

121

2.4. Extractions

121

2.3. Gingivopathies

74

2.4. Parodontites

74

2.5. Récession gingivale

77

3. Facteurs anatomiques

121

77

4. Facteurs occlusaux

121

5. Réévaluation après le traitement étiologique

121

5 . 1 . Paramètres examinés 5.2. Orientation définitive du traitement

121 123

3 . 1 . Facteurs de risque

77

3.2. Types de pronostics

78

4 . 1 . Gingivite chronique 4.2. Parodontite de l'adulte 4.3. Affections aiguës et à évolution rapide

79 79 79 80

U R G E N C E S ET DÉCISIONS D'EXTRACTIONS

9.

CHIRURGIE DE LA POCHE A. DANIEL ET P. BERCY

127

7. Introduction

P. BERCY

83

7. Urgences

84

127

Décisions d'extraction pour raisons parodontales

87

2. Indications principales delà chirurgieparodontale 2 . 1 . Meilleur accès pour le surfaçage radiculaire (chirurgie de la poche) 2.2. Zones d'accès difficile pour l'hygiène dentaire 2.3. Préparations parodontales avant restauration dentaire (odontologie conservatrice ou prothèse) 2.4. Correction de certains actes iatrogènes 2.5. Problèmes muco-gingivaux

2 . 1 . Introduction

87

3. Contre-indications

2.2. Éléments de la décision

87

1.1. Abcès parodontal

84

1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6.

84 85 85 86 86

Gingivorragie Gingivites en phase aiguë Infections gingivales spécifiques Péricoronarite Lésions diverses

PROPHYLAXIE DU PATIENT Y. FLAMAND ET P. BERCY

7. Motivation 1.1. Aspects théoriques de la motivation 1.2. Aspects pratiques 2.

en

74

4. Plan de traitement

7.

chlorhexidine

2.2. Parodonte sain

3. Pronostic

2.

101

5. Conclusions

2 . 1 . Eléments relevés lors de l'examen parodontal 73

6.

de

99 100 100

Démonstration des techniques de prophylaxie 2 . 1 . Brossage 2.2. Fil interdentaire

91

et précautions

médicales.

128 128 128

128 128 128 128

4. Curetage parodontal

128

4 . 1 . Définition

128

4.2. Indications

128

4.3. Technique

129

92 92 93 94 95 98

5. Chirurgie de la poche

129

5.1. Définitions et objectifs

129

5.2. E.N.A.P. (excisional new attachment procédure) 5.3. Lambeau de Widman modifié 5.4. Lambeau d'accès palatin

130 131 133

Table des matières

5.5. Lambeau muco-périosté ou lambeau d'épaisseur totale 5.6. Lambeau déplacé apicalement

134 134

6. Conseils et soins postopératoires

134

7. Cicatrisation parodontale

135

7. Introduction

139

140

3. Techniques de chirurgie muco-gingivale 3.1. Greffe de gencive décrite par Bjorn en 1963... 3.2. Lambeau déplacé latéralement décrit par Grupe et Warren en 1956 3.3. Lambeau déplacé coronairement (technique de Bernimoulin et coll., 1975).. 3.4. Greffe de conjonctif enfouie 4. Conclusion

142

2.

RTG - Principes Membranes parodontales Etudes expérimentales Facteurs de croissance RTG - Technique chirurgicale

143 143 150 152 153 155

178

TRAITEMENT

179

7. Introduction

180

2. Aspects anatomiques

180

3. Diagnostic

181

4. Instruments

182

5. Aspects thérapeutiques

182

6. Résultats

188

7. Conclusions

189

LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES H. TENENBAUM

159 159 160 160 161 162 164

2.1. Principe 2.2. Technique chirurgicale

164 164

2. Gingivectomie

168 168 168 168 170

194

2. Classification des antibiotiques

194

Les ft-lactamines Les tétracyclines Le métronidazole La clindamycine

4. Paramètres pharmacocinétiques du produit.

167

167

7. Bactéries à l'origine des maladies parodontales

3.1. 3.2. 3.3. 3.4.

TECHNIQUES DIVERSES

/. Papillectomie

193

3. Sensibilité des germes parodonto-pathogènes aux antibiotiques 195

12. C H I R U R G I E PARODONTALE:

2.1. Définition et indications 2.2. Contre-indication 2.3. Technique par biseau externe 2.4. Technique par biseau interne

6. Dégagement palatin

1 4 . ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS

Comblement de cratères infra-osseux par apport de marériel exogène

P. BERCY ET D. BLASE

178

J.-P. BERNIMOULIN ET S. HAGEWALD

H. TENENBAUM, P. BERCY, PH. LEMAITRE ET S. AMAR 159

1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5.

5. Dégagement interdentaire

DES ATTEINTES INTERRADICULAIRES

142 143

1 1 . RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT

7. Régénération tissulaire guidée (R.T.G.)

175 175 175 1 75

7. Inconvénients des techniques chirurgicales de dégagement 178 13.

2.1. Indications fonctionnelles 2.2. Indications esthétiques

172 173

4.1. Rappels 4.2. Notion d'espace biologique 4.3. Technique

1.1. Définitions 140 1.2. Importance de la gencive attachée dans le maintien de la santé parodontale... 141 1.3. Etiologie des récessions gingivales 141 2. Indications thérapeutiques

172

3.1. Excision cunéiforme 3.2. Désépaississement muqueux 4. Lambeau de repositionnement apical

10. C H I R U R G I E M U C O - G I N G I V A L E G. MARTIN ET H. TENENBAUM

3. Excision cunéiforme et désépaississement muqueux

15.

195 195 195 195 195

5. Résistance aux antibiotiques

196

6. Toxicité des antibiotiques

196

7. Application locale

197

8. Recommandations

198

9. Antiseptiques

199

O R T H O D O N T I E ET PARODONTOLOGIE D. BLASE

203

7. Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'enfant et l'adolescent 204 7

2. Apports de là parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

205

3. Apports de l'orthodontie à la parodontologie

208

3.1. Prévention 3.2. Autres apports 3.3. Particularités de l'orthodontie sur parodonte réduit 3.4. Deux modalités du déplacement dentaire : orthodontie traditionnelle par résorption indirecte et modelage-remodelage par résorption directe 3.5. Présentation de cas 3.6. Égression orthodontique 16.

18. RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

208 208

7. Hypersensibilité dentinaire 1.1. Symptômes 1.2. Epidémiologie 1.3. Etiologie 1.4. Mécanismes de l'hypersensibilité 1.5. Principes de traitement 1.6. Evaluation des traitements 1.7. Méthodes de traitement par le dentiste 1.8. Méthodes de traitement par le patient 1.9. Techniques préconisées 1.10. Principaux agents désensibilisants 2. Lésions endo-parodontales combinées 2.1. Définition 2.2. Diagnostic 2.3. Traitement 2.4. Pronostic

223

224 224 224 224 225 227 227 228 230 232 233 234 234 234 235 236

258

3.1. Parodonte normal 3.2. Parodonte réduit

7. Mobilité dentaire

240 240

3. Indications

240

4. Attelles de contention

240 240 241 241 244 255

259 259 265

4. Epithèse

267

5. Prothèse amovible partielle

267

19. THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE H. TENENBAUM

269

7. Relation implant-parodonte

270

2. Risques d'apparition d'une pathologie

272

3. Moyens de prévention particuliers aux implants

272

4. Traitement des lésions péri-implantaires.... 4.1. Traitement anti-infectieux 4.2. Elimination chirurgicale des poches péri-implantaires 4.3. Régénération de l'os détruit par le processus infectieux

273 273 273 274

2 0 . S O I N S P A R O D O N T A U X DE SOUTIEN H. TENENBAUMET j. METZCER

277

7. Définitions et objectifs

278

2. Effets des traitements parodontaux avec et sans soins parodontaux de soutien

279

239

2. Principe de la contention

4.1. Attelles réalisées en urgence 4.2. Attelles réalisées seulement au moyen de résines ou de composites 4.3. Attelles semi-définitives (fil ou tige d'acier masqué par du composite) 4. 4. Attelles de contention collées 4.5. Contentions prothétiques

2. Influence de l'état parodontal sur le traitement prothétique

3. Mise en œuvre des soins parodontaux de soutien

17. MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE A. BRABANT ET CH. ADRIAENSSEN

258

3. Prothèse fixée et parodonte

209 210 212

257

7. Introduction

208

RELATIONS PULPO-PARODONTALES J. VREVEN ETJ.-P. VAN NIEUWENHUYSEN

D. BLASE ET P. BERCY

3.1. Phase diagnostique 3.2. Phase thérapeutique

279 280 280

Annexes 7.

Lexique français-anglais des termes courants

283

2. Sutures et lames

284

3. Antibiotiques (noms commerciaux)

285

4. Principaux produits cités et leur fabricant..

286

Index

287

Préface C'est une grande satisfaction et un grand honneur que de pouvoir préfacer cet ouvrage de Parodontologie, fruit de la collaboration d'une jeune et brillante équipe de 19 spécialistes. Leur appartenance à des départements de Parodontologie différents leur a permis ainsi la réalisation d'un travail enrichi par des connaissances acquises dans plusieurs écoles. Néanmoins, parmi les auteurs, d'aucuns ont été formés dans le cadre de notre Faculté de Strasbourg au niveau soit du 2e, soit du 3e cycle d'enseignement. La spécificité de chacun d'entre eux dans le cadre de notre discipline constitue incontestablement un atout majeur pour la valeur scientifique et la crédibilité des sujets traités. La succession chronologique des divers chapitres permet la présentation étape par étape d'un enseignement logique et progressif. Clairement rédigés et très complets dans leur documentation, tous les aspects les plus récents sont analysés à la lumière d'une bibliographie placée à la fin de chaque chapitre. Cette mise en forme facilite grandement l'utilisation de l'ouvrage tant pour l'étudiant que pour le praticien. La multiplicité des auteurs, tous bien connus par leurs nombreuses publications et présences actives dans les réunions scientifiques, est une garantie quant à la qualité du fond des matières spécifiquement choisies par chacun d'entre eux. Outre les bases scientifiques sérieuses attestées par leurs travaux de recherches reconnus sur le plan international, les Professeurs Pierre Bercy et Henri Tenenbaum, concepteurs de l'ouvrage, ont eu pour souci majeur d'exposer les incidences concrètes de

leurs résultats sur les gestes cliniques à effectuer. Il s'agit là d'un point essentiel pour le lecteur qui pourra, s'il le désire, trouver ou retrouver les motivations d'une technique opératoire présentée selon une chronologie rigoureuse. Une excellente et nombreuse iconographie en couleur vient renforcer très efficacement la compréhension du texte. Par ailleurs, les maîtres d'oeuvre ont bien réalisé que, dans un tel travail, il fallait réserver une place significative aux nouvelles pathologies occasionnellement induites par les implants. Enfin, l'importance de la thérapeutique de soutien confirme que la prévention des maladies parodontales, ainsi que les récidives restent des éléments incontournables. La dernière partie de l'ouvrage en expose tous les aspects en insistant sur le caractère impérieux de leur mise en oeuvre. Aujourd'hui, on ne peut plus pratiquer l'odontologie en ignorant la parodontologie. Chaque étudiant et chaque praticien doit être conscient de la responsabilité qu'il porte face à son patient. L'abstention thérapeutique constitue alors une faute professionnelle. La lecture de cet ouvrage ne pourra que renforcer la conviction du lecteur, tout en lui donnant la possibilité d'intervenir efficacement à tous les niveaux de manifestation de la maladie parodontale. Une place de choix doit lui être réservée dans toute bibliothèque odontologique.

Professeur Pierre KLEWANSKY Professeur Emérite Faculté de Chirurgie Dentaire de Strasbourg

Le porodonte soin et ses modifications histopathologiques P. BERCY

/. L'ensemble des structures tissulaires entourant la dent et lui servant de soutien constitue le parodonte, à savoir : •

la gencive : libre (marginale), attachée, sillon marginal, muqueuse alvéolaire, papille gingivale.

• l'os alvéolaire. • •

le ligament alvéolo-dentaire. le cément.

2. Histologiquement, la gencive possède une composante épithéliale, l'épithélium gingival, et une autre, conjonctive, le chorion, séparées par une membrane basale. L'os alvéolaire est constitué de corticales externe et interne (lamina dura dans laquelle s'ancrent les fibres ligamentaires de Sharpey) dissociées par un os spongieux médian. Le cément acellulaire et cellulaire forment le tissu cémentaire qui sert également d'ancrage aux fibres ligamentaires calcifiées de Sharpey. Des fibroblastes, de la substance fondamentale et des éléments fibrillaires à direction horizontale, oblique ou verticale façonnent le ligament alvéolo-dentaire. 3. Physiologiquement : •

la gencive protège le parodonte,

•

l'os alvéolaire assure la rigidité et fixe les fibres ligamentaires, • le cément ancre la dent et la gencive, • le ligament alvéolo-dentaire lie la dent à l'alvéole et amortit les forces occlusales, • le fluide gingival a un rôle de défense réduit, en partie mécanique, en réponse à l'agression bactérienne. 4. Le schéma de l'histopathologie des parodontopathies se résume en : •

une accumulation de plaque dans le sillon marginal signant la lésion initiale, • un passage à la lésion précoce, en cas de persistance de cette plaque, • ensuite, une transition vers une lésion établie accompagnée de manifestations inflammatoires importantes, et de destruction du collagène gingival, • des destructions osseuses, signant le début de la parodontite. 5. La plaque dentaire supra- et sous-gingivale, adhérant à la surface dentaire, est essentiellement formée de micro-organismes, source de la maladie parodontale. 6. Le tartre dentaire résulte de la calcification de la plaque et se subdivise en une composante sus- et sous-gingivale. 13

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

1.

Définition anatomique

1.1. Définition et constitution du parodonte Le parodonte (du grec para, «à côté de» et odous, odontos, «dent») est constitué par l'ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent. Il comprend la gencive, l'os alvéolaire, le ligament alvéolodentaire ou desmodonte et le cément (figure 1.1).

1.2.1. La gencive libre ou marginale Elle est constituée par la partie périphérique ou cervicale du tissu gingival. Elle entoure toute la dent en suivant une ligne sinueuse parallèle à la jonction amélo-cémentaire. Le bord cervical de la gencive libre recouvre l'émail. Cette partie de la gencive n'est pas attachée mécaniquement à la dent : elle est fixée par simple adhérence.

Figure 1.1

1.2.2. Le sillon marginal (sillon

Le parodonte normal

gingivo-dentaire)

Ce sillon d'une profondeur de 0,5 à 2 mm est mesuré à partir de l'extrémité coronaire de la gencive. Il comprend l'espace, le plus souvent virtuel, situé entre l'émail d'une part et la partie interne de l'épithélium gingival d'autre part.

1 : Gencive libre 2 : Gencive attachée 3 : Muqueuse alvéolaire 4 : Sillon de la gencive libre (inconstant) 5 : Jonction muco-gingivale 6 : Sillon gingivo-dentaire 7 : Os alvéolaire

1.2.3. La gencive attachée

8: Ligament alvéolo-dentaire

Cette portion de gencive est située apicalement par rapport à la gencive libre ou au sillon marginal : elle constitue donc une prolongation de la gencive libre. Elle adhère à la dent d'une part et à l'os alvéolaire d'autre part. Sa hauteur varie de 0,5 mm à 7 à 8 mm et est très variable d'une zone à l'autre de la bouche.

9 : Cément

1.2.4. Muqueuse

alvéolaire

La gencive se termine au niveau de la jonction muco-gingivale et se continue, du côté alvéolaire, par la muqueuse alvéolaire qui recouvre la face interne des lèvres et des joues. Du côté lingual, la gencive se continue par la muqueuse du plancher lingual. 1.2.5. Papille

1.2. La gencive (figure 1.2) Figure 1.2

gingivale

La gencive interdentaire forme ce qu'on appelle la papille gingivale. Elle occupe l'embrasure gingivale et elle se présente sous forme de deux pyramides dans les régions postérieures. Dans la région antérieure, elle prend un aspect lancéolé.

Gencive Trait pointillé : limite gencive libre gencive attachée Trait continu : limite muco-gingivale

1.3. L'os alvéolaire L'alvéole osseuse est une spécialisation de l'os maxillaire. Dans cette alvéole, la dent est ancrée par le ligament alvéolo-dentaire. L'alvéole osseuse n'existe que par la présence des dents qu'elle entoure.

1.4. Le ligament alvéolo-dentaire Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte relie le cément à l'alvéole osseuse. 14

Histologie du porodonte

Chapitre

1 - 3

1.5. Le cément Le cément est un tissu conjonctif calcifié qui recouvre la dentine radiculaire.

2.

Histologie du porodonte

2.1. La gencive La g e n c i v e est une s p é c i a l i s a t i o n de la muqueuse buccale qui entoure les dents dont l'éruption est faite. Elle est constituée d'une composante epi théliale et d'une composante conjonctive. 2.1.1. Epithélium gingival (figure

1.3)

On distingue deux parties à l'épithélium gingival. Une première partie fait face à la cavité buccale, en v e s t i b u l a i r e ou en l i n g u a l . Elle c o n s t i t u e la muqueuse masticatrice. Une autre partie fait face à la dent. Elle comprend en outre l'épithélium de jonction. STRUCTURE H I S T O L O G I Q U E

Epithélium faisant face à la cavité buccale Il s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé qui présente des digitations épithéliales dans le chorion gingival. Des cellules de la lignée pigmentaire sont visibles dans la couche basale. Ceci explique les pigmentations gingivales raciales. Epithélium faisant face à l'émail dentaire s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé. Epithélium de jonction (attache épithéliale) L épithélium de jonction (figure 1.3) est une mince couche épithéliale située sous le fond du sillon gingival contre la surface de la dent, c'est-à-dire dans les cas normaux, l'émail. L'épithélium de jonction s'etand jusqu'à une zone proche du collet, près de la jonction a m é l o - c é m e n t a i r e . L'épaisseur de cette attache épithéliale varie de 15 à 30 cellules dans le fond du sillon gingivo-dentaire pour atteindre une épaisseur de quelques cellules, 2 ou 3 au niveau du collet. Les cellules de l'attache sont disposées parallèlement à la surface de l'émail. L'épithélium de jonction est bordé d'une lame basale interne s'interposant entre les cellules et la dent et d'une lame basale exterce qui le sépare du chorion gingival. On n'observe pas de digitation épithéliale vers le chorion. Les cellules jouxtant la basale interne et externe ont l'appa-

rence des cellules basales d'un épithélium stratifié. Les trois autres couches cellulaires de la stratification (moyenne, granuleuse et cornée) n'apparaissent pas ; toutes les autres cellules composant l'épithélium de jonction s'apparentent au type retrouvé dans la partie inférieure du corps muqueux de Malpighi, aplaties et légèrement oblongues. Une migration constante de toutes les cellules de l'épithélium de jonction s'observe en direction de la base du sillon gingivo-dentaire. L'épithélium de jonction constitue donc une entité histologique particulière caractérisée par un turnover rapide des cellules. La limite entre l'épithélium de jonction et l'épithélium gingival sulculaire est nette, sans transition. Dans les cas normaux, une migration très modérée de cellules inflammatoires s'observe entre les cellules de l'épithélium de jonction. Nous verrons que dans les cas de pathologie, elle se trouve très nettement augmentée. 2.1.2. Membrane

Figure 1.3 Coupe du tissu gingival, au niveau du sillon gingivo-dentaire D : Dentine E : Emaii S : Sillon gingivo-dentaire 1 : Epithélium de jonction 2 : Epithélium gingival sulculaire

basale

La membrane basale sépare l'épithélium du conjonctif. 2.1.3.

Chorion

gingival

Le chorion gingival est un tissu conjonctif, il comprend donc des cellules, des fibres et une substance fondamentale. Parmi les cellules, les fibroblastes et les fibrocytes se retrouvent en plus grand nombre. On observe également des polymorphonucléaires neutrophiles, des monocytes, des mastocytes, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. 15

Chapitre 1—4

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

Figure "1.4

L'insertion des fibres gingivales dans le cément (faisceaux d e n t o - c é m e n t o - g i n g i v a u x ) c o n s t i t u e l'attache conjonctive.

Tissu conjonctif gingival : faisceaux A. Coupe vestibulo-linguale 1 : dento (cémento) - gingivaux 2 : dento (cémento) - périostes 3 : périosto-gingivaux 4 : alvéoio-gingivaux 5 : circulaires (circumdentaires) 6 : transseptaux B. Coupe mésio-distale C. Coupe horizontale

Des éléments vasculaires et nerveux se retrouvent également dans le chorion gingival. La vascularisation de ce dernier se fait à partir des faisceaux supra-périostés. Les nerfs supra-périostés assurent l'innervation de la gencive.

2.2. L'os alvéolaire L'os alvéolaire est la partie de l'os maxillaire et de l'os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. L'os alvéolaire comprend une corticale externe, un os spongieux médian et une corticale alvéolaire interne que l'on appelle aussi lame cribriforme ou lamina dura. L'os alvéolaire, comme tout tissu osseux, est un tissu conjonctif calcifié. Les fibres sont surtout composées de collagène. Les fibres de collagène sont organisées en faisceaux (figure 1.4). Les principaux sont : des faisceaux dento(cémento)-gingivaux, dento(cémento)-périostés périosto-gingivaux, alvéoio-gingivaux, circulaires (circumdentaires) et transseptaux.

Le périoste recouvre seulement la corticale externe. La partie des fibres ligamentaires ancrée dans la corticale interne s'appelle fibres de Sharpey. Elles offrent la même structure qu'au niveau du cément dont nous parlerons plus loin. L'os alvéolaire est en perpétuel remaniement sous l'influence de l'éruption, de l'occlusion et des traitements d'orthopédie dento-faciale éventuels. La corticale interne qu'on appelle aussi lame cribriforme dispose de nombreux pertuis par lesquels la vascularisation du ligament est assurée. Ces pertuis présentent aussi un intérêt lorsque la dent est soumise aux forces masticatoires.

2.3. Le cément 2.3.1. Définition du cément Il s'agit d'un tissu calcifié d'origine conjonctive qui entoure la racine en recouvrant la dentine radiculaire en une couche mince. Il ressemble à l'os, mais il n'est ni vascularisé ni innervé. 2.3.2. Composition du cément Figure 1.5 Cément 1 : Cément acellulaire 2: Cément cellulaire Dans la fenêtre : - transition cément acellulaire- cellulaire - insertion de fibres ligamentaires - la partie intégrée dans le cément = fibres de Sharpey

16

Figure 1.6 Cémentogenèse (coupe au niveau de la racine en formation) C : Cémentoblaste D : Dentine E : Email H : Gaine de Hertwig M : Débris de Malassez

Sa composition se rapproche du tissu osseux : le cément est formé d'une matrice organique (23 % du poids humide) surtout constituée de collagène, de sels m i n é r a u x (65 % du p o i d s h u m i d e , s u r t o u t l'hydroxylapatite) et d'eau (12 % du poids humide). D'un point de vue histologique, on distingue un cément acellulaire et un cément cellulaire. En

Histologie du parodonre

Figure 1.7

principe, le cément acellulaire recouvre toute la racine et le cément cellulaire se situe uniquement au tiers apical (figure 1.5). A ce niveau, la dentine est recouverte par une légère couche de cément acellulaire et ensuite par une couche de cément cellulaire située à l'extérieur. 2.3.3.

Cémentogenèse

(figure

Cément acellulaire (coupe usée) Noter les lignes de croissance C= cément D= dentine

1.6)

Lorsque l'émail et la dentine coronaire sont formés, la gaine de Hertwig apparaît. Elle est constituée par deux couches cellulaires provenant de l'épithélium adamantin interne et de l'épithélium adamantin externe. La couche interne de la gaine de Hertwig ne se différencie pas en améloblastes, elle induit cependant la formation d'odontoblastes à partir de cellules mésenchymateuses de la papille. Dès que la centine radiculaire commence à se former, la gaine ce Hertwig se fragmente. Les restes épithéliaux de cette gaine d o n n e r o n t naissance aux débris de Malassez. A la suite de la fragmentation de la gaine de Hertwig, des cellules mésenchymateuses du sac folliculaire viennent au contact de la dentine néo-formée ; ces cellules indifférenciées vont se différencier en cémentoblastes. Ceux-ci sécréteront du côté dentinaire le tissu cémentoïde, un tissu collagène qui, par calcification, va donner naissance au cément. Au niveau du cément acellulaire, les cémentoblastes restent à distance du tissu cémentoïde et ne se laissent pas emprisonner par la masse calcifiée. Par contre, au niveau du cément cellulaire, on observe le même processus que lors de la formation des travées osseuses ; les cémentoblastes sont inclus dans la masse calcifiée et deviennent des cémentocytes tandis qu'une nouvelle rangée de cémentoblastes apparaît à distance pour redonner du tissu cémentoïde et du cément. Ce processus se répétant explique l'inclusion des cémentocytes dans la masse calcifiée. 2 3.4. Structure du cément (figures 1 .6, 1.7 et 1.8) A. Fibres de Sharpey Il s'agit de faisceaux en structure radiale qui pénètrent dans le cément. Ces faisceaux de fibres sont produits par les fibroblastes du ligament. Leur incorporation dans la masse calcifiée du cément participe à l'ancrage de la dent dans l'alvéole osseuse. Les fibres de Sharpey représentent la partie calcifiée des fibres ligamentaires. B. Fibres matricielles Ces fibres présentent un axe parallèle à la surface -adiculaire. Elles sont produites par les cémento-

Figure 1.8 Cément cellulaire (coupe usée) Les points correspondent aux cémentocytes

blastes et fixent les fibres de Sharpey. Ainsi se crée un réseau de fibres calcifiées entrecroisées qui lient les fibres de Sharpey au cément. C. Ligne de croissance La croissance du cément est irrégulière. Dès lors apparaissent des lignes de croissance qui donnent au cément un aspect lamelle. D. Cément

acellulaire

Le cément acellulaire recouvre normalement toute la dentine radiculaire. Une grande partie de la matrice organique calcifiée est constituée par les fibres de Sharpey, les fibres d'ancrage de la dent dans l'alvéole. Le dépôt de ce type de cément est lent, les lignes de croissance sont donc très proches (figure 1.7). E. Cément

cellulaire

Ce cément contient des cémentocytes (figure 1.8). Comme son dépôt est beaucoup plus rapide, les lignes de croissance sont donc plus espacées. Il se situe au tiers apical. Des fibres de Sharpey se trouvent dans les parties superficielles.

17

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

2.4.

Le ligoment alvéolo-dentaire

2.4.1. Définition Le ligament alvéolo-dentaire, que l'on appelle aussi desmodonte, est une lame de tissu conjonctif fibreux qui entoure la racine et qui, par l'intermédiaire des fibres de Sharpey, attache la dent à l'alvéole osseuse. 2.4.2.

Structure

Il s'agit d'un tissu conjonctif fibreux comprenant des fibroblastes, de la substance fondamentale et des fibres en très grand nombre. Parmi les éléments fibrillaires, on compte surtout du collagène (90 %). Les fibres de conjonctif du ligament sont organisées en faisceaux. Ceux-ci sont horizontaux dans la partie coronaire, obliques dans la partie moyenne, et verticaux dans la partie apicale et dans les espaces interradiculaires (figure 1.9). Les éléments cellulaires les plus nombreux sont les fibroblastes qui ont pour fonction la synthèse du collagène, mais il existe aussi une phagocytose du collagène par les fibroblastes, ce qui permet un remaniement perpétuel du collagène du desmodonte. Dans le ligament, du côté osseux, des ostéoblastes et des ostéoclastes participent au remaniement de l'os. Du côté cémentaire, apparaissent des cémentoblastes et des cémentoclastes. Des cellules épithéliales sont comprises dans le ligament, elles constituent les débris de Malassez. La vascularisation du ligament provient de trois sources d'artérioles. Un groupe périapical tout d'abord, il s'agit d'un tronc vasculaire qui se détache de l'artère dentaire. Une source gingivale d'autre part Figure 1 . 9 Ligament alvéolo-dentaire 1 : Faisceaux horizontaux 2: Faisceaux obliques 3 : Faisceaux verticaux Fenêtre : - le ligament se constitue de fibres entrecroisées - l'ensemble s'ancre dans le cément (gauche) et l'os alvéolaire (droite).

18

et enfin, une vascularisation via la lame cribriforme, donc à partir de l'os alvéolaire. Le système veineux et l'innervation suivent des voies parallèles.

3.

Physiologie du parodonte

Pour rappel, la physiologie est la science qui étudie les fonctions et les propriétés des organes et des tissus des êtres vivants.

3 . 1 . La gencive La gencive protège le parodonte plus profond : elle est une adaptation de la muqueuse buccale aux conditions particulières rencontrées par ce tissu, principalement les sollicitations pendant la mastication. La muqueuse masticatrice est kératinisée. Le tissu conjonctif assure la tonicité au tissu gingival et permet à la gencive d'adhérer à la dent et à l'alvéole osseuse. Une attention particulière a été portée à la jonction gingivo-dentaire. On y découvre un épithélium de jonction ; au moyen de cette attache, la gencive adhère à l'émail par la présence d'hémi-desmosomes et grâce à des forces physiques. Un renforcement fibrillaire - les fibres supra-crestales et le ligament circulaire - affermit le tissu. Une attache conjonctive, les fibres cémentogingivales, ancre la gencive à l'os et à la dent. Le tissu épithélial au niveau de la jonction gingivo-dentaire est perméable aux leucocytes et également au fluide gingival (cfr. 3.5).

3.2. L'os alvéolaire L'os alvéolaire obéit aux lois de la physiologie osseuse. Il est sensible à l'influence de la vitamine D, de la calcitonine et de la parathormone. Cet os alvéolaire est un os comparable à tous les autres, c'est-àdire que l'influence exercée sur lui par ces différents paramètres est semblable à celle qu'ils montrent autre part dans l'organisme. Par sa trame collagénique calcifiée, l'os alvéolaire apporte une certaine rigidité à l'ensemble, ce qui permet le calage de la dent. Il assure aussi la fixation des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival. Des remaniements morphologiques s'effectuent au niveau de l'os alvéolaire. Ils s'avèrent importants p e n d a n t l ' é r u p t i o n , p e n d a n t les premiers contacts occlusaux et au point de vue thérapeutique, lors d'un traitement orthodontique.

Physiologie du porodonte

Un rôle particulier est à observer concernant la lamina dura. Cette corticale interne comprend de nombreux pertuis à travers lesquels s'opère la vascularisation du ligament. De plus, ils autorisent le reflux des liquides desmodontaux vers l'os alvéolaire, ce qui permet au ligament, selon certains auteurs, de jouer un rôle amortisseur lors des contacts occlusaux ou masticatoires.

Le ligament j o u e un rôle amortisseur des forces occlusales. Deux hypothèses se confrontent : une fonction de suspenseur grâce aux fibres conjonctives ou une suspension due au contenu hydraulique de l'espace desmodontal (vaisseaux et substance fondamentale) agissant comme une chambre remplie de fluide dont une paroi est poreuse (lame criblée). Ces deux mécanismes pourraient coexister.

3.3. Le cément

3.5.

Le cément, au moyen des fibres de Sharpey, procure l'ancrage de la dent et du chorion gingival attache conjonctive). Nous rappellerons que ces fibres de Sharpey se retrouvent aussi au niveau de la corticale interne de l'os alvéolaire et par l'intermédiaire du pleexus fibreux desmodontal, l'ancrage de la dent se trouve ainsi réalisé. L'apposition continue du cément

Le fluide gingival se définit comme le liquide qui suinte du sillon gingivo-dentaire dans lequel il peut être prélevé. Les méthodes de prélèvement sont de deux types :

permet de compenser très faiblement, dans les cas normaux, l'attrition du mouvement masticatoire. Le faible pouvoir de résorption du cément entraîne la possibilité des mouvements imprimés aux dents par l'orthodontie, par le cément ne se voit pratiquement pas résorbé. Dans certains cas, les résorptions cémentaires liées à des microtraumatismes se réparent par l'apposition d'un cément de type cellulaire. Ce pouvoir cémentogénique ne suffit cependant pas pour compenser les phénomènes importants de résorption radiculaire.

3.4. Le ligament alvéolo-dentaire Le ligament alvéolo-dentaire garantit la fixation de la dent dans l'alvéole. Il est constitué d'un plexus fibreux terminé du côté alvéolaire par une implantation de fibres calcifiées dans la trame collagénique osseuse. On remarque le même genre de fixation du côté du cément, ce qui explique l'ancrage de la dent dans l'alvéole. Il existe également, dans la structure de ce ligament, des cellules indifférenciées qui se transformeront en ostéoblastes et en cémentoblastes, ce qui permet les remaniements osseux et les réparations des résorptions cémentaires localisées. La technique de regénération tissulaire guidée se base sur ce potentiel cellulaire du desmodonte. L'innervation du ligament alvéolo-dentaire présante une importance capitale, car elle constitue une protection pour le parodonte au moyen des mécano récepteurs. En effet, des réflexes d'ouverture se produisent dès que se manifeste une pression auclusale importante. Cela empêche des fractures dentaires ou alvéolaires.

Le fluide gingival

- des papiers filtres introduits dans le sillon et imprégnés par le fluide jusqu'à un certain niveau pendant une unité de temps déterminée. A l'aide de colorants spécifiques des protéines, on visualise la hauteur de l'imbibition, proportionnelle à la quantité de fluide dégagé. - une autre technique consiste à utiliser des micro-pipettes qui se remplissent par capillarité. Des techniques plus élaborées (Periotron®...) existent, réservées en général à la recherche. La quantité du fluide gingival est en corrélation avec l'inflammation gingivale ; dans les cas tout à fait normaux, cas pratiquement hypothétiques, la quantité de fluide gingival devrait apparaître nulle. Ce qui est contesté par certains mais a été démontré par d'autres par simple extrapolation. Le fluide peut prendre un aspect purulent : le nom de pyorrhée alvéolo-dentaire attribué jadis à la parodontite y trouve son origine. On observe dans le fluide des cellules épithéliales desquamées, des polymorphonucléaires, des lymphocytes et des plasmocytes qui migrent à travers l'attache épithéliale et aussi la présence d'éléments bactériens provenant de la plaque sous-gingivale. Les principales protéines relevées sont des albumines, des globulines et du fibrinogène. Les immuno-globulines se présentent dans des proportions comparables à celles qui existent au niveau du sérum (le f l u i d e gingival est en effet un exsudât sérique). Des enzymes d'origine bactérienne ou lysozomiale en font aussi partie. Les principales sont des protéases, des phosphatases acides et alcalines, des hyaluronidases et du lysozyme. Le fluide gingival permet une certaine défense de l'organisme face à l'agression bactérienne, mais

Chapitre 1 - S

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

cette défense apparaît comme largement insuffisante. Cette protection est pour une part mécanique et de façon très relative par le fait que ce fluide s'écoule continuellement à travers le sillon. Une autre protection antibactérienne s'y trouve cependant rassemblée : tout un arsenal de polymorphonucléaires neutrophiles, d'immunoglobulines et d'enzymes. Malgré tout, le fluide gingival ne suffit pas à empêcher l'apparition des maladies parodontales. Il en est plutôt une conséquence.

4.

Histopathologie des parodontopathies

L'état gingival histologiquement sain n'existe vraisemblablement qu'en théorie. En effet, même en présence d'une gencive cliniquement normale, les coupes histologiques révèlent la présence de leucocytes migrant à travers l'épithélium de jonction. Il est vrai que la présence de bactéries libres, non organisées, à l'entrée du sulcus gingival est inévitable.

Figure 1.10 Histopathologie des parodontopathies : à gauche : parodonte sain, au milieu : gingivite-lésion établie, à droite : parodontite -> : Fond de l'épithélium de jonction : Niveau de la crête osseuse

La description des modifications histopathologiques commence par l'accumulation de plaque dans le sillon gingivo-dentaire. Les premières lésions consistent en une dilatation des vaisseaux sanguins suivie d'une diapédèse de neutrophiles, de monocytes et de quelques lymphocytes. Les leucocytes s'accumulent ensuite dans l'épithélium de jonction qu'ils traversent et dans le sillon gingivo-dentaire. Cette description concerne la lésion initiale qui s'accentue si le contrôle de plaque ne s'améliore pas ; les différents éléments décrits ci-dessus se voient multipliés. C'est

la lésion précoce visible quatre à sept jours après l'envahissement bactérien sous-gingival. En l'absence d'élimination de la plaque, la vasodilatation s'amplifie, l'infiltrat inflammatoire s'accroît, les plasmocytes apparaissent et à leur suite les immunoglobulines. La lyse collagénique, discrète au stade précédent, devient nette. L'épithélium du sillon et celui de jonction prolifèrent nettement et des digitations épithéliales pénètrent dans le conjonctif lésé. La zone épithéliale se détache de la dent ; le sillon, d'espace virtuel qu'il était, se présente comme une réalité. Si l'oedème s'avère important, une poche gingivale survient. La couche épithéliale peut être extrêmement mince dans les zones situées entre les digitations. Cela explique le saignement au sondage lié à l'ulcération d'un tissu conjonctif gorgé de capillaires néoformés. Ce qui précède décrit la lésion établie, typique de la gingivite chronique. Elle apparaît nette après deux semaines de contrôle de plaque défectueux. Ce même stade persiste souvent pendant de nombreuses années voire toute une vie. Sur le même tableau histopathologique, éventuellement exacerbé, peut apparaître une destruction de la crête de l'os alvéolaire : la parodontite débute. Parallèlement, l'épithélium prolifère en direction apicale : la poche parodontale naît. Le temps d'apparition et la vitesse de destruction osseuse sont variables d'un sujet à l'autre (figure 1.10). Toutes les modifications tissulaires se trouvent liées à des mécanismes pathogéniques décrits au chapitre 3.

5.

Plaque et tartre dentaires

5.1. La plaque dentaire La plaque dentaire se définit comme un agrégat bactérien adhérant à la dent ou à des artifices buccaux. Dès qu'une surface dentaire propre est accessible à la salive, une structure non minéralisée y adhère ; la pellicule acquise se forme, une pellicule d'origine salivaire non bactérienne et essentiellement composée de glycoprotéines. C'est le premier stade de la formation de la plaque. Ensuite, des microorganismes, seuls ou en colonies isolées, se fixent sur la pellicule ou directement sur l'émail. La formation, par les microorganismes, de dextrans et de levans collants produit une

20

Plaque et tartre dentaires

matrice qui permet la colonisation de la dent et l'adhésion des bactéries entre elles. La plaque se compose dans les premiers stades de cocci et bâtonnets gram positifs. Les cocci et bâtonnets gram négatifs, les formes filamenteuses, les spirilles et les spirochètes apparaissent plus tard parallèlement à l'augmentation du volume de la plaque. Il est important de distinguer la plaque dentaire des débris d'origine alimentaire qui peuvent également recouvrir les surfaces solides buccales, le maferia alba. Ces débris sont facilement éliminés à l'aide d'un spray, tandis que la suppression de la plaque nécessite des moyens plus efficaces. D'une teinte blanc-jaunâtre, la plaque supragingivale est décelable c l i n i q u e m e n t dès q u ' e l l e atteint une certaine épaisseur. Présente seulement en très faible quantité, son identification reste difficile et se réalise soit à l'aide d'une sonde déplacée sur la surface dentaire, soit par coloration. La plaque sous-gingivale (figure 1.11) est à origine des maladies parodontales. Ce dépôt, difficile à étudier, se forme probablement de façon assez semblable à la plaque supra-gingivale, dont il constitue la continuité apicale. La partie de la plaque sousgingivale adhérant à la dent ressemble à la formation supra-gingivale. En superficie, du côté gingival, la structure apparaît plus lâche, les colonies bactériennes plus libres et la matrice interbactérienne réduite. Les formes microbiennes mobiles se déplacent dans le fluide gingival. La flore sous-gingivale devient plus complexe avec le temps et la progression des maladies parodontales. Cette flore bien installée, les bacilles anaérobies gram négatifs prédominent.

Figure 1.11 Plaque sous-gingivale au microscope électronique à balayage (M.E.B.) Noter le polymorphisme bactérien.

Figure 1.12 Tartre sous-gingival émergeant du sillon.

Figure 1.13 Surface de tartre au M.E.B. Calcification de la matrice ; les logettes étaient occupées par des bactéries non calcifiées.

5.2. Le tartre dentaire Le tartre dentaire se définit comme une calcification des dépôts existant sur les dents ou sur toute autre surface solide présente dans la cavité buccale. On le classifie en tartre supra-gingival et en tartre sous-gingival. De coloration jaunâtre et plus ou moins noirci par les pigments salivaires ou la nicotine, le tartre supra-gingival se situe sur la partie visible de la dent. La plus grande quantité se forme face aux orifices des canaux des glandes salivaires principales : faces vestibulaires des molaires supérieures et faces linguales des molaires inférieures. Le tartre sous-gingival apparaît sous le rebord gingival, sa couleur va du brun au noirâtre (figure 1.12), il est dur et très adhérent aux surfaces radiculaires.

Figure 1.14 Surface de tartre au M.E.B. Micro-organismes calcifiés.

21

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

Le t a r t r e se c o m p o s e p r i n c i p a l e m e n t de microorganismes calcifiés (figures 1.13 et 1.14) et est donc formé en grande partie de plaque pétrifiée. Il ne peut se développer qu'à partir de dépôts mous laissés sur les dents et constitue donc un bon révélateur de la qualité du contrôle de plaque. La naissance du tartre suit le développement de la plaque ; les noyaux de calcification apparaissent dans la matrice interbactérienne ou à l'intérieur de la membrane des microorganismes. Les premières traces de substance calcifiée s'observent déjà, chez certains sujets, quarante-huit heures après le début de l'accumulation de plaque. Après deux semaines, le tartre peut déjà se rendre visible macroscopiquement dans certaines bouches. La quantité de tartre formée dépend de facteurs indivi-

duels tels la composition de la salive et sa concentration en certains enzymes. Cette quantité varie donc d'un patient à l'autre. Il est important d'attirer l'attention du patient sur le fait que le tartre ne peut se former qu'à partir de dépôts mous laissés sur les dents. La solution à tout problème de formation de tartre passe donc par le contrôle mécanique de la plaque dentaire. De soi, le tartre n'est pas nocif, au contraire de la plaque qui s'y trouve présente en surface. Les facteurs irritatifs mécaniques attribués au tartre - concrétions tartriques repoussant la gencive et la blessant sont de pures vues de l'esprit. Impossible à nettoyer par le patient, la surface du tartre est source de rétent i o n de la p l a q u e et favorise ainsi l ' a p p a r i t i o n d'inflammation parodontale.

Le parodonte soin ef ses modifications hisfopathologiques

En résumé

Références complémentaires

Bibliographie

B.K.B., Holland C.R. and Moxham B.J. — A colour atlas and textbook of old anatomy-histology and embryology. nmnor .Volfe Publishing Ltd, second édition, 1992. T.M. —Periodontal tissues - structure and function. Periodontology 2000, vol.3. Copenhagen : Munksgaard, 1993.

23

Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales J.F. TESSIER et P.C. DAEHNI

1.

Epidémiologie

Il est passionnant de voir combien et avec quelle rapidité nos connaissances sur la maladie parodontale ont progressé. Certains dogmes sont devenus caducs, cetains concepts ont changé. Aujourd'hui, on reconnait que la «maladie parodontale» est en fait un groupe de différentes maladies. On sait que toutes les personnes ne développent pas inéluctablement une parod o n t i t e , mais qu'une susceptibilité individuelle existe

face à la maladie. On a mis le concept des déterminants systémiques, de la destruction généralisée, de la progression linéaire, en opposition à celui des déterminants locaux, de la destruction localisée, de la progression épisodique. Toutes ces questions ont été soulevées ces q u i n z e dernières années. Parallèlement, les méthodes d'investigation en epidémiologie ont évolué : de nouveaux indices ont été développés, de nouvelles méthodes d'analyse proposées. Ces progrès ont permis à l'épidémiologie de contribuer de manière significati-

25

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

ve à notre nouvelle façon de percevoir et de comprendre la «maladie parodontale».

indices de sévérité de l'atteinte parodontale, et indices déterminant les besoins en traitement.

Définissons tout d'abord quelques termes. L'épidémiologie étudie non seulement la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité, mais également les facteurs de risque et les déterminants qui jouent un rôle dans le développement de la maladie. La prévalence désigne le nombre d'individus présentant les symptômes d'une maladie dans une population examinée à un moment donné. L'incidence indique le nombre de lésions ou états nouveaux apparus dans un groupe d'individus ou une population pendant une période déterminée. Elle renseigne donc sur la progression de la maladie (études longitudinales).

Les indices d'hygiène bucco-dentaire sont liés à l'évaluation de la quantité de plaque présente sur la dent. L'un des premiers indices développés par Green et Vermillon (1960) permit de montrer, sur le plan épidémiologique, une corrélation directe entre le degré d'atteinte parodontale et le niveau d'hygiène. Ces observations furent importantes, car elles représentaient l'une des premières indications quant au rôle de la plaque dentaire dans l'étiologie de la maladie parodontale. Quelques années plus tard, Silness et Lôe (1964) développèrent un nouvel indice, le Plaque Index (PI I), créé en même temps que le Gingival Index dans le cadre des gingivites expérimentales chez l'homme (voir ci-après). Le PI I comporte une échelle de 4 scores (tableau 2.1).

1.1. Indices L'évaluation du status parodontal se fait essentiellement selon des critères cliniques. Parmi ceux-ci, on détermine la présence de plaque, d'inflammation, de saignement au sondage, on mesure la profondeur des poches parodontales ou le niveau d'attache. Un indice est un moyen d'exprimer de manière numérique et quantitative la valeur d'un paramètre clinique. Les premiers indices parodontaux apparaissent vers les années 1950. Auparavant, on caractérisait l'état parodontal de manière sommaire, en qualifiant l'état de bon à mauvais, avec un diagnostic de «pyorrhée» dans les cas les plus sévères. Les différents indices et mesures utilisés en epidémiologie dans le domaine parodontal peuvent être groupés en indices d'hygiène bucco-dentaire, indices d'inflammation, Tableau 2.1 Indice de plaque de Silness et Loë Plaque Index (1964)

Tobleou 2.2 Indice de plaque de O'Leary (1972)

Plaque Control Record (1972)

26

L'indice de plaque de O'Leary (1972) semble mieux adapté aux besoins du praticien qui doit pouvoir évaluer le niveau général de l'hygiène buccale du patient, choisir les moyens de contrôle de plaque adaptés à la situation clinique et suivre l'évolution du cas. Avec cet indice, on détecte la présence de plaque à l'aide soit d'un colorant, soit d'une sonde parodontale. L'examen se fait sur quatre sites (mésio-vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire et lingual), au niveau de toutes les dents présentes. L'indice de contrôle de plaque est exprimé sous forme de pourcentage en divisant le nombre de faces avec plaque par le nombre total de faces examinées (tableau 2.2). Il faut signaler pour mémoire qu'il existe plusieurs indices destinés spécifiquement à la mesure de la quantité de tartre. Les indices d'inflammation permettent d'apprécier l'état clinique de la gencive et de déterminer, le cas échéant, le degré d'inflammation au niveau des tissus mous. Ces indices prennent en considération, par exemple, l'oedème, la rougeur, le saignement comme critères dans l'échelle d'évaluation. Un des indices d'inflammation fréquemment utilisé en recherche clinique est le Gingival Index (Gl) de Lôe et Silness (1963). Pour cet indice, on procède à un examen visuel des tissus gingivaux et on détermine la présence de saignement à l'aide de la sonde parodontale. L'indice comporte une échelle avec 4 scores (tableau 2.3).

Certains indices d'inflammation se basent essentiellement sur et parfois se limitent à l'examen du saignement. Les indices qui utilisent des mesures dichotomiques (présence ou absence de saignement) sont faciles à utiliser en pratique journalière. Pour le

Epidémiologie

Tableau 2.3

Gingival Bleeding Index (GBI) d ' A i n a m o et Bay 1975), l'examen se fait à l'aide d'une sonde parodontale introduite dans le sillon et le sondage est effectué en évitant de provoquer une douleur. Si un saignement apparaît dans les 10 secondes après le sondage, le site sera positif. Quatre sites (mésio-vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire, lingual) sont examinés pour chaque dent et les résultats sont exprimés sous forme de pourcentage (tableau 2.4). Le Eastman Interdental Bleeding Index développé par Caton et Poison (1985) présente un intérêt particulier. Il permet d'évaluer les tissus de la région interdentaire, site inaccessible à l'examen visuel et souvent siège de lésions parodontales. La technique consiste à insérer horizontalement un bâtonnet interdentaire du côté vestibulaire, de manière à comprimer égèrement la gencive. L'opération est répétée quatre fois. Le site est positif si un saignement se produit dans les quinze secondes après stimulation. L'indice est exprimé sous forme de pourcentage, en divisant le nombre de papilles qui saignent par le nombre de papilles observées comme dans l'indice précédent. D'autres indices de saignement existent. Parmi eux. l'indice de saignement papiIlaire (Papillary bleeding Index de Saxer et Mùhlemann 1975) s'utilise aussi couramment. Sous une pression légère, une sonde paroodontale parcourt le sillon, de la base de la papille jusqu'à son sommet, du côté mésial et distal. Suivant l'intensité du saignement, observée après 20 à 30 secondes, l'indice s'échelonne de 0 à 4. Le saignement est associé, au point de vue histoloogique, à une lésion inflammatoire dans le tissu conjonctit. Cette inflammation rend les tissus plus susceptibles à l'hémorragie lors du sondage. Des paramètres tels que diamètre de la sonde, pression, etc, peuvent influencer les résultats. Le contrôle de ces variables s'effectue en utilisant des sondes calibrées diamètre 0,3-0,4 mm) ou des sondes à pression constante. Le saignement au sondage présente un interèt pratique pour le clinicien. Il est l'un des signes cliniques les plus précoces de l'inflammation et il permet d'objectiver de manière simple la réponse au trai---ent parodontal. De plus, il semble, selon certaines etudes longitudinales, que ce critère possède une valeur orédictive. En effet, Lang et coll. (1990) ont démontré, pour un groupe de patients à risque, que l'absence de saignement lors d'examens répétés s'avère jn bon indicateur de stabilité. Il est toutefois à noterque l'existence de saignement ne signifie pas nécéssairement que le site présente un risque de destruction osseuse à court ou moyen terme. L'utilisation

Gingival index (Gl) de 16e et Silness (1963) Gingival Index (1963)

Tableau 2.4 Gingival Bleeding Index (GBI) d'Ainamo et Bay (1975) Gingival Bleeding Index (1975)

du critère de saignement gingival s'avère par ailleurs utile dans l'information du patient et le renforcement de son contrôle de plaque. Les mesures de perte d'attache et de profondeur au sondage font aussi partie des critères utilisés pour déterminer la sévérité de l'atteinte parodontale. La mesure de la profondeur au sondage est la distance entre le fond de la poche parodontale et la gencive marginale (figure 2.1). Il est important de préciser que cette mesure est relative et qu'elle n'est pas faite par rapport à un point de référence fixe. Une diminution de la profondeur peut donc signifier un gain d'attache épithéliale ou conjonctive accompagnant la diminution de l'inflammation ou de la poche, ou une rétraction de la gencive et le déplacement du bord marginal en direction apicale, dus à la résolution de l'inflammation de la gencive marginale. Le niveau d'attache, en revanche, se mesure par rapport à un point anato-

Figure 2 . 1 Schéma des points de références anatomiques A-B : distance entre le fond de la poche et la limite émailcément A - C : distance entre le fond de la poche et le bord marginal de la gencive A - D : distance entre le fond de la poche et la face occlusale A - B ou A-D : mesure du niveau d'attache A - C : mesure de la profondeur au sondage

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E P I D É M I O L O G I E ET ÉTIOLOGIE DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S

Tableau 2.5 Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) CPITN (1982)

mique fixe telles la limite émail-cément ou la surface occlusale de la dent (figure 2.1). Elles représentent une mesure objective du degré de l'atteinte parodontale et de la destruction tissulaire. Ces deux paramètres répondent à des besoins diagnostiques différents. La profondeur au sondage constitue un critère important dans la prise de décision clinique et l'évaluation de la réponse au traitement ; le niveau d'attache donne plutôt des indications sur la gravité de l'atteinte et éventuellement sur l'évolution de la maladie en fonction du temps. Le Periodontal Index (PI) de Russel (1956), l'un des premiers indices conçus pour mesurer la sévérité de l'atteinte parodontale, présentait une échelle de valeurs basée sur le degré d'inflammation gingivale, la présence de poches et la perte de fonction due à une mobilité excessive de la dent. Dans le Periodontal Disease Index (PDI) décrit par Ramfjord (1959), l'évaluation de la présence de poches était remplacée par la mesure de la perte d'attache. Ces indices, surtout le PI, sont intéressants d'un point de vue historique, puisque largement utilisés dans les études épidémiologiques de cette époque. Ils sont cependant devenus obsolètes. Un autre indice de sévérité, le Extent and Severity Index (ESI) a été proposé par Carlos et coll. (1986). Son originalité vient du fait que deux variables sont exprimées : l'une («extent») décrit le pourcentage des sites affectés par la maladie, et l'autre («severity») se réfère à la valeur moyenne de perte d'attache des sites atteints par la maladie. Les résultats donnent toujours deux valeurs. Par exemple, ESI = (80, 2,0) traduit une forme généralisée, mais peu sévère de la maladie puisque 80 % des sites examinés présentent une perte d'attache moyenne de 2,0 mm. Un indice ESI = (20, 8,0) par contre suggère une maladie parodontale localisée mais sévère, avec une perte d'attache moyenne de 8,0 mm dans 20 % des sites. Cet indice n'a été, jusqu'à présent, que peu utilisé en recherche épidémiologique. Le Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) a été développé pour déterminer la distribution et la sévérité de la maladie parodontale,

ainsi que les besoins en traitement (Ainamo et coll., 1982 ; Cutress et coll. 1987). Le clinicien utilise une sonde parodontale spécialement conçue possédant des repères fixes qui correspondent directement à l'échelle de l'indice. La sévérité de la maladie, ainsi que les besoins en traitement sont déterminés selon deux paramètres cliniques, l'inflammation et la profondeur de poche. La denture est divisée en sextants. L'évaluation s'opère autour de toutes les dents du sextant ou autour de certaines dents témoins, lors de larges études épidémiologiques. La dent ou le site possédant la mesure la plus sévère est choisi comme représentatif du sextant. La situation parodontale (tableau 2.5) est décrite à l'aide d'une échelle allant du score 0 (santé parodontale) au score 4 (poches de plus de 6 mm). Les besoins de traitement sont évalués avec une échelle allant de 0 (aucun traitement nécessaire) à III (traitement complexe). Bien que le CPITN soit spécifiquement destiné à l'évaluation des besoins en traitement il a souvent été utilisé pour déterminer la prévalence ou l'incidence de la maladie parodontale. L'utilisation du CPITN à d'autres fins que celles pour lesquelles il a été conçu peut présenter quelques difficultés. Une étude de Schùrch et coll. (1990) illustre ce problème. Les données parodontales réalisées dans un échantillon de population furent transformées selon l'échelle du CPITN. L'examen conventionnel montre que 72 % des sites présentaient une profondeur au sondage < 3 mm. Par contre, l'analyse des résultats selon le CPITN dans la même population indique seulement 3 % des sujets avec un parodonte sain.

1.2. Prévalence et incidence des maladies parodontales La prévalence et l'incidence de la maladie parodontale dans la population sont directement liées à certains déterminants ou facteurs de risque qui augmentent la probabilité de contracter une maladie. Le déterminant est un attribut qui ne peut être modifié (par ex. sexe, âge, race) tandis que le facteur de risque, lui, peut l'être (par ex. consommation de tabac, brossage des dents). En ce qui concerne la maladie parodontale, les résultats épidémiologiques montrent que d'une manière générale, la prévalence et la sévérité des parodontites augmentent avec l'âge. Il est possible que la forte relation de la maladie avec l'âge reflète un effet cumulatif de la maladie plutôt qu'une diminution de la résistance de l'hôte. Quelques études suggèrent d'autre part que la prévalence de certaines formes de parodontite n'est pas la même pour les deux sexes.

Epidémiologie

Enfin, il semble que la race joue aussi comme déterminant important. Certaines formes de parodontite précoce se révèlent plus fréquentes parmi les Noirs et les Asiatiques. De plus la prévalence de la parodontite de adulte atteint, dans certains pays d'Asie et d'Afrique, un taux plus élevé qu'en Europe. 1.2.1. Prévalence des maladies porodontales chez les enfants La prévalence de la parodontite prépubertaire, forme précoce de la maladie parodontale (cfr chapitre 4) est mal connue. Les études réalisées dans les innées 60, au Canada, aux Etats-Unis et en Inde, indiquaient une prévalence élevée de la parodontite chez les enfants. Citons, par exemple, l'étude de Jamison 1963) portant sur un collectif de 159 enfants du Michigan (USA) examinés selon le Periodontal Disease Index. D'après les résultats, il existait une prévalence de destruction parodontale (PDI > 3) chez 6.9 % des enfants de 5 à 7 ans, 25 % pour les enfants le 8 à 10 ans et 20,5 % pour les enfants de 11 à 14 ans. Toutes les études les plus récentes indiquent une prévalence beaucoup plus faible. La parodontite prépubertaire de type localisé ou généralisé telle que décrite par Page semble nettement inférieure à 1 %, avec peutètre une exception chez les enfants d'origine hispanique au Texas (USA) où on l'estime entre 1 et 4 % pour les enfants de 4 à 10 ans.

1.2.2. Prévalence des maladies parodontales chez l'adulte Vers les années 50 et 60 parut une série d'études épidémiologiques sur la prévalence des maladies parodontales chez l'adulte. Leurs principales conclusions étaient les suivantes (Scherp 1964) : la maladie parodontale touchait la majorité de la population adulte après 35-40 ans, avec une prévalence allant de 25 à 50 %. La maladie parodontale constituait donc un problème de santé publique. La gingivite représentait la forme précoce de la maladie ; sans traitement, celleci progressait vers la parodontite. La parodontite apparaissait comme la cause principale de la perte de dents chez l'adulte. La sévérité de la maladie était essentiellement en relation avec l'âge et le contrôle de plaque. Les études épidémiologiques des années 80 utilisant d'autres méthodes d'investigation fournissent une image sensiblement différente de la situation : elles montrent une diversité importante de la condition parodontale dans la population avec une prévalence limitée des formes sévères de la maladie. La parodontite sévère, quelle que soit la manière de la mesurer (perte de dents due à la maladie, perte moyenne d'attache par personne, nombre, par personne, de sites ayant une perte d'attache donnée, ou avec la poche la plus profonde), ne se rencontre que chez une minorité de sujets adultes. Environ 1 à 8 % seulement de la population adulte active souffrirait de parodontite sévère. Enfin, la maladie parodontale ne semble pas être la cause majeure de la perte de dents chez l'adulte avant 60 ans.

Les critères utilisés dans les différentes études épidèmiologiques récentes sur la parodontite juvénile sont relativement uniformes. Les résultats de ces Citons pour exemple quelques études particuetudes s'avèrent donc assez comparables. Saxén lièrement importantes. Dans l'étude nationale améri(1980) a étudié la prévalence de cette forme de parocaine (Brown et coll. 1990), 15.132 individus âgés de dontite en Finlande, sur un collectif de 8096 adoles18 à 64 ans et 5.686 sujets âgés de 65 à 80 ou plus dent âgés de 16 ans. 8 sujets (soit 0,1 %) dont 5 du ont été examinés. L'inflammation, la perte d'attache, sexe féminin présentaient une parodontite juvénile sur la récession gingivale et la profondeur des poches la base d'observations radiographiques (présence de parodontales s'évaluaient sur 2 quadrants choisis au lésions osseuses autour des premières molaires) et clihasard. Les résultats, pour les sujets jusqu'à 64 ans, miques i présence de poches parodontales profondes). ont montré que 39 à 47 % des sujets présentaient des D'autres études similaires ont montré une prévalence signes de gingivite. 14,3 % avaient des profondeurs semblable en Suisse (Kronauer et coll. 1986), au de poches parodontales > 4 mm, mais seulement 1 % Royaume-Uni (Saxby 1987) et aux Etats-Unis (Melvin environ avait des poches de plus de 6 mm. Les et coll (1991 ). A part quelques exceptions qui dénotentpoches de plus de 7 mm ont été observées dans seuleune fréquence plus élevée chez la femme, avec un ment 0,03 % des sites et chez seulement 0,6 % des rapport •'emme/homme allant jusqu'à 4,3 / 1 , la plupart individus. Pour l'ensemble de la population active, la des études révèlent que la prévalence des parodontites moyenne de la perte d'attache était de 1,93 mm et juviniles est similaire pour les deux sexes. Il semble 3,17 mm dans le groupe âgé. Seulement 7,6 % de d'autre part que le facteur racial joue de façon imporsujets jusqu'à 64 ans présentaient un site avec une ante Certaines études indiquent une prévalence plus perte d'attache de 6 mm ou plus. Les récessions gingiéléevé parmi la population noire (jusqu'à 2,9 %) et vales de plus de 3 mm se développaient chez 17 % asiatique (0,8 %) que caucasienne (0,09 %). des sujets avec une moyenne de 1,73 mm.

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 2 . 2 Conditions parodontales, en Europe, dans le groupe d'âge 35-44 ans, estimées à l'aide du CPITN

(Source : Organisation Mondiale de la Santé, Genève). (Pourcentage)

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Les études réalisées dans les populations n'ayant que peu ou pas accès aux soins dentaires fournissent également des résultats très intéressants et apportent une information sur l'évolution naturelle de la maladie parodontale. Au Sri Lanka, Lôe et coll. (1978, 1992) examinèrent en plusieurs occasions une population travaillant dans des plantations de thé. 8 % des sujets présentaient une parodontite à évolution rapide. Dans ce groupe, la perte d'attache était de 9 mm, voire 13 mm avant 45 ans. Environ 20 dents étaient perdues pour des raisons parodontales avant 40 ans, avec une perte totale des dents à 45 ans. Cependant, la grande majorité de cette population ne présentait qu'une parodontite modérée, ou même pas de maladie. Les études de Baelum et coll. (1986, 1988) en Tanzanie et au Kenya montrent également que seule une très faible proportion de la population présente des atteintes parodontales sévères. A relever également le nombre de dents possédées par ces populations : en Tanzanie, sur un échantillon de 170 personnes, aucun des sujets examinés n'était édenté et 50 % des personnes âgées de plus de 50 ans avaient 25 dents ou plus. Les données de près de 80 études épidémiologiques dans plus de 30 pays et qui forment la base de données de l'Organisation M o n d i a l e de la Santé offrent une vue globale de la situation dans le monde. Le dénominateur commun entre ces études est l'utilisation du CPITN comme indice d'évaluation. Les

résultats suggèrent que dans environ la moitié des pays, la prévalence de la parodontite sévère (sujets avec des poches de 6 mm ou plus) est de 10 % ou moins avec des variations importantes entre les pays. Dans le groupe d'âges 35-44 ans par exemple, la prévalence peut varier de 0 à 40 % en Europe et de 0 à 75 % en Afrique. La figure 2.2 illustre les données sur la p r é v a l e n c e des atteintes p a r o d o n t a l e s dans quelques pays européens.

1.3. Conclusion Les résultats des études épidémiologiques dans les pays industrialisés indiquaient, dans les années 5060, une prévalence importante de la maladie parodontale avec un taux élevé de personnes édentées. Depuis, les méthodes en épidémiologie, en particulier la manière de mesurer la sévérité de la maladie parodontale, ainsi que la pratique de la médecine dentaire, ont évolué de manière significative. Selon les études les plus récentes, la prévalence de la parodontite n'est pas homogène dans la population ; elle ne suivrait pas la distribution normale de Gauss, mais présenterait un déplacement vers la gauche par rapport à la médiane («skewed distribution»). Le fait que seul un faible pourcentage de la population adulte souffre de parodontite sévère suggère l'existence de sujets à risque.

Etiologie des maladies parodontales

2.

Etiologie des maladies parodontales

2.1. Facteurs bactériens L'origine infectieuse des maladies parodontales ne fait actuellement plus aucun doute. L'importance «d'animalcules vivants» dans l'étiologie de inflammation des gencives avait déjà été suspectée par van Leeuwenhoek au XVII e siècle. Ce n'est cependant qu'au cours des dernières décennies que des arguments en faveur de ce concept ont été présentés avec tout d'abord l'établissement sur le plan épidémiologique de la relation entre la plaque dentaire, le tartre et les affections parodontales. Puis, en 1965, Lôe et coll., à Aarhus, publièrent leur étude devenue classique sur la «gingivite expérimentale» chez l'homme. Cette étude longitudinale démontra, sans équivoque, que la plaque dentaire constituait la cause directe de la gingivite. Le protocole clinique était excessivement simple : les auteurs demandèrent à un groupe d'étudiants et d'enseignants en médecine dentaire qui présentaient une gencive parfaitement saine, de cesser toute mesure de contrôle de plaque pendant 21 jours. Durant cette période, ils observèrent sur le plan clinique une rapide accumulation de la plaque dentaire, suivie d'une inflammation au niveau de la sencive marginale (figures 2.3 et 2.4). Tous les sujets participant à l'étude développèrent une inflammation gingivale en un temps variant de 10 à 21 jours. Le système d'indices créé à cette occasion permet de suivre évolution clinique et de quantifier l'accumulation de plaque et l'intensité de l'inflammation. Dès la reprise du brossage et des mesures de contrôle de plaque, l'indice de plaque retourna aux valeurs initiales, c'està-dire des valeurs très faibles, et les signes inflammatoires d i s p a r u r e n t en l'espace de 8 à 10 j o u r s , Parallèlement à ces observations cliniques, ils purent

mettre en évidence le changement avec le temps de la composition de la flore bactérienne de la plaque. Cette flore, composée initialement de coques et de bâtonnets Gram-positifs, évolua pendant la période de non-brossage vers une flore plus complexe avec des bactéries filamenteuses puis, vers le dixième jour, des bactéries mobiles et des spirochètes. La relation entre la gingivite et la parodontite n'est pas encore parfaitement comprise. On sait cependant, surtout à partir de l'expérimentation chez l'animal, que la plaque bactérienne joue également un rôle important dans la pathogenèse de la parodontite. En 1975, Lindhe et coll. démontrèrent, chez le chien Briquet, que la présence de plaque provoquait une inflammation gingivale et que celle-ci, avec le temps, évoluait parfois vers la parodontite. En effet, en l'absence de contrôle de plaque, ils observèrent une rapide accumulation de dépôts bactériens, puis la formation de tartre. Les mesures cliniques de profondeur de poche, de niveau d'attache, ainsi que l'analyse radiographique et histologique, montrèrent, dès le sixième mois, une destruction parodontale qui, avec le temps, alla en s'aggravant (figures 2.5 à 2.8). Il est intéressant de noter que tous les animaux du groupe expérimental, soit 10 chiens au total, manifestèrent des signes d'inflammation, mais que chez 2 d'entre eux, il n'y eut pas de progression de la gingivite vers la parodontite, cela malgré une durée expérimentale de 4 ans. Pendant la même période, les animaux du groupe contrôle recevant un brossage régulier ne développèrent ni gingivite, ni parodontite. Les expériences réalisées avec des animaux gnotobiotiques ont apporté une preuve supplémentaire du rôle des bactéries dans l'étiologie de la parodontite. On sait en effet que les hamsters ou les rats axéniques (animaux maintenus dès la naissance en milieu stérile) ne développent pas de parodontite. Si l'on infecte ces animaux avec certaines souches bactériennes proveFigures 2.3. et 2.4 Gingivite expérimentale montrant le développement de l'inflammation entre les jours 0 et 21, chez une volontaire ayant cessé tout contrôle de plaque (source : G.Cimasoni).

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EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

Figures 2.5. à 2.8 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite expérimentale pendant 48 mois, chez le chien. (source J.Lindhe).

nant de lésions parodontales humaines, il est possible d'induire expérimentalement, en 2-3 mois, une destruction parodontale sévère (figures 2.9 et 2.10). Il est important de souligner que les espèces bactériennes n'ont pas toutes la même capacité de s'implanter et de coloniser la cavité buccale dans ce modèle animal ; il est évident que la parodontite ne se manifeste que chez les animaux où l'infection a été possible. L'ensemble de ces observations p l a i d e en faveur du concept selon lequel la gingivite et la parodontite sont des maladies infectieuses et qu'elles sont Figures 2.9. et 2 . 1 0 Destruction parodontale chez un rat mono-contaminé avec A.viscosus, 100 jours après l'inoculation. (source : B.Guggenheim).

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causées par les bactéries de la p l a q u e dentaire. Cependant, les preuves concernant le rôle des bactéries dans la parodontite chez l'homme ne sont, il faut l'admettre, qu'indirectes. Les résultats d'études c l i niques longitudinales bien contrôlées, portant sur de larges groupes de sujets, ont clairement montré qu'avec un contrôle de plaque rigoureux, il était possible de diminuer l'incidence de la gingivite et de la parodontite. On sait d'autre part que la thérapie parodontale entraîne, dans la plupart des cas, une amélioration de l'état parodontal et permet d'enrayer la progression de la maladie. Dès lors, des efforts très importants ont été

Etiologie des maladies parodontales

fournis depuis une vingtaine d'années, pour tenter d'identifier les bactéries pouvant jouer un rôle dans cette étiologie. Ainsi, il a été possible de dresser une liste de bactéries suspectées d'être pathogènes pour le parodonte : Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas sp., Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Treponema sp. Les études les plus récentes suggèrent que la gingivite et la parodontite sont des infections polymicrobiennes. Les bactéries peuvent causer des dommages tissulaires, soit directement, en élaborant des substances toxiques pour les tissus, soit indirectement, en activant les mécanismes inflammatoires et immunitaires de l'hôte. Le modèle gnotobiotique a d'ailleurs été largement utilisé pour l'étude du pouvoir pathogène de ces bactéries. Les propriétés pathogéniques de A.actinomycetemcomitans et P.gingivalis sont probablement les mieux connues. P.gingivalis produit toute une série d'enzymes protéolytiques capables d'hydrolyser, par exemple, les immunoglobulines et les composants du système du complément et de l'hémostase. A.actinomycetemcomitans produit une toxine couvant détruire les leucocytes polymorphonucléaires et es monocytes humains, une épithéliotoxine, ainsi que des facteurs inhibiteurs des fibroblastes ou inducteurs de la résorption osseuse.

2.2. Facteurs de risque Bien qu'ils jouent un rôle secondaire dans etiologie, il existe des facteurs, soit locaux, soit systém i c e s , qui peuvent moduler la pathogenèse de la m aladie parodontale. Les facteurs locaux tels que tartre, particularités anatomiques (malposition dentaiaire espace interdentaire étroit, furcation, etc), obturation appareil orthodontique, prothèse, par exemple, favorisent la rétention mécanique et donc l'accumulation de plaque. Ces facteurs modifient d'autre part le micro-environnement du site. On a démontré, expérimentalement, chez l'animal, que la mise en place d'une ligature autour du collet de la dent provoque une augmentation de la quantité de plaque et du nombre total de bactéries présentes. Parallèlement, on a pu observer des changements dans l'écologie de la plaque, avec apparition de bactéries strictement et facultativement anaérobies. Une étude longitudinale a aussi montré que la pose expérimentale d'inlay présentant un débordement de 1 mm chez des volontaires, était suivie, après 4-5 semaines d'une augmentation du nombre de bactétérie Gram-négatives anaérobies, en particulier les

Bacteroides à pigmentation noire (Lang et coll. 1983). Les facteurs de rétention représentent donc probablement un stress écologique et créent des conditions favorables à la maturation de la plaque et au développement d'une flore complexe. La question du trauma occlusal en tant que facteur local et de son rôle dans la pathogenèse de la maladie parodontale reste un sujet de controverse. Les raisons principales en sont le manque de modèle expérimental valable, ainsi que de critères d'évaluation objectifs. Malgré cela, il est admis aujourd'hui que le trauma occlusal ne peut, de lui-même, provoquer de destruction parodontale. Les évidences provenant de matériel d'étude chez l'homme et chez l'animal indiquent clairement que des forces excessives au niveau d'un parodonte sain ne produisent ni poches parodontales, ni perte d'attache conjonctive. La résorption au niveau osseux et la mobilité de la dent qui peuvent s'ensuivre doivent être considérées comme une adaptation physiologique aux forces présentes. Cependant, dans le cas où préexiste une lésion parodontale d'origine bactérienne, il est possible que le trauma occlusal représente un facteur aggravant dans le processus de destruction. Quelle que soit la situation, le traitement visera essentiellement à l'élimination de la plaque bactérienne et au contrôle du facteur infectieux. Le traitement du trauma occlusal, par ajustement sélectif et/ou solidarisation par attelle, permettra de diminuer la mobilité dentaire, mais n'arrêtera en aucun cas la progression de la destruction parodontale. Des facteurs systémiques ou généraux jouent aussi un rôle dans l'incidence et la progression de la gingivite et de la parodontite. En effet, tout facteur capable d'altérer la réponse inflammatoire/immunitaire et ainsi, l'équilibre entre l'hôte et les bactéries au niveau local, va avoir un effet sur la santé parodontale. Citons pour exemple les facteurs hormonaux, génétiques, métaboliques, nutritionnels, le tabagisme, le stress, ou encore certaines affections systémiques. En ce qui concerne le facteur hormonal, on admet en général que les modifications hormonales lors de la menstruation, la grossesse ou la prise de contraceptifs sont associées à une prédisposition à la gingivite. Les stéroïdes sexuels pourraient agir au niveau de la plaque. Ils peuvent être d'une part des facteurs de croissance p o u r certaines espèces bactériennes comme, par exemple, Prevotella intermedia et, d'autre part, influencer les mécanismes d'immuno-régulation ou affecter directement les tissus parodontaux. On a démontré en effet que les tissus parodontaux possèdent des récepteurs aux hormones de type oestrogène

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

ou androgène. La réaction inflammatoire aux irritants locaux produits par la plaque serait donc amplifiée par la présence d'hormones circulantes. On sait enfin que la progestérone interfère avec le métabolisme du collagène et affecte ainsi l'homéostase tissulaire. L'influence génétique dans la parodontite de l'adulte n'a pas été établie, mais certaines formes de parodontite précoce ont été associées à une base génétique. En effet, des études suggèrent que la présence de certains antigènes du système HLA, en particulier l'antigène A9, est plus fréquente dans les cas de parodontite à progression rapide ou de parodontite juvénile. Le tabagisme et le stress sont des facteurs environnementaux très probablement liés à une prédisposition à la maladie parodontale, en particulier la gingivite/parodontite ulcéro-nécrotique. La production de plaque, de tartre, la présence de poches parodontales et la perte osseuse sont, en général, plus importantes chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Les mécanismes ne sont pas encore entièrement élucidés, mais on sait que la nicotine peut agir au niveau des vaisseaux périphériques et provoquer une vasoconstriction. Elle peut d'autre part inhiber le chimiotactisme et la phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires. Enfin, on connaît une variété de syndromes ou de maladies associés à des manifestations parodontales qui, lorsqu'ils sont présents, augmentent le risque de voir se développer une destruction parodontale. Certaines de ces affections concernent les mécanismes de régulation des tissus comme, par exemple, le collagène dans le syndrome de Ehlers-Danlos. D'autres syndromes touchent le système de défense de l'hôte, en particulier les leucocytes p o l y m o r p h o n u c l é a i r e s , c o m m e dans la neutropénie ou les syndromes de Papillon-Lefèvre et de Chédiak-Higashi. Ces maladies rares sont souvent accompagnées par une inflammation gingivale, une destruction parodontale sévère et parfois une perte précoce des dents. Le diabète, lui, est

bien plus fréquent que les maladies précédentes. Cette maladie, caractérisée par une élévation du glucose sanguin, touche également la fonction des neutrophiles et des macrophages, la structure des vaisseaux sanguins et le métabolisme du collagène. On a pu démontrer une destruction parodontale plus sévère chez des hamsters qui présentaient une forme héréditaire de diabète que chez des animaux contrôles. Chez l ' h o m m e , les observations sont c o n t r a d i c t o i r e s . Plusieurs études n'ont montré aucune association entre le diabète, qu'il soit de type I ou II et la susceptibilité à la maladie parodontale. Cependant, selon d'autres études dans lesquelles on a distingué diabétiques compensés et non compensés, il semble que l'inflammation gingivale et le saignement, ainsi que les poches parodontales, soient plus fréquents chez ceux dont le diabète n'est pas compensé. En ce qui concerne l'aspect microbiologique, on a rapporté, chez le diabétique, une prédominance de Capnocytophaga, de Campylobacter et de vibrions anaérobies, avec la présence occasionnelle de Actinobacillus actinomycetemcomitans et de Porphyromonas gingivalis. Dans le cadre des maladies touchant la réponse de l'hôte, citons enfin l'infection à VIH, surtout associée à des manifestations gingivales et parodontales.

2.3. Conclusion L'étiologie bactérienne de la gingivite et de la parodontite est sans équivoque. La maladie résulterait d'un déséquilibre entre la flore bactérienne de la plaque dentaire et l'hôte. Il est probable que la spécificité de la flore, ainsi que la réponse de l'hôte, représentent des éléments déterminants au stade initial et dans l'évolution de la maladie. Certains facteurs locaux, en modifiant l'environnement écologique, peuvent favoriser le développement d'une flore pathogène. Les facteurs qui altèrent la réponse inflammatoire et immunitaire de manière ponctuelle ou durable jouent probablement aussi un rôle important.

Epidémiologie et étiologie des maladies parodonfales

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EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALE5

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Bactériologie et pothogénie des maladies parodontales CH. MOUTON

37

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Notre compréhension de l'étiopathogénie des maladies parodontales est encore incomplète. Un effort de recherche, marqué au cours des vingt dernières années par une concertation entre cliniciens, bactériologistes et immunologistes, a permis de mettre en évidence avec certitude que deux grands groupes de facteurs — les facteurs bactériens et les facteurs immunitaires — sont à incriminer dans l'étiologie des parodontopathies. On définit maintenant ces maladies comme des lésions à composante inflammatoire résultant d'une agression bactérienne au niveau de l'espace gingivo-dentaire, modulées par des facteurs immunologiques de l'hôte qui en déterminent l'évolution. Dans cette séquence d'événements, les bactéries constituent l'agent étiologique primaire. Face à l'agression bactérienne, la réaction de l'organisme est principalement sous le contrôle du système immunitaire ; cette réaction détermine l'évolution de la maladie. Deux modes d'évolution sont possibles : soit la guérison, — les facteurs immunitaires sont alors des facteurs de protection —, soit la progression, — les facteurs immunitaires sont alors des facteurs de destruction. L'objectif de ce chapitre est de donner un bref aperçu des connaissances actuelles sur le rôle étiologique des bactéries dans les parodontopathies.

1.

Particularisme de la pathogénicité bactérienne en parodontologie

La cavité buccale, riche de plus de deux cents genres et espèces bactériennes différents, constitue un site du corps tout à fait particulier et unique, cela en raison de son écologie. L'environnement buccal, extrêmement varié, exerce un effet de sélection sur les bactéries et conditionne les espèces bactériennes à tropisme buccal. Les bactéries buccales en place modifient certains paramètres du milieu buccal, en Tobleau 3.1 Prévalence des bactéries anaérobies Gram-négatives dans la bouche des nouveau-nés prédentés

même temps qu'elles établissent entre elles des relations, de coopération comme d'antagonisme ; l'interaction hôte-bactéries au niveau buccal est ainsi essentiellement dynamique. C'est en tenant compte des règles particulières définies par l'écologie buccale que l'on doit aborder le rôle étiologique des bactéries dans les parodontopathies. Certaines de ces règles sont encore mal connues. La toute première est qu'il faut tenir compte du fait que des bactéries sont toujours présentes dans la bouche. Ces bactéries constituent une flore, dite commensale, qui entretient des relations stables avec l'hôte, sans conséquences pathologiques. On dit de cette flore qu'elle est compatible avec l'état de santé parodontale. Une des difficultés majeures à identifier les bactéries responsables des parodontopathies vient de la nécessité de faire le partage entre les espèces bactériennes appartenant à la flore compatible avec l'état de santé parodontale et les espèces de la flore pathogène.

1.1. Opportunisme La définition même de flore pathogène responsable des parodontopathies est encore imprécise. Deux théories s'affrontent : les bactéries parodonto-pathogènes sont-elles des bactéries pathogènes spécifiques ou des bactéries pathogènes opportunistes ? Des bactéries pathogènes spécifiques sont à l'origine de maladies infectieuses selon la formule : une maladie infectieuse, un germe spécifique. Il s'agit de bactéries transmises depuis un réservoir — elles sont dites exogènes — et dont le pouvoir pathogène satisfait aux postulats de Koch. Quand une pathologie est déclenchée par une bactérie pathogène opportuniste, il s'agit d'une rupture d'équilibre dans la relation entre l'hôte et une bactérie commensale (une bactérie commensale est une bactérie qui tire profit d'un hôte sans lui nuire). Le passage au déséquilibre a pour effet de favoriser la prédominance d'une population bactérienne ; parce qu'elle profite de l'occasion, la bactérie est dite «opportuniste». Le déséquilibre peut survenir à la suite d'une diminution des défenses locales ou générales de l'hôte, donc par baisse de certains facteurs d'inhibition normalement actifs sur les bactéries ; l'hôte offre un terrain fragilisé dont profitent une ou quelques espèces. Ce déséquilibre peut encore se produire par augmentation importante d'un apport nutritionnel exogène favorisant une espèce donnée dans sa compétition avec d'autres espèces au sein de l'écosystème. On a tout récemment observé (Tableau 3.1) que de nombreuses bactéries anaérobies Gram-négatives, parmi lesquelles certaines sont des bactéries à

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Particularisme de la parhogéniciré bactérienne en parodontologie

potentiel parodonto-pathogène, étaient déjà présentes bactéries commensales de l'Homme) dans la bouche des nouveau-nés. Cet argument, parmi d'autres, milite en faveur du concept voulant que la flore pathogène responsable des parodontopathies pourrait inclure des bactéries pathogènes opportunistes.

buer un rôle possible dans le déclenchement des parodontopathies (Tableau 3.3). Cette liste s'allonge régulièrement au fil des études microbiologiques de plus en plus raffinées. On se doit d'insister sur le fait que cette liste est limitée et n'inclut pas toutes les espèces qui colonisent la poche parodontale.

1.2. Critère d'association

Cette simple observation amène à reconnaître un certain degré de spécificité dans l'étiologie des maladies parodontales. Il est important de noter ici

Pour déterminer quels sont les agents bactériens responsables des parodontopathies, les bactériologistes utilisent la méthodologie d'isolement et de culture. Des échantillons de plaque prélevés dans des poches parodontales sont mis en culture pour isoler et dentifier les bactéries présentes. L'objectif est d'établir a liste des espèces bactériennes retrouvées dans les poches typiques de chaque forme clinique de maladie parodontale. Un raisonnement déductif permet ensuite d'attribuer à telle espèce bactérienne «associée» à telle forme clinique un rôle de cause à effet dans l'étiologie de la maladie. Une compilation de toutes les études bactériologiques des poches parodontales faites à ce jour révélerait que toutes les bactéries connues dans la cavité buccale ont été détectées au moins une fois dans des poches parodontales : cette approche est d'une insuffisante pour identifier les agents étiologiques des parodontopathies. Si, dans cette entreprise, on accèpte la restriction, classique en infectiologie, de satisfaire au premier postulat de Koch, dit d'association et voulant que l'agent soit isolé dans chaque cas de maladie, plus aucune de ces bactéries ne peut être retenue, car la compilation des études bactériologoues réalisées jusqu'à présent ne permettrait pas de mettre en évidence une espèce bactérienne qui soit isolée de chaque poche parodontale. Les bactériologistes ont donc modifié le postulat d'association pour tenir compte du particularisme de la parodontologie : seront reconnus comme agents étiologiques les plus probables ceux qui sont retrouvés en grande quantité dans une majorité de sites atteints, et qui sont absents ou ne sont présents qu'en faible quantité dans les sites sains En plus du critère d'association, les postulats de Koch révisés comptent ceux d'élimination, de pathogénicité chez l'animal, de réponse immunitaire, et d'exprèssion de facteurs de virulence (Tableau 3.2).

• 2

Tableau 3.2 Les postulats de Koch révisés pour satisfaire au particularisme des infections parodontales

Tableau 3.3 Espèces bactériennes auxquelles on attribue un rôle étiologique dans les parodontopathies

Spécificité bactérienne dans l'étiologie des maladies parodontales

Parmi le million d'espèces bactériennes présentes sur terre, plus de deux cents d'entre elles ont pu ètre décrites dans la cavité buccale de l'Homme ; parmi celles-ci, environ une vingtaine se voient attri-

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BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

que les parodontopathies ne sont pas des maladies infectieuses à germe spécifique, selon le principe «une maladie, un germe» (par exemple : tuberculose — Mycobacterium tuberculosis). Il s'agit d'infections polymicrobiennes, de type mixte (une infection mixte est une infection où l'on retrouve à la fois des bactéries aérobies ou facultatives et des bactéries anaérobies), à prédominance anaérobie. Dans ces infections polymicrobiennes, le pouvoir pathogène n'est pas dévolu exclusivement à l'une ou l'autre des espèces bactériennes ; au contraire, une coopération entre bactéries est indispensable. Pour que l'on puisse attribuer un potentiel parodonto-pathogène à chacune des bactéries présentes, il faut qu'elle soit virulente, que l'hôte se montre sensible à ce pathogène, que le pathogène se manifeste en nombre suffisant pour dépasser les limites de résistance de l'hôte, et cela au bon endroit, que d'autres espèces bactériennes favorisent le processus, et encore que d'autres espèces ne le contrarient pas. Aucune de ces notions n'était prise en considération dans l'hypothèse de la plaque non spécifique, utilisée il y a encore quelques années pour expliquer l'étiologie des maladies parodontales. Selon cette hypothèse, l'accumulation de plaque était à l'origine des maladies parodontales. Son corollaire thérapeutique, un débridement de la plaque, impliquait que tous les patients répondaient de manière identique à ce traitement. On retient maintenant l'hypothèse de la plaque spécifique. D'abord, en reconnaissant qu'il existe une flore compatible avec la santé parodontale. Ensuite, que des flores de composition distincte sont associées aux différentes présentations cliniques des parodontopathies. Finalement, en constatant que c'est l'apparition de certains groupes de bactéries ou de certaines bactéries spécifiques dans la plaque qui est à l'origine des maladies parodontales. La notion de qualité (hypothèse spécifique) prime sur celle de simple quantité (hypothèse non spécifique). Il est important ici d'opérer la distinction entre hypothèse de la plaque spécifique et bactérie spécifique. Il n'y a aucune preuve qu'un seul germe soit, spécifiquement, l'agent étiologique d'une maladie parodontale donnée, à plus forte raison de toutes, selon le principe «une maladie, un germe». Par contre, il est bien établi que certaines entités cliniques bien précises sont associées à la présence spécifique de certaines bactéries, à potentiel pathogène majeur, dans la flore polymicrobienne qui les accompagne. Si spécificité bactérienne il y a dans l'étiologie des maladies parodontales, c'est de spécificité élargie à des groupes bactériens qu'il s'agit. Il n'existe pas «une bactérie» responsable, qui soit le dénominateur commun de toutes les maladies parodontales, ni de chaque unité clinique ;

pour expliquer l'étiologie des parodontopathies on doit considérer des groupes de bactéries. L'application de ces connaissances nouvelles voudrait que le traitement fasse appel à des méthodes antimicrobiennes directes plutôt qu'à une simple lutte anti-plaque. Cependant, l'ambiguïté à laquelle on fait face lorsqu'on veut préciser la nature des agents écologiques se prolonge lors de la mise en application des principes de prévention ou de traitements spécifiques. Un traitement rationnel vise à éliminer la cause, en l'occurrence l'agent étiologique majeur, l'espèce responsable étant identifiée par la mise en relation de sa présence dominante et des symptômes cliniques de la maladie établie. En thérapeutique curative, l'élimination spécifique de cette espèce responsable, entraînant une rémission de la maladie, justifie le bien-fondé du choix de l'agent étiologique pour cible. Or, la microbiologie des parodontopathies nous a appris que des successions d'espèces ou de groupes bactériens, où la coopération interbactérienne joue un rôle clé, permettent finalement l'apparition en grand nombre de l'espèce responsable. On voit ainsi qu'en thérapeutique préventive, il peut sembler plus approprié de prendre pour cible une des espèces qui l'a précédée et lui a «préparé le terrain». Dans un contexte de thérapeutique spécifique, il y aurait donc discordance, pour une même parodontopathie, sur le choix de la bactérie cible, selon qu'un acte curatif ou un acte préventif est à prescrire. Sans aucun doute, beaucoup reste encore à apprendre sur la bactériologie des maladies parodontales, en particulier pour permettre une plus grande précision dans le diagnostic, afin d'opter pour le geste thérapeutique le mieux adapté.

2.

Bactéries parodonto-pathogènes

Un ensemble de travaux a permis d'établir que la flore bactérienne dominante associée à la parodontite de l'adulte était distincte de celle de la parodontite juvénile localisée, et distincte encore de la flore normale ou de celle de la gingivite. Ces données qui illustrent l'hypothèse de la plaque spécifique sont présentées ci-après. On ne peut s'attendre à un consensus clair entre tous les travaux qui ont été effectués, en raison des multiples difficultés de l'analyse bactériologique par isolement et culture. Pour l'essentiel, ces difficultés sont liées aux faits suivants : - Les sites lésionnels sont multiples dans une seule bouche ; mettre en culture des échantillons prélevés dans chacun des sites constituerait une charge

Bactéries porodonfo-pathogènes

Tableau 3.4

de travail insurmontable, d'autant plus que la validité d'une étude requiert un grand nombre de patients : le bactériologiste en est donc réduit à ne sélectionner que quelques sites.

Espèces prédominantes de la flore anaérobie, dans les sites inactifs et actifs de la parodontite chronique (en pourcentage de la flore totale)

- En raison de l'anatomie de la poche parodontale, le contenu de l'échantillon souhaité, à savoir la plaque sous-gingivale du fond de la poche, est souvent contaminé par des bactéries indésirables de la plaque supra-gingivale. - Les techniques de cultures, même les plus modernes, ne permettent pas l'isolement de toutes les éspèces présentes : nombre de bactéries dites fastidieuses, en particulier anaérobies, ne sont pas cultivables. De plus, certaines bactéries cultivables sont impossibles à identifier, car l'espèce correspondante n'a jamais été décrite. - L'identification du type clinique dont provient l'échantillon bactérien à analyser ne fait pas toujours l'unanimité. - Le site lésionnel peut être en phase de quiescence ou en phase de destruction active, une caractéristique qui ne peut être obtenue que par un suivi clinique de plusieurs mois. Pour chacune des formes cliniques de parodontopathies actuellement reconnues, nous énumérerons maintenant les bactéries auxquelles a pu être attribué un rôle étiologique. Il va sans dire que ces quelques espèces bactériennes ne sont pas les seules pésentes dans les sites parodontaux, riches de plus de deux cents types bactériens, mais qu'elles s'y distinguent par leur prévalence ou leur incidence élevées.

2.1. Parodontite de l'adulte La flore d'une poche parodontale se caractérise par une forte proportion d'anaérobies (90%), dont la majorité sont des bactéries Gram-négatives (75%), mais sa composition précise varie beaucoup d'un site à autre comme entre patients. La comparaison de la f l o r e de poches parodontales en phase de destruction active avec celle de poches en phase de quiescence met en évidence une activité de destruction associée àd des groupements bactériens particuliers. Ce sont ces bactéries que l'on retiendra comme agents étiologiques p r o b a b l e s de la p a r o d o n t i t e de l ' a d u l t e Tableau 3.4) : Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, peotostreptococcus micros. L'espèce Actinobacillus actinomycetemcomitans se retrouve chez le tiers des individus souffrant d'une parodontite sévère. La présence de bactéries telles que Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Selenomonas sputigena et

différentes espèces du genre Eubacterium est souvent rapportée, sans qu'il soit possible de leur assigner avec certitude un rôle majeur. La figure 3.1 permet une comparaison entre sites où la destruction est active et sites inactifs pour quelque sept espèces fréquemment retrouvées. On y voit, par exemple, que deux fois plus de sites actifs que de sites inactifs sont riches en P. gingivalis (22% contre 10,7%), et près de six fois plus de sites actifs que de sites inactifs sont riches en Bacteroides forsythus ( 1 1 % contre 2%). En revanche, près de cinq fois plus de sites inactifs que de sites actifs sont riches en Streptococcus sanguis (14% contre 3%). On sait que des bactéries telles que Streptococcus sanguis, Veillonella parvula et des actinomycètes sont représentatives de la flore compatible avec l'état de santé parodontale ; que leur fréquence se remarque surtout dans des sites où la destruction parodontale s'arrête momentanément n'est donc pas surprenant. A l'opposé, les données de la figure 3.1 amènent à conclure que des bactéries telles que Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus appartiennent à la flore paro-

Figure 3 . 1 Comparaison entre sites de destruction active (A) et sites inactifs (I) de la présence de 7 espèces fréquemment retrouvées. D'après Dzink et coll. 1988.

41

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 3.2 Culture primaire sur gélose au sang après incubation de 14 jours en anaérobiose mettant en évidence la diversité microbienne caractéristigue d'une lésion parodontale ; certaines colonies se distinguent par leur couleur marron foncé à noire : il s'agit de Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN).

Figure 3 . 3 Ultrastructure caractéristique d'une bactérie Gram-négative (Porphyromonas gingivalis). La membrane externe donne naissance à des éléments libres dans le milieu extérieur, sous forme de vésicules ou de fragments.

Figure 3 . 4 Plaque sous-gingivale prélevée dans une poche parodontale (parodontîte de l'adulte) et examinée au microscope optigue. La multiplicité des morphotypes présents indique bien qu'il s'agit d'une infection polymicrobienne.

42

donto-pathogène puisqu'elles sont fréquentes surtout dans des sites où la destruction parodontale est active. • Parodontite réfractaire. Certains cas de parodontite ne cèdent pas au traitement administré selon les règles de l'art incluant détartrage, curetage et surfaçage radiculaire, chirurgie, dans un contexte de bon contrôle de plaque et de maintenance suivie. On donne le nom générique de parodontite réfractaire à cet état clinique, qui rassemble peut-être des entités cliniques distinctes. Cette hétérogénéité vraisemblable est reflétée par la diversité des complexes bactériens associés aux cas de parodontite réfractaire. En effet, il n'a pas été possible de mettre en relation une bactérie particulière ou un groupe de bactéries avec chaque cas de parodontite réfractaire ; au contraire, trois complexes microbiens majeurs sont mis en évidence : Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum et Campylobacter rectus, Streptococcus intermedius, Porphyromonas gingivalis et Peptostreptococcus micros ; Streptococcus intermedius et F. nucleatum, avec ou sans P. gingivalis. • Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN). La présence, dans les échantillons de plaque de poches parodontales, de bactéries reconnaissables en culture sur gélose au sang par la couleur marron foncé à noire de leurs colonies (figure 3.2), est connue depuis longtemps. Ces bactéries sont actuellement désignées sous l'appellation de Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN), et deux d'entre elles, Porphyromonas gingivalis (figure 3.3) et Prevotella intermedia, sont régulièrement isolées des lésions de parodontite de l'adulte. Le fait que P. gingivalis soit très fréquemment isolé, et en grand nombre, des lésions actives, et le potentiel pathogène exceptionnel que lui confèrent de nombreux facteurs de virulence, permettent de considérer que cette bactérie est le pathogène majeur de la parodontite de l'adulte. Une nouvelle espèce, Prevotella nigrescens, jusqu'à maintenant confondue avec Prevotella intermedia, a été tout récemment décrite : il semblerait que Prevotella intermedia soit prédominante dans les lésions parodontales, alors que, dans le sillon gingival sain et dans les infections endodontiques, Prevotella nigrescens serait majoritaire. • Spirochètes. Dans la flore caractéristique de la poche parodontale, une bactérie sur deux est motile, 30% sont des spirochètes (figure 3. 4). Le nombre des spirochètes augmente en f o n c t i o n du degré d'inflammation, ce qui laisse penser qu'ils seraient secondaires à la maladie. La panoplie de facteurs de virulence dont dispose Treponema denticola ne permet toutefois pas d'exclure cette bactérie des agents étiologiques probables.

Bactéries parodonro-pathogènes

2.2. Gingivite Toute parodontite a commencé par une gingivite. En revanche, une gingivite ne conduit pas toujours à une parodontite : chez certains patients une gingivite peut rester chronique pendant des années sans qu'il y ait perte d'attache. Dans un cas, la parodontite destructrice est le corollaire d'une gingivite : l'inflammation provoquée par la gingivite permet la colonisation de l'espace gingivo-dentaire par des bactéries pathogènes qui déclenchent le processus de déstruction parodontale ; prévenir ou traiter la gingivite assure la prévention de la parodontite. Dans l'autre CAS , gingivite et parodontite seraient deux processus pathologiques distincts, chacun possédant sa propre étiologie ; prévenir ou traiter la gingivite n'assure en rien la prévention de la parodontite. La flore d'un sillon gingival sain contient une flore surtout composée de bactéries aérobies ou facultativres Gram-négatives à prédominance d'actinomycètes et de streptocoques, qui constituent à eux seuls 80% de la flore cultivable. Des analyses bactériologiques de la flore de la gingivite chronique révèlent que, si les micro-organismes Gram-positifs ou facultatifs sont encore majoritaires. leur proportion a diminué au profit des bactéries.Gram-négatives et des anaérobies. Les bactéries Gram positives prédominantes sont Actinomyces naes lindii, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis et Peptostreptococcus micros ; les espèces Gramnégatives, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,Veillonella parvula, et les genres Capnocytophaga, Campylobacter et Haemophilus. L'examen microscopique décèle la présence de spirochètes et d'autres germes motiles. La g i n g i v i t e c h r o n i q u e peut persister des années sans évoluer vers une parodontite. Lorsqu'elle s'accompagne de saignement spontané, on constate que le nombre des bactéries incriminées dans la destruction parodontale a augmenté. La séquence état sain - gingivite - parodontite s'accompagne du passage progressif à une flore plus riche en bactéries anaérobies qui sont aussi des bactéries Gram négatives : ce phénomène a reçu le nom de dérive anaérobie (Tableau 3.5). La gingivite marque ainsi une étape importante dans cette transition. Chez la femme enceinte, la proportion de baccilles Gram-négatifs anaérobies peut atteindre 3 9 % la flore totale, principalement en raison d'une augmentetion du nombre de P. intermedia.

Etat sain

Gingivite Parodontite chronique

Bactéries aérobies ou facultatives

75%

50%

10%

Bactéries anaérobies

25%

50%

90%

Bactéries Gram-positives

85%

56%

25%

Bactéries Gram-négatives

15%

44%

75%

Chapitre

3 - 7

Tableau 3.5 Dérive anaérobie de la flore bactérienne, dans l'espace gingivo-dentaire de l'état sain vers la parodontite chronique

2.3. Parodontites juvéniles On considère que Actinobacillus actinomycetemcomitans est l'agent étiologique majeur des parodontites juvéniles localisées (PJL). Il s'agit en effet de l'espèce prédominante dans les sites atteints, où les bacilles Gram-négatifs constituent 65% du total des bactéries présentes. La flore complexe comprend d'autres bacilles Gram-négatifs, tels que Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Campylobacter sputorum, Selenomonas sputigena et une ou plusieurs espèces des genres Capnocytophaga et Prevotella. On estime que environ 1 adulte sur 5 est porteur de A. actinomycetemcomitans dans la cavité buccale ; cette proportion monte à 60% chez les adultes atteints de parodontite. L'acquisition de A. actinomycetemcomitans se ferait tôt dans la vie, chez des enfants dont l'un des parents souffre de parodontite. Dans l'autre type de parodontite juvénile, la parodontite juvénile généralisée (PJG), une prédominance de Porphyromonas gingivalis est souvent observée, ce qui laisse penser que la PJG serait une forme précoce de parodontite à progression rapide.

2.4. Parodontite prépubertoire Cette parodontite affecte les dents de lait et les dents définitives, sous une forme localisée ou généralisée. On ne dispose pas encore d'études microbiologiques qui permettent d'opérer la distinction entre les flores bactériennes associées à ces deux formes de parodontite. La flore sous-gingivale est dominée par A. actinomycetemcomitans, avec présence de P. intermedia, P. gingivalis, Eikenella corrodens, F. nucleatum, Capnocytophaga sputigena. La parodontite prépubertaire serait donc aussi une infection à A. actinomycetemcomitans, proche de la PJL, avec cette différence importante qu'elle affecte les dents de lait.

2.5. Gingivite et parodontite associées au VIH Gingivite, puis parodontite, dites «associées au VIH» sont souvent une manifestation clinique précoce 43

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaidépend surtout de sa capacité à s'y fixer : le rôle de ne (VIH), responsable du syndrome d'immunodéficienstructures comme les fimbriae ou la capsule, ou de ce acquise (SIDA). Les sites parodontopathiques de molécules spécialisées, les adhésines, est primordial. La patients atteints de SIDA montrent une flore riche en P. plupart des bactéries parodonto-pathogènes possèdent gingivalis, A. actinomycetemcomitans, C. rectus et P. à leur surface l'une ou l'autre des adhésines requises intermedia, semblable à celle de la parodontite chez le pour reconnaître les substrats suivants pour s'y fixer : sujet non séropositif. Quelques microorganismes inhabicellules épithéliales, fibroblastes, globules rouges, leutuels de la parodontite sont aussi présents, Bacteroides cocytes, membrane basale du tissu conjonctif, surfaces fragilis, Fusobacterium necrophorum, Eubacterium aero- enduites de salive, surfaces minéralisées. Les bactéries faciens, Pseudomonas aeruginosa, de nombreux entépeuvent encore se fixer les unes aux autres. L'adhérenriques et des Candida, rendant cette forme de parodonce des bactéries entre elles, en particulier l'adhérence tite particulière et insidieuse. Une augmentation entre bactéries d'espèces différentes, ou adhérence importante du nombre des C. rectus juste avant l'appariinterbactérienne hétérotypique, revêt une importance tion de la résorption osseuse permet d'attribuer à cette fondamentale pour expliquer l'extrême diversité microespèce un rôle pathogène en même temps qu'un rôle de bienne caractéristique de la plaque. prédicteur de la parodontite associée au VIH. Pour assurer leur croissance, les bactéries en place doivent trouver dans l'habitat des conditions 2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique propres à leur survie et les ressources nutritives qui leur sont indispensables. Température, pH, potentiel Les spirochètes sont le morphotype dominant d'oxydo-réduction propres au sillon gingivo-dentaire (30% à 40%) de la flore, mais ne s'avèrent que très sont autant de facteurs de sélection qui éliminent cerdifficilement cultivables. L'histopathologie révèle une taines bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y importante pénétration du conjonctif gingival par les survivre. Dans la cavité buccale, les bactéries ont spirochètes. Les bactéries cultivables dominantes sont accès à trois sources de nutriments : les aliments P. intermedia et quelques espèces appartenant au qu'ingère l'hôte, les tissus de l'hôte lui-même, et les genre Fusobacterium. autres bactéries. L'apport du régime alimentaire de l'hôte, au cours du transit des aliments par la bouche, est négligeable dans l'espace gingivo-dentaire. Une 3. Facteurs de virulence grande partie des nutriments nécessaires au métabolisdes bactéries me des bactéries parodonto-pathogènes provient, d'une part, des tissus de l'hôte (par exemple, le collaparodonto-pathogènes gène du tissu conjonctif) et, d'autre part, du fluide ginLes facteurs de virulence, multiples, des nomgival (riche en dérivés du sérum). Le fluide gingival breuses bactéries à potentiel parodonto-pathogène apporte, en plus, des vitamines, des facteurs de croispeuvent être répartis en trois catégories : ceux assusance, par exemple la vitamine K et ses dérivés, l'oesrant la colonisation de l'espace parodontal de l'hôte, tradiol, la progestérone et l'hémine, requis pour la où l'adhérence joue un rôle déterminant ; ceux intercroissance de certaines bactéries Cram-négatives. Et venant dans le processus de destruction tissulaire ; et finalement, le métabolisme de certaines bactéries déjà ceux participant à la neutralisation des défenses en place va fournir à d'autres toute une gamme de immunitaires de l'hôte. nutriments nécessaires.

3.1. Focteurs contrôlant IQ colonisation Pour qu'une bactérie «colonise» l'espace sousgingival, elle doit être capable 1 ) de se fixer à l'une ou l'autre des surfaces disponibles, 2) de s'y multiplier, 3) de vaincre la compétition que lui font d'autres bactéries qui, elles aussi, veulent s'établir dans le même habitat, et 4) de se prémunir contre les moyens de défense que lui oppose l'organisme hôte. L'aptitude d'une bactérie à investir une surface buccale, en l'occurrence le sillon gingivo-dentaire,

La compétition entre bactéries différentes désireuses d'occuper le même habitat est aussi un facteur déterminant de la colonisation. Cette compétition peut revêtir deux formes. Soit deux espèces entrent en lutte pour un même nutriment : la plus apte à se l'approprier et à le métaboliser est celle qui a le plus de chances de survivre. Soit une espèce sécrète une substance antagoniste pour une autre espèce. Par exemple, il y a antagonisme entre Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans : S. sanguis produit du peroxyde d'hydrogène (H 2 0 2) , un inhi-

Facteurs de virulence des bactéries parodonro-parhogènes

biteureur de croissance pour A. actinomycetemcomitans, tandis que A. actinomycetemcomitans produit une bactériocine active sur S. sanguis. Si l'on considère que A.actinomycetemcomitans est un pathogène potentiel, cette bactériocine qui le protège de S. sanguis, une espèce abondante dans la plaque, doit être prise comme un facteur de virulence réel.

3.2. Facteurs de destruction tissulaire Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte par trois mécanismes : 1) directement, par libération d'enzymes lytiques ; 2) indirectement, par libération de toxines et d'enzymes qui déclenchent la synthèse d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes présentes dans le parodonte ; 3) indirectement encore, par déclanenchement d'une réponse immunitaire aboutissant à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, à leur tour, activent plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire. • Activité lytique des bactéries

•

Stimulation bactérienne des de l'inflammation immune

médiateurs

Nombre d'antigènes des bactéries du parodonte sont à même d'activer la production de médiateurs, les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attirés sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-a). Ces cytokines, à leur tour, activeront chez certaines cellules cibles - soit des cellules inflammatoires : polynucléaires, leucocytes, macrophages, soit des cellules constitutives du parodonte : fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales, ostéoblastes - un ou plusieurs mécanismes de dégradation. Ces mécanismes endogènes de destruction tissulaire font appel à plusieurs complexes de molécules, dont les métal loprotéinases matricielles. Les MMP sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs q u i , une fois dans le m i l i e u extracellulaire, sont convertis en forme catalytique. Les substrats de l'activité des MMP sont toutes les protéines matricielles, y compris les fibrilles du collagène interstitiel, normalement très résistantes à la protéolyse. Un contrôle de l'activité des MMP est exercé par des inhibiteurs, circulants ou produits sur place : a2-macroglobuline et inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMP).

Les enzymes lytiques majeures, libérées soit par sécrétion soit à la suite d'une autolyse, s'attaquent aux En plus de la voie des MMP, les mécanismes protéines constitutives du parodonte, elles sont dites endogènes de destruction tissulaire empruntent la protéolytiques : protéinases lorsqu'elles sont spécivoie phagocytaire et la résorption osseuse ostéoclasfiques protéases losqu'elles ne le sont pas. Citons en tique. Plusieurs types cellulaires, en particulier les particulier la collagénase et la pseudo-trypsine, les pepfibroblastes et les macrophages, mais aussi des celtidases et aminopeptidases, qui permettent la dégradalules épithéliales, détiennent la faculté de phagocyter tion et l'utilisation, des protéines du tissu conjonctif. des fragments de fibres collagènes et de les dégrader ; kératinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospholipase ce processus est sous l'influence des cathepsines. Les et des enzymes de dégradation de la fibronectine ont prostaglandines, des hormones à courte durée de vie été mises en évidence chez quelques bactéries paroproduites à partir de l'acide arachidonique, un constidontopathogènes. Des enzymes se montrent aussi tuant du phospholipide membranaire de toutes les actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase cellules, jouent un rôle clé dans la résorption osseuse et chondroitine sulfatase en particulier. Nombre de par activité ostéoclastique. L'interleukine-1 stimule la bactéeires produisent des métabolites cytotoxiques sur production de prostaglandine, en particulier de la les fibroblastes tels que : ammoniaque, acides gras, prostaglandine-E, un puissant médiateur de résorption indole, aminés, et des composés sulfureux volatils. osseuse. Les prostaglandines augmentent la perméabi•

Médiateurs bactériens de lyse

Le l i p o p o l y s a c c h a r i d e (LPS) des bactéries Gram égatives, ou endotoxine, et d'autres molécules de l'enveloppe bactérienne ont la capacité d'induire chez les macrophages, et à un moindre degré chez les fibroblastes et les k é r a t i n o c y t e s , la p r o d u c t i o n d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent à la familles des métalloprotéinases matricielles (MMP), des endopéptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire.

lité vasculaire et déclenchent la chimiotaxie des leucocytes. Les stéroïdes sont des inhibiteurs de la libération de prostaglandines. Des trois mécanismes de destruction tissulaire du parodonte mentionnés ci-dessus, déclenchés par la présence de bactéries, il faut retenir que seul le troisième, faisant appel à des manifestations immunopathologiques, met en jeu l'inflammation immune. Si le plus grand nombre de réactions inflammatoires sont dites immunes parce qu'elles requièrent la collabora-

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

tion spécifique, directe ou indirecte, de lymphocytes, certaines réactions i n f l a m m a t o i r e s peuvent être déclenchées sans la mise en œuvre des cellules de l'immunité. Au delà de son intérêt didactique, la distinction entre mécanismes immuns et non immuns des réactions inflammatoires permettra peut-être, dans l'effort de recherche intensive que l'on connaît actuellement, de mieux mesurer leur contribution respective dans l'étiopathogénie des parodontopathies. De plus, sur le plan clinique, on ne peut pas assimiler «dest r u c t i o n des tissus du parodonte» u n i q u e m e n t à «inflammation» et par conséquent n'instaurer qu'une thérapeutique «anti-inflammatoire»: l'inflammation n'est q u ' u n des m é c a n i s m e s m e n a n t à la perte d'attache et à la lyse des tissus de soutien de la dent. L'agent étiologique primaire des parodontopathies est bactérien; en plus d'une activité lytique directe, les bactéries sont responsables de réactions inflammatoires tant immunes que non immunes. •

Pénétration des bactéries dans les tissus parodontaux

Aucune des bactéries à potentiel parodontopathogène identifiées à ce jour n'est un parasite intracellulaire obligé, comme le sont, par exemple, des Shigella et des Yersinia. Toutefois, la pénétration de bactéries et leur invasion du tissu conjonctif gingival ont été démontrées. Il s'agit d'une pénétration massive de spirochètes dans la gingivite ulcéro-nécrotique et d'une invasion limitée dans les autres formes de parodontopathies. Les deux espèces bactériennes dont on a pu détecter la pénétration sont Cram-négatives : A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis. La forte présence de A. actinomycetemcomitans dans le conjonctif gingival des lésions de PJL en rend son élimination difficile par les seuls moyens mécaniques ; aussi une thérapeutique antibiotique additionnelle s'impose-t-elle souvent. On imagine aisément que la présence de ces bactéries au sein même des tissus parodontaux, plutôt que la diffusion de leurs toxines et antigènes depuis la superficie, facilite les mécanismes de destruction évoqués plus haut.

3.3. Facteurs d'évasion des systèmes de défenses de l'hôte Les bactéries parodonto-pathogènes disposent de moyens leur permettant de contourner les barrières de protection et systèmes de défense locale que leur oppose l'hôte infecté.

Une capsule protège certaines bactéries contre la phagocytose exercée dans l'espace gingivo-dentaire par les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et les macrophages. Certaines bactéries produisent une catalase ou une superoxyde dismutase qui inactivent le peroxyde d'hydrogène ( H 2 0 2 ) et les anions superoxydes des neutrophiles ; ces bactéries peuvent ainsi échapper à la bactériolyse. Une leucotoxine produite par A. actinomycetemcomitans se montre particulièrement active sur les neutrophiles, mais aussi sur les lymphocytes T et B. Cette leucotoxine agit par production de pores dans la membrane cytoplasmique, menant à une lyse osmotique de la cellule ; sa présence semble conférer une virulence plus importante à la bactérie. Chez P. gingivalis, le potentiel d'inactivation des défenses immunitaires de l'hôte est particulièrement riche ; il fait appel à l'arsenal enzymatique dont dispose cette bactérie. Des protéinases spécifiques des immunoglobulines lui donnent la possibilité d'hydrolyser les IgG, IgM et IgA en peptides, que la bactérie utilise comme nutriments. Des protéases actives sur C 3 , C4 et C5 lui donnent la possibilité d'inactiver le complément amené sur place par le fluide gingival. Ces attributs propres à P. gingivalis sont à l'origine d'une paralysie locale du système de défense humoral et de la phagocytose, dont profitent, à leur tour, d'autres bactéries parodonto-pathogènes du voisinage ; on parle «d'effet parapluie». P. gingivalis est, de plus, pourvu d'enzymes protéolytiques qui inactivent certaines des protéines anti-inflammatoires du plasma humain connues sous le nom générique d'inhibiteurs de protéases : a2-antiplasmine, al-antitrypsine, a 2 macroglobuline, et inhibiteur du C r L'inactivation ou la dégradation de ces molécules anti-inflammatoires laisse le champ libre au processus inflammatoire local.

Bactériologie et parhogénie des maladies parodontales

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nitans in the pathogenesis of human periodontal disease. Advances in Dental Research, 2 : 269-274, 1988.

Classification des maladies parodontales H. TENENBAUM

Chapitre 4 - 2

CLASSIFICATION DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S

Les maladies parodontales sont pour l'essentiel des pathologies infectieuses. Si l'état sain se traduit par une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives et qualitatives de cette flore sont susceptibles d'induire des gingivites et des parodontites. Le passage de la gingivite à la parodontite n'est pas la règle, et de loin, même si l'accumulation bactérienne persiste. Pour que le processus inflammatoire atteigne le parodqnte profond, des modifications de la flore du sulcus s'avèrent nécessaires. La présence en nombre croissant de certains germes pathogènes, comme Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas (ex.Bacteroides) Tableau 4.1 L'évolution des classifications des parodontites de 1982 à 1992

gingivalis, Prevotella (ex Bacteroides) intermedia, signe la destruction des tissus parodontaux caractérisant la parodontite. Au fur et à mesure que sont apparues ces nouvelles informations sur l'étiologie microbienne des maladies parodontales, elles ont directement influencé les classifications des parodontites. Depuis Page et Schroeder (1982), l'existence de diverses formes d'atteintes parodontales est reconnue. Néanmoins, comme Page et Schroeder l'avaient eux-mêmes envisagé, des évolutions plus que des bouleversements se sont produites jusqu'à nos jours. Le tableau 4.1 qui compare les classifications publiées au cours des dix dernières années est révélateur de ces modifications. La classification adoptée ici s'inspire pour l'essentiel, de celle du «World Workshop in Clinical Periodontics» de 1989. Il nous a semblé toutefois plus logique de présenter les parodontites dans un ordre chronologique en commençant par la parodontite prépubertaire et non la parodontite de l'adulte. Toujours dans le respect de la chronologie, les gingivites selon leurs diverses formes seront décrites avant les parodontites (Tableau 4.2).

1.

Les gingivites

Elles se caractérisent par l'absence tant d'une migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire que d'une perte osseuse. Elles n'affectent donc que le parodonte superficiel (épithélium et tissu conjonctif gingival) sans atteinte des tissus parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et desmodonte). Depuis Loe et coll. (1965), la corrélation est devenue toujours plus évidente entre l'accumulation bactérienne au contact de la gencive et la présence d'une réaction inflammatoire des tissus gingivaux. Toutefois, des modifications dans la nature et/ou la progression du processus i n f l a m m a t o i r e peuvent apparaître sous diverses influences systémiques.

Tableau 4.2 Les gingivites

50

A A. Gingivites inflammatoires d'origine bactérienne Liées à la quantité de dépôts bactériens présents sur les surfaces dentaires, ces gingivites représentent la forme la plus commune et la mieux répandue des atteintes parodontales. Déjà fréquentes chez les enfants (de 9 à 85 % des enfants seraient touchés ; Stamm, 1986), elles vont affecter de 75 à 95 % des populations adultes (Hugoson, 1992).

Les gingivites

Une remarque fondamentale s'impose d'emblée : si la gingivite précède la parodontite parce que tout processus inflammatoire va naître dans le sillon gingivodentaire au contact de l'épithélium de jonction, le passage de la gingivite à la parodontite reste l'exception. En raison de la grande fréquence des gingivites, il va se trouver un grand nombre d'individus dont la seule pathologie parodontale sera toujours superficielle, bien qu'elle puisse fluctuer, dans son intensité, en fonction notamment des quantités de dépôts bactériens.

médicament de choix dans le traitement de l'épilepsie mais parmi les effets secondaires les plus classiques de son administration, on compte l'hyperplasie gingivale (figure 4.1). Si la prévalence de cette hyperplasie est de 50 % pour les patients uniquement traités par Dihydan®, elle augmente significativement en cas d'association médicamenteuse. Figure 4 . 1 Hyperplasie gingivale liée à la prise de Dihydan®.

1.2. Gingivites et modifications hormonales L'initiation d'une inflammation gingivale est liée à la présence de microorganismes, mais l'accentuation de la réaction inflammatoire, voire la présence d'une hyperplasie au cours de la puberté, de la grossesse, du cycle menstruel et lors de la prise orale de contraceptifs, est en relation étroite avec une concentration plus élevée d'hormones femelles circulantes. La progestérone notamment augmente l'exsudation plasmatique, altère l'intégrité des cellules endoothéliales des capillaires gingivaux, interfère dans la synthèse des prostaglandines et dans le métabolisme du collagène. Kornman et Loesche (1980) ont suggéré que l'amplification de la réaction inflammatoire qui peut apparaître au cours de la grossesse trouve son origine dans une modification de la flore du sillon gingivodentaire favorisant la prolifération de germes anaérobies ,en particulier Prevotella intermedia. Les signes cliniques des gingivites associées aux modifications hormonales ne sont pas différents de ceux de la gingivite banale. Toutefois, dans les cas les plus sévères, l'inflammation généralisée peut localement se compliquer de la présence d'un épulis. Pour Ojanotko-Harri et coll.(1991), la progestérone agirait en tant qu'immuno-suppresseur dans les tissus gingivaux, prévenant une réaction inflammatoire aiguë, mais aboutissant à une manifestation chronique avec pour conséquence une aggravation de la gingivite préexistante.

1.3. Gingivites et interférences médicamenteuses

L'histopathologie révèle un nombre anormalement élevé de fibroblastes sans que la morphologie cellulaire soit altérée. La présence de dépôts bactériens reste le facteur étiologique essentiel, la phénytoïne ne faisant que modifier l'expression de la réaction inflammatoire. 1.3.2. La ciclosporine est employée depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet après transplantation d'organe. Elle s'avère également très efficace dans le traitement d'autres maladies ayant une composante immunologique comme le psoriasis. De ce fait, son utilisation paraît appelée à se développer. Néanmoins, ce médicament entraîne certains effets secondaires, dont le plus manifeste est une prolifération du tissu conjonctif conduisant à une fibrose rénale, pulmonaire ou péricardiaque. Le tissu conjonctif gingival n'échappe pas à cette croissance (figure 4.2) avec une prévalence de 64 à 70 % de patients touchés et l'aspect clinique observé se rapproche beaucoup de celui constaté chez les patients sous phénytoïne. Figure 4 , 2 Hyperplasie gingivale liée à la prise de ciclosporine.

Certains médicaments sont susceptibles d'influer sur l'expression clinique de l'inflammation gingivale, induisant en particulier une hyperplasie gingivale. 2 1. Le diphénylhydantoïnate de sodium ou phénytoine Dihydan®) s'est longtemps imposé comme le

51

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Le mécanisme.précis de l'action de la ciclosporine sur le tissu conjonctif gingival n'est pas complètement élucidé. Toutefois, des études cliniques et de culture suggèrent que'la croissance tissulaire gingivale provient d'une interaction entre la drogue et ses métabolites d'une part, les fibroblastes d'autre part. La présence de bactéries et sa conséquence directe, l'inflammation gingivale, influenceraient cette relation en l'amplifiant. 1.3.3. Les antagonistes calciques et en particulier les dihydropyridines - nifédipine (Adalat© ...), nitrendipine et félodipine....- sont employés dans le traitement de l'angine de poitrine et de l'hypertension artérielle. Ils produisent sur le tissu gingival les mêmes effets que la ciclosporine ou la phénytoïne (figure 4.3) mais avec une p-révalence paraissant nettement inférieure. La présence de bactéries et donc d'une inflammation gingivale accentue là encore l'importance de la prolifération tissulaire q u i t o u c h e le tissu c o n j o n c t i f (Barclay et coll., 1992).

1.4. Gingivites et maladies dermatologiques Certaines maladies associent des lésions de la muqueuse buccale, des atteintes à la peau et à différents organes. Dans certains cas, l'atteinte buccale peut Figure 4.3 Hyperplasie gingivale liée à la prise d'Adalat®.

être isolée et son expression possible, soit érythémateuse, soit ulcéreuse, soit combinant les deux aspects, rend le diagnostic délicat. Une étude histologique après biopsie, ainsi qu'un bilan immunologique s'imposent presque toujours pour compléter l'examen clinique. 1.4.1. Le pemphigus, maladie auto-immune, existe sous diverses formes, dont la plus fréquente est le pemphigus vulgaire. Il s'agit d'une maladie du sujet âgé, avec une atteinte buccale initiale pour 50 % des sujets touchés et la présence de lésions buccales dans plus de 90 % des cas. Si l'atteinte buccale est fréquente, l'atteinte gingivale est rare. Sa présence signifie toujours desquamation. 1.4.2. La pemphigoïde se présente sous deux formes : cicatricielle et bulleuse. Leurs expressions clinique, histologique et immunologique sont similaires et elles se distinguent essentiellement par leur localisation : presque uniquement muqueuse pour la pemphigoïde cicatricielle, surtout cutanée pour la forme bulleuse. Dans la pemphigoïde cicatricielle, les lésions gingivales sont appelées desquamatives et leur histopathologie se caractérise par la présence de bulles sous-épithéliales qui isolent la membrane basale de l'épithélium de la lamina propria sous-jacente. Un contrôle de plaque rigoureux et une prophylaxie professionnelle régulière doivent être mis en œuvre. Dans la pemphigoïde bulleuse, l'atteinte buccale n'a lieu que dans 30 % des cas et les lésions dermatologiques précèdent presque toujours les manifestations buccales ; cela e x p l i q u e que les patients atteints consultent prioritairement en milieu médical. 1.4.3. Le lichen plan, dont l'étiologie est inconnue, semble favorisé par des facteurs émotionnels. L'aspect des lésions peut varier considérablement, allant de la kératose (figure 4.4) à l'ulcération (figure 4.4) et à l'érosion. La forme érosive (figure 4.5) s'apparente aux

Figure 4.4

•

Lichen plan gingival : hyperkératose et ulcération.

Figure 4.5 Lichen plan érosif.

52

••

Les gingivites

Figure 4 . 6

lésions gingivales desquamatives de la pemphigoïde cicatricielle. Bien que d'autres maladies puissent associer une gingivite desquamative, pour 75 % des cas, elle fait partie intégrante d'un syndrome dermatologique, essentiellement la pemphigoïde cicatricielle et lelichen plan.

Fibromatose idiopathique.

Le psoriasis, essentiellement à manifestation cutanée, ne s'accompagne que très rarement de lésions buccales, qui sont plutôt desquamatives. 1.4.4. Une atteinte des muqueuses buccales peut également s'observer dans le lupus érythémateux, l'érythème multiforme, l'épidermolyse bulleuse et la sclérodermie. Enfin, la fibromatose idiopathique (figure 4.6), dont l'étiologie est aussi inconnue, mais pour aquelle des facteurs héréditaires semblent intervenir, peut être soit localisée (en particulier à la tubérosité maxillaire et à la face palatine des segments postérieurs des arcades dentaires) soit généralisée.

1.5. Gingivites et maladies systémiques 1.5.1. La thrombocytopénie et le purpura qui l'accompagne peuvent avoir des localisations gingivales. Le signe clinique le plus évident est la présence d' hémorragies spontanées. Si le purpura se situe également sur la peau, il est possible toutefois que les premières localisations soient buccales. 1.5.2. Le syndrome de Sturge-Weber, caractérisé par une angiomatose cranio-faciale et des calcifications cérébrales, peut s'accompagner de lésions hyperplasiques essentiellement localisées aux joues et aux lèvres, mais occasionnellement sur la gencive et le palais.

avec néanmoins une prédilection pour la muqueuse labiale et la gencive. L'inflammation gingivale va s'accentuer à la suite d'une baisse du contrôle de plaque et de l'arrêt de toute fonction masticatoire liés aux violentes douleurs typiques de cette affection. 1.6.2. La syphilis : les lésions parfois buccales sont surtout des chancres caractéristiques de la forme primaire. Les formes secondaires et tertiaires de la syphilis sont rares, grâce à l'utilisation précoce des antibiotiques. 1.6.3. La candidose : les lésions blanchâtres peuvent couvrir tout ou partie de la muqueuse buccale. Leur extension aux commissures labiales va constituer la perlèche. Les dépôts blanchâtres sont adhérents à la muqueuse sous-jacente et leur élimination laisse une surface érythémateuse avec des points de saignement. Ces dépôts forment une culture de Candida albicans. La candidose est devenue l'une des manifestations les plus fréquentes du SIDA dont les conséquences parodontales seront abordées plus loin.

1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique

1.5.3. La granulomatose de Wegener se caractérise par des lésions des capillaires affectant surtout l'appareil respiratoire. Elle s'accompagne souvent d'une gingivite hyperplasique à l'aspect de fraise, notamment capillaire avec présence de pétéchies. Dans certains cas, la localisation gingivale isolée peut se trouver à l'origine d'un diagnostic précoce de la maladie.

Il s'agit d'une atteinte gingivale aiguë bien individualisée avec nécrose tissulaire. Non traitée, elle peut évoluer vers le parodonte profond et conduire à une parodontite ulcéro-nécrotique. Connue depuis l'Antiquité, elle avait pris la dénomination d'«angine de Vincent» après sa description classique en 1896.

1.5.4. La maladie de Crohn, avec atteinte inflammatoire des intestins, présente une manifestation buccale dans 6 à 20 % des cas. Les lésions buccales sont souvent ulcératives.

Cette gingivite ne se développe qu'à partir d'une forme banale d'inflammation d'origine bactérienne en particulier sous l'influence d'un stress récent. C'est le cas, particulièrement en temps de guerre ou en période d'examen pour les étudiants.

1.6. Infections spécifiques 1.6.1. La gingivo-stomatite herpétique : atteint essentiellement des sujets jeunes. Les lésions vésiculaires, puis ulcéreuses, se situent dans toute la cavité buccale

Loesche et coll. (1982) ont suggéré que des taux plus élevés d'hormones stéroïdiennes qui apparaissent en cas de stress peuvent favoriser la pénétration bactérienne, en particulier de Prevotella intermedia et de spirochètes dans les tissus gingivaux par une

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTAIES

réduction de la capacité de défense et une ischémie capillaire dans la gencive papillaire. Le tabagisme, souvent associé à l'apparition de cette forme de gingivite pourrait effectivement y contribuer par son action sur la circulation gingivale (libération d'épinéphrine à l'origine d'une vasoconstriction) et en altérant la fonction leucocytaire de défense. De ce fait, son action pourrait être plus générale et intervenir dans diverses formes d'atteintes parodontaies. Les signes cliniques et les symptômes de la gingivite ulcéro-nécrotique sont très caractéristiques (figure 4.7) : -

ulcérations des papilles interdentaires avec

2.1. Parodontites prépubertaires Ces pathologies sont exceptionnelles. Si la terminologie de parodontite prépubertaire a été introduite en 1982 par Page et Schroeder en référence à l'âge des sujets touchés, des descriptions de destruction parodontale chez l'enfant avaient déjà été présentées auparavant (Fourel, 1972). 2.1.1.

-

une atteinte des dents temporaires et/ou permanentes qui débute dès l'éruption,

-

une inflammation gingivale sévère évoluant parfois vers l'hyperplasie,

-

des fentes gingivales vestibulaires progressant vers la dénudation radiculaire complète,

-

une résorption osseuse rapide et étendue, avec pour corollaire une mobilité dentaire de plus en plus accentuée, conduisant à la chute des dents,

-

une perturbation importante des fonctions habituelles des cellules de défense (polymorphonucléaires neutrophiles et/ou macrophages). L'adhésion des phagocytes paraît impossible en raison d'une perturbation des glycoprotéines de surface. En conséquence, ces cellules ne peuvent plus quitter les vaisseaux pour se diriger vers la zone d'agression.

nécrose -

pseudo-membranes sur ces ulcérations

-

gingivorragies

-

douleurs

-

haleine fétide.

Figure 4 . 7

La forme généralisée (PPG) se caractérise par :

Gingivite ulcéro-nécrotique aiguë.

Cette forme généralisée s'accompagne d'infections fréquentes en particulier des voies respiratoires et auriculaires. 2.1.2. La localisation de départ des lésions dans les zones interdentaires s'explique par l'accumulation toujours plus importante de plaque bactérienne dans ces zones. L'extension possible des ulcérations à la gencive marginale vestibulaire n'est que tardive et découle de l'impossibilité d'utiliser des moyens de contrôle de plaque, car ceux-ci vont exacerber les douleurs. Actuellement, un diagnostic différentiel devra être établi avec les lésions gingivales du SIDA, ce que nous aborderons plus loin.

2.

-

seules certaines dents sont touchées,

-

l'inflammation se fait discrète,

-

la destruction osseuse et gingivale est beaucoup plus lente que dans la forme généralisée,

-

des défauts affectent soit les neutrophiles, soit les macrophages, mais en aucun cas les deux,

-

l'adhésion n'est pas modifiée et les cellules de défense vont pouvoir quitter normalement les vaisseaux ; par contre, la chimiotaxie est perturbée sans que l'origine de cette modification soit élucidée actuellement,

-

il n'y a que peu ou pas d'infections concomitantes.

Les parodontites

Elles se caractérisent par une perte osseuse et une migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire. Elles affectent donc les tissus parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et desmodonte).

La forme localisée (PPL) se différencie par les signes suivants :

Le caractère exceptionnel des cas n'a pas encore permis la détermination d'une microbiologie spéci-

Les parodontites

Figure 4.8 Parodontite prépubertaire, garçon de 10 ans - Vue clinique.

Figure 4.9 Radiographie du cas. Figure 4 . 1 0 Même cas à l'âge de 18 ans Vue clinique.

Figure 4.11 Radiographie du cas. fique, bien que la flore paraisse contenir plus particulièrement Prevotella intermedia, Capnocytophaga sputigena et surtout Actinobacillus actinomycetemcomitans. L'importance des polymorphonucléaires neutrophiles (Lopez, 1992) dans la lutte contre l'agression bactérienne est attestée par l'étendue et la rapidité des dégradations tissulaires parodontales lorsque ces celules sont absentes ou perturbées. Ces atteintes des neutrophiles, quantitatives ou qualitatives, sont soit primitives d'origine génétique, soit secondaires. Les perturbations primitives sont toujours à l'origine de maladies parodontales sévères dont l'évolution se montre particulièrement rapide. Les neutropénies qui accompagnent fréquemment les parodontites prépubertaires se caractérisent par un nombre de neutrophiles inférieur à 1000 par mm 3 (leur nombre habituel à cet âge se situe entre 5000 et 10.000 par mm 3 ). Le cas présenté ici a été décrit une première fois en 1986 (Tenenbaum et Wolff) et a pu être suivi depuis (figures 4.8, 4.9, 4.10 et 4.11 ). L'évolution observée, très défavorable, est révélatrice de l'inefficacité des thérapeutiques mises en œuvre. Dans la mesure où aucun traitement médical n'est pour l'instant à même de faire évoluer positivement la neutropénie, seules des améliorations tem-

poraires apparaissent après l'éradication totale des germes pathogènes par antibiothérapie. Dès l'abandon de ces traitements systémiques antibactériens - et il est impossible de les maintenir en permanence - la barrière de défense très réduite n'est pas capable d'endiguer l'action des germes, même peu nombreux au départ, et le processus de destruction se voit réactivé. Un deuxième cas, avec la même évolution défavorable, a pu être observé plus précocement en dentition temporaire (figures 4.12, 4.13, 4.14 et 4.15). Ce cas se distingue du premier uniquement par l'association de polycaries aux problèmes parodontaux. 2.1.3.

Certains syndromes généraux associent des atteintes primitives des polymorphonucléaires neutrophiles et des destructions parodontales considérables.

A. Le syndrome de Chediak-Higashi se caractérise par la fréquence d'épisodes infectieux, en particulier respiratoires. L'examen hématologique révèle la présence de granulations lysosomiales anormalement volumineuses dans le cytoplasme des polymorphonucléaires et des lymphocytes. Ces cellules présentent des défauts de chimiotactisme, de dégranulation lysosomiale post-phagocytose et de la capacité de bactéricidie intracellulaire des particules phagocytées.

55

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Figure 4.12 Parodontite prépubertaire, fille de 6 ans-Vue clinique.

Figure 4 . 1 3 Radiographie du cas. Figure 4 . 1 4 Même cas à l'âge de 13 ans -Vue clinique.

Figure 4.15

••

Radiographie du cas. B. L'histiocytose avec ses trois formes (granulome éosinophile, maladie de Hand-Schiiller-Christian, maladie de Letterer-Siwe), l'ichtyose et l'hypophosphatasie s'accompagnent d'atteintes parodontales plus ou moins marquées. C . D'autres s y n d r o m e s s ' a c c o m p a g n e n t .d'atteintes secondaires des neutrophiles et de lésions parodontales précoces : Le diabète insulino-dépendant a pour conséquence une plus forte prévalence de gingivites et de parodontites chez les individus atteints, due à une moindre résistance des sujets à l'agression bactérienne. Une étude de Cianciola et coll.(1982) aux EtatsUnis a permis de constater dans une population jeune (de 11 à 18 ans) une atteinte parodontale pour 10 % des individus diabétiques et pour 1,7 % seulement des sujets sains. De plus, l'atteinte parodontale des diabétiques progresse de 4 % pour la tranche d'âge de 11 à 12 ans, à 15 % pour celle de 1 7 à 18 ans. Le syndrome de Down ou trisomie 21 est très fréquemment associé à des lésions parodontales précoces et à progression plus rapide que chez des sujets

56

sains. La plupart des individus atteints présentent une perturbation fonctionnelle des neutrophiles, en particulier de la chimiotaxie. Plus celle-ci est défectueuse, plus la perte osseuse sera accentuée. Le syndrome de Job (hyperimmunoglobulinémie E) et la maladie de Papillon-Lefèvre (hyperkératose palmo-plantaire) s'accompagnent de perturbations de la phagocytose des neutrophiles. La maladie de Papillon-Lefèvre, très rare, mais largement décrite (moins de 100 cas rapportés dans la littérature depuis 1923), associe le plus souvent une kératose palmo-plantaire et une destruction parodontale précoce qui débute immédiatement après l'éruption tant des dents temporaires que des dents permanentes. L'inflammation gingivale accentuée s'apparente à celle observée dans les neutropenies primitives. La modification fonctionnelle des neutrophiles affecte leur mobilité, ce qui rend ces cellules inopérantes. Une participation s i g n i f i c a t i v e de plasmocytes à IgC est avancée. Actinobacillus actinomycetemcomitans est le germe pathogène détecté le plus fréquemment dans cette maladie. Les traitements se révèlent aussi décevants que pour les neutropenies primitives.

Les parodontites

2.2. Parodontites juvéniles Elles existent sous deux formes, localisée et généralisée. 2.2.1. La parodontite juvénile localisée (PJL) est certainement l'atteinte parodontale actuellement la mieux décrite, bien que la prévalence de cette affection reste faible (0.02 à 1.5%). Le pourcentage d'individus présentant la maladie varie selon la race et les facteurs socio-économiques. Les populations blanches européenne et nordaméricaine sont peu touchées, le plus souvent avec jne fréquence inférieure à 0.1 %. Ces mêmes individus :ie race blanche, dans des conditions socio-économiques plus difficiles (au Chili par exemple), paraissent égèrement (0.3 %) plus atteints (Lopez et coll., 1992).

rodens se logent fréquemment dans les poches de PJL, sans que ces germes aient la spécificité caractéristique de A.a. Les résultats positifs des traitements combinant un débridement mécanique des poches et l'utilisation d'antibiotiques confirment le rôle de ces bactéries dans l'apparition d'un processus pathologique. Les antibiotiques sont seuls susceptibles d'agir sur les germes - en particulier A.a. - qui ont pénétré dans les tissus parodontaux. La thérapeutique locale par surfaçage s'avère aléatoire. -

Par contre, la race noire présente très systématiquement une prévalence plus forte, toujours supérieure à 1 %. La PJL se caractérise par : -

-

la présence de poches et une destruction osseuse localisées essentiellement aux incisives et aux premières molaires. la rapidité d'évolution et l'importance de la destruction osseuse contrastent avec le peu de dépôts bactériens présents et la discrétion de la réaction inflammatoire.

-

les lésions sont souvent bilatérales et symétriques («en miroir»).

-

l'existence dans les poches d'une flore bactérienne polymorphe, mais où prédomine en particulier Actinobacillus actinomycetemcomitans {A.a). A.a possède une leucotoxine efficace susceptible d'influer sur l'efficacité des réactions de défense. Ce germe a aussi la potentialité de pénétrer dans les tissus parodontaux, traversant notamment le conjonctif gingival, pour exercer son p o u v o i r pathogène au contact de l'os (Amaretcoll., 1989b).

En général A.a. ne se retrouve pas dans les sites sains de patients atteints de PJL. Des quantités importantes d'anticorps anti -A.a. sont découvertes dans le sérum, la salive et le fluide gingival de ces patients, et contrastent avec les faibles taux mis en évidence chez des sujets sains ou atteints d'autres formes de parodontopathies (parodontites de l'adulte et à progression rapide). Capnocytophaga ochracea, également capable de modifier les réactions de défense, et Eikenella cor-

les perturbations des réactions de défense. Face à l'agression bactérienne spécifique, elles vont jouer un rôle primordial dans les mécanismes étiopathogéniques de la PJL. Le chimiotactisme des polymorphonucléaires neut r o p h i l e s est f r é q u e m m e n t altéré mais la phagocytose ou la production d'anion supero x y d e peuvent être aussi perturbées. Ces modifications fonctionnelles persistent, même après l'élimination des germes pathogènes. Néanmoins, pour Lopez (1992), les modifications de l'activité des neutrophiles seraient loin d'être systématiques.

D'autres caractéristiques de la PJL sont encore controversées : -

l'atteinte préférentielle des femmes (avec un rapport de 3 ou 4 femmes touchées pour 1 homme) est fortement contestée actuellement. Pour certains, cette prévalence en apparence plus élevée provient uniquement de la tendance qu'ont les femmes à consulter davantage que les hommes, ce qui, compte tenu de la rareté de l'affection, a pour conséquence immédiate de biaiser les résultats statistiques.

Cette prédilection apparente des femmes à présenter une PJL avait d'ailleurs conduit à émettre des hypothèses quant à la transmission génétique de la maladie selon un mode récessif ou dominant lié au sexe. -

or, les modalités de transmission de la maladie constituent un autre pôle actuel de discussion. Tous les modes de transmission héréditaire ont été proposés.

Si la PJL affecte une tendance familiale évidente, d'autres explications pourraient être avancées. Depuis peu, la transmission à'A.a. entre individus est décrite et pourrait rendre compte de la multiplication des cas de PJL dans certaines familles. La contagion plus que l'hérédité permettrait de comprendre pourquoi certaines familles cumulent diverses parodontites précoces (cer-

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

tains sujets sont atteints de PJL, d'autres de PPC) qui ont toutes la particularité de constituer une infection spécifique à A.a. Il faut toutefois remarquer que l'éradication totale d'A.a. conduit à d'excellents résultats dans la PJL et s'avère inefficace dans la PPG, confirmant par là le rôle fondamental des polymorphonucléaires neutrophiles dans les réactions de défense. -

Classiquement, le début de la PJL se situait aux alentours de la puberté, bien qu'elle ne soit souvent diagnostiquée que beaucoup plus tardivement en raison de ses manifestations cliniques très discrètes. Toutefois, des lésions ont été obser-

vées entre 10 et 12 ans ou déjà en dentition temporaire. S'agit-il bien de la même entité clinique ? Le cas présenté, décrit tout d'abord en 1989 (Amar et coll.) a également pu être suivi pendant plusieurs années (figures 4.1 6 à 4.20) Les résultats thérapeutiques obtenus contrastent radicalement avec ceux des cas de PPG ; ils confirment que, malgré l'existence d'un processus infectieux où A.a. joue un rôle capital, cçs deux affections sont très nettement différenciées. 2.2.2.

Figure 4.16 Parodontite juvénile, jeune fille de 16 ans-Vue clinique

La parodontite juvénile généralisée (PJG) atteint des adolescents et le plus souvent des jeunes adultes. La moyenne d'âge des patients touchés est légèrement plus élevée que celle des sujets présentant une forme localisée de la maladie.

Les caractéristiques de la PJG se distinguent nettement de celles de la PJL :

Figure 4.17

•

Même cas avec sondage de 9 mm en distal de 21.

Figure 4.18

••

Radiographies du cas. Figure 4 . 1 9

•

Même cas à l'âge de 24 ans "Vue clinique.

Figure 4.20

••

Radiographies du cas. (à noter la transplantation des dents de sagesse supérieures en lieu et place des premières molaires.)

58

-

des localisations multiples autour de nombreuses dents avec une répartition au hasard,

-

des dépôts bactériens et de tartre abondants, avec en corrélation une inflammation gingivale prononcée,

Les parodontites

-

une flore bactérienne dominée par Porphyromonas gingivalis et Eikenella corrodens.

Seule la présence d'une perturbation fonctionnelle des neutrophiles, en particulier de la chimiotaxie, se retrouve dans les deux formes. Par ses caractéristiques, la PJC se rapproche beaucoup de la parodontite à progression rapide (PPR) et pourrait dès ors constituer une forme plus précoce de PPR, voire une phase intermédiaire entre PJL non traitée et PPR. L'évolution d'une forme à l'autre s'accompagnerait d'une modification de l'écologie bactérienne avec diminution de la quantité d'A.a. présente dans les poches. Ce changement pourrait être lié à la présence dans le fluide gingival et la salive d'anticorps anti-Aa. en nombre suffisant pour contrecarrer sa croissance et sa multiplication, permettant l'éclosion d'une flore différente (Amar et coll., 1989b).

2.3. Parodontites à progression rapide (P.P.R.) La parodontite à progression rapide a été décrite initialement par Crawford et coll. en 1975 et sa définition, précisée par Page et Schroeder en 1982.

Elle va toucher des adultes jeunes entre 20 et 35 ans. Déjà beaucoup plus fréquentes que les parodontites juvéniles, ces parodontites présentent beaucoup des caractéristiques des parodontites de l'adulte : -

lésions multiples réparties au hasard. Leur nombre est éminemment variable, pouvant aller •de quelques sites atteints à une destruction quasi généralisée,

-

l'inflammation est tout aussi variable, parfois discrète, éventuellement très marquée, selon que l'observation se fera en période de rémission ou au cours d'une phase d'activité (fig. 4.21 à 4.24).

-

la destruction osseuse est souvent angulaire.

Le contrôle de plaque des patients, sans être parfait, est loin d'être mauvais dans de nombreux cas. Les deux différences essentielles concernent : -

la rapidité d'évolution des destructions dans la PPR qui pourrait être liée en partie aux perturbations fonctionnelles des neutrophiles. Ces modifications ne sont toutefois pas toujours évidentes à objectiver, Figure 4.21 Parodontite à progression rapide homme de 28 ans Vue clinique maxillaire supérieur droit.

Figure 4.22 Radiographie de la même zone. Figure 4.23 Vue clinique maxillaire supérieur gauche.

Figure 4.24 Radiographie de la même zone.

59

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

-

la présence d'une flore bactérienne particulièrement pathogène où prédomine Porphyromonas gingivalis.

Deux formes de parodontites à progression rapide apparaissent, essentiellement en fonction de l'âge et de la quantité de dépôts bactériens présents (14-26 ans et faible pour l'une, 26-35ans et plus importante pour l'autre). La première forme paraît correspondre plus probablement à une parodontite juvénile généralisée, alors que la seconde regroupe des parodontites à progression rapide déjà bien installées. En effet, selon Page et Schroeder (1982) certains patients atteints de parodontite à progression rapide ont subi dans leur adolescence une parodontite juvénile localisée. Cette évolution s'accompagnerait d'une modification de l'écologie bactérienne, où Porphyromonas gingivalis supplante en nombre Actinobacillus actinomycetemcomitans. L'étude longitudinale de Loe et coll. (1986) au Sri Lanka a permis de décrire ces atteintes parodontales rapides chez seulement 8 % des individus malgré l'absence totale d'hygiène bucco-dentaire. Ces atteintes étaient responsables, en l'absence de traitement, de la grande majorité des pertes dentaires. Cette étude venait confirmer un travail antérieur de Hirschfeld et Wassermann (1978).

2.4. Parodontites de l'adulte (P.A.) Elles atteignent des sujets âgés de plus de 35 ans sans prédominance d'un sexe sur l'autre et constituent la très grande majorité des cas de parodontites. Les destructions tissulaires sont en relation avec la présence d'une flore bactérienne dans les poches parodontales. Actuellement, il est possible d'affirmer que les phases d'activité de la maladie qui conduisent à ces destructions sont courtes (quelques semaines), liées à la présence de germes pathogènes {Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus notamment) et suivies par des périodes de rémission longues (de plusieurs années). Cet espacement prolongé des phases d'activité constitue la différence essentielle entre la parodontite de l'adulte et la parodontite à progression rapide et explique son évolution lente. Certains cas peuvent s'accompagner, à un moment donné, de destructions plus rapides et plus prononcées, soit en relation avec une modification de la flore bactérienne sous-gingivale et la sélection de germes pathogènes, soit en raison de perturbations des réactions de défense. Ces cas, bien qu'ils concernent des patients plus âgés, s'apparentent, par leurs caractéristiques cliniques, aux parodontites à progression rapide. Deux autres caractéristiques importantes de la parodontite de l'adulte sont : -

une résorption osseuse plus souvent horizontale que verticale,

-

l'absence d'anomalies des cellules de défense.

Tableau 4.3 Caractéristiques essentielles des parodontites précoces

La parodontite de l'adulte sera abondamment décrite dans d'autres chapitres.

2.5. Parodontites associées à des maladies systémiques Outre les parodontites associées au diabète, nous décrirons, sans v o u l o i r être exhaustif, deux atteintes parodontales particulières, l'une, exceptionnelle, présente dans la plasmocytose orificielle, l'autre encore peu fréquente, mais dont la prévalence ne fera que croître au cours des prochaines années et qui accompagne le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). 2.5.1. -

Le

diabète

Hugoson et coll. (1989) ont observé une prévalence deux fois plus importante de lésions parodontales pour un groupe d'individus diabétiques

Les parodontires

insulino-dépendants comparé à un groupe de sujets sains. Ces atteintes constatées se révèlent toujours plus importantes lorsque le diabète est mal contrôlé à long terme. Comme les quantités de plaque sont similaires pour tous les patients diabétiques ou non, la destruction marquée et rapide des tissus parodontaux semble liée à une perturbation des réactions de défense. -

2.5.2.

Le diabète non insulino-dépendant a les mêmes conséquences. Il est toutefois intéressant de noter qu'un contrôle de plaque rigoureux prévient toute dégradation parodontale, ce qui confirme le rôle primordial joué par la flore microbienne, quelles que puissent être les réactions de défense. L'état parodontal des Indiens de la tribu Pima a été évalué récemment par Emrich et coll. (1991). Cette tribu présente la particularité d'atteindre le plus fort taux mondial observé de diabète non-insulino-dépendant (plus de 50 % de la population au-delà de 40 ans). La prévalence de l'atteinte parodontale s'avère plus élevée pour les individus diabétiques. De plus, moins le contrôle du diabète apparaît satisfaisant, plus la destruction parodontale est importante. Par contre, certains individus diabétiques sont indemnes de lésions parodontales, car ils atteignent un degré d'hygiène bucco-dentaire nettement supérieur à la moyenne. La plasmocytose

orificielle

recueillir la moindre quantité de fluide gingival, cet exsudât inflammatoire, et enfin le sondage des poches profondes ne s'accompagne d'aucun saignement. Ces constatations font de cette affection une particularité de la pathologie parodontale, dont l'étiologie reste une énigme. Seules des hypothèses restent envisageables et en particulier l'existence d'un désordre immunologique spécifique et local au vu de l'infiltrat plasmocytaire dans le conjonctif gingival. Les plasmocytes synthétiseraient des immunoglobulines polyclonales à l'origine d'une réaction immunologique locale avec activation de la chaîne du complément dont certains facteurs sont cytotoxiques et ostéocytotoxiques. 2.5.3.

Le syndrome (SIDA)

d'immunodéficience

acquise

Il n'existe encore actuellement pour ce syndrome, dont on connaît la progression au cours des dernières années, que des thérapeutiques adjuvantes qui ne font que reculer l'échéance mortelle inéluctable. Il a été clairement démontré que les lésions buccales constituent souvent la première expression Figure 4.25 Plasmocytose orificielle à localisation parodontale - homme de 35 ans-Vue clinique.

Sous cette terminologie ont été regroupées des lésions à plasmocytes, exceptionnelles, localisées aux régions orificielles et périorificielles. Les atteintes gingivales peuvent présenter deux aspects totalement différents : -

-

soit une atteinte gingivale de type érythémateux, sans alvéolyse sous-jacente, souvent associée à des fissures labiales à proximité des commissures, décrite sous le terme de gingivo-stomatite plasmocytaire, soit une atteinte gingivale de type hyperplasique avec alvéolyse prononcée, accompagnée ou non de fissures labiales (Tenenbaum et coll. 1<

Figure 4.26 Même cas avec décollement à la sonde du tissu hyperplasique.

Cette hyperplasie peut être aussi importante (figures 4.25 et 4.26) que celle retrouvée en cas de prise médicamenteuse (diphenylhydantoïne, ciclosporine ou dihydropyridine), mais sans y associer de phénomènes inflammatoires. La flore sous-gingivale est exclusivement composée de germes aérobies. Il apparaît impossible de 61

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

clinique de l'infection par VIH (virus de l'immunodéficience humaine). Or, comme un traitement précoce permet de reculer parfois de plusieurs années le décès encore inévitable, l'intérêt du diagnostic de ces lésions buccales s'avère primordial. La candidose buccale, voire oesophagienne, est l'une des infections opportunistes du SIDA. Sa prévalence est importante, atteignant près de 75 % des individus. Des lésions herpétiques, leucoplasiques, neoplasiques (sarcome de Kaposi) sont fréquemment présentes. Nous allons essentiellement décrire les lésions gingivales et parodontales.

fois des localisations plus récentes ne touchant éventuellement qu'une ou deux dents, restent possibles. L'efficacité de la thérapeutique habituelle des gingivites (détartrage, contrôle de plaque strict) est décevante. L'intérêt d'un diagnostic précoce, déjà évident quand on sait que les lésions gingivales peuvent constituer la première manifestation de l'infection à VIH, est amplifié par des études cliniques qui montrent que la gingivite n'est qu'un premier stade précédant de peu la destruction parodontale chez ces patients. Or, ce stade de parodontite est souvent extrêmement douloureux. Lésions parodontales

Lésions gingivales Alors que la gingivite classique est toujours réversible et disparaît après élimination de la plaque bactérienne, celle observée chez les patients infectés par le VIH persiste. La gingivite des patients infectés par le VIH présente aussi certaines spécificités. -

un liseré de couleur rouge apparaît sur toute l'étendue de la gencive marginale,

-

des lésions également rougeâtres s'apparentant à des pétéchies sont disséminées sur la gencive adhérente,

-

la muqueuse alvéolaire paraît plus sombre,

-

des saignements spontanés concernent la gencive papillaire et persistent après une thérapie locale par détartrage. Ces saignements constituent le principal motif de consultation des patients qui en sont atteints.

La flore associée à cette gingivite paraît fondamentalement différente de celle des gingivites classiques. A l'inverse, elle se rapproche de celle des parodontites agressives. Le plus souvent, la gingivite s'étend à toute la cavité buccale des patients infectés par le VIH ; touteFigure 4 . 2 7

•

Parodontite chez un patient infecté par le VIH-Vue clinique.

Figure

4.28

••

Vue clinique rapprochée montrant les pertes de tissus mous chez le même patient.

62

La parodontite des patients infectés par le VIH ressemble à une parodontite à progression rapide sur laquelle se serait greffée une gingivite ulcéro-nécrotique (figures 4.27 et 4.28). Alors qu'au stade de la gingivite, les patients ne sont pas toujours conscients de leur séropositivité, ceux atteints de parodontite le sont presque systématiquement, d'autant plus que la destruction parodontale coexiste avec d'autres manifestations buccales, comme la candidose, la leucoplasie ou le sarcome de Kaposi. Les signes cliniques prédominants sont : -

érythème très intense des gencives marginale et attachée,

-

une nécrose interproximale (qui rappelle celle de la gingivite ulcéro-nécrotique) qui s'étend ensuite à la gencive vestibulaire et/ou palatine,

-

une lyse osseuse progressant rapidement,

-

des douleurs parfois violentes, plus irradiantes que celles de la gingivite ulcéro-nécrotique,

-

des saignements gingivaux spontanés.

La réponse à la thérapeutique de débridement mécanique et d'élimination des facteurs bactériens est

Les parodontites

aussi décevante que pour la gingivite. L'explication de cette évolution, très contrastée par rapport aux résultats obtenus classiquement dans le traitement des parodontites, reste incertaine. Elle pourrait être liée soit à des modifications de la flore, qui devient particulièrement pathogène, soit à des déficiences des mécanismes de défense, soit aux deux simultanément. Si un traitement antibiotique se révèle nécessaire, il devra obligatoirement être associé à une thérapeutique antifongique en raison des risques importants de candidose chez ces patients. La préférence ira au métronidazole, dont le spectre d'action se limite aux germes anaérobies et donc moins susceptible de provoquer des candidoses secondaires.

2.6. Parodontites réfractaires Elles ne représentent qu'un pourcentage faible à 2 %) des parodontites à progression rapide ou de adulte qui ne réagissent pas aux traitements entrepris. Il faut les distinguer des parodontites récidivantes, traitées avec succès, mais qui, par défaut de

soins de soutien en particulier, enclenchent à nouveau un processus de destruction. La flore des parodontites réfractaires est assez particulière tant par les types de germes que par leurs associations. Sont présents surtout : Bacteroides forsythus, Fusobacterium nudeatum, Streptococcus intermedius, Eikenella corrodens et Porphyromonas gingivalis, avec les associations suivantes : 1. Bacteroides forsythus Fusobacterium nudeatum Campylobacter rectus 2. Streptococcus intermedius Porphyromonas gingivalis Porphyromonas micros 3. Streptococcus intermedius Fusobacterium nudeatum Porphyromonas gingivalis Considérer une parodontite comme réfractaire ne reflète souvent le cas que d'un ou de quelques sites qui ne réagissent pas positivement aux traitements. Il est exceptionnel que tous les sites soient concernés, révélant alors une perturbation des réactions de défense.

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Références citées AMAR S., TENENBAUM H. and CUISINIER F. — Immunolocalization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in juvénile periodontitis before and after treatment. Journal of Dental Research, 68 : 613, 1989 a. AMAR S., TENENBAUM H. et CUISINIER F. — Caractéristiques de certaines parodontites précoces : à propos de deux cas. Journal de Parodontologie, 8 : 53-59, 1989 b. BARCLAY S., THOMASON J.M., IDLE J.R. and SEYMOUR R.A. — The incidence and severity of fedipine induced gingival overgrowth. Journal of Clinical Periodontology, 19 : 311 -314, 1992. CIANCOLA L.J., PARK B.H., BRUCK E., MOSOVICH L. and GENCO J.R. — Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent

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Examen parodontal, diagnostic, pronostic et plan de traitement P. BERCY

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

1.

Examen parodontal

1.1. Introduction L'examen du parodonte détermine la nécessité éventuelle d'un traitement, la nature des soins à donner et un pronostic sur l'évolution ; les éléments récoltés par notre exploration sont à la base du diagnostic et du traitement. Une fiche de données s'avère nécessaire pour systématiser la recherche. De nombreux modèles existent ; certains créent leur propre exemplaire. L'objectif principal est d'y retrouver tous les éléments qui suivent et de pouvoir lire aisément cette fiche.

re 5.1). Cet écoulement sanguin est la conséquence de l'amincissement de la couche épithéliale tapissant la paroi g i n g i v a l e de la p o c h e . Cet é p i t h é l i u m recouvre un chorion enflammé gorgé de capillaires néo-formés et dilatés. La sonde provoque des microulcérations épithéliales et blesse le tissu conjonctif, causant facilement le saignement. L'écoulement sanguin peut se produire après un temps de latence de 20 à 30 secondes. L'observation des zones sanglantes ne doit donc pas avoir lieu immédiatement. L'important est de noter la présence de saignement et non son intensité. 1.2.2. Fluide gingival et suppuration

1.2. Recherche des signes inflammatoires gingivaux 1.2.1.

Saignement

Le sondage d'un sulcus sain avec une sonde mousse n'entraîne pas de saignement.

Un autre signe probant de l'inflammation est la présence d'un liquide suintant de l'ouverture du sillon. Une pression exercée sur la gencive libre peut le faire apparaître. Il s'agit d'un exsudât séreux ayant transité par l'épithélium de jonction (cfr chapitre 1).

Figure 5.1

L'aspect de ce fluide est multiple ; de limpide à visqueux et purulent. Cette forme purulente (figure 5.2) est décrite par certains comme un signe très sérieux d'activité inflammatoire ; beaucoup d'autres y attachent moins d'importance.

Gencive d'apparence saine saignant après le passage de la sonde dans le sillon.

En présence d ' i n f l a m m a t i o n m o d é r é e , la détection du fluide nécessite un matériel en dehors du cadre d'une exploration usuelle.

Le saignement au sondage fournit le meilleur critère de diagnostic de l'inflammation gingivale (figu-

Le fluide gingival renferme des cellules bactériennes et des protéines. Une analyse aisée de ces éléments pourrait se révéler utile dans le futur (cfr 1.10). 1.2.3. Autres signes Les critères examinés ici peuvent s'avérer trompeurs, leur absence n'étant pas toujours une indication de santé gingivale. Leur présence attire cepenFigure 5.2 Ecoulement purulent, après pression sur la gencive.

Figure 5.3 Gencive saine : couleur rose pâle, granité gingival, aucun saignement après sondage.

66

• •

Examen parodontal

dant notre attention sur la nécessité d'une investigation plus poussée. COULEUR

Une gencive saine arbore une couleur rose pale (figure 5.3). En cas de gingivite, une rougeur, plus ou moins vive, apparaît souvent et dans certains cas, la chronicité ajoute une composante bleutée. Il arrive qu'en présence d'une réaction fibrosante, la gencive montre cependant une couleur normale même si le chorion est enflammé.

Figure 5.4 Gingivite chronique discrète. Couleur plus rouge surtout au niveau de 11 et 12 (comparée à la gencive attachée).

Comme pour les autres signes, le caractère mité ou étendu des modifications peut exister. Dans beaucoup de cas d'inflammation, la gencive attachée garde sa couleur normale ; elle consti--- un bon repère pour l'évaluation de l'aspect de la gencive libre ou papillaire (figure 5.4).

Figure 5 . 5 Gingivite chronique discrète. Augmentation du volume de la gencive libre face à 11 et 12.

V O L U M E ET FORME

Une gencive saine présente un rebord gingival mince, appliqué intimement sur la dent. Dans le cas de gingivite, l'inflammation locale fait souvent apparaître un oedème localisé au niveau de la gencive libre (figure 5.5) ; le rebord gingival devient arrondi et n'adhère plus à la dent. Ces modifications sont parfois très subtiles, et leur dépistage requiert un bon enregistrement visuel d'une situation saine.

Figure 5 . 6 La papille gingivale entre 42 et 43 prend un aspect lisse.

Fréquemment, seules les papilles sont oedématiées. C O N S I S T A N C E ET TEXTURE

La gencive saine a une consistance ferme et présente, au niveau de sa zone d'attache, un aspect granité. La gingivite peut transformer ces caractéristiques : le tissu gingival devient mou et lisse (figure 5.6). Au contraire, il peut être très ferme avec persistance du grenu. Figure 5 . 7

1.3.

Sondage

1.3.1. Estimation de la ptofondeur du sondage La poche parodontale se forme par la migration de l'attache gingivale consécutive à la destruction du chorion gingival et de la crête alvéolaire. Il s'agit donc d'un approfondissement du sillon gingivo-dentaire. La poche se forme parce que le rebord gingival reste le plus souvent à son niveau d'origine. La profondeur du sondage est déterminée par la distance allant de la bordure gingivale au fond de la poche (figures 5.7 et 5.8).

La sonde parodontale pénètre de 5mm dans la poche.

Figure 5 . 8 Profondeur au sondage de 9mm.

67

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

S O N D E S P A R O D O N T A L E S (figure 5.9)

La sonde usuelle est calibrée, suffisamment fine pour s'insérer sous la gencive ; son extrémité est mousse. On utilise le plus souvent le calibrage de type millimétré. Certains repères (4 et 6 mm) n'existent pas de manière à faciliter la lecture. D'autres sondes sont calibrées de 3 en 3 mm ou à différentes longueurs, par repère gravé ou par alternance de zones colorées en noir. Des sondes à pression constante, plus ou moins sophistiquées, électroniques ou non, existent aussi.

trées en 6 points : disto-vestibulaire, vestibulaire, mésiovestibulaire, mésio-lingual, lingual et disto-lingual. La sonde doit être parallèle à la surface radiculaire et insérée perpendiculairement au rebord gingival. Certains patients développent une sensibilité gingivale telle que le sondage s'effectue difficilement tant que les signes inflammatoires sont présents. ERREURS LIÉES AU S O N D A G E

Le sondage est un reflet de l'état parodontal. Il ne constitue pas un élément purement objectif. Les modifications des valeurs après traitement revêtent une importance relative. La force appliquée sur l'instrument, l'emplacement de celui-ci et sa direction sont en effet susceptibles de multiples variations.

Figure 5.9 Plusieurs types de sondes paradoxales. A droite : deux sondes de Nabers pour les furcations.

La pression exercée sur la sonde varie d'un examinateur à l'autre et pour un même examinateur d'une fois à l'autre. Des sondes à force constante, électroniques ou non, existent. Elles ne font cependant pas partie de l'instrumentation courante.

Figure 5.10 Le tartre bloque la sonde et se contourne. SONDAGE

L'examen se fait en insérant la sonde le long de la racine, sous la gencive libre. Dès qu'une résistance élastique se perçoit nettement, la pression s'arrête. Ce geste ne doit normalement pas causer un désagrément pour le patient. La progression peut se voir gênée par une concrétion tartrique; le contact, alors, apparaît ferme. Pour contourner l'obstacle, la sonde est écartée jusqu'au moment où la migration apicale de l'instrument s'avère à nouveau possible (figure 5.10). Une poche p a r o d o n t a l e se d é v e l o p p e à n'importe quel endroit de la surface radiculaire. Un sondage de toute la périphérie est donc nécessaire, par sauts successifs (figure 5.11). Les valeurs sont enregisFigure 5.11 Le sondage se réalise en M, V (L) et D. Figure 5.12

••

A : poche parodontale En B, la sonde pénètre plus bas que le fond de la poche (flèche), dans le conjonctif enflammé. Après disparition de l'inflammation, la sonde reste bloquée au-dessus du chorion gingival (C).

68

L'application des règles énoncées ci-dessus permet d'obtenir des informations importantes, malgré leur caractère subjectif, sur l'extension des lésions. Le degré de pénétration dépend aussi de l'altération inflammatoire du chorion gingival (figure 5.12). Si l'inflammation est étendue, l'instrument pénètre audelà de la partie apicale de l'épithélium de jonction, dans le tissu conjonctif lysé. Il y a donc surestimation. Après suppression de l'inflammation, la probabilité d'un arrêt de la sonde au-dessus des fibres conjonctives gingivales augmente fortement. Une partie de la

Examen parodonral

réduction de la profondeur au sondage provient de ce fait et non d'une réelle réattache. INTERPRÉTATION D U S O N D A G E

Classiquement, les valeurs inférieures à 4 mm ne se font pas enregistrer ; elles sont considérées comme normales. Cela signifie une situation gérable quant au contrôle de plaque. Mais, comme nous le verrons par la suite, le plus digne d'attention, c'est le niveau d'attache. Une composante inflammatoire de la poche existe souvent, liée à l'oedème. Si le niveau d'attache est normal, en cas de gingivite, des valeurs supérieures à 3-4 mm signent la présence d'une pseudo-poche ou poche gingivale figure 5.13). S'il y a eu migration de l'épithélium du sillon, en cas de parodontite, une partie de l'amélioration après traitement est souvent due à la disparition de élément lié à l'oedème. Un sondage peut révéler des valeurs «normales» à deux intervalles de temps alors que la maladie a évolué (figure 5.14). Dans ce cas, l'attache a migré simultanément et dans la même proportion que le rebord gingival. L'estimation de la profondeur au sondage signifie un élément important du diagnostic sans cependant sous-estimer l'analyse critique des valeurs. La notion de niveau d'attache, plus fine, représente mieux l'évolution. La détermination de cette hauteur demande aussi plus de rigueur.

La d i f f i c u l t é p e u t être c o n t o u r n é e en employant une gouttière en résine recouvrant les bords incisifs et les faces occlusales, dont la limite cervicale sert de repère fixe (figure 5.16). Cette mesure nécessite l'usage d'une sonde graduée sur 15 mm et s'emploie généralement pour les recherches c l i niques mais non en pratique courante. L'estimation du niveau d'attache est essentielle pour le diagnostic, le pronostic et le suivi de l'évolut i o n . Ce critère est nettement plus fiable et utile qu'une simple mesure de profondeur de poche : une modification, positive ou négative de la hauteur de l'attache, donne plus de renseignements qu'une variation d'une valeur classique de sondage.

Figure 5.13 Augmentation de la profondeur du sondage liée à l'oedème gingival et non à une migration de l'épithélium de jonction. d

Figure 5 . 1 4

La profondeur au sondage est identique malgré une évolution de la parodontolyse.

1.3.2. Estimation du niveau d'attache. Lors d'un sondage normal, la sonde parodontale s'arrête aux environs de la pointe de l'épithélium de jonction, au dessus des fibres conjonctives cémenîo-gingivales. Cela constitue le niveau clinique de l'attache gingivale. Cette hauteur est déterminée par la mesure millimétrée de la pénétration de la sonde jusqu'au fond de la poche, à partir d'un repère stable : le plus souvent la jonction amélocémentaire (figure 5.15). Celle-ci est facile à situer en cas de retrait gingival. Mais si le rebord gingival se trouve à une hauteur normale, la gencive recouvre la limite émail-cément. Cette démarcation se détermine alors au juger, par tâtonnement. La distance estimée rebord gingivaljonction amélocémentaire est alors soustraite de la profondeur du sondage.

Figure 5 . 1 6 Le niveau d'attache est de 5mm à partir de la jonction amélocémentaire (flèche).

Gouttière en résine servant de repère fixe pour la mesure du niveau d'attache (ici 11mm).

69

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

En cas d ' a l t é r a t i o n i n f l a m m a t o i r e i m p o r t a n t e , c o m m e d é j à d é c r i t ci-dessus, la sonde pénètre dans le tissu c o n j o n c t i f g i n g i v a l , a u - d e l à d u f o n d d e l'épithél i u m : la v a l e u r de départ ne c o r r e s p o n d dès lors pas

L'exploration des furcations s'effectue à l'aide d ' u n e sonde c o u r b e à e x t r é m i t é mousse (type NABERS 2 N , figure 5.9) ou d'une curette.

conjonctifs gingivaux.

Pour les molaires inférieures, l'approche est vestibulaire et linguale (figure 5.17). Concernant les molaires supérieures, l'abord est vestibulaire, mésial et distal (figure 5.1 7). L'examen des divisions mésiales et distales se fait de préférence par un accès palatin.

1.4. Examen des furcations

Les atteintes interradiculaires sont le plus souvent classées comme suit :

v r a i m e n t à la d é f i n i t i o n de n i v e a u d ' a t t a c h e , une part i e d e l ' a m é l i o r a t i o n c o n s t a t é e après t r a i t e m e n t p r o v i e n t , dans ce cas, d ' u n r é a m é n a g e m e n t des faisceaux

Lorsque la perte osseuse se produit au niveau de dents multiradiculées, la lyse peut mettre à nu les bifurcations ou trifurcations. Ces zones sont dès lors accessibles aux fluides buccaux et aux bactéries. Le contrôle de plaque devient difficile ou impossible, le nettoyage par le praticien, aléatoire. Le type de traitement des atteintes de furcation dépend de l'étendue de la destruction osseuse dans les divisions radiculaires.

Classe I :

pénétration de la sonde dans l'espace interradiculaire < 3 mm.

Classe II : la sonde pénètre sur une distance supérieure à 3 mm, mais la division radiculaire reste fermée par de l'os. Classe III : l'instrument traverse la furcation de part en part. Cette classification s'avère difficile à utiliser pour les molaires supérieures, surtout pour la division vestibulaire. La sonde bute en effet sur la racine palatine.

Figure 5 . 1 7 Sondage des furcations. A. sondage vestibulaire d'une molaire inférieure. B. sondage vestibulaire d'une molaire supérieure. C.sondage mésial et distal d'une molaire supérieure (abord palatin).

Notons aussi que la profondeur des poches n'est pas en rapport avec la présence éventuelle d'atteintes interradiculaires.

1.5. Gencive attachée et récessions Il reste loisible de déterminer la hauteur de gencive attachée. La valeur de cette évaluation est toute relative (cfr chapitre 10). La limite entre la gencive attachée kératinisée et la muqueuse alvéolaire non kératinisée est souvent très visible : c'est la jonction muco-gingivale. En cas de doute, cette démarcation peut être visualisée en appuyant la sonde sur la partie externe de la gencive qui blanchit jusqu'à la muqueuse alvéolaire (figure 5.18).

Figure 5 . 1 8 Estimation de la hauteur du tissu gingival par pression vestibulaire de la sonde.

Figure 5 . 1 9

••

Mesure de la hauteur de la gencive attachée par le moyen d'un pli formé par la sonde remontée perpendiculairement à l'axe de la dent.

70

Examen parodontal

Une autre méthode consiste à placer la sonde perpendiculairement à l'axe de la dent sur la muqueuse alvéolaire et à la remonter ; un pli se forme au niveau de la jonction muco-gingivale (figure 5.19). La hauteur de la gencive attachée s'obtient en soustrayant la valeur du sondage du sillon vestibulaire ou lingual de la hauteur totale de la gencive, mesurée du rebord gingival à la limite muco-gingivale (figure 5.20). Noter cette valeur présente un certain intérêt si des problèmes muco-gingivaux sont susceptibles d'interférer avec le contrôle de plaque ou des reconsjonctions prothétiques. L'importance de la récession gingivale se mesure depuis le rebord gingival jusqu'à un repère coronaire fixe : jonction amélocémentaire, limite d'obturation, bord de couronne...(figure 5.21). Cela permet de suivre l'évolution de la dénudation radiculaire. Certaines formes de récessions se prolongent parfois par une fissure, en coup d'ongle, du tissu gingival qui, classiquement, se dénomme fente de Stillman (figure 5.22). Ces fentes ne s'avèrent souvent qu'une étape intermédiaire, la plupart du temps fugace, avant apparition d'une récession plus importante.

1.6. Examen de la mobilité dentaire La perte du soutien osseux alvéolaire et les réactions inflammatoires locales peuvent accroître la mobilité dentaire (cfr chapitre 17) ; elles ne constituent pas l'unique cause. Il y en a d'autres comme la surcharge fonctionnelle, le trauma occlusal, le traitement orthodontique, des infections périapicales et des processus tumoraux. La recherche de la cause est toujours indispensable.

breux indices ont été développés (cfr chapitre 2) surtout dans des buts épidémiologiques. En pratique courante, la présence ou l'absence de plaque est notée et non la quantité. Un colorant spécifique facilite normalement cette détermination (cfr chapitre 7). L'existence ou non de plaque est observée en vestibulaire, en lingual, en distal et en mésial. Cet enregistrement permet de suivre l ' é v o l u t i o n du contrôle de plaque et constitue un élément non négligeable dans la motivation du patient. On notera utilement, dans une zone réservée de la fiche, la technique utilisée pour le contrôle de plaque.

1.8. Autres éléments 1.8.1. Facteurs de rétention de plaque Les bords défectueux de restaurations - obturations ou couronnes - sont notés ainsi que la présence d'éléments intermédiaires de ponts empêchant le contrôle de plaque. 1.8.2. Carie,

problème

endodontique

Les caries importantes, les traitements endodontiques suspects, la vitalité pulpaire forment autant d'éléments à retenir lorsqu'existent des doutes quant à la conservation de la dent ou que la possibilité d'interférences avec le traitement parodontal (lésions endo-parodontales par ex.) apparaît.

Figure 5.20 Estimation de la hauteur de gencive attachée : Mesure externe (A) Profondeur du sondage (B).

Cette mobilité est souvent classifiée comme suit : Figure 5 . 2 1

- Degré 0 : mobilité physiologique, dent ferme. - Degré 1 : mobilité augmentée mais le déplacement est inférieur à 1 mm dans le sens vestibulolingual.

Mesure de la dénudation radiculaire par la distance allant du rebord gingival à la jonction amélocémentaire (ici 2,5 mm).

- Degré 2 : la dent peut être déplacée de plus de 1 mm dans le sens horizontal mais ne montre pas de mobilité en direction apicale. La fonction n'est pas altérée. - Degré 3 : la fonction est perturbée (dent inconfortable) et la dent se voit souvent aussi déplacée dans le sens vertical.

1.7. Evaluation du contrôle de plaque Dans l'examen parodontal, l'évaluation du contrôle de plaque s'impose absolument. De nom-

Figure 5 . 2 2 Fente de Stillman

71

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

1.9.

Examen radiographique (F.De Beule)

1.9.1.

Examen initial

La radiographie ne permet pas de visualiser l'infection parodontale, pas plus que la migration de l'épithélium de jonction dans la lésion parodontale initiale. La radiographie ne sera que le reflet de l'état des structures minéralisées du parodonte. Elle ne

re à une luxation progressive de la dent ou à la fracture de son apex. L'importance du bras de levier et le risque y afférent s'évaluent partiellement sur un cliché radiographique. La radiographie permettra de révéler certaines lésions parodontales éventuellement passées inaperçues lors du sondage. Certaines lésions parodontales, en effet, ne progressent pas selon le grand axe de la dent, mais ont tendance à tourner autour de celui-ci

Figure 5 . 2 3

La radiographie permet aussi de voir certaines concrétions tartriques ainsi que les restaurations débordantes. De plus, elle se révélera fort utile dans le diagnostic différentiel des pathologies suivantes : lésions endodontiques, fêlures et fractures radiculaires, fausses routes endodontiques, résorptions radiculaires, traumatismes d ' o c c l u s i o n primaires ou secondaires, lésions tumorales...

Vue clinique d'un parodonte sans retrait gingival.

Figure 5 . 2 4 La radiographie permet d'apprécier la valeur d'os résiduel.

montrera que la conséquence de la maladie au niveau de ces structures minéralisées. Il s'agira soit de l'absence de corticale, soit de pertes osseuses. Dès lors, elle ne sera pas d'un grand secours dans le diagnostic des parodontites. Néanmoins, la radiographie apparaît indispensable pour évaluer la perte osseuse et surtout apprécier la valeur résiduelle (figures 5.23 et 5.24). Cette perte osseuse peut être horizontale. Dans ce cas, le dommage et la mobilité éventuelle sont définitifs. Par contre, elle peut être verticale (lésion infraosseuse) ; les chances de régénération partielle, guidée ou non, existent. La radiographie peut ici orienter le traitement. En cas de support osseux très fortement réduit, les contraintes physiologiques auxquelles la dent sera soumise deviennent traumatisantes. Ce phénomène, appelé traumatisme occlusal secondaire, peut conduiFigure 5 . 2 5 Poche infra-osseuse en mésial de 43.

Figure 5 . 2 6 Reformation d'une corticale osseuse après surfaçage

72

••

Enfin, la radiographie fera déceler certaines impossibilités thérapeutiques comme les racines en «S», les contacts interradiculaires, la proximité de dents incluses, etc. 1.9.2. Evaluation

radiologique

des

traitements

Si la radiographie ne montre que la partie minérale de l'os, il faut s'attendre, lors de la réévaluation après traitement initial, à observer une reminéralisation d'une partie de la trame organique persistante de l'os. De plus, la reformation d'une corticale sera le signe de la disparition de l'activité destructrice de la parodontite. Il est rare d'observer une véritable néoformation osseuse, en dehors de traitement par régénération guidée, mais la réapparition de la corticale peut être considérée comme un signe de succès du traitement initial (figures 5.25 et 5.26). 1.9.3. Amputation radiculaire, et hémisection

tunnellisation

La radiographie fait parfois apparaître une perte osseuse interradiculaire. Cette lésion peut être d'origine parodontale mais il peut aussi s'agir d'un trajet fistuleux, d'un canal accessoire, d'une perforation du plancher... Le diagnostic différentiel sera émis en évaluant la perte ou la persistance de l'attache gingivale. L'amputation radiculaire, surtout celle de la racine disto-vestibulaire, s'utilise assez souvent dans le traitement des atteintes de furcation des molaires supérieures. Cette intervention devient presque inévitable lorsque la perte osseuse par rapport à cette racine est totale et/ou lorsqu'il existe un contact ou une proximité entre cette racine disto-vestibulaire et la racine mésiovestibulaire de la dent suivante. C'est donc la radiogra-

Examen parodonral

phie qui permettra de révéler ces situations particulières. De même, la radiographie s'avère indispensable pour dépister les fusions radiculaires totales ou apicales fréquentes sur les deuxièmes molaires et qui rendent l'amputation impossible. Elle permettra enfin d'apprécier la situation endodontique des racines restantes.

plus attrayant en chirurgie parodontale. Seule, l'histologie permet d'évaluer la régénération parodontale complète. La radiographie pourra, toutefois, fournir une image très fiable de la réparation osseuse.

Dans certains cas (les premières molaires surtout), l'amputation de la racine disto-vestibulaire sera associée à la création d'un tunnel entre les deux racines restantes. Une possibilité thérapeutique décidée lors de l'intervention mais souvent envisagée dès l'examen attentif de la radiographie.

Enfin, le suivi des patients en parodontologie nécessite la comparaison des clichés afin d'apprécier l'évolution des lésions traitées. La difficulté résidera dans la nécessité de réaliser des clichés superposables.

La proximité éventuelle du plancher du sinus s'apprécie radiologiquement avant toute amputation radiculaire. Pour les molaires inférieures, le traitement des atteintes de furcation, lorsqu'il s'impose, passe par la tunnellisation ou l'hémisection suivie d'une transformation de la molaire en deux prémolaires. Le choix entre ces deux modes de traitement dépendra du délabrement de la dent, de sa vitalité, du contexte préprothétique éventuel et surtout de la position de la furcation et de la dimension de l'espace interradiculaire. Une trop grande distance entre le collet de la dent et la furcation entraîne une contre-indication pour la tunnellisation à cause d'une mutilation osseuse importante mais, surtout, d'un contrôle de plaque rendu difficile. Un espace interradiculaire étroit élimine ces deux techniques et oriente éventuellement vers l'extraction d'une racine. Une fusion radiculaire apicale signifie souvent l'impossibilité d'un traitement. Seule la radiographie paraît capable de donner ces informations. Après tunnellisation, le risque d'apparition de caries interradiculaires est assez élevé, des caries souvent visibles à la radiographie. 1.9.4.

Comblements et régénération

tissuloire guidée

1.9.5. Comparaison des clichés

1.10. Prélèvements sous-gingivaux Des tests immunologiques et enzymatiques pour l'analyse microbiologique sur des prélèvements sous-gingivaux, mis au point ces dernières années, s'avèrent uniquement semi-quantitatifs ou trop partiels. A ce jour, leur commercialisation est arrêtée. Les sondes A D N reconnaissant le patrimoine génétique microbien autorisent la caractérisation de plusieurs espèces bactériennes parodonto-pathogènes. Certains critiquent leur sensibilité. Elles donnent néanmoins de précieux renseignements sur la flore sous-gingivale mais leur coût reste élevé pour un emploi courant. L'analyse microbiologique classique, par culture, exige une anaérobiose stricte. En dehors des centres de recherche, peu de laboratoires s'avèrent performants pour ce type d'isolement, par ailleurs très onéreux. L'analyse des facteurs inflammatoires du fluide gingival pourrait donner de précieux renseignements sur la Iyse collagénique ou osseuse. Aucun test commercialisé n'existe actuellement.

2.

Diagnostic

2 . 1 . Éléments relevés lors de l'examen parodontal permettant d'établir un diagnostic. Celui-ci nous aidera à déterminer un plan de traitement

La radiographie est sans doute responsable de ce souci constant des praticiens de c o m b l e r les lésions parodontales. Les matériaux utilisés possédant la même radio-opacité que l'os alvéolaire, ils donnent facilement l'illusion d'une réparation. Les matériaux de comblements les plus utilisés aujourd'hui sont résorbables. Cette résorption s'accompagne idéalement d'un remplacement progressif du matériau par de l'os alvéolaire. Une transformation qui peut être observée par radiographie. Le cliché radiographique sera é g a l e m e n t u t i l e lors de l ' i n t e r v e n t i o n afin d'apprécier si le fond de la lésion a été comblé.

On distingue des parodontopathies localisées ou généralisées. En cas d'atteinte générale, la gravité s'avère souvent variable d'une zone à l'autre. Les formes de diagnostic décrites ci-après porteront donc souvent sur des affections localisées ou généralisées. L'état sain, la gingivite et la parodontite coexistent parfois. Une description schématique est volontairement appliquée par la suite pour faciliter la compréhension.

La régénération tissulaire guidée se présente sans aucun doute comme le mode thérapeutique le

Le niveau d'attache est essentiel dans l'établissement du diagnostic.

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

2.2. Parodonte sain et intact •

Profondeur au sondage inférieure à 3 mm.

•

Pas de perte d'attache.

•

Peu de signes d'inflammation (test du saignement au sondage).

•

Peu ou pas de plaque et de tartre.

• Pas de perte osseuse visible à la radiographie. Remarque : l'existence de quelques points de saignement n'affecte pas ce diagnostic.

2.3. Gingivopathies Sous ce vocable sont comprises les manifestations parodontales pathologiques sans perte d'attache épithélio-conjonctive c'est-à-dire sans lyse osseuse. 2.3.1. • Figure 5 . 2 7 Gingivite chronique Signes d'inflammation, profondeur au sondage de 3mm.

Figure 5 . 2 8 Radiographie du même cas : pas de perte osseuse.

• • • • •

Gingivite

chronique

(figures 5.27 er 5.28)

Profondeur au sondage généralement inférieure à 4 mm. Pas de perte d'attache. Signes d'inflammation nets (surtout saignement au sondage). Présence de plaque et de tartre. Pas de perte osseuse visible à la radiographie. Le patient signale parfois une sensibilité gingivale (tension, gêne) qu'il assimile éventuellement à une douleur dentaire.

Remarque : On découvrira quelquefois une profondeur au sondage supérieure à 4 mm si la composante inflammatoire est nette. Le critère principal consiste dans ce cas en l'absence de perte d'attache. 2.3.2.

Hypertrophies

et hyperplasies

gingivales

La gencive réagira parfois à l'inflammation chronique par une hypertrophie d'origine oedémateuse ; la consistance du tissu apparaissant molle, de couleur rougeâtre ou franchement rouge, le saignement se produit dès le contact avec la sonde. Il arrive aussi qu'une hyperplasie survienne de façon importante. Le tissu gingival est alors ferme, rosé ou rougeâtre et le saignement, moins net que dans les lésions purement inflammatoires. L'anamnèse permet de faire la différence entre une hyperplasie dite idiopathique et les formes liées à la prise d'un médicament (cfr chapitre 4). L'hyperplasie est souvent interproximale. 2.3.3.

Gingivite ulcéro-nécrotique (voir aussi chapitre 6)

aiguë

•

Douleur vive, saignement gingival, halitose.

•

Lésions d'un gris-jaunâtre sous forme de cratères entourés d'un halo érythémateux. Un enduit pseudo-membraneux recouvre la lésion et laisse une surface sanguinolente s'il est enlevé (figure 5.29).

•

Décapitation des papilles.

•

Extension variable : d'une p a p i l l e à toute l'arcade.

2.3.4.

Gingivite dite aiguë

Par gingivites aiguës, sont souvent définies toutes les formes de gingivites chroniques avec manifestations douloureuses surajoutées. 2.3.5.

Gingivite et maladies (cfr chapitre 4)

dermatologiques

2.4. Parodontites Les parodontites regroupent toutes les atteintes parodontales avec lyse osseuse, donc perte d'attache. 2.4.1.

Parodontite

de l'adulte

Les caractéristiques générales de la parodontite de l'adulte sont une perte d'attache, des poches parodontales et une évolution lente. Les formes moyennes ne se font généralement dépister qu'à partir de la trentaine. La distinction entre parodontites débutante, 74

Diagnostic

Figure 5.30 Parodontite moyenne de l'adulte. Status Rx. La perte osseuse est visible sans atteinte interradiculaire.

«

Figure 5 . 3 1

Parodontite moyenne de l'adulte : vue clinique. Poches de 4 à 5 mm (7 mm en mésiai de 21) Figure 5 . 3 2 Parodontite sévère de l'adulte : vue clinique. Poches de 5 à 12 mm, mobilité nette concernant les incisives et les deux 6 supérieures.

Figure 5 . 3 3 Parodontite sévère de l'adulte. Status Rx. Plusieurs atteintes interradiculaires.

moyenne ou sévère s'avère utile quant au pronostic et au plan de traitement. a)

Parodontite débutante

Excepté la légère perte d'attache, les images cliniques et radiographiques se rapprochent de celles de la gingivite chronique. Des radiographies avec une incidence parallèle et des éléments comparatifs s'avèrent indispensables pour un diagnostic précis. Celui-ci se fait à la sonde et nécessite un doigté pour déceler la jonction amélo-cémentaire. • Poches parodontales faibles (4 à 5 mm). • Perte d'attache mesurable (1 à 2 mm).

•

Signes d'inflammation (saignement et rarement pus).

•

Présence de plaque et de tartre.

•

Peu de perte osseuse (difficilement visible à la radiographie).

•

Furcations non atteintes.

•

Pas d'augmentation de la mobilité dentaire.

b)

Parodontite moyenne (figures 5.30 et 5.31 )

La parodontite moyenne se caractérise, outre la perte d'attache, par l'apparition nette à la radiographie, de la lyse osseuse.

75

ÙMŒ PAttOGOmt, OtAmOïïlC, PiïCiïOJX'£?~PIAA> E?E' 7RAÏEEMEW

Poches parodontales modérées à profondes (6 mm).

niveau crestal de l'os alvéolaire : la poche infra-osseuse apparaît (figures 5.34 et 5.35).

•

Perte d'attache nette.

•

Signes d'inflammation (saignement et éventuellement pus).

•

Présence de plaque et de tartre.

Cette distinction entre supra- et infra-osseux présente un intérêt dans l'approche chirurgicale éventuelle : les techniques de régénération tissulaire guidée et de comblement y trouvent leur champ d'application.

•

Perte osseuse modérée à nette, visible à la radiographie. Atteintes de furcations débutantes à moyennes (type I ou II modéré).

•

• •

Mobilité dentaire faible.

c) Parodontite sévère (avancée) (figures 5.32 et 5.33) La perte osseuse devient telle que les furcations se révèlent nettement atteintes et les dents très mobiles.

2.4.2. •

Elles concernent des dents lactéales et/ou permanentes.

•

Apparition avant la puberté

•

Rarissimes

2.4.3.

Poches parodontales profondes (6 mm ou plus).

a) Parodontite juvénile

•

Perte d'attache nette.

•

Apparaît autour de la puberté.

•

Signes d'inflammation (saignement et éventuellement pus).

•

•

Présence de plaque et de tartre.

Localisée au niveau des incisives et des premières molaires : perte d'attache et signes radiographiques de lyse osseuse. Souvent bilatérale.

•

Perte osseuse importante.

•

Atteintes de furcations (type II profond ou III)

•

Mobilité dentaire souvent nette.

d) Le tableau clinique et l'aspect radiographique des parodontites apparaissent rarement homogènes. Dès lors existent des parodontites débutantes généralisées, des parodontites débutantes à moyennes, des parodontites moyennes généralisées, des parodontites moyennes à sévères, des parodontites sévères généralisées...

En présence d'une lyse osseuse horizontale, l'attache épithéliale reste située coronairement par rapport à la crête osseuse. Dès qu'une lyse oblique se manifeste, l'épithélium de j o n c t i o n migre sous le

Figure 5.35 Rx du même cas : la pointe de la sonde descend sous le niveau osseux.

76

localisée

•

Evolution rapide.

•

Inflammation légère, peu de plaque.

b) Parodontite juvénile

généralisée

•

Adolescent ou adulte jeune.

•

De nombreuses dents sont touchées, au hasard.

•

Plaque et tartre abondants.

•

Inflammation gingivale nette.

•

Evolution rapide.

2.4.4.

e) Notion de poches infra-osseuses

Poche parodontale de 5mm en distal de 43.

Parodontites juvéniles (cfr chapitre 4)

•

Remarque : ces parodontites nécessitent souvent une réhabilitation prothétique ou une contention.

Figure 5.34

Parodontites prépuhertaires (cfr chapitre 4)

Parodontite à progression (figures 5.36 et 5.37)

rapide

•

Apparaît dès l'âge de 20 ans et jusqu'à 35 ans.

•

Inflammation gingivale discrète ou sévère, par périodes.

Pronostic

Figure 5.36 Parodontite à progression rapide : status Rx. Noter les pertes osseuses angulaires.

•

Perte osseuse à é v o l u t i o n r a p i d e : perte d'attache et signes radiographiques (lyse souvent angulaire).

•

Lésions multiples réparties au hasard.

•

Tableau de parodontite moyenne à sévère.

Figure 5 . 3 7 Parodontite à progression rapide : vue clinique. Poches de 5 à 9 mm en regard des incisives supérieures et de toutes les molaires.

Les parodontites moyennes ou sévères dépistées à un âge plus avancé rejoignent cette catégorie si l'anamnèse, le dossier clinique et les clichés radiographiques du patient prouvent le caractère très nettement évolutif sur quelques années. 2.4.5.

Parodontite

réfractaire

•

La perte d'attache continue malgré le traitement d'une parodontite de l'adulte, dans une zone peu atteinte au départ.

•

L'assurance d'un contrôle de plaque quotidien et efficace doit être formellement établie.

•

Peut rester localisée ou concerner plusieurs sites.

2.5.

Récession gingivale (cfr chapitre 10)

3.

Pronostic

Le pronostic se définit comme le jugement porté par le praticien, après le diagnostic, sur le déroulement et l'issue probable de l'affection. La gingivite chronique, de nature réversible, rétrocède au contrôle de plaque. Elle est donc d'un excellent pronostic. Concernant les parodontites, les prévisions tiendront compte de la réalisation ou non d'un traitement. Dans la plus courante des parodontolyses, la parodontite de l'adulte, il est impossible de prédire la vitesse d'évolution en l'absence de soins. Nous parlerons par la suite d'un pronostic établi sur la base de la mise en

(Patient de 28 ans)

route d'un traitement. La réussite de ce dernier dépend de plusieurs facteurs. Du pronostic initial, provisoire, prononcé après le diagnostic, le patient est informé ; une prévision plus sûre deviendra possible lors d'une réévaluation, quelques mois après le traitement primitif. Une évaluation grossière sur le devenir du parodonte peut cependant être faite dans une première approche. Un mauvais pronostic s'émet en présence de lésions avancées, comprenant des atteintes interradiculaires, chez un patient peu motivé par l'avenir de sa denture ; un bon pronostic est porté si la lyse osseuse apparaît modérée chez un sujet motivé sans lésions interradiculaires. Entre ces deux cas de figure, le pronostic devient tributaire de multiples facteurs que nous envisagerons par la suite.

3.1.

Déterminants et facteurs de risque

Pas nécessairement tous fondamentaux, certains éléments interviennent dans le pronostic : l'âge, l'état général, le stress, le tabagisme et la compliance. 3.1.1. Une parodontite moyenne chez un sujet de 60 ans fournit un pronostic meilleur que la même atteinte chez un patient de 30 ans. La moindre résistance de celui-ci est couramment admise. D'autre part un âge

77

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

avancé ne constitue pas une contre-indication au traitement. Un bon état général fait rendre un pronostic semblable à celui délivré pour des plus jeunes. 3.1.2. L'état général du patient interfère avec l'évolution de la parodontite et la capacité de guérison. L'exemple le plus cité est celui du diabétique insulino-dépendant non équilibré chez qui s'obtient difficilement la stabilisation de la parodontolyse. En général, les maladies graves, chroniques et débilitantes modifient les prévisions. Une santé momentanément compromise change souvent le tableau inflammatoire sans cependant influer profondément sur l'évolution. 3.1.3. Le stress émotionnel transforme les réactions immunitaires. A ce titre, il est susceptible d'influencer l'évolution d'une parodontite. Les patients dépressifs ont souvent tendance à négliger les soins corporels, ce qui entraîne aussi des conséquences sur le contrôle de plaque. 3.1.4. Le tabagisme, souvent cité, ne cesse de se confirmer comme un facteur défavorable dans la guérison après traitement. La vitesse d'évolution de la lyse osseuse est plus rapide chez un fumeur et la stabilisation plus difficile à obtenir. Cela ne condamne cependant pas tous les fumeurs à l'édentation précoce. 3.1.5. La volonté réelle du patient d'établir un contrôle de plaque importe beaucoup dans le pronostic. Ce désir est souvent régi par des forces inconscientes ; la motivation du sujet ne sera réellement appréciée qu'après un délai de 3 mois à 1 ou 2 ans. En présence d'une collaboration sérieuse, le pronostic s'améliore indubitablement. L'impact de ces déterminants et facteurs de risque ou liés à la compliance s'évaluera plus sûrement lors du suivi de l'évolution.

0.2.

Types de pronostics

Deux types de pronostics sont émis : l'un porte sur les sites atteints, l'autre sur le devenir de la denture. 3.2.1. Pronostic par site Le pronostic par site revêt une grande portée. En effet, la parodontite existe fréquemment de manière isolée, des atteintes de degrés divers apparaissent souvent dans des zones distinctes, la maladie peut se stabiliser dans une région et évoluer dans une autre. •

D E N T S CONCERNÉES

Pour une perte d'attache semblable, le pronostic est généralement plus favorable quand il s'agit de dents monoradiculées car elles se trouvent plus aisé-

ment surfacées et entretenues. La longueur de la racine et sa forme sont à prendre en considération. Une racine courte et conique présente évidemment une surface d'attache ligamentaire bien inférieure à celle d'une racine longue et cylindrique. Si la stabilisation de la parodontite n'intervient pas rapidement, la probabilité de perdre une dent avec une racine grêle, conique et courte augmente en l'absence de contention. Les dents pluriradiculées sont plus stables et deviennent moins rapidement mobiles. Cela vaut surtout pour les molaires supérieures. Mais une perte osseuse moyenne peut atteindre la division radiculaire sans apparition de mobilité. Plus apicale apparaît la séparation, plus tardives adviendront les complications. Une atteinte de la furcation ne signifie pas nécessairement un mauvais pronostic. Celui-ci dépend de la possibilité d'un traitement et de la prophylaxie. Chez un patient motivé, un traitement possible par tunnellisation, amputation radiculaire ou régénération tissulaire guidée, assure les conditions de conservation de la dent à long terme. En présence de racines rapprochées et concernant les molaires inférieures, le pronostic est mauvais en cas d'atteinte interradiculaire profonde et de lésion verticale. Pour les molaires supérieures, les lésions osseuses angulaires, profondes mésiales et distales sont très défavorables. •

LA POCHE ET LE NIVEAU D ' A T T A C H E .

Il importe aussi de considérer le niveau de l'épithélium de jonction par rapport à la crête osseuse. Les lésions supra-osseuses sont d'un pronostic plus favorable que les lésions intra-osseuses. Celles-ci nécessitent souvent la mise en oeuvre d'un traitement plus lourd. Les prévisions sont dès lors fonction de l'évolution. La profondeur de la poche n'est pas un élément déterminant sauf dans les cas de parodontolyse subterminale : c'est le niveau de l'attache qui doit être considéré. Si cette hauteur ne dépasse pas le tiers apical, les chances de conservation sont élevées pour les dents monoradiculées. Pour les dents pluriradiculées, le pronostic dépend des possibilités du traitement de l'atteinte (cfr. plus haut). Si la perte d'attache est para-apicale sur une face, le pronostic devient réservé. Si la perte d'attache est para-apicale sur plus d'une face, les prévisions sont mauvaises. •

LA MOBILITÉ

La mobilité est un mauvais critère de pronostic au départ et difficile à objectiver. Un parodonte très réduit implique nécessairement la mobilité de la dent.

Pronostic

Au niveau des molaires supérieures, le caractère non mobile est dangereux à considérer, la division interradiculaire se trouvant souvent atteinte avant que la dent ne bouge. L'évaluation de la mobilité peut s'avérer utile pour la prévision. Une diminution du déplacement de la dent signe un bon pronostic. Une augmentation de la mobilité après traitement parodontal et correction occlusale éventuelle est de mauvais augure et nécessite une contention. Le déplacement vertical de la dent est souvent synonyme d'extraction proche. •

L'ASPECT R A D I O G R A P H I Q U E

Sauf pour les lésions terminales, le pronostic ne doit pas se baser essentiellement sur un cliché radiographique. Celui-ci apporte des éléments - types de lésions, atteintes interradiculaires - mais il ne peut se faire déterminant. L'analyse des radiographies est intéressante pour juger de l'évolution. •

L'ÉVOLUTION

En présence de parodontite moyenne et avancée, c'est ce critère qui sera primordial dans l'établissement du pronostic après traitement. Le sondage des poches, le niveau d'attache, le saignement, la radiographie et la mobilité permettront de déterminer si un site est en rémission ou continue à évoluer.

tion, la hantise de l'édentation se fait fréquemment présente. Une parodontite modérée chez le patient adulte motivé ne justifie aucune inquiétude. Une parodontite moyenne ou avancée demande une certaine prudence dans les prévisions. Les éléments repris ci-dessus doivent être intégrés après traitement. Les possibilités de réalisation prothétique fixe ou implantaire sont ajoutées au pronostic parodontal pour renseigner le patient. Les parodontites à évolution rapide ou avec sites évolutifs après traitement sont évaluées fréquemment. Un pronostic ne deviendra souvent possible qu'après un voire deux ans.

4.

Plan de traitement

La plupart des parodontopathies répondent bien au traitement visant à maîtriser la colonisation bactérienne. Le plan de traitement concourra à ce but. Le traitement des deux formes d'affection les plus courantes - la gingivite chronique et la parodontite de l'adulte - sera d'abord envisagé. Les différents éléments cités dans le plan de traitement sont développés par la suite.

4 . 1 . Gingivite chronique 4.1.1.

Information

du patient sur l'affection

4.1.2.

Instruction pour le contrôle de plaque

L'absence de saignement, une reminéralisation de la corticale osseuse, une diminution de la mobilité, une profondeur de sondage moindre, une stabilisation ou un gain de l'attache fournissent autant d'éléments favorables. L'absence de plusieurs signes positifs oblige à réserver le pronostic. Si aucun de ces critères ne se stabilise ou n'évolue favorablement, les prévisions sont mauvaises.

Le contrôle de plaque n'est possible dans certaines zones que moyennant la suppression de facteurs rétentifs.

Le prononcé d'un pronostic favorable sur la base de l'évolution est indispensable avant la réalisation de prothèses ou d'un traitement d'orthodontie.

Correction ou remplacement des obturations ou éléments prothétiques défectueux.

•

L'EXAMEN MICROBIOLOGIQUE

Cette analyse ne bénéficie pas encore d'une utilisation courante. Elle permet de dépister les microorganismes associés aux parodontites. La disparition de ces bactéries, e.a. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P. intermedia, est favorable ; leur persistance inquiétante. L'absence de bactéries «parodonto-pathogènes» n'est pas synonyme de feu vert. 3.2.2. Pronostic quant à l'ensemble de lo denture Le patient atteint d'une parodontite même isolée est souvent inquiet quant au devenir de.sa denti-

4.1.3.

4.1.4. 4.1.5.

Suppression des facteurs de rétention de la plaque ou en empêchant la maîtrise

Détartrage Soins parodontaux de soutien (maintenance)

4.2. Parodontite de l'adulte Dans le cas des parodontites, la première phase thérapeutique, non chirurgicale, concerne tous les actes visant à la suppression du facteur étiologique principal : la plaque dentaire. Ce traitement suffit souvent. Dans une deuxième phase, une approche chirurgicale est éventuellement décidée après réévaluation. A ce niveau, le traitement orthodontique et les stades prothétiques terminaux éventuels sont réalisés.

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

4.2.1.

Phase

étiologique

du

traitement

•

Information du patient sur l'affection.

•

Instructions pour le contrôle de plaque.

•

Suppression des facteurs de rétention de la plaque ou en empêchant la maîtrise.

Correction ou remplacement des obturations ou éléments prothétiques défectueux. •

Contention, prothèse provisoire.

Les dents à la mobilité inquiétante sont solidarisées. En cas de nécessité esthétique ou fonctionnelle, des réalisations prothétiques provisoires sont réalisées. •

Détartrage et surfaçage radiculaire.

4.3. Affections aiguës et à évolution rapide Le traitement de certaines formes de parodontopathies nécessite une antibiothérapie (cfr chapitre 14) et éventuellement un suivi bactériologique. 4.3.1.

Gingivite

ulcéro-nécrotique

aiguë

Antibiothérapie puis traitement d'une gingivite chronique. 4.3.2.

Parodontites

prépubertaires

Le traitement comprend le détartrage, le surfaçage radiculaire et l'administration d'antibiotiques.

Pendant la séance de surfaçage, l'anesthésie autorise l'extraction des dents irrécupérables (cfr décision d'extraction au chapitre suivant).

Beaucoup d'aspects cités dans le plan de traitement de la parodontite de l'adulte ne sont pas d'application ici, étant donné l'âge des patients.

Les papilles flottantes sont éventuellement excisées.

tement.

4.2.2.

Les décisions de chirurgie, d'amputations racliculaires, d'extractions sont prises. Des prothèses transitoires sont éventuellement réalisées.

4.2.4.

Extractions (cfr décision d'extraction, chapitre suivant)

Le traitement orthodontique n'est entrepris que si les signes inflammatoires ont disparu, en l'absence d'une évolution. Si le patient peut attendre, il est préférable que cette phase se déroule après la chirurgie éventuelle. Chirurgie

parodontale

Les buts principaux sont de parfaire le surfaçage ou de corriger des facteurs gingivaux ou radiculaires interférant avec le contrôle de plaque. 4.2.6.

Prothèse

définitive

Dès que la parodontite se stabilise, le stade de prothèse définitive débute. Un délai d'observation d'un à deux ans s'impose. 4.2.7.

Soins

parodontaux

diaux. Pour la dentition lactéale, le traitement est appliqué dans l'espoir d'empêcher l'expansion à la dentition définitive. 4.3.3.

Parodontites

juvéniles

Le schéma du traitement suit celui de la parodontite de l'adulte. La prise d'antibiotiques s'ajoute à la phase initiale du traitement.

Orthodontie

Correction des diastèmes, des versions, des proximités radiculaires.

4.2.5.

Les soins parodontaux de soutien sont primor-

Réévaluation (cfr chapitre 8)

A ce niveau, la collaboration du patient, l'inflammation, la profondeur au sondage, le niveau d'attache, les radiographies sont appréciés.

4.2.3.

Les formes localisées répondent mieux au trai-

de

soutien

Beaucoup commencent les soins par l'antibiothérapie. Certains préfèrent la prescrire après le surfaçage car le remède antibactérien diminue l'inflammation et raffermit la paroi gingivale de la poche, ce qui rend le surfaçage moins aisé. Le type d'antibiotique doit comprendre dans son spectre Actinobacillus actinomycetemcomitans fréquemment retrouvé dans la parodontite juvénile. La cure débute au début du surfaçage ou immédiatement après. Certains auteurs préconisent des analyses microbiologiques pour guider l'antibiothérapie et suivre l'évolution. 4.3.4.

Parodontite

à

progression

rapide.

Le traitement est semblable à celui de la parodontite de l'adulte.

Pion de traitement

Il comprend en plus une antibiothérapie qui ciblera les espèces bactériennes fréquemment rencontrées (cfr chapitres 3 et 14). L'analyse microbiologique peut être utile avant le choix de l'antibiotique et, à chaque évaluation, pour suivre l'effet des soins. Comme pour le cas précédent, la cure antibiotique est administrée au début du surfaçage ou immédiatement après.

4.3.5.

Parodontite

refractaire

Dans ce cas l'affection évolue pendant la phase des soins de soutien, malgré un bon contrôle de plaque, dans des sites au départ peu atteints. L'approche est identique à celle décrite pour la parodontite à progression rapide. Des extractions s'avèrent souvent inévitables.

Urgences et décisions d'extraction P. BERCY

URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

1.

Urgences

Cet abcès parodontal se manifeste par une tuméfaction d'importance variable située du côté vestibulaire ou lingual par rapport à une dent (figure 6.1 ). Une collection purulente peut parfois exister. Cette tuméfaction provient d'un phénomène aigu lié à la présence d'une poche parodontale. L'abcès parodontal est plus ou moins douloureux suivant l'intensité du phénomène aigu.

incision pour permettre au pus de s'écouler. Dans les cas où cette collection n'est pas apparente, l'incision s'avère inutile, n'apportant rien à l'avantage du traitement. Dans tous les cas, s'imposent l'exécution, sous anesthésie, d'un surfaçage radiculaire ou d'un curetage parodontal (figures 6.4 et 6.5), la prescription de bains de bouche à la chlorhexidine, éventuellement, d'analgésiques. Très souvent, la prescription d'antibiotiques est superflue ; seule la présence de signes régionaux ou généraux importants (abattement du patient avec température), demande l'ordonnance d'antibiotiques.

1.1.1.

1.2. Gingivorragie

1-A. Abcès parodontal

Figure 6 . 1 Abcès parodontal

Diagnostic

Le diagnostic différentiel avec la parodontite apicale d'origine endodontique se fait essentiellement à l'aide de la sonde parodontale. En cas d'abcès parodontal, la sonde plonge sous la zone intéressée par la tuméfaction (figure 6.2). Un examen complémentaire radiographique confirmera éventuellement la présence d'une parodontolyse. Notons aussi l'existence de lésions endo-parodontales (cfr chapitre 16). 1.1.2.

Traitement

Si la collection purulente, en sous-muqueux, est palpable et visible (figure 6.3), on pratiquera une Figure 6 . 2 La sonde «plonge» sous la tuméfaction : abcès parodontal.

Figure 6 . 3 Collection purulente visible : l'incision s'impose. Figure 6 . 4 Abcès parodontal non purulent : indication de curetage.

Figure 6.5 La même zone après curetage. 84

Un patient peut parfois consulter en urgence pour un saignement abondant des gencives ; fréquemment, le patient se réveille avec un écoulement sanguin sur sa taie d'oreiller. Le traitement en urgence comprendra un détartrage et un surfaçage radiculaire de la zone intéressée par la gingivorragie et la prescription de bains de bouche à la chlorhexidine, tout en veillant à rassurer le patient et en attirant son attention sur les causes de cette gingivorragie. Un traitement classique de la gingivite chronique ou de la parodontite prendra place dans la suite, lors d'une visite ultérieure du patient.

Urgences

1.3.

Gingivites en phose aiguë

Il s'agit dans ce cas, d'une phase aiguë sur une gingivite c h r o n i q u e préexistante. Les symptômes algiques sont importants. Un détartrage et nettoyage sous-gingival sommaire s'effectuera dans la mesure du possible. La prescription de bains de bouche à la chlorhexidine ne suffira pas si le tableau clinique est impressionnant (douleurs extrêmement vives, inflammation très sévère) ou l'état général du patient, affecté. Il faudra prescrire des antibiotiques.

1.4.

Infections gingivales spécifiques

1.4.1. La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë a)

b) Signes généraux Ces signes généraux sont en général peu marqués. On constate parfois des adénopathies locales et de la température dans des cas très rares. Très souvent, la douleur et l'inconfort gingival entraînent un abattement général. c)

Traitement

Le traitement en urgence va consister en une détersion la plus complète possible des zones où les lésions sont apparues et d'abord en un curetage dans la mesure du possible de la lésion (figure 6.8) et un détartrage des surfaces dentaires en rapport avec elle. Ces opérations se feront avec des instruments à main ou aux ultrasons et dans la mesure où le patient peut supporter le contact des curettes avec les lésions.

Signes cliniques

On observe des papilles décapitées, ulcérées (figure 6.6). Au niveau de l'ulcération apparaissent des enduits pseudo-membraneux. Le moindre contact provoque un saignement. Ces lésions dégagent une odeur fétide. Elles sont plus ou moins étendues, soit uniquement aux papilles, soit, dans des cas plus avancés, aux papilles et à toute la gencive marginale. Elles s'entourent d'un érythème linéaire plus ou moins vif.

Ensuite, les cratères seront détergés à l'eau oxygénée (figures 6.9 et 6.10). On prescrira de la chlorhexidine en bains de bouche. La chlorhexidine peut suffire au traitement, mais dans ce cas, il faut revoir le patient très fréquemment pour s'assurer de l'évolution positive (figure 6.7). La prescription d'antibiotiques s'impose absolument dans tous les cas où revoir le patient paraît incertain, et doit être généralement préférée aux seuls anti-

<<

Figure 6.6

Gingivite ulcéro-nécrotique : papilles décapitées, enduit pseudomembraneux et érythème.

Figure 6.7 Le même cas après détersion et l jours de bains de bouche à la chlorhexidine. Figure 6 . 8 Gingivite ulcéro-nécrotique : curetage des lésions.

Figure 6 . 9 Gingivite ulcéro-nécrotique : détersion à l'eau oxygénée.

85

URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

Figure 6.10

herpétique aiguë est rarement localisée au seul tissu gingival. En général, des vésicules se retrouvent au niveau de la muqueuse buccale et des lèvres. Le diagnostic se fait sur le tableau clinique et surtout si on observe la présence de vésicules dans des zones avoisinantes, gencive ou muqueuse buccale en général.

Gingivite ulcéro-nécrotique détersion à l'eau oxygénée.

La durée de cette gingivite est de 7 à 1 0 jours. Le traitement consistera en bains de bouche à la chlorhexidine. En effet, la douleur est souvent due à une surinfection des ulcérations. Le patient sera prévenu de l'aspect contagieux de cette gingivite, de la nécessité dès lors de prendre des précautions élémentaires concernant la vaisselle par exemple. septiques, car l'évolution de la gingivite ulcéro-nécrotique aiguë peut entraîner une destruction parodontale. Un abattement du patient et/ou de la fièvre apparaissant, l'antibiothérapie s'avère indispensable. Après ce traitement en urgence, on reverra le patient pour appliquer la thérapeutique classique des gingivites chroniques. 1.4.2. La gingivite herpétique Due au virus Herpès hominis 1, cette gingivite se présente sous forme d'éruption vésiculaire sur un fond érythémateux (figure 6.11). Avec l'évolution, les vésicules se rompent, donnant naissance à de petites ulcérations rondes ou ovales (figure 6.12). La gingivite Figure 6.11 Gingivite herpétique vésicules sur fond érythémateux.

Des anesthésiants (xylocaïne gel ou spray) pourront aussi faire l'objet d'une prescription de façon à faciliter l'alimentation.

1.5. Péricoronarite Il s'agit d'une inflammation aiguë du tissu gingival en rapport avec la couronne d'une dent qui n'a pas encore achevé son éruption. La péricoronarite se rencontre le plus fréquemment au niveau de la dent de sagesse inférieure. Elle est provoquée par une accumulation bactérienne sous le capuchon muqueux. On constate une inflammation (rougeur, tuméfaction, douleur) et, parfois, des adénopathies. Aux signes inflammatoires peut s'ajouter parfois une suppuration. Dans certains cas, une atteinte de l'état général avec température apparaît.

Figure 6.12 Gingivite herpétique aspect après rupture des vésicules.

Le traitement va consister en un nettoyage des zones impliquées, à l'aide d'une curette parodontale et d'eau oxygénée et en la prescription de chlorhexidine en bains de bouche. Une atteinte de l'état général (abattement,température), ou l'extension régionale des signes inflammatoires nécessitent la prescription d'antibiotiques. Après refroidissement de la lésion, il y a lieu de procéder à l'excision du capuchon muqueux ou, éventuellement, à l'extraction de la dent si on juge que son éruption est impossible.

1.6. Lésions diverses L'anamnèse permet parfois de déceler une origine non microbienne à l'inflammation gingivale. Ainsi des lésions de la gencive trouvent leur origine

86

Décisions d'extraction pour raisons parodontales

dans des agents physiques - accidents liés à la mastication, brossage (figure 6.13), bâtonnet, f i l . . . - ou chimiques - bains de bouche, comprimés d'analgésiques placés dans le vestibule pour calmer une douleur dentaire (figure 6.14)... -.

2.

Décisions d'extraction pour raisons parodontales

2 . 1 . Introduction Les décisions d'extraction dont nous traiterons c o n c e r n e n t p r i n c i p a l e m e n t des p a r o d o n t o l y s e s sévères et des atteintes interradiculaires franches (classe III). Le verdict sera prononcé après avoir tenu compte du potentiel de guérison conditionnant le pronostic, des possibilités de contention et des aspects fonctionnels et esthétiques. Deux attitudes contradictoires sont à éviter : l'extraction a priori, en cas de parodontolyse sévère et, à l'inverse, la conservation par principe, sorte d'acharnement thérapeutique. C e r t a i n e s idées erronées r e l è v e n t d ' u n e méconnaissance de la maladie parodontale et de son traitement ; la notion d'évolution inéluctable de la parodontite ne concerne qu'un très faible pourcentage de patients qu'une période d'observation après traitement aura permis de repérer ; l'extension de la contamination d'une lésion parodontale aux dents voisines est souvent une vue de l'esprit, l'évolution d'un seul site indépendamment des dents voisines a très souvent fait l'objet de descriptions. Les extractions pour raisons parodontales apparaissent à plusieurs stades du traitement : immédiates s'il s'agit de stades terminaux, de dents sans importance stratégique par exemple, différées dans l'attente de la réaction au traitement. Un réflexe conservateur se manifestera plus facilement si la situation pécuniaire du patient ne lui fait pas envisager une prothèse élaborée, si l'aspect esthétique est secondaire pour lui et surtout si sa réponse à nos exigences de contrôle de plaque est telle que l'on peut pronostiquer sans trop de risques une réussite à long terme du traitement parodontal. Les principaux éléments dont nous disposerons pour la décision sont le sondage des poches et la radiographie. Le premier donne une idée relativement

précise de la perte d'attache, la deuxième permet d'apprécier l'évolution et surtout d'éliminer toute autre pathologie combinée : pulpaire ou radiculaire. L'aspect gingival et la m o b i l i t é sont des facteurs mineurs dans le processus de décision.

2.2. Éléments de lo décision Ces éléments seront classés comme suit : la fonction et l'importance stratégique de la dent, l'étendue de la lésion, les atteintes interradiculaires, les lésions endo-parodontales, les fractures et les luxations, les proximités radiculaires, les dents de sagesse, l'exigence esthétique et l'évolution après traitement. 2.2.1.

Figure 6.13 Lésion gingivale liée au brossage.

Figure 6 . 1 4 Gingivite chronique due à un comprimé d'aspirine placé dans le vestibule.

La fonction et l'importance stratégique de la dent

Une dent sans antagoniste, présentant une lésion parodontale importante demande extraction si le rétablissement d'une fonction est impossible ou non prévu. La conservation en vue d'une utilité éventuelle nécessiterait la mise en œuvre d'un traitement parfois lourd pour un avenir hypothétique. Si une prothèse est envisagée, certaines dents à pronostic réservé et non indispensables à la réalisation prothétique doivent être extraites. Si la dent peut aider à la confection de l'artifice, la décision de conservation tiendra compte de ce qui suit, comme pour toute autre dent. Dans le cas d'une réalisation prothétique, une période d'observation de 6 mois à 1 an s'avère nécessaire avant de confirmer la décision de conservation. 2.2.2.

L'étendue de la lésion

Les parodontolyses para-apicales - niveau osseux sous le tiers apical - constituent souvent des indications d'extraction (figure 6.15). C e p e n d a n t , dans certains cas de lésions sérieuses et qui concernent des dents monoradicuiées,

87

URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

2.2.4.

Figure 6 . 1 5 Lésion entourant l'apex nécessitant l'extraction.

la conservation peut être envisagée si aucune réalisation prothétique n'est prévue, moyennant la réalisation d'une contention ; dès lors, le pronostic à long terme devient bon. Le diagnostic de parodontolyse terminale se fait surtout à la sonde. En effet, sur une radiographie, une lésion d'origine endodontique peut engager trop rapidement à l'extraction (cfr 2.2.4). 2.2.3.

Les atteintes interradiculoires

Nous considérerons ici les atteintes de classe III ou de classe II profondes. Pour les lésions de classe II profondes, la technique de régénération tissulaire guidée (RTC) peut améliorer la situation et transformer l'atteinte en lésion débutante ; les résultats sont cependant inconstants. En cas d'échec de la RTG ou de non-recours à cette approche, le traitement rejoint celui des atteintes de classe III. Concernant ces dernières atteintes, l'alternative à l'extraction demeure possible lorsque la lyse parodontale avancée ne concerne q u ' u n e racine grâce à des amputations radiculaires ou hémisections (cfr chapitre 13). Une différence est à établir entre molaires supérieures et inférieures.

Figure 6.16 Fracture verticale découverte par un lambeau d'exploration.

88

Les lésions endo-parodontales (cfr chapitre 16)

Sur la foi d'une image radiographique simulant une parodontolyse terminale, la dent se montre évidemment très mobile. Le mauvais réflexe consiste à prendre le davier. L'importance du sondage s'annonce ici capitale. Si la sonde plonge jusqu'à l'apex tout autour de la racine, la perte d'attache se révèle totale et, même si au départ la lésion était mixte, endoparodontale, l'extraction s'avère inévitable. Si la sonde ne plonge pas dans la zone radioclaire, l'ostéolyse est d'origine endodontique le plus souvent, tumorale très rarement. Le traitement canalaire permet de récupérer des situations jugées catastrophiques. Si la sonde ne plonge qu'en un endroit et reste bloquée dans ce passage, il s'agit d'un trajet fistuleux et le traitement endodontique sera entrepris. La décision d'extraction dépendra de la cicatrisation après endodontie et du traitement parodontal de la partie radiculaire non concernée par l'ostéolyse apicale d'origine endodontique. 2.2.5.

La mobilité et les luxations

De la perte osseuse considérable liée à la parodontite découle logiquement l ' h y p e r m o b i l i t é d'une dent monoradiculée. Cette mobilité peut entraîner une luxation qui nécessitera souvent l'extraction si l'avulsion de la dent n'a pas déjà suivi. Le bien-fondé d'une contention préventive est ici évident. Une mobilité importante d'une dent pluriradiculée signe toujours, en l'absence d'autre pathologie, une alvéolyse terminale. Si la dent luxée est une incisive, elle se trouvera éventuellement placée dans une attelle après traitement canalaire. 2.2.6.

Les fractures

Des pertes d'attache sévères, accompagnées ou non d'abcès peuvent résulter d'une fracture radiculaire, en de nombreux cas, verticale. La présence d'un tenon éveille l'attention. Un lambeau d'exploration s'indique très souvent avant de décider l'extraction. Si la fracture est verticale, l'avulsion paraît inévitable (figure 6.16). Face à une fracture horizontale ou oblique, le niveau du trait de cassure détermine le choix thérapeutique. En général, une fracture située dans le tiers c o r o n a i r e autorise la c o n s e r v a t i o n moyennant un dégagement de la racine ou une égression orthodontique rapide. En cas de fracture située plus bas, la racine doit généralement s'extraire sur-lechamp ou après égression. Cette dernière solution permet de conserver un maximum d'os en évitant l'extraction chirurgicale.

Décisions d'extraction pour raisons parodontales

2.2.7.

Les proximités rodiculaires

Des atteintes parodontales graves au niveau interdentaire de deux dents aux racines très rapprochées sont difficiles à traiter : curetage et surfaçage radiculaire impossibles à réaliser, contrôle de plaque malaisé. L'extraction d'une des deux dents devient nécessaire si la réponse à un traitement réalisé dans ces conditions est mauvaise ou si l'atteinte interdentaire est para-apicale. Fréquemment, la racine distale de la deuxième molaire supérieure jouxte la racine de la dent de sagesse. L'existence d'une lésion parodontale commande l'extraction de cette dent de sagesse. En cas de proximité radiculaire qui implique la racine d'une molaire (figure 6.17), l'amputation radiculaire ou l'hémisection évite l'extraction de toute la dent. La proximité radiculaire ne justifie pas les extractions préventives si le parodonte est sain ou seulement légèrement atteint.

tique. Même en cas de sourire gingival franc ou d'insistance appuyée du sujet, le traitement n'est entrepris de toute façon qu'après un entretien avec le patient et une réflexion sur le remplacement prothétique éventuel des dents concernées, les prothèses esthétiques étant difficiles à réaliser après extraction de dents avec parodonte très réduit. Les extractions n'ont lieu qu'après avoir choisi la solution de remplacement. La solution de traitement parodontal suivi de la confection d'une épithèse gingivale (fausse gencive) est parfois à retenir (cfr chapitre 18). Malgré l'hésitation, le traitement étiologique peut toujours être réalisé et une évaluation quant à l'intégration par le patient du résultat esthétique, avec ou sans fausse gencive, effectuée après quelques mois. L'aspect extrêmement subjectif de l'harmonie et du beau nous oblige à dialoguer de manière ouverte avec le patient et surtout à ne pas vouloir imposer notre conception de l'esthétique. 2.2.10.

2.2.8.

Les dents de sagesse

Les dents de sagesse entourées d'une parodontolyse nette doivent être extraites : le contrôle de plaque est difficile, la conformation du tronc radiculaire souvent retorse, elles se montrent rarement utiles à la fonction masticatrice. En cas d'apparition d'une lésion interradiculaire, même débutante, en distal d'une 7, l'extraction de la 8 paraît souhaitable ; le contrôle de plaque est malaisé dans cette zone et l'extraction permet en général après cicatrisation le comblement de la lésion. 2.2.9.

L'exigence

L'évolution

après traitement

Des décisions d'extraction seront parfois prises après le traitement. Figure 6.17 Proximités radiculaires et lésions parodontales concernant les racines disto-vestibulaires de 26 et 27. Le traitement a consisté en l'amputation de la racine disto-vestibulaire de 26 et l'extraction de 28.

esthétique

Le traitement parodohtal de lésions avancées au niveau antérieur donne toujours un résultat inesthéFigure 6 . 1 ô Lésion infra-osseuse en mésial de 25.

Figure 6 . 1 9 Un an après, évolution de la lésion malgré une intervention par lambeau ; décision d'extraction.

89

URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

Les raisons principales en sont : la parodontite moyenne ou sévère évoluant malgré le traitement (figures 6.18 et 6.19) ou à la suite d'un manque de collaboration du patient.

-

la parodontite réfractaire.

-

une récupération insuffisante après régénération tissulaire guidée ou comblement.

-

des lésions endo-parodontales sans cicatrisation osseuse apicale.

Prophylaxie du patient Y. FLAMAND ET P. BERCY

91

PROPHYLAXIE DU PATIENT

1.

Motivation

En parodontologie, à la différence du traitement dentaire classique, le traitement et la relation thérapeutique ont ceci de particulier que le dentiste est amené à solliciter une participation active du patient. Cette prise en charge constitue un volet essentiel du traitement qui conditionne sa réussite. Tout le problème de la motivation consiste à convaincre le patient de la nécessité du comportement de contrôle de plaque et de l'apprentissage de ce comportement. Si la majorité des praticiens reconnaissent l'importance de la motivation, peu sont au courant de la manière dont la modification de comportement doit s'opérer. Censée relever du domaine de la psychologie, l'approche des problèmes comportementaux n'entre pas dans la formation des dentistes. Une fois le patient motivé, le praticien lui demande une collaboration à long terme : il s'agit de la «compliance». Enfin, il importe que les résultats obtenus se maintiennent dans le temps : on parle de la maintenance ou des soins de soutien.

1.1. Aspects théoriques de la motivotion Il n'est pas simple d'expliquer le phénomène de la motivation en dentisterie. Normalement, le fait d'être motivé devrait apporter le plaisir en écartant le déplaisir. Dès lors, un saignement gingival ne cause-til pas un déplaisir suffisant pour stimuler une hygiène dentaire rigoureuse ? Cependant, il faut bien constater que cette seule motivation ne suffit pas. D'autres facteurs doivent être pris en compte. D'une part, les pulsions ou les stimulations internes, (par exemple, le besoin de liquide pour étancher la soif) ou, dans notre cas, le besoin de brosser pour éprouver en bouche une sensation agréable, d'autre part, les stimulations externes, celles en relation avec l'environnement. La m o t i v a t i o n d'un certain c o m p o r t e m e n t repose également sur des mécanismes d'intégration de différentes informations objectives (saignement, haleine fétide, esthétique) et subjectives (en rapport avec le passé ou avec le futur), sur des processus intellectuels et sur des interprétations émotionnelles de certaines situations. Le comportement relève de l'émotivité et de l'inconscient. En tout état de cause, Inexpérience montre que ce n'est pas parce qu'il y a motivation qu'il y a passage à l'acte. La tendance à effectuer ce passage prend

ses origines dans l'intensité des espérances : que de cet acte résulte une conséquence qui revête pour le sujet une certaine valeur. Ce qui veut dire que le travail de motivation en tant que tel s'accomplit au niveau du patient. En tant que praticiens, nous ne pouvons qu'informer, instruire. Nous ne pourrons jamais motiver quelqu'un qui ne nourrit aucune espérance. En fait, la motivation comporte des étapes en cascade. L'accumulation des souhaits en tant que possibilités de réalisation permet de soupeser et de porter son choix sur ce que l'on veut vraiment. L'examen des données conduit à une décision, une intention. Une intention qui se verra par la suite remplacée par l'action. Nous sommes alors dans la phase de réalisation, de volition. L'intérêt s'engage désormais vers l'accomplissement. Le souhait du patient qui consulte son dentiste, à plus forte raison son parodontiste, est de retrouver des gencives saines. D'expérience, ce simple souhait ne suffit pas à motiver : soit la motivation était insuffisante, soit la réalisation a été parasitée. L'action, la réalisation se fait parasiter chez les patients obnubilés par leur état, se demandant pourquoi cela leur arrive, à eux précisément, et pourquoi ils doivent subir ces traitements parodontaux plutôt que leur voisin. Ce genre d'attitude empêche l'action. Les patients moins introvertis, plus orientés vers l'action, se préoccupent davantage de modifier leur état actuel. Les processus de la phase de motivation étant orientés vers la réalité, il faut dès lors essayer de maintenir le patient dans cet état. Pour cela, les espérances doivent être contrôlées, par exemple en comparant la situation parodontale actuelle aux précédentes. En parodontologie la relation dentiste/patient requiert des nuances. Parce que le patient joue un rôle considérable dans la réussite à long terme du traitement, sa collaboration à domicile est indispensable. Dans ce contexte, la relation devient un «partenariat» où chacun travaille sur pied d'égalité pour arriver au résultat final. Cette approche non autoritaire consiste à déchiffrer les desiderata du patient, et à élaborer un plan de traitement en fonction de ceux-ci. Dans cette approche non autoritaire, les recommandations trop souvent répétées et culpabilisantes sont ignorées. Si culpabiliser aboutit éventuellement à des résultats positifs, ceux-ci font souvent long feu. Et cela peut

Motivation

aussi entraîner des résultats tout à fait négatifs par une sorte de blocage. Il ne faut pas oublier que nous sommes peu formés dans les domaines psychologique et psychiatrique. Nous ne percevons que des aspects de la personnalité et au niveau du conscient. En culpabilisant, on déclenche des mécanismes d'angoisse, de peur. Cette peur sans doute, arrive à stimuler efficacement, mais à court terme, par des images impressionnantes ou déplaisantes, qui, rapidement, se verront refoulées. Inconsciemment ou consciemment, ces images tomberont dans l'oubli à cause du déplaisir personnel qu'elles provoquent ou des souvenirs désagréables auxquels elles se trouvent associées. Au contraire d'un conditionnement lié à la peur, le plaisir, recherché positivement, aura une influence plus durable. Le travail de «motivation» sera peut-être moins facile, mais plus agréable, puisqu'il ne s'agira plus d'une fuite devant l'horreur, mais plutôt de la recherche d'un certain plaisir. Le p r a t i c i e n d o i t p r e n d r e du temps p o u r découvrir ce que le patient ressent, ses convictions et ses attentes, en formulant des questions ouvertes. On peut éveiller l'intérêt du patient en abordant les avantages de l'esthétique et de l'hygiène dentaires dans les relations sociales et affectives ; l'importance de la notion de plaisir en lien avec la bouche et avec le fait d'avoir la bouche propre, ce plaisir de préserver sa propre denture dans des conditions saines, l'intérêt enfin de conserver ses dents. Mais si le praticien ne se reconnaît guère d'habileté pour aborder des questions ouvertes, ou si le patient ne paraît pas familier de ce genre d'approche, l'utilisation d'un monitorage favorisera la recherche de la motivation du patient. L'utilisation de repères - saignement, plaque, aspect gingival... - est très utile. Sans y être forcé, le patient choisit lui-même son comportement. Une seule façon de susciter l'autocontrôlé : faire appel à l'autoresponsabilité. C'est à ce stade que la profession dentaire contribuera au choix du comportement nécessaire pour le traitement de la maladie parodontale. Le gros problème reste la continuité dans le temps des espérances et des agents stimulants. D'où la nécessité de prévenir le patient qu'il ne s'agit pas simplement d'une réorganisation du temps libre, mais aussi d'un recommencement quotidien tout à fait essentiel. Rien n'est plus difficile que de motiver une suite automatisée et bien rodée comme le train-train habituel. Une telle démarche commande une reprogrammation du comportement et l'intégration d'un rite nouveau. Dans ce processus d'apprentissage, le

patient doit pouvoir compter sur une aide extérieure ; il a besoin d'indicateurs qui lui confirment qu'il se trouve sur le bon chemin.

1.2.

Aspects pratiques

Il y a lieu, tout d'abord, de déterminer les buts recherchés par le patient. Il est particulièrement important que le patient possède au départ une raison suffisamment valable de se voir traité et la visée d'un résultat en fin de traitement. Une des grandes erreurs de la profession est de s'imaginer que les objectifs du patient coïncident avec ceux du dentiste. Sur la base de telles considérations, le praticien promet au patient des dents saines en échange d'une modification de comportement (brossage interdentaire par exemple). Pourtant, si le patient estime que ces soins n'en valent pas la peine (coût élevé, rendez-vous multiples, résultats non garantis), ou qu'il attache trop peu d'importance à sa dentition, la motivation s'avère impossible. La motivation et l'instruction doivent avoir lieu dans un contexte de relation d'égal à égal. Alors que traditionnellement règne une relation de type autoritaire : d'enseignant à élève. On conçoit une telle approche valable en omnipratique dentaire, dans la gestion de la douleur : le patient n'est pas un expert et il se fie aux avis autorisés du praticien pour subir le traitement approprié. Déterminer si le patient souhaite un traitement parodontal et ce qu'il veut en obtenir, voilà donc la première étape de la motivation. Ensuite seulement, il est opportun de lui parler des buts du traitement et des moyens pour y arriver. Le spectre de l'extraction, d'une extraction même très partielle, ne doit pas être utilisé à la manière d'un épouvantail. S'il s'agit d'une réalité inévitable ou d'une forte probabilité, il ne faut pas pour autant la charger d'une connotation punitive. La deuxième étape est de fournir au patient des informations concernant l'étiologie de sa maladie. Cette information comprendra un éclairage parfait sur les mécanismes de la maladie parodontale. Pas question d'expliquer les détails des mécanismes pathogènes qui ont mené à la parodontite : le patient ne pourrait pas, de toute façon, retenir toutes ces notions débitées au cours d'une séance. L'étiologie des parodontopathies se commentera sur la base des connaissances acquises et les éléments cités ci-après feront l'objet de commentaires. Comme la gingivite et la parodontite sont des maladies infectieuses d'origine bactérienne, le

PROPHYLAXIE DU PATIENT

développement de ces affections suppose la plaque dentaire. La présence de l'élément bactérien sous forme organisée dans le sillon gingivo-dentaire entraîne inévitablement, chez tout patient, une inflammation : la gingivite. Terrain favorable pour que se développe une atteinte inflammatoire plus profonde au voisinage de l'os alvéolaire. Certains médiateurs de la réaction entraînant une lyse osseuse, la p a r o d o n t i t e - le déchaussement - va dès lors débuter. L'ensemble de ces réponses concerne le système immunitaire, ce qui explique les différences d'atteintes entre sujets. On emploiera donc un langage individualisé, adapté au niveau intellectuel du patient, sans toutefois tomber dans la vulgarisation outrancière ou déformant la réalité. Le jargon professionnel provoque une rupture immédiate dans la compréhension. Il suffit de fournir les explications en petits «paquets» facilement assimilables. Il est plus important, par exemple, pour le patient, de comprendre pourquoi utiliser plutôt la brossette que le cure-dent, que de connaître les nuances qui nous amènent à lui conseiller cet usage. Dans l'information directe, le dentiste peut utiliser quelques supports didactiques dont certains existent dans le commerce. V i e n d r o n t e n f i n , les instructions. Le mot «hygiène» appelle rarement son qualificatif «dentaire» dans l'esprit du patient. Il est préférable de parler à celui-ci de techniques de prévention, de prophylaxie ou de contrôle de la plaque. Lors de la phase d'apprentissage de la bonne technique de prophylaxie, les méthodes comportementales se voient depuis longtemps utilisées. La méthode efficace consiste à représenter visuellement chaque étape des soins, à la décrire, éventuellement à la corriger et à en discuter chaque détail. Une méthode d'autant plus efficace qu'elle se trouve orientée vers la réalisation permet aussi de vérifier la compréhension de la part du patient et ensuite, de corriger certains défauts. La technique «tell-show-do» implique une participation active du patient, lui demandant de reproduire les gestes immédiatement après la démonstration. Certains conseillent l'intégration de vidéos dans l'apprentissage. Filmer un patient qui décrit l'évolution de son comportement, qui explique les difficultés du début, pour maîtriser les soins, comment l'habitude les a simplifiés, peut faciliter la phase de réalisation. Avec ou sans vidéo, le training mental contribue aussi à la motivation et à la réalisation.

A remarquer que l'instruction et son renforcement au moyen de techniques audiovisuelles uniquement n'ont pas donné de meilleurs résultats que les seules instructions formulées par le dentiste. Les campagnes télévisées se sont révélées plutôt inefficaces. S'il est vrai qu'elles touchent un public plus important, leurs effets se font sentir à plus court terme. Par contre, remettre au patient, en plus des instructions orales, un document écrit ou un support visuel ne paraît sûrement pas négligeable. Enfin, le renforcement de cette motivation s'avère capital. Si en général une amélioration du contrôle de plaque est observée à court terme, cette amélioration devient souvent imperceptible endéans les 6 mois. D'où l'intérêt de revoir le patient fréquemment pour maintenir et renforcer les résultats acquis.

2.

Démonstration des techniques de prophylaxie

Trop de praticiens se contentent de dire à leurs patients : «Brossez-vous les dents» ou ne parlent que vaguement de l'une ou l'autre technique. Avec bien sûr un résultat tout à fait nul car, dans de nombreux cas, nos patients possèdent une brosse à dents et savent à quoi elle sert ! Ce qui leur manque est le «savoir s'en servir». Comme justifié ci-dessus, une technique efficace se montre sur modèle et sur le terrain même, c'està-dire en bouche. Ensuite les différents gestes font l'objet d'une répétition devant un miroir. Les deux buts visés : tout d'abord vérifier la compréhension et ensuite corriger certains défauts dans l'exécution. L'explication commence par la démonstration de l'existence en bouche d'un sillon gingivo-dentaire : celui-ci est indiqué au patient qui regarde dans un miroir le passage de la sonde entre la dent et la gencive. C'est cette zone qui sera obligatoirement maintenue exempte de plaque. Le praticien insiste ensuite sur le fait que la cavité buccale constitue un milieu hautement septique et que la gingivite accompagnée de saignement apparaît à la suite d'une invasion bactérienne du sillon gingivo-dentaire. Un miroir donne au patient la possibilité de visualiser ce saignement. Quelques précisions s'imposent alors : que cette gingivite peut, dans un certain nombre de cas, s'étendre à la profondeur du chorion gingival et atteindre le voisinage de l'os, que celui-ci réagit à un milieu inflammatoire par une résorption, qu'à ce moment, cette

Démonstration des techniques de prophylaxie

Figure 7.1

dernfère d e v i e n t responsable des problèmes de «déchaussement». Si une parodontite existe, la lyse parodontale est montrée à l'aide de la sonde et de la radiographie. Pour la visualisation de la plaque, dans certains cas, une coloration à l'érythrosine ou avec un autre colorant, remédie au manque de visibilité de cette plaque (figure 7.1). Une coloration qui permettra aussi de prouver l'absence de nettoyage interdentaire. Les experts en éducation à la santé signalent que l'emploi d'un artifice diminue l'effet de nos arguments. Mieux vaudrait donc prévenir cette réflexion souvent inconsciente du patient : «J'ai peut-être de la plaque, mais comme il a dû employer un stratagème pour le prouver...» En tout cas, pour une plaque nettement visible, il paraît bien plus profitable pour lui et plus simple de lui montrer l'existence de dépôts sur les dents et cela à l'aide d'une sonde et sans coloration. Cette phase associe les éléments d'information et la présence en bouche des différents facteurs cités : plaque, sillon, saignement, poche... Avant de passer à l'instruction sur les techniques de prophylaxie, l'attention sera attirée sur le fait qu'un entretien complet des dents concerne toutes les faces : ce que rend seul possible un nettoyage interdentaire complémentaire au brossage.

2 . 1 . Brossage 2.1.1.

Drosse à dents

La brosse conseillée est manufacturée à partir de poils de nylon souple ou médium. La tête comprend 3 à 4 rangées d'une dizaine de touffes. Il s'agit donc d'une tête courte. Une tête dont le dessin importe peu. Impossible d'établir la différence entre souci d'efficacité et marketing. C'est l'utilisation d'une bonne technique qui doit primer et non des détails comme l'implantation des poils et le galbe de la tête. A proscrire, les brosses fabriquées avec des poils naturels : ces soies creuses sont de véritables réservoirs à germes. 2.1.2.

Technique

Beaucoup de nos patients utilisent fréquemment une brosse à dents, mais l'emploient mal. Il est donc non seulement inexact, mais maladroit de dire au patient qu'il ne se brosse pas les dents. Il convient plutôt de lui représenter les déficiences de sa tech-

Coloration de la plaque à l'érythrosine.

nique de brossage qui ne permet pas l'élimination complète de la plaque. Lui rappeler l'existence d'un sillon gingivo-dentaire colonisé par les bactéries ne paraît pas inutile : c'est pour éviter cette formation de plaque sous-gingivale que l'apprentissage d'une technique efficace vaut vraiment la peine. De toute évidence, si le brossage s'avère déjà correct et non traumatisant, le patient continue à employer sa technique. De multiples méthodes de brossage existent. Beaucoup sont efficaces. Stériles cependant les discussions justifiant l'emploi d'une technique plutôt qu'une autre. L'essentiel : être cohérent et transmettre au patient, les gestes adéquats. Cela dit, la technique de Bass est une technique simple, facilement apprise et permettant un nettoyage de l'entrée du sillon. La méthode décrite ciaprès s'en inspire largement. 1. Le premier point est d'inviter le patient à regarder ce qu'il fait. La main inutilisée sert à écarter la lèvre et les joues de façon à observer les gestes effectués. 2. Le patient divise mentalement la bouche en six régions : trois supérieures et trois inférieures. Au niveau de chaque arcade, les trois régions sont les régions molaires-prémolaires et la zone allant de canine à canine. 3. Le brossage se fait région par région et chaque fois aussi bien du côté vestibulaire que du côté lingual. En effet, par expérience, nous savons les faces vestibulaires plus généralement nettoyées que les faces linguales. 4.

Pour les secteurs postérieurs, la brosse se trouve placée horizontalement et orientée à 45°

PROPHYLAXIE DU PATIENT

Figure 7 . 2 Utilité de l'inclinaison à 45° (à droite). Les touffes de poils s'insinuent dans l'espace interdentaire.

Figure 7 . 3 Brossage des régions molaires • prémolaires inférieures.

Figure 7 . 4 Brossage de la région incisivo canine inférieure.

par rapport à la face vestibulaire de la dent, les poils dirigés vers le haut pour l'arcade supérieure et vers le bas pour l'arcade inférieure. La touffe de poils doit recouvrir la jonction gencive-dent. L'action au niveau du sillon sera ainsi optimale et un début de nettoyage interdentaire effectué (figure 7.2). 5. Le patient place la brosse au niveau des dernières molaires, exerce ensuite une pression sur la dent au moyen de la brosse et transmet à celle-ci un petit mouvement vibratoire tout en maintenant la pression. En conservant cette impulsion, la brosse est déplacée lentement vers l'avant jusqu'à la région prémolaire. Cette dernière atteinte, le mouvement revient vers la zone la plus postérieure. Cinq allers et retours sont ainsi effectués lentement. Le même geste se répète au niveau lingual. Un premier secteur se trouve ainsi nettoyé (figure 7.3). 6. Vient ensuite le tour du segment de canine à canine (figure 7.4). La brosse, placée verticalement, recouvre la gencive et la dent. En vestibulaire, une pression s'exerce sur la brosse et un petit mouvement circulaire s'effectue sur chaque dent. Ce petit m o u v e m e n t dure quelques secondes. La dent suivante, l'incisive latérale, est ensuite nettoyée de la même façon. Et ainsi de suite jusqu'à l'autre canine. Cette dernière ayant subi la même opération, on revient vers la canine contra-latérale. Il faut compter cinq allers et retours, exécutés lentement. 7. Le même geste est répété en lingual en insistant ici sur l'obligation de tenir la brosse le plus verticalement possible, de façon à bien nettoyer le sillon qui se trouve au niveau du talon de l'incisive. 8. Les autres secteurs bénéficient ensuite de la même méthode (figures 7.5 et 7.6).

Figure 7 . 5 Brossage des régions molaires prémolaires supérieures.

Figure 7 . 6

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Brossage de la région incisivo canine supérieure.

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Démonstration des techniques de prophylaxie

9'. La démonstration de la technique débute,de préférence, par l'arcade inférieure, dans l'espoir que la similitude du geste appris entraîne sa répétition quotidienne. 10. Un geste difficile pour tout patient : le nettoyage des faces linguales au niveau inférieur. En ce qui concerne les canines et les incisives, un conseil pratique à lui donner : qu'au brossage, les poils de la brosse disparaissent littéralement derrière le bord incisif (figure 7.7). Pour les zones postérieures, ce sera dans l'espace compris entre la langue et la face linguale des dents, avec une nette perception du contact de la brosse avec le plancher lingual. 11. Sur les faces triturantes s'opère normalement un nettoyage automatique lors de la mastication. Nous n'insistons donc jamais sur cet aspect. De plus ce type d'entretien est en général bien effectué et assimilé depuis l'enfance. 2.1.3.

Dentifrice

Le choix d'un dentifrice préoccupe le patient. Nous conseillons, lors de l'apprentissage de la technique, de ne pas employer de dentifrice, la mousse empêchant d'apprécier l'efficacité du geste. La technique une fois acquise, le patient utilise un dentifrice fluorure courant, pas trop abrasif. Le dentifrice améliore le nettoyage par son action abrasive. Un dentifrice anti-tartre ou anti-plaque est-il utile ? L'effet anti-tartre et anti-plaque résulte surtout de l'élimination mécanique des dépôts bactériens, quelle que soit la pâte. Il est utile de préciser que le tartre ne se génère pas spontanément, qu'il constitue en fait la minéralisation des dépôts bactériens ou autres laissés sur les dents, signe évident d'une déficience dans la technique de contrôle de plaque, tout en admettant à ce sujet des différences individuelles très fortes. Il existe sur le marché une série de pâtes dentifrices contenant des éléments censés réduire la formation du tartre. Même possédant la qualité de réduire le volume, elles n'empêcheraient pas l'apparition de la concrétion. De plus, elles rendent un mauvais service en fixant l'attention sur un élément secondaire dans la genèse des parodontopathies. Freiner l'apparition du tartre, voilà en somme une opération subsidiaire, empêcher l'apparition de sa matrice - la plaque - est primordial. En effet c'est l'élément bactérien vivant le grand responsable de la pathologie. De cette prise de conscience date l'apparition de dentifrices anti-plaque. Des

Figure 7 . 7 Positionnement correct de la brosse au niveau incisif inférieur : les poils disparaissent complètement derrière les incisives.

pâtes avec effets c u m u l é s c o m p l è t e n t même la gamme ! N'empêche que l'effet anti-plaque des dentifrices ainsi nommés se révèle à ce jour d'une signification clinique mineure. Ils réduisent de façon peu importante la formation de la plaque et, par ce biais, la gingivite. Des études à long terme n'existent pas, mais on peut raisonnablement penser qu'une diminution légère de la gingivite ne constitue pas un élément à prendre en considération dans la prévention des parodontolyses. 2.1.4.

Fréquence,

durée

et moment

Une question fréquemment soulevée par le patient porte sur le moment de la journée où le brossage devrait s'effectuer. Nous avons l'habitude de dire à nos patients que la mesure qui s'impose, c'est une fois par jour complètement et de façon méthodique, ce q u i , avec le nettoyage interdentaire, prend au moins 5 minutes. Les autres brossages, après les repas, jouent seulement le rôle d'entretiens de confort ou cosmétiques, mais non prophylactiques. Un nettoyage complet 3 fois par jour confinerait sans doute à la perfection, mais ne relèvent pratiquement ce défi que les patients de type obsessionnel qui ont du temps libre à revendre. Cette mesure impérative d'un nettoyage complet une fois par jour laisse pourtant le moment de la journée à l'appréciation du patient. Classiquement, on parle du soir, mais scientifiquement, rien ne permet de dire qu'une prophylaxie effectuée avant le coucher s'avère davantage bénéfique. Imposer une heure de la journée, c'est ajouter une contrainte supplémentaire et inutile. Que le patient effectue les gestes de prophylaxie une fois par jour, au moment le plus propice

PROPHYLAXIE DU PATIENT

pour lui : matin, soir ou au cours de la journée. Le principal réside dans la répétition quotidienne. De plus, il est clairement établi qu'une élimination quotidienne et complète de la plaque en voie d'organisation suffit à éviter l'apparition d'une gingivite. 2.1.5.

Révélateur

de

plaque

L'usage de pastilles de colorants de plaque dentaire