Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin

HANS-JOACHIM TRAPPE Herausgeber

Neues aus Kardiologie und Rhythmologie Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin

Mit 49 zum Teil farbigen Abbildungen in 74 Einzeldarstellungen und 27 Tabellen

Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe Medizinische Klinik II Marienhospital Herne Klinikum der Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne

ISBN 978-3-7985-1885-8 Steinkopff Verlag Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Steinkopff Verlag ein Unternehmen von Springer Science+Business Media www.steinkopff.com © Steinkopff Verlag 2009 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Redaktion: Dr. Annette Gasser Herstellung: Holger Frey Umschlaggestaltung: Erich Kirchner, Heidelberg Umschlagabbildung © UDW Satz: K + V Fotosatz GmbH, Beerfelden SPIN 12649679

Gedruckt auf säurefreiem Papier

III–IV © Steinkopff Verlag 2008

H.-J. Trappe

In den vergangenen Jahren sind zahlreiche neue Studien, Leitlinien und Techniken aus den Bereichen von Kardiologie und Rhythmologie vorgestellt worden, die wesentliche Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin haben. So seien an dieser Stelle neue Strategien zu Diagnostik und Therapie des akuten Koronarsyndroms genannt, Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation und vielfältige Studien zur häufigsten Rhythmusstörung des Erwachsenen, dem Vorhofflimmern [2, 4]. Auch Strategien zur Behandlung von Patienten mit lebensgefährlichen Rhythmusstörungen außerhalb und innerhalb von Kliniken sind kürzlich diskutiert worden, ebenso wie Überlegungen zur automatisierten externen Defibrillation durch Laien [1, 3].

Online publiziert: 16. Mai 2008

Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe ()) Medizinische Klinik II (Schwerpunkte Kardiologie und Angiologie) Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne, Germany Tel.: +49-23 23 / 4 99-16 04 Fax: +49-23 23 / 4 99-3 01 E-Mail: [email protected]

EDITORIAL

Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin

Die vorgestellten Studien, publizierten Ergebnisse oder mitgeteilten Befunde haben besondere Bedeutung für Patienten in der Intensiv- und Notfallmedizin und erfordern nicht nur klare Strategien zu schnellem und überlegtem Handeln, sondern sind bei zögerlicher und/oder falscher Wertung von Befunden mit einem oft tödlichen Verlauf für einen Patienten verbunden. Besonders für Patienten mit lebensgefährlichen Rhythmusstörungen, HerzKreislauf-Stillstand oder bradykarden Arrhythmien kann ein Zuwarten oder eine falsche Strategie fatal sein [5]. Fehler werden oft in den ersten Minuten durch mangelnde Anamneseerhebung, flüchtige Untersuchung und fehlende Kenntnisse in der Interpretation des Oberflächen-EKGs gemacht, oft gefolgt von falschen therapeutischen Maßnahmen und vielfach einer überflüssigen medikamentösen und/oder apparativen Polypragmasie. Besonders bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen, deren Behandlung häufig als sehr schwierig angesehen wird, werden oft Fehldiagnosen gestellt, weil einfache, aber grundlegende Befunde übersehen und/oder falsch eingeschätzt werden [6]. In diesem Sammelband „Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin“ sollen aktuel-

le Strategien zu Diagnostik und/ oder Therapie vorgestellt werden, die zu einer schnellen und richtigen Behandlung führen sollen. „Eine richtige Behandlung muss einfach sein, eine mannigfaltige Behandlung ist falsch und bedingt neue Störungen“, ein Satz, der von dem römischen Philosophen und Literaten Seneca (1–65 n. Chr.) vor vielen Hunderten von Jahren formuliert wurde, soll quasi als „Pate“ für die vorgestellten Arbeiten gelten. In mehreren Arbeiten werden neue Erkenntnisse zu Diagnostik und Therapie von schwerwiegenden Krankheitsbildern wie akutes Koronarsyndrom oder Aortendissektion vorgestellt, im Mittelpunkt sollen aber die vielfältigen Schwierigkeiten in der Diagnostik und Therapie von bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen stehen. Besonderer Wert wird auf die Zusammenstellung einfacher klinischer Befunde und weniger, aber wichtiger diagnostischer und therapeutischer Verfahren gelegt. Für alle vorgestellten Überlegungen – von der Tablette bis zum Schrittmacher oder Defibrillator – gilt ein Satz von Prof. Hein J. J. Wellens, einem der renommiertesten Rhythmologen weltweit und langjährigem Chef der kardiologischen Klinik der Maastrichter Universitätsklinik, der in großen Lettern im Besprechungsraum seiner

IV

Editorial: H.-J. Trappe: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin

Maastrichter Klinik zu lesen war: „Was man nicht kennt, erkennt man nicht“! So wird in den Beiträgen systematisch die Problematik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen besprochen, ebenso wie die Notwendigkeit einer schnellen Defibrillation und kardiopulmonalen Reanimation bei Herz-Kreislauf-Stillstand innerhalb und außerhalb von Krankenhäusern. Es sollen Überlegungen zur automatisierten externen Defibrillation von Laien diskutiert und neue medikamentös antiarrhythmische Konzepte („Das Konzept

der 5A“) in ihrer Bedeutung für die Intensiv- und Notfallmedizin vorgestellt werden. Das Buch „Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin“ soll dem in der Intensiv- und Notfallmedizin tätigen Arzt eine Hilfe zur schnellen und sicheren Diagnose bestimmter kardialer Krankheitsbilder sein, und zur richtigen Diagnose führen. Es wurde bewusst darauf verzichtet, komplexe pathophysiologische Zusammenhänge oder molekulare Grundlagen von Rhythmusstörungen im Detail vorzustellen.

Sie wurden nur dann erwähnt, wenn sie zum Verständnis erforderlich erschienen. Es wurde auch versucht, die therapeutischen Überlegungen einfach, klar und „schnörkellos“ vorzustellen, um das Konzept von Seneca einer einfachen Behandlung für den klinischen Alltag zu ermöglichen. Es würde uns freuen, wenn dieses Ziel erreicht würde und der Patient mit kardialen und/oder rhythmologischen Problemen durch die vorgestellten Arbeiten schneller, besser und zielgerichteter behandelt werden könnte.

3. Sandroni C, Ferro G, Santangelo S, Tortora F, Mistura L, Cavallaro F, Caricato A, Antonelli M (2004) In-hospital cardiac arrest: survival depends mainly on the effectiveness of the emergency response. Resuscitation 62:291–297 4. Trappe HJ (2007) Herzrhythmusstörungen. In: Burchardi H, Larsen R, Kuhlen R, Jauch KW, Schölmerich J (Hrsg) Die Intensivmedizin, 10. überarb. u. erw. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 430–443

5. Trappe HJ, Klein H, Lichtlen PR (1992) Fehldiagnosen bei kardialen Arrhythmien. In: Kirch W (Hrsg) Fehldiagnosen in der Inneren Medizin. Gustav Fischer, Stuttgart Jena New York, S 91– 111 6. Wellens HJJ, Conover B (2006) The ECG in emergency decision making. 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, pp 1–281

Literatur 1. Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK, and the American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators (2008) Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 358:9–17 2. International Liasion Committee on Resuscitation, ILCOR (2005) International consensus cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Resuscitation 67:157– 337

V © Steinkopff Verlag 2008

INHALTSVERZEICHNIS

Editorial Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin . . . . . . . . . . . .

III

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion . . . . . . . . . . . .

1

Elektrotherapie bei bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen und akutem Koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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H.-J. Trappe

Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Notfallmedizin

28

H.-J. Trappe

Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien – Strategien für die Notfall- und Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . .

35

H.-J. Trappe

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin . . . . .

43

H.-J. Trappe

Notfälle bei Herzschrittmacherpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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J. Tebbenjohanns, K. Rühmkorf

Die Katheterablation als Notfalleingriff bei Intensivpatienten mit Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

Strategien in der Intensiv- und Notfallmedizin für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

A. Geibel, C. Bode, S. Konstantinides

Risikostratifikation und differenzierte Therapiekonzepte auf der Intensivstation bei Patienten mit akuter Lungenembolie . .

84

M. Buerke, M. Russ, R. Prondzinsky, K. Werdan

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

H.-J. Trappe

H.-J. Trappe, H. J. J. Wellens

H.-J. Trappe

M. Ferrari

1–16 © Steinkopff Verlag 2008

H.-J. Trappe H. J. J. Wellens

What is new in diagnostics and monitoring in acute coronary syndrome and aortic dissection?

Eingegangen: 3. März 2008 Akzeptiert: 11. März 2008 Online publiziert: 15. April 2008

Serie: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin Herausgegeben von H.-J. Trappe (Herne)

Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe ()) Medizinische Klinik II (Schwerpunkte Kardiologie und Angiologie) Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne, Germany Tel.: +49-2323/499-1604 Fax: +49-2323/499-301 E-Mail: [email protected] Hein J. J. Wellens Abteilung Kardiologie Akademisches Krankenhaus Maastricht Universität Limburg, Niederlande

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

" Abstract Background Acute chest pain is very frequent in medicine and caused by several cardiac disorders or disorders of the great vessels. In addition, chest pain is also well known as “noncardiac chest pain” or due to functional abnormalities. For prognosis and long-term followup, acute coronary syndromes (ACS) and ascending aortic dissections (AoDis) are important disorders. Results The ACS represents a heterogeneous group of pts along a continuum of risk from unstable angina (UA) to non-ST-segment elevation (NSTEMI) to ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). The 12-lead surface ECG is able to identify myocardial size and location of the involved coronary artery. Acute AoDis has a poor prognosis with mortality rates of 60% < 24 h, 75% < one week and 90% < three months. Therefore, immediate diagnosis of AoDis is necessary and the methods of choice are echocardiography and cardiac nuclear magnetic resonance imaging. Conclusions Chest pain is caused in many pts by acute coronary syndrome or aortic dissection. To avoid poor prognosis in these pts, rapid diagnosis and treatment is necessary. 12-lead electrocardiography, echocardiography and cardiac nuclear magnetic reso-

nance imaging are excellent methods for the diagnosis of these diseases. " Key words acute chest pain – acute ischemic syndromes – aortic dissection – 12-lead surface ECG – echocardiography – cardiac nuclear magnetic resonance imaging " Zusammenfassung Hintergrund Akute Thoraxschmerzen sind relativ häufig und können Ausdruck von Erkrankungen des Herzens oder der großen Gefäße sein, sie können aber auch durch nichtkardiale Krankheiten hervorgerufen werden oder funktionell bedingt sein. Für Prognose und Verlauf sind akute Thoraxschmerzen bedeutsam, die durch akutes Koronarsyndrom (ACS) oder Aortendissektion (AoDis) bedingt sind, verbunden mit einer hohen Akutsterblichkeit ohne unverzügliche adäquate diagnostische und therapeutische Maßnahmen. Ergebnisse Beim ACS unterscheidet man nicht-ST-Strecken-Hebungs(NSTEMI/instabile Angina pectoris [IAP]) und ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI). Beim Vorliegen von akuten Thoraxschmerzen sollte eine unverzügliche Diagnostik erfolgen, wobei neue Kriterien im 12-Kanal-OberflächenEKG nicht nur Lokalisation und Ausmaß eines Myokardinfarktes

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festlegen können, sondern in hohem Maße auch den Ort der Koronarläsion identifizieren können. Bei der AoDis versterben unbehandelt etwa 60% < 24 h, 75% < 1 Woche und 90% < 3 Monaten. Entscheidend sind Ort und exakter Nachweis der Dissektionsmembran, wobei auch für dieses Krankheitsbild zur Diagnostik vor allem nichtinvasive bildgebende Verfahren wie Echokardiographie und kardiale Kernspinto-

H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

mographie herangezogen werden. Schlussfolgerungen Akute Thoraxschmerzen sind vielfach durch ACS oder Aortendissektion hervorgerufen, die ohne adäquate und schnelle Therapie eine per se schlechte Prognose haben. Von entscheidender Bedeutung ist eine rasche und sichere Diagnose des zugrunde liegenden Krankheitsbildes, wobei vor allem dem 12-Kanal-Oberflächen-EKG und nichtinvasiven bildgebenden Ver-

Einleitung Der akute Myokardinfarkt gehört zu der Gruppe von Erkrankungen, die unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ zusammengefasst werden [18, 39]. Das „akute Koronarsyndrom“ (ACS) umfasst verschiedene Phasen der koronaren Herzkrankheit, die unmittelbar lebensbedrohlich sein können [18, 27]. Im klinischen Alltag entsprechen dem „akuten Koronarsyndrom“ die instabile Angina pectoris, der akute Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod [24, 37]. Da die Übergänge dieser klinischen Formen fließend sind, hat es sich in den vergangenen Jahren durchgesetzt, nach den Befunden des Oberflächen-Elektrokardiogramms Patienten mit akutem Myokardinfarkt und ST-Strecken-Hebung (ST-Strecken-Hebungsinfarkt [STEMI]) und solche ohne ST-Strecken-Hebung (nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt [NSTEMI]) bzw. instabile Angina pectoris zu unterscheiden [16, 17]. Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation WHO liegt ein Myokardinfarkt dann vor, wenn 2 von 3 sicheren Infarktkriterien (klinische Symptomatik, infarkttypische EKG-Veränderungen, infarkttypische laborchemische Veränderungen) vorliegen [4, 41]. Pathogenetisch liegt bei beiden Formen des Myokardinfarktes (STEMI und NSTEMI) in über 90% der Fälle der akute Verschluss einer Koronararterie durch eine frische Thrombose vor. In Deutschland ereignen sich jährlich etwa 280 000 Infarkte mit einer Infarktsterblichkeit innerhalb von 28 Tagen von 29,8% [34]. In diesem Beitrag sollen neue Aspekte von Diagnostik und Monitoring des akuten Myokardinfarktes und der Aortendissektion als Krankheitsbilder mit heftigem Thoraxschmerz und schlechter Prognose ohne erfolgte rasche und adäquate Therapie vorgestellt werden.

fahren (Echokardiographie, kardiale Kernspintomographie) entscheidende Bedeutung zukommen. " Schlüsselwörter Akute Thoraxschmerzen – Akutes Koronarsyndrom – Aortendissektion – 12-Kanal-Oberflächen-EKG – Echokardiographie – kardiale Kernspintomographie

Schmerzsymptomatik beim akuten Myokardinfarkt Von großer Bedeutung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes (STEMI und NSTEMI) ist die Schmerzsymptomatik, die bei den meisten Infarktpatienten als „heftiger akuter Thoraxschmerz“ imponiert [3, 4, 34]: Unter „akuten Thoraxschmerzen“ versteht man plötzlich aufgetretene Schmerzen oder Beschwerden unterschiedlicher Intensität und unterschiedlichen Charakters, die im Bereich des Brustkorbes auftreten [3, 11, 20]. Akute Thoraxschmerzen können allerdings durch eine Vielzahl sehr unterschiedlicher Krankheitsbilder bedingt sein (Tab. 1). Thoraxschmerzen können Ausdruck kardialer Erkrankungen (akuter Myokardinfarkt) oder von Krankheiten der großen Gefäße sein, sie können aber auch durch nichtkardiale Krankheiten („non cardiac chest pain“) oder funktionell bedingt sein Tab. 1 Kardiale, nicht kardiale und funktionelle Ursachen von Thoraxschmerzen Kardiale Ursachen

Nicht kardiale Ursachen

Funktionelle Ursachen

Akutes Koronarsyndrom Aortendissektion Perikarditis Mitralsegelprolaps HNCM/HOCM

Pleuritis sicca Pneumothorax Mediastinalemphysem Tracheitis Lungenembolie Ösophagusruptur Tietze-Syndrom Vertebragene Ursachen Intercostalneuralgie Refluxkrankheit Gallenkoliken Diskusprolaps Herpes zoster Medikamente

Panikattacken Angstneurose Herzphobie Depression Hyperventilation

HCM = hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie, HOCM = hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

Abb. 1 Algorithmus zum diagnostischen Vorgehen bei akutem Thoraxschmerz. Abkürzungen: EKG = Elektrokardiogramm, HK = Herzkatheter, IAP = instabile Angina pectoris, NSTEMI = NichtST-Strecken-Hebungs-Infarkt, PCI = perkutane Koronarintervention, RM = Risikomerkmale, STEMI = ST-Strecken-Hebungs-Infarkt, Th = Therapie

3

Akuter Thoraxschmerz Anamnese, EKG, Labor

Herz/Gefäße

nicht kardial

funktionell

STEMI

IAP/NSTEMI

Reperfusion/PCI RM: ja

RM: nein Weitere Diagnostik Adäquate Behandlung

Weitere Diagnostik

HK-Untersuchung

Ischämie: nein

Konservative Th.

Ischämie: ja

[30]. Thoraxschmerzen sind vielfach von Angst begleitet, wobei das Spektrum von harmlosen Panikattacken bis hin zur begründeten Todesangst bei akutem Koronarsyndrom oder Aortendissektion reicht [16, 17]. Von besonderer Bedeutung für Prognose und Verlauf ist eine rasche differentialdiagnostische Abklärung des Leitsymptoms Thoraxschmerz, wobei vor allem eine Abgrenzung von akutem Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Aortendissektion oder Lungenembolie zu anderen Erkrankungen, die mit Thoraxschmerzen einhergehen, erfolgen muss (Abb. 1). Ohne schnelle und adäquate Therapie können diese Erkrankungen rasch zu irreversiblen Organschäden oder zum Tod eines Patienten führen [24, 35]. Die genaue Beurteilung von Intensität und Charakter des Thoraxschmerzes lässt in vielen Fällen bereits eine Verdachtsdiagnose der zugrunde liegenden Erkrankung zu [34]. Das Leitsymptom Thoraxschmerz hat allerdings beim akuten Koronarsyndrom und beim akuten Myokardinfarkt eine niedrige Spezifität und kann sich erstmals (de novo) oder als Akzeleration einer bisher stabilen Symptomatik präsentieren [16, 17]. Charakteristischerweise ist der Schmerz retrosternal lokalisiert, wird als brennend, drückend, einschnürend und bohrend empfunden, strahlt häufig in Nacken, Hals, Kiefer, Arme oder Oberbauch aus und ist vielfach mit Luftnot, Schweißausbruch, Übelkeit oder anderen vegetativen Zeichen verbunden. Verdächtig für das Vorliegen eines akuten Koronar-

syndroms, und damit prognostisch bedeutsam, sind „Ruhebeschwerden“ von mehr als 20 Minuten Dauer und die Besserung auf antiischämische Medikamente bzw. die nitrorefraktäre Symptomatik. Bei älteren Patienten, bei Frauen und bei Diabetikern sind die Beschwerden allerdings oft atypisch. Bei diesen Patienten finden sich als „Schmerzäquivalent“ häufig nur vegetative Zeichen, Oberbauchschmerzen und/oder Schmerzen im Rücken zwischen den Schulterblättern [34].

Diagnostik Die Akutdiagnostik eines Patienten mit heftigen Thoraxschmerzen muss rasch zur definitiven Diagnose führen, da ohne schnelle und adäquate Therapie beim akuten Myokardinfarkt schwere Organschäden auftreten können und/oder Rhythmusstörungen beobachtet werden, die zum Tod eines Patienten führen können [27]. Der plötzliche Herztod durch Kammerflimmern ist die sicher schwerwiegendste Komplikation [39]. Von entscheidender Bedeutung zur differentialdiagnostischen Abklärung sind beim Infarktverdacht vor allem das 12-Kanal-OberflächenElektrokardiogramm und laborchemische Untersuchungen [41]. Andere diagnostische Verfahren wie transthorakale und transösophageale Echokardiographie, in einigen Fällen auch Thorax-CT und Kern-

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spintomographie von Herz und großen Gefäßen oder Röntgenthorax-Aufnahmen können im Einzelfall wichtige additive Informationen liefern, sind aber in der Erstdiagnostik beim akuten Koronarsyndrom fast immer ohne Stellenwert. Mittels der verschiedenen nichtinvasiven Verfahren, der Anamnese und der körperlichen Untersuchung lässt sich relativ sicher und in kurzer Zeit das Leitsymptom „akuter Thoraxschmerz“ in eine kardiale und eine nichtkardiale Genese differenzieren.

n Elektrokardiogramm Von entscheidender Bedeutung bei der Abklärung des Symptoms „akuter Thoraxschmerz“ ist ohne Zweifel die Aufzeichnung eines 12-Kanal-Oberflächen-EKGs [38–40]. Das Elektrokardiogramm erlaubt nicht nur die Diagnose eines ST-Strecken-HebungsInfarktes, sondern gibt auch zusätzlich Informationen über Infarktlokalisation, Infarktausdehnung und das Erkennen möglicher Infarktkomplikationen (sinuatriale, atrioventrikuläre oder faszikuläre Leitungsstörungen) [41]. Das 12-Kanal-OberflächenEKG hat eine zentrale Bedeutung bei der Diagnose des akuten Myokardinfarktes und sollte sofort nach Vorstellung des Patienten und 6–12 h später geschrieben werden. Das EKG hat für die Frühdiagnose eines akuten Myokardinfarktes einen hohen Stellenwert, ist aber nur bei 50–70% der Infarktpatienten bei der Aufnahme infarkttypisch verändert. Die Sensitivität des EKGs nimmt im (unbeeinflussten) Verlauf der ersten 3 Tage auf 80% zu. Die Sensitivität ist bei Infarkten im Posterolateralbereich sowie bei rechtsventrikulären Infarkten eingeschränkt. Die Aussagekraft ist ferner limitiert bei bereits abgelaufenen Infarkten, Hypertrophiezeichen und bei Medikamenteneffekten [34].

ST-Strecken-Hebungs-Infarkt (STEMI) Definitionsgemäß ist das 12-Kanal-Oberflächen-EKG die diagnostische Methode zur Abgrenzung eines ST-Strecken-Hebungs-Infarktes (STEMI) von den anderen Formen des akuten Koronarsyndroms [14]. Das Ausmaß der ST-Strecken-Hebungen und die Anzahl der betroffenen Ableitungen korrelieren mit der Größe der vom Untergang bedrohten Muskelmasse [40]. ST-Strecken-Hebungen von ≥ 0,1 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Extremitätenableitungen oder ≥ 0,2 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Brustwandableitungen bzw. ein neu aufgetretener Linksschenkelblock mit infarkttypischer Symptomatik sind eindeutige Zeichen eines STEMI [34].

H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

Infarktstadien Erstes Zeichen einer myokardialen Ischämie und damit der erste elektrokardiographische Hinweis auf das Vorliegen eines akuten Myokardinfarktes ist die Zunahme der T-Wellen-Amplitude; man spricht von einem „Erstickungs-T“, das allerdings nur relativ kurz vorhanden und deshalb meistens nicht nachweisbar ist [14, 32]. Die Hebung der ST-Strecke mit Verschmelzung von ST-Strecke und T-Welle sind bei den meisten Patienten mit akutem Myokardinfarkt häufig das erste „typische“ EKG-Zeichen des STStrecken-Hebungsinfarktes (STEMI) [4]. Die Dauer der ST-Strecken-Hebung beträgt allerdings nur wenige Stunden. Es kommt vielfach noch im Stadium der ST-Strecken-Hebung zur Ausbildung einer negativen T-Welle und mit zunehmender Ausbildung der Nekrosezone zur Entwicklung von Q-Zacken in den infarktbezogenen Ableitungen. Ein kompletter R-Verlust führt zum Entstehen von QS-Komplexen.

Infarktlokalisation und Infarktausdehnung Für die Bestimmung von Lokalisation und Größe eines Infarktes gibt das 12-Kanal-Oberflächen-EKG wichtige Hinweise [32, 41]. Für die Einschätzung von Infarktlokalisation und -größe ist allerdings eine exakte Analyse aller 12 Kanäle des EKG notwendig. Die betroffenen Ableitungen repräsentieren die Infarktlokalisation gut (Tab. 2). Es ist gesichert, dass infarkttypische Veränderungen in vielen Ableitungen auf einen großen Infarkt hinweisen. Das Ausmaß der ST-Strecken-Hebungen und die Anzahl der betroffenen Ableitungen korrelieren gut mit der Größe der vom Untergang bedrohten Muskelmasse [14, 40].

Identifikation des Infarktgefäßes In den vergangenen Jahren sind intensive Untersuchungen zur Identifikation des Infarktgefäßes aus dem 12-Kanal-Oberflächen-EKG durchgeführt worden, um Entscheidungshilfen für das therapeutische Verfahren (Thrombolyse, PCI) zu erhalten und/oder Hinweise auf drohende Infarktkomplikationen (sinuatriale/atrioventrikuläre Leitungsstörungen, rechts-

Tab. 2 Infarktlokalisation im 12-Kanal-Oberflächen-EKG Betroffene Ableitungen

Infarktlokalisation

V2–V4 V2–V6, I, aVL V5–V6, I, aVL II, III, aVF V7–V9 V1, V3R–V4R

Anteroseptalinfarkt Vorderwandspitzeninfarkt Anterolateralinfarkt Inferiorer Infarkt Posteriorer Infarkt Rechtsventrikulärer Infarkt

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

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400 msec

Abb. 2 Hauptstammverschluss links. Neben Zeichen eines proximalen Verschlusses des Ramus interventrikularis anterior (ST-Strecken-Hebung in aVR, aVL und V1), zusätzliche Zeichen der posterobasalen Ischämie (ST-Strecken-

Senkung in II, aVF, V4–V5). Bemerkenswert ist die höhere ST-Strecken-Hebung in aVR im Vergleich zu V1 und die ausgeprägtere ST-Strecken-Senkung in V6 im Vergleich zur ST-Strecken-Hebung in V1 (modifiziert nach Wellens [34])

ventrikuläre Beteiligung durch Beurteilung der Ableitung V4R) zu bekommen [41]. Die elektrokardiographische Identifikation des Infarktgefäßes und die Lokalisation der „Gefäßläsion“ soll neben der Diagnose „Verschluss“ bzw. „hochgradige Stenosierung“ zu einer besseren Abschätzung des Infarktverlaufes und einer gezielten therapeutischen Konsequenz führen. Bei genauer Analyse des 12-Kanal-EKGs in den Extremitäten- und den Brustwandableitungen ist es in hohem Maße möglich, den Ort der Koronarläsion (z. B. Verschluss im proximalen oder mittleren Drittel des Ramus interventrikularis anterior) genau festzulegen (Abb. 2–7). Die Ableitung V4R ermöglicht demgegenüber die Lokalisation eines Verschlusses im Bereich der proximalen (ST-Strecken-Hebung in V4R ≥ 1 mm, positive T-Welle) oder der distalen rechten Koronararterie (ST-Strecken-Hebung in V4R < 1 mm, posi-

tive T-Welle) im Vergleich zu einem Verschluss im Bereich der A. circumflexa (keine ST-Streckenhebung, negative T-Welle in V4R) (Abb. 8). Die Veränderungen sind allerdings nur wenige Stunden (< 10 h) nachweisbar, so dass eine schnelle Ableitung von V4R erfolgen muss [40, 41].

Infarktzeichen bei Schenkelblöcken und Schrittmacherpatienten Die Infarktdiagnostik ist bei Patienten mit Schenkelblockbildern häufig schwierig. Während bei Patienten mit vorbestehendem oder neuem Rechtsschenkelblock die Infarktdiagnostik nicht beeinträchtigt ist, erschwert ein vorbestehender Linksschenkelblock die Infarktdiagnostik sehr oder macht sie unmöglich [4]. Tritt im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms

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H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

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Abb. 3 Die Bedeutung der vektoriellen Ausrichtung bei unterschiedlichen Verschluss-Lokalisationen im Bereich des Ramus interventrikularis anterior. Je nach Ort des Verschlusses finden sich unterschiedliche ischämische Myokard-

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areale, die die septale, laterale und inferoapikale Region des linken Ventrikels umfassen. Der Vektor der ST-Strecken-Hebung ist das Ergebnis des Ausmaßes der Ischämie in der betroffenen linksventrikulären Region

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V6 AVF 400 msec

Abb. 4 Akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt (Vorderwandinfarkt) bei Verschluss des Ramus interventrikularis anterior proximal des ersten septalen und des ersten diagonalen Astes. Zeichen der ST-Strecken-Hebung in V1 und ST-Senkung in V5–V6, ST-Hebung in aVR und ST-Strecken-Senkungen in den Ablei-

tungen II, III und aVF weisen auf eine globale Ischämie der gesamten anterioren und septalen Anteile des linken Ventrikels hin. Der ST-Strecken-Vektor zeigt in eine superiore Richtung, da der anteroseptale Anteil des Ventrikels das dominante ischämische Areal ist (modifiziert nach Wellens [34])

ein Linksschenkelblock neu auf, wird dieses als Zeichen eines ST-Strecken-Hebungsinfarktes gewertet. Bei Patienten mit implantierten Herzschrittmachern ist die elektrokardiographische Infarktdiagnostik ebenfalls schwierig oder sogar unmöglich. Hier sind Befunde wie das CABRERA-Zeichen, das ZONERAICH-Zeichen oder das Stimulus-qR-Intervall hilf-

reiche elektrokardiographische Zeichen für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes [23].

Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) Liegen bei einem Patienten mit entsprechender thorakaler Schmerzsymptomatik erhöhte kardiale Labor-

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

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Abb. 5 Akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt (Vorderwandinfarkt) bei Verschluss des Ramus interventrikularis anterior distal des ersten septalen und proximal des ersten diagonalen Astes. Zeichen der ST-Strecken-Hebung in den Brustwandableitungen und in aVL, während eine ST-Strecken-Senkung

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in den Ableitungen III und aVR zu sehen ist. Der ST-Strecken-Vektor zeigt in eine laterale Richtung mit negativer ST-Strecke in III und aVR, die Ableitung II ist isoelektrisch und in I und aVL ist eine Hebung der ST-Strecke zu sehen (modifiziert nach Wellens [34])

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III AVF

avf

V6 400 msec

Abb. 6 Akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt (Vorderwandinfarkt) bei Verschluss des Ramus interventrikularis anterior distal des ersten diagonalen und proximal des ersten septalen Astes. Zeichen der ST-Strecken-Hebung in den Brustwandableitungen V1–V4 mit einer ST-Strecken-Senkung in V5–V6, negative ST-Strecke in der Ableitung aVL. Die myokardiale Ischämie liegt haupt-

sächtlich im Bereich des Septums, ersichtlich an der negativen ST-Strecke in aVL, während aVR und II weniger positiv oder isoelektrisch sind. Die Negativität der ST-Strecke in aVL ist hochspezifisch für einen Verschluss des Ramus interventrikularis anterior unterhalb des ersten diagonalen Astes (modifiziert nach Wellens [34])

8

H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

I

II

III

avr

avl

V1

AVL

AVR

V2

I V3

V4

V5

II

III AVF

avf

V6 400 msec

Abb. 7 Akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt (Vorderwandinfarkt) bei distalem Verschluss des Ramus interventrikularis anterior. Zeichen des akuten Vorderwandinfarktes mit ST-Strecken-Hebungen in den linkspräkordialen Ableitungen und den inferioren Ableitungen II, III und aVF. Typisch sind Q-Zacken in

den Ableitungen V4–V6 und keine ST-Strecken-Senkungen in den inferioren Ableitungen. Senkung der ST-Strecke in aVR. Der Vektor ist nach inferior gerichtet durch eine Dominanz der myokardialen Ischämie der inferoapikalen Region des linken Ventrikels (modifiziert nach Wellens [34])

parameter (Creatinkinase [CK], das Isoenzym CKMB, Troponin I oder Troponin T) vor, während das 12-Kanal-Oberflächen-EKG keine ST-Streckenhebungen zeigt, liegt ein nicht ST-Strecken-Hebungsinfarkt vor (NSTEMI) [4]. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung haben STStrecken-Senkungen > 0,1 mV in zwei und mehr Ableitungen den höchsten diagnostischen und prognostischen Stellenwert [10, 31]. Eine T-Wellen-Inversion > 0,1 mV in Ableitungen mit hoher R-Zacke ist weniger spezifisch, während tief negative T-Zacken in den Brustwandableitungen auf eine hochgradige Hauptstammstenose oder Stenose des Ramus interventrikularis anterior hinweisen können [40]. Ein scheinbar normales EKG schließt allerdings das Vorliegen eines ACS nicht aus [24].

gen des Herzmuskels werden diese Marker aus dem Herzmuskel in das Blut freigesetzt und können nachgewiesen werden. Die heute in der Diagnostik des akuten Herzinfarktes gebräuchlichen kardialen Marker sind Troponin I, Troponin T, Myoglobin, Creatinkinase und das Isoenzym CK-MB [21]. Die früher mitbestimmten Enzyme GOT, LDH und HBDH spielen in der Frühdiagnostik des akuten Myokardinfarktes wegen ihres relativ späten Auftretens, aber auch wegen ihrer geringeren Spezifität, keine Rolle mehr [4, 34].

n Laboruntersuchungen Laboruntersuchungen gehören zur Standarddiagnostik bei Infarktverdacht [4]. Sie haben eine hohe Sensitivität und Spezifität bei pathologischen Veränderungen am Herzmuskel. Die meisten Laborparameter, die zur Infarktdiagnostik herangezogen werden, sind Proteine, einige von ihnen Enzyme, andere Bestandteile von Zellstrukturen. Bei Schädigun-

Troponine Die kardialen Troponine I und T sind Bestandteile des kontraktilen Apparates der Herzmuskelzelle. Sie können durch eine für die Herzmuskelzelle typische Aminosäurensequenz von der Skelettmuskulatur eindeutig abgegrenzt werden [21]. Der Nachweis der Troponine I (cTnI) und T (cTnT) erfolgt über Assays mit Hilfe von spezifischen monoklonalen Antikörpern [4, 17, 18]. Die biologische Halbwertzeit von Troponin I liegt bei 2–4 h. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt steigen die Troponine je nach Infarktgröße, Lokalisation und Perfusion innerhalb von 2–8 h nach Beginn der Symptomatik an. Die Sensitivität der Troponine als Marker eines akuten

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

I

V1

V2 II

V2

V1

9

achten sind [17, 18]. Es ist wichtig, dass erhöhte Troponinwerte auch bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin > 2,5 mg/dl) und bei Patienten mit Kardiomyopathien ohne Koronarveränderungen gefunden werden.

Myoglobin Die Bestimmung des Myoglobins zur Akutdiagnostik des akuten Myokardinfarktes ist wegen seiner geringen Spezifität trotz des hohen negativen Voraussagewertes weitgehend verlassen worden [4].

Creatinkinase CK und Isoenzym CK-MB V3 III

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

V3R

V4R

V5R

V6R

Abb. 8 Akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt (inferiorer Infarkt) bei proximalem Verschluss der rechten Koronararterie. Die ST-Strecken-Hebung in der Ableitung III ist ausgeprägter als in II bei einer negativen ST-Strecke in I. Die rechtspräkordialen Ableitungen zeigen eine ST-Strecken-Hebung in V4R mit positiver T-Welle als Ausdruck eines proximalen Verschlusses der rechten Koronararterie (modifiziert nach Wellens [34])

Myokardinfarktes beträgt in den ersten 2 h 46%, die Spezifität etwa 100% [21]. Das Troponin T erreicht seine Maximalwerte aufgrund seiner wesentlich größeren Molekülgröße erst zwischen 12–96 h. In der täglichen Praxis besteht zwischen beiden Troponinen kein signifikanter Unterschied in der Wertigkeit zur laborchemischen Diagnostik des akuten Myokardinfarktes [4]. Die Diagnostik mittels Troponin T ist allerdings weiter verbreitet als die mittels Troponin I, da für Troponin T bei nur einem verfügbaren Assay keine Normalwertadjustierungen zu be-

Die Creatinkinase kommt in vielen Geweben vor und wird aus 2 Untereinheiten (B- und M-Untereinheit) gebildet. Es existieren damit drei Isoenzyme: CK-MM, CK-MB und CK-BB [34]. Die höchste Konzentration an CK-MB wird in der Herzmuskelzelle gefunden, in der der Anteil an CK-MB bis zu 20% beträgt. Zur Infarktdiagnostik wird heute nicht mehr die CK-MB-Aktivität, sondern direkt die CM-MBKonzentration im Blut (CK-MB-Masse-Assays) bestimmt, da dieser Parameter hinsichtlich der Sensitivität der Messung der CK-MB-Aktivität signifikant überlegen ist. Beträgt die CK-MB > 5% der GesamtCK, besteht Infarktverdacht, liegt der CK-MB-Anteil konstant bei > 25%, so handelt es sich um eine der beiden Makrovarianten der CK-MB, die mit der CKMB-Isoenzymbestimmung sicher identifiziert werden können [4]. Die CK-MB-Werte steigen beim akuten Myokardinfarkt innerhalb von 2–6 h an und erreichen die Höchstwerte nach 12–36 h (Tab. 3). 4–6 Tage nach dem Infarkteintritt werden die Normalwerte wieder erreicht. Ähnlich den Troponinen gibt es auch bei den CK-MB-Werten falsch positive Ergebnisse: solche „falschen“ Werte werden bei Patienten mit Rhabdomyolyse, Stromunfällen, Muskelquetschungen oder bei unspezifischen oder unphysiologisch hohen Muskelbelastungen beobachtet. Falsch positive CK-MB-Werte werden auch bei neuromuskulären Erkrankungen und einigen Tumoren (Zentralnervensystem, Prostata, Darm) beobachtet [4, 34].

Tab. 3 Laborchemische Veränderungen beim akuten Myokardinfarkt Marker

Anstieg nach

Maximum

Normalisierung

Creatinkinase CK-MB Troponin I Troponin T Myoglobin

2–6 2–6 2–8 2–8 1h

16–26 h 12–36 h 8–16 h 12–96 h 2–4 h

4–6 Tage 4–6 Tage bis 7 Tage bis 14 Tage < 1 Tag

h h h h

CK-MB = Isoenzym der Creatinkinase

10

Echokardiographie Die Echokardiographie ist als nichtinvasive und beliebig oft wiederholbare Methode im Rahmen der initialen Infarktdiagnostik und besonders für den Verlauf etabliert. Segmentale Wandbewegungsstörungen können im Initialstadium Hinweis auf einen akuten Myokardinfarkt sein und besonders Veränderungen im Bereich des rechten Ventrikels können Ausdruck einer Rechtsherzbeteiligung bei inferiorem Infarkt und/oder Zeichen eines Rechtsherzinfarktes sein. Die besondere Bedeutung der Echokardiographie liegt aber eher in der schnellen Diagnostik von Infarktkomplikationen wie Nachweis und Schweregradbestimmung einer Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, Perikarderguss oder Ventrikelperforation [36] bzw. der Abgrenzung eines akuten Koronarsyndroms zur thorakalen Aortendissektion.

Röntgen-Thorax Die Röntgen-Untersuchung der Thoraxorgane hat bei der Diagnostik des akuten Myokardinfarktes keine Bedeutung. Sie kann allerdings bei Linksherzversagen zur Beurteilung einer Lungenstauung hilfreich sein, ebenso wie zur Beurteilung der Lage von Venenkathetern und/oder Schrittmacherelektroden.

n Monitoring beim akuten Myokardinfarkt Die Überwachung eines Infarktpatienten umfasst Beobachtung, Messung und Registrierung von Parametern des Herz-Kreislaufsystems. Ziel eines Monitorings ist bei Patienten mit Myokardinfarkt vor allem die frühzeitige Erkennung von hämodynamischen/ rhythmologischen Störungen und die Erfolgskontrolle therapeutischer Maßnahmen [4, 43]. Alle Überwachungsmaßnahmen müssen zielgerichtet und auf den jeweiligen Bedarf ausgerichtet sein. Die Überwachung des Herz-Kreislaufsystems erfolgt klinisch und apparativ, wobei sich die klinischen Parameter vor allem auf den hämodynamischen Zustand des Infarktpatienten konzentrieren [22]. Es ist selbstverständlich, dass zur Überwachung des Infarktpatienten neben einer Beurteilung von Herzfrequenz und Rhythmus die Messung des arteriellen Blutdrucks, des Venendrucks auch die tägliche klinische Untersuchung (Bewusstseinslage, Hautfarbe der Extremitäten, Kapillardurchblutung, Ödeme, gestaute Halsvenen, Hydratationszustand der Schleimhäute) mit genauer Auskultation gehört, um frühzeitig Komplikationen wie z. B. infarktbedingte Mitralinsuffizienz oder Infarkt-VSD zu erfassen. Die Dauer des Aufent-

H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

haltes auf der Intensivstation richtet sich nach der Schwere des abgelaufenen Infarktes sowie nach dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen oder von Komplikationen. Patienten mit unkomplizierten kleinen Infarkten werden in der Regel bereits nach kurzer Zeit (24–48 h nach Infarkteintritt) auf die Normalstation verlegt [4, 34].

Hämodynamisches Monitoring Zur Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion gehört beim Patienten mit akutem Myokardinfarkt ein hämodynamisches Monitoring, das neben einer Messung von arteriellem Blutdruck, zentralem Venendruck auch die Registrierung von Pulmonalarteriendrücken, pulmonal-kapillärem Wedgedruck, Druck im linken Vorhof, Herzzeitvolumen, intrathorakale Volumina, Pumpfunktion, Kontraktilität und Klappenfunktion miteinbezieht.

Arterielle Blutdruckmessung Die arterielle Blutdruckmessung ist, als Indikator des allgemeinen hämodynamischen Status, essentieller Bestandteil der Überwachung des Intensivpatienten. Der arterielle Blutdruck kann indirekt (einfach und nichtinvasiv) oder direkt (apparativ aufwendig und invasiv) gemessen werden. Bei Infarktpatienten mit stabiler Hämodynamik ist eine indirekte Blutdruckmessung ausreichend, während beim hämodynamisch instabilen Patienten die direkte Blutdruckmessung bevorzugt wird [43]. Für die direkte Blutdruckmessung kommen vor allem arterielle Punktionen der A. radialis oder der A. femoralis in Betracht. Punktionen der A. brachialis, A. axillaris oder A. dorsalis pedis werden eher seltener angewendet. Die Häufigkeit von Komplikationen hängt vom Ort der Punktion, von der Dicke des Katheters, der Liegedauer des Katheters und der Erfahrung des Arztes ab. Die in der Literatur angegebenen Komplikationen liegen bei 15–40%, wirklich relevante Komplikationen sind allerdings deutlich seltener [4, 43].

Venenkatheter Die Überwachung und Behandlung eines Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne intravasale Katheter ist heute undenkbar. Jeder Infarktpatient benötigt mindestens einen venösen Zugang, um Medikamente, Elektrolyte und/oder Flüssigkeit zu infundieren oder eine parenterale Ernährung zu ermöglichen. Zentrale Venenkatheter sind integraler Bestandteil der heutigen Intensivtherapie beim Infarktpatienten [4]. Bis heute wird der „ideale“ Punktionsort für zentrale Venenkatheter kontrovers diskutiert; entscheidend ist letztendlich das schnelle, atraumatische

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

und effiziente Einführen des Katheters. Dabei spielt die Erfahrung und Übung des Arztes eine entscheidende Rolle. Denkbare Punktionsorte sind V. basilica, V. jugularis externa, V. jugularis interna, V. subclavia und V. femoralis. Komplikationen sind eher selten (bis zu 10%) und am häufigsten werden Thrombophlebitiden, Fehlpunktionen arterieller Gefäße sowie Pneumothoraces beobachtet [43]. Weitere Komplikationen liegen in der katheterassoziierten Infektion. Es ist davon auszugehen, dass jeder 4. zentrale Venenkatheter kolonisiert ist, und dass jeder 10. Katheter zu einer klinisch relevanten Infektion führt. Deshalb erfordert jeder zentrale Venenkatheter eine klare, nachvollziehbare Indikation, die das Auftreten einer Komplikation bei einem Patienten rechtfertigen kann [4, 34].

Pulmonalarterienkatheter Zur Überwachung der Herz-Kreislauffunktion und Anpassung von Therapiemaßnahmen werden Pulmonalarterienkatheter bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt relativ häufig eingesetzt [43]. Der Pulmonalarterienkatheter wurde von Swan und Ganz erstmalig 1970 beschrieben und bis 1996 war der Einsatz eines pulmonalarteriellen Katheters relativ unumstritten und die Indikationen wurden eher breit gestellt. Nach Informationen über eine erhöhte Mortalität bei Patienten mit Pulmonalarterienkathetern wurde der Nutzen dieses Verfahrens in Frage gestellt und bis heute ist eine definitive Stellungnahme über die Nutzen-Risiko-Situation für die Anwendung von Pulmonalarterienkathetern nicht möglich [43]. Trotz dieser Diskussionen ist unumstritten, dass diese Methode eine differenzierte Herz-Kreislauf-Therapie beim Infarktpatienten ermöglicht und dass die Indikationen zum Legen eines Pulmonalarterienkatheters bei Patienten mit Herzversagen, großen chirurgischen Eingriffen nach kürzlich abgelaufenem Myokardinfarkt, prärenalem Nierenversagen ohne Ansprechen auf eine konventionelle Therapie und bei Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz gegeben ist. Dennoch weist die European Society of Intensive Care Medicine darauf hin, dass eine rigorose Schulung mit dem Pulmonalarterienkatheter nötig ist und die erwähnten Indikationen in weiteren klinischen Studien überprüft werden müssen [43]. Der Katheter ermöglicht die Messung und Berechnung einer Vielzahl hämodynamischer Parameter wie zentralvenöser Druck (ZVD), rechter Vorhofdruck (RAP), pulmonalarterieller Druck (PAP) und pulmonalarterieller Okklusionsdruck (PAOP, PCWP). Über den Katheter können die pulmonalarterielle O2-Sättigung bestimmt werden und vor allem mittels Thermodilutionsverfahren kann das Herz-Zeit-Volumen ermittelt werden [9, 34]. Ob-

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gleich alle ermittelten Messwerte sicher pathophysiologisch interessant sind, bleibt offen, ob die therapeutische Korrektur dieser Werte (Ziel der Normalisierung oder der Optimierung) für den Patienten günstig ist.

HZV-Messung durch arterielle Pulskonturanalyse Dieses indirekte Verfahren der HZV-Messung beruht auf Erkenntnissen, dass eine direkte Beziehung zwischen dem zeitlichen Verlauf der arteriellen Blutdruckkurve und dem gleichzeitig erfolgenden arteriellen Blutfluss besteht [43]. Das PiCCOplus-Monitor-System kombiniert die arterielle Pulskonturanalyse mit der transkardiopulmonalen Thermodilution. Das Schlagvolumen wird fortlaufend über einen Algorithmus aus der Pulskontur berechnet. Das HerzZeit-Volumen kann kontinuierlich durch arterielle Pulskonturanalyse oder diskontinuierlich durch transkardiopulmonale Thermodilution gemessen werden. Anstelle eines Pulmonalarterienkatheters wird ein Katheter in eine große Arterie eingebracht, der ein Lumen für die arterielle Druckmessung und einen Thermistor für die Thermodilutionsmessung enthält. Aus dem Temperaturverlauf errechnet das Gerät nach der Stewart-Hamilton-Gleichung das Herz-Zeit-Volumen, unabhängig vom Atemzyklus. Zusätzlich berechnet das Gerät das kardiale Preload, das intrathorakale Blutvolumen und das extravasale Lungenwasser [9].

Rhythmologisches Monitoring Störungen von Herzfrequenz und Rhythmus gehören neben hämodynamischen Veränderungen zu den häufigsten Problemen des Infarktpatienten [4]. Deshalb ist eine kontinuierliche Überwachung des EKG notwendig, wobei die American Heart Association die Analyse von mindestens zwei, bevorzugt aber drei Ableitungen empfiehlt [41]. Es ist unbestritten, dass Patienten mit akutem Herzinfarkt durch bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörungen gefährdet sein können, und dass deshalb ein kontinuierliches EKG-Monitoring erfolgen muss. Dieses Monitoring umfasst nicht nur die kontinuierliche EKG-Analyse zur Erfassung von Rhythmusstörungen, sondern muss auch hämodynamische Parameter berücksichtigen, die eine Beurteilung der links- und/oder rechtsventrikulären Pumpfunktion erlauben [38].

Bradykarde Rhythmusstörungen Bradykarde Herzrhythmusstörungen (Kammerfrequenz < 60/min) sind beim akuten Myokardinfarkt gefährlich, wenn eine ausreichende myokardiale Pumpfunktion nicht mehr gewährleistet ist [1]. Die

12

H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

Tab. 4 Formen bradykarder Arrhythmien bei Vorder- und Hinterwandinfarkt und deren prognostische Bedeutung Vorderwandinfarkt Ort der Blockierung Betroffenes Gefäß Ersatzrhythmus

Schenkelblöcke RIVA Breiter QRS-Komplex HF < 40/min Blockierungsdauer Vorübergehend Mortalität im Vergleich 4fach zu MI ohne Block

Hinterwandinfarkt AV-Knoten RCA

Vorübergehend 2 1/2fach

MI = Myokardinfarkt, RCA = rechte Koronararterie, RIVA = Ramus interventrikularis anterior

Häufigkeit von Bradykardien, die durch Sinusknotendysfunktionen, höhergradige AV-Blockierungen oder Schenkelblockbilder bedingt sind, schwanken zwischen 0,3–18% [29]. Das Auftreten von Leitungsstörungen beim akuten Infarkt ist bei Vorder- und Hinterwandinfarkten mit einer erhöhten Klinikmortalität verbunden im Vergleich zu Patienten mit akuten Infarkten ohne entsprechende Blockierungen (Tab. 4). Patienten mit Leitungsstörungen oder Leitungsblockierungen haben vielfach ausgeprägtere Infarkte mit deutlich schlechterer Pumpfunktion als Patienten ohne diese Rhythmusstörungen, wobei die verfügbaren Daten meistens aus der Zeit der Präthrombolyseära stammen [25]. Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand bei akuter myokardialer Ischämie imponieren. Besonders häufig finden sich diese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarkten mit gesteigertem vagalen Tonus und sind nur in seltenen Fällen lebensbedrohlich [1]. AV-Blockierungen aller Schweregrade kommen beim akuten Koronarsyndrom häufiger vor und können beim kompletten AV-Block zur Asystolie, aber auch zu Bradykardie-bedingten ventrikulären Arrhythmien führen. AV-Blockierungen I8 werden in einer Häufigkeit von 4–13% beobachtet und sind Ausdruck einer Leitungsverzögerung im Vorhof, AV-Knoten, HisBündel oder Tawara-System. Sie werden vor allem bei infero-posteriorer Infarktlokalisation beobachtet. AV-Blockierungen II8 sind entweder Ausdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergebnis einer myokardialen Ischämie/Nekrose im Bereich des AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus einem AV-Block I8 und können Zwischenstadium zum kompletten AVBlock sein, der bei 3–19% der Patienten mit akutem Infarkt beobachtet wird. AV-Blockierungen I8 und II8 treten sehr häufig < 24 h nach Infarkteintritt auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 h an [1]. Komplette AV-Blockierungen III8 sind bei vielen Patienten mit akutem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit infero-posteriorer Ischämie) ebenfalls nur

vorübergehend; bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wieder eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitung nachgewiesen werden [13]. Distale Leitungsstörungen des Erregungsleitungssystems sind als Schenkelblockierungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen) bekannt. Ein linksanteriorer Hemiblock wird beim akuten Koronarsyndrom bei etwa 5% der Patienten gesehen [1], ein linksposteriorer Hemiblock ist deutlich seltener (Häufigkeit < 0,5%) [26]. Ein kompletter Schenkelblock (QRSBreite ≥ 0,12 s) entwickelt sich beim akuten Infarkt bei 10–15% der Patienten, wobei ein kompletter Rechtsschenkelblock bei 2/3 der Patienten und ein kompletter Linksschenkelblock bei 1/3 der Patienten beobachtet wird. Bei etwa 66% der Patienten liegen diese Schenkelblockierungen bereits im Notarztwagen vor, obgleich es in Einzelfällen schwierig zu entscheiden ist, ob der Schenkelblock im Rahmen des Infarktes neu entstanden ist oder schon länger vorliegt, aber geraume Zeit kein EKG aufgezeichnet wurde. Ursache kompletter Schenkelblockierungen sind meistens ausgedehnte Infarzierungen im Ventrikelseptum, die vielfach Ausdruck eines kompletten proximalen Verschlusses des Ramus interventrikularis anterior sind [1].

Tachykarde Rhythmusstörungen Ventrikuläre Tachykardien sind durch Frequenzen von 100–280/min charakterisiert, können hämodynamisch gut toleriert werden, aber auch zu einer instabilen Situation oder zum kardiogenen Schock führen. Pathogenetisch ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache für ventrikuläre Tachykardien (60–70%); diese Rhythmusstörungen werden aber auch bei Patienten mit dilatativer/hypertropher Kardiomyopathie (10–15%) oder arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie/Kardiomyopathie beobachtet [38]. Bei 2–5% der Patienten lassen sich keine strukturellen Veränderungen am Herzen nachweisen. Morphologisch werden monomorphe (identische Morphologie jedes Tachykardie-Komplexes) Kammertachykardien polymorphen Formen gegenübergestellt, bei denen jeder QRS-Komplex elektrokardiographisch eine andere Konfiguration zeigt. Eine besondere Form ventrikulärer Tachykardien ist die Torsade de pointes-Tachykardie, die als polymorphe Kammertachykardie ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild zeigt: QRS-Vektoren zeigen wechselartige Undulationen um die isoelektrische Linie mit breitem QRS-Komplex [15]. Die Torsade de pointes-Tachykardie („Spitzenumkehr-Tachykardie“) zählt zu den lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, die in Kammerflimmern übergehen kann und so zum Tod eines Patienten führt. Ursächlich können Torsade de pointes-Tachykardien durch Pharmaka

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

ausgelöst werden, die zu einer pathologischen Verlängerung der QT-Zeit führen. Torsade de pointesTachykardien werden klassischerweise beim Romano-Ward-Syndrom und beim Jervell-Lange-NielsonSyndrom beobachtet, bei denen eine angeborene Verlängerung der QT-Zeit vorliegt [38]. Beim Kammerflattern liegen hochfrequente ventrikuläre Tachykardien vor, deren Frequenzen > 250/min betragen und die mit einer schenkelblockartigen Deformierung des QRS-Komplexes (QRS-Breite > 0,12 s) verbunden sind. Kammerflattern ist eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die häufig in Kammerflimmern degeneriert. Kammerflimmern ist die „chaotische“ Erregung des Herzens, bei der regelrechte Impulse nicht mehr auszumachen sind [2]. Kammerflimmern ist eine lebensgefährliche Rhythmusstörung, die sofortige Reanimationsmaßnahmen erfordert [19]. Patienten mit diesen Arrhythmien verlieren in der Regel rasch das Bewusstsein und versterben ohne sofortige Kardioversion/Defibrillation im Herz-Kreislauf-Versagen [19, 38]. Kammerflattern und Kammerflimmern finden sich meistens bei Patienten mit organischer Herzerkrankung, deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und bei akuter myokardialer Ischämie.

Aortendissektion Die akute Aortendissektion ist ein plötzliches Ereignis mit einer Inzidenz von 5–10 : 100 000 Einwohner pro Jahr, bei dem Blut, meist durch einen Einriß der Intima, das normale Lumen der Aorta verlässt und sich zwischen innerer und äußerer Schicht der Lamina media der Aortenwand unter Dissektion dieser Schichten nach distal oder proximal einen Weg bahnt [12, 42]. Die Aortendissektion tritt am häufigsten bei Patienten mit arterieller Hypertonie in der 6. Lebensdekade auf, allerdings disponieren auch nicht Hochdruck-bedingte Aortenschäden wie die zystische Medianekrose (Erdheim-Gsell) das Marfan-Syndrom oder das sehr seltene Ehlers-Danlos-Syndrom zur Aortendissektion [5, 33]. Etwa die Hälfte aller Aortendissektionen bei Frauen unter 40 Jahren ohne MarfanSyndrom ereignen sich in der Schwangerschaft, wobei die erhöhte Herz-Kreislauf-Belastung als zugrunde liegender Mechanismus angenommen wird [5, 6]. Unbehandelt sterben etwa 60% der Patienten mit Aortendissektion innerhalb von 24 h, 75% innerhalb einer Woche und 90% innerhalb von drei Monaten [42]. Bei akuten Thoraxschmerzen muss daher neben dem akuten Koronarsyndrom die Aortendissektion immer in die differentialdiagnostischen Überlegungen mit einbezogen werden, wenngleich auch schmerzlose Dissektionen möglich sind [12].

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Klassifikation und Einteilung Reißt die Gefäßinnenwand (Tunica media und Tunica intima) ein, so resultiert eine akute Aortendissektion mit der Ausbildung eines falschen Gefäßlumens. Hierbei besteht die Gefahr einer Gefäßruptur nach außen sowie einer Verlegung von Gefäßabgängen nach innen. Solche Dissektionen sind meist in der Aorta ascendens lokalisiert (68%), seltener im Arcus aortae (10%) oder in Aorta descendens (20%) bzw. Aorta abdominalis (2%). Hierbei ist die akute (bis 14 Tage nach dem Ereignis) von der chronischen (mehr als 14 Tage nach dem Ereignis) Dissektion zu unterscheiden. Die Klassifikation nach DeBakey teilt die dissezierenden Aortenaneurysmen in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation in 3 Gruppen ein: Der Typ I umfasst die Dissektion von Aorta ascendens, Aortenbogen mit Ausdehnung auf Aorta thoracalis bzw. abdominalis, während beim Typ II die Dissektion auf die Aorta ascendens begrenzt ist. Beim Typ III nimmt die Dissektion ihren Ursprung im Bereich distal der linken Arteria subclavia und umfasst die thorakale Aorta (Typ III a) oder dehnt sich bis zur abdominellen Aorta (Typ III b) aus [8]. Die Einteilung nach Stanford umfasst demgegenüber nur 2 Typen: Beim Typ A kommt es zu einer Dissektion der aszendierenden Aorta mit bzw. ohne Bogen- und Descendensbeteiligung (entsprechend DeBakey Typ I + II), beim Typ B zu einer Dissektion der deszendierenden Aorta (entsprechend DeBakey Typ III) [7].

Diagnostik Bei Verdacht auf eine thorakale Aortendissektion stehen verschiedene diagnostische Verfahren zur Verfügung, die aber einen unterschiedlichen Stellenwert haben [12, 22] (Abb. 9). Entscheidend ist der Nachweis einer Dissektionsmembran und unterschiedliche Strömungsprofile zweier Gefäßlumina (Tab. 5). Die proximale Aorta ascendens ist sowohl mit der transthorakalen (TTE) als auch mit der transösophagealen (TEE) Doppler-Echokardiographie darstellbar, Aortenbogen und Aorta descendens allerdings nur mit der TEE [42]. Nicht darstellbar sind distale Aorta ascendens und proximaler Aortenbogen. Vorteile von Computertomographie und Spiral-CT sind die breite Verfügbarkeit und die gute Differenzierung zwischen wahrem und falschem Lumen [28]. Nachteilig ist die erforderliche Kontrastmittelgabe. Auch die Magnetresonanztomographie hat eine hohe Sensitivität und Spezifität für die Diagnostik einer Aortendissektion (Abb. 10). Invasive Verfahren wie Aortographie und Koronarangiographie sind nur noch indiziert, wenn präoperativ eine Darstellung der Koronararterien notwendig ist. Auch das Röntgenthoraxbild gehört nicht mehr zum diagnostischen Standard der Aortendissektion [12, 42].

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H.-J. Trappe und H. J. J. Wellens

Verdacht auf Aortendissektion

TTE, TEE, CT, MR

Keine KeineAortendissektion Aortendissekt

Aortendissektion

Typ B

Typ A

Verlegung kardiologisches/ Kardiochirurgisches Zentrum

Keine KHK

Weitere Diagnostik Adäquate Behandlung

Verdacht auf KHK

HK-Untersuchung

Op

Op

Abb. 9 Algorithmus zum diagnostischen und therapeutischen Vorgehen bei Verdacht auf Aortendissektion. Abkürzungen: Aortendissekt = Aortendissektion, CT = Computertomographie, HK = Herzkatheter, KHK = koronare Herzkrankheit,

MR = Magnetresonanztomographie, Op = Operation, TEE = transösophageale Echokardiographie, TTE = transthorakale Echokardiographie

Tab. 5 Stellenwert diagnostischer Verfahren bei akuter Aortendissektion (modifiziert nach Werdan [42]) Verfahren

Kriterien zur Diagnose

Sensitivität Spezifität

TTE

Nachweis zweiter Lumina Bewegte Dissektionsmembran Begleitende AI und PE Fluss im „falschen“ und „wahren“ Lumen, Einrissstelle Begleitende AI und PE Nachweis zweiter Lumina Dissektionsmembran im Lumen der Aorta, begleitender PE Nachweis zweiter Lumina Dissektionsmembran im Lumen der Aorta, Flussgeschwindigkeiten, Lokalisation der Einrissstelle, begleitende AI und PE, Beurteilung der Aortenbogen-Gefäße Nachweis zweiter Lumina Dissektionsmembran im Lumen der Aorta, Flussgeschwindigkeiten, Lokalisation der Einrissstelle, begleitende AI und PE, Beurteilung der Aortenbogen-Gefäße

59–85%

63–96%

97–100%

68%

83–100%

87–100%

ca. 100%

ca. 100%

TEE

CT und Spiral-CT Kardio-MR

Angiographie

Abb. 10 Kernspintomographie des Herzens und der Aorta bei einer 69-jährigen Patientin mit Dissektion der Aorta ascendens. Deutliche Dilatation der Aorta ascendens mit gut sichtbarer Dissektionsmembran („Pfeile“) *

*

AI = Aorteninsuffizienz, CT = Computertomographie, MR = Magnetresonanztomographie, PE = Perikarderguss, TEE = transösophageale Echokardiographie, TTE = transthorakale Echokardiographie, * = Methode nicht mehr „golden standard“ zur Diagnose einer Aortendissektion

Schlussfolgerungen Akute Thoraxschmerzen sind Leitsymptome im täglichen Alltag, bei dem es in erster Linie darum geht, vital bedrohliche Erkrankungen wie akutes Koronarsyndrom oder Aortendissektion zu diagnostizieren bzw. auszuschließen. Neben der sorgfältigen Erhe-

Neues zu Diagnostik und Monitoring bei akutem Koronarsyndrom und Aortendissektion

bung der Anamnese und der präzisen Erhebung des körperlichen Befundes ist eine Diagnosestellung lebensbedrohlicher Erkrankungen in der Regel mit wenigen nichtinvasiven Methoden (12-Kanal-Oberflächen-EKG, Echokardiographie, biochemische Marker) möglich, wenngleich im Einzelfall erst das ganze Armentarium verschiedener Verfahren zur richtigen Diagnose führt. Neue elektrokardiographische Kriterien erlauben dabei nicht nur die Unterscheidung verschiedener Infarktstadien, sondern ermöglichen in hohem Maße auch die Identifikation des

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betroffenen Koronargefäßes bzw. den Ort der koronaren Läsion. Von entscheidender Bedeutung in der Notfallversorgung vital bedrohter Patienten mit kardialen und/oder aortalen Erkrankungen ist eine optimale Kooperation von Hausärzten, Notärzten und weiter behandelnden Kliniken. Moderne therapeutische Verfahren, richtig und schnell angewendet, führen nicht nur zu einer schnellen Verbesserung vorliegender Symptome, sondern ermöglichen den Patienten eine hohe Überlebensrate bei nicht oder nur leicht eingeschränkter Lebensqualität.

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17–27 © Steinkopff Verlag 2008

H.-J. Trappe

Electrostimulation in bradyor tachyarrhythmias and acute coronary syndrome " Abstract The incidence of bradyarrhythmias (BA) in patients (pts) with acute coronary syndrome (ACS) is 0.3–18% and caused by sinus node dysfunction (SND), high degree atrioventricular (AV) block or bundle branch blocks. SND are sinus bradycardia or sinus arrest. 1st degree AVEingegangen: 25. Februar 2008 Akzeptiert: 8. März 2008 Online publiziert: 18. April 2008

Serie: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin Herausgegeben von H.-J. Trappe (Herne)

Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe ()) Medizinische Klinik II (Schwerpunkte Kardiologie und Angiologie) Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne, Germany Tel.: +49-2323/499-1604 Fax: +49-2323/499-301 E-mail: [email protected]

Elektrotherapie bei bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen und akutem Koronarsyndrom

block occurs in 4–13% of pts with ACS caused by rhythm disturbances in the atrium, AV node, bundle of His or the Tawara system. 1st or 2nd degree AV block is seen very frequently within 24 h after ACS begins and these arrhythmias are frequently transient and not present any more after 72 h. 3rd degree AV blocks are also frequently transient in pts with infero-posterior myocardial infarction (MI) and permanent in anterior MI pts. Left anterior fascicular block occurs in 5% of ACS, left posterior fascicular block is observed less frequently (incidence < 0.5%). Complete bundle branch block is present in 10–15% of ACS pts and right bundle branch block is present more often (2/3) than left bundle branch block (1/3). In pts with BA atropine iv (1–3 mg) is helpful in 70–80% of ACS pts and will lead to an increased heart rate. The need of pacemaker stimulation (PS) is different in pts with inferior (IMI) or anterior MI (AMI). Whereas BA are frequently transient in pts with IMI without the need of permanent PS, there is usually a need of permanent PS in pts with AMI. In these pts BA are mainly caused by a septal necrosis. Tachyarrhythmias are ventricular tachycardia, ventricular flutter or ventricular fibrillation in pts with

ACS and it is necessary to terminate these arrhythmias as soon as possible by direct current cardioversion or defibrillation. " Key words acute coronary syndrome – bradyarrhythmias – tachyarrhythmias – electrostimulation – defibrillation " Zusammenfassung Bradyarrhythmien (BA) sind bei akutem Koronarsyndrom (ACS) durch Sinusknotendysfunktionen, höhergradige AV-Blockierungen oder Schenkelblockbilder bedingt und die Häufigkeit von BA bei ACS beträgt 0,3–18%. Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand imponieren. AV-Blockierungen I8 werden in einer Häufigkeit von 4–13% bei ACS beobachtet und sind Ausdruck einer Leitungsverzögerung in Vorhof, AV-Knoten, His-Bündel oder Tawara-System. AV-Blockierungen I8 und II8 treten sehr häufig < 24 Stunden nach Infarktbeginn auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 Stunden an. AV-Blockierungen III8 sind bei vielen Patienten (Pt) mit ACS und infero-posteriorer Ischämie nur vorübergehend, bei Vorderwandinfarkt dagegen oft dauerhaft. Ein linksanteriorer Hemiblock wird beim ACS bei ca. 5% der Pt gesehen, ein linkspos-

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teriorer Hemiblock ist deutlich seltener (Häufigkeit < 0,5%). Ein kompletter Schenkelblock entwickelt sich beim ACS bei 10–15% der Pt, wobei ein kompletter Rechtsschenkelblock bei 2/3 der Pt und ein kompletter Linksschenkelblock bei 1/3 der Pt beobachtet wird. Zur Akuttherapie bradykarder Arrhythmien ist zunächst eine medikamentöse Behandlung sinnvoll (Atropin 1–3 mg i.v.), die bei 70–80% der Pt zu einer ausreichenden Frequenz-

H.-J. Trappe

steigerung führt. Die Indikation zur temporären Elektrotherapie unterscheidet sich bei Pt mit inferioren Myokardinfarkten (IMI) und solchen mit Vorderwandinfarkten (VWI): Während BA bei IMI oft nur passager sind und meistens keine dauerhafte Schrittmacherstimulation (SM) notwendig ist, sind BA bei VWI oft Zeichen einer septalen Nekrose und erfordern sehr häufig eine permanente SM. Tachykarde Arrhythmien (TA) sind bei ACS mono-

Einleitung Die Behandlung von Patienten mit Rhythmusstörungen und akutem Koronarsyndrom ist vielfach schwierig und stellt den Arzt häufig vor große Probleme [11–13, 23]. Neben einer schnellen und sicheren Diagnose ist vor allem eine rasche und adäquate Behandlung notwendig; da bradykarde (Kammerfrequenz < 60/min) und/oder tachykarde (Kammerfrequenz > 100/min) Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit akuter myokardialer Ischämie lebensbedrohlich sein können und außerdem eine ohnehin schon eingeschränkte myokardiale Perfusion weiter verschlechtern können [3, 4, 14]. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom sind vor allem ventrikuläre Rhythmusstörungen gefürchtet und der plötzliche Tod durch einen Herz-Kreislauf-Stillstand ist als schwerwiegendste Form einer tachykarden Herzrhythmusstörung oft die Erstmanifestation einer koronaren Herzerkrankung [21, 25]. In Deutschland erliegen etwa 100 000 Patienten pro Jahr einem Herz-Kreislauf-Stillstand, der in 65–80% der Fälle durch eine tachykarde Rhythmusstörung hervorgerufen wird. Bradykardien spielen als ursächlicher Faktor eines Herz-Kreislauf-Stillstandes eine eher untergeordnete Rolle und werden in 5–20% der Patienten beobachtet [13, 22]. Für die Behandlung bradykarder bzw. tachykarder Rhythmusstörungen stehen uns bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom eine Vielzahl von Antiarrhythmika zur Verfügung, die im Einzelfall zwar erfolgreich sein können, in Akut- oder Notfallsituationen aber oft nicht als therapeutische Maßnahmen der ersten Wahl anzusehen sind [13, 15, 24]. Elektrotherapeutische Strategien wie transkutane, transösophageale oder transvenöse Schrittmacherstimulation bzw. elektrische Maßnahmen wie Kardioversion oder Defibrillation sind demgegenüber bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen oft geeigneter und sollen in ihrer Bedeutung vorgestellt und diskutiert werden [20, 21].

oder polymorphe ventrikuläre Tachykardie mit hämodynamischer Beeinträchtigung (RRsyst < 90 mm Hg), Kammerflattern und Kammerflimmern und müssen schnell durch DC-Kardioversion oder Defibrillation terminiert werden. " Schlüsselwörter Akutes Koronarsyndrom – Bradykarde Arrhythmien – Tachykarde Arrhythmien – Elektrostimulation – Defibrillation

Bradykarde Rhythmusstörungen beim akuten Koronarsyndrom Bradykarde Herzrhythmusstörungen sind beim akuten Koronarsyndrom gefährlich, wenn eine ausreichende myokardiale Pumpfunktion nicht mehr gewährleistet ist [1, 22]. Die Häufigkeit von Bradykardien, die durch Sinusknotendysfunktionen, höhergradige AV-Blockierungen oder Schenkelblockbilder bedingt sind, schwanken zwischen 0,3–18% [19, 26]. Das Auftreten von Leitungsstörungen beim akuten Infarkt ist bei Vorder- und Hinterwandinfarkten mit einer erhöhten Klinikmortalität verbunden im Vergleich zu Patienten mit akuten Infarkten ohne entsprechende Blockierungen (Tab. 1). Patienten mit Leitungsstörungen haben vielfach ausgeprägtere Infarkte mit deutlich schlechterer Pumpfunktion als Patienten ohne diese Befunde, wobei die verfügbaren Daten meistens noch aus der Zeit der Präthrombolyseära stammen [17, 26]. Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand bei akuter myokardialer Ischämie imponieren. Besonders häufig finden sich diese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarkten mit gesteigertem vaTab. 1 Formen bradykarder Arrhythmien bei Vorder- und Hinterwandinfarkt und deren prognostische Bedeutung Vorderwandinfarkt Hinterwandinfarkt Ort der Blockierung

Schenkelblöcke

AV-Knoten

Betroffenes Gefäß

RIVA

RCA

Ersatzrhythmus

breiter QRS-Komplex, HF < 40/min

Blockierungsdauer

vorübergehend

vorübergehend

Mortalität im Vergleich zu MI ohne Block

4fach

2 ½fach

Abkürzungen: MI = Myokardinfarkt, RCA = rechte Koronararterie, RIVA = Ramus interventrikularis anterior

Elektrotherapie bei akutem Koronarsyndrom

galen Tonus und sind nur in seltenen Fällen lebensbedrohlich [1]. AV-Blockierungen aller Schweregrade kommen beim akuten Koronarsyndrom häufiger vor und können beim kompletten AV-Block zur Asystolie, aber auch zu Bradykardie-bedingten ventrikulären Arrhythmien führen [26]. AV-Blockierungen I8 werden in einer Häufigkeit von 4–13% beobachtet und sind Ausdruck einer Leitungsverzögerung in Vorhof, AVKnoten, His-Bündel oder Tawara-System. Sie werden vor allem bei infero-posteriorer Infarktlokalisation beobachtet. AV-Blockierungen II8 sind entweder Ausdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergebnis einer myokardialen Ischämie/Nekrose im Bereich des AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus einem AV-Block I8 und können Zwischenstadium zum kompletten AV-Block sein, der bei 3–19% der Patienten mit akutem Infarkt beobachtet wird [12]. AV-Blockierungen I8 und II8 treten sehr häufig < 24 Stunden nach Infarktbeginn auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 Stunden an [1]. Komplette AV-Blockierungen (Grad III) sind bei vielen Patienten mit akutem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit infero-posteriorer Ischämie) ebenfalls nur vorübergehend; bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wieder eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitung nachgewiesen werden [22]. Distale Leitungsstörungen des Erregungsleitungssystems sind als Schenkelblockierungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen) bekannt [26]. Ein linksanteriorer Hemiblock wird beim akuten Koronarsyndrom bei ca. 5% der Patienten gesehen [1], ein linksposteriorer Hemiblock ist deutlich seltenener (Häufigkeit < 0,5%) [18]. Ein kompletter Schenkelblock (QRS-Breite ≥ 0,12 s) entwickelt sich beim akuten Infarkt bei 10–15% der Patienten, wobei ein kompletter Rechtsschenkelblock bei 2/3 der Patienten und ein kompletter Linksschenkelblock bei 1/3 der Patienten beobachtet wird. Bei etwa 66% der Patienten liegen diese Schenkelblockierungen bereits im Notarztwagen vor, obgleich es in Einzelfällen schwierig zu entscheiden ist, ob der Schenkelblock im Rahmen des Infarktes neu entstanden ist oder schon länger vorliegt, aber geraume Zeit kein EKG aufgezeichnet wurde [26]. Ursache kompletter Schenkelblockierungen sind meistens ausgedehnte Infarzierungen im Ventrikelseptum, die vielfach Ausdruck eines kompletten proximalen Verschlusses des Ramus interventrikularis anterior sind [1, 27].

Formen der Elektrotherapie bei bradykarden Rhythmusstörungen Die elektrische Therapie besteht bei bradykarden Arrhythmien in der transkutanen, transösophagealen oder transvenösen Schrittmacherstimulation [22]. In

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der Prähospitalphase ist die transkutane elektrische Stimulation über großflächige Elektroden ein schnelles und technisch einfaches Verfahren, um die Herzfrequenz ausreichend anzuheben. Über zwei niederohmige Flächenelektroden werden bei sehr langen Impulsbreiten von 20–40 ms über einen externen Schrittmacher Stromstärken bis 200 mA abgegeben, die effektiv die Ventrikel stimulieren [8]. Dabei auftretende schmerzhafte Sensationen müssen durch eine adäquate Analgesie behandelt werden; dadurch ist die transthorakale Stimulation nur als kurzfristiges Verfahren zur Überbrückung im Notfall anzusehen. Die transösophageale Stimulation ist als nichtinvasives Verfahren ebenfalls zur Stimulationstherapie bradykarder Rhythmusstörungen geeignet. Diese Methode kommt aber eher für die atriale Stimulation und weniger für die ventrikuläre Stimulation in Frage, da sie selbst bei höheren Energien nicht zu einer zuverlässigen Stimulation der Ventrikel führt [2]. Im Gegensatz zu diesem Verfahren ist die transvenöse Elektrotherapie eine sichere Methode zur ventrikulären Stimulation. Für den Einsatz im Notarztwagen empfiehlt sich das Einführen einer Stimulationselektrode mit einem an der Spitze des Katheters platzierten Ballon, der ohne Durchleuchtungsmöglichkeit ein „blindes“ Einführen über eine Vene erlaubt [8]. Der Vorteil solcher Ballonkatheter liegt außerdem darin, dass das zentrale Lumen benutzt werden kann, zuerst einen Führungskatheter einzuführen, um damit ein möglichst schonendes Platzieren der Elektrode in der Spitze des rechten Ventrikels unter schwierigen Bedingungen zu erreichen [22].

Indikation zur Elektrotherapie bei bradykarden Rhythmusstörungen Bradykardien sind in der Regel dann akut therapiebedürftig, wenn die Eigenfrequenz nicht ausreichend ist und klinische relevante Symptome wie Schwindel, Synkopen, eine sich entwickelnde Herzinsuffizienz oder eine persistierende myokardiale Ischämie vorliegen [2, 26]. Zur Akuttherapie bradykarder Rhythmien ist zunächst eine medikamentöse Behandlung anzustreben, die schnell und einfach zu handhaben ist (Abb. 1). Unter Notfallbedingungen wird bereits bei einmaliger intravenöser Gabe eines Parasympatholytikums (z. B. 1–3 mg Atropin i.v.) bei 70–80% der Patienten eine ausreichende Frequenzsteigerung erreicht. Sympathomimetika sollten eher nicht verabreicht werden, da sie beim akuten Koronarsyndrom Herzrhythmusstörungen auslösen oder bestehende Arrhythmien verschlechtern können [2]. Die Indikation zur temporären Elektrotherapie unterscheidet sich bei Patienten mit inferioren und solchen mit Vorderwandinfarkt, bedingt durch Unter-

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H.-J. Trappe

Abb. 1 Algorithmus zum diagnostischen und therapeutischen Vorgehen bei Bradyarrhythmien (Abkürzungen: Perman = permanenter, SM = Schrittmacher)

Akute Bradyarrhythmie

Anamnese, EKG, Labor

Primäre Ursache

symptomatisch

Atropin, Katecholam.

+

Sekundäre Ursache

SM-Patient

asymptomatisch

Temporärer SM Weitere Diagnostik Grundkrankheit, SM-Abfrage

– Weitere Diagnostik

Weitere Abklärung

Reversibel, kein SM

Reversibel, kein SM

schiede in Anatomie und Pathophysiologie des AVKnotens [26]. Bei Patienten mit Sinusknoten-Funktionsstörungen ist eine temporäre Schrittmachertherapie indiziert, wenn sich trotz medikamentöser Gabe von Parasympatholytika keine ausreichende Hämodynamik erreichen lässt oder der Patient durch seine Bradykardien symptomatisch bleibt (Tab. 2). AV-Blockierungen sind beim akuten Koronarsyndrom nicht ungewöhnlich und werden im Frühstadium eines akuten Infarktes neben myokardialer Ischämie bzw. Nekrose durch vagale Tonussteigerung beeinflusst, erfordern aber eher seltener eine temporäre Schrittmacherstimulation [7, 26]. In der Prähospitalphase ist eine vorübergehende Stimulation notwendig, wenn symptomatische Bradykardien trotz parasympathikolytischer Therapie persistieren, ventrikuläre Arrhythmien durch Bradykardien getriggert werden und/oder sich als Folge der bradykarden Rhythmusstörung eine hämodynamische Verschlechterung entwickelt (Abb. 2, 3). Bei Patienten mit Vorderwandinfarkt ist das Auftreten von AV-Blockierungen ernster einzuschätzen und eine temporäre Schrittmacherstimulation sollte bereits bei ersten Symptomen einer Pumpfunktionsstörung eingeleitet werden; die Perfusion des AV-Knotens ist bei Vorderwandinfarkten in der Regel intakt und der AV-Block ist als Resultat einer Nekrose von Septum und/oder infranodalem Leitungssystem anzusehen. Trotz vorübergender Stimulation ist die Prognose von Patienten mit Vorder-

Perman. SM

Permanenter SM

Tab. 2 Indikationen zur temporären und permanenten Schrittmacherstimulation bei akutem Koronarsyndrom und bradykarden Rhythmusstörungen Temporäre Stimulation

Permanente Stimulation

SK-Dysfunktion

Symptomatischer Patient ohne Ansprechen auf Atropin mit sinuatrialen Blockierungen

Symptomatischer Patient

AV-Block

AV-Block III8 ohne ausreichenden Ersatzrhythmus – symptomatischer Patient – ventrikuläre Irritabilität – hämodynamische Verschlechterung Symptomatischer Patient mit AV-Block II8

Persistierender AV-Block III8 bei HWI (> 10 Tage nach Infarkt) Persistierender AV-Block III8 bei VWI

VWI mit neuem LSB bei instabiler Hämodynamik Alternierender LSB/RSB RSB+LAH/LPH LSB+AV-Block I8

Alternierender LSB/RSB Symptomatischer Patient mit RSB+LAH/LPH

Schenkelblock

Symptomatischer Patient mit persistierendem AV-Block II8

Abkürzungen: HWI = Hinterwandinfarkt, LAH = linksanteriorer Hemiblock, LPH = linksposteriorer Hemiblock, LSB = Linksschenkelblock, RSB = Rechtsschenkelblock, SK = Sinusknoten, VWI = Vorderwandinfarkt

wandinfarkt und komplettem AV-Block relativ schlecht und der Tod ist in diesen Fällen oft trotz adäquater Stimulation durch nicht beherrschbares Pumpversagen unaufhaltsam [28]. Schenkelblockbilder sind per se beim akuten Koronarsyndrom kein

Elektrotherapie bei akutem Koronarsyndrom

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24.02.05 0:02: 04 HF 61

N

VES 0

N

N

N

S

N

N

N

III 1 mV

V2 1 mV 25.0 mm/s

0 : 02 : 04 N

N

0 : 02 : 10 N

M

25.0 mm/s

0 : 02 : 10

0 : 02 : 16 N

25.0 mm/s

0 : 02 : 16 N

0 : 02 : 22 Seite 1

Abb. 2

0 : 02 : 22 N

?

25.0 mm/s

N

0 : 02 : 28 TELE2

Marienhospital

Monitor-EKG (2 Ableitungen) eines Patienten mit akutem Koronarsyndrom und Bradyarrhythmie durch Sinusknotenstillstand

22

H.-J. Trappe

Tachykarde Rhythmusstörungen beim akuten Koronarsyndrom

I

II 2,25 s

1,52 s

1,40 s 1s

Abb. 3 Brady-Tachy-Syndrom mit Pausen bis zu 2,25 s bei einem Patienten mit akutem inferiorem Myokardinfarkt

Grund, eine temporäre Schrittmacherstimulation durchzuführen; bei Patienten mit Vorderwandinfarkt, neu aufgetretenem Linksschenkelblock und instabiler Hämodynamik sollte jedoch ein temporärer Schrittmacher gelegt werden, ebenso wie eine klare Indikation zur Schrittmachertherapie bei alternierenden Schenkelblockbildern vorliegt (Tab. 2). Auch bei bifaszikulären Blockbildern (Rechtsschenkelblock und linksanteriorer bzw. linksposteriorer Hemiblock), die im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms auftreten, sollte unverzüglich eine temporäre Schrittmacherstimulation erfolgen, wie auch bei symptomatischen Patienten mit akuter myokardialer Ischämie und neu aufgetretenem Linksschenkelblock mit AVBlock I8.

Abb. 4 12-Kanal-Oberflächen-EKG bei einem Patienten mit anhaltender ventrikulärer Tachykardie und Rezidivinfarkt. Hämodynamische Beeinträchtigung (Präsynkope, RR 90/60 mm Hg) bei schlechter linksventrikulärer Pumpfunktion (EF 28%)

I II

III aVr aV1

V1 V2 V3

V4

V5 V6

Das Auftreten von tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in der Prähospitalphase und/oder der Intensivmedizin in der Regel immer ein schwerwiegender Befund, der rasche gezielte diagnostische und therapeutische Maßnahmen erfordert [9]. Lebensbedrohliche Situationen können unter bestimmten Bedingungen zwar auch durch supraventrikuläre Tachyarrhythmien hervorgerufen werden, meistens sind es aber ventrikuläre Rhythmusstörungen, die das Leben von Patienten mit akutem Koronarsyndrom bedrohen können. Lebensbedrohliche ventrikuläre Tachyarrhythmien sind häufig multifaktoriell bedingt und in vielen Fällen leider das Erstsymptom einer koronaren Herzkrankheit. Ventrikuläre Tachykardien sind durch Frequenzen von 100–280/min charakterisiert, können hämodynamisch gut toleriert werden, aber auch zu einer instabilen Situation oder zum kardiogenen Schock führen [24]. Pathogenetisch ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache für ventrikuläre Tachykardien (60–70%); diese Rhythmusstörungen werden aber auch bei Patienten mit dilatativer/hypertropher Kardiomyopathie (10–15%) oder arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie/Kardiomyopathie (ARVD/C) beobachtet (Abb. 4). Bei 2–5% der Patienten lassen sich keine strukturellen Verände-

Elektrotherapie bei akutem Koronarsyndrom

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Abb. 5 Monitor-EKG (2 Ableitungen) eines Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Nachweis einer Torsade de pointes-Tachykardie mit typischen Undulationen um die isoelektrische Linie („Spitzenumkehrtachykardie“)

rungen am Herzen nachweisen. Morphologisch werden monomorphe (identische Morphologie jedes Tachykardie-Komplexes) Kammertachykardien polymorphen Formen gegenübergestellt, bei denen jeder QRS-Komplex elektrokardiographisch eine andere Konfiguration zeigt. Eine besondere Form ventrikulärer Tachykardien ist die Torsade de pointes-Tachykardie, die als polymorphe Kammertachykardie ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild zeigt: QRS-Vektoren zeigen wechselartige Undulationen um die isoelektrische Linie mit breitem QRSKomplex [10]. Die Torsade de pointes-Tachykardie („Spitzenumkehr-Tachykardie“) zählt zu den lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, die in Kammerflimmern übergehen und so zum Tod eines Patienten führen kann (Abb. 5). Ursächlich können Torsade de pointes-Tachykardien durch Pharmaka ausgelöst werden, die zu einer pathologischen Verlängerung der QT-Zeit führen. Torsade de pointes-Tachykardien werden klassischerweise beim Romano-Ward-Syndrom und beim Jervell-Lange-Nielson-Syndrom beobachtet, bei denen eine angeborene Verlängerung der QT-Zeit vorliegt [24]. Beim Kammerflattern liegen hochfrequente ventrikuläre Tachykardien vor, deren Frequenzen > 250/min betragen und die mit einer schenkelblockartigen Deformierung des QRS-Komplexes (QRSBreite > 0,12 s) verbunden sind. Kammerflattern ist eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die häufig in Kammerflimmern degeneriert (Abb. 6). Kammerflimmern ist die „chaotische“ Erregung des Herzens, bei der regelrechte Impulse nicht mehr auszumachen sind. Kammerflimmern ist eine lebensgefährliche Rhythmusstörung, die sofortige Reanimationsmaßnahmen erfordert [24]. Patienten mit diesen Arrhythmien verlieren in der Regel rasch das Bewusstsein und versterben ohne sofortige Kardioversion/

Defibrillation im Herz-Kreislauf-Versagen. Kammerflattern und Kammerflimmern finden sich meistens bei Patienten mit organischer Herzerkrankung, deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und bei akuter myokardialer Ischämie [26].

Formen der Elektrotherapie bei tachykarden Rhythmusstörungen In der Prähospitalphase des akuten Koronarsyndroms spielen unter den elektrotherapeutischen Verfahren für die Behandlung tachykarder Rhythmusstörungen vor allem DC-Elektrokardioversion oder -defibrillation eine Rolle, während atriale und/oder ventrikuläre transvenöse Stimulationsmaßnahmen zur Terminierung tachykarder Rhythmusstörungen keine geeigneten Verfahren in der Akut- und Notfalltherapie sind, da die Elektrodenplatzierung nicht oder nur unzureichend möglich ist und Einschwemm-Elektrodenkatheter bei flottierender Lage zu einer Akzeleration der Tachykardien führen können und somit die Gesamtsituation eher verschlechtern als verbessern.

Kardioversion/Defibrillation Die DC-Kardioversion oder Defibrillation wird entweder QRS-synchron (Kardioversion) in den QRSKomplex einer Tachykardie oder nicht QRS-synchron (Defibrillation) mit einer Energie von 100–360 Ws mono- oder biphasisch über großflächige Elektroden appliziert. Die Elektroden sollten im Bereich des rechten Sternalrandes unterhalb der Klavikula und im Bereich der Herzspitze in der mittleren Axil-

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I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 6 12-Kanal-Oberflächen-EKG bei einem Patienten mit Kammerflattern/Kammerflimmern bei akutem Koronarsyndrom. „Chaotische“ elektrische Erregung ohne Nachweis von geordneten QRS-Komplexen

larlinie links positioniert werden. Die Synchronisation ist bei einer Kardioversion notwendig, um einen Einfall des DC-Schocks in die T-Welle mit der Gefahr konsekutiven Kammerflimmerns zu vermeiden. Es ist selbstverständlich, dass eine R-Zacken-getrig-

gerte Kardioversion bei bewusstseinsklaren Patienten mit Tachyarrhythmien nur nach Sedierung in Kurznarkose erfolgen sollte. Bei jeder Kardioversion/Defibrillation müssen Möglichkeiten zu einer temporären Schrittmachertherapie sowie Voraussetzungen

Elektrotherapie bei akutem Koronarsyndrom

für eine kardiopulmonale Reanimation gegeben sein. Die bei einer Kardioversion gelegentlich auftretenden vorübergehenden Bradykardien durch Sinusknotenstillstand, Sinusbradykardien oder AV-Blockierungen bedürfen oft keiner Therapie; sie sprechen – falls notwendig – gut auf die Gabe von Atropin an.

Frühdefibrillation Für Patienten mit Kammerflimmern ist die Defibrillation in der Tat die einzige effektive Maßnahme, die nicht nur in der akuten Situation, sondern auch im Langzeitverlauf die Prognose verbessert [13, 22]. Das Zeitintervall zwischen Beginn des Kammerflimmerns und der Applikation des ersten Defibrillationsschocks ist die Hauptdeterminante für das Überleben der Patienten, so dass „Frühdefibrillation“ und „Defibrillation durch ärztliche Ersthelfer“ nicht nur von wissenschaftlichem Interesse ist, sondern enorme Bedeutung in der Behandlung von Patienten in der Prähospitalphase hat [5, 6]. Es hat sich gezeigt, dass sich bei Kammerflimmern die Überlebensrate um 7–10% jede Minute verschlechtert, um die sich eine Defibrillation verzögert; Überlebensraten von 90% werden erreicht, wenn beim Herz-KreislaufStillstand die Defibrillation innerhalb der ersten Minute durchgeführt wird, sie beträgt ca. 50% nach 5 Minuten, ca. 30% nach 7 Minuten und ca. 10% nach 9–11 Minuten [22]. Es besteht daher kein Zweifel daran, dass die Prognose bei solchen Patienten umso besser ist, je schneller die Defibrillation erfolgt und dass alle Maßnahmen zur Verbreitung der Frühdefibrillation unbedingt zu unterstützen sind.

Indikation zur Elektrotherapie bei tachykarden Rhythmusstörungen Für die Differentialtherapie tachykarder Rhythmusstörungen ist zunächst entscheidend, die richtige Diagnose zu stellen und dann eine adäquate Therapie einzuleiten. Besonders in der Prähospitalphase des akuten Koronarsyndroms, der notfallmäßigen Vorstellung von Patienten mit tachykarden Herzrhythmusstörungen ist eine klare diagnostische und therapeutische Strategie erforderlich [26]. Für die Wahl des therapeutischen Vorgehens ist bei Patienten mit tachykarden Rhythmusstörungen die hämodynamische Situation entscheidend und natürlich die Art der vorliegenden Rhythmusstörung [22]. Bei Patienten mit ventrikulären Tachykardien, die hämodynamisch stabil sind, ist eine elektrische Therapie primär nicht indiziert; in diesen Fällen ist eine medikamentös-antiarrhythmische Strategie zu bevor-

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zugen (Abb. 3). Eine elektrische Überstimulation mittels Elektrodenkatheter im rechten Ventrikel ist bei Patienten mit stabilen Kammertachykardien prinzipiell zwar möglich, indes meistens aufgrund mangelnder technischer Ausstattung im Notarztwagen jedoch undurchführbar und oft ohne Erfolg, so dass sekundär eine Kardioversion erfolgen muss. Bei Patienten, bei denen ventrikuläre Tachykardien mit einer hämodynamisch instabilen Situation einhergehen (Präsynkope, Hypotonie, Kaltschweißigkeit), sollte unverzüglich eine elektrische Kardioversion, R-Zacken getriggert erfolgen. Es wurde vorgeschlagen, für monomorphe ventrikuläre Tachykardien mit einer Energiemenge von 100 Ws zu beginnen, und bei Therapierefraktärität die Energie auf 200–360 Ws zu erhöhen. Bei polymorphen ventrikulären Tachykardien erscheint die initiale Energie mit 200 Ws günstiger zu sein [10, 16]. Es wurde schon mehrfach darauf hingewiesen, dass Kammerflattern und Kammerflimmern lebensbedrohliche Rhythmusstörungen sind, die ohne adäquate Therapie zum Tod eines Patienten führen [24]. Es sollte daher bei Patienten, die einen Herz-Kreislauf-Stillstand aufgrund dieser Rhythmusstörungen haben, so schnell wie mögliche eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden. Bei der Defibrillation von Kammerflattern/Kammerflimmern kann Vorhofflimmern entstehen, weil der Defibrillationsimpuls nicht zur P-Welle synchronisiert werden kann. Dieses Vorhofflimmern kann je nach Überleitungsfrequenz oder hämodynamischer Toleranz eine weitergehende medikamentöse oder auch elektrische Therapie erforderlich machen. Die nach Kardioversion/Defibrillation auftretenden ST-Streckenveränderungen können, gerade in der Prähospitalphase des akuten Koronarsyndroms, Ausdruck der myokardialen Ischämie sein, sie können aber auch Veränderungen des autonomen Nervensystems, die durch den Schock bewirkt werden, zurückzuführen sein. Bei Schrittmacher- oder Defibrillatorträgern, die beim akuten Koronarsyndrom wegen Kammerflattern/Kammerflimmern defibrilliert werden müssen, kann es zu einer Umprogrammierung mit veränderter Funktion kommen. Daher ist in jedem Fall, sobald möglich, eine Überprüfung von Schrittmacher-/Defibrillatorsystem notwendig. Bei Patienten mit implantiertem Defibrillator ist darüber hinaus abzuklären, warum bei Kammerflattern/Kammerflimmern keine adäquate Therapie erfolgte.

Schlussfolgerungen Bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen sind bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom nicht selten und erfordern rasche und gezielte therapeutische Maßnahmen, um das Leben eines Patienten nicht

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zu gefährden. Von entscheidender Bedeutung ist die elektrokardiographische Diagnose der vorliegenden Arrhythmien, die Einteilung in bradykarde und tachykarde Rhythmusstörungen und die Identifikation der Infarktlokalisation (Vorderwand, Hinterwand). Bradykarde Rhythmusstörungen sind bei inferioren Infarkten oft nur vorübergehend und erfordern vielfach nur eine passagere Schrittmacherstimulation, während bei höhergradigen sinuatrialen oder atrioventrikulären Blockierungen oder bei alternierenden Schenkelblöcken die Indikation zur Schrittmachertherapie eher frühzeitig zu stellen ist. Ventrikuläre Tachyarrhythmien haben in der Regel bei akutem Koronarsyndrom eine prognostische Bedeutung und können (Herz-

Kreislauf-Stillstand) Erstmanifestation einer koronaren Herzkrankheit sein. Es ist unbestritten, dass Kammerflattern und Kammerflimmern so schnell wie möglich durch Kardioversion bzw. Defibrillation beendet werden müssen, und dass auch bei ventrikulären Tachykardien mit hämodynamischer Beeinträchtigung die elektrische Therapie einer antiarrhythmischmedikamentösen Therapie vorzuziehen ist. Die Frühdefibrillation ist ein viel versprechendes Konzept zur Elektrotherapie von Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand durch tachykarde ventrikuläre Herzrhythmusstörungen, das sicher zu einer Reduktion plötzlicher Todesfälle führt und das deshalb jegliche Unterstützung zur bundesweiten Verbreitung finden sollte.

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28–34 © Steinkopff Verlag 2008

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Vorhofflimmern – Strategien für die Intensivund Nofallmedizin

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ko n t r o l l e. Frequenzko n t r o l l e Anti k o a g u l a ti o n . .AbstractA tr i a lf i b ri l l a t i on ( A F )i st hemos tc ommona r r h y th mi ai na d u l t sw i t hani nc i de nc eo f 5-8%i np at i e n t s( pt s )wi t hana g e o f70y e ar sand10%i npt sw i t h ana g e>80y e a r s .I nemerg ency andi n t e n si v ec ar eme d i c in e，t he r ei ss p e c i ali n t e r e s to fnewl yo c c u rr i n gorf a st( h e a r tr a t e>1 0 0! mi n)AF .Acu t et h e r a p yofAFi n・ e l ude se l e c tr i c a lorp h a rmacol o g i ・ c al c a r d i o v e r s ion， r a t ec o n tr o land a d e q u a t ean t i c o a g u l a ti o n .I n2 5% ofp t swi thAF ， s t r ok ei st h ei fr s t sym ptomof th i sa r r h yt h m i a .Pi s w i thf a s tAFandhe modyna mici ns t a b il i tya r ec a ndi da t e sf ori mme d ia t eDCc a r di o v e r s i o n，wh e r e a sr a t e c o n t r o li sne c e s s ar yi npi Sw i t hp e rma ne ntAF .Forl ongt e rm t her ap y らrhyt hmo rr a t eco n t r o li sa v a i l a b l e. lhei nd ic a t ionf o rt h e s es t r a t egi e sde pen d sonsymptoms，t ypeo f AF ，un d e r l yi n gd i s e a s eorI e 負ventr i c ul a r( L V )f u n ct i o n .Cl a s sI I I I a n t i a r r hythmicdr u gsa r epr e s e nt f orr hy t hmco nt r o l ，wh e r e a sBb l o c k i n ga g e n t s .c a l c i u ma n t a g o n i st s and / ordi gi t a l isa r eu s e df o rr at ec ont r o LThe r ea r enoadvan t a g e s w i t hr es pe c tt os u r v i v a lf orpt st r ea t e dwi t hant i a r r h y t h m i cdr ugs ( “r hy t hmcontroncomp a r e dt op t s

Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Nofallmedizin

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Pathophysiologie Di eP a t h o ph y s i o l o g i cvonVorho任limmcrn i stko mp l c x l di ni h r e rG e s a m t h e itni c h tvo l l i ga u f g e k l孟rt.E si s tbe a s sVHFv o ra l l e mb e ik a r d i a l e nE r k r a n k u n g e n， k a n n t，d a b e ra u c hb e in i c h tk a r d i a l e nK r a n k h e i t e na u f t r i t t .De r Zusammenhang zwi s c hen i s c h am i s c h e nH e r z e r k r a n l a p p e n f e hl e r nundK a r d i o m y o p a thi enimpl i kungen，K a s sVHFe i n e" s e k u n d a r e "Rh ythmus s t or ungi s t ， z i e r t，d d i eimG e f o l g ek a r d i a l e rE r k r a n k u n g ena u f tr i t t .I nde r T a tf i nde ns i chb e iv i e l e nHe r z k r a nkh ei t e np a th o l o gi s c h e i ed u r c hdi evo r l i e V e r i i n d er u n g eni ndenVor h 6 f e n，d g e n d eGrundkrank hei tbα 1 i n g ts i n d( 9 1 .Aufde ra n d e r en S ei t eg i b t目 v i el eP at i e n t e nm i tVorhof f l i m m e r n， b e id e ・ f U g n enk e i nek a r d i a l eE r k r a n k ungm i tdenz u rZ e i tv e r 山

bar e nMcthodend i a g n o s t i z i e r b a ri s tundb e idencnman vone inem" I onea tr i alf i b r i l l a t i o n "s p r i c h t[ 8 ].A l sMc chanismenvonR h y t h m u s s t o r u n g e ns i n dg e st e i g e r t eund ，g e tr i g g e r t eA k t i v i t a tundkr ei s f or abnormeA u t o m a t i e 加Re e nt r y 什e nt i a nga n a t o m i s c h e rBah migeE r r e g u n g e n( neno d e rf un k t i o n e l l e rHinderni s s eb e k ann t[ 2 3，2 4 ]

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v 。向 。冊 i mmer n

a s sk i i n s t Ti e r e xpe ri ment e leS t u d i e nha be l lg e z e i g t，d l i ehh e r v o r g e r u f en e sVHFs i e hs e lb s tu n t e r h誌 I tundim La u f ederZei timmerw e n i g e ra ufp h a r m a k o l o g i s ch e .E i n ez e nt r al eBe de uKa r di ov e r s i ons v e r s u c hea n s p r i eht e m o d e l in g " )d e sVor t ungha be nVe r i i n d e r u n g e nしR ，di ed i ee 1ekt r i s c he n，di ek o n tr a k ti l e nund hof my oka r ds I l eE i g e n s c h a f t e nd e rVarh るたbet r e f f e n[ 3， ul tr a s t r u k t ur e 2 4] .Durche i n eVermi n d e r u n gd田 Ca l.-E i n s t r o m si n l Ie nk ommte szue i n erVe r di ea t r i a l e nHe r zmus k e lz e ki . i rz ungd e sAkti o n sp o t e n t i a l s，wasd i e h r s c h e i ni Ichkei tf l ird a sA u f t r e t e nvonk r e i s e n d enE r r e g u n g e n er h6h tundh i e r d u r c hdi eChroni f i z i er u n gd e rRhyth m u s s t 6r u n gb e g i i n s t i g t( 1 3 J .D a r i i b erh i n a u sf i i h r tdi e or nV e r l u s td e ra t V e rr ni n d e r ungd e sCa2九Einstroms z di ea u c hnoc he i n i g eZ e i tn a c h r i al e nKont r a k t i o n s k r a f t， e s t e h e nbl ei b t[ 2 3 ] .D i eB l u tde rKar d i o v e r si o n剛 C治 b 1 fus s g 剖 c ， hwi ndi gke i ti m Vorhofni mmta bundd i eGef a hrt h r omboembo l i s ζ h erKomp li k a t i o n end e u t l i c hz u Ausp a t h o p h y si o l o g i s c henUn t e r s u c h u n g e ni s tb e k a n n t， da s ss i c hd i ee l e k t r i s c h enUmbauvor g 誌ngei ndenVo r h凸f e ni n n e rh a l bvon4Wochenna c he i n e rKar d i o v e r si onz u r i i c k bi l den.I nt e r e s s ant e rwe i s et r e t e ndi emei st e n VHFR e z i d i v egena ui ndcne r s t c nWoc henn a c hKa r di o v e r s i o na u f .Dase le kt r i s c hcRemo l d e l i n gs c h e i n td e sha l bimkl i ni s c h c nA l l t a gf l irv i e l eV o r h o f f l i m m c r R e z idi v ev e r a n t w o r t l i c hz us e i n[ 7 ]

a ' γ 、

司ik K l i n i s c h eSymptomatikundHamodynan beimVorhofflimmern

l i Da skl in i s c h eB i l dbeimVorh o f f li mmernun ds e i n eh. modynami s c h enAuswi r kun g ens i n dvonvi el e nFak t o r ena b h i in g i g，bei s p i e l s w e i s evond e rv o r l i e g enden ，der i lnks v e n tr iku l込re n Pumpfunk t i o n He r z f r e que nz unda uchvond e rV e r l a u f s f o r mderRh y t hm u s s t o r ung，

30

H.-J. Trappe

a l s od e rT a ts a c he， obVHFe r stma l sa u f g e t r e l e ni s tod e r obess i c hur nei npa刊 xy s m a l e sode rpe r s i s t i er e n d e sVor hof l 1 i m m e r nhandel. tNachk l i n i s c h e nG e s i c h t s p u n k t e n undMogl i c h k e i t e nd e rK o n v e r s i o nz um S i n u s r h yt hmus u n t e r s ch e i d e tman" p a r o x y s m a l e s "( e p i s o d i s c h e sAu . f t r e t e n，Dauer<7)，" p e r s i s t i e r e n d e s "( a n h a l t e n d，Dau cr>7T a g e ，c l c k t r i s c h co d c rpharmakologi s c h cK a r d i o v e r s i o nm o g l i c h )und" p c r m a n e n t e s "( a nh a l t c n d，k c i neKar d i o v c r s i o nm凸glich) Vorho征Hmmcrn.N i c h ts c i t e nbl e ib td a sVorho 征limm ernsymptomfreiundi s to f t ei nZ u f a l l s b e fundimRahmenan d e r w e i ti g e rU n t e r s u chungen.D i ebe t r o 仔' e ne nP a t i e n t e ng ebenk 引 n e r l e iBe s c hwerdenanundd i eRh y t h m u s s t o r ungw i r db e ie in e r Rout i ne unt e r s uc hungf e s t g e s t e l l t .Be ie t w a85%d e rP a t i e n t e na b e rv e r u r s a c h tVorho田immernSympto meund zwari ne r s t e rL ini eP a l p i t a t i onen，d i ed u r c hdi eunt e r s chi e d l i c h eFil l u ngderHerzkammeren t s t e h e n( 2 9] Bel a s t e n demp 而n denv i e l eB e t r o f f e n env o ra l l e md i e m i t dem Vorho f l 1 i m m er n meis te i n h e r g e h e n d eE i ns ch r誌nkungderk or pe r l ic he nBe l a s t ba r k e i t，d i edur c h ei n eMin d e rungde rl i n k s v e n t r i k ul i i r e nPumpfunktion u r ne t w a30 % he r v or g er uf e nw i r d[ 9 ].Be i mt a c h y k a r denVorho任limmernI ∞mm!回 of tz uDys pnoeundAng i n ap e c t o r i s込hnl i c h e nPha nome ne n .Beimb r a d y k a rdenVorho f l 1 i m m e r ns indd i eSymptomee t w a sa nd e r s ge l a g e r t .Di eB e tr of f enenk l a g e ne h e ri i b e rS c h w i n d e l， un de sk annz uSynkopenkommen • Vorho 符limmernunddasR i s i k oc e r e b r a l目 。 I n s u l t e D i e hamodynami s c h e n Fo l g e nd e s Vorho斤Hmmerns (Abf al 1derHnks v e n tr i kul a r e nPump f unkt i onundha mody nami s c h erS t i l l s t a n dde rVorh凸f e)b e d i n g e nd a s R i s i k oe i n e sc e r e b r a l e nI n sul t e smi ta l l e ns i c hd a r a u se r geben denKon s e quenzen[ 9 ].I nb i sz u25%a l l e rPa t i en t enmi tVHFi s tdnc e r e b r a l e rI n s u l td a sErstsymptom vonVorho f l 1 i m m e r n[ 8 ] .E swi r dg e s c h a t z t ，da s se t w a j e d e r5 .S c h l a g anf a l li nDeut s c h l a n dd u r c hV o r h o f f l i m mernen t s t e h. tD i eP a t h o g e n e s evonThr ombe nbi l dung undEm bol 山e rungi s tbeimVorho仔limmern kompl目 undi nv i el e nF ale nl i e g te i nmu l t i f ak t or i e l l e sGeschehe nv o r[ 3 3 ].I ne t w a2 5% d e rF 益l i em i ti s c h a mi s chem I ns ul tl i e g e na l l e r di n g sk a r d i a l eGrund e r kr a nkungen A b b . la l E ヌ t r e m i t a t e nE K G A b l e i t u n g e ne i n e s P a t i e n l e nm i tt a c h y k a r d 恰m V o r h o f f l i m m e r n ( K a mme r f r e q u e n z 1 3 7 / mi n ) 刈t e r i n f e r ol a t e r a l e r M y o k a r d i n f a r k tu n dk o n凶e伏erR e c h t s s ζ h e n k e l ・ b。 α ( Q R S B r e i t e>O，12s .b ))B r u s t w a n dE K G A b刷ungene i n e sP a t i e n t e nm i tt a c h y k a r d e m V o r h o f f l i m r r 噌rn { K a mme r f r e qu e n z1 3 7 1 m i n } A l t e ri n f e r c ト 訓eraler M y o k a r d i n f a t t tu n dk o r r 例e t e r R e c h t s s ε h e n k e l b l o c k( Q R S B 附te>O.1 2 s ) ω e i c h e rP a削e川wiei nA b b . l a ) . 干

一

m i ta t h e r o m a t白 enPr oz e s s e nimBer ei c hde rpr o x i m al e nA o r t abz w.e i nea r t e r i e l l eHy p e r t on i ev o r[ 9 ].Di e unt e r s c hi e d l i c h s t e n恥lanifestati o n s f ormenv er u r s a c h e n b e iPa t i e nt e nm i tVHFe i n ekl ini s c hbedeutsameMorbi d i t a tundMo r t al i t a t，d i ea u fGrun di h r e rHa uf ig ke its o ''0砧 o nomi s c hr e l e v a nl eAuswirkungenh a t( 20]

Diagnostik Vo ne n t s c h e i d e nderBedeutungi nd e rDiag n o s t i kd e s Vorho 白limme r n si s tnebene i n e rgenaue nE r h e bung d e rAnamnesesowi ede sk o r p e r l i c henUnt e r su chun g s b e f un d e s( HerzLungenA u s k u l t a t i o n，Pul s qua l it a t e n， B lut dr u c k， H e r z i n s u由zienzze i chen， P u l s d e f i z i t )v o r a l l e mda s1 2-Kan a l-Oberf 1 a c h e nEl e k t r o k a r d i o g r am m， d a sb e is y sl e m a ti s c h erAnal y s eundI nt e rpr e t a t ionz u r r i c h t i g e nDiagn o s ef i i h r t( A b b .I a ， b) .D iet a g l i c h eP r a・ x i sz e i g tj e d o c h，d a s sd i eD i 仔er e nt i a l di a gnos ev onHe rz ・ r h y thm u s s t 6 run g e no f ts c h w i e r i gi s tundr e l a t i vhauf i g F e hl di a gn o s e nb e o b a c h t e tw e r d e n .E in ef al s c h eDia gnos eunde i n edar a u f hi ne i n g e l e i t e t ei na da qua t e百l e r a pl e konnenzue i n e re r n s t e nGe 臼hrdungd e sP a ti e n t e nbi s h i nz u rKr e i s la u f de kompens a t ion undReani m a ti o n s pf 1i c h ti g k ei lf ih r e n， b e s on d e r sbe iP a ti e n t e nm i tak z e s s o r i s c h e nLe i t ung s ba hne nyomTy pd e sWo l 仔P ar k i n s o n-Whi t e("WPW")S y ndroms，be id叩 e ne swa hrend V o r h o f f limmer nunde i n e ra n t e r o g r a denL e i t ungi i b e r d i ea k z e s s o r i s c h eL e i tungsbahnz ue i n erl e be ns ge f a h r l ic he nS i t u a t i o nkommenkann( 3 3 ) .E si s tda h e run umg泊n g l i c h，b e iP a ti e n t e nmi tRhy t hm us s 拍r u ng e na u s a n a m n e s t i s c h e n，k l i n i s c h e n山 l d n ic ht i nv a s i v e nU n t e r s uchungsb e f u n dene i nde t a i l li e r t e s Ri s i kopr of il ≪z ue r s t el l e nundb e is p e z i e l l e nF r a g e s t e l 1ungenzu s誌tzliche MaBnahm 印 刷 el i n k s v e n tr ik u l a r eA n g i o g r a p h i e ，K oron a r a n g i o g r ap h i eunde i n ee l e k t r o p h y s i o l o g i s c h eU n t e r s uchunghe r anzuz i e he n( 3 0] .E si s tu n s t ri t t i g，da s sbe s o n d e r sbeimVorho 征limmer nd i et r a n s t h o r a k a l eund d i et r a ns os opha g e a l eEchokar d i o g r a ph i ee i n ee x z el l e n t e Methodei s t， umk a r d i a l eE r kr ankungen( z .B .M i t r a lト t e n o s e ，d i la t a t i 刊 Ka r di omy opa t hi e )zll e r f a s s叩 o d e r a u s z u s c h l i e s s en .Di et r an s 6 s op h a g e a l eE c h o k a r d i o g r a・ ph iem i tmul t ip la ne rTe c hni ki s tzumAu s s c hl u Bi n t r a a t r i a le rηl r ombe nuner l a s s l i ch[ 5 ] .E si s ts e lb st v e r 沿

-.戸寸~-ーいい寸叫「ん酬 λv-''v--へ/しんしん

".r---.，'ーし」い~G-いいVJV.・戸しいし晴\人ノV"，

m {←~~\..---....'-，-:い~\. "'-

子三 { 中 「 い ~ . ー ム

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Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Nofallmedizin

31

a 、

s t a ndl i c h、d a s sal iea nder enUnt e r s uchungs v e r f ahr en， T a b . l Me d i k a me n t ez u r p h a r nk o l o qs i c h e nK o n v e r i s o nb e iV or h o z .B. .z o r nAus s c hl uBe ine rS chi l ddr i i s en er k r ankun g en， l f i mme r n s i c hna chi nd i vi due l l enGesi cht spunkt e ne i ζht enmi .s ] s e n[ 29，30 ￨ 抽 出 回 仰 山 昨 吋 耐 吋 制 . [ M i " !Um4

E l e k t r i s c h eK a r d i o v e r s i o nzumSinusrhythmus

intr~ven

I b 凶 ! id e

n i同

" " 刷 f 問

immer ni s td i eha uf igs t eRh y thm u s st 6r ungi n Vor ho任l de rl n te ns i v-undNot f almedi zi nm i tei ne rI nz i denz 8% beiPa t 陀 n t ena ufc h i r ur gi s c henund47，4% v on1 4， a u fka r d凹 l ogi s ch enI nt e ns i vs t a t i one n[ 1 7， 2 6 ] .D iet he r a pe ut is c he nZ i el ede rAku t ther a p icl ie g eni nderBe en d i gungderAr rh y thmicundi nde r、 I ¥ f i e de r her s t e l l ung e i n e s Si nus rhy t hmu sdur c h pha rma k o l ogi s c he oder e l e kt r i s c h eKar di ov e r s i ono d e ri nde rF r e q u en zk o n tr ol i mmer n[ 9 ] .Se iPa t i ent en， I ebe ic h r oni s chem Vor h o庇l beidenenen twe dere i n ehamodyna mi s c hi ns ta b i l eSi t ua t i o nv or l i e g tode rbe iden endi ea nt i ar r h y thmi s c h 6s e百 四 日pien ic hte r f ol gr ei c hwar ，e inen me d i kame nt ol l t e ei ne e l e kSi nu s r h y thmu sw i ede r h er z o s t e l l en， s t r i s c heDC-Ka r di ov e r s i onun t erS e d i er ungunde i ne m 8 ].Diebト k u r z w i r k s amenAna s t he ti kum e r f ol g e n[ 8，1 pha s is c heKa r di o v e e s i o ni s tda be ide rmon opha s i s ch en St r oma b g a b ee indeu t i gt i b er le genundh a tE r f o lgs r a t en da s sd ie s e v ont i be r90%1 3 1] .E si s ts e l b st v er st andl i c h， DC ・ Kardi o v e r s ionR -Za c k eng et r i g g e r ti nKur z na r ko s eun t e rper man e n t e rEKG Kont r olemite in e rEner g i e twer von200-36 0J ou l e s( mo noph a s i s c h )dur c hg e f品hr 31 1 .DieEmpf e h l u ng enbeib ipha s is c he r dens oHt e[ 3 0， wob eii n it ia le i neEne r gi ev on S c hoc k ab g a bev ar i i er en， 引 N ah l t r d e ns oHt e，beiEr f ol g l o屯igk ei tv on 1 5 0J o u leg 200J ou le( bi p h a s i s ch ) [ l]

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Amiod~ron

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. 8腕nigerl } f 1 < i抑 ..知 k e i n eE f f e 州、 叩" I n t r a v e 耐 " " " 附 l a mi d Intr~ve 弘 or~ 1 D i g o x i n So t~ lol intr~venOUI， o r a l

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AkuttherapievonVorho f f 1 i m m e r n

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bev on3 00mgAmi o da r o ni vib e r3 0mi nundbe iPa t i e nt enmi te i n g e s c h r a nk t erVe nt ri k e l f unk t i on .[ 8] .Ei n e A l t e r na t i vez o rA k u t t h er a p iei s tI b ut i l i d emi tE r f ol g sr aa uc 治d ann， wennAmi o d ar onVor hof t env on5 0-70%， 1 fi mmer nn ic h tkonv e r ti e r enkon n teI ll ] .Di eKonv e r s ト on sr at ebeiI but i li debe tr a gte t w a70%;e si s ta l l er d回 g ' anzom er k en，da s sI but i li dei nDe u ts chl a n dn ic h tz u g e8J l a s s eni s t[ 8，1

•

Frequenzkontrolleb e itachykardem f f 1 i m m e r n permanentemVorho

Kommte i n emedik ame n t 6 s eod e re l ek tr i s ch eKa r d io v er si o n，a u swel chenGrundena uc himme r ，be iPa t ie nt e nmi tt a c hyk a r demVor ho f f li mmer nn ic h ti nF r a s tdi epharma k o l ogi s c heF r e qu enz 虫o nt r ol l edast he g e，i . lF i i rd ieFr e quen乏 生o n t r o l l ede sc hr or a peu t i s c he sZi e 5mg n is c henVorhof f l im m e r nsha bens i chDi gi ta l is( 0， t er e0， 25mgna c h30min) ，C a l ci uman t a Dig o x i n，wei il ti a go ni s t env om Ver a p a m il t y p( 5-1 0mgi v )bz wD z cm ( 2 0mgI V)臥 je eBct a b lock c r( P r o p r a n ol ol[ 1-5mg i 杭D a ue rt he r a p ie1 0-1 2 0mgp r oTagpc ros ] ，E smo l ol 5mg / k gt i be rImi n，Da ue r i nf us i on0， 05 -0， 2mg/kg/ [ 0， min] )a l l ei nod e ei nKom b i na ti onbe wa he t[ 2 9 ]

凸s cRh ythmis i e r ungs pi c l ti nderNot Di emedi kamen t f als it ua ti o nod e ra u fl n t c n si v s t at i oncnc i n eunt c r gc or d ne t eRol l e ;h ie ri s td i ee l e k tr i s c heKa r d i o v e r s i onda st he e a pe ut i s c heVer f ahr ende rWa hl[ 3 0 1 .Fu rd i eme d i ka me n t 6s eKon v e r s i onvonVor hot f li mmernz umSi nu s l e k t r i s c h e roder r hy t hmuskom m env e r s chi e deneAnt i ar rh y thmi kai n • Antikoagulationvore B e tr a ch t[ 2 5 1 .Wi r ksameRhy t hmusmedikam e nt ez or pharmakologischerKardioversion CundI I I K a r di ov e r s i ons indS ub s t anz e nd erKl a s s el A，I na c hVaughan-W i l l i a m s( T a b .1 ) 日ecai ni dundP r o p a Di eAnt ik o a g ul a t i oni s t au 白叩nddesThr omboe mboi le r i s ik o se i nwi c h ti g e rPun k tb ei d erKa r di o v e r s i onv onVor f enons i ndA n t i ar r h y t hmik amitr e l a ti vs ch n e l l erWir 行1 imme r n.Da st hr omboc mb o l is c heRi s i koe r s ch e i nt hr e n d Ami oda r o ne i n enl a ngs ame r e n Wi r ho kung，wa edo chb eiPa ti e nt e nmi tc i n e rVHFDa ue r<48S t .Al I er di ngss i n dbe iderAppl ik a t i - j t u n d en kung s e int r i t tz e i g onvonAmio d a r onKon ve r s i ons ra t e nbi szo8 0%be- g od a s sbe id i e s enPa ti e nt en( Dauerd e s er i ngz os ei n，s b e s onde r sbeide ri nt r a v e n6s e nGa- VHFdok 山 首l e n t i e r tdur c hEKGm i tS i nu s r h y t hmu s<48 s chr i eb enwo r d en，

32

H.-J. Trappe

$ t u n d e nod e rgu te i n g r e n z b a r e rSymptomb e g i n n< 48 $ t u n d e n )z w a ra u fe i n ev o r a u s g e h e ndeAn t i k o a g u l a t i on o d e re i nt r a ns 6s opha g e a le sE c h o k a r d i o g r am mzumAus o mbe nv e r z i c h t etwerdenkann， s c h l u s si n t r a a t r i a l erThr t r o t zni e d r ig e rThr omboe mbol i e r a t e na b e rde nnoc he i nep e r i p r o z e d u r a l eAnt i k o a g u l a ti o nundEc h o k a r d i o g r a phi ezumA u s s c h l u s svonTrombeni nYor hofode rY o r h o f o h run dd a m i tz u rS i c h e r h e i td e sP a t i e n t e nundz u r 1 YermeidungvonKomp l i k a t i o n e ne m p f o h l e nw i r d[ 1，8 N i e d e r m o l e k u l ar e sHe pa r i ni s td ab e iwederunf r a k t i o ni e r t e m He pa r i nnoche i neror a l e nAnt i k o a g ul a ti o nu n t e r l e g e nundi s ta uf g r u n ds e i n e re i n f a c h e r e nHan dhab b a r k e i tundS t e u e r b a r k e i ta l sg l e i ch w e r t i g eA l t e r n at i v e f ombo a n z u s e h e n[ 2 8 1 .B e iP a ti e nt e nm i te r h o h t e m百1 ，D i a b e t e sm e l l i t u s ， e m b o l i er i si k o( a r t e r i e l l eH y p e r t o n i e A l t e r >6 5J a h r e ， e i n g l ε s c h r an k t el i n k s 、 で nt r i k u l a r ePump f unk t i on，k o r o【l a r eHe r z kr a nkhe i t ，Mit r a l v i t i en，f r uher e 】bo e m b o l i s ch eKom p l i k a t i on en )， s ol hee i n em e d i t h r o n るseo d e re l e k t r i s ch eKar d i o v e r s i o nmi t t e l sDC kament S c h o c ke r s tna c hc i n e r4w 6 ch i g e ne f f e k t i v e nA n t i k o a ..mi tWar f ar i n，e r f o l g e n[ 9 1 .Nache r f ol g gu l a ti o n，z .8 l r e i c he rK a r d i o v er si o nm l i s s end i eP a t i e n t e nda nn白 rwe b i ss i c hd iemecha t e r e6Woche na n ti k o a g u li e r twerden， f ewi e d e rnormal i s i e r tha t1 1 8 ] ni s c h eAkti vi t a td e rVo r h6 氏antikoag u li e r twerde nml i s Obd i eP a ti e nt e nd a u e r h a 、 ri c ht e rs i c hn a c hAl t e r ， k a r di a l e rGr u n d e r s e no d e rni c h t I a r e rPumpfunk ti o n krankungundl i n k s v e n t r i k u

qua li t a te r h e b l i c hb e e i n tr a ch t i g ts ei nk ann1 9 ].Di eF r a “ g ed e st he r a peul is c he nVo r g e h e n sa l s" L a n g z ei t t h e r api e b e ei nh a l t e td a h era u fdere i n e nS e i t ede nAspek te i n e r “ ( Wi ede r h e r s t e l l u n g / E r h a l te i n e s " Rhythmust h e r a p i e S in u s r hythmu s )o d e rde re i n e rF r e qu e n z l im i t a t i o nbei 行 1immer n[ 5 J.Di eE n t s c h ei dung， permanentemYorho w e l c h eS tr a t e g i camg e ei g n et st e ni s t，mussbei jedemPa t i ent eni ndi vi due lg e t r o仔en undb a si e r timWe s e n t l i c h e na u fz w e iD e t e r m in a n t e n :Zume i n e na u fd e r Wahrsche i nl i chk e i tS i n u s r h y thmusm i t t e l -bi sl a n g f r i s t i ge r h a l t e nz uk6nne nundz uman d e r e na u fde rSchwe 机 d e rha modynami s c he nB e e i n r ed e rSymptomati kb z ， t r a c ht i gungd e sP a t i e n t e n .Ei n e"Rhythmusk o n t r ol l e " d. h.Kar di o v e r s i o nu n d / o d e rS in u s r h y t h m u s e r h al t e n r a pi es o l l t eimmerdanna n g e s tr e b twer d en，wenn deThe a t i e n t e nb e l a s t e n d eVH F k o r r el i e r c in ed e u t l i c h e，denP t eSymptomatikv o r l i e g to d e re i n ehoheWahrschein 叩 t ，denSi n u sr hythmusz umi n d e s tmit t el f r i s t i gz u l i chl er h a l t e n1 5] .ZurF r a g e， obRhythmus-o d e rFr e q u enz UrdenVorhofflimm町patientenimLangzei t k ont r o l lef v e r l a u fv o r t el ih a f ti s t，s i ndi nd e rV e r g a n g e n h e i tmehr e2， 21 ，3 2 J r eg r o 6 eS t ud i e nv o r g e s t e l l twor den[ 2，1

、 v e r d e n

Rhythmus-oderF陀quenzkontrolle

I nd e rP I AFS t udほ ( Pha r ma c o l og i c a lI nt e r v e nt i oni nAt r i a lFi b ri l la t 旧n ) ，di evo n Ho h n l os e rundMi t a r b e i t e r n • Antikoagulationnache l e k t r i s c h e roder p u b l i z i e rlwurde，s i n d2 52P a t i e nt e ne i n g e s c h l o s s e n，d i e 12 5P a t i e n t e n )od e rAmiod a r o n( 12 7P a m i tDi l t i a z c m( pharmakologischerKardioversion I21 .Wahrende sk e i n es i g n卜 t i e n t e n )be han d c l twurden! f i k a n t e nU n t e r s c h i e dei nd e rL e t a l i t a t s r at eg a b( je w 引 I2 E i n eo r a l eA n t i k o a g u l at i o ni s tn a c he r f o l g r e i c h e rp h a r ， V 1 . 6%Ji nj e d e rGru p p e )，wardi emi t t l e r e e r s t o r b e n e[ ma kol ogi s ch e r / e l e kt ri s c he rK a r d i o v e r s i o n von VHF e r z f r e q u e n zwah陀 ndV凹 I hoffli mmer nun t erDi l t i a z e m d a si n n e rh a l bvo n<48S t undenb e e n d e twur de，n i c h t H n i e d r i g e ra l su n t erAmio d a r o n .D i eB e l a s t b ar k e i tim6-M卜 zwingende r f o r d e r l i c h[ 8 ] .I nA b h a n g i g k e i tvondenR i Ureineτhromboembol i e(Grun d e r kr a n s ik o f a k t o r e nf n u t e n G e ht e stwardemgege ni . i b e ru nt e rAmio d a r o nbe s e r .I nd e rAFFIR l ¥ . 1 S l u d i e(官官At r ia l Fi br i l la t i onFol owkungen，s p o n t an e rE c h o k o n t r a s timVorhof ，r e d u z i e r t e s upI n v e s t i ga t i ono fRh) 1hm Ma na g e me nt )wu 吋e n4 0 6 0 V o r h o f oh r g e s c h w i n d i gk e i t )s o l l t ej ed oc hc in eor al eAn ぬI ti gerwogen de n[ 9J .D i eEi n t ei a t i k o a g u l a t i ons o r g . 0J ahr e )m i thol t e r eMensch e n( m i t t l er e sAl t e r6 9 . 7±9 l u n gvonVHFi ndi ep a r o x y s m a l e， per s i s t i e r e n d eoder hemRi c h l a g a n f a l l仁derTo dc i n g e s c h l o s s e nund s i ko品rS a t i e n t e n ) permanenteFo rmha thi e rbe i k e i n enEi n f l u s sa ufd i eI n - r a n d o m i s i er t "F requenz~ limit ierend“(2027 P d i k a t i o nz u rAnti k o a g u l a ti o n .E swur dev i e l m eh rna c h- 吋 e r"Rhythmusk o n t r o l l i e r en d "( 2 0 3 3P a t i e n t e n )c i n g e c hl o s s e n[ 2 ] .Derp r i m a陀 E n d p u n k t d a s sPa t i e nt e nm i tp a r o xysmalemV o r h o f - s e r" G e s a m t l e t ai l g e w i e s e n，d 官le r ne inahnl i chhohe sS c hl a g a nf al l r i si k oh a b e n t 町quen z l i m i t a t i o n( 31 0Pa t i f l iml a t "wari nd e rGr u p p ede rF immern[ 1 0 ] ， 26%)n i c h ts i g ni f ik a n ta n d e r sa l si nd e r" Rhythmus w i ePa t i e nt enmi tpe rma nentemVorho任l e n t e n De mg e g e ni .b e rwa Kont r o l l gr uppe ) (35 6P a t i e n t e n，27%). r e na b e ri nd e rGr u p p ed e rmi tAnti a r r h y t h m i k aB e h a n o r s a d ed epo i n t e sTa c hy k a r d i e de l t e nA s y s t o l i e( 0 . 6 % )，T LangzeittherapievonVorhofflimmern p l ik at i one nde sZNS( 8. 9 % )undS c hl a g a n ( 0. 8 % )，Kom e ra l sb e iF r e q u e n z l i mi t a t i o n( A s y s t o l i e< f a l l e( 7. 1 % )h凸h Esi s ts ei tl a ng e mb e k a n n t，d a s sVor h o f f limmer nn i ch t 0. 1 %) ，T o r s a dedep o i n t e sT a c h y k a r d i e0. 2 %，K o m p l i k a ti 4% undS c hl a g a n f a l l e5 . 5 % ).Di eRACE nu rzue in e rB e e i n t r a c h t i g u n gde rk a r d i a l e nL e i s t u n g s onend e sZNS7. t u d i e( RA t eCont r o lv e r s u sE Je c tr i c a lc a r d i o v e r s i o nf o r Uhr tundd a sH e r z Z e i t -Volumenb e iV o r h o f - S H i h i g k e i tf 凶 t e n tAi fb )r a n d o m i s i e r t es c h l i e 6 l i c hP a ti e n t e nm i t e r s ，s o n d e r na uchd i eLe ben s p f li m me r nd e u t l i c habnimmt

，

、 v e r

Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Nofallmedizin

p er s i s ti e r e ndemVor h (飢 immernna c he l e k tr i s c he rKa r di o v e r s i oni ne i n e nGr u p p e 陀 qu en z l i mi t a t ion "( 2 S 6P a ti en t en )undi ne i n eGr uppe" Rh) 1hmu s k o n tr o l l e “(266P a t i e n t e n ) [ 3 2 ].Au c hd i出 eS tudi emi tdenp ri ma r e nEnd pu nk t e nk ar d ωv a s kul a r e rTo d，t hromb o e mbo l i s c h eKom p l i k at i o n e n，B lu t ung e nod e rS c hr i t t m a c h e r -Th e r a pi e、日 r Z W I 日 h en" F r e q u e n z l i mi t a t i o n ' “( 1 8P a t i e nt e n，7. 0 % )und "R h ) 1h muskontro l l e "( 18P a t i e nt e n，6. 8 % )n i c h ts i g n i f i k a n tun t e r s c hi e dl i c h .Al l e r d i n g sf i e la u c hi nd i e s e rS t u d i e be ide r"An t i a r r h y t hm i k a G r u p p e "e i n ed e u t l i c hhahe r e Pr o a r r hy thmi e r a t e( 4. 5%)a u fa l sbe i de nf r e q u e n z -l i m i t i e r e n db e b a n d e l t e nP a t i e n t e n( 0.8%)λh n l i c h eE r g e b n i s s e wurdeni na n d e r e nS t u d i en( S t r a t e g i e sof Tr e a tmen to fAt r i a lFi br i l la t i on( S TAF]undHOwt oTr e a tChr o ni cAt r ia l F i br i l l a t i on[H OTCAF E ]b e o b a c h t e t[ 6，2 1) 凶 F

圃 L eben刊 er l inger ungund-qu副itiitdes Vorh。符limmernpatientenimL a n g z e i t V e r l a u f

Di eA n a l y s ed i e s ermn fg r o B e nS tud i e nz ei g t ，d aBd i ea n t i a rr h) 1 hm i s c h m e di kamentose 百l e r a p i e( "Rh y thm u s kon t r o l l e " )h ins i cht l i c he i n e rL e b en s v er l a n g e r u n gk e i n e Vo r t e i l ebi e t e t .s onde r nd u r chh凸he r ePr oa r r hy t hmi e r at ene h erpr o b l e m a t則 hs e i nk a nn[ 2，6，12.21， 3 2 ] .E si s t dah e ri nvi e l enFa le ng i i n s ti g e r ，d a sVor hof t 1immernzu a k z e p ti e r e nunddu r c hF r e q u e nzk ont r o l l e( H e r z f r e q uenz b e iVHFi nRuhe60-80/mi n，und90-IIS/mi nunt e rBe l a s t ung)d i eL e b e n s q u a l i t a td e rVHF-P a t i e n t e nz uv e r b e s s er n[ 9 ] .Da sZ ie !e i n er" opt ima l e n “ 'F r e qu e nz kont r o l l ei s t b eia k z e p t i er t e mVorho任limmernd u r chGa b evonB e t a bl o c k e r ni ne t w a7 0%de rP a t i en t e nz ue r r e i chen， e t w a 6併 6d u r c hAppl i k a t i o nvonC a l c ium-An t a g on i s t en(mi t o d e rohneDi gi t a l is )undi ne t w a60%b eia l l ei n i g e rDi g i t al 眠medika t ion ( 9] .Di e"Ob e r pr i . i f un g“ei n erg u t e n He r z f r e qu e nz e i ns te lungi s tdur c hL a n g z ei t -EKG-und Be la s t ungs EK GUnt e r s uc hung e nm o g l i c h .Be r e it si nde r PI AF S t u d i e( Pharmaco l o g i c a ll n t er v e n t i o ni nAtr i a lFi br i l l a t i o n )wurded ar a u fhi n g e wi e s e n，da s se sz w a rk e i n e s i g n i f ik a nt e nUnt er s ch i e dei nd e rLe t a l i t a t s r a t eg a bz w i s c henP a t i e n t e n，di emitDi l t i a z e mod e rAmi o d a r o nb e han d e l twurde n，d a s sa b e rdi eBe la s t ba r k e i ti m 6一 M i nu t e n G e h t e stu n t e rAmi 血j a r onb e s s erwara l sun t erDi hi azem，undd a s sd i e s e rmi te i n e rS t ei g e r u n gde rL e b e n s q u al i t a te i n h e r g i ng[ 1 2 ] .I nde rk anadi s chenCTAF-S t u di ewur dedi eLe be ns qua l i t i tb e iVor h o f f limmernun t e re i n e rBehandl ungm i tAmiodaron( n=1 3 2 )，S o t a l o l ( n=66)oderP r o p af e n o n( n=66)mit t e l sv e r s c h i e d e n e r Par a me t e rしque s ti ona i r e si n c l u d i n gt hes h o rt f orm-36 “ [ S F 3 6， J"symptomche c k l i s t “I S CL ] und "AFs e v er i t ys c a l e ' “[AFSSJ )a n a l y s i e r t .D i eBe ur t e i lungd e runt e r s c h i e dl i c h enPa r a me t e rbe iRandom i s i e rungun dna c h3 b z w .1 2Mo n a t enz ei g t ej e d o c hk ei nes i gn i f i k a n t enUn t e r s c h i e d ez w i s c h e n de n dr eiGruppen .i n s b ε ' s o nde r ek ei n ePr a f e r e nze i n e sMe di k a me n t e s .] edo c hward i e

33

L e b en s qu a l i t a tg e n e r e l lb eiPa t i e n t e nohnes y mp t o m a t i s c h e sVor h o f f limmer-Rez i di vi nde ne r s t e n3Mon a t en 5 i g ni f i k a n tbe s s e ra l sbe iPa t i e nt enmi te r n eutemVo r h o f l fi mme r n.Nach1 2Monat e nwarendemgegen i i b erk e i n es t a ti st i s c h5 i g ni f i k an t e nU n t e r s c hi e d eme hrn a c h z u w e i s e n .I nde rS T A F S t ud i e( S t r a t e gi e so fTr e a tme ntof At r i a lF i br i l la t i on)、 叫 r de n Pa t i e n t e n mi t Vo r ho 田immerni nz w e iGrup penr a ndomis i e r t :Rhythmus ko n t r o l I eoderFr e qu e n z ko n t r o l l e .SymptomeundL e b e n s q u a l i t a t( S F 3 6 )wurde nb e iRan domisi e r u n gundb i sz u3 6 Mo n a t e ndan a c hb e u r t e i l t( 6 ) .Di eDa t e ndi e s erS t u d i e， d i ean1 00Pa t i e n t e ne r h o b e nwurden，z e i gt en，da s sdi e L eb en s q u al i t i i tb e iP a t i e n t e nmi tVor h o 由immer ni nbe i denThe r a pi e s t r a t e gi e a r me nv e r b e s s e r t nk onnt e undni c hte inembestimmt e nKonz e ptz u z u w e i s enw a r . DasPhanomend e rv e r b e s s e r t e nL e b e n s q u a l it at warna c h A n s i c h tde rA u t o r ena u f引 n eo p t i m i e r t eThe r a pi ei nbei de nGrup penmi tv e r b e s s e r t e rP a t i e nt e n品 hr ungi nne r h a l bderS t u d i ez u r i i c k z u f i i h r e n

、 N e r d e

SchluBfolgerungen V o r h o t f limmer ni s t undbl e i b te i n ei nt e r e s s a nt eRh) 1 hmu s s t o r u n g，d i ev i e l eF r a g eno f f e nl a s s t ，u ndd i ei nde rI n t e n s i v -undNo tf al l m e di z i ne i neg r o s s eRo les pi e l t .Ent s c h ei de nd臥 da s sd e rP a t i e ntmi tne ua uf g et r e t e nemVor ho f f l i mmern5 0s chne lw i em6g l i c he i n erAk u t t h e r a pi ez ug '品hrtw i r d .ur nda s" F en s t e rde rp r o b l em l o s e nK a r d i o v er s i叩“≪ 4 8S t u n d 叩nachV or ho t f l i mmer b e gi n n )n i c h t 'u刊 r p a s 同n. A u c hPa t i e nt e nm i tt a c h y k a r d e mVor h o f l fimmernundh amodynami s c hi n st a b i l e rS i tu a t i o ns o i l t e ns o f or te l e k t r i s c hk a r d i o v e r t i e r tw e r d e n .E inZuwa巾 n od e re i nz 6 g e r l i c h e sHa nd e l ni s tni c h tnu rg e f : i hr li c h，s on de r nkannz ue r n s t e nKomp l ik a t i onen品hr e n.Di eFr a g ed eropt i m a l enme di k am e n t o s enTh e r a pi evo nVor h o f l fimmernn a c hi nt e ns i v me di z ini s c he rBe h an dl ung ， obF r e q u en z k on t r o l l eod e rRh) 1hmu s s t a bi i ls a t ion.b le i btl e t z t en dl i c hun b e a n t w o r t e t，wenng l e i c h" AF F IRルf 'und"RA CE“sowied i ea nd er e nv or g e l e g t e nS tudi e nun s e r e nOp t i m i s m u se i n e rm o g l i c he n( d a u e r h a白en )Rh y t h m u s s t a bi l i s i e r u n gmi tPr o gnos e v e r be s s e r ungdoc he h e rg e d a m p f t h a b e n .I nwi e w e i td i eL e b e n s q u a l i t a tb e iV o r hof t 1 i mmern du r c hAn t i a r r h y 吐hmika z uv e r b e s s e r ni s t，e r s c h ei n tf r a g l i c h .Al l e r di n g sw i r di ne i ni g e nU n t e r s u c hungenb e st a t i g t， d a s sb e iv o r l i e g e n d e mS i n u sr h y t h m u sa u c hdi eLe be ns q u a l i t a tundd i ek or p e r l i c heB e l a s t b a r k e i td i e s e rPa t i e nt e n s t e i g t .Zumi nd e s tb e isymptomati s c h enP a t i e nt e nmi tp a r ox y s ma l e mV o r h o t f limmer ns c h e i n tda he r ，a u c hz u rVe r be s s er u n gd e rL e b e n s q u a l it 凪einea n t i ar r h y th m i s c h -me di k a me n t os eBe h an d l u n gg e r e c h t f e rt i g tz us ei n . .I n t e陀 f l i k l

弱enkonflikt

D c rA u l u rc r k l i i r tk c i n ほn l n l c r c s， c n k o n

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H.-J. Trappe: Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Nofallmedizin

L iteratur L AdgeyAA ，¥ ¥ ' 、I s hSJ(Z004 )l heoryand I )a t r i a lf i p r a ct i c eo fd e f i b r i l l a t i o n :( b r i l l a t i o nandDCc a r d io v e r s ion .H e a r t 4 9 8 9 0 : 1 4 9 3ー1 Z . AFFIRMI n v e s t i g a t o r s(ZOOZ)Aι 刷、 P ' r i s o nofr at ec o n t r o landrhythmc o n t 引t ha t r i a lf i br i l l a ti o n .N r o li npa t i e nt s、 glIMe d3 4 7 : 1 8 Z 5-33 E、 ，S c h o t t e nU UOOZ) 3 .A l l e s s i eM，AusmaJ E ι~c t r ic a l ， c o n t r a c t i l eands t r u c t u r a lr e m o d e l i n gd u ri n ga t r i a lf i b r i l la t ion.Car d u i o v a s cR e s54:Z30-246 4.A n d r i eRP ，G o t t eA，Le wa he rT-Kom p e t e n l l l e t z Vorhc侃immern (Z008) ! e r hi nder ung von Vorha倒Jmmern e . K1 ini k ar z t3 7 : 7 3 R h y t h m u s k o n t r o l1 79 5.Br a d yPA，GershB j( 2 0 0 7 )A t r i a lf i b r i l ，Cohn l at i o nand! lule ιI n: Wi l ler s onI T e l l e r時 HJ J ，Hol mesDRJ r( H r s g ) JN，W C a r d i o v a s c u l a rl ¥ . l e d i ci n e.3. A u f .S p r i n g e r -V e r l a g， B er l i n， Hei d e l b e r g， New .1 9 5 5-1978 Y o r k，S ，Mi ke t i cS，W i n d e l e rJe ta l 6 .C a r l s s o nJ STAFI n v e s t i g a t o r s(Z003)Randomized t r i a lo fr at e c o n t r o lv e r s u sr h ythm-cont r o li np e r s i s t e n ta t r ialf i b r i l la t i o n.lhe e so fT r e a t m e n to fA t r i a lF i b r i l S t r a t e g卜 l a t ion(STAF)s t u d y .JAmC o i lCardi o l 41 : 1 6 90-1696 a u e rP ，En g b e r d i n gRe ta l 7 .F e t s c hT，H ( 2 0 04 )P r e v e n t i o no fa t r i a lf i b r i l l a t i o n a f t e rc a r di o v e r s i o n :r e s ul t sof t heP AF AC t r i a LEurH e a r tI2 5 : 1 3 8 51 3 94 u i 8 .F u s t erVe ta lACC/AHA/ESCZ006g d e l i n e sf ort h emanagemento fp a t i e n t s 刷 t ha t r i a lf i b ri l l a t ω n( 2凶 6 ) A r e por t o ft h eAmericanCo l l e g eo fC a r d i o l o g y / AmerκanH e a r tA s s o c i a t i o nT a skF o r c e h eE u r o p e onp r a c t i c eg u i d e l川 e s andt a nS o c i e t yo fC a r d i o logyCommit t e e f o rP r a c t κ eG u i d e l i n e s( W r i t i n gComo< m i t t e et oR e v i s et he2 0 0 1g u idelinωr t h emanagementofp a ti e n t sw i t ha t ri a l f i b r i l l at io n )de ve l o pe di nc o l l a b o r a ti o n w i t ht h eEur opea nH e a r tRhythmA s s o h eH e a r tRhythmS o c i e t y . c i a t忙川andt Euro p a c e8: 6 5 17 4 5 e kEM，P h i l l i p sKAe ta l 9 .GoAS，Hyl )P r e v a l e n c eo fd i a g n o s e da t r i a l ( 2 0 01 f i b r i l l a t i o ni na d u lt s :n a t i o n a li m p l i c a 叫 h mm anagementa nds t r a t i o n sf o rr h ic oa gul a t i on and k epr e v e n t i o n ;t h eT r ia lF 刷llat 山 1( AT R i skF a c tor s川 At R IA)S t ud y .I AM A2 8 5 : 2 3 7 0 2 3 7 5

、

干

1 0 .H a r tRG ，P ωr c eLA，R o t h b ar tRMe ta l ( 2 0 0 0 )S t r o k ewi t hi nt e r m i t t e n ta t r i a lf i 川inciden c ea ndp r e di ct o r sdu b r i l la ti c r i n ga s p i r i nt h e r a p y .St r o k ep r e v e n t i o n i na t r i a lf i br i l l a ti o ni n v e s t i g a t o r s .JAm C o i lC a r d i o l3 5 :1 8 3 1 8 7 Pe ri ng sSM ， Z u h l k eC II .Hennersdo r fM G， e tal( 2 0 0 2 )C o n v e r s iono fr e c e n t ・ o n s e t I I Io r! lute rw it hi b u t山 a t r i alf i b r i l l a t忙 dea仇eramiodaron eh a sf a i l e d. I nt ens i も " C a r e九l ed2 8 : 9 2 5-929 l，Kuc k KI l，I日間ntha lI 1 2 .Hohnlo s e rSI ( 2 0 0 0 )Rhythmo rr a t ec o n t r o li na t r i a l f ibr i l la t i on-Pha rma c ol ogκa lI n t e r v e n t ioni nAt r i alF i b r i l l a t i o n( P I A F ) :ar an domisedt ri a. lL a n c e t3 5 6 :1 78 9-1 7 9 4 c h o t t e n U，DobrevD e ta l 1 3 . Ki ib S，S hP a t h op h y s i o l o ( 2 0 0 7 )f urdenB町 dc l 'd e sBMBFKompet e n z n e t zVor ho. ￡ gi flimmernιMedWe l t5 8 : 1 3 11 3 4 ，Elz 吋i ncR， GanzL le la l 1 4 .K h a i r a l l a hF 恥 Jd et e r m i n a n ( 2 0 0 4 )Epi d e m i o logya t so foutcomeo fa dmi s s ionsf o ra t r ia lf i b r i l l a t i o ni nt h eU n i t e dS t a t e sfrom1 99 6 .AmIC a r d i o I 9 4 : 5 0 0 5 0 4 t o2 0 01 ' > 1 ci ner t zTe t 1 5 .K i r c h h o fP .An d r e s e nD ./ 1 te pharmakol o g i s c h e a l( 2 0 0 7 ) Ge z i e n~ ≫Umkehr"d e se l ek t r i s c h e nRemodeli durch K u r z z e i t A n t i a r r h y thmika -T he 8 : 1 3 51 3 7 r a p i e ?M吋 川乍 t5 ，B r ei t ha r dtG( 2 0 0 8 )V o r h o f " 1 6 . K山 hhofp flimmernωneStandortbestimmung Kl i n i k a r z t3 7: 6 6 7 0 ta l 1 7 . Knot z c r H，MayrA，Ulmer H e nas u r g i c a l ( 2 0 0 0 )Ta c hy ar rhy t hm同 si 戸 i n t e n s i v eu n i t : ac a s e ω n t r o l l e de dem泊 ogl cs t 吋y .IntensiveCareMed 2 6 :9089 1 4 inha r tM，Lewa1 t e rT ( 2倒 的Elek 1 8.L t r i s c h eundp h a r m a k o l o g i s c h eFr u hk a r di o v e r s ionv onVor hof f li mme r n.H e r z s c h rE l e k t r o p h y s1 7 :8 18 8 loy dI one sDM、 Wa ngT J ，L e i pEPe ta l 1 9 .L if e t i mer i skf o rd e v e l opmento f ( 2 0 0 4 )L Theframinghamh e a r t a t r i a lf i b r i l la t i o n: yCirculati on1 1 0 ; I 0 4 Z-1046 s t u d. ，Opi eLH ( 2 00 6 )C o n t r o v e r s i e s 2 0 .N a t t e lS i na t r i a lf i b ri l l a t i o n.Lanαt 3 6 7 : 2 6 2272 21 . Op ol s kiG，T o r b i c k iA，Kos i orDAe ta l ( 2 0 0 4 )f o r th eI nv ωt i ga t or so f t h eP o l i s h HOT CAFET r i a. lRateεont T O Iv e r s u s 句 、 . 1i np a t i e n t sw it hn o n v a l rhythmcont r a t r i a lf i b r i l l a t i o n .C h e s t v u l a rp e 1 2 6: 4 7 6-486

“ i s t e n t

2 2 .P r i o r iSG，AlωtE 副omstrom-l . u n d q v i s tCe ta l( 2 0 0 2 )T a s kf o r c eonsudden e a t h， E u r opeans o c i e t yo fc a r c a r d】acd umma r yo frecommen d a t ions di al og下 S E u r o p a c e4 : 318 e vD， G o e t t eA ( 2 0 0 6 ) 2 3.R a v e n sU，Dobr e ra pi ed e e sVor NeueAsp e k t ei nd erTh h o f f l i m m e r n s . He r zs c hr E l e k t r o p h y s 1 7 : 6 1-63 ¥ V e t twerE， Schol l e nU e ta l 2 4 .R a v e n sU， { 2 凹 6)N e l l eA n t i ar r h y t h m i k ai nd e r Ther a pi ed e sV o r h o f f l i m m e r n s.l .1 0 n e n k a n a l b l o ckeιHerzschrE l ek t r o p h y s 1 7: 6 4 7 2 Z αJ O)Drugc h o i c e si nt h e Z S . Rei f f e lI A( t r e a t m e n to fa t r i a lf i b r i l l a t κ l l l . Am I C a r d i o I8 5 : 1 2D-19D 叫t P ，K a r t hGD，Gep p e rtA，Heinz 2 6 . Rei l n c i d e n c ea ndt y p eo fc a r di a c G 印 刷 )I 肘nts; a a r rh y t h m i a si nc r i t i c a l l yi llp a s i n g l ec e nt e re x p e r i e n c ei namedκ" .I nt e n si v eC a r eh i e d ωrdiologi c a lI CU 2 7 : 14661473 ，N詰bauerM，S t e i n b e c kG 2 7.S c h a u e r t eP 銅immern( 2 0 0 8 ) Kompe t e nz ne tlVorho E i n st e l l u n gd ε r Kammerf r e q u e n zb e i n肌 t e m p e r s凶 陀rendem und perma V o r h o f f l i m m e r n- F r e q u ell1.kontro l l e 7 : 8 1-86 K l in i k aTlt3 Z8.S t el l b r i n kC，Nixdm仔 U，HofmannTe t 侃cacyo fenoxapa a l( 2 0 0 4 )S a f e t yande n f r a c t i o n a t e dh e p a r i ncompared川 t hu t sf o rpr e v ent i r i nando r a la nt i印 .，叫an 叩 かoembolicc onポ i c a l i o n si n ono ft h r ちionu s i ngE n o x a p a r i n(ACE) c a r d i o v e r 0 9 : 9 9 7 1 0 0 3 t r i a. lC i r c叫ation1 ，B r a n d t s B Vei s mi ile rP 2 9 .T r appe HI ( Z 00 3 )A rrhyt h m i a si nt h ei r 時制】叫vec a r ep a t i e nt .CurrOpinioni nC r i t i c a lc a r e9 : 3 4 5 3 5 5 3 0.T r a p p eHI( 20 0 1 )Bed r o h l i c h eRhyth e sI nt ens iv -undNot m u s s t凸rungen d f a l l p a t i e n t e n.I nt e n s i v m e d3 8 : 2 8 7 2 9 8 . Tr appeHI ，Me i n eM ( 2 0 0 2 )Wief u n k 31 p h a s i s c h e t i o n i e r tundw i ew i r k td陀 bi 副on.l n t e n s i v m e d4 0 : 147-157 D e f i b r i ll ，B o s k e rHAe t 3 2.VanG e l d e rl .HagensVE fr a t ec o n t r o l a l( 2 0 0 2 )Acompari s凹 o i t hr e andrhythmc o n t r o li npaUe川 sw c u r r e n tp e r s i s t e n ta t r i a l 肋rillati伺 N E n g lIルl ed3 4 7 : 1 8 3 4 4 0 e r s hB I( 2 0 0 4 )At ri a lf i 3 3 机lyse DG，G 1 l a t i o n : ap e r s p e c t i v e :t h i n k i n gi n b ri s i d eando u t s i d et h eb o x .C i r c u l a t i o n 附 93095 1 0 9 : 3

、

35–42 © Steinkopff Verlag 2008

Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien

H.-J. Trappe

Strategien für die Notfall- und Intensivmedizin

V e n t r i c u l a rf l u t t e r ， v e n t r i c u l a r 自br i l lat i onandv e n t r i c u l a r

t a c h y ε a r d i a -S t r a t e g i e sf o r emergencyandc r i t i c a l日 間 medicine 惨 Zu sammenf as s ung Di ePr o g n o s evonP at i e nt e nm i tp r a h o s p it a l e mH e r zKr e i s l a u f S t i l ls t a nd ( pHKS)d u r c hKammer f l i m m e r n rPa t i i s ts c h l e c htundn u r5 ~8% de ent e nube r l e b e ne i ns o l ch e sE r e i g ni s .DieDe f i br i l la t ioni s tda sen t・ s c he idendet h e r a p e u ti s c h eV e r f a h・ r e nunds ol l t ebeimpHKSi nne r・ ha lbvon5Mi n u t e ne r f o l g e n. J e ， d i ev e r g e h t， v e r s c hl ed ト deMi n u t e

An g e n omme n: 1 6 . O k t o b e r2 凹8 S e r i e Neu e s( I USKardi o l o gi e

m u lRhy l l u n t 浪記 g le :

附μ ， " 附n幻 s"

I 加mp l i 加 k"' 加 ω 酬 ne 問n 仰 f u irdω 館 i "吋 N 陥o ザ0 州I 附 .e 叫' di zi l 1

叩 郎

H e r a u s g e g e b e n刊 n H .J .Tr a p p e( He r n e )

・ ，

. fD. rme d .H . J .T r a p p e( tj P r o M e d i z i n is c h eK l i n i kI l( S c h w er p u n k t eK a r d i o l o g icu n dA n g i o l o g i c ) 、 R uh r V n i v er s i ti .t lk e s k a mp r i n g4 0 B o c hu mHO 4 4 6 2 5He r ne ， D e u t s c h l a n d . :+ 4 9・ 2 3 2 34 9 9 1 6 0 4 T el '0>じ + 4 9・ 2 3 2 3 ・ 4 9 9 3 0 1 同 c hi m .T r a p p e @ r u hr u ni E ・ M a i l :Ha n s J b u c h u m . d e

t e rtde nE r f o l gd e rDei fbr i l l a t ion umc ir c a1 0 %." F ru . hd e f i br i l l at ion ' “ w i r da l sI n t e r v e n t i o nmi t t d sa u t o mati s i e r t e re x t er n e rDe f i br i l l at o r e n (AED)dur c hni c h ta r z tl i c h eR e t w i t un g s k r a f t ev e r s t anden，wobeiz ir s tRe s ponde r "De s c hend e r"F br i l la t i on( t r a i n i e r t eLa i enhe lf e r ) undde r"Publ i cA c c e s s “D，品b ri l l a t i o n( z u f a 1 1 i gi nde rNi hevonAED a nwesendeun tr a i ni e r t eL a i e n )un t e r s c hi e de nw i r d .I nde nm e i s t e n b i s h erv o r l i e g e ndenS t u d i e na us USAundEu r o p awur d en a c h g e・ d a s sd i eAED-Anwendung w i e s e n， du r c ht r a i n ie r t eE r s t h el f e rz uhohe r e nUber l eb e n s r a t enf l ihr t ea l s beimEi n s a t zp r o f e s s i o n e 1 1 e rHe l f e r “ ) .Di e s e swu r deda("NAW T e a m ' mi tbegr i i n d e t， d a s sdi e" c a1loa r r i v a lti me “bei Er s t h e l f er nwe s e n t l i chk u r z e rwara l sb e idenpr o f e s s i on el l e nR e t t u n g s s y s t emen.Zum j e t z i g enZe i t pu n k ts o l l t enAED san ande・ Pl i t z eni n s t al l i e r twer d e n， nens i c hv i e l eMenschenau f h a l t e n Auchi nKl i ni kens i nddi eReani mati on s er g e b n i s s es ch l e c h tundd i e Ube r l e b e n sr s a t el i e gtbei l e d i gl i ch 3 0 % .Auchi nmedi z i ni s c henI ns t it u t i onens ol l t ee in eD e f i br i l l a t i o n nd ie s os c hn e l lm6gl i c he r f o l g en，ur s c h l e c h t e nRe a n ima t i ons e r ge bni s s e z uv er b e s s er n

。

. . .SchlusselworterHe r zK r ei s l a uf St i l ls t a nd. Re a ni ma t i on

Fruhde f i b r i l l a ti o n. Automati s i e rt e r e x t e r n e rD e f ibr i l l a t o r 砂 Ab s t r ac tSud denout o f h o s p i t alc ar d i a car r e sti sal e a di ngc a u s e o fd e at hi nt hew e s t e r nw o r l dand at i e n t ss u r v i v es u c h onl y5 ~8% ofp ane v e n t .De f ibr i l la t i oni st h emos t e f f e c ti v et r e a tme ntands h o u l dbe p e r f ormedwi thi n5minut e s ;howe ，i t se f f e c t i v e n e s sdimi n i sh e sby v c r a bout1 0 %w i the a chp a s s i n gmi nu r lyd e f i b r i l l a t i on "i st h eu s e t e“Ea ofautoma t e de x t er n al de f ib r ila t or s (AEDs)byt r ai n e dpubl ic s a f e t y “i fr s tr e s pond e r " )， wher ep e r s on al( ica c c e s s "de i fbr i l la t i ondea s“publ s c r i b e sAEDus ebypeopl ewhoha v enos p e ci f i cAEDt r ai ni n g .S ev e r als t u d i e si nt h eUSa ndi nEur o p eshowt h atf i r str e s p o n d e rde f i b ri l l a t i o nw i l li n cr e a s et henum bero fs u r vi v or so faut o f h o s p i t a lc ar d i a ca r r e s tcompar e dt opa+ si sc a u s e dbyas h o r + r amedi cs刀、i ' c a l lt aa r r i v a lt ime"f orf i r s tr e + t e e“ s p ond e r scompare dt oparamedi c s ， a u t o m a t e de x t e r naldeI nEu r o p e f i b ri l l a t o r sh a v eo n l yr a r e l yb e e n i n s t al l e di nl oc a t i onsf r e que n t e dby l a r genumber so fpeopl e. Re a s ons f o rt hi sar et hel a c ko fopen-mi n，a swe la sl o g i s ti ca ndl e g a l dedne s s ，t he r ei s p r obl e m s.Unfor tun a t e l y a l s oap o o rs u c c e s sr a t eo fr e s u s c it a t i oni nhos pi t a lsw i ths u r v i v alr a，p la c e t e so fa b o u t3 0%.lhe r e f or e mento fautomat e de x t e r n ald e f i b-

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r i l l a t or si npub l i cpl a c esf r e q uent e dbyl a r genumberso fs u s c e pt i bl e

H.-J. Trappe

pe op leandi nh o sp i t al swi l l回crea s eo v e r als ur v i v al

Einleitung I nD e u t s c hl a n dv er s t e r b e np r o' a hru n v e r a n d e r te t wa1 0 0. 000Me n s c h e nundi nde nUSApr oJ a h re t w a i c hundun e r w a r t e t .De rp l o t z 45 0. 000Menschenp i白 zl H c h eHe rz t odi s ti ndenmei s t e nF a l l e nd u r c hKammer 1 fater n，Ka mme r f l imme r noderdur c hv e n tr i k ul ar eTa c h y k a r d i e nbe di n g t[ 1 4，1 8， 3 0 ] .O b g l e i chd i eZ a h lp l o t z HchT o t ers e i t' a h r e nb e k a n n tundunv e r a nde rth町 h 隠しs i ndMassnahmenz u rSenk ungpI 出 zl i c h erTodes a c hh a l t i g eE f f ek t eg ebHe f a l leb i s h erohn ewesent l i c h【l ben .B e d e n k tmanei nmal ， d a s sdi eZ a h lp l o t z H chT o t er i nDeu t s chl ande t w ade m Ab s t u r zc in e smi t35 0P a s s a g i er e nb e s e t z t enJ umbo -J e t s( B o e i n g7 4 74 0 0 )p r oWO c h e n t a g( ! ! )e n t s p r i c h t，s obl e i b tunv e r s t a nd l i c h，war 旬uatenRe au r nMassnahmenz urPr a v e nt i o nundad ni ma t i onvo nMenschenm i tH e r z K r ei s l a u f S t il l s t a n d i n-un da u g e r h a l bv onKl ini k e nni c h te n g a g i e r t e rv e r s sd i es o f ol gtwer d e n .Di ek l ini s ch eE r f ahrungz e i g t，da 1 fi m me r n f or t i g eDe f i br i l la t i onbeiE i n t ri t tvo nKa mme r u n t e rB e o b a c h tungzwei f el l o sdi ee f f e k ti v s t eFormde r Be handl u n gi s t .Esi s tu n s t r it t i g .da s sd i ez e i t g e r e ch t e 抗bri l l a t i o nb e iP a t i en t e nm i t He rz -Kr e i s la uf -St i 1 l De s t a n dd u r c hv en t r i kuI a r eTachyar r h y t hmiena l sd i een t s c h ei dendepr o gn o s t i s ch eDe t er mi na nt ea n zu s e h e ni s t i .n g st erZ e i twurdea u fd i es c h n e ll s t [ 1 1. 3 9] .Geradei nj mogl ic heDe f i br i l l a ti o nvo nPa t i e n t e nmi tHe r z -Kr e i s l a uf S t i l ls t a ndhi n g e w i e s e n[ 9]

Formenlebensbedrohlicherventrikul語rer tachykarderRhythmusstorungen r a c h y k a r dev e n t r ik u l a r eRhythmusstor u n g e ns i n dde te in e rKammerfre f i ni e rta l sRhythmu s s凶rungenmi 0 0/ m i n .V e n t r i k u l a r eT a c h y k ar d i e ns i n ddu r c h quenz>1 0 0-28 0/ mi nc h a r a k t e r i s i e r t，konne n F r e qu e n z e nvo n1 b e ra u c hz ue i hamodynamischg u tt ol e r ie r twerden，a nc ri n s t a b i l e nSi t u a t i o node rzumk a r d i o g e n e nSchock f uhr e n[ 31 1 .P at h o g e n e ti s c hi s td i ek o r o n a r eHer z kr ank h e i tdi ehauf i g s t eU r s a c hef u rv e n t ri kul a r eTa c hyka r di en ie s eRhy t hmus s t or u ng enwer de na b e ra u ch ( 6 07 0 % ) .D beiP a t i en t enmitdl ia t a ti v e r / hype rt r o pherKar d叩 m y opa t h i e( 10-1 5 %)od e rar r h y t hmogenerr e ch t s v e nt r i y s p l a s i e lKar diomyop a t h i e(ARVD/ C)beob k u l誌rer D a c h t e1 .Be i2-5 % derP a t i e n t e nl a s s e ns i chk e i n es t ru k t u r e l l enV e r a nd e run g enamHe rz e nn a c h w e i s e n .Mor治 、verdenm onomorphe( ide nt is c heMorpho p h o l o g i s c

. .KeywordsCar d i a ca r r e s t ・Re s u s ci t at i o n・ Ear l yde f ibr i l la ti on Automatede xt er n a ld e f i b r i l l a t o r

l ogi cj e d e sT a ch y k a r di e-Komp l e x e s )Kammer t a ch y k ar di e npolymor phenFormeng e g e n u b e r g e s t e l l t.be ide ne nj e derQRS-Kompl e xc l e k tr o k a r di o g r a p h i s c he in e a n d e r eK o n f i g u r a t i o nz ei g t .E i n ebesonder eFo rmv e n t o r s a d ed ep o i n t e sT a r i k u l a r e rT a ch y k a r di e ni s tdi eT I ザk ar di e ，d i ea l spo l ymor pheKammer t a ch y k a r d i ee i n 1ekt r oka r di ogr a phi s c he sBi l dz ei g t c h a r a k t e ri s ti s c h e se QRS-V e k t o r e nz ei g e nw e c h s el a rt i g eUn d u l a ti o n e nu r n 】e L ini emitb r c i t emQRS-Kom p l e x[ 3 0 ] di ei s o e l ek t r i s c l D ieT o r s a d edep o i n t e sT a ch y k ar d i e( " S pi t z e n u m k e h r “ )z a h l tzudenl e b en s b e d r ohl i chenRhyth Ta c hy kar di e d i ei nKammer t l i m m e r nub e r g e h enund m u s s t 6r u n g e n， Uhr e nkann .Ur s i i c h l i c h s ozumTode i n e sPa t ie n t e nf k onne nTor s a dedepoi n t e sTa c hyk ar di e ndur c hPhar n，d i ezue i n e rp a t h o l o g i s c h e n mak aa u s g e l o s t e rQTZ e i t品hren.T o r s a d edepoi nt e s V e r i益ngerungd T a c h y k a r di e nwer denkl a s s i s ch e r w e i s ebeimRoma noer v e lLa ng eNi e l s onS ynWar d-Syndromundbeim ] dr omb e o b a ch t e t.beidenene i n ea n g e b o r e n eV e r l an g ea m m c r f l a t t c r n r u n gd e rQT Z e i tvo r l i e g t[ 3 0 ] .BeimK I i e g e n hoc hf r e quent ev e n tr i k u l a r eT a c h y k a r di e nv o r ， de r e nFr e que nz e n>25 0/mi nbet r a g e n，undd i emi te i ners c h enk e l bl o c k a r t i g e nD e f o rm i e rungd e sQRS-Kom p l e x e s( QRSB r e i t e>0. 1 2s )v er b u n dens i n d .Kammer ， 1 f a t t er ni s te i n el e b e n s b e d r o h l i c h eR 則h 】yt 出h【mus 凶o問 c山 u 川u n ⑤ g d陀 i ehauf i gi 川nKam 剛 l n 官e 町，耐 n i剛 I n 官同 o z 町】 m 町rn e d e g e n e r陀 i e吋 o1 . Kω ammcr r f l ' 附 m 附 P 附 ， de r吋 r 'egel r 陀ec h t 旬eI 剛 p 叫 uI 蛇 s emκ c h tmehra u s z 山 um a c h e n s i n d 1 fi m me r ni s te i n el e be ns ge 白hr l ic heRhy t hmus Ka mme r es o f or t i g eRe a ni ma ti ons ma Bna hmene r f o r s t o r u n g，di 叫 0] .P a 瓜t巾lten mi td陀 i e 蛇 s e 印nM打，hy 刊t hmi ぼe nv e r i 同 de r t[ 1 4，3 r e ni nde rRe g e lr a s 託 “ 4 仁 d 才 hda sB凸 e w 、 引u ザ gt s 創 e 凹 1 nundv e r s t e r b e 町n 1 ohnes o f o rt i 喝 g e Ka 吋 r dioversion/ D e f ib ri l l a t i o nimHe r 口 ， K陀 ，e o 凶s lauf V e r s a g e n.Kamme r f 1 a t t e r nundKammer1 fimmer nf i n d e ns i c hm e i s t e n sb eiP a t i e n t e nm i to r g an i s c h e r e u t li che i n g e s c hr an k t e rl i n k s v e nt r iHe r z e r k r ankung，d kul a r e r Pumpf unkt ion und be ia kut e r myokardi a l e r I s c ha mie( 3 8J

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De自brillation-Grundlagen Unt e rc in e rDe f i br i l l a t i onv e r s t eh tma nd i eWie d e r h e r s t e l l ungde sSi n u sr hythmuse i n e sHerzensdur chAb g a b ee i n e re xt er noderi n t er na p p l i z i e r t e ne l e k tr i s c h e n e iP a t i e n t e n，b e idenenzumZei t p u n k t En e弔 問mengeb derDef i br i l l a t i onKammer t l i m m e r nvor l i e g t[ 3 8 ] .Be i m 官le r ni s td i eg e o r d n e t e .normal eE rr eKa mme r f l iml

Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien

37

gungsbi l d ungundE r r e g u n g s l e i t l lngd e sHe r z e nsv e rl or eng e g a ngenunde sl i e g t" e l e k t ri s c h目 C h a o s“vor F o l g ed i e s e r" e l e k t ri s c h e nE n t g l e i s l lng “ i s td i ef e h l e n d e K o n t r a k ti o nd田 Herzm u s k e l s ;s t a t t d e s s e nf i nd e tma n unkoordi n i e r t e2uckungene i n z e l n e rMu s k e l ar e a l emi t 1 1 i g e mV e r l u std e rm y o k a r d i a l e nK o n t r a k t i l i t a t，v e rv6 bundenm i tB e w u B t s e i n s v e r l u s tun deinemp i白zlichen t 1 a c h e nE l e kt r o k a rHerzKr e i s l a u f S t i l l s t a n d.1mOber diogrammo d e rMonitor -EKGf i n d e ts i c hbeimKa m1 i m m e r ne i n e" c h a o t i s c h e "E r r e g u n gd e sH e r z e n s， mert b e id e rr e g e l r e c h t ee l e k tr i s c h eImpul s ef e h l e n，undbei de nenma nl e di g l i c hi r r e g u l a r eUndu l a t i o n e nd e re l e kt r o k a r d i o g r a p h i s chenS i g n al es i e h t[ 3 0 ] .B e iderDe品br i l l at i o nw ir de l e k tr i s ch eE n e r g i ed u r c hKond e n s a t o r e n l e kd e sD e f i b ri l l a t o r G e n e r a t or sa u f g e b a u tunduberE “)e n tt r o d e n p l a t t e n( "F l a c h e n e l e k tr o d e n "o d e r" P a t c h e e f i b r iト wederimB e r e i chd e sB r u s t k o r b目("externe D l a t ion “ ' )oderd i r e k ta u fmyok ar di a l eS t r u k t u r e nしmt e r n eDe f ib r il l a t i o n "[ a ut oma t i s c herD e f i b r i l l a t o ι E ner g i e a b g ab ei i .berr e ch t s v en t r i k u l a rp l a z i e r t e nEl e k t r o・ d e n k a t h e t e r ] )a b g e g e b e n[ 3 6 ] .D i eF l a c h e n e l e k t r o d e n， d i ez u rRe d u k t i o nd e sDbergangswi d e r s t a n d e sundz u r V e r meidungvo nHa ut r e iz unge nm i tEl ek t r ol y t g e lbe d e a l e r w ei s ei mB e r e i c h s c h i c h t e ts e i ns o l l t e n，werdeni d e sr e c h t e nS t e r n al r a n d e su n t e r h al bd e rKl a v ik u l aun d imB e r e i c hd e rHe r z s pi t z ei nd e rmit t l e r e nA x i l l a r l i n i e l i n k sp o s i t i o ni e r t. 2mD e f ib r i l l a t i o nw i r ddi eHerzmusト kul a tu rvoneinemGl e i c h s t r o m i m p ul sm i te i n e rDal ervone t w a1 0msd u r c h s t r 6 m tund向hrtsomitzum " R e s e t“dere l e k t r i s c h e nA k t i v i t忌1 .D ere x a k t eMech a・ d e rd e rE t f e k t i v i t i i te i n e rD e f i b r i l l a ti o nz u g r u n・ n i smus， i stbi s h e rn i ch ti na l l e nEi n z e l h e i t e ng e kl a r t， e s del i e g t， i s ta b e rb e k ann t，d a s sdi eD e f i b r i l l a t i o nzue i n e rAnderungde rande nZellmembranene x s i t i e r endene l e kl l s k u l a t u r t ri s ζ h e nP o t e n ti a l e ni nd e rg e s a m t e r o d e rzumin d e s ti ne inemi i .be r wi e g e nde nT e i ld e rk a r d i al e nMusk ll a tlrd u r c hdenE l e k t r o s c h o c kf i .h r t[ 5] Di ed a b e ia u fd a sHerze i n w i r k e n d eE n e r g i ei s tv onI mt r o m s t 訂ked e rSt r u k t ur e na bpedanz，SpannungundS g，d i ezw 官chen d e nE l e k t r o d e nI ie g e n.S ei tde r h込ngi c r s t e nD e f ib r i l l a t i o n1 9 47du r c hBe c kbcieinem 1 4一 戸hr i g e nJ u n g e nun ddene r s t c ns y s t e m a t i s c h c nA r b c it e nvonLowns i n dv i e l eU n t e r s u c h u n g e nd u r c h g e f i . i h r t r ndi eF r a g edero p t i m a l e nS c h o ckformL， b iworden，u “)f u rd i eD e f i b r i l l a t i o nz uk Ja o l o g i s c heWirksamkei t r e n[ 3] .D ，

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両brillationdurcht r a i n i e r t eoder D. untrainierteLaien “De i fbr i l l a t i ondlr chN o t a r z t e Wahren dd i e" kl a s s i s c he i r d m i t t e l se i n e sherk6mmlichenD e f i br i l l a t o r se r f o l g t，w ‘ a l sI n t er v e n t i o nmi t t e l se x t e r n e r di e" F r i ih d e f i b r i l l at i o n ' a u t o m a t i s i e r t e rD e f i b r i l l a t or e n( " a u t o m a t i ce xt er n a lde AED] )du r c hn i c h tar z t l i c h eR e t t u n g s k r a f t e f i b r i l l a t o r[ v c r st anden[ 1 6] . Be id i c s c mKonzep ti nd e rBehandlung e be ns be dr ohl i c hev e nt r i k u d e s" c ar di a ca r r e s t“durchl F ir s tRe l a r eT a c h y a r r h y t h r n i e nmussz w i s c hende r" “Defib s pon d e r "D e f i br i l l a t i o nundd e r"Pub l i cA c c e s s r i l l a ti o nu n t e r s c h i e d e n' e r d e n[ 32] K

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H.-J. Trappe

durch Drucken ei ner Taste eine Defibrillation durchzufuhren und dam it Kammerflimmern erfolgreich zu behandeln (Abb. 1).

durchzufuhr en. Besonders in Institutionen mit groften Menschenansa mmlungen wie Theater, Bahnhofe, Sportstatten, Flughafen, Kaufhsusern usw. sollten Mita rbeiter ausgebildet werden, die im Ernstfall als "First Respon der'' zur VerfUgung stehen. Untersuchungen haben gezeigt, dass d ie "First Respon der-Defi brillation" tatsach Iich den gcwunschten Effekt eincr Erhohung dc r Ube rlebens ratc hat [291. Die bishc ngcn Erfah rungen zeigen, dass etnc Defibrillation durch trat mertc Ersthcl fer ("First Respon der") die Uberlebensrare von Pati enten mit Kammerflimmern eindeutig verbessert, dass die Methode auch in den Handen von trainierten Erst heifern sicher ist und deshalb eine weire Verbreitung unbed ingt anzustreben ist [28J. Die AEDs sind in der Lage, den vorliege nden Rhythmus zu ana lysieren und du rch Sprachaufforderunge n dem Heifer bei lebensgefah -lichen Kammerrbyth musstcru ngen aufzufordern, Abb, 1 EKG-Analyse emes Patienten mit plotrltchem Herz-Kreislauf-Stillstand im Rhein-MainFluqhafen Frankfurt am Main: Um 11 :10:19 Uhr smd die Hachenelektroden aufgeklebt ("Patienten angeschlossen"), urn 11:10:26 Uhr wird die Defibnlherbarkeit festqesteut (S chock empln"), um 11:10:40 Uhr wird etn 1. 5chock abgegeben ("Sehock 1, 200 J"), danach heqt ern

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• HPublic-Access-Defibrillation" Die .Public-Access-Defibrtllation" vcrfolgt dcmgegen ubc r ein anders Konzept : Hicr sollen AEDs durch Men sche n bedient werden, die sich zufallig in der Nahe von installierten halbautom arischen Defibr illatoren aufhalten, in der Handhabung der AEDs aber nicht spez iell geschulr wurden 115, 32]. Obg leich auch fur diese Form der Defibrillatio n erste vielversp rechende Studienergeb nisse vorliegen, sollten prtmar "First Responder" ko nsequent flachendeckend ausgebildet werden und die Han dhabung von AEDs durch untrainierte Laien ("Pu-

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Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien

b l i cA c c e s sD e f i b r il l a ti o n " )s o lt eeinems p a t e r e nS c h r i t t v o r b e h a l t e nbl ei ben1 2 7 ] .AufgrundmangelnderE r f a h r ungun df e h l e nderS t u d i e ne r s ch e i n tunsd a sKonzept d e r"Publ i cA c c e s s D e f i b r i l l a ti o n "f UrDeutschlandz u r Z e itwenigg e e i g n e t. E si s tv o r r a n g i g，di e" F i r s tRe s pon d e r "D e f i b r i l l a t i o nk o n s e q u e n tund1 f 孟 c he nde c k e ndw e i t e rdur c hzuf U h r e nundd i eE r s t he lf ern i c h tnuri n i t i a l a u s z ub i l d e n，sondernauchdu r c hNachschul u n g e nd i e Q u a l i t a td e rKe n n tni s s e. u be rD e f i br i l l a t i o nundk a r d i opulmonal eReani m a t i o nz ue r h a l t e n .D i e" P u b l i cA c c e s sD e f i b r i l l a t i o n " ，di ei nUSAt e i l we i s ee i n g e f . u h r ti s t ， s o l l t e 、"，enn . u be r ha upt-nurdur c hw i s s e n s c h a f t l i c h e A n a l y s e nb e g l e it e twerdenundmuBs i c handenE r f ol g e nd e r" F ir s t Re s ponde r “De f i br i l la t i onmessenl a s s e n [ 1 5， 1 6 ， 2 4， 3 2 1

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de1 9 9 8-2000i ndenS tu b a i e rAlpene inF r i ih d e f i b r i l l a tionsprogrammg e s t a r t e t，bei dem45P e r s o neni nB a s i s massnahmenundAED-Anwendungg e s ch u l twurden [ 3 5 ] .Angabenz udenE r g ebni s s e nd i e s e rS t u d i el i e g e n l e i derni chtv o r .S e i t2002wurdeni nO s t e r r e i c hl ande s 附 i t11 曲 A E D sa n凸I f e n t l i c h e nSt e l l e nau 抱 e s t e l l t .Wah r e n dd e re r s t e n1 2MonatenachAEDI n s t al l a t i o nkonn t e n6 / 7Menschenmi te inemAEDg e r e t t e twer d e n，wo b e idi eDu r c h s c hni t t s z e i tvomNotr u f b i sz u rSchockab g a b eimM i t t e 1 5， 3±2， 5minbet r ug， wahren dd e rp r o f e s s i o ne l l eR e t t u n g s di e n s te r s tn a c h9， 3±4 ， 2mi namE i n s a t z o r te in t r a f( 1 2 J.I nI t al i e nwurdei ne i n e rU n t e r s u chungvonCa ppucciundM i t a r b ei t e r n[ 8 ]i nd e rR e g i onPi a z e n z an a c h g e w i e s e n，d a s sd i eO b e r l e b en s r a t evon r e a n im i e rt e nP at i e n t e n，d i evonE r s t h e l f e r nm i t t e l sAED de f ibr i l li e r twurden，mitI I% s i gn凶kanth6he rwara l s di eU b e r l e b en s r a t ebe iEi n s a t zp r o f e s s i on el l e rR e t t u n g s d iens t e(3%)(p
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H.-J. Trappe

Kr e i s la uf S t i l ls t a nde sb i sz u re r s t e nS c h o c k ab g a b eim Medi an1minb e t r u g( S p a nnbr ei t e<1-3m i n ) .Ei n e D e f i b r i l l a t i o n<2mi nwarbei4744P at i en t e nmogl i ζ h， emev e r z 凸gerteD e f i b r i l l a ti o n( d e f i n i e r ta l sZei t i n t er v a l l z w i s c h e ni n i t i a l e rErkennungunde r s t e rS c h o c k a b g a 30 ，1 %)du r c hg e be>2m i n )wurdeb e i2 045Pa t i e nt e n( f Uhr t .C h a r a k t c r i s t i k a，d i em i tc i n erv e r z o g e rt e nDe f i b s c h w a r z eRa s s c ， n i c h t k a r r i l l a t i o ne i n h c r g i n g e nパ叩ren: a sA u f t r ct e nd e sHerzK r e i s di a l eAufnahmediagnose，d l a uf St i l l s t a nde si nKranke n h a u s e r nm i t<2 5 0B e t t e n， Ei nh e i t e nohneMoni t o run dHerz-Kr e i s l a u f S t i l l s t a n d e wahrend1 7 . 0 0-8 . 0 0Uh ro d e ranWochenen d e n .E i n K r e i s l au fk o n n t eb e is c h n e l l e rD e f ib r i l l a t i o n≪ 2min n a c hEi n tr i t tvonKammertli mmern)bei66，7%w i e d e r he r g e s t e l l twerde n，weni g erhau f i g( 4 9，0%)be iv e r z o O O1 ) .D ieU b e r l e b e n s r a t ebe g e r t erD e f ib ri l l a t i o n( p < O， 0%， t r u gn a ch2 4S t u n d e nb e iD e f i b ri l l a t i o n<2min5 5， 自brillationi nKrankenhausern:S i n n v o l loder b De e iD e f i br i l l a t i o n>2mi nd a g e g e nn u r3 7， 4% ( p < O， O OI ) Ei n ev e r z るgerteD e f i b r i l l a t i o nwarm i te in e rs i gn i f i k an t unsinnig? 2 % s c h l e c h t e r e nUb e r l e b e n s r a t ev erbundenundnu r2 2， a s si n n e r h al bvon di e s e rP a t i e n t e nwurdena u sd e rK l ini ke n t l a s s e nim V i e l eMenscheng e h e nda v ona u s，d ， 3 %derP a t i en t e nmi ts c h n e l l e rD e f i b r i lK r a n k e n h a u s e r na i l et e c h n i s c h e nundme d i z i n i s c h e n V e r g l e i c hz u39 Ure i n eo p t i m al eRe a k ti oni nNo 俗1 - l O O I ) .Zusat z l i c hwurdebeobacht e t， d a s sd i e a t i on( p < O， V o r au s s e t z u n g e nf ， j eme hrZ e i tb i s l e ng e g e b e ns i n dunds o m i tgu t eRe a ni ma t i ons e r g e b U b e r l e b e n s r at eumsos c h l e ch t e rwur de i edi e- z O Ol ). Di eO b e r l e b e n s r au rDe i fbr i l la t i onv e r g i n g( p6mi n( I03 J 74 3Pa t ie nt e n)l e di g li c h27 ， 1 % l e i de nun dd a h e rd i eRe ani ma t i ons c ha nc e nvonv o r n ・ ( 2 0 0 ) h e r e ins e h rungun s ti gs i n d .A l l e r d i n g sz e i g ts i c ha u c h a s so r g a ni s a t o r i s c h e beig e n a u e r e r Un t e r su chung，d 1 e g Ma n g e lundmange l n d eAusb il dungde sKrankenpf e f i b r i l l a t i o nauchzuHausedurchAngehorige? p e r s o n a l sun dde rAr z t ea b era u c hs c hl e c h t eE r r e i c h- D nh a u sb e r e i c h e nzumal bar k ei tvonb剖 timmtenKranke i eGrun d i d e e，ei n eDe i fbr i l la t i ona uchzuHaused u r c h i nPa vi l l ons y s t e mene i n e nw e s e n t l i c h e nB e it r a gzude n D .n s t i g e nR e ani m a t i o n s e r g ebni s s e n im Kr a nk en一 Angeh U h r e n，i s ts i c h e ra t o r i g em i t t e l sAEDsd u r c h z uf ungi r a k t i vunde r s c h e i n ta u fdene r はe nB l i c ks i nnvo lund hau sl e i s t e n1 1 0] .Er f a h r u n g e nm i td e rAnwendungvon t n a c hdenEr f a h r u n g c nm i tde rL a i e n d c f i br i l l a t i o na u c h i e g e nb i s h ern u ri ng e ri n g e m AEDsi nKr ankenhausernI ，s i n dzumg r o R t e nT e i lj e doc hvi e l v er s p r c- f o l g e r i c h t i g .Er s t eA n s a t z cs o l c h e rO b c r l e g u n g e ns i n d Umfangvo r r i . ihd e f ibr i l la t i ons pr ogr a mme n j e r c h e n d .E i nVort e HvonF e d o c hn i es y st e m a ti s c hv er f o l g twor d e n，obwohld i伽 zl i c h eH e r z t o di nu b e r7 0%d e rF a i l ei nh a u s l i c h e r i nKrankenhauserne r g i b ts i c hunt e ra nderemda d u r c h， p u f t ri t tundb e iz a h l r e i c h e nP a t i e n t e nka r d a s sdi eE i nf U h r u n gvonAEDsd i eN o t w e n d i g k e i tde r Umgebunga rFe s t le gungvon di a l eV o r e r k r a n k u n g e nmi tpr i n z i p i e l lerhohtemRi s i St r u k tur i e r u n gvonAl armplanen，de 0 ].D i eWa h r s c h e i n l i c h k e ite i n e s obe s t e he n[ 1 9，29，3 R e a n i m a ti o n st e a m sun dn i c htz u l e t z td i eNotwe n d i g- k i凸tzl i c h e nH e r z t o d e sj e n s ei t se i n e rd e f ini e rt e nHoch k e i td e rs y s t e m a t i s c h e nR e a n i m a ti o n s s c h u l ungd e sP e r - p . i rz l ic hpubl i z i e r t e n r a s sde rs i n n i s ik o g r u ppei s ta l l er d in g ss og e r i n g，d s o n a l sm i ts i c hb r i n g t[ I) .I ne i n erki St u d i evonChanundMi t a r b e i t e r nwurden6 7 8 9P a t i - v o l l eEi n s a t zvonAEDsimp r iv a t enUm f e l df r a g l i c he r ent e nv o r g e s t e l l t，be ideneni n3 6 9K l ini k e ne inH e r z - s i ea u sp e r s o nl k h e nGrunden c h e i n t .Ei n z e l p er s o n e n，d K r e i s l a u f S t i l l s t andd u r chKammerl fimmerno d e rpul s - s i c hd e sS c h u t z e sdur c hh a l b a u t o m a t i s c h eD e f i b r i l l a o l l t e ni ndi e s e mVorhaben l o s erv e n t r i k ul ar e rT a ε h y k a r d i ebeob a c h t e twu r d e( 9 ] t o r env e r g e w i s s e r nw o l l e n，s e r s t 目 e r Un t er su chungwur d ed a r u b e rber i c h t e t，d a s s unt i .t z twer d e n .V o r a u s s e t zungf Urd i eAnsc h a f f u n g I ndi d i eZ e i t s p annevond e ri n i ti a l e nEr kennunge i n e sHen e in e sAEDsf Urdenp ri v a t enB e r e i c hs o lheimmere i n

mei nHe r ne ，a u fdemRhei nM a inF lugha f e nF r a n k f u r t ! Ma i n，i m Di . i s s e l d o rf e rLandt a gunda u fdemF l u g h a f e n i nHa nnov e r(Ab b .2 ) .E si s tei n d e u ti gb e l e g tunddur c h a m e r i k a n i s che und e u r o p a i s c h e F a ch g e s e l l s c h a f t e n a s sd i eI n st a l l at i o nvonAEDsandenOr empfohl e n，d i c hv i e l eMenschena u t b al t e n，s i nnvo li s t t e n，andenens undzue i n e rV c r b e s s e r ungde rOb e r l e b c n s r a t evonPa Uhr t[ 4，1 7，2 0，2 1， t i e n t e nmi tHe r z -Krei s l a u f St i l l s t a n df 2 2，23].E si s ts e l b s t v e r s t a n d l i c h，da s snebendcmAED E i n s a t zb e iPa t i e nt e nmitH e r z K r e i s l a u f S ti l l s t a n dun . i g l i c hMassnahmenz u rk a r d i o p u l m o n a l e nRean i v e r zi 7 ] .S c h u l u n g smassnah ma t i one i n z u l ei t e ns i n d[ 3 3，3 me ni nk ar d i o p u l monalerRea n i m a t i ons i n dd a e s h a l b， t r o t zde rV e r f U g b ar k e i te i n e sAED，un v e r zi ch t b a r

，

Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien

Trai ningi nBas i s reani mat i ons e i nsowi ee i n eI n f o r m a t i ont i berdasVe rh a l t e nzumi ndesti nkar d i a l e nNotsitua es i ch t ionenumfas sen.K t i rz l ichv o r g e le g te Studien，di mi tderD e f i b r i l l a t i o nundReanimati o ndurchAngeho ei gen，dasse i ns o l c h e s r i gebes c h a f t i g thaben，konntenz Konzeptn i c h ts i n n v o l li stundn ichtw e i t e rver f ol g twe r dens ol l t e

SchluBfolgerungen r ot zvi e l e rAspekt ederReanima Esi s tu n s t r i t t i g，dasst t i o ndass c hneleundz i e l g e r i c ht e t eHandel n und d i e UhrungeinerDe f i b ri l la t i o nentscheidendePar a Durchf met erf UrdasVberlebenvonPatientensind，unddas s d i ePrognos es i chu r n1 0% proMi n u t ev e r s chl e c h t e r t， i nde rbeimP a t i entenKammerflimmernodere i n epuI s l o seve n t r i k u l込町Ta chykardievor l ie gt .WI εI t w e i t eVnter， dassd i ePrognosevonPa s uchungenhabenk l a rg ez e i g t t ient enmitHe rzKr ei s lauf St i ls t anddur chKamm e r tac hykar di enoderKammerflimmerns chl e chti s tunddas s nur5-8% derP a t i en t end i es esEr e i g n i suberleben.Nur durchr a scheundgez i e l t eMaBnahmeni s !ei nOberl eg l ich.Unent schl o s se n h e i t，ZObens ol cherPat i e n t e nmる t l os i g k ei t山 l er.t her apeut is chePas s i v i t a t"fuhgern，Ra r enunweigerlichzumTodei nesP a t i e n t e n .Der"Ober l e b e n sk e t te " ，d i eausf U h r l i chvon derAmericanHe a rt

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unddi eaus4 As s o c i a ti onimDeta ilvor ges t e lhwur de， T e i l k omponenten (Notruf- Basisma13nahmen - De，kommt f i b ri l l a t i o n-Er w e i te r t eMa13nahmen)besteht e n ts cheidendeBedeutungz u .Di eD e f i b r i l l a t i o ni s tdabeidase n t scheidendet h e r a p e u t i scheVerf a hreni nde r "Be handl ungs kas kade "vonKamm e r f immernundpu ls l o s e rventrikuH i re rTachykar d ie .Kl a r eSt r a t egi enm t i ss enn i c h tnurb e iP a t i e n t e nmi t"outo f hospi t alcar “ "sonder nauchi nKlinikenzuei nerschndd i a ca r r e st e n .D ieschnelleDefibrillationerl e nD e f i b r i l l a t i o n品hr t ient enmitHerz-Kr e i s l a u f S t i l l s t a n ddurch m凸glichtPa Kammerf limmernoderp u l s l o serven t r ik u l i i r ere inewes e n tl ichbes s er eOb e r l e b e n s r a t ea l se i n ever z oger t eDe i eErgebnissevonChanundMi t a r b ei f i b r i l l at i o n，wied t e r ne i n d e u t i gg e z e i gthaben.Ess ol l t endaherauchi n Deut schlandai le Anstrengungen unternommen we rden，moglichstv i e l eMenscheni n-unda u 1 3 e r h al bvon n Mas s nahmen der kardiopulmoKrankenhausern，i unddur chI n s tala t a ti nalenReani ma t i o nzus c hul en， onvonAEDsanP l i i t z e nandenens i chv i e l eMens chen auf hal tenundi nKrankenhauserndazub e it ragen， das s 益tez urs chnelenD e f ib r i l l a t i o nzurVe r f U g u n gst e Gee d i eunz wei f e l haf tvi el enMenschendasLebenr e t hen， t enwerden.AED -Konzepl ef u rd i eDef ibr i l la t ionf u rzu HausedUTChAngeh o r i g es i ndn ic h ts i nnv o l l . .I n t e r e s s e n k o n f l i k tD e rA u t o rg i b ta n，d a s sk e i nI n t e r e s， 叩 k on t l i k tb 凶leht

L iteratur I .A b e l l aB S，A l v ar a山 /P ，My kl e b us tHe t

a l( 2 0 0 5 )Q u a li t yo fc a r d i o p u l mon a r y r e s u s c it at i o nd u r i n gi n片時中italc a r d i a c .lAMA2 9 3: 3 0 5 31 0 a r r e st 2 .Ba i l AC，S w er d l o wCD，L o v eC JC Ia l ( 2 氾01 )M u l t i c e nt e rs t u d yo fp r il 回 p I e s b a s e dい円前dor msf o re x t e r na ld e f i b r i l l a i to n. AnnE m e r gMe d3 7 : 5 1 2 3 .B e ckCS，P r it c h a r d¥ VH，F e l iHS( 19 4 7 ) V e n t r i c ul a rf i b r i l l at i ono f lon gdu ra t io n a b o l i s h e db ye l e c t r i cs h o 叫 JAmM ed A s so c1 3 5: 9 8 59 8 6 4 .B e c k erL，E i s e n b e r gM，F a h r e n b r u c hC， CobbL( 19 9 8 )Pu bl i cl o c a t ion so fc a r di a ca r r e s. tI m p l削tion 加 p ub i l ca c c d e f i b r i l l a ti o n. C ir c u l at i on9 7 : 2 1 0 6 2 10 9 5 .B la n c h a r dS ル 1. Kn附 e yS B、 ・ ' ， ! a l c o t tGP ， I de ke rRE( 19 9 4 )D e f i b r i l l a t i o nwav e 咽 Imp l a nt a b l e f o r m s .I n :S i n g e rI( Hr c a r di o v e rt e rd e i fb r i la t o . rF u t u r aP u b l i s h i n gCor n p an ドNe w ，S1 5 3-1 78 h i t eRD，G e r s hB Ie ta l 6.Bun c hT I，W ( 20 0 4 )L o n g. t ermo u tc ome s0 ぱ ou t ・ o f 食e rs u ε c e ss h o s p i t alc a r d i a ca r r e sta 叫lation.N E n g lJ恥 e d f u le a r l yd e f i b r 3 4 8: 2 6 2 62 6 3 3 】

亀市 s

、 ' o r k

7 .Ca 仔' r e yS L川llou g h b yPI ，P e p eP E，B e c k e rL B{ 2 00 2 )Pu b i l cu s eo fa u t oma I 吋 e x te r na l d e f i b r i l l a to r s .NE n g l1M I 'd 3 4 7 : 1 2 4 21 2 4 7 8 .Cap u c c iA，A s chi e r iD，P ie po lMFe t a l( 2 氾0 2)T r i 凶n gs u r v i va lf r om s ud d e nc a r d i a ca r r e 鍵viae ar l yd e f l br i l l a t i onw i t h o u t t r a d i t i o n a le d u c a t i o ni nc a r d iop 叫m o n a r yr e s u sc i ta t i on.Ci r cu la ti on1 0 6 : 1 0 6 5-1 0 7 0 u m h o l zHM. N i c h o lGe ta l 9 .ChanP S，Kr ( 2閥 的 an dt h eAm e r i ca nHe ar tA s s山 a t i o nNat i o n a lR ε g i st r yofC a r di op u lmon a r yR e su s c i t a ti onI n v e s t i g 凶orsDe l a y e dt i m et od e f i b r i l l a t i o na f t eri nho s p i t a lc a r di a ca r re st .NE n g ll Med3 5 8 : 9 1 7 1 0 .CohnAC 、 仙l s onWM，V a nBe ta l ( 2 0 0 4 )A n a l y s i so fc li n i c a lo u t comesf ol h刷 n g i n h o s 月 p i t a la d ul tζ a r d i aca r r e st I n te r nMe dI3 4 : 39 84 0 2 I I . E対 n be r g MS， Me ng e r tT I( 2 001 ) C a r d i a cr e s u s c i t a t ion .N E n g lIMed 3 44 :1 3 0 41 3 1 3

・

1 2 .F o i ti kG，Hoe r a ufK (羽田) A u s t r i a s n a t i on w i d ep u b i lca c ζ e s s de f i b r i l l a t i o np r o g r a m :on ey ea re x p e r i e n c e .Con k代 n c ea b st r a c to fERCS y町中)SlUmo n E a r lyDef i b ri l l at i o n.2 8 2 9No v e m b e r 2 00 3 1 3 ，G l i n e r BE，J o r g ぜnson DB ， ，P 凹 eI E ( 1 9 9 8 )T 民 a tme n tζfo u to f ho s p i t a l c ar di a ca r r e stwi t hal o we n e r gyi mp e da n c e・ co m p e n s a t i n gb i p h a s i cw 加dorm a u t o m a t i ce x t e r n a ld e f i b r i l l a t o . rI EEE Bi omedI n trumT e c h n o I 3 2 : 6 3 16 4 4 1 4.H e r仔 H，Danni r 町gerT ，We nz e lV，L in d n e rKH( 2日07) K ar d叫 u l monal eR e a n i m a t i o n.I n :Bu r c h a r d iH.L a r s e nR Kuh l e nR{ H r s g )DieI n t e n s i v m e d i zi n i b e ra r b e it et eun de r wei t er t eA u f l 1 0 .，i S pr i n g e r. V e r l a g，B er i lnHei d e l b e r gNe Y o r k，3 7 4 3 83 ia s i on Commite e On 1 5 .I n t e r na t i o na lL R e s u叫 a t i o n，I LCOR( 2 00 5 )2 0 0 5I n 同 n alCon ω n s u sC a r d io p ul mona t e r n a r yR e s u s c i t a ti o na n dE m e r g e n c yCa r di o ¥ ' a s c ul a rCa r eS c i e n c ewi t hT r e a tm e n tR e c ommenda t io n s .R e s u 恥i t a t i o n 6 7: 1 5 73 3 7 杭

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H.-J. Trappe: Kammerflattern, Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien

1 6 .h l a i oVI，S t i e[ JI G，机叫IsGA( 2 001 )P o i a li m p a c to fp u b l ica c c e s sd e f i b r i l l at i onb a s e dupon ω I r di acar r e s tl oc a t i ons Ac a dEmergMed8 : 41 5 -4 1 6 1 7 . Mo s e s soVN .Davi sEA.AubleTEe ta l { l998)U fa u t o m a t e de x t e r n a ld e f i b r i l l a t or sbyp o l i c eo t l i c e r s加 t r e a t me nt a r d i a ca r r e s t . Ann o f凹t-of-hospital c Eme r gMed3 2 : 2 0 0-207 ，A r n t z HR ，Low 叫 1 8.M U l l e r-Nordhorn I H，W i t l i c h SN ( 2001 )E p i d emi o l o g 陀 d e sp l o t z l i c h e nH e r z t o d e s .I n t e n s i v m e d 3 8 : 4 9 9-507 1 9 . MyerburgR I，F e n s t e rj ，V e l e zM e ta l ( 2 0 0 2 )I mpacto fωmmunity-widepo 凶omated e x t e r・ l ic ec a rdeploymento fa ‘ o nsur叫val fromout n a ld e f i b r i l l a t o r o f h o s pi t alc ar di a ca r r e s t .C i r c u l a t i on 1 0 6: 1 0 5 8 1 0 64 ，Donaldson E，Geddes 2 0 . O' R o u r k e MF I S( 1 997 )Ana i r l i n ec a r d i a ca r r e s tp r o g r a m .Ci r cul a t i on9 6 : 2 8 4 9-2853 21 .P a g e Rし l o g l a rl A，Kowal RCe ta l (α2c 似 ~O均) U seo fa u t ω e 疋xte 叩 rna ld e品b 口此 la 山t 叩 o 》 3 4 3: 1 2 1 0-1216 ，L ePogannA，¥)ピ ' gr a nge 2 2.P e d u z ziFl os t 2 00 3)I n t e r e s to f制 H，RuuimannM ( tomal e de x t e r n ald e f i b r i l l a t i o n si m p l e 机叫 mentedi np u b l ica r e a sr e c e i v i n ge r o i na nu r b ana r e a .Con f e r e nα a bs t r a c to f ERCSympl 出urno nE a r l yD e f i b ri l 1 a t i o n .2 8 .-29November2003 旦 S i r 叫 ，1 M， MarsdenAKe ta l( 2 002) 2 3 .P e l lI P o t e n t i ali m p a c to fp u b l i ca c c e s sd e f i b u rvi v al柏 町 山tofhospト r i l l a t o r s0 s t a lc a r d i o p u l m o n a r ya r r e s t:r e t r o s p e c t i v ec o h o r ts t u d y .BMI3 25 :1 -5

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味。

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、

43–56 © Steinkopff Verlag 2008

H.-J. Trappe

The concept of the “5A” for intensive cardiac care " Abstract Bradycardia (heart rate < 60/min) (BR) and tachycardia rhythm disturbances (heart rate > 100/min) (TR) require rapid therapeutic strategies. Supraventricular tachycardias (SVT) are sinus tachycardia, atrial tachycardia, AV-nodal reentrant tachycardia and tachycardia due to accessory pathways. All SVT are characterized by a ventricular heart rate > 100/min and small QRS complexes (QRS width < 0.12 ms) during tachycardia. It is essential to evaluate the arrhythmia history and to perform

Eingegangen: 7. April 2008 Akzeptiert: 21. April 2008 Online publiziert: 4. Juni 2008

Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe ()) Medizinische Klinik II (Schwerpunkte Kardiologie und Angiologie) Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne, Germany Tel.: +49-23 23 / 4 99-16 04 Fax: +49-23 23 / 4 99-3 01 E-Mail: [email protected]

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

a careful physical examination with exact analysis of the 12-lead electrocardiogram. An exact SVT diagnosis is then possible in > 90% of SVT patients. Ventricular tachycardia (VT) have a broad QRS complex (QRS width ≥ 0.12 s), while ventricular flutter (VFlut) and ventricular fibrillation (VF) are associated with chaotic electrophysiologic findings. For acute therapy, we will present the new “5A” concept that includes adenosine, adrenaline, ajmaline, amiodarone and atropine. Additional “B, C and D strategies” include betablocking agents, cardioversion as well as defibrillation. The “5A” concept allows a safe and effective antiarrhythmic treatment of all BR, TR, SVT, VT, VFlut, VF and asystole. " Key words bradycardia – tachycardia – “5A” concept – “B, C, D strategy” " Zusammenfassung Bradykarde (Herzfrequenz < 60/min) (BR) und tachykarde (TR) (Herzfrequenz > 100/min) Rhythmusstörungen erfordern rasche und gezielte therapeutische Maßnahmen. Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) sind paroxysmale Tachykardien wie Sinustachykardien, atriale Tachykardien, AV-KnotenReentry-Tachykardien und Tachykardien durch akzessorische Lei-

tungsbahnen. Sie führen in der Regel zu Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen (QRSBreite < 0,12 s). Von entscheidender Bedeutung ist die sorgfältige Erfassung der Arrhythmieanamnese, eine ordentliche klinische Untersuchung und eine exakte Analyse des 12-Kanal-Oberflächen-EKGs, das in > 90% die richtige Diagnose der vorliegenden SVT ermöglicht. Ventrikuläre Tachykardien (KT) haben in der Regel einen breiten QRS-Komplex (QRS-Breite ≥ 0,12 s), Kammerflattern (KFlat) und Kammerflimmern (KF) zeigen eine chaotische elektrische Erregung. Für die Akuttherapie wird das neue Konzept der „5A“ vorgestellt, das die Medikamente Adenosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und Atropin zur Therapie von BR, TR und bei Asystolie umfasst. Ergänzende „B, C und D-Strategien“ sind Betablocker, Cardioversion und Defibrillation. Das Konzept der „5A“ erlaubt eine sichere und effektive Therapie von BR, TR, SVT, VT, KFlat, KF und Asystolie und mit der „B, C und D-Strategie“ zusammen lassen sich alle Notfallsituationen, die durch Arrhythmien bedingt sind, adäquat behandeln. " Schlüsselwörter Bradykardien – Tachykardien – Konzept der „5A“ – „B, C, D-Strategie“

44

H.-J. Trappe

Einleitung LA

„Eine Behandlung muss einfach sein, eine mannigfaltige ist falsch und bedingt neue Störungen“ so hat sich vor vielen hundert Jahren der römische Philosoph und Literat Seneca (1–65 n. Chr.) geäußert. Dieser Satz scheint ganz besonders für die Behandlung von Patienten mit bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen zu gelten, deren Behandlung durch medikamentöse Polypragmasie häufig falsch ist und zu neuen Störungen bis hin zu Proarrhythmien und/oder Herz-Kreislauf-Stillstand führt [17, 36]. In der Intensiv- und Notfallmedizin gilt die Behandlung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen oft als schwierig, kaum durchschaubar und durch Überlegungen zu Arrhythmietyp und -mechanismus als komplex und verwirrend [45]. Diese Überlegungen sind allerdings meistens nicht zutreffend, wenn man „einfache Spielregeln“ beachtet wie sorgfältige Anamnese, klinische Untersuchung und sorgfältige Analyse des 12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramms [32]. Die Zusammenstellung dieser Befunde führt in > 90% der Fälle zur richtigen Diagnose. Die anschließende Therapie umfasst therapeutische Maßnahmen wie Antiarrhythmikagabe („A“), Betablockertherapie („B“), Cardioversion („C“) oder Defibrillation („D“), sodass die Maßnahmen der Behandlung des Rhythmuspatienten mit dem „A, B, C, D“-Konzept einfach zusammengefasst werden können. In diesem Beitrag sollen das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin und die erweiterte „A, B, C, D-Strategie“ vorgestellt werden.

Pathophysiologische Grundlagen n Bradykarde Herzrhythmusstörungen Eine Unterdrückung der dominanten Schrittmacheraktivität im Sinusknoten oder eine Beeinflussung der Weiterleitung der im Sinusknoten gebildeten Impulse führt zu Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen und damit zu bradykarden Arrhythmien. Die Leitung der gebildeten Impulse kann vollständig unterbrochen sein, sodass die Ventrikel von einem Schrittmacher im His-Purkinje-System aktiviert werden, oder sie ist nur partiell beeinträchtigt, sodass die Schrittmacheraktivität des Sinusknotens weiter, wenn auch in veränderter Form, führend ist (Abb. 1).

n Tachykarde Herzrhythmusstörungen Tachykarde Rhythmusstörungen kommen bei zahlreichen kardialen oder extrakardialen Ursachen vor

SK 1

5

3 ALB 2

AV-Knoten

6

4

RA

His LV

RV TawaraSchenkel rechts

7

TawaraSchenkel links

8

Abb. 1 Formen bradykarder und tachykarder supraventrikulärer und ventrikulärer Herzrhythmusstörungen. Abkürzungen: 1 = Sinusknotenfunktionsstörungen, 2 = Sinuatriale Leitungsstörungen, 3 = Vorhofleitungsstörungen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, 4 = AV-Knoten-Arrhythmien (Leitungsstörungen, Tachykardien), 5 = Vorhoftachykardien, 6 = Tachykardien bei akzessorischen Leitungsbahnen, 7 = Ventrikuläre Tachykardien, 8 = Kammerflattern/-flimmern Tab. 1 Ursachen bradykarder Rhythmusstörungen Ursachen

Häufigkeit (%)

Primär Sekundär Akutes Koronarsyndrom Pharmakologisch/toxisch Metabolisch Neurologisch Schrittmacherversagen Andere Ursachen

15 85 40 20 5 5 2 13

(Tab. 1). Als Mechanismen tachykarder Rhythmusstörungen sind die folgenden 3 elektrophysiologischen Phänomene bekannt: gesteigerte und abnorme Automatie, getriggerte Aktivität und kreisförmige Erregungen (,Reentry‘) entlang anatomischer Bahnen oder funktioneller Hindernisse [3]. Bei der gesteigerten und abnormen Automatie handelt es sich um eine Erregungsbildungsstörung, die durch Verlust eines stabilen Ruhememembranpotentials mit Veränderung transmembranärer Ionenströme entsteht. Es kommt zu einer Abnahme des Ruhemembranpotentials auf Werte um –50 mV und einer konsekutiven Inaktivierung des schnellen Natriumeinwärtsstromes. Die Depolarisation wird stattdessen durch den ,slow calcium channel‘ getragen. Abnorme Automatiezentren können in jedem beliebigen Myokardareal entstehen. Im Gegensatz zur abnormen Automatie besteht bei der getriggerten Aktivität keine Möglichkeit der spontanen Arrhythmieentwicklung, sondern die getriggerte Aktivität ist immer von der vorausgehenden Erregung abhängig [3]. Als eigentliche Auslöser der Erregungen wirken depolarisierende Nachpotenziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial ent-

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

Abb. 2 Extremitäten-Ableitungen I, II, III, aVR, aVL und aVF bei einem Patienten mit bradykarden Rhythmusstörungen. „Durchlaufende“ P-Wellen als elektrokardiographisches Zeichen eines kompletten AV-Blocks (AV-Block III8)

45

I

II

III

AVR

AVL AVF

stehen (,afterdepolarizations‘). Diese können bereits in der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzials auftreten (,early afterdepolarizations‘) oder einem Aktionspotenzial folgen (,late afterdepolarizations‘). Frühe Nachdepolarisationen entstehen unter anderem durch eine abnorme Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, etwa durch Medikamente oder durch Hypokaliämie. Fassbare Zeichen einer Verlängerung der Aktionspotenzialdauer ist eine Verlängerung der QT-Zeit. Späte Nachdepolarisationen schließen sich an ein Aktionspotenzial an und können, bedingt durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, zu ektoper Aktivität führen, etwa bei Überdosierung von Herzglykosiden [3]. Die kreisende Erregung (,Reentry‘) ist sicher der häufigste Mechanismus tachykarder Rhythmusstörungen. Voraussetzung für einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungsverzögerung mit unidirektionaler Leitung und Wiedereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für das Zustandekommen einer Tachykardie müssen beide Voraussetzungen, Verkürzung der Erregungswelle und inhomogene Erregbarkeit, erfüllt sein. Klassische Beispiele für Reentry-Mechanismen sind Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) oder AV-KnotenReentry-Tachykardien. Nach heutiger Vorstellung liegen auch dem Vorhofflattern und Vorhofflimmern kreisförmige Erregungen zugrunde [36].

n Formen bradykarder Rhythmusstörungen Bradykarde Rhythmusstörungen liegen vor, wenn die Kammerfrequenz < 60/min beträgt, eine ausgeprägte Bradykardie besteht bei einer Pulsfrequenz < 40/min. Bradykardien können durch Störungen in Sinusknoten, Vorhöfen, AV-Knoten oder His-Bündel-System

allein oder in Kombination hervorgerufen werden. Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand imponieren. Besonders häufig finden sich diese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarkten mit gesteigertem vagalen Tonus und sind nur in seltenen Fällen lebensbedrohlich [1]. AV-Blockierungen werden als Grad I–III klassifiziert, je nach Ausmaß der atrioventrikulären Überleitung, von einer Verlängerung der AV-Zeit (I8) bis hin zur kompletten AVDissoziation (III8) (Abb. 2). AV-Blockierungen I8 sind meistens Ausdruck einer Leitungsverzögerung im AV-Knoten. AV-Blockierungen II8 sind entweder Ausdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergebnis einer myokardialen Ischämie/Nekrose im Bereich des AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus einem AV-Block I8 und können Zwischenstadium zum kompletten AV-Block sein, der bei 3–19% der Patienten mit akutem Infarkt beobachtet wird. AV-Blockierungen I8 und II8 treten sehr häufig < 24 Stunden nach Infarkteintritt auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 Stunden an [36]. Komplette AV-Blockierungen (Grad III) sind bei vielen Patienten mit akutem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit inferoposteriorer Ischämie) ebenfalls nur vorübergehend; bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wieder eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitung nachgewiesen werden. Distale Leitungsstörungen des Erregungsleitungssystems sind als Schenkelblockierungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen) bekannt.

n Formen tachykarder Rhythmusstörungen Tachykardien sind definiert als Rhythmusstörungen mit einer Kammerfrequenz > 100/min.

46

Abb. 3 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit Wolff-ParkinsonWhite-Syndrom und Vorhofflimmern. Nachweis maximaler Präexzitation mit kurzen RR-Abständen (< 250 ms) als Zeichen einer schnellen anterograden Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn (a). Klassische Zeichen eines Präexzitationssyndroms mit manifester Delta-Welle während Sinusrhythmus (b)

H.-J. Trappe

95626

157 I II III

avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6

a 932010

Bei supraventrikulären Tachykardien sind anatomische Strukturen oberhalb der Aufteilung des HisBündels in die Tawaraschenkel beteiligt. Zu diesen supraventrikulären Tachyarrhythmien gehören atriale Tachykardien, AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen, AV-junktionale Tachykardien, Vorhofflattern und Vorhofflimmern (Abb. 3). Wenn Vorhofflimmern ausgeschlossen ist, spricht man von supraventrikulären Tachykardien (SVT). Jede dieser Tachykardien hat seine elektrokardiographisch typischen Befunde, allen SVT gemeinsam ist die Breite des QRS-Komplexes, die gewöhnlich 80–100 ms beträgt (Abb. 4). QRS-Komplex-Breiten > 120 ms werden bei SVT nur dann beobachtet, wenn ein permanenter Schenkelblock vorliegt, ein funktioneller Schenkelblock durch die Tachykardie hervorgerufen wird oder die AVÜberleitung anterograd über eine akzessorische Bahn auf die Kammern übergeleitet wird. Die Prävalenz supraventrikulärer Tachykardien liegt bei etwa 2,25/1000 Menschen, die Inzidenz bei 35/100 000 Patienten-Jahre. Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen sind mono- oder polymorphe Kammertachykardien, die in der Regel mit einer QRS-Breite > 0,12 s einhergehen, Torsade de pointes-Tachykardien, Kammerflattern und Kammerflimmern (Abb. 5

b

Tab. 2 Ursachen tachykarder Rhythmusstörungen Kardiale Ursachen Koronare Herzkrankheit Akute Ischämie (Präinfarktsyndrom, stabile Angina pectoris) Chronisches Infarktstadium Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph-obstruktiv, restriktiv) Entzündliche Herzerkrankungen Myokarditis Perikarditis Angeborene Herzklappenfehler Erworbene Herzklappenfehler Tumoren des Herzens Hypertrophie des Herzens (arterielle Hypertonie) QT-Syndrom (angeboren oder erworben) Extrakardiale Ursachen Elektrolytstörungen Toxisch (Alkohol) Lebererkrankungen (Hämochromatose) Nierenerkrankungen Hypo-, Hyperthyreose Phäochromozytom Autoimmunerkrankungen Neuromuskuläre Erkrankungen (Friedreich-Ataxie) Neoplastische Erkrankungen Entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose) Medikamentös bedingte Ursachen Antiarrhythmika Digitalis Psychopharmaka (trizyklische Antidepressiva)

400 msec

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

Abb. 4 Telemetrie-EKG eines Patienten mit Tachykardien und schmalen QRS-Komplexen (QRS-Breite < 0,12 s) als Zeichen einer supraventrikulären Tachykardie

S/N: Journal: Typ: Rev.: Aufnahme: Sendezeit:

039055 105782 0012/0012/000 SM100 2.10 / 1.6.1 2005-03-11 16:37:13 CET 2005-03-11 18:29:48 CET

47

Name: Vorname:

_________________ _________________

Geb.:

_________________

Symptome/Bemerkungen

http://www.sensormobile.com/support/de/

25mm/s 10mm/mV

0s

10s

10s

20s

20s

30s

und 6). Der plötzliche Herztod (PHT) ist als schwerwiegendste Form tachykarder ventrikulärer Rhythmusstörungen aufzufassen und gehört zu den häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt [36]. In Deutschland erliegen pro Jahr etwa 70 000–100 000 Menschen einem PHT, in den USA versterben etwa 450 000 Menschen plötzlich und unerwartet.

Wegweisende klinische Befunde Die Symptome von Patienten mit Herzrhythmusstörungen reichen vom asymptomatischen Patienten bis hin zum Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand als schwerwiegendster Form einer malignen Herzrhythmusstörung [45]. Bradykarde Rhythmusstörungen sind häufig asymptomatisch, können aber auch mit Phasen von Schwindel, Präsynkopen oder Synkopen einhergehen. Tachykardien werden demgegenüber in der Regel vom Patienten sofort registriert und meistens als bedrohlich empfunden [37]. Sie können paroxysmal auftreten, wenige Sekunden bis zu Stunden anhalten oder als Dauertachykardie (,unaufhörliche‘, ,incessant‘ Tachykardie) mit mehr als 50% Tachykardiezyklen pro Tag imponieren. Sie können plötzlich beginnen und plötzlich enden oder einen langsamen

Anfang und ein langsames Ende haben [45]. Wichtige klinische Hinweise auf den vorliegenden Arrhythmietyp finden sich vor allem bei supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien, während ,klassische‘, klinisch wegweisende Befunde bei bradykarden Rhythmusstörungen fehlen. Bei Patienten mit tachykarden Rhythmusstörungen sind Tachykardiefrequenz, Vorliegen eines regelmäßigen oder unregelmäßigen Pulses und charakteristische Befunde im Bereich der Halsvenen wichtig und erlauben in vielen Fällen bereits eine klinische Diagnose der vorliegenden Arrhythmieform [45]. Klinische Phänomene wie z. B. das ,Froschzeichen‘, das als ,Propfung‘ im Bereich der Halsvenen durch simultane Kontraktionen von Vorhof und Kammern beobachtet wird, sind wegweisend für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry- bzw. ,Circus-movement‘-Tachykardie bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn (Tab. 3). Bei ventrikulären Tachykardien sind Zeichen einer AV-Dissoziation mit irregulären Vorhofwellen im Bereich der Halsvenen, unterschiedlichen Intensitäten des 1. Herztons und unterschiedlichen systolischen Blutdruckamplituden bei ca. 50% der Patienten nachzuweisen [36, 45]. Während supraventrikuläre Tachykardien überwiegend beim Herzgesunden vorkommen, in der Regel gut toleriert werden und meistens nicht mit schweren hämodynamischen Beeinträchtigungen einhergehen,

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H.-J. Trappe

Abb. 5 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit breiter QRSKomplex-Tachykardie (QRS-Breite > 0,12 s). Klassische Zeichen einer ventrikulären Tachykardie mit einer Frequenz von 144/min, atrioventrikulärer Dissoziation, überdrehtem Rechtstyp, rechtsschenkelblockartiger Deformierung der QRS- Komplexe und R/S-Relation < 1 in Ableitung V6

I

II

III

aVr

aV1

V1 V2

V3

V4

V5

V6

sind ventrikuläre Tachykardien häufiger bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung zu beobachten, werden oft schlecht toleriert und gehen mit Zeichen eines verminderten Herzzeitvolumens (Angst, Unruhe, Schweißausbruch, Hypotonie) einher. Tab. 3 Klinische Zeichen zur Differentialdiagnose supraventrikulärer und ventrikulärer Tachyarrhythmien (modifiziert nach Wellens [45]) Tachykardie

Puls

Halsvenen

Blutdruck 1. HT

Sinustachykardie Atriale Tachykardie VH-Flattern (2 : 1 ÜL) VH-Flattern (unreg. ÜL) Vorhofflimmern AVNRT CMT bei ALB Ventrikuläre Tachykardie

regelmäßig regelmäßig regelmäßig

unauffällig unauffällig Flatterwellen

konstant konstant konstant

konstant konstant konstant

unregelmäßig unregelmäßig wechselnd wechselnd unregelmäßig regelmäßig regelmäßig regelmäßig

unregelmäßig „Froschzeichen“ „Froschzeichen“ unregelmäßig

wechselnd konstant konstant wechselnd

wechselnd wechselnd wechselnd wechselnd

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CMT = „circus movement tachycardia“, VH = Vorhof, unreg.= unregelmäßige, ÜL = Überleitung

Diagnostik Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen ist neben einer genauen Erhebung der Anamnese sowie des körperlichen Untersuchungsbefundes (HerzLungen-Auskultation, Pulsqualitäten, Blutdruck, Herzinsuffizienzzeichen, Pulsdefizit) vor allem das 12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramm, das bei systematischer Analyse und Interpretation in > 90% zur richtigen Diagnose führt [17]. Es ist wichtig, bei tachykarden Rhythmusstörungen zwischen regelmäßigen Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite ≤ 0,12 s) (Tab. 4) und breitem QRSKomplex (QRS-Breite ≥ 0,12 s) (Tab. 5) bzw. irregulären Tachykardien (unterschiedliche RR-Abstände während der Tachykardie) zu unterscheiden. Bei systematischer Analyse des Elektrokardiogramms („stepwise approach“) ist es einfach, zur richtigen Diagnose zu kommen. Die tägliche Praxis zeigt jedoch, dass die Differentialdiagnose von Herzrhythmusstörungen oft schwierig ist und relativ häufig Fehldiagnosen beobachtet werden, weil die Grundlagen der systematischen EKG-Analyse nicht ange-

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

49

Abb. 6 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit Kammerflattern/ -flimmern. Geordnete QRS-Komplexe sind nicht mehr erkennbar, klinische Zeichen des Herz-Kreislauf-Stillstandes

wendet werden. Eine falsche Diagnose und eine daraufhin eingeleitete inadäquate Therapie können zu einer ernsten Gefährdung des Patienten bis hin zur Kreislaufdekompensation und Reanimationspflichtigkeit führen. Es ist daher unumgänglich, bei Patienten mit Rhythmusstörungen aus anamnestischen, klinischen und nichtinvasiven Untersuchungsbefunden ein detailliertes ,Risikoprofil‘ zu erstellen und bei speziellen Fragestellungen zusätzliche Maßnahmen wie linksventrikuläre Angiographie, Koronarangiographie und eine elektrophysiologische Untersuchung heranzuziehen.

n Das Konzept der „5A“ Die Behandlung von Patienten mit Rhythmusstörungen soll einfach, effektiv und sicher sein und mit

möglichst keinen oder wenigen Nebenwirkungen oder Problemen einhergehen. Aus diesen Überlegungen heraus erscheint es möglich, mit lediglich 5 Medikamenten sehr viele Rhythmusstörungen im Bereich der Intensiv- und Notfallmedizin zu behandeln. Diese Medikamente, die das neue Konzept der „5A“ in der Therapie bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen ausmachen, sind Adenosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und Atropin (5-mal „A“).

Adenosin Adenosin ist aufgrund seiner extrem kurzen Halbwertzeit von wenigen Sekunden ein Medikament der ersten Wahl zur Behandlung von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex. Es ist eine körpereigene Substanz mit kurzer Halbwertzeit, die auch in der Schwangerschaft angewendet werden kann und von

50

H.-J. Trappe

Abb. 7 Algorithmus zum Konzept der „5A“ bei Patienten mit bradykarden oder tachykarden Herzrhythmusstörungen. Abkürzungen: HKS = HerzKreislauf-Stillstand, KF = Kammerflimmern, KT = Kammertachykardie, PEA = pulslose elektrische Aktivität, SVT = supraventrikuläre Tachykardien, VHF = Vorhofflimmern

Das Konzept der „5A“

Arrhythmien

Adenosin

Adrenalin

Ajmalin

Amiodaron

SVT

Asystolie KF, PEA

KT SVT

KT, KF VHF

Tab. 4 Differentialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite < 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45]) 1.

AV-Block 28 ________________________ nein

> 250/min

< 250/min

VH-Flattern

2.

nein

2. Breite QRS-Komplex

> 0,14 s ? VT Beachte: a) SVT bei vorbestehendem SBB b) SVT mit anterograder Leitung über ALB

3. Linkstypische Achse des QRS-Komplexes

? VT Beachte: a) SVT bei vorbestehendem SBB b) SVT mit anterograder Leitung über ALB

LSBB

CMT bei ALB 3.

Ja

4. Morphologie des QRS-Komplexes RSBB

ja

Relation p-Welle : QRS-Komplex ________________________________ PR > RP

P in R

PR < RP

CMT bei ALB (schnelle L.)

AVNRT

CMT bei ALB (langsame L.)

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CMT = „circus movement“-Tachykardie, L = Leitung, VH = Vorhof, P = P-Welle, R = R-Zacke

Leber- oder Nierenfunktion unbeeinflusst ist. Es konnte gezeigt werden, dass Adenosintriphosphat (6 mg i.v. als Bolus [schnelle Injektion], wenn nicht erfolgreich Steigerung der Dosis auf 9 oder 12 mg) eine Erfolgsrate von etwa 90% hat und dass der Mechanismus dieses Medikamentes in einem transien-

? VT

1. AV-Dissoziation

Atriale Tachykardie

Alteration des QRS-Komplexes _________________________

Bradykardie Asystolie

Tab. 5 Differentialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex (QRS-Breite ≥ 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45])

ja Vorhof-Frequenz _______________

Atropin

V1: mono-/biphasisch V6: R/S < 1

? VT ? VT

V1: R (Tachy) < R (Sinus) R (Tachy) > R (Sinus) V1/2: „Kerbe“ (S-Zacke) V6: qR-Konfiguration

? SVT ? VT ? VT ? VT

ALB = akzessorische Leitungsbahn, AV = Atrioventrikulär, LSBB = Linksschenkelblockbild, RSBB = Rechtsschenkelblockbild, SBB = Schenkelblockbild, SVT = supraventrikuläre Tachykardie, Tachy = Tachykardie, VT = ventrikuläre Tachykardie

ten AV-Block zu sehen ist, sodass Adenosin bei Tachykardien, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten miteinbezieht, ein geeignetes Medikament zur Terminierung der Rhythmusstörung ist [39]. In den 2005 erschienenen Leitlinien zur Reanimation wird bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex die Adenosingabe von 6 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen, bei Erfolglosigkeit die erneute Gabe von 12 mg Adenosin i.v. [19]. Auch bei Patienten mit klinisch stabilen Tachykardien und breitem QRS-Komplex (≥ 0,12 s) wird unter der Diagnose einer „sicheren supraventrikulären Tachykardie“ die Gabe von 6 mg Adenosin

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

i.v. als Bolus, bei Erfolglosigkeit die Applikation von 12 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen [19]. Eigene Untersuchungen haben im Jahr 2000 gezeigt, dass eine Terminierung induzierter supraventrikulärer Tachykardien durch 12 mg Adenosin i.v. bei 81% der Patienten möglich war und bei 94% durch Bolusgabe von 18 mg Adenosin i.v. (p = ns) [44]. In einer 1997 publizierten Studie konnten wir nachweisen, dass Adenosin und Ajmalin geeignete Medikamente für die Akuttherapie supraventrikulärer Tachykardien sind mit ähnlich hohen Erfolgsraten [41].

Adrenalin Die Gabe von Adrenalin ist bei Patienten mit prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand und Defibrillations-refraktärem Kammerflimmern oder einer Asystolie seit Jahren etabliert [15]. Vorwiegend aufgrund seiner alpha-adrenergen Stimulation erhöht Adrenalin unter kardiopulmonaler Reanimation den kardialen und zerebralen Blutfluss [8]. An der Empfehlung für Adrenalin (1 mg fraktioniert i.v. oder über Endotrachealtubus [3fache Dosis], Wiederholung im Abstand von 2–3 min bis zur Wiedererlangung des Spontankreislaufes) hat sich auch nach den Reanimationsleitlinien 2005 nichts geändert [10, 19]. Adrenalin wird bei refraktärem Kammerflimmern nach 2 Defibrillationsversuchen, bei Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität so früh wie möglich eingesetzt [19]. Die zwischenzeitlich vielfach durchgeführte „Hochdosistherapie“ mit Adrenalin (0,1 mg/ kg i.v.) hat sich demgegenüber in mehreren Untersuchungen als nicht vorteilhaft erwiesen, bewirkt eine vermehrte myokardiale bzw. zerebrale Schädigung und wird deshalb nicht mehr empfohlen. Beim Vasopressin handelt es sich um ein nichtadrenerges Peptidhormon mit ausgeprägter vasokonstriktorischer Wirkung [24, 26]. Aufgrund seiner fehlenden adrenergen Wirkung führt es zu keiner myokardialen Stimulation, ist von einer Gewebeazidose unabhängig und erscheint daher im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation (40 IU, unabhängig von der Applikationsform) als Alternativsubstanz zum Adrenalin [20]. In einer von Wenzel und Mitarbeitern vorgelegten Studie wurden 1219 Patienten mit prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand entweder mit Vasopressin oder Adrenalin behandelt. Sofern kein Wiedereinsetzen des Spontankreislaufes erfolgte, wurde das jeweilige Medikament in der gleichen Dosierung nochmals verabreicht; führte auch das nicht zum Erfolg, wurden weitere Gaben ausschließlich von Adrenalin appliziert. Die Überlebensraten bis zur Krankenhaus-Aufnahme waren für Vasopressin und Adrenalin bei Kammerflimmern (46,2 vs. 43,0%) oder pulsloser elektrischer Aktivität (33,7 vs.

51

30,5%) nicht unterschiedlich (p = ns), bei Patienten mit Asystolie war das Überleben bis zur Aufnahme (29,0 vs. 20,3%) wie auch zur Krankenhausentlassung (4,7 vs. 1,5%) unter Vasopressin signifikant besser (p = 0,04). Bei 732 Patienten, bei denen unter Studienmedikation keine Kreislaufstabilisierung zu erreichen war, führte die zusätzliche Gabe von Adrenalin in der Vasopressin-Gruppe (im Vergleich zur Adrenalin-Gruppe) zu signifikant höheren Überlebensraten bis Klinikaufnahme (25,7 vs. 16,4%) (p = 0,002) bzw. Krankenhausentlassung (6,2 vs. 1,7%) (p = 0,002) [46]. Nach den jetzt vorliegenden Leitlinien wird die Vasopressingabe bei kardio-pulmonaler Reanimation der Evidenzklasse II b zugeordnet; es bleibt abzuwarten, wie künftige Reanimationsleitlinien den definitiven Stellenwert dieses Medikamentes bewerten werden.

Ajmalin Bei Patienten mit anhaltenden ventrikulären Tachykardien und stabiler Hämodynamik ist Ajmalin (50–100 mg i.v. über 5 min) ein Klasse I Antiarrhythmikum mit hoher Effektivität [39, 40]. Es hat sich seit vielen Jahren in der Akuttherapie anhaltender ventrikulärer Tachykardien bewährt und ist fester Bestandteil in der Intensiv- und Notfalltherapie [36]. Vor etwa 20 Jahren wurde bereits darauf hingewiesen, dass Ajmalin wesentlich effektiver ist als Lidocain, besonders bei Patienten mit Kammertachykardien im chronischen Infarktstadium [23, 40]. Es wurde beobachtet, dass eine Terminierung ventrikulärer Tachykardien in 76% der Fälle durch Ajmalin und nur in 36% der Fälle durch Lidocain möglich war. Demgegenüber war die Degeneration in Kammerflimmern bei Lidocain (40%) deutlich höher als unter Ajmalin (11%) [40]. Lidocain war auch aufgrund anderer Studienergebnisse als Standard bei pulsloser ventrikulärer Tachykardie als Medikament der ersten Wahl schon in den Leitlinien des Jahres 2000 durch Amiodaron ersetzt worden. In den neuen Reanimationsleitlinien wird Lidocain (1–1,5 mg/kg– max. 3 mg in der ersten Stunde) noch als Notbehelf angesehen, falls Amiodaron nicht zur Verfügung steht [19]. Trotz der eindeutig nachgewiesenen Effektivität in der Akuttherapie anhaltender ventrikulärer Tachykardien wurde Ajmalin nicht in die Empfehlungen der neuen Leitlinien zur Reanimation aufgenommen, möglicherweise, weil Ajmalin in den USA weitgehend unbekannt ist. Stattdessen wurde die Applikation von Amiodaron (300 mg i.v. in 100 ml Glucose 5%) vorgeschlagen [19]. Bei Tachykardien, deren Ursprung für den behandelnden Arzt nicht klar ist, erscheint Ajmalin ebenfalls geeignet zu sein und sollte im Zweifelsfall gegeben werden [45].

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Amiodaron Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum der Klasse III nach der Vaughan-Williams-Klassifikation und wird seit etwa 25 Jahren in der klinischen Medizin eingesetzt [34]. Obgleich die Substanz [(2-n-Butyl-3(3,5-dijod-4-beta-diäthylaminoäthoxybenzoyl)-benzofuran-Hydrochlorid] primär als nichtkompetitiver aund b-Rezeptorblocker zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit 1962 entwickelt wurde, steht seit ersten Berichten 1974 und 1976 vor allem die antiarrhythmische Wirksamkeit zur Behandlung supraventrikulärer und ventrikulärer Rhythmusstörungen im Mittelpunkt des Interesses [28, 29]. Das Klasse IIIAntiarrhythmikum Amiodaron (300 mg i.v. als Bolus) ist zur Zeit die einzige antiarrhythmische Substanz, für die ein Effektivitätsnachweis bei Schockrefraktärem Kammerflimmern nachgewiesen werden konnte und nimmt in den neusten Empfehlungen eine zentrale Rolle ein [4, 19, 22]. In der ALIVE-Studie (Amiodarone Versus Lidocaine In Prehospital Ventricular Fibrillation Evaluation) wurde Amiodaron (179 Patienten) und Lidocain (165 Patienten) bei Patienten mit 5 erfolglosen Schockabgaben bei Kammerflimmern miteinander verglichen [11]. Die Überlebensrate bis zur Krankenhausaufnahme war bei Amiodaron (22,7%) signifikant höher als bei Lidocain (10,9%) (p < 0,005). In der ARREST-Studie (Amiodarone in Resuscitation of REfractory Sustained Ventricular Tachyarrhythmias) [21] wurde schließlich an 504 Patienten mit Defibrillationsrefraktärem Kammerflimmern (3 erfolglose Schocks) nachgewiesen, dass unter Amiodaron im Vergleich zu Plazebo die Überlebensraten bis Krankenhausaufnahme signifikant höher waren (43,9 vs. 34,1%) (p = 0,03), dass sich aber hinsichtlich des Überlebens bis zur Entlassung kein signifikanter Unterschied (13,4 vs. 13,2%) (p = ns) ergab. Für die medikamentöse Konversion von Vorhofflimmern zum Sinusrhythmus sind bei der Applikation von Amiodaron Konversionsraten bis zu 80% beschrieben worden, besonders bei der intravenösen Gabe von 300 mg Amiodaron i.v. über 30 min, sodass auch Amiodaron für die medikamentöse Konversion von Vorhofflimmern angewendet werden kann, insbesondere bei älteren und strukturell herzkranken Patienten, da die negativ inotrope Wirkung gering ist und proarrhythmische Effekte mit < 1% wenig ausgeprägt sind [20, 25, 35].

Atropin Atropin erhöht als Parasympatholytikum die Autonomie des Sinusknotens und die AV-Überleitung über die direkte vagolytische Wirkung. Atropin sollte bei vagal bedingten Sinusbradykardien, AV-Blockie-

H.-J. Trappe

rungen im Bereich des AV-Knotens und vagal bedingten Asystolien gegeben werden, wenngleich bei akuter Asystolie natürlich eine sofortige Reanimation erforderlich ist [43]. Bei Asystolie sollte Atropin in einer Dosierung von 1 mg i.v. alle 3–5 min injiziert werden, bei bradykarden Rhythmusstörungen 0–5 mg i.v. bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/ kg (3 mg) [19]. Bei dieser Maximaldosis ist beim Menschen die volle Wirkung erreicht. Vorsicht mit der Atropingabe ist beim akuten Myokardinfarkt gegeben, da ein Anstieg der Herzfrequenz die Ischämie verstärken kann. Bei Verdacht einer Bradykardie durch infranodalen AV-Block II8 (Typ Mobitz) und bei komplettem AV-Block (AV-Block III8) sollte Atropin nicht angewendet werden, da es zu einer paradoxen Bradykardisierung kommen kann [43]. In den neuen Reanimationsleitlinien ist allerdings klar beschrieben, dass es „unwahrscheinlich sei, dass Atropin bei Asystolie schädlich sei“ [19]. Nach den 2005 publizierten Leitlinien ist bei Asystolie ein einmaliger Bolus von 3 mg möglich, Wirksamkeitsbeweise von Atropin bei der Reanimation fehlen tatsächlich bisher [19].

n Das erweiterte „5A“-Konzept: „A, B, C, D“-Strategie Neben dem neuen „5A“-Konzept spielen in der Rhythmologie auch weiterhin andere, „erweiterte“ therapeutische Maßnahmen eine Rolle, die ebenfalls in dieser Arbeit diskutiert werden sollen, und die neben dem „5A“-Konzept als „B, C und D“-Strategie als „ergänzende“ Maßnahmen bezeichnet werden sollen: Betablocker, Cardioversion und Defibrillation.

B – Betablocker Betablocker haben einen Stellenwert in der Intensivund Notfalltherapie, besonders bei Patienten mit tachykardem Vorhofflimmern, bei denen das Vorhofflimmern unvermeidbarer Endzustand einer Vorhofpathologie ist [30]. Die am häufigsten verwendeten Medikamente zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern sind Betablocker wie Metoprolol oder Bisoprolol. Auch das Esmolol hat sich als kurz wirksamer b-Blocker bei diesen Patienten bewährt [33]. Esmolol ist ultrakurz wirksam, hat eine Halbwertzeit von 9 min und führt zu einer selektiven Blockierung der b1-Rezeptoren. Esmolol hat keine intrinsische Aktivität und keine membranstabilisierende Wirkung. Im Gegensatz zu anderen Betablockern, die oft schwierig zu steuern sind, liegt der Vorteil von Esmolol in seiner Wirksamkeit, Sicherheit und guten Steuerbarkeit, da nach Abstellen einer Infusion die Wirksamkeit des Medikamentes

Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

nach circa 20 min abgeklungen ist. Die antiarrhythmische Wirkung von Esmolol manifestiert sich am Sinusknoten, Vorhof und AV-Knoten, währenddessen His-Bündel und Ventrikel nicht wesentlich beeinflusst werden. Esmolol ist nur parenteral verfügbar, hat ein Verteilungsvolumen von 2 l/kg und eine Plasmaproteinbindung von 55%. Esmolol wird durch Hydroxylierung in den Erythrozyten metabolisiert und in Form inaktiver Metaboliten renal eliminiert. Esmolol ist für die Behandlung supraventrikulärer Tachykardien zugelassen und ist darüber hinaus vor allem bei schnellem Vorhofflimmern und Vorhofflattern gut belegt [6, 33]. Betablocker erscheinen als bevorzugte Medikamente zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern, da sie die Herzfrequenz in Ruhe und unter Belastung effektiv senken [30].

C – Cardioversion Bei der elektrischen Cardioversion wird ein Elektroschock EKG-synchron mono- oder biphasisch abgegeben. Die Cardioversion kommt bei allen Rhythmusstörungen in Betracht, bei denen kein Kammerflimmern vorliegt, und bei denen zur Wiederherstellung eines Sinusrhythmus ein DC-Schock indiziert ist [2, 16]. Die EKG-Synchronisation (Abgabe des DC-Schocks in oder unmittelbar nach der R-Zacke des EKG) ist erforderlich, da durch die Schockabgabe außerhalb der Refraktärität durch abrupte Depolarisation des Herzmuskels Kammerflimmern ausgelöst werden könnte. Indikationen zur Cardioversion sind hämodynamische instabile ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern [36]. Die Überlegungen zum Vorgehen der Cardioversion entsprechen den vorliegenden Ergebnissen zur DC-Defibrillation und werden im folgenden Abschnitt ausführlich besprochen.

D – Defibrillation Unter einer Defibrillation versteht man die Wiederherstellung des Sinusrhythmus eines Herzens durch Abgabe einer extern oder intern applizierten elektrischen Energiemenge bei Patienten, bei denen zum Zeitpunkt der Defibrillation Kammerflimmern vorliegt [38]. Beim Kammerflimmern ist die geordnete, normale Erregungsbildung und Erregungsleitung des Herzens verloren gegangen und es liegt „elektrisches Chaos“ vor. Folge dieser „elektrischen Entgleisung“ ist die fehlende Kontraktion des Herzmuskels; stattdessen findet man unkoordinierte Zuckungen einzelner Muskelareale mit völligem Verlust der myokardialen Kontraktilität, verbunden mit Bewusstseinsverlust und einem plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand [12]. Im

53

Oberflächen-Elektrokardiogramm oder Monitor-EKG findet sich beim Kammerflimmern eine „chaotische“ Erregung des Herzens, bei der regelrechte elektrische Impulse fehlen und man lediglich irreguläre Undulationen der elektrokardiographischen Signale sieht. Bei der Defibrillation wird elektrische Energie durch Kondensatoren des Defibrillator-Generators aufgebaut und über Elektrodenplatten („Flächenelektroden“ oder „Patche“) entweder im Bereich des Brustkorbes („externe Defibrillation“) oder direkt auf myokardiale Strukturen („interne Defibrillation“ [automatischer Defibrillator, Energieabgabe über rechtsventrikulär platzierten Elektrodenkatheter]) abgegeben [42]. Die Flächenelektroden, die zur Reduktion des Übergangswiderstandes und zur Vermeidung von Hautreizungen mit Elektrolytgel beschichtet sein sollten, werden idealerweise im Bereich des rechten Sternalrandes unterhalb der Klavikula und im Bereich der Herzspitze in der mittleren Axillarlinie links positioniert. Zur Defibrillation wird die Herzmuskulatur von einem Gleichstromimpuls mit einer Dauer von etwa 10 ms durchströmt und führt somit zum „Reset“ der elektrischen Aktivität. Der exakte Mechanismus, der der Effektivität einer Defibrillation zugrunde liegt, ist bisher nicht in allen Einzelheiten geklärt, es ist aber bekannt, dass die Defibrillation zu einer Änderung der an den Zellmembranen existierenden elektrischen Potenzialen in der gesamten Herzmuskulatur oder zumindest in einem überwiegenden Teil der kardialen Muskulatur durch den Elektroschock führt [9]. Die dabei auf das Herz einwirkende Energie ist von Impedanz, Spannung und Stromstärke der Strukturen abhängig, die zwischen den Elektroden liegen. Seit der ersten Defibrillation 1947 durch Beck bei einem 14-jährigen Jungen und den ersten systematischen Arbeiten von Lown sind viele Untersuchungen durchgeführt worden, um die Frage der optimalen Schockform („biologische Wirksamkeit“) für die Defibrillation zu klären [7]. Die monophasische Schockform ist eine relativ einfache Impulskonfiguration, bei der Energieabgaben simultan (Dauer in der Regel 3,9–6,3 ms) oder sequentiell (zwei gleich lange und gleich große Impulse zu je 3,9 ms) erfolgen, ohne dass die Polarität des Impulses in irgendeiner Weise umgekehrt wird. Die biphasische Impulsform besteht aus zwei Phasen, einem positiven Anteil, der nach der Hälfte oder 2/3 der Impulsdauer endet und einem negativen Anteil, währenddessen die dann noch verbleibende Restenergie abgegeben wird. Tierexperimentelle Untersuchungen ergaben, dass der biphasische Schock mit höherer Ausgangsspannung und längerer Dauer der ersten Impulsabgabe günstiger war als biphasische Defibrillationsimpulse mit längerer und hochamplitudiger zweiter Phase [5, 14, 18, 25, 31]. Bei Patienten mit Kammerflimmern ist die einzige effektive Form der Behandlung die schnellstmögliche

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Tab. 6 Klinische Studien zur externen Defibrillation bei Kammerflimmern

H.-J. Trappe

Autor

Jahr

Greene [21] Mittal [40] Higgins [23] Schneider [46] Bain [6]

1995 1999 2000 2000 2001

# Pt

171 184 115 115 118

Monophasisch

Biphasisch

Energie

Erfolgsrate

Energie

Erfolgsrate

215 200 200 200 215

100% 93% 90% 67% 97%

171 120 200 150 171

100% 99% 100% 98% 100%

J J J J J

J J J J J

J = Joule, Pt = Patienten, # = Anzahl

Defibrillation, um das Leben dieser Patienten zu retten und die Erfolgsrate ist bei mono- und biphasischen Schockformen hoch (Tab. 6). In Ergänzung zu tierexperimentellen Befunden bei Kammerflimmern liegen klinische Beobachtungen bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand vor, die auch zu Fragen der Wiederherstellung einer spontanen Zirkulation Stellung nahmen, und die eine deutlich höhere Rate erfolgreicher Defibrillationen bei 150 Joule biphasischer Schockabgabe zeigten als bei konventionellen monophasischen Impulsformen [13, 27, 47]. In einer von Schneider und Mitarbeitern [31] vorgestellten randomisierten, klinischen Untersuchung war die erfolgreiche Defibrillation bei Herz-Kreislauf-Stillstand mit 98% signifikant besser als bei monophasischer Impulsform, bei der die Erfolgsrate lediglich 67% betrug (p < 0,0001). Dieses ging einher mit einer deutlich höheren Wiederherstellung spontaner Zirkulation nach biphasischer Defibrillation (76%) im Vergleich zur monophasischen Schockabgabe (55%, p < 0,02) [31]. Man hat sich auch in den neuen Leitlinien zur Reanimation entschlossen, als orientierende Vorgabe einen biphasischen Schock von 200 Joule zu empfehlen [19]. Für den monophasischen Schock werden in Anbetracht der Unterlegenheit von Beginn an 360 Joule für jeden Schock vorgeschlagen.

Schlussfolgerungen Die Behandlung bradykarder oder tachykarder Herzrhythmusstörungen muss in der Intensiv- und Not-

fallmedizin schnell, zielgerichtet und sicher sein. Eine zögerliche, falsche oder unüberlegte Strategie kann zur Gefährdung, zu Nebenwirkungen oder zum Tod eines Patienten führen. Für die richtige Behandlung des Arrhythmiepatienten sind nur wenige Befunde notwendig, die in mehr als 90% zur richtigen Diagnose führen: eine sorgfältige klinische Untersuchung, die exakte Erhebung der hämodynamischen Situation und die systematische Interpretation des Oberflächen-Elektrokardiogramms. Es ist relativ einfach zu entscheiden, ob der Patient hämodynamisch stabil oder instabil ist, ob eine Brady- oder Tachykardie vorliegt, eine Tachykardie regelmäßig oder unregelmäßig ist, mit schmalen (QRS-Breite < 0,12 s) oder breiten (QRS-Breite ≥ 0,12 s) QRSKomplexen einhergeht oder ein Herz-Kreislauf-Stillstand durch Asystolie, pulsloser elektrischer Aktivität oder Kammerflimmern vorliegt. Das neue Konzept der „5A“ soll die notfallmäßige Arrhythmietherapie auf 5 Medikamente beschränken, die alle mit dem Anfangsbuchstaben „A“ beginnen und zur Behandlung aller Arrhythmien und bei Herz-KreislaufStillstand erfolgreich sind. Es handelt sich um Adenosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und Atropin. Andere Maßnahmen, die als „ergänzende B, C und D-Strategie“ vorgestellt werden, können additiv verwendet werden. Es handelt sich um Betablocker, elektrische Cardioversion oder Defibrillation. Zahlreiche Studien zu den „5A“ sind in den vergangenen 20 Jahren publiziert worden und gewähren eine große therapeutische Sicherheit dieses neuen Behandlungskonzeptes.

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H.-J. Trappe: Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin

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57–67 © Steinkopff Verlag 2008

H.-J. Trappe

Pacing emergencies " Abstract Pacemaker emergencies are relatively rare; however, they can lead to life-threatening clinical situations. In emergencies, evaluation of clinical characteristics and exact analysis of a

Eingegangen: 28. Februar 2008 Akzeptiert: 8. März 2008 Online publiziert: 18. April 2008

Serie: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensivund Notfallmedizin Herausgegeben von H.-J. Trappe (Herne)

Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Joachim Trappe ()) Medizinische Klinik II (Schwerpunkte Kardiologie und Angiologie) Universitätsklinik Marienhospital Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne, Germany Tel.: +49-2323/499-1600 Fax: +49-2323/499-301 E-Mail: [email protected]

Notfälle bei Herzschrittmacherpatienten

surface ECG is mandatory. There are “early” complications (within 6 months after pacemaker [PM] implant) and “late” complications observed during long-term follow-up. Among “early” complications, infection, perforation, hematothorax, pneumothorax and dislocation of electrodes are well known. Among “late” complications it seems helpful to identify bradycardias with or without PMstimulus artifacts (SA). Bradycardia without PM-SA are mainly caused by pacing or sensing problems and myopotentials, whereas bradycardia with PM-SA were frequently observed in patients with exit block, oversensing and pacemaker syndrome. In bradycardia-related pacemaker emergencies application of atropine (0.5 mg i.v.) or orciprenalin (0.25–0.5 mg i.v.) is necessary. If these strategies fail transvenous or transcutaneous external stimulation is necessary; cardiopulmonary resuscitation is mandatory when asystole is present. Tachycardias can be caused by implanted PM (“PMT”) or caused by other reasons. Diagnosis of PMT is relatively easy in patients with sequential PM using surface ECG. In these patients vagal maneuvers are the first therapeutic options. Interference in implanted cardiac devices are possible by direct electric energy and electro-

magnetic interference. Driving should only be limited for the first week after PM implantation. " Key words pacemaker complications – driving limitations " Zusammenfassung Notfallsituationen sind bei Schrittmacherpatienten relativ selten, können aber zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Von entscheidender Bedeutung ist im Notfall die Erfassung der klinischen Symptomatik und eine genaue Analyse des Oberflächen-EKGs. Komplikationen werden „früh“ (< 6 Monaten nach Schrittmacher (SM)-Implantation oder erst im LangzeitVerlauf („spät“)) beobachtet. Von den „frühen“ Komplikationen sind besonders Infektionen, Perforationen, Hämatothorax/ Pneumothorax und Elektrodendislokationen gefürchtet. Bei den „späten“ Komplikationen sollten Bradykardien mit oder ohne Stimulationsartefakt Tachykardien gegenübergestellt werden. Beim Nachweis einer Bradykardie und fehlender SM-Stimulation liegt entweder eine Störung des Schrittmachersystems vor oder externe elektrische Phänomene durch Muskelpotentiale oder technische Geräte führen zu einer Inhibierung der Schrittmacherstimulation. Bradykardien mit SM-

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Spike werden vor allem durch Exit-Block, Oversensing und SMSyndrom hervorgerufen. In der Notfallsituation kann bei symptomatischer Bradykardie versucht werden, die Herzfrequenz durch Applikation von Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,25– 0,5 mg i.v.) zu steigern. Bei Versagen dieser medikamentösen Maßnahmen kann eine transvenöse oder transkutane Elektrostimulation notwendig werden, bei

H.-J. Trappe

Asystolie muss eine sofortige kardiopulmonale Reanimation erfolgen. Tachykarde Rhythmusstörungen können durch den SM bedingt sein oder aber andere Ursachen haben. Die Diagnose einer SM-induzierten Tachykardie (PMT) ist bei Patienten mit sequentiellen SM-Systemen aus dem Elektrokardiogramm relativ einfach zu stellen. Als therapeutische Maßnahmen der ersten Wahl sind vagale Provokationsmanöver zu

Einleitung Seit der ersten Schrittmacherimplantation am 8. Oktober 1958 sind nunmehr fast 50 Jahre vergangen und in Deutschland haben mehr als 450 000 Patienten ein Herzschrittmachersystem erhalten [13]. Pro Jahr werden heutzutage etwa 10 000–15 000 neue Schrittmacher implantiert. Es hat sich in den vergangenen 50 Jahren gezeigt, dass die Implantation permanenter Schrittmachersysteme bei richtiger Indikation, adäquater Implantation und sorgfältiger Nachsorge mit einer Verbesserung von klinischer Symptomatik, Lebensqualität und Prognose verbunden ist [3, 11, 23, 42]. Dennoch muss darauf hingewiesen werden, dass die Schrittmachertherapie nicht ohne Probleme und Komplikationen ist, und dass Notfälle bei Schrittmacherträgern sehr wohl bekannt sind [6, 20, 39]. Notfälle bei Herzschrittmacherträgern können bereits kurz nach der Schrittmacherimplantation auftreten oder werden erst während der Nachbeobachtungszeit offenkundig [27]. Fehlfunktionen von Schrittmachersystemen oder Probleme bei Schrittmacherpatienten sind entweder dem implantierten System zuzuordnen (Schrittmacheraggregat und/oder Elektrodensystem) oder aber sind durch Interaktionen durch direkten Stromkontakt und/oder elektromagnetische Felder bedingt [21, 30, 40].

Hinweise auf Fehlfunktionen des Schrittmachersystems Fehlfunktionen eines Herzschrittmachers können akut auftreten oder sich durch „Warnsignale“ ankündigen, die schon längere Zeit vorgelegen haben können, in ihrer Bedeutung aber nicht oder nicht ausreichend erkannt wurden [6]. Bereits der Verdacht eines fehlerhaften Schrittmachersystems muss

empfehlen. Störeinflüsse sind durch direkten Stromkontakt und/oder durch elektromagnetische Felder möglich und können zu Fehlfunktionen des SM führen. Eine Einschränkung des Fahrverhaltens ist nur für 1 Woche nach SM-Implantation gegeben. " Schlüsselwörter Schrittmacherkomplikationen – Störeinflüsse – Fahrverhalten

Anlass zur sofortigen Überprüfung und gegebenenfalls Korrektur von Schrittmacheraggregat oder Elektrode(n) sein [25, 32]. Der Verdacht einer Fehlfunktion eines implantierten Schrittmachersystems erfordert eine umgehende Klärung, da bei einer tatsächlich vorliegenden fehlerhaften Impulserkennung und/ oder fehlenden bzw. fehlerhaften Stimulation das Leben eines Patienten bedroht sein kann. Von entscheidender Bedeutung ist neben der klinischen Untersuchung die exakte Erhebung der Anamnese und die Erfassung von Indikation, Implantation und bisheriger Nachsorge des Schrittmacherpatienten. Eine Beurteilung des Schrittmachersystems und die Entscheidung darüber, ob regelrechte oder aber Fehlfunktionen vorliegen, ist nur möglich, wenn Art und Funktionsweise des implantierten Elektrodensystems und des Generators bekannt sind (Schrittmacherausweis des Patienten!) und wenn entsprechende Abfrage- und Programmiergeräte vorhanden sind, mit denen einzelne Parameter überprüft werden können [28, 32, 33].

Klinische Hinweise auf Schrittmacherfehlfunktionen Klinische Hinweise für Fehlfunktionen eines Schrittmachersystems sind Synkopen, Schwindel, Palpitationen, Bradykardie, Tachykardie, Schmerzen im Bereich des Generators und auffällige Lokalbefunde wie Schwellung, Rötung, Abszessbildung, Fluktuation oder Überwärmung des Gewebes im Bereich von Generator und/oder Elektrodensystem [17, 23, 37]. Pathologische Stimulationen mit Zwerchfellzuckungen oder abnormen Muskelzuckungen werden in der Regel vom Patienten spontan berichtet und sind klinisch leicht zu diagnostizieren. Neben der Anamneseerhebung muss eine gründliche körperliche Untersuchung erfolgen und es sollte besonders nach Zeichen pathologischer Stimulationen, Halsvenenstau-

Notfälle bei Herzschrittmacherträgern

ung, „Kanonen-A-Wellen“ im Bereich der Halsvenen, sowie auf pathologische Auskultationsbefunde geachtet werden. Häufig erlauben Lagewechsel oder Armbewegungen bereits die Diagnose einer Sondendislokation oder eines Isolationsdefektes, wenn durch diese Bewegungen Stimulationsartefakte oder die Inhibierung des Schrittmachersystems provoziert und beobachtet werden können [4, 44].

Diagnostik bei Verdacht auf Schrittmacherfehlfunktionen Der Verdacht einer Fehlfunktion eines Schrittmachersystems muss zur umgehenden 12-KanalEKG-Registrierung und zur Röntgenthorax-Aufnahme führen, eventuell mit Zielaufnahme der verdächtigen Region führen (Abb. 1). Bei manchen Patienten sind auch Belastungsuntersuchungen, 24-StundenLangzeit-EKG-Registrierungen oder transthorakale bzw. transösophageale echokardiographische Studien sinnvoll. Besonders EKG-Aufzeichnungen geben wichtige Hinweise auf Schrittmacherdysfunktionen und in vielen Fällen sind Änderungen der Morphologie des QRS-Komplexes oder Änderungen der elektrischen Achse erste Anzeichen einer fehlerhaften Schrittmacherfunktion [44]. Die Zuordnung der Stimulationsartefakte zu den P-Wellen- und QRSKomplexen sollte immer auf „Logik“ überprüft wer-

Abb. 1 Röntgenthorax-Aufnahme (antero-posteriorer Strahlengang) bei einem Patienten mit implantiertem Zweikammer-Schrittmachersystem. Nachweis von

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den. Es ist selbstverständlich, dass zu den technischen Untersuchungen die Abfrage des Schrittmachersystems mit einem speziellen Programmiergerät gehört [23].

Frühkomplikationen bei Herzschrittmacherpatienten Komplikationen können bei Herzschrittmacherträgern früh postoperativ („frühe“ Komplikationen) oder erst im Verlauf („späte“ Komplikationen) auftreten (Tab. 1). Die „früh“ nach SchrittmacherTab. 1 „Frühe“ und „späte“ Schrittmacher-Komplikationen Früh

Spät

Pneumothorax Thromboembolie Hämatothorax Elektrodendefekt Subkutanes Emphysem Anstieg der Reizschwelle Perforation Reizschwelle Verletzung der Arterie Batterieerschöpfung Verletzung des Twiddler-Syndrom Plexus brachialis Allergie Infektion Infektion Wundheilungsstörungen Lungenembolie Path. Stimulation Path. Stimulation

Früh oder spät Dislokation der Elektrode SM-Arrhythmien SM-Syndrom Batterieerschöpfung Konnektorprobleme Drucknekrosen Infektion

Path. Stimulation

path = pathologisch, SM = Schrittmacher

Elektrodenverletzung durch „Crush-Syndrom“ im Bereich der Insertionsstelle an der Clavicula mit klinischen Zeichen inadäquater Schrittmacherstimulation

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H.-J. Trappe

implantation zu beobachtenden Notfallsituationen werden häufig noch im Krankenhaus beobachtet; dennoch bleiben Patienten nach Schrittmacherimplantation heute in der Regel nur wenige Tage in der Klinik oder die Schrittmacherimplantationen erfolgen ambulant, so dass die Problematik der „frühen“ Notfallsituation nach Schrittmacherimplantation nicht nur den in der Klinik tätigen Arzt, sondern auch die weiter behandelnden Ärzte betreffen kann.

n Perforation Die sicher schwerwiegendste, sehr frühe Komplikation nach erfolgter Schrittmacherimplantation ist die Perforation des Ventrikels (Häufigkeit circa 1%) mit Herzbeuteltamponade, meistens bedingt durch robustes Vorschieben der durch einen Mandrin verstärkten Schrittmacherelektrode während der Implantation [44]. Bei manchen Patienten ist der postoperative Verlauf der ersten Tage trotz Perforation des Myokards jedoch oft völlig unauffällig, so dass die Patienten nach Hause entlassen werden. Erst ein Zwerchfellzucken einige Tage später, ein Anstieg der Schrittmacherschwelle und/oder pathologische elektrokardiographische bzw. röntgenologische Befunde lenken den Verdacht auf eine mögliche Perforation (Abb. 2). Aber auch tödliche Verläufe durch Perikardtamponade mit

Blutdruckabfall, venöser Einflussstauung und Pumpversagen nach Perforation sind beschrieben [31]. Klinische Zeichen einer Perforation, die in der Notfallsituation imponieren, sind neben auffälligen Befunden wie Hypotension, Halsvenenstauung und Pulsus paradoxus (bei Perikardtamponade) Zeichen von Perikarditis (thorakale Schmerzen), Perikarderguss, Zwerchfellzuckungen und auffällige intrakardiale Elektrogramme (Abb. 2). Im Fall einer Perikardtamponade sollte rasch eine Perikardpunktion zur hämodynamischen Entlastung durchgeführt werden, gefolgt von einer umgehenden Revision der Elektrode [44].

n Hämatothorax und Pneumothorax Andere „frühe“ Notfallsituationen ergeben sich als Folgen der Elektrodenimplantation: Die häufigsten Zugangswege zur Implantation von Schrittmachersonden sind die Vena cephalica und die Vena subclavia. Vena jugularis externa und Vena jugularis interna werden meistens nur für das Legen passagerer Schrittmacherelektroden verwendet. Diese am meisten verwendeten Gefäße für die Insertion der Schrittmacherelektrode(n) werden in der Regel punktiert (V. subclavia) und nur in seltenen Fällen chirurgisch präpariert (V. cephalica); neben Fehlpunktionen der Gefäße sind Verletzungen der begleitenden Arterien denkbar, die zum Bild eines Häma-

I II

III RV unip. distal

V5

V6

a Abb. 2 Extremitäten-EKG-Ableitungen I, II, III und Brustwandableitungen V5–V6 bei einem Patienten mit perforierter Schrittmacherelektrode. Die distale unipolare Ableitung der RV-Elektrode zeigt eine R/S-Relation von etwa 1 und die T-Wellen-Polarität ist positiv und ähnlich wie in den Ableitungen

b V5–V6 als Zeichen einer RV-Perforation (linke Seite „A“). Nach Zurückziehen der Elektrode zeigt das Elektrogramm den typischen endokavitären RV-Komplex mit einer R/S-Relation < 1 und negativer T-Welle

Notfälle bei Herzschrittmacherträgern

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tothorax führen können; eine andere „frühe“ Komplikation als Folge einer Fehlpunktion ist die Entwicklung eines Pneumothorax (Häufigkeit 0,4%). Hämatothorax und Pneumothorax werden in der Regel früh (< 48 h nach Implantation) erkannt und klinische Befunde wie Dyspnoe, Thoraxschmerzen oder Hypotension sind wegweisend [32, 33]. Röntgenologische Befunde und/oder auffällige Befunde der Blutgase bestätigen die Verdachtsdiagnose.

n Elektrodendislokation Dislokationen von Elektroden gehören nach Schrittmacherimplantation zu den häufigsten „frühen“ Komplikationen, sind zum Teil unvermeidbar und werden besonders bei Patienten mit rarefiziertem rechtsventrikulären Trabekelwerk beobachtet und auch bei Patienten mit dilatierten Herzhöhlen. Besonders bei Patienten mit implantierten sequentiellen Schrittmachersystemen ist eine Dislokation der Vorhofelektrode bekannt [22, 42]. Klinische Zeichen einer Dislokation sind Fehlfunktionen des Schrittmachersystems mit inadäquater Erkennungs- und Stimulationsfunktion bzw. einem Anstieg der Stimulationsreizschwelle. Besonders postoperativ auftretende Elektrodendislokationen sind röntgenologisch leicht zu diagnostizieren, während spät aufgetretene Dislokationen, besonders wenn es sich um Mikrodislokationen handelt, oft nur schwer zu beweisen sind [5, 44]. Die Therapie einer Dislokation besteht in einer chirurgischen Revision mit erneuter Platzierung der Schrittmacherelektrode; alle anderen Maßnahmen sind sinnlos.

n Infektion

einher [2]. Die Inzidenz solcher Infektionen wird in der Literatur unterschiedlich angegeben und die Häufigkeiten schwanken zwischen 1–12% [2, 19]. Klinische Zeichen einer Schrittmacher-Frühinfektion (< 6 Monate postoperativ) sind manifeste Entzündungszeichen mit Rötung, Schwellung, und/oder Abszessbildung im Bereich der Schrittmachertasche, verbunden mit Fieber, Leukozytose und einem erhöhten C-reaktiven Protein. Der typische Keim einer Frühinfektion, meistens bedingt durch unexakte operative Asepsis mit Wundkontamination, ist Staphylococcus aureus, es werden aber auch andere Keime wie Pseudomonas aeruginosa oder gramnegative Bakterien beobachtet. Über das geeignete Vorgehen bei Schrittmacherinfektionen sind die Meinungen kontrovers: Während einige Autoren bereits beim Verdacht einer Schrittmacherinfektion unverzüglich die Entfernung von Schrittmacheraggregat und Elektrodensystem durchführen, sehen andere zunächst die Notwendigkeit einer antibiotischen Therapie mit Keimnachweis [19, 23, 29]. Bei Zeichen einer gesicherten floriden Infektion muss unverzüglich eine operative Entfernung von Generator und Elektrodensystem erfolgen, um ein Fortschreiten der Infektion zu vermeiden. Da sich eine Infektion, die meistens zunächst nur im Bereich der Schrittmachertasche zu finden ist, entlang der Elektrode ausbreiten kann, muss das gesamte Schrittmachersystem entfernt werden [19]. Unter streng aseptischen Bedingungen ist dann die Neuimplantation eines Schrittmachersystems auf der kontralateralen Seite oder in der Rectusscheide notwendig, wobei die Fragen des ein- oder zweizeitigen Vorgehens ebenfalls kontrovers diskutiert werden [27–29].

Spätkomplikationen bei Schrittmacherpatienten

Eine gefürchtete frühe Komplikation ist die Infektion von Schrittmachertasche und/oder Elektrodensystem und geht mit einer erhöhten Morbidität und Letalität

ok

ok

Zu den Spätkomplikationen des Schrittmacherpatienten gehören vor allem Fehlfunktionen von Gene-

ok

ok

ok

Abb. 3 Monitor-EKG bei einem Patienten mit implantiertem Schrittmachersystem. Nachweis von Schrittmacherspikes ohne folgenden QRS-Komplex als Zeichen eines vorliegenden Exit-Blocks („Pfeil“). Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s

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H.-J. Trappe

Tab. 2 Ursachen fehlender Schrittmacherstimulation (kein Stimulusartefakt)

• • • •

•

Batterieerschöpfung Batteriedefekt Kabelbruch Oversensing a) Elektromagnetische Interferenzen b) Muskelpotentiale c) Pathologische Potentiale bei Isolationsdefekt d) Pathologische Potentiale bei Elektrodenbruch Fehlerhafte Konnektion von Elektrode und Generator a) Flüssigkeit im Elektrodenhalter (Header) b) Gelockerte Schrauben c) Unipolare Elektrode mit bipolarer Programmierung

Tab. 3 Ursachen fehlender Schrittmacherstimulation (Stimulusartefakt vorhanden aber kein folgender QRS-Komplex)

• Elektrodendislokation • •

• • • •

a) Mikrodislokation b) Makrodislokation Elektrodenbruch Reizschwellenanstieg a) akut postoperativ b) früh postoperativ c) spät postoperativ – Myokardinfarkt – Metabolische Ursachen (Azidose, Alkalose, Hypoxie) – Elektrolytentgleisungen (Hyperkaliämie) – Medikamente (Encainid, Flecainid, Propafenon, Sotalol) Myokardperforation Fehlerhafte Elektrodenlage a) Sinus coronarius b) Vena gastrica Fehlerhafte Konnektion Batterieerschöpfung

rator und Elektrodensystem. Kennzeichen solcher Fehlfunktionen liegen in einer fehlenden Stimulation (kein Stimulusartefakt), in einer fehlenden Stimulation bei vorhandenem Stimulusartefakt und/oder in fehlerhafter Impulserkennung (Abb. 3). Die wichtigsten Ursachen solcher Fehlfunktionen sind in den Tabellen 2–3 dargestellt. Neben Komplikationen von Generator und/oder Elektrodensystem sind auch im Spätverlauf Infektionen gefürchtet, die mit einer erhöhten Morbidität und Letalität einhergehen [1, 5, 11]. Zu Infektionen kommt es oft bei Wundheilungsstörungen oder im Gefolge von Drucknekrosen. Komplikationen wie das Schrittmacher-Syndrom und Schrittmacher-induzierte Tachykardien sind eher seltene Probleme, die durch Interaktionen von Schrittmacher und Erregungsleitungssystem des Patienten bedingt sind [9].

n Infektion Spätinfektionen treten > 6 Monate nach Schrittmacherimplantation auf und im Vergleich zur Frühinfektion ist der Infektionsverlauf eher protrahiert und die klinischen Befunde sind oft diskret. Typische Abszesszeichen wie bei der Schrittmacher-Frühinfektion fehlen in aller Regel. Auch bei der Spätinfektion ist in den meisten Fällen die Aggregattasche betroffen und für die Diagnose ist der Lokalbefund in der Regel wegweisend (Rötung, Schwellung, Dekubitus), allgemeine Entzündungszeichen sind häufig nicht sehr imponierend. Während bei Frühinfektionen vor allem Staphylococcus aureus nachgewiesen wird, sind Spätinfektionen vor allem durch Staphylococcus epidermidis hervorgerufen. Pathogenetisch ist wie bei der Frühinfektion an fehlende intraoperative Asepsis zu denken, an Drucknekrosen bei zu großen Schrittmachern und an verminderte Infektabwehr bei Patienten mit Erkrankungen des Immunsystems, Diabetes mellitus oder Neoplasien. Auch bei Spätinfektionen von Schrittmachersystemen ist die operative Entfernung von Generator und Elektrodensystem anzustreben; die alleinige Entfernung der Schrittmacherbatterie ist nicht ausreichend und zahlreiche Studien haben gezeigt, dass die Reinfektionsrate bei Belassen infizierter Sonden bis zu 50% beträgt [27].

n Bradykardien Es ist völlig klar, dass bei richtiger Indikation zur Schrittmachertherapie und bei adäquater Programmierung des Schrittmachers keine Bradykardien auftreten dürfen. Kommt es daher zu einem Abfall der Herzfrequenz unter die programmierte untere Grenzfrequenz (im Schrittmacherausweis dokumentiert), ist eine Fehlfunktion des Schrittmachersystems anzunehmen. Für den Notarzt ist die Aufzeichnung eines EKG-Streifens entscheidend, auf dem neben der Erfassung der Herzfrequenz auch zu sehen ist, ob Schrittmacherspikes vorliegen oder nicht, da dieses für die differentialdiagnostischen Überlegungen von großer Bedeutung ist [36].

n Bradykardien ohne Schrittmacherspikes Beim Nachweis einer bradykarden Herzfrequenz und fehlender Schrittmacherstimulation liegt entweder eine Störung des Schrittmachersystems vor oder externe elektrische Phänomene durch Muskelpotentiale oder technische Geräte führen zu einer Inhibierung der Schrittmacherstimulation [35, 38]. Je nach elektrophysiologischen Eigenschaften des Erregungsbildungs- oder -leitungssystems des Patienten werden

Notfälle bei Herzschrittmacherträgern

klinische Zeichen von Schwindel oder Synkopen beobachtet, die lebensbedrohlich werden können [4, 17, 37]. Die Ursachen fehlender Schrittmacherstimulation (kein Stimulusartefakt sichtbar) reichen von der Batterieerschöpfung bis hin zur fehlerhaften Konnektion von Elektrode und Generator oder Isolationsdefekten (Tab. 2).

Totalausfall des Schrittmachersystems Ein Totalausfall eines Schrittmacheraggregates kann durch mechanische oder durch elektrische Schäden im Rahmen eines Traumas, einer externen DC-Kardioversion/Defibrillation oder durch Störeinflüsse (externe Reizstrombehandlung, Elektrokauter) bedingt sein [1, 24, 43]. Eine Batterieerschöpfung ist nur in seltenen Fällen die Ursache eines Totalausfalls, da zuvor in einen Energie-Sparmodus umgeschaltet wird (Schrittmacher-Betriebsart AOO, VOO, DOO). Im Oberflächen-EKG finden sich bei diesen Patienten Bradykardien mit einem Ersatzrhythmus, der mit schmalen (QRS-Breite < 0,12 s) oder breiten (QRSBreite ≥ 0,12 s) QRS-Komplexen einhergeht oder es findet sich eine Asystolie. In der Notfallsituation kann bei symptomatischer Bradykardie versucht werden, die Herzfrequenz durch Applikation von Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,25–0,5 mg i.v.) zu steigern. Bei Versagen dieser medikamentösen Maßnahmen kann eine transvenöse oder transkutane Elektrostimulation notwendig werden, bei Asystolie muss eine sofortige kardiopulmonale Reanimation erfolgen [41]. In der Prähospitalphase ist die transkutane elektrische Stimulation über großflächige Elektroden ein schnelles und technisch einfaches Verfahren, um die Herzfrequenz ausreichend anzuheben. Über zwei niederohmige Flächen-Elektroden werden bei sehr langen Impulsbreiten von 20–40 ms über einen externen Schrittmacher Stromstärken bis 200 mA abgegeben, die effektiv die Ventrikel stimulieren [16]. Dabei auf-

Abb. 4 Isolationsdefekt einer Schrittmacherelektrode mit vollständiger Zerstörung der Elektrodenummantelung. Klinische Zeichen ineffektiver Schrittmacherstimulation

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tretende schmerzhafte Sensationen müssen durch eine adäquate Analgesie behandelt werden; dadurch ist die transthorakale Stimulation nur als kurzfristiges Verfahren zur Überbrückung im Notfall anzusehen.

Oversensing Eine Beeinflussung des Schrittmachersystems ist durch elektrische Geräte vor allem durch Muskelpotentiale bedingt, kann aber auch durch einen Elektrodenisolationsdefekt hervorgerufen werden (Abb. 4). Diese Störquellen führen dazu, dass elektrische Spannungen über die atriale oder ventrikuläre Elektrode gemessen werden, die oberhalb der programmierten Wahrnehmungsschwelle liegen, vom Schrittmacher als Eigenaktionen gedeutet werden und zu einer Inhibierung der atrialen und/oder ventrikulären Stimulation führen [7, 35, 44]. Die Inhibierung eines Schrittmachersystems durch Muskelpotentiale ist besonders bei unipolaren Schrittmachersystemen bekannt [45]. Bei fehlendem Ersatzrhythmus kommt es zu einer Synkope, durch die sich der Patient häufig der Störquelle entledigt [4, 37]. Der Notarzt wird in der Regel einen bewusstlosen Patienten antreffen oder einen Patienten, bei dem es immer wieder zu kurzfristigen Phasen von Synkopen kommt. Die erste therapeutische Wahl muss die Entfernung der Störquelle sein, sofern sie in der Akut- und Notfallsituation als solche erkannt wird. Ist dieses nicht möglich, so kann meist durch Magnetauflage die Wahrnehmungsfunktion ausgeschaltet und starrfrequent stimuliert werden. Lässt sich der Schrittmacher durch Magnetauflage nicht beeinflussen, sollte versucht werden, die Herzfrequenz durch Applikation von Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,25–0,5 mg i.v.) zu steigern. In der Klinik ist es dann häufig möglich, ein Oversensing durch Umprogrammierung zu vermeiden. Bei Erfolglosigkeit dieser Maßnahmen kann in wenigen

64

Fällen eine Neuanlage des Schrittmachersystems notwendig werden.

n Bradykardien mit Schrittmacherspikes Beim Nachweis einer bradykarden Herzfrequenz und vorhandenem Schrittmacherspike ist eine genaue Analyse möglichst eines 12-Kanal-Oberflächen-EKGs notwendig [31, 39]. Dabei spielt vor allem die Beziehung der Schrittmacherspikes zu den QRS-Komplexen eine wichtige Rolle [6]. Schwierigkeiten in der Analyse dieser Elektrokardiogramme können Zweikammerschrittmacher bereiten, bei denen intermittierende Phasen atrialer und/oder ventrikulärer Stimulation/Inhibierung beobachtet werden [44]. Bradykardien mit Schrittmacherspike werden vor allem durch Exit-Block, Oversensing und SchrittmacherSyndrom hervorgerufen [36].

Exit-Block Von einem „Exit-Block“ spricht man bei ineffektiver Schrittmacherstimulation. Als Ursachen sind Reizschwellenanstiege, die in den ersten Wochen nach Schrittmacherimplantation nicht ungewöhnlich sind und nach etwa 2–6 Wochen ihre Maximalwerte erreichen, bekannt. Kommt es jedoch > 6 Wochen zu weiteren Reizschwellenanstiegen, die dann oft die maximale Ausgangsleistung des Schrittmachergenerators übersteigen, ist eine Schrittmacherstimulation nicht mehr möglich und es liegt ein „Exit Block“ vor, der zu einer bedrohlichen Situation führen kann [38]. Andere mögliche Ursachen liegen in einer Sondendislokation oder einem Elektrodenbruch, besonders bei Patienten mit rarefiziertem rechtsventrikulären Trabekelwerk oder dilatierten Herzhöhlen. Die Diagnose kann nach dem Oberflächen-Elektrokardiogramm vermutet werden, in dem Schrittmacherspikes sichtbar sind, die nicht von atrialen und/oder ventrikulären Depolarisationen beantwortet werden. Im Elektrokardiogramm sind beim Exit-Block unabhängig von der Ursache Zeichen der Bradykardie, des Ersatzrhythmus bis hin zur Asystolie sichtbar [44]. Die Therapie eines Exit-Blocks gleicht den therapeutischen Interventionen eines Totalausfalls des Schrittmachersystems. Auch in dieser Notfallsituation sollte bei symptomatischer Bradykardie versucht werden, die Herzfrequenz durch Applikation von Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,25–0,5 mg i.v.) zu steigern. Bei Versagen dieser medikamentösen Maßnahmen kann eine transvenöse oder transkutane Elektrostimulation notwendig werden, bei Asystolie muss eine sofortige kardiopulmonale Reanimation erfolgen [41]. Oft besteht die definitive

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Behandlung dann in der Revision und/oder Neuplatzierung des Elektrodensystems. Durch technische Entwicklungen der Elektrodensysteme wird ein ExitBlock heute weniger häufig als früher beobachtet [45].

Oversensing Eine fehlende ventrikuläre Stimulation durch Oversensing kann sich bei Zweikammer-Schrittmachersystemen durch eine Bradykardie auch mit Schrittmacherspikes im EKG zeigen, wenn atrial stimuliert wird. Eine transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) kann sowohl zu einem Oversensing als auch zur Darstellung von „Pseudoschrittmacherspikes“ führen [5]. Die erste therapeutische Maßnahme ist auch hier die Entfernung der Störquelle. Durch Magnetauflage kann eine starrfrequente Stimulation erreicht werden. Nur in seltenen Fällen ist eine medikamentöse Steigerung der Eigenfrequenz erforderlich.

Schrittmachersyndrom Bei einigen wenigen Patienten wird ein Schrittmachersyndrom Ursache einer Notfallversorgung eines Schrittmacherpatienten sein. Das Schrittmachersyndrom wurde erstmals 1969 von Mitsui beschrieben und wird in einer Häufigkeit von circa 5–10% bei ventrikulärer Stimulation beobachtet. Dieses Schrittmachersyndrom ist durch eine VVI-Stimulation mit retrograder ventrikuo-atrialer Leitung und konsekutivem Blutdruckabfall gekennzeichnet: Bei konstanter retrograder ventrikulo-atrialer Leitung kommt es zu konsekutiven Vorhofkontraktionen gegen geschlossene AV-Klappen, so dass eine ausgeprägte Senkung des systolischen arteriellen Blutdrucks bei ventrikulärer Stimulation die Folge ist. Im Oberflächen-EKG findet sich ein ventrikulärer Schrittmacherrhythmus, bei dem sich die retrograden P-Wellen im Bereich der ST-Strecke oder der T-Welle finden. Das Schrittmachersyndrom führt klinisch zu Palpitationen, Schwindel, Angstgefühlen bis hin zu Synkopen oder längerdauernden Bewusstseinsverlusten. Als Notfalltherapie sollte die Eigenfrequenz medikamentös mit Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,5 mg i.v.) erhöht werden, um eine ventrikuläre Stimulation zu vermeiden. Mittels Magnetauflage kann außerdem versucht werden, durch Erhöhung der Herzfrequenz eine Steigerung des Herz-Zeit-Volumens zu erreichen. Zur Vermeidung eines Schrittmachersyndroms sollte bei Patienten mit Einkammer-Systemen (bei denen es bereits zum Schrittmachersyndrom gekommen ist) eine Aufrüstung auf ein Zweikammer-Schrittmacher erfolgen.

Notfälle bei Herzschrittmacherträgern

n Schrittmacher-induzierte Tachykardien (PMT) Bei Patienten mit intakter ventrikulo-atrialer Leitung können Schrittmacher-induzierte Reentrytachykardien entstehen, die in der Regel mit einer erheblichen Belastung eines Patienten einhergehen [9]. Bei diesen Patienten kommt es bei spontaner oder stimulierter ventrikulärer Erregung zu einer retrograden Vorhoferregung, die von der atrialen Schrittmacherelektrode wahrgenommen wird und nach einem programmierten AV-Intervall zu einer Stimulation des Ventrikels führt. Diese Erregung führt wiederum zur retrograden Vorhoferregung und zum Persistieren einer durch den Schrittmacher bedingten Tachykardie. Der Mechanismus dieser „Schrittmacher-induzierten Reentry-Tachykardien“ ist vergleichbar mit den Befunden, die bei Präexzitationssyndromen mit orthodromen Tachykardien bekannt sind. Die Diagnose einer Schrittmacher-induzierten Tachykardie ist bei Patienten mit sequentiellen Schrittmachersystemen aus dem Oberflächen-Elektrokardiogramm oder einer Langzeit-EKG-Aufzeichnung relativ einfach zu stellen und eine Verlängerung der atrialen Refraktärzeit führt zur Terminierung solcher Tachykardien, da retrograd geleitete Impulse nicht mehr von der atrialen Elektrode wahrgenommen werden. Als therapeutische Maßnahmen sind vagale Provokationsmanöver zu empfehlen. Die weitere Behandlung besteht dann in der Umprogrammierung des Schrittmachersystems, bei der eine längere postventrikuläre atriale Refraktärzeit keine schrittmacherinduzierte Tachykardien mehr zulässt.

n Thrombosen und Thromboembolien Während venöse Thrombosen bei Patienten mit implantierten Schrittmachern in einer Häufigkeit bis zu 30% beobachtet werden, sind schwere Thrombosen der Vena subclavia oder der Vena axillaris selten und haben eine Inzidenz bis zu 2% [44]. Verschlüsse dieser Gefäße gehen in der Regel mit dem klinischen Bild einer „oberen Einflussstauung“ einher und Schwellungen im Gesicht und/oder der oberen Extremitäten sind klassische klinische Befunde. Therapeutisch ist je nach Klinik und Schweregrad der Thrombosierung eine Heparinisierung, Lysebehandlung oder gefäßchirurgische Intervention indiziert.

Störbeeinflussung von Schrittmachern Es gibt eine Reihe von externen Störquellen, die die Funktionsweise eines Herzschrittmachers beeinflussen können [8, 10, 12, 14]. Prinzipiell sind zu unter-

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Tab. 4 Störquellen im Alltag Fernseher, Radio, Stereoanlage Küchengeräte Haushaltsgeräte Rasierapparat, Haartrockner Mikrowellenherd Telefon Heizdecken Induktionsherd

– – – – – * * *

Mobiltelefon Diebstahlsicherungsanlagen Funkanlagen Heimwerkergeräte Gartengeräte Starke Permanentmagnete Fahrstuhl, Rolltreppe GPS, Polizeiradar

* * * * * * – –

– = Weitgehend problemlos, * = mögliche Störquellen

Tab. 5 Störquellen bei Arbeit und Beruf Elektrische Schreibmaschine Computer, Fax, Kopiergerät Drehbänke Ständerbohrmaschine Zündspule, Zündverteiler

– – – – *

Zündkabel Sendeanlagen Große Magnetfelder Elektroschweißgeräte Induktionsherd

* * * * *

– = Weitgehend problemlos, * = mögliche Störquellen

scheiden Einkoppelungswege durch galvanische Einkoppelung, wo elektrische Ströme durch den Körper geleitet werden, nachdem es zur Berührung von Gegenständen gekommen ist, die unter elektrischer Spannung stehen (Sensortasten, defekte elektrische Geräte, Reizstromtherapie) [15, 18, 26, 34]. Von der Störbeeinflussung durch galvanische Spannung ist induktive Einkoppelung abzugrenzen, bei der es durch magnetische Wechselspannung zur Induktion von Spannungen in Elektrodenschleifen kommt. Beispiele einer induktiven Einkoppelung sind Beeinflussungen durch Elektrostahlofen, Elektroschweißen, Kernspintomographen oder Diebstahlsicherungsanlagen [21, 26]. Folgen einer Störbeeinflussung sind Inhibierung, Triggerung oder asynchrone Stimulation des Schrittmachers. Große Energien zwischen den Elektroden (different und indifferent) können zu Spannungen führen, die der Schrittmacher wahrnimmt und die zu Reizschwellenanstiegen, Programmveränderungen, Zerstörung des Implantats und zur Induktion von Kammerflimmern führen können. Störquellen können im Alltag weitgehend unproblematisch sein oder aber sollten in Arbeit und Beruf vermieden werden, um eine einwandfreie Funktion des Schrittmachersystems zu gewährleisten (Tab. 4, 5). Im medizinischen Alltag sind alle Arten von Ultraschall, Gleichströme, alle Arten der apparativen Massage (ausgenommen Reizstrom), alle Arten der Thermotherapie (ausgenommen HochfrequenzWärmetherapie) und alle Arten der Phototherapie unbedenklich. Risikobehaftet sind HochfrequenzWärmetherapie, transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS, Reizstrom), Kernspintomographie, Lithotripsie, Elektrokauterisierung, hyperbare Sauer-

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H.-J. Trappe

stofftherapie und Bestrahlung [14, 21]. In Einzelfällen muss eine Risiko-Nutzen-Abwägung vor der entsprechenden Anwendung erfolgen. Nach der Anwendung muss eine Funktionskontrolle des Schrittmachersystems erfolgen [33, 34].

Fahrerlaubnis bei Schrittmacherpatienten Patienten mit funktionierendem Schrittmachersystem ohne Hinweise auf Fehlfunktionen dürfen ohne Einschränkung am Straßenverkehr teilnehmen, wenn nicht Einschränkungen durch die kardiale Grunderkrankung vorliegen. Es ist allerdings ratsam, eine Woche nach der Implantation auf das Fahren zu verzichten, um die Fixierung der Elektrode(n) durch unkontrollierte Armbewegungen nicht zu gefährden und so eine Schrittmacherfehlfunktion zu vermeiden. Vor der Schrittmachertherapie wird die Fahrtauglichkeit von der zugrunde liegenden Form der bradykarden Rhythmusstörung beeinflusst [23].

Schlussfolgerungen Die Schrittmacher-Therapie führt bei richtiger Indikation und Auswahl des richtigen Systems ohne Zweifel zu einer Verbesserung von klinischer Symptomatik, Lebensqualität und geht mit einer Prognoseverbesserung einher. Dennoch ist diese Therapie nicht ohne Probleme und Komplikationen. Die Rate solcher Probleme ist zwar insgesamt gesehen relativ selten, kann aber im Einzelfall zu einer erheblichen Bedrohung oder sogar zum Tod eines Patienten führen. Fehlfunktionen sind im Bereich des Schrittmachergenerators und/oder des Elektrodensystems möglich. Patienten bedürfen daher nach Implantation regelmäßiger Kontrolle und neben einer genauen Erhebung von Anamnese und klinischem Befund ist besondere Sorgfalt bei der Überprüfung von Generator und/oder Elektrodensystem notwendig. In der Notfallsituation ist ein gezieltes Vorgehen notwendig, wobei der klinische Befund und besonders die Analyse des Oberflächen-Elektrokardiogramms häufig zur richtigen Diagnose führen. In jedem Fall ist es notwendig, nach der notfallmäßigen Behandlung den Patienten in der Schrittmacher-Nachsorgeklinik vorzustellen, um alle möglichen Ursachen der Schrittmacherfehlfunktion zu erfassen und adäquat zu behandeln.

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68–74 © Steinkopff Verlag 2008

J. Tebbenjohanns K. Rühmkorf

Catheter ablation as an emergency procedure in intensive care patients with rhythm disturbances

Eingegangen: 2. Mai 2008 Akzeptiert: 21. Mai 2008 Online publiziert: 7. Juli 2008

Serie: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin Herausgegeben von H.-J. Trappe (Herne)

Prof. Dr. med. J. Tebbenjohanns ()) K. Rühmkorf Med.-Klinik I Kardiologie, Angiologie, Intensivmedizin Klinikum Hildesheim GmbH Weinberg 1 31134 Hildesheim, Germany Tel.: +49-51 21 / 89 43 64 Fax: +49-51 21 / 89 47 81 E-Mail: [email protected]

Die Katheterablation als Notfalleingriff bei Intensivpatienten mit Rhythmusstörungen

" Abstract Rescue ablation of tachyarrhythmias in intensive care medicine is not often indicated since antiarrhythmic drugs can often stabilize these serious conditions. However, in resuscitated patients with WPW syndrome, accessory pathway ablation is the therapy of first choice. Substrate mapping and ablation or modification in unmappable ventricular tachycardias with either incessant character or electrical storm in patients with ischemic cardiomyopathy is a bailout therapy with rather good results. Primary idiopathic ventricular fibrillation is rare but can be eliminated by focal ablation energy delivery within the distal Purkinje system. " Key words rescue ablation – WPW syndrome – incessant ventricular tachycardia – electrical storm – idiopathic ventricular fibrillation " Zusammenfassung Eine notfallmäßige Katheterablation bei In-

Die notfallmäßige Katheterablation bei Intensivpatienten mit bedrohlichen Herzrhythmusstörungen stellt einen seltenen Eingriff dar. Im eigenen Zentrum betrug die Rate der Notfallablationen in den vergangenen 5 Jahren 4 Promille. Die klinisch relevanten, weil medikamentös nicht ausreichend supprimierbaren lebensbedrohlichen Arrhythmien las-

tensivpatienten mit Tachyarrhythmien ist sehr selten notwendig, da zumeist eine Stabilisierung durch die medikamentöse, antiarrhythmische Therapie gelingt. Die Ablation ist durchzuführen bei reanimierten Patienten mit WPW-Syndrom. Die Unterbrechung der akzessorischen Leitungsbahn stellt eine kurative Therapie dar. Die Substratmodifikation bzw. Ablation stellt eine wesentliche Option bei ischämischer Kardiomyopathie mit unaufhörlichen ventrikulären Tachykardien bzw. bei elektrischem Sturm des implantierten Cardioverter/Defibrillator dar. Extrem selten ist idiopathisches Kammerflimmern, das durch Ablation im distalen Purkinje-System unterdrückt werden kann. " Schlüsselwörter Notfallablation – WPW-Syndrom – unaufhörliche Kammertachykardie – elektrischer Sturm – idiopathisches Kammerflimmern

sen sich an einigen Fallbeispielen im Folgenden darstellen. 1. Katheterablation einer akzessorischen Leitungsbahn bei WPW-Syndrom und überlebtem plötzlichen Herztod

Die Katheterablation als Notfalleingriff bei Intensivpatienten mit Rhythmusstörungen

2. Katheterablation einer unaufhörlichen (incessant) ventrikulären Tachykardie bei ischämischer Kardiomyopathie und kardiogenem Schock 3. Katheterablation zur Behandlung eines elektrischen Sturms bei Patienten mit implantierbarem Kardioverter-Defibrillator (ICD) 4. Katheterablation von idiopathischem Kammerflimmern.

Zu 1. Ein Herzstillstand bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom aufgrund einer rasanten Überleitung über eine schnell leitende akzessorische Leitungsbahn während Vorhofflimmern kann zu Kammerflimmern führen und somit einen lebensbedrohlichen Herzstillstand verursachen.

n Fallbericht Eine 31-jährige Patientin wurde von ihrem Ehemann laienreanimiert, nachdem er zuvor eine plötzlich einsetzende Ohnmacht und Atemlosigkeit seiner Frau bemerkt hat. Nach Eintreffen des Notarztes wurde Kammerflimmern festgestellt und nach elektrischer Defibrillation die Verlegung ins nächst gelegene Krankenhaus durchgeführt. Dort konnte nach dreitägiger intensivmediziner Behandlung mit Intubation

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und Beatmung sowie Anwendung einer hypothermen Therapie eine Entwöhnung vom Respirator erfolgen. Die Patientin hat diesen Zustand ohne neurologisches Defizit überlebt. Im 12-Kanal-OberflächenEKG fand sich das Bild eines typischen WPW-Syndroms mit vermuteter infero-septaler akzessorischer Leitungsbahn. Es wurde daraufhin die Verlegung in unsere Klinik vorgenommen. Es bestätigte sich während des Mappings eine infero-septale akzessorische Leitungsbahn, die an der ventrikulären Insertion am Mitralklappenanulus nach transaortalem Zugang erfolgreich unterbrochen werden konnte (Abb. 1). Da die Familienanamnese unauffällig war und echokardiographisch ebenfalls keine Abnormitäten festzustellen waren und das 12-Kanal-Ruhe-EKG nach Ablation keine Auffälligkeiten mehr bot, wurde von der Implantation eines ICD abgesehen. Zur Frage der Rezidivhäufigkeit dieser lebensbedrohlichen Situation existiert eine Arbeit von Antz und Mitarbeitern [1]. In der Arbeit wird über 48 Patienten mit WPW-Syndrom und überlebtem plötzlichen Herztod mit erfolgreicher Reanimation berichtet. Bei allen Patienten wurden akzessorische Leitungsbahnen abladiert ohne weitergehende Nachbehandlungen im Sinne einer ICD-Therapie. Während einer mittleren Nachbeobachtung von 5 ± 2 Jahren ereignete sich bei keinem Patienten eine erneute lebensbedrohliche Arrhythmie oder Synkope. Insofern ist die alleinige Katheterablation die ausreichende und zielführende Behandlung der oben genannten Patientengruppe.

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I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 09:08:54

09:08:55

Abb. 1 Ablation einer „malignen“ akzessorischen Leitungsbahn bei Z. n. überlebtem Herzstillstand. Im 12-Kanal-EKG während Vorhofstimulation erkennt man wenige Sekunden nach Beginn der Hochfrequenzapplikation ei-

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09:08:58

nen Verlust der Präexzitation mit nachfolgend schmalem QRS-Komplex und normalisierter PQ-Zeit

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chen Situationen ist nur die Katheterablation eine viel versprechende Therapiemaßnahme.

Zu 2. Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie und seltener auch nicht-ischämischer Kardiomyopathie neigen in Einzelfällen zum Auftreten relativ langsamer monomorpher ventrikulärer Tachykardien (VT), die als sog. unaufhörliche (incessant) VT zu lebensbedrohlichen Zuständen mit kardiogenem Schock führen können. Diese Arrhythmien sind durch die multiplen Infarktnarben und z. T. durch die begleitende medikamentöse Behandlung (vor allem Amiodaron) erklärbar. Die Besonderheit besteht darin, dass die hämodynamische Situation oftmals sehr grenzwertig ist und die Patienten im protrahiertem kardiogenen Schock auf der Intensivstation betreut werden müssen. Wesentliches Ziel muss eine Unterbrechung der VT sein. Zunächst wird in der Regel im Rahmen einer elektrischen Kardioversion in Kurznarkose ein normofrequenter Vorhofrhythmus hergestellt. Diese Maßnahme ist oft nur von kurzem Erfolg, da bereits nach wenigen Minuten oder wenigen Stunden die oben beschriebenen langsamen Tachykardien wieder starten. Weitere antiarrhythmische Medikation ist oft nicht möglich, da die negative Inotropie dieses nicht zulässt. Insofern ist man oft gezwungen, jegliche antiarrhythmische Medikation abzusetzen und durch Betamimetika eine Beschleunigung der eigenen Vorhoffrequenz zu erzielen. In diesen oft ausweglosen, lebensbedrohli-

n Fallbericht Ein 63-jähriger Patient mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie wurde aus einem anderen Krankenhaus mit unaufhörlicher VT zur primären Katheterablation notfallmäßig verlegt. Die antiarrhythmische Therapie bestand aus Betablocker und Amiodaron. Einige Jahre zuvor wurde wegen eines überlebten plötzlichen Herztodes ein ICD implantiert. Im Rahmen der elektrophysiologischen Untersuchung konnte die VT bewiesen werden (Abb. 2) und durch Überstimulation für nur 2 Aktionen Sinusrhythmus erzielt werden (Abb. 3). Durch elektrogrammgeführtes Mapping unter Zuhilfenahme des farbkodierten Carto-Mapping-Systems gelang es, den Reentry-Kreis im Bereich der freien Wand des rechten Ventrikels etwas näher einzugrenzen. Es fanden sich ausgeprägte mittdiastolische Signale über einen weiten Raum der freien rechten Wand. Multiple Stromabgaben in diesem Bereich zunächst mittels solider 8 mm Spitzenelektrode, später mittels gekühlter 4 mm Elektrode führten schließlich zu einer Terminierung der VT. Anschließend wurde der Patient auf der Intensivstation weiter überwacht, wobei es 36 h später zum Wiederauftreten der oben beschriebe-

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I

II

III

V1

V6

HRA

Abb. 2 Unaufhörliche VT. Das bipolare Elektrogramm aus dem rechten Vorhof (HRA) belegt eine VA-Dissoziation und beweist die VT

Die Katheterablation als Notfalleingriff bei Intensivpatienten mit Rhythmusstörungen

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I

II

III

V1

V6

RV

RV :11:19

13:11:20

13:11:21

Abb. 3 Überstimulation bei „incessant“ VT. Neben den Oberflächen-EKGs (I, II, III, V1, V6) sind zwei bipolare Elektrogramme vom rechten Ventrikel (RVA) zu

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erkennen. Durch schnelle Stimulation über den RVA-Katheter kann die VT unterbrochen werden. Nach 2 Aktionen Sinusrhythmus startet die VT erneut

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I II III aVR aVL aVF V1

s

V2 V3 V4 V5 V6 13:02:07

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Abb. 4 12-Kanal-EKG einer monomorphen VT bei einem 73-jährigen Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie und rez. ICD-Entladungen

nen Tachykardie kam. Die erneute Ablation konnte schließlich eine dauerhafte Unterdrückung der VT erreichen. Die hämodynamische Situation besserte sich rasch, die bereits eingetretene Stauung mit Rechtsherzbelastung und deutlichen Transaminasenerhöhungen waren nach wenigen Tagen rückläufig.

Zu 3. Der elektrische Sturm beschreibt ein wiederkehrendes Defibrillieren durch den ICD aufgrund verschiedener Arten ventrikulärer Tachyarrhythmien und kann zum plötzlichen Tod bei Patienten mit implan-

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I

III

V6 Abl d

Abl p

RV d

RV p 13:06:11

Abb. 5 Mapping während VT zeigt mittdiastolische bzw. frühsystolische Signale vor den QRS-Komplexen am Ablationskatheter (Abl). Durch entrainment-

13:06:12

Stimulation (nicht dargestellt) kann diese Region als Teil des VT-Kreises (Reentry) identifiziert werden

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I

III

V6 Abl d

Abl p

RV d

RV p

Abb. 6 Durch Hochfrequenzstromapplikation kann die VT an dieser Stelle terminiert werden. Nachfolgend ist ein Sinusschlag zu erkennen

tierbarem Kardioverter-Defibrillator (ICD) führen. Nach dem Versuch einer medikamentösen Stabilisierung zumeist mit Amiodaron und Betablocker gelingt es nur zum Teil, diese lebensbedrohliche Situation anhaltend zu unterbrechen. Eine kürzlich veröffentlichte Studie von Carbucicchio beschreibt 95 Patienten (72 P. mit KHK und 10 P. mit DCM sowie

13 P. mit ARVC), die eine Katheterablation bei medikamentös therapierefraktärem elektrischen Sturm erhielten [2]. Nach 1–3 Prozeduren lag zum Ende bei 85 Patienten (89%) keine induzierbare ventrikuläre Tachyarrhythmie mehr vor. Der elektrische Sturm wurde akut bei allen Patienten unterdrückt. Nach einem Median von 22 Monaten zeigten sich 92% der Pa-

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17.44mV

S-QRS: no cap S-QRS: 210ms

S-QRS: 30ms

S-QRS: 150ms

Abb. 7 Dargestellt ist ein Carto-Map während Sinusrhythmus eines 71-jährigen Patienten nach abgelaufenem Vorderwandinfarkt mit rez. ICD-Entladungen bei VTs trotz Amiodaron. Ausgedehnte Narbenbildungen sind erkennbar (graue Farbe). Zwischen 2 Narbenfeldern finden sich weite Zonen mit isolierten Potentialen im Sinusrhythmus (hellblaue Punkte). Durch Stimulation an

diesen Orten und Bestimmen des Stimulus-QRS-Abstandes kann die zentrale Isthmusregion des Reentrys beschrieben werden und so eine Ablationsstrategie (u. a. Verbinden der beiden Narben sowie Ablation der isolierten Potenziale) festgelegt werden

tienten ohne Rezidiv eines elektrischen Sturms und insgesamt 66% der Patienten waren ohne Wiederauftreten einer VT. Bei 8 von 10 Patienten mit anhaltend induzierbaren klinischen VT’s trat erneut ein elektrischer Sturm auf. Vier von diesen Patienten starben plötzlich trotz adäquater Therapie des ICDs. Insgesamt verstarben 11 der 95 Patienten (12%) aufgrund kardialer Erkrankungen. Eigene Erfahrungen (Abb. 4–6) sowie diese Arbeit als auch die kürzlich publizierte Arbeit von Schreieck und Mitarbeitern [3] dokumentieren den hohen Akuterfolg der Katheterablation. Die notfallmäßige Ablation sollte bei allen Patienten mit elektrischem Sturm frühzeitig in Erwägung gezogen werden. Zuweilen gelingt die Ablation auch unabhängig von einer zum Zeitpunkt der Untersuchung laufenden VT. Hier bieten sich Mapping und Ablation fraktionierter später Signale während Sinusrhythmus an [3] (Abb. 7) bzw. die den VT’s vorausgehenden ventrikulären Extrasystolen [4].

Zu 4.

nach überlebtem plötzlichen Herztod und Reanimation mit einem ICD versorgt werden. In einer ersten größeren Studie konnten Haissaguerre und Mitarbeiter über 27 Patienten berichten, bei denen ohne zugrunde liegende Herzerkrankung wiederholt Kammerflimmern aufgetreten war [5]. Die zentrale Beobachtung war, dass der erste ventrikuläre Extraschlag, der zu einem Kammerflimmern führte, als uniformer Trigger regelhaft und reproduzierbar identifiziert werden konnte. Diese Trigger wurden durch Katheter-Mapping lokalisiert und die früheste elektrische Aktivität mittels lokaler Radiofrequenzablation behandelt. Diese vorzeitigen Extraschläge konnten alle anatomisch dem Purkinje-System zugeordnet werden, wobei das Intervall vom Purkinje-Potential zur nachfolgenden myokardialen Aktivierung zwischen 10 und 150 ms variierte und lediglich 11 ± 5 ms während Sinusrhythmus. Während einer mittleren Nachbeobachtung von 2 Jahren zeigten 24 Patienten (89%) kein Rezidiv des Kammerflimmerns ohne jegliche Medikation. Ein ähnlicher Fallbericht wurde kürzlich von Kohsaka berichtet [6].

Eine sehr kleine Patientengruppe leidet unter dem so genannten idiopathischen Kammerflimmern. Es handelt sich zumeist um sehr junge Patienten, die

" Interessenkonflikt Es besteht kein Interessenkonflikt.

74

J. Tebbenjohanns und K. Rühmkorf: Die Katheterablation als Notfalleingriff bei Intensivpatienten mit Rhythmusstörungen

Literatur 1. Antz M, Weiss C, Volkmer M et al (2002) Risk of sudden death after successful accessory atrioventricular pathway ablation in resuscitated patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 13:231–236 2. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N et al (2008) Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverterdefibrillators: short- and long-term outcomes in a prospective single-center study. Circulation 117:462–469

3. Schreieck J, Zrenner B, Deisenhofer I et al (2005) Rescue ablation of electrical storm in patients with ischemic cardiomyopathy: a potential-guided ablation approach by modifying substrate of intractable, unmappable ventricular tachycardias. Heart Rhythm 2:10–14 4. Bänsch D, Oyang F, Antz M et al (2003) Successful catheter ablation of electrical storm after myocardial infarction. Circulation 108:3011–3016

5. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P et al (2002) Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 106:962–967 6. Kohasaka S, Razavi M, Massumi A (2007) Idiopathic ventricular fibrillation successfully terminated by radiofrequency ablation of the distal Purkinje fibers. Pacing Clin Electrophysiol 30:701–704

75–83 © Steinkopff Verlag 2008

M. Ferrari

Strategies in intensive care and emergency medicine for patients with acute heart failure " Abstract Cardiogenic shock depicts one of the major causes of death in intensive care medicine of the western world. It is caused by acute myocardial ischemia in more than 80% of cases. Besides fastest possible and com-

Eingegangen: 25. Juni 2008 Akzeptiert: 2. Juli 2008 Online publiziert: 18. August 2008

Priv.-Doz. Dr. med. Dr. disc. pol. Markus Ferrari ()) Klinik für Innere Medizin I Erlanger Allee 101 07747 Jena, Germany Tel.: +49-3641/9324-105 Fax: +49-3641/9324-102 E-Mail: [email protected]

Strategien in der Intensiv- und Notfallmedizin für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz

plete revascularization in myocardial infarction, therapeutic efforts should aim at a sufficient restoration of circulation for reperfusion of internal organs, thus preventing a multi-organ dysfunction syndrome. A sufficient mean arterial blood pressure can be generated by pharmacotherapy; however, this also leads to an increase in myocardial oxygen consumption. Therefore, mechanical circulatory support should be initiated at an early stage. Today, optimal therapy can reduce the mortality rate in cardiogenic shock patients from more than 75% to below 40%. In the future, portable and easy-to-use assist devices may provide earlier hemodynamic stabilization to allow further diagnostic and therapeutic interventions in emergency cases. " Key words heart failure – cardiogenic shock – catecholamine therapy – circulatory assist devices " Zusammenfassung Der kardiogene Schock stellt eine der häufigsten Todesursachen in der Intensiv- und Notfallmedizin der westlichen Welt dar. In über 80% der Fälle liegt diesem ursächlich eine Myokardischämie zugrunde. Neben der schnellstmöglichen und kompletten Revaskularisation beim akuten Myokardinfarkt

müssen weitergehende intensivund notfallmedizinische Maßnahmen darauf abzielen, durch Wiederherstellen eines suffizienten Kreislaufes die Organperfusion zu erhalten, um so einem Multiorgandysfunktionssyndrom vorzubeugen. Pharmakologische Maßnahmen können dies in der Akutphase über eine Anhebung des arteriellen Mitteldrucks bewirken, haben jedoch in der Regel eine Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs zur Folge, weshalb mechanische Kreislaufunterstützungssysteme hier frühzeitig zum Einsatz kommen sollten. Durch eine optimale Versorgung von Patienten im kardiogenen Schock kann so die Mortalität von über 75% auf unter 40% gesenkt werden. Zukünftig werden mobile und einfach zu bedienende Kreislaufunterstützungssysteme noch schneller bei Notfallund intensivmedizinischen Patienten zum Einsatz kommen, um Patienten frühzeitig hämodynamisch stabilisieren zu können und so weitergehende diagnostische und therapeutische Maßnahmen im kardiogenen Schock zu ermöglichen. " Schlüsselwörter Herzinsuffizienz – kardiogener Schock – Katecholamintherapie – Kreislaufunterstützungssysteme

76

Einleitung Als schwere Herzinsuffizienz wird ein Zustand bezeichnet, welcher durch einen Abfall der Herzleistung in Ruhe unter den physiologisch bedingten Bedarf charakterisiert ist und zu einer Umverteilung der Organdurchblutung führt. Bei weiterem Abfall resultiert ein kardiogener Schock, welcher infolge einer Organminderperfusion durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf in der Mikrozirkulation gekennzeichnet ist. Dabei können neben kardialen Ursachen auch Volumenmangel, septische, anaphylaktische oder toxische Situationen, aber auch neurogene Funktionsstörungen das klinische Bild der schweren Kreislaufinsuffizienz bedingen. Allerdings stellt der kardiogene Schock mit Abstand die häufigste Todesursache in der Intensivund Notfallmedizin der westlichen Welt dar. Pathophysiologisch gesehen kommt es infolge einer Abnahme der Myokardkontraktilität mit verminderter ventrikulärer Füllung zu einer Abnahme des Schlagund Herzzeitvolumens. Daraus resultiert eine Abnahme des arteriellen Mitteldrucks und damit auch des Organperfusionsdruckes, wodurch es zu einer Mikrozirkulationsstörung mit Folge eines Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) kommt. Durch den Abfall des arteriellen Mitteldruckes werden Barorezeptoren aktiviert, welche über eine Abnahme der afferenten Impulse aus dem Kreislaufzentrum des Hirnstammes eine Steigerung des Sympathikotonus induzieren. Über efferente Impulse und eine vermehrte Ausschüttung von Katecholaminen werden Alpha- und Betarezeptoren stimuliert; es resultiert eine konsekutive Vasokonstriktion und Umverteilung des Herzzeitvolumens im Sinne einer Zentralisation, welche zu einer weiteren Zunahme der Mikrozirkulationsstörung der Organe in der Peripherie führt. Im Rahmen dieses Circulus vitiosus reduziert sich infolge der gesteigerten Nachlast das Schlagvolumen weiter, während gleichzeitig der myokardiale Sauerstoffverbrauch zunimmt [3]. Alle therapeutischen Maßnahmen sollten diesem Pathomechanismus des kardiogenen Schocks Rechnung tragen. Eine weitere Differenzierung der zirkulatorischen Funktionsstörung kann in der Intensivmedizin anhand der Ventrikelfüllung und des Herzminutenvolumens vorgenommen werden. Dazu wird der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PCW) sowie der Herzminutenindex (CI) mittels Swan-Ganz-Katheter ermittelt. Liegt der PCW unter 18 mmHg, so ist bei einem CI > 2,2 l/min/m2 von einem vasovagalen bzw. vasodilatatorischen Schockgeschehen (z. B. Sepsis) auszugehen. Liegt bei niedrigem PCW der CI unter 2,2 l/min/m2, so handelt es sich möglicherweise um einen Volumenmangelschock. Bei einem erhöhten PCW über 18 mmHg und einem CI über 2,2 l/min/m2

M. Ferrari

Tab. 1 Differentialdiagnosen der schweren Herzinsuffizienz auf der Intensivstation Druckbelastung

Linksventrikulär: Rechtsventrikulär: Art. Hypertonus Pulmonalstenose Aortenstenose Lungenembolie HOCM Klappen-Prothesen-Dysfunktion

Volumenbelastung

Aorteninsuffizienz Hyperthyreose Anämie

Gestörte Ventrikelfüllung

Mitralklappenstenose Perikardtamponade HNCM Konstriktion/Restriktion bei Fremdkörpern oder Tumoren

Myokarderkrankungen

Myokarditis Dilative Kardiomyopathie Ischämische/metabolische/toxische Kardiomyopathie

Arrhythmien

Elektrolytentgleisung, toxische Wirkung, Nebenwirkungen von Pharmaka, Ischämiebedingt, Bradykardie/Tachykardie, Arrhythmien

HOCM Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, HNCM Hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie

besteht ein Stau oder eine Ausflussbahnbehinderung, bei erhöhtem PCW und erniedrigtem CI liegt der klassische kardiogene Schock vor [16]. Eine Auswahl an Differentialdiagnosen anhand der vorliegenden Klinik des kardiogenen Schocks fasst Tabelle 1 zusammen. Hervorzuheben ist, dass die akute Herzinsuffizienz überwiegend Folge einer chronischen, akut exazerbierten Pumpschwäche ist, welche bei Manifestation eines kardiogenen Schocks zu einer 30-Tagemortalität von rund 40% entsprechend den Daten der Euro-Heart-Survey II führt, wohingegen andere Manifestationen der akuten Herzinsuffizienz ohne kardiogenen Schock, z. B. mit Lungenödem (Killip Klasse III) oder isoliertem Rechtsherzversagen, eine niedrigere Mortalität von 8–10% aufweisen [26]. Häufigste Ursache des kardiogenen Schocks stellt mit über 80% der akute Myokardinfarkt dar. Hierbei sind als Risikofaktoren höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, Diabetes mellitus, vorangegangener Apoplex, ein Myokardvorderwandinfarkt sowie ein Myokardreinfarkt zu nennen [14]. Im Rahmen des Myokardinfarktes besteht ein manifester kardiogener Schock lediglich bei 11% der Patienten bereits bei der Klinikeinweisung, während 89% der Patienten erst im weiteren stationären Verlauf einen kardiogenen Schock entwickeln [17]. Während die Krankenhaussterblichkeit des akuten Myokardinfarktes in den letzten 40 Jahren von über 30% auf weniger als 6% gesenkt werden konnte, ist die Mortalität im kardiogenen Schock im gleichen Zeitraum von 80% „nur“ auf rund 40% zurückgegangen [6, 26, 35].

2

Ursächlich müssen neben der reinen Pumpinsuffizienz in 8% der Myokardinfarkte auch mechanische Infarktkomplikationen als Ursachen des kardiogenen Schocks in Betracht gezogen werden [15]. Zusätzlich hat das vom Infarktgefäß versorgte Myokardareal (Abb. 1) einen wesentlichen Einfluss auf das Auftreten eines kardiogenen Schocks [34]. Neben der schnellstmöglichen Revaskularisation und damit Beseitigung der ischämiebedingten Pumpinsuffizienz sollten folglich die Behandlung mechanischer Infarktkomplikationen sowie die Wiederherstellung eines arteriellen Mitteldrucks im Mittelpunkt des therapeutischen Bemühens der modernen Intensiv- und Notfallmedizin stehen.

Pharmakotherapie des kardiogenen Schocks Bei der Therapie der akuten Herzinsuffizienz und insbesondere des kardiogenen Schocks sind eine Anhebung des arteriellen Mitteldrucks und die Wiederherstellung einer suffizienten Organperfusion über ein entsprechendes Herzminutenvolumen wichtigste Therapieziele. Dazu können mechanische Kreislaufunterstützungssysteme aber auch kreislaufwirksame Pharmaka zum Einsatz kommen: Als positiv inotrope Substanzen sind hier die Katecholamine (Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Dopexamin), die Phosphodiesterase-Inhibitoren (Enoximon, Milrinon, Amrinon) und die neue Substanzgruppe der Calcium-Sensitizer (Levosimendan) zu

4

6

8

10

11 Stunden

← Ramus interventricularis anterior (RIVA)

← venöses Bypass-Gefäß 10,9 Stunden

← Rechte Koronararterie (RCA) 3,5 Stunden ← Ramus circumflexus der LCA 3,9 Stunden

← Hauptstamm der linken Koronararterie (LCA) 1,7 Stunden

2%

4%

6%

Abb. 1 Zeitliches Auftreten und Inzidenz eines kardiogenen Schocks nach akutem Gefäßverschluss. Die Manifestation eines kardiogenen Schocks ist abhängig vom Versorgungsareal und der Kollateralisierung des Infarktgefäßes (mod. n. [34])

77

8% Inzidenz

Strategien in der Intensiv- und Notfallmedizin für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz

12

14

Stunden

nennen. Als Vasopressor kommt neben Noradrenalin unter bestimmten Umständen bei der Reanimation auch Vasopressin zum Einsatz, welches über eine periphere Alphastimulation eine ausgeprägte Vasokonstriktion und damit Steigerung des arteriellen Blutdrucks induzieren kann; eine Dauergabe von Vasopressin ist jedoch aufgrund negativer Effekte auf die Organperfusion eher kritisch zu sehen [25]. Die Gabe von Hydrocortison in einer Dosierung von 200 bis 300 mg pro Tag zur Senkung des Katecholaminbedarfs wurde unlängst durch negative Studienergebnisse im septischen Schock ebenfalls in Frage gestellt [30]. Neue Therapieansätze beinhalten eine Inhibition der Nitritoxid-Synthetase (NO-Synthetase). Dabei wird die überschießende NO-Bildung in der Frühphase des kardiogenen Schocks gehemmt und so der Blutdruck angehoben. Vasodilatatoren wie Nitroprussid-Natrium senken den peripheren Widerstand und können dadurch eine Steigerung des Herzminutenvolumens induzieren. Der Einsatz der oben genannten Substanzen erfolgt in der Intensivmedizin in der Regel durch kontinuierliche intravenöse Applikation, meist ist eine Kombinationstherapie zur Optimierung der Kreislaufsituation induziert.

n Katecholamine Katecholamine wirken positiv inotrop und chronotrop über eine Stimulation der b1-Rezeptoren und

78

M. Ferrari

Tab. 2 Positiv-inotrope Pharmakotherapie der schweren Herzinsuffizienz Pharmakon

Wirkung

Dosierung

(Neben-)Wirkung

Literatur

Adrenalin

b- & a-Rezeptor (b > a)

0,05–0,5 lg/kg/min (Bolusgabe 1–3 mg zur Reanimation) endotracheale Gabe möglich

Tachykardie, Arrhythmie

[29]

Noradrenalin

a- & b-Rezeptor (a  b)

0,05–1 lg/kg/min

Starke Vasokonstriktion

[29]

Dobutamin

b-Rezeptor (b1  b2)

2–20 lg/kg/min

Tachykardie, Arrhythmie, Vasodilatation

[20]

Dopamin

b-Rezeptor a-Rezeptor (> 5 l)

2–20 lg/kg/min

Tachykardie, Arrhythmie, Vasokonstriktion

[2, 29]

Enoximon

PDE III

1–7,5 lg/kg/min (Bolus 0,5 mg/kg)

Tachykardie, Arrhythmie, Vasodilatation, Hypoxie

[32]

Milrinon

PDE III

0,25–0,75 lg/kg/min (Bolus 25–75 lg/kg)

Tachykardie, Arrhythmie, Vasodilatation, Hypoxie

[32]

Levosimendan

Troponin C

0,05–0,2 lg/kg/min (Bolus 12–24 mg/kg)

Vasodilatation (ATP-abh. K+-Kanäle), Tachykardie

[13, 20]

Dosierungen als Richtwerte; PDE Phosphodiesterase

führen, wie im Falle von Dobutamin, zu einer Vasodilatation über Stimulation der D- und b2-Rezeptoren. Noradrenalin, Adrenalin und in höheren Dosierungen auch Dopamin stimulieren stärker die a1-Rezeptoren, was eine Vasokonstriktion zur Folge hat (Tabelle 2). Der Mechanismus der b-Rezeptorenstimulation ist G-Protein-vermittelt und induziert eine intrazelluläre Aktivierung der Adenylatzyklase, wodurch vermehrt zyklisches Adenosin-Monophosphat (cAMP) gebildet wird. Das cAMP überführt die Pyruvatkinase in ihre aktive Form, wodurch der Calciumeinstrom in die Herzmuskelzellen und konsekutiv die Kontraktilität gesteigert wird. Jedoch führt die Therapie mit Katecholaminen auch zu einer Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und, insbesondere bei stärkerer a-Rezeptorstimulation, zu einer Vasokonstriktion auch der Koronarien. So können Adrenalin und Noradrenalin zwar vorübergehend die Herzleistung steigern, haben aber im weiteren Verlauf durch eine Zunahme der myokardialen Ischämie in der Bilanz negative Effekte. Ein weiterer Nachteil ist die pro-arrhythmogene Wirkung. So treten insbesondere unter der Gabe von Adrenalin vermehrt Tachyarrhythmien und lebensbedrohliche ventrikuläre Tachykardien auf.

n Phosphodiesterase-Inhibitoren Die Inaktivierung des cAMP zu Adenosinmonophosphat (AMP) geschieht im Herzmuskel über die Phosphodiesterase-IIIc (PDE-III). Phosphodiesterase-Inhibitoren erhöhen selektiv das intrazelluläre cAMP, indem dessen Abbau zu AMP inhibiert wird. So

kann an den Kardiomyozyten ein Effekt vergleichbar zur b-Rezeptorenstimulation durch Katecholamine erzielt werden. Gleichzeitig kommt es über eine verstärkte b2-Rezeptorwirkung zu einer Vasodilatation mit Nachlastsenkung und unter Umständen Abfall des arteriellen Mitteldrucks. Ein Vorteil der PDE-Inhibitoren liegt in ihrer Unabhängigkeit von der b-Rezeptorendichte, welche bei kardialer Vorerkrankung und Vormedikation mit b-Rezeptorenblocker funktionell deutlich vermindert sein kann. Der PDEInhibitor Milrinon wurde in einer prospektiv randomisierten Doppelblindstudie an 477 Patienten im Vergleich zu Placebo bei schwerer Herzinsuffizienz in der OPTIME-CHF-Studie getestet [4]. Dabei zeigten sich sechsmal so oft Nebenwirkungen wie Herzrhythmusstörungen oder ausgeprägte Hypotension unter Gabe des PDE-Inhibitors im Vergleich zur Placebogruppe. Innerhalb von zwei Monaten konnten keine Vorteile von Milrinon in dieser Studie festgestellt werden, weshalb die Gabe im internistischen Krankengut besonderen Ausnahmefällen vorbehalten werden sollte. Ferner muss eine Hypoxie durch Eröffnung intrapulmonaler Shunts als Nebenwirkung der PDE-Inhibition befürchtet werden [32]. Heutzutage finden PDE-Inhibitoren Anwendung vor allem in der kardiochirurgischen Intensivmedizin, wobei auch hier eine nicht-ischämische Genese der schweren Herzinsuffizienz vorliegen sollte [7].

n Calcium-Sensitizer Der Calcium-Sensitizer Levosimendan wirkt direkt auf die kontraktilen Elemente der Kardiomyozyten,

Strategien in der Intensiv- und Notfallmedizin für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz

ohne dabei den intrazellulären Calciumhaushalt relevant zu beeinflussen. Durch eine mittelbare Wirkung auf das Troponin C wird eine deutliche Steigerung der Kontraktilität erzielt. In einer ersten randomisierten Studie an jeweils 100 Patienten wurde Levosimendan gegen Dobutamin bei akuter Herzinsuffizienz in der so genannten LIDO-Studie verglichen. Dabei zeigte sich über einen Nachbeobachtungszeitraum von einem halben Jahr ein Überlebensvorteil in der mit Levosimendan behandelten Patientengruppe [13]. In der daraufhin multizentrisch durchgeführten SURVIVE-Studie wurden insgesamt 1327 Patienten prospektiv doppelblind randomisiert mit Levosimendan oder Dobutamin bei akuter schwerer Herzinsuffizienz behandelt. Da sich in dieser Studie nach sechs Monaten kein Überlebensvorteil in einem der Behandlungsarme zeigte, konnte keine Therapieempfehlung zugunsten des Calcium-Sensitizer ausgesprochen werden [20]. Allerdings wurde der PlasmaBNP-Spiegel unter Levosimendan stärker gesenkt als unter Dobutamin. Als wesentliche Nebenwirkungen von Levosimendan wurden Vorhofflimmern, Hypokaliämie und Kopfschmerzen in dieser Studie registriert. Eine erhöhte Inzidenz von progredienter Herzinsuffizienz wurde dagegen in der Dobutamin-Gruppe beschrieben. Somit haben Calcium-Sensitizer in ausgewählten Fällen akuter hochgradiger Herzinsuffizienz einen Stellenwert in der modernen Intensivmedizin.

n Nitritoxid-Synthetase-Inhibitoren Die endogene NO-Synthetase wird physiologisch durch Hypoxie oder Azidose aktiviert und führt über eine vermehrte endotheliale Nitritoxid-Freisetzung zu einer Vasodilatation. Dieser physiologische Mechanismus ist in der Frühphase des kardiogenen Schocks in pathologischer Weise überaktiviert und kann so zu einem vermehrten Blutdruckabfall und Verstärkung des Schockgeschehens führen [19]. Der halbsynthetische NO-Synthetase-Inhibitor Tilarginin wurde in der TRIUMPH-Studie an 206 Patienten mit akutem Myokardinfarkt und konsekutiv kardiogenem Schock prospektiv randomisiert gegen Placebo untersucht. Da sich in einer Nachbeobachtungszeit von sechs Monaten kein Überlebensvorteil der Tilargininbehandelten Patienten im Vergleich zu Placebo zeigte, wurde die Studie vorzeitig beendet [1]. Insbesondere Patienten mit Diabetes mellitus zeigten keinen Vorteil durch die Behandlung mit dem NO-Synthetase-Inhibitor. Obwohl Tilarginin-behandelte Patienten einen initialen Anstieg des arteriellen Blutdrucks im kardiogenen Schock erfuhren, zeigte diese Therapieform keinen Überlebensvorteil beim infarktbedingten kardiogenen Schock. Folglich stellt die Behand-

79

lung mit NO-Synthetase-Inhibitoren ein experimentelles Therapieverfahren dar, dessen Einsatz auf besondere Fälle der schweren Herzinsuffizienz beschränkt bleibt.

Mechanische Kreislaufunterstützung Die Therapie der akuten Herzinsuffizienz beinhaltet neben der kreislaufunterstützenden Pharmakotherapie und der kausalen Therapie der Myokardischämie durch Revaskularisation auch mechanische Assistenzverfahren. Diese stellen von außen dem Kreislauf zusätzliche Energie zur Verfügung und entlasten so das Herz. Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme sind seit über 35 Jahren in der Intensivmedizin etabliert, wobei die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) das am häufigsten eingesetzte und in der Kardiologie älteste Verfahren darstellt [24]. Daneben bieten axiale Schraubenpumpensysteme, sog. Impella-Pumpen, wie auch extrakorporale Zentrifugalpumpen, welche heute als portable Notfallsysteme vom Typ „Lifebridge“ zur Verfügung stehen, die Möglichkeit den Kreislauf effektiv zu stabilisieren. Im erweiterten Sinne zählen auch thorakale Kompressionssysteme zur mechanischen kardiopulmonalen Reanimation, wie das Lucas-System oder das Autopulse-System, zu den mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen. Letztere komprimieren das Sternum 100-mal pro Minute mit einer Eindringtiefe von 4–5 cm, wodurch eine optimale Herzdruckmassage beim Kreislaufstillstand mechanisch durchgeführt werden kann [31]. So können unter Reanimation perkutan mobile Herzlungenmaschinen bzw. Notfallsysteme mit dem Kreislauf des Patienten verbunden und dieser dann weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. Bei der Indikationsstellung zum Einsatz eines mechanischen Kreislaufunterstützungssystems muss die Allgemeinsituation des Patienten, insbesondere Alter, Begleiterkrankungen sowie eventuelle hypoxische Hirnschädigungen, in Betracht gezogen werden. Ferner muss beim Einsatz dieser Systeme ein weiterer therapeutischer Ansatz (z. B. Revaskularisation oder Vorbereitung zur Herztransplantation) in Betracht kommen. Im Folgenden sollen die einzelnen Kreislaufunterstützungssysteme näher charakterisiert werden.

n Intraaortale Ballonpumpe (IABP) Die IABP wird in der Regel schleusenlos über einen 8F-Zugang der Femoralarterie implantiert und in die Aorta descendens bis an das distale Ende des Aortenbogens vorgeführt. Der 40 ml Heliumgas fassende

80

M. Ferrari

Ballon wird systolisch rasch evakuiert und in der Diastole abrupt aufgeblasen, wodurch 40 ml Blutvolumen verdrängt und der diastolische Mitteldruck gesteigert wird. Durch die Anhebung des diastolischen Mitteldrucks kommt es zu einer Verbesserung der koronaren und zerebralen Perfusion. Im Vordergrund steht jedoch die ausgeprägte frühsystolische Nachlastsenkung durch die abrupte Deflation des Ballons. Hierdurch kann die linksventrikuläre Ejektionsfraktion im Mittel um 10% gesteigert werden. Gleichzeitig nimmt der maximale systolische Blutdruck ab, in dessen Folge sinken myokardiale Wandspannung und myokardialer Sauerstoffverbrauch, wodurch sich besonders ein ischämisch geschädigter Ventrikel deutlich besser erholen kann. In der prospektiv randomisierten TACTICS-Studie sank die 6-Monats-Mortalität durch den Einsatz der IABP bei

Spitze der IABP am Ende des Aortenbogens

Längenkontrolle der IABP

Jugulargrube

n Axiale Schraubenpumpen vom Typ Impella

Lei

ste

nba

nd

Punktionsstelle in der Leiste

Patienten mit ausgeprägtem akuten Myokardinfarkt von 43% auf 34% [27]. Retrospektive Analysen zeigen noch deutlichere Verbesserungen der Mortalität [28]. In einer Studie von Kovack sank die 1-JahresMortalität von 67% auf 32% in der Patientengruppe, die im akuten Myokardinfarkt mit einer IABP behandelt wurde [18]. Neben der raschen Implantation, einfachen Bedienung und den relativ geringen Kosten ist ein weiterer Vorteil der IABP, dass diese im Notfall auch ohne Röntgendurchleuchtung optimal platziert werden kann. Dazu wird von der Punktionsstelle der Leistenarterie die Strecke bis zur Jugulargrube ausgemessen und nach Punktion in Seldinger-Technik der Katheter über diese Länge vorgeführt (Abb. 2). Dennoch sollte in jedem Fall zeitnah die korrekte Lage radiologisch oder mittels transösophagealer Echokardiographie kontrolliert werden. Während früher Herzrhythmusstörungen den Einsatz der IABP problematisch darstellten, können heute moderne Algorithmen der Mikroprozessorsteuerung auch bei komplexen Arrhythmien eine suffiziente Augmentation bewerkstelligen. Die IABP ist jedoch in ihrer Leistung begrenzt und auf eine suffiziente Restfunktion des Ventrikels angewiesen. Droht ein vollständiger Kreislaufstillstand oder ist die linksventrikuläre Pumpfunktion höchstgradig eingeschränkt (EF < 10%), sollten leistungsstärkere Unterstützungssysteme in Betracht gezogen werden.

Schleusenlose Implantation (8 F) in A. femoralis

Abb. 2 Positionierung der Intraaortalen Ballonpumpe (IABP). Bei der Implantation der IABP über die A. femoralis kann die Länge des Pumpkatheters als Strecke von der Punktionsstelle 2 cm unterhalb des Leistenbandes bis zur Jugulargruppe abgemessen werden, damit der Pumpkatheter mit seiner Spitze anschließend am distalen Ende des Aortenbogens zu liegen kommt. So ist im Notfall auch eine Implantation in Seldinger-Technik ohne direkte Durchleuchtungskontrolle möglich; die korrekte Lage sollte jedoch später durch eine konventionelle Röntgenaufnahme oder transosöphageale Echokardiographie kontrolliert und dokumentiert werden

Seit 20 Jahren stehen Kathetersysteme mit axialen Schraubenpumpen der Linksherzunterstützung zur Verfügung [33]. Diese werden perkutan über die Leistenarterie in die Aorta vorgeführt, der Ansaugteil der Pumpe kommt dabei mit der Spitze im linken Ventrikel zum Liegen. Am Auslass des Pumpkatheters im Bereich der Aorta ascendens oder im Aortenbogen befindet sich eine kleine Pumpschraube, die axial kontinuierlich das Blut aus dem linken Ventrikel in die Aorta befördert. Während die Hemopump und ihre Weiterentwicklung, das AmedSystem, über eine lange Kurbelwelle, an deren Ende sich die Pumpenschraube befindet, über einen externen Motor angetrieben werden, zeichnet sich das Impella-System durch einen elektrisch betriebenen Antriebsmotor im Auslassteil der Pumpkanüle in der Aorta ascendens aus [8]. Die perkutane Implantation dieser Systeme erfolgt mittels 12,5F und 16F Schleusen. So können zwischen 2,5 und 3,3 Liter pro Minute zusätzlich zur Herzleistung, unabhängig vom Rhythmus und Eigenauswurf, gefördert werden. Axiale Schraubenpumpen ermöglichen eine Volumenentlastung des linken Ventrikels, wodurch die linksventrikuläre Wandspannung und der myokar-

Strategien in der Intensiv- und Notfallmedizin für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz

Mikromotor (Antrieb) Pumpschraube am Pumpenauslass

Aortenklappenebene Pumpeneinlass Pigtailspitze im linken Ventrikel

Antriebskabel im Katheter

Schleuse (12.5 F) in A. femoralis

Abb. 3 Axiale Schraubenpumpe. Die Impella LP 2.5 kann über eine 12,5 F Schleuse perkutan femoral implantiert werden. Die Pumpkanüle wird mit ihrem Einlass bis in den linken Ventrikel vorgeschoben, der Auslass befindet sich am Ende des Katheterkabels vor dem Mikromotor in der Aorta ascendens

diale Sauerstoffverbrauch reduziert werden. Tierexperimentelle Studien konnten für die Impella auf Grundlage dieses Mechanismus eine signifikante Reduktion der Infarktgröße nachweisen [23]. Axiale Schraubenpumpen arbeiten unabhängig vom Herzrhythmus und können auch bei höhergradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion effektiv eingesetzt werden. Als Nachteile sind der großlumige Zugang in der Leiste und die Implantation ausschließlich unter Röntgenkontrolle oder transösophagealer Echokardiographie zu nennen. Obgleich sie kurzfristig den Kreislauf auch im Stillstand aufrechterhalten können, sollte in diesen Fällen ein extrakorporales Notfallsystem mit Zentrifugalpumpe zum Einsatz kommen.

n Extrakorporale Notfallsysteme Seit 35 Jahren werden Herzlungenmaschinen im akuten kardiogenen Schock eingesetzt [5]. Seit mehr als

81

20 Jahren können mobile, miniaturisierte Herzlungenmaschinen in Notfallsituationen über eine Kanülierung der Leistengefäße in Seldinger-Technik implantiert werden. Kernstück dieser Systeme ist eine Zentrifugalpumpe mit nachgeschaltetem Membranoxygenator. Dadurch können im Kreislaufstillstand Herz- und Lungenfunktion vollständig übernommen werden. Auf diese Weise ist es möglich, mehr als 90% der Patienten mit Kreislaufstillstand, trotz Versagen anderer Maßnahmen, hämodynamisch zu stabilisieren und weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zuzuführen [12]. Das Langzeitüberleben dieser Patienten ist vor allem durch die Ausbildung eines MODS und nur sekundär durch die sich meist erholende Herzfunktion nach Koronarintervention oder Herzoperation determiniert, weshalb das Gesamtüberleben bei nur rund 25% nach einem halben Jahr liegt [11]. Eine technische Neuentwicklung stellt das Notfallsystem „Lifebridge“ dar, welches durch weitere Miniaturisierung besonders portabel ist und zum Patienten hin getragen werden kann [21]. Dieses sich computergestützt selbständig füllende und auch von nicht-kardiotechnisch ausgebildetem Personal bedienbare System kann in Notfallsituationen bei Patienten mit Kreislaufstillstand auch außerhalb des herzchirurgischen Operationssaales vorübergehend die Zirkulation effektiv stabilisieren. Ferner bietet dieses Notfallsystem die Möglichkeit bei Hochrisikopatienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder im kardiogenen Schock komplexe Koronarinterventionen durchzuführen [10]. Neben der Möglichkeit einer effektiven Oxygenierung über das portable Notfallsystem kann ferner durch Verwendung kalter Priming-Lösung der Patient nach kardiopulmonaler Reanimation für eine effektivere Neuroprotektion rasch gekühlt werden. Die Implantation erfolgt über femorale Kanülen mit Durchmessern zwischen 15F und 23F, welche perkutan in Seldinger-Technik eingebracht werden. So sind Flussraten zwischen 3 und 6 Liter pro Minute erzielbar. Die Etablierung dieser Notfallsysteme kann ohne Unterbrechung kardiopulmonaler Reanimationsmaßnahmen erfolgen. Auf diese Weise können Patienten mit therapierefraktärem Kreislaufstillstand unter effektiver Perfusion und Oxygenierung weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. Der Einsatz dieser Notfallsysteme ist durch die großlumigen Kanülen und die damit verbundene Beinischämie sowie die limitierte Haltbarkeit des Membranoxygenators auf eine kurzfristige Unterstützung beschränkt. In Einzelfällen muss entsprechend ein Wechsel auf ein LangzeitUnterstützungssystem sowie die Indikationsstellung zu einer Herztransplantation evaluiert werden. Bei sich abzeichnender Erholung der Pumpfunktion kann beim Entwöhnen vom Assistenzsystem eine

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M. Ferrari

Diagnose des kardiogenen Schocks - Cardiac Index < 2,2 I/min/m2 - Pulmonalkapillärer Verschlussdruck > 18 mmHg

?

Ja

Ausreichende Füllung ?

Arterieller Mitteldruck < 70 mmHg ?

Nein

?

Nein

Volumengabe

Gabe eines Vasodilatators

Ja

Organperfusion gestört ?

Nein

Weitere Diagnostik und engmaschiges Monitoring

Ja

Gabe Gabeeines einesInnotropikums Inotropikums (z. B. Dobutamin) Dobutamin) (z.B.

Ja

Ziel SVR ~ 800 dyn*sec*cm-5 ?

N

Innotropikum Vasopressor Inotropikum ++ Vasopressor (z.B. (z. B. Dobutamin, Dobutamin, Noradrenalin) Noradrenalin)

Mechanische Mechanische Kreislaufunterstützung: Kreislaufunterstützung: IABP (ggf. IABP, (ggf. Impella, Notfallsystem / ECMO) Notfallsystem ECMO)

Abb. 4 Algorithmus zum Vorgehen im kardiogenen Schock. Eine Volumengabe sollte in Abhängigkeit der Beatmungssituation vorsichtig (250–500 ml) durchgeführt werden, damit ein eventuelles Lungenödem nicht weiter zunimmt. Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) sollte als Therapieziel 800 (± 20%) dyn · s · cm–5 betragen, zusätzlich kann die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (Zielwert > 65%) mit berücksichtigt werden. Im Falle einer Myokardischämie sollte parallel eine möglichst rasche und komplette Revaskularisation eingeleitet werden

Schlussfolgerung Wenn die schwere Herzinsuffizienz zu einem manifesten kardiogenen Schock führt, steigt die Krankenhaussterblichkeit auf über 40% trotz differenzierter intensivmedizinischer Therapie [22]. Die Therapieziele schließen bei diesen Patienten neben einer schnellen Revaskularisation bei akutem Myokardinfarkt die Wiederherstellung eines arteriellen Perfusionsdruckes mit suffizienter Versorgung der Organe mit oxygeniertem Blut zur Vermeidung des prognoselimitierenden MODS ein. Hierbei kommen neben einem differenzierten hämodynamischen Monitoring vasoaktive Substanzen zur Regulation des peripheren Widerstandes sowie positiv-inotrope Pharmaka, aber auch mechanische Kreislaufunterstützungssysteme zur Anwendung. Während PDEIII- oder NO-Synthetase-Inhibitoren nur in Ausnahmefällen indiziert sind, wird zukünftig die Substanzgruppe der Calziumsensitizer neben den „klassischen“ Katecholaminen einen gewissen Stellenwert bei der intensivmedizinischen Behandlung der schweren Herzinsuffizienz einnehmen. Ferner können portable, leicht bedienbare und perkutan implantierbare Kreislaufunterstützungssysteme durch ihren frühzeitigen Einsatz das Auftreten eines MODS verhindern oder das Ausmaß einer irreversiblen Organschädigung reduzieren. Da in diesem Bereich die Zahl prospektiv randomisierter Studien sehr limitiert ist, muss die Indikationsstellung in jedem Fall individuell getroffen werden. Neben der technischen Weiterentwicklung sollten hier in Zukunft Grundlagen für eine evidenzbasierte Intensivmedizin gelegt werden. " Interessenkonflikt Der Autor war als Referent/Berater folgender Firmen tätig: Abbot, Abiomed, Datascope, Lifebridge, Medtronic.

IABP unter Umständen indiziert sein [9]. Insgesamt sollten beim Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme eine individuelle Differentialtherapie und eine engmaschige Überprüfung der Indikation erfolgen (Abb. 4).

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84–92 © Steinkopff Verlag 2008

A. Geibel C. Bode S. Konstantinides

Risk stratification and therapy concepts for ICU patients with acute pulmonary embolism " Abstract Right ventricular failure is the critical event in the pathophysiology of pulmonary embolism. It is established that right ventricular dysfunction resulting from acute pressure overload may initiate a vicious cycle

Eingegangen: 3. Juli 2008 Akzeptiert: 4. August 2008 Online publiziert: 20. Oktober 2008

Serie: Neues aus Kardiologie und Rhythmologie: Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin Herausgegeben von H.-J. Trappe (Herne)

Prof. Dr. Annette Geibel ()) Prof. Dr. Christoph Bode Universitätsklinikum Freiburg Innere Medizin III – Kardiologie und Angiologie Hugstetterstr. 55 79106 Freiburg, Germany E-Mail: [email protected] Prof. Dr. Stavros Konstantinides Georg-August-Universität Göttingen Zentrum Innere Medizin Abteilung Kardiologie und Pneumologie Robert-Koch-Str. 40 37099 Göttingen, Germany

Risikostratifikation und differenzierte Therapiekonzepte auf der Intensivstation bei Patienten mit akuter Lungenembolie

and if not promptly reversed this sequence of events may lead to cardiogenic shock. Massive pulmonary embolism is an emergency situation and undoubtedly associated with a very poor prognosis and mortality rates of more than 50% in the acute phase. Although only little data specifically addressing the benefits of thrombolysis are available, there is consensus among experts and in existing guidelines that thrombolysis or surgical or interventional procedures as therapeutic alternatives should be administrated to patients with massive pulmonary embolism. Among patients with submassive pulmonary embolism (i.e., subclinical right ventricular dysfunction and normal blood pressure), the role of thrombolytic therapy is controversial. Although several registries and cohort studies demonstrated an association between abnormal echocardiographic findings of the right ventricle and a poor in-hospital outcome in terms of death and complications, it remains the subject of debate whether thrombolysis is able to reduce the mortality and complication risks in normotensive patients with signs of right ventricular dysfunction. Cardiac biomarkers, e.g., cardiac troponin I or T or brain natriuretic peptide seem to be additional tools for

risk stratification. However, due to their low specificity and positive predictive value it is unlikely that cardiac biomarkers alone will prove sufficient for identifying high-risk patients. Therefore, the role of echocardiography, computed tomographic scan and cardiac biomarkers or a combination of cardiac imaging and biomarker testing to identify normotensive patients with acute pulmonary embolism who might benefit form aggressive thombolytic therapy remains controversial and additional studies are required to define criteria for inclusion of high-risk normotensive patients. " Key words pulmonary embolism – thrombolysis – cardiac biomarker – prognosis – risk stratification " Zusammenfassung Das kritische Ereignis in der Pathophysiologie der akuten Lungenembolie ist das Ausmaß der durch die Pulmonalwiderstandserhöhung bedingten rechtsventrikulären Dysfunktion, in dessen Folge es bedingt durch den erhöhten Sauerstoffbedarf, der induzierten myokardialen Ischämie und der verminderten linksventrikulären Vorlast zu einem Abfall des Herzminutenvolumens kommen kann und in Folge zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks. Diese

Risikostratifikation und differenzierte Therapiekonzepte auf der Intensivstation bei Patienten mit akuter Lungenembolie

klinische Situation stellt eine Notfallsituation dar mit einer Mortalität > 50%. Größere kontrollierte Studien zur prognostischen Bedeutung einer fibrinolytischen Therapie bei diesen Hochrisikopatienten liegen nicht vor, jedoch besteht Konsens, dass eine fibrinolytische Therapie die Therapie der Wahl darstellt bei Patienten mit massiver Lungenembolie und hämodynamischer Instabilität, wenn nicht absolute Kontraindikationen gegen eine solche Therapie vorliegen. In diesem Fall oder wenn unter der fibrinolytischen Therapie keine hämodynamische Stabilisierung möglich ist, stellen operative Embolektomie oder die kathetergestützte Thrombusfragmentation bzw. Thrombusaspira-

tion gegebenenfalls in Kombination mit einer lokalen Thrombolyse eine therapeutische Alternative dar, auch wenn nur wenige Daten zu ihrer Effektivität und Sicherheit zugrunde gelegt werden können. Hingegen wird kontrovers diskutiert, inwieweit hämodynamisch stabile Patienten mit einer akuten Rechtsherzbelastung von einer thrombolytischen Therapie im Vergleich zu einer alleinigen Heparintherapie profitieren. Zwar steigen mit dem Nachweis der Rechtsherzbelastung auch beim hämodynamisch stabilen Patienten das Mortalitäts- als auch das Komplikationsrisiko, es stellt sich jedoch die Frage, ob dieses Risiko durch eine fibrinolytische Therapie gesenkt werden kann. Inwie-

Einleitung Epidemiologische Daten aus europäischen und USamerikanischen Statistiken beschreiben übereinstimmend eine jährliche Inzidenz nachgewiesener Venenthrombosen und Lungenembolien von etwa 1,5 Fällen pro 1000 Einwohner [1–3]. Angesichts der unspezifischen Symptome und klinischen Befunde bei Vorliegen einer akuten Lungenembolie ist eine effiziente Diagnostik und ein differenziertes therapeutisches Vorgehen eine unabdingbare Voraussetzung für eine optimale, dem jeweiligen Schweregrad der Erkrankung entsprechende Behandlung des Patienten. Die Notwendigkeit einer solchen differenzierten Vorgehensweise wird durch die Beobachtungen gestützt, dass die klinischen Verläufe bei Patienten mit akuter Thromboembolie sehr unterschiedlich sind mit einer Letalitätsrate von < 1% bis > 60% in der Akutphase in Abhängigkeit von dem jeweils untersuchten Patientenkollektiv [4–8]. Das kritische Ereignis in der Pathophysiologie der akuten Lungenembolie ist das Ausmaß der durch die Pulmonalwiderstandserhöhung bedingten rechtsventrikulären Dysfunktion und deren Auswirkungen auf die hämodynamische Stabilität. So wird durch die rechtsventrikuläre Dysfunktion ein Circulus vitiosus eingeleitet wird, in dessen Folge es bedingt durch den erhöhten Sauerstoffbedarf, der induzierten myokardialen Ischämie und der verminderten linksventrikulären Vorlast zu einem Abfall des Herzminutenvolumens kommt und in Folge zur Ausbil-

85

weit durch die Kombination des Nachweises der Rechtsherzbelastung in der Bildgebung (Echokardiographie, Computertomographie) und der kardialen Biomarker Troponin T/I oder natriuretische Peptide Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP als Hinweis auf eine myokardiale Schädigung diejenigen Patienten zuverlässiger erfasst werden können, die im Hinblick auf eine Verbesserung der Prognose von einer thrombolytischen Therapie profitieren, ist Gegenstand derzeit laufender und zukünftiger Studien. " Schlüsselwörter Lungenembolie – Fibrinolyse – kardiale Biomarker – Prognose – Risikostratifikation

dung eines kardiogenen Schocks. Diese klinische Situation stellt eine Notfallsituation dar mit einer Mortalität bis 65% [7], in der eine zeitaufwendige Diagnostik nicht indiziert ist, sondern entsprechend der derzeit vorliegenden Leitlinien nach Diagnosestellung eine sofortige Therapie mittels fibrinolytischer Substanzen oder operativen oder kathetertechnischen Verfahren durchgeführte werden sollte [9–11]. Demgegenüber wird derzeit kontorvers diskutiert, inwieweit bei nachgewiesener rechtsventrikulärer Dysfunktion aber hämodynamischer Stabilität ebenfalls eine fibrinolytische Therapie im Hinblick auf die Nutzen-Risiko-Konstellation sinnvoll ist. Hierbei scheint eine zuverlässige Erfassung des Schweregrades der akuten Lungenembolie basierend auf einer prognostisch bedeutsamen Risikostratifizierung eine wesentliche Voraussetzung für ein differenziertes therapeutisches Vorgehen zu sein. Im Folgenden sollen detailliert die derzeitigen Erkenntnisse zur Indikation einer fibrinolytischen Therapie dargelegt werden.

Fibrinolytische Therapie Seit den frühen 70er Jahren konnte in zahlreichen, häufig zwar nur kleineren randomisierten Studien übereinstimmend gezeigt werden, dass durch eine fibrinolytische Therapie mit Streptokinase, Urokinase oder Alteplase (rekombinanter Plasminogen-Aktivator, rtPA) eine rasche Abnahme des pulmonalarte-

86

A. Geibel et al.

Tab. 1 Validiertes und geprüftes Behandlungsregime bei Lungenembolie

a b

Streptokinase

1. 250 000 IU 100 000 IU 2. 15 Mio IU

30 Min. 12–24 Std.a 2 Std.

Bolusapplikation Erhaltungsdosis als Alternative zu 1

Urokinase b

1. 4400 IU/kg 4400 IU/kg 2. 3 Mio IU

10 Min. 12–24 Std.a 2 Std.

Bolusapplikation Erhaltungsdosis als Alternative zu 1

rtPA

1. 100 mg 2. 0,6 mg/kg

2 Std.a 15 Min.

progressive Dosierung

Von der FDA geprüfte Behandlungsregime Urokinase ist nur in Europa erhältlich, nicht in den USA

riellen Widerstandes und in dessen Folge eine Abnahme des pulmonalarteriellen Druckes und des angiographischen Schweregrades der Lungenembolie verbunden mit einer Zunahme des Herzminutenvolumens erzielt werden kann [12–18]. Diese günstigen hämodynamischen Effekte wurden unter einer fibrinolytischen Therapie mit Alteplase bereits 2 Stunden nach Beendigung der Infusionstherapie beobachtet, wohingegen nach diesem kurzen Zeitraum keine entscheidenden Veränderungen unter einer alleinigen Heparin-Therapie festzustellen waren [17]. In der größten randomisierten Studie zur Wirkung einer fibrinolytischen Therapie konnte Goldhaber und Mit. neben den positiven hämodynamischen Effekten auch eine Abnahme der mittleren enddiastolischen Fläche des rechten Ventrikels 3 Stunden nach Therapie mit rtPA nachweisen [18]. Im Hinblick auf die verschiedenen, in zahlreichen Studien verglichenen Thrombolytika und Behandlungsregime haben die in Tabelle 1 aufgeführten Dosierungen derzeit allgemeine Anerkennung gefunden [19–24]; Tab. 1). Neben den eindrucksvollen Effekten auf die Verbesserung der hämodynamischen Parameter bei Patienten mit einer akuten Lungenembolie ist jedoch das Blutungsrisiko unter einer fibrinolytischen Therapie nicht zu unterschätzen. Ergebnisse zahlreicher Studien belegen eine Inzidenz von ca. 13% für schwerwiegende Blutungen und von ca. 1,8% für intrakranielle oder tödliche Blutungen [12, 15, 17, 19–21, 23, 25–28]. Daher ist bei Patienten mit akuter Lungenembolie anhand einer Risikostratifizierung eine differenzierte Nutzen-Risiko-Analyse zur Indikation einer fibrinolytischen Therapie absolut erforderlich.

Thrombolytische Therapie bei hämodynamisch instabilen Patienten mit massiver Lungenembolie Patienten mit kardiogenem Schock, reanimationspflichtigem Kreislaufkollaps oder einer anhaltenden arteriellen Hypotension definiert als systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder ein Blutdruckabfall von

mindestens 40 mmHg über mindestens 15 min haben zweifellos ein extrem hohes Risiko, an der Lungenembolie zu versterben. Bei ca. 5% der Patienten mit einer akuten Lungenembolie wird ein solch schwerer klinischer Verlauf beobachtet [7, 29]. Größere kontrollierte Studien zur prognostischen Bedeutung einer fibrinolytischen Therapie bei diesen Hochrisikopatienten liegen nicht vor. Eine MetaAnalyse von 5 kleineren Studien bei Patienten mit massiver Lungenembolie legt eine signifikante Reduktion der Mortalität nach fribrinolytischer Therapie nahe [30]. Daher besteht Konsens, auch ohne Evidenz durch größere kontrollierte Studien, dass eine fibrinolytische Therapie sicherlich die Therapie der Wahl darstellt bei Patienten mit massiver Lungenembolie und hämodynamischer Instabilität, wenn nicht absolute Kontraindikationen gegen eine solche Therapie vorliegen. In diesem Fall oder wenn unter der fibrinolytischen Therapie keine hämodynamische Stabilisierung möglich ist, stellen operative Embolektomie oder die kathetergestützte Thrombusfragmentation bzw. Thrombusaspiration gegebenenfalls in Kombination mit einer lokalen Thrombolyse eine therapeutische Alternative dar, auch wenn nur wenige Daten zu ihrer Effektivität und Sicherheit aus nicht-kontrollierten Studien mit einer nur geringen Zahl eingeschlossener Patienten zugrunde gelegt werden können [31–33].

Therapeutisches Vorgehen bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Zeichen der rechtsventrikulären Dysfunktion (submassiver Lungenembolie) Zwar führt eine thrombolytische Therapie zu einer raschen Abnahme des pulmonal-arteriellen Druckes, des pulmonalen Gefäßwiderstandes und somit zu einer deutlichen Verbesserung der Hämodynamik, jedoch konnte in der Meta-Analyse von Wan und Mit. kein Vorteil der Thrombolyse gegenüber einer alleinigen Heparin-Antikoagulation im Hinblick auf die Prognose des Patienten gefunden werden [30]. Diese Behauptung wird gestützt durch Ergebnisse, die auch unter einer alleinigen Heparintherapie eine Verbesserung der pulmonal-arteriellen Hämodynamik als auch der Parameter des rechten Ventrikels innerhalb der ersten Woche nach Lungenembolie belegen [12, 17, 34, 35]. In Anbetracht dieser Erkenntnisse und des beträchtlichen Risikos potenziell lebensbedrohlicher Blutung unter einer fibrinolytischen Therapie wird derzeit kontrovers diskutiert, in wie weit das Mortalitäts- und Komplikationsrisiko bei hämodynamisch stabilen Patienten mit einer akuten Rechtsherzbelastung durch eine thrombolytische Therapie gesenkt werden kann. Hierbei scheint eine prognos-

Risikostratifikation und differenzierte Therapiekonzepte auf der Intensivstation bei Patienten mit akuter Lungenembolie

tisch bedeutsame Risikostratifizierung eine wesentliche Voraussetzung für ein differenziertes therapeutisches Vorgehen zu sein.

87

n = 811 Patienten in 4 Studien 30% keine RV Dysfunktion

RV Dysfunktion 23,0%

20%

Stellenwert der Echokardiographie bei der akuten Lungenembolie

Mortalität

Risikostratifizierung

14,2%

12,6%

11,8%

10%

Die Echokardiographie ermöglicht die Darstellung der hämodynamischen Folgen der durch die Lungenembolie bedingten Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf auf den rechten Ventrikel. Dabei zeigt sich typischerweise als Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung eine Erweiterung des rechten Ventrikels verbunden mit einer durch die Drucksteigerung bedingten Hypokinesie der freien rechtsventrikulären Wand, eine linkswärts Verschiebung des Septums (paradoxe Septumbewegung; Abb. 1), eine erweiterte Vena cava inferior ohne atemabhängige Modulation des Gefäßdiameters sowie der Hinweis auf eine über die Dopplersonographie ermittelte Erhöhung des systolischen pulmonal-arteriellen Druckes [36, 37]. Ferner sind bei ca. 15% der Patienten Thromben im rechten Vorhof oder rechten Ventrikel sowie in der rechten oder linken Pulmonalarterie direkt nachweisbar [36]. Jedoch kann eine Differenzierung zwischen akuter Lungenembolie und chronischer pulmonal-arterieller Hypertonie im Einzelfall schwierig sein, obwohl echokardiographische Kriterien zur Differenzierung zwischen akuter und chronischer pulmonaler Hypertonie beschrieben wurden [38].

Prognostische Bedeutung von echokardiographischer Bildgebung und laborchemischen Biomarkern bei akuter Lungenembolie Die echokardiographische Darstellung des vergrößerten und hypokinetischen rechten Ventrikels als Folge

Abb. 1 Transthorakale Darstellung der Rechtsherzbelastung bei akuter Lungenembolie mit einem vergrößerten rechten Ventrikel (RV) und einer paradoxen Septumbewegung (weißer Pfeil) in Diastole (linke Bildhälfte) und Systole (rechte Bildhälfte). LV = linker Ventrikel

0,9% 0%

0%

0%

0% 39

Kasper Heart 1997

42

Ribeiro Am Heart J1997

40

Grifoni Circ 2000

Vieillard-Baron41 Int Care Med 2001

Abb. 2 Angaben aus vier Studien zur Mortalität bei akuter Lungenembolie mit (schwarze Säulen) und ohne (grauen Säulen) Zeichen der rechtsventrikulären Dysfunktion

einer akuten Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf implizierte eine bestehende oder drohende rechtsventrikuläre Dysfunktion. In unserer wie auch in zahlreichen Folgestudien bestätigte sich, dass sich mit der Dilatation des rechten Ventrikels der klinische Verlauf und die Prognose des Patienten mit einer akuten Lungenembolie deutlich verschlechtern [7, 39–43; Abb. 2]. So betrug in unserem Patientenkollektiv die durch eine Lungenembolie bedingte Mortalität 13% beim Nachweis einer akuten Rechtsherzbelastung gegenüber nur 0,9%, wenn keine Rechtsherzbelastung vorlag [39]. Ist jedoch der Patienten mit dem echokardiographischen Nachweis einer rechtsventrikulären Dilatation normotensiv, so scheint die Prognose des Patienten deutlich günstiger zu sein [44]. In diesem Zusammenhang scheint für eine weitere differenzierte Risikostratifizierung den kardialen Biomarker Herztroponine I und T und die natriuretischen Peptide Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP eine besondere Be-

88

A. Geibel et al.

60 Troponin I Troponin T

30

57%

Kardiovaskuläre Ereignisse

41,5%

20

30

Patienten [%]

40 Patienten [%]

25,4%

25

50

28,5% 21,5%

20

Tod

21%

15 10,5% 10

17%

5,3% 5

10

0

0% ProBNP <1000 pg/ml

0 Mortalität

Komplikationen Troponin > 1.5 ng/mL

ProBNP ≥1000 pg/ml

Rezidiv

Abb. 3 Mortalitätsrate, Komplikations- und Rezidivrate bei akuter Lungenembolie in Abhängigkeit von Troponin I und T (modifiziert nach S. Konstantinides, Circulation 2002;106:1263–1268) [47]

deutung zuzukommen. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass ein erhöhtes Troponin I und T als Hinweis auf eine myokardiale Schädigung bei ca. 10–15% der Patienten mit einer akuten Lungenembolie zu beobachten ist [45–48]. Dabei stehen erhöhte Troponine in einem engen Zusammenhang mit dem echokardiographischen Nachweis einer Rechtsherzbelastung und weisen auf ein erhöhtes Mortalitäts- und Komplikationsrisiko hin [49–51]; Abb. 3). Jedoch ist der positive prädiktiver Wert der Troponie allein gesehen mit ca. 12–44% niedrig [52], wohingegen der negative prädiktive Wert mit 97–100% im Hinblick auf das Mortalitäts- und Komplikationsrisiko in der Akutphase sehr hoch ist. So schließt ein normales Troponin bei Aufnahme mit hoher Wahrscheinlichkeit einen schlechten Inhospitalverlauf aus [52]. Natriuretische Peptide Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP stellen einen empfindlichen Marker dar für eine durch eine ventrikuläre Dysfunktion gedingte neurohormonale Aktivierung. Bei der akuten Lungenembolie sind sie bedingt durch die Rechtsventrikelbelastung erhöht [53–57]. Im Hinblick auf ihre prognostische Bedeutung weisen BNP als auch NT-proBNP jedoch nur eine sehr niedrige Spezifität und einen positiv prädiktiven Wert von lediglich 12–25% (Abb. 4). Diese Erkenntnis bestätigte sich in zwei Studien, die zeigten, dass eine BNP-Erhöhung allein kein unabhängiger Prädiktor für die Inhospitalmortalität und Komplikati-

Abb. 4 Mortalitätsrate und Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse bei akuter Lungenembolie in Abhängigkeit von unterschiedlichen Konzentrationen von NT-ProBNP (modifiziert nach L. Binder, Circulation 2005;112:1573–1579) [53]

onsrate ist, so dass die Bestimmung kardialer Biomarker alleine nicht ausreicht, Hochrisiko-Patienten mit akuter Lungenembolie zu identifizieren [53, 58]. Neueste Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich laborchemische Parameter und bildgebende Verfahren bei der Risikostratifizierung der akuten Lungenembolie ergänzen. So kann bei einem negativen TroponinTest oder einem niedrigem NT-proBNP von einer exzellenten Prognose in der Akutphase ausgegangen werden, selbst wenn echokardiographisch eine Erweiterung des rechten Ventrikels nachweisbar ist [52, 54]. Auf der anderen Seite steigt bei einem erhöhten Herztroponin- oder NT-pro-BNP-Spiegel und einem pathologischen Echokardiogramm das Todes- oder Komplikationsrisiko deutlich an [53, 55].

Nutzen-Risiko-Konstellation einer fibrinolytischen Therapie bei hämodynamisch stabilen Patienten mit akuter Lungenembolie und Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung In Anbetracht der derzeit vorliegenden Erkenntnisse zur Wirkweise einer fibrinolytischen Therapie und des beträchtlichen Risikos potenziell lebensbedrohlicher Blutung ist eine Thrombolyse nur für die Behandlung von Hochrisiko-Patienten mit akuter Lungenembolie indiziert. Zu dieser Risikogruppe gehören zweifellos hämodynamisch instabile Patienten mit akuter Lungenembolie und kardiogenem Schock

Risikostratifikation und differenzierte Therapiekonzepte auf der Intensivstation bei Patienten mit akuter Lungenembolie

100

89

40 Alteplase (n = 118)

Placebo (n = 138) p = 0.004 34 (24,6%)

30

Patienten [%]

Percentage Surviving

90

80

20

70

12 (10,2%) 10

60

p = 0.71 4 (3,4%) 3 (2,2%)

Thrombosis Heparin

0 Krankenhausletalität

50 0

10

20

30 40 Days from Diagnosis

50

Therapieeskalation

60

Abb. 5 Überlebensrate unter einer fibrinolytischen Therapie (graue Linie) oder einer alleinigen Heparintherapie (schwarze Linie) (modifiziert nach Konstantinides S, Circulation 1997;96:882–888)

oder reanimationspflichtigem Kreislaufkollaps. Daher besteht auch ohne Evidenz durch größere kontrollierte Studie Konsens darin, dass eine systemische Thrombolyse die Therapie der Wahl bei diesen Patienten darstellt. Hingegen wird kontrovers diskutiert, inwieweit hämodynamisch stabile Patienten mit einer akuten Rechtsherzbelastung von einer thrombolytischen Therapie profitieren. Als gesichert anzusehen ist die Tatsache, dass sich mit dem Nachweis der Rechtsherzbelastung auch beim hämodynamisch stabilen Patienten das Mortalitäts- als auch das Komplikationsrisiko erhöht. Es stellt sich jedoch die Frage, ob dieses Risiko durch eine fibrinolytische Therapie gesenkt werden kann. In einer von uns durchgeführten Register-Studie (MAPPET-Trial), in die 1001 Patienten eingeschlossen wurden, ergab sich zunächst der Hinweis darauf, dass sich die Mortalität bei hämodynamsich stabilen Patienten mit Zeichen der akuten Lungenembolie unter einer thrombolytischen Therapie von 11,1% auf 4,7% signifikant reduziert (Abb. 5). Auch in der multivariaten Regressionsanalyse bestätigte sich eine deutliche Verbesserung der Prognose durch eine Thrombolyse [59]. In der daraufhin durchgeführten randomisierten, kontrollierten Studie – die bisher einzige Studie, die den möglichen Vorteil einer fibrinolytischen Therapie mit Alteplase bei stabilen Patienten mit Zeichen einer Rechtsherzbelastung untersuchte – konnte eine signifikante Reduktion des primären Endpunktes „Mortalität oder Therapieeskalation“ gezeigt werden. Jedoch war die

Abb. 6 Häufigkeit der Krankenhausletalität und der Therapieeskalation unter einer fibrinolytischen Therapie mit Alteplase (schwarze Säulen) oder einer alleinigen Heparintherapie (= Placebo; graue Säulen) (modifiziert nach S. Konstantinides, New Engl J Med 2002;347:1143–1150) [25]

Mortalität in beiden Behandlungsgruppen (Thrombolyse plus Heparin vs. Heparin allein) nicht unterschiedlich [25]; Abb. 6). Daher kann die Studie nicht als definitiver Beweis der Überlegenheit einer thrombolytischen Therapie bei stabilen Patienten mit Zeichen der Rechtsherzbelastung angesehen werden. Darüber hinaus ist das Blutungsrisiko nicht zu unterschätzen, so dass bei einem hämodynamisch stabilen Patienten mit Zeichen der Rechtsherzbelastung im Einzelfall das individuelle Nutzen-Risiko-Profil berücksichtigt werden sollte. Aufgrund der bisherigen Studienergebnisse scheint somit das alleinige Kriterium der Rechtsherzbelastung zur Identifikation des Hochrisikopatienten nicht genügend zu selektieren. Es stellt sich die Frage, inwieweit durch die Kombination des Nachweises der Rechtsherzbelastung in der Bildgebung und der kardialen Biomarker Troponin T/I oder natriuretische Peptide (Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP) als Hinweis auf eine myokardiale Schädigung diejenigen Patienten zuverlässiger erfasst werden können, die im Hinblick auf eine Verbesserung der Prognose von einer thrombolytischen Therapie profitieren. Mit dieser wichtigen Fragestellung befasst sich eine derzeit initiierte, große internationale randomisierte Studie, in die mittlerweile die ersten Patienten in verschiedenen europäischen Ländern eingeschlossen worden sind. Durch diese Studie hoffen wir, die kontroverse Diskussion über die geeignete Therapie bei stabilen Patienten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion zu beenden.

90

A. Geibel et al.

Schlussfolgerungen Aufgrund der derzeit vorliegenden Erkenntnisse ist aufgrund des schnellen Wirkprinzips einer fibrinolytischen Therapie mit der Chance auf eine unmittelbare Senkung des durch die Lungenembolie bedingten pulmonal-arteriellen Widerstands und der damit verbundenen Besserung der Hämodynamik ein solch agressives Vorgehen bei Patienten mit massiver Lungenembolie und kardiogenem Schock und/oder nicht zu stabilisierender Hypotonie indiziert. Eine fibrinolytische Behandlung eines hämodynamisch stabilen Patienten mit submassiver Lungenembolie und Zeichen der Rechtsherzbelastung wird derzeit kontrovers diskutiert. Zwar scheint der Hospitalverlauf durch eine niedrigere Komplikationsrate günstiger

zu sein, jedoch konnte eine Verbesserung der Mortalität bisher nicht nachgewiesen werden. In wie weit sich das individuelle Risiko des Patienten neben der Darstellung der Rechtsherzbelastung durch eine mögliche Einschätzung der rechtsventikulären Dysfunktion anhand kardialer Biomarker zuverlässiger einschätzen lässt und ob das Mortalitätsrisiko bei diesen Patienten durch eine Fibrinolyse gesenkt werden kann, ist derzeit Gegenstand laufender Studien. Bei diesen Patienten kann daher zum jetzigen Zeitpunkt eine thrombolytische Therapie nur nach Abwägung des klinischen Nutzen und des individuellen Blutungsrisikos empfohlen werden. " Interessenkonflikt Es besteht kein Interessenkonflikt.

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93–106 © Steinkopff Verlag 2008

M. Buerke M. Russ R. Prondzinsky K. Werdan

Infarct-related cardiogenic shockDiagnosis, monitoring and therapy .... Zusammenfassung Bet Pattente n mit ST-Strecken hebu ngsi nfarkt (STEMI) und Nicht-S'FvStre ckenhebungsinfarkt (NSTEMI) ko mmt es in ea 6-10% der Falle im Kranken haus zu elne m kardio genen Schoc k. In de n letzten Iahren scheint d ie Inziden z aufgrund der invasiven Dtagnostlk und The raple nach Myokardinfarkt slch letch r zu redu zieren. Neben der

Eingegangen: S. Fcbruar 2009 Angenomme n: 14. Februar 2009 Serte: Neues a us Kardiologie IIIlJ Rhythmologie Implik
Prof. Dr. mcd. M. Buer kc (t - J) · M. Russ . R. Prondztnsky . K. Werd an Kllmku m der Martin-Luth cr-Universitat, Unlversitatskhnik und Poliklinik fur rnnere Medizin Ill. Universitatsklinikum Halle(Saale) der Martin- Luthc r-Ur uve rsitar Halle-Witle nberg, Emst-Grubc Sir. 40 06097 Halle Saale, De utschla nd Te!.: +49 -345-557-2847 Fax: +49 -345-557-280 1 E-Ma il: m ichad. buerkc@lllcdi zin. uni-halk

d,

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

ischa mieinduziert cn Pumpfunkti onsstorung kommt der Inflammation - vcrmit telt durch Lcukozytcn und Cytoki naktivierung - eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und Prognose des kardiogenen Schocks zu. wtchng ist die fruhzeitige Dia gnose , urn d ie schnelle Revaskularisation rnittels PCI und Stent im Rahmen des kardiogenen Schocks einzuleiten und so ein e deutliche Verbesseru ng des Uberlebens zu erreichen. Mechanische Unterstutzung und medikamentose 'Ihera pien erlauben auch bet Hoc hr isikopanenren eine stchere und effektive Behan dung. Mechanische und pharma kologisc he Unterstutzung sind notwendig, urn die Perfusion des Myokards und der Organe aufrecht zu erhalt en . Als medtkamcntosc 'Ihcrapic bet infarktbedtngtem kardiogenem Schock hat sich Dobutamin als Inot ropikum und No rad renalin als Vaso pressor etabliert. Zur weiteren Un terstutaung liegen Oaten zu Levosimendan und Erfahrungen mit PDE -IV-Hemmern vor. Dopam in und Adrenalin stehen als sekun dare Altern ativen zur verfugung. Neue Ansatze wie NOS Inhibitoren kon nte in klinischen Studien keinen Wirkvorteil belegen. Die pharmakologische Thcrapic wird durch mechanische Unterstii tzungssysteme wie IABP, Impella oder EC-

MO crganzt. Wich tig ist im Verlauf, d urch organprotektivc Massna hm en die Entst ehung weiterer O rgandysfunktionen {Niere, Leber, Lunge ua.) zu verh indern. Die Meh rzah l der Ube rlebenden des kard iogenen Schocks haben langfristtg nur eine geringe funktfonelle kardiale Einschran kungen. gleich bedeutend mlt einer passageren Sch adigungskomponente (Stunning , Inflamm atio n), was die Sinn haftigkeit einer sch nellen Kretslau funterstiitzen den The rapie unterstreicht. .... Schlusselworter kardiogener Schock . medikamentose Tberapie . Revaskularisation . mechants che Unterstutzung .... Abstract In pa tient s with STEMI or NSTEM I, card iogenic shock will occ ur in approximately 6-10% of cases wit hin the hospit al. Mo rtality rate is still high (50-70%). Howe ver, due to early and agg ressive invasive tre atment of ACS pa tients , t he incidence of cardto gemc shock is declining. Beside ischemic injury, inflammation due to leuko eyre and cytokine acti vation play an important role in the pathogenests and prognosis of cardlogenlc shock patients. Imp ortant is the early diagno sis of card iogen ic shock to in itiate revascu larization procedures with

94

PCI and stents, which have shown short- an d lo ng-ter m improvement in survival. Currently, mechanical support (IABP) and d rug therapy (dobutamine, no repineph rine) are necessary to stabilize myocard ial and organ perfusion in hig h-risk patients. Firstline inotropic support ca n be archived with dobutamine and no repineph rine is used for vasopressor support. Recently, promising data exist supporting treatment with levosimendan in favor of PDE

M. Buerke et al.

inhibitors for inotro pi c support in ca rdicgenic shock pat ients. Dopami ne an d ep inephrtne are second line alternatives. No therapeutic benefit could be dem on strated whe n usi ng nove l compounds like NOS inh ibitors in CS patients. Pro mi sing effects were observed with mechan ical support (lA BP) and wit h rotary pumps like Impella or ECMO but need further studies. Other organ functions like liver, kidney or lung have to be mon itored continuous-

Abkiirzungen ACS Akutes Koronarsyndrom CPI/CPO Cardiac Po wer Index/Ca rdiac Power Output HI Herzin dex IABP

Intraaort ale Ballo np ump e Infarkt-bezogene Arterie ("I nfarc t related a rte ry") MI Myokard infarkt MODS Multiples Organ-Dysfunkuonssyndrom NPN Nitroprussid- Natrium NSTEM I No n- ST- St recken -Eleva tions- M yokardinfarkt PAK Pulm o nalarterien katheter PAP Pulm o nalarter ieller Mitteldruck PAOP Pulm o nalar ter ieller Okklusionsd ruck (pulmonalkap tllarer "Wedge"-Druck, PCWP) PCI Perkutane Korcnar-i ntervention ("Percu taneo us co ronary inter vention") STEM I ST- Strecken - Elevat ions -M yo kard infa r kt ("ST-eIevat ion myocardial infarction") SVR Systemischer Gefaftwiderstand ("Systemic vascular resistance") Gemischtvenose O ~-Salt igung SvO ~ TVR Revaskularisier un g des Infarkt-Koronargefafks ("Targe t vessel revascul arisation") ZVD Zentraler Venend ruck

IRA

EinfUhrung Der kardiogene Schock ist die haufigsre in tra hospitale Todesursache be l akutem Her zinfarkt. Einen kardiogenen Schock erlei de n 5 - 10% aller Patie nten m it Herzin farkt, akut oder innerhalb der ersten Tage. Die Sterblichkeit des infarktbed ingte n kard iogenen Schocks liegt be i 50-80%, wobei slch aufgrund des haufigere n Einsatzes frub er Revaskularlsatton en ein Ruckga ng de r

Iy and protective measures should he used. The majo rity of cardioge mc shock su rvivors have later only slight ly decreased LV functio n, ind icating short lasting reversible in ju r ies like inflammat ion or stu nning. This concept supports Circula to ry support to overcome inj ury. ... Keywords Cardiogenic shoc k . Drug therapy- Revascularization . Mechanical support

Sterblichkeit abzeichnetj l ]. Die Diagnostik und Behan dlun g des kardi ogenen Schock's beruht auf 4 Saulen: I. Die Diagnose des infa rkbed ingten kardiogenen Schocks mug zum fr uhestmoghchen Zeitpunkt gestellt werden und lssst stch a nhand einfac her klintscher Kriter ten erkennen, eine in vasive Diagnostik zur Bestimmung des Herzzeitvolu mens und von Vorlastpar am etern ist dazu nic ht erforde rhch 2. Die fruhestm oghch e w iedereroffnung des versc hlos senen Infarktgefaftes - in der Regel mt ttels perkutaner Koronarintervenlion - ist d ie etfek tivste Ma6nahme zur Senkung der ho hen Letalita t. Wan n immer moglich , so llte diese Revaskularisat ion als The rap ie der ersten Wah l angest rebt werden! 3. Eine Kreislaufu nte rstutzu ng kan n durch ino t rope Substanzen (Dobutamtn, Levostmendan (pDE-III Hem mer )) erfolgen und wird durch vasoaktive Substanzen ges tutzt (Nordarena lin - Per fusio nsdruck er hohen. selte n Nitro/N PN zur Nachlastsenkung). Gr undprinzip: so wemg wie not ig un d nu r so lange wie no twendig. 4. Der infarktbed ingte kardiogene Schock ist nicht nur eine Er krankung des Herzenslz ]. Die Pro gnose des Patie nten wird durch das im Rahmcn des Schockgeschchens auftretendc Multiorgandysfunktions-Syndrom dc term inic rt [31 un d muss kontinuierlich gcm o nito rt und prophylaktisch bzw therapeutisch angegangen werden. In d iesen Zusammenhang konnen m echanische Unterstutzungssysteme wie IABP oder Arialpumpen den Kreislauf unte rsrurzen.

•

Diagnostik: Kardiogener Schock

Urn di e genan nte n Ziele zu erreichen, muss die Verdacntsdiagnose .infarktbedingter kardiogener Schock" so fruh wie mogltch gestellt werden. Dies kan n im Falle eines init ialen Schockgeschehens idealer weise he-

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

Tab,1

Diagnosestellung.lnfarktbedingter kardiogener Schock":

95

Tab,2

Schock-Ursachen nach Myokardinfarkt.

~

Akuler STEMI oder ekuterN5TEMI

Ursache

~

zecen delKreislaufzennalisation [4] und Organdysfunktion und - nach AusschluB ener Hypovolamie-

linksherzversagen

~

Akule Mitralinsuffidenl

Vertellung (78,5%)

(6,9%)

•Agitierlheit, •basse, dihle, scllwei(ljge Haut · l yanoseund •Oligurit' (Urinvolumen 20mllh)

Andere Ursadlen'

(6,7%)

AkulerVSD

(3,9%)

Rechlsherzversagen

(2,8%)

systolischer Bluldruck < 90 mm Hg furmndesens 30 min (5-8)

Tamponadt>

(1,4%)

Od" ~ Blutdruckabfall um madesrens 30 mm Hg vom Ausgangswerl tur medestens 30

min[9J

Od" ~

bei sysloiischem Blutdruck ~ 90 mm Hg - Katetholamm- und/oderIABP-EinsalZ [SI

~

Inder 5H()(K·Studie [10J wurden als hamodynamische 5chock-Kriterien verwendet: Herzindex < 2.lI/min/m' undeinPAOPvon > ISmm Hg.

reits vom Notarzt in der Prahosptta lhase crfolgcn. Fur die Diagnose .Jnfarktbedtngrer kardiogener Schock" sind klinische Befunde und ein 12-Kanal-EKG ausreichend. Die invasive Messung von HZV und PAOP sind zunachst nich t erforderlich, soliten aber im Verlauf erfolgen. Auch im Falle eines infarktbedingten ka rdio genen Schocks info lge eines NSTEMl kan n de r Notarzt anhand klini sche r Krite rien den kardiogenen Schock im Zusammenhang mit einem akuten Koronarsyndrom diagnost izieren . Wichtigstes Symptom des kardtogcncn Schocks, jcdoch nicht obligat, ist ctne Hypotonie m it ctnem anhaltend erniedrigten systolischen Blutdruck von c 90mm Hg. Zusatz lich sollte aufklinische Zeichen wie kalte Extr emiraten und eine Oligu rie geachtet werden. Oft findet sich be t Patienten im kardiogenen Schoc k ein relariver Volumenmangel. Deswegen sollte, aufser im akuten Ruckwartsversagen/Lungenodem, eine initiale Volumengabe von SOO-(lOOO)m l eine r kristaUoide n Losung fraktion iert appliziert und auf veranderung de r Symptome geachtet werden. Auch be i Patie nten, die zuuachst durch ei ne Katecholamingabe stabilisiert werde u konnten, kann versuc ht werden durch Volumengabe eine Verringerung der Katecho lam indosierung bzw, ein Absetzen der Katecholamtne zu erretchen (Tab. I). Ieder vierte Patien t im infarktbedingten kardioge n Schock prase ntiert sich initial ohne oder mit nu r ger inger Hypotonie be t reduzier tem HZV. vermutltch wird be t diese n Patienten durch eine periphere Vasokonstriktion ein Blutdruckabfall verhin dert. Klin isch fi.ihr end sind Orga nminder perfusione n und kalte Extremitate n . Deswegen sollte bei jedem Pattenten rni t akute m Myokardinfarkt die Urin-Ausscheidung beobachtct werden . Psychisc he Vcranderungen, wic Agitation des Patienten, konnen erstc Zeichcn cincr schockbedingten Hypoperfusion des ZNS sein.

VSO '" Ventrikelseplumdefekl 'Anderellrsachen '" Kklppenerkrankung: Uberdosierung scn Betablockern l Kalziuman· tagonisten: dilalative Kardiomyopathie: kardiogener 5chock nach Blutung/HK-Komplikalion. Nach[12).

Wenn die vorsichtige Volumengabe beim Infarktpatienten zur hamodynamtschen Stabilisierung fuhr t, liegt vermutlich kein kardtogcncr Schock vor. Bet dtcscn Paticntcn sollte die Bchandlung cntsprcchend den Lcitlinien fur akute Koronarsyndrome fortgesetzt werden. ledoch muss immer mit einem kardiogenen Schock im Verlauf gerec hnet werden, [111 . Deswegen ist es wichtig Infarktpatien ten im weiteren Verlauf regelmafiig zu mo nitoren (korperltche Untersuchung incl. Auskultation, Bestim mung von Biomarkern (BNP/NT-proBNP) um nachhaltige Veranderungen wie z. B. ei ne Verschlechte ru ng der Pumpfun ktion oder mechanische Infarktkomplikationen (z. B. Papillarmuskelabriss) fruhzettig zu erkennen (Tab. 2).

Initiale Stabilisierung vor Herzkatheteruntersuchung Die initiale Stabilisierungvon Herz -, Kreislauf- und Lun genfun ktion ist notwend ig, urn d ie Koronari nte rvention stcher durchfuhre n zu kormen. Dies erfolgt durch Gabe vo n Katecho lam inen, Einleitung ei ner masc hineUen Beat mung bei respiratorischer Insu ffizienz und fr ah zelt tge mec ha nlsche Unte rstutaung durch IABP, Wiihrend prastationar haufig Dopam in ei ngesetzt wird, sollte in de r Klinik die Katecholamtntherapte mit Dobutamin (positiv inotrope Wirkung) und Noradrena lin (vasop ressorische Wirkung) erfolgen, da sich so Ino trcpie und Vasomotion differenzterter ste uern lessen . Die medikamentose hamodynanuschen Stabilisie ru ng darf die nachfolgende Koronar-Revaskularisati on n icht prolongieren, da sich insbesondere be i schw ienger medikamentoser Stab iIisierung die Koronar-Revasku larisa tion als cinzigc lebensrctrcnde MaBnahme erwiesen hat [10, 121 Die Evaluat ion der respirator ischen Situat ion or ien tiert sich an klinischen Parametern wie der Atemfre -

96

quenz, der subjekt iven Einsc hatzung der Atemarbeit (Atemhilfsmuskulatur) und am Oxygemerun gsstatus. Wen n eine ausre ichen de Stabi litat des Patien ten fur di e Durch fuh rung der Her zkath eter un te rsuchung bzw. Revas kularisat ion n icht gegebe n ist, sollte die In tub atio n m tt nach folgend er kontrollierter Beatmung d urchgefuh rt wer de n . Pruhzettig, auc h zum Ze itpunkt der initialen Stabil isie rung, ist cinc .Jungcnschonendc Beatrnung" m tt einem maximalen Atemzugvolumen von 6mLlkg pradi kt ivem K6rpergewicht an zus treben.

• Revaskularisation Die mogiichst rasche Wiedereroffnung des verschlossenen Inf a rktgef iijJes e rfolg t in der Regel m ittels pe rkutaner Koronari nte rvention (PeI). Ste ht d iese M6glichkeit init ial u nd auch unmittelb ar nicht zur Verfugu ng, so so lite im Falle elues STEM I rasch eine thrombolyt ische Therapie m it Tenekteplase ode r Reteplase init iiert un d durch ein mec hantsches Unterstutzungssyste m (IA BP) erganzt werden. Danach ist de r Pati ent un ve rzugl tch in ein Zentrum mit der Mogl tchkeit zur Akut- PC I zu verlege n (STE MI-Netzwerk/Schock-Netzwerk). Bei einem NSTEM I kann im vorfeld der PeI ein GP Ilb/IIIa -Rezeptcrantagonist gegeben und da nn die lABP scho n vo r der PCI implantier t werden. Die Uberlegenheit des Konzeptes der fru hestmoglichen ko ro naren Revaskularisatio n ist spatestens seit dem ran do m isierten SHOCK-Trial[IO, 13] evident. Die fr uh zeltlge Wiede rhe rste llung eine r adaquateu ko ronaren Per fusio n ist ern wesentltche r Pradiktor fur das nach folgende Lan gzett-Ube rleben] 14], so dass diese da m tt als prlmares Behandlu ngsztel angestrebt werden sollte. Panenten m it erfolgter Akut -Revaskula risation zeigte n im SHOCK-Tr ial ei ne verbesserte Etn -IahresDbe rlebensrate, wobei pro 1.000 behandelte Pat ienten 132 Leben gerettet werden kon ntenj l S]. Dabei fan de n sich folgende. fur den klinischen Verlauf wie auch insbcsonde re fur das Oberleben (30 -Tage, 6 Monate, 1Jahr), bedeutsame Einflussfakt oren: • Oberlebende ware n im Durchschnitt 7 Jahre jiinger als Nicht -O berlebende • Ein fruhe Reperfusion der IRA (infarct related artery) war m it einem gunstigen Verlauf assoziiert. • Die Ho he des systolisc hen Blutdruckes unte r kreislaufunterstutzenden Massnahmen war posit iv mit dem Oberleben verknupft. • Eine hohe TIMI-Flussrate im Infa rktgefass nach PCI war mit einem Oberlebensvorte il verbu nden. • Oberlebendezeigte lleine sig ni fikant ha here linksventri kulare Auswurffraktion (34% vs. 27%; p =0.025)

M. Buerke et al.

• eine vorangegangene kardi opulmo nale Rean imat ion wa r mit einem unguns tige n ve rlauf assoaiiert (S3% zu 10%; p=O.OOI ). Wenn auc h de r prtmar angest rebte Endpunkt, d ie 30Tage-Gesamtsterbltchkeit, lediglich einen deutlichen Tre nd zugunsten dc r fruhen Rcvaskular isatio n aufwies (U berlcbcnde: PCI: 56,0% vs. 46,7%, p=O. ll), zetg ten der sekunda re Endpunk t ,,6-Monate-Obcrleben, wie auch das 12 Monate - [131 sowie das e - Iah re-U be rleben [141 slgn ifikanre Vorteile un d dam it die Evidenz fur das Konz ept de r Wiedereroffnung des verschlossenen Koro nar.g:efasses (IRA-Patency). Uberlebende ei nes kardioge n Schocks haben ein Iahr da nach in der Me hrzahl nu r eine leichre bis m afstge Herzinsuffizie nz, wobei sich auch hie r ein Vorteil fur die revaskularisierten Patie nten erg ibt. Im de urschsprachigen Raum sollte di e Akut -PC I bel Schockpat ienten bei entsprechender Logistik in zahlreichen Universita ts un d ko m m un alen Kranken hausern mog lich sein [16]. Aufgru nd einer Subgruppenanalyse der SHOCK-Stu die schetnt d ie Meh rgefass- PCl der operattven Revaskular isation gleichwertig zu seinl l Z]: die Ein- Iahresleta litat be i Patie nten mit Haup tstam mstenose un d/oder Meh rgefafte rkrankung Ist vergleichba r (PeI: 48,1% Ein Iah res-Letalitat der 81 Patienen: ACB: S3,2% Ein- Jah res-Letalttat der 47 Pat ienten; p=0,7 1). Ied och m uss der Ansatz einer "one-stage multivessel -Pr.I'' im kardio gene n Schock im Vergleich zu r PCI der "Culprit lesio n" nach einer e ntsprechende Subg rup penanalyse der Daten des SHOCK -Tria l indi vid uell eutschteden werden. Die Btn- Iah res-Uberlebensrate wa r nac h Bingefag- Pr. I gunsttger als nach einer Mehrgefafsl-PCl (55% vs. 20%; P = 0.048 [15]). Es gtbt jedoch e ine Reihe von Un tersu chu ngen, welche fu r di e MehrgefaB-PC1 sp reche n, wenn der korona re F1uss in den anderen Verso rgungsgebteten ebenfalls kompro mit iert ist.

Antithrombotische Therapie beim kardiogenen Schock Th ro mbozyten und die Akt ivierung der plas matischen Ger innung sind entsche ide nd an der Gerinnse1bildung bei Patienten m it ak uten koronare n Synd ro men beteili gt und da her wichtige Ang riffspunkte der ant ithrombo tischen The rapie. Zur Zei t ste hen folgende Thrombozytenfunktions hem mer fur die kli nische Anwendung zur VerfUgung: Acety lsalicylsau re, Clopidogrel u lld die Glycoprotein IIblI IIa Rezeptor An tag oniste n. Acetylsalkyl saure (ASS) wirkt uber d ie Hemmung de r Th ro mboxansynthese. Mit einer Loading-dose von 250-500mg i.v. lasst sich innerh alb wen iger Mi nuten ei -

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

ne effektive Thrombozytenaggregations-Hemmung erzielenj l B]. Ahnliche Erbegnisse sind auch in einer Me ta -Anal yse kleinerer Infa rkt-Stud ien best angt worden]l e]. ASS fuhrt auch bet Patienten mit akuten koronaren Syndromen ohne ST Hebungen un d bei Patien ten mit perkutaner Koronarintervention (PCI) zu einer Verbesseru ng de r Prognose oder Reduktion ischarnischer Komplikat ionen . Clopidogrel hcmmr die ADP-in duzierte lhrombo zyten -Aggregation und ist daher synergistisch mit ASS wirk sam lzu] . Mit eine r Loading-dose von 300-600 mg p.o. lassr sich in nerhalb von 2 Stunden eine effektive Thrombozytenaggregat ions-Hemmung erzielen Die bisherigen Erfahrungen mit d iesen Substanze n bezie hen sich weitestgehend auf den Einsatz vor und nach PCI - insbesondere mit Stentimplantatio n - und bei Patien ten m it akute n koronaren Syndromen [21, 22]. Bei STEM I-Infarktp atienten mit ausschllefsltcher (CLARITY-Studie )[23 ] oder uberwiegender (COMM IT-Studie )[24] Fibri nolyset herapie oh ne PCI erhohte die Gabe von Clopidogrel d ie Offenhei tsrate des Infarkt-Koro nargefages und sen kte die Letalitat . Die effektivste und vollstand igste Hemmung der Thromboaytenfunkuon gelingt mit der intravenosen Gabe von An tagom sten des Thrombozyten -Glycop rotein IIb/IIIa-Rezeptors (GPII b/IIIa -RA). Die umfangreichsten Erfahru ngen zum Einsatz bei akut em Herz infarkt und bei der PCI sowie bei kard iogen em Schock liegen filr den monoklonalen Antikorper Abciximab vor [25-28 ]. Bei Patiente n mit infarktbedingtem kardicgenem Schock konnte in nicht randomisierten Verglelchen bzw einer Met e-Analyse der zusa tzltche Einsatz von Abdximab mit etner Senkung der Sterblt chkeit verbu nden werde n [29- 33], ohne dass es zu schweren Blutungskomplikatio nen kam . In einer retrospektiven Auswertung des PU RSUIT-Trials zeigte die Randomisierung in dem Studienarm mit dem GPIIb/IIIa-RA Ept ifibatid keine Reduktion der nachfolgenden Schockentstehung, jedoch eine signifi kant reduzierte 30-Tage-Sterb lichkei t (p == 0,03, adjusuerte OR '" 0.51, 95% Cl '" 0.280.94 )[34 1·

Thrombinhemmer Neben den Thrombozyten ist Thrombin de r wichtigste Fakto r bei der Entstehung arterieller Thrombosen. Der Standard zur Antikoagulation beim in farktbedingten kardiogenen Schock ist unfrakt ionie rtes Hepa rin . Die aPTT sollte nach Heparin-Bolusgabe meh rfach kontrol liert und die Heparin- Infusion de mentsprechend angepasst werden . Bel primarer PCI sollte unfraktion iertes Heparin mit eine r Ziel-ACT von 250- 350 sec (in de r Regel Bolusg abe von 5.000- 10.000 U, 70- 100 lE/kg) ver-

97

abr eicht werden [35]. Die Heparin -Infusion sollte uber 24-48 Stunden for tgesetzt werden. Bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen mit und ohn e ST Hebung waren in ran domt sier ten Stud ien S.c. appltzierte niedermolekulare Heparine ebenso effekt tv wie unfrakt ioni ertes Hepa rin. Wegen der un sicheren Rcsorption im kardtogcn Scho ck solltc abcr auf die S.c. LMWH-Gabe vcrzichtet wcrden. Der selektivc Pakror X-Hem mer Pondapa nnux und de r d irekte Thrombinhemmer Bivalirudin sind bei Patienten m it ST Hebungsinfa rkt bezugltch der Wirksam keit und Sicherheit bei Herzinfarkt den Hepari nen vergleichba r[36-39 ]. Erfahrungen bei Patienten mit kardiogenem Schock liegen fur diese Substanzen noc h nicht vor. Ein routinemafiiger Einsat z ist nur bei Patienten rnit Heparin-induzierter Thrombozytopen ie zu empfeblen. Wegen der unsicheren Resorptio n im Schock sollte auf die s.c. Gabe verzichtet werden. Bivalirudin und Fondap arinux fuh rten bei STEMI und NSTE-ACS-Patienten zu wenlger Blutungkomplikationen . Foudaparinux und Bivaliru dm soilten bet kardiogenem Scho ck am besten ntcht etngesetzt oder - falls erforderhch - eng gemo ntto rt werden.

Operative Revaskularisation Die Rolle de r chi rurgischen Myokardrevaskularisierung im kard iogenen Schock wird immer noch kou trovers d iskutiert [40-42 ]. Die Letalitat de r aortokoronaren Bypass-Operation ist in de r Friihphase nach Myokardinfarkt gegeniiber einem spateren Zeitpu nkt deut lich erh oht. und sie wird haufi g au ch erst veraoge rt im Vergletch zur PCI durchgefuh rt. Fur de n komplizierten Myokardin farkt mit kardtogenem Schock ohne fruhe Revaskula nsierung wird die e -Monate -Letalitat nach aortokoronarer Bypasscperarion m it 63% angegeben jl O]. Eine prospektiv rand omis ierte Vergleichsstu die zwischen der ch irurgischen und der kath eterbasierten Revaskularis ierung im akuten Myokard infarkt mit kardiogenem Schock Iiegt dcrzcit nicht vor. Nach Hochman{!3, 43] sollte dc r Patient unvcrzuglich rnittcls Bypassoperation versorgt werden, wenn relevante revaskula risationspflic htige/vwurdige Stenosen in Form einer schweren koronaren 3-Gefasser krankung ode r einer Hau ptstammstenose zusatzl ich zum IRA-Gefass vorliegen.

98

M. Buerke et al.

Tab. 3

Oaten zur IABP im kardloqen Schoc k: Kardiogene r Schock

Kardiog ener Schock

• PCI

K5+PCI

NGe,amt

IABP+

2234

IABP-

'''''

•

Thromb olyse Sterblkhkeit (30 Tage)

teas (46,9%)

"

(40,7%)

KS+ly,e

N Ge,amt

Sterblkhkeit (30Tage)

IABP+

2878

1415 (49,2%)

IABP·

4320

2878 (66.6%l

<0,0001

=0,0008

T

T

IABPOatenla ge

STEMI

•

Throm boly,e oder PO

N 5t erblichkeit Gesamt (30Tage) IABP+ IABP-

'"'

",

5chlaganfalle

Blutung

es

"

m

"

6

98

0,75

.oa

.oz

(Sjauw et al. EHJ, publi' hed ahead of pri nt 01/09 )

Mechanische Unterstiitzung Die lABP ste iger t di e d iasto lisch e Pe rfusion d er Koro narart erlen und senkt gleichzeitig d ie linksvent rikulare Nachlast. Das H Z V n im mt ohne An st ieg des myo kardi alen Sauers to ff-Verbrauchs leich t zu. Dies wird d urch di e Volumenverschie bung von ea. 40 ml d urch d ie IABP er reich t, woraus einc Zunahmc des Herz-Zeit -Volumens result iert. Neben der hdmodynamlschen Sta bilisierung beim aku ten Infarkt im Rahmen de r PCI ist die lABP bei ope rationsbedurftigen mechantschen Komplikation en d es akuten Infarkts zur Uberbrucku ng bis zu r chir urgischen Verso rgu ng in diziert [44, 45] . Auc h hi erbei stellen je doch d ie schwerc Ao rtenkla ppen-Insuffizienz sowie Ao rtenerkranku ngen (Aneu rysma, Dissekt ion) Kon tra ind ikatio nen fu r d ie lABP d ar. Das IABP-Ben chma rk -Register [46 ] zeig te als hau figste In d ikation de n akutem Myo ka rd infarkt m it kar d togenem Schock (27,3%), gefolgt von der hamodyna -

mtschen Unte rstutz ung wahre nd einer dtagnostischen Kath etensieru ng odcr ei ne r PCI be i akutem Myo kard in farkt (27, 2%) so wic der Du rch fuhru ng vo n hc rzc hi r-

u rgischen Hoch risikoeingr iffen bei akutem Myo ka rd in farkt (I 1,2%), Mech an ische Infarktkom pli kationen mach en 11,7% un d di e refrakta re instabile Post in fa rkt Angina 10% aus. Die Gesamtsterbltchk elt der in dieser "Benc hmark -Regist ry" beobachteten Pattentengrup pe mit ak u tem Myokardt n farkt betr ug 20%, wo be i die Ster blichke it der Patienten m it kar dtogen em Schock bei 30,7% lag . Schwerwicge n dc IABP- Ko mplikat ionen wu rde n bei 2,7 % de r Pat ienten regist rie r t, bei ein er mi tt le ren Liegezeit der Ballo npumpe von 3 Tagen . Eine vo rzeitige Beendi gu ng de r IABP-Therapte war bei ledi glich 2,1% d er Patien ten erforde rltch. In einer klein en, jed och bishe r einzigen prospektt ven Studie zur Wirksamkeit de r IAS P n ach PC! im ka rd io genen Schock ko n nt c wcde r in Bczug a uf de n p rimarcn En dpunkt (Ab nah m e d es APACHE- I1-Scores) noch auf den sek undaren Endpunkt (Hamodynamik) e in po sit iver Effekt fu r d ie IABP gezeigt we rd en [47 ]. D ie Auswertung d es IABP-Ben ch m ark -RegistersI48] mit weltweit uber 19.636 Patien ten h at gezetgt. d ass in de n USA d ie IAS P bereits in fru heren Brkran ku ngssta d ien implan riert wird u n d da d uch eine geringe re Sterb lich keit im vcrglcich zu anderen Land ern result iert

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

Tab. 4 Minimalinvasive mecbenlschen Kretslaufunterstutzunq im kardiogenen Schock Prinzlp

Systeme

GegenpulS
IASP

Vorteile

Nachteile

~le inerS(h·

Sr~u(ht Eigenak· ttenen des Herzen

leusenderneter

Axiale Schraubenpumpen

lmpella "

btrak orporale

Iandemkeart ..

Zentrifu· galpumpen ohne Oxygenator btrakorporale Zentrifu· galpumpen mit Oxygenator

«SF) Pumpdauer (bis zu 14Tage) leistung bis 2,5 Vmin, S(hleuse 1JF FIU,lr~te" bfl 41/mi".

Hamolysegefahr

Scbleuse 16F, lranaeptale Punktion, Dislokation

(PS Medtroni( '" lifebridge '"

Bis Slfmin Gasaustaus
99

Bet hoc hgradig gestorter Pumpfun ktion sowie im Kreislaufstillstand ist daher eine Kreislaufunterstutzung du rch andere mechamsche Unterstutzungssysteme als die lABP erforderhc h. Die leistungsfahigen Kreislau funterstutzungssysteme wurden bisher uberwtegend chirurgisch implan tier t [53]. In dc r Kardiologic stehcn zur hsmodynamtschcn Stabilisicrung im schwcrcn kardiogencn Schock ncbcn der IABP axtalc Sch rau benpumpen und cxtrakorporale Zentr ifugalpumpen zur Verfiigung (Tab. 4). wahrend die axialen Sch raubenpumpen unter Rontgen-Kontrolle in Seldingertechnik perkutan von der Leistenartene eingebrac ht werden, ko nnen die extrakorpo ralen Zen trifugalpumpen auch bei mechanischer Reanimationsmaunahme n uber die Leisrengefafse mit dem Patie nrenkreis lauf verbunden werden.

S(hleuse 18F B('ljrenne laulzeil (6 h) fur lifebridge

(z. B. Europa) . Dies gilt Insbesondere bet de n ntcht -herzchirurgischen Krankheitsbildern (18% versus 10,8%; p <.OOI). Die Autoren diese r Arbeit sprechen sich be t kardiovaskularen Hochrisi kopatienten fur einen fr uh zeit igeren Einsatz der lABP aus . Dies bestat tgen d ie Erd gebntsse der GUSTO-I-Studie[49], welche bere its einen Oberlebensvorteil innerhalb des ersten lahr es im kardiogenen Schock aufzeigen konnte, wenn friihzeitig eine rABP eingesetzt worden war. Che n u nd Koautoren[50] untersuchten die Daten von 12.730 Pattenten in 750 Ux-Amertkantschen Krankenha usern und konnten belegen, dass die Haufigkeit der lABP-Platzieru ngen invers mit der Sterb lichke it infolge eines akuten Myokardinfarkts mit ko mpltz ierendem kardiogenem Schock kor reliert war. Die Daten des "Nationa l Registry of Myocardial Infarction" zeigten eine Reduktion der ansonsten m it 70% sehr hohen Infarkt-Letalitat bel kardtogenem Schock, wenn eine lABP etngesetzt worden war. Bet Paticntc n, be t dcnen cine th rombolytisc he Th crapic d urchgefuh rt worden war, senktc die lA BP d ie Lctalitat von 67% auf 49%, wahrcnd cs in der Gruppe, in der eine sofort ige Angioplaslie erfolgt worden war, keine relevante Letalitatssen kung gab (45% vs 47%)[5 1]. Eine hoc hgradige Einsch rankung der linksventrikularen Pumpfu nkt ion oder ausgepragte Herzrhythmusstorungen (sch nelles Vorhofflimmern, Kammertachykardien) mindern d ie Effizienz der rABP; neuere Systeme ermoglichen hier eine Unterstiitzu ng bei Tachyarrhythmien bis 150/mi n[52]. Derzeit besteht bei infa rktbed ingtem kard iogene m Schock eine Indikat ion zur lABP, allerdings sin d d ie Daten nicht so ei nde utig (Tab. 3) und ei ne Klasse I Empfehlung wie in de n AHA Leitlinien eher fragwii rdig.

Persistierender Schock nach Revaskularisation Nach Revaskularisation u nd lABP-Implantation ist d ie e ntsc beide nde Prage, ob die Inter vent ion zu eine r raschen Beseitigung des Schocks gefuh rt hat. Hie rbei steht die emeute klin ische Btnschatzung im Vordergrund. Kann ein pe rsistierender kardiogener Schcck ausge schlossen werden, ist eine invasive Messung der Hamodynam ik nicht zwingen d notwendig. Bei unkIaren Befunden oder bei weiter bestehendem kardiogenen Schock sollte eine invasive Diagnostik mittels Pulmonalarterienkath eter (PAK) zur hamodynamischen Ube rwach ung eingeleitet werdenj Sa ]. Der PAK ist nach intemattonaler Bmpfe hlung [55] zur Steuer ung der med ikamentosen Tberap te und der mechantschen Kreislau funterstutzung indlziert bei ko mpliz iert verla ufe ndem Linksherzinfarkt, Rechts herzinfarkt, vorwsrts versagen mit Hypc tonie und Olig urie, Ruckws rtsversagen mit Dyspn oe und Hypoxamie und zur Unterscheidung von kard ialem un d nicht- kard ialem Schock. Der prognosnsche Nutzen des PAK-Mon itoring konnte bishe r wcder bcim kardiogenen Schock, bei aku ter Herzinsuffizienz[56] noch be i anderen Intcnsivpati cntc n gczclgt wcrden 157]. Allerdings liess sich auch in meh reren aktuellen kontrollierte n Studien keine propa gierte Obersterblichkeit als Folge von Komplikationen des PAK-Monitoring nachweisen [57], [58]. The rapie ziele bei der Steuerung der Hamodynamik m it dem PAK sind: • Herzindex > 2,2I! min/ m! • PAOP < 18 bis 22 mmHg (unter Beriicksichtigung des PEEP) • SVR zwische n 800 bis 1000 dy n x sec x cm-' • MAP ;::: 65 mmHg.

100

Abb. 1 Pathcphysjloqische Prozesse beim infarktbedingten kardiogenen Schock und thetapeutlschen Ansatze

M. Buerke et al.

Spirale des kardiogenen Schock und Therapien Ischilmio·Roportu. ion Rep&r1usion.schaden

I HYl"'l enBion I_

Eine Alternative zum PAK-Mon itorin g ist die arte rielle Pulsko nturanalyse mtttels "P iCCO-System"!59j. Ste ermog hcht neben der HZV-Messu ng auch d ie Bestim mung des intrathorakalen Blutvolum ens (ITBV) und des globa len en ddtastohsc he n v olu mens (G EOV), welche moglicherweise sogar besse r die VorIast des Iinken Herzens wide rspiegeln als der mittels PAK bes timmbare pulmon alarterielle Occlusionsd ruck (PAOP) . Die klinischc Validicrung und Wcrtigkei t d ieses MonitoringVerfahre ns be i Patienten mit kardiogcnem Schock W Uf de bisher noch n icht d urchgefuh rt. Bei Patienten mit in traaortaler Gegen pulsation wird d ie Pulskontur durch

Abb. 2 Mechanismen der IASP, tnestonsche Augmentation

PCI der IRA

Myo ka'd ia lo Dys fun ktion durch MI 5y sl01i .ch

I ~,~,""n'lion 1

ster n GP-Antagonist

OiasloliBch

•

MO DS

die dtast olische Insufflation gravieren d verande rt un d fur d iese Met hode unzuverlassig. Das aktueIl pu blizierte Konzept des Cardiac Power Output (CPO) bzw. Cardiac Power Index (CPI) verdeutbcht diesen Zusammenhang zwischen cardiovaskulsrem Blutt1uss (Herzindex: Cl) und mitt lerem artenelle m Oru ck (MAD)[60]. Der Cardiac Power Index berechnet sich nach folgender Pormcl: CPI = CI x MAD x 0,0022 (W/m l ) . Pane ntcn mit kar diogene m Schoc k bcsi tzcn eincn Cardiac Power-Index von 0,1 - 0,4 W / m 1 , wohingcgcn der Nor ma lbercic h be i 0,5- 0,7 liegt [60]. Bei 541 Patienren des SHOCK Registers war der C PI nach Anpas sung an Alte r und Hypertonic der aussagekra fugste un-

Effekt der IABP-Therapie t

02 Angebot· IABP Inflation

.1. 02 Bed arf • lABP Deflation ss

••

Oiaslo li sCh& A ug m.. nle tion k o. on o.. Perlus io n

t

.. se

Ballon Inll al io n s srs re er nd -d ios l o ll s c he

r~~ndfUCk

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

Abb.3

101

Nachteile beim Einsatz von katecnota -

minen

Nachteile von Katecholaminen • gesteigerter Sauerstoffverbrauch initial kompensiert aber langfristig Energiedepletion und Zellschadigung • triggern Arrhythmien, insbesodnere Tachykardien

• ? direkte myokardiale Toxialtat

• ? EinfluB auf das ventrlkutare Remodeling • stimulieren die Lipolyse • Freisetzung von freien Fettsauren, ineffizienter Verbrauch

Aktueller Ansatz: Nur solanqe wie notig und

abhangtge hamodynamiscbe Pradiktor der Krankenhaussterblic hkeit: je me driger der CPI, desto hoher d ie Sterbhchke itje tvez] . Auch die Echoka rdiograp hte ermogbcht die Bewertung der globalen und regtonalen Pum p- und de r Klappenfunkuo n des linke n und rechten Vent rfkels sowte d ie Detekt ion akuter Komplika tione n des Myokardinfarkts wie Vent rikelr uptur, Ventrtkelseptum -Defekt ode r Papillarmuskel-Abri ss.

H.iimodynamische Steuerung der Schocktherapie Ziel der hamodynam ische n Steueru ng bei perstsnerender Schocksymp lomat ik ist die Blutdrucksta bilisierun g zur Sicherstellung einer ausreichenden Perfusion dcr Organc. Um diescs Zicl bet ausrctchcndcr Vorlast und mit mog hchst ger ingem Katccholam incinsatz zu erreichcn, ist mcis t ein engmaschlgcs invasives hamo dynam isches Mon itori ng sinnvo ll. Die Empfehlungen und Ziel-Parameter beruhen auf Expertenmeinungen und sind nich t validiert. Die Steuer ung der Hamodynamtk (MAP, SVR, HI) or ientiert sich an der klinisc hen Prax is, zu nachst einen ausreic henden Blutdr uck zu gewahr letsten bzw. im Palle relarlv erhohter Blutd ruckwerte das geschadlg te Her z zu entlas ten. Der Zielkorri dor fu r den arteriellen Mitteld ruck sollte zwischen 65-75mm Hg gewahlt werden , da dann ein aus retchender Perfusionsdruck zur Verfugung steht. Mitte l der Wahl in de r Klinik zur Anhebu ng des MAP bel Werten unter 65 mm Hg ist Noradrenalin.

50

niedrig wie moqllch

Bei MAP-Werten oberhalb von 75 mm Hg ist der erste Sch ritt d ie Red uktion der Katecholamine, insbesondere des Norad renal ins. Bei weiterh in erhohten MAP-Werten auch nach Beend igung de r Therapie mit Norad renalin un d ggf auch mit Dobutamm kann in seltenen Fallen eine Nachlastsenku ng durch Nitro /N itropruss id -Nat riurn (NPN) versucht werden. Nach de r Iustierung des Blutdrucks wird d ie Nachlast durch Bestimmung des SVR uberpr uft un d angepasst. Im Falle einer erho bten Nachlast (SVR > 1000dyn x sec x ern") sollte Noradrenalins reduzier t werden bzw. die Nacblast durch Nitrol NPN gesen kt werde n. Bei system tschen w iderstanden vc n < 800dy n x sec x cm" wird die Medikation zuna chst belasse n. weiterhtn sollte der Herzindex bzw. der Cardiac Power Index bestimmt werden. Liegt der Herzindex bei einem MAP zwischen 65 und 75 mm Hg und einem SVR urn 900 dyn x sec x ern" bei etwa 2,5 L/min x m' , so ist von einer ausre ichen de n ln otrop ie auszugehen. Problcm atisch ist jcdoch die Konstellation, wenn bei cincm MAP von 65 mmHg ein niedriger Herzindex vorliegt un d sich som it cin hoher system ischer Wide rsta nd errechnet. In diesem Fall ist eine Reduktion der Nord rena lindosis meist nicht rnoglich bzw. fuh rt zu einem deu tlichen Abfall des MAP. In dieser Konstellation ist die Gabe inotroper Subsranzen, wie z. B. Levosimendan oder PDEIII-Hemmer versuch t warden. Der Wirk ungs mechanismus des Levosimendan[63, 641 basiert auf eine r Steigerung de r kardi alen Inotropie durch Ca" -Sensibilisierung u nd auf eine r Nachlas tsenkung infolge eine r Kt-Kanal-vermittelten Vasodilatation. Die Gabe von l.evosimendan kann mit ode r ohne Gabe einer "Loading dose" 12-24f1g/kg iiber 10 min eingele itet werde n, gefolgt vcn einer 24h- Infus ion ent -

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sprechend des ind ividuellen Oruckabfalls in einer Dosis von O.05-0.2Ilg/kg/mi n. Der Druckabfal l nach Bolusgabe kan n d urch Volumengabe u nd oder d urch Steigerung de r Vasopressor dosis aufg efa nge n we rden. Groft e ko nt roll ierte Studie n mit klinischen Endpunkten . wie Letalttatssenku ng • fu r den Einsatz von Levosimendan be i Patienten m it kardiogenem Schock liege n bisher nic ht vor. In den bisher vorlt ege nden Studien (Z usammenstellu ng in [63]) liefien sich be t Patienten m it kard ioge nem Schock durch Levostme nd an - e nt weder zusa tzlich zu r Standa rd therapteles, 66] oder im vergletc h mit Dob utami n - signifika nte ve rbesserunge n des Her zin dex [65, 67] - un d des Ca rdiac Power Outpu t ohne Auft reten schwe r wtegende r Arr hyt hm ien erztelen, parallel zum Anstieg des HZV bzw. LVSW I (Iinksventrikularer Schlaga rbeits index) kommt es zu einer Abnahm e des periphcrc n Gcfsftwidcrsta ndesjee, 68, 69 ). Im ve rglclch mit Lcvosimcnda n crgab sich in eine m klci nen Kollektiv (n = 32) bei Pat ientcn m tt unter Standardtherapie refraktarem infark tbed ingtem kardioge nen Schock ein stgn ifika nrer Dbe rlebe nsvortetl fur die Pat ienren in der Levostmendang ruppe (n = 16) im Vergleich zur Panenrengrupp e, die m tt dem POE-III -Inhibito r Enoximon behandelt worden waren[70]. Nach de r Etablieru ng d leses hamodynamischen Zielko rr ido rs ist ei ne regelmaftige Reevalua tion de r Hamodynam ik no twen dig; hier bei ist insbesondere da rauf zu ach ten, daIS nach Senkung dcr Nac hlast hdufig cin verm ehrtcr Volumcnbcdarf bestcht, welcher ausgcg hchcn werdcn m uB. Als Ziel so lltc im m cr cinc Red ukt ion der Katecho lam ine a ngest reb t werden.

Klinisch-Experimentelle Ansatze • Vasopressin Bei refraktarem infarktbed ingtem kard iogenen Schock stabllislerte die intravenose Vasopressingabe (3,6 VI m in im Median) bei 36 Patie nte n de n MAP [v o n 56 auf 73 mm Hg), o hne andere hamodynamtsche Parameter wie H I un d PAOP sow ie die Diurese signifika nt zu verandem, im Gege nsatz zu No radre nalin ko nnte allerdi ngs Vasopressi n den Cardiac Power Index 24 Stu nde n nach Infusio nsbegin n nicht signifikant verbessern[7 1]. Nach der zeitiger Datenlage gibt es fur den Einsatz von Vasopressin keine uberzeugende n Oaten .

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Inhibitoren der Stickoxid-Synthetasen Der in farktbedingte kard iogene Schock setzr ei ne Inflammat ionsreaktion in Gang, d ie entscheidend zur ungu nstlgen Prognose betrragt [43,72 -74]. Dte se Entzund ungs-I Inflam m at io ns rea kt io n wir d zum Teil d urch eine uberschleften de Ind ukt io n de r induzierbaren Stic koxidsynthetase ON OS) m it massiver Produkt lo n des vaso dila tierenden Stickoxids zuruckgefiihrt. Die Gabe des NOS- He m me rs L-NAME fuhrte in e tner prospeknven ran domi sierten Studie an 30 Patienten m it infarktbedi ngtem kar diogen en Schock zur hsmodynarmsch en und klini schen Besserung sowie zu einer sigmfika nte n Sen kung de r Ein- Monat-Letalita t (27% vs. 67%, p=0,008)\75]. Oie m ulttzentrtsche TRIUM PHStudie uberprufte an 120 Zentre n und m ehr als 600 Patienre n d ie Wi rksa mkeit des NOS- Inhibitors Ttla rgini n (N(;-Mono methyl-A rg inin-Azelat) be i d iesem Paricntcnkollekt iv. Dicsc Studie wurde nach der Halfte dc r ctnzuschheftcnde n Pat ientcn - wegen Nichruberlcgcnheit des Ttlarg int n abgebroc he n(76 ).

Supportive Therapien Im kar diogenen Schock kan n zwar zunachst eine nichtinvasive assistierte Beatmung mi t H ilfe einer Maske versucht werde n. Wenn in nerhalb von 30m in bls 60m in kcin c Verbcsscr ung dc r O ygcn ter ung erziclt wer dcn kann, bzw der Patie nt weircrhi n sch r unruh ig Ist und die Mas ke kaum tolc ncrt, bcstcht di e In dikatio n zur maschinellen Beatm ung. Dtese sollte von Beginn an entsprechend de n Kriterien einer lu ngenscho nenden Beatmung, d.h. m it einem Atemzugvolumen von max. 6ml! kg prad tkrtvem Korpergewicht und einem Spitze ndruck vo n max. 30mbar erfolgen. Un rer d iesen Bed ingungen kann in Abwagung auch eine pe rmissive Hyperkap n ie tolenert werden. Wichtig Ist hierbei die Behandlun g etwaiger Agitationen, Schmerzen oder psyc hotischen Bewusstsei nslage bei hi rnorganischem Psycho synd rom . Eine Scbmerzska la, de r RASS-Sco re sowie de r CAMICV-Score sind wer tvolle Inst rument e zur Oiagnostik un d Ube rwac hung. [77]. Gen erell sollte auc h beim Patienten im Infar kt bed ingten kard togenen Schock de r weamngprozess nach einem sta ndardis ier ten un d etablierten Weaningpro to koll er folgen. Bei eine m ak uten Nierenversagen als Folge des kardiogen en Schocks so llte frli hze itg ein Nierenersatzverfa hren eingesetzt werden (kontinu ierl iche veno-venose Hamodialyse/Ha mofiltrat ion, bzw tg l. Oialyse[77J). Beim kr itisch Kran ken kommt es w einer Reih e endokr in er Sto ru ngen wie Stresshormonaktiv ieru ng und "N o n-Thyroida l- Illness-Syndrome" (78] . Es liegen jedoc h keine ausreiche nden Studiendaten vor, welche ei-

Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie

ne the rap eut ische Inter vention bei hormonellen veranderungen bei Schwerkra nken incl. des Patienten mit in farktbedingtem kardiogenem Schock rec htfe rtigen[78]. Auch die Hydrocortisonsubst itution be t Patienten mit septtschem Schock[79 ] und bei herzchirurgischen Patienten mit schwerem SIRS[80 ] wird aktuell kr itisch geschen. Dic gunstigcn Auswirkungcn cincr kontinuicrhchen intr avcnoscn Insulinthcrapie[81 , 82J zur Erziclung cincr Normoglykiim ic (80-110 mg/ dIl4,4-6, 1 mmol/l) sind dcrzcit bci posroperanven, vorwicgcnd kard iochirurgischcn bcatmctcn Intcnsivpaticn tcn gesichert jSa]. Bci intcrn istischcn Intcnsivpaticntcn mit mindestens dreita gigcr Inte ns tvsranonsdauer lic6 sich eben falls cine LetaHtatssenkung (43,0% vs. 52,5%, P = 0,009 ) erztelen, nicht jedoch bci dcnen mit kiirze rcm Aufenthalt, bei denen d ie Sterblichkeit ratc soga r grofter war[84 ]. Eine SlcherheitsAnalyse der VISEP-Studie des Kompe tenznetzwerkes Sepsis (SepNet) ergab eine erhohte Rate vo n Hypoglykamien (:5 2,2 mm ol/ I/40 mg/dl){ unter einer intensivierten Insultntherapte (Zielwert: 80- 1ID mg/dIl4,4 -6, 1 mmol/l) , welche zum Studienabbruch fuh rte [85]. Aufgrund d teser Datenlage kan n zwar ei ne generelle Empfe hlung zur Du rchfuh ru ng einer Insulintherapte auch fiir den Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock ausgesprochen we rden, jedoch ist unklar, auf welchen Zielwert diese Patienten eingestellt we rden sollenj Sl ]. Die Empfe hlung eine s Schwellenwertes von < 150 mg/dIl8,3 mmolll orient icr t slc h an der Empfch lu ng fur Patienten mit septlschem Schock]79]. Die mittels etnes Langze it-EKG objektivierbare hoch g radtge Btnscbrankung der He rzfrequcnzvariabilitiit zeigt bei Pat tenten mit kardiogenem MODS erne un gunsttge Prog nose a n[86]. Eine spezifische Therapie der mamfesten Critical Illness Neuropathie oder der Myo pathie ist derzett n icht mog hc h.

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- PYT Ztelwer t 50- 70 sek. ; bei Verdacht auf H IT II Si valirudingabe

Interventionell angehbare Liision: - GPIII II la -Antagonist Abciximab, Stenting des Zielgefaftes (Target Vessel Revaskular isation) Bei rcduztertc TIM I-Flussrate in an dercn Gefaften ggf. Mchrgcfaft-P'Cl Clopidogrel300 - 600 mg, lABP-Implantation im Herzkatheterlabor, wen n moglich vorher

Nicht interventionell a ngehbare Lasion bzw. rnechanische In fa rktkomplika ti on (hochgrad ige M I, VSD ) - ope rative Revaskularisation Diagnostik nach Revaskularisation welte r bestehende r kar diogner Schock: Inten sivierte medikamentose Therapie des kardiogenen Schocks en tsprechend dem hamodynamtschen Monitoring [Zielwert rnittl erer arterieller Blutdruck » 65 m m Hg, < 80 mm Hg) - wenn MAD < 65 m m Hg: Noradrenalin stetgern ggf. Dobu tami n steigern: wenn MAD > 80 mm Hg: Noradrenalin red uzieren ggf. Levosimendan oder Nit ro prussidnatriu m Ziclwert systemisch veskularer wtderstand 800 1000 dy n-sek-cm" : SVR im Zielbereich Kontrolle des Herz-Index, Cl -In dex a nstre ben von > 2,5, wenn Cl < 2,5 zusa tzlich Levostmen da n oder PDE In h ibitor; wenn Cl > 2,5 Medikation so belassen: SVR > 900 dyn-sec- cm -' Noradrenalin reduziere n, ggf. Nitroprussidnatrium cder Levosimendan oder PDE -Hem me<

Fazit fur die Praxis In it ial e Dia gnostik bei kardiogencm Schock - aku rer Myo ka rd infarkt - Hypotonic - RR < 90 mm Hg systolisch - Verdacht aufSchock - Hypotonic trotz Ausschluss cincs Volumcnmangels Katccholamine zur Krcislaufuntcrstiitzung O ligu rie und kalte Ext remitaten Frii he in vasive Diagnostik be im infarktbedingten ka rdiogenen Schock Aspi rin i.v, 250 mg Unfraktioniertes Hepa rin Bolus 60 IE/kgKG , kein LMW H wegen fraglicher Resor ptton

Hamodynmatscbe Zielwerle der medtkamen tosen Therapie: SVR 800 -900 dyn-sec-cm" Cl > 2,5 SV02 > 65 CPI > 0,4 bei jeweils min ima lem Einsa tz von Katecho lamine n und einer H F < lOO/ min. sowie Besserung der klinischen Zeichen

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