MOTRICITÉ HUMAINE
FONDEMENTS ET APPLICATIONS PÉDAGOGIQUES
TOME 1 Neurophysiologie perceptivomotrice
© 2002 – Presses de l’Université du Québec Édifice Le Delta I, 2875, boul. Laurier, bureau 450, Québec, Québec G1V 2M2 • Tél. : (418) 657-4399 – www.puq.ca Tiré : Motricité humaine – Tome I, Robert Rigal, ISBN 2-7605-1150-2 • D1150N Tous droits de reproduction, de traduction ou d’adaptation réservés
Dans la même série : Motricité humaine : fondements et applications pédagogiques Tome 2: Développement moteur Tome 3: Actions motrices et apprentissages scolaires
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MOTRICITÉ HUMAINE FONDEMENTS ET APPLICATIONS PÉDAGOGIQUES
TOME 1
Neurophysiologie perceptivomotrice
3e édition
ROBERT RIGAL
2002
Presses de l'Université du Québec Le Delta I, 2875, boul. Laurier, bur. 450 Sainte-Foy (Québec) Canada G1V 2M2
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Données de catalogage avant publication (Canada)
Rigal, Robert, 1944Motricité humaine : fondements et applications pédagogiques 3e éd. Comprend des réf. bibliogr. Sommaire : t. 1. Neurophysiologie perceptivomotrice. L'ouvrage complet comprendra 3 v. ISBN 2-7605-1150-2 (v. 1) 1. Activité motrice. 2. Apprentissage moteur. 3. Neurophysiologie. 5. Psychomotricité. I. Titre. QP454.R543 2002
152.3
C2001-941668-7
La première édition de cet ouvrage a été encouragée par une contribution financière du Fonds F.C.A.R. pour l'aide et le soutien à la recherche
Nous reconnaissons l'aide financière du gouvernement du Canada par l'entremise du Programme d'aide au développement de l'industrie de l'édition (PADIÉ) pour nos activités d'édition.
Révision linguistique : MONELLE GÉLINAS Illustrations : MARYSE PÉPIN Mise en pages : INFO 1000 MOTS INC. Conception graphique de la couverture : RICHARD HODGSON
1 2 3 4 5 6 7 8 9 PUQ 2002 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Tous droits de reproduction, de traduction et d'adaptation réservés © 2002 Presses de l'Université du Québec Dépôt légal — 3e trimestre 2002 Bibliothèque nationale du Québec / Bibliothèque nationale du Canada Imprimé au Canada
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TABLE DES MATIÈRES
AVANT-PROPOS ..................................................................................................................................................................... ix
Chapitre 1
Le neurone ................................................................................................................................... 1
Chapitre 2
Le système nerveux ................................................................................................................... 49
Chapitre 3
L'intégration sensorielle ......................................................................................................... 175
Chapitre 4
Le système cutané .................................................................................................................... 195
Chapitre 5
La vision ................................................................................................................................... 217
Chapitre 6
L'audition ................................................................................................................................. 273
Chapitre 7
La proprioception .................................................................................................................... 291
Chapitre 8
La perception ........................................................................................................................... 335
Chapitre 9
L'appareil musculaire ............................................................................................................. 375
Chapitre 10 L'activité neuromusculaire ..................................................................................................... 409 Chapitre 11 Le contrôle des actes moteurs ................................................................................................ 467 Chapitre 12 La coordination visuo-manuelle ............................................................................................ 549 BIBLIOGRAPHIE .......................................................................................................................................... 597 LEXIQUE ........................................................................................................................................................ 637 INDEX ONOMASTIQUE .............................................................................................................................. 649 INDEX THÉMATIQUE ................................................................................................................................. 653
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AVANT-PROPOS
Écrire, marcher, courir, danser, autant d'activités qui reposent sur le mouvement ou l'activité motrice. Simples en apparence, elles sollicitent constamment l'intervention coordonnée d'un ensemble neuromusculaire en fonction de chacune des situations où se trouve le sujet agissant. Tout acte moteur adapté (ou praxie) est tributaire d'une information adéquate dont le traitement fournit un programme moteur essentiel à son actualisation. L'acte moteur volontaire suppose la programmation préliminaire des différents paramètres du mouvement (force, direction, amplitude, durée, vitesse, accélération) dont la plupart sont interdépendants. L'exécution d'un quelconque mouvement peut partir d'un simple programme central transmis aux effecteurs, ou faire intervenir les réafférences proprioceptives au fur et à mesure que se déroule l'acte moteur. Le contrôle central ou périphérique du mouvement constitue l'une des questions fondamentales auxquelles les travaux en neurosciences tentent encore de fournir une explication adéquate. Il ne s'agit plus de déterminer le type de réponse à des stimulations particulières, mais plutôt de comprendre l'ensemble des processus qui prennent place dans le système nerveux et produisent cette réponse : le rôle du feed-back et de l'information sensorielle, ainsi que la mémorisation de programmes moteurs font l'objet de recherches approfondies dans le domaine du contrôle moteur. Ce manuel présente les éléments nécessaires à la compréhension de la motricité humaine et de son évolution de la naissance à l'âge adulte, à partir des recherches, classiques ou récentes, réalisées dans ce domaine.
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X
Avant-propos
Pour guider l'étudiante et l'étudiant dans leur apprentissage, trois éléments ont été systématiquement intégrés à chaque chapitre : les objectifs recherchés, une série de questions et une liste d'ouvrages de référence pour des lectures plus approfondies. Dans le premier tome, les données fondamentales de la neurophysiologie perceptivomotrice permettent de traiter les mécanismes qui régissent l'activité réflexe ou volontaire ainsi que le contrôle du tonus musculaire et de la posture. Elles portent sur l'organisation du système nerveux, le fonctionnement du système sensoriel et celui du système musculaire. Anatomie et physiologie du neurone se retrouvent dans un même chapitre, séparés de la macro-anatomie fonctionnelle du système nerveux. Pour chacun de ces deux chapitres, seuls les éléments qui facilitent la compréhension de fonctionnement du contrôle moteur ont été retenus. Pour les étudiantes et étudiants en éducation, ils leur apparaissent souvent bien loin de leurs préoccupations, ces éléments de base ! Ils forment malgré tout le point de départ d'une compréhension complète, dans la mesure des connaissances actuelles, des limites et des possibilités d'une action éducative cohérente et appropriée, qui dépasse largement la simple utilisation d'exercices glanés dans l'un ou l'autre livre. Pour agir ou réagir, l'organisme humain utilise les informations recueillies par ses différents récepteurs sensoriels que l'activité corticale transforme en perceptions. Ces informations interviennent non seulement dans l'appréciation du contexte, mais aussi dans la prise de conscience du corps propre et la construction du schéma corporel. Elles permettent également la connaissance du déroulement des mouvements, de leurs modifications et de leur adaptation ainsi que leur contrôle de plus en plus précis. Le contrôle des actes moteurs et les mécanismes qui le sous-tendent sont encore largement inconnus, en dépit des progrès réalisés dans le domaine des neurosciences au cours des dernières années. Bien qu'ils fassent intervenir les mêmes effecteurs, les mouvements se distinguent par leur vitesse d'exécution et sont partagés en mouvements lents et en mouvements rapides : le mode de contrôle varie pour les uns et pour les autres quant à l'importance accordée ou non aux réafférences. L'habileté motrice évolue avec l'âge : ce thème constitue l'objet du deuxième tome de ce manuel dévolu au développement moteur de l'enfant, tome qui s'est enrichi de nombreux chapitres par rapport à la première édition. Il peut être utilisé indépendamment du tome I, un résumé du système neuromusculaire constituant le premier chapitre. Ce développement dépend de facteurs morphologiques, dont la croissance rend compte, et d'autres facteurs reliés à l'interaction des mécanismes de la maturation des structures internes et des effets du milieu extérieur. À cet égard, le système neuromusculaire impose des
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Avant-propos
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contraintes au rendement moteur ; son évolution, jointe aux effets de l'apprentissage, améliore la performance dont sont capables les enfants et que de nombreux tests évaluent. Les changements des principales activités motrices sont décrits en détail en relation avec les modifications des structures neuromusculaires leur servant de base. L'action motrice contribue à renforcer la dominance latérale et permet à l'enfant d'explorer son milieu ; elle participe à son développement général dont les organisations spatiale et temporelle représentent deux aspects particuliers. Ces deux ouvrages s'adressent aussi bien aux personnes qui utilisent le mouvement comme moyen d'éducation ou de rééducation qu'à celles qui désirent comprendre le contrôle des actes moteurs ou connaître les étapes du développement moteur de l'enfant et les facteurs qui l'influencent. Ils devraient leur permettre d'adapter le contenu des activités physiques aux possibilités motrices des enfants. Chaque chapitre offre une synthèse des résultats des études expérimentales conduites sur un thème particulier et les intègre dans un ensemble qui nécessite encore des recherches théoriques et pratiques approfondies, celui de la motricité humaine.
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Avant-propos
REMERCIEMENTS Pour autorisations de reproduction Nous remercions les auteurs et les maisons d'édition qui nous ont si aimablement permis de reproduire ou de modifier des illustrations protégées par la loi sur les droits d'auteur. Pour chacune de ces figures nous avons indiqué la source, dont la référence complète se trouve en bibliographie. Pour lecture critique Nous tenons également à témoigner notre plus vive reconnaissance à toutes les personnes qui ont pris le temps de lire l'une ou l'autre des parties de ce livre et de faire des commentaires pertinents.
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CHAPITRE 1
LE NEURONE
1.
Objectifs ...............................................................................................................................................................3
2.
Introduction .........................................................................................................................................................4
3.
Anatomie ..............................................................................................................................................................4 3.1. Le corps cellulaire ....................................................................................................................................4 3.2. Les prolongements ...................................................................................................................................8 3.3. Classification des neurones .....................................................................................................................8 3.4. La névroglie .............................................................................................................................................8 3.5. La lésion du neurone ..............................................................................................................................10 3.6. La myéline .............................................................................................................................................11
4.
Physiologie .........................................................................................................................................................13 4.1. La membrane cellulaire et ses canaux membranaires ...........................................................................14 4.2. La diffusion des ions ..............................................................................................................................16 4.3. Le potentiel de repos ..............................................................................................................................18 4.4. Le potentiel électronique ........................................................................................................................23 4.5. Le potentiel d'action ...............................................................................................................................23 4.6. L'influx nerveux .....................................................................................................................................27 4.7. La synapse ..............................................................................................................................................31 4.7.1. Les types de synapses ................................................................................................................33 4.7.2. La physiologie synaptique .........................................................................................................34 4.7.3. Les synapses excitatrices et inhibitrices ....................................................................................35
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Chapitre 1
4.8. Les neurotransmetteurs ............................................................................................................................ 38 4.8.1. Les grands systèmes chimiques des neurotransmetteurs ........................................................ 39 4.8.2. Effets des déficits des neurotransmetteurs .............................................................................. 41 4.9. Les réseaux neuronaux ............................................................................................................................ 42 4.10. Les oscillateurs ou pacemakers ............................................................................................................... 43 4.11. Apprentissage et transformations synaptiques ........................................................................................ 45 5.
Résumé ........................................................................................................................................................... 45
6.
Références ...................................................................................................................................................... 46
7.
Questions ....................................................................................................................................................... 46
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - décrire le neurone et nommer ses différentes parties ; - expliquer les mécanismes cellulaires à l'origine du potentiel d'action ; - décrire les mouvements des différents ions et leur mode de déplacement passif et actif à travers la membrane cellulaire lors du potentiel de repos et du potentiel d'action ; - expliquer les différences entre la dépolarisation des dendrites et du corps cellulaire et celle de l'axone ; - expliquer la conduction de l'influx nerveux in vivo et les facteurs qui en affectent la vitesse ; - décrire la synapse et les mécanismes de la transmission synaptique et différencier les synapses excitatrices des synapses inhibitrices ; - nommer les catégories de neurotransmetteurs, définir ces derniers et décrire leurs effets ; et de - différencier les réseaux neuronaux
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Chapitre 1
2. INTRODUCTION Le neurone (ou cellule nerveuse) constitue l'élément structural et fonctionnel de base du système nerveux ; il possède des formes très variables. Le nombre de neurones, longtemps évalué à environ douze à seize milliards d'unités, pourrait atteindre trente milliards pour le seul cortex (Mountcastle, 1979) et près de 100 milliards pour le système nerveux central. Dès avant la naissance, il n'y a plus de division de la cellule nerveuse : un neurone qui meurt n'est pas remplacé. Par contre de nouvelles cellules nerveuses peuvent apparaître (neurogenèse) dans certaines parties du système nerveux central, en particulier dans l'hippocampe et le système olfactif (Kempermann et Gage, 1999 ; Praag, Kempermann et Gage, 1999 ; Kempermann, Praag et Cage, 2000). Une activité physique accrue, un environnement (physique, social) enrichi, un apprentissage systématisé causent une prolifération, à partir de cellules souches, de nouvelles cellules nerveuses dans l'hippocampe (gyros dentelé) de la souris et de l'homme, révélée par un marquage cellulaire utilisant la bromodeoxyurine (Brd U) ; le degré fonctionnel de ces nouvelles cellules reste à évaluer mais cette perspective est excessivement encourageante pour les personnes ayant eu des tumeurs ou des lésions neuronales. Le neurone est excitable et génère, conduit et transmet ou reçoit l'influx nerveux. 3. ANATOMIE Le neurone comprend un corps cellulaire (ou soma) d'où partent un nombre variable de ramifications (ou prolongements), l'axone et les dendrites (figures 1.1 et 1.2). 3.1. Le corps cellulaire Le corps cellulaire, dont la forme peut être triangulaire, sphérique ou étoilée, se compose d'un noyau baignant dans une substance gélatineuse, le cytoplasme, qu'une membrane cellulaire, comportant des orifices ou pores, entoure et sépare du milieu extérieur. Le corps cellulaire (figure 1.3) peut atteindre 500 µm (1 micron : un millième de millimètre) de diamètre et l'on peut facilement trouver jusqu'à 20 000 corps cellulaires dans un mm3 de cortex ; le cytoplasme renferme différentes substances et organites : mitochondries, corps de Nissl, corps de Golgi, lysosomes, microtubules et neurofilaments, réticulum endoplasmique. Le noyau sert à la transmission de l'information génétique et à son expression. Dispersées autour du noyau et des autres parties du neurone, les mitochondries renferment l'énergie nécessaire au métabolisme sous forme d'ATP (adénosine triphosphorique). Les corps de Nissl, formés entre autres de ribosomes (granules microscopiques libres ou attachés au réticulum endoplasmique), participent à la synthèse des protéines nécessaires au fonctionnement des neurones. Les corps de Golgi, situés près du noyau, achèvent la synthèse des protéines amorcée par les corps de Nissl et en constituent des réservoirs. Les lysosomes,
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Le neurone
FIGURE 1.1 LE NEURONE
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Chapitre 1
FIGURE 1.2 NEURONES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DE DIFFÉRENTS TYPES DE CELLULES NERVEUSES (D'après Carpenter et Sutin, 1983, p. 94-95)
A : OLIVE INFÉRIEURE B : CELLULE GRANULAIRE DU CORTEX CÉRÉBELLEUX C : FORMATION RÉTICULÉE (PETITE CELLULE) D : NOYAU TRIJUMEAU (PETITE CELLULE) E : NOYAU DE LA VOIE SOLITAIRE (BULBE) F : FORMATION RÉTICULÉE (GRANDE CELLULE) G : MOELLE EPINIERE (SUBS. GELATINEUSE DE ROLANDO) H : NOYAU TRIJUMEAU (GRANDE CELLULE)
I : PUTAMEN (NOYAU LENTICULAIRE) J : CORTEX HIPPOCAMPE K : NOYAU THALAMIQUE L : PALLIDUM M : CELLULE DE PURKINJE N : CELLULE PYRAMIDALE
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Le neurone
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FIGURE 1.3 LA CELLULE NERVEUSE LE CORPS CELLULAIRE ET LES ORGANITES CELLULAIRES
corpuscules sphériques, éliminent les déchets du métabolisme intracellulaire, ainsi que les organites cellulaires endommagés. Les neurofilaments, composés de filaments de structure protéique (actine), parcourent les dendrites, le corps cellulaire et l'axone de chaque neurone dans l'axe longitudinal et constituent « l'ossature fibreuse » de la cellule ; ils joueraient un rôle dans la transmission de l'influx nerveux. Les microtubules sont de petits tubes microscopiques qui constituent aussi un support cellulaire ; ils assument le transport axoplasmique de substances protéiques (dont les neuromédiateurs synthétisés dans le corps cellulaire) dans un sens somatofuge (antérograde ou orthodromique), du corps cellulaire vers l'arborisation terminale, ou somatopète (rétrograde ou antidromique), à des vitesses lentes, variant de 1 à 10 mm par jour, ou
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Chapitre 1
rapides, allant de 100 à 2800 mm par jour. L'étude des voies nerveuses se fait en utilisant le transport antérograde dans le flux axoplasmique de certains acides aminés (marqueurs) dont, en particulier, la peroxydase de raifort. Le réticulum endoplasmique est composé de membranes formant des sacs aplatis ou des tubes ramifiés ; il intervient dans le stockage de différentes substances dont les ions et les enzymes. 3.2. Les prolongements Les prolongements du corps cellulaire se divisent en deux groupes : l'axone et les dendrites. L'axone (ou cylindraxe, neurite, fibre nerveuse) naît du corps cellulaire au cône d'implantation, a un diamètre relativement constant et une surface lisse, et émet des collatérales le long de son parcours. Il forme la partie conductrice du neurone et se termine par une arborisation terminale (ou télodendrite) qui établit un contact avec un autre neurone, une fibre musculaire ou une glande par des boutons synaptiques. Une gaine de myéline recouvre la plupart des axones et présente, de place en place (tous les mm), des étranglements (ou nœuds de Ranvier), limites de la taille d'une cellule de Schwann. Dans les nerfs, cette couche de myéline (graisse phosphorée) est protégée par la gaine de Schwann (ou neurilemme) qui lui donne naissance ; les axones non myélinisés des nerfs sont malgré tout entourés d'une gaine de Schwann. La longueur des axones varie de quelques microns à plus d'un mètre dans le cas des nerfs rachidiens : mis bout à bout, les neurones couvriraient plusieurs fois la distance de la Terre à la Lune ! Les dendrites forment des prolongements courts, très ramifiés, au diamètre irrégulier et contiennent du cytoplasme semblable à celui du corps cellulaire. Elles constituent la partie réceptrice du neurone. Certaines dendrites, dites apicales, partent du sommet du corps cellulaire et d'autres, dites basales, naissent à la base, près de l'axone ; elles comportent de petites excroissances, les épines dendritiques. 3.3. Classification des neurones Il existe plusieurs types de neurones. Selon leur morphologie et le nombre de leurs prolongements (un, deux et plus de deux), on peut les classer en trois groupes : unipolaire, bipolaire, multipolaire (figure 1.4) ; selon leur fonction, ils se répartissent en neurones sensitifs (ou afférents), moteurs (ou efférents) et inter-neurones (ou neurones d'association), classification basée en même temps sur le sens de conduction de l'influx nerveux. 3.4. La névroglie Dans le système nerveux central, il existe une multitude de cellules non nerveuses différentes (comme les astrocytes et les oligodendrocytes) qui entourent les neurones et
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Le neurone
FIGURE 1.4 CLASSIFICATION DES NEURONES REPRÉSENTATION DE QUELQUES CELLULES NERVEUSES EN FONCTION DE DEUX TYPES DE CLASSIFICATION (Nombre de prolongements et fonctions) La longueur des axones varie énormément d'une cellule à l'autre et n'est commune ici que pour les commodités du dessin.
forment la névroglie ; elles assurent le maintien et l'alimentation des neurones, en synthétisant et emmagasinant des substances nécessaires à leur métabolisme. Les astrocytes fibreux se rencontrent surtout dans la substance blanche et les astrocytes protoplasmiques dans la substance grise ; ces cellules assurent la liaison neuronecapillaires sanguins. Les oligodendrocytes interviennent dans la myélinisation des axones du système nerveux central. Les cellules de la glie sont dix fois plus nombreuses que les neurones ; elles continuent à se diviser au cours de l'existence et interviendraient dans la régulation de l'action des neurotransmetteurs, comme support de l'activité neuronale. Neurones et cellules gliales mis ensemble occupent la moitié du
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Chapitre 1
volume des masses nerveuses ; le reste correspond à l'espace extracellulaire et aux capillaires sanguins qui apportent l'oxygène et les nutriments et évacuent les déchets. 3.5. La lésion du neurone La destruction du corps cellulaire du neurone par anoxie ou infection virale entraîne sa mort. La section de l'axone provoque la même issue fatale pour la cellule nerveuse, sauf si celle-ci appartient au système nerveux périphérique ; dans ce cas, après une dégénérescence wallérienne (disparition de la partie distale de l'axone sectionné commençant près de la lésion et s'achevant à l'arborisation terminale), l'axone se régénère dans le neurilemme, de la partie proximale vers la partie distale, à condition que le corps cellulaire ne soit pas lésé, qu'il n'y ait pas d'obstruction à l'endroit de la section et que les substances nécessaires à la croissance de l'axone soient présentes. La régénération commence par la gaine de Schwann qui prépare un tunnel dans lequel croît l'axone, jusqu'à la plaque motrice initiale ou la portion de peau qu'il innervait préalablement. Ce processus s'étale sur plusieurs mois, au rythme de 3 mm à 4 mm par jour, et s'accompagne de la remyélinisation de la fibre. Lorsque cette fibre remyélinisée ne retrouve pas son chemin dans la gaine, elle prolifère à l'endroit de la section et forme un névrome entraînant une perte de motricité ou de sensibilité de cette partie du corps. Lorsque l'axone et sa gaine de myéline ont été sectionnés, la réinnervation est plus difficile et la sensibilité reste souvent diminuée ou modifiée (anesthésie, paresthésie), comme d'ailleurs la motricité; l'organisation somatotopique peut être atteinte, une fibre établissant un contact avec un récepteur autre que celui qu'elle innervait antérieurement (Horch, 1985). La régénération des fibres nerveuses s'effectue dans le système nerveux périphérique, mais presque pas dans la moelle ou l'encéphale. Il est probable que ce soit la gaine de Schwann, présente uniquement dans le système nerveux périphérique, qui apporte les éléments nécessaires à la stimulation de la croissance des axones, ou encore que les cellules de l'oligodendroglie du système nerveux central l'inhibent (David et Aguayo, 1981 ; Fine, 1986 ; Schwab et Bartholdi, 1996 ; Tatagiba et al., 1997). C'est ce qui a conduit à effectuer des « pontages » par greffe d'une partie du nerf rachidien (nerf sciatique chez le rat) par-dessus une lésion de la moelle épinière : après quelques semaines ou quelques mois, des neurones dont le corps cellulaire est situé près des greffes utilisent le pont pour franchir la section et conduisent les influx nerveux ascendants ou descendants. Les aspects fonctionnels (ces neurones établissent-ils des synapses ?) restent à évaluer, mais d'ores et déjà des perspectives intéressantes s'annoncent pour le traitement des lésions médullaires. Une substance protéinique localisée dans les tissus, le facteur de croissance nerveuse (nerve growth factor), attirerait les neurones, en particulier les fibres sensitives et sympathiques, vers le site où elle se trouve en concentration élevée (Levi-Montalcini et Angeletti, 1968; Levi-Montalcini, 1982, 1987). Ce mécanisme n'est pas
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encore complètement élucidé, en particulier pour ce qui est de la partie de la protéine qui induit la croissance nerveuse, des récepteurs membranaires sensibles à la substance et du métabolisme ultérieur. D'un autre côté, des protéines associées à la myéline du système nerveux central inhiberaient la croissance de l'axone. Le blocage de ces protéines par des anticorps a permis, chez le rat, une croissance anatomique et fonctionnelle des axones lésés (Schwab et Bartholdi, 1996 ; Tatagiba et al., 1997). Plus récemment des cellules nerveuses souches, utilisées dans les tissus nerveux lésés (tumeurs ou sections), ont permis de faire ressortir leur adaptation organisationnelle tout en ouvrant la porte à une forme de régénération nerveuse (Aboody et al., 2000). Les neurones regroupés forment le système nerveux. Les regroupements macroscopiques ont des propriétés différentes mais des structures apparemment semblables comprenant la substance grise et la substance blanche : la substance grise renferme les corps cellulaires des neurones et des terminaisons dendritiques et axoniques autour desquelles circulent les capillaires sanguins ; la substance blanche provient du rassemblement des axones issus des corps cellulaires de la substance grise et enrobés dans une couche de myéline qui leur donne cette coloration blanchâtre. 3.6. La myéline Composante du système nerveux, la myéline est une substance lipidoprotéique comprenant 70 % de lipides (cholestérol, phospholipide, glycolipide) et 30 % de protéines. Elle assure deux fonctions essentielles dans le système nerveux : elle sert d'isolant électrique et elle augmente la vitesse de conduction de l'influx nerveux. Il est maintenant admis que la myéline ne provient pas de l'axone du neurone. Dans le système nerveux périphérique, ce sont les cellules de la gaine de Schwann qui lui donnent naissance. La membrane de ces cellules, après s'être aplatie, s'enroule plusieurs fois autour de l'axone pour former la gaine de myéline (figure 1.5). Chaque cellule de Schawnn donne un segment de myéline, ce qui explique la présence des étranglements le long de la gaine, chacun délimitant deux cellules voisines. Pour le système nerveux central, maintenant, la majorité des cellules oligodendrogliales apparaissent après la naissance ; elles interagissent à distance avec les axones qu'elles enveloppent (un même oligodendrocyte pourvoit à la myélinisation de portions distinctes de plusieurs axones), en leur envoyant des excroissances par lesquelles transitent les éléments nécessaires à la formation de la gaine de myéline (Morell et Norton, 1980). Les astrocytes influencent largement cette évolution. Le mécanisme par lequel une cellule oligodendrogliale investit un ou plusieurs axones demeure encore inconnu. Dès le moment où un contact s'établit, cette cellule effectue une synthèse de myéline ; un apport insuffisant des nutriments essentiels (malnutrition ou dénutrition) au cours de ce processus peut entraîner des perturbations ultérieures dans le fonctionnement du système nerveux, bien qu'un certain rattrapage soit toujours possible.
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Chapitre 1
FIGURE 1.5 LA GAINE DE MYÉLINE A. FORMATION DE LA GAINE DE MYÉLINE DANS LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE CELLULE DE SCHWANN
La myélinisation des axones du système nerveux périphérique est déjà très avancée à la naissance. Toutefois elle se poursuit au cours de l'enfance, ne serait-ce que pour s'ajuster à l'augmentation de longueur et de volume des nerfs, concomitante de la croissance générale de l'enfant. Par contre, la myélinisation des axones des neurones encéphaliques et médullaires commence à peine à la naissance et se poursuit au-delà de vingt ans. La destruction de la gaine de myéline (dans la sclérose provoque des altérations multiples dans le fonctionnement du les foyers de démyélinisation se retrouvent dans n'importe nerveux central, des difficultés motrices aussi bien
en plaques en particulier) système nerveux. Comme quelle partie du système que sensitives peuvent
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B. FORMATION DE LA GAINE DE MYÉLINE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL Un même oligodendrocyte peut envoyer plusieurs prolongements vers des axones distincts.
apparaître (faiblesse musculaire, paralysies et spasticité, incoordination, paresthésie, troubles de la vision, etc.). Ces symptômes disparaissent et réapparaissent de façon cyclique, complexifiant le diagnostic précoce de la maladie. L'axone démyélinisé continue à conduire l'influx nerveux, quoique très difficilement ; dans certains cas, il se remyélinise partiellement. 4. PHYSIOLOGIE La cellule nerveuse est excitable, conséquence des modifications électrochimiques se produisant à travers sa membrane ; elle possède aussi la propriété de générer, de transporter et de transmettre l'influx nerveux, cette onde de dépolarisation qui
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Chapitre 1
assure la relation et la communication entre les différentes cellules nerveuses, d'un bout à l'autre du système nerveux. L'énergie électrique de l'influx nerveux provient de la transformation d'une énergie chimique. Les particularités de la membrane cellulaire réglementent les échanges des ions entre les milieux intracellulaire et extracellulaire. Malgré leurs différences anatomiques, tous les neurones réagissent fonctionnellement de la même façon. Ce sont les mécanismes fondamentaux des échanges ioniques qui règlent l'état de la cellule nerveuse au repos ou en activité que nous allons décrire maintenant. 4.1. La membrane cellulaire et ses canaux membranaires La membrane cellulaire, avec ses propriétés intrinsèques, est à l'origine de la mise en place de mécanismes électrochimiques propres au neurone ; elle lui donne aussi son individualité et l'isole du milieu extérieur. Elle est constituée d'une double couche de molécules de lipides, qui assurent l'imperméabilité de la membrane, enfermant diverses molécules de protéines la traversant de part en part et elles-mêmes composées de sous-unités (M1 à M4) (Kandel et al., 1991) formant de petits canaux ou tubes (figure 1.6A). La membrane comporte ainsi des pores ou canaux, constitués par le rassemblement de plusieurs molécules protéiniques structurales (α, β, y, δ par exemple; figure 1.6A), par lesquels entrent ou sortent certains ions et substances nutritives (figure 1.6B) ; elle dispose ainsi d'une perméabilité sélective. Certains canaux demeurent ouverts en permanence (figures 1.6B et 1.6C) (ceux du potassium en particulier). D'autres disposent d'un système d'ouverture-fermeture qui fait qu'ils sont soit ouverts soit fermés (comme une porte d'ailleurs D. Parmi ce groupe, un premier sous-groupe de canaux s'ouvrent quand un ligand (substance chimique provenant d'une autre cellule, un neurotransmetteur par exemple) se lie avec un récepteur spécifique situé sur la membrane de la cellule : ce sont les canaux activés par le récepteur appelés récepteur-dépendants (ceux du sodium par exemple). Les canaux d'un deuxième sous-groupe s'ouvrent lorsque la liaison ligand–récepteur active une substance intracellulaire, le second messager, laquelle agit sur certains canaux et dont les mécanismes seront précisés ultérieurement. Les canaux d'un troisième sous-groupe s'ouvrent lors de variations du potentiel de la membrane : ils sont voltage-dépendants (ou électrorécepteurs). Chaque substance franchissant la membrane ne peut le faire qu'en empruntant les canaux qui lui sont propres. Quand des ions entrent ou sortent facilement, on dit que la conductance de la membrane pour ces ions est élevée ou que sa résistance est faible : elle s'oppose très peu à leurs déplacements ; dans le cas contraire, la conductance est faible et la résistance élevée. La distribution des canaux varie d'une partie du neurone à l'autre. Les canaux récepteur-dépendants (chimiques) se retrouvent dans les dendrites et sur le corps cellulaire. Les canaux voltagedépendants se distribuent le long de l'axone (canaux K+ et Na+) et de l'arborisation terminale (canaux Ca2+).
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FIGURE 1.6 LA MEMBRANE CELLULAIRE ET LA DIFFUSION A. LA MEMBRANE CELLULAIRE
B. COUPE SCHÉMATIQUE DU CORPS CELLULAIRE
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Chapitre 1
C. LES MODES D'OUVERTURE DES CANAUX
4.2. La diffusion des ions Toute cellule nerveuse baigne dans un liquide extracellulaire dont la composition se rapproche de celle du plasma sanguin et diffère légèrement de celui qu'elle renferme, le liquide intracellulaire. C'est par le premier liquide que les cellules reçoivent les nutriments et autres substances indispensables à leur fonctionnement, à travers la membrane cellulaire. Ces liquides se composent d'eau où sont dissous différents sels. Lorsque les molécules d'un sel (soluté) se dissolvent dans un liquide (le solvant), elles se dissocient en ions, c'est-à-dire en atomes ou groupes d'atomes
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D. LES DIFFÉRENTS TYPES DE DIFFUSION
ayant une charge électrique positive (cations) ou négative (anions). Les ions de même nature ou de même charge électrique se repoussent les uns les autres et se dispersent pour occuper tout l'espace disponible : c'est la diffusion. Il existe un autre mécanisme de diffusion particulière susceptible de conduire à l'égalité des concentrations entre deux milieux que sépare une membrane, mais qui ne s'applique pas au neurone, c'est l'osmose. Lorsque la membrane est perméable au solvant (eau) mais
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Chapitre 1
non au soluté (substance), c'est l'eau qui se déplace du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré quand il existe un gradient (ou différence) de concentration entre les deux milieux. La pression osmotique d'une solution correspond à la force d'attraction exercée par le milieu le plus concentré sur le milieu le moins concentré : elle équivaut à la pression qu'il faudrait exercer sur le premier milieu pour empêcher le déplacement du liquide en provenance du second. Le passage des ions à travers la membrane s'effectue de deux façons (figure 1.6D). Dans le transport passif, par diffusion simple ou facilitée, les ions se déplacent du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré, dans le sens de leur gradient de concentration, en utilisant les pores ouverts (diffusion simple) ou des canaux protéiniques spécifiques dont les charges électriques internes attirent les ions de charge opposée (diffusion facilitée) et jouant le rôle de transporteurs. Il se forme alors une liaison entre l'ion et la partie externe de la protéine ; la protéine change ensuite de forme et déverse l'ion dans le milieu interne. Dans le transport actif, les ions indésirables dans le milieu intracellulaire, comme le sodium, sont déplacés activement par la cellule, contre le sens de leur gradient de concentration, du milieu le moins concentré vers le plus concentré ; l'un de ces mécanismes porte le nom de pompe à sodium-potassium. Dans ce cycle, la cellule utilise l'énergie dont elle dispose sous la forme d'ATP et, pour trois ions sodium qu'elle éjecte, elle réintègre deux ions potassium. Les propriétés bioélectriques des systèmes vivants tendent à maintenir leur équilibre. Cet équilibre, dépendant de la perméabilité sélective de la membrane cellulaire, vise à assurer la neutralité des charges électriques intracellulaires (équivalence des charges positives et négatives) et l'égalité transmembranaire des concentrations chimiques des substances entre les deux milieux. Lorsque ces concentrations chimiques ne sont pas égales, on dit qu'il existe un gradient de concentration. Dans le cas du neurone, les ions, en se déplaçant entre les milieux intracellulaire et extracellulaire, tentent de rétablir l'équilibre des concentrations chimiques de part et d'autre de la membrane et la neutralité des charges électriques dans le neurone. 4.3.
Le potentiel de repos
Parmi les différents éléments rencontrés dans les milieux intracellulaire et extracellulaire, seuls certains interviennent plus spécifiquement dans l'apparition de l'influx nerveux : les ions potassium (K+), sodium (Na+), chlore (Cl-) et les anions organiques (protéines chargées négativement : A-) (figures 1.7 et 1.8). La concentration de ces substances varie entre les deux milieux : celle des ions potassium (K+), par exemple, est beaucoup plus importante à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule au repos, l'inverse se produisant pour le sodium (Na+) (tableau 1.1). Cela résulte de la particularité du fonctionnement de la membrane cellulaire du neurone : semiperméable, elle laisse entrer et sortir les ions potassium par ses pores mais s'oppose
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FIGURE 1.7 LE POTENTIEL DE REPOS LES IONS NÉCESSAIRES Répartition intracellulaire et extracellulaire des ions intervenant dans la mise en place du potentiel de repos de la cellule nerveuse Les pores ont juste la taille des ions potassium (K+) qui peuvent ainsi franchir relativement facilement la membrane cellulaire.
Dispositif utilisé pour mettre en évidence le potentiel de repos. L'électrode intracellulaire, plongée dans la cellule, et l'électrode extracellulaire, plongée dans le liquide extracellulaire, sont reliées à un voltmètre qui indique la valeur du potentiel de membrane.
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Chapitre 1
FIGURE 1.8 LA DIFFUSION IONIQUE A. POTENTIEL DE MEMBRANE : MODÈLE THÉORIQUE
Cette figure illustre les échanges entre les deux concentrations de gradients différents lorsque la membrane a une perméabilité sélective.
Force du gradient de concentration chimique
Supposons que seuls les ions K+ puissent traverser la membrane.
Force du gradient électrique
ME MB R ANE C E L L U L A I R E ( P E R M É A B I L I T É S É L E C T I V E )
MI LI E U
MI LI E U EXTRACELLULAIRE
1.
Départ : équilibre des charges électriques, déséquilibre des gradients de concentration (sortie de K+) Ex 6+ 6-
Int. 8+ 80
équilibre électrique
7 K+ 1 K+ force de diffusion
INTRACELLULAIRE
2. Équilibre des concentrations des ions K+, déséquilibre électrique et entrée de K+ par une force électromotrice Ext. 9+ 6-
Int. 5+ 8-
3+
3-
gradient électrostatique
4 K+ 4 K+ équilibre chimique
EXTRACELLULAIRE
INTRACELLULAIRE
3.
Établissement de gradients chimique et électrostatique (accru par la présence des protéines dans la cellule in vivo) qui tendent à équilibrer les échanges. Ext 7+ 6-
Int. 7+ 8-
1+
1-
gradient électrostatique
2 K+ 6 K+ force de diffusion
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B. MOUVEMENT DES IONS K+ ET NA+ À TRAVERS LA MEMBRANE CELLULAIRE MEMBRANE CELLULAIRE (TRÈS PERMÉABLE AU POTASSIUM) (PEU PERMÉABLE AU SODIUM)
TABLEAU 1.1 RÉPARTITION DES IONS DE PART ET D'AUTRE DE LA MEMBRANE CELLULAIRE D'UN NEURONE DE CHAT (En millimoles/litre d'eau) Les concentrations varient en fonction du neurone étudié et de l'espèce animale d'origine.
le plus possible à l'entrée des ions sodium. Sa perméabilité (ou conductance) au potassium est élevée et sa résistance au passage de ces ions entre les deux milieux, faible. La taille des anions organiques étant supérieure à celle des pores de la membrane, ils restent à l'intérieur de la cellule et tendent à repousser à l'extérieur les ions chlore aussi chargés négativement et à attirer à l'intérieur les ions chargés positivement. Comment ces ions se déplacent-ils, préparant ainsi l'excitabilité de la cellule ?
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Chapitre 1
La différence élevée de concentration des ions potassium entre les deux milieux intracellulaire et extracellulaire provoque la sortie de ces ions par diffusion pour rétablir l'équilibre des concentrations chimiques de part et d'autre de la membrane (figure 1.8A-1). Ce processus se ralentit puis s'arrête (figure 1.8A-2) car les anions organiques intracellulaires, dont les charges négatives ne sont plus neutralisées par les charges positives des cations, attirent les ions sortis. Il s'établit ainsi un équilibre électrochimique (ou potentiel d'équilibre) entre les forces chimiques tendant à la diffusion du potassium hors de la cellule et les forces électriques (électromotrices) tendant à le retenir ou à le faire revenir (figure 1.8A-3). Cela entraîne une inégalité des gradients de concentration de part et d'autre de la membrane et des charges électriques intracellulaires, ces deux inégalités se contrebalançant ; il se crée un équilibre entre deux déséquilibres (figure 1.8). Une différence de potentiel (ou force électromotrice — FEM) résulte de cet état entre les concentrations des faces interne (Cl) et externe (C2) de la membrane ; au repos, elle est égale à : FEM = K log10 C2/C1 (équation de Nernst). Pour le potassium, elle équivaut à : -61 log10 5/150, soit environ -90 mV et elle représente le potentiel d'équilibre du potassium. La différence de concentration des ions sodium de part et d'autre de la membrane et le plus grand nombre de charges négatives dans la cellule provoquent l'attrait de ces ions par le milieu intracellulaire. Ceux qui arrivent à franchir la membrane sont rejetés activement par la cellule par le mécanisme de la pompe à sodium avec une réintégration intracellulaire active du potassium. Le potentiel d'équilibre du sodium s'élève à environ +55 mV. L'enregistrement simultané des charges électriques des milieux intracellulaire et extracellulaire du neurone au repos fait apparaître une différence d'équilibre des charges électriques entre ces deux milieux : il y a plus de charges positives sur la face externe de la membrane et plus de charges négatives sur sa face interne ; la membrane est donc polarisée (figure 1.8). Cette différence d'équilibre ou de potentiel est communément appelée potentiel de repos (ou potentiel de membrane) et s'établit donc par l'interaction entre les concentrations des ions potassium, des ions sodium et des ions chlore. Ce potentiel, calculé à partir de l'équation de Goldman, est de l'ordre de -60 mV à -75 mV quand le milieu externe sert de référence. Il est ainsi moins négatif que le potentiel d'équilibre du potassium, comme conséquence de la présence de quelques ions sodium dans la cellule. En effet, si la membrane n'était perméable qu'à un seul ion, son potentiel serait égal au potentiel d'équilibre de cet ion ; comme elle est perméable à plusieurs d'entre eux, le potentiel de membrane combine les potentiels d'équilibre de ces différents ions en fonction de sa perméabilité à chacun d'eux : le potassium et le chlore contribuent davantage que le sodium. Ce potentiel peut diminuer ou s'inverser, produisant une dépolarisation, ou s'accroître et mener alors à une hyperpolarisation (milieu interne encore plus chargé négativement). Il provient donc d'une force électrochimique résultant d'une différence de concentration d'ions entre les milieux intracellulaire et extracellulaire ; cette force est associée à l'activité
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ionique, malgré une quantité totale pratiquement équivalente des charges positives et négatives de part et d'autre de la membrane et au sein de la cellule. Ce sont donc les différences de concentration chimique qui génèrent une énergie électrique et polarisent la cellule nerveuse, l'intérieur étant négatif et l'extérieur positif. La différence de potentiel contrebalance la différence de concentration ionique. En résumé, la polarisation de la membrane au repos tient à la distinction qu'elle effectue entre les ions K+ et Na+ et à sa perméabilité sélective à chacun d'eux. 4.4. Le potentiel électronique Le potentiel de membrane de la cellule nerveuse varie lorsque la membrane subit l'action d'une stimulation ; sa déformation modifie alors la diffusion des ions, ce qui entraîne des modifications ou des variations du potentiel de membrane : la cellule se dépolarise ou s'hyperpolarise, en fonction de l'entrée ou de la sortie de tel ou tel ion. Ce sont les potentiels locaux de récepteurs (ou synaptiques), gradués en fonction de l'intensité de l'excitation, que l'on retrouve dans les dendrites et les corps cellulaires. Quand un tel potentiel apparaît, de petits courants locaux l'accompagnent et la dépolarisation se transmet de proche en proche aux autres parties de la membrane. L'intensité de ces potentiels décroît au cours de leur transport le long de la dendrite et du corps cellulaire (conduction décrémentielle) et peut fort bien être en dessous du seuil d'excitabilité de l'axone à la sortie du corps cellulaire (cône d'implantation axonal) (figure 1.9). Dans ce cas, le potentiel générateur s'arrête à cet endroit et la stimulation initiale est perdue. Ce fonctionnement évite, par exemple, l'arrivée aux aires corticales somesthésiques d'un trop grand nombre d'informations dont l'intensité est trop faible pour qu'elles puissent être utiles à la conscience. 4.5. Le potentiel d'action La modification de la perméabilité de la membrane de l'axone, maintenant, provoque une décharge électrique brève appelée potentiel d'action (ou potentiel de pointe). Il se produit successivement une dépolarisation (potentiel de membrane moins négatif) et une repolarisation atteignant une hyperpolarisation transitoire (figure 1.10). Cela résulte de l'entrée soudaine d'ions Na+ dans la cellule (pour atteindre presque le potentiel d'équilibre du sodium, +55 mV) et de la sortie d'ions K+ quand le seuil d'excitabilité est atteint. Ce seuil d'excitabilité correspond à la valeur de la dépolarisation minimale au-delà de laquelle apparaît un potentiel d'action. Si un neurone a, par exemple, un potentiel de repos de -65 mV, on peut diminuer subitement sa polarisation à -60 mV ou -50 mV sans que cela n'affecte son fonctionnement, si ce n'est l'apparition de réponses locales subliminaires ; en répétant le même mécanisme, mais en atteignant cette fois -45 mV, le neurone se dépolarise alors d'un seul coup : on a atteint son seuil d'excitabilité. L'écart entre le potentiel de repos et le seuil d'excitabilité varie généralement entre 15 mV et 20 mV : plus cet écart diminue, plus le neurone
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Chapitre 1
FIGURE 1.9 EXCITATION ET POTENTIEL D'ACTION La conduction dendritique décroissante du potentiel générateur initial faible n'arrive pas à générer un potentiel d'action dans l'axone.
Malgré la conduction décroissante, le potentiel générateur conserve une intensité suffisante pour générer un potentiel de pointe axonique qui se conserve constant dans l'axone.
est facilement excitable. Dès que le processus est amorcé, il se poursuit jusqu'à son maximum (loi du tout-ou-rien) et s'effectue en une demi-milliseconde (figure 1.10). Quand la membrane se dépolarise (figure 1.10A, partie ascendante de la courbe du potentiel), ses canaux sodium s'ouvrent et les ions Na+ entrent très rapidement dans la cellule, d'abord parce que les différences de concentration intracellulaire et extracellulaire sont importantes, ainsi que les différences des charges électriques (force électromotrice), et ensuite parce que la conductance de la membrane pour ces ions augmente subitement. L'ouverture et la fermeture des canaux sodium sont intimement liées aux variations du voltage de la membrane. Quand le potentiel de membrane diminue lors de la dépolarisation et atteint une valeur donnée, ces canaux s'ouvrent sur la face externe de la membrane (activation du sodium) ; ils se ferment ensuite sur la face interne de la membrane quand le sodium atteint pratiquement son potentiel d'équilibre (inactivation du sodium). Ainsi, dès que quelques ions Na+ sont
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Le neurone
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FIGURE 1.10 LE POTENTIEL D'ACTION
entrés, ils précipitent les mécanismes d'ouverture en les accélérant, ce qui permet l'entrée presque instantanée de la quantité d'ions nécessaire à la dépolarisation de la cellule nerveuse. Aussitôt après, les canaux du potassium s'ouvrent sur la face interne de la membrane ; le potassium sort, avec ses charges positives, amorçant l'étape de repolarisation (diminution des charges électriques positives ; figure 1.10A, partie descendante de la courbe du potentiel) complétée par la sortie des ions sodium. La repolarisation est donc d'abord associée à la sortie du potassium puis aux effets de la pompe à sodium-potassium, dont l'activité se maintient pendant et après la perturbation de l'état de repos. Les canaux potassium restent ouverts plus longtemps que nécessaire, donnant une courte période d'hyperpolarisation membranaire avant le retour au potentiel de repos. Le nombre d'ions qui doivent franchir la membrane pour produire de courtes décharges électriques est infime et n'affecte quasiment pas la somme de charges de part et d'autre de la membrane : il est évalué à 1/100 000e à 1/500 000e des ions intracellulaires. Pendant la milliseconde qui suit le début de la dépolarisation, demeure insensible à toute excitation : c'est la période réfractaire absolue (le peut pas se dépolariser puisqu'il l'est encore). Après ce laps de temps, période réfractaire relative, au cours de laquelle la cellule peut être
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la cellule neurone ne survient la à nouveau
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Chapitre 1
B. DÉPLACEMENT DES IONS MODIFICATION DES CONDUCTANCES AU NA+ ET AU K+ PAR OUVERTURE OU FERMETURE DES CANAUX LIÉS AU VOLTAGE
REPOS Les canaux liés au voltage sont fermés, pour le sodium et pour le potassium
DÉPOLARISATION L'ouverture massive des canaux sodium se fait dès que le seuil d'excitabilité est atteint et l'entrée du sodium dépolarise la cellule.
REPOLARISATION HYPERPOLARISATION Le potassium continue à L'ouverture subséquente sortir avant que ses canaux des canaux potassium, ne se ferment (d'où l'hyperaccompagnée de l'inactivation des canaux polarisation), puis la pompe à sodium-potassium procède du sodium sur la face interne, laisse sortir les à l'éjection du sodium et à la ions potassium et la réintégration du potassium cellule se repolarise. contre leurs gradients de concentration. Le potentiel de repos se reforme.
excitée par un stimulus d'intensité plus élevée que celle du précédent, son seuil d'excitabilité étant alors plus difficile à atteindre qu'au repos (cela provient en fait de l'hyperpolarisation transitoire suivant la repolarisation). Quelque quatre à six millisecondes après la première dépolarisation, la cellule a retrouvé son état de repos initial. Cette période réfractaire limite donc le rythme de décharge de la cellule aux
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FIGURE 1.11 POTENTIEL D'ACTION INFLUENCE DE L'INTENSITÉ DU STIMULUS SUR LA DENSITÉ DES POTENTIELS D'ACTION
environs de 200 par seconde. Ce rythme peut toutefois augmenter pendant un laps de temps relativement court. Réglé par la loi du tout-ou-rien (quand le seuil d'excitabilité est atteint, la dépolarisation est immédiate et totale), le potentiel d'action, d'amplitude constante, n'indique donc pas la force de l'excitation : l'intensité de la stimulation agit par contre sur la fréquence des décharges (ou nombre de potentiels d'action générés pendant une unité de temps) (figure 1.11). La concentration (ou la fréquence des influx nerveux) permet ainsi de différencier deux stimuli inégaux et de prendre conscience de l'importance de la stimulation. 4.6. L'influx nerveux Pour qu'un potentiel d'action généré par une piqûre sur la main puisse être utilisé, il faut qu'il parvienne à l'encéphale : il doit alors se propager le long des fibres nerveuses. Cette propagation du potentiel d'action constitue l'influx nerveux (figure 1.12). En réalité, le potentiel d'action initial ne se déplace pas. Quand la dépolarisation de la cellule arrive au cône d'implantation de l'axone, elle provoque sa dépolarisation si son intensité est au moins égale à celle du seuil d'excitabilité de l'axone. Le sodium entre alors dans l'axone à ce point de dépolarisation, ce qui rend cette partie intérieure chargée positivement et la partie extérieure chargée négativement. Comme
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Chapitre 1
FIGURE 1.12 PROPAGATION DU POTENTIEL D'ACTION A. LE LONG D'UNE FIBRE NERVEUSE NON MYÉLINISÉE IN VIVO
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B. CONDUCTION SALTATOIRE DANS LES FIBRES MYÉLINISÉES
Dès que le seuil d'excitabilité est atteint, les canaux voltage-dépendants du Na+ s'ouvrent, le Na+ entre au nœud de Ranvier, ce qui provoque les courants ioniques dans l'axone et l'ouverture des canaux voltage-dépendants au prochain nœud de Ranvier.
les charges opposées s'attirent, un courant (ou flux des charges positives) s'établit, les ions positifs « fuyant » la région activée à travers le cytoplasme, ou se rendant vers la même région dans le liquide extracellulaire. Ce mécanisme entraîne, de proche en proche, à chaque fraction du neurone, des dépolarisations (ou courants ioniques locaux) qui à leur tour en provoquent d'autres dans leur région adjacente (figure 1.12). Pour la cellule nerveuse in vivo, cette onde de dépolarisation se déplace dans le sens dendrite–corps cellulaire–axone–arborisation terminale. Dans l'axone, elle conserve une intensité constante le long de la fibre nerveuse, à partir de son origine. Le diamètre de la fibre nerveuse et sa myélinisation influencent directement la vitesse de conduction de l'influx nerveux qui peut varier de 10 m/s à 150 m/s selon l'animal considéré (tableau 1.2). Chez l'homme, la vitesse maximale atteint 65 à 80 m/s, pour les fibres afférentes aussi bien qu'efférentes (Macefield et al., 1989). Dans une fibre nerveuse non myélinisée, la résistance au passage du potentiel d'action est inversement proportionnelle au carré du diamètre de la fibre : quand le diamètre augmente, la résistance diminue et la vitesse de propagation croît ; celle-là augmente en fonction de la racine carrée du diamètre de la fibre. Dans une fibre myélinisée, la vitesse est une fonction directe du diamètre de la fibre. La myéline procure donc des
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Chapitre 1
TABLEAU 1.2 CLASSIFICATION DES FIBRES NERVEUSES PÉRIPHÉRIQUES
économies d'espace et d'énergie dans la conduction de l'influx nerveux : si la moelle épinière était uniquement composée de fibres amyéliniques, elle devrait avoir un diamètre de plusieurs mètres pour conserver la même vitesse de conduction (Morell et Norton, 1980). Pour les fibres myélinisées, la dépolarisation ne se produit pas régulièrement le long de la fibre mais uniquement aux noeuds de Ranvier. C'est seulement à ces endroits que la conductance au sodium se modifie de façon importante, favorisant la dépolarisation de la membrane cellulaire. Les circuits locaux des courants de dépolarisation qui en résultent se déplacent passivement très vite et « sautent » d'un nœud de Ranvier à l'autre, distants de 0,2 à 2 mm, ce qui augmente la vitesse
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de conduction de l'influx nerveux. L'onde semble se déplacer par bonds successifs, au lieu de parcourir chaque fraction de l'axone, d'où le nom de conduction saltatoire attribué à ce type de propagation. Après le passage de l'onde de dépolarisation, les processus métaboliques intracellulaires rétablissent les concentrations ioniques du potentiel de repos. De tout ce que nous avons vu, il ressort que si le neurone forme une unité anatomique, il comporte également de grandes variétés fonctionnelles qui distinguent l'axone des dendrites et du corps cellulaire. Dans le cas des dendrites et du corps cellulaire, les canaux sont voltagedépendants, l'excitation produit un potentiel générateur, et la conduction est d'intensité décrémentielle. Pour l'axone, les canaux sont voltage-dépendants, l'excitation donne un potentiel d'action et la conduction est d'intensité constante. 4.7. La synapse Les neurones communiquent entre eux. Ils sont en contiguïté et non en continuité les uns avec les autres. C'est grâce aux colorations avec la méthode de Golgi que Cajal, au début du XXe siècle, proposa l'idée de l'indépendance anatomique des neurones qui se confirma dans les années 1950 avec le microscope électronique. Leurs points de contact, appelés synapses, assurent la transmission et l'aiguillage de l'influx nerveux d'une partie à l'autre du système nerveux ; un neurone peut recevoir l'influx nerveux d'un ou de plusieurs neurones et le transmettre à un ou plusieurs autres. En fonction du ou des points de contact entre le neurone présynaptique et le neurone postsynaptique, les synapses se classent en synapses axo-somatiques et axodendritiques, qui sont les plus nombreuses, ou axo-axonales, dendrito-dendritiques, somatosomatiques (figure 1.13). Chaque catégorie comporte différentes formes de contacts (Bullock et al., 1977) ; le nombre de boutons synaptiques qui assurent le contact avec un neurone peut atteindre 90 000 et varier avec l'entraînement. Dans un mm3 de cortex, on peut dénombrer jusqu'à 800 000 000 de synapses. Pour l'ensemble du cortex, ce nombre varierait entre 1014 et 1015. Si on les comptait à raison de 1000 par seconde, on mettrait entre 3000 et 30 000 ans (Changeux, 1983) ! 4.7.1. Les types de synapses Il existe deux catégories de synapses, les synapses électriques et les synapses chimiques. Les premières, peu nombreuses, libèrent un flot ionique qui assure la transmission électrique directe, à travers des canaux allant de la cellule présynaptique à la cellule postsynaptique : seuls les ions de petite taille passent directement et très vite d'une cellule à l'autre. Les secondes, les synapses chimiques, comportent trois parties : une présynaptique (ou bouton synaptique) qui contient le neurotransmetteur (ou neuromédiateur ou ligand) dans des vésicules, une postsynaptique qui reçoit le neurotransmetteur par des récepteurs et un espace libre de quelques
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Chapitre 1
FIGURE 1.13 LA SYNAPSE
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dizaines d'Å (Angstroem : un dix-millième de micron) entre les deux, c'est l'espace (ou la fente) synaptique que franchit le neurotransmetteur (figures 1.13, 1.14). Des variations de potentiel électrique y déclenchent des processus biochimiques qui assurent le déplacement des potentiels d'action. 4.7.2. La physiologie synaptique La libération des neurotransmetteurs (substance chimique libérée par un neurone présynaptique et agissant sur un autre organe) dépendrait dans un premier temps de modifications de la perméabilité de la membrane cellulaire présynaptique lors de l'arrivée de l'influx nerveux aux boutons synaptiques, ce qui causerait l'ouverture de canaux spécifiques aux ions calcium (Ca2+). Ceux-ci entreraient alors dans le bouton synaptique et provoqueraient à leur tour l'ouverture des vésicules synaptiques dont le neurotransmetteur se déverserait par paquets ou quanta de 1000 à 10 000 molécules hors du bouton (exocytose) à des endroits particuliers (la zone active) et diffuserait dans l'espace synaptique. La membrane postsynaptique dispose de récepteurs, des molécules protéiques, dans des sites actifs, sur lesquels le neurotransmetteur ou le ligand va se lier. La liaison du neurotransmetteur au récepteur n'est possible que lorsque leurs configurations sont complémentaires : la partie du récepteur faisant face à l'extérieur de la cellule doit présenter une forme correspondante à la forme tridimensionnelle de la structure du neurotransmetteur ; cela explique la spécificité des liaisons possibles. Un récepteur ne peut reconnaître qu'un seul neurotransmetteur ; par contre, un même neurotransmetteur peut être reconnu par plusieurs récepteurs : c'est le cas, par exemple, pour l'acéthylcholine dont une partie différente de la molécule se conforme aux récepteurs muscariniques ou nicotiniques. Lorsque le neurotransmetteur atteint ses récepteurs spécifiques sur la membrane de la cellule postsynaptique, il provoque la dépolarisation de la cellule par l'ouverture des canaux, avec deux déplacements simultanés d'ions : l'entrée de sodium et la sortie de potassium. Le plus souvent, il faut que ces étapes se produisent plusieurs fois de suite avant qu'un potentiel d'action se produise dans le neurone postsynaptique. Le ligand peut avoir un effet direct, ou indirect et déclencher alors l'action d'un second messager. Lors d'un effet direct, le neurotransmetteur se fixe sur son récepteur, localisé sur la membrane de la cellule postsynaptique, et cette association provoque l'ouverture immédiate des canaux ioniques récepteur-dépendants, ce qui suscite les mouvements du sodium, du potassium et du chlore. Dans le cas d'un effet indirect, cette même liaison neurotransmetteur–récepteur ne modifie pas directement la perméabilité membranaire mais déclenche, dans la cellule postsynaptique, l'activation d'une substance appelée second messager. Cette substance va alors agir sur des protéines de la membrane cellulaire et déclencher l'ouverture des canaux potentiel ou voltage-dépendants. L'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), le plus répandu de ces seconds messagers, provient de la transformation de l'adénosine triphosphate (ATP) par une enzyme lors de la liaison neuro-
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Chapitre 1
FIGURE 1.14 LES SYNAPSES : ACTION DES NEUROTRANSMETTEURS (Modifié de Kandel et Schwartz, 1985, p.141)
Pour simplifier les schémas, un seul canal d'entrée et de sortie des ions a été représenté; dans les faits, chaque catégorie d'ions dispose de ses propres canaux.
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transmetteur–récepteur. Le calcium en est un autre très commun, dont l'action est capitale dans la libération des neurotransmetteurs ou la contraction musculaire. L'ensemble de ces mécanismes (entrée du calcium, ouverture des vésicules, diffusion du neurotransmetteur, ouverture des canaux sodium-potassium) requiert une durée proche de la milliseconde : c'est le délai synaptique ; la transmission chimique est plus lente que la transmission électrique. L'action du neurotransmetteur est soumise à celle des neuromodulateurs, substances libérées par la cellule présynaptique et qui modifient la réactivité du neurone postsynaptique au neurotransmetteur ; ils agissent ainsi sur l'activité générale du système nerveux. La diminution des concentrations d'ions calcium et d'ions sodium dans le liquide extracellulaire diminue également la transmission synaptique comme d'ailleurs l'augmentation de la concentration en ions magnésium (Mg2+). La disparition rapide du neurotransmetteur (par dilution, par recapture par la cellule présynaptique ou par destruction enzymatique par la cellule postsynaptique) entraîne la fermeture des canaux, arrête les échanges ioniques et favorise la repolarisation de la membrane postsynaptique qui est alors à nouveau prête pour une nouvelle stimulation. 4.7.3. Les synapses excitatrices et inhibitrices Il existe des synapses excitatrices et des synapses inhibitrices (figure 1.14). Tandis que la synapse excitatrice provoque l'apparition d'un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE), la synapse inhibitrice déclenche, elle, un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) (figure 1.15). Ces deux potentiels sont gradués et leur intensité plus ou moins forte dépolarise ou hyperpolarise plus ou moins la cellule postsynaptique. Les premières, excitatrices, abaissent le potentiel de membrane de la cellule postsynaptique et favorisent sa dépolarisation. Les deuxièmes, inhibitrices, renforcent le potentiel de membrane de la cellule postsynaptique, la rendant ainsi moins excitable ; cette hyperpolarisation résulte, généralement, de l'entrée d'ions chlore dans la cellule postsynaptique ou aussi de la sortie d'ions potassium hors de cette cellule. L'effet excitateur ou inhibiteur du neurotransmetteur dépend de son interaction avec le type de récepteur postsynaptique, interaction qui demeure encore peu connue. Elle varie selon la liaison du récepteur aux canaux Na+, K+ ou Cl- de la membrane postsynaptique. C'est donc la spécificité du récepteur qui détermine le type de synapses, le même neurotransmetteur pouvant avoir des effets opposés, en liaison avec le récepteur sur lequel il adhère. Un même neurone peut disposer de différents types de récepteurs et être ainsi sensible à plusieurs neurotransmetteurs. La synapse inhibitrice diminue l'excitabilité de la membrane postsynaptique selon deux modalités, postsynaptique ou présynaptique. Dans le premier cas, inhibition postsynaptique, il se produit une hyperpolarisation des dendrites ou du corps cellulaire du neurone postsynaptique dont nous venons de voir les mécanismes (gain
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Chapitre 1
FIGURE 1.15 LES SYNAPSES EXCITATRICE ET INHIBITRICE
de chlore ou perte de potassium). Dans le deuxième cas, inhibition présynaptique, il se produit un blocage de la production du neurotransmetteur du bouton présynaptique à une synapse axoaxonique (figure 1.16). Globalement, un axone inhibiteur empêche la libération du médiateur en déchargeant avant ou pendant qu'un potentiel d'action arrive au bouton synaptique excitateur : le premier potentiel (PPSI) réduit d'autant le deuxième (PPSE) et bloque l'apparition du neurotransmetteur ; une substance particulière, le GABA, pourrait être à l'origine de ce blocage. Plus spécifiquement (figure 1.16), la synapse axo-somatique est excitatrice entre l'axone 2 et le corps cellulaire 3 et inhibitrice entre l'axone 1 et l'axone 2. L'activité de la synapse 1-2 avant la synapse 2-3 diminue l'amplitude de ce PPSE pendant 100 ms à 150 ms et empêche ainsi l'apparition d'un potentiel d'action dans la fibre nerveuse du neurone 3. Cela diminue la quantité de neurotransmetteur libéré par une synapse excitatrice sans inhibition directe de la membrane postsynaptique. Ce mécanisme se produit en particulier dans les synapses excitatrices des fibres afférentes de la moelle épinière et permet une modulation de la sensibilité des voies spinales afférentes, l'augmentant ou la diminuant dans un processus global de sélection de l'information pertinente.
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FIGURE 1.16 INHIBITION PRÉSYNAPTIQUE
Les dendrites et le corps cellulaire d'un même neurone peuvent avoir plusieurs milliers de synapses, les unes étant excitatrices, les autres inhibitrices. De la somme algébrique de ces potentiels successifs ou simultanés agissant sur le neurone postsynaptique, dépend l'apparition ou non d'un potentiel d'action ; c'est la fonction intégratrice du neurone postsynaptique (figure 1.17). Le plus souvent, un simple influx nerveux ne suffit pas pour dépolariser le neurone suivant ; deux solutions se présentent alors. Dans l'une, le champ dendritique d'un neurone excité simultanément par différents neurones produit une sommation spatiale : l'addition des différentes excitations déclenche généralement la dépolarisation du neurone récepteur. Dans l'autre, la décharge subliminaire répétée ou itérative à fréquence élevée d'un même neurone présynaptique peut créer une sommation temporelle et provoquer la décharge du neurone postsynaptique (figure 1.18). Lorsque la sommation spatiale se maintient ou augmente, elle entraîne une augmentation de la fréquence ou du rythme de décharge du neurone. Cette information entraîne la perception d'une augmentation de l'excitation ; s'il s'agit d'un mouvement, elle développe une force plus importante ou accroît la rapidité du geste. La transmission chimique, plus efficace et plus sélective que la transmission électrique, explique bien le processus d'inhibition largement répandu dans le système nerveux (Eccles, 1982). En réalité, elle semble être plus complexe qu'on l'avait d'abord présumé, un même neurone pouvant libérer des neurotransmetteurs différents, bien que le plus souvent il n'en libère qu'une sorte. Dans le cas où deux neurotransmetteurs distincts sont libérés par le même neurone, leurs actions moduleraient leurs effets. Il existe une spécificité de couplage entre médiateur et récepteur, ce qui explique que l'effet du médiateur soit aussi spécifique de certaines synapses.
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Chapitre 1
FIGURE 1.17 ACTION INTÉGRATRICE DU NEURONE
Seule la synapse excitatrice (E) est active. Si le potentiel d'action est assez fort, il y aura un PPSE.
Les deux synapses sont actives en même temps. De la somme algébrique des effets résultera un PPSE ou un PPSI: le neurone intègre les informations lui parvenant.
Seule la synapse inhibitrice (I) est active. Un PPSI apparaît.
S'il est connu dans ses grandes lignes, le mécanisme de transmission de l'influx nerveux demeure toutefois encore obscur en ce qui a trait aux variations de la perméabilité de la membrane postsynaptique. 4.8. Les neurotransmetteurs Généralement, l'influx nerveux ne franchit donc pas directement la synapse ; il utilise, pour ce faire, des neurotransmetteurs (ou neuromédiateurs) que l'on classe en trois groupes : les amines, les acides aminés et les neuropeptides (tableau 1.3). Pour agir, le neurotransmetteur libéré par un neurone présynaptique doit se fixer à un récepteur spécifique (ou différentes sous-catégories de récepteurs) situé dans la membrane du neurone postsynaptique. L'acétylcholine peut, par exemple, se fixer sur des récepteurs musculaires et cardiaques, les premiers pouvant être également excités par la nicotine (récepteurs nicotiniques), les deuxièmes par la muscarine (récepteurs muscariniques) alors que ces deux substances sont sans effet sur l'autre catégorie de récepteurs. Le glutamate, de son côté, peut s'associer à trois catégories du récepteurs : NMDA, AMPA et Kainate (tableau 1.3). Parmi les amines figurent les neurotransmetteurs les plus connus dont l'acétylcholine (premier neurotransmetteur identifié et qui se retrouve en particulier à la plaque motrice, au cortex), les catécholamines
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Le neurone
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FIGURE 1.18 SOMMATIONS SPATIALE ET TEMPORELLE
(dopamine, adrénaline ou épinéphrine et noradrénaline), présentes dans les noyaux du tronc cérébral, et la sérotonine, répandue dans les centres de contrôle de la conscience. Au sein des acides aminés, on retrouve entre autres le glutamate et l'aspartate, excitateurs répandus dans l'ensemble du système nerveux (dont les voies cortico-spinales), et le GABA (acide gammaaminobutyrique), inhibiteur présent dans le système nerveux central, en particulier dans les noyaux de la base et le cervelet. Ce sont ces acides aminés qui causeraient les effets majeurs et premiers de la transmission synaptique que les autres neurotransmetteurs affineraient. L'excès de glutamate peut causer des lésions des neurones par sa toxicité : attention à la surconsommation de glutamate monosodique, agent de conservation alimentaire ! Les neuropeptides, de découverte plus récente et dont la liste s'allonge régulièrement, comprennent en particulier la substance P (transmission de la douleur), la somatostatine, la vasopressine, le neuropeptide Y, les enképhalines et les endorphines, et l'insuline. L'acétylcholine et la noradrénaline demeurent les neurotransmetteurs chimiques les plus importants du système nerveux périphérique. 4.8.1. Les grands systèmes chimiques des neurotransmetteurs D'un point de vue fonctionnel, les neurones peuvent appartenir à l'un ou l'autre des grands systèmes cholinergique, catécholaminergique ou sérotonergique. Dans le système cholinergique se retrouvent tous les motoneurones (l'acétylcholine est le neurotransmetteur unique de la jonction neuromusculaire, la plaque motrice), ainsi qu'un grand nombre de neurones corticaux. Ce système contribue largement à la motricité et aux fonctions cognitives.
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Chapitre 1
TABLEAU 1.3 LES PRINCIPAUX NEUROMÉDIATEURS OU NEUROTRANSMETTEURS
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Dans le système catécholaminergique, l'adrénaline se retrouve aussi bien dans le système de la vie de relation (cerveau) que dans celui de la vie végétative (circulation, respiration, digestion). La noradrénaline, en grande quantité dans plusieurs noyaux du tronc cérébral (locus céruleus, tegmentum), agit sur des centres sous-corticaux (thalamus, hypothalamus, ganglions de la base, amygdale, hippocampe, cervelet) et corticaux (système limbique, néocortex). La dopamine est un neurotransmetteur important des ganglions de la base, jouant un rôle dans la motricité, mais aussi du tronc cérébral et du système limbique gérant dans ce cas l'état psychologique des sujets. Enfin le système sérotonergique contribue à la régulation du sommeil et de l'éveil (noyaux du raphé du tronc cérébral) et des émotions ou de l'humeur (euphorie, manies, paniques, dépression, anxiété). Les voies antérieures, issues du tronc cérébral, atteignent des centres distincts très nombreux (semblables à ceux du système noradrénergique) dont l'hypothalamus, le thalamus, les ganglions de la base, l'amygdale, l'hippocampe, le cervelet, le système limbique et le néocortex contribuant ainsi à la régulation de l'humeur et de l'état psychologique du sujet. 4.8.2. Effets des déficits des neurotransmetteurs Les neurotransmetteurs assurent ainsi le transfert de l'influx nerveux d'un neurone à l'autre. Des perturbations dans leur libération entraînent inévitablement des troubles du comportement. Sans que l'on puisse encore établir de relation causale ferme entre un déficit dans la sécrétion d'un neurotransmetteur donné et les différents désordres neurologiques ou psychiatriques, il devient de plus en plus évident malgré tout qu'il existe une interaction probable entre eux. La diminution de la dopamine provoque la maladie de Parkinson (certains antipsychotiques, en bloquant les récepteurs dopaminergiques, causent des troubles secondaires proches de cette maladie) et son excès serait associé à la schizophrénie. L'hyperactivité et certaines formes de dépression pourraient résulter de déficits dans les catécholamines (dopamine en particulier) que compenserait l'utilisation d'amphétamines dont le ritalin (ou ritaline). L'acétylcholine interviendrait dans les processus de la mémorisation : la maladie d'Alzhehner (perte de la raison et de la mémoire, difficulté à penser et à parler, à se prendre en charge) caractérise une forme de démence associée à une baisse très importante, dans le cortex et l'hippocampe, de la choline acétyl-transférase (ChAT) nécessaire à la synthèse de l'acétylcholine (Wurtman, 1985). Le GABA, actif dans le contrôle de la vigilance, jouerait un rôle dans le déclenchement des crises d'épilepsie, l'apparition de la chorée de Huntington et de l'anxiété. D'un autre côté, différentes drogues psychotropes, qui modifient le psychisme des sujets (phobies, dépression, anxiété), agissent sur le métabolisme des amines (dont la noradrénaline et la sérotonine). C'est le cas des antipsychotiques (tranquillisants utilisés dans le traitement des psychoses et qui causent des troubles moteurs secondaires, comme des dystonies), des anxiolytiques (tranquillisants comme le vallium aptes à
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Chapitre 1
diminuer l'anxiété), des antidépresseurs (stimulants de l'activité psychique) ; parmi les psychostimulants, certaines substances excitent le psychisme en diminuant la fatigue (amphétamines dont le maxiton), alors que d'autres le modifient (LSD, mescaline et héroïne) ou améliorent l'attention (ritalin). L'utilisation de drogues permet aussi de modifier ou de bloquer le fonctionnement de la synapse en agissant sur la libération du neurotransmetteur (diminution du Ca2 + péricellulaire), son transport ou sa réception (fixation sur le récepteur d'une autre molécule qui ressemble à s'y méprendre au vrai transmetteur). Le curare bloque ainsi la synapse neuromusculaire (plaque motrice) en empêchant l'acétylcholine de dépolariser la fibre musculaire : il prend sa place sur le récepteur et le muscle est alors complètement relâché ; on a recours à un tel processus sous anesthésie pour faciliter certaines interventions chirurgicales. Dans la myasthénie (affection musculaire produisant une diminution progressive de la force), il faut au contraire éviter la destruction trop rapide de l'acétylcholine que le bouton synaptique n'arrive pas à resynthétiser assez rapidement (utilisation de la néostigmine). Par ailleurs, la strychnine bloque les synapses inhibitrices et libère les mécanismes excitateurs, provoque des convulsions et entraîne la mort de la personne l'ayant absorbée ; à dose contrôlée, elle est par contre utilisée dans le doping musculaire. Les substances chimiques utilisées en anesthésie générale bloquent les canaux ioniques des membranes postsynaptiques ou la libération des neurotransmetteurs aux synapses, ce qui rompt les liaisons entre les neurones corticaux et provoque la perte de conscience du sujet. L'anesthésie générale provoque une perte temporaire de la conscience, comparable à celle de l'hypnose, une absence de douleur, une diminution du tonus musculaire (Mantz, 1995). Après le chloroforme, l'éther puis le protoxyde d'azote, l'halothane et le desflurane sont les deux anesthésiques les plus couramment utilisés par inhalation et qui déclenchent une anesthésie et un réveil très rapides. Ces substances agissent dans les synapses, sur les cellules postsynaptiques, soit en inhibant l'action excitatrice du glutamate, dans l'encéphale, ou en renforçant l'action inhibitrice du GABA qui, en favorisant l'entrée d'ions chlore dans le neurone postsynaptique tout en bloquant les canaux sodiques, l'hyperpolarise davantage. En anesthésie locale, la lidocaïne demeure toujours la plus utilisée. L'anesthésie péridurale s'obtient en injectant l'anesthésique dans la dure-mère, l'une des trois méninges de la moelle épinière; elle est fréquemment utilisée au cours de l'accouchement. 4.9. Les réseaux neuronaux Un neurone est donc en relation avec un grand nombre d'autres neurones et son excitation résulte de la coordination des influx nerveux qui l'atteignent. Dans le cas le plus simple, des neurones unitaires se suivent selon un modèle linéaire successif : l'information se conserve identique le long des circuits. Lorsqu'un neurone reçoit les stimulations de plusieurs autres neurones, les synapses sont dites convergentes et
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elles concentrent des influx nerveux sur un même neurone : l'exemple le plus connu est celui des motoneurones spinaux qui constituent la voie finale commune. Si un neurone transmet l'influx à plusieurs neurones, les synapses sont dites divergentes et elles irradient le même influx nerveux sur plusieurs neurones : c'est le cas pour les neurones sensitifs périphériques qui distribuent la même information à différents neurones (figure 1.19). D'autres circuits provoquent soit une facilitation par sommation spatiale, soit une occlusion lorsque deux ou plusieurs neurones ont des synapses communes avec d'autres neurones. Dans le premier cas, le seuil d'excitation de certains neurones postsynaptiques peut être plus difficile à atteindre pour un seul neurone présynaptique mais, si les deux neurones présynaptiques déchargent en même temps, leurs effets s'additionnent et la résultante globale est supérieure à la somme de leurs excitations indépendantes. Dans le second cas, la résultante globale est inférieure à la somme des excitations partielles : les neurones postsynaptiques ont les mêmes seuils d'excitabilité et le fait que l'un d'entre eux reçoive simultanément plusieurs excitations n'augmente pas sa fréquence de décharge. Ces différents processus d'excitation-inhibition favorisent la modulation de la sensibilité des voies afférentes aux informations périphériques en supprimant les informations non pertinentes et en laissant passer les autres. Dans l'activité motrice, également, l'inhibition momentanée des muscles antagonistes pendant l'excitation des muscles agonistes facilite la contraction et l'action de ces derniers tout en bloquant temporairement le réflexe myotatique (l'étirement brusque d'un muscle entraîne sa contraction réflexe). Ce mécanisme d'activation et d'inhibition simultanées de muscles aux fonctions opposées est assuré par les circuits d'innervation ou d'inhibition réciproque, très courants dans le système nerveux moteur. Si, de plus, le réflexe myotatique n'était pas momentanément suspendu, la contraction du biceps étirerait le triceps qui se contracterait de façon réflexe, empêchant ainsi le mouvement ou créant une alternance de flexions–extensions. Ce sont des interneurones inhibiteurs médullaires qui assurent cette régulation. Un dernier mode d'inhibition, le circuit récurrent inhibiteur de Renshaw, complète le tableau ; ici, le motoneurone actif excite, par une collatérale, un interneurone inhibiteur qui vient, à son tour, inhiber l'action de ce motoneurone : ce circuit, fermé, tend à équilibrer l'activité du motoneurone en l'empêchant de décharger de façon permanente pour qu'il le fasse plutôt de façon itérative. 4.10. Les oscillateurs ou pacemakers Même au cours du sommeil subsiste une activité des neurones produite par le cortex cérébral. Cet influx nerveux résulte de l'activité oscillatoire spontanée de neurones qui se dépolarisent régulièrement. Le potentiel électrique de la membrane cellulaire varie entre deux valeurs extrêmes situées de part et d'autre de la valeur d'apparition de l'influx nerveux. Ce sont les mouvements d'ions potassium et calcium entre les milieux
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Chapitre 1
FIGURE 1.19 LES RÉSEAUX NEURONAUX
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intracellulaire et extracellulaire qui créent cette variation du potentiel électrique. L'entrée d'ions calcium dans le corps cellulaire et la sortie de potassium entraînent régulièrement la modification de l'équilibre électrique et la décharge de la cellule. Lorsque les ions calcium sont exclus de la cellule, le cycle recommence. Ce rythme de décharge de base peut être accru ou diminué selon l'activité des cellules. Un mécanisme semblable, bien qu'il n'entraîne pas de potentiel d'action, se produit sans arrêt à la plaque motrice du muscle : ce sont les mini-potentiels de plaque motrice produisant des dépolarisations spontanées minimes. Les contractions cardiaques sont provoquées par la dépolarisation rythmique de cellules nerveuses situées dans le muscle cardiaque et formant le tissu nodal. 4.11. Apprentissage et transformations synaptiques La répétition d'un comportement conduit à son apprentissage et à sa mémorisation, processus s'accompagnant, dans les deux cas, de modifications du fonctionnement de synapses données. Il peut aussi bien s'agir d'une dépression à long terme que d'une potentialisation à long terme consécutives à des activations spécifiques, dans le temps et dans l'espace, de ces synapses. Dans le cervelet, par exemple, la stimulation simultanée des fibres parallèles et des fibres grimpantes ayant des synapses avec la même cellule de Purkinje génère par la suite une réponse plus faible de la cellule de Purkinje à l'excitation isolée des fibres parallèles: c'est la dépression à long terme. La potentialisation à long terme, mise en particulier en évidence dans l'hippocampe, se traduit par un renforcement de l'activité des synapses excitées par leurs fibres afférentes stimulées électriquement, ce qui constituerait le mécanisme de la mémoire (renforcement de liaisons synaptiques) lors de l'activation naturelle des circuits nerveux. Dans les deux cas, le rôle du Ca2+ est mentionné dans l'activation des seconds messagers (Kandel, Schwartz et Jessell, 1991). 5. RÉSUMÉ L'unité anatomique de base du système nerveux porte le nom de neurone (ou cellule nerveuse). Le neurone est composé d'un corps cellulaire renfermant un grand nombre d'organites et de différents prolongements, dont un seul axone mais un nombre variable de dendrites. Le rassemblement des corps cellulaires forme la substance grise et leurs prolongements, la substance blanche. Cette coloration résulte de la présence d'une gaine de myéline autour de l'axone de la plupart des cellules nerveuses. La cellule nerveuse au repos est polarisée : c'est le potentiel de repos. Ce potentiel résulte de concentrations ioniques et de charges électriques différentes dans les milieux intracellulaire et extracellulaire liées à la perméabilité sélective de la membrane cellulaire et qui induisent la diffusion des ions et l'activation de la pompe à
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Chapitre 1
sodium-potassium. La stimulation appropriée de la cellule nerveuse la dépolarise et fait apparaître un potentiel d'action. L'excitation de l'axone, supérieure à son seuil d'excitabilité, génère une dépolarisation (ou potentiel d'action) qui obéit à la loi du tout-ou-rien ; ce potentiel se déplace le long de la fibre avec une intensité constante : c'est l'influx nerveux. Dendrites et corps cellulaires répondent de façon graduée à l'excitation et conduisent de façon décroissante l'influx nerveux. La vitesse de conduction de la fibre nerveuse est proportionnelle à son diamètre et dépend de sa myélinisation. L'intensité du stimulus est transformée par le neurone en un plus ou moins grand nombre de potentiels de pointe (fréquence accrue). La communication entre les différentes parties du corps se fait par le système nerveux et est assurée par des impulsions nerveuses plus ou moins espacées et d'amplitude constante. La fréquence de décharge est limitée par la période réfractaire suivant la dépolarisation du neurone. Les neurones sont en contact les uns avec les autres par les synapses électriques ou chimiques. Ces dernières, de loin les plus fréquentes, utilisent des neurotransmetteurs qui franchissent l'espace synaptique pour assurer le passage de l'influx nerveux d'un neurone à l'autre. Ils peuvent dépolariser ou hyperpolariser le neurone postsynaptique en fonction du type de récepteurs dont il dispose. Ils appartiennent à trois grandes familles, les amines, les acides aminés et les neuropeptides. Des liaisons entre plusieurs neurones naissent des réseaux neuronaux, points de départ de comportements ou de perceptions. 6. RÉFÉRENCES BEAR, M.F., B.W. CONNORS et M.A. PARADISO (1997). Neurosciences. À la découverte du cerveau, Paris, Pradel. KANDEL, E.R., J.H. SCHWARTZ et T.M. JESSEL (1991). Principles of Neural Science, New York, Elsevier North Holland (3e éd.). ROGAWSKI, M.A. et J.L. BARKER (dir.) (1985). Neurotransmitter Actions in The Vertebrate Nervous System, New York, Plenum Press. 7. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 1.1. Quelles sont les fonctions du neurone et ses propriétés ? 1.2. Quelles sont les parties constitutives d'un neurone ? Leurs dimensions ? 1.3. Que comprend le corps cellulaire d'un neurone ? Quelles sont les fonctions de ses différents organites ?
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1.4. Comment les prolongements du corps cellulaire, axone et dendrites, sont-ils constitués ? 1.5. Qu'est-ce que la névroglie ? Quelles cellules y retrouve-t-on ? 1.6.
Comment un neurone se régénère-t-il ? La régénérescence touche-t-elle tous les neurones ?
1.7. Qu'est-ce que la myéline ? Comment se forme-t-elle ? Quelles sont ses fonctions et les cellules qui lui donnent naissance ? Que se produit-il lorsqu'elle est détruite ? 1.8.
Quels sont les mécanismes cellulaires à l'origine du potentiel de repos ? Quels ions interviennent en particulier dans la mise en place du potentiel de repos ?
1.9. Comment s'effectuent les transports passifs et actifs des ions à travers la membrane cellulaire ? Qu'est-ce que la diffusion ? Ses différents types ? Quels sont les différents modes d'ouverture des canaux ? 1.10. Quels sont les deux déséquilibres » à l'origine de l'équilibre précaire de la cellule nerveuse au repos ? 1.11. Qu'est-ce qu'un potentiel d'action ? Quelles en sont ses étapes, sa durée ? Qu'est-ce que la période réfractaire ? Quelles en sont les subdivisions et les effets sur la transmission de l'information ? 1.12. Comment la fréquence de décharge d'un neurone est-elle réglée ? 1.13. Qu'appelle-t-on seuil d'excitabilité ? Loi du tout-ou-rien ? 1.14. Comment le déplacement d'un potentiel d'action s'appelle-t-il ? Comment s'effectue-t-il ? Quels facteurs en déterminent la vitesse ? 1.15. Quel nom général le point de contact entre deux neurones porte-t-il ? Comment regroupe-ton ces différents points de contact ? Quelles sont les deux catégories de synapses ? 1.16. Comment le passage de l'influx nerveux d'un neurone à l'autre s'effectue-t-il ? Quelles sont les formes possibles de ce transfert ? Quel rôle le calcium jouet-il dans les synapses chimiques ?
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Chapitre 1
1.17. Pourquoi l'influx nerveux ne peut-il franchir une synapse que dans un seul sens ? 1.18. Pourquoi y a-t-il des synapses excitatrices et des synapses inhibitrices ? 1.19. Quelles sont les catégories de neurotransmetteurs ? Pouvez-vous nommer des neurotransmetteurs particulièrement importants ? Peut-on bloquer leur action ? Quels sont les effets des blocages ? 1.20. Qu'est-ce qu'un réseau neuronal ? Comment fonctionne-t-il ? 1.21. Qu'est-ce qu'un oscillateur ? Comment ses dépolarisations régulières se produisent-elles ?
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CHAPITRE 2
LE SYSTÈME NERVEUX
1.
Objectifs ........................................................................................................................... 53
2.
Introduction ..................................................................................................................... 54
3.
Différenciation anatomique ............................................................................................ 56 3.1. Le système nerveux central ........................................................................................ 56 3.1.1. L'encéphale .................................................................................................... 56 3.1.1.1. Le cerveau ......................................................................................... 60 A — Le cortex cérébral ....................................................................... 60 B — Les noyaux gris centraux ............................................................ 68 C — Les ventricules ............................................................................ 68 D — Les voies intrahémisphériques et interhémisphériques ............................................................... 68 E — Le système limbique ................................................................... 70 3.1.1.2. Le cervelet ......................................................................................... 74 A — Organisation : lobes et noyaux ................................................... 74 B — Le cortex cérébelleux ................................................................. 76 3.1.1.3. Le tronc cérébral ................................................................................ 79 3.1.2. La moelle épinière ......................................................................................... 79 3.1.3. Les méninges ................................................................................................. 82 3.2. Le système nerveux périphérique ............................................................................... 83 3.2.1. Les nerfs rachidiens ......................................................................................... 83 3.2.2. Les nerfs crâniens ............................................................................................ 85 3.3. Le système nerveux autonome ou neurovégétatif ...................................................... 85
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4.
Chapitre 2
Différenciation fonctionnelle ........................................................................................... 92 4.1. Le cortex cérébral ....................................................................................................... 92 4.1.1. Les aires corticales motrices ............................................................................ 93 4.1.2. Les aires corticales sensitives .......................................................................... 99 4.1.3. Les aires corticales associatives ..................................................................... 102 4.2. Le thalamus .............................................................................................................. 103 4.2.1. Les relais sensitifs .......................................................................................... 103 4.2.2. Les relais moteurs .......................................................................................... 105 4.2.3. Les noyaux d'association ............................................................................... 105 4.3. Les ganglions de la base ........................................................................................... 105 4.4. Le système limbique ................................................................................................. 108 4.5. Le cervelet ................................................................................................................ 110 4.6. Le tronc cérébral ...................................................................................................... 115 4.7. La moelle épinière .................................................................................................... 117 4.7.1. Les voies médullaires ..................................................................................... 117 4.7.1.1. Les faisceaux ascendants sensitifs ..................................................... 117 A – Les voies lemniscales (colonnes dorsales) ................................. 119 B – Les voies extralemniscales ou antéro-latérales ........................... 119 C – Les voies spino-cérébelleuses ou latérales .................................. 119 4.7.1.2. Les faisceaux descendants moteurs ................................................... 120 A – Les voies pyramidales ................................................................ 120 B – Les voies extrapyramidales ......................................................... 121 4.7.1.3. Les faisceaux proprio-spinaux ........................................................... 121 4.7.2. L'activité réflexe ............................................................................................ 121 4.7.2.1. Le réflexe myotatique (ou réflexe d'étirement) .................................. 121 4.7.2.2. L'inhibition réciproque ...................................................................... 122 4.7.2.3. Le réflexe myotatique inverse ........................................................... 122 4.7.2.4. Le circuit de Renshaw ....................................................................... 122 4.7.2.5. Le réflexe afférent ipsilatéral en flexion ............................................ 122 4.7.2.6. Le réflexe d'extension croisée ............................................................ 122
5.
Maturation du système nerveux ................................................................................... 122 5.1. Introduction .............................................................................................................. 122 5.2. Moyens d'étude du développement des cellules nerveuses ...................................... 123 5.3. L'embryologie du système nerveux .......................................................................... 124 5.4. La croissance précoce du système nerveux .............................................................. 131 5.4.1. La prolifération cellulaire .............................................................................. 132 5.4.2. La migration cellulaire ................................................................................... 132 5.4.3. La différenciation cellulaire ........................................................................... 132 5.4.4. La ramification cellulaire ............................................................................... 132 5.4.5. L'organisation des contacts cellulaires ........................................................... 133 5.4.6. La myélinisation cellulaire ............................................................................. 134 5.4.7. La mort cellulaire ........................................................................................... 135
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Le système nerveux
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5.5 La myélinisation du système nerveux ....................................................................... 135 5.6 La maturation cellulaire à différents âges ................................................................. 141 5.6.1. Enfant prématuré de huit mois ........................................................................ 141 5.6.2. Naissance ........................................................................................................ 142 5.6.3. Enfant de six mois ........................................................................................... 144 5.6.4. Enfant de quinze mois ..................................................................................... 145 5.6.5. Enfant de deux ans .......................................................................................... 146 5.6.6. Enfant de quatre ans ........................................................................................ 146 5.6.7. Enfant de six ans ............................................................................................. 147 5.6.8. L'épaisseur du cortex ....................................................................................... 147 5.7. Les voies nerveuses ................................................................................................. 149 5.8. L'involution nerveuse ............................................................................................... 150 5.9. Résumé .................................................................................................................... 151 6.
Atteintes du système nerveux et dysfonctions sensorimotrices .................................. 152 6.1. Les déficits corticaux ............................................................................................... 152 6.1.1. Le déficit précentral ....................................................................................... 153 6.1.2. Les déficits pariétaux ..................................................................................... 154 6.1.2.1. L'asomatognosie ................................................................................ 154 6.1.2.2. Les apraxies ...................................................................................... 154 A – L'apraxie motrice (mélo-kinétique) ............................................ 155 B – L'apraxie idéomotrice ................................................................. 155 C – L'apraxie idéatoire ...................................................................... 155 D – L'apraxie constructive ................................................................ 155 E – L'apraxie de l'habillage ............................................................... 156 6.1.2.3. Les agnosies ...................................................................................... 156 A – L'agnosie visuelle ....................................................................... 156 B – L'agnosie somesthésique ............................................................ 156 C – L'agnosie auditive ...................................................................... 156 6.1.2.4. Les aphasies ...................................................................................... 157 A – L'aphasie de Broca ..................................................................... 157 B – L'aphasie de Wernicke ............................................................... 157 C – L'aphasie de conduction ............................................................. 158 6.1.2.5. L'alexie .............................................................................................. 158 6.1.2.6. L'agraphie .......................................................................................... 158 6.1.3. L'épilepsie ..................................................................................................... 158 6.1.3.1. Étiologie ............................................................................................ 158 6.1.3.2. Aspects cliniques .............................................................................. 159 A – Le grand mal .............................................................................. 159 B – Le petit mal ................................................................................ 160 C – L'épilepsie focalisée ................................................................... 160
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6.1.4. L'infirmité motrice cérébrale ........................................................................... 161 6.1.4.1. Causes ................................................................................................. 161 6.1.4.2. Perturbations fonctionnelles ................................................................ 161 6.2. La pathologie des ganglions de la base (syndrome extrapyramidal) ................................................................................... 162 6.3. La pathologie du cervelet (syndrome cérébelleux) ..................................................... 164 6.4. L'atteinte des méninges .............................................................................................. 165 6.5. Le syndrome pyramidal .............................................................................................. 165 6.6. La pathologie des voies médullaires .......................................................................... 166 6.6.1. Le choc spinal .................................................................................................. 166 6.6.2. La lésion des motoneurones ............................................................................. 167 6.6.3. Les maladies héréditaires et dégénératives ...................................................... 167 6.6.4. Les atteintes virales ......................................................................................... 168 6.6.5. Autres atteintes des nerfs rachidiens ................................................................ 169 7.
Résumé ............................................................................................................................ 169
8.
Références ....................................................................................................................... 171
9.
Questions ........................................................................................................................ 171
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - nommer les deux grandes divisions du système nerveux ainsi que les subdivisions de chaque partie et les désigner sur un dessin sans noms ; - décrire les différentes parties de l'encéphale : le cerveau (avec ses hémisphères cérébraux, scissures, lobes, cortex, substances grise et blanche, noyaux gris centraux), le cervelet et le tronc cérébral ; - décrire la moelle épinière et définir les principales voies ascendantes et descendantes ; - nommer les différents moyens de protection dont dispose le système nerveux central ; - nommer les deux parties du système nerveux périphérique ; - nommer les différents nerfs crâniens, en préciser leur origine et leur fonction ; - décrire le rattachement des nerfs rachidiens à la moelle épinière ; - nommer et décrire les différentes parties du système nerveux autonome ; - préciser les fonctions de chacune des différentes parties constitutives du système nerveux ; - donner les grandes étapes de l'embryologie du système nerveux humain ;
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Chapitre 2
− préciser les critères retenus pour décrire la maturation des neurones ; – décrire les caractéristiques de l'évolution du système nerveux à différents âges ; et de − mentionner les noms et les caractéristiques des principales dysfonctions qui peuvent atteindre les différentes parties du système nerveux central et périphérique. 2. INTRODUCTION Constitué par la juxtaposition contiguë de plusieurs milliards de cellules nerveuses (ou neurones), le système nerveux cérébro-spinal (ou névraxe) assume le contrôle de la vie végétative et de la vie de relation de chaque être humain. Une partie de l'énergie que nous utilisons assure l'homéostasie (ou maintien de l'équilibre intérieur) par les fonctions circulatoire, respiratoire, digestive, endocrinienne, et ce de façon ininterrompue. Une autre partie est engagée dans nos relations avec le milieu extérieur et se traduit par la prise de l'information nécessaire à notre adaptation à toute situation. Des centres nerveux différents mais interdépendants coordonnent ces deux grands types d'activité. Ainsi, l'encéphale contrôle nos actions : il règle avec une précision extrême l'ensemble de nos mouvements, commande toute l'activité musculaire, reçoit et décode les messages sensoriels et confère à chacun de nous notre originalité. Il participe également au contrôle des sécrétions des hormones. Deux grandes structures régissent le fonctionnement général du système nerveux : les centres nerveux, qui forment la substance grise, et les voies nerveuses qui forment la substance blanche, elle-même constituée du rassemblement des fibres nerveuses issues des corps cellulaires des neurones regroupés dans la substance grise. Il existe une unité fonctionnelle entre les deux. Le système nerveux fonctionne grâce à l'influx nerveux. Les voies qui transportent l'influx nerveux des centres vers la périphérie sont dites descendantes, motrices ou efférentes ; elles se divisent en voies somatiques destinées aux muscles squelettiques et en voies autonomes allant aux muscles lisses, aux organes, aux glandes et au muscle cardiaque. Les voies autonomes comprennent les systèmes sympathique et parasympathique. Les voies qui, en sens inverse, conduisent l'influx nerveux de la périphérie vers les centres nerveux sont dénommées ascendantes, sensitives ou afférentes ; elles regroupent les voies sensorielles somatiques et viscérales des sensibilités extéroceptive (en provenance du milieu extérieur), proprioceptive (issue des tendons, des muscles et des articulations) et intéroceptive (venant des viscères) (figure 2.1). Par traitements successifs et intégrés, l'activité neurale centrale transforme les afférences en efférences afin d'adapter toute action aux caractéristiques du milieu,
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FIGURE 2.1 RELATIONS DU SYSTÈME NERVEUX AVEC L'ENSEMBLE DU CORPS
ou encore les utilise dans quelque activité intellectuelle. Il s'établit ainsi une relation entre les parties du système nerveux et du corps qui fonctionnent comme un tout à l'origine du comportement et du caractère de l'individu. Les fonctions normales que le système nerveux assume peuvent être perturbées par des lésions d'origine traumatique, congénitale, infectieuse ou dégénérative. La localisation et l'étendue des parties nerveuses lésées déterminent les caractéristiques
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et la gravité des troubles moteurs et sensitifs qui dérèglent aussi bien les fonctions sensorielles et motrices que les fonctions expressives. L'interruption des voies nerveuses suspend la transmission de l'influx nerveux afférent (déficit sensoriel) ou efférent (déficit moteur), le traitement des informations ou la réalisation de mouvements. Toutefois, et malgré le dogme selon lequel il n'y a pas de régénération dans le système nerveux central, le cerveau lésé semble capable de procéder à une réorganisation importante assurant sa plasticité : de nouvelles synapses apparaissent, de nouveaux circuits se développent avec parfois des aberrations fonctionnelles secondaires (Berry, 1979 ; Kiernan, 1979 ; Eccles et Dimitrijevic, 1985) ; les mécanismes qui conduisent à la récupération de fonctions (langage, motricité) après des lésions corti- cales échappent encore à notre connaissance. De plus, de nouvelles avenues sont explorées dans l'utilisation de greffes de tissus embryonnaires chez des adultes ; ceci a été réalisé chez la souris : des cellules de la substance noire ont été transplantées avec succès pour rétablir les circuits dopaminergiques nécessaires, entre autres, à l'intervention des ganglions de la base dans le contrôle des mouvements (Dunnett et al., 1983). 3. DIFFÉRENCIATION ANATOMIQUE Le système nerveux a été divisé en deux grandes parties pour la commodité de son étude : le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP) (figures 2.1 et 2.2). Le premier, composé essentiellement de l'encéphale et de la moelle épinière, est situé dans la boîte crânienne et le canal rachidien qui le protègent. Le deuxième comprend tous les prolongements issus du premier, les nerfs crâniens et rachidiens, qui assurent la liaison entre le système nerveux central et les effecteurs musculaires ou glandulaires et les récepteurs sensoriels ; ces nerfs établissent une communication à double sens entre l'encéphale et toutes les parties du corps. Les connexions entre les différents neurones ou entre les neurones et d'autres cellules (musculaires, sensorielles, glandulaires) témoignent d'un degré de précision extrêmement élevé. Ces contacts se produisent au cours du développement de l'être humain et sont indispensables pour assurer l'intégration des fonctions sensorimotrices et cognitives. 3.1. Le système nerveux central Le système nerveux central est constitué par l'encéphale et la moelle épinière (figure 2.2). 3.1.1. L'encéphale Situé tout entier dans la boîte crânienne, l'encéphale inclut le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral (tableau 2.1). Chez l'adulte humain, il pèse en moyenne 1450 grammes, avec des extrêmes s'étendant de 1000 à 1800 grammes. Il ne représente
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FIGURE 2.2 LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL A. LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL OU CÉRÉBRO-SPINAL
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D. LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
E. LES PLANS DE SECTION
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TABLEAU 2.1 ORGANISATION DES CENTRES NERVEUX ENCÉPHALIQUES
que 2,5 % de la masse du corps ; par contre, il reçoit 15 % du débit cardiaque et dépense 25 % du total de l'oxygène que requiert le corps humain. L'interruption de l'apport d'oxygène pendant quatre à cinq minutes provoque des lésions irréversibles du tissu nerveux. Les hémorragies cérébrales et l'occlusion de vaisseaux (thromboses) causent différents troubles du comportement dont l'apoplexie (arrêt des fonctions cérébrales), les hémiplégies ou les perturbations du langage. C'est le glucose apporté par le sang qui fournit seul l'énergie nécessaire aux cellules nerveuses.
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Chapitre 2
L'encéphale se développe à partir des cellules de la couche de l'ectoderme de l'embryon qui forment la plaque neurale puis le tube neural, donnant naissance au système nerveux après la deuxième semaine de gestation. À la partie antérieure de ce tube, apparaissent des renflements (ou vésicules) qui, en se divisant, conduisent à la formation de cinq vésicules d'où proviennent les différentes structures encéphaliques (tableau 2.1). Ces vésicules comportent des cavités qui deviendront les quatre ventricules de l'encéphale adulte. 3.1.1.1. Le cerveau Le cerveau représente la partie la plus volumineuse de l'encéphale (figure 2.3). Il comprend deux hémisphères cérébraux, le droit et le gauche, globalement symétriques, séparés d'avant en arrière par le sillon interhémisphérique et réunis entre eux à leur partie inférieure par le corps calleux. Cependant, il existe dans le cerveau plusieurs asymétries anatomiques, dont celle du planum temporale gauche plus grand que le droit, qui a été mise en relation avec la manualité (Lecours, 1980) et le langage. La surface des hémisphères cérébraux est constituée d'une série de sillons (ou scissures) et de circonvolutions (crêtes entre les sillons). Sur la face externe, deux scissures profondes se distinguent nettement : la scissure centrale (dite de Rolando) et la scissure latérale (dite de Sylvius) ; d'autres, moins prononcées, apparaissent aussi. Sur la face interne, il faut noter les scissures cingulaire (parallèle au corps calleux), pariéto-occipitale et calcarine (qui va du corps calleux au pôle occipital). Ces scissures (ou sillons) délimitent les lobes frontal, pariétal, occipital et temporal qui sont nettement visibles sur les faces externe et interne, le lobe de l'insula situé au fond de la scissure de Sylvius ainsi que le lobe limbique (ou de Broca) situé entre la scissure cingulaire et le corps calleux, sur la face interne. Chaque lobe comprend plusieurs circonvolutions (figure 2.3) subdivisées en aires fonctionnelles. La section des hémisphères cérébraux révèle la présence d'une écorce de substance grise périphérique, le cortex cérébral, qui entoure la substance blanche au centre de laquelle se situent des rassemblements de substance grise appelés noyaux thalamo-striés ou noyaux gris centraux. A – Le cortex cérébral Le cortex cérébral, dont l'épaisseur varie de 1,5 mm à 4,5 mm, compte les trois quarts des corps cellulaires des neurones de l'ensemble du système nerveux (Economo, 1929) ; si on le dépliait, il atteindrait une superficie de près de 22 dm2 (environ 2 pieds carrés). Il comprend plusieurs types de cellules et, en fonction de la concentration plus ou moins importante de chacun de ces types de cellules, il est possible d'établir les cartes cyto-architectoniques du cortex (Brodmann, 1925 ; Economo, 1929) (figure 2.4).
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FIGURE 2.3 L'ENCÉPHALE (Modifié de Frank H. Netter, 1983)
A. VUE LATÉRALE GAUCHE DES HÉMISPHÈRES CÉRÉBRAUX (Lobes et circonvolutions)
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B. COUPE SAGITTALE MÉDIANE DE L'ENCÉPHALE (Modifié de Frank H. Netter, 1983) Vue médiane droite
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FIGURE 2.4 AIRES CYTO - ARCHITECTURALES DU CERVEAU HUMAIN Chaque aire possède une structure distincte. (Brodmann, 1925)
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Le cortex (ou écorce cérébrale) est constitué par la superposition de différentes couches de cellules dont le nombre différencie l'allocortex (trois couches) du mésocortex (quatre à cinq couches) et de 1'isocortex (six couches) ; il permet aussi de distinguer les parties phylogénétiquement anciennes du système nerveux des parties les plus récentes qui interviennent dans la vie de relation intentionnelle (tableau 2.2). À titre d'exemple, mentionnons les six couches de l'isocortex, de l'extérieur vers l'intérieur (figure 2.5), dont les noms et fonctions sont les suivants : I – la couche moléculaire (établissement de connexions en surface, en relation avec les couches inférieures) ; II – la couche granulaire externe (réception d'influx nerveux provenant d'autres couches de l'écorce) ; III – la couche pyramidale externe (projection d'influx nerveux inter-corticaux) ; IV – la couche granulaire interne (réception d'influx nerveux provenant des récepteurs sensoriels transitant par le thalamus et des centres sous- corticaux et médullaires) ; V – la couche pyramidale interne (projection d'influx nerveux vers les centres souscorticaux et médullaires) ; VI – la couche fusiforme (projection d'influx nerveux vers le thalamus et l'autre hémisphère par les commissures). Lorsque les couches granulaires forment la plus grande épaisseur des diverses couches d'une partie du cortex, ce sont les perceptions qui sont davantage concernées (koniocortex). Dans le cas de couches pyramidales plus développées, c'est le contrôle de la motricité qui est assuré (cortex agranulaire). L'équilibre entre les différentes couches caractérise le cortex eulaminé des aires d'association. Ces couches de l'isocortex comprennent différents types de cellules (figure 2.6). Les cellules pyramidales, les plus nombreuses, ont une grosse dendrite apicale dirigée vers la superficie du cortex, plusieurs dendrites basilaires et, descendant vers la substance blanche, un axone qui distribue des collatérales aux couches adjacentes et constitue la seule voie efférente (sortie) du cortex cérébral. Les cellules granulaires, étoilées (type II de Golgi), plus nombreuses dans les couches II et IV, possèdent un petit axone ramifié. Les cellules de Martinotti (couche IV) ont un axone dirigé vers la couche superficielle du cortex et qui s'y ramifie. Les cellules horizontales de Cajal, dans la couche I, détiennent des dendrites à ramifications horizontales, leur axone étant tangent à la couche superficielle. Les cellules fusiformes de la couche VI voient leurs axones aller dans la substance blanche et leurs dendrites apicales se diriger vers les couches I et V.
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Les aires corticales varient donc entre elles en fonction de plusieurs éléments : leur épaisseur propre, l'épaisseur et la composition de leurs couches cellulaires, le nombre de leurs fibres afférentes et efférentes ; ces différents éléments déterminent leur rôle dans le traitement de l'information, de la réception à l'action. TABLEAU 2.2 ORGANISATION CELLULAIRE DU CORTEX : CYTO - ARCHITECTONIE
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FIGURE 2.5 STRUCTURE DU CORTEX CÉRÉBRAL HISTOLOGIE DES DIFFÉRENTES COUCHES MISES EN ÉVIDENCE PAR DES COLORATIONS DIFFÉRENTES (D'après Brodmann. 1925)
À la notion de couches, s'ajoutent celles de colonnes et de bandes, placées côte à côte (Mountcastle, 1997). Une colonne est une unité fonctionnelle qui comprend plusieurs dizaines de neurones et mesure environ de 0,5 à 1 mm de diamètre sur toute l'épaisseur du cortex ; elle remplit des fonctions bien précises dans l'organisation des afférences et des efférences. Les neurones d'une colonne répondent de façon semblable à une sous-modalité sensorielle (forme, couleur, vitesse) et à un même champ récepteur du corps. Les colonnes seraient à leur tour formées de modules plus petits, groupes de neurones organisés spatialement à l'intérieur de zones données, répondant de façon spécifique et ayant des connexions différentes de celles des groupes voisins (Kaas, 1990 ; Mountcastle, 1997). Dans les aires motrices, les cellules d'une colonne contrôleraient un groupe spécifique de motoneurones ; plusieurs colonnes regroupées forment une colonie exerçant son contrôle sur des muscles synergiques produisant un mouvement simple : plusieurs colonies peuvent
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FIGURE 2.6 LES CELLULES CORTICALES DIFFÉRENTS TYPES EN FONCTION DE LEUR RÔLE AFFÉRENT, EFFÉRENT OU D'ASSOCIATION
gérer le même mouvement. Dans les aires sensitives, les cellules nerveuses des couches I à IV de chaque colonne reçoivent et traitent l'information afférente d'une seule modalité sensorielle en provenance d'un seul champ récepteur, alors que les neurones de projection et d'association des couches V et VI génèrent essentiellement l'influx nerveux efférent. Les colonnes visuelles vont, par exemple, traiter l'information en provenance d'un œil ou de l'autre (orientation de lignes ou de barres, couleurs) alors que les colonnes somesthésiques seront associées à des récepteurs à adaptation lente ou rapide d'une partie spécifique du corps (Kaas, 1990). Les fibres efférentes et afférentes (ces dernières échelonnant leurs ramifications dans les différentes couches) sont dirigées perpendiculairement à la surface du cortex. Malgré les variations d'épaisseur du cortex d'une aire à l'autre, le nombre de cellules par colonne est plutôt constant. Les bandes regroupent plusieurs colonnes.
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B – Les noyaux gris centraux Les noyaux gris centraux (thalamo-striés ou corps opto-striés) sont situés à la partie centrale et inférieure de chaque hémisphère. Pairs et symétriques, ils comprennent le thalamus (ou couches optiques), les corps striés ou ganglions de la base (les noyaux caudé et lenticulaire) auxquels s'adjoignent des noyaux d'origine mésencéphalique, le corps de Luys ou noyau sousthalamique, le locus niger ou substance noire, le noyau rouge et les formations réticulées mésencéphaliques (figures 2.7, 2.8 et 2.9). Le noyau lenticulaire se divise en deux parties, l'une interne (le pallidum) et l'autre externe (le putamen) qui, elle, est fonctionnellement associée au noyau caudé pour former le striatum. Entre ces noyaux passent des voies nerveuses d'association entre le cortex et le thalamus, le tronc cérébral et la moelle, dont la principale est la capsule interne. C– Les ventricules Chaque hémisphère possède en outre un ventricule latéral, situé dans sa partie basse médiane et rempli de liquide céphalo-rachidien. Chaque ventricule inclut un corps et trois cornes, antérieure, postérieure et inférieure, qui se dirigent respectivement vers les lobes frontal, occipital et temporal (figure 2.10). Entre les thalami se trouve le 3e ventricule qui communique avec les ventricules latéraux par le foramen de Monro et avec le 4e ventricule par l'aqueduc de Sylvius. Au-dessous du 3e ventricule sont situés l'hypothalamus, centre végétatif essentiel, et l'hypophyse (ou glande pituitaire) qui joue un rôle majeur dans les sécrétions hormonales. D – Les voies inteahémisphériques et interhémisphériques De nombreuses fibres d'association intrahémisphériques (faisceaux longitudinaux supérieur et inférieur, faisceau unciné, fibres arquées et cingulum) (figure 2.22, p. 94) et commissurales interhémisphériques (corps calleux, trigone ou fornix, commissures blanches antérieure et postérieure) (figure 2.3B) réunissent entre elles des parties séparées de l'encéphale. Les premières établissent des relations entre les parties voisines d'un même lobe ou entre des lobes différents, permettant ainsi une intégration générale de l'information et de l'action. Les deuxièmes mettent en relation les parties correspondantes ou différentes des deux hémisphères (Pandya et Seltzer, 1986). Ainsi se réalise l'unité fonctionnelle de l'encéphale. La section des voies interhémisphériques produit un « cerveau dédoublé » (split-brain) où chaque hémisphère fonctionne indépendamment de l'autre. Cela a permis de mettre en évidence que le corps calleux, la plus importante des voies interhémisphériques, évite une compétition entre les hémisphères cérébraux, pour les voies motrices et sensitives croisées ou non, tout en modulant l'inhibition entre les hémisphères (Jeeves, 1986).
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FIGURE 2.7 NOYAUX GRIS CENTRAUX A. LOCALISATION (Vus par transparence)
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FIGURE 2.8 COUPE HORIZONTALE DU CERVEAU
E — Le système limbique Enroulée en anneau autour du corps calleux se trouve la partie phylogénétiquement la plus ancienne du système nerveux : c'est le système limbique, qui assure la survie de l'individu (nourriture, défense, etc.) et de l'espèce (accouplement, reproduction, etc.). Il comprend différentes structures nerveuses et divers noyaux ainsi que des voies d'association importantes qui le relient au tronc cérébral, à l'hypothalamus et à l'hypophyse, au lobe frontal et aux aires d'association (figure 2.11).
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FIGURE 2.9 COUPE VERTICALE DU CERVEAU
Bien que la délimitation exacte de toutes les structures du système limbique ne soit pas encore achevée, il est généralement admis qu'en font partie le système olfactif, le septum, l'hypothalamus, la formation hippocampique, l'aire ou gyms cingulaire, le fornix, le noyau amygdalien, le corps mamillaire ainsi que certaines aires du cortex ventral interne préfrontal limitrophe ou orbitofrontal (aires 9, 10, 11, 12, 24, 32). Le grand lobe limbique de Broca désigne le regroupement de la plus grande partie de ces formations (aire paraolfactive, aire cingulaire, isthme, formation hippocampique, aire parahippocampique et uncus). Les interactions fonctionnelles entre ces
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FIGURE 2.10 LES VENTRICULES DE L'ENCÉPHALE (Vus en transparence)
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FIGURE 2.1 1 LE SYSTÈME LIMBIQUE
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structures constituent le circuit de Papez (hippocampe, hypothalamus, noyau antérieur du thalamus et cortex cingulaire), associé au contrôle des émotions et de la mémoire. Cette dernière solliciterait en particulier l'hippocampe et le cortex périrhinal, situé sous l'amygdale, dans la partie antéro-interne du lobe temporal. Les émotions seraient davantage associées à l'amygdale. La structure de l'écorce de l'aire cingulaire se compose d'un mélange d'isocortex et d'allocortex appelé mésocortex qui combine le contrôle simultané d'activités conscientes et d'autres, instinctives. 3.1.1.2. Le cervelet A – Organisation : lobes et noyaux Placé en arrière du bulbe rachidien, le cervelet comprend une partie médiane et impaire, le vermis, à laquelle sont rattachés les deux hémisphères cérébelleux (figures 2.12 et 2.13). Il existe, de part et d'autre du vermis, avant les hémisphères, une dépression, la zone paravermienne (ou intermédiaire). À cette première division verticale, fonctionnelle, on peut en adjoindre une seconde, horizontale, anatomique. Le vermis et les deux hémisphères sont en effet découpés par des sillons transversaux concentriques qui délimitent des lobes ou lobules. La fissure primaire, en haut (entre le cervelet antérieur et le cervelet postérieur), et la fissure postérolatérale (entre le cervelet postérieur et le nodule) délimitent sur chaque hémicervelet les lobes antérieur (lobules I à V), postérieur (lobules VI à IX) et flocculo-nodulaire (lobule X). Deux autres fissures parcourent le lobe postérieur : les fissures horizontales et prépyramidale. En considérant son évolution phylogénétique, on distingue l'archéo-cervelet ou vestibulo-cervelet (lobe flocculo-nodulaire, lié aux noyaux vestibulaires), le paléocervelet ou spinocervelet (vermis et zones para-vermiennes ou lobe antérieur et partie antéro-inférieure du lobe postérieur, liés au tronc cérébral et à la moelle épinière) et le néocervelet ou cérébro-cervelet (hémisphères latéraux ou lobe postérieur, lié aux noyaux du pont et au cortex cérébral). Le cervelet est rattaché au tronc cérébral par trois paires de pédoncules cérébelleux : les pédoncules supérieurs (vers les pédoncules cérébraux), moyens (vers la protubérance annulaire), et inférieurs (vers le bulbe rachidien). Formé de substance grise à la périphérie et de substance blanche au centre (appelée arbre de vie), le cervelet comprend également des noyaux gris au centre de la substance blanche : ce sont les noyaux du faîte (ou fastigial) dans le vermis, les noyaux globuleux et emboliforme (ou interposés) dans la zone intermédiaire et les noyaux dentelés (ou latéraux) dans les hémisphères. Ces derniers noyaux reçoivent près des neuf dixièmes des fibres intracérébelleuses et projettent largement vers les aires motrices frontales de la main et du bras, après des relais dans le noyau ventrolatéral du thalamus. Le vermis, lui, projette vers les noyaux vestibulaires du tronc cérébral.
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FIGURE 2.12 LE CERVELET : ANATOMIE
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FIGURE 2.13 LE CERVELET : ZONES FONCTIONNELLES A. SUBDIVISIONS FONCTIONNELLES DU CERVELET (Cervelet « déroulé et aplati »)
B — Le cortex cérébelleux Contrairement au cortex cérébral, le cortex cérébelleux a une composition uniforme. Il comprend, cependant, trois couches de cellules (figure 2.14). La couche superficielle ou moléculaire (I) inclut essentiellement des cellules étoilées et en corbeille dont les dendrites reçoivent des excitations des fibres parallèles des cellules en grain et dont les axones se terminent sur la base des dendrites ou sur le corps cellulaire des cellules de Purkinje. La couche dite intermédiaire (II) est formée des corps cellulaires des cellules de Purkinje disposées en une seule épaisseur parallèle à la surface ; les cellules de Purkinje possèdent chacune une ou deux dendrites qui se ramifient plusieurs fois pour constituer l'arbre dendritique situé dans la couche superficielle perpendiculaire à l'axe longitudinal du lobule et un axone qui se dirige vers son noyau cérébelleux correspondant. La couche interne (ou granulaire) renferme les cellules en grain et les cellules de Golgi. Les cellules en grain reçoivent des informations des
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B. REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DE L'ORGANISATION DU CERVELET ET DE SES NOYAUX ET DU BULBE RACHIDIEN
fibres moussues, le point de contact formant un glomérule, et leur axone va vers la couche superficielle où il se divise en deux fibres parallèles qui forment une synapse avec les dendrites de plusieurs cellules de Purkinje (une même cellule de Purkinje peut être en contact avec plusieurs dizaines de milliers de fibres parallèles). Les cellules de Golgi, de leur côté, sont en contact, par leurs dendrites, avec les fibres parallèles et, par leur axone très ramifié, avec plusieurs cellules en grain formant ainsi une boucle. Les axones des cellules de Purkinje représentent la seule voie de sortie du cortex cérébelleux qui reçoit deux types de fibres afférentes : les fibres grimpantes et les fibres moussues, associées entre autres aux voies spinocérébelleuses. Les fibres grimpantes proviennent de l'olive bulbaire inférieure controlatérale et chacune d'elles se termine sur l'arbre dendritique d'une seule cellule de Purkinje en y formant plusieurs centaines de synapses ; elles transmettent au cervelet des informations massives en provenance de la moelle (fournies par les propriocepteurs musculaires), du tronc cérébral, des cortex moteur, prémoteur et visuel et des noyaux vestibulaires.
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FIGURE 2.14 REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DU FONCTIONNEMENT DE L'ÉCORCE CÉRÉBELLEUSE
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Les fibres moussues constituent les terminaisons des différents faisceaux afférents d'origine centrale et périphérique (vestibulaire, proprioceptif, visuel, auditif, cortical, etc.) et proviennent des noyaux précérébelleux (réticulaires et du pont) aussi bien que de la moelle ; elles forment chacune des glomérules synaptiques avec les dendrites des cellules en grain. Les fibres d'origine spino-cérébelleuses se projettent dans les lobes antérieur et postérieur selon une double organisation somatotopique. 3.1.1.3. Le tronc cérébral Le tronc cérébral comprend les pédoncules cérébraux, la protubérance annulaire et le bulbe ; il renferme le 4e ventricule. Partie intermédiaire entre le cerveau et la moelle épinière, il est constitué de volumineux cordons de substance blanche dont les fibres longitudinales, cortico-spinales et constituant la base des pédoncules, sont encerclées en leur milieu par des fibres transversales : la protubérance annulaire (ou pont de Varole) (figures 2.3 et 2.15). Tout ce qui parvient au cerveau ou en sort transite par les pédoncules cérébraux. À la face postérieure des pédoncules cérébraux, se trouve le tectum (ou toit), constitué de quatre tubercules quadrijumeaux, deux antérieurs et deux postérieurs (le tubercule antérieur porte aussi le nom de colliculus supérieur et le postérieur, de colliculus inférieur). La partie interne intermédiaire du tronc cérébral, entre la substance noire et le plancher du 4e ventricule, constitue le tegmentum (ou calotte). Différents noyaux de nerfs crâniens sont localisés dans le tronc cérébral ainsi que la substance grise du système réticulé, bilatéral, qui occupe la majeure partie de la calotte et auquel appartiennent le tegmentum, le locus cœruleus, les noyaux du raphé, la substance grise périaqueducale. On y trouve également des noyaux moteurs dont la substance noire, le noyau rouge, les noyaux vestibulaires ainsi que, dans la partie dorsale du bulbe, les noyaux gracile et cunéiforme, relais des voies somesthésiques médullaires. Dans la partie antérieure et centrale du bulbe, se situent les pyramides bulbaires (lieu de rassemblement et de croisement – décussation – des voies cortico-spinales) et, plus latéralement, l'olive bulbaire, relais doubles entre le cortex et le noyau rouge d'un côté et le cervelet de l'autre. Le tronc cérébral renferme aussi de nombreux noyaux responsables du contrôle de la vie végétative. La section haute du tronc cérébral, au-dessus des tubercules, porte le nom de cerveau isolé et celle juste au-dessous du noyau rouge et au-dessus de la protubérance annulaire, le nom de décérébration (ou encéphale isolé). 3.1.2. La moelle épinière Protégée par le canal rachidien formé par la superposition des trous vertébraux, la moelle épinière a la forme d'un long cylindre de l'épaisseur du petit doigt qui se termine par la queue de cheval (figures 2.1 et 2.16). Deux sillons, l'un antérieur, large, et l'autre postérieur, profond, la parcourent de haut en bas.
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FIGURE 2.15 LE TRONC CÉRÉBRAL Coupe sagittale médiane droite
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FIGURE 2.16 REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DE LA MOELLE Ces faisceaux ne sont pas tous présents dans chaque partie de la moelle.
La moelle est formée, en son centre, de substance grise qui dessine la forme d'un papillon ou d'un H avec deux cornes antérieures et deux cornes postérieures et, en sa périphérie, de substance blanche qui réunit des axones regroupés selon leur fonction pour former les voies nerveuses. Ainsi, les axones de la même voie transportent généralement le même type d'influx nerveux (tactile, douloureux, proprioceptif, thermique, moteur, etc.) (figure 2.16). Il existe toutefois une redondance des informations élémentaires transmises par différentes voies de la moelle épinière et dirigées vers divers centres nerveux supérieurs. Cela explique que lors de la section d'un segment unique de la moelle, les déficits présumés ne se produisent pas toujours.
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Il existe aussi des regroupements cellulaires en lames dans la substance grise. Dans sa corne antérieure, se trouvent en particulier les motoneurones organisés somatotopiquement, qui constituent la voie finale commune et dont l'excitation provoque la contraction des muscles squelettiques. Les motoneurones qui contrôlent les muscles axiaux se retrouvent dans sa partie interne ; ceux qui commandent les muscles des membres se concentrent dans sa partie externe (ou latérale), ventromédiane pour les muscles proximaux des ceintures et dorsolatérale pour les muscles distaux (Kuypers, 1978). Dans la corne postérieure, sont rassemblés les corps cellulaires des neurones dont les axones constitueront les grandes voies ascendantes. Un étroit canal parcourt le centre de la moelle de haut en bas, le canal de l'épendyme. La moelle contient proportionnellement de plus en plus de substance blanche que de substance grise au fur et à mesure que l'on remonte de sa partie inférieure à sa partie supérieure. 3.1.3. Les méninges Les structures du système nerveux central sont d'abord protégées par des cavités osseuses, le crâne pour l'encéphale et le canal rachidien pour la moelle épinière. Les méninges leur assurent une deuxième protection (figure 2.17). Au nombre de trois
FIGURE 2.17 LES MÉNINGES Les différents tissus sont écartés pour faciliter la représentation.
Coupe schématique
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elles portent, de l'extérieur vers l'intérieur, les noms de dure-mère, arachnoïde et pie-mère. Appliquée contre la paroi osseuse, la dure-mère est une membrane fibreuse, tandis que la piemère, très fine, épouse tous les reliefs nerveux auxquels elle adhère. Entre les deux se trouve l'arachnoïde, membrane également fine et délicate. Un espace dit subdural sépare la dure-mère et l'arachnoïde ; l'espace dit sub-araclmoïdien sépare l'arachnoïde de la pie-mère et contient le liquide céphalorachidien, troisième système de protection du tissu nerveux. Ce liquide entoure le système nerveux central et remplit également les différents ventricules de l'encéphale et le canal central de la moelle. Il supporte aussi le tissu nerveux en servant de coussin amortisseur contre la paroi osseuse lors d'un choc. Le liquide céphalo-rachidien est formé dans les ventricules par les plexus choroïdes. D'un volume estimé entre 90 ml et 150 ml, il contient plus de sodium et de chlore et moins de calcium et de potassium que le plasma sanguin ; il est réabsorbé dans les veines. La surproduction ou le mauvais écoulement de ce liquide peut conduire à l'hydrocéphalie et provoquer des lésions du système nerveux. Dans ce cas, le volume des ventricules augmente à un point tel qu'ils occupent la plus grande partie de la boîte crânienne, les tissus nerveux étant repoussés vers la périphérie et n'y formant plus qu'une épaisseur de 1 à 2 cm. La mise en place précoce de drains d'évacuation de ce liquide, dans le tronc cérébral, évite aujourd'hui l'apparition de ces troubles chez les enfants atteints de ce handicap. 3.2. Le système nerveux périphérique 3.2.1. Les nerfs rachidiens Entre chaque vertèbre, la moelle donne naissance à une paire de nerfs rachidiens, en tout trente et une paires. Chacun de ces nerfs possède deux racines : une antérieure (ou ventrale) et une postérieure (ou dorsale) (figure 2.18). Les fibres afférentes (ou sensitives) permettent aux influx nerveux sensitifs en provenance des récepteurs périphériques de pénétrer dans le système nerveux central et forment les racines dorsales. Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont regroupés dans un renflement de la racine postérieure : le ganglion spinal. Les fibres efférentes (ou motrices) transportant les influx nerveux moteurs qui vont du système nerveux central vers les effecteurs musculaires forment les racines ventrales. Les corps cellulaires des neurones moteurs (ou motoneurones) sont localisés dans les cornes antérieures de la substance grise de la moelle. Ces deux racines se rassemblent pour former le nerf rachidien, dont la fonction est mixte, puisqu'il transporte simultanément les influx nerveux moteurs et les influx nerveux sensitifs. Chaque nerf renferme plusieurs milliers de fibres nerveuses. Au fur et à mesure que le nerf rachidien s'éloigne de la moelle épinière vers les parties distales, il se divise pour atteindre les muscles qu'il innerve ou pour recevoir l'information des récepteurs disséminés dans le corps. Chaque partie sensitive d'un
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FIGURE 2.18 LES NERFS RACHIDIENS A. LOCALISATION DES STRUCTURES DES NERFS RACHIDIENS
nerf spinal reçoit des afférences sensitives d'une partie délimitée de la surface de la peau appelée dermatome ; deux dermatomes voisins peuvent se superposer en partie, ce qui prévient la perte totale de sensibilité lorsqu'une seule racine postérieure est lésée.
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B. CONSTITUTION DU NERF RACHIDIEN
3.2.2. Les nerfs crâniens Ils viennent de l'encéphale ou le rejoignent directement. Au nombre de douze paires, ils sont sensitifs, moteurs ou mixtes. Ils innervent la tête et ses différents muscles ou récepteurs sensoriels ainsi que les muscles lisses, les glandes et, pour l'un d'entre eux, les viscères (figure 2.19 et tableau 2.3). 3.3. Le système nerveux autonome ou neurovégétatif Il assure le fonctionnement des différents organes internes et contribue ainsi au maintien de l'homéostasie. Uniquement moteur ou efférent, il intervient de façon autonome, c'est-à-dire sans que nous ayons besoin de le commander volontairement ; il ajuste, par exemple, les rythmes circulatoires et respiratoires aux demandes d'oxygène du corps : quand nous courrons, le cœur bat plus vite et notre respiration
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FIGURE 2.19 ORIGINE DES NERFS CRÂNIENS (Vue inférieure de l'encéphale)
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s'accélère. Ses centres, étroitement associés à ceux de la motricité somatique, coordonnent les fonctions vitales et végétatives de l'organisme dont la circulation sanguine, la respiration, la digestion, la température du corps, les sécrétions, le métabolisme ainsi que la reproduction. TABLEAU 2.3 LES NERFS CRÂNIENS
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Chapitre 2
Ce système comporte en fait deux sous-systèmes qui innervent les mêmes organes mais ont des effets opposés : l'un qui tend à accélérer les fonctions, c'est le système sympathique (ou orthosympathique), relié à l'action, à la fuite, au combat, et l'autre qui tend à les freiner, c'est le système parasympathique associé au maintien des ressources de l'organisme (digestion, défécation, miction). Les effecteurs reliés à ces systèmes continuent à fonctionner même lorsqu'ils sont séparés du système nerveux central. L'organisation anatomique du système nerveux autonome comprend des centres médullaires et encéphaliques distribués dans le tronc cérébral, l'hypothalamus et le système limbique, ainsi que des voies périphériques. Ces dernières incluent toute une série de ganglions paravertébraux, crâniens et terminaux ainsi que des voies nerveuses (figures 2.20 et 2.21). Entre les centres nerveux centraux et les effecteurs innervés par le système nerveux autonome, il existe toujours un relais, sous la forme de ganglions. Les ganglions longent la moelle, font partie du tronc cérébral ou terminent les voies nerveuses, près des effecteurs. Ils renferment les corps cellulaires des neurones postganglionnaires, alors que c'est la substance grise de la moelle épinière qui contient ceux des neurones préganglionnaires. Ces derniers sortent de la moelle épinière par les racines ventrales des nerfs rachidiens. Le même neurone préganglionnaire excite plusieurs cellules postganglionnaires, lesquelles reçoivent des afférences de différentes cellules préganglionnaires. Les rassemblements des axones reliant la racine antérieure des nerfs rachidiens aux ganglions sympathiques portent le nom de rameaux communicants blancs (présence de myéline). Les fibres nerveuses postganglionnaires non myélinisées reliant les ganglions aux nerfs rachidiens correspondants forment les rameaux communicants gris (figure 2.21). Les ganglions sympathiques, pairs et symétriques, correspondent à chaque nerf rachidien pour les parties thoracique et lombaire haute de la moelle. Pour la partie cervicale on ne rencontre qu'une seule paire de ganglions. Les ganglions cervicaux et thoraciques innervent la tête, la partie supérieure du corps, le thorax et l'abdomen. Les ganglions lombaires innervent la région pelvienne et la partie inférieure du corps. Les ganglions parasympathiques, quant à eux, voisinent avec leurs effecteurs. Leurs neurones préganglionnaires empruntent les nerfs crâniens (III oculomoteur, VII facial, IX glossopharyngien et X vague) ou rachidiens (nerf pelvien). Leurs neurones postganglionnaires sont très courts. Ces deux systèmes se distinguent à divers points de vue. Tout d'abord par leurs origines différentes. Les neurones préganglionnaires (généralement myélinisés) du système sympathique proviennent des régions thoracique et lombaire supérieure (L2-L3) de la moelle ; ceux du système parasympathique (généralement non myélinisés) sont localisés dans le tronc cérébral et la partie sacrée de la moelle. Les neurones postganglionnaires sont amyéliniques et conduisent l'influx nerveux à des vitesses lentes, voisines de 20 m/s. La deuxième grande différence tient à la distance qui sépare les
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FIGURE 2.20 LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME CENTRES, VOIES ET ORGANES INTERNES INNERVÉS
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FIGURE 2.21 LE SYSTÈME SYMPATHIQUE VOIES ET CHAÎNE GANGLIONNAIRE Une distribution analogue symétrique se retrouve de l'autre côté.
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ganglions de la moelle épinière : faible pour le système sympathique puisque les ganglions jouxtent la moelle, elle peut être très grande pour le deuxième, les ganglions étant très proches de leurs effecteurs. Une troisième distinction s'appuie sur les médiateurs chimiques utilisés aux synapses. S'ils sont identiques pour les ganglions (acétylcholine), ils diffèrent pour les effecteurs : la noradrénaline pour les effecteurs du système sympathique (à l'exception des glandes sudoripares et cholinergiques) et l'acétylcholine pour ceux rattachés au système parasympathique. Les effets activateurs ou inhibiteurs du même système sympathique résultent de la présence de récepteurs différents (a et 13) dans les effecteurs (tableau 2.4). L'anastomose (entrelacement) de plusieurs nerfs forme des plexus dont les plus connus sont le plexus cardiaque et le plexus solaire (ce dernier situé à la hauteur de l'estomac). Le système nerveux autonome dispose aussi d'afférences viscérales, afférences qui peuvent être aussi utilisées par le système somatique. Elles proviennent de récepteurs disséminés dans les parois des viscères et qui réagissent aux modifications d'acidité du milieu, aux concentrations ioniques, aux pressions (par étirement des parois), aux atteintes nociceptives.
TABLEAU 2.4 ACTION DES SYSTÈMES SYMPATHIQUE ET PARASYMPATHIQUE
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Certaines drogues produisent les mêmes effets que l'excitation du système sympathique (sympathico-mimétiques : les amphétamines) ou parasympathique (parasympathico-mimétiques : la muscarine) alors que d'autres empêchent leur action (la belladone agit sur le système parasympathique en bloquant les effets de l'acétylcholine). 4. DIFFÉRENCIATION FONCTIONNELLE L'évolution des systèmes nerveux des invertébrés aux vertébrés supérieurs témoigne d'une complexification croissante des structures nerveuses associée à un accroissement de la fonction de l'intelligence. Bien que chacune des parties du système nerveux soit dotée d'une fonction spécifique, elles sont étroitement reliées et réagissent comme un tout dont chaque composante participe au contrôle d'un comportement adapté. Un contrôle hiérarchisé entre les centres nerveux ne s'établit que lorsqu'un centre est surchargé par sa fonction habituelle. Les travaux sur les localisations cérébrales ont permis de définir le rôle des différentes structures du système nerveux et de faire ressortir la spécialisation hémisphérique dans le traitement de l'information ou le contrôle moteur, ce qui a donné naissance aux concepts d'hémisphère dominant, généralement le gauche, et d'hémisphère mineur, généralement le droit. Si, globalement, les lobes postérieurs des deux hémisphères interviennent dans le traitement des informations somesthésiques (pariétaux), visuelles (occipitaux) et auditives (temporaux), les lobes antérieurs (frontaux) gèrent motricité, motivation et activités cognitives. Si le cerveau gauche contrôle le langage (lobes frontal et temporal supérieur), le droit serait dévolu aux relations spatiales (lobe pariétal supérieur). Les aires pariétales supérieures jouent un rôle dans la localisation spatiale des objets en fonction d'actions motrices possibles et les parties postérieures et inférieures contribuent à la reconnaissance et à l'identification visuelles. Les lobes temporaux, parties inférieures, seraient associés à la mémoire déclarative. Toutefois, les interrelations entre les structures ainsi que les mécanismes étroits qui sous-tendent la plupart des grandes fonctions (pensée, mémoire, imagination, etc.) demeurent encore largement inconnus. Tandis que le cortex assure le contrôle des activités conscientes, les structures sous-corticales (tronc cérébral, cervelet, noyaux gris centraux) règlent les activités inconscientes de la vie végétative (circulation, respiration, digestion) ou de relation (tonus, équilibre, mouvements) de l'organisme. 4.1. Le cortex cérébral Le cortex cérébral gère les fonctions les plus complexes de la vie de relation consciente et volontaire. Il reçoit les afférences en provenance de toutes les parties du corps, les décode, les intègre, les stocke et les utilise pour adapter le comporte-
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ment de l'organisme humain à toute situation. Il envoie également les efférences qui atteignent les différents muscles squelettiques et assument le déroulement des actes moteurs intentionnels. En plus de l'intégration sensorimotrice, le cortex assure d'autres fonctions d'intégration comme la conscience, le langage, l'apprentissage, l'alternance veille-sommeil, le comportement et les émotions. L'activité corticale est mise en évidence par l'électroencéphalogramme qui fait ressortir l'existence d'ondes cérébrales aux fréquences différentes tributaires de l'activité du sujet (ondes alpha, 8 à 12 Hz, sujet éveillé, yeux fermés ; ondes bêta, 13 à 30 Hz, sujet yeux ouverts ; ondes thêta, 3 à 7 Hz ; ondes delta, 0,5 à 3 Hz, pendant le sommeil). Les scissures de Rolando et de Sylvius divisent l'écorce cérébrale de chaque hémisphère en deux parties, l'une antérieure et l'autre postérieure. La partie antérieure, le lobe frontal, assume l'essentiel du contrôle de l'activité motrice. La partie postérieure, les lobes pariétal, occipital et temporal, a pour principale fonction de traiter les afférences : elle reçoit, décode, emmagasine et intègre les informations en provenance des différents récepteurs (Luria, 1970) (figure 2.22). Par ailleurs, chaque hémisphère cérébral contrôle 1'hémicorps controlatéral : l'hémisphère gauche est en relation avec la partie droite du corps, le droit avec la partie gauche. Les représentations corticales de chaque partie du corps sont en outre loin d'être statiques : par suite d'une lésion périphérique, comme l'amputation d'un doigt, la portion corticale que ce doigt occupait se trouve progressivement utilisée par les doigts voisins, phénomène illustrant la plasticité du système nerveux. 4.1.1. Les aires corticales motrices Dans le lobe frontal, prennent naissance les intentions, se maintient l'attention et s'effectuent en partie la programmation, l'initiation et le contrôle des comportements moteurs intentionnels. Ainsi, une lésion de parties distinctes de ce lobe produit, entre autres, des perturbations de la motricité, du langage articulé, de l'écriture ou un déficit de la mémoire, de l'attention ou de la pensée. L'aire 4, appelée également aire précentrale, motrice ou somatomotrice, occupe la partie antérieure de la scissure de Rolando (frontale ascendante) (figure 2.22) ; elle renferme les corps cellulaires des grands neurones pyramidaux (ou cellules de Betz), dont les axones réunis forment une partie des voies pyramidales qui se dirigent vers les noyaux moteurs médullaires controlatéraux. Cette aire motrice se divise en tranches superposées, chacune commandant les muscles d'une partie spécifique de 1'hémicorps opposé (sorte de clavier musculaire cortical). Face à la grande difficulté à inactiver complètement les mouvements d'une partie de la main ou des doigts par suite d'une lésion localisée, une représentation corticale moins rigide du contrôle des actions motrices des différentes parties du corps se dessine : les parties
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FIGURE 2.22 LES AIRES CORTICALES MOTRICES, SENSITIVES ET ASSOCIATIVES
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de ces aires dévolues au contrôle des mouvements des doigts, par exemple, se superposent largement entre elles. En ce sens, il serait possible de retenir une organisation synergique plutôt qu'anatomique de ces aires motrices : la synergie musculaire caractérise l'intervention coordonnée de différents muscles pour produire un mouvement élémentaire (ex.: flexion du pouce) donné sous le contrôle de groupes de neurones dont la composition peut varier, générant ainsi des mouvements différents (Mountcastle, 1997). L'agencement des neurones associés à de telles actions ou à leur modification est certainement lié à une forme d'apprentissage. La reconnaissance de centres dont l'aire est proportionnelle, non pas au volume du muscle, mais à son importance fonctionnelle et aux mouvements fins et précis dont il est l'instrument, a permis d'isoler et de définir l'homonculus moteur (figure 2.23) : il représente la projection somatotopique corticale des différents muscles du corps. L'aire 4 représente la voie de sortie des commandes motrices liées aux paramètres du mouvement appris, dont la force (Lamarre et al., 1978), mais aussi l'amplitude, la vitesse et la direction (Georgopoulos, 1996). L'enregistrement unitaire de neurones de la voie pyramidale dans cette aire montre qu'ils déchargent avant le mouvement volontaire et que la fréquence de la décharge varie, par exemple, en fonction de la force de la contraction musculaire. L'aire 4 reçoit en effet de nombreuses afférences de l'aire prémotrice 6, des aires somesthésiques primaires, des différents noyaux du cervelet après un relais dans le noyau ventro-latéral intermédiaire du thalamus, ainsi que des ganglions de la base à travers les noyaux ventro-médian et latéro-ventral antérieur du thalamus ou de l'aire motrice supplémentaire. Les diverses précisions relatives au déroulement d'un mouvement lui parviennent de tous les centres ayant contribué à leur élaboration et probablement aussi des réafférences périphériques issues de la réalisation de l'acte moteur. L'excitation électrique d'une aire spécifique provoque non seulement la contraction des muscles qu'elle innerve, mais aussi celle de muscles synergiques. La destruction de l'un de ces centres corticaux entraîne l'hypotonie et la paralysie des muscles qui en dépendent, plus particulièrement des muscles distaux, avec possibilité de récupération. Chez le singe désafférenté et cérébellotomisé qui effectue encore des mouvements automatisés, la suppression du cortex de l'aire 4 contrôlant les mouvements du bras rend impossible toute activité motrice de ce membre. Les voies pyramidales associées aux aires motrices participent largement au contrôle des doigts : la section bilatérale des voies pyramidales, qui laisse libres les voies rubro-spinales, se traduit par l'impossibilité de la mobilisation séparée des doigts ; ils interviennent alors en bloc, ce qui gêne considérablement la pince digitale, saisie fine par le pouce opposé à l'index. En avant de l'aire 4, se trouve l'aire 6 (ou aire prémotrice). Par ses relations avec les ganglions de la base, le thalamus et le cervelet d'une part et les aires corticales associatives pariétales postérieures d'autre part, elle assure les coordinations musculaires séquentielles nécessaires à la réalisation d'un mouvement en réponse à une excitation externe en réglant les ajustements posturaux et le mouvement
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FIGURE 2.23 REPRÉSENTATIONS CORTICALES DES DIFFÉRENTES PARTIES DU CORPS (D'après Penfield et Rasmussen, 1950, p. 214-215) Les deux homonculi se retrouvent dans chaque hémisphère.
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proprement dit. Son intervention dans le contrôle des muscles axiaux et proximaux est maintenant mieux définie. Elle agit sur les cellules pyramidales de l'aire 4 ou directement sur les motoneurones par le faisceau extrapyramidal (relai dans la substance réticulée) pour provoquer des mouvements complexes du corps et des bras résultant de la mise en jeu simultanée de plusieurs muscles, le tout en relation avec le contexte visuel dans lequel ces mouvements sont exécutés. Ainsi, une lésion de cette aire n'entraîne pas de déficit de la coordination manuelle, mais en provoque un des mouvements guidés visuellement. L'excitation électrique d'une partie de cette aire, où l'on retrouve une organisation somatotopique, fait apparaître des mouvements de la tête, des yeux et du tronc vers le côté opposé du corps. L'aire 6, prémotrice, se continue dans le sillon interhémisphérique par l'aire motrice supplémentaire (AMS). Bien qu'on l'ait longtemps considérée essentiellement comme une aire du langage, on reconnaît de plus en plus le rôle que cette aire joue dans la motricité. Ses cellules entrent en activité, non seulement dans les tâches où la coordination bimanuelle est requise, mais également dès que le sujet pense au mouvement à faire. Il ne s'y manifeste pas d'activité significative associée aux réponses à latence brève suscitées par des stimuli naturels, ce qui indiquerait que les inputs afférents que l'AMS reçoit sont déjà traités ailleurs, probablement dans les aires pariétales du schéma corporel. Jouant le rôle d'interface entre le système limbique et le système moteur (Goldberg, 1985), elle planifierait des programmes en préaction adressés à l'aire 4. Sa lésion unilatérale provoque l'impossibilité de coordonner ou de conjuguer l'activité des deux mains dans des tâches bimanuelles. L'influence de l'aire motrice supplémentaire sur le mouvement s'exerce bilatéralement (Brinkman et al., 1979), davantage pour l'activité manuelle que pour les muscles proximaux de la posture. Son excitation entraîne des contractions musculaires en relation avec le tonus musculaire ou génère des mouvements complexes du bras, du tronc, des jambes et de la tête. L'activité des différents centres nerveux peut être mise en évidence en profitant de l'accroissement du débit sanguin dans le centre actif et en utilisant l'injection de substances radioactives dans le sang (Roland et al., 1980a ; Lassen et Roland, 1983 ; Ingvar, 1986). La programmation de mouvements rapides et isolés des doigts se traduit par l'augmentation du flux sanguin dans les deux aires motrices supplémentaires, alors que l'exécution du mouvement fait intervenir en plus l'aire motrice controlatérale ; les deux aires motrices supplémentaires interviendraient en fin de préparation du programme moteur, juste avant l'activation de l'aire motrice. L'effection du mouvement entraîne également un accroissement du débit sanguin dans les aires somesthésiques pariétales. La discrimination somatosensitive de la forme des objets ne requiert aucune activité des aires motrices supplémentaires qui, par contre, interviennent dans l'espace extrapersonnel : elles s'activent lorsque le sujet doit pointer dans une direction donnée dans un cadre, ou dessiner une forme avec sa main dans l'espace (Roland et al.,
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1980b). Les aires pariétales jouent également un rôle important au cours de ces activités associées à l'espace extrapersonnel en fournissant aux aires motrices des informations proprioceptives relatives au déroulement du mouvement. Le débit sanguin s'accroît également dans les centres sensitifs qui traitent l'information afférente. Les différentes aires motrices, primaire, prémotrice et supplémentaire sont reliées entre elles et envoient des projections vers le noyau rouge. L'aire 8, oculomotrice, contribue à l'initiation du regard volontaire et à l'orientation des yeux par l'intermédiaire des noyaux oculomoteurs du tronc cérébral. Elle est essentielle pour la réalisation de la poursuite visuelle et des saccades visuelles volontaires. Son excitation provoque une déviation des yeux, de la tête et du cou dans la direction opposée. Cette aire reçoit d'importantes afférences corticales temporales, occipitales et pariétales qui relaient les informations auditives, visuelles et somesthésiques nécessaires au guidage visuel des mouvements. Parmi les grandes asymétries fonctionnelles des lobes frontaux, figurent les aires du langage ou aires verbomotrices de Broca (44 et 45), localisées chez la plupart des sujets dans le lobe frontal gauche : elles règlent l'émission des sons et de la parole. Elles sont, chez 90 % des sujets, plus importantes à gauche qu'à droite. Leur ablation ou leur lésion, à gauche, s'accompagne d'aphasie motrice (ou impossibilité d'émettre des sons – aphasie d'émission verbale de Broca avec réduction du langage) mais ne perturbe pas la compréhension du langage entendu. Les aires de Broca interviennent simultanément dans chaque hémisphère au cours des tâches verbales ; la partie correspondante de l'autre hémisphère interviendrait dans la prosodie (ou intonation musicale du langage) et dans les gestes qui accompagnent la parole. Outre ces aires directement associées à la motricité, le reste du lobe frontal (lobe préfrontal) participe à l'organisation temporelle séquentielle des actes moteurs complexes en plus de jouer probablement un rôle dans la motivation, la mémorisation d'événements récents (Fuster, 1981) et la pensée. Le cortex somatosensitif de l'aire pariétale SI joue aussi un rôle direct dans le contrôle du mouvement, en particulier chez le singe (Fromm et Evarts, 1982) et fort probablement chez l'homme aussi pendant l'apprentissage (Seitz et al., 1990). Une partie du faisceau pyramidal trouve son origine dans les aires somatosensitives 3, 1 et 2 (SI) ainsi que dans les aires pariétales 5 et 7. Ces dernières participent au guidage tactile et visuel du geste et pourraient constituer des zones de stockage de mouvements appris. Les différentes aires associées à la motricité sont ainsi directement reliées à la moelle par les voies cortico-spinales ou indirectement par les voies extrapyramidales. Cela a permis de mettre en évidence la séquence d'intervention de ces différentes aires. Avant que le mouvement commence, les aires pariétales 2 et 5 préparent les centres sensoriels aux conséquences attendues de l'action et règlent la sensibilité des
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interneurones spinaux. Ensuite, l'aire 4 commande le début et la fin du mouvement. Enfin, les aires 3 et 1, pariétales, guident le déroulement du geste en profitant des réafférences issues de l'action, ce qui permet de tenir compte, par des boucles transcorticales, des variations périphériques non prévues telles que des augmentations ou des diminutions de la charge (Brooks, 1986). 4.1.2. Les aires corticales sensitives Les aires corticales sensitives appartiennent exclusivement aux lobes pariétaux, occipitaux et temporaux (figure 2.22). Elles reçoivent, décodent, interprètent et conservent en mémoire les informations afférentes provenant des récepteurs sensoriels disséminés dans le corps et à sa surface. Qu'il s'agisse des afférences visuelles, auditives, gustatives, olfactives ou somesthésiques, elles parviennent aux aires sensitives correspondantes et deviennent des perceptions en passant par les aires psychiques et gnosiques. On peut enregistrer l'activité des aires sensitives corticales sous la forme de potentiels évoqués. Dans le lobe pariétal, les aires pariétales primaires reçoivent les afférences somatosensitives controlatérales : elles constituent la projection topographique directe des voies qui transportent des messages issus de la périphérie du corps. Ceux-ci transitent par le thalamus qui peut fournir une expérience de sensations résiduelles en l'absence des aires corticales. À l'aire somesthésique primaire (SI : 3, 1, 2) s'adjoignent des aires sensorielles de haut niveau, souvent dénommées aires secondaires (SIII : partie antérieure des aires 5 et 7, aire 43) et tertiaires (SIII : partie postérieure des aires 5 et 7, aires 39 et 40) associées à l'aire motrice supplémentaire (Norrsell, 1980 ; Werner et Whitsel, 1973). Les aires primaires sont indispensables à la reconnaissance de l'origine et de l'amplitude des stimulations cutanées (3b pour les récepteurs cutanés à adaptation lente et 1 pour ceux à adaptation rapide) et kinesthésiques (3a pour les fuseaux neuromusculaires et 2 pour les récepteurs articulaires et cutanés) ainsi que pour l'interprétation de la sensibilité tactile épicritique ou discriminative. Les influx afférents se distribuent selon une représentation somatotopique dans l'aire pariétale primaire SI qui constitue l'homonculus sensitif (figure 2.23). Cette représentation est proportionnelle à la quantité d'informations transmises par chaque partie du corps et non à son volume ; la face et les mains occupent une partie importante de ces aires. Les perceptions associées au goût se forment aussi dans l'aire somesthésique associée à la langue. D'autres voies relient la langue à l'amygdale et à l'hypothalamus pour constituer des arcs réflexes instinctifs ou régulariser l'absorption de nourriture. La suppression d'une partie ou de la totalité de cette aire primaire bloque les sensations qui y parviennent et entraîne une inaptitude à localiser l'endroit de la stimulation, à percevoir la position des parties du corps et à reconnaître la texture et le poids des objets. Des troubles semblables apparaissent si l'aire SII est touchée, et ces troubles sont plus graves si les deux aires sont lésées simultanément.
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La reconnaissance stéréognosique des objets (association tact-kinesthésie) devient alors impossible. Cependant, l'ablation de l'aire sensitive primaire correspondant à un membre amputé ne supprime pas la douleur généralement associée au membre fantôme. La partie postérieure du lobe pariétal, comprise entre les aires somesthésiques en avant et le lobe occipital en arrière, peut être subdivisée en deux parties : la partie supérieure (aires 5 et 7) et la partie inférieure (aires 39 et 40 respectivement dénommées gyrus angulaire et gyms supramarginal). La partie supérieure, considérée comme une aire sensorielle corticale de haut niveau, en particulier visuelle, contribuerait aux mouvements oculaires et manuels d'exploration spatiale. La partie inférieure interviendrait dans la localisation des objets : sa lésion laisse intacte l'identification mais le sujet tâtonne dans l'espace avant de saisir l'objet. Les aires pariétales 5 et 7 concourent à la programmation d'activités motrices, en particulier de celles qui sont nécessaires à la projection du bras vers une cible visuelle et à la manipulation. Ces aires associatives élaborent un système de référence spatial utilisé pour guider les mouvements du corps en combinant les informations visuelles et somatosensitives. Elles organisent le traitement des informations spatiales du contexte de l'action qu'elles transmettent aux aires motrices frontales pour la réalisation motrice de l'action. Elles participent à la construction du schéma corporel. Les cellules de l'aire 5 s'activent dans les mouvements actifs directionnels et non dans les mouvements passifs. Leur participation à la coordination visuomanuelle montre le rôle joué par le cortex pariétal entre les cortex occipital et frontal (Hyvärinen, 1982). Cette aire reçoit des afférences somesthésiques et proprioceptives par les aires primaires et dispose de ses propres voies efférentes aussi bien vers les aires corticales motrices ou supplémentaires que vers le noyau rouge ou la moelle. L'aire 7 reçoit des afférences visuelles (partie postérieure, 7a) provenant des aires visuelles striées par l'intermédiaire des aires péristriées et parastriées d'une part et, d'autre part, des collicules supérieurs via le pulvinar (Husain, 1991 ; Mountcastle et al., 1984). Elle reçoit également des afférences somesthésiques ou multisensorielles (partie antérieure, 7b). L'aire 7a émet des efférences vers la partie supérieure des aires prémotrices ainsi que vers les aires oculomotrices, participant à l'exploration visuelle de l'environnement. L'aire 7b est reliée à la partie inférieure des aires prémotrices, intervenant dans les activités de transport de la main vers une cible et vers la bouche. Les aires 7 et 40 contribuent ainsi à la localisation de la cible, à la perception du mouvement et à celle de la profondeur. Ceci permet l'ajustement des mouvements visuellement guidés de la coordination visuo-manuelle. La lésion bilatérale de ces aires provoque des perturbations de l'appréhension de l'espace (difficulté d'appréciation des distances, de la taille des objets, du guidage visuel de la main). La lésion unilatérale entraîne l'incapacité de reconnaître des stimuli présentés du côté controlatéral à la lésion (déficit sensoriel) : le sujet se comporte comme s'il ne voyait pas l'objet ou n'entendait pas la consigne de demande de saisie
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(ataxie optique) et il ne peut plus, en outre, évaluer la masse des objets ni reconnaître leur forme à partir du sens haptique. Enfin, la lésion simultanée des aires pariétales sensorielle primaire et associative empêche l'intégration entre l'entrée sensorielle, son analyse dans une situation signifiante et la détermination d'une réponse motrice adéquate. Enfin, l'hémisphère pariétal droit apporterait une contribution beaucoup plus importante à la localisation spatiale que l'hémisphère gauche. Le lobe occipital, aires 17, 18 et 19, participe essentiellement à la vision. Les aires visuelles primaires (17) reçoivent les signaux visuels en provenance de l'hémichamp visuel opposé par le corps genouillé latéral ; l'ablation de ces aires rend le sujet aveugle. Les aires 18 et 19 constituent les aires visuelles d'association et, en traitant l'information reçue par l'aire 17, elles conduisent à la compréhension des signaux visuels pour la reconnaissance et l'identification de l'objet perçu. Leur destruction entraîne l'agnosie visuelle, les objets étant vus mais non reconnus. Le lobe temporal reçoit les stimuli sonores. L'aire auditive primaire (41), située au centre de la circonvolution temporale supérieure, permet l'audition du son mais non sa reconnaissance qui, elle, résulte de l'intervention de l'aire auditive secondaire (aires 42 et 22). L'aire temporale 22 constitue la majeure partie de l'aire de Wernicke et demeure essentielle à la compréhension des mots entendus ; sa lésion dans l'hémisphère dominant n'entraîne pas la surdité, mais supprime le sens des mots chez le sujet qui ne comprend pas ce qu'il entend : il s'agit d'une agnosie auditive. De plus, le sujet commet beaucoup de fautes en parlant puisqu'il ne comprend pas son propre langage (aphasie de Wernicke) tandis que son débit oral reste fluide. L'utilisation du métabolisme du glucose cérébral (tomographie par émission de positrons) précise davantage l'action de chaque aire (Gur et al., 1983). Une tâche verbale, par exemple, augmente la consommation de glucose dans l'aire de Wernicke gauche, tandis qu'une épreuve d'organisation spatiale l'augmente dans l'hémisphère droit (aires homotypiques de Wernicke). Dans la partie inféro-temporale de ce lobe arrivent aussi des afférences du lobe occipital dont le traitement aboutit à l'identification des objets, à la suite du traitement de leur forme et couleur. Le gyrus angulaire (aire 39) se situe à la partie postérieure de la scissure de Sylvius et reçoit des informations des aires d'association somesthésique, visuelle et auditive. Sa lésion ou destruction entraîne l'apparition du syndrome de Gerstmann (agnosie digitale, indistinction droitegauche, acalculie, agraphie). La partie interne inférieure du lobe temporal (région amygdalienne) reçoit des afférences olfactives provenant des bulbes olfactifs transmises également aux aires orbito-frontales (parties médiane et inférieure du lobe frontal) pour l'odorat. Le lobe de l'insula intervient dans le goût.
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4.1.3. Les aires corticales associatives La partie la plus importante des aires corticales ne s'active pas directement dans les processus moteurs ou sensitifs (figure 2.22), mais elle participe en revanche aux fonctions les plus complexes de la pensée humaine, de l'intelligence à la mémoire en passant par le langage en utilisant les informations transmises par les différentes aires sensitives. Ces aires relativement spécifiques constituent les aires corticales associatives ; elles contrôlent des fonctions nécessitant une action intégrée des neurones qui y sont associés. Le rôle de ces aires a été révélé progressivement à partir de l'étude de sujets atteints d'une lésion corticale posttraumatique, provenant d'une hémorragie, d'une tumeur ou d'une chirurgie. Ces études font ressortir la spécificité fonctionnelle des aires correspondantes de chaque hémisphère et renforcent l'idée d'une asymétrie fonctionnelle hémisphérique. Le cortex associatif préfrontal occupe toute la partie antérieure et latérale du lobe frontal (cortex préfontal dorso-latéral) et reçoit de nombreuses afférences en provenance du thalamus et de toutes les autres aires corticales. Il intervient dans la mémoire à court terme et de travail, le contrôle des émotions et de l'anxiété, l'éveil général ou l'attention, la pensée et le jugement, la planification du mouvement et l'initiation d'un comportement volontaire. Cette région a fait l'objet de nombreuses lobotomies pour le traitement de maladies mentales dans les années 1950 ; sans affecter les capacités intellectuelles des sujets (selon l'importance de l'ablation), elles n'ont pas produit d'amélioration notable de leur état, et ont par contre provoqué des crises d'épilepsie ou des perturbations des émotions et de la personnalité (perte de retenue ou d'initiative, de jugement moral), l'apparition de conduites répétitives, une diminution de l'attention et de l'empan mnésique. Le lobe temporal, en plus des aires sensitives de l'audition (41, 42 et 22), possède une aire associative supérieure reliée à l'audition et une, inférieure, associée à la vision. Cette partie inféro-temporale indispensable à la classification visuelle des formes favorise l'utilisation des données visuelles dans l'apprentissage et la mémoire (Lévine, 1982). La partie postéro-supérieure forme, dans l'hémisphère gauche, l'aire de Wernicke, associée à la compréhension du langage (Penfield et Roberts, 1959) ; la partie correspondante de l'hémisphère droit favorise la compréhension des aspects affectifs du langage : intonation et gestes produits par autrui. L'ablation d'aires spécifiques pour le traitement de l'épilepsie d'origine temporale, en particulier dans la circonvolution de l'hippocampe, provoque des déficits complexes de la mémoire. Par exemple, le sujet dont la partie gauche est supprimée éprouve une grande difficulté à mémoriser une liste de noms, handicap que n'ont pas les patients opérés à droite ; ces derniers, par contre, ont de la difficulté à se souvenir des visages et à reconnaître une personne qu'ils viennent de voir sur une photo qu'on a mélangée à d'autres (prosopagnosie). Les lésions bilatérales des régions médianes des lobes temporaux
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affectent davantage la mémoire à long terme qu'à court terme, l'aspect connaissance que le savoirfaire, la mémoire « à venir » que la mémoire passée. La stimulation électrique de certaines zones fait apparaître des hallucinations. Le cortex associatif pariétal joue un rôle très important dans les mécanismes de l'attention et dans ceux de l'orientation spatiale en fournissant un cadre de référence aux mouvements oculaires et à ceux qui sont guidés visuellement dans l'espace extrapersonnel (Hyvrinen, 1982). Ainsi, une lésion pariétale postérieure droite provoque une négligence complète de l'hémi-espace gauche, particulièrement évidente dans la peinture ou la reproduction de dessins ; le sujet ne remplit que les parties droites de ses tableaux. La partie postérieure du cortex associatif pariétal a des connections nerveuses avec un très grand nombre de structures encéphaliques différentes dont les aires corticales sensorielles, le lobe frontal, la partie postérieure du lobe temporal, le système limbique, les noyaux gris centraux, le tronc cérébral, et le cervelet. Les différentes informations sensorielles relatives à l'organisation spatiale convergent vers ces aires, ainsi que les informations motrices. La combinaison des données spatiales somesthésiques et visuelles fournit la base de l'orientation spatiale et de l'attention aux stimuli externes et à leur localisation. Le cortex associatif pariétal intervient également dans la planification du mouvement, dont ceux du déplacement de la main sur la cible, et probablement aussi dans la mémorisation de programmes moteurs. Les aires inférieures gauches interviennent également dans la compréhension syntaxique du langage verbal et celles de droite dans les aspects affectifs et prosodiques du langage (ton, rythme, etc.). 4.2. Le thalamus Le thalamus se compose de différents noyaux, certains spécifiques, aux jonctions multiples nettement établies, et d'autres non spécifiques à projections diffuses (figure 2.24). Il constitue un relais sensitif de toutes les afférences provenant des différents récepteurs sensoriels et se dirigeant vers les aires corticales, et un relais moteur des centres sous-corticaux aux aires motrices frontales. La position particulière du thalamus sur les grandes voies sensitives et sur les boucles internes motrices en fait ainsi un noyau essentiel, sur le plan sensitif aussi bien que moteur. Certaines modalités sensorielles (la pression, la température, la douleur) sont déjà grossièrement détectées et reconnues à ce niveau. 4.2.1. Les relais sensitifs Le noyau antérieur participe à la vie émotive ; il est en effet le relais des relations rhinencéphale–cortex limbique. reçoit,
Le noyau ventro-postérieur représente le grand relais sensitif ; sa partie latérale par le lemniscus médian et le faisceau spinothalamique, les sensations
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Chapitre 2
FIGURE 2.24 PROJECTIONS CORTICALES DES DIFFÉRENTS NOYAUX THALAMIQUES A. VUE LATÉRALE DE L'HÉMISPHÈRE GAUCHE (projections thalamiques)
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proprioceptives et extéroceptives (tactiles et douloureuses) en provenance de tout le corps alors que sa partie médiane est reliée aux fibres sensitives de la face, y compris la langue et le goût. Il transmet les influx nerveux au cortex sensitif des aires pariétales somesthésiques. Le corps géniculé latéral constitue un relais des voies optiques et le corps géniculé médian, un relais des voies auditives. 4.2.2. Les relais moteurs Les afférences cérébelleuses arrivent au noyau ventro-latéral intermédiaire et gagnent ensuite l'aire motrice précentrale, tandis que les efférences des ganglions de la base parviennent au noyau ventro-latéral antérieur avant de rejoindre aussi les aires motrices frontales. 4.2.3. Les noyaux d'association C'est le pulvinar, situé à l'arrière du thalamus, qui intègre les informations reçues du noyau ventro-latéral postérieur et des corps géniculés (genouillés) et qui les transmet à l'aire pariétooccipito-temporale où s'élabore, entre autres, le schéma corporel et les mécanismes attentionnels. Le noyau dorso-latéral intègre les afférences issues des noyaux ventro-latéraux et les transmet aux aires pariétales postérieures et supérieures. Le noyau médian ventral (ou centre médian), en relation avec les ganglions de la base et la substance réticulée, projette vers le cortex. Le noyau médian dorsal, associé au ventro-latéral, a des liens importants avec l'hypothalamus et surtout avec le lobe préfrontal. 4.3. Les ganglions de la base D'un point de vue fonctionnel, les ganglions de la base comprennent le striatum (noyau caudé + putamen) participant à l'organisation de la motricité, le noyau accumbens et les tubercules olfactifs qui appartiennent au télencéphale et interviennent dans les mécanismes motivationnels, le pallidum (ou globus pallidus) externe et interne, et le noyau subthalamique (ou corps de Luys) associés au diencéphale et, dans le mésencéphale, le locus niger (ou substance noire), le noyau rouge et la formation réticulée mésencéphalique (Féger, 1981) (figure 2.25). Leurs interrelations, d'une rare complexité, sont encore loin d'être totalement élucidées. Ces différents ganglions interviennent principalement dans la motricité, et moins dans l'intégration sensorielle comme le révèlent leurs lésions causant, entre autres, la maladie de Parkinson, la chorée de Huntington et l'hémiballisme et se caractérisant par des tremblements au repos, un ralentissement des mouvements ou des projections subites des membres supérieurs, des perturbations du contrôle de la posture ou du tonus musculaire. Ils contribuent à la mise en place de l'organisation du
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Chapitre 2
FIGURE 2.25 VOIES AFFÉRENTES, INTERNES ET EFFÉRENTES DES GANGLIONS DE LA BASE (Modifié de Féger, 1981)
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mouvement et au contrôle d'actions motrices sollicitant un feed-back sensoriel, en reliant les composantes sensorielles aux commandes motrices (DeLong et Georgopoulos, 1981 ; Divac et Oberg, 1979 ; Marsden, 1980). Toutefois, la position du noyau caudé, lieu d'arrivée des afférences sensorielles corticales associatives, lui donnerait aussi une fonction cognitive, autant que motrice ou sensitive (Oberg et Divac, 1979). La lésion de ce noyau provoque des perturbations spatiales ou temporelles lors de l'exécution du mouvement et des troubles dans la discrimination visuelle ou dans le choix de stratégies. Le putamen, lui, recevrait principalement ses afférences du cortex prémoteur. Les deux noyaux du striatum représentent ainsi la voie d'entrée (ou partie réceptrice) excitatrice (glutamate), topographiquement organisée de l'ensemble ganglionnaire. Sa partie dorsale reçoit des afférences somatotopiques de l'ensemble des cortex frontal, temporal, pariétal et occipital (informations cognitives) et de la substance noire, tandis que sa partie ventrale les reçoit du cortex cingulaire (motivation). Le thalamus projette également vers le striatum : les noyaux intralaminaires vers le noyau caudé et le noyau centre médian vers le putamen. De nombreuses connexions internes relient ces différents ganglions (figure 2.25). Ainsi, le striatum émet des efférences vers le pallidum interne et la partie réticulée de la substance noire. Cette voie, directe, est gabaergique, c'est-à-dire inhibitrice. Il en émet aussi vers le pallidum externe, lequel est relié au noyau subthalamique qui transmet des efférences au pallidum interne dont il contrôle en partie l'activité. Ces circuits internes forment deux voies, l'une directe (striatum–pallidum/substance noire réticulaire–thalamus) et l'autre indirecte (striatum–pallidum externe–noyau sousthalamique–pallidum interne/substance noire réticulaire–thalamus) (De Long, 1990). La partie compacte de la substance noire envoie des efférences vers le striatum. Cette dernière voie, dopaminergique, réglerait la sensibilité du striatum en renforçant la voie directe et en diminuant l'activation de la voie indirecte. C'est ainsi que la dégénérescence de cette partie de la substance noire entraîne la maladie de Parkinson. La plupart des voies internes (exceptée la voie nigro-striée qui est dopaminergique) et des efférences des ganglions de la base sont gabaergiques. Ces sorties inhibitrices en cascades rendent difficile la compréhension du fonctionnement général de ce système. Il est probable que la diminution d'activité de l'ensemble pallidum interne-substance noire réticulaire, en désinhibant le noyau ventro-latéral du thalamus, faciliterait la mise en place des mouvements corticaux (Alexander et Crutcher, 1990). Le pallidum interne, lui, constitue la voie de sortie essentielle, inhibitrice (GABA), des ganglions de la base et sa destruction en bloque le fonctionnement général ; cette voie de sortie est complétée par celle de la partie réticulaire de la substance noire, elle aussi inhibitrice. Le pallidum agit sur le thalamus (noyaux ventrolatéral et ventroantérieur) qui influence à son tour l'aire frontale 6 (musculature axiale et proximale), l'aire visuelle préfrontale (participation au contrôle des mouvements oculaires) et le tronc cérébral. Longtemps associées aux voies en provenance du cervelet se terminant dans le complexe ventro-latéral du thalamus, les voies de sortie
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des ganglions de la base semblent avoir leurs terminaisons propres au sein de ce complexe, en particulier dans les aires motrices, prémotrices et supplémentaires et dans le cortex frontal associatif (Alexander et Crutcher, 1990) ; il en résulterait une organisation en parallèle des circuits nerveux liés à la programmation des activités motrices. La substance noire dirige des efférences vers le thalamus et vers les tubercules quadrijumeaux antérieurs (réglage de l'orientation de la tête et des yeux). Les ganglions de la base contiendraient un répertoire d'automatismes moteurs (ou engrammes) qui, utilisés en fonction du contexte, favoriseraient l'intervention des muscles pertinents (Seitz et al., 1990). Ils interviendraient également dans la facilitation du tonus musculaire et le contrôle des réactions posturales. Leur action exacte dans le contrôle et l'apprentissage de mouvements n'est pas encore élucidée, bien qu'il soit clair qu'ils participent de façon importante à la programmation du mouvement, par les afférences qu'ils reçoivent des aires associatives et les efférences qu'ils émettent vers les aires motrices ou les voies extrapyramidales. L'activité cellulaire dans le pallidum et les noyaux sous-thalamiques laisse entrevoir une relation avec certains paramètres de l'acte moteur, en particulier ceux qui concernent la direction du mouvement et son amplitude, ainsi que la force de contraction des muscles. La partie compacte de la substance noire ne semble associée à aucun des paramètres du mouvement, alors que la partie réticulaire agirait sur les mouvements de la bouche et du visage. De manière générale, la substance noire ne joue pas un rôle déterminant dans le déclenchement du mouvement. L'activité neuronale des ganglions de la base est davantage reliée à la direction générale du mouvement qu'à l'activité particulière de chaque muscle qu'il met en jeu. La relation préférentielle de ces ganglions avec l'aire prémotrice plutôt qu'avec l'aire motrice pourrait expliquer cette caractéristique. La lésion de ces noyaux ou des perturbations dans les sécrétions des neurotransmetteurs entraîne l'impossibilité d'effectuer des mouvements rapides de type balistique, tandis que subsiste l'exécution de mouvements lents (Beaubaton, 1983). Associés à des mécanismes de fixation de l'attention sur des stimulations sensorielles différentes, ils participent aussi à la régulation de comportements stéréotypés et perturbent le déclenchement d'actions volontaires chez ces malades. Apparaissent ainsi des tremblements (maladie de Parkinson), de la dystonie, la chorée, l'athétose, l'hémiballisme, l'akinésie. Leur rôle probable dans la schizophrénie émerge progressivement. 4.4. Le système limbique Par les voies sous-corticales, le système limbique contrôle l'expression émotive en agissant sur les mécanismes de la vie de relation, de la vie végétative et de la vie endocrinienne (peur, joie, colère, recherche de la nourriture, etc.). Par les voies corticales, il reçoit l'information sensorielle qui fournit le point de départ du vécu affectif. Ce système gère aussi bien des comportements hérités génétiquement que ceux qui ont été acquis par apprentissage (figure 2.26).
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FIGURE 2.26 LE SYSTÈME LIMBIQUE REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DES ASSOCIATIONS
Il constituerait un maillon entre l'information perceptive et le comportement motivé ; le corps amygdalien et l'hippocampe agiraient sur la motivation à l'origine de certains comportements et sur la mémoire à court terme. Le sujet dont ces formations ont été atteintes conserve la mémoire des événements anciens, mais demeure incapable de retenir une information nouvelle plus de cinq à dix minutes (syndrome de Korsakoff). Dans le cas de l'hippocampe, composé de deux feuillets de cellules nerveuses, le gyros dentatus et la corne d'Ammon, la stimulation des cellules de la corne d'Ammon par leurs afférences produit une potentialisation à long terme de la synapse lorsque l'action des afférences est simultanée et massive. Des rats ayant appris à localiser une cible n'arrivent plus à la retrouver après blocage chimique du fonctionnement bilatéral de l'hippocampe. Il existe en outre des centres du « plaisir » et de la « punition » dans différentes structures du système limbique : l'implantation d'électrodes dans ces centres conduit
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Chapitre 2
l'animal à s'autostimuler pendant des heures dans le premier cas et à renoncer à un tel comportement dans le deuxième. Le système limbique joue également un rôle dans l'état dépressif ou stressé d'un sujet ; l'absorption de certaines drogues, en agissant sur le métabolisme de différents neurotransmetteurs, peut modifier ces différents états. L'hypothalamus participe largement au maintien de l'homéostasie (équilibre constant du milieu intérieur : température, concentration ionique sanguine et extracellulaire, quantité d'eau extracellulaire, etc.). Recevant des afférences somatiques, viscérales et du milieu interne, il remplit ainsi sa fonction de contrôle par ses relations avec le système limbique et le tronc cérébral. 4.5. Le cervelet Placé en dérivation en arrière du tronc cérébral, le cervelet participe à la régulation du tonus musculaire, de l'équilibre (posture) et des mouvements par l'action tonique facilitatrice de toutes les structures motrices. Il contribuerait en outre à la programmation et au contrôle des mouvements, en particulier pour leur dimension temporelle, à leur apprentissage et à la mémoire motrice. Nous savons déjà que la division anatomique horizontale du cervelet en lobes flocculonodulaire, antérieur et postérieur (correspondant à l'archéo-cérébellum, au paléocérébellum et au néo-cérébellum), proposée par Larsell (Delmas, 1975), se double d'une division fonctionnelle attribuant à chaque lobe antérieur et postérieur une partie vermienne, une partie intermédiaire et une partie hémisphérique (figure 2.27). Le vestibulo-cervelet (lobe flocculonodulaire) contribue au contrôle des mouvements des yeux et de la tête et à celui de l'équilibre (muscles synergiques de la posture et de la marche) par ses relations avec les noyaux vestibulaires gérant l'activité de la musculature axiale et proximale ; sa lésion provoque des troubles posturaux et de la marche ainsi que des nausées, comme dans le mal de mer. Le spino-cervelet (zones vermienne et para-vermiennes), recevant la majorité de ses afférences de la moelle (mais aussi des aires auditives et visuelles), contrôle le tonus de la posture des membres et la locomotion, ainsi que l'exécution des mouvements ; sa lésion s'accompagne de troubles de la locomotion, de mouvements d'amplitude trop grande. Le néocervelet (ou cérébro-cervelet ou hémisphères cérébelleux), très développé chez l'homme, reçoit des afférences des différentes aires corticales (motrices, somesthésiques et visuelles) ainsi que des collicules par l'intermédiaire des noyaux du pont. Il assure la programmation et l'organisation automatique de la motricité volontaire par sa partie latérale (projections vers les aires 4 et 6) et le contrôle ou la régulation du mouvement par sa partie vermienne intermédiaire (projections vers l'aire 4 et le tronc cérébral), tandis que sa zone vermienne atteint directement le tronc cérébral et la moelle. Il témoigne certainement aussi de l'importance de l'apparition de la main et de
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FIGURE 2.27 LE CERVELET: ORGANISATION ANATOMO - FONCTIONNELLE DIVISIONS ANATOMIQUES ET PROJECTIONS CORTICALES CÉRÉBELLEUSES SUR LES NOYAUX CÉRÉBELLEUX (Cervelet déployé)
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la nécessité de son guidage précis (synergies musculaires), sa lésion s'accompagnant de tremblements et d'erreurs pendant le déplacement de la main. Les lésions de cette partie se traduisent par des difficultés de planification et de coordination des mouvements. Cette division fonctionnelle du cervelet s'est beaucoup affinée ; les représentations du corps, équivalentes à des homoncules, semblent s'y superposer entre les lobes antérieur et postérieur. La structure histologique du cortex cérébelleux (Eccles, 1977b) montre que la cellule de Purkinje, voie unique de sortie du cortex cérébelleux, reçoit deux afférences : une directement excitatrice et localisée, par les fibres grimpantes (une seule cellule grimpante par cellule de Purkinje) provenant uniquement de l'olive bulbaire qui déclenche une décharge massive de la cellule, et une indirectement excitatrice et plus diffuse, par les fibres moussues (plus de 100 000 synapses avec une cellule de Purkinje), relais des faisceaux sensitifs, qui agissent sur les fibres parallèles des cellules en grain puis sur les cellules de Purkinje (figure 2.14). Ce seraient les décharges des fibres grimpantes en provenance de l'olive inférieure qui modifieraient l'activité des cellules de Purkinje induite par les afférences des fibres moussues, ajustant ainsi la participation du cervelet au contrôle du mouvement et à l'apprentissage. Des collatérales des cellules en grain atteignent les cellules étoilées et en corbeille, inhibitrices des cellules de Purkinje, ainsi que les cellules de Golgi, inhibitrices des cellules en grain. Ces circuits locaux induisent une activité rythmique excitatrice-inhibitrice sur la cellule de Purkinje. Cette dernière, soumise à ces afférences opposées, procède à une véritable intégration de ces influx afin de moduler ses efférences en fonction de l'origine et de l'intensité des informations qu'elle reçoit. Les cellules de Purkinje sont inhibitrices des noyaux cérébelleux (neurotransmetteur : GABA), lesquels déclenchent une action excitatrice ou facilitatrice sur les centres qu'ils atteignent. L'excitation ou l'activité des cellules de Purkinje inhiberait ou dysfaciliterait les noyaux cérébelleux, en réduisant l'activité motrice des centres qu'ils atteignent ; l'inhibition de ces mêmes cellules désinhiberait les noyaux cérébelleux et faciliterait l'activité des motoneurones. Par ses multiples voies d'entrée et de sortie qui lui assurent des contacts variés (figure 2.28 et tableau 2.5), le cervelet participe à l'intégration sensorimotrice et contribue largement au contrôle et à la régulation de l'activité motrice, par l'ajustement temporel des contractions des muscles agonistes et antagonistes, ainsi qu'à l'apprentissage moteur. Le rôle du cervelet dans l'apprentissage moteur résulterait de sa fonction de comparateur entre le mouvement désiré (commande efférente) et celui réalisé (afférences). La répétition du mouvement va permettre l'affinement des commandes et donc une meilleure action motrice adaptée au contexte. Les multiples interconnexions du cervelet avec les centres corticaux (aires motrices, prémotrices, visuelles et auditives) aussi bien que sous-corticaux (tronc cérébral) et les afférences spinales, activées avant aussi bien que pendant le mouvement, déterminent son importance fonctionnelle dans le contrôle et l'apprentissage moteur. Relié à l'hémisphère cérébral
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FIGURE 2.28 LE CERVELET A. ASPECTS FONCTIONNELS REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DES RELATIONS DU CERVELET AVEC LES AUTRES STRUCTURES NERVEUSES
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B. CIRCUITS DE L'APPRENTISSAGE (D'après Ito, 1984, p. 120)
Au cours de l'apprentissage d'une tâche motrice, les fibres grimpantes et les fibres moussues interagissent sur les cellules de Purkinje. Les modifications des décharges de ces dernières seraient associées à l'action des fibres grimpantes (mouvement désiré) sur les synapses fibres parallèles-cellules de Purkinje (conséquences du mouvement réalisé) y provoquant une dépression à long terme (DLT). Il en résulte une diminution progressive des décharges des cellules de Purkinje et, en conséquence, une augmentation de celles des noyaux cérébelleux qui sont moins inihibées (désinhibition = excitation).
qui lui est opposé, chaque hémisphère cérébelleux participe au contrôle de la motricité de l'hémicorps ipsilatéral. L'intervention du cervelet dans le langage, les tâches cognitives, l'estimation du temps et l'imagerie mentale a également été mentionnée (Ito, 1993).
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TABLEAU 2.5 LES CONNEXIONS CÉRÉBELLEUSES
4.6. Le tronc cérébral Véritable jonction entre le cerveau et la moelle, le tronc cérébral est traversé par toutes les voies descendantes cortico-spinales et ascendantes spino-corticales et renferme de très nombreux noyaux sensitifs et moteurs (figure 2.15). La formation réticulée est située dans le centre du tronc cérébral et s'étend jusqu'au diencéphale. Elle est formée d'un ensemble de cellules nerveuses de tailles différentes entourées d'un très grand nombre de fibres nerveuses. Son action s'exerce aussi bien sur des fonctions de la vie végétative (respiration, circulation, déglutition, etc.) que sur celles de la vie de relation. La formation réticulée activatrice ascendante, par ses liaisons avec les centres supérieurs, joue un rôle capital dans le maintien de l'état de vigilance ou d'éveil du sujet tout en intervenant dans la genèse du sommeil (noyaux du raphé pour le sommeil paradoxal, noyaux pontins pour le sommeil lent, locus cœruleus pour les rêves). Elle participe également au contrôle et au traitement des informations sensorielles dirigées vers le cerveau et, de ce fait, contribue au maintien de l'attention, à l'apprentissage et à la mémoire (Pompeiano, 1973). La formation réticulée descendante influence les centres inférieurs de la posture et du mouvement. Son action sur le contrôle du tonus et de la posture se traduit par l'équilibre constant des commandes facilitatrices et inhibitrices agissant sur les motoneurones spinaux alpha et gamma : en effet, la partie latérale, pontique, de la formation réticulée est excitatrice (faisceau réticulo-spinal médian) et sa partie médiane, bulbaire, inhibitrice (faisceau réticulo-spinal latéral). Chez un animal
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décérébré, s'installe une rigidité particulière résultant de l'absence de contrôle cortical sur l'action réticulée : n'étant plus stimulée par le cortex, la réticulée inhibitrice laisse le champ libre à la réticulée excitatrice qui agit en particulier sur les motoneurones gamma (à cause de leur taille, plus petite que celle des motoneurones a) mettant en action le réflexe myotatique. En retour, la section des racines rachidiennes dorsales qui supprime les réafférences réduit grandement la rigidité. L'ablation de la partie antérieure du cervelet, qui annule son action inhibitrice sur les noyaux vestibulaires et fastigial, excitateurs des motoneurones a, accroît cette rigidité. Chez un animal à cerveau isolé, qui ne contrôle donc plus volontairement sa posture, les réflexes de redressement, assurés par les afférences vestibulaires traitées par les noyaux du tronc cérébral, ramènent le corps de l'animal dans une posture normale : la tête se replace d'abord, suivie par le reste du corps. Les interactions de la formation réticulée et des autres structures encéphaliques (système limbique, ganglions de la base, thalamus, cortex moteur et sensitif, hypothalamus) sont particulièrement nombreuses et variées ainsi que les afférences qui y parviennent (vision, audition, goût, odorat, équilibre). D'autres noyaux importants se trouvent dans le tronc cérébral : le noyau rouge (rôle dans la synergie des mouvements automatiques ou semi-volontaires du corps), la substance noire (ou locus niger : rôle dans les mouvements volontaires) et l'olive bulbaire. La partie inférieure de ce dernier noyau pourrait, par ses liaisons avec les cellules cérébelleuses de Purkinje, jouer un rôle essentiel dans l'apprentissage moteur et dans le fonctionnement normal du cervelet ; elle fait en effet partie d'un circuit qui, partant de la substance réticulée, la traverse, puis gagne le cervelet, le noyau rouge, les ganglions de la base et revient enfin à la substance réticulée. La partie supérieure de l'olive bulbaire joue un rôle dans l'audition. Les tubercules quadrijumeaux, constituant le toit du tronc cérébral, forment des relais des voies optiques (antérieurs) et auditives (postérieurs) et participent au contrôle de réflexes, oculaires en particulier. Le faisceau longitudinal médian assure l'utilisation des afférences vestibulaires pour la production des mouvements des yeux et de l'orientation de la tête et du corps. Les voies somesthésiques ascendantes émergent des noyaux de Goll (noyau gracile) ou de Burdach (noyau cunéiforme) et forment le lemnisque médian qui achemine les influx des sensibilités proprioceptive et tactile. Le lemnisque latéral transporte les influx du nerf cochléaire. Les voies motrices, descendantes, incluent les voies pyramidales (motricité volontaire) et les voies extrapyramidales (motricité automatique), ces dernières reliant les noyaux du tronc cérébral à la moelle. Chez l'animal, la stimulation de régions déterminées du tronc cérébral provoque l'apparition de mouvements locomoteurs relativement bien coordonnés par des circuits de la moelle épinière et aussi largement influencés par les afférences périphériques. Il pourrait ainsi exister, dans le tronc cérébral, des générateurs centraux de modèles de mouvement complétés par des générateurs spinaux qui expliqueraient
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que les enfants anencéphales aient tout de même une marche assez bien coordonnée (Forssberg, 1982). En outre, chez ces mêmes enfants privés de cerveau et qui peuvent survivre assez longtemps, les fonctions motrices et végétatives contrôlées par le tronc cérébral sont bien mises en évidence (succion, déglutition, mouvements oculaires, etc.). 4.7. La moelle épinière Les principales fonctions de la moelle épinière sont le transport des influx nerveux efférents ou descendants et afférents ou ascendants, la mise en relation des différentes parties du corps et la régulation des mécanismes des réflexes spinaux. La substance grise, qui occupe le centre de la moelle épinière, regroupe les corps cellulaires d'où partent la plupart des voies ascendantes (corne postérieure) ainsi que ceux des nerfs rachidiens moteurs de la musculature du corps et des membres (corne antérieure). Sa partie intermédiaire renferme les interneurones d'association qui assurent la liaison entre les voies descendantes ou les nerfs rachidiens sensitifs, et les motoneurones. Dans la corne antérieure, les motoneurones (voie finale commune) se distribuent somatotopiquement : la partie interne regroupe les motoneurones spécifiques à la musculature axiale, et la partie latérale, ceux des muscles des ceintures (épaules et bassin) et des membres (portion ventro-médiane) ou des muscles distaux (portion dorso-latérale) (figures 2.29 et 11.4). Il apparaît de plus en plus clair que le rôle de la moelle ne se limite pas au transport d'influx nerveux mais qu'elle intervient aussi comme centre d'intégration entre les afférences segmentaires et les centres moteurs supra-spinaux. Elle règle le contrôle des afférences motrices par l'inhibition récurrente, la co-activation a-y, l'utilisation des afférences proprioceptives (Ia et Ib) dans l'activité réflexe et l'intervention des voies spinales dans l'activité réflexe segmentaire. 4.7.1. Les voies médullaires 4.7.1.1.
Les faisceaux ascendants sensitifs
Les faisceaux ascendants sensitifs permettent l'acheminement des informations périphériques vers les centres nerveux supérieurs (figures 2.16 et 2.29). On peut les regrouper en trois grands systèmes : les voies lemniscales des sensations cutanées et articulaires conscientes et discriminatives (relais thalamique), les voies extralemniscales des sensations conscientes et inconscientes protopathiques, peu discriminatives, de la douleur profonde et de la température (relais dans la moelle, le tronc cérébral et le thalamus) et les voies spino-cérébelleuses des informations proprioceptives inconscientes (terminaison dans le cervelet) (Laget, 1972).
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FIGURE 2.29 LES VOIES MÉDULLAIRES
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A – Les voies lemniscales (colonnes dorsales) Les voies lemniscales comprennent les faisceaux gracile (Goll) et cunéiforme (Burdach) qui assurent la sensibilité tactile épicritique (ou fine) et la sensibilité proprioceptive consciente. Le faisceau gracile est constitué des fibres provenant de la moelle sacrée, lombaire et thoracique inférieure, et le faisceau cunéiforme, de celles provenant de la moelle cervicale et thoracique supérieure. Situés tous deux dans le cordon postérieur (colonnes dorsales) de la moelle, ils transportent directement du récepteur au bulbe les informations proprioceptives et tactiles, fines et discriminatives, ipsilatérales. Après ce relais dans le bulbe, ces informations croisent la ligne médiane et passent par le thalamus (noyau ventro-postérieur latéral) pour rejoindre, en fin de parcours, le cortex cérébral pariétal. Les faisceaux gracile et cunéiforme sont donc le support des sensations conscientes ; leur destruction provoque le tabès et une perte de conscience de la position occupée par les membres inférieurs. Les sensations que ces voies véhiculent permettent la localisation très précise du stimulus et l'appréciation de la finesse de ses variations (toucher, pression, kinesthésie, lecture du Braille). B – Les voies extralemniscales ou antéro-latérales Les voies extralemniscales du faisceau spino-thalamique assurent la sensibilité tactile protopathique (ou diffuse) et la sensibilité extéroceptive nociceptive. Elles comprennent des faisceaux associant la moelle épinière au thalamus, à l'olive bulbaire, à la substance réticulée et aux noyaux vestibulaires. Elles forment les voies de transport essentielles de la sensibilité extéroceptive protopathique et de la sensibilité extéroceptive nociceptive (sensations douloureuses profondes dont certaines peuvent être conscientes). La partie latérale de ce faisceau transporte les informations relatives à la température et à la douleur issues de la partie opposée du corps et qui, après un premier relais dans la moelle, par lequel elles croisent immédiatement la ligne médiane, et un autre dans le thalamus, atteignent l'écorce cérébrale pariétale ; sa partie antérieure achemine les influx tactiles protopathiques qui fournissent des informations tactiles diffuses, peu différenciées (contact des habits sur la peau, chatouillement, pressions globales). C– Les voies spino-cérébelleuses ou latérales Les voies spino-cérébelleuses comprennent le faisceau spino-cérébelleux dorsal (Flechsig) et le faisceau spino-cérébelleux ventral (Gowers) qui assurent tous deux la sensibilité proprioceptive inconsciente. a)
Le faisceau spino-cérébelleux dorsal (Flechsig)
Le faisceau spino-cérébelleux dorsal forme la partie postérieure superficielle du cordon latéral et reste ipsilatéral. Il rejoint le lobe antérieur du cervelet par les fibres
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moussues et transporte les afférences issues des récepteurs primaires des fuseaux neuromusculaires et des articulations. b)
Le faisceau spino-cérébelleux ventral (Gowers)
Le faisceau spino-cérébelleux ventral constitue la partie antérieure superficielle du cordon latéral et comprend des fibres ipsilatérales et controlatérales qui rejoignent le lobe antérieur du cervelet. Les influx transmis proviennent des afférences des réflexes en cours et gagnent le cortex cérébelleux directement par les fibres moussues ou indirectement par les fibres grimpantes après relais dans l'olive bulbaire. Ce faisceau transporte également les décharges corollaires issues du programme central, rejoignant les neurones sensitifs médullaires et empruntant cette voie avec les sensations proprioceptives produites par le mouvement (Lundberg, 1971). Chez un animal curarisé où toute activité motrice est impossible le réflexe de ' grattage fictif ' s'accompagne de décharges ascendantes dans ces voies spino-cérébelleuses. 4.7.1.2.
Les faisceaux descendants moteurs
Les faisceaux descendants moteurs (figure 2.29) sont formés de motoneurones supérieurs (ou protoneurones moteurs) qui influencent ou modifient l'action des motoneurones inférieurs (ou spinaux). Ces faisceaux transmettent des influx nerveux qui agissent sur la motricité somatique, le tonus musculaire, le maintien de la posture et de l'équilibre, le contrôle des mouvements des membres et des doigts, de l'activité réflexe et de l'activité viscérale et autonome, et sur la modification des afférences sensorielles. La lésion de ces faisceaux entraîne la paralysie des muscles qu'ils rejoignent et la suppression temporaire du réflexe myotatique (qui peut cependant revenir), l'apparition du signe de Babinski (extension lente du gros orteil à la stimulation, d'arrière en avant, de la face inférieure externe de la plante du pied), ainsi qu'une spasticité et une hypertonicité qui font suite à la flaccidité d'origine. A – Les voies pyramidales Issues du cortex moteur et des aires corticales somesthésiques voisines, les voies pyramidales passent par les pyramides bulbaires où une grande partie d'entre elles croisent la ligne médiane (décussation des pyramides) pour former le faisceau pyramidal croisé localisé dans le cordon latéral de la moelle, tandis que l'autre partie, ipsilatérale, constitue le faisceau pyramidal direct dans le cordon antérieur. Ce dernier faisceau croise en partie dans la moelle, avant sa terminaison. Les fibres des deux faisceaux forment des synapses avec les motoneurones et les interneurones (Kuypers, 1978 ; Wiesendanger, 1981). Celles qui sont destinées aux muscles distaux des membres ont une terminaison controlatérale alors que celles qui innervent les muscles axiaux et proximaux ont une terminaison bilatérale. Leur liaison entraîne des paralysies et de la spasticité.
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B – Les voies extrapyramidales Les voies extrapyramidales sont issues en partie des aires corticales et, pour la plupart, des noyaux sous-corticaux (ganglions de la base et tronc cérébral). Elles comprennent les faisceaux rubro-spinal, vestibulo-spinal, tecto-spinal et réticulo-spinal. Ce dernier faisceau exerce sur le tonus musculaire et la posture une influence excitatrice par son origine haute, mésencéphalique et diencéphalique, et une influence inhibitrice par son origine basse, bulbo-protubérantielle. Ces voies contribuent au contrôle de l'activité musculaire axiale et proximale liée à la posture et aux mouvements du corps, et participent à la régulation de l'activité musculaire préparatoire au mouvement proprement dit. Leur lésion provoque l'apparition de mouvements involontaires et de la rigidité musculaire avec de l'akinésie (peu de mouvements). 4.7.1.3. Les faisceaux proprio-spinaux Les fibres des faisceaux proprio-spinaux, ascendantes et descendantes, relient entre eux les différents étages de la moelle. Leur origine et leur terminaison se trouvent dans la substance grise ; elles restent à proximité de la substance grise où elles forment le faisceau fondamental de la moelle. Les associations ipsilatérales et controlatérales des divers niveaux de la moelle servent à la coordination des activités réflexes médullaires. 4.7.2. L'activité réflexe Chez l'humain normal, les centres nerveux supérieurs exercent un contrôle permanent sur les motoneurones de la moelle épinière qui ne contrôle elle-même aucune action motrice volontaire, mais joue, par contre, un rôle très important comme centre réflexe. Forssberg et ses collaborateurs (1977) font ressortir le rôle intégrateur de la moelle dans l'activité réflexe d'un animal spinal (animal dont la moelle a été séparée de l'encéphale par section transversale complète) : le même stimulus tactile provoque la flexion ou l'extension de la patte selon le moment où il est appliqué au cours du mouvement. Cette fonction intégratrice a particulièrement été étudiée dans les mouvements de la marche, chez l'animal (Grillner, 1975). 4.7.2.1. Le réflexe myotatique (ou réflexe d'étirement) L'étirement rapide du muscle provoque sa contraction réflexe, c'est le réflexe d'étirement. Le fuseau neuromusculaire constitue le récepteur complexe et très sensible de ce réflexe. Son action sur les muscles extenseurs antigravitaires est particulièrement importante dans la régulation du tonus musculaire et de la posture.
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4.7.2.2.
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L'inhibition réciproque
La contraction réflexe ou volontaire d'un muscle s'accompagne de l'inhibition réciproque des muscles antagonistes, ce qui favorise l'action des muscles agonistes. 4.7.2.3.
Le réflexe myotatique inverse
L'étirement du muscle entraîne sa contraction (réflexe myotatique). Si, toutefois, l'étirement persiste et augmente, la résistance à l'allongement disparaît subitement. Cela provient de l'action des récepteurs tendineux de Golgi, qui s'oppose à celle des fuseaux neuromusculaires en inhibant les motoneurones des muscles agonistes et en facilitant l'action des motoneurones des muscles antagonistes. 4.7.2.4.
Le circuit de Renshaw
Avant de quitter la substance grise de la moelle, les motoneurones émettent des collatérales qui vont s'articuler avec un interneurone inhibiteur, dit de Renshaw, qui revient sur le corps cellulaire du motoneurone. Ce circuit récurrent conduit à l'inhibition du motoneurone excitateur (figure 10.3, p. 418). 4.7.2.5.
Le réflexe afférent ipsilatéral en flexion
Un stimulus douloureux appliqué à un membre entraîne la contraction des muscles fléchisseurs de ce membre pour le soustraire au contact du stimulus : c'est le réflexe afférent ipsilatéral en flexion. Ce réflexe polysynaptique provient des fibres afférentes des groupes II, III et IV. L'action des fléchisseurs s'accompagne de l'inhibition des extenseurs. 4.7.2.6.
Le réflexe d'extension croisée
Lorsque l'intensité de l'excitation devient trop élevée, le réflexe de flexion ipsilatérale s'accompagne de la contraction des extenseurs controlatéraux (réflexe d'extension croisée). Dans le cas de la jambe, cette adaptation permet le maintien du corps en équilibre. 5. MATURATION DU SYSTÈME NERVEUX 5.1. Introduction Nos comportements sont générés et contrôlés par le système nerveux. Ils changent avec les années, de la naissance à la mort, ce que font d'ailleurs aussi les structures nerveuses, au cours des premières années de la vie en particulier. Peut-on voir une
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relation causale entre l'évolution des centres nerveux et la complexification des possibilités motrices ou cognitives ? Il ne fait plus de doute, aujourd'hui, que l'une dépend, au moins en partie, de l'autre et que la myélinisation et la synaptogénèse, tributaires de nos expériences, sous-tendent nos possibilités fonctionnelles. C'est dans le nombre de cellules nerveuses, leurs connexions et la spécialisation corticale dans le traitement des informations et la préparation des mouvements qu'il faut rechercher les causes des possibilités fonctionnelles impressionnantes de notre système nerveux. Bien que toutes les cellules nerveuses soient présentes à la naissance – aucun indice de mitose n'apparaissant plus, dès lors, dans les corps cellulaires –, elles n'assument pas encore leurs fonctions. Leur lente évolution se traduit par la synaptogénèse (formation de synapses), grâce à la multiplication des dendrites qui augmente le nombre des contacts interneuronaux, et par la myélinisation d'une grande partie des axones, associée au contrôle volontaire progressif des activités motrices. Nous héritons de structures et de circuits nerveux qui fixent dans une large mesure nos possibilités fonctionnelles : nous ne pouvons pas apprendre davantage que ce que notre système nous permet. D'un autre côté, nos comportements évoluent avec l'âge, conséquence de modifications internes ou d'un apprentissage. L'établissement de connexions entre les différentes parties de l'encéphale sous-tend largement l'évolution de nos capacités motrices aussi bien que cognitives et éclaire l'existence de points de repère fixes dans le développement de l'enfant. Sans vouloir ramener le mental au biologique, on ne peut pas non plus rejeter l'idée que les structures et les enchaînements de leur évolution participent peu ou prou à la mise en place de la complexité de nos comportements. Ces processus évolutifs sont particulièrement importants pendant les trois derniers mois de la gestation et les quatre premières années de la vie. Toute modification de l'état de la mère pendant la grossesse (radiations, virus, déficit nutritionnel, métabolisme anormal) peut agir sur le développement du système nerveux du nouveau-né ; la malnutrition de l'enfant au cours des premières années accroît les risques de dysfonctionnements moteur, affectif ou intellectuel. Dans cette section, nous présentons une synthèse des connaissances actuelles sur la croissance structurale et fonctionnelle du système nerveux ainsi que l'ordre dans lequel elle s'effectue. Il demeure encore de nombreuses inconnues dans cette évolution particulièrement complexe, ainsi que dans les liaisons entre les modifications biologiques du système nerveux et les possibilités fonctionnelles d'une personne. 5.2. Moyens d'étude du développement des cellules nerveuses L'étude systématique du développement postnatal du cortex de l'être humain normal a été faite par Conel (1939-1967). Plusieurs techniques sont utilisées pour l'étude de la myélinisation des fibres nerveuses et pour la description du développement des
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neurones (Conel, 1939 ; Rabinowicz, 1967, 1986) : la méthode d'imprégnation de Golgi-Cox (chlorure mercurique) sert à l'étude des neurones et des dendrites, celle de Cajal (nitrate d'argent), à l'observation des fibres exogènes, celle de Weigert (cresyl violet) est appliquée à la myélinisation des fibres nerveuses et celle de Nissl (bleu de méthylène), aux corps cellulaires des neurones. De nouvelles techniques de coloration par électro-ionophorèse sont aujourd'hui utilisées avec des colorants comme le nitrate de cobalt, la peroxydase de Raifort, le jaune Prosyan. Conel (1939-1967) a ainsi observé les changements qui se produisent dans la morphologie des neurones au cours de l'évolution progressive de l'enfant. Les critères retenus pour l'étude du développement du cortex cérébral sont l'épaisseur de chaque couche du cortex, la densité cellulaire et la taille des cellules, l'apparition de la substance de Nissl et des neurofibrilles dans les cellules nerveuses, la taille et le nombre des fibres exogènes, la croissance des plexus dendritiques et axonaux du neuropile cortical, et la myélinisation des axones. Si, à la naissance, le modèle cyto-architectonique définitif du cortex cérébral est déjà établi (Conel, 1939), le poids de l'encéphale quintuple, toutefois, entre la naissance et l'âge adulte. Comme le cerveau utilise essentiellement le glucose et l'oxygène dans son métabolisme, la détermination du métabolisme du glucose cortical localisé peut se faire par la tomographie par émission de positrons (TEP), à partir du deoxy-fluoro-D-glucose (pour l'oxygène, on utilise l'isotope 15o, injecté dans le sang sous forme d'eau et détecté par résonance magnétique (IRM)). Cette technique indirecte, n'évaluant pas directement les influx nerveux mais le résultat de l'activité neuronale et ses variations, a permis de mettre en évidence que la consommation de glucose, chez le nouveau-né de moins de cinq semaines, est la plus importante dans le cortex sensorimoteur, le thalamus, le tronc cérébral et le vermis. Vers l'âge de trois mois, une augmentation de cette consommation se manifeste dans les cortex pariétaux, temporaux et occipitaux, ainsi que dans les ganglions de la base. Après l'âge de huit mois, ce sont le cortex frontal et les aires d'association qui en utilisent le plus (Chugani et Phelps, 1986; Chiron et al., 1997; Chugani, 1998). 5.3. L'embryologie du système nerveux Après la fécondation de l'ovule par le spermatozoïde, l'oeuf se divise en plusieurs cellules, les blastomères, qui s'organisent et forment une sphère, la blastula (4e jour après la fécondation). Par modification de cette couche cellulaire, au stade de la gastrula (8e au 20e jour après la fécondation), apparaissent rapidement trois feuillets cellulaires distincts, l'ectoblaste, le mésoblaste et l'endoblaste. La couche la plus superficielle, l'ectoblaste, produira le système nerveux ainsi que le tissu cutané ; le mésoblaste donnera naissance à l'appareil locomoteur (squelette et muscles) ainsi qu'au système cardiovasculaire ; et enfin l'endoblaste créera le système digestif.
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TABLEAU 2.6 EMBRYOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX AU STADE PRÉNATAL
La première ébauche du système nerveux, le neuroblaste, apparaît chez l'embryon au début de la troisième semaine de gestation (vers le 17e jour) (tableau 2.6). Pour ce faire, les cellules nerveuses doivent, dans un premier temps, se dissocier ou se différencier des autres cellules somatiques par un processus interne de détermination ou d'induction d'origine strictement génétique. Puis leur multiplication, leur
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migration, leur différenciation, leur organisation et leur maturation conduiront à l'apparition des structures anatomiques définitives. L'augmentation du nombre de cellules, concomitante de l'évolution de leur organisation, donnera la plaque neurale, puis la gouttière neurale dont les bords, se rapprochant, s'uniront vers la fin de la quatrième semaine pour constituer le tube neural, creux, avec son canal épendymaire et un renflement antérieur (figures 2.30 et 2.31). Le tube neural donnera naissance à la moelle épinière ainsi qu'aux différents ganglions spinaux et aux nerfs rachidiens ; le renflement antérieur, de son côté, évoluera vers la formation de l'encéphale. Au moment où se réalise la soudure de la gouttière neurale, des cellules quittent cette gouttière pour former les crêtes neurales, à l'origine d'une partie importante du système nerveux périphérique (ganglions spinaux, sympathiques et viscéraux, nerfs sensitifs, système nerveux végétatif). La partie motrice des nerfs rachidiens vient des lames fondamentales latérales du tube neural. À cette époque, les extrémités du tube se referment. Les cellules du tube se divisent encore intensément et donnent naissance aux cellules de la névroglie ainsi qu'aux neurones de la moelle épinière. Dès la fin de la septième semaine apparaît nettement l'organisation particulière de la moelle épinière, avec sa substance grise centrale en forme de H, renfermant les corps cellulaires des neurones, entourée de la substance blanche, rassemblement des prolongements des neurones. Les nerfs rachidiens, mixtes, voient leurs fibres rejoindre leurs cibles sensorielles ou motrices, la jonction neuromusculaire s'établissant chez l'embryon vers le deuxième mois. Le renflement antérieur du tube neural se divise vers le milieu de la quatrième semaine en trois vésicules dénommées, d'avant en arrière, le prosencéphale, le mésencéphale et le rhombencéphale (tableau 2.6 ; figure 2.31). À la fin de la cinquième semaine, le prosencéphale et le rhombencéphale se divisent à leur tour en deux et donnent le télencéphale et le diencéphale pour le premier, le métencéphale et le myélencéphale pour le deuxième. Ces transformations sont liées à la prolifération cellulaire qui se produit en particulier dans les zones germinales proches des cavités du tube neural subsistant sous la forme des ventricules, à un rythme effréné de plus de 200 000 cellules/min au cours de certaines périodes. Seules les cellules situées à ces endroits se divisent. Celles qui, après division, migrent vers leur destination finale, perdent généralement cette propriété de division, dans le cas des neurones, mais la conservent dans le cas des cellules gliales. Arrivées à destination, les cellules nerveuses doivent se différencier et établir ensuite leurs connexions avec les tissus dont elles ont la responsabilité ou avec d'autres cellules nerveuses. Au cours de ces différentes étapes, un nombre élevé de cellules meurent. Il n'y a pas de division cellulaire après la naissance (Nowakovski, 1987). Une des conséquences de cette multiplication cellulaire, beaucoup plus intense sur la face dorsale que sur la face ventrale des vésicules, est que l'axe nerveux ne reste pas rectiligne mais se caractérise plutôt par l'apparition de plusieurs inflexions. Les courbures mésencéphalique (ou céphalique), à concavité ventrale, entre le
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FIGURE 2.30 EMBRYOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX FORMATION DU TUBE NEURAL
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FIGURE 2.31 LES VÉSICULES ENCÉPHALIQUES
prosencéphale et le mésencéphale, pontique, à concavité dorsale, entre le myélencéphale et le métencéphale, et cervicale (ou nucale), à concavité ventrale, entre le rhombencéphale et la moelle, sont nettement visibles dès le deuxième mois de gestation. Les différentes parois (ventrale, dorsale et latérales) de chaque vésicule vont se transformer et donneront progressivement naissance aux structures de l'encéphale adulte. Le télencéphale évolue ainsi pour former les deux hémisphères cérébraux, les corps striés (ou ganglions de la base) et les deux premiers ventricules (figure 2.32 ; tableau 2.6). Au cours du deuxième mois, le plancher du télencéphale s'accole à d'autres parties du diencéphale pour former les ganglions de la base (noyau caudé, noyau lenticulaire dont la partie externe, le putamen, provient du télencéphale et l'autre, interne, le pallidum, du diencéphale). Ces ganglions interviennent dans la motricité automatique et volontaire avec la régulation des contractions musculaires assurant le tonus, l'équilibre et la posture. Vers la fin du troisième mois, d'autres parties du plancher aboutissent à la formation des lobes olfactifs du rhinencéphale et à celle de l'hippocampe. Le toit, à la même époque, par une augmentation inouïe du nombre
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B. STADE À CINQ VÉSICULES
de ses cellules, donne naissance au cortex qui, se repliant, fait ressortir sillons et circonvolutions ; la scissure de Sylvius apparaît au troisième mois, celle de Rolando au cinquième, et les scissures secondaires au sixième. La topographie définitive se complète après la naissance. Les aires corticales sont le support de la vie consciente avec ses aspects sensoriels, moteurs, cognitifs et mnémoniques. Le plancher du diencéphale fournit deux structures importantes : les vésicules optiques, dont l'évolution aboutira à la partie nerveuse de l'œil (nerf optique et rétine), et l'hypophyse postérieure (ou neurohypophyse) ; la partie antérieure de l'hypophyse (ou adénohypophyse) vient de l'ectoderme. Le toit du diencéphale couvre le troisième ventricule et donne la glande pinéale ; de ses parois latérales, proviennent le thalamus
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et l'hypothalamus, le premier constituant un relais essentiel de toutes les voies sensitives, le second participant au contrôle de la vie végétative (digestion, sommeil, émotions) et des sécrétions hormonales, par ses relations avec l'hypophyse. Du toit du mésencéphale, dérivent les tubercules quadrijumeaux (ou collicules), alors que du plancher et des parois, émergent les pédoncules cérébraux renfermant le noyau rouge, la substance noire et la substance réticulée. Cette dernière règle en particulier l'activité tonique et contrôle l'état de vigilance et l'état de veille. Le métencéphale, par son plancher, donne la protubérance annulaire ; de l'épaississement important du toit, provient le cervelet, avec ses fonctions essentielles dans le contrôle de la motricité volontaire, de l'équilibre et du tonus et dont la maturation continue après la naissance. Les pédoncules cérébelleux supérieurs et moyens, issus des parois latérales, rattachent le cervelet au tronc cérébral. Le myélencéphale, enfin, donne naissance, par son plancher, au bulbe rachidien avec ses nombreux noyaux moteurs, sensoriels et de la vie végétative (rythme cardiaque et respiratoire, pression sanguine), et, par ses parois latérales, aux pédoncules cérébelleux inférieurs. Les cavités du myélencéphale et du métencéphale se combinent et forment le quatrième ventricule. Au cours de cette évolution et de ces processus de différenciation, peuvent apparaître différentes malformations, atteignant près de trois enfants sur mille naissances ; les quatre cinquièmes d'entre elles résultent d'une absence de fermeture du tube neural à l'origine des spina bifida (absence de fermeture du canal rachidien due à la non-fusion des arches vertébrales des vertèbres lombaires, avec exposition de la moelle) ou des anencéphalies (absence d'encéphale). Si la survie est généralement possible dans le premier cas, elle est presque impossible dans le second. D'autres malformations du système nerveux se manifestent dans la trisomie 21 et l'hydrocéphalie, par exemple. Des facteurs génétiques aussi bien que tératogènes (agents provoquant des malformations congénitales : drogues, alcool, maladies, radiations, etc.) en sont à l'origine. Leurs effets sont d'autant plus graves qu'ils se produisent tôt pendant l'organogénèse (entre la troisième et la dixième semaine) ou pendant les périodes critiques du développement de parties données du corps. 5.4. La croissance précoce du système nerveux La croissance du système nerveux repose sur des modifications directement associées à l'évolution des cellules nerveuses qui, dans une large mesure, sont génétiquement déterminées (Cowan, 1988 ; Nowakowski, 1987; Minkowski, 1967; Rakic, 2000). Elles touchent plusieurs aspects.
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5.4.1 La prolifération cellulaire Par prolifération cellulaire, on entend la génération des cellules nerveuses, qui entraîne, par la division cellulaire, leur multiplication. C'est dans les zones paraventriculaires que les neurones se forment. Le nombre maximal de neurones serait atteint vers la fin de la vingt-huitième semaine de gestation ; la densité neuronale (nombre de cellules par mm3 de cortex) diminue ensuite régulièrement, le volume du cortex augmentant avec la croissance des axones, dendrites et cellules gliales (Huttenlocher, 1990). 5.4.2. La migration cellulaire Les cellules se dirigent vers leur place définitive dans le système nerveux pour en constituer les différentes parties (cortex, noyaux, cervelet, etc.). Les mécanismes intimes de cette migration restent encore à élucider, mais des cellules gliales de support pourraient guider les neurones vers leur destination finale (Rakic, 2000). Les cellules qui apparaissent en premier occuperaient la partie centrale du système nerveux alors que les dernières-nées iraient vers sa partie périphérique. Lors de leur migration, les cellules doivent reconnaître leur destination et les cellules identiques à elles-mêmes ou différentes avec lesquelles elles ont à établir des points de contact et de communication. Des éléments génétiques et biochimiques inducteurs règlent certainement cet ensemble de mouvements et de reconnaissance cellulaires. Des erreurs, dans ce processus, ou son absence, pourraient être à l'origine de certaines formes de dyslexie et de schizophrénie (Nowakowski, 1987). La période majeure de migration a lieu entre la onzième et la treizième semaine. 5.4.3. La différenciation cellulaire Après leur apparition, les différents types de cellules nerveuses qui constituent le tissu nerveux s'individualisent. Ce sont ces différences de forme, de taille et d'interconnexions cellulaires qui donnent au système nerveux la possibilité de traiter toutes les catégories d'information lui parvenant sans arrêt et de générer la pensée. La différenciation se poursuit au cours des deux années suivant la naissance (Rakic, 2000). 5.4.4. La ramification cellulaire Les dendrites et axones multiplient leurs ramifications et croissent. La croissance des axones et leur allongement vers les cellules périphériques (motrices, sensorielles ou glandulaires) qu'ils vont innerver dépendent certainement de processus d'attirance chimique, les chémotropismes ; compte tenu du nombre très élevé de synapses, d'autres facteurs pour l'instant inconnus doivent certainement intervenir. Beaucoup de ces synapses s'établissent avant la naissance ; d'autres apparaissent avec la stimulation sensorielle. Lorsque celle-ci est réduite ou absente, la formation de synapses est
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freinée et le fonctionnement du système nerveux diminue. L'évolution des dendrites est capitale car elles participent à la formation de près de 95 % des synapses du système nerveux. Différents dysfonctionnements de ce système proviennent d'ailleurs de la disparition d'épines dendritiques, de la distorsion des dendrites ou de la multiplication des cellules gliales. La prolifération dendritique est particulièrement active au cours des deux derniers mois de la vie fœtale et des six premiers mois après la naissance. 5.4.5. L'organisation des contacts cellulaires Les synapses s'établissent, c'est la synaptogénèse, en même temps que dendrites et axones croissent et que ceux-ci se myélinisent. Certaines se renforcent alors que d'autres dégénèrent ou que de nouvelles apparaissent. La densité des synapses augmente constamment jusqu'à la naissance dans les cortex moteur, sensitif primaire, d'association et limbique. Elle se poursuit au cours des premières années avant d'atteindre progressivement, et de façons différenciées entre les aires (trois mois pour les aires auditives et 15 pour le cortex préfrontal, par exemple ; Huttenlocher et Dabhokar, 1997), ses valeurs adultes. L'élimination synaptique ne se produit pas non plus de façon synchrone entre les aires: elle s'achève vers 12 ans pour les aires auditives et vers la fin de l'adolescence dans les aires préfrontales. L'étude de la maturation fonctionnelle du cerveau, complétant l'anatomique, a pu être réalisée par la tomographie par émission de positrons (TEP) en utilisant un traceur, le deoxyfluoro-D-glucose (Chugani, 1998). Les cellules nerveuses consomment beaucoup d'énergie, fournie par le glucose, et une concentration du traceur plus élevée dans certaines régions que dans d'autres témoigne d'une activité nerveuse importante dans ces régions. Cela a permis d'établir les corrélations entre l'utilisation du glucose dans des régions cérébrales données et la maturation des comportements, la synaptogenèse et la plasticité neurale à différents âges de la vie et d'en caractériser l'évolution. Cela a confirmé que la maturation des aires phylogénétiques les plus anciennes précède celle des aires les plus récentes. Les variations de consommation d'oxygène, témoins de la synaptogenèse et des modifications fonctionnelles du système nerveux, accompagnent l'émergence des grandes fonctions motrices, sensorielles et cognitives, de la naissance à la fin de l'adolescence: il y a certainement une corrélation entre l'utilisation du glucose et la maturation, la synaptogenèse et la plasticité du système nerveux et les comportements qui assurent notre adaptation progressive au milieu. La consommation de glucose ne suit pas une courbe ascendante régulière mais augmente abruptement jusqu'à quatre ans, conserve des valeurs élevées jusqu'à neuf ans avant de décroître pour atteindre les valeurs adultes aux environs de 16 ans (figure 2.33). Pour Chugani (1998), ces valeurs indiquent que le nombre de synapses disponibles est plus élevé de quatre à neuf ans, probablement à cause d'une surproduction des contacts synaptiques dont ne
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FIGURE 2.33 EVOLUTION DU TAUX LOCAL DE CONSOMMATION CÉRÉBRALE DE GLUCOSE (D'après Chugani, 2000, p. 186)
La consommation indiquée dans cette figure est une consommation moyenne, toutes régions confondues. Elle montre que cette consommation augmente de la naissance à quatre ans pour atteindre presque le double de celle de l'âge adulte, reste relativement élevée jusqu'à huit-neuf ans avant de diminuer progressivement pour atteindre sa valeur adulte à la fin de l'adolescence.
survivront que ceux qui seront renforcés par une utilisation adéquate. Cette période critique est celle au cours de laquelle les apprentissages devraient être les plus riches afin de garder le plus grand nombre possible de synapses: la stimulation précoce reçoit ici un bel appui de la part de la neurophysiologie. Le maintien des synapses et leur renforcement dépendent de leur activité, ce qu'illustrent bien les mécanismes de potentialisation ou de dépression à long terme dans les processus de mémorisation. Si le maintien d'une catégorie de synapses dépend de leur activité, une autre catégorie serait indépendante de l'expérience, en particulier les synapses qui se forment au cours de la gestation et aussitôt après la naissance (Bourgeois, Goldman-Rakic et Rakic, 2000). 5.4.6. La myélinisation cellulaire La couche de myéline se forme autour de la plupart des axones. Débutant avant la naissance, elle continue jusqu'à l'âge adulte.
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5 4.7. La mort cellulaire Des cellules nerveuses apparues en surnombre disparaissent au cours de l'évolution. Bien évident chez la souris, ce phénomène de mort cellulaire serait moins clair et même absent chez le nouveau-né humain (Huttenlocher, 1990 ; Oppenheim, 1991). Lors de l'apprentissage, le système irait vers une simplification fonctionnelle qui renforcerait certains circuits et en ferait disparaître d'autres, diminuant ainsi le nombre des synapses. 5.5 La myélinisation du système nerveux La myélinisation des axones des neurones représente le critère morphologique le plus visible de la maturation. Elle s'effectue, dans un ordre spatial et temporel précis, dans l'ensemble du système nerveux central et périphérique (figure 2.34). Dans ses importants travaux sur la myélinisation des aires corticales, Flechsig (cité par Yakovlev, 1962) classait les aires en trois grands blocs : les aires primaires (ou primordiales), les aires intermédiaires et les aires terminales (figures 2.35 et 2.36). Ces blocs correspondraient à des moments particuliers de la myélinisation ; les aires sont numérotées selon l'ordre dans lequel la myélinisation s'effectue, numérotation qui ne correspond pas à celle de Brodmann. Selon Flechsig, les aires primordiales (1 à 10) correspondent à celles qui montrent des indices de myélinisation élevés à la naissance ou au cours des premiers mois de la vie (centres de la vie végétative, aires
FIGURE 2.34 MYÉLINISATION DES AIRES CORTICALES
La myélinisation débute dans l'aire motrice, puis dans l'aire somesthésique, l'aire visuelle et l'aire auditive. Les zones avoisinantes suivent, et celles qui apparaissent en gris sur le schéma sont celles qui se myélinisent en dernier.
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FIGURE 2.35 MYÉLINISATION ET CYTO- ARCHITECTONIE (Tiré de Yakovlev, 1962)
corticales motrices et sensitives). Les aires intermédiaires (11 à 36) entourent les précédentes et correspondent aux projections corticales des noyaux dorso-latéraux et postérieurs du thalamus et des voies cortico-pontiques ; elles se myélinisent au cours des six premiers mois de la vie. Les aires terminales (37 à 45) correspondent aux différentes aires d'association des lobes frontal, pariétal et temporal ; leur myélinisation se poursuit tout au long des premières années de la vie, jusqu'à l'âge adulte (figures 2.37 et 2.38).
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B. CORRESPONDANCE ENTRE : LES CHAMPS MYÉLOGÉNIQUES PRIMORDIAUX (1 À 10), INTERMÉDIAIRES,(11 À 36) ET TERMINAUX (37 À 45) DE FLECHSIG ET LES ZONES CYTO-ARCHITECTONIQUES DU CORTEX CEREBRAL
Pour les aires en chiffres romains (XV, XVL, XVII, XL, XLI), la correspondance ne s'applique pas.
Il est ainsi à remarquer que le processus de maturation se développe dans l'allocortex du rhinencéphale et du lobe limbique selon un cycle plus court que dans l'isocortex supralimbique. Les modèles de comportement associés aux émotions caractéristiques de la vie et contrôlés par cette partie la plus ancienne de l'encéphale voient
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FIGURE 2.36 LOCALISATION DES AIRES CORTICALES (D'après Bonin, 1950)
leurs centres de contrôle compléter leur maturation les premiers. La maturation est plus lente dans la différenciation des couches du cortex supralimbique, ce qui entraîne un développement plus lent de la compréhension et du jugement reposant sur des expériences conscientes. des
La myélinisation des couches corticales s'effectue de l'intérieur vers l'extérieur et plexus intracorticaux des fibres verticales à ceux des fibres horizontales
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FIGURE 2.37 LES PÉRIODES DE MYÉLINISATION DU SYSTÈME NERVEUX Le processus de myélinisation s'effectue en général au cours des périodes correspondant aux portions de ligne plus grasses.
(Yakovlev, 1962 ; Marin-Padilla, 1970). La myélinisation de l'isocortex homotypique eulaminé des zones d'association frontale et pariétale commence tard dans l'enfance, s'accélère pendant l'adolescence et se prolonge plus longtemps que pour l'isocortex hétérotypique. Les cellules pyramidales se développent plus vite que les cellules étoilées. Les premières intervenant plus particulièrement dans la motricité et les deuxièmes dans la sensibilité, l'écart pourrait expliquer le fait que l'enfant effectue plus d'activités qu'il ne peut en contrôler. Le développement du système nerveux se traduit par des modifications anatomiques et fonctionnelles séquentielles et ordonnées (Thatcher et al., 1987), associées à l'organisation des modèles de comportement à l'origine des relations dynamiques individu–environnement. On n'a pas encore pu déterminer s'il existait une relation entre des changements de structures particulières et l'apparition de fonctions sensorimotrices spécifiques (coordination de plusieurs actions comme dans la saisie, l'acquisition de la permanence de l'objet, l'accession à la représentation, etc.
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FIGURE 2.38 ÉTAPES DE LA MYÉLINISATION (D'après Yakovlev et Lecours, 1967)
La largeur et la longueur des traits illustrent la progression de la myélinisation parallèle à une augmentation de la coloration et de la densité des fibres myélinisées. Les stries verticales indiquent l'âge approximatif où s'achève la myélinisation.
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Voir Fischer, 1987 ; Goldman-Rakic, 1987). Toutefois, chez le bébé singe, l'évolution du cortex préfrontal, liée à celle du cortex pariétal et du cortex limbique, se traduit par une augmentation des réponses différées exactes. L'expérience des chercheurs consistait à présenter à un singe deux boîtes et à cacher, sous ses yeux, un objet dans l'une d'entre elles, puis à dissimuler les deux boîtes pendant une durée variable de quelques secondes et, enfin, à demander au singe de trouver puis d'ouvrir la boîte qui renfermait l'objet (Goldman-Rakic, 1987). Des résultats équivalents ont été mis en évidence chez les bébés humains (Diamond, 1990, 2000). 5.6. La maturation cellulaire à différents âges Au fil des années, les caractéristiques des différentes couches corticales changent progressivement. Si les centres sous-corticaux et leurs voies sont plus avancés dans leur développement à la naissance, les couches corticales exercent progressivement leur influence ; c'est ainsi que les aires visuelles striées vont interagir avec les voies colliculaires pour faire évoluer les mouvements d'approche de la main d'un stade balistique à un stade guidé, stade auquel contribuent par ailleurs les voies pyramidales en assurant un meilleur contrôle du transport de la main. Ces voies se myélinisent rapidement entre la naissance et l'âge de huit mois et complètent leur évolution vers la fin de la deuxième année. Globalement, dans les couches corticales de l'isocortex, qui comprend six couches superposées de cellules, les couches internes (V, VI) évoluent plus rapidement que les couches externes (I, II) ou moyennes (IV, III). Il en résulte que les voies corticofuges contrôlant les centres sous-corticaux font ressentir leurs effets très tôt. Les aires motrices et sensitives changent donc rapidement au cours des deux premières années, les aires associatives n'achevant leur longue évolution que vers la fin de l'adolescence. 5.6.1. Enfant prématuré de huit mois La configuration externe de l'encéphale (scissures et circonvolutions) ressemble largement à celle de l'adulte. On peut déjà distinguer chez le nouveau-né les différentes aires du koniocortex (aires corticales sensitives) et noter que chacune d'elles occupe sensiblement la même étendue que dans le cerveau adulte (Conel, 1939). Les cellules horizontales sont présentes dans toutes les couches des différentes aires de l'isocortex et de l'allocortex, en nombre décroissant de la couche VI à la couche I. Le nombre de ces cellules est plus important dans la partie supérieure du lobe temporal que dans les lobes occipitaux, frontaux ou pariétaux. La taille des différentes cellules croît des couches externes aux couches internes. Le processus de différenciation des grandes cellules pyramidales de la couche V de l'isocortex et de la couche pyramidale de l'allocortex est plus avancé que celui des autres cellules. Cette couche V apparaît la plus différenciée. Viennent ensuite la couche VI, la couche III, la couche IV et finalement la couche II.
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Les cellules nerveuses, en particulier les cellules pyramidales, sont plutôt petites et ne présentent pas de mitose chez le prématuré de huit mois (Rabinowicz, 1967a). Les axones possèdent très peu de fibres collatérales. Les dendrites montrent peu de ramifications, les dendrites apicales étant, d'ailleurs, très courtes. À quelques rares exceptions près, il n'y a pas de fibres myélinisées dans le cortex cérébral de l'enfant prématuré de huit mois (Yakovlev, 1962 ; Rabinowicz, 1967 ; Yakovlev et Lecours, 1967). La plupart des systèmes de fibres intrinsèques de la substance blanche de la moelle épinière et du bulbe rachidien ainsi que les voies ascendantes sont largement myélinisés ; les voies descendantes sont moins avancées (Gilles, Léviton et Dooling, 1983). Dans le système nerveux périphérique, la myélinisation commence dans la chaîne sympathique paravertébrale (Yakovlev, 1962) ; les racines ventrales des nerfs rachidiens se myélinisent avant les racines dorsales, dès le quatrième mois de la vie fœtale. Au fur et à mesure que l'individu vieillira, la densité des neurones diminuera, ce qui signifie que l'espace occupé par les dendrites devient plus important que celui occupé par les corps cellulaires des neurones (figure 2.39). 5.6.2. Naissance Les colorations de Weigert ont permis de déceler, dès la naissance, la présence de myéline dans les aires motrices (lobe frontal), somesthésiques (lobe pariétal), striées (lobe occipital) et auditives (lobe temporal) (Conel, 1939). Si les réflexes primitifs instinctifs s'exercent dès ce moment, ils subiront rapidement les effets du contrôle cortical. Selon les critères retenus par Conel (1939), l'aire 4 (FAy) est beaucoup plus différenciée que toute autre partie du cortex, avec toutefois des variations internes. L'aire fonctionnelle contrôlant les mouvements de la partie supérieure du tronc, de l'épaule et du bras apparaît plus développée que les autres parties de cette aire qui interviennent dans le contrôle de la partie inférieure du corps, de la main et enfin de la tête. Le développement des aires 3 (PB) et 1 (PC) du lobe pariétal suit de près celui des aires motrices correspondantes du lobe frontal. Les aires spécifiques de la partie supérieure du tronc et des épaules montrent une avance par rapport aux autres. Le degré de développement de l'aire striée (17) du lobe occipital suit celui de l'aire somesthésique et précède celui des aires péristriée (18) et parastriée (19). Les aires 41 (TC) et 42 (TB) du lobe temporal se développent ensuite, avant celles de la partie antérieure du lobe frontal. Dans la circonvolution limbique, la partie postérieure est plus développée que la partie antérieure. Il reste à mentionner que les fibres horizontales exogènes, qui forment les stries externes et internes de Baillarger dans les couches IV et V, sont présentes dans toutes les aires, ainsi que les fibres verticales. Elles assurent les relations entre les cellules d'une même couche. En utilisant la technique du métabolisme du glucose, Chugani (1998) a fait ressortir qu'à cet âge, ce sont les structures suivantes qui consomment le plus de
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FIGURE 2.39 EVOLUTION DE LA MYÉLINISATION COMPARAISON DES AIRES CORTICALES FRONTALE (MOTRICE) ET PARIÉTALE (SENSITIVE) PROPRES AU TRONC, À L'ÉPAULE ET AUX BRAS CHEZ L'ENFANT ENTRE LA NAISSANCE ET 6 ANS (D'après Conel, 1939 à 1967) Pour chaque âge et pour chaque aire, la partie gauche correspond à la coloration de Golgi-Cox et la partie droite à la représentation schématique de la coloration.
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glucose, donc celles qui sont les plus actives: cortex sensoriel et moteur primaires, cortex cingulaire, thalamus, tronc cérébral, vermis cérébelleux et hippocampe. Cela atteste d'une prédominance des activités motrices réflexes du tronc cérébral alors que la faible activité dans les aires corticales est le signe de comportements volontaires restreints. Vers deux à trois mois, ce sont les cortex pariétal, temporal et occipital, les ganglions de la base et les hémisphères cérébelleux qui utilisent plus de glucose. Il en résulte une amélioration des coordinations visuospatiales et visuosensorimotrices, ainsi que la disparition ou les modifications des réflexes néonatals (tableau 2.7). 5.6.3. Enfant de six mois Le comportement de l'enfant, sous contrôle sous-cortical à la naissance, subit une corticalisation progressive associée à la disparition de réflexes. La taille et la longueur des prolongements des corps cellulaires ont augmenté dans toutes les parties du cortex mais le nombre des dendrites basales et apicales et de leurs ramifications varie très peu par rapport à celui observé à l'âge de trois mois. L'épaisseur du cortex s'accroît en raison de l'augmentation de la taille des prolongements des cellules nerveuses et des éléments de soutien (névroglie, vaisseaux sanguins, etc.). Le développement de l'aire FAy est en avance par rapport à celui des autres aires corticales PB, OC et TC. Dans cette aire, à trois mois, les régions fonctionnelles de la partie supérieure du tronc, du bras et de l'avant-bras sont plus développées que les autres, celle de la main en particulier ; cette dernière rattrape son retard après l'âge de six mois. Cela correspond au développement de la préhension observé par Gesell ; il se produit une inhibition progressive du réflexe d'agrippement
TABLEAU 2.7 MÉTABOLISME CÉRÉBRAL DU GLUCOSE : ÂGES PARTICULIERS D'ÉVOLUTION DES STRUCTURES
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qui précède la préhension volontaire. Le développement du cortex moteur commence pour les muscles de la région cervicale et s'effectue dans la direction céphalo-caudale. L'enfant contrôle davantage les articulations de l'épaule et du coude que celles du poignet et des doigts, ce qui provoque une mauvaise coordination des mouvements des doigts pour la saisie des objets ; à cet âge, il n'existe pas de préférence marquée pour une main ou l'autre. L'absence de courbure lombaire rend difficile le contrôle de la position assise. Les centres de la vision sont plus développés que ceux de l'ouïe mais moins que ceux des aires somesthésiques et motrices. La synaptogenèse est plus lente dans le cortex frontal, les aires préfrontales en particulier, que dans les aires sensitives visuelles ou auditives, la phase de conservation d'un plus grand nombre de synapses durant beaucoup plus longtemps (Chugani, 1998 ; Bourgeois, Goldman-Rakic et Rakic, 2000). Les fonctions cognitives, dont le langage ou la mémoire de travail, requièrent en effet plus de temps pour se développer, compte tenu de la complexité des fonctions qu'elles contrôlent. Néanmoins, vers six à huit mois, la consommation croît de façon nette dans le cortex frontal et, vers huit à 12 mois, cet accroissement touche en particulier le cortex frontal dorsal et médian s'accompagnant de l'apparition de comportements cognitifs particuliers comme la peur de l'étranger, l'amélioration des réponses différées ou de modifications anatomiques comme l'expansion dendritique. 5.6.4. Enfant de quinze mois Le cortex de l'enfant de quinze mois se distingue de celui de l'enfant de six mois par l'augmentation de l'épaisseur de la plupart des aires provenant de l'augmentation de la taille des cellules, ce qui entraîne une diminution de leur nombre par unité de volume. Cette réduction s'établit dans l'ordre suivant : lobes temporal, occipital, pariétal et frontal. La taille des cellules apparaît particulièrement grande dans les parties postérieures du gyms frontal (aire motrice de l'œil) et inférieur (aire de Broca intervenant dans la coordination de la parole). L'aire FAy, qui correspond à l'aire motrice primaire efférente, demeure la plus développée de toutes les aires corticales bien que cette avance tende à diminuer. Mais dans cette aire le développement se fait dans l'ordre suivant : tronc-épaule-bras, tête, membre inférieur. Cet ordre de développement correspond à celui du contrôle volontaire des mouvements que révèle l'observation du comportement de l'enfant de quinze mois : il manipule plus habilement les objets qu'il ne marche ou court. Conel (1955) mentionne toutefois qu'il est difficile d'établir une corrélation entre structure et fonction à cause de la quasi-impossibilité de préciser l'origine et la destination des fibres endogènes et exogènes qui transportent l'influx nerveux vers le cortex ou à partir du cortex.
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L'aire afférente primaire pariétale (douleur, tact, proprioception), avec ses correspondances fonctionnelles, rattrape progressivement le développement de l'aire motrice frontale. Elle reste, par contre, plus développée que l'aire primaire occipitale et temporale : l'enfant centre son regard, mais ne le garde pas fixe longtemps ; sa discrimination visuelle semble meilleure que sa discrimination auditive. 5.6.5. Enfant de deux ans Chez l'enfant de deux ans, la myélinisation se poursuit dans toutes les couches des différentes aires, en particulier pour les grandes cellules. L'aire FAy conserve son avance par rapport aux autres aires frontales et aux aires occipitale et temporale. Le nombre des fibres d'association a augmenté depuis le quinzième mois surtout dans le lobe frontal. Les régions fonctionnelles corticales du tronc, de l'épaule, du bras, de l'avant-bras et de la main ont atteint les unes et les autres un niveau de développement équivalent, aussi bien dans les aires frontales que dans les aires pariétales ; elles demeurent plus avancées que les régions de la tête et du membre inférieur. Dans le lobe frontal, le développement décroît de l'arrière vers l'avant et du haut vers le bas. 5.6.6 Enfant de quatre ans La myélinisation progresse encore à quatre ans, l'épaisseur des fibres myélinisées augmentant toujours. Cependant aucune aire corticale n'a encore atteint sa maturité. Les fibres verticales exogènes et les fibres d'association sous-corticales connaissent une évolution importante. Les fibres exogènes sont des fibres afférentes dont le corps cellulaire appartient au tronc cérébral et qui transportent des influx nerveux au cortex. Phylogénétiquement et ontogénétiquement plus anciennes que les cellules corticales, leur développement est aussi plus avancé que celui des cellules du cortex cérébral. Elles représenteraient aussi un des meilleurs critères d'évaluation du développement du système nerveux. Leur origine est encore partiellement inconnue. Certaines proviendraient de l'hippocampe et du gyros cingulaire, ce qui suggère un lien avec les aires olfactives des fibres tangentielles de la couche I ; l'animal nouveau-né, par exemple, touche la tétine de sa mère en sentant et non en regardant. Les dendrites apicales des cellules pyramidales de la couche V, des aires primaires motrice et somesthésique (FAy et PB) établissent des synapses dans la couche I avec les arborisations terminales des fibres exogènes. Les fonctions cellulaires commenceraient dans les fibres sous-corticales et les couches V et VI, aussi bien dans l'isocortex que dans l'allocortex, puis gagneraient les cellules et les fibres des couches IV, III et I. Dans l'aire FAy, la développement équivalent des musculature striée. Les aires un développement semblable qui (OC > OB > OA et TC
progression du développement cellulaire associée au aires pariétales PB assure un meilleur contrôle de la corticales occipitale et temporale ont maintenant atteint se caractérise par un décalage entre leurs parties constitutives > TB > TA). La comparaison attentive des parties
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équivalentes des hémisphères opposés n'a pas fait ressortir de différence notable de développement entre elles, excepté quant aux fibres horizontales exogènes des couches III et IV qui sont plus nombreuses et plus myélinisées pour les aires FAy et PB de la main dominante que pour celles de l'autre main. Cela est apparu chez un gaucher et chez deux droitiers, mais ne constitue pas une preuve suffisante pour établir que la préférence manuelle reposerait sur un décalage dans la différenciation cellulaire interhémisphérique. 5.6.7. Enfant de six ans À six ans, le degré de développement des couches corticales décroît de la couche VI à la couche II. L'aire FAy se distingue encore comme l'aire frontale la plus développée, avec une décroissance progressive postéro-antérieure de l'état de développement de chacune des trois circonvolutions frontales (Conel, 1967). L'aire primaire afférente temporale (TC) est maintenant en avance par rapport à l'aire primaire afférente occipitale (OC) dont le développement équivaut à celui de l'aire afférente somesthésique (PB). Il n'y a pas de différence de développement entre les aires correspondantes des deux hémisphères. Les centres primaires moteurs et sensitifs (FAy, PB, OC et TC) sont plus avancés que les autres aires dans leurs lobes respectifs. À cet âge, l'évolution du système nerveux est encore loin d'être complétée (Chugani, 1998 ; Bourgeois, Goldman-Rakic et Rakic, 2000), en particulier pour le cortex préfrontal et le cervelet (Diamond, 2000). L'évolution du taux du métabolisme montre que si à la naissance ce taux est inférieur de 30 % à celui de l'adulte, il atteindra entre quatre et neuf ans deux fois celui de l'adulte et à l'adolescence il diminuera progressivement pour atteindre, vers 16-18 ans, celui de l'adulte (figure 2.33). Cela résulterait du fait que la densité synaptique chez les enfants est largement supérieure à celle des adultes, l'élagage se faisant ensuite en fonction de l'activité des enfants, entre la première et la neuvième année. Chugani (1998) en conclut à l'importance de la stimulation précoce pour conserver le plus grand nombre possible de synapses actives dans un « environnement enrichi actif » tout en soulignant l'existence de périodes sensibles dans les premières années de la vie, moments où un apprentissage est le plus facile et efficace, pour le langage en particulier (tableau 2.7). 5.6.8. L'épaisseur du cortex L'épaisseur du cortex varie et évolue différemment d'un hémisphère à l'autre, d'un lobe à l'autre et même au sein des différentes aires d'un même lobe (figure 2.40). Si, pour certaines aires (par exemple, les aires visuelles), le rythme de développement se différencie peu d'un enfant à l'autre, pour d'autres (aires temporales, antéro-inférieures
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FIGURE 2.40 ÉVOLUTION DE L'ÉPAISSEUR DU CORTEX CÉRÉBRAL EN FONCTION DE L'ÂGE
et postérieures du langage) il semble, au contraire, qu'il existe d'importantes variations interindividuelles. L'épaisseur du cortex préfrontal augmente régulièrement, alors que pour la plupart des autres régions corticales, des pics apparaissent entre dix et vingt mois et parfois aussi vers l'âge de quatre ans. L'expansion synaptique atteint ainsi un pic après les premiers mois de la vie, le nombre de synapses diminuant ensuite (Goldman-Rakic, 1987). Entre six et huit ans, l'épaisseur corticale diminue par suite de la modification structurale des corps cellulaires des cellules de Betz : leur longueur décroît tandis que leur largeur augmente. Simultanément, la densité cellulaire s'accroît avec la disparition de dendrites ; cette densité diminue avant la naissance et se stabilise entre l'âge de deux et six ans.
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5.7. Les voies nerveuses Parmi les chercheurs s'y étant intéressés, Yakovlev et Lecours (1967) sont ceux qui ont le plus étudié le cycle de myélinisation des voies nerveuses, et plus particulièrement celui des voies souscorticales (figures 2.36 et 2.37). Il ressort de leurs travaux que dans le système nerveux périphérique, les racines ventrales des nerfs rachidiens des muscles striés se myélinisent plus tôt et plus rapidement que les fibres sensitives des racines dorsales en provenance des récepteurs périphériques. Les voies pyramidales se myélinisent rapidement au cours du dernier mois de gestation pour atteindre leur pleine myélinisation vers deux ans, avant celles des voies somesthésiques. Le développement plus avancé de certaines voies somatosensitives explique les fortes réactions tactiles des enfants (toucher sur la joue et les lèvres en particulier). La vitesse moyenne de conduction de l'influx nerveux dans les nerfs double presque entre la naissance et l'adolescence, passant de 30 m/s à 60 m/s. La myélinisation des systèmes de fibres du système nerveux central, transportant l'influx nerveux sensitif au thalamus et au cortex cérébral, précède généralement celle des systèmes de fibres qui le transforment ou l'intègrent en mouvement. Dans le tronc cérébral, les fibres transportant les influx vestibulaires ou auditifs se myélinisent avant la naissance ; elles précèdent ainsi celles qui portent les influx proprioceptifs et extéroceptifs (tact et douleur) ainsi que les fibres d'association entre le cortex et le cervelet dont le cycle d'évolution, postnatal, est très long. Les projections thalamiques aux terminaisons corticales des analyseurs sensoriels se myélinisent rapidement au cours de la première année de la vie, excepté celles qui vont au lobe temporal (audition) et dont le cycle se poursuit au-delà de la première année ; elles précèdent la myélinisation des systèmes corticofuges de l'intégration motrice des expériences sensorielles. Il semble, en outre, qu'il existerait une synchronisation entre les cycles de myélinisation des fibres des projections thalamiques vers les aires corticales et ceux des fibres corticofuges partant de ces aires, en particulier pour le cortex précentral, le cortex postcentral et les voies pyramidales. De façon générale, les processus de myélinisation qui assurent le développement autogène des réflexes et la motilité viscérale précèdent ceux des modèles réflexes et comportementaux innés ou instinctifs attribués généralement aux noyaux de la base et au système extrapyramidal, lesquels s'établissent, pour leur part, avant ceux de la motilité somatique, de l'expression externe des états intérieurs, des habitudes posturales, du langage, etc. Il n'existe pas de corrélation étroite entre l'évolution des voies nerveuses et celle des aires corticales auxquelles elles aboutissent. Les voies auditives se myélinisent très rapidement avant la naissance, mais les aires auditives temporales primaires ne le font que très lentement au cours des premières années, tandis que les voies optiques et les aires visuelles occipitales primaires, qui commencent le même processus plus tard, le complètent plus rapidement après la naissance.
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5.8. L'involution nerveuse Mis à part les atteintes traumatiques ou lésionnelles des centres nerveux et des voies nerveuses, il semble se produire chez tous les individus, à des degrés divers, une involution (ou régression) nerveuse systématique généralisée qui affecte le comportement. La limite entre le vieillissement normal et le vieillissement pathologique reste encore toutefois à préciser. Les résultats des études sur l'involution nerveuse doivent être examinés avec précaution en tenant compte à la fois des méthodes de fixation utilisées pour l'observation des cellules, du temps variable s'étant écoulé entre la mort du sujet et le moment où la fixation des tissus s'est faite, et de l'état pathologique ou non du sujet. Quelles sont ces modifications précises qui atteignent le système nerveux ? Il est reconnu que des cellules nerveuses disparaissent quotidiennement, ce qui explique que la masse du cerveau, après avoir régulièrement augmenté de la naissance à l'âge adulte, diminue aussi régulièrement à partir de la trentaine, passant de 1400 g à cet âge à 1200 g à quatre-vingt-dix ans (Shock, 1962, 1977). Le tronc cérébral ne semble pas être touché. La diminution du nombre de neurones, et donc de synapses, varie d'une région à l'autre de l'encéphale, et affecte différemment les diverses couches corticales où la densité des neurones peut baisser de plus de 50 %, en particulier dans les aires temporales, frontales, occipitales et pariétales (Brody, 1955 ; Henderson et al., 1980). Dans les aires motrices, près de 70 % à 80 % des 40 000 cellules géantes de Betz de chaque aire disparaissent. Le cervelet aussi voit le nombre de ses cellules de Purkinje diminuer nettement après l'âge de soixante ans. Le système limbique n'échappe pas non plus au processus de dépérissement, qui peut atteindre près de 30 % de ses cellules. Les altérations des ganglions de la base, dont celles de la substance noire, sont également fréquentes. La perte neuronale est attribuée soit à des déficiences circulatoires, soit à des modifications métaboliques ou à des transformations intrinsèques du neurone. La diminution numérique des neurones s'accompagne de modifications fonctionnelles, qu'illustrent la perte de synapses et la baisse de sécrétion de certains neurotransmetteurs. La chute neuronale n'entraîne toutefois pas une réduction aussi dramatique de l'activité générale des sujets, car elle s'accompagne de la mise en place de nouveaux circuits nerveux qui témoignent de la plasticité du système. Si, chez l'enfant, certaines synapses subsistent grâce aux stimulations environnementales, d'autres se créent avec l'exposition à des situations nouvelles, et c'est cette dernière catégorie qui compenserait la perte synaptique associée à la mort cellulaire (Whitbourne, 1985). La transmission synaptique utilise des neurotransmetteurs, lesquels sont sécrétés en moins grande quantité chez les personnes âgées (Frolkis et Bezrukov, 1979), ce qui augmente les délais lors de la transmission synaptique ; c'est le cas pour l'acétylcholine (dans le cortex), la dopamine (dans la substance noire), la noradrénaline, la sérotonine et la norépinéphrine (dans les noyaux moteurs du tronc cérébral). Dans ce dernier cas, les fonctions posturales et toniques sont affectées.
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Le débit sanguin cérébral diminue avec l'âge, aussi bien à cause de facteurs cardiaques que de facteurs liés aux vaisseaux sanguins ; moins bien irrigués et « nourris », les neurones mourraient. Mais on pourrait aussi bien dire que s'il y a moins de neurones, le débit sanguin devrait diminuer. C'est l'éternelle question de la poule et de l'œuf : de la diminution du nombre de neurones ou de celle du débit sanguin, laquelle précède l'autre ? Le métabolisme cellulaire est lui aussi soupçonné. Près de 90 % des cellules corticales sont cholinergiques et requièrent une quantité importante d'énergie, que leur fournit la glycolyse. Si cette dernière décroît, il y a moins d'énergie disponible, ce qui affecterait les fonctions corticales. Le neurone lui-même, enfin, subit des transformations. Elles touchent la diminution des épines dendritiques, la nodulation, le rétrécissement et la perte des dendrites basilaires puis apicales, l'enveloppement du corps cellulaire par de l'astroglie fibreuse et la formation de dépôts de lipofuscine dans le corps cellulaire (Scheibel, 1980). Des plaques séniles se forment aussi, rassemblement de neurones abîmés ou mourants autour de tissus durs. Les motoneurones, eux aussi, se modifient : rétrécissement de leur corps cellulaire, perte de l'arbre dendritique, accumulation de granules de lipofuscine, disparition pure et simple, diminution de la vitesse de conduction de l'influx nerveux, ce qui cause des perturbations de la motricité (Weldford, 1985). Ce sont les petits motoneurones qui, les premiers, voient leur nombre décroître. 5.9. Résumé La maturation des neurones se produit par la croissance et l'allongement de l'axone, la multiplication des dendrites et de leurs ramifications, la différenciation biochimique des transmetteurs et des récepteurs, et la formation des connexions synaptiques avec les autres neurones. La myélinisation des voies et des centres nerveux se poursuit du stade prénatal à la fin de l'adolescence. Elle assure d'abord les fonctions de la vie végétative pour s'étendre progressivement au contrôle sensorimoteur des activités comportementales, des plus simples aux plus complexes. Dans le système nerveux périphérique, les voies motrices achèvent leur myélinisation avant les voies sensitives. Le développement des voies nerveuses souscorticales, en particulier celles qui sont issues du thalamus ou qui y arrivent, précède celui des aires corticales correspondantes. Dans le cortex cérébral, le développement de l'aire motrice frontale primaire devance, jusqu'à quatre ans, celui des aires sensitives primaires. Au sein de cette aire motrice, les parties fonctionnelles du membre supérieur se caractérisent par un rythme de développement plus rapide que celui du tronc ou du membre inférieur, indiquant ainsi un contrôle céphalo-caudal et proximo-distal des activités motrices. L'aire de la
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tête, avec ses nombreux muscles intervenant dans différentes formes d'expression, connaît une période de myélinisation plus longue. Il existe donc un double décalage spatial et temporel entre les aires et au sein d'une même aire. La maturation est la plus rapide dans le lobe occipital puis dans le lobe temporal, tandis que celle des lobes pariétaux et frontaux est plus lente. Le cycle de myélinisation d'une voie nerveuse ou d'un centre nerveux constitue un indice important de la maturation du système nerveux et indique sa position dans la hiérarchie de l'organisation fonctionnelle sensorimotrice de l'encéphale. Les aires associatives frontales et pariétales, qui concourent à l'intégration des différentes informations en provenance du corps entier, connaissent le rythme de myélinisation le plus lent. Elles ne deviennent vraiment fonctionnelles qu'après l'adolescence. Avec l'âge, apparaissent des transformations du tissu nerveux liées à la disparition de cellules nerveuses et aux modifications des mécanismes de la transmission synaptique. Ces changements se répercutent sur les grandes fonctions comportementales des personnes qui en sont atteintes. 6. ATTEINTES DU SYSTÈME NERVEUX ET DYSFONCTIONS SENSORIMOTRICES Le tissu nerveux est extrêmement fragile et il peut être atteint aussi bien lors de traumatismes crâniens que par des infections virales, des perturbations génétiques, congénitales, tumorales ou vasculaires. Les cellules détruites ne se régénèrent pas, dans le système nerveux central, et il en résulte des troubles diversifiés du comportement sensorimoteur, cognitif ou socio-affectif dont la gravité varie avec le site et l'étendue de la lésion (tableau 2.8). Si l'on considère la composante motrice, les déficits peuvent rendre le geste impossible à faire, à contrôler ou à empêcher. Quant à la composante sensorielle, les troubles touchent la réception de l'information, son utilisation ou sa mémorisation. Parfois, après de longs mois, certaines fonctions disparues reviennent ; elles mettent ainsi en évidence des réorganisations possibles de la circuiterie corticale. 6.1. Les déficits corticaux Le cortex cérébral constitue l'aboutissement des projections sensitives somesthésiques et sensorielles, le point de départ du contrôle du mouvement et le centre de la vie de relation consciente (langage, écriture, mémoire, intelligence, représentation, etc.). De façon générale, il existe une interdépendance fonctionnelle entre les différentes aires corticales même si chacune d'entre elles intervient de façon privilégiée selon sa fonction spécifique. Ces fonctions supérieures corticales subissent l'action de structures plus anciennes du diencéphale et du système limbique dans le contrôle de la vigi-
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TABLEAU 2.8 DYSFONCTIONNEMENTS DU SYSTÈME NERVEUX
lance, de la mémoire, de la motivation, de l'attention ou de l'affectivité. Les lésions corticales entraînent plus d'un déficit dont les caractéristiques varient avec le siège de la lésion. 6.1.1. Le déficit précentral Le déficit précentral se caractérise par des troubles moteurs dans l'hémicorps opposé au siège de la lésion corticale, troubles qui vont de l'hémiparésie (diminution de la force musculaire) à l'hémiplégie (paralysie de la moitié du corps) ou à la paraplégie (paralysie des membres inférieurs) ou quadriplégie (paralysie de tout le corps) lors d'une atteinte bilatérale avec contractures, réflexes exagérés et signe de Babinski.
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6.1.2. Les déficits pariétaux 6.1.2.1.
L'asomatognosie
La connaissance que nous acquérons de notre corps (schéma corporel) provient des résultats des expériences que nous transmettent les différentes modalités sensorielles et de leurs interactions. Elle s'élabore à partir de l'enfance jusqu'à l'âge mûr. Un déficit des aires postcentrales se traduit par des perturbations sensitives de l'hémicorps controlatéral, en particulier quant à la sensibilité profonde (articulaire et musculaire) et à la connaissance sensitive. Le sujet perd le sens de la position d'un membre ou d'une partie d'un membre (en particulier des mains et des doigts) de l'hémicorps opposé et éprouve des difficultés dans la reconnaissance haptique des objets. La sensibilité superficielle, affectée également, peut diminuer (hypoesthésie) ou disparaître (extinction sensitive). Il arrive que le déficit soit suffisamment important pour causer une hémiasomatognosie (absence de connaissance d'une moitié de son corps) associée à l'anosognosie (absence de connaissance de la maladie) de l'hémiplégie gauche (syndrome d'Anton-Babinski). Le malade ainsi atteint dans son hémisphère mineur refuse de se reconnaître paralysé et se comporte comme si sa paralysie n'existait pas. Le trouble peut même aller jusqu'au refus de reconnaître comme sien l'hémicorps paralysé. La lésion de l'hémisphère dominant entraîne des perturbations semblables de la reconnaissance du corps, accompagnées de difficultés pour en nommer ou désigner les parties (autotopoagnosie), ou du syndrome de Gertsmann caractérisé par quatre aspects : l'agnosie digitale (difficulté à reconnaître les doigts touchés), l'agraphie (difficulté à écrire, sans déficit moteur ou sensitif du membre supérieur), la confusion droite-gauche (impossibilité de désigner le côté droit ou gauche d'une personne assise en face) et la dyscalculie (difficulté d'effectuer des calculs mathématiques). 6.1.2.2.
Les apraxies
La planification et la programmation d'un mouvement adapté à telle ou telle situation reposent sur l'intégration polysensorielle immédiate et sur les engrammes moteurs antérieurement appris. Ces étapes sollicitent la plupart des aires corticales, en particulier les aires associatives pariétales (carrefour temporo-pariéto-occipital). Une lésion circonscrite de ces aires peut perturber chez un sujet l'adaptation et la réalisation du mouvement, sans qu'il y ait de trouble de la mobilité élémentaire ni de paralysie des appareils d'exécution de l'action. L'apraxie, par contre, désigne une perturbation de l'exécution motrice du geste : le geste, non coordonné, ne touche que des programmes appris, la planification et la programmation du mouvement ou la motricité volontairement déclenchée. Les apraxies proviennent généralement d'une lésion de l'hémisphère dominant (Ajuriaguerra et al., 1960).
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A – L'apraxie motrice (mélo-kinétique) Dans un cas d'apraxie motrice, le mouvement fin et précis, appris, ne peut plus être effectué : l'engramme kinétique du mouvement est atteint dans les aires motrices et prémotrices, et le geste ne peut être déclenché par manque de la partie programme moteur L'apraxie motrice est souvent spécifique : par exemple, le sujet ne peut plus jouer du piano mais continue à jouer du violon. B – L'apraxie idéomotrice L'apraxie idéomotrice affecte le geste qui ne comporte par l'utilisation d'un objet (geste dit intransitif). L'engramme kinétique est présent, mais il ne peut pas être déclenché volontairement, seulement par automatisme. Par exemple, le sujet atteint ne peut plus faire le signe de croix ou le salut militaire sur demande, mais il les fait en rentrant dans une église ou au signal « garde à vous ! Le sujet sait ce qu'il doit faire ; le programme pour le faire est présent, mais il n'arrive pas à passer de l'un à l'autre. Il s'énerve et se rend compte de son erreur. Cette erreur est associée à une lésion des aires pariétales (gyms supra-marginal) de l'hémisphère dominant. Les gestes mimés sont difficiles à réaliser (faire semblant de boire dans un verre, de téléphoner, de se brosser les dents, de visser, d'écrire, de planter un clou, etc.). C– L'apraxie idéatoire L'apraxie idéatoire apparaît au moment où le sujet doit utiliser des objets (geste dit transitif). L'idée est perturbée dès le départ et le programme ne peut plus être déclenché, bien que les mouvements simples soient à sa portée. Ainsi, le sujet atteint qui doit allumer une bougie avec une allumette ou mettre une lettre dans une enveloppe reconnaît les différents objets, mais n'arrive plus à enchaîner les gestes nécessaires qui, par ailleurs, peuvent être exécutés l'un après l'autre, séparément. Il se produit une perturbation dans la planification et l'organisation séquentielle des gestes nécessaires à une action complexe. Cette apraxie est bilatérale et souvent associée à une apraxie idéomotrice. D – L'apraxie constructive L'apraxie constructive se manifeste dans les activités guidées visuellement, par exemple dans l'écriture. L'écriture d'un sujet atteint présente des inégalités dans le tracé des lettres et des mots, des gribouillages, une répétition anormale de lettres ou de mots, une désorganisation spatiale de la page : c'est l'agraphie, c'est-à-dire la perturbation de l'exécution motrice de l'écriture. Dans le dessin, ce sont les divers éléments qui ne sont pas rattachés spatialement. La dislocation des relations spatiales caractérise ce type de trouble moteur qui résulte de lésions limitées de l'un ou l'autre des lobes temporaux ; les troubles varient selon l'hémisphère atteint.
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Chapitre 2
E— L'apraxie de l'habillage L'apraxie de l'habillage résulte généralement de lésions unilatérales droite ou gauche et est caractérisée par la difficulté qu'éprouve le sujet atteint à s'habiller. Les apraxies mettent ainsi en évidence le rôle des dispositifs sensorimoteurs du lobe pariétal, en particulier celui de l'hémisphère cérébral dominant. Elles se caractérisent par des perturbations des séquences temporelles ou de l'organisation spatiale des mouvements d'une action complexe. 6.1.2.3.
Les agnosies
L'agnosie désigne l'impossibilité de reconnaître et de désigner un objet pour un sujet qui ne souffre pourtant d'aucun déficit sensoriel élémentaire. Ce qui n'est pas reconnu par une modalité sensorielle peut, par contre, l'être par une autre. A — L'agnosie visuelle L'agnosie visuelle, c'est l'incapacité d'une personne à désigner un objet ou une personne à partir des informations fournies par son œil. Elle peut s'appliquer aux objets (cécité psychique) ou aux images, couleurs et visages (prosopagnosie). Il faut encore mentionner l'agnosie spatiale, où le sujet ne reconnaît pas la partie de l'espace controlatérale par rapport à la lésion, et l'alexie agnosique, où le sujet est totalement incapable de lire, lettres et mots constituant des signes dénués de signification. L'agnosie des objets, images et couleurs provient fréquemment de lésions occipitales de l'hémisphère dominant, et celle des visages, d'une lésion pariéto-occipitale de l'hémisphère mineur. B — L'agnosie somesthésique L'astéréognosie, une forme d'agnosie somesthésique, est l'incapacité pour le sujet de reconnaître tactilement un objet et de le nommer lorsqu'il a les yeux fermés. Cette agnosie doit être associée à une perturbation de la sensibilité discriminative d'origine périphérique ou centrale (pariétale). C— L'agnosie auditive Également dénommée surdité psychique, l'agnosie auditive se traduit par l'impossibilité de saisir la signification des mots et des sons entendus. Rare, elle résulte de lésions bilatérales et symétriques de la partie postérieure des premières circonvolutions temporales. L'amusie (ou surdité musicale) est, elle aussi, rare.
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6.1.2.4
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Les aphasies
L'aphasie désigne un trouble du langage écrit ou parlé, de sa compréhension ou de son expression. Le langage repose sur des fonctions de réception et d'émission sollicitant des organes sensoriels (vue, audition) et moteurs (phonation). A – L'aphasie de Broca L'aphasie de Broca est un trouble de l'émission du langage oral : le sujet a un débit verbal peu coulant et de la difficulté à parler, à prononcer ou à trouver les bons mots, à lire à haute voix ou à écrire ; il comprend bien ce qui lui est dit, les phrases mieux que les mots isolés. Il s'agit d'une aphasie motrice (ou expressive) provenant de lésions de la partie postérieure de la circonvolution frontale inférieure de l'hémisphère gauche chez le droitier, lésions qui sont généralement associées à une hémiparésie du côté droit du corps ; chez le gaucher, elle peut provenir d'une lésion symétrique droite, les centres du langage étant toutefois moins bien localisés unilatéralement que chez le droitier. À l'aphasie d'émission, où le sens des mots et la syntaxe sont perturbés, s'adjoint l'anarthrie (trouble de l'articulation), difficulté à mobiliser de façon synergique les organes phonatoires, accompagnée d'une différenciation difficile des phonèmes et de simplifications phonétiques (vète, patèque, pour veste, pastèque). Cette aphasie se distingue de la dysarthrie avec une difficulté dans l'élocution volontaire due à une lésion des centres moteurs du langage ; la prosodie (information et mélodie de la voix) subit dans ce cas les effets de la lésion et devient hachée, avec des accents inhabituels étrangers. Ces diverses aphasies varient d'un moment à l'autre de la journée et touchent davantage le langage volontaire que le langage automatique (chansons, poèmes, prières), ce dernier point distinguant l'anarthrie de la dysarthrie. B – L'aphasie de Wernicke L'aphasie de Wernicke est une aphasie de compréhension, sensitive ou réceptrice, associée à une lésion de la partie postéro-supérieure gauche du lobe temporal gauche et des gyros angulaire et supra-marginal. La parole est facile et fluide mais la compréhension est atteinte : le malade entend tout ce qui lui est dit mais il n'en comprend plus la signification. L'atteinte est plus ou moins importante : elle va de l'incompréhension totale (« c'est comme du chinois ») à l'incompréhension des idées abstraites, celle des phrases ou des mots concrets n'étant pas touchée. La jargonophasie associée à la paraphasie (mot utilisé à la place d'un autre) est un autre type de dysfonctionnement verbal : des mots non pertinents ou déformés sont mélangés à des mots correctement utilisés, mais le débit verbal est normal.
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C – L'aphasie de conduction L'aphasie de conduction empêche le malade de répéter ou de reproduire les phrases ou les mots dont il a compris la signification ; elle résulterait de lésions du faisceau unciforme, dans le gyrus supra-marginal, réunissant les aires motrices du langage (lobe frontal) aux aires perceptives temporales. Son langage naturel demeure aisé et sa compréhension bonne. S'il lit bien en silence, le malade a par contre une lecture à haute voix anormale. 6.1.2.5. L'alexie L'alexie est l'impossibilité de comprendre le langage écrit. Elle peut être agnosique (lésion occipitale : difficulté à reconnaître les lettres) ou aphasique (lésion temporale : trouble de compréhension touchant la lecture à haute voix). 6.1.2.6. L'agraphie L'agraphie désigne un trouble de l'expression écrite résultant d'une difficulté d'exécution motrice (agraphie apraxique) ou d'expression (agraphie aphasique). Dans l'agraphie apraxique, il existe une lésion pariétale de l'hémisphère dominant et l'écriture est caractérisée par du gribouillage ou de la répétition de mots et le trouble est plus marqué dans l'écriture spontanée que dans la copie. Dans l'agraphie aphasique, le graphisme est relativement normal, mais il se produit des substitutions ou des répétitions de mots, des inversions de lettres, des dysyntaxies. 6.1.3. L'épilepsie Elle résulte de la décharge hypersynchrone d'un groupe de neurones qui déclenche une activité paroxystique inconsciente de la zone lésée. Ce syndrome est clinique (manifestations externes) et électrique (décharges sensorielles). Les manifestations électriques apparaissent simultanément dans des parties symétriques profondes ou non des hémisphères cérébraux (grand mal et petit mal) ou dans une partie localisée d'un hémisphère (épilepsie focalisée). Cette maladie permanente ne se manifeste que de façon intermittente sous des signes cliniques très variés (Cambier et al., 1978). 6.1.3.1. Étiologie De façon générale, l'épilepsie résulte d'une lésion acquise du cortex cérébral ; elle peut également provenir d'une prédisposition héréditaire. Les lésions épileptogènes (ou foyers) se situent dans le cortex et atteignent plus fréquemment la région rolandique ou temporale que la région frontale ou occipitale. L'épilepsie se développe dans le temps ; elle résulte d'une altération et non d'une
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destruction du tissu nerveux. Les lésions traumatiques postnatales provoquent moins d'épilepsies que les lésions traumatiques périnatales résultant de la compression de la tête au moment de la naissance. Tumeurs cérébrales, accidents vasculaires, infections et perturbations métaboliques peuvent aussi générer l'épilepsie. Les neurones des foyers épileptogènes ont une activité électrique permanente et anormale et ils déchargent de façon synchrone. Ils sont très sensibles aux perturbations générales (hyperthermie, hypoglycémie, etc.) et aux afférences qui leur parviennent. On a longtemps considéré que la substance réticulée activatrice ascendante, prolongée par les noyaux intralaminaires thalamiques, et ses systèmes de projection diffuse étaient à l'origine du déclenchement des crises par une décharge paroxystique de leurs neurones. Il semble admis maintenant que le cortex cérébral participe également au développement des crises généralisées. 6.1.3.2.
Aspects cliniques
A — Le grand mal Dans le grand mal (ou épilepsie généralisée), la crise se déclenche brutalement par une perte de conscience soudaine (syncope) et comporte ensuite trois étapes. D'abord, une phase tonique où l'ensemble des muscles se contractent de façon intense pendant dix à vingt secondes. Touchant également les muscles thoraciques et abdominaux, ces contractions provoquent une apnée et souvent des cris inarticulés. La perte de conscience associée aux contractions musculaires entraîne une chute brutale du sujet. La pâleur initiale du sujet se transforme rapidement en cyanose, tandis que le rythme cardiaque s'accélère, que la pupille se dilate (mydriase) et que se produisent une hypersécrétion salivaire et la morsure de la langue. La phase clonique suit cette phase tonique et dure entre vingt à trente secondes. Elle consiste en une alternance de décontractions-contractions, ces dernières réapparaissant sous la forme d'une secousse violente tandis que les premières durent de plus en plus longtemps. La phase résolutive, enfin, se caractérise par la résolution musculaire (abolition ou diminution de la contractilité musculaire), le relâchement des sphincters et l'émission d'urine. La respiration réapparaît, le rythme cardiaque baisse, la mydriase s'estompe et le sujet reprend conscience ou sombre dans un sommeil profond. L'EEG est complètement perturbé au cours de la crise et fait apparaître ensuite des ondes lentes généralisées.
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Chapitre 2
B – Le petit mal Le petit mal (ou absence) atteint davantage les enfants et se caractérise par une dissolution (absence) soudaine de la conscience, le tonus postural demeurant normal. Pendant les quelques secondes que dure l'absence, le sujet cesse son activité et son regard se fige : gestes, langage, écriture ou autres activités s'arrêtent et reprennent sitôt après la fin de l'épisode. Dans la forme myoclonique, des secousses musculaires apparaissent, surtout le matin au réveil ; localisées aux membres supérieurs, elles provoquent une incoordination motrice momentanée. Ces absences peuvent atteindre une fréquence de plusieurs dizaines par jour. C – L'épilepsie focalisée Les crises d'épilepsie focalisée trouvent leur origine dans les structures nerveuses corticales ou sous-corticales ; leurs manifestations et troubles varient en fonction de la localisation du foyer d'origine. La crise d'origine frontale ascendante (Bravais-Jackson) provoque des mouvements cloniques dans une partie déterminée d'une moitié du corps (face, membres) ; ils y restent localisés ou peuvent gagner les parties voisines ou symétriques. Les parties du corps les plus représentées corticalement sont les plus atteintes (main, doigts, langue). La crise dure de quelques secondes à une minute, les mouvements ralentissant et finissant par disparaître ; elle laisse des difficultés motrices consécutives dans la partie atteinte (parésie : affaiblissement de la contractilité musculaire). La crise frontale se manifeste par la déviation conjuguée de la tête et des yeux vers le côté opposé au foyer épileptique (adversion). La crise d'origine pariétale entraîne des perturbations sensitives (paresthésie : anomalie de la perception des sensations, engourdissement, fourmillement) localisées à une partie d'une moitié du corps, en particulier la main et la bouche, pendant quelques secondes à une minute. Dans une forme variable, la crise illusionnelle somesthésique, le sujet a l'impression qu'une partie de son corps change de position, de forme ou de volume. Dans la crise d'origine occipitale, apparaissent des hallucinations visuelles qui vont de points colorés à des scènes visuelles animées, mettant en jeu des zones corticales occipitales pour les points et temporales pour les scènes. Les crises d'origine temporale font apparaître des troubles multiples combinant des perturbations sensorielles, motrices et végétatives de la conscience et du vécu. Les associations des structures profondes du lobe temporal (noyau amygdalien, circonvolution de l'hippocampe) avec le lobe de l'insula, le rhinencéphale et le lobe limbique expliquent le déficit affectif, motivationnel et mnésique causé par la crise. Le comportement se modifie (troubles psychomoteurs) sans que le sujet s'en souvienne ; le
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vécu est altéré par des hallucinations dont le sujet garde le souvenir. Cette forme de crise commence par un sentiment d'étrangeté et des sensations végétatives (striction abdominale et thoracique) qui modifient le vécu en plongeant le sujet dans un état de rêve où il exécute de façon inconsciente des activités motrices automatiques (boutonner-déboutonner ; ouvrir-fermer ; etc.) et devient l'objet d'hallucinations (visuelles, auditives, olfactives et gustatives). Des troubles d'émission, de palilalie (répétition d'un groupe de mots), d'aphasie, de jargon ou de suspension verbale viennent en outre modifier le langage. Enfin, les crises d'origine temporo-pariéto-occipitale se caractérisent par des illusions sensorielles ou somesthésiques (schéma corporel), ainsi que des désorientations spatiales et temporelles, le sujet ne sachant plus où il est quand il se trouve pourtant dans un endroit familier. 6.1.4. L'infirmité motrice cérébrale Caractérisée par des troubles de la motricité volontaire qui peuvent revêtir plusieurs formes (spasticité, rigidité, tremblements, ataxie, athétose), l'infirmité motrice cérébrale résulte de lésions de l'encéphale atteignant les centres de contrôle moteur corticaux et sous-corticaux. Elle s'accompagne fréquemment de problèmes mentaux, sensoriels et psychologiques. C'est une entité non progressive. 6.1.4.1. Causes Les causes prénatales (85 % des cas) sont soit des anoxies pendant l'accouchement (trop long, problèmes anesthésiques, forceps, etc.), soit des hémorragies cérébrales (accouchement long, forceps, naissance pieds les premiers, etc.). Les causes postnatales (15 % des cas) sont des encéphalites, des méningites, des accidents vasculaires ou des traumatismes crâniens au cours des premiers jours ou semaines qui suivent la naissance. 6.1.4.2. Perturbations fonctionnelles La spasticité (atteinte pyramidale, cortex moteur) est la forme prévalente de l'IMC, associée souvent à un retard mental. Dans ce cas, raideur musculaire et contractions musculaires involontaires gênent ou empêchent le mouvement normal. La spasticité est causée par la lésion de cellules corticales motrices à l'origine des voies pyramidales, lésion qui perturbe le fonctionnement du réflexe à l'étirement en empêchant le fonctionnement normal du muscle. Un réflexe à l'étirement exagéré provoque en effet une contraction musculaire très élevée lorsque le sujet veut faire un mouvement. Cette contraction permanente ou répétée (clonus) peut aller jusqu'à un raccourcissement musculaire et une déformation osseuse. L'atteinte plus fréquente des muscles anti-
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Chapitre 2
gravitaires est à signaler et se manifeste par une démarche en ciseaux (jambes raides). La fin du mouvement est souvent brusque, l'enfant heurtant ou renversant l'objet au lieu de le saisir. La rigidité (atteinte corticale diffuse) provient de la contraction simultanée des muscles actifs, des muscles antagonistes et des muscles controlatéraux, qui rend le mouvement difficile. On note aussi l'absence de réflexes à l'étirement et d'élasticité musculaire. La résistance est plus grande pour les mouvements lents que pour les mouvements rapides. Le tremblement (atteinte des ganglions de la base) se traduit par une suite de mouvements non contrôlés, involontaires, rythmiques. Continu chez l'adulte, il se produit lors d'un mouvement intentionnel chez l'enfant. Il résulte d'une série de contractions alternées des muscles agonistes et antagonistes. L'ataxie (atteinte du cervelet) est une incoordination motrice avec tremblements, associée à un déséquilibre et à une kinesthésie déficiente (troubles sensitifs). Il est difficile de marcher et de se tenir debout (chutes, jambes écartées). Pour attraper un objet, le sujet dépasse ou n'atteint pas la cible. Le tonus musculaire est faible, le langage lent. Des troubles stéréognosiques et de la perception de la profondeur ainsi que le nystagmus accompagnent fréquemment l'ataxie. Dans l'athétose (lésion du système extrapyramidal : pallidum, ganglions de la base), le mouvement désiré est difficile à produire en raison de cocontractions musculaires. Une trop grande quantité de stimulation musculaire produit un mouvement excessif. Un mouvement dans une partie du corps s'accompagne de mouvements parasites dans d'autres parties ; l'émotivité accroît largement l'amplitude des gestes. Des mouvements lents et continus contorsionnés apparaissent ainsi que la rotation des membres et de mauvaises positions des parties du corps maintenues involontairement en flexion ou en extension extrême parfois pendant quelques secondes, voire quelques minutes. Ces mouvements disparaissent au cours du sommeil. L'atteinte des muscles faciaux entraîne des grimaces. 6.2. La pathologie des ganglions de la base (syndrome extrapyramidal) La lésion de ces ganglions (noyau caudé, putamen, pallidum, substance noire, corps de Luys) provoque essentiellement des troubles du comportement moteur controlatéral dont les caractéristiques varient selon le noyau atteint et la bilatéralité de l'atteinte ; mais elle n'affecte pas les fonctions cognitives, l'apprentissage ni la mémoire Ces troubles seraient associés à une utilisation déficiente des afférences sensorielles issues de la réalisation du mouvement. En l'absence de vision, les mouvements, qui pourraient être normalement kinesthésiquement guidés, sont largement perturbés. En effet, le feed-back somatosensoriel concomitant de l'action motrice serait utilisé par
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les ganglions de la base dans le contrôle moteur (Schneider et Lidsky, 1987), ces informations parvenant des aires somesthésiques pariétales au putamen. Les troubles les plus fréquents sont l'akinésie (manque de motivation à l'action), la bradykinésie (ralentissement du mouvement), la rigidité (résistance à l'étirement passif ou hyperkinésie) et le tremblement de repos (4 à 5 Hz). Le syndrome parkinsonien est l'atteinte la plus connue des ganglions de la base. Il se caractérise par des troubles posturaux, de maintien ou d'anticipation, une plus grande lenteur des mouvements (akinésie ou hypokinésie), le tremblement distal au repos, l'impossibilité d'effectuer simultanément deux mouvements ou de conduire des mouvements séquentiels, une rigidité lors de l'étirement passif du muscle et la diminution des mouvements automatiques (Rondot, 1981). La durée nécessaire à l'initiation du mouvement s'allonge et des déficits dans l'utilisation des afférences sensitives péri-orales ou dans la préparation d'activités sensorimotrices liées au visage apparaissent. Le malade présente une expression faciale fixe et une hypertonie musculaire en flexion (rigidité), laquelle provoque une résistance accrue aux mouvements passifs. L'écriture et le langage deviennent difficiles ; la marche se fait à petits pas. Tremblement, akinésie (lenteur et absence de mouvement) et réduction du balancement associé des bras dans la marche représentent des signes précoces de la maladie, ainsi que la difficulté à effectuer rapidement des mouvements alternés (marionnettes par exemple). Le tremblement, d'origine centrale, diminue lors d'une activité motrice volontaire et disparaît pendant le sommeil. Il frappe plus souvent le membre supérieur et en particulier la main, sa fréquence étant de 4 à 5 Hz. Mentionnons brièvement que toutes les personnes sont sujettes au tremblement physiologique, normal au repos. Il résulte de l'élasticité des masses musculaires ainsi que des secousses non fusionnées des contractions musculaires (tétanos imparfait) et du gain variable des boucles du réflexe myotatique. Ce syndrome provient de la lésion d'une partie spécifique de la substance noire : la partie médiane de la pars compacta. La boucle substance noire-striatum dorsal ne libère plus la dopamine agissant comme médiateur entre la substance noire et le striatum. L'injection de L. Dopa, précurseur de la dopamine, atténue l'akinésie et l'hypotonie, mais produit souvent des troubles secondaires (digestifs, psychiques, mouvements involontaires) ; elle n'agit pas efficacement sur le tremblement, ce que font par contre l'intervention chirurgicale et les greffes de tissu des surrénales. Quant à la lésion du striatum, elle entraîne l'apparition de mouvements athétosiques (mouvements lents de la pronation-supination de l'avant-bras par exemple, résultant d'une co-contraction des muscles agonistes et antagonistes par disparition de l'innervation réciproque) et la chorée ou danse de Saint-Guy (forme d'hyperkinésie). La chorée de Huntington est une affection dégénérative progressive du striatum et du cortex cérébral produisant des troubles moteurs et psychiques. Héréditaire, elle
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Chapitre 2
atteint autant les hommes que les femmes et ne se déclare généralement qu'après l'âge de 30 ans. Les troubles moteurs se caractérisent par des mouvements brusques et involontaires d'une partie du corps résultant de la contraction de muscles axiaux ou proximaux. Les troubles psychiques atteignent les fonctions supérieures, dont la parole. La destruction du corps de Luys se traduit par l'hémiballisme (large projection anormale d'un membre). L'étude de ce syndrome se fait chez l'animal, par la destruction expérimentale de la substance noire qui entraîne une négligence sensorielle controlatérale : l'animal ne réagit pas aux stimulations sensorielles (cutanées, visuelles, etc.) en provenance de la partie du corps opposée à la lésion. Il perçoit les stimuli mais n'effectue pas leur intégration sensorielle nécessaire à une commande motrice ; il ne les utilise pas pour réagir selon une orientation précise. 6.3. La pathologie du cervelet (syndrome cérébelleux) Les troubles cérébelleux se manifestent par des troubles du contrôle de l'équilibre et du tonus ainsi que par la décomposition des mouvements en une suite de séquences partielles. Ils sont caractérisés par des erreurs de force, de distance et de direction, de vitesse et d'ajustement temporel qui se traduisent par une inadaptation du geste volontaire à la réalité de la situation, et ils génèrent en outre des apraxies. L'activité tonique aussi bien que l'activité phasique sont donc perturbées. Les lésions cérébelleuses s'accompagnent, selon leur site, de troubles de l'équilibre et de la marche (lobe flocculo-modulaire et vermis), d'hypotonie, de tremblements pendant le mouvement, de dysmétrie (erreur dans l'amplitude du mouvement), d'adiadococinésie (difficulté d'effectuer rapidement des mouvements opposés avec le même membre), d'ataxie (mouvement incoordonné), d'un délai dans l'initiation et l'arrêt du mouvement, d'erreur de direction et de vitesse, de problèmes de synergie musculaire, de troubles de la parole (hémisphères cérébelleux). Dysmétrie et tremblements lors du mouvement sont associés à la lésion des hémisphères cérébelleux. Ces tremblements ont une fréquence de 5 à 6 Hz et s'illustrent nettement dans l'épreuve où le patient, ayant le bras tendu, doit mettre rapidement son index sur le bout de son nez : contrairement au sujet sain où l'index parcourt un trajet rectiligne, celui du patient décrit une trajectoire zigzagante. L'exécution des mouvements lents est moins perturbée que celle des mouvements rapides. Les informations sensitives (réafférences) issues de la réalisation d'un mouvement contribuent à son contrôle. Leur absence, ou leur non-utilisation par les zones vermienne et para-vermienne, perturbe le déroulement du geste, ce qui provoque l'ataxie et l'absence de mise à jour des programmes moteurs en cours d'exécution. L'ataxie se caractérise par des gestes non coordonnés et dont la terminaison est mal ajustée, en particulier lorsque les yeux sont fermés. Le maintien de l'équilibre, debout, pieds joints, yeux fermés, est aussi particulièrement difficile, voire impossible, pendant
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plus de quelques secondes. L'atteinte importante du cordon médullaire postérieur, en créant une désafférentation, provoque l'apparition de ces troubles. Lorsqu'à cette lésion se rajoute celle du thalamus et du cortex pariétal, il se produit une hypotonie et un talonnement de la marche. Des syncinésies d'imitation (mouvement involontaire d'un membre accompagnant un mouvement volontaire réalisé avec un autre membre : épreuve des marionnettes) apparaissent fréquemment. Les atrophies cérébelleuses dégénératives englobent des dégénérescences de noyaux du pont et de fibres du pédoncule cérébelleux moyen sans affecter pour autant le cortex cérébelleux. Le sujet a une démarche perturbée et souffre, en plus, de troubles oculaires, d'akinésie et d'hypertonie. Une autre forme d'atrophie s'attaque au cortex cérébelleux et détruit presque toutes les cellules de Purkinje. 6.4. L'atteinte des méninges Tout ce qui affecte l'organisme (bactéries, microbes, virus, parasites) peut également atteindre le système nerveux, créant des méningites (inflammation des méninges) et des encéphalites. Les méningites ont, la plupart du temps, une origine bactérienne (pneumocoque et méningocoque) ; elles proviennent également de traumatismes crâniens, avec ouverture de la boîte osseuse, ou d'infections voisines (otites, sinusites, mastoïdites). La maladie commence par de la fièvre ou un rhume ; elle empire ensuite avec des maux de tête puis du cou et du dos. Des vomissements, des convulsions chez l'enfant, la photophobie et la rigidité nucale (difficulté de flexion passive de la nuque) apparaissent. Cette dernière manœuvre de flexion passive de la nuque s'accompagne d'une flexion involontaire des membres inférieurs (signe de Brudzinski). La ponction lombaire révèle la présence de pus dans le liquide céphalo-rachidien. La mortalité due au méningocoque a diminué avec les traitements modernes à base d'antibiotiques. Les encéphalites pyogènes (suppurantes) détruisent les corps cellulaires des neurones. Les troubles apparaissent sous forme de maux de tête, de vomissements, de délirium et de convulsions. Non traitée, l'encéphalite d'origine bactérienne entraîne la mort rapide de la personne, alors que celle d'origine virale peut ne laisser que des séquelles mineures, bien que souvent sévères (hémiplégie, aphasie). Ces abcès nécessitent une ponction, une ablation, lorsqu'une coque s'est formée, ou un traitement par antibiotiques. 6.5 Le syndrome pyramidal Il accompagne toute atteinte des centres nerveux donnant naissance au système pyramidal et des voies nerveuses reliant les centres aux motoneurones ; cette atteinte suit un traumatisme crânien, un infarctus cérébral, une hémorragie ou une tumeur
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cérébrales, la démyélinisation ou la section des fibres pyramidales. Ses principaux symptômes sont l'hémiplégie, le signe de Babinski et l'hyper-réflexie tendineuse ; s'y greffent la spasticité et le clonus (ou signe de la « fermeture du canif »). L'hémiplégie apparaît aussitôt après la lésion unilatérale et se manifeste par une paralysie flasque qui frappe la moitié du corps opposée à la lésion (il peut y avoir paraplégie ou quadriplégie dans le cas de lésions bilatérales hautes ou basses). Au même moment, le signe de Babinski peut être observé : il se traduit par l'extension du gros orteil (au lieu de la flexion chez le sujet sain) quand on frotte, d'arrière en avant, la partie externe de la plante du pied du membre paralysé. Ce signe témoigne de la suppression des influences descendantes inhibitrices sur les motoneurones extenseurs et des influences descendantes facilitatrices sur les motoneurones fléchisseurs. La paralysie flasque se transforme en spasticité après deux ou trois mois : les membres deviennent plus rigides, le bras en flexion et la jambe en extension, et difficiles à mobiliser passivement ; c'est la conséquence d'un réflexe à l'étirement exagéré. Cet étirement d'un muscle provoque l'apparition de contractions et de relâchements rapides : c'est le clonus. Quand on essaie de fléchir la jambe au genou, la forte résistance initiale cède brusquement : cela se compare à la « fermeture d'un canif » où, à la fin, la lame rentre rapidement dans le manche. Plus tard, la rétraction (ou raccourcissement musculaire) empêche toute modification des angles articulaires. Les modifications des réponses motrices sont concomitantes d'un accroissement du gain du réflexe myotatique. 6.6. La pathologie des voies médullaires 6.6.1. Le choc spinal La section totale de la moelle épinière provoque la perte de toute motricité et de toute sensation, du tonus musculaire et une suppression importante ou complète de l'activité réflexe (ou aréflexie généralisée) dans la partie du corps située sous la section. Ces symptômes caractérisent le choc spinal dont les causes physiologiques sont à rechercher dans la disparition des influences centrales sur les neurones médullaires. Une telle section s'accompagne de l'élimination des efférences encéphaliques excitatrices parvenant aux motoneurones alpha (a) et gamma (y), ainsi que de la désinhibition des interneurones spinaux inhibiteurs. Certaines fonctions spinales se rétablissent après quelques semaines ou plusieurs mois, dont les réflexes à l'étirement et les réflexes sphynctériens. Mais l'examen du sujet, une année après une telle section, révèle une paralysie complète de la zone du corps située au-dessous de la section ainsi que la perte de toute sensibilité, le signe de Babinski, un hypertonus des muscles extenseurs, un réflexe myotatique exagéré avec clonus (la contraction d'un muscle étire les antagonistes, ce qui entraîne, dans ces derniers, un réflexe d'étirement immédiat). La section cervicale provoque la tétraplégie ou la quadriplégie (paralysie
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des quatre membres) qui s'accompagne d'hypotension, tandis que la section lombaire entraîne la paraplégie (paralysie des membres inférieurs). Ici aussi, comme dans le syndrome pyramidal, un stade spastique succède à la flaccidité posttraumatique. Les voies ascendantes subissent aussi les effets de la lésion et les stimulations des parties du corps situées sous la lésion ne parviennent plus au cortex. Comme les sensations cutanées sont elles aussi bloquées, on les utilise pour déterminer le niveau médullaire de la lésion et sa gravité, à partir de la configuration des dermatomes. Dans le cas de douleurs chroniques insupportables du bassin ou des jambes, on peut sectionner en partie le faisceau spino-thalamique dont les fibres, en provenance de la moitié inférieure du corps, sont les plus superficielles. L'hémisection haute de la moelle (ou syndrome de Brown-Séquard) se reconnaît aux signes ipsilatéraux (faiblesse musculaire, signe de Babinski, absence de proprioception) et controlatéraux (disparition des sensations de température et de douleur). 6.62. La lésion des motoneurones La lésion des motoneurones alpha (a) reliant la moelle aux fibres musculaires affecte directement les muscles innervés par ces axones. Le muscle devient atonique et flaccide (mou) dans le cas d'une lésion totale du nerf tandis que tous les réflexes disparaissent et qu'une atrophie musculaire s'installe après quelques mois ; dans le cas de lésion partielle, le degré de la paralysie musculaire varie avec le degré de la lésion. 6.6.3. Les maladies héréditaires et dégénératives D'origine héréditaire (plusieurs membres de la famille proche ou lointaine en sont atteints), elles se caractérisent par une dégénérescence lente qui provoque des lésions localisées de la moelle épinière, du bulbe rachidien et du cervelet. Un désordre enzymatique inné qui perturbe la synthèse des phospholipides pourrait en être la cause. Les atteintes du système nerveux périphérique (maladie de Charcot-Marie-Tooth) causent une amyotrophie neurogène progressive atteignant les muscles des jambes (loge antéroexterne) puis ceux des mains ; elle résulte d'une démyélinisation des fibres des racines et des nerfs périphériques. Le réflexe achilléen disparaît très tôt, en même temps qu'apparaissent des crampes musculaires et des paresthésies (trouble de la sensibilité caractérisé par la perception de sensations anormales). Les atteintes spino-cérébelleuses (maladie de Friedreich) constituent la maladie dégénérative progressive la plus connue, d'hérédité récessive. Elles impliquent les voies spino-cérébelleuses, la colonne de Clarke et le cordon postérieur de la moelle. Elles apparaissent généralement pendant l'adolescence. Les troubles de la marche représentent l'aspect le plus frappant de la maladie : l'équilibre est précaire avec un élargissement du quadrilatère de sustentation et des oscillations marquées. La
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connaissance de la position des membres inférieurs (et parfois supérieurs) est altérée ainsi que le réflexe achilléen. Le syndrome pyramidal s'ajoute plus tardivement aux troubles précédents ; sa seule manifestation précoce se limite au signe de Babinski. La faiblesse musculaire des muscles du dos se traduit par une cyphoscoliose. La maladie évolue progressivement. 6.6.4. Les atteintes virales La sclérose en plaques (SEP) est une affection neurologique d'origine probablement virale. Elle se rencontre particulièrement dans les pays à climat tempéré, frappe plus souvent les femmes (60 %) que les hommes (40 %) et presque toujours les personnes de race blanche. Elle commence généralement à la fin de l'adolescence par des foyers de démyélinisation (ou plaques) dispersés dans la substance blanche de la moelle épinière, du tronc cérébral, du cervelet, des voies optiques ou des hémisphères cérébraux (en particulier les zones périventriculaires). Les nerfs rachidiens ne sont jamais atteints. Les plaques sont de tailles inégales et se dispersent dans les différentes parties du système nerveux central avec des variations dans le temps et dans l'espace. La démyélinisation (ou destruction de la gaine de myéline de l'axone) génère un dysfonctionnement de la fibre nerveuse en affectant la conduction de l'influx nerveux sensoriel aussi bien que moteur. Les plaques peuvent se cicatriser, les symptômes diminuant, puis réapparaître pour laisser des troubles irréversibles. Le déroulement de la maladie se caractérise par l'alternance de périodes de rémission et de rechutes. La rémission peut être totale ou partielle et durer plusieurs mois, voire plusieurs années, tandis que la rechute dure au moins plusieurs semaines. Les symptômes de chaque rechute varient en fonction du foyer de démyélinisation : perte de vision, parésie ou tremblement des membres, difficultés de langage, spasticité, ataxie, réflexes exagérés, troubles moteurs des membres inférieurs par l'atteinte des voies pyramidales. Aucun traitement curatif n'a encore été trouvé et seuls quelques médicaments peuvent soulager un peu le malade. Cette maladie entraîne rarement la mort. Une autre forme de démyélinisation apparaît plus fréquemment chez l'enfant et présente une évolution plus continue : la maladie de Schilder. Les foyers sont généralement bilatéraux et symétriques et se situent dans les hémisphères cérébraux, surtout la région pariéto-occipitale, entraînant la cécité. L'invalidité demeure lente et progressive. La poliomyélite, maladie virale, détruit les neurones moteurs de la moelle épinière et du tronc cérébral, générant ainsi une paralysie des muscles que ces neurones innervent. La contamination résulte d'une alimentation défectueuse ou de l'absorption d'eau sale. La poliomyélite paralysante débute par une fièvre et des troubles intestinaux, et se poursuit par des paralysies périphériques s'accompagnant d'hypotonie et d'aréflexie. Le risque de paralysie des muscles respiratoires est élevé.
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Pour le zona, également d'origine virale, les lésions se localisent aux neurones des ganglions rachidiens et de la corne postérieure de la moelle ; elles entraînent des troubles sensitifs des dermatomes correspondants ainsi que l'apparition de lésions cutanées unilatérales (vésicules) semblables à celles de la varicelle ou de l'herpès, sur le trajet des nerfs sensitifs. Des plaques érythémateuses apparaissent selon une topographie radiculaire. La guérison se fait relativement rapidement (quelques semaines) et les risques de rechute sont minimes. 6.6.5. Autres atteintes des nerfs rachidiens D'origines diverses, toxique médicamenteuse, métabolique, congénitale, inflammatoire ou toxiinfectieuse (arsenic, plomb, alcool), les neuropathies affectent le système nerveux périphérique et provoquent des polynévrites ou des polyradiculonévrites. Ce sont des atteintes sensitivo-motrices bilatérales et symétriques de plusieurs nerfs périphériques. Les déficits sensitifs (perte partielle sélective ou totale de la sensibilité) et moteurs (difficultés dans le contrôle des mouvements) débutent à la partie distale des membres puis gagnent la partie proximale ; ils peuvent être minimes ou majeurs. Le syndrome de Guillain-Barré représente un exemple caractéristique des polyradiculonévrites d'origine inflammatoire pouvant apparaître à tout âge. Se manifestant d'abord par une forte fièvre suivie de signes diffus (diminution de la sensibilité, dysfonctions motrices), la maladie évolue rapidement, entraînant des troubles moteurs, allant jusqu'à la paralysie, et des paresthésies. Des complications respiratoires peuvent survenir par suite de la paralysie des muscles respiratoires. Si les troubles régressent le plus souvent, des déficits permanents peuvent s'installer. 7. RÉSUMÉ Le système nerveux de la vie de relation comprend deux grandes parties unies entre elles : le système nerveux central, formé de l'encéphale et de la moelle épinière, et le système nerveux périphérique incluant les nerfs crâniens et les nerfs rachidiens. L'encéphale regroupe le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet. Le cerveau comprend deux hémisphères cérébraux séparés par le sillon interhémisphérique et reliés entre eux par des commissures dont le corps calleux. La surface des hémisphères est creusée de différents sillons (ou scissures) qui délimitent les différents lobes : frontal, pariétal, occipital, temporal, de l'insula et limbique. La couche grise externe des hémisphères (ou cortex) renferme plusieurs milliards de corps cellulaires de neurone et la partie centrale blanche, les prolongements de ces neurones. Au centre de la substance blanche, se situent des noyaux de substance grise, symétriques, les noyaux gris centraux dont le thalamus, le noyau caudé et le noyau lenticulaire. Le cortex participe à la vie consciente par l'intégration sensorielle, la décision, le contrôle des mouvements et l'activité intellectuelle ; les noyaux gris centraux constituent des relais
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moteurs ou sensitifs intervenant aussi bien dans les voies sensorielles que dans l'activité motrice. La lésion des ganglions de la base entraîne la rigidité musculaire, l'akinésie et le tremblement au repos. Placé sous les hémisphères cérébraux, en arrière du tronc cérébral, le cervelet, qui comprend une partie médiane, le vermis, à laquelle s'unissent de part et d'autre les hémisphères cérébelleux, intervient dans le contrôle des mouvements, de l'équilibre et du tonus musculaire. Sa lésion provoque l'asynergie musculaire, l'hypotonie et le tremblement pendant les mouvements volontaires. Le tronc cérébral assure la jonction entre le cerveau et la moelle épinière par les pédoncules cérébraux, la protubérance annulaire et le bulbe rachidien, centre de contrôle de différentes fonctions de la vie végétative. Constitué de voies de passage et formé en majorité de substance blanche, le tronc cérébral recèle en son centre des noyaux de substance grise, dont la substance réticulée qui intervient dans le maintien de la vigilance et la régulation du tonus musculaire. La moelle épinière forme un long cordon composé de substance blanche à la périphérie (voies de conduction de l'influx nerveux) et de substance grise au centre, qui renferme, entre autres, les corps cellulaires des motoneurones et intervient dans l'activité réflexe. L'encéphale est le point de départ ou d'arrivée des nerfs crâniens, dont la plupart innervent la tête, tandis que la moelle épinière est le point de départ des nerfs rachidiens innervant l'ensemble du corps. Les nerfs ne renferment que de la substance blanche, pas de corps cellulaires de neurone, à l'exception des ganglions des racines postérieures des nerfs rachidiens. Les nerfs permettent le transport des influx afférents et efférents mettant en relation chaque partie du corps avec le système nerveux central. Les méninges protègent le tissu nerveux en le séparant du tissu osseux qui forme des cavités osseuses à l'intérieur desquelles se situe le système nerveux. Le système nerveux autonome, composé des systèmes sympathique et parasympathique aux effets opposés, assure le fonctionnement des différents organes internes et contribue au maintien de l'homéostasie. Il comprend des centres médullaires et encéphaliques et des voies périphériques sur lesquelles se trouvent des ganglions distribués le long de la moelle ou des organes terminaux. Les différentes voies efférentes qui jouent un rôle dans le contrôle des mouvements se regroupent en voies pyramidales (d'origine corticale) et extrapyramidales (provenant de centres corticaux et sous-corticaux). Les voies afférentes, lemniscales, extra-lemniscales et spinocérébelleuses amènent à l'encéphale les influx sensoriels. La pathologie des centres nerveux et des voies nerveuses témoigne de la fragilité de ces structures.
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8. RÉFÉRENCES CAMBIER, J., M. MASSON et H. DEHEN (1994). Neurologie, Paris, Masson (7e éd.). CARPENTER, M.B. et J. Sutin (1983). Human Neuroanatomy, Baltimore, Williams and Wilkins (8e éd.). CONEL, J. Leroy (1939, 1967). The Postnatal Development of the Human Cerebral Cortex. Cambridge (Mass.), Harvard University Press. DÉJÉRINE, J. (1980). Anatomie des centres nerveux, Paris, Masson. EUSTACHE, F. et S. FAUREL (1996). Manuel de neuropsychologie, Paris, Dunod. LAZORTHES, G. (1981). Le système nerveux périphérique, Paris, Masson (3e éd.). LAZORTHES, G. (1983). Le système nerveux central, Paris, Masson (3e éd.). MOUNTCASTLE, V.B. (dir.) (1980). Medical Physiology, New York, C.V. Mosby (13e éd.). 9. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 2.1. Quelles sont les deux grandes divisions du système nerveux ? Quelles sont les grandes subdivisions de chacune d'entre elles ? (Donner les noms des trois grandes divisions anatomiques de l'encéphale et ceux de ses cinq grandes régions embryologiques.) 2.2. Quel nom donne-t-on à chaque moitié du cerveau ? Quelles structures les relient l'une à l'autre ? Comment appelle-t-on les sillons que l'on retrouve sur les faces externe et interne de chacune de ces deux parties du cerveau ? Quelles zones délimitent-ils ? Quels lobes sont visibles sur la face externe des deux moitiés du cerveau ? Sur la face interne ? À quelle partie du corps chaque moitié du cerveau est-elle reliée ? 2.3. Comment la couche externe des hémisphères cérébraux s'appelle-t-elle ? Quelles sont sa couleur et sa composition ? Et celles de la partie centrale ? La composition du cortex estelle identique d'un lobe à l'autre ? Quels sont les nombres de couches de cellules que l'on y trouve ? L'épaisseur des couches est-elle partout la même ? Qu'est-ce qui différencie le cortex moteur, le cortex sensitif et le cortex associatif ? 2.4. Comment les noyaux gris centraux se subdivisent-ils ? Quels sont les noyaux d'entrée des ganglions de la base ? Et leurs noyaux de sortie ? 2.5. Quels sont les différents noyaux du thalamus ?
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Chapitre 2
2.6. Quelles sont les structures qui font partie du système limbique ? 2.7. Quel nom les cavités que l'on retrouve au centre de chaque hémisphère cérébral portentelles ? Y-a-t-il d'autres cavités semblables à d'autres endroits ? Comment communiquentelles entre elles ? 2.8. Quelles sont les différentes parties du tronc cérébral ? Comment les péconcules cérébraux sont-ils constitués ? Quel nom les noyaux de substance grise que l'on trouve dans le tronc cérébral portent-ils ? 2.9. Quelles sont les deux grandes divisions possibles du cervelet ? Comment celui-ci est-il rattaché au tronc cérébral ? Quels noms ses différents noyaux portent-ils et où sont-ils localisés ? Quelle est l'organisation du cortex cérébelleux ? Comment les fibres de ses deux systèmes afférents s'appellent-elles ? D'où proviennent-elles ? Où ses voies efférentes se dirigent-elles ? 2.10. Comment la moelle épinière est-elle structurée et organisée ? Comment se termine-t-elle ? 2.11. Quels sont les trois systèmes de protection dont dispose le système nerveux central ? Quel nom chacune des différentes méninges porte-t-elle ? 2.12. Combien y a-t-il de paires de nerfs rachidiens ? Combien de racines ? Comment un nerf rachidien prend-il naissance dans la moelle ? Qu'est-ce qui différencie la racine dorsale de la racine ventrale ? Quel autre nom chacune d'entre elles peut-elle porter ? Où les corps cellulaires des axones qui forment les racines ventrales sont-ils localisés ? Et ceux des racines dorsales ? Pourquoi dit-on que les nerfs rachidiens sont mixtes ? 2.13. Combien y a-t-il de paires de nerfs crâniens ? Quels sont leurs noms, leur origine et leur point de rattachement à l'encéphale ? Lesquels sont sensitifs, moteurs, mixtes ? 2.14. Comment le système nerveux autonome est-il constitué et organisé ? 2.15. Quelles sont les fonctions de chacune des différentes parties anatomiques du système nerveux ? (Les reprendre dans l'ordre anatomique.) Où les aires motrices, sensitives et associatives sont-elles localisées et quels rôles sont dévolus à chacune d'entre elles ? À quoi servent le thalamus, les ganglions de la base, le cervelet et les différents noyaux du tronc cérébral ? 2.16. Quels moyens a-t-on utilisés pour l'étude de l'évolution du système nerveux ?
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2.17. Quelles sont les étapes conduisant à la formation du système nerveux ? À quelles parties du système nerveux chaque vésicule donne-t-elle naissance ? 2.18. Sur quels critères s'appuie-t-on pour décrire la croissance et la maturation du système nerveux ? 2.19. Quels sont les grands systèmes fonctionnels dès la naissance ? Quels sont ceux qui prendront de longues années avant d'atteindre leur plein rendement ? 2.20. Par quoi l'état de développement du système nerveux d'un enfant se caractérise-t-il à la naissance, à l'âge de six mois, de quinze mois, de deux ans, de quatre ans, puis de six ans ? Quelles sont les conséquences fonctionnelles des différences entre les degrés de maturation des aires corticales ? Peut-on établir une relation entre le degré d'évolution des structures nerveuses et le contrôle des comportements moteurs ou l'évolution des fonctions cognitives ? 2.21. Comment les voies nerveuses évoluent-elles ? 2.22. Qu'est-ce qui caractérise l'involution nerveuse ? 2.23. Quels sont les noms des grandes affections qui peuvent atteindre les différentes parties du système nerveux et quelles en sont les manifestations ? (Tenir compte tour à tour des déficits corticaux, de la pathologie des ganglions de la base, du cervelet, des voies pyramidales et médullaires et des atteintes des méninges.)
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CHAPITRE 3
L'INTÉGRATION SENSORIELLE
1.
Objectifs ........................................................................................................................... 177
2.
Introduction .................................................................................................................... 177
3.
Les récepteurs ................................................................................................................. 179 3.1. Classifications ............................................................................................................ 179 3.2. Spécificité du récepteur .............................................................................................. 181 3.3. La transduction de l'influx nerveux ............................................................................ 182
4.
Données psychophysiques .............................................................................................. 184 4.1. Le seuil absolu ........................................................................................................... 184 4.2. Le seuil différentiel .................................................................................................... 185 4.3. Relation intensité du stimulus - sensation .................................................................. 185
5.
La théorie de détection du signal ................................................................................... 187
6.
Les voies de conduction .................................................................................................. 190
7.
Les aires corticales sensitives ......................................................................................... 192
8.
Résumé ............................................................................................................................. 193
9.
Références ........................................................................................................................ 193
10. Questions ......................................................................................................................... 193
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - préciser les différentes classifications des récepteurs sensoriels ; - expliquer les mécanismes de la transduction de l'influx nerveux ; - définir les différents seuils ; - expliquer les caractéristiques de la théorie de la détection du signal ; - préciser les grands principes de l'organisation des voies reliant les récepteurs à leurs aires corticales respectives ; et de - différencier les fonctions des différentes parties des aires corticales sensitives. 2. INTRODUCTION Les différents récepteurs sensitifs disséminés à travers le corps humain ou localisés à des endroits très précis et spécifiques captent des stimuli qui obéissent aux lois de la psychophysique et, en particulier, à celle du seuil absolu. Ils fournissent les informations à partir desquelles nous pouvons connaître les caractéristiques des stimuli, comme leur nature (son, lumière, mouvement, etc.), leur intensité, leur durée, leur localisation.
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Chapitre 3
Le même signal, l'influx nerveux, donne des sensations différentes en fonction de ses points de départ et surtout d'arrivée (vision, audition, douleur, etc.) : si les signaux sont identiques, les sensations sont différentes. La fréquence de décharge des cellules fournit l'indice essentiel pour apprécier les variations d'intensité de la stimulation. Ces informations se propagent le long de voies nerveuses afférentes et se dirigent vers le système nerveux central et plus spécifiquement vers le cortex qu'elles n'atteignent généralement qu'après des relais spinaux ou sous-corticaux. Aucun récepteur n'est en contact avec les centres encéphaliques et corticaux par l'intermédiaire d'un seul neurone afférent ; presque toutes les stimulations qui atteignent le niveau conscient transitent par des noyaux du thalamus avant de rejoindre une aire corticale spécifique. Les impulsions nerveuses générées par l'action des récepteurs périphériques représentent la sensation ; elles parviennent généralement au cortex qui les décode pour déterminer la localisation d'origine, la nature et l'intensité de l'excitant et son préjudice éventuel à l'organisme. De la stimulation à l'identification de l'objet, se succèdent toute une série d'étapes qui ne nécessitent la plupart du temps que quelques fractions de seconde. Les récepteurs réagissent à la stimulation en produisant un potentiel générateur se transformant en influx nerveux. De cet influx qui se rend jusqu'à eux, les centres nerveux extraient les caractéristiques de la stimulation : dans le cas d'une stimulation cutanée, il s'agira de l'étendue du contact, de la pression et de la température, tandis que lors d'une stimulation oculaire, il s'agira de l'orientation des lignes, des angles et des courbes, des contrastes de lumière ou de couleur, du mouvement et de la fréquence spatiale, dont l'assemblage permet la reconnaissance de la forme et sa désignation, étape cognitive finale. Le décodage de l'influx nerveux provenant de la périphérie s'effectue dans les aires sensitives primaires spécifiques de chaque récepteur (aires auditives, visuelles, somesthésiques gustatives et olfactives) concentrées dans les lobes pariétal, temporal, occipital et de l'insula. Ces influx décodés s'intègrent à ceux d'autres sensations ou à la mémoire pour donner la perception. La distinction sensation–perception peut être considérée comme un exercice de style stérile. Avons-nous des sensations ou des perceptions ? Il n'y a pas d'opposition entre les deux, mais plutôt une progression qui va d'une donnée physiologique résultant d'une excitation et produisant un influx nerveux afférent, à une prise de conscience psychologique des caractéristiques et propriétés de l'excitant et à sa désignation, en utilisant l'information contenue dans l'excitation. L'utilisation répandue d'expressions comme « j'ai la sensation que... » ou « que sentez-vous ? » est à l'origine de la confusion entre sensation et perception. Il serait possible, à la rigueur, de concevoir que nous puissions avoir des sensations qui seraient des perceptions partielles. Ainsi, si nous fermons les yeux et que quelqu'un place un objet inconnu sur notre main, nous pourrons avoir une série de sensations (rugosité, température, lourdeur, texture, forme, irrégularité) qui se juxtaposeront les unes aux autres sans que nous puissions les intégrer, les synthétiser. La perception finale manquera, bien que chaque
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sensation partielle soit présente et consciente. Le même phénomène se produit lorsque j'écris par exemple. Le fait de tenir le crayon excite les récepteurs cutanés de mes doigts et génère un influx nerveux afférent. Pourtant, je n'ai pas toujours conscience du contact, mon attention se portant sur le message que j'écris plutôt que sur les sensations, non nécessaires à sa clarté. Il me suffit de penser au crayon pour qu'aussitôt je devienne conscient du contact crayon-doigts et que sa perception apparaisse. Le rapprochement que nous pouvons faire entre certains verbes illustre cette distinction entre le fait de « sentir » et celui de « percevoir » : voir-regarder ; entendreécouter ; toucher-palper, etc. Les messages sensoriels parviennent au cortex dans chaque cas, mais l'information reçue va d'une perception superficielle (voir, entendre, toucher) à une perception plus complète (regarder, écouter, palper). Aux cinq sens traditionnels (vision, audition, goût, odorat et toucher), il faut adjoindre les sensations thermiques, douloureuses et kinesthésiques (celles-ci associées au mouvement). Dans ce chapitre, nous traiterons les éléments communs à l'ensemble des récepteurs, classifications et physiologie, ainsi que les caractéristiques des différents seuils. 3. LES RÉCEPTEURS 3.1.
Classifications
Nous connaissons ce qui se passe autour de nous et en nous par des récepteurs sensitifs ou sensoriels (ces deux termes seront, ici, considérés comme synonymes), qui peuvent être regroupés de différentes manières (tableau 3.1). Selon qu'ils transmettent des informations issues du milieu externe ou du milieu interne, les récepteurs font partie des extérocepteurs, propriocepteurs ou intérocepteurs. Les extérocepteurs réagissent aux stimuli en provenance du milieu extérieur ; ils incluent des récepteurs à distance (ou télécepteurs), localisés dans l'œil, l'oreille et le nez, qui nous informent sur l'environnement éloigné, et des récepteurs contacts localisés dans la peau et la bouche, qui nous fournissent des données sur l'environnement immédiat. Les propriocepteurs transmettent des informations sur la position relative des parties du corps les unes par rapport aux autres, ainsi que sur la position du corps dans l'espace ; ils se trouvent dans les muscles, les tendons, les articulations, le labyrinthe (oreille interne) et, pour quelques-uns, dans la peau. Les intérocepteurs signalent les modifications internes de l'organisme (pression sanguine, état de l'appareil digestif) ; ils sont disséminés dans les différents organes ou viscères internes. La somesthésie regroupe les sensations en provenance de différents récepteurs : elle inclut ainsi les sensations cutanées tactiles (toucher, pression, vibrations), thermiques, nociceptives (ou douloureuses) et proprioceptives (musculaires, articulaires, tendineuses et vestibulaires).
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Chapitre 3
TABLEAU 3.1 LES RÉCEPTEURS SENSORIELS
* Récepteurs non encapsulés --- ** Récepteurs encapsulés Sens haptique : résulte de la combinaison toucher-kinesthésie (peau, muscles, articulations).
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Chaque récepteur réagit à un stimulus spécifique, énergie physique entrant en contact avec un récepteur (photon, vibration, pression, température, composé chimique, etc.), en produisant d'abord des potentiels générateurs qui prennent la forme d'influx nerveux, puis en les transmettant à une partie précise de l'encéphale. De ce point de vue, les récepteurs peuvent être regroupés en mécanorécepteurs (pression : peau ; étirement, position et kinesthésie : muscles, tendons, articulations, labyrinthe ; vibrations : oreille), thermorécepteurs (température), nocicepteurs (douleur de toute origine), chémorécepteurs (composé chimique : nez, bouche) et photorécepteurs (photon : œil). Quant à leur mode de réaction à l'excitation, les récepteurs sensitifs sont à adaptation rapide ou à adaptation lente (figure 3.1). Les premiers, phasiques, c'est-à-dire sensibles au changement et donc à l'activité transitoire, produisent un influx nerveux au début de la stimulation, s'arrêtent ensuite même si le stimulus est maintenu et s'activent à nouveau lors de la suppression de la stimulation (ex. : les récepteurs dits de Pacini, de Meissner) : ils détectent les changements d'état et leur vitesse. Les deuxièmes, toniques ou à activité permanente, déchargent pendant toute la durée de la stimulation (ex. : les récepteurs dits de Ruffini et de Golgi-Mazzoni des capsules articulaires, les disques tactiles de Merkel, les organes tendineux de Golgi) : ils détectent l'intensité et la durée de la stimulation (Johanson et Vallbo, 1979). Les différents systèmes sensoriels possèdent généralement ces deux types de récepteurs, phasiques et toniques, ce qui nous permet d'apprécier les changements et la permanence des stimulations. Pour ce qui est de leur structure anatomique, on distingue les terminaisons nerveuses libres (essentiellement les récepteurs de la douleur ou, partiellement, les récepteurs de la pression tels les disques de Merkel), les récepteurs encapsulés entourés d'une membrane ou capsule (corpuscules tactiles de Meissner, Pacini, Golgi-Mazzoni, fuseaux neuromusculaires, organes tendineux de Golgi) et les récepteurs non encapsulés (cellules ciliées de l'oreille, récepteurs rétiniens). 3.2. Spécificité du récepteur La qualité sensorielle dépend du type de récepteurs stimulé. Le récepteur excité par son stimulus naturel adéquat ou sa fibre afférente excitée par un stimulus électrique vont donner naissance à la même sensation, lumineuse, auditive, etc., selon le récepteur stimulé. Lorsque le récepteur reçoit un stimulus autre que son stimulus naturel, il peut générer un influx nerveux qui donne une sensation semblable à la sensation originale de ce récepteur. Quand, par exemple, nous recevons un coup dans l'œil, nous percevons de la lumière (36 chandelles !)... en plus de la pression ! Ainsi, dans le cas de certains récepteurs, des stimulations différentes produisent des sensations identiques, alors qu'un même excitant appliqué à des récepteurs différents produit des
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FIGURE 3.1 RÉPONSE DES RÉCEPTEURS Certains récepteurs (A) déchargent au début et à la fin de la stimulation tandis que d'autres (B) manifestent une activité, décroissante, tant que dure la stimulation.
sensations différentes. La majorité des récepteurs sont spécialisés ; toutefois, les terminaisons nerveuses, dites libres, pourraient, en plus de réagir à la douleur, intervenir sous l'effet de la température et peut-être de la pression ; certaines ne répondent qu'à un type de stimulus, d'autres à plusieurs (polymodales). 3.3. La transduction de l'influx nerveux Le rôle des récepteurs sensoriels est de transformer l'excitation naturelle en signaux nerveux, au site de transduction. Ces mécanismes de transduction et de génération d'influx nerveux se déroulent normalement si l'excitation est adaptée à la spécificité du récepteur et si l'intensité du stimulus est supérieure au seuil absolu. Les cellules réceptrices peuvent produire un potentiel générateur qui se transformera en potentiel d'action dans le même neurone, au site générateur, ou faire apparaître un potentiel local qui, après une synapse avec un autre neurone, générera un potentiel
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d'action. Dans le cas des récepteurs cutanés, les sites transducteur et générateur sont localisés dans la même cellule, tandis que pour l'audition une synapse les sépare et que dans le cas de la vision, deux synapses sont nécessaires avant qu'apparaisse l'influx nerveux. Chaque cellule nerveuse possède un potentiel de repos d'environ -60 mV, sa partie interne étant chargée négativement et sa partie externe, positivement. Le récepteur transforme l'énergie externe qu'il reçoit (pression, lumière, température, etc.) en influx nerveux à partir d'une modification de son potentiel de repos. L'excitant, en courbant, étirant, pressant ou déformant la membrane du récepteur, agit sur les pores de la membrane et modifie ainsi sa perméabilité. Au fur et à mesure que l'intensité du stimulus augmente, la cellule se dépolarise davantage et un potentiel générateur est déclenché lorsque cette intensité atteint le seuil nécessaire. Ce potentiel se propage passivement et de manière décroissante le long du récepteur avant d'atteindre la fibre nerveuse. Il ne peut guère parcourir plus de 1 à 2 mm et ne dure que quelques millisecondes. Un autre potentiel récepteur peut s'additionner à celui qui l'a précédé et cette addition finit par atteindre le seuil nécessaire à la dépolarisation de la fibre nerveuse et générer ainsi un potentiel d'action. Ce potentiel se déplace alors activement le long de la fibre nerveuse pour atteindre la moelle puis l'encéphale. Pour certains systèmes sensoriels (vision, audition, goût), le potentiel de récepteur est transmis à un autre neurone qui produit le potentiel d'action ; pour d'autres (toucher, kinesthésie, douleur, odorat), le même neurone produit le potentiel générateur et le potentiel d'action. L'amplitude de ce potentiel générateur varie selon l'intensité et la vitesse d'application du stimulus et la forme d'adaptation du récepteur à la stimulation. En vertu de ce dernier facteur, pour une excitation constante et maintenue, le récepteur devient moins sensible et génère donc moins d'influx. Ainsi l'amplitude du potentiel générateur détermine-t-elle la fréquence et non l'amplitude des potentiels d'action qu'il déclenche. Lorsque l'intensité du stimulus croît, la fréquence ou le rythme de décharge de la fibre nerveuse augmente, les dépolarisations de la cellule se produisant pendant la période réfractaire relative et non plus à la fin de la période réfractaire totale. Le codage de fréquence de l'intensité du stimulus fournit l'estimation psychophysiologique de l'amplitude de l'excitation. L'augmentation de l'intensité du stimulus se traduit également par le recrutement et l'excitation d'un plus grand nombre de récepteurs qui génèrent, chacun, des potentiels d'action. Toute variation de l'intensité d'un stimulus peut donc être appréciée par la fréquence de décharge de chaque récepteur et le nombre de récepteurs sollicités. Un nerf comporte des fibres de diamètres variés allant de 0,2 µm à 20 µm. Celles provenant des muscles ont un calibre plus gros que celles issues de la peau. Les fibres de la douleur, généralement non myélinisées, ont un petit diamètre. La
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vitesse de propagation de l'influx nerveux le long des fibres nerveuses dépend du diamètre de la fibre et de sa myélinisation. Elle est globalement égale en m/s à six fois le diamètre de la fibre exprimé en µm (micron) et varie de 1 à 120 m/s. 4. DONNÉES PSYCHOPHYSIQUES 4.1.
Le seuil absolu
Pour qu'un stimulus déclenche l'apparition d'une sensation par l'activation d'un récepteur sensoriel, son intensité doit être supérieure au seuil absolu, c'est-à-dire à l'intensité minimale que le stimulus doit avoir pour qu'un sujet puisse le détecter (figure 3.2). Par exemple, une aile d'abeille posée sur la main n'a pas une masse suffisante pour exciter les récepteurs cutanés sensibles à la pression ; par contre, un poids FIGURE 3.2 DÉTECTION ET INTENSITÉ DU STIMULUS
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de 2 mg excite ces récepteurs, ainsi que la même aile d'abeille tombant d'une hauteur de 1 cm sur la joue. Le seuil absolu mesuré à partir d'un même stimulus varie selon les conditions de l'expérience, les sujets, les parties du corps auxquelles il est appliqué et la durée de son application. Ainsi, la lumière d'une bougie par nuit noire peut être vue à plusieurs kilomètres de distance ; le tic-tac d'une montre peut être entendu à cinq mètres dans une pièce sans bruit. Un stimulus dont l'intensité est inférieure au seuil absolu est dit subliminal ou infraliminal. Il en résulte que nous réagissons davantage aux stimuli proches du seuil selon la courbe B de la figure 3.2 que selon la courbe A. 4.2. Le seuil différentiel Le seuil différentiel représente la plus petite nuance ou modification détectée entre deux stimuli de même nature mais d'intensité différente. Par exemple, deux livres identiques posés successivement sur la main d'une personne dont les yeux sont bandés sont perçus par elle comme ayant un poids identique. Toutefois, si des pages supplémentaires sont ajoutées progressivement à l'un des deux, la personne finit par sentir que l'un est plus lourd que l'autre ; elle fait alors la différence entre deux stimuli de même nature mais de poids différent. L'expérience a montré que la différence entre les deux stimuli doit être proportionnelle à l'intensité du plus faible pour qu'elle soit détectée ; c'est la loi de Weber, qui s'exprime ainsi : ∆I = kI, où ∆I = l'augmentation minimale de l'intensité du nouveau stimulus qu'il faut ajouter à I pour que les deux soient ressentis différents, I = l'intensité du stimulus de référence, et k = une constante. Cette loi ne s'applique toutefois qu'aux valeurs moyennes du stimulus et non à ses intensités extrêmes (Boring, 1942). Par exemple, si k est égal à 0,05, un poids de 10 kg devra augmenter de 0,5 kg et un poids de 50 kg de 2,5 kg pour que le second stimulus soit différencié du premier. La valeur de k serait de 0,08 pour l'audition, de 0,02 pour la vision. Nous apprécierions mieux de faibles différences d'intensité lumineuse qu'auditive. 4.3. Relation intensité du stimulus-sensation Un son d'une intensité physique double de celle d'un autre n'est pas subjectivement perçu comme étant deux fois plus fort, parce que l'intensité de la sensation augmente moins vite que celle de l'excitation. C'est ce que matérialise la loi de Fechner selon laquelle la sensation augmente comme le logarithme de l'intensité du stimulus (figure 3.3), et qui se lit : S = K log I, où S = l'intensité de la sensation ; log I = le logarithme de l'intensité physique du stimulus ; et K = une constante. (Le logarithme est une transformation d'une échelle géométrique en une échelle arithmétique : 101, 102, 103, 104, etc. → 1, 2, 3, 4, etc.).
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FIGURE 3.3 RELATION ENTRE L'INTENSITÉ DU STIMULUS ET L'INTENSITÉ DE LA SENSATION (Loi de Fechner)
Concrètement, pour que nous ayons l'impression qu'une stimulation est deux ou trois fois plus forte, il faut que l'augmentation de son intensité soit quatre ou huit fois plus élevée. L'intensité subjective (ou perçue) du stimulus augmente moins rapidement que l'intensité réelle du stimulus, mesurée objectivement. La perception ou l'intensité de la sensation augmente arithmétiquement quand l'intensité de la stimulation croît géométriquement. Nous discriminons mieux ainsi des stimuli de faibles intensités que d'intensités élevées.
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Il existe une similitude entre la loi de Weber et celle de Fechner qui, toutes deux, illustrent une relation entre l'augmentation de l'intensité du stimulus et la modification de la sensation qui en résulte. Les relations stimulus–sensation pourraient être plus complexes et d'une double nature logarithmique, s'exprimant selon la loi de puissance de Stevens (1961) : log S = b log I + log K, où log S = le logarithme de la sensation ; b = la pente de la courbe ; log I = le logarithme de l'intensité du stimulus ; et log K = une constante. De façon générale, nous percevons davantage les interrelations des stimuli que leur intensité physique absolue. C'est ainsi qu'un stimulus isolé est automatiquement comparé à des stimuli antérieurs dont les caractéristiques ont été gardées en mémoire. L'absence de correspondance parfaite entre l'intensité de l'excitant et la sensation provient en partie des capacités électrophysiologiques limitées des systèmes sensoriels de réception et de conduction. En d'autres termes, comme le nombre de récepteurs mobilisés progressivement n'est pas proportionnel à l'augmentation de l'intensité du stimulus, quelques récepteurs seulement s'ajoutent à ceux qui sont déjà en action. De plus, lorsque tous les récepteurs sont activés et que chacun décharge à son rythme maximum, il n'y a plus d'augmentation possible de la sensation, même si l'intensité de l'excitation croît. 5. LA THÉORIE DE DÉTECTION DU SIGNAL La notion de seuil est avant tout une notion statistique : elle indique la valeur de l'intensité du stimulus qui entraîne chez un sujet l'apparition d'une fréquence de réponse donnée. Ainsi, on s'entend généralement pour dire, par exemple, que le seuil d'audition correspond à l'intensité d'un son pour laquelle le sujet affirme avoir entendu ce son dans 50 % des stimulations. Au-dessous de cette intensité du signal, le sujet n'en détecte la présence que moins d'une fois sur deux. Toutefois, nous ne pouvons pas prendre uniquement en compte la variabilité de l'acuité sensorielle du sujet pour expliquer les variations de détection du stimulus. Il faut retenir aussi l'existence d'un critère interne (valeur de l'intensité du stimulus) que le sujet choisit et à partir duquel il décidera si, oui ou non, le signal (ou stimulus) est présent. Un sujet prudent choisira ainsi un critère élevé et n'affirmera avoir perçu quelque chose que lorsqu'il en sera vraiment sûr, laissant de ce fait échapper quelques stimulations. Au contraire, un sujet insouciant retiendra un critère plus bas et affirmera avoir perçu quelque chose alors qu'il n'en est pas sûr du tout et commettra par le fait même de nombreuses erreurs. Ce sont ces variations de réponse que tente d'expliquer la théorie de détection du signal. La situation expérimentale propre à les mettre en évidence est relativement simple : le sujet fait face à un écran uniformément éclairé (bruit de fond) et sur lequel on projette un point lumineux (signal) dont l'intensité varie très peu de celle du bruit de fond. Si, par exemple, un sujet doit répondre par « oui » ou par « non » à la présence
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FIGURE 3.4 DÉTECTION DU SIGNAL CHOIX DE RÉPONSES EN FONCTION DE LA STIMULATION Le signal est-il présent? RÉPONSE
ou à l'absence d'un stimulus, il arrive souvent qu'il réponde « oui alors qu'il n'y a aucune excitation (fausse alarme) ou non » alors qu'il y a quelque chose (coup raté). Le sujet devine, plus qu'il n'affirme (figures 3.4 et 3.5). Cette théorie rejette la notion de seuil absolu et avance l'hypothèse que l'intensité du signal nécessaire à la production d'une réponse varie selon l'état du sujet, ses critères de détermination de la présence ou de l'absence du stimulus et le degré de sensibilité des récepteurs sollicités (Swets et al., 1961 ; Green et Swets, 1966). Comment se fait-il alors que le sujet fasse de fausses alarmes s'il détermine une valeur au-dessous de laquelle il n'y aurait pas de signal ? Cette particularité proviendrait de la présence du bruit de fond qui peut avoir deux origines. La première se trouverait dans l'existence d'une activité permanente des cellules nerveuses qui déchargent même au repos. Cette activité de base spontanée fait partie intrinsèque du fonctionnement des récepteurs visuels et auditifs entre autres. Ces influx nerveux qui parviennent aux aires corticales peuvent être pris pour un signal effectif. La deuxième origine possible du bruit de fond serait dans l'activité normale des récepteurs qui réagissent aux stimulations extérieures permanentes sur lesquelles se greffent les signaux à percevoir ; l'intensité de ces derniers doit suffisamment contraster avec celle du bruit de fond pour exciter de façon significative les récepteurs. Il est ainsi plus facile de voir si une lumière est allumée la nuit que le jour, d'entendre la conversation d'une personne dans une pièce calme que dans le brouhaha d'une foule. La
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FIGURE 3.5 THÉORIE DE LA DÉTECTION DU SIGNAL DISTRIBUTION THÉORIQUE DES CHOIX DU SUJET EN FONCTION DE LA PRÉSENCE OU NON DU SIGNAL SUR LE BRUIT DE FOND
La ligne A représente l'intensité choisie par le sujet pour répondre «OUI» ou «NON» à la présence du signal pour un essai donné. A gauche de ce point, le sujet répondra toujours «NON», ratant ainsi certains essais, et à droite il répondra «OUI», commettant des erreurs. La différence d'intensité « d' » entre le bruit de fond et le stimulus conditionne la détection du stimulus. Plus elle est faible, plus les courbes se superposent et plus les erreurs sont nombreuses.
notion de détectabilité du stimulus rend compte de cette particularité. Un stimulus, même infraliminaire, produit une activité du récepteur, activité qui n'est pas suffisante pour le dépolariser complètement et déclencher un potentiel d'action. Le sujet qui doit prendre une décision sur la présence ou non d'un signal le fera comme l'indiquent les courbes partiellement superposées de la figure 3.5. L'une des courbes illustre l'activité de base des récepteurs (bruit de fond), l'autre celle de ces mêmes récepteurs lorsque le signal se rajoute au bruit de fond (bruit de fond + signal). On tient pour acquis que le sujet choisit rapidement une valeur critère à partir de laquelle il répondra oui ou « non en fonction de l'intensité de la sensation : si
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Chapitre 3
celle-ci dépasse le seuil, il répondra oui .. S'il place son seuil trop haut (trop vers la droite du schéma), il ne fera pas de fausses alarmes mais il laissera par contre passer des signaux car plusieurs situations « bruit de fond + signal » seront rejetées. Le taux de succès général dépend en grande partie des conséquences du bon choix et de l'écart entre l'intensité du stimulus (ou signal) et celle du bruit de fond : plus il est élevé, plus la détection est facile. Cette facilité de détection du signal et l'acuité du sujet déterminent le rapport entre les réussites et les fausses alertes, rapport qui varie si le sujet modifie ses critères de réponse. En rapportant sur un graphique les réussites en abscisse et les fausses alertes en ordonnée, on obtient une courbe des réponses du sujet, pour un écart constant entre les intensités du bruit de fond et du signal (caractéristiques opératoires du receveur : courbes COR) (figure 3.6). Si le sujet abaisse sa valeur critère, le pourcentage de réussite s'accroît mais celui des fausses alertes aussi (quand le sujet répond « oui » il ne se trompe pas, si le signal est présent, mais il se trompe souvent s'il est absent). Si, pour une même valeur critère, l'intensité du signal est accrue, le pourcentage de réussites va augmenter et celle de fausses alertes diminuer proportionnellement. La réponse dépend donc du critère que le sujet choisit et de l'intensité du signal, mais aussi de la fréquence des erreurs de détection et de la motivation du sujet. Ainsi, certains conducteurs d'automobile choisissent de freiner avant chaque virage sur une route inconnue (au cas où chaque virage serait dangereux) et courent donc peu de risques mais vont moins vite ; d'autres freinent après le début du virage uniquement s'il est trop difficile à prendre (au cas où chaque virage serait facile) et risquent d'aller dans le fossé si la courbe est trop accentuée. 6. LES VOIES DE CONDUCTION Les mécanismes qui rendent possible l'élaboration d'une représentation interne de l'environnement externe font encore l'objet de recherches. Toutefois, quelques principes s'appliquent au système nerveux périphérique comme générateur d'information. La résolution spatiale, ou l'acuité d'un système (perception de petits détails), dépend du nombre de fibres nerveuses sensitives par unité de surface. Les parties de la peau ayant une densité de fibres élevée (pulpe des doigts) nous permettent une meilleure détection des caractéristiques de taille, de finesse des détails, d'amplitude et de localisation du stimulus. La résolution temporelle, quantité d'information transmise, dépend du diamètre des fibres nerveuses et de leur myélinisation. Les fibres à petit diamètre, non myélinisées, sont peu adaptées pour nous informer de changements brusques ou rapides, ce que font par contre les fibres myélinisées. La spécificité des récepteurs et des fibres qui les innervent détermine le codage particulier des qualités propres aux stimuli externes ou internes : chaque récepteur réagit à un type d'excitation. L'organisation somatotopique des voies permet la localisation spatiale du stimulus : nous déterminons très facilement et avec beaucoup de précision l'endroit du corps où un moustique vient de nous piquer. Cette organisation est dite somatotopique
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L'intégration sensorielle
FIGURE 3.6 COURBE DES CARACTÉRISTIQUES DE LA RÉPONSE DU SUJET (Adapté de Green et Swets, 1966)
Chaque courbe représente la proportion de réussites et d'échecs pour une différence constante entre l'intensité du bruit et celle du signal. Lorsque cette différence augmente, la proportion de succès augmente (courbes 1 à 4) et celle des fausses alertes diminue. La droite (a) indique la détectabilité du stimulus et l'acuité du sujet. La droite (b) représente la performance d'un sujet répondant au hasard. Si le critère de détection est faible, les chances de succès sont élevées mais celle des fausses alertes aussi (voisines de 1) ; le sujet ne va pas rater la présence du signal, mais il peut dire « OUI » alors qu'il n'y avait rien (coin supérieur droit de la courbe). Dans le cas contraire, critère de choix élevé, le sujet ne fera pas beaucoup de fausses alertes, mais il laissera passer beaucoup de signaux (coin inférieur gauche).
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en raison du fait que les parties voisines de la peau se projettent également sur des parties voisines du cortex. De façon similaire, les parties voisines de la rétine et de la cochlée se projettent, respectivement, sur des parties voisines du lobe occipital et du lobe temporal, ce qui donne des organisations rétinotopique et tonotopique. Les voies afférentes transportant les influx nerveux vers le cortex se divisent en deux grands systèmes, l'un spécifique, d'origine récente dans la phylogenèse, et l'autre non spécifique, d'origine plus ancienne. Le premier dispose de relais précis pour chaque modalité sensorielle, dans le thalamus ; on y retrouve la vision, l'audition, la somesthésie. Il permet la discrimination consciente des stimuli des différentes modalités sensorielles ayant une projection corticale précise et organisée topologiquement. Le deuxième utilise des noyaux à fonctions multiples, non spécifiques, du thalamus ou des relais de la substance réticulée, d'où les influx rejoignent des régions corticales et sous-corticales diffuses, comme le système limbique, le tronc cérébral et l'hypothalamus. Il contribue au contrôle des émotions, de la douleur, des réponses d'orientation vers un nouveau stimulus et à la régulation de l'attention et de l'alternance veille-sommeil. 7. LES AIRES CORTICALES SENSITIVES Après un relais dans un des noyaux du thalamus, les influx nerveux générés par les différents récepteurs sensitifs gagnent une région déterminée de la couche granulaire (IV) du cortex cérébral propre à la modalité sensorielle. Ces premières zones (ou aires corticales sensitives primaires) détectent la présence du stimulus, donnent la nature de la sensation et fournissent du message sensitif un premier décodage qui constitue la sensation élémentaire. Ainsi, les premières notions sur la dureté, la rugosité et la température de l'objet que nous touchons apparaissent-elles dans l'aire somatosensitive et les contrastes de luminosité de l'objet regardé, dans l'aire visuo-sensitive. Ces aires primaires, spécifiques à chaque modalité sensorielle, seraient entourées d'aires sensorielles de haut niveau où les impulsions primaires se combineraient et les premières informations se compléteraient pour aboutir à la reconnaissance de l'objet. Dans l'aire somatopsychique, le toucher fait ressortir le volume, la forme, le poids de l'objet. Dans l'aire visuopsychique, les lignes et angles déterminés par les contrastes se rassemblent pour donner naissance à la forme de l'objet, à son volume, à sa distance, aux notions de perspective et de profondeur, à la position des objets les uns par rapport aux autres (plus près, plus loin). L'identification finale sollicite la participation des aires gnosiques qui intègrent les informations préalablement décodées et comparées à des informations antérieures. Elle entraîne la compréhension et l'identification du stimulus touché, vu, entendu, etc. La destruction d'une aire gnosique provoque une agnosie tactile, visuelle ou auditive, associée ou non à une aphasie ou à une apraxie. Le sujet continue à percevoir les caractéristiques de base de l'objet mais, ne pouvant pas les associer, est incapable de l'identifier.
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L'intégration sensorielle
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C'est dans le carrefour pariéto-temporo-occipital que s'effectue l'intégration sensorielle. Les informations tactiles, kinesthésiques, visuelles et auditives y sont réunies pour nous fournir la connaissance de notre propre corps et de l'espace extracorporel. Dans ces aires, un même neurone réagit à plusieurs modalités sensorielles ou motrices différentes sans relation directe avec une partie spécifique du corps. Les mécanismes précis conduisant de la sensation à l'identification sont encore loin d'être connus dans le détail. 8.
RÉSUMÉ
Les différents récepteurs sensoriels, disséminés dans l'ensemble du corps ou localisés à des endroits très précis, réagissent à des stimuli spécifiques. Ils peuvent être regroupés de différentes manières en fonction de leur localisation, de leur anatomie, du type d'excitants qu'ils détectent et de leur physiologie. Ils transmettent les potentiels générateurs qu'ils produisent à des endroits déterminés de l'encéphale. Le récepteur ne réagit que si l'intensité du stimulus dépasse celle du seuil absolu d'excitabilité du récepteur. Les variations d'intensité d'un stimulus sont détectées dans la mesure où la différence d'intensité satisfait aux écarts qui caractérisent le seuil différentiel. L'intensité de la sensation ne croît pas proportionnellement à l'intensité de l'excitant mais augmente comme le logarithme de l'intensité du stimulus. Le seuil de détection de la stimulation varie selon les sujets et caractérise leur acuité sensorielle. L'influx afférent parvient aux aires réceptrices corticales primaires ou sensitives à partir desquelles commence le processus de décodage de l'influx nerveux qui conduit aux perceptions. 9.
RÉFÉRENCES
BONNET, C. (1986). Manuel pratique de psychophysique, Paris, Colin. GREEN, D. et J. SWETS (1966). Signal Detection Theory and Psychophysics, New York, John Wiley and Sons. 10.
QUESTIONS
J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 3.1. Quelles sont les différentes manières de classer les récepteurs sensoriels ? 3.2. En quoi consiste la spécificité des récepteurs ?
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Chapitre 3
3.3. Comment s'effectue la transduction de l'influx nerveux lors d'une excitation ? 3.4. Qu'est-ce que le seuil absolu ? Le seuil différentiel ? Quelle relation y a-t-il entre l'intensité de la stimulation et l'intensité de la sensation ? 3.5. Quelles sont les particularités de la théorie de la détection du signal ? Qu'entend-on par bruit de fond ? 3.6. Quels sont les grands principes sous-tendant l'organisation des voies de conduction ? 3.7. Comment les aires corticales sensitives sont-elles organisées ?
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CHAPITRE 4
LE SYSTÈME CUTANÉ
1.
Objectifs .........................................................................................................................197
2.
Introduction ...................................................................................................................197
3.
Les récepteurs ................................................................................................................198 3.1. Les récepteurs épidermiques .....................................................................................198 3.2. Les récepteurs dermiques ..........................................................................................198 3.3. Les récepteurs hypodermiques ..................................................................................200
4.
Les voies nerveuses ........................................................................................................200
5.
Les sensations cutanées .................................................................................................203 5.1. Le toucher .................................................................................................................203 5.2. La température ..........................................................................................................206 5.3. La douleur .................................................................................................................207 5.4. Le sens haptique .......................................................................................................213
6.
Résumé ...........................................................................................................................213
7.
Références ......................................................................................................................214
8.
Questions ........................................................................................................................214
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - nommer et localiser les différents récepteurs cutanés ; - préciser le trajet et les caractéristiques des voies afférentes reliant les récepteurs au cortex ; et de - décrire les caractéristiques des différentes sensations cutanées. 2. INTRODUCTION La peau constitue la frontière et le point de contact du corps humain avec le milieu extérieur. Elle bloque le passage d'éléments externes et contribue à la régulation de la température. Elle renferme, disséminés sous toute sa surface, une multitude de récepteurs qui répondent à des excitations thermiques (chaud-froid), nociceptives (douleur) ou mécaniques (toucher, pression, vibrations). La combinaison de certaines d'entre elles conduit à la sensation de vibrations, de démangeaisons ou de chatouillements. La distribution de ces récepteurs sur toute la surface du corps, qui atteint presque 2 m2 chez l'adulte, distingue cet organe sensoriel des autres qui sont beaucoup plus localisés (œil, oreille, etc.). toutes
Les sensations cutanées font partie de la somesthésie, système sensoriel regroupant les sensations en provenance du corps et qui, en plus des premières
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Chapitre 4
(toucher, douleur, température, pression), inclut aussi les sensations proprioceptives (kinesthésiques et vestibulaires) et intéroceptives (provenant des viscères). 3. LES RÉCEPTEURS Les différentes couches, épiderme, derme et hypoderme, qui composent la peau de l'extérieur vers l'intérieur contiennent chacune des récepteurs relativement spécifiques de la douleur, du tact, de la température et de la pression (figure 4.1). Le type et la densité des récepteurs varient d'une région à l'autre de la peau, en fonction de son aspect glabre (peau dépourvue de poils : paume des mains, plante des pieds, lèvres) ou pileux. La concentration de chaque type de récepteurs varie d'une région à l'autre du corps. Les récepteurs les plus superficiels sont ceux qui réagissent aux excitations les plus préjudiciables à l'intégrité du corps. Seule une partie du stimulus parvient alors aux récepteurs, la peau jouant un rôle protecteur (Iggo et Andres, 1982). De façon générale, les récepteurs sont localisés à l'extrémité d'une dendrite dont le corps cellulaire se trouve dans le ganglion spinal. En principe, une dendrite conduit l'onde de dépolarisation vers son corps cellulaire, mais de façon décroissante, c'est-à-dire que ce type de transmission n'obéit pas à la loi du tout-ou-rien. Or, dans le cas de ces dendrites sensitives périphériques, myélinisées pour la plupart, l'influx généré est un véritable potentiel d'action et conserve donc son intensité le long de la fibre nerveuse sensitive. Pour ces raisons, les termes de dendrites ou de fibres nerveuses sont couramment utilisés pour désigner cette partie du neurone située entre le récepteur et le ganglion spinal. 3.1. Les récepteurs épidermiques Les terminaisons nerveuses libres forment les récepteurs sensibles aux excitations douloureuses. D'autres terminaisons supportent de petits disques appelés disques tactiles de Merkel, à adaptation lente et à petit champ récepteur, qui sont très sensibles au toucher léger (ou effleurement) de la peau. 3.2. Les récepteurs dermiques Collés à la couche papillaire, les corpuscules encapsulés de Meissner, à adaptation rapide et à petit champ récepteur bien délimité, réagissent aux variations de pression très légères, captant la vitesse de la déformation de la peau. Ils sont uniquement présents dans la partie glabre de la peau. Dans les parties pileuses de la peau, les poils sont entourés, à leur base, d'un récepteur libre (ou follicule pileux), qui réagit lorsque le poil est touché. La plupart de ces récepteurs (Merkel, Meissner, et pileux) sont reliés à la moelle par les fibres afférentes myélinisées à conduction rapide Aβ.
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Le système cutané
FIGURE 4.1 LES RÉCEPTEURS CUTANÉS A. MORPHOLOGIE Ces récepteurs ne sont pas tous présents dans chaque partie de la peau.
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Chapitre 4
Les récepteurs thermiques, parfois associés aux corpuscules de Krause et de Ruffini, sont plutôt considérés, maintenant, comme des fibres nerveuses à terminaison libre, certaines, légèrement myélinisées, sensibles au froid (Aδ et C) et d'autres, non myélinisées, sensibles au chaud (C). 3.3. Les récepteurs hypodermiques Les récepteurs hypodermiques incluent deux catégories de récepteurs à adaptation rapide et à grand champ récepteur aux limites floues : les corpuscules de Golgi-Mazzoni sensibles aux faibles pressions et les corpuscules de Pacini sensibles aux fortes pressions et vibrations. Ces derniers sont constitués d'une terminaison dendritique entourée de plusieurs couches successives de tissu conjonctif. Les récepteurs cutanés incluent donc des récepteurs toniques, à adaptation lente et signalant ainsi la durée des stimulations (Merkel, Ruffini), et des récepteurs phasiques, à adaptation rapide et nous informant des variations d'état (Meissner, Pacini, Golgi-Mazzoni). Les récepteurs à petits champs récepteurs interviennent dans l'acuité tactile, permettant de détecter des détails au toucher. 4. LES VOIES NERVEUSES Chaque fibre nerveuse somatique afférente dont une extrémité comporte un récepteur sensoriel a son corps cellulaire dans le ganglion spinal de la racine dorsale du nerf rachidien, et constitue le protoneurone sensitif. Les fibres extéroceptives, associées essentiellement à la peau, représentent 70 % du contingent des fibres afférentes constituant les racines sensitives. La majorité des fibres sont myélinisées (Aβ et Aδ), d'autres non (C). Chaque racine sensitive contient des fibres reliées à une partie déterminée de la peau, le dermatome. Ainsi, l'absence de sensation cutanée d'une région du corps donne des indications sur le site d'une lésion spinale possible. Les influx nerveux afférents sont en partie filtrés lors de leur entrée dans la moelle épinière par la substance gélatineuse de la tête de la corne postérieure de la substance grise où ils s'organisent somatotopiquement. Différents systèmes d'inhibition locale (interneurones) ou centrale (influences corticales) contrôlent dès ce niveau spinal la quantité d'influx nerveux qui passera des fibres périphériques aux noyaux de relais. Ce premier neurone sensitif, en plus de s'articuler avec des contacts locaux, établit aussi une synapse avec un deuxième neurone sensitif (ou deutoneurone) dans la moelle ou dans le bulbe (figure 4.2). En ce qui concerne la douleur, la température et la sensibilité tactile diffuse, cette synapse protoneurone–deutoneurone se fait dès l'entrée dans la moelle, puis le deutoneurone croise immédiatement la ligne médiane de la moelle pour former les voies ascendantes des colonnes antéro-latérales ou spino-thalamiques du système
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Le système cutané
FIGURE 4.2 LES VOIES DE LA SENSIBILITÉ SOMESTHÉSIQUE CUTANÉE
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Chapitre 4
B. REPRÉSENTATION GÉNÉRALE (Vue postérieure de la section) (hémicorps gauche — hémisphère droit)
extralemniscal ; ces voies s'arrêtent au thalamus (noyau ventro-latéral postérieur). Elles envoient des collatérales à la substance réticulée, à l'olive bulbaire et aux noyaux vestibulaires. Les voies de la sensibilité tactile discriminative, dont les cellules réceptrices ont de petits champs récepteurs cutanés, montent ipsilatéralement dans les colonnes dorsales jusqu'au bulbe : le protoneurone commence par exemple dans le gros orteil et s'achève dans le tronc cérébral, sans interruption. Certains neurones peuvent donc avoir une longueur de plus de 1,50 m. Ces protoneurones forment une synapse dans des noyaux spécifiques du bulbe (gracile, ou de Goll et cunéiforme, ou de Burdach) avec les deutoneurones qui croisent la ligne médiane et se terminent au thalamus (noyau ventro-latéral postérieur). Ces voies constituent le système lemniscal. Les sensations cutanées de la tête parviennent au thalamus par le nerf trijumeau. Les deutoneurones se rassemblent ainsi en fonction de la modalité sensorielle dont ils véhiculent les influx pour former les grandes voies ascendantes lemniscales et antéro-latérales. Les premières, regroupées dans les cordons postérieurs, sont la colonne de Goll (ou colonne gracile : sensibilité tactile épicritique ou discriminative des membres inférieurs et de la partie basse du tronc) et la colonne de Burdach (ou colonne cunéiforme : sensibilité tactile épicritique de la partie supérieure du tronc
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Le système cutané
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et des membres supérieurs) ; les secondes, antéro-latérales du système extralemniscal, comprennent les faisceaux spino-thalamiques latéral (température, douleur) et antérieur (sensibilité tactile protopathique ou diffuse) (figures 2.16 et 2.29). Toutes les afférences sensorielles transitent par le thalamus. Celles associées à la somesthésie passent par le noyau ventro-postérieur latéral (VPL) et les noyaux postérieurs d'où part le neurone terminal qui se rend aux aires somesthésiques primaires SI (3, 1, 2) du lobe pariétal, en arrière de la scissure de Rolando. De ces aires, les influx gagneront ensuite les aires secondaires SII et les aires pariétales postérieures. Les sensations cutanées aboutissent aux aires 3b, 1 et 2 de SI. Les fibres sensitives issues de chaque partie du corps se terminent par relais successifs à un endroit bien spécifique de l'aire somesthésique en suivant une organisation somatotopique, les régions voisines du corps correspondant à des régions voisines des aires corticales. Les parties du corps qui contiennent les plus fortes densités de récepteurs cutanés occupent aussi une partie plus importante de ces aires corticales. Cette représentation corticale somesthésique constitue l'homonculus sensitif (figure 2.23) qui se retrouve de façon identique dans chacune des régions 3, 1 ou 2. Chaque modalité sensorielle parvient à un groupe de cellules organisées en colonnes dont le diamètre peut atteindre 1 mm. Les cellules d'une colonne sont excitées par des stimuli de même nature en provenance de champs récepteurs cutanés voisins ou se superposant. Les colonnes des différentes modalités sensorielles d'une même partie du corps se jouxtent et alternent les unes avec les autres. L'activité de ces cellules nous fournit des informations sur certaines caractéristiques des excitations : leur nature, leur durée, leur intensité et leur localisation par exemple. L'aire SII, localisée en arrière de SI, reçoit ses informations selon la même organisation que SI avec, en plus, les informations en provenance de l'hémicorps ipsilatéral : concrètement, SII est directement reliée à l'hémicorps controlatéral et indirectement (par le corps calleux) à l'hémicorps ipsilatéral. Lors de lésions des aires somesthésiques, le thalamus assure malgré tout une forme de perception des sensations douloureuses et thermiques. Par contre, la localisation précise des excitations et l'appréciation du poids, de la forme et de la texture des objets deviennent impossibles. 5. LES SENSATIONS CUTANÉES 5.1. Le toucher La sensibilité tactile inclut la sensibilité discriminative (ou épicritique) et la sensibilité diffuse (ou protopathique). La sensibilité tactile discriminative (ou épicritique) renvoie aussi bien à la perception de la pression et à sa localisation qu'à la discrimination spatiale, la stéréognosie (ou sens haptique) et la perception des vibrations, de
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la position et du mouvement des différentes parties du corps. La sensibilité tactile diffuse (ou protopathique) perçoit les effleurements de la peau et la pression très légère (ex. : le frottement des habits sur la peau). La sensibilité de la peau (ou tact) varie d'une région du corps à l'autre selon la quantité (densité) de récepteurs qui y sont localisés. Cette densité est la plus élevée à l'extrémité des doigts, ce qui en fait la seule zone possible du corps pour l'apprentissage du braille. La peau des doigts détecte une intensité du stimulus beaucoup plus faible que celle du bras, de la jambe ou de la plante des pieds. Le seuil de détection est fonction de l'intensité du stimulus mais aussi de la rapidité de l'application : s'il est appliqué très lentement (ex.: un poids est posé très, très lentement sur la peau), le stimulus sera moins bien perçu que s'il est appliqué d'un coup. La détection est donc proportionnelle à la rapidité du changement. En outre, le récepteur qui s'adapte vite à la présence du stimulus finit même par ne plus y répondre. Par exemple, quand nous mettons des chaussures qui nous serrent un peu, nous les « sentons » pendant quelques instants, puis la sensation disparaît par adaptation ; lorsque nous les enlevons, nous éprouvons un bien-être temporaire qui s'estompe aussi progressivement. Cette particularité peut provenir en partie de la structure de la peau dont les tissus conjonctifs entourent les récepteurs et amortissent les effets des pressions. Les récepteurs sensibles à la pression, c'està-dire les corpuscules de Meissner et de Pacini, réagissent à l'application puis à la suppression de la pression, mais ne réagissent presque plus si le stimulus est maintenu en place. La localisation du point de contact d'un objet pointu sur la peau est plus ou moins précise selon la région du corps. L'erreur atteint à peine le millimètre sur le bout du doigt et de la langue mais peut dépasser le centimètre sur le dos ou la cuisse. C'est l'arrivée des influx sensitifs à un endroit précis du cortex somesthésique qui fournit l'indice essentiel à cette localisation (Geldard et Sherrick, 1986). L'application simultanée de deux points de pression sur la peau donne-t-elle l'impression d'un ou de deux points de contact ? Tout dépend de la distance qui sépare ces deux points et de la densité des récepteurs dans la partie du corps où ils sont appliqués. Pour une même distance, le seuil de discrimination est plus bas (acuité tactile plus élevée) à la pulpe des doigts qu'à la peau du dos, car le champ récepteur des cellules des doigts est beaucoup plus petit que celui des cellules du dos. Ainsi, sur le bout des doigts ou de la langue, nous détectons une distance de 2 mm entre deux points de contact (équivalence d'une « fovéa tactile »), mais sur le dos ou le mollet il faut un écart de plus de 5 cm entre les deux points pour qu'ils soient perçus distinctement (figure 4.3). Dans le Braille, système de lecture tactile pour les aveugles, les points en relief qui servent à former les lettres sont écartés de 2 à 2,5 mm (figure 4.4) : après entraînement, la discrimination des lettres par la disposition des points qui les composent se fait très facilement.
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FIGURE 4.3 LES SEUILS DES DEUX POINTS DE CONTACT En abscisse sont reportés les écarts minimaux entre deux stimuli pour qu'ils soient perçus séparément. (D'après Schiffman, 1976, p. 101)
Cette propriété qu'a la peau de détecter les pressions et de différencier les points de contact, en particulier dans les vibrations, permet de la substituer à l'œil chez des sujets aveugles (White et al., 1970). Pour ce faire, on applique une matrice de 400 vibrateurs sur le dos du sujet aveugle assis sur une chaise ; cette matrice est reliée à une caméra qui reçoit l'image de l'objet et la transforme en impulsions
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Chapitre 4
FIGURE 4.4 L'ALPHABET BRAILLE Chaque lettre est constituée par un nombre de points en relief (entre 1 et 6) disposés de façon différente dans le cadre de base; la lettre é est formée des six points réunis et sert de référence.
électriques qui activent les vibrateurs. Par expérience, le sujet extrait des stimulations vibratoires celles qui lui permettent de reconstruire la forme de l'objet et même d'évaluer la distance de l'objet en fonction de la taille de la surface de vibration. 5.2. La température L'appréciation de la température résulte de l'activité des terminaisons nerveuses libres. Leur vitesse de décharge correspond d'assez près à la vitesse et à l'amplitude du changement de la température. Les points de stimulation (ou aires réceptrices) au
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chaud et au froid alternent plus qu'ils ne se superposent sur la peau et ont un diamètre d'environ 1 mm. Doigts et lèvres renferment un nombre particulièrement élevé de ces récepteurs. Toutefois, coude et poignet donnent une meilleure idée de la température de l'eau d'un bain que la main : l'épaisseur de leur épiderme étant moindre, l'excitant atteint plus facilement les récepteurs. L'interaction de la température de la peau avec celle de l'environnement fournit l'expérience de la température, plutôt que la température physique elle-même. La peau possède une température de base, le zéro physiologique, à laquelle sont comparées les températures extérieures. Ce zéro physiologique varie d'une région du corps à l'autre, en fonction de son exposition au milieu extérieur. Par exemple, si nous trempons d'abord la main droite dans de l'eau à 40 °C et la gauche dans de l'eau à 20 °C puis les deux simultanément dans de l'eau à 30 °C, cette dernière température nous semblera froide avec la main droite mais chaude avec la main gauche. Avec le temps, nous nous adaptons à une température constante, entre 16 °C et 40 °C ; si l'eau d'un bain nous paraît d'abord chaude, après quelques minutes sa température ne nous gêne plus. La sensibilité aux écarts de température est d'autant plus grande qu'ils touchent une surface plus importante de la peau. Ainsi, l'activation simultanée des récepteurs de la main au froid et au chaud par des tubes contigus et alternés où circule dans les uns de l'eau à 20 °C et dans les autres de l'eau à 40 °C donne une sensation de brûlure assez forte pour retirer la main. Au-delà de 45 °C, la douleur se superpose à la perception de la température. 5.3. La douleur La douleur se définit comme « l'expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion » (Boureau, 1988, p. 5). Elle résulte généralement de l'activation de fibres nerveuses à terminaison libre ou de tous les récepteurs polymodaux périphériques lorsque la stimulation devient très intense (Besson et Chaouich, 1987). Elle assure la survie de l'organisme en forçant le sujet à supprimer une stimulation trop violente d'origine externe ou interne. L'absence de récepteurs nociceptifs peut créer de graves préjudices à une personne, allant jusqu'à des automutilations, des brûlures graves, des lésions cutanées, articulaires ou osseuses. La douleur somatique peut être d'origine superficielle (peau) ou profonde (muscles, os, articulations, tête, organes internes). Certaines douleurs tenaces proviennent de l'inflammation des voies nerveuses (zona : infection des ganglions rachidiens ; névralgie faciale : atteinte des territoires du nerf trijumeau) ou des tissus contenus dans la boîte crânienne (méninges, sinus, vaisseaux sanguins) qui
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Chapitre 4
provoquent les céphalées. En plus de causes naturelles, la douleur peut être provoquée par l'injection sous-cutanée de substances chimiques comme l'histamine, la bradykinine, la sérotonine qui activent des chémorécepteurs. L'intensité de la douleur n'est pas toujours proportionnelle à la quantité de fibres excitées et, dans le cas d'une carie dentaire, il suffit de quelques fibres pour créer souvent une douleur insupportable. Le seuil de la douleur et l'intensité de cette dernière varient selon les personnes, en particulier selon leur attente, leur suggestibilité, leur attention (Miron et al.,1989), leur concentration, leur motivation et leur degré d'anxiété. Ainsi, la même stimulation appliquée à deux personnes différentes peut être intolérable pour l'une et presque quelconque pour l'autre. L'expérience sensorielle de la douleur et la réaction psychologique sont personnelles (Kerr et Casey, 1980) ; elles génèrent la souffrance. Dans la douleur, nous pouvons ainsi différencier la composante discriminative et ses attributs sensoriels (localisation du stimulus, catégorie) liés à l'intensité (ça fait assez mal) de la composante affective et ses caractéristiques associées à la souffrance et à la motivation (ça fait très mal mais c'est encore supportable). Les voies spinothalamiques latérales aboutissant au cortex seraient le support de la composante discriminative sensorielle, alors que les voies médianes reliées au cortex frontal et aux aires cingulaires pourraient être celui de la composante affective, la souffrance. Les points cutanés nociceptifs sont distribués sur toute la surface du corps selon des concentrations variables : la cornée de l'oeil, le tympan, le derrière du genou et le cou possèdent beaucoup plus de récepteurs que la plante du pied ou le bout du nez (Geldard, 1972). Les influx tactiles sont transportés par les fibres à gros diamètre Aβ (myélinisées et à conduction rapide), et les influx nociceptifs par les fibres Aδ (myélinisées et à conduction assez rapide) et C (à petit diamètre, non myélinisées et à conduction lente). Les fibres Aδ véhiculent la douleur aiguë, vive et bien localisée (comme la douleur directe associée au contact avec l'élément nociceptif : piqûre, brûlure), et les fibres C, la douleur diffuse et prolongée (post-contact) pouvant être insupportable. Les influx nociceptifs remontent vers le cortex par des voies controlatérales, les voies spino-thalamiques latérales et les voies spino-réticulo-thalamiques médianes. Des noyaux ventro-postéro-latéraux et intralaminaires du thalamus, des interneurones gagnent le cortex somesthésique ainsi que d'autres parties du système nerveux (lobes frontal, pariétal et limbique). Dans le cas de la douleur, les projections corticales sont moins bien définies que celles des autres systèmes sensoriels. L'explication de la douleur et de son intensité a fait l'objet de différentes théories, en particulier celle du portillon de contrôle (Gate control) (Melzack et Wall, 1982) (figure 4.5), dont les éléments neurophysiologiques ne sont pas encore tous élucidés. Cette théorie repose sur l'existence des structures anatomiques suivantes : les fibres afférentes de gros calibre (G), celles de petit calibre (P) et les cellules de la
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FIGURE 4.5 THÉORIE DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR DITE DU « PORTILLON » (Gate control)
REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE DES STRUCTURES INTERVENANT DANS LE MÉCANISME DE CONTRÔLE (Melzack et Wall, 1982, p. 216)
Toutes les synapses sont excitatrices à l'exception de celle reliant la cellule SG de la fibre G à T qui exerce une action inhibitrice pré- ou postsynaptique sur cette cellule. Les fibres G augmentent l'effet inhibiteur de SG sur T et diminuent la quantité d'informations nociceptives transmises. Le tronc cérébral exerce également un contrôle descendant inhibiteur sur le système de contrôle du portillon.
substance gélatineuse (SG) de la partie postérieure de la corne postérieure de la substance grise de la moelle, où arrivent les fibres afférentes et d'où partent les premières cellules nerveuses centrales de transmission (T) (ou deutoneurones). Les fibres afférentes tactiles Aβ, de gros diamètre, myélinisées et à conduction rapide, ont un seuil d'excitation faible alors que les fibres afférentes Aδ et C, de plus petit diamètre, moins myélinisées et à conduction plus lente, ont un seuil d'excitation plus élevé et signalent la douleur. Selon cette théorie, les deux catégories de fibres G et P ont une synapse avec les cellules de la substance gélatineuse externe (afférences nociceptives ou non) ou interne (afférences cutanées non nociceptives au rôle inhibiteur) et les
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Chapitre 4
deutoneurones sensitifs. L'activité isolée des fibres G excite SG qui, à son tour, exerce une inhibition présynaptique sur la synapse de G avec T. Les cellules T reçoivent par conséquent peu d'excitations. L'activation isolée des fibres P produit le mécanisme inverse : elle excite la synapse P–SG qui renforce son influence sur T ; cette cellule est alors doublement activée par l'excitation provenant de P. Le mécanisme général du contrôle spinal est influencé par l'activité relative des fibres de gros et de petit diamètre : l'activité des grosses fibres tend à inhiber la transmission (fermer la barrière) tandis que l'activité des petites tend à faciliter cette transmission (ouvrir la barrière). Toutes les synapses à cet endroit sont excitatrices à l'exception de la synapse SG–T entre G et T qui, elle, est inhibitrice. L'importance relative de l'activité simultanée des fibres G et P détermine directement le volume d'activité de T et donc le niveau de douleur. Quand les fibres P sont plus actives que les fibres G, la douleur est plus intense. Par contre, à l'occasion d'une douleur au bras, son massage soulage en partie en diminuant la douleur : les fibres cutanées G sont activées par le massage et diminuent l'activité de T en « soustrayant » les activités simultanées de G et de P. Le système nerveux tient compte de l'activité globale des neurones afférents et il agit directement sur leur volume d'activité à leur entrée dans la moelle. En plus de ce contrôle périphérique de la douleur défini par la théorie du portillon de contrôle, il faut tenir compte de l'hypothèse d'influences centrales descendantes sur les mécanismes de la transmission spinale de la douleur, ce qui conférerait à la moelle un rôle intégrateur (Basbaum et Fields, 1984). En effet, différentes structures bulbaires, dont la formation grise centrale péri-aqueducale (proche de l'aqueduc de Sylvius), les noyaux du raphé et d'autres parties de la substance réticulée, sous l'influence du cortex et du diencéphale, agiraient par des voies descendantes sur les synapses de la substance gélatineuse de Rolando. Elles favoriseraient la sécrétion d'enképhaline et d'endorphine. Ces substances bloqueraient l'action de la substance P et inhiberaient ainsi le passage des influx nociceptifs vers les voies spino-thalamiques. Ces différentes structures supra-spinales ne pourraient intervenir qu'après avoir reçu les premiers influx nociceptifs. Les neurones médullaires intégreraient les afférences nociceptives cutanées aux afférences bulbaires descendantes et bloqueraient en partie les premières grâce à l'action inhibitrice des peptides opioïdes endogènes (endorphines). Une dernière façon d'aborder les mécanismes de contrôle de la douleur consiste à envisager l'existence d'un contrôle inhibiteur nociceptif diffus d'origine centrale (mécanisme non fonctionnel chez un animal spinal) : l'excitation douloureuse d'une partie du corps inhibe la douleur ressentie dans une autre partie du corps (Le Bars et al., 1979a, b). Les cellules nociceptives de certaines lames de la moelle sont excitées par la stimulation de la partie centrale de leur champ récepteur cutané et inhibées par la stimulation nociceptive intense de la partie périphérique de ce même champ, les
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excitations non nociceptives étant sans effets. L'influx nociceptif périphérique, après avoir atteint la moelle, emprunte les voies spino-thalamiques et spino-réticulaires. Cet influx gagne le cortex par le thalamus et, par les autres voies, se rend aux noyaux du système inhibiteur descendant du tronc cérébral, système bloquant en partie les afférences nociceptives à leur entrée dans la moelle. Les effets inhibiteurs périphériques et supra-spinaux s'exercent sur les neurones médullaires convergents (non spécifiques), c'est-à-dire ceux recevant simultanément des influx nociceptifs et non nociceptifs, bloquant en partie la transmission des afférences nociceptives ; les neurones non convergents (spécifiques) échappent à l'action de ce système. Ces théories expliquent en partie la sensation de douleur dans un membre fantôme et les effets de l'acupuncture. La douleur sentie dans le membre fantôme est un phénomène associé à l'amputation : la personne amputée a encore l'impression que la partie du membre ou le membre amputé existe encore réellement. À cette impression ayant les caractéristiques du réel, s'ajoute souvent une douleur intense en provenance de la partie disparue. Cette douleur se maintient longtemps après la cicatrisation du moignon ; elle apparaît le plus fréquemment chez des sujets qui souffraient du membre avant son amputation et disparaît souvent par anesthésie locale. La survivance dans le moignon des fibres P, à petit diamètre, expliquerait la persistance de la douleur, les frictions sur la peau excitant ces fibres et n'étant plus compensées par l'activité inhibitrice des fibres à gros diamètre (afférences non nociceptives) qui dégénèrent rapidement après l'amputation. Les influx se rendent à l'aire du cortex correspondant à la partie du corps autrefois innervée par ces fibres ; le sujet ressent alors une douleur qu'il rapporte à une partie anatomiquement disparue. Cette projection somatotopique (ou neuromatrice) (Melzack, 1990 ; Melzack et al., 1998) correspondrait à un réseau de neurones dont l'organisation serait d'origine génétique et s'étendrait à de grandes régions du cerveau (non localisées). Les inputs sensoriels issus des expériences des différentes parties du corps la renforceraient ou la modifieraient pour nous donner la conscience de notre moi physique distinct de celui des autres. Enfin, pour bien comprendre le phénomène de la douleur dans le membre fantôme, il est indispensable de tenir compte à la fois de son origine périphérique et de son origine centrale (Ramachandran et Hirstein, 1998), l'excitation externe directe du moignon ayant été l'explication la plus commune mais se trouvant remise en question. Le système sympathique se rendant aux vasoconstricteurs cutanés et aux glandes sudoripares pourrait en même temps exciter les fibres afférentes toujours présentes dans le moignon (Ramachandran et Hirstein, 1998), générant ainsi la douleur fréquemment associée au membre fantôme. Ces auteurs mentionnent également d'autres causes possibles menant à l'apparition du membre fantôme en plus de celle associée à l'excitation du moignon : la réorganisation des aires somesthésiques (les zones du visage envahiraient » celles de la main, la stimulation de la peau du visage induisant alors une sensation en provenance de la main disparue), les décharges corollaires allant du SNC au membre amputé, l'image interne génétiquement organisée du corps, la mémorisation des sensations ou postures douloureuses associées au membre
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Chapitre 4
amputé. La mise en évidence du membre fantôme chez des enfants nés sans une partie du corps (20 % des enfants) ou amputés très tôt (50 % d'entre eux) appuie l'hypothèse des neuromatrices congénitales que l'expérience motrice renforcerait (Melzack et al., 1998). Dans l'acupuncture, on enfonce dans la peau de fines aiguilles que l'on peut faire tourner sur elles-mêmes, ce qui excite les fibres douloureuses P à petit diamètre, dont l'information est alors contrée par le contrôle nociceptif inhibiteur diffus (Le Bars et al., 1979a, b) ; la production d'une douleur passagère intense diminue du même coup l'intensité d'une douleur chronique aiguë. Ce mécanisme rend compte du fait que pour soulager les maux de dents l'aiguille puisse être enfoncée dans la main. Depuis des temps immémoriaux, l'Homme a toujours cherché à diminuer ou à vaincre la douleur, et il existe aujourd'hui différentes formes chimiques et électriques de traitement de la douleur. La lésion de l'organisme libère différentes substances chimiques (bradykinine, substance P, etc.) auxquelles les terminaisons nerveuses libres sont sensibles, mais dont l'action peut être bloquée de diverses manières. D'abord par des substances chimiques : ainsi, l'aspirine, par son action analgésique et anti-inflammatoire, bloque en partie la libération de ces substances à l'endroit de la lésion, ce qui diminue la douleur ; la cocaïne produit le même résultat. La fibre nerveuse transmet l'influx nerveux à la moelle épinière qui libère un neurotransmetteur de la douleur, la substance P. La morphine bloque l'action de cette substance au niveau médullaire et cortical, ce que font également les endorphines et les enképhalines, substances sécrétées naturellement par l'organisme dans les zones périventriculaires diencéphaliques, mais qu'il ne sait pas produire en quantité sur demande. Le blocage des influx nociceptifs s'obtient aussi par des formes variées d'analgésie par hyperstimulation recourant à la stimulation électrique ou aux vibrations musculaires. Deux formes de traitement de la douleur utilisent ainsi la stimulation électrique transcutanée des nerfs (ou TENS) des zones douloureuses. La première méthode, dite conventionnelle, place les électrodes au voisinage de la douleur et utilise des stimulations de faible intensité et de fréquence élevée (100 à 200 Hz) recrutant les fibres afférentes de gros diamètre (modèle de Melzack), comme les fibres de type I venant des muscles et les fibres cutanées Aβ qui bloqueront l'activité des fibres à petit diamètre, Aδ et C. La deuxième méthode, semblable à l'acupuncture (AL-TENS) dans le sens où les électrodes sont placées sur les zones gâchettes (points d'acupression), utilise un courant électrique de basse fréquence (4 Hz) mais d'intensité élevée et recrutant les fibres à petit diamètre (méthode de Le Bars et al.). Dans ce cas, ce sont les fibres afférentes musculaires de type III qui sont sollicitées, fibres libérant des endorphines dans la moelle, le mésencéphale et la glande pituitaire (Pomeranz, 1990). Les effets de cette dernière méthode se font ressentir plusieurs mois après la fin du traitement. La distraction et l'adaptation enfin peuvent aussi diminuer l'intensité de la douleur en créant une anesthésie naturelle temporaire. Par exemple, une excitation
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auditive pendant un traitement dentaire suffit souvent à « insensibiliser » la personne et remplace ainsi toute autre forme d'anesthésie. Le mécanisme de cette réaction reste cependant peu connu. 5.4. Le sens haptique Le sens haptique résulte de l'activité simultanée et coordonnée des récepteurs tactiles et kinesthésiques qui fournissent de l'objet une perception unique en trois dimensions. Par la manipulation (ou toucher actif) d'un objet, les yeux fermés, nous obtenons en même temps des informations sur le contact des doigts avec l'objet et sur la position des doigts les uns par rapport aux autres. Ces informations, issues de récepteurs différents, se rendent aux mêmes aires somesthésiques. Les caractéristiques spatiales de forme et de surface de l'objet (taille, densité, rugosité, humidité, texture, etc.) sont extraites et combinées pour en donner une perception stéréognosique. L'aveugle utilise constamment le sens haptique. Ce sens se distingue de la perception tactile cutanée simple, apparaissant quand un objet est glissé sur la peau. De la même manière que se produisent des illusions visuelles, peuvent se produire des illusions tactiles. Par exemple, en croisant le majeur par-dessus l'index, nous pouvons exciter simultanément la partie interne de l'index et la partie externe du majeur avec un crayon. Les yeux fermés, nous avons l'impression que deux objets différents sont appliqués contre notre peau (illusion d'Aristote). Ces deux côtés des doigts ne travaillent normalement jamais ensemble : chacun envoie des stimulations tactiles qui ne sont pas intégrées à celles qui proviennent de l'autre et donnent par le fait même l'impression du contact de deux objets différents. Il faut toutefois indiquer que l'excitation simultanée des faces voisines de ces deux mêmes doigts ne nous permet pas de conclure avec certitude à la présence d'un ou de deux objets ! 6. RÉSUMÉ La peau contient un grand nombre de récepteurs. Ils nous renseignent sur les stimulations tactiles, thermiques et douloureuses. Ils réagissent généralement à un seul type de stimulus et transmettent l'influx qu'ils génèrent au cortex somesthésique par deux grandes voies spino-thalamiques. Le système lemniscal forme les voies spinales dorsales qui croisent dans les noyaux bulbaires pour former le faisceau lemniscal médian, pair, qui se termine dans les noyaux thalamiques ventro-latéraux postérieurs. De nouvelles fibres partent vers le cortex somesthésique où elles s'organisent selon une représentation somatotopique. Le système extralemniscal forme les voies spinales latérale et antérieure controlatérales ou antéro-latérales qui se terminent dans le thalamus ventro-latéral postérieur, la formation réticulée et le cervelet.
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Chapitre 4
Le tact résulte de stimulations mécaniques. La sensibilité de la peau varie selon les régions du corps, le visage et les doigts de la main ayant les seuils les plus bas de détection et de discrimination. La perception de la température est associée à l'activité de récepteurs à terminaisons nerveuses libres. La température de la peau (ou zéro physiologique) fournit la base de comparaison avec le stimulus. La douleur résulte de l'activation des nocicepteurs. L'existence de fibres afférentes de diamètres différents et de différentes synapses spinales constitue le point de départ de la théorie du portillon (ou de la barrière spinale) de contrôle. Le système nerveux effectue une synthèse de l'activité des fibres afférentes d'où découle une perception de la douleur plus ou moins intense que l'on peut modifier par l'utilisation de traitements divers, en particulier des traitements chimiques et électriques. 7. RÉFÉRENCES BUSER, P. et M. IMBERT (1982). Psycho-physiologie sensorielle, Paris, Herman. JONES, F.G. (1983). The Structural Basis of Neurobiology, New York, Elsevier. KANDELL, E.R., J.H. SCHWARTZ et T.M. JESSSEL (1991). Principles of Neural Science, New York, Elsevier (3e éd.). KENSHALO, D.R. (dir.) (1979). Sensory Functions of the Skin of Humans, New York, Plenum Press. MELZACK, R. et P.D. WALL (1982). Le défi de la douleur, Paris, Maloine.
8. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 4.1. Quels sont les récepteurs que l'on retrouve dans l'épiderme, le derme et l'hypoderme et leurs fonctions ? 4.2. Comment les différentes voies nerveuses afférentes sont-elles organisées dans la moelle ? Comment les classe-t-on ? Quelles modalités sensorielles demeurent ipsilatérales à leur entrée dans la moelle ? Quelles sont celles qui croisent tout de suite ? Comment les afférences se distribuent-elles dans les aires somesthésiques ? 4.3. Quelles sont les différentes sensibilités tactiles et leurs particularités fonctionnelles ? Peut-on en améliorer la performance ? 4.4. Comment la détection de la température fonctionne-t-elle ?
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4.5. D'où la douleur provient-elle ? Comment les influx nociceptifs parviennent-ils au cortex et quels mécanismes en assurent la modulation ? Qu'est-ce que la théorie du portillon ? Comment peut-on diminuer la souffrance ? 4.6. Comment définit-on le sens haptique ?
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CHAPITRE 5
LA VISION
1.
Objectifs ........................................................................................................................ 219
2.
Introduction .................................................................................................................. 219
3.
L'œil ............................................................................................................................... 222 3.1. Anatomie .................................................................................................................. 222 3.2. Optique oculaire et accommodation ......................................................................... 226
4.
La transduction nerveuse : de la lumière à l'influx nerveux ..................................... 226 4.1. Organisation de la rétine .......................................................................................... 226 4.1.1. Les cellules réceptrices .................................................................................. 228 4.1.2. Les cellules de la couche intermédiaire de la rétine ...................................... 230 4.1.3. Le fonctionnement des cellules ganglionnaires ............................................. 232
5.
Le transfert de l'influx nerveux ................................................................................... 238 5.1. Les voies optiques .................................................................................................... 238 5.2. Le traitement des influx nerveux des cellules ganglionnaires .................................. 242 5.2.1. Le noyau géniculé latéral (corps genouillé) ................................................... 242 5.2.2. Les collicules supérieurs (ou tubercules quadrijumeaux antérieurs) ...................................................... 244 5.2.3. Le cortex visuel primaire (ou cortex strié) ..................................................... 245 5.2.4. Le cortex visuel péristrié (18) et le cortex visuel parastrié (19) ..................................................................... 251
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6.
Chapitre 5
Caractéristiques fonctionnelles ..................................................................................... 253 6.1. L'acuité visuelle ........................................................................................................ 253 6.2. La vision binoculaire et la stéréoscopie .................................................................... 254 6.3. Les deux grandes voies du traitement de l'information du système visuel ..................................................................................................... 255 6.3.1. L'orientation du regard ................................................................................... 257 6.3.2. Les processus associés à l'identification ........................................................ 257 6.3.3. Les processus associés à la localisation et au mouvement ............................. 258 6.4. La perception des couleurs ....................................................................................... 259 6.4.1. La couleur pigment et la couleur lumière ...................................................... 259 6.4.2. L'analyse de la couleur .................................................................................. 259 6.4.3. Les troubles de la vision des couleurs ............................................................ 266 6.5. Synthèse sur la vision ............................................................................................... 267
7.
Résumé .......................................................................................................................... 267
8.
Références ..................................................................................................................... 270
9.
Questions ....................................................................................................................... 270
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - décrire l'anatomie de l'œil ; - préciser les mécanismes de l'accommodation ; - décrire l'anatomie de la rétine et expliquer les étapes de la transduction de l'influx nerveux ; - décrire les voies nerveuses reliant la rétine aux différents centres nerveux ; - expliquer les étapes du traitement des influx visuels ; et de - préciser les caractéristiques fonctionnelles de la vision dont la perception des couleurs. 2. INTRODUCTION Les yeux fournissent des éléments d'information sur le milieu environnant à partir desquels le système visuel construit l'ensemble des perceptions visuelles. Ils captent la lumière et ses variations et envoient au cortex visuel les influx nerveux qu'ils génèrent ; l'analyse et l'intégration de ces influx conduisent à la vision avec discrimination, reconnaissance et enfin identification des formes, des objets et des personnes.
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Comment, d'une projection plane en deux dimensions du monde extérieur sur la rétine, reconstruisons-nous, au niveau cortical, le monde en relief avec ses teintes de couleurs, la profondeur, le déplacement des objets ou leur localisation, leur texture et leur identification ? Cela se fait par étapes successives, dans les différentes aires corticales. Il devient de plus en plus clair qu'une même sous-modalité visuelle est analysée par plusieurs aires corticales et qu'une même aire corticale puisse également participer au traitement de sous-modalités visuelles distinctes : il y aurait un double mécanisme de divergence-convergence dans le traitement des informations rétiniennes. Cela se traduit par une analyse-synthèse simultanée, distribuée, parallèle et séquentielle de ces mêmes informations. L'œil réagit à la lumière, rayonnement physique. La lumière est de l'énergie électromagnétique ondulatoire ayant également un aspect corpusculaire, les photons, et se déplaçant à une vitesse de 300 000 km/s. Elle se caractérise par sa fréquence et son intensité. La fréquence indique le nombre de variations vibratoires en une seconde ou de cycles par seconde. Elle s'exprime en hertz (Hz) et varie autour de 6 X 1014 Hz pour la lumière, soit six cent mille milliards de cycles par seconde. L'intervalle qui sépare les sommets de deux ondes voisines porte le nom de longueur d'onde. La longueur d'onde lumineuse, évaluée en nanomètres (nm) (milliardièmes de mètre), caractérise la couleur de la lumière. Entre 400 nm (violet) et 700 nm (rouge) s'échelonnent toutes les longueurs d'onde visibles du spectre lumineux qui, rassemblées, fournissent la lumière blanche. La séparation des différentes longueurs d'onde fournit les couleurs spécifiques (bleu, rouge, vert, etc.). L'intensité de la lumière caractérise sa luminance, c'est-àdire l'intensité physique de la source lumineuse qui s'évalue en candela/mètre carré (cd/m2). L'intensité du contraste stimulus-fond se calcule en établissant le rapport entre la différence de luminance du stimulus et du fond divisée par la luminance du fond. La perception subjective de la luminance est sa brillance qui varie en fonction des contrastes des plages lumineuses et de l'adaptation de l'œil à l'obscurité. Deux teintes identiques, ayant donc la même luminance, sont perçues différemment selon le fond sur lequel elles se détachent (figure 5.1). En d'autres termes, les relations entre les données ou les caractéristiques physiques de la lumière et la perception psychologique varient en fonction des relations fréquence-luminance et du contexte du milieu. Les contrastes sont amplifiés aux aires limitrophes des objets (effet des bandes de Mach). Après avoir pendant longtemps envisagé qu'un traitement hiérarchique et séquentiel des influx nerveux visuels s'effectuait, il devient de plus en plus clair qu'il s'agit plutôt d'un traitement parallèle des différentes caractéristiques de l'objet (forme, couleur, déplacement) par des centres différents et que la perception finale résulte de la synthèse des perceptions partielles auxquelles participent un très grand nombre de structures encéphaliques (près de 30 identifiées chez le singe !).
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FIGURE 5.1 LES CONTRASTES (Bandes de Mach)
La même bande paraît plus claire près de la frontière avec une partie plus sombre et plus foncée près de la frontière avec une partie plus claire.
Le même carré intérieur paraît plus clair lorsqu'il est entouré d'un cadre plus foncé.
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Ce sont ces différents points qui débutent par la réaction des cellules rétiniennes à la lumière et qui s'achèvent par le traitement cortical des influx nerveux qui seront traités dans ce chapitre. 3. L'ŒII. 3.1. Anatomie La structure générale d'un œil ressemble à celle d'un globe dont seule une partie est visible, l'autre étant logée dans l'orbite (figure 5.2). Une membrane externe entoure 1'œil : la sclérotique. Opaque et blanche en arrière de l'œil, elle devient transparente à sa partie antérieure pour former la cornée. La partie visible de la sclérotique (blanc de 1'œil) est protégée par une membrane transparente, la conjonctive, qui se continue à la face interne des paupières. En arrière de la cornée, l'iris donne à l'œil sa couleur. Cette membrane a un trou en son centre, la pupille, qui laisse passer la lumière à travers le cristallin et règle la profondeur du champ. La présence des muscles ciliaires sur l'iris permet de modifier le diamètre de la pupille et de contrôler ainsi la quantité de lumière pénétrant dans l'œil. La pupille se contracte sous l'effet d'une lumière vive et se dilate lorsque l'intensité de la lumière diminue. Le cristallin joue le rôle d'une lentille dont la distance focale varie pour assurer la convergence correcte des rayons lumineux sur la rétine. Avec l'âge, il tend à perdre de son élasticité et s'opacifie légèrement ; il provoque la cataracte lorsqu'il devient complètement opaque. Entre la cornée et le cristallin, la chambre antérieure est remplie d'un liquide, l'humeur aqueuse. En arrière du cristallin, se trouve la partie de l'œil la plus importante en volume, c'est la chambre postérieure, qui est remplie d'un autre liquide visqueux, l'humeur vitrée. La face interne de la sclérotique, localisée dans la chambre postérieure, est tapissée d'une autre membrane, la choroïde ; en avant de la choroïde, une troisième membrane, la rétine, renferme les cellules réceptrices. Cette dernière ne tapisse que la moitié postérieure de l'œil et loge, dans son quart inférieur et interne, l'origine du nerf optique. Les rayons lumineux proches de l'axe optique convergent en un point particulier de la rétine, la fovéa (située au centre de la macula ou tache jaune), dont le diamètre est de 1,5 mm chez l'humain et couvrant 5° du champ visuel. Le diamètre antéro-postérieur (de l'avant à l'arrière) de l'œil est un facteur important de l'acuité visuelle : trop court, il provoque l'hypermétropie où l'image d'un objet proche se forme « en arrière » de la rétine ; trop long, il caractérise le défaut inverse (ou amétropie) et provoque la myopie où l'image d'un objet lointain se forme
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FIGURE 5.2 L'ŒIL
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B. TRAJET DES RAYONS LUMINEUX AU TRAVERS D'UNE LENTILLE BICONVEXE ET IMAGE RÉELLE L'image de la bougie située loin de l'œil se forme sur la rétine. Dans le cas du trait AB, l'accommodation du cristallin modifie les rayons de courbure et permet la projection du trait sur la rétine. c : centre de la lentille f : foyer de la lentille
« en avant » de la rétine. Des verres correcteurs convexes dans le premier cas et concaves dans le second corrigent ces défauts (figure 5.3A). L'astigmatisme est un défaut de courbure des milieux réfringents d'un œil dont toutes les parties n'assurent pas la même convergence. Le sujet peut très bien voir, par exemple, les parties supérieures et inférieures de l'image mais non ses parties latérales qui apparaissent floues. L'image qui se forme sur la rétine est inversée par rapport à l'objet et cette inversion est modifiée systématiquement et inconsciemment pour « faire voir » le haut en haut. Ainsi, un sujet qui porte des lunettes spéciales inversant l'image avant qu'elle n'atteigne la cornée « voit » tout le monde à l'envers ; au bout de quelques jours du
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FIGURE 5.3 AJUSTEMENT DES PROJECTIONS SUR LA RÉTINE
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port continu de ces lunettes, il corrige progressivement l'inversion et voit à nouveau l'objet comme auparavant. À ce stade, le retrait des lunettes fait à nouveau apparaître l'espace extérieur inversé et il faut quelques jours avant le retour à une vision normale. Ces modifications successives s'accompagnent généralement de maux de tête et de nausées. La lumière traverse la rétine et les couches successives de cellules avant d'atteindre les cellules réceptrices. L'activité des cellules continue après la fin de l'excitation, pendant environ un dixième de seconde. Quand les images se succèdent à une fréquence supérieure à 20 à 30 par seconde, l'œil les reçoit en continuité et non juxtaposées. Il en résulte une activité cellulaire en fondu enchaîné, principe utilisé par le cinéma pour créer l'illusion de mouvement. 3.2. Optique oculaire et accommodation Les différents milieux que traverse la lumière avant d'atteindre la rétine provoquent des réfractions successives qui contribuent à assurer la convergence de la lumière (près de 60 dioptries pour l'œil au repos). La cornée a un pouvoir de convergence près de trois fois plus élevé que celui du cristallin. Le cristallin modifie sa courbure en fonction de la proximité de l'objet regardé et augmente sa convergence de plusieurs dioptries si l'objet est proche : c'est l'accommodation. Le mécanisme de l'accommodation assure la convergence des rayons lumineux sur la rétine entre 10 cm et l'infini (figure 5.3B). Il représente l'équivalent de la mise au point faite sur un appareil photographique reflex où le jeu des lentilles de l'objectif assure la netteté de l'image sur la pellicule, que l'objet soit proche ou éloigné à l'infini. L'accommodation résulte du changement de courbure du cristallin, assuré par les muscles ciliaires intra-oculaires, les uns en forme d'anneau, les autres radiaires. Quand les premiers se contractent, ils diminuent le diamètre de l'anneau musculaire et relâchent le cristallin qui se bombe, augmentant son degré de réfraction : c'est ce qui se produit quand l'objet est proche. Lorsque l'objet est loin, les muscles radiaires se contractent et, en tirant sur le cristallin, diminuent sa courbure et son pouvoir de réfraction. Ce mécanisme obéit à des contrôles réflexes d'origine corticale et sous-corticale ; ses perturbations, souvent liées à l'âge, produisent une vision brouillée par mise au point déficiente dont la presbytie représente un cas particulier. 4. LA TRANSDUCTION NERVEUSE : DE LA LUMIÈRE À L'INFLUX NERVEUX 4.1. Organisation de la rétine La rétine renferme plusieurs types de cellules que l'on regroupe en trois couches, celles des cellules réceptrices, des cellules intermédiaires et des cellules ganglionnaires (figure 5.4).
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FIGURE 5.4 LA RÉTINE (D'après Pansky et Allen, 1980, p. 391)
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La plus postérieure des couches, la couche réceptrice, contient deux types de photorécepteurs, les cônes (5 millions/œil), sensibles à la lumière et aux couleurs, et les bâtonnets (120 millions/œil), très sensibles à la lumière (500 fois plus que les cônes) mais non aux couleurs. C'est dans le segment externe de ces récepteurs que commencent leurs réactions à la lumière. Les cônes sont concentrés essentiellement au centre et autour de la fovéa et les bâtonnets occupent surtout la périphérie de la rétine. Ces cellules réceptrices sont reliées aux cellules bipolaires de la couche intermédiaire selon un modèle simple (une cellule réceptrice pour une cellule bipolaire) ou convergent (plusieurs cellules réceptrices pour une seule cellule bipolaire). D'autres cellules participent avec les cellules bipolaires à la constitution de la couche intermédiaire de la rétine : ce sont les cellules horizontales et amacrines. Les premières relient différents récepteurs entre eux : elles facilitent l'action de certains d'entre eux en en inhibant d'autres ou en modifiant l'activité de cellules bipolaires. Cette inhibition latérale autour d'un foyer d'excitation augmente le contraste et peut s'étendre à une partie importante de la rétine. Quant aux cellules amacrines, elles s'interposent entre les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires et jouent aussi un rôle d'inhibition latérale par leur activité permanente et tonique ou transitoire et phasique. Les cellules bipolaires, à leur tour, entrent en contact avec les cellules de la troisième couche, les cellules ganglionnaires. Au nombre d'un million par rétine, leurs axones en sortent en un même point pour former le nerf optique. Les rayons lumineux atteignant ce point situé à la partie inférieure interne de la rétine ne sont pas perçus, c'est le point aveugle (figure 5.5). Au centre de la fovéa, une cellule ganglionnaire correspond à une cellule en forme de cône et, en allant progressivement vers la périphérie de la rétine, plusieurs cônes ou bâtonnets convergent sur la même cellule ganglionnaire pour constituer son champ récepteur. La voie directe de la transmission nerveuse, celle des cellules réceptrices, bipolaires et ganglionnaires, se trouve ainsi modifiée par deux voies indirectes, celle des cellules horizontales et celle des cellules amacrines. 4.1.1. Les cellules réceptrices Les cônes et les bâtonnets contiennent chacun, dans leur segment externe, un pigment sensible à la lumière. Dans le cas des bâtonnets, il s'agit du pourpre rétinien (ou rhodopsine) qui capte les photons et se compose de rétinène (substance chimiquement proche de la vitamine A) et d'opsine (protéine). Quand la rhodopsine reçoit un photon, une des parties qui la composent, le rétinène, change de la forme « 11-cis » à la forme « tout-trans » par isomérisation (changement de forme). En se détordant, le rétinène se sépare alors de l'opsine, et cette réaction modifie la perméabilité de la membrane cellulaire. La rhodopsine est sans cesse scindée sous l'effet de la lumière, puis resynthétisée avant que la cellule puisse être à nouveau excitée. Dans
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FIGURE 5.5 LE POINT AVEUGLE
À partir de ce dessin d'un point noir et d'une croix, fermez l'œil gauche ; placez l'œil droit vis-à-vis de la croix et fixez-la. Approchez la feuille à environ 30 à 40 cm de l'œil. Lee point noir disparaît ; les rayons issus de ce point parviennent à l'endroit de la rétine d'où part le nerf optique et où il n'y a pas de cellules réceptrices. C'est cet endroit bien précis que l'on appelle le point aveugle.
le cas des cônes, le pigment (ou opsine ou iodopsine) réagit davantage à certaines longueurs d'onde spécifiques aux différentes couleurs. Cette réaction préférentielle des pigments dépend de leur composition et a permis de regrouper les cônes en trois catégories : les récepteurs sensibles au bleu (445 nm), au vert (535 nm) ou au rouge (570 nm). Dans l'obscurité, il existe un courant sodique permanent dans le segment externe des cellules réceptrices, les ions sodium (Na+) entrant et sortant très facilement (grâce à un second messager, la guanosine monophosphate cyclique ou GMPc), ce qui dépolarise les cellules (courant d'obscurité). Cette dépolarisation facilite l'entrée des ions calcium (Ca2+) dans le segment interne et la libération d'un neuro-transmetteur, le glutamate, à la synapse avec les cellules bipolaires. En présence de lumière, l'action des photons sur la rhodopsine ou les différentes opsines déclenche le processus d'isomérisation de ces substances ; les canaux sodiques se ferment, ils sont lumièredépendants. Cela provoque toujours l'hyperpolarisation graduée des cellules réceptrices par diminution de la perméabilité de leur membrane au sodium, mécanisme opposé à la dépolarisation caractéristique de la réponse des autres cellules sensorielles. Ainsi excités, cônes et bâtonnets ne produisent pas de potentiel d'action mais un potentiel générateur, et les légères modifications de leur potentiel de membrane suffisent à provoquer des variations quantitatives de la décharge du neuro-transmetteur aux synapses avec les cellules de la couche intermédiaire de la rétine. Le degré d'hyperpolarisation des cellules réceptrices varie avec l'intensité de la lumière : les bâtonnets s'hyperpolarisent pour une intensité de lumière moindre que celle nécessaire à l'hyperpolarisation des cônes. Les cônes et les bâtonnets sont ainsi dotés de courbes différentes d'adaptation à l'obscurité. Après avoir séjourné au moins
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dix minutes dans une pièce obscure, nous pouvons percevoir une lumière qui nous avait jusque-là parue éteinte. Ce même phénomène se produit quand nous arrivons en retard dans une salle de spectacle : au début, nous ne voyons que la scène puis, progressivement, apparaissent les gens qui nous entourent. Cela peut être mesuré avec précision en utilisant une situation expérimentale particulière : le sujet est mis dans une pièce dont l'éclairage est progressivement modifié. Un éclairage fourni par une lumière proche du rouge entraîne une adaptation constante. Plus la longueur d'onde se rapproche de celle du violet, plus le seuil de détection change et baisse au fur et à mesure que le temps de séjour dans la pièce s'allonge. Au début, seuls les cônes interviennent (vision photocopique), tandis qu'ensuite les bâtonnets, plus sensibles, prennent le relais (vision scotopique) ; en convergeant en plus grand nombre sur une même cellule ganglionnaire, les bâtonnets produisent une sommation spatiale qui finit par dépolariser cette cellule. 4.1.2. Les cellules de la couche intermédiaire de la rétine Cette couche inclut trois catégories de cellules : les cellules bipolaires, qui assurent la liaison directe entre les cellules de la couche réceptrice et celles de la couche ganglionnaire, les cellules horizontales et les cellules amacrines, ces deux derniers types de cellules intervenant dans la transmission indirecte des potentiels générateurs. Chacune des cellules bipolaires a pour champ récepteur la ou les cellules réceptrices auxquelles elle est reliée et délimitant sur la rétine une aire circulaire composée de deux cercles concentriques. Certaines cellules bipolaires ont ainsi un champ récepteur à centre on et d'autres un champ récepteur à centre off. Un rayon lumineux atteignant le centre du champ récepteur dépolarise la cellule bipolaire on et augmente son rythme de décharge, tandis qu'un anneau lumineux projeté autour du centre inhibe la décharge de la même cellule dont l'activité de base diminue (figure 5.6). Ces cellules réagissent particulièrement bien à un point brillant dans la partie centrale du champ récepteur. L'inverse se produit dans les cellules à centre off qui réagissent en s'hyperpolarisant lorsque la lumière s'allume au centre du champ récepteur et en se dépolarisant pendant une brève période lors de l'extinction de la lumière ; l'allumage de la lumière à la partie périphérique de leur champ récepteur les dépolarise au contraire. Lorsqu'une lumière diffuse est projetée sur l'ensemble du champ récepteur, le rythme de décharge ne varie que très légèrement. Comment l'hyperpolarisation des cellules réceptrices conduit-elle à l'activation des cellules bipolaires ? Nous avons vu que dans l'obscurité, les cellules réceptrices, dépolarisées, libèrent en permanence un neurotransmetteur (le glutamate) qui affecte l'activité des cellules bipolaires en inhibant (hyperpolarisant), par exemple, la cellule à centre on. Quand la cellule réceptrice est stimulée par la lumière et s'hyperpolarise, elle sécrète moins de neurotransmetteur et la cellule bipolaire, alors désinhibée (ce qui équivaut à une excitation), se dépolarise. La cellule à centre off, elle, s'hyperpolarise
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FIGURE 5.6 RÉACTION DES CELLULES RÉCEPTRICES À LA LUMIÈRE RÉPONSE DES CELLULES RÉCEPTRICES ET DES CELLULES BIPOLAIRES À LA PRÉSENCE DE LUMIÈRE DANS LES DIFFÉRENTES PARTIES DU CHAMP RÉCEPTEUR (Adapté de Kandel, Schwartz et Jessell, 1991, p. 413) L'apparition de la lumière hyperpolarise la cellule réceptrice excitée, ce qui diminue la quantité de neurotransmetteur libéré à la synapse avec la cellule bipolaire qui lui fait suite (cellule on) ; celle-ci se dépolarise et excite la cellule ganglionnaire qui génère alors l'influx nerveux. Pour la cellule bipolaire off, son excitation par la cellule réceptrice l'hyperpolarise et diminue son activité spontanée.
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dans la même situation tandis que dans l'obscurité elle se dépolarise sous l'effet du neurotransmetteur. Les réponses opposées des deux catégories de cellules bipolaires proviennent du fait que le même neurotransmetteur est excitateur pour les unes et inhibiteur pour les autres. Il n'est toutefois pas rare qu'un même cône ait simultanément des synapses avec des cellules bipolaires on et off. L'apparition de lumière sur le cône dépolarisera les premières et hyperpolarisera les secondes ; ces cellules bipolaires agissent par contre sur des cellules ganglionnaires distinctes. En plus de répondre à une excitation directe, les cellules réceptrices s'influencent mutuellement par un mécanisme d'inhibition latérale (figure 5.7) que l'on retrouve d'ailleurs à d'autres endroits du système nerveux. C'est ainsi qu'une cellule réceptrice excitée tend à réduire ou à inhiber l'activité des cellules réceptrices voisines par l'intervention des cellules horizontales. La cellule horizontale excitée par une cellule réceptrice se dépolarise et dépolarise davantage à son tour les cellules réceptrices voisines de la première cellule réceptrice ; ces dernières provoquent alors l'hyperpolarisation des cellules bipolaires avec lesquelles elles forment une synapse. Plus l'excitation augmente (avec une lumière plus intense), plus l'inhibition latérale est importante. Il en résulte une diminution des décharges à la frontière non éclairée du champ récepteur et une augmentation des décharges à la frontière éclairée du même champ récepteur. C'est à ces ruptures d'uniformité du champ perceptif que l'information à recueillir est importante et donc que les contrastes seront accrus. C'est ainsi qu'à la ligne de rencontre entre une surface sombre et une surface claire, la surface sombre paraît plus sombre et la surface claire, plus claire (figure 5.1). Les cellules amacrines exercent des effets similaires à ceux des cellules horizontales aux jonctions entre les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires. 4.1.3. Le fonctionnement des cellules ganglionnaires Une micro-électrode implantée dans le nerf optique fait ressortir l'existence de potentiels d'action même dans l'obscurité. Ceci démontre que les cellules ganglionnaires possèdent une activité de base que l'activation des cellules réceptrices modifie, en l'augmentant ou en la diminuant. Chaque cellule ganglionnaire est connectée, par les cellules bipolaires, à plusieurs cellules réceptrices qui occupent une partie microscopique de la rétine appelée champ récepteur de la cellule ganglionnaire (figure 5.8). Ce champ, de forme circulaire, comprend une région centrale entourée d'un anneau, les réactions de ces deux parties à la lumière étant opposées (figure 5.9). Il correspond à une partie de l'espace visuel : tout stimulus du champ visuel parvient ainsi à un champ récepteur déterminé par sa localisation dans l'espace. La taille des champs récepteurs augmente de la fovéa à la périphérie de la rétine, passant de quelques minutes d'arc de diamètre à plusieurs degrés, soit de quelques microns à près de 1,25 mm ; plusieurs champs récepteurs peuvent se recouvrir en partie les uns les autres.
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FIGURE 5.7 L'INHIBITION LATÉRALE À L'APPARITION DE LA LUMIÈRE (Modifié de Kandel, Schwartz et Jessel, 1991, p. 413)
OBSCURITÉ (effets non illustrés par cette figure) • Dans l'obscurité, la cellule B libère du glutamate à la synapse 1 avec la cellule horizontale, ce qui dépolarise cette dernière. • Cette dépolarisation libère un neurotransmetteur à la synapse 2 qui hyperpolarise la cellule A, bloquant ainsi partiellement la libération de glutamate à la synapse 3 entre les cellules A et A1. • La cellule Al se dépolarise légèrement. LUMIÈRE (effets représentés par cette figure) • Quand la lumière atteint la cellule B, cette cellule s'hyperpolarise, ce qui bloque la libération de glutamate aux synapses 1 et 4. • La cellule bipolaire B1, n'étant plus inhibée, se dépolarise. • La cellule horizontale, elle, n'étant plus excitée, arrête la libération de neurotransmetteur à la synapse2 .
• La cellule A n'est plus inhibée et se dépolarise, libérant un neurotransmetteur à la synapse 4, ce qui hyperpolarise la cellule bipolaire Al.
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Chapitre 5
L'excitation des cellules réceptrices parla lumière se traduit par la mise en place d'un double processus d'excitation directe et d'inhibition latérale. L'activation des cellules réceptrices hyperpolarise celles à centre on, ce qui dépolarise les cellules bipolaires qui leur font suite et augmente la fréquence de décharge de ces dernières ainsi que des cellules ganglionnaires.
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Linhibition latérale provoque une accentuation des différences d'excitation aux limites du champ récepteur. Les cellules bipolaires étant plus ou moins excitées par la voie directe et plus ou moins inhibées par les voies indirectes (cellules horizontales) modulent leur réponse et modifient les réponses des cellules ganglionnaires voisines. Ces dernières sont fortement excitées à la partie limitrophe du champ éclairé et fortement inhibées à la partie limitrophe du champ non éclairé.
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La vision
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FIGURE 5.8 LE CHAMP RÉCEPTEUR
L'apparition de lumière modifie le niveau de réponse de la cellule ganglionnaire : l'éclairage de la partie centrale augmente son activité et celui de la partie périphérique la diminue.
Les cellules ganglionnaires s'activent spécifiquement quand leur champ récepteur est excité, excitation entraînant une augmentation ou une diminution de leur rythme de décharge de base semblable à celui des cellules bipolaires (figure 5.9). Les cellules ganglionnaires signalent ainsi les contrastes et les variations de luminosité. Par contrastes, on entend les différences de luminosité des surfaces : si vous pouvez lire ces lignes, c'est parce qu'il existe un contraste entre les lettres et le fond blanc de la page. L'absence de contraste gêne, par exemple, la perception visuelle : c'est ainsi que, par temps de brouillard, l'éclairage homogène des pistes de ski (équiluminance) supprime quasiment toute possibilité de perception du relief, des creux et des bosses. Par les variations de luminosité, on entend les augmentations ou les diminutions de l'éclairage : les cellules à centre on voient leur fréquence de décharge croître quand l'intensité de la lumière augmente, alors que celles à centre off réagissent de façon semblable mais lors d'une diminution de l'éclairage.
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Chapitre 5
B. RÉPONSES DU CHAMP RÉCEPTEUR À L'ILLUMINATION (Pour les commodités du dessin, la source lumineuse est représentée directement sur les cellules réceptrices. En réalité, elle arrive depuis l'autre côté et elle traverse l'ensemble de la rétine avant de parvenir aux cellules.)
Les cellules ganglionnaires ne sont pas anatomiquement uniformes, mais forment plutôt, chez les primates, trois groupes: P (parvocellulaires), M (magnocellulaires) et K (koniocellulaires) — respectivement X, Y et W chez le chat — dont les prolongements axoniques atteignent le corps géniculé latéral ou les collicules supérieurs. Ces cellules se distinguent par leur forme mais aussi par leur vitesse de conduction, les M étant plus rapides que les P. Les cellules P (dites aussi « naines » ou β), formant 80 % du
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FIGURE 5.9 LES CELLULES GANGLIONNAIRES RÉPONSE DE DEUX CELLULES RÉTINIENNES A CENTRE ON — PÉRIPHÉRIE OFF ET A CENTRE OFF — PÉRIPHÉRIE ON A DIFFÉRENTS TYPES D'ILLUMINATION (X : zone excitatrice, ∆ : zone inhibitrice) (Tiré de Kandell, Schwartz et Jessel, 1991, p. 410)
A : La cellule à centre on répond le mieux à un point lumineux frappant le centre du champ récepteur (1 et 3). L'éclairage de la péripherie avec un point lumineux (2 et 4) réduit ou diminue la décharge de base mais produit une réponse quand la lumière s'éteint. L'illumination diffuse donne une réponse faible, les effets centre et périphérie s'annulant. B : La cellule à centre off arrête sa décharge quand le centre est éclairé (1 et 3) et l'augmente à l'arrêt de la lumière. L'éclairage de la périphérie excite la cellule (2 et 4).
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total, ont des corps cellulaires de petite taille et dotés de ramifications dendritiques moins étendues et agissent en particulier sur les couches 3 à 6 du noyau géniculé latéral. Elles s'activent de façon soutenue, tonique, à la présence de la lumière, avec un temps de latence de 70 ms. Elles contribueraient à la discrimination visuelle par l'analyse des détails et à la perception des couleurs. Les cellules M (dites aussi « en parasol » ou a), correspondant à 10 % du nombre total des cellules, ont de grands corps cellulaires et beaucoup de ramifications dendritiques et réagissent en 50 ms ; elles projettent à la fois au corps géniculé latéral (couches 1 et 2) et aux collicules supérieurs, fournissant une connaissance globale des objets et de leurs déplacements (fréquence temporelle). Les cellules K projettent vers les zones intercouches du corps genouillé latéral. L'action des cellules ganglionnaires produit ainsi un traitement parallèle de l'information : l'excitation d'un point unique de la rétine provoque l'apparition simultanée d'informations différentes transmises à des centres différents du système nerveux, les trois catégories de cellules étant simultanément stimulées par la présence de lumière. 5. LE TRANSFERT DE L'INFLUX NERVEUX 5.1. Les voies optiques De la rétine, partent les axones des cellules ganglionnaires qui forment le nerf optique (figure 5.10). Les fibres issues des hémirétines nasales se croisent au niveau du chiasma optique pour former les bandelettes optiques avec les fibres des hémirétines temporales qui demeurent ipsilatérales. Les fibres des bandelettes ne transportent ainsi que des informations en provenance d'un seul hémichamp visuel et se terminent dans les différentes couches de chaque corps géniculé latéral (noyau genouillé latéral), en vue de l'identification du stimulus, ou aux tubercules quadrijumeaux antérieurs (collicules supérieurs), en vue de sa localisation dans l'espace. Du corps genouillé latéral, repartent d'autres fibres relais qui forment les radiations optiques et aboutissent dans la couche IV de l'aire striée (aire 17 ou V1) ipsilatérale du lobe occipital. Chaque lobe occipital reçoit donc des influx nerveux en provenance des deux yeux mais générés par des stimulations issues d'un même hémichamp visuel. Les projections rétiniennes sur le cortex occipital se font selon une organisation rétinotopique accordant une représentation beaucoup plus importante aux zones fovéales qu'à la périphérie rétinienne (figure 5.11). De l'aire striée, partent des neurones d'association vers les aires péristriée (aire 18) et parastriée (aire 19). La dénomination et la numérotation chez l'homme des aires 17, 18 et 19 est basée sur la cyto-architectonie (composition cellulaire) des couches corticales. Par des techniques microélectrophysiologiques, les cellules du cortex visuel du singe ont été regroupées suivant leurs propriétés fonctionnelles selon une autre dénomination : V1 pour l'aire 17, V2 et V3 pour l'aire 18, V4 et V5 pour l'aire 19. Ces différents centres
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FIGURE 5.10 LES VOIES OPTIQUES A. RELATIONS ENTRE LE CHAMP VISUEL ET LE CORTEX VISUEL Représentation schématique des voies reliant la rétine aux collicules supérieurs et aux noyaux géniculés latéraux et, de ceux-ci, au cortex strié Hémichamp visuel gauche
(Vue supérieure)
Hémichamp visuel droit
Les parties de la rétine proches de la fovéa sont sur-représentées dans le cortex et y occupent une superficie importante par rapport aux régions éloignées de la fovéa.
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FIGURE 5.1 1 PROJECTIONS DE L'HÉMICHAMP VISUEL DROIT SUR LA FACE INTERNE DU LOBE OCCIPITAL GAUCHE (D'après Mountcastle, 1974, p. 501)
Les symboles de droite se retrouvent à gauche. II en ressort que les parties voisines du champ visuel se projettent sur des parties voisines de la rétine puis du cortex occipital. Les parties centrales du champ visuel parviennent à la fovéa (10) et occupent une place importante dans les aires visuelles corticales.
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envoient à leur tour des neurones d'association vers d'autres parties du système nerveux (lobes pariétal et temporal) pour tisser un ensemble de circuits complexes aux fonctions spécifiques. D'autres fibres relient les collicules supérieurs à l'aire 19 ou à l'aire 18, puis au cortex inféro-temporal après un relais dans le pulvinar. Ce double système de voies directes et indirectes explique que la suppression de l'aire striée (17) n'empêche pas, chez le singe, la discrimination visuelle et la reconnaissance des formes bien qu'elles soient moindres. Le transport de l'information rétinienne aux aires 18 et 19 par des voies non « hiérarchiques », et donc parallèles, éclaire aussi ce fait. Certains axones des cellules ganglionnaires vont également vers l'hypothalamus (noyau suprachiasmatique) pour assurer l'état de vigilance et contribuer aux rythmes circadiens. Le collicule supérieur organise la fovéation (ancrage) par les saccades oculaires. La partie ventrale du corps genouillé latéral émet des influx nerveux en direction du tronc cérébral (formation réticulée) et du cervelet ; la partie dorsale envoie les siens au cortex occipital pour la détection et l'interprétation des informations rétiniennes avec perception possible des formes. Des fibres interhémisphériques transitant par le corps calleux unissent entre eux les deux lobes occipitaux et les différentes aires qu'ils comportent. Chaque hémisphère reçoit, de cette façon, de l'information en provenance des deux hémichamps visuels. Une lésion des voies optiques cause des déficits perceptifs du champ visuel qui varient en fonction du site qu'elle occupe (figure 5.12). 5.2. Le traitement des influx nerveux des cellules ganglionnaires 5.2.1. Le noyau géniculé latéral (corps genouillé) (NGL) Une partie des axones des cellules ganglionnaires se terminent dans les couches du corps géniculé latéral. Chaque noyau reçoit de l'information des deux yeux, information qui concerne l'hémichamp visuel controlatéral. Chez le singe, et probablement aussi chez l'homme, le corps géniculé latéral comprend six couches de neurones. Chaque couche ne reçoit des informations que d'un œil : couches 6, 4 et 1 pour la rétine nasale de l'œil controlatéral et couches 5, 3 et 2 pour la rétine temporale de l'œil ipsilatéral (figure 5.10). Les fibres P représentent la projection des cellules ganglionnaires vers les zones parvocellulaires (couches 3, 4, 5 et 6 à petites cellules; du noyau genouillé latéral dorsal, et les fibres M, celle des cellules ganglionnaires Y vers ses zones magnocellulaires (couches 1 et 2 à grosses cellules). Tandis que le système parvocellulaire réagit à la couleur et moins aux contrastes et dispose d'une résolution spatiale élevée (détails), le système magnocellulaire est aveugle aux couleurs mais très sensible aux contrastes (perception de stimuli de faible luminance) a une résolution spatiale faible (Livingstone et Hubel, 1988) et détecte les mouvements
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FIGURE 5.12 LÉSIONS DES VOIES VISUELLES EFFETS DES LÉSIONS DE DIFFÉRENTS SITES DES VOIES VISUELLES SUR LA PERCEPTION DU CHAMP VISUEL
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rapides sur la rétine. Dès ce premier relais, il se produit donc une séparation de l'information entre les couches parvocellulaires et magnocellulaires du noyau géniculé. Les petites cellules parvocellulaires reçoivent de l'information provenant des petites cellules ganglionnaires : elles participent à la perception des détails de la texture, de la profondeur et des couleurs. Les grosses cellules magnocellulaires, elles, reçoivent les influx des grosses cellules ganglionnaires, influx générés par les contrastes de luminance : ils serviront au décodage du mouvement et de la distance (Livingstone et Hubel, 1987). Bien qu'elles n'occupent que 5 % de la surface de la rétine, les cellules ganglionnaires fovéales et périfovéales forment presque la moitié des projections parvenant à chaque noyau genouillé, cette sur-représentation se répercutant au cortex occipital. Cela est dû à la très forte densité des cellules ganglionnaires dans la fovéa et illustre le rôle de cette dernière dans l'acuité visuelle. Les cellules P, à champ dendritique peu étendu, aboutissent en effet en majorité au corps géniculé latéral, ce qui explique le rôle de cette structure dans l'acheminement de l'information nécessaire à l'acuité de la perception visuelle. Un contingent élevé de fibres en provenance des aires visuelles corticales parvient au NGL ; la fonction de feed-back ou de modulation de ces fibres reste inconnu. 5.2.2. Les collicules supérieurs (ou tubercules quadrijumeaux antérieurs) Les autres cellules ganglionnaires des nerfs optiques se dirigent vers les collicules supérieurs. Elles fournissent l'information nécessaire aux mouvements d'orientation du globe oculaire vers un objet mobile dans le champ visuel, en réglant la direction et l'amplitude des saccades de fixation. Elles permettent de différencier un déplacement de l'image rétinienne résultant d'un mouvement de l'objet de celui provenant d'un mouvement de l'œil. Cette discrimination résulte de deux processus différents : l'un sensitif et l'autre sensorimoteur. Par un processus sensitif, le déplacement de la cible est déduit du changement de place des images rétiniennes qui se produisent tandis que l'œil reste fixe : c'est l'action du système rétinien afférent. Par un processus sensorimoteur, le mouvement de l'œil qui poursuit un objet dont l'image rétinienne reste fixe sur la fovéa est enregistré : c'est l'action du système œil-tête, c'est-à-dire la perception du déplacement angulaire de l'œil tandis que l'image reste fixe. Cette information visuelle se conjugue avec l'information auditive et somato-sensitive ; ainsi s'amorce une intégration sensorielle où les mouvements de la tête et des yeux sont coordonnés en fonction de la localisation d'un objet dans le champ environnant. La couche superficielle du collicule supérieur reçoit les afférences visuelles tandis que les couches moyenne et profonde envoient des efférences vers la partie cervicale controlatérale de la moelle épinière. La partie postéro-latérale colliculaire reçoit également des afférences tactiles des membres supérieurs, de la tête et du cou ainsi que des projections du cortex somesthésique. La distribution topographique des
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neurones tectospinaux vers la moelle épinière pourrait avoir une organisation rétinotopique, somatotopique et tonotopique qui agirait sur le type de mouvement de l'œil, de la tête ou du corps entier pour la localisation de la cible. Un stimulus excitant le visage ou la partie centrale du champ visuel activerait les neurones tectospinaux de la partie antérieure et médiane du collicule controlatéral. De la même manière, l'excitation cutanée d'autres parties du corps ou du champ visuel temporal parviendrait à la partie postérieure et médiane du collicule controlatéral à l'origine des mouvements d'orientation plus complets vers la cible (Coulter et al., 1979 ; Sparks, 1986). 5.2.3. Le cortex visuel primaire (ou cortex strié) Les neurones du cortex visuel modulent leur réaction en fonction des attributs de l'objet dont l'orientation, le mouvement, la texture, la couleur et la fréquence spatiale (degré de contraste entre les parties éclairées et non éclairées du champ visuel) et constituent le point de départ de la distribution des informations visuelles aux multiples aires corticales intervenant dans la vision. Les axones des neurones des corps géniculés latéraux, rassemblés pour former les radiations optiques, se dirigent vers le cortex visuel primaire du lobe occipital (aire 17 ou V1). La plupart des axones se terminent par groupes dans les sous-couches de la couche corticale IV (figure 2.5), riche en cellules étoilées, et forment une projection striée proportionnelle à l'importance de chaque aire rétinienne dans la vision. Les fibres parvocellulaires (canal P) atteignent la couche IV Cβ puis les couches II et III et les magnocellulaires (canal M), la couche IV Ca puis IVB, V2, V3, l'aire temporale moyenne et, enfin, le cortex pariétal. Les cellules nerveuses de ce cortex fortement interconnectées sont disposées en étroites colonnes de quelques dizaines de microns de diamètre (figure 5.13). Certaines jouent un rôle dans la perception des couleurs, d'autres dans la perception de l'orientation (inclinaison) du stimulus. Chaque colonne représente une zone propre à chaque œil. Toutefois, les cellules de la couche IV sont monoculaires, reliées chacune aux cellules correspondantes de l'une des couches du noyau géniculé ; les autres cellules de chaque colonne de dominance oculaire sont excitées par l'un ou l'autre œil : elles sont binoculaires, simultanément reliées aux cellules correspondantes de chaque œil de la couche IV. Les cellules d'une colonne ont en commun le type d'afférence (M ou P), l'œil activé, l'orientation du stimulus, la fréquence spatiale, les relais aux autres couches. Les colonnes voisines selon un plan longitudinal réagissent à des orientations différentes du stimulus (inclinaisons variant d'environ 10°) et forment d'étroites bandes de dominance oculaire alternant avec celles de l'autre œil ; deux bandes de dominance oculaire équivalentes des deux yeux forment une hypercolonne, un module, pouvant traiter l'orientation, la taille, la couleur, la profondeur, le mouvement et sa direction, la fréquence spatiale d'un stimulus. Les colonnes voisines de deux bandes données sont activées pour la même orientation d'un stimulus (figure 5.13). Cette organisation particulière conduit chaque portion
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FIGURE 5.13 LES COLONNES DE DOMINANCE OCULAIRE
Le cortex visuel est subdivisé en une multitude de très petites colonnes. Chaque colonne inclut des cellules qui réagissent à une orientation spécifique du stimulus dans le champ visuel : ce sont les colonnes d'orientation. Les stimuli excitent les cellules de la couche IVC d'une colonne qui excitent à leur tour les autres cellules de la même colonne pour le traitement de l'information. Les colonnes d'orientation différentes d'un même œil forment une bande de dominance oculaire et jouxtent les colonnes équivalentes de l'autre œil. La combinaison d'une bande de dominance oculaire d'un œil (ipsilatéral) avec celle de l'autre (controlatéral) forme une hypercolonne ou module cortical.
de cortex visuel primaire à analyser les informations provenant d'une partie spécifique de la rétine d'un oeil concurremment avec celles issues de la partie équivalente de l'autre œil. La disparité binoculaire se caractérise par le traitement privilégié des informations provenant d'un des deux yeux au détriment de celles issues de l'autre. Les couches II et III du cortex strié renferment, en outre, une alternance de régions microscopiques réagissant de façon opposée à un colorant auquel est sensible un élément cellulaire, la cytochrome-oxydase ; ce sont les taches (ou blobs) ou amas de cellules qui deviennent foncés en présence du colorant, et les zones intertaches (ou interblobs) qui, elles, restent claires (figure 5.14). Alors que les zones intertaches reçoivent leurs inputs des fibres parvocellulaires et les cellules de la couche IVB, des fibres magnocellulaires, les taches en recevraient des deux voies (Livingstone et Hubel,
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FIGURE 5.14 TRAITEMENTS SIMULTANÉS, DISTRIBUÉS, SÉQUENTIELS ET PARALLÈLES DES INFLUX RÉTINIENS : DU STIMULUS À SA PERCEPTION (D'après Livingstone et Hubel, 1987)
Les trajets « linéaires » doivent être complétés par des interactions réciproques entre les différentes aires corticales intervenant dans la vision, pariétales et temporales en particulier. Ces trajets soulignent le fait que le système utilise dès le départ deux grandes voies traitant d'aspects différents des informations visuelles.
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1987). Les taches renferment des cellules très sensibles aux couleurs et aux contrastes mais qui ne réagissent ni à la forme, ni à l'orientation ni au mouvement du stimulus. Les cellules des zones intertaches s'activent en fonction de l'orientation des stimuli et donc des formes, sans égard à leur couleur ni à leur mouvement. D'autres cellules de la couche IVB réagissent, elles, en fonction de l'orientation et du mouvement du stimulus, sans en considérer la couleur. Les cellules de la couche IV distribuent leurs afférences vers les couches V et VI ou II et III, ces dernières les transmettant aux couches subséquentes du système visuel. Le cortex strié comprend deux types de cellules : les cellules simples (couche IV) et les cellules complexes (Hubel et Wiesel, 1962, 1979). Les cellules simples ont une zone d'excitation ou d'inhibition discrète (séparée des autres zones) qui réunit les zones centrales alignées des champs récepteurs de plusieurs cellules ganglionnaires et réagissent comme celles-ci (figure 5.15). L'aire centrale on ou off a une forme rectangulaire entourée de larges zones latérales antagonistes (off ou on). Un point lumineux projeté dans la zone on provoque l'excitation d'une cellule simple. Mais la cellule simple réagit mieux à une barre ou à une arête lumineuse orientée selon l'axe séparant les zones on et off, qui est localisée dans l'aire on et se déplace lentement (vitesse <2°/s) dans une zone spécifique du champ visuel. Ainsi sont perçues l'orientation sélective et la position du stimulus. Par exemple, l'introduction perpendiculaire à la surface corticale d'une microélectrode révèle que les cellules traversées progressivement répondent de préférence à une même orientation du stimulus, ce qui a donné naissance à l'idée de l'organisation corticale en colonnes. Par ailleurs, quand la microélectrode est introduite obliquement (parallèlement à la surface du cortex), l'orientation du stimulus excitant les cellules change progressivement pour revenir à la position de départ. Cette succession de colonnes, analysant chacune une orientation définie de lignes d'une partie de l'espace perçue par les deux yeux, donne une hypercolonne. Les cellules complexes (couche III) ont des champs récepteurs encore plus étendus que ceux des cellules simples, ne répondent pas de façon générale aux excitations on ou off et reçoivent leurs informations des deux yeux (figure 5.16). Ces cellules réagissent en particulier lorsqu'un bord ou une arête lumineuse d'une orientation et d'une longueur données traverse le champ récepteur à une vitesse supérieure à 2°/s. La cellule complexe reçoit l'information de plusieurs cellules simples (et même géniculées) ayant la même orientation préférentielle mais des positions réceptrices différentes, ce qui permet la détection du mouvement du stimulus et de sa direction, en général perpendiculaire à son orientation dominante. Il existerait aussi à ce niveau des interactions inhibitrices entre les cellules : une cellule corticale serait excitée par des afférences géniculées tout en recevant des inhibitions provenant des cellules voisines.
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FIGURE 5.15 CHAMP RÉCEPTEUR D'UNE CELLULE SIMPLE DU CORTEX STRIÉ (D'après Hubel et Wiesel, 1962)
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FIGURE 5.16 CHAMP RÉCEPTEUR D'UNE CELLULE COMPLEXE DU CORTEX STRIÉ (D'après Hubei et Wiesel, 1962, p. 118-119)
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Les cellules corticales fonctionnent comme des détecteurs de caractéristiques : lignes, arêtes, angles, en effectuant la synthèse et l'intégration des informations envoyées par les cellules réceptrices rétiniennes. Cela explique pourquoi, lorsque les micromouvements oculaires sont stabilisés, les cellules réceptrices n'envoient plus d'informations et la perception des formes s'estompe et disparaît. Si la section des nerfs optiques supprime toute vision, l'excision du cortex visuel primaire, chez le singe, laisse subsister une vision résiduelle très importante ; seule la constance de la taille des objets semble affectée : le singe réagit à la taille rétinienne de l'image plutôt qu'aux indices de distance. Ces phénomènes restent à expliquer : en effet, la section de voies de substitution (pulvinar, cortex inférotemporal) laisse également subsister une vision importante (Pribram, 1986). 5.2.4. Le cortex visuel péristrié (18) et le cortex visuel parastrié (19) Les aires 18 (V2, V3 et V3a) et 19 (V4 et V5) du lobe occipital (figure 5.11) reçoivent et poursuivent l'analyse des informations provenant de l'aire 17. Les méthodes de coloration que nous avons décrites plus haut ont fait ressortir l'existence, dans ces aires, de raies ou bandes pâles et d'autres plus sombres, fines ou épaisses, reliées respectivement aux zones intertaches (raies pâles ; forme), taches (raies sombres fines ; couleur) et à la couche IVB (raies sombres larges ; vision stéréoscopique et profondeur) (figure 5.14). Le traitement de l'information est assuré par les cellules hypercomplexes (figure 5.17) qui réagissent plus particulièrement et presque uniquement aux déplacements d'angles ou de barres lumineuses dont la largeur, la longueur et l'orientation sont telles qu'ils restent dans l'aire excitatrice sans atteindre les aires inhibitrices. C'est ce décodage qui permet la reconstruction des formes, des couleurs et du mouvement par un double processus hiérarchique et parallèle de traitement de l'information qui reste à préciser et dans lequel le cortex inféro-temporal (aires 20 et 21) et le cortex postéropariétal interviendraient. Les aires pariétales, essentiellement associées au système magnocellulaire, joueraient un rôle dans la localisation des objets, la perception de leur mouvement et de la profondeur (ou stéréoscopie), tandis que les aires inféro-temporales, étroitement liées de leur côté au système parvocellulaire, aboutiraient à la reconnaissance des objets, de leur forme et de leur couleur. Parmi les cellules le composant, certaines répondront spécifiquement aux visages, d'autres à la main ou aux doigts ou à d'autres objets. Il semble de plus en plus acquis qu'il s'effectue un traitement distribué et simultané des différentes composantes de l'information visuelle (forme, couleur, mouvement, position et organisation spatiale) par des centres largement indépendants. Ces centres agissent de façon parallèle pour le traitement de données différentes, mais de façon séquentielle ou hiérarchique pour une même caractéristique (Livingstone et Hubel, 1987, 1988 ; Rockland, Kaas et Peters, 1997). Il en résulte que certaines lésions des aires corticales visuelles suppriment la vision des couleurs ou la reconnaissance
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FIGURE 5.17 CELLULES HYPERCOMPLEXES (D'après Hubel et Wiesel, 1965)
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des visages, sans affecter la perception de la forme. La lésion occipito-temporale bilatérale entraîne un déficit de la reconnaissance des objets immobiles à partir des propriétés de leur surface ou de leur forme ; par contre, s'ils se déplacent, ils seront reconnus. La lésion occipitopariétale bilatérale provoque les troubles opposés. Quant à la lésion temporale antérieure bilatérale, elle empêche la reconnaissance visuelle. 6. CARACTÉRISTIQUES FONCTIONNELLES 6.1. L'acuité visuelle L'acuité visuelle est le pouvoir de résolution de l'œil qui consiste à percevoir le plus petit détail possible d'un élément physique et à distinguer entre elles des parties différentes du champ visuel. Elle comprend aussi bien la détection de la présence ou de l'absence d'un stimulus que la résolution elle-même. La détection renvoie ainsi à la notion de seuil. Lorsque l'angle formé par les extrémités d'un trait et 1'œil diminue à tel point qu'il forme presque une droite et que le sujet ne peut plus indiquer s'il y a un stimulus, son seuil de détection est atteint ; dans ce cas l'angle est d'une demi-seconde d'arc. Un angle de 1 degré de champ visuel correspond à l'angle au sommet d'un triangle isocèle formé par une base de 1 cm et une hauteur de 60 cm. La résolution repose sur la notion du plus petit angle visuel que sous-tend l'image de l'objet sur la rétine pour que cet objet soit reconnu : ce seuil de résolution se rapproche de 30 secondes d'arc et il dépend de l'interaction entre la fréquence spatiale et le contraste. La fréquence spatiale d'une grille se définit par le nombre de cycles par degré d'angle visuel qu'elle comporte (figure 5.18). Un cycle correspond à la somme des largeurs d'une bande sombre et d'une bande claire juxtaposée. Il en résulte que plus la largeur des bandes diminue, plus la fréquence spatiale augmente puisque, dans un même degré, le nombre de bandes alternées sera plus grand. La fréquence s'évalue en cycles par degré (c/dg. ou c.dg-1) ; chez l'adulte elle est d'environ 40 cycles pour un contraste maximum. Le contraste correspond à la différence ou au rapport des luminances des parties sombres et des parties claires : il est maximal lorsque les bandes sombres sont noires et les bandes claires blanches (figure 5.18). Lorsque, pour une distance fixe nous séparant d'une grille, nous distinguons encore les lignes qui la composent, c'est que nous n'avons pas encore atteint les limites de notre acuité visuelle. Les chartes de Snellen composées de lignes de lettres de tailles différentes fournissent le moyen d'évaluation classique de l'acuité visuelle. Ces lettres peuvent être remplacées par des formes d'objets ou d'animaux pour les personnes ne sachant pas lire et les jeunes enfants en particulier. L'acuité visuelle ainsi mesurée est le rapport entre la distance où la ligne des lettres les plus petites possible est lue par un sujet et la distance où ces lettres sont lues par la moyenne des gens qui ont une vue normale. Le rapport 10/10 indique que la personne voit à 10 m ce que la moyenne des
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C'hanitre 5
FIGURE 5.18 FRÉQUENCES SPATIALES ET CONTRASTES
personnes lisent à 10 m. Le rapport 12/10 indique une acuité supérieure à la moyenne, la personne lisant à 12 m ce que la plupart des personnes lisent au maximum à 10 m. Le rapport 6/10 caractérise une personne à la vue déficiente puisqu'elle ne peut lire qu'à 6 m ce qui est généralement lu à 10 mètres. L'acuité visuelle est la plus élevée lorsque l'image de la lettre se projette sur la fovéa. 6.2 La vision binoculaire et la stéréoscopie Un objet situé dans notre champ visuel et que nous regardons avec l'œil droit, puis avec l'œil gauche et enfin avec les deux yeux nous apparaît semblable bien que les deux images individuelles ne soient pas identiques. La fusion des deux images monoculaires d'un objet constitue la vision binoculaire et est à la base de la vision stéréoscopique nous donnant la vision en 3D de l'objet ou de la scène fixée. Grâce à cette vision, notre perception du relief est meilleure : elle tient à la relation qui s'établit entre des images légèrement différentes d'un même objet se projetant sur chaque rétine (disparité oculaire résultant de l'écart entre les deux yeux) et fusionnées. Nous possédons bien sûr, même en vision monoculaire, une idée du relief résultant du recouvrement partiel des objets, de leur taille, mais cette perception est bien moindre qu'en vision binoculaire.
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Lorsque nous fixons un point donné dans notre champ visuel, il existe dans ce champ toute une bande de l'espace pour laquelle il se produit une vision simple d'un objet et, en dehors des parties voisines de cet espace courbe (aire de Panum), une vision double, sans fusion des images monoculaires. Cet espace à deux dimensions est l'horoptère, qui désigne ainsi l'ensemble des points d'un plan de l'espace pour lesquels l'image d'un objet qui y est situé se forme dans des points correspondants des rétines (un point par rétine qui, excités en même temps, génèrent la sensation d'un stimulation unique) quand la position des yeux est constante (Bishop, 1973). Il existe donc autant d'horoptères que de points de fixation dans le champ visuel. Une expérience très simple permet d'illustrer ce mécanisme. Il suffit de placer l'index gauche en face de soi à 30 cm du front et l'index droit plus loin et dans le même axe, à 60 cm. En fixant l'index le plus près, l'index le plus loin apparaît double et le contraire se produit en fixant l'index le plus éloigné. La majorité des cellules simples de chaque cortex strié peuvent être activées à partir de l'excitation de l'un ou de l'autre œil (Hubel et Wiesel, 1962). Tout point de la partie binoculaire du champ visuel se projette en effet sur une des deux hémirétines de chaque œil, ces dernières occupant des positions opposées dans chacun des deux yeux (l'une temporale, l'autre nasale par exemple). L'excitation de chaque hémirétine parvient ensuite à une cellule striée qui reçoit ainsi de l'information des deux yeux. Une cellule striée binoculaire est une cellule qui a deux champs récepteurs rétiniens excités par le même stimulus situé dans le même hémichamp visuel. Aussi, le stimulus dont la forme, l'orientation, la direction et la vitesse de déplacement sont les mieux perçues par un de ces deux champs récepteurs est-il le même pour l'autre champ récepteur. Les excitations simultanées des deux yeux additionnent leurs effets sur la cellule binoculaire corticale. En plus de ces cellules binoculaires, le cortex strié renferme des cellules monoculaires excitées uniquement par l'œil ipsilatéral ou controlatéral. Les cellules binoculaires ne se trouvent pas dans la couche IV d'arrivée où l'information parvient aux colonnes de dominance oculaire, mais bien dans les couches superficielles I et II ou dans les couches profondes du cortex strié où se rejoignent les informations provenant des colonnes de dominance droite et gauche. 6.3. Les deux grandes voies du traitement de l'information du système visuel Toute perception visuelle d'un objet suppose deux processus concomitants : la localisation de l'objet, incluant ses déplacements, et son identification. Bien que l'information assurant ces deux fonctions ait le même point de départ (cellules réceptrices rétiniennes), deux voies nerveuses indépendantes en régissent le traitement (figure 5.19). L'existence d'une dichotomie fonctionnelle dans le système visuel est maintenant largement admise (Schneider, 1969 ; Caminiti et al., 1996 ; Ungerleider, 1996 ; Rockland, Kaas et Peters, 1997). Issues de la rétine, les mêmes informations
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FIGURE 5.19 LES DEUX GRANDES VOIES DU TRAITEMENT DES INFORMATIONS VISUELLES
parviennent au cortex visuel, pour être traitées en parallèle par différentes aires corticales ou sous-corticales, d'où elles se distribuent dans deux directions, vers le cortex inféro-temporal et vers le cortex postéro-pariétal, avant d'être à nouveau recomposées pour fournir une vision claire de l'environnement et permettre les activités motrices appropriées. D'un côté s'effectueraient les opérations d'identification (incluant la discrimination et la reconnaissance) des qualités intrinsèques des objets (forme, couleur, texture, taille) ; ce serait la fonction première de la relation cortex visuel–cortex inféro-temporal. De l'autre côté seraient réalisées les opérations associées au mouvement et à la localisation des objets, soit les mouvements visuellement guidés ; c'est la voie cortex visuel–cortex postéro-pariétal qui en serait responsable. Les régions inférotemporales s'activent dans les 140 ms suivant la présentation du stimulus visuel et les postérolatérales dans les 70 ms (Nowak et Bullier, 1997). Globalement, toutes les informations rétiniennes gagnent les aires corticales visuelles occipitales. Certaines, issues des cellules fovéales, aboutiront, par des voies ventrales, au cortex inféro-temporal ; elles permettront de voir ce qu'il y a dans le
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champ visuel et d'identifier l'objet et ses caractéristiques, dont la forme et la couleur. D'autres, provenant de la partie périphérique de la rétine, parviendront, par des voies dorsales, au cortex pariétal ; elles seront à l'origine de la perception de la localisation de l'objet et de ses déplacements dans le champ visuo-spatial, tout en assurant la coordination visuo-motrice requise aux actions motrices sur l'objet perçu et sollicitant le cortex moteur frontal (Ungerleider et Mishkin, 1982). Ces deux voies se poursuivent vers le cortex frontal associatif où les informations relatives à l'identification et à la localisation de l'objet seront mémorisées (Caminiti, 1996). 6.3.1. L'orientation du regard La localisation des objets commence par le contrôle des mouvements oculaires d'orientation du regard pour permettre la fovéation, prélude à la détermination de l'endroit où se trouve l'objet dans le champ spatial. L'exécution des mouvements oculaires dépendrait des projections rétinocolliculaires. Une partie des fibres nerveuses du nerf optique rejoint les collicules supérieurs (ou tubercules quadrijumeaux antérieurs) en respectant une projection rétinotopique : les champs récepteurs voisins se retrouvent adjacents dans le collicule supérieur. La partie périphérique de la rétine y envoie plus de fibres que la partie centrale ; elle réagit davantage aux déplacements des objets. Des informations tactiles et auditives parviennent également au collicule supérieur et participent au repérage des objets dans l'espace en fournissant des indices au profit des mouvements oculaires ou céphaliques de direction. Ainsi, la section des voies rétino-colliculaires supprime l'orientation correcte des yeux ou du corps vers l'objet sans affecter la discrimination de formes connues. Des collicules partent d'autres voies nerveuses se rendant à la formation réticulée, au cervelet et au cortex parastrié pour le contrôle moteur de chaque mouvement oculaire. Les mouvements de poursuite et les saccades oculaires assurent la fixation ou l'ancrage visuel fovéal de la cible visuelle. Le cortex pariétal postérieur participe ensuite largement au processus de localisation spatiale de l'objet, qui permet de savoir où se trouve cet objet parmi les autres objets dispersés dans le champ visuel. Tous les actes de saisie ou de lancer nécessitent en particulier cette connaissance. Une lésion de ces aires gêne l'atteinte et la saisie des objets. 6.3.2. Les processus associés à l'identification L'identification dépendrait du canal rétino-géniculo-strié qui fournit au cortex occipital l'information nécessaire au processus d'analyse et de reconstitution des formes par des centres parallèles, étape par étape. Ce serait la fonction essentielle des voies ventrales issues des aires striées, parastriées et péristriées (dont V4) se rendant aux aires inférotemporales (37 et 20). Ici aussi il existe une organisation en colonnes où les cellules les constituant réagissent à des stimuli semblables mais non forcément identiques, tandis que celles des colonnes adjacentes, comme dans le cortex strié, répondent à
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des stimuli aux caractéristiques différentes. Lorsque des neurones réagissent à un visage vu de face, le fait de faire tourner progressivement le visage autour de son axe vertical diminue progressivement les fréquences de décharge qui s'annulent pratiquement lorsque l'arrière de la tête est visible. Les connexions de plus en plus complexes entre les neurones corticaux occipitaux et l'association binoculaire des images permettent l'extraction des éléments nécessaires à l'identification des formes à partir des contours contrastés, malgré les variations d'angle, de luminosité ou de distance affectant l'objet ou la personne. Les caractéristiques intrinsèques des objets (forme, couleur, taille, etc.) ou la reconnaissance des visages y seraient déterminées. Le mécanisme exact par lequel se construit la forme de l'objet à partir des informations rétiniennes est encore largement inconnu. Bien que de très importants progrès aient été réalisés en neuropsychologie de la vision, nous ne pouvons pas encore préciser comment les informations caractéristiques d'une forme donnée fournies par les cellules simples sont intégrées pour permettre la perception des objets et la représentation du monde. 6.3.3. Les processus associés à la localisation et au mouvement Pour agir adéquatement dans le milieu qui nous environne en permanence, il faut que nous ayons conscience de son organisation spatiale et des mouvements ou déplacements des éléments qui le composent. C'est la fonction qui se confirme pour les voies visuelles dorsales, celles qui, des aires visuelles 19 et de ses bandes épaisses, se dirigent vers les aires temporales moyennes (V5 ou MT) puis pariétales postérieures (7 et 40) et frontales, favorisant en particulier le contrôle des mouvements de préhension visuellement déterminés puis guidés, dans le contexte de l'action (la coordination visuo-manuelle) ; ces aires pariétales postérieures constituent de véritables aires d'intégration sensorimotrice, leurs neurones réagissant aux indices sensoriels et aux commandes motrices. Elles permettent également d'apprécier le déplacement des objets dans le champ visuel ou celui du sujet dans son environnement. Dans les aires pariétales 7, la partie inférieure (7b), reliée en particulier aux aires visuelles par l'aire temporale médiane, participerait au contrôle des mouvements des yeux et de la tête, la partie supérieure (7a) au guidage visuel et kinesthésique de l'approche de la main vers l'objet à saisir. Ces deux aires sont également associées au cortex frontal moteur ainsi qu'à différentes structures sous-corticales dont les collicules supérieurs et les ganglions de la base, apportant leur contribution à la planification et à la programmation du mouvement. L'aire temporale médiane comprend des cellules associées à la couche IVB (aire 17) et aux aires 18 et répondant de façon préférentielle à une direction de déplacement d'un stimulus. Cette perception de la direction du déplacement de la cible serait associée à l'activation séquentielle de colonnes spécifiques.
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6.4. La perception des couleurs La couleur n'existe pas en soi : elle constitue une réaction perspective subjective à la stimulation de l'œil par des rayons lumineux dont la longueur d'onde varie entre 400 et 700 nm ; cette stimulation excite différemment les cônes et produit l'apparition de la couleur. Celle-là dépend aussi, dans une large mesure, du fond perceptif : le même objet peut prendre des colorations différentes en fonction du fond sur lequel il apparaît. La couleur varie selon la teinte ou la tonalité, la saturation (pureté) et la luminance ou phanie (intensité). 6.4.1. La couleur pigment et la couleur lumière Les rayons lumineux colorés et les pigments n'agissent pas de la même manière (figure 5.20). La couleur lumière correspond à une longueur d'onde donnée. L'addition de couleurs lumières différentes donne ainsi des couleurs plus claires qui vont jusqu'au blanc par la sollicitation simultanée de récepteurs rétiniens différents. Les couleurs lumières fondamentales ou primaires sont le bleu foncé, le vert et le rouge. Une couleur pigment absorbe tous les rayons lumineux autres que ceux qui lui correspondent : un objet apparaît coloré quand il absorbe sélectivement une partie du spectre lumineux et en réfléchit l'autre partie. Il apparaîtra rouge s'il absorbe les rayons de courte longueur d'onde et réfléchit ceux de grande longueur d'onde. Une surface jaune, elle, absorbe toutes les longueurs d'onde et ne réfléchit que les rayons correspondant au jaune ; le même phénomène se produit pour le bleu. Le mélange physique de jaune et de bleu absorbe tous les rayons lumineux sauf ceux qui correspondent simultanément au bleu et au jaune et qui se situent dans le vert. L'addition de couleurs pigments donne des couleurs plus sombres par soustraction d'ondes réfléchies et finit par donner du noir. Le mélange de deux couleurs pigments pures donne directement du noir ; aucune longueur d'onde n'est réfléchie dans ce cas. Le mélange contrôlé des trois couleurs pigments fondamentales monochromatiques, bleu cyan, jaune et pourpre, permet d'obtenir toute la gamme des couleurs. La juxtaposition de très petits points de couleur rouge et de couleur verte donne, à distance, une apparence de jaune. Ce phénomène a donné naissance à la peinture par points de couleur, le pointillisme (néo-impressionnisme). La perception de toutes les teintes de gris entre le noir et le blanc purs met en jeu un système achromatique qui repose sur l'excitation et l'inhibition simultanées de neurones distincts, lesquelles font ressortir la luminance de la surface fixée. 6.4.2. L'analyse de la couleur La rétine possède des récepteurs en forme de cônes que la réaction aux lumières monochromatiques de longueurs d'onde données a permis de regrouper en trois groupes. Chacun absorbe préférentiellement une longueur d'onde particulière : bleu
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Chapitre 5
FIGURE 5.20 LES COULEURS
Ces courbes de sensibilité des trois pigments photosensibles de la rétine indiquent que chaque pigment est particulièrement sensible à une longueur d'onde mais qu'il absorbe aussi plus ou moins les longueurs d'onde voisines.
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(440 nm), vert (540 nm) et rouge (570 nm), mais réagit également, de façon décroissante, aux longueurs d'onde voisines (figure 5.20). Cette sensibilité des cônes à des longueurs d'onde différentes permet de distinguer les récepteurs sensibles aux grandes longueurs d'onde (G : 570 nm), aux moyennes (M : 540 nm) et aux courtes (C : 440 nm) (DeValois, 1973), les deux premiers, G et M, intervenant en plus dans la perception des détails. Les récepteurs G réagissent à une gamme de longueurs d'onde plus vaste que les récepteurs C (figure 5.20). Les cônes sont à vrai dire des récepteurs de lumière et non pas des récepteurs de couleurs. Les caractéristiques de la couleur apparaissent plus tard dans le traitement de l'information par d'autres cellules, comme c'est le cas pour la forme ou les déplacements. C'est à partir des cellules ganglionnaires et des cellules des noyaux géniculés latéraux que s'élabore le processus de perception des couleurs, que le cortex complète. Les différentes particularités des cellules, voies et centres nerveux responsables de la perception des couleurs ont été bien mises en évidence chez le singe macaque, dont le système visuel s'apparente à celui de l'homme. Les cellules ganglionnaires, reliées aux cônes, réagissent aux longueurs d'onde lumineuses selon le principe centre on périphérie off. Elles disposent toutes de champs récepteurs circulaires dont les réactions à la lumière varient, ce qui a conduit à la distinction de trois groupes : les cellules à large bande spectrale, qui réagissent uniquement à la luminance, sans référence à une longueur d'onde particulière ; les cellules à antagonisme chromatique simple et les cellules à double antagonisme qui sont sensibles à la luminance et à la teinte. Les premières, les cellules à large bande spectrale, ont des champs récepteurs plus grands que ceux des cellules à antagonisme simple ; elles réagissent aussi vivement et de façon transitoire à leur stimulation. Soumises à la sommation de l'activité des récepteurs sensibles au rouge, au vert et au bleu, les parties centrales de ces champs récepteurs vont signaler la luminance mais non pas la couleur (Livingstone et Hubel, 1987). Les axones de ces cellules ganglionnaires aboutissent aux couches parvocellulaires des noyaux géniculés. C'est ici que l'on passe d'un fonctionnement à trois teintes (bleu, vert, rouge) à un fonctionnement à quatre teintes (bleu, vert, jaune, et rouge) par une organisation en paires antagonistes de couleurs (bleu-jaune, rouge-vert). Les cellules à antagonisme chromatique simple (ganglionnaires et géniculées) réagissent de façon soutenue à des couples de couleurs opposées rouge-vert et bleu-jaune (figures 5.21, 5.22 et 5.23). Le centre d'un de leurs champs récepteurs peut être activé quand une lumière rouge s'allume et sa périphérie inhibée quand une lumière verte s'allume mais excitée quand cette même lumière s'éteint (R+ V-) et vice versa dans toutes les combinaisons rouge-vert, bleu-jaune et blanc-noir (quatre combinaisons par couple). Dans les cellules à double antagonisme (situées dans le cortex), le centre du champ récepteur réagit à deux longueurs d'onde différentes (R+ V- par exemple, soit allumage d'une lumière rouge et extinction d'une lumière verte) et la périphérie, à l'opposé (R- V+). Ce fonctionnement de base a été complété : si le centre répond bien à une longueur d'onde particulière, la périphérie pourrait réagir à toutes les longueurs d'onde (Livingstone et Hubel, 1987 ; Schiller et Logothetis, 1990).
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Chapitre 5
FIGURE 5.21 LE FONCTIONNEMENT DES CELLULES GÉNICULÉES DANS LA VISION DES COULEURS (D'après DeValois, 1973, p. 224)
Les champs récepteurs de certaines cellules réagissent par oppositions centre-périphérie rouge-vert ou bleu-jaune. L'extinction de la lumière d'une longueur d'onde donnée fait apparaître, par contraste consécutif, la perception de la lumière de la longueur d'onde complémentaire.
Chaque cône absorbe également une partie plus ou moins importante des autres longueurs d'onde, le dosage de l'absorption permettant une combinaison très riche des couleurs et de leur réception. L'opposition bleu–jaune est plus complexe que celle rouge–vert. Elle suppose la convergence sur certaines cellules ganglionnaires, puis géniculées, d'influx provenant de cônes particulièrement sensibles au bleu et d'autres influx arrivant simultanément de cônes spécifiquement sensibles au vert ou au rouge (figure 5.21). Les axones de ces cellules à antagonisme de couleur se terminent dans les couches parvocellulaires des noyaux géniculés. Ainsi, dès la rétine, se distinguent les uns des autres plusieurs canaux parallèles qui resteront indépendants jusqu'aux centres corticaux. Comment fonctionnent donc les cellules à l'apparition ou à l'extinction de la lumière dans leur champ récepteur ? La cellule à centre rouge on augmente son activité quand la lumière rouge s'allume au centre et la diminue quand cette même lumière rouge s'éteint ; elle diminue également son activité quand la lumière verte s'allume à la périphérie de son champ récepteur et l'accroît quand la lumière verte s'éteint. De
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La vision
FIGURE 5.22 COULEURS ET CHAMPS RÉCEPTEURS DES CELLULES GANGLIONNAIRES (Composé à partir de Livingstone et Hubel, 1987, et de Schiller et Logothetis, 1990)
Les parties périphériques des champs récepteurs de ces deux catégories de cellules pourraient bien recevoir des excitations en provenance des trois catégories de cônes.
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Chapitre 5
FIGURE 5.23 RÉACTION AUX COULEURS DES CELLULES À RÉPONSES ANTAGONISTES CHROMATIQUES DU NOYAU GÉNICULÉ LATÉRAL, CHEZ LE SINGE (D'après DeValois, 1973)
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La vision
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la même manière, toute cellule géniculée qui diminue son activité en réponse à l'apparition du rouge l'augmente quand la lumière verte s'allume (figure 5.24). L'extinction d'une lumière rouge décroît le rythme de décharge de la cellule à antagonisme centre rouge on périphérie verte off, ce que produit aussi l'allumage de la lumière verte. Dans le cas de la cellule à antagonisme centre rouge off périphérie verte on, l'extinction de
FIGURE 5.24 FONCTIONNEMENT D'UN COUPLE DE CELLULES À ANTAGONISME CHROMATIQUE ROUGE - VERT DU NOYAU GÉNICULÉ LATÉRAL (D'après Ludel, 1978, p.151)
Cette figure explique les contrastes consécutifs comme l'apparition d'une couleur verte à l'extinction d'une couleur rouge. À B1 quand la lumière rouge s'éteint, la cellule se dépolarise un peu, comme lorsque la lumière verte est allumée à B2. La cellule R-V+ réagit de façon semblable à deux phénomènes différents : l'extinction d'une lumière rouge et l'allumage d'une lumière verte.
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Chapitre 5
la lumière rouge et l'allumage de la lumière verte augmentent le rythme de décharge. Une même cellule signale de manière identique des excitations différentes. Ce fonctionnement particulier explique la formation des images consécutives à l'extinction de la lumière d'une longueur d'onde donnée où le rouge se transforme en vert, le bleu en jaune et vice versa. Il est important de retenir que toute lumière ou couleur perçue par une partie de la rétine est aussi affectée par l'activité des cellules voisines selon le principe de l'inhibition latérale. Cette particularité accroît la perception des contrastes. Le fait de regarder une lumière rouge diminue la sensibilité au rouge des cellules voisines et augmente leur sensibilité au vert. La cellule rougevert excitée augmente son taux d'activité tandis que ses voisines le diminuent par inhibition latérale tout comme si elles étaient éclairées par une lumière verte. La synthèse et l'établissement des contrastes des couleurs s'effectuent à partir de la somme algébrique des activités des cellules réceptrices convergeant sur les cellules géniculées. Une lumière dont la longueur d'onde se situe entre 540 nm et 570 nm et qui atteint en même temps le centre et la périphérie des champs récepteurs rouge-vert, excite et inhibe simultanément les parties opposées du champ, ce qui annule ses effets : c'est aussi le cas pour la lumière jaune. La fréquence des champs récepteurs opposés varie avec les longueurs d'onde : les plus répandus sont R+ V- (21 %), puis V+ R- (11 %), V- R+ (9 %), R- V- (6 %) et R- V+ (5 %). Le processus de la perception des couleurs se continue dans le cortex visuel où les cellules possèdent des champs à double opposition chromatique (centre R+ V-et périphérie R- V+ par exemple) ou réagissent à des bords monochromatiques (aires 18). La couleur est traitée parallèlement à la forme, la synthèse s'effectuant dans les cortex inféro-temporal et postéropariétal. Le fonctionnement des cônes explique la théorie trichromatique de Young-Helmholtz qui postule l'existence de récepteurs particulièrement sensibles au bleu, au vert ou au rouge. La façon dont les cellules du corps genouillé latéral réagissent aux couples antagonistes rouge–vert et bleu–jaune appuie plutôt la théorie dichromatique de Hering, couples auquel il faut en rajouter un troisième, le blanc–noir. 6.4.3. Les troubles de la vision des couleurs Près de 90 % des personnes possèdent normalement les trois catégories de cônes et discriminent toutes les couleurs. Il arrive qu'une ou plusieurs des catégories de cônes soient anormales ou absentes. L'anormalité d'un récepteur frappe environ 6,5 % de la population. Dans le cas des cônes rouges ou verts, l'absence de pigment ou le fonctionnement anormal des récepteurs cause le daltonisme (plus fréquent chez les hommes) qui se caractérise par la difficulté ou l'impossibilité de différencier le rouge du vert (les protanopes, 1,3 % des sujets, sont « aveugles » au rouge et les deutéra-
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nopes, 1,2 % des sujets, au vert). Le même phénomène peut se produire pour le jaune–bleu ou pour l'ensemble des couleurs (monochromates). Dans ce dernier cas, le monde apparaît en teintes de gris (une personne sur un million). 6.5. Synthèse sur la vision Le tableau 5.1 et la figure 5.14 présentent une synthèse du fonctionnement des cellules rétiniennes, des voies nerveuses de transfert et des centres nerveux d'analyse dans le traitement des informations visuelles. 7. RÉSUME L'œil comprend une membrane externe qui délimite son volume, la sclérotique, et deux membranes internes à sa partie postérieure, la choroïde et la rétine. La cornée laisse passer les rayons lumineux et provoque leur première convergence vers la rétine, complétée par celle du cristallin. Ce dernier peut modifier son degré de convergence par accommodation. Des voies nerveuses semi-croisées assurent la liaison entre l'œil et le cortex occipital. La lumière qui se projette sur la rétine provoque des modifications de l'activité des cellules ganglionnaires soumises aux effets des cellules réceptrices, bipolaires, horizontales et amacrines. Les cellules répondent uniquement à l'excitation d'une partie de la rétine, celle de leur champ récepteur propre, et détectent les caractéristiques des contrastes et leurs déplacements par positions successives. Chaque cellule envoie au cortex son information codée sur la nature et l'endroit de la stimulation avec des relais au corps genouillé latéral ou au collicule supérieur. Les projections rétino-géniculo-striées représentent le canal de l'identification du stimulus. Le canal rétino-colliculaire participe à la localisation de la cible dans l'espace. Les différents mouvements oculaires assurent la fovéation de l'image et la persistance des contrastes aux limites des stimuli, facilitant la localisation et l'identification de la cible. Les projections rétiniennes aux différents centres nerveux s'organisent selon une représentation rétinotopique qui, dans le cortex visuel, se double d'une organisation en colonnes d'orientation et de dominance oculaire des neurones ayant des champs récepteurs semblables. Le passage de la cellule réceptrice rétinienne à la cellule hypercomplexe striée s'accompagne d'un agrandissement de perspective et d'abstraction. Les cellules rétiniennes ganglionnaires et les cellules du corps genouillé signalent les contrastes de luminosité et de position. Les cellules simples et complexes du cortex strié réagissent aux segments de ligne ainsi qu'à leurs limites, à leur orientation et à leur déplacement. Les cellules hypercomplexes réagissent aux modifications des limites. La perception corticale de la forme se construit progressivement à partir de la réaction rétinienne aux photons.
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Chapitre 5
TABLEAU 5.1 DE LA RÉTINE AUX AIRES CORTICALES FONCTIONS DES DIVERSES STRUCTURES ASSOCIÉES À LA VISION
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La vision
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Chapitre 5
La vision des couleurs résulte de la présence dans les cônes de trois pigments sensibles aux longueurs d'onde du bleu, du vert et du rouge et de l'activité plus ou moins importante de chaque type de récepteurs aux différentes longueurs d'onde. Le fonctionnement particulier des cellules à opposition vert–rouge et bleu–jaune du noyau genouillé latéral clarifie le processus d'apparition des images consécutives où la fixation d'une couleur fait apparaître son opposée à l'arrêt de la fixation. L'étude du système visuel fait ressortir l'existence de voies parallèles et de voies hiérarchiques dans le traitement des influx nerveux en provenance de la rétine. La forme et la couleur des objets, d'un côté, et leur position ou leur mouvement, d'un autre, sollicitent ainsi l'activité simultanée de différentes parties des hémisphères occipitaux, pariétaux et temporaux. 8. RÉFÉRENCES BOUCART M., M.-A. HÉNAFF et L. BELIN (dir.) (1998). Vision : aspects perceptifs et cognitifs, Marseille, Solal. BUSER, P. et M. IMBERT (1987). Neurophysiologie fonctionnelle, vol. IV: VISION, Paris, Hermann. HOWARD, I.P. (1982). Human Visual Orientation, New York, John Wiley and Sons. ROCKLAND, K.S., J.H. KAAS ET A. PETERS (dir.) (1997). Cerebral Cortex, vol. 12. Extrastirate Cortex in Primate, New York, Plenum Press. 9. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 5.1. Quelles sont les caractéristiques de la lumière ? Quelle partie du spectre lumineux est accessible à l'œil humain ? 5.2. Quelles sont les différentes parties de l'œil ? Pourquoi les rayons lumineux convergent-ils sur la rétine ? Que se produit-il lorsque le diamètre antéro-postérieur de l'œil est trop long ou trop court ? Qu'est-ce que l'accommodation ? Comment est-elle assurée ? 5.3. Quelles sont les différentes cellules qui composent la rétine ? Comment sont-elles reliées entre elles ? En quoi consiste un champ récepteur ? 5.4. Comment les cellules réceptrices réagissent-elles à la lumière ? Quels sont les phénomènes chimiques à l'origine de cette réaction ? 5.5. Comment les cellules bipolaires fonctionnent-elles ? Qu'apporte l'inhibition latérale ?
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5.6. Quelles sont les particularités fonctionnelles des cellules ganglionnaires Comment leurs champs récepteurs sont-ils organisés ? Que signalent ces cellules ? Quelles sont les différentes catégories de cellules ganglionnaires ? 5.7. Quelles voies les influx nerveux issus des cellules ganglionnaires empruntent-ils ? Quelles sont les fibres qui croisent au chiasma optique et celles qui demeurent ipsilatérales ? De quelles parties de la rétine proviennent-elles ? Quelle est la conséquence de ce croisement particulier sur l'organisation du champ visuel ? 5.8. Quelles sont les différentes aires du cortex visuel ? 5.9. Quel traitement des influx visuels se produit au thalamus, aux collicules supérieurs, au cortex occipital ? 5.10. Quelle est l'organisation anatomique et fonctionnelle du cortex visuel ? Qu'apporte chaque type de cellules corticales au traitement de l'information ? 5.11. Qu'est-ce que l'acuité visuelle ? La vision binoculaire ? 5.12. Quelles voies conduisent à la localisation et à l'identification des objets ? 5.13. Dans les couleurs, qu'est-ce qui différencie les couleurs pigments et les couleurs lumières ? De combien de catégories de cônes disposons-nous pour percevoir les couleurs ? Comment se fait-il que nous puissions malgré tout distinguer une foule de couleurs et de teintes distinctes ? Comment les cellules à antagonismes de couleur fonctionnent-elles ? Quelles anomalies peuvent se produire dans la perception des couleurs ?
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CHAPITRE 6
L'AUDITION
1.
Objectifs ......................................................................................................................... 275
2.
Introduction ................................................................................................................... 275
3.
Anatomie du système auditif ........................................................................................ 276 3.1. L'oreille .................................................................................................................... 276 3.1.1. L'oreille externe ............................................................................................. 276 3.1.2. L'oreille moyenne .......................................................................................... 278 3.1.3. L'oreille interne .............................................................................................. 282 3.1.3.1. La cellule réceptrice .......................................................................... 282 3.1.3.2. Transduction de l'influx nerveux ....................................................... 284 3.2. Les voies nerveuses auditives ................................................................................... 285 3.3. Les aires corticales auditives .................................................................................... 285
4.
Localisation du son ....................................................................................................... 287
5.
Perturbations de l'audition .......................................................................................... 288
6.
Résumé ........................................................................................................................... 289
7.
Références ...................................................................................................................... 290
8.
Questions ....................................................................................................................... 290
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - préciser les caractéristiques des sons ; - décrire l'anatomie de l'oreille et le fonctionnement des cellules réceptrices de Corti ; - décrire le trajet des voies auditives et le rôle des aires corticales auditives ; et - d'indiquer les caractéristiques des perturbations de l'audition. 2. INTRODUCTION L'oreille et les centres nerveux auxquels elle est reliée nous permettent d'entendre des sons, de localiser leur origine dans l'espace et de les organiser dans le temps. L'audition, à l'origine du décodage des mots et de la communication, peut aussi bien provoquer un mouvement qu'être à l'origine d'un processus de réflexion ou de mémorisation. La structure et le fonctionnement du système auditif constituent un chefd'œuvre de mécanique miniaturisée dont la sensibilité et la capacité d'adaptation restent inégalées. L'oreille réagit aux sons. Le son correspond à une vibration mécanique de l'air. Sans air (dans le vide), il n'y a pas de son. Cette vibration (ou onde sonore) correspond à une alternance de zones de compression, où les molécules sont
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Chapitre 6
rapprochées les unes des autres, et de zones de raréfaction où elles sont éloignées. Le son s'éteint lorsque la quantité d'énergie nécessaire à la perturbation de l'air ambiant est insuffisante. Un son pur ne contient qu'une seule fréquence ; généralement, les sons entendus sont complexes, contenant un mélange de différentes fréquences. La hauteur du son est déterminée par la fréquence (N) des vibrations, c'est-à-dire le nombre d'ondes sonores ou de cycles par seconde, et son corollaire la longueur d'onde (L), c'est-à-dire la distance séparant deux crêtes successives de l'onde. Fréquence et longueur d'onde sont associées par la relation N = 1/L ; si la fréquence augmente, la longueur d'onde diminue et vice versa. La fréquence s'exprime en hertz (Hz) et la longueur d'onde en sous-multiples du mètre. Une fréquence élevée caractérise un son aigu, une fréquence basse un son grave. Pour une même fréquence, l'amplitude de l'onde différencie l'intensité faible ou forte du son (figure 6.1). L'intensité s'exprime en décibels (dB). L'oreille humaine capte des sons allant de 16 Hz à 20 000 Hz. La parole se situe entre 85 Hz et 7000 Hz (figure 6.2) et discrimine près de 400 000 sons différents. D'autres animaux (le chien, la chauve-souris, le dauphin) peuvent capter les ultrasons allant jusqu'à 150 000 Hz. La brise dans les feuilles d'un arbre produit un son d'une intensité de 10 dB. L'intensité monte à 60-70 dB pour une conversation normale, à 100 dB pour le klaxon d'une voiture à une distance de dix mètres, à 130 dB pour l'amplificateur de musique pop et à 150 dB pour un avion qui décolle. Une discrimination auditive très fine permet d'apprécier des différences de hauteur tonale de 3 Hz, d'intensité d'un décibel (dB) et d'intervalle temporel de deux millisecondes. 3. ANATOMIE DU SYSTÈME AUDITIF Le système auditif comprend l'oreille, les voies nerveuses auditives et les aires corticales auditives qui décodent l'information fournie par les récepteurs localisés dans l'oreille interne. 3.1. L'oreille L'oreille capte les sons et effectue leur transduction en influx nerveux. Elle est divisée en trois parties distinctes : l'oreille externe, l'oreille moyenne et l'oreille interne (figure 6.3). 3.1.1. L'oreille externe Le pavillon de l'oreille capte et dirige les ondes sonores vers les structures internes par le conduit auditif externe. Ce conduit amplifie la force de la stimulation sonore et possède une résonance optimale aux environs de 3000 à 4000 Hz. Le conduit (ou canal) auditif se termine par le tympan, fine membrane qui le ferme et sépare
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L'audition
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FIGURE 6.1 CARACTÉRISTIQUES DU SON
l'oreille externe de l'oreille moyenne. Les sons qui empruntent le canal auditif se heurtent au tympan et le font vibrer en entier ou par segments selon leurs fréquences basses ou élevées (le tympan entre en résonance avec les ondes sonores). Au seuil d'audition, la vibration du tympan atteint à peine quelques microns. Le canal et le tympan sont protégés et conservés humides par le cérumen, sécrété par des glandes localisées dans le canal.
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FIGURE 6.2 LIMITES DE L'AUDITION (Adapté de Boring, 1942)
3.1.2. L'oreille moyenne Logée dans une cavité de l'os temporal, l'oreille moyenne comprend la chaîne des osselets (le marteau, l'enclume et l'étrier) qui relie le tympan à la fenêtre ovale, elle-même séparant l'oreille moyenne de l'oreille interne. Les osselets transmettent les vibrations du tympan à la fenêtre ovale en exerçant une pression de 16 à 18 fois plus forte, compte tenu de la différence de surface des deux membranes qui compense la différence de résistance ou d'impédance de circulation des ondes entre un milieu gazeux et un milieu liquide. La cavité osseuse est remplie d'air. La pression interne et la pression externe s'équilibrent par la trompe d'Eustache qui relie l'oreille moyenne au nez, à la bouche et au pharynx. Ainsi, l'ascension rapide dans les airs et l'immersion profonde dans l'eau modifient la pression externe exercée sur le tympan et nécessitent l'équilibration
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L'audition
FIGURE 6.3 ANATOMIE DE L'OREILLE (Coupes)
A. L'OREILLE
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Chapitre 6
B. LA COCHLÉE
de la pression interne : la déglutition, qui ouvre la trompe d'Eustache, procure normalement cette équilibration. Des variations brusques de pression non compensées peuvent entraîner la rupture du tympan. Lorsque la trompe d'Eustache ne s'ouvre pas régulièrement (en cas de rhume, de grippe), l'oreille moyenne peut s'infecter (otite) : il faut alors parfois la drainer (parasynthèse) en perçant le tympan et en installant un drain temporaire qui évacue le pus et renouvelle l'air ; une fois le drain enlevé, le tympan se cicatrise. L'infection qui a pénétré dans l'oreille interne peut causer des troubles permanents de l'audition par la destruction de cellules réceptrices. La mobilité de la chaîne des osselets peut être réglée par la présence de petits muscles qui bloquent l'articulation des osselets lorsque des sons sont trop intenses ou qui procurent une meilleure audition pour des fréquences données. L'absence d'osselets n'entraîne pas la surdité. Les ondes sonores, et en particulier celles de notre propre voix, peuvent être transmises par les os du crâne à la cochlée. Ainsi lorsque
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nous écoutons (conduction aérienne) notre voix enregistrée, elle nous semble différente de celle que nous entendons lorsque nous parlons (conduction aérienne + conduction osseuse). 3.1.3. L'oreille interne L'oreille interne renferme les cellules réceptrices qui transforment les impulsions mécaniques en messages nerveux. Ces cellules sont localisées dans la cochlée (ou limaçon), tube membraneux contourné en spirale autour d'un axe rigide, la columelle, et ayant sa base contre l'oreille moyenne (figures 6.3 et 6.4). Deux cloisons transversales, la membrane basilaire et la membrane de Reissner, divisent toute la longueur de la cochlée en trois canaux, les rampes vestibulaire et tympanique et le canal cochléaire. La membrane basilaire, rigide et étroite au départ puis large et souple vers la fin, isole, à la base de la cochlée, la rampe tympanique. La rampe vestibulaire est située au-dessus de la membrane de Reissner. Entre les deux membranes, prend place le canal cochléaire. Les deux rampes, tympanique et vestibulaire, sont remplies d'un liquide, la périlymphe, et elles communiquent entre elles au sommet de la cochlée (ou apex). Le canal cochléaire contient un autre liquide, l'endolymphe. La pression transmise par les osselets sur la fenêtre ovale augmente celle de la rampe vestibulaire. Cette compression s'élimine de deux façons : par transfert à la membrane basilaire qui s'incurve vers la rampe tympanique, ou directement par l'apex qui permet le passage d'une rampe à l'autre. Dans les deux cas, la pression se dissipe à nouveau dans l'oreille moyenne à travers une membrane, la fenêtre ronde, qui sépare la rampe tympanique de l'oreille moyenne. 3.1.3.1.
La cellule réceptrice
Les cellules ciliées internes et externes (respectivement 3500 et 12 000 par oreille) se trouvent dans le canal cochléaire, fixées sur les cellules de soutien, tout au long de la membrane basilaire. Les cellules ciliées internes sont disposées sur une seule rangée et les externes sur trois rangées. Les cils des cellules réceptrices sont en contact avec une membrane située au-dessus d'eux, la membrane tectoriale. Cet ensemble, cellule de soutien, cellule ciliée et membrane tectoriale, forme l'organe de Corti (figure 6.3). On commence à peine à distinguer les fonctions spécifiques des deux catégories de cellules ciliées. Les cellules ciliées internes constitueraient les cellules réceptrices proprement dites alors que les cellules externes, sortes de fibres musculaires, assureraient la jonction entre les membranes basilaire et tectoriale en se contractant, participant ainsi à l'excitation maximale des cellules internes en fonction de la fréquence des sons.
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FIGURE 6.4 LA COCHLÉE
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Les cellules ciliées sont très sensibles aux bruits forts qui peuvent les détruire. Ainsi, la présence soutenue de bruits intenses et réguliers peut finir par entraîner une surdité spécifique de ces bruits (marteau piqueur, canons, avions, etc.). C'est pourquoi la pollution sonore devient préoccupante. Avec l'âge, l'oreille interne perd des cellules ciliées, d'abord celles qui sont sensibles aux aigus, puis celles qui sont sensibles aux graves, selon l'intensité sonore permanente et quotidienne à laquelle elles sont soumises. Ces pertes d'audition sont permanentes. De plus en plus de sujets jeunes en sont atteints, qui ont écouté de la musique reproduite par des amplificateurs trop puissants. La cochlée reçoit une innervation en provenance de l'olive bulbaire controlatérale (voie olivo-cochléaire) ayant un effet inhibiteur sur les neurones du nerf auditif. Ce mécanisme tend à augmenter la différence entre l'activité des deux oreilles et facilite la localisation du son. 3.1.3.2.
Transduction de l'influx nerveux
En l'absence de son, les neurones ont un rythme de décharge de repos ; c'est ce rythme que modifie la présence d'un son. Tout déplacement, toute ondulation de la membrane basilaire, qui vibre en résonance avec les longueurs d'onde, perturbe l'état de repos des cellules ciliées, et celui des cellules internes en particulier ; les cellules ciliées transforment alors ces pressions en potentiel générateur. Le mécanisme exact de cette transformation n'est pas encore bien connu. Il semble cependant que les mouvements différents des deux membranes (basilaire et tectoriale), provoqués par les ondes de l'endolymphe et amplifiés par les cellules ciliées externes, tordent et penchent les cils. Suivant le sens qu'elle prend, l'inclinaison des cils les dépolariserait ou les hyperpolariserait. Quoi qu'il en soit, ces activités sont transmises par une synapse aux dendrites des neurones bipolaires, qui génèrent l'influx nerveux et dont les corps cellulaires forment le ganglion spiral. Un son haut (fréquence élevée) agit faiblement sur la fenêtre ovale et est détecté par les cellules ciliées proches de l'oreille moyenne (figure 6.4), avant que l'onde disparaisse dans l'endolymphe. Les sons bas (fréquence basse) déplacent largement la fenêtre ovale, créent des ondes importantes et excitent les cellules ciliées situées vers le sommet de la cochlée. L'amplitude des ondulations à chaque endroit de la membrane basilaire dépend de la fréquence des sons. Les changements du rythme de décharge des cellules, de petites variations à de grandes variations pour une même fréquence, sont à la base de la perception des modifications de l'intensité du son. L'augmentation de l'intensité sonore se traduit par l'augmentation du rythme de décharge de chaque fibre nerveuse et du nombre de fibres nerveuses mises en jeu. Dans ce dernier cas, quand l'intensité d'un son s'accroît, la bande de fréquence de réponses d'un neurone s'élargit. L'excitation générée par les cellules ciliées est transmise aux dendrites des neurones cochléaires dont les axones forment le nerf
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L'audition
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cochléaire, partie du nerf auditif. Le seuil d'excitabilité des neurones de la cochlée varie, ce qui permet l'extraction d'un son particulier de l'ensemble d'un bruit de fond. L'enregistrement de l'activité d'un neurone fait ressortir qu'il ne réagit que pour un intervalle de fréquence particulier, assorti d'un intervalle d'intensité défini ; les cellules déchargent mieux pour une fréquence caractéristique, celle pour laquelle leur seuil d'excitabilité est le plus bas. À chaque hauteur de son, correspond ainsi un espace de la membrane basilaire où la vibration est maximale (Von Bekesy, 1953) (codage spatial des fréquences). Plus l'onde est importante, plus l'alternance de l'amplitude des dépolarisations et des hyperpolarisations est importante. Quand les fréquences sont inférieures à 500 Hz, la membrane vibre en plusieurs endroits et c'est la sommation des réponses alternées de neurones différents qui permet leur différenciation (codage temporel des fréquences). 3.2. Les voies nerveuses auditives Entre l'organe de Corti et le lobe temporal, les influx nerveux passent par quatre relais (figure 6.5), ce sont les voies auditives. Les axones des neurones en contact avec l'organe de Corti forment le nerf cochléaire (auditif) qui se dirige vers les noyaux cochléaires ventral et dorsal (antérieur et postérieur) du bulbe rachidien. La majorité des axones du nerf auditif droit s'arrêtent aux noyaux cochléaires droits et les autres se rendent aux noyaux cochléaires gauches, selon une organisation tonotopique. Les voies du nerf auditif gauche sont symétriques à celles du droit. Une petite partie des axones du nerf auditif vont directement à l'olive bulbaire supérieure ipsilatérale. De nouveaux neurones partent des noyaux cochléaires et de l'olive en direction du collicule inférieur (tubercule quadrijumeau postérieur) (une partie des fibres ipsilatérales à la cochlée d'origine deviennent alors controlatérales) puis du corps genouillé médian (noyau géniculé médian) du thalamus, pour parvenir, enfin, aux aires auditives du lobe temporal (aire 41, figure 2.22). Les voies auditives sont bilatérales mais transportent légèrement plus de projections controlatérales que de projections ipsilatérales. Des fibres partent des différents relais pour rejoindre le cervelet, la substance réticulée et les noyaux relais des autres organes sensoriels. D'autres fibres courent des collicules inférieurs jusqu'au tronc cérébral pour permettre l'orientation de la tête dans la direction de l'origine du bruit. Seul le nerf auditif est monoaural ; toutes les autres voies sont biaurales, et convoient donc de l'information en provenance des deux oreilles. 3.3. Les aires corticales auditives Le cortex auditif est localisé dans le lobe temporal, sous la scissure de Sylvius (aires 41 et 42). Cette aire s'étend sur la partie supérieure de la lèvre inférieure de la scissure et forme le gyrus de Heschl. En arrière de l'aire 42, les aires 22 et 40 constituent
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Chapitre 6
FIGURE 6.5 LES VOIES ET PROJECTIONS AUDITIVES A. LES VOIES AUDITIVES (Seules les voies de l'oreille droite sont représentées.)
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L'audition
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l'aire de Wernicke (Aitkin, 1990). Les influx auditifs arrivent dans trois zones distinctes (une en dessous de la scissure, une deuxième sous la première et une troisième en arrière) selon une organisation tonotopique assez particulière (figure 6.5) correspondant à la hauteur des sons. Cette organisation du cortex en trois cartes tonotopiques distinctes prévient la perte totale de certaines fréquences, advenant une lésion circonscrite à ce niveau. Chaque aire procède à une analyse complexe de l'information auditive en tenant compte du spectre sonore (composition et distribution des fréquences du son), de la fréquence et de la localisation du son (Phillips, 1993). L'un des indices utilisés pour la dissociation auditive ba/pa serait fourni, par exemple, par l'écart temporel séparant le début de la prononciation de la consonne du moment de la sonorisation de la voyelle. Ces écarts, de l'ordre de la milliseconde, seraient conservés de la cochlée au cortex auditif. Le contenu acoustique du signal ou de chaque phonème serait donc primordial pour que les aires corticales auditives puissent l'utiliser et le transmettre aux aires du langage pour la perception auditive et la compréhension du message. La suppression totale du cortex auditif n'empêche pas l'animal de différencier des sons de fréquences distinctes ni de localiser l'origine du son ; par contre, elle entraîne une surdité presque totale chez l'homme bien que des discriminations de sons restent possibles. Le traitement partiel de l'information aux différents relais peut rendre compte de cette particularité, ainsi que le cheminement parallèle des influx auditifs vers les aires auditives primaires et associatives. La destruction de l'aire auditive gauche chez un droitier perturbe la mémoire des mots et le langage (aphasie), tandis que celle de l'aire droite entraîne des troubles de la mémoire auditive non verbale. Les cellules des différents relais réagissent à des stimuli de plus en plus spécifiques (intervalle de fréquence limité), tandis que les neurones corticaux réagissent à des informations plus variées, ce qui leur donne une perception plus étendue. 4. LOCALISATION DU SON Les yeux fermés, nous pouvons toujours localiser de manière très précise l'origine des sons à partir de différents indices. Le premier indice utile provient de la différence d'intensité de la stimulation auditive arrivant à chaque oreille (figure 6.6). L'oreille située le plus près du stimulus reçoit un son d'une intensité relative plus élevée que l'autre, masquée par la tête. Quand le son provient d'une source située juste en avant, en arrière ou au-dessus de la tête, les deux oreilles reçoivent alors la même stimulation, ce qui complique la discrimination. Des mouvements de la tête s'amorcent alors pour créer la différence d'intensité relative. Le deuxième indice utile repose sur le décalage temporel de l'arrivée du son à chaque oreille, décalage qui résulte de l'inégalité des distances parcourues par le son entre sa source et chacune des oreilles. Une différence de quelques dizaines de microsecondes suffit pour fournir une indication adéquate. Ce décalage se traduit par le déphasage entre les ondes arrivant à chaque
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Chapitre 6
FIGURE 6.6 LA LOCALISATION DU SON L'écart entre les oreilles facilite la localisation du son. La tête amortit l'intensité du son parvenant à l'oreille la plus éloignée à laquelle il parvient plus tard et déphasé par rapport à celui capté par l'oreille la plus proche.
oreille. Quand l'onde arrive d'abord à une oreille, elle active les récepteurs en produisant des ondulations de la membrane basilaire qui ne sont pas « en phase » avec les ondulations de la même membrane située dans l'autre oreille. Les neurones des noyaux de l'olive supérieure semblent jouer un rôle fondamental dans le processus de localisation du son. Ils reçoivent une information biaurale et réagissent aux différences entre les sons arrivant à chacune des deux oreilles, qu'il s'agisse de l'intervalle temporel (partie médiane de l'olive) ou de l'intensité relative (partie latérale de l'olive). 5. PERTURBATIONS DE L'AUDITION Des troubles auditifs peuvent apparaître à la suite de lésions du tympan et des osselets, de la cochlée et de ses récepteurs ou des voies et des aires auditives. Les lésions périphériques (tympan, osselets) sont les plus faciles à traiter. Le port d'amplificateurs (prothèse auditive) compense la perte de mobilité des osselets.
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L'audition
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La conduction osseuse (transmission des ondes sonores à la cochlée par les os du crâne) permet de diagnostiquer ce type de lésion. Les cellules ciliées, quant à elles, ne se régénèrent pas et leur destruction est permanente. Le site de la destruction dépend de la fréquence et de l'intensité des sons qui parviennent de façon constante aux oreilles. Si la lésion atteint, par exemple, la base de la cochlée, les troubles affectent la perception des sons de fréquence élevée. Ceci se produit naturellement avec l'âge, et l'augmentation de l'intensité de la voix de l'interlocuteur peut s'accompagner d'une sensation désagréable chez l'écouteur atteint, qui demande alors de crier moins fort. Les lésions des noyaux bulbaires perturbent la localisation des sons en agissant sur l'écoute biaurale, la discrimination temporelle ou celle de l'intensité des sons. La représentation largement bilatérale des deux oreilles évite que des lésions unilatérales du cortex n'affectent de façon importante la perception des fréquences : elles touchent plutôt la capacité de localiser des sons dans l'espace. Lorsque les lésions atteignent les aires auditives temporales ainsi que certaines aires préfrontales et pariétales, l'aphasie se manifeste. Elle peut perturber aussi bien la compréhension du langage (aphasie de Wernicke) que l'expression orale (aphasie de Broca) ou la nomination des objets. La surdité totale, associée à des lésions des aires corticales, est très rare. La destruction des aires de Wernicke empêche ainsi la compréhension du langage mais pas la discrimination des sons. 6. RÉSUMÉ L'oreille humaine capte les sons dont la longueur d'onde se situe entre 16 Hz et 20 000 Hz. Elle comprend une partie externe, le pavillon et le conduit auditif externe limité par le tympan, une partie moyenne renfermant la chaîne des osselets et une partie interne, la cochlée, où se situe la partie réceptrice, l'organe de Corti. La cochlée est subdivisée par la membrane de Reissner et la membrane basilaire en rampe vestibulaire, canal cochléaire et rampe tympanique. Les cellules ciliées de Corti sont fixées à leur base sur la membrane basilaire et à leur sommet dans la membrane tectoriale. Les modifications de pression dues aux vibrations sonores agissent sur le tympan qui, par la chaîne des osselets, les transmet à la fenêtre ovale du canal cochléaire. Les cellules de Corti réagissent à des fréquences spécifiques, élevées près de la base de la cochlée et basses à son apex. Pour chaque hauteur de son, il existe un point où la vibration de la membrane basilaire est maximale.
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Chapitre 6
Transportés par le nerf cochléaire (auditif), les influx nerveux parviennent d'abord aux noyaux du bulbe rachidien d'où, après un croisement partiel, ils se rendent aux aires auditives des lobes temporaux en suivant une organisation tonotopique. La position particulière des oreilles de chaque côté de la tête contribue à la localisation de l'origine du son à partir de l'écart temporel de l'arrivée du son à chaque oreille et de sa différence d'intensité. 7. RÉFÉRENCES KAYSER, C. (dir.) (1976). Physiologie. Système nerveux. Muscle, Paris, Masson (3e éd.). KEIDEL, W.D. et W.D. NEFF (dir.) (1974). Handbook of Sensory Physiology, Vol. V : Auditory System, New York, Springer-Verlag. 8. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 6.1. Quelles sont les caractéristiques des sons que l'oreille humaine peut capter ? 6.2. Quelles sont les trois parties de l'oreille et les éléments que comprend chacune d'entre elles ? 6.3. Qu'est-ce que l'organe de Corti ? Quelles sont ses fonctions ? Comment la transduction de l'influx nerveux s'effectue-t-elle ? 6.4. Quelles voies relient l'oreille aux aires corticales auditives ? Parmi ces voies, en existe-til de monoaurales ? Comment les projections de l'oreilles aux aires corticales se fontelles ? 6.5. Comment localisons-nous l'origine des sons ? 6.6. Quelles sont les lésions qui peuvent toucher le système auditif ?
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CHAPITRE 7
LA PROPRIOCEPTION
1.
Objectifs .........................................................................................................................293
2.
Introduction ...................................................................................................................293
3.
La kinesthésie ................................................................................................................294 3.1. Les récepteurs ...........................................................................................................295 3.1.1. Les récepteurs musculaires : le fuseau neuromusculaire ................................295 3.1.1.1. Anatomie ............................................................................................295 3.1.1.2. Innervation motrice ............................................................................298 3.1.1.3. Innervation sensitive ..........................................................................298 3.1.2. Les récepteurs tendineux : les organes tendineux de Golgi ............................299 3.1.3. Les récepteurs articulaires ..............................................................................300 3.1.4. Les récepteurs cutanés ....................................................................................300 3.2. Les afférences .........................................................................................................300 3.2.1. Les afférences musculaires..............................................................................302 3.2.1.1. Fonctionnement général du fuseau neuromusculaire ................................................................302 A - Les récepteurs primaires ..............................................................303 B - Les récepteurs secondaires ..........................................................308 C - Comparaison récepteurs primaires -récepteurs secondaires ............................................308
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Chapitre 7
3.2.1.2. Fonctions du fuseau neuromusculaire ................................................313 A - Le « sens musculaire » ................................................................313 B - Le réflexe myotatique ..................................................................315 C - Ajustement de la longueur des fuseaux .......................................315 D - Les vibrations musculaires ..........................................................317 3.2.2. Les afférences tendineuses .............................................................................317 3.2.3. Les afférences articulaires ..............................................................................319 3.2.4. Les afférences cutanées ..................................................................................321 4.
Le système vestibulaire .................................................................................................321 4.1. Les canaux semi-circulaires ......................................................................................322 4.2. L'utricule et le saccule ..............................................................................................326 4.3. Les afférences vestibulaires ......................................................................................326 4.4 Perturbations dans le fonctionnement du système vestibulaire ..................................331
5.
Résumé ...........................................................................................................................331
6.
Références ......................................................................................................................332
7.
Questions ........................................................................................................................333
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - définir la proprioception et ses composantes kinesthésique et vestibulaire ; - décrire et localiser les différents récepteurs ; et de - préciser l'apport de chaque récepteur à la perception des mouvements du corps. 2. INTRODUCTION La proprioception est la perception totale que nous avons de notre corps à l'arrêt (statesthésie) ou en mouvement (kinesthésie). Elle s'établit largement à partir des sensations kinesthésiques et vestibulaires (tableaux 7.1 et 7.2). Cette perception du corps naît de l'excitation de récepteurs localisés dans la peau, les capsules articulaires, les muscles et tendons musculaires, le labyrinthe, et de l'analyse que les centres nerveux supérieurs font des influx nerveux sensitifs qui leur en parviennent. Cette activité permet ainsi de percevoir la position et le mouvement de chaque partie du corps, l'orientation et le déplacement du corps entier dans l'espace, ainsi que la force développée lors de contractions musculaires.
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Chapitre 7
TABLEAU 7.1 LA PROPRIOCEPTION Origine des afférences proprioceptives (kinesthésiques, statesthésiques et labyrinthiques) qui, intégrées, nous donnent la conscience de notre corps
3. LA KINESTHÉSIE La kinesthésie, c'est-à-dire la sensation de mouvement, provient des mécanorécepteurs situés dans les muscles et leurs tendons, les articulations et la peau (figure 7.1). Ces récepteurs procurent les informations nous permettant de localiser la position des différentes parties de notre corps et d'évaluer leur déplacement. Par exemple, dans l'obscurité nous pouvons trouver l'interrupteur électrique sans voir notre main ; le déplacement passif d'un bras (par un expérimentateur) peut être reproduit activement, et avec beaucoup de précision, par l'autre bras.
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La proprioception
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TABLEAU 7.2 AFFÉRENCES PROPRIOCEPTIVES
3.1. Les récepteurs 3.1.1. Les récepteurs musculaires : le fuseau neuromusculaire 3.1.1.1. Anatomie Le détail de la structure anatomique du fuseau neuromusculaire (Matthews, 1972) a été précisé grâce à l'amélioration des techniques d'investigation (Emonet-Dénand et al., 1980 ; Boyd, 1981 ; Matthews, 1981a, b ; Taylor et Prochazka, 1981) (figure 7.2).
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Chapitre 7
FIGURE 7.1 LES RÉCEPTEURS KINESTHÉSIQUES MUSCULAIRES, ARTICULAIRES ET TENDINEUX
Après en avoir décrit les détails chez l'animal, Boyd (1981) en est venu à la conclusion que l'organisation du fuseau serait la même chez l'homme (Boyd et Gladden, 1985). Le fuseau neuromusculaire comprend globalement deux parties : une musculaire, la fibre intrafusale (ou fusimotrice), légèrement différente de la fibre musculaire squelettique (plus courte), autour de laquelle s'enroule la deuxième partie, nerveuse et sensorielle, la fibre annulo-spiralée. Ces deux éléments sont situés à l'intérieur du muscle parallèlement aux fibres musculaires squelettiques sur lesquelles ils se fixent ; ils sont protégés par une capsule fibreuse remplie de liquide. Leur nombre dans un muscle donné est fonction de la précision des mouvements provoqués par
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FIGURE 7.2 LE FUSEAU NEUROMUSCULAIRE (D'après Boyd, 1981)
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Chapitre 7
ce muscle et non de son volume. Leur densité est particulièrement plus élevée dans les muscles du cou (près d'une centaine par gramme de muscle) et ceux de l'épaule que dans les muscles situés au milieu des membres (1/g de muscle) ; dans les muscles distaux, la densité est de l'ordre de 10/g de muscle. Elle est également plus élevée au centre du muscle qu'à ses extrémités. Il existerait ainsi une forme de gradient proximo-distal de la densité associé à la précision des mouvements articulaires de transport des parties distales des membres à partir de leur racine : pour atteindre un objet avec la main, c'est l'épaule qui dirige le déplacement. La partie musculaire du fuseau se compose, en réalité, de plusieurs fibres musculaires intrafusales, également dénommées fibres fusimotrices (jusqu'à 12), de longueur variable (3,5 mm à 5 mm), protégées par une capsule conjonctive, et dont la striation disparaît dans la partie médiane. Ces fibres se divisent en trois groupes : les fibres à sac nucléaire des types bl et b2 et les fibres à chaîne nucléaire. Les fibres à sac et les fibres à chaîne se différencient par leur longueur, leur diamètre et leur nucléation équatoriale, groupée pour les fibres à sac et étalée pour les fibres à chaîne (figure 7.2). La partie médiane des fibres intrafusales n'est pas contractile. Ces fibres fusimotrices reçoivent une double innervation, motrice et sensitive. 3.1.1.2.
Innervation motrice
L'innervation motrice provient des motoneurones y et β, dynamiques ou statiques, myélinisés, à conduction plutôt lente (figure 7.2), qui jouxtent les motoneurones a dans la corne antérieure de la substance grise de la moelle. Les fibres dynamiques à sac de type b1 reçoivent l'innervation d'un ou deux axones y et/ou β dynamiques. Les fibres statiques à sac de type b2 et les fibres à chaîne sont innervées par les axones y et/ou β statiques (Emonet-Dénand et al., 1980). Les axones statiques rejoignent différents fuseaux, le même axone pouvant se terminer sur une fibre à sac, une fibre à chaîne ou sur les deux simultanément. Les contacts axones–fibres fusimotrices se font aux plaques motrices et certaines terminaisons des axones y statiques sur les fibres à chaîne prennent la forme de ramifications diffuses, en bouquet. Les neurones y et β dynamiques produisent la contraction lente et faible des fibres à sac b1 et les rendent très sensibles aux variations de longueur ; les neurones y et β statiques provoquent une contraction rapide et plus forte des fibres à chaîne et à sac b2 accroissant leurs décharges en condition statique. 3.1.1.3.
Innervation sensitive
Autour de la partie médiane de chacune des fibres musculaires intrafusales, s'enroule la fibre nerveuse annulo-spiralée (ou terminaison primaire) du fuseau neuromusculaire, particulièrement sensible aux variations de leur longueur. Les influx issus
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La proprioception
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de l'excitation de ces récepteurs circulent dans les fibres afférentes à conduction rapide de type Ia. Cette innervation sensitive commune à toutes les fibres musculaires intrafusales se double, pour les fibres fusimotrices à chaîne et les fibres fusimotrices à sac nucléaire de type b2, d'une autre innervation sensitive. Elle est située aux extrémités de la fibre : ce sont les terminaisons secondaires en bouquet, sensibles également à la longueur de l'étirement atteint et dont les influx se propagent dans les fibres afférentes à conduction lente de type II. Les terminaisons primaires et secondaires constituent des récepteurs dynamiques car elles réagissent en fonction de la vitesse du mouvement qui les étire et elles fournissent des informations sur la longueur ou la position instantanée du muscle. 3.1.2. Les récepteurs tendineux : les organes tendineux de Golgi Les organes tendineux de Golgi sont localisés dans les tendons musculaires, près de la jonction muscle—tendon, dans le prolongement (en série) d'un petit groupe de fibres musculaires extrafusales. La fibre nerveuse afférente, myélinisée, commence dans le tendon musculaire par une série de ramifications amyéliniques, chaque ramification étant enfermée dans une capsule (figure 7.3). Les capsules sont constituées de fibres nerveuses afférentes enroulées autour des faisceaux de collagène du tendon (Proske, 1981). Des tensions aussi faibles que 30 mg provoquent leur stimulation. Les fibres lb transportent les influx nerveux vers la moelle.
FIGURE 7.3 LES RÉCEPTEURS TENDINEUX ET ARTICULAIRES
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3.1.3. Les récepteurs articulaires Situés dans les tissus périarticulaires, ils comprennent essentiellement trois types de récepteurs : les récepteurs de Ruffini, ramifications multiples d'un neurone afférent localisées dans la capsule articulaire, les récepteurs de Golgi, fort semblables à ceux des tendons et inclus dans le ligament articulaire, et les récepteurs de Pacini, encapsulés, situés dans le périoste près des insertions ligamentaires capsulaires (figure 7.3). Les influx nerveux issus de ces récepteurs gagnent la moelle par les fibres myélinisées II et III. 3.1.4. Les récepteurs cutanés La peau renferme différents récepteurs qui sont maintenant morphologiquement et fonctionnellement bien différenciés et dont la spécificité est reconnue (Iggo et Andres, 1982 ; Pubols, 1982). Seuls les récepteurs mécaniques interviennent dans la proprioception. De manière générale, le récepteur est formé par la fin d'une fibre afférente dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion de la racine postérieure du nerf rachidien. Le récepteur terminal est dénué de myéline et peut ou non être encapsulé. Certains récepteurs réagissent au toucher (cellule de Merkel) et d'autres, dont les seuils d'excitabilité sont variables, à la pression et aux vibrations (corpuscules de Meissner, de Golgi-Mazzoni et de Pacini) (figure 4.1). Parmi les récepteurs cutanés, certains sont à adaptation lente (Merkel, Ruffini) et d'autres à adaptation rapide (Meissner, Pacini). 3.2. Les afférences Issues des différents types de récepteurs, les afférences gagnent dans un premier temps la moelle par leurs fibres respectives puis voyagent par les voies lemniscales et extralemniscales vers le thalamus ventro-latéral postérieur pour aboutir aux aires corticales somesthésiques SI (3, 1 et 2 pour les afférences tactiles, 3 pour les afférences musculaires et 2 pour les articulaires) et SII, du lobe pariétal (figure 7.4). Elles servent de point de départ au « sens musculaire » la sensation associée au mouvement (Gandevia et Burke, 1992). D'autres afférences, issues des récepteurs primaires des fuseaux neuromusculaires, parviendraient aux aires motrices du lobe frontal pour contribuer au contrôle du mouvement (association de la commande à ses effets) et à la mise en place de réflexes musculaires transcorticaux ; le cervelet reçoit également des afférences d'origine proprioceptive.
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FIGURE 7.4 LES VOIES PROPRIOCEPTIVES
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3.2.1. Les afférences musculaires 3.2.1.1.
Fonctionnement général du fuseau neuromusculaire
Pendant longtemps, le fonctionnement du fuseau neuromusculaire n'a pu être étudié que par l'application de techniques indirectes. On peut, maintenant, enregistrer la décharge des fibres la consécutive à l'excitation des fibres nerveuses fusimotrices, à l'étirement du muscle ou aux deux simultanément, par microneurographie (Hagbarth et Vallbo, 1968) (figure 7.5). Cette technique consiste à implanter des microélectrodes métalliques dans les nerfs d'humains ou d'animaux et dans les racines dorsales et les ganglions dorsaux d'animaux. Elle permet la détection immédiate des volées d'influx nerveux, malgré les difficultés de son utilisation (Vallbo et al., 1979) ; en effet, dès que la vitesse du mouvement ou son amplitude augmentent trop, la microélectrode se déplace et quitte la fibre nerveuse enregistrée. L'isolement du fuseau vivant (Boyd et al., 1977) a permis l'enregistrement filmé direct de son action et du fonctionnement différencié des diverses parties le constituant (Boyd, 1980).
FIGURE 7.5 RÉPONSE D'UN FUSEAU NEUROMUSCULAIRE À DEUX SACCADES ISOMÉTRIQUES SUCCESSIVES (VaIlbo, 1971)
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La fibre annulo-spiralée réagit à l'étirement de la partie équatoriale de la fibre intrafusale, étirement qui peut provenir de l'allongement du muscle ou du raccourcissement de la fibre intrafusale lors de sa contraction. Cette contraction, située aux extrémités de la fibre musculaire intrafusale et les raccourcissant, entraîne en contrepartie l'étirement de sa partie centrale et donc l'excitation de la fibre annulo-spiralée (figure 7.2). Dans un muscle au repos, les récepteurs primaires et secondaires disposent d'une fréquence de décharge semblable, dépendante du degré d'étirement du muscle, plus stable pour les récepteurs secondaires, fréquence qui variera avec le mode d'activation du muscle. Au cours du mouvement actif, le raccourcissement des muscles agonistes s'accompagne de l'étirement des muscles antagonistes. Il se produit alors, dans les couples de muscles opposés, une activation simultanée des fuseaux neuromusculaires qui fournit au système nerveux central un indice supplémentaire de discrimination du sens de rotation articulaire. Pendant son allongement, le muscle non actif (antagoniste) apporterait autant d'informations nécessaires à la perception du mouvement que le muscle actif (agoniste) (Roll J.-P., 1981), le cerveau différenciant l'activité des fuseaux neuromusculaires issue de la contraction du muscle agoniste de celle issue de l'étirement du muscle antagoniste. Si le fuseau demeure relativement inactif dans les muscles relâchés ou ayant des positions articulaires intermédiaires (Burke, D., 1981), il redevient actif lors de la contraction musculaire, et le nombre des fuseaux actifs varie pendant que la rotation articulaire étire le muscle (Vallbo, 1974a, b). Le rythme de décharge des fuseaux augmente énormément dans le muscle déjà en contraction, en particulier lors de l'accroissement de la force isométrique, ainsi que dans son antagoniste étiré passivement. Les propriétés mécaniques particulières des fibres intrafusales contribuent à caractériser leur réponse sensorielle. La stimulation de la fibre musculaire intrafusale par son motoneurone modifierait sa visco-élasticité et accroîtrait sa raideur ; cela expliquerait la brusque augmentation de l'activité des récepteurs du fuseau au tout début de leur allongement à vitesse lente. A – Les récepteurs primaires Les récepteurs primaires sont très sensibles aux changements de longueur et à la vitesse de l'étirement : ce sont des récepteurs dynamiques, sollicités aussi bien lors de mouvements passifs que durant les mouvements actifs. Leur degré d'activation pour une longueur donnée du muscle est plus importante pendant l'étirement qu'au repos, et encore plus pour une vitesse rapide de l'étirement que pour une vitesse lente. Lorsqu'ils sont désefférentés (leur innervation motrice est supprimée), ils réagissent aussi bien au mouvement et à sa vitesse qu'à la longueur atteinte, par une élévation de leur activité au début du changement de longueur.
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a) Les mouvements passifs Dès le début d'un mouvement passif, qui étire le muscle concerné, les terminaisons primaires s'engagent dans une activité à fréquence élevée (environ 50 impulsions/s chez l'homme) qui varie en fonction de la vitesse du mouvement mais de façon non linéaire. À l'arrêt de ce mouvement, le rythme de décharge décroît mais se stabilise à une fréquence plus élevée que celle du départ et varie selon le degré d'ouverture articulaire (figures 7.6, 7.7 et 7.8). Quelle qu'ait été la vitesse du mouvement pour atteindre une position donnée, la fréquence de décharge à la position finale sera la même, bien que les bouffées initiales soient différentes. Au cours du mouvement inverse de retour à la position initiale, qui raccourcit le muscle, le récepteur primaire est inactif (figure 7.6) ; il ne se réactive qu'une fois le mouvement terminé, et cela d'autant plus vite que le mouvement a été rapide. Il suffit d'un étirement de 1 µm répété à une fréquence de 50 Hz pour stimuler un récepteur primaire : il détecte donc de très petits étirements musculaires. Pendant l'étirement d'un muscle, l'excitation des fibres y statiques entraîne une augmentation des décharges des récepteurs primaires qui se poursuit après l'arrêt de l'étirement, le muscle restant à sa nouvelle longueur. Dans le même temps, l'excitation des fibres y dynamiques accroît la sensibilité des récepteurs primaires à la vitesse de l'étirement du muscle et produit une augmentation de leur fréquence de décharge très importante pendant le mouvement et moindre à l'arrêt (figure 7.8). b) Les mouvements actifs À l'occasion d'un mouvement actif, les décharges des terminaisons primaires du muscle antagoniste, étiré, ressemblent à celles que provoque son étirement passif (figure 7.6). Lors de sa contraction, qui le raccourcit très rapidement, l'activité des fibres primaires la du muscle diminue d'abord pendant la phase dynamique du mouvement pour dépasser ensuite la fréquence qu'elle avait avant le mouvement. Le raccourcissement à vitesse plus lente fait ressortir une activation élevée de ces mêmes récepteurs, probablement due à l'intervention des motoneurones y statiques qui produisent la contraction plus rapide des fibres musculaires intrafusales. La fibre dynamique à sac b1, excitée par le motoneurone y dynamique, se contracte légèrement près de la plaque motrice, sans que le potentiel d'action musculaire se propage avec la même intensité le long de la fibre. Cette contraction localisée aux extrémités provoque un allongement minime de la fibre annulo-spiralée (5 % de sa longueur) et une fréquence de décharge faible dans la fibre Ia. Si cette fibre intrafusale contractée est étirée rapidement, la fibre annulo-spiralée hautement excitée accroît ses décharges qui peuvent atteindre 150 impulsions/seconde (près de 500 chez le chat) (figure 7.8). Le maintien prolongé du muscle à sa nouvelle longueur entraîne une diminution progressive de la fréquence de décharge la qui finit par se stabiliser à un nouveau niveau statique. Le rôle essentiel de la fibre intrafusale à sac b1 est d'accroître
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FIGURE 7.6 LE FUSEAU NEUROMUSCULAIRE: ACTIVITÉ DES RÉCEPTEURS PRIMAIRES (D'après Roll, J.-P., 1981, p. 134 bis)
Le fuseau enregistré est localisé dans le muscle jambier antérieur (fléchisseur dorsal de la cheville). Pour différents tracés d'un même enregistrement, de haut en bas : - courbe de fréquence instantanée ; - activité nerveuse afférente unitaire ; - EMG de surface des muscles jambier antérieur (J.A.) et gastrocnémien-soléaire (G.S.) ; - position angulaire de la cheville (position de départ 90° ; une déflexion vers le bas signale une flexion plantaire)
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FIGURE 7.7 LES AFFÉRENCES PROPRIOCEPTIVES MUSCULAIRES (D'après Matthews, 1972)
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FIGURE 7.8 MODE DE RÉPONSE DES TERMINAISONS PRIMAIRES (IA) ET SECONDAIRES (II) DES FUSEAUX NEUROMUSCULAIRES ETIREMENT DE TYPE RAMPE-ÉCHELON AVEC MAINTIEN DE LA POSITION PUIS RETOUR À LA LONGUEUR DE REPOS (Adapté de Boyd, 1981 et de Prochazka, 1981)
Les récepteurs sont localisés dans un muscle successivement au repos, étiré, maintenu à la nouvelle longueur puis raccourci à sa longueur initiale. A. Étirement passif du muscle : se traduit par une augmentation immédiate de l'activité des récepteurs primaires et une augmentation progressive de celle des récepteurs secondaires ; les premiers restent silencieux pendant le retour à la position de départ, tandis que les seconds sont actifs. B. Activation des motoneurones y statiques puis étirement du muscle : provoque une forte augmentation de l'activité des récepteurs primaires dès le début de la stimulation avec augmentation au début des mouvements et décroissance ensuite. Les récepteurs secondaires ont une réaction similaire, à la différence toutefois que leur activité reste stable pendant le maintien à la nouvelle position. C. Activation des motoneurones y dynamiques puis étirement du muscle : entraîne une augmentation de l'activité des récepteurs primaires très forte au début du mouvement et diminuant à l'arrêt du mouvement ; n'a qu'un effet très restreint sur l'activité des récepteurs secondaires. D. Activation des motoneurones y statiques et dynamiques puis étirement du muscle : suscite une forte augmentation de la sensibilité des récepteurs primaires au changement de longueur pendant tout l'étirement avec chute nette en fin de mouvement ; son effet sur les récepteurs secondaires est celui que provoque chez eux l'activation des motoneurones y statiques seuls (voir B).
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la sensibilité de la fibre annulo-spiralée à son propre allongement rapide. Les motoneurones y statiques réduisent quant à eux la sensibilité des récepteurs primaires à l'activation dynamique. La fibre statique à sac b2 adapte pour sa part l'accroissement des décharges des récepteurs primaires à la longueur du muscle sans augmenter sa sensibilité à l'amplitude ou à la vitesse du mouvement. La fréquence de décharge maximale du fuseau neuromusculaire chez l'homme n'est pas clairement établie. Elle pourrait être de l'ordre de 100 à 150 impulsions/s : les conditions d'enregistrement par microneurographie empêchent pour l'instant la mobilisation massive du muscle et la sollicitation simultanée de ses motoneurones y pendant l'étirement, ce qui peut cependant être fait chez le chat. B – Les récepteurs secondaires Les récepteurs secondaires sont sensibles à la longueur atteinte par le muscle (position) et aux variations de vitesse de l'étirement : ce sont aussi des récepteurs statiques et dynamiques. Leur degré d'activité varie presque linéairement avec l'augmentation de l'excitation. Au cours de mouvements passifs allongeant le muscle, leur fréquence de décharge augmente progressivement, sans bouffée initiale, et d'autant plus que le mouvement est rapide avec une pointe de décharge élevée à l'arrêt du mouvement (figure 7.9B). Cette pointe est immédiatement suivie d'une légère baisse de fréquence se stabilisant à un rythme variant avec l'ouverture angulaire de l'articulation. Le raccourcissement du muscle génère une faible activité des terminaisons secondaires (figures 7.7 et 7.8). La contraction des fibres musculaires à chaîne, plus rapide que celle des fibres musculaires à sac, si elle n'accroît que légèrement le rythme de décharge des fibres la des terminaisons primaires, agit par contre plus nettement sur les terminaisons secondaires. Les décharges afférentes du groupe II augmentent rapidement avec l'étirement de la fibre et se maintiennent si cet étirement demeure, sans être liées à la vitesse du raccourcissement. Cette fréquence de décharge est deux fois plus importante lors de l'intervention active des fibres à chaîne que lors de leur étirement passif (figures 7.7 et 7.8). L'excitation des fibres à chaîne par les motoneurones y statiques augmente leur fréquence de décharge à la longueur atteinte et maintenue. C – Comparaison récepteurs primaires – récepteurs secondaires La fréquence musculaire est de longueur linéaire ou
de décharge des récepteurs primaires et secondaires du fuseau neuroglobalement en relation avec le degré d'étirement et la vitesse du changement du muscle qui les supporte. Toutefois, cette relation, bien que non simple, persiste pendant une amplitude assez élevée de la
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FIGURE 7.9 RÉCEPTEURS MUSCULAIRES ET VITESSE DU MOUVEMENT A. ACTIVITÉ D'UNE TERMINAISON PRIMAIRE (IA) DE FUSEAU NEUROMUSCULAIRE (JAMBIER ANTÉRIEUR) AU COURS DE MOUVEMENTS ALTERNATIFS DE FLEXIONS PLANTAIRES I FLEXIONS DORSALES DE LA CHEVILLE IMPOSÉS À DES VITESSES DIFFÉRENTES
En ordonnées : Fréquence moyenne de décharge de la terminaison pendant la phase de flexion plantaire calculée sur dix mouvements successifs En abcisses : Vitesse angulaire moyenne de la cheville (degrés / secondes) calculée sur les dix flexions plantaires successives utilisées pour établir la fréquence moyenne de décharge de la terminaison
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B. ACTIVITÉ D'UNE TERMINAISON SECONDAIRE (11) DE FUSEAU NEUROMUSCULAIRE (JAMBIER ANTÉRIEUR) AU COURS DE MOUVEMENTS PASSIFS DE FLEXIONS PLANTAIRES DE LA CHEVILLE IMPOSÉS A DES VITESSES CONSTANTES DIFFÉRENTES ÉTIRANT LE FUSEAU (D'après Roll. J.-P.. 1981. p.136)
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longueur du muscle (Vallbo et Hulliger, 1982). Les fuseaux donnent de l'information sur l'apparition du mouvement et sa direction lors de mouvements isotoniques lents et précis (Hulliger et al., 1985). Au repos, les récepteurs primaires et secondaires possèdent des rythmes de décharge relativement semblables (figure 7.9 ; tableau 7.3). Cette fréquence, inférieure à 10 cycles/s, est plus régulière pour les récepteurs secondaires que pour les récepteurs primaires : les écarts temporels sont plus constants pour les premiers que pour les seconds (Roll, J.-P., 1981). Lors du passage du repos à l'excitation (par étirement du muscle) ou vice versa, les réponses des récepteurs primaires et secondaires se ressemblent sous plusieurs aspects mais se distinguent par l'intensité du changement de leur activité et par la fréquence de leurs décharges (figures 7.6, 7.7, 7.8 et 7.9). Les réponses se ressemblent dans la mesure où les deux catégories de récepteurs accroissent leur fréquence de décharge en fonction de la vitesse de l'étirement des fibres. Mais c'est dans leur façon de répondre à l'accroissement de l'étirement musculaire que les récepteurs primaires et secondaires se distinguent les uns des autres : en effet, les premiers réagiront à cet accroissement en augmentant de façon très importante leurs décharges dès le début du mouvement (bouffée) puis en en diminuant nettement la fréquence qui n'en augmentera pas moins par la suite tout au long de l'étirement, tandis que les seconds réagiront par une augmentation de leurs décharges moindre au début du mouvement mais dont la fréquence augmentera tant qu'il durera pour ne diminuer que lorsqu'il prendra fin (figure 7.9). À ce moment, les fréquences de décharge des deux catégories de récepteurs pour cette nouvelle position sont semblables mais supérieures à la fréquence initiale. Cette augmentation moyenne d'activité équivaut généralement à 0,5 Hz/s/° (Roll, J.-P., 1981). Ces différences fonctionnelles pourraient fournir au système nerveux central les informations nécessaires à l'évaluation du sens, de la vitesse et de l'amplitude du mouvement (tableau 7.3). L'intensité variable de la décharge des récepteurs primaires est en relation directe avec la vitesse de l'étirement ou de la contraction du muscle. Dans ce dernier cas, l'activité dépend du contrôle gamma dynamique des fibres intrafusales concomitant à l'excitation extrafusale. Les grandes réponses dynamiques des récepteurs primaires des fibres à sac détecteraient mieux le changement de longueur et la vitesse de ce changement qu'ils ne signaleraient la vitesse précise du mouvement (Houk et al., 1981). Les récepteurs secondaires, associés aux fibres à chaîne, donneraient plutôt des informations sur le degré d'étirement du muscle et sa longueur, successions de positions instantanées ou intermédiaires.
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TABLEAU 7.3 RÉPONSE DES RÉCEPTEURS MUSCULAIRES
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3.2.1.2. Fonctions du fuseau neuromusculaire A – Le « sens musculaire » Dès le début du siècle, Sherrington accordait aux informations en provenance des muscles un rôle important dans la perception des mouvements ou des positions du corps, sans toutefois négliger les informations d'origine articulaire ou cutanée. L'impossibilité devant laquelle les chercheurs se trouvaient de mettre en évidence les potentiels évoqués d'origine musculaire du groupe la et le fait que la perception de la position ou du mouvement puisse être altérée par l'élimination des afférences articulaires ou par l'étirement des tendons musculaires allaient remettre en cause, dans les années 1960, le rôle des afférences musculaires dans la kinesthésie. Après avoir expérimenté que l'étirement de tendons musculaires exposés chirurgicalement chez une douzaine de sujets éveillés n'entraînait aucune sensation de mouvement, Gelfan et Cartel (1967) ont conclu que le « sens musculaire » n'existait pas. De nouvelles expériences ont depuis redonné aux afférences fusoriales un rôle important dans la proprioception (Matthews et Simmonds, 1974). Dans des conditions semblables d'étirements musculaires, les sujets ont indiqué qu'ils sentaient bouger leur doigt, alors qu'aucun mouvement ne s'était produit. Une formulation différente des questions et la présence ou non de douleur peuvent expliquer la contradiction entre ces deux catégories de résultats. L'inactivation des afférences articulaires localisées à la main (par ischémie ou anesthésie) ne supprime pas la perception des mouvements des doigts si ceux-ci s'effectuent assez rapidement et sous tension (Goodwin et al., 1972 ; Gandevia et McCloskey, 1976). Dans ce cas, les récepteurs musculaires localisés dans les muscles fléchisseurs longs ne subissent pas l'influence de l'anesthésie et continuent à envoyer leurs afférences, ce qui permet l'évaluation consciente du mouvement (Roland, 1978). Le blocage par anoxie des muscles du bras démontre que le sujet peut encore, temporairement, effectuer un mouvement volontaire du doigt avec précision sans avoir conscience de ce qu'il a fait (Lazlo et Ward, 1978). L'existence de la commande motrice ne suffit pas à elle seule à porter à la conscience les mouvements exécutés. Il faut autre chose : les réafférences. Les afférences musculaires contribuent à la kinesthésie de façon d'autant plus précise que les muscles agonistes et antagonistes envoient simultanément leurs informations (Gandevia et al., 1983 ; Roll, J.-P., 1981). Les informations d'origine proprioceptive provoquées par le mouvement facilitent l'encodage spatial des indices sensoriels dans la localisation de la position finale du membre déplacé (Paillard et Brouchon, 1974).
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Chapitre 7
La manipulation du bras du singe éveillé se traduit par la présence de potentiels corticaux évoqués dans ses aires somesthésiques et motrices (Brooks et Stoney, 1971 ; Lemon et Porter, 1976 ; McCloskey, 1978 ; Wiesendanger et Miles, 1982), ce qui démontre que les afférences musculaires et articulaires parviennent bien au cortex et peuvent servir des fins allant du contrôle moteur à la constitution du schéma corporel. Les afférences ne produisent pas l'apparition de sensations comparables aux sensations visuelles ou auditives ; les illusions de mouvement induites par les vibrations musculaires indiquent toutefois que les afférences kinesthésiques atteignent la conscience. Les dysfonctions le révèlent davantage que la normalité. En l'absence de vision par exemple, la suppression des sensations proprioceptives supprime également la perception des mouvements passifs (Lazlo et Ward, 1978). Comment maintenant avons-nous conscience du sens de l'effort qui accompagne une contraction musculaire (McCloskey, 1978 ; Roland, 1978 ; Brooks, 1986 ; Gandevia, 1987) ? Lorsque nous devons soulever un objet ou maintenir une position fixe, nous pouvons évaluer l'effort que cette activité exige de nous ; cette perception provient-elle des réafférences tendineuses ou serait-elle associée à une interprétation des commandes nerveuses centrales envoyées aux muscles ? Différencions d'abord le sens de l'effort (impression subjective de la lourdeur d'un objet à soulever) de la tension musculaire (perception de la force produite lors d'une contraction musculaire). Cette différence s'observe bien lorsque nous sommes fatigués et que nous devons continuer à porter la même charge : le sac à dos nous semble plus lourd en fin de journée qu'au départ ! Un objet paraît en effet plus lourd s'il est soulevé par un muscle fatigué que s'il l'est par un muscle non fatigué. Cela pourrait provenir du fait que les récepteurs à la tension réagiraient moins bien et donneraient donc moins d'informations pour une même charge ; le cerveau pourrait alors avoir l'impression d'envoyer plus d'influx nerveux moteurs vers le muscle. D'un autre côté, la contraction musculaire étant modifiée par l'état du muscle, il est possible que les centres moteurs aient effectivement à envoyer plus d'influx, ce qui pourrait faire penser que la charge est plus lourde. Quoi qu'il en soit, nous apprécions les charges en tirant profit des informations fournies par les récepteurs périphériques (organes tendineux de Golgi) ou par les copies d'efférence, sans que la part allouée à chacune d'entre elles soit nettement précisée (Roland, 1978 ; Brooks, 1986 ; Gandevia, 1987 ; Gandevia et Burke, 1992). Chez les sujets désafférentés, ne recevant donc aucune afférence proprioceptive, le sens de l'effort se trouve très affecté ; ils éprouvent de la difficulté, en l'absence de vision, à maintenir dans une position constante le bras supportant une charge fixe (Sanes, 1990) ou à effectuer des mouvements précis. Il est fort probable que nous utilisions aussi bien la mémoire motrice associée aux actions passées et réussies que les afférences périphériques du début de l'action qui indiquent si les prévisions concordent ou non avec la réalité. C'est l'intégration des efférences et des afférences qui fournit encore les meilleurs résultats.
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La proprioception
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B – Le réflexe myotatique En plus de sa participation aux sensations, le fuseau neuromusculaire intervient dans le contrôle de différentes activités motrices. L'étirement du muscle excite les fuseaux neuromusculaires, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence de décharge dans les fibres la et II. Le contact monosynaptique de ces fibres avec les motoneurones a produit leur dépolarisation et provoque la contraction du muscle étiré. Ce réflexe d'étirement, aussi appelé réflexe myotatique, caractérise tous les réflexes d'allongement du muscle dont le modèle est le réflexe rotulien. C– Ajustement de la longueur des fuseaux Les centres nerveux supérieurs influencent l'excitabilité des motoneurones a et y ; c'est ainsi qu'ils régissent la posture et la motricité. Dans le cas de la posture, la boucle y participe au maintien et à la régulation du tonus musculaire sous la forme d'un servomécanisme. En ce qui a trait à la motricité, la coactivation a–y permet le maintien de l'activité des fuseaux neuromusculaires pendant la contraction du muscle (Vallbo, 1971 ; Vallbo et al., 1979). Mais qu'entendons-nous au juste par coactivation a–y ? Lorsque les fibres squelettiques se contractent et provoquent un raccourcissement musculaire, les fuseaux neuromusculaires deviendraient inactifs, leurs fibres intrafusales étant relâchées. Pour qu'ils demeurent utiles, la longueur de leurs fibres intrafusales doit être équivalente à celle des fibres extrafusales. En conséquence, au cours de l'activité musculaire volontaire, il se produit une excitation parallèle des fibres squelettiques et des fibres fusimotrices, la coactivation a–y (figure 7.10). Toute activité des motoneurones a doit être compensée par une activité équivalente des motoneurones y. Cela fournit au système nerveux central un moyen de dissocier la réponse du muscle à l'étirement de celle qui provient de l'activité intrafusale. L'activité musculaire mesurée par électromyographie précède en effet de quelques dizaines de millisecondes l'accélération des décharges afférentes dans les fibres la (figure 7.5). Cette coactivation a–y serait également responsable de l'ajustement de la contraction musculaire à une résistance inattendue au cours d'un mouvement. Les afférences en provenance des mêmes fuseaux assureraient la réalisation du programme en agissant sur les motoneurones a afin d'augmenter ou de diminuer leur fréquence de décharge. Ces mécanismes sont probablement plus complexes : on a en effet observé que lorsque le raccourcissement du muscle dépasse 20 % de sa longueur initiale de repos par seconde, l'activité fusimotrice est sans effet (Prochazka et al., 1979). De plus, la perturbation du mouvement n'entraîne qu'une variation faible du rythme de décharge des fibres annulo-spiralées. La vitesse et l'amplitude du mouvement, son caractère de mouvement habituel, la résistance rencontrée ou la perturbation exercée, et la structure particulière du fuseau neuromusculaire représentent autant de facteurs susceptibles d'agir sur le fonctionnement même de ce récepteur.
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Chapitre 7
FIGURE 7.10 COMPARAISON DES RÉPONSES DES FUSEAUX NEUROMUSCULAIRES ET DES RÉCEPTEURS TENDINEUX DE GOLGI (RTG)
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Les motoneurones a et y n'ayant pas tous les mêmes seuils d'excitabilité et la même vitesse de conduction, la mise en jeu progressive des motoneurones a augmente le nombre des unités motrices contractées et s'accompagne du recrutement progressif des motoneurones y et des décharges ajustées des fibres Ia et II. D – Les vibrations musculaires L'utilisation de techniques vibratoires dans l'excitation des récepteurs primaires du fuseau neuromusculaire, par l'intermédiaire des tendons musculaires (Matthews, 1972), produit des illusions kinesthésiques et démontre que les afférences se rendent bien au cortex (figure 7.11). Les récepteurs primaires réagissent fortement aux stimulations vibratoires proches de 100 Hz, même lorsqu'elles sont de faible amplitude (50 µm), tandis que les récepteurs secondaires y sont peu ou pas du tout sensibles. Ainsi, l'application de vibrations (70-80 Hz) sur le tendon du biceps brachial d'un sujet ayant les yeux fermés et le bras maintenu fixe (condition isométrique) provoque l'excitation des récepteurs primaires de ce muscle et génère une activité électromyographique s'accompagnant de la contraction réflexe des muscles antagonistes non vibrés. C'est la réponse vibratoire des muscles antagonistes (RVA) (figure 7.12). Il en résulte, chez le sujet, soit l'illusion d'un mouvement d'extension de l'avant-bras sur le bras, et l'inverse lorsqu'elle est appliquée au triceps (Goodwin et al., 1972 ; McCloskey, 1978 ; Roll et al., 1976, 1980 ; Redon et al., 1992), soit une perception erronée de la position de l'articulation (Elkund, 1972). Le muscle vibré envoie des informations semblables à celles qui résulteraient de son étirement et qui sont perçues comme telles. En condition isotonique, yeux ouverts, les vibrations déclenchent un réflexe tonique vibratoire (RTV) entraînant une contraction du muscle vibré de même nature que celle provoquée par le réflexe myotatique. Ainsi, si le sujet, les yeux fermés, doit copier avec son membre controlatéral le déplacement du membre vibré, il le fait avec une erreur indiquant qu'il perçoit son muscle vibré plus étiré qu'il ne l'est en réalité. L'alternance de l'ouverture et de la fermeture des yeux lors de la vibration du biceps entraîne respectivement l'apparition d'une activité électromyographique dans le biceps puis dans le triceps. Les applications cliniques du réflexe tonique vibratoire, en particulier dans le traitement visant à diminuer les douleurs périphériques chroniques, sont à peine esquissées (Desmedt et Godaux, 1980). Ce réflexe permet aussi de vérifier l'état des voies réflexes, la réadaptation des hémiplégiques (le RTV aide à regagner de la force dans les muscles flaccides en facilitant les contractions volontaires, accentue le feed-back en provenance des muscles et inhibe la spasticité des antagonistes) (Brooks, 1986). 3.2.2. Les afférences tendineuses Les afférences tendineuses indiquent la tension développée pendant la contraction musculaire et circulent dans les neurones sensitifs Ib à conduction rapide. Leur
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Chapitre 7
FIGURE 7.1 1 VIBRATIONS TENDINEUSES ET SENSATIONS DE MOUVEMENT (D'après Roll, J.-P., 1981, p. 97)
sensibilité à la tension est de l'ordre de 2 à 3 mg. La décharge des tendons s'accroît avec l'augmentation de la tension et l'étirement musculaire (Vallbo, 1970 ; Burke et al., 1976 ; Houk et al., 1980) (figures 7.7 et 7.10). Ces influx nerveux régiraient le fonctionnement réflexe postsynaptique excitateur des muscles antagonistes et inhibiteur des muscles agonistes, réflexe qui diminuerait la tension musculaire et préviendrait ainsi les déchirures musculaires, ou qui participerait à la régulation de la marche (Proske, 1981). Ces récepteurs permettent également la régulation de la force générée par la contraction musculaire en fournissant au cortex les informations nécessaires à sa modulation.
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FIGURE 7.12 LES EFFETS MOTEURS DES VIBRATIONS TENDINEUSES (Tiré de Roll et al., 1980)
Le sujet est assis. Son avant-bras droit est immobilisé à un angle au coude de 110°. Le tendon distal du biceps est vibré à une fréquence de 70 Hz. L'activité EMG de surface est enregistrée dans les muscles biceps et triceps. Quand le sujet a les yeux fermés, une activité musculaire apparaît dans le muscle triceps (RVA: réponse vibratoire antagoniste) accompagnée d'une sensation d'extension de l'avant-bras; les yeux ouverts, une activité musculaire apparaît dans le biceps (TVR: réponse tonique vibratoire) sans sensation de mouvement.
3.2.3. Les afférences articulaires Le rôle précis que remplissent les afférences d'origine articulaire dans la perception du mouvement ou de la position ne ressort pas encore clairement. Jusqu'aux travaux de Burgess et Clark (1969), il était admis que les mécanorécepteurs articulaires signalaient la vitesse, la direction et l'amplitude des mouvements articulaires ou le degré d'ouverture de l'articulation au repos (figure 7.13). L'utilisation de moyens d'enregistrement plus précis a toutefois fait apparaître que les fibres nerveuses issues des capsules articulaires réagissent fortement aux positions extrêmes du mouvement de l'articulation et peu aux amplitudes médianes ; en outre, un grand nombre de fibres sont
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Chapitre 7
FIGURE 7.13 RÉPONSE DES RÉCEPTEURS ARTICULAIRES À L'OUVERTURE DE L'ARTICULATION SENSIBILITÉ À LA POSITION ANGULAIRE (A) ET À LA VITESSE DU MOUVEMENT (B) D'UN RÉCEPTEUR ARTICULAIRE CHEZ LE CHAT (D'après Boyd et Roberts, 1953, dans Roll, 1981, p. 30)
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activées aussi bien en flexion qu'en extension et les récepteurs n'envoient aucun influx nerveux pendant l'arrêt du mouvement. Ces récepteurs sont donc davantage sensibles à l'étirement des capsules articulaires qu'à l'état d'équilibre de l'articulation au repos. Ils peuvent ainsi fournir une indication sur la vitesse ou l'accélération du mouvement des deux segments d'un même membre (Gandevia et Burke, 1992). Toutefois, la suppression de ces afférences par anesthésie, ischémie ou installation d'une prothèse articulaire complète supprimant la capsule articulaire, n'entraîne pas la disparition des sensations issues du mouvement. Après avoir fait l'évaluation de la détection des mouvements actifs ou passifs chez dix sujets dont l'articulation de la hanche avait été complètement remplacée par une prothèse, Grigg et ses collaborateurs (1973) ont montré que ces sujets conservaient une idée précise de l'angle cuisse-tronc, malgré une légère augmentation du seuil de détection des mouvements passifs. Ils en ont conclu que les récepteurs articulaires n'apportent qu'une contribution faible ou nulle dans la détermination de la position ou du mouvement, et que les informations qu'ils produisent sont doublées par celles qui proviennent de la peau ou des muscles. L'anesthésie de l'articulation est parfois accompagnée de celle de la peau et les résultats différents des études réalisées sous anesthésie sur les récepteurs articulaires proviennent souvent de ce facteur ; ces résultats tendent à montrer que les récepteurs cutanés interviendraient autant sinon plus que les récepteurs articulaires dans la kinesthésie (Goodwin et al., 1972 ; Tracey, 1978). La microstimulation des fibres en provenance des récepteurs cutanés et articulaires induit elle aussi des sensations illusoires de mouvement (Gandevia et al., 1992). 3.2.4. Les afférences cutanées Le rôle des afférences cutanées dans la kinesthésie se précise progressivement (Gandevia et Burke, 1992). Si les barorécepteurs cutanés permettent l'évaluation très précise des poids, leur contribution aux sensations de position ou de mouvement émerge. Knibestöl (1975) a décrit l'activité de récepteurs cutanés sensibles à l'angle de flexion des articulations interphalangiennes. Ces récepteurs, situés à la racine de l'ongle, réagissent régulièrement à une amplitude d'ouverture articulaire de 80°. Les afférences cutanées sont peu nombreuses au repos mais s'accroissent lors de mouvements actifs ou passifs, dans l'une ou l'autre des directions possibles. 4. LE SYSTÈME VESTIBULAIRE Enfermé dans l'os temporal (labyrinthe osseux), l'appareil vestibulaire transmet à l'encéphale des informations sur la position de la tête et les déplacements de la tête et du tronc dans l'espace ; il intervient ainsi dans le contrôle de l'équilibre et de certains mouvements oculaires. Il constitue une partie du labyrinthe membraneux, l'autre partie étant la cochlée, organe de l'audition (figure 7.14). L'appareil vestibulaire est un contenant clos rempli d'un liquide, 1'endolymphe, isolé de 1'os temporal par un
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FIGURE 7.14 LE SYSTÈME VESTIBULAIRE A. LE LABYRINTHE GAUCHE
autre liquide, la périlymphe. Il comprend deux types de structures sensitives : les canaux semicirculaires dont les récepteurs réagissent à l'accélération angulaire, et l'utricule et le saccule dont les récepteurs signalent l'accélération linéaire et ses variations. Les mouvements de la tête autour des trois axes (vertical, sagittal et frontal) ou dans les plans vertical et horizontal peuvent ainsi être perçus. Toutefois, les afférences vestibulaires ne conduisent pas, non plus, à la même prise de conscience que les afférences visuelles ou auditives. Elles sont utilisées à un plan plus « réflexe ». 4.1. Les canaux semi-circulaires Au nombre de trois, ils sont disposés perpendiculairement les uns par rapport aux autres et occupent un plan horizontal (canal latéral), un plan vertical antérieur sagittal
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B. LOCALISATION DU SYSTÈME VESTIBULAIRE Vue supérieure in situ
(canal supérieur ou antérieur) ou un plan vertical postérieur frontal (canal postérieur) (figure 7.15). Ils communiquent avec l'utricule par leurs deux extrémités, dont l'une comporte un renflement, l'ampoule, qui renferme le récepteur sensitif. Ce récepteur se compose de cellules ciliées (figure 7.16), qui peuvent osciller autour de leur base, incluses dans une masse gélatineuse, la cupule, qui obstrue en partie l'ampoule du canal semi-circulaire. Les cellules sensibles aux déplacements sont des cellules ciliées de deux formes distinctes et comportant un kinocil au sommet et plusieurs stéréocils disposés en forme de V. Les cellules de type I sont piriformes et signalent les mouvements, tandis que les cellules de type II, de forme cylindrique, réagissent à la position. Ces cellules réceptrices établissent des synapses avec d'autres cellules nerveuses dont les axones sont regroupés dans le ganglion vestibulaire de Scarpa et qui acheminent l'influx nerveux aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral. Lorsque nous déplaçons la tête, l'inertie de l'endolymphe tend à faire rester le liquide sur place pendant quelques millisecondes ; cela courbe les cils dans la direction opposée au mouvement et entraîne une décharge d'influx nerveux plus ou moins élevée selon l'amplitude et la vitesse du déplacement de la tête qui agissent sur le degré de courbure des cils. C'est l'exemple du verre d'eau que l'on fait tourner brusquement sur la table : le verre tourne tandis que l'eau « reste sur place » momentanément. Les cils retrouvent leur position de repos dès que l'inertie est vaincue, ce qui arrête leur excitation. Seuls les changements d'accélération lors des déplacements
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FIGURE 7.15 L'APPAREIL VESTIBULAIRE MORPHOLOGIE ET ORIENTATION DES CANAUX, DE L'UTRICULE ET DU SACCULE (D'après Masterton, 1978, p. 314)
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FIGURE 7.16 LA CUPULE DES RÉCEPTEURS SENSITIFS VESTIBULAIRES
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Chapitre 7
reproduisent cette excitation avec retour au rythme de décharge de base à la fin de l'accélération. Il est à noter que la courbure des cils dans un sens, vers le kinocil, provoque leur excitation (ou dépolarisation) et dans l'autre, leur inhibition (ou hyperpolarisation) avec un rythme de décharge moindre qu'au repos. En outre, les deux canaux semi-circulaires latéraux fonctionnent en opposition : l'inertie de l'endolymphe provoque la courbure des cils de chaque canal dans le même sens, ce qui excite l'un et inhibe l'autre (figure 7.17). Ces excitations différentes établissent la perception du sens de rotation. 4.2. L'utricule et le saccule L'utricule et le saccule sont deux sacs qui forment la partie postéro-supérieure du vestibule. Ils s'élargissent à un endroit pour contenir chacun une macula (petite surface plane), et ces maculæ, perpendiculaires entre elles, constituent le point d'attache des récepteurs. Les cellules ciliées sont verticales dans l'utricule dont la macula est horizontale, et horizontales dans le saccule où la macula est verticale. Leur extrémité libre est dirigée vers une membrane gélatineuse renfermant de petits cristaux de carbonate de calcium, les otolithes (figure 7.16). Les déplacements de la tête provoquent le même phénomène dans les otolithes que dans l'endolymphe des canaux et la même transduction d'influx nerveux produite par la courbure (cisaillement) des cellules ciliées. La grande inertie des otolithes rend la macula très sensible aux déplacements de la tête ou du corps ainsi qu'aux effets de la pesanteur. Les otolithes du saccule détectent des accélérations linéaires verticales de la tête, et ceux de l'utricule, les accélérations linéaires horizontales. Lorsqu'un mouvement est constant, il n'est pas perçu, même à grande vitesse, en avion par exemple. 4.3. Les afférences vestibulaires Immobiles, les cellules du système vestibulaire se dépolarisent malgré tout, à une fréquence proche de 80 à 100 Hz, que leur activation augmente ou diminue. Les afférences vestibulaires sont très complexes et dispersées ; elles interviennent sur un très grand nombre de centres et contribuent à la régulation réflexe d'activités diverses, essentiellement oculaires et musculaires. Elles parviennent aux quatre noyaux vestibulaires, pairs et symétriques, dans la partie dorsale du bulbe, par le nerf vestibulaire longuement accolé au nerf cochléaire pour former le nerf auditif (figures 7.15 et 7.18). Le noyau supérieur (ou noyau de Bechterew) reçoit les influx en provenance des canaux semi-circulaires ainsi que des afférences du lobe flocculonodulaire du cervelet ; c'est le noyau principal du contrôle du réflexe vestibulo-oculaire : il exerce directement son action sur les noyaux oculomoteurs par le faisceau longitudinal médian ou par l'intermédiaire de la substance réticulée pontique paramédiane. Le noyau latéral (ou noyau de Deiters) est essentiellement relié à l'utricule et participe aux réflexes vestibulo-spinaux des membres ipsilatéraux par le faisceau
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FIGURE 7.17 RÉPONSE DES CANAUX SEMI - CIRCULAIRES LATÉRAUX À LA ROTATION DE LA TÊTE VERS LA GAUCHE L'inverse se produit pour une rotation vers la droite. (Adapté de Masterton, 1978, p. 314) ROTATION DE LA TÊTE
vestibulo-spinal latéral, facilitateurs des motoneurones extenseurs et inhibiteurs des fléchisseurs. Le noyau médian (ou noyau de Schwalbe) reçoit ses afférences de presque tous les récepteurs labyrinthiques et contribue largement à la régulation des mouvements yeux-tête-cou. Enfin, le noyau descendant (ou noyau de Roller) est associé au système otolithique ainsi qu'au lobe flocculo-nodulaire. Tous ces différents noyaux émettent des efférences vers la moelle, les noyaux oculomoteurs III, IV et VI du tronc cérébral, le cervelet et aussi vers les aires corticales somesthésiques (figure 7.19).
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FIGURE 7.18 LES NOYAUX VESTIBULAIRES Vue postérieure du tronc cérébral
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FIGURE 7.19 LES CENTRES INFLUENCÉS PAR LES AFFÉRENCES VESTIBULAIRES
Le réflexe vestibulo-oculaire contribue à la fixation du regard lors de rotations de la tête ; il est initié par l'activité des canaux semi-circulaires et par celle du noyau vestibulaire supérieur relié aux noyaux oculomoteurs des nerfs moteurs oculaires. Ainsi, un déplacement de la tête vers la gauche s'accompagne d'un déplacement équivalent des yeux vers la droite grâce à l'activation des muscles oculaires agonistes
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Chapitre 7
et à l'inhibition des muscles oculaires antagonistes. L'action de l'utricule assure la fixation du regard par rapport à une position donnée de la tête jusqu'à une certaine limite. Lorsque cette limite est atteinte, les yeux reviennent par une saccade dans la direction du mouvement (nystagmus vestibulaire). On peut aussi provoquer l'apparition d'un nystagmus calorique en injectant de l'eau chaude ou froide dans l'oreille. L'eau chaude réchauffe le liquide endolymphatique du canal horizontal, le met en mouvement et il courbe alors les cils ; il s'ensuit un mouvement lent des yeux dans la direction opposée à celle de l'oreille excitée, avec des retours rapides. L'eau froide entraîne les mouvements lents de l'œil en direction de l'oreille stimulée. Le réflexe vestibulo-spinal (bien étudié par Magnus au début du XXe siècle) est généré par l'activation de l'utricule et du saccule ; il provient de déplacements imprimés à la tête et au corps et se traduit par des contractions différentes des muscles des membres ou du tronc. Lorsque, par exemple, nous sautons d'un endroit élevé à terre, ce réflexe nous permet de préparer la réception au sol par la contraction appropriée des muscles des jambes et du tronc visant à amortir le choc. Tombant vers l'avant, nous redressons la tête (extension) en contractant les muscles nucaux postérieurs. Ces réflexes vestibulo-spinaux sont souvent associés aux réflexes du cou sollicitant les fuseaux neuro-musculaires des muscles de cette région et générant des réflexes myotatiques proprioceptifs. Les afférences otolithiques et proprioceptives nucales convergent aux noyaux vestibulaires qui, par les voies vestibulo-spinales directes (médiane et latérale) ou indirectes transitant par la substance réticulée, agissent sur la musculature des membres inférieurs en facilitant l'action des motoneurones a extenseurs tout en inhibant celle des fléchisseurs. La lecture est moins perturbée lorsque nous essayons de lire un texte fixe en effectuant des rotations sinusoïdales de la tête autour d'un axe horizontal (faire « oui ») ou vertical (faire « non ») que lorsque nous lisons un texte auquel nous imprimons des déplacements alternés rapides alors que la tête reste fixe. Dans le premier cas, en effet, la stimulation labyrinthique déclenche un mouvement de compensation des yeux en sens inverse de celui de la tête qui tend à maintenir une fixité des yeux sur la cible ; dans le second, ce mécanisme n'existe pas et les yeux se déplacent pour essayer de capter les lettres : la lecture finit par devenir impossible. Les afférences vestibulaires agissent également sur la musculature squelettique pour assurer posture et équilibre par l'intermédiaire du cervelet, centre de projection important des noyaux vestibulaires. Elles provoquent une augmentation du tonus des muscles extenseurs et participent au réflexe de redressement de la tête qui entraîne celui du corps. Une partie des informations vestibulaires atteint le cortex cérébral par des relais thalamiques qui déclenchent les réactions d'équilibration en l'absence de la vue. Les troubles de l'équilibration peuvent aussi bien résulter de l'atteinte des appareils vestibulaires que de celle des centres nerveux intervenant dans le contrôle du tonus musculaire et de l'équilibre.
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La proprioception
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4.4. Perturbations dans le fonctionnement du système vestibulaire Les perturbations du système vestibulaire produisent l'apparition de troubles variés : vertige labyrinthique (impression de tourner dans un sens et déplacement des objets en sens contraire), mal de mer, vomissement, nystagmus (oscillation involontaire et rapide des globes oculaires), déséquilibre, hypertonicité. Il est à noter que la plupart de ces troubles proviennent plus souvent de mouvements imposés qui surexcitent en particulier les canaux semi-circulaires (le roulis ou le tangage en mer par exemple) que de mouvements autogénérés (la valse, la toupie). Cette sensation est la manifestation de la discordance entre les différents systèmes sensoriels, visuel, vestibulaire et proprioceptif (Brandt, 1984 ; Dix et Hood, 1984), par suite d'une surexcitation de l'appareil vestibulaire. On définit le vertige comme une sensation de tournoiement, une illusion de mouvement de soi ou de l'environnement : « ça tourne ». Il inclut une composante cérébrale (sensation de rotation), une phase de déséquilibre (sensation vertigineuse) et une phase neurovégétative et vasomotrice (nausées, pâleur, sueur, tachycardie, etc.). Le vertige des hauteurs est provoqué par la vision : le sujet a l'impression qu'il va tomber. Il pourrait provenir du grand écart inhabituel séparant 1'œil de l'objet stable le plus proche. Couché au bord de la « falaise » le sujet éprouve un vertige moindre qu'en position debout. Pour diminuer ou supprimer le mal de mer, il faut essayer de restreindre les mouvements de la tête, regarder l'horizon plutôt que le bateau, s'occuper à des tâches indépendantes de la perception de la verticale, se coucher sur le dos ou prendre des médicaments (à base de scopolamine, tel que le scopoderm par voie transdermique) une heure au moins avant d'être exposé au mouvement perturbateur, médicaments ayant souvent des effets secondaires, comme la somnolence. Les lésions du cervelet rendent la station debout difficile et produisent une marche zigzagante avec pieds écartés et risques de chutes. Les lésions de la moelle épinière causées par la syphilis et provoquant le tabès détruisent une partie des voies de la sensibilité profonde (musculaire et articulaire) qui jouent un rôle important dans la régulation du tonus musculaire et de l'équilibre. L'équilibre est alors difficile à garder les yeux fermés et les chutes sont fréquentes. 5. RÉSUMÉ La perception que nous avons de notre corps à l'arrêt on en mouvement résulte de l'interaction des sensations kinesthésiques et vestibulaires. Les premières sont fournies par différents récepteurs distribués dans les muscles, les tendons, les articulations et la peau. Les fuseaux neuromusculaires sont composés de fibres musculaires autour desquelles s'enroulent les fibres sensitives annulospiralées (récepteurs primaires) ou sur lesquelles se fixent les récepteurs secondaires. Ils nous renseignent sur les modifications de la longueur du muscle, plus
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Chapitre 7
particulièrement sur la vitesse de la variation de sa longueur (récepteurs primaires, Ia) et l'amplitude de son étirement (récepteurs secondaires, II). Les récepteurs tendineux (Ib) fournissent des indications sur la tension développée par le muscle. Les récepteurs articulaires, dont le mécanisme d'intervention demeure encore peu connu, réagissent davantage en fin de mouvement et pourraient contribuer à la connaissance du degré d'ouverture de l'articulation. Le fuseau neuromusculaire demeure pour l'instant le seul récepteur dont l'activité est modulée par une commande motrice. Les fibres motrices règlent sa sensibilité et préparent le cycle des réafférences qui contribueront au contrôle du mouvement. La participation des afférences articulaires, musculaires, tendineuses et cutanées à la kinesthésie s'affirme de plus en plus clairement, quoique le rôle exact que chacune d'entre elles joue ne ressorte pas encore nettement. Il semble qu'aucune ne soit exclusive mais que le système nerveux central réalise une synthèse concomitante des afférences qui lui parviennent. Il n'est pas indispensable que ces informations arrivent toujours à la conscience pour jouer un rôle utile dans le contrôle des actes moteurs. Le fait qu'elles atteignent le cortex cérébral suffit à justifier leur importance dans des étapes du programme moteur qui demeurent le plus souvent subconscientes. Le système vestibulaire, localisé dans le labyrinthe membraneux de l'oreille interne, comprend les canaux semi-circulaires, l'utricule et le saccule. Il détecte les accélérations angulaires de la tête par l'intermédiaire de ses canaux semi-circulaires et les accélérations linéaires horizontales et verticales par l'utricule et le saccule. Les afférences vestibulaires, envoyées entre autres aux noyaux vestibulaires, contribuent à la régulation réflexe d'activités musculaires dont les mouvements oculaires et l'équilibration. 6. RÉFÉRENCES BOYD, I.A. et M.H. GLADDEN (dir.) (1985). The Muscle Spindle, London, Macmillan. GANDEVIA, S.C. et D. BURKE (1992). « Does the Nervous System Depend on Kinesthetic Information to Control Natural Limb Movement ?», Behavioral and Brain Sciences, 15, 614-632. HUNT, C.C. (1990). « Mammalian Muscle Spindle », Physiological Reviews, 70, 643-663. KORNHUBER, H.H. (dir.) (1974). Handbook of Sensory physiology, vol. VI : Vestibular System, New York, Springer-Verlag. MATEHEWS, P.B.C. (1972). Mammalian Muscle Receptors and Their Central Action, London, Arnold. MATTHEWS, P.B.C. (1981). « Evolving Views on the Internal Operation and Functional Role of the Muscle Spindle », Journal of Physiology, 320, 1-30.
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La proprioception
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7. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 7.1. Qu'est-ce que la proprioception ? La kinesthésie ? Les sensations vestibulaires ? 7.2. Quels sont les différents récepteurs de la kinesthésie ? 7.3. Comment un fuseau neuromusculaire est-il constitué ? Quelles sont ses innervations motrices et sensitives ? Qu'est-ce qui différencie les récepteurs primaires et secondaires, d'un point de vue fonctionnel ? 7.4. Comment les récepteurs tendineux, articulaires et cutanés sont-ils constitués ? Quels noms les fibres les reliant à la moelle portent-elles ? 7.5. Quels changements chaque type de récepteurs signale-t-il ? Qu'appelle-t-on le sens musculaire ? Que nous apprennent les expériences de vibrations musculaires ? 7.6. À quoi les récepteurs vestibulaires réagissent-ils ? Où leurs influx se rendent-ils ? À quoi servent-ils ?
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CHAPITRE 8
LA PERCEPTION
1.
Objectifs ......................................................................................................................... 337
2.
Introduction .................................................................................................................. 337
3.
Particularités physiologiques ....................................................................................... 338
4.
Particularités psychologiques ...................................................................................... 338
5.
Particularités mécaniques ............................................................................................ 339
6.
Les principales théories sur la perception .................................................................. 339 6.1. La théorie de la forme ou de la « Gestalt » ............................................................... 340 6.1.1. La structuration spontanée : l'émergence de la forme .................................... 341 6.1.2. La dissociation figure-fond ............................................................................ 341 6.1.3. La prégnance ................................................................................................. 342 6.1.4. Perception et signification ............................................................................. 343 6.1.5. La loi de la « bonne forme » .......................................................................... 343 6.2. La phénoménologie .................................................................................................. 344 6.3. L'approche fonctionnaliste ....................................................................................... 347 6.4. L'approche psychologique ........................................................................................ 348 6.4.1. De la perception à l'intelligence ..................................................................... 348 6.4.2. Les illusions ................................................................................................... 349 6.4.2.1. Les effets primaires ou effets de champ ............................................ 350 6.4.2.2. Les activités perceptives .................................................................... 353 6.5. La théorie physiologique .......................................................................................... 354
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Chapitre 8
6.6. Les théories contemporaines de l'apprentissage perceptif ........................................ 355 6.6.1. Les théories d'imitation motrice ..................................................................... 356 6.6.2. Les théories discriminatives .......................................................................... 357 7.
Les contrastes et les effets consécutifs ......................................................................... 358 7.1. Les contrastes ........................................................................................................... 358 7.2. Les effets consécutifs ............................................................................................... 358
8.
La constance des objets ................................................................................................ 360 8.1. La constance de la taille ........................................................................................... 360 8.2. La constance de la forme .......................................................................................... 363
9.
De la stimulation à l'identification .............................................................................. 363 9.1. La détection .............................................................................................................. 363 9.2. La discrimination ..................................................................................................... 363 9.3. La reconnaissance .................................................................................................... 366 9.4. L'identification ......................................................................................................... 366
10.
La perception du mouvement .................................................................................... 367 10.1. La stabilité du champ visuel ................................................................................... 368 10.2. La détection rétinienne du mouvement : le système image-rétine .......................... 369 10.3. La détection centrale du mouvement : le système œil-tête ..................................... 369 10.4. Les mouvements apparents .................................................................................... 369
11.
Résumé ........................................................................................................................ 371
12.
Références ................................................................................................................... 372
13.
Questions ..................................................................................................................... 372
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : – expliquer les facteurs modifiant les perceptions ; − présenter les différentes théories associées à la perception ; − expliquer comment apparaissent les contrastes ; − définir les étapes conduisant de la détection à l'identification ; et de – distinguer les deux formes de la perception du mouvement 2. INTRODUCTION Toute connaissance du milieu extérieur ou intérieur provient du décodage et de l'interprétation des messages issus des différents récepteurs sensoriels répartis à travers tout le corps humain. Ces influx nerveux, qui constituent ce qui est généralement désigné sous le nom de sensations, donnent naissance, par transformations successives, aux perceptions qui consistent en une prise de conscience des événements extérieurs et fournissent la connaissance de l'environnement. Il n'existe pas ainsi d'identité absolue entre l'objet réel et son percept, c'est-à-dire l'image que le sujet en a. Bien que les processus de la perception puissent paraître simples, plusieurs théories s'opposent par leur façon d'expliquer la reconnaissance des objets ou des
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Chapitre 8
formes. La perception est-elle innée ou résulte-t-elle d'un apprentissage ? Transforme-t-elle les données sensorielles en les interprétant ? (« Il me semble qu'il y a un chat écrasé sur la route », alors qu'il ne s'agissait que d'un sac en plastique !) Reconnaissons-nous un objet une fois pour toutes ou faut-il le reconnaître chaque fois qu'il se présente ? Les perceptions s'élaborent à partir des données sensorielles : elles sont sujettes à un certain nombre de lois et de particularités physiologiques, psychologiques ou mécaniques. Nos performances perceptives s'améliorent avec l'entraînement ; il nous devient possible de détecter la présence d'indices visuels apparemment invisibles de prime abord, de discriminer des teintes de couleur presque identiques, de percevoir des sons d'intensité très faible et de nous guider à l'écho. L'âge, qui modifie les récepteurs et enrichit l'expérience, agit également sur la précision de nos perceptions. Nombre d'objets perçus sont en mouvement. Comment prenons-nous conscience de leurs déplacements ? 3. PARTICULARITÉS PHYSIOLOGIQUES Certaines conditions physiologiques peuvent agir sur les perceptions et faire qu'elles soient différentes d'un individu à l'autre. Ces conditions tiennent à la nature même du système sensoriel, à l'état et à l'âge du sujet et au fonctionnement des aires gnosiques. Le système sensoriel varie en effet d'un individu et d'une espèce à l'autre ; le même objet n'est pas vu de la même façon par un homme, par un oiseau et par une abeille. La perception peut être aussi modifiée par des altérations des organes sensoriels, telles que la myopie et la surdité, ou l'absorption de drogues. Les perceptions sont également plus complètes et plus sélectives au fur et à mesure qu'un individu vieillit. Certaines illusions perceptives peuvent décroître avec l'âge et d'autres, augmenter. Enfin, pour qu'il y ait perception du corps ou du milieu, l'influx nerveux provenant des aires primaires somesthésiques, visuelles ou auditives doit être décodé dans les aires corticales gnosiques correspondantes. Des lésions de ces aires peuvent compromettre ce décodage. 4. PARTICULARITÉS PSYCHOLOGIQUES Certaines caractéristiques psychologiques du sujet, dont la motivation, l'expérience passée, l'attention, l'émotivité et la culture, agissent sur la perception. Par exemple, le même site vu par un peintre, un agriculteur, un poète, un géologue, un militaire ne génère pas les mêmes perceptions chez ces derniers : chacun d'eux les teinte de ses préoccupations particulières. Pour éviter de faire appel chez un observateur à l'introspection perceptive qui constitue la seule façon qu'il a de nous communiquer ses perceptions, nous pouvons utiliser la comparaison ( « Ces deux objets, ces deux lumières, ces deux sons sont-ils pareils ou non ? ») au lieu de la description.
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La perception
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5. PARTICULARITÉS MÉCANIQUES Le milieu influence également la perception. Les dimensions apparentes d'un objet sont ainsi modifiées selon la distance le séparant du sujet. Lorsqu'une personne est loin de nous, nous devons compenser notre sensation visuelle pour la percevoir plus grande que ne l'est sa projection sur la rétine. Nous avons tendance à percevoir la taille relative d'un objet en fonction de son contexte environnemental plutôt que de sa taille absolue. Le phénomène de la Lune ou du Soleil qui paraissent plus grands à l'horizon qu'au zénith est du même ordre : il s'expliquerait par le fait que, même si l'image projective rétinienne est équivalente dans les deux cas, dans le premier nous possédons des références horizontales (Solhkhan et Orbach, 1969) et dans le deuxième nos yeux effectuent de grands mouvements vers le haut. À l'horizon, nous disposons donc d'éléments de comparaison pour évaluer la taille de la Lune, alors qu'au zénith elle se détache seule dans l'immensité de l'espace qui la « rapetisse ». Notre perception de l'espace pourrait également être faussée et l'hémisphère céleste être perçu comme aplati au lieu de sphérique : dans ce cas, le zénith serait apparemment plus proche que l'horizon, mais la Lune alors perçue plus proche au zénith qu'à l'horizon est aussi perçue plus petite (figure 8.1). Un objet situé au loin et qui occupe la même grandeur projective rétinienne qu'un objet proche est certainement plus grand ou perçu comme tel. En regardant la Lune entre nos jambes, donc la tête à l'envers, l'illusion de sa taille plus grande à l'horizon disparaît ! La luminosité ainsi que certains milieux réfringents ou déformants dans lesquels se situe l'objet peuvent en modifier la perception : le bâton plongé dans l'eau et qui apparaît brisé à l'endroit de l'immersion en constitue un exemple ; bien que nous sachions qu'il ne l'est pas et que des lois physiques expliquent ce phénomène, nous le percevons malgré tout comme brisé. Enfin, à l'aide d'instruments d'observation (lunettes, microscope, télescope), nous pouvons grossir un objet et y percevoir des détails non perceptibles à l'œil nu. 6. LES PRINCIPALES THÉORIES SUR IA PERCEPTION Sans nous replonger dans les grands débats philosophiques de la fin du XIXe siècle puis du XXe siècle sur le caractère inné ou acquis de la perception, mentionnons simplement que les explications de l'origine des perceptions oscillent entre deux pôles. Pour les nativistes, la perception résulte de mécanismes innés ; pour les empiristes, seules les expériences acquises et leurs associations sont à l'origine des perceptions. À la question « Comment connaissons-nous le monde qui nous environne ? », les nativistes répondent que cette connaissance des objets est innée, globale et liée aux caractéristiques structurales du stimulus, alors que pour les empiristes elle résulte de l'expérience seule du sujet et de son comportement, les sensations élémentaires se groupant et s'associant progressivement entre elles pour conduire à la perception et
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Chapitre 8
FIGURE 8.1 ILLUSION DE LA LUNE (D'après Kaufman et Rock, 1962, p. 955)
La forme apparente du ciel agit sur la distance et la taille apparentes de la Lune. A.
Localisation réelle du ciel et taille réelle de la Lune.
B.
Localisation apparente du ciel d'où il résulte que la position de la Lune à l'horizon semble plus lointaine qu'au zénith ; la taille d'une image est d'autant plus grande que le fond de fixation est plus éloigné (effets consécutifs).
Les points A et B indiquent la position respective du quart de cercle de chaque cercle. Pour a l'angle équivaut à 45° mais n'est que de 30° pour b.
à la connaissance. Les différentes théories que nous exposerons ci-après sont fondées sur l'une ou l'autre explication. Il existe en effet, dès la naissance, des capacités perceptives surprenantes chez le nourrisson, que l'expérience, toutefois, modifie ou précise. 6.1. La théorie de la forme ou de la « Gestalt » Élaborée en 1912 et basée sur la convergence des travaux de Wertheimer, de Koffka et de Kahler, cette théorie met l'accent sur le fait que la perception ne résulterait pas de la réunion d'éléments préalables, qui seraient les sensations, mais qu'elle constitue
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La perception
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un tout, une totalité organisée qui s'imposerait immédiatement au sujet (Guillaume, 1937 ; Köhler, 1964). C'est la combinaison des éléments et non pas leur addition qui détermine la perception. La perception pourrait ensuite, par l'analyse, être disséquée en caractères, structures ou unités élémentaires, mais le tout ne serait pas pour autant égal à la somme des parties. Ainsi, à partir des lettres AEINRST se composent plus de sept mots différents, dont le sens varie avec l'ordre des lettres et n'a rien à voir avec celui des autres (ENTRAIS, RIANTES, SATINER, SENTIRA, TARSIEN, TRANSIE, TSARINE, etc.). Selon cette théorie, la sensation n'existe pas en elle-même ; la perception provient des tendances autonomes d'organisation de l'objet et les « effets de champ » désignent les modalités de structuration du milieu : le champ perceptif tend à s'organiser de lui-même par l'interaction des éléments en présence. La théorie du champ affirme que le support physiologique de la perception de la forme réside dans la distribution corticale des propriétés formelles des objets situés dans le champ visuel (copie isomorphe) : il existerait un isomorphisme entre l'expérience psychologique et les processus nerveux concomitants. Il se produit ensuite une généralisation perceptive des figures qui entraîne leur reconnaissance indépendamment de leur grandeur ou proportions ; cette généralisation résulte d'un apprentissage. Ces « effets de champ » ont été regroupés sous un ensemble de lois. 6.1.1. La structuration spontanée : l'émergence de la forme Les éléments perceptifs isolés ont une tendance naturelle à la structuration à partir de certaines caractéristiques : proximité, similitude, continuité, ressemblance, unité, ce qui fait que la forme des objets s'impose à nous par sa constitution, son organisation propre qui lui fournit son unicité : un hexagone n'est un hexagone que si ses côtés sont égaux entre eux et parallèles deux par deux. Dans la figure 8.2, les points sont perçus par groupes de dix points verticaux à cause de leur disposition. Ce principe est appliqué très couramment en mathématiques où, pour lire les grands nombres, nous faisons intervenir une disposition particulière des chiffres : 6539400721 se lit plus difficilement que 6 539 400 721. Dans l'apprentissage de la lecture par la méthode globale, les mots constituent des ensembles qui se dissocient les uns des autres par leurs formes. Les constellations d'étoiles forment une entité d'éléments séparés. 6.1.2. La dissociation figure-fond Les figures ont tendance à former une unité qui se détache sur un fond (ou environnement) non structuré. Elles ont une limite alors que le fond est, lui, indéfini. Lorsque nous désirons faire ressortir des idées fondamentales d'un texte, il suffit de souligner les mots ou de les écrire de façon différente du reste du texte. Dans certains cas, il peut se produire une alternance figure–fond : les deux parties du champ perceptif peuvent jouer alternativement le rôle de « figure » ou de « fond », en particulier dans le
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Chapitre 8
FIGURE 8.2 STRUCTURATION SPONTANÉE D'UN ENSEMBLE D'ÉLÉMENTS
cas des figures ambiguës (figure 8.3). L'orientation de la figure ainsi que sa simplicité, sa régularité et sa symétrie, donc son organisation interne, favorisent sa perception sur un fond homogène. L'intensité du contraste entre le fond et la figure facilite également la perception : malgré leur présence, les étoiles ne se voient pas le jour, l'intensité de la lumière solaire masquant toute lumière moins forte. Comme l'image rétinienne est constante, l'alternance rythmique dans les figures ambiguës (figures 8.3B et 8.4) ne peut résulter que d'une activité perceptive au cours de laquelle la compétition entre les deux figures active des processus centraux comparables à ceux sollicités par la rivalité binoculaire provoquée par la présentation de deux images distinctes, une à chaque œil (Logothetis, 1996), sans que ces mécanismes centraux ne soient encore connus. 6.1.3. La prégnance La prégnance est la facilité avec laquelle une forme est perçue comme figure par rapport au fond, sans ambiguïté ; il ne peut pas y avoir d'interprétation de la perception et tous les sujets perçoivent donc la même chose. Dans certains cas, le dessin renferme plusieurs figures, ce qui diminue la prégnance de chacune (figures 8.4 et 8.5). Un mot écrit au tableau se verra plus nettement s'il est seul que s'il est entouré d'autres mots.
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La perception
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FIGURE 8.3 LOI D'ALTERNANCE FIGURE-FOND
6.1.4. Perception et signification La perception d'une forme suppose la perception d'une signification. Des généralisations peuvent se produire d'une structure à l'autre, par association à une structure. Des rats conditionnés à établir une distinction entre un trait vertical et un trait horizontal en établiront une, également, entre deux séries de carrés ou de cercles placés horizontalement et verticalement. Le conditionnement a été relié à la perception de structures organisées, verticales et horizontales. 6.1.5. La loi de la « bonne forme » Une forme bien structurée, une « bonne forme », s'impose de façon prégnante. Parmi les caractéristiques d'une telle forme, mentionnons la simplicité, la régularité, la symétrie, l'ordre et la continuité. Ces « bonnes formes » conservent leurs caractéristiques malgré des modifications mineures. Ainsi, lorsqu'on leur présente pendant un laps de temps très court la figure 8.6 projetée par un tachistoscope, la majorité des sujets perçoivent une bonne forme, un cercle, et non un cercle incomplet. que
Parmi les critiques adressées aux principes de la « Gestalt » retenons celles mentionnant le sujet est subordonné à des lois de champ qui s'imposent à lui de
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Chapitre 8
FIGURE 8.4 « MA FEMME ET MA BELLE-MÈRE » (Boring, 1930)
Le dessin comporte deux femmes, l'une jeune et l'autre âgée.
l'extérieur, diminuant ou annulant même son activité constructive. L'équilibre qui s'établit entre le sujet et l'objet n'a rien d'un processus d'équilibration progressive par évolution et autorégulation ; il est une simple balance de forces, au sens usuel du terme en physique. D'après Piaget (1967), ni la biologie ni la psychologie des fonctions cognitives ne peuvent se contenter de « formes données » une fois pour toutes, le problème central, dans les deux cas, étant celui de la genèse des formes et de leur élaboration. Pour lui, la perception est caractérisée par une prise de contact directe entre, d'une part, les activités perceptives qu'exerce le sujet (c'est le prolongement des schèmes assimilateurs d'action et des mises en relation) et, d'autre part, les objets du milieu atteints perceptivement (par l'intermédiaire du donné sensoriel). Nous interprétons les données sensorielles pour construire les perceptions. 6.2. La phénoménologie Comment percevons-nous le monde ? Comment prenons-nous conscience de l'existence des événements, des phénomènes ? C'est à ces questions que la phénoménologie, comme les autres théories sur la perception d'ailleurs, cherche à apporter une réponse. Par phénomène, d'abord, on entend tout fait ou toute manifestation de ce qui est, toute pensée, toute connaissance pouvant être décrits. La phénoménologie,
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La perception
FIGURE 8.5 CONTRASTE FIGURE-FOND (Les images d'Épinal, Pellerin)
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Chapitre 8
FIGURE 8.6 IMAGE UTILISÉE DANS L'ÉTUDE DES « BONNES FORMES » Le cercle ouvert, présenté au tachistoscope, est perçu comme fermé.
qui se veut être la science de l'être et de la conscience, s'applique donc à l'étude et à la description de ces phénomènes observables et des expériences apparaissant dans le temps et dans l'espace, et de leur accession à la conscience. Si le monde existe en dehors de nous, notre conscience révèle son existence. Cette appréhension de la réalité extérieure et du vécu intérieur se fait par notre corps et ses différents récepteurs sensoriels ; nous devons faire un effort pour arriver à porter un jugement sur les choses, à rattacher l'esprit aux phénomènes, à faire en sorte que « l'être » accède à la conscience pour atteindre l'essence des choses, les significations idéelles. La perception est ainsi situationnelle, l'objet faisant partie d'un environnement que le sujet perçoit avec son histoire personnelle ; il en résulte que les perceptions diffèrent d'une personne à l'autre. Parmi les principes de la phénoménologie, figurent donc, en particulier, l'accentuation du rôle médiateur du corps entre le percevant et le perçu mais aussi l'ambiguïté de la sensation (Merleau-Ponty, 1945). Percevant le monde extérieur avec notre corps, c'est en décrivant nos perceptions que nous avons accès à un début de compréhension de la manière dont elles apparaissent, d'où l'importance accordée au corps-vécu Ce que nous percevons ne correspond pas toujours à ce que nous devrions percevoir si nous ne faisions que nous fier à nos récepteurs sensoriels : la grandeur apparente d'un objet varie avec sa distance, l'adjonction de lignes d'inclinaison différente à deux lignes égales les rend subjectivement inégales. L'expérience perceptive est ainsi personnelle et elle caractérise la présence au monde de chacun. Il y aurait dans toute perception une structure immédiate (la chose perçue est une structure présente, accessible à l'inspection du corps) et un corps qui sert de système de référence (la perception dépend de la situation du corps, de son engagement dans
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La perception
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l'action). Il est par exemple difficile, lorsque je suis dans le métro, de savoir si c'est ma rame ou l'autre qui démarre : si je regarde quelqu'un dans mon wagon, j'ai l'impression que c'est la rame où je suis qui démarre ; si je cherche quelqu'un dans la rame d'à côté, c'est elle qui semble s'en aller. De façon identique, lorsque je suis arrêté à un feu rouge et que je vois la voiture à côté de la mienne se déplacer, il me semble alors que j'avance et j'appuie plus fort sur le frein ! Quand nous sommes à l'origine du mouvement, l'ambiguïté est levée : nous disposons alors d'une efférence motrice à laquelle nous comparons nos perceptions. L'importance du mouvement dans la perception résulterait du fait que nous transposons sur l'objet une action possible, un « mouvement naissant ». Dans toute perception, il y aurait donc une représentation d'une expérience motrice, vécue ou imaginaire, et tout comportement serait une intention en action. 6.3. L'approche fonctionnaliste Dans chaque perception, il existe inévitablement un objet perçu et un sujet percevant. L'accent placé par les gestaltistes sur les structures du stimulus réduit considérablement le rôle actif du sujet dans le processus perceptif. Or la personne intervient activement dans la perception, celle-ci évoluant avec l'âge et l'expérience : c'est le fondement de l'approche fonctionnaliste. Selon cette approche, il n'existe pas une simple interaction individu–stimulus mais plutôt une transaction ou une conjonction entre les deux, c'est-à-dire un échange actif (Ittelson, 1962). Ce processus actif requiert l'intervention de l'expérience passée à laquelle est comparée l'expérience immédiate, comparaison qui entraîne la formulation d'hypothèses d'identité ou de différence entre les deux. La perception se construit de façon permanente par l'association stimulus-perceptionmémoire. Le rôle du sujet dans la perception est davantage accentué dans la théorie sensori-tonique (Wapner et Werner, 1957). Dans ce cas, c'est le corps entier et son tonus qui participent à la perception, et non pas seulement les récepteurs sensoriels ; l'organisme est un tout qui réagit dans son ensemble à une information captée par un récepteur isolé. La perception spatiale représente l'exemple caractéristique de l'intégration sensorielle multimodale d'origine visuelle, auditive, proprioceptive, olfactive et somesthésique. Toutefois ces informations ne convergent pas toujours et peuvent même s'opposer dans des cas particuliers, comme dans la perception de la verticalité : vision et kinesthésie n'en donnent pas toujours une même identité perceptive. Il existe également une évolution perceptive qui, de la globalité initiale, conduit progressivement l'enfant à la différenciation, à la sépararation des éléments perceptifs les uns des autres.
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Chapitre 8
6.4. L'approche psychologique La théorie psychologique de la perception, élaborée par Piaget, repose sur l'enrichissement des informations sensorielles par le raisonnement du sujet : si le champ perceptif possède en lui-même une certaine organisation, l'action du sujet peut mener à sa restructuration. 6.4.1. De la perception à l'intelligence Piaget (1961, 1963b) envisage les stades de la perception des formes sur une base psychologique. Selon lui, la forme perçue est la combinaison de la présence simultanée de ses éléments et de leurs relations spatiales avec l'activité perceptive exercée par le sujet (mouvement du regard, exploration tactile, transpositions actives). Les éléments de la figure sont mis en relation simultanée les uns avec les autres. Cette combinaison peut par contre être l'objet d'une analyse doublée de l'action du tout sur les parties. Les perceptions évoluent ainsi avec l'âge et se construisent par l'addition d'éléments nouveaux à des structures anciennes. La manipulation tactile précède ainsi l'exploration visuelle, leurs schèmes respectifs se coordonnant progressivement vers le quatrième mois. Toute perception serait un processus de construction actif. La plupart des premières activités perceptives relèvent d'activités sensorimotrices en ce sens qu'au donné sensoriel, se greffe l'intervention de la motricité (exploration, transport, transposition, etc.). En se répétant, ces activités se généralisent selon un schème (ou structure commune), auquel est assimilée chaque situation nouvelle semblable. Le schème est une représentation abstraite des caractéristiques distinctives ou des dimensions d'un événement : ces représentations schématiques se forment à partir des sensations reliées à une expérience originale (unité de comportement susceptible de répétition et d'application à des situations ou objets divers : téter, sucer, saisir un objet, pousser, etc.). Ces expériences peuvent être reliées à des objets réels (visages, animaux, table, fruits : ceci est une pomme etc.) ; ce sont les schèmes empiriques, où le sujet assimile une forme à des expériences antérieures concrètes et auxquels sont ramenées les nouvelles perceptions. Les expériences peuvent aussi être dérivées de formes générales et de catégories ; ce sont les schèmes géométriques : le sujet assimile une forme à une figure géométrique, carré, cercle, cube, pyramide, etc. Piaget (1961) établit ainsi une différence entre perception et construction intellectuelle logique et un rapport de filiation entre la perception et l'intelligence, la première fournissant à la seconde les données à structurer. Liée au champ sensoriel, la perception nécessite la présence immédiate de l'objet, tandis que l'intelligence l'évoque par voie symbolique (image, langage, etc.) en son absence. La perception est enfermée dans l'apparence figurative des objets, alors que l'intelligence dépasse ce donné par une reconstruction interprétative, à partir d'hypothèses et d'opérations possibles sur l'objet. La perception repose sur l'assimilation de l'entrée sensorielle à
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La perception
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un schème, l'acquisition de schèmes étant un processus fondamental de l'apprentissage perceptif. Comme le schème est un élément commun à différents objets ou situations, il peut être transposé de l'un à l'autre et différencier les objets les uns des autres. Les schèmes les plus élémentaires auxquels se rapportent les perceptions sont d'origine réflexe ou instinctive (Piaget, 1967), c'est-àdire qu'ils sont héréditaires et font partie du génome. Les indices perceptifs et leur utilisation varient selon les espèces. À partir de ces schèmes de base, s'élaborent de nouveaux schèmes plus complexes fondés sur l'action du sujet. Aux schèmes perceptifs, s'adjoignent les schèmes d'action comme regrouper, classer, ordonner des objets. L'exploration active entraîne la mise en relation d'objets et l'équilibration. Les schèmes, au fur et à mesure de leur disponibilité et de leur élaboration, dirigent l'exploration. Cela fait que les activités perceptives deviennent moins autonomes et que des processus intellectuels les dirigent de plus en plus au fur et à mesure que le développement se complète. Les opérations possibles ne proviennent pas de la perception directe de l'objet, mais des actions que le sujet exerce sur eux. 6.4.2. Les illusions Dans le domaine des perceptions, l'explication des illusions a toujours posé des difficultés. L'illusion résulte d'une modification volontaire du stimulus dont l'information devient alors ambiguë pour le sujet. Ces modifications apparentes provoquent des erreurs perceptives de longueur, de direction ou de surface et se combinent souvent avec la perspective (Vurpillot, 1963 ; Coren et Stern Girgus, 1978) (figures 8.7, 8.8, 8.9
FIGURE 8.7 LES DEUX CUBES
Pris séparément, chaque cube est possible. Leur assemblage deux par deux est par contre impossible.
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Chapitre 8
FIGURE 8.8 EXEMPLES DE MODIFICATIONS DU CHAMP PERCEPTIF ENTRAÎNANT DES ILLUSIONS PERCEPTIVES
L'inclusion de traits horizontaux et verticaux sur les lignes parallèles donne l'impression qu'elles ne le sont plus.
Les rayons déforment cercle et carré.
et 8.10). Elles varient avec l'âge, l'entraînement, la durée de fixation, le contexte ; elles comportent un aspect psychophysiologique, lié aux récepteurs sensoriels et au stimulus, et un aspect psychologique, lié aux activités mentales du sujet. Dans les illusions optico-géométriques, deux segments de droite ou deux cercles égaux, par exemple, cessent d'être perçus comme tels dès qu'ils sont placés chacun dans un contexte différent, ce qui illustre l'action du tout sur les parties : les propriétés des parties sont « perceptivement » modifiées par l'action du tout. L'élément commun à toutes ces illusions est que la déformation perçue résulte toujours d'un effet de contraste : la fixation du regard sur une partie de la figure entraîne une surestimation ou une sous-estimation des éléments fixés. Les illusions optico-géométriques décroissent généralement avec l'âge et l'expérience, et leur intensité varie avec l'âge mental du sujet (Vurpillot, 1963 ; Pick et Pick, 1970). Deux mécanismes distincts expliquent en partie ce phénomène : les effets primaires et les activités perceptives (Piaget, 1961). 6.4.2.1.
Les effets primaires ou effets de champ
Les effets primaires résultent de la centration visuelle de la figure : l'effet de champ se rapporte aux interactions immédiates qui se produisent entre les éléments perçus simultanément lors d'une seule fixation très brève du regard (tachistoscope). Ces effets
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La perception
FIGURE 8.9 PERSPECTIVES ET ILLUSIONS (Escher, 1971, p. 147)
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Chapitre 8
FIGURE 8.10 ILLUSIONS OPTICO-GÉOMÉTRIQUES
de champ relatifs aux illusions optico-géométriques (comme celles de Muller-Lyer, de Delbœuf) conservent les mêmes propriétés qualitatives à tous les âges mais diminuent légèrement en intensité, à partir de cinq, six ans jusqu'à l'âge adulte. Dans l'illusion des cercles de Delbœuf (figure 8.10), « le petit cercle A n'est pas agrandi subjectivement par assimilation avec le grand cercle concentrique B, mais c'est la différence A' entre les deux cercles qui est dévaluée par A quand A > A', ce qui a pour effet d'agrandir subjectivement A et de rapetisser B, et l'effet inverse quand A < A' > (Piaget, 1963b, p. 7). Les éléments centrés par le regard (fovéa) sont surestimés par rapport à ceux qui ne le sont pas (périphérie). C'est ainsi que lorsque nous
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La perception
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demandons à un sujet de trouver un poids identique à un poids étalon, l'effet de centration sur le poids étalon va aboutir à une surestimation de ce dernier. La durée de la centration, son intensité et la netteté objective (distance du sujet, éclairage, etc.) exercent aussi une grande influence sur les déformations. Dans l'illusion de Muller-Lyer (figure 8.10), les angles obtus augmentent la différence apparente entre les deux lignes horizontales de longueur identique. En complétant les figures, nous obtenons des trapèzes. Pour chacun d'eux, la petite base est surestimée par rapport à la grande ; l'illusion atteint son maximum quand le rapport grande base/petite base approche de deux. Étant donné que la valeur absolue des illusions diminue avec l'âge, il pourrait exister un facteur d'évolution de la compensation par coordination de deux centrations ou décentrations. Tout dépend de la distance qui sépare les deux objets, l'étalon et la variable : la comparaison est immédiate et globale s'ils sont rapprochés, ou s'effectue par transposition si les objets sont éloignés, ce qui entraîne une surestimation. 6.4.2.2.
Les activités perceptives
L'étude des illusions optico-géométriques fait appel à des concepts tels que la centration, le transport, l'exploration, la comparaison et l'assemblage, c'est-à-dire à des activités perceptives sensorimotrices menant à la construction de schèmes auxquels sont assimilées de nouvelles situations équivalentes. Les activités perceptives constituent des activités d'exploration systématique de l'objet par le sujet ; elles se superposent à la perception pure (ou simple réception). « Les processus intervenant au sein des perceptions dans la mesure où il s'agit de relier les centrations ou leurs produits à des distances dans l'espace ou le temps excluent une interaction immédiate. Telles sont les activités d'exploration, de transport et de transposition spatio-temporelles ou purement temporelles de mise en référence (coordonnées perceptives), de schématisation, etc. » (Piaget, 1961, p. 172). Comme ces activités augmentent avec l'âge, les effets primaires diminuent en même temps tandis qu'apparaissent des illusions secondaires (comme celles d'Oppel-Kundt et de Ponzo) qui s'appuient sur des facteurs cognitifs. Le syncrétisme perceptif enfantin provient de la priorité de la proximité, de la difficulté d'extension active du regard. Ainsi, lorsque nous demandons à un enfant de six ans de comparer la longueur de deux lignes inégales, nous constatons que les transports d'une ligne à l'autre sont deux à trois fois moins nombreux que les déplacements le long de la même ligne. Les progrès réalisés au cours de la croissance proviennent, non pas d'un accroissement de la mobilité oculaire, mais de la coordination de l'activité d'exploration oculaire. Les progrès de l'exploration accomplis avec l'âge peuvent expliquer la baisse de certaines illusions. à
Ces constatations relatives à la surestimation des éléments « centrés »ont été appliquées d'autres perceptions. La « centration de l'attention » a été mise en
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Chapitre 8
évidence par Fraisse, Ehrlich et Vurpillot (1956), dans une expérience utilisant des projections tachistoscopiques d'un dixième de seconde de deux segments de droite à comparer : en indiquant au sujet quel segment il doit fixer, on provoque une surestimation de ce segment, alors qu'à partir du moment où il n'y a pas de fixation imposée et que les segments sont éloignés, il se produit une dissociation centration du regard/centration de l'attention qui entraîne une sous-estimation du segment central. 6.5. La théorie physiologique L'activité permanente du système nerveux est modifiée par l'arrivée des afférences sensorielles au cortex. Cette modification des ondes cérébrales conduit à la perception des formes que leur unité et leur identité caractérisent (Hebb, 1949, 1958). La perception de l'unité d'une figure obéit aux principes de la théorie de la forme, en particulier ceux de la distinction figure-fond, et dépend de facteurs sensoriels. Une tache noire sur fond blanc est détectée aussi bien par l'enfant, par l'aveugle-né opéré de la cataracte ou par un animal élevé dans l'obscurité puis placé à la lumière. L'appartenance de points ou de lignes à une même figure modifie leurs rapports par comparaison à des points équidistants appartenant à deux figures différentes. L'identité d'une figure résulte du fait qu'elle ressemble à certaines figures et non à d'autres ; elle appartient à une famille : carré, cercle, triangle, cube, sphère, etc. Nous retenons plus facilement les figures ayant une telle identité que les autres. Si l'unité relève de processus innés, l'identité de la forme est construite par des mouvements oculaires et n'est pas perçue par l'aveugle opéré chez qui il faut un entraînement spécifique avant qu'elle n'apparaisse. L'identité se forme, pour Hebb, par la construction de réseaux d'ensembles de cellules qui, préalablement indépendantes, s'associent entre elles. Lorsqu'une activité est répétée, la résistance synaptique entre les cellules voisines sollicitées dans le même ordre diminue, ce qui facilite le passage de l'influx nerveux entre elles et génère les circuits spécifiques des différentes formes. De ces circuits, s'en extraient d'autres de plus en plus généraux qui suppriment les processus d'exploration au profit d'une reconnaissance immédiate. Lors de sa première exploration d'un triangle, l'œil fixe d'abord un des sommets puis le regard se porte successivement sur les deux autres. Cette fixation répétée génère l'apparition de sous-ensembles cellulaires correspondant à chacun des sommets. La présentation d'un nouveau triangle sollicite ces sous-ensembles, quel que soit le point d'origine de la fixation, et elle renforce les circuits correspondants. La perception d'une figure associe une composante sensorielle corticale à une composante visuelle motrice du déplacement de l'œil. La découverte de la présence de détecteurs corticaux de caractéristiques d'orientation, de longueur ou d'angle du stimulus appuie cette théorie. Des circuits neuronaux sont intégrés par répétition et association de mouvements oculaires et constitution d'ensembles de cellules.
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Cette approche théorique se limite à la perception visuelle et n'explique pas le fait qu'en l'absence de mouvements oculaires similaires, les animaux perçoivent aussi les formes. 6.6. Les théories contemporaines de l'apprentissage perceptif L'apprentissage modifie la perception. Cet apprentissage perceptif permet d'extraire davantage d'informations du milieu et de construire la représentation conceptuelle d'objets externes ou d'événements par déduction. Cet accroissement peut être le résultat de l'activité intellectuelle, avec résolution d'hypothèses, ou provenir de l'établissement de réponses différentes (l'enfant dit « be » pour « b » et non plus « be » ou « de » indifféremment). Nous pouvons, avec l'expérience, aller chercher plus d'informations dans la même stimulation : nous répondons alors différemment au même stimulus (différenciation des réponses) ou à l'un de ses nouveaux aspects (différenciation des stimuli) (figure 8.11).
FIGURE 8.1 1 APPRENTISSAGE PERCEPTIF
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Chapitre 8
Ces dernières théories partent de l'hypothèse que l'association forme le mécanisme essentiel de l'intégration de l'information par le sujet (le conditionnement stimulus–réponse de Pavlov en représente un exemple). Elles se divisent en deux groupes : les unes considèrent que la perception dérive d'une copie motrice isomorphe d'événements ou d'objets (à partir de la manipulation d'objets s'acquièrent les notions de courbe, de droite, d'anneau, etc.) ; les autres envisagent la perception comme une discrimination aidée par la médiation de la réponse (la vue et la kinesthésie apportent leur contribution) : la réponse indique si le sujet a fait la différence entre deux stimuli (Gibson, 1969). 6.6.1. Les théories d'imitation motrice Pour ces théories, l'imitation motrice forme la base de la perception menant à la représentation et provenant d'une activité motrice du sujet. Elles considèrent le réflexe conditionné comme le mécanisme de base de l'intégration et du développement de la perception (Leontiev, cité par Gibson, 1969). Les processus mentaux internes, incluant la perception, sont considérés comme des transformations de processus produits initialement par l'action du sujet sur des objets externes. La manipulation digitale représente le premier stade dans le développement de la perception de l'objet, suivi par celui des mouvements des yeux. L'exploration tactile et l'exploration visuelle étant semblables, elles donnent la même copie motrice de l'objet. Au cours du stade suivant, l'opération perd progressivement son caractère d'action externe sur des objets, mais sa structure demeure la même, parce qu'elle reproduit celle des opérations externes correspondantes. Le stade final consiste en un raccourcissement du processus complet qui s'automatise et se transforme en un stéréotype dynamique. Le stéréotype est un reflet du monde extérieur basé sur l'action du sujet. La perception est donc une intériorisation des actions du sujet sur le monde extérieur, une copie motrice de l'objet. Zaporozhets (cité par Gibson, 1969) classe les actions en deux groupes : l'exécution et l'orientation. Le premier correspond au réflexe conditionné classique, les actions pratiques finalisées induites par une situation donnée, et le deuxième illustre le réflexe d'orientation et d'exploration. Un stimulus nouveau, d'intensité modérée, déclenche une réponse orientée : les récepteurs sensoriels appropriés sont dirigés vers le nouveau stimulus pour recueillir l'information. La présentation répétée du même stimulus mène à la mise en place de schémas (ou circuits neurologiques) auxquels le sujet comparera ensuite les nouvelles apparitions du stimulus, enclenchant les processus de reconnaissance. Les activités exploratrices, destinées à la connaissance, transforment la perception des objets externes et des événements, sous-tendent la copie de l'objet. Le développement de la perception d'un objet résulte d'une interaction entre les mouvements d'exploration de la main et de l'œil. Au début les mouvements des yeux chez le bébé sont incoordonnés. La main éduque l'œil, en touchant l'objet. La main a, en effet, accès aux trois dimensions de l'espace et elle procure de
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bonnes indications sur la taille et la forme des objets, et cela bien avant la coordination oculomanuelle, vers l'âge de deux ou trois mois (Streri et Pêcheux, 1986). L'œil suit la main et son exploration correspond de plus en plus à la forme de la figure perçue. L'œil accomplit ensuite l'exploration tout seul et finit par anticiper le mouvement d'exploration de la main. La perception visuelle est un mouvement d'exploration réduit, formé à partir d'une activité pratique arrivant progressivement à une indépendance relative. Si cette théorie s'applique aux formes et aux poids, comment l'appliquer aux couleurs, par exemple ? Même s'il existe une corrélation entre le contour des objets et les mouvements d'exploration à un stade du développement, cela ne veut pas dire qu'elle indique une relation de cause à effet qui appuierait cette théorie. 6.6.2. Les théories discriminatives Les théories discriminatives sont basées sur le postulat que les formes sont déjà organisées dans le stimulus lui-même ou dans le milieu ; la présentation répétée de la même forme conduit à en isoler les caractéristiques essentielles puis à répondre correctement à des stimuli semblables mais différents (Gibson, 1966, 1969). Le sujet répond aux sollicitations du milieu. L'apprentissage de réponses discriminatives ne repose pas sur le même mécanisme que la copie sensorielle du stimulus car il n'existe aucune ressemblance entre la réponse et la stimulation (ou objet distal). C'est la réponse elle-même, quelle qu'elle soit, qui fournit la discrimination par le sens que le sujet accorde au stimulus. La signification de la perception est déjà présente dans l'objet. Ainsi, un chien conditionné à saliver à la vue d'un cercle, salivera aussi à la vue d'une ellipse. Mais il peut être conditionné à différencier ses réponses au cercle et à l'ellipse. S'agit-il ici d'un cas d'apprentissage perceptif, en ce sens que la possibilité discriminative du chien aurait été augmentée ? Peut-être que le chien n'a appris qu'à donner des réponses différentes à des figures semblables qu'il pouvait parfaitement distinguer dès le début. Pourrait-il en outre transférer cette discrimination s'il devait faire d'autres réponses aux deux formes ? C'est sur ce point que les psychologues qui parlent de perceptions différenciées (discrimination de stimuli) s'éloignent de ceux qui parlent de réponses discriminatives. Nous retrouvons cette situation dans la discrimination des lettres b et d : quand l'enfant appelle b les deux lettres, confond-il leur forme ou leur dénomination ? Le développement perceptif n'est qu'une amélioration de la discrimination de l'information qui est présente dans la stimulation. La différenciation de la perception se produit quand la réponse à différents aspects de l'information contenue dans le stimulus devient plus sélective et spécifique.
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7. LES CONTRASTES ET LES EFFETS CONSÉCUTIFS 7.1. Les contrastes Nos perceptions résultent souvent de comparaisons de l'objet avec le milieu environnant, et le contexte agit sur les caractéristiques perceptives par des contrastes. Les contrastes simultanés entre deux excitants augmentent les différences perceptibles. Une lumière allumée nous paraît plus brillante la nuit que le jour malgré une luminance identique. La juxtaposition de deux couleurs complémentaires accentue leurs qualités propres : entourée de jaune, une surface bleue semble plus bleue. Les contrastes successifs naissent d'une présentation séquentielle des stimuli ; ils dépendent de la réaction des récepteurs : le fait de mettre la main dans de l'eau tiède après l'avoir trempée dans de l'eau froide donne l'impression que l'eau est chaude. Ces contrastes, dits successifs, ont donné naissance aux effets consécutifs. 7.2. Les effets consécutifs Les effets consécutifs traduisent le fait que la stimulation intense de récepteurs sensoriels suivie de leur inactivité produit l'activation « passive » de récepteurs opposés (figure 8.12). Ces effets consécutifs peuvent être positifs ou négatifs. Dans le premier cas, l'image consécutive positive ressemble au stimulus évanescent : ainsi, si nous regardons une lumière pendant quelques secondes, puis une surface noire, nous voyons apparaître après un bref instant une image brillante de la lumière. L'hyperpolarisation des récepteurs consécutive à une illumination intense et qui se prolonge un peu après la fin de l'excitation peut expliquer l'apparition de cette forme d'image. Dans le second cas, celui de l'image consécutive négative, le contraste est inversé : la fixation intense d'une image suivie du déplacement du regard vers une surface blanche entraîne l'apparition d'une image aux caractéristiques inversées ; l'original noir est perçu en blanc, le bleu devient jaune et le vert, rouge. Ces effets s'appliquent également aux sensations somesthésiques : par exemple, si nous nous plaçons perpendiculairement à un mur, nous pouvons mettre le bras contre le mur et essayer de le monter horizontalement. En poursuivant cet effort pendant trente secondes, puis en nous plaçant ensuite parallèle au mur nous constatons que notre bras « se lève » tout seul, sans effort. La fixation prolongée du mouvement d'un objet (chute d'eau, disque) pendant quelques minutes sans bouger les yeux, suivie de la fixation d'une surface lisse, fait apparaître un mouvement consécutif en sens opposé. Dans le cas des effets visuels, les cellules fonctionnent par couples opposés (rouge-vert ; bleu-jaune ; blanc-noir) qui normalement s'équilibrent. Après la stimulation répétée d'un type de récepteurs (par une couleur rouge par exemple), l'arrêt de la stimulation entraîne l'activité par défaut des récepteurs aux réponses opposées du
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FIGURE 8.12 LES EFFETS CONSÉCUTIFS Fixer le centre de l'une des trois figures pendant quinze secondes et regarder ensuite les points. Ils s'organisent selon le modèle préalablement fixé. L'image de la figure reste ensuite présente en regardant une surface blanche.
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même champ récepteur (dans ce cas, ceux qui sont sensibles au vert) et la transformation de la couleur rouge en couleur verte : le retour progressif à l'activité passive des premiers récepteurs compense l'activité des seconds et l'effet consécutif disparaît. Le même phénomène se produit dans le cas des effets spatiaux : la fixation de deux carrés composés chacun de barres régulièrement espacées, mais écartées différemment, si elle est suivie de la fixation de deux autres carrés identiques composés aussi de barres fait apparaître des écarts différents entre les barres des deux carrés. Le mécanisme de l'inhibition latérale fournirait une explication de ce phénomène. L'image consécutive visuelle ne conserve ses caractéristiques de taille que si la nouvelle surface fixée est située à la même distance que l'image originelle : si cette surface est plus éloignée, l'image augmente de taille apparente alors qu'elle diminue si cette surface est plus proche. La projection rétinienne étant constante, la taille de l'image consécutive est perçue en fonction de la distance présumée où se situe l'objet perçu ; elle est proportionnelle à la distance entre l'œil et la surface de projection. La fatigabilité du récepteur apparaît également dans le cas de l'audition : ainsi, le même mot répété par exemple 360 fois en trois minutes produit des distorsions auditives et induit, chez le sujet qui écoute, l'illusion de nouveaux mots pouvant dépasser la dizaine. Le mot « stress » semble se transformer en « stress,... dress,... Joyce,... florist,... purse,... » (Warren et Warren, 1970). La monotonie de la répétition finit par créer une « hallucination auditive ». 8. LA CONSTANCE DES OBJETS 8.1. La constance de la taille Un objet de même taille situé à des distances variables de l'œil projette des images de tailles différentes sur la rétine en fonction de l'angle visuel (figure 8.13). Plus la distance augmente, plus l'image rétinienne diminue. Pourtant, dans des conditions de vision normales, une personne située à 10 m nous apparaît aussi grande lorsqu'elle se place à 20 m de nous, tandis qu'un arbre de 16 m de haut situé à 50 m nous paraît plus grand qu'un arbre de 8 m de haut situé à 25 m malgré un angle visuel identique. La taille perçue ne dépend donc pas uniquement de la taille de l'image rétinienne sur une assez grande distance elle semble même presque indépendante de la projection rétinienne. Cette indépendance entre la taille perçue et l'image rétinienne constitue la constance de la taille. Plusieurs facteurs l'affectent, dont la connaissance acquise de l'objet et surtout les indices de distance et le contexte perceptif. L'expérience suivante de Holway et Boring (1941) illustre parfaitement ce principe : une personne est placée au croisement de deux couloirs obscurs (figure 8.14) ; dans un couloir, se trouve, à 3 m, un disque éclairé dont le diamètre est variable et, dans l'autre couloir, sont placés des disques
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FIGURE 8.13 IMAGE RÉTINIENNE ET DISTANCE DE L'OBJET
standard de diamètres fixes situés à des distances variant de 3 m à 36 m. Le diamètre et la distance sont combinés de telle façon que l'angle de projection du disque sur la rétine demeure constant. Le sujet doit régler le diamètre du disque variable pour qu'il corresponde à celui du disque standard situé à des distances variables. Si le sujet se fie uniquement à la taille de l'image projetée sur la rétine, le diamètre du disque de comparaison ne devrait pas changer en fonction de l'éloignement du disque standard ; si, au contraire, le diamètre de ce disque correspond pour le sujet à la taille réelle du disque standard, ceci indique que le sujet apprécie la distance : plus un objet qui paraît loin occupe une surface donnée sur la rétine, plus cet objet doit être grand. Les résultats de cette expérience montrent qu'en vision binoculaire, ou même monoculaire, la constance de la taille est excellente et que l'ajustement du disque de comparaison tient parfaitement compte de la distance du disque standard. Toutefois, si l'on modifie le contexte perceptif (le disque standard est vu d'un œil à travers un petit trou dans un carton), l'adaptation ne se produit presque plus. Les indices de distance sont donc indispensables pour coordonner la taille de l'image et la distance de l'objet (figure 8.15). C'est en tenant compte de ces variables que nous portons un jugement sur la taille réelle probable de l'objet. La possibilité que l'accommodation du cristallin en fonction de la distance puisse fournir des indices sur la distance ne doit pas être écartée. En effet, pour une même projection rétinienne de deux objets situés à des distances variables, le degré de courbure du cristallin change.
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FIGURE 8.14 CONSTANCE DE LA TAILLE (Holway et Boring, 1941)
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8.2. La constance de la forme La constance de la forme des objets est une variante de la constance de leur taille. Les formes subissent des distorsions (ou déformations) par le fait que les parties qui les constituent se trouvent à des distances différentes de l'œil de l'observateur. Nous reconnaissons pourtant un cube ou un cercle vus en perspective comme un cube ou un cercle, en corrigeant automatiquement la distorsion de l'image rétinienne. La forme correcte de l'objet est vue malgré sa présentation sous un angle donné. Une assiette posée sur une table nous paraît ronde malgré sa projection elliptique sur 1'œil. Le contexte de présentation de l'objet influence largement la constance de la forme perçue et son appréciation nous permet de différencier un carré vu en perspective d'un trapèze. 9. DE LA STIMULATION À L'IDENTIFICATION Le rôle des récepteurs sensoriels consiste à nous fournir les informations nécessaires afin que nous puissions avoir la connaissance la plus complète possible de ce qui se passe autour de nous ou en nous. Le traitement de cette information s'effectue selon un continuum perceptif, de la détection à l'identification du stimulus. 9.1. La détection Nous avons déjà vu que la détection, première étape de la perception, est la détermination, par le sujet, de la présence ou de l'absence d'un stimulus. Rappelons que les notions d'acuité et de seuils absolu et différentiel s'appliquent à la détection du stimulus. Il s'agit d'éléments sensoriels. Existet-il une perception subliminale ? Il n'est pas encore établi qu'une excitation dont l'intensité est inférieure au seuil absolu produise une réponse discriminative. Il est par contre possible qu'un stimulus supérieur au seuil ne soit pas consciemment perçu lorsque notre attention est simultanément concentrée sur une autre tâche. Quand nous lisons un livre captivant, nous n'entendons plus des sons que nous entendrions autrement. 9.2. La discrimination La discrimination est la possibilité de différencier par comparaison simultanée deux stimuli et d'indiquer s'ils sont ou non semblables. Elle dépend de différents facteurs, dont l'acuité des récepteurs. Lorsque cette acuité est trop faible, le sujet voit qu'une forme est présente sans pouvoir dire si elle est ou non semblable à une autre forme, les deux étant trop floues. La différenciation se fait d'autant plus facilement que les indices de discrimination entre les deux éléments présentés simultanément sont nombreux. Si l'on prend l'exemple des lettres de l'alphabet, on retrouvera notamment les indices suivants : le
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nombre d'éléments (n-m ; i-u ; v-w ; F-E), la forme (o-u ; 1-a ; p-w ; o-x), la taille (I-i ; e-l), les angles u-v ; s-z), l'orientation (b-d ; p-q ; u-n ; M-W), la présence d'un élément supplémentaire (O-Q ; P-R ; C-G) et la couleur. Cette différenciation des indices est importante dans l'apprentissage de la lecture, où les enfants doivent apprendre à ne pas confondre les lettres ou les mots. Les lettres sont en effet caractérisées par leurs composantes (traits, angles, courbes) qui, agencées, donnent à chacune d'elles une configuration qui lui confère son identité. Les mêmes éléments composent par exemple les lettres T et L ou b et p, mais leur association est différente et donne des formes spécifiques. La similitude de deux lettres augmente le temps nécessaire au traitement de l'information qui permet de les différencier (figure 8.16). La symétrie des lettres ne complique leur différenciation que si elle s'accompagne d'une similarité des composantes (b-d-p-q) ; la symétrie droite-gauche génère le plus de confusions (Frith, 1971). Dans le cas de ces quatre lettres, les positions du cercle par rapport à la barre exigent la maîtrise et la coordination simultanées des relations haut-bas et droite-gauche pour leur différenciation. Les indices de discrimination sont plus nombreux dans la partie supérieure des lettres que dans leur partie inférieure ; la lettre C est souvent perçue comme un G, alors que H n'est jamais confondu avec F par exemple. Parmi les éléments qui rendent une lettre plus facile à discriminer figurent donc la simplicité de sa structure (lignes verticales, lignes courbes et mélange des deux) et aussi la symétrie. Les écarts de discrimination sont toutefois très minimes et il est hasardeux d'affirmer que ces éléments sont d'une importance capitale (Garner, 1979). Ce qui s'applique aux lettres s'applique aussi aux mots. La distinction « boule » - « hotte » se fait plus vite que celle de « boule » – « houle ».
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FIGURE 8.16 RESSEMBLANCE DES LETTRES (Garner, 1979, p. 126)
Les regroupements de lettres sont basés sur le temps nécessaire à leur discrimination. Plus les indices de discrimination entre les lettres sont faibles, plus le temps de réaction s'allonge pour leur discrimination. Les chiffres en ordonnées indiquent le temps de réaction nécessaire pour différencier les lettres de chaque groupe.
configuration agissent donc sur sa discrimination. Dès cette étape, nous devons prendre une décision qui fait partie intégrante de la perception et se retrouve à chacune de ses étapes. Tandis que ces variables appartiennent au stimulus, d'autres appartiennent au sujet. L'âge, par exemple, représente un des premiers facteurs qui agissent sur la fixation de l'attention, sur le transport actif du regard d'un objet à l'autre, sur le temps
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Chapitre 8
d'exploration de la figure et sur la reconnaissance des éléments. La stratégie utilisée par les apprentis lecteurs pour la discrimination des lettres reste très personnelle ; chacun associant ses propres moyens mnémoniques aux lettres, leur généralisation en est donc difficile (Dunn-Rankin, 1978). De plus, les stratégies ne sont pas toujours conscientes. Le temps d'exposition favorise la discrimination. La projection très rapide de deux images différentes peut être assez longue pour que le sujet détecte deux formes, mais trop courte pour qu'il en ait extrait suffisamment d'informations pour établir la comparaison. Ceci s'applique également à l'identification et à la reconnaissance et constitue le seuil perceptif. 9.3. La reconnaissance La reconnaissance d'un stimulus fait appel à la mémoire, par la comparaison successive de la perception actuelle au patron (ou modèle) d'un stimulus acquis antérieurement. La reconnaissance d'une forme simple prend moins de temps que la reconnaissance d'une forme plus complexe (Garner, 1979). L'extraction de l'information et sa comparaison en mémoire nécessitent un temps de traitement d'autant plus long que les composantes de la forme sont plus nombreuses. Si le stimulus est une forme familière, sa reconnaissance est plus aisée. Ainsi, un mot écrit en caractères chinois est reconnu moins rapidement qu'un mot écrit dans notre langue ; lorsqu'un troupeau de moutons passe devant nous, tous les moutons nous paraissent identiques, mais le berger, par contre, reconnaît chacun d'entre eux. Les caractéristiques d'une forme extraites lors de sa perception sont gardées en mémoire. Lors de la présentation d'un nouveau stimulus, ses caractéristiques sont à nouveau extraites et comparées à celles précédemment retenues. La correspondance entre les deux détermine la reconnaissance du nouveau stimulus et la décision de l'identité des informations. Avec l'expérience, le sujet construit des catégories d'indices de discrimination auxquelles il fait appel par la suite pour leur comparer les indices extraits de ses perceptions subséquentes. 9.4. L'identification L'identification consiste à nommer le stimulus et s'appuie sur toutes les étapes antérieures. Elle représente l'étape ultime et cognitive de la perception. Le concept la sous-tend. La reconnaissance d'objets semblables s'accompagne de l'extraction d'invariants, c'est-à-dire de leurs éléments communs. Ainsi, lorsque nous regardons un texte imprimé dont les caractères d'imprimerie qui représentent chaque lettre ne nous ont jamais été présentés, nous pouvons souvent le lire malgré tout. Nous décidons si
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À partir des indices perçus dans telle ou telle forme présente, nous déterminons l'identité de cette forme par sa comparaison avec des modèles établis par l'apprentissage. Plus ces modèles sont renforcés, plus l'identification est rapide. Ainsi, la lecture est plus facile pour un adulte que pour un enfant qui termine sa première année scolaire : l'enfant n'est pas suffisamment familier avec les mots pour les identifier d'un simple coup d'œil, il doit encore procéder étape par étape et par éliminations successives. L'identification est plus rapide au fur et à mesure que le nombre d'indices sélectionnés dont le sujet a besoin diminue. Une déduction trop rapide peut entraîner une erreur lorsque, par exemple, nous saluons une personne inconnue qui ressemble à s'y méprendre à une personne familière, ou qu'un enfant lit ,« danane » au lieu de « banane ». 10. LA PERCEPTION DU MOUVEMENT Une partie importante de nos perceptions se rapportent à des objets en mouvement. Il peut arriver que la détermination de leur vitesse de déplacement assure notre survie : avant de traverser une route, nous devons avoir une idée assez précise de la vitesse de la voiture qui se dirige vers nous pour décider si nous avons ou non le temps de passer. L'objet mobile attire très tôt l'attention de l'enfant s'il est présenté dans son champ visuel périphérique ; il excite alors la rétine périphérique et génère une réponse d'orientation visuelle qui semble précéder celle qui provient de la fixation d'un objet stable localisé dans le champ central. La perception du mouvement peut résulter du déplacement de l'image de l'objet sur la rétine, l'œil restant fixe, ou encore du déplacement de l'œil dans l'orbite ou de la tête pour suivre l'objet du regard tandis que sa projection rétinienne reste à peu près stationnaire (figure 8.17). Dans le premier cas, le mouvement nous est donné par le système image-rétine et dans le deuxième, par le système œil-tête (Gregory, 1978). Les modifications de forme, de grandeur et de densité de texture de l'objet fournissent les indices sensoriels nécessaires à la perception du déplacement. Toutefois, lorsque nos yeux fixent une scène, ils effectuent sans arrêt de petits mouvements microscopiques (ou saccades) qui transportent le regard d'un point à l'autre de la scène : le milieu extérieur reste pourtant fixe et stable. D'où provient la perception de cette stabilité ? En plus de percevoir la stabilité et le mouvement réel, nous pouvons provoquer des illusions de mouvements dans notre champ visuel ou être abusés par nos propres perceptions : quand nous regardons la Lune à travers les nuages, c'est la Lune qui nous paraît se déplacer et non pas les nuages !
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FIGURE 8.17 PERCEPTION DU MOUVEMENT (D'après Jung, 1973, p. 90)
10.1. La stabilité du champ visuel Par des pressions successives sur le coin de l'œil, nous provoquons l'apparition de mouvements dans une scène fixe que nous regardons. Pourtant, si notre œil va et vient dans le même champ visuel, celui-ci nous paraît fixe. Dans ce dernier cas, la copie d'efférence de la commande du déplacement oculaire compense le déplacement de l'image sur la rétine ou les afférences provenant des muscles oculaires. Au fur et à mesure que nous déplaçons notre œil, une partie de la commande motrice parvient à un comparateur qui reçoit également des afférences sur le défilé des images sur la rétine. Les deux informations s'annulent : le milieu reste stable. Lors de la paralysie des muscles oculomoteurs, la commande motrice ne s'accompagne d'aucun mouvement et le comparateur, ne recevant qu'une partie de l'information, donne l'impression que tout le champ visuel se déplace dans la direction du mouvement ainsi
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programmé mais non effectué. Au contraire, si nous exerçons une pression sur l'œil, cette pression n'étant pas compensée ou annulée par une commande motrice, la scène nous apparaît en mouvement. 10.2. La détection rétinienne du mouvement : le système image–rétine Quand l'œil reste stable dans l'orbite et que la tête ne bouge pas, un objet qui se déplace dans le champ visuel excite successivement des points consécutifs de la rétine. L'influx nerveux ainsi produit parvient au cortex selon une double organisation : spatiale (des points localisés à des endroits différents sont excités) et temporelle (les points réagissent à des moments différents). Ce système de détection, appelé système image-rétine, intervient également quand nous regardons un objet qui se déplace droit vers nous. Au fur et à mesure qu'il se rapproche de nous, sa projection rétinienne augmente ; l'intervention concentrique des cellules successives donne une indication de la rapidité de son déplacement (le gardien de but, le frappeur au baseball). La partie centrale de la rétine détecte des mouvements plus lents que la partie périphérique ne le fait : des déplacements d'une minute d'arc/s sont visibles sur la fovéa alors que ces déplacements doivent atteindre près de huit minutes d'arc/s pour être perçus en vision périphérique. 10.3. La détection centrale du mouvement : le système oeil-tête La poursuite oculaire d'un objet qui se déplace produit la projection de son image sur le même point de la rétine : le fait que l'arrière-plan change à chaque fraction de temps peut constituer un indice de déplacement. Toutefois, un point lumineux qui se déplace dans le noir est aussi perçu en mouvement, sans variation de l'arrière-plan : dans ce cas, la commande nerveuse nécessaire pour régler le mouvement des yeux dans l'orbite constitue la base de la perception du mouvement. Quand la tête elle-même se déplace (la tête d'un spectateur d'un match de tennis par exemple), la commande motrice envoyée aux muscles du cou et la kinesthésie résultante fournissent la base de la perception du mouvement. 10.4. Les mouvements apparents Le mouvement apparent tient à la perception illusoire d'un mouvement sans déplacement réel de l'objet regardé. L'exemple classique correspond au phénomène phi (Φ) provoqué par l'allumage successif et alterné de deux lumières séparées de quelques centimètres ; le phénomène ne résulte pas de l'addition des éléments qui le composent, mais de leur combinaison. Le réglage précis de l'allumage successif des deux
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Chapitre 8
lampes (intervalles de 60 ms) donne au sujet qui regarde l'impression qu'il n'existe qu'une seule lumière qui se déplace par aller et retour d'un point à l'autre. Quand l'écart de temps est diminué (30 ms), le sujet perçoit deux lampes qui s'allument presque en même temps et s'il est allongé (200 ms), le sujet voit deux lampes qui s'éclairent alternativement l'une après l'autre. Entre la simultanéité et la succession, se faufile donc la continuité. Pour que cette illusion de mouvement se produise, il faut une relation donnée entre l'intensité de la lumière, l'intervalle spatial défini entre ces deux lumières et l'intervalle temporel entre les éclairs successifs. Ce phénomène ne se limite pas à un point mais se produit aussi dans le cas de barres lumineuses et de scènes complètes. La publicité lumineuse ainsi que le cinéma utilisent largement ces particularités du fonctionnement visuel. Le cinéma s'appuie sur le double principe de la rémanence (ou persistance) des images visuelles et de l'excitation successive de cellules rétiniennes voisines. La projection à un rythme rapide d'images fixes qui diffèrent très légèrement les unes des autres produit l'apparition du mouvement par des fondus enchaînés permanents. Mais, si le rythme est trop faible, le mouvement devient saccadé (cas des premiers films). Cela illustre bien la différence entre la sensation et la perception : dans chaque cas, les mêmes récepteurs sont stimulés, mais l'interprétation des messages sensoriels n'est pas la même d'un cas à l'autre. Quand nous regardons successivement deux stimuli, nous fixons notre regard sur l'un puis sur l'autre. Dans le cas du mouvement apparent, nous effectuons mentalement un déplacement moteur sans le réaliser, ce qui suffirait à créer l'illusion du mouvement, la commande motrice fictive n'étant pas équilibrée par une réafférence réelle (Piaget, 1961). Une autre forme de mouvement apparent naît de la création d'un effet consécutif : par exemple, après avoir regardé une chute d'eau pendant plus d'une minute, si nous regardons un objet fixe, nous avons l'impression qu'il se déplace lentement vers le haut. La présence de détecteurs de mouvements au niveau rétinien ou dans les cellules simples du cortex strié pourrait fournir une explication de ce phénomène : aux cellules sensibles à un mouvement dans un sens, correspondraient des cellules sensibles au mouvement en sens contraire ; l'excitation prolongée des unes entraînerait à l'arrêt de leur excitation une activation non compensée des autres et l'apparition de l'illusion de mouvement. Le mouvement induit se rapproche du mouvement apparent. Le déplacement lent dans le noir d'un rectangle lumineux au centre duquel se trouve un point lumineux donne à l'observateur l'impression que le point se déplace en sens contraire du rectangle. À vrai dire, le rectangle semble rester fixe et le point a l'air de se déplacer. L'opposition figure-fond peut expliquer ce phénomène, qui ressemble à
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La perception
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celui du déplacement apparent ou induit de la Lune à partir du déplacement des nuages. L'attention est concentrée sur la figure et les indices de mouvement lui sont rapportés spontanément. Le mouvement autocinétique apparaît lorsque nous fixons un point lumineux immobile dans l'obscurité complète. Il est caractérisé par le fait qu'après quelques secondes d'immobilité le point semble se déplacer selon des trajectoires rectilignes ou oscillantes. Il ne semble pas que ce mouvement apparent résulte des mouvements microscopiques oculaires et aucune explication satisfaisante n'est encore proposée. Un mouvement réel éclairé en lumière stroboscopique est perçu au ralenti et finit par disparaître en donnant une impression d'immobilité : chaque éclair lumineux ne dure qu'une fraction de seconde et, à une fréquence de sept à huit cycles par seconde, le mouvement disparaît bien que soient perçues la scène et les positions successives de la personne. 11. RÉSUMÉ La perception nous fournit la connaissance du milieu environnant par sélection et association des informations. Comportant une part d'inné, elle peut faire l'objet d'apprentissages. L'activité perceptive du sujet modifie la perception directe et sous-tend aussi bien la perception de la constance de la taille que celle des formes. Les théories tentant d'expliquer l'origine et l'évolution de la perception mettent l'accent soit sur la passivité du sujet, les formes organisées intrinsèquement s'imposant à lui de l'extérieur, soit sur le rôle que joue l'intelligence dans la sélection et la reconnaissance de l'information, ou sur le rôle essentiel de l'activité motrice associée aux sensations visuelles dont la coordination permet la connaissance. Dans la théorie de la « Gestalt » (ou de la forme), les formes se structurent d'elles-mêmes par les relations existant entre leurs différentes parties, et elles s'imposent à nous. Nous pouvons les décomposer, mais la totalité ou l'ensemble n'est pas égal à la somme de toutes les parties. Pour les tenants de la phénoménologie, le corps sert d'intermédiaire entre le sujet percevant et le perçu. Dans toute perception, il y a un mouvement réel ou imaginaire du corps qui permet de s'approprier l'objet. Pour Piaget, la perception est un phénomène cognitif actif, avec l'assimilation de l'entrée sensorielle à un schème. Les schèmes se constituent par apprentissage lors d'expériences sensorimotrices.
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Chapitre 8
Les théories d'imitation motrice mettent l'accent sur la coordination qui s'établit entre les mouvements d'exploration de la main et les mouvements oculaires quand l'enfant manipule les objets. Pour Hebb, la perception résulte de la création de nouveaux circuits nerveux par imprégnations successives. Pour Gibson, seule la réponse est discriminatrice car elle permet de mettre en évidence la différenciation perceptive. Après la détection, la perception se complète par les étapes de discrimination, de reconnaissance et d'identification. La reconnaissance de formes nouvelles par comparaison à des formes antérieures souligne le rôle du traitement actif de l'information par le sujet ainsi que celui de la mémoire associée à l'expérience passée. Il existe une interaction sujet-milieu où rien n'est donné une fois pour toutes mais où tout se construit et se maintient par entraînement. Les contrastes et effets consécutifs indiquent l'existence probable de récepteurs fonctionnant en opposition. La fatigue de certains récepteurs entraîne la mise en jeu non compensée des récepteurs opposés et l'apparition des diverses images consécutives. La perception visuelle du mouvement résulte de deux systèmes distincts : le système œiltête et le système image-rétine. Différents mouvements apparents peuvent être produits dans des conditions expérimentales précises. 12. RÉFÉRENCES DELORME, A. (1982). Psychologie de la perception, Paris, Études vivantes. GIBSON, J.J. (1966). The Senses Considered as Perceptual Systems, Boston, Houghton Mifflin. HELD, R. et H.W. LEIBOWTTZ (dir.) (1978). Handbook of Sensory Physiology, vol VIII : Perception New York, Springer-Verlag. 13. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 8.1. Qu'est-ce que la perception ? 8.2. Quels facteurs peuvent agir sur la qualité des perceptions ? 8.3. Quelles sont les caractéristiques de la théorie de la forme ? De la phénoménologie ? Des approches fonctionnaliste, psychologique, physiologique ? Quel es l'apport des théories contemporaines de l'apprentissage perceptif ?
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La perception
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8.4. Comment les différentes sortes de contrastes et les effets consécutifs se produisent-ils ? 8.5. Qu'appelle-t-on constance des objets ? 8.6. Quelles étapes conduisent de la stimulation à l'identification ? Pourquoi l'enfant confond-il certaines lettres de l'alphabet ? 8.7. Comment percevons-nous le mouvement ?
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CHAPITRE 9
L'APPAREIL MUSCULAIRE
1.
Objectifs ......................................................................................................................... 377
2.
Introduction ................................................................................................................... 377
3.
Le muscle strié : caractéristiques et description ......................................................... 378 3.1. La fibre musculaire ................................................................................................... 378 3.1.1. L'unité anatomique ......................................................................................... 378 3.1.2. L'unité physiologique : le sarcomère ............................................................. 381 3.1.3. Les types de fibres musculaires ..................................................................... 382 3.2. La jonction neuromusculaire .................................................................................... 386 3.2.1. La plaque motrice .......................................................................................... 386 3.2.2. L'unité motrice ............................................................................................... 388
4.
La contraction musculaire ........................................................................................... 390 4.1. Les types de contraction ........................................................................................... 390 4.2. La formation des ponts myosine-actine .................................................................... 390 4.3. De la secousse musculaire au tétanos physiologique ................................................ 395 4.4. Le carburant musculaire ........................................................................................... 397 4.5. L'électromyogramme ................................................................................................ 397 4.6. Effets de l'entraînement sur les caractéristiques des fibres musculaires .............................................................................................. 399
5.
Les interactions longueur-tension-vitesse .................................................................... 399 5.1. Les effets de la longueur sur la tension ....................................................................399
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Chapitre 9
5.2. Les variations de la force musculaire .......................................................................402 5.3. L'impulsion motrice ..................................................................................................404 5.4. Le dopage musculaire ...............................................................................................405 6.
La pathologie musculaire .............................................................................................405 6.1. La myopathie ou dystrophie musculaire progressive ................................................405 6.2. La myotonie ..............................................................................................................406 6.3. Les myosites .............................................................................................................406 6.4. La myasthénie ...........................................................................................................406
7.
Résumé ...........................................................................................................................406
8.
Références ......................................................................................................................407
9.
Questions ........................................................................................................................407
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - décrire le muscle et la fibre musculaire ; - décrire la jonction neuromusculaire ; - expliquer les mécanismes de la contraction musculaire et citer les facteurs qui la modifient ; et de - préciser les différentes formes de pathologie musculaire. 2. INTRODUCTION Le corps humain comporte trois groupes de muscles : les muscles squelettiques ou striés, les muscles lisses (intestins, vaisseaux sanguins, etc.) et le muscle cardiaque. Ces deux derniers groupes reçoivent leur innervation du système nerveux autonome, tandis que le premier la reçoit du système nerveux somatique. Seuls les muscles striés, près de 600 pour l'ensemble du corps, feront ici l'objet d'une étude approfondie, car leur activité est au point de départ de toute motricité générant mouvements et postures.
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Chapitre 9
3. LE MUSCLE STRIÉ : CARACTÉRISTIQUES ET DESCRIPTION Le muscle strié possède trois propriétés fondamentales : l'excitabilité, la contractilité et l'élasticité. Sa contraction entraîne généralement le déplacement des segments corporels sur lesquels il se fixe ou s'insère. Ces insertions se font essentiellement sur les pièces osseuses ou les aponévroses. Il arrive fréquemment que plusieurs muscles s'associent pour provoquer un mouvement : ils constituent alors une synergie musculaire. Les muscles travaillent par couples opposés, c'est-à-dire qu'à chaque muscle agoniste qui intervient activement dans un mouvement, correspond un muscle antagoniste qui le freine et règle le mouvement contraire, devenant ainsi, à son tour, agoniste. À ce point de vue, il existe des muscles fléchisseurs ou extenseurs, rotateurs internes ou externes, abducteurs ou adducteurs. Des muscles qui sont antagonistes peuvent former parfois des synergies musculaires. Ainsi, la flexion du poignet s'accompagne de l'activité synergique des fléchisseurs des doigts et de la main, tandis que son extension déclenche l'activité des extenseurs des doigts et du poignet. Par contre, lorsque nous ouvrons les doigts, paume de la main vers le haut et avant-bras horizontal, les fléchisseurs de la main la maintiennent horizontale tandis que les extenseurs des doigts provoquent leur ouverture. Il se produit une nouvelle synergie musculaire entre des muscles qui dans le mouvement précédent étaient antagonistes. Dans des mouvements très précis, les muscles agonistes et antagonistes peuvent être coactivés, de sorte que l'activité musculaire peut être modulée dans le temps et dans l'espace. 3.1. La fibre musculaire 3.1.1. L'unité anatomique Chaque muscle est formé d'un corps musculaire qui se termine à chaque extrémité par un ou plusieurs tendons par lesquels il s'attache à deux pièces osseuses reliées entre elles par une articulation (figure 9.1). Le corps musculaire est composé de différents faisceaux primaires qui regroupent plusieurs centaines ou milliers de fibres musculaires dont la longueur varie de quelques microns à quelques centimètres, sans atteindre la longueur du muscle qui résulte de l'intrication parallèle de ses fibres musculaires. La fibre (ou cellule) musculaire, qui représente l'unité anatomique du muscle, peut être orientée parallèlement à l'axe longitudinal du muscle ou de façon penniforme (comme les barbes sur une plume d'oiseau) ; dans le premier cas, le mouvement est privilégié et, dans le deuxième, le maintien de la posture. Elle possède une membrane, le sarcolemme, un liquide intracellulaire, le sarcoplasme, et plusieurs noyaux. Le diamètre des fibres varie entre 10 et 100 µm. Le nombre de fibres n'augmenterait pas par entraînement (pas d'hyperplasie), mais leur volume oui (hypertrophie). Chaque fibre musculaire comporte de 100 à 1000 éléments cylindriques, les
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L'appareil musculaire
FIGURE 9.1 LE MUSCLE (D'après Bloom et Fawcett, 1975, p. 306)
ORGANISATION DES FIBRES MUSCULAIRES D'UN MUSCLE SQUELETTIQUE
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Chapitre 9
myofibrilles, qui ont un diamètre de 1 µm à 2 µm et s'étendent sur toute la longueur de la fibre ; leur nombre par cm2 de section musculaire est plus élevé dans les muscles blancs que dans les rouges. Le muscle et chacune de ses sous-unités sont enveloppés dans des membranes de tissu conjonctif qui donneront aux muscles leur qualité viscoélastique ; ces membranes portent le nom d'épimysium pour le muscle, de périmysium pour les faisceaux primaires et d'endomysium pour la fibre musculaire. Dans la fibre musculaire, il existe entre les myofibrilles un réseau de tubes reliés les uns aux autres, le réticulum sarcoplasmique, dont les extrémités renflées constituent les citernes terminales des sacs latéraux (figure 9.2) renfermant des ions calcium (Ca2+), ions presque inexistants dans le sarcoplasme de la fibre musculaire au repos. Perpendiculairement à la surface du sarcolemme, entre deux sarcomères, partent les tubules transverses qui traversent la fibre musculaire entre les myofilaments et
FIGURE 9.2 STRUCTURE DE LA FIBRE MUSCULAIRE (D'après Bloom et Fawcett, 1975, p. 305)
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L'appareil musculaire
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qui, riches en Na+, favorisent le transport des potentiels d'action. Ces tubules sont en fait du sarcolemme qui s'invagine vers l'intérieur de la fibre, ce qui explique que la dépolarisation de la fibre musculaire, à la plaque motrice, gagne instantanément toutes les myofibrilles d'une fibre. Chez l'humain, pour chaque sarcomère, de part et d'autre de la bande A, deux sacs latéraux et un tubule transverse forment une triade. 3.1.2. L'unité physiologique : le sarcomère L'observation d'une fibre musculaire fait apparaître l'alternance régulière de disques clairs et de disques sombres, configuration qui a fait donner au muscle le nom de muscle strié ; cette alternance globale sur la fibre se retrouve spécifiquement sur chaque myofibrille. Chaque disque clair est divisé en deux par une ligne, la ligne ou strie Z (Zwischenscheibe). L'espace compris entre deux lignes Z et formé d'un demi-disque clair, d'un disque sombre et d'un autre demi-disque clair porte le nom de sarcomère (figures 9.1, 9.2 et 9.3) ; cette unité constitue l'unité fonctionnelle de base de la contraction du muscle. Au repos, le sarcomère mesure environ 2,5 µm de longueur Il est évident que les muscles, au cours de la croissance, s'allongent en même temps qu'augmente leur volume. L'allongement de la fibre musculaire, au cours de la croissance de l'enfant, résulte de la formation de nouveaux sarcomères aux extrémités des fibres musculaires. L'augmentation du diamètre du muscle proviendrait, elle, de la formation de nouvelles myofibrilles par division des myofibrilles existantes, au sein de la fibre musculaire. L'hormone de croissance et l'insuline agiraient sur ces deux mécanismes. Le disque clair, ou bande I (isotropique), est uniquement formé de filaments fins d'actine (protéine) attachés par l'une de leurs extrémités à la ligne Z (figure 9.3A). Chaque filament d'actine est en réalité composé de deux filaments enroulés l'un autour de l'autre comme une torsade (actine F, fibreuse) et constitués de la juxtaposition de monomères (molécules) d'actine (actine G, globulaire) (figure 9.1). Ces monomères G disposent chacun d'un site d'attache (ou de liaison), sites sur lesquels viendront se fixer les têtes des ponts des filaments de myosine (figure 9.1). Autour de ces filaments, s'enroulent d'autres filaments de tropomyosine dont la fonction sera décrite dans la partie consacrée à la contraction musculaire. Le disque sombre, ou bande A (anisotropique), comprend fondamentalement des filaments plus épais de myosine (protéine) entre lesquels se faufile l'extrémité libre des filaments d'actine (figure 9.3A). Ces filaments sont eux aussi composés de molécules de myosine attachées les unes aux autres. Une molécule de myosine, dont la forme se compare à un micro club de golf, comprend une queue rattachée au corps du filament et une tête formant une sorte d'excroissance ou de pont à la surface du corps du filament de myosine (figure 9.1). Comme au repos les extrémités libres des filaments d'actine opposés se trouvent séparées, il en résulte une coloration un peu
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Chapitre 9
FIGURE 9.3 LE SARCOMÈRE A. SA CONSTITUTION
plus claire dans la partie transversale médiane du disque sombre : la zone H. Au centre de cette zone, des structures protéiques soutiennent les filaments de myosine et constituent la ligne M. La longueur des filaments ne change pas au cours de la contraction ou de l'étirement du muscle : c'est la distance entre les stries Z qui varie avec le degré de superposition des deux catégories de filaments (figure 9.3B). 3.1.3. Les types de fibres musculaires Les fibres musculaires se distinguent à plusieurs points de vue dont leur vitesse de contraction, leur résistance à la fatigue et la quantité de myoglobine qu'elles contiennent ; leurs dénominations ont largement varié au fil du temps. À partir de leur vitesse de contraction, les fibres sont divisées en deux groupes. Le premier est composé de fibres lentes (FL, type I ou toniques) dont le temps de contraction varie
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Chapitre 9
C. GLISSEMENT ET SUPERPOSITION DE FILAMENTS D'ACTINE ET DE MYOSINE DE DEUX SARCOMERES DE L'ÉTIREMENT (A) À LA CONTRACTION (C)
de 100 à 140 ms et le deuxième, de fibres rapides (FR, type II ou phasiques) au temps de contraction variant de 40 à 90 ms. Leur teneur en myoglobine différencie les fibres rouges (I ou FL) des fibres blanches (II ou FR), cette teneur étant plus élevée dans les premières que dans les deuxièmes. Les fibres rouges (I) riches en glycogène et en triglycérides ont un métabolisme oxydatif et disposent d'un réseau de capillaires sanguins très riche, facilitant les échanges métaboliques. Les fibres blanches (II) ont une activité oxydative inférieure mais glycolytique supérieure. Enfin, leur degré de résistance à la fatigue dissocie les fibres résistantes (I ou FL) des fibres fatigables (II ou FR). La combinaison de leur vitesse de contraction et de leur degré de résistance à la fatigue permet de différencier trois groupes d'unités motrices : un premier (B) formé de fibres lentes et résistantes (LR); un deuxième (C) incluant des fibres rapides et assez résistantes (RR); et un troisième (A) regroupant des fibres rapides et fatigables (RF) (Burke et al., 1973) (tableau 9.1). En fait, les fibres des unités B appartiennent au type I et les fibres des unités A et C au type II. Les fibres B sont des
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TABLEAU 9.1 CARACTÉRISTIQUES DES DIFFÉRENTS TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES
fibres rouges très résistantes à la fatigue, les nutriments et l'oxygène nécessaires à leur contraction étant amenés en permanence par le sang. Elles fonctionnent en aérobie, grâce à leur nombre élévé de mitochondries, et elles participent au tonus musculaire. Les fibres A sont des fibres blanches qui fournissent une contraction rapide mais qui se fatiguent très vite ; leur métabolisme est anaérobique. Les fibres C ont simultanément des propriétés des fibres B et A La proportion de chaque type de fibres dans un muscle semble être déterminée génétiquement mais peut varier avec l'entraînement. C'est ainsi que la proportion de fibres de type I sera plus importante chez les coureurs de fond « nés » et celle des fibres de type II chez les sprinters « nés ». Dans un muscle de la cuisse, le vaste externe, les fibres de type I représentent plus de la moitié du nombre des fibres (53 %), celles de type IIA, le tiers (33 %) et celles de type IIB, environ 14 %. Nous verrons également que leurs innervations diffèrent, les fibres lentes étant reliées à de petits
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Chapitre 9
motoneurones a (alpha), à conduction lente mais à impulsions soutenues (activité musculaire de maintien de la station debout), et les fibres rapides à de gros motoneurones a, à conduction rapide mais à impulsions intermittentes (activité musculaire comme dans la course ou les sauts). Les propriétés des fibres musculaires sont largement déterminées par leur innervation motrice; en modifiant par croisement nerveux l'innervation d'un muscle, un muscle lent peut devenir rapide et vice versa. 3.2. La jonction neuromusculaire 3.2.1. La plaque motrice Le point de contact unique entre une terminaison nerveuse et une fibre musculaire porte le nom de plaque motrice (figure 9.4) ; c'est là que s'effectue la jonction neuromusculaire (Brumback et Gerst, 1984). Cette jonction peut avoir la forme d'une plaque ou d'une grappe. Au cours de l'embryogénèse, plusieurs fibres nerveuses peuvent aller sur la même fibre musculaire, mais, très vite, un seul contact subsiste sans que l'on connaisse le processus par lequel les autres synapses disparaissent. De son côté, la terminaison nerveuse renferme des vésicules qui contiennent un médiateur chimique, l'acétylcholine. Comme nous définirons plus loin dans le détail le rôle de cette substance, disons pour l'instant que ce médiateur, libéré par l'arrivée de l'influx nerveux, traverse l'espace synaptique, se fixe sur les récepteurs du sarcolemme et provoque la dépolarisation de la fibre musculaire, ce qui entraîne sa contraction. Le potentiel de plaque motrice, d'intensité variable, produit un potentiel d'action musculaire lorsque son intensité dépasse le seuil d'excitabilité de la fibre musculaire. Quelque cinq millisecondes après sa libération, l'acétylcholine est détruite par une enzyme, l'acétylcholinestérase. La fibre musculaire se repolarise et peut être excitée à nouveau. Lorsque l'acétylcholine n'est pas libérée, à cause de l'action de la toxine botulinique en particulier (substance contenue dans les viandes avariées), la contraction musculaire devient impossible. L'injection de curare, poison qui se fixe sur la plaque motrice au niveau récepteur, bien qu'elle n'agisse pas sur cette libération, supprime elle aussi toute contraction musculaire en empêchant l'acétylcholine de se fixer sur le récepteur, provoque la paralysie des muscles respiratoires, entre autres, et entraîne la mort. L'action du curare peut cependant être stoppée par l'injection de néostigmine qui provoque une hyperlibération d'acétylcholine, laquelle finit par déplacer le curare, génère un potentiel de plaque puis la contraction musculaire. Le curare est utilisé dans les opérations chirurgicales où la relaxation musculaire doit être totale (Brumback et Gerst, 1984).
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FIGURE 9.4 LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE
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3.2.2. L'unité motrice Un même axone innerve plusieurs fibres motrices, mais n'a qu'un seul point de contact avec chaque fibre musculaire. L'unité motrice définit l'ensemble constitué par un motoneurone inférieur ou spinal (alpha : a) et les fibres musculaires qu'il innerve (figure 9.4 et 9.5) ; ces fibres sont dispersées les unes par rapport aux autres dans un espace de 5 à 10 pm de diamètre et non pas regroupées en un bloc serré, mais elles se contractent en bloc, toutes ensemble. Les fibres musculaires de plusieurs unités motrices sont mélangées entre elles. L'arborisation terminale d'un axone moteur entre en contact avec un nombre variable de fibres musculaires allant de 10 à près de 1800 fibres ; ce nombre influence le degré de variation de la contraction musculaire dans une relation inverse. La gradation de la contraction des muscles des yeux et des doigts se fait avec beaucoup plus de finesse que celle du quadriceps. Les unités motrices des premiers comportent une dizaine de fibres musculaires pour une fibre nerveuse, tandis que celles du quadriceps peuvent en compter 1800 chacune. Ainsi, l'intervention d'un motoneurone dans un muscle du doigt entraîne la contraction de dix nouvelles fibres, ce qui accroît très faiblement et très progressivement la force musculaire. Il semble peu possible de mobiliser une à une, consciemment et à volonté, chaque unité motrice (Freund, 1983). Les unités motrices possèdent des caractéristiques provenant de leur taille, de leur vitesse de contraction et de leur fatigabilité (figure 9.5). Les motoneurones, qu'on distingue par leur taille, sont recrutés dans un ordre précis, des plus petits aux plus gros, les plus petits étant les plus excitables (Henneman, 1957, 1979 ; Freund, 1983). Cela provient du fait qu'une excitation d'intensité équivalente provoque un PPSE plus élevé dans une cellule de petit diamètre que dans une grosse cellule, la résistance d'entrée étant inversement proportionnelle à la taille de la cellule. Il en résulte un recrutement gradué et alterné par sommation spatiale ou temporelle des unités motrices qui génère une force de plus en plus grande. Parmi les motoneurones de même taille et donc susceptibles de conduire l'influx nerveux à la même vitesse, ceux qui se rendent aux fibres musculaires résistantes à la fatigue sont plus facilement excités que ceux qui se rendent aux fibres musculaires fatigables. Cette vitesse de conduction différente entre les fibres nerveuses de gros diamètre et celles de petit diamètre peut se traduire par la contraction plus rapide des fibres musculaires innervées par les fibres nerveuses de gros diamètre, alors qu'au niveau médullaire les petits motoneurones ont été excités les premiers. Ce phénomène se produit dans des mouvements balistiques nécessitant une force intense subite. Le rythme de décharge des motoneurones varie en fonction du type de contraction. S'il s'agit de contractions isométriques nécessitant une grande force, ce rythme s'établit à environ 50 excitations par seconde. Lors de contractions isotoniques nécessitant une grande vitesse, le rythme de décharge atteint 120/s, mais il ne peut être maintenu plus de 100 ms. Les propriétés visco-élastiques du muscle
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transforment la série de secousses individuelles en une tension moyenne permanente et régulière. Les unités motrices toniques assurent le maintien du tonus musculaire et sont peu fatigables. Les unités motrices phasiques développent une force plus considérable mais se fatiguent très rapidement. Généralement, il y a une alternance dans la contraction des unités motrices, le repos des unes s'accompagnant de la contraction des autres. Même au repos (coucher dorsal), le muscle montre une tension minimale ; c'est le tonus musculaire, qui diminue pendant le sommeil et sous anesthésie, mais disparaît sous curarisation. La lésion des motoneurones a provoque la paralysie ou une faiblesse des muscles qu'ils innervent, l'hypotonie, l'atrophie musculaire et l'aréflexie. Dans le cas d'une lésion partielle des fibres motrices d'un nerf périphérique, une réinnervation des fibres musculaires qui ont perdu leur fibre nerveuse peut se faire en l'espace de
FIGURE 9.5 LES DIVERS TYPES D'UNITÉ MOTRICE CARACTÉRISTIQUES ET EFFETS CONTRACTILES CONTRÔLÉS (Paillard, 1976b)
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quelques jours, par bourgeonnement des autres fibres nerveuses non atteintes. Lors d'une lésion totale, la régénération axonique possible à partir du site de la section nécessite plusieurs semaines ou mois, en fonction de la distance séparant l'endroit de la section du nerf et le muscle. 4. LA CONTRACTION MUSCULAIRE 4.1. Les types de contraction La contraction du muscle accroît sa tension et s'accompagne ou non de raccourcissement. Dans le premier cas, lors d'une contraction anisométrique (dénommée aussi isotonique), la force de contraction est différente de la résistance à vaincre : dans une contraction concentrique la force est supérieure à la résistance, ce qui produit une tension entraînant un raccourcissement du muscle, un rapprochement des pièces osseuses et un mouvement (soulever un poids, monter des escaliers) ; la concentration excentrique (ou pléiométrique), elle, génère aussi une force qui, inférieure à la résistance à vaincre, se traduit par un allongement du muscle (reposer un poids, descendre des escaliers). Dans le second cas, la contraction isométrique ne modifie pas la longueur du muscle et développe une force égale à celle à laquelle elle s'oppose (pour le soutien d'un objet par exemple). La tension isométrique se trouve déterminée par la rapidité avec laquelle se forment les ponts actine-myosine et par leur nombre. La vitesse de raccourcissement dépend au contraire de la vitesse à laquelle se font, se défont et se refont ces ponts. La force produite par une contraction excentrique dépasse celle générée par une contraction isométrique : les ponts doivent être défaits dans le premier cas, ce qui est difficile compte tenu de la force de la liaison (ponts) des filaments de myosine avec les filaments d'actine. 4.2. La formation des ponts myosine-actine Le sarcolemme, membrane cellulaire de la fibre musculaire, possède des propriétés semblables à celles de l'axone du neurone. Son potentiel de repos atteint -90 mV et, lorsque le potentiel de membrane est abaissé, il se déclenche un potentiel d'action musculaire dont les mécanismes se comparent à ceux du neurone. Ce potentiel se déplace le long du sarcolemme et dans les tubules transverses, entraînant la contraction totale et maximale de la fibre musculaire selon la loi du toutou-rien. C'est l'arrivée de l'influx nerveux à la plaque motrice qui déclenche une série d'événements biochimiques qui provoquent la contraction musculaire. Quelles en sont les étapes ? Dans un premier temps, la dépolarisation du bouton présynaptique s'accompagne de l'entrée d'ions calcium dans ce bouton, ce qui a pour effet immédiat de permettre la libération du neurotransmetteur, l'acétylcholine, dans l'espace synaptique (figure 9.6). Par diffusion, cette substance gagne très rapidement les récepteurs situés
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FIGURE 9.6 LES ÉTAPES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE A. LES STRUCTURES NÉCESSAIRES
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B. FORMATION D'UN PONT MYOSINE-ACTINE ET ARRÊT DE LA CONTRACTION
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C. LE GLISSEMENT DES FILAMENTS D'ACTINE
En présence de calcium, les ponts entre les filaments de myosine et d'actine s'activent et, en pivotant autour de leur base, tirent les filaments d'actine vers le centre du sarcomère. Arrivés au bout de leur course, ils se défont pour pivoter dans l'autre sens puis établir un nouveau contact et tirer à nouveau. Comme tous les ponts ne sont pas rendus en même temps à la même partie du cycle, les filaments glissent de façon continue et non pas saccadée.
sur la membrane de la cellule musculaire et s'y fixe. Cela provoque l'ouverture des canaux sodium et l'entrée des ions sodium dans la cellule musculaire, la dépolarisant. Cette dépolarisation se déplace rapidement (5m/s) le long de la fibre musculaire, en passant par les tubules, et, ouvrant les canaux voltage-dépendants, entraîne la sortie des ions Ca2+ des sacs latéraux (suivant leur gradient de concentration) et leur diffusion
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rapide dans le sarcoplasme. Ils apportent l'élément nécessaire aux filaments de myosine pour établir les ponts avec les filaments d'actine. Un très fort grossissement des myofibrilles fait ressortir l'existence d'excroissances ou de « ponts » sur les filaments de myosine qui iront se fixer sur les sites d'attache ou de liaison des filaments d'actine. Au repos, les sites d'attache des ponts sur les filaments d'actine sont dissimulés par des molécules de tropomyosine formant des filaments s'enroulant autour des filaments d'actine. À intervalles réguliers, les filaments de tropomyosine comportent des molécules de troponine qui, au repos, inhiberaient la formation des ponts entre les deux catégories de filaments (figures 9.3 et 9.6B) (Vander et al., 1989). L'arrivée de l'influx nerveux, en libérant le calcium, dégage les sites d'attache : le calcium se fixerait sur une molécule de troponine, ce qui déplacerait les filaments de tropomyosine, et les ponts s'établiraient entre les filaments de myosine et d'actine. Un filament de myosine établit des ponts interfibrillaires avec les six filaments d'actine qui l'entourent. Le pont, une fois mis en place, décrit un arc de cercle vers le centre du sarcomère en faisant glisser le filament d'actine et en tirant sur les lignes Z ; puis le pont se défait et la tête du pont repart vers sa position d'origine où un nouveau pont se reconstruit, le cycle recommençant. Chacun de ces micro-raccourcissements, mis bout à bout, entraîne le raccourcissement global du muscle et l'apparition du mouvement. Les milliers de ponts se forment de façon asynchrone, se défont puis se refont, entraînant le glissement régulier des filaments d'actine entre les filaments de myosine (figure 9.6C). Lorsque la dépolarisation cesse, les ions Ca2+ se trouvent immédiatement réabsorbés activement (pompe à calcium) à l'intérieur des sacs latéraux. Le calcium quitte la troponine qui reprend ses effets inhibiteurs sur la liaison myosine–actine ; les ponts disparaissent, la contraction cesse. Il existe une relation excitation–contraction au cours de laquelle un phénomène électrique, le potentiel d'action musculaire, entraîne un phénomène physico-chimique provoquant la contraction musculaire. Au cours de la contraction, la taille de la bande A ne varie pas, bien que le sarcomère réduise sa longueur à 1,6 pm (figures 9.1C et 9.3). La formation des ponts et le glissement des filaments requiert de l'énergie que seule 1'ATP (adénosine triphosphate) peut fournir, aussi bien pour la formation des ponts (contraction) que pour leur suppression (relâchement). Comment ce mécanisme se règle-t-il ? L'ATP est présente dans la tête des filaments de myosine au repos (figure 9.6B). Après la dépolarisation de la fibre mais avant la formation des ponts, la molécule d'ATP est décomposée en ADP (adénosine phosphate) + phosphate et l'énergie qui en résulte est conservée dans la tête du filament de myosine. Lorsque le point d'attache sur le filament d'actine est mis au jour, le pont se forme entre la myosine et l'actine ; l'énergie disponible courbe alors la tête de myosine vers l'intérieur du sarcomère et fait glisser l'actine. Une nouvelle molécule d'ATP vient alors se fixer sur la tête de myosine et le pont est rompu, la tête de myosine reprenant rapidement sa position de repos. C'est à ce moment que la nouvelle molécule d'ATP est à nouveau scindée et que le cycle recommence, les points d'attache étant déjà à découvert.
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Ce mécanisme expliquerait la raideur cadavérique, consécutive à une phase de relaxation complète, suivant immédiatement la mort. La sortie naturelle du calcium des sacs latéraux va favoriser la création des ponts qui ne peuvent plus se défaire ; 1'ATP disponible ayant été utilisée pour la formation des ponts et n'étant plus resynthétisée, la suppression des ponts n'est plus possible : le muscle demeure contracté. Dans d'autres cas, le muscle se contracte sans l'intervention du système nerveux : ce sont les crampes musculaires qui peuvent survenir pendant l'effort ou au repos. Dans le premier cas, l'accumulation dans le muscle de déchets générés par sa propre contraction pourrait en être la cause ; dans le deuxième, ce serait la sortie inopinée des ions calcium de leurs sacs latéraux. L'étirement du muscle contracté, en brisant les ponts, supprime la crampe. La physiologie précise de ce mécanisme reste encore peu connue. 4.3. De la secousse musculaire au tétanos physiologique Une seule stimulation appliquée à un muscle provoque une secousse musculaire aux caractéristiques légèrement différentes selon qu'elle est isotonique (raccourcissement du muscle) ou isométrique (sans raccourcissement). L'excitation, suivie d'un temps de latence de quelques millisecondes, entraîne une contraction de la fibre puis son relâchement ; ce temps de latence est plus long si la secousse est anisométrique (isotonique) que si elle est isométrique. La durée et la force de la contraction de la seconde dépassent celles de la première et varient selon les muscles considérés (figure 9.7). Alors que le potentiel d'action ne dure que d'une à deux millisecondes, la contraction musculaire peut s'étaler sur 50 à 200 ms. Il existe donc des fibres et des muscles à contraction rapide et d'autres à contraction lente. Si une nouvelle stimulation survient pendant la phase de relâchement de la fibre, une autre contraction se produit ; elle s'additionne à la précédente, augmentant la force produite. Lorsque l'intervalle entre les stimulations se raccourcit encore (de 30 à 10 ms), ce qui accroît le nombre de stimulations de 30 à 100 par seconde, il se produit une sommation des contractions isolées qui entraîne la contraction permanente des fibres musculaires et développe une force élevée aboutissant à l'atteinte d'un plateau, appelé tétanos parfait (figure 9.7). Cette contraction est plus régulière et soutenue et ressemble à celles des muscles in vivo, dans des situations de force extrême. Pour une fréquence moindre, les fusions des secousses ne sont pas totales et l'on a alors un tétanos imparfait que les propriétés viscoélastiques du muscle et le déphasage de l'activité des différentes unités motrices atténuent et transforment en une contraction continue. La force de contraction s'élève à environ 2,5 kg/cm2 de section de muscle ; elle peut atteindre 4 kg/cm2 lorsque les fibres musculaires sont inclinées à 45° par rapport à l'axe longitudinal du muscle (muscle penniforme). La force de la contraction n'augmente pas de façon linéaire par rapport à la fréquence des décharges des motoneurones : il suffit d'intercaler une excitation supplémentaire dans une fréquence stable pour obtenir une augmentation brusque de la force ; le système neuromusculaire est un système non linéaire.
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FIGURE 9.7 LA CONTRACTION MUSCULAIRE
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4.4. Le carburant musculaire La contraction musculaire n'est possible que si l'énergie nécessaire est apportée au muscle. Celleci est fournie par l'ATP (adénosine triphosphate) que la myofibrille du muscle est apte à utiliser et dont la synthèse s'effectue à partir de diverses sources énergétiques anaérobiques (en l'absence d'oxygène) ou aérobiques (en présence d'oxygène). Dans le premier cas, le muscle utilise directement l'énergie qu'il a stockée (sous forme de phosphagène) pour produire des mouvements très rapides ou de résistance élevée mais de durée brève (jusqu'à 10 s). Lors de mouvements semblables d'une durée à peine un peu plus élevée (jusqu'à 2 mn), l'énergie provient de la combinaison de l'ADP (adénosine phosphate) avec la créatine phosphate, et de la glycolyse. Dans le deuxième cas, celui de la contraction aérobie, lors de mouvements de plus longue durée et d'intensité moyenne, l'ATP est fournie par le métabolisme des glucides, lipides et protides. Au fur et à mesure de son utilisation, l'ATP doit être resynthétisée ; des organites cellulaires microscopiques, les mitochondries, jouent un rôle capital dans ce mécanisme en utilisant l'énergie potentielle des glucides, lipides et protéines et l'oxygène sanguin. Comme celui-ci est absorbé par l'organisme dans les poumons et passe dans le sang pompé par le cœur, on comprend facilement l'importance des fonctions cardiorespiratoires dans le maintien du fonctionnement des myofibrilles. 4.5. L'électromyogramme En plaçant trois électrodes (une active, une de référence et la masse) sur la peau, il est possible d'enregistrer l'activité électrique des fibres musculaires des unités motrices sous-jacentes : c'est l'électromyogramme (ou EMG brut) (figure 9.8). Cette activité brute se distribue de part et d'autre d'une ligne isoélectrique, avec des valeurs négatives et des valeurs positives. La plupart des signaux enregistrés ont une fréquence variant entre 20 et 200 Hz et une amplitude de quelques millivolts. L'EMG brut est généralement rectifié, opération consistant à prendre les valeurs absolues de l'EMG. Cette opération permet en particulier d'effectuer par la suite des calculs dont celui de l'activité électrique moyenne du muscle qui serait nulle si l'on conservait les valeurs brutes. Il est également possible de lisser la courbe de l'EMG rectifié en filtrant à basse fréquence (conserver les basses fréquences entre 3 et 6 Hz et atténuer ou supprimer les hautes fréquences) et d'obtenir ainsi l'enveloppe linéaire de l'EMG, sorte de contour global de l'activité électrique (Winter, 1991). On peut aussi arriver à un résultat comparable à celui de l'enveloppe linéaire en calculant l'EMG intégré, variation de l'amplitude de l'EMG en fonction du temps. Ces différentes analyses ont fait ressortir que l'activité EMG précède l'accroissement de la tension dans le muscle (Basmajian et Deluca, 1985), qu'elle augmente presque de façon linéaire avec la tension ou la force de contraction (pour les contractions isométriques dont l'amplitude
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FIGURE 9.8 L'ÉLECTROMYOGRAMME (EMG) Le sujet fait des flexions de l'avant-bras sur le bras, contre la pesanteur. EMG – Biceps Brachial (mV) (Figures offertes par Bradford Mc Fadyen)
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correspond à 20 à 80 % de la force maximale, mais beaucoup plus rapidement au-delà) et que son amplitude peut changer des contractions concentriques (travail positif) aux contractions excentriques (travail négatif). 4.6. Effets de l'entraînement sur les caractéristiques des fibres musculaires L'entraînement modifie d'abord le volume du muscle. Il produit une hypertrophie de chaque fibre musculaire dans la mesure où les charges utilisées dépassent 70 % de la force musculaire maximale. L'efficacité de la contraction s'améliore aussi grâce à un meilleur rendement des commandes nerveuses. Les proportions des types de fibres peuvent se modifier, le pourcentage de fibres de type I (rouges) semblant augmenter chez les coureurs de fond et de demi-fond (travail en endurance) pour dépasser 50 % et atteindre 80 % ; celui de fibres de type II s'accroîtrait chez les sauteurs et sprinters (pour atteindre 75 % ; travail en résistance). L'échauffement musculaire avant un entraînement augmente la température du muscle, ce qui en diminue d'autant sa viscosité interne, facilitant sa vitesse de contraction; celle-ci diminue dans les muscles exposés au froid. 5. LES INTERACTIONS LONGUEUR-TENSION-VITESSE 5.1.Les effets de la longueur sur la tension La réponse musculaire à une excitation nerveuse dépend de l'état du muscle au moment de l'impulsion nerveuse, état lui-même fonction des propriétés mécaniques visco-élastiques du muscle. Il existe une relation étroite entre la longueur d'un muscle et la force maximale qu'il peut développer à une longueur donnée (Rack et Westbury, 1969) (figure 9.9). Cette force, nulle si le muscle est trop raccourci ou trop allongé (situations possibles uniquement in vitro pour un muscle extrait de l'organisme), passe par un maximum pour une longueur précise du muscle appelée longueur de repos (lo) (figure 9.10). La longueur d'une paire de muscles aux fonctions opposées relâchés, in vivo (en place), correspond à peu près à cette longueur de repos et, pour une articulation donnée, elle équivaut globalement au milieu de sa course maximale. La superposition des filaments d'actine et de myosine, complète dans un cas ou inexistante dans l'autre, explique l'absence de force de contraction aux extrémités de la courbe. Quand le muscle est raccourci au maximum, le volume du sarcomère augmente, les filaments d'actine se superposent et s'écartent des filaments de myosine ; la formation des ponts est alors empêchée. In vivo, la flexion totale d'une articulation ne s'accompagne dans ce cas que d'une diminution inférieure à 50 % de la force maximale des fléchisseurs, tandis que l'extension totale conserve 60 % de la force maximale.
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FIGURE 9.9 RELATION FORCE LONGUEUR DU MUSCLE (A) ET ÉTAT DU SARCOMÉRE (B) AUX POINTS CORRESPONDANTS DE (A) (D'après Gordon et al., 1966)
Un muscle au repos n'exerce pratiquement pas de tension à ses points d'attache ; une force exercée à une de ses extrémités entraîne son étirement. Cette augmentation de la charge provoque un allongement graduel du muscle et l'accroissement de la tension musculaire passive (résistance à l'allongement) proportionnel à la charge. Cette tension résulte de l'élasticité des tissus conjonctifs du muscle et des fibres tendineuses. La figure 9.10A reproduit la relation entre la longueur du muscle et la charge qui lui est imposée. Au-delà de 1,8 fois la longueur du muscle, obtenue in vitro, l'étirement génère des lésions de la fibre musculaire qui ne retrouve plus sa longueur de repos. En attachant le muscle à ses deux extrémités et en les écartant progressivement, il est possible de mesurer la tension isométrique maximale développée par la contraction du muscle à chaque longueur imposée (figure 9.10B). Cette force maximale s'obtient à la longueur de repos du muscle. Lorsque, in vitro, cette longueur diminue au maximum (±70 %) ou augmente trop (±180 %), le muscle ne génère plus aucune force active de contraction. Rappelons que pour un muscle in vivo, les variations de longueur s'établissent entre 70 % et 130 % de sa longueur de repos. Parmi les propriétés de base qu'un muscle possède, deux sont particulièrement importantes, sa contractilité et son élasticité. La première génère une tension active qui tend à raccourcir le muscle (superposition des filaments d'actine et de myosine),
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FIGURE 9.10 COURBES DE TENSION-LONGUEUR (A) ET DE CONTRACTION ISOMÉTRIQUE MAXIMALE D'UN MUSCLE (B)
la deuxième une tension passive (élasticité des tissus conjonctifs, entourant les fibres musculaires, et des tendons musculaires) qui s'oppose à l'étirement du muscle. Aux éléments contractiles, s'adjoignent en effet des éléments élastiques en série dont les tendons musculaires et les fibres musculaires elles-mêmes, ainsi que des éléments élastiques en parallèle dont les enveloppes fibreuses des muscles et les sarcolemmes des fibres. L'activité simultanée de l'ensemble de ces éléments définit la complexité des mécanismes mis en jeu par la contraction ou l'étirement des muscles. S'il est stimulé, le muscle se contracte et produit une force active ; il produit une tension passive s'il est étiré : cette tension résulte d'une de ses propriétés internes qui lui permet de résister à la charge extérieure qui lui est appliquée. Lorsqu'un muscle utilise la majorité de son potentiel pour résister à l'allongement, il ne lui en reste que très peu pour générer une tension active. Au-delà de la longueur de repos lo (figure 9.10), la ten-
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sion active diminue, tandis que la tension passive augmente suivant l'augmentation de la charge et étire le muscle jusqu'à 180 % de sa longueur de repos. À ce stade, la tension totale développée par le muscle résulte uniquement de la tension passive. Au-delà de cette limite, le muscle se déchire (claquage musculaire) et ne retrouvera plus sa longueur d'origine : son élasticité a été dépassée. La différence entre les deux courbes donne la force active disponible en fonction de la longueur du muscle au départ de la contraction. La mesure de la raideur musculaire (rapport tension-longueur du muscle) (Houk, 1979) fournit une estimation de la contribution interne du muscle à la résistance aux charges imprévues ou imposées : une raideur élevée facilite la résistance et une obéissance fidèle aux signaux de commande du système musculaire. Elle caractérise donc la force nécessaire qui doit être appliquée à un muscle pour l'allonger. La raideur musculaire dépend en partie de l'intensité de la contraction ; elle s'accroît très rapidement en réaction à un étirement brusque lorsque le muscle est déjà contracté. Il est bien entendu que l'augmentation de la raideur de muscles opposés accroît la raideur articulaire de l'articulation sur laquelle ils agissent: c'est ce qui se produit dans une situation motrice nouvelle où l'apprenant bloque ses articulations. 5.2. Les variations de la force musculaire L'accroissement lent de la force, lors d'une contraction musculaire graduée, provient de la mobilisation progressive de ses différentes fibres dans l'ordre : lentes et résistantes (B), rapides et résistantes (C), rapides et fatigables (A), correspondant à l'activation des fibres nerveuses selon l'augmentation de leur diamètre (Loi de Henneman). On augmente d'abord le nombre d'unités motrices actives puis leur fréquence de décharge. Dans le cas d'une force explosive où l'augmentation de la force doit être très importante et subite (arraché en haltérophilie), nous devons recruter simultanément l'ensemble des fibres musculaires. Dans les petits muscles, l'augmentation de la force se fait en augmentant la fréquence de décharge des différentes unités motrices. Dans les gros muscles, cette augmentation résulte de la combinaison de deux facteurs : le recrutement puis l'augmentation de la fréquence de décharge des unités motrices de type I, suivis du recrutement puis de l'augmentation de la fréquence de décharge des unités motrices de type II. La démobilisation des unités motrices, lors du relâchement progressif du muscle, se fait dans le sens inverse de leur recrutement. La force de contraction varie également en fonction de la vitesse de contraction et de la charge à vaincre : c'est la relation force-vitesse. Plus la charge augmente, plus la tension s'accroît et plus la vitesse de contraction diminue (figure 9.11). Le muscle atteint le maximum de tension en contraction isométrique et la vitesse, alors, s'annule. Au fur et à mesure que la masse d'un objet à lancer augmente, la vitesse à laquelle nous pouvons le lancer diminue, ainsi que la distance à laquelle nous le
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L'appareil musculaire
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FIGURE 9.11 RELATION VITESSE DE RACCOURCISSEMENT-CHARGE À VAINCRE Quand la charge à vaincre augmente, la vitesse de raccourcissement diminue.
projetons, puisque la puissance est égale au produit de la force par la vitesse du raccourcissement. La force maximale qu'un muscle peut produire dépend ainsi du nombre de fibres musculaires qui se contractent de façon synchrone, de la tension produite par chaque fibre, de la longueur initiale du muscle, de son état de fatigue et de la vitesse de son raccourcissement. Elle varie avec la fréquence de décharge (variation intra-unitaire) et l'intensité de l'excitation (variable inter-unitaire) pour produire une force allant du minimum (relâchement) au maximum (tétanos). Le nombre des fibres musculaires contractées varie selon la quantité d'unités motrices sollicitées, c'est-à-dire selon le nombre de motoneurones stimulés, et leur fréquence de décharge. La gradation des volées d'influx nerveux varie aussi bien en fonction de la taille des neurones qu'en fonction de l'organisation présynaptique des chaînes de neurones. De la coordination de ces différents facteurs, résulte une contraction musculaire harmonieuse et juste, adaptée à la tâche à réaliser.
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Chapitre 9
La contraction musculaire maintenue génère la fatigue, difficulté à atteindre ou à maintenir le niveau de puissance musculaire désiré (force donnée et sa vitesse d'acquisition). Plusieurs facteurs l'expliquent (Fitts, 1994), dont des dysfonctions membranaires, la jonction neuromusculaire, le métabolisme cellulaire; l'importance relative de chacun d'entre eux change avec la composition myofibrillaire des muscles, les caractéristiques (vitesse, intensité, durée, nature) des contractions musculaires, le degré d'entraînement de la personne. Les dysfonctions membranaires pourraient provenir d'altérations dans le fonctionnement de la pompe Na+-K+ et de sa difficulté à maintenir les gradients appropriés des concentrations de ces deux ions, responsables de l'excitabilité de la cellule. Pour la plaque motrice, il y aurait une diminution de la fréquence de décharge des motoneurones, considérée toutefois comme minime, ainsi que des perturbations dans le couplage excitation-contraction, dont des modifications fonctionnelles du sarcolemme, des tubules transverses et du réticulum sarcoplasmique (contrôle du Ca2+) dans la mise en place des potentiels d'action. Pour les facteurs métaboliques, les variations du Ph cellulaire (augmentation de la présence d'ions H+ libres associée à la production d'acide lactique) seraient plus importantes que la disponibilité musculaire d'ATP; la diminution de glycogène sanguin, de son côté, contribue certainement largement à l'apparition de la fatigue musculaire. 5.3. L'impulsion motrice Parmi les éléments qui déterminent la réalisation motrice figurent l'impulsion motrice (résultante de l'intensité de la force et de la durée de son application), son moment d'apparition, sa nature (accélératrice ou décélératrice) et les groupes musculaires l'ayant générée. L'intensité d'une force peut varier ainsi que la durée de son application : intense et brève, moyenne et longue par exemple, ce qui bien sûr agit sur les caractéristiques du mouvement. Cette combinaison force-durée détermine l'impulsion motrice (Schmidt, 1988), pierre angulaire du programme moteur : tout mouvement résulte de l'application d'une force donnée pendant une durée donnée (lancer le poids, sauter en hauteur). Le système nerveux organiserait les impulsions motrices de différents muscles à des moments spécifiques, afin de produire un mouvement coordonné ; pour cela, l'ordre d'intervention des muscles (type de mouvement), leur moment d'intervention (organisation temporelle) et leurs durées doivent être déterminés avant le mouvement. Il en résulte que des mouvements peuvent être semblables (par exemple des flexions de l'avant-bras sur le bras réalisées à des vitesses différentes) bien que distincts. Toutefois, les rapports entre les événements caractéristiques de mouvements successifs (les phases du mouvement) demeurent constants. C'est l'actualisation d'un programme moteur général (PMG) à un contexte d'action spécifique (PMS) qui rend ce mouvement distinct d'un autre.
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L'appareil musculaire
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5.4. Le dopage musculaire Dans le dopage musculaire, différentes drogues modifient le fonctionnement de la fibre musculaire et en améliorent la performance. La strychnine stimule la contraction musculaire. Les amphétamines (maxiton) excitent le sujet, suppriment les signaux d'alerte (douleur, fatigue) de l'organisme, améliorent la performance en endurance et la force musculaire ; les effets secondaires vont de la tachycardie et de la perte de sommeil à l'irritabilité et à des troubles psychotiques. Parmi les stéroïdes anabolisants, certaines hormones naturelles favorisent la synthèse des protéines et la croissance osseuse, et augmentent la masse et la puissance des muscles dans un organisme en croissance : c'est le cas de l'hormone de croissance (HGH) et des hormones androgènes (testostérone en particulier). Les drogues apparentées (comme le Dianabol ou le Stromba) favorisent la production de protéines musculaires, ce qui augmente le volume des muscles et la force, améliorent les réflexes et renforcent la motivation. Utilisées par les femmes, elles accroissent leur virilisation (effet masculinisant associé à l'effet anabolisant). Chez les hommes aussi bien que chez les femmes, de graves troubles hépatiques apparaissent avec leur utilisation massive. L'érythropoïetine (EPO), hormone de synthèse d'une hormone naturelle, favorise la fabrication des globules rouges et augmente ainsi la quantité d'oxygène dans le sang, ce qui procure une meilleure endurance et résistance à la fatigue. Les broncho-dilatateurs, utilisés dans le traitement de l'asthme, augmentent rapidement le fonctionnement pulmonaire et musculaire. Le perfluorurocarbone (PFC) facilite l'oxygénation du sang, sans se fixer sur les globules. 6. LA PATHOLOGIE MUSCULAIRE La pathologie musculaire résulte d'une dégradation de la structure ou du fonctionnement des fibres musculaires sans que l'innervation soit mise en cause. 6.1. La myopathie ou dystrophie musculaire progressive La myopathie est une maladie déterminée génétiquement – la cause en reste inconnue - où la fibre musculaire dégénère lentement et s'atrophie. Cette atrophie est souvent dissimulée par l'augmentation de tissu conjonctif qui garde au muscle son volume apparent ; la dystrophie musculaire se traduit parfois par une hypertrophie (maladie de Thomsen) ou par une atrophie (maladie de Steinert). La dégradation d'un nombre croissant de fibres musculaires par unité motrice entraîne inévitablement une dégradation musculaire avec des faiblesses marquées. Cette dégénérescence atteint davantage les muscles proximaux (myopathie de Duchenne) et parfois ceux de la face (myopathie de Landouzy-Déjerine). La première atteint presque uniquement les
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Chapitre 9
garçons et est transmise héréditairement par les femmes. Certaines formes de myopathie ont une cause endocrinienne (maladie de Basedow d'origine thyroïdienne) ou métabolique (excès d'hydrates de carbone). 6.2. La myotonie La myotonie provient d'une décharge itérative des fibres musculaires produite par une modification de la perméabilité de la membrane cellulaire entraînant l'instabilité du potentiel de membrane : le muscle ne se relâche pas après la fin de sa contraction volontaire. Dans le cas de la dystrophie myotonique, le malade se plaint d'une faiblesse musculaire des mains et des bras. Les hommes en sont plus souvent affectés que les femmes. La myotonie congénitale, présente dès l'enfance, se traduit par une raideur musculaire. 6.3. Les myosites Les myosites résultent d'une affection musculaire acquise, d'origine souvent infectieuse, associant la destruction des fibres musculaires à une lésion inflammatoire. Les muscles proximaux sont douloureux à la palpation et ont des inflammations interstitielles. La cortisone peut améliorer l'état du sujet. 6.4. La myasthénie La myasthénie est une faiblesse musculaire résultant d'un fonctionnement anormal de la jonction neuromusculaire par diminution du potentiel présynaptique. Ce déficit moteur se manifeste à l'effort et non pas au repos. La maladie, acquise, atteint d'abord les muscles oculaires puis les muscles de la face. Toute drogue qui prolonge l'action de l'acétylcholine diminue l'intensité de ces troubles. 7. RÉSUMÉ Le muscle strié, excitable, contractile et élastique, comprend un corps musculaire situé entre deux tendons par lesquels il se fixe sur le squelette. Il se compose de fibres musculaires elles-mêmes constituées de myofibrilles renfermant des filaments d'actine et de myosine. Le sarcomère représente l'unité fonctionnelle du muscle. L'excitation des sarcomères provoque la contraction du muscle qui s'accompagne ou non de son raccourcissement. Chaque motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires, cet ensemble constituant l'unité motrice. La plaque motrice désigne le point de contact entre la fibre nerveuse et la fibre musculaire.
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L'appareil musculaire
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La contraction musculaire résulte de la fonction de ponts entre les filaments de myosine et ceux d'actine. La formation de ces ponts nécessite la dépolarisation de la fibre musculaire, la libération du calcium, l'apparition des sites d'attache par le glissement des filaments de tropomyosine, la présence d'ATP. Le sarcomère se raccourcit par le glissement des filaments d'actine par rapport aux filaments de myosine. Le rythme de décharge des motoneurones agit sur les paramètres cinétiques et cinématiques du mouvement. La force maximale développée par le muscle varie selon le nombre d'unités motrices sollicitées et sa longueur initiale ; elle passe par un maximum pour sa longueur de repos. La tension totale produite résulte de l'addition des tensions active (contraction) et passive (résistance à une force). La pathologie musculaire provient d'une dégradation de la structure ou du fonctionnement des fibres musculaires, sans que l'innervation soit mise en cause. 8. RÉFÉRENCES BASMAJIAN, J.V. et C.J. DELUCA (1985). Muscles Alive. Their Functions Revealed by Electromyography, Baltimore, Williams et Wilkins (5e éd.). KAYSER, C. (dir.) (1976). Physiologie, tome II : Système nerveux. Muscle, Paris, Flammarion (3e éd.). VANDER, A. J., J.H. SHERMAN, D.S. LUCIANO et J. GONTHIER (1989). Physiologie humaine, Montréal, McGraw Hill (2e éd.). 9. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 9.1. Quelles sont les propriétés fondamentales des muscles ? 9.2. Que nomme-t-on synergie musculaire ? 9.3. Comment appelle-t-on l'unité anatomique du muscle ? Comment est-elle formée ? Pourquoi la fibre musculaire est-elle striée ? Que retrouve-t-on dans les parties claires et les parties sombres et comment les différents filaments se nomment-ils ? Quels noms les différentes bandes portent-elles ? Qu'est-ce qu'un sarcomère ? 9.4. Quelles sont les différentes catégories de fibres musculaires ? Quelles sont les propriétés de chaque catégorie ? 9.5. Quel nom porte la jonction neuromusculaire ? Qu'est-ce qu'une unité motrice ?
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Chapitre 9
9.6. Parmi les nombres suivants, nombre de fibres musculaires, nombre de motoneurones, nombre de plaques motrices, nombre d'unités motrices, lesquels sont équivalents ? 9.7. Lors de la contraction musculaire, quels sont les éléments du sarcomère dont la longueur ne change pas et ceux dont la longueur change ? Comment les ponts entre les filaments de myosine et ceux d'actine se forment-ils ? Quels éléments sont indispensables ? Comment la contraction s'arrête-t-elle ? 9.8. Quelles sont les étapes d'une contraction musculaire ? Pourquoi et dans quelles circonstances les secousses musculaires peuvent-elles fusionner ? D'où l'énergie nécessaire à la contraction musculaire provient-elle ? 9.9. Comment la longueur de la fibre musculaire affecte-t-elle la force de la contraction ? 9.10. Quelles relations existe-t-il entre les tensions active, passive et totale ? 9.11. Quels sont les facteurs qui font varier la force de contraction du muscle ? 9.12. Quelles sont les principales dysfonctions musculaires et leurs caractéristiques ?
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CHAPITRE 10
L'ACTIVITÉ NEUROMUSCULAIRE
1.
Objectifs .........................................................................................................................411
2.
Introduction ...................................................................................................................411
3.
Les relations agonistes-antagonistes ............................................................................412
4.
Le tonus musculaire de base .........................................................................................415 4.1. La boucle gamma ......................................................................................................415 4.2. Le circuit de Renshaw ..............................................................................................415
5.
L'activité réflexe ............................................................................................................417 5.1. Les réflexes d'origine proprioceptive ........................................................................417 5.1.1. Le réflexe myotatique .....................................................................................417 5.1.2. Le réflexe myotatique inverse ........................................................................419 5.1.3. Le réflexe H ...................................................................................................420 5.2. Les réflexes d'origine cutanée ...................................................................................422 5.3. L'innervation réciproque ...........................................................................................422 5.4. Modulation des réflexes spinaux ..............................................................................422
6.
La posture et l'équilibration .........................................................................................424 6.1. Les afférences ...........................................................................................................427 6.2. Les centres nerveux de contrôle et de régulation ......................................................427 6.3. Les efférences et l'action neuromusculaire ...............................................................431 6.4. Les muscles sollicités ...............................................................................................432
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Chapitre 10
6.5. Les réflexes et l'équilibration ....................................................................................432 6.6. Les ajustements posturaux ........................................................................................433 6.7. Apesanteur et tonus ..................................................................................................438 7.
La marche humaine ......................................................................................................438 7.1. Caractéristiques ........................................................................................................439 7.1.1. Description générale d'un pas .........................................................................439 7.1.2. Paramètres ......................................................................................................440 7.1.2.1. La longueur du pas .............................................................................440 7.1.2.2. La cadence .........................................................................................442 7.1.2.3. La vitesse ...........................................................................................444 7.1.2.4. La durée de l'appui .............................................................................444 7.1.2.5. Le rapport bassin-talons .....................................................................444 7.2. Les groupes musculaires ...........................................................................................444 7.3. Cinématique ..............................................................................................................446 7.4. Cinétique ..................................................................................................................449 7.5. Données électromyographiques ................................................................................450 7.6. Les centres nerveux de contrôle ................................................................................458 7.6.1. Les générateurs centraux de mouvement .......................................................461 7.6.2. Contrôle de la marche chez l'humain .............................................................462 7.6.3. Rôle des réafférences .....................................................................................464
8.
Résumé ...........................................................................................................................464
9.
Références ......................................................................................................................465
10. Questions ........................................................................................................................466
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - préciser les relations entre les muscles agonistes et antagonistes ; - expliquer le fonctionnement du tonus musculaire ; - décrire les principaux réflexes et leurs caractéristiques ; - nommer les différents centres de contrôle de la posture et en expliquer le fonctionnement ; et de - décrire la marche humaine. 2. INTRODUCTION Parmi les activités neuromusculaires qui se produisent de façon permanente, certaines assurent le tonus musculaire de base et celui de maintien qui caractérisent la posture, d'autres participent au contrôle de l'équilibre et d'autres, enfin, génèrent le mouvement ou développent une force qui s'oppose à une autre force sans produire de mouvement articulaire.
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Chapitre 10
Dans certaines circonstances, le mouvement résulte d'une excitation périphérique et se déroule sans l'intervention volontaire du sujet : c'est l'activité réflexe dont les centres de régulation sont essentiellement situés dans la moelle épinière et dont les mécanismes sont relativement bien connus. D'autres mouvements proviennent de l'activité consciente du sujet : ce sont les mouvements volontaires que de multiples répétitions transforment en automatismes et dont le déroulement est alors assuré par des mécanismes qui ne font plus appel à la conscience. L'apprentissage, ou l'exécution, d'un nouveau mouvement nécessite toutefois l'intervention de la conscience ; les processus exacts qui gèrent l'un ou l'autre demeurent encore largement inconnus. Il semble ainsi que, de la régulation du tonus musculaire à l'exécution d'un acte moteur très sophistiqué, le contrôle de l'activité neuromusculaire fasse appel à une corticalisation croissante. Dans ce chapitre, nous traiterons des activités musculaires fondamentales que l'on retrouve dans le tonus, les réflexes, la posture et la marche. Celles liées à la motricité volontaire et à la coordination œil–main feront l'objet de chapitres spécifiques. 3. LES RELATIONS AGONISTES-ANTAGONISTES Nous savons d'ores et déjà que l'action d'un muscle peut être contrée par celle de son antagoniste. Comment l'activité de ces couples opposés est-elle coordonnée ? Dans les mouvements monoarticulaires lents ou les mouvements de poursuite (dont la durée est supérieure à une seconde), seul le muscle agoniste intervient pendant toute la durée du mouvement et superpose son activité phasique à son activité tonique (figure 10.1). Le freinage de ces mouvements repose essentiellement sur les caractéristiques visco-élastiques des muscles agonistes et antagonistes, sur l'action de résistances externes et parfois sur la contraction des muscles antagonistes dans le cas d'une vitesse plus importante (cocontraction). Quand nous voulons bloquer ou verrouiller une articulation, ou même maintenir constant un angle articulaire, nous cocontractons simultanément les muscles agonistes et les muscles antagonistes. Cette coactivation se manifeste également lorsque nous effectuons un nouveau mouvement pour la première fois : c'est une des caractéristiques de l'apprentissage moteur. Dans les mouvements balistiques (de durée comprise entre 75 et 200 ms), seule intervient une bouffée des agonistes lorsque le mouvement s'arrête sans l'action directe du sujet (arrêt contre un objet ou contre une personne dans le cas de la boxe). Dans ce cas, les réafférences somesthésiques ne jouent aucun rôle déterminant dans l'arrêt, à moins que le sujet n'ait manqué la cible, auquel cas il sera déstabilisé, n'ayant pas prévu de freiner son action. S'il arrête lui-même le mouvement, il se produit une activité électromyographique triphasique : deux bouffées des muscles agonistes que sépare une bouffée des muscles antagonistes apparaissant au pic de vitesse maximum pour freiner le mouvement (figures 10.1 et 10.2). Le début de l'action des
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L'activité neuromusculaire
FIGURE 10.1 MOUVEMENTS LENTS (A) ET MOUVEMENTS RAPIDES (B) (Illustrations tirées de Forget et Lamarre, 1981)
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Chapitre 10
FIGURE 10.2 CONTRACTIONS DES MUSCLES AGONISTES - ANTAGONISTES LORS DE MOUVEMENTS RAPIDES (Illustration tirée de Forget, 1983, p. 30a)
antagonistes suit d'autant plus vite celle des agonistes que le mouvement est rapide et d'amplitude restreinte. Dans des mouvements de même amplitude effectués à des vitesses variables, il existe une relation linéaire entre le degré d'activité des muscles antagonistes et le pic de vitesse du mouvement (Marsden et al., 1983). Cela indique que le système nerveux planifie très souvent l'arrêt du mouvement en même temps que son déclenchement, le tout se produisant dans des délais très brefs. Les ajustements temporels du déroulement du geste, vitesse et accélération, résultent du moment où les forces de contraction des muscles sont générées. Les caractéristiques du mouvement dépendent ainsi de la durée et de l'intensité de l'activité des muscles agonistes et antagonistes et de la durée de l'écart entre les moments de leurs interventions respectives. Les modèles triphasiques d'activité musculaire rencontrés dans
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L'activité neuromusculaire
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les mouvements volontaires de fermeture d'une articulation suivie d'un arrêt brusque et tout aussi volontaire du mouvement témoignent d'un ajustement spatio-temporel des contractions musculaires spécifiant les activités séquentielles appropriées des muscles agonistes et des antagonistes (durée et amplitude). Cette organisation de la motricité résulte de la mise en place d'un programme moteur constitué de commandes nerveuses efférentes, d'origine centrale, envoyées aux muscles. 4. LE TONUS MUSCULAIRE DE BASE Le tonus musculaire de base est la contraction minimale ou la légère excitation d'un muscle au repos qui disparaît complètement pendant la phase du sommeil paradoxal ou rapide, sous curarisation ou par section du nerf moteur. En sectionnant le nerf moteur ou la racine rachidienne dorsale d'un groupe musculaire, on supprime en effet tout tonus musculaire dans le premier cas et on le diminue fortement dans le deuxième : cela indique que le tonus musculaire dépend simultanément d'influences centrales et d'influences périphériques. Le mécanisme de base qui génère ce tonus est le réflexe myotatique (ou réflexe d'étirement) ; assez rigide, ce mécanisme reçoit une double influence, celle de la boucle gamma (y) et celle du circuit de Renshaw. 4.1. La boucle gamma La boucle gamma (figure 10.3) désigne un ensemble de structures nerveuses et musculaires qui interviennent de façon successive. Elle possède ainsi trois parties nerveuses, une première efférente (fibre y), une deuxième afférente (fibre Ia) et une troisième efférente (fibre a), et deux parties musculaires, les fibres intrafusales et les fibres extrafusales. Elle fonctionne de la façon suivante : la fibre musculaire intrafusale reçoit une innervation motrice par des motoneurones de petit diamètre, les motoneurones y ; l'activité de ces motoneurones, sous la dépendance cérébelleuse et réticulaire, entraîne la contraction des fibres intrafusales. Cette contraction étire la zone équatoriale de la fibre annulo-spiralée et génère un influx nerveux afférent qui se rend, par les fibres Ia, directement aux motoneurones a toniques. Ces derniers, alors excités et accroissant leur rythme de décharge, font contracter davantage de fibres musculaires extrafusales et augmentent le tonus musculaire. En contrepartie, si l'activité des motoneurones y décroît, le tonus musculaire diminue. 4.2. Le circuit de Renshaw Le circuit de Renshaw est un mécanisme supplémentaire de régulation de l'activité tonique aussi bien que phasique. Ce circuit récurrent, issu d'une collatérale des motoneurones a (figure 10.3), entraîne, par l'interneurone inhibiteur de Renshaw, une diminution du tonus musculaire. Cet interneurone, activé par le motoneurone a, vient inhiber l'activité de ce dernier, ce qui diminue son activité. L'interneurone est alors
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Chapitre 10
FIGURE 10.3 LE TONUS MUSCULAIRE : LA BOUCLE GAMMA (y)
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moins excité et il diminue son inhibition sur le motoneurone a qui accroît alors sa fréquence de décharge. Puis le cycle recommence. De façon générale, ce circuit prévient une activation trop grande des motoneurones a en synchronisant leurs phases d'excitation et d'inhibition ; il est aussi largement soumis aux influences des centres moteurs supérieurs. 5. L'ACTIVITÉ RÉFLEXE L'activité musculaire peut résulter directement d'une stimulation sensitive : une telle réponse motrice involontaire constitue un réflexe. Le support anatomique, qui représente l'arc réflexe, comprend un récepteur, un neurone afférent, un centre réflexe, un neurone efférent et un effecteur (figure 10.4). La lésion de l'un quelconque de ces éléments supprime le réflexe. La plupart des réflexes ont une origine proprioceptive ou cutanée et contribuent largement à l'efficacité des mouvements aussi bien qu'au contrôle de la position debout, de la marche, de la course, des sauts et de la plupart des activités motrices. La localisation du récepteur détermine le type d'activité musculaire réflexe et le mouvement associé. 5.1. Les réflexes d'origine proprioceptive 5.1.1. Le réflexe myotatique C'est le réflexe d'étirement musculaire type : le muscle étiré brusquement se contracte. Le réflexe rotulien illustre le cas le plus connu : en frappant sur le tendon, sous la rotule, on étire le tendon et par le fait même le muscle. Les fuseaux neuromusculaires constituent l'élément récepteur et le point de départ du réflexe (figure 10.5A). Leur étirement dans un muscle extenseur, par exemple, génère de l'influx nerveux qui gagne la moelle épinière par les fibres sensitives la (récepteurs primaires annulo-
FIGURE 10.4 L'ARC RÉFLEXE SES DIFFÉRENTS ÉLÉMENTS
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Chapitre 10
FIGURE 10.5 LES RÉFLEXES PROPRIOCEPTIFS
spiralés) et par les fibres II (récepteurs secondaires). Les fibres la s'articulent monosynaptiquement dans la substance grise de la moelle avec les motoneurones a extenseurs correspondant au muscle d'où est issue l'excitation et avec un autre neurone de la voie spino-cérébelleuse ; un neurone d'association inhibiteur met la fibre la en contact avec les motoneurones a fléchisseurs antagonistes. L'arc réflexe est bouclé par le retour de l'influx nerveux au muscle préalablement étiré, entraînant sa contraction, la suppression de l'étirement et l'extension du membre. L'inhibition simultanée des fléchisseurs par des interneurones de l'innervation réciproque facilite cette extension. Les afférences fusoriales libèrent un neurotransmetteur excitateur (acétylcholine) alors
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que l'interneurone de Renshaw libère un neurotransmetteur inhibiteur (GABA). Le réflexe myotatique intervient particulièrement dans l'activité des muscles extenseurs antigravitaires. La section du nerf supprime le réflexe myotatique et laisse subsister une tension bien moindre à l'étirement, d'origine strictement musculaire (la viscoélasticité). L'état de contraction du muscle agit directement sur l'amplitude de sa réponse à l'étirement. Celle-ci augmente pendant la contraction volontaire et diminue pendant le relâchement suggérant, au niveau médullaire, une interaction entre les afférences proprioceptives et l'état d'excitabilité des noyaux moteurs (Paillard, 1955). Lorsque le muscle est légèrement contracté, les fuseaux sont également tendus et un léger étirement du muscle provoque l'apparition du réflexe. Quand le muscle est relâché, les fuseaux le sont également, ce qui nécessite une excitation plus importante pour générer le réflexe. Les fibres intrafusales conservent une contraction permanente et légère qui les rend très sensibles aux moindres variations de longueur des fibres extrafusales, informations relevées par les fibres annulo-spiralées et qu'elles transmettent, entre autres, au cervelet par les voies spino-cérébelleuses postérieures (directes, ipsilatérales) et antérieures (croisées) de la sensibilité proprioceptive non consciente. Le réflexe d'étirement intervient constamment dans le contrôle de la posture (chaque oscillation du corps entraîne la contraction du muscle étiré et provoque un redressement) et dans la compensation de la charge lorsque le poids d'un objet transporté augmente ou diminue brusquement, ce qui agit sur la longueur du muscle. Ce réflexe à l'étirement n'est pas stéréotypé (toujours le même), mais peut s'ajuster au contexte, comme l'a démontré Nashner (1976). Un sujet se tient debout sur une plate-forme d'équilibre que l'on peut brusquement soit déplacer vers l'arrière, soit incliner vers l'arrière autour d'un axe horizontal, ce qui, dans les deux cas, en inclinant le sujet vers l'avant, provoque un étirement des muscles du mollet et leur contraction réflexe. Si celle-ci est opportune dans le premier cas en évitant au sujet de perdre l'équilibre vers l'avant, elle est inopportune dans le second car elle ferait chuter le sujet vers l'arrière. Si c'est ce qui se produit lors des premiers essais, très vite le réflexe à l'étirement se modifie en devenant plus faible tandis que les antagonistes se contractent pour rétablir l'équilibre (voir figure 10.11C, p. 436). Lors d'exercices d'assouplissement nécessitant l'étirement musculaire, il faut agir en douceur et non pas par à-coup pour ne pas provoquer, dans ce dernier cas, la contraction réflexe du muscle étiré rapidement. 5.1.2. Le réflexe myotatique inverse Il existe également un autre réflexe myotatique, dit inverse, qui inhibe la contraction musculaire quand la tension dans le muscle augmente trop rapidement et de façon trop intense, amortissant les variations brusques de l'intensité des contractions
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musculaires. Ce réflexe, très rare dans la vie quotidienne, se manifeste essentiellement chez des sujets spastiques, lorsque l'on étire un muscle hypertonique. Son récepteur est l'organe tendineux de Golgi, sensible à la tension et logé dans le tendon musculaire en série avec les fibres musculaires. D'un seuil d'excitation élevé, il transmet son influx nerveux à la moelle par les fibres afférentes Ib (figure 10.5B). Le neurone Ib entre en contact avec les motoneurones a du muscle d'où il provient, ainsi qu'avec les antagonistes, par un interneurone. C'est donc un réflexe disynaptique. L'influx Ib exerce une inhibition sur les motoneurones a du muscle contracté d'où il est issu et sur les synergiques et facilite les antagonistes. Ce mécanisme force le relâchement brusque du muscle (réponse en « fermeture de lame de couteau ») et évite sa rupture ou sa déchirure lorsque la tension produite ou exercée est trop forte. De façon opposée, lorsque la tension dans le muscle diminue, à cause de la fatigue par exemple, l'inhibition exercée par les fibres Ib d'un muscle sur ses propres motoneurones diminuerait, ce qui provoquerait une augmentation de la force de contraction. En dehors du réflexe proprement dit, les afférences tendineuses facilitent l'adaptation de la contraction musculaire aux légères variations des charges en accroissant ou en diminuant leur inhibition sur les motoneurones : lors de la saisie d'un objet délicat ou dont la masse avait été sous-estimée, des ajustements appropriés de la force peuvent se produire dans des délais très brefs. 5.1.3. Le réflexe H Ce n'est pas un réflexe physiologique. Il ne se manifeste que lors d'une stimulation électrique transcutanée d'un nerf, dont la plus utilisée est celle du nerf sciatique poplité externe, dans le creux du genou, nerf qui excite le muscle soléaire de la jambe (mollet). C'est le réflexe de Hoffmann, dont les caractéristiques varient avec l'augmentation de l'intensité de la stimulation (figure 10.6) (Paillard, 1955). Au départ, avec une intensité électrique faible, on observe d'abord l'apparition d'une contraction minime du muscle (réponse H) dont la latence approche de 30 ms, comparativement à 35 ms pour le réflexe myotatique. Dans ce cas, l'excitation électrique a atteint et recruté quelques fibres sensitives la par lesquelles elle a gagné la moelle, puis est revenue au muscle par les fibres a (parcours monosynaptique). En augmentant l'intensité de la stimulation, davantage de fibres Ia sont stimulées et la force de la contraction croît. Mais, à un moment donné, le seuil d'excitation des fibres a est directement atteint et l'on obtient alors une réponse musculaire directe par les fibres a (réponse M), de faible intensité et de brève latence (6 ms), suivie d'une réponse H. Si l'intensité de la stimulation continue d'augmenter, la réponse M augmente elle aussi tandis que la réponse H diminue puis disparaît lorsque, l'excitation électrique s'étant propagée de part et d'autre du point de stimulation vers la moelle le long des fibres Ia et a et vers le muscle le long des fibres a, l'influx Ia arrive sur le motoneurone a pendant sa période réfractaire ou est annulé par la dépolarisation électrique de la fibre a, dépolarisation se déplaçant en sens inverse de la conduction naturelle.
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FIGURE 10.6 LE RÉFLEXE H OU DE HOFFMANN (D'après Paillard, 1955)
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5.2. Les réflexes d'origine cutanée Une brûlure sur la peau de la main provoque le retrait du membre : il s'agit d'un réflexe nociceptif en flexion (figure 10.7). Les récepteurs localisés dans la peau transmettent l'influx nerveux par les fibres III et IV à la moelle où le contact avec les motoneurones a des muscles concernés est effectué polysynaptiquement, aussi bien pour l'inhibition des extenseurs que pour l'excitation des fléchisseurs. L'importance du retrait en flexion dépend de l'importance de la stimulation. La réaction peut ainsi être localisée, latérale (tout un membre), bilatérale (deux membres) ou généralisée, contribuant à la protection de l'organisme et au maintien de son entité. Ce réflexe cutané en flexion s'accompagne, lorsque l'excitation est élevée, d'un réflexe croisé en extension par le jeu des interneurones d'association croisés. Il se produit ainsi une compensation pour le maintien du poids du corps sur la jambe opposée (extension), tandis que fléchit la jambe excitée (pied posé sur un clou par exemple). Ce dernier réflexe s'exerce généralement à un niveau intersegmentaire. Nous pouvons dans certaines limites bloquer volontairement le réflexe cutané en flexion. Ce blocage se ferait par une influence inhibitrice centrale sur l'interneurone reliant le neurone afférent au motoneurone a. 5.3. L'innervation réciproque L'innervation réciproque, observée et décrite par Sherrington, est le processus par lequel l'effet d'une excitation sur les muscles agonistes s'accompagne de l'effet opposé sur les muscles antagonistes. L'excitation des extenseurs s'accompagne de l'inhibition des fléchisseurs et vice versa. Un interneurone inhibiteur contrôle ce processus. L'activité réflexe représente, à l'intérieur de toute l'activité neuromusculaire, une organisation coordonnée et hiérarchisée, généralement indépendante de toute influence corticale. Les réflexes en flexion priment les réflexes myotatiques qui dominent les réflexes myotatiques inverses. À l'occasion, les centres supra-spinaux peuvent modifier l'activité réflexe. Les interneurones effectuent la somme algébrique des impulsions excitatrices et inhibitrices pour contrôler la sortie du système et l'activité musculaire appropriée. 5.4. Modulation des réflexes spinaux L'apparition et l'intensité des réponses réflexes médullaires peuvent être modulées, aussi bien par des voies descendantes qu'ascendantes. Les premières, issues de l'encéphale, réfèrent au contrôle central que nous pouvons, dans certaines limites, exercer sur la réponse réflexe. Des facteurs psychologiques (volonté, état d'éveil, émotions), expérimentaux (consigne de réagir ou non, contexte, expérience, phase du mouvement), physiologiques (fatigue, alcool, médicaments) modulent ou modifient
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FIGURE 10.7 LE RÉFLEXE NOCICEPTIF CUTANÉ EN FLEXION (A) ET LE RÉFLEXE NOCICEPTIF CROISÉ EN EXTENSION (B)
les caractéristiques de la réponse réflexe, allant jusqu'à la supprimer dans certains cas (réflexe nociceptif, par exemple). Les afférences périphériques, elles aussi, peuvent interférer avec la réponse réflexe en fonction de la modalité sensorielle, de son intensité et de sa provenance (10.8).
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FIGURE 10.8 MODULATION DES RÉFLEXES MÉDULAIRES
L'apparition et l'intensité de la réponse réflexe peuvent être modifiées par les influx centraux ou périphériques agissant sur les interneurones spinaux.
6. LA POSTURE ET L'ÉQUILIBRATION La posture est l'attitude générale de maintien qui caractérise une espèce (position debout chez l'homme), dans laquelle on peut inclure des positions transitoires, la station assise, par exemple. Elle a pour fonction de conserver l'équilibre du corps (centre de gravité à l'intérieur de la surface d'appui au sol) par des mécanismes de correction très rapides, et de préparer le corps à l'action et aux perturbations de l'équilibre qu'elle va entraîner par des mécanismes compensatoires. Elle est déterminée par les caractéristiques musculo-squelettiques et articulaires ainsi que par la quantité de tonus musculaire. Elle est largement sous la dépendance des interactions entre les réflexes d'étirement et l'action des structures nerveuses du tronc cérébral, du cervelet, des ganglions de la base et même du cortex (figure 10.9). Les activités neuromusculaires chargées de maintenir une posture donnée se regroupent dans les mécanismes de l'équilibration dont la fonction essentielle consiste à s'opposer aux forces de la gravité ;
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FIGURE 10.9 ÉQUILIBRATION AFFÉRENCES, VOIES ET CENTRES NERVEUX / EFFÉRENCES
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Chapitre 10
elles résultent largement d'un apprentissage qui commence dès les premiers mois de la vie et dont un des objectifs sera de prédire ou d'anticiper les ajustements posturaux, évitant ainsi les déséquilibres majeurs. Le corps est en équilibre lorsque la résultante de toutes les forces qui lui sont appliquées est nulle ainsi que le moment résultant des forces appliquées. Lors d'un déséquilibre, des informations sensorielles arrivent aux centres nerveux qui émettent alors les corrections appropriées qui sont à leur tour évaluées par des boucles de feed-back. Pour avoir une idée de l'amplitude des oscillations lors du maintien de la position debout, on peut enregistrer la longueur et la surface du déplacement du centre de gravité, les yeux ouverts ou fermés. En calculant le rapport yeux fermés/yeux ouverts (quotient de Romberg) pour chaque variable, on fait ressortir le rôle de la vision : si le rapport est supérieur à un, c'est que la vision stabilise le sujet, ce qui arrive fréquemment avec les jeunes enfants mais aussi avec les adultes (Hayes et Riach, 1989). Ce rapport atteint 130 % pour les oscillations latérales et 150 % pour les oscillations antéro-postérieures. La fréquence des oscillations les plus communes est de l'ordre de 1 Hz. Lors d'oscillations importantes ou de perturbation de la posture, trois étapes de correction peuvent apparaître: les résistances viscoélastiques tendineuses et musculaires freinent dans un premier temps l'oscillation du corps dans cette direction avant que n'interviennent des contractions musculaires appropriées (dans les 70 à 100 ms dans le cas de réponses encéphaliques à l'étirement) pour arrêter l'oscillation tout en ramenant, si nécessaire, le corps dans la position initiale. Lorsque la perturbation de l'équilibre est trop importante (risque de chute), des mouvements de rééquilibration avec déplacement du corps dans la direction du déséquilibre, sous contrôle encéphalique, apparaissent. La position debout oblige l'organisme humain à vaincre les forces de la gravitation et à assurer le maintien de l'équilibre statique ou dynamique. Cette position peut être envisagée globalement, l'ensemble du corps oscillant comme un bloc autour des chevilles, ou comme la superposition de trois sous-ensembles, jambes, tronc et tête (Massion, 1998). Le tonus de maintien (d'équilibration ou d'attitude) se superpose au tonus musculaire de base et régit les réactions d'équilibration par lesquelles le système neuromusculaire assure la fixation du centre de gravité du corps à l'intérieur du quadrilatère de sustentation (juste en avant de l'articulation de la cheville) et fournit une référence et un support pour l'exécution des actions motrices. Lorsque, en position debout, nous nous inclinons légèrement vers l'avant ou vers l'arrière, ce sont les contractions des extenseurs du pied (soléaires) qui vont, dans le premier cas, arrêter la chute vers l'avant et celles des muscles fléchisseurs du pied (jambiers antérieurs) qui vont, dans le deuxième cas, stabiliser le corps. Un tonus d'action ou d'expression plus élevé sous-tend l'acte moteur. Le tonus postural (ou de maintien) provient de la sollicitation permanente des motoneurones des muscles extenseurs et de l'inhibition relative des motoneurones des
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muscles fléchisseurs. Voyons comment s'organisent ces réactions qui trouvent leur point de départ dans l'analyse d'afférences par différents noyaux du tronc cérébral sur lesquels s'exercent diverses influences corticales et sous-corticales. 6.1. Les afférences Les récepteurs pouvant fournir une indication sur un déséquilibre corporel sont localisés dans l'œil, l'oreille interne (système labyrinthique), les muscles (fuseaux neuromusculaires), les tendons musculaires, les articulations et la peau de la plante des pieds et des orteils (figure 10.9). Le système nerveux reçoit ainsi des afférences visuelles, labyrinthiques et somesthésiques qui l'informent des déplacements du centre de gravité, et génère, en retour, les corrections appropriées pour le ramener à sa position stable. Les afférences visuelles donnent des indications sur la position du corps et son orientation spatiale ou les déplacements du champ visuel. Les afférences vestibulaires parviennent aux noyaux vestibulaires et indiquent la position et l'inclinaison de la tête dans l'espace et ses déplacements. Le système otolithique (récepteurs vestibulaires) réagit en fonction des forces de la gravité. Quand une personne est soumise à une rotation prolongée de vitesse constante, son système cupulaire s'adapte et retourne au repos, par absence d'accélération. Lors de la décélération, l'inertie de l'endolymphe courbe la cupule dans le sens de son flux et donne au sujet l'illusion qu'il tourne dans le sens opposé. C'est aussi ce qui se produit un peu chez une personne ayant développé une posture où la tête est penchée d'un côté : si on lui remet passivement la tête verticale, elle a alors l'impression qu'elle penche du côté opposé ! Les afférences somesthésiques, associées au changement de longueur des fibres musculaires, précisent aussi bien la position de la tête par rapport au tronc que celle du corps par rapport au sol ou la quantité de tonus musculaire de base déjà présente ; les afférences cutanées plantaires fournissent des indices de pression. Certaines de ces afférences rejoignent les aires corticales pariétales SI (3a et 2 pour les fuseaux et les récepteurs à la pression et 3b et 1 pour les récepteurs cutanés) et SII. Toutes ces indications forment le point de départ des mécanismes de correction, les informations visuelles dominant parfois celles issues des autres récepteurs. Les systèmes sensoriels (visuel, labyrinthique et somesthésique) interagissent en permanence selon des circuits complexes dans la moelle épinière, le tronc cérébral, le cervelet et le cortex pour fournir les réponses motrices adaptées. 6.2. Les centres nerveux de contrôle et de régulation Le déplacement du corps (marche, course) rompt l'équilibre statique et nécessite en particulier un ajustement du tonus musculaire de soutien de la jambe d'appui pour compenser l'augmentation passagère de la masse à supporter. Chez l'adulte, les mécanismes agissent automatiquement par anticipation et reposent sur différents réflexes sous-corticaux (médullaires, cérébelleux) que les centres corticaux moteurs influencent éventuellement par une action facilitatrice.
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Chapitre 10
De la moelle au cortex, presque toutes les structures nerveuses apportent leur contribution aux ajustements anticipatoires nécessaires au maintien de la posture et de l'équilibre (figures 10.9 et 10.10). La moelle, modulée par les centres supérieurs, gère la boucle gamma, les contractions des muscles extenseurs et, par l'innervation réciproque, coordonne les contractions des muscles agonistes et antagonistes ; l'excitation des motoneurones a toniques est à l'origine du tonus de repos. Dans le tronc cérébral, le noyau rouge, la substance réticulée et les noyaux vestibulaires assurent les réactions statiques, de redressement et d'équilibration. Le noyau rouge exerce une action excitatrice sur les motoneurones des muscles fléchisseurs. De son côté, la formation réticulée participe fortement à la régulation du tonus, mais elle est soumise à l'action du cortex cérébral, du cervelet et des noyaux gris. La formation réticulée pontique latérale, facilitatrice, s'étend tout le long du tronc cérébral et, par la voie réticulo-spinale médiane ipsilatérale proche du faisceau pyramidal direct, exerce une action facilitatrice sur les motoneurones a et y des muscles axiaux et des muscles extenseurs des membres ainsi que sur les interneurones. Elle facilite les réflexes myotatiques et les mouvements commandés par le cortex moteur et inhibe les réflexes en flexion. La formation réticulée bulbaire médiane, inhibitrice, localisée dans le bulbe rachidien, agit sur les deux côtés du corps, par la voie réticulo-spinale latérale accolée au faisceau pyramidal croisé, sur les motoneurones a des muscles extenseurs et les interneurones, augmente leur seuil d'excitabilité et diminue d'autant les réflexes myotatiques. L'action du système réticulospinal se fait sentir sur la posture et sur le mouvement par la combinaison d'afférences corticales et vestibulaires. Ces centres bulbo-spinaux disposeraient de répertoires de différents types d'ajustements déclenchés en commande en boucle ouverte, avant le début du mouvement, sous l'action de plusieurs centres encéphaliques dont le cortex moteur, le noyau rouge, le cervelet et les ganglions de la base (Nashner, 1983; Nashner et McCollum, 1985). Parmi les noyaux vestibulaires, le noyau latéral de Deiters est excitateur des motoneurones des muscles extenseurs. Ce même noyau de Deiters est également directement inhibé par le vermis et excité par les afférences du nerf vestibulaire. Une partie de ces afférences vestibulaires rejoint directement la moelle par les voies vestibulo-spinales, après un relais dans les noyaux vestibulaires latéral, médian et inférieur, et facilite l'excitabilité des motoneurones a (extenseurs), en particulier ceux des muscles de la nuque et des membres. Une autre partie des afférences vestibulaires provenant des noyaux supérieurs et médian emprunte, après un relais réticulaire, les voies réticulo-spinales pour agir sur les motoneurones a et y en facilitant leur excitabilité. L'activité de ces noyaux contribue largement aux mécanismes de redressement de la tête qu'assument les muscles du cou.
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FIGURE 10.10 LE TONUS POSTURAL : CENTRES DE CONTRÔLE (Adapté de Pansky et Allen, 1980, p. 217)
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Chapitre 10
Le cervelet, lui, contrôle le tonus musculaire et l'équilibre tout en participant à la préparation et au contrôle des mouvements ; sa région vermienne est inhibitrice du noyau fastigial, lequel est excitateur du noyau vestibulaire de Deiters. Une partie des voies cérébelleuses participe à l'équilibration (voie fastigiale) et une autre au maintien de la position du corps (noyau dentelé et noyaux intermédiaires en relation avec le noyau rouge). Le cervelet intervient donc par centres interposés (vestibulaire, réticulaire, rubrique) sur les motoneurones a et moins sur les motoneurones y, en réduisant leur seuil d'excitabilité et en facilitant le tonus. Le noyau dentelé agit sur les cellules corticales pyramidales qui tendent à exciter davantage les motoneurones y et à générer une hypertonie musculaire d'origine pyramidale. Les ganglions de la base sont également sollicités pour la préparation des mouvements mais aussi pour la régulation des automatismes et du tonus. Quant au cortex, ses interventions sont multiples et touchent autant le contrôle moteur que la gestion et la coordination de l'ensemble des mécanismes liés à l'équilibre. Globalement, il contre l'action des centres sous-corticaux, en inhibant ceux qui sont excitateurs et en excitant les inhibiteurs. Par l'intermédiaire de la substance réticulée, il influence le tonus de maintien, en exerçant une inhibition générale sur l'excitabilité de la formation réticulée facilitatrice et en augmentant l'action inhibitrice de la substance réticulée inhibitrice. Il en résulte une action tendant à l'hypotonie globale. Ses faisceaux pyramidaux interviennent aussi directement sur les motoneurones des muscles extenseurs aussi bien que fléchisseurs, exerçant une action facilitatrice ou inhibitrice. La lésion des aires prémotrices s'accompagne de spasticité, variation d'une augmentation du tonus musculaire comparable à la rigidité de décérébration : il est plus difficile pour le patient de mobiliser ses membres, les réflexes myotatiques étant particulièrement accrus. Ces réactions et influences diverses sont mises en évidence lors de différentes sections des voies nerveuses. La section haute du tronc cérébral, au-dessus des tubercules quadrijumeaux (ou cerveau isolé), supprime l'action inhibitrice du cortex sur le noyau rouge et la substance réticulée pontique activatrice, et son action excitatrice sur la substance réticulée bulbaire inhibitrice. On observe alors, dans un premier temps, une paralysie et une flaccidité musculaires passagères. Il s'établit ensuite une rigidité (ou hypertonie), liée à 1'hyperactivité non freinée de la substance réticulée activatrice et du noyau vestibulaire latéral qui, exerçant une sur-stimulation non compensée des motoneurones des extenseurs, génèrent une très forte hypertonie dans les membres inférieurs, avec extension des jambes et flexion plantaire des pieds ; de son côté, le noyau rouge agit de manière semblable pour les membres supérieurs, mais sur les fléchisseurs cette fois, ce qui donne une forte flexion des bras. C'est la rigidité de décortication. Lors d'une section entre les tubercules quadrijumeaux et au-dessous du noyau rouge, on observe une rigidité de décérébration, semblable à la précédente, à l'exception que les membres supérieurs sont en extension plutôt qu'en flexion, et toujours accompagnée d'une hyperextension des jambes. Cette rigidité
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résulterait d'une exagération des réflexes myotatiques qui ne seraient plus inhibés par les centres encéphaliques. Par contre, lors de la section basse du tronc cérébral, supprimant la plus grande partie de la substance réticulée activatrice, la substance réticulée inhibitrice est libérée de toute influence et provoque une hypotonie. Chez l'homme, l'ablation du cervelet postérieur (lobes latéraux) se traduit par une hypotonie musculaire axiale et proximale, et celle du lobe antérieur par une hypertonie des extenseurs, ce lobe n'inhibant plus le noyau de Deiters. Certains états émotionnels ou autres (attente, stress, effort, etc.) entraînent souvent une tension tonique généralisée de la musculature. D'autres anomalies toniques peuvent se produire à la suite d'atteintes du système nerveux comme la spasticité, se traduisant par une exagération élevée du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des membres inférieurs et fléchisseurs des membres supérieurs; ceci rappelle la rigidité de décortication. Les réflexes à l'étirement sont exagérés. Il peut apparaître également une autre forme de rigidité, consécutive à des lésions des ganglions de la base et où le patient tend à conserver la position dans laquelle on a placé passivement l'un ou l'autre de ses membres. Pour résumer, la régulation du tonus musculaire de maintien est assurée par la coordination d'afférences diverses et d'influences opposées de plusieurs centres de contrôle dont l'action converge sur les motoneurones a et y et règle l'activité du réflexe myotatique. Cette coordination favorise la préparation de l'action en anticipant les ajustements posturaux qui rendront possible l'acte moteur, ajustements qui concernent aussi bien les muscles axiaux que les muscles proximaux et distaux. Elle précède donc le déclenchement des programmes sensorimoteurs spécifiques de l'acte planifié et accompagne le mouvement tout au long de son déroulement. 63. Les efférences et l'action neuromusculaire Les motoneurones a innervant les fibres musculaires extrafusales se divisent en deux groupes : les toniques et les phasiques. Les unités toniques se concentrent davantage dans les muscles antigravitaires (soléaire par exemple, ou « mollet ») et possèdent un rythme de contraction uniforme avec un long potentiel d'hyperpolarisation postdécharge (10 à 15 par seconde). Les unités phasiques interviennent plus particulièrement dans les contractions musculaires cloniques avec un rythme rapide de fonctionnement (40 à 50 par seconde) menant à la fusion des secousses du tétanos. Le tonus musculaire sollicite en priorité les fibres musculaires à contraction lente et résistantes à la fatigue ; elles sont excitées par les motoneurones a toniques de petit diamètre, dotés d'un seuil d'excitabilité plus bas que celui des motoneurones phasiques. Si la section des racines ventrales rachidiennes supprime le tonus, celle des racines postérieures n'entraîne pas sa disparition systématique, les influences centrales pouvant suppléer l'absence de boucle réflexe.
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Chapitre 10
6.4. Les muscles sollicités Dans le cas de la position verticale fixe, et compte tenu du passage en avant des articulations de la cheville de la verticale du centre de gravité du corps, ce sont essentiellement les muscles postérieurs du corps qui sont actifs, de façon isométrique (de bas en haut: soléaires, ischiojambiers, extenseurs de la colonne vertébrale, sternocléïdo-mastoïdiens), secondés par l'action des ligaments articulaires ; c'est un peu comme si nous étions suspendus aux muscles postérieurs, ceux-ci, toutefois, ne générant qu'une faible force musculaire minimale (environ 15 % de la force maximale). Lors de perturbations de l'équilibre dans le plan sagittal résultant de déplacements du corps sur des plates-formes poussées vers l'arrière ou vers l'avant, les chaînes musculaires postérieures (soléaires, ischio-jambiers et fessiers, muscles paravertébraux) ou antérieures (jambiers antérieurs, quadriceps, abdominaux) se mettent respectivement en activité suivies immédiatement par l'activité des muscles du groupe opposé pour stabiliser le corps. Dans le plan frontal, les chutes latérales sont bloquées par les muscles jambiers et péroniers, les abducteurs et les adducteurs des hanches et les abdominaux. 6.5. Les réflexes et l'équilibration Le réflexe myotatique, provoqué par l'étirement des fuseaux neuromusculaires des muscles antigravitaires, assure le mécanisme de base de la régulation tonique inconsciente et permanente du contrôle de l'équilibre. Les étirements brusques des fuseaux neuromusculaires mettent en jeu le réflexe d'étirement qui agit dans les 30 ms qui suivent sur la contraction du muscle d'origine. Les propriétés viscoélastiques du muscle jouent certainement aussi un rôle dans le contrôle de l'équilibre : l'allongement du muscle par étirement déclenche des mécanismes internes de friction qui augmentent instantanément sa tension et s'opposent à l'allongement. Les afférences d'origine vestibulaire contribuent également à cette régulation de la posture. Lors de vibrations soutenues des tendons d'Achille, le sujet a l'impression de tomber vers l'avant et il compense cette chute illusoire par une inclinaison du corps vers l'arrière qui se traduit par un déséquilibre vers l'arrière (Roll et al., 1993) associé à une contraction effective des muscles postérieurs du corps. Si le sujet s'appuie sur son dos, il a l'impression de tomber vers l'avant. Ces réactions n'existent pas en micro gravité (vols spatiaux) mais ils réapparaissent si artificiellement, par des tendeurs, on crée une tension sur les membres inférieurs. Un deuxième réflexe joue lui aussi un rôle majeur dans l'équilibration, le réflexe vestibulo-spinal d'équilibration. Nous avons vu que les effets des noyaux vestibulaires se font sentir sur la moelle par l'intermédiaire des voies vestibulo-spinales latérale et médiane et par la voie réticulo-spinale, toutes ipsilatérales. Quand il y a modification de la verticale corporelle, ce réflexe assure les contractions musculaires
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appropriées du cou et des membres en vue du redressement ou du rétablissement de l'équilibre. Lorsque la perturbation de l'équilibre débute à la tête (otolithes) au lieu des pieds (la tête est projetée vers l'avant ou vers l'arrière), les réponses (EMG) dans les muscles jambier antérieur et quadriceps, pour une accélération vers l'arrière, ou dans le triceps sural, pour une accélération vers l'avant, se produisent dans les 50 à 60 ms. Ces réponses d'origine vestibulaire n'apparaissent pas chez des personnes au labyrinthe détruit (Dietz et al., 1991). Chez les sujets normaux, l'amplitude de ces réponses est presque 10 fois plus faible que celle produite par les déplacements des pieds. Le système vestibulaire participerait ainsi à la correction de petits déplacements du centre de gravité avant que leur amplitude ne déstabilise trop le sujet. Dans le cas du réflexe tonique du cou, une excitation particulière des muscles du cou (excitation des fuseaux neuromusculaires) va entraîner une contraction musculaire réflexe localisée ou non ayant pour objectif de stabiliser ou d'ajuster la posture ou de contrôler la chute. La rotation de la tête dans une direction provoque une extension des membres du côté de la rotation et une flexion des membres controlatéraux. Si ce réflexe est largement présent à la naissance, il ne se produit plus que rarement chez l'adulte. L'inclinaison de la tête vers l'arrière entraîne une extension des bras et des jambes, celle vers l'avant leur flexion. Ces réflexes sont d'autant plus vifs que les centres encéphaliques (lésés) n'interviennent pas (inhibition supprimée). 6.6. Les ajustements posturaux Lors de tout déplacement (marche, course, saut, etc.), le tonus postural doit s'ajuster afin de compenser le transport du poids du corps d'une jambe sur l'autre et assurer en même temps l'équilibre de tout le corps. Cet ajustement anticipe également de près de 50 ms toute modification des rapports des parties du corps entre elles et varie selon la position de départ : ainsi, le fait de lever le bras entraîne des réajustements différents selon que le sujet est debout, assis ou couché. L'activité musculaire posturale compense automatiquement les forces dynamiques les plus déstabilisatrices anticipées ou produites par le mouvement. Les ajustements posturaux s'effectuent avant les mouvements effectifs programmés par le sujet (préaction) ou parallèlement (rétroaction) (Gahéry et Massion, 1981) (figure 10.11) ; avant que le mouvement effectif ne débute, le système nerveux a mis en place des activités musculaires compensatoires qui évitent ou pour le moins réduisent les déséquilibres potentiels (figure 10.11). On peut envisager l'existence de programmes d'ajustements posturaux anticipés stéréotypés se mettant en place lors de déséquilibres réels ou anticipés pour les minimiser ou les contrer. La connaissance du changement de position facilite les corrections qui deviennent impossibles lorsque le changement se produit trop brusquement (glissade). Dans un tel cas, les afférences résultant du déséquilibre ne peuvent pas être traitées suffisamment rapidement, et c'est ce qui provoque une chute. L'apprentissage aurait pour fonction de mettre en place des représentations associant les forces internes et
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Chapitre 10
FIGURE 10.11 LES AJUSTEMENTS POSTURAUX A. MODÈLE GÉNÉRAL (D'après Gahéry et Massion, 1981)
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B. AJUSTEMENTS POSTURAUX ANTICIPATOIRES (D'après Bouisset et Zattara, 1981)
Le sujet doit lever son bras pour appuyer sur un bouton. Les activités EMG des différents muscles indiqués sont enregistrées. La ligne verticale indique le début de l'activité EMG du deltoïde, muscle élévateur du bras, alors que le début du mouvement d'élévation débute 50 ms plus tard. Plusieurs muscles voient leur activité débuter avant celle du deltoïde, ce qui témoigne de l'existence d'ajustements posturaux anticipatoires.
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Chapitre 10
C. LES AJUSTEMENTS POSTURAUX RÉACTIONNELS (D'après Nahsner, 1976. p. 62. 65 et 66)
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externes et d'anticiper leurs interactions pour éviter les déséquilibres. De ces interactions naîtrait le schéma corporel, représentation ou modèle interne de notre corps et de ses relations avec le monde extérieur. Il est possible de regrouper les ajustements posturaux en deux grandes catégories: les ajustements anticipatoires et réactionnels. Les ajustements posturaux anticipatoires (APA) se produisent avant l'apparition d'un déséquilibre, le prévenant en quelque sorte. Avant d'effectuer un mouvement qui déplacerait ou entraînerait le centre de gravité à l'extérieur du quadrilatère de sustentation du corps (changement de position, action déstabilisatrice), nous effectuons des contractions musculaires pour prévenir le déséquilibre: quand nous levons le bras pour attraper un objet, il se produit une légère inclinaison du corps vers l'arrière compensant l'élévation du bras : la verticale du centre de gravité du corps passe maintenant légèrement en avant des oreilles au lieu d'en arrière (Bouisset et Zattara, 1981). L'activité EMG anticipatoire se produit dans le grand fessier et le semi-tendineux ipsilatéraux ainsi que dans le tenseur du fascia lata controlatéral avant celle du deltoïde antérieur (agoniste de l'élévation du bras) laquelle précède le début du mouvement d'élévation du poignet (figure 10.11B). Ces ajustements sont déjà présents vers 4-5 ans mais pas de façon aussi systématique que chez l'adulte (Riach et Hayes, 1990). Les ajustements posturaux réactionnels (APR) apparaissent à la suite d'un déséquilibre posturo-statique ou dynamique subit et imprévu, visuellement ou proprioceptivement détecté. Si nous sommes, par exemple, debout sur une plate-forme (ou dans un autobus) et que celle-ci est déplacée rapidement vers l'avant ou vers l'arrière, nous effectuons un pas dans la direction opposée du déplacement afin de conserver le centre de gravité entre les appuis au sol. Ces réactions à une perturbation de la posture ont été bien étudiées par Nashner (1976) (figure 10.11C). Le sujet est placé sur une plate-forme qui peut être subitement déplacée vers l'avant ou vers l'arrière ou également mise en rotation vers le haut ou vers le bas, son axe de rotation étant sous le talon. Dans le cas de déplacements, des synergies musculaires se mettent en place, comme les contractions des jambiers antérieurs, des quadriceps et des abdominaux dans le cas où la plate-forme va vers l'avant (le sujet ayant tendance à s'incliner vers l'arrière) et des muscles triceps suraux, ischio-jambiers et spinaux pour la direction contraire. Ces chaînes de contractions se font dans un ordre disto-proximal, soit des muscles de la cheville vers ceux du bassin et du tronc (Nashner et McCollum, 1985; Dietz et al., 1991) et apparaissent dans les 65 ms suivant le début de la perturbation. Il n'est pas sans intérêt de remarquer ici qu'un même étirement des muscles soléaires, mais provoqué cette fois-ci par l'élévation des orteils du sujet, celui-ci étant debout sur la plate-forme articulée sous son talon, provoque rapidement l'absence de contraction musculaire du soléaire (Nashner, 1976) (figure 10.11C). L'étirement initial de ce muscle entraîne en effet sa contraction réflexe qui déséquilibre le sujet vers l'arrière. Le sujet supprime très vite cette réponse déstabilisatrice la compensant par une légère contraction des muscles antagonistes, les jambiers antérieurs. Bien que ces
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réactions soient génétiquement précâblées, elles peuvent donc être modulées en fonction du contexte. Ces APR se manifestent très tôt chez l'enfant, dès qu'il maîtrise sa position debout. Leurs temps de latence par contre diminuent régulièrement avec l'âge, au triceps sural, passant de 110 ms à un an à 95 ms à dix ans et atteignant alors la valeur adulte. Ces différentes catégories d'ajustements peuvent être modifiées par l'entraînement mais sont, par exemple, déficientes chez les enfants trisomiques (Dubû, 1998). Lorsque les perturbations de l'équilibre sont plus importantes (comme sur une poutre d'équilibre), les corrections ne se font plus à partir de la cheville mais à partir du bassin. Il se produit alors des contractions musculaires correctrices auxquelles participe le cervelet comme centre de contrôle. 6.7. Apesanteur et tonus Quels effets l'absence de pesanteur (ou apesanteur) produit-elle sur la posture et l'équilibration ? Les expériences rapportées par les cosmonautes nous fournissent, sur ce point, d'indéniables preuves. La gravité disparaissant, le poids du corps « s'envole » aussi et les sensations cutanées de pression n'existent plus : assis ou debout, le corps n'exerce plus de pression sur ces récepteurs. Le tonus disparaît presque en apesanteur : les cosmonautes doivent s'entraîner musculairement pour éviter une diminution du volume musculaire. Les propriocepteurs musculaires, tendineux et articulaires sont différemment affectés : les fuseaux, sensibles à la longueur du muscle, réagissent toujours, alors que les organes tendineux de Golgi soumis à des forces de contraction amoindries diminuent leur activité. Les accélérations linéaires vives du corps excitent encore les récepteurs vestibulaires qui, par contre, restent muets pour les positions stables ; les récepteurs du saccule, naturellement sollicités par les forces de la gravité, restent silencieux en vol, le poids des otolithes ayant disparu. Mis ensemble, ces différents dysfonctionnements donnent au cosmonaute l'impression de flotter, diminuent son activité motrice et modifient sa posture « debout » (il s'incline beaucoup plus que normalement vers l'avant lorsque ses pieds touchent le sol de la cabine et qu'il doit se tenir « droit »). Si le tonus musculaire persiste, il devient plus important dans les muscles fléchisseurs que dans les extenseurs, contrairement à ce qui se passe sur Terre. Enfin, l'augmentation du volume des cabines, qui implique l'accroissement des déplacements des cosmonautes, entraîne l'apparition du mal de l'espace chez près de la moitié d'entre eux, avec des vertiges, vomissements et maux de tête, dysfonctions quasi inexistantes lorsque les cosmonautes étaient confinés à leur place (Perrin et al., 1987). 7. LA MARCHE HUMAINE La marche plantigrade bipède de l'homme est son mode de locomotion le plus habituel. Elle se distingue de celle des quadrupèdes par la présence et l'utilisation du talon : le début de l'appui au sol se fait sur les talons et non plus sur les orteils ; c'est
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la conséquence d'une dorsiflexion du pied maintenue au cours du balancer de la jambe. En plus de cette prééminence du talon, la voûte plantaire et le volume important des muscles du mollet complètent les éléments distinctifs entre les membres propulseurs de l'homme et ceux des autres animaux ; on peut y rajouter la flexion du genou pendant l'appui, ainsi que la rotation, l'inclinaison et la translation du bassin (Forssberg, 1985). Toutes les activités musculaires concomitantes de la marche, autour des articulations de la hanche, du genou et de la cheville, concourent à stabiliser les oscillations verticales et latérales du centre de gravité pour en diminuer le coût énergétique. Compte tenu du nombre de muscles sollicités et de leurs interventions le plus souvent bi-articulaires, les caractéristiques de la marche et la façon de se déplacer varient considérablement d'une personne à l'autre. Au cours du déplacement, le poids du corps est supporté alternativement par chaque jambe lors de l'appui passager. Pendant la locomotion, nous utilisons des informations afférentes d'origines multiples (visuelles, somesthésiques et vestibulaires) que nous combinons avec les commandes centrales pour ajuster nos déplacements aux conditions environnementales. 7.1. Caractéristiques 7.1.1. Description générale d'un pas Dans la marche, un pas (ou foulée) définit les événements prenant place entre le moment où une jambe effectue une action et celui où l'autre jambe effectue la même action : c'est le passage de l'appui du corps sur un pied à l'appui sur l'autre pied. Un cycle s'étend, dans le temps, de l'action d'une jambe à l'action suivante équivalente de la même jambe (figures 10.12, 10.13 et 10.14). Un cycle inclut donc deux pas, soit deux débuts d'appui consécutifs sur la même jambe ; il comporte une phase d'appui (60 % de la durée du cycle) suivie d'une phase d'oscillation (ou de balancer) (40 % de la durée du cycle) (figure 10.14). La première se décompose en une période de support (contact du talon, pied à plat) et une de poussée (lever du talon puis des orteils). Au cours d'un cycle, deux doubles contacts des pieds au sol se produisent entre 0 % et 10 % puis 50 % et 60 % de la durée du cycle. Quand la marche s'accélère, la durée d'un pas diminue : c'est la durée de l'appui au sol qui diminue le plus, celle de l'oscillation variant très peu ; il en résulte que lors d'une accélération de la cadence de la marche, le balancer occupe proportionnellement plus de temps. Les bras se balancent en phase avec la jambe controlatérale, l'amplitude de leur oscillation atteignant 30° à l'épaule. Le départ, à partir de la position pieds joints, se fait en déplaçant le centre de gravité vers l'avant, autour des talons, pieds au sol avec flexion dorsale de la cheville, sans une action propulsive nette des membres inférieurs ; le premier pas résulte d'interférences centrales et périphériques, le programme central se déclenchant en phase avec l'étirement du triceps, ce qui met en jeu l'enjambement, avec la flexion
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FIGURE 10.12 LE CYCLE DE LA MARCHE
d'une jambe et l'appui sur l'autre (Plas et al., 1989). Lors de la marche, l'amorce du pas se fait aussi par le déplacement du centre de gravité qui quitte le quadrilatère de sustentation vers l'avant ; cela provoque alors, soit un double réflexe d'enjambement et de redressement, soit l'activation des muscles couturier et triceps sural lorsque le centre de gravité atteint sa hauteur maximale lors du passage sur les orteils d'une jambe, ce qui en déclenche sa flexion. 7.1.2. Paramètres Cinq paramètres caractérisent la marche adulte : la longueur du pas, la cadence, la vitesse de la marche, la durée de l'appui sur une seule jambe et le rapport largeur du bassin-écartement des talons (Sutherland et al., 1980). 7.1.2.1.
La longueur du pas
Elle suit d'assez près la taille de chaque personne et équivaut à environ 40 à 50 % de cette taille. Pour une cadence de 120 pas/mn, il existe une relation linéaire entre la vitesse de la marche et la longueur de la foulée exprimées en taille du sujet » : un sujet mesurant par exemple 172 cm fera des foulées de 172 cm/2, soit 86 cm. Quand la cadence augmente de 60 à 130 foulées/mn, la longueur de la foulée passe de 30 à 55 % de la taille du sujet (Plas et al., 1989 ; Winter, 1991).
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FIGURE 10.13 LA MARCHE : DÉCOMPOSITION D'UN CYCLE COMPLET (Illustration fournie par Anne Beuter)
Cette figure illustre les mouvements et les rapports des différentes parties du corps (tête, bras, tronc, jambes) lors d'un cycle de la jambe droite. Seuls le bras droit et la jambe droite sont représentés. On voit très bien les oscillations verticales de la tête, le balancer du bras droit en opposition de phase avec la jambe droite, les modifications des angles entre les différentes parties des segments.
7.1.2.2.
La cadence
C'est le nombre de pas qu'un sujet effectue en une minute pendant la marche. Pour une vitesse naturelle, elle s'établit en général entre 100 et 120 pas/mn chez l'adulte, celle des femmes étant légèrement supérieure à celle des hommes de 6 à 10 pas/mn. Plus élevée chez les jeunes enfants, elle tend à diminuer progressivement, passant de près de 160 pas/mn vers deux ans à 140 vers sept ans. Son augmentation, chez l'adulte, se traduit en général par un allongement de la longueur du pas et une élévation de la vitesse.
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FIGURE 10.14 LA MARCHE : LES PHASES DU CYCLE Les durées des phases sont exprimées en pourcentage de la durée d'un cycle
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7.1.2.3.
La vitesse
Exprimée en m/s, elle se calcule assez simplement en utilisant la longueur moyenne d'un pas (1) (ou celle d'un cycle) et la cadence des pas (f) : V = 1 x f/60. Elle est de l'ordre de 1,25 m/s ou de 4,5 km/h, pour une marche naturelle (100 pas/mn pour une longueur du pas de ,75 m), et elle peut dépasser 15 km/h pour la marche sportive. Elle croît régulièrement quand la cadence augmente jusqu'à 120 pas/mn par la combinaison de variations égales de la cadence et de la longueur moyenne du pas ; au-delà de cette cadence, la longueur du pas se stabilise et l'accroissement de la vitesse est uniquement lié à celui de la cadence (Winter, 1991). La vitesse dépend de l'intensité et de la puissance des contractions des muscles des membres inférieurs. 7.1.2.4.
La durée de l'appui
La durée d'un cycle est de l'ordre de 96 centièmes de seconde ; celle de l'appui occupe approximativement 60 % d'un cycle (58 centièmes), les autres 40 % étant dévolus au balancer (38 centièmes). Le double appui (ou double contact) prend 20 % de la durée du cycle, réparti en deux périodes égales de 10 % chacune. Quand la marche s'accélère, la durée de l'appui diminue 3,5 fois plus vite que celle du balancer (Murray, 1967). La durée de l'appui baisse de 58 à 33 centièmes de seconde lors d'une marche rapide. 7.1.2.5.
Le rapport bassin–talons
Le rapport entre la largeur du bassin et celle de l'écartement des talons est généralement supérieur à un, comme conséquence de l'inclinaison naturelle interne du fémur (6°) : chaque talon est plus proche de l'axe médian (6 cm) que chaque articulation coxo-fémorale (8 cm) ou chaque crête iliaque (13 à 15 cm). 7.2. Les groupes musculaires Presque tous les muscles du bassin et des membres inférieurs interviennent, à des degrés divers, dans la marche. Nous ne retiendrons que ceux qui sont les plus actifs dans la flexion ou l'extension des articulations de la hanche, du genou et de la cheville (figure 10.15). Sommairement, parmi les fléchisseurs de la hanche, on trouve essentiellement un muscle du bassin, le psoas iliaque, et trois muscles de la cuisse, le droit antérieur, le tenseur du fascia lata et le couturier ; leurs antagonistes (ou extenseurs) sont, pour le bassin, le groupe des fessiers (grand, moyen et petit), peu actifs dans la marche normale, et le grand adducteur, et, pour la cuisse, les ischio-jambiers (le biceps fémoral ou crural, le demi-tendineux et le demimembraneux). Pour l'articulation du genou, les extenseurs sont les muscles du quadriceps, dont le droit antérieur, le crural et le vaste externe, et les fléchisseurs, les ischio-jambiers
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FIGURE 10.15 MUSCLES DU MEMBRE INFÉRIEUR
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et les jumeaux du triceps sural. La cheville, enfin, voit sa flexion dorsale assurée par le jambier antérieur, le péronier antérieur et les extenseurs des orteils, et sa flexion plantaire (ou extension) par le triceps sural ; ce dernier muscle a un meilleur rendement quand le genou est en extension et que la cheville est en flexion dorsale, soit avant la fin de la phase d'appui. Il est commun que des muscles antagonistes pour un mouvement mais synergistes pour d'autres aient à se contracter simultanément pour assurer une action spécifique, compte tenu de la configuration particulière de l'articulation ; c'est par exemple le cas pour la flexion de la hanche où les fléchisseurs-abducteurs-rotateurs internes, les petit et moyen fessiers et le tenseur du fascia lata interviennent en même temps que les fléchisseurs-adducteurs-rotateurs externes dont le psoas iliaque. 7.3. Cinématique Les variables cinématiques incluent les déplacements (linéaires ou angulaires), leur vitesse et leur accélération. Les variations des angles des articulations de la hanche, du genou et de la cheville au cours d'un cycle complet de la marche sont illustrées à la figure 10.16. Le contact du pied avec le sol se décompose en une série d'étapes séquentielles : le talon touche le sol le premier, en avant du corps, suivi de la plante des pieds et des orteils. Le centre de pression du corps (point de la résultante de toutes les pressions sous le pied) passe progressivement du talon à la face externe de la plante du pied puis se dirige vers le gros orteil. Lors de la poussée, le poids du corps est transporté sur la jambe d'appui, puis le talon de la jambe libre quitte le sol le premier, suivi par la plante des pieds, tandis que les orteils assurent la poussée finale avant la phase de balancer de la jambe. Le déplacement vertical maximal du talon est atteint juste après le lever des orteils du sol, sa vitesse maximale de déplacement horizontal se situant aux environs de 85 % du cycle, la décélération étant très rapide. Pendant le balancer de la jambe, les orteils s'élèvent à seulement 2,5 cm au début, baissent à moins d'un centimètre au milieu du balancer et remontent à 13 cm au moment du contact avec le sol, après la flexion dorsale de la cheville. Au cours du balancer, les orteils atteignent une vitesse de près de 15 à 18 km/h. Après un contact au sol genou en extension, la phase de support de la jambe se décompose en trois étapes de flexion-extension-flexion du genou très nettement marquées. La première flexion (de l'ordre de 10°) est liée à une contraction excentrique des extenseurs du genou et l'extension, à leur contraction concentrique. La phase d'extension correspond au passage du poids du corps sur le pied d'appui pendant la phase d'appui sur une seule jambe alors que l'autre pied a quitté le sol après sa poussée. La deuxième phase de flexion commence après que les orteils ont exercé leur poussée sur le sol et se continue pendant la première partie du balancer pour atteindre son maximum au passage de la cuisse libre vis-à-vis de la cuisse
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FIGURE 10.16 LA MARCHE : VARIABLES CINÉMATIQUES MODIFICATIONS ANGULAIRES AU NIVEAU DU BASSIN, DES HANCHES, DU GENOU ET DE LA CHEVILLE LORS D'UN CYCLE COMPLET DE MARCHE (D'après Sutherland et al., 1980 ; Gage et Ounpuu, 1989 ; Stokes et al., 1989)
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d'appui. Il en résulte, bien sûr, des oscillations verticales du centre de gravité, visibles dans les mouvements de la tête qui monte et descend régulièrement : pour chaque cycle, il y a deux pics et deux creux, dont l'amplitude est de l'ordre de 2 à 2,5 cm de part et d'autre de la position neutre ; les pics sont liés au milieu de l'appui unilatéral sur chaque jambe et les creux au double appui. Les rapports entre le bassin et le tronc se traduisent par des inclinaisons et des rotations relativement faibles (de l'ordre de quelques degrés) autour des trois axes antéro-postérieur, frontal ou bilatéral et vertical. Lors de l'appui, bassin et tronc sont en rotations opposées autour d'un axe vertical, ce qui se comprend facilement, bras et jambes étant en opposition de phase (figure 10.16). À une brève inclinaison médiane du bassin, fait suite une inclinaison latérale sur la jambe d'appui. Le tronc s'incline aussi latéralement au-dessus de la jambe d'appui, avec une légère rotation. Au milieu du cycle d'appui, tronc et bassin sont dans le même plan, puis, lors de la phase de poussée, ils se retrouvent en rotations opposées, bassin avancé du côté de la jambe libre, ce qui augmente la longueur du pas, et le restent pendant le balancer. L'inclinaison médiane du bassin, vers la jambe en balancer, entraîne les flexions de la hanche et du genou. Le transfert du poids du corps d'une jambe sur l'autre s'accompagne d'une translation latérale du bassin de 3 à 4 cm de part et d'autre de l'axe médian (Stokes et al., 1989). Le membre inférieur tourne, par rapport au bassin, autour de son axe longitudinal : le fémur est en rotation externe de 4 à 5° pendant le balancer et au moment du contact du talon, et en rotation interne de 5 à 6° lors de l'appui unipodal ; la configuration anatomique particulière de l'articulation du genou impose également des rotations internes et externes au tibia lors des phases d'extension (appui) et de flexion (oscillation). Les bras sont en phase avec leur jambe controlatérale : les balancers antéro-postérieurs autour de l'épaule s'accompagnent de flexionsextensions au coude. 7.4. Cinétique Cet aspect se rapporte aux forces mises en jeu et responsables de la progression du corps vers l'avant, ou dans toute autre direction. Au cours de la marche, afin d'assurer le déplacement du corps, nous devons produire de l'énergie mécanique pour le propulser vers l'avant lors de la poussée ou en absorber lors du contact du pied avec le sol, pour maintenir la position debout et l'équilibre du corps ou supporter le poids du corps sur une seule jambe, et contrôler la trajectoire du pied afin de le poser au meilleur endroit (Winter, 1991). La phase du balancer consomme peu d'énergie, la jambe se comportant alors comme un pendule, alors que la phase d'appui en exige beaucoup. Tout cela s'intègre dans les contraintes anatomiques et biomécaniques suivantes, propres à l'homme, et dues aux liaisons
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entre les différents segments du membre inférieur : la rotation du bassin autour d'un axe vertical, son inclinaison latérale et ses mouvements latéraux, la flexion du genou après l'appui ou lors de la poussée afin d'éviter une trop grande élévation du centre de gravité, l'action d'amortisseurs de la cheville et du pied dans la réception et la propulsion (Saunders et al., 1953). Les forces verticales exercées sur le sol forment deux pics à 10 % et 50 % du cycle, l'un correspondant à l'appui avec réception du poids du corps sur la jambe et l'autre, à la poussée ; ils témoignent de deux accélérations verticales ascendantes du corps (figure 10.17). Entre les deux, la présence d'un creux indique une accélération vers le bas. Ces deux pics s'accompagnent, pour le premier, d'une phase négative de la force horizontale avec ralentissement de la vitesse de déplacement du corps et, pour le second, d'une phase positive avec accélération horizontale du corps, phases égales et opposées (Winter, 1991). Quand le talon touche le sol, la force horizontale de freinage qui en résulte monte à 20 % du poids du corps et la force verticale d'appui, à 120 %. La première de ces deux forces s'annule au milieu de la phase d'appui, tandis que la force verticale n'équivaut plus qu'à 80 % du poids du corps. Puis, lors de la poussée, la force verticale augmente à nouveau pour atteindre 120 % du poids du corps et la poussée horizontale vers l'arrière, 20 %. La résultante de ces deux forces, lors de la poussée, passe par le centre de gravité du corps et fait avancer le sujet. Lors de changements de vitesse, les modèles d'activité des muscles se conservent. 7.5. Données électromyographiques Les muscles des membres inférieurs sont actifs durant la marche puisqu'ils assurent le déplacement et la stabilité du corps. Ils se contractent davantage à des moments précis et se relâchent ensuite. Quand un pied supporte le poids du corps, les muscles d'une articulation bougent le segment proximal (les muscles de la cheville, par exemple, mobilisent la jambe, ceux du genou, la cuisse) ; lorsque la jambe est libre, les muscles d'un segment mobilisent l'articulation distale. L'activité électromyographique rythmique est programmée centralement et renforcée par les afférences. C'est ainsi que, par exemple, les muscles extenseurs de la jambe sont activés avant le contact du talon au sol (dans la marche aussi bien que dans la course ou le saut à cloche-pied) et que leur action se conjugue à la co-contraction des fléchisseurs pour accroître la raideur de la cheville. De façon semblable, des ajustements posturaux automatiques, contrôlés centralement, prennent place avant ou pendant le mouvement pour prendre en charge les perturbations liées au déplacement du centre de gravité et maintenir l'équilibre du corps. Les commandes centrales associées au maintien de l'équilibre et à la marche sont étroitement liées dans le temps. Lors du contact du talon, le muscle jambier antérieur se contracte en s'allongeant, après que le talon a touché le sol et que la flexion plantaire du pied s'est
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FIGURE 10.17 LA MARCHE : VARIABLES CINÉTIQUES FORCES MOYENNES HORIZONTALES ET VERTICALES AU SOL LORS D'UN CYCLE DE MARCHE (D'après Winter, 1987)
Les forces ont été normalisées en les divisant par la masse du sujet. Ces schémas font ressortir les accélérations et décélérations du centre de gravité pendant la phase de support. La décélération horizontale s'accompagne d'une accélération verticale à 15 % du cycle. L'accélération horizontale se produit en même temps que l'accélération verticale au moment de la poussée.
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FIGURE 10.18 LA MARCHE : DONNÉES ÉLECTROMYOGRAPHIQUES A. ACTIVITÉ EMG DES PRINCIPAUX MUSCLES DE LA JAMBE DROITE AU COURS D'UN CYCLE COMPLET (D'après Winter, 1987)
produite : le muscle résiste à son allongement (contraction excentrique) et freine le rabattement du pied au sol, tandis que les muscles extenseurs de la jambe sur la cuisse, comme le droit antérieur, interviennent pour amortir l'appui (figure 10.18). Le quadriceps se contracte aussi lors de ce contact pour étendre la jambe et garder le genou en extension pendant la phase d'appui, avec une légère flexion transitoire suivie d'une nouvelle extension. L'intervention du grand fessier, au début de l'appui, évite la flexion de la hanche. Le soléaire et les jumeaux du triceps sural s'activent en particulier pendant la fin de la deuxième partie de la phase d'appui, lors de la
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B. EXEMPLES D ACTIVITÉ EMG (Illustration fournie par Niang, A. et B. McFadyen, 2001, CIRRIS, Québec)
La figure illustre quatre cycles complets de la marche normale d'un sujet adulte. Les EMG sont rectifiés. Noter les moments d'intervention des différents muscles : le RF et le TA au début du cycle (absorption de la force d'appui), le SOL au milieu du cycle et le ST à la fin du cycle. CT : contact du talon droit au sol ; RF : rectus femoris (droit antérieur) ; ST : semi-tendinus (demitendineux) TA : tibialis anterior (jambier antérieur) ; SOL : soléaire
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FIGURE 10.19 L'ENJAMBEMENT : RELATIONS ENTRE LES COMPOSANTES ÉLECTROMYOGRAPHIQUES ET CINÉMATIQUES (D'après Beuter et al., 1987) Le sujet doit enjamber trois obstacles de hauteur croissante (1: 3 cm, 2: 18 cm, 3: 38 cm), départ arrêté.
Ces schémas font ressortir la similitude des variables cinématiques (angles, vitesses) associées à des EMG où l'activité musculaire augmente avec la hauteur des obstacles, en particulier au début des mouvements.
phase de poussée, soulevant et projetant le corps vers l'avant, ce qui explique son volume nettement plus élevé chez l'homme que chez les autres bipèdes ou quadrupèdes. La poussée achevée, la phase de balancer et de propulsion de la cuisse et de la jambe vers l'avant débute par les flexions rapides de la hanche, par le droit antérieur, et du genou, par le couturier. Le jambier antérieur s'active à nouveau pour assurer la flexion dorsale de la cheville. Pendant l'appui unilatéral, le bassin est en porte-à-faux sur sa face externe et il a tendance à s'incliner naturellement vers l'intérieur ; pour éviter cet affaissement, il est maintenu par les abducteurs du côté de la jambe d'appui, essentiellement le moyen fessier et le tenseur du fascia lata, dont les actions sont indispensables pour la stabilisation du bassin dans la marche normale. Il faut noter que les contractions des muscles agonistes et antagonistes ne se font pas en opposition de phase mais sont décalées, tout en étant coordonnées, pour assurer le maintien et la propulsion du corps. La comparaison des données électromyographiques et cinématiques lors d'une épreuve d'enjambement d'un obstacle de hauteur croissante fait ressortir la similitude des variables cinématiques ; la hauteur des obstacles induit une activité EMG des muscles agonistes de plus en plus importante avec la hauteur du pas à faire (Beuter et al., 1987 ; McFadyen, 1988) (figures 10.19 et 10.20).
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FIGURE 10.20 L'ENJAMBEMENT PENDANT LA MARCHE (D'après McFadyen, 1988)
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7.6. Les centres nerveux de contrôle Différents centres nerveux doivent intervenir pour d'abord générer l'activité dans un contexte donné en fonction d'un but, ajuster la marche et sa trajectoire en fonction des obstacles du milieu et assurer les mouvements alternés et rythmiques des membres inférieurs et supérieurs, tout en maintenant l'équilibre. Il est fort probable que la première étape soit d'origine corticale, les deux autres davantage associées aux structures sous-corticales, même spinales (figure 10.21). De façon globale, la mise en route volontaire de la locomotion dépend du cerveau, qu'il s'agisse de centres corticaux pour la planification et le déclenchement du déplacement ou de centres sous-corticaux pour la programmation et les ajustements en direct (ganglions de la base). Ces centres agissent sur les centres de la région locomotrice du mésencéphale et la substance réticulée. Les afférences générées par les mouvements du corps parviennent par les voies spinocérébelleuses dorsales au cervelet qui les compare aux copies d'efférence ou commandes nerveuses reçues par les voies spinocérébelleuses ventrales. Le cervelet
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FIGURE 10.21 LA MARCHE : ORGANISATION DU CONTRÔLE NERVEUX A. LES CENTRES DU CONTRÔLE NERVEUX DE LA MARCHE CHEZ L'HOMME (D'après Clarac, 1991)
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B. LE GÉNÉRATEUR DE COMMANDE CENTRALE CHEZ L'ANIMAL (Adapté de Grillner, 1975)
agit ensuite soit par les noyaux vestibulaires soit par la substance réticulée et le noyau rouge sur les muscles appropriés. Les réflexes myotatiques peuvent également contribuer à la régulation périphérique des ajustements nécessaires. Conduites chez l'animal, de nombreuses expériences ont fait ressortir que les centres corticaux ne sont pas indispensables pour le déclenchement de la marche et son contrôle ; la marche est dirigée par des centres sous-corticaux normalement soumis aux influences des centres corticaux. Dans des conditions appropriées, en effet, une forme de marche automatique peut être générée chez l'animal spinal, supporté par des sangles et en laissant ses pattes sur un tapis roulant, soit en stimulant électriquement les centres locomoteurs mésencéphaliques, soit en lui injectant de la L-Dopa. Il est bien entendu que ces mouvements, générés dans des situations expérimentales de laboratoire chez des animaux spinaux, diffèrent fondamentalement
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de la locomotion normale sur au moins deux points : ils ne sont pas volontairement déclenchés et ne sont d'aucune utilité pour la vie de relation de l'animal. 7.6.1. Les générateurs centraux de mouvement L'existence, chez l'animal, de générateurs centraux de mouvements (GCM), localisés dans le mésencéphale et la moelle, soumis au contrôle de centres supra-spinaux, et liés à la marche ou à la locomotion, est maintenant largement admise (Duysens et Van de Crommert, 1998; Eidelberg et al., 1981; Grillner, 1975; Grillner et Dubuc,1988; Shik et Orlovsky, 1976; Shik, Severin et Orlovsky, 1969); dans des conditions expérimentales particulières (animal spinal, désafférenté, muscles curarisés, excitation de la moelle), ces centres génèrent une activité rythmique, semblable à celle de la marche normale, en l'absence d'afférences sensorielles comme dans la marche fictive : « l'essence » de la marche est ainsi conservée bien que cette forme de marche ne soit d'aucune utilité pour l'animal ! L'activité de ces centres est largement modulée par les structures encéphalliques afin que la marche soit adaptée au contexte et à l'intention du sujet, tout en conservant la station debout. Les réseaux neuronaux gérant les générateurs centraux de mouvements sont très flexibles et subissent les influences de neuromodulateurs locaux, des commandes centrales et des afférences périphériques qui modulent les caractéristiques fonctionnelles des neurones les composant (Pearson, 2000). Dans un premier temps, Sherrington (1906) a pu croire que les mouvements résultaient d'une série de réflexes enchaînés, la fin de l'un appelant le début de l'autre : la section des racines dorsales d'un membre, chez le singe, se traduisait en effet par la non-utilisation de ce membre. Mais on peut faire apparaître, chez le chat décérébré (section mésencéphalique haute), supporté par fixation de la colonne vertébrale et des ceintures scapulaire et pelvienne et dont les pattes touchent un tapis roulant en marche, les mouvements rythmés de la marche par la stimulation électrique de centres mésencéphaliques, dont la substance réticulée (Shik et Orlovsky, 1976) ; l'augmentation de l'intensité de la stimulation provoque le passage de la marche au trot puis au galop. Il existerait aussi des centres médullaires où des circuits bouclés se fermant sur eux-mêmes régleraient les contractions alternées des fléchisseurs et des extenseurs (Grillner, 1975 ; Grillner et Wallen, 1985) en distribuant les commandes envoyées aux muscles (figure 10.21) ; il est fort probable que ces générateurs, et les neurones de commande qui les composent, modifient les potentiels de membrane des motoneurones, ce qui en provoque les dépolarisations rythmiques dans lesquelles les mécanismes de convergence et de facilitation, d'inhibition et de potentiation à long terme jouent certainement un rôle de premier plan restant à éclaircir. Les mécanismes de l'inhibition réciproque règlent les interventions alternées des muscles fléchisseurs et extenseurs que coordonnent les générateurs centraux ; en effet, les muscles homologues des deux jambes, ainsi que les muscles antagonistes de la même jambe, ne
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Chapitre 10
sont pas en permanence en opposition de phase totale et ces ajustements sont plus complexes que les simples inhibitions réciproques. La moelle possède une fonction intégratrice et génère des réponses motrices complexes lorsqu'un signal particulier lui parvient, aussi bien de la périphérie que de l'encéphale, dont le cortex cérébral, le cervelet, les ganglions de la base, les formations mésencéphaliques et le tronc cérébral. Les voies vestibulo-spinales, réticulospinales et rubro-spinales démontrent une activité corrélée avec la marche ainsi, qu'en sens inverse, les voies ascendantes spino-cérébelleuses (Brooks, 1986), toutes voies particulièrement bien développées chez l'homme. Le cervelet participe au contrôle de la marche, même s'il ne la déclenche pas (Mori et al., 2000), en permettant le contrôle de l'équilibre et le maintien du corps dans une position adaptée, et l'action des extenseurs de la jambe pendant la phase de support du cycle de la marche. Quant au rôle des centres corticaux, il apparaît évident lors de lésions : l'animal déambule sans but apparent, n'adapte plus sa marche à la présence d'obstacles sur son parcours. Ces centres interviennent par l'intermédiaire des boucles sollicitant les ganglions de la base et le cervelet pour donner tout leur sens aux déplacements et les ajuster au contexte d'action. 7.6.2. Contrôle de la marche chez l'humain Qu'en est-il de l'existence de générateurs centraux de mouvements chez l'humain ? La section de la moelle, supprimant les influx descendants, laisse les circuits médullaires agir seuls et le choc spinal s'installer avec absence d'activité neuromusculaire. Chez l'humain, après section totale de la moelle épinière, il n'y a plus de locomotion, contrairement à ce que l'on observe chez l'animal placé dans des conditions de soutien appropriées. Toutefois, les sujets disposant encore de quelques fibres nerveuses saines dans la moelle épinière peuvent être entraînés et retrouvent parfois, dans des proportions très variables d'une personne à l'autre, un fonctionnement de leurs centres générateurs de mouvements spinaux (Schwab et Bartholdi, 1996). À la suite d'un traumatisme spinal, on s'emploie le plus vite possible à préserver le plus grand nombre possible de cellules nerveuses saines en réduisant les dommages secondaires (ischémies, oedèmes, inflammations locales, compressions, instabilité du corps) qui sinon détruisent encore plus de cellules ; l'utilisation de substances pharmacologiques (méthylprednisolone) semblerait éviter une plus grande dégénérescence de fibres nerveuses (Schwab et Bartholdi, 1996). L'intervention chirurgicale précoce, pour réduire les compressions localisées de la moelle ou réduire les déformations, constitue également un mode d'intervention efficace (Fehlings et Tator, 1999 ; Fehlings, 2001). L'étude de patients dont la moelle épinière est lésée permet de répondre en partie à la question initiale. La stimulation électrique, par épidurale, de la moelle lombaire de sujets paraplégiques a fait apparaître des activités électromyographiques ressemblant à celles de la marche ainsi que l'induction de mouvements rythmiques
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L'activité neuromusculaire
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des jambes avec des phases d'appui et de balancer (Dimitrijevic et al., 1998), ce qui mettrait en évidence la possibilité spinale d'organisations de réponses locomotrices en l'absence de contrôle cortical et étayerait l'existence de générateurs spinaux de mouvement (Calancie et al., 1994 ; Bussel et al., 1996). De leur côté, Dietz et al. (1999) ont montré que des mouvements d'enjambements peuvent être générés sur tapis roulant chez des patients para- ou tétraplégiques dont le corps est supporté par des sangles, pour des niveaux de lésions distincts: les centres spinaux ne seraient pas localisés à un endroit spécifique mais pourraient s'étaler de la moelle cervicale à la moelle lombaire. Lors de sections incomplètes de la moelle, il est aussi possible de susciter des activités spinales coordonnées associées à la locomotion ; l'utilisation de clonidine diminue la spasticité en agissant probablement sur les réflexes spinaux polysynaptiques (RémyNéris et al., 1999), ce qui améliore la vitesse de marche chez certains patients. Compte tenu du grand nombre de neuromédiateurs présents dans les différentes synapses spinales (acétylcholine, sérotonine, noradrénaline, dopamine, GABA, glutamate) agissant sur les réseaux locomoteurs, il faut s'attendre à l'apparition de substances chimiques susceptibles d'agir sur ces réseaux pour les rendre plus fonctionnels ou faire réapparaître les modèles locomoteurs musculaires. En outre, les possibilités de regénérescence des neurones spinaux laissent entrevoir des traitements encore plus prometteurs utilisant les connections restantes et la plasticité de la réorganisation neuronale consécutive à la régénération des fibres (Schwab et Bartholdi, 1996 ; Tatagiba et al., 1997). Un exemple clinique de la possible existence de centres locomoteurs mésencéphaliques nous est fourni par le cas rapporté par Masdeu et al. (1994). C'est celui d'une patiente âgée dont les aires mésencéphaliques avaient été lésées à la suite d'une hémorragie et qui ne pouvait plus se mettre debout ou initier sa marche. Enfin, des réseaux neuronaux artificiels peuvent mimer le fonctionnement temporel de générateurs centraux de mouvements et reproduire l'amplitude et les ajustements temporels des activités EMG pour des vitesses de marche variables (Prentice, Patla et Stacey, 1998). Les centres médullaires associés à la marche seraient présents à la naissance mais, au cours de la première année, des circuits inhibiteurs puissants se développeraient au niveau spinal, circuits qui seraient à leur tour soumis à une très forte influence inhibitrice des centres supramédullaires, dont les centres locomoteurs mésencéphaliques (Forssberg, 1985). Dans les conditions normales, les centres spinaux inhibiteurs seraient inhibés par les centres encéphaliques et les circuits locaux seraient activés volontairement. Chez des enfants âgés de deux à onze mois, supportés en position verticale, Lamb et Yang (2000) ont fait apparaître qu'un même centre locomoteur générateur de mouvement pouvait certainement contrôler des mouvements d'enjambement vers l'avant, le côté et l'arrière, en fonction du sens de déplacement d'un tapis roulant. Comme il n'y a pas de rupture franche dans l'évolution de la marche, on peut supposer que les circuits nerveux de contrôle se mettent progressivement en place, les centres supérieurs interférant avec les centres médullaires et profitant de la présence des réafférences périphériques pour affiner soit le contrôle de l'équilibre, soit
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Chapitre 10
celui de la marche elle-même. La durée de l'oscillation de la jambe libre et la longueur du pas augmentent alors. La marche dans un espace nouveau ou comportant des obstacles nécessite une prise d'information visuelle constante afin que les déplacements soient adaptés : les centres visuels participent donc à la marche, même si nous ne devons pas porter une attention consciente permanente au milieu. La fréquence de la prise d'information varie avec le degré d'obstruction au déplacement ; ces perceptions déterminent notre forme d'adaptation par évitement (contourner l'obstacle) ou accommodation (ajuster ou modifier notre déplacement) (Patla, 1991). Toute application à l'humain des modèles animaux, dont celui des générateurs centraux de mouvements ou de programmes, est encore spéculative (Duysens et Van de Crommert, 1998) bien que la présence de tels centres se précise de plus en plus : il doit bien, en effet, exister, quelque part, des neurones à l'origine de l'activité motrice rythmique qui caractérise la marche! La présence de pas chez les enfants anencéphaliques appuie l'hypothèse de tels centres médullaires. 7.6.3. Rôle des réafférences Les réafférences somesthésiques, ainsi que les sensations extéroceptives (visuelles, auditives), jouent un rôle important dans la marche pour sa régulation et son ajustement aux conditions environnementales, et dans la coordination des membres ; c'est ainsi que, par exemple, la stimulation de la face dorsale de la patte d'un chat lors de la flexion en provoque une flexion accrue, comme si l'animal voulait franchir un obstacle plus élevé alors qu'une stimulation équivalente lors de la poussée, en extension, accroît la poussée. Ces messages se superposent à l'action des générateurs spinaux. Les générateurs centraux de mouvements, activés par les centres supra-spinaux qui définissent le but et la raison d'être des déplacements tout en ajustant la posture, contrôleraient l'activité des motoneurones intervenant dans la marche ; pour ce faire, ils bénéficient des réafférences produites par les mouvements de la marche pour l'ajuster au contexte dans lequel elle se déroule. La fonction des récepteurs sensoriels reliés à la charge sur la jambe d'appui (organes tendineux de Golgi, fuseaux neuromusculaires, récepteurs cutanés plantaires) dans l'activité centrale du contrôle des muscles extenseurs est essentielle (Dietz et Duysens, 2000 ; Duysens, Clarac et Cruse, 2000) : l'activité des extenseurs de la jambe est accrue pendant cette phase de la marche avec charges additionnelles, celle des fléchisseurs étant réduite, sans affecter la durée du cycle de la marche (Stephens et Yang, 1999). 8. RÉSUMÉ L'activité neuromusculaire résulte aussi bien de mécanismes réflexes que d'une mise en jeu volontaire des muscles.
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L'activité neuromusculaire
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Dans les mouvements lents, le muscle agoniste intervient généralement seul, le freinage étant assuré par les propriétés visco-élastiques des muscles antagonistes. Lors de mouvements rapides de type balistique, un modèle triphasique voit le jour, constitué de deux bouffées de l'agoniste séparées par une bouffée de l'antagoniste. Le muscle, au repos, possède malgré tout une activité de base : le tonus musculaire, d'intensité variable selon qu'il ait à assurer le maintien d'une posture ou de la station debout. La boucle gamma, sollicitée par l'étirement des récepteurs musculaires, est à l'origine du contrôle du tonus musculaire auquel participent plusieurs centres encéphaliques, cervelet, substance réticulée et cortex. L'activité à point de départ réflexe trouve son origine dans l'excitation de récepteurs périphériques proprioceptifs ou cutanés. Le réflexe myotatique (ou d'étirement), d'origine proprioceptive, est déclenché par l'excitation des récepteurs musculaires et génère une contraction des muscles d'origine. Le réflexe nociceptif en flexion, d'origine cutanée, tend à supprimer la cause de l'excitation. Lorsque l'intensité de la stimulation augmente, d'autres parties du corps interviennent par l'action d'interneurones médullaires. Le contrôle de la posture sollicite la participation de la plupart des afférences somesthésiques et visuelles utilisées à des degrés variables par les différentes structures du système nerveux central. La marche humaine se caractérise par l'utilisation du talon, la présence de la voûte plantaire et de muscles du mollet volumineux, la flexion du genou pendant l'appui et les mouvements du bassin. Un cycle inclut une phase d'appui et une phase de balancer. Parmi les paramètres qui définissent les caractéristiques de la marche, figurent la longueur du pas, la cadence des pas, la vitesse de la marche, la durée de l'appui sur une seule jambe et le rapport largeur du bassin-écartement des talons. À ces paramètres, se greffent les variables cinématiques (déplacements, vitesse, accélération) et cinétiques (forces) réglées par les contractions musculaires et l'inertie des segments corporels. Les muscles du bassin et des jambes participent au support du poids du corps ou à la propulsion, leurs interventions étant coordonnées par les centres nerveux médullaires et encéphaliques. 9. RÉFÉRENCES KAYSER, C. (dir.) (1976). Physiologie, tome II : Système nerveux. Muscle, Paris, Flammarion (3e éd.). VANDER, A.J., J.H. SHERMANN, D.S. LUCIANO et J. GONTHIER (1989). Physiologie humaine, Montréal, McGraw Hill (2e éd.). WINTER, D.A. (1991). The Biomechanics and Motor Control of Human Gait : Normal, Elderly and Pathological, Waterloo (Ontario), University of Waterloo Press.
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Chapitre 10
10. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 10.1.
En quoi le modèle triphasique des relations agonistes-antagonistes consiste-t-il ? Ce modèle intervient-il aussi dans les mouvements lents ?
10.2. Qu'est-ce que le tonus musculaire ? Quelles sont les trois parties de la boucle gamma ? 10.3. Quelles sont les structures nécessaires pour que l'arc réflexe puisse se produire ? 10.4. Quels sont les deux grands réflexes proprioceptifs et comment fonctionnent-ils ? En quoi le réflexe H consiste-t-il ? 10.5. Comment le réflexe cutané fonctionne-t-il ? Que font les muscles antagonistes pendant l'activité des agonistes ? 10.6. Comment la posture est-elle réglée ? De quelles informations le système dispose-t-il et quels centres nerveux interviennent ? Quels sont les effets de l'apesanteur sur la posture ? 10.7. Qu'est-ce qui singularise la marche humaine par rapport à celle des quadrupèdes ? 10.8. Que comprend un cycle dans la marche ? Quels sont les paramètres utilisés pour décrire la marche et quelles sont leurs valeurs ? 10.9. Quels groupes musculaires participent en particulier à la marche ? 10.10. Quelles sont les caractéristiques cinématiques et cinétiques à l'œuvre lors d'un pas ? Que nous apprennent les données électromyographiques enregistrées pendant la marche ? 10.11. Quels sont les centres nerveux qui interviennent dans le contrôle de la marche ?
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CHAPITRE 11
LE CONTRÔLE DES ACTES MOTEURS
1.
Objectifs ........................................................................................................................ 469
2.
Introduction .................................................................................................................. 469
3.
Du réflexe aux grandes théories contemporaines ........................................................ 473 3.1. La théorie du traitement de l'information ................................................................. 474 3.2. La théorie des systèmes dynamiques non linéaires ................................................... 474 3.3. La théorie de l'approche écologique du contrôle moteur .......................................... 483
4.
Le support neuro-anatomique du contrôle central ..................................................... 493 4.1. Les boucles de contrôle : les servomécanismes ........................................................ 495 4.1.1. Le contrôle en boucle fermée ........................................................................ 497 4.1.2. Le contrôle en boucle ouverte ....................................................................... 498 4.2. La moelle épinière ................................................................................................... 499 4.3. Le tronc cérébral ..................................................................................................... 501 4.4. Le cervelet ............................................................................................................... 501 4.5. Les ganglions de la base .......................................................................................... 505 4.6. Les aires corticales .................................................................................................. 506 4.7. Les voies motrices descendantes .............................................................................. 507 4.7.1. Le système pyramidal ................................................................................... 507 4.7.2. Le système extrapyramidal ............................................................................ 512
5.
Les étapes de la préparation du mouvement ............................................................... 513 5.1. La planification ....................................................................................................... 515 5.2. La programmation ................................................................................................... 515
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Chapitre 11
5.3. L'exécution ............................................................................................................... 518 5.4. La correction ............................................................................................................ 519 6.
Le contrôle central par efférences ............................................................................... 521 6.1. Expériences de désafférentation ............................................................................... 522 6.2. Évaluation du temps de conduction des réafférences ............................................... 524 6.3. Mouvements actifs et mouvements passifs .............................................................. 525
7.
Le contrôle central par afférences ............................................................................... 525 7.1. La chaîne de réponses réflexes ................................................................................. 525 7.2. L'utilisation des afférences ....................................................................................... 526 7.3. Les afférences et la proprioception ........................................................................... 527 7.4. Les schémas moteurs ................................................................................................ 528 7.5. La perturbation de la réponse et ses effets ................................................................ 530
8.
Les niveaux de contrôle ................................................................................................ 532
9.
Les ajustements périphériques .................................................................................... 534 9.1. La régulation de la longueur du muscle .................................................................... 534 9.2. La coactivation des motoneurones alpha (a) et gamma (y) ...................................... 536 9.3. Le contrôle de la raideur musculaire ........................................................................ 538 9.4. Le ressort musculaire ............................................................................................... 540 9.5. L'intervention du réflexe myotatique ........................................................................ 544
10. Résumé ........................................................................................................................... 545 11. Références ...................................................................................................................... 547 12. Questions ....................................................................................................................... 547
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - différencier les deux modes de contrôle des mouvements volontaires ; - citer les centres nerveux et les voies associés au contrôle moteur et préciser leurs fonctions ; - préciser les étapes de la préparation et de la réalisation des mouvements et citer les centres nerveux intervenant pour chacune d'elles ; et de - décrire les principales théories associées au contrôle des mouvements. 2. INTRODUCTION Dans la vie quotidienne, nous devons en permanence assurer l'équilibre ou la stabilité de notre corps, maintenir des postures et produire des mouvements coordonnés ; ces différentes situations et leurs interactions forment l'objet d'étude du contrôle moteur. Des mouvements aussi simples que prendre, sur la table, un verre pour boire témoignent malgré tout d'une grande complexité lorsqu'il faut en expliquer le déroulement nerveux. La plupart des recherches initiales sur le contrôle du mouvement ont été faites sur des animaux et l'application de leurs résultats à l'homme doit toujours se faire avec prudence. L'organisation neurologique de la langouste ou celle de la sauterelle
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Chapitre 11
diffèrent en effet considérablement de celle de l'homme même si elles comportent des similitudes quant au fonctionnement neuronal. Les comportements rigides de ces animaux comparés aux possibilités d'adaptation presque infinies de l'organisme humain laissent supposer, chez ce dernier, l'existence d'une malléabilité importante des réponses motrices. L'étude du mouvement chez l'animal se fait par l'enregistrement cellulaire unitaire au moyen d'électrodes implantées dans une partie ou l'autre de l'encéphale ou du système nerveux ; cela fournit des indices sur le traitement cortical des afférences et l'élaboration des efférences. On peut également utiliser des techniques de refroidissement ou des substances chimiques qui bloquent temporairement les transmissions synaptiques. L'évaluation du comportement dans des conditions expérimentales hors contexte en compromet la signification et est limitée très souvent au modèle stimulus-réponse. Une tendance inverse s'impose progressivement : le sujet est placé dans des situations signifiantes les plus proches de la réalité, et des microélectrodes sont implantées à demeure chez l'animal. Les résultats de ces études, plus difficiles à analyser, rendent néanmoins compte de la complexité et de l'unité du comportement. Chez l'homme, cette étude utilise l'enregistrement du mouvement, composantes cinétiques et cinématiques, ainsi que celui de la contraction musculaire, l'électromyogramme (ou EMG), et l'observation de l'activité musculaire de l'unité motrice et des afférences proprioceptives. Dans la contraction musculaire, la force développée reflète les effets mécaniques de l'activité des motoneurones. La cinétique étudie la cause des mouvements et les forces les produisant (intensité et moments) ; la cinématique décrit le mouvement d'un corps et ses caractéristiques : distance parcourue, vitesse, accélération (Hay, 1980). Les recherches qui ont d'abord porté sur la tâche (effets de variables sur la performance motrice) ont cédé la place aux recherches portant sur les processus centraux (événements neuraux et mentaux générant et contrôlant le mouvement). L'exécution d'un mouvement, c'est-à-dire la modification d'un angle articulaire, nécessite la coordination de plusieurs contractions musculaires afin que le mouvement réalisé corresponde au mouvement désiré, qu'il réponde au besoin lié à une situation particulière et soit ainsi adapté à la situation environnementale dans laquelle il s'effectue. Pour ce faire, les influx nerveux envoyés aux plaques motrices doivent être adéquatement distribués dans le temps et dans l'espace pour qu'interviennent au moment approprié les muscles agonistes et antagonistes. Ces influx nerveux doivent également régir les paramètres du mouvement associés à ses composantes spatiales (direction, amplitude, trajectoire), temporelles (durée, accélération, vitesse) et énergétique (force), ainsi que leurs ajustements ; la trajectoire est déterminée en fonction de la position finale à partir de la position initiale. En d'autres termes, la réalisation d'une praxie implique que le système nerveux en contrôle les caractéristiques spatiales,
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Le contrôle des actes moteurs
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temporelles et énergétiques et transforme une intention abstraite en activité musculaire adaptée à la situation. C'est à la jonction neuromusculaire que cette transformation se concrétise. La mobilisation globale d'une articulation sur laquelle agissent un nombre plus ou moins important de muscles aux effets opposés dépend du contrôle de ses degrés de liberté (nombre de coordonnées indépendantes nécessaires pour préciser la position d'un objet dans l'espace ou nombre d'axes autour desquels une articulation peut se mouvoir) par le système nerveux central. Ce principe s'applique aussi aux déplacements plus globaux comme la marche : la circuiterie spinale assume la réalisation du programme et les centres supérieurs spécifient la direction et la vitesse et prévoient le degré de réponse des circuits locaux qu'ils ajustent pour faciliter ou inhiber leur action. Pour comprendre le contrôle des actes moteurs, il faut d'abord déterminer quels sont les centres nerveux qui y participent (figure 11.1) et quelle est leur contribution à la gestion des différents paramètres du mouvement et à l'intervention coordonnée des muscles (ordre, moment, force). Ces centres doivent assurer l'intégration et le traitement de l'information afférente, la sélection des muscles qui auront à intervenir, le contrôle du déroulement du geste, la coordination des activités musculaires parallèles à celles qui interviennent dans le mouvement principal, comme les ajustements posturaux ; il leur faut régler les synergies musculaires, ensembles de contractions musculaires coordonnées produisant des gestes adaptés, et, si l'environnement change, en modifier les caractéristiques. C'est l'agencement spatio-temporel des contractions musculaires qui produit et distingue chaque mouvement (marche, lancer, etc.). Les connaissances actuelles n'autorisent encore aucune conclusion certaine sur les séquences d'intervention des différentes structures nerveuses. On peut malgré tout supposer que les afférences déclenchent l'activation des centres de la motivation qui agiront sur les centres corticaux et sous-corticaux qui programment l'acte moteur et préparent l'ensemble de la musculature du corps aux modifications anticipées produites par le mouvement. Dans le cas de mouvements réflexes, les paramètres sont ajustés sans l'intervention de l'encéphale, en fonction de l'intensité de l'excitant : ce sont la force et la vitesse de la contraction qui semblent recevoir la priorité dans le traitement. Dans le cas des mouvements volontaires, il nous faut expliquer comment nous nous rendons d'un point à un autre, d'une position initiale à une position finale. Dans ce chapitre, après avoir défini les différents modes de contrôle de la motricité, nous présenterons puis analyserons dans le détail les fonctions connues des centres nerveux et les particularités des deux modes de contrôle, la compréhension de la manière dont l'encéphale assure le contrôle des mouvements constituant encore tout un défi pour les neurosciences.
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Chapitre 11
FIGURE 11.1 LE CONTRÔLE MOTEUR : CENTRES PROBABLES D'INTERVENTION
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3. DU RÉFLEXE AUX GRANDES THÉORIES CONTEMPORAINES Les travaux de Sherrington (1906) sur les réflexes ont démontré que l'application d'un stimulus à un animal spinal provoque chez lui des mouvements adaptés et coordonnés qui suppriment l'effet de l'excitation. La notion de réflexe repose sur l'idée que les afférences provenant de récepteurs sensoriels sont traitées par différents centres nerveux (le plus souvent la moelle) et transmises aux motoneurones pour déclencher un mouvement. Entre les neurones médullaires afférents et efférents, il peut donc y avoir un contact direct ou des boucles pouvant aller jusqu'au cortex. Chaque partie d'un mouvement enclencherait alors la partie suivante du mouvement. Toutefois, le comportement de l'organisme humain ne peut pas être considéré comme un rassemblement ou une chaîne de réflexes. Les mécanismes nerveux intervenant pour l'exécution d'un mouvement non réflexe peuvent être mis en jeu de différentes façons, bien qu'ils utilisent une voie finale commune. Il existe une hiérarchie dans l'organisation neurologique de l'homme. Si chaque composante de cette hiérarchie peut éventuellement fonctionner de façon autonome, elle s'inscrit malgré tout dans un comportement global de l'individu et, de ce fait, se trouve soumise à l'influence des composantes du niveau supérieur de l'organisation neurologique. Démontrer qu'une composante d'un niveau donné fonctionne seule dans certaines conditions expérimentales n'implique pas qu'elle ne puisse être soumise à la régulation d'une composante du niveau immédiatement supérieur. De la même manière, démontrer que l'ensemble fonctionne en l'absence d'une partie ne prouve pas l'inutilité de cette dernière (Bizzi et Evarts, 1971). Cette hiérarchie explique que les paramètres de la commande motrice puissent se préciser ou s'ajuster au cours de leur déplacement descendant entre le cortex et les motoneurones spinaux. L'idée générale du mouvement est certainement structurée au niveau encéphalique, mais son exécution s'appuie probablement sur les mécanismes réflexes périphériques et sur des circuits spinaux précâblés. Des neurones oscillateurs ou générateurs de mouvement existent probablement au niveau spinal, du moins chez l'animal. Par exemple, le canard à la tête tranchée qui continue à courir illustre le fonctionnement isolé de la moelle épinière qui ne produit malgré tout qu'un déplacement erratique ; en outre, un chat décérébré, suspendu par des sangles et excité électriquement près des tubercules quadrijumeaux, se meut sur tapis roulant de façon très proche de la marche normale, bien que sa marche ne soit plus adaptée à aucune des fonctions normales de la vie de relation de l'animal (Shik et al., 1966). Les théories sur le contrôle moteur mettent l'accent soit sur l'aspect perceptivomoteur de la réponse, en s'appuyant sur la théorie du traitement de l'information qui suppose une activité cognitive de la part de la personne et l'existence d'un programme moteur, soit sur l'auto-organisation de la réponse motrice résultant des contraintes environnementales et de celles attribuables à la tâche et au sujet, propre à la théorie des systèmes dynamiques non linéaires, soit sur la perception (et
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l'action) directe de la théorie de l'approche écologique (figure 11.2). Dans tous les cas, il faut résoudre les problèmes des degrés de liberté des systèmes articulaire et musculaire (comment contrôler simultanément les différents mouvements autour des divers axes de chaque articulation et les contractions des muscles à l'origine de ces mouvements), ceux de l'organisation de l'intervention séquentielle et coordonnée des différentes composantes d'un système pour atteindre efficacement un but, de l'ordre séquentiel des contractions musculaires, de l'intégration perceptivomotrice et de l'acquisition et de la mémorisation des habiletés. Aucune des théories du contrôle moteur ne peut, à ce jour, expliquer l'ensemble des phénomènes associés aux praxies, ces mouvements volontaires bien coordonnés en fonction d'un but à atteindre. À un extrême, le système nerveux central gère l'ensemble de la production des mouvements, de leur conception à la suite du traitement des informations extraites du milieu (intérieur ou extérieur) à leur réalisation et correction. À l'autre extrême, le système nerveux central n'est qu'un élément parmi d'autres : de l'interaction d'un ensemble d'éléments émerge le mouvement adapté au but poursuivi. Il n'en demeure pas moins que l'intégrité du système nerveux central reste primordiale dans l'organisation de la réponse motrice, à preuve l'ensemble des désordres moteurs issus de l'une ou de l'autre des lésions de ses parties. 3.1. La théorie du traitement de l'information Au cœur de cette théorie figure la notion de programme moteur, ensemble de commandes musculaires préparées avant le début du mouvement puis envoyées aux muscles pour se réaliser, en principe, sans feed-back (Keele, 1968), c'est-à-dire la possibilité pour le sujet de préparer consciemment la réponse motrice la mieux adaptée au contexte d'action à partir des informations provenant du milieu et de leur traitement. Pour préparer sa réponse motrice, le sujet recherche dans l'environnement les informations qui correspondent aux instructions qui lui ont été fournies et à partir desquelles il va coder les caractéristiques de sa réponse. Le système nerveux central envoie ensuite aux muscles les commandes nerveuses (les influx nerveux du programme moteur) appropriées pour contrôler le déroulement du mouvement sans feed-back. Ces commandes vont permettre de gérer les paramètres du mouvement : direction, amplitude, vitesse, accélération, durée et force. Après plusieurs répétitions, le sujet mémorise les engrammes ou les schémas moteurs plus ou moins spécifiques ou généraux qu'il a générés. Ce sont les particularités de cette approche du contrôle moteur qui seront principalement détaillées de façon privilégiée dans ce chapitre, à partir du point 4. 3.2. La théorie des systèmes dynamiques non linéaires La théorie des systèmes dynamiques non linéaires veut apporter une réponse à l'organisation du mouvement et décrire ou expliquer les apparitions, les changements, les modifications ou les transformations des comportements moteurs et, plus spécifiquement,
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FIGURE 11.2 LE CONTRÔLE MOTEUR PRINCIPALES THÉORIES Quelques questions auxquelles doivent répondre les recherches sur le contrôle moteur : 1. Comment s'ajustent les contractions musculaires (leur organisation spatio-temporelle ; les muscles intervenant et le moment de leur intervention ; l'impulsion : compromis force développée et durée de son application) ? 2. Comment sont contrôlés les degrés de liberté articulaires et musculaires ? 3. Où sont stockés les engrammes moteurs ? sous quelle forme ? comment allons-nous les chercher ? 4. Comment génère-t-on des mouvements jamais réalisés auparavant ? 5. Pourquoi peut-on refaire le même mouvement et l'améliorer d'une répétition à l'autre ?
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déterminer comment un nouveau comportement apparaît par modification de comportements précurseurs qui ne le contenaient pas. Pour cela, de nouveaux modèles mathématiques susceptibles de rendre compte de la coordination intersegmentaire sont mis de l'avant. Parler de coordination, c'est faire référence à l'ajustement spatiotemporel des contractions musculaires pour générer une action adaptée au but poursuivi. Elle peut être intra-articulaire (rapport entre les muscles agonistes et antagonistes), intra-segmentaire (muscles et articulations d'un membre) ou intersegmentaire (associer les deux ou quatre membres pour réaliser une tâche commune). La pensée de l'exécutant n'est pas ici prise en compte et seuls certains mouvements cycliques (mouvements des doigts, enjambement) apportent pour l'instant une justification ou un appui à la théorie. Un système dynamique est un dispositif constitué par la réunion ou l'association d'éléments ou de systèmes dont les composantes interagissent entre elles en s'influençant mutuellement pour atteindre un état d'équilibre (Kugler, Kelso et Turvey, 1980) ; les relations entre les éléments varient avec le temps et génèrent une activité ordonnée et complexe. Le système hormonal représente l'exemple type d'un système dynamique, les concentrations des hormones changeant avec l'âge et s'influençant mutuellement. Il est dit non linéaire parce que la variation régulière de la valeur d'une des caractéristiques du système se traduit par des changements subits et radicaux du comportement ou du fonctionnement global du système et l'atteinte d'un nouvel état d'équilibre ou comportement non contenu (latent) dans l'état précédent : en augmentant progressivement la vitesse de marche, au-delà d'une valeur critique de la fréquence des pas, nous nous mettons spontanément à courir ; la course n'est pas une transformation de la marche, elle est un comportement distinct. Une métamorphose équivalente se produit chez le cheval qui passe de la marche au trot puis au galop en changeant uniquement la vitesse de son déplacement. Alors que le programme moteur, représentation interne pouvant prescrire les paramètres de l'activité des effecteurs à l'origine du mouvement, est au coeur de la théorie du traitement de l'information, l'approche des systèmes dynamiques valorise « l'émergence » directe de l'activité motrice de l'interaction des contraintes initiales associant sujet, contexte et tâche, en observant comment la variation d'une entrée modifie la sortie, c'est-à-dire le comportement du système. La phase intermédiaire n'est pas prise en compte. Lorsqu'un système dynamique subit des pressions ou des contraintes, il se produit occasionnellement des modifications dans son fonctionnement ou des transitions de phase : passage d'une phase stable à une autre phase stable en changeant la valeur d'un paramètre de contrôle qui débouche sur un paramètre d'ordre, avec une période instable de transition entre les deux correspondant à un répulseur. Le paramètre de contrôle ou variable indépendante est une variable qui change (souvent linéairement) et agit sur le comportement global du système en le déstabilisant pour produire un changement d'état et provoquer sa réorganisation (Haken,
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Kelso et Bunz, 1985; Kelso et Schöner, 1988 ; Scholz et Kelso, 1989 ; Wallace, 1996 ; Yamanishi, Kawato et Suzuki, 1979, 1980 ; par exemple, Zanone et Kelso, 1992). Lors de l'effection de mouvements alternés des deux index, par exemple, il s'établit un passage de l'opposition de phase, l'alternance, à l'« en phase », la simultanéité, en augmentant la fréquence des mouvements alternés ; dans un autre ordre d'idées, l'augmentation de la température transforme la glace en eau puis en vapeur. Le paramètre d'ordre, variable dépendante ou collective est celui qui caractérise ou décrit le comportement étudié, la relation visible entre les interactions des éléments du système. La phase relative, ou écart temporel entre les mouvements de chaque doigt, dans le cas de mouvements rythmiques, en est un exemple, mais peu de ces paramètres sont connus (comme tout change en permanence, il est difficile de trouver la cause première du changement). Ce paramètre caractérise de façon explicite les relations entre les mouvements des deux membres ou le mouvement individuel du membre. L'attracteur est ce vers quoi un système tend à aller quand on lui accorde le temps nécessaire pour atteindre cet état de la dynamique des paramètres d'ordre (exemples d'attracteurs : un point (pendule arrêté) ; une courbe fermée (pendule en mouvement sans frottement) ; opposition de phase des jambes pour la marche). Il peut aussi correspondre à un stade du développement moteur (dans le cas du lancer, avancer de la jambe du même côté que le bras lanceur). La synergie correspond à une association de muscles, d'articulations et de forces de réaction externes contribuant ensemble à la réalisation d'une action. L'étude de l'auto-organisation des systèmes complexes et la mise en place des synergies a donné naissance à la synergétique (Haken, 1983). Finalement, une contrainte définit un élément déterminant ou agissant sur un comportement. Ces contraintes peuvent être liées au sujet (sa morphologie, sa force, son endurance, sa souplesse, etc.), à l'environnement (type de sol pour la réception en saut en hauteur, état de la piste en cross country ou du terrain en rugby, etc.), ou à l'activité ou à la tâche elle-même (son degré de difficulté ou de complexité : roulade, saut périlleux vrillé, etc.). Une seule expérience, dans le domaine de la motricité, rend vraiment compte, pour l'instant, des principes mis de l'avant par cette théorie : l'expérience des mouvements rythmiques des index décrite par Kelso et Schöner (1988) (figure 11.3). Cette tâche consiste à produire des mouvements transverses (abduction-adduction) des index, simultanés et cycliques, dans un plan horizontal (la même expérience peut être faite dans le plan vertical avec des mouvements de flexion-extension). Les paramètres de contrôle correspondent au type de mouvement, en phase (0° : les doigts se déplacent ensemble vers le centre ou vers l'extérieur) ou en opposition de phase (180° : les doigts se déplacent en même temps vers la droite ou vers la gauche), et à la fréquence imposée de l'oscillation de 1 Hz à 3 Hz avec des augmentations en plateau (échelonnage) de 0,25 Hz. La différence de phase relative entre la position des deux index est calculée. Lorsque le départ se fait en phase, l'augmentation de la fréquence ne perturbe pas la synergie des deux doigts. Pour un départ en opposition de phase, par contre, pour une valeur atteinte pendant l'augmentation de la fréquence, la variation
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FIGURE 1 1.3 LES SYSTÈMES DYNAMIQUES NON LINÉAIRES A. RÉSULTATS EMPIRIQUES DU MODÈLE DE LA THÉORIE DES SYSTÈMES DYNAMIQUES (D'après Wallace, 1996, p. 170, 172)
(D'après Kelso et Schoner, 1988, p. 33 et 37)
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B. MODÉLISATION DES MOUVEMENTS RYTHMIQUES (PÉRIODIQUES) POUR LA THÉORIE DES SYSTÈMES DYNAMIQUES NON LINÉAIRES (Illustrations fournies par Antoine Delcroix, UAG, 2000)
Chacune des deux courbes représente le mouvement de flexion-extension de l'un des deux doigts. Les mouvements initiaux sont supposés, à priori, presque périodiques. À l'instant initial t = 0, le sujet meut ses index lentement ; ils sont en opposition de phase, l'un en extension et l'autre en flexion : leur différence de phase est égale à p, soit 180°. En accélérant progressivement la fréquence des mouvements des deux index, un décalage progressif se produit en même temps que la différence de phase diminue jusqu'à ce que les mouvements des doigts deviennent synchrones ; la différence de phase est alors nulle. écale à 0° ou 360.
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plus grande des valeurs de la phase relative fait qu'il se produit un passage des mouvements alternés aux mouvements simultanés : c'est la transition de phase et l'atteinte d'un nouvel état d'équilibre (ou attracteur). La transition est progressive ou subite, dépendant d'une augmentation en rampe ou instantanée de la fréquence vers la fréquence maximale. Toutefois, si le sujet diminue à nouveau la fréquence des mouvements, les doigts continuent à agir en phase ; c'est le principe de l'hystérésie : un changement dans un sens ne se traduit pas par un changement en sens opposé (retour au mouvement de départ) si l'on modifie la variable indépendante. Il est intéressant de noter que cette fusion de mouvements ne se généralise pas à d'autres parties du bras ou du corps : dans le cas d'un batteur, l'augmentation de la fréquence des battements alternés des avant-bras (articulation du coude) n'entraîne pas l'apparition de mouvements simultanés alors que la fréquence dépasse largement les 3 Hz ; l'accélération des mouvements alternés des jambes dans la marche ne s'achève pas par des sauts de kangourou ou par un mouvement de jambes ou de bras de dauphin en crawl ! Pourquoi ? Dans le cas de la course de haies, les débutants piétinent souvent entre les haies n'adaptant pas la longueur régulière de leurs pas à la distance entre les haies, puis adoptent une fréquence de quatre foulées entre les haies (changeant le pied d'appel à chaque haie), avant d'acquérir celle de trois foulées. Ces variations résultent aussi bien de la taille des sujets, que de la distance entre les haies ou de la vitesse de course (et non pas uniquement du programme moteur) : le résultat visible émerge de ces différentes contraintes. Selon Schmidt et Fitzpatrick, (1996), les mouvements de pointage peuvent être intégrés à cette théorie, le point d'arrivée constituant un point d'attraction pour le déplacement de la main. Toutefois, Bullock et Grossberg (1988) basent leur théorie du contrôle visuo-manuel sur la réduction de l'écart entre la position actuelle de la main et sa position finale sur la cible, éléments on ne peut plus liés au système de traitement de l'information ! D'un côté le global, l'émergence d'une action coordonnée par les interactions entre le SNC, le système d'action (ou d'exécution) musculaire, lequel inclurait le système des ressorts musculaires ou modification de la raideur musculaire en fonction du contexte (Feldman, 1986) et le contexte environnemental, de l'autre l'analytique, une série de commandes nerveuses centrales, le programme moteur, éventuellement adressées aux muscles et modifiables en fonction de l'évolution de l'action. Pour que l'organisme connaisse et s'ajuste aux contraintes, il doit pouvoir les capter puis utiliser les perceptions pour produire l'état de coordination le meilleur possible. L'approche écologique de Gibson (1966) est ainsi intégrée au modèle avec sa notion de temps avant contact, développée par Lee (1976). L'évolution du résultat de la mise en jeu des structures de coordination apparaît dans les activités bimanuelles où le sujet doit coordonner les mouvements des mains avec un décalage de phase pour produire des tracés elliptiques (Lee et al., 1995) (figure 11.4). Après une étape où les deux mains agissent de façon synchrone (tracé linéaire), elles se dissocient et produisent la forme attendue par le décalage de phase.
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FIGURE 11.4 COORDINATION BIMANUELLE (D'après Lee, Swinnen et Verschueren, 1995, p. 264)
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Schmidt et Fitzpatrick (1996) résument la théorie des systèmes dynamiques non linéaires en indiquant que les structures de contrôle sous-tendant une action coordonnée sont : a) gouvernées par des principes dynamiques d'auto-organisation ; b) dépendantes de niveaux multiples de contraintes (environnementales, biomécaniques, métaboliques, nerveuses) ; c) associées à la perception du contexte ; d) labiles, en ce sens qu'elles dépendent évidemment du contexte présent et qu'elles doivent être régénérées la fois suivante. La « marche » fait ainsi intervenir l'activité de nombreux systèmes ou composants dont il faut intégrer les effets individuels en fonction d'un but et qui s'organisent par leur combinaison : – le système nerveux (contrôle de l'équilibre ; coordination des mouvements oscillatoires alternés des membres) ; − le système anatomique (taille des membres inférieurs, morphologie) ; − le système biomécanique (centre de gravité, angles articulaires) ; − le système sensoriel (visuel, cutané, labyrinthique, kinesthésique) ; − le système musculaire (force : maintien de la station debout, propulsion, réception) ; − le système environnemental (les contraintes spatiales, les obstacles, et temporelles, la vitesse des déplacements ; le type de sol, l'objet où se tenir) ; − le système social (aide des parents, modelage) ; – l'histoire de l'enfant (opérations, plâtre, motivation). Pour l'acquisition de la marche et de ses séquences on a longtemps invoqué la maturation comme primum moyens des changements : il faut aussi tenir compte de l'auto-organisation des systèmes. Selon cette perspective de l'auto-organisation, les conditions propres à une situation feraient émerger un comportement particulier stable, sans programme moteur de gestion intégrale du mouvement, qui combinerait les conditions environnementales et la dynamique corporelle. Il y est aussi fait référence à des structures de coordination, ensembles de circuits nerveux permettant l'acquisition de synergies fonctionnelles par entraînement ou expérience. Dans une activité de préhension (transport + saisie), plusieurs muscles et articulations (caractéristiques du bras) agissent de concert avec la vision (contraintes environnementales) pour finir par créer une synergie, un mouvement coordonné (auto-organisation de la structure de coordination), fonctionnant dans un état de stabilité ou d'équilibre (les attracteurs) variant peu et économique énergétiquement parlant. Le contrôle moteur, dans la perspective des systèmes dynamiques, ne s'applique, pour l'instant, qu'à certains mouvements rythmiques. Il ne peut pas expliquer pourquoi le sujet choisit tel comportement plutôt que tel autre parmi des dizaines de possibilités (p. ex. : aller de A à B en utilisant différents itinéraires ou façons de se
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déplacer), même si on sait que la modification d'un paramètre de contrôle va transformer le paramètre d'ordre et générer une nouvelle forme de déplacement. La théorie rend compte ou décrit, comme les autres, certains aspects du contrôle moteur mais n'explique pas pourquoi on passe d'un état à un autre, pourquoi le système évolue d'un niveau d'organisation à un autre, aussi stable, en passant par des instabilités momentanées ou répulseurs. Affirmer que les comportements émergent d'un ensemble d'interactions complexes s'établissant entre les composantes le constituant et ne sont pas prescrits, c'est-à-dire prédéterminés par le sujet, n'explique pas comment ils sont contrôlés. Bien que la vitesse de course soit déterminée par la longueur des jambes, la force musculaire, la coordination intersegmentaire, la motivation, la force de gravité, le type de terrain sur lequel la personne se déplace, elle est provoquée par un plan spécifique d'exécution mis en place par la personne elle-même, en fonction de son intention ou du contexte d'action. Enfin les activités nerveuses rythmiques de marche fictive chez le chat ou de nage fictive chez la lamproie (animaux spinalisés) sont difficilement explicables dans cette théorie ainsi que l'activité corticale lors d'activités de représentations mentales : le système nerveux fonctionne en l'absence de contraintes environnementales. 3.3. La théorie de l'approche écologique du contrôle moteur Ici, ce sont les relations individu–milieu et non le contrôle moteur à proprement parler qui retiennent l'attention. Il s'agit de comprendre pourquoi et comment nous interagissons avec l'environnement, et non pas d'étudier la façon dont fonctionne le système de contrôle neuromusculaire. Comment réussissons-nous à produire une action motrice coordonnée à partir de la perception ? Pour les tenants de l'approche écologique, tout repose sur la notion de perception directe (et d'action directe !), c'est-à-dire la possibilité pour le système visuel de saisir directement l'information que lui fournissent les rayons lumineux en provenance des objets du milieu et d'induire l'action appropriée. Gibson (1966, p. 5) affirme que « les systèmes perceptifs sont des moyens de recherche et d'extraction d'information de l'environnement, à partir des ensembles d'énergie ambiante disponibles ». Au cœur de cette théorie s'inscrit la notion d'« affordance » (invitation ou incitation à l'action) : le milieu offre, apporte, pourvoit l'individu des informations nécessaires à l'action. Cette invitation représente l'utilité fonctionnelle d'un objet. C'est une combinaison spécifique des propriétés de l'environnement ou de l'objet (substance, surface, volume, stabilité) et des propriétés adaptées du système d'action d'un organisme spécifique. Ces propriétés changent donc d'un animal à l'autre. Une échelle nous incite à monter ou à descendre, une surface à hauteur du genou à nous asseoir, une falaise à nous arrêter, un lac à nager et non pas à marcher dessus ! Pour la réaliser, nous devons percevoir qu'une action est possible dans un contexte donné : nous sentons que nous pouvons passer par une ouverture d'une certaine largeur en fonction de notre taille corporelle. Nous sélectionnons intentionnellement une action
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à effectuer, un mode d'action correspondant, ainsi que les lois du contrôle propre à la régler visuellement. S'appuyant sur les travaux menés par Gibson (1966, 1977, 1979) en perception visuelle, l'approche écologique lie perception et action : une personne perçoit dans son contact avec l'environnement, contact se traduisant par un comportement et ne nécessitant pas d'analyse de l'information (perception directe). Lorsque nous marchons ou que nous nous déplaçons en voiture, au fur et à mesure que nous avançons, les objets défilent et « disparaissent » latéralement ; ce défilement constitue le flux optique. Ce flux apporte des données fondamentales sur notre équilibre ou notre mouvement dans l'espace, mais aussi sur les déplacements (vitesse et direction) des objets dans notre champ visuel. Les caractéristiques de l'environnement (les « affordances ») contrôlent ou induisent directement l'action. Globalement, le système visuel extrait du milieu extérieur l'information pertinente déjà organisée pour inciter le système moteur à agir directement en fonction de l'information recueillie. L'information peut être de la lumière, un son ou tout autre signe structuré définissant un objet, un lieu ou un événement. Cette information n'est pas discrète mais continue : elle parvient constamment au sujet, comme un fleuve qui s'écoule. C'est un pont reliant le « à percevoir » et le « percevant » (Michaels et Carello, 1981). Nous n'avons pas besoin du traitement de l'information fournie par nos sens pour préparer l'action (la séquence perception-analyse-action), ces deux éléments ayant été intégrés au cours de l'évolution par une forme de codage commun (Prinz, 1990) et non d'un codage distinct. Tout est réglé par le couplage perception-action : notre action dépend de nos perceptions (la marche et la course sont réglées par ce que nous voyons), comme nos perceptions dépendent de nos actions (en nous déplaçant dans l'environnement, nous bénéficions de nouvelles perceptions). Nous retirons du milieu les inférences d'action et il nous suffit de penser au résultat que nous voulons atteindre (l'intention de l'action) pour qu'elle se mette en place. Nous pensons davantage à ce que nous devons faire après telle action (construction des séquences) qu'aux muscles à contracter dans ce cas. En fait nous ne pensons jamais aux muscles que nous devons solliciter et à leur séquence d'intervention : l'important, c'est l'intention de l'action, l'objectif que nous voulons atteindre. Avec la pratique, nous appréhendons mieux l'information organisée par la détection des traits caractéristiques des objets : il s'établit une sorte de résonance sujet-milieu et une amélioration de la performance. Nos systèmes d'action nous orientent et nous permettent de nous déplacer dans l'environnement de façon signifiante (Reed, 1988). Mais ce n'est pas si simple que cela car il ne suffit pas de vouloir frapper la balle dans le coin gauche lors d'un service au tennis pour réussir si on n'a jamais tenu de raquette de sa vie ! Que se passe-t-il après des centaines d'heures d'entraînement ? Une intention plus claire ou bien un ajustement de la coordination motrice et des contractions musculaires qui la déterminent ? les
Nous voyons le monde extérieur parce que celui-ci se projette sur la rétine. Toutes projections rétiniennes des objets sont d'une taille proportionnelle à leur
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taille réelle en fonction de leur distance de l'œil. Lorsqu'un ballon en mouvement se rapproche de nous, sa taille sur la rétine s'accroît à chaque instant et cette expansion ou dilatation rétinienne fournie par le flux optique nous indique qu'il vient vers nous (figure 11.5A). Si a désigne l'angle sous-tendu sur la rétine par l'objet se rapprochant de l'œil (figure 11.5B), cet angle se modifie (δa) en fonction du temps : δa/δt, caractérisant la vitesse d'expansion de l'image rétinienne quand l'objet se rapproche de l'œil : plus ce rapport augmente rapidement, plus la vitesse du ballon est élevée. Remarquons que cette expansion rétinienne ne se fait pas de façon linéaire mais presque exponentielle : en effet, pour une distance parcourue, loin ou près de l'œil, la variation de la projection de l'image de l'objet sur la rétine est beaucoup plus importante près de l'œil que loin (figure 11.5B). Cette modification de la taille de la projection rétinienne a conduit les chercheurs à proposer la notion de temps avant contact (TAC) comme principe régissant le couple perception-action et le contrôle de l'activité motrice (Lee, 1976 ; Lee et Young, 1985). Ce temps avant contact, également dénommé variable tau (τ), est égal au quotient entre la distance objetœil à parcourir et la vitesse du rapprochement de l'objet (τX = –X/X) pour une vitesse constante, ou à l'inverse de la vitesse d'expansion ou de dilatation de l'image rétinienne de l'obstacle (RT/VT), ou au rapport entre, d'un côté, la séparation angulaire de deux points quelconques de l'image rétinienne de l'objet et, de l'autre, la vitesse de la séparation de ces deux points [t = a (δa/δt], (Lee, 1976 ; Lee et Young, 1985 ; Tresilian, 1991). Dans cette théorie, ni la connaissance de la vitesse de l'objet en déplacement ni celle de sa distance ne sont donc ainsi nécessaires pour qu'une action cohérente prenne place ; le sujet n'a pas à les calculer consciemment avant d'agir. Dans le saut en longueur, par exemple, le sauteur utiliserait cette information de temps avant contact par rapport à la planche d'appel pour modifier, tout à fait inconsciemment, la longueur de ses quatre à cinq dernières foulées en les ajustant pour, en principe, placer parfaitement son pied d'appel sur la planche d'appel (Laurent, 1987). Toutefois, le fait que des sauteurs chevronnés « mordent », en mettant une partie du pied en avant de la planche, démontre que ces ajustements de dernière seconde ne sont pas parfaits. C'est aussi cette information que l'on utiliserait pour frapper une balle au tennis au bon moment et au bon endroit ou pour attraper un ballon qui nous a été envoyé ou qu'un sauteur en skis utiliserait pour amorcer son extension à la fin de sa prise d'élan sur le tremplin, quelques 200 ms avant l'extrémité du tremplin. Le rôle de ce temps avant contact et la façon dont il est obtenu ne font pas l'unanimité (Laurent, 1987 ; Tresilian, 1999). Dans certains cas, l'expansion de l'image rétinienne apporte effectivement une contribution unique à la détermination de cette durée ; dans d'autres cas, des informations sur la distance séparant le sujet de l'obstacle ou la vitesse de déplacement de l'un ou de l'autre sont des indices que le sujet traite pour établir le temps avant contact. Le fait que cette appréciation diffère d'un sujet novice à un sujet expert suggère une forme ou une autre d'apprentissage à laquelle le traitement de l'information n'est certainement pas étranger !
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Chapitre 11
FIGURE 11.5 L'APPRENTISSAGE ÉCOLOGIQUE A. DILATATION DE L'IMAGE RÉTINIENNE (D'après Lee, 1976)
Au fur et à mesure que la balle se rapproche de l'œil, la taille de sa projection sur la rétine augmente, prend de l'expansion (A', B', C'). C'est le taux (la vitesse) de cette expansion que le système de perception-action utiliserait pour déterminer le temps avant contact et générer le mouvement de la main pour attraper la balle.
B. LE TEMPS AVANT CONTACT
Quand l'objet R se rapproche de l'œil,la projection de P sur la rétine, P', se déplace radialement en s'éloignant de l'axe optique de l'œil, à la vitesse V(T) . Le temps avant contact τ est égal à Z(T) /V ou à R(T) / V(T) soit le rapport entre la taille de la projection rétinienne et la vitesse de l'expansion de l'image rétinienne. La connaissance de Z et de V ne serait pas indispensable pour déterminer l'action : il suffirait de s'appuyer sur le taux de dilatation de l'image rétinienne.
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C. TAUX D'EXPANSION RÉTINIENNE ET TEMPS AVANT CONTACT (D'après Salversberg et al., 1991, p. 318)
Le rapprochement de la balle de l'œil entraîne un taux d'expansion de l'image rétinienne d'autant plus important que la balle se rapproche de I'œil.
Dans un smash au tennis, au badminton, au volley ball, il faut frapper l'engin le plus haut possible, les vitesses de chute étant généralement très différentes. Quels repères utilisons-nous alors pour nous assurer du meilleur résultat ? Pour les tenants de l'approche écologique (Lee et al., 1983 ; Lee et Young, 1985 ; Heuer, 1996), nous utiliserions des ajustements temporels extrinsèques pour déclencher l'action. Ce ne seraient ni la hauteur de l'engin à frapper ni sa vitesse de déplacement que le sujet utiliserait mais le temps avant contact sujet-ballon ou la variable τ, variable directement déduite du flux optique, associé au déplacement de l'engin. Dans une tâche où des sujets devaient frapper un ballon tombant de hauteurs différentes (3, 5 ou 7,2 m) le plus haut possible avec leur main, le moment de flexion initiale des genoux pour prendre l'élan était associé à ce temps avant contact et non pas au passage du ballon à une même hauteur, indépendamment de sa vitesse de chute (Heuer, 1996) (figure 11.6). Dans la partie A de la figure 11.6, la hauteur du ballon est indiquée en fonction du temps qui la sépare du contact avec le sol. Les deux flèches indiquent le moment du début de flexion des genoux (flèche supérieure) et le moment de leur flexion maximale (flèche inférieure). À supposer que ce soit la hauteur de la balle qui détermine
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Chapitre 11
FIGURE 11.6 INFLUENCE DE LA HAUTEUR DE CHUTE D'UNE BALLE SUR LE MOMENT DE FLEXION DES GENOUX DANS UNE TÂCHE D'ATTRAPER (D'après Heuer, 1996, p. 263)
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le moment de la flexion initiale des genoux, le mouvement commencerait plus tôt pour la chute de 3 m que pour celle de 7,2 m. Dans la partie B, le temps avant contact (ou variable τ) est rapporté en fonction du temps qui sépare le ballon du contact avec le sol ; les flèches indiquent les mêmes moments que ceux de la figure A, le début de la flexion des genoux et leur flexion maximale. Ici, le début de la flexion se fait dans l'ordre chute la plus élevée, chute moyenne, chute basse, ce qui correspond aux résultats observés : quand un objet tombe plus vite, l'impulsion doit commencer plus tôt pour le frapper le plus haut possible. Dans une étude similaire, le sujet, assis, devait frapper le plus haut possible avec son poignet deux ballons, un gros et un petit (25,8 cm ou 20,7 cm), tombant de deux hauteurs distinctes (7 m ou 5 m), Michaels et al. (2001) concluent à la priorité de l'expansion rétinienne de la taille du ballon plutôt qu'à τ dans le déclenchement de la flexion puis de l'extension de l'avant-bras sur le bras. Cela n'exclut pas une forme ou autre de traitement de l'information effectué par le sujet, sa performance ici aussi s'améliorant avec l'entraînement et variant d'un sujet à l'autre ! C'est aussi ce qui se passe en voiture lorsque nous devons nous arrêter à un « stop » : plus la vitesse de la voiture est élevée, plus nous commençons à freiner tôt (Lee, 1976). Dès le départ, cette théorie distingue l'action du mouvement (Reed, 1982, 1988). Le mouvement n'est que la simple mobilisation d'une articulation produisant un déplacement des segments osseux sous l'effet de contractions musculaires. L'action, au contraire, est un comportement individuel intentionnel spécifique à un environnement donné induisant cette action-là et pas une autre. Les tenants de cette théorie rejettent bien sûr la notion de programme moteur, assimilable à une représentation cognitive d'actions préstructurées, parce qu'ils la jugent non nécessaire pour expliquer les actions motrices. Selon eux, il n'est pas nécessaire de faire référence à un système de contrôle moteur qui produit des actions et à un système cognitif qui force le système moteur à agir de façon adaptée. Il faut plutôt considérer que les groupes musculaires ou les articulations intervenant ensemble, comme une seule unité, forment une synergie (ou une structure coordonnée) qui diminue le nombre de degrés de liberté à contrôler lors d'une action (Kugler et al., 1982). Ordre et régularité dans les actions proviennent des propriétés dynamiques fonctionnelles propres aux systèmes en mouvement. Les propriétés non linéaires du muscle se contractant (la raideur, rapports tension–longueur, ou les rapports vitesseforce par exemple) émergent des caractéristiques mécaniques des segments en mouvement et de liaisons nerveuses temporaires s'établissant dans le système nerveux central. Les propriétés non linéaires des « ressorts musculaires » suffiraient à expliquer les détails du mouvement, comme sa vitesse maximale ou le moment d'apparition du pic d'accélération. Alors que l'approche «système moteur » s'est concentrée sur les étapes successives du contrôle du mouvement (information, perception, programmation, action, régulation), l'approche « système d'action » s'appuie sur l'intégration perception-action (Warren, 1984, 1988). Dans le premier cas, la vision fournit les moyens de connaître
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Chapitre 11
les caractéristiques de l'objet (comme la forme, la couleur, la vitesse, la localisation) pour que le système moteur détermine et réalise la réponse adéquate. Dans le second, il s'agit de comprendre comment l'organisme perçoit les actions possibles qu'une situation donnée offre et comment les stimulations optiques règlent directement les paramètres du système d'action pour une tâche donnée. Le but de l'action est atteint en coordonnant des séries d'actions sous-jacentes écologiques, non en contractant volontairement nos muscles. Ces actions règlent postures et mouvements dans l'environnement. Les postures assurent l'orientation dans l'environnement (supporter le poids de son corps et équilibrer les forces s'exerçant sur lui) et gardent les systèmes perceptifs en alerte face à l'information disponible. Elles modulent les changements d'orientation nécessaires à maintenir la relation optimale avec le milieu, comme la position debout ou le contrôle de l'ensemble tête-yeux sur ce que nous faisons (déplacement, manipulation). Les mouvements correspondent aux changements fonctionnels de posture ou d'orientation lors d'une modification de notre relation avec l'environnement. Ce que suggère cette approche perception-action, c'est l'existence d'une forme commune de codification des entrées sensorielles et des sorties motrices, comparable à l'activité réflexe où la nature de la réponse motrice dépend des caractéristiques de l'entrée sensorielle : la réponse motrice est modulée par l'intensité du stimulus et son lieu d'application. C'est cette notion de codage commun entre la perception et l'action (les influx sont commensurables, de même nature) que met de l'avant Prinz (1990) : la perception contiendrait l'action. Il accentue également l'impact de la concentration du sujet sur les effets externes du mouvement (les résultats attendus) par rapport aux effets internes (composantes biomécaniques) : la concentration sur les effets du mouvement réalisé devrait l'emporter, en termes de performance motrice, sur la concentration sur les caractéristiques du mouvement lui-même. La théorie de l'approche écologique s'appuie sur plusieurs données expérimentales. Les premières ont trait aux compensations posturales au service de la stabilité corporelle, qui sont décelables avant le début d'un mouvement (Reed, 1988). Lorsque nous sommes debout, bras le long du corps, par exemple, et que nous décidons de lever le bras droit, des ajustements corporels anticipatoires se produisent avant le début du mouvement, avec des contractions dans les muscles des jambes en particulier (voir figure 10.11B). Il est toutefois difficile d'intégrer ces ajustements à cette théorie puisqu'ils se produisent avant toute modification comportementale ! Les deuxièmes sont les réactions posturales provoquées par une modification du flux optique. Lee et Aronson (1974) ont construit une pièce mobile au plancher fixe mais dont les murs peuvent se déplacer en bloc vers l'avant ou vers l'arrière (figure 11.7). Quand un enfant est mis dans cette pièce et que l'on rapproche le mur du fond vers lui, ce déplacement provoque une chute de l'enfant qui souvent tombe assis. Que s'est-il passé ? À aucun moment les propriocepteurs (kinesthésiques ou vestibulaires) n'ont été stimulés. Toutefois, le rapprochement du mur a provoqué un flux visuel
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FIGURE 11.7 VISION ET PROPRIOCEPTION (D'après Lee et Aronson, 1974)
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correspondant à celui qu'aurait eu l'enfant s'il s'était déplacé lui-même vers l'avant ou s'il avait fait une chute dans cette direction. Le flux visuel a donc généré une réaction compensatoire à la pseudo-chute et entraîné une chute réelle vers l'arrière. Placé dans la même situation, l'adulte ne tombe pas, mais vacille davantage vers l'arrière qu'au repos simple. Les troisièmes données nous viennent de l'observation du système de saisie chez le nourrisson (Hofsten, 1986). Les possibilités d'atteindre, d'attraper et de saisir une cible fixe ou mobile dès les premières semaines de la vie laissent en effet supposer que les connexions perception-action sont dès le départ précâblées dans le système nerveux et que l'expérience active du sujet n'est là que pour les raffiner, les ajuster ou les calibrer. Dès les premières semaines de sa vie, le nourrisson manifeste aussi des réactions d'évitement à l'approche d'un objet en direction de sa tête. On peut alors en déduire qu'il utilise directement ses mécanismes perceptifs comme inducteurs d'action. Toutefois, entre cette situation « passive » et celle où l'enfant doit attraper volontairement une balle, il y a un grand fossé... et un long apprentissage ! Cela ne veut pas dire que le sujet ne cherche pas des indices signifiants pour déclencher une action dans un environnement donné, mais plutôt qu'il doit auparavant apprendre à maîtriser les comportements moteurs sous-jacents. Malgré ses attraits pour l'action, ce modèle comporte bien des limites. D'abord, les comportements ne sont pas tous d'origine visuelle ni écologiquement « induits » ; la danse artistique ou la saisie (ou le fait de jouer du piano) chez l'aveugle, par exemple, échappent à cette approche. Existe-t-il quelque chose de spontané ou de naturel dans un saut en hauteur ? La présence d'un élastique invite-t-elle plus facilement le sujet à faire un saut en ciseaux, en rouleau ventral ou à la Fosbury ? Tous ces différents styles pour une même situation témoignent de longues séances d'apprentissage aux répétitions multiples. Sur des patins, il n'est pas évident d'utiliser le flux optique pour contrôler nos déplacements ! Comment apprécier le point de chute d'un ballon lors d'un dégagement au football ou au rugby lorsque le ballon se déplace d'un côté à l'autre de notre champ visuel, si ce n'est par un traitement de l'information. Ensuite, à simplement observer les enfants en situation d'apprentissage on dénote une amélioration de leur performance motrice. Comment cette approche peut-elle en rendre compte ? Si le flux visuel ou les perceptions demeurent identiques, comment peuvent-elles susciter des actions motrices différentes ? Il doit se produire, quelque part, une meilleure adéquation du couple perception-action, donc des circuits nerveux l'assurant, distincte de celle assurant les réflexes, préoccupation qu'évacue cette approche. Une synergie musculaire découle en effet de contractions musculaires organisées selon une séquence temporelle précise : loin d'être le fait du hasard, elle ressort de l'intervention rapide et coordonnée des structures nerveuses gérant le support de l'action et sa mise en place et de celles assurant l'action proprement dite. Nul ne peut nier leur importance et leur efficacité, même si nous n'avons pas une conscience claire de leur intervention. Ce modèle, enfin, fonctionne pour ce qui est d'expliquer les activités déjà bien automatisées, mais n'éclaire en rien notre compréhension des processus à l'œuvre dans l'acquisition de nouvelles habiletés. Le
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joueur de football de niveau international semble rechercher sur le terrain la perception attendue pour déclencher son action en fonction d'un but précis : marquer. Il n'a pas à se soucier de son équilibre ou de la coordination de son geste ; tout se passe comme il l'a appris. C'est loin d'être le cas pour le débutant. Ce dernier enverra le ballon à l'endroit où se trouve son coéquipier au même instant « t », alors que le joueur expert l'enverra à l'endroit où sera son coéquipier à l'instant « t + t' » : il anticipe les déplacements, processus strictement cognitif et nécessitant un traitement de l'information. Tresilian (1999) fait ainsi remarquer que l'hypothèse de la variable τ pour expliquer tous les comportements d'interception est fausse et qu'elle ne représente que l'un des éléments disponibles pour apprécier l'approche d'un objet et le temps avant contact, en particulier lorsque l'approche ne se fait pas à vitesse ou direction constantes ; l'information utilisée, dans ce cas, dépend des contraintes de traitement de l'information du système nerveux et des connaissances, donc de l'expérience, du sujet. En outre, si l'on peut utiliser l'expansion rétinienne de la taille de l'objet pour avoir une idée de la vitesse de son rapprochement, rien n'est donné en ce qui a trait à la distance par rapport au corps : or, quand je joue au tennis, j'ai bien besoin de cette information pour tendre le bras et frapper la balle au bon endroit ! Entre le déplacement dans l'axe de la vision et celui désaxé par rapport au plan sagittal médian, c'est ce dernier qui se retrouve dans la plupart des gestes moteurs d'attraper ou de frapper avec ou sans engin nécessitant des ajustements d'anticipation-coïncidence dans lesquels je dois ajuster la vitesse du déplacement de la main en fonction de la position à atteindre, à partir de sa position actuelle et du temps restant avant le contact. Plus ce dernier sera court, plus l'accélération de la main sera importante. Quel que soit l'intérêt porté à cette approche, entre l'information environnementale et la réponse motrice de l'organisme, il existe un système nerveux qui réalise ce couplage perceptionaction. 4. LE SUPPORT NEURO-ANATOMIQUE DU CONTRÔLE MOTEUR Si les structures nerveuses responsables de la mise en place de l'activité réflexe sont essentiellement localisées dans la moelle épinière, celles dont dépend le contrôle des actes moteurs volontaires se trouvent dans l'encéphale. Dans les activités musculaires réflexes, la circuiterie nerveuse pourrait être limitée aux nerfs rachidiens et à la moelle épinière, tandis que l'encéphale interviendrait dans la régulation du mouvement. Il apparaît plus opportun, pour éviter toute confusion entre l'acte moteur volontaire et l'activité réflexe, de parler alors de contrôle central par afférences ou par rétroaction (associé au contrôle en boucle fermée) et de contrôle central par efférences ou par préaction (associé au contrôle en boucle ouverte), (figure 11.8) pour illustrer le fait que dans les mouvements volontaires, c'est l'encéphale qui intervient en priorité, indépendamment de la vitesse du mouvement. En dépit des résultats d'expérimentations diverses très élaborées, aucune des deux théories, du contrôle central ou
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FIGURE 11.8 LES SYSTÈMES DE CONTRÔLE
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périphérique, ne s'est imposée à l'exclusion de l'autre ; il semblerait plutôt que les deux mécanismes interviennent à un degré plus ou moins important dans le contrôle des actes moteurs et l'on devrait cesser de les opposer (Miles et Evarts, 1979). En réalité, c'est la différence dans la vitesse d'exécution et le moment d'apparition de la force maximale qui distingue les mouvements rapides (ou balistiques) des mouvements lents (ou en rampe). Dans un mouvement balistique, à forte accélération, la force développée atteint presque instantanément sa valeur maximum et précède la vitesse maximale. Dans un mouvement en rampe, la force s'accroît avec le temps selon une fonction quasi linéaire. Ce ne sont donc pas les centres nerveux de contrôle qui produisent la différence entre ces types de mouvements : le cervelet et les ganglions de la base y participent dans les deux cas, selon leurs particularités. La différence tient à l'intervention des réafférences lors du déroulement du geste (figure 11.9). Parmi les caractéristiques fonctionnelles du système nerveux moteur, il faut souligner l'organisation somatotopique des voies et centres nerveux, corticaux aussi bien que médullaires, la double organisation hiérarchique séquentielle et parallèle des voies motrices agissant en même temps sur les centres du tronc cérébral et sur les interneurones et les motoneurones ; il faut également tenir compte de l'action, à tous les niveaux, des réafférences sur les centres moteurs, ainsi que du contrôle qu'exercent les centres supérieurs sur la quantité d'information sensitive les atteignant. On peut affirmer que presque toutes les parties de l'encéphale interviennent, à des degrés divers, dans l'une ou l'autre des différentes étapes de la préparation des actes moteurs. Il apparaît aussi de plus en plus évident que les relations entre les différentes aires corticales et sous-corticales qui gèrent le contrôle du mouvement sont à double sens ; en fait tout se tient et dire qu'une aire intervient en particulier pour tel ou tel comportement ne veut pas dire que l'aire voisine n'intervient pas. En enregistrant simultanément l'activité de différentes aires on se rend bien compte que plusieurs régions s'activent en même temps pour participer au contrôle d'un comportement donné. Ces interventions sollicitent des réseaux neuronaux distincts et se font selon un double mode : un mode en parallèle, plusieurs centres préparant en même temps des caractéristiques spécifiques d'un même mouvement (contrôle de la posture, de l'équilibre, de l'action à effectuer et de ses paramètres) et un mode séquentiel, l'influx se rendant successivement d'une partie d'un centre à l'autre. Ce sont les fonctions de ces structures que nous allons aborder maintenant. 4.1. Les boucles de contrôle : les servomécanismes La plupart des mouvements volontaires exécutés en fonction d'un but précis sont sujets à une forme ou une autre de contrôle. De façon générale, après avoir été déclenché par la mise en œuvre de commandes motrices ou d'un programme moteur, le mouvement produit des effets qui peuvent être utilisés pour préparer ou modifier l'étape suivante du mouvement, ou encore les mouvements requis sont indépendants les uns des autres, chacun étant programmé à l'avance et se déroulant sans correc-
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FIGURE 11.9 FORMES DE CONTRÔLE DES MOUVEMENTS COMPARAISON DES DEUX CIRCUITS PROPOSÉS PAR LES THÉORIES DU CONTRÔLE DU MOUVEMENT : CONTRÔLE CENTRAL PAR EFFÉRENCES ET CONTRÔLE CENTRAL PAR AFFÉRENCES
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tion. Deux principales théories contemporaines associées au traitement de l'information se sont longtemps opposées pour expliquer le contrôle des deux catégories d'actes moteurs, lents ou rapides, l'une à partir de la périphérie, l'autre à partir du centre. La première, la théorie du contrôle périphérique, utilise un modèle de contrôle en boucle fermée ; la deuxième, la théorie du contrôle central, s'appuie sur le modèle du contrôle en boucle ouverte (figures 11.8 et 11.9). Il devient de plus en plus clair aujourd'hui qu'il existe une intégration des fonctions centrales et périphériques plutôt qu'une opposition et qu'elles coordonnent leurs actions au lieu de s'opposer. 4.1.1. Le contrôle en boucle fermée Dans ce mode de contrôle, le mouvement, amorcé par des commandes nerveuses, est corrigé au fur et à mesure de son déroulement. Pour ce faire, le système utilise le feed-back ou les réafférences, informations générées au cours de la réalisation de l'action, par rétroaction ; des boucles de feed-back gèrent le déroulement du mouvement en excitant ou en inhibant les différents circuits nerveux au moment opportun. Cela provoque les contractions musculaires appropriées et s'applique en particulier aux mouvements lents (ou en rampe). Les muscles agonistes et antagonistes agissent de façon synchrone pour contrôler la trajectoire du mouvement sous l'influence des afférences proprioceptives ou visuelles. Le système de contrôle de la température d'une maison par un thermostat illustre parfaitement ce premier mode de contrôle : la température désirée est d'abord déterminée sur le thermostat, qui relève en même temps la température ambiante et l'écart qui existe ou non entre les deux ; lorsque la température ambiante est inférieure à la température désirée, cet écart donne une instruction au système de chauffage qui démarre et fonctionne tant qu'il reste négatif. Lorsque l'écart devient positif le mécanisme donne l'ordre d'arrêt. Un tel ensemble constitue un servomécanisme à boucle fermée (ou à réduction d'écart) ; il repose sur la détection d'une différence (ou d'une erreur) et sur le feed-back qui instruit le système de commande sur la similitude ou la différence entre l'intention et l'action. Ce type de feed-back est en général négatif en ce sens qu'il permet de réduire l'écart entre la commande et l'exécution et de stabiliser ainsi le système. Il est opposé au feed-back positif qui, au contraire, augmente l'écart et déstabilise le système ou l'organisme ; le comportement de panique d'une foule en constitue un exemple : plus les personnes s'affolent, plus elles tendent à se bousculer ou à se piétiner, ce qui aggrave la situation. Un servomécanisme est un système de contrôle asservi à une information extérieure et qui maintient ainsi l'équilibre entre la commande et la réponse malgré les perturbations internes ou externes ; ce mécanisme fait en sorte que ce qui sort du système correspond à ce qui était prévu, sans quoi le signal d'entrée va être modifié et ajusté par les effets du signal de sortie. On comprendra facilement qu'un tel système impose des délais entre le début du mouvement et sa correction, ne serait-ce que le temps de déplacement de l'influx nerveux.
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Dans le cas de la motricité, la performance actuelle d'un mouvement serait constamment mesurée puis comparée à la performance intentionnelle ou désirée. Tout écart entre les mouvements réels et souhaités donne un signal d'erreur proportionnel qui, à son tour, génère un signal de commande pour compenser automatiquement l'erreur. Ainsi, lors de l'exécution d'un mouvement, les sensations proprioceptives, visuelles, auditives ou somesthésiques fournissent un feed-back ou des réafférences sur son déroulement à partir desquelles il est possible de corriger ou de modifier le mouvement. Lorsque je désire, par exemple, saisir une pomme sur la table, la trajectoire de mon bras et de ma main est contrôlée à chaque instant par le feed-back des afférences visuelles et proprioceptives. Ce traitement point par point de l'information suppose qu'il soit suffisamment rapide pour que le système puisse tenir compte des réafférences et détecter l'erreur, élaborer et effectuer la correction. Le contrôle continu des mouvements lents (ou en rampe) peut se faire en boucle fermée et, à chaque instant, nous vérifions que l'action produite correspond à l'intention initiale. Bullock et Grossberg (1988) nous fournissent un exemple possible d'un tel mode de fonctionnement. Les parties constitutives de leur modèle incluent la commande de la position présente (CPP), la commande de la position à atteindre (CPA), le vecteur de la différence entre ces deux commandes (VD) et un signal GO lié à la volonté du sujet (figure 12.1). Ces auteurs affirment en effet que lorsque nous désirons atteindre une cible avec la main ou réaliser un mouvement, notre système nerveux doit déterminer le vecteur de la différence entre la position de la cible à atteindre et la position présente de la main (VD = CPA – CPP). La connaissance de la position présente résulte aussi bien des copies d'efférence des influx envoyés aux muscles que des afférences que les récepteurs périphériques font parvenir au cortex. Pour réduire l'écart entre les deux positions, le système de contrôle devra définir la direction et l'amplitude du mouvement qu'il réalisera par une commande GO, spécifiant la vitesse du mouvement. Les muscles synergiques se contracteront ensuite en fonction de la valeur attribuée à leur vecteur. 4.1.2. Le contrôle en boucle ouverte Le système de contrôle en boucle ouverte est basé sur une programmation antérieure à l'action : les instructions nécessaires sont établies avant le déclenchement de l'action qui est exécutée indépendamment des effets concomitants. Les cycles des machines à laver automatiques obéissent à ce principe : leur programme contient les informations sur les étapes à suivre et se déroule dans le temps, du début à sa fin, même si la lessive n'a pas été mise ! Des centres nerveux encéphaliques précisent tous les paramètres de l'initiation et du déroulement du mouvement, sans le concours des réafférences, et les transmettent aux muscles sous la forme d'efférences (ou de préactions*) ; ce mode de
* On retrouve souvent le terme « proaction » dans la littérature, calqué sur le modèle de rétroaction. Le préfixe « pré » marque mieux l'antériorité de la commande sur l'action que le préfixe « pro ».
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régulation s'applique aux mouvements rapides ou balistiques auxquels est associée la notion de programme moteur. Il s'agit d'un ensemble de commandes nerveuses préparées par une série de circuits nerveux et adressées aux muscles ; non seulement agissent-elles avant le déclenchement de l'acte moteur mais aussi pendant son déroulement pour gérer l'intervention séquentielle et ordonnée de groupes musculaires parfois sans l'influence de réafférences (Keele, 1968). Comment expliquer la dextérité d'un pianiste aveugle si ce n'est en se référant à l'existence d'un programme moteur se déroulant en continu et associant à la mémorisation de la mélodie la mobilisation anticipée et appropriée, séquentielle aussi bien qu'énergétique, des différents doigts de chaque main dont la position est connue en permanence grâce aux réafférences somesthésiques ? Le terme de mouvement « préprogrammé » est quelquefois utilisé mais il constitue une tautologie puisque tout programme précède l'action ! Les muscles agonistes reçoivent une impulsion initiale précisant tous les paramètres du mouvement, en particulier la force de la contraction musculaire et sa durée. L'impulsion peut être très violente (force importante appliquée pendant un laps de temps très court et produisant un mouvement explosif) ou modérée (force moyenne ou faible appliquée longtemps). Les muscles antagonistes n'interviennent que pour freiner le mouvement. Le coup droit au tennis et le frapper au baseball illustrent ce type de mouvements que le sujet ne peut presque pas modifier une fois qu'ils sont déclenchés pour les ajuster à une variation de la trajectoire de la balle. Lorsque nous décidons de faire un mouvement, une copie d'efférence (ou décharge corollaire) de la commande motrice parviendrait à une structure nerveuse encéphalique où se trouveraient emmagasinés des modèles corrects de mouvement. Si la copie efférente parvenant à ce centre ne correspond pas au modèle correct enregistré, ce centre de comparaison modifierait la commande motrice dès son départ et corrigerait le mouvement alors qu'il n'a presque pas été amorcé. Ce circuit interne représente malgré tout une forme différente d'utilisation de réafférences. Quel que soit le mode de contrôle, en boucle ouverte ou fermée, différentes sources d'erreur peuvent modifier le déroulement d'un mouvement et le rendre inadapté. 4.2. La moelle épinière L'organisation neuronale de la moelle est assez simple. Les fibres afférentes provenant d'une région donnée du corps y entrent à l'étage même où se trouvent les motoneurones des muscles de cette même région, facilitant ainsi l'activité réflexe. Les motoneurones sont distribués somatotopiquement dans la corne antérieure (figure 11.10) : près de la partie médiane ceux des muscles axiaux, dans la partie latérale ceux
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Chapitre 11
FIGURE 11.10 LE CONTRÔLE DU MOUVEMENT
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des muscles des membres. Les voies proprio-spinales réunissent entre eux les différents étages de la moelle et assurent l'intervention coordonnée de différents groupes musculaires, pour les ajustements posturaux en particulier. À ce premier niveau, s'établit l'organisation de réponses stéréotypées à des stimuli, dont, par exemple, les réflexes en flexion et myotatiques, indépendamment des autres niveaux de contrôle. Les influx nerveux sensitifs y sont distribués de façon monosynaptique ou polysynaptique aux motoneurones qui constituent la voie finale commune d'intégration et de sortie des influx moteurs. Il ne faut pas négliger l'importance des interneurones médullaires, éléments essentiels des mécanismes d'inhibition réciproque, comme dans la contraction des agonistes accompagnée du relâchement des antagonistes ; cela se produit aussi bien dans les réflexes que dans l'automatisme locomoteur ou les activités volontaires. Ces circuits locaux subissent l'influence d'autres parties médullaires ou de centres nerveux encéphaliques. 4.3. Le tronc cérébral Le tronc cérébral, deuxième lieu de contrôle, joue un rôle essentiel dans les ajustements moteurs automatiques de soutien à la motricité volontaire. C'est le point de départ de toutes les voies motrices descendantes à l'exception du système pyramidal, d'origine corticale ; c'est aussi un centre d'activation corticale et de régulation du tonus et de la posture (voies réticulo-spinales, vestibulo-spinales et rubro-spinales). Les voies descendantes sous-corticales ayant leur origine dans le tronc cérébral sont regroupées en deux faisceaux. Le faisceau ventro-médian inclut les voies vestibulospinales, tecto-spinales et réticulo-spinales. Ces voies descendent ipsilatéralement par rapport à leur origine et rejoignent les muscles axiaux par une terminaison bilatérale. Le faisceau dorso-latéral comprend la voie rubro-spinale (en plus du faisceau pyramidal croisé), croisée dès son origine et innervant les muscles distaux des membres, comme ceux responsables de la manipulation. Les noyaux moteurs du tronc cérébral interviennent de façon prépondérante dans les mécanismes de contrôle de la posture, de l'équilibration et du tonus musculaire. 4.4. Le cervelet C'est l'une des structures majeures de la préparation, du contrôle et de l'apprentissage des actes moteurs. Si l'enregistrement cellulaire unitaire dans le cervelet dénote, en effet, sa relation étroite avec l'activité motrice (Brooks et Thach, 1981), son excitation par électrode ne déclenche par contre aucun mouvement. Cela laisse à préciser la fonction de son intervention comme structure de coordination des séquences temporelles de mouvements simples ou de contrôle de mouvements composés. par
Il joue un double rôle dans la préparation (ou la planification) du mouvement ses parties latérales avec les noyaux dentelés, ainsi que dans la conduite
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Chapitre 11
(ou l'exécution) du mouvement contrôlée par sa partie intermédiaire, avec ses noyaux interposés, qui reçoit des réafférences somesthésiques par les voies spinocérébelleuses. Au cours de l'apprentissage de mouvements des doigts, on a observé que le cervelet devient et reste actif aussi bien pendant la phase d'apprentissage que lorsque le mouvement est maîtrisé (Seitz et al., 1990). Le cervelet reçoit des afférences très nombreuses et diversifiées qui le placent à la croisée des voies sensorielles et motrices. Les afférences vestibulaires, reçues au lobe flocculonodulaire, servent au contrôle de l'équilibre et à l'ajustement du réflexe vestibulo-oculaire qui assure la fixation du regard (Ito, 1982 ; Brooks, 1986). Des afférences somesthésiques ipsilatérales (issues de la peau, des articulations et des muscles) parviennent également aux zones vermienne et intermédiaire par les deux faisceaux spino-cérébelleux ventral et dorsal ; ces zones reçoivent aussi les copies des commandes motrices cortico-spinales. Les informations auditives et visuelles arrivent, elles, au lobe postérieur. Le cervelet reçoit enfin d'importantes afférences du cortex cérébral (aires 4 et 6 frontales, aire somesthésique pariétale et aire visuelle occipitale) (tableau 2.6), nettement distinctes. Les afférences en provenance des aires motrices frontales passent par les noyaux du pont (protubérance annulaire) qui constituent un centre de convergence important d'afférences variées (tubercules quadrijumeaux, moelle épinière, aires corticales). Les différents noyaux du pont projettent chacun vers des structures qui agissent sur la musculature ipsilatérale d'un hémicervelet. Les efférences cérébelleuses sont elles aussi nombreuses (figure 2.28). Leur action s'étend à tous les muscles du corps (Massion et Sasaki, 1979 ; Brooks et Thach, 1981). Le vermis agit sur la musculature oculaire par les noyaux vestibulaires, tandis que le noyau fastigial émet des prolongements vers la moelle, la réticulée bulbaire et le noyau ventro-latéral (VL) du thalamus, cette voie atteignant le cortex moteur. Ces différentes relations du vermis lui permettent d'agir sur la posture et l'équilibration. Dans le contrôle moteur, les zones intermédiaires (ou para-vermiennes) du cervelet s'activent pendant l'action en cours et jouent un rôle de comparateur entre le mouvement planifié et le mouvement réalisé en faisant partie des différentes boucles à point de départ central ou périphérique. Elles reçoivent d'abord une copie des commandes nerveuses motrices adressées aux muscles (copies d'efférence) et ensuite, par les fibres grimpantes, les afférences proprioceptives que le mouvement en cours génère. Ces afférences, comparées à la copie de la commande motrice reçue par le cervelet, conduisent, si nécessaire, à la correction d'un mouvement qui ne correspond pas au résultat escompté (Harvey, 1980) en agissant sur le déroulement de ce mouvement (paramètres de force, vitesse, direction) et, à un degré moindre, sur son freinage actif par le contrôle des activités coordonnées des muscles agonistes et antagonistes (Bouisset et Lestienne, 1974). Les noyaux interposés, réagissant davantage aux réafférences proprioceptives, interviennent donc dans la conduite et l'arrêt du mouvement en réglant la force et la vitesse de l'activité musculaire ; ils sont étroitement associés à l'action des muscles sollicités par le mouvement. Les projections des
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noyaux globuleux et emboliforme font un relais au noyau rouge avant d'atteindre la moelle ou le thalamus (VL) puis le cortex moteur. Ce sont surtout les hémisphères cérébelleux qui participent à la préparation du mouvement par une action antérieure à son déclenchement. Avant l'exécution d'un mouvement, il se produit une activité cellulaire simultanée ou successive dans différentes régions de l'encéphale. C'est par des boucles internes intra-hémisphériques que le cervelet participe à l'élaboration du programme moteur, en particulier par une boucle cortico-ponto-cérébello-thalamo-corticale, mais aussi par deux autres boucles partant également du cortex mais sollicitant l'olive bulbaire ou la substance réticulée avant de rejoindre le cervelet (Allen et Tsukahara, 1974). Ces boucles assurent, d'un côté, la préparation de la posture et de l'équilibration (noyaux fastigial, globuleux et emboliforme) et influencent, de l'autre, la musculature générale et celle de la main en particulier (noyau dentelé qui par le thalamus atteint les aires frontales 6 et 4). Les cellules de Purkinje s'activent en même temps que celles des noyaux cérébelleux et exercent ainsi leur action inhibitrice et régulatrice dès l'initiation du mouvement. Le cervelet latéral et son noyau dentelé s'activent avant le noyau interposé, le cortex moteur et les muscles, dans le cas de mouvements volontaires rapides ; cela indique leur rôle dans la planification du mouvement, en particulier dans la position de l'articulation et la direction du mouvement. Le noyau dentelé est relié au noyau rouge, puis à la moelle ou au thalamus (VL) jusqu'au cortex moteur. Une lésion limitée au noyau dentelé s'accompagne de dysmétrie (mauvaise appréciation des distances et de l'amplitude du mouvement) et d'un allongement du temps de réaction à des signaux extéroceptifs, mais n'altère en rien ni la force ni la vitesse du mouvement (Brooks, 1979). Par son action simultanée sur les motoneurones a qui règlent la puissance musculaire et les motoneurones y qui ajustent les récepteurs musculaires de position et de vitesse, le cervelet joue un rôle primordial dans le contrôle du déroulement des actes moteurs lents ou rapides. Dans le cas des mouvements rapides bien appris, le cervelet intermédiaire assurerait un contrôle par anticipation des erreurs éventuelles et les supprimerait avant qu'elles ne se produisent, ce qui expliquerait qu'ils soient plus perturbés que les nouveaux mouvements lors d'atteintes cérébelleuses. Le rôle du cervelet dans la planification et l'exécution d'un mouvement est essentiel, ses lésions provoquant des troubles posturaux aussi bien que de la motricité volontaire. Cette structure participe également à l'apprentissage moteur (Ito, 1984 ; Thach, 1992, 1997) ainsi qu'à certaines activités cognitives (Diamond, 2000), les noyaux dentelés projetant à diverses structures corticales. L'hémi-cervelet gauche est particulièrement actif au cours de l'apprentissage d'une tâche motrice, ainsi que le cortex frontal supérieur et médian gauche, et son activité diminue après l'apprentissage (Thach, 1997) ; l'hémi-cervelet droit, plus spécifiquement son noyau dentelé, interviendrait dans la régulation des ajustements temporels du mouvement (Van Mier et al., 1998).
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Chapitre 11
Compte tenu de la complexité des actions motrices et du grand nombre de muscles qu'elles sollicitent, il est peu probable que nous puissions en assurer le contrôle conscient permanent : il doit alors exister des centres pouvant assurer la réussite motrice caractéristique des automatismes et bien distincte des efforts que nous devons faire lorsque nous effectuons une activité pour la première fois et qui se caractérise souvent par son incoordination. Le cervelet intervient certainement dans ces ajustements de la motricité automatique. Parmi les premiers modèles d'organisation du cervelet soulignant son rôle dans l'apprentissage moteur figurent ceux de Marr (1969) et d'Albus (1971), les deux mettant en valeur le rôle des fibres grimpantes (provenant de l'olive bulbaire). Pour Marr, le cortex cérébral, en excitant des fibres grimpantes spécifiques, fournirait au cervelet les informations relatives à un contexte d'action particulier à partir desquelles le cervelet pourrait planifier le même mouvement et l'automatiser et faciliterait l'interaction entre les fibres parallèles et les cellules de Purkinje. Albus, de son côté, accorde aux mêmes fibres grimpantes une fonction de transmission d'erreurs (feed-back) aux cellules de Purkinje dans la réalisation du mouvement, lesquelles peuvent alors corriger ces erreurs. D'autres modèles, inspirés de ceux qui précèdent (Ito, 1984 ; Houk et al., 1997 ; Thach, 1997), intègrent les interventions des deux catégories de fibres afférentes, grimpantes et moussues (par les fibres parallèles spécifiant les conditions dans lesquelles se déroule l'action et la manière dont elle se déroule), dans la mise en place d'une excitabilité spécifique des fibres de Purkinje, la dépression à long terme (figure 2.28). Ces fibres apportent en effet des afférences labyrinthiques, somesthésiques, auditives et visuelles aux zones cérébelleuses médiane et intermédiaire, et des afférences d'origine corticale (intention d'action et aspects cognitifs) aux aires latérales des hémisphères cérébelleux. Les cellules de Purkinje recevraient ainsi aussi bien des afférences sur le mouvement à réaliser que sur le contexte dans lequel le mouvement s'effectue et enfin la manière dont il se déroule. Alors qu'une cellule de Purkinje peut être en contact avec près de 100 000 fibres parallèles, chacune n'y produisant que de très légers potentiels membranaires, elle n'est en contact qu'avec une seule fibre grimpante laquelle, par contre, y génère des potentiels complexes importants menant à un potentiel d'action de la cellule de Purkinje. Lorsque le mouvement ne se déroulerait pas comme prévu ou qu'il faudrait apprendre un nouveau mouvement, les fibres grimpantes modifieraient les effets des fibres parallèles sur les cellules de Purkinje et seules les connexions correctes relatives au mouvement seraient conservées (Thach, 1997). Comme les cellules de Purkinje ont une sortie exclusivement inhibitrice sur les noyaux cérébelleux, ceux-ci doivent être contrôlés par une désinhibition permettant l'activation des structures nerveuses sur lesquelles ils interviennent. Lors de l'apprentissage d'un mouvement, l'olive bulbaire décharge en relation avec l'amélioration de la tâche (Brooks, 1986). Eccles (1973) pense que le cervelet pourrait en outre contenir des engrammes moteurs que le cortex libérerait (Seitz et al.,
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1990), et intervenir également dans l'ajustement des gains de différents réflexes dont le réflexe vestibulo-oculaire constitue l'exemple le plus typique. Il pourrait aussi intégrer l'image du mouvement résultant de la prise de conscience de la situation et des expériences antérieures, ainsi que celle de la commande motrice (ou copie d'efférence) et de l'information (somesthésique, visuelle, auditive) provenant de l'exécution du mouvement. La comparaison de la commande et des réafférences provoquerait une correction immédiate ou une amélioration des performances futures. Cette comparaison pourrait aussi se faire dans les aires corticales associatives pariétales responsables de l'idée du mouvement et auxquelles parviennent également les informations somesthésiques transmises ensuite au néocervelet par les relais du pont. À la suite de répétitions multiples, le programme moteur est perfectionné, retenu, déclenché au besoin et exécuté en boucle ouverte. 4.5. Les ganglions de la base De façon globale, ces noyaux ne déclenchent pas le mouvement mais participent à sa préparation et à sa conduite en l'ajustant au contexte dans lequel il se déroule. Le striatum (putamen + noyau caudé) représente la voie d'entrée (ou partie réceptrice) de l'ensemble de ce système ganglionnaire. Sa partie dorsale reçoit des afférences somatotopiques de l'ensemble du cortex frontal, temporal, pariétal et occipital (informations cognitives) et de la substance noire, tandis que sa partie ventrale les reçoit du cortex cingulaire du système limbique (motivation). Ces afférences sensorielles sont déjà hautement analysées et les ganglions de la base les utilisent dans la préparation du mouvement. Le thalamus projette également vers le striatum : les noyaux intralaminaires vers le noyau caudé et le noyau centre médian vers le putamen. Les cellules de la tête du noyau caudé combinent les stimuli et les mouvements (contribuant à la planification de l'action), tandis que celles du putamen s'activent pour préparer l'exécution du mouvement, en particulier sa direction (Rolls et Williams, 1987). Le pallidum interne constitue la voie de sortie essentielle des ganglions de la base et sa destruction en bloque le fonctionnement général ; cette voie de sortie est complétée par la partie réticulaire de la substance noire (figure 2.25). Le pallidum agit sur le thalamus (noyaux ventrolatéral et ventral antérieur) qui à son tour agit sur l'aire frontale prémotrice 6, l'aire motrice supplémentaire (musculature axiale et proximale), l'aire visuelle préfrontale et le tronc cérébral. La substance noire dirige des efférences vers le thalamus et vers les tubercules quadrijumeaux antérieurs (réglage de l'orientation tête-yeux). Toutes ces sorties sont gabaergiques, donc inhibitrices. L'activité cellulaire dans le pallidum et les noyaux sous-thalamiques laisse entrevoir une relation avec certains paramètres de l'acte moteur, en particulier ceux qui concernent la direction du mouvement et son amplitude. La partie compacte de
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Chapitre 11
la substance noire ne semble associée à aucun des paramètres du mouvement, alors que sa partie réticulaire agirait sur les mouvements de la bouche et du visage. De manière générale, la substance noire ne jouerait pas un rôle déterminant dans l'initiation du mouvement. L'activité neuronale des ganglions de la base est reliée à la direction générale du mouvement plutôt qu'à l'activité particulière de chaque muscle qu'il met en jeu. La relation préférentielle de ces ganglions avec l'aire prémotrice plutôt qu'avec l'aire motrice pourrait expliquer cette caractéristique. L'ensemble ganglionnaire striatum-pallidum concourt à la mise en place subconsciente et à l'exécution des actes moteurs qui demeurent sous la dépendance des aires motrices frontales ; il participe largement aux ajustements posturaux et toniques qui accompagnent le mouvement (relation indirecte avec l'aire frontale prémotrice 6). Ces ganglions interviendraient davantage dans le contrôle des mouvements rapides que dans celui des mouvements lents, bien que des cellules du pallidum déchargent dans les deux cas. Toutefois, le parkinsonien peut faire des mouvements lents et non des mouvements rapides qui nécessitent l'intervention alternée des muscles agonistes et antagonistes. En effet, la volée d'influx nerveux a une durée fixe, mais son amplitude varie pour augmenter la force ou la vitesse. Le parkinsonien n'arrive pas à modifier l'amplitude de la volée, ce qui entraîne une bradykinésie, incapacité à effectuer des mouvements rapides. Sa performance motrice est donc touchée à différents points de vue : le temps de réaction n'est pas modifié mais le temps de mouvement est très allongé ; le modèle interne du mouvement est perturbé et le malade réagit mieux aux stimuli qu'il n'anticipe ses actions. 4.6. Les aires corticales Les aires corticales d'association, frontales et pariétales, interviennent dans la préparation des mouvements, en particulier dans la détermination de leurs aspects spatiaux. Il existe de nombreuses interactions et liaisons importantes entre les différents lobes frontaux et pariétaux pour la localisation de cibles, la prise de décision et la planification des mouvements, cette dernière en collaboration avec le cervelet et les ganglions de la base. Ces aires influencent les aires prémotrices et motrices par les voies intracorticales directes ou par des voies croisées passant par le corps calleux ; les aires et voies corticales motrices ou sensorielles des muscles de la main et du pied ne reçoivent presque pas d'informations callosales : elles sont les seules à être ainsi déconnectées, d'un hémisphère à l'autre. L'aire motrice supplémentaire, proche du sillon interhémisphérique, s'active en particulier lors des activités bimanuelles ou même lorsque le sujet pense à l'action qu'il doit faire : cette aire participe probablement à la planification de programmes et à la séquentialisation des mouvements dont les influx nerveux sont ensuite envoyés à l'aire 4. D'autres centres intervenant dans la programmation de mouvements sont également situés dans le lobe pariétal, comme en témoignent les apraxies liées aux déficits pariétaux. L'existence de voies
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Le contrôle des actes moteurs
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de contrôle parallèles issues de régions encéphaliques distinctes diminue les impacts de lésions nerveuses localisées en permettant une substitution fonctionnelle partielle. Les aires motrices sont à la fois le lieu de convergence des voies intra-encéphaliques de préparation des actes moteurs volontaires et le point de départ des voies reliant le cortex moteur aux structures sous-corticales, bulbaires et spinales. Dans les activités de temps de réaction, le cortex moteur est actif après la présentation du stimulus déclencheur pour la réalisation du mouvement alors que le cortex prémoteur s'active entre la présentation de l'information préalable (spécifiant par exemple l'amplitude du mouvement) et celle du stimulus déclencheur. 4.7. Les voies motrices descendantes Les centres nerveux encéphaliques, cortex et tronc cérébral, doivent envoyer les commandes nerveuses vers les noyaux moteurs médullaires (motoneurones). Ils le font par sept voies nerveuses motrices descendantes qui relient ainsi les structures supérieures à la moelle. Ce sont les voies pyramidales : les faisceaux cortico-spinaux latéral (ou croisé) et ventral (ou direct) ainsi que le faisceau cortico-bulbaire ; et les voies extrapyramidales : les faisceaux rubro-spinal, réticulo-spinal, vestibulo-spinal et tectospinal dont nous verrons les origines et les terminaisons (figure 11.11). Précisons, d'ores et déjà, que nombre de voies descendantes se doublent les unes les autres, en ce sens qu'il est peu fréquent qu'une seule voie se rende d'une structure à l'autre ; le plus souvent, différentes voies convergent sur le même centre, la lésion de l'une étant ainsi suppléée par l'action de l'autre. 4.7.1. Le système pyramidal Le système pyramidal représente l'ensemble formé par toutes les fibres qui croisent longitudinalement les pyramides bulbaires, quel que soit leur lieu d'origine (cortex) ou de terminaison sur les motoneurones et les interneurones (des divers étages de la moelle épinière, y compris ceux de l'inhibition présynaptique, et les neurones propriospinaux). La plupart de ses fibres proviennent des aires motrices du cortex frontal (60 % : aires 4 et 6 ainsi que l'aire motrice supplémentaire) mais aussi du cortex pariétal (40 % : aires 3, 1, 2, 5 et 7) (figure 11.11). Le nombre peu élevé de ces fibres (deux millions environ) fait qu'on peut difficilement attribuer au système pyramidal un rôle capital dans le contrôle général de la motricité. En outre, l'idée que son origine serait strictement frontale est maintenant abandonnée : les intrications entre sensations et motricité de part et d'autre de la scissure de Rolando attestent de l'importance des informations somesthésiques dans le contrôle des mouvements précis de la main. Dans ce système, le faisceau cortico-bulbaire se terminant aux noyaux moteurs des nerfs crâniens participe au contrôle volontaire de la musculature de la tête et du cou et le faisceau cortico-spinal aboutissant aux noyaux moteurs des muscles du corps, à celui des muscles du tronc et des membres.
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Chapitre 11
FIGURE 11.11 LES SYSTÈMES PYRAMIDAL ET EXTRAPYRAMIDAL A. ORIGINES ET VOIES
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Le contrôle des actes moteurs
B. LE SYSTÈME PYRAMIDAL
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La plus grande partie des fibres cortico-spinales (80 %) croisent la ligne médiane après les pyramides bulbaires (décussation des pyramides) pour former le faisceau pyramidal croisé, latéral, localisé dans le cordon dorso-latéral de la moelle. Ce faisceau a deux origines et deux terminaisons distinctes. Certaines fibres naissent dans les aires pariétales somesthésiques et se terminent dans la corne postérieure de la moelle, au contact des neurones sensitifs ; les autres proviennent des aires frontales et innervent les interneurones spinaux et les motoneurones des muscles distaux. Seules les fibres innervant la musculature distale (des extrémités des membres et de la main en particulier) ont une terminaison controlatérale ; les autres fibres ont une terminaison bilatérale (Massion, 1978 ; Kuypers, 1978). L'autre partie des fibres (20 %), ipsilatérales, forment le faisceau pyramidal direct, ventro-médian, localisé dans le cordon antérieur ; elles se terminent bilatéralement sur les motoneurones des muscles axiaux et proximaux. Les fibres des deux faisceaux, dont certaines atteignent près d'un mètre de long avec un diamètre relativement petit (2 pm à 4 pm), forment des synapses avec les motoneurones et les interneurones (Wiesendanger, 1981). Les afférences qui parviennent aux neurones d'origine de la voie pyramidale proviennent du noyau ventro-latéral du thalamus, des aires corticales ipsilatérales par les voies d'association et des aires corticales controlatérales par les commissures. Les muscles sont représentés dans le cortex moteur profond par des colonnes de neurones pyramidaux dont l'excitation provoque en particulier des mouvements précis des articulations digitales. Cette organisation en colonnes est doublée d'une distribution en colonies : le même mouvement simple est inscrit à plusieurs endroits voisins du cortex moteur. La juxtaposition ou l'interpénétration des colonies reste à établir. Les neurones pyramidaux reçoivent des réafférences reliées à la contraction du muscle qu'ils commandent, cette boucle participant au contrôle des actes moteurs (Wong et al., 1978). Les influx nerveux efférents du système pyramidal précèdent l'activité musculaire et contiennent des caractéristiques des paramètres du mouvement, essentiellement la force (pour une même amplitude, la décharge augmente avec la force à vaincre) et probablement la direction (cellule active pour l'extension et non pour la flexion) et la vitesse (relation entre vitesse maximale du mouvement et activité maximale de la cellule). Le contrôle de la direction d'un mouvement sollicite la participation coordonnée de groupes de cellules, différents groupes contrôlant préférentiellement une direction donnée bien que participant aussi pour d'autres directions avec, par contre, des décharges moindres. La fréquence et la synchronicité des influx nerveux déterminent le nombre d'unités motrices activées et leur vitesse de contraction. Cette excitation se traduit par la coactivation des motoneurones a et y, c'est-à-dire par un réglage en même temps moteur et fusorial sensitif. Cela entraîne la correction immédiate du mouvement, après analyse du signal d'erreur, avec augmentation ou diminution de l'activité des neurones pyramidaux suivant le freinage ou l'accélération inattendus du mouvement. Les petites cellules pyramidales agissent sur le tonus musculaire, les grandes participent à l'activité musculaire phasique.
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Chapitre 11
Le faisceau pyramidal semble plus particulièrement associé au contrôle des muscles distaux, en particulier des muscles de la main. La lésion des voies pyramidales entraîne peu de modifications de l'activité motrice globale (diminution du tonus musculaire et des réflexes cutanés, exagération des réflexes tendineux) : cela suggère l'existence et l'intervention d'autres voies dans la récupération du contrôle du mouvement et de la posture. Cette lésion se traduit par contre par une diminution de la dextérité des doigts, dès lors mobiles seulement en bloc. Les neurones pyramidaux émettent des collatérales importantes vers le noyau rouge, ainsi que vers les ganglions de la base (corps striés), le noyau thalamique ventro-latéral, les noyaux du pont, la formation réticulée et l'olive bulbaire. La voie rubro-spinale, issue du noyau rouge, pourrait ainsi suppléer la défaillance de la voie pyramidale. Par ces boucles internes redondantes, circulent les copies d'efférence qui contrôlent inconsciemment une partie de nos mouvements. Les expériences thérapeutiques de commissurectomie effectuées chez l'homme par Gazzaniga et al. (1967) rendent compte de cette possibilité de contrôle ipsilatéral de certains mouvements du bras mais pas de ceux des doigts. L'occlusion d'un œil, chez ces sujets à cerveau dédoublé, ne gêne pas l'activité motrice du membre controlatéral, y compris celle des doigts ; par contre, le contrôle du membre ipsilatéral est limité aux muscles proximaux. La lente récupération motrice que l'on observe à la suite de la section des pyramides bulbaires, chez l'animal, indique aussi que des voies sous-corticales coordonnent différentes activités motrices, comme les mouvements des membres supérieurs, y compris la saisie, palmaire mais non digitale, d'objets (Lawrence et Kuypers, 1968a, b). Cette récupération est plus importante pour les mouvements conditionnés que pour les mouvements spontanés, ce qui souligne le rôle joué par les structures sous-corticales dans les automatismes et par les structures corticales dans l'apprentissage. 4.7.2. Le système extrapyramidal Le système extrapyramidal inclut les noyaux, voies et boucles de feed-back qui influencent l'activité volontaire des muscles en dehors des voies pyramidales. Son origine se trouve dans les aires corticales (préfrontales, frontales 6 et 4, pariétales 3, 1, 2, 5 et 7 et temporales) et souscorticales (noyaux de la base, du mésencéphale, tectum, noyau rouge et substance noire, noyau du bulbe rachidien, noyaux vestibulaires et substance réticulée) (figure 11.5). Les voies issues de ces différents noyaux forment le faisceau rubro-spinal (issu du noyau rouge) dans le cordon latéral et les faisceaux vestibulo-spinal, tecto-spinal (issu des collicules supérieurs) et réticulospinal de la zone ventro-médiane de la moelle. Ce dernier faisceau exerce plus particulièrement une influence tonique excitatrice, par son origine haute mésencéphalique et diencéphalique, et une influence inhibitrice par son origine basse bulbo-protubérantielle.
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Certaines fibres issues des aires corticales envoient des collatérales à la voie rubro-spinale, responsable plus spécifiquement de mouvements encore précis des membres supérieurs comparables à ceux qui sont contrôlés par la voie cortico-spinale. Les autres faisceaux extrapyramidaux interviendraient davantage dans le contrôle de la musculature axiale, dont l'activité d'extension favorise le maintien de la posture, et des mouvements globaux et plutôt automatiques de la locomotion. Un ajustement postural peut être aussi mis en place à partir d'informations visuelles, auditives ou vestibulaires. Les informations visuelles et auditives convergent au tectum, collicules supérieurs et inférieurs respectivement, d'où part le faisceau tecto-spinal se terminant au niveau cervical. Les informations vestibulaires vont aux noyaux vestibulaires, recevant également des informations cérébelleuses et qui donnent naissance au faisceau vestibulo-spinal, en contact avec les motoneurones de différents étages de la moelle. Parmi les principales fonctions de ces différents faisceaux, mentionnons le contrôle de la posture et de la locomotion (faisceau réticulo-spinal), de l'équilibre (partie latérale du faisceau vestibulo-spinal), des mouvements de la tête (muscles du cou, des épaules et du tronc) et des yeux (partie médiane du faisceau vestibulo-spinal et faisceau tecto-spinal). De façon globale, les voies ventro-médianes contrôlent la motricité globale (station debout, mouvements coordonnés troncmembres) et les voies latérales, la motricité fine distale. 5. LES ÉTAPES DE LA PRÉPARATION DU MOUVEMENT Des enregistrements monocellulaires de l'activité de différents neurones situés à des endroits particuliers de l'encéphale avant, pendant et après l'exécution d'un mouvement ont permis d'ébaucher l'existence de certains circuits centraux, chez le singe en particulier. Les travaux de Allen et Tsukahara (1974), reprenant ceux de Tach (1970a, b), d'Evarts (1970, 1973a) et d'Eccles (1973), donnent une idée de tels circuits (figure 11.12). Globalement, les aires associatives frontales et pariétales planifient le mouvement que les ganglions de la base et le cervelet programment et que les aires corticales motrices mettent à exécution, la motivation à l'action relevant de structures du système limbique pour les actions liées à la survie et des centres corticaux frontaux pour les autres. Plusieurs centres encéphaliques interviennent de façon parallèle et distribuée mais aussi dans un ordre séquentiel déterminé lors de circuits locaux. Ce modèle distingue ainsi les fonctions de planification et de programmation du mouvement des fonctions d'exécution et de contrôle du programme. En voici le contenu présumé.
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Chapitre 11
FIGURE 11.12 LE MOUVEMENT VOLONTAIRE : ÉTAPES DE SON DÉROULEMENT (D'après Allen et Tsukahara, 1974 ; Houk et al., 1993)
Les hémisphères cérébelleux et les noyaux gris de la base interviendraient pendant la programmation du mouvement, avec un retour par le thalamus, après avoir reçu les informations relatives à la planification du mouvement. Quand la commande motrice issue du cortex moteur emprunte la voie pyramidale vers les noyaux moteurs et initie le mouvement, la zone para-vermienne du cervelet raffine le mouvement désiré en prenant en compte la commande motrice et les afférences somatosensitives indiquant la position et la vitesse du membre auxquelles se superpose le mouvement. Une correction corticale motrice directe peut se faire dans le cas d'une défection cérébelleuse.
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5.1. La planification Les conditions environnementales déterminent l'idée générale de l'action ou du mouvement que le sujet perçoit comme approprié à la résolution du problème posé. C'est la planification de l'action. Quand, par exemple, je suis assis à une table et que je décide de me lever, je peux le faire de différentes façons : en poussant le fauteuil à roulettes vers l'arrière, en poussant la table vers l'avant, en soulevant la chaise et en la reculant, en passant sous la table, etc., le tout dépendant du contexte (moquette ou plancher, chaise à roulettes ou non, exiguïté des locaux, etc.). Les cortex associatifs frontal et pariétal sont les premiers activés. Ils contribuent à la planification du mouvement : image du but à atteindre, anticipation des réafférences, succession des phases. Le cortex associatif frontal, en relation avec le système limbique, règle le contexte motivationnel du sujet et son intérêt dans l'objectif de l'action. La fonction primordiale du système limbique dans la motivation à l'action et l'apprentissage se précise de plus en plus (Brooks, 1986) ; s'il préside le contrôle des activités liées à la survie de l'espèce et de l'individu dont celles de la satisfaction des besoins vitaux, ce système participe également à la mémorisation des apprentissages par les structures hippocampiques. Le cortex associatif pariétal semble agir davantage dans le contexte spatial : la stratégie motrice varie en effet selon les rapports position du corps-position de l'objet. Le cortex associatif inféro-temporal, par ses relations avec les aires occipitales, participe à l'identification de l'objet et, avec le système limbique, déclenche la motivation du sujet. Des enregistrements cellulaires dans une situation signifiante ont révélé l'activité de cellules particulières dans l'attention, la tâche ou la stratégie. Les comportements produits dans un but précis originent de l'activation cohérente de parties déterminées des cortex associatif et limbique et de structures sous-corticales associées au système limbique. 5.2. La programmation La programmation de la réponse constitue la deuxième étape de la préparation de la réponse. Sachant ce que je veux faire, je dois maintenant mettre en place les commandes motrices du « comment faire ». Si j'ai décidé de me lever en poussant la chaise vers l'arrière avec les jambes, il me faut contracter les muscles extenseurs des membres inférieurs. Dès cet instant, sont mis en jeu différents circuits intra-encéphaliques qui se termineront au cortex moteur, voie de départ du système pyramidal. Par des boucles qui sollicitent les hémisphères cérébelleux (néocervelet) et les ganglions de la base, se précisent les composantes de la programmation de l'acte moteur spécifique et celles des mouvements de soutien postural qui le faciliteront ; quand je veux lancer un ballon, je dois prévoir, d'un côté, la fixation ou le soutien de l'ensemble du corps pour que, de l'autre, l'action ou le geste du lancer puisse se faire. Ces boucles internes, au nombre de deux et issues du cortex associatif, gagnent les noyaux et les centres sous-corticaux et reviennent au cortex : leur appellation résulte de la juxtaposition des noms des différentes structures reliées.
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La boucle cortico-ponto-cérébello-thalamo-corticale constitue un des nombreux circuits intra-encéphaliques susceptibles de programmer l'activité motrice, l'amplitude du geste en particulier (figure 11.13). Les afférences corticales proviennent essentiellement des aires associées à la motricité, auxquelles retourneront les efférences cérébelleuses. Les parties latérales du cervelet contribuent à la programmation du geste et de ses paramètres, et la partie médiane aux ajustements posturaux. Les projections cérébelleuses, empruntant les noyaux thalamiques (VL et VPL) agissent davantage sur l'aire motrice 4 que sur l'aire prémotrice 6. Ce circuit dispose de nombreuses boucles récurrentes à rétroaction positive sollicitant largement en plus le noyau rouge. L'enregistrement intracellulaire dans les noyaux cérébelleux, les noyaux rouges et ceux du pont a fait ressortir l'existence de similitudes avec les décharges constatées dans le cortex moteur, décharges qui sont associées à la durée du mouvement et à sa vitesse (Houk et al., 1993). Le fait que le cervelet reçoive directement les afférences proprioceptives par les faisceaux spinocérébelleux, contrairement aux ganglions de la base, atteste de son rôle ultérieur dans le contrôle de l'exécution, en plus de la programmation. Une deuxième boucle, cortico-striato-pallido-thalamo-corticale, sollicitant les ganglions de la base, va agir sur la musculature axiale et proximale qui, fixée par anticipation, permet l'action de la musculature distale et l'exécution du mouvement proprement dit. Les afférences corticales proviennent de la plupart des aires et les efférences des ganglions rejoindront majoritairement l'aire motrice, supplémentaire, ainsi que les aires prémotrices et motrices. Ces ganglions jouent un rôle dans l'établissement de comportements complexes où participent mémorisation, hypothèses, choix de stratégies. Ayant, par le striatum, reçu des afférences corticales frontales et pariétales relatives à la situation et au contexte dans lequel se déroulera l'action, ils vont, par des circuits spécifiques sollicitant entre autres la substance noire, programmer les paramètres du mouvement dont la force, la direction et l'amplitude qui seront modulés par les aires prémotrices et motrices ; ils vont aussi ajuster les mouvements simples (putamen) et les mouvements complexes ou semi-automatiques (noyau caudé) et coordonner la réalisation simultanée de plusieurs mouvements. Ainsi se mettent en place, par ces différentes boucles intra-encéphaliques, les commandes nerveuses qui forment un programme moteur, ensemble de décharges neuronales qui seront envoyées aux muscles concernés par un mouvement particulier et qui leur parviennent au moment approprié. Ce modèle séquentiel-algorithmique (Alexander et al., 1992) n'est pas contradictoire avec le fait que plusieurs boucles puissent fonctionner en parallèle pendant que des centres distincts sont sollicités en série. Le renforcement de circuits nerveux par répétition et apprentissage permet de conserver en mémoire les caractéristiques de ces programmes et de les solliciter au besoin. Dans le cas d'un mouvement effectué pour la première fois, un programme moteur approximatif est directement construit par le sujet, en utilisant fort probablement des séquences motrices d'autres mouvements réorganisées en fonction de la
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Le contrôle des actes moteurs
FIGURE 11.13 LE CONTRÔLE MOTEUR BOUCLES INTRA-ENCÉPHALIQUES INTERVENANT DANS LA PROGRAMMATION DES PARAMÈTRES DU MOUVEMENT
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Chapitre 11
nouvelle tâche motrice. Ces données arrivent aux aires 6 et 4 du cortex moteur frontal et sont transformées en influx nerveux moteurs qui se rendent, par les voies cortico-spinales, aux noyaux moteurs de la moelle épinière, puis aux muscles. C'est l'exécution : le mouvement s'amorce. 5.3. L'exécution Pour qu'il y ait un mouvement volontaire, nous devons en préparer les paramètres pour que se produise une contraction musculaire dont la force soit supérieure à la résistance à vaincre. Les neurones des aires motrices déchargent en fonction de la force à développer (Lamarre et al., 1988) mais aussi de l'amplitude, de la vitesse et de la direction du mouvement (Ashe, 1997 ; Georgopoulos, 1996 ; Brezina et al., 2000a, b, c). Lors d'une force statique, des changements d'activité significatifs de la plupart des cellules corticales des aires motrices se produisent lors d'une modification de la direction de la force seule ; ils se produisent pour un nombre intermédiaire de cellules lors de modifications d'intensité et de direction et pour seulement quelques cellules lorsque l'intensité seule varie (Ashe, 1997). La direction de la force statique peut être contrôlée indépendamment de son intensité. Pour une force dynamique, l'activité corticale reflète bien les variations périphériques de la force ainsi que sa direction. L'activité de cellules corticales isolées, dans les aires motrices, est globalement corrélée avec la direction du mouvement (Georgopoulos, 1994 ; Kalaska, 1991). Il en découle que cette activité est maximale pour une direction spécifique, les décharges diminuant puis s'annulant lorsque la direction d'un mouvement dévie trop de la direction préférentielle. Comme plusieurs cellules déchargent simultanément pour un même mouvement, elles le font en fonction de la proximité de la direction du mouvement avec celle de leur direction privilégiée, la résultante de ces activités donnant un vecteur commun d'activité en fonction de la direction (figure 12.8). Herrmann et Flanders (1998) font également ressortir que l'activité d'unités motrices dans le biceps ou le deltoïde varie avec la direction de la force lors de contractions isométriques en rampe, la meilleure direction des unités changeant avec leur localisation dans le muscle et qu'au fur et à mesure que l'on s'éloigne de cette direction, il faut augmenter la force à vaincre pour que l'unité motrice s'active. Il en résulte que le moment et l'ordre d'intervention des unités motrices changent avec la direction et l'intensité de la force. Dans le contrôle musculaire, le système doit donc assurer le changement dans le temps de l'intervention des unités motrices appropriées en fonction de la direction et de l'intensité de la force nécessaire. La fibre musculaire s'active dès lors qu'elle est dépolarisée par un influx nerveux. Comment des volées d'influx nerveux distinctes se transforment-elles, à travers ce que Brezina et al. (2000a, b, c) appellent le convertisseur neuro-musculaire (CNM) (figure 11.14), en contractions musculaires et en comportement moteur organisé ? La volée d'influx nerveux se caractérise par sa durée, la fréquence de ses
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FIGURE 11.14 LE CONVERTISSEUR NEUROMUSCULAIRE (CNM) (D'après Brezina et al., 2000a, p. 209)
Les volées des influx nerveux, représentées par f(t), peuvent prendre des formes distinctes. Pour les mouvements rythmiques (périodiques), par exemple, elles auront une forme sinusoïdale. Les impacts des volées sur la contraction (c(t)) peuvent être évalués de façon globale ou porter sur l'un ou l'autre des paramètres (pic ou moyenne de la contraction)
impulsions et la durée la séparant de la volée suivante. Elle produit, à la plaque motrice, une séquence constante d'événements (libération de neurotransmetteur, dépolarisation de la fibre musculaire, élévation du Ca2+ intracellulaire, formation des ponts actine-myosine) ; la volée initiale et la contraction finale se mesurent bien, les étapes intermédiaires étant moins accessibles. Le CNM peut être considéré comme un filtre dynamique, non linéaire et ajustable, qui convertit les influx nerveux en contractions musculaires. Ces influx proviendraient des motoneurones médullaires organisés en modules, chacun générant une force donnée dans son unité motrice. L'activation simultanée de modules distincts par les aires sensorimotrices corticales produirait la combinaison vectorielle des forces distinctes, ou primitives motrices, d'où résulterait une force d'intensité et direction données (Mussa-Ivaldi et Bizzi, 2000 ; Thoroughman et Shadmehr, 2000). Le programme d'action est envoyé aux muscles entre 150 ms et 200 ms avant que le mouvement ne débute : tout événement nouveau se produisant pendant ce laps de temps n'empêchera pas l'apparition du mouvement tel qu'il a été préparé. Nous comprenons alors plus facilement pourquoi nous ne pouvons pas modifier notre geste au tennis ou au baseball pour tenir compte des effets de la balle au dernier moment. 5.4. La correction S'il s'agit d'un mouvement balistique connu, il se déroule sans assistance périphérique, étant « préprogrammé » de façon très précise. Ces mouvements rapides ou balistiques peuvent être exécutés sans feed-back concomitant, mais leur efficacité tient à la
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Chapitre 11
mémorisation de feed-back proprioceptifs ou de décharges corollaires centrales acquise lors de leur apprentissage antérieur, en d'autres termes, à des programmes moteurs déjà acquis. Le déclenchement de tels mouvements est programmé par le système nerveux central et son arrêt fait intervenir le modèle triphasique qui lie l'activité des muscles agonistes et antagonistes de la partie du corps concernée à leurs propriétés mécaniques et visco-élastiques. Dans le cas d'un mouvement lent, en rampe, les boucles médullaires ou corticales d'assistance ou de rétroaction contribuent à la régulation. Les boucles courtes médullaires obéissent au principe de coactivation a-y et les fuseaux neuromusculaires apportent leur contribution à l'ajustement terminal local du programme central si la marge d'erreur est minime. Les boucles longues, encéphaliques, se rendent à la zone intermédiaire du cervelet ou aux aires motrices corticales. S'y déroulent alors les comparaisons entre les informations prévues et celles que le mouvement produit réellement, suivies des corrections éventuelles. Ces comparaisons s'établissent en particulier dans la zone intermédiaire ou para-vermienne du cervelet qui reçoit d'abord, en dérivation par les fibres grimpantes issues de l'olive bulbaire, une copie des influx nerveux efférents pyramidaux envoyés aux motoneurones médullaires et ensuite des réafférences sensorielles qui, produites par le mouvement, empruntent les fibres moussues et les fibres parallèles. Les cellules de Purkinje soumises à l'action simultanée de ces afférences motrices et sensitives pourraient procéder elles-mêmes à l'intégration ; lorsque ces deux afférences concordent, il y a facilitation synaptique et mémorisation de la commande motrice. Par des voies d'association avec le cortex moteur ou le noyau rouge, cette partie du cervelet agit indirectement ou directement sur les centres spinaux. L'utilité des afférences issues du mouvement pour son contrôle varie selon la rapidité du mouvement, le degré de maîtrise et de précision désiré. Pour reprendre l'exemple du passage de la position assise à la position debout, la chaise peut fort bien ne pas reculer lorsque j'exerce une force sur le sol, tout simplement parce qu'il y avait de la moquette par terre ou un trou sous une des pattes de la chaise ! Je dois alors corriger mon action et faire en sorte de soulever la chaise avant de la pousser. Après avoir montré qu'un mouvement appris peut être exécuté correctement malgré la désafférentation du sujet, Polit et Bizzi (1979) mettent l'accent sur la nécessité des réafférences pour la correction de mouvements volontaires perturbés dans leur exécution. Ces réafférences participent à la réorganisation du programme central par des boucles supra-spinales qui permettent de compenser les modifications de charge ou d'agir sur les propriétés musculaires pour affiner le geste. La répétition d'un acte moteur conduit à la création d'engrammes (séquence d'un programme moteur) qui sont mémorisés et réutilisés par sollicitation corticale. Cette automatisation du geste en permet un déroulement contrôlé sous-conscient très efficace et libère l'attention du sujet. Celui-ci peut alors effectuer simultanément d'autres activités.
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Le contrôle des actes moteurs
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Les aires corticales, ainsi que les ganglions de la base, le cortex moteur et l'aire motrice supplémentaire, interviennent dans la planification et la programmation du mouvement. Le programme moteur qui en résulte sollicite le cervelet et la moelle épinière pour la mise en place ou l'anticipation de l'activité musculaire de base qui facilite l'exécution du mouvement. 6. LE CONTRÔLE CENTRAL PAR EFFÉRENCES La notion de contrôle central par efférences (ou en boucle ouverte) a été proposée pour rendre compte de mouvements balistiques, très rapides, où les réafférences accompagnant l'acte moteur n'arrivent pas assez rapidement au cortex pour agir sur son déroulement et le modifier. Les commandes nerveuses efférentes, caractéristiques d'un mouvement précis déjà appris, sont conservées en mémoire et leur sollicitation, dans une situation donnée, amorce la mise en jeu du programme et l'intervention ordonnée des muscles appropriés à ce mouvement. Tous les paramètres de ce mouvement sont contenus dans l'efférence qui constitue un véritable programme moteur et emprunte des voies nerveuses déjà structurées et indépendantes des réafférences périphériques. La saccade oculaire représente le type même de ce mode de contrôle ; un smash au tennis, un frapper au baseball illustrent d'autres mouvements qui se rapprochent du contrôle central par efférences. Dès la prise d'information et son analyse, les centres nerveux supérieurs possèdent les données nécessaires pour agencer le mouvement dans ses dimensions spatiales, temporelles et énergétiques. Les commandes motrices sont-elles préétablies ou l'organisation du mouvement repose-t-elle sur l'expérience et l'apprentissage ? La simple observation d'une personne qui effectue un geste nouveau fait ressortir sa maladresse et l'inefficacité de son mouvement. Par répétition, son geste est affiné et coordonné pour devenir efficace et adapté à une situation donnée. Cette transformation progressive s'effectue-t-elle indépendamment de tout feed-back ? Il semblerait que non. Qu'il s'agisse de la copie d'efférence (Von Holst, 1954), de la décharge corollaire (Sperry, 1950 ; Teuber, 1964), de feed-back interne ou de connaissance des résultats, le système nerveux central posséderait des informations sur l'acte qu'il vient de commander et d'exécuter. Copie d'efférence et décharge corollaire représenteraient une partie de la commande motrice transmise directement des aires motrices aux aires sensitives et au cervelet pour les préparer aux conséquences anticipées de l'acte moteur. Le point commun aux différentes théories du contrôle central par efférences réside dans l'hypothèse de l'existence d'un centre de comparaison où l'influx nerveux efférent serait comparé à un modèle interne du mouvement correct. La détection d'un écart entre les deux entraînerait la correction du mouvement par l'intervention de boucles internes encéphaliques, avant le déclenchement du mouvement. Les études réalisées pour appuyer cette théorie tournent autour de deux grands thèmes : la
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Chapitre 11
suppression ou la manipulation des afférences proprioceptives et l'évaluation de leur temps de conduction. 6.1. Expériences de désafférentation La façon la plus simple d'évaluer le rôle des efférences consiste à supprimer les réafférences et à observer ensuite les modifications que cette suppression entraîne. La désafférentation est la technique la plus utilisée chez l'animal ; elle consiste à sectionner les racines dorsales des nerfs rachidiens d'un ou de plusieurs membres et à supprimer ainsi le retour vers la moelle épinière des influx nerveux sensitifs résultant de la mobilisation du membre concerné. Dès le début du siècle, Lashley (1917) observait déjà qu'un blessé souffrant de lésions de la moelle épinière effectuait malgré tout des mouvements contrôlés et précis, les yeux fermés. Konorski (1967), qui a effectué la synthèse de travaux antérieurs sur la désafférentation d'animaux, note que les mouvements conditionnés appris antérieurement à la désafférentation subsistent mais deviennent très maladroits. Un animal désafférenté peut apprendre un mouvement par conditionnement opérant, en l'absence de vision et d'afférences kinesthésiques ; toutefois, si, dans ce cas, les afférences kinesthésiques ne parviennent plus à l'encéphale, des afférences centrales internes (feed-back interne) et la connaissance des résultats subsistent et donnent des informations satisfaisantes pour permettre l'apprentissage. Les influx nerveux moteurs seraient également acheminés vers des centres sensitifs par des décharges corollaires les préparant ainsi aux modifications qui se produiront en réponse à l'intention de mouvement (Teuber, 1966). L'encéphale sait ainsi directement ce qu'il fait. Evarts (1971) aussi souligne l'importance du feedback interne dans la régulation du mouvement et l'existence de circuits internes régissant l'initiation et le contrôle du mouvement sans intervention d'afférences provenant de la réponse. Ces circuits sont de plus en plus importants au fur et à mesure qu'il s'agit d'espèces plus organisées de l'échelle animale, à partir de circuits précâblés fixes et stéréotypés reposant sur le feed-back proprioceptif jusqu'aux boucles du feed-back interne. L'animal au membre désafférenté conserve la possibilité de réaliser des mouvements simples, mais il ne peut plus effectuer des mouvements complexes ; ainsi, attraper un objet qui se déplace, action comportant une succession de mouvements où l'exécution d'une partie du mouvement produit une afférence nécessaire à l'initiation de la partie suivante, demeure impossible à accomplir pour les animaux désafférentés. Les travaux de Taub et Berman (1968) montrent que la désafférentation unilatérale ou bilatérale du bras chez le singe adulte n'empêche pas l'utilisation de ce membre (ou de ces membres) dans une activité particulière, telle la locomotion. L'opération provoque malgré tout des déficits moteurs et la motricité (dont l'escalade) se restaure au cours des mois qui suivent. Toutefois, chez ces animaux qui jouissent encore de la vue, les afférences visuelles pourraient suppléer l'absence de feed-back
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proprioceptif et régir la conduite du mouvement. Pour éliminer ces deux facteurs, expérience et vue, Taub et son équipe (1973) ont désafférenté des bébés singes quelques heures après leur naissance : dans ce cas, les déplacements, l'escalade et la préhension sont apparus naturellement, tout en étant plus maladroits, moins précis et moins coordonnés que ceux de sujets témoins normaux ; la pince digitale pouce-index n'est pas apparue spontanément mais a été acquise par conditionnement opérant. La suppression de la vision chez deux autres bébés singes désafférentés a retardé leur développement de deux à trois semaines quant à la position assise et aux déplacements. La vision pourrait donc compenser l'absence de réafférences en permettant une prise d'information sur le déroulement du mouvement. Un mouvement bien appris par un singe peut être exécuté avant et après désafférentation avec la même précision, malgré des perturbations extérieures imposées au mouvement (Polit et Bizzi, 1979). Toutefois, cela ne s'applique que si les conditions après désafférentation et celles qui ont prévalu pendant l'apprentissage demeurent rigoureusement identiques. En effet, la modification de la position de l'épaule, lors d'un mouvement de pointage appris, empêche l'adaptation du mouvement chez le singe désafférenté alors que le singe normal, après quelques essais, le corrige. Le même phénomène se produit si une force, dont la direction et l'intensité sont constantes, est appliquée au mouvement de l'avant-bras même si le singe désafférenté voit son mouvement. Cette impossibilité de correction du mouvement démontre que si les réafférences ne sont pas indispensables pour reproduire un mouvement bien appris, elles se révèlent indispensables pour rééquilibrer le geste perturbé pendant son déroulement. Ces résultats indiquent que, chez le singe, le feed-back sensoriel topographique n'est pas, après la naissance, requis pour l'acquisition de la plupart des mouvements coordonnés du membre supérieur. Un grand nombre d'apprentissages sont effectués par le jeune singe en s'appuyant sur plusieurs types de mouvements qui seraient déjà présents et câblés dans son système nerveux central dès sa naissance. Il semblerait donc que ni les réflexes spinaux, ni les feed-back somesthésiques locaux, ni la vision ne soient nécessaires au développement de la majorité des mouvements du membre antérieur chez le bébé singe désafférenté. Toutefois ses mouvements sont très maladroits comparés à ceux des singes normaux. Le feed-back et les afférences ne sont donc pas inutiles. Ils apportent la précision, la justesse et l'harmonie à des modèles de coordination globale génétiquement déterminés. Quand l'apprentissage est complété, les engrammes moteurs peuvent être mis directement en activité (Jeannerod et Hécaen, 1979). Chez l'homme, des dégénérescences des voies afférentes, dont celle des fibres à gros diamètre des racines postérieures des nerfs rachidiens (neuropathies), provoquent des désafférentations « naturelles ». L'étude des perturbations du mouvement chez ces patients permet d'éclairer le rôle possible des réafférences dans le contrôle moteur. Compte tenu de la grande variabilité des atteintes neurologiques (hauteur de
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la lésion dans la moelle, degré de dégénérescence) et des tâches motrices d'évaluation utilisées, de profondes différences peuvent exister dans les possibilités motrices restantes des patients (Sanes et al., 1985 ; Gandevia et Burke, 1992) qui comptent largement sur les informations visuelles pour coordonner leurs actions motrices. De façon générale, ces personnes éprouvent de la difficulté à se déplacer en position debout et à maintenir leur équilibre, à écrire, boutonner des boutons ou tenir une tasse, ainsi qu'à conserver une position stable d'un membre en l'absence de vision. Si l'on place le bras du patient à l'horizontale et qu'il doit le maintenir dans cette position, le bras descend progressivement : les cellules centrales ne disposent plus des informations nécessaires pour ajuster leur activité (la mise à jour de la commande par les réafférences doit se faire régulièrement). Si les cocontractions s'accroissent, le modèle triphasique observé dans les contractions rapides des muscles agonistes-antagonistes subsiste, mais conserve un aspect plus stéréotypé, la décharge des muscles antagonistes n'intervenant plus de façon graduée par rapport à celle des agonistes et présentant plus de variabilité (Forget et Lamarre, 1987). La lésion des colonnes dorsales de la moelle, qui transportent les influx nerveux somatosensitifs, perturbe non seulement la perception des parties du corps mais aussi l'organisation spatiotemporelle des mouvements, c'est-à-dire la coordination motrice, générant de la maladresse. Les copies d'efférence ne suffisent pas pour que le sujet ait conscience de l'amplitude ou de la force du mouvement ou pour contrôler le mouvement : il a besoin des réafférences (Sanes et Shadmehr, 1993) ; nous ne contrôlons bien que les activités motrices dont nous avons pleinement conscience (McCloskey et Prochazka, 1994). La désafférentation ne supprimerait pas toutes les afférences (Bossom, 1974). En effet, près de 30 % des fibres ventrales des nerfs rachidiens transporteraient des influx sensitifs et un tiers d'entre eux proviendraient de la peau, des membres et des tissus profonds. Cela jette ainsi un doute possible sur les conclusions des travaux sur la désafférentation. 6.2. Évaluation du temps de conduction des réafférences Higgins et Angel (1970) ont montré que certaines erreurs de mouvement commencent à être corrigées sans afférences provenant de la réponse : le temps de correction de l'erreur est inférieur au temps de réaction proprioceptif. D'autres boucles faisant intervenir les voies pyramidales, les interneurones spinaux et les cordons postérieurs de la moelle ont été proposées (Oscarson, 1973). La vitesse de mobilisation des doigts pour jouer du piano ou actionner une machine à écrire avec efficacité est extrêmement rapide et laisse, semble-t-il, peu de temps au feed-back pour la modification des mouvements. Il a été généralement établi que le temps de réaction kinesthésique était de l'ordre de 120 à 150 ms ; toutefois, Evarts (1973b) et Tanji et Evarts (1974) ont mis en évidence que l'écart entre le stimulus moteur et la réponse électromyographique serait de l'ordre de 30 à 40 ms,
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ce qui autorise la possibilité de contrôle par feed-back. Lorsqu'un mouvement appris est perturbé, il se produit une réponse corticale motrice en 20 ms. Les afférences générées par la modification du mouvement provoquent une mise en jeu très rapide des aires motrices (Conrad, 1978). 6.3. Mouvements actifs et mouvements passifs La reproduction de mouvements actifs plus précise que celle de mouvements passifs s'appuie sur les mêmes arguments que le contrôle central par efférences. Dans le cas des mouvements exécutés et reproduits activement, le sujet programme son action. Les composantes de ses mouvements sont enregistrées et se révèlent plus précises que celles qui résultent d'un mouvement passif où n'interviennent que les afférences kinesthésiques comme base de comparaison (Kelso, 1977). Toutefois, les différences de précision entre la reproduction de distances parcourues et la localisation finale d'un déplacement du bras, si l'on fait varier le point de départ du bras dans les deux cas, s'expliquent difficilement (Kelso et Stelmach, 1976) : les sujets retrouvent plus facilement le point d'arrêt du mouvement que la distance à parcourir. Il est probable que, dans le cas de la localisation de l'arrêt, le retour à une position de départ pour la reproduction du geste fournisse une afférence que le sujet utilise immédiatement comme indice de « reproduction de distance » en sens inverse, ce qui n'est pas le cas lorsqu'il doit reproduire, à partir d'un point de départ différent, une distance qu'il a parcourue une première fois. La combinaison des efférences et des afférences produirait les meilleurs résultats. La théorie du contrôle central par efférences ne nie pas l'existence et l'utilité des réafférences. Les réafférences interviennent peut-être davantage dans les mouvements délicats et appris que dans les mouvements plus globaux caractéristiques de l'espèce. En outre, la conscience non permanente des réafférences ne signifie pas leur inexistence. Ces réafférences peuvent fort bien être utilisées par différents centres nerveux sans atteindre toujours le cortex cérébral. 7. LE CONTRÔLE CENTRAL PAR AFFÉRENCES 7.1. La chaîne de réponses réflexes Dans la théorie du contrôle du mouvement, dite chaîne de réponses réflexes, les afférences kinesthésiques serviraient à la régulation de l'acte moteur et au déclenchement des parties successives du mouvement. L'acte moteur serait une chaîne de réponses réflexes coordonnées par le feed-back produit par le déroulement de l'acte. Cette idée originale, issue des travaux de Sherrington, a été largement modifiée au cours des dernières années. La suppression des afférences n'entraîne pas l'impossibilité d'effectuer des mouvements, elle se traduit plutôt par une maladresse relative dans
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Chapitre 11
le contrôle de l'acte moteur. Les afférences kinesthésiques joueraient donc un rôle dans la régulation des actes moteurs. L'idée générale caractéristique de cette théorie est que ces afférences permettent au système nerveux central de connaître la position de départ et de savoir si l'acte qui se déroule est conforme à l'acte demandé. Dans le cas où il n'y a pas d'écart entre les deux, le mouvement se poursuit ; l'apparition d'un écart déclenche une série de corrections qui modifient l'acte pour le rendre conforme à la tâche proposée. Ce contrôle en boucle fermée reposerait donc sur les afférences ou le feed-back, sur la détection de l'erreur et sa correction. Le décalque d'un dessin fournit un exemple parfait de ce mode de contrôle : à chaque instant, le sujet vérifie si son crayon se trouve bien sur le trait à repasser. 7.2 L'utilisation des afférences Pour Bernstein (1967), différentes structures interviennent selon un ordre précis dans le contrôle des actes moteurs. L'effecteur musculaire doit être réglé en fonction des paramètres du mouvement par un centre de commande. Le récepteur périphérique détecte le cours réel du paramètre et le signale à un comparateur qui détermine l'écart entre l'intention et l'exécution. Cette différence est codée par un régulateur et transmise au centre de programmation de l'acte moteur afin que soient corrigés éventuellement ses paramètres et par conséquent l'acte moteur luimême (Whiting, 1984). Selon cet auteur, lorsque nous répétons un mouvement, nous répétons le processus d'organisation interne de ce mouvement et non l'action elle-même. Greenwald (1970) exprime l'idée que dans le contrôle en boucle fermée ou servomécanisme, le sujet compare les feed-back kinesthésiques produits par le mouvement avec la représentation centrale de ce que devrait être la réafférence correcte qui a été élaborée progressivement par apprentissage. La détection de l'erreur entre ce qui arrive et ce qui est attendu provoque le déclenchement de processus correcteurs. Ce mode de contrôle diffère de celui de la chaîne de réponses en ce sens qu'il est moins stéréotypé ; il s'applique à des performances d'un niveau d'habileté élevé se déroulant dans un environnement variable. Les mouvements guidés par le feed-back périphérique se déroulent plus lentement que ceux qui sont guidés par le centre, c'est-à-dire dont le programme est établi avant l'initiation de l'acte. Il existe également une interaction entre l'amplitude du geste et sa précision qui vont agir sur la vitesse d'exécution et la durée du mouvement, ces trois éléments étant quantitativement interdépendants. Elle est mise en évidence dans une épreuve où le sujet doit frapper alternativement, avec un stylet, le plus de fois possible en 15 secondes, deux cibles identiques, dont la taille (5, 10, 20 et 40 cm) et la distance les séparant (4, 8, 16 et 32 cm) peuvent varier deux à deux. La vitesse d'exécution augmente en fonction de l'amplitude du mouvement et varie avec la précision exigée (taille de la cible) pendant que sa durée demeure, en grande partie, une fonction logarithmique de l'amplitude et de la taille de la cible ; c'est la loi
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de Fitts : DM = a + b log2 2A/L, où DM représente la durée du mouvement, a et b des constantes déterminées empiriquement, A l'amplitude du mouvement et L la largeur de la cible ; le terme log2 2A/L représente l'indice de difficulté (ID) de la tâche. La durée reste constante pour des combinaisons proportionnelles de A et de L (A = 4 cm, L = 0,5 cm ; A = 8 cm, L = 1 cm) et est une fonction linéaire de la valeur de l'indice de difficulté log2 2A/L. Elle passe de 0,20 sec à 0,26, 0,35, 0,48 et 0,58 sec pour des ID de 2, 3, 4, 5, et 6 (Fitts, 1954). Pendant l'apprentissage d'un mouvement, les réafférences périphériques jouent un rôle indispensable, et la vitesse d'exécution de ce mouvement varie selon sa nouveauté et sa complexité. Les afférences proprioceptives générées par des mouvements passifs peuvent être utilisées consciemment très rapidement par le sujet pour déclencher un mouvement volontaire (Cordo, 1988). Dans cette expérience sans vision, l'avant-bras du sujet est posé sur une plate-forme mobile autour d'un axe passant par le coude ; des mouvements d'extension passifs de vitesses différentes lui sont alors imposés et il doit lancer une balle au moment où il passe à un angle d'ouverture de l'articulation prédéterminé. Au moment de l'ouverture des doigts, l'angle au coude était pratiquement indépendant du temps restant jusqu'au passage à l'angle cible. Les informations kinesthésiques de vitesse et d'ouverture (position) sont utilisées par les sujets pour déclencher l'action au moment approprié compte tenu des délais temporels (cheminement des influx nerveux, traitement central des informations et préparation de la réponse, contractions musculaires). Les informations proprioceptives sont donc utilisées pour déclencher le mouvement de lancer à un angle tel que le geste final s'accomplisse à l'angle cible. 7.3. Les afférences et la proprioception Pour appuyer la théorie du contrôle central par afférences, il fallait démontrer l'existence des afférences et leur accession à la conscience. Leur rôle dans la perception du sens de l'effort musculaire est établi. Selon Gandevia (1982), un sujet humain que l'on a désafférenté entre la septième vertèbre cervicale et la première dorsale pour supprimer une douleur tenace dans son bras conserve sa force manuelle et un sens de l'effort accompli mais éprouve de la difficulté à mobiliser sa main dans des mouvements dirigés. D'autres sujets, récupérant d'une paralysie sans perturbation sensitive, éprouvent des sensations d'effort ou de lourdeur dès que le membre paralysé recommence à bouger alors qu'ils ne ressentaient rien depuis leur paralysie. Tant que les aires corticales demeurent atteintes, il n'y a pas de sensation de l'effort ; par contre, dès que le mouvement réapparaît, donc que les aires motrices fonctionnent à nouveau, le sens de l'effort réapparaît lui aussi. Les aires motrices corticales et leurs connexions centrales peuvent ainsi conduire à la sensation de l'effort : lorsque le système neuromusculaire périphérique est atteint, cette sensation d'effort persiste, mais elle disparaît si les aires corticales motrices sont lésées. La commande centrale par ses collatérales fournirait une conscience des actions planifiées.
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Chapitre 11
Matthews (1981b) émet cependant des conclusions opposées. La commande motrice (ou la décharge corollaire) ne suffit pas à produire la sensation de l'effort qui aurait besoin des réafférences. En effet, au cours de l'anoxie progressive par garrot, il existe une période où, sur ordre, le sujet effectue un mouvement sans sensations proprioceptives associées mais aussi sans en avoir conscience. L'étirement du tendon ou la vibration du muscle provoquent l'illusion de mouvement en l'absence de commande motrice. Le rôle des réafférences a été également souligné par Roland (1978). Le sujet dont les muscles de la main ont été légèrement curarisés peut appliquer la même force sur un ressort et le raccourcir de la même longueur que lorsqu'il n'est pas curarisé. Pour y arriver, il doit augmenter l'intensité de sa commande motrice centrale puisque le curare diminue la transmission de l'influx nerveux à la plaque motrice. Les réafférences atteignent donc la conscience et compensent la faiblesse de la réponse pour entraîner une augmentation de la commande motrice. Les expériences d'anoxie du bras (Goodwin et al., 1972) aussi bien que les études précises au sujet des membres fantômes démontrent le jeu nécessaire des réafférences pour que le sujet ait conscience qu'il vient d'exécuter un mouvement. Ces réafférences se superposeraient à la copie d'efférence pour conduire à la perception de l'acte moteur. Enfin, les expériences de vibration des tendons musculaires ont confirmé sans nul doute possible l'accès à la conscience des sensations proprioceptives (chapitre 7, la proprioception). La vue des doigts améliore la performance graphique d'un sujet désafférenté dont l'écriture est illisible en l'absence simultanée de vision et de sensations kinesthésiques (figure 11.15). Les sujets normaux, yeux fermés, contrôlent très bien leur écriture grâce à leurs sensations kinesthésiques. 7.4. Les schémas moteurs Compte tenu des difficultés associées au contrôle des mouvements, Adams (1971, 1976) a proposé un modèle de contrôle du mouvement reposant sur la comparaison du feed-back périphérique issu de la réponse motrice à la trace perceptive qui représente le modèle de référence correct du mouvement. Cette trace perceptive correspondrait à une image motrice élaborée par la répétition du mouvement et par l'intégration des afférences kinesthésiques, visuelles, auditives et tactiles associées à la connaissance des résultats. Cet ensemble permettrait au sujet de modifier son geste au cours du processus d'apprentissage, en lui évitant la répétition de ses erreurs, et d'atteindre le stade moteur où l'acte se déroule correctement sans intervention de la connaissance du résultat. Chaque mouvement serait généré et enregistré séparément. Le geste est initié en boucle ouverte, à partir des données contenues dans la trace mnésique (programme moteur restreint enregistré), et contrôlé ensuite par la trace perceptive, en boucle fermée. Si je dois, par exemple, déplacer, les yeux fermés, un curseur de A à B après apprentissage, je lance le mouvement de A dans la direction de B grâce à la trace mnésique et j'arrête le mouvement près de B en fonction de la trace perceptive acquise par mémorisation des informations liées à l'amplitude du
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FIGURE 11.15 ÉCRITURE ET FEED-BACK VISUEL ET KINESTHÉSIQUE
RÔLE DU FEED - BACK SUR LE CONTRÔLE DE L'ÉCRITURE Quatre personnes doivent écrire leur prénom, un mot, puis une courte phrase avec, puis sans vision. Pour les trois premières personnes, l'absence de vision ne perturbe presque pas le déroulement du geste, malgré le peu d'années d'expérience graphique pour les deux enfants. Pour la quatrième, atteinte de polyneuropathie générant une absence de sensations périphériques proprioceptives, l'écriture reste normale quand elle est guidée visuellement. En l'absence de vision subsiste une activité graphique largement perturbée spatialement avec une écriture illisible. Toutefois, la longueur du tracé indique une programmation centrale du mouvement qui correspond à la « longueur » des mots à écrire. Les afférences apportent un soutien au contrôle moteur du geste graphique. (Exemple 4 offert par R. Forget et Y. Lamarre)
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Chapitre 11
mouvement et acquises lors des répétitions d'apprentissage ; je compare le mouvement actuel à la mémoire des mouvements antérieurs. Schmidt (1976, 1988) a repris la même théorie en mettant l'accent sur la difficulté d'enregistrement de mouvements isolés et la nécessité de regroupements d'actes moteurs semblables. D'après lui, les mouvements qu'une personne effectue peuvent se regrouper en grandes familles (les programmes moteurs généraux) et seraient générés à partir de structures motrices de base semblables, légèrement modifiées en fonction de la situation (ajustement des paramètres). Il a mis de l'avant sa théorie des schémas moteurs, représentations abstraites d'actions coordonnées acquises par répétitions que nous inscrivons dans la mémoire (forme globale d'un mouvement donné). Cette théorie s'appuie sur l'existence possible d'une mémoire de rappel (modèle de mouvement ou programme moteur enregistré, incluant les conditions initiales de l'acte, les paramètres du mouvement et son résultat antérieur) et d'une mémoire de reconnaissance (contrôle du mouvement et évaluation de la réponse comprenant les conditions initiales, les paramètres du mouvement et les corrélats sensoriels du mouvement actuel). Cela permet de prendre en considération les relations entre les caractéristiques des réponses désirées et des réponses réelles modifiées par les réafférences et sujettes aux conditions initiales du déroulement des actes moteurs. 7.5. La perturbation de la réponse et ses effets Une autre façon d'évaluer le rôle des afférences consiste à augmenter ou à diminuer, à l'insu du sujet, l'intensité de la charge à vaincre pendant le mouvement ; cela provoque des modifications différentes de la réponse dans le cas des mouvements balistiques, d'un côté, et des mouvements en rampe de l'autre. Pour un mouvement balistique, la diminution de la charge pendant l'activité musculaire accroît l'amplitude du mouvement, la durée de ce dernier étant trop brève pour que quelque correction que ce soit puisse se produire ; l'intensité de la contraction musculaire a déjà déterminé l'amplitude du geste et si la résistance est moindre que prévu, cela le facilite et l'inertie le fera aller plus loin. Dans un mouvement en rampe, maintenant, ou lors de la perturbation d'une position de repos à laquelle le sujet doit s'opposer volontairement, l'activité EMG est modifiée en moins de 50 ms (Evarts et Tanji, 1974 ; Evarts et Vaughn, 1978). Cette modification se traduit par trois activités musculaires successives qui précèdent la réponse volontaire (figure 11.16). D'abord une réponse Ml (30 ms) qui correspond au réflexe myotatique d'étirement ; c'est une composante spinale. Ensuite une réponse M2 (50 ms à 60 ms) dont l'intensité est supérieure à celle de M1 et caractéristique d'un réflexe supra-spinal avec l'intervention probable de l'aire somesthésique (aire 3) du cortex moteur (aire 4) et des voies pyramidales (composante transcorticale) ; son temps de latence augmente avec la distance séparant le lieu d'exci-
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Le contrôle des actes moteurs
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FIGURE 11.16 RÉPONSES RÉFLEXES ET RÉPONSES VOLONTAIRES (Tiré de Lee et Tatton 1978, p. 323)
Le sujet tient une poignée avec la main. La poignée effectue un mouvement brusque provoquant la flexion de la main que le sujet doit contrer (instant 0). Plusieurs réponses musculaires se produisent dans les muscles extenseurs du poignet avec des temps de latence de 32 ms pour M1, 59 ms pour M2, 85 ms pour M3 et 110 ms pour VOL. (réponse volontaire).
tation périphérique des centres nerveux. Enfin, une réponse M3 (75 ms à 85 ms) se manifeste chez le tiers des sujets ; elle peut être absente ou fusionnée avec M2 chez les autres. La réponse volontaire, qui constitue le temps de réaction kinesthésique, d'origine centrale et sollicitant le cervelet, le thalamus, le cortex moteur et la voie pyramidale (composante transcérébelleuse), apparaît après 110 ms. Il est intéressant de noter que la présence et l'intensité des réponses M2 et M3 varient d'après les consignes données au sujet avant la perturbation, selon qu'il doive résister ou ne pas réagir à l'augmentation de la charge ou à l'étirement du muscle. « Résister » génère un accroissement de l'activité des aires motrices et de l'EMG, tandis que « ne pas réagir » entraîne la disparition du réflexe transcortical M2. Wiesendanger (1978) attribue ces différences au rôle que joue l'aire motrice supplémentaire dans le contrôle du gain adaptatif de compensation.
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Chapitre 11
Tous ces différents mécanismes illustrent bien l'action des afférences sur le contrôle du mouvement, mais n'expliquent pas comment s'initie la performance qu'ils contrôlent ; la programmation et le déclenchement de l'acte moteur se déroulent, de toute évidence, sans intervention de feed-back périphérique. 8. LES NIVEAUX DE CONTRÔLE Une théorie du contrôle de l'activité motrice doit tenir compte des résultats des recherches menées pour étayer, simultanément, les théories du contrôle moteur central et du contrôle moteur périphérique ; nul ne peut ignorer l'un ou l'autre de ces points de vue. Cette intégration peut se faire dans un modèle d'organisation systémique combinant les aspects fonctionnels et anatomiques, d'où ressortent quatre formes ou niveaux de contrôle, du plus « simple » au plus « complexe » (Paillard, 1981) (figure 11.17). Les deux premiers niveaux touchent la circuiterie périphérique, les deux derniers soulignent l'apport des structures cérébrales dans la gestion des mouvements volontaires. Le premier niveau concerne le servomoteur musculaire qui possède différents circuits d'autorégulation localisés, pour la plupart, dans la moelle. La contraction du muscle peut être modulée par la fréquence des impulsions nerveuses qu'il reçoit et par l'ordre de contraction des différents types de fibres musculaires qui le composent. Ces contractions entraînent la réaction de détecteurs intramusculaires de longueur et de tension (fuseaux neuromusculaires et organes tendineux de Golgi) qui contribuent à l'auto-réglage de la contraction musculaire. Les motoneurones intègrent les différents influx qui les atteignent, en association avec les interneurones, et forment la « voie finale commune ». Nombre de circuits importants s'y établissent, tels ceux de l'innervation réciproque ou des influences corticales. Le deuxième niveau touche les programmes câblés (et précâblés) qui participent à la mise en place d'activités musculaires synergiques : la contraction des muscles agonistes doit s'accompagner du relâchement des muscles antagonistes. Ces circuits organisent l'intervention spatiale et temporelle des contractions musculaires, à laquelle la moelle n'est pas étrangère. Les structures du tronc cérébral jouent un rôle particulièrement important dans les mécanismes d'ajustements posturaux et locomoteurs et, mis à part le système cortico-spinal, les autres faisceaux descendants y trouvent leur origine. Les troisième et quatrième niveaux traitent l'apprentissage moteur dont la programmation se superpose aux circuits génétiquement câblés et les utilise, les remodèle et en crée de nouveaux. Au troisième niveau, l'action exécutée peut être modifiée et contrôlée pour tenir compte de nouvelles contraintes ou perturbations apparues au cours du mouvement, indépendamment de la conscience. C'est l'adaptation des conduites motrices à l'imprévu. Les aires motrices et les centres sous-corticaux prennent le relais des circuits de servo-assistance au fur et à mesure du
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FIGURE 11.17 LES NIVEAUX DE CONTRÔLE DE LA PERFORMANCE MOTRICE (Extrait de Paillard, 1981)
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Chapitre 11
déroulement de l'action. Le quatrième et dernier niveau, celui des processus cognitifs, lié aux aires corticales, touche la planification de l'action motrice reliée à la connaissance de la situation. L'attention portée à extraire l'information pertinente détermine en grande partie la qualité de l'organisation de la réponse. Il se produit ainsi une interaction permanente entre les mécanismes qui génèrent de l'information et l'utilisent dans des circuits précâblés et ceux qui intègrent cette information à celle provenant d'autres sources pour organiser l'adaptation de la réponse au milieu. 9. LES AJUSTEMENTS PÉRIPHÉRIQUES Malgré une programmation centrale parfaite du mouvement, il peut se produire des imprévus pendant son déroulement, ne serait-ce qu'une modification de la résistance à vaincre. Si le système nerveux central ou la moelle ne reçoivent pas de réafférences, aucune correction ne se produira lors de l'effection de ce mouvement. L'intégrité des voies afférentes participe à l'ajustement des commandes motrices centrales aux modifications inattendues de l'acte moteur. 9.1. La régulation de la longueur du muscle Pour faire un mouvement, il faut modifier la longueur des muscles. Cette modification est contenue dans les commandes qui leur sont envoyées par le système nerveux. Il peut arriver que la longueur prévue ne soit pas atteinte, parce que, par exemple, la résistance à vaincre est plus importante que prévu. Un mécanisme périphérique d'ajustement existe sous la forme d'un servomécanisme. Le feed-back négatif issu de l'excitation des récepteurs stimulés par l'action apporte l'information nécessaire à la mise en place du servomécanisme (figure 11.18). Le schéma original de régulation de la longueur du muscle de Sherrington a été perfectionné par Merton (1953) pour aboutir à un modèle de servomécanisme de régulation de la longueur du muscle assuré par la boucle y. Les motoneurones y innervent les fibres musculaires intrafusales qui, en se contractant, excitent les récepteurs sensitifs des fuseaux neuromusculaires. Ces excitations se rendent sur les motoneurones a et les mettent en activité en fonction du degré d'excitation généré par les afférences Ia. Merton (1953) a avancé l'hypothèse que la longueur désirée du muscle serait envoyée aux motoneurones y, et que la concrétisation de cette longueur résulterait d'un servomécanisme de contrôle sollicitant la mobilisation des motoneurones y, des fibres musculaires intrafusales, des fuseaux neuromusculaires, des motoneurones a et enfin des fibres musculaires extrafusales. L'activation des motoneurones y précéderait celle des motoneurones a, la commande nerveuse étant adressée en priorité aux premiers. Lorsque la longueur atteinte dépasse celle qui était escomptée, les fuseaux neuromusculaires du muscle trop allongé vont générer un
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FIGURE 11.18 LE SERVOMÉCANISME DE RÉGULATION DE LA LONGUEUR DU MUSCLE (Merton, 1953)
signal qui va se rendre sur les motoneurones a du muscle trop étiré ; celui-ci va alors se contracter davantage pour « se ramener » à la bonne longueur. C'est donc l'écart entre la longueur atteinte et la longueur désirée qui assure le fonctionnement de l'ensemble de la boucle. Le maintien de la longueur désirée, malgré la fatigue ou la variation de la charge, est assuré par la modification de la tension musculaire : si elle diminue, la longueur du muscle s'accroît, ce qui excite les récepteurs annulo-spiralés. Les fibres musculaires extrafusales suivent automatiquement le degré de contraction des fibres intrafusales. La diminution ou l'augmentation de la charge produisent une variation suffisante de la contraction extrafusale pour qu'elle corresponde à la contraction intrafusale. Pour que ce genre de servomécanisme soit efficace, il faut qu'il puisse compenser les variations internes ou externes qui interviennent pendant l'action, en d'autres termes, que son gain soit suffisamment élevé. Le gain d'un système renvoie à sa sensibilité au mouvement de l'opérateur et se définit par le rapport des amplitudes des signaux de sortie et d'entrée (output–input) du système de contrôle. Quand un gain est faible, une entrée élevée n'entraîne qu'un effet minime à la sortie ; quand
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Chapitre 11
il est élevé, une entrée faible provoque un effet important. On peut facilement le comparer au braquet d'une boîte de vitesses : quand le rapport est élevé, une accélération importante exercée sur le moteur produit un déplacement important de la voiture. Si l'entrée correspond à une modification de longueur, la sortie doit aussi en être une. Ainsi, dans le cas du réflexe rotulien, à une très légère variation initiale de la longueur du muscle, correspond un déplacement relativement important de la jambe. Le gain du réflexe est alors élevé : une grande variation de la réponse correspond à une petite variation de l'excitation (amplification élevée). Toutefois, de façon générale, le gain du réflexe à l'étirement n'apparaît pas très élevé (Stein, 1982) et, dans les systèmes biologiques, les gains sont généralement inférieurs à un. Il faut aussi être conscient de l'interaction entre l'intensité du gain et le délai qui sépare le moment d'entrée de sa correction. Les ajustements ne sont possibles que lorsque le mouvement a débuté. En conséquence, la valeur de l'écart entre ce qui sort et ce qui est entré va modifier l'entrée avec un délai de quelques millisecondes et augmenter ou diminuer la valeur du signal. Si le gain est élevé, un écart même faible va accroître le signal d'entrée et donc augmenter l'intensité de la réponse et l'amplitude du déplacement. Il va alors se produire une alternance d'augmentation–diminution des effets et une apparition d'oscillations ou de tremblements qui déstabilise le système. Ce modèle de régulation de la longueur du muscle a été progressivement abandonné pour deux raisons : premièrement, les délais qu'il nécessite (de l'ordre de 100 à 200 ms) rendent impossible son application aux mouvements très rapides (le jeu des doigts du pianiste par exemple) ; deuxièmement, et surtout, les neurones a déchargent avant que n'apparaissent les afférences fusoriales dans les fibres Ia, ce qui indique que les fibres y ne sont pas excitées avant les fibres a (figure 7.5) (Vallbo, 1971). En outre, la section des racines dorsales des nerfs rachidiens (désafférentation) supprime les afférences fusoriales mais laisse pratiquement intacts les modèles de mouvement. 9.2. La coactivation des motoneurones alpha (a) et gamma (y) Le modèle de Sherrington et Merton a été remplacé par un modèle de servo-assistance (Matthews, 1970 ; 1972) (figure 11.19). La servo-assistance est une servocommande qui amplifie automatiquement la réponse d'un système pour assurer son fonctionnement d'ensemble. Selon ce modèle, la commande centrale agit sur les deux catégories de motoneurones en même temps, avec une coactivation des motoneurones a et y (Granit, 1970 ; Granit et Pompeiano, 1979). Elle permet simultanément d'ajuster, lors du raccourcissement du muscle, la longueur des fibres musculaires intrafusales à celle des fibres extrafusales pour qu'elles conservent leur sensibilité aux variations de longueur du muscle, et de contracter ces mêmes fibres extrafusales (Burke et al., 1980). Si les fibres musculaires extrafusales ne réalisent pas la contraction désirée, les fibres annulo-spiralées des fuseaux neuromusculaires détectent la différence de contraction entre les fibres extrafusales et les fibres intrafusales et règlent le degré de contraction des premières en agissant sur les motoneurones a par le feed-back plus ou
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FIGURE 11.19 SERVO-ASSISTANCE : COACTIVATION a - y (Matthews, 1970)
Les centres corticaux activent simultanément les motoneurones a et y. Les fuseaux neuromusculaires (FNM) détectent la différence entre la valeur à atteindre et la valeur atteinte et activent les motoneurones pour produire les ajustements nécessaires.
moins élevé qu'elles ont généré. La boucle y assiste la réalisation des commandes adressées aux fibres musculaires extrafusales. L'absence de ce feed-back chez les patients désafférentés les empêche de conserver constante une contraction musculaire sans l'aide de la vision. La sensibilité particulièrement élevée du fuseau neuromusculaire aux faibles étirements accentue le rôle possible des afférences et boucles proprioceptives dans le contrôle des ajustements posturaux ou dans la régulation des phases finales de mouvements précis. Le signal d'erreur, détecté par le fuseau neuromusculaire, parviendrait également au cortex moteur et agirait ainsi directement sur les neurones pyramidaux. La commande motrice arrivant au fuseau contiendrait en plus les signaux nécessaires à l'ajustement de la réponse (Phillips, 1969). Toutefois, le gain du réflexe semble être insuffisant pour compenser la variation de charge ! Il n'en demeure pas moins que ce mode d'intervention simultanée des deux catégories de motoneurones facilite le contrôle des mouvements lents et précis ainsi que le maintien de la posture. Par contre, lors de mouvements rapides, les motoneurones a recevraient les commandes motrices en priorité.
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Chapitre 11
9.3 Le contrôle de la raideur musculaire S'il est séparé du corps ou de ses réafférences proprioceptives, un muscle qui est étiré résiste à son étirement, mais cède brusquement si la force d'étirement est trop forte. In vivo, au contraire, la force (ou la tension) augmente selon la longueur de l'étirement : il s'établit un rapport plus constant et presque linéaire entre la force musculaire et la longueur du muscle. Ce qui est contrôlé est le rapport force (tension)-changement de longueur, c'est-à-dire la raideur musculaire, plutôt que chaque élément séparément (Houk, 1976, 1978). La raideur musculaire représente la variation du rapport entre la tension musculaire T et la longueur L du muscle lorsque la longueur augmente : R=DT/DL où R est la raideur, DT la différence de tension ou de force et DL la différence de longueur ; un ressort est d'autant plus raide qu'il faut une tension plus grande pour l'étirer un peu. En d'autres termes, la tension est égale à : T = R (L - Lo), L-Lo représentant la variation de longueur. La raideur n'est pas uniquement spécifiée par les influx nerveux, mais les réafférences fusoriales y participent elles aussi en s'associant étroitement aux réafférences tendineuses antagonistes pour maintenir ou établir la raideur musculaire souhaitée en respectant les limites physiologiques de l'individu. La commande centrale reçoit la priorité, mais elle est assistée par les réafférences fusoriales et tendineuses dont les influences sont opposées mais dont les actions synchrones sont coordonnées ; c'est néanmoins la commande centrale qui fixe le gain des activités réflexes (Houk, 1978). Le réflexe d'étirement réglerait la raideur du muscle en fonction des charges plutôt que de sa longueur. Ce servomoteur proposé par Houk (1978) (figure 11.20) comprend ainsi deux circuits de réafférences nerveuses et un circuit d'interaction entre le muscle et la charge. Quand une charge est imposée à un muscle, sa longueur s'allonge, ce qui accroît sa tension ; celle-là continue à augmenter jusqu'à ce qu'elle équilibre la force à vaincre. Les afférences fusoriales produites par l'allongement du muscle activent les motoneurones a, tandis que les afférences tendineuses résultant d'une augmentation de la force génèrent une inhibition de ces mêmes motoneurones. La première boucle contrôle longueur et vitesse, la deuxième, la force musculaire. La combinaison des réafférences tendineuses et fusoriales devrait donc produire une raideur musculaire voisine de celle qui est attendue en linéarisant les caractéristiques du ressort musculaire. Gallistel (1980) reconnaît que le fuseau neuromusculaire représente une structure sensorimotrice pouvant jouer le rôle d'un servomécanisme. Selon lui, sa fonction demeure encore obscure, même s'il est admis qu'il permet parfois d'ajuster la commande motrice pour que le muscle maintienne la longueur désirée lors de modifications de la charge à supporter. La suppression des réafférences la en provenance de la jambe, par ischémie, entraîne en effet une diminution du réflexe à l'étirement du triceps sural et diminue de près de 50 % l'EMG de ce muscle lors de la pose du pied sur le sol (Dietz et al., 1979). Dans les contractions nécessitant peu de tension (posture), les afférences proprioceptives contribuent à la régulation de la raideur musculaire.
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FIGURE 11.20 LE SERVOMOTEUR MUSCULAIRE (Houk, 1978, p. 171)
• La force musculaire est réglée par l'output moteur des motoneurones, mais elle dépend aussi de changements dans la longueur du muscle. • La raideur musculaire est simultanément contrôlée par les feed-back provenant de la longueur du muscle et de sa tension. • La longueur est évaluée par les fuseaux neuromusculaires et la force par les récepteurs tendineux de Golgi. • Les afférences fusoriales sont excitatrices et les afférences tendineuses inhibitrices des motoneurones a. • Les signaux nerveux qui contrôlent le servomoteur sont envoyés aux motoneurones a et y ainsi qu'aux interneurones des voies réflexes. • Les caractéristiques de la charge (ex.: inertie) et ses variations produisent un changement de longueur du muscle.
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Chapitre 11
Marsden et al. (1976a, b et 1977) suggèrent une variabilité du gain propre à tenir compte de l'état relâché ou fatigué du muscle, en rapport avec l'activation adéquate des motoneurones. Le mécanisme du réflexe de l'étirement musculaire et celui du réflexe tendineux sont différents, le premier étant plus long que le deuxième, ce qui indique la possibilité d'une boucle transcorticale. Cette propriété d'ajustement du gain varie aussi d'un muscle à l'autre. Ainsi, l'anesthésie supprime le servomécanisme d'ajustement pour le muscle long fléchisseur du pouce, mais elle demeure sans effet sur les muscles du gros orteil ; elle ne modifie pas le réflexe tendineux. La possibilité que les récepteurs articulaires ou cutanés interviennent dans cet ajustement doit être maintenue. Après avoir souligné que le réflexe à l'étirement varie selon l'état actif ou passif du muscle et selon le type de mouvements, Gottlieb et Agarval (1978, 1979, 1980) indiquent que l'inversion brusque d'un mouvement balistique ne donne pas aux fuseaux neuromusculaires du muscle agoniste le temps de réagir pour produire le réflexe à l'étirement. Les boucles spinales ne pourraient pas corriger le mouvement inattendu et les boucles transcorticales entreraient en action après analyse de la perception pour agir sur les neurones des aires motrices et générer la correction adéquate (Gottlieb et Agarval, 1984). 9.4. Le ressort musculaire Les différents travaux originaux d'Asatryan et Feldman (1965), et de Feldman (1966a, 1966b), précisés par Feldman (1986) et Berkinblit et al. (1986), ont apporté une contribution importante à l'explication des interactions entre les efférences centrales et les afférences périphériques. Ils ont énoncé les bases d'un modèle de contraction musculaire dit du « ressort musculaire » (ou massspring model) qui tient compte des propriétés visco-élastiques inhérentes au muscle (raideur, viscosité). Le muscle se comporterait comme un ressort qui utiliserait les propriétés de la boucle y et celles de la raideur musculaire pour modifier ses caractéristiques fonctionnelles. Contrairement à un ressort qui dispose d'une raideur établie une fois pour toutes, le muscle peut modifier la sienne en fonction des circonstances en ajustant son degré de contraction momentanée pour résister à une augmentation de charge, par exemple, et conserver alors une longueur stable. Ces auteurs ont suggéré que le mouvement résulterait d'un déséquilibre entre les longueurs de repos finales planifiées des muscles agonistes et antagonistes, d'une part, et les longueurs initiales d'autre part pour atteindre un nouveau point d'équilibre. Toute articulation dispose en effet d'une position physiologiquement neutre qui s'obtient lorsque les propriétés visco-élastiques des muscles opposés qui agissent sur elle s'annulent. Pour le coude, par exemple, cet angle voisine les 85° ; quand l'un ou l'autre des muscles de la paire modifie son activité tonique, il se raccourcit, l'angle varie et le mouvement apparaît. À vrai dire, ce serait le seuil λ (lambda) du réflexe à l'étirement qui serait contrôlé par le système nerveux central, les variations de ce seuil produisant le mouvement ou une adaptation du muscle aux variations de charge (figure 11.21).
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FIGURE 11.21 LE POINT D'ÉQUILIBRE: MODÈLE λ (LAMBDA) A. LE PRINCIPE
Le sujet a appris à se rendre de 0 à A, en exerçant une force normale. Si, à son insu, la résistance à vaincre est accrue, son mouvement va s'arrêter en B ; de la même manière, si la résistance est délestée, le mouvement va s'arrêter en C. Si le sujet apprend maintenant à terminer son mouvement en D en exerçant une force supérieure et que soudainement on remet la résistance initiale, son mouvement va s'achever en E. Il nous faut ajuster en permanence la force développée par nos muscles afin de contrôler l'amplitude du mouvement.
Pour effectuer un mouvement, deux situations peuvent se présenter : soit que l'agoniste se raccourcisse en se contractant, pendant que son antagoniste s'allonge en se relâchant (par inhibition réciproque), soit que les muscles agonistes et antagonistes se cocontractent pendant le mouvement, les premiers légèrement plus que les seconds. Cela génère le mouvement (la cinématique) avec l'atteinte d'un nouveau point d'équilibre des forces, l'arrêt du mouvement et l'obtention de l'angle articulaire désiré. Un mouvement volontaire serait ainsi produit par des variations du point d'équilibre du système moteur. Ce point d'équilibre correspond à l'angle articulaire pour lequel la force de contraction du muscle agoniste équivaut à la force externe. On conçoit facilement que le premier mode, typique d'un mouvement connu, requière moins d'énergie que le second, typique d'un début d'apprentissage (la moitié moins de muscles se contractent !) ; par contre, il est moins stable et une faible variation inattendue de la charge peut provoquer de grandes oscillations de l'articulation. Le
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Chapitre 11
B. AJUSTEMENT DE LA RAIDEUR DU MUSCLE (Adapté de Feldman, 1986, p. 45)
mouvement du membre résulte ainsi des propriétés mécaniques des ressorts musculaires qui déterminent l'atteinte d'une position où les couples de torsion, flexion-extension, s'équilibrent en s'opposant. Dans ce système, le couple muscle-articulation peut atteindre n'importe quelle position physiologiquement possible, selon l'importance de l'influx nerveux transmis au groupe musculaire approprié. La connaissance de la position initiale précise du membre ne serait pas indispensable à l'atteinte de la position finale, dans la mesure où le mouvement appris se déroule dans les mêmes conditions que celles qui ont prévalu en cours d'apprentissage. Dans ce cas, le sujet a structuré une efférence équilibrée agonistesantagonistes qu'il reproduit par la suite. Ces décharges donnent la longueur requise à chaque muscle de la paire. Lors d'un mouvement d'extension de l'avant-bras, si l'agoniste (le triceps) est trop court (le coude étant trop en extension par rapport à la cible), c'est la longueur finale de l'antagoniste (le biceps) qui donnera la position finale de l'articulation. Lorsque, pour une raison quelconque, le mouvement prévu ne peut pas se réaliser totalement, la force
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C. LES TROIS NIVEAUX DE RÉGULATION DE L'ACTIVITÉ MUSCULAIRE (D'après Feldman, 1986, p. 25)
- Le niveau inférieur comprend les forces externes ou les charges agissant sur le muscle. - Le niveau moyen est celui du réflexe d'étirement avec le muscle et ses propriocepteurs, les afférences (IA) et leur action sur les motoneurones (MN). - Le niveau supérieur exerce une influence descendante sur les motoneurones a et y et fixe la valeur de λ. en fonction des charges externes, valeur que permettra d'atteindre la boucle y.
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Chapitre 11
s'opposant ou facilitant le mouvement, la position finale prévue n'est pas atteinte et il faut donc modifier l'une ou l'autre des variables de contrôle, en particulier la force, pour la prochaine action motrice (Feldman, 1986) (figure 11.21). Les ajustements ne sont donc pas immédiats et les afférences apportent une contribution non négligeable au contrôle du mouvement. L'équilibre obtenu détermine la position des segments articulaires et dépend de la sélection appropriée des rapports longueur-tension entre couples de muscles opposés (Kelso et Holt, 1980 ; Bizzi et al., 1982). Le programme moteur appris contiendrait donc les spécifications requises pour atteindre la position finale malgré les imprévus de la trajectoire : les sujets atteignent avec le doigt la cible localisée antérieurement par apprentissage malgré le freinage ou l'accélération très brefs et inattendus de leur geste, même en situation de désafférentation du poignet par ischémie. Toutefois, en absence de vision, les erreurs de position et d'amplitude sont plus importantes chez des sujets désafférentés que chez des sujets normaux, ce qui jette une ombre sur la théorie du point d'équilibre. Cette recherche du point d'équilibre s'applique aussi bien au contrôle de la posture qu'à celui du mouvement, les mêmes mécanismes centraux gérant ces deux formes de l'activité musculaire. Le système nerveux contrôle différentes variables (trajectoire et amplitude du mouvement, angles articulaires, position finale, vitesse, raideur, force, quantité d'EMG) qui conduisent à la réalisation du mouvement. Ces variables de contrôle sont spécifiées indépendamment des variables biomécaniques et des forces externes. 9.5. L'intervention du réflexe myotatique Différents mécanismes réflexes périphériques, dont le réflexe myotatique, apportent ainsi une contribution importante au contrôle du mouvement. Nous avons déjà vu que l'augmentation, ou la diminution, subite de la charge maintenue dans la main d'un sujet dont le bras est vertical et l'avant-bras horizontal provoque une réponse électromyographique compensatrice du muscle étiré dans les 20 à 30 ms qui suivent, avant toute intervention volontaire du sujet. La réponse volontaire ne survient que plus tard, dans les 100 ms, et une intervention encéphalique non consciente est possible dans les 50 ms (réflexe transcortical). Si maintenant nous enlevons ou ajoutons une bouteille sur un plateau tenu par une autre personne, le plateau monte ou baisse de quelques millimètres ou plus, même si la personne perçoit notre geste. Par contre, lorsqu'elle le fait elle-même, le plateau reste stable (expérience du « garçon de café »). Dans le premier cas, l'activité des agonistes n'est pas réduite immédiatement quand on enlève la bouteille, et la force de la contraction, ne diminuant pas, provoque l'élévation du plateau ; en ajoutant une bouteille, le plateau baisse et l'étirement du biceps qui en résulte sollicite sa réponse réflexe. Dans le deuxième cas, les mécanismes encéphaliques de contrôle du mouvement anticipent et bloquent le mécanisme réflexe périphérique de la réponse musculaire pour stabiliser la position en inhibant les agonistes et en excitant les antagonistes ; toutefois, lorsque la vitesse du retrait augmente, la stabilisation du bras « allégé » varie davantage : les interactions inhibition-
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Le contrôle des actes moteurs
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excitation ne sont pas parfaites (Lum et al., 1992). En outre, pour que ce mécanisme se mette en place, il faut que le bras controlatéral au bras supportant le poids retire effectivement le poids luimême. Si, par un système électromagnétique, le sujet relâche le poids sans faire de contraction musculaire, le bras délesté remonte. Le fait que le retrait volontaire ou imposé chez une patiente désafférentée se traduise par les mêmes caractéristiques cinématiques que chez les sujets normaux appuie l'hypothèse d'un contrôle central des ajustements posturaux anticipés (Forget et Lamarre, 1990) ; les afférences proprioceptives du membre de support ou du membre de retrait ne sont en effet pas requises pour cette forme d'ajustements actifs. Les centres supérieurs modulent très peu la sensibilité du réflexe myotatique, mais ils peuvent, comme nous l'avons vu, supprimer le réflexe transcortical en fonction de la situation ou des commandes reçues : si nous ne devons pas résister à l'étirement, seul subsiste le réflexe myotatique, les deux autres réponses transcorticales disparaissant presque. Le niveau bulbo-spinal pourrait disposer d'un répertoire de différents types d'ajustements possibles déclenchés en commande boucle ouverte (feed-forward), avant le début du mouvement, par l'intervention possible du cortex moteur, du noyau rouge, des ganglions de la base ou du cervelet (Dufossé et al., 1983) ; des influences descendantes agiraient alors sur les mécanismes réflexes (Nashner, 1976, 1977 ; Cordo et Nashner, 1982). C'est en effet ce qu'illustre la réponse du triceps sural à une perturbation de l'équilibre dans deux situations distinctes. Une personne se tient debout sur une plate-forme d'équilibre à laquelle on imprime un mouvement horizontal vers l'arrière ou une rotation vers le haut autour d'un axe situé sous le talon du sujet ; la réponse musculaire réflexe est modulée malgré le fait qu'il y ait dans ces deux cas un étirement du triceps. Le mouvement de la plate-forme vers l'arrière produit une contraction du triceps qui empêche le mouvement du corps vers l'avant ; le mouvement de rotation vers le haut entraîne aussi une contraction du triceps qui déstabilise la posture en faisant tomber le sujet vers l'arrière, mais la réponse du triceps devient plus faible lorsque le mouvement est répété, sous l'influence de circuits supraspinaux qui bloquent le réflexe myotatique. 10. RÉSUMÉ Le mouvement représente la concrétisation d'une intention, associée à une situation particulière, sous forme d'activité musculaire provoquée par l'influx nerveux. Il résulte de l'activité d'un nombre variable de structures nerveuses qui combinent en phases cohérentes intention, mémoire et réafférences en un tout susceptible de conduire à une exécution motrice adaptée. Le contrôle des différents paramètres du mouvement est disséminé dans plusieurs structures nerveuses et il résulte d'une coordination d'ensemble de leur action, ce qui prévient la suppression de toute activité motrice lorsqu'une structure est affectée. Certes, dans ce cas, le mouvement n'est pas aussi
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Chapitre 11
parfait mais il demeure encore possible. Certaines lésions, par contre, entraînent des troubles plus graves de la parole, de l'écriture ou de la mémoire, ces fonctions étant davantage localisées que celle de la motricité générale. Les mouvements d'origine réflexe se déroulent sans l'intervention de la conscience, à partir de la mise en jeu de récepteurs et du précâblage de circuits nerveux ; ils conduisent à des actions coordonnées et efficaces. Les mouvements volontaires liés à la motricité manuelle fine résultent de l'activité des motoneurones a, sollicités par les voies pyramidales ; dans la motricité plus globale, ce sont davantage les voies extrapyramidales qui interviennent, en liaison avec l'activité des motoneurones y qui règlent la sensibilité des récepteurs à la vitesse et à l'amplitude du mouvement. Ces réafférences participent généralement au contrôle du déroulement de l'acte moteur à travers différents servomécanismes. Le modèle d'innervation réciproque, excitation des agonistes–inhibition des antagonistes, constitue une des bases de l'activité motrice. Contrôle central par efférences ou par réafférences ? Bien que plusieurs recherches méthodiques aient été menées, nous connaissons peu de choses sur le fonctionnement du système nerveux dans la régulation des actes moteurs. Nous pouvons toutefois affirmer qu'il existe une interdépendance étroite entre les différentes structures et que, si la commande centrale efférente représente le primum movens du muscle, elle n'est parfaitement exécutée qu'avec l'assistance de réafférences. Les interrelations varient selon la rapidité du mouvement (balistique ou lent), sa maîtrise (mouvement nouveau ou automatique), les imprévus et l'âge du sujet. L'apprentissage d'un acte moteur complexe résulte de l'intégration de mouvements simples exécutés à partir de feed-back multiples et qui s'assemblent progressivement selon des structures hiérarchisées. La coactivation des fibres musculaires extrafusales et intrafusales fournit le point de départ de mécanismes de contrôle périphérique réflexes. Les afférences issues du mouvement par la proprioception et la connaissance du résultat informent le système nerveux central de l'exactitude du programme élaboré. Les réafférences ne sont pas indispensables à l'exécution d'un mouvement, mais elles ajoutent à sa précision. Il existe des modèles de mouvement programmés avant leur initiation, puisque le traitement de l'information issue du mouvement est trop lent pour être utilisé simultanément et que, chez une personne désafférentée, des mouvements précis sont encore possibles. Ainsi, nous programmerions un point d'équilibre entre la tension des muscles agonistes et celle des muscles antagonistes. L'importance des représentations corticales motrices et somatosensitives des différents muscles du corps laisse supposer que ces aires jouent un rôle actif dans le contrôle des actes moteurs ; ce rôle résulte des relations anatomiques entre ces
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Le contrôle des actes moteurs
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différentes aires et de l'origine des voies pyramidales dans ces deux aires. Cela ressort plus particulièrement quand il s'agit des muscles de la main et des doigts. Les mouvements résultent d'un apprentissage où le feed-back, qu'il soit kinesthésique, visuel, auditif ou qu'il vienne de la connaissance des résultats, joue un rôle. Au départ, le contrôle du déroulement d'un acte moteur nouveau sollicite les afférences périphériques. Les centres nerveux supérieurs sont informés en permanence de ce qui est exécuté par rapport à ce qui a été demandé pour que les corrections puissent être faites. La progression de l'apprentissage rend accessoires les longues boucles périphériques en perfectionnant la commande motrice efférente générée par les centres nerveux supérieurs. Aussi, les joueurs de tennis, de hockey, de baseball, de golf savent-ils bien qu'à partir du moment où ils ont défini et amorcé leur geste en fonction des informations provenant du milieu, ils ne pourront plus le modifier. Les centres nerveux supérieurs seraient ainsi capables de définir les caractéristiques du mouvement et d'en assurer le déroulement précis, après apprentissage. 11. RÉFÉRENCES ASHE, J. (1997). « Force and the motor cortex » , Behavioral and Brain Research, 87, p. 255-269. BREZINA, V., I.V. OREKHOVA et K.R. WEISS (2000a). The neuromuscular transform : The dynamic, nonlinear link between motor neurone firing patterns and muscle contraction in rhythmic behaviors Journal of Neurophysiology, 3, p. 207-231. BROOKS, V.P. (dir.) (1981). Handbook of Physiology. The Nervous System, Bethesda (Maryland), American Physiological Society. BROOKS, V.P. (1986). The Neural Basis of Motor Control, New York, Oxford University Press. JEANNEROD, M. (dir.) (1990). Attention and Performance XIII. Motor Representation and Control, London, Lawrence Erlbaum Associates. LEE, D.N. (1976) « A theory of visual control of braking bases on time to collision », Perception, 5, p. 437-439. 12. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 11.1. Quels sont les paramètres qui définissent chaque mouvement ? Qu'est-ce qu'un programme moteur ? Un degré de liberté ? Une synergie musculaire ? 11.2. Qu'entend-on par contrôle en boucle fermée ? En boucle ouverte ? À quelles catégories de mouvements applique-t-on chacun d'entre eux ? Quels sont leurs termes synonymes ?
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11.3.
Chapitre 11
Quels sont les centres nerveux intervenant dans le contrôle des mouvements et quelles sont leurs fonctions ? Quelles sont les voies motrices descendantes ? Comment sont-elles organisées ?
11.4. Quelles sont les étapes du déroulement d'un mouvement volontaire ? Quels sont les centres que l'on suspecte d'intervenir ? Quelles boucles intrahémisphériques assurent la mise en place des paramètres des mouvements ? 11.5. Quels sont les quatre niveaux de contrôle possibles ? 11.6. En quoi consistent les expériences de désafférentation ? Quels en sont les résultats ? 11.7. Quels sont les différents ajustements périphériques pouvant intervenir dans le contrôle des mouvements musculaires ? En quoi chacun d'entre eux consiste-t-il ? Comment la longueur du muscle peut-elle être ajustée ? 11.8. Qu'est-ce qui caractérise le ressort musculaire ? La coactivation alpha-gamma ? La raideur musculaire ? Les schémas moteurs ?
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CHAPITRE 12
LA COORDINATION VISUO-MANUELLE
1.
Objectifs ........................................................................................................................ 551
2.
Introduction ................................................................................................................. 551
3.
Le repérage visuel ........................................................................................................ 555 3.1. Les voies optiques .................................................................................................. 555 3.2. Les centres de contrôle des mouvements oculaires ................................................ 558 3.3. L'activité oculomotrice ........................................................................................... 561 3.4. Les muscles extra-oculaires .................................................................................... 561 3.5. Les mouvements oculaires ..................................................................................... 562 3.5.1. Les mouvements de poursuite ...................................................................... 565 3.5.2. Les saccades ................................................................................................ 565 3.5.3. Les mouvements réflexes vestibulo-oculaires ............................................. 566 3.5.4. Le réflexe optocinétique .............................................................................. 568 3.5.5. Les micro-mouvements ................................................................................ 569 3.5.6. La convergence oculaire .............................................................................. 569 3.5.7. Les mouvements de scrutation du regard ..................................................... 569
4.
Le guidage visuel du transport de la main ................................................................. 569 4.1. Centres corticaux associés au transport de la main ................................................ 571 4.2. Le déplacement de la main ..................................................................................... 574 4.3. Durée de vision de la cible et précision de la performance .................................... 578 4.4. Transport de la main et approche écologique ......................................................... 582
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Chapitre 12
5.
La saisie manuelle ........................................................................................................ 587
6.
Plasticité de la coordination visuo-manuelle ............................................................. 590 6.1. L'adaptation prismatique ........................................................................................ 590 6.2. La privation sensorielle .......................................................................................... 592
7.
Résumé ......................................................................................................................... 594
8.
Références .................................................................................................................... 595
9.
Questions ...................................................................................................................... 595
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1. OBJECTIFS À la fin de ce chapitre, vous devriez être en mesure de : - décrire les différents mouvements oculaires et leurs centres de contrôle ; - préciser les rôles de la vision centrale et de la vision périphérique dans le contrôle du déplacement de la main ; et - d'expliquer les modifications qui se produisent lorsqu'on modifie l'expérience visuelle. 2. INTRODUCTION La plupart des activités motrices humaines, comme attraper un objet ou le lancer, écrire, dessiner, travailler, etc., font appel à la coordination visuo-manuelle. Cette dernière inclut d'abord une première étape de localisation en 3D et d'identification de l'objet à saisir, puis une phase de transport et d'orientation de la main, suivie d'une phase de saisie et d'une de manipulation pour intégrer en un ensemble fonctionnel les trois composantes cible-œil-main. Saisir suppose en effet la connaissance de la position de la cible (distance, direction, élévation, azimut, orientation) (figure 12.1), de celle du bras et de la main à l'arrêt ou en mouvement par rapport au corps, à l'épaule et à l'objet, ainsi que la connaissance des caractéristiques de l'objet à saisir (forme, taille, texture, substance, orientation, etc.). Les informations relatives à ces différents éléments proviennent de la vision et de la proprioception.
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Chapitre 12
FIGURE 12.1 LA COORDINATION VISUO - MANUELLE (D'après Bullock et Grossberg, 1988, p. 60)
A. MODÈLE DE COORDINATION VISUO - MANUELLE
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La coordination visuo-manuelle
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B. LES COORDONNÉES
L'activité manuelle, guidée visuellement ou kinesthésiquement, fait intervenir simultanément l'ensemble des muscles assurant le maintien de l'épaule et ceux du bras, de l'avantbras et de la main, plus particulièrement responsables du transport de la main ou de la saisie manuelle ; les muscles oculomoteurs règlent la fixation du regard, les saccades oculaires et les mouvements de poursuite. La coordination de ces actes nécessite la participation de différents centres nerveux moteurs et sensoriels, participation qui se traduit par la mise en place de programmes moteurs et l'intervention de diverses sensations issues des récepteurs visuels et musculaires, articulaires et cutanés du membre sollicité (tableau 12.1). La façon dont l'encéphale utilise les informations visuospatiales, d'où il extrait aussi des paramètres temporels, pour générer des mouvements guidés visuellement reste encore, pour l'instant, à préciser largement. La fixation visuelle sollicite la vision périphérique à partir de laquelle les saccades oculaires ramènent l'œil en vision centrale ; les mouvements de poursuite tendent ensuite à maintenir cet ancrage lorsque la cible se déplace. Cette « saisie
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Chapitre 12
TABLEAU 12.1 LA COORDINATION VISUO-MANUELLE ÉTAPES DE LA COORDINATION VISUO-MANUELLE ET VARIABLES TRAITÉES À CHAQUE ÉTAPE INFLUENÇANT LE DÉROULEMENT GLOBAL DU GESTE DE SAISIE
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La coordination visuo-manuelle
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oculaire » entraîne la mise en place d'un programme moteur de transport de la main et de sa disposition en vue de la saisie de l'objet qui, après manipulation, peut être relâché. La réussite de cette activité à chacune de ses étapes varie, chez l'enfant, en fonction de l'apprentissage et selon l'évolution de son développement moteur. Pour comprendre cette coordination visuo-manuelle, il faut trouver comment des informations visuelles d'origine rétinienne sont transformées en actions motrices (résultant de contractions musculaires) par le système nerveux central. 3. LE REPÉRAGE VISUEL L'excitation rétinienne provoquée par l'apparition d'un objet dans le champ visuel entraîne la rotation de l'œil par saccades dans la direction de l'objet, c'est l'orientation du regard, pour sa localisation et la mise en jeu des processus d'identification : c'est le repérage visuel. Le premier mécanisme, l'orientation, relève de l'intervention des tubercules quadrijumeaux antérieurs (collicules supérieurs), la localisation, du cortex postéro-pariétal, et l'identification, partant des cônes, du cortex occipital et inférotemporal (Paillard et Beaubaton, 1975 ; Paillard, 1980a, b ; Ungerleider et Mishkin, 1982). La fovéa joue un rôle majeur dans la résolution et l'acuité visuelles. L'acuité suppose la fovéation, laquelle requiert l'intervention de la rétine périphérique pour produire la saccade de centration du regard. La rétine périphérique est en effet très sensible au mouvement du stimulus à l'origine de la saccade. La saccade oculaire de centration du regard est provoquée par l'écart entre la position de l'image sur la rétine et la fovéa. L'amplitude de la saccade et sa direction dépendent donc de l'interprétation de cet écart, ainsi d'ailleurs que le programme de transport de la main ; les deux mouvements pourraient résulter du traitement parallèle d'une même information. La saccade conduit l'œil à s'orienter vers l'objet et provoque également une rotation de la tête qui recentre l'œil dans l'orbite. Ce mouvement de la tête s'accompagne d'un mouvement contraire de l'œil réglé par le réflexe vestibulo-oculaire. 3.1. Les voies optiques Les fibres nerveuses issues de la rétine se rendent soit au cortex occipital, soit aux tubercules quadrijumeaux, après une série de relais. Les fibres issues de l'hémirétine temporale gauche et de l'hémirétine nasale droite, correspondant au champ visuel droit, se dirigent vers le lobe occipital gauche ; c'est l'inverse pour les deux hémirétines du champ visuel gauche (figure 5.10). Une grande partie des fibres se rend au corps géniculé latéral du thalamus et, de là, au cortex occipital strié (aire 17). L'autre partie des fibres relaie les tubercules quadrijumeaux antérieurs (ou collicules supérieurs) pour se disperser vers la formation réticulée, le pulvinar (noyau thalamique
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Chapitre 12
latéral), les noyaux oculomoteurs, le cervelet et la moelle épinière. Ces tubercules reçoivent également des afférences des aires visuelles occipitales, des aires frontales et pariétales. Les liaisons entre la rétine et l'hypothalamus contribuent à la motivation. Les circuits divers entre la rétine et les différents centres nerveux assument, en plus de la vision, tous les mécanismes de la centration du regard, saccades et poursuite oculaire, et des mouvements associés de la tête et du tronc ainsi que l'accommodation du cristallin et l'ouverture de la pupille. Ces interactions font encore l'objet de nombreuses recherches et tous les circuits ne sont pas encore établis avec précision (figure 12.2). La double distribution des informations rétiniennes expliquerait le phénomène de la vision aveugle (blindsight), associée à la présence d'un scotome (absence de vision dans une partie du champ visuel résultant d'une lésion du cortex strié ou cortex primaire 17). En quoi ce phénomène consiste-t-il ? On projette un stimulus lumineux dans l'aire « aveugle » du champ visuel d'un sujet atteint d'un scotome et on lui demande soit de dire si oui ou non il y avait quelque chose (choix forcé), soit de pointer, avec sa main, le point lumineux. Bien que le sujet n'identifie pas la cible (il ne la voit pas), il peut malgré tout la pointer avec la main (mouvement « visuellement » induit) sans faire d'erreurs importantes, tout en affirmant qu'il ne voit rien (Perenin et Jeannerod, 1979 ; Jeannerod, 1981b ; Zihl, 1980). Cette « vision » est donc inconsciente et pourrait être contrôlée par des voies sous-corticales comprenant les collicules supérieurs et le pulvinar qui enverraient des influx aux aires associatives visuelles. Ces voies participeraient à la localisation (le « où ») par opposition aux voies rétino-striées qui assurent l'identification (le « quoi »). La destruction du faisceau géniculo-strié ne supprime pas en effet la possibilité de détection et de localisation d'une cible visuelle qui dépendent des projections rétino-tectales. Cette forme de vision pourrait résulter de la lumière diffuse atteignant les zones non atteintes du champ visuel, de la vision résiduelle des zones corticales striées non atteintes, de la présence de cortex extrastrié résiduel (18, 19, inféro-temporal) et des structures visuelles sous-corticales ; le sujet atteint rapporte en effet, verbalement, qu'il a « senti » la présence de quelque chose (détection), mais qu'il ne sait pas ce dont il s'agit (absence d'identification) (Barbur et al., 1995 ; Ptito, 1993). Les aires corticales pariétales et temporales qui interviennent dans la vision reçoivent des afférences cortico-corticales du cortex strié à travers le cortex péristrié. L'ablation du cortex péristrié, souvent expérimentée chez l'animal, ne semble pas modifier la localisation ni l'identification des objets et laisse généralement subsister des fibres qui suffisent à établir les relations intercorticales. Ces fibres proviennent en particulier des parties striées médianes et postérieures en relation avec la rétine périphérique (Ungerleider et Mishkin, 1982). Toute la question de la vision aveugle repose ainsi sur la subsistance ou non de fibres cortico-corticales entre le cortex strié et les cortex inféro-temporal et pariétal postérieur ou sur l'importance des centres sous-corticaux dans le traitement des influx visuels. L'existence de ce double
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La coordination visuo-manuelle
FIGURE 12.2 VISION ET MOTRICITÉ OCULAIRE : CIRCUITS DE CONTRÔLE REPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE SIMPLIFIÉE DES DIFFÉRENTS CENTRES ET VOIES INTERVENANT DANS LA VISION, LA FOVÉATION ET LA MOTRICITÉ OCULAIRE
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système de traitement de l'information rétinienne, si elle n'est pas remise en question chez l'animal, soulève toutefois quelques doutes chez l'homme (Campion et al., 1983). Une autre expérience entreprise sur des sujets « sains » et s'appuyant sur des illusions visuelles illustre bien cette dichotomie du système visuel (Bridgeman, Kirch et Sperling, 1981). Assis face à un écran, dans une pièce obscure, le sujet regarde un rectangle au centre duquel se trouve un point lumineux. Le cadre du rectangle est déplacé horizontalement de quelques degrés, à l'insu du sujet. Celui-ci perçoit alors des déplacements du point lumineux, le rectangle lui apparaissant fixe ! Toutefois, si l'on éteint la lumière et que le sujet doit toucher l'endroit où se trouvait le point, il pointe l'endroit où se trouvait effectivement le point (système de localisation) et non pas celui où il pensait qu'il était (système d'identification). 3.2. Les centres de contrôle des mouvements oculaires Différentes structures encéphaliques participent à la régulation des mouvements oculaires (figure 12.2) et de transport de la main (figure 12.3). En plus des centres sous-corticaux (collicules supérieurs, cervelet, formation réticulée pontique para-médiane), une partie des aires pariétales (7) et frontales (8 et 6) assurent la poursuite volontaire ou la fixation du regard (Sparks, 1986 ; Humphrey, 1979 ; Paillard, 1990 ; Schall, 1997), ainsi que la coordination des informations en provenance des aires pariétales, temporales ou occipitales. Ces aires pourraient en outre intervenir dans l'ajustement des commandes motrices en utilisant la copie d'efférence et les réafférences provoquées par le déplacement des globes oculaires. Ces mouvements oculaires induisent les déplacements nécessaires de la tête, du cou et du tronc et servent également à la programmation des mouvements de transport de la main vers la cible. Parmi les aires corticales, les aires frontales oculomotrices (8 et 9b) à la partie postérieure de la frontale moyenne, proche de la frontale ascendante, gèrent les mouvements oculaires et reçoivent, pour le faire, des afférences des aires pariétales, temporales et occipitales ainsi que de centres sous-corticaux. Ces aires oculomotrices, centres essentiels des mouvements oculaires, contiennent des neurones qui, activés, produisent des saccades spontanées ou volontaires, des fixations ou des mouvements de poursuite lents (Bizzi et Schiller, 1970). Les cellules sensibles aux déplacements des stimuli visuels, dans l'aire oculomotrice frontale, fourniraient un signal d'erreur rétinien au tronc cérébral pour produire une saccade et une nouvelle fixation du regard. Ce signal contribuerait davantage à la précision de la localisation de la cible que les signaux extrarétiniens des muscles oculomoteurs (Jeannerod et al., 1980). Les liaisons étroites entre ces aires oculomotrices et la partie inféropostérieure de l'aire pariétale 7 suggèrent une contribution importante de ces structures dans l'exploration visuo-spatiale d'une cible retenant l'attention du sujet (Paillard, 1990). Les lésions de ces aires ne suppriment pas toute mobilité oculaire, ce qui indiquerait que d'autres voies
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FIGURE 12.3 CONTRÔLE DES MOUVEMENTS DE LA MAIN GUIDÉS VISUELLEMENT (D'après Humphrey, 1979, p. 97, 99, 101)
Voies et circuits de contrôle simplifiés
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sont susceptibles d'assumer cette mobilité. Les aires pariétales (7, en particulier) contribuent à l'organisation spatiale des mouvements oculaires, pour l'exploration spatiale de l'environnement ou le transport de la main vers l'objet ou vers la bouche. Bien que les neurones des aires pariétale (7) et frontale (8) puissent provoquer des mouvements oculaires semblables, les premiers le font en relation avec l'intérêt que représente l'objet, tandis que ce facteur n'intervient pas pour les seconds où l'activité se manifeste aussi la nuit. La lésion de ces aires affecte non seulement le guidage visuel de la main mais aussi les mouvements de poursuite oculaire et les saccades. Les aires corticales occipitales interviennent dans les mouvements de poursuite et les mouvements réflexes. Quant aux centres sous-corticaux, les noyaux vestibulaires règlent en grande partie le réflexe vestibulo-oculaire. La formation réticulée pontique para-médiane assure, ipsilatéralement, les saccades oculaires, horizontales en particulier, puis la fixation oculaire par l'intervention coordonnée de neurones excitateurs et inhibiteurs dont la fonction essentielle consiste à assurer la contraction des muscles synergistes tout en inhibant les antagonistes ; sa partie caudale agit sur les saccades verticales. Les neurones phasiques provoquent la saccade (déplacement de l'œil) et les neurones toniques maintiennent l'œil sur la cible (stabilité du regard). Les collicules supérieurs, de leur côté, transforment les influx visuels liés aux mouvements d'une cible en des influx moteurs envoyés aux noyaux oculomoteurs et donnant des saccades. On retrouve, dans ces noyaux, une double représentation et organisation, rétinotopique et motrice. La première, superficielle, envoie à la deuxième, plus profonde, les informations pertinentes à l'intégration sensorimotrice que complètent les afférences auditives et somesthésiques pour la mise en place des commandes motrices adressées aux noyaux moteurs du tronc cérébral. Ces noyaux participeraient également au contrôle du déplacement de la main, en fonction de la position de la cible (Hoffmann, 1996). Le cervelet, enfin, participe à la détermination de l'amplitude des saccades (vermis) et au maintien de la position de l'œil (flocculus). Le cortex frontal assure ainsi la direction volontaire du regard, le tronc cérébral gère les automatismes (saccades oculaires) et le lobe occipital règle la poursuite ou le maintien de la fovéation par l'intermédiaire du lobe frontal. Une fois générés, les influx nerveux se rendent aux muscles de l'œil par les nerfs crâniens moteurs oculaires commun (III), externe (VI) et pathétique (IV) ; ces nerfs naissent dans le tronc cérébral : le premier aux tubercules quadrijumeaux antérieurs (ou collicules supérieurs), le deuxième dans un relief du quatrième ventricule y recevant des afférences de l'aire frontale 8, oculo-céphalogyre, et le troisième sous les collicules inférieurs. Les noyaux oculomoteurs sont réunis entre eux par le faisceau longitudinal médial (ou bandelette longitudinale postérieure).
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3.3. L'activité oculomotrice Toutes nos activités, sportives ou non, requièrent la participation presque indispensable de la vision, soit pour localiser spatialement la cible, soit pour l'identifier. Comme nous avons déjà décrit les processus d'identification plus haut (chapitre 5), nous ne traiterons ici que des mécanismes de localisation. Pour situer un objet dans l'espace environnant, nous devons transporter notre regard dans sa direction, en utilisant les déplacements des yeux, de la tête ou du corps lui-même. Dans la majorité des actions sportives, il nous faut porter notre attention sur la partie centrale du champ visuel tout en cherchant des indices pertinents dans sa partie périphérique. L'apparition d'un de ces indices déclenche une saccade oculaire dans sa direction (latence de 150 à 200 ms), suivie du déplacement de la tête, initié 20 ms plus tard. L'inertie de la tête explique la lenteur relative de son mouvement et ce dernier, la présence d'un réflexe vestibulo-oculaire compensateur pendant la rotation de la tête vers la cible assurant l'ancrage visuel. 3.4. Les muscles extra-oculaires Ils assurent la mobilité du globe oculaire et fonctionnent par paires pour le même œil et en synergie pour les deux yeux. Six muscles par œil, et trois paires de nerfs crâniens (III, IV et VI), contrôlent le fonctionnement du système oculomoteur : le droit supérieur (élévateur-adducteur, III), le droit inférieur (abaisseur-adducteur, III), le droit interne ou médian (adducteur, III), le droit externe ou latéral (abducteur, VO, le grand oblique (abaisseur-abducteur, IV) et le petit oblique (élévateur-abducteur, III) (figure 12.4). Quelle que soit l'origine, corticale ou sous-corticale, des influx nerveux moteurs destinés aux muscles extra-oculaires, ils utilisent des voies efférentes communes débutant aux noyaux oculomoteurs des nerfs crâniens moteurs oculaires III, IV et VI, et se terminant sur les différents muscles extra-oculaires. Ces muscles oculomoteurs agissent dans des conditions mécaniques constantes (pas de résistance au mouvement, pas de pesanteur à vaincre, inertie faible), et les mouvements oculaires peuvent être programmés et réalisés sans l'assistance des réafférences. Cela n'exclut pas l'existence de fuseaux neuromusculaires dans ces muscles, ou de sensations proprioceptives d'origine oculaire ; cette présence se confirme nettement, en particulier par les expériences de vibration des muscles oculomoteurs, vibrations induisant l'illusion d'un déplacement d'une cible visuelle dans le sens correspondant à l'étirement des muscles vibrés (Roll et Roll, 1987). L'activité phasique se superpose à l'activité tonique ; la fréquence de décharge d'une unité motrice est constante pendant la saccade et sa durée peut toutefois varier en fonction de son amplitude. Les caractéristiques des unités motrices changent selon leur position dans les muscles : celles qui jouxtent
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FIGURE 12.4 LES MUSCLES OCULAIRES ET LEURS FONCTIONS A. ANATOMIE DE L'ŒIL DROIT
l'orbite, résistantes à la fatigue, sont à contraction rapide et assurent les petites saccades ; celles qui touchent le globe oculaire, très résistantes à la fatigue, sont à contraction plus lente et régissent les saccades plus amples. 3.5. Les mouvements oculaires Les mouvements oculaires dépendent des informations rétiniennes et sont soit rapides, sous la forme de saccades, soit lents, sous la forme de mouvements de poursuite, indépendamment de leur mode de déclenchement (figure 12.5) ; ils assurent la capture visuelle de la cible et l'ancrage oculaire qui tend à maintenir la formation de l'image sur la fovéa et le regard sur la cible. La capture fovéale et le maintien de
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B. FONCTIONS EFFETS DE LA CONTRACTION D'UN MUSCLE SUR LE DÉPLACEMENT DE L'ŒIL
l'ancrage de l'œil sont assurés par différents mouvements possibles, déclenchés volontairement ou de façon réflexe : les mouvements de poursuite, les saccades oculaires d'origine volontaire, optocinétique ou vestibulaire et les mouvements de vergence. Le mouvement d'un œil dans un sens s'accompagne inévitablement du mouvement identique de l'autre œil dans la même direction : au cours de ces mouvements binoculaires, les yeux se déplacent ensemble en des mouvements conjugués. Les mouvements de l'œil sont horizontaux, verticaux, rotatifs, et ils peuvent être aussi une des combinaisons de plusieurs d'entre eux. Par contre, lorsque les yeux vont alternativement d'objets rapprochés à des objets lointains, ils effectuent des mouvements de vergence en miroir.
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Chapitre 12
FIGURE 12.5 LES MOUVEMENTS OCULAIRES
L'activité des neurones omnipauses inhibe tout mouvement oculaire, ce qui stabilise le regard; leur inactivation libère l'action des neurones à impulsion qui excitent les neurones oculomoteurs, ce qui déclenche les mouvements oculaires.
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3.5.1. Les mouvements de poursuite Les mouvements de poursuite apparaissent lors d'un déplacement de la cible inférieur à 120°/s ; ils ne peuvent pas être produits volontairement ou contrôlés seuls : l'œil doit être ancré sur une cible mobile pour qu'ils apparaissent. Ils s'appuient sur un feed-back visuel permanent de l'objet qui a été localisé sur la fovéa. Ce mouvement de poursuite tient compte de la direction et de la vitesse du déplacement de la cible sur la rétine. Il est d'autant plus précis que le déplacement de la cible est prévisible. Le cortex occipital joue un rôle dans le contrôle de ces mouvements ; y participent aussi les aires pariétales (7), le cervelet (lobe flocculo-nodulaire) et la substance réticulée pontique. Dans l'obscurité, les mouvements de poursuite sont impossibles à produire sur demande ; l'œil se déplace par saccades, sauf si, fixant l'endroit où se trouve l'index, il « suit » le déplacement lent de la main. Les mécanismes précis de cette régulation restent encore à préciser. 3.5.2. Les saccades Les saccades peuvent être d'origine volontaire (déplacement de l'œil pour observer l'espace devant nous) ou réflexe (correction de la position de l'œil par rapport à la tête). Volontaires, elles sont surtout déclenchées par l'aire frontale oculomotrice 8 en conjonction avec les aires pariétales postérieures ; celles vers la droite sont contrôlées par le cortex frontal gauche et celles vers la gauche, par le cortex frontal droit. Réflexes, elles sont sous la dépendance de différents centres, dont la formation réticulée pontique paramédiane contrôlée en partie par les centres corticaux. Elles sont déclenchées par une bouffée brève d'influx nerveux, de type impulsion, qui assure le transport rapide de l'œil, bouffée suivie de potentiels d'action soutenus pour l'ancrage ou le maintien de la position, de type rampe. Les neurones à l'origine de ces deux catégories d'influx sont inhibés en permanence par des neurones omnipauses dont l'action doit être momentanément suspendue afin que la saccade puisse prendre place, ce que font également les centres nerveux supérieurs. Les saccades constituent des mouvements très rapides de transport de l'œil (pouvant atteindre 700°/s) de type balistique. Leur temps de latence atteint 150 à 200 ms et leur vitesse varie selon l'amplitude du déplacement oculaire. Différentes structures nerveuses en assurent le contrôle dont, entre autres, le collicule supérieur, le cervelet, le cortex occipital et l'aire frontale 8 (Bruce, 1990) (figure 12.2). Le cerveau doit en permanence percevoir la position de l'œil dans l'orbite pour envoyer aux muscles extra-oculaires la commande nerveuse appropriée ; cette commande doit indiquer la direction de la saccade (excitation du groupe de motoneurones adéquat) et son amplitude (durée de la fréquence de décharge).
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Les saccades déplacent l'œil pour assurer la fovéation du regard. Cette position atteinte, l'œil s'ancre sur la cible ; si la cible se déplace, des mouvements de poursuite oculaire l'accompagnent, avec réduction de l'activité des muscles antagonistes. La prédictibilité du mouvement de la cible facilite la poursuite oculaire, sinon les saccades se produisent avec retard et sont imprécises quant à l'amplitude de la trajectoire. Dans le cas où le mouvement de va-et-vient se régularise à 1 Hz, le déplacement de l'œil et celui de la cible sont synchronisés ; au-delà de 2 Hz, l'œil n'arrive plus à suivre tous les cycles. La fovéation s'effectue par corrections successives d'erreurs de position. À intervalles réguliers (200 ms), la prise d'information de la position de l'image cible sur la rétine par rapport à la fovéa détermine le signal d'erreur qui génère la saccade oculaire de fovéation. Dans le cas d'une poursuite oculaire lente, le signal qui sert à ajuster le mouvement de l'œil réside dans la détection de l'erreur entre la vitesse de rotation de l'œil et celle du déplacement de la cible. Au cours de la lecture d'un texte, la tête demeure relativement stationnaire tandis que l'œil se déplace de telle sorte que les mots, le long de la ligne, sont projetés successivement sur la fovéa de la rétine. L'enregistrement oculaire révèle une succession de saccades et de mouvements lents séparés par des pauses ou arrêts des yeux. Compte tenu de la rapidité des saccades, la vision des mots ne peut se produire que pendant les pauses des mouvements oculaires lors de la projection stationnaire de l'image sur la rétine. Ces pauses durent environ 200 ms pour les bons lecteurs et se succèdent au rythme de plusieurs par seconde ; les images successives s'intègrent pour donner l'impression d'une vision continue (Bouma, 1978). La connaissance préalable du texte ou le degré d'excellence du lecteur diminuent le temps d'arrêt qui peut atteindre plusieurs secondes chez un débutant. Des saccades rétrogrades se produisent lorsque le déplacement de l'œil a été trop rapide pour permettre le décodage du mot. Lors de la lecture à haute voix, le rythme de lecture diminue, la vitesse de vocalisation étant nettement inférieure à celle de la perception visuelle. Enfin, une saccade peut arrêter une fixation sur un objet lorsqu'un objet nouveau entre dans le champ visuel périphérique, l'attention se portant alors d'un objet à l'autre. 3.5.3. Les mouvements réflexes vestibulo-oculaires Dans une situation de sports collectifs, par exemple, il est très fréquent que nos yeux effectuent des saccades en direction d'un partenaire ou d'un adversaire qui bouge dans notre champ visuel périphérique et que la tête tourne à son tour pour recentrer l'œil dans l'orbite. La rotation de la tête autour de son axe doit être accompagnée d'une rotation équivalente des yeux dans la direction inverse pour que l'ancrage fovéal persiste ; ce mouvement oculaire compensatoire (ou réflexe vestibulo-oculaire) stabilise l'image rétinienne (figure 12.6). Les récepteurs labyrinthiques signalent les accélérations angulaires de la tête, utilisées directement pour provoquer à l'opposé un
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FIGURE 12.6 LE RÉFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE VUE SUPÉRIEURE DES STRUCTURES DE CONTRÔLE LORS DE LA ROTATION DE LA TÊTE VERS LA GAUCHE
Tout débute dans les canaux semi-circulaires vestibulaires horizontaux où les cellules ciliées se dépolarisent à gauche et s'hyperpolarisent à droite. Les noyaux vestibulaires, par des voies excitatrices ou inhibitrices, projettent vers les noyaux oculomoteurs III et VI qui coordonnent l'action opposée des muscles droits internes (DI) et externes (DE). Les yeux se déplacent vers la droite.
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Chapitre 12
mouvement des yeux d'amplitude et de vitesse équivalentes. De la même manière, après une saccade oculaire vers la périphérie du champ visuel, la tête tourne dans la direction de l'objet sans entraîner l'œil avec elle ; l'œil reste fixé sur l'objet par un mouvement réflexe compensateur en sens inverse, d'origine vestibulaire. Dans le cas d'une rotation importante ou prolongée de la tête vers la droite, par exemple, autour d'un axe vertical, l'œil tourne lentement vers la gauche et se place en position extrême dans l'orbite, puis une saccade due au réflexe vestibulo-oculaire le ramène rapidement vers la droite et le processus continue tant que dure la rotation. À l'arrêt brusque, l'inertie du liquide endolymphatique des canaux semi-circulaires courbe les cils dans la direction opposée, ce qui correspond à un mouvement de la tête vers la gauche ; un mouvement lent des yeux s'établit alors vers la droite, suivi d'un mouvement rapide vers la gauche, mouvements se répétant : c'est le nystagmus vestibulaire, avec ses phases lente et rapide, qui cesse quand le liquide retrouve son état de repos. Le réflexe vestibulo-oculaire sollicite trois neurones successifs : le premier vient de l'appareil vestibulaire, le second des noyaux vestibulaires et le troisième des noyaux des nerfs oculaires moteurs. Les noyaux vestibulaires du tronc cérébral reçoivent les influx du système vestibulaire et leur action sur les noyaux oculomoteurs est directe ou indirecte. Dans le premier cas, les influx reçus sont directement transmis, par le faisceau longitudinal médian, des noyaux vestibulaires aux noyaux oculomoteurs. Dans le second cas, intervient la substance réticulée pontique paramédiane, centre de déclenchement et d'ajustement des saccades, influencée par le cervelet (lobe flocculo-nodulaire), les influx visuels et proprioceptifs. Le gain de ce réflexe (rapport entre la vitesse de rotation de la tête et celle de l'œil) s'établit à partir de la vitesse de rotation de la tête comparée à la vitesse de rotation de l'œil ; il varie en fonction du contrôle de centres supérieurs, et de l'apprentissage, mais demeure inférieur à un. Les récepteurs proprioceptifs localisés dans les muscles du cou apportent aussi leur contribution à la régulation des relations œil-tête et des mouvements oculaires par l'intermédiaire du cervelet. 3.5.4. Le réflexe optocinétique Lorsque la tête reste fixe et qu'un champ visuel se déplace devant les yeux (par exemple, des bandes noires et blanches traversant régulièrement l'espace visuel, des feuilles mortes descendant le courant d'une rivière et passant sous un pont sur lequel se tient l'observateur), les yeux suivent une bande jusqu'à sa sortie du champ visuel puis reviennent brusquement vers le centre du champ pour saisir une nouvelle bande (ou feuille) puis refaire la même poursuite. Il s'installe ainsi une alternance de mouvements lents des yeux dans le sens du déplacement de la cible fixée et de retours très rapides (nystagmus) en direction opposée sous forme de saccades vers le nouveau point de fixation. Une partie des influx visuels atteint les collicules supérieurs ; ils sont ensuite transmis à la substance réticulée pontique et aux noyaux vestibulaires, puis aux noyaux oculomoteurs.
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3.5.5. Les micro-mouvements Au repos apparent, il existe des micro-mouvements de 1'œil, invisibles sans l'aide d'un appareil particulier. Ces micro-mouvements empêchent la projection constante de l'image sur les mêmes cellules réceptrices de la rétine et facilitent la détection des contrastes par ces mêmes cellules. Ils se produisent constamment sous la forme de tremblements d'amplitude microscopique. Leur suppression par vision stabilisée, au moyen d'un appareil fixé sur la cornée, estompe progressivement et rapidement (en quelques secondes) la perception visuelle. L'image se formant sans arrêt au même point sur la rétine, elle excite toujours les mêmes cellules réceptrices qui ne peuvent pas resynthétiser la rhodopsine (ou pourpre rétinien) au fur et à mesure de sa destruction, ce qui supprime le processus de formation du potentiel générateur. 3.5.6. La convergence oculaire Les yeux effectuent des mouvements de sens opposés mais coordonnés afin que l'image du même objet soit projetée sur la fovéa de chaque œil et que les deux images fusionnent. L'absence de fusion provoque une diploplie. Quand l'objet se rapproche, les yeux effectuent une rotation interne dans un plan horizontal (convergence) ; s'il s'éloigne, les yeux divergent en effectuant une rotation externe. Différents centres corticaux (occipital, frontal, pariétal, etc.) et sous-corticaux (collicules supérieurs, tronc cérébral) assurent la coordination de ce type de mouvements. 3.5.7. Les mouvements de scrutation du regard L'observation d'un tableau ou d'un objet s'accompagne de mouvements des yeux (saccades) d'un point à un autre de l'objet ou du tableau. Une telle prise d'information serait à la base de la reconnaissance ultérieure. 4. LE GUIDAGE VISUEL DU TRANSPORT DE LA MAIN Lorsque l'objet perçu, dans un espace à trois dimensions, déclenche le désir de saisie, un programme de transport de la main s'élabore en fonction de la localisation de la cible (figures 12.1 et 12.7), programme dont les étapes et les centres nerveux de contrôle demeurent encore largement à préciser et qui sollicite les muscles proximaux de l'épaule. Ce mouvement peut être lent ou rapide, réalisé en boucle ouverte ou fermée, corrigé ou non en fin de trajectoire, pourvu que sa durée soit supérieure au temps de réaction visuel. La position de l'objet par rapport au corps définit les caractéristiques spatiales du mouvement. Pour éviter les perturbations de l'équilibre provoquées par ce déplacement du bras, des mécanismes anticipateurs vont assurer la posture adéquate et ses ajustements nécessaires.
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Chapitre 12
FIGURE 12.7 ÉTAPES DE LA SAISIE MANUELLE D'UN OBJET
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4.1 Centres corticaux associés au transport de la main Le contrôle cortical des différents muscles proximaux ou distaux nécessaires à la préhension dépend de diverses aires (Humphrey, 1979). Dans un premier temps, les informations visuelles susceptibles de contribuer au guidage de la main doivent donc parvenir à ces aires. Ces informations, qui s'ajoutent aux sensations proprioceptives générées par le déplacement du bras en provenance de l'aire pariétale 5, viennent des aires visuelles associatives par les aires 7, 8, 9b et 6. Dans un deuxième temps, le maintien de la fovéation et des mouvements tête-œil qui l'accompagnent provient des aires pariétale 7 et frontales 8 et 9 (postérieures). L'enregistrement cellulaire chez l'animal a en effet fait apparaître l'existence, dans l'aire 7, de cellules qui réagissent à la fixation visuelle de l'objet, d'autres à la poursuite oculaire lente de l'objet et d'autres aux saccades, dans la mesure où l'objet perçu intéresse l'animal (Lynch et al., 1977). L'aire frontale 6 et l'aire motrice supplémentaire participent au contrôle des muscles du tronc et des muscles proximaux du bras avec des relais dans les noyaux réticulaires et rouges, l'existence de neurones s'activant en relation avec la projection du bras ou la manipulation manuelle se dessinant nettement (Hyvärinen, 1978 ; Georgopoulos, 1986). Les mouvements fins des doigts sont contrôlés par l'aire frontale 4 et les aires pariétales 3, 1, 2 et 5. Pour transporter la main et atteindre l'objet, nous devons d'abord le localiser dans un espace en trois dimensions et ensuite connaître la position de la main par rapport au corps pour déterminer son déplacement entre le corps et l'objet à saisir. Ces opérations, extrêmement complexes et précises, nécessitent l'intervention de plusieurs aires corticales (Caminiti et al., 1996 ; Goodale et Servos, 1996 ; Kalaska, 1991). Les aires pariétales supérieures et postérieures (5 et 7) et somesthésiques (3-1-2) ainsi que les aires frontales motrices (4) et prémotrices (6) controlatérales à la main utilisée sont particulièrement actives ; s'y ajoutent les aires pariétales postérieures (7 et 40) droites pour la localisation de l'objet (Caminiti et al., 1996 ; Jeannerod, 1996), sans compter les aires visuelles temporales pour l'identification de l'objet. Des cellules des aires visuelles 19 seraient aussi actives lors de mouvements d'atteinte manuelle combinant la position de la cible sur la rétine et celle de l'œil dans l'orbite, la position et le déplacement de la main. Nous pouvons ainsi connaître la position de l'objet en fonction de la position de l'œil par rapport à notre corps et préparer le déplacement approprié de la main à partir de repères egocentrés. L'aire pariétale 7, associée à la plupart des aires visuelles (occipitales aussi bien que temporales), intervient sur les aires prémotrices et les aires motrices supplémentaires pour contrôler les variables cinématiques et cinétiques de l'action, les lésions des aires motrices supplémentaires rendant difficile l'exécution de mouvements séquentiels.
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Chapitre 12
Dans le lobe pariétal supérieur (chez le singe), des cellules spécifiques déchargent en fonction de l'élévation, de la profondeur ou de l'azimut de la cible (Lacquaniti, 1996) alors que d'autres s'activent en fonction de la position de la cible, de la position initiale de la main ou de l'écart cible-main. Les neurones des aires motrices participent au contrôle des muscles actifs et de la force qu'ils développent ainsi qu'à celui des composantes cinématiques du mouvement (direction, vitesse) : l'activité d'un neurone est maximale pour un mouvement dans une direction donnée et diminue au fur et à mesure que l'on s'éloigne de cette direction préférentielle (figure 12.8). Comme plusieurs neurones interviennent plus ou moins pour un même mouvement, c'est le vecteur d'activité d'une population neuronale qui rend mieux compte de l'index directionnel : il s'agit du vecteur de la somme pondérée des activités de ces neurones. Leur décharge est proportionnelle au cosinus de l'angle formé par la direction spécifique au neurone et celle du mouvement réalisé (Georgopoulos, 1996 ; Kalaska, 1996). L'observation du comportement externe fait ressortir que, dans une action de saisie, l'intervention œil-tête-main s'effectue successivement et dans cet ordre. Toutefois, les commandes nerveuses envoyées aux différentes parties du corps à engager dans l'acte de saisie seraient générées en même temps : les électromyogrammes et le début des mouvements de l'œil sont synchrones (Biguer et al., 1982). Le degré variable d'inertie de chacune de ces trois parties pourrait expliquer leur mobilisation successive apparente. Les mouvements des yeux et de la tête procurent une précision supplémentaire au pointage d'une cible. Quand le sujet ne peut pas bouger les yeux ou la tête dans la direction de la cible, ses erreurs de pointage sont relativement plus grandes. La localisation de la cible se ferait sur une carte de l'espace visuel centrée sur le corps. L'amplitude de la saccade nécessaire à la fixation oculaire servirait d'étalon aux autres mouvements et constituerait un signal extrarétinien, au même titre que la position de l'œil dans l'orbite. Ainsi, le déplacement de l'œil apprécié par copie d'efférence ou par les afférences pourrait fournir les indications nécessaires à la détermination de l'amplitude du mouvement du bras. La copie d'efférence (ou décharge corollaire) résultant de l'effection d'un mouvement oculaire et provenant des aires corticales où se construisent les programmes des mouvements guidés visuellement, en particulier le cortex pariétal (aires 5 et 7) et frontal (aires oculomotrices 8 et 9a), parviendrait aux aires sensorielles et les prédisposerait aux conséquences anticipées du mouvement. Cela expliquerait la stabilité de l'image lorsque nous bougeons volontairement les yeux. Par contre, quand nous appuyons sur la partie externe de l'œil, le champ visuel effectue de légers mouvements : l'absence de décharge corollaire fait percevoir le déplacement des contours comme un mouvement (Mark et Sperry, 1968). de
Georgopoulos et son équipe (1981) rapportent qu'au cours d'un pointage successif deux cibles aux positions variables, l'entraînement génère des modèles de
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FIGURE 12.8 CODAGE NERVEUX ET DIRECTION DU MOUVEMENT (D'après Kalaska, 1991, p. 74)
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Chapitre 12
mouvement plus stables, mais qui sont encore affectés par la localisation spatiale incertaine de la cible. Le mouvement semblerait programmé par phases ou en continu et un nouveau mouvement pourrait lui être superposé sans délai lorsqu'une cible nouvelle se substitue, pendant le déplacement, à celle qui est apparue la première. L'information spatiale a un accès direct aux centres de contrôle du mouvement et les influence immédiatement. La lésion de la partie postérieure de l'aire pariétale (7) entraîne une agnosie de l'espace extracorporel controlatéral, une négligence du bras controlatéral et des erreurs dans la saisie (ataxie optique). L'utilisation du bras pour atteindre les objets est considérablement réduite ou accompagnée d'erreurs d'autant plus importantes que l'aire pariétale 5 est elle-même lésée ; en effet, cette aire contribuerait à guider le mouvement de la main à partir des informations issues du mouvement. Ces aires pariétales postérieures reçoivent par des afférences tectales des influx parvenant aux tubercules quadrijumeaux antérieurs. La désafférentation du membre supérieur n'empêche pas non plus, chez le singe, la réalisation de mouvements de pointage précis d'une cible visuelle (Taub et al., 1975). Toutefois, ces singes disposent encore des afférences des muscles de la nuque et du cou qui fournissent les informations nécessaires à la position de la tête par rapport au tronc. La perturbation de la position initiale chez ces animaux, en modifiant les références de base, empêche la réalisation de performances de pointage précises (Polit et Bizzi, 1979). 4.2 Le déplacement de la main Le déplacement de la main vers une cible pourrait faire intervenir deux opérations complémentaires (Arbib, 1981). D'abord un programme moteur en boucle ouverte qui projetterait la main au voisinage de la cible (ce programme issu des cellules pyramidales et basé sur les informations extéroceptives et proprioceptives serait assez précis). Ensuite le feed-back visuel et kinesthésique, avec la participation importante des neurones du noyau rouge, permettrait les ajustements terminaux du mouvement en boucle fermée (Fromm et al., 1981 ; Beaubaton, 1985). Un autre modèle met de l'avant la nécessité pour le système de calculer en permanence le vecteur tridimensionnel séparant la position de la cible et celle de la main, aussi bien avant le mouvement que pendant le transport de la main (Bruce 1990). Dans ce cas, le système de contrôle doit s'appuyer sur le point de fixation du regard, la position de la main sentie proprioceptivement ou vue, et la position de la cible et calculer les écarts séparant la position de la main de celle de la cible pour les réduire à zéro (figure 12.1). Quoi qu'il en soit, pour préparer le transport de la main vers la cible, nous disposons d'informations d'origine rétinienne (localisation de la cible, de la main) et extrarétinienne (amplitude des saccades oculaires, perception de la position du corps et de ses parties). Parmi les paramètres de transport de la main vers l'objet fournis par la rétine, figurent donc la distance et la direction. Le codage de ces paramètres
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s'effectue à partir de mécanismes oculaires spécifiques, accommodation et convergence, ou d'indices externes sur la configuration du milieu. Comme pour toute action motrice, le mouvement d'approche de la main, sous la tutelle des articulations proximales, se fait en deux phases : une première qui prépare le geste et est suivie de son déclenchement et une deuxième qui comporte le guidage final de la main et les ajustements terminaux de la saisie. La première phase permet au sujet de se représenter l'action à faire, à partir des informations visuelles et proprioceptives dont il dispose, et de déclencher son geste. La vitesse à laquelle il peut analyser les afférences sensorielles détermine son temps de réaction. Dans la plupart des activités sportives, le geste est déclenché de façon balistique. La deuxième phase, celle du guidage final, fait ressortir l'importance possible de la vision dans les ajustements terminaux, si la durée du mouvement le permet. Dans les mouvements lents (écrire, coudre, découper), le guidage visuel est essentiel et possible, cible et main étant dans la même portion du champ visuel, et le mouvement est donc modifiable en permanence. Dans les mouvements rapides (frapper de balle, pointage), les possibilités de contrôle varieront avec le moment d'apparition de la main dans la même portion du champ visuel que celle de la cible. L'imprécision du transport de la main proviendrait d'une erreur dans l'appréciation de sa position lors de la programmation du mouvement ou de son effection et non pas d'une erreur associée à la position de la main par rapport à l'épaule. Gordon et son équipe (1992) ont mis en évidence que les trajets de la main se font le plus souvent en ligne droite et que les erreurs finales dans le transport de la main varient avec la position du point de départ et son éloignement par rapport au plan sagittal médian. Ces erreurs se distribuent également dans une ellipse dont le grand axe se confond avec la direction du déplacement. Elles sont de deux types : l'erreur constante, égale à la moyenne des distances ou des écarts entre la fin du mouvement et la cible, et l'erreur variable, représentant la moyenne des dispersions des positions finales autour du centre de la distribution (figure 12.9). Comme les erreurs associées à la direction sont presque constantes (proportionnelles à l'amplitude du geste) et que les erreurs d'amplitude du transport sont plus variables, l'hypothèse de traitements parallèles de ces deux variables peut être retenue. Presque toutes les activités sportives (jeux avec ballon, jeux avec raquettes, athlétisme, etc.) requièrent des informations visuelles continues pour que le résultat de l'action soit le plus proche possible de l'intention et que les actions s'ajustent en permanence à la mouvance du milieu. D'autres activités manipulatoires (écrire, dessiner, coudre, cuisiner, etc.) s'appuient également sur les informations visuelles. Comme il arrive que des trajectoires de personnes ou d'objets changent brusquement, comment nous adaptons-nous à ces événements souvent imprévisibles ? De la multitude d'études réalisées sur le contrôle visuel des mouvements manuels (voir Proteau et Elliott, 1992), se dégagent un certain nombre de constatations, voire même de constantes. Le temps de réaction visuel simple s'établit, pour l'adulte, aux environs de
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FIGURE 12.9 LES ERREURS DE POINTAGE RÉPARTITION DES CONTACTS LORS D'UNE ÉPREUVE DE TRANSPORT DE LA MAIN VERS UNE CIBLE HORIZONTALE, SANS VISION DE LA MAIN
Le sujet place son index sur le point de départ et, au signal, il doit atteindre l'une ou l'autre des cibles, sans voir sa main. Dix essais ont été réalisés pour chaque cible. Pour chaque contact avec l'écran, on détermine les coordonnées du point de contact, par rapport au centre de la cible. Il en résulte deux distributions de valeurs selon les axes X et Y. Les calculs appropriés permettent d'obtenir les coordonnées du point moyen correspondant aux moyennes respectives des scores X et des scores Y (Σ x/n; Σy/n), de calculer les écarts types sur X et surY ainsi que la surface de dispersion des scores (produit des deux écarts types sur X et sur Y, multiplié par π). La longueur de chaque axe de l'ellipse équivaut à la variance de la dispersion des scores le long de cet axe. On peut ainsi étudier la dispersion des contacts par rapport au centre de la cible ou par rapport au centre de la dispersion elle-même. La moyenne des écarts entre le centre d'une cible et chaque point de contact constitue l'erreur constante. La moyenne des écarts entre le centre de la dispersion des scores (point moyen) pour une cible et chaque point de contact constitue l'erreur variable.
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200 ms : c'est le temps qui s'écoule entre l'apparition d'un signal ou d'un changement dans une situation et le début de la réponse motrice du sujet. La valeur de cette durée peut varier d'une tâche à l'autre et d'un sujet à l'autre. Des ajustements moteurs peuvent apparaître pour des durées moindres (de l'ordre de 100 ms, voire de 60). Ils correspondraient alors davantage à des situations du type perception-action propres à des sujets hautement entraînés et ne nécessitant que des modifications minimes ou de faible amplitude d'un paramètre du mouvement en cours. Pour les néophytes, les temps de correction visuelle s'apparentent aux temps de réaction visuelle ; c'est aussi le cas pour les spécialistes lorsque l'écart entre le mouvement prévu et le mouvement corrigé est trop important et qu'il faut reprograrnmer un nouveau mouvement au lieu de modifier celui en cours. Carlton (1992) a bien illustré ces corrections dans une expérience où des joueurs de tennis devaient frapper la balle et la renvoyer de l'autre côté du filet, dans le terrain. La plupart du temps, la balle rebondissait normalement. Mais, dans certains cas, elle rebondissait, avant la frappe, sur une surface lisse (rebond rapide) ou sur une surface rugueuse (rebond lent), le sujet ignorant quand et sur quel type de surface le rebond allait se faire. Il en résultait une accélération ou une décélération de la balle à laquelle le sujet devait s'ajuster en accélérant ou en décélérant son geste, ce qui requiert entre 150 et 190 ms. Des ajustements similaires doivent aussi se produire si nous devons modifier le trajet de la main pour atteindre une deuxième cible après nous être préparés pour une première ou lorsque nous essayons d'attraper une mouche. Si cette dernière s'envole avant que nous ayons initié notre mouvement, nous le corrigerons plus facilement qu'une fois que le programme de transport balistique aura débuté, ce qui, malgré tout, n'est pas un gage de succès ! Le mouvement s'amorce dans la direction prévue, puis change de direction en cours de route vers la nouvelle position de la cible, mais d'autant plus tard que les sujets sont jeunes. Le mode d'apprentissage lie entre elles les différentes sources d'information. Apprendre à lancer un ballon dans un panier de basket-ball en combinant vision et proprioception aboutit à une meilleure précision des tirs mais fait en sorte que la précision est assujettie à l'utilisation concomitante des deux sources d'information. Si le sujet ne regarde plus le ballon ou la cible pendant son tir (pour surveiller ses adversaires par exemple), ses chances de réussite seront moindres. Ce n'est donc pas le nombre de répétitions qui, automatisant un geste, va permettre au sujet de laisser tomber l'un ou l'autre des feed-back disponibles ou lui garantir une bonne performance. C'est presque le contraire. Dans une expérience, des sujets ont appris à pointer une cible avec ou sans vision (Proteau, 1992). Après 60, 160, 1000 ou 2000 essais, le groupe ayant utilisé la vision a dû faire quelques essais contrôles sans vision. Au fur et à mesure que l'entraînement augmentait, les erreurs aux tests contrôles augmentaient aussi, passant de 17 mm d'écart après 60 essais à près de 23 mm après 2000 essais, suggérant fortement l'imbrication de la vision et de la proprioception. Par contre, le lanceur, au baseball, ne voit aucunement la trajectoire de sa main pendant
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la phase préparatoire ; elle ne fait irruption dans son champ visuel que lors du lâcher de la balle. Le lanceur ne peut se fier qu'à ses sensations proprioceptives pour guider son lancer, l'ancrage œil-tête sur le frappeur assurant la direction du lancer. Le temps nécessaire à la conduction de l'influx nerveux de la rétine au cortex, puis au traitement de l'information et à la mise en place d'un programme de correction du mouvement rend presque impossible le guidage visuel d'un mouvement rapide (Jeannerod, 1981a). Lorsque le programme de transport de la main a été élaboré, le geste est déclenché et suit son cours jusqu'à l'arrivée de la main près de la cible. Par contre, l'information visuelle en fin de trajectoire fournit les éléments indispensables à la précision de la saisie, lors de mouvements lents. 4.3 Durée de vision de la cible et précision de la performance Les saisies de balle au vol, ou de tout autre objet qui nous est lancé, constituent sans contredit un bon exemple de tâches d'anticipation-coïncidence de la vie courante dans lesquelles nous devons amorcer le mouvement de la main avant que la balle ne soit rendue au point de saisie, sans quoi nous ne l'attraperons pas. Est-il nécessaire de voir la balle en permanence entre le moment du lancer et celui de l'attraper pour qu'il y ait saisie ? Les premières expériences rapportées par Whiting (1969), Whiting et Sharp (1974) et par Sharp et Whiting (1975) (figure 12.10) permettent de répondre à cette question (voir aussi Savelsbergh et Whiting, 1996). Ces expériences portent sur des attrapers, d'une main, de balles lancées à 10 ou 12 m/s et dont les trajectoires, distinctes d'un essai à l'autre, peuvent être visibles pendant des durées plus ou moins longues (figure 12.10, exp. 1 ; durée totale de la trajectoire de 400 ms) ou pendant des durées égales (80 ms) mais à des moments différents de la trajectoire (début, milieu, fin) (figure 12.10, exp. 2 ; durée totale de la trajectoire de 580 ms). En fait, la pièce où se déroule l'expérience est illuminée pendant des périodes déterminées et plongée dans l'obscurité le reste du temps. Ces informations visuelles permettent au sujet : a) d'avoir une idée de la vitesse du déplacement de la balle et de sa trajectoire initiale, b) d'intercaler la main (coïncidence) sur la trajectoire anticipée de la balle, et c) de faire les ajustements continus lorsque l'information est constamment disponible en direct. Notons également que la réussite d'un essai comporte, non seulement le contact de la balle, mais aussi sa saisie. Dans certains cas, le sujet met la main au bon endroit mais la balle rebondit sur la main avant que le sujet ne referme ses doigts ou après qu'il les ait refermés dans le vide! Il faut donc parfaitement anticiper le moment de fermeture des doigts pour que ceux-ci agissent en même temps que la balle parvient dans le creux de la paume de la main. De plus, en l'absence de lumière au moment de la saisie, le sujet ne voit pas non plus sa main, ce qui affecte aussi la saisie, la seule proprioception ne donnant pas une perception parfaite de la position de la main, cette imperfection étant d'ailleurs la cause principale des échecs (Smyth et Murray. 1982).
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FIGURE 12.10 VISION ET ATTRAPERS DE BALLE A. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL (D'après Whiting et Sharp, 1974, p. 13 et Savelsberg et Whiting, 1996, p. 466)
Le sujet est dans une pièce non éclairée. Une balle est lancée et pendant sa trajectoire, la salle est brièvement éclairée à des moments variables, ce qui donne plus ou moins d'information au sujet pour essayer d'attraper la balle. La durée entre le lancer et l'attraper reste fixe ; elle dépend de la distance entre le lancer de balle et le sujet et de la vitesse du lancer. La durée de la période de latence correspond au temps de réaction du sujet (environ 125 ms) complété par le temps de mouvement pour que la main se rende sur la trajectoire de la balle ; elle équivaut à environ 200 ms. Bien qu'elle soit illustrée à la fin de la trajectoire, le lecteur comprendra qu'elle débute au moment où la balle devient visible. Les durées des périodes de vision (éclairage) peuvent varier et se produire à des moments différents de la trajectoire de la balle, ainsi que celles des périodes sans vision. Le « temps total » est la somme des périodes de « vision » et « sans vision » ; la durée de cette dernière varie de 0 à X ms. L'expérimentateur peut faire varier les durées des périodes d'obscurité (0), de vision (V) et sans vision (SV). Lorsque la période de vision survient trop tôt et est trop courte, le sujet ne dispose pas de suffisamment d'information pour compléter mentalement la trajectoire de la balle : ses erreurs seront nombreuses. La même chose se produit lorsque la période de vision est trop tardive : le sujet ne dispose pas de suffisamment de temps pour préparer et effectuer le mouvement de transport de la main vers la balle. Les variables indépendantes majeures dans cette catégorie d'expérience restent uniquement le moment et la durée de la période de vision par rapport à la durée totale de la trajectoire. La variable dépendante est le nombre d'attrapers de balle réussis sur un nombre donné de lancers. (Voir texte pour les résultats.)
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B. EFFETS DE LA VISIBILITÉ SUR LA PERFORMANCE D'ATTRAPER DE BALLE (D'après Whiting, 1969, p. 33, exp. 1 et Whiting et Sharp, 1974, exp. 2)
Exp. 1 : Le sujet doit attraper une balle éclairée pendant une période plus ou moins longue au cours de sa trajectoire après le début du lancer. Entre le lancer et l'attraper, il s'écoule dans cette expérience 400 ms. Au fur et à mesure que la durée de la période d'illumination augmente, le pourcentage de balles attrapées d'une main croît pour atteindre 95 % lorsque la balle est visible tout au long de la trajectoire qui, d'ailleurs, peut varier d'un essai à l'autre, ce qui évite l'automatisation du geste et oblige le sujet à des ajustements permanents. Exp. 2 : Le sujet doit attraper une balle éclairée pendant une période d'une durée fixe de 80 ms dans sa trajectoire. Entre le lancer et l'attraper, il s'écoule 580 ms. A chaque essai, le moment de la période d'éclairage change et peut commencer dans les 120, 200, 280, 360 ou 440 ms qui suivent le début du lancer et s'arrêter 80 ms plus tard. Le pourcentage de réussite maximum (inférieur toutefois à 50 % !) est atteint lorsque l'illumination survient 280 ms après le lancer (et s'arrête à 360 ms), ce qui donne 220 ms au sujet pour ajuster le mouvement de la main. Après ce délai, la performance baisse à nouveau, le temps de préparation disponible devenant trop court.
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Les résultats de ces expériences démontrent clairement que : 1. le pourcentage de réussites (balles attrapées) augmente au fur et à mesure que la durée de visibilité de la balle croît également et que, lorsque cette durée équivaut à 75 % de la durée de la trajectoire, le pourcentage de réussites dépasse 80 % ; 2. l'augmentation de la durée de la visibilité de la trajectoire permet une meilleure prédiction de la trajectoire de la balle et donc un meilleur positionnement de la main au bon endroit (coïncidence) ; 3. une perception trop précoce et trop courte de la trajectoire n'en permet pas une bonne appréciation de la fin, la balle ayant le temps de dévier (pesanteur) par rapport à la trajectoire anticipée à partir des informations initiales ; 4. une illumination trop tardive de la trajectoire ne permet pas au sujet de préparer sa réponse motrice, surtout lorsque cette durée se situe aux limites des temps de réaction (auxquels il faut ajouter les temps de mouvement) (exp. 2) ; 5. ce qui compte vraiment, c'est la durée de la période de visibilité de la balle et le moment où elle débute par rapport au temps qu'il reste à la balle avant d'atteindre le sujet. Elles mettent également en évidence que lorsque la durée de la trajectoire est trop longue après sa partie visible, la balle a le temps de dévier davantage par rapport à ce que le sujet a pu anticiper, ce qui diminue le pourcentage de réussite. Il est aussi intéressant de noter que pour un éclairage de 280 à 360 ms dans l'expérience 2, le pourcentage de réussite équivaut à celui d'un éclairage de 150 ms pour l'expérience 1. Cela laisse 250 ms de temps d'action pour 1 et 220 ms pour 2, périodes d'ajustements très proches. On retrouve d'ailleurs des valeurs équivalentes pour 100 ms (expérience 1) par rapport à 280 ms (expérience 2), ce qui laisse 300 ms dans les deux cas avant l'attraper de la balle, pour des périodes de visibilité équivalantes (100 ms par rapport à 80 ms). S'il n'est pas indispensable de voir l'ensemble de la trajectoire de la balle pour préparer une réponse motrice adéquate, il n'en demeure pas moins que sa vision au cours des 300 dernières millisecondes qui précèdent l'attraper est minimalement indispensable pour que les chances de l'attraper soient proches de la maximale. Le contrôle possible du déplacement de la main vers une cible dépend donc de la vitesse du déplacement de la cible ou de la main et de la durée des informations visuelles disponibles (Beaubaton et Hay, 1986 ; Keele et Posner, 1968). Conti et Beaubaton (1976) ont également bien montré la difficulté à corriger un mouvement dont la durée est inférieure à 200 ms, malgré des ajustements possibles, ainsi que le rôle que joue la vision pendant sa phase terminale. Par exemple, les performances de pointage, mauvaises sans vision, s'améliorent dès que la vision intervient et deviennent
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précises quand la vision centrale guide la fin du geste effectué à vitesse normale ou lente. Quand le geste ralentit, les réafférences visuelles ont le temps d'intervenir. La vision de la main pendant tout son déplacement ne donne pas de meilleurs résultats que ceux obtenus lorsque la main n'est visible que pendant les derniers 25 % de la durée de son transport. La vision périphérique pourrait toutefois fournir une indication sur le déplacement de la main dès le début du mouvement, en particulier sur la direction et la vitesse de la trajectoire (Paillard, 1982) (figure 12.11) ; la vision centrale fournirait des indices sur la position de la main en fonction de la cible fixe. La vitesse du geste agit directement sur son imprécision qui lui est proportionnelle. La saccade oculaire de centration du regard sur la cible peut contribuer à fournir les indices nécessaires à la programmation du mouvement de transport de la main entre 0° et 15° (Jeannerod et Prablanc, 1978) (figure 12.12). Au-delà de cette excentricité, le déplacement de la tête donne des indices supplémentaires pertinents. On passerait d'un système oculocentrique à un système céphalocentrique (Roll, R., 1981). La position du regard et son orientation possible vers la cible (fovéation) avant l'initiation du mouvement de la main contribuent largement à la diminution des erreurs de pointage (Prablanc et al., 1986). On pourrait penser que l'ancrage de l'œil sur la cible fournit aux centres de contrôle du déplacement de la main l'information dont ils ont besoin pour ajuster les caractéristiques spatiales de l'approche. Une forme de synergie visuomanuelle en somme ! Gauthier et ses collaborateurs (1988) ont bien mis en évidence que la poursuite oculaire de mouvements lents d'environ 40°/s peut atteindre près de 80°/s si le sujet déplace lui-même la cible de sa main. Au cours du déplacement de la main vers la cible, le sujet compare l'information visuelle, d'origine rétinienne ou liée à la position de l'œil dans l'orbite, à l'information kinesthésique provenant des muscles actifs ou à la copie d'efférence des commandes motrices (Pélisson et al., 1986). La vitesse et la précision d'un mouvement s'opposent directement : l'augmentation de la vitesse d'un mouvement entraîne une plus grande imprécision. L'étude de la durée et de l'amplitude du mouvement et de leur interaction, qui détermine la vitesse du mouvement, a fait ressortir que les erreurs de pointage augmentent directement avec l'augmentation de la vitesse ou de la distance à parcourir dans un même temps, ou avec la diminution de la durée du mouvement pour une amplitude fixe (Schmidt et al., 1979). L'erreur dans le pointage proviendrait plus particulièrement d'un programme moteur inadapté pour ce qui est de la force initiale (impulsion musculaire) du mouvement de la main. 4.4 Transport de la main et approche écologique Mis à part les mouvements de la main vers une cible fixe, nous devons très souvent, dans les activités sportives, déplacer la main vers des cibles mobiles pour l'attraper, comme au baseball ou au handball, ou le frapper avec un engin, comme au tennis ou à la pelote basque. Comment organisons-nous notre réponse motrice afin d'intercepter
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FIGURE 12.11 VITESSE ET VISION DU MOUVEMENT ET PRÉCISION DU POINTAGE A. EXPÉRIENCE DE CONTI ET BEAUBATON (1 976) (D'après Paillard et Beaubaton, 1978, p. 238)
Le sujet effectue un mouvement de pointage depuis un levier (LEV.) jusqu'à une cible lumineuse virtuelle (C2) correspondant à la projection de Cl sur un miroir incliné à 45°. Ce miroir empêche la vision du mouvement. Le mouvement est effectué à trois vitesses différentes: rapide (R) (durée inférieure à 200 ms), normale (N) (entre 200 et 700 ms), lente (L) (supérieure à 700 ms). Ces mouvements peuvent être faits dans des conditions de vision différentes : vision totale (V), absence de vision (AV), vision du début du geste (VD), du milieu du geste (VI), de la fin (VF), du début et de la fin mais pas du milieu (AVI). La vision de la main en phase finale du mouvement améliore la performance du pointage, en particulier pour les mouvements effectués à vitesse normale ou lente.
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B. EXPÉRIENCE DE POINTAGE (D'après Keele et Posner, 1968)
Le pourcentage d'erreurs diminue au fur et à mesure que le sujet dispose de plus en plus de temps pour effectuer son mouvement et qu'il peut utiliser la vision.
la balle ou le ballon ? Nous pourrions calculer à chaque instant la distance séparant la balle de la main ou utiliser directement les informations fournies par le flux optique. Rappelons brièvement que lors de chacun de nos déplacements dans un environnement donné, les projections rétiniennes des objets localisés dans cet espace changent de place (c'est le flux optique) et nous en déduisons que nous bougeons (Gibson, 1979). Pour cette théorie de la perception écologique (ou perception visuelle directe), il n'y aurait pas de traitement de l'information visuelle, mais une liaison directe perception-action déterminant nos réponses motrices sans analyse perceptive. Le rapprochement de l'objet vers l'observateur se traduit ainsi par une expansion ou une dilatation rétinienne de sa taille d'autant plus rapide que la vitesse de son déplacement est importante et le taux de cette expansion est souvent mentionné comme indicateur du moment où le sujet doit agir pour saisir l'objet. Cette variable rétinienne est dénommée T (tau) et elle serait utilisée par le système nerveux pour calculer le temps avant contact, soit le temps que mettra la balle à franchir la distance séparant sa position à un moment donné et le corps du sujet. À vitesse constante, ce temps avant contact est égal à l'inverse de la vitesse de dilatation ou d'expansion de l'image rétinienne de la projection de l'objet (Lee, 1976).
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FIGURE 12.12 MOUVEMENTS DE L'ŒIL ET DE LA MAIN EN DIRECTION D'UNE CIBLE VISUELLE (D'après Jeannerod et Prablanc, 1978, p. 265)
Un point lumineux se déplace brusquement d'un plan sagittal à un point latéral. Le sujet, tête fixée, doit suivre la cible de l'index, le bras tendu, avec vitesse et précision maximales. En boucle ouverte ou fermée, le mouvement de l'œil débute longtemps avant celui de la main et s'achève presque avant que la main ne démarre. La saccade oculaire initiale est complétée par une saccade de correction. En boucle ouverte, l'hypermétrie du mouvement n'est pas corrigée, le sujet ne connaissant pas son erreur. En boucle fermée, la latence du mouvement de la main est plus courte (100 ms) ; l'hypermétrie est corrigée, mais la durée du mouvement s'allonge des 220 ms nécessaires au traitement de l'erreur et à la modification du programme moteur.
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Cette durée (ou temps avant contact ou collision), fournie directement par τ, peut aussi équivaloir au rapport entre la distance à parcourir et la vitesse du déplacement ou dérivée du changement de distance de la balle au sujet (Laurent, 1991). Pour les auteurs appuyant cette théorie, nous n'aurions pas à faire consciemment tous ces calculs, la vitesse de l'expansion rétinienne étant directement utilisée par le système nerveux pour préparer l'action motrice (Bootsma et Peper, 1992 ; Polman et al., 1996 ; Savelsberg et al., 1993 ; Savelsberg et Whiting, 1996). Les ajustements spatio-temporels entre le déplacement de la main vers le point de rencontre avec la balle et la fermeture des doigts pour la saisie doivent être en effet d'une grande précision, ne serait-ce que pour éviter que la balle ne rebondisse sur la main ou que la main ne se ferme avant le contact avec la balle. Si l'on suppose que ces actions sont déterminées par l'expansion rétinienne de la taille de la balle, toute interférence avec cette expansion devrait modifier l'action motrice. C'est ce qu'ont évalué Salversbergh et ses collaborateurs (1991). Au cours d'une expérience, en obscurité complète (aucune information de déplacement de la balle dans le champ perceptif visuel n'est disponible), où le poignet des sujets était maintenu fixe mais les doigts pouvaient bouger, le sujet devait saisir deux balles phosphorescentes (5 ou 7,5 cm de diamètre) se déplaçant vers lui à une vitesse de 2,4 m/s, la taille de leur projection rétinienne augmentant pendant leur rapprochement. Au cours d'une autre expérience, une balle de 7,5 cm de diamètre se dégonflait en se rapprochant pour atteindre un diamètre de 5 cm ce qui en donnait, pendant ce temps-là, une taille constante sur la rétine jusqu'à environ une seconde avant sa saisie. Dans ce dernier cas, l'ouverture adéquate des doigts pour la saisie s'est faite plus tardivement que dans les deux premiers cas (mais s'est tout de même faite alors qu'apparemment les sujets n'avaient pas conscience du dégonflement de la balle), ce qui correspondrait à l'utilisation de la variable τ lorsqu'elle est disponible pour préparer la saisie. Lorsque la balle se rapproche de l'œil, en effet, la taille de sa projection sur la rétine prend de l'expansion et l'inverse de la vitesse relative de cette expansion spécifie le temps avant contact et détermine le moment d'initiation du mouvement de saisie, ouverture et fermeture des doigts. La présence d'information au cours des 200 ms précédant la saisie (par l'inverse du taux relatif d'expansion de l'image rétinienne) est indispensable pour ajuster l'ouverture des doigts en fonction de la taille de la balle au moment de la saisie, et assurer celle-ci. Mais comme les sujets ont également attrapé la balle sans expansion rétinienne, ils ont dû utiliser d'autres sources d'information pour pouvoir planifier le mouvement de saisie, ce qui porte à croire que l'expansion rétinienne peut être remplacée par d'autres éléments et que τ n'est pas la variable exclusive utilisée dans les tâches de saisie (Tresilian, 1999). On pourrait mentionner les détecteurs rétiniens de mouvement ou les déplacements de la balle par rapport au milieu environnant, la distance de la balle à l'œil. Lorsque la taille de la projection rétinienne demeure fixe malgré le mouvement de la balle, il n'en demeure pas moins que la balle, qui, dans ce cas aussi, se rapproche de l'œil, agit sur la disparité et la convergence oculaires.
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5. LA SAISIE MANUELLE Le transport de la main vers la cible se termine par la saisie de l'objet qui représente l'une des activités motrices humaines les plus complexes et qui met en jeu les muscles distaux. Nous pouvons alors manipuler, identifier, utiliser les objets. Les formes de saisie sont définies par la taille et l'orientation de l'objet et vont nous conduire à le pincer, à l'empoigner, à le pousser, à le prendre au creux de la main ou à le saisir des deux mains. Transport de la main (phase de précontact) et saisie (phase de contact) sont temporellement préorganisés et combinés. Pendant le début du mouvement et avant que la main n'entre en contact avec l'objet, le degré d'ouverture et l'orientation des doigts ont déjà été prépositionnés ou prédisposés en fonction de la perception de la forme de l'objet et de son orientation. Les doigts s'écartent donc en tenant compte de la taille de l'objet à saisir, l'ouverture maximale étant obtenue à 60 à 70 % de la durée de la trajectoire de la main lors de l'accélération maximale (figure 12.13) ; ils commencent à se fermer lorsque le mouvement d'approche ralentit, afin de s'ajuster à la taille de l'objet. Les mouvements digitaux s'accompagnent d'une rotation du poignet qui place la main dans la position de saisie adaptée (Jeannerod, 1981c ; Trevarthen, 1984). La modification de la taille apparente d'un objet pendant le transport de la main génère une correction de la pince digitale, soit l'écartement pouce-index (Jeannerod, 1981c). L'absence d'afférences proprioceptives ou de feed-back visuel empêche une projection correcte du membre vers l'objet et la préparation des doigts à la saisie (Jeannerod, 1986a, b). Le contact avec l'objet complète le processus de saisie en donnant des informations particulières sur la force nécessaire à développer pour le soulever tout en activant la mémoire sensorimotrice. Ces ajustements complètent l'anticipation de saisie élaborée à partir des indices visuels. Le degré de friction de la surface de l'objet saisi (rugueuse, lisse, glissante) agit directement sur la force avec laquelle nous allons le prendre : plus l'objet est glissant, par exemple, plus nous aurons à le serrer délicatement. La partie du cortex précentral dévolue à la main joue un rôle fondamental dans le contrôle des mouvements isolés de la main et des doigts pour saisir la nourriture (Kuypers, 1978) ; il reçoit de nombreuses afférences des aires voisines dont l'aire prémotrice, l'aire motrice supplémentaire, les aires somesthésiques 3a, 3b, 1 et 2, les aires pariétales 5 et 7 et l'aire somesthésique SII. Sa destruction, chez le singe, sans supprimer l'approche globale et l'atteinte de la cible, gêne considérablement l'orientation adéquate des doigts les uns par rapport aux autres. Chez un singe à cerveau dédoublé et dont un œil est obstrué, seule la combinaison œil-main controlatérale assure la saisie de l'objet, tandis que la combinaison œilmain ipsilatérale entraîne le mouvement adéquat de guidage de l'épaule mais l'impossibilité d'ajuster les doigts pour saisir la nourriture dans une fente (figure 12.14). La section du corps calleux et des connexions tectales ne produit qu'une perte éphémère de l'habileté. La section des
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Chapitre 12
FIGURE 12.13 APPROCHE DE LA MAIN DANS LA SAISIE (D'après Jeannerod, 1981c)
Au cours du déplacement vers la cible, l'ouverture de la main s'effectue en fonction de la taille de l'objet à saisir. Les points représentent les positions successives de la main sur sa trajectoire toutes les 20 ms. Les traits, sous les mains, indiquent l'ouverture de la pince digitale (écartement pouce-index) en vue de la saisie de l'objet.
commissures antérieure et postérieure entraîne un déficit à long terme quand la tâche, bimanuelle, est faite en l'absence de vision. La même tâche, guidée visuellement, demeure presque normale. L'entraînement postopératoire avec vision rétablit une nouvelle coordination ; la performance redevient alors normale et le demeure même en absence de vision. L'importance des aires corticales sensorimotrices de la main et des doigts fait ressortir la finesse extrême de leurs contrôles sensitif et moteur (Penfield et Rasmussen, 1950 ; Rosen et Asanuma, 1972). L'exploration tactile et palpatoire (phase postcontact) permet la reconnaissance des formes sans l'intervention de la vue (sens haptique). Les informations cutanées et articulaires associées à la motricité digitale fournissent les indications à partir desquelles les formes peuvent être reconstituées. La lésion des aires pariétales postérieures compromet également en grande partie la possibilité de saisie fine d'un objet.
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FIGURE 12.14 VOIES MOTRICES DESCENDANTES ET CONTRÔLE VISUEL DE LA MAIN (D'après Kuypers, 1978, p. 316, 319)
A. VOIES MOTRICES CHEZ LE SINGE
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B. CONTRÔLE DES MOUVEMENTS DE LA MAIN VISUELLEMENT GUIDÉS
Le singe, à cerveau dédoublé, essaie de prendre de la nourriture dans une alvéole creusée dans une planche. La main guidée avec l'œil controlatéral saisit facilement par pince digitale le petit morceau de nourriture.
La main guidée avec I'œil ipsilatéral arrive sur la nourriture mais le singe ne parvient plus à utiliser la pince digitale pour l'extraire.
6. PLASTICITÉ DE LA COORDINATION VISUO-MANUELLE La modification des circuits assurant la coordination visuo-manuelle génère le plus souvent une réadaptation fonctionnelle. Toutefois, toute perturbation dans le développement des circuits de base, par privation sensorielle, entraîne des effets comportementaux plus ou moins irréversibles. 6.1. L'adaptation prismatique Certaines expériences ont porté sur l'adaptation prismatique. Dans ce cas, le sujet porte des lunettes prismatiques qui dévient le champ visuel d'environ 15° vers la droite ou la gauche et déconnectent l'espace visuel de l'espace moteur. Quelles conséquences en résultera-t-il sur le déplacement de la main lors du pointage manuel de cibles visuelles, avec ou sans vision ? On peut ainsi évaluer l'adaptation du sujet après quelques minutes d'entraînement, par les différences de pointage entre le prétest et le posttest. Dans un premier temps, en vision normale et sans voir sa main (transport en préaction), le sujet pointe la cible avec une imprécision normale (figure 12.15). Le port des lunettes produit une déviation du pointage par rapport à la cible virtuelle. On ajoute alors une période d'entraînement où le sujet pointe et bénéficie d'un feed-back ou bouge seulement sa main dans son champ visuel. Au posttest avec vision prismatique, sans feed-back de la position de la main, le sujet recalibre le programme de
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FIGURE 12.15 VISION PRISMATIQUE ET POINTAGE
transport de la main et pointe la cible réelle. La suppression des lunettes pour un nouveau pointage sans feed-back provoque un déplacement de la main trop à gauche (figure 12.15). L'adaptation est donc évaluée en comparant les résultats obtenus avant et après l'entraînement. Ce dernier peut prendre une forme active (le sujet déplace lui-même sa main) ou passive (l'expérimentateur « promène » la main du sujet). Les résultats sont
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frappants : seul le déplacement actif de la main produit une recalibration précise du programme moteur de transport de la main vers la cible ; l'adaptation approche 95 % dans ce cas et seulement 45 % dans le cas du transport passif (Held, 1965 ; Teuber, 1972 ; Jeannerod et Prablanc, 1978 ; Paillard, 1980b). Cette correction du transport se limite parfois à un segment de membre et ne se généralise pas aux autres parties du membre. La généralisation se produit dans le sens proximodistal mais pas en sens inverse. Au cours de la période de rééducation, le sujet effectue des mouvements de pointage ne sollicitant qu'une seule articulation du membre supérieur à la fois, les deux autres demeurant fixes (le poignet bouge, mais le coude et l'épaule restent fixes par exemple). Ainsi, la vision du poignet pendant la phase d'entraînement se traduit par la seule réadaptation du poignet, tandis que celle de l'épaule donne des corrections du coude et du poignet (Hay et Brouchon, 1972). Les mouvements de la tête au cours de cette phase permettent le recalibrage de toutes les articulations des deux membres supérieurs. Dans ce processus de réadaptation, la vision centrale et la vision périphérique ne produisent pas les mêmes effets. La vision périphérique n'intervient que pour le recalibrage du mouvement actif à partir d'indices de vitesse et de direction ; en vision centrale le sujet utilise les indices de position fournis aussi bien par le mouvement actif que par le mouvement passif. Il existe une association entre le canal visuel périphérique et le canal proprioceptif dans le premier cas, interaction perturbée par la lumière stroboscopique qui supprime la perception visuelle du déplacement du membre. Le mouvement actif joue donc un rôle fondamental dans l'adaptation sensorimotrice d'une personne à son environnement. 6.2. La privation sensorielle La différence entre le mouvement actif et le mouvement passif dans la réadaptation des conduites visuo-manuelles se manifeste-t-elle de la même manière lorsqu'il s'agit de la mise en place de ces coordinations chez de jeunes sujets ? Qu'arrive-t-il lors d'expériences de privation sensorielle ? Les travaux les plus concluants en cette matière ont été faits chez le chaton par Held et Hein (Hein, 1972). Les chatons sont élevés dans l'obscurité pendant deux à trois mois, puis une expérience sensorielle, associée ou non à une activité motrice, leur est fournie (figure 12.16). Les chatons passifs se comportent alors comme des chatons aveugles, ils se heurtent aux obstacles qu'ils voient malgré tout et tombent à l'épreuve de la falaise visuelle, ne tenant pas compte des informations fournies par les bords de la table ; les chatons actifs, au contraire, guident visuellement leur déplacement et réussissent ces deux épreuves. Au cours d'une autre expérience, le chaton porte une collerette opaque autour du cou, laquelle, sans entraver tout son déplacement visuo-locomoteur, l'empêche de voir son corps et ses pattes et en supprime le guidage visuomoteur. Le placement
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FIGURE 12.16 VISION ET DÉPLACEMENT CARROUSEL MIS AU POINT PAR HELD ET HEIN POUR ÉTUDIER L'INTERACTION DE LA VISION ET DES DÉPLACEMENTS ACTIF (A) ET PASSIF (P) DANS L'ÉMERGENCE DE COORDINATIONS SENSORIMOTRICES (Hein, 1972)
Le chaton P est soumis aux aléas des déplacements du chaton A. La privation sensorielle qu'on a provoquée chez lui limite ses possibilités d'ajustements moteurs. Les mouvements s'exécutent selon les axes a-a, b-b, c-c, d-d.
visuel (extension des pattes antérieures du chaton que l'expérimentateur approche obliquement d'une surface horizontale, provoquée par le stimulus visuel) subsiste chez ce chaton mais n'est plus coordonné. En effet, si l'on a découpé des créneaux dans le bord de la table, ce chaton tend aussi bien la patte vers le relief que vers le vide, alors que le chaton normal réajuste la trajectoire de sa patte vers le relief pour éviter le vide. Les informations visuelles doivent être associées au feed-back sensorimoteur pour assurer un contrôle visuel efficace des mouvements des membres et le développement de la coordination visuo-manuelle. Les mêmes expériences avec des bébés singes ont donné des résultats équivalents (Teuber, 1972).
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La plasticité du système nerveux permet l'apparition de modifications fonctionnelles consécutives à des lésions ou à un apprentissage. Pourquoi cette réorganisation est-elle possible ? Est-ce dû à une forme de réorganisation adaptative des circuits ou des réseaux neuronaux du cortex cérébral retrouvant des propriétés fonctionnelles subsistantes ou émergentes ou à la désinhibition de l'activité de l'activité des neurones restants ? Dans le cas de lésions corticales, d'autres aires pourraient assumer la gestion des fonctions normalement associées aux aires lésées ou détruites ou des neurones ayant échappé à la lésion se réorganiseraient. Cette réorganisation possède toutefois des limites : alors que la lésion de l'une des deux aires inféro-temporales n'a que peu d'effets sur la reconnaissance des formes ou celle des couleurs, la lésion simultanée des deux aires élimine pratiquement cette possibilité. La lésion unilatérale précoce (dans les 5 à 6 premières semaines de la vie) des aires visuelles striées chez des bébés singes n'entraîne pratiquement pas de déficit visuel de l'hémichamp controlatéral quelques années plus tard (Rodman et Moore, 1997), ce qui est également vrai chez l'humain. Or ces lésions entraînent la dégénérescence rétrograde des cellules nerveuses provenant de la rétine et transmettant les informations au cortex. Par contre, les fibres atteignant le cerveau moyen, dont les collicules, ne sont pas affectées par les lésions striées et leur fonction est conservée. L'activation précoce et compensatoire de circuits parallèles aux voies rétino-striées (normalement inhibés en l'absence de lésion des voies directes) et transitant par les collicules expliquerait la récupération fonctionnelle corticale (Gulyas, 1997). Les aires extra-striées et associatives frontales ou pariétales évoluent longtemps après la naissance, leur nombre de synapses augmentant largement au cours des premières années de la vie, favorisant entre autres les réponses différées (réponse non immédiate donnée à un stimulus après un temps plus ou moins long); les performances à ces épreuves sont toujours moins bonnes chez le jeune singe d'un an que chez le singe adulte, ce qui témoigne des effets de l'évolution des structures nerveuses. Le nombre de synapses augmente au cours des premières années de la vie avec des réorganisations ou des substitutions, ce qui permet l'apprentissage et la récupération fonctionnelle dans le cas de lésions. Il est aussi probable que des connexions transitoires ou éphémères puissent être conservées pour assurer la plasticité et la récupération postlésionnelle. 7. RÉSUMÉ Les mouvements guidés visuellement mettent en jeu plusieurs centres nerveux dont les circuits d'interaction commencent à être connus. Après localisation et identification de l'objet, la programmation du transport de la main et celle de la saisie se construisent rapidement.
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La vision périphérique sollicite les récepteurs rétiniens en forme de bâtonnets et fournit des indices sur le mouvement de la main avec des corrections possibles de trajectoire dans des temps très brefs ; elle donne naissance aux grandes saccades oculaires colliculaires qui centrent le regard sur la cible. La vision centrale fait intervenir les cônes rétiniens, permet l'exploration visuelle et l'identification de l'objet, assure l'ancrage sur la position de la cible et les mouvements de poursuite qui tendent à maintenir la fovéation de la cible ; elle règle en outre le guidage terminal de la main sur la cible. Les muscles extra-oculaires, contrôlés par différents centres corticaux et souscorticaux, assurent l'ensemble des mouvements oculaires de type saccade ou de poursuite, qu'ils soient d'origine volontaire ou réflexe. Le mécanisme d'élaboration du programme de transport de la main demeure encore obscur, en particulier pour la transformation des indices sensitifs visuels en commande motrice. Les cellules corticales des aires pariétales (5 et 7) et frontales (motrices) reçoivent des afférences visuelles qui contribuent à la programmation du mouvement en direction de la cible à atteindre. L'acte peut se dérouler en boucle ouverte ou fermée ; la précision s'accroît largement dans ce dernier cas par l'apport des afférences. La coordination visuo-manuelle se construit progressivement avec l'évolution motrice de l'enfant et l'apprentissage. Vision et feed-back sensorimoteur se coordonnent pour produire un comportement moteur adapté à toute situation. 8. RÉFÉRENCES BARD, C., M. FLEURY et L.HAY (dir.) (1990). Development of Eye-Hand Coordination Across the Life Span, Columbia (S.C.), University of South Carolina Press. JEANNEROD, M. (dir) (1990). Attention and Performance, tome XIII : Motor Representation and Control, London, Lawrence Erlbaum Associates. PROTEAU, L. et D. ELLIOT (dir.) (1992). Vision and Motor Control, Amsterdam, North Holland. 9. QUESTIONS J'évalue mes connaissances en répondant aux questions suivantes : 12.1. Quelles sont les voies optiques et les centres intervenant dans le contrôle des mouvements oculaires ? 12.2. Quels sont les muscles extra-oculaires ? Comment sont-ils innervés ? Quelles sont les différentes catégories de mouvements oculaires ? Comment les mouvements des yeux sontils compensés lorsque la tête tourne ?
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Chapitre 12
12.3. Quelles sont les aires corticales participant au guidage visuel de la main ? Quels sont les effets de l'absence de vision momentanée sur la précision des pointages ? 12.4. Comment la saisie des objets s'organise-t-elle ? 12.5. Quels sont les effets du port de lunettes prismatiques ? Comment recalibrons-nous le guidage des mouvements ? 12.6. Quels sont les effets des privations sensorielles sur les structures corticales et sur la précision des mouvements de saisie ?
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LEXIQUE
Adiadococinésie : impossibilité d'effectuer des mouvements successifs, rapides et alternés Abduction : éloignement d'un membre de l'axe de pronation–supination des mains (voir du corps (écarter les jambes, les bras). Pronation et Supination). Accommodation : Aérobie : relatif à une réaction ou à une activité physiologie : aptitude de l'œil à modifier le cellulaire ne pouvant se faire qu'en degré de courbure du cristallin pour assurer présence d'oxygène. une vision nette. Afférent : se dit de l'influx nerveux qui se psychologie : modification des activités déplace de la périphérie du corps vers le mentales pour s'adapter à une nouvelle centre. L'influx nerveux afférent ou situation. sensoriel provient des récepteurs sensoriels Acuité visuelle : plus petit angle sous lequel et se dirige vers le système nerveux central. deux points séparés sont encore perçus Agénésie : absence congénitale d'un organe ou comme distincts l'un de l'autre (pouvoir d'une structure anatomique. séparateur de l'œil). Agnosie : absence de reconnaissance d'une Adaptation : modification d'un comporte-ment perception, les récepteurs sensoriels étant (processus et résultat) par lequel une intacts. personne s'ajuste à son environnement. Agoniste : se dit d'un muscle dont la contraction Adduction : rapprochement d'un membre de génère un mouvement ou s'oppose à une l'axe du corps (serrer les jambes, les bras). force extérieure ou qui travaille avec un autre muscle pour produire le même résultat. A
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Lexique
Agraphie : incapacité d'écrire provoquée par la lésion des centres nerveux de contrôle du geste graphique.
Antagoniste : se dit d'un muscle dont la contraction s'oppose à un mouvement produit par un muscle agoniste.
Aires d'association : aires corticales qui intègrent toute information sensorielle ou autre leur parvenant.
Apex : sommet, partie supérieure d'une structure.
Akinésie : diminution de la mobilité sans atteinte musculaire. Alexie : cécité verbale : impossibilité de saisir le sens des mots vus. Allocortex : partie phylogénétiquement la plus ancienne du système nerveux. Alpha : – ondes cérébrales d'une fréquence de 8 à 12 cycles/seconde. – catégorie de motoneurones innervant les fibres musculaires extrafusales. Amblyopie : diminution de l'acuité visuelle sans lésion organique de l'œil. Amyotrophie neurogène : diminution du volume des muscles et disparition possible des fibres musculaires striées par suite d'une lésion du système nerveux périphérique. Analgésie : absence de sensation douloureuse ; anesthésie. Anarthrie : trouble de l'articulation des mots résultant de lésions des centres nerveux du contrôle du langage. Anaérobie : se dit d'une réaction ou d'une activité cellulaire pouvant s'effectuer en l'absence d'oxygène. Angstroem : unité de longueur égale à un dix millième de micron ou à un dix milliardième de mètre.
Aphasie : trouble de la compréhension ou de la production du langage écrit ou verbal par lésion des centres nerveux correspondants. Apraxie : impossibilité d'effectuer des mouvements volontaires antérieurement bien maîtrisés sans lésions musculaires ni sensorielles. Asservir : relier, par un dispositif, deux grandeurs physiques afin que les valeurs de la deuxième grandeur suivent les variations des valeurs de la première. Assimilation : processus par lequel un organisme transforme une substance extérieure en sa propre substance ; intégration de données nouvelles à des don-nées anciennes et connues. Astéréognosie : impossibilité de reconnaître les objets à partir du toucher seul (yeux fermés). Ataxie : incoordination dans le déroulement d'actes moteurs volontaires (direction, vitesse, amplitude) associée à des lésions de centres nerveux. Athétose : mouvement lent, involontaire et incontrôlé des extrémités des membres qu'aggravent les émotions. Axial : proche de l'axe du corps. Axone : prolongement du corps cellulaire du neurone appelé aussi cylindraxe ou fibre nerveuse. Voie de sortie unique de l'influx nerveux d'un neurone.
Anoxie : diminution de la quantité d'oxygène distribuée aux différents tissus par le sang.
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Lexique
B Balistique (mouvement) : mouvement très rapide, programmé et se déroulant sans l'aide des réafférences ou de feed-back. Ballisme : projection violente et involontaire des membres résultant du dysfonctionnement des ganglions de la base. Binomial: qui se rapporte à un binôme, expression algébrique composée de deux termes (ex. : a2 + 2b). Bradycinésie : mouvement pathologique se déroulant très lentement. C Céphalo-caudal : de la tête vers le bas de la moelle épinière. Champ récepteur : région de stimulation qui produit la réponse maximale d'une cellule sensorielle. Chimiotropisme : réaction d'orientation ou de mouvement orienté causée par un agent chimique. Chorée (ou danse de Saint-Guy) : mouvement involontaire spasmodique très rapide des membres ou du visage. Cinématique : étude des caractéristiques du mouvement en fonction du temps (direction, distance, vitesse, accélération). Cinétique : études des forces à l'origine d'un mouvement. Clonique : contraction musculaire sous forme de secousse. La fusion des secousses produit le tétanos physiologique. Clonus : contractions rythmées (itératives) d'un muscle provoquées par son étirement passif. Coactivation : excitation simultanée de deux structures, de deux éléments.
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Commissurectomie : section des commissures, qui sont le lieu de passage des fibres d'association entre les deux hémisphères. Conductance : propriété de la membrane cellulaire régissant sa perméabilité ionique ; égale à l'inverse de la résistance, une conductance élevée facilite le passage des substances d'un milieu à un autre. Contraction isométrique : contraction musculaire produisant une force égale à la résistance à vaincre et ne générant pas de mouvement. Contraction isotonique : contraction musculaire supérieure à la résistance à vaincre et produisant un mouvement. Controlatéral : situé du coté opposé. L'hémisphère gauche contrôle la partie controlatérale du corps, soit le partie droite. Contrôle en boucle fermée : mécanisme de contrôle qui fournit au centre de contrôle de l'information provenant de la partie contrôlée. Contrôle en boucle ouverte : mécanisme de contrôle qui envoie au muscle des commandes en préaction et qui n'utilise pas les réafférences pendant le déroulement du mouvement. Cortex cérébral : couche externe des hémisphères cérébraux, de couleur grisâtre, renfermant essentiellement les corps cellulaires d'un grand nombre de neurones et leurs ramifications. Cortical : lié aux cellules du cortex cérébral. Cyto-architectonie : étude des divisions anatomiques du cerveau ou du cortex cérébral à partir des types de cellules et de la distribution des axones qu'une division renferme.
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Lexique
D Décérébration : section du système nerveux central au niveau du tronc cérébral séparant l'encéphale du reste du système nerveux et qui génère une rigidité musculaire caractéristique appelée rigidité de décérébration. Décharge corollaire (copie d'efférence) : signal nerveux dérivant d'un signal moteur et inhibant ou annulant les réafférences issues du déroulement du geste.
Dioptrie : unité de vergence (puissance) des systèmes optiques ; une dioptrie correspond à la vergence d'un système optique dont la distance focale est de 1 m dans un milieu dont l'indice de réfraction est 1 (vergence = 1/f, où f représente la distance focale en mètre ; si f = 0,25, la vergence sera de 1/,25 = 4 dioptries). Distale : se dit de la partie du membre la plus éloignée de sa racine ; de l'extrémité d'un membre.
Décussation : croisement des fibres nerveuses.
Dynamique : relatif au déplacement ou au mouvement, aux forces.
Degrés de liberté : manières indépendantes qu'une chose peut avoir de varier ; dans le cas d'un mouvement, directions différentes dans lesquelles un membre peut se mouvoir.
Dysarthrie : difficulté de l'élocution résultant de lésions des centres moteurs de contrôle du langage.
Démyélinisation : disparition de la gaine de myéline. Dépolarisation : diminution du potentiel de membrane cellulaire. Dermatome : bande ou partie de la peau innervée par une racine dorsale spinale particulière. Désafférenter : sectionner les racines dorsales des nerfs rachidiens (désafférentation) ; les informations sensorielles transitant par la racine ne passent plus. Différence de potentiel : valeur de la tension électrique entre deux points d'un champ électrique. Différenciation : capacité de distinguer deux stimuli différents ; discrimination. Diffusion : déplacement des parties d'une substance dans un environnement donné pour que leur répartition ou leur concentration soit en tous points homogène.
Dysgraphie : difficulté dans l'exécution du geste graphique. Dysmétrie : difficulté de contrôle de l'amplitude d'un mouvement. Dystrophie : dégénérescence d'un organe avec perte de la fonction qu'il assume. E Ectoderme (ou ectoblaste) : couche cellulaire externe de l'embryon qui donne naissance à la peau et au système nerveux. Efférent : se dit de l'influx nerveux qui se déplace du centre du corps (système nerveux central) vers la périphérie ; l'influx nerveux efférent ou moteur assure la motricité. Électromyographie (EMG) : enregistrement de l'activité électrique des muscles. Empirisme : théorie selon laquelle la connaissance s'acquiert à partir des expériences vécues par le sujet.
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Lexique
Encéphalisation : processus d'évolution par lequel les centres nerveux supérieurs exercent un contrôle et coordonnent l'activité des centres nerveux inférieurs. Endoderme (ou entoblaste) : feuillet interne de l'embryon qui donne naissance aux organes internes. Engramme : modèle neural de mouvement conservé en mémoire. Épines dendritiques : petites excroissances le long des dendrites des neurones. Exocytose : déversement dans le milieu extracellulaire du contenu d'une vésicule synaptique. Extérocepteur : se dit d'un récepteur sensoriel recevant de l'information du milieu extérieur. Extrapyramidal (système) : système moteur dont les fibres nerveuses ne traversent pas les pyramides bulbaires et qui prend essentiellement naissance dans des structures sous-corticales dont les ganglions de la base et les noyaux bulbaires. F Facilitation : processus par lequel une cellule nerveuse produit plus facilement une réponse. Faisceau : ensemble de fibres nerveuses regroupées selon un mode fonctionnel (ex. : faisceau pyramidal). Feed-back : rétroaction ; effet en retour exercé dans un organisme par son propre fonctionnement. Flux optique : mouvement apparent (« écoulement ») des objets pendant le déplacement d'une personne. Fonctionnalisme : théorie selon laquelle l'adaptation et l'intégration des comportements et des conduites sont fixées par la
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fonction (physiologique, sociale, cognitive) qu'ils assurent. Fréquence : nombre de cycles semblables du même phénomène pendant une unité de temps (seconde) ; s'exprime en Hertz (Hz). Frontal (plan) : plan parallèle au front et coupant le corps en deux parties, l'une antérieure et l'autre postérieure. Fuseau neuromusculaire : structure anatomique composée d'une fibre musculaire intrafusale et d'un récepteur nerveux et localisée dans le muscle. Participe aux sensations kinesthésiques. G Gain (d'un réflexe) : rapport entre l'intensité de la stimulation et celle de la réponse ; un gain est important lorsqu'une faible excitation entraîne une réponse forte. Ganglion : regroupement de corps cellulaires de différents neurones ; noyau. Gestalt : théorie selon laquelle la perception immédiate s'appuie d'emblée sur le tout, le global, et non pas sur la somme des parties du tout, les éléments. Gradient : mesure ou taux de variation continue d'une grandeur physiologique entre deux valeurs extrêmes. H Hémianopsie : perte de vision de la moitié du champ visuel. Hémiparésie : diminution de la force musculaire d'une moitié du corps. Hémiplégie : paralysie d'une moitié latérale du corps. Homéostasie : tendance du milieu interne à rester constant.
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Homoncule (Homuncule) : schéma précisant la position et la taille que chaque partie sensorielle ou motrice du corps occupe dans l'encéphale, en particulier dans les aires motrices frontales et somesthésiques pariétales. Hyperpolarisation : augmentation du potentiel de membrane ; la partie interne devient plus négative. Hypertonie : excès du tonus musculaire. Hypotonie : diminution du tonus musculaire. I Identification : activité mentale par laquelle un sujet reconnaît et nomme un objet ou une personne. Inhibition : diminution de l'activité d'une cellule. Inhibition latérale : action exercée par des neurones interconnectés qui inhibent leurs voisins, produisant des variations de contrastes aux limites d'un stimulus. Intégration : assimilation d'éléments nouveaux à un système ; coordination du fonctionnement simultané de différents organes pour atteindre un but unique. Interhémisphérique (voie, circuit) : se dit des voies d'association entre des parties semblables ou non des deux hémisphères cérébraux.
Invariance : propriété d'une grandeur ou d'un rapport à se conserver lors d'une transformation physique. Ion : atome portant une charge électrique positive ou négative. Ipsilatéral: situé du même côté (homolatéral). Isocortex : partie du cortex cérébral ayant six couches cellulaires. K Kinesthésie : sensation issue de la réalisation d'un mouvement. L Latence (temps de) : intervalle de temps qui s'écoule entre le début de l'excitation et le début de la réponse. Lobotomie : ablation totale ou partielle d'un lobe cérébral. Logarithmique : se dit d'une représentation graphique dans laquelle les unités (grandeurs) utilisées sur les axes sont figurées par des nombres ou des longueurs proportionnels au logarithme de ces unités. M Mésoderme (ou mésoblaste) : feuillet moyen de l'embryon qui donne naissance au système locomoteur.
Interneurone : neurone intercalé entre deux autres neurones et les mettant en contact.
Mésocortex : cortex cérébral comprenant quatre ou cinq couches de cellules.
Intérocepteur : se dit d'un récepteur sensitif localisé dans les parties internes du corps (organes).
Micromètre (micron) : unité de longueur égale à un millième de millimètre ou à un millionième de mètre.
Intrahémisphérique (voie, circuit) : se dit des voies d'association entre différentes parties d'un même hémisphère cérébral.
Modulation : modification, variation dans le temps d'une caractéristique (amplitude, force, fréquence) d'un phénomène selon des critères définis.
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Lexique
Motoneurone : cellule nerveuse dont le corps cellulaire est localisé dans la substance grise de la moelle épinière et dont l'axone innerve des fibres musculaires. Les motoneurones alpha (a) innervent les fibres musculaires extrafusales et les motoneurones gamma (y), les fibres musculaires intrafusales. Motricité : ensemble des fonctions qui permettent les mouvements. Myasthénie : fatigabilité musculaire excessive. Myéline : gaine blanche entourant les fibres nerveuses. Myélinisation : processus par lequel la gaine de myéline se forme et entoure l'axone. Myopathie : maladie musculaire dégénérative entraînant une atrophie du muscle atteint. Myosite : inflammation du tissu musculaire. Myotatique : relatif au réflexe à l'étirement du muscle ; ce réflexe sollicite successivement les fuseaux neuromusculaires d'un muscle dont l'étirement brusque active les fibres sensitives la qui vont, à leur tour, exciter les fibres musculaires extrafusales du même muscle, lequel se contracte. Myotonie : contraction musculaire persistant après la fin de son utilité. N Nanomètre : unité de longueur égale à un millième de micron ou à un milliardième de mètre. Nativisme (innéisme) : théorie selon laquelle des idées innées existeraient chez une personne (les structures profondes du langage par exemple).
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Neuromédiateur : substance chimique libérée par une cellule nerveuse et qui agit sur les cellules suivantes (syn. : neurotransmetteur, ligand). Névraxe : système nerveux central (encéphale et moelle épinière). Névroglie : tissu conjonctif soutenant les cellules nerveuses et en assurant la nutrition. Nociceptif : se dit d'un stimulus douloureux. Nutriment : corps simple contenu dans l'alimentation ; aliment ou substance directement assimilable par l'organisme (glucose, acide aminés, sels minéraux, oligo-éléments : éléments métalliques comme le fer, le cuivre, le zinc, etc.). Nystagmus : oscillations rythmiques involontaires des yeux survenant le plus fréquemment lors de fixations latérales. O Occlusion : blocage de la transmission postsynaptique par une inhibition présynaptique ; un neurone déjà stimulé à sa pleine fréquence par un autre neurone ne modifiera pas sa réponse même s'il est stimulé simultanément par un autre neurone. Optocinétique (nystagmus) : mouvements conjugués et oscillatoires des yeux lorsqu'une personne fixe un point du champ visuel qui se déplace. Ces mouvements comportent une phase lente (fixation continue du point) et une phase rapide (retour à un autre point de fixation). Oscillateur (pacemaker) : centre nerveux possédant un rythme de décharge autogénéré. Osmose : diffusion se produisant quand deux solutions de concentration moléculaire différente sont séparées par une membrane semi-perméable laissant passer uniquement le solvant.
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Lexique
P Paraplégie : paralysie des deux membres inférieurs et de la partie basse du tronc. Paratonie : perturbation de la contraction musculaire où le muscle demeure dans un état de tonus persistant (hypertonie) au lieu de se relâcher volontairement. Paresthésie : trouble de la sensibilité provoquant la perception de sensations anormales. Pédoncule : structure anatomique allongée reliant entre eux deux organes (pédoncules cérébraux). Période réfractaire : laps de temps de quelques millisecondes au cours duquel une cellule qui vient d'être excitée et de répondre ne réagit pas à une nouvelle excitation ; inclut une phase absolue avec absence totale de réponse et une autre relative au cours de laquelle seule une stimulation plus forte produit un influx nerveux. Phasique : se dit d'une réponse transitoire d'un récepteur à une stimulation par une augmentation ou une diminution de son activité, alors que la stimulation est toujours présente ; unités motrices phasiques : unités dont la contraction des fibres musculaires provoque une augmentation de la force musculaire. Phénoménologie : approche philosophique où la découverte des structures transcendantes de la conscience s'appuie sur la description des choses ou des états intérieurs, objets d'expérience possibles. Phonème : élément sonore du langage articulé (voyelles, consonnes et semi-voyelles). Photon : quanton énergétique spécifique de la lumière qui sert de support aux interactions électromagnétiques ; la lumière est
composée d'un ensemble de photons porteurs d'énergie. Plaque motrice : point de contact entre l'axone d'un neurone et une fibre musculaire. Plasticité : modification d'une organisation nerveuse, de circuits, sous l'effet de stimulations externes (apprentissage) ou internes (réorganisation de fonctions consécutive à une lésion). Plexus : réseau de nerfs établi par des jonctions anatomiques entre eux. Potentiel: différence entre l'état électrique de chacun des deux pôles d'un conducteur ; force électromotrice exprimée en volts. Programme central: comportement établi par l'activité d'un circuit du système nerveux central et générant un mouvement ; les feedback issus de l'exécution du programme n'agissent que dans des limites déterminées sur l'ajustement du programme. Pronation : mouvement de rotation vers l'intérieur par lequel l'avant-bras tourne autour de son axe longitudinal et porte le pouce de la main contre le corps ; la paume de la main est tournée vers l'arrière ou face au sol (comme pour prendre un objet). Propriocepteurs : se dit des récepteurs sensoriels localisés dans les muscles, les tendons, les articulations et l'oreille interne et qui fournissent l'information sur le mouvement et la position des parties du corps. Prosodie : bonne prononciation des sons et des mots donnant la mélodie du langage. Prosognosie : reconnaissance des visages. Prosopagnosie : agnosie visuelle avec incapacité d'identifier visuellement des visages familiers (lésion inféro-temporale droite).
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Lexique
Proximale : se dit d'une partie d'un membre proche de sa racine ou de son insertion au corps. Proximo-distal: se dit de ce qui va de la racine d'un membre vers son extrémité. Potentiel de repos : différence de potentiel entre les parties internes et externes de la membrane de la cellule nerveuse au repos. Pyramidal (système) : système moteur dont les corps cellulaires des neurones se trouvent dans le cortex cérébral et dont les axones traversent les pyramides bulbaires. Q Quadrilatère de sustentation : polygone obtenu en joignant les points d'appui les plus extérieurs des pieds et à l'intérieur duquel doit se projeter le centre de gravité du corps pour conserver l'équilibre.
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S Sagittal (plan) : plan perpendiculaire au front et coupant le corps en deux parties latérales droite et gauche. Sarcomère : unité fonctionnelle de la fibre musculaire délimitée par deux stries Z. Schéma corporel : idée ou représentation que nous nous faisons de notre corps à l'état statique ou dynamique. Schème : représentation, ensemble de concepts permettant de se faire une image (d'un objet, d'une action, de la réalité) en résumant ou associant les éléments disparates de cette réalité communs à tous les représentants de cette réalité. Sclérose en plaques : affection du système nerveux (substance blanche seulement) caractérisée par des lésions dégénératives de zones dispersées ; foyer de démyélinisation.
Quadriplégie : paralysie des quatre membres.
Scotome : cécité partielle causée par la lésion des voies visuelles.
R
Sens haptique : reconnaissance des formes et des volumes des objets par le toucher et la manipulation.
Raideur : rigidité, tension. Rampe (mouvement en) : mouvement lent et continu, opposé à mouvement balistique. Réafférence : sensation produite réalisation d'une réponse motrice.
par
la
Sensibilité tactile épicritique (discriminative) : sensibilité fine permettant de différencier deux stimuli ou d'indiquer leur origine précise.
Récepteur : cellule nerveuse sensible à une excitation sensorielle et qui transforme la stimulation en influx nerveux.
Sensibilité tactile protopathique (diffuse) : sensibilité globale ne permettant pas d'indiquer l'origine précise d'une sensation.
Réfraction : déviation subie par un rayon lumineux lorsqu'il franchit la surface de séparation de deux milieux différents.
Sensorimoteur : se dit d'un acte qui fait intervenir simultanément la sensation et la motricité. Dans les réactions sensorimotrices, une stimulation donnée provoque l'apparition d'un comportement particulier.
Résolution : plus petite variation perceptible de la grandeur à mesurer.
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Lexique
Servocommande : mécanisme interposé entre une commande et un organe commandé pour produire une force nécessaire à la réalisation d'une action. Servomécanisme : asservissement dans lequel la variable de sortie du système est de nature mécanique ; système de contrôle utilisant une information extérieure (le signal d'erreur) pour assurer la stabilité de la réponse malgré les variations de la commande.
Subliminaire : se dit de ce qui est inférieur au seuil d'excitabilité ; subliminal, infraliminal. Supination : mouvement de rotation vers l'extérieur par lequel l'avant-bras tourne autour de son axe longitudinal et porte l'auriculaire contre le corps ; la paume de la main est orientée vers l'avant ou le haut (comme pour supporter un objet). Synapse : point de contact entre deux neurones.
Signal d'erreur : signal nerveux généré par la différence entre le mouvement programmé et le mouvement réalisé ; base de fonctionnement d'un servomécanisme qui tend à supprimer le signal d'erreur ; feed-back négatif.
Syncinésie : perturbation de l'exécution d'un geste volontaire qui s'accompagne de l'exécution d'un autre geste non contrôlé par le sujet (en agitant volontairement la main droite, le sujet agite aussi la main gauche).
Somatique : relatif au corps, à l'exclusion des viscères.
Synergie (musculaire) : action coordonnée de plusieurs muscles en vue d'une action unique.
Somatotopie : correspondance entre les différentes parties du corps et leur projection sur des régions encéphaliques spécifiques. La stimulation d'une région encéphalique de l'aire motrice entraîne des contractions musculaires de la partie du corps qui lui correspond ou qu'elle contrôle.
Système nerveux autonome : partie du système nerveux innervant les glandes et muscles lisses des organes ; comprend les systèmes sympathique et parasympathique aux effets opposés.
Somesthésie : ensemble des sensations en provenance du corps et qui nous donnent la conscience d'avoir un corps (pression, toucher, position, mouvement, douleur, température, vibrations). Sous-corticale : se dit de l'activité des cellules situées sous le cortex, c'est-à-dire dans les noyaux de substance grise. Spastique : se dit d'un mouvement lent, crispé et raide résultant d'une hypertonicité musculaire. Statique : relatif à l'immobilisation des parties du squelette dans une position donnée, posture, équilibre. Stéréognosie : perception des formes et des volumes des objets à partir du toucher. Structure : manière dont les parties d'un tout sont arrangées, agencées entre elles.
Système nerveux central: partie du système nerveux qui inclut l'encéphale et la moelle épinière. T Tachycardie : augmentation de la fréquence des battements cardiaques. Tonique : relatif à la réponse soutenue d'un récepteur qui maintient ses décharges tant que dure la stimulation. Tonus : tension ou contraction minimale d'un muscle au repos. Tout-ou-rien (loi du) : réaction totale de la fibre nerveuse dès que le seuil de stimulation est franchi. Transduction : transformation d'une excitation en influx nerveux.
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Lexique
U Unité motrice : ensemble constitué par un motoneurone et les fibres musculaires qu'il innerve. V Vection : transport, déplacement dans une direction donnée.
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INDEX ONOMASTIQUE
A Agarval 540 Ajuriaguerra 154 Alexander 108, 516 Angel 524 Anton-Babinski 154 Arbib 574 Asanuma 588 B Barker 46 Basmajian 397, 407 Beaubaton 108, 555, 574, 581 Berkinblit 540 Berman 522 Bernstein 526 Berry 56 Betz 148, 150 Beuter 454 Bezrukov 150 Bizzi 473, 520, 523, 544, 558 Bonnet 193 Bootsma 586
Bossom 524 Bouma 566 Boyd 295, 296, 302, 332 Bravais-Jackson 160 Bridgeman 558 Brinkman 97 Brodmann 60 Brody 150 Brooks 99, 314, 317, 501, 502, 503, 515, 547 Brouchon 313, 592 Bruce 565, 574 Brudzinski 165 Bullock 31 Burdach 116, 119, 202 Burke 300, 303, 314, 318, 321, 332, 384, 524, 536 Buser 214, 270 C Cajal 124 Cambier 158, 171 Campion 558 Carlton 577 Carpenter 48, 171
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Index
G
Chugani 124 Changeux 31 Conel 123, 124, 141, 142, 145, 147 Conrad 525 Conti 581 Cordo 545 Cowan 131 Crutcher 108
Gallistel 538 Gandevia 300, 313, 314, 321, 332, 524, 527 Georgopoulos 107 Gesell 144 Gibson 356, 357, 364, 372, 584 Gilles 142 Gladden 296, 332 Godaux 317 Goldberg 97 Goldman-Rakic 141, 148 Golgi-Cox 124 Goll 116, 119, 202 Gonthier 407, 465 Goodwin 313, 317, 321, 528 Gottlieb 540 Gowers 120 Granit 536 Green 188, 193 Greenwald 526 Grillner 121 Gur 101
D Dehen 171 Déjérine 171 Delmas 110, 171 DeLong 107 Delorme 372 Deluca 397, 407 Desmedt 317 Dietz 433, 538 Dimitrijevic 56 Divac 107 Dooling 142 Dufossé 545 Dunnett 56
H E Eccles 37, 56, 503, 513 Economo 60 Elkund 317 Elliott 575 Evarts 98, 473, 495, 513, 522, 524, 530 F Fadyen 454 Féger 105 Feldman 540, 544 Fischer 141 Fitts 527 Flechsig 119, 135 Forget 524, 545 Forssberg 117, 121, 439 Frolkis 150 Fromm 98, 574 Fuster 98
Hagbarth 302 Hay 470, 581, 592, 595 Hayes 426 Hécaen 523 Hein 592 Held 372, 592 Henderson 150 Higgins 524 Holt 544 Houk 311, 318, 402, 516, 538 Howard 270 Hubel 242, 244, 246, 248, 251, 255, 261 Hubinovitch 148 Hulliger 311 Huttenlocher 132, 135 Hunt 332 Hyvärinen 100, 103
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Index
I
Livingstone 242, 244, 246, 251, 261 Logothetis 261 Luciano 407, 465 Lum 545 Lundberg 120 Luria 93
Imbert 214, 270 Ingvar 97 Ito 502 J Jeannerod 523, 547, 556, 558, 578, 587, 59 595 Jeeves 68 Jessel 46, 214 Johanson 181 Jones 214 Jung 270 K Kaas 66, 67 Kandel 214 Kandell 46 Kayser 46, 290, 407, 465 Keidel 290 Kelso 525, 544 Kenshalo 214 Kiernan 56 Kirch 558 Konorski 522 Kornhuber 332 Kuypers 82, 120, 511, 512, 587 L Laget 117 Lamarre 95, 524, 545 Lashley 522 Lassen 97 Lawrence 512 Lazlo 313, 314 Lazorthes 171 Lecours 60, 142, 149 Leibowitz 372 Lemon 314 Lévine 102 Léviton 142 Lidsky 163
M Macefield 29 Marin-Padilla 139 Marsden 107, 414, 540 Massion 433, 502, 511 Masson 171 Matthews 295, 313, 317, 332, 528, 536 McCloskey 313, 314, 317 McCollum 433 Melzack 208, 211, 212, 214 Merton 534, 536 Miles 314, 495 Mishkin 555, 556 Morell 30 Morell et Norton 11 Morin 46 Mountcastle 4, 171 N Nashner 419, 428, 433, 545 Neff 290 Nissl 124 Norrsell 99 Norton 11, 30 Nowakovski 126 O-P Oberg 107 Oppenheim 135 Paillard 313, 419, 420, 555, 558, 582, 592 Pandya 68 Penfield 102, 588 Peper 586 Perenin 556 Phelps 124 Polit 520, 523
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Index
Pompeiano 115, 536 Porter 314 Prablanc 582, 592 Proteau 575, 577 Ptito 556 Purkinje 150 R Rabinowicz 124, 142 Rasmussen 588 Redon 317 Riach 426 Roberts 102 Rogawski 46 Roland 97, 314, 528 Roll 303, 311, 313, 317, 561, 582 Rolls 505 Rondot 163 Rosen 588 S Salversbergh 586 Sanes 314, 524 Sasaki 502 Scheibel 151 Schiller 261, 558 Schmidt 530, 582 Schneider 163 Schwartz 46, 214 Seitz 98, 108, 502, 504 Seltzer 68 Shadmehr 524 Sherman 407, 465 Shik 474 Shock 150 Sperling 558 Sperry 521 Stelmach 525 Stevens 187 Stoney 314
Sutin 48, 171 Swets 188, 193 T Tanji 524, 530 Taub 522, 523 Teuber 521, 522, 592, 593 Thach 501, 502 Thatcher 139 Tracey 321 Trevarthen 587 U Ungerleider 555, 556 V Vallbo 181, 302, 303, 311, 315, 318, 536 Vander 394, 407, 465 Vaughn 530 W Wall 208, 214 Ward 313, 314 Weigert 124, 142 Werner 99, 347 Whitbourne 150 Whiting 526 Whitsel 99 Wiesel 248, 255 Wiesendanger 120, 314, 511, 531 Williams 505 Wong 511 Wurtman 41 Z Zihl 556
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INDEX THÉMATIQUE
A accommodation 226 acétylcholine 38, 91, 386 acides aminés 39 actine 381, 390 activité électromyographique 412 oculomotrice 561 perceptive 348 réflexe 121, 417 perceptive 353 acuité visuelle 253 acupuncture 212 adaptation lente 181 prismatique 590 rapide 181 adénosine triphosphate 394, 397 adrénaline 39 afférences 92, 300, 427, 527 articulaires 319 cutanées 321 musculaires 302, 313 tendineuses 317
vestibulaires 326 agnosie auditive 156 somesthésique 156 visuelle 156 agonistes 412, 422 agraphie 155, 158 aires corticales 93, 506 associatives 102 auditives 101, 285 motrices 93, 108 supplémentaires 97, 506 pariétales 98, 100 primaires 99 pré-motrices 95, 108 sensitives 99, 192 somesthésiques 99, 203 verbo-motrices de Broca 98 visuelles d'association 101 primaires 101 de Wernicke 101, 102 alexie 158 allocortex 64 Alzheimer (maladie d') 41
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Index
amines 38 anaérobiques 397 anarthrie 157 ancrage oculaire 562 antagonistes 412, 422 antéro-latérales 119 aphasie de Broca 157 de conduction 158 de Wernicke 101, 157 motrice 98 aphasies 157 apprentissage perceptif 355 apraxie 154 constructive 155 de l'habillage 156 idéatoire 155 idéo-motrice 155 motrice 155 arachnoïde 83 arborisation terminale 8 arc réflexe 417 asomatognosie 154 astéréognosie 156 astrocytes 9 ataxie 162, 164 athétose 162 automatismes moteurs 108 axone 8 B bâtonnets 228 boucle fermée 493 gamma 415 ouverte 493, 521 boutons synaptiques 8 brillance 220 bulbe 79 C calcarine 60 calotte 79
canal 14 de l'épendyme 82 membranaires 14 rachidien 79 semi-circulaires 322 capture visuelle 562 cellules bipolaires 228, 230 cérébelleuses de Purkinje 116 ciliées 282 complexes 248 de Purkinje 76, 112 en corbeille 76 en grain 76 étoilées 76 ganglionnaires 228, 232, 242 hypercomplexes 251 réceptrices 228 simples 248 centration du regard 555, 556 centre de pression du corps 446 cerveau 56, 430 cervelet 56, 74, 110, 116, 162, 164, 430, 431, 501 intermédiaire 503 champ récepteur 230, 232 Charcot-Marie-Tooth (maladie de) 167 choc spinal 166 cinématique 446, 470 cinétique 449, 470 circonvolutions 60 circuit de Renshaw 122, 415 clonus 166 coactivation a – y 315, 511, 520 cochlée 282 codage de fréquence 183 collicules supérieurs (colliculus) 79, 238, 244, 560 colonnes dorsales 66, 119, 202 commande motrice 528, 537 concentration excentrique 390 conductance 14, 24 conduction décrémentielle 23 saltatoire 31
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Index cônes 228 d'implantation, 8 constance de la forme 363 de la taille 360 contraction musculaire concentrique 390 isométrique 388, 390 isotonique 388 contrastes 358 contrôle central 474 par afférence 525 par afférences 493 par efférence 521 par efférences 493 périphérique 474 convergence oculaire 569 coordination bimanuelle 97 visuo-manuelle 551 cordon postérieur de la moelle 167 corne antérieure 81, 117 postérieure 81, 117 corps calleux 60, 68 cellulaire 4, 37 de Golgi 4 de Nissl 4 géniculé latéral 105, 238 géniculé médian 105, 285 correction 519 cortex 430 associatif pariétal 103 associatif préfrontal 102 cérébelleux 76, 112 cérébral 60, 92 inféro-temporal 251, 258 moteur 161 postéro-pariétal 251 strié 245 couleurs 259 courants ioniques locaux 29 crampes musculaires 395 cupule 427
curare 386 cycle 439 D daltonisme 266 déficit précentral 153 corticaux 152 pariétaux 154 dégénérescence wallérienne 10 degrés de liberté 471 démyélinisation 12, 168 dendrites 8, 37 dépolarisation 22 dermatome 84, 200 désafférentation 522 détection 253, 363 deutoneurone 200 différence de potentiel 22 différenciation 363 diffusion 17 discrimination 363 dissociation figure-fond 341 dominance oculaire 245 données électromyographiques 450 dopage musculaire 404 dopamine 41, 163 douleur 207 dure-mère 83 dysfonctions sensori-motrices 152 dystrophie musculaire 405 E efférences 93 effets consécutifs 358 de champ 341, 350 électromyogramme 397 emboliforme 74 embryologie du système nerveux 124 encéphale 56 encéphalites 165 engrammes 108, 504, 520, 523 épaisseur du cortex 147
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épilepsie 158 équilibration 424, 503 équilibre 110, 164, 513 exécution 518 extérocepteurs 179 F faisceau longitudinal médian 116 ascendant sensitif 117 descendant moteur 120 gracile 119 proprio-spinal 121 pyramidal croisé 120, 511 pyramidal direct 120, 511 réticulo-spinal 121 rubro-spinal 121 spino-thalamique 119 feed-back 525, 526, 528 fermeture d'un canif 166 fibre la 415 III 422 afférente 83 annulo-spiralée 308, 415 efférente 83 exogène 146 grimpante 77, 112 moussue 77, 112 musculaire 378 nerveuse annulo-spiralée 298 flux optique 584 fonctionnaliste 347 force 403 musculaire 402 formation réticulée 115, 428 activatrice ascendante 115 descendante 115 mésencéphalique 68, 105 fovéa 222 fréquence 276 Friedreich (maladie de) 167 fuseau neuromusculaire 295
G GABA 39, 419 gabaergiques 505 gain 535, 568 gaine de Schwann 8 ganglion 88 spinal 83, 284 de la base 68, 105, 162, 430, 505, 516 générateurs spinaux 116 Gestalt 340 globus pallidus 105 glycolyse 397 gradient de concentration 18, 393 grand lobe limbique de Broca 71 mal 159 guidage visuel 575 H hémiparésie 153 hémiplégie 153, 166 hémirétines 238 hémisphères cérébelleux 74, 110, 503 cérébraux 60, 93 homéostasie 85, 110 homonculus moteur 95 sensitif 99 horoptère 255 hyperpolarisation 22, 229 hypertonie 430 hypothalamus 110 hypotonie 163, 431 I identification 257, 366, 551 identité 354 illusions 349 imitation motrice 356 infirmité motrice cérébrale 161 influx nerveux 27, 54, 178, 183 inhibition latérale 232 réciproque 122
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Index
innervation réciproque 422 interhémisphériques 68 intérocepteurs 179 involution nerveuse 150 iodopsine 229 isocortex 64 K kinesthésie 294 L ligand 14 liquide céphalo-rachidien 83 lobe 74, 93 de l'insula 101 flocculonodulaire 110 frontal 93 occipital 101 pariétal 99 temporal 101, 102 localisation 244, 255, 551 du son 287 locomotion 513 loi de Fechner 185 de puissance de Stevens 187 de Weber 185 du tout ou rien 24, 27 longueur de repos 399 d'onde 276 luminance 220 lysosomes 4 M marche 438 maturation 141 membrane cellulaire 4, 14 tectoriale 282 menbrane fantôme 211 méninges 82, 165 méningites 165
mésocortex 64, 74 micro-mouvements 569 microtubules 7 mitochondries 4 modèle triphasique 524 moelle 428 épinière 56, 79, 117, 499 motoneurones 83, 117, 120, 167, 388, 431, 499 motricité 315 volontaire 110, 161 mouvement 470 actif 304 apparent 369 balistique 412, 495, 519, 530 de poursuite 562 en rampe 495, 530 lent 520 oculaire 103, 558, 562 passif 304 réflexe 471 volontaire 471 muscle 378 agoniste 378 antagoniste 378 extra-oculaire 561 myasthénie 42, 406 myéline 8, 11 myélinisation 12, 29, 134, 135, 149 myofibrilles 380 myopathie 405 myosine 381, 390 myosites 406 myotonie 406 N néo-cervelet 110 nerf cochléaire 284 crânien 56, 85 rachidien 83 neuroblaste 125 neurofilaments 7 neurone 4 neuropathies 169
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neuropeptides 39 neurotransmetteurs 38 névroglie 9 noeud de Ranvier 8, 30 noradrénaline 91 noyau caudé 68 dentelé 74, 503 du faîte 74 géniculé latéral 242 globuleux 74 gracile et cunéiforme 79 gris central 60, 68 interposés 502 lenticulaire 68 rouge 79, 105, 116, 428, 512 sous-thalamique 68 subthalamique 105 vestibulaire 74, 79, 326, 428 nystagmus 330, 331, 568 O oculomotrice 98 oligodendrocytes 9 olive bulbaire 79, 116, 503 ondes 275 cérébrales 93 organe de Corti 282 tendineux de Golgi 299, 420 organites 4 oscillateurs 43 osselets 278 otolithes 326 P pallidum 68, 105, 107, 505 paramètres 440, 470, 505, 511, 521, 574 du mouvement 108, 526 paraplégie 167 Parkinson (maladie de) 41 pariéto-occipitale 60 pas 439 pédoncules cérébelleux 74
cérébraux 79 perception 178 du mouvement 367 période réfractaire 25 perméabilité sélective 14 perturbations du système vestibulaire 331 petit mal 160 phénoménologie 344 physiologique 354 pie-mère 83 planification 515 des mouvements 506 du mouvement 501, 503 plaque motrice 42, 386 plexus 91 point d'équilibre 541 poliomyélite 168 ponts 394 pores 14 portillon de contrôle 208 posture 115, 121, 315, 419, 424, 503, 513 potentiel d'action 23, 27, 182 de membrane 24, 33 de plaque motrice 386 de repos 18, 22 d'équilibre 22 électronique 23 générateur 182 local 182 local de récepteurs 23 post-synaptique excitateur 31 post-synaptique inhibiteur 31 pourpre rétinien 228 prégnance 342 préparation du mouvement 513 privation sensorielle 592 programmation 110, 515 d'un mouvement 154 programme moteur 503, 516 projection somatotopique 95 propriocepteurs 179 proprioception 293, 527 protoneurone 200 protubérance annulaire 79 pulvinar 105
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Index
putamen 68 pyramides bulbaires 79 Q quadriplégie 166 quotient de Romberg 426 R rachidiens 56 raideur 395, 402 musculaire 538 récepteur-dépendants 14 récepteurs 179, 198 articulaires 300 cutanés 300 encapsulés 181 musculaires 295 non encapsulés 181 primaires 303, 308 secondaires 308 sensitifs 177 tendineux 299 reconnaissance 366 réflexe 473 afférent ipsilatéral en flexion 122 croisé en extension 422 d'extension croisée 122 d'origine cutanée 422 d'origine proprioceptive 417 H 420 myotatique 43, 121, 166, 315, 417, 432 544 myotatique inverse 122, 419 nociceptif en flexion 422 optocinétique 568 tonique vibratoire 317 vestibulo-oculaire 329, 504, 560, 566 vestibulo-spinal d'équilibration 432 régulation du mouvement 110 Renshaw 43 repolarisation 25 réponse M1 530 M2 530
M3 531 représentation somatotopique 99 réseaux neuronaux 42 résistance 14, 29 résolution 253 spatiale 190 temporelle 190 ressort musculaire 540 réticulum endoplasmique 8 rétine 222, 226 ribosomes 4 rigidité 162, 430 S saccade 555 oculaire 555 saccule 326 saisie manuelle 587 sarcomère 381 schéma corporel 100, 154, 161 moteur 528 schème 348 Schilder (maladie de) 168 scissure centrale 60 latérale 60 cingulaire 60 sclérose en plaques 168 second messager 14 Seitz 504 sens de l'effort 314, 527 haptique 100, 213 musculaire 313 sensation 178 sensibilité proprioceptive 54, 119, 120 extéroceptive 54, 119 tactile 203 tactile épicritique 119 tactile protopathique 119 servo-assistance 536 servomécanisme 526, 534
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seuil absolu 184 d'excitabilité 23 différentiel 185 signe de Babinski 120, 153, 166, 168 sillons 79 somesthésie 179, 197 sommation spatiale 37, 43 temporelle 37 son 275 spasticité 161, 166 spino-cervelet 110 stimulation 178 électrique transcutanée des nerfs (ou T) 212 striatum 68, 105, 163, 505 structuration spontanée 341 structures du système limbique 71 substance blanche 11, 54 gélatineuse 200, 209 grise 11, 54, 117 noire 79, 105, 116, 163, 506 synapses 31 excitatrices 31 inhibitrices 31 syncinésies 165 syndrome de Brown-Séquard 167 de Guillain-Barré 169 parkinsonien 163 pyramidal 165 synergie 378, 433 musculaire 95, 471 système extralemniscal 200 extrapyramidal 162, 512 lemniscal 202 limbique 70, 108, 505 nerveux 54 nerveux autonome 85 nerveux central 56 nerveux périphérique 56, 83 otolithique 427
Parasympathique 88 pyramidal 165, 507 réticulé 79 sympathique 88 vestibulaire 321 T tau 584 tecto-spinal 121 tectum 79 tegmentum 79 température 206 temps avant-contact 586 tension 400, 420 terminaison primaire 298 nerveuses libres 181 secondaires 299 tétanos physiologique 395 tétraplégie 166 thalamus 68, 103, 178, 505 théorie de détection du signal 187 de la forme 340 discriminatives 357 tonus 115, 438 d'action 426 de maintien 426 musculaire 110, 121, 415 postural 426, 433 toxine botulinique 386 transduction de l'influx nerveux 182 transport de la main 569 tremblement 162 triphasique 412 tronc cérébral 56, 79, 115, 428, 501 tubercules quadrijumeaux 79, 116 quadrijumeaux antérieurs 108 tympan 276 types de contraction 390 de fibres musculaires 382 de synapses 31
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Index
U unité 354 motrice 388 utricule 326 V ventricules 68, 83 vermis 74, 502 vertige 331 vestibulo-cervelet 110 vestibulo-spinal 121 vibrations musculaires 317 vision aveugle 556 binoculaire 254 stéréoscopique 254 voies afférentes 54, 420 de conduction 190 descendantes 54, 501
efférentes 54 extralemniscales 117, 119 extrapyramidales 98, 116, 121 finale commune 82 intéroceptive 54 intrahémisphériques 68 lemniscales 117 médullaires 117, 166 motrices descendantes 507 nerveuses 81, 200 nerveuses auditives 285 pyramidales 93, 95, 116, 120 sensitives 54 spino-cérébelleuses 117, 119, 418 voltage-dépendants 14 Z zona 169 zone intermédiaire 502, 520 para-vermienne 74
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