Manual de urgencias cardiovasculares

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Manual de

urgencias cardiovasculares Tercera edición

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InstItuto nacIonal de cardIología

“IgnacIo chávez”

Manual de

urgencias cardiovasculares Tercera edición

javis1976 MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Héctor Planas González Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6231-9 ISBN 10: 970-10-6231-0 1234567890 Impreso en México

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09865432107 Printed in Mexico

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Editores fundadores

José Luis Leiva Pons Efraín Gaxiola López Arturo Muñiz García Sergio Nájar López Jorge Saucedo Mátar

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Consejo editorial

Fause Attié Director General, INCICH Marco A. Martínez Ríos Director de Asistencia, INCICH José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Carlos Martínez Sánchez Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH Guillermo Fernández de la Reguera Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH

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Consejo editorial

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Coordinadores Editoriales de la segunda edición Ignacio Rodríguez Briones Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH

Coordinador Editorial de la tercera edición Ramón José Cué Carpio Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

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Autores

Jesús Alonso Sánchez Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Diuréticos Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno Hugo Alexis Antezana Médico especialista en ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Rosa María Ávila Ocampo Médico especialista en ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Luis A. Bojórquez Guerrero Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Catéter de flotación pulmonar Ana Julia Botello Silva Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Antonio Chávez Díaz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Vías venosas centrales Norma Cerón Enríquez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intoxicación por fármacos Fernando Córdova Gómez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Síncope

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Autores

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Julio A. Córdova López Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardiopulmonar, INCICH Miocarditis José Ángel Cruz Torres Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Ramón José Cué Carpio Médico especialista en Ecocardiografía; Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coronarios; Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica, Balón intraaórtico de contrapulsación Félix Damas de los Santos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Juan Gustavo del Ángel Soto Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Síndromes aórticos agudos José Wester del Cid Cano Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos José de Jesús Fernández Gallegos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Pericardiocentesis Amir Gómez León Mandujano Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriátrica, INCICH Maniobras vagales Jaime González Zárate Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; Vasodilatadores

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Autores

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Jorge Armando Guareña Casillas Médico especialista en Cardiología, INCICH Ventilación mecánica no invasiva

Alfredo Gutiérrez Angulo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Angina inestable/Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Gerardo Gutiérrez Tovar Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Juan José Lizardi Manzo Médico especialista en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Dolor torácico en urgencias Juan Manuel López Quijano Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda Vitelio Augusto Mariona Montero Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Disfunción protésica aguda Bernardo Martínez Arias Médico especialista en Cardiología, INCICH Círculo torácico Julisa Martínez Monter Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Inotrópicos Gabriela Meléndez Ramírez Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Terapia eléctrica Emma Margarita Miranda Malpica Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Crisis hipertensiva

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Autores

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José Luis Morales Velásquez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología, INCICH Ventilación mecánica invasiva Agustina Moreno González Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Taponamiento cardiaco Eleonora Elizabeth Montenegro Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Bloqueadores beta Faviola Muñiz Castillo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía, INCICH Trombolíticos Sandra Yae Nagay Hernández Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Traumatismo cardiaco Raúl Navarrete Gaona Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Sixto Alberto Nuño León Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Arritmias Víctor Ochoa Pérez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intubación endotraqueal Juan Carlos Osnaya Martínez Médico especialista en Cardiología, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Rodrigo Antonio Palé Carrión Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Valvulopatías críticas Yigal Piña Reyna Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Edema agudo pulmonar

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Autores

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Jaime Ponce Gallegos Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Punción y catéteres arteriales Mizraym Rojas Chávez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Prechoque cardiógeno Ricardo Romo Escamilla Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Antiagregantes plaquetarios Miguel Ángel Ruiz Chávez Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Choque cardiógeno Arturo Saldaña Mendoza Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH Pericarditis aguda Eufracino Sandoval Rodríguez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Alberto Tejero Langarica Médico especialista en Cardiología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Eleazar Trejo García Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Sedantes y analgésicos Luis Jonathan Uribe González Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Zuilma Yurith Vásquez Ortiz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos

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Regina Viesca Lobatón Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Armando Yáñez Merlán Médico especialista en Ecocardiografía, Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho Josué Zamarripa Mottu Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH Reanimación cardiopulmonar Miguel Alejandro Zúñiga Vega Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH Vasopresores

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Revisores

Fause Attié Director General del INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Francisco Martín Baranda Tovar Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH Catéter de flotación pulmonar Rodolfo Barragán García Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH Síndromes aórticos agudos Edgar G. Bautista Bautista Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Eduardo Rafael Bucio Reta Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH Punción y catéteres arteriales Juan Calderón Colmenero Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Eduardo Chuquiure Valenzuela Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos Colín Lizalde Luis Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias Jorge Eduardo Cossío Hernández Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Taponamiento cardiaco

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Guering Eid Lidt Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH Trombolíticos Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Guillermo Fernández de la Reguera Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Jorge Gaspar Hernández Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Octavio González Chon Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur Balón intraaórtico de contrapulsación Jesús Antonio González Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Héctor González Pacheco Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Dolor torácico en urgencias; Prechoque cardiógeno José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores beta Hermes Ilarraza Lomelí Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Pedro Iturralde Torres Subjefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Raúl Izaguirre Ávila Jefe del Servicio de Hematología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Úrsulo Juárez Herrera Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

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Jorge Kuri Alfaro Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Miocarditis Maricarmen Lacy Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Intoxicación por fármacos Catalina Lomelí Estrada Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericarditis aguda Mauricio López Meneses Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Crisis hipertensiva Enrique López Mora Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH Ventilación mecánica invasiva y no invasiva Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho Manlio F. Márquez Murillo Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Síncope Marco Antonio Martínez Ríos Director Médico, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Jesús Octavio Martínez Reding Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Valvulopatías críticas Carlos Rodolfo Martínez Sánchez Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Aurelio Méndez Domínguez Jefe del Servicio de Neurología, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno

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Arturo Méndez Ortiz Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Traumatismo cardiaco Celso Agustín Mendoza González Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Terapia eléctrica Francisco Javier Molina Méndez Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales Santiago Raymundo Nava Townsend Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos Patricio Heriberto Ortiz Fernández Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericardiocentesis Gustavo Pastelín Hernández Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH Inotrópicos Tomás Pulido Zamudio Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Intubación endotraqueal Ángel Romero Cárdenas Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Martín Rosas Peralta Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Vasodilatadores Gustavo Sánchez Miranda Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda

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Xenia Serrano Valdez Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Sedantes y analgésicos Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH Círculo torácico Enrique Vallejo Venegas Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH Diuréticos Jesús Vargas Barrón Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Juan Verdejo Paris Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH Disfunción protésica aguda Gerardo Vieyra Herrera Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH Vasopresores Agustín Villarreal González Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Maniobras vagales

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Prólogo a la primera edición Prólogo a la tercera edición

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PARTE I: Diagnóstico y terapéutica

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1. Reanimación cardiopulmonar 3 Josué Zamarripa Mottu   2.  Insuficiencia cardiaca aguda    14 Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajara Boo 3. Disfunción diastólica 25 Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo 4. Edema agudo de pulmón 36 Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda 5. Dolor torácico en urgencias 50 Juan José Lizardi Manzo, Héctor González Pacheco 6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66 Raúl Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomelí   7.  Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos    78 Zuilma Yurith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela 8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST 96 Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herrera 9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107 Jaime González Zárate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez 10. Infarto del ventrículo derecho 129 Armando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herrera 11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139 Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos 12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos (SICA) 148 Héctor González Pacheco, Mizraym Rojas Chávez

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Contenido

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13. Choque cardiógeno 156 Miguel Ángel Ruiz Chávez, Gustavo Sánchez Miranda 14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165 Félix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torres 15. Valvulopatías críticas 178 Rodrigo Antonio Palé Carrión, Jesús Octavio Martínez Reding 16. Disfunción protésica aguda 188 Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero 17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198 Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas 18. Embolia pulmonar aguda 209 Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate 19. Crisis hipertensiva 219 Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses 20. Síndromes aórticos agudos 231 Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García 21. Pericarditis aguda 244 Arturo Saldaña Mendoza, Catalina Lomelí Estrada 22. Taponamiento cardiaco 254 Agustina Moreno González, Jorge Cossío Hernández 23. Traumatismo cardiaco 262 Sandra Yae Nagay Hernández, Arturo Méndez 24. Miocarditis 270 Julio A. Córdova López, Jorge Kuri 25. Intoxicación por fármacos 276 Norma Cerón Enríquez, María del Carmen Lacy Niebla 26. Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 289 Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo 27. Disfunción de marcapaso 299 Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Hermosillo 28. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernández De la Reguera 29. Urgencias en cardiología pediátrica 319 Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmenero 30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico 345 Jaime Ernesto Angulo Ortiz, Aurelio Méndez Domínguez 31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355 Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Hernández 32. Arritmias 365 Sixto Alberto Nuño León, Luis Colín Lizalde

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PARTE II: Farmacología aplicada

33. Antiarrítmicos 381 José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend 34. Inotrópicos 397 Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Hernández 35. Vasodilatadores 409 Jaime González Zárate, Martín Rosas Peralta 36. Inotrópicos y aminas vasopresoras 416 Miguel Alejandro Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herrera 37. Betabloqueadores 433 Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fernando Guadalajara Boo 38. Diuréticos 440 Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas 39. Terapia antiplaquetaria 445 Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Raúl Izaguirre Ávila 40. Trombolíticos 453 Faviola Muñiz Castillo, Guering Eid Lidt 41. Sedantes y analgésicos 466 Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés PARTE III: Procedimientos y maniobras

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42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479 Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora 43. Ventilación mecánica invasiva 487 José Luis Morales Velásquez, Enrique López Mora 44. Círculo torácico 498 Bernardo Martínez Arias, Sergio Trevethan Cravioto 45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 506 Juan Carlos Osnaya Martínez, Sergio M. Férez Santander 46. Maniobras vagales 514 Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González 47.  Catéter de flotación pulmonar    519 Luis Armando Bojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar 48. Terapia eléctrica 528 Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramírez 49. Balón intraaórtico de contrapulsación 537 Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon 50. Pericardiocentesis 549 José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández

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Contenido

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51. Punción y catéteres arteriales 555 Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta 52. Vías venosas centrales 565 Javier Molina Fernández, Antonio Chávez Díaz 53. Intubación endotraqueal 581 Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio 54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases José Ángel Cruz Torres, Edgar G. Bautista 55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón Índice alfabético

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Prólogo a la primera edición

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cumplió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En esa medida, ha consagrado su existencia a la fidelidad con el lema de  escudo: “el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón”, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una convicción de vida. De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de urgencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, encabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva. xx

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Prólogo a la primera edición

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La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema, sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institución para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su certificación de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y claridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera completo. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científico actualizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán comparables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del esfuerzo y la superación personales. Dr. Ignacio Chávez Rivera Director General

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Prólogo a la tercera edición

En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29 años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de médicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual de urgencias cardiovasculares. Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especializada de los avances tecnológicos y científicos de las enfermedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formación de los residentes que egresan del Instituto. Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros. Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obtenido por la anterior. Dr. Fause Attié Director General

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PARTE I DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA

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1 Reanimación cardiopulmonar José Zamarripa Mottu

Contenido Paro cardiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario Desfibrilación Fármacos Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso Asistolia

PARO CARDIORRESPIRATORIO El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la actividad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede degenerar en asistolia. El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascular y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimación básica y avanzada. Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamiento más adecuado. 3

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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REANIMACIÓNCARDIOPULMONARENELMEDIOEXTRAHOSPITALARIO Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de forma rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones críticas como son: 1. Activación del sistema médico de urgencia: hacer contacto con

una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un desfibrilador. 2. Reanimación cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la siguiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario: A Permeabilizar la vía aérea. Por medio de la maniobra de extensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se reanude la ventilación espontánea se continúa con B. B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ventilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremidades. En ausencia de circulación se continúa con C. C Circulación. Se practican compresiones torácicas sobre el esternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilación en una proporción de 15 compresiones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y circulación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje de la vía aérea y la ventilación espontánea. Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las maniobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el desfibrilador. D Desfibrilación temprana. Una vez que se cuente con un desfibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén

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Reanimación cardiopulmonar

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realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. 3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello. 4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así como para confirmar la aceptación de éste.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFIBRILACIÓN Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión orgánica satisfactoria. Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se libera la energía. Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrededor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.

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Diagnóstico y terapéutica

Técnica

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Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta terapéutica. 1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos. 2. Solicitar el desfibrilador. 3. Encender el desfibrilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada una y posicionarlas sobre el tórax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de 200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere. Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuación, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J. 6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del equipo. 7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmicos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardiopulmonar para recirculación-descarga del mismo. 8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante continuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.

FÁRMACOS Vasopresores Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una redistribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro. La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.

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La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administración, que tiene una vida media de 20 minutos. Antiarrítmicos Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera. El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a dosis de 1 a 4 mg/min con el fin de que no haya una nueva fibrilación ventricular. Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas. Otros fármacos Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia. Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipomagnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular polimórfica sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo. Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabólica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbonato de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que sólo responden al uso de terapia eléctrica en modalidad de desfibrilación. Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,

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Diagnóstico y terapéutica

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con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico. En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1. Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1): A. Vía aérea segura definitiva: de manera ideal, con intubación bucotraqueal. B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y auscultación de campos pulmonares que compruebe la adecuada entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la vía área. C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de preferencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la reanimación. Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de oximetría de pulso y medición de presión arterial. Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a presentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1). D. Diagnóstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.

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Capítulo 1

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Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ABCD PRIMARIO Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto

D.

Desfibrilación: desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)

VALORAR EL RITMO DESPUÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:

ABCD SECUNDARIO A.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal cánula endotraqueal

B.

Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva a través del oxímetro de pulso

C.

Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados

D.

Diagnóstico diferencial

VASOPRESORES Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min o Vasopresina: 40 UI IV en dosis única DESFIBRILACIÓN Con 360 J, una sola aplicación ANTIARRÍTMICOS Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurrentes Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipomagnesemia DESFIBRILACIÓN Con 360 J, una sola aplicación

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Diagnóstico y terapéutica

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ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos. Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanimación cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario. Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran trascendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reanimación exitosa. La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se mencionan en el cuadro 1-2. En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres dosis (cuadro 1-3). En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA Por lo general representa un ritmo final en la evolución del paciente cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la “línea plana” en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de

Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hidrogeniones (acidosis) Hipotermia

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Tabletas (intoxicación) Taponamiento cardiaco Trombosis coronaria Tromboembolia pulmonar Tensión (neumotórax a)

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Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso ABCD PRIMARIO

Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A. B. C. D.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto Desfibrilación: no está indicada

ABCD SECUNDARIO

A. B.

C. D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal una cánula endotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante el oxímetro de pulso Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados Diagnóstico diferencial

FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis

cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital. El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfibrilación. Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para establecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso definitivo con tratamiento final. En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia

ABCD PRIMARIO

Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Circulación: a) aplicar 100 compresiones torácicas por minuto; b) verificar que sea una asistolia verdadera

D.

Desfibrilación: desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)

ABCD SECUNDARIO

A. B.

C.

D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal una cánula endotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante un oxímetro del pulso Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia verdadera; d) administrar los fármacos adecuados Diagnóstico diferencial

CONSIDERAR UN MARCAPASO TRANSCUTÁNEO DESDE EL INICIO FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis

tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000;102(Suppl). ACLS, Provider manual 2000.

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Capítulo 1

3. 4. 5. 6. 7.

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Reanimación cardiopulmonar

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Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edición en español.) Instructor’s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2002. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamericana Editores 2002.

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2 Insuficiencia cardiaca aguda Ramón José Cué Carpio José Fernando Guadalajara Boo

Contenido Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrópica positiva Terapia vasopresora Terapia diurética Combinación de terapia farmacológica Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como valvulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri14

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda Isquemia miocárdica o infarto Complicaciones mecánicas del infarto: a)

Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)

b)

Rotura del tabique interventricular

c)

Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco

Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral) Hipertensión arterial de difícil control Miocarditis aguda Taquicardias incesantes Embolismo pulmonar agudo Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica o de una miocardiopatía

gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresivo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte. La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clínicos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.

FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerbación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardiopatía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volumen sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria. Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardiógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.

DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Estos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos casos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pared ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neurohormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobreviene tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada y la insuficiencia cardiaca estable (ICE) ICA

ICC agudizada

ICC estable

Gravedad de síntomas

Graves

Graves

Ligeros a moderados

Edema pulmonar

Frecuente

Frecuente

Raro

Edema periférico

Raro

Frecuente

Frecuente

Ganancia de peso

Ninguna

Marcada

Frecuente

VCT

Sin cambios o ligero incremento

Muy incrementado

Incrementado

Cardiomegalia

Rara

Usual

Común

Función sistólica

Baja o normal

Muy baja

Baja

Estrés parietal

Elevado

Muy elevado

Elevado

Activación SNS

Marcado

Marcado

Ligeramente activado

Activación SRAA

Agudamente activado

Marcado

Ligeramente activado

Isquemia aguda

Común

Ocasional

Raro

Reversibilidad

Común

Ocasional

Ocasional

VCT: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina-angiotensinaaldosterona.

en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activación neurohormonal basal. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intravenoso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más definitivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).

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Terapia vasodilatadora

Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arterial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y de la poscarga ventricular. Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 μg/kg/min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica a una dosis de 0.2 μg/kg/min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/min hasta mejorar los síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 μg/kg/min. Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en

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Insuficiencia cardiaca aguda

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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insuficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arterial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensión. Terapia inotrópica positiva Dobutamina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodinámica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2), el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y dependencia. Milrinona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo

milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrópicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los

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Diagnóstico y terapéutica

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inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentraciones de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ventricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad inotrópica adicional. Levosimendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble

mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertura de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensibilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con tolerancia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de corto plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 ␮g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión continua de 0.1 ␮g/kg/min con aumentos progresivos según la respuesta clínica y hemodinámica hasta 0.2 ␮g/kg/min. La duración recomendada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un metabolito activo. Terapia vasopresora Noradrenalina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico

alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μg/kg/min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra bajo o limítrofe. Terapia diurética Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar mediante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volumen intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diuresis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furosemida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a 20 mg/hora. Combinación de terapia farmacológica El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simultánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión arterial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los

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Diagnóstico y terapéutica

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inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno refractario. Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se considera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco a ⬎2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a ⬍20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5, y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia vasopresora está indicada (dopamina ⬎5 μg/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o vasopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presión arterial sistémica aceptable, el tratamiento se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular. Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no experimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cambiar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1). En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular, etc.).

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PCP,

RVS

GC

GC

PCP,

RVS

PCP

GC

BIAC

Sin cambios

• Añadir dobutamina y/o combinación de inotrópicos • Preparar al paciente para BIAC

• Evaluación de la historia en busca de lesiones reparables

Inadecuado

1, dopamina o 2, noradrenalina o 3, vasopresina

PCP

Sin cambios

GC,

Presión arterial inaceptablemente baja

• Añadir dobutamina • Diuresis • Agregar milrinona • Considerar levosimendán

GC,

hemodinámica

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Insuficiencia cardiaca aguda

Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda.

BIAC: balón intraaórtico de contrapulsación.

Inadecuado

• Añadir dobutamina • Diuresis • Milrinona si falla la dobutamina • Considerar levosimendán

Inadecuado

Nitroprusiato y/o NTG

PCP, RVS

Monitorización

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

• Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal • Aumento periódico en las necesidades de NTG • Diuréticos IV, si se necesitan • Para conseguir un resultado óptimo se necesitan numerosas pruebas terapéuticas

GC

PCP

• Añadir NTG y/o NTP • Diuresis

Inadecuado

GC

Presión arterial aceptable

Capítulo 2

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447464. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432. Slawsky M, Colucci W, Gottlieb S, Greenberg B, Haeusslein E, Hare J, et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Circulation 2000;102:2222-2227. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure management. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002:1845. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines 2005. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.

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3 Disfunción diastólica Ramón José Cué Carpio José F. Guadalajara Boo

Contenido Fisiología Diagnóstico Tratamiento

INTRODUCCIÓN La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de llenarse ante presiones bajas es un proceso complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la edad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.

FISIOLOGÍA La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1). Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el 25

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Diagnóstico y terapéutica

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inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres fases. La primera es la fase de llenado rápido, la cual comienza con la abertura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depende, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión por la contracción auricular.

1

2

3

4 5

6

7

Sístole Diástole

1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4, periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.

Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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Distensibilidad (DV/DP)

35

Ventrículo rígido

B

30 Presión diastólica del VI (mmHg)

27

100

25

25

⫽4

20 15

A Normal

10

100

5

7

⫽ 14

0 50

100

150

200

Vol (ml)

A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volumen (100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).

Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).

Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular (cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular. A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones de Ca++ del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina así como permitir, al mismo tiempo, la disociación de los filamentos de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras musculares cardiacas resulta en un descenso súbito de la presión en el ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión durante el periodo de relajación isovolumétrica refleja en forma directa la velocidad de

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole Relajación ventricular Distensibilidad ventricular Contractilidad auricular Precarga (presión y volumen de llenado) Poscarga (presión arterial, estrés parietal) Distensibilidad pericárdica Interdependencia ventricular Presión intratorácica Frecuencia cardiaca Intervalo de conducción eléctrica auriculoventricular (intervalo PR) Conducción eléctrica intraventricular (QRS)

relajación de las fibras musculares. Esta velocidad puede medirse con técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso máxima (⫺) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por medios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmHg. Es importante reconocer que la relajación isovolumétrica guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los determinantes más importantes de la presión diastólica intraventricular. B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capacidad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen sanguíneo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de presión que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volumen sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:

Cambio de volumen ⫽ Vol/Pres Cambio de presión En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volumen/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad normal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una función

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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recíproca de la rigidez, es decir que un corazón muy distensible es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular depende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguíneo sin mostrar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor. C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depende de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular (volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápido) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento de las fibras musculares, el cual, a su vez, determina de manera directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsión auricular. En pacientes con relajación ventricular lenta o incompleta debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volumen de expulsión auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteraciones de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas congestivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga de la aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pueden de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alteraciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y periférico.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diagnósticas.

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Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presenta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2). A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia al ejercicio. B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de congestión venosa sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepatomegalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la auscultación cardiaca del ápex. Cuando se excluye cardiomegalia, este último signo sugiere el diagnóstico de disfunción diastólica. C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción diastólica es la hipertrofia ventricular izquierda, pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos auriculares, como sucede en la miocardiopatía restrictiva. D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de tamaño normal (ICT <0.5). Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se observa cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de crecimiento auricular, por lo que se hace indispensable recurrir al ecocardiograma para conocer el tamaño de las cavidades ventriculares, la función sistólica y la función diastólica. E. Ecocardiografía. En la actualidad es la técnica más completa para estudiar la función diastólica. El ecocardiograma 2D arroja datos de dilatación de las aurículas y de la función sistólica ventricuCuadro 3-2. Causas de disfunción diastólica • Hipertrofia ventricular • Isquemia miocárdica • Cardiopatía hipertrófica • Cardiopatías restrictivas • Pericarditis constrictiva

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Capítulo 3

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Disfunción diastólica

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lar, por lo que permite diferenciar la causa de los síntomas: disfunción diastólica o insuficiencia cardiaca y así, en caso de disfunción diastólica, establece la causa y el grado de repercusión funcional. Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite evaluar la distensión de venas cavas y hepáticas, por lo que resulta útil para estimar la presión de la aurícula derecha. F. Estudio Doppler 1. Estudio Doppler de flujo mitral. El Doppler permite conocer de manera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de una onda de llenado rápido (E) y una de contracción auricular (A) (fig. 3-3). Durante el llenado rápido, la relajación ventricular resulta en una reducción en la presión ventricular por debajo

Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica Relajación lenta

Normal

Flujo mitral

2.0

0.75<E/A<1.5 DT>140 ms

E/Ab0.75

Seudonormal

0.75<E/A<1.5 DT>140 ms

Restrictivo

E/A>1.5 DT<140 ms

E A

0

2.0

Flujo venenoso pulmonar

Adur Time. ms

Time. ms

Time. ms

Time. ms

SrD ARdur
S>D ARdur
SAdur+30ms

SAdur+30ms

Time. ms

Time. ms

Time. ms

Vp<45

Vp45

S

D ARdur

0 AR Time. ms

Modo M color Velocidad de propagación Imagen Doppler tisular del mov. del anillo mitral

5

Vp>45 Vp

0

0

Time. ms

Time. ms

Time. ms

Time. ms

E/Ea<10

E/Ea<10

E/Ear10

E/Ear10

Time. ms

Time. ms

Time. ms

Time. ms

1.15

Fig. 3-3. Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica.

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Parte I

2.

3.

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de la presión auricular con lo cual se crea un gradiente de presión; por ello, E resulta directamente proporcional a la presión auricular y a la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo. Al final del llenado rápido, el descenso en la presión auricular y el aumento simultáneo en la presión intraventricular reducen el gradiente de presión, que causa la desaceleración del flujo de llenado rápido. La distensibilidad del ventrículo izquierdo es el determinante principal del tiempo de desaceleración (TD) de la velocidad de llenado rápido. En ventrículos rígidos, el TD se reduce porque el volumen de llenado causa un aumento súbito en la presión intraventricular que se equilibra con la presión auricular y ello determina el cese rápido del flujo de llenado rápido. La contracción muscular de la aurícula izquierda aumenta la presión auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo cual acelera el flujo de la onda A. La relajación de la aurícula izquierda y el aumento simultáneo en la presión ventricular determinan la desaceleración de la onda A. La relación E/A es la base fundamental para interpretar la función diastólica por ecocardiografía Doppler. Empero, ya que dicha función depende de varios factores, su interpretación correcta suele requerir información complementaria. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es útil para complementar la interpretación del flujo de llenado ventricular, sobre todo en el estudio de la función auricular. El flujo en las venas pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas características: a) la onda S, que representa el llenado de la aurícula durante la sístole ventricular; b) la onda D, que representa una segunda fase de llenado durante la diástole ventricular, y c) la onda AR, que representa el flujo retrógrado hacia las venas pulmonares durante la contracción auricular (fig. 3-3). Al no existir válvulas que impidan el retroceso del flujo desde la aurícula izquierda a las venas pulmonares, la relación entre la amplitud y duración de la onda A del llenado ventricular izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Estudio Doppler de propagación de flujo ventricular. La velocidad máxima de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el orificio mitral hacia el ápex. En ventrículos con función normal, E se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del ápex, tal vez porque la fuerza de succión de la relajación apical acelera el flujo. En sujetos con relajación anormal, E es mayor

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Capítulo 3

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Disfunción diastólica

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cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en amplitud y se desplaza con más lentitud hacia el ápex ventricular. Esta información puede obtenerse con gran facilidad por medio del modo M del Doppler color. La velocidad de propagación (Vp) de la onda de llenado rápido del modo M del Doppler color permite efectuar una estimación cualitativa de la relajación del ventrículo izquierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es relativamente independiente de la presión auricular, lo que permite distinguir el patrón de llenado normal del seudonormal (fig. 3-3). Estudio Doppler tisular. Mediante el mismo principio físico empleado para analizar el flujo sanguíneo, el Doppler puede adaptarse para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En sujetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad sistólica (Sm) y diastólica durante el llenado temprano (Em) y la contracción auricular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relación directa entre la relajación ventricular y Em, que también parece estar menos influida por la presión auricular. Este método ha demostrado ser útil para diferenciar la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M

Cuadro 3-3. Criterios diagnósticos de disfunción diastólica 1. Signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas 2. Función sistólica ventricular izquierda normal y diámetro de la cavidad ventricular izquierda normal a) Fracción de expulsión >50% b) Diámetro diastólico del VI <50 mm c) Volumen diastólico del final VI <100 ml d) Índice cardiotorácico < 0.50 (telerradiografía de tórax) 3. Patrón de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiográfico a) Relajación lenta b) Seudonormal c) Restrictivo 4. Mediante cateterismo cardiaco a) Aumento de las presiones intraventriculares b) Gasto cardiaco normal Para el diagnóstico se requiere la presencia de todos los anteriores a excepción del cateterismo cardiaco

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 3-4. Clasificación de la disfunción diastólica Variables

Normal

Relajación lenta

Seudonormal

Restrictiva

E/A

0.75-1.5

⬍0.75

0.75-1.5

⬎1.5

TRIVI

70-100

⬎100

Variable

⬍70

TD

140-250

⬎250

Variable

⬍140

S/D

⬎1

S ⬎D

S ⬍D

S ⬍⬍D

AR

⬍0.30

⬍0.30

⬎0.30

⬎0.30

ARdur/ Adur

⬍20

⬎20

⬎20

⬎20

Vp

⬎45

⬎45

⬍45

⬍45

Em/Am

1-2

⬍1

1-2

⬎2

E/Em

⬍10

⬍10

⬎10

⬎10

E/A ⫽ relación onda E/la onda A del flujo mitral; TRIVI ⫽ tiempo de relajación isovolumétrica, TD⫽ tiempo de desaceleración; S/D ⫽ relación flujo sistólico/diastólico de las venas pulmonares; AR⫽ flujo inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur ⫽ relación entre la duración del flujo inverso de las venas pulmonares y la onda A del flujo mitral. Vp ⫽ velocidad de propagación en el modo M color. Em/Am⫽ relación de las velocidades de las ondas Em y Am por Doppler tisular. E/Em⫽ relación de la onda E mitral/Em tisular.

color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combinación con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar la presión auricular (fig. 3-3).

Es importante recalcar que demostrar un patrón de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiográfico no implica por necesidad disfunción diastólica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el patrón de llenado puede ser anormal, pero la función sistólica se encuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteraciones que producen hipovolemia o la carga aguda de líquidos también pueden alterar el patrón de llenado sin que ello signifique disfunción diastólica. Por tanto, para el diagnóstico preciso, es necesario realizar un análisis clínico y ecocardiográfico completo. Por lo antes dicho se presentan los criterios diagnósticos de disfunción diastólica.

TRATAMIENTO El tratamiento de la disfunción diastólica depende de la causa desencadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrón de rela-

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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jación lenta o incompleta en el contexto de una cardiopatía isquémica, el tratamiento de elección son los bloqueadores beta, y aunque éstos no poseen efectos lusotrópicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno. En los pacientes con un patrón de llenado seudonormal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diuréticos pueden mejorar el llenado ventricular y disminuir la presión intraventricular. Se debe prestar especial cuidado al uso de diuréticos en estos pacientes debido a que una disminución importante del volumen intravascular condicionaría una reducción de la precarga y en consecuencia del gasto cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y especificar la causa etiológica de la disfunción diastólica para un tratamiento definitivo (p. ej., pericardiectomía en la pericarditis constrictiva). LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

4.

5.

6. 7.

8. 9. 10.

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Jorge GM. Diagnóstico y guía terapéutica de la insuficiencia cardiaca diastólica. Rev Esp Cardiol 2003;56(4):396-406. Khouri S, Maly G, Suh D, Walsh T. A practical approach to the echocardiographic evaluation of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:290-297. Rakowski H, Appleton CP, Chan K-L, Dumesnil JG, Honos G, Jue J, et al. Recommendations for the measurement and reporting of diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:736-760. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta stone. J Am Coll Cardiol 1997;30:8-18. Appleton CP, Firstenberg MS, Garcia MJ, Thomas JD. The echo-Doppler evaluation of left ventricular diastolic function: a current perspective. Cardiol Clin 2000;18:513546. Grossman W, McLaurin LP. Diastolic properties of the left ventricle. Ann Intern Med 1976;84:316-326. Kitabatake A, Inoue M, Asao M, Tanouchi J, Masuyama T, Abe H, et al. Transmitral blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricle in health and disease –a study by pulsed Doppler technique. Jpn Circ J 1982;46:92-102. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998;32:865-875. Guadalajara JF. ¿Existe la insuficiencia cardiaca diastólica? Arch Cardiol Méx 2003;73:291-300. Zile M, Brutsaert D. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Circulation 2002;105:1387-1393.

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4 Edema agudo de pulmón Yigal Piña Reyna Gustavo Sánchez Miranda

Contenido Fisiopatología Etiología Síntomas y signos Estudios paraclínicos Laboratorio Electrocardiograma Telerradiografía de tórax Ecocardiograma Diagnóstico y tratamiento Identificar el EAP y establecer su origen Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas cardiacas Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patología de base

INTRODUCCIÓN El edema agudo de pulmón (EAP) es un síndrome caracterizado por disnea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que ocurre por aumento de líquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca. 36

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Capítulo 4

Edema agudo de pulmón

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Es una entidad clínica frecuente y en potencia fatal en las salas de urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna y eficaz.

FISIOPATOLOGÍA Los determinantes del flujo de líquidos a través de una membrana que se describen en la ecuación de Starling son: En donde:

Jv ⫽ LpS[(Pc ⫺ Pi) ⫺ ␴d(πc ␴ πi)]

Jv ⫽ flujo de volumen o tasa neta de filtración de líquidos a través de la membrana microvascular. Lp⫽ permeabilidad o conductividad hidráulica de la membrana a la tasa de filtración (una medida de cuán fácil es para el agua cruzar la barrera). S ⫽ área de superficie de la membrana de filtración. Pc ⫽ presión hidrostática capilar (microvascular). Pi ⫽ presión hidrostática intersticial (perimicrovascular). πc ⫽ presión coloidoosmótica del plasma en el capilar (microvascular). πi ⫽ presión coloidoosmótica del líquido intersticial (perimicrovascular). ␴d ⫽ coeficiente de reflexión promedio de la membrana (una medida de qué tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de un lado a otro). De acuerdo con la ecuación, el balance entre las presiones hidrostáticas (Pc ⫺ Pi) y las presiones coloidoosmóticas (πc ⫺ πi) determina el movimiento neto de líquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los coeficientes de conductividad (Lp) y reflexión (␴d). La ecuación predice el desarrollo de dos tipos principales de edema pulmonar: 1. Por aumento de presión: ocurre cuando aumentan las presiones hidrostáticas, forzando la salida de líquido a través de la barrera a una velocidad que el drenaje linfático no puede compensar.

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Diagnóstico y terapéutica

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2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesión pulmonar aguda, en donde se daña la barrera de filtración, y por ello aumenta la conductancia para líquido y proteínas.

Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusivamente a la incapacidad del drenaje linfático para eliminar el líquido filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se considera en la fórmula.

ETIOLOGÍA Las principales causas de edema agudo de pulmón, con especial atención a las cardiológicas, se resumen en el cuadro 4-1.

SÍNTOMAS Y SIGNOS La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y campos pulmonares congestivos con estertores húmedos es muy sugestiva de edema agudo de pulmón. Sin embargo, la descripción clásica es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema agudo de pulmón: Es una experiencia terrible para el paciente y con frecuencia también lo es para quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de forma súbita dificultad respiratoria y ansiedad extrema, tos con expectoración asalmonada, líquida y espumosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo que refleja la gran presión intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con frecuencia se toma de los lados de la cama para poder usar los músculos accesorios de la respiración, que es ruidosa, con estertores inspiratorios y espiratorios audibles a distancia. Presenta transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría, pálida grisácea y cianótica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono simpático e hipoxemia. A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios, con sibilancias, y estertores húmedos y finos que aparecen primero en las bases para extenderse, a medida que empeoran las condiciones, hacia los vértices. La auscultación cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y un 2P acentuado suelen estar presentes. A esta descripción se han de sumar los hallazgos propios de la enfermedad de base (cuadro 4-1).

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Edema agudo de pulmón

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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón CARDIACAS A. Por aumento agudo de la presión capilar pulmonar 1. Aumento de la presión en aurícula izquierda con D2VI normal: a. Trombosis aguda de válvula protésica mitral b. Mixoma obstructivo en AI 2. Aumento de la presión en AI por aumento de la D2VI: a. Aumento agudo de rigidez miocárdica o alteraciones en su relajación: 1. Isquemia miocárdica 2. Infarto agudo del miocardio 3. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o isquemia b. Sobrecarga aguda de volumen: 1. Insuficiencia mitral o aórtica aguda 2. CIV posinfarto c. Sobrecarga aguda de presión: 1. Urgencia hipertensiva 2. Trombosis aguda de válvula protésica aórtica B. Exacerbación de presiones capilares venosas crónicamente elevadas 1. Aumento de la presión en AI con D2VI normal: a. Estenosis mitral complicada por fibrilación auricular o trombo obstructivo en prótesis mitral b. Mixoma en AI complicado con FA 2. Aumento en presiones crónicamente elevadas de AI por mayor elevación de D2VI: a. Exacerbación de rigidez o alteraciones de la relajación miocárdica: 1. Cardiomiopatías complicadas por isquemia miocárdica 2. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o isquemia b. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción diastólica preexistente: 1. Agravamiento de insuficiencia mitral 2. Administración vigorosa de líquidos en el posoperatorio 3. Sobrecarga hídrica por transgresión dietética c. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción sistólica preexistente: 1. Hipertensión acelerada EXTRACARDIACAS A. Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar: a. Neumonía infecciosa o por aspiración b. Septicemia c. Radiación aguda o neumonitis por hipersensibilidad (Continúa)

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón (continuación)

B.

C.

d. Coagulopatía intravascular diseminada e. Pulmón de choque f. Pancreatitis g. Toxinas inhaladas o circulantes h. Traumatismo masivo Disminución aguda de la presión intersticial del pulmón: a. Resolución rápida de derrame o neumotórax unilateral b. Síndrome de casi ahogamiento Mecanismos desconocidos: a. Edema agudo de pulmón de grandes alturas b. Edema pulmonar neurógeno c. Sobredosis de narcóticos d. Embolismo pulmonar e. Poscardioversión f. Posanestesia o bomba de circulación extracorpórea

AI: aurícula izquierda; CIV: comunicación interventricular; D2VI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo; FA: fibrilación auricular.

ESTUDIOS PARACLÍNICOS Laboratorio La gasometría arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos probables son: 1. Hipoxemia ⬍60 mmHg (PaO2/FiO2 típicamente ⬍300 mmHg). Al inicio la PaO2 puede mantenerse normal por una distribución más homogénea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas, pero al acumularse líquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxemia grave es la regla. 2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilación compensadora. 3. En etapas tardías, acidosis respiratoria por neumopatía subyacente, mayor producción de CO2 secundaria al aumento del trabajo respiratorio y/o por fatiga de los músculos respiratorios con la consecuente hipoventilación alveolar.

De acuerdo con el contexto clínico se deben solicitar con mayor o menor urgencia, como mínimo, los siguientes estudios:

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Edema agudo de pulmón

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1. Biomarcadores de necrosis miocárdica e insuficiencia cardiaca (p. ej., BPN). 2. Biometría hemática, creatinina sérica, urea, glucosa, Na⫹ y K⫹. 3. Albúmina y TP.

Electrocardiograma Su obtención en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un verdadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo más pronto posible. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmón cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma normal sugiere con fuerza una función ventricular izquierda conservada), y cuando el edema agudo de pulmón es cardiaco permite identificar: 1. Cardiopatía isquémica: alteraciones del segmento ST, ondas “Q”, etc. 2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilación o flúter auricular y en ocasiones taquicardia ventricular. 3. Hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga sistólica o diastólica.

Telerradiografía de tórax Es el estudio más práctico para la detección del edema agudo de pulmón, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios pequeños del líquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el edema agudo de pulmón de otros trastornos que afectan los espacios alveolares. En el edema agudo de pulmón de origen cardiaco permite correlacionar las alteraciones fisiopatológicas con las manifestaciones clínicas (cuadro 4-2). Ecocardiograma Es la herramienta diagnóstica de elección en el edema agudo de pulmón cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el interrogatorio, electrocardiograma y radiografía de tórax. En el edema agudo de pulmón cardiógeno permite identificar: 1. Disfunción sistólica o diastólica. 2. Cardiopatía isquémica (alteraciones regionales o globales de la movilidad). 3. Hipertrofia o dilatación de las cavidades cardiacas. 4. Valvulopatías, disfunción protésica.

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Cuadro 4-2. Correlación fisiopatológica y clínica con los hallazgos de la radiografía de tórax según los valores de presión venosa pulmonar Secuencia en la acumulación de líquido

Cambios de la mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso Congestión vascular: 1. h de la capacidad de difusión de monóxido de carbono por reclutamiento de más vasos pulmonares 2. Puede haber aumento de la PaO2 3. Broncoconstricción 4. Disminución de la distensibilidad pulmonar

Etapa 1

Aumento de líquido filtrado al intersticio que puede ser eliminado por aumento proporcional del drenaje linfático No hay aumento neto de volumen intersticial

Etapa 2

Edema intersticial: La sobrecarga de líquido 1. h del volumen de cierre iguala o supera la 2. i del flujo espiratorio máximo por capacidad de drenaje broncoconstricción linfático y el líquido se 3. Desequilibrio ventilación/perfusión acumula en el intersticio 4. i de la PaO2 alrededor de los bronquiolos y la vasculatura

Etapa 3

El aumento progresivo del líquido filtrado al espacio intersticial rompe las uniones de la barrera alveolocapilar e inunda los alveolos

Edema alveolar: 1. Atrapamiento aéreo 2. h de las resistencias vasculares 3. i de los volúmenes pulmonares 4. i de la distensibilidad pulmonar 5. i capacidad de difusión 6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V intrapulmonares

*Los valores de presión venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatológicas y clínicas son los que se encuentran en corazones previamente sanos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Implica gran atención, destreza y juicio clínico por parte del médico, quien de forma “casi simultánea” debe: 1. Identificar el edema agudo de pulmón y establecer su origen cardiaco o extracardiaco. 2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes. 3. Iniciar tratamiento específico para el edema agudo de pulmón de origen cardiaco.

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Edema agudo de pulmón

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Clínicas

RxTx*

Se acompaña de disnea de esfuerzo y estertores basales por abertura de las vías respiratorias cerradas No hay hipoxemia ni alteraciones ácido-base

Presión venocapilar pulmonar 13-17 mmHg: se iguala el diámetro de los vasos apicales con los basales Redistribución cefálica del flujo

Taquipnea por estimulación de receptores J Hipoxemia leve a moderada, broncoconstricción refleja (sibilancias)

Presión venocapilar pulmonar 18-23 mmHg: hilios “deshilachados” y líneas B de Kerley Presión venocapilar pulmonar 20-25 mmHg: edema intersticial

Expectoración asalmonada, hay hipoxemia grave e hipocapnia, pero en pacientes con trastornos pulmonares previos o fatiga de los músculos respiratorios puede aparecer hipercapnia

Presión venocapilar pulmonar ⬎25 mmHg: edema alveolar Imagen clásica de “alas de mariposa”

4. Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la entidad nosológica de base.

Identificar el EAP y establecer su origen Después de identificar el edema agudo de pulmón se debe distinguir si su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de certeza si se toma en cuenta el contexto clínico en el que ocurre, los datos disponibles del interrogatorio, y la exploración física (cuadro 4-3), además de los hallazgos tanto electrocardiográficos como ecocardiográficos.

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 4-3. Diferenciación entre edema agudo de pulmón extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clínicos Edema agudo de pulmón extracardiaco

Edema agudo de pulmón cardiaco

Interrogatorio

Enfermedad de base (p. ej., pancreatitis, sepsis)

Síndromes coronarios agudos

Exploración física

Extremidades calientes

Extremidades frías, moteadas

Pulsos amplios

Pulsos disminuidos

Corazón de tamaño normal

Cardiomegalia (aunque puede ser normal)

Sin IY

Con IY

Sin tercer ruido cardiaco

Hay tercer ruido cardiaco

Electrocardiograma

Sin soplos

Con soplos

Usualmente normal

Anormalidades ST o QRS

Radiografía de tórax Infiltrados periféricos

Infiltrados perihiliares

Pruebas de laboratorio

Enzimas cardiacas normales

Aumento de enzimas cardiacas

Requerimientos ventilatorios

Altos de FiO2 y PEEP para lograr adecuada oxigenación

FiO2 y PEEP bajas para mantener una adecuada oxigenación

IY: ingurgitación yugular; PEEP: presión positiva al final de la espiración (por sus siglas en inglés); FiO2: fracción inspirada de oxígeno.

La ruta crítica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad para conducir el diagnóstico diferencial. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes El paciente debe mantenerse en posición semiFowler para asegurar una oxigenación adecuada. Se debe prestar especial atención a identificar y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo de pulmón es secundario a taquiarritmia (fibrilación auricular), se debe iniciar tratamiento con antiarrítmicos que, de no responder, debe reemplazarse con cardioversión eléctrica, la que suele aliviar la arritmia y el edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia hipertensiva, en donde el control de la presión arterial debe realizarse con agentes de acción inmediata como nitroprusiato, que controla la hipertensión y resuelve el edema pulmonar.

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Edema agudo de pulmón

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ASEGURAR OXIGENACIÓN Y ESTABILIDAD HD Diferenciar entre EAPC y EAPNC Interrogatorio ⫹ exploración física ⫹ electrocardiograma ⫹ telerradiografía de tórax

Dx impreciso

ECO 2-D con imágenes subóptimas o no disponible

ECO 2-D con imágenes aceptables

No diagnóstico

Catéter de flotación en arteria pulmonar

Diagnóstico incierto

Diagnóstico evidente

Prueba diagnóstico-terapéutica

Iniciar tratamiento

EAPC: edema agudo pulmonar cardiaco; EAPNC: edema agudo pulmonar no cardiaco; HD: hemodinámica.

Fig. 4-1. Abordaje diagnóstico en el paciente con edema agudo de pulmón.

Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas cardiacas El manejo del paciente con edema agudo de pulmón cardiógeno se dirige a restaurar la perfusión de órganos vitales y aliviar la congestión pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos (rapidez y exactitud) tanto para la instalación de venoclisis, catéteres centrales, de Swan-Ganz o líneas arteriales, como para la elección y aplicación de los fármacos. Se debe iniciar con los fármacos de más fácil administración y un inicio de acción más rápido (cuadro 4-4).

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Comentario

De gran utilidad por su efecto en la precarga, la cual disminuye primero por su efecto vasodilatador pulmonar y después por el aumento de la uresis. Se debe actuar con cautela frente a la posibilidad de una uresis excesiva en el paciente hipotenso, en prechoque o en estado de choque ya que puede empeorar la evolución Tiene indicación en todo paciente con edema agudo de pulmón, pero su utilidad es mayor en el paciente con cardiopatía isquémica. No debe utilizarse en el paciente hipotenso por el riesgo de agravar la evolución

Venodilatación: 5-15 40-80 mg IV en bolo. En pacientes con uso crónico de la min misma o IRC, las dosis pueden Uresis: 10-20 min ser de 120 a 200 mg

Inmediato

Inmediato

Iniciar con 0.2 a 0.4 μg/kg/ min IV, según respuesta

Iniciar con 0.3 a 10 μg/kg/min IV y se aumenta de 0.5-0.10 μg cada 3-5 min, según la respuesta

Furosemida

Nitroglicerina

Nitroprusiato

Diagnóstico y terapéutica

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*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observaciones de los diferentes INOTRÓPICOS en el paciente con edema agudo de pulmón de origen cardiaco se revisan en los capítulos de insuficiencia cardiaca aguda, choque cardiógeno y farmacología aplicada

Es de mayor utilidad en el paciente con insuficiencia cardiaca crónica agudizada, en edema agudo de pulmón por urgencia hipertensiva, y en los pacientes con insuficiencias valvulares (p. ej., mitral aórtica) agudas y graves

Parte I

De suma utilidad por su potente efecto vasodilatador sistémico y pulmonar, sus efectos sedantes y por no deprimir la contractilidad cardiaca. Sus efectos vasodilatadores pueden reducir considerablemente la presión venocapilar y aumentar el gasto cardiaco. Sin embargo, no debe administrarse a pacientes con alteraciones del estado de alerta

Inmediato

2-6 mg IV durante 3 min en intervalos de 10 a 15 min

Por su disponibilidad y facilidad de administración debe darse tan pronto como se identifique el EAP, mientras se prepara la formulación IV y se inician otras medidas

Sulfato de morfina

Tiempo de acción Se disuelve en 20 seg e inicia su acción en 2-5 min

5 mg SL cada 2-3 min

Dinitrato de isosorbida

Dosis

Cuadro 4-4. Tratamiento farmacológico inicial del edema agudo de pulmón*

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Edema agudo de pulmón

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Los objetivos del tratamiento son: 1. Mantener una PaO2 ⬎60 mmHg 2. Disminuir la precarga 3. Disminuir la poscarga 4. Mejorar el inotropismo

Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado control de las condiciones hemodinámicas del paciente y se establece monitoreo continuo con: 1. Electrocardiograma. 2. Oximetría de pulso. 3. Catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tiene indicación absoluta puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial entre edema agudo de pulmón cardiaco o extracardiaco, y en los casos de etiología cardiaca resulta útil para el manejo óptimo de las variables hemodinámicas y el uso de vasodilatadores e inotrópicos.

Mantener una PaO2 ⬎60 mmHg Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o máscara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar ventilación no invasiva con presión positiva continua. Si no es posible mantener una PaO2 ⬎60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ventilación mecánica asistida. Disminuir la precarga Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pulmón cardiógeno. El propósito consiste en desviar el volumen sanguíneo a la periferia para disminuir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crónica agudizada, donde hay congestión sistémica, la disminución de la precarga puede lograrse sin riesgo de causar hipotensión arterial grave. Pese a ello, en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolémicos (p. ej., infarto agudo del miocardio), la reducción agresiva de la precarga puede conducir a una caída grave del gasto cardiaco y precipitar choque cardiógeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligeramente hipotensos. Cuando se juzgue adecuado, la reducción de la precarga puede practicarse mediante combinación de diuréticos, venodilatadores, sulfato de morfina o torniquetes rotatorios.

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El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situaciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farmacológicas y sólo mientras éstas se instalan. Se pueden usar torniquetes o manguitos para registro de presión arterial que se aprietan o inflan en tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presión sistólica, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propósito es disminuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades. Disminuir la poscarga La poscarga (estrés parietal sistólico) ejerce una gran influencia en el desempeño del ventrículo izquierdo, lo que explica que en pacientes con edema pulmonar agudo de origen cardiógeno a mayor poscarga se produzca un mayor deterioro de la función sistólica. En estos pacientes, el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrés parietal excesivo y la presión telediastólica, además de aumentar el volumen latido del ventrículo izquierdo. Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o aórtica aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminución de la poscarga es forzosa. El fármaco de elección en estas circunstancias es el nitroprusiato de sodio. Soporte inotrópico Estos agentes se deben usar sin dilación cuando el edema pulmonar se acompaña de disfunción ventricular y el paciente no responde a los vasodilatadores. Los agentes más usados son digoxina, dobutamina, dopamina, milrinona o levosimendán, solos o en combinación. Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patología de base Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que propició el edema agudo de pulmón, porque tanto el tratamiento como el pronóstico del paciente dependen finalmente del problema básico (cuadro 4-1). LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.

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Capítulo 4

3.

4.

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Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.). Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.

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5 Dolor torácico en urgencias Juan José Lizardi Manzo Héctor González Pacheco

Contenido Clasificación y causas Cuadro clínico Evaluación clínica inicial Electrocardiograma Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica Tratamiento Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografía y angiografía coronaria temprana

INTRODUCCIÓN Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye alrededor de 5% de las urgencias hospitalarias. La aclaración de la causa del dolor torácico es una de las tareas clave del médico, ya que este síntoma es motivo de muchas consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía, es muy importante recordar que puede originarse fuera del corazón. Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) (angi50

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na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST) constituyen la causa más frecuente y potencialmente fatal de dolor torácico. La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con dolor torácico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra una elevación del segmento ST mayor de 1 mm y sólo de 20% cuando el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o inversión de las ondas T. Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo más alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de 55 años, de raza diferente a la blanca y con síntomas atípicos o electrocardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia clínica del médico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de diagnóstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperaría si fueran ingresados. Por otro lado, no es sorprendente que los médicos del servicio de urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pacientes con síntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, sólo se diagnostica infarto o angina inestable en poco más de 30% de los pacientes que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnósticos; como es comprensible, la conducta médica anterior provoca un alto número de hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el origen del dolor torácico es cardiaco o no debido a que la identificación temprana y correcta de un síndrome isquémico coronario agudo permite instituir las medidas terapéuticas necesarias para reducir la morbimortalidad (cuadro 5-1).

CLASIFICACIÓN Y CAUSAS Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfermedad isquémica aguda de origen cardiaco (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin y con elevación del segmento ST), la disección aórtica y el embolismo pulmonar. Si es poco probable que la causa del dolor torácico se deba a alguna de éstas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),

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Cuadro 5-1. Características típicas y atípicas de la angina de pecho Angina típica Subesternal* Sensación de pesantez, quemante o de apretón Se desencadena por ejercicio* o emoción Remite pronto con reposo o nitroglicerina* Angina atípica Localizada en hemitórax izquierdo, abdomen, espalda o brazo en ausencia de dolor retroesternal Punzante o fugaz Repetida o muy prolongada Sin relación con el ejercicio No remite con el reposo o nitroglicerina Remite con antiácidos Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torácico * Se requieren estas características para el diagnóstico de angina definitiva.

algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si la situación clínica del paciente lo permite (cuadro 5-2).

CUADRO CLÍNICO El médico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del miocardio, pero también disección aórtica o embolia pulmonar aguda. El dolor de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón es insuficiente en relación con sus necesidades, lo que suele producirse cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosológicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la disección aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características clínicas se describen a continuación. La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita en el precordio o área adyacente. Acerca de la misma es importante recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la molestia que origina suele describirse como una sensación desagradable más que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes para describirla son “opresivo”, “aplastante”, “sofocante”, “compresi-

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Cuadro 5-2. Etiología del dolor precordial* CARDIACO

Isquémico • Espasmo coronario • HAP • IAo • Hipoxia grave • Obstrucción al tracto de salida del VI No isquémico • Disección aórtica • Pericarditis • Prolapso mitral • Rotura de cuerda tendinosa • Angina con coronarias normales • Cardiomiopatías EXTRACARDIACO

Pulmonar • TEP • Neumotórax • Neumonía Esofágico • Espasmo/Reflujo • Reflujo • Rotura Psicógeno • Depresión • Ansiedad Neuromuscular • Sx torácicos • Costocondritis * Modificado de una cortesía del Dr. Héctor González Pacheco.

vo”, “explosivo” y “quemante”. La molestia puede irradiarse desde el pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandíbulas y dientes. El malestar predomina por la mañana debido a que el umbral es más bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duración es relativamente breve (de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado (>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del

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miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio tiene una localización y carácter semejante a la angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es más intensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como molestia. En general, este dolor aparece sin relación con el esfuerzo físico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio completo o duradero. La presencia de dolor persistente e intenso con irradiación hacia la espalda y la región lumbar, en un individuo con antecedente de hipertensión, tal vez responda a una disección aórtica. El dolor es de inicio súbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como un golpe recibido en el pecho. La localización del dolor sugiere el sitio de la disección; en casos de disección proximal, se inicia en la cara anterior del tórax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos el enfermo describe la migración del mismo en concordancia con el trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensión arterial es una característica común de estos enfermos. El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Típicamente se describe como una sensación opresiva en el tórax que conlleva dolor de tipo pleurítico, esto es, dolor agudo en un lado del tórax, que aumenta con la respiración o la tos.

EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL Existen múltiples exámenes de laboratorio para el diagnóstico diferencial del dolor torácico; sin embargo, la evaluación inicial del dolor torácico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el método más valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor torácico es útil tener presente una lista y pedir al enfermo que describa la localización, irradiación y características del dolor; qué lo provoca y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duración, frecuencia y patrón de recurrencia, y los síntomas que lo acompañan. También es muy útil observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puño frente al tórax al describir la sensación (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo de isquemia. El examen clínico debe centrarse en los signos vitales y el estado cardiovascular (cuadro 5-3).

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Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria en mujeres con dolor torácico Mayores Angina de pecho típica Estado posmenopáusico Diabetes mellitus Enfermedad vascular periférica Intermedios Hipertensión Tabaquismo Anormalidades de las lipoproteínas, en especial valores bajos de HDL Menores Edad >65 años Obesidad, sobre todo la de tipo central Estilo de vida sedentario Antecedentes familiares de enfermedad coronaria Otros factores de riesgo de enfermedad coronaria

Electrocardiograma La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe obtenerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos después de la llegada del paciente a urgencias, toda vez que es un método rápido, barato y disponible. Se ha demostrado que la evaluación clínica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torácico; además, el ECG es la única prueba capaz de identificar a los individuos que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinolítico. Por desgracia, el ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad relativamente baja, ya que sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiográficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio. Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se registra, distribución coronaria del infarto y particularidades del paciente. Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la presencia de infarto agudo del miocardio. La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de His (BRIHH) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un BRIHH preexistente también identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor

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Cuadro 5-4. Electrocardiograma con elevación del segmento ST Con onda T positiva

Con onda T negativa

Pericarditis aguda

Pericarditis en evolución

Hiperpotasemia

Aneurisma ventricular

Embolismo pulmonar

Miocarditis

Hipertrofia del VI

Distrofia muscular

Bloqueo de rama izquierda

Hipertensión intracraneal

Hipertensión intracraneal

Ataxia de Friedreich Embolismo pulmonar

dificultad para el diagnóstico de isquemia o infarto agudo del miocardio (cuadro 5-4). Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica La indicación de solicitar marcadores séricos de daño miocárdico en el departamento de urgencias incluye la confirmación diagnóstica de infarto agudo del miocardio, síndrome coronario agudo con alto riesgo de episodios cardiacos e identificación de pacientes que pueden egresar y quienes necesitan hospitalizarse. Los más comunes son la mioglobina, cinasa de fosfocreatina (CPK), fracción MB de la cinasa de fosfocreatina (CPK-MB), troponina T y troponina I. Mioglobina La mioglobina es una proteína hem presente en el músculo cardiaco y esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infarto agudo del miocardio, ya que su elevación puede detectarse una a dos horas tras iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en comparación con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y 87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina, troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensibilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana o tardía; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.

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CK-MB

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A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que es la que se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los médicos están familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y su detección, que se logra aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico máximo a las 10 a 18 horas. También puede elevarse por causas no cardiacas, por ejemplo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así, en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento ST, la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad de sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó con la detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y cuando se analizó con una determinación previa se incrementó a 93% con una especificidad de 98%. En combinación con la mioglobina, a las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB (CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnóstico correcto y temprano del daño miocárdico, ya que se elevan antes que la CK-MB y parecen ser más sensibles y específicas. Empero, su utilidad se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas después de comenzados sus síntomas y su determinación exclusiva no debe emplearse para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Troponinas T e I Las troponinas son marcadores importantes en la evaluación de los síndromes isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes diferentes en el músculo cardiaco y esquelético, razón por la cual son inmunológicamente distintas y esto les confiere especificidad para el músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato contráctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con daño muscular extenso. Pueden ser positivas una hora después de iniciados los síntomas y permanecen elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la detección de daño miocárdico en sujetos que acuden en forma tardía. Su valor para la gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI; en ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un

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predictor de mortalidad a los 30 días (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con la determinación de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor precordial, menos de 12 horas de evolución y sin elevación del segmento ST en el ECG inicial, el diagnóstico final de infarto agudo del miocardio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio, 94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I positivas, respectivamente, y el 5% mostró CK-MB positiva. Múltiples estudios han documentado el valor pronóstico de las troponinas a corto y largo plazos. La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I. Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecular. Una sola determinación inicial puede ser insuficiente para excluir necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de la mala toma y análisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo la troponina T) y procesos que dañen el miocito, como la miocarditis, contusión cardiaca o ablación por radiofrecuencia.

TRATAMIENTO Ante la sospecha de dolor torácico de origen isquémico se inicia una evaluación rápida y dirigida a descartar la posibilidad de un síndrome isquémico coronario agudo. Se debe recordar que el síntoma más común de infarto es el dolor torácico retroesternal y que éste puede acompañarse de náusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre hay que tener en mente que el cuadro clínico con el cual se presenta el paciente es un síndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que también puede ser letal, como la disección aórtica y el embolismo pulmonar, además de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1). La atención del paciente con probable síndrome de isquemia miocárdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clínicos como sigue.

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1. Evaluación inmediata (<10 min) • • • • • • • •

Medir signos vitales (esfigmomanómetro estándar/automático); conectar a un monitor. Medir saturación de oxígeno (el quinto signo vital). Obtener un acceso intravenoso. Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones (así como analizarlo). Realizar un interrogatorio breve y dirigido, además de un examen clínico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al paciente para terapia fibrinolítica. Tomar una muestra sérica para medir marcadores macromoleculares de lesión miocárdica (mioglobina, CPK, CPK-MB, troponinas T e I). Evaluar electrólitos y tiempos de coagulación. Si la situación lo permite, solicitar una radiografía portátil de tórax (<30 min).

Se utiliza el término intervalo puerta-fármaco para referirse al tiempo que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se determina si es elegible para terapia de reperfusión y se inicia el agente fibrinolítico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se evalúa al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de reperfusión para sujetos con evidencia clínica y electrocardiográfica de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusión elegido es mecánico (angioplastia coronaria transluminal percutánea), el intervalo desde que llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrepasar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-balón. 2. Tratamiento general inmediato • • • •

Administrar oxígeno suplementario a 4 L por minuto. Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague). Nitroglicerina IV a dosis-respuesta. Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).

Para administrar el oxígeno se pueden utilizar cánulas nasales o mascarilla con reservorio tratando de mantener una saturación de O2 por arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos los pacientes con un síndrome coronario agudo (clase I), en especial aquellos que recibirán terapia fibrinolítica o intervención coronaria percutánea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presión

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Dolor torácico sugestivo de isquemia Tratamiento general inmediato

Evaluación inmediata (<10 min)

• Medir signos vitales (esfigmomanómetro estándar/automático) Medir saturación de oxígeno Obtener una vía intravenosa Obtener un ECG de 12 derivaciones Realizar una historia clínica rápida y dirigida, y examen físico Tomar muestra sanguínea para determinar niveles séricos de enzimas Solicitar electrólitos y tiempos de coagulación Solicitar radiografía portátil de tórax si la situación lo permite ( 30 minutos)

• • • • • • •

• Oxígeno a 4 L/minuto • Aspirina 160 a 325 mg • Nitroglicerina SL o IV • Morfina IV (si no remite el dolor con nitroglicerina)

Evaluación inicial: ECG de 12 derivaciones

• Elevación del •

segmento ST o nuevo BRIHH fuertemente sospechoso de lesión lnfarto del miocardio con elevación del ST

Iniciar tratamiento adjunto (no retrasar reperfusiòn) Betabloqueadores IV Nitroglicerina IV Heparina IV Inhibidores de la ECA

• • • •

• Desnivel negativo del

•

segmento ST o cambios dinámicos de la onda T: fuertemente sospechoso de isquemia Angina inestable de alto riesgo/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

• ECG no diagnóstico: •

Ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T Angina inestable de riesgo intermedio/bajo

Sí Iniciar tratamiento adjunto (si no hay contraindicaciòn) Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular Aspirina 160 a 325 mg Bloqueador del receptor IIb/IIIa Nitroglicerina IV

• • • •

¿Se reúnen criterios para angina inestable o de reciente inicio? ¿O troponinas positivas?

Figura 5-1.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Tiempo de inicio de los síntomas

•

•

Si hay signos de choque cardiógeno o contraindicación para fibrinolíticos, el tratamiento de elección si está disponible, es: intervención coronaria percutánea (clase I) Si la intervención percutánea no está disponible, usar fibrinolíticos si no hay contraindicaciones

Evaluar estado clínico

Paciente de alto riesgo definido por: Síntomas persistentes Isquemia recurrente Fracción de expulsión del VI baja Cambios electrocardiográficos en todas las derivaciones Infarto del miocardio, angioplastia coronaria o cirugía de revascularización previos

• • •

Clínicamente estable

Ingresar a la unidad de dolor torácico para monitoreo y seguimiento Marcadores séricos seriados incluida la troponina ECG seriados/monitoreo continuo del segmento ST Considerar estudio de gabinete (ecocardiograma bidimensional o radionúclidos)

• •

•

•

•

No Selección de la estrategia de reperfusión:

• • •

Angiografía ACTP (angioplastia + endoférula) Cirugía cardiotorácica de respaldo

Terapia fibrinolítica seleccionada

• • • • •

Alteplasa Estreptocinasa APSAC Reteplasa Tenecteplasa Meta Puerta-Fármaco menor de 30 minutos

Realizar cateterismo cardiaco

Sí

No

Anatomía factible para revascularización Sí Revascularización ACTP CRVC

• •

¿Evidencia de isquemia o infarto?

Ingresar a unidad coronaria/monitoreo en cama Continuar o iniciar tratamiento adjunto No Marcadores séricos seriados ECG seriados Considerar estudios de gabinete (ecocardiograma bidimensional o radionúclidos)

• • • •

Angioplastia primaria seleccionada Puerta-balón <90 min Operadores experimentados Centro con alto volumen de estudios Disponibilidad de cirugía cardiaca

• • • •

Egreso aceptable Seguimiento clínico

•

Figura 5-1 (Continuación).

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arterial sistólica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindicación. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor. La principal contraindicación para utilizar nitroglicerina y morfina es la hipotensión, en particular si se debe a infarto del ventrículo derecho. La principal contraindicación para utilizar aspirina es la hipersensibilidad a la misma. 3. Evaluación inicial/electrocardiograma de 12 derivaciones El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los siguientes tres grupos de ECG: • • •

Con elevación del segmento ST. Sin elevación del segmento ST o con inversión de las ondas T. Electrocardiograma normal o no diagnóstico.

4. Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His presumiblemente nuevo Este grupo de pacientes con dolor torácico y elevación del segmento ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atención ya que se benefician de una terapia de reperfusión aguda. Muchos ensayos de terapia de reperfusión han confirmado el valor inequívoco de la terapia fibrinolítica o la combinación de angiografía aguda más una intervención de reperfusión (angioplastia/endoférula) para este grupo de pacientes. 5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento no debe retrasar el tratamiento de reperfusión) • • • •

Bloqueadores beta. Nitroglicerina por vía intravenosa. Heparina por vía intravenosa. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), iniciar después de seis horas o de inmediato cuando el paciente se encuentra estable.

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6. Seleccionar la estrategia de reperfusión • •

Terapia fibrinolítica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, APSAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-fármaco <30 min). Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria seleccionada (tiempo puerta-balón <90 min).

7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST •

•

•

Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento adjunto: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina, 160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina IV; bloqueadores beta. Evaluar el estado clínico: los pacientes de alto riesgo se definen por síntomas persistentes, isquemia recurrente, fracción de expulsión baja del ventrículo izquierdo, cambios electrocardiográficos en todas las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, cirugía de revascularización coronaria, angioplastia coronaria o ambas. Después de efectuar la evaluación clínica solicitar una angiografía coronaria y definir si la anatomía coronaria es factible de revascularizarse, sea por angioplastia coronaria o cirugía de revascularización coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la unidad de cuidados coronarios para seguimiento clínico estrecho, medir marcadores séricos de forma seriada, tomar electrocardiogramas seriados y considerar si es factible la realización de un ecocardiograma bidimensional o un estudio de perfusión miocárdica.

8. Electrocardiograma que no contribuye al diagnóstico por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T. Angina de riesgo intermedio y bajo •

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La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es si existen criterios clínicos de inestabilidad o si los valores de troponinas están elevados. En caso de que lo anterior se confirme se inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores IIb/ IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la conducta clínica y terapéutica posterior es exactamente igual a la señalada para el paciente con alto riesgo.

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•

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Si el enfermo se encuentra clínicamente estable y las troponinas resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finalidad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, así como realizar ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusión miocárdica si es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto se lo puede regresar a casa con seguridad.

PRUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFÍA, ECOCARDIOGRAFÍA Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA TEMPRANA

Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea con electrocardiografía u otras técnicas para detectar isquemia miocárdica, sólo se ha usado en forma tradicional después que el paciente se mantiene libre de síntomas tras observarlo durante un día o más, es decir, sin dolor torácico ni anormalidades en las enzimas cardiacas. A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen un riesgo clínico bajo de complicaciones pueden someterse de modo seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 horas siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torácico en evolución, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva. En algunos centros, el estudio de perfusión miocárdica se utiliza para proveer una estratificación del riesgo. De manera ideal se debe inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La ecocardiografía, con estrés o sin estrés para inducir isquemia, puede también detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocárdicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar anormalidades similares. Un planteo más nuevo consiste en realizar una angiografía coronaria de manera temprana en pacientes que no reúnen criterios de infarto agudo del miocardio a pesar de manifestar síntomas sugestivos. Análisis recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pacientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria. El estudio de perfusión miocárdica con radionúclidos, el ecocardiograma con estrés y la angiografía coronaria temprana pueden ser útiles para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en algunos subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-

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cardiografía se mantiene como el método más disponible para la estratificación del riesgo en pacientes sin dolor torácico en evolución cuyo segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Raúl Navarrete Gaona Hermes Ilarraza Lomelí

Contenido Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST Repolarización precoz benigna Patrón normal de repolarización varonil Pericarditis aguda Miocarditis aguda Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Hemorragia subaracnoidea Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica) Calocitosis Tromboembolia pulmonar Síndrome de Brugada Bloqueos de la conducción en el infarto agudo del miocardio Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His Infarto agudo del miocardio en región posterior Infarto auricular Diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con marcapaso ventricular

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Capítulo 6

El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio

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INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diagnóstico de los pacientes con síndromes coronarios agudos (SICA). Un infarto agudo del miocardio (IAM) puede ser reconocido con facilidad por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG; sin embargo, dicha alteración no sólo se debe a un proceso isquémico. Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la conducción en las que resulta difícil el diagnóstico electrocardiográfico de infarto; en otras ocasiones, los mismos síndromes isquémicos pueden manifestarse como bloqueos en la conducción. En esta revisión los autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un infarto y se señalan algunas pautas electrocardiográficas que pueden ser de utilidad en el diagnóstico del infarto del miocardio ante un electrocardiograma de difícil interpretación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ST

La elevación del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas cardiacas y extracardiacas, o bien puede ser también una variante normal (figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir al uso de trombolíticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los casos de IAM, lo más común es encontrar elevación del ST 1 mm en más de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de trazos electrocardiográficos no concluyentes se centra, además de en una buena correlación clínico-electrocardiográfica, en: a) Reconocer que el ST-T, en la mayoría de los pacientes con IAM, tiene convexidad superior. b) Cuando la elevación del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1 mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamaño de los complejos QRS en búsqueda de disminución en su voltaje. c) Buscar la presencia de cambios recíprocos, caracterizados por depresión del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que registran el fenómeno eléctrico desde una perspectiva opuesta del miocardio (“imagen en espejo”) antes de determinar que se trata de un IAM sin elevación del ST o angina inestable. d) Buscar cambios agudos en relación con los electrocardiogramas previos (cualquier elevación del ST puede facilitar el diagnóstico de IAM).

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Diagnóstico y terapéutica

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e) Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG basal, una mínima elevación 1 mm puede ser sugestiva de IAM. f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la región posterior (dorsal) y al ventrículo derecho, por lo que se recomienda tanto la obtención de derivaciones posteriores (V7-V9) como de derivaciones derechas (se refiere al lector al capítulo correspondiente en esta misma obra).

A continuación se anotan algunas de las “claves electrocardiográficas” que ayudan a diferenciar una elevación del segmento ST en el entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios del ST sin relación con oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica (figs. 6-1 y 6-2). Repolarización precoz benigna. Se presenta con frecuencia en sujetos jóvenes sanos, en quienes es común observarla en derivaciones precordiales (sobre todo en V4). Se reconoce por la elevación del punto J arriba de la línea isoeléctrica, con segmento ST de concavidad superior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimétricas y rara vez acompañan a complejos QRS de pequeño voltaje. Cuando están com-

ST concavo

ST convexo

A

B

C

D

E

F

A, pericarditis aguda; nótese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad superior. C, trazo electrocardiográfico normal. D, infarto del miocardio sin elevación del segmento ST-T. E, IAM sin elevación del ST-T; nótese la aparición de una onda T profunda, negativa y simétrica. F, reducción del voltaje de la onda R e inversión de la onda T.

Figura 6-1.

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V1

V4

8

2

V6

V4 9

3

V6

V4 10

4

V5

V3 11

5

V4

V4 12

6

V2

V5

Fig. 6-2. Diferentes causas de depresión del segmento ST, de negatividad de la onda T o de ambas.

1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxística. 3. Extrasístole supraventricular en paciente con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST (evolución de días a semanas). 5. Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocárdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrón de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White). 10. Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistólica. 11. Intoxicación digitálica (cubeta digitálica). 12. Hipertrofia del ventrículo derecho con sobrecarga sistólica.

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1

Capítulo 6

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Diagnóstico y terapéutica

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prometidas las derivaciones estándar y aumentadas las de los miembros, puede haber infradesnivel recíproco del ST-T en aVR. Por lo general, el patrón de repolarización precoz no está presente en aVL. Patrón normal de repolarización varonil. Se observa en sujetos

sanos del género masculino, en quienes se caracteriza por elevación de 1 a 3 mm del ST-T que es cóncavo; estos cambios son más francos en la derivación precordial V2. En sujetos de raza afroamericana pueden tener una variante normal de repolarización consistente en elevación del ST-T de V3 a V5 con ondas T invertidas, donde los complejos QRS aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto. Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevación del segmento ST es difuso más que localizado, y suele observarse en todas las precordiales excepto en aVR y V1. La elevación del S-ST es cóncava hacia arriba, en general no excede de 5 mm y es común encontrar depresión del segmento PR. Miocarditis aguda. Aquí existe elevación difusa del ST-S tal como

ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede permanecer anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aquí es de ayuda reconocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje. Pueden existir trastornos de la conducción auriculoventricular. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI puede inter-

pretarse en forma errónea como isquemia aguda debido a trastornos secundarios a la repolarización. El ST-T es cóncavo y aparecen otras características de hipertrofia ventricular.

Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevación o depresión del segmento ST secundarias a alteración del tono autónomo, el cual afecta la duración de la repolarización ventricular. Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica). Los cambios del

ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria coronaria más que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente de consumo de cocaína. Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocitosis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracterís-

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ticas electrocardiográficas secundarias a elevaciones séricas de potasio, como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero de ramas asimétricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar ausentes. En este caso la elevación del ST-S se conoce como patrón de seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente no se ve en el infarto. Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en

un patrón de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversión de la onda T en precordiales derechas (V1 a V4), elevación del ST-S con o sin inversión de la onda T en derivaciones de la región anteroseptal e inferior, patrón S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama derecha del haz de His. Síndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutación del gen que codifica los canales del sodio miocárdico. Los individuos afectados padecen síncope o han sido reanimados luego de una muerte súbita; en el electrocardiograma muestran un patrón característico de bloqueo de rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca estructural.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Los trastornos de la conducción en la fase aguda del IAM tienen implicación pronóstica y terapéutica, pues el sitio del bloqueo en el sistema de conducción se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el episodio agudo. En la mayoría de los casos, el desarrollo de bloqueos de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un infarto anterior extenso secundario a oclusión proximal de la arteria coronaria descendente anterior (fig. 6-3). Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alteran tanto la secuencia de la despolarización como la repolarización del

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A DI

V1

DII DIII aVR aVL ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

aVF

V2

V3

V4

V5

V6

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

B

C

En el panel A se presenta el trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto del miocardio acompañado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnóstico son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; también existe escaso avance del voltaje de la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His). Aquí se pueden observar ondas Q patológicas de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duración del QRS es de 120 mseg y el eje eléctrico se encuentra dirigido hacia 60°. Existen signos electrocardiográficos característicos del bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular. Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviación del eje eléctrico a la izquierda y arriba y un tiempo de deflexión intrinsecoide mayor en aVL que en V6 así como R terminal en aVR fundamentan el diagnóstico de bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo cual sugiere un bloqueo trifascicular.

Figura 6-3. 72

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ventrículo izquierdo, y los criterios electrocardiográficos convencionales de un IAM ya no son válidos. Varios autores han propuesto criterios y signos electrocardiográficos para el diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y específico. El signo más sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una elevación del segmento ST seguido de las ondas Q patológicas y el signo de Cabrera. Estos criterios son más evidentes en presencia de un infarto anteroseptal (cuadro 6-1). Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuación y un algoritmo para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en presencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresión multivariado que se basa en tres criterios: 1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del S-ST 1 mm en V1, V2 o V3. 3) Supradesnivel del S-ST 5 mm discordante con el complejo QRS, cuya presentación es de polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiográficos están presentes se alcanza una especificidad diagnóstica mayor de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnósticos es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o antiguo.

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS En el IAM, es más probable que un bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localización anterior que de pared inferior. El riesgo de progresión a un bloqueo auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se presenta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH está asociado a un bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V1 y V2 se vuelven del tipo QR o qR, y en V5-V6, DI y aVL desaparece la onda q. La necrosis aislada de esta porción del tabique es rara y por lo general se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porción inferior del tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS o QR en las derivaciones V3 y V4. Lo más común en todos los casos es que exista elevación del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 6-1. Signos electrocardiográficos de infarto del miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His

V5

V4

V6

V6

Signo de Cabrera: la presencia de muescas de 0.05 segundos de duración en la rama ascendente de la onda S en V3 o V4 sugiere infarto de localización anteroseptal con una sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87% y valor predictivo positivo (VPP) de 76%. Signo de Chapman: la presencia de muescas en la rama ascendente de la onda R en DI, aVL o V6 guarda relación con un infarto en la región anteroseptal y anterior con una sensibilidad de 23%, especificidad de 91% y valor predictivo positivo del 75%.

Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04 segundos de duración o un complejo QRS en forma de W fue descrita originalmente por el III grupo de Dressler como un signo de infarto de la pared inferior o anterior de acuerdo con su presencia en las derivaciones inferiores o precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%).

II

Una configuración del tipo RS del complejo QRS en V6 sugiere la presencia de un infarto anterolateral o anteroseptal (S: 85%, E: 91%, VPP: 50%). La aparición de ondas Q patológicas en DI, aVL o V5-V6 es sugestiva de infarto anteroseptal (S: 53%, E: 91%, VPP: 83%). V6

V6

VL

a

Elevación del segmento ST mayor de 2 mm concordante con la deflexión principal del complejo QRS o de más de 5 mm discordante con la deflexión principal (S: 76%, E: 97%, VPP: III 96%).

V5

Ondas T positivas concordantes con la deflexión mayor del QRS, se asocia en 60% de los casos con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S: 8%, E: 76%, VPP: 33%).

Es importante recordar que el tamaño del infarto determina qué tipo de patrón electrocardiográfico se va a registrar en el electrocardiograma periférico.

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presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precordiales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIÓN POSTERIOR La colocación de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivaciones impide que se evidencien en él los infartos posteriores, así como la extensión eléctrica del infarto posteroinferior del ventrículo derecho, lo que obliga a utilizar otras derivaciones (véanse capítulos correspondientes al infarto del ventrículo derecho y círculo torácico). El diagnóstico se facilita cuando el infarto abarca también la pared lateral o inferior (fig. 6-4). El diagnóstico electrocardiográfico de infarto agudo del miocardio aislado en región posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infradesnivel persistente del ST de V1 a V4 (imagen en espejo), la cual puede extenderse hasta V5-V6. El infradesnivel del ST-S 2 mm en V1-V3 tiene 90% de especificidad para IAM en región posterior. 2) Ondas R altas en V2 (transición brusca de voltaje de V1 a V2, depresión cóncava del ST y

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localización inferior y extensión a la región posterior. Se observan ondas Q , elevación del punto J y supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una transición brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2; en esta última derivación también se comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en la pared opuesta.

Figura 6-4.

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onda T acuminada y simétrica. Usualmente las ondas T son positivas, pero pueden presentar una inversión asimétrica. 3) Es frecuente reconocer la isquemia en región posterior por una onda T positiva y acuminada en las precordiales derechas (“onda T en espejo”). 4) La hemorragia subaracnoidea, el síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) y la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiográficos que semejan un infarto posterior.

INFARTO AURICULAR Desde el punto de vista electrocardiográfico, el infarto auricular puede caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la morfología de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conducción auricular. 3) Aparición de arritmias auriculares, con más frecuencia extrasístoles auriculares, flúter auricular y fibrilación auricular.

DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR

La estimulación del ventrículo derecho por un marcapaso semeja un BCRIHH; entonces, el diagnóstico de infarto del miocardio en estos pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en el BCRIHH: 1. Un IAM anteroseptal puede ocasionar una onda “q” en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 y originar con ello el patrón ST-qR, que no debe confundirse con un patrón normal; dicho patrón nunca se observa en V5-V6 en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrón QR o Qr en DII, DIII y aVF es también diagnóstico de IAM inferior en pacientes con marcapaso definitivo. 2. Signo de Cabrera (comentado en párrafos anteriores). 3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los complejos QRS, elevación importante del ST-T con complejos QRS negativos e infradesnivel del ST en V1-V2, el cual se considera anormal y se relaciona con infarto agudo del miocardio en región anterior o inferior.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

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7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos Zuilma Yurith Vásquez Ortiz Eduardo Chuquiure Valenzuela

Contenido Valoración pronóstica de la angina crónica estable Dolor torácico Electrocardiograma Radiografía de tórax Prueba de esfuerzo Síndromes coronarios agudos Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Electrocardiograma Indicadores biológicos de daño miocárdico Escala de riesgo TIMI Marcadores biológicos de actividad inflamatoria Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST Estratificación del riesgo después del periodo agudo

La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crónico con una historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en78

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Capítulo 7

Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos

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fermedad presenta un curso cíclico que, clínicamente, se puede definir en diferentes fases: asintomática, angina estable, angina progresiva y angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferentes esquemas para la estratificación del riesgo de enfermedad coronaria, éstos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la cual se encuentre el paciente.

VALORACIÓN PRONÓSTICA DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE

La angina crónica estable (ACE) es una manifestación de isquemia relacionada con el ejercicio o la tensión emocional, por lo general en situaciones de incremento en la demanda de O2 por el miocardio, o también de manera secundaria a la disminución transitoria del flujo coronario. De acuerdo con la presentación, las manifestaciones clínicas y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crónica estable se pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo (cuadro 7-1). La estratificación del riesgo está en función de cuatro tipos de características: a) extensión de la enfermedad coronaria, b) disfunción ventricular izquierda, c) evidencia de rotura de placa y d) comorbilidad asociada. El predictor pronóstico más confiable de sobrevida a largo plazo es la extensión anatómica y el número de vasos coronarios epicárdicos comprometidos valorado por estudio angiográfico. En el estudio CASS, que analizó la supervivencia a 12 años, se encontró que la sobrevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento médico. En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La sobrevida de los pacientes en relación con la función ventricular es más espectacular según el mismo registro del CASS; con función ventricular izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de 35 a 49% la sobrevida se restringió a 54%, y con una FE menor de 35% sólo fue de 21%. En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos importantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos. La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad coronaria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 7-1. Estratificación del riesgo en angina crónica estable Alto riesgo (mortalidad anual superior a 3%) 1. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en reposo) 2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo 3. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en ejercicio) 4. Defectos de perfusión con el ejercicio 5. Defectos múltiples de perfusión con el ejercicio 6. Defecto de perfusión, fijo, grande, con dilatación del VI, y redistribución pulmonar importante de talio 7. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, con dilatación del VI e importante redistribución pulmonar del radiotrazador 8. Anormalidades en la movilidad parietal por ecocardiografía que compromete a más de dos segmentos con dosis baja de dobutamina (10 μg/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min Riesgo intermedio (mortalidad anual de 1 a 3%) 1. Disfunción ventricular izquierda moderada (FE* = 35 a 49% en reposo) 2. Prueba de esfuerzo de riesgo moderado 3. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, sin dilatación del VI, con incremento en la redistribución pulmonar de talio 4. Isquemia limitada con ecocardiograma de esfuerzo, con anormalidades de la movilidad a dosis altas de dobutamina en dos segmentos o menos Riesgo bajo (mortalidad anual < 1%) 1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo 2. Defecto de perfusión miocárdica pequeño o normal en reposo o con esfuerzo 3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos * FE: fracción de expulsión.

ateroesclerótico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensión arterial, son los que tienen mayor posibilidad de progresión ateroesclerosa. La estratificación del riesgo basada en parámetros clínicos se apoya en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave (enfermedad de tres vasos o lesión de tronco) y recurre sólo al examen físico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco parámetros clínicos que fueron predictores independientes de enfermedad coronaria grave: edad, angina típica, diabetes, género y antecedentes de infarto.

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Dolor torácico

La información descriptiva acerca del dolor torácico es importante en la valoración del pronóstico del paciente y el riesgo de enfermedad coronaria grave. Sin embargo, la localización y extensión del obstáculo por evidencia angiográfica y el grado de disfunción ventricular parecen encerrar mejor poder predictor que las características de los síntomas, aunque ello no implica que deban ignorarse los parámetros clínicos para la estratificación de riesgo. Electrocardiograma Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma (ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electrocardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocárdica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros episodios cardiacos adversos. Radiografía de tórax La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o congestión venosa pulmonar observados en la radiografía de tórax significan un débil pronóstico a largo plazo. La dilatación auricular izquierda, indicativa de congestión venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es también un factor pronóstico negativo. Prueba de esfuerzo La estratificación de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto que incluye a factores previamente analizados. En la estratificación del riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva coronaria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en reposo, la capacidad física para realizar esfuerzo y la ausencia de síntomas isquémicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar el pronóstico y de este modo dirigir la decisión de tratamiento. Uno de los predictores pronósticos más importantes es la capacidad máxima de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfunción ventricular izquierda en reposo y con el grado de disfunción ventricular que se produce al efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronósticos se rela-

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ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la angina, el número de derivaciones con depresión del segmento ST, y la duración de la desviación ST en la fase de recuperación. En el cuadro 7-2 se muestra que en la valoración electrocardiográfica al momento del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta información, con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un porcentaje de mortalidad.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Los enfermos con síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevación del segmento ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST). En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias por síndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificación determina la conducta terapéutica inicial (invasiva o conservadora). También proporciona información pronóstica del paciente. Tomando en cuenta diversos factores clínicos, electrocardiográficos, marcadores séricos, evidencia de isquemia inducible o espontánea, fracción de expulsión y anatomía coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto, intermedio y bajo (cuadro 7-3). Con la información obtenida el paciente se clasifica en cuatro posibilidades clínicas: a) ausencia de síndrome coronario agudo (SICA), b) angina crónica estable, c) SICA probable y d) SICA definitivo. En los pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo global por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea de Cardiología.

Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke Grupo de riesgo

Porcentaje

Supervivencia

Bajo ( 5)

62

0.99

0.25

Intermedio (10 a 4)

34

0.95

1.25

4

0.79

5.0

Alto ( 10)

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Mortalidad anual

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Cuadro 7-3. Características del riesgo de los pacientes con SICA-SESST Riesgo alto 1. Múltiples factores de riesgo de enfermedad de arteria coronaria (EAC): diabetes, tabaquismo, dislipidemia o edad  65 años 2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado  20 min 3. Depresión del segmento ST  1 mm en dos derivaciones contiguas o elevación transitoria del ST 4. Signos de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda y/o inestabilidad hemodinámica 5. Biomarcadores séricos elevados 6. Puntaje de TIMI  6 Riesgo intermedio 1. 2. 3. 4.

Diabetes mellitus Antecedentes de infarto o revascularización miocárdica Angina prolongada, pero ya resuelta Inversión profunda de la onda T en  5 derivaciones sin depresión del segmento ST 5. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales 6. Puntaje de TIMI de 3-5 Bajo riesgo 1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duración 2. ECG normal o sin cambios 3. Biomarcadores o marcadores inflamatorios normales 4. Puntaje de TIMI de 10-2

ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST La evaluación clínica y el electrocardiograma son primordiales en el reconocimiento y la evaluación del riesgo de la AI/IMSESST. En la clasificación de la angina inestable que Braunwald publicó en 1989 se destacó la importancia de las características clínicas (cuadro 7-4). El valor pronóstico de esta clasificación fue validado en un análisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostró que aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina grave tienen mejor pronóstico que aquellos con angina estable crónica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin

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Cuadro 7-4. Clasificación clínica de la angina inestable (Braunwald)

Clase

Definición

Probabilidad de muerte o IM* a un año

Gravedad Clase I

Angina grave o acelerada de reciente comienzo sin angina de reposo

7.3%

Clase II

Angina de reposo en el último mes, pero no en las últimas 48 h

10.3%

Clase III

Angina en reposo en las últimas 48 h

10.8% p  0.057

A (angina secundaria)

En presencia de afección extracardiaca que aumente la isquemia

14.1%

B (angina primaria)

En ausencia de una afección extracardiaca

8.5%

Presentación clínica

C (angina posinfarto) Dentro de dos semanas posinfarto miocárdico agudo Intensidad del tratamiento

Cambios en el ECG

18.5% (p  0.001)

Se divide en tres grupos: 1. En ausencia de tratamiento para angina estable crónica 2. Durante el tratamiento de la angina estable crónica 3. A pesar de tratamiento antiisquémico máximo Se dividen en aquellos con o sin cambios transitorios en el segmento ST durante la crisis álgica

* IM: infarto del miocardio.

dolor torácico se mantiene elevada. También se observó que el incremento de un pronóstico adverso (muerte, IM o isquemia recurrente) depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insuficiencia renal crónica, etc.).

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Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos

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Cuadro 7-5. Evaluación del riesgo en síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST Riesgo alto

Riesgo intermedio

Riesgo bajo

Antecedentes

 75 años Antecedente de EAC 2 FR coronarios

 70 años 2 FR coronarios

Algún FR coronario

Historia clínica

Angina en las últimas 48 h Angina de reposo  20 min Edema agudo pulmonar relacionado con isquemia Insuficiencia mitral de nueva aparición Hipotensión, bradicardia o taquicardia Tercer ruido, estertores

Angina prolongada ( 20 min) que se resuelve con nitratos sublinguales Angina de reposo ( 20 min) Angina nocturna

Aumento de la frecuencia de angina Disminución del umbral del esfuerzo Angina de reciente comienzo (2 semanas a 2 meses)

ECG

Cambios dinámicos del ST  0.05 mV BRIHH de nueva aparición Taquicardia ventricular sostenida

Cambios dinámicos de la onda T Ondas Q patológicas o depresión del segmento ST menor de 1 mm

Normal o sin cambios respecto a los previos

Ecocardiograma

Alteraciones segmentarias de la movilidad y del grosor

Sin alteraciones del Sin alteraciogrosor regional nes del grosor regional

Marcadores serológicos

Troponina T o I  0.1 ng/ml

Troponina T o I  0.01 pero  0.1 ng/ml

Normales o negativos

EAC: enfermedad de arteria coronaria; FR: factor de riesgo.

La evaluación del riesgo mediante los antecedentes, el interrogatorio, electrocardiograma, marcadores séricos de daño miocárdico y el ecocardiograma también resulta útil para clasificar a los enfermos con AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5). Electrocardiograma El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio objetivo en la valoración de isquemia cardiaca y puede proveer informa-

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ción diagnóstica y pronóstica en pacientes con dolor torácico. Tiene sus limitaciones debido a que provee una imagen estática del proceso isquémico, que por sí mismo es dinámico y que limita la capacidad para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar de la falta de sensibilidad diagnóstica del ECG inicial para IM, puede suministrar información pronóstica de la enfermedad coronaria, la cual aumenta cuando coexiste el dolor isquémico. La desviación del segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un área electrocardiográfica) establece un diagnóstico preciso, pero este hallazgo puede acontecer en sólo 50% de los enfermos. La depresión del segmento ST es la anormalidad electrocardiográfica más común de los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los pacientes con depresión del ST se diagnostican con angina inestable o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observó que una nueva depresión del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso. Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un pronóstico adverso aumenta con el grado de la depresión del segmento ST. La distinción entre angina inestable o IM SESST depende del resultado de los indicadores biológicos séricos (troponina I y troponina T). La depresión del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%) de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe señalar que 40 a 50% de los individuos con depresión del ST desarrollan un IM en un lapso de horas después de su llegada a urgencias. Hasta 25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y pronóstico aún peor cuando se compara con aquellos que sólo tienen uno de estos hallazgos. En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las alteraciones más frecuentes en la onda T son inversión 3 mm en derivaciones con onda R predominante, o la inversión profunda y simétrica en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o infarto a 30 días de 5%. La conjunción de dolor isquémico e inversión simétrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiográficas V1-V6 sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con una estenosis crítica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA. Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista así por más de 6 a 12 h sugiere causa extraisquémica; empero, los pacientes con ECG normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y 4% angina inestable.

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Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos

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Indicadores biológicos de daño miocárdico

Los indicadores biológicos séricos proporcionan información pronóstica y diagnóstica en la evaluación de la sospecha de SICA. En la actualidad los más utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la mioglobina. Fosfocinasa de creatina (CK-MB) La CK-MB es un marcador sérico para evaluar un SICA-SEST pero tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele elevarse con un daño serio del músculo esquelético. Su principal utilidad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido a que las troponinas no son útiles a este respecto ya que permanecen elevadas hasta por dos semanas. Troponinas En razón del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacionar la necrosis miocárdica, resulta de gran utilidad para el diagnóstico y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I liberadas guarda una relación directa con el riesgo de muerte de los pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan información pronóstica más allá de la que ofrecen las características clínicas, los hallazgos electrocardiográficos o la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la actividad trombógena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa se evaluó la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indicó que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacionó con la concentración sérica de troponina T. La troponina I también ha sido evaluada como marcador de riesgo en los síndromes coronarios agudos. En un análisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3, la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad se incrementó con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la troponina I fue mayor de 0.04 ng/ml, la mortalidad fue significativamente mayor en comparación con los que la tuvieron negativa (3.7 contra 1.0%). En un análisis retrospectivo de orbofibán en pacientes con síndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontró que cada biomarcador elevado se relacionó de manera independiente con pro-

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nóstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18, en el cual la mortalidad a 30 días para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente. Escala de riesgo TIMI Otra forma muy útil y práctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del análisis multivariado del estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM PLUS y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo independientes: edad  65 años, presencia  3 factores de riesgo de enfermedad coronaria, obstrucción coronaria mayor de 50% documentada con coronariografía, uso de ácido acetilsalicílico en los 7 días previos al SICA,  2 episodios de angina en las 24 h previas, desviación del segmento ST  0.5 mm, y biomarcadores séricos cardiacos elevados. El puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronósticas individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo (muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascularización urgente) que varía de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con un puntaje de 6 a 7 (p  0.001) (cuadros 7-6 y 7-7). En el estudio PURSUIT que analizó 9 461 pacientes, se determinó que los mejores predictores para mortalidad a 30 días fueron edad avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminución de la presión arterial sistólica, gravedad de la angina, depresión del segmento ST y

Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento ST Factores de riesgo

Puntaje

Edad  65 años Más de tres factores de enfermedad coronaria* Angina grave† Estenosis coronaria significativa Cambios del segmento ST Marcadores séricos elevados Consumo de aspirina en los últimos 7 días

1 punto 1 punto 1 punto 1 punto 1 punto 1 punto 1 punto

Calificación: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo. *Antecedente familiar, IAM previo, intervención quirúrgica coronaria, cirugía de revascularización, HAS, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo activo. † Clase IIIC de Braunwald, duración del episodio  15 minutos, repetición del dolor en menos de una hora; se requieren  2 fármacos antianginosos.

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Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI para AI/IMSESST; probabilidad de muerte a 14 días Puntaje de riesgo 0–1 2 3 4 5 6–7

IM* o muerte (%) 3 3 5 7 12 19

Revascularización urgente (%) 5 8 13 20 26 41

signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb que incluyó 12 142 pacientes, se analizó la mortalidad a 30 días con las siguientes variables: edad, presión arterial sistólica, alteraciones en el segmento ST e insuficiencia cardiaca. En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevación del segmento ST, depresión del segmento ST, inversión de la onda T), el grupo de alto riesgo incluyó pacientes con confusores electrocardiográficos que impidieron la interpretación del ECG (bloqueo de rama izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes presentaron una mortalidad a 30 días de 11.6%, seguido de depresión del ST (8.0%), elevación del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy bajo riesgo con inversión de la onda T, con una mortalidad de 1.2%. El estudio ESSENCE, diseñado para predecir mortalidad a 30 días o IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras fueron similares a las señaladas. Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresión logística en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identificó que la edad, la clasificación Killip Kimbal, la presión arterial sistólica y la hipertensión previa son predictores para mortalidad a 30 días. En el subestudio del FRISC, la elevación de troponina T que se midió en condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas del inicio de los síntomas, se relacionó con mayor mortalidad. En relación con los biomarcadores séricos y las implicaciones terapéuticas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los pacientes con elevación de troponinas constituyen el grupo en que se observa mayor beneficio con las estrategias farmacológicas intensivas que incluyen antagonistas del receptor de glucoproteína IIb/IIIa (A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con coronariografía diagnóstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo

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una reducción de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con troponinas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparación con los que recibieron sólo heparina no fraccionada (HNF) y aspirina. En contraste, en los pacientes con troponinas negativas no implicó ningún beneficio administrarles heparina de bajo peso molecular (HBPM) o A-IIb/IIIa en comparación con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas y ellos son los que tienen peor pronóstico. Puede ocurrir elevación de las troponinas en ausencia de isquemia en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC, embolismo pulmonar, insuficiencia renal crónica y traumatismos. En un metaanálisis de más de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios a 30 días vinculado con elevación de las troponinas tuvo una relación de momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%) de 2.01-4.20. En la valoración a largo plazo (hasta 150 días) la RM fue de 2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas. Marcadores biológicos de actividad inflamatoria Los valores elevados de fibrinógeno y proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los valores elevados de PCR-hs añaden fuerza diagnóstica y pronóstica. En el TIMI-IIa se demostró que, en los SICA, la PCR-hs está más elevada en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 días. De igual forma, el FRISC-II sugirió que la PCR-hs es un predictor independiente de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste con troponinas elevadas. Las cifras incrementadas de péptido natriurético auricular e IL-6 guardan una relación sólida con la mortalidad a corto y largo plazos de los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV también sugieren que la medición del propéptido natriurético cerebral N-terminal (NTproBNP) parece añadir información pronóstica crítica. El grupo de estudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificación del riesgo en el SICA-SESST mediante la utilización de una estrategia simple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos se le asigna un punto cuando están elevados. Con esta simple estrategia es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13 veces entre los que no tienen ningún marcador elevado y aquellos que tienen los tres (fig. 7-1).

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Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ PCR-hs

BNP Troponina I

Mortalidad, infarto o insuficiencia cardiaca a 6 meses

Inflamación Activación neurohumoral Necrosis 25 20 Marcadores séricos

15 10 5 0 0

1

2

3

Nivel basal: asigne un punto para cada biomarcador. (Troponina I  0.1 ng/ml, PCR-hs  1.5 mg/dl, BNP  89 pg/ml). * Modificado de la referencia 6.

Fig. 7-1. Estratificación del riesgo con la suma de biomarcadores (necrosis, inflamación y activación neurohumoral).

El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la depuración de creatinina puede mejorar la determinación de riesgo si se incluye en la estrategia de multimarcadores.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacientes con infarto y elevación del segmento ST que reciben tratamiento trombolítico. La valoración del riesgo de cada paciente es indispensable para la toma de decisiones terapéuticas. En presencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnóstico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Desafortunadamente, al momento del ingreso hospitalario sólo 10% de

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los IM presenta elevación del segmento ST en el electrocardiograma inicial. Muchos se confirman sólo en retrospectiva, por el desarrollo de ondas Q de nueva aparición. Existen muchos algoritmos diseñados para los médicos con fines de guiar el manejo y proveer información pronóstica de mortalidad a corto y largo plazos. En búsqueda de diseñar un modelo de estratificación de riesgo en estos enfermos, se han realizado varios análisis multivariados para predecir la mortalidad entre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clínicos y la contribución de éstos al riesgo de mortalidad. La escala más utilizada entre tantos modelos es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI para IMESST que se realizó en una población de 15 078 pacientes con IMESST en el estudio In TIME II. Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST (IMESST) En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostró un incremento mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0 puntos y aquellos que obtuvieron más de 8 puntos, con una probabilidad estadísticamente significativa  0.0001. La presencia de 5 puntos identificó a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de dos veces que la población general. El 12% de pacientes con 0 puntos

Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Interrogatorio Edad 65–74 años  75 años DM, HTAS o angina

Puntaje 2 puntos 3 puntos 1 punto

Examen físico PAS  100 mmHg FC  100 Killip Kimbal II–IV Peso  67 kg

3 puntos 2 puntos 2 puntos 1 punto

Presentación clínica IM anterior extenso o BRIHH Tratamiento después de 4 h

1 punto 1 punto

Escala de riesgo

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ⴝ

Total

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Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; probabilidad de muerte a 30 días Puntaje

Probabilidad

0 1 2 3 4 5 6 7 8 8

(0.1- 0.2) (0.2-0.3) (0.3- 0.5) (0.6-0.9) (1.0-1.5) (1.9-2.5) (2.6-3.6) (3.8-6.1) (4.2-7.8) (6.3-12)

tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demostró una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo del ingreso de los pacientes. Además, cabe señalar que la información pronóstica que proporciona es útil en el tratamiento de los pacientes que han de recibir terapia fibrinolítica. Empero, es importante para el lector saber que la escala de riesgo TIMI se diseñó para estratificación de riesgo temprano inmediatamente después de la presentación y no incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de pruebas productoras de isquemia, función ventricular o coronariografía. Otros indicadores pronósticos tempranos, como los biomarcadores y resolución del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio. La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evaluó en el análisis de los diferentes patrones de revascularización entre los pacientes tratados con fibrinolíticos en el estudio In TIME II (cuadros 7-8 y 7-9).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DESPUÉS DEL PERIODO AGUDO El uso de pruebas no invasivas en la estratificación del riesgo después del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron trombólisis o angioplastia coronaria; los pacientes son más jóvenes, tienen función ventricular preservada y menor extensión de la enferme-

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Cuadro 7-10. Características clínicas en pacientes con infarto agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo de morbimortalidad al egreso hospitalario 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Inestabilidad hemodinámica Arritmias ventriculares Persistencia de elevación del SST Evolución desfavorable del SST Valores de HDL bajos o elevados de lipoproteína Insuficiencia mitral residual Cardiopatía hipertensiva Lesiones difusas en las arterias coronarias Diabetes mellitus Estrés

dad coronaria. Los índices de mortalidad a un año en pacientes que sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT. Los síndromes coronarios agudos con un curso libre de complicaciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y que recibieron alguna terapia de reperfusión (cuadro 7-10). LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4.

5.

6. 7. 8. 9.

Gibbons R, Chatterjee K, Daley J, et al. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J Am Cardiol 1999;33:20932189. Mock MB, Ringqvist I, Fisher LD, et al. Survival of medically treated patients in the coronary artery surgery study (CASS) registry. Circulation 1982;66:562-568. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-414. Scirica BM, Cannon CP, McCabe CH, et al. Prognosis in the thrombolysis in myocardial ischemia III registry according to the Braunwald unstable angina pectoris classification. Am J Cardiol 2002;90:821-826. Braunwald E. Application of current guidelines to the management of unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2003;108(suppl III):III28III37. Sabatine MS, Morrow DA. Multimarker approach to risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1760-1763. Mandeep S, Reeder S. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the community. Circulation 2002;106:2309-2314. Jakob T, Hoefsten ED. Simple risk stratification at admission to identify patients with reduced mortality from primary angioplasty. Circulation 2005;112:2017-2021. Morrow DA, Antman ME. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 2000;102:2031-2037.

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Capítulo 7 10. 11.

12. 13. 14.

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Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos

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Fichtlscherer S, Breuer S. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2004;110:1926-1932. Newby K, Christenson H. Value of serial troponin measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1998;98:18531859. Canon C. Evidence-based risk stratification to target therapies in acute coronary syndromes. Circulation 2002;106:1588-1591. Rathore S, Winfurt P. Validity of a simple ST-elevation acute myocardial infarction risk index. Circulation 2003;107:811-816. Newby K, Storrow B. Bedside multimarker testing for risk stratification in chest pain units (CHECKMATE Study). Circulation 2001;103:1832-1837.

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8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST Alfredo Gutiérrez Angulo Úrsulo Juárez Herrera

Contenido Primer contacto en el servicio de urgencias Analgésicos Nitratos Betabloqueadores Bloqueadores de los canales del calcio Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Antiagregantes plaquetarios Antitrombínicos Inhibidores directos de la trombina

INTRODUCCIÓN La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST son un síndrome intermedio entre la angina crónica y el infarto del miocardio con elevación del segmento ST, los tres con fisiopatologías diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del 96

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miocardio sin elevación del segmento ST se estudian como un único síndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mismos y la única diferencia entre ellos estriba en la magnitud del daño miocárdico y en la liberación de marcadores biológicos durante el infarto y ausentes en la angina.

PRIMER CONTACTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de un síndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos de atención ya que con este instrumento básico se puede identificar si se trata de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST o un infarto con elevación del segmento ST, el cual requiere reperfusión inmediata. En el caso de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST se inicia la estratificación y tratamiento médico. Dentro de los primeros minutos de atención es importante asegurar una adecuada oxigenación al miocardio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturación arterial de oxígeno al menos de 90% con el uso de oxígeno por puntas nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atención hospitalaria y uso más prolongado en pacientes con hipoxemia persistente. Analgésicos Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la terapéutica médica, además de que abate la respuesta catecolamínica. La morfina se considera el analgésico de primera elección en la fase aguda del enfermo isquémico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades hemodinámicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la utilización de nitroglicerina, existe edema pulmonar o está presente un estado de agitación o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina como una segunda opción. Nitratos Se usan como tratamiento sintomático para el alivio de la isquemia miocárdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-

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talidad. La vía de administración puede ser sublingual, transdérmica o intravenosa. Se justifica su empleo ya que está demostrado que disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y favorecen su aporte. Son efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada del paciente a urgencias se recomienda su administración sublingual en tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimidos de manera sucesiva siempre y cuando la presión arterial sistémica lo permita. A continuación la nitroglicerina se administra mediante bomba de infusión continua a dosis iniciales de 10 μg/min y de acuerdo con la respuesta del dolor y la presión arterial se incrementa a razón de 5 μg/min hasta la remisión de la angina o hasta que la presión arterial sistólica sea  90 mmHg. Betabloqueadores Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindicaciones para su empleo. La vía de administración depende del riesgo establecido para el síndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en evolución. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la administración por vía oral. El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores más utilizados. La dosis del metoprolol por vía intravenosa es de 1 mg/min, con dosis máxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser necesario, seguida de la vía oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg vía oral/día. Bloqueadores de los canales del calcio Únicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario después que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con cautela por sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos ya que pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina No desempeñan un papel bien definido en el caso de la angina inestable, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombótica. Tienen indicación cuando existe hipertensión arterial sistémica asociada o fracción de expulsión disminuida.

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Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)

Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de

los síndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la reducción de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares, además de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el diagnóstico de síndrome coronario agudo o bien en los pacientes con sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ciclooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la producción de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad plaquetaria. Éste representa su mecanismo principal, ya que el efecto se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su fórmula sin capa entérica, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una más rápida

Cuadro 8-1. Antitrombóticos en la angina inestable/infarto sin elevación del ST Medicamento

Dosis inicial

Dosis subsecuentes

Comentario

Aspirina

162-325 mg masticable*

75-160 mg/día

* Sin capa entérica

Clopidogrel

300-600 mg VO*

75 mg/día

* Efecto más rápido

Heparina no fraccionada (HNF)

60-70 U/kg (máximo 5 000) Bolo inicial

12-15 U/kg/hora Infusión continua (máximo 1 000)

TPTa cada 6 h hasta obtener 1.5-2.5 veces lo normal

Dalteparina

120 UI/kg cada 12 h vía SC (máximo 10 000)

Enoxaparina

30 mg vía intravenosa

1 mg/kg cada 12 h vía subcutánea

Dosis SC seguida inmediatamente del bolo

Tirofibán

0.4 μg/kg/min durante 30 minutos

0.1 μg/kg/min durante 48-96 h

En riesgo intermedioalto y estrategia terapéutica invasiva

Eptifibatide

180 μg/kg en bolo

2.0 μg/kg/min durante 48-96 h

Abciximab

0.25 μg/kg

0.125 μg/kg/min (máx 10 μg/min) por 12-24 h

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Angina de alto riesgo e intervencionismo

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absorción, y de 75 a 160 mg/día de manera indefinida. Su absorción es gástrica e intestinal y alcanza picos máximos en sangre a los 30 a 40 minutos, mientras que la inhibición plaquetaria es evidente a la hora; cuando está cubierta por capa entérica puede tomar de 3 a 4 horas en alcanzar concentraciones máximas en sangre. Es importante remarcar que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la aspirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algún accidente cardiovascular a pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico. Así, al menos que exista una contraindicación específica, debería iniciarse en todo paciente con sospecha de isquemia miocárdica lo más pronto posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gástrica a la aspirina es recomendable usar clopidogrel. Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el

ADP. La ticlopidina y el clopidogrel son los dos medicamentos de este género que más se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el primer fármaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su totalidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es de efecto más rápido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en el arsenal terapéutico como alternativa para pacientes que además de ser alérgicos a la aspirina lo son al clopidogrel. De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se incluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/día por 9 meses en promedio), se observó que esta asociación puede disminuir los puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminución de isquemia recurrente y revascularización. En este estudio sólo a 23% de los pacientes se le indicó revascularización. Con base en este estudio, la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/día durante 9 meses, más aún en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contemplada una estrategia conservadora. Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor que la de 300 mg, con una disminución importante en los infartos periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Armyda 2). En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados a intervencionismo coronario; de éstos, 1 313 se asignaron al grupo de pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo

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de clopidogrel recibió en promedio seis días de pretratamiento antes del procedimiento intervencionista y se obtuvo una reducción de 30% del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y revascularización urgente del vaso tratado) a 30 días, 55 pacientes (4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacientes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control) y de manera global (antes y después de la intervención) hubo una reducción de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de clopidogrel (que recibió pretratamiento). Así, también es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevación del ST cuando se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria dentro de los cinco días de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco días y de ser posible siete días antes del procedimiento quirúrgico. El beneficio del pretratamiento está bien establecido y, sin embargo, por el riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enfermedad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel antes de conocer la anatomía coronaria, pero parece que el beneficio de iniciarlo antes de la coronariografía con posible intervencionismo supera los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevación del ST es de beneficio tanto en aquellos sometidos a coronariografía de manera temprana durante la fase hospitalaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora. Antitrombínicos Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la acción de la antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activado (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo, mas no ejerce efecto lítico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es una cadena de polisacáridos con peso molecular que oscila entre 5 000 y 30 000 dáltones y se une a varias proteínas circulantes, células sanguíneas y células endoteliales. La heparina de bajo peso molecular se obtiene de la despolimerización de la heparina no fraccionada, con conservación de su poder anticoagulante, incluso con un efecto más específico sobre el factor Xa y una relación de inhibición Xa/IIa de 1.9 a 3.8 según la heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que muestra una relación más alta. Así, este tipo de heparina es más selectivo, ejerce un efecto más duradero, muestra mejor biodisponibilidad y

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no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medición del tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una reducción del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenoso, con una infusión continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se sustituyó por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las complicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000 unidades como máximo), seguido de una infusión de 12 a 15 unidades/ kg de peso (máximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener una relación de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un testigo de 30 segundos correspondería a 45 a 75 segundos. Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusión de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles cada 6 horas hasta obtener un rango terapéutico; una vez que se obtienen dos valores dentro del rango terapéutico se recomienda realizar controles cada 24 horas. La infusión de heparina debe mantenerse por un lapso de 48 horas como mínimo (cuadro 8-2). Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina. En el estudio FRISC la dalteparina demostró una reducción de 63% de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis días de tratamiento en comparación con el placebo. La dosis utilizada es de 120 unidades/kg vía subcutánea dos veces al día. En el estudio ESSENCE, donde se comparó la heparina no fraccionada contra la enoxaparina, hubo una disminución del punto compuesto (muerte, infarto del mio-

Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina TPTa  1.2 del control TPTa 1.2-1.5 del control TPTa TPTa TPTa

1.5-2.5 del control 2.5-3.0 del control más de 3.0 veces el control

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Bolo de 60 U/kg Bolo 30 U/kg; aumentar infusión a 2 U/kg/h Sin cambios Disminuir infusión a 2 U/kg/h Detener infusión 1 hora; disminuir a 3 U/kg/h

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cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 días y de 19% a los 30 días favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B también se comparó la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/ infarto sin elevación del ST. Hubo una reducción del punto final compuesto (muerte, infarto y revascularización urgente) de 14.5 a 12.4% a los 8 días y de 19.6 a 17.3% a los 43 días a favor de la enoxaparina. En este estudio se administró una dosis de carga intravenosa de 30 mg al inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata por vía subcutánea. La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser homogénea ya que en un análisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo, intermedio y alto no se observó esta superioridad en pacientes de bajo riesgo. Los pacientes que también obtienen un beneficio mayor son los sujetos diabéticos, con troponina positiva y cambios electrocardiográficos, que son una de las características del grupo de alto riesgo. Una dosis reducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulación adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad clínica sobre la HNF y disminuye de manera importante el número de sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI. En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pacientes que se someterán a coronariografía, intervencionismo coronario, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostró que la enoxaparina vía subcutánea aporta grados adecuados de anticoagulación cuando el estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la última dosis, así como también ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administración, se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenoso. Según el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinación con inhibidores IIb/IIIa (tirofibán), la enoxaparina parece ser al menos tan segura como la HNF. En el estudio SYNERGY, donde se comparó la enoxaparina contra la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tirofibán y contemplados para una terapia invasiva, no se observó diferencia en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumenta el riesgo de hemorragia. Hubo una reducción de 16% del punto final compuesto a los 30 días a favor de la enoxaparina cuando se analizaron pacientes que no habían recibido heparina antes de la aleatorización y de 18% cuando el tratamiento prealeatorización consistió en enoxaparina. Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-

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ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados. Inhibidores directos de la trombina Este tipo de fármacos no necesita la acción de la antitrombina endógena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que también se incluyeron pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, se observaron efectos similares a los 30 días en los pacientes tratados con heparina o hirudina, ya que ocurrió 9.1% de puntos finales en el grupo de heparina y 8.3% en el grupo de hirudina (p = 0.22). En los estudios GUSTO IIa y TIMI 9A, en los cuales se utilizó una dosis más alta de hirudina, se observó una incidencia más alta de sangrado comparado con la HNF. En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluyó pacientes con AI/ IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia (0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reducción de los objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria) de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina intermedia. Con base en estos estudios se realizó el OASIS-2, en el que se comparó la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141 pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto primario a los 7 días, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina (p = 0.064). En el estudio REPLACE-2 no se observó inferioridad del tratamiento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario. Al momento actual no se observa beneficio convincente de los inhibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la angina inestable. La única indicación de los inhibidores directos de la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutáneo con bivalirudina. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Los diferentes estímu-

los plaquetarios convergen hacia una vía final, la unión del receptor IIb/IIIa de las plaquetas con el fibrinógeno. Este tipo de fármacos inhibe esta glucoproteína y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El tirofibán, lamifibán, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores más ampliamente estudiados. En el estudio PRISM, donde se comparó el tirofibán contra placebo, se observó una reducción de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia

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de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30 días (p  0.02). En el PRISM-PLUS se comparó tirofibán-heparina contra heparina sola; se observó una reducción del punto final compuesto (muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete días a favor de la combinación tirofibán-heparina. La reducción del riesgo relativo a los 30 días y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia (muerte/infarto a 30 días) se redujo de 15.7 a 14.2% (p  0.042). La eptifibatide se aprobó para tratamiento de la angina inestable/infarto sin elevación del ST en pacientes tratados sólo con recursos médicos o tratados con procedimientos intervencionistas. En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de los pacientes se le indicó intervencionismo coronario y en el PURSUIT, a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trató a los pacientes con una terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coronariografía dentro de 48 h), también se observó que los pacientes sometidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibán. Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de 3 puntos) que se someten a coronariografía e intervencionismo son los pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV no se observó el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes con angina inestable/IMSEST que no se sometían a procedimientos intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo. En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibán está indicado en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto que se contemplan para realizar una estrategia invasiva. De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibán es un bolo de 0.4 g/kg/min durante 30 minutos seguido de una infusión de 0.1 g/kg/min durante 48 horas, que debe concluir antes del procedimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas después del mismo. La dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusión de 2.0 g/kg/min durante 72 horas y después del procedimiento intervencionista una infusión de 24 horas más. Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminución de las

concentraciones de lípidos, pero también se conoce que ejercen efectos antiinflamatorios con estabilización de la placa. No se sabe el beneficio del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante la estancia hospitalaria.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3.

4.

Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-1374. Campos J, Juárez U, Rosas M. Disminución de hemorragias totales con dosis reducidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch Cardiol Méx 2002;72:209-219. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los síndromes isquémicos coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Arch Cardiol Méx 2002;72(S2):S5-S44.

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9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Jaime González Zárate Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Contenido Diagnóstico Interrogatorio Exploración física Electrocardiografía Exámenes de laboratorio Radiografía de tórax Ecocardiograma Tratamiento Medidas generales inmediatas Aspirina y terapia antiplaquetaria Nitroglicerina Morfina Terapia de reperfusión Heparina Betabloqueadores IECA Antagonistas de los canales del calcio Antiarrítmicos

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Diagnóstico y terapéutica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ INTRODUCCIÓN

El infarto del miocardio es la necrosis del músculo cardiaco secundaria a isquemia extrema, que ocurre como resultado de un déficit agudo de la perfusión coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento miocárdico que irrigaba la arteria ocluida.

Hoy en día, el infarto del miocardio se considera como una entidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como síndromes coronarios agudos (SICA), que también incluye al infarto sin elevación del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina inestable en el extremo opuesto. De manera habitual la oclusión trombótica de una arteria coronaria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocardio. Esta oclusión representa el punto final de un proceso complejo que en términos generales comprende: Formación de una placa ateroesclerosa ⇒ Rotura de la misma ⇒ Agregación plaquetaria ⇒ Trombosis intravascular ⇒ Vasoconstricción ⇒ Oclusión coronaria En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a) arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusión coronaria (proximal, medio o distal), c) grado de oclusión trombótica (total o subtotal), d) presencia de circulación colateral al área afectada, e) tiempo de evolución de la oclusión coronaria, f) presión de perfusión coronaria. Con una necrosis miocárdica  25% de la masa miocárdica aparece insuficiencia cardiaca y con una necrosis  40% sobreviene el choque cardiógeno. Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocardio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.

DIAGNÓSTICO Existen datos al examen clínico que elevan la sospecha de un síndrome coronario agudo y deben buscarse con intención en forma breve y dirigida. Interrogatorio • •

Presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular. No modificables: edad avanzada, género masculino, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedentarismo, estrés emocional. No ateroescleróticos: émbolos coronarios, vasculitis, anomalías coronarias congénitas, vasoespasmo coronario, uso de cocaína. Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce sensación de compresión con el puño cerrado en la región retroesternal (signo de Levine).

Localización: en el área retroesternal o en la cara anterior del hemitórax izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de las zonas de irradiación o iniciar en dichas zonas e irradiarse al área precordial en forma secundaria. Irradiación: al brazo izquierdo, al cuello, mandíbula, epigastrio, espalda o al hombro. Un dolor de inicio súbito, intenso, lancinante, de intensidad creciente hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disección aórtica. Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalación gradual y creciente, acompañado en ocasiones de sensación de muerte inminente, a diferencia de la disección aórtica, en la que el dolor es de aparición súbita con una intensidad máxima y disminuye con el tiempo (decreciente). Duración: a diferencia de la angina de pecho, la duración suele ser mayor de 20 minutos y hasta de varias horas. No cede con el reposo ni con la administración de nitroglicerina o isosorbida sublingual. Síntomas asociados: náuseas, vómito, indigestión (más frecuentes en el infarto de localización inferior), diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, confusión, mareo, angustia. El infarto del miocardio debe considerarse en cualquier paciente que se presente con edema agudo pulmonar de origen desconocido, manifestaciones de insuficiencia cardiaca, síncope, embolia periférica o cerebral, pericarditis, arritmias ventriculares, muerte súbita y psicosis. (Estas últimas manifestaciones aparecen como el primer síntoma, en especial en ancianos.) Un infarto con dolor atípico o sin dolor puede presentarse en pacientes diabéticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado debe mantenerse un alto índice de sospecha y descartar con buenas razones la posibilidad de infarto aunque la presentación no sea característica. En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y contraindicaciones para terapia fibrinolítica en todo paciente con dolor isquémico agudo (véase después).

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Exploración física

Aunque en la mayoría de los casos aporta pocos datos al diagnóstico del infarto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca, en la realización del diagnóstico diferencial, y para estratificar el riesgo y establecer la situación clínica basal ante el posible desarrollo de complicaciones mecánicas. Debe prestarse atención a la presencia de: • • • • • • •

Hipotensión arterial: puede ser un signo de disfunción ventricular en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reacción vagal. Cuarto ruido: como resultado de un ventrículo rígido por la isquemia. Un nuevo soplo sistólico puede auscultarse si el infarto se complica con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o de la pared libre del ventrículo. Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galope), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y elevación de la presión venosa central. Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospechar reacción vagal, en particular en el infarto inferior. Examen neurológico breve y dirigido en busca de evidencias de accidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio de tratamiento fibrinolítico. La presencia de taquicardia sinusal y elevación de la presión arterial traducen reacción adrenérgica en el infarto anterior.

El interrogatorio y examen físico en un paciente con sospecha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones y círculo torácico.

Electrocardiografía El electrocardiograma es la prueba diagnóstica más útil en la evaluación inicial y estratificación de pacientes con sospecha de un SICA; permite confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio en más de 80% de los casos. Se debe realizar en los primeros 10 minutos de ingreso del paciente a la consulta de urgencias mientras se completa el interrogatorio.

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En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe realizar círculo torácico para descartar extensión al dorso o al ventrículo derecho. Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos, durante y después de la terapia de reperfusión, para valorar la progresión de la isquemia y evaluar los cambios eléctricos con y sin dolor. El diagnóstico electrocardiográfico definitivo de infarto del miocardio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm o más en dos o más derivaciones contiguas, a menudo con la existencia de cambios recíprocos en las derivaciones contralaterales, o la aparición aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro clínico descrito. Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico de infarto pero existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardiogramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una potencial elevación del segmento ST.

Clasificación electrocardiográfica • • •

•

DIII es la derivación más sensible para detectar infarto de localización inferior. aVL es la derivación más sensible para detectar infarto de localización lateral alta. El infarto de localización posterior (dorsal) se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por depresión del segmento ST de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento creciente de la onda R en estas derivaciones. El infarto del ventrículo derecho se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por elevación del segmento ST en V1 (usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el registro de precordiales derechas.

La elevación del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia al segmento PR. Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama •

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Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH): la aparición aguda de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clínicas sugestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsérvese la lesión subepicárdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST en aVL y de V1 a V4. anterior del ventrículo izquierdo y oclusión de la porción proximal de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en forma idéntica al infarto con elevación del segmento ST.

Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsérvese la lesión subepicárdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.

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Capítulo 9

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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Cuadro 9-1. Elevación del segmento ST y localización del infarto Localización del infarto

Arteria(s) coronaria(s) afectada(s)

II, III, aVF (depresión recíproca en aVL)

Inferior

Coronaria derecha o circunfleja

II, III, aVF  V1, V3R a V7R*

Inferior  ventrículo derecho

Coronaria derecha proximal a ramo marginal

II, III, aVF (depresión recíproca en aVL y de V1 a V4 con aumento del voltaje de la onda R)  V8I, V9I*

Posteroinferior (inferior  posterior, fig. 9-1)

Coronaria derecha dominante (70%) Circunfleja dominante (30%)

DII, DIII, aVF  V5-V6

Inferolateral

Coronaria derecha dominante con ramos laterales

V1 a V3

Anteroseptal

Descendente anterior proximal a la 1a. diagonal pero distal a la 1a. septal

V2 a V4

Anterior (fig. 9-2)

Descendente anterior media

DI, aVL, V5 y/o V6

Lateral

1a. diagonal o circunfleja o arteria del margen obtuso

V1 a V4

Anteroapical

Descendente anterior proximal a la 1a. diagonal pero distal a la 1a. septal

V1 a V6  DI y aVL

Anterior extenso

Descendente anterior proximal a la 1a. diagonal y a la 1a. septal

Derivaciones afectadas

* Estas derivaciones se toman al realizar el círculo torácico al paciente.

En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente existen criterios para establecer el diagnóstico de infarto del miocardio (cuadro 9-2).

Cuadro 9-2. Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de infarto en presencia de BRIHH Elevación del segmento ST  1 mm concordante con el QRS

5

Depresión del segmento ST  1 mm en derivaciones V1 V2 V3

3

Elevación del segmento ST  5 mm discordante con el QRS

2

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Los puntos se suman y una puntuación total mayor de 3 corresponde a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para el diagnóstico de infarto del miocardio. El diagnóstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y complejo RS en V5 y V6 con repolarización isquémica. •

Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH): la aparición de una onda Q en precordiales derechas (V1 a V3) en presencia de bloqueo de rama derecha establece el diagnóstico de infarto, más aún si en lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de polaridad concordante con el QRS (seudonormalización). Un BRDHH no dificulta el diagnóstico de infarto en otras derivaciones.

Exámenes de laboratorio (cuadro 9-3) Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y después del infarto y sus valores en sangre dependen de la extensión del infarto, del peso molecular del marcador y de la reperfusión de la zona del infarto (lavado).

Para que sean diagnósticos, los valores del marcador deben elevarse a más del doble del límite superior de referencia. Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnóstico de infarto en la fase inicial, pero pueden proveer información importante en los pacientes que se presentan horas o días después del inicio de los síntomas. •

• •

Mioglobina: pequeña molécula que se libera a la circulación entre 1 y 4 horas después del inicio de un infarto. El daño al músculo esquelético también conlleva elevación de los valores de mioglobina, por lo que no es específica del miocardio. Sus concentraciones séricas desaparecen en 24 horas. CPK total: requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a cifras normales en dos a tres días. Es sensible pero poco específica para el diagnóstico de infarto, al igual que la mioglobina. CPK-MB: es la principal isoenzima cardiaca, y es relativamente específica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres días. Sus

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Capítulo 9

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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Cuadro 9-3. Características de los marcadores de daño miocárdico de uso común

Marcador

Tiempo para la elevación inicial (h)

Tiempo medio de la elevación pico (h)

Tiempo de retorno a valores normales

Mioglobina

1-4

6

24 h

Admisión y c/2 h

cTnI

6-12

24

5-10 días

Admisión y c/6-8 h

cTnT

3-12

12-48

5-14 días

Admisión y c/6-8 h

CPK-MB

3-12

24

48-72 h

Admisión y c/6-8 h

DHL

10

24-48

10-14 días

24 h después

Esquema de control seriado

cTnI, troponina I; cTnT, troponina T; DHL, deshidrogenasa láctica.

valores se correlacionan con el tamaño del infarto. Se recomiendan mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 horas del infarto.

Esta enzima también es de utilidad en el diagnóstico de reinfarto temprano. • • •

•

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Aminotransferasa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las primeras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados durante 72 horas. Carece de especificidad miocárdica. Deshidrogenasa láctica (DHL): es un marcador tardío detectable después de 24 a 48 horas del infarto; permanece elevada hasta por 10 días. Carece de especificidad miocárdica. Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio de los síntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y permanece elevada hasta por 10 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio. Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio de los síntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y permanece elevada hasta por 14 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar exámenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de lípidos), pero las decisiones terapéuticas no deben retardarse hasta obtener los resultados de los mismos.

Radiografía de tórax Es útil para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastínico ante sospecha de disección o aneurisma aórtico. Si el diagnóstico de infarto agudo del miocardio ya se estableció y no se sospecha disección aórtica, la radiografía puede diferirse para después del tratamiento de reperfusión. Ecocardiograma Puede ser útil en la evaluación de pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His. La ausencia de anomalías de la contracción segmentaria en presencia de síntomas persistentes hace poco probable el diagnóstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clínico propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitación de este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo. También es útil para valorar la función ventricular y para reconocer complicaciones mecánicas secundarias (rotura de músculo papilar, CIV, seudoaneurisma, etc.).

La semiología del dolor de tipo isquémico y un electrocardiograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias de la identificación sistemática de pacientes con síndromes coronarios agudos en urgencias.

La evaluación y tratamiento de pacientes con un infarto agudo del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el mayor impacto en la reducción de la mortalidad se observa cuando se comienza la reperfusión a los 60 a 90 minutos del inicio de los síntomas.

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TRATAMIENTO

Medidas generales inmediatas (a realizarse en un tiempo menor de 10 minutos) • • •

Monitor electrocardiográfico continuo/oxímetro de pulso antes y durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos. Oxígeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/ min. Acceso venoso central con solución de dextrosa al 5%.

Aspirina y terapia antiplaquetaria La aspirina debe administrarse en forma inmediata a todos los pacientes con infarto, a menos que exista un antecedente claro de alergia. El estudio ISIS-2 demostró que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortalidad a 30 días que la estreptocinasa y los efectos de ambos fármacos son aditivos (cuadro 9-4). En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300 mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al día. Nitroglicerina La nitroglicerina puede ser útil en el tratamiento de pacientes con infarto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina o hipertensión arterial. En forma inicial también puede administrarse nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5). Debe interrogarse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podría causar hipotensión refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse durante 24 a 48 horas, después de las cuales los pacientes con insufi-

Cuadro 9-4. Características generales de la aspirina Nombre genérico Contraindicaciones Dosis en infarto Vía de administración

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Ácido acetilsalicílico Trastornos de la coagulación (deficiencia de factor VII o IX), hipersensibilidad a los salicilatos Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg cada 24 h Oral (si no es posible puede utilizarse la vía rectal)

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 9-5. Características generales de la nitroglicerina Nombre genérico Contraindicaciones

Dosis en infarto

Vía de administración

Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia, hipotensión arterial, taponamiento cardiaco, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva, infarto del ventrículo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm IV: 5 μg/min con incrementos de 5 μg cada 3 a 5 min hasta 20 μg/min; si no hay respuesta, incrementar 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta 200 μg/min (reducir la dosis en caso de hipotensión o cefalea intensa) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al día Intravenosa, oral, sublingual

ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tópico o vía oral con intervalos libres de fármaco para evitar la taquifilaxis. Morfina En aquellos pacientes que no presentan remisión completa del dolor con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeñas de sulfato de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6). La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a dosis de 50 mg cada 4 horas. Terapia de reperfusión La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-

Cuadro 9-6. Características generales de la morfina Nombre genérico Contraindicaciones

Dosis en infarto

Vía de administración

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Sulfato de morfina Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento de la presión intracraneal, depresión respiratoria, hipotensión arterial IM, IV, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h Oral: 10 a 30 mg cada 4 h Intravenosa, intramuscular, subcutánea, oral

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Capítulo 9

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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perfundir la arteria ocluida. El mayor beneficio en la sobrevida y función del ventrículo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras horas del comienzo de los síntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe beneficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas después del comienzo de los síntomas. Los estudios clínicos demuestran sólo un pequeño beneficio de la terapia de reperfusión (trombólisis o angioplastia) en pacientes que se presentan más de 12 horas después del inicio de los síntomas. No obstante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor prolongado (más de 12 h) y al momento de la consulta persisten con el dolor y con elevación del segmento ST. En estos casos es razonable concluir que existe isquemia miocárdica con miocardio viable en riesgo y que la terapia fibrinolítica puede ofrecer algún beneficio. Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de reperfusión, debe elegirse el procedimiento más conveniente de acuerdo con los recursos locales. Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardia-

co inmediato y realización de angioplastia primaria podría ser la opción a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia reducción de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante angioplastia (ACTP). La ACTP primaria también se acompaña de una menor incidencia de hemorragia cerebral. El uso de endoférula (stent) durante la angioplastia primaria ha demostrado reducir la tasa de reestenosis y reoclusión; así, evita la pérdida del éxito inicial en pacientes tratados mediante este procedimiento con el paso del tiempo.

El objetivo es lograr un intervalo puerta-balón (“tiempo de dilatación”) menor de 90 minutos.

La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos: — Pacientes con signos y síntomas de infarto agudo del miocardio de menos de 12 horas de evolución que tienen una contraindicación para terapia fibrinolítica por un riesgo elevado de hemorragia (clase I). — Pacientes menores de 75 años con infarto que desarrollan choque cardiógeno o signos y síntomas de insuficiencia cardiaca dentro de

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Diagnóstico y terapéutica

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las primeras 18 horas de inicio de los síntomas (clase I). En pacientes mayores de 75 años es indicación clase IIa. Pacientes con antecedentes de cirugía de revascularización coronaria en quienes se sospecha oclusión de un injerto venoso (clase IIa). Pacientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con rápido acceso a un laboratorio de hemodinámica (clase IIa). Pacientes menores de 75 años de edad que recibieron terapia fibrinolítica por razones apropiadas pero no presentan signos de reperfusión y desarrollan o persisten con los síntomas, o presentan signos de choque (clase I). Como tratamiento rutinario después de terapia fibrinolítica (clase IIb).

El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, seguido de una perfusión a un ritmo de 10 μg/min durante 12 h) debería considerarse en todos los pacientes que van a someterse a ACTP primaria. Trombólisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y sólo una proporción baja de estos centros puede practicar una angioplastia primaria de urgencia. En México y otros países latinoamericanos la proporción es aún menor y es por ello que la terapia fibrinolítica se convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusión de primera elección. Los beneficios de la terapia trombolítica son bien conocidos desde el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reducción relativa de la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con infarto agudo del miocardio. Las indicaciones de trombólisis son: — Dolor precordial isquémico típico, de inicio en las 12 horas previas, asociado con: — Elevación del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos derivaciones electrocardiográficas contiguas o bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His de nueva aparición (véase antes).

Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el tratamiento trombolítico (cuadro 9-7).

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Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos en el tratamiento del infarto del miocardio Contraindicaciones absolutas

Antecedente de accidente cerebrovascular no hemorrágico en los 3 meses previos Antecedente de accidente cerebrovascular hemorrágico (no importa el tiempo) Neoplasia intracraneal conocida Sospecha de disección aórtica Diátesis hemorrágica conocida Pancreatitis aguda Traumatismo craneofacial cerrado importante en los 3 meses previos

Contraindicaciones relativas

Hemorragia interna activa (no incluye menstruación) Hipertensión arterial grave no controlada al momento de presentación ( 200 la sistólica o  110 la diastólica) Consumo de anticoagulantes orales a dosis terapéuticas (INR  2) Traumatismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas previas), o las medidas de reanimación (RCP) traumáticas o prolongadas ( 10 min), así como cirugía mayor ( 3 semanas) Sangrado interno reciente (2 a 4 semanas) Punciones vasculares no compresibles Exposición previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde 5 días a 2 años) o alergia Embarazo

Selección del agente trombolítico Activador del plasminógeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostró que la administración inmediata de tPA reducía de forma significativa la mortalidad a los 30 días en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en combinación con heparina subcutánea o intravenosa (cuadro 9-8). Cuadro 9-8. Características generales del activador del plasminógeno tisular Nombre genérico Contraindicaciones Dosis en infarto

Vía de administración

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Alteplasa Véase cuadro 9-7 Bolo de 15 mg IV seguido de perfusión de 0.75 mg/ kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/kg durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en 1.5 h (pacientes  67 kg) Intravenosa

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 9-9. Características generales de la estreptocinasa Nombre genérico Contraindicaciones Dosis en infarto Vía de administración

Estreptocinasa Véase cuadro 9-7 1.5 millón de unidades en infusión continua para administrar en 60 min Intravenosa

Estreptocinasa: si no está disponible el tPA, la estreptocinasa es una alternativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debería administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son menores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos cardiólogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para el desarrollo de esta complicación potencialmente catastrófica, como ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensión grave (cuadro 9-9). Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinolítico de doble bolo aprobada para su uso clínico en Estados Unidos en 1996. Es una creación de la tecnología recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III documentó una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y aspirina (cuadro 9-10). Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinolítico más nuevo, aprobado por la FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su ventaja principal radica en que se administra en bolo único. La dosis se ajusta por peso a razón de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan más de 90 kg) como bolo único.

Cuadro 9-10. Características generales de la reteplasa Nombre genérico Contraindicaciones Dosis en infarto Vía de administración

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Reteplasa, activador recombinante del plasminógeno tisular Véase cuadro 9-7 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro bolo de 10 unidades 30 min después Intravenosa

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La complicación más seria del tratamiento trombolítico es la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagnóstico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de la visión, déficit neurológico, estado confusional agudo o crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspenderse los tratamientos fibrinolítico, antitrombótico y antiagregante mientras se realiza una tomografía craneal urgente o una resonancia magnética y se solicita una valoración por el neurocirujano.

Valoración clínica de la reperfusión Los siguientes parámetros se utilizan en la valoración clínica de la reperfusión postrombólisis: 1. Disminución importante o desaparición del dolor durante la trombólisis. 2. Disminución  50% o retorno a la línea isoeléctrica de la elevación del segmento ST durante o al final de la trombólisis. 3. Arritmias por reperfusión: las más comunes son el ritmo idioventricular acelerado y extrasístoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se presentan con menor frecuencia, como bradicardia sinusal (con FC  50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la mortalidad. 4. Elevación temprana de la CPK (“lavado enzimático”). La reperfusión se relaciona con un pico máximo de la CPK 12 a 15 horas después de la reperfusión.

Estos marcadores clínicos son imprecisos cuando se consideran en forma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfusión se eleva cuanto mayor sea el número de criterios reunidos en cada paciente. Si la reperfusión no es evidente a los 90 minutos de iniciada la trombólisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe considerarse la realización de coronariografía urgente y ACTP, si procede.

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Diagnóstico y terapéutica

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Cirugía de revascularización coronaria

Los pacientes candidatos a cirugía urgente para revascularización coronaria en la etapa aguda del infarto son: — Pacientes con choque cardiógeno, lesiones coronarias no susceptibles de angioplastia y anatomía coronaria adecuada para revascularización quirúrgica (clase I). — Pacientes que no son candidatos para fibrinólisis o angioplastia con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda ( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la descendente anterior y de la circunfleja), y anatomía coronaria favorable para revascularización quirúrgica (clase IIa). — Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a disección, trombosis o retracción elástica, con síntomas persistentes, inestabilidad hemodinámica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatomía coronaria adecuada para revascularización quirúrgica (clase I). — Al momento de la reparación quirúrgica de rotura del tabique interventricular posinfarto o de insuficiencia mitral aguda (clase I).

Heparina La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la trombina. Su administración está indicada junto a la terapéutica fibrinolítica específica contra fibrina y las recomendaciones para su uso están determinadas por el agente fibrinolítico seleccionado. El uso de heparina se considera: •

Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en: — Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o revascularización quirúrgica. — En los pacientes que reciben terapia trombolítica con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa. — En pacientes con infarto sin elevación del segmento ST (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular). — En pacientes tratados con agentes fibrinolíticos no selectivos (estreptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de embolia sistémica (infarto anterior, fibrilación auricular, trombo intracavitario o episodio embólico previo).

•

Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:

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Capítulo 9

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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— Pacientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fibrinolíticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospitalario en pacientes no ambulatorios. •

Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en: — Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevación del segmento ST en pacientes menores de 75 años de edad, sin disfunción renal (creatinina  2.5 mg/dl en varones o  2 mg/dl en mujeres). — Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada subcutánea (7 500 a 12 500 U dos veces al día) o heparina de bajo peso molecular hasta la deambulación, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca.

•

Las heparinas de bajo peso molecular no son benéficas y posiblemente son dañinas (clase III) en pacientes con infarto con elevación del segmento ST mayores de 75 años de edad o con disfunción renal (cuadro 9-11).

Betabloqueadores Los betabloqueadores ejercen varios efectos benéficos en la fase aguda del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenérgico que acompaña al infarto, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual reduce la demanda miocárdica de oxígeno, limita el tamaño del infarto y alivia el dolor. También se reduce la incidencia de rotura de la pared libre del ventrículo. Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento oral, los estudios demuestran una reducción relativa del 15% en muerte y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativamente poco comunes efectos adversos, como hipotensión, bradicardia e insuficiencia cardiaca.

Cuadro 9-11. Características generales de la heparina no fraccionada Nombre genérico Contraindicaciones

Dosis en infarto Vía de administración

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Heparina no fraccionada Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia grave, endocarditis bacteriana subaguda, sospecha de hemorragia intracraneal, hemorragia activa, diátesis hemorrágica conocida 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusión de 12 U/kg/h, para obtener TPTa entre 50 y 70 seg Intravenosa

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 9-12. Características generales del metoprolol Nombre genérico Contraindicaciones

Metoprolol Hipersensibilidad al metoprolol, bloqueo AV de 2o. y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descompensada, bradicardia sinusal sintomática, enfermedad del seno, trastornos graves de la irrigación arterial periférica, enfermedad reactiva grave de la vía aérea, hipotensión arterial grave y choque cardiógeno Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o hasta que la FC  60 lpm o TAS  100 mmHg Oral: 50 mg 15 min después de la última dosis IV; repítase cada 12 h. Las dosis se pueden ir aumentando hasta alcanzar, después de varios días, la dosis máxima tolerada (100 mg c/12 h) Vía de administración Intravenosa, oral

Los betabloqueadores deberían administrarse a los pacientes con función ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las primeras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensión, bradicardia o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal ( 90 lpm) o hipertensión ( 150/90) son candidatos ideales para recibir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12). En el contexto de un infarto agudo del miocardio deben evitarse los betabloqueadores con actividad simpatomimética intrínseca (ISA). IECA Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3 y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administración vía oral durante las

Cuadro 9-13. Características generales del captoprilo Nombre genérico Contraindicaciones

Captoprilo Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IECA Usar con precaución: pacientes con insuficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial, hiperpotasemia ( 5.7 meq/L) Dosis en infarto Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuerdo con la tolerancia, e ir incrementando la dosis en días subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h Vía de administración Oral

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Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

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Cuadro 9-14. Características generales del ramiprilo Nombre genérico Contraindicaciones

Dosis en infarto

Vía de administración

Ramiprilo Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA Usar con precaución: pacientes con insuficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial, hiperpotasemia ( 5.7 meq/L) Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuerdo con la tolerancia, e ir incrementando la dosis en días subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h Oral

primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensión, insuficiencia renal aguda u otra contraindicación. Además, no deben interrumpirse en pacientes con disfunción ventricular izquierda o datos clínicos de insuficiencia cardiaca ya que estos pacientes se benefician en términos de mortalidad (cuadros 9-13 y 9-14). Antagonistas de los canales del calcio Los calcioantagonistas no han probado ser benéficos en el contexto de infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta acción (nifedipina) pueden ser dañinas en los síndromes coronarios agudos debido a su potencial para producir taquicardia refleja. Antiarrítmicos No se aconseja el uso profiláctico de lidocaína u otros agentes antiarrítmicos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilación o ambas. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2.

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Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on practice guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines on the management of patients with acute myocardial infarction). Circulation 2004;110:588-636. Flather M, Pipilis A, Collins R, et al. Randomized controlled trial of oral captopril, of oral isosorbide mononitrate and of intravenous magnesium sulphate started early in acute myocardial infarction: safety and haemodynamic effects. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study Investigators. Eur Heart J 1994;15:608-619.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell’ infarto miocardico. Long term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Lancet 1987;2:871-874. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell’ infarto miocardico. GISSI3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;343:1115-1122. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682. GUSTO IIb angioplasty substudy investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336:1621-1628. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123. ISIS-2 (Second international study of infarct survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;2:349-360. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671. White HD, van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:1632-1646. Topol EJ, van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and management. En: Topol EJ (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. New York: LippincottRaven, 2002.

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10 Infarto del ventrículo derecho Armando Yáñez Merlán Eulo Lupi Herrera

Contenido Fisiopatología Aspectos clínicos Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento Líquidos parenterales Inotrópicos Trastornos del ritmo Reperfusión Pronóstico

INTRODUCCIÓN El infarto del ventrículo derecho (IVD) se presenta en alrededor de 20 a 30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazón y de éstos sólo la mitad tiene algún tipo de compromiso hemodinámico. La arteria que condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la lesión se ubica por lo general en su porción proximal, lo que compromete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coronaria descendente anterior es más probable que se produzca disfunción ventricular izquierda. 129

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Se presume que el ventrículo derecho es más resistente que el izquierdo por las siguientes características: tiene paredes más delgadas, efecto de menor compresión subendocárdica y extracción de oxígeno en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisición de O2 durante el estrés. Recibe sangre arterial en la sístole y en la diástole. Además cuenta con irrigación colateral probable del sistema coronario izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparición de colaterales; su poscarga es más baja, lo que favorece que incluso tenga una recuperación más completa después de sufrir un infarto. Esta protección se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y lo hace más susceptible de presentar isquemia e infarto.

FISIOPATOLOGÍA La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con más frecuencia y determinan la aparición de trastornos de la movilidad y el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta la discinesia. Esta última es la forma más grave y provoca una mayor disminución de fracción de expulsión del VD. Dicha cámara isquémica se encuentra rígida y dilatada, lo que incrementa su presión de llenado con desviación del tabique interventricular a la izquierda, hecho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatación e incremento en las presiones de llenado del VD ocasionan también aumento de la tensión intrapericárdica, lo que ocasiona que ambos ventrículos compitan entre sí durante la diástole. Esta situación de restricción ventricular se puede apreciar en el patrón de raíz cuadrada en las curvas de presión ventricular. La presión de la aurícula derecha está incrementada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo de Kussmaul. Existe, además, disminución de la precarga del VI que parece ser producto de una disminución en la función sistólica por pérdida de la geometría biventricular.

ASPECTOS CLÍNICOS El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio inferior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el tiempo lo protegen cuando acontece la oclusión proximal de la coronaria derecha.

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En la exploración del cuello puede haber plétora yugular con una onda “a” y colapso “x” acentuados. A pesar de que hay dilatación del VD no se palpan levantamientos paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en la vena yugular se observan ondas “a” en cañón. Puede llegar a auscultarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acústica que se hace mucho más notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a través del orificio de la válvula tricúspide. Por su parte, el choque de la sangre con un ventrículo derecho rígido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece después de una contracción auricular intensa. El soplo holosistólico en el foco tricuspídeo indica insuficiencia de esta válvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatación del anillo tricuspídeo debido a la dilatación de las cavidades derechas o incluso a disfunción del músculo papilar isquémico. Si se produce la rotura del tabique interventricular como consecuencia del infarto del ventrículo derecho, se palpa un temblor en el precordio y se comprueba un soplo holosistólico de tonalidad áspera en la misma zona. El pulso paradójico descrito en el taponamiento cardiaco también puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restricción pericárdica, lo que ocasiona una interacción diastólica con desplazamiento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor llenado diastólico del VD en la inspiración, que a su vez ocasiona variación del llenado del ventrículo izquierdo. Se ha descrito también el signo de Kussmaul (de forma análoga en la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las cavidades derechas, las cuales se encuentran rígidas y dilatadas dentro de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitación al llenado cardiaco durante la inspiración y un incremento en la presión del sistema venoso. Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultación, aunque puede descubrirse congestión pulmonar cuando el IVD se asocia a disfunción del ventrículo izquierdo. Cuando hay hipoxemia que no responde a la administración de O2 suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las cavidades derechas.

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Diagnóstico y terapéutica

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DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

V3R

V4R

Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensión a ventrículo derecho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de más de 0.1 mV en V3R y V4R.

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Capítulo 10

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DIAGNÓSTICO

El signo más específico en el electrocardiograma (ECG) es la elevación de 0.1 mV o más en la derivación V4 derecha (V4R) en presencia de un infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas sólo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persistencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos específico y sensible para hacer el diagnóstico de IVD. Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5, lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrículo izquierdo. La diferencia radica en que en el primero la máxima elevación del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente hasta V6. Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilación o flúter auricular, en especial si el infarto se extiende a la aurícula derecha. Pueden surgir arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocárdica o por desnervación de la zona perinfarto. El ecocardiograma muestra dilatación de cavidades derechas y movimiento septal paradójico como resultado de la diferencia en el gradiente de presión transeptal protosistólica (fig. 10-2). Está demostrado que se trata de un intento del ventrículo derecho por disminuir su volumen sistólico después de perder la contribución de la pared libre por

Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorácico en aproximación de cuatro cámaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraesternal a la altura de la válvula mitral en diástole que muestra el movimiento anormal del tabique.

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alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminución del llenado y aumento de la presión telediastólica del VI. Puede ocurrir abertura temprana de la válvula pulmonar debido a un VD poco distensible que tiene su presión diastólica incrementada. La desviación del tabique interauricular a la izquierda es un dato de mal pronóstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad. La insuficiencia tricuspídea es de grado variable y acontece por dilatación del anillo tricuspídeo o por disfunción del músculo papilar. En el IVD el infarto de la aurícula derecha se presenta en menos de 20% de los enfermos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pared lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofágico. La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por Doppler a color o bien administrando contraste intravenoso. La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografía radioisotópica para evaluar la fracción de expulsión del VD, que de manera normal debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y especificidad si se combina con la detección de anormalidades en el movimiento de las paredes del VD. Hemodinámica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama del enfermo insertando un catéter de Swan-Ganz. De forma característica se halla una presión de la aurícula derecha  10 mmHg, presión en cuña de la arteria pulmonar  18 mmHg y una relación presión de aurícula derecha:cuña  0.86. El trazo de la curva auricular derecha muestra una onda “a” grande debido a la contracción auricular intensa como mecanismo compensador. El descenso “x” es normal y el descenso “y” está abolido, como un dato que señala un VD poco distensible. En caso de compromiso hemodinámico la onda “a” es pequeña o está ausente con descenso “x” disminuido y descenso “y” abolido (cuadro 10-1). La curva de presión del VD muestra un pico sistólico abatido con su fase de relajación retardada. El patrón de llenado de ambos ventrículos sugiere restricción ventricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La presentación clínica del IVD que incluye el dolor precordial con los cambios ECG y las alteraciones ecocardiográficas descritas permiten diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).

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Capítulo 10

Infarto del ventrículo derecho

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Cuadro 10-1. Morfología de la curva de presión auricular Onda “a” Descenso “x” Onda “v” Descenso “y”

Contracción auricular Relajación auricular Llenado auricular pasivo Indica la distensibilidad ventricular

TRATAMIENTO Para este propósito es útil clasificar a los pacientes como lo sugieren Lupi y colaboradores: Clase A. No hay hallazgos clínicos ni ecocardiográficos de IVD, sólo extensión eléctrica sin hipotensión sistémica. Clase B. Evidencia clínica o ecocardiográfica de IVD con disfunción ventricular y presión arterial sistólica de 80 a 100 mmHg. Clase C. En estado de choque cardiógeno. La primera línea de tratamiento se encamina a evitar los fármacos que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA. Líquidos parenterales. La respuesta a la administración de cristaloides y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular previo del enfermo. Así, a aquellos con volumen intravascular disminuido les aumentará el gasto cardiaco y no habrá cambios en el resto de los sujetos. La cantidad de líquidos a administrar va de 1 a 2 litros. Los parámetros guía son no sobrepasar una PVC de más de 15 cmH2O, una presión en cuña de la arteria pulmonar  18 mmHg y mantener

Cuadro 10-2. Diagnóstico diferencial Taponamiento cardiaco Tromboembolia pulmonar Infarto del miocardio con disfunción del VI Pericarditis constrictiva Hipertensión arterial pulmonar con insuficiencia del VD Tumoración en corazón derecho que ocasiona obstrucción

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una presión telediastólica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales representa este último el parámetro más confiable. Inotrópicos. En los enfermos que no responden a los líquidos parenterales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 μg/kg/min. Se produce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contracción del tabique interventricular hacia el VD en sístole y disminución de la dilatación del VD. Cuando impera una hipotensión arterial acentuada se prefiere utilizar dopamina a dosis de 5 a 20 μg/kg/min, ya que tiene efecto sobre los receptores adrenérgicos alfa y ayuda a restaurar la presión de perfusión coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocárdica. Puede usarse también noradrenalina a dosis de 1 a 50 μg/min y adrenalina a 1 a 4 μg/min. El balón de contrapulsación intraaórtico no incrementa la contractilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguíneo de las arterias coronarias permeables. Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el

bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auriculares. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la administración de atropina, aunque hay informes de que se obtienen mejores resultados con la aplicación de aminofilina. Sin embargo, la medida más importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados, consiste en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con la finalidad de no perder la contracción auricular. En el caso de fibrilación o flúter con inestabilidad hemodinámica se requiere la cardioversión eléctrica. Reperfusión. Debido a que en algunos enfermos se produce recuperación completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante del infarto, en el pasado se pensó que no valía la pena aplicar algún método de reperfusión. Hoy se sabe que hay disminución en la mortalidad, sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que sólo se logró con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicación de malla endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a que la fibrinólisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto cardiaco bajo, hipotensión arterial sistémica, gran carga de trombo en la arteria obstruida y lesión muy proximal. La angioplastia también debe

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Infarto del ventrículo derecho

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practicarse en los ramos ventriculares cuando están ocluidos y si son susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalización de la arteria obstruida conlleva una mortalidad más alta. Al comparar los sujetos con choque cardiógeno por IVD con los que tienen infarto del VI se encontró que los primeros son más jóvenes, con una mortalidad muy similar. Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modificó, sí hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logró disminuir la disfunción ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir el movimiento septal anormal, lo que se logró en forma indistinta con la fibrinólisis o con la angioplastia coronaria.

PRONÓSTICO Los enfermos en clase A tienen en su mayoría un curso clínico favorable; sólo 5.6% evolucionó a choque cardiógeno y la mortalidad a 54 días fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardiógeno y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejoría en los parámetros hemodinámicos. En la clase C, la mortalidad alcanzó valores de 80% y tuvieron mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron más frecuentes y graves que en las clases B y C. La recomendación es que los enfermos en clases A y B deben recibir tratamiento con fibrinólisis o angioplastia coronaria y los que están en clase C sólo se benefician con este último recurso. En los enfermos que se recuperan del IVD la función ventricular derecha es normal.

LECTURAS SUGERIDAS 1.

2. 3. 4. 5.

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Lupi-Herrera E, Lasses LA, Cossío-Aranda J, et al. Acute right ventricular infarction: clinical spectrum, results of reperfusion therapy and short-term prognosis. Coron Artery Dis 2002;13:57-64. Lupi-Herrera E. Infarto agudo del ventrículo derecho. Fisiopatología, tratamiento y pronóstico. Arch Inst Cardiol Méx 2001;71:S111-113. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;330:1211-1217. Rahimtoola SH. Diagnosis and management of right ventricular myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2004;29:1-47. Zeymer U, Neuhaus KL, Wegscheider K, et al. Effects of thrombolytic therapy in acute inferior myocardial infarction with or without right ventricular involvement. J Am Coll Cardiol 1998;32:876-881.

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Diagnóstico y terapéutica

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Hurst JW. Comments about the electrocardiographic signs of right ventricular infarction. Clin Cardiol 1998;21:289-291. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 2002;40:841-853. Golstein JA. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Progr Cardiovasc Dis 1998;40:325-341. Jacobs AK, Leopold JA, Bates E, et al. Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol 2003;41:1273-1279. Haji S, Movahed A. Right ventricular infarction —diagnosis and treatment. Clin Cardiol 2000;23:473-482.

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11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Luis Jonathan Uribe González Marco Antonio Martínez Ríos

Contenido Rotura del músculo papilar Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Rotura septal interventricular Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Rotura de la pared libre ventricular Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

En las últimas dos décadas, los avances en la farmacoterapia, como el uso de trombolíticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo del miocardio (IAM) y sus complicaciones, con mejoría del pronóstico y la calidad de vida de los sobrevivientes. 139

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En general, la mayoría de los pacientes con IAM se trata con terapia farmacológica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo, existe un porcentaje significativo que requiere intervención quirúrgica debido a complicaciones mecánicas, las cuales representan 10 a 12% de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del músculo papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. Cada una de éstas representa una catástrofe que puede llevar al choque cardiógeno y muerte de no reconocerse a tiempo (cuadro 11-1).1 Por lo anterior, es imperativo para el médico general y especialista reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin de mejorar el pronóstico y la tasa de supervivencia. A continuación se enuncian las principales características clínicas y aspectos terapéuticos básicos de las complicaciones más importantes posteriores al IAM para lograr el diagnóstico oportuno que permita al clínico encarar de forma adecuada estas entidades.

ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM) es un indicador de mal pronóstico. Esta complicación exhibe una mortalidad importante y su presentación clínica suele ser ligera a moderada en 13 a 45% de los casos, además de ser transitoria y asintomática. Por otro lado, la rotura del músculo papilar suele ocurrir de forma común entre los días 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la

Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecánicas del IAM1 Rotura de músculo papilar

Rotura septal interventricular

Rotura de pared libre ventricular

Incidencia general

0.31-3%

0.2-3%

0.95-6.20%

Incidencia de choque cardiógeno

6.9%

3.9%

1.4-2.7%

Tiempo de inicio de síntomas

2-4 días

1 semana

4-6 días

Tiempo de inicio de choque cardiógeno

12.8 horas

16 horas

12 horas

Mortalidad temprana

30%

45-81%

60.7-98%

Mortalidad posquirúrgica

36%

60-70%

48.5%

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terapia de revascularización; sin embargo, también se presentan roturas tempranas (12 horas), además de que este hallazgo suele presentarse en 7% de los pacientes con choque cardiógeno y contribuye a 5% de la mortalidad posinfarto.2 Fisiopatología Esta complicación puede ocurrir como resultado de tres mecanismos principales: 1) dilatación del anillo mitral secundario a dilatación del ventrículo izquierdo, 2) disfunción asociada a isquemia regional o anormalidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de inserción del músculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del músculo como resultado del infarto. En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un infarto inferior, y es el músculo posteromedial el que se afecta con mayor frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente posterior.2,3 Manifestaciones clínicas La rotura total del músculo suele manifestarse con edema pulmonar, choque cardiógeno y muerte. Al examen clínico el paciente puede referir dolor precordial y a la exploración se encuentra un soplo holosistólico, el cual es audible en el ápex y se irradia a la axila o base del corazón, además de cursar con disminución del 1er. ruido. Si existe rotura franca del músculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de estenosis aórtica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no refleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfunción ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o estar ausente.1,2 Diagnóstico El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un infarto, de manera habitual inferior, y la radiografía de tórax ilustra un edema pulmonar. El ecocardiograma (ECO) transtorácico bidimensional con Doppler pulsado y a color es el método de elección para el diagnóstico, ya que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo característico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que

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la rotura no se pueda detectar mediante este método, se puede recurrir al estudio transesofágico para lograr una mayor certeza diagnóstica.3 La vigilancia hemodinámica con catéter de flotación muestra de manera usual una onda “V” gigante, como consecuencia del incremento en la presión capilar en cuña (PCP). No obstante, hay que recordar que este dato también puede hacerse presente en los casos de rotura septal con cortocircuito de izquierda a derecha.2 Tratamiento Los pacientes con rotura del músculo papilar deben identificarse con rapidez con el fin de recibir la terapéutica apropiada en tanto se los puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen regurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir la PCP y la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 μg/kg/min) con el objeto de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es útil para disminuir la resistencia sistémica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regurgitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual manera, el balón de contrapulsación intraaórtico (BIAC) debe utilizarse con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusión coronaria y el gasto cardiaco.2 Además, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad (30 a 35%), la reparación quirúrgica es imperativa, si es factible con plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la posibilidad de revascularización completa de permitirlo la situación con el fin de mejorar el pronóstico.4

ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR En la era pretrombólisis la rotura septal ocurría en alrededor de 1 a 2% de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y representaba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la incidencia se redujo de manera drástica, como lo informó el estudio GUSTO-1, en el cual se encontró una incidencia de 0.2%. Esta complicación es más común entre pacientes de edad avanzada con hipertensión arterial, género femenino, infarto del miocardio anterior extenso y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta entre el tercer y séptimo días después de un IAM, aunque puede descubrirse durante las primeras 24 horas.5

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Fisiopatología

En el caso de los infartos anteriores, el defecto suele encontrarse entre los límites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrarse en la región basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfusión, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y quinto días posinfarto, que después se comprueban como cambios fibróticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por varias semanas.1,2 Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre ventricular, describieron una clasificación fisiopatológica que consta de tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelgazamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por trombo antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formación previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los casos). Desde el punto de vista morfológico puede clasificarse en simple y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavidades ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la última con varios tractos serpiginosos que comunican ambos ventrículos cuya base es el tejido miocárdico necrótico. Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta complicación durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de mortalidad); empero, el pronóstico es peor cuando el defecto es posterobasal (70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es simple sino complejo.2,6 Manifestaciones clínicas En estos casos los pacientes pueden cursar asintomáticos en forma inicial, aunque pueden desarrollar de manera súbita angina, hipotensión y de manera tardía edema pulmonar y datos de choque cardiógeno, según la progresión del defecto. A la exploración suele auscultarse un soplo holosistólico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acompañado de un frémito en 50% de los casos.1,5 Diagnóstico El ECG puede mostrar trastornos de la conducción AV en 30 a 40% de los casos. El ECO Doppler a color es el método diagnóstico de elección, para el cual se informan sensibilidad y especificidad  95%, ya que con

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este método se puede definir de manera adecuada la función biventricular, el tamaño del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indicación quirúrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto oximétrico de 8 a 10% entre la aurícula y ventrículo derechos, además de que la angiografía en ventrículo izquierdo muestra el defecto septal y la coronariografía el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral, según la localización del defecto, que con más frecuencia corresponde a un defecto posterobasal.2,6-8 Tratamiento Al igual que en la rotura de músculo papilar, el tratamiento quirúrgico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularización completa) es el tratamiento de elección (supervivencia de 65-70% a 5 años), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de la operación por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la cicatrización del miocardio lesionado y mejorar de manera parcial la mortalidad quirúrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse de manera progresiva en los pacientes que sólo reciben tratamiento médico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro semanas por la descompensación hemodinámica progresiva. Además, en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual confiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8 Por lo anterior, aparte del tratamiento quirúrgico, el manejo médico intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga y el cortocircuito, además de incrementar la perfusión coronaria y mantener cifras tensionales adecuadas.8 Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitroprusiato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinámico del paciente (reducción del cortocircuito e incremento del flujo sistémico). En tiempos recientes se tuvo éxito en el cierre de los defectos septales con dispositivos tipo amplatzer.8

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento coronario agudo. Ésta suele ocurrir entre el segundo y tercer días pos-

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teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio de dos semanas en 90% (tardía). Por otro lado, esta complicación suele suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 años), sexo femenino, hipertensión arterial, primer infarto del miocardio y deficiente circulación colateral.1,9 Fisiopatología A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy temprana (primeras 24 h), la terapia fibrinolítica disminuyó su incidencia. Cabe mencionar que se presenta con más frecuencia en la porción media de la región anterolateral del ventrículo izquierdo como parte del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces tiene lugar cerca de la unión del tejido necrótico con el músculo normal (temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tardía). Además de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatología la isquemia grave en ausencia de reperfusión espontánea sin circulación colateral apropiada.1,2,10 Manifestaciones clínicas Desde el punto de vista clínico se describen tres tipos de presentaciones clínicas, de las cuales es más común la hemorragia masiva (5-6% de los casos) dentro del saco pericárdico. Este tipo de pacientes desarrolla datos de taponamiento y disociación electromecánica (DEM) intratable que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantánea.1,2,9 Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden presentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progresivo de hipotensión, más tarde por taponamiento con DEM y choque cardiógeno, para terminar en una forma más indolente de la enfermedad que puede conducir a la formación de un seudoaneurisma de la pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2 Diagnóstico En general los síntomas suelen presentarse de manera súbita, con manifestaciones como síncope (rotura masiva), dolor torácico prolongado (54% de los casos), náusea, vómito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad y agitación, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensión, plétora yugular, pulso paradójico y ruidos cardiacos atenuados).1,2

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Cuadro 11-2. Comportamiento clínico de la rotura de la pared libre ventricular2 Clasificación

Características

Tipo I

Se incrementa con el uso de fibrinolíticos y ocurre de manera temprana ( 24 h), caracterizado por una rotura total de la pared ventricular

Tipo II

Ocurre entre el 1er. y 3er. días como resultado de la erosión progresiva del miocardio en el sitio del infarto

Tipo III

Rotura tardía (5o. al 10o. días) y suele localizarse en el límite entre el tejido sano y el lesionado

En el ECG se pueden observar trastornos múltiples que van desde el ritmo idioventricular, disminución del voltaje en los complejos, inversión de las ondas T y bradicardia, hasta la disociación electromecánica. Al igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de elección ya que puede mostrar el derrame pericárdico y datos sugerentes de taponamiento.2,9 Desde el punto de vista hemodinámico, el catéter de flotación también ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las presiones intracavitarias en aurícula y ventrículo, atenuación del descenso “y” y onda “x” prominente.1 Tratamiento El objetivo de la terapéutica es el diagnóstico oportuno con el fin de realizar el tratamiento más conveniente, que depende del tipo de presentación clínica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El manejo médico con inotrópicos y vasopresores es necesario para lograr la compensación pronta del estado hemodinámico del paciente. De igual manera, la corrección quirúrgica es vital en los pacientes con comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea la corrección definitiva.2 LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

Conforto A, Nuño I, et al. Acute myocardial infarction: disposition to the operating room? Emerg Med Clin N Am 2003;21:779-802. Johanes E, et al. Mechanical complications of acute myocardial infarction. Clev Clin 2003;22:901-920.

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5.

6. 7.

8. 9. 10.

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Beranek J, et al. Pathogenesis of postinfarction papillary muscle rupture. Int J Cardiol 2004;97:139-140. Kim Y-H, Caer LS, Soukiasian HJ, et al. Ischemic mitral regurgitation: revascularization alone versus revascularization and mitral valve repair. Ann Thorac Surg 2005;79:1895-1901. Vargas-Barrón J, Romero C, Martínez R, et al. Risk factors, echocardiographic patterns, and outcomes in patient with acute ventricular septal rupture during myocardial infarction. Am J Cardiol 2005;95:1153-1158. Murria A. Optimal management of acute ventricular septal rupture. Heart 2003;89:1462-1466. Crenshaw B, Granger C, Birnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000;101:27-32. Birnbaum Y, Fishbein M, Blance C, et al. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347(18):1426-1432. Wehrens X, Doevendans PA. Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004;95:285-292. Beranek JT. Pathogenesis of postinfarction free wall rupture. Int J Cardiol 2002;84: 91-92.

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12 Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos (SICA) Héctor González Pacheco Mizraym Rojas Chávez

Contenido Definición del estado de “prechoque” cardiógeno Fisiopatología Incidencia y pronóstico del síndrome de “prechoque” cardiógeno Etiología Diagnóstico Tratamiento

INTRODUCCIÓN La incidencia de choque cardiógeno en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevación del segmento ST no ha disminuido en forma significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1 El choque cardiógeno también es una complicación de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, con una incidencia comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo sin elevación del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3 A pesar de la disminución en las tasas de mortalidad con el incremento en el uso de terapias de revascularización, el estado de choque cardiógeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados 148

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con síndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevación del segmento ST fue de 58% a los 30 días, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque cardiógeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a los 30 días en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevación del ST y choque cardiógeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de 73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategia de revascularización temprana, casi 50% murió a los 30 días. Un aspecto importante que se debe señalar es que sólo una minoría de pacientes (10-15%) presenta choque cardiógeno a su ingreso al hospital; pese a ello, se trata de una complicación que se desarrolla en forma temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. El tiempo promedio después de infarto del miocardio para la presencia de choque cardiógeno en el Shock registry trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardiógeno fue de 6.0 horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al hospital y la aparición de choque cardiógeno fue de cuatro horas. En los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST) el estado de choque cardiógeno puede ocurrir en un periodo mayor. En el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2 horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevación del ST en comparación con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio con elevación del ST (p  0.001) y el tiempo promedio para la aparición del choque cardiógeno en infarto sin elevación del ST en el estudio PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevención del estado de choque es la estrategia terapéutica más efectiva y la oportunidad para realizarla es considerable.

DEFINICIÓN DEL ESTADO DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO El estado de choque cardiógeno en el periodo periinfarto se caracteriza por una perfusión tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascular adecuado. Se define por: hipotensión sostenida (presión sistólica  90 mmHg por  30 min), acompañada de signos de hipoperfusión periférica (estado mental alterado, extremidades periféricas frías y oliguria usualmente  30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de signos y síntomas clínicos, hallazgos hemodinámicos y una variabilidad en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,

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en particular aquellos con infarto del miocardio de localización anterior, quienes desarrollan un síndrome clínico denominado prechoque o choque cardiógeno sin hipotensión que se caracteriza por hipoperfusión periférica, presión arterial sistémica  90 mmHg sin requerimiento de maniobras de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca  90 latidos por minuto.5

FISIOPATOLOGÍA Después de un infarto del miocardio grande, en general de localización anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la función del ventrículo izquierdo.6,7 Como resultado, el volumen sistólico cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusión tisular, se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por un aumento en el tono vascular sistémico e incremento en el cronotropismo para mantener una presión sanguínea adecuada. También existe una elevación en la actividad del sistema renina-angiotensina10 y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurética) que contribuyen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una respuesta vasopresora intrínseca elevada y, por consiguiente, mayor resistencia vascular sistémica en comparación con los pacientes en estado de choque cardiógeno clásico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodilatadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos y terminan por producir un colapso hemodinámico y un estado de choque cardiógeno clásico.

INCIDENCIA Y PRONÓSTICO DEL SÍNDROME DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO La incidencia del síndrome de “prechoque” no se conoce, aunque su presentación en el Shock registry fue infrecuente. Esto puede explicarse porque es una entidad clínica poco reconocida o, tal vez, por incapacidad para identificar el compromiso hemodinámico de forma temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta, que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo compensador de la reducción importante del volumen sistólico que conduce al estado de choque cardiógeno clásico. Sin embargo, esta

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presentación del “prechoque” se caracteriza por un riesgo elevado de morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%.5

ETIOLOGÍA La etiología del estado de prechoque cardiógeno es similar a la del choque cardiógeno clásico, cuya causa principal es la insuficiencia ventricular izquierda. Pese a ello, se reconocen también otras causas menos frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral grave e infarto del ventrículo derecho aislado, como lo puso en evidencia el Shock registry trial registry.5

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico: a través de la combinación del interrogatorio y la exploración física se deben buscar en forma intencionada signos periféricos de hipoperfusión como alteraciones en el estado mental, extremidades periféricas frías y húmedas, oliguria  30 ml/hora y taquicardia  90 latidos por minuto, en presencia de determinaciones de la presión arterial sanguínea  90 mmHg, en pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación o sin elevación del segmento ST. Se ha demostrado en estudios previos que los signos clínicos de hipoperfusión como oliguria, piel húmeda y fría suelen vaticinar mejor la mortalidad a los 30 días que la presión sistólica al ingreso del paciente.11 También, existe otro grupo importante de pacientes con presencia de hipoperfusión sin congestión pulmonar denominado síndrome de pulmón silente. Este síndrome se presentó en 28% de los pacientes en el Shock registry trial registry y se caracterizó por una distribución similar en la localización del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior (50%) con presencia de presión capilar pulmonar promedio de 21.5  6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De allí que se insista en la importancia clínica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusión en la exploración física. Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluación con modelos predictivos para la aparición del estado de choque en pacientes con síndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor, presión sistólica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III fueron las variables determinantes con valor  85% para predecir la

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aparición de choque cardiógeno después de terapia trombolítica en pacientes con infarto agudo del miocardio y elevación del segmento ST. Estas mismas variables fueron significativas en la población del estudio GUSTO-III con  95% de la información predictiva y un índice de concordancia validada de 0.796.12 En la población del estudio PURSUIT las variables predictoras de choque cardiógeno fueron: edad, presión sistólica, depresión del segmento ST en el ECG de ingreso, frecuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y estertores pulmonares a la exploración física. Si bien estas escalas pueden ser útiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo positivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13

TRATAMIENTO Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de choque cardiógeno clásico, que conlleva un peor pronóstico, la estrategia terapéutica más eficaz consiste en identificar en forma temprana el estado de prechoque y prevenir esta transición al estado de choque cardiógeno con hipotensión. El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y puede resumirse en términos generales de la siguiente manera: Uso de maniobras de reanimación inmediatas: es importante

mantener una adecuada presión arterial media (PAM) para evitar secuelas en órganos vitales (p. ej., neurológicas y renales), por lo que el uso de vasopresores e inotrópicos debe considerarse de acuerdo con las cifras de presión arterial, como el uso combinado de dobutamina y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hipotensión franca. En situación similar se encuentra el uso del balón de contrapulsación intraaórtico cuando se disponga de los medios para su colocación y manejo. Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilación no invasiva con presión positiva, o bien ventilación mecánica, con monitoreo de la saturación de O2 y uso de gasometrías arteriales. Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG continuo, contar con equipo de desfibrilación y administrarles los antiarrítmicos (amiodarona, lidocaína) disponibles para el control de la fibrilación o taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularización

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temprana del Shock registry trial, 33% de los pacientes presentó estas arritmias y necesitó reanimación cardiopulmonar avanzada. Además se debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transitorio, sea transcutáneo o transvenoso. De manera simultánea, se debe administrar el tratamiento farmacológico adjunto para síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST, si no se dispone de los medios para realizar una intervención coronaria percutánea en forma temprana, se debe iniciar la terapia trombolítica lo antes posible, en un periodo de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no existan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios. Definición temprana de la anatomía coronaria: en los pacientes con choque cardiógeno es bastante común la alta incidencia de enfermedad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria izquierda y disfunción ventricular izquierda,14 por lo que la extensión de la disfunción ventricular e inestabilidad hemodinámica deben correlacionarse con la anatomía coronaria. Por otra parte, una lesión aislada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como choque cardiógeno si no coexiste con infarto del ventrículo derecho, infrallenado del ventrículo izquierdo, bradiarritmias, infarto del miocardio previo o miocardiopatía. En situaciones clínicas como ésta, se deben considerar y excluir complicaciones mecánicas u otras causas de choque cardiógeno. Realizar una revascularización temprana: la definición de la anatomía coronaria debe ir seguida con celeridad por la selección de una modalidad de revascularización coronaria. En el Shock registry trial la estrategia de revascularización temprana en pacientes con choque cardiógeno se reflejó en un incremento en la sobrevida a los 30 días de 46.7 a 56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no resultó significativa (p  0.11). Pese a ello, la diferencia fue más significativa y grande a los seis meses a favor de la revascularización temprana (36.9% contra 49.7%, p  0.027) y al año (33.6 contra 46.7%), para una reducción absoluta de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p  0.03). El análisis de subgrupos mostró que los pacientes menores de 75 años de edad mostraron una reducción absoluta de 15% en la mortalidad a 30 días (p  0.02), pero no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequeña (n  56) de

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pacientes mayores de 75 años de edad.15 No obstante lo anterior, tres registros16,17 han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de pacientes ancianos que se seleccionan clínicamente para revascularización (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascularización temprana. El uso de intervención coronaria percutánea debe realizarse en pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST o bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quienes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las primeras 18 horas del choque cardiógeno. Por otro lado, la cirugía de revascularización coronaria se reserva para los pacientes en las mismas condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de múltiples vasos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.18 En los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, la inestabilidad hemodinámica también es una indicación para una estrategia de revascularización temprana, sea por intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización coronaria.19 LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9.

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Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA

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Levine TB, Francis GS, Goldsmith SR, et al. Activity of the sympathetic nervous system and renin-angiotensin system assessed by plasma hormone levels and their relation to hemodynamic abnormalities in congestive heart failure. Am J Cardiol 1982;49:16591666. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictors of death. Am Heart J 1999;138:21-31. Hasdai D, Califf RM, Thompson JS, et al. Predictors of cardiogenic shock after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;35:136-146. Hasdai D, Topol EJ, Califf RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Lancet 2000;356:749-756. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the Shock registry trial registry. J Am Coll Cardiol 2000;36:1077-1083. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al, for the SHOCK investigators: Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock: one-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001;285:190-192. Dzavik V, Sleeper LA, Cocke TP, et al, for the SHOCK investigators. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the Shock registry trial Registry. Eur Heart J 2003;24:828-837. Dauerman HL, Ryan TJ, Piper WD, et al. Outcomes of percutaneous coronary intervention among elderly patients in cardiogenic shock: a multicenter, decade-long experience. J Invasive Cardiol 2003;15:380-384. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:588-636. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). Circulation 2002;106:1893-1900.

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13 Choque cardiógeno Miguel Ángel Ruiz Chávez Gustavo Sánchez Miranda

Contenido Definición Epidemiología Evaluación inicial Fisiopatología Tratamiento Manejo inicial Medicamentos Balón intraaórtico de contrapulsación Reperfusión Trombólisis Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) Cirugía de revascularización coronaria Situaciones especiales Insuficiencia mitral aguda Rotura ventricular

INTRODUCCIÓN El choque cardiógeno es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca que responde a múltiples causas, de las cuales la más común es el infarto del miocardio (IM), que además representa la principal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas (cuadro 13-1) este capítulo se enfoca en la cardiopatía isquémica y sus complicaciones mecánicas como causa de choque. 156

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Cuadro 13-1. Causas de choque cardiógeno Infarto agudo al miocardio Falla de bomba Infarto de gran tamaño Infarto pequeño con disfunción sistólica previa Extensión del infarto Reinfarto Complicaciones mecánicas Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar Defectos del tabique interventricular Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Taponamiento Infarto del ventrículo derecho Otras afecciones Miocardiopatías Contusión miocárdica Choque séptico con depresión miocárdica grave Obstrucción a la vía de salida del VI Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Impedimento del llenado del ventrículo izquierdo Estenosis mitral Mixoma de aurícula izquierda Insuficiencia aórtica aguda

DEFINICIÓN El choque cardiógeno es la disminución del gasto cardiaco con evidencia de hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular adecuado. Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas se presentan en el cuadro 13-2. Cuadro 13-2. Criterios clínicos y hemodinámicos de choque cardiógeno Clínicos

Hemodinámicos

Taquicardia Taquipnea Diaforesis Piel pálida y fría Plétora yugular Estertores Galope (S3)

Hipotensión (TA  90/60 mmHg por al menos 30 min) Disminución del índice cardiaco ( 2.2 L/min/m2) Presiones capilares pulmonares elevadas ( 15 mmHg)

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EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de choque cardiógeno es de 5 a 10% en los pacientes con infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes tenía insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insuficiencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque secundario a otras causas. La localización del infarto es un factor predictivo para el desarrollo de choque cardiógeno ya que resulta más frecuente en infartos de localización anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en múltiples localizaciones 50%. En cuanto a la angiografía, se encuentra enfermedad trivascular en 58% de los enfermos con choque cardiógeno, bivascular en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda (TCI) 29%. El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarrollo de choque cardiógeno. Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un factor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque cardiógeno. Se obtiene mediante la siguiente fórmula: PC  TAM  GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de supervivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.

EVALUACIÓN INICIAL Durante la evaluación inicial se requiere identificar al enfermo con riesgo elevado de desarrollar choque cardiógeno debido a que, a su ingreso, sólo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo de choque cardiógeno Edad (más frecuente en ancianos) Diabetes mellitus Enfermedad vascular periférica Localización del infarto (más frecuente en infarto anterior) Infarto extenso Disfunción ventricular izquierda previa

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desarrollará después de su admisión. Ese 11% cursa con datos clínicos de choque a su ingreso, es decir, hipotensión, diaforesis, palidez, piel fría, estertores, galope (S3), oliguria, plétora yugular. Una vez identificado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante determinar a qué se debió que llegara a ese estado crítico y así determinar una terapéutica dirigida. Es importante descartar otras causas de hipotensión como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y disección aórtica.

FISIOPATOLOGÍA La zona con necrosis o isquemia genera disfunción miocárdica que a su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfunción, al tiempo de crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte. El incremento en la presión diastólica del VI reduce la presión de perfusión coronaria, lo que incrementa el estrés parietal y el consumo de O2. El estado de hipoperfusión tisular genera acidosis láctica, que a su vez ejerce efecto deletéreo en la función sistólica; esto lleva a la activación de mecanismos compensadores caracterizados por estimulación simpática, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad, con retención hídrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia. La respuesta inflamatoria sistémica juega un papel fisiopatológico importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (PCR), complemento e interleucinas. La activación de las citocinas inflamatorias origina concentraciones elevadas de iNOS, óxido nítrico y peroxinitritos, que ejercen los siguientes efectos: 1) inhibición directa de la contractilidad miocárdica, 2) supresión de la cadena respiratoria mitocondrial en el miocardio no isquémico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4) efectos proinflamatorios, 5) disminución de la respuesta a catecolaminas y 6) inducción de vasodilatación sistémica (fig. 13-1). La comprensión de los cambios que se vinculan con la isquemia progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias de revascularización, áreas que disminuyen su metabolismo y contractilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminución de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusión después de un periodo corto de isquemia es seguido de rápida restauración del metabolismo y función celular, mientras que la isquemia prolongada lleva a la muerte celular.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Infarto al miocardio

Inflamación sistemática Citocinas inflamatorias

Disfunción miocárdica

Gasto cardiaco Volumen latido

iNOS

Diastólica

Sistólica

D2 VI Congestión pulmonar

Hipotensión

NO Peroxinitritos

Perfusión sistémica

Presión de perfusión coronaria

Hipoxemia

Isquemia Vasodilatación RVS

Vasoconstricción compensadora

Disfunción miocárdica progresiva Muerte

Fig. 13-1. Fisiopatología del choque cardiógeno.

TRATAMIENTO Manejo inicial El tratamiento inicial en pacientes con choque cardiógeno debe incluir líquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acceso venoso central, línea arterial, sonda vesical y oximetría de pulso; por lo general, la intubación y ventilación mecánica asistida se requieren ya que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2. El uso del catéter de flotación pulmonar es una guía útil para el clínico, y sin embargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las anormalidades electrolíticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias, además de mantener la homeostasis. La sedación y analgesia con fentanilo o morfina disminuyen la liberación de catecolaminas, la precarga, poscarga y consumo de O2. Medicamentos El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipotensión, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.

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En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar el apoyo inotrópico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocardio isquémico es sensible a la estimulación inotrópica. La dobutamina (agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto cardiaco, aunque puede acentuar la hipotensión en algunos pacientes; es el agente de elección en pacientes con presiones sistólicas mayores de 80 mmHg. En pacientes con presión sistólica menor de 80 mmHg la combinación de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberación de noradrenalina (norepinefrina); en caso de hipotensión refractaria, la norepinefrina (acción alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presión de perfusión adecuada. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrópicos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipotensión y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos fármacos pueden utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrópicos no resultó efectivo. Producen menores efectos arritmógenos que las catecolaminas. La dosis de milrinona va de 0.37 μg/kg/min a 0.75 μg/kg/min. Estos fármacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa. El levosimendán es un inotrópico con un mecanismo de acción innovador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y favorece su unión; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrópica puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6 μg/kg/min en infusión continua. Puede iniciarse como primera elección o en combinación con dobutamina y milrinona, con la ventaja de su escaso efecto arritmógeno. A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrópico mejore la sobrevida. Los inotrópicos cumplen una función durante la estabilización, evaluación y transferencia a una medida terapéutica definitiva de revascularización. Se consideran paliativos y no deben contemplarse más que para un tratamiento de apoyo. Los diuréticos se reservan para pacientes con congestión pulmonar y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diuréticos de asa. Balón intraaórtico de contrapulsación El uso de balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) ha probado otorgar ventajas hemodinámicas al reducir la poscarga, incrementar la presión diastólica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin

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embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual que los inotrópicos, se recomienda como un soporte mecánico que sirva de puente a una terapia definitiva. Reperfusión El tratamiento médico y el BIAC no cambian la historia natural de la enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardiógeno es la revascularización temprana, ya que es la única medida que puede interrumpir el progresivo deterioro hemodinámico. Trombólisis La terapia trombolítica ha mostrado consistentemente disminuir la mortalidad en pacientes con infarto del miocardio así como disminuir la incidencia de choque cardiógeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia es que la trombólisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque cardiógeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite la penetración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso pasivo de la arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) La estrategia de revascularización de elección es la angioplastia, que debe practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalación del cuadro, ya que está demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revascularización quirúrgica debe reservarse para los enfermos en que la angioplastia no resulta posible por razones técnicas. Se ha demostrado una disminución de 13% de la mortalidad a un año después de tratamiento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guías recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de 75 años dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio GUSTO-I mostró reducción de la mortalidad a 30 días de 43% con la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 años el impacto en la sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en cuenta el estado general del enfermo. El estudio SHOCK demostró una disminución de 15% en el riesgo absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.

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Con los datos disponible en este momento, el tratamiento intervencionista temprano se considera de primera elección en la atención del choque cardiógeno. Cirugía de revascularización coronaria Los candidatos a cirugía de revascularización coronaria son aquellos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que la revascularización debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desarrollo del choque cardiógeno. Lo anterior cobra sentido en la medida que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento médico con la intención de estabilizarlos antes del procedimiento quirúrgico. La evidencia muestra que esta conducta sólo lleva a mayores complicaciones y mayor falla orgánica múltiple, por lo que la revascularización quirúrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.

SITUACIONES ESPECIALES Insuficiencia mitral aguda Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto inferior o a la isquemia del músculo papilar posterior. La rotura suele acontecer de dos a siete días después del infarto, y se presenta con un cataclismo clínico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hipotensión y choque cardiógeno. Un dato importante que no debe perturbar el diagnóstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al colocar el catéter de flotación. El diagnóstico de confirmación se hace con el auxilio del ecocardiograma. El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostén mencionadas para el tratamiento de choque cardiógeno. La terapia definitiva es, además de la revascularización, el reemplazo valvular. Rotura ventricular La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insuficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frémi-

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to holosistólico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral, presenta ondas v gigantes. El diagnóstico definitivo se establece por ecocardiograma, y el tratamiento, aunque además de las medidas de sostén ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirúrgico del defecto, debido a su altísima mortalidad operatoria, existe controversia acerca del momento más indicado de llevar a los pacientes al quirófano. También se puede presentar rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, que suele tener un final catastrófico con una alta mortalidad, y cuyo tratamiento es asimismo quirúrgico. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

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14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio Félix Damas de los Santos Pedro Iturralde Torres

Contenido Fibrilación ventricular (FV) Taquicardia ventricular (TV) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Extrasístoles ventriculares (EV) Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Taquicardia sinusal Extrasístoles supraventriculares Ritmo nodal acelerado (RNA) Asistolia ventricular Bloqueo auriculoventricular (BAV) Bradicardia sinusal (BS) Disfunción del nodo sinusal (DNS) Arritmias por reperfusión

El desarrollo de arritmias como complicación del infarto agudo del miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su localización en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te165

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mático de este capítulo es la descripción de las arritmias más frecuentes que la literatura cita en relación con el IAM.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y duración, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas, lo que motiva una actividad mecánica ineficaz del corazón que origina paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la

Cuadro 14-1. Clasificación de las arritmias asociadas al infarto agudo del miocardio (IAM) 1. Taquiarritmias a) Ventriculares a.1. Fibrilación ventricular a.2. Taquicardia ventricular a.3. Ritmo idioventricular acelerado a.4. Extrasístoles ventriculares b) Supraventriculares b.1. Fibrilación auricular y flúter auricular b.2. Taquicardia supraventricular paroxística b.3. Taquicardia sinusal b.4. Extrasístoles supraventriculares b.5. Ritmo nodal acelerado 2. Bradiarritmias a) Asistolia ventricular b) Bloqueo auriculoventricular b.1. Primer grado b.2. Segundo grado b.3. Tercer grado c) Bradicardia sinusal d) Disfunción del nodo sinusal 3. Arritmias por reperfusión La finalidad de esta clasificación es que resulte clínicamente práctica. Se incluyen las que con más frecuencia acompañan al infarto agudo del miocardio.

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Capítulo 14

Arritmias en el infarto agudo del miocardio

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posición habitual, para después desplazarlas en sentido horizontal (la paleta esternal a la parte media y la media al esternón), con lo cual se identifica. Tratamiento: debe tratarse a base de descargas eléctricas desincronizadas con una energía inicial monofásica de 200 J; si no tiene éxito se efectúa una segunda descarga de 300 J y a continuación, si persiste, una tercera descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En caso de persistir la FV, se realiza otra descarga de 360 J y si no se obtiene el control se inicia tratamiento con antiarrítmicos. Se recomienda amiodarona por tratarse del más accesible con un bolo de 300 mg IV o 5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos después. Como tiene indicación de clase indeterminada cayó en desuso. El sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicación IIa en los pacientes con antecedentes de uso de diuréticos, desnutrición o alcoholismo; de ser posible, efectuar determinaciones séricas donde el K sea mayor de 4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recuérdese que en caso de contar con desfibriladores bifásicos la cantidad de energía a utilizar es la mitad de la utilizada con el monofásico, y que la administración de epinefrina, vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuación de las maniobras de preanimación y de terapia eléctrica.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 latidos por minuto, y para su diagnóstico se puede recurrir a los criterios que se mencionan en el cuadro 14-2. Tratamiento: la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y que conlleva a estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que la fibrilación ventricular. Asimismo, la TV polimórfica sostenida con colapso hemodinámico debe tratarse con descarga eléctrica desincronizada con una descarga inicial monofásica de 200 J; si no se tiene éxito se recurre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga de 360 J, además de considerar la administración de amiodarona a la dosis ya descrita para tratar a la TV polimórfica sostenida refractaria a terapia eléctrica. Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administró el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusión de 360 mg

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Cuadro 14-2. Signos electrocardiográficos que sugieren taquicardia ventricular 1. Disociación AV  TV 2. Forma del QRS semejante a los bloqueos de rama de grado avanzado: a)

Duración del QRS  0.12 seg

b)

Desviación del AQRS por arriba de 30°

c)

+ BRDHH V1: R monofásica o qR o QR o RS difásico V6: Índice R/S  1

d)

+ BRIHH V1: R de menor amplitud que en ritmo sinusal V1 y V2: Empastamiento de la rama descendente de la S Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S  70 mseg

e)

QRS concordante de V1 a V6 (descartar preexcitación si son positivas)

f)

Concordancia negativa de V1 o V2 a V6 es casi siempre TV

g)

Ausencia de complejos R/S de V1 a V6

h)

Si existen complejos RS: R/S  100 mseg  TV R/S  100 mseg  TV o TSV

i)

Latidos de fusión o captura (muy específico, pero poco sensible)

AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TSV, taquicardia supraventricular; BRDHH, bloqueo de rama derecha del haz de His; BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His. Estos criterios no son absolutos, sólo orientadores.

de este mismo fármaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adicionales para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICH), los autores utilizan la administración de 1 g de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como método para continuar la infusión de amiodarona, pero a dicho gramo se le resta la cantidad del fármaco que se administró en el bolo. Es razonable manejar la TV polimórfica refractaria con intentos agresivos de reducir la isquemia miocárdica, estimulación adrenérgica incluyendo terapia con betabloqueadores, balón intraaórtico de contrapulsación y revascularización coronaria de urgencia. La TV monomórfica sostenida que cursa con angina, edema pulmonar o hipotensión debe tratarse con una descarga eléctrica sincronizada inicial de 100 J con energía monofásica. La energía se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe administrarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinámica lo permite. De no tener éxito, se administra amiodarona en bolo y se continúa en infusión para 24 horas. La TV monomórfica sostenida que no se acompaña de

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angina, edema agudo pulmonar o hipotensión debe recibir tratamiento con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia se resuelve se continúa con la infusión para 24 horas. Recuérdese que la dosis máxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los cuales se incluyen la infusión y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste después de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia eléctrica con cardioversión (descarga eléctrica sincronizada). Ésta se inicia con energía monofásica de 50 J, que debe administrarse bajo sedación. La TV monomórfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia difundida, no ha de tratarse con antiarrítmicos específicos. Es importante tener presente que la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y la TV polimórfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilación ventricular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalización de potasio y magnesio. Si después de corregir la taquicardia el paciente exhibe un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una frecuencia mayor.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Conocido también como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la frecuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de 100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexacto de reperfusión. Tratamiento: la terapia antiarrítmica no está indicada para el RIVA, ya que la supresión del ritmo puede conducir al compromiso hemodinámico del paciente. Una opción conveniente en caso de que el ritmo idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limítrofe baja o con hipotensión es administrar 1 mg/IV de atropina para incrementar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Está contraindicado el uso de lidocaína.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (EV) Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden presentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.

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Diagnóstico y terapéutica

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Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico para las EV no está indicado ya que en algunos estudios se comprobó un incremento en la mortalidad con el uso de lidocaína y otros antiarrítmicos. Los betabloqueadores pueden tener efecto benéfico al disminuir la frecuencia de las EV, pero se debe recurrir a éstos sólo en los pacientes en los que exista indicación en el contexto del infarto.

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) Y FLÚTER AURICULAR El flúter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuencia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo auriculoventricular; la frecuencia ventricular es múltiplo de la auricular. Es más frecuente la fibrilación auricular (FA), que se refleja por las ondas F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, desordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable, aunque de manera habitual se sitúa entre 110 y 180 latidos por minuto. Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrículo derecho, pericarditis, incremento de la presión intrauricular por insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfermedad pulmonar crónica subyacente. Tratamiento: los pacientes con FA o flúter con compromiso hemodinámico deben tratarse mediante cardioversión eléctrica (sincronizada) con una carga de energía inicial monofásica de 200 J para FA y 50 J para el flúter, bajo sedación cuando resulte posible, y espaciando los periodos entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el daño miocárdico que origina la descarga eléctrica. Para episodios de FA que no responden a terapia eléctrica o recurren después de un periodo breve de ritmo sinusal está indicado el uso de antiarrítmicos dirigido a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de 150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusión se repite en 10 minutos y se continúa con infusión IV. Si el paciente se encuentra con disfunción ventricular grave e insuficiencia cardiaca se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 μg/kg. Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinámico

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deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia, a menos de que exista contraindicación para ello; el esquema que se recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/ kg de esmolol en un minuto seguido de una infusión continua de 0.05 mg/kg por minuto (máximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condiciones contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para pacientes ancianos o con TA limítrofe). De manera tradicional se ha usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5 mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada 15 minutos hasta un máximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusión de 10 mg/h. También se puede optar por la cardioversión eléctrica sincronizada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado exista contraindicación para anticoagulación, ésta se debe iniciar con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulación debe continuarse por 6 semanas y después de ello hay que valorar en cada caso si se prolonga por más tiempo o se discontinúa. Una vez controlada la frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversión en ritmo sinusal por medio de terapia eléctrica o farmacológica.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) Se presenta en menos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la frecuencia rápida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre 120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse ésta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurícula). Es de inicio súbito y puede ceder en forma espontánea del mismo modo como se inició. Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno carotídeo puede suprimir la arritmia; la administración de una dosis de 6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solución salina de 20 cc y elevación de la extremidad inyectada inmediatamente después de la infusión. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos después se

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Diagnóstico y terapéutica

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administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensión que produce, por lo que en los pacientes con hipotensión e inestables se deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intravenoso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia farmacológica o ésta no es posible en un inicio, se puede realizar cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA SINUSAL Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera habitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una manifestación de hiperactividad simpática que se puede acompañar de hipotensión o hipertensión, causada por la ansiedad del dolor persistente, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia, tromboembolia pulmonar o la administración de simpatomiméticos como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pacientes con infarto auricular. Tratamiento: lo más importante es buscar la causa desencadenante y dirigir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicación para su uso y que la taquicardia no sea una manifestación de insuficiencia ventricular.

EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto, que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una extrasístole auricular. Tratamiento: al igual que en las extrasístoles ventriculares, no está indicado iniciar tratamiento antiarrítmico específico.

RITMO NODAL ACELERADO (RNA) Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a

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100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestación de intoxicación digitálica. Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico no se indica en estos pacientes; como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.

ASISTOLIA VENTRICULAR La ausencia total de actividad contráctil ventricular, sin contracciones en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como una línea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo. Tratamiento: requiere maniobras de reanimación que incluyen compresiones torácicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percutáneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposición. La vasopresina, 40 unidades en bolo, está indicada al inicio en la fibrilación ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y elevación del segmento ST así como asistolia ventricular la vasopresina puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera elección. La administración de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben interferir con las maniobras de reanimación del paciente; recuérdese siempre el ABCD de la reanimación cardiopulmonar.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV) BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alrededor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado en algún momento de la evolución, de los cuales la mayoría son trastornos de la conducción suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se ven en pacientes con IAM anterior más bloqueo fascicular: son pacientes que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan la conducción auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tratamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la conducción intraventricular y el paciente se encuentra asintomático sólo se debe mantener en observación. Conviene tener disponible un marcapaso

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Diagnóstico y terapéutica

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transcutáneo y especial precaución en los pacientes que además exhiban bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo de rama de reciente instalación, bloqueo de rama derecha más bloqueo fascicular. En estos tres últimos casos se sugiere conectar el marcapaso transcutáneo al paciente y mantenerlo en modo “a demanda”. Si el enfermo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda. Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir la dosis en 3 minutos; otra opción la constituye el uso de dopamina en dosis beta (5 a 10 μg/kg/min/IV en infusión continua). BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongación paulatina del segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se conduce; suele acompañarse de bradicardia y se presenta en 10% de los casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronóstico a largo plazo.

Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es posible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas posteriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Está indicado mantener conectado al paciente al marcapaso transcutáneo con el modo a demanda, forme parte o no de trastornos de la conducción intraventricular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo antes posible y en este caso evitar la administración de atropina ya que, cuando se utiliza en bloqueo de la conducción AV avanzado, incrementar la frecuencia auricular disminuye la conducción a través del nodo y por tanto reduce la respuesta ventricular. BAV de segundo grado Mobitz II. Es raro encontrarlo; comprende

sólo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y puede conducir en una relación P/QRS 2:1 o 3:1. Es más frecuente que el defecto en la conducción sea infranodal, por lo que es más probable que progrese a BAV de tercer grado. Tratamiento: en el caso de estar sintomático, acompañado de bradicardia, hipotensión o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes posible un marcapaso transcutáneo o transvenoso. Si se acompaña de un

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bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un marcapaso transcutáneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de reciente instalación o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes posible. No se olvide la recomendación sobre la inconveniencia de usar atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infusión o epinefrina, en caso de no contar rápido con un marcapaso. BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conducción auricu-

loventricular, donde la onda P no guarda ninguna relación con el QRS; el ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los pacientes con infarto agudo en la era fibrinolítica y se ve con mayor frecuencia en los infartos del ventrículo derecho, de manera típica cuando el bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II. Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%. Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocación de un marcapaso transcutáneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transvenoso; no se administre por ningún motivo atropina. En este contexto, se ha descrito que la administración de aminofilina puede ser benéfica por la dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis administrada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vasoconstrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmógenos. En cualquiera de los trastornos de la conducción descritos se debe contemplar lo más pronto posible la reperfusión coronaria.

BRADICARDIA SINUSAL (BS) Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de onda P de características normales con PR normal sin trastorno de la conducción auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las primeras horas de un infarto inferior y en la reperfusión de la arteria coronaria derecha (reflejo de Bezold-Jarish). Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo tratamiento se dirige en primer lugar a la corrección de la causa subyacente.

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Diagnóstico y terapéutica

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El tratamiento se reserva para los pacientes sintomáticos o que presenten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia de rebote.

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS) Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomática, pausas sinusales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensión o signos de compromiso hemodinámico. La DNS puede hacerse evidente o surgir a causa de un IAM, por la interrupción del flujo sanguíneo al nodo sinusal o la utilización de medicación como betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Tratamiento: si es sintomática, cursa con hipotensión o signos de compromiso hemodinámico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administró ya la dosis máxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso transcutáneo o uno transvenoso y, si se recurre a este último, que sea de preferencia auricular.

ARRITMIAS POR REPERFUSIÓN De manera típica al RIVA se le acredita la categoría de marcador de reperfusión; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia de reperfusión y cualquier arritmia puede observarse durante la reperfusión coronaria. Se relacionan con el tamaño del infarto, duración y gravedad de la isquemia, tasa de reperfusión, frecuencia cardiaca, concentración de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia ventricular izquierda. Tratamiento: no está indicado tratamiento antiarrítmico para las arritmias por reperfusión. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the

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Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110: e82-e293. Iturralde TP. Arritmias cardiacas. 2a ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002:17. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: principles and practices. ACLS-The reference textbook. American Heart Association, 2003:18. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: provider manual. American Heart Association, 2002:10. Iturralde TP. Génesis de las arritmias en la isquemia miocárdica aguda. En: Férez SS, Lupi HE (eds.). El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusión. España, Elsevier, 2004:393-396. Márquez MM. Mecanismos arritmógenos en la isquemia y la reperfusión miocárdica. En: Férez SS, Lupi HE (eds.). El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusión. España, Elsevier, 2004:387-409. Lloyd M. Arrhythmias complicating acute myocardial infarction. En: Murphy JG (ed.). Mayo Clinic cardiology review. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:225-230. Antman E, Braunwald E. Acute myocardial infarction. En Braunwald E, Zipes DP, Libby (eds.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia, PA, WB Saunders Co., 2001:1114-1251. Hikki VH, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001;20:1473-1482. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expending the paradigm. Circulation 2003;107:2298-2302. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH, for the European Resuscitation Council vasopressor during cardiopulmonary resuscitation Study Group. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004;350:105-113. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al, for the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patients with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: the GUSTO III experience. Global use of strategies to open occluded coronary arteries. Heart 2002;88:357-362. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Hearth Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrilation). J Am Coll Cardiol 2001;38:1231-1266.

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15 Valvulopatías críticas Rodrigo Antonio Palé Carrión Jesús Octavio Martínez Reding

Contenido Estenosis aórtica Fisiopatología Interrogatorio y examen físico Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia aórtica aguda Fisiopatología Interrogatorio y examen físico Estudios de gabinete Tratamiento Estenosis mitral Fisiopatología Interrogatorio y examen físico Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia mitral aguda Fisiopatología Interrogatorio y examen físico Estudios de gabinete Tratamiento

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Valvulopatías críticas

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ESTENOSIS AÓRTICA

Es la valvulopatía más frecuente, con el calificativo de grave cuando el área valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presión sistólico pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se encuentran las siguientes: •

•

•

Reumática: es causada por la fusión de las comisuras. Suele presentarse en pacientes entre 40 y 60 años y con frecuencia se acompaña de valvulopatía mitral. Congénita: debido a válvula aórtica univalva o bivalva, con prevalencia estimada de 1 a 2% en la población que se encuentra entre la cuarta y quinta décadas de la vida. En estos casos se presenta flujo turbulento que promueve la calcificación y degeneración de la válvula. Degenerativa: debido a calcificación desde la base a las valvas sin fusión de estas últimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia en personas del sexo masculino, mayores de 60 años, con dislipidemia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroesclerosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coronaria en 50%.

Fisiopatología Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradiente a través de la válvula aórtica. En esta fase la morbimortalidad es muy baja. Más adelante se desarrolla hipertrofia miocárdica, lo cual provoca disminución del flujo coronario y en consecuencia hace su aparición la angina. La obstrucción a la salida de sangre del ventrículo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere en el ejercicio, con lo que aparece el síncope. En etapas avanzadas, el ventrículo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no tolerar la sobrecarga por la obstrucción al tracto de salida. El riesgo de muerte súbita es menor de 1% por año y es raro que se presente sin sintomatología previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que contribuye a la obstrucción es el incremento de las resistencias vasculares periféricas que determina la hipertensión arterial, la cual se presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminución del gradiente a través de la válvula.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Interrogatorio y examen físico

El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficiencia cardiaca: 35% de ellos comienza con síncope y el 15% restante con angina. De manera habitual los síntomas comienzan cuando el área valvular aórtica disminuye a 1 cm2 o menos. Es clásica la auscultación de un soplo expulsivo en el foco aórtico que se irradia a los vasos carotídeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdoblamiento paradójico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de His e incluso disminución del mismo por desaparición del componente aórtico. El fenómeno de Gallavardin se escucha mejor en el ápex y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo caracterizado por disminución de la amplitud en la carótida con reforzamiento tardío. Estudios de gabinete • •

• •

ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades izquierdas. Radiografía de tórax: por lo general es normal. Cuando se observa cardiomegalia significa que el ventrículo se comenzó a dilatar. Se pueden observar datos de hipertensión venocapilar pulmonar por disfunción diastólica, así como dilatación de la aorta ascendente y calcificación del botón aórtico. Ecocardiograma transtorácico: ayuda a determinar el número y grado de afección de las valvas, área valvular aórtica, el gradiente transvalvular, valvulopatías concomitantes y función ventricular. Cateterismo cardiaco: se recomienda en pacientes mayores de 40 años para descartar cardiopatía isquémica asociada, además de corroborar el área valvular y los gradientes.

Tratamiento Quirúrgico: no hay tratamiento médico para la estenosis aórtica avanzada, por lo que el tratamiento de elección es el cambio valvular aórtico, que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes sin tratamiento quirúrgico es: a) del 50% a 5 años en los que inician con angina; b) del 50% a 3 años en los que presentan síncope, y c) del 50% a 2 años en pacientes con insuficiencia cardiaca. Valvuloplastia con balón: su eficacia es limitada, ya que sólo disminuye los síntomas sin mejorar la sobrevida, además de que se produce

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Valvulopatías críticas

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60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 años. Está indicada en pacientes con choque cardiógeno, pacientes que requieren cirugía extracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con contraindicaciones quirúrgicas. Cardiopatía isquémica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos vigilando que no produzcan hipotensión. Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demostrado mejorar la función cardiaca con buena tolerancia y mínimos efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento temporal previo al cambio valvular aórtico. Hipertensión: se sugiere que los IECA presentan efectos benéficos tanto en la remodelación cardiaca como en la progresión de la valvulopatía. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores se consideran contraindicados en estenosis aórtica por el riesgo de disminuir la presión de perfusión coronaria.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son endocarditis bacteriana (EB), disección aórtica proximal y traumatismos. Fisiopatología Durante el cuadro agudo existe un aumento súbito del volumen en el ventrículo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo sanguíneo anterógrado. Además, se incrementa la presión diastólica ventricular, que se transmite a la circulación pulmonar donde provoca hipertensión venocapilar. Por otro lado, hay disminución del volumen sistólico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias periféricas. Interrogatorio y examen físico Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en ocasiones choque cardiógeno. En caso de que la causa sea una disección aórtica, hay que buscar facies marfanoide. De manera característica se comprueba un soplo diastólico suave que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos periféricos pueden estar ausentes por la presentación aguda.

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Diagnóstico y terapéutica

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Estudios de gabinete • •

•

Radiografía de tórax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento del mediastino en caso de aneurisma aórtico. Ecocardiograma: el transtorácico es útil en determinar la gravedad y la etiología, así como el tamaño y la función del ventrículo izquierdo. El estudio transesofágico ayuda a reconocer vegetaciones, abscesos y la detección de disección aórtica. Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnóstico. La coronariografía es importante en pacientes con disección aórtica siempre y cuando no retrase su intervención quirúrgica.

Tratamiento •

• • •

Médico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrópicos como la dopamina o dobutamina incrementa el gasto cardiaco y disminuye la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. La bradicardia y la hipertensión arterial son indeseables, por lo que hay que tratarlas. Balón de contrapulsación: está contraindicado. Quirúrgico: es el tratamiento de elección. Disección aórtica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora. De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben someter a cirugía lo antes posible.

ESTENOSIS MITRAL El área valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el área valvular se encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La causa principal es la enfermedad reumática, que condiciona el depósito de tejido fibroso en la válvula, que a continuación determina la fusión de las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El síndrome de Lutembacher es una causa congénita de estenosis mitral secundaria a comunicación interauricular.

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Fisiopatología

Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 años posterior al brote de fiebre reumática. El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo está restringido, lo cual determina un gradiente de presión entre las dos cámaras. Esto da como resultado el incremento de la presión en la aurícula izquierda y en forma paulatina su crecimiento, lo cual origina congestión pulmonar y disnea. Conforme se incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrículo izquierdo y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes presenta fibrilación auricular, que se debe a la dilatación progresiva de la aurícula izquierda. La vasoconstricción pulmonar, en conjunto con la hipertensión en la aurícula izquierda, condicionan hipertensión arterial pulmonar (HAP), que puede producir insuficiencia ventricular derecha. Interrogatorio y examen físico Los síntomas más frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pacientes por lesión de un vaso bronquial y embolia sistémica. Entre los factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, taquiarritmias, anemia y sepsis. En la exploración física no hay desplazamiento del ápex, el primer ruido es brillante, la sístole limpia, se ausculta el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento presistólico, excepto en pacientes con fibrilación auricular (ritmo de Duroziez). También se pueden encontrar datos de hipertensión pulmonar. En pacientes con fibrilación auricular el primer ruido se apaga en diástoles cortas y se intensifica en las de mayor duración, lo cual hace sospechar estenosis mitral apretada. Estudios de gabinete • •

•

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ECG: onda P mitral, hipertrofia de ventrículo derecho, fibrilación auricular. Radiografía de tórax: imagen característica de cuatro arcos constituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el ventrículo izquierdo; redistribución del flujo hacia la parte superior de los campos pulmonares; líneas A y B de Kerley, datos de crecimiento de la aurícula izquierda. Ecocardiograma transtorácico: útil para determinar el grado de avance de la enfermedad, que se considera grave con un área valvu-

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•

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Diagnóstico y terapéutica

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lar menor de 1 cm2 y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg, así como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspídea. Cateterismo: indicado cuando los datos clínicos y ecocardiográficos son discordantes. Debe realizarse coronariografía en pacientes mayores de 40 años si se planea el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento •

•

•

Médico: en pacientes con datos de congestión pulmonar se deben restringir la ingesta de líquidos y sal, así como administrar diuréticos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagulación con heparina. Fibrilación auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sistémica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se manifiesta de manera preponderante como un accidente vascular cerebral, con sobrevida a 10 años de 25%. Es indispensable el control de la frecuencia cardiaca mediante la administración de digoxina, betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiridínicos. Cuando se presenta en forma paroxística puede responder a amiodarona o antiarrítmicos de clase IC. En caso de inestabilidad hemodinámica por la reducción del llenado ventricular hay que considerar la cardioversión eléctrica de urgencia. Si el episodio de fibrilación auricular es mayor de 24 horas se debe realizar un ecocardiograma transesofágico previo para descartar la presencia de trombo intraauricular, siempre con la administración de heparina antes, durante y después del procedimiento. Valvuloplastia con balón: al inicio hay que descartar que el paciente no presente alguna contraindicación para el procedimiento (cuadro 15-1). Además, se deben evaluar las condiciones de la válvula, usualmente con la escala de Wilkins mediante la ayuda del

Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral percutánea con balón 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Área valvular mitral mayor de 1.5 cm2 Trombo en aurícula izquierda Insuficiencia mitral moderada o grave Calcificación Necesidad de cirugía cardiaca por otra afección Contraindicaciones para abordaje transeptal

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Valvulopatías críticas

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ecocardiograma. La valvuloplastia es el procedimiento de elección en pacientes con características anatómicas favorables (movilidad adecuada de las valvas, ausencia de calcificaciones, etc.), en pacientes de alto riesgo quirúrgico o que presenten contraindicación para el cambio valvular mitral. Los criterios para considerar exitoso el procedimiento son: obtener un área valvular mayor de 1 cm2/m2 de superficie corporal; la aparición o el incremento de la insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones más comunes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericardio, embolia sistémica, con necesidad de cirugía de urgencia en menos de 1%. Quirúrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de moderada a grave con disminución de su capacidad funcional, HAP importante o ambas que no son candidatos a tratamiento percutáneo.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se encuentran: • • • •

Alteración de anillo valvular: abscesos en endocarditis bacteriana (EB), fuga paravalvular en prótesis mitral, traumática. Alteraciones de las valvas: vegetación o perforación en EB, tumores, trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneración mixomatosa. Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idiopática. Disfunción de músculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.

Fisiopatología Existe un volumen regurgitante hacia la aurícula izquierda que determina el incremento del flujo sanguíneo hacia las venas pulmonares y condiciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y más adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay incremento del volumen que llega al ventrículo izquierdo proveniente de las venas pulmonares y aurícula izquierda que determina el aumento del volumen telediastólico. Esto da como resultado la disminución del gasto cardiaco efectivo (anterógrado) del ventrículo izquierdo.

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Diagnóstico y terapéutica

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Interrogatorio y examen físico

Los pacientes presentan disnea importante, así como también tos productiva y fatiga. A la exploración física no hay desplazamiento del ápex, y destaca un soplo regurgitante mitral in decrescendo, suave y de baja tonalidad, el cual puede o no ser holosistólico. En ocasiones puede acompañarse de un tercer o cuarto ruido. Estudios de gabinete • • •

•

ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insuficiencia mitral. Radiografía de tórax: no hay cardiomegalia, sólo puede presentar datos de hipertensión venocapilar pulmonar. Ecocardiograma: el estudio transtorácico puede ayudar a determinar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio transesofágico se pueden obtener mejores imágenes de la morfología valvular. Cateterismo: útil el del lado derecho para medir la presión capilar pulmonar (onda v gigante), que refleja la presión de la aurícula izquierda. El cateterismo izquierdo es útil para determinar el grado de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, además de evaluar la anatomía coronaria si se sospecha que la causa de la IM sea isquémica.

Tratamiento Médico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente opción para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la congestión pulmonar, así como aumentar el volumen de expulsión efectivo. En caso de hipotensión se puede combinar con agentes inotrópicos como la dobutamina. Balón de contrapulsación: en pacientes inestables es una opción mientras se prepara al paciente para cirugía. Cirugía: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere cirugía de urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio, se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. También está indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos microorganismos como los hongos.

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Valvulopatías críticas

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

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Boon NA, Bloomfield P. The medical management of valvar heart disease. Heart 2002;87:395-400. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. ACC/AHH guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949-1984. Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002;346(9):276-282. Bermejo J. The effects of hypertension on aortic valve stenosis. Heart 2005;91:280282. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-1750. Vahanian A, Palacios I. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulation 2004;109:1572-1579. Khot UN, Novaro GM. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003;348:1756-1763. Crawford PA, Lin TL. The Washington Manual of Cardiology Subspeciality Consult. 1st ed. Washington, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. En: Zippes DP (ed.). Braunwald’s heart disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1553-1621. Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005;112:432437.

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16 Disfunción protésica aguda Juan Verdejo Paris Vitelio Augusto Mariona Montero

Contenido Antecedentes Evaluación clínica de las prótesis valvulares Métodos diagnósticos Fluoroscopia Ecocardiograma Cateterismo cardiaco Causas de disfunción protésica Trombosis Embolismo Disfunción protésica estructural Hemólisis Fuga paravalvular Endocarditis Hemorragia por sobreanticoagulación

ANTECEDENTES En 1953 se colocaron las primeras prótesis mecánicas con obturador de bola en posición aórtica y, en 1963, en posición mitral. En la década de 1960 se desarrollaron las prótesis de un solo disco y en la de 1970 aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prótesis biológicas se utilizan desde los años sesenta. Las prótesis biológicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos (de tejido pericárdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te188

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Capítulo 16

Disfunción protésica aguda

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jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados se utiliza la cirugía de Ross, en la cual la válvula pulmonar se implanta en posición aórtica. Las prótesis valvulares tienen distintas características hemodinámicas, trombógenas y de durabilidad. En cuanto a este último rubro, las mecánicas son las de mayor duración, la cual oscila entre 20 y 30 años. Las prótesis biológicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15 años. En lo que respecta a su perfil hemodinámico, las prótesis biológicas heterólogas y las mecánicas de tipo jaula-bola son las que presentan el orificio con menor área efectiva, mientras que los homoinjertos tienen orificios con área similar a la de una válvula nativa. Las prótesis con mayor potencial trombógeno son las de jaula-bola, seguidas por las de un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior explica que las primeras requieran mayor anticoagulación para prevenir fenómenos tromboembólicos. Las bioprótesis no requieren anticoagulación profiláctica dada su baja trombogenicidad. La elección de la mejor prótesis en cada paciente depende sobre todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una anticoagulación adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en la institución en la cual laboran los autores son el difícil acceso a los servicios médicos que tiene una gran parte de la población del país y el caso de las mujeres jóvenes que aún desean procrear. En los dos grupos anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulación oral crónica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprótesis. Los tipos más comunes de prótesis valvulares se enumeran en el cuadro 16-1.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS PRÓTESIS VALVULARES La historia clínica puede aportar datos que orienten hacia el diagnóstico y la gravedad de la afección valvular. Se sospecha disfunción protésica en todo paciente que manifieste síntomas sugestivos de estenosis o insuficiencia de la válvula en la cual está colocada la prótesis en cuestión. Un punto medular para realizar el diagnóstico de la disfunción protésica es el conocimiento de la fisiología hemodinámica y los fenómenos auscultatorios normales para cada tipo de válvula y, en consecuencia, el entendimiento de la fisiopatología y los signos clínicos anormales. La figura 16-1 ilustra las características que se espera encontrar en la auscultación normal de varios tipos de prótesis y los hallazgos que hacen sospechar su disfunción.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 16-1. Tipos comunes de prótesis Tipo

Modelo

Mecánicas Jaula-bola Un disco

Starr-Edwards Björk-Shiley Medtronic-Hall Omnicarbon St. Jude Medical Carbomedics Edwards-Duromedics

Dos discos

Biológicas Aloinjertos

Hancock Carpentier-Edwards Ionescu-Shiley INC

Homoinjertos

PRÓTESIS AÓRTICA

Tipo de válvula

Hallazgos normales ChA

Jaula-bola (Starr-Edwards)

ChC P2

S1

SES

Un disco (Björk-Shiley o Medtronic-Hall)

Doble disco (St. Jude)

ChA S1 SES

ChA S1

Escape aórtico Chasquido de abertura o cierre disminuido

ChC

ChA S2 R

R

ChC P2

Escape aórtico Chasquido de cierre disminuido

ChC

ChA S2 R

CM S2

2

Escape aórtico SES

ChA S2

SES

ChC

CA P

S1

ChC

Chasquido de cierre disminuido

P2

SES

Bioprótesis Aloinjerto (Hancock o CarpentierEdwards)

PRÓTESIS MITRAL Hallazgos normales

Hallazgos anormales

SES

AM

Hallazgos anormales Retumbo apical Soplo holosistólico de alta frecuencia

Soplo holosistólico de alta frecuencia Chasquido de cierre disminuido

Soplo holosistólico de alta frecuencia Chasquido de cierre disminuido

Soplo holosistólico de alta frecuencia

R

ChA  chasquido de abertura; ChC  chasquido de cierre; SES  soplo expulsivo sistólico; R  retumbo; CA  cierre aórtico; CM  cierre mitral; AM  abertura mitral.

Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.

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Capítulo 16

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Disfunción protésica aguda

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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Con la sospecha clínica inicial, se debe recurrir a métodos que ayuden a confirmar el diagnóstico, los cuales también pueden orientar a establecer la causa de la disfunción protésica. Fluoroscopia. Es un método sencillo que ayuda a valorar la integridad estructural de las prótesis mecánicas. Además, la observación de un movimiento de excursión limitado en el o los discos de una prótesis sugiere obstrucción de ésta y hace sospechar trombosis o acumulación de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular sugiere dehiscencia parcial de la prótesis. Ecocardiograma. El estudio transtorácico es muy útil en la evaluación funcional tanto de las prótesis mecánicas como de las biológicas; sin embargo, en el caso particular de las prótesis en posición mitral se debe realizar por vía transesofágica. Con el ecocardiograma bidimensional se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imágenes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modalidades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona la estenosis o la insuficiencia (“jet”) y realizar mediciones cualitativas y cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar la medición de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si existe o no una obstrucción (estenosis) significativa. Los gradientes esperados para algunos tipos de prótesis se mencionan en el cuadro 16-2. Cuadro 16-2. Gradientes esperados según el tipo de prótesis Tipo de prótesis

Posición

Gradiente pico

Gradiente medio

Starr-Edwards Starr-Edwards St. Jude St. Jude Björk-Shiley Björk-Shiley Ionescu (INC) Ionescu (INC) Carpentier Carpentier Hancock Hancock

Aórtica Mitral Aórtica Mitral Aórtica Mitral Aórtica Mitral Aórtica Mitral Aórtica Mitral

38  11 14  5 25.5  5 10  3 24  9 10.7  2.7 24.5  7.5 8.5  3 23  9 12  3 23  7 10  3

24  4 52 12  6 3.5  1.5 14  5 2.9  1.6 14  4 31 14  6 62 11  2 42

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Diagnóstico y terapéutica

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Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quizá su utilidad principal sea la realización de coronariografía preoperatoria en los pacientes con disfunción protésica en quienes además se sospecha cardiopatía isquémica. Un catéter puede introducirse con seguridad a través de una válvula biológica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en una mecánica, e incluso llegar a requerir cirugía urgente.

CAUSAS DE DISFUNCIÓN PROTÉSICA En el Instituto Nacional de Cardiología (INC) se estudiaron 3 506 pacientes en quienes se injertaron 4 130 prótesis valvulares de 1993 a 2003. De las prótesis colocadas, 2 796 fueron mecánicas y 1 334 biológicas. La causa más común de disfunción en prótesis biológicas fue la calcificación, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura valvular. En el caso de las prótesis mecánicas, la causa más común fue la acumulación de pannus y después la endocarditis, trombosis y fuga paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfunción valvular son los fenómenos embólicos y la hemólisis. Trombosis. La incidencia de esta complicación varía según, los informes, de 1 a 5.7% por paciente por año. Los más importantes factores de riesgo identificados son: periodos de anticoagulación inadecuada, disfunción ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej., embarazo). El cuadro clínico inicial puede ser cataclísmico, con datos de congestión pulmonar, disminución de la perfusión sistémica o embolismo periférico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro clínico de presentación insidiosa, con deterioro progresivo de sus condiciones clínicas en semanas o meses. En la exploración física destacan los datos secundarios a la descompensación hemodinámica que ocasiona el daño valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultación cardiaca da elementos clave para el diagnóstico, como la disminución en la intensidad o incluso la desaparición de los chasquidos de cierre o abertura, así como el hallazgo de nuevos soplos. La fluoroscopia puede ayudar en el diagnóstico al mostrar disminución del movimiento de excursión de las valvas o discos. Se debe solicitar un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de imágenes sugestivas de trombo, la medición de gradientes transvalvulares, el cálculo del área valvular y la coexistencia de regurgitación.

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Disfunción protésica aguda

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Ya establecido el diagnóstico es urgente iniciar el tratamiento. Los pacientes con trombos “pequeños” ( 5 mm) y clase funcional I a II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagulación con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse trombólisis. Si la trombólisis no es efectiva o está contraindicada se debe valorar el tratamiento quirúrgico. Una alternativa en estos casos es mantener anticoagulación con heparina subcutánea (TPT de 55 a 80 seg) y con cumarínicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiográfico estrecho. Si no hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con trombo  5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradición, la operación de recambio valvular ha sido la primera elección y la mortalidad relacionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La trombólisis es la terapéutica empleada en los pacientes con un riesgo quirúrgico que contraindica la operación. Algunos autores recomiendan la trombólisis como tratamiento de primera línea con el que comunican altos índices de efectividad, con respuesta hemodinámica completa en 70 a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante, con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embolismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor (8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema agudo pulmonar o choque cardiógeno alcanza 60% con cirugía y hasta 80% con trombólisis. La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV en 30 minutos seguida de una infusión de 100 000 UI/hora, la cual puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clínica y ecocardiográfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas, aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso. Embolismo. Los acontecimientos embólicos mayores, es decir, los

que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurológicas persistentes son motivo de preocupación para el médico que trata a pacientes con prótesis valvulares. Los principales factores de riesgo para la ocurrencia de esta complicación son: prótesis mecánicas en posición mitral, las de tipo jaula-bola, tener múltiples prótesis, fibrilación auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 años y disfunción sistólica. La incidencia para válvulas mecánicas es de 4% por paciente y por año y se reduce a 1% con anticoagulación con cumarínicos, igualándose así la frecuencia de presentación en pacientes con bioprótesis.

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Diagnóstico y terapéutica

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Como se mencionó antes, el embolismo cerebral o periférico es una complicación frecuente de la terapia fibrinolítica para la trombosis protésica. Una consideración importante consiste en que en los pacientes con fenómenos embólicos se debe sospechar endocarditis protésica como una etiología probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para descartarlo. Los pacientes con embolismo e infarto cerebral deben descontinuar la anticoagulación durante tres días y, en caso de infartos extensos, hemorragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagulación se retrasa por lo menos siete a 10 días. Disfunción protésica estructural. El desgaste mecánico que pro-

ducen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular por año afecta en particular a las prótesis biológicas. Las causas más frecuentes del deterioro estructural son la calcificación y la perforación o rotura de las valvas. La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo de válvula y de la posición en la cual se implante. La degeneración de las bioprótesis es más rápida en los sujetos menores de 40 años y en los injertos en posición mitral. En general, se considera que a los 10 a 15 años se requiere el recambio protésico en 30% de los aloinjertos y en 10 a 20% de los homoinjertos. La disfunción estructural de las válvulas mecánicas es rara, sobre todo con las prótesis actuales. Modelos antiguos de válvulas Starr-Edwards mostraron desgaste e incluso fragmentación de la bola. Un modelo de Björk-Shiley presentó en ocasiones rotura del sostén metálico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clínico suele consistir en la aparición súbita de disnea, pérdida del estado de alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo anterior se acompaña de insuficiencia valvular grave. En la auscultación se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La fluoroscopia ayuda a demostrar la alteración estructural. De manera habitual, los sujetos con rotura de una prótesis aórtica mueren en pocos minutos, y los que portan una prótesis mitral pueden sobrevivir mientras se prepara la intervención quirúrgica de recambio valvular, la cual debe realizarse de inmediato. Hemólisis. Las células sanguíneas sufren daño mecánico por estrés de roce contra las válvulas protésicas. La hemólisis subclínica se encontró hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prótesis mecánicas.

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Capítulo 16

Disfunción protésica aguda

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En las prótesis más recientes de doble disco se comunica una incidencia de hasta 26%. Es poco común que las prótesis normofuncionantes causen una hemólisis de significancia clínica y, cuando ésta se encuentra, debe sospecharse disfunción protésica, sobre todo por fuga paravalvular. La hemólisis se diagnostica al demostrarse elevación de DHL acompañada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminución de hemoglobina, disminución de valores séricos de haptoglobina, cuenta de reticulocitos mayor de 2% o detección de esquistocitos en el frotis de sangre periférica. El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y rara vez se requiere transfusión de concentrados eritrocitarios. Cuando hay disfunción protésica o hemólisis intratable la terapia definitiva es la sustitución valvular. Si la cirugía está contraindicada, los betabloqueadores disminuyen la magnitud de la hemólisis. Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la técnica

de implantación, es más frecuente que sea secundaria a endocarditis, por lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes asintomáticos o con poca repercusión funcional y hemodinámica pueden ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tienen fuga importante suelen desarrollar síntomas de insuficiencia cardiaca o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular. Endocarditis. Esta complicación ocurre en 3 a 6% de los pacientes. La forma temprana ocurre en los primeros 60 días del cambio valvular y los agentes etiológicos más comunes son S. epidermidis, S. aureus, bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aíslan micobacterias y legionela. En la forma tardía, los microorganismos causales son los mismos que para las válvulas nativas. La mortalidad asociada a esta complicación es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40% en la tardía. El tratamiento antibiótico debe iniciarse pronto, pues ello disminuye el riesgo de embolismo sistémico. De inicio, las infecciones por estreptococo pueden tratarse con antibióticos. Cuando se aísla otro microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones de cirugía son: disfunción protésica, absceso miocárdico, embolismo, bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insuficiencia cardiaca y disfunción multiorgánica. El retraso del tratamiento quirúrgico aumenta el índice de complicaciones; la mortalidad quirúrgica es hasta de 50%. Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,

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bucales, en vías respiratorias y esofágicas se indican 2 g de amoxicilina una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5 mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o amoxicilina (VO), 1 g 6 horas después del procedimiento. Hemorragia por sobreanticoagulación. Es secundaria al tratamiento crónico con cumarínicos y, aunque no se relaciona con disfunción protésica aguda, se menciona en este capítulo por su frecuencia, la cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes tromboembólicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamiento consiste en la suspensión del anticoagulante y la administración de plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es manteniendo los valores de anticoagulación dentro de los rangos recomendados. El cuadro 16-3 menciona los valores óptimos de INR para los distintos tipos de prótesis.

Cuadro 16-3. Recomendaciones de tratamiento antitrombótico Indicación Primeros 3 meses después del cambio valvular  3 meses después del cambio valvular

Fármaco

INR recomendado

Cumarínico

2.5-3.5

a. Prótesis mecánica 1) Ao sin FR Doble disco o MH 2) Un disco o SE 3) Ao con FR 4) Mitral

Cumarínico

2.0-3.0

Cumarínico Cumarínico Cumarínico

2.5-3.5 2.5-3.5 2.5-3.5

b. Bioprótesis 1) Ao sin FR 2) Ao con FR 3) Mitral sin FR 4) Mitral con FR

AAS Cumarínico AAS Cumarínico

80-100 mg/día 2.0-3.0 80-100 mg/día 2.5-3.5

Ao  aórtica; FR  factores de riesgo; MH  Medtronic-Hall; SE  Starr-Edwards; AAS  ácido acetilsalicílico. Factores de riesgo: fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, tromboembolismo previo, estados protrombóticos.

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Capítulo 16

Disfunción protésica aguda

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LECTURAS RECOMENDADAS 1.

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8. 9. 10.

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American Heart Association. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98(18):19491984. Vongpatanasin W, Hills LD, Lange RA. Medical progress: prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335(6):407-416. Romero A. Valoración racional de la disfunción de prótesis valvulares. Arch Cardiol Méx 2004;74(supl. 2):243-247. Gueret P, Vignon P, Fournier P, Chabernaud JM, Gómez M, LaCroix P, Bensaid J. Cardiac values: transesophageal echocardiography for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation 1995;91(1):103-110. Juárez A, Del Campo JA, Figueroa JR, Benita A, Ramos VH, Chagolla MA, y col. Prótesis valvulares. Experiencia del Instituto Nacional de Cardiología. Arch Cardiol Méx 2004;74(supl. 2):364-368. Gupta D, Kothari SS, Bahl VK, Goswami KC, Talwar KK, Manchanda SC, Venugopal P. Valvular and congenital heart disease. Thrombolytic therapy for prosthetic valve trombosis: Short- and long-term results. Am Heart J 2000;140(6):906-916. Silber H, Khan SS, Matloff JM, Chaux A, DeRobertis M, Gray R. The St. Jude valve: thrombolysis as the first line of therapy for cardiac valve thrombosis. Circulation 1993;87(1):30-37. Groves P. Valve disease. Surgery of valve disease: late results and late complications. Heart 2001;86:715-721. Ferrans VJ, Loredo ML. Complicaciones de las válvulas protésicas cardiacas. Arch Cardiol Méx 2001;71(1):10-12. Mecozzi G, Milano AD, De Carlo M, Sorrentino F, Pratali S, Nardi C, Bortolotti U. Intravascular hemolysis in patients with new-generation prosthetic heart valves: a prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.

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17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Hugo Alexis Antezana Ángel Romero Cárdenas

Contenido Definición Clasificación Patogenia Microbiología de la endocarditis infecciosa (EI) Diagnóstico Ecocardiografía Laboratorio Complicaciones agudas Insuficiencia cardiaca Embolización Anormalidades de la conducción Abscesos del anillo valvular y pericarditis Manifestaciones neurológicas Aneurisma micótico Tratamiento Factores de mal pronóstico Indicaciones de cirugía Profilaxis

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Capítulo 17

Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

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DEFINICIÓN

La endocarditis es una infección del endocardio que se caracteriza por la existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las válvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse sospecha clínica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y otros síntomas sistémicos aunados a hallazgos físicos como nódulos de Osler, petequias, lesiones de Janeway, máculas de Roth, esplenomegalia y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de manera que el diagnóstico definitivo se realiza con la demostración del microorganismo infeccioso en los cultivos.

CLASIFICACIÓN La endocarditis se clasifica en: • •

• •

•

Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar causada por microorganismos de baja virulencia como el estreptococo viridans. Aguda: incluye un periodo de días a una a dos semanas, muestra progreso clínico rápido y las complicaciones se desarrollan desde muy temprano. La mayoría de las veces se debe a agentes patógenos primarios como el estafilococo dorado, que causa con frecuencia infecciones a distancia. Endocarditis de válvula nativa: se refiere a la endocarditis que se presenta en una válvula natural previamente sana o con daño por enfermedad congénita o adquirida. Endocarditis de válvula protésica: es la infección de una válvula artificial y puede ser: a) temprana, si se inicia dentro de los primeros dos meses siguientes a su implantación quirúrgica y b) tardía, si se presenta después de dos meses de la implantación quirúrgica. Endocarditis no bacteriana trombótica: en este caso la lesión es trombótica más que inflamatoria y las vegetaciones son estériles.

PATOGENIA La primera condición que favorece la infección es el flujo turbulento que se produce por el chorro que pasa a través de un orificio en el cual existe gradiente de presión, como son una válvula estenótica o insufi-

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ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un papel en la patogenia del padecimiento son la formación de un trombo plaquetario estéril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bacteriemia por sí misma es insuficiente para producir endocarditis si no existen las condiciones antes mencionadas. Por lo general, la infección asienta en el endocardio de las estructuras que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presión.

MICROBIOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Estreptococo viridans. Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de los casos en las diversas publicaciones. Enterococos. Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que aparecen con más frecuencia son Streptococcus faecalis y Streptococcus faecium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad. Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en enfermos diabéticos. Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el más frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos. Su presentación suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evolución más benigna. Staphylococcus epidermidis es mucho menos frecuente que el anterior, y se presenta más en los casos de endocarditis protésica (25 a 30%). Las especies del género Haemophilus más frecuentes son H. parainfluenzae, H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%. El grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan los hongos, es decir, vegetaciones más grandes, embolismos frecuentes y rápido desarrollo de complicaciones. Los gérmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacientes con EI, en especial drogadictos, cirróticos y portadores de prótesis valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacteriemia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; además, a menudo esta situación se acompaña de abscesos. Las salmonelas son el tipo de germen que con más frecuencia presenta este tipo de evolución.

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Capítulo 17

Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

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Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente más frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el periodo posoperatorio. Pseudomonas aeruginosa es más frecuente en drogadictos y a menudo coexiste con grampositivos; ésta también condiciona abscesos en el anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difícil manejo y abscesos a distancia. Bacteroides fragilis es el anaerobio más común, aunque casi todas las infecciones por anaerobios son polimicrobianas. Hongos. La EI por estos microorganismos se ve con más frecuencia después de procedimientos quirúrgicos cardiacos, en drogadictos o a continuación de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans, pero también es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides y Cryptococcus (cuadro 17-1).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestaciones de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias periféricas o trastornos inmunológicos (cuadro 17-2). El diagnóstico de EI se establece con certeza cuando se confirma la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen histopatológico, cuando existe daño compatible con EI activa (absceso o vegetación) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y tres menores o cinco criterios menores por separado.

Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes de endocarditis infecciosa Microorganismo Estreptococo Viridans Enterococos Estafilococo Gram ( ) Hongos

EVN (%)

EADP (%)

EVP precoz (%)

EVP tardía (%)

60-80 30-40 5-18 25 menos de 5 5-10

15-20 15 2 50 5 menos de 5

5 menos de 5 menos de 5 50 10 menos de 5

35 25 6 30 5 menos de 5

EVN, endocarditis sobre válvula nativa; EADP, endocarditis en adictos a drogas IV; EVP, endocarditis de válvula protésica.

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Cuadro 17-2. Criterios diagnósticos de endocarditis Criterios mayores 1. Como mínimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de muestras recolectadas en el lapso de una hora. 2. Datos de daño valvular: a. Ecocardiograma positivo para vegetación b. Dehiscencia de prótesis no detectada previamente c. Absceso miocárdico o paravalvular Criterios menores 1. Presencia de cardiopatía subyacente 2. Fiebre de por lo menos 38°C 3. Alteraciones de origen inmunitario a. Nódulos de Osler b. Glomerulonefritis c. Manchas de Roth 4. Fenómenos vasculares a. Embolismo b. Aneurismas micóticos c. Hemorragias en astilla d. Lesiones de Janeway 5. Hemocultivos positivos de forma aislada

Ecocardiografía Su utilidad radica en la detección de vegetaciones en las cavidades cardiacas, en particular en las válvulas. El ecocardiograma permite observar las vegetaciones de un diámetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos, por su gran tamaño. La ecocardiografía es de gran utilidad en la detección de las complicaciones de la EI a consecuencia del embolismo, en la localización de los abscesos perivalvulares aórticos, en los trastornos hemodinámicos debidos a tal situación y de enorme valor para indicar cirugía. La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico para detectar vegetaciones en válvulas nativas es de 71%, del transesofágico de 95%, mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma transesofágico se detectan hasta en 87%.

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Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

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Laboratorio

La leucocitosis aparece sólo en un tercio de los pacientes y oscila entre 15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no suele alterarse. El estudio más valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en las vegetaciones se liberan al torrente sanguíneo casi de manera constante y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre. La razón por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la administración de antibióticos de manera empírica; en otras ocasiones, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una mala técnica de cultivo; también se puede explicar por la presencia de anaerobios, riquetsias, o algún otro microorganismo cuyo crecimiento requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos largos de incubación y resiembra.

COMPLICACIONES AGUDAS Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicación más importante de la endocarditis infecciosa. Es más común en pacientes con enfermedad de la válvula aórtica (75%), ya que en enfermedad de la válvula mitral es de 50% y de la válvula tricúspide de 19%. Hoy en día la insuficiencia cardiaca es menos común por el tratamiento temprano efectivo y por la cirugía de sustitución valvular. El inicio súbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular puede deberse a perforación, destrucción de la válvula o rotura de cuerdas tendinosas, todas ellas complicaciones con indicación inmediata de sustitución valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva derecho se puede romper hacia la aurícula derecha o ventrículo derecho, y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la arteria pulmonar. Esta rara complicación debe sospecharse en caso de insuficiencia cardiaca grave sin proporción con el grado de disfunción ventricular. En ocasiones la vegetación ocluye el orificio valvular causando una estenosis funcional; este fenómeno es más frecuente durante la infección fúngica de la prótesis valvular. La incompetencia aórtica es la que produce mayor alteración hemodinámica y en algunos casos coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-

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gurgitación aórtica puede producir erosión o perforación de la valva anterior de la válvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas. Embolización. Los episodios embólicos se encuentran entre las complicaciones más frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los órganos de afectación más común son el riñón, bazo, arterias coronarias y cerebro. La disfunción orgánica resultante suele ser irreversible, por lo que la indicación quirúrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurrentes. Se considera que el tamaño de la vegetación mayor de 10 mm rebasa el límite a partir del cual esta complicación se incrementa. Si la válvula comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se la compara con la endocarditis aórtica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo de muerte si la vegetación supera los 10 mm o presenta gran movilidad. Debe considerarse la cirugía antes de que ocurra un segundo episodio embólico. Algunos autores señalan que la probabilidad de embolización es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en comparación con el estreptococo viridans, con el que es de 25%. Anormalidades de la conducción. Las anormalidades de la con-

ducción detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con infección de la válvula aórtica. Los tipos de anormalidades observadas incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer grado (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conducción durante el curso de la EI indica que el foco de inflamación miocárdica se extendió cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta asociación tiene pobre pronóstico y constituye una fuerte indicación de cirugía. Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formación de abscesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es más frecuente en el anillo aórtico que en el mitral en proporción de 9 a 1. En el anillo aórtico los abscesos se extienden hacia la porción más débil del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV. En los casos de absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar del tratamiento quirúrgico exitoso. La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espacio pericárdico.

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Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

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Manifestaciones neurológicas. Las anormalidades neurológicas

significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La endocarditis puede tener una manifestación inicial de la enfermedad en el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos. El infarto cerebral suele resultar de embolismo, más a menudo en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral puede ser una complicación tanto de émbolo como de aneurisma micótico. La reacción meníngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en especial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta reacción puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana aguda. Las anormalidades del líquido cefalorraquídeo son a menudo representantes de una cerebritis perivascular más que de una meningitis bacteriana. La tomografía computarizada y la resonancia magnética a menudo revelan múltiples áreas de cerebritis, incluso en pacientes sin síntomas del sistema nervioso central.

Aneurisma micótico. Esta complicación se desarrolla en 3 a 15% de los pacientes con EI; la extensión y rotura del aneurisma puede ser una complicación seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia, los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremidades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los aneurismas del cerebro son múltiples.

TRATAMIENTO Los antibióticos han de ser bactericidas. La penicilina actúa de manera sinérgica con los aminoglucósidos, y la resistencia a éstos representa el obstáculo más frecuente y grave al tratamiento óptimo de la endocarditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por día. La embolización secundaria a EI no se previene con anticoagulación; de hecho, la administración simultánea de penicilina y heparina aumenta el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis de válvula protésica el tratamiento con warfarina es seguro. A menudo se comienza un tratamiento empírico para la endocarditis infecciosa que continúa hasta la identificación del microorganismo causal. El tratamiento empírico para la endocarditis subaguda es con ampicilina y gentamicina a dosis estándar para la endocarditis enterocócica.

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Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la válvula nativa debido a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis  4 semanas Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM  4 semanas Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis  2 semanas Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis  4 semanas

El centro del tratamiento antifúngico es la anfotericina B junto con flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO • • • •

Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad no estreptocócica Afectación de la válvula aórtica Infección de una prótesis valvular

Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis sobre prótesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovis Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis  4-6 semanas más Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis  4-6 semanas más Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h divididos en dos dosis  4-6 semanas más Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas

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Cuadro 17-5. Tratamiento para EI por estafilococo sensible a la meticilina en ausencia de prótesis y otros gérmenes Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h  4-6 semanas más Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h  3-5 días o Cefazolina: 2 g/IV c/8 horas  4-6 semanas más Gentamicina (opcional): 1 mg/kg IV o IM c/8 h  3-5 días En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis  4-6 semanas Tratamiento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina en presencia de prótesis Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h más de 6 semanas más Rifampicina: 300 mg VO c/8 h más de 6 semanas más Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h  2 semanas Tratamiento de EI por microorganismos del grupo HACEK Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM  4 semanas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis más Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h Tratamiento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piperacilina) o cefalosporinas de tercera generación o imipenema más un aminoglucósido

• • • • • •

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Edad avanzada Formación de abscesos HIV con recuento de CD4 menor de 200 Retraso en el diagnóstico Embolismo coronario o cerebral Endocarditis infecciosa recurrente

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Diagnóstico y terapéutica

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INDICACIONES DE CIRUGÍA Aprobadas • • • • •

Insuficiencia cardiaca congestiva Prótesis inestable Infección no controlada Recaída de endocarditis sobre la prótesis valvular tras tratamiento óptimo Embolia recurrente

PROFILAXIS La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan prótesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometieron a una operación en la que se utilizó material protésico. El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de alguna valvulopatía reumática, de alguna cardiopatía congénita, en especial cianótica, de prolapso de la válvula mitral con repercusión hemodinámica, degeneración mixomatosa y alguna otra lesión similar. El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardiópatas. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiología 2000. Argentina, Editorial Médica Panamericana S.A., 2001. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96. Fuster V, Wayne A, Orourke R. Hurst’s, the heart. 10th edition. New York, McGrawHill, 2001. Marso S, Griffin B, Topol E. Cardiología. España, Marban Lobros S.L., 2002. Sanford J, Gilbert D, Eliopoulos G, Moellering R, Sande M. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 35th edition. Estados Unidos de América, Antimicrobial Therapy, INC., 2005.

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18 Embolia pulmonar aguda Juan Manuel López Quijano Julio Sandoval Zárate

Contenido Fisiopatología Cuadro clínico Diagnóstico Gasometría arterial Electrocardiograma (ECG) Radiografía de tórax Determinación de dímero D Troponinas cardiacas Gammagrama ventilatorio-perfusorio Tomografía helicoidal (TH) Resonancia magnética Arteriografía pulmonar Ecocardiograma transtorácico Ecocardiograma transesofágico Estratificación de riesgo en EP Tratamiento Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) Interrupción de la vena cava inferior Terapia trombolítica

La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) representan un continuo de la enfermedad a la que se hará referencia como 209

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enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Debido a falta de síntomas y signos específicos, la TVP y la EP no se sospechan en la clínica con bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagnóstico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad y mortalidad considerables.

FISIOPATOLOGÍA El impacto de un acontecimiento embólico particular depende de cuánto se reduce el área de sección transversal del lecho arterial pulmonar (tamaño de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado de obstrucción vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque cardiógeno (56 vs. 2% en individuos normales).

CUADRO CLÍNICO En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparición de síntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar el diagnóstico en el menor tiempo posible. El síntoma más común es la disnea, sobre todo cuando es de instalación súbita, y los signos que surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro 18-1 se mencionan los síntomas y signos relacionados con EP masiva o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de riesgo de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilización, enfermedad neoplásica conocida, estado posoperatorio, síndromes de hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrógenos y estado posparto, encontrar los síntomas y signos antes referidos tiene mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar hacia la presencia de ETV.

DIAGNÓSTICO El primer paso radica en considerar en qué paciente y con cuáles factores de riesgo para ETV se observan los síntomas y signos. Ello repre-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-1. Síntomas y signos TEP masiva, submasiva o mayor

Síntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de isquemia coronaria, síncope, choque, o paro cardiorrespiratorio Signos: aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida  100/min, 3er ruido derecho, componente pulmonar del 2o ruido aumentado de intensidad, hipotensión sistólica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis, plétora yugular TEP menor Síntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipnea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias Signos: frote pleural

senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnóstica de cada uno de los métodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A continuación se describen los métodos diagnósticos que se considera deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente. Gasometría arterial La presencia de hipoxemia es común, pero su ausencia no excluye el diagnóstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presión arterial normal sugiere disfunción de ventrículo derecho grave. La diferencia alveolo-arterial puede ser útil como parámetro de gravedad de EP; es común la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva existe mezcla de acidosis metabólica y respiratoria. Electrocardiograma (ECG) La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiográficas que presentan enfermos con EP tales como desviación del eje eléctrico a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST son comunes cuando se presenta, pero no son específicas de EP y sólo un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las manifestaciones de corazón pulmonar agudo.

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Radiografía de tórax

En enfermos con EP, el estudio radiológico del tórax suele ser anormal pero, al igual que el ECG, los datos no son específicos. Los hallazgos radiológicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares y ligera elevación del hemidiafragma. Determinación de dímero D El valor de la determinación de dímero D por el método de ELISA es que un resultado negativo ( 500 μg/L) prácticamente descarta TVP y EP. La determinación positiva no es específica de ETV ya que también se encuentra en casos de neumonía, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc. Siempre debe conocerse la técnica de determinación del dímero D con que se cuenta, ya que métodos como el del látex tienen baja sensibilidad y por tanto un valor negativo no excluye el diagnóstico de ETV. Troponinas cardiacas En el contexto clínico de EP, el mecanismo para la liberación de troponinas T e I se atribuye a incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de presión, con daño celular y microinfarto. Se ha demostrado una relación directa entre mayor liberación de troponinas con la gravedad, curso clínico complicado, recurrencia y mortalidad en los pacientes con EP. La demostración objetiva de micromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como marcador determinante en la génesis de la disfunción del ventrículo derecho (DVD). Los síntomas, signos, hallazgos gasométricos, radiológicos, electrocardiográficos, el resultado del dímero D y de troponinas cardiacas no pueden considerarse diagnósticos de EP. Cuando la sospecha de ETV es alta se requiere mayor evaluación, lo que implica recurrir a estrategias diagnósticas invasivas y no invasivas. A continuación se describen los métodos diagnósticos confirmatorios de EP y por último se hace referencia al ecocardiograma como un método para cuantificar la repercusión hemodinámica del cuadro. Gammagrama ventilatorio-perfusorio De manera histórica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio representó el método diagnóstico más difundido ante la sospecha de EP; sin em-

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bargo, durante la última década, el empleo de la tomografía helicoidal lo reemplazó. Un gammagrama con perfusión normal descarta el diagnóstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagrama con defectos perfusorios y ventilación normal es diagnóstico de EP. Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnóstico.

Tomografía helicoidal (TH) La TH se puede utilizar para el diagnóstico de EP tanto aguda como crónica. La mayor sensibilidad y especificidad de este método es para embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el gammagrama y la arteriografía se encuentran la rapidez con que puede practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como linfadenopatía, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades del parénquima pulmonar.

Resonancia magnética Al compararse con la angiografía pulmonar, la angiografía por resonancia magnética convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad de 98%. Las desventajas del método se deben sobre todo a su falta de accesibilidad en los hospitales públicos de México y a la dificultad para realizarla en pacientes en estado crítico.

Arteriografía pulmonar Este método permanece como la referencia aceptada para el diagnóstico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y además se considera un método seguro. La arteriografía pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o excluya el diagnóstico y los métodos preliminares utilizados no han sido concluyentes. Por último se hace referencia al ecocardiograma, que se puede realizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercusión hemodinámica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir el tratamiento (estratificación del riesgo).

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Ecocardiograma transtorácico

Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnóstico diferencial de la EP con síndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, disección aórtica, etc.; además resulta útil en apoyar el diagnóstico de EP con hallazgos como dilatación de cavidades derechas, insuficiencia tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar la repercusión hemodinámica de la EP y graduar la respuesta al tratamiento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia de la porción media de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad apical y basal hipercinética o normal, se considera un hallazgo compatible con disfunción ventricular derecha (DVD) y se correlaciona con datos clínicos y electrocardiográficos de hipertensión arterial pulmonar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP clínicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de “inestabilidad inminente” en la evolución de la EP. Ecocardiograma transesofágico En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnóstico definitivo de EP, a diferencia del ecocardiograma transtorácico, al exhibir un trombo en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria pulmonar, con o sin contraste espontáneo. Tiene menor sensibilidad que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es igual que la TH y es el estudio de elección en aquel paciente con alta sospecha clínica de EP que se encuentra en ventilación mecánica, en el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se recupera de un paro cardiorrespiratorio.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN EP El espectro clínico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en que la heparina es un puente para anticoagulación oral hasta el extremo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende de una rápida estratificación y diagnóstico para implementar un tratamiento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinolítica (TF) o embolectomía. Aun cuando en el momento actual no es posible establecer una estratificación de riesgo óptima, es importante identificar al grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clínicas, de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado

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Cuadro 18-2. Estratificación de riesgo alto Demográficas  70 años, cáncer, disfunción ventricular, enfermedad pulmonar crónica, isquemia miocárdica Síntomas Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de isquemia coronaria, síncope, choque o paro cardiorrespiratorio Signos Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido derecho, componente pulmonar del 2o ruido aumentado de intensidad, hipotensión sistólica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, plétora yugular Laboratorio Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y  1.5 ng/ ml) predictores de mal pronóstico, péptido natriurético cerebral ( 50 pg/ml), elevación de CK-MB una o dos veces el valor normal Electrocardiograma S1–Q3–T3, qR en VI con elevación transitoria o persistente del segmento ST, desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4 Ecocardiograma Hipocinesia regional o global del ventrículo derecho, presión sistólica de arteria pulmonar  50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en tránsito en aurícula o ventrículo derecho Ultrasonido o venografía Trombosis en venas pélvicas Hemodinamia Presión media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presión media de aurícula derecha  10 mmHg, resistencias pulmonares  500 dinas/seg/ cm5 Circulación pulmonar Obstrucción o alteraciones de la perfusión  30% Todas las variables incluidas tienen significado estadístico para mortalidad y/o eventos adversos y/u obstrucción  50%, y/o HAP grave y DVD

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Sospecha clínica Factores de riesgo  morbilidad  signos y síntomas  Rx  ECG  hipoxemia/desaturación  dímero D

Estratificación de riesgo

Estable

Inestable

Bajo riesgo

Alto riesgo

TEP menor

TEP mayor

TVP proximal extensa, trombo flotante

Trombo en tránsito

Heparina TF Embolectomía

Heparina TF Embolectomía

Heparina

Heparina TF Embolectomía

Anticoagulación TF, terapia fibrinolítica; Rx, radiografía de tórax; ECG, electrocardiograma

Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificación, diagnóstico y tratamiento.

significado estadístico para mortalidad, eventos adversos, obstrucción  50% de la vasculatura pulmonar, hipertensión arterial pulmonar (HAP) grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las rutas críticas en diagnóstico, estratificación y tratamiento de la ETV.

TRATAMIENTO Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe iniciarse la anticoagulación con cualesquiera de estas heparinas, a menos que exista contraindicación. Recuérdese que al utilizar HNF la frecuen-

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cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2 veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM disponibles y aprobadas para su uso terapéutico en TVP y EP (enoxaparina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tratamiento de la ETV. Éstos son fármacos que el riñón metaboliza, por lo que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depuraciones de creatinina  30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vigilancia son las de pacientes con obesidad mórbida, pacientes con peso  40 kg y pacientes embarazadas. Existen múltiples ensayos clínicos que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad semejantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de 5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria. Interrupción de la vena cava inferior Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocación de un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulación, recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulación óptima, complicaciones hemorrágicas al usar anticoagulantes y posterior a embolectomía quirúrgica. Terapia trombolítica Si bien está por comprobarse que la terapia fibrinolítica (TF) disminuya la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay duda que al conjuntar anticoagulación con TF mejora la hemodinámica pulmonar y la DVD. Los ensayos clínicos han culminado con la aprobación de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad hemodinámica. Los trombolíticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y activador tisular del plasminógeno, a las dosis que se indican en el cuadro 18-3. La TF también debe considerarse en pacientes que cursan con disfunción ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La vía de administración intravenosa es hasta ahora la más recomendable. Siempre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para trombólisis incluyen sangrado activo, cirugía en las dos semanas previas al episodio, presencia de afección intracraneal o antecedente de operaciones previas.

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Cuadro 18-3. Regímenes de terapia fibrinolítica* Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 horas Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/kg/12 a 24 horas Alteplasa: 100 mg en infusión de 2 horas *Aprobados por la FDA.

CONCLUSIÓN La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siempre ante la instalación súbita de hipotensión e hipoxemia importante; encontrar disociación electromecánica y paro cardiaco también debe alertar sobre el diagnóstico. El tratamiento inmediato incluye la administración rápida pero con cautela de soluciones que incrementen el volumen intravascular con la intención de optimar la función ventricular derecha. De no recuperarse la presión arterial, debe iniciarse a la brevedad la utilización de dopamina o norepinefrina; se administra oxígeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular del tratamiento. Si existe contraindicación para fibrinólisis se debe considerar la embolectomía pulmonar o la fragmentación del trombo con maniobras intervencionistas. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

5.

Tapson VF. Acute pulmonary embolism. Cardiol Clin 2004;22:353-365. Kucher N. Goldhaber 52. Management of massive pulmonary embolism. Circulation 2005;112:e28-e32. Wood KE. Major pulmonary embolism. Chest 2002;121:877-905. Jerjes-Sánchez DC, Elizalde JJ, Sandoval J, Gutiérrez-Fajardo P, Seoane M, Ramírez-Rivera A, y col. Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Arch Cardiol Méx 2004;74(Supl. 3):S547-S585. Comerota AJ. The role of fibrinolytic therapy in the treatment of venous thromboembolism. Dis Mon 2005;51:124-134.

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19 Crisis hipertensiva Emma M. Miranda Malpica Mauricio López Meneses

Contenido Definición Epidemiología Clasificación Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva Seudourgencias Signos y síntomas Interrogatorio Exploración física Etiología Estudios de laboratorio e imagen Tratamiento Emergencias hipertensivas Urgencias hipertensivas

DEFINICIÓN Elevación aguda grave de la presión arterial (PA) que puede ir seguida de daño orgánico agudo en riñón, cerebro, corazón, ojos o sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurológicas o inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva con base en las manifestaciones clínicas que presente 219

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el paciente, con independencia de las cifras de presión arterial. Esta clasificación determinará si el paciente necesita hospitalización o no, la vía de administración de los medicamentos y la rapidez con la que se debe controlar la PA.

EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia fluctúa entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensión crónica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y morbimortalidad. Es más común en la edad adulta, con una ocurrencia máxima entre 40 y 50 años, y su aparición antes de los 30 o después de los 60 años obliga a descartar la hipertensión arterial sistémica (HAS) secundaria.

CLASIFICACIÓN Emergencia hipertensiva Se caracteriza por daño orgánico agudo grave causado por una elevación acentuada de la presión sanguínea. El tratamiento debe disminuir de manera inmediata la presión arterial (minutos a pocas horas) y controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de manera ideal, en una unidad de terapia intensiva. Existen múltiples síndromes que se pueden manifestar como emergencia hipertensiva (cuadro 19-1). Urgencia hipertensiva Elevación aguda o crónica de la PA (presión diastólica de más de 120 mmHg) sin relación con daño orgánico agudo y con síntomas mínimos o ausentes. El riesgo de daño orgánico no es inmediato. La PA puede disminuirse en forma progresiva en varias horas a días. Por lo general no se requiere hospitalización y puede tratarse con medicamentos por vía oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2). Seudourgencias A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimulación excesiva del sistema simpático como resultado de dolor, hipoxia,

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Cuadro 19-1. Emergencias hipertensivas La presión sanguínea excede 120 mmHg de presión diastólica Hipertensión maligna con papiledema Encefalopatía hipertensiva Hipertensión grave en presencia de enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneal Disección aórtica aguda Hipertensión e insuficiencia ventricular izquierda Hipertensión e isquemia miocárdica e infarto Feocromocitoma Interacciones de medicamentos o alimentos con inhibidores de la monoaminooxidasa Ingesta de cocaína Hipertensión por suspensión de medicamentos (clonidina) Reacciones idiosincráticas a los fármacos (atropina) Eclampsia

Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva Variable

Emergencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Síntomas

Sí

No o mínimos

Elevación aguda de la PA

Sí

Sí

Daño orgánico agudo

Sí

No

Hospitalización

Sí

No*

Cuidados intensivos

Sí

No

Vía de administración de medicamentos

IV

Oral

Línea arterial

Sí

No

Velocidad de disminución de la PA

Minutos a horas

Horas a días

Evaluar HAS secundaria

Sí

Sí

*O estancia intrahospitalaria breve.

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hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posíctico. El tratamiento se dirige a la causa desencadenante.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar tratamiento parenteral. La hipertensión grave en presencia de daño orgánico crónico sin síntomas derivados no constituye una emergencia hipertensiva. Interrogatorio Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos: Síntomas generales: náusea, vómito, pérdida de peso, anorexia, disnea, dolor precordial, cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, oliguria (cuadro 19-3). Cronología: la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por una progresión de los síntomas a lo largo de varios días. Antecedente de hipertensión: la mayoría de los pacientes con hipertensión acelerada o maligna tiene el diagnóstico de hipertensión arterial crónica esencial y un porcentaje significativo padece hipertensión secundaria. Fármacos: antihipertensivos, anticonceptivos, diuréticos, psicotrópicos, inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado común. Drogas: cocaína, anfetaminas. Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresión a hipertensión maligna.

Cuadro 19-3. Signos y síntomas de emergencia hipertensiva Dolor precordial Disnea Cefalea Visión borrosa Funciones mentales superiores alteradas

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Síntomas neurológicos focales Retinopatía grado III o IV Estertores 3er ruido cardiaco Alteraciones del pulso

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Exploración física

Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de hipertensión grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10 minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una emergencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clínicos. Fondo de ojo: se buscan datos de retinopatía, que incluye exudados, hemorragias o papiledema. Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos focales. Los pacientes con encefalopatía pueden presentar signos focales, confusión o crisis convulsivas. Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden explicarse por hipertensión venocapilar pulmonar), tercer o cuarto ruido cardiaco. Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el cuello y se buscan soplos, así como la presencia de edema.

ETIOLOGÍA La búsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de la evaluación de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que entre el 20 y 56% tiene una causa identificable. Tratamiento antihipertensivo: la situación más frecuente es un tratamiento inadecuado de la HAS o un mal apego a éste. Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticonceptivos orales. Enfermedades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hipertensión renovascular, enfermedades de la colágena, feocromocitoma, vasculitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoencefálico. Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomiméticos (anfetaminas y fármacos para adelgazar), remedios para el resfriado común, antiinflamatorios no esteroideos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO. Hipercatecolaminemia: se presenta de manera más común por suspensión de clonidina, abuso de cocaína, anfetaminas, LSD, fármacos para adelgazar, feocromocitoma.

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Hipertensión posoperatoria: frecuente a continuación de operaciones cardiacas o del sistema vascular periférico.

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN La realización de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la presencia de daño a órgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clínica del diagnóstico. Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica: la presencia de azoemia y hemólisis indican una emergencia. Química sanguínea: para descartar daño renal agudo. Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y cilindros. Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como causa de alteración del estado mental. Electrocardiograma: cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica son indicadores de emergencia hipertensiva. Radiografía de tórax: la presencia de edema pulmonar indica emergencia hipertensiva. El ensanchamiento mediastínico obliga a descartar disección aórtica. TAC de cráneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente vascular cerebral (AVC).

TRATAMIENTO Emergencias hipertensivas Una vez hecho el diagnóstico, la meta del tratamiento es una disminución inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe administrar por vía intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se pueda vigilar el estado clínico y los signos vitales del paciente de manera constante mediante un catéter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda una disminución inicial de 25% de la presión arterial media (PAM) en minutos a horas y una disminución gradual en los próximos días a semanas. Una excepción es la presencia de disección aórtica, insuficiencia

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Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intravenosos recomendados en diferentes emergencias hipertensivas Afección clínica

Medicamento recomendado

Disección aórtica aguda

NPS esmolol, metoprolol o propranolol, labetalol, trimetafán,** fenoldopam** o nicardipina** betabloqueador

Edema pulmonar agudo

NTG, labetalol, NPS

Encefalopatía hipertensiva

NPS, fenoldopam, labetalol, nicardipina

Hemorragia intracerebral*

NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam

Hemorragia subaracnoidea*

NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam

Infarto cerebral*

NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam

Eclampsia

Labetalol, nicardipina

Feocromocitoma, interacciones con IMAO

Fentolamina**

*Precaución al disminuir la PA; **no disponible en México. + IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminución más rápida o enérgica. Hipertensión en síndromes cerebrovasculares agudos El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta debido a que una disminución rápida o excesiva puede conducir a una disminución del flujo cerebral en áreas hipoperfundidas con el consecuente deterioro clínico; asimismo, la persistencia de una PA elevada aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia subaracnoidea o infarto hemorrágico. El tratamiento de elección es con nitroprusiato de sodio (NPS) o labetalol. •

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Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento sólo si la presión es mayor de 180/105 mmHg y la meta es mantener la presión arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y 180/110 a 185/120 en hipertensos. AVC ateroembólico. Se mantiene en observación por una a dos horas en espera de una disminución espontánea. Una PAM persistente por arriba de 130 mmHg o una PAS mayor de 220 mmHg se trata con cuidado en búsqueda de una reducción inicial de la PAM

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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de 20%. Si se observa un empeoramiento neurológico, se debe permitir un aumento de 5 a 10% o más, si es necesario. Encefalopatía hipertensiva. Es una disfunción cerebral difusa caracterizada por cefalea, náusea, vómito, alteración en el estado de conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaña de datos retinianos de hipertensión maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se encuentran síntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de cráneo suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento consiste en lograr la disminución gradual de la presión con lo cual los síntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol. Una falta de mejoría en seis a 12 horas de haber disminuido la presión obliga a descartar otras causas de encefalopatía.

Síndromes cardiovasculares agudos La hipertensión arterial sistémica grave concomitante con infarto agudo del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmón debe tratarse agresivamente ya que la disminución de la presión disminuye la poscarga en el ventrículo izquierdo isquémico y los vasodilatadores específicos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicárdico y la circulación colateral. Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya que disminuye el consumo miocárdico de oxígeno e incrementa el flujo sanguíneo de las arterias coronarias que irrigan el área isquémica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda utilizar NPS. Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y ejercen un efecto sinérgico con los nitratos. Hipertensión acelerada o maligna Es una enfermedad sistémica caracterizada por una elevación extrema de la PA (PAM  120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados y papiledema. En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la segunda opción es el labetalol. Los diuréticos están contraindicados debido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias vasculares sistémicas aumentadas, con la consecuente disminución del volumen intravascular así como de la hiperfiltración glomerular compensadora.

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Capítulo 19

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Crisis hipertensiva

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Hipertensión posoperatoria

Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensión en el posoperatorio. Hipertensión grave se observa en pacientes con pobre control hipertensivo en el preoperatorio, alteraciones autónomas, o antecedente de ingesta de alcohol o cocaína. Para su tratamiento se debe buscar una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga distendida, hipervolemia, hipovolemia, vómito persistente o ansiedad. El tratamiento debe ser intravenoso, más agresivo en el caso de pacientes posoperados de una revascularización coronaria o endarterectomía carotídea, pero de manera predominante el esquema a usar depende de las condiciones clínicas del paciente, del tratamiento previo a la operación y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol conforman el tratamiento de elección y la NTG se escoge para los casos de cirugía de revascularización coronaria. Disección aórtica La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento antihipertensivo es la primera elección en disecciones tipo B. Labetalol o una combinación de BB con NTP es el tratamiento de elección (cuadro 19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicardia compensadora están contraindicados. La meta es una PAM de 70 mmHg. Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmón El tratamiento de elección es NTP con dosis pequeñas de diurético. Se recomienda NTG en caso de isquemia miocárdica. Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia El tratamiento de elección es NPS, labetalol o bloqueadores de los canales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feocromocitoma. Los BB están contraindicados porque pueden tener un efecto paradójico por estimulación alfa. Urgencias hipertensivas La mayoría de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hipertensión grave y no están en riesgo inmediato de progresar a emergencia

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Iny 50 mg/2 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en microgotero con protección a la luz Iny 50 mg/10 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en microgotero

0.25-10 μg  kg  min; aumentar progresivamente según respuesta

5-100 μg/min

20-80 mg c/15 min o 0.5-2 mg/min

0.625-1.2 mg c/6 h

10-20 mg IV c/4-6 h

50-150 mg c/5 min; 30 mg/min

NPS (nitroprusiato)

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NTG (nitroglicerina)

Labetalol

Enalaprilo

Hidralacina

Diazóxido

3-5 min/1-8 h

15-30 min/46h

15 min/1224 h

Taquicardia, angina, retención de sodio, hipoglucemia

Cefalea, taquicardia, isquemia cardiaca

Hipotensión

Náusea, bradicardia

 5 min/3-6 h

ICC Eclampsia

Encefalopatía, eclampsia

AVC isquémico

AVC isquémico, hipotensión

Hipertensión intraoperatoria/ disección aórtica

Síndromes coronarios agudos, IC

La mayoría de las emergencias

Indicaciones

IR, hipotensión

Hipotensión, asma, ICC

Hipotensión, CI en cardiopatías con precarga disminuida

Paro cardiaco, toxicidad por cianuro

IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AVC: accidente vascular cerebral.

Iny 15 mg/ml sin diluir, en bolo

20 mg/ml en bolos

Iny 1.25 mg/ml Bolo c/6 h

Cefalea, taquicardia, náusea, vómito

Náusea, debilidad, hipotensión, toxicidad por tiocianato

Efectos adversos Complicaciones

2-5 min/5-10 min

Inmediato/2-3 min

Inicio/duración de acción

Parte I

Iny 5 mg/ml

Administración.

Dosis

Nombre

Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hipertensivas

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Capítulo 19

Crisis hipertensiva

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ELEVACIÓN AGUDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DAÑO A ÓRGANO BLANCO

SÍ

NO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

INGRESO A UNIDAD INTENSIVA TRATAMIENTO INTRAVENOSO DISMINUCIÓN RÁPIDA Y CONTROLADA DE LA PA

OBSERVACIÓN  4-6 H EN URGENCIAS TRATAMIENTO VÍA ORAL SEGUIMIENTO A CORTO PLAZO

Deterioro neurológico Dolor precordial Disnea Cefalea 3er RC Estertores Síntomas focales Retinopatía GIV Alteración de pulsos

Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 19-6. Tratamiento vía oral para urgencias hipertensivas Medicamento

Dosis

Inicio/dur. de acción

Efectos adversos

Complicaciones Hipotensión en hiperreninemia, tos, e IRA

Captoprilo

6.25-25 mg VO c/6 h

15-30 min/ 4h

Bien tolerado en la mayoría de los casos

Clonidina

0.1-0.2 mg VO c/h

30-60 min/ 6-12 h

Hipertensión grave, Sedación, bradino complicada cardia, boca seca

Labetalol

100-200 mg VO c/2-3 h

30-120 min/ Bien tolerada 2-3 h

IC, broncoespasmo, bloqueo cardiaco

Prazosín

1-2 mg

30-60 min/ 4-6 h

Síncope, taquicardia

Puede producir rebote

IRA: insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca.

hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tratamiento subóptimo o mal apego a éste. El tratamiento se efectúa por vía oral y en general no es necesario que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de manera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y causarles hipotensión (fig. 19-1). Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de seguimiento a las 24 horas y evaluación de causas secundarias después.

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2.

3.

4. 5.

Chiu J, Bhalla H. Hypertensive crisis. En: Griffin BP, Topol EJ (eds.). Manual of cardiovascular medicine. Second edition. The Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, Ohio, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:486-496. Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. En: Braunwald E (ed.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders Company, 2001:941-971. Mansoor G, Frishman W. Comprehensive management of hypertensive emergencies and urgencies. En: Heart disease. Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins, 2002:358-371. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;344:133-135. McKindley DS, Boucher BA. Advances in pharmacotheraphy: treatment of hypertensive crisis. J Clin Pharm Ther 1994;19:163-161.

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20 Síndromes aórticos agudos Juan Gustavo del Ángel Soto Rodolfo Barragán García

Contenido Disección aórtica Tipos de disección aórtica Manifestaciones clínicas Diagnóstico Estudios de imagen Telerradiografía de tórax Aortografía Angiografía Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste Resonancia magnética nuclear (RMN) Ecocardiografía Tratamiento Disección aórtica tipo A Disección aórtica tipo B Tratamiento endovascular Hematoma intramural Evolución y tratamiento a corto plazo Úlceras aórticas Tratamiento

El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis quística media, la cual se considera como un prerrequisito para la disección 231

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Diagnóstico y terapéutica

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aórtica atraumática, y condiciona el riesgo de rotura aórtica y de otras complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15% en hematomas intramurales y de 5% en úlceras penetrantes.

DISECCIÓN AÓRTICA La disección aórtica es la forma más frecuente y más grave del síndrome aórtico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la primera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado con celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48 horas, de 38%; a los 7 días, de 62%, y a los 14 días, de 74%. Para mejorar el pronóstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clínica alta en presencia de síntomas o signos clínicos, en especial en pacientes hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes más frecuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes, sobre todo en pacientes jóvenes, como enfermedades inflamatorias (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifilítica, arteritis de células gigantes), enfermedades de la colágena (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloaórtica, otras como la aorta bivalva, coartación de la aorta, síndrome de Turner, cirugía de revascularización coronaria, cambio valvular aórtico, cateterismo cardiaco y consumo de cocaína. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre los 45 y 70 años, con pico entre los 50 y 65 años, con más frecuencia en el varón que en la mujer en una relación 3:1. En estos casos debe indicarse una técnica de imagen para confirmar o descartar el diagnóstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata. La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece preservada en 38% (tipo B). Tipos de disección aórtica La disección aórtica se clasifica anatómicamente por dos métodos, el de DeBakey y el Daily (cuadro 20-1). La disección aórtica ascendente es más común que la disección en aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el sitio más frecuente donde se localiza la disección aórtica.

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Capítulo 20

Síndromes aórticos agudos

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Cuadro 20-1. Clasificación de la disección aórtica y variantes Clase

Descripción

Clasificación de Daily o Stanford Tipo A Tipo B

Disección que compromete la aorta ascendente, independientemente del sitio de inicio de la lesión Disección de la aorta descendente

Clasificación de DeBakey Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3

Disección de las porciones ascendente y descendente de la aorta torácica Disección de la aorta ascendente Disección de la aorta descendente

Clasificación de las variantes Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Clase 5

Disección clásica con separación de la íntima/media, colgajo de la íntima entre dos lúmenes (falso y verdadero) Rotura de la media con hematoma intramural y separación de la íntima/media; no hay imagen de colgajo Disección discreta, lesión de la íntima sin hematoma (disección limitada) Úlcera ateroesclerótica penetrante, usualmente penetra hasta la adventicia con hematoma localizado Disección yatrógena/traumática

Manifestaciones clínicas De manera típica, los pacientes con disección aórtica manifiestan dolor en la región posterior del tórax de tipo lancinante o desgarrante (disección distal a la subclavia), o dolor en la región anterior de tórax (disección de aorta ascendente) con irradiación a cualquier parte del tórax o abdomen. Las presentaciones clínicas más características de la disección aórtica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) o de espalda (46%), el dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular (6%); la presentación indolora es una forma poco frecuente (6.3%). La presencia de síncope durante la disección aórtica se asocia a peor pronóstico, y por lo general se trata de una disección proximal. Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco así como de algún accidente vascular cerebral. El antecedente de hipertensión en la presentación inicial es más común en la disección distal (tipo B).

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Diagnóstico y terapéutica

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La descripción del dolor puede indicar la localización de la disección y así el dolor en la región anterior del tórax, que puede simular un infarto, por lo general señala una disección que se encuentra en la raíz aórtica y en la región anterior del cayado; el dolor que se describe en la región del cuello o en la mandíbula indica que la disección incluye el cayado aórtico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la presencia de dolor de carácter desgarrante en la región interescapular indica disección de la aorta descendente. El compromiso de la aorta ascendente puede acompañarse de insuficiencia aórtica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia cardiaca e hipotensión. El soplo que se relaciona con la disección aórtica se ausculta en la región paraesternal derecha y por lo general es corto. Otras formas de presentación son la isquemia miocárdica o infarto del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco secundario a la rotura aórtica, el cual es más común en mujeres que en varones; hemotórax, déficit neurológico, síndrome de Horner, y parálisis de cuerdas vocales secundaria a compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo. Existen diferencias en la presentación de la disección de la aorta ascendente del joven y de las personas mayores de 70 años, y la diferencia pareciera deberse a que el síndrome de Marfan es más frecuente en los jóvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 años presentan ateroesclerosis antes de la disección yatrógena o la formación de aneurisma o hematoma intramural. El compromiso de la aorta descendente, además del dolor torácico posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como isquemia esplácnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades inferiores, síntomas neurológicos, debido a la afectación de las arterias espinales (3%), hipertensión (69%), déficit del pulso (21%), hipotensión y choque (3%). Frente a la disección de la aorta ascendente, la presencia de derrame pericárdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirúrgico definitivo. Diagnóstico La disección aórtica se sospecha durante el interrogatorio y la exploración física, o con la combinación de algunos hallazgos: el dolor aórtico súbito de características desgarrantes junto a ensanchamiento medias-

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Capítulo 20

Síndromes aórticos agudos

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tínico en la radiografía de tórax y variación en el pulso (ausencia del pulso en extremidades proximales o carotídeo o una diferencia de 20 mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho). Los diagnósticos diferenciales principales son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insuficiencia aórtica sin disección, aneurisma aórtico sin disección, tumor mediastínico, pleuritis, colecistitis, embolismo de colesterol, pancreatitis aguda, úlcera perforante. Electrocardiograma: se puede observar elevación del segmento ST en las disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afección interrumpe el flujo coronario, y es en este tipo donde con más frecuencia se observan alteraciones electrocardiográficas, de las cuales la más típica es la elevación del segmento ST. Estudios de imagen Telerradiografía de tórax Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastínico (mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con disección tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de los pacientes, con más frecuencia en mujeres que en varones. A veces se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificación (luz del vaso). Aortografía Permite ubicar el sitio de la disección, la comunicación entre las grandes ramas de la aorta y la disección, y los sitios de comunicación entre la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especificidad de 94%. Angiografía Ha sido reemplazada por la utilización de métodos no invasivos para establecer el diagnóstico.

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Diagnóstico y terapéutica

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Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste

Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque también muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del colgajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia aórtica ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es más confiable que la RMN y ETE en la detección del compromiso de los vasos del cayado aórtico. Resonancia magnética nuclear (RMN) Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se puede observar el sitio de inicio de la disección, el tipo y el grado de extensión de la lesión, así como la presencia de insuficiencia aórtica. Otro beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste. Ecocardiografía La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 90%. Se utiliza más en la disección de aorta ascendente, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raíz aórtica, cerca de la válvula homónima. La ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%. Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el estudio de diagnóstico ante la sospecha de disección aórtica: a) información que se requiere, b) acceso al equipo y c) experiencia con cada tipo de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institución. Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el ecocardiograma transesofágico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinámica. La utilización de la resonancia magnética nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torácico crónico y que presentan estabilidad hemodinámica. La TAC se indica cuando no se cuenta con ecocardiografía transesofágica ni resonancia magnética nuclear o existe alguna contraindicación para recurrir a las mismas. Tratamiento La mortalidad de la disección aórtica es de 1 a 2% por hora en las primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en

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Síndromes aórticos agudos

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cuanto se sospecha el diagnóstico. El tratamiento incluye la colocación de dos vías intravenosas grandes, oxígeno, monitoreo respiratorio, del ritmo cardiaco y de la presión sanguínea, así como del volumen urinario. La vigilancia clínica debe centrarse en la aparición de nuevos soplos carotídeos, y cambios en el estado neurológico central y periférico. Disección aórtica tipo A En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervención quirúrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las complicaciones mayores son raras en la disección de aorta ascendente. La mortalidad de la disección del cayado aórtico es de 10 a 15%, con compromiso neurológico significativo en 10% de los casos. Disección aórtica tipo B El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las disecciones distales sin complicaciones sólo se les debe suministrar tratamiento médico para el control de la presión arterial, con lo cual se tiene la misma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirúrgico. Se reserva la realización de procedimiento quirúrgico para los casos que evolucionan con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algún órgano vital. Las disecciones distales agudas donde el tratamiento médico falla, o con obstrucción de las ramas de la aorta, hemotórax izquierdo, paraplejía o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen una indicación quirúrgica absoluta. Tratamiento endovascular En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección aórtica de tipo B. Este tratamiento no sólo puede ayudar a disminuir de forma drástica la mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de mortalidad quirúrgica en pacientes con mala perfusión de ramas arteriales, se sugiere el tratamiento percutáneo para mejorar la perfusión y reservar para más adelante el tratamiento quirúrgico, si llegara a resultar necesario. Por otra parte, la mayoría de las complicaciones posimplantación de la prótesis intravascular se relacionan con la gravedad y duración de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se podría aceptar que el tratamiento endovascular está indicado cuando

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Diagnóstico y terapéutica

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hay una obstrucción estática (enfermedad ateroesclerótica oclusiva) o dinámica (disección aórtica) de uno de los troncos arteriales. En las estáticas, la obstrucción puede solucionarse colocando una endoférula (stent) en el origen del vaso, y en las dinámicas al descomprimir la luz falsa con el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestración. Otras indicaciones serían la dilatación rápida de la aorta y los signos indirectos de rotura aórtica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto a la cirugía en la fase aguda. El tratamiento médico a instituir por lo general se basa en el empleo de betabloqueadores combinado con algún otro antihipertensivo. Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiperdinámica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento en la dp/dt. La terapéutica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presión arterial sistólica hasta 100 a 120 mmHg o valores más bajos, con vigilancia estrecha de la perfusión en órganos vitales. Ya sea que se compruebe taquicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la presión arterial, así como al sulfato de morfina en el combate del dolor. Para la reducción aguda de la presión arterial se utiliza nitroprusiato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindicación para la utilización de betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes normotensos o hipotensos es importante valorar la presencia de pérdidas de sangre, derrame pericárdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes con inestabilidad hemodinámica grave debe plantearse la intubación, la ventilación mecánica y la práctica de una ETE o una tomografía axil computarizada.

HEMATOMA INTRAMURAL El hematoma intramural aórtico se considera precursor de disección aórtica; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico, la evolución y el pronóstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina a partir de la rotura espontánea de los vasa vasorum o de una úlcera arterioesclerótica penetrante. Aunque la presentación clínica es bastante superponible con la disección aórtica, recientes avances en las técnicas de imagen ayudan a su diagnóstico, con una incidencia de entre 13 y 30% del síndrome aórtico agudo. El hematoma intramural afecta a pacientes con más factores de riesgo arterioescleróticos y mayor edad

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Síndromes aórticos agudos

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que la disección aórtica y en 70% de los casos se localiza en la aorta descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exactitud similar mediante ETE, TAC o RMN. La selección de la técnica de imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La RMN tiene la ventaja respecto a las otras técnicas de imagen de poder detectar sangrados agudos o crónicos. Evolución y tratamiento a corto plazo El hematoma intramural muestra una evolución muy dinámica y puede reabsorberse, progresar a una disección clásica o localizada o presentar una rotura contenida en los primeros días de evolución. La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la localización y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay una importante disparidad en los resultados publicados con una mortalidad del hematoma de tipo A tratado con medios médicos de 36%. En el hematoma intramural la estrategia terapéutica debería ser la misma que en la disección aórtica. Algunos subgrupos del tipo A, en particular en ausencia de dilatación de la aorta ascendente y con un grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reabsorción con tratamiento médico. Algunos estudios muestran que, cuando el tamaño de la aorta es inferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende a reabsorberse, mientras que si el diámetro es superior a 50 mm, tiende a progresar y evoluciona a disección o a rotura aórtica. Todavía no está definitivamente establecida la estrategia terapéutica más adecuada en el hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que el riesgo de mortalidad parece inferior al de la disección aórtica de tipo A, debería iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una intervención quirúrgica sin carácter urgente, excepto en situaciones de inestabilidad hemodinámica o signos de rotura inminente. El subgrupo de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con grosor inferior a 11 mm, diámetro máximo de la aorta inferior a 50 mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un seguimiento próximo con técnicas de imagen. Solamente en aquellos casos con una clara evolución a la reabsorción que no presenten ninguna complicación podrían ser asignados a un manejo con tratamiento médico. La incidencia de hematoma periaórtico y derrame pleural es superior en el hematoma intramural que en la disección. Estas complicaciones por sí mismas no indicarían un tratamiento quirúrgico si no

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Diagnóstico y terapéutica

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muestran progresión o no se acompañan de otros factores de mal pronóstico. El hematoma intramural de aorta de tipo B debería recibir tratamiento médico como la disección de tipo B, excepto en casos con una dilatación acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura aórtica inminente o mala evolución clínica-hemodinámica. A diferencia de la disección aórtica, en que la mayoría de las complicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles complicaciones durante la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El hematoma de aorta descendente también presenta un mejor pronóstico que la disección. En la evolución a largo plazo, el hematoma intramural retrógrado sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a disección, en 12% a disección clásica, en 24% a una disección localizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de los aspectos más llamativos del curso del hematoma intramural es la evolución a una disección localizada. Algunos hematomas intramurales desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe valorarse la evolución de esta complicación a largo plazo para plantear una posible indicación de tratamiento endovascular pero, en todo caso, no se ha demostrado un mal pronóstico a corto ni a mediano plazo. Dada la evolución dinámica del hematoma intramural y puesto que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura aórtica en los primeros cinco años, es recomendable realizar un seguimiento muy próximo a los tres, seis y 12 meses, y después cada año hasta la total reabsorción del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatación de la aorta o imágenes de úlcera en la pared aórtica deberían seguirse de cerca y tratarse con más agresividad mediante cirugía o tratamiento endovascular; si la evolución muestra un incremento progresivo del diámetro aórtico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de la aorta, estaría indicado el tratamiento quirúrgico o endovascular. La utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no está validado y puede provocar complicaciones por rotura de la íntima en los extremos de la endoférula. A no ser que el hematoma esté muy localizado, es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en la fase aguda.

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Capítulo 20

Síndromes aórticos agudos

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ÚLCERAS AÓRTICAS

De esta entidad del síndrome aórtico agudo es de la que se dispone de menos información. El diagnóstico de una úlcera aórtica por técnicas de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias y pronósticos diferentes, y sólo tratarse de un diagnóstico incidental. En esencia, las úlceras aórticas pueden corresponder a una placa arterioesclerótica ulcerada, una úlcera arterioesclerótica penetrante o a imágenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolución de otras enfermedades aórticas. Las técnicas de imagen con contraste, como la angiografía y la TAC, al permitir visualizar la protrusión de una úlcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibilidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. La ETE muestra baja sensibilidad para el diagnóstico de la úlcera aórtica, pero es la técnica de elección para clasificar los diferentes tipos de úlceras en relación con su etiopatogenia. La visualización de la luz y de la pared aórticas es excelente mediante esta técnica de imagen y permite efectuar el diagnóstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por encima de la íntima y las úlceras arterioescleróticas que penetran la íntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La ETE es de gran utilidad en el diagnóstico de las imágenes de seudoúlcera que se observan en la evolución del hematoma intramural aórtico como consecuencia de una disección localizada o un seudoaneurisma, o de las imágenes de úlcera secundarias a un cráter en la superficie de un trombo parietal. Las placas arterioescleróticas ulceradas no se acompañan de síntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la ETE; su evolución no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden evolucionar a una úlcera penetrante. La úlcera arterioesclerótica penetrante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo igual o superior al de la disección aórtica aguda o al del hematoma intramural. De manera habitual la úlcera penetrante se diagnostica en pacientes de más de 60 años de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se localiza con mucha más frecuencia en la aorta descendente. Se describe una incidencia de rotura aórtica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que muchas úlceras penetrantes se acompañan de sangrado intramural y muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de los autores, la mayoría de las úlceras arterioescleróticas penetrantes, en la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural. Pese a ello, no es excepcional el diagnóstico de esta entidad en pacientes

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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asintomáticos. Una vez superada la fase aguda, las úlceras penetrantes pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatación, con frecuencia con resangrados asintomáticos de la pared. La RMN permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que aconsejarían un tratamiento más agresivo. Tratamiento En la fase aguda, el tratamiento de la úlcera arterioesclerótica penetrante sintomática debería ser similar al de los otros síndromes aórticos agudos dado el riesgo de rotura aórtica. Fuera de la fase aguda, el tratamiento depende del patrón de evolución, según condicione síntomas, dilatación progresiva o resangrado de la pared aórtica. No hay información en la bibliografía sobre la evolución y el pronóstico de estas úlceras aórticas a largo plazo. No obstante, en las úlceras de un tamaño considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la pared de la aorta, podría estar indicado el tratamiento endovascular. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

4. 5. 6.

7. 8.

9.

10.

Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003;108:628. Nienaber CA, Fattori, R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation 2004;109:3014. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol 2004;43:665. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med 1993;328:1. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22:1642. Von Kodolitsch Y, Csoz S, Koschyk D, Schalwat I, Loose R, Kark M, et al. Intramural hematoma of the aorta. Predictors of progression to dissection and rupture. Circulation 2003;107:1158-1163. Evangelista A. Aortic intramural haematoma: remarks and conclusions. Mini-Symposium. Heart 2004;90:389-380. Ganaha F, Miller C, Sugimoto K, Do YS, Minamiguchi H, Saito H, et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis. Circulation 2002;106:342-348. Kaji S, Akasaka T, Horibata Y, Nishigami K, Shono H, Katayama M, et al. Longterm prognosis of patients with type A aortic intramural hematoma. Circulation 2002;106(Suppl I):I248-252. Kaji S, Akasaka T, Katayama M, Yamamuro A, Yamabe K, Tamita K, et al. Longterm prognosis of patients with type B aortic intramural hematoma. Circulation 2003;108(Suppl II) I307-311.

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Capítulo 20

11.

12. 13. 14.

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Síndromes aórticos agudos

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Evangelista A, Domínguez R, Sebastiá C, Salas A, Permanyer-Miralda G, Avegliano G, et al. Long-term follow-up of aortic intramural hematoma. Predictors of outcome. Circulation 2003;108:583-589. Quint L, Williams D, Francis I, Monaghan H, Sonnad S, Patel S, et al. Ulcerlike lesions of the aorta imaging features and natural history. Radiology 2001;218:719-723. Movsowitz H, Lampert C, Jacobs L, Kotler M. Penetrating atherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J 1994;128:1210-1217. Coady M, Rizzo J, Hammond G, Pierce J, Kopf G, Elefteriades J. Penetrating ulcer of the thoracic aorta: what is it? How do we recognize it? How do we manage it? J Vasc Surg 1998;27:1006-1016.

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21 Pericarditis Arturo Saldaña Mendoza Catalina Lomelí Estrada

Contenido Etiología Diagnóstico Interrogatorio Exploración física Electrocardiograma Laboratorio Radiografía de tórax Ecocardiografía Tratamiento

La pericarditis es la inflamación aguda del pericardio, que se compone de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazón; en éstas se localizan los nervios, linfáticos y vasos sanguíneos. Las capas son la visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuelven como guante al corazón. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5 mm (medido por resonancia magnética o tomografía axil computarizada de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de líquido seroso en el cual la concentración de proteínas es más alta, en particular albúmina, que en sangre total, aunque con menor relación en cuanto a proteínas totales. Su función es mecánica, ya que contiene al corazón y mantiene el tamaño de las cavidades, en especial aquellas con paredes más delgadas como la aurícula y ventrículo derechos, a las cuales limita su expansión desmedida y con ello impide su dilatación al existir sobrecarga. 244

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Capítulo 21

ETIOLOGÍA

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Pericarditis

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La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o como resultado de una enfermedad sistémica. La mayoría de los casos es idiopática o se debe a infecciones víricas, agentes estos últimos a los que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distintas series, y según el interés con que se busque la etiología específica, ya que es muy posible que la mayoría de las causas idiopáticas se relacione con virus no identificados. Las infecciones víricas son la principal causa infecciosa, aunque existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras causas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas, etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM transmural, traumatismos, enfermedad aórtica, neoplasias (incluido su tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crónicas (insuficiencia renal, hepática, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias) y farmacológicas (ciclofosfamida, citarabina, ácido retinoico, imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que proporciona el paciente durante el interrogatorio, así como cuando se Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis Etiología

Incidencia

Idiopática Infecciosa • Viral • Bacteriana • TB Infarto agudo del miocardio Uremia Neoplasia Autoinmunes o inflamatorias Traumatismos Disección aórtica Otros (posquirúrgico cardiaco, hipotiroidismo, posradiación, farmacológicas, otros)

50 a 90%

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2-5% 1-2% hasta 4% regiones endémicas hasta 10% (infarto anterior transmural) 5-13% (más frecuente en diálisis) 5-7% 3-7% Menos del 2% Menos del 1% Raras  1%

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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comprueban signos clínicos como el frote pericárdico o alteraciones electrocardiográficas como el supradesnivel del segmento ST con concavidad superior. El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etiología de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente causal. Lo más importante para establecer el diagnóstico es conocer los diagnósticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a urgencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), disección aórtica y otros. Interrogatorio La presentación de los enfermos puede incluir síntomas sugerentes de infección respiratoria o digestiva días o semanas previos al inicio de su cuadro clínico, o tener antecedente de enfermedades crónicas o inflamatorias. El síntoma principal es el dolor en tórax anterior, de localización retroesternal o precordial, que de manera típica presenta un inicio súbito y duración variable, desde algunas horas hasta varios días, y cede tras el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurítico, aunque algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera usual se incrementa con la inspiración profunda y con cambios posturales, sobre todo en decúbito supino o lateral, y disminuye con la posición de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la irradiación es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la región interescapular. Otros síntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en algunos casos en que ya existe constricción se presenta edema. Exploración física Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos con fiebre, lo que sugiere etiología infecciosa o pericarditis purulenta. A la inspección el tórax puede parecer normal. Las características auscultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en ocasiones soplos. El signo patognomónico es el frote pericárdico, que se encuentra hasta en 85% de los casos en algún momento de la enfermedad, y también se logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crónicas.

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Capítulo 21

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Pericarditis

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El frote se debe a la fricción que ejercen entre sí las membranas pericárdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torácica. Se caracteriza por ser un ruido “crepitante o crujiente” y de tonalidad baja. En relación con el ciclo cardiaco se localiza en la protosístole y protodiástole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda. La intensidad del frote varía con el ciclo respiratorio y la posición corporal, aunque de manera habitual se incrementa con la inspiración profunda, pero también se puede escuchar al final de la espiración y en posición de decúbito dorsal; suele disminuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencionó, se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posición y el tiempo de evolución del mismo, ya que de continuar la inflamación el incremento del líquido formado es suficiente para borrarlo. Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se producen por el rápido llenado ventricular, así como su interrupción en casos de constricción, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos pacientes el tercer ruido se intensifica aún más que el primer ruido, lo que sugiere una mayor presión telediastólica. En pacientes con intensa producción de líquido los ruidos pueden disminuir en intensidad. Los soplos audibles son raros, ya que su etiología no se explica por la inflamación pericárdica y se deben a alteraciones cardiacas concurrentes. Se debe mencionar que la presencia de hipotensión arterial, taquicardia, plétora yugular y pulso paradójico sugieren taponamiento cardiaco, el cual representa una emergencia cardiológica que se discute en otro capítulo. Electrocardiograma Las alteraciones electrocardiográficas incluyen cambios cuasi específicos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamación contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocarditis superficial. Al incrementarse el líquido dentro de las membranas pericárdicas, éste disminuye la transmisión eléctrica con la consecuente disminución en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relaciona con pericarditis pura sino con derrame pericárdico importante. La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolución electrocardiográfica: 1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones: —Repolarización precoz y elevación del segmento ST con concavidad

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado en la mayoría de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V3 a V6. —El segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviación de su eje en relación con la onda P. —No existe alteración en el QRS. 2. La evolución electrocardiográfica sigue con: —Los puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontraba elevado. —Los segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la primera fase. 3. Se observa inversión generalizada de la onda T. 4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones permanecen alteraciones inespecíficas como T planas o invertidas. El tiempo de normalización varía, pero suele ser de alrededor de una semana (fig. 21-1).

Laboratorio Con este recurso diagnóstico algunos exámenes sólo evidencian resultados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser específicos para el diagnóstico preciso. Entre ellos, en la biometría he-

I

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

II

Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia la imagen característica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del segmento ST con concavidad superior; elevación del punto J en DII, DIII, aVF, V1-V2 y V5-V6, con descenso del punto J en aVR.

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Capítulo 21

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Pericarditis

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mática se puede encontrar una leucocitosis con desviación de la curva a la izquierda. También se puede hacer evidente una elevación en la concentración de proteína C reactiva, así como prolongación de la velocidad de sedimentación globular. Se dispone de pruebas serológicas que pretenden determinar la etiología de la pericarditis como lo son anticuerpos específicos para algunos serotipos víricos, los cuales de manera habitual permanecen elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinucleares, anticitoplásmicos, factor reumatoide, etc., son poco específicos y sólo denotan un proceso inflamatorio sistémico. Algunos exámenes para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficiencia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha relación con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmunodepresión. En los raros casos en que se logra tomar cultivo del líquido pericárdico, ya sea por punción o durante observación directa en el quirófano, se logra identificar con precisión la etiología infecciosa. La elevación en la concentración de troponina, en especial la I, se ha vinculado con la inflamación epicárdica que ocasiona la irritación pericárdica. Esta elevación se presenta en 30 a 50% de los casos de pericarditis aguda. Cabe señalar que la concentración de troponina elevada no se comprende bien, ya que algunos autores sólo la explican como debida al daño miocárdico estructural, el cual sólo podría presentarse si se tratara de un daño epicárdico irreversible. La concentración de troponina disminuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas después de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevación guarda mayor relación con pacientes jóvenes, masculinos, con elevación del segmento ST y derrame pericárdico desde su presentación. Aunque su incremento carece de valor pronóstico, su persistencia por más de dos semanas sugiere miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml también se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteración en la movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias epicárdicas por angiografía. De todos modos, el grado de elevación de la troponina no refleja la gravedad de la pericarditis. Radiografía de tórax En la mayoría de los casos no demuestra ninguna alteración, pero en algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso etiológico subyacente.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

Ecocardiografía

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Es el estudio de elección, y se recomienda el modo transtorácico ya que delimita la magnitud de producción de líquido tras el proceso inflamatorio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se demuestra incremento súbito del líquido, se pueden encontrar datos sugerentes de taponamiento cardiaco con compresión del llenado auricular y ventricular derechos, de manera preponderante.

TRATAMIENTO El esquema terapéutico se dirige a tratar la etiología precisa de la pericarditis pero, debido a que ésta sólo se logra determinar en menos de 50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericarditis crónicas o restrictivas. Los fármacos de primera elección son la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan en la mayoría de las entidades nosológicas, sobre las que promueven una mejoría importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina ha surgido como un excelente fármaco de segunda elección y como adyuvante de los antes mencionados. En tercera opción se encuentran los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y sólo se recomiendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha visto mayor recurrencia en estos enfermos. Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idiopática, vírica, secundaria a IAM, posquirúrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades crónicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 días; se debe continuar con el descenso gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los efectos adversos más frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenómeno de Reye. A este tratamiento de primera elección se sugiere agregar protección gástrica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 μg diarios de misoprostol. AINE: el que más se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a 3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor

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Capítulo 21

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Pericarditis

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poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gástrica, y además disminuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la formación de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforación miocárdica. Colchicina: se utiliza como fármaco único o en asociación con otros AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis recurrente, pero también se puede utilizar en pericarditis aguda. La dosis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en su gran toxicidad gastrointestinal (náuseas, vómito, distensión abdominal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosómicas y su relación con mielosupresión. Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatología persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchicina. Su uso está indicado junto con antifímicos o antibióticos en pericarditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vínculo entre su uso y la recurrencia de episodios de pericarditis. La dosis recomendada es, de prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen informes que señalan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relación con la recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los fármacos de primera y segunda elección, en especial en casos de recurrencia. Los pacientes deben valorarse en urgencias y después de su evaluación clínica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de producción intensa de líquido pericárdico, ecocardiograma con derrame pericárdico de  20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco, recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia endovenosa o datos sugestivos de mal pronóstico como fiebre  38°C o desarrollo de pericarditis de forma subaguda o crónica, pacientes con inmunosupresión conocida, pericarditis traumática o aquellos que ingieran anticoagulantes de forma crónica. Al evaluar estos factores pronósticos se encontró una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados extra e intrahospitalariamente después de un seguimiento a 38 meses. Una complicación importante de la pericarditis es la recurrencia (15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.

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Diagnóstico y terapéutica

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Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografía y cateterismo cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisión el grado de constricción. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pericardiectomía y en la segunda la cirugía es una indicación para los que se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I suele verificarse sólo un poco de constricción y debe recibir tratamiento a base de líquidos con vigilancia médica. No sucede así en pacientes que pertenecen a la clase funcional IV, quienes presentan un riesgo quirúrgico de 30 a 40% que resulta excesivo. Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aquellos donde exista la sospecha de infiltración neoplásica o etiología bacteriana; en la mayoría de los casos de pericarditis de etiología desconocida o vírica, la aspiración de líquido no proporciona información adicional con respecto a la etiología o el tratamiento. Pericardiectomía: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%, pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente o constrictiva depende de la etiología. El mejor pronóstico corresponde a la de causa idiopática con 88%, en la posquirúrgica es de 66% y en la posradiación es de sólo 25%, todas después de realizar seguimiento por 7 años. Los datos clínicos que se relacionaron con peor pronóstico fueron edad, exposición a radiación, insuficiencia renal, hipertensión arterial pulmonar, disfunción ventricular izquierda e hiponatremia. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. Circulation 1998;97:2183-2185. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol 2003;42:2144-2148. Sagrista-Sauleda J, Ángel J, Sánchez A, et al. Effusive-constrictive pericarditis. N Engl J Med 2004;350:469-475. Lange R, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-2202. Hoit BD. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 2002;105:2939-2942. Yeh E, Tong A, Lenihan D, et al. Cardiovascular complications of cancer therapy. Circulation 2004;109:3122-3131. Guindo J, Rodríguez de la Serma A, Ramió J, et al. Recurrent pericarditis: relief with colchicine. Circulation 1990;82:1117-1120. Adolph RJ. Old drugs with new uses, colchicine for treatment of recurrent pericarditis. Circulation 1990;82:1505-1506. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, et al. Changes in QRS voltaje in cardiac tam-

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Capítulo 21

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10. 11. 12. 13.

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Pericarditis

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ponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after antiinflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001;38:219-226. Bertog S, Thambidorai S, Parakh K, et al. Constrictive pericarditis: etiology and causespecific survival after pericardiectomy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1445-1452. Haley J, Tajik AJ, Danielson GK, et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275. Imazio M, Demichelis B, Parrini J, et al. Day hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1042-1046. Artom G, Koren-Morag N, Spodick DH, et al. Pretreatment with corticosteroids attenuates the efficacy of colchicines in preventing recurrent pericarditis: a multicentre all-case analysis. Eur Heart J 2005;26:723-727.

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22 Taponamiento cardiaco Agustina Moreno González Jorge Cossío Hernández

Contenido Diagnóstico Clínico Pulso paradójico de Kussmaul Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo cardiaco Tratamiento

INTRODUCCIÓN El taponamiento cardiaco (TC) es un síndrome clínico en el que existe restricción para el llenado del corazón debido a incremento de la presión en la cavidad pericárdica por acumulación de líquido. Se conoce que una formación “acelerada” de líquido en la cavidad pericárdica lleva a un rápido aumento de la presión intrapericárdica y se puede producir TC con tan sólo una cantidad de entre 100 y 200 ml de líquido. En otros casos, cuando esta velocidad de acumulación es lenta, el TC puede no producirse aun con más de litro y medio de líquido dentro de la cavidad pericárdica. Las causas pueden ser múltiples y se resumen en el cuadro 22-1. La presencia de metástasis, la pericarditis vírica, la uremia y el traumatismo cardiaco son las causas más comunes de TC en la población 254

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general; sin embargo, en pacientes con cardiopatías es común ver este síndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se someten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos.

DIAGNÓSTICO Clínico En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiológico. En la mayoría de ellos, los síntomas son inespecíficos, dependen del tiempo en que se instaura el TC y la causa subyacente. Éste debe sospecharse en aquellos pacientes con plétora yugular, precordio inmóvil, taquicardia e hipotensión arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con uremia e hipotiroidismo son la excepción y por lo general manifiestan bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuerzo que incluso puede aparecer en reposo. Otros síntomas son tan vagos como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede observarse onda “y” descendente disminuida o ausente mientras que las ondas “a” y “v” son prominentes. Durante la inspiración constante en

Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco I. AGUDAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Pericarditis infecciosas: sepsis Colagenopatías: LES, artritis reumatoide Traumatismos: penetrante, punzante Pericarditis vírica o idiopática: coxsackie, virus del grupo B Disección de la aorta: hemopericardio Uremia: IRA Anticoagulantes Tumores vasculares del pericardio: angiomas, angiosarcomas Operación o procedimientos invasivos: marcapaso, ACTP, valvuloplastia 10. Infarto agudo del miocardio: rotura cardiaca II. CRÓNICAS 1. 2. 3. 4. 5.

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Infecciosas: tuberculosis, hongos Inmunológicas: síndrome de Dressler o síndrome poscardiotomía Inflamatorias: posradiación Neoplasias malignas: cáncer de pulmón y mama Metabólicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, diálisis crónica

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algunos enfermos se presenta disminución de la presión venosa central o signo de Kussmaul, lo que revela constricción venosa importante. Cuando el TC se instala de manera súbita, en el paciente suele desarrollarse el choque cardiógeno. Pulso paradójico de Kussmaul Durante la inspiración aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta reducción del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presión arterial (8 a 12 mmHg). El pulso paradójico de Kussmaul es una exageración de este fenómeno fisiológico (cuadro 22-2). El derrame pericárdico de rápida formación comprime el ventrículo derecho y dificulta el retorno venoso. Durante la inspiración se fuerza la entrada de sangre al ventrículo derecho por el efecto aspirante de la presión negativa del tórax; la mayor capacidad del ventrículo tiene lugar a expensas del desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, que no puede incrementar sus dimensiones por la compresión que ejerce el líquido intrapericárdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en consecuencia la presión arterial. El pulso paradójico de Kussmaul no es patognomónico de TC ya que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el choque hipovolémico grave, el infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser difícil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes Cuadro 22-2. Medición del pulso paradójico con esfigmomanómetro 1. Elevar la presión del manguito de un esfigmomanómetro convencional por arriba de la presión sistólica esperada (200–250 mmHg). 2. Disminuir lentamente la presión del manguito mientras se escuchan los ruidos de Korotkoff sobre la arteria humeral. 3. Registrar el valor de presión al cual los ruidos de Korotkoff aparecen primero (A). Si hay pulso paradójico, al inicio, los ruidos se escuchan sólo durante la fase de espiración. 4. Continuar la reducción de la presión del manguito hasta que los ruidos de Korotkoff se oigan continuamente durante la inspiración y la espiración. Registrar esta presión (B). 5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es el grado de pulso paradójico.

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con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando existe elevación preexistente de la presión diastólica en ambos ventrículos, comunicación interauricular, insuficiencia aórtica, obstrucción arterial pulmonar y ventilación pulmonar asistida con presión positiva. Radiografía de tórax No hay un hallazgo patognomónico de TC, aunque encontrar una imagen en “garrafa” sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios) debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamaño del corazón puede ser normal. Electrocardiograma En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar también alteraciones características de pericarditis como elevación del segmento ST, depresión de la línea basal de PR y en algunos casos disminución del voltaje del complejo QRS o también alternancia eléctrica tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este último es un dato más específico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC así como la actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica). Ecocardiograma Es el método diagnóstico más importante para la detección del TC. No sólo es de valiosa ayuda diagnóstica sino también para identificar la etiología, para cuantificar el líquido y para facilitar la punción pericárdica dirigida. El estudio ecocardiográfico debe incluir una imagen bidimensional y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia de derrame pericárdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en la proyección paraesternal es la presencia de líquido en posición anterior a la aorta descendente. El colapso de las cámaras cardiacas es un hallazgo de TC. El colapso de la aurícula derecha es el signo más temprano y es un fenómeno que ocurre en la fase final de la diástole ventricular y se extiende hasta la sístole; no obstante, es un dato con baja especificidad. La extensión del colapso de más de un tercio del ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro dato que es más específico pero menos sensible es el colapso ventricular

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derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se observa en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo, se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava inferior dilatada en más de 50% de su volumen normal es un signo con alta sensibilidad para el diagnóstico de TC. También la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes para el diagnóstico de TC, los cuales son: 1. Flujo transmitral: en inspiración, disminución de la onda E, incremento del IVRT en más de 30% comparado con la espiración. 2. Flujo transtricuspídeo: en inspiración, incremento de la onda E más de 70% comparado con la espiración. 3. Vena pulmonar: en inspiración, disminución de la onda D comparada con la espiración. 4. Vena hepática: en inspiración, onda S mayor que la onda D. En espiración, ausencia o disminución de la onda D.

Cateterismo cardiaco El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico del TC, sobre todo en enfermos que se encuentran en terapia intensiva, donde el diagnóstico clínico y el ecocardiográfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinámicos típicos incluyen elevación de la presión venosa central con onda descendente “x” prominente, pérdida de la onda descendente “y” y tendencia a que las presiones se igualen en aurícula derecha, ventrículo derecho, capilares pulmonares y la presión diastólica del ventrículo izquierdo. También este procedimiento permite la detección de problemas coexistentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-trasudativa e hipertensión arterial pulmonar no sospechada, en particular en pacientes que sufren un derrame pericárdico de origen neoplásico. El diagnóstico diferencial de TC se debe establecer con otras causas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).

TRATAMIENTO El tratamiento definitivo del TC es la rápida evacuación del líquido pericárdico. Los métodos de elección para ello son la pericardiocentesis, que puede ser guiada por ecocardiografía, fluoroscopia o tomografía, y el drenaje quirúrgico (fig. 22-1). La elección depende del grado de

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Cuadro 22-3. Diagnóstico diferencial

I. Causas cardiacas 1. Pericarditis constrictiva 2. Infarto ventricular derecho 3. Miocardiopatía restrictiva II. Causas pulmonares 1. Embolismo pulmonar 2. Neumotórax a tensión 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4. Corazón pulmonar

Angulación aproximada de 15 grados sobre la piel

Área apical Área paraxifoidea

Fig. 22-1. Técnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios más frecuentes de punción son el área paraxifoidea (más usado) y el área apical. Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud hasta que se atraviesa el pericardio y se aspira líquido.

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la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo cardiaco. Sin embargo, también puede indicarse en casos de sospecha de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericárdico crónico a los que resulta imposible someter a cirugía. La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perforación cardiaca). La contraindicación absoluta para efectuar pericardiocentesis es la disección aórtica y las relativas incluyen coagulopatía desconocida, tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 plaquetas/ml y derrame pequeño posterior o loculado. El drenaje quirúrgico se indica en pacientes con sangrado intrapericárdico activo, presencia de coágulos intrapericárdicos y en quienes las características del tórax hacen imposible la pericardiocentesis. En aquellas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se logra resolver un derrame pericárdico o hay evidencia de enfermedad activa que ocasione derrame pericárdico, después de tres semanas de permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el drenaje quirúrgico con pericardiectomía anterior amplia. Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pericardiectomía con balón, mediante la cual se crea una ventana entre el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el peritoneo. El tratamiento médico actual es controversial, pero hay que reconocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiológicos, como la expansión del volumen intravascular, el aumento o disminución de las resistencias vasculares sistémicas y la administración de apoyo inotrópico. La solución salina intravenosa se puede utilizar con la finalidad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje pericárdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y después de expandir el volumen sanguíneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopatía estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrópicos es inútil en pacientes sin cardiopatía preexistente. Puede administrarse también atropina para tratar los reflejos vagales depresores en las fases iniciales y finales del TC. En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecánica ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presión positiva ya que disminuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardiaco y conservan todavía un gran derrame pericárdico, las compresiones

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torácicas externas son inútiles debido a que sólo generan un pequeño incremento en el llenado de las cavidades. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

4. 5. 6.

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Bernhard M, Arsen D. Practical aspect of the management of pericardial disease. Heart 2003;89:1096-1103. Brian D. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 2002;105:2939-2942. Craig R, Allan L. Diastolic heart failure: restrictive cardiomyopathy, constrictive pericarditis and cardiac tamponade: clinical and echocardiographic evaluation. Cardiology in review 2002;10:218-229. Spodick D. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-690. Jordi S, Jaume S, Graieta P, et al. Management of pericardial effusion. Heart 2001;86:235-240. Klein M, Lloyd W. Diagnosis of cardiac tamponade in the presence of complex medical illness. Crit Care Med 2002;30:721-723.

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23 Traumatismo cardiaco Sandra Yae Nagay Hernández Arturo Méndez

Contenido Manifestaciones clínicas Diagnóstico Electrocardiograma Ecocardiograma Enzimas cardiacas Criterios para la admisión a la unidad de cuidados intensivos Tratamiento Pronóstico

INTRODUCCIÓN No obstante que el corazón se encuentra razonablemente protegido por su ubicación dentro de la caja torácica, es susceptible a sufrir daño en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por penetración, o bien en forma indirecta a través de fuerzas transmitidas desde estructuras vecinas. La causa más frecuente de lesión cardiaca es el traumatismo torácico que se sufre tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-desaceleración y torsión, con afección cardiaca y en ocasiones vascular. Sin embargo, en los últimos años se observa que el índice de lesiones secundarias a traumatismo torácico directo disminuyó de manera considerable, tal vez en relación con el empleo de mecanismos pasivos de 262

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seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de seguridad. Los mecanismos de daño pueden deberse a impacto directo (deportes de contacto), daño por aplastamiento o compresión entre esternón y columna vertebral (maniobras de reanimación cardiopulmonar), aceleración o desaceleración súbita del tórax (accidente automovilístico), efecto hidráulico (aumento súbito de la presión intraabdominal, condicionando aumento de la presión venosa que se transmite a la aurícula y ventrículo derechos), daño por detonación (explosivos) y penetración de instrumentos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una lesión menor hasta franca rotura cardiaca con daño del aparato valvular y desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias. La lesión sobre el músculo cardiaco puede ser consecuencia directa del trauma o de la obstrucción de las arterias coronarias. El tejido de conducción también puede afectarse como consecuencia del mismo movimiento de aceleración-desaceleración o por alteraciones de perfusión. La lesión sobre las válvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia directa del trauma o del daño de los músculos papilares, en el caso de las válvulas mitral y tricúspide, o del daño del endocardio adyacente, en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas que más se afectan son la aórtica y la mitral y la insuficiencia valvular es la consecuencia más frecuente. El ventrículo y aurícula derechos son las estructuras más expuestas por su relación anatómica con el esternón y son las que se dañan con mayor frecuencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La naturaleza de los síntomas varía en relación con el tipo de lesión ocasionada por el traumatismo (contusión miocárdica, rotura valvular, rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la mínima repercusión hasta el colapso hemodinámico total. Si bien el dolor torácico es el síntoma más frecuente, es difícil definir el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politraumatizado. Ante la falta de otras señales externas evidentes, la presencia de dolor persistente debe despertar la sospecha de un daño interno en las estructuras mediastínicas. El dolor puede resultar del trauma directo al miocardio o bien de dolor anginoso debido a lesión de las arterias coronarias. Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad hemodinámica, aunque suele ser resultado del trauma torácico con lesión

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costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluación es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco. Se debe prestar atención a la presencia de soplos, frote pericárdico y datos compatibles con taponamiento cardiaco.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de contusión miocárdica continúa siendo controversial ya que el estándar de oro son los hallazgos histológicos durante la autopsia. No existe un examen paraclínico que encierre la suficiente sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Como sea, la presencia aislada de contusión miocárdica no determina la gravedad de la situación. En la práctica, un abordaje guiado por los mecanismos de producción del daño combinado con las alteraciones en la función cardiaca proveen una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden complicarse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ahí que una clasificación simple ha de resultar de ayuda al médico del área de traumas para que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales. Esta clasificación define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular, 2) TC con rotura septal, 3) TC con lesión de las arterias coronarias, 4) TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiográficos menores o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).

ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial. Las arritmias suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las primeras 48 horas. La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasístoles ventriculares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. También se puede encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revierte dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesión coronaria (fig. 23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de aceleración-desaceleración puede fracturar una placa ateroesclerótica o

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Cuadro 23-1. Clasificación de traumatismo cardiaco (TC) Tipo 1 2 3 4 5 6 7

Descripción TC con rotura de la pared libre ventricular TC con rotura septal TC con lesión de las arterias coronarias TC con insuficiencia cardiaca TC con taponamiento TC con arritmias complejas TC con cambios electrocardiográficos menores o anormalidades en las enzimas cardiacas

provocar trombosis, y así ocasionar obstrucción coronaria, isquemia o infarto del miocardio (fig. 23-2). En la interpretación del electrocardiograma hay que considerar las alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia o desequilibrio electrolítico.

ECOCARDIOGRAMA Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imágenes en tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardiograma es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de paciente de 62 años con contusión miocárdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias normales. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.

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I

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V3

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VI

Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 años con contusión miocárdica que presentó ondas T prominentes y elevación del segmento ST de V2 a V4 y depresión del segmento ST en derivaciones inferiores. En el cateterismo se encontró obstrucción proximal de 90% con trombo de la arteria descendente anterior.

dinámica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso puede definir las lesiones de mayor implicación terapéutica como rotura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame pericárdico con repercusión hemodinámica e incluso lesiones en estructuras vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acústica y, por otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento básico de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.

ENZIMAS CARDIACAS Después del daño miocárdico las proteínas que contribuyen a la contracción miocárdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la circulación. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo de complicaciones en pacientes con contusión miocárdica (CM), y son más específicas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo positivo de 62%.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Sospecha de contusión miocárdica

ECG de 12 derivaciones

Normal

Anormal

Hemodinámicamente estable, 55 años, sin antecedentes de enfermedad cardiovascular

No requiere continuar con la evaluación

Hemodinámicamente inestable,  55 años, antecedentes de enfermedad cardiovascular

Monitorización Tpn I o Tpn T a las 6 y 12 h

ETT y ETE

Fig. 23-3. Algoritmo diagnóstico de contusión miocárdica.

El aumento de la concentración de CPK-MB indica daño sobre células cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en límites normales no descartan el diagnóstico. La isoenzima CPK-MB mayor de 15 U/L y su relación CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son pruebas sensibles para diagnosticar CM.

CRITERIOS PARA LA ADMISIÓN A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Inestabilidad hemodinámica, arritmias de difícil manejo, enfermedad coronaria previamente conocida o necesidad de ventilación mecánica por causas pulmonares.

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Pacientes sintomáticos: requieren UCI, monitorización por 72 horas, medición seriada de CPK-MB, colocación de catéter de SwanGanz, tratamiento de arritmias, estabilización hemodinámica y ventilación mecánica. Pacientes asintomáticos: requieren cuidado intermedio por 24 horas ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas después de la admisión y se asocian con síntomas clínicos de disfunción miocárdica.

TRATAMIENTO El tratamiento de la contusión miocárdica sin repercusión hemodinámica incluye reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica por 24 horas y tratamiento sintomático. Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinámica se administran inotrópicos e incluso se puede utilizar balón de contrapulsación intraaórtica. Los antiarrítmicos se deben administrar ante la presencia de arritmias secundarias a la afectación cardiaca. Frente a la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoagulación, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La cirugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístula o lesión valvular grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, se realiza sin heparinización sistémica por los graves riesgos que implica en un paciente politraumatizado. La contusión miocárdica no aumenta la mortalidad en caso de cirugía por otra causa.

PRONÓSTICO La contusión miocárdica puede curar de manera espontánea, pero puede dejar secuelas, como aneurismas de aparición tardía y lesiones valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no es raro que se manifiesten varios años después del acontecimiento traumático. Se ha descrito la aparición de arritmias ventriculares letales de forma inmediata y en los primeros días tras un traumatismo torácico; asimismo, recientemente se ha descrito la aparición de arritmias tardías. Los efectos arritmógenos de la contusión miocárdica aumentan con la energía cinética de la contusión y el mecanismo se basa en circuitos de reentrada alrededor de una línea de bloqueo de conducción.

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Se ha descrito la aparición tardía de arritmia ventricular hasta 20 años después del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a contusión miocárdica. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

5.

6. 7. 8. 9. 10.

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Kaye P, O’Sullivan I. Myocardial contusion: emergency investigation and diagnosis. Emerg Med J 2002;19:8-10. Schultz JM, Donald D, Trunkey MD. Blunt cardiac injury. Crit Care Clin 2004;20:5770. Bansal MK, Maraj S, Chewaproug B, Amanullah A. Myocardial contusion injury: redefining the diagnostic algorithm. Emerg Med J 2005;22:465-469. Lindstaedt M, Germing A, Lawo T. Acute and long-term clinical significance of myocardial contusion following blunt thoracic trauma: results of a prospective study. J Trauma 2002;52:474-485. Plautz C, Perron A, Brady W. Electrocardiographic ST-segment elevation in the trauma patient: acute myocardial infarction vs myocardial contusion. Emerg Med J 2005;23:510-516. Mandavia D, Joseph A. Bedside echocardiography in chest trauma. Emerg Med Clin N A 2004;22:601-619. Ramón J, San Román A. Evaluación y tratamiento de los traumatismos cardiacos. Rev Esp Cardiol 2000;53:727-735. Martínez A, Pavón M, Hidalgo R. Aneurisma ventricular izquierdo y arritmia ventricular tardía tras contusión miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003;56:518-521. Jackson L, Stewart A. Use of troponin for the diagnosis of myocardial contusion alter blunt chest trauma. Emerg Med J 2005;22:192-197. Edouard A, Felten M, Hebert J. Incidence and significance of cardiac troponin I release in severe trauma patients. Anesthesiology 2004;101:1262-1268.

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24 Miocarditis Julio A. Córdova López Jorge Kuri

Contenido Clasificación Fisiopatología Manifestaciones clínicas, examen físico y evolución Estudios paraclínicos Electrocardiograma Placa de tórax Exámenes sanguíneos Ecocardiografía Medicina nuclear Resonancia magnética Diagnóstico Tratamiento Literalmente miocarditis significa “inflamación del miocardio” y aunque es una entidad reconocida desde hace más de dos siglos, sigue siendo uno de los diagnósticos más difíciles de establecer en cardiología por lo inespecíficos que son los síntomas y signos que produce.

CLASIFICACIÓN A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por una infección vírica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se 270

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Miocarditis

le llama secundaria cuando la inflamación es ocasionada por un agente patógeno específico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas, riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes físicos y químicos, o inflamación mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera que la miocarditis primaria es la más frecuente y el virus Coxsackie B el agente más común entre los que producen episodios de miocarditis. En América Latina la infección por Trypanosoma cruzi es una de las causas más frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los casos evoluciona a miocardiopatía dilatada, por lo que la miocardiopatía chagásica es la etiología más frecuente de miocardiopatía dilatada de origen no isquémico en el mundo. La descripción exhaustiva de cada una de las causas etiológicas de la miocarditis está fuera del alcance de este manual, por lo cual la descripción se limitará a describir la miocarditis vírica.

FISIOPATOLOGÍA Después de una infección vírica, durante un periodo de 0 a 3 días, el agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitólisis y en el lapso de 5 a 14 días se produce un infiltrado inflamatorio con predominio de macrófagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria crónica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber curación. Se ha estudiado por muchos años la posibilidad de que un episodio de miocarditis progrese a miocardiopatía dilatada; sin embargo, aun cuando el proceso se entiende muy poco, se cree que intervienen los siguientes factores: persistencia vírica, apoptosis, respuesta autoinmunitaria y defectos estructurales propios de la célula miocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, EXAMEN FÍSICO Y EVOLUCIÓN Las manifestaciones clínicas son muy variables, con un amplio espectro que va desde una infección asintomática hasta un episodio de miocarditis fulminante que a los pocos días del inicio de los síntomas generales se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable, que incluso puede producir la muerte del enfermo. De haber manifestaciones al momento de la primoinfección, las más frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-

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flamatorio del miocardio es intenso produce dilatación del ventrículo izquierdo, por lo que éste adquiere una forma más esférica, lo cual reduce la eficiencia de la contracción ventricular y coloca a los músculos papilares en una posición menos favorable para ayudar a la coaptación de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por falla contráctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede complicarse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secreción de citocinas protrombóticas durante el proceso inflamatorio, así como episodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte súbita. Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos que haya una arritmia), disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos por una contracción miocárdica deficiente, galope, soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea y, cuando hay afectación del pericardio visceral (miopericarditis), frote pericárdico. Los signos de derrame pericárdico con compromiso hemodinámico se observan sólo de manera excepcional. Desde 1991 se propuso una clasificación para la miocarditis primaria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crónica activa) y crónica persistente, con base en el inicio de los síntomas, función ventricular al momento del diagnóstico y hallazgos en la biopsia endomiocárdica. En dicha clasificación se excluyeron causas secundarias como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia (cuadro 24-1).

ESTUDIOS PARACLÍNICOS El electrocardiograma suele ser anormal. Lo más frecuente es que sólo aparezcan alteraciones inespecíficas en el segmento ST y la onda T así como taquicardia sinusal; sin embargo, también pueden verse cambios típicos de lesión, los cuales se reflejan en todas las derivaciones. Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteraciones de la conducción intraventricular así como tampoco las arritmias, tanto supraventriculares, de las cuales la más común es la fibrilación auricular– como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y episodios de taquicardia ventricular. De acuerdo con el grado de afectación miocárdica en la placa de tórax pueden verse datos de hipertensión venocapilar pulmonar y cardiomegalia. En los exámenes sanguíneos es frecuente encontrar leucocitosis y en forma invariable prolongación de la velocidad de eritrosedimentación.

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Capítulo 24

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Miocarditis

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Cuadro 24-1. Clasificación histopatológica y clínica de la miocarditis Fulminante

Subaguda

Crónica activa

Crónica persistente

Inicio de síntomas

Abrupto

Inespecífico

Inespecífico

Inespecífico

Función ventricular

Disfunción grave

Disfunción moderada

Disfunción moderada

Sin disfunción

Hallazgos inflamatorios en la biopsia endomiocárdica

Focos múltiples

Activa o en el límite

Activa o en el límite

Activa o en el límite

Historia

Recuperación o muerte

Miocardiopatía dilatada

Miocardiopatía restrictiva

Función ventricular normal

Evolución

Resolución completa

Resolución completa

Fibrosis de células gigantes

Progresiva

Durante la fase aguda, cuando están presentes los signos y síntomas generales, suele haber elevación de los marcadores de daño miocárdico (troponinas y CK); no obstante, es más común que el paciente busque atención médica varias semanas después, cuando surgen los síntomas de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas sólo se encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su fracción MB. Además se han buscado otros marcadores para ayudar al diagnóstico de miocarditis, y dentro de los más importantes se encuentran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoanticuerpos mitocondriales y contra antígenos endoteliales. Asimismo, en los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, PCR, TNF-α e IgG se encuentran elevadas. Por ecocardiografía se evalúa en primer lugar el diámetro de las cavidades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamente, por la inflamación ventricular y el edema intersticial. Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocárdica, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor

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predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sensiblidad de apenas 38%, pero una especificidad de 98%. Posiblemente la resonancia magnética se establezca como el método de elección para el diagnóstico no invasivo de miocarditis, ya que se han reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y 100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnóstico con biopsia endomiocárdica. Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la contracción ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formación de microaneurismas ventriculares.

DIAGNÓSTICO Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios no invasivos, hasta el momento de la redacción de este capítulo se considera a la biopsia endomiocárdica como el estándar de oro para el diagnóstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la presencia de un proceso inflamatorio y lesión de los miocardiocitos adyacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica en leve, moderado y grave, y según la distribución focal en confluente o difusa. Se recomienda que se revise la clasificación histológica más aceptada, denominada “clasificación de Dallas”.

TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento específico, pero en general se recomienda limitar la actividad física, hospitalizar al paciente durante la fase aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la insuficiencia cardiaca y tratar de manera específica las arritmias que se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente está constituido sólo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos puntos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en la fisiopatología del daño miocárdico. Se ha intentado el uso de inmunosupresores para limitar o suprimir el daño miocárdico mediado por inflamación, así como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa, glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno de los estudios se ha encontrado un beneficio estadísticamente significativo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse

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Capítulo 24

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Miocarditis

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de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que presentan mala evolución al tratamiento de apoyo convencional y en quienes se comprueban datos de inflamación en la biopsia endomiocárdica puede intentarse el uso de inmunosupresores. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

5. 6.

7.

8. 9. 10.

11.

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Hingorani AD. Postinfectious myocarditis. BMJ 1992;304:1676. Olinde KD, O’Connell JB. Inflammatory heart disease: pathogenesis, clinical manifestations, and treatment of myocarditis. Annu Rev Med 1994;45:481. Knowlton KU, Badforff C. The immune system in viral myocarditis: mantaining the balance. Circ Res 1959;85:550. Herskowitz A, Campbell S, Deckers J, et al. Demographic features and prevalence of idiopathic myocarditis in patients undergoing endomyocardial biopsy. Am J Cardiol 1993;71:982. Dec GW, Fuster V. Medical progress: idiopathic dilated myocardiopathy. N Engl J Med 1994;331:1564. Friedrich MG, Strohm O, Schultz-Menger J, et al. Contrast media –enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis. Circulation 1998;97:1802. McCarthy RE, 3rd, Boehmer JP, Hurban RH, et al. Long term outcome in fulminant myocarditis as compared with acute –nonfulminant– myocarditis. N Engl J Med 2000;342:690. Smith SC, Ledenson JH, Mason JW, et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation 1997;95:163. Matsouka H, Hamada M, Honda T, et al. Evaluation of acute myopericarditis by BgDTPA enhanced magnetic resonance imaging. Eur Heart J 1994;15:283. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, et al. A clinical trial of immunosupresive therapy for myocarditis: The Myocarditis Treatment Trial Investigators. N Engl J Med 1995;333:269. Rosi MA, Bestetti RB. The challenge of chagasic cardiomyopathy: the pathologic roles of abnormalities, autoimmune mechanisms and microvascular changes, and therapeutic implications. Cardiology 1995;86:1.

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25 Intoxicación por fármacos Norma Cerón Enríquez María del Carmen Lacy Niebla

Contenido Aspectos generales Diagnóstico de intoxicación farmacológica Tratamiento de la intoxicación farmacológica Intoxicación por glucósidos digitálicos Consideraciones especiales Diagnóstico de la intoxicación por digital Tratamiento de la intoxicación por digital Hiperpotasemia Arritmias Refractariedad al manejo convencional Intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio Consideraciones particulares Diagnóstico de la intoxicación por BCC Tratamiento de la intoxicación por BCC Intoxicación por betabloqueadores Consideraciones particulares Diagnóstico de la intoxicación por BB Tratamiento de la intoxicación por BB Intoxicación por antiarrítmicos Sotalol Amiodarona

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Capítulo 25

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Intoxicación por fármacos

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Intoxicación por otros fármacos Salicilatos Acenocumarina y warfarina Heparina Diuréticos Intoxicación por otros fármacos de uso frecuente en cardiología

ASPECTOS GENERALES Los fármacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa medicamentosa de intoxicación; los preceden analgésicos, antipsicóticos y sedantes, antidepresivos y alcohol. Diagnóstico de intoxicación farmacológica Para el diagnóstico deben buscarse tres puntos básicos: a) enfermedades de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c) la posibilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clínicos que apoyan la sospecha de intoxicación y orientan sobre la posible causa. Otros datos de intoxicación son acidosis, hiper o hipoglucemia, trastornos electrolíticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia respiratoria, broncoaspiración, paro cardiorrespiratorio y arritmias.

Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnóstico de intoxicación farmacológica Signos vitales

Hallazgos oculares

Taquicardia, hipertensión, hipertermia

Anticolinérgicos, antihistamínicos y teofilina

Hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria

Betabloqueadores, antiarrítmicos, calcioantagonistas y digoxina

Midriasis Miosis Nistagmo

Antidepresivos tricíclicos y dopamina Opioides, fenotiacinas y barbitúricos Carbamacepina y quinidina

Alteraciones Depresión del sistema nervioso Agitación Delirio

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Betabloqueadores, antiarrítmicos, salicilatos y benzodiacepinas Agonistas adrenérgicos, teofilina y hormonas tiroideas Antihistamínicos, cimetidina y salicilatos

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Diagnóstico y terapéutica

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Tratamiento de la intoxicación farmacológica

A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimación cardiovascular (cap. 1). B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hiperglucemia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolíticas, etc. C) Cuando hay datos claros de sobredosis y de acuerdo con el fármaco, se debe administrar un “coctel coma” que incluye naloxona (opioides), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg máximo); flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos seguidos de 0.3 mg hasta un máximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de dextrosa vía IV. En caso de hiperglucemia se debe hidratar al paciente y administrar insulina rápida de acuerdo con la glucemia. D) Prevenir la absorción: • Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de agua. Está contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado mental alterado. • Vaciamiento gástrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran 200 ml de agua hasta aclarar el contenido gástrico. Este procedimiento es más efectivo si se realiza dentro de la primera hora de ingerido el fármaco. • Carbón activado: 1 g/kg. Es útil en intoxicación por digoxina, disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina, diacepam y piroxicam. E) Favorecer la eliminación del fármaco: • Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio, 1 a 2 meq/kg cada 4 horas. Se preparan 2 ámpulas de 50 ml en 950 cc de solución glucosada al 5% (SG 5%) y se administra a razón de 250 ml/h. Responden los pacientes con intoxicación por quinolonas, aspirina, isoniacida y metotrexato.

INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS La línea fronteriza entre los efectos terapéuticos y los efectos tóxicos de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las concentraciones terapéuticas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ml. En general la intoxicación por digitálicos se debe a factores asociados que la favorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin manifestaciones de toxicidad.

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Intoxicación por fármacos

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Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicación digitálica Incrementan niveles

Incrementan sensibilidad

Insuficiencia renal Amiodarona Verapamilo Quinidina

Anormalidades de la conducción Diuréticos Verapamilo Betabloqueadores Isquemia Hipopotasemia Hipoxemia Cardiomiopatías Hiperpotasemia Hipernatremia Hipercalcemia Hipomagnesemia

Consideraciones especiales La quinidina reduce la eliminación renal, la extrarrenal y el nivel de distribución de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de concentración por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento de la digoxina en más de 50%. Junto a diuréticos como las tiacidas puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminución del filtrado glomerular, reducción de volumen y alteraciones electrolíticas como hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia. Diagnóstico de la intoxicación por digital Los síntomas que se presentan son debilidad, náuseas, anorexia, fatiga, vómito, cefalea, diarrea, mareo, visión amarilla o verde, fotofobia o ambliopía. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilación auricular, bloqueos nodales, ritmos de la unión, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia o fibrilación ventricular (fig. 25-1). Puede haber azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio o del calcio. Los valores séricos de digoxina pueden estar normales o elevados. Tratamiento de la intoxicación por digital El tratamiento de urgencia en la intoxicación crónica y aguda es muy similar en presencia de alteraciones hemodinámicas y trastornos del ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir las recomendaciones antes citadas.

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V6

V1

Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicación digitálica.

Hiperpotasemia: • • • •

• •

Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos. Insulina y glucosa: 50 g de glucosa más 10 UI de insulina rápida IV en 15 a 30 minutos. Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4 horas. Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precaución ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolíticos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentraciones séricas de potasio. Resinas de intercambio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al día, o por vía rectal, 30 a 50 g en 100 ml de agua. Hemodiálisis: ante hiperpotasemia refractaria.

Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicación digitálica ya que para su acción requieren una ATP-asa de Na/K intacta; no obstante, se debe ofrecer su posible beneficio. Arritmias Bradiarritmias • Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg. Por lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,

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Intoxicación por fármacos

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•

•

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paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se debe utilizar un marcapaso transdérmico, y si no hay buena captura o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo cuidado ya que por irritabilidad miocárdica se pueden desencadenar arritmias ventriculares. En intoxicación grave puede no haber respuesta a pesar de su adecuada localización y altos voltajes por lo que se debe continuar el tratamiento médico hasta obtener captura. Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y modificar de acuerdo con la respuesta clínica, anticuerpos contra digoxina (ver más adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.

Taquiarritmias • Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L, si el potasio sérico es menor de 3.5 meq/L. Está contraindicado en insuficiencia renal o hiperpotasemia. • Sulfato de magnesio al 50%: 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30 min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Está contraindicado en daño renal o ante niveles elevados de magnesio. • Cardioversión eléctrica: está contraindicada en casos de toxicidad digitálica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se puede emplear con grados bajos de energía.

Nota: el calcio IV está contraindicado ya que exacerba los efectos tóxicos de la digital. Refractariedad al manejo convencional •

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Anticuerpos contra digoxina: las indicaciones para su empleo son arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/ L, ingestión aguda mayor de 10 mg de digoxina (en niños dosis mayor de 4 mg) y cifras de digoxina mayores de 10 ng/ml. Cada vial contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina. La fórmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elíxir o cápsulas mg por 1.0), o por valores séricos (medidos 6 a 8 horas después de la ingestión): [concentración sérica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y 2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6

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mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado será igual al número de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear 20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en 70% de los casos refractarios. Ante una reacción alérgica, que suele ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.

INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evidente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de acción prolongada. Se unen a las proteínas en más de 90%, con exceso en su volumen de distribución, que no los hace candidatos para eliminación por métodos extracorpóreos. Consideraciones particulares El verapamilo es el más tóxico, con acción confinada al corazón si se administra a dosis terapéuticas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos en vasos periféricos. Diagnóstico de la intoxicación por BCC Al examen clínico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta causar inestabilidad hemodinámica; en el electrocardiograma se observan ritmos de la unión, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventricular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal, embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabéticos, y edema pulmonar no cardiógeno. Tratamiento de la intoxicación por BCC • • •

•

Soluciones cristaloides a dosis-respuesta para control de la hipotensión. Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg. Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusión de 2 a 10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solución glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que genera intoxicación y arritmias. Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 μg/kg/min a dosis-respuesta.

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Capítulo 25

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Fig. 25-2. Bloqueo auriculoventricular completo que se puede ver en la intoxicación por BCC. • • • •

• •

Dopamina: dosis de 5 a 10 μg/kg/min a dosis-respuesta. Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 μg/kg/min a dosis-respuesta. Levosimendán: dosis de 0.05 a 0.2 μg/kg/min a dosis-respuesta. Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o gluconato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a 20 min, máximo 3 g, y mantener infusión a 1.2 ml/kg/h. El calcio sérico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Este tratamiento es útil en casos de choque refractarios a aminas presoras. Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusión de solución glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios avalan este tratamiento). Tratamiento no farmacológico: emplear marcapaso ante persistencia de trastornos del ritmo y alteración hemodinámica. Hay casos tratados con balón de contrapulsación aórtica, membranas de oxigenación extracorpóreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas modalidades terapéuticas se reservan para casos de refractariedad al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar apoyo hemodinámico hasta que la toxina sea metabolizada o excretada (clase IIB).

INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) desaparece en situaciones de intoxicación. Los síntomas serán evidentes

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Diagnóstico y terapéutica

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después de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con volúmenes de distribución de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles requieren biotransformación hepática con acumulación en pacientes con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidrosolubles se eliminan por riñón o se acumulan en presencia de insuficiencia renal. Consideraciones particulares Ante intoxicación por nadolol o sotalol (liberación prolongada) se esperan síntomas más allá de 12 horas. El sotalol es único en cuanto a su capacidad de prolongar la duración del potencial de acción al bloquear los canales del potasio que determinan la repolarización, con prolongación del QT y predisposición para taquicardia helicoidal y fibrilación ventricular, incluso a dosis terapéuticas. El esmolol, aunque es hidrosoluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los canales rápidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tienen poco efecto clínico y sin embargo en caso de intoxicación pueden causar convulsiones, coma e hipotensión asociada a ensanchamiento del QRS y arritmias ventriculares. Diagnóstico de la intoxicación por BB Los síntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta depresión del estado mental y muerte; estos últimos síntomas son más frecuentes con agentes lipófilos (propranolol). Al electrocardiograma se manifiesta por bradicardia y trastornos de la conducción ventricular, sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolongación del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia leve, pero en intoxicación generan disminución del umbral para la presentación de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan con isquemia mesentérica, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis y dermopatías Tratamiento de la intoxicación por BB El manejo es prácticamente el mismo que para la intoxicación por BCC y el glucagon se considera muy útil en estos casos (véase antes); las aminas vasoactivas son de primera elección en el tratamiento y el cloruro de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es útil para casos

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Capítulo 25

Intoxicación por fármacos

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refractarios. Si existe intoxicación asociada por digital, la administración del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones de calcio elevadas.

INTOXICACIÓN POR ANTIARRÍTMICOS Sotalol Su principal efecto secundario es proarrítmico, ya que causa arritmias ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongación del QT y presenta los demás efectos de los BB. Se debe suspender frente a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de infusión de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede favorecer más arritmias) a dosis de 0.01 μg/kg/min hasta obtener efecto. Se deben determinar las concentraciones de los electrólitos séricos y corregirlas si existen alteraciones. Amiodarona Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestésicos, durante cirugía de corazón o si acompaña a otros antiarrítmicos; se debe suspender el fármaco y tratar la arritmia o complicación secundaria. Son raras la insuficiencia hepática fulminante y las tormentas tiroideas. El tratamiento es de apoyo. Los efectos crónicos (pulmonares, dermatológicos, oftalmológicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.

INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS Salicilatos Se manifiesta por tinnitus, vómito, fiebre, depresión mental, convulsiones, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado de tubo digestivo, coagulopatía y hepatotoxicidad. Ante valores mayores de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestión se debe administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH

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Diagnóstico y terapéutica

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mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardiógeno, insuficiencia renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodiálisis. Acenocumarina y warfarina El principal efecto tóxico es la hemorragia, que cuando es importante se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos días, se administran 2.5 mg de vitamina K por vía oral y se optima el INR. La vitamina K IM, aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario contra el anticoagulante por dos semanas y es difícil optimar el INR.

Cuadro 25-3. Otros fármacos de empleo frecuente en pacientes cardiovasculares Fármaco

Antídoto Dosis inicial

Mantenimiento

Comentarios

Benzodiacepinas

Flumacenilo, 0.1 mg/ml

0.2 mg IV/min hasta lograr efecto, máx. 3 mg/1 h

0.5 mg c/min; máx. hasta 3 mg/1 h

Siempre asociado a apoyo vital avanzado

Haloperi- Biperidol deno, 5 mg/ml IV

2 mg IV lento

2 mg IV c/30 min; máx. 8 mg/24 h

Reacción adversa a biperideno por efecto anticolinérgico; IM puede causar hipotensión y euforia

Paracetamol

N-acetilcisteína al 10 o 20%

140 mg/kg VO

70 mg/kg c/4h por 17 dosis

Iniciar dentro de 10 h y hasta 24 h de la ingestión; iniciar carbón activado para evitar mayor absorción

Sulfonilureas/ hipoglucemia

Diazóxido, 50 mg/ml, cápsula 50 mg, suspensión 50 mg/ml

300 mg SG 5% IV 100 cc/h. Casos menos graves, 3 mg/kg/día dividido en 3 dosis VO

3-8 mg/kg en 2-3 dosis VO diarias

En hipoglucemia grave, 50 cc de dextrosa al 50% seguida de dextrosa al 10% hasta glucemia >100 mg/dl. Hipoglucemia refractaria, 10-15 mg/kg/día de diazóxido y glucagon

SG 5%, solución glucosada al 5%; VO, vía oral.

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Capítulo 25

Heparina

Intoxicación por fármacos

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La hemorragia es la complicación más frecuente y el tratamiento depende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre 1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongación del TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1 mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la heparina empleada en la última media hora. La dosis se reduce en relación con el tiempo de administración de la heparina: a 50% si pasó una hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicación formal de anticoagulación y sangrado mínimo optimar el TPT; si el sangrado es ligero y el TPT está prolongado, se ha de suspender la heparina por 4 a 6 horas. Diuréticos El efecto tóxico es por interacción farmacológica y alteraciones electrolíticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicilatos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuración de los glucósidos digitálicos. La furosemida causa hipopotasemia y favorece la toxicidad por digoxina y sotalol.

INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGÍA

Otros medicamentos que causan intoxicación frecuente y que se emplean en pacientes con patología cardiovascular se muestran en el cuadro 25-3.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

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Mokhlesi B, Leiken J, Murray P, Corbridge T. Adult toxicology in critical care, Part I: General approach to the intoxicated patient. Chest, 2003;123(2):577-592. Mokhlesi B, Leiken J, Murray P, Corbridge T. Adult toxicology in critical care, Part II: Specific poisonings. Chest, 2003;123(3):897-920. Zimmerman J. Poisoning and overdoses in the intensive care unit: general and specific management issues. Crit Care Med 2003;31,12:2794-2801.

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5. 6.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Trujillo M, Guerrero J, Fragachan C, Fernández MA. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: a practical guide for drug administration. Crit Care Med 1998;26,2:377-391. Hauptman P, Kelly R. Digitalis. Circulation 1999;99:1265-1270. Antman E, Wenger T, Butler V, et al. Treatment of 150 cases of life-treatening digitalis intoxication with digoxine specific Fab antibody: final report of a multicenter study. Circulation 1990;81:1744-1752. Newton C, Delgado J, Gómez H. Calcium and beta receptor antagonist overdose: a rewiew and update of pharmacological principles and management. Sem Resp Crit Care Med 2002;23(1):19-25. Boyer E, Shannon M. Treatment of calcium-channel-blocker intoxication with insuline infusion. N Engl J Med 2001;344,22:1721-1722. Boyer E, Duic P, Evans A. Hyperinsulinemia/euglycemia therapy for calcium channel blocker poisoning. Ped Emerg Care 2002;18(1):36-37. Albertson T, et al. TOX-ACLS: toxicologic – oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg Med 2001;37(4):S78-S90. Kalma S, Berg S, Lisander B. Combined overdose with verapamil and atenolol: treatment with high doses of adrenergic agonists. Acta Anaesth Scand 1998;42,3:379382. Love J, Enlow B, Howell J, Klein-Schwartz W, Litovitz T. Electrocardiographic changes associated with β-blocker toxicity. Ann Emerg Med 2002;40,6:603-610. Sami K, Yand U, Kosucu G, Ratip E. Non-cardiogenic pulmonary edema in the course of verapamil intoxication. Br Med J 2002;19,5:458-459. Holzer M, Sterz F, Schoerkhuber W, et al. Successful resuscitation of verapamilintoxicated patient with percutaneous cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1999;27,12:2818-2823. Bongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and treatment. 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2003:17. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:32;3357. Iturralde P. Arritmias cardiacas. México, McGraw-Hill, 2002:13. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia. Consenso Científico Internacional. Waverly e Hispánica S.A. 2000:6,8.

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26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias Fernando José Córdova Gómez Manlio F. Márquez Murillo

Contenido Concepto Causas de síncope Evaluación inicial Estratificación del riesgo Criterios de hospitalización Estudios complementarios Tratamiento en el servicio de urgencias Medidas generales Medidas específicas Tratamiento ambulatorio

CONCEPTO Se denomina síncope a la pérdida súbita del estado de alerta. Se manifiesta por pérdida del tono postural y de la conciencia de corta duración (segundos) con recuperación espontánea ad integrum. Se debe a la disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral o a una caída brusca de la oxigenación cerebral. 289

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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CAUSAS DE SÍNCOPE

Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurológica. Cuando no existen estas alteraciones, la causa más común es la intolerancia ortostática (cuadro 26-1).

EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial de un paciente que se presenta a una unidad de urgencias por síncope consiste en la toma de signos vitales, examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y un análisis de glucemia capilar. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable (hipotensión arterial grave) se debe identificar lo más pronto posible la causa, que por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento específico. Si el paciente presenta estabilidad hemodinámica y no hay necesidad de una intervención inmediata, se debe realizar una aproximación diagnóstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con detalle de las circunstancias que rodearon a la pérdida del estado de alerta, circunstancias precipitantes y síntomas que surgieron inmediatamente después de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovasculares y de síncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes disponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopatía hipertrófica o muerte súbita es de gran importancia. El examen físico debe incluir evaluación del grado de conciencia, estado de hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura), auscultación cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos cardiacos, evaluación abdominal en busca de crecimiento de órganos y soplos (disección aórtica) y evaluación de pulsos (si son asimétricos pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia, según el caso). En caso de no encontrarse anomalías tras este examen, debe realizarse masaje del seno carotídeo, sobre todo en adultos mayores, con monitorización ECG continua, siempre y cuando no se ausculten soplos carotídeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos, la disminución de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar, si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la

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Capítulo 26

Evaluación del síncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-1. Causas de síncope 1. CAUSAS CARDIACAS Arritmias cardiacas (5-30%) Bradiarritmias • Disfunción del nodo sinusal, incluye síndrome de bradicardia/ taquicardia • Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado) • Disfunción de marcapaso o de un desfibrilador implantable (en general por agotamiento de batería) • Hipersensibilidad del seno carotídeo Taquiarritmias • Taquicardias paroxísticas supraventriculares • Taquicardias ventriculares: — Isquémica — No isquémica: insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, síndromes hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada) • Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrítmico) Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar (11-18%) • • • • • • •

Infarto agudo del miocardio/isquemia (10%) Embolia pulmonar/hipertensión pulmonar (9%) Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis aórtica (6%) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Mixoma auricular Disección aguda de la aorta Enfermedad pericárdica con taponamiento cardiaco

2. CAUSAS NEUROLÓGICAS (4.5%) • • • •

Síndromes de robo vascular Hemorragia subaracnoidea Isquemia cerebral Crisis convulsiva

3. INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA (40%) • Síncope vasovagal o síncope neurocardiógeno • Síncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estornudo, estimulación gastrointestinal (deglución, defecación, dolor visceral), posesfuerzo, posprandial • Hipotensión ortostática • Disautonomía: (Continúa)

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 26-1. Causas de síncope (continuación) — Primaria (falla autónoma pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson con falla autónoma) — Secundaria (neuropatía diabética, neuropatía por amiloide), posesfuerzo, posprandial • Inducida por drogas (y alcohol) • Reducción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, etc.)

FC con la bipedestación: se considera intolerancia ortostática si la TA disminuye más de 20 mmHg. Existen algunas características clínicas vinculadas con el síncope que pueden ayudar a establecer el diagnóstico (cuadro 26-2). Asimismo, en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir una arritmia como causa del síncope (cuadro 26-3).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Dado el gran número de causas que pueden producir síncope y el diferente pronóstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar a los pacientes en función del riesgo de sufrir episodios potencialmente mortales. Los datos que más interesan para determinar el pronóstico son la edad y la presencia o sospecha de cardiopatía, según los cuales se pueden estratificar en tres grupos: 1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopatía importante y cuyo síncope guarde una muy probable relación con la misma. 2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 años cuyo síncope no es de origen cardiaco (ortostático, vasovagal, situacional o indeterminado). 3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía.

Pacientes menores de 70 años con síncope de origen extracardiaco (ortostático, vasovagal, situacional o indeterminado).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para completar estudios y tratamiento específico. También se pueden ingresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con síncopes

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Capítulo 26

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Evaluación del síncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-2. Características clínicas sugerentes de causas específicas de síncope Síncope de origen cardiaco • Enfermedad cardiaca estructural grave conocida • Posesfuerzo (estenosis aórtica, estenosis mitral, hipertensión pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica) • Síncope precedido por dolor torácico (cardiopatía isquémica) • Precedido por palpitaciones (taquiarritmias) • Con la rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo, al afeitarse o por el uso de collares apretados (hipersensibilidad del seno carotídeo) • Antecedente familiar de muerte súbita (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada) • Soplo cardiaco que cambia con la posición, de sentado a acostado o al agacharse (mixoma auricular o trombo) • Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (disección aórtica) Síncope cerebrovascular • Síncope asociado a cefalea (migraña, convulsiones) • Síncope asociado a vértigo, disartria o diplopía (ataque isquémico transitorio, robo de la subclavia o migraña basilar) • Con el movimiento de los brazos (robo de la subclavia) • Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la subclavia) • Estado confusional posictus o pérdida de estado de alerta mayor de 5 minutos (epilepsia) Síncope debido a intolerancia ortostática • Ausencia de enfermedad cardiaca estructural • Náuseas y vómitos asociados al síncope • Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables (neurocardiógeno) • Síncope en atleta bien entrenado sin enfermedad cardiaca, posesfuerzo (neurocardiógeno) • Bipedestación prolongada, en especial en sitios muy concurridos o con calor (neurocardiógeno) • Síncope durante o posterior a micción, tos, deglución o defecación, durante la comida o en el estado posprandial (síncope situacional) • Después de levantarse (hipotensión ortostática) • Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo (hipotensión ortostática) • Relación temporal con inicio de medicación que conlleva a hipotensión o cambios en la dosis (inducido por medicamentos)

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes de síncope arrítmico •

Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama derecha combinado con hemibloqueo del fascículo anterior o posterior izquierdos)

•

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o completo (3er grado)

•

Bradicardia sinusal  40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal  3 seg (sin que medie medicación cronotrópica negativa)

•

Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)

•

Intervalo QT prolongado (QTc  440 mseg)

•

Patrón de bloqueo de rama derecha con segmento ST elevado en derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada)

•

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas (V1-V3) y ondas épsilon sugerentes de displasia arritmógena del ventrículo derecho Ondas Q patológicas sugerentes de infarto de miocardio

•

de repetición indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento. El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalización en pacientes con síncope.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Si existe sospecha de patología neurológica se deben realizar los estudios correspondientes (electroencefalograma, tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética) (fig. 26-1). En caso de síncope de alto riesgo, sospecha de cardiopatía o síncope de repetición de origen indeterminado, deben realizarse estudios como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiológico, ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopatía isquémica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo físico o farmacológico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusión miocárdica). En caso de sospecharse síncope neurocardiógeno, debe realizarse una prueba de inclinación para confirmar el diagnóstico.

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Capítulo 26

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Evaluación del síncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalización en pacientes con síncope Admisión para evaluación diagnóstica Enfermedad cardiaca estructural Cardiopatía coronaria conocida Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad valvular o congénita Antecedentes de arritmia ventricular Hallazgos físicos de enfermedad cardiaca (signos de estenosis aórtica) Síntomas sugerentes de arritmias o isquemia miocárdica Síncope asociado a palpitaciones Dolor torácico sugerente de enfermedad coronaria Síncope de esfuerzo Anormalidades electrocardiográficas Isquemia miocárdica Enfermedad del sistema de conducción (bloqueo de rama y bloqueo auriculoventricular de primer grado) Taquicardia ventricular no sostenida o supraventricular Intervalo QT prolongado Haz anómalo (vía accesoria, síndrome de Wolff-Parkinson-White) BRDHH con elevación del segmento ST en derivaciones V1, V2 y V3 (síndrome de Brugada) Disfunción de marcapaso Enfermedad neurológica Isquemia cerebral o hallazgos neurológicos focales Admisión para tratamiento Enfermedad cardiaca estructural Infarto agudo del miocardio Embolia pulmonar Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del síncope Intolerancia ortostática Pérdida aguda y cuantiosa de volumen (deshidratación o hemorragia digestiva) Hipotensión ortostática moderada a grave Edad avanzada Tratamiento de múltiples anormalidades coexistentes Eliminación de medicamentos causantes o ajuste de dosis Fármacos causantes de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT prolongado Reacción adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ SÍNCOPE

Bradiarritmia Tratamiento específico Taquiarritmia

Estado de conciencia PA, FC, Interrogatorio Examen físico ECG Radiografía de tórax Glucemia capilar

Sospecha de síncope arrítmico

Sospecha de cardiopatía estructural

Holter

Ecocardiograma

P. de esfuerzo

Hipoglucemia

Tratamiento específico

Sospecha de enfermedad neurológica

Ausencia de cardiopatía o neuropatía y sospecha de síncope

Evaluación específica

Prueba de inclinación

P. de esfuerzo

ECG de alta resolución

EEF

Tomografía Imagen por resonancia

Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del síncope en el servicio de urgencias.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Medidas generales • • • •

Canalizar una vena y tomar muestras para exámenes de laboratorio Infusiones parenterales (según la presión arterial y exámenes bioquímicos) Oxígeno (si es necesario) Monitorización electrocardiográfica en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico

Medidas específicas: según la etiología de la que se sospecha.

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Capítulo 26

Evaluación del síncope en un servicio de urgencias

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Tratamiento ambulatorio Vasovagal Medidas generales:

1. Evitar desencadenantes 2. Aumentar la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas) 3. Evitar situaciones de riesgo

Medidas farmacológicas: se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y mineralocorticoides, entre otros. Marcapaso: se recomienda en síncope maligno (episodios con traumatismo y con respuesta hemodinámica cardioinhibitoria). Ortostático Medidas generales: 1. Elevar la cabecera de la cama. 2. Medias de compresión. 3. Evitar bipedestación brusca o mantenida. 4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.

Medidas farmacológicas: en caso de recibir medicación antihipertensiva valorar dosis y fármacos. Hipersensibilidad del seno carotídeo Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cuello, ropa, cuidado en el afeitado). Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto. Situacionales Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protección si existe situación de riesgo (orinar sentado, etc.). Medidas farmacológicas: anticolinérgicos.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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Farwell D, Sulke N. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investigation and management of syncope? Heart 2004;90:52-58. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance. Circulation 2005;111:2997-3006. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):1856-1861. Lennar B. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure disorders. Heart 2003;89:53-58. Maisel WH. Syncope-Getting to the heart of the matter. Editorial. N Engl J Med 2002;347(12):931-933. Márquez MF. ¿Existe el síncope neurocardiogénico maligno? Arch Cardiol Méx 2002;72(Supl):126-129. Márquez MF. Síncope de origen desconocido en pacientes con bloqueo auriculoventricular permanente sintomático después del implante de un marcapasos definitivo. Utilidad de la prueba de mesa basculante. Rev Esp Cardiol 2002;55(4):439-441. Priori S y col. para el ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of syncope-Update 2004. Eur Heart J 2004;25:20542072. Sarasin FP y col. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study. Heart 2002;88:363-367.

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27 Disfunción de marcapaso Gerardo Gutiérrez Tovar José Antonio González Hermosillo

Contenido Falla en la salida Diagnóstico Tratamiento Falla de captura Diagnóstico Tratamiento Fallas de detección o sensado Diagnóstico Tratamiento Frecuencias de estimulación inapropiadamente rápidas Tratamiento

Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cualquier momento posterior a su implante, y aunque es una situación poco frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamiento de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los electrodos. Desde el punto de vista electrocardiográfico las fallas en el funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros categorías: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulación), b) fallas en la captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulación miocárdica), c) fallas en la detección o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimulación) y d) frecuencias de estimulación inapropiadas. Las anormalidades en el sensado representan la causa más común de disfunción y acontece en 299

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Diagnóstico y terapéutica

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3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%, mientras que el resto de los problemas tan sólo suceden en 1%. En ciertas circunstancias, estas características eléctricas pueden comprobarse en pacientes con un funcionamiento normal del marcapaso, “seudomalfuncionamiento”, un problema que se minimiza con una interpretación electrocardiográfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de las diferentes funciones básicas programables de los marcapasos. Los síntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va desde estados asintomáticos hasta aquellos relacionados con la presencia de bradicardia, taquicardia o estimulación extracardiaca.

FALLA EN LA SALIDA Se trata de una situación grave en el paciente que depende del marcapaso. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulación, las cuales pueden ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulación suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la ausencia parcial de espigas de estimulación se relaciona con la detección e inhibición del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del electrodo o por agotamiento de la batería. El sobresensado se relaciona con señales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentación intermitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulación, que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulación o inhibe totalmente al marcapaso. Las señales que ocasionan el sobresensado incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasístoles y los miopotenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marcapaso bicameral. Una entidad especial es el fenómeno de plática cruzada, “cross-talk”, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre porque la espiga de estimulación en una cámara es sensada en la otra; si la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulación ventricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las cuales la primera consiste en la interposición de un periodo corto de cegamiento en el canal ventricular en forma simultánea con la estimulación auricular, y el segundo es a través de la respuesta a un estímulo sensado con base en el momento que ocurre durante el ciclo. Diagnóstico Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de espigas de estimulación del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.

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Capítulo 27

Disfunción de marcapaso

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Tratamiento

Después de verificar la fecha de implantación del marcapaso, debe comprobarse el estado actual de la batería del marcapaso, acerca de la cual la leyenda en la programadora de “fin de vida útil” implica su sustitución inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminuyendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numérico más alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.

FALLA DE CAPTURA Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulación que es incapaz de despolarizar al miocardio de la cámara estimulada. La causa más frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con pérdida del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en la primera semana posterior a la implantación; esto se ve en 5% con el cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la pérdida del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipación de la energía entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura completa o intermitente. Los umbrales de estimulación siempre serán más altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento del cable, se debe sospechar una reacción inflamatoria o la presencia de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura también es producida por estados metabólicos como la hiperpotasemia y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La programación con señales de muy bajo voltaje o una corta duración del impulso también se relacionan con verdaderas fallas de captura. Diagnóstico Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulación que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, según si la cámara estimulada es la aurícula o el ventrículo (fig. 27-1). Los rayos X identifican el posible desplazamiento del electrodo. El análisis de gases y electrólitos en escenarios específicos permite establecer su participación en el mal funcionamiento de un marcapaso. Tratamiento En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recolocación del mismo resuelve el problema. La utilización de electrodos libe-

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Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los latidos 5 y 6 corresponden a extrasístoles ventriculares no sensadas con una espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no generó despolarización ventricular; esto sucedió pues cayó en el periodo refractario efectivo del ventrículo (falla de captura).

radores de fármacos o cambiar el sitio de implante endocárdico permiten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura miocárdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 voltios. Cuando las alteraciones metabólicas son las que condicionan la falla de captura su corrección resuelve el problema.

FALLAS DE DETECCIÓN O SENSADO En este caso el sistema es incapaz de detectar la señal intracavitaria y envía una espiga de estimulación en forma inadecuada; por lo general se acompaña de falla en la captura. De presentación intermitente o total, es la anormalidad relativamente más común, que resulta en una indeseable competencia entre el ritmo intrínseco y la estimulación del marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-

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Capítulo 27

Disfunción de marcapaso

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mulación auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en fibrilación auricular. También puede resultar en el ventrículo, pero casi nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilación está reducido por isquemia, alteraciones electrolíticas o metabólicas. Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del marcapaso o con un mal sitio de implantación. La pérdida del aislante del electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminución). Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicación o el paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramación de los marcapasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad (modo de estimulación asincrónico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluación de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente infrasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapasos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable ventricular se encontrará refractario para evitar el sensado de cualquier estímulo auricular y producir despolarización. Diagnóstico Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente artefacto de estimulación es de menor duración que el intervalo interespiga básico (fig. 27-1). Tratamiento Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensibilidad del marcapaso (se le asigna un valor numérico menor).

FRECUENCIAS DE ESTIMULACIÓN INAPROPIADAMENTE RÁPIDAS Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas de este tipo de disfunción. Una disfunción real con sobreestimulación es el “marcapaso desbocado” (runaway pacemaker), que consiste en una aceleración progresiva de la frecuencia de estimulación ventricular inducida por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%. Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del componente de aleatorización o puede ser inducida por radioterapia. La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del marcapaso actúa como brazo anterógrado y el sistema normal de con-

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ducción como brazo retrógrado. Se ve en los marcapasos bicamerales en pacientes con conducción retrógrada en quienes el sensado de una onda P en forma retrógrada inicia un intervalo AV. Una vez que se completa, el ventrículo vuelve a ser estimulado, lo que perpetúa el ciclo. Tratamiento Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitución de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa implica interrupción del circuito con la aplicación de un imán que termina con la taquicardia al cambiar el modo de estimulación en asincrónico. Acto seguido se debe prolongar aún más el periodo refractario auricular posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P retrógrada o encender la función de terapia antitaquicardia mediada por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensión automática del PVARP). Los modos de estimulación DVI y DDI no se acompañan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrógrada o no iniciar un intervalo AV. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11.

Hayes DL, Zipez DP. Cardiac pacemakers and cardioverter-desfibrillators. En: Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th Ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:797-800. Iturralde TP. Arritmias cardiacas. 2da ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2003:627-635. Pozas GG, Iturralde TP. Estimulación eléctrica por marcapasos. 1ª ed. México, Intersistemas, 1999:1-43. Hayes DL, Vlietstra RE. Pacemaker malfunction. Ann Intern Med 1993;119:828835. Pollak WM, Simmons JD, Interian A. Pacemaker diagnostics: a critical appraisal of current technology. PACE 2003;26(part I):76-98. Janosik DL, Redd RM. Utility of ambulatory electrocardiography in detecting pacemaker dysfunction in the early postimplantation period. Am J Cardiol 1987;60:10301035. Austin JL, Preis LK. Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit. Am J Cardiol 1982,49:301-306. Berman ND, George CA. Apparent pacemaker malfunction due to ventricular blanking. Can J Cardiol 1987;3:63-65. Kohli S, Erikkila KI. Pseudo-malfunction of a DDD pacemaker. Am J Cardiol 1987;60:199-200. Solow E, Bacharach B, Chung EK. Runaway pacemaker. Arch Intern Med 1979;139:1190-1191. Vijayaraman P, Vaidya K. Runaway pulse generator malfunction resulting from undetected battery depletion. PACE 2002;25:220-222.

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28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Ana Julia Botello Silva Guillermo Fernández De la Reguera

Contenido Ingreso a la unidad de cuidados intensivos Técnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirúrgica Cánula bucotraqueal Línea arterial Catéter central Catéter de Swan-Ganz (o de flotación) Líneas auriculares izquierdas Tubos torácicos Sonda de Foley Sonda nasogástrica Marcapaso temporal Balón de contrapulsación intraaórtico Medicamentos Analgesia Prevención de úlceras de estrés Broncodilatadores Profilaxis antimicrobiana Administración de líquidos Control de glucemia y potasio

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Soporte inotrópico Control de la hipertensión arterial Control del síndrome vasopléjico Profilaxis antiarrítmica Casos especiales Pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria Antiplaquetarios Estatinas Puentes de arteria radial Infarto perioperatorio Disfunción diastólica Bloqueo cardiaco completo Anticoagulación Válvulas biológicas Válvulas mecánicas Disfunción ventricular derecha

Durante una operación de corazón, en general la técnica incluye circulación extracorpórea y cardioplejía (paro cardiocirculatorio). Ambas situaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistémica y depresión miocárdica transitoria al revertirlas. Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe: 1. Monitorizar problemas de ventilación, hipo o hipertensión, arritmias y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un electrocardiograma continuo, oximetría del pulso y tensión arterial. 2. Las infusiones de fármacos deben efectuarse a través de bombas de infusión.

Ingreso a la unIdad de cuIdados IntensIvos El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecánico, el cual se programará con FiO2 al 100% de inicio, PEEP fisiológico de 3 a 4 cm H2O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso ideal , hasta obtener gasometría arterial de control, para realizar cambios acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presión arterial y oximetría del pulso. Las infusiones de medicamentos deben

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Recuperación cardiovascular

ECG: electrocardiograma; TAM: presión arterial media; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; IC: índice cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; Mg: magnesio; Ca: calcio; Na: sodio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardiaca; Vol. corriente: volumen corriente o tidal.

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Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de cirugía cardiovascular.

Profilaxis antiarrítmica: Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatorio

Laboratorio: Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASES: pH 7.35-7.42, PaO2: > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato > 18 meq/L, Exc. base –4/+4.

Sonda nasogástrica

Presiones: TAM: >70-75; sistólica >100, <140 AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas

Rx de tórax Mediastino un poco ensanchado Ubicación de tubo endotraqueal, drenajes, catéteres Descartar neumotórax, neumomediastino, derrame pleural

Profilaxis antimicrobiana Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 días

AVM Buena entrada bilateral simétrica de aire Vol. corriente 8 ml/kg, flujo pico 50-60 L/min, Presión de vía aérea < 30 cm H2O, PEEP: 4 cm H2O, FR 10-15/min

Diuresis: 1 ml/kg/h

Drenajes: sangrado esperado: Primeras 3 h, hasta 100 cm3/h

ECG FC 80-100 l/min Ritmo sinusal Eventual MCP auricular o secuencial

Traslado: ECG, presiones, saturación de O2, temperatura, traslado sólo con bombas de infusión

Quirófano

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revisarse en su preparación, velocidad de infusión y funcionalidad de las bombas para tal efecto, así como rotularlas para su mejor identificación y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas durante el transoperatorio. El drenaje torácico (retroesternal o pleural) debe conectarse al sistema de aspiración, y se colocará en su correspondiente compartimiento, aspiración de 20 cm H2O. Luego se corrobora lo adecuado del movimiento y auscultación de ruidos en el tórax, se verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y se comprueba que la presión arterial es adecuada, con permeabilidad y funcionalidad de la línea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la temperatura del paciente mediante mantas, lámparas de calor o humectadores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia moderada de entre 32 y 34°C, que se debe llevar hasta al menos 36°C para evitar los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la coagulación sanguínea, función plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial bloqueo cardiaco). También causa hipertensión por aumento de las resistencias vasculares sistémicas, que puede incrementar el sangrado mediastínico, además de aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, con depresión de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el escalofrío que aumenta la producción de CO2 y así prolonga el tiempo de extubación. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al inducir vasodilatación periférica redistribuye la temperatura corporal a los tejidos periféricos. También puede usarse meperidina (25 mg) y dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h). Los dos problemas más comunes en esta etapa son hipotensión arterial (presión sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial media menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable. Con respecto a la primera, la causa más común es la hipovolemia, o el término de alguna infusión de vasopresor que se haya estado administrando. Debe corroborarse intubación adecuada, palpar el pulso radial o femoral para verificar que estén presentes, y tomar una medición no invasiva mediante esfigmomanómetro, así como descartar a través de los tubos torácicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusión por coágulos, salida accidental del drenaje). En relación con el electrocardiograma indescifrable, por lo general son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la línea arterial o del oxímetro del pulso es normal, sólo hay que corregir la transmisión del trazo electrocardiográfico. Si la presión arterial es baja o no se registra, debe palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiográfico o presión arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de reanimación.

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Si se constata fibrilación o taquicardia ventriculares, debe desfibrilarse y manejar acorde con las guías internacionales. Asimismo, hay que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicárdico temporal que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura en el electrocardiograma, y que habrá de permanecer en forma indefinida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular. Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias, en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas. Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y anestesiólogo deben informar los detalles del procedimiento quirúrgico, complicaciones en el pre y transoperatorio, así como fármacos que se utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulación extracorpórea, cantidad de sangrado, balance hídrico, uso de hemoderivados y reacciones alérgicas a éstos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de alergias a pescado, por ser derivado de salmón). Se le toma una radiografía portátil de tórax para valorar la posición del tubo endotraqueal y para descartar neumotórax o ensanchamiento mediastínico. Se toma también un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios relacionados con isquemia que requieran atención urgente.

técnIcas de monItoreo en la unIdad de terapIa posquIrúrgIca

A través de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo de tensión arterial, oximetría del pulso y presiones del catéter de SwanGanz. Cánula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente logre mantener una ventilación satisfactoria sin efectos residuales de sedación, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas después de la intervención quirúrgica. Para considerar el éxito, debe cuantificarse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre 12 y 15 ml/kg, presión inspiratoria máxima mayor de 220 cm H2O, con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante mayor de 5 ml/kg. Línea arterial. Debe conectarse a solución heparinizada para mejorar el flujo y evitar la formación de trombos. Mantener una línea arterial más de tres días se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.

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Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia mediante gasometría y no se encuentra bajo apoyo farmacológico importante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro días. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato, aunque representa una complicación poco frecuente. Sirve para tomar muestras de gasometrías arteriales, que exhiben posibles alteraciones del equilibrio acidobásico y corroboran la oximetría del pulso. Catéter central. Mide la presión venosa central, que aporta información sobre las presiones de llenado en pacientes con función ventricular preservada, si no se cuenta con un catéter de Swan-Ganz. En estudios recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este último cuando sólo se lo emplea para medir la presión venosa en pacientes de bajo riesgo quirúrgico a los fines del manejo de líquidos. Los catéteres deben retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente, previa práctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor complicación infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el femoral. Para evitar neumotórax o neumomediastino en pacientes cardiópatas se prefiere el yugular. Catéter de Swan-Ganz (o de flotación). Su uso es habitual en pacientes con cirugía de corazón abierto, donde contribuye al cuidado trans y posoperatorio al validar el uso de líquidos, inotrópicos y vasopresores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se instala antes de la inducción de la anestesia. Nunca deben administrarse medicamentos a través del puerto distal en la arteria pulmonar. Las complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias, bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), punción arterial, neumotórax, embolismo aéreo, anudaciones del catéter, infección, trombocitopenia inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y hemorragia, daño endocárdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares y trombosis venosa. La perforación de la arteria pulmonar es una complicación muy grave que puede ocurrir durante la inserción del catéter, en el transcurso de la operación o en cualquier momento en que el balón se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotraqueal o hemorragia intrapleural. El catéter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estándar de oro para medir el gasto cardiaco; pese a ello, se está en la búsqueda de demostrar la eficacia del Doppler intraesofágico para su determinación, hasta el momento con buenos resultados (véase cap. 47).

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Líneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfunción ventricular izquierda grave, hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circulatoria. Por lo general se colocan a través de la vena pulmonar superior derecha y se sitúan en la aurícula izquierda durante la intervención quirúrgica. Ofrecen una medición de las presiones de llenado izquierdas, cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el embolismo aéreo, por lo que deben conectarse a un filtro. Tubos torácicos. Se los instala en el espacio mediastínico y en el espacio pleural al finalizar la operación, y deben valorarse cada hora para conocer su gasto y características de éste pues representan la evidencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspiración de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado por fricción; hay que vigilar que estén permeables. No deben aspirarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no está bajo sedación. El sangrado a través de los mismos puede estar inducido por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfunción plaquetaria, agotamiento de factores de coagulación, fibrinólisis, técnica quirúrgica deficiente, hipotermia o hipertensión posoperatoria (TAM . 90 mmHg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la administración de medicamentos antifibrinolíticos (aprotinina, ácido epsilonaminocaproico o ácido tranexámico), con lo cual además ayudan a preservar la función plaquetaria, aunque NO sustituyen una técnica quirúrgica adecuada. En la actualidad se usa la autotransfusión de la sangre que se pierde hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociación importante con mediastinitis y alteraciones de la coagulación significativas porque contiene valores bajos de plaquetas, fibrinógeno y factor VIII, con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coagulopatías. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml después de 3 a 4 horas de la operación, se indica reexploración quirúrgica ante la posibilidad de encontrar hemorragia activa en el lecho quirúrgico. Los tubos torácicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml en 8 horas. La duración prolongada del drenaje incrementa el gasto a través de él, sin que aumente la incidencia en los derrames pericárdicos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si es serosanguinolento (hematócrito del drenaje menor de 0.3). Antes de retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografía de tórax

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para descartar hemotórax. En el retiro del drenaje mediastínico no se requiere control radiográfico. Sonda de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volumen urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador del gasto cardiaco, al existir buena perfusión renal, idealmente 1 ml/ kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio debido a la hemodilución y requiere reposición con líquidos, además de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda mañana luego de la operación, si no existen contraindicaciones (hipertrofia prostática, retención aguda de orina, neuropatía diabética, etc.), pues el riesgo de infección es alto con su permanencia. Sonda nasogástrica. Se coloca en la sala de cirugía para descompresión gástrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensión, bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no está sedado. También puede causar sangrado nasofaríngeo por traumatismo. Se retira al extubar al paciente. Marcapaso temporal. En general se colocan cables epicárdicos temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o sólo ventricular, al término de la operación. Al ingreso, siempre se debe probar la funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de dependencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30% mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elección. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilación ventricular). Balón de contrapulsación intraórtico. Se indica para reducir la demanda miocárdica de oxígeno y mejorar la perfusión coronaria, por lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la disfunción ventricular, incluso en ausencia de infarto (véase cap. 49).

medIcamentos Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a la unidad de terapia posquirúrgica, ya que disminuye el riesgo de hipertensión arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV

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(de no haber disfunción renal), 0.02 mg/kg/h de sulfato de morfina o tramadol. De encontrarse con escalofrío por la hipotermia, o ansiedad, se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos. Prevención de úlceras de estrés. Se debe iniciar tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (el más efectivo es el omeprazol a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg IV c/8-12 h), pues su administración intravenosa es más accesible para iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el sucralfato debe iniciarse por sonda nasogástrica o vía oral, si ya es tolerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirúrgico, con la ventaja de que no modifica el pH gástrico y es tan eficaz como los anteriores (dosis 1 g c/8 h). Broncodilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubación para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el fármaco de elección deben indicarse cada 4 a 6 horas. Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operación han de erradicarse todos los focos sépticos localizados en dientes y encías, oídos, senos paranasales, fosas nasales, faringe y área vaginal para evitar su diseminación durante la circulación extracorpórea; para ello, se administran los antibióticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones en el sitio quirúrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la población sometida a cirugía cardiaca, cuyo agente causal más frecuente es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Staphylococcus aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en numerosos centros varios esquemas de profilaxis. El más aceptado es el uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado eficacia en la mayoría de los casos, aunque no se lo debe administrar por más de 48 horas puesto que no implica ningún beneficio adicional hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia microbiana. También se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la profilaxis a la flora microbiana aislada.

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Administración de líquidos. Por la diuresis excesiva posterior a la circulación extracorpórea, puede producirse pérdida de volumen circulante y vasodilatación que requiere reposición. Debe iniciarse con cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y mantener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusión, el uso de coloides no está indicado porque sus elementos oncóticos pasan al tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatación periférica y el lecho esplácnico son la causa, los coloides se prefieren por aumentar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica su administración. Se inicia un bolo de solución de Ringer con lactato (500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albúmina al 5% o Hetastarch, con limitación de la infusión de volumen a 1 500 a 1 750 ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse más de 2 L en 6 horas se favorece la formación de edema intersticial, que retarda la extubación. El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastínico por sus efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. Si se comprueba un hematócrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular para su corrección y reposición de volumen, sin olvidar que esto disminuye aún más la cantidad de factores de coagulación, por lo que se recomienda la administración de plasma o plaquetas. Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las soluciones de cardioplejía, pero se reduce en las primeras horas del posoperatorio por la diuresis profusa, si hay función renal adecuada, por lo que debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control óptimo de la hiperglucemia inicial disminuye la incidencia de infección de la herida, mediastinitis y la mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180 mg/dl, bajo administración de insulina, incluso con infusión continua, y vigilancia horaria por glucemia capilar. Soporte inotrópico. Generalmente se inicia en la sala de cirugía y debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto cardiaco y superar la isquemia y reperfusión secundarias a la cardioplejía. Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmótica, uso de diuréticos durante la operación, uso de dopamina a dosis renal) y no se alcanzan las presiones de llenado con la reposición hídrica, considérese: a) Si el índice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2, usar fenilefrina. b) Si el IC está entre 1.8 y 2.2 L/min/m2, usar norepinefrina. c) Si el IC es , 1.8 L/min/m2, usar inotrópicos y norepinefrina.

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Control de la hipertensión arterial. Suele ser resultado de la vasoconstricción e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr mantener presiones sistólicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y 90 mmHg, índice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presión capilar pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse nitroprusiato sódico, preferido por su acción benéfica sobre el metabolismo miocárdico, función ventricular izquierda, redistribución de la temperatura hacia la periferia, y de facilitar la administración hídrica, a dosis de 0.1 a 8 mg/kg/min como máximo. La nitroglicerina disminuye la precarga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatación sistémica, aunque es de elección si hay evidencia de isquemia miocárdica. Control del síndrome vasopléjico. Se define como la incapacidad para mantener una presión sanguínea adecuada (por hipotensión), a pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es causado por activación leucocitaria y mediadores proinflamatorios en respuesta a la circulación extracorpórea, y responde a 0.04 a 0.1 U/min de vasopresina. Profilaxis antiarrítmica. En 25% de los pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria se presenta fibrilación auricular y como se relaciona con escasa preservación auricular durante la operación se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la mañana siguiente a la intervención quirúrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o metoprolol 25-50 mg c/24 h). También pueden considerarse digoxina, sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilación auricular aparece en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversión eléctrica con 100 J.

casos especIales Pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria Antiplaquetarios. Para preservar la función de los injertos, iniciar con 75 a 325 mg de aspirina a las 6 horas de la operación, de no haber evidencia de sangrado mediastínico, y continuarla de forma indefinida a dosis de 75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por día, se continúa hasta por un año. Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operación.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por día y continuarlo por seis meses. Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo súbito, cambios en el electrocardiograma (sólo en 50% de los casos son significativos), elevación enzimática (CPK total mayor de 1 000 U, CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I mayores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en apoyo farmacológico con inotrópicos o BIAC. En general lo causa algún déficit en la técnica quirúrgica o la ausencia de revascularización en algún territorio enfermo. Disfunción diastólica Se presenta en pacientes hipertensos sistémicos crónicos, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, en quienes hay presiones de llenado adecuadas a través del catéter de flotación, con gasto cardiaco bajo. El ecocardiograma transesofágico es el método diagnóstico de elección ya que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia (PCP entre 20 y 25 mmHg). Bloqueo cardiaco completo Suele ser complicación de un cambio valvular aórtico o mitral, por hemorragia, edema, suturas o debridación cerca del sistema de conducción. Se debe esperar reversión de los primeros hasta por tres semanas. En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ensombrece el pronóstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de manera ideal DDD. Anticoagulación Válvulas biológicas: sugerencias del American College of Chest Physicians, 2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3). Válvulas mecánicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de 2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilación auricular, infarto del miocardio, aurícula izquierda gigante, daño endocárdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/día de aspirina. La

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capítulo 28  Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca   

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heparina se debe mantener por cuatro días de posoperatorio, o mientras el INR sea menor de 1.8. Disfunción ventricular derecha En general sobreviene a consecuencia de hipertensión pulmonar, cirugía valvular mitral, ventilación con presión positiva alta, incremento de volumen extravascular, transfusiones sanguíneas y espasmo vascular pulmonar por inflamación sistémica posbomba. Se diagnostica por presión venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ventrículo izquierdo hiperdinámico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar inotrópicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o dobutamina a dosis bajas. También se ha ensayado con nitroglicerina y nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos, óxido nítrico (20 a 40 partes por millón) y prostaciclinas inhaladas (50 ng/kg/min). LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

8. 9.

10.

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Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4th Edition. Massachusetts, Robert M. Bojar, 2005:219-263. Ruesch S, Walder B, Tramer M, Phil D. Complications of central venous catheters: internal jugular versus subclavian access –a systematic review. Crit Care Med 2002;30:454-460. Salem D, Stein P, Al-Ahmad A, et al. Antithrombotic therapy in valvular heart disease –native and prosthetic. Chest 2004;126:457S-482S. Meade M, Gordon G, Butler R, et al. Trials comparing early vs late extubation following cardiovascular surgery. Chest 2001;120 (Suppl 6):S445-S453. Lehott J, Celard M, Etienne J, et al. Antibiotic prophylaxis in heart surgery. Ann Franc Anesth Reanim 1994;13(Suppl 5):S78-87. Calvat S, Medioni P, Gilbert C. Mediastinites suppurees. Une complication grave et frequente dans les suites de chirurgie cardiaque. Rev Practicien 1993;43(3):333-335. Moulton M, Creswell L, Mackey M, et al. Reexploration for bleeding is a risk factor for adverse outcomes after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111(5):1037-1046. Leal S, Rincón M, García A, et al. Transfusion of blood components and postoperative infection in patients undergoing cardiac surgery. Chest 2001;119(5):1461-1468. Levi M, Cromheecke M, De Jonge E, et al. Pharmacological strategies to decrease excessive blood loss in cardiac surgery: a meta-analysis of clinically relevant endpoints. Lancet 1999;354(9194):1949-1947. Puskas J, Williams H, Duke G, et al. Off-pump coronary artery bypass grafting provides complete revascularization with reduced myocardial injury, transfison requirements, and length of stay: a prospective randomized comparison of two hundred unselected

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23.

Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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patients undergoing off-pump versus conventional coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(4):797-808. Griepp R. Cerebral protection during aortic arch surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121(3):425-427. De Wet Ch, Affleck D, Jacobsohn E, et al. Inhaled prostatyclin is safe, effective, and affordable in patients with pulmonary hypertension, right heart dysfunction after cardiothoracic surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127(4):1058-1067. Gavard J, Chaitman B, Sakai S, et al. Prognostic significance of elevated creatine kinase MB after coronary bypass surgery and after an acute coronary syndrome: results from the guardian trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126(3):807-813. Trick W, Scheckler E, Tokards J, et al. Modifiable risk factors associated with deep sternal site infection after coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:108-14. Upton A, Roberts S, Milsom P, et al. Staphylococcal post-sternotomy mediastinitis: five years audit. ANZ J Surg 2005;75(4):198-203. Venn R, Grounds M. Comparison between dexmedetomidine and propofol for sedation in the intensive care unit: patient and clinician perceptions. Br J Anaesth 2001;87(5):684-690. Sessler D. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 2001;95(2):531-543. De Witte J, Sessler D. Perioperative shivering. Anesthesiology 2002;96(2):467-484. Ommen S, Odell J, Stanton M. Atrial arrhythmias after cardiothoracic surgery. NEJM 1997;336(20):1429-1434. Palin C, Kailasam R, Hogue Ch. Atrial fibrillation after cardiac surgery: pathophysiology and treatment. Sem Cardiothor Vasc Anesth 2004;8(3):175-183. Hastings L, Balser J. New treatments for perioperative cardiac arrhytmias. Anesthesiology Clin N Am 2003;21:569-586. Moss A, Wurdeman R, Sugimoto J, et al. Amiodarone versus sotalol for the treatment of atrial fibrillation after open heart surgery: the reduction in postoperative cardiovascular arrhythmic events (REDUCE) trail. Am Heart J 2004;148(4):641-648. Chung M. Cardiac surgery: postoperative arrhytmias. Crit Care Med 2000;28(Suppl 10):N136-N144.

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29 Urgencias en cardiología pediátrica Regina Viesca Lobatón Juan Calderón Colmenero

Contenido Paro cardiorrespiratorio en pediatría Cardiopatías dependientes del conducto arterioso Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto Insuficiencia cardiaca congestiva Crisis de hipoxia Crisis hipertensivas pulmonares Urgencias hipertensivas Arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias Arritmias en el posoperatorio

INTRODUCCIÓN Las urgencias cardiovasculares en la edad pediátrica son muy variables tanto en su etiología como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatías congénitas comprenden la gran mayoría de los padecimientos en cardiología pediátrica (8 de cada 1 000 niños) y sólo de un tercio a la mitad de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sín319

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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tomas que requieran atención de urgencia, cateterismo o cirugía, o que causen la muerte durante el primer año de vida. Las cardiopatías congénitas pueden manifestarse por paro cardiorespiratorio, gasto cardiaco sistémico o pulmonar bajo, crisis hipertensivas sistémicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia o arritmias.

paro cardIorrespIratorIo en pedIatría La eliminación inadecuada de CO2 o la oxigenación insuficiente, así como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores para lograr un aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales que se reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detección y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir el paro cardiorrespiratorio que terminaría por ocurrir. Un periodo prolongado de hipoxemia lleva a acidosis metabólica progresiva e implica un pronóstico desfavorable para la reanimación. Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopediatría y la edad en que acontecen sirve de guía hacia la etiología: a) En niños menores de un año: cardiopatías congénitas relacionadas con gasto pulmonar o sistémico bajo: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, transposición de grandes arterias, coartación aórtica, estenosis aórtica crítica, atresia pulmonar con tabique interventricular íntegro y conexión anómala total de venas pulmonares obstructivas. b) En mayores de un año: miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmógena del ventrículo derecho, anomalías de las arterias coronarias y aneurismas aórticos.

Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la miocardiopatía hipertrófica, se informa 31% de casos de muerte súbita ya sea por obstrucción a la salida ventricular o por arritmias. La causa de la displasia arritmógena del ventrículo derecho no se conoce con certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro. La anomalía coronaria más común es el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante el esfuerzo físico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-

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monar, lo que conduce a isquemia y muerte súbita en 30 a 80% de los casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasaki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana posterior a la afección. Los pacientes con hiperlipidemia familiar también pueden presentar isquemia miocárdica. Los aneurismas aórticos, en particular en pacientes con síndrome de Marfan, pueden presentar rotura o disección, con mortalidad elevada. Tratamiento Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan: A. Permeabilidad de la vía respiratoria. B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria, como aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis, quejido respiratorio, disociación toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1). En presencia de apnea o respiración irregular, así como de dificultad respiratoria importante, está indicado el apoyo con presión positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla, que debe ser adecuada para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intubación bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas, como derrame pleural, neumotórax, y otras.

Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal según la edad Edad (años)

Frecuencia respiratoria Niños Niñas

Edad (años)

Frecuencia respiratoria Niños Niñas

0-1

3168

3066

9-10

1962

1962

1-2

2664

2764

10-11

1962

1962

2-3

2564

2563

11-12

1963

1963

3-4

2463

2463

12-13

1963

1962

4-5

2362

2262

13-14

1962

1862

5-6

2262

2162

14-15

1862

1863

6-7

2163

2163

15-16

1763

1863

7-8

2063

2062

16-17

1762

1763

8-9

2062

2062

17-18

1663

1763

Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:529.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 29-2. Intubación endotraqueal en niños Edad

Diámetro de la cánula

Distancia a encías

Número y tipo de hoja de laringoscopio

RN , 600 g

2.0-2.5 (sin globo)

7

Recta 0 (prematuros) Recta 1 (término)

600-1 200 g

2.5-3.0

7

3.0-3.5

8

3.5-4.0

9

6 meses

3.5-4.0

12

Recta 1

1 año

4.0-4.5

12

Recta 2

2 años

4.5

14

4 años

5.0

16

6 años

5.5

16

8 años

6.0 (con o sin globo)

18

10 años

6.5

18

12 años

7.0 (con globo)

20

Curva 3

Adolescentes

7.0–8.0

22

Recta o curva 3

Recta o curva 2

Diámetro de la cánula 5 16 1 edad del paciente en años/4. Distancia a encías o dientes 5 edad en años/2 1 8 o diámetro interno 3 3.

C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presión sanguínea (cuadro 29-3). Hipotensión se define como TA sistólica , percentil 50. De no contar con tablas, puede calcularse así: Presión sistólica (promedio) 5 90 1 (2 3 edad en años)

En etapas iniciales de choque, la presión arterial puede encontrarse conservada y no se debe esperar hipotensión para iniciar la terapéutica. La perfusión tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, estado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua. En caso de fibrilación ventricular, asistolia, taquicardia ventricular sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o mayores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo AV congénito), que no responde a ventilación y oxigenación adecuadas, deben iniciarse compresiones torácicas, intercaladas con presión positiva (cuadro 29-4). En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solución cristaloide en forma de carga rápida, que puede repetirse según sea necesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-

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capítulo 29  Urgencias en cardiología pediátrica   

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Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal según edad Edad

2%

Media

98%

Menos de 1 día

93

123

154

1-2 días

91

123

159

3-6 días

91

129

166

1-3 semanas

107

148

182

1-2 meses

121

149

179

3-5 meses

106

141

186

6-11 meses

109

134

169

1 y 2 años

89

119

151

3 y 4 años

73

108

137

5 y 7 años

65

100

133

8 a 11 años 11 m

62

91

130

12 a 15 años

60

85

119

Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:179.

nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administración de bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta última es un inotrópico negativo e impide la acción de las aminas inotrópicas Cuadro 29-4. Reanimación cardiopulmonar en pediatría Neonato

Menor de un año

De 1 a 8 años

Mayores de 8 años

Ventilación

30 resp/ min

20 resp/min

20 resp/min

10-12 resp/min

Compresión

Con 2 dedos

Con 2-3 dedos

Con el talón de la mano

Con ambas manos

Profundidad

1-2 cm

1.25-2.5 cm

2.5-4 cm

4-5 cm

Frecuencia

120 por min

No menos de 100 por min

100 por min

100 por min

Relación comp/vent

3:1

5:1

5:1

5:1 o 15:2

Modificado de: Pediatric Advanced Life Support. American Heart Association, American Academy of Pediatrics. USA, 2002.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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utilizadas en la reanimación. Asimismo, previene la hipertensión pulmonar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor acidosis. Debe vigilarse la ventilación al administrar bicarbonato ya que puede provocar acidosis cerebral paradójica y empeorar el cuadro. Por tratarse de una solución hiperosmolar puede provocar hemorragia cerebral en niños pequeños. D. Se considera que puede ser útil, aunque es controversial, el manejo con hiperventilación y otras medidas para reducir el edema cerebral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de protectores cerebrales como la difenilhidantoína.

cardIopatías dependIentes del conducto arterIoso Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre funcional a las 15 horas de vida y su cierre anatómico alrededor de las tres semanas. Existen cardiopatías que dependen del conducto arterioso para mantener el gasto sistémico o pulmonar, y en el periodo perinatal pueden manifestarse después del cierre del mismo con cianosis o colapso circulatorio (cuadro 29-5). Se debe hacer diagnóstico diferencial con sepsis y con otras alteraciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio, mientras que la presencia de CO2 normal, así como el hecho de no mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de O2 puede producir deterioro en un niño cardiópata al acelerar el cierre del conducto arterioso. Al sospechar este tipo de cardiopatías, aun sin el diagnóstico de certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para manCuadro 29-5. Cardiopatías congénitas dependientes de conducto arterioso Gasto sistémico bajo

Gasto pulmonar bajo

Interrupción de cayado aórtico Coartación aórtica Estenosis aórtica crítica Ventrículo izquierdo hipoplásico

Atresia pulmonar sin CIV Atresia tricuspídea con CIA o CIV restrictivas TGA sin otros defectos asociados Tetralogía de Fallot con flujo pulmonar disminuido Estenosis pulmonar crítica

TGA: transposición de grandes arterias.

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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tratamiento quirúrgico o cateterismo cardiaco. Se inicia la infusión de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 µg/kg/min. Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipotensión arterial, fiebre y convulsiones. Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo En recién nacidos la causa más frecuente de choque son las cardiopatías con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, entre las que se encuentran la estenosis aórtica crítica, coartación de aorta y síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. El volumen sistólico está disminuido y la perfusión sistémica depende de la permeabilidad del conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular, hay dilatación de la aurícula izquierda así como congestión pulmonar importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de izquierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso también reduce la congestión pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso. Tratamiento Ante la sospecha de estas cardiopatías se debe iniciar la administración de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la función ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en mantener una saturación de oxígeno entre 75 y 85% y un pH relativamente ácido, ya que la hiperoxigenación promueve la vasodilatación pulmonar, con la consiguiente caída de la presión pulmonar, y por lo tanto la disminución del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una reducción del flujo sistémico con acidosis metabólica secundaria a hipoperfusión tisular. Mantener la oxigenación relativamente baja y cierta acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstricción pulmonar para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la corrección de la cardiopatía. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran utilidad ya que permite la dilatación de coartaciones o estenosis críticas, así como la colocación de endoférulas (stents) para mantener permeable el conducto. En muchos sitios la cirugía es la opción más viable para liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En niños con ventrículo izquierdo hipoplásico, el tratamiento quirúrgico debe ser temprano, de preferencia antes de los 15 días de vida, para evitar que la hipertensión pulmonar persistente contraindique una corrección posterior.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto

La transposición de grandes arterias (TGA) es la cardiopatía congénita cianógena de flujo pulmonar elevado más frecuente en neonatos. Si la comunicación interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV) son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuficiente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con estenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse también insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La corrección anatómica debe realizarse a la brevedad posible, antes de que el ventrículo izquierdo involucione por enfrentar una presión pulmonar menor a la sistémica. La atresia tricuspídea (AT) con obstrucción a la salida ventricular derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pulmonar puede haber, además, ICC. La tetralogía de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) dependen del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden cursar con colaterales aortopulmonares, pero éstas pueden ser obstructivas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente. Tratamiento Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizarse una auriculoseptostomía por medio de cateterismo para mejorar la mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir fístula sistémico-pulmonar de urgencia o colocación de endoférula mediante cateterismo cardiaco.

InsufIcIencIa cardIaca congestIva (Icc) En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insuficiencia valvular congénita, fístula arteriovenosa con gasto cardiaco alto, entre otras. Las causas de ICC posnatales pueden ser: a) Cardiopatías congénitas que producen una sobrecarga de presión o de volumen con o sin cianosis. b) Cardiomiopatías ya sea genéticas o adquiridas que resultan de alteraciones musculares o metabólicas, infecciones, fármacos o tóxicos y enfermedad de Kawasaki. c) Disfunción miocárdica posquirúrgica.

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Alrededor de la mitad de las cardiopatías congénitas que tienen alguna manifestación que requiere atención de urgencia se presenta con insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con más frecuencia son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo (estenosis aórtica crítica, coartación aórtica grave, estenosis mitral congénita) y la insuficiencia congénita de las válvulas AV o semilunares. Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para la alimentación y escasa ganancia ponderal. A la exploración física se encuentra hepatomegalia (más de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galope, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque cardiógeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al ejercicio. En niños mayores puede agregarse edema, distensión venosa, ortopnea o disnea paroxística nocturna (cuadro 29-6). El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el tipo de cardiopatía o mostrar algún trastorno del ritmo. La radiografía de tórax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es también de utilidad. Es necesaria la realización de un estudio de ecocardiografía para el diagnóstico de cardiopatías congénitas que orienten el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre para la determinación de electrólitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya que la deficiencia de los anteriores puede acompañar o ser causante de ICC en edad pediátrica. Tratamiento Los objetivos son incrementar la eficacia de la contracción, disminuir resistencias periféricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohorCuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad pediátrica Clase funcional

Síntomas

Clase I Clase II

Asintomático Taquipnea o diaforesis con la alimentación en lactantes Disnea con el esfuerzo en niños mayores Crecimiento normal Taquipnea o diaforesis marcada con la alimentación Disnea importante con el ejercicio Retraso en el crecimiento Síntomas en reposo Disnea, taquicardia, retracciones y diaforesis

Clase III

Clase IV

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monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC aguda requiere manejo con ayuno, restricción hídrica, oxígeno, digital y diuréticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya que aumenta el consumo de oxígeno (cuadro 29-7). En caso de ser una cardiopatía dependiente de conducto arterioso y estar en periodo susceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatías congénitas es la corrección quirúrgica o intervencionismo. En cuanto a las cardiomiopatías, se carece de tratamiento específico en la mayor parte de los casos. Rara vez está disponible algún tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de la misma y hay dietas específicas en ciertas afecciones por deficiencia de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomático con digitálico y diurético. Los pacientes con miocarditis aguda se manejan según la gravedad con diuréticos y digital o hasta con inotrópicos, ventilación mecánica, antiarrítmicos y antitrombóticos. En la etapa aguda está indicada la utilización de gammaglobulina para procurar neutralizar el daño inmunológico y así tratar de prevenir la futura progresión hacia la miocardiopatía dilatada.

crIsIs de hIpoxIa Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstrucción pulmonar, incrementar las demandas metabólicas de oxígeno o disminuir la luz del conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturación de oxígeno en la sangre. Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda 1. Ayuno 2. Restricción hídrica (60–100 ml/kg/día o 600-1 000 ml/m2 SC/día) 3. Furosemida: 0.5-1 mg/kg/dosis (dosis inicial hasta 2 mg/kg/dosis; mantenimiento a 0.5 a 1 mg/kg/dosis) 4. Digoxina: 8 a 10 µg/kg/día 5. Valorar hemotransfusión o corrección de alteraciones electrolíticas 6. Oxígeno en mascarilla o cámara cefálica

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Las cardiopatías que la pueden presentar son:

1. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica, anomalía de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa a la circulación sistémica y, por otro lado, como el gasto pulmonar es fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda. 2. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito mixto (TGA, conexión anómala de venas pulmonares, conexión auriculouniventricular, atresia tricuspídea clásica). Todas requieren un cortocircuito intracardiaco bidireccional para una adecuada mezcla sanguínea. Si el defecto es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.

Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse, y el entenderlos marca la pauta para su terapéutica (cuadro 29-8). Inicialmente el niño se encuentra irritable; como respuesta a la hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acentuada y alteraciones neurológicas como obnubilación, letargia o crisis convulsivas, así como pérdida de la conciencia. En caso de no atenderse con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte. Al inicio de una crisis de hipoxia los niños mayores tienden a ponerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares sistémicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria pulmonar. Además, disminuyen su actividad física, lo que contribuye a paliar la crisis. En ocasiones la pérdida de la conciencia también resuelve la crisis al suspender el estado de estrés y disminuir las demandas de oxígeno o el espasmo infundibular. Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia 1. 2. 3. 4.

Espasmo infundibular (por dolor o estrés) Cierre del conducto arterioso Aumento del consumo de oxígeno (estrés, esfuerzo físico) Disminución de resistencias vasculares sistémicas (clima cálido, hipertermia) 5. Anemia (disminuye transporte de oxígeno) 6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)

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Diagnóstico y terapéutica

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A la exploración física, al disminuir el paso de sangre por la arteria o infundíbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a este nivel. En casos de cardiopatías dependientes de conducto, también hay atenuación o desaparición del soplo continuo infraclavicular. Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a daño cerebral y zonas de necrosis colicuativa, que predisponen a la formación de abscesos cerebrales. La cianosis sólo es evidente si el paciente tiene más de 5 g de hemoglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anémicos puede no ser perceptible. Tratamiento El propósito es incrementar las resistencias vasculares sistémicas, disminuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxígeno, asegurar un adecuado aporte de oxígeno y un buen transportador, así como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diagnóstico de base y de la fisiopatología de la crisis presentada. Se debe tomar en cuenta que el diagnóstico oportuno permite un tratamiento precoz que impide la progresión de la crisis. En muchos casos, la posición genupectoral, el aporte de oxígeno y la sedación pueden ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbonato para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometría. En caso de hipertrofia infundibular (p. ej., tetralogía de Fallot), el inicio de betabloqueadores puede disminuir la obstrucción dinámica infundibular y la taquicardia. Al usar esmolol se debe considerar el riesgo de bradicardia y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio esté disponible (cuadro 29-9).

crIsIs hIpertensIvas pulmonares Ocurren en cardiopatías congénitas de flujo pulmonar incrementado como la conexión anómala total de venas pulmonares, el tronco arterioso común tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamaño, la doble salida del ventrículo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea antes o después de la reparación quirúrgica, contribuyendo de manera importante a la mortalidad perioperatoria. Se manifiestan como una caída importante en la saturación de oxígeno acompañada de una caída en la presión arterial sistémica como consecuencia de vasoconstricción pulmonar masiva.

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Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxia

1. Posición genupectoral 2. Oxígeno al 100 3. Sedación: midazolam, 100 a 200 µg/kg/dosis nasal, IR o IV, o fentanilo, 1-3 µg/kg/dosis IV 4. HCO3 Na: 1-2 meq/kg/dosis 5. Betabloqueador (en caso de espasmo infundibular): propranolol, 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis en 5 min esmolol, 0.5 mg/kg IV, y luego infusión de 100-300 µg/kg/min 6. Dopamina: 15 µg/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina, 0.01 mg/kg/dosis IV 7. Valorar transfusión de paquete globular o carga con cristaloide (10-20 ml/kg/dosis) IR: intrarrectal.

Tratamiento El manejo inicial es la hiperventilación para llevar a alcalosis respiratoria con la consiguiente vasodilatación pulmonar, así como la administración de oxígeno. La sedación y relajación son de vital importancia ya que el esfuerzo físico, el dolor y el estrés son factores que propician estas crisis. El uso de inotrópicos puede requerirse para mantener un gasto cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy útil, mientras se conserve la cautela con la presión sistémica. En pacientes prequirúrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmonar incrementa el flujo sanguíneo y con ello la presión pulmonar. En algunos casos que no responden a este esquema se utiliza óxido nítrico inhalado para vasodilatación pulmonar selectiva. Se debe disminuir y retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote. En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endotelina 1 subtipo A y el sildenafilo.

urgencIas hIpertensIvas La prevalencia de hipertensión en la población pediátrica es de 1 a 2%. En neonatos, lactantes y preescolares las causas más frecuentes son las renales y la coartación de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega a las causas renales la hipertensión esencial. Causas menos comunes

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Diagnóstico y terapéutica

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en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis de hipertensión arterial en la que se presenta daño a un órgano blanco (sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva no produce lesión en estos órganos. La hipertensión arterial requiere manejo cuando hay elevación de la presión arterial arriba del percentil 95 o hay lesión a órgano blanco (cuadro 29-10). Tratamiento Una elevación grave de la tensión arterial debe reducirse no más de 25% en las primeras dos horas y después reducirse de manera gradual en los siguientes tres a cuatro días. Esto se debe a que por la hipertensión existen mecanismos cerebrales de autorregulación vascular que no pueden compensar cambios agudos en la presión. Una caída rápida de la TA puede provocar secuelas neurológicas serias. En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por vía intravenosa, que permite una titulación del fármaco para reducir la presión en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy útil tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acidosis metabólica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede ser útil para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de procedimientos quirúrgicos por cardiopatías congénitas, cuidando la

Cuadro 29-10. Cifras de hipertensión arterial según edad Edad

Sistólica

Diastólica

Sistólica grave

Diastólica grave

Recién nacido

96

—

Más de 96

—

1 mes

104

—

110

—

Menor de 2 años

112

74

118

82

2-5 años

116

76

124

84

6-9 años

122

78

130

86

10-12 años

126

82

134

90

13-15 años

136

86

144

92

16-18 años

142

92

150

98

Modificado de: Report of the second Task Force on Blood Pressure Control in children. Pediatrics 1987;79:1-25.

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presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso disponible. Otros fármacos utilizados con buen resultado son hidralacina, prazosín y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal del calcio, no se han descrito secuelas neurológicas o cardiacas secundarias a hipotensión (que sí se comunican en adultos); sin embargo, por la hipertensión de rebote asociada, se considera que pueden causar eventos neurológicos y su uso es controversial. En nefrología se usa con frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda sólo para urgencias hipertensivas.

arrItmIas En pediatría, las arritmias casi siempre se relacionan con anormalidades estructurales del corazón o se presentan en pacientes posquirúrgicos. Pueden también ser secundarias a intoxicación por fármacos, trastornos electrolíticos o miocarditis. Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusión tisular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilación ventricular). El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos: asistolia, disociación electromecánica y fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) para evitar un daño neurológico irreversible. a) Asistolia: RCP y ventilación asistida (intubación endotraqueal o bolsa-válvula-mascarilla) con oxígeno al 100%. Acceso venoso vascular o intraóseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de atropina, bicarbonato de sodio y calcio. b) Disociación electromecánica: puede darse por disfunción ventricular avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento). Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es imperativo detectar y resolver las posibles causas, como derrame pericárdico o neumotórax. La excepción a esto es un paciente con disección de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede empeorar el estado hemodinámico. c) Fibrilación ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el diagnóstico de FV, pero al detectarla, el éxito de la reanimación depende de la desfibrilación eléctrica. En caso de taquicardia ventricular sin pulsos, se requiere la cardioversión sincronizada. Se ini-

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cia con 2 J/kg, utilizando las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser inefectiva la primera, una o dos veces. Después del tercer choque se debe administrar epinefrina, seguida de más choques a 4 J/kg. En caso de no tener éxito, se puede utilizar lidocaína (cuadro 29-11).

Bradiarritmias Su manifestación más frecuente es el síncope o la insuficiencia cardiaca con hipoperfusión. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a alteraciones sistémicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien deberse a disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal o AV. Tratamiento En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar ventilación y oxigenación oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso Cuadro 29-11. Tratamiento de la fibrilación y la taquicardia ventriculares sin pulso 1. Iniciar RCP 2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg 3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg) 4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación Secuencia: RCP-medicamento-descarga (repetir) o RCP-medicamentodescarga, descarga, descarga (repetir) 5. Antiarrítmico: Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o Lidocaína, 1 mg/kg IV/IO/ET o Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o hipomagnesemia), máximo 2 g 6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación. Misma secuencia 7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuentes (cada 3 a 5 min): IV/IO/ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg) Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000 Considerar antiarrítmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicamento IO: intraósea; ET: endotraqueal.

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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradicardia secundaria a reacción vagal por intubación endotraqueal. La bradicardia puede tener también origen central por hipertensión endocraneal. La disfunción sinusal puede ocurrir en pacientes posquirúrgicos, pacientes en quienes se realizó una cardioversión para una TSV, durante la inducción anestésica en pacientes con alguna disfunción AV o distal, secundaria a fármacos o a alteraciones electrolíticas. El manejo inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapaso por vía venosa central (un marcapaso transesofágico puede ser útil en casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12). Taquiarritmias Valorar estado de perfusión, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia, así como el potencial de degeneración en otra arritmia que no pueda mantener el gasto cardiaco. Taquicardias de QRS angosto Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada. Se hace diagnóstico diferencial con taquicardia sinusal, taquicardia auricular o del tejido de la unión por foco ectópico y taquicardia ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomalía de Ebstein se aso-

Cuadro 29-12. Tratamiento de la bradicardia 1. ABC 2. Si hay datos de compromiso cardiovascular:

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A.

Inicio de compresiones torácicas si a pesar de la ventilación y oxigenación existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min en lactantes o preescolares, además de hipoperfusión

B.

Inicio de acceso IV o IO

C.

Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg) Repetir la dosis cada 3 a 5 min

D.

Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mínima, 0.1 mg La dosis máxima por cada dosis es de 0.5 mg en escolares y menores, y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una vez

E.

Considerar marcapaso externo o esofágico

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Diagnóstico y terapéutica

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cia con síndrome de Wolff-Parkinson-White en 30% de los casos. En un niño mayor, sin cardiopatía, una TSV sostenida se presenta como palpitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfunción cardiovascular si persiste por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro hemodinámico importante y congestión pulmonar como las primeras manifestaciones. Un niño cardiópata presenta descompensación rápida ya que tiene la reserva ventricular disminuida y pérdida en la sincronía auriculoventricular. Tratamiento Iniciar maniobras vagales (hielo en cara y nuca, masaje carotídeo o estímulo nasofaríngeo; la compresión ocular está contraindicada). Tienen una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al nodo AV. No son efectivas en flúter auricular ni en taquicardias auriculares primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90% de los casos. Por lo general no es efectiva por vía umbilical o arterial (vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatación. Rara vez puede presentarse respuesta ventricular rápida con fibrilación ventricular, taquicardia ortodrómica o taquicardia helicoidal, por lo que debe contarse con un desfibrilador. La adenosina también puede revelar una taquicardia auricular o fibrilación auricular con bloqueo AV. El verapamilo sólo puede indicarse en niños mayores y sin compromiso hemodinámico ya que puede provocar hipotensión importante. La digoxina IV es útil, pero el inicio de su acción es lento y se encuentra contraindicada en TSV secundaria a síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) por el riesgo de acelerar la conducción anterógrada por la vía accesoria y llevar a fibrilación auricular o ventricular. En casos de WPW se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona. Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un marcapaso transesofágico con tiempo de ciclado auricular programado a 70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso hemodinámico significativo debe recibir tratamiento con cardioversión sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede doblarse la dosis. Valorar si se requiere ventilación asistida o corrección de acidosis metabólica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se encuentre en modo sincrónico, ya que una descarga que coincida con

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la onda T puede resultar en fibrilación ventricular. Si esto ocurre, debe desfibrilarse en modo asincrónico. b) El paciente debe estar sedado; c) vía respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d) se usan las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Taquicardias de QRS ancho Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supraventricular con conducción por vía accesoria anterógrada (taquicardia antidrómica reciprocante, taquicardia ortodrómica reciprocante con aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, taquicardia auriculofascicular, fibrilación o flúter auricular con conducción por vía accesoria) y taquicardia ventricular (monomórfica, polimórfica, flúter ventricular, fibrilación ventricular). La causa puede ser idiopática o tratarse de trastornos hidroelectrolíticos, de catéteres, hipotermia, fármacos, miocarditis, miocardiopatías, tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmógena, síndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a medicación es la intoxicación digitálica. Tratamiento 1. Si hay compromiso hemodinámico se debe llevar a cabo cardioversión sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es efectiva. Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. En TV puede intentarse la sobreestimulación con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas rápida. Puede desencadenar fibrilación ventricular. Considerar el uso de amiodarona. 2. Si no hay compromiso hemodinámico, se debe corregir la causa desencadenante. Puede intentarse administrar lidocaína (eficacia de 20%) en tres dosis seguidas de infusión continua o procainamida (eficacia de 78%). La última está contraindicada en intoxicación por fármacos IA (quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ventricular recurrente, la amiodarona es muy útil. En taquicardia helicoidal (torsade de pointes) debe implantarse un marcapaso transvenoso que estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 año y de 120 en mayores de un año, además de administrar sulfato de magnesio (cuadros 29-13 y 29-14).

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Cuadro 29-13. Tratamiento de la taquicardia 1. QRS # 0.08 seg

1. QRS . 0.08 seg

Probable TSV

Probable TV

Ondas P ausentes o anormales FC no varía con la actividad Cambios abruptos de FC Lactantes FC . 220/min Preescolares y escolares . 180/min 2. Hemodinámicamente estable –Taquicardia auricular: digoxina, procainamida, flecainida, propranolol, amiodarona y sotalol –Otras TSV: a. Iniciar maniobras vagales b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV (máximo 6 mg la primera dosis); puede repetirse al doble (máximo 12 mg la segunda dosis) Verapamilo, contraindicado en insuficiencia cardiaca y en lactantes Digoxina, contraindicada en WPW

3. Hemodinámicamente inestable o sin responder a lo anterior: 1. Cardioversión sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede aumentarse hasta 2 J/kg)

2. Hemodinámicamente estable –Opciones para TV: a. Corregir causa b. Lidocaína, 1 mg/kg IV 3 dosis, y luego infusión continua a 0.5–1.5 mg/kg/h c. Procainamida, 10-15 mg/kg IV para pasar en 1 h d. Amiodarona, 5 mg/kg IV en 30 min; infusión continua de 5-15 µg/kg/min e. En taquicardia helicoidal, MCP y SO4 Mg, 50 a 100 mg/kg IV f. Atropina, 0.01 mg/kg IV, sólo si el ritmo es normal o lento 3. Hemodinámicamente inestable o sin responder a lo anterior: 1. Cardioversión sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede aumentarse hasta 2 J/kg)

MCP: marcapaso; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Arritmias en el posoperatorio Los cambios agudos de la fisiología cardiovascular, tono autónomo y balance electrolítico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pueden ocurrir por lesión quirúrgica al nodo sinusal o sistema distal de conducción. Se deben descartar otras causas como neumotórax o hipoventilación. Un catéter auricular ectópico puede inducir taquiarritmias por irritación local o por trombos interauriculares. Otra causa es la elevación de la presión interauricular así como el uso de inotrópicos.

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatría Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Gluconato de Ca

IV

50-125 mg/kg/dosis IV; dosis máxima 3 g

Digoxina

VO

Digitalización: 10 µg/kg/dosis (máximo 375 µg) Mantenimiento: 5 a 10 µg/kg/día en 1 a 2 dosis (máximo 125 µg)

IV

75% de la dosis oral

Dobutamina

IV

2-20 µg/kg/min; máximo, 40 µg/kg/min

Dopamina

IV

Efecto delta: 2-5 µg/kg/min Efecto beta: 5-15 µg/kg/min Efecto alfa: . 15 µg/kg/min Si se requieren dosis mayores de 20 µg/kg/ min se sugiere agregar otro vasopresor

Epinefrina (adrenalina)

IV IV, IO, ET

0.05–1 mg/kg/min Hipotensión/bradicardia: 0.01 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:10 000) Hipotensión o bradicardia: 0.1 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:1 000)

Milrinona

IV

0.25–1 µg/kg/min

Norepinefrina

IV

0.05–0.1 µg/kg/min; máximo, 2 µg/kg/min

Adenosina

IV

0.1 mg/kg/dosis (en bolo rápido; incrementar 0.05 mg cada 2 min hasta un máximo de 0.25 mg/kg/dosis). Dosis máxima total: 12 mg

Amiodarona

VO

Impregnación: 10-15 mg/kg (máximo 1 600 g) Mantenimiento: 2.5-5 mg/kg/día (máximo 800 mg)

IV

Impregnación: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/kg/ min en 4 h Mantenimiento: 0.3-0.9 µg/kg/h o 5–15 µg/kg/min

Atenolol

VO

0.8–2 mg/kg/día; máximo, 100 mg/día

Disopiramida

VO

2.5–5 mg/kg c/6 h

Esmolol

IV

Impregnación: 0.5 mg/kg Mantenimiento: 50 µg/kg/min (incrementos de 50 µg/kg hasta un máximo de 300 µg/kg/min)

Antiarrítmicos

(continúa)

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340   

Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Flecainida

VO

1-2 mg/kg; máximo, 100 mg

Lidocaína

IV

0.5–1.0 mg/kg/dosis (repetir c/5 min, 3 dosis) 20–50 µg/kg/min

Procainamida

VO

4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis máxima, 1 g/dosis o 4 g/día

IV

Impregnación: 15 mg/kg en 30 a 60 min Mantenimiento: 20–80 µg/kg/min; máximo, 6 mg/min o 2 g/día

VO

2-3 mg/kg/dosis c/8 h

IV

1-2 mg/kg/dosis c/8 h a infusión continua: 4-8 mg/kg/min

VO

0.5–1 mg/kg (c/24 h; puede aumentarse hasta c/6 h). Máximo, 16 mg/kg/día o 60 mg/día

IV

0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h; máximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/ dosis en niños mayores

VO

1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; máximo, 80 mg

Captoprilo

VO

Neonatos: 0.05–0.5 mg/kg/dosis c/8 h Lactantes a escolares: 0.15–2 mg/kg/dosis c/8 h Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (máximo, 150 mg/dosis)

Enalaprilo

VO

0.1 mg/kg c/12 a 24 h; máximo, 0.5 mg/kg/ día o 40 mg/día

IV

5-10 µg/kg c/8 a 24 h; máximo, 1.25 mg/día

VO

0.3–1.5 mg/kg c/6 a 12 h; máxima dosis inicial 25 mg y máxima dosis final 200 mg/día

Propafenona

Propranolol

Verapamilo Vasodilatadores

Hidralacina

IV, IM

0.1–0.2 mg/kg c/4 a 6 h; máximo, 20 mg

Nifedipina

VO (SL)

0.25–0.5 mg/kg; máximo, 10 mg c/6 a 8 h

Nitroglicerina

IV

Al inicio: 0.25-0.5 µg/kg/min; luego: 0.5–10 µg/kg/min

Nitroprusiato Na

IV

0.5–10 µg/kg/min. Neonatos, máximo, 6 µg/kg/min

Prazosín

VO

5-35 µg/kg/dosis c/6 h; máximo, 15 mg/día (continúa)

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capítulo 29  Urgencias en cardiología pediátrica   

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

IV, VO, IM

0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; máximo, 2 mg/día

IV

0.01-0.025 mg/kg/h

VO, IV, IM

Neonatos: 0.5–1 mg/kg/dosis c/8 a 24 h Lactantes a escolares: 0.5–2 mg/kg/dosis c/6 a 24 h; dosis máxima, 6 mg/kg/dosis Adolescentes, adultos: 20-80 mg/día (c/6-12 h), Dosis máxima, 600 mg/día 0.05-1 mg/kg/h

Diuréticos Bumetanida Furosemida

IV Espironolactona

VO

0.5-1.5 mg/kg/dosis c/8 a 24 h; dosis máxima, 50 mg

IV, ET, IM

0.01–0.02 mg/kg. PRN. Dosis mínima, 0.1 mg; dosis máxima, 1 mg

Manejo de RCP Atropina

IV, IO,

Asistolia, o sin pulsos: Primera dosis: (1:10 000) 0.01 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg

ET

(1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg

IV, IO, ET

Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg c/3 a 5 min Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de sol. 1:1 000

IV, ET

0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN

IV

20-50 µg/kg/min

IV

0.5–1 meq/kg o 0.3 3 kg 3 déficit de base

Adrenalina (epinefrina)

Lidocaína Bicarbonato Na

Sedantes/ relajantes musculares Diacepam

IM, IV, VO

0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN

Fentanil

IV, IM IV

1-3 µg/kg c/2 h PRN 1-5 µg/kg/h

Midazolam

IN VO IR IM IV IV

0.2 mg/kg PRN 0.3–0.75 mg/kg PRN 0.5-1.0 mg/kg PRN 0.1–0.2 mg/kg PRN 0.05–0.1 mg/kg PRN (máximo 2.5 mg) 0.05-0.5 mg/kg/h (continúa)

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Pancuronio

IV IV

0.1-0.15 mg/kg PRN 50-100 µg/kg/h

Vecuronio

IV IV

0.1 mg/kg PRN 100 µg/kg/h

VO, IR

3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario)

VO

15-25 mg/kg/dosis (antiinflamatorio) Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo febril) y luego 3-5 mg/kg c/24 h, mínimo por 8 sem

Alteplasa (t-PA)

IV

0.1–0.6 mg/kg/h (IC en 6 h)

Dipiridamol

VO

1-2 mg/kg/dosis c/6 a 8 h

Heparina

IV

10-15 U/kg/h

Indometacina

IV

0.1-0.2 mg/kg c/12 a 24 h (3 dosis y reevaluar)

Inmunoglobulina

IV

2 g/kg dosis única, para pasar en 10 a 12 h

Isoproterenol

IV

0.025–2 µg/kg/min

Ketorolaco

IM, IV, VO

0.5 mg/kg/dosis c/6 a 8 h; dosis máxima, 30 mg

Prostaglandina E1

IV

Impregnación: 0.05–0.1 µg/kg/min

RTPA

IV

1.5 mg/kg en menores de 65 kg

Warfarina

VO

0.05-0.35 mg/kg c/24 h; máximo, 10 mg

Óxido nítrico

INH

10 a 20 partes por millón

Diversos Ácido acetilsalicílico

Mantenimiento: 0.01–0.4 µg/kg/min

ET: endotraqueal, IM: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraóseo, IV: intravenoso, IR: intrarrectal, VO: vía oral, SL: sublingual, INH: inhalado.

Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epicárdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la inflamación. Después de tres semanas se considera que el daño puede ser definitivo y requerir marcapaso. La taquicardia de la unión ectópica es una arritmia posoperatoria frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos, que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber disociación AV.

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capítulo 29  Urgencias en cardiología pediátrica   

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Tratamiento

Se debe intentar disminuir las aminas simpatomiméticas y puede iniciarse digoxina IV. También cabe iniciar con procainamida o amiodarona, cuidando la potencial depresión miocárdica. En caso de taquicardia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilación, bicarbonato de sodio y calcio. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

6.

7. 8. 9.

10.

11.

12. 13. 14.

15.

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Attie F, Zabal C, Buendía A. Cardiología pediátrica. Diagnóstico y tratamiento. 1ª ed. México, Panamericana, 1993. Barnes S, Shields B, Bonney W, et al. The pediatric cardiology pharmacopoeia: 2004 update. Pediatr Cardiol 2004;25:623-646. Bink-Boelkens M. Pharmacologic management of arrhythmias. Pediatric Cardiol 2000;21:508-515. Brawn W, Barron D. Management and outcome in hypoplastic left heart syndrome. Curr Paed 2004;14:26-32. Buendía A, Calderón Colmenero J, Patiño E, et al. Secuencia de estudio en el niño con cardiopatía congénita. En: Briones Zubiría M (ed.). Programa de actualización continua en pediatría. Tomo 1. Academia Mexicana de Pediatría. México, Intersistemas Editores, 2004-2005:525-554. Buendía A, Calderón Colmenero J, Zabal C, et al. Insuficiencia cardiaca en el feto y el recién nacido. En: Rodríguez Weber MA, Udaeta E (ed.). Neonatología clínica. 1ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2004:567-585. Constantine E, Linakis J. The assessment and management of hypertensive emergencies and urgencies in children. Ped Emerg Care 2005;21(6):391-396. Calderón Colmenero J. Systemic arterial hypertension in pediatrics. Arch Inst Cardiol Méx 1994;64(6):563-569. Calderón Colmenero J, Patiño E, et al. Urgencias cardiológicas. En: Urgencias. Temas de pediatría. Asociación Mexicana de Pediatría. México, Interamericana McGrawHill, 1998:239-250. Silka M. Emergency management of arrhythmias. En: Deal B, Wolff G, Gelband H (eds.). Current concepts in diagnosis and management of arrhytmias in infants and children. Armonka, NY, Futura Publishing, 1998:309-328. García Montes J, Calderón Colmenero J. Farmacología cardiovascular. En: Quevedo A, Martínez Y, Duque JI (eds.). Fundamentos de pediatría. El niño en estado crítico. 1ª edición. Corporación para investigaciones biológicas. Colombia, 2001:229-236. Kay J, Colan S, Graham T, et al. Congestive heart failure in pediatric patients. Am Heart J 2001;142(5):923-928. Liu P, Mason J. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation 2001;104:1076-1082. Maroto Monedero C, Camino López M, Girona Comas J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas del recién nacido. Rev Esp Cardiol 2001;54:49-66. Maroto Monedero C, Enríquez de Salamanca F, Herráiz Sarachaga I, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes. Rev Esp Cardiol 2001;54:67-82.

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344    16. 17. 18.

Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico Jaime Ernesto Angulo Ortiz Aurelio Méndez Domínguez

Contenido Definición Fisiopatología Etiología Diagnóstico Cuadro clínico Tomografía axil computarizada Angiografía Ecocardiografía Tratamiento Medidas iniciales Control antihipertensivo Control glucémico Anticoagulación Tratamiento trombolítico Tratamiento trombolítico Indicación clase I para trombólisis Criterios para iniciar trombólisis Contraindicaciones para uso de trombólisis Precauciones Prevención

345

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346   

Parte I

defInIcIón

Diagnóstico y terapéutica

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El accidente vascular cerebral (AVC) isquémico se define como un trastorno clínico que de manera habitual es súbito, derivado de un aporte insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la función cerebral. Se define como AVC isquémico establecido cuando los síntomas duran más de 24 horas y como ataque isquémico transitorio (AIT) cuando los síntomas duran menos de este tiempo. El AVC isquémico establecido se considera progresivo o en evolución cuando los síntomas empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isquémico es reversible si en menos de tres semanas la lesión no deja secuelas o son mínimas. El accidente vascular cerebral isquémico cardioembólico (AVCICE) es aquel debido a un proceso embólico cerebral secundario a una fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27% de los casos de accidente cerebral isquémico en México (cuadro 30-1). En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isquémicos cerebrales se debe a embolismo cardiógeno. La edad promedio de presentación es a los 70 años, sin predominio de género.

fIsIopatología El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica, representa sólo 2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco total para que le provea la glucosa y oxígeno que necesita. La isquemia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguíneo cerebral,

Cuadro 30-1. Subtipos de AVC isquémico en México INNN Núm.

(n 5 1271) %

AHCG Núm.

(n 5 270) %

Ateroesclerosis de grandes vasos

318

25

32

12

Cardioembólico

342

27

67

25

Enfermedad de pequeños vasos

117

9

26

9

Otra causa

354

28

16

6

Indeterminado

140

11

129

48

INNN: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guadalajara.

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capítulo 30  Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico   

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como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusión relativa. Cuando el flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 18 ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesión neuronal irreversible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min. La isquemia cerebral altera el metabolismo energético al suscitar una liberación de glutamato, acumulación intracelular de calcio, formación de ácido láctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia de sucesos, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxígeno, lo que altera el funcionamiento de las bombas iónicas, y finalmente se produce el silencio eléctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isquémica; si la isquemia es prolongada la lesión celular es irreversible. Evitar la transformación de la penumbra isquémica en infarto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isquémico agudo.

etIología La fibrilación auricular no reumática es la causa más frecuente de embolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas conocidas son la cardiopatía isquémica (25%), estenosis mitral reumática (10%) y prótesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos frecuentes incluyen calcificación del anillo mitral y estenosis aórtica calcificada (cuadro 30-2).

dIagnóstIco Cuadro clínico El diagnóstico de embolismo cerebral cardiógeno se basa en una constelación de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnóstico por sí mismo. Las características de un AVCICE son el inicio repentino de un déficit neurológico máximo, presencia de una fuente potencialmente embolígena, múltiples infartos cerebrales que comprometen la corteza en numerosos sitios cerebrales, infarto hemorrágico, ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografía cerebral, evidencia angiográfica de oclusiones evanescentes, evidencia de

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Diagnóstico y terapéutica

Parte I

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Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolígenas Origen Fibrilación auricular Cardiopatía isquémica Infarto del miocardio Aneurisma ventricular Enfermedad cardiaca reumática Válvula cardiaca protésica Otras causas menos comunes Prolapso de la válvula mitral Calcificación del anillo mitral Endocarditis trombótica no bacteriana Calcificación del anillo aórtico Mixoma cardiaco Enfermedad cardiaca congénita Cardiomiopatía dilatada no isquémica Endocarditis infecciosa

Fracción de los EVICE

Riesgo de AVC en la población

45%

5% por año

15% 10% 10% 10% 10%

3% (primer mes) 20% prevalencia 20% prevalencia 1-4% por año

embolismo en otros órganos y comprobación de trombo intracardiaco (cuadro 30-3). Esta presentación clínica característica en un paciente que hasta ese momento desarrollaba actividad física normal no es forzosa: en 10% el inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migración distal de fragmentos embólicos.

Cuadro 30-3. Datos clínicos sugestivos de AVC isquémico de origen cardioembólico PRIMARIOS Inicio súbito del déficit neurológico Infartos múltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en múltiples territorios vasculares SECUNDARIOS Infarto hemorrágico en la tomografía axil computarizada Ausencia de enfermedad ateroesclerosa vascular por angiografía Evidencia de embolismo a otros órganos Trombo cardiaco demostrado por estudio de imagen

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capítulo 30  Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico   

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Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a favor de un origen embólico de la isquemia cerebral; hoy en día se los desecha como indicadores etiológicos útiles. Tomografía axil computarizada Debe realizarse una tomografía simple del cráneo en todos los pacientes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se hace aparente por 6 a 48 horas después de la oclusión vascular y con frecuencia no es visible en la tomografía inicial. Los datos tomográficos que sugieren un AVC de origen cardioembólico incluyen infartos con transformación hemorrágica e infartos corticales múltiples en diferentes territorios vasculares. Los infartos hemorrágicos son más comunes en presencia de infartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anticoagulante al momento de la presentación del AVCICE. En ocasiones puede ser difícil distinguir un infarto hemorrágico de una hemorragia cerebral que se encuentra en resolución por tomografía axil computarizada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homogénea, oval o redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los núcleos basales, mientras que los infartos hemorrágicos muestran un patrón heterogéneo, moteado y su localización más frecuente es cortical. Angiografía Existen datos angiográficos que sugieren el origen embólico del AVC isquémico, aunque en forma aislada no hacen el diagnóstico, como ausencia de lesiones ateroescleróticas proximales a la oclusión arterial o defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al menos un tercio de los pacientes con AVC isquémico tiene evidencias de cardiopatía al examen físico, radiografía del tórax o electrocardiograma; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no establece el diagnóstico de AVCICE. Ecocardiografía El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la presencia de posibles fuentes embolígenas, ya que sobre todo es sensible para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el límite menor para la detección de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el comentario de que un émbolo de este tamaño es capaz de ocluir ramas

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El método de elección para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma transesofágico.

tratamIento Medidas iniciales 1. Evaluación de la vía respiratoria, ventilación y estado circulatorio. 2. Se recomienda intubación endotraqueal en caso de Escala de Glasgow menor de 8 puntos. 3. Evaluación neurológica inicial con descarte de hipoglucemia, traumatismo craneal o intoxicación farmacológica. 4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia. 5. Obtener acceso venoso para infundir solución de Hartmann o fisiológica al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema cerebral). 6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiración. 7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohólicos o desnutridos. 8. Uso de oxígeno sólo en el caso de que la saturación del gas sea menor de 90%. 9. Estudios iniciales: biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa sérica, cuerpos azoados, tiempos de coagulación e INR, electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografía del tórax portátil.

Control antihipertensivo En el contexto de un AVC isquémico agudo, la hipertensión arterial sistémica se considera una respuesta fisiológica normal para mantener una adecuada perfusión cerebral en la zona de “penumbra isquémica”, por lo que debe tratarse sólo si sus valores son graves (presión sistólica . 220 mmHg), presión diastólica . 120 o presión arterial media . 140 mmHg, o bien que la hipertensión esté asociada a infarto con transformación hemorrágica, isquemia miocárdica, disección aórtica o daño renal. Se recomienda una reducción gradual de la presión arterial sistólica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensión en las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante fármacos de acción rápida y vida media corta con poco efecto sobre la circulación cerebral, de los cuales el más recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio. Se inicia con una infusión de 0.3 mg/kg/min que se aumenta cada 5 minutos, sin exceder de 10 mg/kg/min; la dosis máxima no debe durar más de 10 minutos.

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capítulo 30  Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico   

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Control glucémico

En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la administración de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC isquémico y debido a que la hipoglucemia agrava el daño cerebral isquémico. Por el contrario, también es necesario tratar una hiperglucemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben terapia trombolítica. Se ha sugerido que los valores elevados de glucemia también pueden aumentar el daño cerebral en forma lineal con las concentraciones de glucosa sérica, por lo que el adecuado control de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es imperativo. El mecanismo por el que la hiperglucemia origina daño cerebral en pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, disminución de la reactividad vascular o una combinación de éstos. Anticoagulación No se recomienda el uso de anticoagulación en el AVC isquémico agudo ya que no ha probado ser benéfica y conlleva un alto riesgo de hemorragia en el área infartada. En pacientes con prótesis valvulares mecánicas aún no se define en forma satisfactoria en qué tiempo después del infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulación. Tratamiento antitrombótico El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isquémico agudo aún es motivo de debate. Se ha establecido que puede prevenir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el AVC isquémico secundario a disección carotídea, y por otro lado está el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos autores sugieren que en el AVC isquémico cardioembólico debe iniciarse heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pacientes con fibrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas, trombos intracavitarios o disfunción ventricular grave, excepto en pacientes con infartos extensos o que recibieron trombólisis. En cuanto al uso de heparinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria en el AVC isquémico, y se reservan para pacientes con factores de ries-

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad, trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de pacientes acentúa la mortalidad cuando se inicia después de 24 horas. Tratamiento trombolítico Al recanalizar la oclusión arterial cerebral, la terapia trombolítica puede reducir el daño cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isquémico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes candidatos a trombólisis tienden a presentar una isquemia cerebral más seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento es de alrededor de 21%. En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del activador tisular del plasminógeno (tPA), entre los cuales uno de los más destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pacientes, donde se comparó el uso de tPA contra placebo. A pesar de un incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejoría en parámetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, índice de Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS. Indicación clase I para trombólisis Activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía intravenosa a dosis de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los síntomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durante un minuto y el resto en infusión intravenosa en una hora, sin exceder una dosis total de 90 mg. Criterios para iniciar trombólisis 1. Déficit neurológico mayor (hemiparesia, ataxia, déficit del sensorio aislado o disartria aislada). 2. Tiempo de inicio de los síntomas menor de 3 horas. 3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.

Contraindicaciones para uso de trombólisis 1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea. 2. Traumatismo de cráneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal. 3. AVC isquémico en los últimos tres meses.

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capítulo 30  Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico   

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4. Hemorragia interna activa. 5. Malformación arteriovenosa o aneurisma. 6. Diátesis hemorrágica. 7. Hipertensión arterial sistémica grave.

precaucIones Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, sobre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las complicaciones hemorrágicas y no han demostrado beneficio clínico ni en sobrevida. El control hipertensivo en pacientes candidatos a trombólisis debe ser estrecho; se recomienda evaluar la presión arterial cada 15 minutos en las primeras dos horas de iniciada la trombólisis y luego cada 30 minutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.

prevencIón La fibrilación auricular es la causa más común de AVCICE, y de acuerdo con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulación reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario establecer en qué grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoagulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado

Cuadro 30-4. Estratificación del riesgo y guía terapéutica Nivel de riesgo Factores del paciente

Recomendación

Bajo

Edad # 65 años Sin otros factores

325 mg diarios de aspirina

Intermedio

Edad 65–75 años Diabetes Enfermedad arterial coronaria

Warfarina (INR: 2.0-3.0) o 325 mg diarios de aspirina

Alto

Edad . 75 años Warfarina (INR: 2.0-3.0) Hipertensión arterial sistémica Disfunción ventricular izquierda Enfermedad valvular mitral o prótesis cardiaca mecánica Antecedentes de infarto cerebral o embolia sistémica

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escalas de riesgo en pacientes con fibrilación auricular y guías terapéuticas según el riesgo (cuadro 30-4). LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5. 6.

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:15811587. Cardiogenic Brain Embolism. Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43. Ruiz Sandoval JL y col. Enfermedad vascular cerebral en dos hospitales mexicanos. Rev Mex Neuroci 2003;4(5):319-323. Katzan IL, et al. Utilization of intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Arch Neurol 2004;61:346-350. Stanley GR, et al. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with auricular fibrilation. J Am Coll Cardiol 1993;22:720-726. Bath P, Iddenden R, Bath F. Low molecular weight heparins and heparinoids in acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000;31(7):1770-1778.

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31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Eufracino Sandoval Rodríguez Jorge Gaspar Hernández

Contenido Angioplastia primaria o trombólisis Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria Intervención coronaria percutánea facilitada Angioplastia de rescate ICP en choque cardiógeno Inhibición plaquetaria Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Indicaciones para ICP en síndrome, coronarios, agudos, sin elevación del segmento ST

INTRODUCCIÓN No existen dudas de que tanto la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad comparadas con la terapia trombolítica. Desde el estudio GISSI, publicado en Lancet en 1986, se demostró que la restauración temprana del flujo sanguíneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 días se relacionó directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicárdico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortalidad a 30 días de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos 355

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con flujo TIMI 0. Más aún, cuando se evalúa el grado de reperfusión miocárdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortalidad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con flujo TIMI 3. Los agentes fibrinolíticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad inmediata y fácil administración, pero encierran las desventajas de riesgo elevado de eventos hemorrágicos, falla en la reperfusión de hasta 40% y reoclusión temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a investigar estrategias alternativas de reperfusión. Con la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) se restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El éxito de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un procedimiento electivo. Los pacientes en choque cardiógeno representan una verdadera emergencia en que la estabilización clínica y el tiempo de inicio del tratamiento afectan de manera crítica el pronóstico. Se ha demostrado que la presión de pulso inicial es una consideración temprana crítica: una presión sanguínea de 80/60 mmHg en un infarto anterior es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente. La presión sistólica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de la resolución final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La colocación rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronóstico, aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores comunicaron que la colocación de BIAC antes de la ICP en pacientes seleccionados puede mejorar el pronóstico. En conclusión, en aquellos pacientes con hipotensión refractaria a líquidos y medicamentos y en choque cardiógeno es preferible la colocación de BIAC antes de efectuar la ICP. En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los síntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia actual.

angIoplastIa prImarIa o trombólIsIs El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con trombólisis fue publicado en 1986 por O’Neill y colaboradores, quienes encontraron a la ACTP primaria mejor que la trombólisis. En 1993 se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros de suficiente tamaño para evaluar la evolución; el primero comparó ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos

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IMEST dentro de las 12 h de iniciados los síntomas

Paciente que concurre a un hospital sin ICP

Paciente que concurre a un hospital con ICP

> 3-12 h

< 3 h*

Trombólisis Traslado inmediato

Fallida

Exitosa

ICP disponible < 24 h

ICP no disponible < 24 h

Isquemia antes del egreso h

ICP primaria

ICP de rescate

ICP postrombólisis

ICP guiada por isquemia

*Si la trombólisis está contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.

Fig. 31-1. Flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención coronaria percutánea.

se encontró una reducción importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), así como en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio más grande que se centró en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que incluyó 1 138 pacientes con IAM que recibirían ACTP primaria contra t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto

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o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanálisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analizó 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP primaria o trombólisis; estos resultados demostraron un beneficio de la ACTP primaria en la disminución de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo (4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con trombólisis.

IntervencIón coronarIa percutánea (Icp) prImarIa La ICP primaria se define como la intervención del vaso donde se suscita la obstrucción que condiciona el síndrome coronario agudo (SCA) dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica u otra terapia adyuvante. Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero en demostrar una reducción significativa en el punto final primario de muerte, reinfarto y AVC a 30 días con ICP primaria. El estudio PRAGUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado . 3 horas después de iniciados los síntomas. En los pacientes aleatorizados . 3 horas después de iniciados los síntomas, la mortalidad del grupo de trombólisis alcanzó 15.3% comparado con 6% en el grupo de ICP (p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos grupos. Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial, la trombólisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, así como el CAPTIM. Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precordial, ambas estrategias de reperfusión parecen ser igual de efectivas en reducir el tamaño del infarto y la mortalidad. La razón principal por la cual se pudiera preferir la ICP primaria sobre trombólisis aun en las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevención de AVC. Las guías de la ACC/AHA sugerían 90 minutos como tiempo máximo puerta-balón para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes resultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent

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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en sujetos sin choque cardiógeno determinaron que las guías revisadas del ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-balón de 60 a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM. La colocación de endoférulas (stents) en ICP primaria ha sido comparada con angioplastia primaria con balón en 9 estudios; no se observaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs. 2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se redujeron en el grupo de endoférulas debido a una reducción en la tasa de revascularización del vaso tratado. Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las endoférulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimiento, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto plazo fueron similares en pacientes que recibieron endoférulas liberadoras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endoférulas de sólo metal. Los sucesos a 30 días de muerte, reinfarto o revascularización fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente (p = 0.4). Un estudio publicado en 2002 sugiere que la colocación de endoférula directa en IAM evoluciona con mejor resolución de la elevación del segmento ST. Tres estudios han documentado la utilidad de las endoférulas en pacientes con IAM con elevación del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADILLAC, por lo que se considera indicación tipo IA.

IntervencIón coronarIa percutánea facIlItada La ICP facilitada se define como la intervención planeada dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o síntomas equivalentes poco después de administrar medicamentos para disolver el trombo, como puente al retraso entre el primer contacto médico y la realización de ICP. La ICP facilitada se estudió en pequeños subgrupos del estudio PRAGUE-1 y SPEED. La administración de media dosis de t-PA antes de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al laboratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clínico relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administración de media dosis de reteplasa más abciximab o sólo abciximab no produjo diferencias entre ambos grupos en la reducción del tamaño del infarto. Aunque el concepto de dosis baja de trombolítico combinado con clopi-

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dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realización de ICP con endoférula resulta interesante, los estudios practicados no demuestran beneficio e incluso se ha observado que pueden producir daño (mayor riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC hemorrágico). Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podrían aportar mayor información al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia para la recomendación de ICP facilitada con trombolíticos. En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administró abciximab en la sala de urgencias o en la ambulancia, mostró que los enfermos que recibieron la medicación antes tuvieron mejor pronóstico que aquellos a los que se les administró después. En el estudio ON-TIME se utilizó tirofibán prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin demostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGERPA y BRIDGING sugieren que la administración temprana de tirofibán o abciximab mejora la evolución angiográfica, y aunque un metaanálisis de 6 estudios aleatorios de administración temprana de inhibidores de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM con tendencia favorable de la evolución clínica, la evidencia actual no permite recomendar la utilización de inhibidores de GP IIb/IIIa para la facilitación de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolución clínica en el IAM. Las guías del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede llevarse a cabo como estrategia de reperfusión en pacientes de alto riesgo cuando la ICP no está disponible de manera inmediata y el riesgo de hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las complicaciones hemorrágicas, en especial en pacientes mayores de 75 años, además de incrementar los costos, sin clara evidencia en el beneficio de esta modalidad terapéutica.

angIoplastIa de rescate Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las 12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo

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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanálisis de los estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejoró la sobrevida a 30 días, pero sí la sobrevida libre de eventos debido sobre todo a que redujo la necesidad de revascularización subsecuente. Además, el estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara con la repetición de la trombólisis o del tratamiento conservador en el paciente con ICP fallida. Las guías del ACC/AHA consideran indicación clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 años que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de IAM y que son candidatos a revascularización. En este tipo de pacientes puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, así como en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip 3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatología de IAM, y clase IIa en pacientes de las mismas características pero mayores de 75 años, así como a pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica o con síntomas persistentes de isquemia. Un hecho crítico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraña dilemas clínicos. Por un lado, está demostrado que la tasa de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la trombólisis se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de una mejor evolución entre más temprano sea la restauración del flujo coronario. Además, el tiempo puerta-balón también ha sido tomado en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisión debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la trombólisis. En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un límite de tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusión, la recanalización tardía del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber iniciado la sintomatología y aun después de este tiempo (teoría del vaso abierto).

Icp en choque cardIógeno El choque cardiógeno es un estado clínico de hipoperfusión que se caracteriza por una presión arterial sistólica , 90 mmHg y una presión capilar pulmonar . 20 mmHg o un índice cardiaco , 1.8 L/min/m2 en ausencia de deshidratación. En este escenario se ha demostrado que la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.

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Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que desarrollan choque cardiógeno en horas tempranas del IAM. En el estudio SHOCK se observó una divergencia en las curvas de mortalidad, tanto que a los 6 meses y 1 año existió una reducción importante en la mortalidad en el grupo de revascularización de emergencia (63 vs. 50% y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75 años. La ICP en pacientes con choque cardiógeno se caracteriza por dos diferencias en comparación con pacientes infartados sin choque: la ventana usualmente recomendada de 12 horas después del inicio de los síntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso (a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que sólo se recomienda tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guías europeas para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 años.

InhIbIcIón plaquetarIa Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente. Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y COMMIT/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1 clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de clopidogrel. Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Comparado con SICA sin elevación del segmento ST, el tirofibán y la eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevación del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL y ACE) en combinación con ICP primaria. Un metaanálisis reciente concluyó que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la mortalidad, revascularización del vaso tratado y ECAM a 6 meses del IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantación de endoférulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-

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Cuadro 31-1. Características de pacientes con AI/IMSEST en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas siguientes 1. Angina recurrente en reposo 2. Cambios dinámicos del segmento ST: a. Depresión del segmento ST $ 0.1 mV, o b. Elevación transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 mV 3. Elevación de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB 4. Inestabilidad hemodinámica 5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) 6. Angina posinfarto 7. Diabetes mellitus

ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como clase IIa.

IndIcacIones para Icp en síndromes coronarIos agudos sIn elevacIón del segmento st La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST en grupos de alto riesgo comparados con los de bajo riesgo se debe a que sólo se ha observado un claro beneficio de angiografía temprana con posibilidad de ICP en los grupos de alto riesgo. Las características de los pacientes en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

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Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human Press, 2002. Silber S, Alberson P, Avilés FF, Camici PC, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al. Importance of time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).

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Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003;361:13-20. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al, for the CADILLAC investigators. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-966. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004;292:362-366. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Weiner B, Talley JD. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000;139:1046-1053. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1380-1386.

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32 Arritmias Sixto Alberto Nuño León Luis Colín Lizalde

Contenido Trastornos de la formación del impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Trastornos de la conducción Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Taquicardias supraventriculares Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia por reentrada AV Otras arritmias Taquicardia de la unión auriculoventricular Taquicardias ventriculares Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Fibrilación ventricular Ritmo de escape idioventricular

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Se considera como arritmia a toda alteración del ritmo sinusal normal, una situación que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios. En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categorías: por formación anormal del impulso y por reentrada; además, los mecanismos electrofisiológicos que participan en la formación anormal del impulso incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones precoces y tardías) y el incremento del automatismo, y respecto a la reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate después de propagarse por el corazón sino que persiste y lo reexcita después que finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo también deben someterse al interrogatorio, exploración física y a la realización de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante destacar los síntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpitaciones, dolor torácico, disnea, síncope, mareo y otros datos de gasto bajo, así como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos síntomas, como el estrés, reposo, actividad física, ingesta de drogas, alcohol, etc., además de asignar especial atención a antecedentes como cardiopatía asociada, diagnóstico previo de arritmias o tratamiento farmacológico al momento de llegar a urgencias. Es importante valorar la repercusión hemodinámica de la arritmia ya que ello determina la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe señalar que en muchas arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones electrocardiográficas) y por otra parte podría resultar de utilidad verificar la función renal, hematología básica, iones, enzimas cardiacas y una radiografía de tórax en casos seleccionados. Con base en la génesis de las arritmias, de acuerdo con su mecanismo, éstas pueden clasificarse en dos grandes categorías: a) formación anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) conducción anormal (fig. 32-1). En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un tercer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una arritmia, es decir, formas mixtas. Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de urgencias por algún tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vitales, así como el electrocardiograma, la saturación de O2 y colocar una vía de acceso venoso. A continuación se describen los trastornos del ritmo que más a menudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.

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A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, bradicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenómeno de Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. E, bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flúter auricular. H, fibrilación auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrilación ventricular.

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trastornos de la formacIón del Impulso Bradicardia sinusal

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diagnósticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P normal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe hacerse el diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento específico a menos que se produzcan síntomas de gasto bajo como en la enfermedad del nodo sinusal, que incluso podría requerir un marcapaso definitivo. Taquicardia sinusal Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de frecuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de taquicardia es fisiológico la mayor parte de las veces y lo más importante radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas (ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento se basa en la etiología. Marcapaso migratorio Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagerada de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respiratorio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuración de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera variación. El significado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten bradicardia sinusal y arritmia sinusal. Pausa o paro sinusal Puede causar síncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina por la falla en la generación del impulso dentro del nodo sinusal, lo que se traduce en falta de evidencia electrocardiográfica de la onda P y se manifiesta como asistolia de duración variable. Las pausas . 2.5 seg

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durante el estado de vigilia (en el sueño pueden ser fisiológicas) tienen valor clínico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vagotonía o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotídeo. El intervalo PP es irregular y debe tenerse presente el diagnóstico diferencial con el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensión de los posibles fármacos causantes (betabloqueadores, antiarrítmicos, calcioantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la frecuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, después de ello, la colocación de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de los síntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los generadores de las pausas.

trastornos de la conduccIón Bloqueos sinoauriculares De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva. Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal. El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Puede ocurrir con fenómeno de Wenckebach (alargamiento progresivo de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin él; se observa cuando existe bloqueo abrupto de la conducción AV, el llamado Mobitz tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de conducción, pero es más probable que en el tipo I lo haga en el nodo auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El índice de conducción puede expresarse por el número de ondas P contra el número de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los casos sintomáticos se indica la colocación de un marcapaso definitivo y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observación periódica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS anchos se recomienda el estudio electrofisiológico del nodo AV con la finalidad de documentar el sitio del bloqueo.

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Diagnóstico y terapéutica

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Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado

Se denomina así al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produzca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique una conducción 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clínico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que muchas veces es premonitorio. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Tiene la característica de que la actividad auricular y ventricular están disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a los ventrículos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario, que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma frecuencia se puede observar disociación isorrítmica. En orden de frecuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo es el tratamiento ideal, con opción de usar el tipo temporal para estabilizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad sinusal está conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal está afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilación auricular.

taquIcardIas supraventrIculares Taquicardia auricular Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicardia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos consecutivos. La configuración de la onda P depende del sitio de origen, que pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede observarse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como betabloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablación con radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.

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Flúter auricular

Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma crónica. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300 lpm). Es característica la configuración de la activación auricular en dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos componentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre 140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia auricular. Fibrilación auricular En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P, a las que sustituyen las ondas f de morfología variable y que dan el aspecto de una línea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1. Cuando en esta derivación se observan ondas más regulares es posible que se deba a que recoge la actividad eléctrica de ciertas áreas de la aurícula con un ritmo más organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas puede haber fibrilación fina o gruesa, que es más frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopatía coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS está ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome de preexcitación asociado. El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular cuando no es posible realizar la cardioversión a ritmo sinusal. Entre los esquemas farmacológicos más efectivos para conseguir el control de la frecuencia o para realizar cardioversión está la asociación de un betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de función ventricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo está proscrito en casos de fibrilación auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversión eléctrica son aquellos con fibrilación auricular paroxística o persistente, menores de 65 años, con mal control farmacológico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro clínico en presencia de esta arritmia. También, cuando la fibrilación auricular es consecuencia de una afección estructural de base y cuando es

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrítmicos como la propafenona, flecainida y amiodarona está entre 50 y 80% y su elección se basa en los criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia. La cardioversión eléctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad en pacientes con “corazón normal”. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápida (beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la forma no común sucede lo contrario). La frecuencia ventricular oscila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafenona pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la estimulación transesofágicos. Taquicardia por reentrada AV En esta taquicardia participa un haz accesorio o vía extranodal (que puede manifestarse como WPW o estar oculto). De manera habitual el haz anómalo se utiliza en forma retrógrada y el NAV en conducción normal o anterógrada. En este caso la TSV se denomina ortodrómica; en cambio, si la conducción usa en forma anterógrada la vía accesoria y en forma retrógrada el nodo AV es antidrómica. La frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos existe alternancia eléctrica del QRS; en la TSV ortodrómica el QRS es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la antidrómica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como adenosina, verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo está contraindicado en la variedad antidrómica, en fibrilación auricular con WPW y en la taquicardia ventricular.

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otras arrItmIas

Taquicardia de la unión auriculoventricular Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga varía entre 100 a 130 lpm, y existe la forma paroxística y la permanente (variedad frecuente en niños con alta tasa de mortalidad). El foco ectópico puede activar tanto a las aurículas como a los ventrículos, de tal forma que el PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden variar según la ubicación del foco ectópico y por tanto la onda P se puede observar tanto antes como después del QRS. Incluso, la P puede variar de forma ya sea que resulte de la activación retrógrada o por su nacimiento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfología similar a la que se observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan el tono vagal suelen abatir la arritmia. Taquicardias ventriculares Se definen como la presencia de tres o más complejos ventriculares consecutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas (más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna maniobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180 a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y capturas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias supraventriculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardioversión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general, toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo contrario. Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por un QT largo (congénito o adquirido). El QRS es polimórfico, con variaciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una extrasístole ventricular después de una pausa y puede transformarse en

Ausencia de complejos RS en las precordiales

Sí = TV

No = Continuar

Del inicio de R al nadir de S en derivaciones precordiales > 100 mseg

Sí = TV

No = Continuar

Disociación AV

Sí = TV

No = Continuar

Criterios morfológicos para taquicardia ventricular en V1-V2 o V6

Sí = TV

No = TSV

Fig. 32-2. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos QRS anchos.

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capítulo 32  Arritmias   

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Los complejos QRS son predominantemente negativos de V4 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Presencia de un complejo QRS en más de una derivación precordial de V2 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Relación AV diferente de 1 a 1

Sí = TV

No = TSV antidrómica

Fig. 32-3. Diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con conducción antidrómica por una vía accesoria.

fibrilación ventricular. En esta taquicardia podrían utilizarse 3 a 5 mg de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinámico debe atenderse con cardioversión eléctrica. Fibrilación ventricular Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardiocirculatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los QRS muestran grados variables de amplitud y duración, puede ser primaria o secundaria (ésta acompaña a la fase final de cualquier enfermedad cardiaca), la frecuencia varía entre 250 y 500 por min. Es imposible distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilación es mandatoria. Ritmo de escape idioventricular Es aquel que se origina desde algún punto ventricular. La configuración del QRS es igual a las extrasístoles ventriculares, y el ritmo de descarga

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario del corazón, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando existen graves trastornos de la conducción AV, paro o pausa sinusal, o ausencia de ritmo de la unión. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, está indicado el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocaína porque podría causar asistolia. Una recomendación práctica para abordar el diagnóstico de las arritmias sería la de valorar el contexto clínico del paciente en el que se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece alguna cardiopatía asociada. Hay que recordar que los síntomas pueden variar entre pacientes o bien expresar el mismo síntoma de manera distinta; un paciente puede presentarse con un síntoma único mientras que otros experimentan más de un síntoma. A veces ayuda la enfermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias porque no tiene síntomas o son mínimos; a veces los síntomas se llegan a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacientes ancianos. En ocasiones algunos síntomas pueden orientar sobre el tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitación rápida regular que se siente en el cuello, o “signo de la rana”, en donde se puede inferir una taquicardia por reentrada AV. La palpitación rápida, fina e irregular que se acelera o desacelera con paradas súbitas es compatible con flúter o fibrilación auricular. Cuando la arritmia termina con una maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas inician con la ingesta de bebidas alcohólicas o ejercicio, sobre todo en jóvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Enseguida es importante analizar el electrocardiograma, en éste habrá de determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P, obtener el eje de P, observar su configuración, comprobar la regularidad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relación con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuando las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si existe disociación AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos es el dominante, es decir, las aurículas podrían ser comandadas por el ritmo sinusal o un foco ectópico auricular y los ventrículos por un ritmo de la unión o un foco ectópico ventricular. Hay que buscar el origen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser auriculares, de la unión o ventriculares, valorar el intervalo de acoplamiento, la pausa compensadora o si el latido está bloqueado, como en el caso de las extrasístoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo dominante.

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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arritmia

Tratamiento

Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal

Depende de la causa Tratar afección de base; no amerita antiarrítmico No tratar De acuerdo con la causa Valorar la causa Betabloqueadores, verapamilo, digital Flecainida, betabloqueadores, cardioversión Betabloqueadores, antagonistas del calcio, cardioversión Propafenona Adenosina, verapamilo, diltiacem Propafenona, flecainida

Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Bloqueo sinoauricular Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Taquicardia por reentrada intranodal Taquicardia por reentrada AV Taquicardia de la unión auriculoventricular Taquicardia ventricular Torsades de pointes Ritmo de escape idioventricular Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Propafenona, amiodarona Sulfato de magnesio Marcapaso temporal, tosilato de bretilio Atropina No tratar Marcapaso para el tipo II Marcapaso Marcapaso

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5.

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Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation, 1991;83:1649-1659. Zipes D, Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 1997. Iturralde P. Arritmias cardiacas. México, McGraw-Hill Interamericana, 1997:103-117. Wellens HJ, Conover MB. Wide QRS tachycardia. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, WB Saunders Company, 1992. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193-197.

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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PARTE II FARMACOLOGÍA APLICADA

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33 Antiarrítmicos José Wester del Cid Cano Santiago Raymundo Nava Townsend

Contenido Clasificación de los fármacos antiarrítmicos Tratamiento antiarrítmico combinado

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS La clasificación de Vaughan Williams es la más conocida y aceptada y los agrupa en cuatro clases: •

Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez se dividen en: − Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo refractario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y procainamida. − Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración. Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína, fenitoína, mexiletina y tocainida. − Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la duración del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381

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Parte II

Farmacología aplicada

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mento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran flecainida y propafenona. •

Clase II: bloqueadores betaadrenérgicos, actúan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actúan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe indirectamente cuando la concentración de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes más conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y acebutolol.

•

Clase III: actúan sobre los canales del potasio en la fase de repolarización, con lo cual prolongan la duración del potencial de acción ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarización. Prolongan el periodo refractario en todas las células cardiacas. Disminuyen la velocidad de conducción sinoauricular a través del nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento QT, aplanan la onda T y determinan la aparición de la onda U.

Se divide en: − Clase III mixtos: entre sus representantes más conocidos se encuentran: − Amiodarona: actúa predominantemente como antiarrítmico clase III, pero también bloquea en forma no competitiva y competitiva los receptores adrenérgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera acción sobre los canales del calcio (clase IV). − Sotalol: su forma dextro actúa como agente clase III y su forma levo actúa como clase II. − Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona. − Tedisamilo: actúa como agente clase III por su acción sobre los canales IKr, pero también actúa en la fase temprana de la repolarización rápida. − Clase III puros: entre sus representantes más conocidos se encuentran: − Ibutilida: actúa sobre los canales IKr. − Trecetilida: análogo de ibutilida, actúa sobre los canales IKr. − Dofetilida: actúa sobre los canales IKr.

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Capítulo 33

Antiarrítmicos

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− Acimilida: actúa sobre los canales IKr e IKs. − Ambasalida: actúa sobre los canales IKr e IKs. •

Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, bloquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV. Ejercen una acción simpática refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes más conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.

Otros medicamentos actúan también sobre los canales del calcio como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrítmicos para el control de la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con fibrilación auricular de respuesta rápida y se usa con buenos resultados en taquicardia helicoidal. Adenosina: actúa sobre el receptor de superficie A-1 para producir la abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpolariza la célula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los canales del calcio.

TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO COMBINADO La combinación de antiarrítmicos tiene lugar cuando un solo fármaco falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir deben considerarse los siguientes aspectos: • • • • • •

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No combinar fármacos de la misma clase o subclase. No combinar fármacos que potencien sus efectos secundarios, por ejemplo los de clase IA con IC. No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producirá un efecto excesivo. No combinar antiarrítmicos clase III con diuréticos porque se incrementa el riesgo de taquicardia helicoidal. Combinar betabloqueadores con amiodarona. Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la respuesta ventricular en FA. Si la reducción de la frecuencia cardiaca es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad simpatomimética intrínseca.

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FA, FLA, TSV  REIN TRAV

FA, FLA, TSV  REIN TRAV

Procainamida

15 mg/kg (máx. 1 g en la primera hora), a razón de 20 mg/min y después infusión: 26 mg/min 50 mg/kg/ día distribuida en 6 a 8 tomas Preparaciones de liberación lenta: 2 vd

6-10 mg/kg 200-400 mg en 20-30 c/4-6 h min

Dosis VO V½: 7-9 h Metabolismo hepático

Farmacocinética y metabolismo

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h VO divididos Metabolismo plasc/3-6 h; no mático exceder 4 g/d. Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder 100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un máximo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 µg/kg/min IV; no exceder 2 g/d

Dosis pediátrica

Puede producir hipotensión. Taquicardia helicoidal es rara. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Contraindicada con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo, bloqueo de la conducción intraventricular, insuficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Contraindicaciones y efectos secundarios

Farmacología aplicada

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Evitar su uso con antiarrítmicos clase III por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excreción renal. No interactúa con digoxina. Embarazo: clase C

↑ Anticoagulación.

Evitar su uso en disfunción hepática grave, con antiarrítmicos clase III es necesario corrección de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ Valores de digoxina .

Precauciones e interacciones

Parte II

IA

IA

Indicación Clase Dosis IV

Quinidina

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos

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IC

IC

FA, FLA, TA, REIN, TRAV

Flecainida

Propafenona FA, FLA, TA, REIN, TRAV

II

IA

Disopiramida TSV  REIN SWPW

2 mg/kg en bolo Infusión: 2 mg/min

1-2 mg/kg en 10 min Posteriormente 0.15-0.25 mg/kg/h

150-300 mg c/8 h, hasta 1 200 mg/d (4 tomas)

V½: 13-19 h Metabolismo hepático (66%) Excreción renal sin modificar (33%)

V½: 8 h Metabolismo hepático (50%) Excreción renal sin modificar (50%)

Dosis sugeridas: V½: 2-10 h 150-400 mg/ Metabolismo hepátim2/d (8-10 co variable mg/kg/d) VO

100-400 mg Dosis inicial: 1-3 c/12 h mg/kg/d o 50100 mg/m2/d VO dividida en 2 vd; puede incrementarse gradualmente en 50 mg/m2/día c/5 d hasta lograr un control adecuado, sin exceder 8 mg/kg/d (200 mg/m2/ día); niños <6 m: iniciar con dosis más bajas. Dosis de mantenimiento: 3-6 mg/kg/d o 100150 mg/m2/d VO dividida en 2 vd.

0.5 mg/kg 300 mg IV en 5 min inicial; 1 mg/kg/h 100-200 mg c/6 h

↑ valores de digoxina ↑ valores con amiodarona, propranolol, cimetidina. ↓ al fumar cigarrillos

Evitar su uso con antiarrítmicos clase III y fármacos que prolongan el segmento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. No interactúa con digoxina. ↓ con fenitoína. Debe ajustarse en insuficiencia renal y en ancianos.

Contraindicación relativa con Sinergismo con ß-bloqueadores síndrome del seno enfermo, ↑ niveles de digoxina alteraciones de la conducción AV o ventricular, insuficiencia (continúa)

Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmógeno), alteraciones de la conducción intraventricular sin presencia de marcapaso, síndrome del seno enfermo, insuficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurológicos: temblor y mareo

Contraindicado en insuficiencia cardiaca, hipotensión y antecedentes de taquicardia helicoidal Puede producir retención urinaria, boca seca

Capítulo 33

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Antiarrítmicos

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II

1-5 mg a 1 mg/min

20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg d en 1, 2, 3 3-4 vd o 4 tomas

V½: 3-6 h Metabolismo hepático (90%)

V½: 9 min. Inicio de acción: 2 min, descontinuación de la infusión origina recuperación del bloqueo beta en 18 a 30 min

Farmacocinética y metabolismo

Puede ocasionar bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca congestiva, broncoespasmo

Contraindicado en bradicardia grave, bloqueo AV de segundo o tercer grado, choque cardiógeno e insuficiencia cardiaca

ventricular izquierda, asma o bronquitis crónica. Puede producir trastornos gastrointestinales, sabor metálico, mareos

Contraindicaciones y efectos secundarios

Sinergismo con calcioantagonistas y propafenona (inotropismo negativo) Embarazo: ↓ circulación placentaria, se excreta en la leche materna

↑ digoxina, puede ocasionar confusión, hipotensión, isquemia periférica, broncoespasmo, tromboflebitis y necrosis por extravasación. Embarazo: clase C

Precauciones e interacciones

Parte II

Propranolol FA, FLA, TA y TS (control de resp. ventricular)

500 µg IV No se admien 1-2 min. nistra Infusión de 50-200 µg/kg/min Dosis sugerida: Inicio,100-500 µg/kg IV en 1 min seguido por 200 µ/kg/min IV; ↑ 50-100 µg/ kg/min c/5-10 min hasta control adecuado: 3001 000 µg/kg/min

FA, FLA, TA y II TS (p/control de resp. ventricular)

Dosis pediátrica

Esmolol

Dosis VO dividida en 3-4 vd; puede incrementarse en 100 mg/m2/d (2 mg/kg/d) c/2-3 d hasta lograr control adecuado, sin exceder 600 mg/m2/d (20 mg/kg/d).

Indicación Clase Dosis IV

Propafenona (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

386 Farmacología aplicada

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FA, FLA, TA REIN, TRAV

Amiodarona

Dronedarona FA, FLA

FA, FLA, TA REIN, TRAV

Sotalol

III

III

III

Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mantenimiento: 200-400 mg/d Inicio:10-15 mg/ kg/día (600-800 mg/1.73 m2/d) VO por 4-14 días, después reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por varias semanas. Mantenimiento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada Metabolismo hepático

V½: 25-110 días Metabolismo hepático. Excreción por la piel, tracto biliar y glándulas lagrimales

80-160 mg/m2/ V½: 12 h d divididos en 3 No se metaboliza. dosis (preescola- Excreción renal res) y 2 dosis (en escolares)

No se admi- 400 mg VO No disponible nistra 2 vd Cardioversión espontánea fue dosis dependiente: 800 mg

150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h Posteriormente 0.5 mg/min

No se admi- 80-160 mg nistra c/12 h Puede alcanzarse una dosis de 640 mg/d para un control adecuado

El estudio ANDRÓMEDA demostró un incremento en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. Ausencia de proarritmia y efectos tiroideos

Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclínicas con dosis de 200-400 mg/día. Hipotiroidismo 6% Hipertiroidismo 0.9% Puede producir dolor muscular, neuropatía periférica, ataxia, temblor, cefalea, alteraciones de la memoria, disfunción testicular, microdepósitos corneales

Contraindicado en alteraciones de la conducción AV, síndrome del seno enfermo, asma o bronquitis crónica, depuración de creatinina <40 ml/min. Su forma dextro ↑ mortalidad posinfarto. Puede producir depresión miocárdica, bradicardia, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia

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Antiarrítmicos (continúa)

Combinados con -bloq. ↓ su biodisp. y ↑ la del -bloqueador Los estudios EURIDIS y ADONIS demostraron su utilidad en el mantenimiento del ritmo sinusal (contra placebo) después de cardioversión

↑ valores de digoxina ↑ efecto de warfarina ↑ quinidina y flecainida ↑ valores de dilantín El uso con antiarrítmicos clase IA predispone a taquicardia helicoidal Su uso en neuropatía preexistente no incrementa la mortalidad pulmonar. Embarazo: clase C, se excreta en la leche materna

Evitar su uso con antiarrítmicos clase IA u otros fármacos que prolonguen el segmento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. Corregir hipopotasemia (mayor proarritmia en mujeres). Embarazo: produce bajo peso al nacer, se excreta en la leche materna

Capítulo 33

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FA FLA

FA FLA

Dofetilida

III

III

(5.8%),1 200 mg (8.3%) y 1 600mg (14.8%)

Dosis VO

Dosis sugerida: 100-500 μg/kg IV en 1 min, seguido de 200 μg/kg/min IV; según respuesta, valorar un incremento de 50100 μg/kg/min c/5-10 min hasta que FC o TA disminuya >10%; rango 300-1 000 μg/kg/min

Dosis pediátrica

No se admi- 125-500 No disponible nistra µg 2 vd. Vigilar QT c/2-3 h, si el segmento QTc > en un 15% o 500 mseg ↓ dosis

1 mg IV No se admien 10 min, nistra menos de 60 kg: 0.01 mg/kg. Si es necesario, repetir después de 10 min

Indicación Clase Dosis IV

Valores óptimos en 2.5 h 50% se excreta sin metabolizar por los riñones

V½: 1.5 min, valores óptimos: 40 min, tiempo de eliminación: 2-12 h

Farmacocinética y metabolismo

Contraindicado con antecedentes de taquicardia helicoidal y depuración de creatinina < 20 ml/min. Puede producir cefalea, dolor de pecho, náusea y mareo Proarritmógeno ventricular

Contraindicado en insuficiencia cardiaca y con antecedentes de taquicardia helicoidal Puede ocasionar transtornos digestivos, cefalea, bradicardia, bloqueo AV y bloqueo de rama, taquicardia helicoidal, extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular monomórfica sostenida

Contraindicaciones y efectos secundarios

Evitar el uso concurrente con antiarrítmicos clase I o III u otros medicamentos que prolonguen el segmento QT (antipsicóticos, antidepresivos, macrólidos y algunos antihistamínicos). Corregir hipopotasemia para reducir el riesgo de taquicardia helicoidal

Evitar el uso concurrente con antiarrítmicos clase I o III u otros medicamentos que prolonguen el segmento QT (antipsicóticos, antidepresivos, macrólidos y algunos antihistamínicos). Corregir hipopotasemia e hipomagnasemia

Precauciones e interacciones

Parte II

Ibutilida

Dronedarona (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

388 Farmacología aplicada

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120-480 mg/d dividido en 3 a 4 dosis o en una sola dosis si es SR

FA FLA TSV x REIN TRAV TA, TAM

Verapamilo

5-10 mg IV lento (2-3 min). Si es necesario y tolerado, puede repetirse dosis de 10 mg en 10 a 15 min

0.5 o 2 mg/ Fase 1b Bloq Canal. kg IV en 10 Na/K min. Si la FA persiste, una segunda dosis de 1 o 3 mg/kg IV en 2 min Conversión en ritmo sinusal 52% (3 h-7 d) 38% (3 h-45 d)

FA

RSD1235

IV

III

FA

Acimilida

Puede producir disgeusia y parestesias, náusea, estornudos, tos

Contraindicado en hipotensión, bradicardia marcada, BAV de segundo a tercer grado, síndrome de WPW, taquicardia de complejo QRS ancho, TV e insuficiencia cardiaca descompensada. Síndrome del seno enfermo, sin marcapaso

Inhibición de los canales de Na/K

V½: 2-8 h. Al administrarlo IV actúa dentro de 5 min y VO en 1-2 h Absorción GI 90%, metabolismo hepático, biodisponibilidad: 20%

4-8 mg/kg/d dividido en 3 dosis o en una sola dosis si es SR

No aumenta la mortalidad en pacientes posinfarto del miocardio

No disponible

No se admi- 125mg c/día No disponible VO nistra Reduce la incidencia de síntomas y recurrencia

Si QTc es 500 mseg suspender Puede producir neutropenia No se producen interacciones de importancia clínica al usarlo con digoxina

Capítulo 33 (continúa)

Disminuir dosis en daño hepático. ↑ actividad con betabloq., digoxina, quinidina, carbamacepina, ciclosporina. ↑ toxicidad con rifampicina y cimetidina. ↓ actividad con fenobarbital, fenitoína, sulfimpirazona y rifampicina

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Antiarrítmicos

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REIN TA TRAV

Parecido a IV

120-360 mg en 4 dosis. Preparaciones de liberación lenta : 1-2 vd

Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 6 mg IV nistra mg/kg rápido, se-

Dosis inicial: 0.25 mg/kg IV en 2 min, seguido a los 15 min de 0.35 mg IV, si se requiere. En caso de FA o flúter auricular, iniciar infusión de 5-10 mg/h que puede incrementarse en 5 mg/h hasta 15 mg/h y mantenerse hasta por 24 h V½: 10-30 seg. Transporte activo por eritrocitos y células

V½: 3-5 h, metabolismo hepático. Biodisponibilidad de 40%; 80% se une a proteínas plasmáticas

Contraindicado en asma, bloqueo AV de segundo o tercer grado y

Contraindicado en síndrome del seno enfermo, bloqueo AV de segundo o tercer grado preexistente, taquicardia de QRS ancho, bradicardia marcada o insuficiencia ventricular izquierda. Efectos secundarios: bloqueo AV, bradicardia y rara vez asistolia

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e interacciones

En flúter auricular puede precipitar conducción 1:1. ↑ actividad con dipiridamol

Parte II

Adenosina

IV

Farmacocinética y metabolismo

Precauciones: riesgo de bradicardia y bloqueo AV con amiodarona, betabloqueadores y digoxina. ↑ con cimetidina ↓ con barbitúricos, fenitoína y rifampicina

FA FLA, TSV x REIN TRAV TA, TAM

Dosis pediátrica

Diltiacem

Dosis VO

Embarazo: clase C, se excreta en la leche

Indicación Clase Dosis IV

Verapamilo (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

390 Farmacología aplicada

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TVMS

TVMS

Quinidina

Procainamida

15 mg/kg (máximo 1 g en la primera hora) a razón de 20 mg/min y después Prevención de TV: 50 mg/kg/d Distribuida en 6 a 8 tomas Prepara-

6-10 mg/kg 200-400 mg en 20-30 c/4-6 h min

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h. VO dividido c/3- Metabolismo plas6 h; no exceder mático 4 g/d. Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder

V½: 7-9 h Metabolismo hepático

endoteliales. Vía de eliminación más importante: endotelio

Puede producir hipotensión. Es rara la taquicardia helicoidal. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Contraindicado con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo, bloqueo de conducción intraventricular, insuficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Antiarrítmicos (continúa)

Evitar su uso con antiarrítmicos clase III.u otros fármacos que prolongan el segmento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. No interactúa con digoxina. ↓ con fenitoína

Evitar su uso con antiarrítmicos clase III.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excreción renal. No interactúa con digoxina

Evitar su uso en disfunción hepática severa, con antiarrítmicos clase III, es necesario corrección de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ niveles de digoxina ↑ anticoagulación

enfermedad del nodo ↓ actividad con metilxantinas sinusal. Náusea, cefalea, rubor facial, opresión en el pecho, disnea, inhibición del nodo sinusal o AV, bradicardia

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IA

IA

guido de 12 mg  2 si es necesario

Capítulo 33

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Mexiletina

TVPS DAI más

IB

100-250 mg Dosis inicial a 25 mg/ 400 mg,

75-200 No se admi- 1 mg/kg IV mg IV nistra Posteriormente 2-4 mg/min durante 24-30 h

IB

Lidocaína

<1 año: 10-30 mg/kg 1-4 años: 10-20 mg/kg 4-12 años: 10-15 mg/kg 12-18 años: 6-15 mg/kg

100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un máximo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 µg/kg/min IV; no exceder 2 g/d

Dosis pediátrica

No usar en forma profiláctica. Contraindicado en bradicardia, bradicardia y taquicardia ventricular, ritmo nodal. Puede producir efectos neurológicos

Contraindicado en insuficiencia cardiaca, hipotensión y antecedentes de taquicardia helicoidal Puede producir retención urinaria, boca seca

Contraindicaciones y efectos secundarios

IMPACT (1984) demostró un incremento de la mortalidad al año

La combinación con β-bloqueadores hace más frecuentes las bradiarritmias. Su eficacia disminuye con barbitúricos, fenitoína, rifampicina, hipopotasemia. Embarazo: No se ha observado teratogenicidad. Se excreta en la leche en pequeñas cantidades

Debe ajustarse en insuficiencia renal y en ancianos. Embarazo: causa contracciones uterinas, pasa a la circulación fetal y se excreta en la leche materna

Precauciones e interacciones

Farmacología aplicada

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V½: 10-17 h Puede producir efectos Metabolismo hepático neurológicos,

V½: 2 h Metabolismo hepático

V½: 8 h Metabolismo hepático (50%) Excreción renal sin modificar (50%)

Farmacocinética y metabolismo

Parte II

TVMS con sustrato isquémico

0.5 mg/kg 300 mg IV en 5 min inicial 1 mg/kg/h 100-200 mg c/6 h

IA

Disopiramida TVMS

Dosis VO

infusión de ciones de 2-6 mg/min liberación lenta: 2 vd

Indicación Clase Dosis IV

Procainamida (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

392

20/12/06 12:55:3 am

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Arritmias ventriculares en el posquirúrgico de cardiopatías congénitas Intoxicación por digital

TVS

Fenitoína

Flecainida

arritmia ventricular

IC

IB

1-2 mg/kg en 10 min Posteriormente 0.15-0.25 mg/kg/h

10-15 mg/ kg en 1 h No exceder 50 mg/min

min, seguido de 250 mg IV en 1 h, seguido de 125 mg en 2 h. Posteriormente 30 mg/h

V½: 13-19 h Metabolismo hepático (66%) Excreción renal sin modificar (33%)

3.5-5 mg/kg IV, V½: 24 h repetir en una Metabolismo ocasión, si es hepático necesario. Dosis de mantenimiento: 4-8 mg/kg/d

100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 c/12 h mg/kg/d o 50100 mg/m2/d VO dividido en 2 vd. Puede incrementarse en 50 mg/m2/d c/5 días hasta obtener respuesta adecuada; no exceder 8 mg/kg/d (200 mg/m2/d); niños <6 meses, iniciar con la dosis más baja

Dosis inicial: 1 g o 500 mg por 2 días Posteriormente 300- 600 mg c/d

luego 100-400 mg c/8 h

Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmógeno), alteraciones de la conducción intraventricular sin presencia de marcapaso, síndrome del seno enfermo, insuficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurológicos: temblor y mareo

Puede producir hipotensión, vértigo, disartria, gingivitis, lupus, infiltrados pulmonares

bradicardia e hipotensión

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Antiarrítmicos (continúa)

↑ valores de digoxina ↑ valores con amiodarona, propranolol, cimetidina. ↓ al fumar cigarrillos

Disminuye valores con barbitúricos y rifampicina. Embarazo: un tratamiento continuo puede producir en el feto labio/paladar hendido, malformaciones cardiacas, bajo peso al nacer, microcefalia, deficiencia mental

en pacientes posinfarto tratados con este medicamento

Capítulo 33

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20/12/06 12:55:4 am

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No se admi- 80-160 mg nistra c/12 h Puede alcanzarse una dosis de 640 mg/d para un control adecuado 80-60 mg/m2/d dividido en 3 dosis (lactantes) o 2 dosis en niños

TV

Sotalol

V½: 12 h No metabolizado Excreción renal

V½: 6-13 h Metabolismo hepático

Farmacocinética y metabolismo

Contraindicado en alteraciones de la conducción AV, síndrome del seno enfermo, asma o bronquitis crónica, depuración de creatinina < 40 ml/min. Puede producir depresión miocárdica, bradicardia sinusal, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia

Proarritmia en insuficiencia cardiaca. Puede inducir asistolia en pacientes posinfarto (primeras 2 sem de tratamiento). CAST II

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e interacciones

Parte II

III

No se admi- 200-300 mg Moricicina nistra 3 vd Dosis sugeridas: 200 mg/m2/d VO dividida c/8 h; puede incrementarse en 100 mg/m2/d c/2-3 días hasta obtener control adecuado, sin exceder 600 mg/m2/d

IC

TV

Dosis pediátrica

Moricicina

Dosis VO Mantenimiento: 3-6 mg/kg/d o 100-150 mg/m2/ d VO dividida 2 vd

Indicación Clase Dosis IV

Flecainida (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

394 Farmacología aplicada

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20/12/06 12:55:5 am

TV (pacientes con cardiopatía isquémica)

TV, FV Masaje cardiaco externo

Amiodarona

Tosilato de bretilio

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Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mantenimiento: 200-400 mg/d

5-10 mg/kg No se admiIV elevando nistra el brazo del paciente (acceso venoso periférico); repetir hasta un máximo de 30 mg/ kg, después, 1-2 mg/min o 5-10 mg/ kg IM c/8 h (cambiar sitios de punción IM ya que produce mionecrosis)

150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h Posteriormente 0.5 mg/min Inicio:10-15 mg/ kg/d (600-800 mg/1.73 m2/d) VO por 4-14 días; después reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por varias semanas. Mantenimiento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada V½: 7-9 h

Produce hipotensión arterial, la cual puede corregirse con aminas. Náuseas y vómitos

Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclínicas con dosis de 200-400 mg/d Hipotiroidismo, 6% Hipertiroidismo, 0.9% Puede producir dolor muscular, neuropatía periférica, ataxia, temblor, cefalea, alteraciones de la memoria, disfunción testicular, microdepósitos corneales

↑ valores de digoxina ↑ efecto de warfarina ↑ quinidina y flecainida ↑ valores de dilantín El uso con antiarrítmicos clase IA predispone a taquicardia helicoidal. Embarazo: clase C, se excreta en la leche materna

CLAVES DEL CUADRO 33-1: DAI: desfibrilador automático implantable. FA: fibrilación auricular. FLA: flúter auricular. REIN: reentrada intranodal. Dosis SR: según respuesta. SWPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White. TA: taquicardia auricular. TAM: taquicardia auricular multifocal. TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular (vía accesoria). TS: taquicardia sinusal inapropiada. TSV: taquicardia supraventricular. TVMS: taquicardia ventricular monomórfica sostenida. 2 vd: dos veces al día.

V½: 25-110 días Metabolismo hepático. Excreción por la piel, tracto biliar y glándulas lagrimales

Capítulo 33

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Antiarrítmicos

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Parte II

Farmacología aplicada

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LECTURAS RECOMENDADAS

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34 Inotrópicos Julisa Martínez Monter Gustavo Pastelín Hernández

Contenido Agentes inotrópicos positivos Fármacos inotrópicos que modulan la actividad enzimática Glucósidos cardiacos Bipiridinas; anrinona y milrinona Protectores de péptidos natriuréticos Moduladores de receptores celulares Aminas adrenérgicas Dobutamina Epinefrina Norepinefrina Agonistas dopaminérgicos Dopamina Moduladores de la sensibilidad miocárdica al calcio Levosimendán

AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS La denominación de “inotrópico” tiene su origen en dos términos griegos que, juntos, significan regulación de la contractilidad muscular (inos, fuerza muscular, y tropos, dirigir). Los fármacos con efecto inotrópico positivo sobre el músculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias formas de insuficiencia cardiaca. Ésta es un síndrome de evolución progresiva, aguda o crónica, que reduce la función cardiaca de satisfacer las necesidades de perfusión sanguínea del organismo. La insuficien397

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cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocárdicas estructurales o funcionales que dan lugar a una disminución de la contracción, de la relajación y de la función diastólica, con reducción de la capacidad de llenado y expulsión de sangre del corazón. Clasificación Por el sistema de regulación contráctil en que intervienen los fármacos con efecto inotrópico positivo, pueden agruparse en tres grandes divisiones: a) moduladores de actividad enzimática; b) moduladores de receptores celulares, y c) moduladores de la sensibilidad al Ca (cuadro 34-1).

FÁRMACOS INOTRÓPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

Glucósidos cardiacos Todos los digitálicos producen los efectos farmacológicos y tóxicos sobre el corazón que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos pueden considerarse como terapéuticos; los demás, con alguna excepción, son efectos tóxicos. Cuadro 34-1. Fármacos con efecto inotrópico positivo, según su mecanismo molecular de acción 1. Moduladores de actividad enzimática Grupo farmacológico

Sustrato enzimático

Glucósidos cardiacos Biperidinas Protectores de péptidos natriuréticos

ATP-asa de Na-K Fosfodiesterasa-III Endopeptidasas neutras

2. Moduladores de receptores celulares Grupo farmacológico

Sistema de receptores

Agonistas adrenérgicos Dopaminérgicos

Receptores beta Receptores DA

3. Moduladores de sensibilidad al calcio Grupo farmacológico

Sitio de acción

Levosimendán

Troponina C

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Capítulo 34

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Cuadro 34-2. Efectos farmacológicos y tóxicos de los digitálicos sobre el corazón 1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia cardiaca 2. Prolongación del periodo refractario del sistema de conducción auriculoventricular 3. Acortamiento del periodo refractario de aurícula y ventrículo 4. Depresión temprana de la excitabilidad de la aurícula y tardía de la del ventrículo 5. Exaltación del automatismo de los tejidos de la aurícula, del nodo AV y del ventrículo 6. Depresión temprana de la velocidad de conducción de la aurícula y tardía de la del ventrículo 7. Reducción de la velocidad de conducción auriculoventricular y bloqueo AV

Mecanismo de acción Son los siguientes: a) inhibición de la ATP-asa dependiente de sodio y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de entrada de calcio a la célula durante la fase 2 del potencial de acción, y c) aumento de la liberación de calcio de los depósitos intracelulares durante el acoplamiento excitación-contracción. Toxicidad El margen de seguridad (relación entre dosis terapéutica y dosis tóxica) de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos, con una dosis tóxica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis terapéutica. La intoxicación digitálica puede comenzar con pérdida del apetito seguida de náuseas y vómitos. El vómito digitálico no es un fenómeno de irritación local; se debe a estimulación en una zona quimiorreceptora del bulbo raquídeo. También pueden producirse síntomas intestinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicación se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visión confusa o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3). Tratamiento de la intoxicación digitálica La primera medida a tomar es la supresión de la administración del glucósido. En las náuseas o vómitos puede recurrirse a la administración

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Cuadro 34-3. Farmacocinética de digitálicos Compuesto

Absorción Biotransformación Vía principal gastrointestinal (%) hepática (%) de excreción

Vida media

Digitoxina

90-100

90

Renal

4-6 días

Digoxina

50-80

6

Renal

36-48 horas

Ouabaína

Muy irregular



Renal

21 horas

de antieméticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el intenso componente vagal de estos fenómenos. Los trastornos del automatismo por intoxicación digitálica se tratan en general con cloruro de potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por vía oral, cuando son leves, o por vía intravenosa a razón de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado al 10% y posiblemente con insulina, cuando son más graves. En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonína, que puede corregir la conducción AV deprimida por el digitálico. A veces se recurre a la lidocaína para las taquicardias ventriculares. Se considera que no debe usarse el choque eléctrico en las arritmias digitálicas pues puede dar lugar a fibrilación ventricular. El tratamiento de la intoxicación digitálica muy avanzada con anticuerpos específicos para los glucósidos cardiacos proporciona resultados excelentes. Contraindicaciones Los glucósidos cardiacos están contraindicados en las arritmias supraventriculares (flúter o fibrilación auricular) que se relacionan con el síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White), en el bloqueo AV de grados II y III, en el síndrome del seno enfermo, en el síndrome del seno carotídeo, en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, en el derrame pericárdico, en el aneurisma aórtico y, desde luego, en las arritmias cardiacas por intoxicación digitálica. Interacciones medicamentosas Las interacciones de otros medicamentos con los glucósidos cardiacos pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenérgicos presentan de manera simultánea efectos antagónicos y aditivos

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Capítulo 34

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con los digitálicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plasmáticos. La colestiramina y la asociación de caolín y pectina reducen el grado de absorción de la digitoxina y la digoxina al combinarse con las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobarbital y la difenilhidantoína son inductores de la actividad enzimática microsómica hepática, aumentan el metabolismo de la digitoxina y reducen sus concentraciones plasmáticas. Los valores de digoxina se incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su eliminación renal hasta en 50%; este antiarrítmico además desplaza a los digitálicos de sus sitios de unión tisular, por lo que incrementa el riesgo de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona, diltiacem y amiodarona. Elección, posología y preparados La dosis total de impregnación para la digoxina por vía oral es de 1.0 a 2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada seis u ocho horas. La dosis de sostén es de 0.25 a 0.75 mg. Bipiridinas; anrinona y milrinona Desde el punto de vista de su estructura química, la anrinona y la milrinona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milrinona se diseñó con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopénico que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopénico y un notable incremento en la potencia inotrópica, que es como 20 veces superior a la de la anrinona. Mecanismo de acción de anrinona y de milrinona El mecanismo de acción de las bipiridinas consiste en la acumulación intracelular de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), resultante de la inhibición de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III). Efectos hemodinámicos Los efectos hemodinámicos de la milrinona, administrada en dosis de carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5 μg/kg/min, consisten en reducciones significativas de la presión diastólica en la aorta,

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Cuadro 34-4. Principales efectos farmacológicos de la milrinona 1. Inotrópico miocárdico positivo (37-56%) 2. Lusitrópico miocárdico positivo (10-15%) 3. Vasodilatador arterial y venoso (27-34%)

de la presión aórtica media y de las resistencias vasculares sistémicas en alrededor de 27 a 34%, más el efecto inotrópico positivo en el ventrículo izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se producen en estrecha relación con las concentraciones plasmáticas. La dosificación de la infusión continua de milrinona se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: (dosis  peso)/dilución  60  ml/h. La duración de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5). Efectos adversos La administración de milrinona por vía endovenosa puede acompañarse de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensión, cefalea y malestar precordial; todos éstos son reversibles en forma espontánea y susceptibles de control medicamentoso. La única reacción adversa de consideración, observada durante el tratamiento prolongado con anrinona administrada por vía oral ha sido la producción de trombocitopenia en una baja proporción de pacientes. Para buena fortuna, este efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que además es casi 20 veces más potente como inotrópico que la anrinona. Protectores de péptidos natriuréticos Los péptidos natriuréticos son sustancias endógenas circulantes entre las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al péptido natriuréti-

Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posoperatorio Cardioprotección Apoyo ante bloqueo adrenérgico Apoyo a aminas adrenérgicas Complicaciones con hipertensión arterial sistémica Falla de bomba en neonatos y niños

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co B (PNB) y al péptido natriurético auricular (PNA). Los tres péptidos tienen propiedades diuréticas, vasodilatadoras y supresoras de la secreción de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta potencialidad en los tratamientos de la hipertensión arterial esencial y de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un efecto inotrópico positivo de particular interés pues estimula la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico, favorece el paso de Ca por los canales sarcolémicos tipo L y estimula la actividad de la proteincinasa C. Esta cualidad inotrópica es independiente de la participación del cAMP. Un ensayo clínico con ADM13 produjo resultados favorables en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES Aminas adrenérgicas Los moduladores de receptores celulares son fármacos naturales o de síntesis que ejercen un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio mediante la interacción de mediadores neurohumorales endocrinos, autocrinos o paracrinos con receptores moleculares. Mecanismo de acción Como consecuencia de la combinación de estas aminas con los receptores betaadrenérgicos, tiene lugar una cadena de reacciones químicas en la membrana celular y dentro de la célula. Efectos cardiovasculares: además del aumento en la fuerza de contracción del corazón, la estimulación de los receptores adrenérgicos produce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un componente arritmógeno, un incremento en el consumo de oxígeno y una vasoconstricción generalizada que se opone a la función de bomba del corazón. Dobutamina Se desarrolló al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su efecto se ejerce por estimulación adrenérgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tiene dos isómeros: el levoisómero estimula los receptores alfa, que incrementan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular periférica

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y presión arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dextroisómero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial media. Farmacocinética y farmacodinamia En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 minutos, el efecto máximo se consigue a las dos horas, después de 72 horas pierde 33% del efecto máximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la regulación a la baja (internalización) de los receptores; este descenso se puede revertir con una dosis mayor. La eliminación es por vía renal (67%) y el resto por vía entérica. Los efectos hemodinámicos logran un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 μg/ kg/min. La disminución de las resistencias periféricas es de 5 a 50%, al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de 10 a 70%. Los efectos principales son incremento del índice cardiaco y volumen latido, disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y disminución de la presión arterial media. La dobutamina posee un efecto mayor en los receptores adrenérgicos ventriculares y menor en el nodo sinusal. Está indicada en casos de insuficiencia cardiaca congestiva. Contraindicaciones Estenosis valvular aórtica, hipertrofia ventricular asimétrica con obstrucción subaórtica del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Presentación Disponible para infusión intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es de 2.5 a 15 μg/kg/min, y puede incrementarse de forma paulatina hasta alcanzar el efecto hemodinámico deseado o éste se vea limitado por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilución es incompatible con medios alcalinos y produce precipitados con la administración conjunta de algunos fármacos como bicarbonato de sodio, gluconato de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La dilución habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de solución glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml  2 mg/ml  2 000 μg/ml.

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Se usa la siguiente ecuación para determinar la infusión requerida: Gammas deseadas en μg/kg/min 3 60 min  peso en kg 2 000 μg/ml

 mililitros/h

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de la dilución: ml/h  2 000 μg Peso del paciente



μg/kg/h 60 min

 gammas de dobutamina

Epinefrina Tiene efecto mixto sobre la estimulación beta-1 y beta-2, al igual que actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en que se requiere acción inotrópica y cronotrópica urgente. Debido a su efecto adicional agonista alfa, es el fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/min se logra el efecto vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/min un efecto combinado, inotrópico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, hemorragia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el consumo de oxígeno (MVO2) y es arritmógena. También se encuentra indicada en el choque anafiláctico y el estado asmático, así como contraindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del embarazo por la inducción de contracciones uterinas. Norepinefrina Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocárdico y la presión arterial, reduce la perfusión esplácnica y renal, y aumenta la poscarga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques cardiógeno y séptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina. Está disponible para uso intravenoso en frasco-ámpula de 4 mg/4 ml; la dosis es de 2 a 12 μg/min, y se incrementa hasta alcanzar la presión arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos principales son inducción de arritmias, incremento de la isquemia miocárdica por el aumento del consumo de oxígeno y necrosis tisular con extravasación.

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Agonistas dopaminérgicos Dopamina (DA)

Precursor de la noradrenalina en la síntesis biológica, la dopamina es en sí una catecolamina así como un compuesto intermedio en la síntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura lisa de vasos renales, mesentéricos y coronarios y del sistema nervioso central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpáticos posganglionares y ganglios simpáticos, cuya estimulación induce una disminución en la liberación de noradrenalina. A dosis de 3.5 μg/kg/min la dopamina estimula los receptores betaadrenérgicos en el corazón y produce un efecto inotrópico positivo que no se acompaña de un incremento tan acentuado en las resistencias periféricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina. Está disponible en frasco-ámpula de 200 mg en 5 ml. La dilución empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en 240 ml de solución glucosada al 5% o salina al 0.9%  400 mg/250 ml  1.6 mg/ml  1 600 μg/ml. Gammas deseadas en μg/kg/min  peso en kg  60 min/1 600 μg/ml  ml/h

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de la dilución: ml/h  1 600 μg Peso en kg



μg/kg/h 60 min

 gammas de dopamina

MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA AL CALCIO El miocardio posee una propiedad elemental común a los distintos tipos de músculos del organismo: la de mecanotransducción, es decir que los estímulos mecánicos se transforman en cambios adaptativos de la función cardiaca. Un estímulo mecánico de incremento en la longitud muscular en diástole o en la carga a la que se somete la fibra muscular se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contracción, 2) el medio electrolítico intracelular, 3) la activación de enzimas, 4) la liberación de mediadores neurohumorales, 5) la expresión génica de proteínas que

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participan en la contractilidad miocárdica. Independientemente del mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la carga o un estiramiento de las fibras miocárdicas induce la activación de canales iónicos inespecíficos en el sarcolema por donde tienen lugar corrientes de entrada de Ca y de Na+ que, de manera directa o mediante la liberación de pulsos de Ca a partir del retículo sarcoplásmico, resultan en un efecto inotrópico positivo. De igual manera, el estiramiento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomérico troponina C (TnC) por el Ca, lo que deja paso a la unión de la actina con la miosina y se produce una contracción miocárdica de mayor intensidad. La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca ha sugerido un sitio de estudio farmacológico en la investigación de sustancias con efecto inotrópico positivo y produjo un nuevo grupo de fármacos: los moduladores de sensibilidad miocárdica al Ca. Levosimendán El compuesto levosimendán ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al Ca en forma dependiente de la concentración de este ion, de tal manera que la sensibilización sólo actúa durante la sístole. Comparado con dobutamina en el estudio clínico LIDO, en pacientes con insuficiencia cardiaca mejoró con mayor eficacia las condiciones hemodinámicas y se acompañó de una menor mortalidad. Levosimendán también induce vasodilatación, sobre todo venosa, por activación de canales de K+ dependientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este compuesto compruebe su utilidad terapéutica y su aparente ausencia de toxicidad. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

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3. 4.

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Hunt SA, Baker DW, Chin M, Cinquegrani MP, et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: executive summary. Circulation 2001;104:2996-3007. Agusti Escasani A, Durán Dalmau M, Arnau de Bolós JM, Rodríguez Cumplido D., et al. Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca basado en la evidencia. Rev Esp Cardiol 2001;54:715-734. Lopera G, Castellanos A, Marchena E. Nuevos fármacos en insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2001;54:624-634. Méndez R, Pastelín G, Kabela E. The influence of the position of attachment of the lactone ring to the steroid nucleus on the action of cardiac glycosides. J Pharmacol Exp Ther 1974;188:189-197. Moss RL, Fitzsimons DP. Frank-Starling relationship. Long on importance, short on mechanism. Circ Res 2002;90:11-13.

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Peter HC, Visscher MB. Energy metabolism of heart in failure and influence of upon it. Am Heart J 1936;11:273-280. Schwartz A. Is the cell membrane Na+-K+ ATPase enzyme system the pharmacological receptor for digitalis? Circ Res 1976;39:2-7. Méndez R. Doscientos años de digital. Arch Inst Cardiol Méx 1986;56:339-348. Tischler MD, Smith TW. Digitalis: its current place in the treatment of heart failure. Modern Cardiovasc Dis 1990;59:67-72. Monrad ES, McKay RG, Baim DS, et al. Improvement of indexes of diastolic performance in patients with congestive heart failure treated with milrinone. Circulation 1984;70:1030-1037. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, Cleland JGF. The effectiveness and relative effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure —a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515529. Szokodi I, Kinnunen P, Tavi P, Weckstrom M, et al. Evidence for cAMP-independent mechanisms mediating the effects of adrenomedullin, a new inotropic peptide. Circulation 1998;97:1060-1070. Nagoya N, Satoh T, Nishikimi T, Uematsu M, et al. Hemodynamic, renal and hormonal effects of adrenomedulin infusion in patients with congestive heart failure. Circulation 2000;101:498-503. Tavi P, Laine M, Weckstr M, Ruskoaho H. Cardiac mechanotransduction: from sensing to disease and treatment. Trends Pharmacol Sci 2001;22:254-260. Follath F, Cleland JGF, Just H, Papp H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196-202.

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35 Vasodilatadores Jaime González Zárate Martín Rosas Peralta

Contenido Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Captoprilo Enalaprilo Ramiprilo Perindoprilo Lisinoprilo Bloqueadores del receptor de angiotensina II Losartán potásico Candesartán cilexetilo Irbesartán Valsartán Telmisartán Nitratos Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida Nitroprusiato sódico Calcioantagonistas Nifedipina Amlodipino Hidralacina

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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II Los inhibidores de la ECA son un grupo de fármacos que actúan sobre una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en forma directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulación de la angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud se sabe en la actualidad que los IECA confieren protección primaria y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el círculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ventrículo izquierdo en muchos sitios. Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directamente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanismo quizá más eficiente y seguro para inhibir la acción de la ECA que el de los IECA, ya que bloquea también el efecto de angiotensina II por vías independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueadores del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA Nombre genérico Captoprilo Nombres comerciales Captopril, Capotena, Captral, Midrat Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dosis en hipertensión 25 a 50 mg 2 o 3 veces al día Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al día cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al día Vía de administración Oral Presentación Tabletas de 25 mg y 50 mg Nombre genérico Enalaprilo Nombres comerciales Enalapril, Enaladil, Renitec, Glioten Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dosis en hipertensión 5 a 20 mg en una o dos dosis al día Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al día cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al día

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Capítulo 35

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Vasodilatadores

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Vía de administración Presentación

Oral Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg

Nombre genérico Ramiprilo Nombres comerciales Tritace, Altace Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dosis en hipertensión 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al día Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al día cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al día Vía de administración Oral Presentación Tabletas de 2.5 mg y 5 mg Nombre genérico Perindoprilo Nombres comerciales Coversyl Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dosis en hipertensión 4 a 8 mg una vez al día Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2 mg al día cardiaca Dosis de mantenimiento: 4 mg al día Vía de administración Oral Presentación Tabletas de 4 mg Nombre genérico Lisinoprilo Nombres comerciales Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser Contraindicaciones Hipersensibilidad a los IECA, embarazo, insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión, estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dosis en hipertensión 10 a 40 mg una vez al día Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al día cardiaca Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al día Vía de administración Oral Presentación Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones

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Losartán potásico Cózar Hipersensibilidad al losartán, embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal

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Dosis recomendada Vía de administración Presentación

25 a 100 mg divididos en una o dos dosis al día Oral Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg

Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones

Candesartán cilexetilo Atacand, Blopress Hipersensibilidad al candesartán, embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal 8 a 32 mg divididos en una o dos dosis al día Oral Tabletas de 8 mg y 16 mg

Dosis recomendada Vía de administración Presentación Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones Dosis recomendada Vía de administración Presentación Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones Dosis recomendada Vía de administración Presentación Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones Dosis recomendada Via de administración Presentación

Irbesartán Aprovel, Avapro Hipersensibilidad al irbesartán, embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal 150 a 300 mg una vez al día Oral Tabletas de 150 mg y 300 mg Valsartán Diovan Hipersensibilidad al valsartán, embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal 80 a 320 mg una vez al día Oral Grageas de 80 mg y 160 mg Telmisartán Micardis, Predxal Hipersensibilidad al telmisartán, embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal 40 a 80 mg una vez al día Oral Tabletas de 40 mg y 80 mg

NITRATOS Los nitratos constituyen una fuente exógena de óxido nítrico en las células vasculares y de ese modo provocan vasodilatación coronaria, aun cuando la coronariopatía impida la producción endógena de óxido nítrico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribución del riego sanguíneo a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicárdicas

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Capítulo 35

Vasodilatadores

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hasta las endocárdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis dinámica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco. Nombre genérico Nombres comerciales

Contraindicaciones

Dosis recomendada

Vía de administración Presentación

Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones

Dosis recomendada Via de administración Presentación Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones

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Nitroglicerina Nitroglycerin (IV), Nitro-Bid (IV), Anglix (VO), Nitrostat (SL), Cardinit (Transdérmico), Nitradisc (Transdérmico) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento, cardiomiopatía restrictiva o constrictiva, hipovolemia, hipotensión arterial, infarto del ventrículo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas IV: 5 μg/min con incrementos de 5 g cada 3 a 5 minutos hasta 20 μg/min; si no hay respuesta incrementar a 10 μg/min cada 3 a 5 minutos hasta 200 μg/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensión o cefalea intensa.) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al día Transdérmico: 5 a 10 mg cada 24 h Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg Intravenosa, sublingual, oral, transdérmico, inhalado Cápsulas de liberación prolongada: 2.5 mg, 6.5 mg, 9 mg, 13 mg Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10 mg/ml (5 ml, 10 ml) Parche transdérmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NTG en 24 h Tableta sublingual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg Tabletas de liberación controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg Dinitrato de isosorbida Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia grave, glaucoma de ángulo estrecho, hipotensión postural, hemorragia cerebral, traumatismo craneal 5 a 40 mg 4 veces al día o 40 mg cada 8 a 12 h en presentación de liberación sostenida Oral, sublingual Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg Mononitrato de isosorbida Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono Mack Depot Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia grave, glaucoma de ángulo estrecho, hipotensión postural, hemorragia cerebral, traumatismo craneal

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Parte II

Farmacología aplicada

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Dosis recomendada

Via de administración Presentación

20 mg dos veces al día separados por un intervalo de 7 h. En tabletas de liberación prolongada la dosis es de 30 a 60 mg una vez al día hasta 120 mg como dosis máxima Oral Tabletas de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg

NITROPRUSIATO SÓDICO El nitroprusiato es un medicamento donador de óxido nítrico (ON) que produce vasodilatación mediante la formación de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de acción ultrarrápida, muy útil para aumentar el trabajo del VI en la insuficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia mitral o aórtica. Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones

Dosis recomendada

Via de administración Presentación

Nitroprusiato sódico Nitan Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensión arterial, disminución de la perfusión cerebral, cortocircuito arteriovenoso o coartación de la aorta, valvulopatía obstructiva grave Su administración requiere una bomba de infusión, al inicio 0.3 a 0.5 μg/kg/min; incrementos de 0.5 μg/kg/ min hasta una dosis máxima de 10 μg/kg/min Infusión IV únicamente Frasco-ámpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)

CALCIOANTAGONISTAS Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consisten en inducir vasodilatación y disminuir la resistencia vascular periférica. Sus propiedades farmacocinéticas incluyen la inhibición selectiva de la abertura del canal L en el músculo liso vascular y el miocardio. Son todavía algunos de los fármacos más empleados para el tratamiento de la hipertensión. Nombre genérico Nombres comerciales

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Nifedipina Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros, Corotrend, Cordilat, Nifedipino

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Capítulo 35

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Vasodilatadores

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Contraindicaciones

Dosis recomendada Vía de administración Presentación

Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones Dosis recomendada Vía de administración Presentación

Choque cardiógeno, infarto agudo del miocardio, incluidas las seis semanas después de ocurrido, angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva con disminución de la fracción de expulsión y estenosis aórtica importante, miocardiopatía obstructiva, hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y lactancia 10 a 30 mg 3 veces al día en cápsulas o 30 a 60 mg una vez al día en presentación de liberación prolongada Oral Cápsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberación prolongada de 30 mg, 60 mg y 90 mg Amlodipino Norvas, Nexus Sensibilidad conocida a las dihidropiridinas 2.5 a 10 mg una vez al dia Oral Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg

HIDRALACINA La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desconoce con precisión su mecanismo de acción. Produce un importante aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevación de la presión pulmonar en cuña o auricular derecha. Es muy efectiva en pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. También está estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isquémica o miopatía. Nombre genérico Nombres comerciales Contraindicaciones Dosis recomendada Vía de administración Presentación

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Hidralacina Apresolina Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma disecante de aorta, valvulopatía mitral reumática 10 a 50 mg cuatro veces al día Oral, intramuscular, intravenosa Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)

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36 Inotrópicos y aminas vasopresoras Miguel Alejandro Zuñiga Vega Cid Gerardo Vieyra Herrera

Contenido Compuestos digitálicos Digoxina Otros inotrópicos usados por vía oral Ibopamina Fenoldopam Agonistas adrenérgicos Receptores adrenérgicos y efectos inotrópicos Dopamina Dobutamina Isoproterenol Noradrenalina Adrenalina Vasopresores e inotrópicos no adrenérgicos Vasopresina Inhibidores de la fosfodiesterasa Anrinona Milrinona Enoximona Sensibilizador al calcio Levosimendán

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Capítulo 36

Inotrópicos y aminas vasopresoras

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La siguiente sección tiene como objetivo fundamentar las bases de las características y propiedades de los fármacos catalogados como inotrópicos y vasopresores (cuadro 36-1), así como señalar las indicaciones y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinámica esperada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en peligro la vida del paciente.

INTRODUCCIÓN Tres factores regulan el volumen sistólico: 1) la precarga, o grado de estiramiento de la víscera antes de su contracción; 2) la contractilidad, que es la fuerza de la contracción de cada fibra miocárdica ventricular, y 3) la poscarga, o sea, la presión que debe excederse para que se expulse sangre de los ventrículos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatológico que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o bien para hacerlo únicamente elevando las presiones de llenado. La insuficiencia cardiaca crónica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos terapéuticos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinámico y aliviando los síntomas. En la insuficiencia cardiaca crónica existen varios objetivos a largo plazo como el alivio de los síntomas, mejoría del estado hemodinámico, prevención del deterioro y hospitalización, mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminución de la posibilidad de muerte. Son agentes inotrópicos positivos los que aumentan la contractilidad y agentes inotrópicos negativos los que la disminuyen Indicaciones clínicas. Los agentes inotrópicos están indicados cuando hay hipoperfusión periférica (hipotensión, función renal disminuida) con o sin congestión o edema de pulmón resistente a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (Recomendación de clase IIa, nivel de evidencia C.) Su utilización puede ser dañina ya que aumentan la demanda de oxígeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaución. En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los síntomas, el curso clínico y el pronóstico de la enfermedad pueden depender en forma crítica del estado hemodinámico. Así, la mejoría de los parámetros hemodinámicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los fármacos inotrópicos pueden ser útiles y salvar vidas en este contexto.

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DE 

0, 

DE 



DE





DE 





0



Efecto inotrópico

Vasodilatación arteriolar

Vasoconstricción

Efecto cronotrópico

Efecto sobre la presión arterial

Efecto diurético (directo)

Riesgo de arritmias



0





0





0

20









0





2.0



0



0

0





240

Bolo de 750 (3 min). Infusión 210



0



0

0







0

a

0

0





80

Bolo: 24 μg/ kg. Infusión IV a 0.10.2

Bolo: 5075 (10 min). Infusión 0.3750.75 150

Levosimendán (sensibilizador al calcio)

Milrinona (inhibidor de la PDE)

: aumento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T1/2: vida media; PDE: fosfodiesterasa; RVS: resistencia vascular sistémica. Tabla modificada por Miguel Zúñiga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.



0

0, 



DE 

 





2.0

0



3.0

2.0

2.4

T½ eliminación (minutos)

0.010.1

0.20.3 0.01 a 0.03; máximo 0.1 a 0.3

0.01 a 0.03; máximo 0.1

Anrinona (inhibidor de la PDE)

Parte II

25 efecto renal 510 inotrópico 1020 RVS

215

Dosis en infusión (μg/kg/min)

Isoproterenol (β1  β2)

Fenilefrina (agonista α)

Epinefrina (β1  β2  α)

Norepinefrina (β1 α  β2)

Dobutamina (β1  β2  α)

Fármacos y receptores por los que actúan

Dopamina (dopaminérgico  β; altas dosis α)

Cuadro 36-1. Fármacos simpatomiméticos e inotrópicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca aguda

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Capítulo 36

Inotrópicos y aminas vasopresoras

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COMPUESTOS DIGITÁLICOS

Digital es el término usado para designar a un grupo de glucósidos cardiacos como la digoxina (única en la actualidad aprobada para uso clínico), digitoxina, lanatósido C y ouabaína. En la insuficiencia cardiaca crónica, los glucósidos cardiacos reducen los síntomas y mejoran el estado clínico, y así disminuyen el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia cardiaca aguda, los glucósidos cardiacos producen un pequeño aumento del gasto cardiaco y una reducción de las presiones de llenado; son efectivos para reducir la recurrencia de descompensación aguda. Los predictores de estos efectos benéficos son un tercer ruido cardiaco, la dilatación acentuada del ventrículo izquierdo y la distensión de las venas yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda. Digoxina Además de ejercer efecto inotrópico, la digoxina tiene efectos en el sistema nervioso autónomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se inhibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+-K+) se observa un incremento transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El resultado final es la elevación de la contractilidad del miocardio. No modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatología y la frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC). La digitalización aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es de vasoconstricción leve debido al aumento de calcio intracelular. De la misma manera causa vasoconstricción coronaria. Además, disminuye la conducción del nodo AV y alarga el periodo refractario de éste. Entre 60 y 80% de la dosis administrada por vía oral se absorbe con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a productos de reducción (dihidrodigoxina) a través de las bacterias de la flora intestinal. Su vida media sérica se aproxima a las 36 horas. Su valor sérico terapéutico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina íntegra a través de los riñones. Alrededor de 30% se excreta por vías distintas de la renal (heces, metabolismo hepático) en personas con función renal normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho más estrecho en el músculo esquelético que en el miocardio, por lo que constituye el

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Parte II

Farmacología aplicada

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principal sitio de acción. Un 25% se une a las proteínas plasmáticas. En la insuficiencia renal, la excreción es menor y la dosis de mantenimiento debe reducirse. Indicaciones: insuficiencia ventricular sistólica del paciente en estado crítico. La indicación mejor fundamentada es el tratamiento combinado de la ICC con fibrilación auricular crónica. Una indicación para usar glucósidos cardiacos en la insuficiencia cardiaca aguda puede ser aquélla inducida por taquicardia, como la fibrilación auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores. En la insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular paroxística, la digoxina ya no es el fármaco de primera elección; sin embargo, puede prescribirse: a) antes de la cardioversión, aun cuando puede retrasar la recuperación del proceso de remodelación auricular inducido por la taquicardia, y b) en la FA crónica en combinación con verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuencia ventricular durante el ejercicio. En niños se prefiere la digoxina al tratamiento diurético como atención terapéutica de primera elección para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con cortocircuito de izquierda a derecha. Digitalización El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguíneos terapéuticos y evitar el límite tóxico mayor de 2 ng/ml. Sin dosis de carga las concentraciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete días. Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por vía oral (o por vía IV en dosis 25% menores) durante un periodo de 24 horas en tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de mantenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimiento de 0.0625 mg o 0.25 mg/día por vía oral, de acuerdo con la función renal, el tamaño corporal y las posibles interacciones farmacocinéticas con otros fármacos. Los valores séricos de digoxina por debajo de 0.09 ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares, ya que concentraciones mayores son potencialmente tóxicas. Contraindicaciones absolutas y relativas Las contraindicaciones para usar glucósidos cardiacos son la bradicardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la enfermedad del seno, el síndrome del seno carotídeo, el síndrome de

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Capítulo 36

Inotrópicos y aminas vasopresoras

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Wolff-Parkinson-White, la miocardiopatía obstructiva hipertrófica, la disfunción diastólica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las contraindicaciones relativas se señalan: a) espera de una escasa respuesta, como en los gastos de cardiopatías de gasto bajo producidas por estenosis valvular o pericarditis crónica; b) estado de gasto cardiaco alto (corazón pulmonar y tirotoxicosis); c) fibrilación auricular sin insuficiencia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d) hipopotasemia, EPOC, mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insuficiencia renal; g) tratamiento con fármacos que inhiben la conducción AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h) quinidina; i) insuficiencia cardiaca acompañada de glomerulonefritis aguda; j ) miocarditis grave; k) cardioversión para FA. Situaciones que modifican la actividad de la digital Ancianos. La absorción de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La reducción de la cantidad del músculo esquelético y masa corporal eleva los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73 horas en los ancianos, según sea el grado de deterioro de la función renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg al día e incluso 0.125 mg cada tercer día. Función renal. El factor más importante que define la dosis diaria de digoxina en todos los grupos de edad es la función renal, es decir, la tasa de depuración de creatinina o la de filtración glomerular (TFG). Un criterio práctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de 0.125 mg al día en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis. Enfermedad cardiopulmonar. Carece de beneficio en insuficiencia del hemicardio derecho secundaria a corazón pulmonar. Por el contrario, cuando la insuficiencia del ventrículo derecho es consecutiva a insuficiencia del VI, la digoxina está indicada. IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo proarrítmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso sólo a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios rigurosos. Causas que elevan las concentraciones de digoxina e interacción medicamentosa Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminución de la excreción renal; hipopotasemia grave (menos de 3 mmol/L); disminución

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Farmacología aplicada

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del flujo sanguíneo renal; disminución de la TFG; uso de medicamentos cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, diltiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibióticos. Intoxicación por digital Tiende a aparecer en concentraciones plasmáticas superiores a 2.0 ng/ ml. Se debe pensar en intoxicación cuando un paciente toma digital y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de nueva aparición o en quienes se identifica una arritmia o alteración de la conducción AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las arritmias típicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen extrasístoles ventriculares o de la unión AV, bloqueo AV de primer grado y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicación incrementa el automatismo del sitio de unión y del haz de His-Purkinje. La taquicardia bidireccional es rara pero muy característica. Diagnóstico de la intoxicación por digoxina. El diagnóstico se confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el medicamento o si la concentración de digoxina en sangre es muy alta en presencia de manifestaciones clínicas consistentes. Tratamiento de la intoxicación por digoxina. Suspensión inmediata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra KCl por vía IV a razón de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de solución salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K+ está contraindicado en casos de bloqueo de la conducción AV o hiperpotasemia. El Mg también puede ser útil en presencia de conducción por una vía accesoria. Puede usarse además carbón activado y colestiramina. Como antiarrítmico en casos de focos ectópicos ventriculares se prefiere la lidocaína ya que no afecta la conducción AV. La fenitoína mejora el bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5 minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos adversos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos específicos contra digoxina pueden ser muy útiles, sobre todo en caso de taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insuficiencia renal, la vida media de eliminación de los fragmentos de unión antigénicos aumenta con frecuencia de 15 a más de 300 horas, con riesgo de disociación y reaparición de los síntomas de la intoxicación. Puede realizarse plasmaféresis en caso de insuficiencia renal.

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OTROS INOTRÓPICOS USADOS POR VÍA ORAL Ibopamina

Después de administrarse por vía oral, se hidroliza por estereasas plasmáticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el receptor DA-1. También ejerce acción sobre los receptores beta-2 a los cuales activa, con lo que provoca vasodilatación. Inefectiva como tratamiento de primera línea de la ICC. El estudio multicéntrico PRIME-II (Prospective Randomized Study of Ibopamine on Mortality and Efficacy) debió suspender su reclutamiento cuando ya había incorporado 1 906 pacientes por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pacientes con disfunción cardiaca moderada a grave, hecho que se confirmó en otro estudio realizado en Europa en el cual se identificó aumento de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV. Fenoldopam Agente agonista de receptores dopaminérgicos que se usa por vía oral, tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usado en la hipertensión arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su biodisponibilidad por vía oral es limitada, por lo que ahora sólo se usa por vía parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatación en las circulaciones sistémica, renal, mesentérica, coronaria y pulmonar. Por su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevención de la nefropatía por medio de contraste y por sus características hemodinámicas puede usarse en la ICC en estado terminal.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS Receptores adrenérgicos y efectos inotrópicos (cuadro 36-1) La estimulación de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conducción AV y fuerza y velocidad de contracción del miocardio auricular y ventricular. La estimulación beta-1 también aumenta la velocidad de relajación del miocardio. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta-2 produce vasodilatación del músculo liso de los vasos sanguíneos, de los bronquios y del útero. En la ICC grave, en la medida en que los receptores beta-1 están sometidos a un proceso de regulación a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta

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Farmacología aplicada

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en 40% y produce señales antiapoptóticas protectoras. El uso de las catecolaminas debe efectuarse con suma precaución o evitarse en caso de reducción del gasto cardiaco por IAM. Dopamina Agonista adrenérgico precursor de la noradrenalina, es un fármaco del tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC grave y el choque cardiógeno. Estimula los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopaminérgico merced a lo cual produce vasodilatación renal y mesentérica; a dosis altas es estimulante dopaminérgico y adrenérgico beta-1 por lo que produce estimulación cardiaca y vasodilatación renal; dosis mayores ejercen estimulación adrenérgica alfa. Su inicio de acción en adultos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel terapéutico a los 10 minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en el riñón, hígado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su excreción es urinaria en forma de metabolitos. Los efectos hemodinámicos de la dopamina dependen de la dosis; así, la dosis baja, 1 a 5 μg/kg/min, aumenta el flujo sanguíneo renal y el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 μg/kg/min, aumenta el flujo sanguíneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, más de 15 μg/ kg/min, predomina el efecto adrenérgico alfa, por lo cual aumenta la presión sanguínea. A dosis de 1 a 2 μg/kg/min actúa en especial sobre los receptores D-1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario, donde provoca vasodilatación selectiva. Incrementa el volumen urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de 2 a 5 μg/kg/min tiene ligero efecto sobre la presión sistémica y además incrementa la RVS y ligeramente la presión arterial media. A dosis de 5 a 10 μg/kg/min también estimula a los receptores adrenérgicos beta-1 e incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistólico, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis mayores de 10 μg/kg/min estimula los receptores adrenérgicos alfa y produce vasoconstricción con un incremento de la RVS. Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinámico la infusión IV se inicia a dosis de 1 a 5 μg/kg/min con incremento gradual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 μg/kg/min a intervalos de 10 a 30 minutos. La dosis pediátrica es de 1 a 20 μg/kg/min con un máximo de 50 μg/kg/min en infusión continua de acuerdo con la dosis-respuesta.

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Capítulo 36

Inotrópicos y aminas vasopresoras

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Está disponible para infusión IV en frasco-ámpula de 200 mg en 5 ml. La dilución habitual es de 400 mg en 240 ml de solución de dextrosa al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 μg/1 ml). Debe administrarse por bomba de infusión y evitar la extravasación. Cuando la infusión se descontinúa, la dosis debe disminuirse en forma gradual ya que hacerlo en forma súbita puede causar hipotensión. Sin estudios de investigación adecuados se usa en bradicardia sintomática o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La siguiente ecuación determina la infusión requerida: Gammas deseadas en g/kg/min  peso en kg  60 min 1 600 g/ml

 ml/hora

Cuando no es posible el uso de la bomba de infusión, se debe usar microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentración = 26.6 μg/microgota). Gammas deseadas  peso en kg 26.6 g/microgota

 microgotas por minuto

Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con el goteo: ml/h  1 600 g Peso del paciente en kg



g/kg/h 60 min

 gammas de dopamina

O bien en sistemas de microgotero: Microgotas/min  26.6 g/microgota Peso del paciente en kg

 g/kg/min gammas de dopamina

Los efectos adversos más frecuentes son extrasistolia ventricular, taquicardia, angina, palpitaciones, hipotensión, vasoconstricción, cefalea, náusea, vómito y disnea. Su administración se contraindica en casos de hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV. Dobutamina Es un análogo sintético de la dopamina cuya acción principal consiste en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1). Produce un potente efecto inotrópico y cronotrópico, con muy pocos efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presión de llenado del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simpática. En dosis baja induce una vasodilatación arterial leve (TA estable o ligera hipotensión) que aumenta el volumen de expulsión por disminución de

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la poscarga; dosis altas inducen vasoconstricción. De forma similar, la PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto cardiaco con disminución de las RVS con o sin una pequeña reducción de la TA. Suministrada en infusión se degrada con mucha rapidez (vida media de 2.4 min). Está indicada cuando hay evidencia de hipoperfusión periférica (hipotensión, disminución de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar resistente a los diuréticos y vasodilatadores administrados en dosis óptimas (recomendación de clase IIa, nivel de evidencia C). Puede utilizarse con precaución en algunos pacientes con infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo de incrementar el tamaño de la zona de infarto o inducir arritmias. Con más frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en el choque cardiógeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo de hipotensión. Está disponible para infusión IV en frascos de 250 mg en 20 ml. La dilución habitual es de 500 mg en 210 cc de solución de dextrosa al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000 μg/ml. No debe prepararse en soluciones alcalinas y debe suministrarse mediante bomba de infusión. Se sigue la siguiente ecuación para determinar la infusión requerida: Gammas deseadas en g/kg/min  60 min  peso en kg 2 000 g/ml

 ml/hora

Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la solución tiene una concentración de 33.3 μg/1 microgota. Gammas deseadas  peso en kg 33.3 g/microgota

 microgotas/minuto

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusión de la dilución: ml/hora  2 000 g Peso del paciente en kg



g/kg/hora 60 min

 gammas de dobutamina

O bien, en sistema de microgotero: Microgotas/min  33.3 g/microgota Peso del paciente en kg

 g/kg/min gammas de dobutamina

De manera habitual se inicia a un ritmo de infusión de 2 a 3 μg/kg/ min sin bolo previo, con dosis máxima de 20 y hasta 40 μg/kg/min. El ritmo de infusión puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-

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da con incremento a razón de 2 a 4 μg/kg/min cada 30 min. En pacientes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 μg/kg/min para restaurar su efecto inotrópico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular pulmonar durante la infusión de dosis crecientes de dobutamina (5-20 μg/kg/min). La combinación de los inhibidores de la fosfodiesterasa y dobutamina produce un efecto inotrópico positivo mayor que su uso por separado. La infusión prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difícil debido a la recurrencia de hipotensión, congestión o insuficiencia renal. Esto en ocasiones se puede prevenir mediante una disminución progresiva de la dosis de infusión (p. ej., disminuir por pasos 2 μg/kg/min cada 2 días), con optimación de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina o un IECA. La infusión de dobutamina se acompaña de un aumento en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimétrica del VI con obstrucción subaórtica del tracto de salida, al igual que en la estenosis valvular aórtica. Isoproterenol Más que vasopresor, es un agente inotrópico y cronotrópico positivo. Actúa predominantemente sobre los receptores adrenérgicos beta-1 más que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un potente efecto cronotrópico. Produce vasodilatación y disminución de la PAM. En teoría está indicado en caso de disminución de la contractilidad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia periférica sea alta, por ejemplo, después de cirugía cardiaca en sujetos que recibían betabloqueadores. Otra indicación ideal es en la sobredosis por betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 μg/min y su vida media en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su administración es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias. Noradrenalina Catecolamina endógena que estimula específicamente los receptores adrenérgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por

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adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensión relacionada con una reducción de la RVS, como el choque séptico, y en ocasiones se utiliza en combinación con dobutamina. La noradrenalina puede reducir la perfusión a órganos distales. Se usa en infusión (como norepinefrina) a dosis de 0.01 a 0.03 μg/kg/min, aunque se informa su uso hasta dosis de 0.2 a 1 μg/kg/minuto. Adrenalina La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusión (como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 μg/kg/min (o hasta 0.05 a 0.5 μg/kg/min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presión arterial permanece baja. Su principal uso clínico se plantea en circunstancias en que se necesita conseguir estimulación inotrópica y cronotrópica de manera urgente. Es el fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar.

VASOPRESORES E INOTRÓPICOS NO ADRENÉRGICOS Existen varios agentes que producen vasoconstricción e inotropismo por mecanismos no adrenérgicos entre los que se incluyen inhibidores de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del óxido nítrico. Vasopresina Análogo de la hormona antidiurética, se usa en diabetes insípida, varices esofágicas sangrantes y también en el choque séptico refractario. En infusión continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinación con norepinefrina es más efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardío. Está indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si la circulación espontánea no se restaura en 3 minutos puede repetirse la dosis. En taquicardia o fibrilación ventricular sin pulso (protocolo ACLS) en administración IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por vía endotraqueal a la misma dosis. En el choque vasodilatador/choque séptico, la vasopresina se usa IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusión continua es a dosis fija de 0.04 U/min.

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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisiología celular al regular la concentración de segundos mensajeros intracelulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la número III. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y enoximona, son fármacos no adrenérgicas con acción vasodilatadora e inotrópica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con menor incidencia de arritmias. Su uso más frecuente es en la alteración de la función cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipotensos en quienes suele evitarse la administración del bolo inicial. Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodiesterasa III que se usan en la práctica clínica. En la insuficiencia cardiaca aguda desarrollan efectos de tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador periférico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsión, y disminución concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar. Reducen la presión D2VI e incrementan la dP/dT. Anrinona Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular y así de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto cardiaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca vasodilatación a dosis bajas y un efecto inotrópico mayor a dosis altas. Tras la administración continua su efecto se atenúa a las 72 horas. Está indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del índice cardiaco en 50% y una disminución de la RVS de 26%. Sus efectos adversos son trombocitopenia, hipotensión, náusea, vómito, dolor abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en presencia de taquiarritmia supraventricular. Está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Milrinona Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto inotrópico positivo y vasodilatador con un mínimo cambio sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial, aunque se menciona a la ta-

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quicardia como un efecto adverso posible. Es un fármaco autorizado para la administración IV en IC aguda. Se administra en un bolo de 25 μg/kg/10-20 minutos seguida de una infusión continua de 0.375-075 μg/kg/min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no provoca taquifilaxis. La dosificación de la infusión continua se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: (Dosis  peso)/Dilución  60  ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en la IC grave. El 80% de su eliminación es renal. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia renal y depuración de creatinina menor de 30 ml/min. Ejerce efecto hemodinámico positivo en pacientes que ya reciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina, con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado. Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo del miocardio, la estenosis aórtica significativa o la estenosis subaórtica obstructiva hipertrófica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas de IC no ha comprobado ser benéfico y, al contrario, puede tener mayor efecto deletéreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con milrinona (0.4%) como con enoximona. Enoximona Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insuficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco está disminuido y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de la PDE e incluso se ha demostrado producción de arritmias graves e incremento de la mortalidad. Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infusión continua a 1.25-7.5 μg/kg/min.

SENSIBILIZADOR AL CALCIO Levosimendán Tiene dos mecanismos de acción principales: la sensibilización al calcio de las proteínas contráctiles, causantes de la acción inotrópica, y la abertura de los canales de K+ del músculo liso, que causa la vasodilatación periférica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor

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de 80 horas. Los efectos hemodinámicos persisten más de 48 horas tras finalizar la infusión. Está indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido sintomático secundario a disfunción sistólica sin hipotensión grave (recomendación de clase IIa, nivel de evidencia B). Por lo general se administra en infusión intravenosa continua en una dosis de 0.05-0.1 g/kg/min precedida por una dosis inicial de 12 a 24 g/kg/10 min (presentación en frascos-ámpulas de 5 ml y 10 ml con levosimendán, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solución glucosada al 5% antes de su administración). En pacientes con disfunción sistólica del VI e IC aguda, determina un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del volumen de expulsión, una disminución de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero aumento de la FC y una disminución de la TA. A diferencia de dobutamina, la respuesta hemodinámica del levosimendán se mantiene, o es incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores. En pacientes con IC estable, si se administra por vía endovenosa para manejo de la insuficiencia sistólica (CF III-IV de la NYHA), mejora las alteraciones hemodinámicas (aumenta el volumen minuto y disminuye la PCP y presión de la aurícula derecha), la disnea y la fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estudio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute myocardial iNfarct), los pacientes con IC descompensada tratados con levosimendán comparados con los que recibieron placebo mostraron una reducción significativa del riesgo combinado con empeoramiento de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento. A los 14 días la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosimendan Infusión versus DObutamine), además de mejorar la sintomatología, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina, el levosimendán aumentó el volumen minuto 30% y disminuyó la PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de rescate y reduce la mortalidad a 180 días. Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensión asociadas con la infusión de altas dosis de levosimendán y hoy en día no se recomienda en pacientes con presión arterial sistólica  85 mmHg. No se ha relacionado con incremento de arritmias malignas.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10.

Pastelín HG. Farmacología de los agentes inotrópicos. Arch Cardiol Méx 2002;72(supl. 1):S156-S162. Opie LH, Gersh BJ. Fármacos en cardiología. 5ta Ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002:191-230. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007-2018. Crespo Leiro MG, Paniagua Martín MJ. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca refractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):869-883. Nieminen MS, et al. Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004,57(5):447464. Guadalajara Boo J. Cardiología. Quinta edición. México, Méndez Editores, 2001. Braunwald, Zipes, Lobby. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, WB Saunders, 2001-2004. Topol L. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002. American Heart Association. 2001-2002. ACLS.

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37 Betabloqueadores Eleonora Elizabeth Montenegro José Fernando Guadalajara Boo

Contenido Nociones farmacológicas Indicaciones en casos de urgencia Infarto del miocardio con elevación del segmento ST Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Angina inestable Disección de aorta Disección de aorta tipo A Disección de aorta tipo B Hipertensión arterial-crisis hipertensivas Arritmias; fibrilación auricular Insuficiencia cardiaca

INTRODUCCIÓN La utilización de los betabloqueadores en la práctica médica ha ido cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de acción en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron a administrarse en la hipertensión arterial y en la enfermedad arterial coronaria. A comienzos de la década de los años 70 se describió la utilidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos fármacos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo, aumentar la fracción de expulsión, mejorar el estado sintomático y la calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submáximo. 433

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NOCIONES FARMACOLÓGICAS

Los betabloqueadores actúan por inhibición competitiva de la unión de las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuentran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o fumadores crónicos y en diabéticos que requieren insulina. Entre los no cardioselectivos están el propranolol y el carvedilol. Como todo fármaco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).

INDICACIONES EN CASOS DE URGENCIA Infarto del miocardio con elevación del segmento ST La terapia con betabloqueadores vía oral puede administrarse en pacientes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se está haciendo uso de terapia fibrinolítica o si se planea la realización de una angioplastia primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indicación si se presentan taquiarritmias o hipertensión. Esto se debe a que durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico, la frecuencia cardiaca (FC), la tensión arterial (TA), la contractilidad miocárdica y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la diástole por la FC menor, lo que aumenta la perfusión en la zona isquémica del miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinolítica; b) la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica; c) la frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.

Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores • • • • • • •

Paciente con IC descompensada TAS menor a 90 mmHg Asma bronquial EPOC grave FC menor de 50 lpm Bradicardia sintomática BAVC, BAV de segundo grado, intervalo PR mayor de 0.24”

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Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del miocardio y elevación del segmento ST precipitado por el uso de cocaína porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y la hipotensión. En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeñas dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos, seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el propranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6 horas. Con el esmolol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25 a 50 mg/kg/min hasta un máximo de 300 mg/kg/min; se prefiere este betabloqueador por su acción rápida. Si el uso de betabloqueadores por vía endovenosa provoca bloqueo AV, bradicardia extrema o hipotensión, tales efectos pueden revertirse con la infusión endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con dosis de 1 a 5 μg/min. La presencia de IC moderada en el curso de un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicación para el uso de betabloqueadores antes del alta hospitalaria. Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST En los síndromes coronarios sin elevación del segmento ST los beneficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con los efectos beta-1, como disminución del consumo de oxígeno. El tratamiento se acompaña de una reducción de 13% del riesgo relativo en la progresión a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se recomiendan en el síndrome coronario agudo en ausencia de contraindicaciones; la vía endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol IV, para luego continuar con el tratamiento vía oral. Si se considera administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO; si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 μg/kg/min IV. Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. Angina inestable Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, con síntomas recurrentes o ECG con desviaciones del segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-

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modinámicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algún bloqueador sea más efectivo que otro. Con esta aclaración, la elección inicial recae en metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se requiere su acción ultracorta. Si se optó por metoprolol se administran 2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 μg/kg/min de esmolol endovenoso como dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia vía oral puede iniciarse 15 minutos después de la última dosis endovenosa con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirán la dosis de mantenimiento de 100 mg dos veces por día. De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una dosis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40 a 80 mg vía oral cada 6 a 8 horas. De esmolol endovenoso, al comienzo se administra una dosis de 0.1 mg/kg/min, con aumento de 0.05 mg/ kg/min cada 10 a 15 minutos según tensión arterial del paciente, hasta obtener la respuesta deseada o si se desarrollan síntomas limitantes, o hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/min. Una dosis de 0.5 mg/kg/ min puede administrarse por vía endovenosa lenta para un comienzo de acción más rápido. En pacientes adecuados para recibir agentes de larga acción se puede comenzar con atenolol de 5 mg IV, seguido después de 5 minutos por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por día VO, que se inicia una o dos horas después de la dosis endovenosa. La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores debe incluir control de tensión arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo ECG continuo, así como la auscultación de estertores y broncoespasmo. Disección de aorta Es una rotura súbita de la íntima que permite que la sangre pase a alta presión desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la íntima de la adventicia en un trayecto de extensión variable. Clasificación Según Daily, en 1970, propuso la calificación de Stanford en dos tipos, el A y el B:

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Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio de desgarro de la íntima. Es más frecuente en sujetos cuyas edades se encuentran entre 50 y 70 años, y en 90% de los casos el dolor comienza de manera súbita en el tórax y luego migra. Con intensidad máxima desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diagnóstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste en obtener la estabilización médica, con control de la TA por medio de nitroprusiato de sodio y betabloqueadores, y luego someter a tratamiento quirúrgico. Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descendente. El dolor es de localización interescapular y migra al dorso. El tratamiento médico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores, los cuales disminuyen la contracción ventricular izquierda mientras actúan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente para detectar el momento oportuno del tratamiento quirúrgico. Tratamiento 1. Morfina. 2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo y además actúan en la pared arterial, con lo cual favorecen una rotura de la íntima menor.

Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusión continua intravenosa de 50 a 200 μg/kg/min. El metoprolol y el atenolol pueden usarse por vía endovenosa, pero debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa. En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio. Hipertensión arterial-crisis hipertensivas La emergencia hipertensiva es una situación clínica en que la presión arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensión se presenta son de tales características, que la vida del paciente o la integridad de los órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situación clínica en que los riesgos de la presión arterial elevada determinan que se la deba controlar en forma rápida, lo que implica días, sin la necesidad de tener que hacerlo en forma inmediata.

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Tratamiento

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Labetalol: por vía IV en perfusión lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado isotónicos, aunque puede usarse en forma de inyección rápida. La sobredosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la hipotensión, con adrenalina. Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectúan incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios. Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusión continua intravenosa de 50 a 200 μg/kg/min. Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis máxima es de 10 mg. Arritmias; fibrilación auricular (FA) Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que se encuentran compensados hemodinámicamente, tienen indicación de medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista cálcicos y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en 1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/kg/min como dosis de mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2 minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV. Insuficiencia cardiaca Los betabloqueadores están formalmente contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda. Para más detalles sobre su uso en la insuficiencia cardiaca crónica consúltese la bibliografía especializada. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2.

3.

Antman E, Beasley J, Califf R, et al. ACC/AHA Guideline Update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. 2004:37-39. Bertrand M, Maarten L, Fox K. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation task force. Eur Heart J 2002;23(23):1818-1820. Crawford M, Afridi I, Akhtar M. Current diagnosis and treatment in cardiology. New York, McGraw-Hill, 2003:65.

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4.

5. 6. 7. 8.

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Betabloqueadores

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Braunwald E, Elliot M, AntmanE, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. ACC/AHA Practice Guidelines, 2002:23-26. Bertolasi C, Barrero C. Cardiología 2000. Ed. Médica Panamericana 2001:35503551. Erbel R, Alfonso F, Dirsch O. Diagnosis and management of aortic dissection task force report. Eur Heart J 2001;22(18):1653-1654. Bertolasi C, Barrero C. Cardiología 2000. Ed. Médica Panamericana, 2001:23942396. Bertolasi C, Barrero C. Cardiología 2000. Ed. Médica Panamericana, 2001:37753912.

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38 Diuréticos J. Jesús Alonso Sánchez Enrique Vallejo Venegas

Contenido Insuficiencia cardiaca Tiacidas Furosemida, bumetamida, torsemida Ahorradores de potasio Hipertensión arterial sistémica

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) Casi todos los diuréticos son útiles en IC leve a moderada para reducir o evitar el edema y la plétora yugular; sin embargo, en la IC grave las anomalías electrolíticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e interferir con la función renal, además de producir debilidad y letargia. Tiacidas Son útiles en IC leve o en combinación con diuréticos de asa en IC grave. Acción: reducen la reabsorción de Na+ y Cl- en la primera mitad del túbulo contorneado distal (TCD) y porción ascendente del asa de Henle. A consecuencia de ello el intercambio de Na+ y K+ aumenta y la caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de 440

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Capítulo 38

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Diuréticos

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toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables son la reducción en la excreción de ácido úrico que puede producir hiperuricemia y alteración en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones más raras son el exantema cutáneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al día es una buena opción. Las tiacidas potencian la acción de los diuréticos de asa intravenosos. Furosemida, bumetamida, torsemida Estos diuréticos de asa presentan similitudes fisiológicas, pero químicamente son distintos. Acción: inhiben de manera reversible la reabsorción de Na, K y Cl en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excreción de Cl, H, y K puede condicionar alcalosis metabólica. Como con las tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglucemia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorción de agua libre. Son efectivos tanto por vía oral como intravenosa y se excretan por bilis y orina. Puede aparecer debilidad, náusea y mareo durante la administración de todos los diuréticos de asa. Usos: útiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refractarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas refractarias de IC los diuréticos de asa intravenosos pueden ser potenciados por la aplicación de otros diuréticos como tiacidas y ahorradores de potasio. Ahorradores de potasio Actúan sobre los túbulos distal y colector. Son relativamente débiles en su acción farmacológica y por tanto rara vez se indican como agentes únicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldosterona y actúa por inhibición competitiva de esta última, bloquea el intercambio entre Na+, por un lado, y K e H, por el otro, en los túbulos distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran un efecto similar, pero actúan en forma directa sobre los túbulos distal y colector. Producen natriuresis y retención de K. Usos: son más efectivos cuando se combinan con tiacidas o diuréticos de asa. Las acciones opuestas de estos fármacos sobre el potasio urina-

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Farmacología aplicada

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rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado que los ahorradores de potasio actúan sobre la porción distal de la nefrona, la acción diurética es potenciada al usar otro diurético con acción sobre la porción proximal de la nefrona. Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no deben administrarse si el paciente tiene potasio  5 meq/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Complicaciones: náuseas, malestar epigástrico, confusión, ginecomastia, erupciones eritematosas. Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la espironolactona, pero su acción no depende de la aldosterona. La dosis de triamtereno es de 100 a 200 mg al día, y la de amilorida de 5 a 10 mg al día. Efectos colaterales: náusea, vómito, diarrea, cefalea, granulocitosis, eosinofilia y exantema. Los diuréticos de asa orales y las tiacidas son los diuréticos de elección para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combinaCuadro 38-1. Diuréticos usados en insuficiencia cardiaca Medicamentos

Dosis inicial

Dosis máxima

Furosemida

20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV

400 mg/d; 80 mg IV

Bumetamida

0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV

10 mg/d; 2 mg IV

Torsemida

10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV

200 mg/d; 20 mg IV

Metolazona

2.5 mg 1-2 vd

10 mg/d

Hidroclorotiacida

25 mg/d

100 mg/d

Clortalidona

50 mg/d

100 mg/d

Espironolactona

25 mg/d o en días alternos

25 mg 2 vd o  para hipopotasemia refractaria

Diuréticos de asa

Diuréticos suplementarios

vd: veces al día.

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Capítulo 38

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Diuréticos

ción de un diurético de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaña de edema pulmonar agudo, los diuréticos de asa IV son los de elección (cuadro 38-1).

Cuadro 38-2. Diuréticos usados en el tratamiento antihipertensivo Dosis

Indicaciones

Precauciones/contraindicaciones

Colaterales

Oral: 12.5-25 mg/d

Hipertensión ligera; adjunto al tratamiento de hipertensión moderada a grave

Diabetes mellitus, hiperuricemia, aldosteronismo primario

Agotamiento de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, púrpura, depresión, hipercalcemia

Oral: 20-80 mg 2 o 3 veces al día

Hipertensión ligera; como adjunto en hipertensión maligna, en particular asociada a insuficiencia renal

Hiperuricemia, aldosteronismo primario

Agotamiento de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguíneas, exantema, náusea, vómito, diarrea

Espironolactona

Oral: 25 mg 2 o 4 veces al día

Hipertensión por hipermineralcorticoidismo; adjunto a terapia con tiacida

Insuficiencia renal

Hiperpotasemia, diarrea, ginecomastia, irregularidad menstrual

Triamtereno

Oral: 25-100 mg día

Amilorida

Oral: 5-10 mg al día

Fármaco

Tiacidas p. ej: hidroclorotiacida

De asa p. ej: Furosemida

Ahorradores de potasio

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Hiperpotasemia, náusea, vómito, calambres en piernas, nefrolitiasis, trastornos gastrointestinales

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Parte II

Farmacología aplicada

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HAS)

Las tiacidas son los diuréticos más investigados en HAS. Su acción radica en la diuresis de sodio y reducción de volumen, efecto que se obtiene a los tres a cuatro días de su inicio. La disminución de las resistencias periféricas se alcanza a largo plazo. Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar dosis por debajo del equivalente a 25 mg al día de hidroclorotiacida. Los diuréticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta duración. El triamtereno y la amilorida también impiden la absorción de sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrínseco, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, más aún en pacientes con afección renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse con una tiacida para evitar la pérdida de potasio (cuadro 38-2). LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

6.

7. 8.

ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult — exclusive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2101. Nohria A, et al. Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002;287:628. Pitt B, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709. Wilcox CS. Diuretics. En: Brenner BM (ed.): The kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004. ALLHAT Collaborative Reserch Group: the antihipertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin converting enzime inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic. JAMA 2002;288:2981. Chobain AV, et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560. Mortensen RM, Williams GH. Aldosterone action (physiology). En: De Groot LJ et al (eds.): Endocrinology. 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

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39 Terapia antiplaquetaria Ricardo Romo Escamilla Alberto Tejero Langarica Raúl Izaguirre Ávila

Contenido Ácido acetilsalicílico Tienopiridinas Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa Inhibidores de la fosfodiesterasa Antiplaquetarios de acción indirecta

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO El ácido acetilsalicílico (ASA), mediante la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formación de tromboxano A-2 (TXA-2), uno de los activadores más potentes de las plaquetas. El efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la función de la plaqueta por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibición de la plaqueta no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colágena y trombina activan las plaquetas por vías alternas. En el endotelio la ASA inhibe la formación de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este efecto es transitorio; además, el ácido acetilsalicílico tiene cierto efecto antiinflamatorio al participar en la interacción plaqueta-neutrófilo. Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al día produce un efecto acumulativo y al cabo de siete días se logra la inhibición completa del TXA-2 (cuadro 39-1).

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Parte II

Farmacología aplicada

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Cuadro 39-1. Características del ácido acetilsalicílico Presentaciones

Dosis

Contraindicado en:

Efectos adversos

75 a 325 mg al día VO

Intolerancia Hemofilia STD Ulcera péptica Hemorragia genitourinaria Gota

Dispepsia, náusea o vómito Hemorragia digestiva (5% anual) Melena franca (1%) Hematemesis (0.1%). Puede agravar la gota al retrasar la eliminación renal de ácido úrico

ASA Tableta de 500 mg Tableta de 325 mg con hidróxido de aluminio y magnesio

Puede ser necesaria una dosis mayor Tableta de 100 mg en el caso de resistencia al ácido Tableta de 81 mg acetilsalicílico

Presentación efervescente tiene alto contenido de sodio

TIENOPIRIDINAS Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selectiva la agregación inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la unión del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transformación de la glucoproteína IIb/IIIa en su forma activa. Después de la ingestión oral, ambos fármacos necesitan transformarse en su forma activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos horas después de una dosis de impregnación (300 a 400 mg). Cuando se utilizan 75 mg al día de clopidogrel, la inhibición parcial de las plaquetas se logra al segundo día, mientras que la inhibición completa se logra a los 4 a 7 días de usarlo. La ticlopidina tarda más en lograr el efecto antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desaparece 4 a 8 días después de la última dosis (cuadro 39-2).

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA PLAQUETARIA IIB /IIIA Pertenecen a una de tres familias: 1) anticuerpos monoclonales anti-GP IIb/ IIIa (abciximab), inhibe en forma reversible la agregación plaquetaria. El efecto antiplaquetario depende del número de receptores ocupados por el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibición de las plaquetas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su función normal luego de 12 a 48 horas de suspenderse la infusión de abciximab. Los anticuer-

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Capítulo 39

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Terapia antiplaquetaria

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Cuadro 39-2. Características farmacológicas de las tienopiridinas Presentaciones Dosis

Contraindicado en:

Efectos adversos

Trastornos hemorrágicos, neutropenia o trombocitopenia.

Neutropenia reversible (1 a 2.4%) Agranulocitosis Trombocitopenia trombótica (0.01%, pone en peligro la vida) Alteraciones hepáticas, gastrointestinales, sangrados, urticaria

Ticlopidina Tabletas de 250 mg

Impregnación: 500 mg VO al momento de la intervención Mantenimiento: 250 mg VO dos veces al día, junto con los alimentos

Clopidogrel Tabletas de 75 mg

Hemorragia Impregnación: 300 a 400 mg VO activa Mantenimiento: 75 mg VO al día

Menos efectos que ticlopidina: menor mielotoxicidad (0.8%), neutropenia 0.1%

pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan en plasma 14 días después de su administración. La reacción cruzada con los receptores de vitronectina en las células vasculares puede explicar que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2) Antagonistas peptídicos (eptifibatide): es una secuencia química que compite con el fibrinógeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado regresa a lo normal después de 15 minutos de suspender la infusión. 3) Antagonista no peptídico: en este grupo se encuentra el tirofibán, que se une al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La función plaquetaria se recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusión. Estos últimos dos fármacos son antagonistas reversibles. En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos, producen sangrado, en especial en sitios de punción (se puede reducir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1 a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h después del bolo y 24 h después del alta) (cuadro 39-3).

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Parte II

Farmacología aplicada

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Cuadro 39-3. Características de los inhibidores de la GP IIb/IIIa Presentación

Dosis e indicaciones

Contraindicaciones

Efectos adversos

Antes de ICP: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusión: 0.125 μg/kg/min (máx. 10 μg/min) por 12 h Angina inestable: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusión: 10 μg/ min por 18 a 24 h antes de la ICP y una hora después de ésta

Sangrado (gastrointestinal o genitourinario reciente [últimas 6 semanas]), AVC*** en los últimos 2 años o AVC con secuelas importantes, diátesis hemorrágica, uso de anticoagulantes orales (a menos que el INR sea  1.2), trombocitopenia ( 100 000 plaquetas), cirugía o traumatismo reciente (últimas 6 semanas), aneurismas, tumores o malformaciones arteriovenosas intracerebrales, hipertensión arterial sistémica grave, vasculitis, uso de dextrán intravenoso, hipersensibilidad conocida

Véase el texto

SICA**: Bolo: 0.4 μg/kg/ min por 30 min Infusión: 0.1 μg/kg/min por 48 a 108 h

Sangrado (véase antes) Disminuir la infusión en 50% si la depuración de creatinina es  30 ml/min Utilizarlo en conjunto con aspirina y heparina

Véase el texto

Abciximab* c7E3 Fab 10 mg/5 ml Utilizarlo en conjunto con aspirina y heparina

Tirofibán* 25 mg/ 500 ml

Eptifibatide* 20 mg/ 10 ml

En SICA con o sin ICP programada: Bolo: 180 μg/kg Infusión: 2 μg/kg/min por 72 h; reducir la dosis a 0.5 μg/kg/min al momento de la ICP y continuar así por 24 h En ICP: 135 μg/kg en bolo justo antes del procedimiento, seguido de infusión de 0.5 μg/kg/min x 20 a 24 h (dosis aprobaba por la FDA)ø

Véase Sangrado (véase el texto antes) Creatinina sérica  4 mg/dl. Si la creatinina está entre 2 y 4 mg/dl, reducir la dosis a 135 μg/kg en bolo y luego 0.5 μg/kg/min

* Todos son de uso intravenoso; ICP  intervención coronaria percutánea; **SICA  síndrome isquémico coronario agudo; ***AVC  accidente vascular cerebral;  FDA Food and Drug Administration; ø Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min después del primero.

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Capítulo 39

Terapia antiplaquetaria

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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregación plaquetaria inducida por el factor de agregación plaquetaria, colágena y ADP. Está indicado sólo en intolerancia a la ASA y aún así se prefiere el clopidogrel. De manera típica se utiliza en conjunto con la warfarina para la profilaxis contra embolización de las válvulas cardiacas mecánicas. En tiempos recientes se combinó con ácido acetilsalicílico para reducir el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han sufrido ataques isquémicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Además tiene mayor efecto en la adhesión de las plaquetas que en la agregación de las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a través del aumento de los nucleótidos cíclicos: el aumento del cAMP estimula la formación de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP promueve la potencialización del óxido nítrico. El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo aprobó para el tratamiento de la enfermedad vascular periférica (claudicación intermitente) a una dosis de 50 mg por vía oral cada 12 horas, 30 minutos antes o 2 horas después de los alimentos. Está contraindicado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca congestiva (cuadro 39-4).

ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIÓN INDIRECTA Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores de trombina y por lo tanto la probabilidad de activación plaquetaria. Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los

Cuadro 39-4. Características de los inhibidores de la fosfodiesterasa Presentación

Dosis

Contraindicado en:

Efectos adversos

50 a 75 mg VO c/8 h una hora antes de las comidas

Precaución con el uso de adenosina por el efecto hipotensor

Irritación gastrointestinal, efecto vasodilatador hipotensor, cefalea refractaria, mareo, eritema facial, síncope y angina

Dipiridamol Tabletas con 50 mg de ASA y 75 mg de dipiridamol

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Enoxaparina 20, 40, 60 y 80 m Combinar con aspirina en pacientes con SICA

Ajustar según TPTa c/6 h hasta lograr meta

TVP 1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/kg c/24 h Prevención de TVP 1) riesgo médico: 40 mg SC al día; 2) cirugía ortopédica: 30 mg SC c/12 h; 3) cirugía abdominal: 40 mg SC 2 h antes de la operación. SICA 1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 días

SICA con o sin trombólisis 60 UI/kg en bolo, seguidas de 12 UI/kg/h

Profilaxis de TVP 5 000 UI SC c/8-12 h

TVP* y TEP** Bolo IV: 80 UI/kg IV (máx. 5 000 UI). Infusión: 18 UI/kg/h (máx. 1 200 UI/h)

Indicaciones y dosis

La vida media aumenta al doble en insuficiencia renal

Precaución en pacientes con punción lumbar, antecedente de trombocitopenia inducida por heparina. Contraindicado en pacientes con sangrado activo mayor.

Sangrado activo (excepto CID***), precaución en cirugía mayor reciente, en pacientes con anestesia peridural, después de punción lumbar, pacientes con trastornos de la coagulación

Contraindicado en:

Farmacología aplicada

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Hemorragia (sobre todo si se combina con antiplaquetarios o antiinflamatorios no esteroideos) Menor trombocitopenia inducida por heparina Considerar títulos anti-Xa en insuficiencia renal o en aquéllos con peso < 50 kg o > 80 kg (meta = 0.4 a 1 U/ml en trombosis activa y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)

Sangrado. Trombocitopenia inducida por heparina (10% después de 5 días o más de tratamiento) El TPT terapéutico debe ser el doble del control o estar entre 50 y 70 seg. La sobredosis se trata con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 UI [asumir T½ de heparina = 60 min])

Efectos adversos Parte II

25 000/5 ml 1 000 UI/ml 5 000 UI/ml

Heparina 10 000 UI/10 ml

Presentación

Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de acción indirecta

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En circulación extracorpórea: Bolo: 0.2 mg/kg; infusión: 0.5 mg/min, 5 min antes de canular Bolo: 1 mg/kg IV Infusión: 2.5 mg/kg/h por 4 h; luego 0.2 mg/kg/h por 20 h

En TIH† y quizá en SICA: bolo de O.4 mg/kg IV (máx. 44 mg). Infusión de 0.15 mg/kg/h (máx. 16.5 mg/h) por 2-10 días En combinación con trombolítico: Bolo: 0.2 mg/kg; infusión: 0.1 mg/kg/h

Sangrado activo. Precaución con antiinflamatorios no esteroideos, con tendencias hemorrágicas y con alteración de la función renal (ajustar la dosis)

Mayor riesgo de sangrado en: insuficiencia renal (la hirudina no es dializable, se debe ajustar la dosis), hepatopatía, operación reciente o AVC

Sangrado reciente, úlceras sangrantes, punción de vasos mayores

Menos hemorragia La unión reversible a la trombina le confiere mayor seguridad

Sangrado mayor; menos hemorragia que pone en peligro la vida en comparación con la heparina, pero más hemorragia que amerita transfusiones Reacciones alérgicas, incluido el estridor Mayor riesgo de sangrado intracraneal cuando se usa trombolítico

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*TVP= trombosis venosa profunda; **TEP= tromboembolia pulmonar; ***CID= coagulación intravascular diseminada; †TIH= trombocitopenia inducida por heparina.

Bivalirudina Viales de 250 mg Aforar 2 viales en 100 ml de sol. glucosada al 5% o sol. salina al 0.9%

Hirudina recombinante (lepirudina) Viales de 50 mg/ml Se recomienda aforar 2 viales a 500 o 250 ml de solución salina al 0.9% Tomar TPTa a las 4 h. Alcanzar una meta de TPTa de 1.5 a 2.5 veces el valor normal

Capítulo 39 Terapia antiplaquetaria

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Parte II

Farmacología aplicada

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antitrombínicos (argatrobán, bivalirudina, hirudina y ximelagatrán) y un medicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux). La heparina ejerce su acción al unirse a la antitrombina III, inhibe el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir al factor de von Willebrand. Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las proteínas plasmáticas y por lo tanto son más resistentes a la inactivación por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmática más prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en las plaquetas. La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma potente pero de poca duración. Ambas se unen a la trombina soluble y unida al coágulo, mientras que la heparina sólo inhibe 20 a 40% de la trombina unida al coágulo (cuadro 39-5). El ximelagatrán es un inhibidor oral de la trombina con aparentes buenos resultados en la prevención de tromboembolismo venoso. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3.

4. 5.

Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:2067-2092. Opie LH, Gersh BJ. Fármacos en cardiología. 5ta ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001:340-400. Messmore HL, Jeske WP, Wehrmacher W, Coyne E, Mobarhan S, Cho L, et al. Antiplatelet agents: current drugs and future trends. Hematol Oncol Clin N Am 2005;19:87–117. Lederman RL, Winshall JS. Tarascon Internal Medicine & Critical Care Pocketbook. 2nd ed. Tarascon Publishing, 2001:158-160, 164. Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: ACC/ AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients with. J Am Coll Cardiol 2002;40:366-374.

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40 Trombolíticos Faviola Muñiz Castillo Guering Eid Lidt

Contenido Clasificación Fibrinolíticos de primera generación Estreptocinasa Urocinasa Fibrinolíticos de segunda generación Anistreplasa Alteplasa Fibrinolíticos de tercera generación Reteplasa Tenecteplasa Monteplasa Errores en la medicación del fibrinolítico Dosis muy elevadas Dosis muy bajas Consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico Limitaciones del tratamiento fibrinolítico Vaso permeable y pronóstico ¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión? Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusión Asociación farmacológica en el tratamiento del infarto agudo del miocardio

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Parte II

Farmacología aplicada

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ INTRODUCCIÓN

Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del miocardio, la trombólisis (fibrinólisis) se ha convertido en una opción terapéutica no sólo para el infarto del miocardio sino también para otras enfermedades tromboembólicas. Los fibrinolíticos o trombolíticos se desarrollaron a partir de la década de 1980, después que se observaron tres aspectos importantes: 1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis coronaria aguda. 2. La extensión de la necrosis miocárdica posterior al infarto es un fenómeno dependiente del tiempo, alcanza su daño máximo a las seis horas tras su aparición y puede ser limitado por una reperfusión temprana. 3. El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad hospitalaria en más de 50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis horas de ocurrido el infarto.

El auge de estos fármacos en las últimas dos décadas obedece al esfuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad y seguridad. Los aspectos fisiopatológicos y el papel actual de la plaqueta en los síndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia farmacológica combinada en el infarto del miocardio.

CLASIFICACIÓN Por su mecanismo de acción, los agentes trombolíticos pueden dividirse en: 1. No específicos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto es una fibrinólisis sistémica. 2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa). 3. Específicos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una fibrinólisis localizada.

Los fibrinolíticos de primera generación son efectivos para disolver el coágulo (convierten plasminógeno en plasmina), pero no son específicos de la fibrina. El plasminógeno guarda equilibrio en el plasma y el trombo y el “secuestro de plasminógeno” disminuye la capacidad de disolución del coágulo, por lo que limita su acción. Los fibrinolíticos de primera generación ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura

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Trombolíticos

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del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusión angiográfica documentada de 5 a 10% a los siete días y de 25% a los tres meses; aún más, incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparación con la estreptocinasa (0.7 contra 0.5%). Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolíticos de segunda generación: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia trombolítica, así como evitar el agotamiento de fibrinógeno y plasminógeno. Los fibrinolíticos de tercera generación se obtienen a partir de conjugados del activador del plasminógeno con anticuerpos monoclonales contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes e híbridos de origen animal (murciélago) o bacteriano (Staphylococcus aureus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo observar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolíticos de segunda generación, con una mortalidad similar en comparación con alteplasa. De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolíticos se clasifican en: a) primera generación: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafilocinasa; b) segunda generación: anistreplasa (APSAC), activador tisular del plasminógeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA: saruplasa) y c) tercera generación: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA), TNK-tPA, activador del plasminógeno de murciélago, estafilocinasa y recientemente monteplasa.

FIBRINOLÍTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN Estreptocinasa La estreptocinasa es una proteína producida por el estreptococo hemolítico beta. No presenta actividad enzimática intrínseca, pero forma un complejo estable no covalente a razón de 1:1 con el plasminógeno. Induce un cambio de conformación que expone el sitio activo en el plasminógeno para formar plasmina libre. Es un fibrinolítico inespecífico en el ámbito sistémico que además produce una disminución de fibrinógeno, plasminógeno y factores de coagulación V y VIII circulantes; en consecuencia, se puede acompañar de un leve incremento en el riesgo hemorrágico en comparación con los trombolíticos específicos de fibrina. Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anticuerpos antiestreptococo con expresión clínica en 0.5 a 4% de los casos.

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La tasa de permeabilidad del vaso a los 90 minutos demostrada en el estudio GUSTO-1 fue de 61%, con flujo TIMI-3 en 33% de las arterias. El primer estudio en demostrar que la terapia fibrinolítica con estreptocinasa salva vidas fue el Grupo Italiano per lo Studio della Streptokinase nell’Infarto Miocardico (GISSI-1), en el que se salvaron 20 vidas por cada 100 pacientes. En el estudio ISIS-3, la tasa de accidente cerebral hemorrágico informada correspondió a 0.5%, comparada con 0.8 y 0.7% con t-PA y APSAC, respectivamente. Urocinasa Esta sustancia activadora del plasminógeno se encuentra de manera natural en la orina y células embrionarias del riñón humano. Sobre su análogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusión, con una tasa de arteria permeable angiográfica a los 90 minutos de 60%. A pesar de ser pionera, existen pocos estudios clínicos al respecto y hay pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre todo en casos del sistema vascular periférico.

FIBRINOLÍTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN Anistreplasa El complejo activador de estreptocinasa y plasminógeno derivado de la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lisplasminógeno para formar un complejo activador. La vida media de los fibrinolíticos de segunda generación se prolonga casi 100 minutos cuando se activan después de la desacilación. Presentan la ventaja práctica de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar a la de estreptocinasa. Este fibrinolítico se ha utilizado poco y su tasa de permeabilización del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA. En el estudio ISIS-3 se observó una tasa más elevada de hemorragia intracraneal en comparación con la estreptocinasa (0.7%). Alteplasa (tPA) Esta enzima fibrinolítica es una proteasa natural considerada un activador fisiológico del plasminógeno. Las concentraciones de tPA produ-

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Trombolíticos

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cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las contrarregulan los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1). La ventaja teórica principal del tPA, en comparación con la estreptocinasa, se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasminógeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le permite lisar el coágulo con mayor rapidez. Si bien se acompaña de una mayor tasa de reoclusión (13%), relacionada con la falta de agotamiento del fibrinógeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad manifiesta y no induce hipotensión de manera directa. La potencia más elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En el estudio GUSTO-1 la t-PA se comparó con la estreptocinasa. En el grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtuvo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto (81%) y en 54% se alcanzó el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se logró una reducción de 15% en la menor mortalidad a los 30 días, con 1% de reducción absoluta.

FIBRINOLÍTICOS DE TERCERA GENERACIÓN Reteplasa (rPA) Es un mutante supresor del tPA humano con vida media más prolongada. En pruebas clínicas, este fibrinolítico se administra a dosis rápida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El agotamiento del fibrinógeno es mayor con rPA en comparación con alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha comentado antigenicidad. En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Activator Angiographic Phase II Internacional Dose Finding Study) se examinaron tres diferentes dosis de rPA y se comparó con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA; el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA frente al 49% con tPA (p  0.05). Los resultados fueron similares al utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPIDII (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial Infarction Study). En esta investigación se instituyó el régimen terapéutico más efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparación con la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostró superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.

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Tenecteplasa (TNK)

Es un mutante específico de la alteplasa desarrollado para superar algunas de las limitantes de otros trombolíticos. La tenecteplasa tiene una vida media más prolongada de 20 minutos (frente a cuatro minutos de alteplasa), más especificidad por la fibrina y mayor resistencia a la inhibición del PAI-1 que la alteplasa. Su administración es única y rápida. La investigación de este fármaco se inició en el estudio TIMI-10A, en el cual se realizaron pruebas a dosis que variaron entre 5 y 50 mg. En esta investigación se logró un flujo distal TIMI-3 a los 90 minutos de 57 a 64% en los individuos que recibieron dosis de 30 a 50 mg. Después se realizó el estudio TIMI-10B, en el cual participaron 886 pacientes, los cuales se aleatorizaron para recibir alteplasa o TNK-tPA. A una dosis de 50 mg de este último se observó una mayor incidencia de sangrado intracraneal (3.8%). En el estudio multicéntrico ASSENT-2 intervinieron 16 950 pacientes y se comparó la mortalidad en personas con IMEST tratados con tenecteplasa o alteplasa en las primeras 6 horas. La mortalidad global en esta investigación fue muy semejante, 6.17% con TNK-tPA contra 6.l5% con alteplasa. No obstante, cabe señalar que en el grupo de pacientes que se trataron después de las cuatro horas tras el inicio de los síntomas se alcanzó un mejor resultado en el grupo de TNK-tPA, lo cual puede atribuirse a la mayor especificidad de la combinación TNKtPA por la fibrina (cuadro 40-1). Monteplasa Es un nuevo mutante del plasminógeno constituido por un solo aminoácido en el dominio del factor de crecimiento epidérmico y se expresa en riñones de cricetos (hámsters). Tiene una vida media de 20 minutos y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Combining Monteplase with Angioplasty Trial) evaluó su eficacia y mostró 56% de tasa de recanalización.

ERRORES EN LA MEDICACIÓN DEL FIBRINOLÍTICO Dosis muy elevadas Como se ha comentado, se sabe que los agentes fibrinolíticos producen efectos adversos de importancia. En el estudio TIMI-II se administró una dosis de 150 mg de alteplasa que se relacionó con una tasa de even-

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Estreptococo del grupo C

47

Hepático

No

No

Sí

8 a 25

1.5 mU/1 h

Origen

Peso molecular (Kd)

Metabolismo

Activación del plasminógeno

Especificidad por la fibrina

Inhibición del OAI-1

Vida media (min)

Dosis

Estreptocinasa

Alteplasa

3 MU/1 h

7-18

Sí

No

Directo

Hepático

35 a 55

100 mg/90 min

3a4

Sí

Sí

Directo

Hepático

70

14

10 U + 10 U en infusión rápida con 30 min de diferencia

30 U/5 min

Sí

Intermedia

Directa

Renal

39

70 a 120

Sí

No

Directo

Hepático

131

0.5 mg/ kg/infusión rápida 120 000 U/kg en infusión rápida

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Trombolíticos

(continúa)

20

No

Sí

Directa

70

45

No

Intermedia

Directa

Hepático

53.5

Tenecteplasa Es un mutante del tPA

Lanoteplasa Es una supresión del mutante del tPA

Reteplasa Activador del plasminógeno de tipo hístico humano –mutante recombinante

Anistreplasa

Tercera generación

Plasminógeno anisoilado de estreptococos del grupo C

Segunda generación

Recombinante, Recomfetal, humana, binante humano renal

Urocinasa

Primera generación

Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos

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Sí

31%

0.5

Antigenicidad

Flujo TIMI-3

Hemorragia intracranea (%)

Estreptocinasa

——

——

No

Urocinasa Sí

Anistreplasa

0.7

——

46 a 75% a los —— 90 min

No

Alteplasa

Segunda generación

0.8-0.9

60-63% a los 90 min

No

Reteplasa

1.13

57-83% a los 90 min

No

Lanoteplasa

0.9

63% a los 90 min

No

Tenecteplasa

Tercera generación

Parte II

Primera generación

Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos (Continuación)

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Trombolíticos

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tos hemorrágicos mayores de 1.9%; en tanto, con la dosis de 100 mg se causó una tasa de 0.5%. Asimismo, datos recientes demuestran que la dosificación de TNK-tPA (tenecteplasa) sobre la base del peso del paciente es de suma relevancia. Así, en el estudio TIMI-10B se observó: una dosis mayor de 0.55 mg/kg se vinculó con una tasa mayor de eventos hemorrágicos mayores hasta en 3.8% y dosis menores de 0.48 mg/kg con una tasa menor de complicaciones. Además es importante considerar la interacción observada con la utilización de heparina en los pacientes que recibieron dosis superiores a 0.53 mg/kg, con una tasa mayor de sangrado intracraneal de 4.5%. Dosis muy bajas En contraposición, si se emplea una dosis menor de reteplasa que la recomendada (10 U  10 U) disminuye la tasa de reperfusión en el vaso, como se reconoció en el estudio RAPID-I, en el que el flujo distal TIMI-3 para la dosis de rPTA (15 U) fue de 41% y para rPA (10 U  5 U) de 46%. De igual manera, si se suministra la dosis recomendada pero se prolonga el tiempo de infusión se reduce la tasa de permeabilidad del vaso, como ocurrió con la administración de 100 mg de tPA en infusión por espacio de tres horas en lugar de hacerlo en 60 a 90 minutos. Consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico En vista que la ventana terapéutica es muy estrecha, los errores en la dosificación y administración de los fibrinolíticos traen consigo consecuencias muy importantes. En el estudio GUSTO-I, la mortalidad dentro de las primeras 24 horas en el grupo sin error posológico fue de 1.6% y en el grupo con error medicamentoso fue de 3.5% (p 0.0001). A los 30 días la mortalidad en el primer grupo fue de 5.5% mientras que el segundo fue de 7.7% (p 0.005). En los pacientes bajo terapéutica con estreptocinasa, la mortalidad en las primeras 24 horas en el grupo sin error en la dosificación fue de 2.2% en comparación con 4.9% (p  0.0001) del segundo grupo. La mortalidad a los 30 días con el uso de estreptocinasa en pacientes sin error en la administración fue de 6.4% y en el grupo con error se elevó hasta 11.3% (p 0.0001). Limitaciones del tratamiento trombolítico Los eventos hemorrágicos mayores, la falla de la reperfusión hasta en 40% de las arterias y tasas de reoclusión que alcanzan el 10% son las li-

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Farmacología aplicada

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mitantes más importantes de los trombolíticos. Con base en ello surgen las siguientes interrogantes: 1. ¿Alcanzar el vaso permeable es suficiente para mejorar el pronóstico? 2. ¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión? 3. ¿Cuáles son los mecanismos que intervienen en el fracaso de la reperfusión miocárdica?

Vaso permeable y pronóstico En los estudios GUSTO-I y TIMI-4 se demostró que para reducir la mortalidad y mejorar la función ventricular izquierda no se requiere sólo una arteria permeable sino un flujo adecuado (TIMI-3). Aun cuando el flujo TIMI-3 se utilizó como estándar de oro para determinar el éxito de la terapia, ahora se emplea el fotograma TIMI y el TIMI de perfusión (TMP) para establecer el pronóstico de los pacientes. La resolución completa del segmento ST del ECG se interpreta como arteria abierta relacionada con el infarto, y también se la considera como una medida exacta de repolarización heterogénea. La terapia trombolítica induce una disminución significativa en los índices de vectocardiografia y en particular en la amplitud espacial de la onda T en aquellos pacientes que responden a la terapia. Schrodfer y colaboradores estratificaron la reducción del segmento ST en: completa (70%), parcial (de 70 a 30%) y ausente (30%), lo que se identifica como un indicador pronóstico en pacientes con IMEST. ¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión? Es importante establecer que el concepto de vaso permeable dista mucho de lo que es la reperfusión y que la terapia fibrinolítica tiene limitaciones en la reperfusión alcanzada, ya que se ha demostrado que en cerca de 33% de los sujetos con arteria epicárdica permeable y flujo coronario normal no se logra perfusión miocárdica. Esto se traduce como una falta de perfusión tisular con mayor incidencia de la progresión del infarto con onda Q y disfunción ventricular izquierda. Se describen dos impedimentos mayores para falla de perfusión: daño microvascular y lesión por reperfusión. Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusión 1. Incapacidad para alcanzar un estado fibrinolítico. 2. Factores mecánicos que actúan en el sitio de la oclusión. 3. Falla de la reperfusión microvascular.

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Trombolíticos

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Esta última se relacionó de manera inicial con microtrombos plaquetarios (sin reflujo temprano) y luego con pérdida de la integridad microvascular por el edema endotelial y miocárdico (sin reflujo tardío). El trombo plaquetario es resistente a los agentes fibrinolíticos, que de manera paradójica pueden incrementar la actividad plaquetaria y de la trombina. Esto puede aclarar por qué los regímenes terapéuticos basados sólo en la terapia fibrinolítica no sirven para alcanzar la reperfusión y es necesario entonces considerar otros tratamientos que permitan superar las limitaciones de aquéllos.

ASOCIACIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

El empleo de diversos fármacos asociados al trombolítico tiene el objetivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante del infarto y de esa manera el flujo miocárdico. El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostró beneficio de la asociación de trombolítico con clopidogrel comparado con trombolítico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2% (p  0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% (p  0.03), evaluados a 30 días. En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utilizó tenecteplasa en dosis completa más heparina no fraccionada (grupo 1) o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK más abxicimab con HNF (grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muerte) a 30 días en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2, 3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se documentó a los 60 minutos en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2 y 6.5% en los cuatro diferentes grupos. En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoció el TNK a HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK más HBPM, TNK más HNF y TNK a media dosis más abxicimab más HNF. La tasa de hechos globales cardiovasculares y hemorrágicos en el primer grupo fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente, evaluados a los 30 días de evolución.

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En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open occluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia combinada con media dosis de reteplasa  abxicimab (dos bolos de 5 U separados entre sí por 30 minutos más abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo e infusión de 0.125 g/kg/min durante 12 h, con un máximo de 10 g/ min) no demostró reducción de la mortalidad con respecto a dosis plena de reteplasa (dosis estándar de dos bolos de 10 U separados por un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos mayores fue de 16.2 contra 20.6% (p  0.001), con lo cual se logró una reducción de riesgo relativo de 21.4%. Recientemente se publicó el estudio SASTRE (Study a randomized clinical trial Safety and efficacy of a conjunctive Strategy for Reperfusion), que evaluó cuatro esquemas terapéuticos en el IAM. Todos los pacientes recibieron 325 mg de ácido acetilsalicílico y 50 U/kg de heparina en bolo, seguida de la infusión de 10 U/kg/h. El grupo A1 recibió alteplasa (100 mg), el grupo A2 ACTP primaria con endoférula (stent), el grupo B1 50 mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusión intravenosa de tirofibán de 0.4 g/kg/min en 30 minutos y dosis de mantenimiento (0.1 g/kg/min) durante 36 h como mínimo y el grupo B2 tirofibán con ACTP. En el grupo que recibió el trombolítico (A1) la evaluación angiográfica a los 90 minutos demostró TIMI-3 de 25%, que se incrementó con el tirofibán (B1) a 44.4%.

CONCLUSIONES Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacológico en el infarto agudo del miocardio son la abertura de la arteria obstruida asociada a una rápida y sostenida perfusión tisular. La evolución de los trombolíticos hacia fármacos con menos efectos deletéreos (AVC hemorrágico), administrados en bolos y con menor error en la posología y en la administración ha permitido que la trombólisis sea una forma de tratamiento más universal. La asociación farmacológica con antiagregantes plaquetarios, inhibidores de trombina, heparinas de bajo peso molecular o de la GP IIb/IIIa puede reducir las complicaciones e incrementar la tasa de abertura sostenida de la arteria causante del infarto. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Bhatt DL, Topol EJ. Current role of the platelet glycoprotein IIb/IIIA inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558.

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Trombolíticos

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De Wood MA, Spores J, Nortske R, et al. Prevalence of total coronary oclussion during early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980;303:897-902. French JK, Hyde TA. Patel H, et al. Survival 12 years after randomization to streptokinase. The influence of thrombolysis in myocardial infarction flow al three to four weeks. Am Coll Cardiol 1999;34:62-69. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397–402. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;336:65-71. Enoxaparin as adjunctive antithrombin therapy for ST-elevation myocardial infarction results of the ENTIRE-Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 23 Trial. Antman EM, Louwerenburg HW, Braunwald HFE, ENTIRE-TIMI 23 Investigators. Circulation 2002;105:1642-1649. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomized trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358:605-613. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomized trial. Lancet 2001;357:1905–1914. Relevance of the combined TIMI flow/perfusion index to effective assessment of reperfusion regimens with or without tirofiban in ST-elevation myocardial infarction. Insights from SASTRE-STEMI study, a randomized clinical trial safety and efficacy of a conjunctive strategy for reperfusion. Marco A. Martínez-Ríos, Martín Rosas, Héctor González, Marco A. Peña-Duque, Arch Cardiol Méx 2004;74(supl 2). A new thrombolytic agent, monteplase, is independent of the plasminogen activator inhibitor in patients with acute myocardial infarction: initial results of the COmbining Monteplase with Angioplasty (COMA) trial. Teruo Inoue, Isao Yaguchi, Kan Takayanagi, Terumi Hayashi, Am Heart J 2002;144:e5. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. Marc S. Sabatine, Christopher P. Cannon, C. Michael Gibson, José L. López-Sendón, N Engl J Med 2005;352:1179-1189. Effect of clopidogrel plus aspirin on tissue perfusion and coronary flow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a new reperfusion strategy. Abdullah Dogan, Mustafa Ozgul, Mehmet Ozaydin, Suleyman M. Aslan, Omer Gedikli, Am Heart J 2005;149:1037-1042. The PCI-Clopidogrel as adjunctive reperfusion therapy thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 28. JAMA 2005;294:1224-1232.

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41 Sedantes y analgésicos Eleazar Trejo García Xenia Serrano Valdés

Contenido Sedantes y analgésicos Hipnóticos Relajantes musculares Succinilcolina Atracurio Cisatracurio Pancuronio Rocuronio Vecuronio Narcóticos Fentanilo Morfina Nalbufina Revertidores Naloxona Neostigmina Flumacenilo Analgésicos

INTRODUCCIÓN Es importante que el médico que se dispone a elegir una técnica de sedación o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal466

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Sedantes y analgésicos

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gesia; b) hipnosis; c) relajación muscular, con el objetivo de disminuir la respuesta metabólica al trauma, la estimulación simpática y la posterior liberación de catecolaminas endógenas que llevan al desarrollo de inestabilidad hemodinámica en el paciente crítico en la Unidad de Cuidados Intensivos. Un estado de relajación muscular adecuado facilita el manejo óptimo de la vía respiratoria a través de la ventilación mecánica en los pacientes que lo requieren.

SEDANTES Y ANALGÉSICOS La sedación se logra con la administración de fármacos adecuados para disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar algunos síntomas o de prepararlo para una intervención diagnóstica o terapéutica que pueda ser estresante o dolorosa Según el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminución del estado de alerta se busca como finalidad de una intervención terapéutica, y secundaria (somnolencia): la disminución del estado de alerta es efecto colateral de un fármaco administrado en el curso del tratamiento de un síntoma. Según la temporalidad puede ser intermitente: es aquella que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la disminución del estado de alerta es constante. Según la intensidad es superficial: cuando permite la comunicación del paciente con las personas que le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia. Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala de Ramsay (cuadro 41-1). Analgesia es la falta o supresión de toda sensación dolorosa, sin pérdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera reciente existe un creciente interés por el uso de dexmedetomidina, un

Cuadro 41-1. Escala de sedación de Ramsay Nivel 1 2 3 4 5 6

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Descripción Ansioso o agitado Cooperador, orientado y tranquilo Responde a la voz Dormido, con rápida respuesta a la luz o al sonido Respuesta lenta a la luz o al sonido No hay respuesta

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Parte II

Farmacología aplicada

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agonista selectivo de los receptores alfa-2 aprobado para la sedación en pacientes con ventilación mecánica; la dosis en bolo es de 1 μg/kg a pasar en 10 minutos y la dosis de mantenimiento recomendada es 0.2 a 0.7 μg/kg/h. A la fecha se disponen de diversos medicamentos para lograr la sedación y analgesia; de ellos se describen los de mayor uso en el paciente en estado crítico.

HIPNÓTICOS Son medicamentos que causan sueño o pérdida parcial del conocimiento; como grupo están indicados no sólo como sedantes hipnóticos sino también como ansiolíticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son sobre todo hipotensión, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convulsiones, temblor, ataxia, mioclonías, náusea, vómito, visión borrosa, diplopía, lagrimeo, depresión respiratoria, desaturación, laringoespasmo y apnea, dependencia física y psicológica cuando se utiliza por periodos prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketamina, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el fármaco hipnótico se tomen en cuenta el estado clínico basal del paciente así como su función renal y hepática debido a que el uso de estos medicamentos se relaciona con cambios hemodinámicos específicos y porque el metabolismo y eliminación depende de estos dos órganos; por ello son de relevancia en la elección de la sedación o anestesia intravenosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la técnica de infusión.

RELAJANTES MUSCULARES Son fármacos que obstaculizan de manera específica la secuencia fisiológica de la transmisión neuromuscular. Este grupo de medicamentos se divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado en desuso debido a las ventajas de los segundos y sólo se describe el prototipo: la succinilcolina. Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y relajante muscular que determina parálisis cuyo inicio de acción se produce a los 30 a 60 segundos de su administración intravenosa. Indicaciones: en la relajación muscular para procedimientos de corta duración como intubación o endoscopia. Contraindicaciones: hi-

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Capítulo 41

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Sedantes y analgésicos

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Cuadro 41-2. Dosis recomendadas de medicamentos hipnóticos, inicio de acción y vida media en pacientes con insuficiencia renal y uso en pacientes inestables

Inicio de acción

Vida media en pacientes nefrópatas

Recomendado en pacientes inestables

Fármaco

Dosis

Diacepam

Inducción: 0.30.5 mg/kg Sedación: 2 mg

13 min

46.6 h



Etomidato

Bolo: 0.20.3 mg/kg

10 seg

2.9 h



Ketamina

Bolo: 12 mg Mantenimiento: 520 μg/kg/min

34 min

3.1 h



Midazolam Inducción: 0.1–0.3 mg/kg Mantenimiento: 0.02– 0.1 mg/kg/h

15 min

2.7 h



Propofol

Inducción: 1.5–2.5 mg/kg Mantenimiento: 0.3–3 mg/kg/h

30 seg

0.9 h



Tiopental

Bolo 5–10 mg/kg

30–60 seg

11.4 h



Otros:

Bolo 1 μg/kg







Dexmedetomidina

Mantenimiento: 0.20.7 μg/kg/h







persensibilidad a la succinilcolina, hipertermia maligna, miopatías con incremento de la creatinina plasmática y glaucoma de ángulo cerrado. Precauciones: la rabdiomiólisis con hiperpotasemia (evítese si el potasio es mayor de 5.5 meq/dl) es excepcional, por lo que debe tenerse cuidado en pacientes con quemaduras, paraplejía, miopatías o distrofias musculares. Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, arritmias, hipertermia maligna, exantema, hiperpotasemia, mioglobinemia, elevación de la presión intragástrica, salivación, temblores, incremento de la presión intraocular, depresión respiratoria y apnea. Dosis: 0.6 a 1.1 mg/kg y como dosis total 150 mg; para infusión continua 2.5 mg/min (0.5-10 mg/min). Presentación: solución inyectable de 20 mg/ml (5 ml, 10 ml); 50 mg/ml (10 ml) y 100 mg/ml (10 ml). Atracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que induce parálisis; su efecto inicia a los 1 a 4 minutos y

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Farmacología aplicada

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Cuadro 41-3. Técnica de infusión recomendada para hipnóticos DC DM

Fármaco

Cp

Cp ideal

Vd

Cl

Tiopental

5-20

DC  12.5 DM  7.5

400

3

5 mg  kg 1-2.5 mg  kg  h

Propofol

1-10

6

300

30

2 mg  kg 4-12 mg  kg  h

Midazolam 0.05-1.0

DC  0.4 DM  0.125

400

7

150 μg  kg 60-100 μg  kg

Morfina

0.02-0.2

DM  0.05

300

14

Adul. 10-20 μg  kg  h Niñ. 20-40 μg  kg  h

Fentanilo

0.002-0.035 0.006

600

13

3.5-5 μg  kg 2.5-5 μg  kg  h

Dosis de carga (DC)  Concentración plasmática (Cp) (μg  ml)  Volumen de distribución (Vd) (ml)  peso (kg) Dosis de mantenimiento  Cp  Depuración (Cl) (ml  kg  min)

el máximo a los 3 a 5 minutos después de su administración intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubación bucotraqueal, como adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una operación o ventilación mecánica invasiva. Contraindicaciones: hipersensibilidad al atracurio. Precauciones: en miastenia grave, en pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes con alteraciones electrolíticas importantes. Reacciones adversas: son mínimas y transitorias como hipersecreción bronquial. Dosis: bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45 minutos de la dosis inicial; en infusión continua, de 0.4 a 0.8 mg/kg/h o 2 a 15 μg/kg/min. Presentación: solución inyectable de 10 mg/ ml (2.5, 5 y 10 ml). Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos después de su administración intravenosa y el efecto máximo se observa a los 3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. Precauciones: los aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procainamida, bretilio, lidocaína, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina, litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-

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Capítulo 41

Sedantes y analgésicos

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mento; el calcio, carbamacepina, fenitoína, esteroides, teofilina, neostigmina, piridostigmina, cafeína y azatioprina antagonizan su efecto; se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reacciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoespasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/kg, seguida de 0.03 mg/kg en 40 a 60 minutos después; en infusión, de 0.5 a 0.10 μg/kg/min o 0.06 a 0.18 μg/kg/h. Presentación: solución inyectable de 2 mg/ml (5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml). Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que produce parálisis; su efecto máximo aparece a los 2 a 3 minutos después de su administración intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubación bucotraqueal, en la relajación muscular posterior a la inducción o anestesia general y para incrementar la elasticidad pulmonar durante la ventilación mecánica invasiva. Contraindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones: disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e insuficiencia hepática potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis, hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatías antagonizan su efecto. Reacciones adversas: taquicardia, hipertensión, exantema, eritema, salivación excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg cada 30 a 60 minutos e infusión de 0.02 a 0.04 mg/kg/h o 0.4 a 0.6 μg/kg/min. Presentación: solución inyectable de 4 mg en 2 ml. Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que induce parálisis; su efecto máximo es a los 1 a 3.7 minutos después de su administración intravenosa. Indicaciones: las mismas que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento. Precauciones: en miastenia grave, síndrome Eaton-Lambert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reacciones adversas: taquicardia, hipertensión o hipotensión, arritmias, exantema, vómito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir 0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos según la respuesta clínica; en infusión continua se calcula de 4 a 16 μg/kg/min. Presentación: solución inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml). Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que induce parálisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos después de su administración intravenosa. Indicaciones: las mismas que para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuronio.

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Parte II

Farmacología aplicada

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Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensión, exantema, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada hora como sea necesario; en infusión de 1.5 a 2 μg/kg/min o 0.09 a 0.12 μg/kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos después; en infusión, de 0.5 a 0.10 μg/kg/min o 0.06 a 0.18 μg/kg/h. Presentación: solución para reconstituir de 4 mg y 10 mg.

NARCÓTICOS Son sustancias químicas que inhiben al sistema nervioso central y agrupa a los derivados del opio, anestésicos, hipnóticos, sedantes, antitusígenos, etc. Están disponibles varios que se estudian a continuación. Fentanilo: es un analgésico narcótico y anestésico general cuyo efecto de inicio es inmediato por vía intravenosa. Indicaciones: en sedación; mejoría del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncológicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intolerancia al fentanilo; hipertensión intracraneana; insuficiencia hepática o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insuficiencia renal, hepática o respiratoria; no recomendado en pacientes que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar caries debido a que contiene 2 g de azúcar/unidad. Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, mareo, sedación, euforia, eritema, prurito facial, náusea, vómito, estreñimiento, cólico biliar, espasmos del tracto urinario, edema, miosis y dependencia física y psicológica cuando se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1 μg/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos después; para mantenimiento de la sedación se calcula una infusión de 1 a 5 μg/kg/h. Presentación: solución inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 μg). Morfina: es un analgésico narcótico. Indicaciones: para aliviar el dolor agudo y crónico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfunción ventricular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intolerancia a morfina; asma grave; obstrucción intestinal; insuficiencia hepática o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la vía biliar por espasmo del esfínter de Oddi; en pacientes con enfermedad de Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prostática. Reacciones adversas: palpitaciones, hipotensión, bradicardia, vasodilatación, sedación, incremento de la presión intracraneana, mareo, prurito, secreción de

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Capítulo 41

Sedantes y analgésicos

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hormona antidiurética, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, dependencia física y psicológica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/ dosis cada 4 a 6 horas según se necesite; en infusión de 0.8 a 10 mg/h y como máximo 80 mg/h. Presentación: solución inyectable de 1 mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml). Nalbufina: analgésico narcótico y agonista opioide parcial cuyo inicio de acción es a los 2 a 3 minutos después de su administración intravenosa. Indicaciones: para mejoría del dolor moderado a grave. Contraindicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y renal; en pacientes con infarto del miocardio reciente; con cirugía de la vía biliar; en pacientes con traumatismo craneoencefálico o con hipertensión intracraneana. Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, taquicardia, vasodilatación, cefalea, mareo, sedación, prurito, náusea, vómito, espasmo de la vía biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un máximo de 160 mg al día. Presentación: solución inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).

REVERTIDORES Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la acción de contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clínicos de un fármaco en particular. Naloxona: es un antídoto para agonistas narcóticos; su efecto inicia a los 2 minutos de su administración intravenosa y se mantiene por 20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcóticos; coma de etiología desconocida; tratamiento adyuvante del choque séptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precauciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, enfermedad arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hipertensión, hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis. Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusión de 2.5 a 160 μg/kg/h; a través del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la dosis intravenosa seguida de ventilación con presión positiva. Presentación: solución inyectable de 0.4 mg en 1 ml. Neostigmina: es un agente colinérgico antídoto de los bloqueadores neuromusculares que inicia su acción a los 1 a 20 minutos después de la administración intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia

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Parte II

Farmacología aplicada

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grave; para revertir los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. Contraindicaciones: hipersensibilidad a neostigmina, peritonitis y obstrucción intestinal. Precauciones: en pacientes con epilepsia, asma, hipertiroidismo. Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, asistolia, bloqueo AV, síncope, agitación psicomotriz, crisis convulsivas, cefalea, diarrea, disfagia, flatulencia, incontinencia urinaria. Dosis: 0.5 a 2.5 mg, sin exceder 5 mg como dosis total. Presentación: solución inyectable de 0.5 mg en 1 ml. Flumacenilo: antídoto de las benzodiacepinas que inicia su acción a los 1 a 3 minutos después de la administración intravenosa. Indicaciones: tratamiento de sobredosis por benzodiacepinas; no está indicado en sobredosis de etanol, barbitúricos, narcóticos o anestesia general. Contraindicaciones: hipersensibilidad a flumacenilo o benzodiacepinas. Precauciones: puede provocar ataques de pánico; no utilizar antes de revertir el bloqueo neuromuscular. Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, taquicardia, hipertensión, dolor precordial, agitación psicomotriz, crisis convulsivas, diaforesis. Dosis: 0.2 mg cada 30 a 60

Salicilatos: Aspirina Ác. propiónico: naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno, ketorolaco Ácido carboxílico

Ác. indolacético: sulindaco e indometacina Ác. fenilacético: diclofenaco Ác. antranílico: ácido mefenámico, meclofenamato

AINE

Oxicam



Pirazolonas

Piroxicam Tenoxicam



Fenilbutazona

Paraaminofenoles



Paracetamol

Fig. 41-1. Clasificación de los AINE según su estructura química.

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Capítulo 41

Sedantes y analgésicos

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segundos hasta obtener respuesta clínica o acumular 1 a 5 mg. Presentación: solución inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.

ANALGÉSICOS No sólo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por vía epidural o intratecal, y 2) técnicas regionales (bloqueo intercostal, inguinal, interpleural, plexos, infiltración posincisional con anestésicos locales, etc.). Los medicamentos más usados son los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya acción es: 1) inhibir la conversión del acido araquidónico en endoperóxidos por la ciclooxigenasa, 2) disminuir la síntesis de prostaglandinas (agente tisular activo), 3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE de acuerdo con su estructura química. El uso de estos medicamentos ofrece ventajas como: 1) no causan depresión respiratoria, 2) causan menos vómito y náusea que los opiáceos, 3) acción de larga duración, 4) menos variabilidad de la dosis que los opiáceos, 5) cubren algunos

Cuadro 41-4. Recomendaciones para el uso de AINE Fármaco

Dosis (mg)

Intervalo (horas)

Vida media (horas)

Aspirina

1 500–3 000

4

0.25

Ibuprofeno

1 200–2 400

6–8

2–2.5

Ketoprofeno

100–200

6–8

1.5

Naproxeno

500–750

12

12–15

Diclofenaco

150

12

1–2

Indometacina

75–150

6–12

6

Ketorolaco

40–90

6

4–6

Piroxicam

20

24

53

Paracetamol

2 000-4 000

6

2

Analgésicos COX-2 Celecoxibo

100 mg dos veces al día o 200 mg una vez al día

Rofecoxibo

12.5–50 mg una vez al día

Valdecoxibo

10–20 mg una o dos veces al día

Parecoxibo

40 mg dos veces al día

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Parte II

Farmacología aplicada

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tipos de dolor mejor que los opiáceos (dolor óseo, dolor durante el movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan deterioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones para estos medicamentos. Otro grupo de analgésicos son los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta inflamatoria sin afectar la síntesis de prostaglandinas vía COX 2, por lo que no afectan las funciones renal, gástrica y plaquetaria. Cabe hacer mención que en fechas recientes estos fármacos han sido de uso controvertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo para cardiopatía isquémica, de tal manera que la tendencia es a no usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en otras áreas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis recomendadas para estos medicamentos. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

Guyton AC, et al. Tratado de fisiología médica. 8ª ed. México, D. F., McGraw-Hill Interamericana, 1992. Ramsay M, et al. Controlled sedation with alphaxolone alphadolone. Br Med J 1974;2(920):656-659. Takemoto CK, et al. Pediatric dosage handbook. 9ª ed. Lexi-Comp. Hudson, Oh., 2002. Fitzgerald GA, Patrono C. Drug therapy: the coxibs, selective inhibitors of cyclooxygenase-2. N Engl J Med 2001;345(6):433-442. Luna PO. Anestesia cardiovascular. 3ª ed. México, D. F., McGraw-Hill Interamericana, 2005.

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PARTE III PROCEDIMIENTOS Y MANIOBRAS

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42 Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva Jorge Armando Guareña Casillas Enrique López Mora

Contenido Indicaciones Objetivos de la AVMNI Contraindicaciones Técnica para su aplicación Selección de la modalidad ventilatoria Sincronización paciente-ventilador Monitorización Afecciones específicas Edema agudo de pulmón Complicaciones

INTRODUCCIÓN En los últimos años ha sido posible atestiguar un impresionante incremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecánica no invasiva (AVMNI) con presión positiva al final de la espiración (PEEP) a través de diferentes dispositivos. No obstante que al inicio fue una técnica orientada hacia los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflación dinámica relacionados con la ventilación mecánica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi479

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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zación, se planteó la AVMNI como una exitosa alternativa para otras situaciones. La AVMNI resulta eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica secundaria a edema pulmonar cardiógeno, neumonía, insuficiencia respiratoria posextubación, destete difícil o prolongado, asma, pulmón húmedo traumático, atelectasia pulmonar, intoxicaciones agudas graves, síndrome de dificultad respiratoria, enfermedades neuromusculares agudas y crónicas, apnea de sueño, hipoventilación por obesidad, posoperatorio de cirugía cardiovascular y torácica.

INDICACIONES • • • • • • • • • •

Insuficiencia respiratoria aguda con empleo de músculos accesorios evaluada por frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto Acidosis respiratoria descompensada con pH menor de 7.35 Extubación posoperatoria precoz fallida Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardiaca congestiva crónica Enfermedades neuromusculares Reagudización de EPOC Neumonía adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria Síndrome de lesión pulmonar aguda, síndrome de apnea obstructiva del sueño y algunos casos de síndrome de dificultad respiratoria aguda Destete de ventilación mecánica

OBJETIVOS DE LA AVMNI • • • • • • • • • •

Reducción de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volumen corriente Mejoría de los índices de trabajo de los músculos respiratorios Mejoría de los signos de fatiga muscular Aumento de la ventilación alveolar Mejoría de la relación ventilación/perfusión Aumento del volumen pulmonar inspirado Mejoría de la calidad de vida Mejoría de las alteraciones del sueño Mejoría del intercambio de gases Mejoría del síntoma disnea

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Capítulo 42

Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva

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CONTRAINDICACIONES • • • • •

Inestabilidad hemodinámica (TAS menor de 90 mmHg o uso de vasopresores) Insuficiencia multiorgánica Inestabilidad ECG con evidencia de isquemias o arritmias ventriculares significativas Necesidad de intubación endotraqueal para proteger las vías aéreas (coma o convulsiones) o para extracción de secreciones Hipoxemias o hipercapnias graves con alteraciones del estado de conciencia

TÉCNICA PARA SU APLICACIÓN Establecer la indicación de acuerdo con lo citado antes. Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y cooperador; una excepción serían los pacientes con EPOC con narcosis por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de sujeción y abertura de vías aéreas con tratamiento farmacológico. Además, que el paciente tenga un adecuado estado hemodinámico. Elección de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe ajustarse a la perfección a la cara del paciente para lograr el mayor vacío posible, sin producir lesión de la nariz o cara. Estas mascarillas deben fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas aéreas, ya que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la variedad nasal estaría indicada en aquellos con menor grado de disnea y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.

SELECCIÓN DE LA MODALIDAD VENTILATORIA Las modalidades que se utilizan con más frecuencia según la etiología de la insuficiencia respiratoria son: • • •

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Presión asistida o de apoyo Presión continua en la vía aérea (CPAP) Cuando se añade PEEP a la VMNI (BiPAP)

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Cuadro 42-1. Comparativo entre mascarilla nasal y facial

Mascarilla nasal

Ventajas

Desventajas

• • •

•

• •

Menos espacio muerto Causa menos claustrofobia Minimiza episodios de vómitos Permite la expectoración y la vocalización Permite expectorar e ingerir alimentos

•

•

Mascarilla facial • • •

El paciente disneico puede respirar por la boca Elimina las resistencias nasales No hay riesgos de que haya pérdidas por la boca

• •

Si se abre la boca se pierde efectividad y aumenta la actividad diafragmática Las mascarillas bucales, en caso de imposibilidad de utilización de la vía nasal Las piezas bucales, solución alternativa a la ventilación nasal/ bucal en la ventilación durante el día Mayor grado de claustrofobia Dificultad para el manejo de la tos, expectoración y los vómitos

Se suele comenzar con 0 cmH2O de PEEP y unos 10 cmH2O de presión inspiratoria, para después ir aumentando tanto una como otra en 3 a 5 cmH2O para obtener un volumen corriente adecuado, de alrededor de 7 ml por kg. Se alcanza una frecuencia respiratoria razonable exitosa si se logra no sobrepasar las 25  min. Con respecto a la CPAP, se suele comenzar con 10 cmH2O, que puede modificarse según el grado de repercusión hemodinámica, valores de hipoxemia y estabilidad torácica. Con respecto a los valores de FiO2, se ajustan en forma individual de acuerdo con los valores del oxímetro de pulso y PaO2 en las gasometrías. Una vez que se instaura deben hacerse incrementos sucesivos de PEEP de 5 en 5 cmH2O. Del mismo modo, la supresión de la PEEP debe hacerse de manera gradual.

SINCRONIZACIÓN PACIENTE-VENTILADOR El concepto de sincronización está bien definido en lo que respecta a la ventilación por presión de apoyo a lo largo de cuatro fases elementales

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del ciclo respiratorio. A) trigger; es la condición que debe cumplirse y que será detectada por el ventilador para pasar de espiración a inspiración. Puede ser un trigger de tiempo, de presión o de flujo; el trigger más sensible es el de flujo, que permite una respuesta más rápida con menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situaciones el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para hacer arrancar el ventilador y permitir el paso de espiración a inspiración. Ello ocurre en el caso de obstrucción de las vías aéreas superiores o en presencia de PEEP intrínseca como, por ejemplo, en los pacientes con EPOC, que presentan una hiperinsuflación dinámica con auto-PEEP. En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrínseca para contrabalancear esta carga respiratoria. B) presurización de las vías aéreas; condiciona la adecuación entre demanda del paciente y la capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presión inspiratoria máxima). Ella depende de la velocidad de presurización o tiempo de subida en presión. C) ciclaje o paso de inspiración a espiración; corresponde a la interrupción de la presión de apoyo, que ocurre cuando el ventilador puede detectar una señal de presión o flujo que le permita identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. D) fase espiratoria, pasiva en caso de ser demasiado corta, provoca hiperinsuflación típica de pacientes obstructivos, aunque también se la puede observar en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio. La calidad de sincronización entre el perfil ventilatorio del paciente y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del éxito de la VMNI.

MONITORIZACIÓN Hay que monitorear signos vitales: presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, además de volumen corriente, capnometría, saturación de oxígeno ya sea por oximetría de pulso o gasometría.

AFECCIONES ESPECÍFICAS Edema agudo de pulmón La presión positiva continua de la vía aérea con respiración espontánea es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente para la demanda inspiratoria del enfermo, un mezclador, aditamentos para suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-

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Parte III

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ción de la presión pico de las vías aéreas, mejor oxigenación y un menor descenso del gasto cardiaco que otras técnicas ventilatorias; previene el colapso alveolar durante la espiración y aumenta la capacidad residual funcional, lo que justifica la mejoría de la oxigenación con disminución del retorno venoso y el gasto cardiaco. La PEEP utilizada en esta técnica puede dar lugar a un descenso del gasto cardiaco al disminuir el retorno venoso; disminuye además la precarga de los ventrículos izquierdo y derecho, aumenta la poscarga del ventrículo derecho y hay un descenso de la poscarga del ventrículo izquierdo, con lo cual determina una disminución del edema pulmonar causado por la falla miocárdica. Apoyados en el sustento teórico de estos datos fisiológicos y el resultado de estudios clínicos, se ha incrementado la aplicación de la CPAP continua en esta afección. Tres estudios que incluyen un metaanálisis comparan el empleo de CPAP contra tratamiento médico solo; en éstos se demostró una mejor evolución y un beneficio en la supervivencia con el uso de CPAP. Por otra parte, en cuanto al uso de la modalidad de asistencia no invasiva, se ha comunicado un pequeño aumento en la incidencia de infarto del miocardio; sin embargo, al efectuar el análisis detallado de esto se encontró que se debió a la inclusión de pacientes con dolor torácico. La experiencia con BIPAP es menor, aunque sugiere que pueda ser superior a la CPAP ya que la ayuda suplementaria que proporciona puede ser útil en pacientes hipercápnicos. Empero, recientemente se publicó el primer estudio multicéntrico en el que se analizaron pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica que presentaban infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, muchos de ellos secundarios a insuficiencia cardiaca. La aplicación de CPAP con un promedio de 8 horas durante 7 días no demostró diferencias significativas respecto a la oxigenoterapia convencional. No obstante, el diseño de este estudio, con administración prolongada intermitente y la heterogeneidad de la población incluida, con una proporción de neumonías de 55%, determina que estos resultados no pueden compararse con los anteriores. Ya se ha demostrado la superioridad de la AVMNI respecto a la oxigenoterapia convencional para reducir la tasa de intubación bucotraqueal y hay tendencia a disminuir la mortalidad. Admitida la superioridad, cabe destacar, sin embargo, que no todos los pacientes son óptimos candidatos a la AVNI, ya que estas técnicas no están exentas de riesgo y, por lo tanto, es probable que deban reservarse para los casos graves con el objeto de prevenir la intubación bucotraqueal. Así, los casos graves podrían identificarse por medios clínicos en el momento del ingreso o al detectarse un importante edema alveolar en la radio-

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Capítulo 42

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Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva

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Cuadro 42-2. Factores predictores en AVMNI

Exito

Falla

•

PaCO2 elevada, con bajo gradiente alveolo-arterial

• •

Elevada puntuación de APACHE Neumonía

•

pH 7.25-7.35

•

SICA

•

Mejoría en pH, PaCO2 y FR después de 1 hora

•

Desnutrición

•

Adecuado estado de conciencia

•

Alteración en estado de alerta

Modificado de BTS Guideline; Thorax 2002, 57: 220.

grafía de tórax o hipercapnia en la gasometría. Otro grupo en donde la AVMNI se puede considerar de alto riesgo es, como ya se comentó, en los portadores de SICA. Los pacientes que reciben tratamiento inicial con oxigenoterapia convencional deben reevaluarse a los 30 min, y en los casos de hipoxemia y taquipnea persistente (SaO2 < 90% y FR > 30 resp./min) debería considerarse la AVMNI con celeridad. Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neumonías, síndrome de la apnea del sueño y separación de la asistencia mecánica ventilatoria invasiva.

COMPLICACIONES La más frecuente es la ulceración nasal, en torno al 10%. Luego le siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutáneo, conjuntivitis, neumotórax, neumonía y distensión gástrica. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

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Rodríguez A. Ventilación mecánica no invasiva. Rev Med Int Med Crít 2004;5(1):1528. Esquinas A, et col. Metodología de la ventilación no invasiva I. Rev Iberoam Ventil No Inv 2003;1(1):9-15 y 42-45. BTS Guideline Non invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002;57:192-211. Arroliga A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Clev J Med 2002;8(68):677. Internacional Consensos Conferencies in Intensive Care Medicine. Non invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Int Care Med 2001;27;166-178.

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8.

Parte III

Procedimientos y maniobras

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Masip J. Ventilación mecánica no invasiva en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Cardiol 2001;54:1023-1028. Delclaux Ch, L’Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial. JAMA 2000;284:2352-2360. Asianian P, Isabey D, et al. Effects of flow triggering on breathing effort during partial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998:157:135-143.

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43 Ventilación mecánica invasiva José Luis Morales Velásquez Enrique López Mora

Contenido Interacción cardiopulmonar en la ventilación mecánica Consideraciones de la ventilación mecánica en cardiópatas

La instalación de una vía aérea artificial para ventilación a presión positiva es en definitiva un método terapéutico indispensable en la insuficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en estado crítico. Sin embargo, la mala utilización de este recurso expone al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la colocación del tubo endotraqueal, durante la inducción anestésica, relacionadas con la mala programación de los comandos del ventilador causantes de lesiones por presión positiva o toxicidad por oxígeno. Además, se sabe que la duración de la ventilación mecánica se acompaña de aumento de la morbilidad y mortalidad. Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopatía aguda es dilucidar si es necesaria la ventilación mecánica y por lo tanto la intubación, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible tratar el edema pulmonar con éxito mediante ventilación no invasiva a presión positiva, diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. Sin embargo, cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2 y se relaciona con estado de choque, la decisión de iniciar la ventilación mecánica no deja lugar a dudas. 487

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Parte III

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INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA

El inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en el cardiópata se basa en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad causante de la disfunción ventricular y de las interacciones entre la ventilación con presión positiva y el sistema cardiopulmonar. El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiología cardiovascular, por motivos académicos, se divide en aquellas que afectan la circulación menor, cuyo componente central es el corazón derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulación mayor, que tiene como característica principal la capacidad de manejar las grandes presiones generadas en el árbol arterial sistémico y permitir con ello la perfusión tisular general. No obstante esta división, es importante recordar que ambos ventrículos dependen de las mismas variables para mantener gasto cardiaco y volumen sistólico de cada cavidad, esto es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca. El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ventricular. Así, en un corazón sano el volumen ventricular derecho es el mismo para el ventrículo izquierdo, un principio que en fisiología se conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la resistencia al retorno venoso, la manifestación final es la disminución del gasto cardiaco. El análisis de la fórmula de la resistencia al retorno venoso facilita la comprensión de esta relación interventricular; se postula así: Resistencia al retorno venoso 

 Presión media sistémica  Presión de la aurícula derecha Retorno venoso

En donde la presión media sistémica representa la presión de todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es mayor que la presión de la aurícula derecha, que se encuentra entre 5 y 7 mmHg. Esta relación genera un gradiente de presión que permite el retorno venoso al ventrículo derecho. Por lo tanto, todas aquellas circunstancias que incrementen la presión de la aurícula derecha sin modificar la presión media sistémica disminuyen el retorno venoso. En la clínica es posible manipular el gradiente de presión del retorno

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

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venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina o incrementar el volumen circulante sea con maniobras físicas como la posición de Trendeleburg o con la infusión de cristaloides. La ubicación del corazón dentro de un ambiente con presiones subatmosféricas generadas por la presión intrapleural facilita el llenado ventricular derecho al mantener un gradiente de presión entre la aurícula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso. Este gradiente es proporcional hasta cierto límite con la presión negativa que alcanza la pleura en cada inspiración. En individuos sanos el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento del ventrículo izquierdo. Durante la ventilación con presión positiva esta condición se anula, el cambio de presión elimina la aspiración del flujo sanguíneo por el ventrículo derecho, y por otro lado el incremento de los volúmenes pulmonares condiciona constricción de los capilares peribronquiales que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y disminución del rendimiento sistólico del ventrículo derecho al aumentar la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento de la presión telediastólica del ventrículo derecho también aumenta la presión de la aurícula homolateral, lo que disminuye el retorno venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrículo derecho disminuye la precarga del ventrículo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistémico disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrículo derecho, en un intento por compensar la disminución del volumen sistólico, se dilate para incrementar con ello la distensión de la fibra miocárdica y permitir una mayor fuerza de contracción para vencer la resistencia arterial pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la izquierda durante la diástole, lo cual disminuye el diámetro interno del ventrículo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastólico; ello determina una nueva disminución del volumen expulsado, que en el contexto clínico se refleja por hipotensión arterial y gasto cardiaco bajo. Este efecto se designa interdependencia ventricular. Otro factor que también condiciona disminución del gasto cardiaco e hipotensión por incremento de la impedancia al vaciamiento ventricular derecho, pero con disminución de la distensibilidad de ambos ventrículos durante la ventilación mecánica, es el uso irracional de altos volúmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansión pulmonar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el taponamiento cardiaco.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Las interacciones de la ventilación mecánica no se restringen sólo al funcionamiento del ventrículo derecho. En el ventrículo izquierdo la ventilación con presión positiva afecta la precarga por los motivos previamente comentados, pero la poscarga ventricular también disminuye con la presión positiva, un efecto que es benéfico porque incrementa el volumen sistólico y mejora el gasto cardiaco. Una hipótesis que intenta explicar la disminución de la impedancia al vaciamiento ventricular izquierdo se refiere al diámetro aórtico durante la ventilación espontánea y la asistencia mecánica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta dos diámetros diferentes y que ambos se encuentran en relación con la presión externa al vaso; en la cavidad torácica la presión es negativa y por lo tanto el diámetro vascular aórtico depende sobre todo de la presión intravascular aórtica, por lo que el diámetro es mayor en este segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la presión que ejerce esta cavidad contrarresta la presión intravascular, lo que reduce el diámetro del vaso. El punto en donde el cambio de diámetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. Así, durante la ventilación mecánica, la presión positiva iguala ambos diámetros, lo que permite el vaciamiento ventricular. El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por la ventilación mecánica resulta de utilidad en el paciente con edema agudo de pulmón, en el que una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo por disminución del retorno venoso más un incremento en el vaciamiento del mismo por disminución de la impedancia aórtica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones de llenado del ventrículo izquierdo; se trata de un efecto similar al que producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio (fig. 43-1). Como se ha visto, la ventilación mecánica altera el llenado del ventrículo derecho, un efecto que es deletéreo en enfermedades que cursan con hipertensión arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifestaciones más importantes son la hipotensión, el síndrome de gasto cardiaco bajo y la isquemia del ventrículo derecho, que pueden agravarse en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El tratamiento requiere líquidos formadores de volumen y vasoconstrictores que mejoren el retorno venoso. En el ventrículo izquierdo el efecto de la ventilación en la disminución de la presión de llenado puede ser benéfico, sobre todo en aquellas cardiopatías en fase dilatada que caen en edema agudo de pulmón, en donde el estrés de la pared se beneficia de la disminución de la impedancia aórtica, que mejora el volumen de expulsión del VI y mejora el gasto cardiaco sistémico. El PEEP puede

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Retorno venoso o Gasto cardiaco 10

Presión de la aurícula derecha

Presión (mmHg)

120

–0

RRV =

491

$ Psm – Pad

10 0 50 100 120 Volumen (ml)

GC  VS  FC

$RV

• Poscarga del VD • n Retorno venoso • Interdependencia ventricular

60

• Volúmenes pulmonares • l Resistencias vasculares pulmonares • reclutamiento alveolar • n cortocircuitos fisiológicos • l el cortocircuito anatómico

• Hipotensión • n Gasto cardiaco • n Distensibilidad ventricular • n Precarga • n Poscarga • Bradicardia sinusal

Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilación con presión positiva con la circulación mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso (corazón derecho) y el gasto cardiaco (corazón izquierdo). Las gráficas ilustran la de la curva de retorno venoso y su relación con al gasto cardiaco, en donde el volumen que maneja el VD será el mismo que el del VI por el principio llamado de continuidad.

ser benéfico en este sentido, además de permitir el reclutamiento alveolar y redistribuir el líquido intersticial pulmonar. No obstante, esta medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como herramienta terapéutica única.

CONSIDERACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN CARDIÓPATAS

Un objetivo común con todos los pacientes con ventilación mecánica, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar bienestar durante la ventilación con presión positiva; ello se logra con

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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el conocimiento y familiaridad de los parámetros de operación del ventilador. En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para iniciar la inspiración, terminar un ciclo respiratorio o producir una respuesta en presencia de una señal previamente programada por el operador o implícita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respiratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presión, volumen o tiempo que el clínico establece en relación con las características fisiopatológicas que determinaron la insuficiencia respiratoria. El ventilador estándar puede suministrar dos tipos de ventilaciones, mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el comienzo y fin de la respiración, y espontánea, en la que el paciente puede iniciar y terminar la ventilación. Sin embargo, el ventilador puede mantener un ciclo respiratorio con ambas características, lo que se denomina control parcial de la ventilación. La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventilación, el ciclado y el límite del ciclado con el tipo de ventilación determina el modo ventilatorio (fig. 43-2). La interacción entre el ventilador y el paciente se puede describir con la ecuación del movimiento, que establece que la presión requerida para proporcionar la combinación de gases es determinada por el volumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las vías aéreas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe mala adaptación del paciente con el ventilador. Los parámetros básicos de programación inicial se pueden revisar en el cuadro 43-1, por lo que sólo se han de comentar algunos detalles generales de los modos ventilatorios. Existe controversia sobre el mejor modo de ventilación mecánica; sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilación se inicie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente estará sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la sincronía con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo suficientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo espontáneo. En el paciente con cardiopatía isquémica este elemento es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, no sólo por suprimir el esfuerzo respiratorio sino también al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal. Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la tendencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga sin necesidad, lo que puede ser motivo de difícil retiro de la ventilación

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SIM

CM

CPA VPS

SIM

CM

Variable Constante Constante Decreciente Variable Programable Programable

CONTROL DE PRESIÓN ∑No varía con la resistencia ni la distensibilidad de la vía aérea

Volumen corriente Presión inspiratoria pico Presión alveolar pico Patrón de flujo Flujo pico Tiempo inspiratorio FR mínima

Vs.

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Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de acción de un ventilador estándar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el aire inspirado: por volumen y por presión, con sus diferencias en relación con la programación de sus variables. Todos los ventiladores tienen tres variables de fase que determinan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente. Nótese que el tipo de respiración y la variable de fase determinan el modo de ventilación.

Espontánea

Flujo Presión (Sensibilidad)

Volumen Flujo

•Tiempo (FR) •Flujo •Presión (Sensibilidad)

Presión Volumen

Presión Volumen Flujo

Volumen Tiempo

•Tiempo (FR)

Controlada

Asistida (control parcial)

Límite (Termina)

Ciclo (Finaliza)

Disparo (Inicia)

TIPO DE RESPIRACIÓN

VARIABLE DE FASE -Relación con

Constante Variable Variable Programable Constante Programable Programable

CONTROL DE VOLUMEN ∑Varía con la distensibilidad y resistencia de la vía aérea

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA

Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva

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800/1500 ml 2:1 a 1:4

100%

3-5 cmH2O

60 L/min

Rampa descendente

5-6 horas

1:2

FIO2

PEEP

Flujo inspiratorio

Patrón de flujo

Volumen de suspiro

Relación Insp/ esp Relación I:E

50–100 L/min

5-20 cmH2O

Depende del flujo inspiratorio, FR y VT. Mantenga el límite fisiológico de 1:2

Ajustar el volumen de para producir una presión de meseta de 30 cmH2O, o una presión máxima de 40 cmH2O

Patrón de respiración más fisiológico

Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1 seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo inspiratorio y con ello mejorar la interacción del paciente con el ventilador

Un valor mínimo de PEEP mantiene la capacidad funcional residual. Un PEEP moderado es aquel que requiere hasta 15 cmH2O. Por arriba de este valor hay poca respuesta. Ajustar en relación con el nivel de PO2, O2, GC o TA

Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilación mecánica. Ajustar de acuerdo con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales

Dependiente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para MANTENER SIEMPRE UNA PRESIÓN PLATEAU MENOR DE 30 cmH2O

Ajustar la FR de acuerdo con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes paralizados. En SIMV o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontánea

Utilizar en pacientes sin respiración espontánea

Comentarios Parte III

21-100%

300-1 200 ml/kg

4-12 ml/kg

Volumen corriente (V T)

Rango 7-35 RPM

Controlado (A/C)

Modo

Frecuencia 8-12 RPM respiratoria (FR)

Programación

Parámetro

Cuadro 43-1. Programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control-volumen

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Procedimientos y maniobras

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

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positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecánica ventilatoria. El modo parcial de la ventilación (SIMV) tiene el inconveniente de no descargar todo el trabajo a los músculos de la respiración, por lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporciona el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica el desvío de flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxígeno al miocardio lo cual puede agravar la disfunción ventricular o la isquemia e incluso incrementar el tamaño del infarto en quienes lo padezcan. Otro inconveniente es el retardo en el retiro de la ventilación mecánica por este método; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilación arguyen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo controlado al espontáneo. Los modos de ventilación espontánea (CPAP y VPS) tradicionalmente considerados para el retiro de la ventilación son la opción en el destete de la ventilación difícil por hipotrofia de los músculos de la ventilación y en aquellos pacientes que cursan con congestión venosa pulmonar durante el intento de extubación. También, al permitir poca variación de la presión intratorácica, no incrementan la presión en la aurícula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los convierte en una opción para pacientes con hipertensión arterial pulmonar crónica como modo de ventilación y retiro para la desconexión de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3). Una vez que los objetivos terapéuticos de la ventilación mecánica se alcanzan y las alteraciones fisiopatológicas que condicionaron la disfunción ventricular se compensan o resuelven es el momento para iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiración espontánea. La evaluación de los parámetros relacionados con el intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador. En el paciente con disfunción del ventrículo izquierdo una brusca supresión de la ventilación mecánica puede causar efectos deletéreos sobre el rendimiento miocárdico y condicionar la formación de edema pulmonar. Esto se debe al cambio de presión transtorácica de positiva a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secreción aumentada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese modo disminuye el tiempo de llenado diastólico, así como las resistencias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocárdica de oxígeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la

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Parte III

Procedimientos y maniobras

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Despierto y cooperador

INICIO

Sí

Infarto agudo del miocardio

No

Ventilar con presión positiva no invasiva. CPAP: 5-10 cmH2O. FiO2 100%

Entubar Sí CMV (A/C): VT 8-10 ml/kg Pplat <30 cmH20, PEEP 5 cmH2O FiO2 100% I:E 1:2

No Entubar

¿Lo tolera el paciente? Sí

PaCO2 >45 mmHg Sí

Sat O2 <92%; Edema pulmonar

PEEP

Sí

No

Continuar con ventilación a presión positiva

Titular FiO2 para mantener Sat O2 >92%

> 7.45

Manipule No PEEP y FIO2

pH

< 7.35

Estabilidad hemodinámica

No

Sí

↓Volumen < 30 Presión plateu corriente (Pplat) (VT) < 30

↓FR

No

PaCO2 >45 mmHg

FR

Sí

Continúe terapia definitiva médica

Fig. 43-3. El manejo de la ventilación mecánica en el paciente cardiópata.

distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos hacen crecer la presión de llenado del ventrículo izquierdo, por cuya causa también lo hace la presión hidrostática en las venas pulmonares, que se

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

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manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilación mecánica. La detección de la disfunción del ventrículo izquierdo inducida por la desconexión de la ventilación mecánica requiere estrategias que incluyen el empleo de diuréticos para disminuir el retorno venoso, vasodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no existe contraindicación conocida, y nitroglicerina, que también reduce tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo. Cuando hay evidencia de disfunción sistólica el empleo de un inotrópico no es discutible. Algunas técnicas de ventilación son útiles en la prevención y tratamiento de la disfunción ventricular inducida por el retiro de la asistencia mecánica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respiratorio, el retorno venoso y la poscarga del ventrículo izquierdo sin alterar el intercambio gaseoso pulmonar, además de limitar las oscilaciones negativas de la presión intratorácica, como ya se comentó. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Esponda J, Sierra A, Cerón U. Síndromes cardiopulmonares. 1ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001. Dantzker D, Scharf SM. Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Hall JB, Aschmidt G, Word LD. Cuidados intensivos. 2a ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001. Net A, Mancebo J, Benito S. Retiro de la ventilación mecánica. 1ª ed. New York, Springer, 1995. Hess RA, Kacmareck RM. Essentials of mechanical ventilation. 2ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Pilbeam SP. Mechanical ventilation. 3ª ed. St Louis, Mosby 1998.

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44 Círculo torácico Bernardo Martínez Arias Sergio Trevethan Cravioto

Contenido Localización de las derivaciones Derivaciones precordiales izquierdas Derivaciones torácicas derechas Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Registros normales Utilidad del círculo torácico Infarto del ventrículo derecho Síndrome de Wolff-Parkinson-White Bloqueos ventriculares distales

INTRODUCCIÓN El registro de un círculo torácico completo constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración del corazón. El círculo torácico permite captar las morfologías correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, como lo es el ventrículo derecho y las regiones posteriores de ambos ventrículos. Además, indica los diferentes grados de afección del miocardio ventricular sujeto a procesos patológicos. Su gran utilidad en el servicio de urgencias se refleja en el diagnóstico del infarto del miocardio inferior con extensión al ventrículo derecho ya que su presencia aumenta la morbimortalidad.

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Capítulo 44

Círculo torácico

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LOCALIZACIÓN DE LAS DERIVACIONES

El círculo torácico comprende las derivaciones precordiales izquierdas, que constan de V1 a V9, y las derivaciones torácicas derechas, que comienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para el círculo torácico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precordiales derechas se extienden de V3D a V9D. Derivaciones precordiales izquierdas a nivel del borde derecho del esternón, en el 4o. espacio intercostal derecho. V2: a nivel del borde izquierdo del esternón, en el 4o. espacio intercostal izquierdo. V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4. V4: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V5: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V6: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V7I: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V8I: en la línea medioescapular, a la altura del vértice de la escápula, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V9I: a nivel de la línea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V1:

Derivaciones torácicas derechas V3D: en el 4o. espacio intercostal derecho, entre la línea paraesternal derecha y la línea medioclavicular derecha. V4D: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal derecho. V5D: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal derecho. V6D: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal derecho. V7D: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal derecho.

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V8D: en la línea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho. V9D: a nivel de la línea paravertebral derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho.

Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Medrano derecha (MD): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular derecha y el reborde costal derecho. Medrano epigástrica (ME): a nivel de la línea medio esternal, sobre el apéndice xifoides. Medrano izquierda (MI): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).

REGISTROS NORMALES El registro del círculo torácico completo comprende de V1 a V9 y de V3D a V9D. Las derivaciones V3D a V3 exploran la pared libre anterior del ventrículo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza por complejos ventriculares S  R. Las derivaciones V4D a V6D exploran la pared libre del ventrículo derecho y se caracterizan por complejos r  s. La derivación V7D explora el surco auriculoventricular derecho y se caracteriza por rSr´. Las derivaciones V8, V9 y V9D exploran regiones parietales izquierdas posteriores y la aurícula izquierda. Las derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales del ventrículo derecho y se caracteriza por complejos rS.

UTILIDAD DEL CÍRCULO TORÁCICO Infarto del ventrículo derecho De manera típica el infarto del ventrículo derecho se asocia con el infarto de miocardio inferior y su causa es la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha la gran mayoría de las veces. La incidencia de infarto del ventrículo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior es de alrededor de 50% y la mayoría de estos pacientes no desarrolla hipotensión arterial o estado de choque. La importancia de identificar la extensión del infarto al ventrículo derecho radica en que constituye un factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del

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Capítulo 44

Círculo torácico

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A

V1 V2 V3 V4V5V6 V6R V4R V3R V5R MD

ME

MI

B

V7 V8 V9

V9R V8R V7R

Fig. 44-1. Círculo torácico con las derivaciones precordiales en caras anterior (A) y posterior (B) del tórax, así como las derivaciones de Medrano. MD: Medrano derecha; ME: Medrano epigástrica; MI: Medrano izquierda.

miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rápida terapia de reperfusión ya sea con trombolítico o angioplastia primaria. Erhardt y colaboradores demostraron que la elevación del segmento ST (lesión subepicárdica)  1 mm en la derivación V4D fue de alta especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrículo derecho corroborado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16 pacientes sobrevivientes con elevación del segmento ST en V4D mayor incidencia de hipotensión arterial e insuficiencia ventricular derecha comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocardio inferior sin elevación del segmento ST en la derivación V4D.

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En el Instituto Nacional de Cardiología, en una serie de trabajos experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis de la pared posterior del ventrículo derecho producía desaparición o disminución de la positividad normal del complejo QRS y la aparición de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones abdominales altas. Diversos estudios demuestran que la elevación del segmento ST  1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas de V1 a V4, en especial en el infarto del ventrículo derecho extenso, lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se diferencia porque la elevación del segmento ST disminuye progresivamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del miocardio anterior. Wellens observó que con la derivación V4D, según se observara o no elevación del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es posible identificar el sitio de oclusión de la arteria causante del infarto. La oclusión proximal de la coronaria derecha se caracteriza por elevación del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su parte, la oclusión distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda T positiva pero sin elevación del segmento ST. La oclusión de la arteria circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresión del segmento ST de al menos 1 mm. Los cambios electrocardiográficos en el infarto del ventrículo derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas después de la presentación del dolor torácico, por lo que la elevación del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo, otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevación del segmento ST en V4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericarditis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formación de aneurisma. Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir una extensión al ventrículo derecho cuando se encuentra infarto del miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones DI y aVL. Por todo lo anterior, es obligación realizar un círculo torácico en pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.

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Capítulo 44

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Círculo torácico

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Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del círculo torácico Autor

Derivación

Sensibilidad

Especificidad

Erhardt y col.

Elevación del ST en V4D

70%

100%

Croft y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D a V6D

90%

91%

Braat y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D Elevación del ST de 0.5 mm en V4D QS en V4D

100% 76% 79%

87% 86% 40%

López-Sendón Elevación del ST  0.5 mm en V4D y col. Elevación del ST  en V3D que en V1

100% 79%

68% 100%

En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sensibilidad y especificidad de las derivaciones torácicas derechas para el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho.

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE El conocimiento de la localización precisa de la zona de preexcitación es importante gracias al advenimiento de la técnica de ablación con radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta (primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de superficie refleja el sitio de la activación ventricular más precoz y permite con ello ubicar la preexcitación. En general, el círculo torácico puede diferenciar las zonas de preexcitación izquierdas de las derechas, en particular aquéllas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales. Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del círculo torácico; en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda delta (positiva, negativa o isodifásica), el eje de complejo QRS (AQRS) en el plano frontal, el grado de preexcitación ventricular (QRS 140 mseg y la duración de la onda delta), complejos RS y la morfología del QRS; con este método se pudo localizar la zona de preexcitación en 88% de los casos y concordó con la del sitio localizado mediante mapeo endocavitario durante el estudio electrofisiológico. El cuadro 44-2 resume los hallazgos electrocardiográficos en ritmo sinusal para cada una de las localizaciones de la zona de preexcitación.

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Cuadro 44-2. Localización electrocardiográfica de la zona de preexitación Regiones*

Onda delta negativa

AQRS

rS

Círculo torácico delta negativo

I

DI, aVL

120 a 30

V1V3

V7 a V9 y V9D

II

DIII, aVF

75 a 75

V1

V7 V9 y V7DV9D

III

DII, DIII, aVF

45 a 60

V1

V7 V9 y V6DV9D

IV

DII, DIII, aVF

0 a 50

V1, V2

V3D a V9D

V

DIII, aVR, V1

30 a 60

V5 V6

V3D a V9D

VI

V1, V2, V3, aVL

30

V3 V5

V3D a V7D

(*) Región I: pared libre lateral izquierda. Región II: posterior izquierda. Región III paraseptal posterior izquierda. Región IV: paraseptal posterior derecha. Región V: pared libre lateral derecha. Región VI: paraseptal anterior derecha.

BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES Para poder establecer el diagnóstico de un bloqueo ventricular distal o periférico es necesario explorar las cámaras ventriculares en diferentes niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso de activación miocárdica se producen sólo en una región circunscrita del ventrículo o en toda su extensión. El fenómeno se manifiesta, en el aspecto morfológico, por empastamiento del vértice de la onda R (el empastamiento refleja una conducción lenta) y, en el aspecto cronológico, por la prolongación del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI). De manera habitual el electrocardiograma convencional no permite explorar los diferentes niveles de las cámaras ventriculares, entre otros las áreas inferiores del ventrículo derecho. Por el registro del circulo torácico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisión posterior derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torácicas de V3D a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar la lentitud del proceso de activación miocárdica (aumento del TIDI) en las regiones posteroinferiores del ventrículo derecho, en donde se distribuye la subdivisión posterior derecha. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J 1976;91(5):571-576.

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Capítulo 44

2. 3.

4. 5. 6. 7.

8.

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Círculo torácico

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Croft C, Nicod P, Lewis S, et al. Detection of acute right ventricular infarction by right precordial electrocardiography. Am J Cardiol 1982;50(3):421-427. Coma-Canella I, López-Sendón F, Alcasena S, et al. Electrocardiographic alterations in lead V1 to V3 in the diagnosis of right and left ventricular infarction. Am Heart J 1986;112(5):940-945. Morguera T, Alberti E, Furio S, et al. Right precordial ST and QRS changes in the diagnosis of right ventricular infarction. Am Heart J 1984;13(1):13-18. Cárdenas M, Díaz A, González-Hermosillo JA, y col. El infarto agudo del ventrículo derecho. Arch Inst Cardiol Mex 1980;50:195-306. De Michelle A, Medrano G, Iturralde P. El círculo torácico en la exploración eléctrica del corazón. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:187-196. Iturralde P, de Michelle A, Romero L, y col. Utilidad del círculo torácico en la localización de la zona de preexcitación en el síndrome de WPW. Arch Inst Cardiol Mex 1989;59:557-565. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med 1999;340:381-383.

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45 Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Juan Carlos Osnaya Martínez Sergio M. Férez Santander

Contenido Técnicas especiales en electrocardiografía Derivación externa especial Derivación de Lyan Derivaciones internas Derivación intraesofágica Registro intracavitario Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Aplicaciones clínicas Bloqueo auriculoventricular (BAV)

TÉCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFÍA En este capítulo se comentan las técnicas que se pueden utilizar en electrocardiografía para: 1) obtener información adicional al electrocardiograma de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretación que unifica criterios diagnósticos electrocardiográficos en las arritmias. En esta sección se revisan las técnicas que permiten la ampliación de la onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad eléctrica de otras estructuras del sistema específico de conducción y las morfologías del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivación externa especial se cuenta con la derivación de Lyan; en cuanto a deri506

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

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vaciones internas, se dispone de los registros intraesofágico, intracavitario y del electrograma del haz de His y sus ramas. Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad auricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la morfología de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generación del automatismo es sinusal, ectópica o si lo que se reconocen son ondas F, de flúter auricular; la secuencia de la activación aurículas-ventrículos es un dato básico en el diagnóstico de las arritmias y sólo se puede realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es por ello que el ancestral aforismo francés que afirma que “chercher la P ” (buscar la P) continúa aún vigente como primera premisa para el diagnóstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rápida, pues entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectópica de actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan derivaciones o técnicas diagnósticas especiales cuya finalidad es poner de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.

DERIVACIÓN EXTERNA ESPECIAL Derivación de Lyan Es una derivación bipolar que se obtiene colocando el electrodo del brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo izquierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternón, con el selector de derivaciones del electrocardiógrafo en DI. Aunque con esta derivación se consigue, en ocasiones, una mejor visualización de la onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional, esta técnica hoy en día está superada por los registros de derivaciones internas, que permiten mostrar la ampliación de la onda auricular.

DERIVACIONES INTERNAS Derivación intraesofágica El esófago se localiza inmediatamente detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad con las aurículas, el esófago es un buen lugar para registrar el potencial

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auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de superficie. En general ésta aparece como una deflexión difásica, más-menos, con una deflexión intrínseca rápida por la cercanía del electrodo explorador con el lugar de la generación u origen del impulso eléctrico. En ocasiones la onda P intraesofágica muestra un voltaje superior al del complejo QRS por la mayor cercanía del esófago a las aurículas con respecto a los ventrículos. La derivación intraesofágica permite también conocer de manera aproximada el sentido en que se realiza la activación de la aurícula, de arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas dentro del esófago. Si la onda P es más positiva en las derivaciones intraesofágicas bajas que en las altas, la activación auricular se propaga desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el contrario, si la onda P es más positiva en las derivaciones esofágica altas que en las bajas, la activación auricular se propaga desde abajo hacia arriba, tal como sucede en los ritmos ectópicos de la unión AV o de las porciones altas del haz de His con captura retrógrada de las aurículas (fig. 45-1). Por tanto, la derivación intraesofágica es útil en el estudio de

3 3 2 2

2

3

2 2

1 2+3

2+3

1+

25

2+

3

1

2 1 3

23

3

Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurículas y ventrículos) del complejo QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del ventrículo izquierdo; vector 3: basal.

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Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

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las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con seguridad la onda P y aclara la relación P-QRS; 2) permite conocer el sentido del proceso de activación auricular mediante derivaciones tomadas a distintas alturas intraesofágicas, y 3) el uso de un marcapaso intraesofágico ayuda para el diagnóstico y manejo de taquicardias, y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2). Para registrar una derivación intraesofágica se emplean sondas con varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos, lo cual permite obtener registros esofágicos, mono o bipolares, a distintas alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan el voltaje de la onda P y reducen el tamaño de la deflexión del QRS. Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen registro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para sondeo gástrico, siempre y cuando ésta se llene de solución fisiológica. La sonda se prepara cortándola por encima de su orificio lateral más proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequeña torunda de algodón, introducida a presión, que asegura un buen contacto con el esófago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solución salina, hasta el extremo proximal y éste se cierra herméticamente con la punta metálica del electrodo precordial del electrocardiógrafo. En la actualidad se emplea un catéter electrodo de los que se utilizan para el registro o la estimulación endocavitaria cardiaca; este catéter electrodo se conecta con una pinza de “caimán” al cable registro de precordial. Este método intraesofágico ha caído en desuso en muchos países; sin embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usándose con mucha fre-

RS con CP

EsECG

EsECG

V5

V5 Flúter auricular

Fibrilación auricular

Fig. 45-2. Se aumenta la detección de la actividad eléctrica auricular por medio de un electrocardiograma esofágico (EsECG). El EsECG demuestra progresión de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contracción prematura (CP), a flúter auricular y fibrilación auricular. La pérdida de información de la actividad auricular en la derivación V5 hace imposible el diagnóstico.

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cuencia tanto en la investigación como en la clínica diaria, e incluso existen nuevos diseños de catéteres para tal fin. La introducción del catéter electrodo por la nariz o por la boca se puede realizar sin dificultad y de forma muy rápida, sea cual sea el catéter electrodo. Para facilitar la deglución y evitar el reflejo nauseoso es útil colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra lidocaína en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en ligera extensión. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electrodo colocado en el esófago a 15-25 cm de la narina) en general registran actividad auricular, la derivación E25-35 registra actividad del nodo AV y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivación I del electrocardiógrafo simultáneamente con la derivación II y otro canal de superficie (fig. 45-3). Una píldora electrodo está disponible para un registro virtualmente sin dolor de trazos esofágicos y puede ser de ayuda para determinar la fuente de una arritmia (fig. 45-4). Registro intracavitario Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas mediante catéteres equipados con dos, tres o más polos o electrodos (ca-

E20 E30

E50

Fig. 45-3. Vista sagital del tórax que indica la posición de las derivaciones unipolares esofágicas.

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Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ P' P' P' P'

P P'

P

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P P' P' P' P'

Esófago bipolar "I"

Fig. 45-4. Una píldora electrodo esofágica y un trazo representativo de una taquicardia por reentrada intranodal con despolarización retrógrada (onda P).

téter electrodo). El método más sencillo consiste en obtener una derivación monopolar conectando mediante una pinza de “caimán” el cable de un solo catéter electrodo a la derivación precordial del electrocardiógrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de distribución y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes electrodos del catéter. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculograma), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pequeño. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el auriculograma es pequeño o ausente, mientras que el ventriculograma es de gran voltaje. Cuando el catéter está colocado en el anillo auriculoventricular tricuspídeo, el auriculograma y el ventriculograma son de voltaje semejante. Así, si se observa el registro, se obtiene una idea de la situación del catéter electrodo, que es posible confirmar mediante fluoroscopia con intensificador de imágenes. Al principio la derivación intracavitaria se empleó sólo con fines de investigación. Hoy en día es de uso corriente en los servicios hospitalarios para obtener el electrograma del haz de His, estimulación endocavitaria, así como localización de las áreas de preexcitación, entre otros. Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el potencial del haz de His en el corazón aislado y perfundido de un perro mediante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre, el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech, en 1960, en un enfermo con comunicación interauricular. Scherlag y colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma del haz de His en un corazón normal y sistematizaron la técnica que se emplea en la actualidad. La electrocardiografía intracavitaria se ha convertido en un procedimiento adjunto esencial para la evaluación de arritmias y trastornos de la conducción. En la actualidad esta técnica se encuentra amplia-

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Procedimientos y maniobras

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mente disponible y facilita el análisis exacto de trastornos y su tratamiento racional. Los electrogramas intracardiacos se registran con catéteres electrodos que se introducen en el corazón derecho mediante orientación fluoroscópica o siguiendo las morfologías intracavitarias de la actividad electrocardiaca. Se puede introducir uno o más electrodos. Por lo regular el operador inserta un catéter electrodo en la vena femoral y lo hace pasar hasta el ventrículo derecho; allí lo coloca en posición adyacente al borde interno de la válvula tricúspide, donde hace fácil contacto con el haz de His y con la porción más alta de la rama derecha. En ocasiones, por alguna razón particular, no se puede utilizar la vía femoral y tiene que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en consideración las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta vía desciende desde la aurícula al ventrículo derecho por la parte baja del anillo tricuspídeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es recomendable la vía femoral y así se puede llegar al sitio que se llama “zona del haz de His”; el electrodo en la punta del catéter registra las fuerzas eléctricas que se generan en la región superior de la aurícula derecha y pasan a través del nodo auriculoventricular hasta el ventrículo derecho a través del haz de His. Los catéteres electrodo también pueden colocarse cerca del nodo sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en la punta del ventrículo derecho. La actividad eléctrica de la rama izquierda del haz de His puede registrarse a partir de un catéter electrodo subyacente a la valva no coronaria de la válvula aórtica. La mayor parte de los estudios requieren dos catéteres electrodo, uno que se encuentra en la región alta de la aurícula derecha y el otro en la zona del haz de His. El ciclo eléctrico cardiaco comienza en la región superior y posterior de la aurícula derecha. El electrodo en la región alta de la aurícula derecha registra la onda eléctrica de alta frecuencia que coincide con el inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de la aurícula derecha (A) permite medir el tiempo de conducción intraauricular (tiempo PA). El paso del impulso a través del nodo AV no se registra, pero la conducción en dirección descendente por el haz de His causa una deflexión discreta que se llama electrograma de His. Su magnitud depende de la posición del electrodo y la amplificación que se use; la duración por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre la deflexión auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H) permite medir el tiempo de conducción en el nodo AV (tiempo AH).

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

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La transmisión del impulso desde el inicio del haz de His y a través del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo entre la deflexión de His y el principio del complejo QRS; a esto se le llama tiempo HV y varía entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten el análisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se está en condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.

APLICACIONES CLÍNICAS Bloqueo auriculoventricular (BAV) Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His después de las ondas P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo común, este “bloqueo cardiaco proximal” se debe a infarto agudo del miocardio de localización inferior o por intoxicación digitálica. El BAV también puede deberse a obstáculos a la transmisión por debajo del haz de His. El retraso de la conducción por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la deflexión de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexión de His no va seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso dentro del sistema de conducción de las ramas. El complejo QRS amplio y anómalo precedido por un intervalo HV anormalmente corto indica un foco de excitación en las ramas que ha activado en forma retrógrada al haz de His. El BAV completo por debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin activación del His anterior y ondas P más rápidas que van seguidas de deflexiones de His y sin relación con los complejos QRS. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

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Miller RD. Miller’s anesthesia. 6th ed. Elsevier 2005:1393-1395. Thys DM, Kaplan JA. The ECG in anesthesia and critical care. New York, Churchill Livingstone, 1987. Zipes DP. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Elsevier 2005:705-707. Marx: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 5th ed. Mosby, Inc. 2002:1066-1067. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:276.

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46 Maniobras vagales Amir Gómez León Mandujano Agustín Villarreal González

Contenido Tipos de maniobra vagal Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia

Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con una inervación abundante de tipo autónoma, lo cual les da importante sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es útil tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento del tono parasimpático mediante la liberación de acetilcolina, lo cual a su vez genera un retardo en la conducción del nodo auriculoventricular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular completo, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auriculoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo auriculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular o el flúter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flúter y fibrilación auriculares, permite una identificación más específica de la arritmia, así como convertir el flúter en fibrilación auricular y, en caso de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento transitorio de la frecuencia cardiaca. En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxística se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de 514

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Capítulo 46

Maniobras vagales

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otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o cardiopatía reumática, pueden desencadenarse problemas serios, como isquemia miocárdica, infarto agudo del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia. Si el paciente se presenta con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (inestabilidad hemodinámica), alteraciones del nivel de conciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotídeo, reflejo tusígeno, inducción del vómito, inmersión brusca de la cabeza en agua fría y la maniobra de Valsalva. De todas ellas la más aconsejada es la del masaje del seno carotídeo, del que debe encargarse el médico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio paciente y el masaje carotídeo realizado por el médico arrojan una eficacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.

TIPOS DE MANIOBRA VAGAL Masaje del seno carotídeo: el seno carotídeo se localiza en la bifurcación de la arteria carótida justo por debajo del maxilar inferior. En manos de un médico entrenado, la estimulación es un excelente método diagnóstico y terapéutico. El propósito de esta maniobra es crear de forma transitoria aumento de la presión sanguínea, lo que induce la liberación de acetilcolina y en consecuencia disminución o bloqueo de la conducción auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento, el médico debe palpar y auscultar ambas carótidas para diagnosticar posible estenosis y además, en el interrogatorio, excluir antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, todo lo cual contraindica el procedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual manera debe tener precaución en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realización de la maniobra está contraindicada de forma relativa. Para realizar la maniobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo a estimular; debe efectuarse en forma unilateral, en un tiempo máximo de 5 segundos, bajo control electrocardiográfico continuo y previa instalación de una vía venosa periférica. Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocaína para su uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcutáneo, si la situación clínica lo indica.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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La compresión del seno carotídeo es equiparable a la fuerza necesaria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig. 46-1). La presión ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utilizada hace varios años con eficacia, es dolorosa y puede causar desprendimiento de retina. La estimulación del reflejo nauseoso puede efectuarse con depresores linguales, los dedos del paciente o colocación de una sonda nasogástrica. Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para comprender la maniobra, desde el punto de vista clínico se reconoce la utilidad de las tres fases que a continuación se describen: •

Fase de inspiración profunda: se genera un incremento del retorno venoso hacia las cavidades derechas.

Fig. 46-1. Masaje del seno carotídeo.

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Capítulo 46

•

•

Maniobras vagales

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Fase de presión: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuerza sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al “pujar” sin exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad de los soplos originados en las cavidades derechas del corazón. Fase de pospresión: consiste en la exhalación pasiva del aire inspirado. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado izquierdo del corazón, en particular después del 6o. latido cardiaco. Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.

Posición de Trendelenburg: consiste en colocar al enfermo en una mesa basculante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad. Reflejo del buzo: inmersión facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua “helada” (aproximadamente de 5 a 7ºC). Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres. Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia • •

•

• •

Taquicardia sinusal: disminución transitoria de la frecuencia cardiaca. Fibrilacion y flúter auricular: produce una disminución pasajera de la respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnóstico de flúter ya que evidencia las ondas F. Taquicardia auricular o del nodo AV: puede suprimir el episodio y si es inefectiva se mantendrá tanto la frecuencia como la morfología del QRS en la taquicardia. Taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico: no se observa respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqueada. Taquicardia ventricular: no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfunción del nodo sinusal ante pausas mayores de tres segundos de duración al ceder la crisis. Si la estimulación vagal no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente presenta estabilidad hemodinámica, debe intentarse la cardioversión farmacológica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el medicamento de elección en cerca de 90% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares; la posología recomendada es de 6 mg la primera dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comité de la American Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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empleo de adenosina en comparación con los resultados obtenidos con verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre y cuando el complejo QRS sea angosto y la presión arterial adecuada, debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinámica, independientemente de las características del complejo QRS, debe efectuarse en forma inmediata la cardioversión eléctrica sincronizada. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

8.

Harvey WP, Ronan JA. Bedside diagnosis of arrythmias. Prog Cardiovasc Dis 1966;8:319-431. Lim SH, Amamtharaman V, Teo WS, Goh PP, Tam AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med 1998;31:30-35. Reanimación cardiopulmonar avanzada. American Heart Association. Emergency Cardiovascular Care Programs 2001-2002:171-179. Waxman MB, Wald RB, et al. Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1980;46:655-664. Waxman MB, Wald RW, Cameron DA. Interactions between the autonomic nervous system and tachycardias in man. Cardiol Clin 1983;1:143-185. Piha SJ. Autonomic responses to the Valsalva maneuver in healthy subjects. Clin Physiol 1995;15:339-347. Smith ML, Beightol LA, Fritsch-Yelle JM, Ellenbogen KA, Porter TP, Eckberg DL. Valsalva’s maneuver revisited: a quantitative method yielding insights into human autonomic control. Am J Physiol 1996;271(3 part 2):H1240-H1249. Muller G, Deal BJ, Benson W. Vagal maneuvers and adenosine for termination of AV reciprocating tachycardia. Am J Cardiol 1994;74:500-503.

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47 Catéter de flotación pulmonar Luis Armando Bojórquez Guerrero Francisco Martín Baranda Tovar

Contenido Antecedentes Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones Consideraciones prácticas Ondas normales Ondas anormales Ondas a grandes Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas Ondas v grandes Descenso y pronunciado Descenso y abolido Cálculo de la presión capilar pulmonar Embolismo pulmonar

ANTECEDENTES Desde la introducción del catéter de flotación pulmonar en 1970 el uso de este dispositivo ha permitido al médico conocer parámetros hemodinámicos que ayudan al manejo del paciente crítico. Ciertos estudios cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su 519

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Parte III

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impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el paciente con complicaciones cardiacas es indudable.

INDICACIONES El cuadro 47-1 muestra las indicaciones más aceptadas para el empleo del catéter de flotación pulmonar.

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones para la implantación del catéter de flotación pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en hemicardio derecho, válvula protésica derecha, enfermedad terminal y trastornos de la coagulación. Cuadro 47-1. Indicaciones más aceptadas para su empleo DIAGNÓSTICO Cardiovascular Infarto del miocardio complicado Hipotensión Insuficiencia cardiaca Insuficiencia mitral aguda Rotura septal Taponamiento cardiaco Pulmonar Insuficiencia respiratoria Hipertensión pulmonar Choque Cardiógeno: infarto, miocarditis Distributivo: sepsis, anafilaxis Obstructivo: embolismo pulmonar Hipovolémico: hemorragia, deshidratación, insuficiencia renal TRATAMIENTO Insuficiencia cardiaca Choque Cirugía: paciente de alto riesgo o complicación posquirúrgica Evaluación del volumen intravascular Evaluación de terapia farmacológica

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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Las contraindicaciones de tipo relativo son una infección local en el sitio de inserción planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabilidad miocárdica por anomalías metabólicas que en estas condiciones pueden desencadenar la aparición de arritmias.

COMPLICACIONES Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implantación y aquéllas relacionadas con la permanencia del catéter. Las primeras incluyen punción de la arteria carótida, con una incidencia de 1.5 a 2%, con canulación inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotórax se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relación con la permanencia del catéter son las arritmias, que aunque frecuentes suelen resolverse de manera espontánea, pero entre 1 y 3% requiere tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones trombóticas y hemorrágicas se describen en 53 a 78% de los casos. Las infecciones son más comunes con la colocación del catéter en la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio más de 4 días. La colonización suele producirla microorganismos de la piel (Staphylococcus epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de 2 a 7%. La migración distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmonar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años, bajo terapia anticoagulante y con hipertensión arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre también traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo. La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una incidencia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe encontrarse en la zona 3 del pulmón (donde la presión arterial  venosa  alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables durante la respiración.

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Para que la idea de que la presión de enclavamiento refleja la precarga sea válida, la punta del catéter debe ocluir un vaso proximal, esto crea una columna estática de sangre entre la punta del instrumento y un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de los vasos intersecantes (punto J). Todos los parámetros deben obtenerse al final de la espiración (porque la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que refleja mayor precisión en cuanto a la determinación de la presión transmural).

ONDAS NORMALES En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento mecánico de la contracción auricular y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg después de la onda P. Esta misma onda aparece 240 mseg después de la onda P, luego del complejo QRS (fig. 47-1). La pendiente x sigue a la onda A y representa la relajación auricular, con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante la protosístole. La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los anillos tricuspídeo y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricular. Así, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo PR. Si se observa una onda c, la deflexión negativa precedente se denomina x, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´. La onda v representa el llenado venoso de las aurículas durante la sístole ventricular; ocurre después de la onda T. RA

ECG

a c v

a c v

RA

Fig. 47-1. Ondas de presión venosa central normales.

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Capítulo 47

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El descenso y, la siguiente deflexión, coincide con el vaciamiento auricular después de la abertura de la válvula tricúspide o mitral.

ONDAS ANORMALES El análisis de la forma de las ondas obtenidas a través del catéter de Swan-Ganz puede ayudar al diagnóstico de ciertas anormalidades. Ondas a grandes Ocurre cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una válvula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reentrada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS), estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral, estenosis tricuspídea. Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas En presencia de fibrilación auricular no existe onda a y en el flúter auricular se pueden observar ondas a pequeñas. Ondas v grandes La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alteran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tricuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pulmonar y después de la onda v (fig. 47-2). La presencia de ondas v es específica de insuficiencia mitral; la ausencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la presencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se manifiestan como grandes modificaciones en la presión (fig. 47-3). En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícula y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricuspídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer una onda v ancha (onda c-v), con un descenso y muy pronunciado.

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Procedimientos y maniobras

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Auricula derecha

Ventrículo derecho

Arteria pulmonar Arteria pulmonar

50 40

V.D.

30

A.P.

20 10

P.C.P.

A.D.

0 Presión mm Hg

Fig. 47-2. Trazo de inserción del catéter de flotación pulmonar. Obsérvese el cambio de morfología de la onda de presión conforme el paso de la aurícula derecha al ventrículo derecho. La presión de oclusión de la arteria pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.

Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.

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Capítulo 47

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Descenso y pronunciado

Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rápida transición del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son insuficiencia tricuspídea, debido a que ésta cursa con un incremento de la presión auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda; constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido, pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda a. En el infarto del ventrículo derecho, los descensos x, e y son pronunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W, caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (relajación auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido (disfunción pandiastólica). Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, así como un descenso y más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación en las velocidades de flujo (fig. 47-4).

Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presión auricular donde se demuestra el signo de la raíz cuadrada.

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Procedimientos y maniobras

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Descenso y abolido

Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventricular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento cardiaco.

CÁLCULO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR La presión capilar es un importante determinante de la filtración trasvascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse con la siguiente fórmula: Pc  PCP 0.4 (PMAP  PCP) En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aquí radica la razón por la que la Pc es más cercana a la PCP que a la presión media de la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesión pulmonar aguda pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componente hidrostático). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sepsis, hipertensión pulmonar y lesión pulmonar aguda lo hacen pero a en el capilar. Si se observa el trazo de presión, se puede determinar la presión capilar, que es el punto de inflexión entre los dos brazos de la curva (presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar).

EMBOLISMO PULMONAR El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La mayoría de estas complicaciones no son de consecuencias hemodinámicas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado de choque. Un ventrículo derecho “virgen” puede comenzar a dilatarse cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45 mmHg.

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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Distinguir entre hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico y un origen primario es difícil; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad embólica a afectar territorios más proximales y extensos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro típico más distal y pequeño (vasos <1 mm ) en la hipertensión pulmonar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboembólica crónica es mayor. Así, la deflexión de la arteria pulmonar representa la presión retrógrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal y ocurre antes, en comparación con el trazo de una hipertensión pulmonar primaria. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

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Brierre S, Summer W. Interpretation of pulmonary artery catheter tracings. Clinical Pulmonary Medicine 2002;9;335-341. Cruz K, Franklin C. The pulmonary artery catheter: Uses and controversies. Critical Care Clinics 2001;17.

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48 Terapia eléctrica Celso Agustín Mendoza González Gabriela Meléndez Ramírez

Contenido Definición Conceptos físicos Cardioversión Desfibrilación Desfibriladores Desfibriladores externos manuales Desfibriladores externos automatizados Tipo de corriente Uso de antiarrítmicos Desfibrilación Cardioversión Energía inicial FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversión Situaciones especiales Terapia eléctrica en niños Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinámica por taquicardias Medicación transdérmica Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable

DEFINICIÓN Es la aplicación de energía eléctrica desde la superficie del tórax para interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazón. 528

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Capítulo 48

Terapia eléctrica

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CONCEPTOS FÍSICOS

En presencia de una taquiarritmia, la liberación de energía eléctrica a través de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el tórax del paciente permite la despolarización del miocardio; al hacerlo se termina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la actividad sinusal. La terapia eléctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo humano es conductor de electricidad y de que el corazón posee un sistema de conducción eléctrica susceptible de modificarse por la actividad eléctrica aplicada. La energía a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el producto de la potencia eléctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiempo (en segundos) que dura la descarga. La corriente eléctrica (medida en amperios) aplicada depende directamente de la energía programada por el operador (J) e inversamente de la impedancia torácica (resistencia al flujo de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas (tamaño del tórax), tamaño de las palas o parches y grado de presión de éstos sobre el tórax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel conductor), número e intervalo de choques eléctricos previos, fase de la ventilación (la impedancia disminuye con la espiración). De este modo, mientras más alta sea la impedancia menor será la carga de energía que despolarice al miocardio y en consecuencia habrán de disminuir las posibilidades de restablecer el ritmo normal del corazón. La aplicación de pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de disminuir la impedancia a la descarga eléctrica. La descarga eléctrica se aplica según las indicaciones específicas para ello y el tipo de actividad eléctrica que tenga el corazón en ese momento; de esta forma, la energía proporcionada puede ser de dos tipos. Cardioversión: el dispositivo suministra la energía en forma sincronizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo eléctrico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad eléctrica bien organizada que es reconocida por el dispositivo de descarga. Desfibrilación: la energía se aplica sin necesidad de sincronizarse con el complejo QRS ya que la actividad eléctrica del corazón no está organizada. La aplicación de energía de forma asincrónica en presencia de una actividad eléctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de desarrollar fibrilación ventricular (FV).

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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DESFIBRILADORES

Un desfibrilador es un dispositivo que suministra una descarga eléctrica en forma programada y controlada. Existen diferentes tipos que se comentan en seguida. Desfibriladores externos manuales: la corriente se obtiene de una instalación eléctrica convencional mediante un convertidor de corriente. Cuenta con un interruptor de carga (charge), ubicado en el propio desfibrilador o en las mismas palas, dos interruptores de descarga colocados en cada una de las palas, un monitor electrocardiográfico con tres o más electrodos que permite el registro de al menos una de las tres derivaciones estándar en papel y un interruptor de sincronización. Las palas de descarga pueden servir a su vez para detectar y registrar la actividad eléctrica del paciente y miden de 8.5 a 12 cm de diámetro en los equipos para adultos. Las palas tienen indicada la posición en que se colocan. La pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho (cubre la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la región infraclavicular derecha). La pala del ápex se aplica a la izquierda del pezón ipsolateral. Una alternativa es la posición anteroposterior, con la pala esternal en posición anterior (sobre la porción izquierda del precordio) y la pala del ápex en la región infraescapular izquierda. Las diferentes posiciones de las palas encuentran diferente impedancia al suministro de energía e influyen en el resultado de la terapia eléctrica. La energía aplicada se programa con un selector numérico. Una vez seleccionado el grado de energía, y con las palas colocadas en la posición elegida, se activa la carga del dispositivo y finalmente se procede a su aplicación al oprimir al mismo tiempo ambos botones de descarga en las palas. Desfibriladores externos automatizados (DEA): en lugar de palas usan parches autoadheribles que sirven para sensado y suministro de energía eléctrica y evitan al operador el contacto con el paciente al momento de la descarga. Los DEA pueden ser completamente automatizados cuando al detectar FV o taquicardia ventricular (TV) con una frecuencia mayor a la programada proceden (sin intervención del operador) a cargar una cantidad de energía programada y también a su descarga de forma automática. También están disponibles los semiautomatizados, los que una vez colocados los parches requieren que el operador active la descarga para que se aplique el choque al paciente.

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Capítulo 48

Terapia eléctrica

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TIPO DE CORRIENTE

De acuerdo con la polaridad de la energía entregada, ésta puede ser: a) Monofásica: la energía no sufre ningún cambio en su polaridad durante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como ancho de pulso. b) Bifásica: este tipo de energía tiene una variación en su polaridad durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energía con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad negativa (fig. 48-1).

Los desfibriladores de onda monofásica proporcionan entre 0 y 400 J; los de onda bifásica hasta 200 J. Existen diversos estudios que comparan los resultados con ambos tipos de energía, la mayoría de los cuales concluye que la onda bifásica es más eficaz para revertir a ritmo sinusal. En relación con el tratamiento de arritmias ventriculares, el estudio ORCA (Optimized Response to Cardiac Arrest) comparó la desfibrilación ex-

(A)

(B) 10

20 0 10 -10 0 0

4

8

12 Tiempo (mseg)

0

4

8

12 Tiempo (mseg)

Fig. 48-1. Representación esquemática que compara a las ondas monofásica y bifásica; en A, la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el impulso eléctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la descarga y se invierte en la segunda.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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terna con 150 J de onda bifásica con el esquema tradicional de onda monofásica. En el primer grupo el procedimiento fue exitoso en 76% de los casos, mientras que en el segundo lo hizo sólo en 54% (p  0.01). La sobrevida no difirió entre ambos grupos, aunque los pacientes tratados con onda bifásica presentaron una mejor función cerebral. En los estudios para el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) y flúter auricular (FLA) se obtuvo 68% de éxito con un primer choque de 70 J de onda bifásica comparado con 21% con un primer choque de 100 J de onda monofásica (p  0.0001). Los pacientes en el grupo de onda bifásica requirieron menos descargas (1.7 11 vs. 2.8 1.2, p  0.0001). El porcentaje de conversión exitosa fue de 94% para onda bifásica comparado con 84% para onda monofásica (p  0.001). La energía acumulada requerida fue menor con la onda bifásica tanto para la conversión de FA (199 216 vs. 554 413 J), (p  0.001) como para el FLA (108

184 vs. 251 302 J) (p  0.001). En el análisis multivariado el uso de onda bifásica mostró un incremento de 3.9 veces la posibilidad de cardioversión exitosa además de que se vinculó con menor frecuencia a lesión dérmica (17 vs. 41%, p  0.001).

USO DE ANTIARRÍTMICOS La prescripción de medicamentos antiarrítmicos previos al choque eléctrico, contrario a lo establecido hace algún tiempo, ha mostrado incrementar el porcentaje de éxito y reducir el requerimiento de energía. La ibutilida, amiodarona y sotalol son los más efectivos, mientras que los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.

DESFIBRILACIÓN En presencia de FV la terapia eléctrica se indica sin pérdida de tiempo. Esta taquiarritmia es la causa más común de muerte súbita y la desfibrilación es el único tratamiento efectivo para suprimirla; la probabilidad de éxito para revertir esta alteración del ritmo disminuye muy rápido conforme pasa el tiempo, entre 7 y 10% por cada minuto que transcurre desde iniciada la arritmia ventricular. En caso de taquicardia ventricular rápida, por lo general mayor de 150 por minuto, el equipo puede tener dificultad para sincronizar la descarga con la onda R debido a una falla de sensado; si la descarga no se aplica en el modo sincrónico puede realizarse en forma asincrónica, es decir, puede preferirse la desfibrilación a la cardioversión. En

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este tipo de taquicardia ventricular de frecuencia alta el equipo muestra dificultad para diferenciar al complejo QRS de la onda T, lo cual hace más probable que en caso de intentar una cardioversión la descarga se aplique en el periodo vulnerable de la repolarización y conduzca a fibrilación ventricular; además, debe considerarse el retraso en la terapia eléctrica que esto significa (fig. 48-2).

FV o TV inestable

ABC primario Desfibrilar hasta 3 veces* FV/TV persistente o recurrente

*ONDA MONOFÁSICA: 1er choque, 200 J 2do choque, 200-300 J 3er choque, 360 J ONDA BIFÁSICA: 150-200 J

ABC secundario. Diagnóstico diferencial**

**Descartar: hipoxia, acidosis, hipovolemia, hiper/hipopotasemia, hipotermia, SICA, TEP, neumotórax, taponamiento, sobredosis de medicamentos

Epinefrina, 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 min o vasopresina, 40 U IV DU

Desfibrilar con 360 J (monofásico) o 200 J (bifásico)

Antiarrítmicos: Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocaína (Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg Magnesio, 1-2 g Taq. helicoidal Procainamida (IIb): 30 mg/min

Desfibrilar

Fig. 48-2. Algoritmo para la desfibrilación. Modificada de ACLS Algorithms 2001.

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CARDIOVERSIÓN

Está indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o mayor de 150 lpm y compromiso hemodinámico, o bien para TV estable sin respuesta a tratamiento farmacológico. Debe procurarse la asistencia de la vía aérea y un acceso venoso para sedación y analgesia y el procedimiento debe realizarse bajo estricta monitorización cardiaca. Una vez elegido el grado de energía se activará el modo sincronizado y se procederá a la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilación. En caso de necesitar más de una descarga, debe verificarse que el sincronizador se encuentre activado, ya que la mayoría de los equipos, una vez aplicada la descarga, desactivan en forma automática esta función, lo que expondría al paciente al desarrollo de fibrilación ventricular (fig. 48-3).

Taquicardia

Evaluación del paciente

Estable

Continuar con algoritmo de taquicardia estable

Inestable a causa de la taquicardia

Tener disponible: acceso venoso, aspirador, oxímetro de pulso, equipo para intubación

Premedicar siempre que sea posible

Cardioversión sincronizada

Fig. 48-3. Algoritmo para cardioversión. Modificada de ACLS Algorithms 2001.

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ENERGÍA INICIAL

Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxística y TV monomórfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofásica, y para la TV polimórfica con 200 J. El uso de la onda bifásica ha disminuido los requerimientos de energía, con resultados incluso mejores en el tratamiento agudo de las taquiarritmias; la mayoría de los estudios utilizó 70, 120, 150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV polimórfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto de las arritmias no existe un consenso.

FA Y FLA, CONTROL DE LA FRECUENCIA O CARDIOVERSIÓN Para la terapia eléctrica de estas arritmias debe tomarse en cuenta el tiempo de evolución de la arritmia, las alteraciones cardiacas estructurales y el estado de la función ventricular. En casos de cronicidad, el procedimiento se realiza en forma programada y en casos que la cardioversión con fármacos no ha sido exitosa. Las medidas previas a la terapia eléctrica de las formas crónicas de estas arritmias incluyen la realización de un ecocardiograma (ECO) y la administración de anticoagulantes orales e intravenosos. El ECO transesofágico se indica siempre que la condición del enfermo lo permita con la finalidad de descartar la existencia de trombos auriculares. La cardioversión eléctrica para la FA realizada de forma electiva y aplicada de forma temprana se realiza después de 24 horas de iniciada la anticoagulación intravenosa con heparina; más tarde el paciente debe recibir anticoagulación oral por cuatro semanas más. Si la cardioversión eléctrica se realiza de forma tardía en relación con el inicio de la arritmia en un paciente estable, éste debe recibir anticoagulación oral durante las tres semanas previas al procedimiento y las cuatro semanas posteriores al mismo.

SITUACIONES ESPECIALES Terapia eléctrica en niños: considérese que en niños sólo en 15 a 20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcentaje restante es una causa respiratoria. La energía a aplicar es de 1 a 2 J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la inicial en las siguientes descargas.

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Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinámica por taquicardias: se coloca a la paciente en decúbito lateral izquierdo y la cardioversión se aplica colocando las palas en posición anterolateral. Medicación transdérmica: las palas o parches no deben colocarse sobre parches de liberación transdérmica como en el caso de los parches de nitroglicerina. Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable: las palas o parches deben colocarse por lo menos a 2.5 cm de distancia del generador del marcapaso. A continuación de la descarga debe verificarse el funcionamiento de estos dispositivos y en caso de algún tipo de falla deben reprogramarse.

COMPLICACIONES La más frecuente es la lesión dérmica, que se presente en 30 a 50% de los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel conductor en el sitio de aplicación de las palas del dispositivo. Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequilibrio hidroelectrolítico y con el uso previo de antiarrítmicos, en particular digoxina y quinidina. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2.

3. 4.

Schneider T, Martens R, Pasche H. Multicenter, randomized, controlled trial of biphasic shock compared with 200 to 300 J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation 2000;102:1780-1787. Gurevitz O, Ammash N, Malouf J. Comparative efficacy of monophasic and biphasic waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and atrial fluter. Am Heart J 2005;149:316-321. Page R, Kerber R, Russell J, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956-1963. Adult Basic Life Support. Circulation 2000;102:22-59.

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49 Balón intraaórtico de contrapulsación Ramón José Cué Carpio Octavio González Chon

Contenido Inflado del balón (diástole) Desinflado del balón (sístole) Técnica de inserción, evaluación del paciente y monitorización Ciclado y sincronización del balón Errores del ciclado Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones Retirada del BIAC

INTRODUCCIÓN En 1962, Moulopoulous dio a conocer el balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) como herramienta terapéutica adjunta para mejorar en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfunción ventricular izquierda. La elevación de la presión intraaórtica que produce el inflado del balón en la diástole y la disminución de la presión diastólica final causada por el desinflado del balón inmediatamente antes de la siguiente sístole se denomina contrapulsación.

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INFLADO DEL BALÓN (DIÁSTOLE)

El inflado del balón aumenta la presión y el volumen intraaórtico por el principio del desplazamiento, con lo cual mejora la presión de perfusión. El balón “compartimentaliza” la aorta en dos segmentos: el compartimiento proximal (raíz aórtica y arterias coronarias) y el distal (el resto de la aorta y circulación sistémica). En el compartimiento proximal el balón aumenta la presión de perfusión coronaria y el flujo coronario, estimula la circulación colateral coronaria, aumenta la presión diastólica, con mayor perfusión a los vasos del cayado aórtico. En el compartimiento distal el balón incrementa la presión de perfusión sistémica (fig. 49-1).

Diástole: Aumento de la presión diastólica Sístole: Disminución de la poscarga

Inflado

Desinflado

Fig. 49-1. Mediante el inflado del BIAC durante la diástole se incrementa la presión de perfusión coronaria. Al desinflar el BIAC al inicio de la sístole disminuye el estrés parietal y el consumo de oxigeno, con lo que mejora el gasto cardiaco.

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Capítulo 49

Balón intraaórtico de contrapulsación

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DESINFLADO DEL BALÓN (SÍSTOLE)

Según comienza la sístole, el balón se desinfla con rapidez y crea una presión negativa en la aorta que reduce la poscarga y mejora el flujo anterógrado desde el ventrículo izquierdo (efecto de aspiración). La reducción de la poscarga ocurre porque la presión aórtica telediastólica disminuye y ello ocasiona un aumento del gasto cardiaco de alrededor de 20%, con un descenso de la presión capilar pulmonar de otro 20%. El beneficio hemodinámico global del BIAC parece deberse a una reducción del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo, al disminuir las presiones de llenado y poscarga, lo que mejora el volumen latido y el gasto cardiaco (fig. 49-1).

TÉCNICA DE INSERCIÓN, EVALUACIÓN DEL PACIENTE Y MONITORIZACIÓN

El tamaño del balón se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaños habituales de balón disponibles: 50 cm3, para pacientes de más de 1.80 m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aquellos menores de 1.65 m. La longitud del balón y el diámetro aumentan con cada tamaño. El balón de 40 cm3 es el que más se utiliza. Evaluación de la circulación periférica Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, así como el índice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con mejor índice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocación del BIAC. Técnica de inserción Preparación del acceso/inserción del introductor. La pierna elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antiséptico, desde el ombligo hasta la rodilla. Después de la infiltración anestésica, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace avanzar la guía “en jota” hasta el cayado aórtico mediante visión fluoroscópica. Se inserta primero un dilatador pequeño de 5 F sobre la guía para dilatar los tejidos subcutáneos. Entonces se inserta el introductor cargado con un dilatador grande, que es 1 F más pequeño que el introductor, avanzando sobre la guía, la cual debe encontrarse situada a la altura del cayado aórtico.

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Inserción del balón. Los introductores miden desde 9 hasta 11 F y desde 15 cm a 28 cm de longitud, mientras el catéter balón mide entre 8.5 y 10.5 F. El introductor que se utiliza con mayor frecuencia es el de 8 F con un balón de 7.5 F. El balón recubierto se inserta a través de la guía y se hace avanzar hasta que el extremo proximal descansa a 1 cm de la arteria subclavia izquierda y a 2 cm de la carina. Entonces se retira la guía y la porción distal del catéter se visualiza mediante fluoroscopia para tener la certeza de que sobresale del introductor. Inserción sin fluoroscopia. La ayuda radioscópica se recomienda para la inserción de un BIAC, pero si no se encuentra disponible la distancia entre el ángulo de Louis y el ombligo, así como hasta la inserción en la arteria femoral común deben medirse para determinar la distancia aproximada hasta la que debe avanzarse el balón. Inserción quirúrgica. En ocasiones el BIAC puede insertarse por medios quirúrgicos mediante exploración directa de la arteria femoral, la cual debe repararse directamente tras retirar el catéter. Los catéteres pueden también insertarse directamente en la aorta ascendente o torácica descendente durante una operación a corazón abierto. Preparación inicial Después de la inserción, la línea de helio del catéter balón se conecta a la consola del BIAC y la luz central del catéter se conecta a un monitor de presión de la consola, con lo que se permite la retroalimentación de la misma. El autoinflado del balón se inicia desde la consola. La línea arterial conectada con la luz central del catéter se rellena y el inflado inicial del BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento. El inflado del balón se observa bajo fluoroscopia para tener la seguridad de que el balón se encuentra totalmente fuera del introductor. Finalmente el introductor y el catéter balón se suturan para evitar desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estéril y se cambia el inflado a 1:1. Monitorización Se solicita de inmediato una radiografía de tórax tras la inserción del BIAC para verificar la posición del catéter balón, incluso aunque se haya utilizado visión fluoroscópica.

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La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se aseguran el catéter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg. Se recomiendan radiografías de tórax diarias mientras se encuentre insertado el BIAC a fin de verificar la posición del catéter. Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para descartar la existencia de hemólisis y trombocitopenia.

CICLADO Y SINCRONIZACIÓN DEL BALÓN Ciclado El inflado del balón puede dispararse según el ECG de superficie, la onda de presión arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca por fibrilación auricular, o de forma interna, asíncrona. De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG de superficie, el cual se retrasa después de la onda R para comenzar en el momento del ciclo en el que las valvas aórticas se cierran. En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el balón puede sincronizarse con la onda de presión del pulso arterial. Las espigas de un marcapaso pueden utilizarse para sincronizar el balón en casos de pacientes totalmente dependientes del marcapaso. Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los demás mecanismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse un mecanismo interno asíncrono de disparo para inflar el balón a intervalos regulares. Sincronización El momento ideal de inflado se produce en la pendiente descendente de la curva de presión aórtica, antes de la incisura dícrota. El desinflado, justo antes del inicio de la siguiente onda de presión. Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con los hechos mecánicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe utilizar como guía la curva de presión arterial, con identificación inicial de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la curva dícrota, ya que es ahí donde se inicia el ciclado. Una vez que se identifican los componentes de la curva de presión arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presión en relación con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).

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Procedimientos y maniobras

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mm Hg

PDP PSP

120

PSPA

C D

F

100 PDFAP B

OD

80

E A

PDFAB A. B. C. D. E. F.

Un ciclo cardiaco completo (PDFAP) Presión diastólica final de la aorta del paciente (PSP) Presión sistólica pico (PDP) Presión diastólica pico (PDFAB) Presión diastólica final de la aorta con balón (PSPA) Presión sistólica pico asistida

Fig. 49-2. Curva de presión arterial con inflado y desinflado del BIAC.

Nótese que el inflado del balón inicia en la onda dícrota, obteniendo “aumentación” o aumento diastólico (PDP), con el consiguiente aumento del flujo coronario y la disminución en la presión sistólica pico del siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminución en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la utilización del BIAC.

ERRORES DEL CICLADO Inflado precoz Cuando el balón se infla antes del cierre de la válvula aórtica (incisura dícrota) (fig. 49-3). Existe un cierre prematuro de la válvula con aumento de

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Balón intraaórtico de contrapulsación

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ PDP

PSP

PSP

PDP PSPA

PSPA

Incisura décrota

A

PDFAB

B

PDFAB

PDP

PDP PSPA

PSP Prolongación de la pendiente de la sístole asistida APARIENCIA ENSANCHADA

PDFAP

C A. B. C. D.

PDFAB

D

PDFAB

Inflado precoz Inflado tardío Desinflado precoz Desinflado tardío

Fig. 49-3. Ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC.

la poscarga, del estrés parietal y de la demanda miocárdica de oxígeno. El volumen latido disminuye. Se corrige mediante el retraso del inflado hasta después del cierre de la válvula aórtica. Inflado tardío Cuando el BIAC se infla bastante después del cierre de la válvula aórtica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presión diastólica y una presión de perfusión coronaria subóptima. Se corrige ajustando el inflado para que ocurra justo antes de la incisura dícrota.

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Procedimientos y maniobras

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Desinflado precoz

Cuando el BIAC se desinfla antes de la contracción isovolumétrica ventricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subóptimo de la presión diastólica, así como de la reducción de la poscarga, lo que ocasiona un incremento en la demanda miocárdica de oxígeno. Se corrige retrasando el desinflado justo antes del inicio de la sístole. Desinflado tardío Es el desinflado del BIAC después del inicio de la sístole (fig. 49-3). Existe un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y precarga, aumento del consumo de oxigeno miocárdico y reducción del volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que ocurra inmediatamente antes del inicio de la sístole.

INDICACIONES Básicamente, las indicaciones se dividen en tres apartados: 1) BIAC en pacientes sometidos a cirugía extracardiaca; 2) BIAC en el laboratorio de hemodinámica y en la unidad coronaria; 3) BIAC antes y después de cirugía cardiaca. En la actualidad se considera el uso de BIAC de manera profiláctica antes de angioplastia en las siguientes situaciones: 1) FE  30%; 2) ACTP de arteria coronaria funcional única; 3) angioplastia de múltiples vasos en pacientes con hipotensión; 4) angioplastia del tronco coronario izquierdo (TCI) sin protección. La utilización de BIAC antes de la operación se encuentra indicado en pacientes de alto riesgo: 1) disfunción grave del VI (FE  30%, IC  1.8, D2VI  22 mmHg); 2) disfunción moderada del VI (FE 40%, IC  2.2, D2VI  18 mmHg) en pacientes con: a) estenosis aórtica crítica (gradiente transvalvular  80 mmHg); b) infarto agudo del miocardio o sus complicaciones; c) angina inestable refractaria (por enfermedad del TCI y/o trivascular); d) cardiopatía valvular y coronaria. El uso de BIAC posquirúrgico cardiaco se encuentra indicado en los siguientes casos: 1) incapacidad para separar al paciente de la bomba de circulación extracorpórea a pesar de varios intentos después de 30 minutos; 2) descompensación hemodinámica a pesar de apoyo máximo con inotrópicos; 3) uso de vasopresores e inotrópicos en cantidades deletéreas; 4) arritmias ventriculares malignas persistentes.

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Balón intraaórtico de contrapulsación

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CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones absolutas para la colocación del BIAC son la insuficiencia aórtica importante, la disección aórtica y el aneurisma de la aorta. Las contraindicaciones relativas son prótesis valvular aórtica y arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaución en los trastornos de la coagulación y en la trombocitopenia.

COMPLICACIONES Vasculares. Las complicaciones vasculares más frecuentes del BIAC incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas adyacentes al sitio de punción y sangrado local. Las tasas de complicación vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la población estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular periférica preexistente, el tabaquismo y el tamaño del catéter son todos ellos factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el desarrollo de complicaciones vasculares. Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catéter, así como realizar hemostasia de la zona de punción. Si después de hacerlo la isquemia se mantiene, se recomienda la valoración por un cirujano vascular. Las alternativas quirúrgicas incluyen la trombectomía, los injertos y, rara vez, las amputaciones. Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de punción ocurre en 1 a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se controla con la compresión manual prolongada en el lugar del acceso vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusión de derivados sanguíneos y a veces la reparación arterial directa. Los seudoaneurismas después del BIAC son excepcionales, pero a menudo requieren corrección quirúrgica. Rotura del balón. Debe considerarse si se detecta sangre en la línea de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la presión diastólica habitual. Pueden aparecer pequeñas fugas en el balón por daño superficial debido al inflado contra placas aórticas calcificadas; su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales para el paciente son el embolismo aéreo y el bloqueo del balón cuando la sangre penetra en su interior, así como la trombosis. Se verificará un correcto desinflado del balón antes de intentar retirarlo.

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El empleo de balones de tamaño estándar (40 cm3) en pacientes de menos de 1.20 cm de estatura se acompaña de mayor riesgo de rotura; se piensa que se debe al daño en el balón como consecuencia de los inflados en zonas distales pequeñas de la aorta abdominal, con mayor densidad de placas. Por lo tanto, el empleo de un balón de 30 cm3 debe recomendarse en pacientes de menos de 170 cm3. Atrapamiento. Ocurre cuando la rotura del balón causa la formación de un trombo en su interior que impide el desinflado durante su retiro. Cuando se encuentra resistencia debe sospecharse la existencia de atrapamiento y realizar fluoroscopia para valorar el lugar de enclavamiento del catéter. El tratamiento habitual exige la extracción quirúrgica debido a que el retiro forzoso de un catéter parcialmente desinflado podría causar daño vascular grave. Diversos estudios documentan el éxito de las lisis de trombos dentro del balón mediante la aplicación de fármacos trombolíticos a través de la línea central de gas del catéter. Los balones se pudieron desinflar por completo tras la lisis del trombo y se extrajeron con éxito. Destrucción de hematíes y plaquetas. Debido a las fuerzas de cizallamiento del catéter balón, pueden producirse anemia hemolítica y trombocitopenia leves. Por ello, conviene vigilar a diario la fórmula sanguínea y las plaquetas. Ante recuentos de plaquetas por debajo de 50 000 se debe valorar el retiro del catéter balón. Otras complicaciones. Insuficiencia renal aguda, isquemia mesentérica y paraplejía debidas a embolización de placas o a trombosis de las arterias renales, mesentéricas o espinales, respectivamente, son complicaciones infrecuentes del BIAC. La disección aórtica y las perforaciones aórticas son también excepcionales y suceden en el momento de la inserción.

RETIRADA DEL BIAC Destete. La necesidad de que la retirada del balón sea progresiva depende de múltiples factores, como la duración del soporte, el estado hemodinámico del paciente y la función ventricular izquierda. La práctica habitual es cambiar el modo de inflado a 1:2 durante unas horas y luego a 1:4, mientras se monitoriza estrechamente la hemodinámica del paciente. Al mismo tiempo se pueden introducir fármacos inotrópicos para simular los efectos hemodinámicos del BIAC. La dobutamina o la milrinona se utilizan para mantener un gasto cardiaco adecuado, mientras el nitroprusiato se emplea para disminuir la poscarga, al igual

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Capítulo 49

Balón intraaórtico de contrapulsación

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Cuadro 49-1. Indicaciones para uso de BIAC

Disfunción ventricular izquierda aguda reversible Choque cardiógeno relacionado con infarto Angina inestable refractaria a tratamiento médico Complicaciones mecánicas del infarto: CIV, insuficiencia mitral por disfunción o rotura de músculo papilar Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento de origen isquémico Uso de BIAC antes de operación cardiaca en pacientes de alto riesgo Uso de BIAC después de operación cardiaca Asistencia transitoria en operación extracardiaca de alto riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada Angioplastia coronaria de alto riesgo Estenosis aórtica crítica descompensada Puente para trasplante cardiaco

que sucede con el BIAC. Si se constata tolerancia hemodinámica para el destete, el balón puede retirarse. Retirada del catéter balón y del introductor. La heparina intravenosa debe suspenderse al menos 4 horas antes de retirar del catéter. El TCA debe controlarse, y esperar hasta que se encuentre por debajo de 150 segundos. Los catéteres colocados de forma percutánea pueden retirarse manualmente, pero aquellos implantados por medios quirúrgicos se retiran con los mismos medios, ya que precisan reparación arterial directa. Para iniciar el retiro del catéter se cambia el funcionamiento a modo de standby y se desconecta la línea de gas. Entonces se retira el catéter hasta que se encuentre resistencia, lo que indica que se encuentra en el introductor. El introductor y el balón se retiran así de forma conjunta, sin aplicar nunca fuerza excesiva. Hemostasia. Después que el balón se retire, el lugar de punción se deja sangrar dos a tres latidos mientras se comprime distalmente la zona de acceso para eliminar los trombos proximales. Se aplica compresión manual en la zona proximal al acceso vascular y de nuevo se realiza la maniobra anterior para evacuar los trombos proximales. Se repite la compresión manual durante 30 a 45 minutos sobre el sitio de punción hasta lograr una adecuada hemostasia.

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Parte III

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3. 4.

5.

6.

González Chon O. Manual de contrapulsación intraaórtica. Segunda edición. México, Editorial Manual Moderno, 2002. Aroesty JM. Intraaortic ballon counterpulsation and other circulatory assist devices. Grossman’s, cardiac catheterization, angiography, and intervention. Sixth Edition. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:463-488. Goldberger M, Tabak SW, Shan PK. Clinical experience with intra-aortic ballon counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986;111:497-502. Kahn JK, Rutherdford BD, McConahay DR, et al. Supported “high risk” coronary angioplasty using intraaortic ballon pump counterpulsation. J Am Coll Cardiol 1990;15;1151-1155. Meyns BP, Nishimura Y, Jashari R, et al. Ascending versus descending aortic ballon pumping: organ and myocardial perfusion during ischemia. Ann Thorac Surg 2000;70(4):1264-1269. Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects of intraaortic ballon counterpulsation on myocardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1984;3:367-374.

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50 Pericardiocentesis José de Jesús Fernández Gallegos Patricio H. Ortiz Fernández

Contenido Definición Indicaciones Contraindicaciones Técnica Complicaciones Pronóstico

DEFINICIÓN La pericardiocentesis consiste en la aspiración de líquido del espacio pericárdico, mediante punción con aguja del saco pericárdico, con fines diagnósticos o terapéuticos.

INDICACIONES Es un procedimiento que usado en situaciones de emergencia puede salvar la vida del paciente con sospecha de taponamiento cardiaco o derrame pericárdico moderado a importante ( 250 ml) y está determinado por el estado clínico y el compromiso hemodinámico. Se indica en el taponamiento cardiaco de cualquier causa (nivel de evidencia B, indicación clase I), excepto en aquéllos con rotura miocárdica. Está indicada en derrames  20 mm por ecocardiografía (diástole), pero también 549

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en derrames pequeños con propósito diagnóstico (nivel de evidencia B, indicación clase IIa). Hay que recordar que es una medida de urgencia temporal para restablecer el adecuado llenado ventricular y la rápida estabilización clínica, como puente para una exploración quirúrgica, de la que puede prescindirse de acuerdo con la causa del derrame y la evolución posdrenaje. En el derrame pericárdico sintomático agudo o crónico es una indicación cuando comprime otros órganos como tráquea o pulmón. Es importante recordar las curvas de presión-volumen intrapericárdicas para tener presente que un derrame de aparente estabilidad clínica puede convertirse con rapidez en inestable, por lo que programar a tiempo una pericardiocentesis permite realizarla mejor, cumpliendo todo el protocolo que se describe adelante y disminuyendo considerablemente las complicaciones (fig. 50-1).

CONTRAINDICACIONES La disección aórtica es la mayor contraindicación. Contraindicaciones relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-

P R E S I Ó N

TAPONAMIENTO CLÍNICO Límite de distensibilidad pericárdica

Acumulación rápida

Acumulación lenta Volumen/Tiempo

Fig. 50-1. Curvas de presión-volumen intrapericárdicas en derrames de acumulación lenta o rápida que muestran que cuando se supera la distensibilidad del pericardio el compromiso hemodinámico se instala con rapidez.

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Capítulo 50

Pericardiocentesis

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patía no corregida, uso de trombolíticos, anticoagulación, trombocitopenia  50 000/mm3, derrames pericárdicos loculados, pequeños y posteriores y en caso de no contar con experiencia y equipo de cirugía torácica. El drenaje quirúrgico se prefiere en casos de hemopericardio traumático y pericarditis purulenta.

TÉCNICA Este procedimiento es una modificación de la técnica de Seldinger. De manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinámicas simultáneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericárdica para constatar cambios fisiológicos y excluir otras causas de elevación de la presión venosa yugular (pericarditis constrictiva), así como tener disponible el equipo necesario para reanimación y desfibrilación cardiaca. El apoyo hemodinámico durante la preparación incluye la administración intravenosa de líquido, sangre o plasma; su justificación es retardar la aparición del colapso diastólico del ventrículo derecho y el deterioro hemodinámico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la pericardiocentesis, que es útil tanto como recurso de diagnóstico como para guiar el procedimiento mediante la visualización directa de las estructuras cardiacas y órganos adyacentes, así como proporcionar seguridad con respecto a la distribución del derrame y definir la mejor vía de acceso, en particular en derrames pericárdicos loculados después de cirugía cardiaca. Se brinda al paciente información sucinta sobre el procedimiento si está consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la pericardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se coloca al paciente en posición semi-Fowler (entre 30 a 45°) para favorecer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y limpia la piel y se prepara de manera aséptica. Se infiltran con lidocaína al 1% la piel y tejido subcutáneo. Se utiliza una aguja de pared delgada de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta a través de una llave de tres vías a una jeringa de 20 a 50 ml que se sostiene en la mano derecha y que contiene lidocaína al 1%. Una de las entradas de la llave se conecta a una línea que va al transductor de presión que se empleará para medir la presión pericárdica. Para la pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las derivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta derivación (alguna precordial), mediante una pinza de caimán estéril,

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al cuerpo de la aguja para el registro continuo. Enseguida se inserta la aguja perpendicularmente a la piel, a la altura del ángulo subxifoideo izquierdo, casi a 3 a 10 mm por debajo del reborde costal, dirigiéndola hacia atrás hasta que la punta atraviese la caja torácica (fig. 50-2A); luego se la empuja hacia el diafragma y se le da una inclinación adicional de 15° para dirigirla hacia el hombro izquierdo (fig. 50-2B). Conforme se introduce la aguja con lentitud y suavidad (entre 10 y 25 mm), se aspira en forma periódica y se inyecta una cantidad pequeña de lidocaína para lavarla y anestesiar los tejidos profundos, hasta que se traspase la membrana pericárdica y se aspire líquido pericárdico o hasta que aparezca la elevación del segmento ST o extrasistolia ventricular, lo que indica que la aguja alcanzó el epicardio (fig. 50-2C), en cuyo caso se retira con suavidad. Se deben evitar los movimientos laterales ya que pueden lesionar los vasos epicárdicos o la pared miocárdica. Cuando se aspira libremente líquido hemorrágico y no se sabe si la aguja se encuentra en la cavidad pericárdica o una cavidad cardiaca, se debe recordar que la sangre pericárdica puede estar coagulada; si se obtiene sangre, ésta no coagula debido a que los movimientos del corazón la desfibrinaron con rapidez; si coagula, es muy probable que provenga de una cavidad cardiaca. También se pueden inyectar unos mililitros de medio de contraste bajo control fluoroscópico; si éste se arremolina y desaparece en

B

C

Apendice xifoides 18° A

Pericardio Líquido pericárdico

ECG Pericardio Líquido pericárdico ECG

45°

Fig. 50-2. Técnica de pericardiocentesis.

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Capítulo 50

Pericardiocentesis

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forma instantánea significa que se halla dentro de una cavidad cardiaca; en cambio, su aparición retardada en la parte inferior indica que se localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericárdicas y de la aurícula derecha deben ser iguales y con morfología idéntica, las cuales se monitorizan durante la extracción del líquido. Después de la extracción de 50 a 100 ml de líquido los datos de alivio del taponamiento cardiaco son el descenso de la presión intrapericárdica a valores normales, descenso de la presión auricular derecha, aumento del gasto cardiaco y disminución o desaparición del pulso paradójico. En ocasiones se puede dejar un catéter intrapericárdico durante unas horas para hacer aspiración repetida de líquido en caso de taponamiento cardiaco recurrente o para instilar fármacos esclerosantes, antineoplásicos o corticoesteroides. En esta situación se introduce el catéter con técnica de Seldinger, intercambiando sobre una guía flexible con punta “j”, y de manera ideal un catéter con múltiples orificios laterales.

COMPLICACIONES Las complicaciones más comunes son la laceración o perforación de una arteria o vena coronarias, punción o laceración de cualquier cámara cardiaca, embolismo aéreo, sangrado, neumotórax, infarto del miocardio, punción de la cavidad peritoneal o víscera abdominal, arritmias, infección o fístulas. Puede ocurrir hipotensión por reflejo vagal, dilatación ventricular súbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la descompresión es muy rápida, debido a un aumento súbito del retorno venoso cuando hay disfunción ventricular.

PRONÓSTICO Con el advenimiento de la ecocardiografía bidimensional, la tasa de morbilidad y mortalidad disminuyó de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, respectivamente.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Greenfield. Surgery: scientific principles & practice. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001:1534-1535. 2. Fuster V. Hurst’s the heart. 11th ed. New York, McGraw-Hill Inc, 2003:1987-1989.

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3. Irwin & Rippe’s. Intensive care medicine. 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003, cap. 8. 4. Mangi AA. Cardiac surgery in the adult. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 5. Roberts. ST. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:312-313. 6. Zipes DP. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders Co, 2005:1768-1769 y 1785. 7. Kern Morton J. The cardiac catheterization handbook. 3rd edition. St. Louis Missouri, Mosby, Inc., 1999:446-450.

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51 Punción y catéteres arteriales Jaime Ponce Gallegos Eduardo Rafael Bucio Reta

Contenido Indicaciones y contraindicaciones Acceso Sitios alternativos Técnica de punción arterial radial Posibles complicaciones

INTRODUCCIÓN La obtención de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habilidad y responsabilidad fundamentales de los médicos encargados de pacientes en estado crítico. El cateterismo arterial se utiliza para monitoreo invasivo de la presión y para obtener sangre para el análisis de los gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es útil durante procedimientos quirúrgicos o de reanimación de choque circulatorio, cuando es mejor medirla con un catéter intraarterial que con métodos no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensión arterial (volumen sanguíneo, resistencia vascular sistémica y contractilidad cardiaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por ejemplo, el volumen sanguíneo efectivo se modifica minuto a minuto en respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incrementos de la presión intratorácica (p. ej., al comienzo de la ventilación con pre555

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sión positiva, cuando existe un grado elevado de auto-PEEP asociada). La resistencia vascular sistémica también puede variar con rapidez con los cambios de temperatura del paciente (recuperación térmica después de la intervención quirúrgica) o en respuesta a la infusión de agentes vasoactivos. Los fármacos que deprimen la contractilidad cardiaca (p. ej., bloqueadores betaadrenérgicos) o la isquemia cardiaca también pueden causar una disminución rápida de la tensión arterial. Como se debe alterar la integridad de un vaso para obtener una muestra de sangre, hay que tener presente tres problemas significativos relacionados con una invasión de este tipo: hemorragia, obstrucción vascular e infección. El análisis de los gases sanguíneos requiere una muestra arterial porque sólo los ventrículos derecho e izquierdo contienen sangre completamente mezclada que regresó de los lechos capilares en los que tuvo lugar la respiración. Las arterias son conductos en los que en esencia no se produce intercambio gaseoso, de donde se presume que una muestra arterial tiene el mismo pH, PCO2 y PO2 que existe en el ventrículo correspondiente. Los criterios para elegir un sitio y una técnica para obtener muestras de sangre arterial se deben basar en la seguridad, accesibilidad y la comodidad del paciente. A menudo la punción arterial determina una obstrucción transitoria del flujo sanguíneo secundaria a espasmo, coagulación intraluminal o hemorragia con formación de hematoma. Estos factores pueden condicionar una reducción del flujo arterial a los tejidos distales, a menos que haya vasos arteriales colaterales adecuados.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Indicaciones -

Medición directa continua de la presión arterial Acceso para obtener muestras repetidas Valoración de la contractilidad (por visualización del trazo de presión)

Contraindicaciones: -

Piel infectada Presencia de injerto arterial Circulación colateral inadecuada

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Capítulo 51

ACCESO

Punción y catéteres arteriales

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Arteria radial La arteria radial a nivel de la muñeca es el mejor sitio para obtener una muestra de sangre arterial porque: 1. Su localización es superficial y es bastante fácil de palpar y estabilizar 2. La circulación colateral a través de la arteria cubital suele ser excelente 3. La arteria no es adyacente a grandes venas 4. Una aguja canulada es relativamente indolora si se evita el periostio del hueso circundante

El arco palmar superficial aporta el principal flujo sanguíneo de los dedos y su fuente principal es el arco dorsal de la mano. De 1 a 2% de los pacientes tiene arcos palmares incompletos, de modo que la mano es perfundida sobre todo por la arteria radial. Es prudente determinar cuál de las dos arterias es la dominante en la irrigación del arco palmar antes de invadir la arteria radial. Prueba de Allen Existen métodos precisos para evaluar la circulación colateral, pero requieren procedimientos complejos y costosos que impiden su aplicación clínica de rutina antes de la punción de la arteria radial. La prueba de Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusión de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la altura de la muñeca durante tres minutos y después se compara el color de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de coloración, se asume que hay suficiente circulación colateral a través de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusión de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota oclusión de la arteria radial. Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como una maniobra simple y de confiabilidad clínica para evaluar la circulación colateral de la mano antes de la punción de la arteria radial. El propósito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral de la mano a través de la arteria cubital, para lo cual se procede de la siguiente forma:

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Procedimientos y maniobras

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•

Se solicita al paciente que cierre el puño con fuerza para desalojar la mayor parte de la sangre de la mano

•

Se aplica presión en la muñeca para comprimir y obstruir tanto la arteria radial como la cubital

•

Se elimina la presión obstructiva de la arteria cubital, mientras que la arteria radial continúa obstruida

El enrojecimiento de la palma, los dedos y el pulgar en el término de 10 segundos demuestra que la arteria cubital es capaz de irrigar toda la mano mientras la arteria radial está ocluida: una prueba de Allen modificada positiva. Esto sugiere que una punción de la arteria radial no determinará un flujo sanguíneo inadecuado de la mano. La prueba de Allen tiene limitaciones: a) No puede practicarse en forma correcta en un paciente que no coopera b) La canalización previa de la arteria suele obliterar el pulso c) Los pacientes en choque con insuficiencia circulatoria grave, ictericia intensa y palidez plantean problemas particulares para evaluar el tiempo de repercusión d) Las quemaduras de las muñecas o las palmas imposibilitan la interpretación e) El resultado de la prueba no es concluyente si el enrojecimiento de la palma se demora 10 a 15 segundos

En estas situaciones de falta de certeza, el flujo colateral cubital se puede evaluar colocando un transductor de pulso en el pulgar del paciente y observando la desaparición de la configuración del pulso a medida que se aplica presión sobre la arteria cubital; la liberación de la presión determinará una recuperación inmediata de la configuración del pulso. Se ha descrito la práctica de la prueba de Allen modificada con oximetría de pulso. Existe bastante controversia acerca de la confiabilidad de la prueba de Allen modificada como factor predictivo de complicaciones. Si bien el procedimiento no es perfecto, tampoco es deletéreo. Por lo tanto, no hay razón para abandonar esta práctica, ya que es prudente evitar la invasión de la arteria radial cuando no es posible demostrar flujo cubital adecuado y hay otros sitios de muestreo accesibles (fig. 51-1).

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Capítulo 51

Punción y catéteres arteriales

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Arteria radial

Arteria cubital

Fig. 51-1. Maniobra de Allen modificada.

Sitios alternativos Cuando la arteria radial proporciona la irrigación dominante del arco palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de punción. La arteria cubital no es el vaso de elección de la muñeca porque es más difícil de estabilizar y está sujeta a trombosis con más facilidad debido a su menor diámetro. La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lógica cuando no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no lleven a cabo médicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia intensiva y en el quirófano. Los catéteres colocados en grandes arterias exigen una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano. La canalización percutánea de la arteria pedia se practica con facilidad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas). Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante compresión externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo la uña. Se libera la presión sobre la uña y se observa una rápida recuperación del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El enrojecimiento puede ser difícil de observar si los pies están fríos o el

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estado de perfusión es marginal. Es posible utilizar un transductor de pulso digital en el dedo gordo para detectar flujo colateral. La arteria femoral ha sido canalizada durante periodos prolongados en la unidad de cuidados intensivos sin problemas significativos. Los signos de isquemia del pie son una indicación para retirar de inmediato el catéter. Se considera que éste es el último recurso excepto en pacientes con aneurisma de la aorta descendente o con vasoconstricción periférica significativa. Técnica de punción arterial radial Se propone este procedimiento escalonado como prototipo: 1. Explicar el procedimiento al paciente, examinar la piel con el fin de identificar erupción u otras anormalidades que puedan hacer descartable el sitio para punción con aguja, palpar las arterias radial y cubital y practicar una prueba de Allen o prueba de Allen modificada. 2. Colocar al paciente de modo que la posición de la mano y el brazo no resulten incómodas. Una toalla enrollada o doblada colocada debajo de la muñeca contribuye a mantener la muñeca en hiperextensión. Limpiar por completo el sitio con alcohol isopropílico al 70%. 3. Aunque éste no es un procedimiento totalmente estéril, se deben usar guantes de látex para cumplir con las precauciones universales. Conviene usar anestesia local sin epinefrina. La mayoría de las punciones se realiza en el primer intento, pero el paciente aprecia mucho la anestesia cuando son necesarios múltiples intentos. No sufrir dolor también mejorará la aceptación de punciones ulteriores por parte del paciente. No hay datos que fundamenten las afirmaciones de que una retención ligera de la respiración o la hiperventilación leve durante la punción afecte de manera significativa los resultados de los gases sanguíneos. Se recomienda producir una pápula cutánea en el sitio de punción previsto y después inyectar anestesia local en el plano subcutáneo y periarterial para reducir el vasoespasmo. Hay que aguardar por lo menos dos minutos para que la anestesia local haga efecto. 4. Se aconseja utilizar una aguja de calibre 20 o 21. Las agujas de calibre más pequeño en ocasiones requieren presiones arteriales más altas para impulsar la sangre hacia la jeringa; de todos modos, la exactitud no se afecta por las agujas de menor calibre. 5. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa con la aguja correctamente preparada. La mayoría de la gente prefiere sostener la jeringa como un lápiz y hacerla ingresar en un ángulo de

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Capítulo 51

Punción y catéteres arteriales

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45 grados. El avance lento debe permitir el ingreso pulsátil de la sangre en la jeringa. En ocasiones la aguja atraviesa la arteria con rapidez y sólo se observa una entrada breve de sangre; la aguja debe retirarse con lentitud hasta que la punta quede dentro de la arteria, momento en el cual un flujo pulsátil llenará la jeringa. 6. Nunca se debe reorientar la punta de la aguja sin haberla retirado primero hasta el tejido subcutáneo. 7. Se deben obtener de 2 a 4 ml de sangre. Pocas veces es necesario aspirar la jeringa con una aguja de calibre 21. Cuando se requiere aspiración, cabe la posibilidad de efectuar una punción venosa. 8. En caso de que la punción no sea exitosa, se debe aplicar presión en el sitio durante no menos de 2 minutos o hasta que el sangrado se detenga. 9. Si la punción es exitosa, el catéter se introduce a través del orificio practicado en la pápula cutánea en un ángulo de 10 a 15 grados con la piel que sigue el trayecto de la arteria. La detención del flujo de sangre indica que la aguja o el catéter penetraron la pared posterior de la arteria; para solucionar esta situación se tracciona la aguja hacia atrás y el catéter se retira en forma gradual hasta que reaparece el chorro de sangre, lo que indica que se lo puede hacer avanzar otra vez. 10. Una vez que el catéter se introduce con éxito y que se comprueba su localización (trazo arterial en el monitor o gasometría arterial), se limpian y secan la mano y la muñeca y se aplica un aerosol de tintura de benzocaína sobre la muñeca, el catéter expuesto y varios centímetros de la tubuladura conectora; luego se coloca cinta adhesiva en V alrededor del catéter para impedir que se deslice del lugar. Para prevenir la desconexión de la tubuladura conectora del catéter se coloca un trozo de cinta de 2.5 cm de ancho y 15 cm de longitud a lo largo del trayecto del tubo conector, que forma un lazo flojo alrededor del pulgar. 11. Para prevenir la infección se puede utilizar un ungüento antibiótico sobre el sitio de punción, que después se cubre con un vendaje estéril.

La incidencia en extremo baja de complicaciones significativas comparada con los beneficios para la atención del paciente ofrecidos por la canalización arterial justifica su práctica en pacientes en estado crítico, aquellos que pueden presentar hipotensión y en los que se anticipan múltiples determinaciones de gases sanguíneos (u otros estudios de sangre). Se ha comunicado que la incidencia de flujo sanguíneo anormal en la arteria radial después de retirar el catéter es de 7 a 41%, con normalización del flujo sanguíneo en tres a 70 días. No queda ninguna secuela significativa cuando hay circulación colateral adecuada; sin em-

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Parte III

Procedimientos y maniobras

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cúbito Catéter

Arteria radial

Radio

Fig. 51-2. Canalización de la arteria radial.

bargo, se ha comunicado necrosis y pérdida de los dedos. La infección es una posible complicación de todas las canalizaciones vasculares. Asimismo, la trombosis es una complicación de la canalización arterial que se comunica con frecuencia. El riesgo parece disminuir cuando se cumplen las técnicas de canalización adecuadas (figs. 51-2, 51-3 y 51.4). Posibles complicaciones a) Isquemia: se relata que la incidencia de daño isquémico después de la canulación de la arteria radial es baja. En un estudio que realizaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realizó la prueba de

Canulación del vaso

Fig. 51-3. Técnica de Seldinger.

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Capítulo 51

Punción y catéteres arteriales

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Retiro de la aguja

Fig. 51-4. Fijación del catéter arterial. Allen, se demostró que había patrones de flujo anormal hasta en 25% de los pacientes entre 1 y 7 días después del cateterismo de la arteria radial, sin signos negativos de isquemia con estos hallazgos. No obstante, se debe tener en mente la posible complicación de la isquemia distal, en especial en presencia de resultados anormales en la prueba de Allen. Si la arteria radial se canula en estas circunstancias, debe vigilarse en forma estrecha la aparición de signos de isquemia en la mano. b) Trombosis: aunque la incidencia de trombosis por cateterismo de la arteria radial es alta, los estudios no han demostrado secuelas negativas y en la mayoría de los casos esta arteria se vuelve a recanalizar. Los pacientes que tienen una morbilidad significativa por canulación de la arteria radial son aquellos que padecen diabetes o una vasculopatia periférica importante; en esos casos, se debe evitar la canulación arterial si los resultados de la prueba de Allen son positivos. c) Infección: si se utiliza la técnica estéril adecuada, el riesgo de infección por la invasión de la arteria radial debe ser mínimo. La tasa de infección más alta entre las vías de entrada es la de arteria femoral. d) Hemorragia: aunque la perforación de la arteria determina un orificio en su pared posterior, las células de la capa media lo sellan. Hay una mayor tendencia al sangrado en los pacientes con diátesis hemorrágica. A diferencia de los catéteres venosos centrales, los catéteres arteriales no requieren heparina. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

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Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery cannulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology 1981;55:76-78.

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7.

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Procedimientos y maniobras

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Davis FM, Stewart JM. Radial artery cannulation. A prospective study in patients undergoing a cardiothoracic surgery. Br J Anesth 1980;52:41-47. Downs JB, Rackstein AD, Klein EF, Jr, et al. Hazards of radial artery catheterización. Anesthesiology 1973;38:283-286. Scheller MS, Unger RJ. The influence of intravenously administered dyes on pulse oximetry readings. Anesthesiology 1986;64(3A):A161. Clarck VL, Kruse JA. Arterial catheterización. Crit Care Clin 1992;8:687-697. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections: an overview. Am J Infect Control 1996;24(4):262-277. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of intravascular device-related infections. Part II. Recommendations for the prevention of a nosocomial intravascular device-related infections. Am J Infect Control 1996;24(4):277-293. Bedford RF, Wollman H. Complications of percutaneous radial artery cannulation: an objective prospective study in man. Anesthesiology 1973;38:228-236. Downs JB, Chapman RL, Jr, Hawkins IF, Jr. Prolonged radial artery catheterization. An evaluation of heparinized catheters and continuous irrigation. Arch Surg 1974;108:671-673.

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52 Vías venosas centrales Javier Molina Fernández Antonio Chávez Díaz

Contenido Definición Indicaciones Consideraciones generales Técnica general Anatomía de las vías venosas centrales y técnica de canulación Vena subclavia Anatomía Canulación Vena yugular interna Anatomía Canulación Vena yugular externa Anatomía Canulación Inconvenientes y desventajas Ventajas Vena axilar Anatomía Canulación Desventajas Vena femoral Anatomía Canulación Inconvenientes y desventajas

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Ventajas Venas antecubitales Anatomía Canulación Inconvenientes y desventajas Ventajas Posición óptima de catéteres venosos centrales Contraindicaciones Contraindicaciones generales Contraindicaciones según la vía venosa seleccionada Complicaciones

DEFINICIÓN La canulación venosa central es un método que permite la introducción de catéteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intratorácico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con fines diagnósticos o terapéuticos.

INDICACIONES Dentro de las indicaciones para la instalación de vías venosas centrales se encuentran: 1. Monitorización hemodinámica: medición de la presión venosa central, instalación de un catéter de flotación en arteria pulmonar, etc. 2. Acceso vascular: existencia de venas periféricas inadecuadas o inaccesibles, requerimiento de múltiples infusiones en forma simultánea, etc. 3. Administración de fármacos, sustancias tóxicas o irritantes: a) fármacos vasoactivos, dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopresina, etc.; b) quimioterapia; c) nutrición parenteral total o complementaria, así como administración de otras sustancias hipertónicas; d) antibioticoterapia. 4. Perfusión de grandes volúmenes de líquidos: choque, quemaduras graves, sangrados activos. 5. Procedimientos terapéuticos: instalación de filtros en vena cava inferior, marcapaso temporal o definitivo, catéter para hemodiálisis, circulación extracorpórea, cateterismo cardiaco terapéutico.

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Capítulo 52

Vías venosas centrales

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CONSIDERACIONES GENERALES

El paciente debe ser informado ampliamente del procedimiento y dar su consentimiento por escrito antes de la realización del mismo. La canulación de una vía central exige técnica de colocación totalmente aséptica, curación local diaria con técnica estéril, cambio diario del sistema infusor y uso de soluciones heparinizadas para disminuir la coagulabilidad intraluminal. El abordaje venoso se puede efectuar por punción percutánea o por flebotomía (venodisección), que no se comentará por no ser parte del objetivo de este capítulo. Con respecto a la punción percutánea, se pueden emplear dos sistemas: 1) punción con aguja e introducción a través de ella del catéter; 2) punción con el catéter montado sobre la aguja. Técnica general Primero se debe intentar canalizar las venas más distales y preservar las más proximales, ello permite que en caso de rotura o laceración se pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en un punto más proximal sin interrupciones. Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque también pueden emplearse agujas de los números 18, 16 o 14. La aguja debe ir conectada a una jeringa para poder aspirar durante la inserción. La posición más conveniente para la colocación de vías venosas centrales es en decúbito dorsal con inclinación de Trendelenburg a 15 a 30°. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues no facilita la localización de la vena y sí puede cambiar la anatomía. A continuación se comprueba la permeabilidad de la aguja al catéter y a la guía antes de realizar la punción. Se procede a efectuar asepsia y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia la punción con una inclinación de 10 a 30° sobre el plano de la piel con aspiración constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya puncionado el vaso, se hace avanzar unos milímetros la aguja y se introduce la guía metálica del catéter por la aguja y luego un dilatador para ampliar el orificio y el túnel de entrada para el catéter. Hecho lo anterior se introduce el catéter, al que se lo hace avanzar con lentitud en dirección del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catéter y se fija a la piel con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la guía o del catéter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se

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efectúa compresión hemostática en el sitio de punción. Se recomienda realizar control radiológico posterior a la colocación del catéter para ubicar su localización y además porque permite detectar complicaciones inherentes al procedimiento.

ANATOMÍA DE LAS VÍAS VENOSAS CENTRALES Y TÉCNICA DE CANULACIÓN

Existen diferentes sitios de acceso para la introducción de una vía venosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la elección depende del contexto clínico del paciente, así como de la experiencia y habilidad del médico que realiza el procedimiento. A continuación se describe en forma breve la anatomía de cada acceso venoso y su técnica de canulación. Vena subclavia Anatomía: se origina como continuación de la vena axilar, cruza por encima de la primera costilla, y pasa por delante del músculo escaleno anterior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de diámetro en adultos. Se localiza en la parte inferior del triángulo supraclavicular, que está constituido por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio de la clavícula y por el músculo trapecio. Por arriba de la vena se encuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla y el vértice del pulmón (pleura cervical); se une con la yugular interna y forma el ángulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la inserción del borde externo del esternocleidomastoideo en la clavícula (fig. 52-1). Canulación: se realiza a través de dos abordajes: a) Abordaje supraclavicular o de Yoffa, es la vía de acceso menos común y se efectúa con la siguiente técnica: 1. Se introduce la aguja 1 cm por fuera del borde posterior del esternocleidomastoideo y 1 cm por arriba del borde superior de la clavícula. 2. La aguja se orienta siguiendo la bisectriz del ángulo formado por la clavícula y el esternocleidomastoideo, y la punción se practica 1 cm hacia delante. Si la técnica se efectúa en forma adecuada se debe encontrar la vena 2 a 3 cm por debajo de la piel.

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Capítulo 52

Vías venosas centrales

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Arteria carótida interna Vena yugular interna Plexo braquial

Nervio frénico

Pleura cervical

Traquea Arteria subclavia

Vena subclavia

Fig. 52-1. Anatomía de la vena subclavia. Tomada de: Del Río Díez L. Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.

b) Abordaje infraclavicular: el paciente debe estar en decúbito supino, con inclinación de Trendelenburg de 20 a 30°. Se prefiere utilizar el lado derecho ya que el ápice pulmonar se encuentra más abajo que el izquierdo y la entrada a la vena cava es más directa. Técnica: 1. Se introduce la aguja 1 cm por debajo de la unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula; 2. Se dirige la aguja en dirección medial y ligeramente cefálica por detrás de la clavícula, hacia el borde posterosuperior de la clavícula. Se puede presionar con firmeza con la yema de un dedo en la fosa supraesternal para localizar el extremo profundo del borde la clavícula y dirigir la aguja por detrás del dedo; 3. Una vez en la vena, se gira el bisel 90° de forma caudal en el sentido de las agujas del reloj para facilitar el paso del catéter. Se alcanza la vena subclavia de 4 a 6 cm de la piel (fig. 52-2).

Las ventajas y desventajas de ambas técnicas se comentan en el cuadro 52-1.

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Vena subclavia

Fig. 52-2. Técnica infraclavicular para canulación subclavia. Tomada de: Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.

Cuadro 52-1. Ventajas y desventajas de la canulación de la vena subclavia Tipo de abordaje

Ventajas

Desventajas

Supraclavicular

-Índice de éxito: 70 a 96% -Menos riesgo de neumotórax -Método más práctico de inserción en paro cardiorrespiratorio -Es poco común la mala colocación del catéter

Índice de complicaciones: 1 a 6% Procedimiento a ciegas

Infraclavicular

Ninguna

Alto riesgo de complicaciones: 1-8% Más riesgo de neumotórax y de sangrado descontrolado Procedimiento a ciegas No debe emplearse en niños menores de 2 años

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Vena yugular interna

Anatomía: corre paralela a la arteria carótida; su porción media se aloja en el canal carotídeo, por debajo y por dentro del músculo esternocleidomastoideo, por fuera de la arteria carótida interna y de la carótida primitiva. Su segmento inferior está en el triángulo de Sedillot (formado por los vientres musculares esternal y clavicular del esternocleidomastoideo). Canulación: se dispone de tres técnicas o abordajes: a) Técnica posterior o de Jernigam o de Brinkman-Cotley: paciente en decúbito dorsal e inclinación de Trendelenburg a 15 a 20°, con la cabeza girada al lado contrario del que se va a puncionar. Se introduce la aguja dos dedos por encima de la clavícula, por fuera del borde posterior del vientre del esternocleidomastoideo. Debe orientarse la aguja hacia abajo, en dirección a la fosa supraclavicular (hacia la articulación esternoclavicular ipsolateral) en un ángulo de 45°. De manera habitual la vena se encuentra de 4 a 5 cm de la piel (fig. 52-3).

Ángulo de la aguja respecto al borde posterior del esternocleidomastoideo

45° y

x

Clav.

Altura sobre la clavícula (dos traveses de dedos)

Fig. 52-3. Técnica de canulación posterior de la vena yugular interna. Tomada de: Uberos FJ. Canalización de vías venosas centrales. Sociedad Española de Pediatría. Madrid. http//www.sepeap.es/revisiones/urgencias/canalizaciones.htm

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b) Técnica anterior (Boulanger o de Mostert): con el paciente en la misma posición, se introduce la aguja por el borde anterior o medial del esternocleidomastoideo, con una angulación de 30° sobre la piel, por encima de una línea imaginaria localizada a la altura del cartílago tiroides. Se hace avanzar la aguja en dirección caudal hacia el pezón ipsolateral, en dirección de la zona de unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula. Se alcanza la vena a 2 a 4 cm de trayecto (fig. 52-4). c) Abordaje central o de Daily: se localiza y retrae manualmente la carótida y se realiza la punción, entrando inmediatamente por debajo del vértice del triángulo mencionado. Se orienta la aguja en dirección caudal y lateral, hacia el pezón ipsolateral. La vena se encuentra a 1 o 1.5 cm de la piel. Si se hace avanzar la aguja más de 3 cm puede producirse un neumotórax.

Las ventajas e inconvenientes de esta vía venosa central se describen en el cuadro 52-2.

Ángulo formado con respecto al borde del esternocleidomastoideo Ángulo formado respecto al plano frontal del paciente 30° Cartílago tiroides

Sitio de punción

B2 Esternocleidomastoideo x

Clav

Fig. 52-4. Técnica de canulación anterior de la vena yugular interna. Tomada de: Uberos FJ. Canalización de vías venosas centrales. Sociedad Española de Pediatría. Madrid. http//www.sepeap.es/revisiones/urgencias/canalizaciones.htm

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Capítulo 52

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Cuadro 52-2. Ventajas y desventajas de la canulación de la vena yugular interna Tipo de abordaje

Ventajas

Desventajas

Punción de vena yugular interna

En el lado derecho: desemboca directamente a la vena cava superior y aurícula derecha Menor riesgo de neumotórax Sangrado puede ser reconocido y controlado con compresión Mala colocación del catéter es rara Identifica a la arteria carótida Alternativa útil en niños  2 años

Procedimiento a ciegas Incremento en el riesgo de punción de la arteria carótida Abordaje medio y anterior: mayor riesgo de neumotórax

Vena yugular externa Anatomía: recoge la sangre procedente de los territorios tributarios de las arterias maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena subclavia por fuera de la desembocadura de la yugular interna. Su trayecto se ajusta con bastante exactitud a una línea que une el ángulo de la mandíbula con la parte media de la clavícula, adonde llega después de cruzar en forma oblicua la cara externa del músculo esternocleidomastoideo. La vena es variable en tamaño y sus válvulas están por encima de la clavícula, justo antes de su unión con el tronco de la vena subclavia, donde termina. Lo anterior puede representar un obstáculo al paso de catéteres venosos centrales por esta vía. Canulación: se pide al paciente que realice una maniobra de Valsalva y se coloca un dedo sobre la vena por encima de la clavícula para lograr distender y hacer más visible la vena yugular externa. Si la vena no logra ser visible o palpable, se sugiere abordar otra vía central. Se punciona con un ángulo de 10° con respecto al plano de la piel hasta lograr entrar a la vena. Inconvenientes y desventajas: a) la vena no es accesible en caso de colapso venoso o estado de choque; b) tiene un alto porcentaje de fallas para llegar al sistema de la vena cava superior (15 a 20%); c) el catéter es difícil de inmovilizar durante periodos largos; d) las diferentes posiciones del cuello pueden obstaculizar el flujo de líquidos por esta vía. Ventajas: es una técnica segura por ser una vena superficial y comúnmente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es muy baja.

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Vena axilar

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Anatomía: nace de la unión de la vena basílica y la vena cefálica. Su recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayecto paralelo al borde anterior del músculo deltoides, con un recorrido subaponeurótico por debajo del pectoral menor. Canulación: se coloca la extremidad superior en abducción de 90° y supinación con el codo flexionado; asimismo, con rotación de la cabeza a 90°. Se incide la piel con un ángulo de 30° y se identifica a la vena por debajo del fascículo clavicular del músculo pectoral mayor y siguiendo el borde anterior del músculo deltoides. Se avanza la aguja hasta encontrar la vena. Desventajas: se trata de una vía poco empleada debido a su localización difícil, por la incomodidad que supone para el paciente, el mayor riesgo de infección por ser zona de pliegue y a la dificultad de fijar la vía por periodos prolongados. Vena femoral Anatomía: acompaña a la arteria homónima, situada al principio por fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuelta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte media del muslo y su lado interno en el triángulo femoral o de Scarpa, a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5). Canulación: se prefiere la técnica descrita por Seldinger. Se coloca el miembro inferior elegido en abducción y rotación externa. Técnica: 1. Se localiza el latido de la arteria a 2 a 3 cm del ligamento inguinal. Se inserta la aguja a 1 cm por dentro y en sentido paralelo al pulso arterial, con un ángulo de 20 a 30° sobre el plano de la piel en adultos y de 10 a 15° en niños. 2. Se hace avanzar la aguja siguiendo el eje anatómico de la pierna. En adultos la vena normalmente se encuentra a 2 a 4 cm de la piel.

Inconvenientes y desventajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y tromboembolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infección; c) difícil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d) posibilidad de crear fístulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por

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Vías venosas centrales

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Ligamento inguinal Nervio femoral

Vena femoral

Arteria femoral

Músculo sartorio

Fig. 52-5. Anatomía del triángulo femoral. Tomada de: Del Río Díez L. Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.

punción directa de la arteria; e) inútil para medición de la presión venosa central por las modificaciones de la presión intraabdominal. Contraindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con paraplejía de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la presión intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal penetrante y en presencia de afección de vena cava inferior. Ventajas: es una vía muy útil en pacientes que requieren maniobras de reanimación, con coagulopatías, trauma o trombosis de vena cava superior, y en aquellos pacientes con alto riesgo de neumotórax. Muy buena alternativa para vía de hemodiálisis. Venas antecubitales Anatomía: la sangre venosa de los miembros superiores drena a través de dos venas principales intercomunicadas, la vena basílica y la vena cefálica.

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Procedimientos y maniobras

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Vena cefálica: formada por la unión de la vena mediana cefálica y la vena radial, tiene un trayecto ascendente que sigue el borde externo del bíceps hasta el borde inferior del músculo pectoral mayor, en donde desemboca en la vena axilar. Por su parte, la vena basílica asciende por la superficie medial del antebrazo, cerca del codo atraviesa en frente del epicóndilo medial, donde se une a la vena cubital media; esta última corre a lo largo del borde medial del músculo bíceps. Ambas presentan válvulas que pueden obstruir el paso del catéter. Canulación: se prefiere puncionar en primer lugar la vena basílica por su mayor tamaño y menor número de válvulas. En segundo lugar una vena tributaria de la vena basílica y como tercera opción la vena cefálica. Se coloca un torniquete o ligadura en el tercio superior del brazo elegido con el paciente en decúbito dorsal, lo que permite hacer más visibles o palpables ambas venas. Se abduce el brazo a 45° del cuerpo. Se estima la longitud del catéter desde el sitio de punción hasta aproximadamente el 3o. o 4o. espacio intercostal derecho. Se punciona la vena, se remueve la aguja y se hace progresar el catéter hasta el sitio medido (fig. 52-6). Vena yugular externa

Vena axilar

Vena cefálica

Vena cubital mediana Vena basílica

Fig. 52-6. Anatomía de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.

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Inconvenientes y desventajas: mayor incidencia de flebitis y trombosis. En varias ocasiones no se puede hacer avanzar el catéter por la presencia de las válvulas venosas. Ventajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visualización directa de la vena, muy útil en pacientes con coagulopatías y riesgo de sangrado por otra vía.

POSICIÓN ÓPTIMA DE CATÉTERES VENOSOS CENTRALES La vena cava superior inicia aproximadamente a la altura del ángulo de Louis y termina en la aurícula derecha, a unos 5 cm por debajo de la articulación manubrio-esternal. La localización ideal de la punta del catéter es de 2 a 3 cm por arriba de la desembocadura de la vena cava superior en una radiografía de tórax. Con base en lo anterior, se sugieren las siguientes recomendaciones para facilitar la correcta ubicación del catéter central (cuadro 52-3).

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones para la canulación de vías venosas centrales se dividen en:

Cuadro 52-3. Fórmulas para calcular la posición óptima de catéteres venosos centrales

Sitio

Fórmula (longitud expresada en cm)

Localización en vena cava superior (%)

Localización en aurícula derecha (%)

Subclavia derecha

(Longitud paciente/10)  2 cm

96

4

Subclavia izquierda

(Longitud paciente/10) 2 cm

97

2

Yugular interna derecha

Longitud paciente/10

90

10

Yugular interna izquierda

(Longitud paciente/10) 4 cm

94

5

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Contraindicaciones generales • • • • • • • • •

Inexperiencia o falta de supervisión Anatomía local distorsionada Presencia de lesiones cutáneas (celulitis, quemaduras, eccema importante) Vasculitis o canulación prolongada reciente en la vena seleccionada Sospecha de lesión vascular proximal o en la vena cava superior Radioterapia regional previa Terapia trombolítica reciente o anticoagulación plena Coagulopatías o diátesis hemorrágica manifiesta Presencia de fístulas arteriovenosas quirúrgicas o yatrogénicas en la zona

Contraindicaciones según la vía venosa seleccionada a) Vena subclavia: • Deformidades importantes de la pared torácica • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Pacientes con neuropatía del obeso y síndrome de rarefacción pulmonar grave b) Vena yugular: • Abuso de sustancias intravenosas por vía del sistema venoso yugular • Lesiones vasculares traumáticas de cuello c) Vena femoral: • Pacientes con necesidad de movilización • Lesión intraabdominal o pélvica, peritonitis, o aumento de la presión intraabdominal • Pacientes obesos o con edema importante de miembros pélvicos y ascitis

COMPLICACIONES Hasta 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso central puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecánicas o trombóticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados Intensivos llega a presentar colonización de su vía venosa central, y ésta llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentación en inmediatas y mediatas o tardías (cuadro 52-4).

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Vías venosas centrales

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Cuadro 52-4. Complicaciones asociadas a la canulación de vías venosas centrales Complicaciones inmediatas

Complicaciones mediatas o tardías

Neumotórax

Trombosis venosa central

Hidrotórax

Infecciones: bacteriemia y sepsis asociadas

Punción arterial: hematoma, hemorragia

Fístulas arteriovenosas y seudoaneurismas

Perforación y/o desgarro venoso o arterial

Tromboembolismo

Hemomediastino y taponamiento

Enfisema subcutáneo

Perforación extracardiaca: traqueal, cardiaca, del conducto torácico

Flebitis y trombosis: mayor riesgo cuando el catéter permanece más de 78 h

Lesión de estructuras nerviosas: nervio frénico, plexo braquial, nervio femoral

Embolia por catéter: producida al romperse parte del extremo intravenoso del catéter

Posición inadecuada del catéter

Nota: se recomienda que un catéter venoso central no debe permanecer más de siete días

Embolismo gaseoso Arritmias

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

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Brenner P, Bugedo G, Calleja D, Del Valle G, et al. Prevención de infecciones asociadas a catéteres vasculares centrales. Rev Chil Infect 2003;20:51-69. Polderman KH, Girbes ARJ. Central venous catheter use. Part 1. Mechanical complications. J Int Care Med 2002;28(1):1-17. Seneff M. Central venous catheters. En: Intensive care medicine. 3rd ed. Boston, Little Brown y Co., 1996:68-79. Uberos FJ. Canalización de vías venosas centrales. Sociedad Española de Pediatría. Madrid 2004. http//www.sepeap.es/revisiones/urgencias/canalizaciones.htm Del Río Díez L. Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298. Czepizak C, et al. Evaluation of formulas for optimal positioning of central venous catheters. Chest 1995;107:1662. Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440. Rufener JB. An evaluation of commonly employed central venous catheter kits and their potential risk for complications of excess guidewire introduction. J Clin Anesth 2003;15:250-256.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Vías venosas centrales. En: Manual de urgencias cardiovasculares. 2ª edición. México, McGraw Hill, 1996:512-519. Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán”. Instalación de vías venosas centrales. En: Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 3ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 1997:727-736.

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53 Intubación endotraqueal Víctor Ochoa Pérez Tomás Pulido Zamudio

Contenido Fundamentos Indicaciones Material y método Complicaciones Vía aérea difícil Secuencia rápida de intubación.

FUNDAMENTOS En el servicio de urgencias la atención de la vía aérea se logra al mantener la integridad de la misma, asegurar la oxigenación, la ventilación y la prevención de broncoaspiración. La maniobra más adecuada para asegurar la vía aérea es la intubación endotraqueal. Muchos pacientes inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la vía aérea libre de secreciones de manera espontánea, pueden requerir ventilación mecánica, pueden presentar broncoaspiración o no tienen un reflejo tusígeno adecuado. La intubación endotraqueal es por tanto una maniobra para mantener la comunicación con la tráquea y los bronquios, traspasando las vías respiratorias superiores a través de la colocación de un tubo endotraqueal. Se ha considerado al anestesiólogo el especialista de la “vía aérea”; sin embargo, el adecuado manejo de ésta es indispensable en el ejercicio de todas las especialidades médicas que tratan pacientes en estado crítico y en especial en departamentos de urgencia. 581

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Las maniobras para el manejo de la vía aérea, complicada o no, incluyen: ventilación con mascarilla facial o laríngea, intubación bucotraqueal, nasotraqueal y digital, asistencia con broncoscopio de fibra óptica, intubación retrógrada, cricotiroidotomía y traqueostomía, entre otras. En esta sección se describe la técnica de intubación endotraqueal, sus indicaciones y sus complicaciones.

INDICACIONES Las indicaciones para intubación endotraqueal son: Absolutas: 1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilación 2. Obstrucción de la vía aérea: cuerpo extraño, masas, deformidad traumática, sangrado, secreciones o emesis 3. Imposibilidad para proteger la vía aérea: estado mental alterado, pérdida de los reflejos normales de la vía aérea 4. Necesidad de hiperventilación: daño cerebral, acidosis metabólica en el paciente crítico 5. Anticipación al compromiso de la vía aérea: choque, traumatismo múltiple, necesidad de sedación o parálisis

Relativas: 1. Proveer una ruta para la administración de medicamentos durante la reanimación 2. Permite la parálisis temporal durante estudios diagnósticos o procedimientos invasivos

MATERIAL Y MÉTODO Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatomía de la vía aérea superior. Al examinar los dientes, el tamaño de la cavidad bucal, la distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandíbula y la movilidad del cuello se puede identificar una vía aérea difícil. La cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho. Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan amplia como sea posible y dirigir la lengua en dirección que señale al examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la posibilidad de visualizar el paladar blando, la úvula y los pilares de la bucofaringe durante una exploración simple de la vía aérea.

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Capítulo 53

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Mientras se pide asistencia, es necesario solicitar y revisar todo el equipo para la intubación (cuadro 53-1). Se debe seleccionar un tubo de tamaño adecuado y un tubo adicional de menor tamaño (entre 0.5 y 1 mm más pequeño) y probar el balón en busca de fugas de aire con una jeringa de 10 ml. Seleccionar el tubo de tamaño adecuado es esencial. Por lo general, en el adulto masculino se requieren tubos con diámetro interno de 8.0 a 8.5 mm y catéteres de aspiración con diámetro externo de 14 mm; en el adulto femenino se requieren tubos endotraqueales con diámetro interno de 7.5 a 8.0 mm y catéteres de aspiración de 12 a 14 mm. El segundo orificio en la punta del tubo sobre el bisel es llamado ojo de Murphy y permite algunas veces el flujo de aire en caso de que la punta esté ocluida. Los tubos endotraqueales con balones de alto volumen y baja presión son los mejores para el adulto. Cuando se encuentran propiamente inflados previenen de forma efectiva la aspiración. Se debe probar la luz del laringoscopio y seleccionar una hoja apropiada. Dos son los tipos de hojas que se pueden utilizar con mayor frecuencia: la hoja recta de Magill levanta la epiglotis; la hoja curva de Macintosh descansa sobre la vallécula, sobre la epiglotis, e indirectamente la eleva fuera de la laringe al traccionar de ella. La experiencia en el empleo de ambas hojas es lo deseable debido a que difieren en sus ventajas y desventajas, de acuerdo con la situación clínica y las características corporales de los pacientes. Las hojas curvas son menos traumáticas y al no tocar en forma directa la laringe estimulan menos los reflejos de la vía aérea, permiten mejor su visualización durante la coCuadro 53-1. Equipo esencial para el manejo de la vía aérea Oxígeno Mascarillas de varios tamaños Equipo de ventilación tipo bolsa-cánula-mascarilla Cánulas de succión de Yankauer Lubricante con base de agua Anestésicos tópicos en aerosol Mango de laringoscopio Hojas de laringoscopio rectas y curvas de tamaño adecuado Tubos endotraqueales de diferentes medidas Varias jeringas de 10 ml Guía metálica maleable o estilete Estetoscopio Vía intravenosa Esfigmomanómetro y monitor electrocardiográfico Fármacos

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locación del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas rectas son técnicamente más fáciles de insertar, sobre todo si la boca a explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh número 3 es la más común, mientras la 4 lo es para pacientes más grandes. La hoja recta Millar número 2 o 3 suele ser adecuada también. Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca en posición de husmeador. La flexión del cuello con la extensión de la articulación atlanto-occipital alinea los ejes bucal, faríngeo y laríngeo, y permite la visión directa de la laringe. Colocar una pequeña almohada bajo el occipital es útil para este fin (fig. 53-1). Las causas más comunes de intubación fallida son tanto la inadecuada preparación del equipo como la posición incorrecta del paciente. Eje oral Eje faríngeo

Eje laríngeo

Fig. 53-1. Rectificación de los ejes bucal, faríngeo y laríngeo y elevación del occipital 10 cm. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)

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Capítulo 53

Intubación endotraqueal

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El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intubación si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano izquierda y el tubo de aspiración o endotraqueal en la mano derecha. Después de remover dentadura, secreciones, sangre o vómito se cambia la aspiración por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe. La hoja se inserta en el ángulo derecho de la boca del paciente; de esta forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofaringe. Si la hoja se inserta en la porción media, la lengua fuerza la línea de visión hacia atrás y causa el efecto de una supuesta laringe anterior. Después de visualizar los cartílagos aritenoides, se eleva la epiglotis directamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La laringe se expone al traccionar el laringoscopio en dirección a 90° de la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrás, sobre todo si es recta, entraña el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales. Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel recta a 72°, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua de mayor tamaño, la CLM curva con punta de bisagra para elevación de la epiglotis con mínimo esfuerzo que no se describen en este texto. Una técnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad es observar los cartílagos aritenoides. Si sólo se logra visualizar la comisura posterior, un asistente debe aplicar presión sobre el cartílago cricoides con el dedo índice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra también puede ayudar a prevenir la broncoaspiración (fig. 53-2). Otra opción es la técnica de BURP (back, up, rightward pressure, por sus siglas en inglés), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha hacia las vértebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales; el pasar el tubo a ciegas sólo prolonga la anoxia. Las guías metálicas, semirrígidas, maleables o estelitas plásticas por lo general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatomía del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bisel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior del tubo. Una técnica útil es el empleo de un estilete delgado y flexible a través de la epiglotis y hacia la tráquea y después introducir sobre éste el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuación. Este dispositivo, conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elástica, es un valioso aditamento en el caso de intubación bucal difícil. El tubo nunca debe forzarse a través de las cuerdas vocales ya que puede producir avulsión de los cartílagos aritenoides o laceración de una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a través de la laringe

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Fig. 53-2. Maniobra de Sellick.

radica en el empleo de un tubo demasiado grande o muy flexible. El empleo directo de lidocaína en forma transbucal y translaríngea ayuda a relajar las cuerdas vocales. Algunas veces alinear el bisel del tubo con el orificio glótico puede ayudar a la introducción del mismo. El tubo debe hacerse avanzar hasta que el balón desaparezca por debajo de las cuerdas vocales. El lugar correcto del tubo bucotraqueal es 2 cm por arriba de la carina, esto es, en 23 cm en el hombre y 21 cm en la mujer, desde la arcada dentaria. Para evitar la isquemia de la mucosa, la presión del balón no debe ser mayor de 40 cmH2O y no menor de 25 cmH2O para prevenir la broncoaspiración. Después de inflar el balón se ausculta y verifica a ambos lados la expansión pulmonar; si es satisfactoria, el tubo se fija. Algunos autores postulan auscultar primero el estómago debido a que al detectar una intubación esofágica se debe minimizar la insuflación del estómago para evitar el riesgo de regurgitación y broncoaspiración. La intubación selectiva del bronquio derecho es común y sólo requiere retirar el tubo para evitar el colapso pulmonar contralateral.

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Capítulo 53

Intubación endotraqueal

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COMPLICACIONES

Una intubación endobronquial o esofágica resulta en hipoxia o hipercapnia; no hay un sustituto para confirmar la intubación bucotraqueal que no sea visualizar el paso del tubo a través de la laringe. En cambio hay varios métodos para confirmar la colocación adecuada del tubo endotraqueal, como la auscultación epigástrica, condensación en el tubo, expansión torácica simétrica, todos ellos clínicos y por tanto útiles en el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables que otros métodos, como detectores de CO2 en aire espirado o monitores y detectores de intubación esofágica. Nunca se debe asumir que la permeabilidad de la vía aérea está asegurada después de la intubación bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiración para evitar que coágulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El desplazamiento del balón o sobreinsuflación del mismo también puede generar fenómenos de válvula con obstrucción de la vía aérea o con hiperinsuflación de un pulmón o un lóbulo. Si el tubo tiene fugas después de la insuflación es común retirarlo, reemplazarlo o intercambiarlo. Si la fuga es pequeña se puede intentar sellar el tubo a través de la instilación de una mezcla de solución salina y lidocaína al 2% dentro del balón en una relación 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la estimulación de la carina puede causar broncoespasmo; también se ha informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal también puede obstruirse por el mismo balón, secreciones, una acodadura o dobleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien sedado y relajado. La avulsión del cartílago aritenoides, sobre todo el derecho, conduce al paciente a una fonación inadecuada. Existen reportes de la intubación de un seno piriforme y perforación de faringe o esófago. Se pueden desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la comisura posterior. La estenosis subglótica es una complicación crónica temible. Para evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflación del balón y minimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la tráquea; en general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijación del tubo, mal sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La rotura gástrica con neumoperitoneo a tensión llega a ocurrir después de intubaciones difíciles. Complicaciones frecuentes también son la extubación accidental, disfonía, parálisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de cuerda vocal.

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Desde luego, es común el traumatismo de tejidos blandos, laceración de la lengua y la fractura dentaria por una técnica inadecuada al momento de la laringoscopia. Es común encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradicardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulación de reflejo vagal. Las infecciones de vías respiratorias inferiores se deben a que la intubación endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de las vías aéreas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se corrija la causa de la intubación. Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas para realizar una intubación bucotraqueal; ignorarlas conduce a complicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de métodos alternos para permeabilizar la vía aérea. Contraindicaciones relativas para intubación bucotraqueal: 1. Obstrucción mecánica en la hipofaringe o de las cuerdas vocales 2. Traumatismo laríngeo o traqueal (se debe sospechar en caso de traumatismo de tórax) 3. Características anatómicas inusuales 4. Fractura de mandíbula

VÍA AÉREA DIFÍCIL El manejo de la vía aérea difícil en los servicios de urgencias es un desafío mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican. Muy pocas veces hay tiempo para una evaluación de la vía aérea, efectuar el interrogatorio o el examen físico. La vía aérea difícil constituye un escenario clínico en el cual la ventilación con mascarilla o la intubación traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son imposibles con técnicas convencionales. La ventilación con mascarilla es difícil cuando no es posible mantener una SaO2 arriba del 90%. La intubación se define como difícil si son necesarios más de tres intentos o si la laringoscopia convencional requiere más de 10 minutos. En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos físicos que pueden sugerir una laringoscopia difícil. Los tres parámetros predictivos (predictores) más fidedignos incluyen la evaluación de la ex-

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Intubación endotraqueal

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II

III

IV

I

Fig. 53-3. Clasificación de Mallampati. Clase I, se visualizan pilares de la bucofaringe, paladar blando y úvula; clase II, se visualizan pilares de la bucofaringe, paladar blando, pero la úvula esta enmascarada por la base de la lengua; clase III, sólo se observa la base de la úvula; clase IV, no se observa ninguna de las tres estructuras. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)

tensión atlanto-occipital, la distancia tiromentoniana y los criterios de Mallampati (fig. 53-3). La adecuada visualización de la laringe requiere la flexión de las vértebras cervicales bajas y la extensión de la articulación atlanto-occipital, como se mencionó. Además, la abertura mandibular de un adulto debe ser de al menos 4 cm o dos a tres dedos a lo ancho. Una distancia tiromentoniana menor de 6 cm o una longitud mandibular de menos de 9 cm correlacionan con una vía aérea difícil. El tamaño de la lengua en relación con la cavidad bucal afecta la visualización de la glotis. Los criterios de Mallampati ayudan a predecir el grado de dificultad en la visualización de las cuerdas vocales. La posibilidad de visualizar los pilares de la bucofaringe, el paladar blando y la úvula predicen el grado de dificultad para exponer la laringe. Los criterios anteriores deben afectar el juicio clínico del médico para decidir sobre un determinado abordaje de la vía aérea.

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SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

Inducción es producir un grado de inconciencia profundo. La secuencia rápida de intubación combina la administración de un sedante y un bloqueador neuromuscular para facilitar la intubación. Esta técnica es un componente del manejo habitual de la vía aérea en el departamento de urgencias. La principal contraindicación es la existencia de cualquier trastorno que evite la ventilación con mascarilla o intubación, ya que ésta será la única forma de ventilar al paciente una vez realizada la parálisis neuromuscular. En este sentido, es conveniente, cuando sea posible, la evaluación previa de la vía aérea. La incidencia de cricotiroidotomía no excede de 1 a 2% si se elige adecuadamente al paciente. La secuencia rápida de intubación considera los siguientes puntos: 1. Instalar al menos una vía intravenosa, monitor cardiaco, oximetría y capnografía 2. Revisar el equipo: aspiración, aditamentos de vía aérea; valorar la anatomía de la vía aérea 3. Explicar procedimiento; documentar estado neurológico 4. Oxigenación del paciente (FiO2 100%); no ventilar con presión positiva 5. Considerar sedación, analgesia 6. Considerar relajantes musculares si es necesario 7. Inducción con agentes sedantes 8. Realizar maniobra de Sellick 9. Administrar agente bloqueador neuromuscular 10. Intubación endotraqueal

La lidocaína tópica laríngea suprime la tos y los reflejos adversos de la vía aérea. La eficacia de la lidocaína intravenosa durante la intubación para pacientes con reactividad de la vía aérea no es clara y prefiere no emplearse. No hay un agente universal a escoger para la hipnosis y sedación; la farmacoterapia debe individualizarse en cada paciente. Todos los agentes disponibles ofrecen distintas ventajas en diferentes condiciones clínicas y asimismo cada uno encierra potenciales efectos adversos y contraindicaciones específicas (cuadro 53-2). El bloqueo neuromuscular facilita la intubación, mejora la ventilación mecánica y ayuda a controlar la presión intracraneal. La parálisis mejora la oxigenación y disminuye el pico de presión de la vía aérea en el edema pulmonar y el SIRPA. Los agentes no despolarizantes se

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0.3 mg/kg

0.5-1.5 mg/kg

3-8 µg/kg

Etomidato

Propofol

Fentanilo

1-2 min

20-40 seg

<1 min

1 min

1-2 mg/kg

Ketamina

30-40 seg

1-2 min

3-5 mg/kg

Tiopental

Inicio de acción

Midazolam 0.1 mg/kg

Dosis

Agente

30-40 min

8-15 min

10-20 min

5 min

20-30 min

10-30 min

Duración Depresión miocárdica Laringoespasmo

↓ Presión intracraneal

Apnea, no analgesia, ↓ presión arterial

Antiemético, anticonvulsivo, ↓ presión intracraneal

Dosis altamente variables, efectos variables sobre la presión intracraneal, produce rigidez de la pared torácica

Mioclonía, emético, poca analgesia

↓ Presión intracraneal e intraocular, protección a la isquemia miocárdica y cerebral, mínima liberación de histamina, estabilidad hemodinámica

Reversible farmacológicamente, perfil hemodinámico neutral

↑ Presión intracraneal, ↑ secreciones, fenómeno de emergencia

Broncodilatador, ↑ presión arterial, amnesia disociativa

Reversible con flumacenilo, amnésico, Apnea, no analgesia, dosis altamente anticonvulsivo variables

Efectos adversos

Beneficios

Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para inducción

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prefieren a la succinilcolina. En general, los relajantes musculares no despolarizantes tienen menos efectos adversos cardiovasculares e histamínicos, con mayor duración del bloqueo. Debe recordarse que el bloqueo neuromuscular no es ansiolítico ni analgésico. Es común el error de omitir la sedación, por lo que el paciente permanece alerta y paralizado, efecto que produce aumento del tono simpático, al tiempo que exacerba o produce alteraciones del ritmo cardiaco. Los principales agentes relajantes no despolarizantes, dosis, inicio de acción y efectos adversos se muestran en el cuadro 53-3. Cuadro 53-3. Algunos agentes relajantes neuromusculares no despolarizantes Agente

Dosis adulto para intubación

Inicio de Duración acción

Efectos adversos

Vecuronio (intermedio/ largo)

0.8-0.15 mg/kg 0.15-0.28 mg/kg

2-4 min

25-40 min 60-120 min

Prolongado tiempo de recuperación en obesos y ancianos o en disfunción hepatorrenal, hipotensión por bloqueo simpático y disminución del retorno venoso secundario

Pancuronio (largo)

0.1-0.15 mg/kg

3-5 min

80-100 min

Taquicardia vagolítica, prolongado tiempo de recuperación en ancianos o en disfunción hepatorrenal

Doxacuronio (largo)

0.05-0.08 mg/kg

3-5 min

80-100 min

Bloqueo prolongado

Atracurio (intermedio)

0.4-0.6 mg/kg

2-3 min

25-45 min

Liberación de histamina, hipotensión y broncoespasmo

Cisatracurio (intermedio)

0.15-0.20 mg/kg

2-3 min

50-60 min

Cardiovascular

Rocuronio (intermedio)

0.6-1.0 mg/kg

1-3 min

30-45 min

Taquicardia

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LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4.

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Foley LJ, et al. Managing the airway in the critically ill patient –bridges to establish an emergency airway and alternate intubating techniques. Crit Care Clin 2000;16:429 (review of alternative airway management techniques). Levitan RM, et al. Airway management and direct laringoscopy –a review and update. Crit Care Clin 2000;16:373 (review and airway management techniques). Orebraught SL, et al. Difficult airway management in the emergency department. J Emerg Med 2002;22:31 (review of techniques for managing the difficult airway). Shuster M, et al. Airway and ventilation management. Cardiol Clin 2002;20:23 (review of airway management techniques).

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54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases José Ángel Cruz Torres Edgar G. Bautista Bautista

Contenido Interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base Generalidades Trastornos primarios del equilibrio ácido-base Equilibrio ácido-base respiratorio Equilibrio ácido-base metabólico Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia Ecuación alveolar del aire Mecanismos de hipoxemia Hipoventilación alveolar Cortocircuito (shunt) Desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC 1 y 0 Trastorno de la difusión

INTERPRETACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Generalidades La determinación de gases arteriales es una herramienta indispensable dentro de la evaluación y tratamiento del paciente en estado critico tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi594

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vos. La determinación del estado acidobásico permite determinar las deficiencias de la oxigenación de las anormalidades acidobásicas metabólicas. Las alteraciones del equilibrio ácido-base son consecuencia de cambios en la concentración de hidrógeno (H ) y de bicarbonato (HCO3). La homeostasis ácido-base resulta esencial para el funcionamiento de las células y se compone de tres elementos principales: 1) amortiguamiento químico por los sistemas extracelulares (HCO3) e intracelulares (proteínas, fosfatos orgánico e inorgánico) que minimizan las variaciones de concentración de hidrógeno, 2) cambios en la ventilación alveolar que alteran el (HCO3), y 3) regulación de la excreción renal de hidrógeno que controla la cantidad de líquido extracelular. La regulación renal se basa en la reabsorción proximal de (HCO3) y la generación de un nuevo (HCO3) como consecuencia de una acidez titulable (H2PO4) y la excreción de amonio (NH4 ). La regulación pulmonar se basa en la necesidad de excretar dióxido de carbono (CO2), puesto que su incremento refleja la acumulación química de hidrogeniones (H ) libres. La concentración de hidrogeniones se expresa como pH (potencial de hidrógeno), que guarda una relación inversa con la concentración de hidrogeniones. Esta concentración depende de la interrelación de todos los ácidos (moléculas donadoras de H ), bases (moléculas receptoras de iones de H ) y amortiguadores (sustancias que aceptan y donan con facilidad hidrogeniones). La ecuación de Henderson-Hasselbalch expresa la relación ácidobase biológica al evaluar la relación del ácido carbónico (H2CO3) con el ion bicarbonato (HCO3): pH  pK log HCO3/H2CO3 Para su uso clínico, al ácido carbónico lo reemplaza la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) multiplicada por su coeficiente de solubilidad (s): pH  pK log HCO3/s * PCO2 donde el pK es 6.1 y s es 0.0301. En conclusión, la fórmula predice que la acidemia (aumento en la concentración de H , disminución del pH), puede deberse a una disminución en la concentración de bicarbonato o a un aumento de la PCO2. De forma análoga, la alcalemia (disminución en la concentración de H+,

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aumento del pH) es consecuencia de un aumento de la concentración de bicarbonato o de una disminución de la PCO2. Los valores normales de los gases arteriales en el adulto se presentan en el cuadro 54-1.

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Equilibrio ácido-base respiratorio La evaluación de este parámetro debe realizarse de manera ordenada, primero con la determinación de la tensión del dióxido de carbono (PaCO2), que si es mayor de 45 mmHg señala acidosis respiratoria, si fluctúa entre 35 y 45 mmHg indica ventilación alveolar normal y si es menor de 35 mmHg representa alcalosis respiratoria. En segundo lugar, es importante clasificar el pH respecto a la PCO2 según la fórmula de cálculo de la compensación (cuadro 54-2), lo que permite precisar si la anormalidad ventilatoria es primaria o se debe a un desequilibrio ácido-base metabólico. Acidosis respiratoria Sinónimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de desecho del metabolismo, con acumulación de CO2. El diagnóstico se establece por la disminución del pH y aumento de la PCO2, ya que la hipercapnia suele ser resultado de hipoventilación alveolar. Ésta puede ser aguda o crónica y para establecer la diferencia interesa conocer la rapidez y magnitud de aparición de los síntomas. En los casos agudos se

Cuadro 54-1. Valores normales de gases arteriales pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 Exceso/déficit de base

7.35-7.45 35-45 mmHg 80-100 mmHg* 93-98%** 22-26 meq/L 2.0 a 2.0 meq/L

*Ajustado a la edad. **A nivel del mar, respirando aire ambiente

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Cuadro 54-2. Mecanismos de compensación acidobásicos Acidosis metabólica PCO2 esperada  1.5  HCO3 8 2 (límite de compensación = 10 mmHg) Cambio PCO2  1 a 1.5  cambio en HCO3 Acidosis respiratoria aguda (6 h de duración) Cambio en [HCO3]  0.1  cambio en la PCO2 (lím. de compensación  32 meq/L) Acidosis respiratoria crónica Cambio en [HCO3]  0.4  cambio en la PCO2 (lím. de compensación  45 meq/L) Alcalosis respiratoria aguda Cambio en [HCO3]  0.2  cambio en la PCO2 (lím. de compensación  18-20 meq/L) Alcalosis respiratoria crónica Cambio en [HCO3]  0.5  cambio en la PCO2 (lím. de compensación  12-15 meq/L) Alcalosis metabólica: grado de compensación respiratoria en alcalosis metabólica Cambio en la PCO2  0.5 a 1  cambio en [HCO3] (lím. de compensación  60-70 mmHg) Determinación del pH respiratorio previsto: PaCO2 40 pH esperado  7.40 

(PaCO 2  40)  0.5 100

PaCO2 40 pH esperado  7.40

(PaCO 2  40)  0.5 100

puede presentar ansiedad, desorientación, somnolencia, cefalea, asterixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crónicos sólo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el cambio en la concentración de H+ corresponde a la PCO2: por cada incremento de 10 mmHg de PCO2 que exceda de 40 mmHg, el pH disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crónica. La respuesta renal tarda varios días y consiste en la excreción renal neta de ácidos y aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulación de CO2 puede

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ser efecto de enfermedades pulmonares, depresión del SNC o trastornos neuromusculares (cuadro 54-3). El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y mejorar la ventilación alveolar, sea con ventilación no invasiva o métodos invasivos. Sólo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede considerar la administración de dosis pequeñas de bicarbonato, siempre con precaución ya que se puede exacerbar la retención de CO2. Alcalosis respiratoria Es resultado de una hiperventilación alveolar que provoca eliminación transitoria y excesiva de CO2. El diagnóstico se establece por disminución del pH y de la PCO2. La hipocapnia es el resultado de la hiperventilación alveolar. Esta hiperventilación alveolar puede ser resultado de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metabólica y estimulación del sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado también puede presentarse en forma aguda o crónica, con un cambio característico en la concentración de H que corresponde a la PCO2: por cada descenso de 10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la forma aguda y 0.03 en la crónica. La respuesta renal tarda varios días y consiste en la excreción neta de ácidos y aumento del bicarbonato en el plasma. Los síntomas consisten en fosfenos y parestesias; además, debido a la disminución en la concentración de calcio sérico, sobrevienen síntomas neuromusculares como tetania, en especial espasmos carpopédicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base. Equilibrio ácido-base metabólico Es común en el paciente crítico, pero a menudo no se detecta hasta que la anomalía es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatológi-

Cuadro 54-3. Causas de acidosis respiratoria 1. Depresión del centro respiratorio: enfermedad del sistema nervioso central, fármacos, apnea durante el sueño 2. Trastornos neuromusculares: miastenia grave, síndrome de Guillain Barré, hipopotasemia, miopatias, fármacos, esclerosis múltiple 3. Trastornos obstructivos: enfermedad de las vías respiratorias superiores, neumotórax, edema pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4. Hipoventilación mecánica

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Cuadro 54-4. Causas de alcalosis respiratoria

1. Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia: neumonías, atelectasia, asma, bronquitis, isquemia miocárdica, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca 2. Alcalosis respiratoria crónica con hipoxemia: afecciones pulmonares crónicas, embarazo, enfermedad fibroquística, restricción del tórax 3. Alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia: ansiedad, dolor, hipertensión intracraneana, anemia aguda, intoxicación por monóxido de carbono

cos en los que las relaciones normales de ácidos no volátiles y bases se acompañan de una concentración anormal de hidrogeniones libres. Acidosis metabólica La acidosis metabólica es consecuencia de la pérdida de bases, la acumulación de ácidos no volátiles o ambas cosas, y por lo general precipita una hiperventilación alveolar compensadora limitada hasta una PaCO2 de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos de acidosis láctica. El diagnóstico se establece con la disminución del pH y de la concentración de bicarbonato. Desde el punto de vista clínico los efectos metabólicos son significativos cuando el pH es menor de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas enzimáticos, se produce disfunción electroquímica del miocardio y sistema nervioso, alteraciones electrolíticas e hipertensión pulmonar aguda. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se manifiestan por hipertensión refractaria, arritmias y vasodilatación. El control primario de la acidosis metabólica puede realizarse mediante el cálculo del anión restante o brecha aniónica, que representa la disparidad entre los cationes y aniones plasmáticos mayores, lo que determina indirectamente la concentración de aniones no mensurables, como sulfatos, lactatos, fosfatos y proteínas, que cuando se elevan dan lugar a la acumulación de ácidos no volátiles, como el ácido láctico y los cetoácidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha aniónica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilución intensa, y en casos más raros obedece a un aumento de los cationes no mayores, como sucede con la intoxicación por litio y bromuro o en la hiperpotasemia. La fórmula para el cálculo es: (Na )  (Cl HCO3). La acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada es causada por la acumulación de ácidos endógenos y administración de diversas

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sustancias exógenas, como salicilatos y diversos alcoholes. La acidosis metabólica con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica) es consecuencia de la pérdida de bicarbonato, disminución o impedimento de bicarbonato y cargas considerables de ácidos (cuadro 54-5). La respuesta compensadora consiste en la disminución de 1.0 a 1.3 mmHg de PCO2 por cada mmol/L de HCO3 que disminuya; por lo tanto, el PCO2 debe ser igual a los últimos dos dígitos del pH por 100. El tratamiento debe encaminarse a tratar la causa que la originó. Sólo en caso de acidosis extrema con pH < de 7.2 está indicada la administración de bicarbonato de sodio.

Cuadro 54-5. Clasificación de la acidosis metabólica Con brecha aniónica aumentada 1. Acumulación de ácidos endógenos: - Acidosis láctica - Cetoacidosis - Acidosis urémica 2. Intoxicaciones: - Salicilatos - Etilenglicol - Paraldehído - Metanol Con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica) 1. Pérdida de bicarbonato: - Diarrea - Drenajes gastrointestinales - Ureteroileostomía - Acidosis tubular renal proximal (hereditaria, adquirida o por fármacos) 2. Efecto del impedimento para la regeneración de bicarbonato: - Acidosis tubular renal común - Acidosis tubular renal hiperpotasémica (insuficiencia renal crónica, hipoaldosteronismo hiporreninémico, insuficiencia suprarrenal) - Carga de ácidos - Sales acidificantes: cloruro de amonio - Nutrición parenteral total - Dilucional, en especial con solución salina

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Alcalosis metabólica

Se define como un incremento primario en la concentración plasmática de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumulación de bases, pérdida de ácidos no volátiles o ambas cosas; su efecto es una hipoventilación alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxemia. Los síntomas consisten en letargia, confusión, convulsiones, arritmias cardiacas, reducción tisular del suministro de oxígeno por desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Las causas de alcalosis metabólica (cuadro 54-6) se clasifican en las que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las primeras se relacionan con estados que cursan con pérdida de volumen. En la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe pérdida de volumen sino, por el contrario, el volumen intravascular está normal o aumentado, con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la característica acompañante obligada es la hipopotasemia. Las que responden al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con administración de volumen, después de corregir la hipopotasemia y suspender los diuréticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la causa subyacente. La compensación consiste en incrementar 0.6 a 0.7 mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.

INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA La respiración es probablemente el proceso biológico más importante y fundamental de los seres vivos en este planeta y su propósito primario consiste en llevar oxígeno a las células y eliminar el dióxido de carbono

Cuadro 54-6. Clasificación de la alcalosis metabólica 1. Con respuesta al cloro (cloro urinario 10 meq/L): Pérdida del contenido gástrico (vómito, sonda de aspiración) Diuréticos 2. Resistente al cloro (cloro urinario 20 meq/L): Aldosteronismo primario Síndrome de Bartter Síndrome de leche-álcali Agotamiento de potasio Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle

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de las mismas. A diferencia de otros seres vivos, en el ser humano la respiración es un proceso complejo que inicia con la contracción de los músculos respiratorios durante la inspiración para mover el aire atmosférico y hacerlo llegar hasta los alveolos (ventilación). Una vez en éstos, el intercambio entre O2 y CO2 del aire con la sangre del lecho vascular pulmonar incluye una compleja interfaz aire:líquido a través de la membrana alveolocapilar (difusión). Para concluir, el proceso de transporte, suministro y consumo de oxígeno a y por los tejidos incluye la participación activa del corazón como bomba y de la circulación periférica generando y regulando respectivamente el gasto cardiaco. Por otra parte, los mecanismos de extracción y utilización tisular de oxígeno completan esta última fase de la respiración. El aire ambiente ejerce una presión total de 760 mmHg a nivel del mar, y una vez que el aire es conducido a los alveolos se diluye y satura con vapor de agua por lo que la composición del gas alveolar se modifica y queda en 15% de oxígeno, 6% de dióxido de carbono y 79% de nitrógeno, con presiones parciales de 105, 40 y 570 mmHg respectivamente. De manera esquemática, un alveolo y su capilar pulmonar asociado forman la unidad de intercambio gaseoso. Esta unidad respiratoria teórica, o relación ventilación-perfusión (V/Q), puede existir en una de cuatro relaciones absolutas (cuadro 54-7). El pequeño desequilibrio normal presente entre la ventilación y la perfusión y la relación necesaria entre ambos para el intercambio gaseoso se encuentra exagerada durante algunas enfermedades respiratorias. Se define hipoxemia a la presión de oxígeno anormalmente baja en sangre y debe distinguirse con claridad del término hipoxia, que significa oxigenación tisular inadecuada y es independiente de la presión o concentración de O2 en sangre, la cual incluso puede ser normal (p. ej., anemia grave, intoxicación por monóxido de carbono).

Cuadro 54-7. Relación ventilación-perfusión I. La unidad normal, en la que hay una igualdad relativa de ventilación y perfusión II. La unidad de espacio muerto, en la que el alveolo está normalmente ventilado pero no hay flujo sanguíneo a través del capilar III. La unidad de cortocircuito, en la que el alveolo no está ventilado mientras que el capilar adyacente tiene flujo sanguíneo IV. La unidad silente, en la que el alveolo no está ventilado y el capilar no está perfundido

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La hipoxemia está determinada por la presión barométrica reducida y se describe por la ecuación alveolar del aire. Los principales mecanismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la relación V/Q se muestran en el cuadro 54-8. Ecuación alveolar del aire La presión parcial de oxígeno en el alveolo (PAO2) determina el máximo contenido potencial de oxígeno en la sangre. Los gases inhalados se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presión parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presión parcial de CO2 es la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relación entre la PAO2 y la PaCO2 se define a través de la ecuación alveolar del aire. PAO2  (PB PH2O )  (FiO2)  (PaCO2/R) PB  presión barométrica; FiO2  fracción inspirada de oxígeno; R  cociente respiratorio El cociente respiratorio es el cociente de la relación entre producción de CO2 (VCO2) y el O2 consumido por los tejidos (VO2) (VCO2/ VO2) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar donde la PB es de 760 mmHg y la PaCO2 normal de 40 mmHg, la PAO2 se calcula como (760  47)  (0.21)  (40/0.8)  150 – 50  100 mmHg. La diferencia entre la PAO2 y la PaO2 define el gradiente alveoloarterial de oxígeno, una medida útil de la efectividad pulmonar en la oxigenación. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un desequilibrio de la relación ventilación-perfusión.

Cuadro 54-8. Mecanismos de hipoxemia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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Hipoventilación alveolar Cortocircuito o derivación Desequilibrio V/Q; disminución del radio V/Q Trastorno de la difusión Disminución del gasto cardiaco Disminución de la presión inspirada de oxígeno (PiO2) Disminución de la presión venosa de oxígeno (PvO2)

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MECANISMOS DE HIPOXEMIA Hipoventilación alveolar

La hipoventilación alveolar causa un incremento en las concentraciones arteriales de dióxido de carbono; en consecuencia la PaO2 disminuye de manera recíproca. Aunque parezca curioso, esta hipoxemia no representa un problema directo de oxigenación sino más bien sucede como una consecuencia de la disminución de la PAO2 y un incremento en la PaCO2. De tal manera que si la ventilación se restaura a la normalidad, la hipoxemia se corrige a través de la corrección de las otras presiones (PAO2 y PaCO2). La integridad del gradiente alveoloarterial garantiza que otros mecanismos no participen como mecanismos de hipoxemia. Este mecanismo de hipoxemia es, además, muy interesante puesto que puede ser resultado de la alteración no sólo de la función pulmonar sino de otros sistemas como lo son el SNC, enfermedades neuromusculares, intoxicaciones por sedantes y narcóticos, etcétera. Cortocircuito (shunt) Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocurre cuando sangre venosa mezclada fluye a través de capilares que están en contacto con alveolos sin ventilación (colapsados) y que por tanto no puede tomar oxígeno ni deshacerse del dióxido de carbono. Incrementar la FiO2, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO2 o la mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cortocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una cámara venosa o proveniente de la circulación derecha al lado izquierdo o circulación arterial sistémica sin tener contacto con el gas alveolar. La detección y cuantificación del cortocircuito se efectúa a través de la siguiente fórmula (cuadro 54-9): CcO2  CaO2/CcO2  CvO2 Desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC 1 y 0 Es la causa más común de hipoxemia, los cocientes V/Q con valores menores de 1 producen hipoxemia e incremento en el gradiente alveoloarterial P(A-a)O2. Contrario al cortocircuito intrapulmonar, la sangre

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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de México 1. PB (presión barométrica), 583 mmHg 2. PVH2O (presión de vapor de agua ), 47 mmHg a 37 °C de temperatura corporal 3. FiO2 (fracción inspirada de O2), al aire ambiente es de 20.95% (21%) 4. PGS (presión de gas seco)  (PB  PVO2)  536 mmHg 5. PiO2 (presión inspirada de oxígeno)  (PGS  FiO2)  100  112 mmHg 6. PAO2 (presión alveolar de O2)  (PiO2  PaCO2)  73 a 78 mmHg 7. G(A-a) 02 (gradiente alveoloarterial de oxígeno)  (PAO2  PaO2)  20 mmHg (con FiO2 al 21%); con ventilador  60 mmHg 8. CcO2 (contenido capilar de oxígeno)  (Hb  1.34) (PAO2  0.0034)  16-21 ml O2 9. CaO2 (contenido arterial de oxígeno)  (Hb  1.34  % Sat Art O2) (PaO2  0.0034)  14-19 ml O2 10. CvO2 (contenido venoso de oxígeno)  (Hb  1.34  % Sat Ven O2) (PvO2  0.0034)  14-19 ml O2 11. D(a-v)O2 (diferencia arteriovenosa de oxígeno)  CaO2  CvO2  4-5 ml/dl 12. QS/QT (cortocircuitos arteriovenosos pulmonares (“shunts”)  CcO2  CaO2  100 CcO2  CvO 2

 100 valor de referencia 15 mmHg

13. Hb (hemoglobina)  12-15 g/dl medida directa) 14. PaO2 (presión parcial de oxígeno en arteria)  70 4 mmHg (medida directa) 15. PaCO2 (presión parcial de dióxido de carbono en arteria)  34-39 mmHg (medida directa) 16. Sat Art O2 (saturación arterial de O2)  88-92% (medida directa) 17. pHa (pH arterial)  7.35-7.44 (medida directa) 18. HCO3a (bicarbonato arterial)  22.8 2.51 meq/L 19. Eba (exceso de base arterial)  0 (2 a 2) 20. PvO2 (presión parcial de O2 en vena)  35-45 mmHg (medida directa) 21. PvCO2 (presión parcial de CO2 en vena)  32-41 mmHg (medida directa) 22. SatvO2 (saturación venosa de O2)  63-79% (medida directa) 23. pHv (ph venoso)  7.35-7.44 24. HCO3v (bicarbonato venoso)  21.72 2.71 25. Ebv (exceso de base venoso)  1.5 2 meq/L 26. I V/P (índice de ventilación-perfusión)  PaO2 ÷ FiO2. Referencia: al 21% 275, con ventilador 350 27. % EO2 (porcentaje de extracción de O2)  D(av)O2  100 CaO2

 26 2 (ideal 25%

(continúa)

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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de México (Continuación) 28. IOx (índice de oxigenación)  PaO2 ÷ FiO2 Valor de referencia 275 29. Consumo de O2 “calculado en adultos” (VO2)  125  SC (o véase tabla de VO2) 30. Gasto cardiaco por Fick  VO2 ÷ (D (a-v) O2  10) 31. Índice cardiaco  GC ÷ SC N l   2.5 /L/m² 32. PaO2 esperado: PaO2 esperada  FiO2  5 33. VO2 (consumo de O2) (previa determinación GC x Swan-Ganz): VO2  Dif (a-v) O2  GC  10 34. IVO2 (índice de consumo de O2) (previa determinación GC  Swan-Ganz): IVO2  Dif (a-v) O2  IC  10 36. TEO2 (transporte efectivo de O2) TEO2 5

IVO2  IFE 100

 (Nl 5 45-50)

37. IDO2 (índice de disponibilidad de oxígeno) IDO2  IC  CaO2  10

(Nl 500-600)

que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilación con un incremento en la PCO2 arterial y una disminución en la PaO2. Afortunadamente ésta es regional y no generalizada como en la hipoventilación, por lo cual en general no causa una retención de CO2. Trastorno de la difusión En el pulmón, además del coeficiente de difusión del propio gas, la difusión depende de las características y extensión de la superficie de difusión que refleja el lecho capilar pulmonar y de las características de la membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de tránsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difusión (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb y el O2 es de 0.25 segundos, mientras que para el CO2 no es problema en realidad ya que éste difunde 20 veces más rápido que el O2. En estas condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia entre uno y otro componente además de reducir el gradiente de presiones de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas

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con destrucción del parénquima como el enfisema ocasionan el mismo trastorno. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

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Grippi MA, Litzky LA, Manaker S. Pulmonary science and medicine; a review of fundamental principles. 1st Edition. Philadelphia, Pennsylvania, Lippincott Williams & Wilkins 2000. Benumof J. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd Edition. Philadelphia, Pennsylvania, WB Saunders, 1995. Pappenheimer JR, Comroe JH, Cournand A, et al. Standardization of definitions and symbols in respiratory physiology. Fed Proc 1950;9:602-615. Lumb A. Nunn’s applied respiratory physiology. 5th Edition. Oxford, ButterworthHeinemann, 2000. Richardson DR, Randall DC, Speck DF. Cardiopulmonary system. 1st edition. Blackwell Science, Ltd., Fence Creek Publishing 1998. Criner GJ, D‘Alonzo GE. Pulmonary pathophysiology. 1st edition. Philadelphia, Pennsylvania, Fence Creek Publishing 1999. Will Beachey. Respiratory care, anatomy and physiology. Foundations for clinical practice. 1st Edition. St. Louis Missouri, Mosby, Inc., 1998. Comroe JH. Physiology of respiration. 2nd edition. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1974. Berne RM, Levy MN. Physiology. 3rd edition. St. Louis, Mosby, 1993. Murray JF. The normal lung. 2nd edition. Philadelphia, WB Saunders, 1986. West JB. Respiratory physiology; the essentials. 4th ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1990. Malley WJ. Clinical blood gases: applications and noninvasive alternatives. Philadelphia, WB Saunders, 1990. Spiro A. Jet. Comprehensive respiratory medicine. 1st edition. St. Louis, Mosby, 1999. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozelowski-Templin RL. Clinical application of blood. 5th ed. St. Louis, Mosby, 1994.

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55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias Rosa María Ávila Ocampo Jesús Vargas Barrón

Contenido Ecocardiografía en el dolor torácico agudo Ecocardiografía en el síndrome coronario agudo Complicaciones del infarto del miocardio Rotura del tabique interventricular o pared libre Disfunción o rotura del músculo papilar Aneurisma y seudoaneurisma ventricular Pericarditis y derrame pericárdico Taponamiento cardiaco Disección aórtica aguda Tromboembolia pulmonar aguda Disfunción de prótesis valvulares Endocarditis infecciosa

ECOCARDIOGRAFÍA EN EL DOLOR TORÁCICO AGUDO El ecocardiograma es una herramienta útil en la valoración etiológica diferencial del dolor precordial por infarto del miocardio, disección aórtica, taponamiento cardiaco, estenosis aórtica, tromboembolia pulmonar aguda y cardiomiopatía hipertrófica, entre otras afeciones, de las cuales se comentan algunas.

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El ecocardiograma en el servicio de urgencias

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ECOCADIOGRAFÍA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO En este escenario tiene su mejor aplicación en la evaluación de la función biventricular, global y segmentaria. Al inicio del cuadro orienta en la determinación del miocardio afectado por isquemia o infarto, brinda una perspectiva pronóstica de la extensión del infarto, así como su consecuencia funcional mediante el estudio de la movilidad parietal, y la cuantificación de los volúmenes telediastólico, telesistólico, fracción de expulsión y el análisis de la función diastólica. La evaluación cuantitativa del índice de movilidad parietal se obtiene al realizar la suma del valor asignado a cada uno de los 17 segmentos ventriculares (1, normal; 2, hipocinéticos; 3, acinéticos; 4, discinéticos; 5, con evidencia de aneurisma) dividida entre el número de segmentos, con categoría de normal el valor 1 y valores más altos conforme más significativa sea la disfunción ventricular. Una calificación de motilidad 2 predice dilatación ventricular, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte. En general, la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para detectar isquemia aguda es mejor cuando se realiza durante o al inicio del episodio de dolor (86 y 96% respectivamente). La importancia de determinar la fracción de expulsión por eco ha sido validada con otras técnicas y estudios (GUSTO y GISSI-2) como predictor de mortalidad. La evaluación del llenado ventricular por Doppler brinda información hemodinámica de los gradientes de presiones intracavitarias y telediastólica, que tienen buena correlación con la tasa de sobrevida libre de eventos. Estos datos se pueden obtener con ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE), y se recurre a esta última cuando no se obtienen imágenes de buena calidad con la primera, hay evidencia electrocardiográfica de extensión de la isquemia hacia el ventrículo derecho o de complicaciones mecánicas del infarto. En pacientes con infarto agudo, además demuestra los cambios en la arquitectura ventricular por remodelación; incluye la expansión y extensión del infarto, la hipertrofia de los segmentos no isquémicos y la dilatación ventricular. Tiene un papel preponderante para detectar isquemia residual y viabilidad posinfarto, para lo cual existen diferentes protocolos y fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol). La ecocardiografía con estrés es útil para la estratificación del riesgo en pacientes con marcadores isquémicos negativos o en presencia de un eco en reposo normal. Al estimular farmacológicamente segmentos miocárdicos enfermos se pueden encontrar varios patrones de comportamiento: una respuesta bifásica (mejoría a dosis bajas y empeoramiento a dosis altas); un

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empeoramiento progresivo; una mejoría sostenida, o la ausencia de respuesta. Según sea el resultado al estímulo inotrópico, el miocardio enfermo o en riesgo se clasifica como: 1, miocardio viable con reserva inotrópica; 2, miocardio viable con reserva inotrópica e isquemia residual; 3, miocardio en riesgo con isquemia inducible, 4, miocardio sin respuesta apreciable. La sensibilidad y especificidad del eco con dobutamina en el diagnóstico de infarto del miocardio varía entre 68 a 95% y 82 a 100%, respectivamente. Confiere un excelente pronóstico en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, con enzimas cardiacas normales y más de dos factores de riesgo coronario. Uno más de sus beneficios consiste en detectar pacientes con enfermedad de múltiples vasos, cuyo diagnóstico se considera al observar alteraciones de la contractilidad en regiones alejadas a la necrosis aguda, cuando se dilata el ventrículo izquierdo y ante una prueba positiva precoz a bajas dosis. Existen otros métodos, como la ecocardiografía de contraste, que pueden mostrar cambios en la densidad acústica del miocardio en riesgo. De igual manera, el Doppler tisular evalúa si existe alteración de la velocidad de movimiento miocárdico; el engrosamiento sistólico del miocardio afectado puede identificar el miocardio isquémico y viable.

COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

Rotura del tabique interventricular o pared libre Permite la visualización directa del defecto. En el infarto anterior la rotura septal suele ser apical y simple; en el inferior, incluye la parte basal posteroinferior del tabique y suele ser compleja, con compromiso frecuente de los músculos papilares. Las proyecciones subcostal de cuatro cámaras y paraesternal en el eje corto muestran la rotura posteroapical. Se puede encontrar movimiento paradójico del tabique, dilatación ventricular y datos de sobrecarga de cavidades derechas con cortocircuito de izquierda a derecha. En la rotura de la pared libre se puede ver el desgarro y datos sugerentes de hemopericardio, con o sin signos de taponamiento cardiaco. Disfunción o rotura del músculo papilar La insuficiencia mitral es un hallazgo frecuente en el infarto agudo y es predictor independiente de mortalidad. El ecocardiograma muestra

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Capítulo 55

El ecocardiograma en el servicio de urgencias

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cierre incompleto de la válvula mitral, anormalidades de movimiento de la pared relacionada con el músculo papilar afectado, fibrosis del músculo, prolapso, pérdida de orientación espacial del músculo por afección de la morfología ventricular, o dilatación del anillo. Con registro modo M es importante buscar dilatación de la aurícula y ventrículo izquierdos por sobrecarga de volumen, aumento de la pendiente E-F y mayor excursión de la valva posterior de la mitral. La rotura más frecuente afecta más al músculo posteromedial que al anterolateral; puede ser parcial si sólo incluye una de las cabezas o cuerdas tendinosas del músculo, los que se pueden visualizar dentro de la aurícula y ventrículo izquierdos cuando cruzan el plano del anillo valvular. En estos pacientes es de particular utilidad el ETE para la completa valoración de la válvula y evitar la subestimación del grado de insuficiencia (fig. 55-1). Aneurisma y seudoaneurisma ventricular El aneurisma corresponde a la expresión tardía de la remodelación del ventrículo infartado. Con ecocardiografía observamos una deformidad parietal por abombamiento diastólico, que se acentúa en sístole (discinesia). El sitio más afectado es el ápex (85-95%). Se observa un marcado adelgazamiento ( 7mm) e hiperreflectancia secundaria a la fibrosis; puede haber contraste espontáneo y formación de trombos. El seudoaneurisma es la rotura de la pared libre, con la formación de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido. Se

Fig. 55-1. Imagen de ETE que muestra rotura de cuerdas tendinosas.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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observa una comunicación entre la cavidad ventricular y pericárdica en “cuello de botella”, un contorno sacular de la cámara falsa y compresión de las paredes adyacentes. Cuando no se identifica el sitio exacto de rotura, simula un derrame pericárdico tabicado; el Doppler ocasionalmente demuestra el sitio de rotura con flujo bifásico, que en sístole se dirige al seudoaneurisma. La visualización completa del seudoaneurisma se puede definir por ETE, especialmente en el registro transgástrico. Su exploración por este método deberá ser breve para evitar una posible rotura.

PERICARDITIS Y DERRAME PERICÁRDICO La pericarditis es una inflamación del pericardio aguda, subaguda o crónica, de múltiples etiologías, que puede dar lugar a acúmulo de líquido en la cavidad pericárdica. Con registro en modo M y bidimensional se muestra un espacio libre de ecos entre el epicardio y el pericardio, así como parcial y progresiva atenuación del movimiento pericárdico a expensas de la cantidad de líquido acumulado (cuadro 55-1).

TAPONAMIENTO CARDIACO Un derrame pericárdico produce taponamiento cuando la presión intrapericárdica se eleva de manera importante e impide el llenado diastólico del corazón, con reducción del volumen latido. Los hallazgos compatibles con el diagnóstico incluyen: • • •

Zona libre de ecos (derrame pericárdico) Compresión del ventrículo derecho (diámetro diastólico  7 mm) Disminución de la pendiente E-F con la inspiración ( 50 mm/seg) Cuadro 55-1. Escala de gravedad del derrame pericárdico

Fisiológico Pequeño Moderado Grave

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Espacio posterior que se observa sólo en sístole ( 100 cc) El espacio posterior es detectable en sístole y diástole ( 1 cm) (100-500 cc) Se detecta en sístole y diástole, anterior y posterior (su diámetro mayor es  1 cm) ( 500 cc) Se detecta en sístole y diástole, alrededor de todo el corazón con diámetro  1 cm

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Capítulo 55

• • •

• • •

El ecocardiograma en el servicio de urgencias

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Aumento del movimiento diastólico posterior de la aurícula izquierda (7 mm) Movimiento del corazón tipo “pendular o de nado” Colapso presistólico de la aurícula derecha (>30% en diástole tardía o sístole temprana y dura al menos un tercio del ciclo cardiaco), su sensibilidad es de 94% y la especificidad de 100% (fig. 55-2) Colapso diastólico del ventrículo derecho (debe persistir al menos 0.05 segundos después del inicio de la abertura mitral), con sensibilidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100% Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración Dilatación de la vena cava inferior con colapso inspiratorio <50%

Algunos de los hallazgos por Doppler son los siguientes: • •

Acentuación marcada de la variación respiratoria del flujo transmitral Disminución del periodo expulsivo del ventrículo izquierdo en inspiración

La utilidad del eco también incluye mostrar el mejor sitio para realizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.

Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorácico que muestra imágenes de un paciente con taponamiento cardiaco; nótese el colapso de la aurícula derecha (flecha).

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

Detecta el hallazgo de dilatación aórtica, así como el desgarro de la capa íntima dentro de la luz del vaso, lo que condiciona dos espacios: el verdadero y el falso. La ETT tiene una sensibilidad de 78 a 100% en la disección de aorta ascendente y de 31 a 55% en la aorta descendente. Con registros paraesternal izquierdo y supraesternal se observa la raíz aórtica, el tercio inferior de la aorta ascendente, el cayado aórtico, la salida de los vasos supraaórticos y el tercio proximal de la aorta descendente. Con los registros apical modificado y subcostal se observa la parte distal de la aorta torácica y el inicio de la aorta abdominal. En disección aórtica el ETE tiene una sensibilidad de 86 a 100% y especificidad de 90 a 100%; además permite valorar correctamente la extensión proximal de la disección y el sitio de origen en 78 a 100% de los casos. Su utilidad se ve limitada en los aneurismas que afectan sólo a la aorta ascendente, en especial en la parte proximal del cayado aórtico y no más allá de la parte más alta de la aorta abdominal hasta la salida del tronco celiaco. Con frecuencia documenta la existencia de trombosis parcial o total en la luz falsa y la presencia de derrame pericárdico como signo de rotura; también ayuda en el diagnóstico y cuantificación de la gravedad de la insuficiencia aórtica, así como su etiología (dilatación del anillo aórtico, rotura del soporte anular, desgarro en la implantación de una de las valvas).

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA Los hallazgos ecocardiográficos incluyen la dilatación ventricular derecha con hipocinesia, disfunción ventricular global y segmentaria, dilatación de la arteria pulmonar, insuficiencia tricuspídea y pulmonar, evidencia de hipertensión arterial pulmonar, movimiento paradójico o aplanamiento septal, alteraciones del llenado diastólico del VI por interdependencia ventricular y ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior. El signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre del VD con relativa contracción “normal” del ápex del VD) tiene una sensibilidad de 77% y especificidad de 94%. En ocasiones, con la imagen supraesternal y paraesternal en el plano transversal se pueden observar trombos en la rama derecha pulmonar, tronco o porción proximal de sus ramas; con ETE el tronco pulmonar y la rama derecha pueden visualizarse en toda su extensión. En el caso de

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Capítulo 55

El ecocardiograma en el servicio de urgencias

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la rama pulmonar izquierda, la interposición con el bronquio izquierdo limita la imagen en la porción media de la arteria.

DISFUNCIÓN DE PRÓTESIS VALVULARES La disfunción ocurre por varios factores relacionados con el paciente, la prótesis o la técnica quirúrgica. Los mecanismos de disfunción son obstrucción, regurgitación o la combinación de ambas. La obstrucción puede deberse a formación de trombos, proliferación de tejido fibroso o pannus, presencia de vegetaciones, disfunción de los obturadores por interferencia mecánica entre las prótesis y las estructuras cardiacas. La insuficiencia puede deberse al mecanismo de cierre, a degeneración del tejido o infección en válvulas biológicas, cuando se “atasca” un obturador mecánico, y paravalvular por dehiscencia de la sutura o por infección. Con la técnica Doppler se evalúa la presencia de estenosis e insuficiencia, indicando la dirección y tamaño del flujo, así como la velocidad y gradientes, los cuales varían según sea la posición, tamaño y tipo de prótesis (cuadros 55-2 y 55-3). El ETE es de particular utilidad en las prótesis en posición mitral ya que evita las sombras acústicas y reverberaciones con registros apicales que condicionan error en la medición del gradiente del flujo. El diagnóstico de disfunción valvular se dificulta con la presencia de más de una prótesis; se requiere la información precisa de los tipos de prótesis y de las características de su funcionamiento normal, así como de una estricta correlación con el contexto clínico del paciente. Cuadro 55-2. Gradientes en prótesis aórticas Tipo de válvula

Gradiente máximo (mmHg)

Gradiente medio (mmHg)

Starr-Edwards

11-57

20-28

Medtronic-Hall

27-49

8-15

St-Jude

7-39

3-26

Bjork-Shiley

16-58

8-20

Hancock

16-49

9-21

CarpentierEdwards

21-73

9-27

Homoinjerto

12-27

5-12

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Cuadro 55-3. Gradientes en prótesis mitrales Tipo

Gradiente máximo (mmHg)

Gradiente medio (mmHg)

Starr-Edwards

8-18

3-7

Medtronic-Hall

12-13

3-3.5

St-Jude

4-20

1-3

Bjork-Shiley

3-28

0.4-8

Hancock

3-14

1.2-9

Carpentier-Edwards

7-23

2-8

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Tiene un papel muy importante en el diagnóstico de esta afección, así como en la detección de las alteraciones hemodinámicas. Esta información es útil en la elección del tratamiento médico o quirúrgico. Los hallazgos principales son: 1, presencia de una masa intracardiaca oscilante sobre una válvula o estructura de soporte en el trayecto de un chorro de regurgitación o en un dispositivo externo; 2, abcesos; 3, dehiscencia parcial de la prótesis valvular, y 4, insuficiencia valvular reciente. En las válvulas mitral y tricúspide las vegetaciones suelen localizarse en el lado auricular; en las vegetaciones aórticas, en el lado ventricular. Se observan como una masa ecogénica adherida a la válvula o a la superficie endocárdica o materiales protésicos del corazón; pueden ser lineales, irregulares, redondeadas y con frecuencia muestran oscilaciones de alta frecuencia. La sensibilidad para el diagnóstico por ETT es de 65 a 80% y de 90 a 95% por ETE; además, esta última es útil en el diagnóstico de abscesos perivalvulares, formación de fístulas, y en pacientes con válvulas protésicas con sospecha de endocarditis. En individuos de alto riesgo el ETE es necesario aun cuando el estudio transtorácico sea normal. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2.

Cerqueira MD, Weissman NJ, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. American Heart Association Writing Group on Myocardial Segmentation and Registration for Cardiac Imaging. Circulation 2002;105:538-542. Cheitlin MD, Alpert JS, et al. ACC/AHA/ASE 2003 Guidelines update for the clinical application of echocardiography: summary article. A report of the American College

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Capítulo 55

El ecocardiograma en el servicio de urgencias

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3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

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of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines. Circulation 2003;108:1146-1162. Hutter et al. Task Force 2, Section B: Chest discomfort evaluation in the hospital. J Am Col Cardiol 2000;35:825-880. Otto CM. Textbook of clinical echocardiography. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004. Vargas J. Ecocardiografía en la sala de urgencias. Arch Cardiol Méx 2004;74:S103105. Jeetley P, Burden L, et al. Prognostic value of normal stress echocardiography in patients with suspected non-ST elevation acute coronary syndrome and negative troponin. Heart 2005;91(1):A33. Romero A. Valoración racional de la disfunción de prótesis valvulares. Arch Cardiol Méx 2004;74:S243-247. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Int Med 2002;136:691-700. Reynolds T. The echocardiographer’s pocket reference. 2nd ed. Phoenix Arizona. Heart Institute, 2000. Otto CM. The practice of clinical echocardiography. 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 2002. Férez SM, Lupi E, et al. El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusión. Elsevier, 2004:747-761. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-690. Vargas J, Martínez MA, et al. Diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Panamericana, 1999:101-160.

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Índice alfabético Nota: los números seguidos de la letra “c” indican cuadros, y aquellos seguidos de “f ” indican figuras.

sl A

Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico, 345-354 definición, 346 diagnóstico, 347-350 angiografía, 349 cuadro clínico, 347 datos clínicos sugestivos de AVC isquémico de origen cardioembólico, 348c ecocardiografía, 349 tomografía axil computarizada, 349 etiología, 347 fuentes cardiacas embolígenas, 348c fisiopatología, 346-347 precauciones, 353 prevención, 353 estratificación del riesgo y guía terapéutica, 353c subtipos de AVC isquémico en México, 346c tratamiento, 350 anticoagulación, 350 antitrombótico, 351-352 control antihipertensivo, 350 control glucémico, 351 medidas iniciales, 350 trombolítico, 352 contraindicaciones para uso de trombólisis, 352-353 criterios para iniciar trombólisis, 352 indicación clase I para trombólisis, 352 Acenocumarina y warfarina, 286 Ácido acetilsalicílico, 445. Véase también Antiplaquetaria, terapia.

características del, 446c Acidosis metabólica, 599-600 clasificación de la, 600c Acidosis respiratoria, 596 causas de, 598c Acimilida, 383 Activación del sistema médico de urgencia, 4. Véase también Reanimación cardiopulmonar. Actividad eléctrica sin pulso, 10. Véase también Reanimación cardiopulmonar. causas de, 9c tratamiento de la, 9c Adenosina, 383 Adrenalina, 428 Agonistas adrenérgicos, 423-428. Véase también Aminas vasopresoras e inotrópicos. adrenalina, 428 dobutamina, 425-427 dopamina, 424-425 isoproterenol, 427 noradrenalina, 427 Agonistas dopaminérgicos, 406. Véase también Inotrópicos. dopamina (DA), 406 Alcalosis metabólica, 601 clasificación de la, 601c Alcalosis respiratoria, 598 causas de, 599c Allen, prueba de, 557-558. Véase también Punción y catéteres arteriales. confiabilidad, 557 limitaciones, 558 modificada, 557-558, 559f Alteplasa (tPA), 456-457 Ambasalida, 383

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ prueba de esfuerzo, 81

Aminas adrenérgicas, 403. Véase también Inotrópicos. mecanismo de acción, 403-404 dobutamina, 403-404 efectos cardiovasculares, 403 epinefrina, 405 norepinefrina, 405 Aminas vasopresoras e inotrópicos, 416-432 agonistas adrenérgicos. Véase Agonistas adrenérgicos. compuestos digitálicos, 419 digoxina. Véase Digoxina. otros inotrópicos usados por vía oral, 423 fenoldopam. Véase Fenoldopam. ibopamina. Véase Ibopamina. fármacos simpatomiméticos e inotrópicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca aguda, 418c indicaciones clínicas, 417 inhibidores de la fosfodiesterasa. Véase Fosfodiesterasa, inhibidores de la. sensibilizador al calcio. Véase Calcio, sensibilizador al. vasopresores e inotrópicos no adrenérgicos, 428-430 vasopresina, 428 Aminotransferasa de aspartato (AST), 115 Amiodarona, 7, 382 Analgésicos, 97, 475-476. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la; Sedantes y analgésicos. clasificación de los AINE según su estructura química, 474f recomendaciones para el uso de AINE, 475c Aneurisma micótico, 205. Véase también Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Aneurisma y seudoaneurisma ventricular, 611 Angina crónica estable, valoración pronóstica de la, 79-80. Véase también Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. características, 79 dolor torácico, 81 electrocardiograma, 81 estratificación del riesgo en angina crónica estable, 80c

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escala de riesgo de Duke, 82c radiografía de tórax, 81 Angina inestable, 435-436. Véase también Betabloqueadores. Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la, 96-106 primer contacto en el servicio de urgencias, 97-105 analgésicos, 97 antiagregantes plaquetarios, 99-100 antitrombínicos, 101-102 betabloqueadores, 98 bloqueadores de los canales del calcio, 98 inhibidores directos de la trombina, 104-105 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, 98 nitratos, 97 Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST, 83-91 Véase también Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. clasificación clínica de la angina inestable (Braunwald), 84c electrocardiograma, 85-86 escala de riesgo TIMI, 88-90 evaluación del riesgo en síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, 85c indicadores biológicos de daño miocárdico, 87 fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87 troponinas, 87-88 marcadores biológicos de actividad inflamatoria, 90-91 estratificación del riesgo con la suma de biomarcadores, 91c Angina de pecho, 52-54 características típicas y atípicas de la, 52c Angina de Printzmetal (angina vasoespástica), 70 Angioplastia primaria, 119-120 recomendaciones, 119-120 uso de endoférula, 119 Anillo valvular y pericarditis, abscesos del, 204. Véase también Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Anistreplasa, 456

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Índice alfabetico   

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ inhibidores de la glucoproteína plaque-

Anrinona, 429 Antecubitales, venas, 575-577. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 575, 576f vena basílica, 575 vena cefálica, 575 canulación, 576 inconvenientes y desventajas, 577 ventajas, 577 Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. antitrombóticos en la angina inestable/ infarto sin elevación del ST, 101c aspirina, 99 tienopiridinas, 99-100 Antiarrítmicos, 127, 381-396 características farmacológicas de los, 386c clasificación de los fármacos antiarrítmicos, 381-382 clase I, 381 IA, 381 IB, 381 IC, 381 clase II, 382 clase III, 382 III mixtos, 382 amiodarona, 382 dronedarona, 382 sotalol, 382 tedisamilo, 382 III puros, 382 acimilida, 383 ambasalida, 383 dofetilida, 382 ibutilida, 382 trecetilida, 382 clase IV, 383 adenosina, 383 fármacos, 6-7 intoxicación por, 285. Véase también Intoxicación por fármacos. amiodarona, 285 sotalol, 285 tratamiento antiarrítmico combinado, 383 Antiplaquetaria, terapia, 445-452 ácido acetilsalicílico, 445 antiplaquetarios de acción indirecta, 449-452, 450c inhibidores de la fosfodiesterasa, 449

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taria IIb/IIIa, 446-447 tienopiridinas, 446 Antiplaquetarios de acción indirecta, 449-452, 450c. Véase también Antiplaquetaria, terapia. Antitrombínicos, 101-104. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. heparina, 101-102 heparinas de bajo peso molecular, 102104 Antitrombóticos en la angina inestable/infarto sin elevación del ST, 101c Aorta, disección de. Véase Aórtica, disección. Aórtica, disección, 51, 227, 232-238, 436437. Véase también Betabloqueadores; Síndromes aórticos agudos. clasificación, 436-437 tipo A, 437 tipo B, 437 diagnóstico, 234-235 diferencial, 235 estudios de imagen, 235 angiografía, 235 aortografía, 235 ecocardiografía, 236 resonancia magnética nuclear (RMN), 236 telerradiografía de tórax, 235 tomografía axil computarizada con contraste (TAC), 236 manifestaciones clínicas, 233-234 tipos de, 232 tratamiento, 236-237 disección aórtica tipo A, 237 disección aórtica tipo B, 237 esmolol, 437 endovascular, 237-238 Aórticos agudos, síndromes. Véase Síndromes aórticos agudos. Arritmias, 333-334, 365-378. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. asistolia, 333 bradiarritmias, 334-335 disociación electromecánica, 333 fibrilación auricular (FA), 438. Véase también Betabloqueadores. fibrilación ventricular, 333-334

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ afecciones específicas, 483-485

Arritmias (cont.) en el posoperatorio, 338-343 tratamiento, 343 otras arritmias, 373-377 fibrilación ventricular, 375 ritmo de escape idioventricular, 375-376 taquicardia helicoidal (torsades de pointes), 374 taquicardia de la unión auriculoventricular, 373 taquicardias ventriculares, 373-374 taquiarritmias, 335 taquicardias supraventriculares. Véase Taquicardias supraventriculares. trastornos de la conducción, 369-370 bloqueo auriculoventricular de grado avanzado, 370 bloqueo auriculoventricular de segundo grado, 369 bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido, 370 bloqueos sinoauriculares, 369 trastornos de la formación del impulso, 368-369 bradicardia sinusal, 368 marcapaso migratorio, 368 pausa o paro sinusal, 368 taquicardia sinusal, 368 tratamiento, 335c Arritmias en el infarto agudo del miocardio, 165-177 arritmias por reperfusión, 176 asistolia ventricular, 173 bloqueo auriculoventricular (BAV), 173174 bradicardia sinusal (BS), 175 clasificación de las, 166c disfunción del nodo sinusal (DNS), 176 extrasístoles supraventriculares, 172 extrasístoles ventriculares (EV), 169 fibrilación auricular (FA) y flúter auricular, 170-171 fibrilación ventricular, 166-167 ritmo idioventricular acelerado (RIVA), 169 ritmo nodal acelerado (RNA), 172 taquicardia sinusal, 172 taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), 171-172 taquicardia ventricular, 167-169 Arteria radial, 557. Véase también Punción y catéteres arteriales. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva, 479-486

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edema agudo de pulmón, 483-485 complicaciones, 485 contraindicaciones, 481 indicaciones, 480 monitorización, 483 objetivos de la, 480 selección de la modalidad ventilatoria, 481-482 sincronización paciente-ventilador, 482483 técnica para su aplicación, 481 elección de la mascarilla o interfaz, 481, 482c selección adecuada del paciente, 481 Asistolia, 10-12. Véase también Reanimación cardiopulmonar. tratamiento de la, 12c Asistolia ventricular, 173. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 173 Aspirina, 99, 250. Véase también Ácido acetilsalicílico. características generales de la, 117c Atenolol, 438 Atracurio, 470 contraindicaciones, 470 dosis, 470 indicaciones, 470 precauciones, 470 presentación, 470 reacciones adversas, 470 Auricular, taquicardia, 370 Auriculares izquierdas, líneas, 311 Auriculoventricular, bloqueo, 513. Véase también Bloqueo auriculoventricular (BAV). Axilar y humeral, arterias, 559. Véase también Punción y catéteres arteriales. Axilar, vena, 574. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 574 canulación, 574 desventajas, 574

B

Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC), 161, 312, 537-548 ciclado y sincronización del balón, 541 ciclado, 541 sincronización, 541-542 curva de presión arterial con inflado y desinflado del BIAC, 542f

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Índice alfabetico   

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ hipertensión arterial-crisis hipertensi-

complicaciones, 545-546 atrapamiento, 546 destrucción de hematíes y de plaquetas, 546 isquemia, 545 otras, 546 rotura del balón, 545-546 sangrado, 545 vasculares, 545 contraindicaciones, 544 desinflado del balón (sístole), 539 errores del ciclado, 542-544 ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC, 543f desinflado precoz, 543 desinflado tardío, 544 inflado precoz, 542 inflado tardío, 543 indicaciones, 544 inflado del balón (diástole), 538 preparación inicial, 540-541 monitorización, 541 retirada del BIAC, 546-547 destete, 546 hemostasia, 547 retirada del catéter balón y del introductor, 547 técnica de inserción, evaluación del paciente y monitorización, 539-540 evaluación de la circulación periférica, 539 tamaño del balón, 539 técnica de inserción, 539-540 inserción del balón, 540 inserción sin fluoroscopia, 540 inserción quirúrgica, 540 preparación del acceso/inserción del introductor, 539-540 BAV de primer grado, 173-174 BAV de tercer grado, 175 tratamiento, 175 Betabloqueadores, 98, 433-439. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. características generales del metoprolol, 126c contraindicaciones para el uso de, 434c indicaciones en casos de urgencia, 434-438 angina inestable, 435-436 arritmias; fibrilación auricular (FA), 438 disección de aorta, 436-437

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vas, 437 infarto del miocardio con elevación del segmento ST, 434-435 infarto del miocardio sin elevación del segmento ST, 435 insuficiencia cardiaca, 438 nociones farmacológicas, 434 Betabloqueadores, intoxicación por, 283285. Véase también Intoxicación por fármacos. consideraciones particulares, 284 diagnóstico de la intoxicación por BB, 284 tratamiento de la intoxicación por BB, 284-285 Bipiridinas; anrinona y milrinona, 401-403. Véase también Inotrópicos. efectos adversos, 402 efectos hemodinámicos, 401 indicaciones de la milrinona, 402c mecanismo de acción de anrinona y milrinona, 403 principales efectos farmacológicos de la milrinona, 402c Bloqueadores de los canales del calcio, intoxicación por, 282-283. Véase también Intoxicación por fármacos. bloqueo auriculoventricular completo visible en la intoxicación por BBC, 283f consideraciones particulares, 282 diagnóstico de la intoxicación por BCC, 282 tratamiento de la intoxicación por BCC, 282-283 atropina, 282 cloruro de calcio al 10%, 283 dopamina, 283 glucagon, 282 glucosa e insulina, 283 levosimendán, 283 milrinona, 283 no farmacológico, 283 norepinefrina, 282 soluciones cristaloides, 282 Bloqueadores del receptor de angiotensina II, 410. Véase también Vasodilatadores. Bloqueo auriculoventricular (BAV), 2173175. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio.

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ contraindicaciones, 520

Bloqueo auriculoventricular (cont.) grado avanzado, 370 primer grado, 173-174 segundo grado, 369 Mobitz I, 174 segundo grado Mobitz II, 174-175 tercer grado, 175 adquirido, 370 Bradiarritmias, 334-335. Véase también Arritmias. manifestaciones, 334 tratamiento, 335-335 bradicardia sinusal, 334, 335c Bradicardia sinusal (BS), 115, 368. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 175 Brugada, síndrome de, 71 Bucotraqueal, cánula, 309 BURP, técnica de, 585 Buzo, reflejo del, 517

C

Calcio, sesibilizador al, 430-431 Véase también Aminas vasopresoras e inotrópicos. levosimendán, 430 Calcioantagonistas, 415. Véase también Vasodilatadores. Calocitosis, 70-71 Canales del calcio, antagonistas de los canales del, 127 Canales del calcio, bloqueadores de los, 98. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. Captoprilo, características generales del, 126c Carbón activado, 278 Cardiaca, insuficiencia, 438. Véase también Betabloqueadores; Insuficiencia cardiaca. Cardiología pediátrica, urgencias en. Véase Urgencias en cardiología pediátrica. Cardioversión, 529. Véase también Terapia eléctrica. algoritmo para la, 534f Catéter de flotación pulmonar, 519-527 antecedentes, 519-520 cálculo de la presión capilar pulmonar, 526 complicaciones, 521 consideraciones prácticas, 521-522

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embolismo pulmonar, 526 indicaciones, 520, 520c ondas anormales, 523-526 ausencia de ondas a u ondas a pequeñas, 523 descenso y abolido, 526 descenso y pronunciado, 525 pericarditis constrictiva, 525f ondas a grandes, 523 onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda, 524f ondas v grandes, 523 ondas normales, 522-523 descenso y, 523 onda a, 522 onda c, 522 onda v, 522 pendiente x, 522 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo, 355-364 angioplastia primaria o trombólisis, 356358 angioplastia de rescate, 360-361 flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), 357f ICP en choque cardiógeno, 361-362 ICP facilitada, 359 indicaciones para ICP en síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, 363 características de pacientes con AI/IMSEST, 363c inhibición plaquetaria, 362 inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria, 362-363 intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, 358-359 causas de síncope, 290, 291c Central, catéter, 310 Choque cardiógeno, 156-164 causas del, 157c criterios clínicos y hemodinámicos de, 157c definición, 157 epidemiología, 158 factores de riesgo asociados con el desarrollo de, 158c evaluación inicial, 158 fisiopatología, 159, 160f situaciones especiales, 163-164 insuficiencia mitral aguda, 163 rotura ventricular, 163-164

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Índice alfabetico   

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ecocardiografía, 202

tratamiento, 160-163 balón intraaórtico de contrapulsación, 161 manejo inicial, 160 medicamentos, 160-161 reperfusión, 162-163 angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), 162-163 cirugía de revascularización coronaria, 163 trombólisis, 162 Ciclo cardiaco, 26f Círculo torácico, 498-505 bloqueos ventriculares distales, 504 localización de las derivaciones, 499 derivaciones abdominales altas o de Medrano, 500 derivaciones precordiales izquierdas, 499 derivaciones torácicas derechas, 499 registros normales, 500 síndrome de Wolff-Parkinson-White, 503 utilidad del, 500 infarto del ventrículo derecho, 500-502 Cirugía cardiaca, cuidados generales del paciente posoperado de. Véase Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca. Cisatracurio, 470-471 contraindicaciones, 470 dosis, 471 indicaciones, 470 precauciones, 470 presentación, 471 reacciones adversas, 471 CK-MB, 57 Colchicina, 251 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa, 198-208 abscesos del anillo valvular y pericarditis, 204 aneurisma micótico, 205 anormalidades de la conducción, 204 clasificación, 199 aguda, 199 endocarditis no bacteriana trombótica, 199 endocarditis de válvula nativa, 199 endocarditis de válvula protésica, 199 subaguda, 199 definición, 199 diagnóstico, 201 criterios, 202c

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laboratorio, 203 embolización, 204 factores de mal pronóstico, 206 indicaciones de cirugía, 208 insuficiencia cardiaca, 203-204 manifestaciones neurológicas, 205 microbiología de la endocarditis infecciosa (EI), 200-201 Bacteroides fragilis, 201 enterococos, 200 estreptococo viridans, 200 estreptococos del grupo A y B, 200 frecuencia de microorganismos causantes de EI, 201c género Haemophilus, 200 grupo HACEK, 200 hongos, 201 Pseudomonas aeruginosa, 201 Serratia marcescens, 201 Staphylococcus epidermidis, 200 patogenia, 199 profilaxis, 208 tratamiento, 205-206 por estafilococo sensible a la meticilina en ausencia de prótesis y otros gérmenes, 207c protocolo de, por enterococos susceptibles o estreptococos viridans, 206c sobre válvula nativa debido a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina, 206c Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio, 139-147 fisiopatología, 141 principales, 140c rotura del músculo papilar, 140-141 rotura de la pared libre ventricular, 144145 rotura septal interventricular, 142 Conducto arterioso, cardiopatías dependientes del, 324-325. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. cardiopatías dependientes del, 324-325 tratamiento, 324 congénitas, 321c obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, 325 tratamiento, 325 Contracción auricular, 28-29 factores que contribuyen durante la diástole, 29c

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ hipertensión en síndromes cerebrovas-

Coronarios agudos, síndromes, 78. Véase también Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. características del riesgo de los pacientes con SICA-SESST, 83c CPK total, 114 CPK-MB, 114 Crisis hipertensiva, 219-230 clasificación, 220-222 emergencia hipertensiva, 220, 221c seudourgencias, 220 urgencia hipertensiva, 220 diferencias entre emergencia y urgencia hipertensiva, 221c definición, 219-220 epidemiología, 220 estudios de laboratorio e imagen, 224 biometría hemática completa y frotis de sangre periférica, 224 electrocardiograma, 224 examen general de orina, 224 glucemia capilar, 224 química sanguínea, 224 radiografía de tórax, 224 TAC de cráneo, 224 etiología, 223 enfermedades concomitantes, 223 factores de riesgo, 223 hipercatecolaminemia, 223 hipertensión posoperatoria, 224 medicamentos y drogas, 223 tratamiento antihipertensivo, 223 signos y síntomas, 222-223, 222c exploración física, 223 fondo de ojo, 223 signos vitales, 223 sistema cardiorrespiratorio, 223 sistema nervioso central, 223 sistema vascular, 223 interrogatorio, 222 antecedente de hipertensión, 222 cronología, 222 drogas, 222 fármacos, 222 síntomas generales, 222 tabaquismo, 222 tratamiento, 224-230, 230c emergencias hipertensivas, 224-225 disección aórtica, 227 emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia, 227 hipertensión acelerada o maligna, 226

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culares agudos, 225-226 AVC ateroembólico, 225 encefalopatía hipertensiva, 226 hemorragia intracerebral, 225 hipertensión posoperatoria, 227 insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmón, 227 medicamentos antihipertensivos intravenosos, 225c síndromes cardiovasculares agudos, 226 tratamiento intravenoso contra, 228c urgencias hipertensivas, 227-230 tratamiento vía oral para, 230c criterios de hospitalización, 292 indicaciones de hospitalización en pacientes con síncope, 295c Cubital, arteria, 558. Véase también Punción y catéteres arteriales. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca, 305-317 casos especiales, 315-317 anticoagulación, 316 bloqueo cardiaco completo, 316 disfunción diastólica, 316 disfunción ventricular derecha, 317 pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria, 315-316 ingreso a la unidad de cuidados intensivos, 306-309 medicamentos, 312-315 administración de líquidos, 314 analgesia, 312-313 broncodilatadores, 313 control de glucemia y potasio, 314 control de la hipertensión arterial, 315 control del síndrome vasopléjico, 315 prevención de úlceras de estrés, 313 profilaxis antiarrítmica, 315 profilaxis antimicrobiana, 313 soporte inotrópico, 314 técnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirúrgica, 309312 balón de contrapulsación intraórtico, 312 cánula bucotraqueal, 309 catéter central, 310 catéter de Swan-Ganz (o de flotación), 310 línea arterial, 309-310 líneas auriculares izquierdas, 311 marcapaso temporal, 312

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ situaciones que modifican la actividad de

sonda de Foley, 312 sonda nasogástrica, 312 tubos torácicos, 311-312

D

Dallas, clasificación de, 274 Derivaciones precordiales e izquierdas, 499-500. Véase también Círculo torácico. V1, 499 V2, 499 V3, 499 V4, 499 V5, 499 V6, 499 V7I, 499 V8I, 499 V9I, 499 Derivaciones torácicas derechas, 499. Véase también Círculo torácico. V3D, 499 V4D, 499 V5D, 499 V6D, 499 V7D, 499 V8D, 500 V9D, 500 Desfibrilación, 5, 529. Véase también Reanimación cardiopulmonar; Terapia eléctrica. algoritmo para la, 533f técnica, 6 temprana, 4 Desfibriladores, 530. Véase también Terapia eléctrica. externos automatizados (DEA), 530 externos manuales, 530 Deshidrogenasa láctica (DHL), 115 Digital, intoxicación por, 422 diagnóstico de la intoxicación por digoxina, 422 tratamiento de la intoxicación por digoxina, 422 Digitalización, 420 Digoxina, 419-420. Véase también Aminas vasopresoras e inotrópicos. causas que elevan las concentraciones de digoxina e interacción medicamentosa, 421 contraindicaciones absolutas y relativas, 420-421 digitalización, 420 indicaciones, 420 intoxicación por digital, 422

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la digital, 421 Disfunción diastólica, 25-35 clasificación ecocardiográfica de la, 33f diagnóstico, 29 causas de disfunción diastólica, 30f ECG, 30 ecocardiografía, 30 estudio Doppler, 31-34 examen físico, 30 presentación clínica, 30 radiografía de tórax, 30 signos y síntomas, 30 fisiología, 25-29 ciclo cardiaco, 26f contracción auricular, 28-29 distensibilidad (∆V/∆P), 27f distensibilidad ventricular, 28 relajación ventricular, 27 tratamiento, 34 Disfunción de marcapaso, 299-304 falla de captura, 301-302, 302f diagnóstico, 301 tratamiento, 301 falla en la salida, 300-301 diagnóstico, 300 tratamiento, 301 fallas de detección o sensado, 302-303 diagnóstico, 303 tratamiento, 303 frecuencias de estimulación inapropiadamente rápidas, 303-304 tratamiento, 304 Disfunción protésica aguda, 188-197 causas, 192-196 disfunción protésica estructural, 194 embolismo, 193-194 endocarditis, 195-196 fuga paravalvular, 195 hemólisis, 194-195 hemorragia por sobreanticoagulación, 196 trombosis, 192-193 evaluación clínica de las prótesis valvulares, 189 hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas, 190f métodos diagnósticos, 191-192 cateterismo cardiaco, 192 ecocardiograma, 191 gradientes esperados según el tipo de prótesis, 191c fluoroscopia, 191 tipos comunes de prótesis, 190c

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ elevación del segmento ST o bloqueo

Distensibilidad (∆V/∆P), 27f Distensibilidad ventricular, 27-28 Diuréticos, 287, 440-444 hipertensión arterial sistémica (HAS), 443c, 444 insuficiencia cardiaca (IC), 440-443, 442 ahorradores de potasio, 441-442 furosemida, bumetamida, torsemida, 441 tiacidas, 440 Dobutamina, 19, 403-404, 425-427 contraindicaciones, 404 farmacocinética y farmacodinamia, 404 presentación, 404-405 Dofetilida, 382 Dolor torácico en urgencias, 50-65 características típicas y atípicas de la angina de pecho, 52c clasificación y causas, 51 etiología del dolor precordial, 53c cuadro clínico, 52-54 angina de pecho, 52-53 disección aórtica, 52 embolia pulmonar, 54 entidades nosológicas a diagnosticar o descartar, 51 evaluación clínica inicial, 54 determinantes de enfermedad cardiaca coronaria en mujeres con dolor torácico, 55c electrocardiograma, 55-56 con elevación del segmento ST, 56c marcadores macromoleculares de lesión miocárdica, 56-58 CK-MB, 57 mioglobina, 56 troponina T e I, 57-58 prueba de esfuerzo, centelleografía, ecocardiografía y angiografía coronaria temprana, 64-65 tratamiento, 58-64 algoritmo para el dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica, 62f desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos de la onda T, angina inestable/ infarto del miocardio sin elevación del segmento ST, 63 electrocardiograma sin contribución al diagnóstico por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T, angina de riesgo intermedio y bajo, 63-64

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de rama izquierda del haz de His, 62 evaluación inicial/electrocardiograma de 12 derivaciones, 62 evaluación inmediata (<10 min), 60f general inmediato, 60f inicio de tratamiento adjunto, 60c selección de la estrategia de reperfusión, 61 Dopamina (DA), 406, 424-425 Dronedarona, 382 Duke, escala de riesgo de, 82c

E

Ecocardiograma en el servicio de urgencias, 608-617 complicaciones del infarto miocárdico, 610-612 aneurisma y seudoaneurisma ventricular, 611 disfunción o rotura del músculo papilar, 610 rotura del tabique interventricular o pared libre, 610 disección aórtica aguda, 614 disfunción de prótesis valvulares, 615 gradientes en prótesis aórticas, 615c gradientes en prótesis mitrales, 616c ecocardiografía y dolor torácico agudo, 608 endocarditis infecciosa, 616 pericarditis y derrame pericárdico, 612 escala de gravedad, 612c síndrome coronario agudo, 609 taponamiento cardiaco, 612-613 tromboembolia pulmonar aguda, 614-615 Edema agudo de pulmón, 36-49, 483-485. Véase también Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva. diagnóstico y tratamiento, 42-48 abordaje diagnóstico en el paciente con edema agudo, 45f conducción del diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratamiento de la patología de base, 48 identificación del EAP y establecimiento de su origen, 43 diferenciación entre edema agudo de pulmón extracardiaco y cardiaco, 42c inicio de medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes, 44

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Índice alfabetico   

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ pericarditis aguda, 70

inicio de tratamiento específico para edema agudo de pulmón de origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas cardiacas, 45-48 disminución de la poscarga, 48 disminución de la precarga, 47-48 mantenimiento de una PaO2 >60 mmHg, 47 soporte inotrópico, 48 estudios paraclínicos, 40-41 ecocardiograma, 41 electrocardiograma, 41 laboratorio, 40 telerradiografía de tórax, 41 correlación fisiopatológica y clínica con los hallazgos de la radiografía de tórax, 42c etiología, 38, 39c fisiopatología, 37-38 ecuación de Starling, 37 signos y síntomas, 38 Eléctrica, terapia. Véase Terapia eléctrica. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria, 506-513 aplicaciones clínicas, 513 bloqueo auriculoventricular (BAV), 513 derivación externa especial, 507 derivación de Lyan, 507 derivaciones internas, 507-510 derivación intraesofágica, 507-510 registro del electrograma del haz de His y de sus ramas, 511-513 registro intracavitario, 510-511 técnicas especiales en electrocardiografía, 506-507 Electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio, 66-77 bloqueos de la conducción en el infarto agudo del miocardio, 71 diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST, 67-71 angina de Printzmetal (angina vasoespástica), 70 calocitosis, 70-71 diferentes causas de depresión del segmento ST, de negatividad de la onda T o de ambas, 69f hemorragia subaracnoidea, 70 hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70 miocarditis aguda, 70 patrón normal de repolarización varonil, 70

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repolarización precoz benigna, 68 síndrome de Brugada, 71 tromboembolia pulmonar, 71 diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con marcapaso ventricular, 76 diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His, 73 diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His, 71-73 signos electrocardiográficos de infarto del miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, 74c infarto agudo del miocardio en región posterior, 75-76 infarto auricular, 76 Embolia pulmonar, 51 Embolia pulmonar aguda, 209-218 cuadro clínico, 210 síntomas y signos, 211c diagnóstico, 210-211 arteriografía pulmonar, 213 determinación de dímero D, 2122 ecocardiograma transesofágico, 214 ecocardiograma transtorácico, 214 electrocardiograma (ECG), 211 gammagrama ventilatorio-perfusorio, 212-213 gasometría arterial, 211 radiografía de tórax, 212 resonancia magnética, 213 tomografía helicoidal (TH), 213 troponinas cardiacas, 212 estratificación de riesgo en EP, 214-216, 215c diagrama de flujo del proceso de estratificación, diagnóstico y tratamiento, 216c fisiopatología, 210 tratamiento, 216-218 heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF), 216-217 interrupción de la vena cava inferior, 217 terapia trombolítica, 217 regímenes de terapia fibrinolítica, 218c

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Estratificación del riesgo en los síndromes

Embolismo, 193-194. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. Embolismo pulmonar, 526. Véase también Catéter de flotación pulmonar. Embolización, 204. Véase también Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Encefalopatía hipertensiva, 226 Endocarditis, 195-196. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. Endocarditis infecciosa, complicaciones agudas de la. Véase Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Enoximona, 430 Enzima conversora de angiotensina, inhibidores de la, 98. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. Epinefrina, 405 Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST (IMSEST), 92-93, 92c puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; probabilidad de muerte a 30 días, 93c Esmolol, 437 Estatinas, 105 Estenosis aórtica, 179-181. Véase también Valvulopatias críticas. causas, 179 estudios de gabinete, 180 fisiopatología, 179 interrogatorio y examen físico, 180 tratamiento, 180-181 Estenosis mitral, 182-185. Véase también Valvulopatias críticas. estudios de gabinete, 183-184 fisiopatología, 183 interrogatorio y examen físico, 183 tratamiento, 184-185 fibrilación auricular, 184 médico, 184 quirúrgico, 185 valvulopatía con balón, 184-185 Esteroides, 251

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coronarios agudos, 78-95 angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST, 83-85 estratificación del riesgo después del periodo agudo, 93 características clínicas en pacientes con infarto agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo de morbimortalidad al egreso hospitalario, 94c infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 92-93 síndromes coronarios agudos, 82 valoración pronóstica de la angina crónica estable, 79-80 estratificación del riesgo, 292 riesgo alto, 292 riesgo medio, 292 riesgo bajo, 292 Estreptocinasa, 455-456 características generales de la, 122c Estudio Doppler, 31-34. Véase también Disfunción diastólica. de flujo mitral, 31 de flujo venoso pulmonar, 31 de propagación de flujo ventricular, 32 tisular, 33-34 estudios complementarios, 294-295 Evaluación del síncope, 289-298 evaluación inicial, 290-292 anormalidades en el ECG sugerentes de síncope arrítmico, 294c características clínicas sugerentes de causas específicas de síncope, 293c Extrasístoles supraventriculares, 172. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 172 Extrasístoles ventriculares (EV), 169. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio.

F

Femoral, arteria, 559. Véase también Punción y catéteres arteriales. Femoral, vena, 574-575. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 574 del triángulo femoral, 575f canulación, 574

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Índice alfabetico   

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ indicaciones, 474

inconvenientes y desventajas, 574 ventajas, 575 Fenoldopam, 423 Fentanilo, 472 contraindicaciones, 472 dosis, 472 indicaciones, 472 precauciones, 472 presentación, 472 reacciones adversas, 472 Fibrilación auricular, 371-372 Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular, 170-171. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 170-171 Fibrilación ventricular (FV), 161-167, 333, 375. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento de la fibrilación y la taquicardia ventriculares sin pulso, 334c Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, 7-8. Véase también Reanimación cardiopulmonar. circulación, 8 diagnóstico diferencial, 8 tratamiento, 9c ventilación efectiva, 8 vía aérea segura definitiva, 8 Fibrinolíticos de primera generación, 455456. Véase también Trombolíticos. estreptocinasa, 455-456 urocinasa, 456 Fibrinolíticos de segunda generación, 456457. Véase también Trombolíticos. alteplasa (tPA), 456-457 anistreplasa, 456 Fibrinolíticos de tercera generación, 457458. Véase también Trombolíticos. monteplasa, 458 reteplasa (rPA), 457 tenecteplasa (TNK), 458 Flujo mitral, estudio Doppler de, 31 Flujo venoso pulmonar, estudio Doppler de, 31-32 Flumacenilo, 474-475 contraindicaciones, 474 dosis, 474

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precauciones, 474 presentación, 475 reacciones adversas, 474 Flúter auricular, 371 Foley, sonda de, 312 Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87 Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429, 449. Véase también Aminas vasopresoras e inotrópicos; Antiplaquetaria, terapia. anrinona, 429 características de los, 449c enoximona, 430 milrinona, 429 Fuga paravalvular, 195. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. Furosemida, bumetamida, torsemida, 441 acción, 441 usos, 441

G

Gases arteriales, interpretación de; taller de gases. Véase Interpretación de gases arteriales. Glucoproteína IIb/IIIa, inhibidores de la, 104-105 Glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa, inhibidores de la, 446-447. Véase también Antiplaquetaria, terapia. características de los, 448c Glucósidos cardiacos, 398-403. Véase también Inotrópicos. contraindicaciones, 400 efectos farmacológicos y tóxicos de los digitálicos sobre el corazón, 399c elección, posología y preparados, 401 farmacocinética de digitálicos, 400c interacciones medicamentosas, 400 mecanismo de acción, 399 toxicidad, 399 tratamiento de la intoxicación digitálica, 399-400 Glucósidos digitálicos, intoxicación por, 278282. Véase también Intoxicación por fármacos. consideraciones especiales, 279 diagnóstico de la intoxicación por digital, 279 paro sinusal visible en la intoxicación digitálica, 280f

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Hipertensión arterial sistémica (HAS), 444.

Glucósidos digitálicos, (cont.) factores que favorecen la intoxicación digitálica, 279c tratamiento de la intoxicación por digital, 279-282 arritmias, 280-281 bradiarritmias, 280-281 taquiarritmias, 281 hiperpotasemia, 280 refractariedad al manejo convencional, 281-282 anticuerpos contra digoxina, 281-282

H

Haz de His y sus ramas, registro del electrograma del, 511-513 Alanis y colaboradores, 511 Giraud y Puech, 511 Scherlag y colaboradores, 511 Helicoidal, taquicardia (torsades de pointes), 374 Hematoma intramural, 238-240. Véase también Síndromes aórticos agudos. evolución y tratamiento a corto plazo, 239-240 estrategia terapéutica, 239 estudios de imagen, 239 evolución a largo plazo, 239-240 incidencia, 239 mortalidad precoz, 239 seguimiento, 240 tratamiento endovascular, 240 Hemólisis, 194-195. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. Hemorragia intracerebral, 225 Hemorragia subaracnoidea, 70 Heparina, 101-102, 124-125 características generales de la heparina no fraccionada, 125c nomograma para ajustar dosis de heparina, 102c uso, 124-125 Heparinas de bajo peso molecular, 102-104 Hidralacina, 415. Véase también Vasodilatadores. Hipertensión arterial-crisis hipertensivas, 437-438. Véase también Betabloqueadores. tratamiento, 438 atenolol, 438 esmolol, 438 labetalol, 438 propranolol, 438

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Véase también Diuréticos. efectos adversos, 444 Hipertensivas, urgencias, 331-333. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. cifras de hipertensión arterial según edad, 332c diferencia entre emergencia y urgencia hipertensiva, 332 tratamiento, 332-333 Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70 Hipnóticos, 468. Véase también Sedantes y analgésicos. dosis recomendadas de medicamentos hipnóticos, 469c técnica de infusión recomendada para hipnóticos, 470c Hipotensión significativa, 22 Hipoventilación alveolar, 604 Hipoxia, crisis de, 328-330. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. cardiopatías que la pueden presentar, 329 causas, 329 cianosis, 330 exploración física, 330 factores predisponentes, 329, 329c manifestaciones, 329 tratamiento, 330, 331c propósito, 330 Holter, estudio, 272 Humeral, arteria, 559. Véase también Punción y catéteres arteriales.

I

Ibopamina, 423 Ibuprofeno, 250 Ibutilida, 382 IECA, 126 características generales del, captoprilo, 126c ramiprilo, 127c Indometacina, 250 Infarto agudo del miocardio, complicaciones mecánicas del. Véase Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 92-93, 107-128. Véase también Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. diagnóstico, 108-109

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Índice alfabetico   

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ características generales de la nitro-

ecocardiograma, 116 electrocardiografía, 110-111 clasificación electrocardiográfica, 111 infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama, 111-112 exámenes de laboratorio, 114-116 aminotransferasa de aspartato (AST), 115 características de los marcadores de daño miocárdico de uso común, 115c CPK-MB, 114 CPK total, 114 deshidrogenasa láctica (DHL), 115 mioglobina, 114 troponina I, 115 troponina T, 115 exploración física, 110 cuarto ruido, 110 examen neurológico, 110 hipotensión arterial, 110 nuevo soplo sistólico, 110 signos de insuficiencia cardiaca, 110 taquicardia sinusal y elevación de la presión arterial, 110 trastornos del ritmo cardiaco, 110 interrogatorio, 108-109 dolor, 109 duración, 109 intensidad, 109 irradiación, 109 localización, 109 síntomas asociados, 109 tipo, 109 presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular, 108 radiografía de tórax, 116 escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST (IMSEST), 88-89 tratamiento, 117-123 antagonistas de los canales del calcio, 127 antiarrítmicos, 127 aspirina y terapia antiplaquetaria, 117 características generales de la aspirina, 117c betabloqueadores, 125-126 heparina, 124-125 IECA, 126 morfina, 118 características generales de la morfina, 118c nitroglicerina, 117

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glicerina, 118c terapia de reperfusión, 118-119 angioplastia primaria, 119 cirugía de revascularización coronaria, 124 trombólisis, 120 valoración clínica de la reperfusión, 123 Infarto agudo del miocardio en región posterior, 75-76. Véase también Electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio. trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localización inferior y extensión a la región posterior, 75f Infarto auricular, 76. Véase también Electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio. Infarto del ventrículo derecho, 129-138, 500-503. Véase también Círculo torácico. aspectos clínicos, 130-132 cambios electrocardiográficos, 502 diagnóstico, 133-134 hemodinámica, 134 morfología de la curva de presión auricular, 135c diagnóstico diferencial, 134, 135c electrocardiograma normal de superficie, 502 Erhardt y colaboradores, 501 fisiopatología, 130 Medrano y de Micheli, 502 pronóstico, 137 sensibilidad y especificidad del, 503c tratamiento, 135-137 inotrópicos, 136 líquidos parenterales, 135 reperfusión, 136-137 trastornos del ritmo, 136 Wellens, 502 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA), 410. Véase también Vasodilatadores. Inotrópicos, 398-408 agentes inotrópicos positivos, 397-398, 398c clasificación, 398 fármacos inotrópicos que modulan la actividad enzimática, 398-403 bipiridinas; anrinona y milrinona, 401 glucósidos cardiacos, 398

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Insuficiencia cardiaca crónica, descompen-

Inotrópicos (cont.) fármacos inotrópicos (cont.) protectores de péptidos natriuréticos, 402 moduladores de receptores celulares, 403 agonistas dopaminérgicos, 406 aminas adrenérgicas, 403 moduladores de la sensibilidad miocárdica al calcio, 406-407 levosimendán, 407 Insuficiencia aórtica aguda, 181-185. Véase también Valvulopatias críticas. estudios de gabinete, 182 fisiopatología, 181 interrogatorio y examen físico, 181 tratamiento, 182 Insuficiencia cardiaca (IC), 203-204. Véase también Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24 causas frecuentes de, 15c descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica, 17 fisiopatología y presentación clínica de, 15 tratamiento de la, 17 abordaje general en el, 22 causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda, 23f hipotensión significativa, 22 combinación de terapia farmacológica, 21 terapia diurética, 21 terapia inotrópica positiva, 19-20 dobutamina, 19 levosimendán, 20 milrinona, 19-20 terapia vasodilatadora, 18-19 nitroglicerina, 18 nitroprusiato de sodio (NTP), 18-19 terapia vasopresora, 20-21 noradrenalina, 20 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326328. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. causas, 326 diagnóstico, 327 manifestaciones, 327 clase funcional adaptada a edad pediátrica, 327c tratamiento, 327-328 cardiomiopatías, 328 insuficiencia cardiaca aguda, 328c miocarditis aguda, 328 objetivos, 328

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sación aguda de la, 171. Véase también Insuficiencia cardiaca aguda. causas, 17 diferencias entre la IC aguda, la ICC agudizada y la IC estable, 16c síntomas, 17 Insuficiencia mitral aguda, 163, 185-187. Véase también Valvulopatias críticas. causas, 185 estudios de gabinete, 186 fisiopatología, 185 interrogatorio y examen físico, 186 tratamiento, 186 Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmón, 227 Interpretación de gases arteriales, 594-607 intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia, 601-603 ecuación alveolar del aire, 603 relación ventilación-perfusión, 602c interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base, 594-596 generalidades, 594-595 valores normales de, 596c mecanismos de hipoxemia, 604-606, 605c cortocircuito (shunt), 604 gases en sangre, 605c desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC , 1 y . 0, 604-606 hipoventilación alveolar, 604 trastorno de la difusión, 606 trastornos primarios del equilibrio ácidobase, 596-601 equilibrio ácido-base metabólico, 598599 acidosis metabólica, 599-600 alcalosis metabólica, 601 equilibrio ácido-base respiratorio, 596 acidosis respiratoria, 596-598 alcalosis respiratoria, 598 mecanismos de compensación acidobásicos, 597c Intoxicación por fármacos, 276-288 aspectos generales, 277-278 diagnóstico de intoxicación farmacológica, 277 signos que apoyan el, 277c tratamiento de la intoxicación farmacológica, 278 intoxicación por antiarrítmicos, 285. Véase Antiarrítmicos, intoxicación por.

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Índice alfabetico   

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ secuencia rápida de intubación, 590-592

intoxicación por betabloqueadores, 283. Véase Betabloqueadores, intoxicación por. intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio, 282.Véase Bloqueadores de los canales del calcio, intoxicación por. intoxicación por glucósidos digitálicos, 278-282. Véase Glucósidos digitálicos, intoxicación por. intoxicación por otros fármacos, 285-287 acenocumarina y warfarina, 286 diuréticos, 287 heparina, 287 salicilatos, 285 de uso frecuente en cardiología, 286c Intracavitario, registro, 510-511 Intraesofágica, derivación, 507-510 registro, 509 Intubación endotraqueal, 581-593 complicaciones, 587-588 alteraciones del ritmo cardiaco, 587 avulsión del cartílago aritenoides, 587 estenosis subglótica, 587 frecuentes, 587 fugas en el tubo, 587 infecciones de vías respiratorias inferiores, 588 métodos para confirmar la colocación adecuada del tubo endotraqueal, 587 obstrucción del tubo, 588 contraindicaciones relativas, 588 fundamentos, 581-582 indicaciones, 582 absolutas, 582 relativas, 582 material y método, 582-586 diferencias entre las hojas rectas y las curvas, 583-585 empleo de lidocaína, 580 equipo esencial para el manejo de la vía aérea, 583c fijación del tubo, 586 maniobra de Sellick, 585 observación de los cartílagos aritenoides, 585 otras variedades de hojas curvas y rectas, 585 oxigenación del paciente, 585 selección del tamaño del tubo, 583 técnica de BURP, 585 ubicación correcta del tubo bucotraqueal, 584

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bloqueo neuromuscular, 590-591 agentes relajantes neuromusculares no despolarizantes, 592c consideraciones, 590 contraindicación principal, 590 farmacoterapia, 590 agentes sedantes para inducción, 591c inducción, 590 lidocaína tópica laríngea, 590 vía aérea difícil, 588-589 clasificación de Mallampati, 589f Ipecacuana, jarabe de, 278 Isoproterenol, 427

K

Kussmaul, pulso paradójico de, 256-257 medición del pulso paradójico con esfigmomanómetro, 256c

L

Labetalol, 438 Levosimendán, 20, 407, 430-431. Véase también Inotrópicos. Lidocaína, 7 Lidocaína tópica laríngea, 586 Lyan, derivación de, 507

M

Macintosh, hoja curva de, 583 Magill, hoja recta de, 583 Mallampati, clasificación de, 589f Marcapaso, disfunción de. Véase Disfunción de marcapaso. migratorio, 368 temporal, 312 Medrano, derivaciones abdominales altas o de, 500. Véase también Círculo torácico. Medrano derecha (MD), 500 Medrano epigástrica (ME), 500 Medrano izquierda (MI), 500 Metoprolol, características generales del, 126c Milrinona, 19-20, 670-671 Miocarditis, 270-275 clasificación, 270-271 histopatológica y clínica de la, 273c diagnóstico, 274 estudios paraclínicos, 272-274 ecocardiografía, 273 electrocardiograma, 272 estudio Holter, 272

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ morfina, 472-473

Miocarditis (cont.) estudios clínicos (cont.) exámenes sanguíneos, 272 medicina nuclear, 273 placa de tórax, 272 resonancia magnética, 274 fisiopatología, 271 manifestaciones clínicas, examen físico y evolución, 271-272 tratamiento, 274 Miocarditis aguda, 70 Mioglobina, 56, 114 Mobitz I, BAV de segundo grado, 174 tratamiento, 174 Mobitz II, BAV de segundo grado, 174 tratamiento, 174 Monteplasa, 458 Morfina, 118, 472-473 características generales de la, 118c contraindicaciones, 472 dosis, 473 indicaciones, 472 precauciones, 472 presentación, 473 reacciones adversas, 473 Murphy, ojo de, 585 Músculo papilar, disfunción o rotura, 610 Músculo papilar, rotura del, 140-141. Véase también Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. diagnóstico, 141 fisiopatología, 141 manifestaciones clínicas, 141 tratamiento, 142

nalbufina, 473 Nasogástrica, sonda, 312 Neostigmina, 473-474 contraindicaciones, 474 dosis, 474 indicaciones, 473 precauciones, 474 presentación, 474 reacciones adversas, 474 Nitratos, 97, 413-414. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la; Vasodilatadores. Nitroglicerina, 18, 118c Nitroprusiato de sodio (NTP), 18-19 Nodo sinusal, disfunción del (DNS), 176 Noradrenalina, 20, 427 Norepinefrina, 405

P

Pancuronio, 471 contraindicaciones, 471 dosis, 471 indicaciones, 471 precauciones, 471 presentación, 471 reacciones adversas, 471 Pared libre ventricular, rotura de la, 144145. Véase también Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. diagnóstico, 145-146 fisiopatología, 145 manifestaciones clínicas, 145, 146c N tratamiento, 146 Nalbufina, 473 Paro cardiorrespiratorio, 3. Véase también contraindicaciones, 473 Reanimación cardiopulmodosis, 473 nar. indicaciones, 473 causas, 3 precauciones, 473 tratamiento, 3 presentación, 473 Paro cardiorrespiratorio en pediatría, 320reacciones adversas, 473 324. Véase también Urgencias Naloxona, 473 en cardiología pediátrica. contraindicaciones, 473 etiología, 320 dosis, 473 tratamiento, 321-324 indicaciones, 473 hiperventilación y otras medidas, 324 precauciones, 473 permeabilidad de la vía respiratoria, 321 presentación, 473 trabajo cardiaco, 322 reacciones adversas, 473 etapas iniciales de choque, 322 Narcóticos, 472-473. Véase también Sedantes y frecuencia cardiaca normal según analgésicos. edad, 323c fentanilo, 472 hipovolemia o choque, 322

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Índice alfabetico   

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Printzmetal, angina de. Véase Angina de

reanimación cardiopulmonar en pediatría, 323c trabajo respiratorio, 321 frecuencia respiratoria normal según la edad, 321c intubación endotraqueal en niños, 322c Pausa o paro sinusal, 368 Pedia, arteria, 559. Véase también Punción y catéteres arteriales. Péptidos natriuréticos, protectores de, 402. Véase también Inotrópicos. Pericardiocentesis, 549-554 complicaciones, 553 contraindicaciones, 550 definición, 549 indicaciones, 549-550 pronóstico, 553 técnica, 551-553, 552f Pericarditis, 244-253 aguda, 70 diagnóstico, 245-250 ecocardiografía, 250 electrocardiograma, 247-248 evolución electrocardiográfica en pericarditis aguda, 247 exploración física, 246-247 interrogatorio, 246 laboratorio, 248-249 radiografía de tórax, 249 etiología, 245 incidencia de los diferentes tipos de pericarditis, 245c tratamiento, 250-252 complicaciones, 252 pericardiectomía, 252 pericardiocentesis, 252 factores pronósticos, 248 fármacos, 250-251 aspirina, 250 colchicina, 251 esteroides, 251 ibuprofeno, 250 indometacina, 250 Potasio, ahorradores de, 441-443 complicaciones, 442 contraindicaciones, 442 dosis, 442 efectos colaterales, 442 usos, 441 Prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos, síndrome de. Véase Síndrome de prechoque cardiógeno

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Printzmetal. Propagación de flujo ventricular, estudio Doppler de, 32 Propranolol, 438 Pulmonares, crisis hipertensivas, 330-331. Véase también Urgencias en cardiología pediátrica. etiología, 330 manifestaciones, 330 tratamiento, 331 manejo inicial, 331 Punción y catéteres arteriales, 555-564 acceso, 557-563 arteria radial, 557 posibles complicaciones, 562-563 hemorragia, 563 infección, 563 isquemia, 562 trombosis, 563 prueba de Allen, 557-558 sitios alternativos, 559-560 arteria cubital, 559 arteria femoral, 560 arteria humeral, 559 arteria pedia, 559 arterias humeral y axilar, 559 técnica de punción de la arteria radial, 560-562 canalización de la arteria radial, 562f fijación del catéter arterial, 563f técnica de Seldinger, 562f indicaciones y contraindicaciones, 556

R

Ramiprilo, características generales del, 127c Ramsay, escala de sedación de, 467c Reanimación cardiopulmonar, 3-13 actividad eléctrica sin pulso, 10 asistolia, 10-11 desfibrilación, 5 fármacos, 6-7 antiarrítmicos, 7 otros, 7 vasopresores, 6-7 fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, 7-9 en el medio extrahospitalario, 4-5 activación del sistema médico de urgencia, 4 ingreso al medio hospitalario, 5 reanimación cardiopulmonar precoz, 4-5

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Índice alfabetico

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ indicaciones, 471

Reanimación cardiopulmonar (cont.) traslado inmediato a un medio hospitalario, 5 en el medio hospitalario, 5 paro cardiorrespiratorio, 3 Reanimación cardiopulmonar precoz, 4. Véase también Reanimación cardiopulmonar. circulación, 4 desfibrilación temprana, 4 permeabilización de la vía aérea, 4 ventilación con presión positiva, 4 Reentrada AV, taquicardia por, 372 Relajación ventricular, 27 Relajantes musculares, 468-472. Véase también Sedantes y analgésicos. atracurio, 470 cisatracurio, 470-471 pancuronio, 471 rocuronio, 471 succinilcolina, 468-469 vecuronio, 471-472 Reperfusión, arritmias por, 176. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 176 Repolarización precoz benigna, 68 Repolarización varonil, patrón normal de, 70 Reteplasa (rPA), 457 características generales de la, 122c Revascularización coronaria, cirugía de, 163 Revertidores, 473-475. Véase también Sedantes y analgésicos. flumacenilo, 474 naloxona, 473 neostigmina, 473 Riesgo en los síndromes coronarios agudos, estratificación del. Véase Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. Ritmo de escape idioventricular, 375-376 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA), 169. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 169 Ritmo nodal acelerado (RNA), 172. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 173 Rocuronio, 471 contraindicaciones, 471 dosis, 471

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precauciones, 471 presentación, 471 reacciones adversas, 471 Rotura septal interventricular, 142-144. Véase también Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. diagnóstico, 143-144 fisiopatología, 143 manifestaciones clínicas, 143 tratamiento, 144

S

Salicilatos, 285 Sedantes y analgésicos, 466-476 analgésicos, 467-468, 475 escala de sedación de Ramsay, 467c hipnóticos, 468 narcóticos, 472 relajantes musculares, 468 revertidores, 473 Seldinger, técnica de, 562f Sellick, maniobra de, 585 Seno carotídeo, masaje del, 515-517, 516f compresión, 516 estimulación del reflejo nauseoso, 516 maniobra de Valsalva, 516 posición de Trendelenburg, 517 reflejo del buzo, 517 tos, 517 Síncope, evaluación del. Véase Evaluación del síncope. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos, 148-154 definición del estado de “prechoque” cardiógeno, 149 diagnóstico, 151-152 etiología, 151 fisiopatología, 150 incidencia y pronóstico del síndrome de “prechoque” cardiógeno, 150-151 tratamiento, 152 definición temprana de la anatomía coronaria, 153 realización de una revascularización temprana, 153-154 uso de maniobras de reanimación inmediatas, 152-153 Síndromes aórticos agudos, 231-242 disección aórtica, 232-238. Véase Aórtica, disección.

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Índice alfabetico   

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ flujo transtricuspídeo, 258

hematoma intramural, 238-240. Véase Hematoma intramural. úlceras aórticas, 241-242. Véase Úlceras aórticas. Sinoauriculares, bloqueos, 369 Sinusal, taquicardia, 172. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 172 Sobreanticoagulación, hemorragia por, 196. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. recomendaciones de tratamiento antitrombótico, 196c Sotalol, 285 Starling, ecuación de, 37 Subclavia, vena, 568-570. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 568, 569f canulación, 568-569 abordaje infraclavicular, 569, 570f abordaje supraclavicular o de Yoffa, 568 ventajas y desventajas de la, 570c Succinilcolina, 468-469 contraindicaciones, 469 dosis, 469 indicaciones, 469 precauciones, 469 presentación, 469 reacciones adversas, 4696 Sulfato de magnesio, 7 Supraventricular, taquicardia, por reentrada nodal AV, 372 Swan-Ganz (o de flotación), catéter de, 310

T

Tabique interventricular o pared libre, rotura del, 610 Taponamiento cardiaco (TC), 254-261 causas de, 255c diagnóstico, 255-258 cateterismo cardiaco, 258 clínico, 255-256 pulso paradójico de Kussmaul, 256257 medición del pulso paradójico con esfigmomanómetro, 256c diferencial, 259c ecocardiograma, 257-258 ecocardiografía Doppler, 258 flujo transmitral, 258

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vena hepática, 258 vena pulmonar, 258 hallazgos, 256 electrocardiograma, 257 radiografía de tórax, 257 tratamiento, 258-261 drenaje quirúrgico, 260 médico, 260 pericardiectomía, 260 pericardiocentesis, 260 contraindicación, 260 técnica para realizar la pericardiocentesis, 259f Taquiarritmias, 335-337. Véase también Arritmias. taquicardias de QRS angosto, 335-337 taquicardias de QRS ancho, 337 tratamiento, 338c Taquicardia sinusal, 368 Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), 171-172. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. tratamiento, 171 Taquicardia ventricular (TV), 167-169. Véase también Arritmias en el infarto agudo del miocardio. signos electrocardiográficos que sugieren, 168c tratamiento, 167-169 Taquicardias de QRS ancho, 337 diagnóstico diferencial, 337 causas, 337 tratamiento, 337 Taquicardias de QRS angosto, 335-337 causas, 335 diagnóstico diferencial, 335 manifestaciones, 336 tratamiento, 336-337 adenosina, 336 digoxina IV, 336 marcapaso transesofágico, 336-337 verapamilo, 336 Taquicardias supraventriculares, 370-372. Véase también Arritmias. fibrilación auricular, 371-372 flúter auricular, 371 taquicardia auricular, 370 taquicardia por reentrada AV, 372 taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV, 372 Tedisamilo, 382 Tenecteplasa (TNK), 122, 458

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ criterios para la admisión a la unidad

Terapia eléctrica, 528-536 cardioversión, 529 complicaciones, 536 conceptos físicos, 529 cardioversión, 529 desfibrilación, 529 definición, 528 desfibrilación, 529 desfibriladores, 530 energía inicial, 535 FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversión, 535 situaciones especiales, 535-536 marcapaso definitivo o desfibrilador implantable, 536 medicación transdérmica, 536 mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinámica por taquicardias, 536 terapia eléctrica en niños, 535 tipo de corriente, 531-532 monofásica, 531 bifásica, 531 uso de antiarrítmicos, 532 Tiacidas, 440-441 acción, 441 Tienopiridinas, 99, 446. Véase también Antiplaquetaria, terapia. características farmacológicas de las, 447c TIMI, escala de riesgo, 88-90 para angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, 88c puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI para AI/IMSEST; probabilidad de muerte a 14 días, 89c Tisular, estudio Doppler, 33-34 Torácicos, tubos, 311-312 tratamiento en el servicio de urgencias, 296-297 algoritmo del tratamiento del síncope en el servicio de urgencias, 296f medidas específicas, 296 medidas generales, 296 tratamiento ambulatorio, 297 hipersensibilidad del seno carotídeo, 297 ortostático, 297 situacionales, 297 vasovagal, 297 Traumatismo cardiaco, 262-269 clasificación de, 265c

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de cuidados intensivos, 267268 diagnóstico, 264 ecocardiografía, 265-266 electrocardiograma, 264 enzimas cardiacas, 266 manifestaciones clínicas, 263 pronóstico, 268 tratamiento, 268 Trecetilida, 382 Trendelenburg, posición de, 517 Trombina, inhibidores directos de la, 104. Véase también Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, tratamiento de la. estatinas, 105 inhibidores de la glucoproteína IIb/ IIIa, 104-105 Tromboembolia pulmonar, 71 Trombólisis, 120-122 beneficios, 120 contraindicaciones, 120, 121c indicaciones, 120 selección del agente trombolítico, 121-122 activador del plasminógeno tisular (tPA), 121 características generales del, 121c estreptocinasa, 122 características generales de la, 122c reteplasa, 122 características generales de la, 122c tenecteplasa (TNK), 122 Trombolíticos, 453-465 asociación farmacológica en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, 463-464 clasificación, 454-455 conclusiones, 464 errores en la medicación del fibrinolítico, 458-463 consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico, 461 diferencias entre vaso permeable y reperfusión, 462 dosis muy bajas, 461 dosis muy elevadas, 458-461 limitaciones del tratamiento trombolítico, 461 mecanismos causantes del fracaso en la reperfusión, 462-463 vaso permeable y pronóstico, 462

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ taquicardia sinusal, 517

fibrinolíticos de primera generación. Véase Fibrinolíticos de primera generación. fibrinolíticos de segunda generación. Véase Fibrinolíticos de segunda generación. fibrinolíticos de tercera generación. Véase Fibrinolíticos de tercera generación. propiedades bioquímicas y clínicas de los, 459c Trombosis, 192-193. Véase también Disfunción protésica aguda, causas de disfunción. Troponinas, 87-88 I, 115 T, 115 e I, 56

U

Úlceras aórticas, 241-242. Véase también Síndromes aórticos agudos. diagnóstico, 241 tratamiento, 242 Unión auriculoventricular, taquicardia de la, 373 Urgencias en cardiología pediátrica, 319-344 arritmias. Véase Arritmias. cardiopatías dependientes del conducto arterioso. Véase Conducto arterioso, cardiopatías dependientes del. crisis hipertensivas pulmonares. Véase Pulmonares, crisis hipertensivas. crisis de hipoxia. Véase Hipoxia, crisis de. emergencias hipertensivas. Véase Hipertensivas, emergencias. insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Véase Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatría, 339c paro cardiorrespiratorio en pediatría. Véase Paro cardiorrespiratorio en pediatría. Urocinasa, 456

V

Vagales, maniobras, 514-518 resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia, 517-518 fibrilación y flúter auricular, 517 taquicardia auricular o del nodo AV, 517

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taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico, 517 taquicardia ventricular, 517 tipos de maniobra vagal, 515-517 masaje del seno carotídeo. Véase Seno carotídeo, masaje del. Valsalva, maniobra de, 516-517 fase de inspiración profunda, 516 fase de pospresión, 517 fase de presión, 517 Valvulopatias críticas, 178-187 estenosis aórtica, 179-181 estenosis mitral, 182 insuficiencia aórtica aguda, 181-182 insuficiencia mitral aguda, 185-186 Vasodilatadores, 409-415 calcioantagonistas, 415 hidralacina, 415 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II, 410 bloqueadores del receptor de angiotensina II, 412 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA), 410 nitratos, 413 Vasopresina, 428 Vasopresores, fármacos, 6 Vecuronio, 471-472 contraindicaciones, 472 dosis, 472 indicaciones, 471 precauciones, 472 presentación, 472 reacciones adversas, 472 Ventilación mecánica invasiva, 487-497 consideraciones de la, en cardiópatas, 491497 desventajas del modo controlado, 492 determinación del modo ventilatorio, 492 inconveniente del modo parcial de la ventilación, 495 manejo de la ventilación mecánica en el paciente cardiópata, 496f modos de ventilación espontánea, 495 parámetros de operación del ventilador, 492 programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control-volumen, 494c retiro del ventilador, 495-497

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ vena yugular interna, 571-572

Ventilación mecánica invasiva (cont.) consideración de la, en cardiópatas (cont.) retiro del ventilador (cont.) detección de la disfunción del ventrículo izquierdo, 497 tipos de ventilaciones, 492 interacción cardiopulmonar en la, 488491 clasificación de las enfermedades cardiacas, 488 fórmula de la resistencia al retorno venoso, 489 uso de altos volúmenes pulmonares y PEEP, 490 ventilación con presión positiva en el ventrículo izquierdo, 490 Ventilación con presión positiva, 4 Ventricular, rotura, 163-164 Ventriculares distales, bloqueos, 504. Véase también Círculo torácico. Ventriculares, taquicardias, 373-374 diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos QRS anchos, 374f diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con conducción antidrómica por una vía accesoria, 375f Ventrículo derecho, infarto del. Véase Infarto del ventrículo derecho. Vías venosas centrales, 565-580 anatomía de las, y técnica de canulación, 568-577 vena axilar, 574 vena femoral, 574-575 vena subclavia, 568-570 vena yugular externa, 573

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venas antecubitales, 575-577 complicaciones, 578, 579c consideraciones generales, 567-568 técnica general, 567-568 contraindicaciones, 577-579 generales, 578 según la vía venosa seleccionada, 578 definición, 566 indicaciones, 566 posición óptima de catéteres venosos centrales, 577 fórmulas para calcular la, 577c

W

Wolff-Parkinson-White, síndrome de, 503. Véase también Círculo torácico. localización electrocardiográfica de la zona de preexcitación, 505c

Y

Yugular externa, vena, 573. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 573 canulación, 573 inconvenientes y desventajas, 573 ventajas, 573 Yugular interna, vena, 571-572. Véase también Vías venosas centrales. anatomía, 571 canulación, 571-572 abordaje central o de Daily, 572 técnica anterior (Boulanger o de Mostert), 572, 572f técnica posterior o de Jernigam, o de Brinkman-Cotley, 571, 571f ventajas y desventajas de la, 573c

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