Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

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Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana Especialista de II Grado en Nefrología

La Habana, 2009

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas Alfonzo Guerra, Jorge P. Hipertensión arterial en la atención primaria de salud / Jorge P. Alfonzo Guerra et al.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009. 304 p. : il., tab. WG 340 1. Hipertensión 2. Atención Primaria de Salud I. Pérez Caballero, Manuel Delfín II. Hernández Cueto, Mario de J. III. García Barreto, David

Edición, realización y emplane: Ing. José Quesada Pantoja Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Corrección: Mayra Renté Reyes Fotos: Héctor Sanabria Orta

 Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009  Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2009 ISBN: 978-959-212-530-8

Editorial Ciencias Médicas Calle 23 No. 202 entre N y O, Edificio Soto Vedado, La Habana, Cuba, CP 10400 Teléfono: 832 5338 / 838 3375 E-mail: [email protected]

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A la memoria del profesor Ignacio Macías Castro. A los médicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atención Primaria de nuestro Sistema de Salud y a los hipertensos actuales y futuros que serán los beneficiarios directos de estas recomendaciones.

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Agradecimientos

A los profesores y miembros de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial, que en función de expertos, me acompañan en este proyecto. A los compañeros Reynaldo de la Noval García, Emilio M. Zayas Somoza, Alfredo Dueñas Herrera, David García Barreto, Mario de J. Hernández Cueto y Delfín Pérez Caballero que tuvieron la amabilidad de revisar el manuscrito inicial y brindar justas críticas y sugerencias que permitieron corregir defectos, omisiones y errores de todo tipo para lograr un texto más coherente con nuestros propósitos. Agradecimiento especial para el doctor David García Barreto mi más férreo crítico, que me proporcionó parte de sus amplios conocimientos y experiencias para ser empleados en este libro, parte de los cuales se plasman en capítulos propios y otros, en particular los de tratamiento. A los coautores Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto que compartieron muchas horas en escribir, revisar y modificar varios de los capítulos. A todos los que directa o indirectamente colaboraron en la edición de este libro sobre todo al editor José Quesada Pantoja por las muchas horas de trabajo en la confección del texto final para que este fuera más comprensible y presentable.

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Autor principal

JORGE P. ALFONZO GUERRA Doctor en Medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad de La Habana (1963). Servicio Médico Social en la provincia de Camagüey (1963-1966). Residencia en Medicina Interna en el Hospital General Universitario Joaquín Albarrán (1966-1968). En 1966 integra el grupo fundador del Instituto de Nefrología donde ocupa el cargo de Subdirector Docente desde 1968 hasta el 2003. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente. Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Nefrología. Assistance Etranger de la Faculté Necker Enfants Malades de París, Francia. Professor of Medicine, Faculty of Medicine Black Lion University Hospital, Addis Abeba, Etiopía. Autor y colaborador de ocho libros de la especialidad de nefrología y ciencias afines; ha publicado más de 200 trabajos en revistas nacionales y de otros países. Presidente de la Sociedad Cubana de Nefrología y miembro de numerosas sociedades médicas nacionales y extranjeras. Miembro de Honor de la International Society of Nephrology y de su Comité para el Desarrollo Global de la Nefrología en América Latina. Fue Vicepresidente de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión y Secretario-Tesorero de la Sociedad Latinoamericana de Trasplante de Órganos y Tejidos. Ha tenido múltiples responsabilidades administrativas y de asesoría en el Ministerio de Salud Pública: Secretario del Grupo Nacional de Nefrología, Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial,

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Presidente de la Comisión Asesora del Rector para el Desarrollo de la Nefrología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, Presidente de la Comisión Nacional de Acreditación de Áreas Docentes, Representante en el Consejo de Ayuda Mutua Económica para el Trasplante Renal. También labora en las áreas básicas de interés e investigación: trasplante renal, docencia de posgrado, computación aplicada a la medicina, hipertensión arterial y factores de riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles. Ha impartido, recibido y organizado cursos de posgrado en Cuba y en el extranjero. Le han otorgado varios premios en los Concursos Nacionales del Ministerio de Salud Pública, de la Academia de Ciencias de Cuba y en los Forum de Ciencia y Técnica. Es además tutor de 34 tesis de especialistas y de grado científico. Ha participado como autor principal y colaborador en más de 25 investigaciones en las temáticas de hipertensión, trasplante, docencia, epidemiología y clínica nefrológica.

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Coautores

MANUEL DELFÍN PÉREZ CABALLERO Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular de Medicina Interna del Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Profesor Consultante del Instituto Superior de Ciencisa Médicas de La Habana. Presidente de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Secretario del Consejo Editor de la Revista Cubana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna. Miembro Fundador de la Sociedad Interamericana de Medicina Interna. Profesor de Medicina Interna en la Universidad de Adén, República de Yemen. Ha publicado más de 30 trabajos en revistas nacionales y extranjeras. MARIO DE J. HERNÁNDEZ CUETO Especialista de I Grado en Cirugía. Especialista de I Grado en Administración de Salud. Editor principal de la página de hipertensión arterial del Centro de Información de Ciencias Médicas del Ministerio de Salud Pública. Coautor de los formularios Nacionales de Medicamentos del 2003 y 2006 y del folleto Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento. Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. DAVID GARCÍA BARRETO Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular y Consultante de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente. Fue profesor e investigador del Departamento de Farmacología

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de la Universidad Autónoma de México y del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Maestría en Cardiología de la Universidad Nacional Autónoma de México. Becario de Farmacología de la Organización Mundial de la Salud en Santiago de Chile y de Cardiología Nuclear en Alemania. Editor de la Revista Cubana de Cardiología. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Latina de Cardiología y de la Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas. Ha publicado más de 120 artículos en revistas cubanas y en el extranjero. Es, además, autor y coautor de cuatro libros de la cardiología y farmacología.

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Contenido

Capítulo 1. Introducción / 1 Jorge P. Alfonzo Guerra

Capítulo 2. Historia de la hipertensión / 7 David García Barreto

Datos históricos acerca del aparato circulatorio / 7 Reconocimiento y medida de la presión arterial / 9 Nacimiento del esfigmomanómetro / 11 Hipertensión y procesos patológicos / 12 Esfigmomanómetros / 12 Tratamiento de la hipertensión arterial / 16 Capítulo 3. Definiciones / 21 Jorge P. Alfonzo Guerra

Presión arterial / 21 Variación de las cifras de presión arterial / 22 Hipertensión arterial / 24 Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión / 24 Presión arterial normal en niños y adolescentes / 25 Capítulo 4. Clasificación, síntomas e historia natural de la hipertensión / 29 Jorge P. Alfonzo Guerra

Clasificación / 29 Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica / 29 Estados Unidos y Europa / 30 Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento / 31 Otras nomenclaturas / 31

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Hipertensión sistólica / 31 Hipertensión diastólica / 31 Hipertensión sisto-diastólica / 32 Hipertensión sistólica aislada / 32 Presión de pulso / 32 Prehipertensión / 32 Hipertensión de bata blanca / 32 Hipertensión refractaria o resistente / 32 Hipertensión acelerada o maligna / 32 Hipertensión controlada / 33 Hipotensión ortostática o postural / 33 Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida / 33 Hipertensión arterial secundaria / 33 Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) / 33 Normotenso verdadero / 34 Síntomas / 34 Historia natural / 35 Capítulo 5. Medición de la presión arterial / 37 Jorge P. Alfonzo Guerra

Medición de la presión arterial / 38 Equipos de medición / 38 Técnica para medir la presión arterial / 40 Bases de la técnica / 41 Automedida de la presión arterial / 45 Indicaciones y contraindicaciones / 45 Ventajas y desventajas / 46 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 47 Indicaciones y contraindicaciones / 48 Ventajas y desventajas / 49 Técnica de medida / 51 Ventajas e inconvenientes / 52 Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 53 Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca / 53 Análisis de los cambios de la presión arterial / 53 Análisis de las cargas / 54 Análisis del ciclo circadiano / 54 Análisis de la frecuencia cardiaca / 55 Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial y las cifras en consulta / 55

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Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 55 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños / 57 Capítulo 6. Riesgo de ser hipertenso / 59 Jorge P. Alfonzo Guerra

Técnica de la prueba de frío / 60 Prueba isométrica o del peso sostenido / 60 Técnica de la prueba de peso sostenido / 61 Criterios de positividad de la prueba / 62 Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso / 63 Capítulo 7. Evaluación clínica del paciente hipertenso / 65 Jorge P. Alfonzo Guerra

Objetivos de la evaluación / 65 Historia clínica / 66 Objetivos / 66 Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa secundaria de hipertensión / 67 Esquema de la anamnesis a practicar / 67 El examen físico / 68 Procedimientos diagnósticos / 69 Exámenes de laboratorio / 69 Estudios de imágenes / 72 Despistaje del síndrome metabólico / 73 Prevalencia / 74 Definiciones del síndrome metabólico / 75 OMS (1998) / 76 ATP III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001) / 76 Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina / 76 Federación Internacional de la Diabetes / 77 Clasificación cubana para niños y adolescentes / 77 Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada / 78 Capítulo 8. Fisiopatología de la hipertensión arterial / 81 David García Barreto Predisposición genética de la hipertensión / 81 Evidencia en animales experimentales / 82 Evidencia en humanos / 82 Presión arterial media / 83 Presión pulsátil y rigidez aórtica / 85

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Cambios en la presión arterial / 88 Modulación por barorreceptores / 90 Reflejos auriculares que activan a los riñones / 90 Estrés y presión arterial / 91 Modulación renal de la presión / 93 Control del fluido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina / 95 La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio / 97 Aldosterona / 98 Reducción del número de glomérulos / 99 Sistema renina-angiotensina / 100 Sensibilidad al sodio / 102 Modulación vascular. El endotelio / 103 Obesidad / 105 Tumores suprarrenales. Los incidentalomas / 108 Capítulo 9. Estratificación y valoración del riesgo cardiovascular de la hipertensión / 109 Jorge P. Alfonzo Guerra

Concepto y tipos de factores / 109 Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total / 111 Factores que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso / 112 Factores de riesgo cardiovascular / 113 Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular / 115 Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo y las variaciones de la enfermedad / 117 Presión arterial de mayor riesgo / 120 Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica / 122 Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo de complicaciones vasculares / 122 Conveniencia de “normalizar” la presión arterial / 124 Hipotensión ortostática o postural / 126 Causas / 127 Diagnóstico / 127 Tratamiento / 128 Capítulo 10. Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial. Factores de riesgo modificables / 129 Jorge P. Alfonzo Guerra

Daño en órgano / 129 Presencia de lesión en órganos diana / 130 Daño en órgano establecido / 130

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Lesiones en el fondo de ojo / 131 Hipertrofia del ventrículo izquierdo / 131 Lesiones de aterosclerosis / 131 Daño renal / 132 Disfunción endotelial / 132 Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos / 132 Factores de riesgos no modificables / 132 Factores de riesgos modificables / 134 Diabetes mellitus / 134 Dislipidemia / 135 Tabaquismo / 137 Obesidad / 138 Sedentarismo / 138 Capítulo 11. Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 141 Jorge P. Alfonzo Guerra

Guías y normas terapéuticas / 141 Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 143 Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos / 145 Capítulo 12. Generalidades del tratamiento de la hipertensión arterial / 147 Jorge P. Alfonzo Guerra

¿A quién y cuándo tratar? / 148 Inicio del tratamiento / 149 ¿Cómo tratar a los prehipertensos? / 149 Vigilancia de la hipertensión arterial / 149 Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial / 150 Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo? / 151 Remisión del paciente a un especialista / 152 Capítulo 13. Modificación del estilo de vida, medidas generales o tratamiento no farmacológico / 153 Jorge P. Alfonzo Guerra

Aceptación de la enfermedad por parte del paciente / 154 Análisis de las dificultades de los médicos y enfermeras para desarrollar la educación del paciente hipertenso / 155 Recomendaciones generales para el cambio de estilo de vida / 155 Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad / 155 Índice de masa corporal o índice de Quetelet / 157 Circunferencia de la cintura / 158 Índice nariz-ombligo / 160

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Modificaciones dietéticas / 161 Beneficios de la reducción de peso en el hipertenso / 161 Incremento de la actividad física / 162 Ejercicios que se pueden realizar / 164 La caminata / 164 Calistenia / 165 Relación sexual e hipertensión / 165 Beneficios del ejercicio físico sistemático / 165 Reducción del consumo de sal / 166 Beneficios de la reducción moderada de sodio / 167 Alimentos con alto contenido en sodio / 168 Alimentos que contienen poco o nada de sodio / 169 Suplemento de potasio / 169 Suplemento de calcio y magnesio / 170 Evitar o disminuir la ingestión de alcohol / 170 Eliminar la adicción o el hábito de fumar / 171 Capítulo 14. Tratamiento farmacológico / 177 Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto

Ensayos clínicos controlados / 177 Principios generales del tratamiento farmacológico / 180 Prescripción del tratamiento farmacológico ¿quién y cuándo? / 181 Indicación de acuerdo con la causa / 182 Contraindicaciones / 182 Medicamentos de inicio / 183 Resistencia al tratamiento / 183 Elección de un segundo o tercer medicamento / 190 Interacciones con otros medicamentos y aspectos farmacocinéticos de interés / 191 Tolerancia y síndrome de supresión / 191 Clasificación de los fármacos antihipertensivos / 194 Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento / 198 Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr no olvidar tomar los medicamentos? / 198 La automedicación, ¿es conveniente? / 199 Capítulo 15. Principales fármacos antihipertensivos / 201 Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto

Diuréticos / 201 Mecanismo de acción / 201

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Efectividad de los diuréticos como monoterapia / 202 Efectos secundarios / 202 Diuréticos más utilizados / 203 Bloqueadores de los canales del calcio / 204 Mecanismos de acción / 205 Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial / 206 Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio / 206 Betabloqueadores / 207 Mecanismo de acción / 207 Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial / 208 Betabloqueadores más usados / 209 Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones / 209 Medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina / 210 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / 210 Característica farmacológica / 211 Mecanismo de acción / 211 Efectos adversos / 214 Drogas que interactúan / 215 Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II / 215 Antiadrenérgicos / 216 Metildopa y clonidina / 216 Reserpina / 217 Hidralacina y minoxidil / 217 Nuevas clases de antihipertensivos / 218 Antagónicos de la endotelina / 218 Inhibidores de la renina / 218 Inhibidores de la vasopeptidasa / 219 Terapia génica / 219 Tranquilizantes y ansiolíticos para tratar la hipertensión / 219 Tratamiento de la hipertensión arterial / 220 Capítulo 16. La hipertensión asociada a otras afecciones. Comorbilidad del hipertenso / 221 Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra

Diabetes mellitus / 221 Tratamiento / 224 Enfermedades del corazón / 227 Cardiopatía isquémica / 228 Hipertrofia ventricular izquierda / 229 Insuficiencia cardiaca / 230

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Enfermedad renal crónica / 231 Enfermedad cerebrovascular / 235 Obesidad y sobrepeso / 237 Dislipidemias / 240 Capítulo 17. Hipertensión en grupos especiales / 243 Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra

Hipertensión en niños y adolescentes / 243 Cuidados al medir la presión arterial / 244 Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial / 244 Evaluación clínica de la hipertensión arterial / 245 Conducta terapéutica en la hipertensión arterial / 246 Hipertensión en la raza negra / 247 Tratamiento / 249 Hipertensión en mujeres / 249 Hipertensión secundaria / 250 Tratamiento / 251 Hipertensión y embarazo / 252 Tratamiento de la hipertensión crónica / 253 Hipertensión en la tercera edad / 254 Tratamiento / 257 Hipertensión arterial y diabetes mellitus / 258 Tratamiento / 258 Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica / 259 Tratamiento / 259 Hipertensión arterial y dislipidemias / 260 Tratamiento / 260 Recomendaciones para reducir el colesterol / 261 Drogas de elección que reducen el colesterol / 262 Hipertensión perioperatoria / 262 Tratamiento / 263 Crisis hipertensivas / 265 Urgencias hipertensivas / 265 Emergencia hipertensiva / 266 Capítulo 18. Hipertensión arterial secundaria / 269 Jorge P. Alfonzo Guerra y Delfín Pérez Caballero

Hipertensión vasculorrenal / 269 Prevalencia y causas / 269 Síntomas y signos clínicos / 270 Estudios para el diagnóstico / 271 Tratamiento / 272

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Aldosteronismo primario / 274 Diagnóstico / 275 Tratamiento / 276 Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma / 277 Presentación clínica / 277 Diagnóstico / 278 Tratamiento / 278 Coartación de la aorta / 280 Manifestaciones clínicas / 280 Tratamiento / 281 Glosario / 283 Bibliografía / 297

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Capítulo

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Introducción Jorge P. Alfonzo Guerra

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los adultos de los países industrializados y con más desarrollo económico, aunque también existe en muchos de los países en vías de desarrollo. Las enfermedades cardiovasculares se presentan en diversas formas clínicas y resultan uno de los factores predisponentes más importantes de aparición temprana, cuya gravedad afecta directamente la morbilidad y mortalidad de los pacientes. La hipertensión arterial es la más común de las afecciones de la salud de los individuos adultos en las poblaciones en todo el mundo. En el 2002 se reportó que a nivel mundial aproximadamente el 26,4 % de las personas padecían de hipertensión arterial y se espera que se incremente hasta el 29,2 % para el 2025. Ella representa por sí misma una enfermedad y también un importante factor de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles que causan daño vascular: hipertrofia ventricular izquierda, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crónica y sobrepeso-obesidad, con las cuales comparte un basamento fisiopatológico común, expresado en cambios funcionales y morfológicos del endotelio vascular (disfunción endotelial) y conducen a un fin común: la aterosclerosis. Para llegar a los conocimientos actuales acerca de la hipertensión arterial hubo que esperar varios siglos y vencer no pocas incomprensiones y falsas ideas de las funciones del aparato circulatorio. Inicialmente el corazón se consideró como “órgano príncipe”, “imagen de los sentimientos y las emociones”, “centro conservador de la vida cósmica” o simplemente “el emblema del amor sagrado”, este último concepto, muy arraigado en nuestros días. No es rara la expresión: “Te amo con todo mi corazón”. Podemos preguntarnos, por qué no “te amo con todos mis riñones” y que, además, tenemos dos. En realidad el corazón no es más que una víscera muscular hueca cuya función es bombear sangre al resto del organismo.

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No fue hasta el siglo XVII en que Stephen Hales registró la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias (presión arterial) y venas, en un experimento clásico realizado en un caballo viejo. Otros grandes hitos en la historia fueron la creación del primer esfigmomanómetro por Escisión Riva Rocci (1863-1937), el registro de las primeras cifras de presión arterial por Allbutt (1816-1890) en Inglaterra, denominada hiperpiesia y la combinación del método auscultatorio del estetoscopio de Laennec con el esfigmomanómetro de Riva Rocci por Nikolai Korotkoff (1874-1920) fue el comienzo de la medición de las dos presiones: sistólica y diastólica. La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, fue establecida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demostraron que mientras más elevada es la presión arterial, se presentan mayores complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades de origen vascular. Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son en la actualidad las principales causas de muerte en el mundo y, según la predicción de la OMS, para el 2030 se mantendrán ocupando la primera y segunda posición sobre el resto de las causas; ellas han desplazado a las enfermedades infecciosas como principal causa de muerte en casi todos los países. La relación entre presión arterial y riesgo de eventos relacionados con las enfermedades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. La OMS estima que el 50 % de las muertes por enfermedad cardiaca isquémica y el 75 % de los ictus (enfermedades cerebrovasculares) se deben a la elevación de la presión arterial. Laxes y colaboradores en el 2006 publicaron que aproximadamente 7,1 millones de muertes por año son consecuencia de la hipertensión arterial por un mal manejo en el control de las cifras de presión arterial. El vertiginoso aumento de los pacientes con hipertensión arterial se debe al envejecimiento de la población, pues se han reducido los fallecimientos por causas infecciosas, mejor control del resto de las enfermedades crónicas no trasmisibles como la diabetes mellitus y, probablemente, por el incremento del sobrepeso y la obesidad, que muestran las poblaciones de nuestro planeta. La población cubana no está ajena a este fenómeno, pues se muestra una tendencia al envejecimiento y al incremento de la esperanza de vida (tablas1.1 y 1.2). La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. Los casos en que puede encontrarse una causa determinada se clasifican como hipertensión secundaria, que representa en los adultos del 5-10 % de los casos (la hipertensión por causas renales es la más frecuentes) y algo superior en niños y adolescentes.

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Tabla 1.1. Población igual o mayor a 60 años Población total

11 239 128 (5 626 874 hombres y 5 612 254 mujeres)

60-69 años

966,625 (8,60 %)

70-79 años

558,839 (4,97 %)

80 o más años

297,605 (2,64 %)

Población igual o mayor de 60 años

1 823,069 (16,2 %)

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2007.

Tabla 1.2. Esperanza de vida (años) en la población cubana en cuatro periodos Periodo

Ambos sexos

Hombres

Mujeres

1952-1954

62,29

60,22

64,11

1969-1971

70,04

68,55

71,85

2001-2003

77,00

75,13

78,97

2005-2007

77,97

76,00

80,02

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.

Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presión aterial mayor o igual a140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos, por lo que conjuntamente con la obesidad han sido catalogadas por la OMS como pandemias del siglo XXI. En Cuba, a finales del 2004, estaban dispensarizadas como hipertensas 2 135 496 personas (23,9 % de la población adulta mayor de 15 años), con un subregistro aproximado del 10 % de individuos hipertensos sin diagnosticar. La prevalencia de pacientes hipertensos dispensarizados por el Sistema de Atención Primaria en el 2006 fue de 2 211 780 (24,3 % de la población adulta mayor de 15 años o 196 hipertensos por millón de población) con presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg. Más de 2 millones de cubanos padecen esta enfermedad actualmente; Ciudad de La Habana resultó ser una de las provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 hipertensos por millón de población (tabla 1.3). La hipertensión arterial en niños y adolescentes no es un problema clínico raro, aunque es menos frecuente que en los adultos no por ello deja de constituir una situación de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de la vida, pues su evolución puede ser fatal en el curso de los años, su prevalencia varía con la edad: 5-7 % en niños y cifras superiores al 10 % en adolescentes.

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Tabla 1.3. Detección de hipertensos en población de 15 años y más Años

Número de dispensarizados

Porcentaje de población

1997

862 303

10,0

1998

1 085 595

12,5

1999

1 427 829

16,5

2000

1 740 303

20,0

2001

1 894 796

21,7

2002

1 997 236

22,4

2003

2 099 327

23,5

2004

2 135 496

23,9

2005

2 181 337

24,0

2006

2 211 780

24,3

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.

En los últimos años existe una marcada tendencia a considerar categorías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial e incluso la presión arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la severidad de las cifras de presión; presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas de la sangre y la obesidad, y la presencia o ausencia de daño en órgano diana. Esta tendencia pudiera cambiar el paradigma de definición y tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana. El incremento en las cifras de presión arterial de solo 3-4 mmHg podría catalogarse sin significación clínica, sin embargo, extensos estudios poblacionales muestran, sin lugar a dudas, la importancia pronóstica de estos pequeños cambios. Un adecuado control de la presión arterial es directamente proporcional a la reducción de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, disminuyen la incidencia de infarto cerebral en el 35-40 %, la cardiopatía isquémica en el 20-25 % y la insuficiencia cardiaca en más del 50 %. Lo contrario también es cierto, ejemplo de ello es un reciente estudio de metaanálisis que incluyó más de 1 millón de personas, y sugiere que un aumento de la presión diastólica de 3-4 mmHg aumenta en el 20 % la mortalidad por enfermedad cerebrovascular y en el 12 % por enfermedad isquémica cardiaca en pacientes diabéticos, obesos o con alteraciones de los lípidos sanguíneos.

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La buena noticia es que la hipertensión en unión con el sobrepeso-obesidad son las causas más comunes y potencialmente reversibles y factibles de control, entre todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares. Hay múltiples evidencias que muestran, sin error posible, que la disminución de las cifras de presión arterial reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La modificación del estilo de vida para el tratamiento de la hipertensión arterial es conocida también como medidas generales o tratamiento sin medicamentos o no farmacológico, su propósito fundamental es la reducción de la presión arterial y prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras. Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevensión diagnóstico y tratamiento, como indicaciones primordiales para la prevención de la hipertensión y a la vez como acciones a tener en cuenta en todo paciente con esta enfermedad ya diagnosticado y tratado, por lo que toda persona con hipertensión o con riesgo de padecerla, debe mejorar sus hábitos de vida, independientemente de que esté recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos para el control de la hipertensión o de los factores de riesgo cardiovascular solo actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos capaces por sí mismos de favorecer el desarrollo de la hipertensión. La modificación de estilos de vida reduce la presión arterial, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Las opciones terapéuticas medicamentosas para el control de la hipertensión son seguras, efectivas, económicas y asequibles a todos los niveles, pero a pesar de ello su control efectivo y mantenido solo se ha logrado en menos del 30 % del total de los pacientes tratados en casi la totalidad de los países que tienen programas para estos efectos, con campañas y estrategias de pesquisaje y tratamiento poblacionales que sistemáticamente vienen realizando. No es raro que desde hace algunos años la Liga Mundial de Hipertensión esté realizando un llamamiento mundial a toda la población, como un grito de atención ante el peligro de la hipertensión como factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales, en el Día Mundial de la Hipertensión que se celebra todos los años en el mes de mayo, en nuestro país esta celebración la dirige el Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio de Salud Pública y la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Este libro está dirigido, en primer lugar, a los médicos de atención primaria, a las enfermeras que trabajan muy estrechamente con ellos, a especialistas y licenciados que de una u otra forma tienen entre sus responsabilidades atender a los pacientes hipertensos. No pretendemos que sea un tratado exhaustivo

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del tema, de seguro tendrá debilidades y fortalezas, aunque será de utilidad para todos aquellos que lo lean. El lenguaje directo, claro con que se escribió, permite que la población general y en particular los hipertensos o los que están en riesgo de serlo puedan apropiarse de conocimientos básicos de gran utilidad para tener un control adecuado de su presión arterial y tener más y mejor calidad de vida. Al final, podría hacerse la siguiente pregunta: ¿Soy hipertenso? Mídase la presión arterial para conocerlo.

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Capítulo

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Historia de la hipertensión David García Barreto

La historia de la presión arterial comienza cuando alguien abandona el concepto del corazón como centro de las emociones y lo concibe como una bomba impelente de sangre. Para llegar al concepto de hipertensión fue necesario que se tomara conciencia de que la presión arterial es una variable, como la respiración, la frecuencia cardiaca o la temperatura, que algunas personas tienen la presión más elevada que otras y que mientras más elevada mayor es el riesgo de enfermar o morir. Para que esto se supiera hubo que inventar un aparato para medirla. A partir de ahí surgieron nuevos problemas o incógnitas, algunas resueltas, otras, en su mayoría, aún no lo están, de manera que, como sucede con la historia. hay que narrarla por etapas y dejar el futuro y gran parte del presente para los que vienen.

Datos históricos acerca del aparato circulatorio La observación científica de que existe un líquido que llamamos sangre y que este circula por arterias se debe a Galeno en el siglo II. Este médico griego, que vivió en Roma, afirmó que la sangre se formaba en el hígado y pasaba al ventrículo derecho del corazón tras la diástole; el aire de los pulmones llegaba al ventrículo izquierdo por la vena pulmonar, durante la sístole la sangre pasaba por comunicaciones interventriculares al ventrículo izquierdo que la enviaba a los pulmones por la arteria pulmonar, en el ventrículo izquierdo se formaba “el espíritu vital” por la unión de la sangre y el aire, irrigaba, por medio de las arterias, todo el cuerpo. Este concepto y el de los cuatro humores: el sanguíneo, el flemoso, el biliar amarillo y el biliar negro, influenciaron la ciencia de la época y la de la naciente Edad Media. Si bien actualmente muchos de los conceptos galénicos suenan primitivos, él fue quien introdujo el concepto de sangre, circulación arterial, oxigenación pulmonar y bombeo cardiaco.

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En el siglo XIII la medicina árabe seguía desarrollándose, Ibn an-Nanfis, describió la circulación pulmonar negando el concepto de la comunicación entre los dos ventrículos. En el siglo XVI Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatomía en Lovaina a la edad de 18 años, médico de Carlos I y de Felipe II de España, tal vez influenciado por las ideas árabes sobre la circulación que llegaban a la Península Ibérica, rebatió a Galeno y publicó en 1543 De Corporis Humani Fabrica, un libro detalladamente ilustrado que corregía muchos de los errores de Galeno sin explicaciones textuales. Excepto la omisión de los capilares que unen las arterias y las venas, el concepto anatómico que tardó casi un siglo en reconocerse, se ajusta a la mayor realidad. El abogado y teólogo español Miguel Servet (1511-1553) que había sido discípulo de Vesalio, publicó un libro de teología en el que escribió: “La unión entre las cavidades del corazón no se establece a través del tabique central del corazón, sino que un camino maravilloso conduce la sangre que corre, dando un largo rodeo desde la derecha del corazón hasta el pulmón, donde es sometida a su acción y se hace roja en el momento de la dilatación (diástole), llegando a la cavidad del corazón”. Esta corroboración de Vesalio y otras ideas expuestas en dos libros, le valieron la persecución implacable de Calvino que logró encarcelarlo y quemarlo en la hoguera junto a todos sus escritos. No obstante, estas ideas prendieron y Realdo Colombo (1505-1559) y Andrea Cisalpino (1529-1603) en Padua, corroboraron lo que decía Servet. El punto culminante de la investigación de la anatomía circulatoria lo hizo William Harvey (1578-1657), quien estudió en Cambridge y de allí se trasladó a Padua, que era el centro del conocimiento anatómico del renacimiento. Al regresar a Londres publicó el libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordes et Sanguinis in Animalibus, que es en la actualidad un dechado de claridad y precisión. Harvey no solo estableció conceptos claros de anatomía sino también hizo estudios de función. Así comprobó que el corazón actuaba como una bomba que se contrae en sístole y que la sangre, desde el ventrículo derecho, llega a los pulmones por la arteria pulmonar, mientras que, también en sístole, el ventrículo izquierdo la envía a través de la aorta al resto del organismo. Introdujo el concepto de que las aurículas no son reservorios pasivos y se contraen en fase con los ventrículos. Confirmó la ausencia de agujeros entre los ventrículos y que la sangre circula siguiendo un circuito cerrado. Solo le faltó mencionar los capilares que no fueron descritos hasta que se descubrió el microscopio, aunque aceptó que había una forma de comunicación entre arterias y venas. Marcelo Malpighi (1628-1694), graduado en la Universidad de Bolonia y catedrático de la Universidad de Pisa, valiéndose del microscopio descubrió los capilares que unían las arterias pulmonares con las venas, los alvéolos pul-

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monares y estudió la piel y el hígado, en lo que atañe a la hipertensión, descrita mucho después, descubrió la unidad funcional del riñón: el glomérulo, que lleva su nombre y que en la actualidad se reconoce como punto de inicio de la hipertensión en muchos casos. Malpighi fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre y planteó que eran los que le daban su color. Hizo estudios sobre la digestión, la nutrición y las glándulas de secreción interna en animales de experimentación, especialmente en ranas que, por ser anfibios no necesitaban mucha oxigenación ni temperatura. Estudió también el desarrollo del gusano de seda importado de China por Marco Polo y sentó las primeras bases para la teoría celular de los seres vivos.

Reconocimiento y medida de la presión arterial El reconocimiento y medida de la presión arterial lo inicia el reverendo Stephen Hales (1677-1761), un vicario graduado de Cambridge, que además de teología estudió ciencias, especialmente botánica y química. Hales se pasó muchos años tratando de medir la presión hasta que después de ligar la arteria crural de un caballo viejo, le introdujo en esta arteria un tubo de cobre en forma de pipa, en el otro extremo colocó un tubo de cristal vertical de 9 pies de largo y 1/6 de pulgada de diámetro, desató la ligadura dejando pasar la sangre que según él subió 8 pies y 3 pulgadas. De acuerdo con el diámetro del tubo y a la altura de la columna, se puede calcular que el caballo tendría unos 190 mmHg de presión sistólica, que es semejante a la que se encuentra con manómetros más actualizados en un caballo que forcejea. Con el mismo método el vicario Hayes midió la presión venosa en la yugular del caballo obteniendo una elevación de la sangre de 12 pulgadas en reposo y de 52 pulgadas en excitación. Además, calculó el gasto cardiaco (volumen de sangre que expulsa el ventrículo en 1 min) así como la velocidad y la resistencia al flujo de sangre en los vasos. También hizo moldes del ventrículo izquierdo del corazón con el método de Leonardo da Vinci de inyectar cera en las cavidades de cadáveres para medir la capacidad de estos ventrículos de acuerdo con el volumen de los moldes. Planteó que la frecuencia del pulso era más rápida en animales pequeños que en los grandes y que la presión arterial era proporcional al tamaño del animal. No solo hizo experimentos en animales: estudió el movimiento de la savia de las plantas, entre ellos la velocidad y cantidad de vapor de agua que estas emiten, la presión y la dirección en que corre y muchas otras. A partir de estos conocimientos diseñó y construyó un ventilador con un órgano pequeño modificado que podía renovar el aire en barcos, graneros, prisiones y otros lugares de hacinamiento. Escribió varios libros, en el segundo de ellos publicado en 1733

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y llamado Haemastics que puede traducirse como Hemostática, se constan sus trabajos sobre la mecánica de la circulación y describe en detalle el método que empleó para medir la presión arterial. A principios del siglo XIX, Jean Marie Poiseuille (1799-1869), conocido por sus estudios del flujo de fluidos introdujo la unidad de medida de presión arterial en milímetros de mercurio (mmHg), también concibió el empleo de un tubo corto con mercurio en vez del tubo largo de Hales y la conexión con la arteria se hacía con una cánula rellena de carbonato de potasio para evitar la coagulación. Karl Ludwig (1816-1895), considerado el padre de la fisiología renal moderna, se rodeo de un grupo de investigadores en el Instituto de Fisiología de Leipzig, entre ellos, Otto Frank (1865-1944) creador del modelo Windkessel así como de leyes de la contracción cardiaca y de la hemodinámica cardiovascular. Ludwig ideó un manómetro de mercurio en forma de U que adaptó a un quimógrafo o cilindro rotante recubierto por un papel ahumado en el que grabó las oscilaciones de la presión arterial (figura 2.1). En el Instituto se estudió por primera vez el corazón aislado de rana, que sirvió de base para determinar la influencia de la presión de llenado en la amplitud de contracción, se descubrió la ley del todo o nada del corazón, el periodo refractario de las fibras, la influencia del metabolismo oxidativo en la contracción cardiaca y la transmisión nerviosa parasimpática por la acetilcolina descubierta por Otto Loewi.

Figura 2.1 Quimógrafo de Ludwig con esfigmomanómetro constituido por un tubo de vidrio en forma de U lleno de mercurio.

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En su tesis de graduación, Ludwig enunció el principio de ultrafiltración glomerular, así como la diferencia entre la presión hidrostática y la oncótica de la sangre en los capilares pulmonares. Por el Instituto también pasaron Luigi Luciani, Ivan Petrovitsch Pavlov, Sydney, Ringer y muchos otros creadores científicos que abarcaron un gran número de campos. El problema fundamental fue la invasividad de los registros con todos los aparatos descubiertos hasta ese momento, era necesario introducir una cánula o tubo en la arteria, lo que lo hacía de escasa utilidad para medidas seriadas en el humano.

Nacimiento del esfigmomanómetro Karl von Vierordt (1818-1884) planteó en 1855 que se podía calcular la presión necesaria para obstruir desde el exterior una arteria. Un año antes había creado el esfigmógrafo que trasmitía el movimiento del pulso desde una palanca muy larga hasta un quimógrafo con papel ahumado. Si bien no tuvo éxito con su equipo, logró dejar la idea del registro no invasivo calculando la presión necesaria para obliterar la arteria, que fue la base de todos los aparatos que hoy empleamos para medir la presión arterial. Vierordt ideó un método exacto para contar glóbulos rojos y también inventó el hemotacómetro que medía la velocidad de la sangre. Usando como medio de registro el quimógrafo de Ludwig en Francia, Etienne Jules Marey (1830-1904), inventor de la cámara de cine, registró el pulso y la presión sistólica con un ingenioso aparato basado en un tamborcito o cilindro hueco cubierto en un extremo por una delgada membrana de hule. El pequeño tambor tenía una entrada por la cual pasaba aire o líquido a presión y hacía oscilar la membrana. El equipo recibió el nombre de esfigmómetro de Marey y fue empleado durante años por los investigadores de su época. Valiéndose de la observación clínica detallada y del hallazgo del microscopio, Richard Bright (1789-1858) describió una enfermedad renal crónica: la pielonefritis crónica, enfermedad que lleva su nombre, capaz de causar hipertrofia cardiaca. En las décadas de los 60 y 70 del siglo XIX empleando el esfigmómetro de Marey, Ludwig Traube (1818-1856) y antes que él William Senhouse Kirkes (1822-1864), describieron la relación entre el riñón, el corazón y la apoplejía, esta última la atribuyeron a la ruptura de pequeños vasos cerebrales. Kirkes se hacía las siguientes preguntas: “¿Qué relación guardan las enfermedades del riñón, del corazón y de las arterias entre sí? ¿Qué comparten que causan la apoplejía?”. Y se respondía: “… Creo que la afección de los riñones es la causa primaria, ellas tienen entre sus más frecuentes y permanentes acompañantes a la hipertrofia

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del ventrículo izquierdo … de las varias explicaciones de este hecho patológico, la más probable quizás, es aquella que se refiere a la sangre alterada en su constitución … la manera de moverse con menos facilidad por los capilares sistémicos y por tanto requerir una mayor presión y, consecutivamente, un incremento del crecimiento del ventrículo izquierdo para efectuar su transmisión”. Unos años después, Akhbar Mahomed (1849-1884) y Clifford Allbutt (1816-1890) en Inglaterra le llamaron a esa “mayor presión” mencionada por Kirkes: hiperpiesia. Finalmente en 1889, Huchard introdujo el término hipertensión.

Hipertensión y procesos patológicos Todos estos investigadores clínicos llegan al concepto de hipertensión como manifestación de un proceso patológico primario definido, es decir, la hipertensión es el resultado de una enfermedad, generalmente renal, que causa el trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apoplejía. Este concepto se mantuvo hasta la década de los 30 del siglo XX. Con el tiempo la facilidad de registrar la presión arterial elevada y a que en la mayoría de los hipertensos es muy difícil encontrar la causa que eleva las cifras de presión, ocasionó que se creara el concepto de hipertensión esencial, idiopática o primaria. En 1989 Tiegersted y Bergman inyectaron un extracto de riñón en animales experimentales, encontrando que se elevaba la presión arterial. En 1934 Harry Goldblatt, un norteamericano graduado en la Universidad de McGill en Montreal, reportó el primer experimento para provocar hipertensión en un animal experimental. Este investigador, mediante una pinza de plata de su propio diseño, provocaba una estenosis a voluntad desde el exterior en una arteria renal (la arteria que sale de la aorta y lleva la sangre a los riñones del animal). Con esta maniobra la presión arterial se elevaba momentáneamente, pero si extirpaba el riñón sin estenosis o provocaba una estenosis de ambas arterias renales, el aumento de presión era duradero, demostrando así que había una sustancia que se liberaba por los riñones como consecuencia de la isquemia y que era la causante de la hipertensión. Estos experimentos en animales, precedidos por los hechos en corazones aislados de rana en el Instituto de Fisiología de Leipzig, fueron las principales investigaciones de la hipertensión experimental hasta ese momento.

Esfigmomanómetros El médico austriaco Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905) nacido en Praga, pero que estudió y vivió en Austria, diseñó el primer esfigmomanómetro de mercurio para la medida no invasiva de la presión arterial.

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Diseñó tres modelos de esfigmomanómetros, aunque el más útil fue el que tenía una columna de mercurio y consistía en una bolsa de agua conectada a un manómetro, el manómetro servía para medir la presión necesaria para obliterar el pulso arterial. La palpación del pulso radial permitía establecer cuándo dejaba de pasar la sangre y así se medía por palpación del pulso la presión sistólica. Los médicos de la época consideraron ineficiente e inexacto el aparato de von Basch y su uso no trascendió, pero sin dudas fue el precursor inmediato del que diseñó Riva Rocci en Italia en 1896 y que, en definitiva, sigue siendo el más exacto de los esfigmomanómetros externos. A von Basch también se le atribuye haber ideado un esfigmomanómetro de resorte que fue el precursor del actual equipo aneroide (figura 2.2).

Figura 2.2 Esfigmomanómetro de resorte de von Basch.

Escipione Riva Rocci (1863-1937) fue un internista, patólogo y pediatra italiano que trabajó durante 10 años como asistente de Carlo Forlanini en la Universidad de Turín. Forlanini había ideado el neumotórax artificial para tratar la tuberculosis pulmonar. De Turín continuó con su maestro a Padua. Su contribución fundamental fue el esfigmomanómetro de mercurio que salió a la luz en 1896 (figura 2.3) muy parecido al que actualmente se emplea (figura 2.4). Tenía un brazalete elástico que se colocaba alrededor del brazo y una pera de goma que servía para inflarlo y comprimir la arteria humeral y un manómetro de cristal lleno de mercurio para medir la presión del manguito. Cuando dejaba

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de palparse el pulso radial, la presión de la columna correspondía a la presión arterial sistólica. La gran diferencia con el esfigmomanómetro actual es que este tiene una pequeña válvula que deja pasar más o menos aire, permitiendo así medir cuando gradualmente se desinfla y se descomprime la arteria.

Figura 2.3 Esfigmomanómetro de Riva Rocci (1896).

Figura 2.4 Esfigmomanómetro de mercurio para registro externo, en la actualidad.

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A pesar de su exactitud, pequeño tamaño y fácil manejo, el esfigmomanómetro de Riva Rocci tal vez no hubiera trascendido si en una visita a Padua el neurocirujano norteamericano Harvey Cushing no lo hubiera visto y se lo hubiera llevado a Estados Unidos desde donde el aparato llegó a todas las consultas médicas del mundo, por supuesto, con la válvula. En 1897, poco después de la introducción de la técnica de Riva Rocci, Hill y Barnard en Inglaterra describieron un aparato que medía por oscilometría la presión arterial diastólica, pero no tuvo mayor trascendencia hasta que pasaron algunas décadas. La medida auscultatoria se debió al cirujano militar ruso Nikolai Korotkoff (1874-1920) que tuvo la idea de aplicar la campana de un estetoscopio a la arteria humeral en el pliegue del codo y escuchar cuando aparecía el primer ruido que correspondía a la presión sistólica. Cinco cambios de tono después (ruidos de Korotkoff), cuando desaparecía el último sonido, se medía lo que más tarde Fineberg denominó presión diastólica. Este método, ideado mientras servía en la guerra Ruso-Japonesa (1904-1905), demostró ser más preciso que el método palpatorio. Además, estableció un nuevo valor de medida de la presión, la presión arterial diastólica. El esfigmomanómetro de mercurio, a pesar de su exactitud, ha cedido el lugar al aneroide, que depende de pequeños fuelles y palancas, es más pequeño, aunque tiene el inconveniente de perder, con el uso continuado, su calibración (figura 2.5). El mercurio se ha convertido en un metal deficitario, caro y tóxico por lo que, probablemente, los esfigmomanómetros que lo tienen sirvan para la experimentación, para la calibración y para ocupar uno que otro estante en algún museo.

Figura 2.5 Esfigmomanómetro aneroide actual.

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El esfigmomanómetro de mercurio permitió las medidas múltiples y seriadas y así se llegó a los grandes estudios epidemiológicos que han venido a establecer los riesgos de la hipertensión. El desarrollo de aparatos digitales diseñados para la automedida en situaciones hogareñas, llamó la atención sobre cifras de presión arterial sistemáticamente menores en este medio, en contraste con los obtenidos en la consulta médica y así puso de manifiesto la hipertensión de “bata blanca”. Mancia y colaboradores en sendos estudios publicados en 1983 y 1987 confirmaron el fenómeno de bata blanca, en un grupo de pacientes con registros intrarteriales continuos a los que un médico les registraba la presión en el brazo contrario por medios externos. El solo hecho de que el médico se acercara y comenzara la preparación, elevaba la presión intrarterial y esta elevación se mantenía hasta después de que este terminaba y se retiraba. En otro experimento, las cifras eran menores cuando las registraba una enfermera. Pickering y colaboradores sorprendieron a muchos en un artículo publicado en 1988 en el que demostraban que alrededor de la cuarta parte de los pacientes diagnosticados como hipertensos no lo eran, sino que se trataba de “hipertensos de bata blanca”. En 1962 Hinman y colaboradores describieron el primer sistema portátil para medir de manera intermitente la presión arterial en condiciones habituales de vida. Este aparato consistía en un registrador operado por baterías que transportaba el paciente, un manguito que inflaba el propio paciente y un micrófono que se adhería sobre la arteria humeral en el pliegue del codo. La presión arterial así registrada se grababa en cinta magnética y era descodificada y analizada en una computadora por un operador al final de un periodo largo de registro. Este primer monitoreo ambulatorio de la presión arterial evolucionó hasta programarse para que inflara y registrara automáticamente, fuera más pequeño y tuviera mecanismos de detección y registro más sensibles. Así se ha podido estudiar la presión arterial durante el sueño, el fenómeno de bata blanca, la variabilidad circadiana (la que ocurre en 24 h continuas), la “marea hipertensiva matutina” o el aumento de las cifras durante las primeras horas de la mañana, la cobertura que otorga un determinado tratamiento en 24 h y los episodios de hipotensión que pueden acarrear isquemia cerebral y miocárdica.

Tratamiento de la hipertensión arterial Una vez logrado el diagnóstico y el conocimiento de la magnitud del problema faltaba el tratamiento. A mediados del siglo XX todavía se trataba a base de dietas sin sodio, ¡sin nada de sodio! La adherencia al tratamiento en estos casos era muy baja y los resultados en general eran malos. Una idea de lo que

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significaba la falta de tratamiento es la muerte del presidente de Estados Unidos durante la segunda guerra mundial, Franklin D. Roosevelt era hipertenso documentado desde 1937 en que se le encontró cifras de 162 mmHg de presión arterial sistólica y de 98 mmHg de presión arterial diastólica; en 1941, la presión subió a 188/105 mmHg. En 1945, mientras posaba para un retrato tuvo un fuerte dolor de cabeza y poco después perdió el conocimiento, en ese momento la presión sistólica era superior a 300 mmHg, mientras que la diastólica era de 190 mmHg, unas horas más tarde falleció. Hoy día es raro ver este desenlace, aún en ciudadanos comunes y corrientes. El primer medicamento antihipertensivo probado con éxito en occidente a mediados del siglo XX fue la reserpina, un compuesto conocido como sedante en los Vedas, libros sagrados de la India, escritos en el siglo VIII a.C. En la década de los 30 del siglo XX una investigación de productos naturales promovida por el gobierno hindú, encontró que la reserpina, extraída de la raíz de la Rawolfia serpentina, un arbusto trepador, disminuía la presión arterial, lo que pasó inadvertido hasta 20 años después, en que fue ensayada en Estados Unidos. Casi al mismo tiempo aparecieron los diuréticos que tenían la propiedad de reducir el volumen circulante de sangre y, consecutivamente, disminuir la presión arterial elevada, que permitió ser un poco más tolerante con la restricción de sal en la dieta. Después, sucesivamente, fueron desarrollándose los betabloqueadores adrenérgicos, los bloqueadores de calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de la angiotensina II y más recientemente los primeros bloqueadores de la renina. Los tres últimos grupos de estos medicamentos antihipertensivos han sido el resultado de investigaciones que ayudan a comprender una de las principales causas de hipertensión arterial. Los experimentos de Tiegersted y Bergman en 1898 y los de Goldblatt en 1930 hacían pensar en la liberación de una sustancia que incrementaba la presión arterial. En 1940 Braun Menéndez y colaboradores en Argentina y Page y Helmer en Estados Unidos, aislaron una sustancia del riñón a la que el primer grupo llamó hipertensina y el segundo angiotonina. La renina (nombre que prevaleció) se unía con un sustrato en la sangre que se llamó angiotensinógeno para formar angiotensina I, un decapéptido que bajo la acción de una enzima convertidora de angiotensina perdía dos aminoácidos y se convertía en angiotensina II, esta última interactuaba con dos receptores principales, el primero, AT1, para causar un efecto presor marcado y además para estimular la liberación de una hormona de origen suprarrenal: la aldosterona, que retenía agua y sodio, además de depositar fibrina y provocar fibrosis en arterias y en el corazón. La unión con el receptor AT2 se oponía al efecto del AT1 y causaba vasodilatación. La enzima convertidora de angiotensina no solo facilitaba la conversión de angiotensina, sino que también favorecía la destrucción de una hormona: la bradiquinina,

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que provocaba vasodilatación y disminución de la presión arterial. A Braun Menéndez, así como a Page y a Helmer se le otorgó, unos años más tarde a su descubrimiento, el premio Nobel de Medicina de manera compartida. Mientras tanto, Hector Ferreira, un investigador brasileño de la Universidad de Riverao Preto, estudiaba los efectos de fracciones del veneno de una serpiente (Bothrops jararaca) y descubrió que era capaz de inhibir la degradación de bradiquinina fomentando su acción vasodilatadora con caída de la presión arterial. Después de muchos ensayos se llegó al primer compuesto capaz de inhibir la enzima convertidora de angiotensina el tepotride, pero solo actuaba por vía endovenosa y era muy mal tolerado, por lo que se continuó investigando hasta que un argentino, Miguel Ondetti, que trabajaba para la industria farmacéutica, obtuvo el primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina útil por vía oral: el captopril. Después vino el enalapril, el lisinopril y muchos otros, con mayor duración de acción. Unos años después se encontró que el veneno de otra serpiente, una cobra del desierto de Sinaí, era capaz de bloquear la interacción de la angiotensina II con el receptor AT1 y, al igual que había sucedido con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se llegó a un compuesto útil por vía oral: el losartan, primer bloqueador de la angiotensina II, al que siguió el valsartan, el candesartan y otros. En 1953 Furchgott y Bhadrakom comenzaron a estudiar tiras de aorta aisladas provenientes de animales experimentales pequeños. Esta preparación consistía en cortar en espiral la arteria en líquido nutriente adecuado y bien oxigenado y sostenerla en un baño, fija en un extremo y atada a un transductor fuerzadesplazamiento en el otro. Se podía provocar una contracción de la tira arterial por medio de cualquier sustancia vasoconstrictora, como la noradrenalina, en presencia o no de un determinado agente a ensayar. Así se observó que la acetilcolina, mediador de la acción parasimpática, causaba relajación, pero si se le raspaba la cara interna a la tira, desaparecía el efecto de relajación y en ocasiones ocurría una contracción paradójica. La cara interna de los vasos y de los órganos huecos tiene una capa de células lisas llamada endotelio que constituye la barrera entre la sangre y el vaso. El endotelio es al órgano más grande del cuerpo humano, mide alrededor de 70 m2, que equivale a una cancha de baloncesto. El endotelio no solo actúa como barrera entre la sangre y el vaso, sino que es capaz de sintetizar y liberar un buen número de hormonas vasoactivas que relajan (causan vasodilatación) o contraen (causan vasoconstricción) las tiras arteriales. Una de estas sustancias fue denominada por Furchgott factor relajante endotelial y posteriormente se descubrió por Ignarro, Murad y Moncada, trabajando independientemente, que este factor relajante era el óxido nítrico, primera hormona gaseosa que atravesaba con facilidad todas las membranas y era capaz de relajar o causar vasodilata-

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ción marcada con disminución de la presión arterial. La duración de la acción del óxido nítrico es efímera, no pasa de segundos, pero numerosas sustancias como la acetilcolina o la bradiquinina actúan liberando óxido nítrico en forma más o menos estable o duradera. En 1998 a Furchgott, Ignarro y Murad le fue otorgado el premio Nobel de Fisiología y Medicina por estos estudios. Otra historia, que de cierta manera guarda relación con la hipertensión, es la de la simple aspirina. Aunque popularmente se usaban los cocimientos de plantas para bajar la fiebre y quitar el dolor desde tiempos inmemoriales, un vicario llamado Edgard Stone escribió una relación de las propiedades antipiréticas de la corteza del sauce a mediados del siglo XVIII. En 1829, Leroux aisló el principio activo del árbol y lo llamó salicina y basándose en los estudios de Gerhart en 1853, Hoffman, que trabajaba para los laboratorios Bayer, logró sintetizar el ácido acetil salicílico a fines del siglo XIX, en 1899 Dreser le nombró aspirina. Desde hace más de un siglo la aspirina ha sido el recurso más barato y popular de quitar dolores y de bajar la fiebre. Lo que pocos saben es que este medicamento inhibe de manera irreversible la formación de un potente vasoconstrictor y provocador de trombos culpable de muchos infartos cardiacos y cerebrales llamado tromboxano A2 (TXA2). En la actualidad la aspirina se emplea como preventivo primario o secundario del infarto del miocardio. El TXA2 se forma en las plaquetas que son unos elementos en forma de pequeñas monedas que circulan en la sangre y, en ciertas condiciones, se apelotonan para formar trombos. La aspirina interfiere con la síntesis de TXA2 y hasta que pasan 4-7 días en que se forman nuevas plaquetas no vuelve a haber TXA2. Por otra parte, el endotelio vascular sintetiza prostaciclina (PGI2), descubierta por Salvador Moncada y colaboradores en 1976 mientras investigaba en el laboratorio de Vane en Inglaterra. La PGI2 pertenece a una familia de compuestos de estructura química semejante llamados prostaglandinas que venían estudiándose desde 1930 en que Kurzrok y Lieb, ginecólogos norteamericanos, habían encontrado que las tiras de útero aislado se relajaban en contacto con semen humano. El semen humano y algunos otros órganos sintetizan prostaglandinas. La PGI2 que se libera en el endotelio vascular, al contrario del TXA2 causa vasodilatación, disminuye la presión arterial e impide la agregación de las plaquetas que forman trombos. La aspirina también inhibe la formación de PGI2, pero lo hace de manera transitoria, de modo que esta última recupera su acción con relativa rapidez. A propósito, Salvador Moncada, un destacado científico latinoamericano que no solo descubrió la PGI2 sino que también participó en el descubrimiento del óxido nítrico o factor relajante del endotelio que desempeña un importante papel en el control de la presión arterial. Muchos otros descubrimientos se han dado, o están por darse, para saber cada vez más sobre la hipertensión. Un buen número de dudas aún no han sido

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dilucidadas, entre ellas están las causas por las que la presión arterial sube excesivamente en casi la tercera parte de la población adulta mundial. Tampoco el trastorno genético o poligenético que favorece o genera la hipertensión o el tratamiento que cure a tiempo y no solo que baje las cifras. Solo aquellos que como afirmaba Szent Gyorgyi: “... en lo que todo el mundo ve, pero piensan lo que nadie piensa” serán capaces de abrir nuevos caminos.

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Capítulo

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Definiciones Jorge P. Alfonzo Guerra

Presión arterial La presión arterial se define como la fuerza por unidad de área ejercida por la sangre sobre la pared de las arterias. La presión arterial depende del gasto cardiaco (cantidad de sangre bombeada o expulsada por el corazón en una unidad de tiempo, aproximadamente 5,0 l/min (70 ml/75 latidos/min) y la resistencia vascular periférica (resistencia que oponen las arterias de pequeño calibre y las arteriolas al paso de la sangre) o poscarga. El gasto cardiaco depende de tres factores: 1. Retorno venoso: cantidad de sangre que regresa al corazón (precarga). 2. Fuerza de contracción: fuerza que ejerce el músculo cardiaco para expulsar la sangre. 3. Frecuencia: cantidad de contracciones del corazón en un periodo de tiempo. A su vez, la resistencia vascular periférica depende de:  La longitud y radio de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas.  La viscosidad de la sangre.  Las leyes reológicas. El diámetro y longitud de las arterias varía de acuerdo con su cercanía y la altura respecto al corazón. Las pequeñas arteriolas son de resistencia (resistencia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre al paso de la sangre) mientras que la aorta y sus ramas son arterias de de conductancia (resistencia que oponen la aorta y sus ramas al paso de la sangre, diferente a la resistencia vascular periférica). La presión arterial es una variable continua, como lo es el peso o la estatura; es decir, que puede adquirir cualquier valor dentro de un intervalo numérico. Para fines prácticos, la presión arterial se expresa mediante dos cifras: presión

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sistólica o máxima (se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o primer ruido de Korotkoff) y la presión diastólica o mínima (se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff). La diferencia entre ambas se le llama presión arterial media. La presión arterial media se calcula sobre la base de: PAM 

PAS  2PAD PAS  PAD o PAM  PAD  3 3

Donde: PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. La presión arterial sistólica es la ejercida sobre las paredes cuando el corazón (el ventrículo izquierdo) se contrae para bombear la sangre hacia fuera; es consecuencia directa de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, la velocidad de expulsión del volumen latido, distensibilidad de las paredes aórticas y de la presión de retorno; se corresponde al momento de la sístole o contracción. La presión arterial diastólica se corresponde con el momento de la diástole o relajación del corazón que se ejerce cuando se relaja ese músculo, depende de la eficacia de la válvula aórtica, la resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco. Durante este intervalo se vuelven a llenar de sangre las cavidades del corazón y las arterias coronarias que nutren al músculo cardiaco. La presión arterial sistólica oscila en las personas normotensas de 100-139 mmHg y la presión arterial diastólica de 60-89 mmHg, aunque por lo general se considera que la presión sanguínea normal es 120/80 mmHg.

Variación de las cifras de presión arterial Dentro de parámetros normales, la presión arterial presenta durante el día variaciones por causas intrínsecas relacionadas con las fluctuaciones de los mecanismos propios de ajuste de presión de cada persona y por causas extrínsecas relacionadas con factores externos, por lo que la actividad diaria, patrón reposo-actividad y la no relación día-noche es la que explica estas oscilaciones, incluido el ritmo circadiano, lo que la situación en que se encuentra la persona al momento de la medida de la presión arterial puede modificar de forma importante su resultado. La presión arterial puede aumentar transitoriamente en ciertas circunstancias como frente a emociones intensas, el estrés físico, episodios febriles, la digestión, el fumar, y en otras situaciones, por el contrario, descender con la sedación y el reposo.

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La presión sistólica aumenta gradual y permanentemente con la edad para ambos sexos, mientras que la presión diastólica solo lo hace hasta cerca de los 50 años para descender después, justo en el momento en que crece el riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular. De ese modo, a partir de los 50 años se vuelve más común la hipertensión sistólica, mientras que disminuye, hasta cifras inferiores a 90 mmHg, la presión diastólica, por lo que se le llama a esta condición hipertensión sistólica aislada. Otro factor a considerar es que una gran cantidad de personas al momento de medirle la presión experimentan una elevación transitoria, situación conocida como reacción de alerta o fenómeno de bata blanca. Esta reacción es inconsciente y depende, en parte, del tipo de persona que efectúa la medición (mayor ante un médico que ante una enfermera o un familiar), el lugar (mayor en el la consulta médica que en el hogar) y el momento de su realización (mayor en un preoperatorio o en el cuerpo de guardia que en el hogar o centro de trabajo). La reacción de alerta es difícil de evitar, pero puede ser atenuada en muchas ocasiones con una técnica correcta y mediciones reiteradas:  Dentro de una misma visita (tres mediciones seguidas y calculando el promedio).  Hacer tres registros en días y horarios diferentes.  Hacer una o más mediciones en días y horas diferentes durante varias semanas. Cuando estas condiciones se cumplen, las presiones registradas resultan comparables a las obtenidas por otras técnicas menos afectadas por la reacción de alerta como automedida en domicilio y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Aún así, se reporta de 20-25 % de hipertensión solo detectada en la consulta a pesar de estar normotenso fuera de la misma, condición conocida como hipertensión de bata blanca. Estas variaciones de la presión arterial han sido señaladas desde hace mucho tiempo por Hales y otros investigadores, así como las variaciones entre las mediciones en el consultorio y las medidas en su domicilio con los registros ambulatorios de presión. En el transcurso de las 24 h del día, la presión arterial varía en forma oscilatoria o circadiana (figura 3.1). Al despertar y en las primeras horas de la mañana, las cifras comienzan a subir hasta alcanzar sus cifras más elevadas (“el cenit”). Se mantienen en una meseta hasta alrededor de las 12:00-1:00 p.m. y descienden ligeramente, pero manteniendo una meseta, durante el resto del día. A partir de las 7:00 o 8:00 p.m. comienzan nuevamente a descender para alcanzar la mayor reducción durante el sueño de la madrugada (“el nadir”, sueño profundo alrededor de las 3:00 a.m.). En las horas del sueño descienden alrededor del 10-20 %. Cuando se cumple esta última condición se considera a la persona, hipertensa o no, como dipper y si no se cumple, se define como no dipper.

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Figura 3.1 Gráfico con las oscilaciones de la presión arterial sistólica y diastólica en las 24 h en un sujeto normotenso y en un paciente hipertenso.

Hipertensión arterial La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, es establecida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demuestran que mientras más elevada es la presión arterial se presentan mayores complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales crónicas, entre otras morbilidades. La hipertensión arterial sistémica es una enfermedad crónica con alta prevalencia que es, al mismo tiempo, una enfermedad y un factor de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles, manteniendo su potencialidad de daño en órganos diana a cualquier edad, etnia y sexo.

Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión  Hasta la década de los 60: mayor de 100 + la edad en años (mmHg).  Década de los 70: mayor e igual a 160/95 mmHg.

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 Década de los 80: cifras según grupos de edad.  Década de los 90: mayor e igual a 140/90 mmHg, en 1997, de 27 Sociedades Científicas Nacionales de Hipertensión Arterial, 14 seguían este criterio, pero 13 todavía aceptaban el de mayor e igual a 160/95 mmHg.  Recomendaciones más recientes: Séptimo Reporte de la Comisión Nacional Conjunta de Estados Unidos de América (JNC-7), y de la OMS, dan como cifra de corte valores mayores e iguales a 140/90 mmHg. En los últimos años ha existido una marcada tendencia a considerar categorías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial y de la presión arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la:  Severidad de las cifras de presión.  Presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas de la sangre, la obesidad, entre otros factores.  Presencia o ausencia de daño en órganos diana. Esta tendencia podría cambiar el paradigma de definición y tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana. La OMS y los criterios de la JNC-7, definen la hipertensión arterial en adultos de 18 años o más y en reposo, como la presión arterial sistólica mayor e igual de 140 mmHg, y la presión arterial diastólica menor de 90 mmHg o ambas cifras. En general la tendencia es que con la edad se eleve la presión arterial, en especial la presión arterial sistólica, pero esto no se puede evitar ni es beneficioso.

Presión arterial normal en niños y adolescentes La presión arterial aumenta gradualmente con la edad por lo que no pueden aplicarse los límites aceptados para los adultos en menores de 15 años. Estudios realizados en varios miles de niños han considerado que tienen presión arterial alta para su edad los que están en el 95 percentil o sobre este (tablas 3.1 y 3.2). Hay que recordar que es necesario tener los manguitos del esfigmomanómetro con tamaños apropiados según la edad:  Niños de 9-14 años: 10 cm.  Niños de 8-5 años: 6 cm.  Niños de 4-3 años: 4 cm.  Niños de 2 años o menos: 2,5 cm.

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Tabla 3.1. Valores percentilares de acuerdo con edad, sexo y talla Nivel de presión arterial para niños por edad y percentiles de talla Edad

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Percentil de presión arterial

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Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Percentil de talla

Percentil de talla

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81 95 99 106 85 99 102 110 87 101 105 112 89 103 107 114 91 105 109 116 92 106 110 117 94 107 111 118 95 109 112 120 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 102 116 120 127 105 118 122 130 107 121 125 132 110 124 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140

83 97 101 108 87 100 104 111 89 103 107 114 91 105 109 116 93 106 110 118 94 108 112 119 95 109 113 120 97 110 114 122 98 112 116 123 100 114 117 125 102 115 119 127 104 118 122 129 106 120 124 131 109 123 127 134 112 125 129 136 114 128 132 139 116 130 134 141

85 99 103 110 88 102 106 113 91 105 109 116 93 107 111 118 95 108 112 120 96 110 114 121 97 111 115 122 99 112 116 123 100 114 118 125 102 115 119 127 104 117 121 129 106 120 123 131 108 122 126 133 111 125 128 136 113 127 131 138 116 130 134 141 118 132 136 143

87 100 104 112 90 104 108 115 93 107 110 118 95 109 112 120 96 110 114 121 98 111 115 123 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 123 130 108 12l 125 133 110 124 128 135 113 126 130 138 115 129 133 140 118 131 135 143 120 134 138 145

88 102 106 113 92 105 109 117 94 108 112 119 96 110 114 121 98 111 115 123 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 122 130 107 120 124 132 109 123 127 134 111 125 129 136 114 128 132 139 117 130 134 142 119 133 137 144 121 135 139 146

89 103 106 114 92 106 110 117 95 109 113 120 97 111 115 122 98 112 116 123 100 113 117 125 101 115 119 126 102 116 120 127 104 118 121 129 106 119 123 130 107 121 125 132 110 123 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140 117 131 135 142 120 134 137 145 122 136 140 147

34 49 54 61 39 54 59 66 44 59 63 71 47 62 66 74 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 56 71 75 83 57 72 76 84 58 73 77 85 59 74 78 86 59 74 78 86 60 75 79 87 60 75 80 87 61 76 81 88 63 78 82 90 65 80 84 92

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36 51 55 63 41 56 60 68 45 60 64 72 49 64 68 76 52 67 71 79 54 69 73 81 56 71 75 83 58 72 77 85 59 74 78 86 60 74 79 86 60 75 79 87 61 75 80 88 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 66 81 86 93

37 52 56 64 42 57 61 69 46 61 65 73 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 57 72 76 84 59 73 78 86 60 75 79 87 61 75 80 88 61 76 80 88 62 76 81 89 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 67 82 87 94

38 53 57 65 43 58 62 70 47 62 66 74 51 66 70 78 54 69 73 81 56 71 75 83 58 73 77 85 60 74 79 87 61 76 80 88 61 76 81 88 62 77 81 89 63 77 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 68 83 87 95

39 53 58 66 44 58 63 71 48 63 67 75 51 66 71 78 55 69 74 81 57 72 76 84 59 74 78 86 60 75 79 87 61 76 81 88 62 77 81 89 63 78 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 65 79 84 92 66 80 85 93 67 82 86 94 69 84 88 96

39 54 58 66 44 59 63 71 48 63 67 75 52 67 71 79 55 70 74 82 57 72 76 84 59 74 78 86 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 67 82 87 94 70 84 89 97

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Nivel de presión arterial para niñas por edad y percentiles de talla Edad

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Percentil de presión arterial

50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th

Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Percentil de talla

Percentil de talla

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95th

83 97 100 108 85 98 102 109 86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 117 121 128 106 119 123 130 107 120 124 131 108 121 125 132 108 122 125 133

84 97 101 108 85 99 103 110 87 100 104 111 88 102 106 113 90 103 107 114 92 105 109 116 93 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 106 120 123 131 108 121 125 132 108 122 126 133 109 122 126 133

85 98 102 109 87 100 104 111 88 102 105 113 90 103 107 114 91 105 108 116 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 115 123 100 114 117 125 102 116 119 126 104 117 121 128 106 119 123 130 107 121 125 132 109 122 126 133 110 123 127 134 110 123 127 134

86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 93 106 110 117 94 108 111 119 96 109 113 120 98 111 115 122 100 113 117 124 102 115 119 126 103 117 121 128 105 119 123 130 107 121 124 132 109 122 126 133 110 123 127 134 111 124 128 135 111 125 129 136

88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 92 106 110 117 94 107 111 118 96 109 113 120 97 111 115 122 99 113 116 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 127 135 111 125 129 136 112 126 130 137 113 126 130 137

89 102 106 113 91 104 108 115 92 106 109 116 94 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 118 121 129 106 119 123 130 108 121 125 132 110 123 127 134 111 125 129 136 113 126 130 137 114 127 131 138 114 127 131 138

90 103 107 114 91 105 109 116 93 106 110 117 94 108 112 119 96 109 113 120 98 111 115 122 99 113 116 124 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 128 135 112 125 129 136 113 127 131 138 114 128 132 139 115 128 132 139

38 52 56 64 43 57 61 69 47 61 65 73 50 64 68 76 52 66 70 78 54 68 72 80 55 69 73 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 64 78 82 90

39 53 57 64 44 58 62 69 48 62 66 73 50 64 68 76 53 67 71 78 54 68 72 80 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 65 79 83 90

39 53 57 65 44 58 62 70 48 62 66 74 51 65 69 76 53 67 71 79 55 69 73 80 56 70 74 82 57 71 75 83 58 72 76 84 59 73 77 85 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 90 65 79 83 91

40 54 58 65 45 59 63 70 49 63 67 74 52 66 70 77 54 68 72 79 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 91 66 80 84 91

41 55 59 66 46 60 64 71 50 64 68 75 52 67 71 78 55 69 73 80 56 70 74 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 66 81 85 92 67 81 85 92

41 55 59 67 46 61 65 72 50 64 68 76 53 67 71 79 55 69 73 81 57 71 75 83 58 72 76 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 67 81 85 92 67 81 85 93 67 81 85 93

42 56 60 67 47 61 65 72 51 65 69 76 54 68 72 79 56 70 74 81 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 92 67 81 85 93 68 82 86 93 68 82 86 97

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Tabla 3.2. Presión arterial alta en niños y adolescentes según la edad (simplificado) 95 percentil

Edad

Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica (mmHg) (mmHg) Igual o mayor que 7 días

96

–

8-30 días

104

–

2 años o menos

112

74

3-5 años

116

76

6-9 años

122

78

10-12 años

126

82

13-15 años

136

86

16-17 años

138

88

18 años

140

90

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Capítulo

4

Clasificación, síntomas e historia natural de la hipertensión Jorge P. Alfonzo Guerra

Clasificación Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica La hipertensión arterial puede clasificase de diferentes formas, pero la más empleada es la referente a la causa o etiología. La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. Se debe a múltiples y complejas interacciones de varios sistemas, sin embargo, los conocimientos actuales han permitido establecer sólidos elementos diagnósticos, el pronóstico y el tratamiento más racional. En los casos que puede encontrarse una causa determinada se clasifica como hipertensión secundaria, que representa en los adultos cerca del 5-10 % de los casos (las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes) y son algo superior en los niños y adolescentes. Otra forma de hipertensión secundaria es la hipertensión iatrogénica que se debe a efectos adversos de algunos medicamentos como corticoides (prednisona, prednisolona, dexametasona, entre otros), los anticonceptivos orales y los que semejan o favorecen la actividad del sistema nervioso simpático, entre los que están algunas drogas empleadas para reducir peso y tóxicos como la cocaína y el crack, representan del 2-3 % de las hipertensiones. La etiología de la hipertensión esencial o primaria aún no es muy conocida, aunque existen factores predisponentes como obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares, la dieta rica en sodio, entre otros. La hipertensión primaria

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se caracteriza por un aumento de las resistencias vasculares periféricas totales, secundario a una vasoconstricción y/o a un incremento del volumen minuto, ambos efectos ocasionados por alteración del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros. La hipertensión secundaria puede ser causada por enfermedades del riñón (glomerulopatias, estenosis de la arteria renal y otras), trastornos endocrinológicos (hipertiroidismo, síndrome de Cushing y otros), de causa congénita como el estrechamiento de un segmento de la arteria aorta (coartación de la aorta) o a tumores hipersecretores de sustancias con capacidad de aumentar la presión arterial (feocromocitoma). La hipertensión de causas renales o de las arterias que los irrigan representa casi la mitad de las hipertensiones secundarias.

Estados Unidos y Europa Según el Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos (JNC-7), la Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea Cardiología la clasificación de la hipertensión arterial basada en las cifras de presión arterial se ha modificado con el tiempo y son las más usadas (tabla 4.1). Tabla 4.1. Clasificación de los niveles de presión arterial para adultos mayores de 18 años Óptima (mmHg) Guías Europeas Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica JNC-7 Presión arterial sistólica presión arterial diastólica

Normal Normal alta Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

< 120

120-129

130-139

140-159

160-179

≥180

< 80

80-84

85-89

90-99

100-109

≥110

–

< 120

Prehipertensión 130-139

140-159

≥ 160

–

< 80

85-89

90-99

≥ 100

– –

Fuente: Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos, 2003 y Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea Cardiología

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Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento La guía cubana tiene el propósito, para los adultos de 18 años o más, de identificar individuos con riesgo de padecer hipertensión arterial (llamados prehipertensos), así como facilitar una guía práctica para el tratamiento y evaluación de los enfermos o hipertensos. Esta clasificación propuesta en unión con distintos factores cardiovasculares de riesgo asociados en cada individuo y la presencia de daño en órganos diana serán los que decidan las acciones pertinentes a seguir en cada paciente (tabla 4.2). Tabla 4.2. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 años o más* Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

< 120

< 80

Prehipertensión

120-139

80-89

Hipertensión** Grado I Grado II Grado III

140-159 160-179  180

90-99 100-109  110

Categoría Normal

Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento, Ed. Ciencias Médicas, La Habana. * Basadas en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas tras el escrutinio inicial. Cuando la cifra de presión arterial sistólica o diastólica cae en diferentes categorías la más elevada de las presiones es la que se toma para asignar la categoría de clasificación. ** Se clasifica en grados de acuerdo con la Comisión Nacional Técnica Asesora de Hipertensión Arterial.

Otras nomenclaturas Hipertensión sistólica Presión arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.

Hipertensión diastólica Presión diastólica o mínima, se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff.

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Hipertensión sisto-diastólica Cuando ambas, la presión arterial sistólica y la diastólica, se encuentran elevadas.

Hipertensión sistólica aislada Cuando la presión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diastólica es igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de más edad, en especial mayores de 65 años.

Presión de pulso Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica

Prehipertensión Valores de presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y la diastólica de 80-89 mmHg.

Hipertensión de bata blanca Se consideran con este tipo de presión a las personas que se les eleva habitualmente la presión arterial durante la consulta médica y es normal en su medio ambiente o cuando es medida por personal no médico (familiar, vecino, enfermeras u otro personal de la salud).

Hipertensión refractaria o resistente Es aquella en que no se logra reducir la presión arterial a menos de 160/100 mmHg, aunque otros autores aceptan 140/90 mmHg, con el empleo adecuado a dosis máximas, de 3 drogas hipotensoras, con una de ellas un diurético.

Hipertensión acelerada o maligna Es la forma más grave de hipertensión arterial, habitualmente con presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg, retinopatía hipertensiva grado 3 y 4

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(exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuficiencia renal progresiva y que tiene como lesión histológica la necrosis arteriolar en el riñón y otros órganos.

Hipertensión controlada Cuando las cifras de presión arterial sean inferiores a 140/90 mmHg. Para los pacientes diabéticos y con insuficiencia renal crónica se consideran controlados cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y menores si existe, en el diabético, proteinuria o microalbuminuria.

Hipotensión ortostática o postural Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica y diastólica, respectivamente, al cambio brusco desde la posición acostado a la sentada y de pie. A los pocos segundos de estar de pie se presenta debilidad, mareos, vértigos, visión borrosa, confusión, convulsiones e inclusive pérdida de la conciencia.

Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida Antes conocida como esencial, se define a la hipertensión cuya naturaleza no ha sido totalmente conocida. Es la más frecuente y representa cerca del 95 % de los casos en los adultos.

Hipertensión arterial secundaria Es la hipertensión que se debe a una causa primaria identificable. En los adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los niños y adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes.

Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) Al aumento nocturno de la presión arterial superior al 0 %.

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Normotenso verdadero Sujeto que mantiene permanentemente la presión arterial en 120/80 mmHg o menos.

Síntomas Generalmente la hipertensión arterial leve y moderada es asintomática hasta que se desarrollan complicaciones en órganos diana, a diferencia de la hipertensión arterial severa, que puede causar síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos severos. Aproximadamente en el 80 % de los casos la hipertensión pasa inadvertida, motivo por el que casi la mitad de los hipertensos desconocen que tienen la presión alta y es un hallazgo en un examen médico rutinario, por lo que es común que refieran: “cómo es posible que esté hipertenso, si yo tenía la presión baja hace años”. La cefalea (dolor de cabeza) es el síntoma más frecuente referido por los pacientes, pero ha demostrado ser tan común en hipertensos como en normotensos. La localización más común es en la región posterior (occipital) de tipo pulsátil matinal. Otros pacientes se quejan de cefalea bitemporal o en toda la cabeza, no pulsátil, más bien opresiva y permanente durante todo el día, que es probablemente independiente de la hipertensión arterial y de igual frecuencia en hipertensos y normotensos. Tampoco hay correlación entre las cifras de presión arterial y la presencia o intensidad del dolor de cabeza. El dolor en la mitad de la cabeza (“como si se me partiera en dos”, cefalea migrañosa) es más característico de la cefalea de origen vascular y no está relacionada con la hipertensión, aunque pueden coincidir. No podemos olvidar que la hipertensión arterial es la principal causa de accidentes vasculares cerebrales, entre sus síntomas puede presentar cefalea, que muchas veces son la expresión de ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria y suelen acompañarse de déficit focales temporales motores o sensitivos. La hipertensión arterial no complicada sin daño al sistema cardiovascular no se acompaña generalmente de síntomas. Cuando hay compromiso de este sistema pueden aparecer síntomas orientadores de que ya existe daño en órganos diana como complicación de la hipertensión arterial: diferentes grados de falta de aire (disnea) a esfuerzos físicos, ligeros o moderados; falta de fuerza; palpitaciones y, en casos más avanzados, edemas (hinchazón) maleolares. La presencia de dolores precordiales (en el pecho), disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna o edemas en miembros inferiores, pueden orientar a la existencia de daño coronario o insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente que en hipertensos añosos y sobre todo diabéticos de larga duración se quejen de dolor en las masas musculares de las piernas al caminar que

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se alivian al reposo (claudicación intermitente), lo cual puede ser sugestivo de lesión aterosclerótica oclusiva de las arterias que irrigan los miembros inferiores (arteriopatía periférica). La existencia de manifestaciones renales: hematuria (sangre en la orina), cólicos nefríticos, polaquiuria, nicturia, historia de infecciones urinarias, entre otros, pueden sugerir un origen renal de la hipertensión arterial. La aparición brusca de hipertensión en personas jóvenes, especialmente mujeres y en mayores de 55 años, puede sugerir la existencia de estenosis de la arteria renal y, por lo tanto, hipertensión arterial vasculorrenal.

Historia natural Más allá del concepto epidemiológico que identifica a la hipertensión con daño cardiovascular, debe considerarse como una enfermedad con historia natural bien definida, en la que el pivote central es la elevación sostenida de las cifras de presión sistólica y diastólica, especialmente la sistólica. Durante el siglo XIX se realizaron numerosas observaciones que asociaban cambios anatómicos en diversos órganos, especialmente en el corazón y los riñones, con anormalidades cardiovasculares. Una de estas clásicas observaciones (Bright, 1827 y 1836) fue la asociación de enfermedades renales con anormalidades cardiovasculares. Algunos otros interesantes reportes fueron:  Hipertrofia de la capa media de la arteria aferente renal (Jonson, 1852).  Hipertrofia (agrandamiento) del ventrículo izquierdo del corazón (Traube, 1856; Potain, 1875).  Constricción en las arterias de la retina del ojo (Gowers, 1876).  Reconocimiento de que el aumento de la presión arterial puede ocurrir sin evidencias de enfermedad renal, y cuando se encontraba en ancianos se llamó plétora senil y posteriormente hyperpiesia (Albutt, 1896). A finales del siglo XIX y en los inicios del XX ocurrieron dos importantes aportes a la medición de la presión arterial: la invención por Escisión Riva Rossi del esfigmomanómetro en 1891 y el método auscultatorio en combinación con el esfigmomanómetro de brazalete inflable de Korotkoff en 1904. La relación de hipertensión y muerte fue reportada por primera vez por Janeway en 1913 y posteriormente en 1925, las compañías de seguros realizaron estudios epidemiológicos en más de 500 000 personas con predominio de hombres, en los que mostraron que la hipertensión representaba una amenaza directa sobre la posibilidad de tener una vida larga. Como por esa época no se contaba con tratamiento para esa enfermedad la mayoría de los médicos no prestaron mucha atención sobre el riesgo de hipertensión arterial sobre la vida de sus pacientes y en los ancianos lo atribuyeron a la edad. A pesar de ello, trabajos

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realizados en la Clínica Mayo de Estados Unidos describieron a la alta mortalidad relacionada con la hipertensión maligna, que provocaba la muerte en casi el 80 % de los pacientes en menos de un año. Estudios realizados en las década de los 30 y 40 permitieron establecer la naturaleza multifactorial de la presión arterial y, por lo tanto, la posibilidad de diferentes causas de hipertensión. Al no contar con tratamiento efectivo para el control de la presión arterial, los estudios de seguimiento por más de 10 años de los pacientes permitieron conocer su historia natural llegaron a las siguientes conclusiones:  Los hombres hipertensos mueren más temprano que las mujeres hipertensas.  La hipertensión en jóvenes determinan un peor pronóstico, pero si el hipertenso vive más de 60 años la expectativa de vida disminuye poco.  La hipertensión diastólica “lábil” tiene mejor pronóstico que la hipertensión sistólica “fija”.  De manera general, a cifras de presión arterial más elevadas, la expectativa de vida es menor, aunque ocasionalmente pacientes con cifras de presión sistólica superiores a 200 mmHg pueden tener una larga vida.  Hipertensos con daño en órganos diana tienen peor pronóstico que los que tienen solo presión arterial elevada. El estudio Framingham en Estados Unidos en la década de los 70, mostró los múltiples factores relacionados con la enfermedad vascular y fue el primero en describir la importancia de asociación entre la hipertensión, las disproteinemias (grasa en la sangre), la intolerancia a la glucosa (azúcares) y el hábito de fumar con la enfermedad coronaria del corazón. También mostró que la hipertensión arterial sistólica daña más los vasos sanguíneos que la presión arterial diastólica. En forma inicial, existe aumento del gasto cardiaco, por lo que la presión se eleva en la misma medida que este lo hace (hipertensión dependiente de volumen), aun cuando dicha elevación sea solo pequeña. Con el tiempo el proceso se hace crónico, el gasto cardiaco se normaliza e incluso desciende en los estadios finales cuando existe insuficiencia cardiaca. Las resistencias arteriales que eran normales en sus inicios, se elevan paulatinamente y la presión sanguínea se incrementa en forma sostenible, dependiendo de la vasoconstricción (hipertensión dependiente de la resistencia vascular) provocada por la hipertrofia vascular.

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Capítulo

5

Medición de la presión arterial Jorge P. Alfonzo Guerra

El diagnóstico de hipertensión es atributo del médico. La medición de la presión arterial es probablemente la exploración médica que con más frecuencia se realiza (o debería realizarse) por su aparente sencillez, sin costo adicional y no necesita personal muy experimentado. A pesar de ello es una técnica que no pocas veces se realiza de forma poco confiable y con escaso cumplimiento de las recomendaciones establecidas. Pero, ¿cómo sé si soy hipertenso? Es sencillo: mídase la presión. Como no sabemos en quién o cuándo se presentará la hipertensión, es necesario medirla periódicamente. Es una buena práctica medir la presión arterial cada vez que acudamos a una consulta médica o por lo menos una vez al año, sobre todo al final de nuestra “juventud tardía”, después de los 40 años en que el 30 % de la población es hipertensa. Un reciente muestreo nacional en que participaron 2 125 personas para evaluar el conocimiento, actitudes y prácticas en población general, realizada por el Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio del Salud Pública (Landrove, 2008), se obtuvieron los siguientes resultados:  El 36,8 % refieren que a los adultos se les debe medir la presión arterial.  El 20,8 % solo a los hipertensos.  El 19,2 % a los ancianos.  El 12,8 % a los jóvenes.  El 10,4 % a solicitud de la persona.  Solo al 50 % se les midió la presión arterial cuando acudieron a un servicio de salud.  El 67,2 % de los declarados hipertensos se les midió la presión arterial en el último año. La misma encuesta realizada a 910 profesionales de la salud para evaluar cualitativa-cuantitativamente la práctica de la medición de la presión arterial,

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se observó que el 22,1 % de los médicos no midió la presión a los pacientes que acudieron a la consulta y solo el 70,0 % hizo una medición correcta.

Medición de la presión arterial ¿Cuándo? ¿Dónde? ¿Con quién? ¿A qué hora? ¿Con qué equipo? Al contestar estas y otras preguntas se determinará la probabilidad de saber con exactitud si es o no hipertenso. ¿Soy hipertenso? Hay que medir la presión arterial para conocerlo. La responsabilidad es compartida tanto de los representantes del sistema de salud como del propio individuo. La medición de la presión arterial puede ser:  Ocasional, al acudir a una consulta médica por tener un problema de salud o acompañando a una persona.  Automedida de la presión arterial.  Medición ocasional en el hogar, centro de trabajo o la escuela.  Varias medidas en un día y a horas diferentes.  Varias mediciones en el curso de una semana y en horas diferentes  Monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Los errores pueden ser por exceso, es decir, que es hipertenso cuando en realidad no lo es, hay que recordar la definición de hipertensión de bata blanca, o por defecto, es decir, que tiene la presión arterial normal cuando en realidad la tiene elevada. Este segundo error, principalmente cerca de las cifras límites de 140/90 mmHg es el peor, pues puede dar la sensación de seguridad cuando en realidad ya tiene un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Equipos de medición La presión arterial se mide con un equipo llamado esfigmomanómetro, un instrumento de medición muy preciso, fácil de manipular y transportar, carece de complejidades técnicas, lo que lo hace relativamente barato y muy accesible. Existen tres tipos de esfigmomanómetros para realizar la lectura de la presión arterial de manera no invasiva: el de mercurio, el anaeroide y el electrónico (figura 5.1). Todos estos equipos constan de un manguito de hule o goma cubierto de tela, que debe ser del ancho adecuado al tamaño del brazo, una pera con una llave para inflar o desinflar el manguito y una escala de medición. El esfigmomanómetro de mercurio tiene una columna de vidrio graduada por la cual

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asciende el mercurio al comprimir la pera, mientras que el anaeroide tiene un reloj con aguja conectado a un resorte que ha sido calibrado comparándolo con un equipo de mercurio y el electrónico proyecta en una pantalla las cifras de la presión arterial. El anaeroide tiene la ventaja de ser más pequeño y manuable, pero es necesario hacer calibraciones periódicas para verificar si mantiene la precisión (tabla 5.1)

a)

c)

b)

Figura 5.1. Tipos de esfigmomanómetros. a) De mercurio. b) Anaeroide. c) Electrónico.

La técnica de referencia de medición de la presión arterial o “patrón de oro” es la medida por un médico utilizando un esfigmomanómetro de mercurio ocluyendo la arterial braquial con un manguito inflable y auscultando los ruidos de Korotkoff, aparición del primer ruido, fase 1, para la presión arterial sistólica y desaparición del ruido, fase 5, para la presión arterial diastólica.

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Tabla 5.1. Características, utilización y ventajas de los instrumentos de medición de la presión arterial Instrumentos

Características

Utilización

Ventajas

Esfigmomanómetro de mercurio

− Columna de mercu- − Colocar el instru- − Instrumento de merio graduada de 2 en mento en una sucanismo sencillo, 2 mmHg. perficie plana, a la preciso y barato y el más utilizado para el altura de los ojos. − Brazal y bolsa infladiagnóstico y la evable. − Revisiones y caliluación de la terapia braciones anuales de − Pera, válvulas y coantihipertensiva. todo el aparato con nexiones de goma. un esfigmomanó- − Es utilizado en la metro de mercurio mayoría de ensayos con conexión en Y. clínicos.

Esfigmomanómetro anaeroide

− Esfera con aguja − Revisiones y calibra- − Fácil manejo. indicadora. ciones cada 6 meses − Poco peso. por especialistas. − Brazal y bolsa infla− Ocupa poco espable. cio. − Pera, válvulas y co− Fiable y asequible. nexiones de goma. − Cómodo.

Técnica para medir la presión arterial La persona a quien se le va a medir la presión debe estar sentada, con el brazo descubierto, apoyado en una mesa, a nivel del corazón y con la palma de la mano hacia arriba. Se le envuelve el brazo con el manguito, cuidando que el borde inferior quede 3-4 cm por encima del pliegue del codo. Se infla el manguito rápidamente con la pera, comprobando que la llave esté cerrada hasta 20 mmHg por encima de la presión sistólica, desaparición del latido arterial humeral a nivel del tercio interno del pliegue del codo o, en su defecto, en obesos o personas musculosas, del pulso radial en el tercio externo de la muñeca (figura 5.2). En el sitio donde se palpa la arteria humeral se debe colocar el diafragma del estetoscopio, no debajo del manguito. En el momento que se sobrepasa la presión sistólica, la arteria queda comprimida, no pasa la sangre, por lo que no se oyen latidos, se abre “lentamente” la llave para desinflar el manguito, poco a poco. A determinado nivel de la columna de mercurio o de la aguja del reloj, se oye bruscamente un latido breve (primer ruido de Korotkoff) y se puede palpar el primer pulso en la arteria radial, en ese momento el nivel de la columna de mercurio o el de la aguja del reloj marca la presión sistólica.

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Figura 5.2. Enfermera tomando correctamente la presión arterial a una paciente.

Se sigue desinflando el manguito y en un punto determinado dejan de oírse las pulsaciones (quinto ruido de Korotkoff); este punto corresponde a la presión diastólica. En ocasiones continúan oyéndose latidos después de desinflar totalmente el manguito, en esos casos hay que hacer la lectura de la presión diastólica cuando ocurre un cambio de intensidad y de tono, de uno intenso a uno débil. La causa de que se sigan oyendo los latidos hasta cero, generalmente se debe a la fibrosis y rigidez de las arterias de las personas de más edad; pero puede ocurrir en jóvenes, en cuyo caso es conveniente consultar al médico. No se asuste al leer esta descripción, parece compleja, pero en realidad es bastante sencillo, aunque hay que tener en cuenta las siguientes recomendaciones:  Hacer las primeras lecturas con supervisión de alguna persona con experiencia.  Practicar el inflado y desinflado del manguito enrollando en un cilindro rígido, para evitar las molestias en el brazo de un posible voluntario.  Hacer muchas lecturas antes de confiar en la precisión propia.

Bases de la técnica Esta técnica se basa en la interrupción del flujo de sangre de la arteria braquial mediante la aplicación de una presión uniforme con un manguito inflable.

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Cuando la presión aplicada es mayor que la presión arterial, el vaso se colapsa y el flujo se detiene no auscultándose ningún ruido. Al ir diminuyendo la presión del manguito, el flujo en el vaso se restaura originando unos ruidos característicos del flujo turbulento que progresivamente pasa a flujo laminar y que permiten el cálculo de las presiones arteriales diastólica y sistólica. Los ruidos que permiten dichos cálculos se conocen como fases de Korotkoff: 1. Fase 1: indica que la presión del vaso ha sobrepasado la presión externa. Es un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso, identifica la presión arterial sistólica. 2. Fase 2: el sonido es más claro, intenso y prolongado. 3. Fase 3: el sonido continua alto y claro, aunque empieza a percibirse un murmullo que indica su próxima desaparición. 4. Fase 4: hay una pérdida brusca de la intensidad del sonido que se hace marcadamente apagado con un murmullo continuo. En ocasiones es lo último que se escucha. 5. Fase 5: desaparición total del sonido al restablecerse el flujo laminar, identifica a la presión arterial diastólica. En la actualidad se han incorporado aparatos de medición automáticos de relativo bajo costo, lo que ha hecho posible la automedida de presión arterial a domicilio, práctica que se está incorporando en la clínica. Existen en el mercado numerosos monitores que miden la presión arterial. La World Hypertension League ha dado las siguientes recomendaciones:  Asegurarse que el equipo tenga certificado de calidad. Los más recomendados tienen un logotipo impreso.  El costo de los modelos básicos estándares es de un poco más de 100 dólares.  Un equipo que brinde más información pudiera servir mejor, pero el costo aumenta significativamente.  Los monitores automáticos son de fácil uso, pero son más costosos que los semiautomáticos.  Los brazaletes se venden de varios tamaños. Asegurarse de que el que se compre sea el indicado para el paciente en cuestión, pues un tamaño inadecuado puede dar lecturas incorrectas. La medición de la presión arterial presenta dificultades que hacen que resulte poco reproducible, incluso entre los médicos, motivada por tres aspectos diferentes: 1. Su gran variabilidad, motivada por múltiples situaciones externas e internas del sujeto, desde el tipo de actividad que realiza, su condición emocional e, incluso, de la temperatura ambiente.

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2. Limitación de la medida indirecta, dependen del observador, son marcadas las diferencias entre observadores. 3. Las modificaciones propias diarias de la presión y la reacción de alerta que conducen al “fenómeno de bata blanca”. La medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes para hacerlo con exactitud, pues a partir de los resultados se prescribirán individualmente las conductas apropiadas. La medición estandarizada de la presión arterial en la consulta médica debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental y cumplir con las indicaciones generales recomendadas para este fin:  Diferentes variables en la técnica de medida de la presión arterial aconsejadas en las Guías Españolas de Hipertensión Arterial (modificado): • Observador: médico, enfermera, trabajador sanitario y el propio paciente o un familiar. • Lugar: consultorio médico, farmacia, domicilio o trabajo. • Situación del paciente: reposo o en actividad en el caso del monitoreo ambulatorio de la presión arterial, sueño o provocado por esfuerzo físico o estrés mental. • Técnica de medida: auscultatoria, oscilométrica, pletismográfica y otras. • Arteria utilizada: braquial, radial, digital y otras. • Parámetros a estimar: nivel promedio de la presión arterial sistólica y de la presión arterial diastólica, variación diurna de la presión arterial, variabilidad intrínseca.  Recomendaciones de la guía cubana Hipertensión Arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento (modificado): • El paciente descansará 5 min antes de la toma de la presión. • No debe haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 min antes de medir la presión arterial. • Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado (de preferencia del miembro predominante). En casos especiales debe tomarse en posición de pie o acostado y en ambos brazos. En diabéticos y ancianos debe también medirse en posición de pie • El esfigmomanómetro de mercurio debe estar mantenido de forma adecuada. El manómetro anaeroide debe ser calibrado en los últimos 6 meses y si es un aparato automático validado y calibrado en el último año. • Disponer de manguitos de diferentes tamaños para personas delgadas y obesas con sistema de cierre que sujete con firmeza. • El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir por lo menos dos tercios ( el 80 % del perímetro) de la circunferencia del brazo, el cual estará desnudo o con prendas finas (menos de 2 mm de grosor). • El borde inferior debe quedar 3-4 cm por encima del pliegue del codo.

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• El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la arteria braquial. • El manguito debe quedar a la altura del corazón. • Al insuflar el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue inflando hasta 20 mmHg por encima de la desaparición del pulso. • Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y se desinfla lentamente el manguito, descendiendo la columna de mercurio o la aguja a una velocidad aproximada de 2-3 mmHg por segundo y no de 5 en 5 mmHg. • Usar la fase 1 (aparición de un latido breve) o primer del ruido de Korotkoff para la presión arterial sistólica y la 5 (desaparición) para la presión arterial diastólica, si no es clara la desaparición como sucede en niños, embarazadas o en pacientes con insuficiencia de la válvula aórtica, se toma como presión arterial diastólica la fase 4 (el cambio de intensidad o amortiguación del tono a uno más leve). • Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 min como mínimo. Si su diferencia difiere en 5 mmHg debe efectuarse una tercera medición y promediarlas. • Verifique en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura más elevada.  Recomendaciones simplificadas de cómo medir la presión arterial: • Descanse 5 min antes de la medición. • No realice la medición cuando este excitado, con frío, con estrés o tenga dolor. • Espere por lo menos 2 h después de una comida copiosa y por lo menos media hora después de tomar café o fumar. • No medir la presión cuando tenga deseos de orinar o defecar. • Ponga el manguito con el brazo desnudo. • Debe sentarse en una silla con respaldar y apoyar el brazo sobre una mesa o brazo de la silla. • Si es necesario utilice una almohada o toalla para que el brazo este a la altura del corazón. • Los pies firmes sobre el suelo y no los cruce. • Debe medirse la presión arterial en la mañana y en la tarde durante siete días sucesivos. Promediar ambas mediciones para determinar su presión en casa. • Anote inmediatamente el valor de la medición. • Una medición ocasional o la del primer día deben ser rechazadas. La normativa de la Comunidad Europea de medida de la presión arterial preconiza la paulatina retirada de los dispositivos clínicos que contienen mercurio, aunque el esfigmomanómetro anaeroide y los equipos automáticos, ambos previa valoración, certificación y calibración periódica, son sus herederos

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naturales. Con respecto al manguito, la longitud de la funda debe ser suficiente para envolver el brazo y de cierre fácil, por lo que debe disponerse de varias longitudes de acuerdo con el sujeto a examinar (niño pequeño, adolescente o adulto normopeso u obeso). En relación con la cámara, su anchura debe representar el 75 % del perímetro del brazo, anchura estándar de 12-15 cm y longitud de 32-33 cm. Para los niños e individuos obesos deben emplearse fundas y cámaras adaptadas para el perímetro de los brazos respectivamente. Fundas y cámaras pequeñas tienden a sobrestimar los valores de la presión arterial. Se han propuesto varios métodos para reducir el efecto de la variabilidad en las lecturas. El más simple es hacer tres registros en días y horas del día diferentes durante cuatro a seis semanas, anotando la hora, las cifras de presión y una breve anotación de los síntomas y de la actividad realizada inmediatamente antes del registro. Otros métodos son la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial con equipos especialmente diseñados al efecto.

Automedida de la presión arterial Esta técnica resulta útil para el diagnóstico y control de la hipertensión arterial. Se define como las mediciones de la presión arterial por el propio paciente, familiares o personas no profesionales de la salud, en la propia casa o trabajo, lo que evita la reacción de alerta que supone la presencia de personal sanitario, principalmente del médico. Para estos fines se utilizan los esfigmomanómetros anaeroides tradicionales o los más recientes equipos: dispositivos semiautomáticos y automáticos, siempre y cuando estén validados (tabla 5.2). Los equipos de muñeca no son en general recomendados, con independencia de su fiabilidad, por la dependencia en la posición del brazo y de la muñeca y que muchas veces no producen oclusión completa de las arterias, tampoco lo son los que registran la presión capilar en el dedo.

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones:  Detección de la reacción de alerta.  Identificación de la hipertensión aislada en consulta.  Diagnóstico de la hipertensión leve (estadio I) sin lesión en órganos diana.  Evaluación de la hipertensión episódica, lábil o con variabilidad.  Detección de episodios de hipotensión.  Valoración de la respuesta al tratamiento.

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 Hipertensión no controlada o refractaria.  Pacientes que precisan un control de presión más estricto.  Pacientes con menor accesibilidad a los servicios médicos.  Para ensayos o estudios clínicos. Tabla 5.2. Aparatos validados para la automedida de la presión arterial, según la Sociedad Británica de Hipertensión y las Guías de Españolas de Hipertensión Compañía*

Modelos braquiales

Omrom

MIT, M5-I, 705-IT, HEM-705-CP, HEM-722-C, HEM-735-C, HEM-713, HEM-737, HEM-907, HEM 707/711, HEM 713-C

A & D Instruments

D-767, D-779, UA-767 plus, UA-787, UA 774, UA 631

Microlife

3BTO-A. 3AC1

Angelini

Línea F, modelo de muñeca

Braum

Precisar sensor BP2550 (UG)

*Para ser fiable deben superar los protocolos de la Sociedad Británica de Hipertensión, la Asociación para el Progreso de la Instrumentación Médica y la Sociedad Europea de Hipertensión. También se puede consultar en http//:www.dableducational.com. Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial.

Contraindicaciones:  Incapacidad para desarrollar una técnica correcta.  Arritmias cardiacas.  Ansiedad sobre el resultado de las medidas o hipocondría o trastornos obsesivos.  Pacientes no colaboradores o de sospecha de errores en la selección de las lecturas.  Pacientes que se automedican de acuerdo con los valores de las mediciones.

Ventajas y desventajas Ventajas:  Puede recoger un número de variables de medición de la presión arterial en distintos días, momentos del día y en el transcurso del tiempo.  Tiene una mayor reproducibilidad debido al elevado número de mediciones, ofrece información cercana al monitoreo ambulatorio de la presión arterial.  La lectura automática limita el error del observador.  Al ser realizada por el paciente en su propio medio evita el efecto de bata blanca.

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 Se correlaciona mejor que la presión arterial obtenida en consulta con el daño en órganos diana y la mortalidad cardiovascular.  Permite valorar el efecto de fármacos antihipertensivos y es de utilidad en la hipertensión arterial refractaria.  Mejora el cumplimiento terapéutico al implicar al paciente de forma más directa y activa en la evaluación y control de su enfermedad.  Su costo es muy inferior a la del monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Desventajas:  No se pueden obtener los valores de presión arterial durante el sueño.  No todos los pacientes son tributarios de automedida de la presión arterial: arritmias cardiacas, déficit (cognoscitivos, visuales, auditivos o motores), pacientes con trastornos obsesivos o de ansiedad.  Empleo de equipos no validados.  Necesidad de entrenar a los pacientes o familiares.  Es aplicable solo en adultos.  Posibilidad de falsear resultados si los equipos no disponen de memorias o impresoras.  Costo de los equipos. La automedida de la presión arterial es una técnica de ayuda para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial aunque requiere de la vigilancia sistemática de la técnica y la fiabilidad de los equipos. En la actualidad se reconoce que las cifras de presión arterial obtenidas con la automedición se correlacionan mejor con daño en órganos diana y la presencia de factores de riesgo cardiovascular relacionados con la hipertensión que la presión casual del consultorio. El estudio Ohasama en el Japón y el Systolic Hypertension in Elderly Projec en Europa, han demostrado, en relación con la morbimortalidad cardiovascular, una correlación superior de los valores de la automedida de la presión arterial que los obtenidos con la presión arterial de consulta. Mediante la automedida de la presión arterial se considera diagnóstico de hipertensión arterial cuando el promedio es superior a 135 mmHg para la presión arterial sistólica y de 85 mmHg para la presión arterial diastólica. Estudios recientes proponen, sin confirmar, un punto de corte para hipertensión en la automedida de la presión arterial por debajo de los aceptados hasta el momento.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial Es un método preciso, no invasivo, por el cual se pueden obtener múltiples mediciones de la presión arterial de un sujeto, automáticamente, en un

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periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente. Es una técnica de apoyo en clínica e investigación. Surge como consecuencia de la permanente variabilidad de la presión arterial y permite un conocimiento más objetivo de sus cifras en sujetos hipertensos, con sospecha de hipertensión arterial y con existencia de factores de riesgo cardiovascular aún no identificados. El monitoreo ambulatorio de la presión arterial se realiza con el empleo de equipos electrónicos que automáticamente ejecutan mediciones periódicas y programadas de la presión arterial, usualmente durante 24-48 h. Permiten confirmar que la presión arterial fuera del consultorio médico refleja valores inferiores, al evitar el fenómeno de bata blanca. Su introducción a la práctica médica ha permitido realizar cambios considerables en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial, desplazando el interés de la medida de la presión del ambiente controlado de la consulta al entorno de actividades habituales del paciente, durante todo un periodo de tiempo, tanto de día como de noche. Las diferencias entre la automedida de la presión arterial y el monitoreo de la presión arterial se representan en la tabla 5.3. Tabla 5.3. Diferencias de criterios entre automedida de la presión arterial y el monitoreo de la presión arterial Automedida de la presión arterial

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Mediciones fuera del ambiente clínico

Mediciones automáticas de la presión arterial

Realizadas por no profesionales de la salud

Intervalos programados de 24-48 h

Varias mediciones ocasionales en el día

Incluye fases de actividad y sueño

Repetición en varios días

Aporta otras informaciones: cargas, dipper, no dipper, entre otras

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones:  Diagnóstico de la hipertensión de bata blanca.  Mayor número de registros en las 24 h.  Disminución de los errores del observador, por ejemplo: malas lecturas y redondeo de cifras.

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 Diagnosticar al paciente no dipper, dipper acentuado y dipper invertido.  Confirmación de la hipertensión de diagnóstico reciente sin lesión en órganos diana.  Precisar la hipertensión refractaria o resistente.  Evaluar los pacientes aparentemente normotensos con daño en órganos diana.  Estudiar a los pacientes con síntomas de hipotensión.  Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensión resistente o para ver el grado de control durante las 24 h.  Diagnosticar hipertensión arterial episódica o variabilidad inusual de la presión arterial.  Diagnóstico de la hiperactividad vascular en el preoperatorio.  Estudiar a los hipertensos controlados, con progreso de daño en órganos diana.  Estudiar a las personas normotensas con infartos cerebrales.  Hipertensión y embarazo.  Efecto valle/pico.  Investigación clínica. Contraindicaciones:  Circunferencia del brazo mayor de 42 cm.  Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, extrasistolia ventricular frecuente u otras taquiarritmias.  Negativa del paciente o cooperación insuficiente. Signos de mal pronóstico:  No dipper.  Hipertensión nocturna.  Dipper acentuado.  Hipertensión al despertarse.

Ventajas y desventajas Ventajas:  Múltiples mediciones de la presión arterial.  Mediciones durante las actividades físicas diarias habituales.  Estimar el ritmo circadiano.  Permite diagnosticar pacientes con hipotensión nocturna (dipper acentuado o extremo) que pueden ser propensos a infartos cerebrales lacunares silentes.  No induce situación de alerta durante el inflado del manguito.

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 Ofrece múltiples análisis de datos.  Mejor correlación con lesión de órgano y pronóstico cardiovascular. Desventajas:  Posibles pérdidas de datos por desperfectos, fallos del equipo o falta de cooperación del paciente.  Exceso de fijación con el equipo.  Puede interferir el sueño o el trabajo.  Posible intolerancia por molestias, erupciones en piel o alergias.  Costo del equipo y la técnica.  Requiere apoyo tecnológico y personal adiestrado adicional.  Hay que cambiar con frecuencia las baterías.  No aplicable a todos los grupos poblacionales.  La actividad física puede interferir con las mediciones. Durante el sueño normalmente hay cambios en los valores de la presión arterial en relación con los valores promedios diurnos. En dependencia del cambio y su intensidad se clasifica al paciente en dipper (figura 5.3) y no dipper (figura 5.4).

Figura 5.3. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un normotenso dipper.

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Figura 5.4. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un hipertenso no dipper.

La duración estándar del monitoreo ambulatorio de la presión arterial es de 24 h. El número diario de tomas o registros de presión arterial no debe exceder los 50. Para obtener este número los equipos deben programarse: periodo diurno de 7-23 h con intervalos de 15 min o 20 mins y periodo nocturno de las 23 h a las 7 h del día siguiente con registros cada 30 min o 60 min. Los pacientes deben anotar:  Hora de aparición de un evento dado.  Tipo de molestia, duración y actividad relacionada.  Consumo de cigarrillos y alcohol.  Horario de las comidas.  Cualquier actividad física fuera de la rutina diaria.  Tolerancia al examen y cómo durmió con el monitor instalado.

Técnica de medida Según la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Objetivo: obtener una medida de la presión arterial durante la actividad habitual del paciente.  Condiciones del paciente:

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• • • •

Elegir un día representativo de la vida del sujeto (día laboral). Evitar ejercicio físico intenso o situaciones de estrés. Debe tomar su medicación habitual y en el mismo horario. Si hay modificaciones terapéuticas recientes es preferible posponer el registro.  Condiciones del equipo: • Dispositivos validados y calibrados de monitorización. • Los mismos requisitos de manguito de la técnica estándar.  Colocación del manguito: • Seleccionar el brazo con presión arterial más elevada, si lo hubiere, si no el dominante. • Ajustar sin holgura y con la firmeza suficiente para que no se desplace. • Retirar todas las prendas para su colocación. • Hacer coincidir la marca del manguito con la arterial braquial. • Instruir al paciente sobre el cuidado del equipo y la importancia de anotar cualquier irregularidad y en particular se le pedirá que mantenga el brazo inmóvil. • Evite hablar y cualquier movimiento durante cada medición.  Programación: • Duración del registro 24 h. • Frecuencia de las lecturas: 15-20 min durante la actividad, 20-30 min durante el sueño. • El registro comenzará por la mañana, antes del fármaco antihipertensivo. • Las lecturas deben ser comprobadas mediante estetoscopio, contra una columna de mercurio usando un tubo en Y (tres mediciones tomadas cada 2 min en sedación). • Los valores no deben diferir en más de ± 5 mmHg. • Inactivar el visor del aparato durante el registro.

Ventajas e inconvenientes Ventajas:  Ausencia del efecto del monitoreo ambulatorio de la presión arterial (reacción de alerta al primer registro).  Mayor reproducibilidad del patrón actividad-sueño.  Posible aumento en la correlación con la lesión de órganos diana. Inconvenientes:  Incomodidad e intolerancia en el paciente.  Menor disponibilidad del equipo para otros pacientes.  Ausencia de valores de referencia consensuados.  Ausencia de datos sobre el valor pronóstico del registro de 48 h.

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Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Elementos a considerar en el informe del monitoreo ambulatorio de la presión arterial e interpretación básica:  Datos personales: nombre y apellidos, edad, sexo, número de historia clínica y el nombre del médico solicitante.  Medicación recibida: especificar fármaco, horarios y dosis.  Programación del monitor: periodos diurno, nocturno e intervalos de los registros.  Resultados principales: • Número de registros totales y el número de los que son válidos. • Promedio de las presiones en las 24 h, diurnas y nocturnas. • Presiones máximas y mínimas en esos periodos. • Porcentaje de cargas diurnas y nocturnas. • Presencia de descenso nocturno normal de la presión (dipper). • Frecuencia cardiaca, periodos y rangos de los resultados. Se consideran erróneos aquellos registros que:  Sean aislados anormalmente altos o bajos, presión arterial sistólica mayor de 250 mmHg o menor de 70 mmHg, y presión arterial diastólica mayor de 150 mmHg o menor de 40 mmHg.  Tengan valores excesivos al inicio o término del examen y el resto de ellos se estimen uniforme.  Su presión de pulso sea mayor de 150 mmHg o menor de 20 mmHg.  Se asocie a frecuencia cardiaca mayor de 160 mmHg o menor de 35 mmHg por minuto.  Se recomienda descartar los registros aislados que varíen en más de 30 % de los valores previos o posteriores.

Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca Análisis de los cambios de la presión arterial Mediante la monitoreo ambulatorio de la presión arterial se consideran cifras de hipertensión arterial, cuando los promedios totales son de 130 mmHg para la presión arterial sistólica y de 80 mmHg la presión arterial diastólica o más,

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el promedio diurno es superior a 135 mmHg para la presión arterial sistólica y/o superior a 85 mmHg para la presión arterial diastólica y el nocturno mayor de 120 mmHg de presión arterial sistólica y de 75 mmHg de presión arterial diastólica. Para la presión de pulso (diferencia entre la sistólica y la diastólica); promedio en 24 h se considera normal hasta 50 mmHg y anormal mayor de 50 mmHg. Se considera hipotensión arterial a promedios de presiones diurnas menor de 110/65 mmHg en hombres y menor de 98/61 mmHg en mujeres, y en el periodo nocturno menor de 84/45 mmHg para ambos sexos (tabla 5.4). Tabla 5.4. Promedios de las cifras de hipertensión e hipotensión según resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Promedios

Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Hipertensión

Totales Diurna Presión de pulso

≥ 130 > 135 > 50

≥ 80 > 85 –

Hipotensión

Diurna

< 110 < 98 < 84

< 65 en hombres < 61 en mujeres < 45 para ambos sexos

Nocturna

Análisis de las cargas Para las cargas se considera anormal la presencia de 40 % o más de registros sobre los valores normales de presión arterial, ya que sobre esta cifra hay alta correlación con el daño en órganos diana. Cifras menores a este porcentaje pueden considerarse: normales de 0-15 % y limítrofes de 16-39 %. Se recomienda programar los equipos con 140/90 mmHg en horas diurnas y con 120/80 mmHg en horas nocturnas.

Análisis del ciclo circadiano Se deben analizar los cambios de presión que ocurren durante las 24 h. El paciente se considera como dipper (descenso durante el sueño de la presión arterial) si la caída de la presión media es del 10-20 % de la del periodo diurno, no dipper al descenso inferior al 10 %, dipper acentuado o extremo al descenso superior al 20 %, dipper invertido o riser al aumento de la presión arterial superior al 0 %.

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La ausencia de descenso de la presión arterial nocturna (no dipper) se ha considerado como factor de riesgo independiente de la morbimortalidad cardiovascular por lo que su presencia (dipper) es beneficiosa. Sin embargo, el dipper acentuado o extremo podría asociarse a complicaciones de cardiopatía coronaria u otras que impliquen hipoperfusión cerebral nocturna y los consiguientes infartos lacunares. Por otra parte, el dipper invertido se ha relacionado con causas secundarias de hipertensión tales como feocromocitoma, síndrome de Cushing, diabetes, preeclampsia y otras.

Análisis de la frecuencia cardiaca Es útil para la selección de la terapia farmacológica. Cifras muy elevadas pueden estar relacionadas con registros erróneos, sin embargo, deben ser consideradas cuando existan síntomas o constatación de episodios de taquicardia.

Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial y las cifras en consulta Según los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial los pacientes se califican en normotenso verdadero, hipertenso mantenido, hipertenso aislado en consulta (hipertenso de bata blanca) y hipertenso aislado ambulatorio (tabla 5.5). Tabla 5.5. Clasificación de los pacientes según los valores diurnos del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Valores diurnos del monitoreo ambulatorio de la presión arterial ≥ 135/85 < 135/85

Presión arterial en consulta < 140/90 mmHg Hipertensión aislada ambulatoria Normotensión

≥ 140/90 mmHg Hipertensión establecida Hipertensión aislada en consulta

Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial En la figura 5.5 aparece la descripción de este algoritmo.

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Figura 5.5. Algoritmo recomendado para el empleo de la automedida y del monitoreo ambulatorio de la presión arterial.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños Aunque el monitoreo ambulatorio de la presión arterial fue diseñado para adultos, con más frecuencia se emplea para el estudio de la hipertensión en niños mayores y adolescentes. El estudio Lurbe muestra valores promedio de presión arterial normal en 24 h según grupo etario (tabla 5.6). Tabla 5.6. Valores promedios de presión arterial por grupo 6 a 9 años

10 a 12 años

13 a 16 años

Niños

Niñas

Niños

Niñas

Niños

Niñas

121/71

119/71

123/78

120/74

124/78

125/75

En estos grupos etarios debe evaluarse el sobrepeso-obesidad por ser una causa frecuente de hipertensión.

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Capítulo

6

Riesgo de ser hipertenso Jorge P. Alfonzo Guerra

La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la salud de los individuos adultos en las poblaciones de todas las partes del mundo. Se calcula que existen alrededor de 1 000 millones de hipertensos (mayor o igual a 140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos. En Cuba a finales del 2004, el 24 % de la población adulta (mayor de 15 años) fue registrada como hipertensa, quedan aún cerca del 10-15 % de individuos hipertensos sin diagnosticar. ¿Será usted uno de ellos? La prevalencia de pacientes hipertensos diagnosticados por el Sistema de Atención Primaria en el 2005 fue de 194,6 por millón de población total (PMP) (prevalencia con presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg del 28-32 %, más de 2 millones de cubanos padecen esta enfermedad actualmente); Ciudad de La Habana resultó ser una de las provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 PMP de hipertensos. El otro gran problema es el tratamiento y control de la hipertensión. La segunda encuesta nacional sobre factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles, reportó que el 32,6 % de la población urbana hipertensa mayor de 15 años no está controlada. En la actualidad se calcula que tenemos controlados, según las distintas provincias, solo del 30-48 % de estos enfermos. Todos los años se diagnostican nuevos casos de hipertensión. En las proyecciones para el 2015 el Ministerio de Salud Pública de Cuba plantea tener detectados al menos el 90 % de la prevalencia (total de pacientes con la enfermedad) y controlados (menor o igual a 140/90 mmHg) el 80 %. ¿Estaré entre los nuevos pacientes o soy un hipertenso? ¿De ser hipertenso, estoy controlado? Estas preguntas no son fáciles de contestar, sin embargo, hay factores que sin ser obligatorios predisponen a ello: − Haber tenido bajo peso al nacer (menos de 5,5 libras o menos de 2 500 g). − Hijo de madre o padre hipertensos, principalmente si ambos lo son.

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− Si tienes sobrepeso, es decir, índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 u obesidad con un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2. − A más edad más posibilidad de hipertensión. − Si es diabético, principalmente de tipo 2. − Si comes excesiva cantidad de sal. − Si ingieres cantidades no recomendables de alcohol diariamente. − Si tienes exceso de estrés. Todos ellos son factores de riesgo, que en determinadas condiciones, como emociones fuertes y ejercicios intensos y sostenidos, pueden desencadenar la elevación de la presión arterial. Debemos también recordar que no todas las personas con hipertensión de “bata blanca” necesariamente se convertirán en hipertensos mantenidos. En clínica se emplean algunas pruebas para valorar, dentro de ciertos márgenes, la probabilidad que tiene una persona para desarrollar hipertensión. Estas no son pruebas con evidencia A, pero son llamadas de advertencias para desde muy temprano poder actuar y prevenir o demorar la aparición de la hipertensión arterial. Entre estas pruebas sobresale la “prueba de frío” para medir la reactividad vascular. Más reciente contamos con la “prueba de peso sostenido”, aún en periodo de validación, desarrollada por el grupo que preside el profesor Emilio F. González de la Universidad Central de Santa Clara.

Técnica de la prueba de frío La técnica de la prueba de frío según método clásico de Hines y Brown consiste en:  Paciente colocado en decúbito supino. − La mano izquierda se le sumerge hasta la apófisis estiloides en un depósito con agua y hielo a temperatura de 4 oC durante 2 min. − Se mide la presión arterial en el brazo izquierdo antes de comenzar la prueba y cada 30 s durante su realización, para lo cual se utiliza un esfigmomanómetro (aneroide o mercurio) debidamente calibrado. − Se considera positiva la prueba, como expresión de hiperactividad vascular, si en su primer minuto la presión sistólica y/o diastólica se eleva en 20 mmHg o más.

Prueba isométrica o del peso sostenido Prueba desarrollada por proyecto internacional de estudio de la hipertensión arterial PROCDEC coordinado por el Grupo Básico de Trabajo de la Universi-

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dad Central de Villa Clara y el Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara (figura 6.1).

Figura 6.1. Técnica de la prueba del peso sostenido.

Técnica de la prueba de peso sostenido − − − −

Para medir correctamente la presión arterial basal en la consulta: Se debe utilizar el método auscultatorio de la presión arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla, al menos 5 min con los pies en el suelo y el brazo derecho a la altura del corazón. El brazalete debe tener el tamaño adecuado, que sobrepase al menos en 80 % el brazo para una correcta toma. La presión arterial sistólica es el punto en que se escucha el primero de dos o más sonidos (fase 1), y la presión arterial diastólica es el punto tras el cual desaparece el sonido (fase 5).

Los médicos deben escribir la toma de la presión arterial sistólica, diastólica, diferencial y calcular la media:

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PAM 

PAS  PAD  PAD 3

Donde: PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. Prueba isométrica: − Consiste en indicarle al paciente que debe sostener un peso de 500 g con su mano izquierda, cuidando que el miembro superior izquierdo se mantenga perpendicular al tórax y en un plano paralelo al horizontal (a nivel del piso) durante 2 min y se toma la presión arterial al final de cada minuto faltando 15 s por la técnica antes explicada. − Anotar los mismos parámetros de la presión arterial basal.

Criterios de positividad de la prueba Sistema basado en reglas El diagnóstico se asigna teniendo en cuenta los distintos aspectos de la historia clínica. Según los datos de cada paciente, cada aspecto analizado alcanza una puntuación:  Esfuerzo físico (aquí se incluye la prueba del peso sostenido): 50 puntos. − Índice de masa corporal: 8 puntos. − Test psicológico: 5 puntos. − Exámenes complementarios (ácido úrico, creatinina, glucemia, hemoglobina, colesterol total, HDL-c, LDL-c y triglicéridos): 11 puntos. − Antecedentes patológicos personales: 5 puntos. − Hábito de fumar y beber: 5 puntos. − Factores genéticos (antecedentes patológicos familiares): 15 puntos. Las puntuaciones alcanzadas en cada aspecto son sumadas para conformar una puntuación general que determina el diagnóstico del paciente. Si la puntuación general es: − Menor de 35 puntos: el paciente se diagnostica como normotenso. − De 35-45: el diagnóstico es de hiperreactivo. − Mayor o igual a 45: el paciente es diagnosticado como hipertenso. Si el paciente es diagnosticado como hipertenso se realiza la siguiente clasificación teniendo en cuenta el valor alcanzado:

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− Ligero: presión arterial sistólica mayor e igual a 140 mmHg y menor de 160 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 90 mmHg y menor de 100 mmHg. − Moderado: presión arterial sistólica mayor e igual a 160 mmHg y menor de 180 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 100 mmHg y menor de 110 mmHg. − Severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 180 mmHg y menor de 210 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 110 mmHg y menor de 120 mmHg. − Muy severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 210 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 120 mmHg.

Sistema basado en casos La forma de diagnosticar es diferente. Se parte de contar con una base de casos previamente diagnosticados por expertos médicos y esta será la fuente de conocimientos que empleará el programa para realizar los diagnósticos. Al presentarse un nuevo problema el sistema busca en la base el caso que mayor semejanza tenga con el que se está resolviendo. Esto se hace a través de una función que compara un caso con otro y arroja un valor que indica el grado de similitud entre ellos. El caso con el que se obtenga el mayor grado de similitud es el elegido y su diagnóstico es el que se presenta como solución al nuevo caso. Valga aclarar que si el sistema encontrase en la base de casos dos casos con igual grado de semejanza al nuevo y sus diagnósticos fueran diferentes, el sistema no arrojaría resultado alguno para el nuevo caso, dejando la solución al especialista.

Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso Es importante e imprescindible que cada persona conozca cuál es su presión arterial promedio “normal” y en qué etapa de la vida se encuentra. No son las mismas “cifras normales” de presión arterial en el niño y adolescente que en la juventud o en la tercera edad, durante el primer trimestre o el segundo trimestre del embarazo en que habitualmente la presión arterial diastólica baja es de 60-70 mmHg, que tener cifras por encima de 85 mmHg. Más aun, haber tenido siempre 110/70 mmHg y de pronto mantener de manera sostenida 135/85 mmHg, estas últimas inferiores al límite establecido de hipertensión de 140/90 mmHg. Por lo tanto, es aconsejable que toda persona conozca “su normalidad”, propia, individual, por ejemplo, peso habitual y su presión arterial, para poderla comparar en mediciones futuras y así tener un patrón de comportamiento evolutivo.

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Toda persona debe medirse la presión arterial por lo menos una vez al año, principalmente después de los 40 años. La posibilidad de tener presión arterial elevada (ser hipertenso) aumenta con la edad. A los 18 años (juventud temprana) la probabilidad se sitúa en cerca del 15 %, pero aumenta con los años de tal forma que a los 50 años (juventud tardía) es del 50 % y a los 80 años ya alcaza el 90 %, principalmente la presión arterial sistólica o alta. Como la hipertensión arterial se vuelve tan común con la edad, parece que el aumento de la presión arterial en relación con la edad es inocuo, pero la presión arterial alta aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad. Como no podemos saber quién o cuándo o a qué edad se presentará la hipertensión, se hace necesario medirla periódicamente. Una buena práctica es medir la presión arterial cada vez que se acuda a una consulta médica, sea cual sea el motivo o por lo menos una vez al año, principalmente al final de la juventud tardía. La medición de la presión arterial debe ser confiable. ¿Quién la mide?, ¿dónde?, ¿cuándo?, ¿a qué hora?, ¿con qué equipo? son preguntas que permiten conocer, en realidad, la confiabilidad y probabilidad de saber la presión arterial que tenemos. Los errores que se cometen pueden ser en exceso (decir que se es hipertenso cuando en realidad no lo sea) o por defecto (decir que tiene presión arterial normal cuando en realidad eres hipertenso. Este último error, principalmente en los límites de las cifras consideradas limítrofes puede ser catastrófico para la salud futura. Otro factor a considerar son las cifras de presión arterial. Se toma como límite o frontera para determinar si una persona es o no hipertensa 140/90 mmHg, pero si siempre usted ha tenido sostenidamente 110/60 mmHg (presión arterial media de 83 mmHg), cuando tengas 130/85 mmHg (presión arterial media de 100 mmHg) ¿se le puede considerar como prehipertenso o hipertenso? Vemos con frecuencia personas que cumplen esta condición pues al tener las cifras señaladas de 130/85 mmHg presentan síntomas atribuibles a la hipertensión y que desaparecen cuando se logra reducir la presión arterial a los valores iniciales, por lo que aconsejamos que en esas circunstancias se consulte a un médico y se analicen los factores ambientales asociados que expliquen este incremento.

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Capítulo

7

Evaluación clínica del paciente hipertenso Jorge P. Alfonzo Guerra

La evaluación clínica de todo paciente al que se le detecte elevación de las cifras de presión arterial no difiere de la conducta médica general de historia clínica que incluye la anamnesis, el interrogatorio dirigido, el examen físico y el empleo razonado de las investigaciones apropiadas, indicadas de forma escalonada. Esta primera consulta resulta fundamental para establecer la necesaria relación médico-paciente, minimizar o eliminar la reacción de alerta (hipertensión de bata blanca) y marca el comienzo de la acción educativa del médico. Por lo general esta primera consulta se realiza en el consultorio del médico de atención primaria (médico de familia) en un ambiente ambulatorio y sin que el paciente este bajo tratamiento farmacológico. En la primera consulta, con excepción de casos en que detecten complicaciones evidentes de daño en órganos diana, de hipertensión severa o muy sintomática, no debe instaurarse tratamiento medicamentoso hasta que se haya completado la evaluación integral del paciente. Las visitas sucesivas de los casos con hipertensión grado 1 servirán para determinar la persistencia de la elevación de la presión arterial o su variabilidad, y en los que ya reciben tratamiento se puede evaluar su efectividad o hacer las modificaciones pertinentes.

Objetivos de la evaluación La evaluación de todo paciente hipertenso estará dirigida a:  Determinar si el paciente es hipertenso o no.  Clasificar al paciente de acuerdo con la severidad de la hipertensión.  Identificar las causas de la hipertensión.  Precisar y evaluar la presencia de daño de órganos diana y su extensión, si lo hubiera.  Detectar la coexistencia de otras enfermedades.

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 Descartar la existencia de causas secundarias de hipertensión, en especial las que sean potencialmente curables.  Identificar otros factores de riesgo vascular, psicosociales y ambientales asociados que permitan definir un pronóstico y aplicar el tratamiento más adecuado.  Precisar los factores psicosociales y ambientales incidentes.  Definir y evaluar la respuesta a la terapéutica y ajustar el tratamiento. Los datos para la evaluación serán obtenidos a través de la historia clínica, del examen físico y de los medios de diagnóstico empleados. Esta evaluación clínica en el paciente debutante con esta afección, debe realizarse sin el uso de fármacos, excluyendo los casos de hipertensión arterial grave o con complicaciones cardiovasculares o cerebrovasculares.

Historia clínica Objetivos Primer objetivo En esta primera consulta se debe registrar la duración del proceso hipertensivo (¿desde cuándo usted conoce que es hipertenso? o ¿cuándo fue la primera vez que le dijeron que tenía presión arterial elevada?), las circunstancias de su descubrimiento y los valores iniciales y máximos que ha tenido y qué síntomas refiere. Es importante precisar los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, el control logrado, las reacciones adversas o los efectos secundarios desarrollados por algunos de ellos. Es importante conocer otros fármacos que este utilizando que puedan agravar o interferir de alguna forma con los medicamentos antihipertensivos, ejemplo de ello son los anticonceptivos hormonales, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, piroxican, entre otros), descongestionantes nasales, pomadas con componentes mineralocorticoides, medicamentos como eritropoyetina, ciclosporina, tóxicos y otros.

Segundo objetivo Explorar si existe daño en alguno de los órganos susceptibles de ser afectados por la hipertensión:  Sistema neurológico: como la hipertensión arterial es la principal causa de accidentes vasculares cerebrales se debe explorar si existen antecedentes de ataques de isquemia cerebral transitoria: déficit focales temporales motores (falta de fuerzas en un miembro, incoordinación de movimientos) y sensitivos

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(adormecimientos, calambres), dolor de cabeza principalmente en la región posterior (occipital) de tipo pulsátil matinal o en toda la cabeza y permanente durante todo el día, vértigos, disminución de la libido (apetito sexual).  Sistema cardiovascular: falta de aire a esfuerzos moderados o pequeños (disnea de esfuerzo), palpitaciones, dolor en el pecho (precordialgia), aumento de volumen en los miembros inferiores (edemas), dolor al caminar en las masas musculares de la pierna que obliga a detener la marcha y desaparece al detenerse (claudicación intermitente), entre otros.  Aparato urinario: antecedentes de cólicos nefríticos, orinas con sangre (hematuria), infecciones urinarias, grandes volúmenes de orina (poliuria) o varias micciones durante la noche (nicturia).

Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa secundaria de hipertensión  Historia familiar: no podemos omitir conocer las enfermedades familiares, por ejemplo: padre o madre con hipertensión o diabetes mellitus, pues la hipertensión esencial tiene una base hereditaria y muchas de las causas secundarias de hipertensión arterial pueden también sospecharse cuando existe una historia familiar sugestiva. Un ejemplo es la enfermedad poliquística renal, la neurofibromatosis múltiple asociada a feocromocitoma y otras menos frecuentes. También es importante la historia familiar para detectar factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria (diabetes, hipercolesterolemia, historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida y otros).  Estilos de vida: el interrogatorio acerca de los estilos de vida del paciente que permitan identificar la existencia de otros factores de riesgo asociados (tipo de dieta, tabaquismo, consumo de alcohol, ejercicio físico, estrés y otros) todos los que pudieran ser modificables en el conjunto del enfoque terapéutico integral.

Esquema de la anamnesis a practicar  Historia familiar de presión arterial elevada o enfermedad cardiocerebrovascular o renal.  Historia del paciente acerca de enfermedades cardiovasculares, renales, cerebrovasculares o diabetes  Tiempo de duración de la hipertensión o cuándo le diagnosticaron por primera vez que tenía presión arterial elevada, así como las cifras que ha alcanzado.

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 Resultados y efectos secundarios indeseables de los medicamentos que ha utilizado.  Historia de cómo se ha comportado su peso corporal, peso al nacer, si realiza ejercicios físicos periódicos, cantidad de sal o productos de alto contenido, grasa y alcohol que ingiere.  Síntomas que sugieren hipertensión secundaria.  Factores psicosociales y ambientales. Otros factores de riesgo cardiovasculares: alteraciones de las grasas sanguíneas (por ejemplo, colesterol), hábito de fumar, sobrepeso y obesidad u otras, intolerancia a los carbohidratos.  Datos sobre todos los medicamentos que utiliza.

El examen físico Esquema del examen físico a practicar:  Tres mediciones de la presión arterial (ver diagnóstico y cómo medir la presión arterial).  Cálculo del índice de masa corporal (IMC) y clasificar al paciente en: • Sobrepeso: IMC de 25-29,9 kg/m2. • Obeso: IMC de 30-39,9 kg/m2. • Obesidad mórbida: IMC mayor o igual a 40 kg/m2. • Normopeso: IMC de 18,5-24,9 kg/m2. • Desnutrido: IMC menor de 18,5 kg/m2.  Examen del fondo de ojo: buscar retinopatía. Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith, Wagener y Baker: • Grado I: arterias estrechadas. • Grado II: entrecruzamiento arteriovenoso patológico (signos de Gunn). Los grados I y II (cambios arteriolares) lo presentan la mayoría de los hipertensos sin que exista evidencia de que tengan una importancia pronóstica o se deban ambos a la hipertensión. • Grado III: hemorragias y/o exudados. • Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema. Los grados III y IV son marcadores de hipertensión arterial grave por lo que se recomienda que se realice sistemáticamente el estudio del fondo de ojo en los casos de hipertensión arterial grave.  Examen del abdomen (palpación y auscultación): buscar soplos en la proyección de la arteria aorta y las renales y presencia de tumoraciones sólidas o pulsátiles, así como de agrandamiento de las vísceras (riñones, hígado y bazo).  Examen del aparato respiratorio: buscar entre otros signos la presencia de broncoespasmo.

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 Examen del cuello (observación, palpación y auscultación): buscar murmullos y soplos carotídeos, venas dilatadas y aumento de la tiroides.  Examen del corazón: precisar deformidades, frecuencia cardiaca, signos de aumento de tamaño del corazón, elevación del precordio, auscultación (tonos cardiacos, murmullos, soplos y roces) e irregularidades del ritmo (arritmia).  Examen de las extremidades: precisar disminución o ausencia de pulsos arteriales (simetría e intensidad), soplos y edemas.  Examen neurológico: buscar alteraciones motoras o sensitivas.

Procedimientos diagnósticos A cada paciente hipertenso se le deberá realizar un mínimo de exámenes que garanticen una adecuada confirmación del diagnóstico, permita determinar la presencia de factores de riesgo asociados y la selección del tratamiento adecuado e individualizado. Las causas definidas de la hipertensión arterial en el adulto que son potencialmente curables alcanzan menos del 5 % del total, por lo que la realización de exámenes para el diagnóstico no debe significar costosas investigaciones innecesarias que no justifiquen una adecuada evaluación individual, clínica y epidemiológica de cada persona. Un exagerado uso de medios diagnósticos aumenta la posibilidad de falsos positivos y representa un aumento considerable de los costos de salud y tiempo del trabajo técnico. Efectuar estos estudios adicionales se justifica solo cuando existan síntomas y signos típicos de posibles causas definidas. Un buen estudio inicial recomendado sería exámenes de laboratorio y hemoquímica.

Exámenes de laboratorio  En muestra de sangre en ayuna (10 h sin ingerir alimentos): hemoglobina, hematocrito, glucemia, creatinina, potasio y sodio sérico (ionograma), colesterol total, triglicéridos, HDL-c y ácido úrico. Es útil el cálculo del filtrado glomerular teórico (FGT) por la fórmula de Cockroft y Gault o la de Modification of Diet in Renal Disease. Fórmula de Cockroft y Gault:

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Si es mujer multiplicar por 0,85. La determinación de la creatinina sérica es superior a la de la urea o al nitrógeno ureico como indicador del filtrado glomerular, pues no está influenciado por la ingestión proteica o por la deshidratación. Elevaciones de la creatinina de 1,3-1,5 mg/dl en el hombre y de 1,2-1,4 mg/dl en la mujer se asocian con un incremento del riesgo cardiovascular en el hipertenso y se consideran lesión de órganos diana. La detección de cifras bajas de potasio (hipopotasemia) en hipertensos sin tratamiento puede significar un exceso de secreción de aldosterona primario (aldosteronismo primario) o secundario (aldosteronismo secundario) debido a excesiva producción de renina que con frecuencia acompaña a la hipertensión vasculorrenal. Si el paciente tiene tratamiento con diurético tiazídico (hidroclotiazida o clortalidona) o de asa (furosemida) puede existir una hipopotasemia provocada por estos medicamentos que debe ser corregida, pues puede causar arritmia cardiaca. El conocimiento del perfil lipídico es muy importante en el estudio inicial de todo hipertenso, pues constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular junto con la diabetes, la obesidad y el hábito de fumar. Conociendo los valores del colesterol total, los triglicéridos y el HDL-c se puede calcular el LDL-c (tabla 7.1). LDL-c = CT – (HDL-c + TG · 5) Donde: CT: colesterol total. TG: triglicéridos. Tabla 7.1. Valores clásicos del lipidograma considerados como factor de riesgo cardiovascular asociado a la hipertensión Parámetros

Rango de valores

Colesterol total

> 250 mg/dl (6,5 mmol/l)

Triglicéridos

> 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

HDL-c

< 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres < 48 mg/dl (1,2 mmol/l) en mujeres

LDL-c

> 155 mg/dl (4,0 mmol/l)

Nota: En la actualidad se plantean cifras para el colesterol menores de 200 mg/dl y triglicéridos mayores de 100 mg/dl.

Otro de los análisis obligados es la glucemia, por la alta frecuencia de la diabetes en la población y constituir un importante factor adicional de riesgo cardio-

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vascular. La glucemia en ayunas con cifras superiores a 125 mg/dl (6,1 mmol/dl) establece el diagnóstico de diabetes y la normalidad inferiores a 100 mg/dl (5,6 mmol/dl). Cifras de 100-125 mg/dl se consideran anómalas, pero no determinan la condición de diabetes. Para ello se realiza la glucemia pospandrial (2 h después de una ingestión de 75 g de glucosa o carga similar), las cifras inferiores a 140 mg/dl indican que es normal, superior a 200 mg/dl (11,0 mmol/dl) como diabetes y de 140-199 mg/dl intolerancia a la glucosa.  Análisis de orina: parcial de orina o cituria en la primera micción matinal: buscar presencia de hematíes (hematuria), leucocitos (leucocituria), cilindros (cilindruria), bacterias (bacteriuria) y proteínas (proteinuria). En ocasiones este análisis se complementa con la medición y recogida de la orina de 24 h que sirve para cuantificar la proteinuria y para los cálculos del filtrado glomerular. Si hay bacterias se indicará cultivo de la orina (urocultivo) para evaluar la posibilidad de infección urinaria. La presencia de proteinuria, cilindros o hematíes en el examen fresco, se debe considerar como sospecha la existencia de enfermedad glomerular como causa de la hipertensión. La microalbuminuria (20-199 mg/dl en muestra aislada o de 30-299 mg/dl en orina de 24 h) constituye en la actualidad un estudio importante en los pacientes diabéticos sin proteinuria como un marcador precoz de daño renal (tabla 7.2); en los pacientes hipertensos, además de marcador precoz de daño renal, puede ser considerado marcador de daño vascular sistémico con daño en orgánico sistémico y predictor de futuras complicaciones cardiovasculares. Tabla 7.2. Definiciones de anormalidades de excreción de albúmina en orina Tiras reactivas para medir proteínas en orina

Tiras reactivas para medir microalbuminuria

Muestra de orina matinal Tasa albúmina/ creatinina (mg/g)

Orina de 24 h Albúmina (mg/24 h)

Orina en tiempo controlado Albúmina (μg/min)

Normal

–

–

< 30

< 30

< 20

Microalbuminuria Albuminuria

–

+

30-300

30-300

20-200

+

No procede

> 300

> 300

> 200

 Electrocardiograma: es la exploración más sencilla y económica para evaluar el daño cardiaco ocasionado por la hipertensión. Se destaca la hipertrofia del ventrículo izquierdo sospechada por voltajes altos en las derivaciones precordiales, desnivel del segmento ST en V5-V6 o los diferentes índices electrocardiográficos (tabla 7.3).

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Tabla 7.3. Criterios electrocardiográficos basados en el voltaje Criterios

Derivaciones

Valor

Sokolow-Lyon

S-V1 + R-V5 o R-V6

≥ 35 mm

Gubner-ungerleider

R en 1 + 5 en III

> 25 mm

Indice de Lewis

R en 1 + 5 en III R en III + S en I

< 17 mm

Voltaje de Cornell

R en aVL + S en VIII

≥ 28 mm en varones ≥ 20 mm en mujeres

R–V6/R-V5

–

> 1 es un índice

R en aVL

–

> 11 mm

La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo se considera un factor de riesgo independiente de episodio cardiovascular.  Ecocardiograma: es una técnica más precisa para el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, importante factor de riesgo de lesión cardiovascular, pues permite determinar el índice de masa ventricular (12,5 g/m2 en hombres y 11,0 g/m2 en mujeres) y también evaluar la geometría del ventrículo izquierdo con los tipos de hipertrofia concéntrica, excéntrica o remodelado concéntrico, todas ellas con valor pronóstico. En resumen es útil para: • Diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Detectar la disfunción sistólica (mediada por la fracción de eyección del ventrículo izquierdo). • Crecimiento auricular. • Disfunción diastólica (estudio doppler del flujo transmitral). • Trastornos segmentarios de la mortilidad. Tiene el inconveniente que necesita de un equipo costoso y de un especialista para su realización e interpretación, motivo por lo que no se emplea de rutina como prueba inicial de estudio en el hipertenso grado 1 sin importantes factores de riesgo asociados o sospecha de la existencia de daño en órgano diana (tabla 7.4).

Estudios de imágenes  Rayos X de tórax: en pacientes fumadores o con enfermedad pulmonar crónica.

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Tabla 7.4. Clasificación de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en función de los parámetros ecocardiográficos Tipo

Características

Normal

Tanto la masa ventricular izquierda como el grosor parietal relativo se encuentran dentro de límites normales. El 45-55 % de los hipertensos presentan un patrón normal

Remodelado concéntrico

La masa ventricular izquierda es normal, pero el grosor parietal relativo es superior a 0,44. Afecta al 12-17 % de los pacientes

Hipertrofia excéntrica

La masa ventricular izquierda está aumentada y el grosor parietal relativo es normal. Está presente en el 18-24 % de los sujetos

Hipertrofia concéntrica

La masa ventricular izquierda y el grosor parietal relativo están aumentados. Aún cuando es el patrón característico de la hipertensión arterial, solo afecta al 9-16 % de la población hipertensa.

 Ultrasonido renal (medir tamaño de los riñones) y suprarrenal: sirve para estudiar morfología renal (tamaño, superficie, estructura interna, ecogenicidad, dilatación de las cavidades, presencia de cálculos y otros hallazgos morfológicos), pero no informa directamente de la función del riñón, si no de la diferencia de tamaño entre ambos riñones que pudiera señalar causa renal unilateral de hipertensión arterial vasculorrenal o lesiones difusas sugestivas de enfermedad renal. El aumento de tamaño de una o ambas suprarrenales puede orientar al diagnóstico de hipertensión de causa endocrina por hiperplasia o tumor a ese nivel. La indicación rutinaria repetida de estos exámenes no está justificada en la mayoría de los hipertensos controlados y en los que no tengan factores de riesgo múltiples, no diabéticos o sin proteinuria severa. Cuando existan fuertes sospechas de una hipertensión arterial secundaria o se necesite precisar daño en órganos diana se indicarán en una segunda consulta los exámenes pertinentes: resonancia magnética cardiaca y cerebral, proteína C reactiva, ultrasonografía doppler carotídea, ecodoppler aorto-renal, tomografía axial computarizada espiral o angioresonancia magnética, entre otras.

Despistaje del síndrome metabólico Los pacientes hipertensos tienen con frecuencia alteraciones en la distribución de la grasa corporal-sobrepeso y en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono, todos ellos componentes del llamado síndrome metabólico, que depende de la resistencia a la insulina y está íntimamente relacionado con la

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presencia de factores de riesgo y complicaciones cardiovasculares comunes a la hipertensión, por lo que se requiere diagnosticarlo tempranamente y hacer un abordaje integral en el paciente hipertenso. Aunque el término síndrome metabólico es relativamente reciente, desde hace más de 250 años, el médico y anatomista italiano Morgagni identificó la asociación entre obesidad visceral, hipertensión, aterosclerosis, altos niveles de ácido úrico en sangre y episodios frecuentes de obstrucción respiratoria durante el sueño. Sin embargo, fue el médico francés Vague, a mediados del siglo XX el primero en identificar la obesidad androide como la afección asociada con más frecuencia a la diabetes y la enfermedad cardiovascular. Avogaro y colaboradores en 1967 nombraron síndrome plurimetabólico a la presencia simultánea de obesidad, hiperlipemia, diabetes e hipertensión. A finales de 1980 el conjunto de alteraciones de la glucosa y del metabolismo de la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión recibió el nombre de síndrome X. Como relatan Crepali y Maggi en un artículo. “Reaven sugirió, que la insensibilidad a la insulina, con su consecuente aumento dramático de los niveles de insulina en sangre, es la causa subyacente de esta conjunción y representa, por sí misma, un importante factor de riesgo cardiovascular”. Pocos años después se acuñó el término síndrome de resistencia a la insulina. La OMS en 1998 definió al síndrome metabólico como estado de resistencia de los órganos terminales o diana, a la acción fisiológica de la hormona insulina e inflamación con presencia de hipertensión, obesidad, dislipidemia y microalbuminuria; al año siguiente modificaron el valor de algunos de los parámetros iniciales. El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas y clínicas, compuesto por:  Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.  Hipertensión arterial.  Dislipidemia.  Sobrepeso-obesidad.

Prevalencia La prevalencia (proporción del total de enfermos con determinada enfermedad en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes) difiere según la región geográfica, desarrollo socioeconómico, etnia, raza, sexo y según la aplicación de definición para el síndrome. En general, para todas estas variables, el síndrome metabólico es muy frecuente en todas las regiones y países, y con tendencia a incrementarse con el tiempo. El estilo de vida moderno, caracterizado por

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una dieta con alto contenido en sal, grasas y azúcares, sedentarismo y el estrés conducen inexorablemente al incremento de esta entidad. El síndrome metabólico se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI, al asociarse a un incremento de cuatro a cinco veces en la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y de tres veces en la enfermedad cardiovascular, de manera que se considera que constituye un elemento importante en la epidemia actual de la diabetes y las enfermedades de origen vascular La frecuencia de este síndrome es proporcional a la edad. En los mayores de 20 años es alrededor del 24 %, pero en los de más de 60 años se sitúa cerca del 40 %. En general la mayoría de los investigadores coinciden que la prevalencia del síndrome metabólico en la población adulta es de cerca del 20-30 %. Según recientes cálculos son portadores de este síndrome en Estados Unidos, cerca del 30 % (unos 50 millones de personas) de la población, aplicando los conceptos del Adult Treatment Panel III (ATP III), pero cuando se aplica la definición de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia aumentó al 46 % (tabla 7.5). Tabla 7.5. Prevalencia del síndrome metabólico en Estados Unidos NHANES (1988-1994)

NHANES (1999-2001)

Número de casos

6 436

1 664

Síndrome metabólico

24,1 %

27 %

Diabetes mellitus tipo 2

20,3 %

23,3 %

Hipertensos

33,2 %

32,6 %

En obesos

24,9 %

30,5 %

Parámetros

Definiciones del síndrome metabólico No existe, hasta este momento, una definición del síndrome metabólico que cuente con el consenso universal. Las definiciones más utilizadas son la de la OMS, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, el ATP III del Programa Nacional para la Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos y más recientemente el de la Federación Internacional de Diabetes. Todas ellas coinciden en casi todos los componentes básicos, pero difieren en los valores de los umbrales, en cuál de ellos es el factor clave de riesgo y la combinación de los componentes. En ninguna de estas definiciones falta la hipertensión.

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OMS (1998) Diabetes o glucemia en ayuna es la alteración de la tolerancia a la glucosa u Homeostasis Measurement Assesment que muestren resistencia a la insulina y al menos dos de los siguientes criterios: 1. Proporción de cintura /cadera: mayor de 90 cm en varones o menor de 85 cm en mujeres. 2. Triglicéridos en suero: mayor o igual a150 mg/dl (1,7 mmol/dl) o HDL-c menor de 35 mg/dl (1,9 mmol/l) en varones y menor de 39 mg/dl (2,2 mmol/dl) en mujeres. 3. Índice de excreción de microalbuminuria en la orina: mayor de 20 μg/min. 4. Tensión arterial diurna promedio: mayor o igual a140/90 mmHg. Según la OMS el síndrome metabólico estará definido por la presencia de diabetes tipo 2 o alteración de la tolerancia a la glucosa, coincidiendo con al menos dos de estos cuatro factores: hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y microalbuminuria.

ATP III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001) 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Al menos dos de los siguientes criterios: Circunferencia de la cintura: en hombres mayor de 102 cm (40 pulgadas) y en mujeresmayor de 88 cm (35 pulgadas). Triglicéridos: mayor o igual a 150 mg/dl (1,7 mmol/l). HDL-c: en hombres menor de 140 mg/dl (2,2 mmol/l) y en mujeres menor de 150 mg/dl (2,8 mmol/l). Presión arterial: mayor o igual a 135/85 mmHg. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dl (5,6 mmol/l). Dos horas possobrecarga de glucosa: de 140-200 mg/dl (6,1-11,1 mmol/l).

Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia en ayunas mayor del 25 % o dos o más de los siguientes criterios: 1. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 6,1 mmol/l, pero no diabéticos. 2. Presión arterial: mayor de 140/90 mmHg. 3. Triglicéridos: mayor o igual a 2 mmol/l o HDL-c menor de 1 mmol/l o tratamiento para la dislipidemia.

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4. Circunferencia de la cintura: mayor o igual a 94 cm en el hombre y mayor o igual a 80 cm en la mujer.

Federación Internacional de la Diabetes La obesidad central y perímetro de cintura según origen étnico, sumado a alguno de los siguientes rasgos: 1. Alto nivel de triglicéridos: mayor o igual a 1,7 mmol/l (150 mg/dl) o un tratamiento dirigido a este trastorno de los lípidos. 2. Bajo nivel de HDL-c: menor de 1,03 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y menor de 1,29 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres o un tratamiento dirigido a este trastorno de los lípidos. 3. Hipertensión: presión sistólica mayor o igual a 130 mmHg o la diastólica mayor o igual a 85 mmHg o un tratamiento contra la hipertensión diagnosticada anteriormente. 4. Nivel de glucosa en plasma: en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l (100 mg/dl) o diabetes tipo 2 diagnosticada anteriormente Estas definiciones no solo han presentado diferencias en los componentes propuestos, sino también en los valores umbrales utilizados para caracterizarlos, todo lo cual ha generado una considerable confusión. Las clasificaciones actuales del síndrome metabólico identifican a los individuos en un estadio relativamente avanzado de daño orgánico, mucho después de que se inició el daño irreversible en dichos órganos y tejidos.

Clasificación cubana para niños y adolescentes Se considerará la presencia de síndrome de resistencia a la insulina en niños y adolescentes si cumple tres o más de los siguientes criterios:  Obesidad: índice de masa corporal mayor del 87 percentil para edad y sexo según las tablas cubanas.  Triglicéridos: mayor de 95 percentil (más de 100 mg/dl).  HDL-c: menor de 5 percentil (menos de 40 mg/dl).  Presión arterial sistólica/diastólica: mayor de 95 percentil (según edad y sexo).  Obesidad central: índice cintura/cadera (mayor de 75 percentil para la edad y sexo según las tablas cubanas).  Trastorno del metabolismo de carbohidratos: glucemia en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l.

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Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada Recomendaciones de la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Necesidad de tratamiento urgente: • Hipertensión arterial acelerada o maligna: hipertensión arterial grave con retinopatía grado 3 o 4. • Hipertensión arterial muy grave: tensión arterial mayor de 220/120 mmHg. • Emergencia hipertensiva: accidente cerebrovascular, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal progresiva.  Sospecha de hipertensión arterial secundaria: • Datos clínicos o de laboratorio de sospecha. • Elevación de la creatinina: mayor de 1,5 mg/dl en hombres y de 1,4 mg/dl en mujeres. • Proteinuria o hematuria. • Hipertensión arterial de aparición brusca o empeoramiento rápido. • Hipertensión arterial resistente al tratamiento. • Hipertensión arterial en individuos jóvenes (menos de 30 años).  Dificultades terapéuticas: • Intolerancias múltiples. • Contraindicaciones múltiples. • Falta constante de cumplimiento (de adherencia).  Otras situaciones: • Hipertensión arterial de extrema variabilidad. • Hipertensión arterial de “bata blanca” o clínica aislada, si no se dispone de automedida de la presión arterial o monitoreo ambulatorio de la presión arterial. • Hipertensión arterial y embarazo. Síntomas y signos de sospecha por la historia clínica de algunas de las hipertensiones secundarias más frecuentes según la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Hipertensión arterial vasculorrenal: • Hipertensión arterial de inicio antes de los 25 años, principalmente si es mujer, o de aparición brusca después de los 50 años. • Traumatismo renal. • Soplo (a nivel de la proyección de las arterias renales) lumbar o periumbilical. • Lesiones ateroscleróticas a otro nivel. • Referencia de asimetría renal.

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 Feocromocitoma: • Crisis paroxísticas de hipertensión arterial acompañada de sudoración, cefalea y palpitaciones. • Neurofibromatosis y/o manchas de “café con leche” en piel.  Poliquistosis renal: riñones aumentados de volumen.  Síndrome de Cushing: cara de “luna llena”, obesidad troncular y estrías rojizas.  Coartación de la aorta: • Disminución de la amplitud de los pulsos femorales. • Soplo interescapular.  Hipertiroidismo: pérdida de peso, temblor en las manos, taquicardia y aumento de volumen de la glándula tiroidea.  Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia en ausencia de diurético.  Hipertensión arterial de origen renal: creatinina elevada, hematuria y proteinuria. El desafío actual es encontrar marcadores precoces, sensibles y específicos del síndrome metabólico.

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Capítulo

8

Fisiopatología de la hipertensión arterial David García Barreto

La hipertensión arterial obedece a una serie de cambios ambientales sobre el organismo que se combinan con una propensión genética del paciente. La causa íntima para que el entorno altere la homeostasis se desconoce en algo más del 90 % de casos y constituye la llamada hipertensión primaria o esencial.

Predisposición genética de la hipertensión La hipertensión arterial primaria (la que se desconoce su causa) se relaciona con factores hereditarios o genéticos. No se han encontrado aun ahora que se conoce el código, los trastornos genéticos que obedezcan a una alteración, ni siempre la alteración combinada de varios genes o unidades genéticas son las causantes de una determinada forma de hipertensión. La predisposición genética existe, pero necesita la influencia de estímulos ambientales favorables. El descubrimiento de algunas enfermedades congénitas raras que cursan con hipertensión arterial (síndrome de Liddle, síndrome de Gitelman y enfermedad poliquística renal), engendró optimismo para encontrar asociación genética que explicara la causa de la hipertensión primaria. Pero, hasta el presente, los más de 20 genes que han sido identificados como posibles causales solo se manifiestan o expresan por la influencia sostenida de uno o varios estímulos ambientales. Los defectos genéticos que conducen a la hipertensión arterial esencial son muy variados y, los hasta ahora conocidos, involucran:  Al sistema renina angiotensina.  A la hiperactividad adrenérgica.  Al manejo renal de sal.  Al transporte electrolítico a través de la membrana celular.  A factores de crecimiento de la pared arterial.

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Evidencia en animales experimentales Se puede lograr mediante la selección genética cepas de ratas hipertensas, basta seleccionar progenitores entre aquellos que presenten la presión arterial más elevada de un grupo grande de ratas. Mediante apareamientos sucesivos se logra que el 99 % de las ratas nacidas del cruce número 21 (F21), sean hipertensas. Sin embargo, si se les desteta prematuramente y se les administra agua con una pequeña cantidad de sal, se convierten en hipertensas mucho antes. Por otra parte, si se les trata durante un breve periodo con captopril (inhibe la formación de angiotensina II), no llegan a convertirse en hipertensas. Esta experiencia apoya la hipótesis de que en la hipertensión hay una predisposición genética que, sin la influencia del medio ambiente, no se expresa.

Evidencia en humanos Se ha encontrado que hijos de padre y madre hipertensos tienen una probabilidad de 50 % de desarrollar hipertensión. Esta probabilidad es muy superior a la media en adultos que se encuentra de 25-30 %. También los que tienen historia familiar de hipertensión tienen más probabilidad de desarrollarla que los que no la tienen. En gemelos univitelinos (idénticos) se alcanza algo más de 50 %, cifra que es aproximadamente el doble de las que padece la población general, los gemelos no idénticos u otros familiares cercanos. Sin embargo, hay que tener presente que estas cifras de prevalencia elevada pueden deberse a factores o hábitos de convivencia, es decir, dieta alta en sodio, sobrepeso, vida sedentaria, estrés mantenido, entre otros, trasmitido de padres a hijos durante su vida en común. En estudios realizados en familias con una madre o padre hipertenso e hijos naturales, así como en parejas en que ambos padres eran hipertensos con hijos adoptados se encontró una relación hipertensiva estadísticamente débil entre los padres e hijos del primer caso, y entre padres y niños adoptados. En familias donde coincidían hijos adoptados y naturales se encontró que entre los niños también había relación hipertensiva, a pesar de tener herencia diferente, lo que sugiere la existencia de un factor ambiental o adquirido como causa determinante o disparador de la hipertensión. Si mis padres son hipertensos, ¿lo seré yo también? Cuando ambos padres son hipertensos, aún más, si se agrega que hay varios familiares allegados hipertensos, la probabilidad que los hijos desarrollen hipertensión es superior al 50 %, mayor probabilidad a la población con padres normotensos. Mientras más próxima (padre-hijo) es la relación genética, mayor probabilidad de desarrollar hipertensión.

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Todo parece indicar que si existe uno y con mayor probabilidad varios factores genéticos en el origen de la hipertensión arterial, esta no se manifiesta si no hay una causa ambiental sostenida determinante. En otras palabras, se heredan los genes, pero también los hábitos y factores ambientales necesarios para que se exprese la hipertensión.

Presión arterial media La sangre circula por la diferencia de presiones generada por el bombeo del corazón. Este flujo, al igual que la electricidad obedece a la ley de Ohm: ∆P = Q · R Donde: ∆P: diferencia de presión. Q: flujo. R: resistencia. La presión arterial media en todas las arterias del organismo se puede calcular por la relación entre gasto cardiaco y la resistencia arterial periférica: PAM = GC · RAP Donde: PAM: presión arterial media. GC: gasto cardiaco. RAP: resistencia arterial periférica. El gasto cardiaco responde de manera proporcional a la frecuencia cardiaca y al volumen sistólico, que es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada contracción o sístole. Este volumen depende del retorno venoso y de la fuerza de contracción. Mientras que la resistencia arterial periférica está determinada por las arteriolas de menor diámetro (30-300 μm). La presión en las arteriolas a su vez depende de la viscosidad de la sangre, así como del radio y la longitud de las arteriolas. Estas arteriolas responden en magnitud muy elevada a estímulos que contraen su pared muscular lisa. Entre los estimulantes se encuentran los que la relajan y causan vasodilatación, con caída de la resistencia arterial periférica y de la presión arterial, como el óxido nítrico que es liberado por el endotelio vascular. Por otra parte están los que la contraen, causan vasoconstricción, aumentan la resistencia arterial periférica y la presión arterial como la angiotensina II que forma parte de la cascada renina angiotensina o la noradrenalina liberada por la estimulación del sistema nervioso simpático (figura 8.1). Un aumento en el gasto cardiaco o en la resistencia arterial periférica eleva la presión arterial media hasta cifras sostenidas más altas, consideradas como de hipertensión arterial.

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Figura 8.1. Mecanismos reguladores de la presión arterial.

La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia arterial periférica; el gasto cardiaco del volumen de expulsión por latido y de la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia arterial periférica fundamentalmente del diámetro y de la longitud de las arterias de menor calibre, así como de la viscosidad de la sangre.

Presión pulsátil y rigidez aórtica La presión arterial media es el resultado de un cálculo que obedece al gasto cardiaco, a la resistencia arterial periférica o a ambos, pero es una simplificación de un proceso mucho más complejo y no siempre refleja la magnitud de la hipertensión, por ejemplo, la presión arterial media calculada por la ecuación: PAM = (PAS + 2PAD)/3 Donde: PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. La presión arterial media es prácticamente igual en una persona que tenga una presión arterial de 135/85 mmHg que para otra con 170/60 mmHg, es decir, 101,6-96,6 mmHg que puede considerarse dentro de límites normales, sin embargo, 135/85 mmHg es una cifra considerada como normal en un adulto sin mayores factores de riesgo, mientras que 170/60 mmHg es definitivamente una cifra de hipertensión sistólica aislada. La presión arterial cambia en el transcurso de cada contracción cardiaca. El corazón se contrae por cada latido y cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión de la aorta, se abren las válvulas y el pulso se propaga por la arteria hasta la periferia. Cada contracción tiene un volumen de sangre o volumen sistólico. La presión pulsátil depende del volumen sistólico y de las características de la circulación que determinan la complianza o adaptación (cambio absoluto de diámetro para un determinado cambio de presión). Las arterias de mayor calibre o de conductancia son fundamentalmente elásticas (aorta, carótidas, humerales), por ellas se propaga el pulso hasta que llega a las bifurcaciones de vasos de menor calibre. La presión pulsátil se hace continua y se generan ondas de succión o reflejas que retornan hacia el corazón en diástole cuando las válvulas aórticas están cerradas. Este pulso es de menor magnitud que el eyectado, pero se suma a la presión que hay en las arterias de conductancia y aumenta el pulso diastólico (figura 8.2). La presión del pulso depende del volumen que eyecta el corazón en cada sístole, de la complianza o adaptación de la pared de las arterias de mayor cali-

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bre, y de la presión refleja. En condiciones de complianza o adaptación normal de las arterias de mayor diámetro, la presión refleja se suma a la diastólica. En la edad avanzada, las arterias se van haciendo rígidas o pierden su poder de adaptación o complianza.

a)

b) d)

e)

c)

Figura 8.2. a) Corazón y aorta en corte sagital a la izquierda el corazón en sístole eyecta un pulso hacia la periferia. a) Se alcanzan las bifurcaciones en los vasos de menor calibre. b) Las ondas pulsátiles retornan hacia el corazón en diástole. c) La aorta tiene rigidez, el pulso de retorno se adelanta y regresa en sístole. d) En la base de la aorta se acumula sangre a presión. e) El ventrículo izquierdo eyecta contra una mayor presión sistólica, como puede verse en el pulso aórtico.

Cuando la aorta se vuelve rígida amortigua menos la sangre y el pulso de presión viaja a mayor velocidad mayor de 10 m/s. Las ondas de presión refleja también retornan más rápido y alcanzan a llegar al principio de la sístole cardiaca sumándose a la presión sistólica y restándole flujo y presión a la diastólica (figura 8.2 c). Hay mayor volumen y presión a la salida de la aorta, de manera que el corazón necesita una mayor presión intraventricular para abrir la válvula. Esta

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sobrecarga mecánica influye para que el corazón se hipertrofie y las paredes del ventrículo izquierdo aumenten de tamaño. Como resultado final la presión arterial sistólica aumenta y la diastólica se mantiene o disminuye, lo que trae como resultado un incremento de la presión diferencial (presión sistólica – presión diastólica) (figura 8.2 d y e). A esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión sistólica aislada y depende de la rigidez de las arterias de mayor calibre. Al hacerse rígidas las paredes arteriales aumenta la velocidad de propagación con que retorna la presión refleja, lo que hace que llegue en sístole. La presión de retorno se suma a la presión sistólica, lo que provoca una hipertensión sistólica aislada debido al aumento de la velocidad del pulso en las arterias de mayor calibre. Dado el aumento de la edad en la población mundial, la hipertensión sistólica aislada se ha convertido en una forma frecuente de hipertensión, más del 80 % de los hipertensos mayores de 60 años la padecen (figura 8.3).

Figura 8.3. Prevalencia de hipertensión sistólica aislada comparada con otras formas de hipertensión en el estudio de Framingham.

La hipertensión sistólica aislada es la que tiene mayor riesgo de complicaciones y, aunque es casi privativa de los hipertensos de la tercera edad, puede ocurrir en jóvenes. Antes se creía que en adultos jóvenes esta forma de hipertensión carecía de riesgo, en la actualidad se comienza a ver que es más frecuente de lo que se pensaba y que bien puede ser producto de un proceso patológico que afecta a las arterias y muchos otros órganos.

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La fibrosis, los factores de crecimiento y la disminución de elastina afectan a las arterias favoreciendo la rigidez, pero no solo las paredes de las arterias pierden complianza o adaptación, el corazón también se vuelve rígido y se distiende menos en diástole hasta caer gradualmente en insuficiencia diastólica y a la larga en sistólica. La fibrosis poco a poco va envolviendo las arterias coronarias, formándoles una jaula rígida que impide que se distiendan en diástole (las únicas arterias que se llenan en diástole) lo que trae como consecuencia una disminución de la reserva que normalmente tienen estos vasos para enfrentar aumentos bruscos en el consumo de oxígeno. La fibrosis intersticial y los factores de crecimiento sumados al factor mecánico de mayor resistencia aórtica (cuando hay rigidez se acumula más volumen y presión en la base de la aorta) es el crecimiento y la hipertrofia del corazón lo que ocasiona rarefacción o disminución del número de arteriolas por una mayor masa muscular. Todo esto también puede ser causa de isquemia, es decir, de que el músculo cardiaco reciba menos oxígeno. Los pulmones pueden verse afectados por la fibrosis y su falta de elasticidad resulta en enfisema. La circulación intraglomerular en el riñón se afecta y ocurre nefrosclerosis. Recientemente se ha visto que la declinación cognoscitiva o hasta la enfermedad de Alzheimer pueden deberse a la hipertensión sistólica aislada por arteriosclerosis (rigidez de arterial) de los vasos cerebrales. La hipertensión sistólica aislada es la forma más frecuente de hipertensión y la de mayor riesgo de complicaciones. Aunque es casi privativa de pacientes de edad avanzada puede ocurrir en jóvenes. Suele cursar con hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia de las arterias coronarias, de la contracción cardiaca y afectaciones en otros órganos.

Cambios en la presión arterial Lejos de lo que piensa la generalidad de las personas, la presión arterial varía considerablemente en el tiempo. Estas elevaciones o reducciones obedecen a causas que no siempre son identificables y suelen poner en juego mecanismos reflejos que tienden a restaurar las cifras originales. En la figura 8.4 puede verse un registro ambulatorio de 24 h de presión arterial donde los cambios son evidentes. El paciente tiene una hipertensión sistólica aislada bajo tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un diurético tiazídico. Es evidente que la presión arterial diastólica suele estar por debajo de 80 mmHg, e incluso puede llegar a ser menor de 50 mmHg durante el sueño, mientras que la presión sistólica oscila en límites considerados ligeramente altos durante la actividad diurna.

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Figura 8.4. Registro ambulatorio de 24 h de un paciente de 85 años con hipertensión sistólica aislada tratado con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina e hidroclorotiacida, mantiene hipertensión sistólica con poca caída nocturna (menor del 15 %), dos episodios de hipotensión diastólica nocturna de 45 mmHg y aumento desmedido de la presión sistólica al levantarse.

Estos cambios que generan mecanismos de compensación pueden comenzar a actuar muy rápido y en cuestión de segundos o minutos hacer que los valores de presión retornen a la situación original o cercana a ella. Otros, sin embargo, son más lentos –días a semanas–, pero son más duraderos y tienen mayor importancia en el control de la hipertensión crónica. La disfunción o fallos en la fisiología normal de los mecanismos reguladores puede ser causa de hipertensión. La presión arterial, que es muy variable, se mantiene normalmente dentro de cifras aceptadas como normales debido a mecanismos reflejos o moduladores, cuando estos fallan puede ocurrir hipertensión.

Modulación por barorreceptores Los barorreceptores son estructuras nerviosas que se encuentran en la pared de las arterias torácicas y del cuello, especialmente abundan en el arco aórtico, en la bifurcación de las arterias carótidas y en la carótida interna; otros se encuentran en los vasos pulmonares y en las aurículas. Estos receptores son sensibles al estiramiento de la pared, ya sea por cambios en la presión o en el caso de los receptores pulmonares y auriculares, por el volumen circulatorio. Las señales así generadas se trasmiten por nervios muy finos que desembocan en un gran nervio común o glosofaríngeo; este a su vez sube por la médula espinal hasta el bulbo raquídeo, para llegar al núcleo del tracto solitario, desde este lugar salen conexiones a centros cerebrales simpáticos o parasimpáticos que cierran el arco reflejo. Cuando la presión baja bruscamente, hasta un nivel determinado, los nervios simpáticos comienzan a enviar señales muy rápidas que retornan del sistema nervioso central liberando los mediadores suprarrenales simpáticos adrenalina y noradrenalina para causar vasoconstricción, aceleración de la frecuencia y de la contracción miocárdica, por ejemplo, si nos referimos a la figura 8.4, el paciente del estudio reduce considerablemente su presión arterial y su frecuencia cardiaca durante el reposo nocturno, pero al despertar y sobre todo al levantarse de la cama la presión sistólica se eleva hasta alcanzar más de 180 mmHg, aunque la presión diastólica sigue siendo normal o baja porque tiene rigidez aórtica y presión diferencial elevada, esto es suficiente para que los barorreceptores se activen hasta llegar a centros parasimpáticos que a su vez mandan señales que liberan acetilcolina, el corazón responde con caída de la frecuencia.

Reflejos auriculares que activan a los riñones El estiramiento de las aurículas por aumento de volumen origina una dilatación de las arteriolas aferentes que llegan a los glomérulos (unidad funcional de

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los riñones). También hay otras señales que van de las aurículas al hipotálamo en el sistema nervioso central y disminuyen la secreción de hormona antidiurética o vasopresina. La caída de la resistencia de las arteriolas aferentes en el glomérulo resulta en un aumento del filtrado con el correspondiente incremento del volumen de orina, mientras que la disminución de la hormona antidiurética causa la reabsorción de agua y aumenta la excreción de líquido. El resultado final es una disminución del volumen circulante y de la presión arterial. Por último, el estiramiento de las aurículas genera la liberación por el riñón del péptido atrial natriurético que favorece también la excreción de orina disminuyendo el volumen circulante de líquido. A medida que la presión arterial se acerca a un nivel semejante al que había antes del cambio, los estímulos nerviosos de los receptores al estiramiento, especialmente los sistémicos, disminuyen hasta llegar a una frecuencia mínima en dos o tres días. En este momento los barorreceptores vuelven a ser sensibles a nuevas estimulaciones reprogramadas. Los barorreceptores son mecanismos de urgencia, por ejemplo: cuando cae la presión por hemorragia, son capaces de subir la presión durante un tiempo suficiente para hacerla compatible con la vida, pero su papel en la hipertensión crónica es limitado. No obstante, las lesiones de las vías nerviosas o de los núcleos del sistema nervioso central pueden ser causa de trastornos por la carencia de estos reflejos. En personas de edad muy avanzada, en los que las arterias mayores son rígidas, los barorreceptores pierden sensibilidad ya que responden al estiramiento del tejido y este está atenuado. La función afectada de los barorreceptores con frecuencia es causa de hipotensión ortostática que es aquella que ocurre cuando la persona adopta bruscamente la posición erecta teniendo un depósito de sangre en la parte inferior del cuerpo; si no ocurre un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción, el paciente queda sin suficiente gasto cerebral, por lo que siente mareo o pierde brevemente el conocimiento, lo que puede ser causa de caídas y traumatismos. Los barorreceptores son fibras nerviosas situadas en las paredes arteriales, el corazón, los pulmones y las aurículas. Responden a cambios en el estiramiento del tejido. Mandan señales al sistema nervioso central que retornan en fracciones de segundo y causan caída (parasimpático) o elevación (simpático) de la presión para mantenerla alrededor de una cifra media.

Estrés y presión arterial El estrés experimental, por ejemplo, la aritmética oral (sustracción rápida del número 7 de una cifra inicial de tres cifras) o las tarjetas Stroop (lectura

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rápida de tarjetas con el nombre de un color escrito en otro color), suele subir la presión arterial, especialmente en hipertensos. El ejercicio o el caminar rápido o trotar en personas que no están entrenadas, una guardia médica y muchas otras situaciones (actualmente casi todas las consuetudinarias), también causan estrés y elevación simpática de la presión arterial. No obstante, cuando finaliza la estimulación simpática, ocurre un rebote vagal que disminuye la presión y la frecuencia cardiaca por debajo de la que se registraba durante el estrés. Sin embargo, existe la opinión generalizada que el estrés mantenido y percibido, es capaz de provocar hipertensión, por ejemplo:  Un grupo de hombres sanos, con estrés laboral, definido como de alta demanda psíquica y baja capacidad de decisión en el trabajo, tuvieron una mayor presión arterial ambulatoria diurna, riesgo más alto de padecer hipertensión y mayor crecimiento de la masa ventricular cardiaca y de la frecuencia del pulso (Pickering, 1997; Cesana et al., 2004; Steptoe y Willemsen, 2004).  En médicos, tras una noche de guardia de cardiología, se encontró disfunción endotelial que se recuperaba después de dormir (García et al., 2000).  La experiencia con catástrofes de gran magnitud como terremotos o explosiones provocan aumentos de la presión arterial que duran meses (Gerin et al., 2005).  Se ha encontrado que las poblaciones que viven en sociedades pequeñas y cohesionadas, tienen la presión arterial más baja y que esta no se eleva con la edad; mientras que las personas que abandonan este entorno para migrar a un medio más urbano, moderno y desorganizado tienen aumentos de presión que sí se incrementa con la edad.  El estudio de la diáspora negra es muy indicativo de esta situación. Se hicieron medidas de presión frecuentes en poblaciones africanas en las zonas donde hubo migración obligada hacia América. Se siguió el camino de la migración hasta el Caribe y el sur de Estados Unidos, encontrándose que la presión se iba elevando en el viaje hasta hacerse significativamente más alta en la última escala.  La prevalencia más elevada de hipertensión entre los afroamericanos se asocia a un sentimiento de reactividad al estrés social (Shapiro, 1996; Knox et al., 2002). En sendos estudios realizados en muestras poblacionales de la provincia de Cienfuegos, la diferencia encontrada ha sido poco significativa (Orduñez et al., 1998 y 2005). En todo caso, la presión arterial elevada asociada al estrés es secundaria a una estimulación excesiva y mantenida del sistema nervioso simpático. No se ha podido establecer si el estrés por si solo es capaz de provocar hipertensión arterial duradera y sostenida. Se le puede catalogar como un factor coadyuvante importante para muchas personas.

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Modulación renal de la presión Si bien los barorreceptores pueden ajustar rápidamente la presión, el control renal del agua y de sal es el responsable principal de la modulación crónica de la presión. El aumento de volumen circulante y sobre todo el sodio o el cloruro de sodio o sal son dos estímulos que elevan la presión arterial de forma importante y duradera. Cuando el organismo contiene demasiado líquido extracelular el volumen sanguíneo y la presión suben. La presión elevada, en cambio, hace que los riñones excreten por la orina el exceso de líquido, lo que baja de nuevo la presión a niveles normales o cercanos. Este mecanismo tan simple, también conocido como presión por volumen, logra que las personas sobrevivan al medio. Aparece por primera vez en los vertebrados en un pez llamado lamprea, que tiene una presión muy baja (menos de 10 mmHg), que toma agua constantemente y con ello mantiene un nivel de presión más elevado. Por supuesto, el exceso lo excreta, de lo contrario se inflaría hasta reventar, algo por el estilo sucede en los humanos, un poco más sofisticado, pero el mecanismo es parecido. En la figura 8.5 puede verse como al aumentar la presión arterial se incrementa consecutivamente la excreción de orina por el riñón. Esta curva demuestra que aproximadamente a los 50 mmHg de presión arterial media no hay diuresis mientras que a 100 mmHg, que es una presión media normal en humanos, la excreción de orina es también normal, mientras que a 200 mmHg es de seis a ocho veces más que la normal.

Figura 8.5. Curva de función renal en la que puede verse cómo al aumentar la presión arterial se incrementa la excreción de orina por el riñón.

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Una secuencia de eventos de lo que sucede y de sus causas puede verse en la figura 8.6, además, un aumento de flujo sanguíneo a un determinado tejido causa una contracción de las arterias, lo que provoca que el flujo de sangre se reduzca y vuelva a la normalidad por un mecanismo de autorregulación. De manera que en el quinto paso, cuando se incrementa el gasto cardiaco y aumenta el flujo de sangre a los tejidos, ocurre vasoconstricción y un aumento de la resistencia periférica. Esta se suma al aumento del gasto para elevar aún más la presión arterial.

Figura 8.6. Secuencia de eventos que ocurren en la regulación renal de presión arterial.

La presión arterial no solo aumenta la diuresis, también aumenta la excreción de sodio, un fenómeno llamado natriuresis por presión. La ingestión de sal es aún más eficaz para aumentar la presión que el volumen líquido. Los riñones en condiciones normales excretan el volumen líquido en exceso casi inmediatamente que este aumento ocurre, mientras que el sodio se acumula en los tejidos y es excretado con mayor lentitud. El sodio almacenado en los tejidos retiene agua por dos vías: 1. Aumenta la osmolaridad, estimula sitios en el sistema nervioso central y estos a su vez provocan sed. 2. El aumento de osmolaridad estimula la glándula hipofisiaria que libera hormona antidiurética o vasopresina, que hace que en los riñones se reabsorba gran cantidad de líquido y aumente la presión arterial.

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Por supuesto, todo esto implica que el funcionamiento renal sea suficiente. También es imprescindible que el corazón funcione adecuadamente, pues de lo contrario se crea un círculo vicioso que, de una manera u otra, da lugar a hipertensión por volumen. Los riñones controlan la presión de manera duradera adecuando el volumen de líquido mediante el control de sodio y otros mecanismos.

Control del fluido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina La hormona antidiurética se forma en núcleos del hipotálamo en el sistema nervioso central. De allí va a la porción posterior de la hipófisis donde se almacena y es liberada con los cambios de concentración o volumen que ocurren en el líquido extracelular. Aunque hay múltiples mecanismos que controlan la excreción renal de sodio y agua, hay dos sistemas que regulan la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular: 1. El sistema osmorreceptor-hormona antidiurética. 2. La sed. La figura 8.7 muestra los componentes de la retroalimentación del sistema osmorreceptor-hormona antidiurética, este opera de la siguiente manera: 1. Un aumento en la osmolaridad del líquido extracelular, que es prácticamente equivalente a un aumento en la concentración de sodio, provoca que las células osmorreceptoras localizadas en el hipotálamo se encojan. 2. Al encogerse comienzan a enviar impulsos nerviosos a la glándula hipofisiaria. 3. Esta actividad nerviosa estimula la liberación de hormona antidiurética hacia la sangre donde muy pequeñas cantidades de hormona aumentan la permeabilidad al agua de los túbulos y conductos que drenan la orina. 4. El aumento de permeabilidad favorece la reabsorción de agua permitiendo la excreción de pequeñas cantidades de orina muy concentrada. De esta forma se conserva agua en el organismo mientras que el sodio y otros solutos son eliminados. Lo contrario ocurre cuando hay hipoosmolaridad (demasiada dilución), por ejemplo: cuando se ingiere mucha agua hay un aumento del volumen y de la presión arterial que es detectado por los barorreceptores aórticos y carotídeos así como por las aurículas. Se forma menos hormona antidiurética y disminuye la permeabilidad renal al agua. Esto, a su vez, aumenta la concentración de líquido extracelular y retorna el volumen circulante a la normalidad.

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Figura 8.7. Secuencia de eventos del sistema osmorreceptor para regular la presión arterial.

La náusea y el vómito pueden aumentar casi 100 veces la estimulación de hormona antidiurética, cuando esto ocurre por exceso de ingestión de alcohol, la excreción de líquido por el riñón prácticamente desaparece. Independientemente de su efecto homeostático o de autorregulación la hormona antidiurética o vasopresina, como su otro nombre indica, causa vasoconstricción en todos los lechos vasculares. Esta acción aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial (tabla 8.1). Tabla 8.1. Estímulos que aumentan o disminuyen la liberación de hormona antidiurética Estímulos que aumentan la hormona antidiurética

Estímulos que disminuyen la hormona antidiurética

Aumenta la osmolaridad del plasma Disminuye el volumen de sangre Disminuye la presión arterial Náusea Hipoxia

Disminuye la osmolaridad del plasma Aumenta el volumen de sangre Aumenta la presión arterial

Drogas: Morfina Nicotina Ciclofosfamida

Drogas: Alcohol Clonidina Haloperidol

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La hormona antidiurética que se almacena en la hipófisis ayuda, mediante el control de la permeabilidad al agua en el túbulo distal renal, a mantener el volumen de líquido y de sal, dentro de límites normales, ella tiene acción vasoconstrictora directa.

La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio Cerca de los núcleos generadores de las señales que liberan hormona antidiurética hay unas neuronas especializadas que, cuando se les estimula con pulsos eléctricos, causan sed y provocan la ingestión de agua mientras dura la estimulación. A este grupo de células se les llama centro de la sed. También si se les inyecta soluciones hipertónicas salinas, responden con sed de la misma manera que los osmorreceptores que estimulan la hormona antidiurética. Las reducciones en el volumen circulante y en la presión arterial estimulan la sed, mientras que lo contrario causa su disminución (tabla 8.2). Tabla 8.2. Estímulos que aumentan o disminuyen la sed Estímulos que aumentan la sed

Estímulos que disminuyen la sed

Aumenta la osmolaridad

Disminuye la osmolaridad

Disminuye el volumen sanguíneo

Aumenta el volumen sanguíneo

Disminuye la presión arterial

Aumenta la presión arterial

Aumenta la angiotensina II

Disminuye la angiotensina II

Resequedad de la boca

Distensión gástrica

La angiotensina II que tiene una acción reguladora de la presión arterial por efecto vasoconstrictor, también puede influir sobre la sed en áreas del sistema nervioso central a la que puede acceder. La resequedad de la mucosa oral y esofágica produce sed, que se calma tomando agua, sin necesidad de que esta se absorba. En los seres vivos hay una capacidad para medir la cantidad de agua que se toma, lo que previene la sobrehidratación. Si una persona toma agua, esta se demora de 30-60 min en ser reabsorbida y distribuida por todo el organismo. Si al tomar agua la sed no se saciara temporalmente, las personas tomarían agua hasta caer en una sobrehidratación y dilución excesiva. No obstante, estudios en animales experimentales han demostrado que estos toman justamente el agua necesaria para mantener el volumen y la concentración plasmática dentro de límites normales.

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La cantidad de agua que se toma ayuda a regular el volumen de agua y sal y también la presión arterial, pero la sed se calma antes de que se absorba y distribuya el agua tomada, de modo que este mecanismo no es muy eficiente como regulador.

Aldosterona Las glándulas suprarrenales que, como indica su nombre, se encuentran en la parte superior de los riñones y pesan alrededor de 4 g cada una, secretan una gran cantidad de hormonas. En la médula o parte central se libera, tras la estimulación del sistema nervioso simpático, adrenalina y noradrenalina. En la porción externa o cortical se secretan los corticoesteroides que son hormonas que provienen del colesterol, todas tienen la misma estructura esteroidea, sin embargo, pequeñas modificaciones en esta estructura hacen que su función sea muy diferente. Hay dos grupos de hormonas corticales: los mineralocorticoides llamados así porque afectan los electrolitos (“minerales”) y los glucocorticoides que aumentan la glucosa. El principal mineralocorticoide es la aldosterona, mientras que el principal glucocorticoide es el cortisol. El papel de la aldosterona en el control de la presión arterial es de vital importancia, pero también puede ser la responsable de formas específicas de hipertensión. Su liberación se estimula por la concentración extracelular de angiotensina II y de potasio y en menor grado se inhibe con los niveles elevados de sodio. La aldosterona es muy liposoluble por lo que fácilmente penetra al interior de las células excretoras de los túbulos distales y colectores del glomérulo o unidad funcional de los riñones; una vez dentro provoca reabsorción de sodio, es decir, vuelve a llevarse el sodio y el cloro hacia la sangre y, además, favorece el intercambio con potasio que continúa excretándose por la orina. El sodio atrae agua (el agua es la sombra del sodio) y de esa forma eleva el volumen de líquido circulante y la presión arterial. Sin embargo, si la presión arterial se mantiene elevada durante dos o tres días, la retención de sodio disminuye y, por tanto, también se reduce el volumen, a este fenómeno se le ha llamado escape de sodio. Algo semejante ocurre con el control del potasio sobre la aldosterona. Al incrementarse el potasio por ingesta, aumenta la concentración extracelular, esto a su vez eleva los niveles de aldosterona, que favorece la excreción del potasio por la orina. El exceso de aldosterona que ocurre en algunos tumores suprarrenales puede disminuir el potasio considerablemente, a estos niveles de hipokalemia se presenta debilidad muscular extrema debido a la alteración de la transmisión nerviosa.

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Por el contrario, la falta total de aldosterona puede ocasionar la pérdida por la orina de 10-20 g de sodio diarios, lo que equivale a una décima o a la quinta parte del sodio en el organismo. Esto es incompatible con la vida en un periodo de tiempo corto, a menos que se restituya la sal por vía endovenosa. La aldosterona también reduce la pérdida de sodio en otras glándulas excretoras como las sudoríparas o las salivares. En el intestino y, sobre todo en el colon, la aldosterona impide que ocurra absorción de sodio de manera que las heces se hacen líquidas o diarreicas, lo que aumenta la excreción de potasio por esa vía. Por otra parte, la aldosterona causa deposición de colágena y fibrosis en los espacios intersticiales, que favorece la rigidez de las paredes vasculares y eleva la presión sistólica de manera sostenida.

Reducción del número de glomérulos Cada riñón tiene un aproximado de 600 000 glomérulos al nacer. Algunos autores propusieron que la hipertensión podía ser atribuida a una reducción congénita del número de glomérulos o del área de filtrado de cada uno de ellos, lo que limita el filtrado de sodio y aumenta la presión arterial (Brenner et al., 1988). En apoyo a esta teoría (Keller et al., 2003) se hizo un análisis detallado de 20 pacientes muertos en accidentes, 10 de ellos eran hipertensos y los comparó con los otros 10 con presión arterial normal. Ambos grupos estaban equilibrados en edad, sexo, altura y peso. El promedio de glomérulos en los hipertensos fue menos de la mitad que en los normotesos y también el volumen era mayor, lo que significaría que estaban hiperfiltrando en el momento del deceso. No se encontraron glomérulos obsolescentes o trazas de ellos lo que hace pensar que el trastorno era de nacimiento. En 1989 Barker basándose en estudios epidemiológicos encontró que los niños que nacen con bajo peso para la edad gestacional, tienen mayor riesgo de ser más tarde hipertensos, diabéticos o enfermos cardiacos. Unos años después se encontraron un promedio de 260 000 glomérulos menos por cada kilogramo de disminución del peso al nacer (Hughson et al., 2003). Los glomérulos reducidos al nacer con bajo peso no pueden ser recuperados después del nacimiento, porque se forman en la parte inicial del tercer trimestre del embarazo y a partir de la semana 34 a 36 ya no hay nueva formación. Las hipótesis de Barker y Brenner se han evidenciado mediante estudios epidemiológicos no solo con la hipertensión en el adulto (Irving et al., 2004) sino también con el engrosamiento de la pared arterial (Skilton et al., 2005) y con una mayor mortalidad por ictus (Barker y Lackland, 2003).

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De acuerdo con la teoría de Barker y Brenner la hipertensión se debe a una marcada disminución congénita de glomérulos. Esta limitación suele asociarse al bajo peso al nacer.

Sistema renina-angiotensina La renina, que es la que comienza la cascada de eventos, es una enzima que se forma y libera de un grupo de células localizadas a la salida del glomérulo (células yuxtaglomerulares), que se encuentra rodeando la arteriola que sale de cada glomérulo o arteria aferente y se une a un sustrato circulante que recibe el nombre de angiotensinógeno y da lugar a la angiotensina I que apenas surte algún efecto; aunque por acción de la enzima convertidora de angiotensina presente en los pulmones, pierde 2 de sus 10 aminoácidos y se convierte en angiotensina II, uno de los vasoconstrictores más potentes del organismo. La angiotensina II interactúa con varios receptores, pero la unión más activa es con el receptor AT1 con el cual no solo produce vasoconstricción sino que también retiene agua y sodio. La aldosterona después de interactuar con el receptor AT1 provoca la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, esta hormona es un potente inhibidor de la excreción de líquido y sodio, por lo que se suma a los efectos de la angiotensina II para aumentar la presión. Estas acciones se inician en unos segundos, pero alcanzan su máximo en unos 20 min. La enzima convertidora de angiotensina no solo transforma la angiotensina a su forma más activa, sino también favorece la destrucción de bradiquinina, una hormona que tiene efectos vasodilatadores, de manera que esta acción no se opone al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y de la aldosterona que causan depósito de colágena, acumulación de fibroblastos y formación de fibrina, favoreciendo así la rigidez de los vasos arteriales de mayor calibre (figura 8.8). En la parte izquierda la renina actúa sobre el sustrato angiotensinógeno, forma la angiotensina I, un decapéptido inactivo que forma angiotensina 1-7 vasodilatadora. La angiotensina I por acción de la enzima convertidora de angiotensina pierde dos péptidos y forma angiotensina II (vasoconstrictor muy activo) interactúa con el receptor AT1 y estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal. En la parte derecha el cininógeno sirve de sustrato a la calicreina para formar bradiquinina (vasodilatadora) que bajo la acción de la enzima convertidora de angiotensina pierde actividad. La bradiquinina al actuar sobre el endotelio libera óxido nítrico. Los compuestos que actúan con flechas grises son bloqueadores o inhibidores, las flechas negras son estimulantes. Para todos los pasos de esta cascada de eventos se han descubierto inhibidores o sustancias que pueden disminuir o bloquear durante un tiempo un determinado

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Figura 8.8. Cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

paso del sistema. La mayoría de estos inhibidores se emplean para tratar ciertas formas de hipertensión. El sistema renina-angiotensina-aldosterona interviene en la hipertensión arterial crónica mediante varios mecanismos:  Vasoconstricción.  Retensión de agua y sodio.  Estimulación del sistema nervioso simpático.  Causa fibrosis intersticial y favorece que ocurra la rigidez de la pared de los vasos arteriales de mayor calibre.  Destrucción de bradiquinina, hormona que tiene efectos vasodilatadores. La renina se libera cuando:  Baja la presión arterial.  Ocurre isquemia (irrigación sanguínea insuficiente).  Ocurre pérdida de volumen circulante, como sucede con los medicamentos diuréticos, la deshidratación o las hemorragias.  Ocurre estimulación simpática beta 1 sobre las células yuxtaglomerulares. Por otra parte, la liberación de renina se inhibe cuando:  Aumenta la presión arterial.  Aumenta el volumen circulante.  La presión arterial se eleva.  Se bloquean los receptores adrenérgicos beta 1 que estimulan su liberación o se inhibe la unión al angiotensinógeno (Aliskiren). La liberación de renina puede ser salvadora cuando ocurre un shock hemorrágico y logra, al echar a andar el sistema renina-angiotensina, elevar la presión muy baja. Por el contrario, en una serie de enfermedades renales, especialmente cuando hay isquemia de uno o ambos riñones, aumenta la liberación de renina y la presión arterial se eleva de manera sostenida. El sistema renina-angiotensina logra tener un control de la presión a corto y largo plazo. Sus acciones pueden ser bloqueadas a diferentes niveles. La angiotensina II es el principal estimulante de la liberación de aldosterona.

Sensibilidad al sodio Cerca del 50 % de los que ingieren una dieta alta en sodio desarrollan hipertensión, lo que hace pensar en una sensibilidad variable a este ión, se han empleado varias pruebas para determinar esta variabilidad (De la Sierra et al., 2002), así se ha visto que:

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 Los hipertensos son casi el doble más sensibles que los que tienen presión normal.  A medida que avanza la edad hay más sensibilidad a la sal, disminuye el sentir el gusto de la sal, por lo que aumenta su ingestión.  La distribución de sensibles de piel blanca es semejante a la de los americanos negros (afroamericanos). Se han invocado diversas causas, aunque hay que tener presente la variabilidad de la presión arterial por causas ajenas al exceso de sodio:  Un defecto en la excreción renal de sodio con vasoconstricción y tal vez con hiperuricemia.  Aumento de la actividad de intercambio sodio-hidrogeniones en el túbulo proximal del glomérulo.  Una estimulación más alta y sostenida del sistema nervioso simpático y mayor reactividad presora (vasoconstrictora).  Disfunción endotelial debido a una menor liberación de óxido nítrico en respuesta a la carga de sodio. Independientemente de la causa, la sensibilidad al sodio se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y de mortalidad (Hunt et al., 1999). La sensibilidad al sodio ha llevado a que se le considere como la causa principal del origen de la hipertensión, aunque la génesis o la enfermedad que da origen a este trastorno aún se debate. Alrededor de la mitad de las personas responden con hipertensión a una carga de sodio. Los hipertensos y los pacientes de edad avanzada son más sensibles a la sal. La sensibilidad aumentada tiene mayor riesgo de complicaciones y de mortalidad.

Modulación vascular. El endotelio El endotelio es una capa de tejido que cubre la parte interna de los vasos sanguíneos. Su función no es solamente la de ser una barrera mecánica a los elementos que circulan en la sangre sino que también secreta hormonas que actúan localmente o a distancia, de manera que se puede decir que es una gran glándula secretora. En el caso de los vasos sanguíneos las hormonas del endotelio pueden causar vasodilatación, vasoconstricción o crecimiento de sus paredes. Los vasodilatadores previenen o regulan la hipertensión, mientras que los vasoconstrictores elevan la presión. Llamarle gran glándula viene del hecho de ser “el órgano” más grande y pesado del cuerpo humano si lo comparamos con el resto de las vísceras. Si lo lográramos extender, mediría alrededor de 700 m2, el área aproximada que ocupa una cancha de baloncesto.

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En la tabla 8.3 pueden verse los tipos de hormona que secreta el endotelio con sus principales acciones, la que más ha llamado la atención en la última década es el óxido nítrico. Tabla 8.3. Factores que actúan a través del endotelio para causar aumento o disminución de la presión arterial Vasoconstricción

Vasodilatación

Crecimiento (+)

Crecimiento (–)

Endotelina

Óxido nítrico

Factor derivado de plaquetas

Óxido nítrico

Angiotensina II

Bradiquinina

Factor de fibroblastos Prostaglandina I2

Tromboxano A2

Factor hiperpolarizante

Factor 1 de insulina

Factor de transformación

Prostaglandina H2

–

Endotelina

–

–

–

Angiotensina II

–

El óxido nítrico no se almacena, lo que lo hace actuar en fracciones de segundo y tener una duración corta. Además, se forma a partir de un aminoácido esencial, la L-arginina, que se encuentra distribuido por casi todo el organismo. La síntesis de óxido nítrico está controlada por la enzima óxido nítrico sintetasa y se induce por los movilizadores de calcio y por el roce o presión de cizallamiento de la sangre sobre la pared del vaso. Todo esto hace que el óxido nítrico, directa o indirectamente, sea el que mantiene el tono de la pared arterial, fundamentalmente en las arterias de menor calibre o musculares. Si se inhibe la óxido nítrico sintetasa se forma menos óxido nítrico y la arteria se pone rígida, mientras que si se estimula la producción de óxido nítrico la arteria se relaja. En el primer caso aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial, pero se ha visto que la presión aumenta en proporción a la ingesta de sal, lo que se interpreta que el óxido nítrico también regula el balance de sodio. Esta acción se provoca principalmente por la acción renal del óxido nítrico. Cuando el óxido nítrico disminuye en el sistema vasculorrenal, ya sea por vasoconstricción directa o la mediada por la formación local de angiotensina II, favorece un mayor filtrado y excreción de sodio por la orina. El endotelio también es capaz de secretar otras hormonas vasodilatadoras como la bradiquinina circulante que interactúa con el receptor B2 presente en la pared de las células endoteliales. La acetilcolina, el mediador del sistema nervioso parasimpático, interactúa con receptores llamados muscarínicos o simplemente M, en la pared de las células endoteliales, esta interacción estimula la óxido nítrico sintetasa y forma óxido nítrico. La serotonina (5, hidroxitriptamina), presente en los procesos alérgicos, también estimula la liberación de óxido nítrico.

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El endotelio, además, secreta sustancias vasoconstrictoras: la endotelina-1 formada en el endotelio interactúa con dos receptores en el músculo liso: ETa y ETb que provocan contracción. Su papel en la hipertensión está aún por definirse. También es probable que el endotelio tenga su propio sistema local de renina-angiotensina, varios órganos lo tienen ya que sigue actuando en animales experimentales a los que se les ha extirpado ambos riñones. En todo caso, la pared de las células endoteliales tiene enzima convertidora de angiotensina y la de las fibras musculares lisas posee receptores AT1, por lo que la angiotensina II reacciona con este y responde con marcada vasoconstricción. El exceso de producción de renina provocada un aumento local de angiotensina II seguido de una respuesta hipertensiva. Además, está la estimulación de fibrosis y crecimiento de la pared arterial causada no solo por la angiotensina II sino también por la endotelina, el factor de crecimiento de insulina-1, la aldosterona y el factor derivado del crecimiento de plaquetas, que actúan a nivel del endotelio. Todos ellos capaces de causar fibrosis y rigidez arterial seguida de hipertensión sistólica aislada. El endotelio es el tejido especializado más grande del organismo, secreta diversas sustancias capaces de causar vasodilatación o vasoconstricción. Entre las vasodilatadoras se encuentra el óxido nítrico, una hormona gaseosa de acción muy rápida y de corta duración. Entre las vasoconstrictora se encuentra la endotelina-1.

Obesidad Una serie de padecimientos se asocian a la hipertensión arterial mediante uno o generalmente varios mecanismos de los ya descritos. Un ejemplo de ello es la obesidad, que está adquiriendo en la actualidad magnitud epidémica. Existen dos maneras de medir el sobrepeso, uno es el índice de masa corporal (IMC = peso (kg)/altura (m)2) y el otro es medir la circunferencia de la cintura a la altura de las espinas sacras. Este último y sencillo procedimiento refleja la grasa visceral del abdomen y se asocia, cuando es mayor de 90 cm en mujeres y de 100 cm en hombres, a resistencia a la insulina y a hipertensión arterial. En el estudio de salud de enfermeras (Huang et al., 1998) las mujeres mayores de 18 años que habían aumentado 5 lb (2,3 kg) de peso tenían un riesgo relativo 1,6 veces mayor de estar hipertensas comparadas con aquellas que solo aumentaron menos de 2 lb. Aquellas que aumentaron 10 lb tenían 2,2 veces más riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares. En el estudio de Framingham (Kannel et al., 1993) el 70 % de la hipertensión en hombres y 61 % en mujeres pudo atribuirse al exceso de peso. En este estudio la presión arterial sistólica aumentó 4,5 mmHg en promedio por cada 10 lb de aumento de peso. ¿Por qué se asocia tanto la hipertensión al exceso de peso?

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Un gran número de experimentos en animales y en humanos han encontrado que en la obesidad:  Hay un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (Landsberg, 2001).  Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina (Gorzelniak et al., 2002).  Aumenta la liberación de aldosterona (Ehrhart-Bornstein et al., 2003).  Aumenta la leptina proveniente de la resistencia selectiva a ella (Correia y Haynes, 2004).  Aumentan los ácidos grasos libres (Nielsen et al., 2003).  Disminuye el óxido nítrico (Perticone et al., 2001).  Aumenta la endotelina-1 (Cardillo et al., 2004). La mayor parte de los estudios coinciden en afirmar que la hipertensión del obeso se debe a una sobreestimulación duradera del sistema nervioso simpático (figura 8.9). Estudios de inervación simpática regional han demostrado que la inervación del riñón es determinante de la hipertensión del obeso. La estimulación del sistema nervioso simpático en los riñones genera una serie de efectos que causan elevación de la presión arterial:  Reabsorción tubular de sodio.  Disminución del flujo renal de sangre por vasoconstricción.  Aumento de la resistencia vascular.  Aumento de la liberación de renina y de angiotensina II. Las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres en obesos parecen participar en la estimulación adrenérgica. Los ácidos grasos libres que provienen de los depósitos viscerales de grasa podrían ser el origen de esta estimulación, pero el mecanismo íntimo por el cual esto ocurre aún se desconoce. La leptina, descubierta hace poco más de una década, es un hormona generada en los adipocitos o células de grasa tan abundantes en los obesos. Esta hormona actúa en el hipotálamo para regular el apetito y el gasto de energía. La obesidad se suele acompañar de hiperleptinemia lo que denota resistencia a la leptina. Recientemente se ha visto que además de su efecto sobre el apetito y metabolismo energético, la leptina provoca en el hipotálamo un efecto vasopresor por intermedio de la activación del sistema nervioso simpático. Otras hormonas originadas por el tejido adiposo pueden también participar en la hipertensión, pero aún se encuentran en estudio. En lo que respecta a la insulina, esta estimula la liberación endotelial de óxido nítrico (Steinberg et al., 1994; Scherrer et al., 1994) y, por intermedio de este, tiene poderosos efectos vasodilatadores. El estado de insulinorresistencia que frecuentemente acompaña a la obesidad (Kahn y Flier, 2000) hace que se pierda gran parte de este efecto. Los niveles elevados de insulina, que suelen acompañar al cuadro de insulinoresistencia, también pueden causar proliferación de las fibras del músculo liso de la pared arterial.

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Figura 8.9. Mecanismos hipertensivos en los obesos.

Otros factores, además, de la insulina y la leptina, son el aumento de nivel de endotelina-1, que es vasopresora. La obesidad se asocia a inflamación de bajo grado que se ha invocado como iniciadora de la aterosclerosis (Visser et al., 1999). Todas estas acciones coinciden en un final en la función vascular y hacen rígidas las paredes de los grandes vasos, con aumento de la velocidad de propagación del pulso arterial e hipertensión sistólica aislada. La rigidez en la aorta de pacientes obesos jóvenes ha sido descrita con aumentos escalonados de peso (Wildman et al., 2005), pero lo más importante es que es reversible cuando se baja el sobrepeso a niveles normales. La obesidad suele asociarse a hipertensión arterial. La hipertensión del obeso ocurre con aumento mantenido de la actividad nerviosa simpática y adopta en el transcurso del tiempo la forma secundaria a la rigidez de los vasos de mayor calibre con hipertensión sistólica aislada.

Tumores suprarrenales. Los incidentalomas En la glándula suprarrenal, que está situada encima de los riñones, pueden ocurrir pequeños tumores hipersecretores de hormonas vasopresoras (que causan vasoconstricción e hipertensión). Uno de tumores es el feocromocitoma que descarga grandes cantidades de adrenalina o noradrenalina, que a su vez llegan a producir elevaciones periódicas de la presión arterial, generalmente hasta cifras extraordinariamente altas. Tumores más pequeños, descubiertos casualmente en estudios de ultrasonido abdominal, tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear, son los llamados incidentalomas. Otros pueden ser provocados por la elevación mantenida de aldosterona, sin que concurran aumentos de la renina y con frecuencia con concentraciones elevadas de potasio circulante y que se le ha llamado hiperaldosteronismo primario porque no obedece a la estimulación suprarrenal de angiotensina II. Los niveles elevados de aldosterona causan rigidez de las arterias de conducción o de mayor calibre con hipertensión sistólica aislada.

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Capítulo

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Estratificación y valoración del riesgo cardiovascular de la hipertensión Jorge P. Alfonzo Guerra

Concepto y tipos de factores Riesgo en salud es un concepto introducido por compañías de seguro que relacionan la probabilidad que tiene una persona de enfermar o morir en un tiempo determinado. Los resultados iniciales de diferentes estudios epidemiológicos observacionales como el Framingham Heart Study, mostraron la existencia de una serie de características innatas o adquiridas en la población que se relacionaban con la mortalidad y que se denominaron factores de riesgo. Los factores de riesgo identificados en el estudio de Framingham fueron: presión arterial sistólica, hipercolesterolemia, tabaquismo, intolerancia a la glucosa e hipertrofia del ventrículo izquierdo diagnosticado en el electrocardiograma. Además, se identificó que la hipertensión y la hipercolesterolemia tenían un carácter gradual y continuo y que con frecuencia se producía una asociación de estos factores, lo que producía un efecto multiplicador sobre el riesgo. El concepto inicial de Kannel pronto se modificó hasta definir los factores de riesgo causales y pronósticos. En 1996 Grundy definió tres tipos de factores de riesgo: 1. Causales: existía una relación significativa evidente con la mortalidad cardiovascular, relación causal independiente (edad avanzada, tabaquismo, hipertensión arterial, elevación del colesterol total, HDL-c bajo y diabetes mellitus; recientemente se incluyeron la microalbuminuria y la insuficiencia renal). 2. Predisponentes: los que suponían un escalón distal en la escala de riesgo y ejercían su acción a través de otros factores causales o condicionales (obesidad, inactividad física, historia familiar de enfermedad coronaria prematura, característica étnica y factores psicosociales). Para muchos investigadores la obesidad y la inactividad física son consideradas factores causales.

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3. Condicionales: están relacionados con el riesgo de mortalidad cardiovascular, pero sin existir evidencias significativas de su relación causal (trigliceridemia, partículas LDL-c pequeñas, homocisteina, lipoproteína A-1 y beta elevada, factores protrombóticos y marcadores de inflamación). Desde el punto de vista clínico los factores de riesgo se clasifican en: 1. Modificables: sobre los que se puede intervenir terapéuticamente para disminuir el potencial de riesgo cardiovascular en la población y progresión de las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, dieta inadecuada, entre otros) 2. No modificables: edad, etnia, sexo y genética. Pearson y Fuster reportan en 1996 la clasificación de los factores de riesgo en cuatro categorías según se acordó en la 27 Conferencia de Bethesda: 1. Los factores cuya intervención reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. 2. Los factores cuya intervención probablemente reduciría el riesgo. 3. Los factores cuya modificación, de poderse realizarse, reduciría el riesgo. 4. Los factores no modificables. Los factores clásicos y emergentes asociados a la hipertensión arterial según la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento son:  Clásicos: • Tabaquismo. • Dislipidemias. • Diabetes mellitus. • Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2). • Edad por encima de 55 años (hombres) y por encima de 65 (mujeres). • Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de 65 años y hombres por debajo de 55 años). • Sedentarismo. • Microalbuminuria. • Filtrado glomerular menor de 60 ml/min.  Emergentes o no clásicos: • Proteína C reactiva. • Menopausia. • Homocisteinemia. • Infecciones (virales o parasitarias). Más recientemente se han identificado otros factores de riesgo cardiovascular llamados factores emergentes:

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 Partículas LDL-c pequeñas y densas.  Partículas remanentes.  Lipoproteína.  Apolipoproteínas, especialmente A-1 y B-100.  Dimetilarginina asimétrica.  Proteína C reactiva y otros índices de inflamación.  Activador tisular del plasminógeno y otros índices de trombolisis.  Inhibidor-1 del activador del plaminógeno y otros índices de trombosis.  Fibrinógeno y otros índices de coagulación.  Disfunción endotelial.  Grosor íntima-media de arteria carótida.  Calcificación coronaria mediante tomografía axial computarizada helicoidal o con luz de electrones.  Clamidia pneumoniae y otros índices de infección.  Presión de pulso y otros índices de rigidez arterial.

Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total Según la OMS se define como el riesgo de tener un accidente cardiovascular o cerebral a 10 años y se calcula considerando la presencia de factores de riesgo; daño orgánico clínico y subclínico y presencia de síndrome metabólico y diabetes, la que constituye un factor de riesgo independiente. Se clasifica, según los criterios de Framingham, en riesgo absoluto aproximado de enfermedad cardiovascular a los 10 años en bajo (menor del 15 %), moderado (15-20 %), alto (20-30 %) o muy alto (mayor del 30%). La OMS lo clasifica en bajo (menor de 10 %), moderado (10-20 %), alto (20-30 %) y muy alto (mayor de 30 %). Teniendo como fundamento estas clasificaciones se ha elaborado un diagrama que estratifica el riesgo cardiovascular en cuatro categorías, dadas por la presión arterial, que puede ser normal, normal alta o hipertensión arterial grados 1, 2 y 3, más los otros factores, lo que genera grupos de pacientes: Sin factores de riesgo. Con uno o dos factores de riesgo. Con tres o más factores de riesgo o que son portadores de síndrome metabólico, el cual por sí solo es un factor de riesgo mayor. Pacientes que presentan daño orgánico subclínico o daño cardiovascular o renal establecido. Más del 80 % de los pacientes con hipertensión tienen factores de riesgo adicionales (figura 9.1).

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Fuente: Mancia et al. (2004): J. Hypertens, 22:51-57.

Figura 9.1. Porcentaje de factores de riesgo añadido o adicional en pacientes hipertensos.

Factores que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso Entre los que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso están los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, el síndrome metabólico, la diabetes y la presencia de daño orgánico, subclínico o clínico. Los factores de riesgo son:  Niveles elevados de presión arterial sistólica y diastólica.  Presión de pulso superior a 70 mmHg, que en adultos mayores de 65 años se asocia a rigidez arterial y se correlaciona con mayor riesgo de accidente cardiovascular.  Edad mayor de 55 años en hombres y de 65 años en mujeres.  Hábito de fumar.  Dislipidemia con colesterol total mayor de 190 mg/dl y, más importante, LDL-c mayor de 115 mg/dl.  Glucemia en ayuno elevada (102-125 mg/dl).  Estudio de tolerancia a la glucosa anormal.  Obesidad abdominal e historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.

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Factores de riesgo cardiovascular La mayoría de los factores de riesgo de cualquiera de las clasificaciones son predictores de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Entre ellas se destaca la hipertensión arterial, que conjuntamente con la diabetes mellitus, la alteración de las grasas en sangre (dislipidemias), el tabaquismo y la obesidad son contribuyentes mayores del daño cardiovascular y pueden ser modificados con terapéuticas específicas. El control de estos factores reduce los eventos clínicos ocasionados por dichas enfermedades. No obstante, el envejecimiento de la población y el mejor tratamiento de las enfermedades crónicas asociadas han conllevado que la insuficiencia cardiaca, la enfermedad renal crónica y la hipertensión arterial sean actualmente muy prevalentes y se incrementaran en lo adelante a menos que se implementen amplias medidas preventivas eficaces. Datos recientes del estudio Framingham sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar hipertensión arterial. ¿Para qué sirve la determinación del riesgo vascular total? − Clasificar a un individuo según riesgo: alto, medio o bajo. − Clasificar poblaciones determinadas. − Determinar la frecuencia de cada uno de los factores de forma individual.  Establecer las estrategias de prevención, según los niveles de riesgo y los recursos con que se cuente.  Evaluar el impacto de las acciones preventivas (medidas sucesivas). La relación de presión arterial y riesgo de eventos de enfermedades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. La presión arterial alta significa la mayor posibilidad de ataque cardiaco, insuficiencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de 40-70 años, cada incremento de 20 mmHg en presión arterial sistólica o 10 mmHg en la diastólica dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares en todo el rango de 115/75-185/115 mmHg (tabla 9.1) (figura 9.2). La hipertensión arterial como factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares no solo se determina por el nivel de las cifras de presión sino, además, por la presencia de otros factores de riesgo asociados y por el daño en órganos diana existente, por ejemplo, un hombre de 65 años, diabético, con historia de crisis transitoria de isquemia cerebral y una presión arterial de 145/90 mmHg tendrá un riesgo anual de un evento cardiovascular mayor 20 veces más grande que un hombre de 40 años con la misma presión arterial, pero sin diabetes o historia de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, un hombre de 40 años con presión arterial de 170/107 mmHg tendrá riesgo de un evento cardiovascular dos veces superior que el de un hombre de la misma edad con una presión arterial 145/90 mmHg y niveles similares de otros factores de riesgo.

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Tabla 9.1. Factores de riesgo mayores que influyen en las lesiones de órganos diana en las enfermedades clínicas asociadas Factores de riesgo

Órgano diana afectado

Principales enfermedades que originan

− Hipertensión arterial:

− Corazón:

− Cardiopatía:

• Presión arterial sistólica mayor de 140 mmHg • Presión arterial diastólica mayor de 90 mmHg − Tabaquismo − Dislipidemia: • Colesterol mayor de 6,5 mmol/l (250 mg/dl) • LDL-c mayor de 4,0 mmol/l (155 mg/dl) • HDL-c menor de 1,0 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y menor de 1,2 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres • Triglicéridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/dl) − Obesidad abdominal: circunferencia de cintura mayor de 102 cm en el hombre y mayor de 88 cm en la mujer

• Hipertrofia del ventrículo izquierdo

• Infarto del miocardio

• Índice de masa ventricular

• Insuficiencia cardiaca

• Angina de pecho

− Arteria carótida: engrosamiento de la pared, grosor íntima-media mayor o igual a 0,9 mm o placa de ateroma

− Cerebro:

− Riñón:

− Nefropatía:

• Creatinina plasmática • Microalbuminuria

• Trombosis cerebral • Hemorragia cerebral • Isquemia transitoria • Enfermedad diabética renal

• Enfermedad renal crónica • Cociente albúmina/creatinina − Retinopatía: − Cerebro: accidente isquémico transitorio − Ojo: fondo de ojo grado I al IV − Segmento aorto-iliaco: obstrucción luz vascular por ateromas

• Hemorragia y exudado • Edema de la papila − Arteriopatía periférica: • Arteriopatía obstructiva del miembro inferior • Claudicación a la marcha

− Diabetes mellitus: • Glucemia en ayunas mayor de 7,0 mmol/dl (126 mg/dl) • Glucemia pospandrial mayor de 11,0 mmol/dl (199 mg/dl)

Para determinar el riesgo total de enfermedad vascular en el paciente hipertenso hay que valorar: 1. La severidad de la hipertensión. 2. Otros factores de riesgo asociados. 3. Por el daño en órganos diana.

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Fuente: Lewinton et al. (2002): Lancet, 360:1903-1913.

Figura 9.2. Riesgo de mortalidad cardiovascular en personas de 40-69 años.

Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular La hipertensión arterial representa por sí misma una enfermedad, como también un factor de riesgo importante para otras enfermedades crónicas resumidas en las epidemias del siglo XXI, que afecta predominantemente a las arterias de todo el organismo, en especial las del corazón, el cerebro, la retina, los vasos periféricos y el riñón. Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria. Si aumenta 7,5 mmHg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (tablas 9.2 y 9.3) Tabla 9.2. Riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial Presión arterial (mmHg) Sistólica: ≥ 140 < 140 Diastólica: ≥ 90 < 90

Riesgo de enfermedad cardiovascular 3,9 % 0,5 %, odd ratio 7,8 3,7 % 0,9 % , odd ratio 4,1

Fuente: “Proyecto 10 de Octubre”, Rev. Cub. Card., 1999, 13:2.

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Tabla 9.3. Estudio cubano sobre presión arterial en población mayor de 15 años Enfermedades cardiovasculares

Prevalencia

Probabilidad de riesgo relativo

Hipertensión

Población

No

72 676

633

0,87

3,59 (p < 0,001)

Si

28 154

880

3,13

–

100 830

1513

1,50

–

Total

Fuente: A. Dueñas: Estudio cubano de tabaco y salud, 1999-2002.

En Cuba la enfermedad coronaria constituyó la tercera causa de muerte, observándose en las tres últimas décadas un ascenso de ellas en las tasas brutas (en el año 2004 hubo 8 250 fallecidos, con una tasa de 73,4 por 100 000 habitantes; en el año 2005 los fallecidos ascendieron a 8 787 para una tasa de 78,1 por 100 000 habitantes). Las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva que ofrece la Dirección Nacional de Estadísticas del Ministerio de Salud Pública las obtienen de los certificados de defunción, en los cuales aparece como causa principal de la muerte la hipertensión arterial. La OMS recomienda que se atribuya a la hipertensión arterial la muerte de los hipertensos con autopsia cuando se cumplan los siguientes requisitos:  Nefroangioesclerosis más hipertrofia ventricular izquierda sin otras causas.  Trombosis cerebral en menores de 60 años sin otras causas (vasculitis, trastornos de la coagulación, entre otras).  Hemorragia cerebral sin otra causa.  Insuficiencia cardiaca, en menores de 60 años, con y sin coronarioesclerosis y sin otras causas.  Insuficiencia renal crónica terminal sin otras causas.  Infarto del miocardio en menores de 60 años sin diabetes mellitus, hiperlipidemia ni otras causas. El control de la hipertensión arterial constituye, junto con el control de la obesidad, la medida terapéutica más importante, universal y menos costosa de los sistemas de salud. Para valorar los factores de riesgo de la enfermedad hipertensiva debemos considerar cuatro elementos: 1. La severidad de la presión arterial. 2. El número y tipo de riesgo asociado. 3. La presencia de daño en órganos diana. 4. Características específicas del paciente hipertenso.

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Se debe también considerar la fortaleza de la relación del riesgo, su especificidad, el tiempo de evolución, la edad del paciente, la herencia asociada, los factores ambientales, los hábitos dietéticos, entre otros. El riesgo relativo de la presión arterial normal para que ocurra una eventualidad clínica cardiovascular se incrementa con la elevación de las cifras de presión (tablas 9.4). Tabla 9.4. Riesgo relativo de episodio cardiovascular por aumento de la presión arterial diastólica Presión arterial diastólica (mmHg)

Riesgo relativo de episodio cardiovascular

< 80

0,50

80-89

0,75

90-99

1,50

100-109

2,10

 110

5,50

Tiempo que transcurre entre el diagnóstico de hipertensión arterial y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular:  Menos de 1 año: no hay daño en órganos diana.  De 1-5 años: el 3 % de los pacientes tiene hipertrofia del ventrículo izquierdo.  De 6-10 años: del 5-10 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica y el 1-2 % de ictus.  Más de 10 años: del 20-30 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica y del 6-8 % de alguna variante de enfermedad cerebrovascular.

Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo y las variaciones de la enfermedad La disminución de la presión arterial sistólica y la diastólica reducen considerablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal. Reducciones promedios de una de estas presiones en tan solo 3-4 mmHg, que pudiera parecer sin significación clínica, disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares del 7-10 %. En la revista Lancet en 1999 se reportó que la disminución en la presión arterial sistólica de 10-12 mmHg y la diastólica en 5-6 mmHg, en comparación con el grupo control, reducía la incidencia de cardiopatía isquémica en 16 %, los accidentes cerebrovasculares (ictus) en 38 % y del 21 % de la mortalidad

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cardiovascular. La reducción en el riesgo de ictus se observó tras pocos años de tratamiento, mientras que para la reducción del riesgo coronario el tiempo fue más prolongado. Debe destacarse que el beneficio fue independiente del valor inicial de la presión arterial, así como del tipo de fármaco empleado. Publicaciones anteriores mostraron cómo el control de la presión arterial reducía la incidencia de enfermedad cardiovascular en el 40 % y en hipertensos de 60 o más años. El tratamiento y control de la presión sistólica aislada disminuía la incidencia de la enfermedad cerebrovascular en un 39 %. El clásico estudio Systolic Hypertention in Elderly Patients, en población de personas mayores de 60 años claramente mostró en los pacientes tratados, un descenso en la mortalidad por ictus del 29 %, en ictus no fatales 37 % y en ictus total 36 % . En población japonesa seguidas desde 1956 a 1990 decrecieron las cifras de presión arterial sistólicas de 150 mmHg a 135 mmHg y la tasa de mortalidad para las enfermedades cardiovasculares de 300 por cada 100 000 en 1956 a 50 por cada 100 000 en 1990. Un metaanálisis publicado en la revista Lancet en el 2002 realizado por 61 estudios prospectivos y observacionales que incluyó a 1 millón de adultos sin enfermedad cardiovascular previa, con seguimiento de 12,7 millones de años-personas concluyó en que la reducción de 2 mmHg en el promedio de la presión arterial sistólica reducía en 7 % el riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y en 10 % por enfermedad cerebrovascular (ictus) (figura 9.3).

Fuente: Lewington et al. (2002): Lancet, 360:190-1913.

Figura 9.3. Metaanálisis del impacto en la reducción de las cifras de presión arterial sobre el riesgo de eventos cardiovasculares.

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Otro estudio de metaanálisis, publicado recientemente, sugiere que un incremento en la presión sistólica de 3-4 mmHg conduciría al aumento de la mortalidad causada por enfermedad cerebrovascular en un 20 % y en un 12 % por enfermedad isquémica cardiaca. En aquellos pacientes con factores de riesgo adicionales (diabetes, obesidad e hiperlipidemia) el impacto sobre las enfermedades vasculares de estos pequeños cambios de la presión arterial son mayores que sobre la población general. En el caso específico de los diabéticos, hay estudios como The United Kingdom Prospective Diabetes Study que claramente demuestran que el tratamiento de la hipertensión es más beneficioso en prevenir los episodios cardiovasculares que el control de la diabetes. El estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation Study reporta beneficios similares e incluso mucho más a los que vemos en los reportes, con pequeñas reducciones de la presión arterial e independientemente del tipo de hipotensor utilizado, incluso en personas sin hipertensión de acuerdo con las cifras actualmente aceptadas. Varios metaanálisis muestran resultados alentadores en la reducción al disminuir las cifras de presión arterial con independencia del hipotensor utilizado (tabla 9.5). Tabla 9.5. Resultados de varios estudios de metaanálisis 13 ensayos clínicos

14 ensayos clínicos

6 ensayos clínicos

Europa, Estados Unidos, Japón y Australia (5 años)

37 000 paciente diuréticos y beta bloqueadores (5 años)

Pacientes mayores de 80 años

Disminución de la AVE: 35 %

Disminución de presión arterial diastólica: 5-6 mmHg

Disminución de la AVE: 34 % (insuficiencia cardiaca: 95%)

Disminución de la cardiopatía isquémica: 20 %

Disminución de la AVE 42 % = mortalidad causa CV

Disminución del fallo VI y cardiopatías graves

Disminución de la mortalidad total: 15 %

Disminución de los coronarios: 14 %

BMJ, 1996; 313:437- 438

Lancet, 1990; 335:827-838.

Lancet, 1999; 353:793-796

Al sustraer la influencia de otros factores de riesgo cardiovascular y analizar los resultados de los diferentes metaanálisis comprobamos que hay:  Reducción de los accidentes cerebrovasculares: 40 %.  Reducción de las enfermedades cardiovasculares: 15-20 %. En personas de más de 40 años los valores de presión arterial, sistólica y diastólica, están directamente relacionados con la mortalidad vascular total, sin evidencias de que exista un límite inferior, al menos hasta valores de 115/75 mmHg, lo que indica que elevaciones de la presión arterial, incluso aunque estén dentro del rango de la “normalidad”, pueden aumentar el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes de edad media y avanzada, sin que existan evidencias de un umbral de seguridad, al menos hasta valores muy bajos de presión (curva J).

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Estudios cubanos muestran reducción en la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra el control de la presión arterial, un ejemplo de ello es el trabajo realizado en el municipio Jagüey Grande en la provincia de Matanzas (tablas 9.6 y 9.7). Tabla 9.6. Reducción de la mortalidad por enfermedades vasculares Enfermedades

Reducción de la mortalidad

Cardiovasculares

23,1 %

Cardiopatía isquémica

26,4 %

Infarto agudo del miocardio

53,7 %

Ictus

48,8 %

Cáncer

3,4 %

Total

23,1 %

Tabla 9.7. Control de la hipertensión Control de la hipertensión 1997

2002

Prevalencia

12,5 %

27,1 %

Conocidos

70,6 %

91,7 %

17 %

62 %

Controlados

Fuente: A. Dueñas et al. (2002): Premio al mejor trabajo realizado en una institución Iberoamericana, SCVC Internet, Argentina.

Es posible reducir la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra el control de la presión arterial.

Presión arterial de mayor riesgo ¿Cuál es la presión arterial de mayor riesgo? Esta pregunta refleja una importante controversia en medicina aún no definida. ¿Será la presión arterial sistólica? ¿La presión arterial diastólica? ¿La presión arterial media? ¿La presión arterial de pulso? ¿Todas ellas? El primer registro de presión arterial se debió a la invención del esfigmomanómetro por Riva Rossi en 1895. En los inicios solo se medía la presión arterial sistólica, de modo que existía una sola variable para determinar riesgo. Años después con los cinco ruidos de Korotkoff se convirtieron en dos: sistólica y diastólica y a continuación se calculó la media como la variable más importante para determinar el pronóstico. Posteriormente, sobre todo a partir de 1920, se transfirió como patrón de mal pronóstico a la presión arterial diastólica.

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Los estudios epidemiológicos de Framingham iniciados en la década de los 50 del siglo XX demostraron que la presión sistólica era la que mejor reflejaba el riesgo cardiovascular, por lo que vuelve a cobrar fuerza la presión arterial sistólica como la más relacionada con el riesgo cardiovascular, la mortalidad y complicaciones asociadas, aunque ambas presiones constituyen un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El estudio The Seventh Report of the Join National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure y otras investigaciones muestran que en personas de 40-70 años el riesgo de mortalidad se duplica por cada incremento de 20 mmHg de la presión arterial sistólica y 10 mmHg de la diastólica a partir de una presión de 125/75 mmHg. La presión sistólica aumenta con la edad por la rigidez de los vasos de conductancia debido a la aterosclerosis e incremento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias de resistencia, pero la diastólica solo lo hace hasta cerca de los 50 años para después descender, justo en el momento en que crece el riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular, por ello, a partir de los 50 años se vuelve más frecuente la presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg, mientras que la diastólica tiende a descender por debajo de los 90 mmHg (hipertensión arterial sistólica aislada). Por esta razón un grupo de expertos liderados por Bryan Williams, de la Universidad de Leicester, Inglaterra, Lars H. Lindholm, del Hospital Universitario de Umea en Suecia y Peter Sever, del Centro Internacional de Salud Circulatoria del Imperial College de Londres afirman que por el envejecimiento de la población, la hipertensión sistólica esta cada vez más extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de ese grupo de edad. Por ello a partir de los 50 años le restan importancia a la medición de la presión arterial diastólica. “No tiene mucha lógica”, dicen los expertos, “el análisis de la presión arterial diastólica para el diagnóstico y el pronóstico de riesgo cardiovascular en este segmento de la población cada vez más envejecida”. Para simplificar las estrategias de tratamiento los tres expertos proponen que se mida solo la presión arterial sistólica en los mayores de 50 años basado en los siguientes razonamientos:  Se puede medir más fácilmente y con mayor precisión que la diastólica y, además, sirve mejor para predecir el riesgo cardiovascular.  La comunicación con los pacientes sería más fácil en caso de utilizarse solo un número y no dos, algo que ahora confunde a muchos.  Los mismos médicos reciben muchos mensajes contradictorios sobre los dos tipos de presión sanguínea y muchos de ellos usan todavía la diastólica para guiar sus recomendaciones de tratamiento. Los expertos reconocen, sin embargo, que para las personas de menos de 40 años, hasta un 40 % de los pacientes con hipertensión sufren la de tipo

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diastólico, mientras que en el grupo de edad de 40-50 años el 33 % sufren esa afección, por lo que a las personas de hasta 50 años les recomiendan seguir midiendo ambos tipos de presión sanguínea y después medir solo la presión arterial sistólica.

Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica La presión de pulso se define como la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica. El aumento de la presión de pulso o presión diferencial se suele observar a medida que aumenta la edad, pero no ocurre igual en todas las personas, esto se debe a factores genéticos o variabilidades biológicas. La causa más aceptada es por rigidez de los vasos de conductancia debido a la aterosclerosis y aumento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias de resistencia, pero la aterosclerosis en edades tempranas ocasiona trastornos de la íntima arterial sin que ejerza alguna influencia en la elasticidad de la pared. La edad avanzada endurece la capa media arterial que unido al desarrollo de la aterosclerosis puede explicar el origen de la pérdida de la elasticidad, pero no el porqué en algunas personas de edad avanzada sin manifestaciones clínicas o pruebas negativas de aterosclerosis existan evidencias de rigidez aórtica. En años recientes aparecieron investigaciones sobre el papel de la aldosterona, una hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glándula suprarrenal y componente el sistema renina-angiotensina-aldosterona que se considera como factor coadyuvante o causa principal de la rigidez de las arterias. Esta hormona, ya sea con renina normal, alta o baja, induce el depósito de sustancia colágena y causa fibrosis en el tejido miocárdico, vascular y renal, además de los reconocidos efectos en la reabsorción de sodio y agua en la nefrona distal. Por otro lado, se ha demostrado que en pacientes jóvenes de 20-30 años bajo tratamiento dialítico por insuficiencia renal avanzada y con aldosterona elevada, se deposita calcio de manera desmedida en la pared arterial, lo que trae como consecuencia rigidez del vaso.

Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo de complicaciones vasculares Son muchas las evidencias que demuestran que las reducciones en las cifras de presión arterial sistólica y diastólica, incluso en pequeños valores, disminuyen ostensiblemente los riesgos de daño en órganos diana y la mortalidad cardiovascular. Lewington y colaboradores en un metaanálisis que incluyó 61 estudios prospectivos y observacionales con 1 millón de adultos y seguimiento de 12,7 millones

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de años-personas evidenció que una disminución promedio en la presión arterial sistólica de 2 mmHg se logra una reducción del 7 % de riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y 10 % por accidente cerebrovascular (ictus). Para evaluar el factor de riesgo no basta solo el riesgo único de severidad elevada en las cifras de presión, se deben considerar el resto de los factores presentes como riesgos asociados, por ejemplo, un hipertenso con presión arterial de 165/95 mmHg (clasificado como estadio II) tiene un 8 % de riesgo absoluto, si se le añade la edad (56 años), alteración en las grasa sanguíneas (LDL-c mayor o igual a 155 mg/dl) y es fumador, el riesgo agregado aumentaría al 13 %, 19 % y 27 % con la presencia de uno, dos o tres factores, respectivamente, aunque no se debe olvidar los otros factores de riesgo asociados entre los que sobresale la diabetes, la obesidad abdominal, el sedentarismo, la ingestión de alcohol, entre otros. Existen coincidencias en las diferentes encuestas sobre hipertensión:  La prevalencia de la hipertensión arterial en los adultos está cerca del 30 %.  Es mayor en medios urbanos que rurales.  Es más frecuente en los hombres de 40-50 años, pero a partir de esa edad las mujeres los alcanzan o los sobrepasan.  La prevalencia aumenta con la edad, en especial la presión sistólica. En la tercera edad la prevalencia es superior al 50 %.  La hipertensión sistólica aislada es más frecuente en las personas de edad avanzada.  La mayoría de los hipertensos mayores de 60 años tienen presión diastólica normal (inferior a 90 mmHg) o ligeramente elevada y la presión sistólica elevada (mayor o igual a 140 mmHg).  Debido al envejecimiento de la población, la hipertensión sistólica está cada vez más extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de este grupo de edades.  El riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas mayores de 50 años aumenta a partir de presión arterial sistólica de 115 mmHg, y la recomendación mayoritaria es no llegar a 140 mmHg.  Un alto porcentaje de los hipertensos desconocen que lo son, la mitad de los que lo saben tienen tratamiento médico y solo la mitad de ellos (12,5 %) están controlados con cifras inferiores a 140/90 mmHg.  Cerca del 65 % de los hipertensos están evaluados como grado 1 (presión arterial sistólica de 140-159 mmHg y diastólica de 90-99 mmHg). Sin embargo, si no se controla la hipertensión (con o sin medicamentos), del 15-20 % evolucionan hacia hipertensión severa en 4-5 años.  La incidencia (nuevos casos) anual va en aumento en todos los países y regiones.

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Conveniencia de “normalizar” la presión arterial Numerosos estudios intervensionistas realizados en pacientes de edad avanzada, con promedio de reducción de la presión arterial sistólica/diastólica de 12/5 mmHg, muestran marcada reducción en las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Resultados similares se reportan en el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada, que representa el 45 % del 76 % de los hipertensos no controlados, cifra que alcanza el 80 % en Estados Unidos. El tratamiento de la hipertensión diferencial o hipertensión sistólica aislada constituye un problema diferente al de otras formas de hipertensión. La reducción de la presión sistólica aislada suele disminuir también la diastólica, lo que puede traer como consecuencia una caída de la perfusión coronaria. El control de la presión arterial sistólica es significativamente menos controlable que la diastólica. Un reciente análisis del estudio Framingham mostró control de la presión arterial sistólica en el 49 % de los casos vs. 89,7 % de control en la diastólica. El beneficio del control en la presión arterial es inobjetable y se observa tanto en jóvenes como en pacientes de edad avanzada, principalmente en las mujeres mayores de 60 años, pero falta por determinar los niveles de presión con los que se consigue una mayor protección frente a la enfermedad vascular, en especial en los hipertensos de más edad, sin aumentar el riesgo de mortalidad. En ese sentido es conveniente señalar los resultados del estudio Swedish Trial in Old Patients with Hypertension, que demostró que una estrategia terapéutica basada en diuréticos y betabloqueadores durante 25 meses en pacientes de 70-84 años se acompañó de una reducción del 38 % en el riesgo de ictus fatal y no fatal e infarto del miocardio. La reducción de la mortalidad total fue del 43 %, lo que resalta la importancia de un adecuado control de los valores de presión en hipertensos de edad avanzada (tabla 9.8). En términos absolutos, el tratamiento de hipertensos ancianos previene más compilaciones cardiovasculares que un tratamiento similar en pacientes más jóvenes. Otras investigaciones realizadas en este mismo grupo de hipertensos con hipertensión sisto-diastólica o sistólica aislada, muestran resultados similares en los episodios de ictus y de enfermedad cardiovascular con tratamiento y control o reducciones módicas en ambas presiones arteriales con diferentes hipotensores. ¿Hasta qué cifras de presión arterial es segura la reducción en los pacientes añosos?

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14,8

9,4 –

6,0 2,2 7,7

4,4

465

190-230 105-120 197/110

69

Coope y Warrender

10,2

6,8 15,0

3,4 3,4 4,5

4,5

2,371

160-219 < 90 170/77

72

SHEP

Australiano: Australian National Blood Pressure Study EWPHE: European Working Party on Hypertension in the Elderly Coope y Warrender: Randomized Trial of Treatment of Hypertension in Elderly Patient in Primary Case SHEP: Systolic Hiyertension in the Elderly Program STOPHT: Swedish Trial in Old Patients with Hypertension MRC-2: Medical Research Council SYST EUR: Systolit Hypertension in Europe

35,1

13,7 6,8

4,2 – 3,1

11,8 2,8 5,4

1,3 8,3 –

Mortalidad total

4,6

3,0

Tiempo promedio de seguimiento (años) Enfermedad coronaria: − Fatal − No fatal Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad cerebrovascular Progresión de la hipertensión arterial

424

160-239 90-119 182/101

289

< 200 95-109 165/101

Presión arterial al inicio (mmHg): − Sistólica − Diastólica − Promedio

72

EWPHE

Sujetos con placebo

64

Australiano

Edad promedio (años)

Complicación

7,9

6,6 9,3

2,5 2,7 4,8

2,1

815

180-230 90-120 195/102

76

STOPHT

15,0

6,4 8,3

5,2 2,3 –

5,7

2,113

160-209 < 115 181/91

70

MRC-2

Tabla 9.8. Registro de complicaciones entre grupos de control en pacientes hipertensos mayores de 60 años

6,0

3,4 5,5

1,8 1,4 2,1

2,0

2,297

160-219 < 95 174/85

70

SYST EUR

Hasta el momento, todos los trabajos han demostrado que la reducción de la presión arterial diastólica a cifras de 75-85 mmHg es segura y protege de la enfermedad vascular; la mayoría de los estudios no han conseguido una reducción de la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg, por lo que la evidencia es prácticamente nula. De todas formas la recomendación general es que se deben obtener reducciones de la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg, cifras donde se obtienen los mejores beneficios y no se reporta incremento en la mortalidad. Sin embargo, no está demostrado la seguridad de reducciones inferiores a las señaladas, en especial por debajo de 65-70 mmHg para la presión arterial diastólica en hipertensos añosos con hipertensión arterial sistólica aislada, incluso se reporta aumento de la mortalidad con estas cifras, fenómeno conocido como curva J, es decir, un descenso de la mortalidad hasta cierto punto a partir del cual se incrementa nuevamente. En el estudio Systolic Hiyertension in the Elderly Program con el empleo inicial de clortalidona, escalada a una dosis mayor y después a atenolol en dosis de 25 mg, y de ser necesario reserpina 0,50 mg/día, no hubo evidencias de disminución de la perfusión coronaria con la reducción de la presión diastólica, sin embargo, en un análisis posterior, la reducción mayor de 70 mmHg en la presión arterial diastólica arrojó síntomas atribuibles a isquemia miocárdica, aunque el riesgo de bajarla no excedió los efectos favorables de reducir la presión sistólica elevada. Otro estudio prospectivo en cohortes en un ensayo realizado en Holanda también mostró aumento en la incidencia de ictus en algunos pacientes con el tratamiento por presencia de la curva J cuando la presión arterial diastólica disminuía de manera marcada.

Hipotensión ortostática o postural Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica/diastólica, el cambio repentino desde la posición acostado (decúbito supino) a la posición sentado y de pie (decúbito prono). Se considera como una respuesta anormal de la presión arterial debida a varios factores o a un trastorno específico. Su frecuencia es variable y más frecuente en ancianos (hasta en el 20 %), hipertensos y diabéticos. Los síntomas suelen ser más habituales al levantarse en la mañana, después de comidas copiosas o estimulación vagal como micción o defecación con dificultad. Algunas caídas en ancianos con importantes consecuencias para la salud pudieran ser ocasionadas por hipotensión postural no detectadas.

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Causas Al pasar rápidamente de la posición acostada a la de pie, la presión de la gravedad hace que la sangre (alrededor de medio litro) se acumule en las venas de las piernas y del tórax (venas de capacitancia), lo que ocasiona disminución transitoria del retorno de la sangre al corazón y de la bombeada por este (gasto cardiaco) y como consecuencia la caída de la presión arterial. El descenso brusco de la presión arterial estimula los receptores de presión (barorreceptores) situados en el cayado aórtico y cuerpos carotídeos que activan reflejos autónomos a través del sistema nervioso central, por la vía del sistema simpático, que aumenta la frecuencia de la contracción cardiaca y la contractilidad de las venas de capacitancia que tiende a recuperar las cifras de la presión arterial. Al mismo tiempo y, más lentamente, la posición de pie continuada activa el sistema hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de la hormona antidiurética) que provoca retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del volumen de sangre circulante. Estas respuestas para restaurar la presión arterial pueden estar afectadas por diferentes mecanismos relacionados con:  Alteraciones del sistema nervioso central a nivel del arco reflejo autónomo (aferente, central o eferente), por efecto farmacológico o deterioro del propio del arco reflejo.  Depresión de la contractilidad del miocardio o la sensibilidad vascular.  Presencia de hipovolemia.  Defectuosa respuesta hormonal.

Diagnóstico El paciente informará durante el interrogatorio de los síntomas sugestivos de hipotensión que siente al cambiar bruscamente de posición. Además, por el interrogatorio, se pueden identificar posibles causas desencadenantes como tipo y dosis de medicamentos, deshidratación u otra causa de pérdida de líquido como, por ejemplo, melena (presencia de sangre digerida, color negro en las heces fecales), síntomas de insuficiencia autonómica (deterioro visual, incontinencia, impotencia, intolerancia al calor), entre otros. Se debe medir la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición acostada y a 1 min y 3 min después de ponerse de pie. La hipotensión sin aumento compensador de la frecuencia cardiaca (menos de 10 latidos/min) indica un deterioro autonómico, aumento marcado (mayor de 10 latidos/min) es indicativo de hipovolemia. En ambos casos se debe acostar de inmediato al paciente e indicar los estudios pertinentes y la conducta terapéutica a seguir.

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Tratamiento Lo más importante es prevenir la hipotensión, por lo tanto, se recomienda, principalmente en ancianos, diabéticos, pacientes con reposo prolongado en cama o con enfermedades con trastornos del arco reflejo autónomo u otras causas, levantarse despacio (cambios de posición hasta caminar en intervalo de 5 min): cama, sentarse, pie fuera, pie al lado y caminar (sentarse brevemente antes de pasar a la posición de pie). De sentir alguno de los síntomas sugestivo de hipotensión volver a sentarse o acostarse. Medidas que deben sugerirse:  De necesitar reposo prolongado en cama, de ser posible, sentarse todos los días y hacer ejercicios en la cama.  Levantarse despacio. Cambios de posición cada 5 min antes de caminar.  Tomar abundantes líquidos y limitar o evitar el consumo de alcohol.  Hacer ejercicios regularmente que fomentan el tono vascular global y reduce el estasis venoso.  Dormir con la cabecera de la cama levantada que puede aliviar los síntomas, fomenta la retención de sodio y agua y reduce la diuresis nocturna.  Reducir en las comidas la ingestión de hidratos de carbono y evitar ponerse de pie bruscamente después de comer.  Usar medias elásticas colocadas desde la cintura para aumentar el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial.  En ausencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión o enfermedad renal, el incremento en la ingestión de sal y agua permite la expansión del volumen líquido intravascular que disminuya los síntomas. Hay que tener cuidado en ancianos con deterioro de la función cardiaca.  Empleo de medicamentos según prescripción médica en casos bien seleccionados: mineralocorticoides, alfaagonistas, antiinflamatorios no esteroideos, precursores de la adrenalina y betabloqueadores como el propranolol pueden mejorar los síntomas ocasionados por la hipotensión.

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Capítulo

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Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial. Factores de riesgo modificables Jorge P. Alfonzo Guerra

Daño en órgano Ya no se acepta la hipótesis de que el daño al corazón y al árbol vascular de los órganos diana es resultado del trauma mecánico que ejercía la presión arterial elevada y sostenida sobre las paredes de las arterias. Los conocimientos actuales sustentan que además del trauma mecánico existe una relación causal entre la excesiva activación neurohumoral, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el daño vascular. El daño orgánico resulta de un proceso continuo entre el estado normal del órgano y que tiene daño evidente, con una etapa intermedia de daño subclínico que se debe detectar a tiempo. La microalbuminuria es un típico ejemplo de indicador de daño subclínico, que es muy importante pesquisar en forma precoz para prevenir la nefropatía diabética. El daño orgánico subclínico se evalúa mediante diversas herramientas: el engrosamiento de la pared carotídea es un importante predictor de accidente cerebrovascular; la capa íntima más media mayor de 9 mm y la velocidad carotídeo-femoral de la onda de pulso mayor de 12 m/s se asocian a insensibilidad de la aorta, al igual que el índice de presión arterial tobillo/braquial menor de 0,9 y la microalbuminuria. El electrocardiograma es el paradigma de una herramienta de bajo costo, útil y de buen valor predictivo. En el caso de la creatinina sérica es mejor la velocidad de filtración glomerular estimada (fórmula del filtrado glomerular teórico), ya que muchas veces una creatinina de 1,5 mg/dl, que parece adecuada para un hombre con masa muscular desarrollada, corresponde a un filtrado glomerular de 70 ml/min, mientras que para una mujer adulta mayor con poca masa muscular corresponde a 30 ml/min. La microalbuminuria también es de alta disponibilidad, costo muy bajo y buen valor predictivo (tabla 10.1).

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Tabla 10.1. Disponibilidad, costo, valor pronóstico y de algunos marcadores de daño orgánico Marcador

Valor predictivo

Disponibilidad

Costo

Electrocardiograma

++

++++

+

Ecocardiograma

+++

+++

++

Carótida/íntima media

+++

+++

++

Distensibilidad arterial

+++

+

++

Velocidad onda de pulso

++

++

+

Índice braquiotibial

+

+

++++

Contenido de calcio coronario

¿?

+

++

Composición tejido cardiovascular

++

+

+++

Disfunción endotelial

¿?

++

++++

Infarto lacunar/ leucoencefalopatía

+++

++++

+

Estimado del filtrado glomerular

+++

++++

+

Microalbuminuria

+++

++++

+

Fuente: Journal of Hypertension 2007; 25:1105-1187.

Presencia de lesión en órganos diana La evolución desde la exposición a un factor de riesgo hasta la presentación de un evento clínico está precedida por una fase de lesión estructural asintomática. En la actualidad los marcadores tempranos de lesión son en realidad tardíos, cuando ya existe lesión importante en órganos diana. La capacidad de prevenir las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión y del resto de los factores de riesgo en etapa preclínica es limitada, pues la variabilidad de los resultados, la dificultad técnica, la reproducibilidad y sus altos costos no permiten la generalización en la práctica clínica.

Daño en órgano establecido El daño orgánico establecido se debe buscar como cardiopatía, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal establecida

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(creatinina en hombres mayor de 1,5 mg/dl y en mujeres mayor de 1,4 mg/dl o proteinuria mayor de 300 mg/24 h) y retinopatías grados 3 o 4, que son las específicas de la hipertensión arterial.

Lesiones en el fondo de ojo La búsqueda de lesiones del fondo de ojo constituye parte integral del examen físico de todo paciente hipertenso. El hallazgo de lesiones grado 1 y 2 no reflejan necesariamente signos de mal pronóstico. Pero cuando más alta es la presión arterial y más graves los daños del fondo de ojo, peor es el pronóstico. En pacientes sin tratamiento, la supervivencia en 1 año es menor del 10 % cuando se encuentran esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar y hemorragia (retinopatía de grado 3) y menor del 5 % en los pacientes con los mismos cambios más papiledema (retinopatía grado 4).

Hipertrofia del ventrículo izquierdo Es una lesión de órganos diana de la hipertensión arterial de clara importancia pronóstica. Varios metaanálisis, que incluyen numerosos trabajos con diferentes antihipertensivos, estudian el impacto de dicho tratamiento sobre la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo mostrando reducción de las complicaciones de enfermedades vasculares asociadas a la hipertensión. En el más reciente de dichos metaanálisis se concluye que los hipotensores tipo inhibidores de la angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, y en menor medida los calcioantagonistas, tienen una capacidad de reducción de la masa ventricular superior a diuréticos y betabloqueadores y por lo tanto mejoran el pronóstico.

Lesiones de aterosclerosis El diagnóstico de arteriosclerosis carotídea por la presencia de placas de ateroma o por aumento del grosor del complejo íntima-media se ha demostrado que posee importancia pronóstica. La ecografía de carótida extracraneana, que informa aumento del grosor íntima-media de la carótida común o aterosclerosis asintomática, velocidad de la onda de pulso para medir distensibilidad de las grandes arterias e índice baquiotibial bajo para determinar enfermedad arterial periférica avanzada. Varios estudios comparativos han demostrado una superioridad de algunos calcioantagonistas sobre diuréticos o betabloqueadores en frenar la progresión de la arteriosclerosis carotídea y, por lo tanto, mejoran el pronóstico de la enfermedad hipertensiva.

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Daño renal La determinación de daño renal asociado a hipertensión arterial se basa en la presencia de función renal reducida y/o excreción urinaria de albúmina elevada en pacientes hipertensos; la medición de creatinina y estimación del filtrado glomerular teórico (fórmula de Cockroft-Gault) o la aclaración de creatinina de rutina, permiten clasificar la disfunción renal y estratificar el riesgo cardiovascular, la proteinuria se debe buscar con la tira reactiva o sulfosalicílico en todo hipertenso y si es negativa investigar microalbuminuria en orina aislada o hacer la relación y microalbuminuria/creatininuria cuando fuera posible.

Disfunción endotelial Otro de los órganos cuya lesión tiene interés pronóstico es la disfunción o el daño endotelial y el grado de inflamación vascular, ambos de difícil aplicación clínica, por lo complejo de las pruebas o la ausencia o disponibilidad de marcadores tempranos. Una prueba indirecta es que el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, drogas con superioridad respecto al tratamiento clásico en la mejoría de la disfunción endotelial o en la reducción de marcadores de inflamación, repercuten favorablemente sobre el pronóstico de complicaciones y sobrevida en los pacientes hipertensos.

Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos Teniendo en cuenta lo anterior y las evidencias mundiales conocidas, al establecer el tratamiento de un paciente hipertenso se debe tener presente lo que se conoce como estratificación del riesgo cardiovascular e indicar las medidas terapéuticas en correspondencia, la tabla 10.2 es orientadora en ese sentido.

Factores de riesgos no modificables Son aquellos factores no susceptibles de ser modificados aunque haya que tenerlos en cuenta y algunos se asocian, estos son la edad, el sexo masculino, la historia familiar de aterosclerosis prematura y la herencia, por ejemplo, el riesgo en la edad superior a 55 años en los hombres y de 65 años en las mujeres. Así mismo, se considera como factor de riesgo los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, en un familiar de primer grado en hombres antes de los 55 años y en mujeres antes de los 65 años.

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− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes − Tratamiento farmacológico − Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo (aplicar algoritmo) − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida

− Modificaciones del estilo de vida − Si no hay control a los 3 meses iniciar tratamiento farmacológico − Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento farmacológico

Prehipertenso: − Presión arterial sistólica: 120-139 mmHg − Presión arterial diastólica: 80-89 mmHg

Hipertensión grado I: − Presión arterial sistólica: 140-159 mmHg − Presión arterial diastólica: 90-99 mmHg

Hipertensión grado II: − Presión arterial sistólica: 180 mmHg o más − Presión arterial diastólica: 110 mmHg o más

Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento, Ed. Ciencias Médicas, La Habana.

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes

− Tres o más factores de riesgo con daño en órgano diana − Con diabetes mellitus o con hipertrofia del ventrículo izquierdo − Fondo de ojo grado 3 o 4

− Uno o dos factores de riesgo, no daño en órgano diana − No diabetes mellitus − Fondo de ojo grado 1 o 2

− No factores de riesgo, no daño en órgano diana − No hipertrofia del ventrículo izquierdo, no diabetes mellitus − Fondo de ojo grado 1 o 2

Normotenso

Riesgo alto

Riesgo medio

Riesgo bajo

Categorías

Tabla 10.2. Estratificación del riesgo cardiovascular en hipertensión arterial

Factores de riesgos modificables Diabetes mellitus Es un factor de riesgo mayor de las enfermedades vasculares (cerebrovasculares, cardiovasculares, renales y otras) que representan un gran reto en este siglo para los sistemas de salud. Se acepta como diabetes a valores de glucemia en ayunas mayor o igual a 7,0 mmol/l (126 mg/dl) o glucemia pospandrial mayor de 11,0 mmol/l (199 mg/dl), lo ideal es pesquisar la glucemia elevada en ayuno. La alta prevalencia actual de diabetes, en especial de diabetes mellitus tipo 2, se incrementará en los próximos años, de mantenerse la tendencia actual (196 millones de adultos en 2003 pasarán a cerca de 380 millones en 2025). La frecuencia se incrementa de un año a otro en todos los continentes, sobre todo en el Sudeste Asiático y en América Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 años se estima que en el Sudeste Asiático habrá unos 80 millones de diabéticos y en América serán más de 60 millones. Este incremento se ve inducido, en parte, por la creciente prevalencia de la obesidad infantil, que afecta cerca del 15 % de los niños y adolescentes en las sociedades ricas. De acuerdo con investigaciones recientes, uno de cada tres niños norteamericanos nacidos en el 2000 desarrollará diabetes con el transcurso de los años. En los niños canadienses se esperan resultados similares, dado el hecho que la obesidad en ese grupo de edad se ha triplicado en los últimos 30 años. La obesidad en el niño tiene gran importancia por las complicaciones tempranas y aún con mayor significación, el incremento del riesgo potencial de mortalidad en edades tempranas del adulto, en comparación con la expectativa de vida de la población general En Cuba la diabetes mellitus constituyó una importante causa de muerte en el 2004, que representó el 2,3 % del total de fallecidos, lo que constituyó un incremento significativo de mortalidad en relación con el año precedente. Esta cifra, según nuestro criterio, puede ser inferior a la realidad, pues creemos que la diabetes mellitus como riesgo pronóstico debe ser causa directa o contribuyente de muchos más de los decesos atribuidos a ella. La prevalencia de la hipertensión arterial en la población diabética es el doble que en la población general, con una prevalencia aproximada de 25 % y 50 % en diabetes mellitus tipo 1 y 2, respectivamente. La hipertensión arterial es responsable de hasta el 75 % de las complicaciones cardiovasculares y renales asociadas a la diabetes mellitus, además de contribuir a las lesiones microangiopáticas, retininianas y neurológicas. En la diabetes mellitus tipo 2 la hipertensión arterial es frecuente en el momento del diagnóstico y suele asociarse a una hipertensión esencial enmarcada en el contexto de otros elementos

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constitutivos del síndrome metabólico y cuando está ligada a nefropatía, en un mayor porcentaje se observan etiologías diferentes a la diabética. Existe una correlación directamente proporcional entre el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura con riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2. La obesidad visceral (androide) en unión de la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina, conducen a un estado de hiperinsulinemia, que por diferentes vías aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retención de sodio y la hipertrofia de fibras musculares vasculares lisas, que tiende, como colofón, a la hipertensión arterial. En un estudio realizado en hombres y mujeres con seguimiento de 10 años, se constató que el riesgo para ambos sexos de desarrollar diabetes fue 20 veces mayor entre los obesos con índice de masa corporal mayor de 35 kg/m2 en relación con los que lo tenían de 18,5-25,9 kg/m2. La asociación de diabetes e hipertensión provoca alteraciones significativas en la homeostasis glucosa-insulina (resistencia a la insulina) y modifica el perfil lipidémico (elevación de triglicéridos, LDL-c, y apo beta y disminución del HDL-c), todo lo que favorece el desarrollo de daño vascular (disfunción endotelial) con el subsiguiente aumento de hipertensión, enfermedad cardiaca y muerte. Diferentes estudios prospectivos han demostrado que la diabetes mellitus tipo 2 tiene el doble de riesgo en la incidencia de enfermedad coronaria e ictus, aumentando de dos a cuatro veces la mortalidad por dichas enfermedades.

Dislipidemia Cuando existe una elevación de los lípidos en sangre unido a la hipertensión arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor. Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y la mejor estrategia para ello es el cambio en el estilo de vida. Vivir una vida más sana implica mantenerse en el peso ideal o próximo, comer mejor, dieta sana, reducir la ingesta de grasas saturadas y alimentos con alto contenido en colesterol, reducir el consumo de sal y de bebidas alcohólicas, y hacer actividad física adecuada y regular. Los estudios clínicos y epidemiólogos como el Framingham Heart Study coincidieron en que el colesterol plasmático total constituía un marcador útil para predecir la enfermedad cardiovascular. Por cada 1 % que se disminuya la cifra de colesterol total (normal 5,2 mmol/l o menos de 200 mg/dl) se reduce en 2 % el riesgo de padecer cardiopatía isquémica. Al tener en cuenta los datos obtenidos en estudios observacionales y experimentales, se ha estimado que los efectos beneficiosos de la reducción del colesterol sérico en cuanto al riesgo de

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enfermedad cardiovascular están relacionados con la edad. Una reducción del 10 % en el colesterol sérico produce una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular de un 50 % a la edad de 40 años, del 40 % a los 50 años, del 30 % a los 60 años y del 20 % a los 70 años. Así mismo se confirmó que las LDL-c, que son las principales lipoproteínas de transporte de colesterol en la sangre, presentaba también una asociación directa con la enfermedad cardiovascular. La publicación de los resultados del Cooperative Lipoprotein Study y del Framingham Heart Study, demostraron que el LDL-c era un factor importante relacionado con la aterosclerosis. Algunos medicamentos utilizados en dosis elevadas para el tratamiento de la hipertensión como los diuréticos tiazídicos y de ASA, producen aumento del colesterol total, de los triglicéridos y del LDL-c, durante un corto periodo de tiempo. Cuando se realizan modificaciones en la dieta se pueden eliminar estos efectos adversos. Se debe recalcar que los diuréticos tiazídicos, en dosis bajas, no producen estos efectos. Los betabloqueadores pueden también producir un aumento transitorio de los triglicéridos, aunque varios estudios han demostrado que el uso de ambas drogas ha disminuido en cantidades iguales la mortalidad por enfermedad coronaria y cerebrovascular. Recomendaciones para reducir el colesterol:  Llevar al hipertenso a su peso ideal o próximo.  Alimentación hipocalórica.  Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales: girasol, soya, maíz, cárdamo.  Suprimir la mantequilla.  Tomar leche descremada. Reducir los derivados de la leche.  Se permite ingerir solo 300 mg de colesterol diario, dos huevos semanales (el colesterol se encuentra en la yema).  Suprimir el consumo de vísceras, evitar los embutidos y preferir carnes magras. Comer el pollo sin la piel, por supuesto, no chicharrones.  Comer pescado tres veces por semana (sin la piel). El per cápita de pescado debe ser 20 kg al año por persona. Preferir los pescados de carne oscura (pescados azules) como el jurel, macarela, entre otros.  No consumir mariscos con alto contenido de colesterol.  Reducir el consumo de carbohidratos: dulces, pasteles, refrescos de botella, helados, azúcar, entre otros.  Realizar ejercicios físicos sistemáticos. La dislipidemia (colesterol total alto, HDL-c bajo, LDL-c y triglicéridos altos), está así mismo, influida por otros factores de riesgo cardiovascular asociados a ella. La presencia de diabetes o de niveles altos de triglicéridos o bajos de

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HDL-c agravan los efectos del colesterol total aunque sus niveles estén tan solo ligeramente elevados. El nivel de triglicéridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/l) es uno de los criterios utilizados en la definición del síndrome metabólico. La función de la hipertrigliceridemia en la aterogénesis es compleja y no está claro si tiene un efecto independiente de otras anomalías de los lípidos. Por otro lado la concentración alta de LDL-c densas, característica de la diabetes, es muy aterogénica, mientras que la HDL-c tiene un efecto protector.

Tabaquismo Es uno de los factores de riesgo modificables más prevalentes en la población adulta cubana y potencialmente controlable. Las características del tabaquismo en Cuba se recogen en el segundo taller sobre tabaquismo que se realizó en el 2001:  A medida que aumenta el nivel escolar se reduce la prevalencia: en el primer taller sobre tabaquismo (1995) fue de 36,8 % y en el segundo (2001) 31,9 %.  Más frecuente en personas negras con el 43,3 % y en personas blancas 28,3 %.  El 76 % comenzó a fumar antes de los 20 años vs. 75 % en 1995.  La media de edad de inicio de 17,1 años. Los varones se inician antes que las hembras.  El grupo de mayor porcentaje de iniciación fue el de 12-16 años (cuatro de cada 10 de ese grupo).  El consumo diario más frecuente fue de 6-10 cigarrillos que predominó en las mujeres, seguido de 16-20 que predominó en los hombres.  Exceden la prevalencia nacional: Pinar del Río, La Habana, Ciudad de La Habana y Santiago de Cuba. Las provincias de menor prevalencia fueron Guantánamo, Las Tunas y Camagüey.  Declararon deseos de abandonar la adicción seis de cada 10 fumadores, mientras que lo hicieron cinco cada 10 en 1995.  A cuatro de cada 10 fumadores su médico le recomendó dejar de fumar en los últimos 12 meses.  El nivel de conocimiento en la población sobre los riesgos del tabaquismo se incrementó: más del 70 % identificó de tres a cinco enfermedades relacionadas con la adicción tabáquica. El fumar cigarro es un importante estímulo del sistema nervioso simpático, aunque su efecto es transitorio y por poco tiempo. El tabaquismo como causa de hipertensión crónica no ha sido demostrado y su efecto presor es muy pequeño aunque no despreciable. Sin embargo, fumar un cigarrillo aumenta la presión arterial alrededor del 20 % (presión arterial sistólica en 24 mmHg y la diastólica en 16 mmHg), pero su efecto no es duradero y en unos 30 min retorna a las cifras iniciales, por lo que fumar continuamente puede ser un factor importante

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para mantener cifras elevadas de presión arterial. Además, es un importante y bien reconocido factor de riesgo de enfermedad vascular por su acción nociva sobre el endotelio vascular, por lo que su asociación a la hipertensión aumenta de manera significativa el riesgo vascular global. Un antecedente reciente o recurrente de fumar casi duplica el riesgo de ictus y de la enfermedad coronaria cardiaca y se relaciona con la arteriopatía periférica. Fumar también se relaciona con la ocurrencia de hipertensión maligna, abandonar este hábito puede reducir en pocos años el riesgo de enfermedad coronaria.

Obesidad Las personas con exceso de peso presentan mayor predisposición a las enfermedades cardiovasculares, a la hipertensión y a la diabetes, entre otras muchas. El sobrepeso y la obesidad se asocian con frecuencia a la hipertensión, en especial a la sistólica. Un índice de masa corporal de 19-25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso, cuando es mayor de 25 kg/m2 el riesgo aumenta en forma exponencial, cuando es de 30-35 kg/m2 el riesgo es moderado, si está de 35-40 kg/m2 el riesgo es elevado y cuando es mayor de 40 kg/m2 el riesgo es muy elevado. La obesidad guarda relación directamente proporcional con la hipertensión arterial. El aumento de 1,7 kg/m2 en el índice de masa corporal o de 4,5 cm en el índice de la cintura en el hombre o de 1,25 kg/m2 del índice de masa corporal o de 2,5 cm en el índice de la cintura en la mujer, aumenta en 1 mmHg la presión sistólica. La distribución de la grasa corporal es una guía útil para evaluar el factor de riesgo, y la grasa de localización abdominal es la que más relaciona la morbi-mortalidad con la obesidad (2,7 a 4,5 veces si hay aumento del índice de cintura). El índice nariz-ombligo positivo pudiera ser utilizado como una llamada de alarma. La predicción de riesgo muestra un mayor riesgo de morbilidad coronaria (estudios Framingham y el Registro de Enfermedad Coronaria de Barcelona) y de mortalidad cardiovascular (SCORE) en pacientes con sobrepeso y obesidad con respecto a personas normales y es mayor aún en hipertensos.

Sedentarismo Otro de los factores clásicos modificables relacionados con la hipertensión es el sedentarismo (estilos de vida sedentarios), que a su vez se dan la mano con la obesidad. La “vida moderna” ha hecho a las personas mucho menos activas, en

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lo referente al ejercicio, que en el pasado. Caminan menos, ocupan su tiempo libre frente al televisor, la computadora y los juegos de video, se calcula que en los niños en Estados Unidos es de unas 30 h a la semana. Según el segundo Survey Nacional de Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares el sedentarismo en Cuba constituye un serio problema de salud (tabla 10.3). Tabla 10.3. Sedentarismo en Cuba (1995 y 2001) Aspectos

Años

Prevalencia nacional

1995 33,2 %

2001 43,5 %

Prevalencia por sexos: − Masculino − Femenino

25,7 % 39,8 %

9,2 % 55,5 %

Prevalencia según edad: − 15-29 años − 30-44 años − 45-59 años − 60 y más años

– – – –

39,01 % 35,5 % 43,8 % 54,9 %

Prevalencia según nivel educacional: − Hombres (universitarios) − Mujeres (primario)

– –

47,1 % 57,2 %

Prevalencia en los que perciben una mala situación económica: − Hombres − Mujeres

– –

41,7 % 61,9 %

Numerosos factores relacionados con el trabajo, el transporte, los hábitos personales, las características demográficas de la edad, sexo y situación económica, características físicas del medio ambiente como el clima, entre otros factores, influyen sobre los patrones de actividad física y el gasto de energía diaria. Se debe agregar a ello el problema de la falta de seguridad para la recreación al aire libre y de instalaciones para realizarlas, lo que cobra particular importancia en los niños, que cada vez hacen menos ejercicio y se confinan ante el televisor o la computadora comiendo “alimentos” ricos en sal y grasas colesterol génicas. Los modos y las costumbres de cómo comemos, bebemos y nos movemos nos conducen inexorablemente al sobrepeso-obesidad y a la hipertensión.

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Capítulo

11

Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos Jorge P. Alfonzo Guerra

Guías y normas terapéuticas Las guías y normas terapéuticas tienen un objetivo educacional y no prescriptivo, por lo tanto sus recomendaciones no son inflexibles y se basan en evidencias disponibles que pueden ser altas, moderadas, bajas o muy bajas. Se deben interpretar como recomendaciones útiles (fuertes o débiles) con frecuencia adheridas al sistema GRADE. El principal mensaje de la norma clínica es que no tiene sentido tratar la hipertensión arterial en forma aislada, lo que interesa es prevenir el daño de parénquima, que es multifactorial y personalizado, por lo tanto, hay una serie de riesgos agregados que se deben tener en consideración cada vez que se realiza una intervención en un paciente hipertenso. Como el impacto del manejo de la hipertensión arterial en la población se ve a muy largo plazo, para determinar en forma más rápida el efecto de alguna medida recomendada en las guías, se debe estudiar la población de mayor riesgo, que está constituida por los pacientes mayores de 50 años y los hipertensos graves, que tienen otras complicaciones, pero siempre se debe recordar que las conclusiones que se extraigan serán válidas para ese universo, no para los hipertensos que se atienden habitualmente a nivel primario, como es el típico caso de la mujer perimenopáusica, de 48 años de edad, con sobrepeso y presión arterial de 150/95 mmHg, aunque, por supuesto, esas medidas son útiles para todos los hipertensos. Es más fácil preparar lineamientos sobre una condición médica general que tratar con pacientes individuales, que tienen diferentes características personales, étnicas y culturales, en quienes es difícil aplicar normas rígidas. Por ejemplo, la clasificación de la presión arterial del Seventh Report of the Join National Committee , incluye en el estado 2 a las personas que tienen una presión arterial sistólica de 160 mmHg o más o la diastólica de 100 mmHg o más, y pone en el mismo grupo a las que tienen más de 165/105 mmHg y los de 220/130 mmHg.

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La cultura americana es muy práctica, pero por exceso de simplificación se incurre en algunos errores conceptuales. Similar situación ocurre con la prehipertensión arterial, donde se asimila de 120-139 mmHg, en este grupo debería haber dos universos, ya que un paciente con 122/84 mmHg no tiene el mismo riesgo que uno con 139/89 mmHg. La Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología mantienen el concepto de “normal alto” para separar a este grupo del normal, que tiene presión arterial de 120-129 mmHg, ya que si bien este grupo tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión arterial, aún no se ha demostrado que sean prehipertensos. Asimismo, separa el grupo 2 americano en etapas 2 y 3 para otorgar un matiz de gravedad y tiene también el concepto de hipertensión arterial sistólica aislada. Parte del concepto de riesgo de referencia, corresponde a los sujetos con niveles de presión normales (sistólica de 120-129 mmHg y diastólica de 80-84 mmHg) sin la presencia de otros factores de riesgo y se introduce la noción de riesgo añadido en las situaciones con mayores niveles de presión arterial, que incluye la presión arterial normal alta, cuando existen otros factores de riesgo, lesión en órganos diana o enfermedades cardiovasculares o renales (tabla 11.1). Aunque cuestionable en algunos aspectos, este sistema es útil en la práctica clínica para tomar decisiones en pacientes hipertensos. Tabla 11.1. Estratificación del riesgo cardiovascular en categorías según el grado de hipertensión arterial para cuantificar el pronóstico Otros factores de riesgo, lesión en órganos diana o antecedentes de enfermedad

Presión arterial (mmHg) Normal PAS 120-129 o PAD 80-84

Normal elevada PAS 130-139 o PAD 85-89

Grado 1 PAS 140-159 o PAD 90-99

Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109

Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110

Sin otros factores de riesgo

Riesgo de referencia

Riesgo de referencia

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Uno o dos factores de riesgo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Tres o más factores de riesgo o lesión en órganos diana o diabetes Enfermedad cardiovascular o renal establecida

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica.

Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial, Comité de Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología.

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Por ejemplo, un paciente con presión arterial normal alta y sin factores de riesgo, se encuentra en la categoría de riesgo promedio de la población; en cambio, si presenta hipertrofia ventricular izquierda o creatinina alta le corresponde la categoría de muy alto riesgo, a pesar de que la presión sea solo normal alta. En el paciente normal alto sin factores de riesgo no se realiza ninguna intervención, solo se indican cambios en el estilo de vida si son inadecuados; en cambio, si presenta proteinuria o hipertrofia ventricular izquierda, se debe tratar de inmediato. Lo más importante es dosificar la intervención en base a la relación entre la presión arterial y los demás factores de riesgo, pues el principal objetivo de tratar a un paciente con hipertensión arterial es prevenir el daño orgánico y cuanto antes se intervenga, mejor. Existen una serie de factores que no fueron utilizados para la estimación del riesgo en la tabla 11.1, pero que pueden influir o modificar el riesgo y deben ser tenidos en cuenta a la hora de tomar decisiones clínicas, estos serían los siguientes:  Edad próxima a la siguiente categoría de edad en las tablas.  Sujetos asintomáticos, pero con evidencia preclínica de enfermedad aterosclerótica.  Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.  Niveles reducidos de HDL-c, elevados de glucemia y aumentos de proteína C reactiva, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o apolipoproteína A.  Sobrepeso y principalmente obesidad.

Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos La meta primaria del tratamiento de la hipertensión es alcanzar la máxima reducción del riesgo total de enfermedad cardiovascular, por lo que el objetivo principal del tratamiento antihipertensivo no es en sí mismo el descenso de las cifras de presión arterial sino la reducción de la morbilidad y mortalidad por causas vasculares asociadas al exceso de presión. El beneficio potencial del tratamiento antihipertensivo se expresa como la capacidad de reducir la probabilidad de aparición de un episodio cardiovascular, cerebrovascular o renal en un sujeto específico o en población determinada. Al disminuir la presión arterial se reduce la fuerza de cizallamiento (shears stress) que se ejerce sobre el endotelio vascular, que promueve alteraciones funcionales conocidas como disfunción endotelial, lesiones morfológicas, el desarrollo de la placa de ateroma y, finalmente, la oclusión arterial por la formación del trombo, en otras palabras, la enfermedad aterosclerótica; por lo que se requiere el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles

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identificados, tales como fumar, colesterol elevado, control de la diabetes, la obesidad, las cifras de presión arterial elevada y el manejo de condiciones clínicas-ambientales asociadas. Puesto que la relación entre riesgo cardiovascular y presión arterial es continua, la meta de la terapia antihipertensiva es reducir la presión arterial a niveles normales (menor de 140/90 mmHg) u óptimos (menor de 120/80 mmHg), que es especialmente importante en los pacientes diabéticos y con enfermedades renales crónicas (tabla 11.2). Tabla 11.2. Metas de presión arterial según el tipo de hipertensión Tipo de hipertensión No complicada Complicada: – Diabetes mellitus – Enfermedad renal – Otros con altos riesgos (evento cerebrovascular, infarto del miocardio)

Meta de presión arterial (mmHg) < 140-90 <130-80 < 130-80* < 130-80

*Menor si la proteinuria es mayor de 1 g/día. Fuentes: “Task Force of ESH–ESC”, J. Hypertens, 2007;25:1105-87; Chobanian et al. JAMA, 2003; 289:2560-2572.

Otras metas a alcanzar son índice de masa corporal menor de 25 kg/m2 o índice de cintura menor de 102 cm en el hombre y menor de 88 cm en la mujer, cifras de colesterol sérico menor o igual a 5 mmol/l (190 mg/dl), y de triglicéridos menor de 4 mmol/l (150 mg/dl) si está enfermo o es de alto riesgo, LDL-c menor o igual a 3 mmol/l (115 mg/dl) si está enfermo o es de alto riesgo, control de la glucemia en el diabético, abandonar el hábito de fumar y el exceso de ingestión de alcohol, mantenerse físicamente activo y mantener dieta sana. El seguimiento durante la evaluación y estabilización del tratamiento es la frecuente monitorización de la presión arterial y de todos los factores de riesgo que se identificaron. El seguimiento es fundamental para establecer buenas relaciones y educar al paciente, de modo que asuma la responsabilidad del control de toda su vida. La buena comunicación entre el médico y el paciente está en el centro del manejo exitoso de la hipertensión, puesto que el tratamiento es de por vida, es esencial que el médico establezca una buena relación con el paciente y le provea de información verbal y escrita y responda sobre cualquier inquietud que pudiera tener. Una adecuada información sobre el significado de la presión arterial y la hipertensión, sus riesgos y pronósticos, los beneficios esperados del tratamiento y acerca de los riesgos y efectos adversos del tratamiento es esencial para el

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control satisfactorio de por vida de la hipertensión arterial, lo cual es pobre en muchos países.

Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos Con dieta, o mejor dicho, al comer mejor y más saludable y hacer ejercicios físicos se logra controlar o al menos reducir las cifras de presión arterial en muchos hipertensos, sin necesidad de recurrir a medicamentos. Por otro lado, si es necesario comenzar de inmediato con medicamentos antihipertensivos, la reducción del aporte sodio, el aumento de la ingestión de potasio y la reducción del peso corporal hace que el efecto antihipertensivo de los medicamentos sea más eficaz. Cuando este objetivo no se alcanza la decisión de iniciar tratamiento farmacológico estará basada en el nivel de elevación de la presión arterial y en el riesgo cardiovascular total (riesgo añadido) basados en las características generales del paciente (tabla 11.3).

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Cambios en el estilo de vida

Tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Cambios en el estilo de vida

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento medicamentoso y cambios de estilo de vida

Con uno o dos factores de riesgo

Tres o más factores de riesgo o daño en órganos diana o diabetes

Enfermedades clínicas asociadas

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Cambios de estilo de vida de tres a seis meses, después del tratamiento medicamentoso

Cambios de estilo de vida de tres a seis meses, después del tratamiento medicamentoso

Presión arterial grado 1 PAS 140-159 mmHg PAD 90-99 mmHg

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Cambios de estilo de vida de tres a seis meses, después del tratamiento medicamentoso

Cambios de estilo de vida de tres a seis meses, después del tratamiento medicamentoso

Presión arterial grado 2 PAS 160-179 mmHg PAD 100-109 mmHg

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

Presión arterial grado 3 PAS140-159 mmHg PAD 90-99 mmHg

Fuente: Adaptada de Practice Guidelines for Primary Care Physicians, 20-33 ESH/ESC, Hypertension Guidelines y de la “Guía Española de Hipertensión Arterial”, Hipertensión, 2005; 22(Supl 1):37-43.

De inicio tratamiento medicamentoso y cambio de estilo de vida

No medicamentos

No medicamentos

Sin factor de riesgo

Prehipertenso PAS 120-139 mmHg PAD 80-89 mmHg

Presión arterial normal PAS < 120 mmHg PAD < 80 mmHg

Factores de riesgo y enfermedades previas

Tabla 11.3. Decisión de cuando comenzar tratamiento farmacológico basado en las cifras de presión arterial, el riesgo cardiovascular total y enfermedades asociadas

Capítulo

12

Generalidades del tratamiento de la hipertensión arterial Jorge P. Alfonzo Guerra

El médico debe prescribir el tratamiento antihipertensivo de la hipertensión esencial o primaria en función de:  El control de las cifras elevadas de presión arterial.  Las posibles lesiones existentes en órganos diana.  Los factores de riesgo asociados.  Características particulares del paciente (por ejemplo: diabético, anciano, embarazada, prostático, entre otros).  El posible cumplimiento real y permanente del tratamiento por parte del paciente (recordar que como enfermedad crónica requerirá tratamiento de por vida).  Posibilidad de actuar, en primera instancia, mediante un tratamiento que no incluya medicamentos antihipertensivos (cambio de estilo de vida o medidas generales) y que pueda prevenir las consecuencias de la hipertensión.  De necesitar medicamentos, que estos sean eficaces, los costos asequibles a la economía del paciente y bien tolerados.  Que no afecte, en gran medida, la calidad de vida del paciente. En caso de que se trate de hipertensión arterial secundaria, es necesario que el médico valore la posibilidad de eliminar, de ser posible, la causa que la originó o contribuir de manera importante a disminuir la progresión de la enfermedad que la causó y el daño ya establecido por otros mecanismos, un ejemplo de ello es el papel benéfico del control de la hipertensión arterial en la progresión de la enfermedad renal crónica. El inicio del tratamiento se hace más complejo por el hecho de que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, es más, cuando logran alcanzar las cifras de presión arterial adecuadas para él, frecuentemente se sienten mal por efecto de la disminución de una presión a la cual ya se habían acostumbrado, los posibles efectos indeseados, el haber tenido que abandonar costumbres, hábitos y vicios,

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principalmente a los que más se aferran: comer en exceso, sedentarismo y fumar, y la repercusión sobre su economía, y… abandonan el tratamiento.

¿A quién y cuándo tratar? La decisión de a quién y cuándo tratar varía de acuerdo con diferentes criterios médicos, que no siempre son los mismos, pero es una decisión que debe tomar el médico. En esa decisión influyen, además de las señaladas, la edad, el sexo, el estado físico, las características individuales del paciente, los hábitos de vida y otras enfermedades que con frecuencia presentan los hipertensos. Hay que recordar que no es tratar la hipertensión, sino a una persona con todas sus complejidades y características propias y que el tratamiento, cualquiera que sea, es de por vida. Pondremos dos ejemplos: 1. Paciente A: hipertenso de 40 años, con cifras de presión arterial sistólica de 140-150 mmHg y diastólica de 90-100 mmHg de reciente diagnóstico. Está asintomático, con 28 kg/m2 de índice de masa corporal (sobrepeso de unos 5 kg), con vida activa, fumador de años, no bebedor y cuyo estudio no mostró daño en órganos diana ni alteraciones funcionales generales (exámenes de laboratorio dentro de límites normales). Por la clasificación actual se le clasificaría: hipertenso grado 1 no complicado con factores de riesgo asociado (sobrepeso y fumador) ¿Qué tratamiento indicaría la mayoría de los médicos? Por supuesto, modificaciones del estilo de vida, haciendo énfasis en la dieta y ejercicio físico planificado y sistemático, y le explicaría los beneficios de dejar de fumar. Seguimiento durante los próximos tres meses del control de la presión arterial y el cumplimiento de las medidas aconsejadas. ¿Por cuánto tiempo mantenerse así sin iniciar tratamiento con medicamentos? El tiempo es muy variable. Es criterio exclusivo del médico tratante y de acuerdo con el paciente. 2. Paciente B: las mismas características clínicas del anterior, pero es diabético tipo 2 y en los estudios realizados se encontró que tiene función renal alterada e hipertrofia del ventrículo izquierdo, diagnosticada por ecocardiograma. Clasificaría como hipertensión grado1 con daño en órganos diana (en este caso riñón y corazón) y como factores de riesgo: diabético, sobrepeso y fumador. La misma pregunta: ¿Qué tratamiento indicaría la mayoría de los médicos? No cabe dudas que la totalidad de los médicos iniciarían de inmediato y posiblemente de por toda la vida tratamiento con medicamentos, pero manteniendo las mismas recomendaciones de cambio de estilo de vida que en el caso anterior. En ambos ejemplos la comprensión y colaboración del paciente en función de sus particularidades, es fundamental. Por parte del médico es importante educar, explicar, convencer y no simplemente hacer una receta médica.

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Inicio del tratamiento La primera pregunta antes de iniciar cualquier tratamiento antihipertensivo, con o sin medicamentos antihipertensivos, es plantearse si realmente la persona es hipertensa y, de serlo, si ya hay daño en órganos diana y los factores de riesgo asociados que presenta. De confirmarse el diagnóstico y una vez realizado el estudio básico comenzar el tratamiento adecuado para ese paciente.

¿Cómo tratar a los prehipertensos? El paciente prehipertenso que no tenga asociados factores de riesgo potencialmente modificables ni daño en órganos diana, no debe ser tratado de un inicio con fármacos antihipertensivos. Es aconsejable insistir en los estilos de vida sanos y que se mida la presión arterial anualmente o cada vez que acuda a una consulta médica. De existir factores de riesgo (obeso, fumador y sedentario), pero sin ser diabético, tener proteinuria o padecer enfermedad renal y sin daño conocido en órganos diana, debe insistirse enérgicamente en el cambio de estilo de vida, tratar de eliminar los riesgos identificados y seguimiento estricto de la presión arterial. De no conseguirse reducción en las cifras de presión arterial, se debe considerar la conveniencia de iniciar tratamiento farmacológico, generalmente un diurético u otro antihipertensivo de acuerdo con las características del paciente. En el prehipertenso diabético con o sin proteinuria, con o sin daño en órganos diana, se recomienda comenzar tratamiento farmacológico con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores AT1 de angiotensina al unísono de las medidas de cambio de estilo de vida y control de todos los factores de riesgo asociados.

Vigilancia de la hipertensión arterial Existen tres tipos de actitudes que puede seguir el médico para tratar al paciente hipertenso y que requiere de la comprensión y colaboración por parte del propio paciente: 1. Vigilancia periódica. 2. Recomendar cambios del estilo de vida y supresión de hábitos perjudiciales. 3. Iniciar tratamiento farmacológico con medicamentos antihipertensivos, sin olvidar las dos actitudes anteriores. La vigilancia implica lecturas periódicas de la presión arterial, preferentemente en el medio habitual del paciente o del posible hipertenso. ¿Por cuánto tiempo debe

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hacerse?, probablemente toda la vida, en dependencia de cuál sea el propósito de la vigilancia. Si esta se limita a determinar si se es o no hipertenso puede durar de cuatro a ocho semanas, pero si el propósito es controlar la eficacia del tratamiento, entonces dura todo el tiempo que se prolongue, o sea, toda la vida.

Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial Varía en correspondencia con el objetivo. Si se trata de establecer el diagnóstico con base a las cifras de presión, basta una o varias veces al día, durante cuatro a ocho semanas. Si el médico llega a la conclusión de que aún no hay hipertensión, pero puede llegar a haberla, basta con hacer las lecturas cada seis meses, pero si existen otros factores de riesgo, entre ellos el factor hereditario, entonces es preferible hacer el registro cada tres meses (tabla 12.1). Tabla 12.1. Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial

Diagnóstico y severidad de la hipertensión

Frecuencia del registro Una vez o varias veces al día

Duración de la vigilancia Cuatro a ocho semanas

Registro de hipertensión (si aún no la hay)

Una a tres veces en horas diferentes

Un día cada seis meses

Personas mayores de 40 años con riesgo, pero aún sin demostrar hipertensión

Una vez

Un día cada tres meses

Valoración del tratamiento

Dos a tres veces por semana hasta obtener control

Toda la vida

Objetivo

Fuente: D. García Barreto (2000): Hipertensión arterial, Colección Ciencia para Todos, Fondo de Cultura Económica, México.

Para valorar adecuadamente la eficacia del tratamiento es fundamental realizar la medición de la presión arterial tanto por el médico como por el propio paciente o un asistente entrenado en su medio ambiente (hogar o trabajo). Mientras más información se le dé al médico, podrá valorar mejor la eficacia. Es recomendable agregar a las anotaciones de la presión arterial datos sobre síntomas de reciente aparición como dolor de cabeza, tos, mareos, palpitaciones, trastornos sexuales, entre otros. Lo anotado no se olvida (a no ser que olvide en casa el papel como vemos con alguna frecuencia en la consulta), de esta forma el médico podrá determinar si hay relación con un efecto adverso común causado por el medicamento o si se trata de un trastorno ajeno a la hipertensión o al tratamiento.

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La vigilancia no solo implica la medición periódica de la presión arterial, es importante el examen periódico y frecuente del paciente en plazos breves hasta que se logre el control de la presión arterial, la búsqueda de posibles complicaciones, valoración de los exámenes de laboratorio y gabinete y el seguimiento evolutivo general.

Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo? El tratamiento no farmacológico, cambio del estilo de vida o medidas generales, se mantendrá toda la vida en los pacientes hipertensos y aún sin serlo, cuando esté en riesgo de padecerla. Son medidas sanas aconsejables a toda persona que le ayudarán a mejorar la calidad y cantidad de vida y controlar con o sin fármacos específicos otra comorbilidad, como, por ejemplo, una dislipidemia que no cede con cambios dietéticos o una diabetes mellitus que no se controla con una dieta adecuada. Esto no quita la idea de que el médico debe ser comprensivo y humano. El médico no castiga (como con frecuencia hace el juez o el sacerdote) a sus pacientes con la prescripción del tratamiento. La enfermedad no es un castigo del que solo nos libramos expiando nuestros pecados, como se creía en la antigüedad, por lo que citamos a García Barreto: ... Hace tiempo vino a verme un hombre de 84 años de edad, que al preguntarle cuál era el motivo de su consulta me respondió con aprensión: “soy hipertenso”. Estuve charlando con él y me causó una impresión muy agradable. Era un hombre culto, que leía, escuchaba música, tenía muchos amigos y conocidos a los que visitaba caminando siempre y era el centro de atención de una gran familia de hijos, nietos y bisnietos que lo adoraban. Su vida era metódica y todos los días tomaba una copa antes de las comidas y se fumaba un puro por las tardes. Venía haciéndolo por más de medio siglo, y alguien, con exceso de celo, le había prohibido sus dos copas diarias, su puro y las visitas a sus amigos, además, le habían quitado todos los placeres de la mesa. Coincidí con él en que estaban tratando de matarlo. ... El examen físico que le hice, y su electrocardiograma, eran normales. Cuando le medí la presión tenía 160/95 mmHg. ... Le extendí una receta que decía: “¡Usted está bien! haga lo que le venga en gana”. Me dedicó una sonrisa cómplice y me guiñó un ojo mientras se introducía la receta en el bolsillo. A los familiares que lo acompañaban les dije que estaba en condiciones de continuar su vida, tal como lo había hecho antes de las prohibiciones. ... Falleció a los 92 años, con su mente clara, y estoy seguro de que no fue la hipertensión la causa del deceso.

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Remisión del paciente a un especialista Pueden existir amplios criterios al respecto, pero en todos ellos prima el conocimiento, experiencia del médico y la relación establecida médico-paciente. Podemos anticipar las siguientes sugerencias:  Necesidad de tratamiento urgente: • Hipertensión acelerada o maligna. • Hipertensiones muy severas: mayor de 220/120 mmHg con o sin urgencia o emergencia hipertensiva. • Complicaciones específicas relacionadas con la hipertensión arterial: insuficiencia cardiaca, signos de isquemia cerebral transitoria o ictus, entre otros.  Características del paciente o condiciones clínicas específicas: • Evidencias de hipertensión secundaria. • Elevación de la creatinina sérica. • Proteinuria o hematuria. • Inicio reciente o empeoramiento de la hipertensión. • Resistencia al tratamiento con tres o más drogas. • Hipertenso de hasta 20 años o menos de 30 años que requiera tratamiento farmacológico de inicio.  Problemas relacionados con el tratamiento: • Intolerancia múltiple a los fármacos. • Contraindicaciones múltiples a los fármacos. • No adherencia al tratamiento de forma persistente.  Situaciones especiales: • Variaciones inusuales de las cifras de presión arterial. • Posible hipertenso de bata blanca. • Hipertensión en el embarazo.

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Capítulo

13

Modificación del estilo de vida, medidas generales o tratamiento no farmacológico Jorge P. Alfonzo Guerra El tratamiento de la hipertensión debe comenzar con medidas generales que generalmente se les denominan modificación o cambio del estilo de vida y también como tratamiento no farmacológico, aunque preferimos emplear el término medidas generales porque es frecuente tener que emplear fármacos, ya sea porque no se pueden cumplir los cambios del estilo de vida necesarios, no ceden las cifras hipertensivas o hay comorbilidad asociada que requiere de medicamentos para su control. Los propósitos u objetivos de dichas medidas son:  Reducir las cifras de la presión arterial.  Prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras. Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento y de la casi totalidad de las demás guías de hipertensión, como las indicaciones primordiales para la prevención de la hipertensión y a la vez como acciones a tener en cuenta en todo paciente ya diagnosticado y tratado con esta enfermedad. Estas medidas deben mantenerse el mayor tiempo posible, ya que reducen las complicaciones y suelen potenciar el efecto de la medicación antihipertensiva. Por ello toda persona con hipertensión o con riesgo de padecerla, debe mejorar sus hábitos de vida, con independencia que esté recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos para el control de la hipertensión o de los factores de riesgo cardiovascular solo actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos, capaces por sí mismos de favorecer el desarrollo de la hipertensión. Es frecuente encontrar poca adherencia a los cambios en los estilos de vida por dos razones fundamentales: porque es más fácil para el paciente tomar un medicamento que dejar de fumar, bajar de peso o comer sin o bajo de sal y en segundo lugar porque en la mayoría de los casos el médico no está entrenado, no tiene los medios ni el tiempo suficiente para ayudar al paciente a adoptar y

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mantener estos cambios. No obstante, tanto el médico como el enfermo, deben tener presente que los hábitos de vida sanos disminuyen el riesgo de complicaciones y de muerte. Para que se produzcan y se cumplan modificaciones en el estilo de vida en el paciente hipertenso hay que combinar una serie de factores dependientes del propio paciente, del equipo médico que lo atiende y la calidad del sistema de salud, es fundamental:  Que el paciente acepte su enfermedad y conozca sus elementos básicos, valorando creencias, actitudes, percepción del riesgo, entre otras.  Grado de conocimiento que tiene el personal de la salud en relación con la hipertensión (prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento), grado de comunicación entre el médico y el paciente (interrelación médico-paciente), habilidad para incentivar la adherencia al tratamiento de su paciente, control sistemático de las metas propuestas, ayudar a erradicar concepciones erróneas que se tengan, relacionadas con la hipertensión, entre otras.  Facilitar los servicios médicos al paciente y que se brinden con calidad y los recursos necesarios para ello, disponibilidad de medicamentos y alimentos apropiados a precios alcanzables, promover el seguimiento sistemático, entre otras acciones.

Aceptación de la enfermedad por parte del paciente En el Manual del paciente hipertenso se recomienda “cuando a una persona se le comunica que padece una enfermedad crónica, la apreciación pasa por varias fases antes que logre aceptarla”.  Primera fase: ante la noticia el paciente se asombra, se pone tenso y tiende a rehusar la verdad.  Segunda fase: posteriormente hace un análisis y una evaluación de la situación, consulta con diferentes médicos, otros pacientes, amigos, familiares y termina, si las evidencias son fuertes, aceptando la enfermedad.  Tercera fase: minimiza el problema, sin llegar a tomar una conducta definida.  Cuarta fase: toma mayor conciencia del problema y entonces se deprime y se plantea una esperanza de curación.  Quinta fase: acepta su enfermedad y su carácter crónico, pero aún no incorpora a su vida los cambios necesarios en su conducta y estilo de vida.  Sexta fase: acepta su enfermedad y su tratamiento, cambia su patrón de conducta, e incorpora los cambios a su estilo de vida (solo cuando se alcanza esta fase, el paciente estará en posibilidad de manejar adecuadamente su enfermedad).

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Análisis de las dificultades de los médicos y enfermeras para desarrollar la educación del paciente hipertenso  Este personal ha sido preparado principalmente para combatir enfermedades, valorando poco los riesgos, prevención, calidad de vida, y en general pocos conocimientos del comportamiento epidemiológico de la enfermedad.  Está sometido a numerosas exigencias administrativas que le resta tiempo para la mejor atención al paciente.  No realiza una evaluación periódica del grado de cumplimiento de las indicaciones médicas prescritas.  No analiza las dificultades de comunicación con los pacientes: ¿Los pacientes entienden bien siempre lo que los médicos y enfermeras tratan de transmitirles?  No se hace un entrenamiento adecuado a los pacientes para que no cometan errores en el manejo de su enfermedad.  No existe conciencia médica de que un error del paciente es una falla médica y debería ser utilizada por el médico en la autoevaluación periódica de su trabajo.  Se analiza poco al paciente en su contexto sociocultural y nos dirigimos a todos por igual, sin diferenciarlos en sus posibilidades sociales, culturales y económicas.

Recomendaciones generales para el cambio de estilo de vida El Seventh Report of the Join National Committee propone recomendaciones para las modificaciones del estilo de vida y sus posibles beneficios en el paciente hipertenso (tabla 13.1).

Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad Para una buena salud es importante tener un peso corporal adecuado. El exceso de peso (sobrepeso y obesidad) puede ocasionar graves problemas de salud como hipertensión, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares. El estudio de Framingham y el Build Preassure Study demostraron que la obesidad es un factor de riesgo independiente para padecer enfermedades cardiovasculares, entre ellas la hipertensión, y que la distribución de la grasa corporal desempeña un papel de gran importancia en las muertes de origen cardiaco, tal como fue planteado por Vague en 1947 y confirmado posteriormente en múltiples estudios.

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Tabla 13.1. Modificaciones de estilo de vida en el manejo del hipertenso*

Modificación

Recomendación

Reducción aproximada de presión arterial sistólica (rango)

Reducción de peso

Mantenimiento del peso corporal normal, índice de masa corporal de 18,5-24,9 kg/m2

5-20 mmHg por cada 10 kg de reducción de peso

Dieta tipo Dietary Approaches to Stop Hypertension

Consumo de dieta rica en frutas, vegetales y pocas grasas diarias saturadas y totales

8-14 mmHg

Reducción de sodio en la dieta

Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol/día, 2,4 g sodio o 5 g de cloruro de sodio

2-8 mmHg

Actividad física

Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido, al menos 30 min al día, casi todos los días de la semana

4-9 mmHg

Moderación en consumo de alcohol

Limitar el consumo de alcohol a no más de dos copas (30 ml de etanol) o dos botellas de cerveza al día en varones y no más de una en mujeres

2-4 mmHg

* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar + Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, pueden ser mayores en algunos individuos. Fuente: VII Reporte del Comité Nacional Conjunto Norteamericano, 2003.

En un estudio de 85 000 enfermeras se encontró que las que tenían una media del índice de masa corporal de 26 kg/m2, padecían tres veces más de hipertensión y seis veces más de diabetes tipo 2 que las que tenían un índice de 21 kg/m2 (Willett et al., 1999). La reducción de cada kilogramo de peso en un plazo de tiempo corto suele disminuir las cifras 1,1/0,9 mmHg de presión sistólica/diastólica (Neter et al.., 2003). El aumento de peso se asocia a hipertensión. La reducción de peso, en cambio, disminuye la presión arterial por los siguientes mecanismos:  Disminución de la actividad simpática.  Disminución del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Engeli et al, 2005).  Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).  Reducción de citoquinas inflamatorias.  Aumento de la función endotelial (Pertione et al., 2001).  Disminución de la rigidez de la pared arterial (Wildman et al., 2005).

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 Acción sobre hormonas de obesidad (leptina, gremlinas, entre otras) (Alfonzo, 2008). Ser obeso no es lo mismo que estar excedido de peso. El obeso tiene una gran cantidad de grasa corporal acumulada, no simplemente unas libras de más. El exceso de grasa corporal, por lo general, aunque no siempre, va acompañado por el incremento del peso corporal y por la proporción entre la grasa abdominal y la periférica. Generalmente el obeso está excedido de peso y en riesgo de padecer enfermedades graves. La obesidad es un exceso de grasa corporal en relación con la talla, que se manifiesta la mayoría de las veces por un peso superior al considerado como normal. Otra manera de definirla es un exceso de grasa corporal que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y está asociado a enfermedades graves como la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina, hipertensión arterial y dislipidemias. ¿Pero, cuál es el peso normal en una población determinada? No es fácil definirlo, aunque está íntimamente relacionado con la cantidad de grasa corporal, cambiante en el transcurso de la vida, según las características étnicas, de sexo, factores geográficos, socioeconómicos u otras causas. Se considera que la proporción de grasa corporal no debe ser mayor del 15 % en los hombres y del 30 % en las mujeres. Cifras mayores pueden ser consideradas como obesidad, por lo tanto, la manera ideal de diagnosticar la obesidad es la determinación de la grasa corporal real. Para evaluar el peso de una persona, existen varios métodos, las técnicas que frecuentemente se emplean son la medición de los pliegues cutáneos, tablas y nomogramas, el índice de masa corporal, la circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera, auque se ha introducido en los últimos años el índice nariz ombligo; las más utilizadas son el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura.

Índice de masa corporal o índice de Quetelet Es un cálculo matemático usado para determinar si una persona tiene sobrepeso u obesidad. Inventado por el belga Adolphe Quetelet entre 1830 y 1850, ha sido universalmente aceptado a partir de la proposición en 1975 de la Conferencia Fogarty y posteriormente por los estudios de Framingham que le dieron elevado valor epidemiológico como factor de riesgo. Es una medición de la grasa corporal calculada a partir del peso y la estatura. Se calcula por la fórmula: Peso (kg) IMC  Talla (m)2 Los valores para medir la grasa corporal a partir del peso y la altura aparecen en la tabla 13.2.

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Tabla 13.2. Clasificación del paciente según el índice de masa corporal Clasificación

Índice de masa corporal (kg/m2)

Bajo peso

 18,5

Peso normal

18,5-24,9

Sobrepeso

25,0-29,9

Obesidad

30,0-39,9

Obesidad mórbida

 40

Dado el hecho de que para determinar el peso y la talla no se requiere demasiada experiencia ni elementos de difícil acceso, la aplicación del índice de masa corporal resulta muy ventajosa en el contexto de la salud y tiene reconocimiento internacional, por lo tanto, permite determinar el sobrepeso en distintos estudios y subgrupos de población. Aunque ha sido el medio más empleado como diagnóstico de sobrepeso y obesidad, y el utilizado como referencia, actualmente su valor como índice pronóstico está sujeto a importantes críticas. Dos personas con igual índice de masa corporal pueden tener diferente aspecto corporal, en dependencia de la distribución de la grasa y la masa muscular. Este índice solamente cuantifica el exceso de peso en relación con la talla, y no cuantifica la adiposidad. Por consiguiente, el índice de masa corporal no permite distinguir si el sobrepeso se debe a la adiposidad o al desarrollo muscular, por lo tanto, no aporta buenas estimaciones en personas con gran desarrollo muscular, en los individuos de constitución atlética, en mujeres embarazadas y en lactantes. En los ancianos, por la pérdida de masa muscular y reducción de la estatura, el índice de masa corporal puede estar sobrevalorado. Por tales razones, en la actualidad se da mayor importancia a la relación del perímetro de la cintura como expresión de obesidad abdominal, con la insensibilidad a la insulina y el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado al síndrome metabólico. Para los lactantes y niños se sugiere utilizar los valores medios según sexo y edad establecidos por las Tablas Nacionales de Valores Patronales de Referencia. En los casos de los adolescentes se recomienda utilizar valores del índice de masa corporal de 25-30 kg/m2 como el mejor indicador para determinar el exceso de peso, sin dejar de tener en cuenta los parámetros de sexo y edad.

Circunferencia de la cintura Se mide en el punto medio entre el borde inferior de la parrilla costal y el extremo superior de la cresta ilíaca (con frecuencia se mide a nivel del ombligo) con una cinta métrica flexible, inextensible, milimétrica (el cero de la escala

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debe encontrarse a menos de 3 cm del extremo para facilitar la lectura de la medición), de lo contrario tomar 10 cm como 0 y descontarlos posteriormente al final de la espiración y en posición de pie. Para medir el índice de cintura solamente se requiere una medición sencilla, mientras que para calcular el índice de masa corporal es necesario medir el peso, la altura y realizar cálculos. El aumento del perímetro de la cintura (obesidad abdominal) puede ser consecuencia del aumento del tejido adiposo que se encuentra directamente debajo de la piel (tejido adiposo subcutáneo), del tejido que se encuentra dentro del abdomen (grasa visceral o intra abdominal), una combinación de ambos, por tener líquido acumulado o por una masa intraabdominal (tumores, riñones poliquísticos, aneurisma, entre otras). El índice de circunferencia de la cintura ha sido reconocido como un marcador independiente de la grasa corporal (abdominal, intraabdominal y subcutánea) en niños y adultos; predice la insensibilidad a la insulina independientemente del índice de masa corporal en todas las edades; es requisito necesario para diagnosticar el síndrome metabólico según la última definición de la Federación Internacional de Diabetes Mellitus y se considera consistentemente el mejor medio para predecir el resto de las variables del síndrome metabólico. La circunferencia de cintura es un marcador independiente de grasa corporal, predice la insensibilidad a la insulina y se considera consistentemente el mejor medio para predecir el resto de las variables del síndrome metabólico. Es un método sencillo de automedición, repetible y requiere solamente una cinta métrica. Los valores normales varían según el origen étnico; clásicamente en los países occidentales: hombre menor de 102 cm (40 pulgadas) y mujer menor de 88 cm (35 pulgadas), con tendencia a aceptar cifras inferiores, menor de 100 cm en el hombre y menor de 85 cm en la mujer. En los países sudasiáticos, chinos y japoneses: hombres menor de 90 cm y mujeres menor de 80 cm (tabla 13.3). Tabla 13.3. Valores de perímetro de cintura adaptados (aceptados) por países y etnias País/grupo étnico Europeos Sudasiáticos Chinos Japoneses

Perímetro de cintura como medida de obesidad (cm) Hombres ≥ 100 Mujeres ≥ 85 Hombres ≥ 90 Mujeres ≥ 80 Hombres ≥ 90 Mujeres ≥ 80 Hombres ≥ 90 Mujeres ≥ 80

Fuente: Federación Internacional de Diabetes Mellitus, 2005.

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En Cuba y Latinoamérica no se tienen estudios nacionales de referencia globales de sexo, raza o etnias.

Índice nariz-ombligo Este índice fue propuesto en el 2002, se determina caminando en posición erecta hacia una pared y observar qué estructura contacta primero con la pared, si la punta de la nariz o el ombligo. Este método tiene la ventaja de que no necesita ningún instrumento de medición ni hacer cálculos matemáticos, y se puede repetir con frecuencia por el propio individuo. Además, es el más económico. Resulta simpático para las personas, lo que motiva su interés y curiosidad. Si resulta positiva (si el ombligo llega primero que la nariz), constituye una señal de alarma como índice cualitativo. En las comparaciones que hemos hecho con el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura se correlaciona bastante bien. No resulta difícil probar y obtener conclusiones personales importantes para su salud (figura 13.1).

Figura 13.1. Método del índice nariz-ombligo para determinar la obesidad.

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Modificaciones dietéticas Existen numerosas dietas para bajar de peso, la tradicionalmente empleada es la hipocalórica con aumento de las proteínas y grasas, a pesar de no ser recomendable en pacientes con enfermedad renal crónica avanzadas ni con alteraciones en las grasas sanguíneas (dislipemias), en estos casos es necesario adecuar la cantidad de proteínas y de grasas animales, respectivamente. La dieta que tiene como base las frutas y vegetales y es baja en carne roja, demostró reducir más la presión arterial sistólica en 1 710 adultos de mediana edad seguidos durante siete años (Miura et al., 2004). Los vegetarianos tienden a tener la presión arterial más baja que los carnívoros, esto puede ser resultado de una mayor cantidad de fibra en la dieta y menos contenido de grasas saturadas. Se ha visto una menor incidencia de enfermedad coronaria en personas que se alimentan a base de pescado (Din et al., 2004). Se han realizado ensayos controlados con el aceite de pescado, entre ellos el ácido graso omega-3. La disminución de la presión arterial en un metaanálisis de 22 ensayos a doble ciegas (ni el médico tratante ni los pacientes sabían si recibían el medicamento activo a un placebo) fue de 1,7 mmHg de presión sistólica y 1,5 mmHg de presión diastólica (Geleijnse et al., 2002). La disminución con el incremento proteico de la dieta ha sido muy variable. Los antioxidantes como la vitamina E no han dado resultados y pueden aumentar la mortalidad por cualquier causa. La vitamina C ha dado resultados muy variables, el ácido fólico mejora la función endotelial, pero no ha demostrado ser efectivo para disminuir la presión arterial. La cafeína que contiene una taza de te o de café, aumenta la presión arterial sistólica 4 mmHg y la diastólica 3 mmHg, pero la duración del efecto es de corta duración con un segundo efecto vasodilatador que disminuye la presión en magnitud semejante a la que la aumentó. No hay estudios que documenten el efecto crónico.

Beneficios de la reducción de peso en el hipertenso La reducción de peso corporal:  Previene el desarrollo de la hipertensión  Reduce las cifras de presión arterial en hipertensos con sobrepeso en aproximadamente 1 mmHg de sistólica por cada kilogramo de peso perdido.  Disminuye las necesidades de medicamentos antihipertensivos en los hipertensos que estén con tratamiento farmacológico.  Tiene un efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados como hipertrofia del ventrículo izquierdo, diabetes, insulinorresistencia y la hiperlipidemia.

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 Su efecto aumenta cuando se asocia al incremento de la actividad física, moderado consumo de alcohol en bebedores intensos y restricción del consumo de sal.

Incremento de la actividad física La mejor manera de reducir el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles, en especial las relacionadas con daño vascular, entre ellas la hipertensión arterial, es alimentarse de forma sana y mantener estilos de vida saludables. Lo más importante de tener un peso normal no es lucir de determinada manera, sino sentirse bien y mantenerse saludable. La combinación de una dieta baja en calorías y actividad física regular son las reglas de oro para lograr más y mejor vida. Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover su pérdida. La población mundial cada día es más sedentaria, aunque ya no cabe duda de que el ejercicio físico regular protege de las enfermedades cardiovasculares (Thompson et al., 2003). Los mecanismos que se invocan en el efecto antihipertensivo del ejercicio son:  Reducción de la actividad simpática (Brownley et al., 2003).  Vasodilatación dependiente del endotelio (Goto et al., 2003).  Reducción de la rigidez arterial (Borehm et al., 2004).  Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).  Reducción de la grasa abdominal independiente de la pérdida de peso (Wong et al., 2004). Más de 12 000 finlandeses mediante ejercicio aeróbico (trotar o nadar) en un estudio prospectivo de 11 años de duración, disminuyeron la incidencia de hipertensión de 28 % y 35 % en hombres y mujeres, respectivamente (Barengo et al., 2005). Se ha demostrado que el ejercicio reduce aproximadamente de 3,8-4,9 mmHg la presión sistólica y de 2,6-3,7 mmHg la diastólica. El ejercicio físico sistemático mantiene o disminuye el peso corporal con un consiguiente bienestar físico y psíquico del individuo y reducción del estrés y la mortalidad por infarto del miocardio. Las personas con presión arterial normal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presión arterial elevada de 20-50 %. Las cifras de presión arterial en reposo y durante el ejercicio máximo suelen ser menores en el sujeto entrenado, que en el que tiene una vida sedentaria o solo hace ejercicios físicos ocasionales. La individualización se refiere a que a cada paciente hay que programarle el ejercicio dependiendo fundamentalmente de la edad y de la comorbilidad.

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El ejercicio aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial, sobre todo la sistólica. Por estas razones hay que adecuar la intensidad y la duración del ejercicio. No es lo mismo la intensidad que tolera un adulto joven sin enfermedad alguna asociada, que aquella que puede hacer una persona de la tercera edad con enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o enfermedad vascular periférica. Otro aspecto que hay que tomar en cuenta es el o los medicamentos que está tomando el paciente; los betabloqueadores, por ejemplo, producen reducción de la frecuencia y del gasto cardiaco, por lo que la tolerancia al ejercicio se reduce. El ejercicio en el hipertenso grado 2 y 3 (moderado y severo) que no esté controlado con medicamentos puede ser peligroso, especialmente cuando es intenso. En estas condiciones se eleva bruscamente la presión arterial, sobre todo la sistólica, y existe el peligro de que ocurra un accidente cerebrovascular o un infarto del miocardio. Hay que recordar que el estudio que con más frecuencia se emplea para hacer el diagnóstico de una enfermedad isquémica del corazón es precisamente la prueba de esfuerzo. Cuando una persona comienza a hacer ejercicio físico, la frecuencia cardiaca aumenta para mantener las mayores necesidades de oxigenación de los tejidos del organismo. Este aumento de la frecuencia cardiaca logra un límite que no sobrepasa, manteniéndose estable, aunque aumente la carga del ejercicio. El punto inmediato para alcanzar esa meseta recibe el nombre de frecuencia cardiaca máxima, que es menor a medida que aumenta la edad. La intensidad se basa en la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en una primera prueba realizada en un veloergómetro. Se comienzan las sesiones calculando el 60 % del pulso máximo alcanzado menos la frecuencia basal. En caso de no tener la prueba inicial, se puede calcular la variante de: 220 menos la edad en años por 0,6. La duración debe pasar por tres etapas una primera de calentamiento seguida de una etapa activa y una última de enfriamiento. Durante la etapa activa hay que lograr que el pulso de entrenamiento (220 menos la edad en años multiplicado por 0,85) se alcance durante 30 min. Tras un periodo de dos meses de ejercicio sistemático programado, periodo de acondicionamiento, por lo general la persona llega a acostumbrarse a su carga habitual o ejercicio de entrenamiento. Se alcanza cuando al final del ejercicio la frecuencia se mantiene de 60-70 % de la frecuencia cardiaca máxima (130-155 menos la edad). La estrategia en la actividad física incluye:  Empleo de ejercicios aeróbicos: caminata, bicicleta, natación, bailes, entre otros.  Comenzar despacio y con incremento gradual y progresivo del tiempo y de la carga.  Seleccionar una actividad que le sea agradable y en lo posible compartirla con otras personas.

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− Integrarla en la rutina de la vida diaria.  El apoyo de familiares, amigos y colegas es muy positivo. Toda estrategia es inútil si no se alcanza determinado nivel de esfuerzo, si no se realiza durante un periodo adecuado, mínimo 30 min, y si no se hace todos los días o por lo menos cinco días a la semana. No existe acuerdo unánime sobre la cantidad óptima de actividad física para lograr y mantener un peso adecuado. Para un adulto promedio de 68 kg, un gasto energético 1 000 kcal/día (unas 4,184 kcal/semana) se lograría caminando 3,2 km en cinco días a la semana (16 km/semana). A mayor gasto de kilocaloría por semana se obtendrá mayor incremento de pérdida de peso.

Ejercicios que se pueden realizar Son muchas las modalidades. Todas tienen ventajas y desventajas. Las más empleadas son las caminatas, calistenia, bicicleta, natación y ejercicios aeróbicos acuáticos.

La caminata La caminata rápida es el más sencillo y fisiológico que puede hacerse de manera habitual como parte de la vida cotidiana. Lo recomendado es caminar a pasos rápidos (80-120 pasos/minuto de acuerdo con la edad), 30-60 min, distancia inicial de 1,5 km con aumento semanal hasta llegar a 5 km y cuatro a cinco veces por semanas. Una variante de la caminata es el trote. Es también una forma fisiológica en que intervienen gran cantidad de músculos y las articulaciones, es importante hacerlo en terrenos suaves y con zapatos apropiados, de lo contrario tiene el riesgo de lesionar las articulaciones, en especial las rodillas. Existen diversidad de esquemas, pero en general hay que respetar: comenzar con distancias cortas ajustándolas a la frecuencia del pulso que no debe ser mayor que el 70 % de la frecuencia cardiaca máxima calculada según la edad, tiempo inicial corto con incremento semanal de 1 min hasta llegar a 15 min diarios, y de ahí en adelante se incrementará 2 min por semana hasta llegar a 30 min diarios. Este tipo de ejercicio no es competitivo, en especial para las personas de más edad. En ambas modalidades se debe interrumpir el ejercicio de inmediato y consultar con el médico en el caso de ocurrir dolor o sensación de opresión en el pecho, mayor falta de aire de la habitual, dolor intenso en las piernas, pulso irregular con sensación de parada cardiaca y otros.

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Calistenia Puede realizarse en su casa, en un centro acondicionado, al aire libre o en un centro especializado. Hay muchas publicaciones sobre cuál es más efectiva. Al final se concluye: “El mensaje constructivo está en que con la actividad física sostenida en el ambiente hogareño se pueden obtener reducciones de peso iguales e incluso mejores que con la actividad física supervisada en centros especializados”. Los ejercicios calisténicos suelen ser de gran utilidad cuando se comienzan después de un largo periodo sedentario, aunque en ocasiones no son suficientes para alcanzar un consumo energético suficiente. Además, el desplazamiento hacia un centro especializado y lo rutinario de los ejercicios motivan frecuentes abandonos, por lo que se recomienda que sean complementados de otras formas de ejercicio.

Relación sexual e hipertensión Una cuestión frecuente en hipertensos con o sin comorbilidad es saber cuánto ejercicio se puede tolerar durante una relación sexual. En una investigación realizada con electrocardiograma ambulatorio de 24 h en pacientes de ambos sexos convalecientes de un infarto del miocardio no se encontró signos o síntomas característicos de isquemia miocárdica durante el clímax de frecuencia cardiaca (García Barreto et al., 1987). Se ha visto que el inicio de un infarto del miocardio, hecho bastante raro durante la actividad sexual, puede prevenirse mediante ejercicio regular (Muller et al., 1996). La muerte durante el coito, lejos de lo que algunos suponen, es muy rara siempre que la relación sexual se lleve cabo en un medio y condiciones habituales. La frecuencia cardiaca alcanza un máximo durante el orgasmo que no es ni el de un ejercicio intenso ni dura lo suficiente para ser un riesgo alto de eventos isquémicos o de muerte. Sin embargo, el temor a la muerte lleva frecuentemente a la disfunción sexual, en este caso la pareja debe consultar un especialista. El sildenafil u otros fármacos de la misma familia suelen prescribirse en esta condición, siempre que el paciente no esté tomando nitratos (nitrosobide, nitropental, nitroglicerina) porque la presión arterial puede caer bruscamente y aumentar considerablemente el riesgo de una isquemia fatal.

Beneficios del ejercicio físico sistemático  Aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad o HDL-c, llamado corrientemente colesterol bueno y reduce de ese modo el riesgo aterogénico.

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 Reduce la mortalidad cardiovascular, en especial por infarto del miocardio.  Ayuda a disminuir el peso corporal por el consumo calórico que ocasiona. Aún sin restricción dietética, con caminatas diarias de más de 30 min puede perderse alrededor de 5 kg en seis meses.  Ayuda a disminuir el estrés  Incrementa la autoestima, pues es capaz de realizar mayor cantidad de actividades sin depender de los demás.

Reducción del consumo de sal Hasta mediados siglo XX, el único recurso con que se contaba para el tratamiento de la hipertensión era la dieta sin sal (dieta sin sal de Kempner), objetivo raramente alcanzable para la mayoría de los pacientes hipertensos. Con el descubrimiento de los diuréticos, especialmente de las tiazidas (clorotiazida, hidroclorotiazida) esta dieta casi insoportable cayó en desuso. “La dieta a base de arroz llegó a usarse hasta que se demostró que ‘no solo de arroz vive el hombre’. Hoy día podemos suponer lo triste que tuvo que llegar a ser la vida comiendo solamente arroz y para colmo sin sal …. Una dieta adecuada debe aportar normalmente carbohidratos, grasas y proteínas, de modo que quien lograba sobrevivir a las complicaciones de la hipertensión con dieta de arroz, fácilmente perecería de desnutrición y tristeza” (Gracía Barreto, 2000). Un exceso de sal en la dieta de 15-20 g/día es capaz de impedir la acción de las tiazidas, causa, además, aumento del volumen circulante, liberación de renina que estimula la formación de angiotensina II y esta la liberación de aldosterona suprarrenal que a su vez favorece la pérdida de potasio. Una dieta baja en sodio no se logra con solo eliminar el salero de la mesa (acción muy recomendable), es necesario reducir la sal con que se cocinan los alimentos y sustituirla por otros condimentos que den sabor agradable. Tener presente que una dieta sin sal no significa que se dejen de tomar los medicamentos, aunque por lo general las necesidades de ellos pudieran reducirse. Pero la eficacia de una dieta baja en sodio (sal) quedó demostrada por múltiples investigaciones como la realizada en 1950 por el Medical Research Council de Inglaterra; una dieta con contenido inferior a 250 mg de sodio al día causaba una reducción promedio de 55 mmHg de la presión sistólica y de 26 mmHg de la diastólica y prolongaba la vida a los que padecían hipertensión severa o maligna. Otra investigación clásica fue el Estudio Intersalt, publicado en 1988, basado en un estudio de 10 400 personas de 52 poblaciones del mundo. Se describió que la excreción urinaria de sodio (se correlaciona a la ingestión del sodio en

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la dieta) se relacionaba significativamente con el aumento de la presión arterial sistólica. Así, la reducción moderada del sodio en la dieta evita el aumento de la presión sistólica 3,4 mmHg. En las poblaciones “primitivas” con bajo consumo de sal (promedio de 21,1 mmol de sodio en orina de 24 h), el porcentaje de hipertensos fue de 1,7 %, mientras que en las “civilizadas” con alto consumo de sal (promedio de 160 mmol de sodio en orina de 24 h) fue de 17,4 %. La reducción moderada de sodio se ha comprobado que disminuye en 22 % la incidencia de ictus y en 16 % la enfermedad coronaria (Law, 1997). La relación entre el sodio y la hipertensión es compleja y no se ha llegado a un acuerdo universalmente aceptado por todos, debido a la interacción de otros factores. Por otra parte, el elevado consumo de sal y la mala adaptación evolutiva de los mecanismos reguladores del sodio es una de las principales causas de la elevada prevalencia de la hipertensión. Es evidente una correlación directa entre el consumo de sal y la hipertensión en estrecha interacción con factores genéticos y ambientales. El consumo excesivo de sal se asocia igualmente con mayor mortalidad cardiovascular. El sodio hace que se retenga agua (el agua es la sombra del sodio) que se acumula en los tejidos con el consiguiente aumento del volumen líquido, entre ellos el volumen sanguíneo, por lo que el corazón se ve obligado a bombear más, aumento del gasto cardiaco y por consiguiente de la presión arterial.

Beneficios de la reducción moderada de sodio La reducción moderada hasta cerca de 2,5 g de sodio o 6 g de cloruro de sodio o sal común diarios es suficiente para lograr:  Potenciar la medicación antihipertensiva, excepto a los bloqueadores de calcio: verapamilo, diltiazem, nifedipina, entre otros (Chrysant et al., 2000).  Disminuir la pérdida de potasio provocada por diuréticos.  Disminuir la proteinuria (Weir, 2004).  Reducir la excreción de calcio (Sakhaee et al.,1993).  Disminuir la osteoporosis (Martini et al., 2000).  Disminuir la hipertrofia ventricular izquierda (Messerli et al., 1997).  Disminuir la mortalidad por ictus (Nagata et al., 2004).  Disminuir la prevalencia de asma (Peat, 1996).  Disminuir la prevalencia de cataratas (Cumming et al., 2000).  Protección contra la incidencia de hipertensión arterial (Whelton et al., 2002). La sal es necesaria para conservar la salud. Los requerimientos diarios de sodio de un adulto promedio oscilan cerca de 500 mg (la sal común o cloruro de sodio contiene aproximadamente 40 % de sodio y 60 % de cloro). Del 35-50 % de

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sodio que ingiere un individuo proviene de la sal que agrega a sus alimentos, el resto es del contenido de los propios alimentos. De acuerdo con los hábitos alimentarios de nuestra población se ingiere en el día más de cuatro veces las necesidades de sodio. Se recomienda que la ingestión de sal no sobrepase los 5 g por día; esto equivaldría a una cucharadita de postre rasa per cápita para cocinar, distribuida entre los platos confeccionaos en las tres comidas (una cucharadita de sal contiene 2 132 mg de sodio). La restricción de sodio de la dieta debe ser mucho mayor si hay signos de insuficiencia renal o cardiaca. Los alimentos preparados industrialmente, especialmente las conservas, son los que tienen mayor concentración de sodio (300 mg o más). En general insistimos en que todo lo que se dispense en una lata o en una botella tiene alto contenido en sodio (incluidos los medicamentos y alimentos que contengan bicarbonato de sodio) y por supuesto eliminar el salero de la mesa. Esto crea un grave problema entre los hipertensos que tienen que comer fuera de sus casas (comedores populares o del centro de trabajo, restaurantes de comida rápida, vendedores ambulantes o por recursos propios: pisas, “pan con algo”, frituras, pastelitos, entre otros) por lo que muchas veces hay que suplir este inconveniente agregando un diurético al tratamiento. Hay personas más sensibles a la sal que otras. Los hipersensibles tienen mayor reducción de las cifras de presión arterial con la disminución de sal, pero también tienen mayor ataque a órganos diana, menor caída nocturna de la presión arterial (no dipper) y más mortalidad. El nivel de sensibilidad a la sal se determina por una prueba de tolerancia a una carga de sodio, pero es necesario tener en cuenta que la prueba no es muy confiable o reproducible (Gerdts et al., 1999). Además, todos nos beneficiamos en mayor o menor grado de la restricción de sodio en la dieta, de manera que es mejor aplicarla que esperar a medirla. Los alimentos ricos en proteínas de alta calidad, contienen más sodio que la mayoría del resto de los alimentos, por ejemplo: carne, leche y derivados, pescado y mariscos, entre otros, su cocción desechando el líquido puede reducir el contenido de sodio. La mayoría de los vegetales y las frutas frescas contienen cantidades insignificantes de sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la dieta hiposódica ligera.

Alimentos con alto contenido en sodio  Sal de mesa.  Alimentos en conservas y embutidos (tocino, jamón, sardinas, aceitunas, spam, jamonadas, perro caliente, salchichas, pasta de bocaditos, entre otros.

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 Condimentos industriales: cuadritos concentrados, salsa china, entre otros.  Galletas, pan, rositas de maíz, maní, entre otros.  Salsas y sopas en conserva.  Queso, mantequilla, mayonesa, entre otros.

Alimentos que contienen poco o nada de sodio  Vegetales frescos: berenjena, quimbombó, calabaza, entre otros.  Frutas frescas: frutabomba, plátano fruta, piña, melón de agua, entre otros.  Miel de abeja.  Azúcar.

Suplemento de potasio El suplemento de potasio en la dieta disminuye las cifras de presión arterial. En un metaanálisis realizado en 33 ensayos clínicos controlados y aleatorizados se encontró que el suplemento de potasio redujo 4,4/2,5 mmHg la presión sistólica y diastólica, respectivamente (He y Whelton, 1999). En el estudio TONE los efectos antihipertensivos de la reducción del sodio y del suplemento de potasio fue independiente (Appel et al., 2001), lo que significa que cada uno por sí mismo es capaz de reducir la presión arterial y, las dos acciones –reducción de sodio y aumento de potasio– deben sumarse para bajar la presión y el riesgo. En otro metaanálisis de 27 ensayos, un aumento de 44 mmol de potasio diarios disminuyó la presión arterial promedio en 3,5/2,5 mmHg (Geleijnese et al., 2003). Es importante tener en cuenta que el suplemento de potasio debe indicarse con cuidado cuando se está tratando con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina o bloqueadores de la aldosterona (espironolactona y eplerenona), pues todos estos medicamentos causan elevación del potasio plasmático. El aumento desmedido de potasio circulante puede traer como consecuencia trastornos del ritmo cardiaco potencialmente letales. La indicación principal del suplemento es la depleción de potasio causada por los diuréticos, aun en esta situación es una alimentación rica en frutas frescas y verduras. No se ha aclarado el mecanismo de acción antihipertensivo del potasio en humanos. En animales experimentales se ha descrito la inhibición de radicales libres provenientes de macrófagos y de células endoteliales con vasodilatación y reducción de la resistencia arterial periférica (Young y Ma, 1999).

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Suplemento de calcio y magnesio Existen evidencias de una modesta disminución de la presión arterial con la administración de calcio y magnesio (Power et al., 1999; Jee, et al., 2002). Se han realizado sendos metaanálisis en los que la disminución no ha sido más de 1,5 mmHg en ninguna de las cifras de presión arterial. Desafortunadamente no se suelen publicar resultados negativos, por lo que no aparecen en los metaanálisis. Por otra parte, la presión arterial varía considerablemente en el tiempo, de modo que una reducción de esta magnitud podría explicarse más por la variabilidad que por una acción suplementaria. De todas formas parece ser intrascendente desde un punto de vista clínico, no obstante, el empleo de dosis elevadas de diuréticos puede expoliar tanto el calcio como el magnesio, por lo que es conveniente dar suplementos dietéticos de ambos elementos.

Evitar o disminuir la ingestión de alcohol Como el alcohol es vasodilatador de arteriolas y venas y proporcionan energía desprovista de otros nutrientes (energía vacía) podría, entre ciertos límites, ser beneficiosa e inclusive tener efecto antihipertensivo. Las bebidas alcohólicas, tomadas con moderación, causan una reducción de la presión arterial sistólica o diastólica de cerca de 4 mmHg (Rosito et al., 1999). Se asegura que el efecto dura unas 6 h, sobre todo si se toma durante la comida que es cuando la bebida tiene menos efectos nocivos. El problema es determinar cuánto es moderación. En términos generales se acepta que hasta dos tragos al día (no acumulativos) significan moderación. Surge entonces la pregunta: ¿cuánto es el volumen aceptado de cada trago? En individuos que consumen alcohol debe eliminarse si es necesario o limitarse a menos de 1 onza de etanol (30 ml). El equivalente diario puede ser 720 ml de cerveza o 300 ml de vino o 60 ml de ron o bebida similar. Hay que tener presente que las mujeres y las personas de bajo peso toleran menos alcohol, por lo que el consumo debe limitarse a la mitad del resto de los adultos.  Una cerveza de 360 ml tiene de 10-20 ml de alcohol.  Una copa de vino rojo de 120 ml tiene cerca de 10-15 ml de alcohol.  Una bebida destilada (ron, aguardiente, whisky, vodka, entre otros) de 45 ml tiene cerca de 15-20 ml de alcohol. Se ha tratado de explicar el porqué, en países de la cuenca mediterránea, la enfermedad isquémica del corazón tiene menor prevalencia y mortalidad que la de otros países de Europa. Incluso se ha llegado a afirmar que los antioxidantes de la dieta en España e Italia, entre ellos el consumo sistemático de vino tinto

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y cítricos, unido al aceite de oliva, que no contiene colesterol al igual que el resto de los vegetales, son responsables en gran parte del reducido índice de cardiopatía isquémica y de infarto del miocardio en esos países. Múltiples trabajos han demostrado el daño de la ingestión excesiva de alcohol y su asociación con la hipertensión y la aparición de complicación de diversas enfermedades, desde la primera observación del médico francés Lian que en 1915 llamó la atención a la relación entre el consumo de alcohol y la hipertensión. Él reportó que los marineros que tomaban varios litros de vino al día eran más hipertensos y que la prevalencia de hipertensión aumentaba en relación con su mayor consumo. En el caso específico de la hipertensión arterial, representa un importante factor de riesgo persistente y con efecto independiente cuando se controla con la edad, índice de masa corporal, ingestión de sodio y potasio el hábito de fumar y otros, tanto en personas de las razas caucásica, asiática y negra. Asociado a ello, incrementa la probabilidad de enfermedad vascular encefálica, así como la propia resistencia a la terapéutica hipotensora. Un ejemplo de la relación del riesgo entre hipertensión y alcoholismo fue la investigación realizada en 5 766 trabajadores escoceses a quienes se les hizo seguimiento durante 21 años demostrando la falta de una supuesta protección alcohólica, e incluso, el accidente cerebrovascular que se asocia a la hipertensión fue dos veces más frecuente en bebedores consuetudinarios. Varios mecanismos se han propuesto para explicar la relación del alcohol con la hipertensión, aunque parece que dicho efecto no es mediado por alteraciones estructurales de larga duración, sino por cambios fisiológicos reversibles neurales, hormonales u otros. Los mediadores propuestos son:  Estimulación del sistema nervioso simpático, endotelio, sistema reninaangiotensina-aldosterona, insulinorresistencia o cortisol.  Inhibición de sustancias vasodilatadoras.  Depleción de calcio y magnesio.  Aumento del calcio intracelular u otros electrolitos en las células musculares lisas por posibles cambios en el transporte transmembrana.  Aumento del acetaldehído. La supresión o al menos la reducción en la ingestión de alcohol a menos de uno o dos tragos al día, junto con la limitación del consumo de sal, el tipo de dieta y la reducción del peso corporal, deben ser aspectos primarios en el tratamiento del cambio de estilos de vida.

Eliminar la adicción o el hábito de fumar El tabaquismo es un reconocido e importante factor de riesgo de enfermedades vasculares, en especial del ictus, y su asociación con la hipertensión arterial

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ha sido demostrada como uno de los factores modificables y beneficiosos. Dejar de fumar reduce en dos años el 50 % el riesgo de enfermedad cardiovascular, el ictus y la arteriopatía periférica pueden ser prevenidas. Se plantea que el tabaco aumenta el metabolismo hepático de los betabloqueadores y disminuye así su acción, por lo que el personal de salud debe:  Realizar todos los esfuerzos para eliminar en su población este hábito.  Dar el ejemplo personal.  Incorporar conocimientos sobre técnicas educativas antitabáquicas.  Brindar consejos apropiados desde la primera consulta para que dejen de fumar. Para ello hay que dedicar tiempo con el paciente desde un inicio y reforzarlo en las consultas sucesivas.  Favorecer la aplicación de acciones en servicios especializados con este propósito. Se ha demostrado que el fumar un cigarrillo aumenta la presión arterial alrededor del 20 %. El efecto dura unos 30 min, retornando a las cifras iniciales pasado ese tiempo, pero si además toma una taza de café, costumbre común entre los fumadores, el efecto se puede prolongar hasta 2 h. Si el estimado es de 20 o más cigarrillos al día, casi no hay tiempo de que la presión regrese a los valores previos al primer cigarrillo de la mañana, lo que además es más intenso y duradero, si junto con el tabaco se toma café. En un estudio realizado en un grupo de fumadoras sanas se midieron la presión arterial y la función endotelial en las dos fases del ciclo menstrual, y además el estradiol, 10 min después de fumarse un cigarrillo y a la hora. A los 10 min desaparecía la función endotelial, con independencia de la fase menstrual, subía ligeramente la presión arterial y todo volvía a la normalidad a la hora. A pesar de ser el factor de mayor riesgo, no se ha demostrado que los fumadores aumenten la incidencia o magnitud de la hipertensión arterial más que los no fumadores (Mikkelsen et al., 1997). Esto puede deberse a que los fumadores tienen menos peso o a que se les suele solicitar que dejen de fumar la noche antes del estudio. El solo consejo médico puede influir para abandonar el hábito de fumar, como fue demostrado en el estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial. Algunas opciones farmacológicas son posibles ayudas para conseguir este fin, entre ellas el uso de chicles y los parches cutáneos de nicotina. Aquellos fumadores que abandonan el hábito de fumar antes de los 40-50 años tienen una expectativa de vida similar a los no fumadores. Aunque el efecto presor del tabaco de por sí es muy pequeño y su abandono no reduce la presión arterial, el riesgo cardiovascular total si se ve claramente reducido al dejar de fumar. Otros de los efectos nocivos del tabaco, con seguridad el peor y más silencioso, es la acción sobre el endotelio vascular. El fumador crónico pierde la

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función vasodilatadora mediada por el endotelio, uno de los primeros signos de disfunción endotelial, que es lo en inicio se pierde en el proceso de la aterosclerosis, explicando así el importante papel, como factor de riesgo, que tiene el hábito de fumar en las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Es importante conocer que los fumadores pasivos también pierden esta función, por lo que tienen igual riesgo de enfermedades de origen vascular que los fumadores activos. Por último y tal vez el riesgo más conocido por la población, es que el tabaquismo aumenta:  El riesgo de cáncer del pulmón y en otras localizaciones.  Aumenta 400 veces el riesgo de enfermedades respiratorias, en especial de enfisema pulmonar.  Pone en riesgo a sus allegados de padecer todas estas enfermedades  Aumenta el gasto monetario. ¿El tabaquismo es un hábito o una adicción?, aunque la pregunta es difícil de contestar, su respuesta determina la conducta que debe seguir el fumador que tiene que dejar de fumar (García Barrreto, 2000). La diferencia entre ambas es que, en el hábito no hay síndrome de abstinencia, es decir, que cuando se deja el hábito no se presentan manifestaciones, muchas veces graves, por la falta de la sustancia suprimida. En el caso de la adicción, la supresión causa síntomas y signos generalmente graves. Por lo tanto, en el caso de los adictos es más difícil la supresión brusca sin una compensación suplementaria. A pesar de los riesgos sobre la salud, que son bien conocidos por la generalidad de las personas (las cajetillas de cigarros advierten: “Fumar daña su salud”), y el gasto económico que permanente afecta el presupuesto familiar, la cantidad de fumadores es elevada entre los hipertensos. Con los programas antitabaquismo se ha logrado disminuir el hábito de fumar entre las personas adultas, no así entre los adolescentes y jóvenes, en especial en mujeres, en que existe un marcado incremento de tabaquismo (¿esnobismo?). Al fumador crónico le es difícil dejar de fumar, y una vez que lo intenta y lo logra es frecuente que recomience a hacerlo. Se ha demostrado que la nicotina causa síndrome de supresión. Por ello no es raro encontrar que un fumador haya intentado dejar de fumar varias veces (¡lo más fácil del mundo es dejar de fumar… por unos días!). Son causas o pretextos frecuentes de recaída:  Que aumentan de peso.  La ansiedad les aumenta el apetito.  Que les produce estrés el deseo de fumar.  Que no están convencidos del peligro que representa el fumar pues fuman desde su juventud y “tienen buena salud”.  Ejemplos puntuales de personas que fumaron por años y son longevos.  Que no tienen la suficiente fuerza de voluntad.

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De todas formas para dejar de fumar definitivamente el fumador tiene que estar consciente que su salud es lo primordial y que la base para dejar de fumar es la fuerza de voluntad. La toma de conciencia del peligro del hábito de fumar y la voluntad para abandonarlo son las principales herramientas que garantizan el éxito. Es importante recalcar que aquí funciona la tesis del “todo o nada”. No es disminuir el número de cigarrillos al día, es dejar de fumar totalmente. Recordar también que el médico es el amigo, el consejero, no impone castigo. Para lograrlo el fumador tiene que estar convencido de que fumar:  Acaba con su salud y con su vida.  Si no pierde la vida puede quedar con importantes defectos físicos que conlleven a pérdida de calidad de vida.  Está afectando al que convive con él y aspira el humo.  Afecta el presupuesto familiar y personal.  Puede provocar cambios en su persona que afecten sus relaciones o presencia física como oler mal, manchas en los dientes y la piel de las manos y lesiones en los labios. Una vez convencido de que hay que dejar de fumar hay que apoyar esta decisión. Existen varios procedimientos:  El primero es marcar una fecha memorable para comenzar a dejar “el vicio”. Esta puede ser un onomástico, una fecha histórica, o cualquier otra fácil de recordar como comienzo de su sacrificio.  Comunicarle a familiares y amigos la intención de dejar de fumar, solicitar su ayuda pidiéndoles que no fumen a su lado y menos aún que le ofrezcan cigarrillos. Un poco de presión familiar es válida.  Establecer pactos y desafíos con sus allegados fumadores o una competencia para ver quién tiene más fuerza de voluntad.  Tirar a la basura o regalar todo lo que tenga que ver con el hábito de fumar: ceniceros, encendedores, entre otros.  Identificar a qué hora se desea fumar más y cuál es la motivación que induce a hacerlo (después de las comidas, el estrés, otros). Una buena ayuda en esos momentos es hacer ejercicios de relajación, ocupar la mente en resolver algún problema o como le sugiero a mis pacientes en forma jocosa: “comprarse un jabón, lavarse las manos y chuparse el dedo”.  Evitar, al menos hasta sentirse absolutamente curado y confiado de no recaer, las fiestas y reuniones en las que se fuma mucho.  Hacer un cálculo de cuanto cuesta fumar y emplear el dinero ahorrado en comprarse cosas útiles y agradables (darse el gusto), salir un fin de semana, adquirir una prenda de ropa u otros.  Solicitar soporte psicoterapéutico.  A veces ayuda el usar chicles, tabletas o parches cutáneos que contienen nicotina. Por lo general son caros y por sí solos no evitan el rebote o síndrome

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de suspensión del cigarro, ni sustituyen la fuerza de voluntad. Pero sobre todo el primer mes, cualquier medida de ayuda es buena, incluso el empleo de antidepresivos como la amitriptilina y otras medidas homeopáticas.  Incorporar a la rutina diaria el ejercicio físico. Puede ayudar a no recaer si el fumador está convencido que no es solamente el único que perjudica su salud, sino también a todos aquellos que lo rodean y aspiran el humo. Las medidas terapéuticas generales que disminuyen significativamente la presión arterial y el riesgo de complicaciones deben ser implementadas y aplicadas a cada paciente en particular. No obstante, es mejor aún adoptar hábitos de vida sanos desde la infancia que se traducirán en una vida mejor en el adulto. La mayor parte de los hipertensos requieren fármacos para su control, pero cuando se siguen hábitos de vida adecuados, se necesitan menos medicamentos y se logra mayor efectividad del tratamiento.

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Capítulo

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Tratamiento farmacológico Jorge P. Alfonzo Guerra David García Barreto Delfín Pérez Caballero Mario de J. Hernández Cueto

Hasta mediados del siglo XX el único tratamiento para el control de la hipertensión era la dieta sin sal. De los pocos medicamentos hasta ese entonces empleados no se conocía cómo actuaban ni su verdadera eficacia o sus efectos secundarios. El primer medicamento eficaz en humanos para tratar la hipertensión arterial fue la reserpina, un alcaloide que se extrae de un arbusto oriundo de la India, la Rauwolfia serpentina, fue utilizado a principios de la década de los 50 del siglo XX, aunque desde la década de los 30 los científicos hindúes comenzaron a hacer estudios de la mezcla de alcaloides obtenidos de la Rauwolfia para tratar algunas enfermedades mentales y reducir la presión arterial (aún en uso actual). A partir de esa época se inicia un vertiginoso proceso de búsqueda y estudios científicos de drogas con acción antihipertensiva que perdura hasta nuestros días Cada nuevo fármaco antes de ser introducido al arsenal terapéutico antihipertensivo, debe pasar por un prolongado periodo de estudios que incluyen experimentación en animales, estudios de farmacocinética, fármacodinámico y toxicológico hasta llegar a los ensayos clínicos controlados en varias fases.

Ensayos clínicos controlados El ensayo clínico controlado es el único método válido y confiable para establecer la eficacia de un nuevo tratamiento; es aquel en que se compara la eficacia de un tratamiento nuevo contra uno ya comprobado y bien conocido o contra un placebo que es una forma farmacéutica inerte que carece de efecto biológico, pero que en aspecto, olor, color y sabor es indistinguible de la otra droga que se somete a ensayo y su empleo tiene como objetivo reducir al máximo el elemento subjetivo de la investigación. El empleo de un placebo se justifica cuando no hay tratamiento eficaz comprobado y tiene como objetivo establecer cuánto es el “efecto placebo”, es decir,

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determinar qué cantidad de pacientes mejoran fundamentalmente por sugestión. Los grupos de pacientes o sujetos voluntarios sanos que se seleccionan al azar deben ser muy semejantes en cuanto a edad, sexo, presión arterial, entre otras características y cumplir estrictamente una serie de requisitos. La asignación de un paciente a un grupo que recibirá placebo o un principio activo debe ser realizada al azar y este debe desconocer la naturaleza de lo que recibe, esto se conoce como ensayo ciego. Cuando tampoco el médico o investigador conoce quién recibe el placebo y quién el tratamiento nuevo, se está ante un estudio a doble ciego. Estos procedimientos de “enmascaramiento” tienen como objetivo reducir al máximo la subjetividad ya sea del paciente o incluso del médico que inconscientemente toma partido por uno de los tratamientos. Las técnicas de selección y distribución aplicadas aleatoriamente (al azar) en ambos grupos de pacientes tienen el propósito de que estos queden equilibrados, de tal modo que los grupos sean lo más parecido posible, excepto por el tratamiento que van a recibir. Por ejemplo, queremos saber si un nuevo medicamento antihipertensivo es capaz de normalizar la presión sistólica de 140-160 mmHg y diastólica de 90-100 mmHg, para ello se seleccionan al azar dos grupos de hipertensos que voluntariamente aceptan participar en la investigación, después de que se les ha explicado el objetivo y los peligros (por mínimo que estos sean) que pueden ocurrir durante su transcurso y también las ventajas que tendrá para ellos participar en el estudio. Un grupo recibirá placebo y el otro medicamento. El estudio, cuando se pueda, será a doble ciego y se harán lecturas periódicas de la presión arterial durante el tiempo que dure la investigación. Si, por ejemplo, uno de los grupos tiene un betabloqueador, la frecuencia cardiaca baja que este provoca hace que al menos el médico pueda identificar fácilmente a los que lo están recibiendo, de manera que en este caso no podrá hacerse un diseño a doble ciego. Algo por el estilo ocurre si la vía de administración es endovenosa y frecuente. Mediante técnicas estadísticas se determinará si hay diferencias entre las cifras promedio de los que recibieron placebo y los que recibieron el principio activo y se precisará cuál es la probabilidad de que las diferencias se deban a la casualidad (al azar) o sean efectivamente el resultado de la acción del fármaco o fármacos en estudio. La respuesta final puede ser una de estas cuatro posibilidades: 1. El medicamento es superior al placebo o a un tratamiento establecido. 2. El medicamento es inferior al placebo o a un tratamiento ya establecido. 3. El tratamiento es inferior al placebo o a un tratamiento establecido (porque causa efectos adversos y ningún beneficio). 4. El tratamiento es igualmente eficaz al tratamiento establecido, pero difiere en su toxicidad, costo, facilidad de adquisición, vía de administración, entre otras. En este caso habrá que tomar una decisión por los organismos competentes

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acerca de su introducción. No hay duda de que si el nuevo tratamiento es igualmente efectivo, pero más tóxico que el establecido, debe evitarse su empleo o, al menos, hacer la advertencia clara de estos efectos adversos. En este último caso el medicamento no debe ser utilizado para tratar a los hipertensos. El uso de placebo no es siempre necesario, conveniente o ético en un ensayo clínico controlado, y en los casos en que pudiera serlo, su empleo está sujeto a que el paciente pueda prescindir del tratamiento, al menos durante el tiempo que dure el estudio. La única condición en que puede usarse un placebo es cuando no hay un tratamiento conocido y probado para la enfermedad en cuestión o cuando se trata de probar una estrategia que incluye más de un medicamento eficaz. Para mayor seguridad, cuando se emplea un procedimiento a doble ciego, siempre hay un grupo o por lo menos un investigador, que sí conoce quién y qué se está administrando. Este observador o grupo de observadores no tiene contacto directo con el médico tratante ni con los pacientes, pero tiene la potestad, de acuerdo con los resultados que están ocurriendo, de suspender el estudio porque compruebe que el medicamento es tan superior al placebo que no cabe duda de su eficacia o porque su efecto no difiere del placebo o es tan mal tolerado por los pacientes que es peligroso continuar el estudio. Generalmente en el diseño y desarrollo de un ensayo clínico controlado interviene un número importante de especialistas (médicos, paramédicos, epidemiólogos, farmacólogo clínico, psicólogo, bioestadístico, entre otros). La importancia que tiene el objetivo del ensayo en seres humanos, así como el cumplimiento estricto de las normas éticas de la investigación, son juzgadas por un comité de científicos nombrados al efecto en cada país o centro de investigación reconocido, de tal manera que son ellos, en última instancia, quienes determinan si el estudio debe realizarse o no. Como elemento básico debe cumplir los preceptos de la Carta de Helsinki, y las que se suscribieron con posterioridad, las cuales garantizan no violar los factores éticos. Los resultados del estudio clínico controlado son mejores que los de metaanálisis, aunque ambos estudios tienen grandes limitaciones. El metaanálisis es el procedimiento estadístico que permite agrupar y aumentar el número de observaciones de varios estudios clínicos controlados que tengan el mismo objetivo y metodología, pero no es una simple suma de pacientes. En el metaanálisis se pondera el número de pacientes que abarca cada estudio, de manera tal que un estudio que aporta más pacientes tiene mayor influencia en el resultado final. Para hacer los cálculos es necesario contar con las base de datos de cada uno de los estudios que se incluyen, lo cual debe ser autorizado por los organismos administrativos responsables. Un aspecto poco tratado es a qué vamos a llamar estadísticamente significativo y a qué clínicamente significativo. Es frecuente ver estudios con miles de pacientes donde las variables de terminación apenas difieren entre los grupos, sin embargo,

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son significativas desde el punto de vista estadístico. Es importante meditar acerca de la importancia que esto puede tener, especialmente si se está comparando con un placebo. Los megaensayos con miles de pacientes son extraordinariamente caros y en su gran mayoría están subvencionados o son propiedad por contrato de la industria farmacéutica que no dan acceso a las bases de datos si no les conviene o si se publican resultados negativos; generalmente se basan en ensayos clínicos controlados con menos pacientes que permiten conocer con anterioridad las diferencias entre dos tratamientos. Estos estudios son a veces muy útiles para establecer la importancia clínica que puede tener una intervención dada. El primer ensayo clínico controlado que se realizó con medicamentos antihipertensivos, del que se tiene conocimiento, fue el Veterans Administration Cooperative Study, publicado en 1967. En esa investigación se usó reserpina conjuntamente con hidralazina o con hidroclorotiazida. A los cinco años de su comienzo en 143 pacientes del sexo masculino, con presión diastólica de 115-129 mmHg, se reportó reducción en la mortalidad en el 93 % de los pacientes tratados, comparativamente con el grupo que recibió placebo. En este estudio no se pudo poner de manifiesto el aporte de cada medicamento por separado. Tres años después se publicó el resultado de otro ensayo en 380 pacientes con presión arterial diastólica de 90-140 mmHg en los que se había seguido el mismo diseño experimental con reducción en la mortalidad del 74 % en relación con el grupo control que recibió placebo.

Principios generales del tratamiento farmacológico En las últimas cuatro décadas se han empleado diferentes estrategias medicamentosas para el tratamiento de la hipertensión arterial, una de ellas fue la terapia individual consistente en identificar un presunto mediador de la hipertensión y centrar la terapéutica en un blanco específico, con ella solo se obtuvieron éxitos parciales, pues se encontró que la hipertensión tenía una base fisiopatogénica mucho más heterogénea que la pensada. Posteriormente se utilizó la terapia escalonada o por pasos (diseño cruzado) que consistió en comenzar el tratamiento con un solo agente antihipertensivo (monoterapia) con un betabloqueador o un diurético, con independencia de la causa de la hipertensión. Si no se controla la presión arterial con el fármaco inicial, sustituirlo por el otro y de fallar nuevamente, asociar ambos. Los resultados con esta estrategia no fueron superiores a la terapia individual, pero por diferentes razones se popularizó por muchos años. Además, se contradicen con los estudios anteriores del Veterans Administration Cooperative Study. Pero, ¿a quién, cuándo y cómo debe iniciarse el tratamiento con medicamentos antihipertensivos?

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Prescripción del tratamiento farmacológico ¿quién y cuándo? El inicio del tratamiento farmacológico es una responsabilidad del médico, nunca del propio paciente o por sugerencia de otra persona, basado en la individualidad y las características del paciente (¿por qué los pacientes se automedican tanto?). Se iniciará al unísono con el tratamiento general, cambio de estilo de vida o tratamiento no farmacológico. Para tomar la decisión de iniciar el tratamiento con estos fármacos en la hipertensión esencial o primaria, se tendrán en cuenta:  La severidad de la hipertensión y su clasificación.  Si las cifras son sistemáticamente elevadas en el domicilio o en otro medio habitual.  El número y la importancia de los factores de riesgo asociados.  Si hay evidencia de ataque a órgano blanco.  La edad vascular basada en la forma de la hipertensión. Por ello se iniciará el tratamiento con drogas antihipertensivas en los siguientes casos:  En hipertensos estadio o grado 1, sin riesgo cardiovascular evidente o enfermedad clínica después del tratamiento fallido de cambio de estilo de vida por un corto periodo de seguimiento.  En todos los hipertensos estadio o grado 2 (presión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg y/o diastólica mayor o igual a 100 mmHg).  Si existe riesgo cardiovascular o daño en órganos diana combinar ambos tratamientos desde el inicio.  En pacientes diabéticos desde el estadio de prehipertenso o con cualquier grado de hipertensión.  Los que tienen hipertensión secundaria documentada sin que podamos erradicar o no se descubre, tratarla como una hipertensión esencial.  Hipertensos de cualquier grado con enfermedad clínica (insuficiencia cerebrovascular en cualquiera de sus formas, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, arteriopatía isquémica en miembros inferiores, enfermedad renal crónica). Si las cifras son variables o ligeramente altas en la consulta, vale la pena intentar hacer registros en un medio habitual como la casa o el trabajo. El tiempo que media entre la instauración de las medidas generales y el inicio del tratamiento con fármacos puede aprovecharse para indicar exámenes de laboratorio o gabinete y precisar el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que cerca del 10 % de los supuestos pacientes tienen cifras normales fuera del consultorio (hipertensión de “bata blanca”) o efectivamente son hipertensos controlados

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con medicamentos, pero presentan efecto de “bata blanca” cuando les toman la presión en la consulta.

Indicación de acuerdo con la causa El tratamiento con antihipertensivos debe iniciarse con los medicamentos que mejor sirvan para corregir la posible o probable fisiopatología del proceso. Si se conoce el mecanismo de acción de un medicamento y el origen de la hipertensión, se puede tratar al paciente, desde un inicio, con una base científica más que empírica. Desafortunadamente en la gran mayoría de los hipertensos no conocemos cuál es la causa que genera la elevación mantenida de la presión arterial. En la tabla 14.1 se resumen los mecanismos de acción de los medicamentos antihipertensivos de mayor uso. En ocasiones un mismo medicamento tiene dos o más mecanismos antihipertensivos, por ejemplo, los bloqueadores betaadrenérgicos disminuyen la presión arterial porque reducen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, pero también porque las células yuxtaglomerulares, principales secretoras de renina, tienen receptores beta 1, de modo que si se bloquean disminuye la formación de angiotensina II y la liberación de aldosterona. Algo por el estilo ocurre con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, impiden la conversión de angiotensina I (sin efecto presor) en angiotensina II (altamente vasoconstrictora), pero al mismo tiempo preservan la bradiquinina que libera óxido nítrico, vasodilata y disminuye la resistencia vascular periférica.

Contraindicaciones Si importante es el conocimiento del mecanismo de acción antihipertensivo y de la indicación precisa de un medicamento, tanto o más es su contraindicación, así como el conocimiento de sus efectos adversos (tabla 14.2). Algunas guías proponen iniciar el tratamiento con un bloqueador betaadrenérgico debido a que disminuye el consumo de oxígeno en el miocardio isquémico crónico, pero si el paciente tiene una enfermedad obstructiva pulmonar o asma bronquial el medicamento está contraindicado ya que puede causar obstrucción de las vías aéreas y la muerte. Los bloqueadores de canales de calcio, así como la reserpina, deprimen la contractilidad cardiaca, de manera que si vemos un deterioro de los síntomas y signos de una insuficiencia cardiaca en un paciente que recibe cualquiera de estos medicamentos, hay que pensar que la causa es iatrogénica (causada por el medicamento). Por supuesto, nunca escogeríamos uno de ellos para tratar la hipertensión en un insuficiente cardiaco avanzado.

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Las contraindicaciones pueden ser absolutas o relativas, según nuestro criterio, las primeras son las que:  Ponen en peligro la vida, aunque una contraindicación relativa puede convertirse en absoluta dependiendo de la comorbilidad del paciente.  Son de instalación brusca, de manera que requieren tratamiento de urgencia.  Son difíciles o imposibles de prevenir. Nótese que no se hace mención a la frecuencia con que ocurre el efecto adverso, esto constituye un riesgo y, muchas veces, es necesario establecer cuál es este riesgo en relación con el beneficio que podamos producir.

Medicamentos de inicio Se debe comenzar el tratamiento con el fármaco más adecuado, este será aquel que:  Resuelva con mayor eficacia la fisiopatología del proceso hipertensivo.  Disminuya el riesgo de complicaciones.  Sea eficaz para tratar o al menos que no empeoren las comorbilidades.  Tenga menos efectos adversos o mejor aún, una relación riesgo/beneficio menor.  Carezca de interacciones adversas con otros medicamentos en uso.  Posea una relación costo/beneficio más baja.

Resistencia al tratamiento Si después de que ha pasado un tiempo suficiente para que el medicamento alcance su efecto máximo estable cerca de cuatro semanas y si las cifras de presión consistentemente se mantienen elevadas o no alcanzan el objetivo que se propone el médico, hay que aumentar la dosis hasta el 75 % aproximadamente de la dosis máxima permisible. Pero antes de elevar la dosis hay que ver si la causa de la resistencia no es una de las descritas:  Causas de resistencia al tratamiento de la hipertensión: • Falta de adherencia al tratamiento. • Costo elevado (dietas y medicamentos) (poco o nada importante en Cuba). • Falta de atención primaria consistente y continua (poco importante en Cuba). • Dosificaciòn inconveniente (rara en Cuba).

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Excreción de sodio y agua Disminución del calcio Inhibición de la liberación de aldosterona Bloqueo periférico de receptores alfa 1 Destrucción de almacénes de dopamina y noradrenalina periféricos Disminuye renina Bloqueo competitivo de receptores beta 1 y en menor grado beta 2 Bloqueo de renina yuxtaglomerular Bloqueo de receptores beta 1 y beta 2 y, además, bloqueo alfa o liberación de óxido nítrico (nebivolol) Bloquean canales calcio

Inhibidores de la aldosterona (espironolactona, eplerenona)

Bloqueo adrenérgico (alfa 1) (prazosina, terazosina, doxazosina)

Simpatolíticos (reserpina)

Bloqueo adrenérgico beta 1 (atenolol, metroprolol, bisoprolol, entre otros)

Bloqueo beta 1 y beta 2 con vasodilatación (labetalol, carvedilol, nebivolol)*

Bloqueadores de calcio (nifedipina, amlodipina, entre otros)

Acción principal

Diuréticos tiazídicos y del asa

Grupo de medicamentos

Hipotensión sin alteración de la frecuencia cardiaca ni de electrólitos

Disminución de la resistencia arterial periférica Disminuye gasto cardiaco Sedación, depresión y rinitis.

Disminución de resistencia arterial periférica

No causan vasoconstricción Broncoconstricción

Estimulación simpática, aumento de la frecuencia cardiaca, apenas modifica conducción y deprime contractilidad cardiaca**

Ahorro de consumo de oxígeno miocárdico Mejora contractilidad cardiaca.

Ahorro de consumo de oxígeno miocárdico Disminución de agiotensiana II y aldosterona Mejora la insuficiencia cardiaca congestiva (bisoprolol)

Hipotensión ortostática, Mejora la retención urinaria por hipertrofia prostática

Disminución de la resistencia arterial periférica Relajación vesical

Disminución del gasto y de la frecuencia cardiaca Diástole cardiaca más prolongada Vasoconstricción arteriolar Broncoconstricción

Disminución ligera de la presión arterial Prevención de hipokalemia Mejora la insuficiencia cardiaca congestiva

Potenciación, excepto con bloqueadores de calcio

Acción derivada

Excreción ligera de sodio y ahorro de potasio

Disminución del volumen circulante

Otra acción

Tabla 14.1 Mecanismo de acción de medicamentos antihipertensivos

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Se desconoce (hidralacina) Activación de canal ATP-K+ (minoxidil)

Inhiben la enzima convertidora de angiotensina

Bloquean el receptor AT2 de la angiotensina Inhibidores específicos de la generación de renina.

Vasodilatadores inespecíficos (hidralacina, minoxidil)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril)

Bloqueadores de la angiotensina (losartan, valsartan)

Inhibidores de la renina (Aliskiren®)

Disminuyen agiotensina II y aldosterona.

Disminuyen la liberación de aldosterona.

Disminuyen la agiotensina II e impiden la degradación de bradiquinina Disminuyen la liberación de aldosterona

Disminución de la resistencia arterial periférica Hipertricosis (minoxidil)

Disminución de la resistencia arterial periférica

* Pocos estudios en hipertensión. ** El efecto inotrópico negativo suele estar enmascarado por la estimulación simpática. *** Disminuyen filtrado glomerular.

Bloquean los canales de calcio

Antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem)

Disminuyen resistencia arterial periférica, fibrosis y la hipertrofia ventricular izquierda

Disminuyen resistencia arterial periférica sin modificar el gasto ni la frecuencia cardiaca

Disminuyen la resistencia arterial periférica Causan vasodilatación sin alterar la frecuencia cardiaca Mejoran la función contráctil cardiaca Disminuyen la hipertrofia ventricular izquierda y fibrosis Disminuyen presión de perfusión en la nefrona***

Estimulación simpática, aumento del gasto y de la frecuencia cardiaca Retención de líquido y estimulación de la resistencia arterial periférica. Aumento de consumo de oxígeno miocárdico

Depresión de la contractilidad, de la conducción y de la frecuencia cardiaca

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Contraindicaciones Anuria Hipersensibilidad a diurético o a sulfonilurea Gota

Hiperkalemia Úlcera péptica

Insuficiencia cardiaca congestiva Sildenafil (viagra) Asma Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bloqueo aurículo ventricular Bradicardia (menor de 60/min) Insuficiencia cardiaca congestiva aguda Síndrome de Wolf Parkinson White Intoxicación digitálica Depresión Úlcera péptica Insuficiencia cardiaca congestiva

Grupo de medicamentos

Diuréticos tiazídicos y del asa de Henle

Inhibidores de la aldosterona (espironolactona)

Bloqueo adrenérgico alfa 1

Bloqueo adrenérgico beta1

Reserpina

Depresión, rinitis, gastritis, reactivación de úlcera péptica Empeora la insuficiencia cardiaca congestiva

Rebote Broncoconstricción Disminución de la frecuencia cardiaca Trastornos de conducción Dislipidemia Fatiga Enmascaran síntomas de hipoglicemia

Hipotensión ortostática Tolerancia (retención de líquido) Empeora insuficiencia cardiaca congestiva.

Ginecomastia, dismenorrea, hirsutismo, gastritis, diarrea, sueño, confusión y letargia Arritmias y trastornos conducción cardiacos Hiperglucemia

Aumentan actividad de renina y aldosterona Hipokalemia e hipomagnesemia Arrítmias y trastornos de conducción cardiacos Resistencia a la insulina Dislipidemias Trastornos auditivos Trastornos sexuales Hiperglucemia

Efectos adversos

Tabla 14.2. Contraindicaciones y reacciones adversas de algunos medicamentos antihipertensivos

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Embarazo o probabilidad de embarazo Lactancia Insuficiencia renal avanzada (filtrado glomerular menor de 30 ml/min) Embarazo, lactancia e insuficiencia renal avanzada

Bloqueadores de la angiotensina II

Insuficiencia cardiaca congestiva Angina inestable Infarto del miocardio agudo, primera fase Hipotensión Insuficiencia cardiaca congestiva Bloqueo aurículo ventricular Toxicidad por digoxina Bloqueo betaadrenérgico Miocarditis obstructiva Síndrome de Wolf Parkinson White

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Bloqueadores de canales de calcio (verapamil y diltiazem)

Bloqueadores de canales de calcio (dihidropiridinas)

Constipación Edema de los miembros inferiores Cefalea Síntomas y signos de bajo gasto cardiaco Bradicardia Bloqueo aurículo ventricular Elevación de enzimas hepáticas Aumenta toxicidad por digoxina Agravamiento de insuficiencia cardiaca congestiva Tos, angioedema (incluido edema de glotis), urticaria, eczema, cefalea, pasan a la leche materna, malformaciones congénitas Hiperkalemia (arritmias y trastornos de conducción cardiacos) Hiperkalemia (alcalosis hipoclorémica)

Activación adrenérgica en isquemia cerebral o cardiaca Caída brusca de la presión arterial Agravamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

• Instrucciones no comprendidas por el paciente o mal explicadas por el médico (poco frecuente en Cuba). • Declinación cognoscitiva (pérdida de memoria, dificultad de concentración, demencia). Frecuente en personas de edad avanzada, principalmente en hipertensos (requiere ayuda familiar).  Causas relacionadas con el medicamento: • Dosis demasiado bajas (frecuente). • Combinaciones inapropiadas (muy frecuente). • Duración de efectos muy corta (nifedipina, captopril, entre otros) (frecuente error de posología). • Interacciones con otros fármacos (frecuente con AINEs, descongestivos nasales, antigripales y antiácidos, menos frecuentes con anticonceptivos orales, esteroides y eritropoyetina).  Condiciones asociadas: • Adicción o hábito de fumar, obesidad, resistencia a la insulina (frecuentes). • Apnea nocturna (rara). • Alcoholismo (no tan raro). • Dolor crónico (frecuente). • Vasoconstricción (arteritis).  Hipertensión secundaria.  Sobrecarga de volumen: • Ingesta excesiva de sodio (frecuente). • Daño renal progresivo (frecuente). • Uso inadecuado de diurético (muy frecuente). • Endurecimiento aórtico avanzado (frecuente en edad avanzada). • Pseudoresistencia (“bata blanca” o elevación de la presión en el consultorio) (frecuente). La causa más frecuente de resistencia al tratamiento es la sobrecarga de volumen y hay dos medidas que pueden llevarse a cabo: disminuir la ingesta de sal e introducir una dosis baja de un diurético tiazídico o con mecanismo semejante, por ejemplo, 12,5 mg de hidroclorotiazida o clortalidona. Otra causa es la seudorresistencia por fenómeno de “bata blanca” (la hipertensión ocurre cuando se le toma la presión al paciente en la consulta, pero está dentro de límites normales o permisibles en un medio habitual). Se ha planteado que este tipo de seudorresistencia al tratamiento ocurre entre la tercera parte y la mitad de los pacientes (Brown et al., 2001; Redon et al., 1998). Otro aspecto que frecuentemente puede ocasionar seudorresistencia en los pacientes de edad avanzada es la rigidez arterial, lo que a su vez hace que el manguito del esfigmomanómetro necesite inflarse mucho más para ocluir la

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arteria. En algunas ocasiones la rigidez es tal que no se ocluye el vaso totalmente y se oyen dos o tres ruidos que se confunden con los primeros de Korotkoff. A continuación sigue un silencio, como si se tratara de una pausa posextrasistólica. Después comienzan los pulsos rítmicos e intensos característicos. Este fenómeno puede aumentar la magnitud de una hipertensión sistólica moderada (Cavallini et al., 1996). Otras causas de resistencia al tratamiento son las que llevan a la falta de adherencia. El costo elevado de dietas y medicamentos constituye una de los motivos principales de abandono del tratamiento. El costo disminuye en los países donde la seguridad social o la subvención estatal compensan el problema de los medicamentos, no obstante, las dietas especiales son caras y desafortunadamente no siempre efectivas. Además, los centros de trabajo o aún peor, los servicios de comida rápida o restaurantes, no se ajustan a las dietas sanas, especialmente en cuanto al exceso de sal. La dosificación inconveniente, ya sea por la vía de administración (por ejemplo, parenteral) o por el olvido sobre todo en el caso de dosis múltiples, constituyen un problema, aunque el tratamiento extra hospitalario rara vez requiere de la vía parenteral y las dosis múltiples en horarios diferentes tienden a sustituirse por dosis únicas. Desafortunadamente los medicamentos de liberación prolongada requieren de sofisticación tecnológica y encarecen considerablemente el producto, además, pierden su eficacia cuando el paciente tiene un tránsito intestinal acelerado. La automedicación y las indicaciones no facultativas son, al menos en nuestro medio, un problema aún no resuelto. A pesar de múltiples intentos de eliminar esta conducta, los vecinos, otros familiares o supuestos amigos, suponen que lo que es bueno para ellos tiene que ser bueno para el resto de la población, aunque no tengan una hipertensión bien documentada. En relación con la resistencia a causa de la medicación esta puede ocurrir por defecto o combinaciones inapropiadas, es decir, que dos medicamentos o más tengan una acción semejante en vez de complementarse con mecanismos de acción diferentes, por ejemplo: una combinación de un bloqueador betaadrenérgico y un bloqueador de canales de calcio, probablemente lleve a un paciente susceptible a una insuficiencia cardiaca, mientras que un diurético tiazídico con un bloqueador betaadrenérgico se potencian, es decir, que ambos actuan unidos y causan un efecto significativamente mayor que cada uno actuando aisladamente. Un problema frecuente es el paciente que llega al médico después de tomar varios medicamentos y sin control adecuado. Si un examen detallado excluye una causa primaria o retención de volumen (edema) hay que pensar en seudorresistencia y pedirle al paciente que se haga registros seriados en su domicilio o en medios habituales, si es posible con personas entrenadas o con enfermeras.

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Esto último se basa en una investigación en que se registraron la presión con esfigmomanómetro en pacientes ingresados en un medio hospitalario que eran seguidos con registros intrarteriales continuos. La presión en el brazo contrario al cateterizado, fue realizada de manera aleatoria por un médico o por una enfermera. El registro con esfigmomanómetro fue siempre mayor que el intrarterial, y también las cifras fueron significativamente más altas con el médico que con la enfermera (Mancia, et al., 1987). Los aparatos oscilométricos pueden usarse en el domicilio para que cada paciente registre su propia presión y pueda establecer la diferencia con la de la consulta. Cuando es posible también se puede indicar un monitoreo ambulatorio de 24 h y así obtener la primera medida en el consultorio comparándola con otras en condiciones habituales, además, se obtiene mucha más información, tanto diurna como durante el reposo nocturno. Si se demuestra que hay seudorresistencia y los registros habituales son normales hay que suprimir poco a poco la medicación, pero convencer al paciente no siempre es fácil y comprobar cuál o cuáles de los medicamentos son superfluos, es aún más difícil.

Elección de un segundo o tercer medicamento Si después de aumentar la dosis y esperar otro periodo de tiempo de seguimiento siguen las cifras sin disminuir, está indicado agregar un nuevo medicamento, preferentemente uno que tenga un mecanismo de acción diferente al primero, que interactúe convenientemente con este. Una conducta semejante a la descrita para un segundo medicamento suele emplearse en caso de necesitar un tercer fármaco, pero siempre hay que tener en cuenta que los efectos adversos se suman y que es posible que no haya tal resistencia al tratamiento. También es sumamente importante dejar pasar un tiempo suficiente para que el nuevo medicamento alcance una concentración estable; por ejemplo: los bloqueadores de canales de calcio de primera generación como la nifedipina, el diltiazem y el verapamilo sufren de metabolismo de primer paso hepático, lo que significa que al pasar en la circulación por el hígado son metabolizados por enzimas específicas. Hasta que este mecanismo no se satura, no se alcanzan concentraciones estables en la sangre. La duración de acción del medicamento es inherente al mismo y depende de la porción que circula libremente (no unida a proteínas del plasma), del metabolismo y de su excreción. La duración no se puede aumentar incrementando la dosis. Esta medida frecuentemente lleva a intoxicaciones. Siempre hay que tener presente que los efectos adversos de cada medicamento se suman.

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Interacciones con otros medicamentos y aspectos farmacocinéticos de interés Un tercer aspecto que el médico tratante debe conocer es la posible interacción que puede tener un medicamento con otro (tabla 14.3), por ejemplo el verapamilo, un bloqueador de canales de calcio, así como la espironolactona, un diurético antagonista de la aldosterona, inhiben la excreción de digoxina, lo que puede conducir a intoxicación digitálica o bloqueos de conducción cardiacos. También es conveniente conocer algunos datos derivados de la farmacocinética que es la parte de la farmacología que se ocupa del movimiento de las drogas en el organismo, por ejemplo, es útil saber que los diuréticos, tan usados en el tratamiento antihipertensivo, suelen absorberse de forma incompleta y más lentamente cuando se ingieren con alimentos. Así como que la acción diurética de la furosemida se reduce cerca del 50 % cuando se administra conjuntamente con captopril. Los medicamentos que interfieren con la liberación de aldosterona como bloqueadores betaadrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II, en combinación con cualquier otro que aumente el potasio, antiinflamatorios no esteroideos, heparina, diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina y algunos de origen vegetal como el nonix, tienen el riesgo de provocar hiperkalemia, que a su vez puede causar arritmias y trastornos de conducción cardiaco. La posología (dosis, vía de administración) se deriva de la farmacocinética, así, por ejemplo, si queremos actuar con cierta rapidez no debemos empezar con reserpina que se demora cerca de 15 días en alcanzar su máximo efecto o el captopril que hay que darlo, cuando más, cada 8 h para tratar de mantener un estado estable en sangre.

Tolerancia y síndrome de supresión Otros aspectos a tener en cuenta porque suelen ser causa de efectos adversos –si no se controlan adecuadamente– son los fenómenos de tolerancia y el síndrome de supresión o rebote. La tolerancia ocurre cuando a dosis equivalentes un medicamento pierde gradualmente su eficacia, por ejemplo, los alfabloqueadores retienen líquido, gradualmente expanden el volumen sanguíneo y pueden perder su efecto hipotensor. Por otra parte, los betabloqueadores, si se suprimen bruscamente, pueden causar taquicardia e hipertensión de rebote, lo que es contraproducente en pacientes hipertensos con un síndrome coronario.

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Interacciones con otros medicamentos Potencializan acción antihipertensiva Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben acción hipotensora Antiarrítmicos que prolongan QT pueden causar arritmias potencialmente letales en presencia de diuréticos Aumentan toxicidad al litio Antibióticos nefrotóxicos aumentan ototoxicidad en presencia de diuréticos El captopril reduce aproximadamente en 50 % la diuresis por furosemida Anticoagulantes y propanolol aumentan con furosemida Con otros diuréticos impiden depleción de potasio y magnesio En presencia de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos, bloqueadores betaadrenérgicos, heparina y ciclosporina hay riesgo de hiperkalemia Riesgo de intoxicación con digoxina. Con bloqueo beta útil para tratar insuficiencia cardiaca congestiva crónica Con bloqueadores de canales del calcio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, potencian la vasodilatación Con nitratos, verapamil y sildenafil (viagra) puede causar hipotensión

Grupo de medicamentos

Diuréticos tiazídicos y semejantes Diuréticos del asa de Henle

Inhibidores de la aldosterona y otros diuréticos ahorradores de potasio.

Bloqueo adrenérgico alfa 1

Tolerancia farmacológica (retienen líquido) Prazosin dura de 4-6 h Terazosin y doxasosin duran aproximadamente 18 h y 36 h, respectivamente

Estructura esteroide compite por sitios de excreción con la digoxina Vida media muy prolongada (aproximadamente tres días) Menos de 1 % se excreta sin cambios por vía renal

Se absorben mal en presencia de alimentos La depleción de potasio depende de la dosis y de la duración de acción La hidroclorotiazida dura 12 h, la clortalidona dos días La furosemida dura menos (aproximadamente 6 h) que la torsemida (aproximadamente 14 h) Excreción renal de medicamento activo sobre todo hidroclorotiazida

Algunos parámetros farmacocinèticos

Tabla 14.3. Algunas interacciones con otros medicamentos y datos farmacocinéticos de antihipertensivos

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Con alfa bloqueador, riesgo de hipotensión de primera dosis Con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de canales del calcio aumenta hipotensión y riesgo de broncoespasmo Con clonidina se exacerba rebote hipertensivo Con amiodarona o reserpina, potenciación de efectos antiadrenérgicos Alcohol o tabaco, aumento de metabolismo hepático Disminuyen excreción renal de digoxina y bajan niveles en sangre Los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el efecto hipotensor

Bloqueo adrenérgico beta

Vasodilatadores (hidralazina y nitroprusiato)

Valsartan, disminuye absorción con alimentos Losartan y valsartan duran de 12-24 h Excreción predominante biliar

Propranolol, labetalol, carvedilol, sufren de metabolismo de primer paso hepático Atenolol no atraviesa barrera hematoencefálica Duración de acción: propranolol y metoprolol, aproximadamente de 8-12 h y atenolol aproximadamente de 12-24 h

Clasificación de los fármacos antihipertensivos Para la clasificación y el empleo de los medicamentos antihipertensivos se tiene en cuenta:  La experimentación animal.  Los estudios de farmacocinética y farmacodinámica.  Los principios de toxicología.  Los estudios clínicos controlados y los metaanálisis. De acuerdo con el mecanismo con que actúan, los antihipertensivos se clasifican en:  Diuréticos.  Betabloqueadores.  Alfabloqueadores adrenérgicos.  Bloqueadores de los canales del calcio o antagonistas del calcio.  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I.  Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II.  Vasodilatadores directos.  Antiadrenérgicos de acción central y periférica. Muchas de las guías clasifican a los antihipertensivos como de primera, segunda y tercera línea o para casos especiales. Los considerados como de primera línea son los diuréticos, los betabloqueadores, los bloqueadores de los canales del calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II. Otros medicamentos como los alfabloqueadores adrenérgicos, los simpaticolíticos de acción central, los antagonistas adrenérgicos periféricos y los vasodilatadores directos, se consideran de segunda o tercera línea en el tratamiento de la hipertensión arterial y algunos de ellos reservados para situaciones muy específicas. En definitiva, lo más importante es conocer la eficacia de los medicamentos, sus indicaciones, contraindicaciones, intolerancias, tener en cuenta las necesidades del paciente, entre otras. La clasificación de los antihipertensivos por clase y por dosis, así como los que existen en el cuadro básico cubano de medicamentos (2009) se muestran en las tablas 14.4 y 14.5. Con frecuencia es necesario emplear más de un medicamento antihipertensivo para lograr el control de la hipertensión. La asociación con un diurético es recomendada.

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Tabla 14.4. Clasificación de los medicamento antihipertensivos, dosis usual y frecuencia diaria Rango. Dosis usual (frecuencia diaria) (mg/día)

Clase

Fármaco

Diuréticos tiazídicos

Clorotiazida Clortalidona Hidoroclorotiazida Politiazida Indapamida Metolazona Metolazona

Diuréticos del asa

Bumetanida Furosemida Torasemida

0,5-2 (2) 20-80 (2) 2,5-10 (2)

Diuréticos ahorradores de potasio

Amiloride Triamterene

5-10 (1-2) 50-100 (1-2)

Bloqueantes de los receptores de aldosterona

Epleronona Espironolactona

50-100 (1-2) 25-50 (1-2)

Betabloqueadores

Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol Metoprolol retardado Nadolol Propanolol Propanolol retardado Timolol

25-100 (1) 5-20 (1) 2,5-10 (1) 50-100 (1-2) 50-100 (1) 40-120 (1) 40-160 (2) 60-180 (1) 20-40 (2)

Betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca

Acebutolol Penbutolol Pindolol

200-800 (2) 10-40 (1) 10-40 (2)

Alfa betabloqueadores combinados

Carvedilol Labetalol

12,5-50 (2) 200-800 (2)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril

10-40 (1-2) 25-100 (2) 2,5-40 (1-2) 10-40 (1) 10-40 (1) 7,5-30 (1) 4-8 (1-2) 10-40 (1) 2,5-20 (1) 1-4 (1)

125-500 (1) 12,5-25 (1) 12,5-50 (1) 2-4 (1) 1,25-2,5 (1) 0,5-1,0 (1) 2,5-5 (1)

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Tabla 14.4. (Continuación) Rango. Dosis usual (frecuencia diaria) (mg/día)

Clase

Fármaco

Antagonistas de angiotensina II

Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan

8-32 (1) 400-800 (1-2) 150-300 (1) 25-100 (1-2) 20-40 (1) 20-80 (1) 80-320 (1)

Bloqueadores de los canales del calcio no dihidropiridínicos

Diltiazem retardado Verapamil rápido Verapamil lento Verapamil cor Amlodipino Felodipino Nifedipino retardado Nisoldipino

120-540 (1) 80-320 (2) 120-360 (1-2) 120-360 (1) 2,5-10 (1) 2,5-20 (1) 30-60 (1) 10-40 (1)

Doxasocina Prazocina Clonidina Metildopa Reserpina Hidralacina Minoxidil

1-16 (1) 2-20 (2-3) 0,1-0,8 (2) 250-1000 (2) 0,05-0,25 (1) 25-100 (2) 25-80 (1-2)

Bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridínicos Alfa 1 bloqueadores Agonistas centrales alfa 2 y otros fármacos de acción central Vasodilatadores directos

Los números 1, 2 y 3 son la frecuencia diaria. Fuente: Adaptado de Oparl, M. A. Weber (eds): A companion Brennr and Rector’s The Kidney, , W.B. Saunders, Philadelphia, 2000.

Tabla 14.5. Antihipertensivos que se encuentran en el cuadro básico cubano de medicamentos 2009 Fármaco

Dosis mínima

Dosis media

Dosis máxima

Costo en pesos cubanos

Diuréticos Hidroclorotiazida (tab. 25 mg)

12,5 mg (1)

25 mg (1)

50 mg (1)

$0,30 x 20 tab.

Clortalidona (tab. 25 mg)

12,5 mg (1)

25 mg (1)

50 mg (1)

$0,35 x 10 tab.

Furosemida (tab. 40 mg )

20 mg (1-3)

40 mg (1-3)

320 mg (1-3)

$0,50 x 10 tab.

Espironolactona (tab. 25 mg)

25 mg (1-2)

50 mg (1-2)

100 mg (1-2)

$1,50 x 20 tab.

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Betabloqueadores Atenolol (tab. 25 mg) (tab. 100 mg)

25 mg (1-2)

50 mg (1-2)

100 mg (1-2)

Propranolol (tab. 10 mg) (tab. 40 mg)

40 mg (1)

Labetalol (tab.)

200 mg (2)

600 mg (2)

1200 mg (2)

Pendiente de elaboración

Nifedipina (tab. 10 mg)

30 mg (1)

60 mg (1)

100 mg (1)

$1,50 x 50 tab.

Amlodipino (tab. 10 mg)

2,5 mg (1)

5 mg (1)

10 mg (1)

$4,00 x 10 tab.

Verapamilo (tab.)

80 mg (1)

240 mg (1)

480 mg (1)

$1,30 x 30 tab.

$1,50 x 50 tab. $4,85 x 40 tab. 120 mg (1)

240 mg (1) $0,20 x 10 tab. $0,40 x 10 tab.

Anticálcicos

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Captopril (tab. 25 mg) (tab. 50 mg)

25 mg (1)

75 mg (1)

150 mg (1)

Enalapril (tab. 5 mg, 10 mg, 20 mg)

5 mg (1)

20 mg (1)

40 mg (1)

$7,55 x 30 tab.

50 mg (2)

150 mg (2)

300 mg (2)

$0,85 x 20 tab.

250 mg (1-3)

750 mg (1-3)

1500 mg (1-3)

$0,50 x 10 tab.

0.10 mg (1)

0.25 mg (1)

$7,60 x 20 tab. $15,25 x 20 tab.

Vasodilatadores Hidralacina (tab. 50 mg) Alfa 2 centrales Metildopa (tab. 250 mg)

Inhibidores simpáticos periféricos Reserpina (tab. 0,05 mg) (tab. 0,25 mg)

0.05 mg (1)

$1,00 x 20 tab. $0,60 x 20 tab.

Fuente: Departamento Fármaco-Epidemiológico, Ministerio de Salud Pública de Cuba.

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Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento Uno de los problemas más críticos que enfrentan médicos, personal de enfermería, pacientes y prácticamente todo el sistema de salud es “la falta de adherencia o incumplimiento” del tratamiento prescrito por los pacientes, esto incluye lo que llamamos cambios del estilo de vida (dietas, ejercicio físico, abandono de los hábitos de vida nocivos, entre otros) y el tratamiento farmacológico. Se calcula que al año de iniciado el tratamiento el 50 % de los pacientes lo incumplen total o parcialmente. Las posibles causas del abandono son:  El seguimiento es inadecuado o incosteable.  No percepción del beneficio o comienza a presentar síntomas asociados a la normalización de la presión que no tenía anteriormente.  Efectos secundarios o colaterales molestos e inclusive intolerables, muchas veces no se comentan con el médico.  No se entienden las indicaciones médicas o son muy complejas.  Bajo nivel educacional o analfabetismo.  Olvido en tomar los medicamentos.  Déficit de memoria o demencia.  Costo de los medicamentos. El problema de la falta de adherencia, por abandono o incumplimiento de la terapéutica, es un problema del sistema de salud y de la relación médico-paciente. Al hipertenso que no asiste a consulta hay que buscarlo, lograr la asistencia programada e insistir hasta que reciba la atención debida. El paciente, por otra parte, debe tener presente que la hipertensión generalmente es asintomática y que los beneficios de un tratamiento adecuado, aunque no se perciban a corto plazo, ahorran años de vida y también le dan mayor vida a los años.

Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr no olvidar tomar los medicamentos? El olvido es causa frecuente de incumplimiento en el hipertenso. Si se busca, es común encontrar que el paciente olvide alguna o varias tomas de medicamentos, esto es más frecuente en los pacientes de edad avanzada, cuando la medicación hay que tomarla varias veces al día o cuando tiene más de un medicamento que contiene regímenes de administración diferentes. La solución de este problema está en hacer de la toma de medicamentos una rutina, acoplar las horas de administración, ponerlos en un lugar visible, pero

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lejos del alcance de los niños, tener la cooperación de los familiares, utilizar, cuando sea posible, medicamentos de acción prolongada que permitan la administración una vez al día. Es importante que el médico escriba el tratamiento con letra legible, indique las tomas de los medicamentos en horarios sencillos de cumplir y responda cualquier duda o impedimento que tenga el paciente.

La automedicación, ¿es conveniente? Todos los medicamentos pueden ocasionar efectos adversos, los que no lo hacen, generalmente son ineficaces. Estos efectos pueden ocurrir a corto o largo plazo y la automedicación generalmente es la causa de muchos de estos efectos tóxicos. Es preocupante cómo la equivocada iniciativa de los “médicos sin título”, del hipocondríaco o drogadicto en el sentido más amplio de la palabra, ocasionan enfermedades por envenenamiento o aún la muerte. Los antihipertensivos son medicamentos peligrosos que por ningún motivo deben tomarse sin prescripción de un facultativo. Cada paciente es diferente, si para alguien es útil un medicamento puede ser que para otro el mismo fármaco sea tóxico. De tal manera, que las recomendaciones tales como: “a mí me dio muy buen resultado”, no se justifican bajo ninguna circunstancia.

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Capítulo

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Principales fármacos antihipertensivos Jorge P. Alfonzo Guerra David García Barreto Delfín Pérez Caballero Mario de J. Hernández Cueto

Diuréticos Los diuréticos son un grupo de medicamentos que aumentan la excreción renal de agua y sustancias en solución, principalmente sodio. A través del tiempo han mostrado que son seguros y efectivos en el control de la hipertensión esencial, como monoterapia o asociado a otros antihipertensivos y especialmente en los que la hipertensión está fuertemente mediada con la expansión del volumen del líquido corporal. Este grupo de fármacos, junto con la reserpina (antiadrenérgicos de acción central y periférica), comenzó la terapéutica farmacológica de la hipertensión arterial en la década de los 50 del siglo XX, inicialmente con los diuréticos mercuriales inyectables que tenían muchos efectos tóxicos. La reducción del sodio y el agua circulante por medio de la restricción de sal en la dieta se hizo tolerable con el desarrollo de los diuréticos.

Mecanismo de acción Los diuréticos reducen la presión arterial elevada por sí mismos, por su actividad sobre la volemia (disminución del volumen del líquido corporal total) y por acción vasodilatadora directa (reducción de la resistencia vascular periférica) y también aumentan la potencia de todos los medicamentos antihipertensivos; es decir, cualquiera de los fármacos de ese tipo incrementan su eficacia asociada a un diurético. Los diuréticos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión, por la manera de cómo ejercen su acción en el riñón, se dividen en tres grupos: 1. Diuréticos tiazídicos y agentes relacionados con ellos. 2. Diuréticos que actúan en el asa de Henle. 3. Diuréticos ahorradores de potasio.

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Los diuréticos aumentan la excreción de sodio por el riñón (efecto natriurético), reducen el volumen de sangre circulante y el gasto cardiaco, como consecuencia se reduce la presión arterial.

Efectividad de los diuréticos como monoterapia Múltiples estudios han demostrado la utilidad de los diuréticos como monoterapia en el tratamiento de la hipertensión, esta eficacia se muestra por:  Reducción de la mortalidad por enfermedad cerebrovascular del 60 % y por enfermedad de las arterias coronarias hasta del 50 %.  Reducción de las complicaciones asociadas, en especial la hipokalemia, utilizando dosis bajas, sin que se afecte su eficacia en el control de la hipertensión y la reducción de la mortalidad por enfermedades cerebrovasculares o cardiovasculares.  La elevación del colesterol sérico por lo regular es pequeño y transitorio con los meses.  Una sola dosis al día, lo que facilita el fiel y continuado cumplimiento del tratamiento.  El bajo costo de estos medicamentos hacen muy atractiva su indicación, sobre todo a personas de bajos ingresos y para los programas en que están involucrados grandes poblaciones de pacientes.  Permite la asociación de varios de estos agentes con el fin de aumentar su eficacia (aumento de la excreción de sodio) o disminuir efectos secundarios, como en el caso de asociar un ahorrador de potasio para evitar la hipopotasemia.

Efectos secundarios Los efectos secundarios atribuidos a los diuréticos se relacionan con el modo, el tiempo y el lugar de su acción, la dosis, el tiempo del empleo y efectos atribuibles al tipo del medicamento, los principales son:  Hipopotasemia.  Depleción de volumen.  Alcalosis metabólica.  Hiperuricemia.  Interferencia con el metabolismo de la glucosa cuyo resultado suele ser el aumento de la glucemia o el debut de la diabetes mellitus.  Moderados aumentos del colesterol y los triglicéridos.  Aumentan los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona.

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Diuréticos más utilizados Diuréticos tiazídicos y compuestos relacionados El primero de estos compuestos fue la clorotiazida, que demostró ser más eficaz y mucho menos tóxico que los diuréticos mercuriales que habían denominado la terapéutica durante 30 años. Posteriormente se sintetizó la hidroclorotiazida, que es el fármaco antihipertensivo de mayor uso en la actualidad, eficaz a concentraciones 20 veces menores que la clorotiazida. En Cuba el diurético más empleado es la clortalidona (tiene una duración promedio de 48 h y es más cara) en proporción de cuatro a uno con la hidroclorotiazida. Los diuréticos tiazídicos y otros con diferente estructura química, pero con mecanismo de acción similar como la clortalidona o la indapamida, actúan impidiendo principalmente la reabsorción de sodio a nivel del túbulo distal. Su efecto sobre la excreción de sodio y potasio no es muy grande por lo que es necesario, además, reducir la ingestión de sal en la dieta o emplear dosis más elevadas con el inconveniente de mayor cantidad de efectos adversos como hiperuricemia y hipopotasemia (potasio menor de 3,5 mEq/l), aumento de la glucosa en sangre y de lipoproteína de baja densidad) (para las dosis ver tabla 14.2). La sobredosis de los diuréticos tiazídicos debe tratarse mediante la evacuación rápida del contenido gástrico y el traslado urgente a un centro hospitalario.

Diuréticos de asa Estos medicamentos tienen un gran poder diurético en comparación con los del grupo anterior, pero de más corta duración (una 6 h), tras las cuales hay un efecto de rebote que consiste en retención de sodio, de tal manera que la cantidad de sodio que se excreta en 24 h entre un diurético tiazídico y uno del asa es aproximadamente la misma. Su sitio de acción es en la porción ascendente de la rama de Henle y el inicio del túbulo contorneado distal, que contiene la cantidad de cloro, sodio y potasio más elevada, motivo por el que gran cantidad de cloruro de sodio se elimina en la orina al no poder ser reabsorbido. Estos diuréticos llegan a su sitio de acción muy rápidamente, por lo que su efecto se inicia en pocos minutos si se administra por vía endovenosa, y aproximadamente en 0,5 h si es por vía oral. La duración de la acción es también muy corta, de 3-6 h. El más usado en nuestro medio es la furosemida, aunque existen otros en el mercado internacional como el ácido etacrínico, la bumetadina y la torasemida. Tiene efectos adversos similares a los diuréticos tiazídicos, pero por sus características farmacocinéticas y los inherentes a su estructura química ha-

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cen que las complicaciones sean más graves en especial las derivadas como la gran excreción de potasio, los trastornos auditivos y la impotencia. Tienen interacciones en la insuficiencia renal con los antibióticos nefrotóxicos y con el captopril. La sobredosis se trata igual que las precedentes.

Diuréticos ahorradores de potasio Este grupo tiene menos efectividad diurética y antihipertensiva que los demás, por lo que suele emplearse asociado a otros medicamentos, especialmente con hidroclorotiazida. Se caracterizan por no eliminar potasio o, incluso, en ciertas condiciones, aumentar su reabsorción, reduciendo la hipopotasemia provocada por los diuréticos tiazídicos. Los principales agentes de este grupo son la espironolactona (inhibidor competitivo de la aldosterona), la amiloride (actúa bloqueando los canales de sodio o que estos se abran con menor frecuencia) y el triamtereno, estos dos últimos sin efecto sobre la aldosterona. La espironolactona tiene la capacidad de bloquear los receptores de la aldosterona en el túbulo distal, elimina sodio y reabsorbe potasio. Su efecto antihipertensivo es discreto, pero suele ser útil en unión de otros fármacos antihipertensivos y en algunas formas de hipertensión secundaria, como en el aldosteronismo primario o secundario (aumento circulante de aldosterona). La amiloride y el triamtereno impiden la reabsorción del sodio y lo intercambian por potasio a nivel del túbulo contorneado distal, pero sin bloquear la aldosterona; tienen menos efectos colaterales que la espironolactona. El efecto adverso más común de estos diuréticos es la hiperpotasemia, por lo que se contraindican en pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular por debajo de 30 ml/min) sobre todo si se añaden inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina. Otros efectos adversos son ginecomastia, trastornos menstruales e hipertricosis.

Bloqueadores de los canales del calcio Los bloqueadores de los canales del calcio, también conocidos como anticálcicos o como antagonistas del calcio, son medicamentos que inicialmente se utilizaron como antianginosos, por sus efectos vasodilatadores sobre las arterias coronarias, pero pronto, dada su probada acción antihipertensiva, se generalizó su uso en el tratamiento de la hipertensión arterial. Durante las décadas de los 80 y principios de la de los 90, los anticálcicos constituyeron una de las principales drogas hipertensivas de elección junto a los diuréticos y betabloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, bien en combinación con esos

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otros fármacos y en muchos casos como monoterapia, demostraron su eficacia en el control o normalización de la presión arterial. Su indicación se vio limitada a partir de los trabajos que se publicaron en 1996, en los que se le atribuía a los bloqueantes del calcio de mayor utilización en esa época (los de acción corta), efectos secundarios no deseados, con un aumento de la ocurrencia de infarto cardiaco. Posteriormente se comprobó que dichas complicaciones estaban en relación con altas dosis del medicamento y que los estudios se realizaron en pacientes hipertensos con serias afecciones coronarias previas. Estos medicamentos se agrupan en tres familias farmacológicas, de acuerdo con su estructura química y propiedades: 1. Fenil-alquilaminas, representado por el verapamilo. 2. Benzotiazepinas, representado por el diltiazém. 3. Dihidropiridínicos, dentro de ellos nifedipina, felodipina, nicardipina, amlodipina, nitrendipina, nisoldipina y otros.

Mecanismos de acción Los bloqueadores de los canales del calcio, actúan como antihipertensivos al inhibir la entrada de los iones de calcio en las célula musculares lisas de los vasos sanguíneos, principalmente en los vasos arteriales, lo que interfiere con el proceso de excitación-contracción, lo que provoca una vasodilatación arteriolar sistémica, con disminución de la resistencia vascular periférica y la consecuente disminución de la presión arterial. La vasodilatación de los “anticálcicos” no es generalizada; tiene cierta selectividad por los territorios donde es mayor el tono vascular, por lo que no afectan el flujo renal o hepático. Ahora bien, ciertos bloqueadores de los canales del calcio, los dihidropiridínicos, en sus formas de acción corta, pueden provocar en su administración aguda un descenso rápido de la presión arterial y ocasionar un aumento del tono betaadrenérgico y con ello una taquicardia refleja y mayor consumo de oxígeno por el miocardio, de ahí que se prefiera los dihidropiridínicos de acción lenta o sus preparaciones de absorción lenta gastrointestinal. Los bloqueadores del calcio no dihidropiridínicos, como el diltiazem y el verapamilo, además de sus efectos vasodilatadores y antihipertensivos disminuyen la velocidad de conducción y la fuerza de contracción del corazón. Pero también los dihidropiridínicos lo hacen, solo que el efecto se oculta por la liberación refleja de catecolaminas, por lo que son capaces de disminuir la frecuencia cardiaca y afectar la contractilidad miocárdica, por lo que no deben asociarse a los betabloqueadores en el tratamiento de los hipertensos con insuficiencia cardiaca. Pueden producir constipación y edemas.

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Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial En la actualidad los anticálcicos se consideran medicamentos útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial. Su efectividad es manifiesta cuando se utilizan juntos a diuréticos o a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o a los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina. Los dihidropiridínicos pueden asociarse a betabloqueadores, no así el diltiazem o el verapamilo, por sus efectos bradicardizantes. Muy efectivos son los reportes de control tensional logrados con el uso de amlodipina, uno de los bloqueadores de los canales del calcio más difundidos mundialmente, al igual que el felodipina y nitrendipina, todos en sus formas de acción lenta. El estudio Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial dirigido por Bojrn Dalhlof, demuestra que un régimen basado en amlodipina y complementado con perindopril previno un mayor número de eventos cardiovasculares con una menor incidencia de diabetes que un régimen basado en atenolol, comprobándose que estos efectos no son enteramente debidos al mejor control de la presión arterial. Igualmente en la disminución de eventos como ictus, los betabloqueadores han demostrado ser menos eficaces que otros hipotensores. Numerosos estudios han demostrado la efectividad de los anticálcicos dihidropiridínicos en la disminución de accidentes cerebrovasculares en pacientes tratados con estos medicamentos en unión a diuréticos y/o betabloqueadores; también se ha comprobado su efectividad en el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada del paciente de la tercera edad y en todas las razas, en los que con los diuréticos tiazídícos constituyen drogas de elección. El verapamilo encuentra indicación precisa en pacientes hipertensos con arritmia supraventriculares (extrasístoles y taquicardias) y el diltiazem apoya la terapéutica antihipertensiva en pacientes con angina de pecho estable y angina de prizmetal. No usar estos anticálcicos cuando hay signos de insuficiencia cardiaca por sus acciones ionotropo negativas. Las dosis de los anticálcicos se exponen la tabla 14.2.

Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio Los anticálcicos dihidropiridínicos como nifedipina, amlodipina, felodipina, isradipina, nisoldipina y otros, pueden producir cefaleas, palpitaciones, rubicundez y edemas maleolares. Estas reacciones secundarias son más frecuentes con los preparados de acción corta, principalmente con el nifedipina, cuya in-

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dicación es cada vez más limitada y no recomendada para el tratamiento de las emergencias o urgencias hipertensivas, en lo que fue usada por mucho tiempo. Hoy se disponen de otros recursos terapéuticos con menos efectos adversos. El edema maleolar dependiente del medicamento es una molestia que se presenta con mucha frecuencia secundario al uso de los dihidropiridínicos, en cualquiera de sus formas. Se debe a extravasación de líquido en las zonas declives del cuerpo por la vasodilatación que estos medicamentos producen; no responde a los diuréticos y lo más efectivo es indicar estos medicamentos, cuando aparecen dichos edemas, en horas de la tarde o noche, pues con el reposo tienden a desaparecer o disminuir. Este edema es difícil de distinguir del edema de la insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores del calcio no dihidropiridínicos son bradicardizantes y tienen efectos ionotropo negativo. No deben utilizarse en combinación con los betabloqueadores. El verapamilo produce constipación a veces molesta, que limita sus indicaciones en ciertos pacientes.

Betabloqueadores Los betabloqueadores son medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial desde hace varias décadas con resultados satisfactorios en pacientes hipertensos. Actualmente su indicación como antihipertensivo se prefiere en los siguientes casos:  Pacientes posinfarto cardiaco.  En los que padecen de angina de pecho estable crónica.  En hipertensos jóvenes.  En hipertensos que presentan taquicardia.

Mecanismo de acción Los mecanismos por los cuales los betabloqueantes reducen la presión arterial se deben a que disminuyen la frecuencia y el gasto cardiaco (inhibición de la actividad betaadrenérgica), por bloquear la liberación de renina con la consiguiente disminución de angiotensina II y aldosterona, y tal vez los que atraviesan la barrera hematoencefálica (no el atenolol) por una acción a nivel del sistema nervioso simpático central con inhibición de liberación de catecolaminas, debido al bloqueo de los receptores beta 1. Los receptores betaadrenérgicos son de dos clases; los beta 1 adrenérgicos presentes principalmente en el corazón y los beta 2 adrenérgicos con localización preferente en los bronquios y vasos periféricos que producen broncoespasmo y vasoconstricción periférica.

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Los betabloqueadores se dividen en cardioselectivos, con acción principal sobre receptores beta 1 (aunque no hay beta 1 puros, de una forma u otra bloquean también a los receptores beta 2) como son atenolol, metoprolol, acebutol, bisoprolol y otros, y no cardioselectivos, como el propranolol y nalodol, con acciones sobre ambos tipos de receptores. Todos ellos están contraindicados en los pacientes hipertensos que además padecen de enfermedad pulmonar oclusiva crónica, asma bronquial o insuficiencia valvular periférica. Hay un grupo de medicamentos bloqueadores de receptores betaadrenérgicos, que poseen, además, una acción agonista parcial sobre dichos receptores y se les conoce como betabloqueadores con acción simpaticomimética intrínseca, que ocasionan menos bradicardia y broncoespasmo, pero conservan sus acciones antihipertensivas, lo cual pueden ser de utilidad, muy selectivamente, cuando se tiene una indicación obligada de estos antihipertensivos bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos. También se dispone de otros bloqueadores de receptores adrenérgicos, que poseen acciones tanto sobre los receptores beta como sobre los alfaadrenérgicos y aunque sus efectos sobre estos últimos son menores que sobre los betarreceptores, tienen la ventaja de tener menos efectos sobre el gasto cardiaco y disminuyen la resistencia vascular periférica. Los más conocidos son el carvedilol, nebivolol y el labetalol (este último tiene igual o más efecto alfabloqueador), con posibilidades de utilización por vía endovenosa y en las crisis hipertensivas.

Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial Por muchos años los betabloqueadores se han considerado como una de las drogas de elección en los pacientes con hipertensión arterial. Múltiples investigaciones, metaanálisis y estudios comparativos han probado la utilidad de estos medicamentos, solos o combinados con diuréticos, para el control de la presión arterial y disminuir la morbilidad y la mortalidad posinfarto del miocardio, no así en el infarto agudo del miocardio que están contraindicados. Actualmente se discute en muchas publicaciones si se deben considerar entre las drogas con que iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial. Los betabloqueadores, principalmente los cardioselectivos como el atenolol y el metroprolol, se prefieren en pacientes jóvenes y en los hipertensos que concomitan con cardiopatía de esfuerzo crónica o han sufrido un infarto cardiaco. Su efectividad en hipertensos de la raza negra, parece ser menor, pero no es así cuando se asocia a diuréticos tiazídicos, al igual que en pacientes ancianos. En estos últimos se deben usar con precaución, comenzando con dosis bajas, vigilar la frecuencia cardiaca y los posibles trastornos de conducción aurículo

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ventricular, y la hipotensión postural o falta de escape ventricular en el bloqueo aurículo ventricular que puedan estar presentes.

Betabloqueadores más usados Los más usados son:  Atenolol, bisoprolol y metoprolol, como cardioselectivos.  Propranolol y nadolol, como no cardioselectivos.  Pindolol y acebutol, con actividad simpático mimética intrínseca, están en desuso.  Carvedilol y labetalol, con actividad bloqueante beta y alfaadrenérgicas.  Nebivolol con acción liberadora de óxido nítrico. Las dosis de estos medicamentos y su frecuencia diaria se exponen en la tabla 14.2.

Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones Como todos los medicamentos antihipertensivos, los betabloqueadores de los receptores adrenérgicos, tienen efectos secundarios que en muchos pacientes limitan o contraindican su empleo terapéutico. Estas acciones no deseadas son inherentes a sus mecanismos farmacodinámicos. Así al bloquear los receptores beta 1 a nivel del corazón, condicionan una disminución de la conducción aurículo ventricular y de la frecuencia cardiaca; estos efectos son dosis dependientes. Están contraindicados en pacientes con bloqueos de conducción aurículo ventricular grados 2 y 3, y en las enfermedades del nodo sinusal a menos que tengan un marcapaso, y se limitan en pacientes con bloqueos aurículo ventricular grado 1. También deben usarse con cautela o no indicarse en pacientes con bradicardia sinusal y suspenderse o disminuirse sus dosis cuando como respuesta terapéutica la frecuencia cardiaca del paciente descienda por debajo de 60 latidos por minuto. No es dosis dependiente porque existe disfunción endotelial, en estos casos es mejor cambiar el medicamento. La acción broncoconstrictora resultante del bloqueo betaadrenérgico sobre el árbol bronquial, hace que estos medicamentos estén contraindicados en pacientes asmáticos o con insuficiencia respiratoria crónica. Tampoco deben indicarse en enfermos con vasculopatía periférica, principalmente aquellos betabloqueantes no cardioselectivos y estos últimos solo emplearse en casos muy necesarios y en dosis bajas.

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En metaanálisis recientes, en los que se han comparado los tratamientos antihipertensivos de betabloqueadores con otros medicamentos, han advertido la mayor aparición de pacientes con diabetes o con trastornos del metabolismo lipídico relacionados con el uso de estos medicamentos, lo que constituye una alerta a la hora de indicarlos en el tratamiento de pacientes hipertensos con diabetes o con dislipidemias. En la práctica estas condiciones no constituyen contraindicaciones formales de los betabloqueadores y sí una precaución y valoración de los riesgos y beneficios de estos medicamentos por su eficacia como antihipertensivos y cardioprotectores, principalmente en pacientes con enfermedad coronaria. Pero en la diabetes mellitus insulinodependiente quitan la reacción de alarma de la hipoglucemia por lo que deben estar contraindicados en hipertensos conocidos con tono simpático beta aumentado (por ejemplo tirotoxicosis), en menores de 55 años y en aquellos que por su asociación con afecciones cardiacas han demostrado beneficios más que otros hipotensores.

Medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina La función primaria del sistema renina-angiotensina es mantener la perfusión cuando la circulación está amenazada por depleción de volumen y estrés hipotensivo. Al respecto los efectos agudos de la producción de angiotensina II incluye vasoconstricción, aumento en la secreción de aldosterona con retención de sal, aumento de la sed, liberación de hormona antidiurética y amplificación de la actividad del sistema nervioso simpático. Existen cuatro grupos de medicamentos que interfieren la acción del sistema renina-angiotensina: 1. Inhibidores de la síntesis de renina. 2. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I. 3. Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II. 4. Los betabloqueadores adrenérgicos.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina A partir de finales de la década de los 70 del siglo XX el eje renina-angiotensina-aldosterona ha sido involucrado como un importante efector de la hipertensión y, por lo tanto, identificado como un blanco atractivo para la intervención farmacológica, incluso como terapia individualizada. Estos fármacos

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tienen propiedades antihipertensivas y otras que la hacen muy efectivas para enlentecer la progresión de las enfermedades renales, cardiacas y vasculares, bloqueando los efectos de la angiotensina II.

Característica farmacológica El primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de utilidad clínica fue el captopril. Varios años después ya habían más de 20 compuestos aceptados para el tratamiento de la hipertensión arterial, todos estos son estructuralmente heterogéneos y en la forma en que se unen y disminuyen la actividad de la enzima convertidora de angiotensina, pero no se ha encontrado diferencia entre la acción entre ellos, aunque sí en los costos. El captopril, primero en ser sintetizado, es un medicamento de rápida acción (pico del efecto antihipertensivo menos de 1 h), se absorbe el 75 % en el tubo digestivo y duración de unas 6-8 h (vida media de 3 h). Si se administra conjuntamente con furosemida disminuye su efecto a la mitad. El lisinopril, al igual que el captopril, tiene acción por sí mismo y es de más larga duración (inicia acción antihipertensiva a la hora, pico máximo 6 h y vida media de 13 h). Otros compuestos como el enalapril, quinalapril, trandolapril, y “otros priles” (inician su acción antihipertensiva alrededor de 1 h, pico máximo de 2-6 h y vida media de 24 h) carecen de acción por sí mismos, por lo que son poco activos, se necesitan cambios metabólicos en el hígado e intestino para cambiar su estructura química, formando un nuevo compuesto con acción hipotensora, reciben el nombre de prodrogas.

Mecanismo de acción Por la acción de la enzima convertidora de angiotensina la angiotensina I (10 aminoácidos), pierde dos aminoácidos y se trasforma en angiotensina II (8 aminoácidos), proteína muy activa, capaz de aumentar la presión por vasoconstricción y por el incremento de la resistencia vascular. La angiotensina II interactúa con varios receptores, en especial con el receptor AT1 con el que no solo produce vasoconstricción sino también retiene agua y sodio. La enzima convertidora de angiotensina no solo favorece la formación de angiotensina II, sino que también estimula la degradación e inactivación de la bradicinina, sustancia vasodilatadora, porque libera óxido nítrico del endotelio vascular. Este aumento de la degradación de la bradicinina eleva aún más la resistencia vascular y la hipertensión. Al inhibir este paso los inhibidores de la enzima

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convertidora de angiotensina disminuyen la disponibilidad de angiotensina II y aumentan la concentración circulante de bradicinina, que da como resultado disminución significativa de la presión arterial (figura 15.1).

Figura 15.1. La bradiquinina interactúa con su receptor beta 2, aumenta los niveles de calcio y estimula la sintetasa de óxido nítrico para liberar óxido nítrico que causa relajación de la musculatura lisa vascular.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no interfieren con la producción de angiotensina II por otros mecanismos independiente a la enzima convertidora de angiotensina (quinasas y proteasas) a nivel del miocardio y el tejido vascular, dando lugar a un aumento gradual de los niveles de angiotensina II, fenómeno denominado escape de angiotensina. Todos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no solo tienen acción antihipertensiva, también son eficaces en:  El tratamiento de la insuficiencia cardiaca: disminuye la resistencia periférica y no modifica la frecuencia cardiaca.  El remodelado vascular.  No causa trastornos de la conducción cardiaca.  Impedir o revertir el crecimiento del músculo cardiaco y del músculo liso vascular.  Protección o retardo en la aparición de lesiones en los riñones: disminuye la proteinuria.  No afecta el perfil lipídico.  Mejora la sensibilidad a la insulina.  No provocan hiperuricemia. Estos efectos son causados por los fármacos de elección en el diabético (aún sin hipertensión), en el hipertenso con enfermedad renal crónica y en los hipertensos con microalbuminuria o proteinuria. El poder antiproteinúrico de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se explica por varios mecanismos:  Disminución de la presión intraglomerular (mecanismo hemodinámico) (figura 15.2).

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Fuente: J. M. Thurman and R. W. Schrier (2003): “Comparative effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on blood pressure and the kidney”, Am. J. Med.,114:588-598.

Figura 15.2. Efecto sobre el filtrado glomerular de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II y betabloqueadores adrenérgicos. El esquema del glomérulo superior es el que ocurre en condiciones normales. En el del medio, la presión de perfusión está disminuida, pero las prostaglandinas mantienen vasodilatada la arteriola aferente y la angiotensina local causa vasoconstricción en el arteria eferente, de modo que la presión en la cápsula de Bowman mantiene el filtrado glomerular en límites normales. En este caso los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II y los betabloqueadores adrenérgicos reducen la protenuria y protegen el glomérulo. En la parte inferior, la presión de perfusión es aún más baja y queda casi obstruida por el efecto inhibitorio que tienen los antinflamatorios no esteroideos. En este caso la inhibición de la angiotensina II local por el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina disminuye la presión en la cápsula del filtrado glomerular. Se recomienda no administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II o betabloqueadores adrenérgicos si el filtrado es menor de 20 ml/min.

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 Inhibición de los procesos de proliferación celular y angiogénesis en glomérulo y vasculatura renal (mecanismo hipertrófico).  Otros como la modificación de la configuración de los poros (canales de membrana celular), restablecimiento de las cargas aniónicas y la reducción de los lípidos sanguíneos. Ciertos grupos de hipertensos muestran menor respuesta al tratamiento con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en monoterapia como sensibles a la sal y de baja concentración de renina plasmática. A pesar de ello la respuesta en estos grupos está condicionada a la dosis o a la asociación a un diurético u otro hipotensor. Estos medicamentos:  Son la droga de elección en hipertensos con proteinuria, excepto en la hipertensión vasculorrenal.  Tiene efecto antiproteinúrico mayor que otros antihipertensivos con iguales reducciones de la presión arterial.  Resultan útiles en hipertensos y en normotensos.  Reducen de 35-40 % la excreción urinaria de proteínas.  Aumentan su efecto al asociarlo a un diurético y dieta baja en sal.  Son especialmente útiles en la diabetes mellitus con o sin hipertensión arterial (si no tiene hipertensión vasculorrenal).

Efectos adversos Por lo general los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son bien tolerados y con buenos resultados, por lo que permiten ser utilizados como primera opción, incluso como monoterapia, en el tratamiento de la hipertensión, sin embargo, no dejan de tener efectos indeseables y hasta peligrosos, entre ellos se mencionan:  La tos (hasta en el 20 % de los pacientes).  El angioedema no es predecible y puede causar la muerte.  Pérdida del sentido del gusto (ageusia).  Caída brusca de la presión arterial y el filtrado glomerular, con insuficiencia renal aguda en pacientes con hipertensión vasculorrenal y riñón único. Es permitido, al valorar riesgo/efectividad, un incremento hasta del 25 % en la creatinina sérica o caída en el 25 % del filtrado glomerular, cuando de base es superior a 30 m/min.  Hiperpotasemia con predisposición a hacer arritmias potencialmente letales, sobre todo en pacientes diabéticos, con insuficiencia cardiaca o renal, sobre todo si están tomando espirolactona,  Malformaciones congénitas.

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Drogas que interactúan Los suplementos de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio aumentan la posibilidad de hiperpotasemia. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina reducen el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, sobre todo en las hipertensiones con renina baja. La asociación con el alopurinol aumenta el riesgo a las reacciones de hipersensibilidad. Por otra parte los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden asociarse con buenos resultados a los diuréticos y otros antihipertensivos con diferentes mecanismos de acción.

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II A mediados de la década de los 90 del siglo XX, se introdujo para su empleo como agente antihipertensivo un nuevo medicamento capaz de bloquear la unión de la angiotensina II con su receptor ATI: el losartan. Rápidamente aparecieron en el mercado toda una familia de este tipo de antihipertensivos (conocidos como los sartanes): valsartan, irbersartan, candesartan, eprosartan, telmisartan y otros. Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II producen un mejor bloqueo sobre el sistema renina-angiotensina y mantienen los efectos beneficiosos de los receptores AT2:  Vasodilatación arterial.  Reducen la concentración sérica de la aldosterona.  Aumentan la actividad plasmática de la renina y de la angiotensina II.  Inhiben la actividad periférica simpática.  Disminuyen la resistencia vascular periférica.  Disminuyen la presión arterial.  Mejoran el perfil hemodinámica en la insuficiencia cardiaca y la tolerancia al ejercicio. Por todas estas razones los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II se consideran agentes efectivos para tratar la hipertensión arterial con similares efectos antihipertensivos, pero con casi ningún efecto adverso comparado con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, sobre todo menos tos y angioedema, al no potenciar la acción de la bradicidina. Algunos estudios le atribuyen una mejor acción nefroprotectora, utilidad sobre la hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardiaca congestiva. Un gran inconveniente es su costo, más elevado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por lo

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que muchos lo utilizan como alternativa cuando estos causan efectos indeseables como tos, angioedema o edema de la glotis. En la actualidad hay tendencia a asociar los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II con el objetivo de dar menos dosis de ambos con menos efectos secundarios, mejor bloqueo del sistema renina-angiotensina, mejor control de la hipertensión y potenciar el resto de los efectos beneficiosos de ambos productos. Tienen las mismas indicaciones y contraindicaciones de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Antiadrenérgicos En 1948, Ahlquist descubre los receptores alfa y betaadrenérgicos. Posteriormente estos receptores han sido clasificados en diferentes tipos. Así, los alfa se dividen en alfa 1 y alfa 2 que a su vez se reclasificaron en otros subtipos. Los antagonistas alfaadrenérgicos se clasifican en no selectivos (alfa 1 y alfa 2) como la fentolamina, la fenoxibenzamina y la prazocina o selectivos (alfa 1) como la doxazosina y terazocina. Los antagonistas de los receptores alfa 1 disminuyen la presión arterial mediante la reducción de la resistencia vascular periférica, sin efectos significativos en la frecuencia y el gasto cardiaco. Desplazan la noradrenalina del músculo liso vascular e interrumpe la neurotrasmisión simpática. Hemodinámicamente producen vasodilatación tanto arterial como venosa, por lo que no producen incremento reflejo del gasto cardiaco. Los bloqueadores de los receptores alfa tienen su principal indicación en los hipertensos, hombres con hiperplasia benigna de la próstata en el síndrome de Raynaud y ocasionalmente se ha usado en pacientes con insuficiencia cardiaca para disminuir la poscarga (en el estudio ALLHAT hubo que suspender la doxazocina por insuficiencia cardiaca). Por su potencial efecto de retención de sodio y agua con expansión del volumen líquido extracelular se recomienda asociarlos a un diurético tiazídico en pacientes con función renal normal. Para el tratamiento de la hipertensión arterial puede asociarse a otros hipotensores de diferente acción antihipertensiva. Entre los efectos secundarios se señala la hipotensión postural severa o síncope, sobre todo en los casos tratados con bloqueadores alfa de acción corta como la prazocina.

Metildopa y clonidina La metildopa y la clonidina se clasifican entre los simpaticilíticos de acción central. La metildopa actúa como antihipertensivo al transformarse en alfametil-

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noradrenalina, la que desplaza la noradrenalina de los receptores alfaadrenérgicos, impidiendo su acción sobre el músculo liso vascular y la estimulación adrenérgica sobre los centros vasomotores centrales, inhibiendo así el impulso simpático cerebral. Causan descenso progresivo de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica, con el uso prolongado, el descenso del gasto cardiaco asociado con poca repercusión sobre el flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. La indicación principal de la metildopa es el tratamiento de la hipertensión en la embarazada. La clonidina tiene uso más limitado sobre todo por su corta acción hipotensora y el riesgo de crisis hipertensiva al interrumpir su administración (síndrome de supresión o rebote). Los efectos adversos son similares a la reserpina: bradicardia, alargamiento de la conducción aurículo ventricular, constipación nasal y aumento de la secreción gástrica y de la motilidad intestinal. Adicionalmente puede provocar somnolencia y depresión, síndrome similar a la gripe, caracterizada por fiebre alta. Se describe también daño hepatocelular y más raramente anemia hemolítica.

Reserpina Fue uno de los primeros antihipertensivos empleados. Su uso en la actualidad se ha reducido al aparecer otros fármacos más efectivos, aunque los bajos costos y su efectividad en hipertensos grado 1 a dosis bajas y resistentes hacen que se utilice en muchos países, sobre todo de bajos ingresos. Su acción antihipertensiva se debe a que depleta el miocardio, los vasos sanguíneos y el cerebro de catecolaminas y serotoninas. Al producir depleción en los nervios terminales de las reservas de norepinefrina y evitar su reentrada, se altera la trasmisión adrenérgica y se disminuye la resistencia periférica. Se recomienda asociar a un diurético y/o a vasodilatadores como la hidralacina.

Hidralacina y minoxidil Son relajantes directos del músculo liso vascular, lo que permite la disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial provocando estimulación refleja del corazón con taquicardia y palpitaciones, además de retención de líquidos y edema. Se utilizan como antihipertensivos de tercera línea en hipertensos con resistencia al tratamiento, por lo regular asociado a otros medicamentos, uno de ellos un diurético. Están contraindicados en pacientes con infarto del miocardio, cardiopatía isquémica o disección aórtica. La principal indicación de la hidralacina es en

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pacientes con preeclampsia. Como efecto adverso se reporta la aparición de un síndrome similar al lupus con la hidralacina y la hipertricosis y la endocartditis con el minoxidil.

Nuevas clases de antihipertensivos Los estudios para encontrar el antihipertensivo ideal que controle eficazmente y durante las 24 h del día la hipertensión, con pocos o ningún efecto adverso, de acción prolongada que permita una sola toma al día, que evite o reduzca los daños en órganos diana originados por la presión arterial y de bajo costo, es una quimera en la actualidad, entre otras razones porque la hipertensión arterial no tiene solo una etiología y son múltiples los factores involucrados en su control. Como cada vez conocemos más sobre la fisiopatología de la hipertensión surgen nuevos medicamentos de acción más específica, la mayoría en fases experimentales sin tener consolidación terapéutica. Todos ellos, sin excepción, más costosos. Entre los nuevos medicamentos se mencionan:  Antagónicos de la endotelina.  Inhibidores de la renina (Aliskiren ®).  Inhibidores de la vasopeptidasa.  Terapia génica.

Antagónicos de la endotelina El endotelio desempeña un importante rol en el control de la presión arterial, produce hormonas capaces de actuar sobre el músculo liso arterial (endotelina, bradicinina, óxido nítrico, entre otras). Se están ensayando drogas que incrementan la síntesis o donan óxido nítrico (denominados nanoatos), bloqueadores de las endotelinas, en especial la endotelina AT, que desempeña un importante papel en la elevación de la hipertensión, la hipertrofia vascular en la hipertensión moderada y severa y probablemente en la población sensible a la sal.

Inhibidores de la renina El conocimiento del papel del sistema renina-angiotensina en el control y mantenimiento de la hipertensión cada vez cobra mayor importancia a medida que se conocen todas sus interacciones. El bloqueo a diferentes niveles de ese sistema ha mostrado ser útil en el tratamiento de la hipertensión arterial. Ya existe comercialmente un producto que bloquea selectivamente la reni-

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na, el Aliskiren®, que potencialmente ofrece buenas perspectivas, pero aún faltan estudios prospectivos para evaluar sus ventajas y conocer sus efectos adversos.

Inhibidores de la vasopeptidasa Este grupo de medicamentos, aún por evaluar, ofrece, en teoría, mejores perspectivas sola o en combinación con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I para el control de la hipertensión arterial, especialmente de la hipertensión arterial sistólica, sobre la rigidez de la pared de las arterias y aumente la acción protectora de la bradicinina sobre el corazón y el riñón. Su acción es independiente del nivel de renina y de la sensibilidad al sodio, lo que permitiría, entre otras posibilidades, reducir las dosis de los diuréticos y ser empleadas en mayor número de hipertensos.

Terapia génica Constituye el gran reto de este siglo, cuyo objetivo no solo es curar la enfermedad sino prevenir su manifestación desde edades tempranas, comunes y peligrosas como la hipertrofia del músculo liso vascular, la rigidez aórtica y la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Muchas de estas metas podrían ser logradas preservando o restaurando la función normal endotelial, que en definitiva sería la prevención de la enfermedad aterosclerótica.

Tranquilizantes y ansiolíticos para tratar la hipertensión El estrés y la ansiedad pueden alterar la función cardiovascular, produciendo transitoriamente incremento en el ritmo cardiaco y en la presión arterial. No obstante, este estímulo es generalmente insuficiente para causar hipertensión, la que requiere para su mantenimiento un aumento persistente del tono del músculo liso arteriolar. Por lo tanto, la tensión psíquica puede que sea uno de los factores que influyen en el inicio y mantenimiento de la hipertensión, pero hasta el momento no se ha demostrado que los tranquilizantes y ansiolíticos (meprobamato, diazepán, clorodiazepóxido, lorazepán, alprezolám, entre otros) posean acción alguna sobre la presión arterial y pueden ocasionar efectos adversos, de tal modo que puede aplicarse el dicho “es peor el remedio que la enfermedad”, por lo que solo deben utilizarse bajo prescripción médica.

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Tratamiento de la hipertensión arterial En la figura 15.3 se propone un algoritmo inicial de tratamiento de esta enfermedad.

* Dosis bajas potencializan la dieta hiposódica, mejor adherencia. ** Siempre que sea posible, el tratamiento farmacológico puede ser necesario aunque se trate la causa. *** En caso de incidentaloma o específicamente feocromocitoma el betabloqueador está contraindicado.

Figura 15.3. Proyecto inicial del tratamiento de la hipertensión.

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Capítulo

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La hipertensión asociada a otras afecciones. Comorbilidad del hipertenso Delfín Pérez Caballero Jorge P. Alfonzo Guerra El paciente hipertenso puede padecer otras afecciones crónicas que muchas veces surgen en el curso de la enfermedad hipertensiva o que concomitan con ella desde sus inicios. Las principales afecciones que acompañan a estos pacientes, que no son las únicas, se suman a otras situaciones de riesgo que requieren de medidas terapéuticas particulares:  Diabetes mellitus.  Enfermedades del corazón.  Enfermedad renal crónica.  Enfermedad cerebrovacular.  Dislipidemias.  Obesidad o sobrepeso.

Diabetes mellitus Esta es, posiblemente, una de las más importantes pandemias que tendremos que afrontar en este siglo, por la frecuencia, la distribución global, las discapacidades, las muertes y el costo del tratamiento de la propia enfermedad y sus complicaciones. Plantea un desafío serio, costoso y creciente para la salud pública en el mundo, donde están involucrados factores genéticos, ambientales y sociales. La diabetes es un factor de riesgo mayor de enfermedad coronaria y cerebrovascular, que aumenta de dos a cuatro veces la mortalidad por esas enfermedades. El estimado mundial de personas con diabetes mellitus en el 2007 era de 246 millones (tasa de 6,3 %) de adultos de 20-79 años de edad (el 80 % viven en países desarrollados). A este número hay que sumar los que presentan una prueba de tolerancia a la glucosa alterada, 308 millones (tasa de 7,5 %). Se espera que el estimado mundial se incrementará a unos 380 millones (tasa de 7,3%) de

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la población adulta con diabetes mellitus y a 418 millones (tasa 8,0 %) con de tolerancia a la glucosa alterada positiva para el 2025 (tabla 16.1). Tabla 16.1. Prevalencia mundial de pacientes con diabetes mellitus y con prueba de tolerancia a la glucosa alterada Enfermedad Prevalencia

2007

2025 (estimado)

Diabéticos (millones) Prevalencia (%)

246 6,3

380 7,3

Tolerancia a la glucosa alterada (millones) Prevalencia (%)

308 7,5

418 8,0

Fuente: Diabetes Atlas, “Chapter 1. Prevalence and Projections”, International Diabetes Federation , 2007, p. 22.

Como es de esperar, los mayores incrementos tendrán lugar en las regiones dominadas por economías de países en desarrollo. La frecuencia se incrementa de año en año en todos los continentes, sobre todo en el Sudeste Asiático y en América Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 años se estima que en el Sudeste Asiático habrá unos 80 millones de diabéticos y en América serán más de 60 millones. El número de muertes atribuidas a la diabetes ha sido estimada por encima de 800 000 por año, cifra considerablemente subestimada. El riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 se multiplica por ocho con el sobrepeso (índice de masa corporal mayor o igual a 25 kg/m2) y por 40 con la obesidad mórbida (índice de masa corporal mayor o igual a 40 kg/m2). La diabetes es un problema de salud creciente y costoso, donde están involucrados factores genéticos, ambientales y sociales. Los cubanos no escapamos de esta realidad (tabla 16.2.) Tabla 16.2. Prevalencia e incidencia para la diabetes mellitus Prevalencia

2005

2006

Pacientes

Tasa (‰)

Pacientes

Tasa (‰)

Hombres

132 042

23,4

141 267

30,7

Mujeres

224 647

40,0

233 628

39,7

Total Incidencia

356 684

31,7

375 095

32,3

Hombres

7 220

12,8

8 998

16,0

Mujeres

10 711

19,0

12 031

20,0

Total

17 931

16,0

21 029

18,0

Fuente: Informe Nacional de Dispensarización para la Diabetes Mellitus, Dirección Nacional de Epidemiología, Ministerio de Salud Pública de Cuba.

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Según la información del Programa Nacional de Diabetes su tasa de prevalencia en el 2007 era de 36,6 por 1 000 habitantes (glucemia en ayunas mayor o igual a 6,1 mmol/l), con franco predominio en el sexo femenino. Según los estimados del Instituto Nacional de Endocrinología para el 2010 serán de 62,4 por 1 000 habitantes. Si sumamos la prevalencia de la diabetes mellitus y de la tolerancia a la glucosa alterada, forma más precoz de la diabetes mellitus tipo 2, la prevalencia esperada para el 2010 entonces sería de 105,0 por 1 000 habitantes. Los niños no están exentos de esta pandemia. El incremento progresivo de los índices de peso excesivo en edades tempranas de la vida, pronostica que en los próximos años la diabetes mellitus tipo 2 será la forma de diabetes mellitus que predomine en niños y jóvenes de 10-19 años. La diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como diabetes del adulto o diabetes no insulino dependiente, se asocia con alta frecuencia a la hipertensión arterial, la mayoría de las veces está presente en el momento del diagnóstico, mientras que en la diabetes mellitus tipo 1 suele aparecer como expresión de la nefropatía incipiente. La diabetes es dos veces más frecuente en pacientes hipertensos. Las cifras convencionales para considerar a un paciente con diabetes como hipertenso es de 130 mmHg o más de presión arterial sistólica y/o de 80 mmHg o más de la diastólica. En estos pacientes se incrementa el riesgo de padecer cardiopatía isquémica, nefropatía, neuropatía y retinopatía; riesgo similar al provocado por la enfermedad aterosclerótica ya establecida. Todo esto exige que el paciente con diabetes tenga un cuidadoso control de sus cifras de presión arterial, así como de la glucemia. Asimismo, deben extremar los cuidados en mantenerse normopeso, con control de los lípidos sanguíneos y detectar tempranamente cualquier complicación vascular para su correcto tratamiento. Tanto la insulinorresistencia como el insulinismo, presentes en la mayoría de las personas con diabetes mellitus tipo 2, aceleran la aterosclerosis y en general el daño vascular, este conjunto de factores de riesgo vascular constituyen el llamado síndrome metabólico o de insulinorresistencia e identifica a pacientes con alto riesgo de complicaciones vasculares, entre ella la hipertensión arterial, que es al mismo tiempo uno de los componentes de este síndrome (tabla 16.3). Tabla 16.3. Elementos básicos del síndrome metabólico Elementos

Criterios

Obesidad central

Circunferencia de la cintura: – Hombres: mayor de 102 cm – Mujeres: mayor de 88 cm Mayor de 130/80 mmHg

Hipertensión arterial Dislipidemia

Triglicéridos mayor o igual a 1,7 mmol/l HDL-c: – Hombres: menor de 1 mmol/l – Mujeres: menor de 1,2 mmol/l

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Tratamiento El tratamiento integral de la diabetes mellitus tipo 2 en el paciente con hipertensión arterial tiene entre sus objetivos:  Mantener al paciente libre de síntomas.  Lograr y mantener el control metabólico.  Prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones agudas y crónicas.  Rehabilitar al paciente de secuelas ya presentes relacionadas con las complicaciones. El tratamiento incluye la educación al paciente y medidas no farmacológicas e indicaciones farmacológicas.

No farmacológico El tratamiento no farmacológico (adquirir un estilo de vida saludable) y en particular la reducción del peso corporal, sigue siendo el único tratamiento integral capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas que afectan a la persona con diabetes mellitus tipo 2. La meta y primer propósito, es conseguir y mantener un índice de masa corporal menor de 27 kg/m2 (el ideal es de 20-25 kg/m2). Comenzar con reducción del 5-10 % del peso inicial, con lo cual se logran cambios significativos y muy estimulantes para los pacientes. La dieta y el ejercicio físico son parte básica de las medidas no farmacológicas, sustentadas por la educación médica, con el propósito de lograr cambios conductuales de estilo de vida y la eliminación de hábitos tóxicos, muy especialmente el hábito de fumar. El plan de alimentación debe cumplir los requisitos de una dieta saludable que cubra las necesidades metabólicas diarias, según edad, sexo, el tipo de trabajo y actividad social que realiza y el momento fisiológico. Debe ser balanceada, que contemple todos los grupos de alimentos y muy importante, el gusto y los hábitos del paciente. Por lo general será hipocalórica con valor calórico total de 1 200-2 000 kcal diarias con una proporción de nutrientes adecuada:  Carbohidratos: 55-60 % del valor calórico total.  Proteínas: 15-20 % del valor calórico total.  Grasas: 30-20 % del valor calórico total. Hay de dietas que pueden ser útiles para el control de la diabetes mellitus (tabla 16.4 y 16.5) La actividad física se deberá planear individualmente y tendrá como propósito cambiar el hábito sedentario. Es recomendado el ejercicio aeróbico, con una frecuencia mínima de tres veces por semana, y una duración de al menos 30-40 min cada vez con aumento de la frecuencia y la intensidad.

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La voluntad, convencimiento y la determinación por parte del paciente son las condiciones básicas para alcanzar las metas acordadas y necesitadas para cada etapa del tratamiento. La educación y la relación adecuada médico-paciente son imprescindibles. Tabla 16.4. Dieta por intercambios Grupo

Aporte

Lácteo

125 cal por 100 g. Tiene 12 g de carbohidratos, 8 g de proteínas y 5 g de grasa. 250 g o un vaso de leche semidescremada sin azúcar = 250 g de yogur semidescremado.

Cárnico

75 cal. Contiene 7 g de proteínas, 30 g (1 onza) de carne de res sin grasa = 30 g de carne de cerdo sin grasa = 30 g de carne de pollo sin piel = 30 g de pescado = 30 g de jamón = 30 g de atún = 1 huevo = 15 g de queso de leche (no consumir más de 5 huevos a la semana).

Harinas, legumbres y pastas

80 cal. Contiene 18 g de carbohidratos y 2 g de proteína vegetal, 30 g de pan blanco o integral (1 rebanada) = 8 galletitas de sal = 4 cucharadas rasas de arroz cocido = 3 cucharadas soperas rasas de garbanzo, lenteja, fríjol (guisantes: judía, legumbres) = 1/2 taza de puré de papa = 3 cucharadas rasa de maíz tierno.

Grasas

45 cal. Contiene 5 g de grasa, 1 cucharadita de aceite, mantequilla, margarina, mayonesa = 6 unidades de aceituna = 2 cucharaditas de crema de leche.

Frutas

Aproximadamente 40 cal. Contiene 10 g de carbohidratos, 1 manzana pequeña = 12 uvas = 1 naranja mediana = 1 pera = 1 tajada de piña = 1 tajada pequeña de fruta bomba = 1 mandarina.

Verduras y vegetales

20 cal. Contiene 5 g de carbohidratos, 5 onzas de acelga, espárrago, bróculi, coliflor, apio, pepino, lechuga, col, berro, rábano, berenjena, pimiento, nabo o alcachofa = 2 onzas de zanahoria, cebolla o remolacha.

Alcohol y afines

1 onza o línea de ron, ginebra, coñac, whisky, aportan 75 cal. 333 ml de cerveza aportan 115 cal. 100 g de vino de mesa aportan 20 cal.

Salsas

100 g de salsa bechamel aportan 115 cal. 100 g de catchup aportan 95 cal. 100 g de mostaza aportan 15 cal.

Frutos secos

100 g de maní aportan 599 cal. 100 g de almendra aportan 570 cal. 100 g de avellana aportan 560 cal. 100 g de higos secos aportan 221 cal.

Té y el café sin azúcar

Son bebidas prácticamente sin calorías

Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Científico-Técnica, La Habana, pp. 24-25.

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Tabla 16.5. Dieta de distribución calórica Comidas

1 200 cal

1 500 cal

1 800 cal

2 000 cal

Desayuno

Un intercambio de leche Un intercambio de pan Un intercambio de carne o proteína

Añadir un intercambio de grasa

Añadir dos intercambios de panes o legumbres

Añadir dos intercambios de proteínas

Almuerzo y cena (recuerde que deben ser similares en cantidad y calidad)

Cuatro intercambios de legumbres Dos intercambios de proteínas Un intercambio de vegetales Un intercambio de grasa

Añadir un intercambio de legumbres

Añadir un intercambio de grasa

Añadir dos intercambios de legumbres

Colaciones (media mañana y media tarde)

Un intercambio de frutas

Un intercambio de frutas

Un intercambio de frutas

Dos intercambios de frutas o un intercambio de fruta y otro de pan

Antes de acostarse

Medio intercambio de lácteos*

Un intercambio de lácteos

Añadir un intercambio de pan

Añadir un intercambio de proteína

* Si existe intolerancia a los lácteos, se pueden sustituir por un intercambio de pan más medio intercambio de proteína. Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Científico-Técnica, La Habana, pp. 24-25.

Farmacológico Todo diabético que presente cifras de presión arterial superiores a las estimadas como óptimas (presión arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe iniciar de inmediato el tratamiento con hipotensores, con independencia del tratamiento no farmacológico. Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los de acción similar, los bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II, ambos por su efecto nefroprotector y no influir en los niveles de la glucosa y de los lípidos sanguíneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloqueadores de los

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canales del calcio, principalmente los dihidropiridínicos de acción lenta, a los bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaución, a los diuréticos tiazídicos y los betabloqueadores, estos dos últimos por sus influencias negativas sobre los niveles de glucosa sanguínea y lípidos de la sangre. Tratamiento de la hipertensión arterial en el paciente diabético:  El control de la presión arterial es un componente principal en el manejo del riesgo micro y macrovascular, especialmente en la diabetes tipo 2. El objetivo del control será mantener la presión arterial menor o igual a 130/80 mmHg. La intervención multifactorial sobre la presión arterial y el resto de los factores de riesgo son la base del tratamiento.  Por lo general para alcanzar este objetivo se requerirá más de un fármaco antihipertensivo, en la mayoría de los casos el fármaco inicial será un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II. Las líneas investigativas de las intervenciones terapéuticas han estado dirigidas a:  Estudios sobre el efecto de un control estricto de la hipertensión arterial contra un control convencional.  Estudios que han evaluado el efecto del tratamiento antihipertensivo contra placebo o que han comparado la intervención con distintas clases de fármacos antihipertensivos.  Estudios para evaluar los resultados de añadir un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, independientemente de la coexistencia o no de hipertensión arterial a pacientes con diabetes y riesgo cardiovascular añadido elevado. Nuevas metas a alcanzar en el paciente diabético e hipertenso:  Presión arterial menor de 130/80 mmHg.  Hemoglobina glucosilada menor del 7 %.  LDL-c menor de 100 mg/dl.  Glucemia en ayunas menor de 100 mg/dl (5,6 mmol/l).

Enfermedades del corazón La hipertensión arterial está relacionada frecuentemente con enfermedades del corazón, bien por concomitar con ellas o como expresión de la evolución de la hipertensión y su repercusión sobre este órgano vital. El corazón es motor y bomba impelente del sistema cardiovascular, a su vez, depende de la irrigación sanguínea coronaria para obtener el aporte de energía para su funcionamiento.

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Las enfermedades del corazón tienen una alta tasa de mortalidad con dramático incremento en el mundo (tabla 16.6). Tabla 16.6. Estimado de muertes mundiales por enfermedades cardiovasculares 1990 Causas

1999

2020

Millones

%

Millones

%

Millones

%

Enfermedades coronarias

6,2

12,4

7,1

12,7

11,1

16,7

Otras enfermedades cardiovasculares

2,6

5,1

4,3

7,7

6,0

8,8

Fuente: OMS (2004): Enfermedades cardiovasculares.

En Cuba, según el Registro de Estadística Nacional del Ministerio de Salud Pública del 2002, murieron por enfermedades del corazón 169,6 por 100 000 habitantes y en el 2007 fueron 187,3 por 100 000 habitantes (razón hombre/ mujer 1,2). Así, el hipertenso puede padecer de:  Cardiopatía isquémica.  Hipertrofia ventricular izquierda.  Insuficiencia cardiaca.

Cardiopatía isquémica En el hipertenso está originada por la evolución de una ateroesclerosis que en el corazón se representa como una enfermedad coronaria obstructiva y se expresa como angina de pecho, arritmias cardiacas o infarto del miocardio. La hipertensión arterial contribuye al desarrollo de estas morbilidades y por ello cobra una gran importancia el buen control de la hipertensión para contrarrestar los efectos, muchas veces fatales de la cardiopatía isquémica. Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria. Los medicamentos de elección para el tratamiento de la cardiopatía isquémica son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina que tienen indicación precisa en cualquiera de las formas de cardiopatía isquémica y son reconocidos antihipertensivos eficaces en la mayoría de los hipertensos con enfermedad en el corazón. Estos fármacos pueden utilizarse como terapia combinada con otros hipotensores (betabloqueadores, de preferencia en pacientes que han sufrido un infarto

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cardiaco y los bloqueadores de los canales del calcio de tipo dihidropiridínico, principalmente de acción retardada o sostenida) y a los diuréticos. Las medidas no farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión arterial obligadas en estos casos son el control del peso corporal, eliminación del hábito de fumar y el control de los lípidos sanguíneos, factores que influyen negativamente en el agravamiento de la cardiopatía isquémica. La cardiopatía isquémica en el hipertenso se hace aún más frecuente si concomita con diabetes mellitus y en estos casos el triple control de estas morbilidades (hipertensión arterial, diabetes mellitus y cardiopatía isquémica) se hace más estricto y requiere de una importante participación del enfermo y sus familiares.

Hipertrofia ventricular izquierda Es una complicación frecuente de la hipertensión arterial. Significa aumento del músculo cardiaco, inicialmente selectivo al ventrículo izquierdo causado por hipertensión severa y de larga duración. Se diagnostica por signos característicos de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma y se puede medir directamente aún mejor en el ecocardiograma. La resistencia vascular periférica aumentada obliga al ventrículo izquierdo a contraerse más, a semejanza a lo que ocurre con cualquier músculo al someterse a una carga de ejercicio: con el tiempo se desarrolla y crece. La hipertrofia ventricular izquierda ocasiona también una isquemia relativa, pues al crecer la masa muscular sin un aumento compensador en la cantidad de vasos que la irrigan, se produce déficit de los aportes nutrientes de la sangre al músculo cardiaco. El músculo cardiaco late un promedio de 80 veces por minuto, lo cual representa unos 100 000 latidos al día, y más de 35 millones de veces al año. Si hay sobrecarga es comprensible que se hipertrofie. Algunas sustancias presentes frecuentemente en el hipertenso (catecolaminas, angiotensina II y otras) promueven la multiplicación y el crecimiento celular que coadyuvan al desarrollo de la hipertrofia ventricular. La prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda, en muchos países, se ha detectado del 23-48 % de los pacientes hipertensos contra un 3,6 % en los sujetos en normotensión. Estas cifras se incrementan proporcionalmente según la severidad de la hipertensión arterial. La hipertrofia ventricular izquierda diagnosticada por el electrocardiograma constituye un fuerte factor predictivo e independiente de complicación y muerte e incrementa el riesgo de complicaciones: cinco veces más los accidentes vasculares encefálicos, cuatro veces la cardiopatía isquémica y 10 veces la insuficiencia cardiaca congestiva. El corazón responde a la hipertensión arterial de tres formas:

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1. Hiperfunción en una primera etapa. Es asintomática y no se detecta hipertrofia ventricular izquierda por los métodos diagnósticos habituales. 2. Hipertrofia ventricular izquierda evidente en una etapa intermedia. Hay signos de disfunción diastólica durante el ejercicio y conservación de la sistólica. 3. Fallo de bomba o agotamiento cardiaco en la tercera etapa. Existen disfunción sistólica y diastólica. La hipertrofia ventricular izquierda es una condición o factor de riesgo para el desarrollo de manifestaciones cardiacas en el hipertenso que van desde una ligera falta de aire hasta un insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema agudo del pulmón), desde arritmias cardiacas leves hasta fibrilación ventricular y muerte súbita, por lo que hay que tenerla en cuenta principalmente en hipertensos de larga fecha o con cifras altas de presiones arteriales mantenidas. La hipertrofia ventricular izquierda ejerce sus efectos nocivos sobre las células del corazón (miocitos), afecta el sistema de conducción y al comprimir las arterias coronarias compromete la perfusión cardiaca y favorece el desarrollo de cardiopatía isquémica; por todo ello se afecta el llenado ventricular (disfunción diastólica), posteriormente la función sistólica (fracción de eyección) y puede llevar a la insuficiencia cardiaca y a la presencia de trastornos del ritmo potencialmente letales, todo esto enmarcado en el término de cardiopatía hipertensiva, que una vez presente en cualquiera de las formas clínicas, electrocardiograma o ecocardiográficas exigen aplicación cuidadosa de medidas terapéuticas tanto no farmacológicas como medicamentosas, estas últimas por su probada acción sobre la hipertrofia cardiaca son:  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Si no son toleradas, por sus efectos segundarios (tos, angioedema), se indicarán los bloquedores de los receptores AT1 de la angiotensina II.  Diuréticos.  Bloqueadores de los canales del calcio (preferir los no dihidropiridínicos diltiazem o verapamilo). Contraindicados en insuficiencia cardiaca.  Betabloqueadores.  Alfabloqueadores solo en el caso de hipertrofia prostática.  Se deben evitar los vasodilatadores directos como dihidralazina y minoxidil.

Insuficiencia cardiaca Bien en su forma aguda, edema agudo del pulmón por fallo ventricular izquierdo agudo, o en su forma congestiva crónica, leve o avanzada, comúnmente conocida como descompensada, son etapas evolutivas que complican la hipertensión arterial y que se relacionan con alguna de las otras enferme-

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dades del corazón del hipertenso: la cardiopatía isquémica y la hipertrofia ventricular izquierda. La incidencia y prevalencia de la insuficiencia cardiaca han aumentado en las últimas décadas en relación con el envejecimiento de la población, así como los avances en el tratamiento de la cardiopatía isquémica y el incremento de la supervivencia de los pacientes con disfunción ventricular. La hipertensión arterial es uno de los factores fisiopatogénicos más constantes en su desarrollo o progresión. La causa más frecuente en el paciente hipertenso es la disfunción ventricular izquierda con caída de la fracción de eyección. La hipertrofia ventricular tiene un límite determinado, si se sobrepasa, la hipertrofia se transforma en dilatación y el corazón se vuelve insuficiente o incapaz de bombear la sangre necesaria a los tejidos periféricos. La hipertrofia ventricular izquierda actúa sobre los tres elementos básicos del corazón: miocitos, arterias coronarias y el sistema de conducción eléctrico, y provoca una triple repercusión que, consecuentemente, ocasionará compromiso en el llenado ventricular (disfunción diastólica) y la contractilidad miocárdica (disfunción sistólica) que conduce al paciente a la insuficiencia cardiaca. Frente a estas comorbilidades, el control de la presión arterial puede evitar el desarrollo de formas más graves y comprometedoras de insuficiencia cardiaca. En los casos de manifestaciones crónicas de insuficiencia cardiaca con disnea, taquicardia, edemas y congestión visceral, son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (solos o en combinación) los medicamentos de elección, conjuntamente con diuréticos tiazídicos o de ASA, si fueran necesarios. La adicción de antialdosterona (espinoloactona) es una indicación precisa cuando la insuficiencia cardiaca se torna grave o de difícil compensación. También tienen indicación en estos casos los betabloqueadores, que se debe iniciar con dosis bajas e incrementos paulatinos en vigilancia clínica y cardiológica, y los antagonistas del calcio dihidropiridínicos de acción lenta o retardada, con menos efectos beneficiosos adicionales, aunque se ha demostrado que su prescripción es segura y pueden ser utilizados como agentes de asociación. El control de la presión arterial puede evitar el desarrollo de formas graves de insuficiencia cardiaca.

Enfermedad renal crónica Comparte con la hipertensión arterial y el resto de las enfermedades crónicas no transmisibles factores de riesgo y elementos fisiopatogénicos comunes. Se calcula que en el mundo unos 600 millones de personas tienen enfermedad renal crónica en evolución, cifra que se duplicará en los próximos 20 años.

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En el estudio epidemiológico en la comunidad de enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular, hipertensión y diabetes realizado en la población total de la Isla de la Juventud (77 398 habitantes encuestados que representó el 96,6 %, de la población) se encontró en 14 322 habitantes (18,5 %) marcadores positivos de enfermedad renal crónica, en ese grupo el 48,9 % eran hipertensos, mientras que la media de prevalencia de la población adulta fue de 26,5 %. La enfermedad renal crónica emerge como un importante y creciente fenómeno de salud. La hipertensión arterial es la segunda causa de esta enfermedad. Se clasifica en cinco estadios basados en el cálculo del filtrado glomerular teórico (fórmula de Cockroft-Gault) con independencia de la causa por un periodo igual o superior a tres meses, que permite realizar un diagnóstico precoz e instaurar el tratamiento en fases tempranas (tabla 16.7). Tabla 16.7. Estratificación de la enfermedad renal crónica según el filtrado glomerular Estadio

Filtrado glomerular (ml/min/1,73 m2)

Clasificación

Riesgo incrementado

≥ 90 con factor de riesgo

Proteinuria Hematuria Microalbuminuria

1

≥ 90

Enfermedad renal crónica

2

89-60

Enfermedad renal crónica

3

59-30

Insuficiencia renal crónica

4

29-15

Insuficiencia renal crónica

5

< 15

Insuficiencia renal crónica terminal

Fuente: Almaguer et al. (2002): Am. J. Kidney Dis., 39(Suppl 1):S1-S266, Kidney Int., 67:2089-2100, 2005.

El riñón participa activamente tanto desde el inicio de la hipertensión arterial primaria al desarrollar nefroangioesclerosis como acompañante en un alto porcentaje de las secundarias. La enfermedad renal crónica acompaña frecuentemente a la hipertensión arterial, unas veces como causa de hipertensión (“villano”) y otras como consecuencia de dicha entidad (“víctima”). Por otra parte, una vez que las cifras de presión se han elevado, este órgano pasa a ser uno de los más dañados por el propio proceso hipertensivo y puede llegar a desarrollarse una insuficiencia renal de novo o deteriorarse una función previamente alterada por una enfermedad renal de otro origen. Las nefropatías parenquimatosas son, conjuntamente con la enfermedad vasculorrenal por estenosis de arteria renal o sus ramas principales, las causas principales de hipertensión arterial secundaria.

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Como “víctima” de la hipertensión arterial, causa nefroangioesclerosis hipertensiva, caracterizada por hipertensión intraglomerular, hiperfiltración y proteinuria con pérdida de nefronas funcionantes por esclerosis segmentaria y focal glomerular (glomeruloesclerosis focal), provoca isquemia renal y desencadenan otras alteraciones que en su conjunto son las responsables de la enfermedad renal crónica, segunda causa de insuficiencia renal terminal, tras la diabetes. Los cambios en el funcionamiento renal van desde manifestaciones leves y reversibles hasta insuficiencia grave. La elevación sostenida durante años de la presión arterial y la aterosclerosis asociada de los vasos intrarrenales, ocasiona diferentes grados de insuficiencia renal, sobre todo si concomita con diabetes, dislipidemia, obesidad y tabaquismo. En todo hipertenso se debe buscar activamente elementos de daño renal. Su primera evidencia clínica por hipertensión del capilar glomerular es la microalbuminuria. Otros marcadores tardíos de daño son la presencia de proteinuria, hematuria, aumento de la creatinina plasmática y la disminución del filtrado glomerular teórico. La enfermedad renal crónica progresa en un importante porcentaje hacia la insuficiencia renal crónica, a partir de cierto momento, a una velocidad predecible (la inversa de la creatinina sérica desciende linealmente con el tiempo) independientemente de la causa original que depende, por un lado, de la naturaleza persistente de esa enfermedad y de las características del proceso intrarrenal que se desarrolla, como consecuencia del accidente inicial y persiste después de que su causa ha desaparecido, esto justifica la progresión de la insuficiencia renal a pesar del cese del daño original. La presencia de esta enfermedad en un hipertenso exige el control estricto de la cifras de presión arterial recomendándose como “control óptimo” valores inferiores a 130/80 mmHg. La detección temprana de la afectación renal en el hipertenso es posible evidenciarla con la determinación de “microalbuminuria”, que de estar presente obliga a tomar las medidas terapéuticas de esta comorbiladad (hipertensión arterial y enfermedad renal crónica). El tratamiento antihipertensivo con fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina y un estricto control de la presión arterial constituyen la base del tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda la reducción de la presión arterial en todo paciente con insuficiencia renal con y sin proteinuria a cifras menores o iguales a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso en estos casos se basa en el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, según corresponda, que de acuerdo con reportes recientes ofrecen, probablemente, un beneficio adicional al efecto antihipertensivo. De todas formas el enfoque terapéutico tiene, necesariamente, que ser integral con especial atención a los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares.

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Está indicada como diurético la furosemida cuando el filtrado glomerular descienda a 30 ml/min (enfermedad renal crónica estadio 3). Las medidas de protección renal y cardiovascular en la enfermedad renal crónica de origen diabético y no diabético según la propuesta de la Guía Española de Hipertensión Arterial son: Objetivos:  Control estricto de la presión arterial (menor o igual a 130/80 mmHg). La mayoría de los pacientes necesitarán dos o más fármacos antihipertensivos.  Reducir la proteinuria menor o igual a 0,5 g/24 h) o índice albúmina/creatinina menor de 200 mg/g. Debe ser un objetivo independiente del control de la presión arterial. Se valorará la asociación de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina, por su mayor efecto antiproteinúrico.  En diabetes, control de la glucemia (hemoglobina glucosilada menor o igual al 7 %). Con insuficiencia renal estadios 4 y 5, usar insulina. Con filtrado glomerular mayor de 30 ml/min pueden utilizarse gliquidona, glimepirida (otras sulfonilureas pueden acumularse), tiazolidinadionas, repagligina, nataglinida y acarbosa. Las biguadinas están contraindicadas.  Cese del hábito de fumar.  Control de la dislipidemia. Colesterol total menor de 175 mg/dl y LDL-c menor de 100 mg/dl o incluso menor de 75-80 mg/dl en pacientes con cardiopatía isquémica.  Antiagregación plaquetaria. Dosis bajas de aspirina, incluso como prevención cardiovascular primaria. Terapéutica antihipertensiva:  Medidas no farmacológicas: dieta adecuada para el control metabólico y restricción de sal (menos de 5 g/día), control del exceso de peso, restricción de proteínas en casos de insuficiencia renal moderada y avanzada y ejercicio físico (al menos caminar a paso ligero de 45-60 min tres o cuatro veces por semana).  Fármacos antihipertensivos: • Primer escalón: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de la angiotensina. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina de preferencia en diabéticos tipo 1 y probablemente en nefropatía no diabética; bloqueadores de los receptores de la angiotensina en diabetes tipo 2 o si existe intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Empezar con dosis bajas e ir aumentándolas progresivamente si son bien toleradas. Controlar la creatinina y potásico sérico una a dos semanas después de su instauración. • Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12,5-25 mg/24 h) en insuficiencia renal estadios 4 y 5 diuréticos de ASA.

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• Tercer escalón: antagonistas de calcio o betabloqueadores, estos estarán especialmente indicados en cardiopatía isquémica y en insuficiencia cardiaca. • Cuarto escalón: antagonistas del calcio o betabloqueadores si no se han usado antes. Otras alternativas son alfabloqueadores y agentes de acción central.

Enfermedad cerebrovascular Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un problema de salud mundial, con tendencia a aumentar su prevalencia. Es la segunda causa de muerte en los países de alto desarrollo, la primera de discapacidad en adultos, la segunda de demencia, la tercera de muerte para ambos sexos para el grupo de edad mayor de 60 años, superada solamente por la enfermedad isquémica coronaria y el cáncer. Reportes de la OMS indican que 15 millones de personas sufren un episodio cerebrovascular anualmente, de ellos 5,5 millones mueren y otros 5 millones tienen algún tipo de discapacidad permanente. En Cuba constituye la tercera causa de muerte (en el 2007, la tasa bruta anual fue de 73,9 por 100 000 habitantes) y están estrechamente relacionadas con la hipertensión arterial. Debido al envejecimiento de muchas poblaciones, especialmente aquellas con rápido crecimiento económico, la proyección para el 2020 sugiere que la enfermedad cerebrovascular será la segunda causa de muerte tanto en países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo. Las enfermedades cerebrovasculares están estrechamente vinculadas con la hipertensión arterial. Un aumento de 7,5 mmHg en la presión arterial diastólica incrementa de 10-20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular. La prevención primaria de la enfermedad cerebrovascular constituye una de las principales expresiones de eficacia del tratamiento antihipertensivo. Las enfermedades cerebrovasculares son causa importante de discapacidad física, laboral, intelectual, pérdida de calidad de vida y de demencia (segunda causa más frecuente). Tiene un enorme costo económico y social por los recursos necesarios para su atención en fase aguda, y por los cuidados necesarios a largo plazo de quienes la sobreviven, además de las consecuencias sociales que llevan implícitas. Para el 2015 los objetivos trazados por el Ministerio de Salud Pública tienen como meta la reducción de la mortalidad total por enfermedades cerebrovasculares en un 25 %, 30 % en las mujeres y 30 % la hospitalaria. Sus formas isquémicas (trombosis cerebral, embolia y ataques transitorios de isquemia cerebral-AT1) como la forma hemorrágica, concomitan con

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hipertensión arterial, que es la causa principal de las hemorragias cerebrales intraparenquimatosas, bien por ruptura de pequeños vasos penetrantes como de malformaciones vasculares, aneurismáticas o no, que ocurren mayormente en el curso de crisis hipertensivas. Las lesiones isquémicas se relacionan con el desarrollo de lesiones ateroescleróticas en el árbol arterial cerebral, acrecentadas por la hipertensión arterial y sus efectos de “cizallamiento” sobre el endotelio vascular, que favorece la formación de trombos que, bien in situ o a manera de émbolos, obstruyen los vasos en mayor o menor grado y ocasionan las lesiones isquémicas en distintas áreas del encéfalo. En la mitad de los hipertensos, y en mucho más del 90 % de los casos con presión arterial sistólica es superior a 120 mmHg, se forman microaneurismas en las arterias cerebrales. El tratamiento antihipertensivo en las distintas formas de enfermedades cerebrovasculares depende de su patogenia. En las hemorragias cerebrales que se enmarcan dentro de las emergencias hipertensivas, el objetivo principal, referente al control de la presión arterial, es el uso de medicamentos endovenosos que produzcan un descenso gradual y controlado de la presión arterial y debe iniciarse cuando la presión sistólica es mayor de 220 mmHg o la presión arterial media es mayor o iguala a 130 mmHg. Cuando se trata de una trombosis o embolia cerebral acompañada de elevadas cifras de presión arterial, se aconseja que la reducción de la presión se realice en forma más lenta. Se utilizarán medicamentos endovenosos cuando las cifras se encuentren por encima de los 110 mmHg de presión arterial diastólica con el cuidado de no bajar la presión con rapidez, pues puede ocasionar una importante disminución del flujo cerebral y provocar extensión de la isquemia. El objetivo en estos casos es descender la presión arterial media en un 20-25 % en las primera 6 h y lograr la normalidad de la presión arterial en las 48-72 h siguientes al accidente cerebrovascular; pueden utilizarse medicamentos orales como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diuréticos tiazídicos y anticálcicos dihidropiridínicos de acción lenta. Se debe evitar la furosemida por el posible descenso brusco de la presión arterial. Tampoco se deben prescribir oros hipotensores como la metildopa, diasoxido y reserpina por su acción depresora del sistema nervioso central. En los episodios trombóticos que requieran tratamiento trombolítico este debe ser instituido antes de las 3 h del inicio de los síntomas. En hipertensos que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico se indica, además del control estricto de la presión arterial, el uso de antiagregantes plaquetarios como la aspirina, para la prevención secundaria de nuevos cuadros isquémicos cerebrales. Se recomienda iniciar la rehabilitación física desde un inicio para evitar o reducir las limitaciones motoras.

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Obesidad y sobrepeso Esto no es un simple problema cosmético, en nuestros días se consideran como una enfermedad y, al mismo tiempo, son factores de riesgo cardiovascular bien establecidos. La prevalencia de ambas se incrementa en cantidades alarmantes en el mundo, es la enfermedad crónica de mayor prevalencia y está relacionada con la alta mortalidad presente en el siglo XXI. La OMS la identifica como uno de los 10 principales riesgos para la salud del mundo, y en nuestros días entre los primeros cinco en los países en vías de desarrollo. Se calcula que alrededor de 1 000 millones de los 6 000 millones de personas que habitan nuestro planeta tienen sobrepeso y de ellas más de 300 millones (5 %) están clínicamente obesos (índice de masa corporal mayor o igual a 30 kg/m2). El aumento de la prevalencia anual fluctúa de 0,5-2 %. La OMS calcula en 3 millones las personas que fallecen actualmente relacionadas con la obesidad y para el 2020 esta cifra ascenderá a 5 millones. Los cubanos no estamos exentos de enfrentarnos a este fenómeno, sin distinción de sexo o edad. Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo Cardiovascular del Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos en el 2004, se reportó un 42,6 % de sobrepeso (47 % en mujeres y 37,6 % en hombres), y en niños de 1-14 años el 13 %. Un reciente estudio epidemiológico realizado en la Isla de la Juventud encontró que el 46,2 % de la población tenía sobrepeso/ obesidad (32,3 % con índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 y el 13,9 % con más de 30 kg/m2). El fenómeno de la obesidad se refleja de manera alarmante en niños y adolescentes de todo el mundo. Se estima que el 7 % de los niños del mundo son obesos (el 15 % tienen sobrepeso). El riesgo de ser obeso a los 35 años es 8-10 veces si se ha sido obeso a los 10 años y de 35-56 veces si lo fue a los 18 años. En particular la obesidad se reconoce como factor para el desarrollo de la hipertensión arterial. Existe una marcada relación lineal entre el índice de masa corporal y la hipertensión arterial sistólica, diastólica y de pulso. Se considera una persona con sobrepeso cuando su índice de masa corporal es de 25-29,9 kg/m2 y obesa cuando es mayor o igual a 30 kg/m2. También se diagnostica la obesidad por otros índices como el índice de cintura y la relación cintura/cadera y que refieren mejor la adiposidad central, considerada por algunos de más valor como factor de riesgo, pues expresa la acumulación de grasa a nivel visceral que puede influir más negativamente en el desarrollo de afecciones cardiovasculares y estar asociada más íntimamente no solo a la hipertensión arterial, sino también a la diabetes mellitus, dislipidemias y a la insulinorresistencia. Estudios recientes reportan una correlación muy alta entre el tejido adiposo visceral y retroperitoneal y la hipertensión arterial, aun en pacientes con normoglucemia.

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Esta adiposidad central o visceral, también puede ser estudiada con mayor exactitud a través de la tomografía axial computarizada, que define mejor la grasa visceral de la grasa subcutánea, esta última considerada menos activa metabólicamente. Los resultados beneficiosos obtenidos sobre la reducción de las cifras de tensión arterial con la reducción del peso están bien establecidos. El resultado de algunas investigaciones como The Trials of Hyipertensión Prevention, Phase II mostró mayor reducción en las cifras de presión arterial con moderada reducción de peso que con la restricción del sodio (para una reducción mayor o igual a 4 kg en el peso se correspondió una disminución de 5 mmHg en la presión arterial sistólica y 7 mmHg en la diastólica). Por cada 2 lb de pérdida de peso se correspondió una reducción lineal de 1 mmHg (presión arterial sistólica) y 1,4 mmHg (presión arterial diastólica). La mala noticia es que otros estudios han demostrado que solo cerca del 13 % de los pacientes seguidos por más de tres años eran capaces de mantener el peso alcanzado inicialmente. No se conocen muy bien los mecanismos por medio de los cuales la obesidad induce a la hipertensión arterial, aunque parece que es multifactorial. La asociación frecuente de la resistencia a la insulina y por ende hiperinsulinemia en estos pacientes, aboga a favor del efecto simpaticotónico de la insulina en el desencadenamiento de cifras altas de presión arterial. Esta y otras son hipótesis apoyan los criterios del llamado “síndrome metabólico” o “síndrome de resistencia a la insulina”, del cual forma parte la obesidad, la hipertensión arterial, las disglucemias y dislipidemias. La obesidad también está asociada a exceso en la carga excretora renal, reducción de la resistencia renal con aumento de la fracción de filtración y del filtrado glomerular, compatible con dilatación de la arteria aferente, hiperperfusión e hiperfiltración glomerular. Otro importante factor es la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, típico de la adaptación a la sobrecarga renal, y el aumento del riesgo de daño renal mediante mecanismos proinflamatorios y mitogénicos. El daño renal, glomérulos con menor número de capilares, áreas localizadas de proliferación celular y fibrosis progresiva, cuyo final es la glomeruloesclerosis focal. En el obeso hay un aumento de la noradrenalina plasmática, así como de la actividad simpática muscular. El incremento de la actividad del sistema nervioso simpático aumenta la liberación de renina que conduce a la reabsorción de sodio y su consecuencia inmediata: expansión del espacio extracelular. Al mismo tiempo, disminuye la actividad parasimpática con aumento de la frecuencia cardiaca, ambos mecanismos contribuyen a la producción de hipertensión arterial. Diversos mecanismos fisiopatogénicos están involucrados en la hipertensión del paciente obeso:

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 Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.  Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.  Activación del sistema nervioso simpático.  Alteraciones funcionales intrarrenales. Como consecuencia de ellos, la obesidad provoca importantes cambios hemodinámicos intrarrenales:  Aumento de la presión.  Incremento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.  Aumento de la reabsorción y retención de sodio.  Incremento en la tasa de filtración glomerular. La curva de presión/natriuresis está desplazada hacia la derecha, es decir, que el obeso en comparación con el sujeto normopeso necesita una mayor presión arterial para eliminar una sobrecarga de sodio. Muchos autores reportan descensos en la presión arterial aun con modestas disminuciones de peso y que a mayor disminución de peso se logra mayor descenso de la presión, así como una menor necesidad de drogas hipotensoras para el control de la presión arterial (Darné et al., 1993). La comorbilidad de hipertensión arterial y obesidad, y también de sobrepeso como antesala de la obesidad, representa un reto mayor en la conducta terapéutica del paciente hipertenso. Con modestas reducciones de peso corporal se logran descensos en la presión arterial y menor necesidad de utilizar drogas hipotensoras. Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover su pérdida. La combinación de una alimentación saludable, baja en calorías, y la realización de actividad física regular, son las reglas de oro para lograr tener más y mejor vida. En cada consulta médica es importante que el médico controle el peso, el tipo de dieta y la actividad física realizada. Es necesario que el paciente sienta e incorpore la necesidad de tener un peso corporal lo más próximo posible al óptimo o por lo menos reducir su exceso tanto como sea posible, lo cual solo puede lograrlo con alimentación sana (reducción moderada de la ingesta calórica), y realización sistemática de ejercicios físicos acorde con la edad y sus posibilidades. En adultos con sobrepeso, una dieta de 800-1 500 kcal/día (hipocalórica) puede reducir el peso corporal en un promedio de 8 % en el lapso de 3-12 semanas. Las metas a corto plazo con reducciones progresivas de peso suelen ser más efectivas. Se sugiere poner metas alcanzables, estrategias a corto plazo y chequeo y vigilancia periódica. Una buena meta es reducir 0,9 kg (2 lb) de peso por semana. En niños y adolescentes la estrategia es prevenir el sobrepeso a largo plazo.

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Dislipidemias Las alteraciones de los lípidos sanguíneos, las dislipidemias, concomitan frecuentemente con la hipertensión arterial, por lo que es necesario tenerlas muy en cuenta en el tratamiento del paciente hipertenso. El estudio de las grasas sanguíneas (colesterol, triglicéridos, LDL-c y HDL-c) forman parte de la valoración clínica integral de todo hipertenso. Además, varios medicamentos hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que es necesario conocer ese estado en el paciente hipertenso. Pero lo más importante es la condición de factor de riesgo cardiovascular que entraña la elevación de los lípidos en la sangre, en particular el colesterol total y su fracción aterogénica la LDL-c. El beneficio obtenido por la reducción de la LDL-c está firmemente establecido. Los niveles de HDL-c y triglicéridos adicionan importante información, pero la efectividad de los cambios en la concentración de estas dos fracciones lipídicas mediante tratamiento debe aun ser sustentada. Otras fracciones lipídicas como la apoproteínas y la Lp(a), están sometidas a investigaciones. Por cada 1 % que se disminuya la cifra de colesterol se reduce en 2 % el riesgo de padecer de cardiopatía isquémica. También la hipertrigliceridemia se considera factor de riesgo, indirectamente, para el desarrollo de enfermedad coronaria, ya que forma parte del llamado “síndrome metabólico” o “síndrome de insulinorresistencia”, sobre todo si se asocia a cifras altas de colesterol sanguíneo y valores bajos de las lipoproteínas de alto peso molecular (HDL-c) consideradas como “colesterol bueno” o protector. En el tratamiento del paciente hipertenso que presenta dislipidemia, tiene una gran importancia las medidas terapéuticas no farmacológicas. La modificación de la conducta y hábitos de vida (modificación de estilos de vida), principalmente lo referente a la dieta y la reducción ponderal, son el pilar fundamental para la normalización del perfil lipídico del paciente y evitar la sumatoria que representa el binomio hipertensión-dislipidemia sobre el desarrollo de la ateroesclerosis y la aparición de la cardiopatía isquémica en particular, así como de otras manifestaciones aterotrombóticas: la enfermedad vascular periférica, el aneurisma aórtico y la enfermedad cerebrovascular isquémica. Se recomienda una dieta con bajo contenido en grasas saturadas y en colesterol, asimismo, es primordial que el paciente sepa los beneficios de las dietas ricas en aceites monoinsaturados como el aceite de oliva y de los aceites y grasas poliinsaturadas, de alto contenido en pescados oscuros o pescados azules como el jurel, macarela y chicharro, y en aceites vegetales de común consumo como el de girasol, el de soya y el de maíz. El uso de medicamentos con acción hipolipemiantes está indicado en aquellos obesos en los que el riesgo de infarto cardiaco o muerte súbita de causa coronaria es alto o moderado, de acuerdo con la tabla para el cálculo de riesgo

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cardiovascular. Los medicamentos de elección son los derivados del ácido fíbrico (gemfibrozilo, fenofibrato, etofibrato, entre otros), el ácido nicotínico en cualquiera de sus formas de presentación, ateromixol (PPG) y las estatinas. Estudios recientes han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-betametilglutaryl CoA reductasa (lovastatina, sinvastatina, entre otros) producen un descenso del colesterol y protegen al individuo de enfermedades coronarias. A todo paciente hipertenso con cifras altas de colesterol se le debe convencer de la necesidad de abandonar o reducir al mínimo la ingestión de bebidas alcohólicas, suprimir el tabaquismo y la mantequilla, tomar leche descremada, disminuir el consumo de carbohidratos (dulces, helados, refrescos azucarados, entre otros), evitar los mariscos, no ingerir vísceras ni la piel de las aves, ni de otros alimentos como los chicharrones, así como no consumir más de dos huevos a la semana, ya que la yema del huevo es rica en colesterol. Recomendaciones de la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento:  Llevar al hipertenso a su peso ideal.  Dieta especial hipocalórica.  Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales de girasol, cárdamo, maíz y soya.  Suprimir la mantequilla, sustituirla por oleomargarina.  Tomar leche descremada. Suprimir los derivados de la leche.  No sobrepasar la ingestión de 300 mg de colesterol diario. Dos huevos semanales (el colesterol se encuentra en la yema).  Suprimir el consumo de vísceras, evitar embutidos y preferir carnes magras. Comer pollo sin la piel.  Comer pescado tres veces a la semana (sin la piel). El per cápita de pescado debe ser 20 kg al año por persona. Preferir los pescados de carne oscura (blue fish): jurel, macarela, entre otros. No ingerir mariscos.  Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de botella, helados, azúcar, entre otros.  Realizar ejercicios físicos sistemáticos. Drogas de elección que reducen el colesterol:  Si el colesterol sanguíneo es superior a 5,2 mmol/l comenzar el tratamiento con ateromixol, 20 mg diarios después de la comida de la noche, repetir el examen sanguíneo a los seis meses  Si el colesterol es menor de 5,2 mmol/l, mantener terapéutica con ateromixol o suprimir el medicamento.  Si mantiene colesterol mayor de 5,2 mmol/l, sustituir por una estatina. Si se usa una estatina debe investigarse cada seis meses con transaminasa glutámico pirúvica para evaluar la función hepática. No deben tomarlo mujeres durante

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la etapa en que puedan quedar embarazadas. Se puede presentar miopatías con mialgias y elevación de la creatin fosfokinasa, y también rabdomiolisis. La mayoría de los pacientes que han presentado miopatía con rabdomiolisis han tomado el medicamento asociado a drogas inmunosupresoras como la ciclosporina o asociado a gemfibrozil u otro fibrato como el clofibrate o dosis altas de ácido nicotínico. Puede alterarse el tiempo de protrombina en los pacientes que toman warfarina con peligro de sangrado.  Si la cifra de triglicéridos es superior a 1,8 mmol/l agregar un fibrato. Si no hay respuesta a los seis meses se recomienda otro medicamento antilipémico. Se debe tener precaución con las contraindicaciones de la asociación de alguno de estos medicamentos.

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Capítulo

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Hipertensión en grupos especiales Delfín Pérez Caballero Jorge P. Alfonzo Guerra

Hipertensión en niños y adolescentes La hipertensión arterial en los niños y adolescentes no es un problema clínico raro, aunque es mucho menos frecuente que en los adultos, pero no por ello deja de ser de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de la vida, ya que su evolución puede ser fatal en el curso de los años. Mientras más temprano aparezcan cifras altas de presión arterial (en niños pequeños), habrá más posibilidades de que esta condición responda a causas secundarias, bien por afecciones congénitas o por el desarrollo de afecciones endocrinas o renales que se acompañan de cifras altas de presión arterial. No sucede así con la hipertensión arterial aparecida en la adolescencia y pubertad que en la mayoría de los casos se corresponde con hipertensión esencial o primaria y se relaciona con factores de riesgo cardiovasculares como la obesidad y el sedentarismo o con antecedentes familiares de primer orden de hipertensión arterial o de otras afecciones cardiovasculares. También en estas edades se debe tener en cuenta el antecedente de bajo peso al nacer por crecimiento retardado intrauterino, que se considera como un factor de riesgo para padecer, entre otras afecciones, de hipertensión arterial. Los valores de la presión arterial tienen un constante incremento desde el nacimiento hasta la edad adulta. En las etapas tempranas de crecimiento y desarrollo esas variaciones se relacionan con parámetros importantes como la edad, el sexo y la talla del niño o adolescente, de manera que se establecen niveles acordes a estos parámetros, por lo que existen tablas con los llamados percentiles, de manera que valores de presión arterial superiores al 95 percentil para el sexo, edad y talla, son los que se tienen en cuenta para el diagnóstico de hipertensión arterial en estas edades.

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Cuidados al medir la presión arterial En primer lugar debe tenerse en cuenta el equipo o esfigmomanómetro que se utilice para la medición de la presión arterial en niños pequeños, pues se requiere de manguitos o brazaletes de un tamaño acorde con la circunferencia y longitud del brazo del niño, de manera que el neumático inflable del manguito cubra no menos de un 80 % de la circunferencia del brazo. Existen manguitos o brazaletes ajustados para las distintas medidas del brazo de los niños. En niños mayores de seis años o en niños obesos pueden utilizarse los esfigmomanómetros comunes de los adultos. Se recomienda que a partir de los tres años de edad se mida la presión arterial a todos los niños una vez al año como mínimo; antes de esa edad estas mediciones estarán dadas por la presencia de afecciones o situaciones que así lo aconsejen. Al igual que en el adulto, en los niños la presión sistólica se define por el primer ruido auscultatorio de Korotkoff (inicio de los ruidos), pero la presión diastólica en niños menores de 12 años se determina por el cuarto ruido de Korotkoff (amortiguamiento de los ruidos auscultatorios), pues en muchos de ellos los ruidos pueden auscultarse hasta cerca de 0 mmHg. La tendencia actual es emplear el quinto ruido en todas las edades. De preferencia se debe tomar la presión arterial en el brazo derecho, que debe estar apoyado y a la altura del corazón, no deben redondearse las cifras, pues la diferencia de 2-3 mmHg puede significar cambio en el canal del percentil y falsear los resultados.

Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial En niños y adolescentes el diagnóstico de hipertensión arterial está dado por la persistencia de valores de presión arterial por encima del 95 percentil según las tablas de valores para edad, sexo y talla, actualizadas por The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation an Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents, publicado en el volumen 112 de la revista Pediatric del 2004. Para la evaluación se considera la siguiente clasificación:  Normal: presión arterial sistólica y/ o diastólica menor del 90 percentil para edad, sexo y talla.  Prehipertensión: presión arterial sistólica y/ diastólica igual o mayor del 90 percentil y menor del 95 percentil, así como los que tengan cifras de presión arterial igual o mayor de 120/80 mmHg, aunque estén por debajo del 90 percentil.  Hipertensión arterial grado 1: valores igual o mayor del 95 percentil y menor del 99 percentil + 5 mmHg.  Hipertensión arterial grado 2 o severa: valores de presión arterial mayor del 99 percentil + 5 mmHg.

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Evaluación clínica de la hipertensión arterial Una vez detectada cifras elevadas de presión arterial en estas edades, se hace necesario una cuidadosa evaluación clínica al paciente. En primer lugar para precisar hipertensión secundaria y después para conocer o descubrir posibles daños de órganos diana provocados por la hipertensión arterial. La hipertensión arterial de causa secundaria en la niñez y adolescencia obedece principalmente a enfermedades renales, endocrinas y cardiovasculares. En niños pequeños las cifras significativamente elevadas de presión arterial hacen sospechar hipertensión secundaria. Muchas de las causas subyacentes de hipertensión arterial en el niño son corregibles y por ello el diagnóstico temprano correcto es fundamental. La realización de un examen clínico detallado y cuidadoso puede mostrar la presencia de soplos cardiacos y ausencia o debilidad de los pulsos periféricos, que si se acompaña de una caída de la presión arterial en las piernas en relación con la detectada en los brazos que conduce al diagnóstico de coartación de la aorta. Las afecciones renales son las causas mas frecuentes de hipertensión arterial secundarias en el niño. La hipertensión crónica de causa renal en estas edades suelen ser asintomáticas y su única expresión clínica es la elevación de la presión arterial. Así sucede con lesiones urológicas ocultas y nefropatía por reflujo o en las glomerulopatías. Muy significativa es la hipertensión ocasionada por lesiones vasculares del árbol arterial renal como son las hipertensiones vasculorrenales que pueden aparecer en la infancia y adolescencia, bien por displasia fibromuscular de arterias renales o concomitando con otras enfermedades como, por ejemplo, la enfermedad de Von-Recklinhausen. Los soplos abdominales y la persistencia de la hipertensión obligan a pensar en estas posibilidades diagnósticas y de la profundización en la evaluación clínica de estos pacientes, con la realización de estudios complementarios, fundamentalmente imaginológicos como el ultrasonido renal, angiografía y gammagrafía renal y en ocasiones la tomografía axial computarizada o resonancia magnética, cuando sea necesario. Las enfermedades endocrinas también pueden ser causa de hipertensión arterial secundaria en los niños y adolescente, aunque son menos frecuentes que las de orígen renal y cardiovascular. Las manifestaciones clínicas como taquicardia, nerviosismo y pérdida de peso o retardo del crecimiento, y la exploración física con la detección de tiroides palpables o de masa intraabdominal, hace dirigir las investigaciones hacia los estudios hormonales, por ejemplo: hormonas tiroideas, determinación de sodio, potasio y catecolaminas en orina y en plasma, dosificación de renina plasmática y de aldosterona producidas por las glándulas suprarrenales, y completar estudios con investigaciones de ultrasonido, tomografías computarizadas de las glándulas suprarrenales y arteriografías, si fueran necesarias. De esta manera se puede llegar a establecer

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causas secundarias de hipertensión arterial por hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, feocromocitoma y aldosteronismo primario o secundario, entre las más frecuentes afecciones endocrinas. Solo las “pistas” o sospechas clínicas ciertas justifican la profundización de estudios en niños y adolescentes con hipertensión arterial. En casos con mayor sospecha de hipertensión arterial esencial o primaria, que son la mayoría, los estudios han de limitarse a la detección de posible repercusión de la hipertensión en órganos diana, para lo que puede ser suficiente, además del examen físico detallado y minucioso, el estudio de las funciones cardiacas y renales, que son las alteraciones más frecuentes en el curso de una hipertensión crónica y mal controlada. Bastaría con los estudios de electrocardiograma o bien de ecocardiograma y del funcionalismo renal, con el conocimiento del sedimento urinario, la determinación de albuminuria y en ciertos casos de microalbuminaria, así como de la creatinina plasmática.

Conducta terapéutica en la hipertensión arterial El objetivo fundamental del tratamiento en estas edades es llevar las cifras de presión arterial a valores por debajo del 90 percentil para la edad, sexo y talla. En niños menores de seis años es muy importante precisar causas secundarias de hipertensión. La hipertensión arterial esencial o primaria es muy rara en esas tempranas edades. En todo niño o adolescente hipertenso, el tratamiento no farmacológico debe establecerse. En los obesos es importante la disminución del peso con dieta adecuada, saludable, pobre en calorías y siempre hiposódica. Se señala que la reducción de peso logra la normalización de la presión arterial en la mayoría de pacientes hipertensos y obesos (Rocchini et al., 1988). La restricción de sodio en la dieta es muy efectiva en pacientes hipertensos sensibles a la sal y se observa con mayor frecuencia en la raza negra. Como medida no farmacológica se debe estimular al paciente a realizar ejercicios, principalmente aeróbicos, como carreras, natación y bicicleta. La incorporación a juegos y deportes en estas edades refuerzan la terapéutica no farmacológica indicada. En cuanto al tratamiento farmacológico, la indicación de medicamentos se hará cuando:  La correcta observación de las medidas no farmacológicas no tenga respuestas beneficiosas.  En el caso de hipertensión secundaria mientras no pueda eliminarse la causa.  No se garantice su cumplimiento.  Las cifras de presión arterial sean significativamente elevadas.  Exista daño en órganos diana.

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Se prefieren en niños y adolescentes los agentes hipotensos del grupo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (deben suspenderse al llegar a edades de posible gestación), cuando los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina produzcan efectos adversos como tos, edema angioneurótico o erupción cutánea. Se recomienda iniciar la terapéutica con monoterapia y en dosis bajas. Otros medicamentos de primera línea son los bloqueadores de los canales de calcio. Se podrá agregar diuréticos o betabloqueadores cuando no haya buena respuesta a la monoterapia, estos medicamentos son menos recomendados por sus efectos negativos sobre los lípidos sanguíneos y la sensibilidad a la insulina. Es importante valorar periódicamente en estos pacientes la función cardiaca, desarrollo y crecimiento, la maduración sexual y estar vigilantes sobre los posibles efectos secundarios de los fármacos utilizados. Los productos farmacéuticos más usados en el tratamiento de la hipertensión son los mismos que se emplean en el adulto, pero a dosis acorde al peso del niño o adolescente:  Diuréticos: hidroclorotiazida y clorotalidona.  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: captopril y enalapril.  Bloqueadores de los receptores de la angiotensina I: valsartán, losartán y candesartán.  Anticálcicos: nifedipiana retard, amlodipina, diltiazem y verapamilo.  Betabloqueadores: atenolol y propranolol.

Hipertensión en la raza negra Por su genotipo el sujeto de piel negra no es diferente al de piel blanca. Las supuestas diferencias en las características clínicas y respuestas al tratamiento de la hipertensión arterial de este grupo étnico pueden ser atribuibles a factores socioeconómicos y no a diferencias genéticas. No obstante, en la literatura médica, principalmente la de Estados Unidos, se menciona que la hipertensión en este grupo étnico tiene características propias:  Comienzo en edades más tempranas.  Es más severa que en la raza blanca.  Hipertensión grado 3, según The Six Report of the Join National Committee, es de aproximadamente 8 % en la raza negra y solo el 1 % en la blanca.  La prevalencia es del 33 % y 50 % mayor en hombres y mujeres de raza negra, respectivamente similares a la raza blanca.  Secuelas relacionadas con la hipertensión, por ejemplo; ictus y enfermedad renal crónica, son más frecuentes en la raza negra de americanos que habi-

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tan en los Estados del sudeste de Estados Unidos que sus similares blanco y negros que viven en el resto del país. ¿Factores socioeconómicos? ¿Estudios incompletos?  Es común la hipertensión arterial en edades avanzadas, en especial la hipertensión sistólica aislada. No se conoce con exactitud las causas de estas características, aunque algunas de las hipótesis publicadas son:  Susceptibilidad genética, aún no demostrada.  Predominio de obesidad.  Menor actividad física.  Reducida ingestión de potasio y calcio.  Más estrés psicosocial relacionado con la pobreza.  Racismo.  Más frecuente el bajo peso al nacer. El daño en órganos diana que es más frecuente en la raza negra y los mecanismos que lo provocan no son bien conocidos. ¿Cómo explicar el por qué existe correlación positiva entre los niveles de presión arterial y la prevalencia de daño en órganos diana en esta raza o que existan tres veces más mortalidad a cinco años de seguimiento encontrados en varios estudios epidemiológicos? Entre los diferentes mecanismos propuestos sobresalen los siguientes:  Base genética a través de una aberración fisiopatológica que explique el bajo perfil de renina observado en estos pacientes, así como la respuesta atenuada de los niveles circulantes de renina como respuesta a medidas tales como depleción del volumen intravascular (hipovolemia funcionante) inducida por diurético o la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. La síntesis y secreción de renina en estos hipertensos puede ser causada por otros factores no relacionados con la depleción de volumen como presión relacionada con ensanchamiento de la arteria aferente, angiotensina II, endotelina, péptido atrial natriurético y aumento en la liberación de sodio sobre las células especializadas de la mácula densa de la nefrona distal. ¿Estas características serían causa primaria o un fenómeno secundario? Esta teoría no está, hasta el momento, sustentada en ningún estudio experimental serio que la soporte.  Obesidad y su asociación a la activación del sistema nervioso simpático y al sistema renina-angiotensina-aldosterona-kinina.  Causa renal (como “villano”) y la alta sensibilidad al efecto nefrotóxico de la cifra elevada de presión arterial sobre el riñón (“víctima”).  Infiltración de grasa en el riñón con compresión de la médula renal que provoca reducción del flujo sanguíneo renal y tubular urinario. Como resultado de ambos mecanismos ocurre reabsorción de la fracción tubular de sodio, vasodilatación renal, hiperfiltración glomerular y glomeruloesclerosis.

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 Aumento en el mecanismo de retroalimentación glóbulo-tubular que ocasiona isquemia renal, enfermedad túbulo-intersticial progresiva e hipertensión sensible al sodio.

Tratamiento El tratamiento de los hipertensos de la raza negra presenta mayor dificultad que en otros subgrupos, con excepción de los diabéticos, ancianos y enfermedad renal crónica. Con frecuencia presentan cifras más elevadas de presión arterial, varios factores de riesgo asociados y son más propensos a daño precoz en órganos diana o ya está presente cuando se hace el diagnóstico, todo lo que implica iniciar el tratamiento farmacológico.

No farmacológico El tratamiento no farmacológico, al igual que en el resto de los hipertensos, muestran resultados alentadores en especial la pérdida de peso, restricción moderada en el consumo de sal, incrementar la actividad física sistemática, restricción en la ingestión de alcohol, entre otras medidas.

Farmacológico Todas las clases de fármacos antihipertensivos de primera línea normalmente pueden ser utilizados. Los más recomendados son los diuréticos, anticálcicos y los bloqueadores alfa 1, usados como monoterapia (mayor número de fracasos) o en combinación. Los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no están contraindicados. Su eficacia para controlar la presión arterial con monoterapia o en combinación está relacionada con la dosis y el tiempo de tratamiento. No se debe olvidar que con frecuencia la hipertensión arterial en estos pacientes se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo: dislipidemia y diabetes, que deben ser controlados simultáneamente.

Hipertensión en mujeres Estudios epidemiológicos, clínicos y evidencias experimentales indican que los hombres, considerando población general y todas las edades, tienen mayor presión arterial sistólica y diastólica que las mujeres. Esta diferencia emerge durante la adolescencia y se mantiene durante toda la juventud y adultez. En

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Estados Unidos The Third National Health and Nutrition Examination Survey encontró, con significación estadística, que la prevalencia después de los 59 años es mayor en mujeres que en hombres y que en general la presión arterial media es ligeramente más alta en mujeres tanto en los normotensos como en los hipertensos. El porqué esta diferencia no es bien conocida. Se ha sugerido que los estrógenos son los responsables en las mujeres jóvenes de tener menor presión arterial y que en el periodo posmenopáusica la prevalencia de aumento de la hipertensión pueda deberse a la disminución en su producción. Otros aspectos importantes a tener en cuenta son el sobrepeso-obesidad, disminución en la actividad física y el consumo de alcohol.

Hipertensión secundaria Las causas de hipertensión secundaria en la mujer así como la evaluación y el tratamiento son similares a la de los hombres, no obstante, se debe hacer varias consideraciones específicas:  Las enfermedades vasculares de etiología colagenosa como el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémicas, son más comunes en mujeres y la presencia de hipertensión en ellas sugiere daño renal asociado.  La hipertensión vasculorrenal por displasia fibromuscular predomina en mujeres jóvenes. Debe pensarse en esta posibilidad en toda mujer con debut reciente de hipertensión grado 2, con edad menor de 40 años y si están presentes otros signos de sospecha. Cobra singular importancia realizar este diagnóstico por los excelentes resultados de su tratamiento con angioplastia.  El feocromocitoma y la hipertensión vasculorrenal en edad reproductiva por la frecuente asociación con complicaciones graves de alta morbilidad y mortalidad durante el embarazo.  Hipertensión asociada al uso de contraceptivos orales (estrógenos exógenos). La hipertensión en estas mujeres es tres veces más frecuente en comparación con las que no los utilizan, aunque no se conoce con certeza la causa se han sugerido varios posibles mecanismos: incremento del peso corporal, del volumen plasmático, del sodio intercambiable, la insulina plasmática, la resistencia a la insulina y de la síntesis de angiotensinógeno por el hígado, por lo que es útil monitorizar las cifras de presión arterial durante los primeros seis meses del inicio del tratamiento con anticonceptivo oral.  Terapia hormonal de reemplazo durante la menopausia. Al igual que en el caso de los anticonceptivos orales no se conoce con certeza que este tipo de tratamiento empeore la hipertensión en las mujeres posmenopáusica. Otros

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factores asociados como el aumento de peso, la menor actividad física y cambios en la dieta pudieran incidir en los cambios de presión observados en esa etapa de la vida. No obstante, es prudente seguir de cerca a estas mujeres y no utilizar medicamentos con efectos hepáticos sobre la producción de angiotensinógeno, por ejemplo, estrógenos en parches dérmicos, sobre todo si el control de la hipertensión se torna difícil.

Tratamiento Aunque no existen elementos que justifiquen que la mujer responda de manera diferente al tratamiento antihipertensivo, durante su ciclo de vida, fundamentalmente a partir de la pubertad, existen factores exógenos –uso de anticonceptivos orales–, fisiológicos –embarazo y menopausia– y patológicos –determinados tipos de hipertensión secundaria– capaces de favorecer el desarrollo, mantenimiento y agravación de la hipertensión arterial.

No farmacológico En general es igual al del resto de los hipertensos, sin embargo, se ha reportado que los resultados sobre el control de la presión arterial con cambios en el estilo de vida como único tratamiento son inferiores al de los hombres. Ello podría estar relacionado a lo difícil de lograr pérdida sostenida de peso, sin embargo, responden mejor a la reducción del consumo de sodio en la dieta.

Farmacológico El tratamiento farmacológico en las mujeres no difiere significativamente del de los hombres. No hay datos suficientes en los estudios epidemiológicos que sugieran que deben ser tratados de modo diferentes. Los resultados favorables se superponen al de los hombres, no obstante, en el caso de las mujeres de color de piel negra puede que tengan más necesidad de ser tratadas más agresivamente. Los efectos secundarios de los fármacos antihipertensivos son el mayor obstáculo para el tratamiento. En algunos trabajos se reportan el doble de efectos secundarios en las mujeres, en especial hiponatremia e hipokalemia asociada al uso de diuréticos, tos relacionada con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y disfunción sexual. En el caso de las mujeres posmenopausia el déficit estrogénico posterior a la pérdida de la función ovárica puede originar daño endotelial, favorecer la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal, entre otros, con aumento del riesgo cardiovascular de la mujer con menopausia precoz y con hiperandrogenis-

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mo. Por esas razones se aconseja limitar la prescripción de hipotensores que como efecto secundario originen hiperglucemia, dislipidemia o hiperuricemia. No se recomienda el empleo de terapia de reemplazo hormonal para prevención de daño cardiovascular, aunque la presencia de hipertensión grado 1 no contraindica su empleo. Los diuréticos asociados o no a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II en dosis bajas serían la primera elección terapéutica. Debido a la actividad social de este grupo humano se aconseja emplear medicamentos de fácil administración (acción prolongada).

Hipertensión y embarazo La hipertensión durante el embarazo es la complicación médica más común de la gestación (7-10 %). Esta condición fisiológica de poco tiempo de evolución presenta particularidades en dependencia de si se trata de hipertensión crónica o eclampsia (con alta morbilidad y mortalidad materno-fetal) y que hay que considerar a dos pacientes simultáneamente: la madre y su futuro hijo. Por lo tanto, es un reto médico permanente y su manejo difiere del resto de la hipertensión en la mujer no embarazada. Durante el embarazo ocurre una marcada vasodilatación, que origina un significativo descenso de las cifras de presión arterial y se pueden observar cifras de presión arterial normales en mujeres hipertensas previas durante el primer y segundo trimestre, volviendo a las cifras elevadas preembarazo en el tercer trimestre. El promedio de los niveles de presión arterial diastólica a mitad del la gestación son 10 mmHg inferiores a los valores preembarazo para aumentar lentamente hasta valores próximos a los que tenía preconcepción. Cifras cercanas a 80 mmHg en el segundo trimestre pueden sugerir el diagnóstico de hipertensión secundaria. Cifras superiores de la presión arterial diastólica o incrementos de 30 mmHg en la sistólica y de 15 mmHg en la diastólica alrededor de las 20 semanas son indicativas de preeclampsia. La clasificación de la hipertensión del embarazo en preeclampsia-eclampsia, hipertensión crónica, hipertensión secundaria, hipertensión transitoria o combinación de ellas, es útil, aunque con frecuencia el diagnóstico puede ser difícil empleando solo criterios clínicos. Clasificación de la hipertensión del embarazo:  Preeclampsia: es una enfermedad sistémica, que se diagnostica a partir de la semana 20 de gestación. Cuando se acompaña de convulsiones se denomina eclampsia. Es el trastorno hipertensivo que causa más morbilidad y ensombrece el buen estado de la madre y el feto.

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 Hipertensión crónica: precede al embarazo, es la detectada antes de las 20 semanas o que persiste durante el puerperio.  Hipertensión transitoria o gestacional: ligera o moderada que se presenta al final del embarazo sin proteinuria ni otra manifestación de laboratorio de preeclampsia o en el puerperio inmediato. El diagnóstico de certeza se realiza una vez finalizado el embarazo.  Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: es la más frecuente complicación, alrededor del 25 % de las embarazadas con hipertensión crónica. Presenta gran morbimortalidad materna. El diagnóstico de sospecha se establece ante la presencia de proteinuria (mayor o igual a 300 mg en 24 h) en ausencia de enfermedad renal.

Tratamiento de la hipertensión crónica El objetivo del tratamiento es diferente de la hipertensión crónica en la mujer no embarazada, al tomar en consideración el tiempo de exposición a los medicamentos, el tratamiento estará dirigido a:  Prevenir las consecuencias de hipertensión severa.  Reducir la incidencia de preeclampsia sobreañadida.  Evitar el parto prematuro.  Disminuir la exposición del feto a las drogas. Como en más del 85 % de las gestaciones en embarazadas con hipertensión crónica transcurre sin complicaciones con resultados muy similares a las no hipertensas, el tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta la severidad de las cifras de presión, riesgos asociados y presencia de daño en órganos diana. En las embarazadas con hipertensión arterial severa, hipertensión de largo tiempo de evolución con posible daño en órganos diana, con hipertensión secundaria o con enfermedad renal, deben ser atendidas por un equipo multidisciplinario (ginecólogos, clínicos, psicólogos, cardiólogos y otros). El manejo de la embarazada se explica en el Programa Maternoinfantil, pero es importante precisar algunos conceptos, pues en Cuba la hipertensión arterial es la tercera causa de muerte materna, por lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado es imprescindible. El principal objetivo es minimizar el riesgo de subidas de presión arterial con el consiguiente peligro para la vida de la madre y el feto, y evitar el uso de medicamentos que pueden producir efectos adversos.

No farmacológico  Ajustar dosis y clase de los fármacos antihipertensivos utilizados en la etapa preembarazo (suspender los del grupo de los inhibidores de la enzima con-

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vertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II sobre todo en las primeras 14 semanas) por sus efectos teratogénicos. No se aconseja prescribirlos en mujeres con edad gestacional.  Reducir la actividad física. Aconsejar el reposo en posición lateral izquierda.  Evitar la pérdida de peso.  Suspender los diuréticos o, de ser necesarios, reducir las dosis.  Restricción moderada de la sal (menos de 5 g al día). Las gestantes con enfermedad renal crónica requieren mayor restricción de sal.

Farmacológico De acuerdo con las recomendaciones de la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento:  Primer trimestre: • Presión diastólica menor de 90 mmHg: no utilizar fármacos antihipertensivos. • Presión diastólica de 90-100 mmHg: ajustar dosis y clase de medicamento. • Presión diastólica mayor o igual a 100 mmHg: tratamiento con hipotensores.  Segundo trimestre: • La presión debe disminuir de 20-30 mmHg: el tratamiento estará indicado con presión diastólica igual o mayor a 100 mmHg. • La ausencia de esta caída en este trimestre es un signo de mal pronóstico.  Trimestre: • Igual que el primer trimestre. Los principales fármacos antihipertensivos recomendados para el tratamiento de la hipertensión crónica en el embarazo se muestran en la tabla 17.1.

Hipertensión en la tercera edad Las personas de más de 60 años son el segmento poblacional de más rápido crecimiento (para el 2025 se calcula sea más del 23 % de la población cubana). La hipertensión en las personas de la tercera edad es el mayor contribuyente a:  Alta morbilidad y mortalidad.  Pérdida de capacidad funcional.  Disminución en la calidad de vida.  Alto impacto económico y social a los Estados.  Importante afectación familiar. También la hipertensión es factor de riesgo potencialmente más susceptible de controlar para enfermedades tales como: cerebrovasculares, cardiovasculares y vasculorrenales, entre otras (figura 17.1).

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50-300 mg dividido en dos a cuatro dosis 200-1 200 mg dividido en dos a tres dosis En dependencia del agente utilizado

En dependencia del agente utilizado 0,1-0,8 mg dividido en dos dosis 1-30 mg dividido en dos a tres dosis En dependencia del agente utilizado

En dependencia del agente utilizado

Labetalol

Inhibidor betaadrenérgico

Bloqueadores de los canales de calcio

Clonidina

Prazosín, terazocina, doxasocina

Diuréticos tiazídicos

Los fármacos contraindicados son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II

300-500 mg dividido en dos dosis

Dosis diaria

Hidralazina

Fármacos de segunda línea:

Metildopa

Fármaco de elección:

Nombre del fármaco

Tabla 17.1. Principales fármacos antihipertensivos

Contraindicado sobre todo en las primeras 14 semanas. Se asocia a varias complicaciones importantes del embarazo.

La mayor experiencia es en embarazadas normotensas, hay poca información en hipertensas. Puede causar depleción de volumen, alteraciones electrolíticas, pancreatitis y trombocitopenia

Poca experiencia en su uso

Poca experiencia en su uso

Añadido a otros agentes. Puede tener acción sinérgica con el sulfato de magnesio

Durante el primero y segundo trimestre se asocia a retardo del crecimiento intrauterino. Puede causar bradicardia y respuesta inadecuada a la hipoxia fetal

Menos experiencia que en la metildopa. Buena eficacia y segura a corto plazo, sobre todo durante el tercer trimestre

Pocos efectos adversos. Útil combinada con los betabloqueadores. Puede causar trombocitopenia neonatal

Segura para la madre y el feto

Efectos adversos y comentarios

Figura 17.1. Efectos de la reducción de la presión arterial en 12 438 pacientes mayores de 60 años en cinco estudios diferentes con seguimiento de cinco años. Reducción de la presión arterial sistólica de 12-14 mmHg y de la diastólica de 5-6 mmHg.

Las enfermedades cardiacas y las cerebrovasculares son la primera y tercera causa de muerte respectivamente en nuestro país. La reducción de las cifras de presión arterial puede tener un enorme impacto epidemiológico, social y económico. Con la edad la presión arterial sistólica continúa su incremento hasta los 70-80 años, mientras que la diastólica aumenta con la edad hasta los 50-60 años para mantenerse o descender. Ambas presiones son factores de riesgo independientes de morbilidad y mortalidad cardiovascular, cerebrovascular y renal. La presión de pulso o diferencial es un marcador de riesgo independiente cardiovascular, particularmente trascendente para pacientes con hipertensión sistólica aislada. Los ancianos se caracterizan por:  Tendencia a la pseudohipertensión.  Presentar hipertensión sistólica aislada.

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 El colágeno incrementa su rigidez, causa esclerosis y fibrosis en varios tejidos, incluidos los vasos sanguineos (se reduce la elasticidad de la aorta y otras arterias) y las cuerdas y válvulas cardiacas.  Tendencia a la hipotensión postural, por lo que la presión debe ser medida en las tres posiciones.  Tener menor respuesta al sistema renina-angiotensina-aldosterona. La actividad de renina plasmática y los niveles de angiotensina II y aldosterona disminuyen con la edad.  Reducción de la talla incluyendo la masa muscular y el contenido de agua corporal.

Tratamiento No farmacológico Las modificaciones en los estilos de vida han probado su beneficio, incluso como única forma, en el tratamiento en la hipertensión grado 1 en este grupo de pacientes. Muchos de estos pacientes logran reducciones significativas de su presión arterial con pequeñas restricciones de la ingesta de sal, alcanzar un adecuado peso corporal y el aumento en la actividad física programada y sistemática, acorde con su edad y capacidades.

Farmacológico Es importante iniciar el tratamiento farmacológico a dosis bajas con lentos incrementos progresivos. La presión sistólica suele ser de más difícil control, se necesita como promedio 2,5 de fármacos combinados por paciente, uno de los cuales debe ser un diurético. La valoración del fármaco debe ser individual en función de una valoración de las comorbilidades acompañantes y las características y efectos secundarios propios de cada hipotensor. La mayoría de las guías existentes aconsejan iniciar el tratamiento con un diurético tiazídico y un anticálcico de acción prolongada, aunque en la actualidad los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II ganan más adeptos sobre todo en presencia de diabetes y proteinuria, si este es el caso se debe tener la precaución de monitorizar al inicio y periódicamente la función renal (creatinina) y el potasio plasmático por la posibilidad de enfermedad renal crónica en estadio avanzado o hipertensión vasculorrenal. Los betabloqueadores están indicados sobre todo en los pacientes con historia de infarto del miocardio y anginosos. En general el beneficio obtenido con el tratamiento farmacológico sobrepasa el peligro de la reducción de la presión arterial en la función de los órganos diana

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previamente dañados y los posibles efectos secundarios de las drogas. El médico debe estar preparado ante estos peligros y la compleja interacción entre edad, condición cardiovascular, renal y los efectos de los fármacos antihipertensivos.

Hipertensión arterial y diabetes mellitus La hipertensión arterial afecta al doble de la población diabética en comparación con la no diabética y su presencia se asocia con aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, en especial en las mujeres y en obesos. Multiplica por 18 el riesgo de padecer nefropatía diabética y por cinco el de retinopatía. En las personas con diabetes mellitus las cifras de presión arterial para el diagnóstico de hipertensión arterial se establecen en iguales o superiores a 130/85 mmHg, se consideran controlados cuando estas cifras sean inferiores a 130/80 mmHg. En caso de proteinuria o microalbuminuria las cifras ideales (siempre inferiores a 120/80 mmHg) son las más bajas que el paciente tolere sin efectos secundarios. En todo paciente hipertenso, sobre todo si existen componentes del síndrome metabólico, se debe tratar de detectar precozmente la diabetes mellitus tipo 2, ya que en general la hipertensión arterial precede en estos pacientes al trastorno del metabolismo de los carbohidratos. Asimismo, es importante precisar las lesiones en órganos diana que requerirán un control más estricto de ambas afecciones.

Tratamiento No farmacológico Los cambios en los estilos de vida son fundamentales en estos pacientes, así como la asistencia regular a consulta, el entrenamiento y la existencia de una estrecha relación entre la atención primaria de salud y los niveles secundarios y terciarios para la valoración temprana de los pacientes que así lo requieran. Entre las medidas a tener en cuenta sobresale el control del peso a valores lo más próximo posible al ideal (dieta saludable y ejercicios físicos sistemáticos y programados), suspender el hábito de fumar y abolir el alcoholismo.

Farmacológico Todo diabético que presente cifras de presión arterial superiores a las estimadas como óptimas (presión arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe

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iniciar el tratamiento con hipotensores de inmediato, con independencia del tratamiento no farmacológico. Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de elección son los inhibidores de la enzima de convertidora de angiotensina y sus similares de acción, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, ambos por su efecto protector del endotelio vascular y no influir en los niveles de la glucosa y de los lípidos sanguíneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloqueadores de los canales del calcio, principalmente los dihidropiridínicos de acción prolongada, a los bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaución, a los diuréticos tiazídicos y los betabloqueadores, estos dos últimos por sus influencias negativas sobre los niveles de glucosa sanguínea y lípidos de la sangre.

Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica La enfermedad renal crónica comparte con el resto de las enfermedades crónicas no trasmisibles, factores de riesgo y elementos fisiopatogénicos comunes. Se clasifica en cinco estadios basados en el aclaración de creatinina (filtrado glomerular teórico calculado por la fórmula de Cockroft y Gault) con independencia de la causa y por un periodo igual o superior a tres meses, lo cual permite realizar un diagnóstico precoz e instaurar tratamiento temprano para detener la progresión. El riñón en su relación con la hipertensión arterial puede ser el causante (“villano”) o sufrir las consecuencias (“víctima”). Tiene varios mecanismos relacionados con la hipertensión arterial, interviene en:  La fisiopatología de la hipertensión arterial esencial.  Las nefropatías isquémicas.  La nefroangioesclerosis hipertensiva.  La enfermedad vascular renal, segunda causa de insuficiencia renal crónica.  Factor en la progresión de la enfermedad renal crónica.

Tratamiento No farmacológico Es fundamental el control estricto de las cifras de presión arterial (son recomendados valores inferiores a 130/80 mmHg) sobre todo en los casos con proteinuria superiores a 1 g/día y en los diabéticos. La detección temprana de la afectación renal en el hipertenso es posible evidenciarla con la determinación de microalbuminuria, que de estar presente obliga a tomar las medidas terapéu-

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ticas de esta comorbilidad (hipertensión arterial y enfermedad renal crónica). En cualquier circunstancia, a todo paciente hipertenso en estadio 2 se le debe pesquisar proteinuria anualmente.

Farmacológico El tratamiento antihipertensivo con fármacos que bloqueen el sistema reninaangiotensina y un estricto control de la presión arterial, constituyen la base del tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda reducción de la presión arterial en todo paciente con insuficiencia renal con y sin proteinuria a cifras menor o igual a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso en estos casos se basa en el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, según corresponda, que según reportes recientes ofrecen, probablemente, un beneficio adicional al efecto antihipertensivo. De todas formas el enfoque terapéutico tiene necesariamente que ser integral, con especial atención a todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares. Estará indicada como diurético la furosemida cuando el filtrado glomerular descienda de 30 ml/min (enfermedad renal crónica estadio 3).

Hipertensión arterial y dislipidemias El estudio de las grasas sanguíneas (colesterol, triglicéridos, LDL-c y HDL-c) forman parte de la valoración clínica integral de todo hipertenso. Además, varios medicamentos hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que es necesario conocer ese estado en el paciente hipertenso. Las dislipidemias son más frecuentes en el paciente hipertenso esencial que en la población general. También son más frecuentes en diabéticos y en personas con insuficiencia renal. La combinación de hipertensión y dislipidemia en la enfermedad renal crónica provoca la muerte a más paciente por enfermedades cardiovasculares que por el efecto directo del trastorno metabólico de la uremia. Cuando existen niveles elevados de los lípidos en sangre unido a la hipertensión arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor. Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y simultáneamente.

Tratamiento No farmacológico El cambio en el estilo de vida (alimentación sana y balanceada y el ejercicio físico) es lo fundamental para tratar ambas afecciones, por ello el manejo

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dietético en todo paciente hipertenso debe incluir restricción en el consumo de grasas saturadas, particularmente en diabéticos, hiperlipidémicos y renales.

Farmacológico Los diuréticos tiazídicos de ASA, en altas dosis, producen aumento del colesterol total, triglicéridos y LDL-c, durante corto periodo de tiempo. Al hacer modificaciones en la dieta se pueden eliminar estos efectos. Las tiazidas en dosis bajas no producen estos efectos como fue evidenciado en el estudio Antihypertensive and Lipid Lowering to Prevent Heart Attack Trial . Sin embargo, el Treatment of Mild Hypertension Study no mostró alteraciones en los lípidos plasmáticos con el empleo por largo tiempo de clortalidona en dosis de 15 mg/día. Los betabloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, pueden elevar la concentración sanguínea de colesterol total, LDL-c y triglicéridos. De todas formas los beneficios que se tienen con estos medicamentos en prevenir el infarto del miocardio y la mortalidad por enfermedad cerebrovascular sobrepasan los riesgos de los posibles efectos deletéreos sobre los lípidos sanguíneos. Como alternativa terapéutica pueden ser empleados bloqueadores de los receptores alfaadrenérgicos que reducen los lípidos plasmáticos aterogénicos y aumentan los HDL-c. Otros hipotensores que no afectan los lípidos son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, antagonistas del calcio y los agonistas centrales adrenérgicos. Varios estudios han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-betametilglutaryl CoA reductasa (lovastatin, sinvastatina, entre otros) provocan un descenso de las lipoproteínas de baja densidad que protegen al individuo de enfermedad coronaria.

Recomendaciones para reducir el colesterol  Llevar al hipertenso a su peso ideal o próximo.  Dieta hipocalórica (1 300-1 800 kcal/día).  Suprimir lo más posible las grasas saturadas. Usar aceites de origen vegetal como el de soya, girasol, maíz, entre otros.  Suprimir la mantequilla.  Tomar leche descremada y disminuir lo más posible el consumo de los derivados lácteos.  Reducir los alimentos ricos en colesterol (habitualmente en alimentos de origen animal). No pasar de 300 mg de colesterol por día.  Suprimir el consumo de vísceras, se deben evitar los embutidos, se prefieren las carnes magras. Comer el pollo sin la piel.

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 Comer pescado (sin la piel) por lo menos tres veces por semana, prefiriendo el pescado de carne oscura (blue fish) como el jurel, macarela, entre otros, o sustituirlo con cápsulas de omega 3.  Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de botella, helados, azúcar, entre otros.  Ejercicios físicos sistemáticos.

Drogas de elección que reducen el colesterol  Si el colesterol total es superior a 5,2 mmol/dl se debe comenzar tratamiento con ateromixol, 20 mg diarios después de la comida de la noche y chequear el colesterol sanguíneo cada tres meses.  Si se mantiene alto el colesterol a pesar del ateromixol, sustituir por una estatina. Si se usa estatina, debe investigarse cada seis meses con transaminasa glutámico pirúvica para evaluar la función hepática. No debe tomarlo la mujer durante la etapa que pueden salir embarazada. Como efectos secundarios pueden aparecer miopatías con mialgias, elevación de la creatin fosfokinasa, rabdomiolisis, alteración del tiempo de protrombina en los pacientes que toman warfarina u otro anticoagulante con peligro de sangramiento, entre otras.  Si los triglicéridos son superiores a 2,0 mmol/l y no se controlan con dieta baja en carbohidratos y ejercicio, se debe agregar fibrato.  Si no hay respuesta en seis meses se recomienda agregar otro medicamento antilipidémico.

Hipertensión perioperatoria Es la que se detecta antes, durante y en el posoperatorio inmediato. Su presencia expone al paciente a diversas complicaciones tales como arritmias, sangramientos, anginas, infarto del miocardio, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardiaca y renal, que conforman un cuadro mórbido en el que cualquiera de sus componentes puede hacer derivar al paciente hacia la incapacidad o la muerte, es fuente también de suspensión o posposición del acto quirúrgico. Por más de cuatro décadas ha sido controversial la identificación de la hipertensión arterial como factor de riesgo quirúrgico y la necesidad de su control preoperatorio. Hay factores que subyacen en el hipertenso por sí mismo y en el periodo perioperatorio que determinan un estado de riesgo complejo en el que la hiperactividad simpática o hipofunción del sistema parasimpático desempeña un papel predominante. Según criterios basados en las evidencias que identifican la

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relación entre la presión arterial y el riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular como continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo, se recomienda el control estable del paciente hipertenso antes del acto quirúrgico, así como identificar y tratar casos identificados de “hiperreactores”. Se debe iniciar o modificar el tratamiento farmacológico a partir de cifras de presión arterial de 140/90 mmHg, con el objetivo de inhibir la hiperactividad al acercarse el estrés anestésico-quirúrgico. Los pacientes con hipertensión grado 1 y sin factores de riesgo asociados, pueden ser intervenidos con un riesgo mínimo. Los pacientes con hipertensión grado 2 o 3 con alguna complicación cardiaca, renal o neurológica, se les aplazará la intervención hasta obtener el control. En condiciones extremas para la salud del paciente en que es necesaria la intervención quirúrgica, se aceptan cifras de 180/110 mmHg en el preoperatorio inmediato como límites máximos para operar, siempre que no existan otras condiciones de riesgo que aconsejen cifras menores. Por encima de este nivel se ha observado mayor incidencia de eventos fatales y no fatales.

Tratamiento Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo y antianginoso, si lo tuviera, hasta la intervención quirúrgica y después reestablecerlo tan pronto como sea posible. Se aconseja suspender el tratamiento diurético de 24-48 h antes de la intervención y vigilar los niveles de potasio que deben estar por encima de 3,7 mEq/l. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son controversiables, pero no se recomiendan por las hipotensiones severas detectadas durante la inducción anestésica por su uso mantenido hasta el acto quirúrgico. En este aspecto el criterio más generalizado en cuanto a ellos es suspender la dosis de la mañana del día de la operación si son de corta duración y de 24 h si su acción es de larga duración. Se recomienda, siempre que sea posible, no iniciar tratamiento con estos fármacos en pacientes pendientes de cirugía. Los fármacos de elección son los betabloqueadores cardioselectivos, sin actividad simpática intrínseca desde una semana antes de la intervención quirúrgica. En caso de contraindicación para el uso de betabloqueadores, se propone indicar de preferencia los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos y el diltiazem, y reducir las dosis de digitálicos si el tratamiento coexiste. Los fármacos alfa 2 agonistas, en especial la clonidina y la dexmetomidina, han demostrado ser eficaces por sus beneficios adicionales relacionados con la anestesia y analgesia. Se debe tener presente la reacción de rebote.

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Un antagonista del calcio dihidropiridínico de acción prolongada con un betabloqueador es una buena combinación en caso que se requiera más de un fármaco, pero se debe cuidar sus efectos aditivos sobre la frecuencia y la conducción. No usarlos si tiene alteración en la contractilidad miocárdica. La guanetidina está contraindicada en el caso de feocromocitoma por aumentar la sensibilidad de las células efectoras a las catecolaminas. La guanetidina y la reserpina muestran marcada sensibilidad a las catecolaminas y provocan severas reacciones hipertensivas si se utilizan vasopresores en el transoperatorio, pero ya casi no se usan. En general puede decirse que es pertinente cualquier fármaco que controle la hipertensión arterial del paciente y tenga en cuenta su relación con la anestesia. En relación con las crisis hipertensivas en el perioperatorio, la farmacoterapia habitual es parenteral. Los fármacos más utilizados son nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, labetalol, atenolol, fenoldopam y esmolol. La fentolamina y la fenoxibenzamina mantienen su utilidad en la hipertensión arterial relacionada con la elevación de las catecolaminas plasmáticas como la feocromocitoma. De reciente incorporación, con buenos resultados, está la nifedipina por vía nasal (recordar que la nifedipina no se absorbe por las mucosas) y el clevidipino, una nueva dihidropiridina endovenosa que por su eficacia antihipertensiva y corta duración se convierte en un medicamento de gran utilidad en la hipertensión perioperatoria, sobre todo si el paciente no tiene bajo gasto ni trastorno de conducción. Es muy importante la sedación preoperatoria para disminuir la tensión emocional del paciente comenzando desde la noche anterior. Los agentes más utilizados son las benzodiacepinas, por ejemplo, el diazepam, a dosis de 0,2-0,3 mg/kg de peso por vía oral en la noche y 2 h antes de la inducción anestésica. Es posible añadir 20 mg de difenhidramina como aditivo y anti H1. Otro aspecto importante es la sedación anestésica inmediata con un agente hipnótico, ansiolítico y amnesiante. El agente más utilizado es el midazolam en dosis de 0,05-0,1 mg/kg de peso por vía endovenosa. El enfoque psicológico del paciente debe estar dirigido a infundirle confianza, conocer a su anestesiólogo, que debe explicarle todo lo que pueda pasar y sentir mientras esté despierto antes y después del proceder anestésico y la cirugía. El hipertenso mejor tratado puede descompensarse solo por el temor y el desconocimiento de lo que habrá de vivir. El mayor peligro para el paciente con hipertensión arterial crónica con impacto en los órganos diana durante el perioperatorio es la hipotensión brusca durante la inducción anestésica en las técnicas de anestesia general o durante la instalación del bloqueo simpático preganglionar en las técnicas neuroaxiales. Igualmente los cambios de la volemia producto de sangramiento o transfusiones

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no controladas pueden contribuir a cambios tensionales cuyas consecuencias se verán más tarde durante el posoperatorio inmediato. La prevención del dolor y la hipotermia residual posoperatoria son dos aspectos a prevenir más que a tratar. Ambos son causa de descargas endógenas de catecolaminas y de crisis hipertensivas con su secuela de complicaciones hemodinámicas.

Crisis hipertensivas Se llaman así al síndrome caracterizado por una subida brusca, moderada o severa de la presión arterial (diastólica mayor de 110 mmHg) en individuos hipertensos, acompañada de manifestaciones reversibles o irreversibles de daño en órganos diana. Se dividen en urgencias y emergencias hipertensivas. La diferencia entre urgencia y emergencia suele depender frecuentemente de la magnitud del cuadro clínico y no de la cifra de presión. El tratamiento de las crisis hipertensivas se divide de acuerdo con el tiempo en que se debe de actuar para reducir la presión arterial en urgencias y emergencias.

Urgencias hipertensivas La urgencia hipertensiva se define “elevación importante de la presión arterial sin ataque mantenido o progresivo a órganos diana”. Las urgencias hipertensivas son aquellas situaciones con presión arterial mayor o igual a 210/120 mmHg sin que exista evidente riesgo orgánico agudo o peligro para la vida, pero que sí pueden aparecer de forma lenta y progresiva si no se introduce la terapéutica adecuada. Las cifras elevadas de presión arterial suelen preocupar al médico, sin embargo, las complicaciones agudas no son frecuentes, por lo que no es necesario disminuir la presión arterial inmediatamente. La hipertensión acelerada o maligna ha sido incluida clásicamente entre las emergencias hipertensivas, sin embargo, este cuadro se diagnostica con frecuencia sin que se objetiven datos de riesgo vital en otros órganos diana de la hipertensión arterial, por lo tanto, debe considerarse como urgencia hipertensiva y el manejo será inicialmente hospitalario, con control precoz de la presión arterial y descartando la posible causa de hipertensión arterial secundaria como, por ejemplo, hipertensión vasculorrenal. El cuadro clínico depende del deterioro físico del paciente más que de la cantidad que se eleva la presión. En el paciente de edad avanzada o en aquellos con rigidez vascular secundaria o enfermedades renales, la elevación de la presión arterial suele ser solo sistólica.

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Emergencia hipertensiva Se considera una emergencia hipertensiva cuando se está en presencia de una subida brusca de la presión arterial, casi siempre con presiones superiores a 220 mmHg para la sistólica y 120 mmHg para la diastólica, capaces de provocar alteraciones estructurales o funcionales, nuevas o agudas, en los órganos diana o blanco de la hipertensión arterial, de tal modo que puede poner en peligro la vida del paciente. Cifras inferiores de la presión arterial en niños, adolescentes, embarazadas o cuando esté verificada la elevación brusca con lesiones en órganos diana, pueden constituir también una emergencia hipertensiva. Se incluyen dentro de las emergencias hipertensivas:  Encefalopatía hipertensiva.  Hemorragia intracraneal.  Angina de pecho inestable.  Infarto agudo del miocardio.  Insuficiencia ventricular aguda con edema pulmonar.  Aneurisma disecante de la aorta.  Eclampsia.  Insuficiencia renal aguda.  Crisis de feocromocitoma.  Abusos de simpaticomiméticos (cocaína o crack).  Otros. En las emergencias hipertensivas el objetivo inmediato del tratamiento es reducir progresivamente la presión arterial y, solo excepcionalmente, la normalización del nivel de presión arterial. Como el peligro sobre la vida es evidente, dado que la lesión progresa rápidamente y suele ser mortal, el paciente tiene criterio de ingreso inmediato, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos o de cuidados especiales, e iniciar tratamiento con fármacos por vía parenteral de acción corta. La elección del fármaco, la velocidad de administración y el grado de disminución de la presión arterial varían un poco en relación con el órgano afectado, pero generalmente es adecuada la disminución de la presión arterial media del 20-25 % en una hora o hasta que sea adecuado y hacer un ajuste de dosis posterior basado en los síntomas y la respuesta clínica (tabla 17.2). En el caso particular del accidente cerebrovascular se debe distinguir entre procesos hemorrágicos e isquémicos; en los primeros puede indicarse la intervención farmacológica si la presión arterial se mantiene en las primeras horas mayor o igual a 189/105 mmHg, pues la presión arterial elevada suele ser una consecuencia más que la causa de la alteración, mientras en los segundos dicha intervención debe realizarse con gran precaución hasta niveles mayores de 200/110 mmHg (esta cifras son discutibles), antes puede ser perjudicial.

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5-15 mg/h infusión intravenosa

0,1-0,3 μg/kg/min infusión intravenosa dosis máxima de 1,6 μg/kg/min 5-100 μg/min infusión intravenosa

0,625-5 mg cada 6 h infusión intravenosa 10-40 mg infusión intravenosa 10-20 mg infusión intramuscular 20 mg en bolo infusión intravenosa más de 2 min, seguido de 40 mg cada 10 min, después hasta tres dosis de 80 mg o 0,5 mg/min infusión intravenosa 250-500 μg/kg/min durante 1 min después 50-100 μg/kg/min infusión intravenosa 5-15 mg infusión intravenosa

Nitroprusiato de sodio

Nicardipino

Fenolpam

Nitroglicerina

Enalaprilo

Hidralazina

Efectos adversos

Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos y empeoramiento de la angina

Hipotensión y náuseas

Taquicardia, cefalea, náuseas, rubor, hipopotasemia, aumento de la presión ocular en los pacientes con glaucoma Cefalea, taquicardia, náuseas, vómitos, aprensión, agitación, espasmos musculares, palpitaciones, tolerancia al uso prolongado de metahemoglobinemia Caída brusca de la presión arterial en los estados en que la renina está elevada, respuesta variable Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos y empeoramiento de la angina Vómitos, hormigueo en el cuero cabelludo, ardor en la garganta, náuseas, bloqueo cardiaco e hipotensión ortostática

Náuseas, vómitos, agitación, espasmos musculares, sudoración, cutis si la presión arterial disminuye demasiado rápido, intoxicación por tiocianato y cianuro Taquicardia, dolor de cabeza, rubor y flebitis local

Indicaciones especiales

Exceso de catecolamina

Disección aórtica perioperatoria

En la mayoría de las emergencias hipertensivas, excepto en la insuficiencia ventricular izquierda aguda. Debe evitarse en los pacientes con asma

Eclampsia

Insuficiencia ventricular izquierda aguda. Debe evitarse en el infarto agudo del miocardio

Isquemia del miocardio e insuficiencia cardiaca

En la mayoría de las emergencias hipertensivas, excepto en la insuficiencia cardiaca aguda. Debe usarse con cuidado en pacientes con isquemia del miocardio En la mayoría de las emergencias hipertensivas. Debe usarse con cuidado en pacientes con isquemia del miocardio

En las mayorías de las emergencias hipertensivas. Debe usarse con cuidado en los pacientes con presión intracraneal alta o urémicos

* Puede producirse hipotensión con todos los fármacos. ** Requiere un sistema de liberación especial, por ejemplo, bomba de infusión para el nitroprusiato, un tubo que no sea de policloruro de vinilo para la nitroglicerina.

Fentolamina

Esmolol

Labetalol

Dosis 0,25-10 μg/kg/min infusión intravenosa** dosis máxima solo durante 10 min

Fármaco

Tabla 17.2. Fármacos parenterales* recomendados para el tratamiento de la emergencias hipertensivas

Capítulo

18

Hipertensión arterial secundaria Jorge P. Alfonzo Guerra Delfín Pérez Caballero

Hipertensión vasculorrenal Se define como la hipertensión consecutiva a isquemia renal causada por obstrucción total o parcial de una o las dos arterias renales o sus ramas, que se normaliza al corregir la obstrucción. Es una de las entidades que componen el grupo de las nefropatías isquémicas y es la causa curable más común de las hipertensiones secundarias.

Prevalencia y causas La prevalencia estimada es inferior al 1 % del total de las hipertensiones, presentándose por lo general con hipertensión grado 2. Es más común en hipertensos blancos en países de alto desarrollo y puede ser causa de hipertensión acelerada o maligna del 16-45 % de estos pacientes. Aunque la hipertensión puede ser el resultado de diferentes formas de enfermedades renales isquémicas, por ejemplo: esclerodermia, vasculitis renal de la arteria renal, enfermedad aterotrombótica, aneurismas u otras causas de compresión extrínseca de las arterias renales, la enfermedad aterosclerótica de la arteria renal representa el 66 % de las causas de la hipertensión vasculorrenal, sobre todo en personas mayores de 50 años del sexo masculino, diabéticos, fumadores y dislipidémicos. Se localiza más frecuentemente a nivel del ostium y tercio proximal de la arteria renal, mientras que el 34 % restante son causadas por displasia fibromuscular que predominando en el sexo femenino, en jóvenes, niños y adolescentes y afecta frecuentemente el sector distal en la arteria renal o sus ramas. De los cuatro tipos de fibrodisplasia, la medial es la más común, representando alrededor del 66 % de los casos, y con frecuencia es bilateral (tabla 18.1).

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Tabla 18.1 Diferencias entre fibrodisplasia y aterosclerosis como causa de hipertensión vasculorrenal Fibrodisplasia

Aterosclerosis

Predomina en mujeres

Predomina en hombres

De 19-40 años de edad

Mayores de 50 años de edad

La oclusión total es rara

La oclusión total es común

La atrofia isquémica es rara

La atrofia renal es común

Angioplastia mejores resultados

Angioplastia peores resultados

Cirugía buenos resultados

Cirugía mejores resultados

En niños se observa hipertensión vasculorrenal a consecuencia de displasia congénita de las arterias renales y a otras patologías como neurofibromatosis, síndrome de Williams y arteritis de Takayasu, aunque es la fibrodisplasia renal la lesión más frecuente.

Síntomas y signos clínicos Debido a la baja prevalencia de la hipertensión vasculorrenal, no es posible, debido a la relación costo/beneficio, estudiar a todos los hipertensos para pesquisar esta entidad, por lo que se deben estudiar solo los que tienen síntomas y signos de sospecha. Los síntomas y signos de sospecha, según probabilidad de hipertensión vasculorrenal son:  Baja o muy baja: prehipertensión, hipertensión grado 1 sin daño en órganos diana.  Mediana: • Hipertensión arterial grado 2 con presión arterial sistólica mayor de 120 mmHg. • Hipertensión arterial refractaria al tratamiento. • Hipertensión arterial de debut antes de los 20 años o después de los 50 años sin historia familiar de hipertensión. • Hipertensión arterial con soplo abdominal o lumbar. • Hipertensión arterial con presión arterial diastólica de 105-120 mmHg con evidencia de enfermedad vascular oclusiva en miembros inferiores o a nivel abdominal. • Hipertensión arterial con ascenso inexplicable de la creatinina.

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• Hipokalemia espontánea. • Empeoramiento paradójico de la hipertensión con diuréticos.  Alta: • Hipertensión arterial severa e insuficiencia renal progresiva. • Hipertensión arterial acelerada o maligna. • Hipertensión arterial severa, refractaria al tratamiento. • Aumento de la creatinina producida por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II. • Presencia de asimetría renal. • Edema pulmonar recurrente o episodios de insuficiencia renal de causa no explicable. • Estigmas de émbolos de colesterol. Los métodos diagnósticos y de tratamiento disponibles en la actualidad permiten:  Hacer un diagnóstico precoz.  Aplicar el tratamiento adecuado para curar o mejorar la hipertensión.  Prevenir, retardar o recuperar la función renal.  Permitir rehabilitación social con mejor calidad de vida.  Evitar muerte prematura.

Estudios para el diagnóstico La existencia de una lesión en la arteria renal no implica necesariamente que sea la causa de la hipertensión; es necesario probar la repercusión fisiológica de la lesión. En el tamizaje se deben realizar, en primer lugar, estudios no invasivos para seleccionar la población que debe ser estudiada con métodos invasivos y más costosos. Las pruebas diagnósticas para el estudio de la hipertensión vasculorrenal son:  Estudios no invasivos: • Ultrasonido renal. • Dosificación de la renina plasmática. • Gammagrafía renal basal y poscaptopril. • Ecodoppler aórtico y renal. • Angiotomografía computarizada helicoidal. • Resonancia magnética nuclear.  Estudios invasivos y más costosos: • Arteriografía aórtica. • Arteriografía renal selectiva.

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• Arteriografía por sustracción digital. • Dosificación de renina en venas renales. Los estudios de laboratorio básicos son importantes para definir el estado del paciente y valorar la función renal, así como determinar los factores de riesgo cardiovascular asociado y el daño en órganos diana presente. En la figura 18.1 se propone un algoritmo de estudio.

Figura 18.1. Algoritmo recomendado para el diagnóstico de hipertensión vasculorrenal según el índice de sospecha.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la hipertensión vasculorrenal se han modificado desde finales de la década de los 80. Hasta esa fecha la curación o el mejor control de la presión arterial era su único fin y continúa siendo un importante

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objetivo, pero a partir de entonces, se antepone o superpone la protección o recuperación de la función renal. Con los fármacos antihipertensivos que disponemos es posible el control de las cifras de presión arterial, pero las lesiones de la arteria renal, tanto las ateroscleróticas como las fibrodisplasias, progresan con el tiempo, con independencia de la presión arterial, lo que se traduce en pérdida de la masa y función renal. Ambos objetivos pueden ser cumplidos, en la mayoría de las ocasiones, con las diferentes técnicas de revascularización. Cuando la revascularización no pueda realizarse por múltiples factores, el tratamiento antihipertensivo y de control de los factores de riesgo asociados oferta una opción adecuada. La estrategia terapéutica está determinada por:  La variedad de lesión causante de la hipertensión.  El sitio y la extensión de la lesión.  El estado general del paciente.  El tiempo de evolución y la repercusión fisiológica de la lesión.  Los riesgos asociados.  Los medios disponibles.  La habilidad y experiencia del personal que hará la revascularización.

No intervencionista El tratamiento para el control médico de la hipertensión arterial en la hipertensión vasculorrenal que se logra en más del 90 % de los casos, es similar al de la hipertensión arterial esencial, aunque por la severidad de la hipertensión con frecuencia es necesario combinar dos o más fármacos e insistir en el control de los factores de riesgo asociados y de las lesiones en órganos diana presentes como consecuencia de la hipertensión o por la enfermedad de base. Este tipo de tratamiento como única opción solo estaría indicado en:  Estenosis unilateral con menos del 60 % de reducción de la luz vascular y sin evidencias de progresión morfológica o funcional.  Mal estado general del paciente con alto riesgo quirúrgico.  Dificultades técnicas para realizar angioplastia. En general la hipertensión es dependiente de la angiotensina II, por lo que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son especialmente útiles en el tratamiento de la hipertensión vasculorrenal. Se ha utilizado con éxito, mayor del 90 %, la combinación de un betabloqueador con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Cuando se emplea un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina solo o en combinación con un diurético, es imprescindible monitorear la función renal sobre todo en las estenosis en riñón único o bilateral, por el peligro de hipoperfusión crónica, pérdida nefronal y desencadenar insuficiencia renal aguda, teóricamente reversible al suspender el fármaco.

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Intervencionista Siempre que sea posible se preferirá la revascularización mediante cirugía o angioplastia. En los casos de hipertensión vasculorrenal con hipertensión de difícil control o con lesiones estenóticas bilaterales y progresivas se debe intentar realizar técnicas de revascularización, a no ser que existan contraindicaciones específicas. La revascularización puede ser por angioplastia transluminal percutánea con implantación de stent o por técnicas quirúrgicas: endarterectomía renal, bypass aorto-renal o espleno-renal, autotrasplante, reimplantación de la arteria renal a la aorta y otras. Siempre que no exista contraindicación específica o que técnicamente sea posible la angioplastia es la técnica de elección, especialmente en las estenosis por fibrodisplasia. En las lesiones ateroscleróticas los resultados de la angioplastia transluminal percutánea son contradictorios, reportándose mayor número de fracasos técnicos de reestenosis y complicaciones asociadas al cateterismo vascular, sobre todo cuando las lesiones se sitúan en el tercio proximal y el ostium. La cirugía revascularizadora estaría indicada en:  Los casos en los cuales no fuera posible realizar angioplastia transluminal percutánea.  Lesiones extensas de la arteria renal.  Lesiones localizadas del ostium y el segmento próximo.  Cuando se asocia a lesiones de la aorta que requieran corrección quirúrgica. En todo momento el tipo de tratamiento debe ser individual, valorando riesgos, características del paciente, tipo y localización de la lesión, comorbilidades, experiencia del equipo médico, entre otros.

Aldosteronismo primario El aldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión de origen suprarrenal. Entre las causas de hipertensión secundaria, en nuestro medio se diagnóstica poco, sin embargo, algunas publicaciones reportan prevalencias en el 0,5-2 % del total de hipertensos. Una de las posibles explicaciones para ello radica en que las manifestaciones clínicas del aldosteronismo primario son inespecíficas, lo que hace que el médico piense poco en esta posibilidad. Entre los signos de sospecha que inducen a su estudio se encuentran:  Hipertensos con hipokalemia espontánea (potasio sérico menor de 3,5 mEq/l).  Hipertensión refractaria a tres drogas con normokalemia.  Pacientes de desarrollen hipokalemia moderada o severa (menor o igual a 3 mEq/l), durante tratamiento diurético a dosis moderadas y que no res-

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pondan adecuadamente al empleo de suplementos o fármacos ahorradores de potasio.  Hipertensos jóvenes que requieran tres o más drogas.  Portadores de incidentaloma adrenal.

Diagnóstico El diagnóstico del aldosteronismo primario por hiperplasia, adenoma o incidentaloma, puede establecerse por estudios relativamente fáciles. Se basa en la dosificación de potasio plasmático y en orina de 24 h, actividad de renina plasmática y de aldosterona en plasma y orina. El paciente debe estar sin tratamiento diurético ni con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, con dieta normosódica. Los valores de los exámenes de un caso positivo de aldosteronismo primario son:  Potasio plasmático menor de 3 mEq/l.  Potasio en orina de 24 h mayor de 30 mEq.  Actividad de la renina plasmática menor de 1 ng/ml/h.  Aldosterona en orina elevada mayor de 14 ng/dl/24 h.  Aldosterona en orina de 24 h mayor de 14 μg/24 h posterior a tres días de sobrecarga de sodio, cuando la excreción urinaria de sodio es mayor o igual a 250 mEq/24 h.  Relación aldosterona/actividad renina plasmática: • Mayor de 50: diagnóstico positivo. • Menor de 30: normal. • De 30-50: dudosa, hay necesidad de realizar otras pruebas. Cuando los estudios realizados comprueban el diagnóstico, se impone conocer la etiología y el sitio de localización, pues de ello depende la estrategia de tratamiento. Por lo general los estudios imaginológicos, ultrasonido de suprarrenales, tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear son suficientes para localizar la presencia de un tumor en la glándula suprarrenal, pero en ocasiones su tamaño es menor que el límite de resolución de las técnicas empleadas. En ese caso y de persistir la sospecha de la enfermedad se sugiere realizar varias investigaciones: medición de 18-hidroxicorticosterona, prueba de sobrecarga de sodio, prueba postural, y determinación de aldosterona en venas adrenales; si esto no es posible se recomienda la alternativa de tratar al paciente con espirolactona (como un aldosteronismo idiomático), valorar la respuesta y reestudiar al paciente en uno a dos años. En la figura 18.2 se propone un algoritmo simplificado para el diagnóstico de aldosteronismo primario.

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Figura 18.2. Algoritmo para el diagnóstico del aldosteronismo primario.

Tratamiento Medicamentoso El tratamiento médico esta indicado en pacientes con:  Hiperplasia adrenal.  Adenoma y con factores de riesgo quirúrgico.  Adenomas adrenales bilaterales que requieran biadrenalectomía. La hipertensión asociada a hiperplasia primaria es sodio-agua dependiente por lo que debe ser tratada con depleción de ambos elementos. Los diuréticos de elección son la hidroclorotiazida (25-50 mg/día), furosemida (80-120 mg/día) en combinación con espironolactona (100-200 mg/día) o amiloride (10-20 mg/día). De ser necesario para el control de la hipertensión se pueden añadir bloqueadores betaadrenérgicos o vasodilatadores. Se debe tener en cuenta los efectos secundarios relacionados con la espironolactona.

Quirúrgico El tratamiento quirúrgico del adenoma solitario permite la normalización de la presión arterial y corrige los efectos bioquímicos de la enfermedad. Previo al

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acto operatorio los pacientes deben ser tratados por 8-10 semanas para corregir las anormalidades metabólicas, en especial el déficit de potasio y disminuir el riesgo de arritmia durante la anestesia. El posoperatorio también requiere monitoreo cuidadoso, ya que usualmente se produce hipoaldosteronismo selectivo, con necesidad de administrar, con mucha cautela, suplemento de potasio o lo contrario, excesiva retención renal de potasio por déficit residual de actividad mineralocorticoidea.

Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma Los tumores productores de catecolaminas provenientes de células cromafines de la médula adrenal y ganglios simpáticos (feocromocitomas) o extrarrenal (feocromocitomas extraadrenal o paraganglioma secretor de catecolaminas). Como las características clínicas, las técnicas diagnósticas y la terapéutica son similares se les conoce a ambos como feocromocitomas. Estos tumores sintetizan y almacenan catecolaminas, segregando norepinefrina y epinefrina, causante de la mayoría de los síntomas y un perfil hemodinámico acorde con el tipo predominante de catecolamina secretado.

Presentación clínica Es un tumor poco frecuente (0,05-1 %), con cierto predominio en el sexo femenino, de 30-60 años y con 5 % de predisposición familiar con herencia autonómica dominante, por ejemplo: neurofibromatosis y von Hippel-Lindau, esclerosos tuberosa, síndrome de Sturge-Weber, entre otros. En el 80 % de los adultos los feocromocitomas son unilaterales, 10 % bilaterales y 10 % extraadrenales. La malignidad no es rara, se observa en el 30 % de los extraadrenales y en el 10 % de los intraadrenales. Aproximadamente el 90 % de estos tumores se encuentran en la glándula suprarrenal y el 98 % intraabdominal. Los paragangliomas secretores de catecolaminas se localizan en los lugares donde existe tejido cromafín, por ejemplo, cadena simpática paraaórtica, órganos de Zuckerkandl en el origen la arteria mesentérica inferior, la pared de la vejiga y en la cadena simpática del mediastino o el cuello. Aunque puede presentarse sin hipertensión arterial la forma más común (en más del 60 % de los casos) es la hipertensión sostenida que no responde al tratamiento, con frecuentes crisis hipertensivas (de forma paroxística variables) acompañado de cefalea, sudoración profusa y palpitaciones (más del 80 % de los casos). No es raro la palidez en la cara y entumecimiento en pies, manos y convulsiones.

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Otros síntomas reportados son dolor precordial o torácico, náuseas y vómitos. Las crisis se presentan espontáneas o desencadenadas por actividades que desplazan las vísceras abdominales. Pueden hallarse inversión de la onda T, cambios en el ST, ondas U prominentes, bloqueos de rama, arritmias supraventriculares y signos de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico El primer paso es obtener documentación bioquímica de hipersecreción de catecolaminas, que deben medirse conjuntamente con sus metabolitos en sangre y en la orina. Se recomienda como prueba inicial la medición en orina de 24 h de catecolaminas libres (591-890 μmol/día) y sus metabolitos, por ejemplo, norepinefrina, epinefrina, dopamina, metanefrina, normetanefrina o ácido vanilil mandélico (figura 18.3). Es importante recordar que esta secreción es periódica por lo que pueden ser normales entre los episodios paroxísticos. Se consideran diagnósticos valores dobles de los normales.

Tratamiento Quirúrgico El tratamiento de elección para los tumores secretores de catecolaminas es la resección quirúrgica. La mayoría de los feocromocitomas son benignos, por lo que su extirpación cura la hipertensión. Sin embargo, la operación es de alto riesgo, por lo que se requiere de un equipo anestesiológico-cirujano con experiencia. Recientemente se ha introducido con buen éxito la resección laparoscópica en los tumores benignos intraabdominales con menos de 8 mm de diámetro. La operación requiere preparación previa del paciente, así como en el pre, trans y posoperatorio:  Bloqueo parcial de los receptores alfaadrenérgicos.  Expansión de volumen en 12-24 h precirugía.  Bloqueo alfaadrenérgico. Los fármacos a utilizar son:  Fenoxibenzamina de 10-20 mg, de tres a cuatro veces al día, durante unas dos semanas antes de la cirugía, en dosis crecientes hasta que desaparezcan las crisis paroxísticas y se tenga control de la presión arterial. Se considera que está listo para la operación cuando la tensión arterial no sea superior a 160/90 mmHg por 48 h sucesivas, la hipotensión ortostática no supera 85/45 mmHg y el electrocardiograma se mantiene sin signos de isquemia en las últimas dos semanas y no se presenta más de un extrasístole ventricular cada 5 min.

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Figura 18.3. Propuesta de algoritmo de estudio para el diagnóstico del feocromocitoma.

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 Prazosín, antagonista alfa 1 selectivo que no produce taquicardia refleja y de duración más corta. Dosis de 2-5 mg dos veces al día sin sobrepasar los 20 mg.

Seguimiento posoperatorio Las cifras de presión arterial son normales en la mayoría de los pacientes al momento del alta hospitalaria, pero algunos pueden permanecer hipertensos durante cuatro a ocho semanas posoperatoria. Las posibles causas son:  Ligadura accidental de una arteria polar renal.  Periodo de adaptación de los barorreceptores.  Persistencia de cambios estructurales arteriales.  Alta sensibilidad de los vasos arteriales a las sustancias presoras.  Alteraciones funcionales y estructurales del riñón.  Hipertensión esencial coincidente. A las dos semanas del posoperatorio se debe medir catecolaminas y metanefrina en orina de 24 h, y realizarse mediciones anuales de estos metabolitos por cinco años. Cifras elevadas indican:  Tumores residuales.  Una segunda lesión tumoral no diagnosticada.  Metástasis ocultas.

Coartación de la aorta Es una cardiopatía congénita de relativa frecuencia en niños, pero que puede diagnosticarse en ocasiones en pacientes adultos jóvenes. Provoca hipertensión arterial que se caracteriza por estar presente solamente en los miembros superiores, con cifras normales o bajas en los miembros inferiores, además, por ser una lesión obstructiva de la porción descendente del arco aórtico que puede ser pre, yuxta o posductal; de estas la preductal desarrolla circulación colateral entre las zonas proximales y distales a ella. La fisiopatología varía con el grado de obstrucción, su relación con el conducto arterioso y las lesiones asociadas.

Manifestaciones clínicas Clínicamente la coartación de la aorta se sospecha cuando en un paciente joven encontramos:  Hipertensión arterial en miembros superiores con cifras normales o bajas de presión arterial en los miembros inferiores.

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 Disminución o ausencia de pulso femoral.  Soplo sistólico eyectivo en el espacio interescapular. Dadas estas características, es importante la medición de las presiones arteriales en los miembros inferiores en pacientes jóvenes que presenten elevaciones anormales de presión. Las manifestaciones clínicas varían según la edad, tipos de lesiones y grado de obstrucción. Las formas pre y yuxtaductales predominan en el periodo neonatal y la infancia temprana y los posductales en el adolescente y el adulto. En el estudio de estos pacientes encontramos:  Electrocardiograma con signos de hipertrofia y de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.  Radiografía de tórax son el signo del tres, formado por la aorta proximal o ascendente, la estenosis o segmento coartado y la dilatación posestenótica. También en este estudio pueden aparecer las erosiones del borde inferior de las costillas provocadas por la dilatación y tortuosidad de las arterias intercostales.  El ecocardiograma puede ser diagnóstico confirmatorio de la afección. En sus distintas modalidades permite localizar la estenosis o coartación, así como darnos información sobre el gradiente de presiones a su través.  Solo en casos muy seleccionados se hará necesario la realización de cateterismo cardiaco para precisar otras manifestaciones concomitantes.

Tratamiento La coartación de la aorta es esta una de las hipertensiones arteriales potencialmente curables, por lo tanto, una vez confirmado el diagnóstico, la conducta terapéutica está dada por la intervención quirúrgica, correctora del defecto congénito estenótico de esta arteria principal del cuerpo.

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Glosario

A Absorción: Captación de un fármaco o sustancia por los tejidos orgánicos. Accidente cerebrovascular: Isquemia cerebral causada por trombo, émbolo o ruptura de una arteria. Acetilcolina: Neurotrasmisor parasimpático. Ácido desoxirribonucleico (ADN): Principal componente químico de los cromosomas. Actividad simpaticomimética intrínseca: Acción agonista que presentan algunos betabloqueadores adrenérgicos, además de la antagonista. Adicción: Dependencia física y psíquica a una droga, que si se suspende causa síndrome de supresión o rebote. Adrenalina o epinefrina: Neurotrasmisor simpático. Adventicia: Capa de tejido exterior de los vasos. Ageusia: Falta del sentido del gusto. Es uno de los efectos adversos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotesina. Agonista: Acción que se produce entre un fármaco y el receptor, semejante a una acción fisiológica. Aldosterona: Hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glándula suprarrenal que interactúa con receptores de la nefrona, causa reabsorción de sodio y aumento de la excreción de potasio. Los receptores son bloqueados por la espironolactona. Alergia: Conjunto de manifestaciones clínicas adversas ocasionadas por la absorción de ciertas sustancias que predisponen al organismo a nuevas administraciones o contactos con dichas sustancias. Amiloride: Diurético ahorrador de potasio. Amlodipina: Hipotensor antagonista del calcio que pertenece a las dihidropiridinas de larga duración. Angioedema: Inflamación brusca e indolora de una parte de la cara, si abarca la glotis hay posibilidad de que cause asfixia. Puede ser un efecto adverso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

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Angiografía: Estudio radiográfico contrastado de los vasos, generalmente arteriales. Angiotensina I: Decapéptido inactivo derivado del angiotensinógeno por acción de la renina. Es el precursor de la angiotensina II. Angiotensina II: Octapéptido proveniente de la angiotensina I transformada por la acción de la enzima convertidora de angiotensina. Tiene acción vasopresora marcada que causa aumento de la presión arterial. Angiotensina III: Producto de la degradación de la angiotensina II, prácticamente inactiva. Angiotensinógeno: Sustrato de origen hepático sobre el que actúa la renina para formar angiotensina I. Antagonista del calcio: Grupo de fármacos que impiden la entrada de calcio por los canales dependientes de voltaje en la membrana de las células excitables. Antagonistas: Sustancia que interactúan con el receptor o con sus componentes para impedir la acción de un agonista. Antiadrenérgicos de acción central: Grupo de fármacos antihipertensivos que actúa interfiriendo con la trasmisión adrenérgica en el sistema nervioso central. Antiadrenérgicos de acción periférica: Antihipertensivo que impide que la trasmisión del neurotrasmisor simpático ocurra a nivel de la terminal nerviosa autónoma, por ejemplo: la reserpina. Apoptosis: Muerte celular programada, no traumática, que es en la que se fraccionan los cromosomas. Diferente a la muerte celular por necrosis. Arterias de conductancia: Arterias cercanas al corazón de mayor calibre, que tienen como función transportar la sangre sin oponerle resistencia, por ejemplo: la arteria aorta. Arterias de resistencia: Arterias de pequeño calibre que oponen resistencia al torrente sanguíneo. Arterioesclerosis: Término general para varios trastornos que causan engrosamiento y pérdida de la elasticidad de la pared arterial. Se describen tres variedades de enfermedades derivadas de la arteriosclerosis, cada una con sus propias características: la aterosclerosis, la calcificación de la capa media arterial o enfermedad de Monckeberg y la arterosclerosis. Asa de Henle: Parte del sistema tubular de la nefrona que contribuye, de forma importante, a la reabsorción de sodio y potasio y al mecanismo de concentración de la orina. AT1, receptor: Uno de los receptores que interactúan con los bloqueadores de la angiotensina II para impedir o atenuar sus efectos. Atenolol: Bloqueador betaadrenérgico que interactúa principalmente con los receptores beta 1. Es uno de los fármacos hipotensores más empleados. Aterosclerosis: Enfermedad degenerativa de las arterias medianas y grandes que se caracteriza por endurecimiento, pérdida de la integridad de la íntima, formación de placas irregulares (ateromas) y progresión hacia la luz vascular. La aterosclerosis debe ser considerada como una enfermedad del metabolismo general que se trasmite por la sangre y cuyo órgano diana es la pared arterial.

B Barorreceptores: Terminales nerviosas que responden a los cambios de presión que causan vasoconstricción o vasodilatación.

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Benzotiazepinas: Grupo de antagonistas del calcio caracterizado por el diltiazen. Betabloqueadores adrenérgicos: Fármacos antihipertensivos que se caracterizan por ocupar el receptor betaadrenérgico, antagonizando la acción de las aminas simpáticas que interactúan con estos receptores. Biodisponibilidad: Cantidad de droga o fármaco que llega al órgano diana y que por tanto es capaz de interactuar con el receptor. Bloqueadores betaadrenérgicos: Betabloqueadores adrenérgicos. Bloqueadores de la angiotensina II: Grupo de fármacos o drogas antihipertensivas que se caracterizan por bloquear el receptor AT1 eimpide la acción de la angiotensina II. Bradicardia: Disminución de la frecuencia cardiaca a 60 latidos por minuto . Bradicinina: Sustancia que actúa en el endotelio vascular estimulando la liberación de óxido nítrico, que a su vez causa vasodilatación. Broncoconstricción: Estrechamiento de los bronquios que impide la respiración. Es un efecto adverso de los betabloqueadores adrenérgicos en personas susceptibles (asmáticos, enfisematosos y otros).

C Calmodulina: Proteína intracelular a la que se une el calcio para interactuar con las proteínas que intervienen en la contracción del músculo. Candesartán: Hipotensor que bloquea a los receptores AT1 de la angiotensina II. Cápsula de Bowman: Parte de la nefrona que envuelve al glomérulo. Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II. Cardiopatía hipertensiva: Lesiones cardiovasculares causadas por la hipertensión arterial crónica, que se caracteriza por hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo, crecimiento de las aurículas, isquemia relativa e insuficiencia cardiaca. Cardiopatía isquémica: Enfermedad del corazón causada por irrigación coronaria insuficiente. Dentro de esta entidad está la angina de pecho y el infarto del miocardio. Catecolaminas: Aminas que tienen un grupo químico catecol. Se refiere a las aminas simpáticas o adrenérgicas (adrenalina, noradrenalina, efedrina, isoprenalina y otras). Células excitables: Son aquellas que responden de manera desmedida a un estímulo que alcanza un umbral determinado. Circadiano: Fenómeno que tiene oscilaciones en sentido predeterminado durante las 24 h del día. Clonación: Implantación de un núcleo en sus cromosomas o de un gen en otra célula, para lograr un clon que es un organismo o grupos de células genéticamente iguales entre sí. Clonidina: Medicamento antihipertensivo de acción central. Clorodiazepóxido: Ansiolítico, sedante, relajante músculo-esquelético. Clortalidona: Diurético tiazídico de acción más prolongada que la hidroclorotiazida. Coartación de la aorta: Estrechamiento congénito de la aorta que se localiza en la porción distal del arco aórtico. Cortisol o hidrocortisona: Esteroide de la corteza suprarrenal, antiinflamatorio. Costo/beneficio: Sirve como cálculo del valor de un tratamiento determinado. Crisis hipertensivas: Se llaman así a un grupo de síndromes caracterizados por una subida brusca, moderada o severa de la presión arterial (diastólica mayor de 110 mmHg)

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en individuos hipertensos, acompañada de manifestaciones reversibles o irreversibles en órganos diana. Se dividen en emergencias y urgencias hipertensivas. Cromosomas: Cuerpos diminutos en forma de doble hélice o espiral que contiene la información genética de cada individuo. Cada una de las células del organismo humano posee 46 cromosomas en su núcleo, de ellos 44 (22 pares) somáticos y dos sexuales. Curva dosis-respuesta: Curva en forma de ese itálica (S) que se obtiene al graficar la magnitud de un efecto en la ordenada y las dosis empleadas para cada magnitud de efecto en la abscisa. Es un dato que sirve para determinar la potencia y la eficacia de una determinada droga.

D Despolarización: Estado transitorio que ocurre cuando una célula es estimulada y pasa de la negatividad a la positividad eléctrica en su interior. Diabetes mellitus: Enfermedad caracterizada por el trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono que causa que la glucosa en sangre se encuentre elevada en ayunas. Diazepam: Ansiolítico, sedante, relajante músculo-esquelético. Dihidropiridinas: Grupo químico de antagonistas del calcio al cual pertenecen la nifedipina, nicardipina, isradipina, felodipina, amlodipina, entre otras. Diltiazem: Antagonista del calcio, prototipo del grupo químico de las benzotiazepinas. Diuresis: Volumen de orina eliminado en un periodo dado, generalmente en 24 h. Diuréticos: Grupo de medicamentos que aumentan la diuresis y la excreción de electrolitos. Doble ciego: Se refiere al diseño de un estudio clínico en el que ni el paciente ni el médico conocen la índole del tratamiento que están recibiendo o prescribiendo, respectivamente. Se emplea para disminuir el factor subjetivo en los ensayos clínicos controlados. Dopamina: Amina simpática, neurotrasmisora en el sistema nervioso central y precursor de la síntesis de noradrenalina. Droga: Sustancia química capaz de causar una modificación de la materia viva. Se emplea con frecuencia como sinónimo de fármaco o medicamento.

E Eclampsia: Complicación del embarazo que se caracteriza por cifras muy elevadas de presión arterial, acompañada de convulsiones. Puede llegar hasta el coma y la muerte de la madre y el feto. Ecocardiograma: Examen ultrasonográfico del corazón en el que es posible visualizar su silueta y las cavidades de manera totalmente no invasiva. Ecogénico: Se refiere al posible origen de la hipertensión primaria: predisposición genética con influencia ambiental. Edema: Acumulación de líquido sero-albuminoso en el tejido subcutáneo que puede atribuirse a diversas causas. Es un signo frecuente de retención renal de sodio por insuficiencia funcional de los riñones o del corazón. Efectos adversos: Efectos indeseables atribuidos a un medicamento, por ejemplo, diarrea, vómito, edema y otros.

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Efectos colaterales: Efectos de un medicamento además del terapéutico para lo cual fue prescrito. Pueden ser convenientes o indeseables (adversos). Eficacia demostrada: Se refiere a la actividad de un medicamento para tratar determinado padecimiento y que ha sido demostrada mediante ensayos clínicos controlados. Ejercicio de entrenamiento: Aquel en el que inmediatamente después de hacerlo se alcanza del 60-70 % de la frecuencia cardiaca máxima calculada para la edad. Es igual a 130-155 menos la edad en años, respectivamente. Electrocardiograma: Registro de los cambios eléctricos generados por la actividad del corazón. Es un procedimiento diagnóstico no invasivo del corazón. Electrolito: Elemento de una solución que al ser sometido a una corriente eléctrica migra hacia uno de los dos polos. Émbolo: Coágulo que arrastrado por la sangre obstruye una arteria o vena a distancia del lugar de donde se formó, por ejemplo, un coágulo formado en un trombo o en la cavidad cardiaca que emigra hasta obstruir una arteria cerebral de pequeño calibre. Emergencia hipertensiva: Manifestación clínica en presencia de una subida brusca de la presión arterial, casi siempre con cifras de presión sistólica mayor de 220 mmHg y diastólica superiores a 130 mmHg, a la que se añaden disfunciones nuevas o agudas de órganos diana y que pone en peligro la vida del paciente. Enalapril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Endotelina I: Hormona vasoactiva secretada por el tejido endotelial. Es la que posee la mayor actividad vasoconstrictora de las sustancias orgánicas conocidas. Endotelio: Tejido formado por una sola capa de células planas que cubre la parte interna de las cavidades serosas de los órganos, especialmente de las arterias, y que está en contacto directo con el torrente sanguíneo. Es considerado un órgano. Tiene múltiples funciones entre las que se destacan secretar hormonas vasoactivas y antitrombóticas, entre otras. Es el primero que pierde su función en el proceso de aterosclerosis. Ensayo ciego: Diseño clínico experimental en el que el paciente desconoce la índole del medicamento que recibe. Se emplea para reducir el factor de error subjetivo de algunos ensayos clínicos. Ensayo clínico controlado: Estudio clínico experimental que se caracteriza por ser prospectivo (planificado hacia el futuro), y en el que dos o más grupos de pacientes son distribuidos aleatoriamente (al azar) a dos o más grupos que recibirán tratamiento o placebo. Enzima: Sustancia orgánica que favorece una reacción química sin sufrir modificación estructural alguna. Escotoma: Zona negra de la visión que se mueve junto con la vista y que se debe a isquemia de la retina. Esfigmomanómetro: Instrumento que sirve para medir la presión arterial de manera no invasiva. Esperanza de vida: Edad promedio en la que fallece una población determinada. Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio que bloquea los efectos de la hormona aldosterona. Estado de coma: Sopor profundo con pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y la movilidad, con persistencia de las funciones vitales.

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Estado estable: Se refiere a la concentración de medicamento en la sangre que apenas varía en el tiempo y que ocurre aproximadamente a las 4-5 h de vida media de excreción de la droga. Estetoscopio: Instrumento que sirve para auscultar. Estrés: Estado de tensión nerviosa excesiva, como consecuencia de una acción ambiental, brusca o continuada, que es nociva para el organismo. Etapa de movimientos oculares rápidos o REM: Etapa del sueño caracterizada por espigas irregulares en el electroencefalograma y por movimientos oculares rápidos. En esta etapa ocurren las ensoñaciones y se elevan las cifras de presión arterial en relación con otras etapas del sueño.

F Factor relajante endotelial: Sustancia que secreta el endotelio con acción relajante (vasodilatadora) para el músculo liso vascular que ha sido identificada como óxido nítrico. Factores de riesgo: Se refiere a aquellas entidades clínicas (hipertensión, diabetes, obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia, entre otras) que tienen alta probabilidad de favorecer una enfermedad, es un ejemplo de ello el proceso ateroscleroso y por lo tanto sus consecuencias (infarto del miocardio, infarto cerebral, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal y otras). Fármaco: Empleado como sinónimo de droga o medicamento. Farmacocinética: Estudio del movimiento de las drogas a través de las membranas del organismo. Incluye los procesos de absorción, distribución, biotransformación y excreción del fármaco. Farmacodinamia: Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y sus mecanismos de acción. Farmacóloga: Estudia los fármacos o drogas. Felodipina: Fármaco antihipertensivo antagonista del calcio perteneciente al grupo químico de la dihidropiridinas de acción de larga duración. Fenilalquilaminas: Fármaco del grupo químico de los antagonistas del calcio cuyo prototipo es el verapamilo. Fenilefrina: Amina simpaticomimética de origen sintético. Feocromocitoma: Tumor de la glándula suprarrenal hipersecretor de adrenalina que causa elevaciones bruscas de la presión arterial. Filtrado glomerular: Cantidad de líquido (agua y electrolitos en condiciones normales) que pasa de la sangre a través del glomérulo hacia los túbulos de la nefrona. En condiciones normales en el adulto promedio es de 100-125 ml/min. Fondo de ojo: Se refiere al examen del ojo que hace el médico para ver a través del oftalmoscopio las arterias y venas de la retina. Framingham: Pueblo del noroeste de Estados Unidos donde desde 1950 se está llevando a cabo un estudio epidemiológico cardiovascular. Frecuencia cardiaca máxima: Momento del ejercicio físico en que la frecuencia cardiaca no aumenta más. Es inversamente proporcional a la edad y para fines prácticos, se calcula restando la edad en años a 180.

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Furosemida: Diurético (de asa) que actúa en la rama ascendente del asa de Henle.

G Gasto cardiaco: Cantidad de sangre que expulsa el corazón en 1 min. En condiciones normales es de aproximadamente 5 l. Gen: Es la unidad que, en secuencia particular en cada individuo, forma los cromosomas. Hay alrededor de 100 000 genes en cada célula. Glándula suprarrenal: Glándula localizada encima de cada uno de los riñones y que produce y secreta hormonas de la corteza (glucocorticoides y mineralocorticoides), y adrenalina de su médula. Glomérulo: Es la parte de la nefrona encargada de filtrar la sangre que entra por la arteria aferente y sale por la arteria eferente. Glucocorticoides: Grupo de hormonas sintetizadas y secretadas por la corteza suprarrenal. Tienen el prefijo gluco porque intervienen en la formación de glucosa a partir de las proteínas y de los lípidos. Como las demás hormonas de la corteza suprarrenal provienen del colesterol. Los principales glucocorticoides naturales son el cortisol, la corticosterona y la cortisona. Gota: Enfermedad congénita caracterizada por el aumento del ácido úrico circulante en sangre y que se manifiesta por ataques agudos de la inflamación en las articulaciones.

H Hipercolesterolemia: Aumento del colesterol en sangre, constituye uno de los factores de riesgo de aterosclerosis. Hipertensión acelerada o maligna: Es la forma más grave de hipertensión arterial, habitualmente con presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg, retinopatía hipertensiva grados 3 y 4 (exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuficiencia renal progresiva y que tiene como lesión histológica la necrosis arteriolar en riñón y otros órganos. Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida: Antes conocida como esencial, se define a la hipertensión cuya causa no se encuentra. Es la más frecuente y representa cerca del 95 % de los casos en los adultos. Hipertensión arterial secundaria: Se debe a una causa primaria identificable. En los adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los niños y adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes. Hipertensión controlada: Cuando las cifras de presión arterial sean inferiores a 140/90 mmHg. Para los pacientes diabéticos y con insuficiencia renal crónica se consideran controlados cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y con cifras menores si existe en el diabético proteinuria o microalbuminuria. Hipertensión de bata blanca: Se consideran con este tipo a las personas que tienen alta la presión arterial habitualmente durante la consulta médica y es normal en su medio ambiente o cuando es medida por personal no médico (familiar, vecino, enfermeras u otro personal de la salud). Hipertensión diastólica: Presión diastólica o mínima, se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos o fase 5 de Korotkoff.

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Hipertensión limítrofe: Actualmente se ha sustituido por prehipertenso, cuando se tiene presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y diastólica de 80-89 mmHg. Hipertensión refractaria o resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con el empleo adecuado a dosis máximas, de tres drogas hipotensoras, con una de ellas un diurético. Hipertensión sisto-diastólica: Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica se encuentran elevadas. Hipertensión sistólica aislada: Cuando la presión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la presión diastólica es igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de más edad en especial mayores de 65 años. Hipertensión sistólica: Presión arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o fase 1 de Korotkoff. Hipertrofia de la capa muscular lisa arterial: Crecimiento de la capa muscular lisa arterial que tiende a disminuir el calibre de la arteria. Hipertrofia ventricular: Crecimiento concéntrico (hacia la cavidad) de las paredes de los ventrículos cardiacos. La secundaria a hipertensión arterial suele abarcar solamente el ventrículo izquierdo y el tabique interventricular. Hipotensión ortostática: Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial (generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la sistólica y la diastólica, respectivamente) al cambio brusco desde la posición acostado (decúbito supino) a la de pie (decúbito prono). Puede ocasionar mareo y hasta pérdida transitoria del conocimiento. Hipotensión: Disminución de la presión arterial a menos de 100 mmHg la sistólica y menos de 60 mmHg la diastólica. Homocisteína: Producto metabólico del aminoácido metionina que en presencia de vitamina B12 y ácido fólico recicla a metionina o a cistationin betasintetasa. Debido a una enfermedad congénita (hiperhomocisteinemia) o a la falta alimentaria de vitamina B12 o de ácido fólico, la homocisteína aumenta en sangre y se asocia a la génesis de aterosclerosis. Para muchos investigadores es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular independiente. Hormona: Sustancia de origen péptido que se produce en un órgano o célula especializada y que actúan en otro tejido u órgano contiguo o distante.

I Iatrogénica: Enfermedad producida por el médico o por los medicamentos. Idapamida: Diurético tiazídico antihipertensivo. Imipramina: Antidepresivo tricíclico. Incidencia: Número de nuevos casos de determinada enfermedad en cierto periodo. Índice cintura-cadera: Relación entre la circunferencia de la cintura medida al nivel de la parte media entre el borde inferior de la parrilla costal y la cresta ilíaca (algunos la miden a nivel del ombligo) y la circunferencia de la cadera medida al nivel de las crestas ilíacas. Índice mayor de 0,9 en el hombre y de 0,8 en la mujer se considera que hay obesidad del tronco y se asocia a hipertensión y resistencia a la insulina. Índice de masa corporal (IMC): Peso, en kilogramos, entre la altura, en metros, al cuadrado. Cifras de 18,5-24,9 kg/m2 se consideran normales, de 25-29,5 kg/m2 es sobrepeso e igual o superiores a 30 kg/m2 como obesidad.

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Infarto cerebral: Porción del tejido nervioso que primero se lesiona y después de unos minutos muere a causa de que ha quedado sin la irrigación de una arteria que se ha obstruido, generalmente por un émbolo o coágulo sobre una placa de ateroma. Infarto del miocárdio o cardiaco: Porción del tejido cardiaco que después de aproximadamente 20-30 min de quedar sin irrigación (generalmente por un trombo obliterante coronario) muere (se necrosa). Con el tiempo el tejido necrosado se convierte en cicatriz. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA): Grupo de fármacos antihipertensivos que actúan por la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina. Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del músculo cardiaco para mantener un gasto suficiente para los órganos de la periferia. Insuficiencia renal: Incapacidad de los riñones de excretar líquido y electrolitos, así como el resto de sus funciones. Se expresa por una disminución del filtrado glomerular por debajo de 30 ml/min. Insulina: Hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas y que es fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Su deficiencia causa diabetes mellitus. Interacción farmacológica: Efecto causado por dos o más medicamentos que circulan en forma libre. La interacción también puede ser la intensificación o la atenuación de un efecto. Íntima: Se refiere a la capa interior de los vasos sanguíneos que se encuentra en contacto con la sangre. Está formada por una capa de células endoteliales. Isradipina: Antihipertensivo, antagonista del calcio, del grupo de las dihidropiridinas, de acción intermedia.

K Kilocaloría: Cantidad de calor necesaria para elevar 1 OC la temperatura de 1 l de agua a 15 OC. Medida que se usa para cuantificar la cantidad de energía que proporciona determinado alimento.

L Labetalol: Antihipertensivo, betabloqueador y alfaadrenérgico. Leptina: Hormona producida por las células del tejido adiposo y que intervienen en el control de la obesidad y el hambre. Lipoproteína de alta densidad o HDL-c: Una de las lipoproteínas que transportan el colesterol. En este caso su disminución se asocia a la aterosclerosis precoz. Vulgarmente se le llama colesterol bueno. Liposomas: Vesículas de grasa que normalmente se incorporan en el núcleo celular y que se han empleado como vectores de genes con fines terapéuticos. Lisinopril: Antihipertensivo del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Lorazepam: Ansiolítico, sedante nervioso y relajante músculo-esquelético. Losatán: Antihipertensivo del grupo de los bloqueadores de la angiotensina II. Bloquea selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.

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M Marcadores genéticos: Variaciones en la secuencia del ácido desoxirribonucleico, que puede asociarse a la susceptibilidad de padecer algunas enfermedades o sufrir malformaciones congénitas, que desde hace algunos años se comenzaron a diagnosticar antes del nacimiento. Más de 100 latidos cardiacos por minuto. Megaensayos: Ensayos clínicos realizados en más de 1 000 pacientes, generalmente multicéntricos. Meprobamato: Ansiolítico, relajante músculo-esquelético y sedante. No tiene efecto antihipertensivo. Metaanálisis: Análisis estadístico de varios ensayos clínicos semejantes controlados, que tienen el propósito de aumentar la muestra de pacientes. Metabolismo de primer paso: Se refiere a la inactividad farmacológica que sufren ciertos medicamentos al pasar por primera vez por el hígado. Metabolitos: Sustancia en que se transforma una droga después de ser metabolizada. Pueden ser agonistas o activos o no tener acción alguna. Metildopa: Antihipertensivo que interfiere con la estimulación simpática actuando a nivel del sistema nervioso central. Metoprolol: Antihipertensivo betabloqueador adrenérgico con acción preferente sobre los receptores beta 1. Mineralocorticoides: Hormonas esteroides provenientes de la corteza suprarrenal, cuyo prototipo es la aldosterona. Minoxidil: Antihipertensivo vasodilatador que favorece la salida de corrientes de potasio, dependientes de energía, del interior de la célula. Morbilidad: Número proporcional de personas que enferman en una población y tiempo determinados. Mortalidad: Número proporcional de muertes por una causa, en una población y tiempo determinados. Músculo liso vascular: Músculo de células lisas, alargadas, dispuestas en espiral, que tiene la capa media de las arterias y en menor proporción las venas y que causan que su calibre disminuya cuando se contraen y aumente cuando se relajan.

N Nefrona: Unidad funcional del riñón que consta de glomérulo, cápsula de Bowman, túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. En cada riñón existen alrededor de un millón de glomérulos. Neuronas: Células del sistema nervioso central. Neurotrasmisor: Sustancias generadas por las células nerviosas y que favorecen la transmisión nerviosa entre neuronas y entre el tejido nervioso y el órgano efector. Nicardipina: Antihipertensivo antagonista del calcio del grupo de las dihidropiridinas de acción rápida y corta duración. Nicturia: Necesidad de despertarse durante la madrugada para orinar.

O Oftalmoscopio: Instrumento que sirve para examinar el fondo de ojo.

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Órgano diana o blanco: Se refiere al órgano afectado por la hipertensión arterial. Osteoporosis: Formación de espacios o rarefacción dentro de los huesos por ampliación de sus conductos. Suele ser más frecuente en la tercera edad y es causa de fracturas por traumatismos ligeros que tardan mucho o no se consolidan. Óxido nítrico: Sustancia gaseosa sintetizada y liberada por el endotelio vascular. Causa vasodilatación de muy corta duración.

P Parasimpático o vago: Una de las dos divisiones principales del sistema nervioso autónomo o vegetativo. Perindopril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Plasma: Se refiere a la parte líquida de la sangre en la que se encuentran suspendidos los elementos formes (glóbulos rojos o hematíes, glóbulos blancos o leucocitos, plaquetas, entre otros). Posibilidad: Es la oportunidad de que un evento ocurra. Potencia: Referente a la concentración de una droga que logra determinado efecto. Mientras menor sea la concentración mayor será la potencia. Potencial de acción o potencial transmembrana: Aquel que se genera entre el interior y el exterior de una célula excitable cuando está estimulada. Prazosina: Antihipertensivo, bloqueador alfaadrenérgico de acción periférica. Preeclampsia: Hipertensión sostenida a partir del segundo trimestre del embarazo, que de no controlarse puede evolucionar a la eclampsia. Prehipertensión: Presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y diastólica de 80-89 mmHg. Presión de pulso: Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica. Probabilidad: Es la magnitud en que una posibilidad se convierta en realidad. Prodrogas: Sustancias químicas que en sí carecen de acción, pero que sufren un cambio que las hace activas al penetrar en el organismo. Propranolol: Betabloqueador adrenérgico que actúa por igual en los receptores beta 1 y beta 2.

Q Quinapril: Antihipertensivo, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

R Rauwolfia serpentina: Arbusto oriundo de la India de donde se extraen varios alcaloides, entre ellos la reserpina. Receptor AT1: Uno de los receptores que interactúan con los bloqueadores de la angiotensina II para impedir o atenuar su efecto. Receptores: Molécula grande con la cual interactúan las drogas para causar un efecto. Renina: Sustancia proteica sintetizada en los riñones y probablemente en otros órganos, que se une al angiotensinógeno para formar la angiotensina I.

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Reserpina: Uno de los primeros antihipertensivos empleados en Occidente. Alcaloide de la Rauwolfia serpentina que impide la transmisión simpática al nivel de las arterias de resistencia. Resistencia a la insulina: Entidad caracterizada por el aumento de glucosa circulante y también de la insulina, que caracteriza al síndrome metabólico. Resistencia vascular periférica: Resistencia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre al paso de la sangre. Retículo sarcoplasmático: Elemento subcelular que sirve de almacén del calcio que entra por la membrana.

S Segundo mensajero: Sustancia intracelular que se activa tras la interacción de la droga con su receptor. Es este segundo mensajero o tercero el que causa el efecto final. Simpático o adrenérgico: Una de las divisiones principales del sistema nervioso autónomo o vegetativo. Síncope: Pérdida brusca, breve, de la conciencia con pérdida del tono postural seguida, por definición, de la reanimación espontánea. Síndrome de supresión: Síntoma o signos que ocurren cuando se suprime bruscamente una sustancia adictiva. Síndrome X o síndrome isquémico-metabólico: Unión de resistencia a la insulina, hipertensión arterial, obesidad del tronco, aumento de las lipoproteínas de baja densidad, de los triglicéridos y angina de pecho con coronarias permeables en una angiografía. Sistema nervioso autónomo: Parte del sistema nervioso que controla la vida vegetativa o involuntaria como la respiración, los latidos cardiacos y la presión arterial. Sistema renina-angiotensina: Sistema que normalmente mantiene el equilibrio homeostático en el organismo.

T Tasa de prevalencia: Proporción del total de enfermos con determinada enfermedad en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes. Terapia génica: Intento terapéutico de sustituir genes defectuosos o modificar su acción genética con el propósito de curar enfermedades. Tolerancia farmacológica: Pérdida del efecto de un medicamento a medida que transcurre el tiempo o la necesidad de ir aumentando la dosis para obtener el mismo efecto. Triglicéridos: Junto con el colesterol es una de las dos formas de lípidos que hay en la sangre. Son importantes en la transferencia de energía de los alimentos a la célula. Su elevación puede ser causa de enfermedad aterosclerótica. Trombo: Coágulo sanguíneo asentado sobre una placa de ateroma o aterosclerótica en el interior de un vaso que permanece en el sitio de su formación. Trombosis: Obstrucción de la luz de un vaso sanguíneo por un trombo.

U Urgencia hipertensiva: Presión arterial muy alta, por ejemplo, diastólica mayor de 120-130 mmHg, sin lesión en órganos diana, excepto quizás las retinopatías de grados 1 a 3.

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V Valsaltrán. Antihipertensivo bloqueador de la angiotensina II. Vector: Se refiere al transportador de un gen hasta la célula blanco. Generalmente un virus o liposoma. Verapamilo: Antihipertensivo, primer antagonista del calcio, prototipo del grupo químico de las fenilalaquilaminas. Vida media de eliminación: Tiempo que tarda en eliminarse del organismo el 50 % de una dosis de droga administrada en estado estable. Virus: Entidades orgánicas compuestas exclusivamente por material genético, recubiertas de un azúcar y que carecen de vida propia, pero cuando están dentro de una célula se replican, generalmente afectan a su huésped. Volumen sistólico: Cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en un latido.

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