Electrocardiografía básica: Patentes ECG normales y anormales

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

1. INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clínica hace más de 100 años, constituye un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo cardiaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarización auricular (onda P), una onda de despolarización ventricular (complejo QRS) y una onda de repolarización ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siempre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiográfica registrada a partir de un electrodo frente al ventrículo izquierdo. Según la frecuencia cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.

Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores representativos (B) y asa de T (C), y su proyección en el plano frontal, junto con la correlación asamorfología en el ECG. (D) Morfología del ECG en el plano frontal, registrada en una derivación que se enfrenta con la pared libre del ventrículo izquierdo.

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INTRODUCCIÓN

Figura 2. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcardiografía, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografía (VCG) representa la actividad eléctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unión de las cabezas de los múltiples vectores de despolarización auricular (asa de P), de despolarización ventricular (asa del QRS) y de repolarización ventricular (asa de T). Existe una estrecha correlación entre las asas de la VCG y el trazado del ECG. Por lo tanto, se podría deducir la morfología del ECG basándonos en la morfología de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teoría de la correlación asahemicampo (ver pág. 10). De acuerdo con esta correlación (ver Figs. 16, 18 y 21) la morfología de las diferentes ondas (P, QRS, T) variará cuando se registren desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazón es un órgano tridimensional, se requiere la proyección de las asas con sus vectores máximos en dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de cada derivación, para asegurar con total certeza la localización del asa y permitir deducir la morfología del ECG (Figs. 3 y 4). La morfología del ECG no sólo 2

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Figura 3. Un asa con su vector máximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás (B) tienen la misma proyección en el plano frontal (PF), pero diferente proyección en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un vector máximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyección en el PH, pero diferente proyección en el PF.

Figura 4. Si el vector máximo de un asa cae en el límite de los hemicampos positivo y negativo de una determinada derivación se registra una deflexión isodifásica. No obstante, según la dirección de la rotación del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo (véanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector máximo ubicado a 0º [B] y +90º [C]). En un asa con el vector máximo dirigido a +45º (A) toda el asa siempre cae en el hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotación.

*Si se trazan líneas perpendiculares a cada derivación pasando por el centro del corazón se obtiene un hemicampo positivo y negativo de cada derivación. El hemicampo positivo se localiza en el área correspondiente a la parte positiva de la derivación y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte negativa. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el área localizada entre –90º y +90º pasando por 0º y el hemicampo positivo de la derivación VF es el área localizada entre 0º y 180º pasando por +90º. La otra parte del campo eléctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivación (ver pág. 13).

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INTRODUCCIÓN

depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación (Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no sólo su vector máximo para explicar la morfología del ECG. Hoy día, rara vez se utiliza la VCG en la práctica clínica; sin embargo, es sumamente útil para entender las morfologías del ECG y para enseñar electrocardiografía. Más adelante, explicaremos con más detalle cómo se originan las asas y cómo su proyección en los planos frontal y horizontal explica las morfologías del ECG en las diferentes derivaciones.

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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA

La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolor precordial, síncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma importancia para el diagnóstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la conducción, los síndromes de preexcitación y las canalopatías. Asimismo, es fundamental para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento de todos los tipos de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, así como diferentes situaciones como los desequilibrios electrolíticos, la administración de fármacos, el deporte, la evaluación quirúrgica, etc. Además, es útil para estudios epidemiológicos y de control (chequeos). Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electrocardiografía puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un registro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder “mágico” del ECG, los médicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pueden decir: “hagamos un ECG y así podremos resolver el problema”. Se debe recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopatía isquémica, en ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en los síndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal aproximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en ausencia de dolor. Además, el ECG puede ser normal meses o años después de un infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal no implica ningún “seguro de vida”, ya que el paciente puede fallecer por causas cardiacas incluso el mismo día en el cual se realizó un registro ECG normal. Sin embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clínicos o de antecedentes familiares de muerte súbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy remota. 5

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U T I L I D A D Y L I M I TA C I O N E S D E L A E C G

Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evidencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de considerar una alteración inespecífica han de descartarse algunas enfermedades, como la cardiopatía isquémica, las canalopatías (QT largo, síndrome de Brugada, etc.) o los síndromes de preexcitación. Por lo tanto, es necesario leer los registros ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clínico y deben realizarse, si es necesario, registros secuenciales. Además, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que están relacionadas con el hábito constitucional, malformaciones de la pared torácica, la edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie de causas (hiperventilación, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, efecto de ciertos fármacos, etc.). La electrocardiografía se ha transformado en una herramienta incluso más importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es sólo una técnica que se utiliza para diagnosticar un patrón anormal, sino que también sirve para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopatía isquémica aguda y crónica, las miocardiopatías, etc. e incluso se adentra en la electrofisiología básica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como las canalopatías.2 Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una técnica como la electrocardiografía para no olvidar la importancia de los aspectos clínicos, ya que la evaluación ECG debe realizarse considerando el contexto clínico. En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocardiográficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el diagnóstico de las arritmias no se presenta aquí, sino que se realizará en otro libro de próxima aparición. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre la electrocardiografía clínica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).

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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS 3.1. El origen de la morfología del ECG El origen de la morfología del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teorías: los cambios electroiónicos generados durante la despolarización y la repolarización cardiaca; y la suma de los potenciales de acción transmembrana subendocárdico y subepicárdico.

3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarización y la repolarización 3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas

Hay dos tipos de células cardiacas (Fig. 5): células contráctiles miocárdicas y células del sistema específico de conducción (SEC). Estas últimas son las causantes de la generación (capacidad de automatismo) y la transmisión (capacidad de conducción) de un estímulo a las células contráctiles. Las células con el mayor automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarización diastólica más rápida (ver más adelante y Fig. 5). Las células contráctiles se despolarizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en particular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula durante la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 6). Por lo tanto, las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, en contraste con las células del sistema de conducción específico, que tienen un PTD que muestra una despolarización espontánea (pendiente ascendente del PTD), que es más rápido en el nodo sinusal (Fig. 5). 7

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Figura 5. Diagrama de las morfologías de los potenciales de acción transmembrana (PAT) de las diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del músculo auricular y ventricular, y velocidad de conducción del impulso a través de estas estructuras y correlación con la curva del ECG.

Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de reposo registran una línea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de la célula se produce un desplazamiento hacia abajo de la línea de base, que corresponde a la diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior (–) (predominancia de aniones no difusibles). (A) Esta línea, llamada potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles y tiene una pendiente más o menos ascendente en las células automáticas (Fig. 5).

Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, se forma la curva del potencial de acción transmembrana (PAT), que representa los procesos de despolarización y repolarización (activación). Dicha formación tiene lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre 8

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K

Ca Na

a a

Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originan el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).

espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápidamente en las células del nodo sinusal, ya que son las células que poseen el mayor automatismo (Fig. 5). En las células contráctiles (células del músculo auricular y ventricular) que presentan un PTD rectilíneo, el PAT se forma sólo cuando reciben el estímulo propagado de una célula vecina (Fig. 5). En la Fig. 7 se muestran los cambios iónicos que causan la generación del PAT en las células del miocardio ventricular contráctil (una célula o todo el ventrículo izquierdo, si este último es considerado una enorme célula responsable de la mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarización (fases 0 y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de la célula, primero a través de los canales rápidos de Na+ y después por medio de los canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarización de la célula o del ventrículo izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la célula para 9

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compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanza un equilibrio eléctrico, pero no iónico. Se requiere un mecanismo activo (bomba iónica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio iónico. 3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Un par de cargas eléctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos – ) y repolarización (±) (PAT). Esto es el resultado de los de despolarización ( + cambios iónicos que explican la formación del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen una expresión vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una deflexión positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del electrodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cómo se forman los electrogramas celulares y ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarización (onda T) es positiva, ya que fisiológicamente hay menos perfusión en la zona subendocárdica y el proceso de repolarización siempre se inicia en la zona más perfundida. Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el subepicardio, contrariamente a lo que ocurre en las células (Figs. 8 y 9). Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización y repolarización, lo que indica el camino que sigue el estímulo eléctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha

Figura 8. Diagrama que muestra cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teoría del dipolo. A) Despolarización celular. B) Repolarización celular (ver texto).

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Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el corazón humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared libre del ventrículo izquierdo, y sólo se observa la distribución de las cargas en la superficie externa ventrículo izquierdo que actúa como una única célula. En la columna de la derecha hemos hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las cargas eléctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos porque en ambos casos (despolarización y repolarización) el electrodo A se enfrenta a la cabeza de un vector, aunque durante la despolarización la dirección del fenómeno es hacia el electrodo (B) y durante la repolarización se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un automóvil, que por poner un ejemplo simularán ser la cabeza del vector de despolarización y repolarización, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).

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señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportar información exacta acerca de la dirección de las respectivas fuerzas eléctricas (plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal: de derecha a izquierda y de adelante hacia atrás) (Fig. 3). Cada una de estas asas tiene su vector máximo, es decir, la suma de todos los vectores instantáneos (Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la dirección general de un asa. Sin embargo, la morfología de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, además de la rotación del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicional significativo. Gracias a un análisis cuidadoso del asa se pueden entender mejor las morfologías del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).

3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio y del subepicardio El otro enfoque para entender la morfología del ECG se basa en el concepto de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (considerado como una enorme célula que origina el ECG en los seres humanos) es igual a la suma de los PAT del subendocardio (parte más alejada) y de los del subepicardio (parte más próxima). En la Fig. 10 se muestra cómo se desarrolla este proceso (ver pie de figura). Este concepto es útil para entender cómo se generan los patrones ECG de isquemia y lesión, si bien estas morfologías pueden explicarse también por el concepto del vector de isquemia y de lesión (ver 11.3 y 11.4).

3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos Tal como hemos comentado (ver pág. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes morfologías cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados derivaciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III, VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres derivaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de Einthoven deben cumplir con la ecuación II = I + III. Estas tres derivaciones forman el triángulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivaciones hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 12A). También hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el plano frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se muestra cómo la proyección de los diferentes vectores (o asas) representan dis12

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A

B

Figura 10. Correlación entre el PAT de la parte más alejada (subendocardio) (A) y la más cercana (subepicardio) (B) del ventrículo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolarización en la zona más alejada. 2. Finalización de la repolarización en la zona más alejada. 3. Comienzo de la despolarización en la zona más cercana. 4. Finalización de la repolarización en la zona más cercana. En el caso del PAT subendocárdico (A), al final de la despolarización (b), el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarización (c), el electrodo se enfrenta con la negatividad interna, y la curva retorna a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT subepicárdico (B) ocurre el fenómeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre más tarde en comparación con la zona subendocárdica, esta zona presenta negatividad en el exterior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocárdica, debido a que en el subendocardio existe una isquemia fisiológica y la repolarización se inicia en la zona menos isquémica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolarización ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la línea isoeléctrica. La primera y la última parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de los dos PAT se cancela y se ve como una línea isoeléctrica (segmento ST). PRT = potencial de reposo transmembrana. PAT = potencial de acción transmembrana.

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A

B

C

Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tórax humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea punteada) de cada derivación. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones según su localización. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyección positiva en la derivación I, difásica en II y negativa en III, mientras que el vector 5 es difásico en I y positivo en II y III. Un vector situado a +60º origina una deflexión positiva en I, II y III, pero con II = I + III.

tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis derivaciones monopolares (V1 a V6) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho (VD) es consecuente el registro de derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R). 14

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Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

B

A

Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones precordiales unipolares. B) Lugares en los que están ubicados los polos positivos de las seis derivaciones precordiales.

Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales, que pasen por el centro del corazón, se pueden obtener los hemicampos positivos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la derivación I se extiende desde +90° a –90° pasando por 0°; el de la derivación II se 15

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II

-90º

III

-120º

-60º

-150º -30º +

-180º +150º

+30º +60º

+90º

VR

VL VR -150º

-60º

+

+120º

-

III

II VF

-120º

-90º

VL

-30º

-

+

+120º

+

-180º

0º

+150º

+30º

+60º

V2

+80º VF

V6

V6

+

-180º

0º

+

-180º

0º

V2

Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las derivaciones del plano horizontal. En función de la magnitud y dirección de los diferentes vectores (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas con diferentes voltajes (ver texto).

extiende desde –30° a +150° pasando por +60°; el de la derivación III se extiende desde +30° a –150° pasando por +120°; el de la derivación VR se extiende desde +120° a –60° pasando por –150°; el de VL se extiende desde –120° a +60° pasando por –30°; el de VF se extiende desde 0° a ±180° pasando por +90°; el de V2 desde 0º a 180º pasando por +90º; y el de V6 se extiende desde –90° a +90° pasando por 0°. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando líneas que sean perpendiculares a la derivación correspondiente, que pasen por el centro del corazón (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada derivación son opuestos a los positivos. Un asa de P, del QRS o de T o su vector máximo ubicado en el hemicampo positivo o en el negativo, o en el límite entre ambos hemicampos en cualquiera de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexión positiva, a una 16

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negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la derivación dada. Una deflexión isodifásica tiene un vector máximo, pero puede tener una morfología diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva, según la dirección de la rotación del asa, que representa el camino que sigue el estímulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores: la magnitud y la dirección del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada derivación genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma dirección, el asa o el vector con una mayor magnitud dará lugar a una mayor positividad o negatividad. La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y horizontal explica la morfología del ECG y, según la rotación del asa, la morfología puede ser ± o ± (Figs. 4, 16, 18 y 21).

3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECG El trazado electrocardiográfico corresponde a la secuencia de activación (despolarización + repolarización) del corazón, comenzando con el estímulo que se genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatismo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a través del sistema específico de conducción (Fig. 5). La unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la deflexión inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlación entre asa-hemicampo explica la morfología de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo general, rara vez se puede ver la repolarización auricular (onda Ta), ya que queda enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarización ventricular, que dan lugar a la formación del complejo QRS (Fig. 15). Desde el final de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular (segmento PR en el ECG), el estímulo eléctrico despolariza estructuras pequeñas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superficie (Fig. 15), si bien la despolarización del haz de His y sus ramas se puede registrar con técnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo). La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan lugar a la generación de tres vectores (la expresión de tres dipolos), y cada uno 17

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Intervalo RR

A A

QRS

Intervalo PR

Intervalo ST

PR

Onda T

SEG ST

Onda P

SEG

Onda U

Intervalo QT

DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA

DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO

Onda Ta

BB III P ADA 30

EHH

45

35

a

a

a

50

100

55

P A H V Au N HP Figura 15. A) Relación temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarización auricular. B) Obsérvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurícula derecha alta. EHH = electrograma del haz de His. Intervalo PA = desde la aurícula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de superficie- hasta la primera deflexión rápida de la aurícula derecha baja; esto representa la conducción intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la primera deflexión rápida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexión del haz de His (H); esto representa la conducción intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms. El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el músculo ventricular oscila entre los 35 y los 55 ms.

de ellos nos brinda la explicación para cada una de las deflexiones del QRS.7 La despolarización ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrículo izquierdo:8 áreas de los músculos papilares anterior y posterior y una zona mediaseptal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza también su despolarización el ventrículo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarización en el 18

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Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolarización auricular medio (VM) y asa de P. También se muestran los múltiples y sucesivos vectores instantáneos. B) Asa de P y su proyección en los planos frontal y horizontal.

ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarización del ventrículo derecho y originan un dipolo de despolarización (vector) conjunto que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelante y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algunos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig. 18C). Una vez que este área inicial en el ventrículo izquierdo se despolariza, la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo, lo que da lugar al vector de despolarización derecho (2d) y a un vector de despolarización izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda, un tanto hacia atrás y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce como segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0º (Fig. 18C). Finalmente, las áreas cuya despolarización es más tardía en ambos ventrículos (las áreas con menos fibras de Purkinje), especialmente las áreas basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto hacia la derecha y hacia atrás (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unión de las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificación de la unión de las cabezas de todos los vectores instantáneos originados durante la despolarización ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico cuando despolariza a los ventrículos y se denomina asa del QRS, que origina el com19

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Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular están marcados por medio de un asterisco (*). También se pueden ver las líneas isocrónicas de la secuencia de despolarización (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarización ventricular indicado por la flecha con línea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquierdo corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos indicados en A y, dado que es más potente que las fuerzas del vector derecho, la dirección global del vector 1 será de izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los músculos papilares izquierdos y las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = inferoposterior. Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarización ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando está presente) (A). D) Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representación de la rama del ventrículo izquierdo en forma de cono. Esta es la posición real de las divisiones de la rama izquierda en el corazón humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascículo, pero aparecen más frecuentemente como una red (C).

plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo explica la morfología del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18). Finalmente, tiene lugar la repolarización ventricular, fenómeno que depende principalmente de la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo. 20

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A

B

C

Figura 18. Obsérvense los vectores y el asa de despolarización ventricular (izquierda) y la proyección de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un corazón no rotado (A), en el corazón vertical (B) (la dirección hacia arriba del primer vector en A y B es evidente) y en el corazón horizontal (C) (el primer vector está claramente dirigido hacia abajo). La proyección de las asas sobre el PF y PH explica la morfología del ECG en las distintas derivaciones.

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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor grado de perfusión (isquemia fisiológica) y, como ya se ha comentado, esto explica la positividad en la última parte de la repolarización en las derivaciones que se enfrentan al ventrículo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas (VR). El camino que sigue la repolarización no tiene inicialmente ninguna expresión en el ECG y se registra como un segmento ST isoeléctrico. Más tarde, cuando se forma un dipolo de repolarización, la unión de las cabezas de todos los vectores instantáneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el ECG (Figs. 1C, D, 15). Después de la onda T, que representa el final de la sístole ventricular, y hasta el inicio de la siguiente sístole auricular, se registra una línea isoeléctrica que corresponde a la fase en reposo de todas las células cardiacas. En ocasiones, una pequeña onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolarización, se inscribe después de la onda T (Fig. 15). Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientación que se puede expresar como un vector máximo. Si bien estos vectores brindan información importante acerca de la morfología del ECG en diferentes derivaciones, sólo el contorno global del asa, su sentido de rotación y la correlación asahemicampo explicarán la morfología total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).

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4. EQUIPOS DE ECG: CÓMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de inscripción directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las placas metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El electrocardiograma estándar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6) debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultáneamente; es decir, al mismo tiempo, en función del número de canales del electrocardiógrafo. Sería conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la secuencia anatómica, es decir, +VL, +I, –VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello permite ver con más facilidad si hay elevación del ST en dos derivaciones consecutivas en caso de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-EST). La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce por medio de los cables o se transmite de manera inalámbrica por ondas de radio al dispositivo receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las señales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de inscripción. La aguja se desplaza según la magnitud del potencial eléctrico generado por el corazón del paciente. Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo explorador de una derivación determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola del vector de despolarización o de repolarización (que corresponde a la carga positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza eléctrica se dirige hacia el polo positivo de la derivación o se aleja de éste (Figs. 9, 19). 23

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EQUIPOS DE ECG

DESPOLARIZACIÓN Polarizado Inicio Despolarización (reposo) despolarización completada

- + ++

+ + ++ + + ++ + + ++

-+

VR

P

-+

QRS -+

I

----------

T

P QRS

T

----------

- --+

+ + ++ + + ++ + + ++

Despolarizado Inicio Repolarización repolarización completada

REPOLARIZACIÓN Figura 19. Registro electrocardiográfico de VR y I. Correlación con los procesos de despolarización y repolarización.

El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capacitado, aunque no necesariamente por médicos. Antes de la interpretación del ECG se debe asegurar que el registro se realizó de la manera correcta (II = I + III) y que la calibración es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de la curva de calibración. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeños cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnóstico de los síndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda amplificar de forma adecuada. La interpretación puede ser manual o automática. Si bien los dispositivos ECG modernos pueden aportar un diagnóstico presuntivo de las alteraciones ECG que se hallaron, no debemos confiar sólo en el diagnóstico obtenido automática24

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mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentes intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre es aconsejable que un médico realice un análisis cuidadoso del diagnóstico ECG automático. Además, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en conjunto con el estado clínico de un paciente. En nuestra opinión, la interpretación automática es especialmente útil como procedimiento de “screening”, particularmente en los estudios epidemiológicos. Sin embargo los casos patológicos deben de revisarse siempre. La interpretación manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el estudio de los siguientes parámetros: • Medir la frecuencia cardiaca. • Saber el ritmo cardiaco. • Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT. • Calcular el eje eléctrico del corazón. • Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del ECG (P, QRS, ST, T y U).

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5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspectos de manera sistemática. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologías de la onda P, del complejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.

5.1. Frecuencia cardiaca El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por minuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un ECG. El papel gráfico se divide en rectángulos de 5 mm y, además, con otra intensidad de grises se divide en otros rectángulos más pequeños de 1 mm. Para medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos métodos: 1) Observar el número de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se muestra la medición de la frecuencia cardiaca según la distancia RR. 2) Observar la Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR. Cantidad de espacios de 0,20 s en el intervalo RR

Frecuencia cardiaca

1 2 3 4 5 6 7 8 9

300 150 100 75 60 50 43 37 33

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CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm es igual a 1 segundo) y multiplicar este número por 10. Éste es el mejor método en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).

5.2. Ritmo Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectópico. Se considera que se trata de un ritmo sinusal cuando según la correlación asa-hemicampo la onda P – en es positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o ± en III y V1, positiva o + VL y negativa en VR. La figura 21 explica, según la rotación del asa (rotación antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectópico), por qué la morfología de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es ±, mientras que en la – . La misma onda P del ritmo auricular ectópico la morfología en V1 y III es + correlación es útil para explicar las morfologías de las ondas P, del complejo QRS o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje del asa se localiza alrededor de +60º, la morfología de la onda P sinusal en VL –. será +

5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20) El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cómo se debe realizar esta medición. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso menos de 0,12 en el recién nacido). Se observan intervalos PR más largos en casos de bloqueo AV e intervalos PR más cortos en los síndromes de preexcitación y en diferentes arritmias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico. Sin embargo, con registros intracardiacos se puede observar la despolarización del haz de His. La Fig. 15B muestra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta técnica (ver pie de figura). La sobreestimulación simpática puede mostrar un segmento PR descendente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascendente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocardio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR descendente o, más frecuentemente, ascendente. 28

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A

B

Figura 20. A) Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para medir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeñas del último ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la onda P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (que en este caso también es en III).

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5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20) El intervalo QT representa la suma de la despolarización (complejo QRS) y repolarización (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difícil medir de manera adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medición debe realizarse mediante un método que asegure que la medición es fiable si el intervalo QT se estudia en forma secuencial.9 El método más recomendado es el de considerar el final de la repolarización como el punto en el cual, siguiendo la pendiente descendente de la onda T, la línea tangente a ella la cruza la línea isoeléctrica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados óptimos si se mide la mediana de la duración del QT en las 12 derivaciones simultáneas. Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para ello existen diferentes fórmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de Bazzet y la de Fredericia. En la práctica clínica, se puede medir el intervalo QTc con una regla (Fig. 20), y se considera que su duración no debe exceder aproximadamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca. Se puede encontrar un intervalo QT largo en el síndrome de QT largo congénito,10 en la cardiopatía isquémica, en algunos desequilibrios electrolíticos y tras la ingesta de diferentes fármacos. Se considera que un fármaco no debe aumentar la duración del intervalo QTc en más de 30 ms y que un incremento de 60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que pueden desencadenar una muerte súbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11 Un intervalo QT corto se puede encontrar en casos de repolarización precoz, efecto digitálico y, rara vez, en algunas alteraciones genéticas que se asocian con la muerte súbita (en general <300 ms).12

5.5. Onda P La onda P es la onda de despolarización auricular (Figs. 1, 15 y 16). En general, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duración no debe superar los 0,10 s. Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa – en VL según la correlación asa-hemicampo (Figs. y puede ser ± en V1 y III y + 13, 16, 21). 30

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Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotación antihoraria en el PF y en el PH y morfología ± en III y V1 – en VL); y 2 = onda P ectópica (rotación horaria y morfología + – en III y V ) y ± en VL. y + 1

5.6. Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. Su morfología varía en las diferentes derivaciones, según la correlación asa-hemicampo (Figs. 1 y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlación en un corazón sin rotación (A) y en un corazón con rotación vertical (B) y horizontal (C). Su duración debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe superar los 25 mm en las derivaciones V5 y V6, o 20 mm en las derivaciones I y VL, si bien en VL una altura de más de 15 mm es prácticamente seguro anormal. 31

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Además, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rápido, y no supera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algunas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 se muestran diferentes morfologías. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas con las que se pueden expresar las diferentes morfologías del complejo QRS.

5.7. Segmento ST y onda T La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repolarización ventricular (Figs. 1C, 15). Según la correlación asa-hemicampo, en los sujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso más lenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (ya que el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivación). Generalmente es negativa o aplanada, o en alguna ocasión ligeramente positiva en V1, e incluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V2, y en ocasiones también en V3 en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser aplanada o incluso ligeramente negativa. En los niños, el patrón normal es una onda T negativa de morfología característica que se observa en las derivaciones precordiales derechas (repolarización de los niños) (Fig. 22F). En condiciones normales, el segmento ST es isoeléctrico (Fig. 15) o muestra un pequeño descenso (< 0,5 mm) con una inclinación ascendente, o un pequeño ascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la línea isoeléctrica, y generalmente es más visible en V1-V2 (Fig. 22 A y B). En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T. A continuación, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). El patrón tipo “silla de montar” (Fig. 22G) se puede observar en V1 en sujetos sanos, especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V1-V2 se ubican en un sitio más alto (segundo espacio intercostal). Este patrón debe ser diferenciado del patrón de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrón de repolarización precoz (Fig. 22D), con elevación del segmento ST de incluso 2 a 3 mm, con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones precordiales medias. En la repolarización precoz, la elevación del segmento ST se normaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso un síndrome coronario agudo cuando se ve elevación del segmento ST en las mismas derivaciones. Ocasionalmente, después de la onda T, se puede observar la presencia de una pequeña onda, denominada onda U, que habitualmente muestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15). 32

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Figura 22. Diferentes morfologías de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia de enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotonía. ECG de un paciente de 22 años de sexo masculino con monitorización continua con Holter durante un salto en paracaídas. D) Repolarización precoz. E) Repolarización normal de un niño de 3 años de edad. F) Hombre de 75 años de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G) Hombre de 20 años de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevación del segmento ST (morfología en silla de montar).

5.8. Cálculo del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60º, la morfología en I, II y III es positiva, pero más positiva en II, según la regla que dice que II = I + III (se puede seguir la misma regla para la evaluación del eje de la onda P y el de la onda T) (Fig. 23A). Cuando el eje se desvía a la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta –120º, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivación III, y cambian de positivo a isodifásico, y después de isodifásico a negativos con cada desviación de 30º a la izquierda del eje eléctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otra parte, a medida que el eje se desvía a la derecha, de +60º a 90º, etc., hasta –120º, los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la derivación I, y cambian de positivo a isodifásico y después de isodifásico a negativos con cada desviación de 30º del eje eléctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizando este procedimiento, se puede calcular el ÂQRS en el plano frontal con una aproximación de 30º en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisión, deben evaluarse las morfologías en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo, una onda R positiva en I, II y III significa que el ÂQRS se encuentra a aproximadamente en +60° y en este caso en VL, el complejo QRS a +60º es isodifásico ( ). Según la correlación entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es más positivo que negativo en VL significa que está localizado entre +30° y +60°, y si el complejo QRS es más negativo que positivo el ÂQRS se encuentra entre +60° y +90°. 33

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A

B

C

Figura 23. Cálculo del ÂQRS a +60º (A); + 30º (B) y + 90º (C) (ver texto).

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A

B

Figura 24. Cambios en la morfología del complejo QRS con desviaciones de 300 en el ÂQRS que comienzan a partir de +60º hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).

Los valores normales para el eje eléctrico de la onda P, el complejo QRS y la onda T son los siguientes: 1) ÂP: En más del 90% de los casos normales se ubica entre +30 y +70º; 2) ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +80º, si bien se puede ubicar algo más a la izquierda en los sujetos de hábito pícnico y más a la derecha en los asténicos; y 3) ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. El ÂT ubicado más a la izquierda se observa cuando el ÂQRS está algo desviado a la izquierda. Sin embargo, con el ÂQRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones, el ÂT se encuentra entre 0° y –30°. 35

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5.9. Rotaciones del corazón En un corazón sin rotación evidente (posición intermedia), el ÂQRS se ubica en torno a +30º. En la Fig. 18A se muestra el asa y el eje del QRS en un corazón con estas características. Sin embargo, el corazón puede presentar rotaciones aisladas o combinadas y las más características son las rotaciones en los siguientes ejes: en el eje anteroposterior (corazón vertical u horizontal, ver las derivaciones VL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longitudinal (dextrorrotación o levorrotación, ver derivaciones precordiales en la imagen de debajo de la Fig. 25). Además, se puede observar una rotación en el eje transversal. En este caso, en ocasiones, la última parte de la despolarización cardiaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrón SI SII SIII (corazón tipo punta atrás) (Fig. 43, pág. 73). Este patrón se puede observar en individuos normales, pero también en la hipertrofia ventricular derecha, y debe realizarse el diagnóstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig. 43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotación (rS en VL, qR en VF y Rs en V6) y la horizontalidad con levorrotación (qR en VL, rS en VF y RS en V2-V3) (Fig. 25). Se debe prestar también atención a un tipo específico de rotación combinada –dextrorrotación con horizontalidad– que tiene lugar debido a la elevación diafragmática (obesidad, embarazo). Esta rotación combinada explica la morfología con onda S en la derivación I, y onda Q en la derivación III con onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio inferior (Fig. 26). Esta morfología QR posicional generalmente desaparece con la respiración profunda.

5.10. Cambios electrocardiográficos que se observan con la edad (Fig. 27) 5.10.1. Lactantes, niños y adolescentes (Fig. 27A) Las características más importantes del ECG en los niños sanos, en comparación con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera: a) La frecuencia cardiaca es más rápida y el intervalo PR es más corto. b) Debido a la hipertrofia fisiológica del ventrículo derecho que se observa en los lactantes, el corazón generalmente es vertical, con un ÂQRS desviado a la derecha y ondas T negativas o bimodales en V1 a V3-V4, y tiene una morfología característica (repolarización infantil) que se puede ver hasta la adoles36

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Figura 25. Arriba: Rotación del corazón en el eje anteroposterior. Dirección del ÂQRS en el corazón vertical y en el corazón horizontal. Morfología del ÂQRS en el corazón vertical (A), en el corazón en posición intermedia (B) y en el corazón horizontal (C). Abajo: Rotación del corazón en el eje longitudinal. Esquema de la dextrorrotación y la levorrotación y asas y morfologías respectivas en el plano horizontal (V2 y V6) en el corazón con levorrotación (A), en el corazón en posición intermedia (B) y en el corazón con dextrorrotación (C).

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Figura 26. A) Asa del QRS y morfologías electrocardiográficas en un caso de corazón con dextrorrotación, horizontalización y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana, obesa, de 35 años de edad, con este tipo de rotación. La onda Q en III desaparece con la inspiración profunda.

cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda permaneciendo aún algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qué en los niños la morfología de V6 se parece a la morfología de los adultos antes que la morfología V1 (hay una onda R más alta en V1 en comparación con la onda “q” en V6). En ocasiones, se observa un patrón rsr’ en V1. En los lactantes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo persiste el patrón Rs, quizás durante años, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1). La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los días posteriores al nacimiento. c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las derivaciones precordiales (SV2 + RV5 >60 mm) sin que exista crecimiento ventricular izquierdo. 38

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A

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Figura 27. A) ECG de un niño de 3 años de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 años de edad (ver texto).

d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca durante la inspiración.

5.10.2. Ancianos (Fig. 27B) Los siguientes fenómenos se pueden considerar variantes relacionadas con la edad en los ECG de los sujetos ancianos: a) Una frecuencia cardiaca más lenta con un intervalo PR más largo (normal hasta los 0,22 s.). 39

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b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia la derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivación V6 y un ÂQRS que, en general, se dirige más a la izquierda (de 0º a –30º). c) Una escasa progresión de “r” de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis septal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnóstico diferencial con necrosis septal. d) Algún grado de alteración de la repolarización (segmento ST ligeramente deprimido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U, en particular en las derivaciones precordiales intermedias.

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6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, es decir, “el patrón oro” para el diagnóstico de los bloqueos auriculares y ventriculares, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auricular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crónica (patrón electrocardiográfico de isquemia, o necrosis) y la evaluación de otras alteraciones de la repolarización o de ciertas arritmias, la electrocardiografía aporta información útil y puede sugerir el diagnóstico en función de criterios electrocardiográficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor potencial diagnóstico en comparación con otras técnicas electrocardiográficas o métodos de diagnóstico por imágenes (ecocardiografía, por ejemplo, para el crecimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la electrocardiografía es la técnica de elección, los criterios electrocardiográficos que utilizamos son diagnósticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios sólo sugieren la presencia de esa enfermedad. Respecto a los criterios diagnósticos empleados en la electrocardiografía (u otras técnicas), cuando éstas no son las técnicas de elección para el diagnóstico de una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnósticos por ECG para el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crónico, la taquicardia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es imperioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo. La especificidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho 41

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta un menor número de individuos normales. Cuando ningún individuo normal tiene esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarán casos falsos positivos). La fórmula para calcular la especificidad es: Especificidad =

Negativos auténticos (NA) NA + positivo falsos (PF)

× 100

La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los individuos con la enfermedad cardiaca en cuestión tienen un cierto criterio electrocardiográfico, la sensibilidad será del 100% (no se encontrarán casos falsos negativos). La fórmula para calcular la sensibilidad es: Sensibilidad =

Positivos auténticos (PA) PA + negativos falsos

× 100

Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de referencia (pacientes sin la alteración en estudio), y la sensibilidad en un grupo que presente la alteración una vez se hayan utilizado otras técnicas de primera elección (ecocardiografía, angiografía, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin la alteración en estudio. El valor predictivo representa el significado clínico de un criterio. Indica las probabilidades de que un resultado sea válido, teniendo en cuenta el resultado concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cuál es el porcentaje de los pacientes con un criterio que sufrirán esa enfermedad (por ejemplo porcentaje de pacientes con enfermedad valvular y onda P ± en II, III y VF que presentarán crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o cuál es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusión que no tienen esta enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las fórmulas para calcular el VPP y el VPN son: VPP =

PA PA+PF

y

VPN =

NA NA+NF 42

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P ± en II, III y VF, para predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvular debe evaluarse en función de la realidad epidemiológica, porque está relacionado con la prevalencia del criterio ECG en la población estudiada. Esto significa que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y así detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografía. Por lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no podemos utilizar los tamaños de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado por ecocardiografía), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas para la realidad epidemiológica. La Tabla 2 muestra la forma práctica de detectar la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el criterio de P ± en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 × 2 (Tabla 2). Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como “patrón oro” de CAI. Los Tabla 2. Cálculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiográfico. (VP: verdadero positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.) 100 pacientes valvulares CAI por ecocardiografía

P ± en II, III, VF 100 pacientes valvulares Sin P ± en II, III, VF Total SE

Sí

No

PA

PF

2

0

NF

NA

88

10

90 PA

PA + NF

=

2 2 + 88

x 100 ≈ 2%

Total 2

98

10

VPP =

VPN =

PA PA + PF NA NA + NF

=

=

2

x 100 ≈ 100%

2+0 10 10 + 88

= 100 ≈ 10%

100 NA

ES

NA + PF

=

10

x 100 = 100%

10 + 0

Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiográfico (en este caso, una onda P ± en II, III y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo (CAI) en el ecocardiograma.

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

casos con onda P± en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos sin este último en la parte baja. En las columnas están los casos con y sin CAI por ecocardiografía. En la Tabla se puede ver lo fácil que es calcular la SE, ES, VPP y VPN utilizando las fórmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el cálculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemiológica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes. Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes criterios electrocardiográficos varían de manera inversa, de forma que los criterios muy específicos no serán muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con morfología ± en II, III y VF son criterios muy específicos para el diagnóstico de crecimiento auricular izquierdo, ya que un número muy pequeño de pacientes sin CAI los tendrán; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con CAI tienen una onda P con esa duración o morfología). Dada esta relación inversa es difícil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin perder especificidad. Finalmente, cabe destacar que la precisión de un criterio electrocardiográfico o prueba aumenta, según el teorema de Bayes, cuando se aplica a una población con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabilidad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a una población con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a priori). Por lo tanto, el valor de la depresión del segmento ST como criterio para enfermedad coronaria es mucho más alto si se encuentra en una población con una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensión arterial o diabetes) que si se encuentra en una población con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos jóvenes sin factores de riesgo).

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30) Todos los patrones electrocardiográficos observados en pacientes con crecimiento auricular y con bloqueo de la conducción auricular están agrupados bajo el término: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los siguientes hechos:1 a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activación de la aurícula derecha y después por la de la aurícula izquierda, con un periodo intermedio durante el cual ambas aurículas están despolarizadas juntas.13, 14 b) Las aurículas se dilatan más que hipertrofian. c) La morfología clásica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un aumento del voltaje sin aumento en la duración de ésta (Figs. 28B y 29B y C). d) La morfología clásica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al retraso de conducción interauricular más que a la dilatación auricular (Figs. 28C y 29D).15 e) El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que pueden aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis auricular, etc.). f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conducción del estímulo entre la aurícula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con el crecimiento auricular izquierdo, también puede existir como hallazgo aislado en casos de pericarditis, cardiopatía isquémica, etc. El bloqueo puede ser parcial o completo.

7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C) El crecimiento auricular derecho (CAD) está especialmente presente en pacientes con cardiopatías congénitas y enfermedad valvular que afectan el lado derecho del corazón y en el cor pulmonale. 45

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A

B

C

Figura 28. Imagen superior: Representación esquemática de la despolarización auricular en: A) onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo (CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.

Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos de CAD se basan en: 1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfología “qr (qR)” en V1 en ausencia de infarto (especificidad = 100% según algunos autores); 2) voltaje del complejo QRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy específico; ES = 90%), 2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos criterios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son más específicos.

7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D) El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad valvular mitral y aórtica, cardiopatía isquémica, hipertensión y en algunas miocardiopatías. 46

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

A

B

C

D

E Fig. 29. Morfología de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pulmonar, eje de P a la derecha; (C) P congénita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricular izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).

Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos del CAI son los siguientes: 1) Onda P con una duración >0,12 s, que se observa especialmente en las derivaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal. 2) Onda P bifásica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de duración porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrás, debido al crecimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH). Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (más casos falsos negativos). 3) La morfología ± de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy específica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17 (100% en valvulopatías y miocardiopatías), si bien la sensibilidad, así como el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2). 47

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Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activación auricular y características del asa de P en el plano frontal y morfología de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activación retrógrada a la aurícula izquierda (C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo con activación retrógrada de la aurícula izquierda, con dirección de los vectores de activación de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfología ± en VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha: Registros esofágico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activación en este tipo de bloqueo interauricular (aurícula derecha alta (ADA)-aurícula derecha baja (ADB)-derivación esofágica alta con morfología – + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C y después positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E) Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos para el crecimiento biauricular incluyen los criterios del crecimiento auricular derecho e izquierdo. 1) Onda P en II más alta (>2,5 mm) y más ancha (>0,12 s) de lo normal. En ciertas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1-V2. 2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un ÂP desviado a la derecha y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del complejo QRS.

7.4. Bloqueo interauricular * 7.4.1. Bloqueo parcial En un bloqueo interauricular* parcial, el estímulo llega a la aurícula izquierda a través de la vía normal, pero con cierta demora. Criterios diagnósticos Onda P con una duración >0,12 s en el plano frontal. La duración de la onda P y, en consecuencia, la morfología bimodal de la onda P que se observa en la derivación II, como la derivación que muestra los cambios más típicos en el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la conducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica generalmente la morfología del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la morfología de la onda P en el PH, especialmente en V1, suele ser diferente. En el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segunda parte del asa no se dirige tanto hacia atrás, porque no hay CAI y, en consecuencia, la morfología de la onda P en V1 es positiva o presenta sólo una pequeña parte negativa. *El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazón (unión sinoauricular, aurículas, unión auriculoventricular o ventrículos), el estímulo encuentra dificultades más o menos significativas para su conducción. Si la conducción es lenta, pero el estímulo pasa a través del área con conducción lenta, se denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estímulo se bloquea completamente, se denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estímulo en ocasiones pasa y en otras no, se denomina bloqueo de segundo grado.

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7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activación retrógrada de la aurícula izquierda (Fig. 30) En el bloqueo interauricular completo, el estímulo no llega a la aurícula izquierda por medio de la vía normal, sino por activación retrógrada de la aurícula izquierda.16-18 Criterios diagnósticos Onda P con una duración >0,12 s y ± en II, III y VF. Es frecuente observar una onda P ± en V1 a V3-4. Este tipo de bloqueo se acompaña frecuentemente de arritmias supraventriculares, en particular flúter auricular atípico.17, 18

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8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES

El concepto electrocardiográfico de crecimiento de los ventrículos derecho e izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatación y, por supuesto, la combinación de ambos procesos. Las morfologías de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principalmente a la hipertrofia, más que a la dilatación, a diferencia de lo que ocurre en las aurículas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrículo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis intersticial septal aumenta, hay menos onda “Q” visible en las derivaciones que se enfrentan al ventrículo izquierdo, tales como V5-V6.19 Además, el hallazgo de un registro ECG más o menos anormal se relaciona más con la fase evolutiva que con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso moderados de crecimiento en cualquiera de los ventrículos, principalmente del derecho, o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el ECG. Hace más de 50 años, la Escuela mexicana20 acuñó el concepto electrocardiográfico de sobrecarga sistólica y diastólica. El patrón de sobrecarga diastólica que se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunicación interauricular, da lugar a la morfología rSR’ en V1/V2, y en los casos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, como la insuficiencia aórtica, origina una morfología qR con onda T alta en V5-V6. Por otra parte, el patrón de sobrecarga sistólica, patrón de tensión (strain), que se manifiesta con ondas R, con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimétrica y negativa, se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, como en la estenosis pulmonar grave, o en V5-V6 en los casos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, como en la estenosis aórtica. Estos conceptos han sido, posteriormente, tema de gran debate. Hoy día se considera que, independiente51

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mente del tipo de sobrecarga hemodinámica subyacente, el denominado patrón electrocardiográfico de sobrecarga diastólica, por lo general, corresponde a un grado leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que el patrón de sobrecarga sistólica –patrón de “tensión”– generalmente se encuentra en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo. La superioridad de la ecocardiografía respecto a la electrocardiografía para el diagnóstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrículo izquierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el electrocardiograma, el valor de este último es mayor que el del ecocardiograma para predecir la evolución y el pronóstico de la enfermedad cardiaca. Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnósticos de crecimiento ventricular en casos en los que la duración del complejo QRS sea menor de 120 ms. Para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado con bloqueo ventricular (duración del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se consulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22

8.1. Crecimiento ventricular derecho El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos de cardiopatías congénitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y 32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y cómo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cambios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrás, más como consecuencia de la demora en la activación del VD que por un aumento de la masa ventricular derecha que, incluso cuando está presente, por lo general nunca supera a la masa del ventrículo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que el patrón ECG en V1 (con más o menos onda R) se relaciona más con el grado de CVD que con su etiología. Criterios diagnósticos Los criterios electrocardiográficos que se utilizan con mayor frecuencia para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El diagnóstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1 (patrón con R, Rs o rSR’) se muestra en la Tabla 4. 52

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A

B

I

PF

I

VF

V1

D

I

I

VF

VF

V6

V6

PH

C

V1

V6

V1

V6

V1 V2

V2

VF

V2

Figura 31. Cuatro tipos característicos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ventricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida algo más hacia adelante. Esto explica la morfología RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacientes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector máximo a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotación horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la morfología del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfología rSR' en V1 tal como se ve en la comunicación interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vector máximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigida hacia atrás y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crónico. (D) El asa en el PH es similar a la previa, pero con una morfología SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos de CVD moderado-severo.

1) Morfología de V1. Las morfologías con onda R dominante o pura en V1 son muy específicas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnóstico de CVD, dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) se observa en un pequeño número de casos con CVD (especialmente en cardiopatías congénitas con sobrecarga sistólica). En estos casos, la repolarización presenta un ST descendido de la onda T negativa y asimétrica (imagen de sobrecarga sistólica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el recién nacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver 53

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Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusión electrocardiográfica, el asa del QRS en el plano horizontal siempre está algo dirigida a la derecha, ya sea hacia adelante o hacia atrás. Cuando está dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfologías (de A a D casos con cada vez un grado más avanzado de CVD). Un paciente puede tener una morfología que cambia de una a otra durante la evolución de la enfermedad. En general, las enfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologías tipo A o tipo B, y aquellas con CVD importante tienen morfología tipo D. Si el asa está dirigida hacia atrás, las morfologías son de tipo E o F. La morfología QS se observa en la derivación V1 en el crecimiento tipo E, mientras que las morfologías rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompañadas por una onda S importante en V6. La parte inferior de la figura muestra que la morfología del complejo QRS en V1 depende más de la gravedad del CVD que de la etiología de la enfermedad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar congénita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casos de estenosis mitral severa de largo tiempo de evolución, cor pulmonale con hipertensión pulmonar severa y estenosis pulmonar congénita también severa. En los recién nacidos con estenosis pulmonar severa la onda T de V1 puede ser positiva (ver autoevaluación caso nº 10).

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Tabla 3. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho. Criterio V1

R/S V1 >1 R V1 >7 mm qR en V1 S en V1 <2 mm TDI en V1 >0,35 s

V5-V6

Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

6 2 5 6 8

98 99 99 98 98

R/S V5-V6 <1 R V5-V6 <5 mm S V5-V6 >7 mm

16 13 26

93 87 90

V1 + V6

RV1 + SV5-V6 >10,5 mm

18

94

ÂQRS

ÂQRS >110º SI SII SIII

15 24

96 87

TDI = Tiempo de deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).

caso nº 10 de la autoevaluación). Sin embargo, deben descartarse otras causas que pueden presentarse con un patrón de onda R dominante en V1 (ver Tabla 4). La morfología rS o incluso QS en V1, pero con RS en V6 se puede observar con frecuencia en el cor pulmonale crónico, incluso en fases avanzadas, o en las fases iniciales del CVD de otras etiologías (Figs. 32E y F y 33B). La presencia de un patrón rsR’ es especialmente típico de la comunicación interauricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfología más frecuente en V1-V2 es una onda R muy alta con patrón de sobrecarga sistólica (strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pulmonar de la Tetralogía de Fallot se observa una morfología parecida en V1 pero en V2 se registra una morfología rS. 2) Morfología de V6. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresadas por una onda S manifiesta en V5-V6, es uno de los criterios diagnósticos ECG más importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3). 3) Eje eléctrico: ÂQRS > + 110°. Debe descartarse el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior, corazón vertical e infarto lateral. Este criterio es muy específico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un ÂQRS extremadamente desviado a la derecha podría sugerir CVD debido a cardiopatía congénita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un ÂQRS desviado a la derecha, habitualmente a no más de +90º o +100º también puede verse en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero en este caso habitualmente el voltaje del complejo QRS es más bajo. 55

56

EIC = Espacio intercostal.

6. Infarto lateral

5. Síndrome de Wolf-ParkinsonWhite

4. Crecimiento ventricular derecho o biventricular

<0,12 s

De <0,12 a >0,12 s

<0,12 s

En ocasiones >0,12 s

• Síndrome de Brugada

del ventrículo derecho

• Displasia arritmogénica

Con frecuencia >0,12 s Con frecuencia >0,12 s

→

<0,12 s De <0,12 a >0,12 s

• Enfermedad de Ebstein

3. Bloque de rama derecha atípico

2. Bloqueo de rama derecha clásico

Morfologías parecidas pueden verse en el síndrome de Brugada

<0,12 s

<0,12 s

Anchura “QRS”

P normal

P normal, PR corto

A menudo alta y picuda

Normal

A menudo alta y picuda y + o ± A menudo patológica

Normal

Normal

Negativa en el 2º EIC y positiva o +/– en el 4º. EIC Normal

Morfología “P” en V1

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• Alteraciones torácicas

(lactantes postérmino, menos fibras de Purkinje en la zona anteroseptal)

Morfología en V1 con “R” dominante o R (r’)

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• Variante normal

1. No cardiopatía • Mala colocación de electrodos

Situación clínica

Tabla 4. Morfologías con onda R dominante o (r’) R’ en V1. Contexto clínico, morfologías típicas en V1, anchura del QRS, y morfología de P en V1 en: 1) sujetos sin cardiopatía; 2) bloqueo de rama derecha clásico; 3) bloqueo de rama derecha atípico; 4) crecimiento ventricular derecho o biventricular; 5) síndrome de WPW; y 6) infarto de miocardio lateral.

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III

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

VF

V3

V6

Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 años de edad con estenosis valvular pulmonar significativa, con un gradiente de más de 100 mmHg. El paciente presenta una morfología típica de CVD con onda R tipo sobrecarga sistólica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ventricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica con asa del QRS a la derecha y hacia atrás, tipo SI, SII, SIII. Obsérvese la onda P alta y picuda en II con  a la derecha.

4) SI SII SIII. Esta morfología se observa con frecuencia en el cor pulmonale crónico, con patrón QS en V1 y patrón RS en V6, y representa un signo de mal pronóstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrón sea secundario a un cambio posicional (págs. 36 y 73) o simplemente a un bloqueo ventricular derecho periférico. La combinación de más de uno de estos criterios aumenta las posibilidades diagnósticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuación basado en los criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular que se observan con mayor frecuencia. Signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35): Los signos electrocardiográficos más indicativos de sobrecarga aguda derecha (descompensación de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes: • Cambio en el ÂQRS (más de 30° a la derecha respecto a su posición habitual). 57

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A

A

B

B

Figura 34. Paciente de 60 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que, debido a una infección respiratoria, presentó un patrón ECG de sobrecarga aguda de las cavidades derechas (T negativa de V1 a V5 y RS en V6) (A), que desapareció a los pocos días (B). Observe el cambio en las morfologías de las ondas P y T y la desaparición de la morfología rS que se observaba hasta V5 como signo de dilatación ventricular derecha.

• Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivaciones precordiales derechas (Fig. 34). • Patrón SI QIII con TIII negativa (patrón de McGinn y White) en el plano frontal y un patrón RS o rS en V6 (Fig. 35). • Aspecto de morfología de bloqueo completo de rama derecha, a menudo con elevación del segmento ST. Estos dos últimos criterios son muy específicos, pero poco sensibles para el diagnóstico de embolia pulmonar importante. Sin embargo, el contexto clínico y la comparación con ECG previos son, en general, decisivas para lograr el diagnóstico diferencial de ambas enfermedades.

8.2. Crecimiento ventricular izquierdo El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, la enfermedad valvular, las miocardiopatías y algunas cardiopatías congénitas. En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vector máximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige más hacia atrás de lo normal (Fig. 36). Esto explica por qué la negatividad del QRS predomina en las deri58

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A

B

Figura 35. Se trata de un paciente de 59 años de edad que presenta una imagen típica de McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivación III) y rSr’ en V1 (A) durante la evolución de una embolia pulmonar. B) ECG después de la recuperación del paciente en el que todavía se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen típica de McGinn-White y la r' de V1 han desaparecido.

vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente en relación con una levorrotación cardiaca significativa, o debido a una hipertrofia más significativa del área septal del ventrículo izquierdo que a la hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardiopatía hipertrófica apical, el vector máximo no está dirigido hacia atrás (sino que está localizado cercano a los 0º). Esto implica una onda R alta que se observa incluso en V2 (Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de crecimiento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrón de sobrecarga sistólica [strain]), en un paciente asintomático sin soplo ni hipertensión, sugiere el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. En la parte inferior de la Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopatía aórtica (izquierda) sin fibrosis (q en V6) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V6) y patrón de sobrecarga sistólica (strain). El patrón ECG cambia durante la evolución de la enfermedad. El patrón de sobrecarga sistólica (strain) aparece más en relación con la duración de la enfermedad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinámica. 59

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

A

V1

B

C

D

V1

V6

E

V6

Figura 36. Asas más características de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuerzas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen mucho tiempo de evolución, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se dirigen a la izquierda y con rotación antihoraria o con rotación en forma de ocho en el plano horizontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avanzadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se observa en casos de miocardiopatía hipertrófica debido a la presencia de un importante vector septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0º en el plano horizontal, con un asa de T muy puntiaguda que se orienta hacia atrás, arriba y la derecha, característica de la miocardiopatía hipertrófica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular aórtica; uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 como expresión del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y VCG anormales (ST/T con patrón de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Véase el inicio del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revés de lo que ocurre en el otro caso.

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A

B

Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologías electrocardiográficas que se ven en el curso evolutivo de la estenosis aórtica (véase la aparición del patrón de sobrecarga sistólica –strain–). (A) y de insuficiencia aórtica (observar la disminución de la onda Q y la aparición del patrón de sobrecarga sistólica –strain–) (B).

Anteriormente,6 se consideraba que aparecía más en casos de sobrecarga sistólica hemodinámica (estenosis aórtica) que en casos de sobrecarga diastólica hemodinámica (insuficiencia aórtica). Sin embargo, una onda “q” en V5-V6 continúa observándose más frecuentemente en la insuficiencia aórtica de largo tiempo de evolución que en la estenosis aórtica (Fig. 37). La desaparición de la onda q en V6 posiblemente esté más relacionada con la fibrosis intersticial septal, en general suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobrecarga hemodinámica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37). El patrón de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos parcialmente, con el tratamiento médico, como ocurre en la hipertensión (Fig. 38) o con la cirugía (enfermedad valvular). Criterios diagnósticos Existen varios criterios diagnósticos (Tabla 5). Los que tienen buena especificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio 61

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

A

B

Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 años de edad con cardiopatía hipertensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses más tarde (B). Obsérvese que las alteraciones de la repolarización del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el tratamiento.

de voltaje de Cornell y el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes. Estos criterios diagnósticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al hecho de que su utilidad difiere en función del grupo de población sobre el que se empleen. Según el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser útil para el diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un grupo de pacientes con hipertensión grave, y baja en los adultos normotensos asintomáticos. En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnóstico de CVI es aún más bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes Tabla 5. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. Criterios de voltaje

Sensibilidad (%)

RI + SIII >25 mm RVL >11 mm RVL >7,5 mm SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) RV5-6 > 26 mm RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) (Criterio de voltaje de Cornell) 7. En V1-V6, la onda S más profunda + la onda R más alta > 45 mm 8. Puntuación de Romhilt-Estes* > 4 puntos 9. Puntuación de Romhilt-Estes > 5 puntos 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Especificidad (%)

10,6 11 22 22 25 42

100 100 96 100 98 96

45 55 35

93 85 95

*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 puntos. Finalmente, una onda P patológica significa 3 puntos.1

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A

B

Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un paciente de 35 años con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica e hipertensión pulmonar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento biauricular. B) Paciente de 42 años con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficiencia tricuspídea en fibrilación auricular (ver texto).

Rodríguez Padial ha descrito un criterio muy útil, que es la suma del voltaje del QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1

8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39) El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es incluso más dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrículo, ya que el au63

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrículos con frecuencia se contrarrestan entre sí, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrículos enmascara completamente el crecimiento del otro. Criterios diagnósticos Los siguientes criterios electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de crecimiento biventricular: 1) Onda R alta en V5 y V6, con un ÂQRS desviado a la derecha (>90°). Debe descartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo, además del hábito corporal asténico. 2) Onda R alta con onda “s” en V5 y V6, con patrón rSR’ en V1 y onda P de agrandamiento biauricular (Fig. 39 A). 3) Complejos QRS dentro de límites normales, pero con alteraciones significativas de la repolarización (onda T negativa y depresión del segmento ST), principalmente cuando el paciente presenta fibrilación auricular. Este tipo de ECG puede encontrarse en los sujetos añosos, con enfermedad cardiaca avanzada y crecimiento biventricular. 4) Onda S pequeña en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predominante en V5 y V6, junto con un ÂQRS desviado a la derecha en el plano frontal, o con una morfología del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B). 5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en pacientes con comunicación interventricular). Se explica por la existencia de un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porción final dirigida hacia la derecha.

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9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)

Las alteraciones de la conducción ventricular o bloqueos ventriculares pueden ocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afectar a todo el ventrículo (bloqueo global) o sólo a una parte (bloqueo zonal o divisional) y, como se explica en el capítulo sobre bloqueo interauricular (ver apartado 7.4), el bloqueo de los estímulos en todas las partes del corazón puede ser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estímulo pasa a través del área, pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del estímulo está completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estímulos pasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conoce como aberrancia de conducción. El área bloqueada, si lo está, se despolariza con cierta demora y, en casos de bloqueo global completo, es la última en despolarizarse. El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la conducción del estímulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y ese es el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho. Global: Conocido como bloqueo de rama derecha 1. Tercer grado (avanzado). Morfologías que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7): morfología rsR’ empastada en V1 y qRS con onda S empastada en V6 con QRS >0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Morfologías que corresponden al tipo I: rSr’ en V1 y tipo II: rSR’ en V1 de la escuela mexicana, con QRS <0,12 s.7 3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.1 Zonal o divisional Experimentalmente, origina morfologías electrocardiográficas del tipo SI SII SIII o R1 SII SIII.64 En la práctica clínica, estas morfologías son difíciles de diferenciar de las variantes normales o del CVD (los cambios en las ondas P y T pueden ser de ayuda). La morfología SI, RII, RIII también se puede explicar por un hemibloqueo inferoposterior.

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BLOQUEOS VENTRICULARES

Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo. Global: Conocido como bloqueo de rama izquierda 1. Tercer grado (avanzado). Corresponde al tipo III de la escuela mexicana:7 onda R empastada en V6 y QS o rS en V1 con QRS >0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:7 onda R exclusiva en V6 con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS <0,12 s. 3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular. Zonal o divisional – Hemibloqueos:24 el bloqueo se localiza en las divisiones superoanterior o inferoposterior de la rama izquierda El hemibloqueo superoanterior origina un patrón qR en las derivaciones I y VL, y un patrón rS en las derivaciones II, III y VF. Por su parte, el hemibloqueo inferoposterior origina un patrón RS en las derivaciones I y VL y un patrón qR en las derivaciones II, III y VF. – El bloqueo de las fibras medias probablemente produzca morfologías RS en V1.1

bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquierdo como derecho, tiene las siguientes características:7 a) El diagnóstico se realiza principalmente en función de los datos que aportan las derivaciones del plano horizontal V1 y V6, y la derivación del plano frontal VR. b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s. c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la polaridad de la onda T. d) La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloqueada tiene lugar por vía transeptal, y comienza en el ventrículo contralateral. Este fenómeno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia de pocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfología del complejo QRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquierda, debido a la correlación asa-hemicampo (Figs. 40 y 42). e) La repolarización septal es dominante respecto a la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T. f) En general, los cambios anatómicos son más difusos que la expresión electrocardiográfica.23 Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menos de 120 ms, lo que da lugar a morfologías que en ocasiones son indistinguibles de las de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolaterales (ver Fig. 32B). 66

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Figura 40. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en el bloqueo completo de rama derecha y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asahemicampo. B) ECG típico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).

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Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos)24 se han estudiado con más detalle, tanto desde el punto de vista anatómico como electrofisiológico, en comparación con los bloqueos zonales derechos. Estos últimos sólo se mencionarán brevemente en este capítulo (Tabla 6). Si se consideran que existen cuatro fascículos intraventriculares, es decir, rama derecha, tronco de la rama izquierda, división superoanterior y división inferoposterior de la rama izquierda (Figs. 5 y 17), además de los bloqueos aislados de un solo fascículo, pueden existir los bloqueos de dos fascículos (bloqueo bifascicular) o los bloqueos de tres fascículos (bloqueo trifascicular). A continuación, trataremos el tema de los criterios diagnósticos en los diferentes tipos más importantes de bloqueos ventriculares.

9.1. Bloqueo completo de rama derecha (Tabla 6 y Fig. 40) El bloqueo completo de rama derecha (BRD) representa un bloqueo total de la activación del ventrículo derecho (bloqueo global). En esta situación, la activación del VD se realiza a través del tabique, desde el lado izquierdo, y origina la formación de los vectores 3 y 4, lo que explica el cambio global del asa del QRS. En la Fig. 40 se muestran las morfologías electrocardiográficas clásicas, que son el resultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal. La ubicación del bloqueo, tanto en el bloqueo parcial como en el completo, es habitualmente proximal (ver más arriba). Sin embargo, la ubicación del bloqueo distal (periférico) en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje del ventrículo derecho se observa generalmente en algunas cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein, periodo postoperatorio de la tetralogía de Fallot, comunicación interauricular, etc.) y en algunas miocardiopatías (displasia arritmogénica del ventrículo derecho), y da lugar a morfologías parecidas a las del bloqueo de rama clásico completo o parcial, pero, en general, con algunos patrones específicos (Tabla 4). Se puede observar una onda R alta o un complejo rSR’ en V1, que no se debe a bloqueo de rama, en diferentes situaciones, como en el crecimiento ventricular derecho, la preexcitación, el infarto lateral y diferentes variantes normales (Tabla 4). Criterios diagnósticos (Fig. 40) 1) QRS >0,12 s., con empastamiento en la parte media y final. 68

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Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsérvese un complejo QRS de menos de 0,12 s con morfología rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.

2) V1: rsR’ con empastamiento de la onda R y una onda T negativa. 3) V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva. 4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa. 5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).

9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41) En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activación ventricular es menos importante. La duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s., pero V1 todavía presenta una morfología rsR’ o rsr’, pero con menos empastamientos y melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en la comunicación interauricular, debido al retardo en la activación de algunas partes del ventrículo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar un patrón similar (Fig. 32B).

9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42) El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total de la activación del ventrículo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la activación del VI se realiza a través del tabique, desde el lado derecho, y difiere completamente de la activación normal. Esta activación transeptal origina la forma69

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BLOQUEOS VENTRICULARES

A

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Figura 42. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en caso de un bloqueo completo de rama izquierda y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) ECG típico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.

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ción de cuatro vectores característicos de este tipo de bloqueo, y explica el cambio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologías electrocardiográficas clásicas, que son el resultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal, se muestran en la Fig. 42. Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ventrículo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfología de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proximales clásicos del ventrículo izquierdo, pero con empastamientos finales más significativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal), cuando el retardo es significativo, se genera una morfología con onda R en V6 y un complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s. Criterios diagnósticos (Fig. 41) 1) QRS >0,12 s, en ocasiones de más de 0,16 s., especialmente con empastamientos en la porción media. 2) V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva. 3) I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0,06 s iniciales. 4) VR: QS con onda T positiva. 5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7). En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada y BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor en caso de miocardiopatía isquémica que en el caso del BRI debido a miocardiopatía idiopática y que además se encuentran más anilladuras en la rama ascendente de la S.

9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda En este caso, el retardo en la activación global del ventrículo (12 segundos) es menos significativo y, por ello, la duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda “r” pequeña en V1 y una onda R única en I y V6. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causante de la formación de la onda “r” en V1 y de la onda “q” en V6 no se formó debido a que el retardo en la activación está equilibrada por las fuerzas del ventrículo 71

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derecho, aunque el resto de la activación del VI es normal. Una morfología similar debido a la presencia de fibrosis septal también se puede presentar en la desaparición de la onda “q” en V6. Este patrón se presenta con frecuencia en los casos de crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).

9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrículo izquierdo El estímulo se bloquea en la división superoanterior o inferoposterior de la rama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamente acerca de los criterios electrocardiográficos de los hemibloqueos (completos) superoanterior e inferoposterior bien establecidos. Según Rosenbaum y Elizari,24 existe un cambio en la activación intraventricular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el área bloqueada se despolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiográficos típicos que pueden verse.

9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43) En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localización del bloqueo y la activación del ventrículo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoanterior (HSA), así como la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal. En la parte inferior se observa un ejemplo típico de hemibloqueo superoanterior, así como las diferencias con el patrón SI, SII, SIII (ver pie de la Fig. 43). Criterios diagnósticos 24 1) Duración del complejo QRS < 0,12 s. 2) ÂQRS desviado a la izquierda (principalmente entre –45° y –75°). Se debe descartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo II y el patrón SI, SII, SIII (Fig. 43, parte inferior). 3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 4) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII. 5) Onda S que se observa hasta V6, con deflexión intrinsecoide en V6 < VL.

9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44) Para hacer el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tanto la morfología electrocardiográfica típica como las condiciones clínicas, prin72

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Figura 43. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo superoanterior (HSA) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) Ejemplo típico de un HSA. Obsérvese la diferencia con el patrón SI, SII, SIII, en cuyo caso está presente el patrón SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en el HSA, el vector final de despolarización está dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el caso de la morfología SI, SII, SIII está dirigido hacia arriba y hacia la derecha.

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Figura 44. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo inferoposterior (HIP) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) Paciente con ÂQRS a aproximadamente +50º (arriba) que presentó súbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un ÂQRS a aproximadamente +90º (abajo). Éste es un ejemplo típico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).

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cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hábito asténico. Habitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventriculo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localización del bloqueo y la activación del ventrículo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior, junto con la morfología electrocardiográfica típica en los planos frontal y horizontal, explicada por la correlación asa-hemicampo. En este caso, el diagnóstico es seguro, dado que el patrón ECG apareció de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie de figura). Criterios diagnósticos 1) Duración del complejo QRS < 0,12 s. 2) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90°/>110º para algunos autores y +140°). 3) I y VL: RS o rS. 4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexión intrinsecoide en V6 < VF.

9.6. Bloqueos bifasciculares En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiográficos de los dos bloqueos bifasciculares más característicos: bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior.

9.6.1. Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior Criterios diagnósticos (Fig. 45) 1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.

2) Morfología del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, hacia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el 75

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B

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Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior típico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).

lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuerzas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se puede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en V6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal (bloqueo “enmascarado”)25 (Fig. 45B).

9.6.2. Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46) Criterios diagnósticos 1) Duración del complejo QRS > 0,12 s. 2) Morfología del complejo QRS: la porción inicial del complejo QRS se dirige hacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun76

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior en un hombre de 56 años de edad con cardiopatía isquémica crónica y sin hábito asténico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).

da porción se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueo completo de rama derecha. Para hacer este diagnóstico es necesario que existan algunas condiciones clínicas, como en el caso del hemibloqueo inferoposterior aislado (ver más arriba). 77

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BLOQUEOS VENTRICULARES

Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (síndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al día siguiente (B), el ÂQRS en el plano frontal cambió de –600 a + 1300 como expresión de la aparición de un hemibloqueo inferoposterior (HIP) en vez del HSA.

9.7. Bloqueos trifasciculares Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va más allá de nuestra intención en este libro.1 Los casos más frecuentes son: a) bloqueo de rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de la rama izquierda (síndrome de Rosenbaum)1 (Fig. 47); y b) bloqueos bifasciculares con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largo puede deberse también a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requieren los estudios electrofisiológicos para confirmar la localización del bloqueo. La evidencia ECG de que el bloqueo está presente en los tres fascículos, incluso de forma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AV paroxístico y es suficiente para la recomendación de la implantación de un marcapasos.

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10. PREEXCITACIÓN VENTRICULAR Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctrico llega a los ventrículos antes de lo normal (excitación precoz) (a través del sistema de conducción específico). La excitación precoz se explica por el hecho de que algunos haces con conducción acelerada conectan las aurículas con los ventrículos (haces anómalos o vías accesorias), que son los denominados haces de Kent (preexcitación tipo WPW),26 o son la consecuencia de la existencia de haces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conducción AV acelerada (preexcitación con PR corto denominado síndrome de LownGanong-Levine).27 La importancia de la preexcitación radica en su asociación con las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmias malignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitación de WPW) con otras enfermedades (ver más abajo).

10.1. Preexcitación tipo WPW El diagnóstico electrocardiográfico se hace por la presencia de un intervalo PR corto más alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia de empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).

10.1.1. Intervalo PR corto El intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitación tipo WPW puede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexcitación por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conducción en el haz anómalo; y c) preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con una vía anómala larga. Sólo la comparación con el trazado ECG basal sin preexcitación confirmará si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que puede confirmar el diagnóstico. 79

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Figura 48. Izquierda: Síndrome de preexcitación tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba): ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitación; B) y C) preexcitación significativa, (centro): tres QRS consecutivos con preexcitación evidente, (abajo): preexcitación tipo PR corto.

10.1.2. Alteraciones del ventriculograma28, 29 (Figs. 48-50) Los complejos QRS muestran una morfología anormal con una duración mayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empastamiento inicial característico (onda delta), que son secundarios a la activación inicial a través del miocardio contráctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pueden observar diferentes grados de preexcitación (es decir, de onda delta) (Fig. 48). La morfología del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de superficie depende de la localización de la zona epicárdica con excitación más precoz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta, que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal, según donde la excitación epicárdica ventricular precoz ocurrió primero (Fig. 49). De acuerdo con lo dicho, la preexcitación tipo WPW se puede dividir en cuatro tipos (Fig. 49).1 En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos. 80

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A

B

C

D

Figura 49. Morfologías en la preexcitación tipo WPW según la localización del haz AV accesorio en el ventrículo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrículo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).

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A

B

C

D

Figura 50. Ejemplos electrocardiográficos en la preexcitación tipo WPW con haz AV accesorio localizado en la región anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrículo derecho (B); zona posteroseptal (C); y pared libre del ventrículo izquierdo (D).

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Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal derecha (ASD), pared libre del ventrículo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).

Existen diferentes algoritmos para predecir la localización de la vía anómala29 (Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiológicos para asegurar su localización exacta. El sitio exacto de la vía anómala es de suma importancia para llevar a cabo su correcta ablación, un procedimiento que se realiza para suprimir la preexcitación y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.

10.1.3. Alteraciones de la repolarización La repolarización está alterada, excepto en casos con preexcitación mínima. Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarización y son más 83

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patológicos, con su polaridad más opuesta a la de la onda R, cuando la preexcitación es mayor.

10.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White Los tipos A y B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 49A y B, y 50A y B); y la preexcitación tipo C con un infarto inferolateral, bloqueo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y la tipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y 50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una onda delta son datos decisivos para el diagnóstico de la preexcitación tipo WPW.

10.1.5 Cambios espontáneos o provocados en la morfología anómala Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitación puede aumentar si la conducción del estímulo a través del nodo AV está deprimida (maniobras vagales, fármacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, se favorece la conducción por el nodo AV (ejercicio físico, etc.).

10.1.6 Diagnóstico de más de una vía anómala por ECG de superficie28 • En presencia de ritmo sinusal: a) patrón qrS o qRs en V1; y b) cambio de un patrón a otro. • Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b) alternancia RR; y c) cambios en la morfología de la onda P’.

10.1.7. Preexcitación por WPW y arritmias Las arritmias paroxísticas en los pacientes con patrón electrocardiográfico de WPW constituyen el síndrome de WPW. Los pacientes con preexcitación por WPW presentan frecuentemente taquicardia paroxística por macrorreentrada. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardias paroxísticas son atribuidas a una reentrada que incluye una vía accesoria. La taquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que se bloquea en el haz anómalo y ello permite que reentre por vía retrógrada a través del haz anómalo si éste está fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se 84

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B

A

1

*

Vía anómala

*

*

2

1

A

V 1 P’

2 P'

2 P'

2 P'

P'

Activación normal Vía anómala

RP' R RP'< P'R

Actividad auricular retrógrada

Figura 52. Esquema de un corazón con una vía AV accesoria derecha, que lleva a una conducción AV más rápida de lo normal (PR corto) y activación precoz de parte de los ventrículos y morfología del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en los dos primeros complejos P-QRS de la representación esquemática. El QRS es un complejo de suma, debido a la despolarización inicial a través del haz AV accesorio (línea curva) y el resto de la despolarización a través de la vía AV normal (línea discontinua). La tercera onda P es prematura (onda P' ectópica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario. Debido a esto, el impulso sólo es conducido por la conducción AV normal (línea discontinua en el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R más largo de lo normal, debido a que el nodo AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estímulo origina un complejo QRS normal (1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a través del él y se conduce de forma retrógrada hacia las aurículas, por lo que genera una onda P' evidente después del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recíproca, la onda P' se encuentra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfología del QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrículos a través de la vía normal de conducción AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la taquicardia reciprocante. La conducción en este circuito es retrógrada a través de la vía accesoria (línea festoneada) y anterógrada por medio de la vía de conducción AV normal (línea continua). La relación RP' es más pequeña que la relación P'R, lo que es típico de la taquicardia reciprocante que compromete una vía AV accesoria.

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Figura 53. Paciente de 50 años de edad con síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que presenta, además, una crisis de fibrilación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que simula una taquicardia ventricular. El diagnóstico de fibrilación auricular del síndrome WPW está avalado por la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxísticas de arritmia) y las siguientes características del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y son más o menos anchos (con más o menos preexcitación); 2) Los complejos estrechos (el quinto y el último complejo de la parte superior) en ocasiones están cerca (el último) y en ocasiones lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son regulares y, en caso de complejos estrechos, estos están siempre cerca del previo (latidos de captura). Abajo: En el caso de un síndrome de WPW con flúter auricular, el diagnóstico diferencial con una taquicardia ventricular, basándonos solamente en el ECG, es aún más difícil.

perpetúe la taquicardia. En esta situación, la despolarización ventricular ocurre a través de la vía normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRS no presenta signos de preexcitación (taquicardia ortodrómica) (Fig. 52). En menos del 10% de los casos de taquicardia paroxística, la despolarización ventricular anterógrada ocurre a través de la vía accesoria (vía auriculofascicular lenta derecha o fibras de Mahaim clásicas), lo que resulta en un QRS muy ancho (taquicardia antidrómica).1 Los episodios de fibrilación auricular y flúter auricular también son más frecuentes que en la población general. Esto se atribuye a la conducción retrógrada rápida a través del haz anómalo de un complejo ventricular prematuro que puede alcanzar a las aurículas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posibilidad es que la taquicardia paroxística desencadene otras arritmias, tales como fibrilación o flúter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar, el flúter o la fibrilación auricular en los pacientes con WPW puede confundirse con una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puede conllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilación o flúter auricular, existe el peligro potencial de que la vía accesoria pueda transmitir al ventrículo muchos más estímulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los 86

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Figura 54. Paciente con crisis de fibrilación auricular con una respuesta ventricular muy rápida (>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Después de un intervalo RR muy corto se desencadenó una crisis de fibrilación ventricular (flecha) que tuvo que ser terminada mediante cardioversión eléctrica.

ventrículos durante su periodo vulnerable. En consecuencia, esto puede tener como resultado que se desencadene una fibrilación ventricular y muerte súbita (Fig. 54). Este fenómeno explica algunos casos de muerte súbita, en particular en los individuos jóvenes. Afortunadamente, esto ocurre sólo en casos muy raros. Los criterios del ECG de superficie que facilitan la identificación de los pacientes con mayor riesgo de muerte súbita son los siguientes:30 • Un intervalo RR muy corto (<220 ms) durante la fibrilación auricular espontánea o inducida. • La existencia de dos o más tipos diferentes de taquiarritmias supraventriculares. • Una enfermedad cardiaca subyacente. • La existencia de preexcitación permanente durante el registro Holter, con la prueba de ejercicio y tras la administración de ciertos fármacos. • Múltiples vías accesorias.

10.2. Preexcitación tipo PR corto (síndrome de Lown-Ganong-Levine) (Fig. 48) Este tipo de preexcitación descrito por Lown, Ganong y Levine27 se manifiesta por un intervalo PR corto sin cambios en la morfología del QRS27 (Fig. 48). Es imposible asegurar con un ECG de superficie si se trata de una preexcitación que ocurre a través de una vía auriculohisiana, que hace un bypass al área de conducción lenta del nódulo AV y, por lo tanto, no modifica la morfología del complejo QRS, o si es simplemente un nodo AV con una conductividad acelerada mayor de la normal. La asociación con arritmias y muerte súbita es mucho menos frecuente que en la preexcitación tipo WPW. 87

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11. PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS 11.1. Introducción anatómica

El ventrículo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actualidad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el término pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curva hacia arriba.31 Hoy día, la pared posterior se denomina, según el consenso de las Sociedades Americanas de Imagen32 parte inferobasal de la pared inferior (Fig. 55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (anteriormente pared posterior) no da lugar a RS en V1, que se explicaría por un infarto de la pared lateral.33-35 Los argumentos expuestos a continuación son cruciales para demostrarlo: x El segmento inferobasal se despolariza después de los primeros 40 ms. x Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba. x El corazón está ubicado en una posición oblicua, de derecha a izquierda, y no en una posición posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del segmento inferobasal, el vector de necrosis se dirigirá hacia V3-V4 en lugar de V1. Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56 representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusión que los diferentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debemos olvidar que existen algunas diferencias en la distribución del flujo coronario debido a variantes anatómicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de 89

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A

B

Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazón, según los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el ápex, constituyen los 17 segmentos en los que se puede dividir el corazón según la clasificación realizada por las Sociedades Americanas de imagen.32 La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, la pared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada pared posterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3, 8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde al ápex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazón abierto en un plano longitudinal horizontal obtenido al abrir el corazón siguiendo la línea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de la derecha) que se obtiene siguiendo la línea XY de B (C) (VD: ventrículo derecho).

los casos, la arteria descendiente anterior (DA) es larga y da la vuelta al ápex, y aproximadamente en el 80% de los casos, la arteria coronaria derecha (CD) es dominante respecto a la arteria circunfleja (CX) (Fig. 56 A). El ventrículo izquierdo se puede dividir en dos zonas: inferolateral (que abarca la pared inferior, la parte inferior de la pared septal y casi toda la pared 90

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Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusión de estos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) Áreas de perfusión compartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlación con las derivaciones del ECG (ver texto).

lateral), que es perfundida por la arteria CD y/o la Cx, y la anteroseptal (que abarca la pared anterior, la parte anterior de la pared septal y una pequeña parte de la pared lateral media-baja), que es perfundida por la arteria DA (Fig. 56A). La pared lateral, por lo tanto, es perfundida especialmente por la Cx y con frecuencia en forma parcial por la DA y la CD. La zona anteroseptal siempre está perfundida por la DA; sin embargo, la DA también puede llevar sangre a la parte más baja de la pared inferior (DA larga que da la vuelta al ápex). La CD perfunde la pared inferior, predominantemente la parte media-inferior de la pared y la parte del tabique y, en caso de dominancia evidente de la CD, toda la pared inferior y parte de la pared lateral. La Cx lleva sangre a la zona inferolateral, especialmente a la parte inferobasal de la pared inferior y la pared lateral, a través de su rama llamada oblicua marginal (OM). En la Fig. 56 se muestran las áreas perfundidas por las arterias coronarias con las áreas de perfusión compartida. 91

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Figura 57. Obsérvense las cargas eléctricas correspondientes y los cambios iónicos (A y C), niveles de PTD y morfologías del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patológicos, en diferentes tipos de tejido normal (1), isquémico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).

11.2 Introducción electrofisiológica La isquemia miocárdica representa una disminución de la perfusión de una determinada área del miocardio (cardiopatía isquémica), generalmente debida a aterotrombosis. Si es significativa y persistente, habitualmente lleva a la necrosis tisular (infarto de miocardio). Diferentes grados o tipos de isquemia clínica corresponden a distintos patrones electrocardiográficos. El denominado patrón electrocardiográfico de isquemia está representado por cambios en la onda T, el patrón ECG de lesión por cambios en el segmento ST, mientras que la onda Q patológica clásicamente corresponde a un patrón ECG de necrosis. En la Fig. 57 se pueden observar los cambios iónicos, las alteraciones anatomopatológicas y las características electrofisiológicas que acompañan a los diferentes patrones (patrón ECG de isquemia, lesión y necrosis). La relación entre el grado de afectación de la pared ventricular, el grado y el tipo de isquemia, así como los patrones electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis se pueden observar en la Tabla 8. La oclusión de una arteria puede originar un patrón directo en el ECG en las derivaciones que se enfrentan a la zona afectada y, además, patrones ECG 92

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Tabla 8. Relación entre el grado de afectación de la pared ventricular y la imagen electrocardiográfica (ST/T). 1. Síndromes coronarios agudos con elevación del ST (SCA-EST) 1.1. Primero afectación subendocárdica y después transmural y homogénea en un corazón sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolución) 1.1.1. Patentes típicas Infarto Q en evolución =

= semanas

Espasmo coronario =

= minutos

1.1.2. Patentes atípicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontáneamente o con tratamiento; y c) descenso del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bayés de Luna y Fiol, 2007) 2. Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (SCA-NEST) 2.1. Afectación miocárdica, a veces transmural, pero en general no homogénea. Si es homogénea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusión total de una arteria epicárdica, aparece una elevación del ST. 2.1.1. Predominio subendocárdico evidente – Durante la prueba de esfuerzo # – Durante un SCA sin ascenso del ST = 2.1.2. Compromiso subendocárdico igual o menor que el subepicárdico – Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominante. El compromiso no es tan importante como en caso de afectación con predominio subendocárdico evidente. Al ser el compromiso subepicárdico no muy importante, pero igual o superior al subendocárdico, se pone de manifiesto como T negativa en vez de descenso del ST

3. Cardiopatía isquémica crónica – Puede o no existir onda Q patológica – Puede o no existir afectación transmural – Puede o no existir alteraciones del ST/T – La presencia de “isquemia activa” es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el esfuerzo o en presencia de dolor precordial

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Tabla 9. Causas de una onda T más positiva de lo normal (con excepción de la cardiopatía isquémica). 1. Variante normal: vagotonía, deportistas, ancianos, etc. 2. Pericarditis aguda. 3. Alcoholismo. 4. Hiperpotasemia. 5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastólica (por ejemplo insuficiencia aórtica). 6. Accidente cerebrovascular. 7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos QRS estrechos). 8. En V1-V2 como imagen en espejo de la isquemia subepicárdica inferolateral o secundaria a hipertrofia ventricular izquierda.

recíprocos (indirectos) (Figs. 58 y 59). En los síndromes coronarios agudos (SCA) los cambios recíprocos (“subidas y bajadas” del segmento ST, que se explican por la teoría del vector de lesión en el ST) (Fig. 58), son importantes para predecir cuál es la arteria causante (CD o Cx) en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y VF (Fig. 58A), y en qué lugar se ubica la oclusión de la DA en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales (Fig. 58B). De manera similar, en la fase crónica, podemos evaluar las ondas R altas y la onda T positiva en V1-V2 como una imagen en espejo de un infarto que compromete la pared lateral y no la pared posterior como se creía anteriormente (Fig. 59), según la teoría del vector de necrosis y la correlación con la RMC33-35 (ver pág. 136). Por lo tanto, analizaremos las características del patrón ECG de isquemia, lesión y necrosis de acuerdo a las características fisiopatológicas y electrofisiológicas que se han esquematizado en la Tabla 8 y en la Fig. 57. Hay que recordar que puede observarse un patrón ECG similar en varias situaciones clínicas diferentes de la enfermedad coronaria. Por lo tanto, en los casos que se presentan con un ECG aislado con patrón sugestivo de isquemia, lesión o necrosis es obligatorio realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo (Tablas 9-12 y 16).

11.3. Patrón electrocardiográfico de isquemia El patrón ECG de isquemia (cambio de la onda T) se registra en un área del miocardio en la que ocurre un retraso de la repolarización (Fig. 57-2) como con94

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A

B

Figura 58. A) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales, como consecuencia de la oclusión de la DA, los cambios del segmento ST en las derivaciones recíprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusión se localiza a nivel proximal (arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la derivación I, aportan información acerca de si el infarto inferior se debe a oclusión de la arteria CD (arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).

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Figura 59. A) La correlación con la resonancia magnética cardiaca (RMC) ha demostrado que, en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazón (antigua pared posterior), el vector de necrosis (VN) se enfrenta a V3 y no a V1, y por lo tanto no genera una morfología RS en V1. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V1 y puede generar una morfología RS en V1.

secuencia de la disminución “activa” de la perfusión sanguínea de menor grado que la necesaria para desarrollar un patrón de lesión o como consecuencia de cambios inducidos previamente por la isquemia clínica (ver más adelante). Desde el punto de vista experimental, la isquemia puede ser subepicárdica, subendocárdica o transmural. Desde el punto de vista clínico sólo existen la isquemia subendocárdica y la transmural, y esta última se considera que es equivalente a la subepicárdica debido a su proximidad con el electrodo explorador. Experimentalmente, el patrón ECG de isquemia (cambios en la onda T) se puede registrar en un área del subendocardio o del subepicardio del ventrículo izquierdo en la que, como consecuencia de una disminución en el aporte sanguíneo (menos del necesario para generar el patrón ECG de lesión), o por otra causa como enfriamiento del área por ejemplo, se observa un retraso en la repolarización de la zona afectada. Si la isquemia es subendocárdica, se registra una onda T positiva más alta de lo normal, y en los casos de isquemia subepicárdica (o en la práctica clínica transmural debido a su proximidad con el electrodo explorador), una onda T aplanada o negativa. A partir de la zona isquémica, que todavía no está totalmente repolarizada y tiene cargas negativas, se genera un vector que se dirige hacia el área ya repolarizada que presenta cargas positivas (vector de isquemia). En los casos de isque96

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A

-

D

C

+ A

B

B C

D

+

A

B

Figura 60. A) Isquemia subendocárdica. La repolarización subepicárdica se ha completado, pero el PAT en el subendocardio dura más de lo normal (prolongación del PAT más allá de la línea punteada), ya que el subendocardio no está completamente repolarizado. Por lo tanto, la cabeza del vector que se genera entre el área ya polarizada en el subepicardio con cargas positivas y el área subendocárdica, todavía con repolarización incompleta y cargas negativas debido a la isquemia que se presenta en dicha área, denominado vector de isquemia, se dirige desde el subendocardio al subepicardio, si bien la dirección del fenómeno de repolarización se aleja de la misma, debido a que la dirección del fenómeno ( ) va desde el área menos isquémica al área más isquémica. Por lo tanto, el subepicardio se enfrenta a la cabeza del vector (carga positiva del dipolo), lo que explica por qué la onda T es más positiva de lo normal. En la isquemia subepicárdica, ocurre un fenómeno similar pero en sentido inverso (B), que explica que aparezcan ondas T aplanadas o negativas.

mia subendocárdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isquémica y origina una onda T más alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarización retrasada es subepicárdica (o en la práctica clínica, transmural), el vector de isquemia explicará la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B). La segunda forma de explicar el patrón electrocardiográfico de isquemia se basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los 97

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Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepción de la cardiopatía isquémica) (Fig. 60). 1. Variantes normales. Niños, sujetos de raza negra, hiperventilación y mujeres (derivaciones precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversión global de la onda T de origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres. 2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con negatividad no tan significativa. 3. Cor pulmonale y embolia pulmonar. 4. Miocarditis y miocardiopatías. 5. Prolapso de válvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o V5 y V6. 6. Alcoholismo. 7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente. 8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o sólo ligeramente negativa. 9. Deportistas. Con o sin elevación del segmento ST. Se debe descartar la presencia de miocardiopatía hipertrófica, especialmente la de tipo apical. 10. Después de la administración de ciertos fármacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T aplanadas). 11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar. 12. Postaquicardia. 13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda. 14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activación anormal intermitente (marcapasos, síndrome de Wolff-Parkinson-White), “memoria eléctrica”.

PAT de la parte del ventrículo izquierdo distal al electrodo explorador (zona subendocárdica) y la parte proximal a dicho electrodo (zona subepicárdica). La Fig. 61 muestra cómo en casos de isquemia subepicárdica (transmural) debida a un retraso en la formación del PAT en la zona subepicárdica, como consecuencia de la isquemia subepicárdica (transmural) (C y D), la suma de ambos PAT explica la onda T negativa o aplanada (patrón ECG de isquemia subepicárdica), y en caso de isquemia subendocárdica, el retraso del PAT en el subendocardio prolongará el PAT en esta zona, y la suma de ambos PAT explica por qué la onda T presenta un mayor voltaje (B) (patrón ECG de isquemia subendocárdica). Los cambios en la onda T, denominados patrones ECG de isquemia, se registran en la segunda parte de la repolarización, generalmente sin compromiso evidente de la primera parte de la repolarización (segmento ST). Esto se debe a que este patrón parece ser una consecuencia de la prolongación del PAT sin cambios en el final de la despolarización ni en la primera parte de la repolarización (seg98

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B

Isquemia subendocárdica A

D C

Isquemia subepicárdica ligera

Isquemia subepicárdica importante

Curva del PAT del subendocardio Curva del PAT del subepicardio Zona que se contrarresta mutuamente Curva ECG resultante

Figura 61. Explicación de cómo la suma de los potenciales de acción transmembrana (PAT) del subepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situación normal (A), como en caso de isquemia subendocárdica (ondas T altas y picudas) (B), y también en la isquemia subepicárdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el área isquémica (subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarización y, en consecuencia, un PAT más prolongado (ver texto).

mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscribe a continuación de un segmento ST isoeléctrico.

11.3.1. Alteraciones de la onda T debidas a cardiopatía isquémica La onda T negativa de isquemia subepicárdica (clínicamente transmural) secundaria a cardiopatía isquémica es simétrica y no demasiado ancha, por lo general con un segmento ST isoeléctrico. Es un hallazgo común, especialmente en una fase postinfarto crónico de miocardio con onda Q, y como manifestación de un SCA (Tabla 8). En los SCA se puede ver una onda T negativa, tanto en los SCA con elevación del ST (EST) como en los SCA sin elevación del ST (NEST). En los SCA-EST la onda T negativa suele ser profunda y a menudo se registra después de que la arteria ocluida ha sido por lo menos parcialmente abierta, aunque a veces, sobre todo cuando la imagen no aparece después de una trombólisis eficaz, todavía existe una oclusión importante que puede abocar a un SCA-EST. La presencia de una onda T negativa profunda de V1 a V4-5 como parte de los cambios dinámicos 99

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Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 años de edad con infarto inferolateral según la nueva clasificación (Tabla 16). La onda T en V1 a V3, que es alta y picuda, no es el resultado de isquemia subendocárdica anterior, sino que es expresión de la imagen ECG de isquemia subepicárdica inferolateral. Véase también la onda Q típica en II, III y AVF, y la morfología RS en V1, con Rs en V2 y V3, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).

ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusión en general proximal de la DA es la más característica de estas patentes (Fig. 72). Por otra parte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchos SCA-NEST se explican por la presencia de isquemia “activa” o son la consecuencia de isquemia clínica previa (reperfusión). En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrón ECG de isquemia (onda T negativa) se debe más a cambios en la repolarización inducidos por la onda Q de necrosis que a isquemia clínica. Según la zona afectada se observa un patrón electrocardiográfico de isquemia, en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios de la onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V1-V2 (imagen en espejo del compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a la imagen en espejo (Fig. 59). En la lesión subepicárdica inferobasal se registrará una depresión del segmento ST en vez de una elevación del ST, y, en caso de necrosis lateral, se registrará una onda R alta en lugar de una onda Q (ver más adelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado34, 35 que la morfología RS en V1 se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62). En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desde V1-V2 a V4-V5 y si están involucradas la pared media-anterior y la porción mediaanterior de la pared lateral (oclusión proximal a la primera diagonal), también en V6, I y VL (Fig. 63). Además, la afectación de las áreas de la pared lateral perfundidas por la Cx explica que además de onda T positiva en V1-2 se registran ondas T negativas en las derivaciones laterales V6, I y VL, y en la fase crónica de 100

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Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 años de edad con infarto anterior extenso según la nueva clasificación (Tabla 16). Obsérvese la isquemia subepicárdica lateral en el plano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, la isquemia subepicárdica anterolateral (ondas T negativas de V1 a V6 y ± en V1 y V2, y ondas Q de V1 a V4 y en VL y onda R con voltaje bajo en V5-V6 y I.

infarto, además de la R alta con V1-V2, se puede observar una morfología qr o una onda r poco voltaje en I, VL, V5-6, pero nunca QS en VL. Esta morfología (QS en VL sin Q en V5-V6) se observa (página 126) en los casos de infarto aislado de la pared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusión de la primera diagonal (D1) (Fig. 64). Este patrón nunca se ve en los casos de necrosis de la pared lateral alta que se perfunde por la Cx. En contraste, la onda T de isquemia subendocárdica es menos frecuente y difícil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla 8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA (Fig. 72). No es fácil estar seguro de cuándo una onda T positiva puede considerarse anormal. Por lo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).

11.3.2 Alteraciones de la onda T en diferentes situaciones con excepción de la cardiopatía isquémica Las causas más frecuentes, además de la cardiopatía isquémica, de una onda T negativa, aplanada o más positiva de lo normal se resumen en las Tablas 9 y 10, 101

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Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 años de edad con infarto medio-anterior según la nueva clasificación (Tabla 16). A) Elevación del segmento ST durante la fase aguda en I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresión del segmento ST en II, III y VF (III > II). B) Fase crónica: patrón "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V5-V6.

respectivamente. La pericarditis es un diagnóstico diferencial muy importante de un patrón de isquemia subepicárdica. Además de las características clínicas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrón de isquemia subepicárdica extensa con patrón en espejo menos frecuente en el plano frontal y, 102

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Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duración mediante un registro de Holter. Obsérvese cómo la onda T se hace picuda (isquemia subendocárdica), con una morfología de lesión subepicárdica que aparece después, y al final de la crisis se presenta nuevamente una morfología de isquemia subendocárdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.

generalmente, la negatividad de la onda T es menor. Los ejemplos de diferentes alteraciones de la onda T no debidas a cardiopatía isquémica se pueden observar en la Fig. 66.

11.4. Patrón electrocardiográfico de lesión El patrón ECG de lesión (cambios en el segmento ST) se registra en un área del miocardio en la que existe una evidente despolarización diastólica como consecuencia de una disminución significativa en el aporte de sangre (isquemia clínica “activa” más significativa de la que genera el patrón electrocardiográfico de isquemia) (Fig. 57-3). Si la despolarización diastólica es transmural, su expresión electrocardiográfica debida a la proximidad de los electrodos al subepicardio es de lesión subepicárdica. La zona con despolarización diastólica, según la curva de respuesta de la membrana, forma un potencial de acción transmembrana con un ascenso lento y un área menor (que denominamos PAT de “mala calidad”). Los cambios originados por esta despolarización diastólica en la línea de base (espacio TQ) son compensados por amplificadores AC automáticos en los aparatos ECG y se registran, debido a la presencia de un PAT de “baja calidad”, en una parte del corazón, como cambios en el segmento ST (“ascensos y descensos” del segmento ST). Si la isquemia es muy grave y aguda, los cambios también afectarán a la parte final del QRS. En las derivaciones que se encuentran frente a la zona lesionada, si predomina la corriente de lesión en el subendocardio, se registrará una depresión del segmento ST, y si predomina en el subepicardio (clínicamente transmural) se observará una elevación del segmento ST. También 103

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Figura 66. Morfologías de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopatía isquémica. 1) Algunas morfologías de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V1 y V2 de una niña sana de un año de edad. C y D) Miocardiopatía alcohólica: onda T hendida de bajo voltaje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado). F) Onda T negativa después de una taquicardia paroxística en un paciente con una miocardiopatía en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente después de la administración de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha, que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa precedida por elevación del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy negativa en un caso de miocardiopatía apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente en un paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) variante de la normalidad - vagotonía con repolarización precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ventricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.

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existen imágenes en espejo, como por ejemplo: si la lesión subepicárdica está en la zona lateral-inferobasal se observará una elevación del segmento ST en las derivaciones de la espalda, mientras que se registrará una depresión del segmento ST en V1-V2 como imagen en espejo. Los cambios en el segmento ST pueden explicarse por dos teorías: el vector de lesión o, como consecuencia de la suma de los PAT de las dos partes del ventrículo izquierdo, el subendocardio más el subepicardio. Según la teoría del vector de lesión, en caso de lesión predominante en la zona subendocárdica al final de la despolarización (al inicio de la sístole), la zona lesionada presenta menos cargas relativamente negativas (Fig. 67A) y, consecuentemente, existe un flujo de corriente desde la zona con más cargas negativas (zona menos lesionada) a la zona con menos cargas negativas (zona más lesionada). Esto origina un vector de lesión. Este vector tiene cargas relativamente positivas (menos negativas) en la cabeza. Por lo tanto, en la lesión subendocárdica, tanto experimental (Fig. 67A-1) como clínica (Fig. 67A-2), en cuyo caso la lesión no es exclusiva pero sí predominante en el subendocardio, se registrará una depresión del segmento ST. En caso de lesión subepicárdica experimental (Fig. 67B-1) y de lesión clínicamente transmural (Fig. 61B-2), se observará una elevación del segmento ST (ver pie de figura). La Fig. 68 revela cómo la teoría de la suma de los PAT del subendocardio y del subepicardio puede explicar la presencia de una depresión del segmento ST en la lesión subendocárdica, o una elevación del segmento ST en caso de lesión subepicárdica (clínicamente transmural) (ver pie de figura). La Fig. 69 muestra diferentes morfologías de la lesión subepicárdica durante la evolución de un infarto agudo de miocardio anterior con onda Q. La Fig. 70 muestra distintos grados de lesión subendocárdica durante la evolución de un infarto agudo de miocardio sin onda Q.

11.4.1. Síndromes coronarios agudos: valor del electrocardiograma en la clasificación de los síndromes coronarios agudos, localización de la oclusión de la arteria y estratificación del riesgo En alrededor del 15% a 20% de los SCA existe de base un ECG alterado por un crecimiento ventricular izquierdo o un QRS ancho debido a bloqueo de rama, marcapasos, etc. Ante estos elementos, factores de confusión, es más difícil conocer o adivinar cuáles son los cambios primarios de la repolarización inducidos por la isquemia en caso de los SCA (ver 11.5.2.2 y consultar referencia 59). 105

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Figura 67. A) En la lesión subendocárdica experimental (1), el vector de lesión se dirige desde la zona no lesionada (con cargas eléctricas más negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargas eléctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada). El vector de lesión se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia y necrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa (lesión) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia el subendocardio y genera una depresión del segmento ST en las derivaciones del ECG que se oponen a la zona mencionada. En la clínica también se registra un descenso del ST aunque la lesión es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocárdica (A-2). B) En el caso de lesión subepicárdica experimental (B-1), el vector de lesión se dirige hacia el subepicardio porque, en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y genera una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que están cerca de la zona lesionada. En la práctica clínica, la lesión subepicárdica exclusiva no existe. La lesión que primero es subendocárdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficie registra la morfología como si la isquemia fuera sólo subepicárdica, debido a la proximidad del electrodo que registra con el subepicardio.

Los síndromes coronarios agudos, con un QRS estrecho y sin la presencia de factores de confusión se pueden clasificar en dos tipos según su expresión electrocardiográfica: con elevación del segmento ST (SCA con elevación del ST 106

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Figura 68. A) Explicación del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT del subendocardio más los del subepicardio. Tanto el patrón de lesión subendocárdica (depresión del segmento ST) como el de lesión subepicárdica (elevación del segmento ST) se pueden explicar por la suma de los PAT subendocárdicos y subepicárdicos. La zona lesionada, el subendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarización diastólica que presentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos área ("PAT de escasa calidad"). Ello explica la morfología en el ECG, elevación del segmento ST en la lesión subepicárdica (C) y depresión del segmento ST en la lesión subendocárdica (B). Clínicamente, en caso de lesión subepicárdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevación del segmento ST, ya que el electrodo explorador está más cerca del subepicardio que del subendocardio.

[SCA-EST]) o sin elevación del ST (SCA sin elevación del ST [SCA-NEST]). Esta clasificación tiene un claro significado clínico, ya que los primeros se pueden beneficiar del tratamiento fibrinolítico y los segundos no. La Fig. 71 muestra 107

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Figura 69. Paciente de 72 años de edad con un infarto anterior extenso. Obsérvense los patrones evolutivos: A) 30 minutos después del inicio del dolor. B) Tres horas más tarde. C) Tres días más tarde. D) Tres semanas más tarde.

A

B

C

D

Figura 70. Paciente de 65 años de edad con un infarto sin onda Q. Obsérvense los patrones evolutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalización del segmento ST.

la presentación ECG al ingreso en los SCA y su evolución posterior, y en la Tabla 11 se pueden observar los distintos patrones ECG que se ven en los dos tipos de SCA (ver 11.4.1.1.1). Muy a menudo coinciden en un mismo caso ascensos y descensos del ST con o sin cambios de la onda T. De todas maneras, se considera un patrón de SCA-EST cuando se aprecia un predominio de los ascensos del ST, y un patrón de SCA-NEST cuando lo que predomina son los descensos. De todas formas, en los SCA-EST se pueden ver patrones atípicos y en el grupo de SCA-NEST se incluyen los casos de descenso del ST predominante, T aplanado o negativo y los casos con ECG normal. En realidad, entre el 10% y el 15% de los SCA tienen un patrón ECG normal o casi normal sin dolor, e incluso en raras ocasiones el ECG puede ser normal durante el mismo. Algunas veces, los cambios del ECG son muy sutiles (morfología seudonormal) (ver 11.4.1.1.1.) (Fig. 72B) 108

el 90% de todos los casos. Incluye los patrones ECG de la Tabla 11A 3Incluye los patrones ECG de la Tabla 11B-1 y 2. 4La cifra de troponinas es decisiva para el diagnóstico diferencial entre angina inestable e infarto no Q. 5 Suelen ser casos de bajo riesgo.

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Figura 71. Alteraciones electrocardiográficas que se observan en los pacientes con síndromes coronarios agudos en ausencia de QRS ancho u otros factores que pueden alterar la morfología del QRS, como la HVI. Obsérvese la morfología del ECG inicial al llegar al hospital: (A) Nueva elevación del segmento ST o equivalente. (B) Nueva depresión del segmento ST / onda T negativa. (C) ECG normal o casi normal o sin cambios con respecto a los ECG previos, con su incidencia aproximada y diagnóstico final al alta hospitalaria.

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11.4.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCA-EST)36-42

En ocasiones, una pequeña elevación del segmento ST en V1-V2, pero con una pendiente convexa respecto a la línea isoeléctrica, se puede ver como una variante normal. Sin embargo, la aparición de un ascenso del segmento ST de más de 2 mm en V1-V3 y de más de 1 mm en otras derivaciones se considera anormal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clínico de un SCA. Hay casos de SCA con elevación del ST que, gracias a los tratamientos modernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pueden no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infartos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayoría de SCA-EST desarrolla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71). 11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11) Naturalmente, la patente ECG típica es la elevación del ST en distintas derivaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todas maneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sin ascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso como un SCA-EST. Son los siguientes: a) Descenso del ST en V1-V3 más evidente que el ascenso del ST que, en general, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V5-V6. Estos casos deben tratarse como un SCA-EST típico, pues se trata de un equivalente (Fig. 72A). b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como única anomalía ECG una onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica precedida en general de un ST rectificado o incluso un poco descendido. A menudo evoluciona en pocos minutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve su evolución debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia es ligero puede verse una morfología similar con una onda T alta y en general ancha a lo largo de la evolución del SCA (grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2). c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusión espontánea o terapéutica y la arteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una *Debido a ello preferimos referirnos a SCA con elevación del ST más que a infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Sin embargo, ambos términos pueden utilizarse de manera indistinta.

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Tabla 11. Morfologías ECG observadas en los síndromes coronarios agudos al llegar al hospital. A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevación del ST 1) Típico = elevación del ST en los planos frontal u horizontal con imagen en espejo de depresión del ST en otras derivaciones 2) Atípico: – Equivalente = depresión del ST en V1-V3 con una menor elevación del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrón A) – Patrones sin elevación del ST durante un cierto periodo del SCA x Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificación

del ST o incluso una pequeña depresión del ST (patrón B) x Onda T negativa profunda en V1-V4-5

(patrón de reperfusión) (patrón C) (ver pág. 111) B. Patrones ECG en los SCA sin elevación del ST 1) Depresión del ST como patrón predominante – En >8 derivaciones (afectación circunferencia) = Corresponde a la enfermedad de tres vasos o a la suboclusión de tronco coronario izquierdo (TCI). Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmente es TCI – En menos de 8 derivaciones (afectación regional) = Puede deberse a enfermedad de uno o más vasos, pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presente en derivaciones con o sin una onda R dominante. En los casos que presentan un peor pronóstico se observa una depresión del ST en V4-V6 y en alguna derivación del plano frontal, con la onda T negativa en V4-V6 2) Onda T plana o negativa como patrón predominante Onda T habitualmente negativa (<2-3 mm) o plana (a veces con onda U negativa) 3) ECG normal, casi normal, o sin cambios durante un SCA C. Patrones ECG en presencia de “factores de confusión” = marcapasos, HVI, BCRI, WPW

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Figura 72. A) La depresión del ST en V1-V3 es más grande que la elevación del ST en las derivaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casos de oclusión de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrón de la onda T alta y picuda que en general evoluciona muy rápidamente a un patrón de elevación del ST evidente; C) Patrón de reperfusión espontánea o terapéutica en caso de SCA-EST que puede evolucionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).

onda T negativa profunda. Aunque en ausencia de síntomas debe considerarse una imagen de reperfusión, en ocasiones puede evolucionar hacia un nuevo SCA-EST. Esta imagen se observa especialmente en caso de oclusión de la DA en las derivaciones V1-V4-5 y en caso de SCA (Fig. 72C) obliga a realizar una coronariografía lo antes posible para comprobar la importancia de la oclusión que en general es proximal.37 Si la imagen aparece después de una reperfusión terapéutica (trombólisis, angioplastia o incluso después de haber administrado aspirina) es frecuente que no presente síntomas y debe considerarse una señal de que la arteria está abierta aunque haya un cierto peligro de reoclusión. 11.4.1.1.2. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS DESVIACIONES DEL SEGMENTO ST Las desviaciones del segmento ST tienen una gran relevancia en la estratificación del riesgo y en la cuantificación del área miocárdica en riesgo. Analizaremos: a) la importancia de las desviaciones del segmento ST para la ubicación de 112

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la oclusión y del área en riesgo; b) la utilidad de la suma de las desviaciones del segmento ST para cuantificar la isquemia; y c) la morfología del segmento ST para detectar el grado de isquemia. a) Ubicación de la oclusión y del área en riesgo La elevación del segmento ST se observa predominantemente en las derivaciones precordiales en caso de oclusión de la DA y en las derivaciones inferiores en caso de una oclusión de la CD o de la Cx. La oclusión de la DA proximal (antes del nacimiento de la D1 y de la S1), así como la oclusión de una CD dominante, proximal a la rama del ventrículo derecho o raras veces la oclusión proximal de una Cx muy dominante, tienen mal pronóstico. Por lo tanto, el hecho de predecir con gran certeza el sitio de oclusión en una fase temprana del SCA tiene repercusión terapéutica para ayudarnos a tomar decisiones acerca de la necesidad de utilizar estrategias de reperfusión urgentes (angioplastia transluminal percutánea [ATP], cirugía). El análisis cuidadoso de las desviaciones del segmento ST (“subidas y bajadas”) en el ECG que se registra en el momento del ingreso puede predecir la arteria causante y el lugar de la oclusión. Tal abordaje diagnóstico se basa en el concepto del vector de lesión. Debemos recordar que la elevación del segmento ST se encuentra en las derivaciones que enfrentan al vector de lesión, mientras que la depresión del segmento ST se puede registrar en las derivaciones opuestas, como un patrón en espejo, ya que estas derivaciones se enfrentan a la cola de un vector de lesión (Fig. 58). La Fig. 73 muestra en detalle el algoritmo que nos permite predecir el sitio de la oclusión de la DA en los casos de SCA con elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales, y la Fig. 74 nos muestra el algoritmo a seguir en caso de SCA con elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, que nos posibilita distinguir entre la oclusión de la CD y la de la Cx.39, 40 En caso de oclusión de la CD, debemos buscar los criterios que nos permitan conocer si la oclusión es proximal o distal.41 Pasaremos a comentar ahora en detalle estos dos algoritmos. 1) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones precordiales.39 Este patrón indica un infarto de miocardio en evolución que compromete la zona anteroseptal debido a la oclusión de la DA (Fig. 73). La única excepción es raros casos de oclusión de una CD muy dominante proximal al nacimiento de las ramas marginales del ventrículo derecho, que puede presentar elevación del segmento ST en V1 a V3-4, en ocasiones mayor que la elevación del ST en las derivaciones inferiores, pero con elevación del segmento ST en V1, que en 113

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*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difíciles de clasificar respecto a D1, pero si 6nST VR + V1 pST V6 <0, normalmente son distales a S1. D1 = primera diagonal. S1 = primera septal.

Figura 73. Algoritmo para localizar con precisión el lugar de la oclusión en la DA en caso de un infarto de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales (ver el texto para más detalles).

general es mayor que en V3-4. Los casos de oclusión distal de la DA también pueden presentar elevación del segmento ST en las derivaciones anteriores e inferiores, pero con elevación del ST en V1 menor que en V3.42 La afectación inferoapical ocurre en los casos de DA larga que da la vuelta al ápex (más del 80% de los casos). La oclusión de la DA puede ser proximal a la primera septal (S1) y a la primera diagonal (D1) (20% a 45%), entre S1 y D1 (10% a 30%) o distal a S1 y a D1 (10% a 30%). Una visión secuencial del análisis del ECG, que se basa en los “ascensos y descensos” del segmento ST nos permite predecir el sitio de la oclusión de la DA con gran exactitud. Los cambios más importantes del ECG mediante los cuales se puede predecir la oclusión proximal o distal de la DA se pueden encontrar en las derivaciones inferiores. Pasaremos ahora a comentar todo esto de acuerdo al algoritmo de la Fig. 73. x La suma de la depresión del segmento ST en las derivaciones III más VF >2,5 mm sugiere oclusión de la DA proximal a D1 (Fig. 73A). Esta es la imagen en espejo de la elevación del ST en VL. En nuestra experiencia, 114

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la suma de la elevación del ST en III + VF >2,5 mm es un signo más específico de oclusión proximal a la D1 que la presencia de elevación del ST en VL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una gran parte de la zona anteroseptal del corazón. Por lo tanto, el vector de lesión apunta no sólo hacia adelante, sino también hacia arriba, porque el área de miocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el miocardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DA larga) y se registra, en consecuencia, una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales y VL, y una depresión del ST en las derivaciones inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difíciles de clasificar son los que presentan depresión del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm. x Si la depresión del segmento ST en III y en aVF se acompaña de elevación del segmento ST en VR y/o V1, y/o por depresión del ST en V6 (nST en VR + nST en V1 + pST en V6 >0), lo más probable es que la oclusión de la DA sea proximal no sólo a D1 sino también a S1 (oclusión proximal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesión también se enfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector de lesión. Cuando la depresión del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se acompaña de depresión del segmento ST en V6 y/o elevación del ST en VR o V1, la oclusión se encuentra entre S1 y D1. x El segmento ST isoeléctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF sugiere la oclusión de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da la vuelta al ápex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o incluso más significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el vector de lesión se dirige hacia adelante, pero también un poco hacia abajo (Fig. 58A). 2) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Este patrón indica infarto de miocardio en evolución, que compromete la zona inferolateral debido a la oclusión de la CD o de la Cx. Habitualmente, los pacientes con infarto de miocardio por oclusión de la CD tienen peor pronóstico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los casos con compromiso concomitante del ventrículo derecho. El siguiente algoritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en caso de infarto de miocardio en evolución que compromete la zona inferolateral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente: 115

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Figura 74. Algoritmo para predecir cuál es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones de la cara inferior (ver el texto para más detalles).

x Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.37 Si se registran estas derivaciones, la morfología del ST/T puede identificar el lugar de oclusión (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precordiales derechas son transitorios, y en la práctica clínica las derivaciones precordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar criterios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente: 116

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x Comprobar cómo está el segmento ST en la derivación I (Fig. 74). Una depresión del segmento ST en la derivación I señala que la CD es la arteria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesión se dirige no sólo hacia abajo, por la elevación del segmento ST en II, III y VF, sino también a la derecha, generando la depresión del segmento ST en la derivación I). La elevación del segmento ST en la derivación I indica que la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesión se dirige no sólo hacia abajo, sino también hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encontrado que esta regla puede fallar sólo en los casos de una CD o Cx extremadamente dominantes. x En casos de ST isoeléctrico en la derivación I, tanto la CD como la Cx pueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la elevación del ST en la derivación II es igual o mayor que la elevación del ST en la derivación III. En este caso, la arteria afectada es habitualmente la Cx (el vector de lesión se dirige hacia abajo y hacia la izquierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevación del segmento ST III > II), si bien la CD es con más probabilidades la arteria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74). x Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relación de la suma de la depresión del segmento ST en V1-V3, dividida por la suma de la elevación del segmento ST en II, III y VF. Si la relación es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o inferior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74). x Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una alta probabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros criterios ECG para predecir la oclusión proximal o distal de la CD.41 El compromiso del ventrículo derecho que habitualmente acompaña a la oclusión proximal de la CD se puede determinar en función de los cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R)37 (Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST en estas derivaciones, aunque son muy específicos, desaparecen en la fase temprana de la evolución del infarto de miocardio. Como ya se comentó, otra desventaja importante del diagnóstico basado en estas derivaciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Con lo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se han utilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las 117

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A

B

Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusión de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel distal (ver texto).

derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclusión de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST isoeléctrico o elevado en V1 es muy útil para predecir la oclusión de la CD proximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevación del segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relación V1/V3 superior a 1.42 b) Cuantificación de la isquemia La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma fácil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm generalmente representa un área importante en riesgo.36 De todas formas hay limitaciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusión de la CD proximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronóstico que este diagnóstico conlleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifásico, mientras que es negativo en la oclusión de la CD más distal. 118

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c) Grado de isquemia La morfología del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isquemia: Según Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST que “se lleva hacia arriba” el QRS y presenta una relación punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia más importante (grado 3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tienen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con elevación del ST, pero sin distorsión del QRS, tienen un grado de isquemia intermedio (grado 2). En resumen, en los pacientes con un SCA con elevación del segmento ST, el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos puede dar un diagnóstico presuntivo de cuál es la arteria causante y del lugar de la oclusión (ver algoritmos Figs. 73 y 74). Además, el ECG de 12 derivaciones permite también valorar la extensión y la intensidad de la isquemia.

11.4.1.2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA-NEST)

Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depresión nueva del segmento ST y/o una inversión o aplanamiento nuevo de la onda T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG más llamativos, una vez excluidos los casos atípicos de SCA-EST con un descenso del ST o T negativa como alteración ECG más evidente (Tabla 11A). Se considera ya como suficiente que el diagnóstico de aparición de un descenso nuevo del ST >0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronóstico es peor cuando el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. También quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado Un SCA-NEST con depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones (afectación circunferencial) tiene peor pronóstico, ya que habitualmente corresponde a la suboclusión del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusión de tres vasos. En este último caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Generalmente, se puede observar la elevación en VR como una imagen en espejo43 (Figs. 76 y 77). 119

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A

B

Figura 76. A) Depresión del segmento ST en más de ocho derivaciones y elevación del segmento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusión del tronco común de la coronaria izquierda. Obsérvese que la depresión máxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevación del segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representación esquemática que explica cómo la depresión del segmento ST se puede ver en caso de suboclusión del tronco común. El vector de la lesión subendocárdica circunferencial se dirige desde el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresión del segmento ST en todas las derivaciones, con excepción de VR y, en ocasiones, de V1.

Por otro lado, el SCA-NEST con afectación regional (<8 derivaciones con descenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta sólo una ligera depresión del segmento ST (Fig. 79), tiene peor pronóstico que el SCA con una nueva onda T negativa que generalmente no es profunda (Fig. 80). Un subestudio del GUSTO 2B46 ha demostrado que los casos de SCA-NEST con afectación regional, de peor pronóstico, son los que cuentan con un descenso del ST de V4 a V6 y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V4-6 (enfermedad de 2-3 vasos) (Fig. 78). El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso un ECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pronóstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las características y origen de dolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial de este dolor.59

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A A

B B

Figura 77. Paciente de 67 años de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia. B) ECG durante un SCA. Obsérvese la depresión del segmento ST en muchas derivaciones con onda T positiva en V4-V5, y una ligera elevación del segmento ST en VR y V1.

11.4.1.3. Otras desviaciones del segmento ST de origen isquémico que no se deben a un SCA típico

La elevación del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coronario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA típico. La primera manifestación ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda47 (Fig. 65A). En ocasiones, una elevación convexa hacia arriba del segmento ST, generalmente leve, puede permanecer en forma persistente después de la fase aguda de un infarto de miocardio. Se ha considerado, clásicamente, que se relaciona con un aneurisma del ventrículo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero su sensibilidad es baja. Por otro lado, una ligera depresión del segmento ST se observa frecuentemente en los pacientes coronarios y no tiene por qué relacionarse con la persistencia de una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un predominio claramente subendocárdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar 121

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Sin dolor

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

A A

Con dolor

B

I

VR

V1

II

VL

V2

III

VF

V3

V4

V5

B V6

Figura 78. A) ECG basal prácticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un descenso del ST de 1-2 mm en V4-V6 y menos evidente en I y VL con T negativa de V4-V6.

este patrón (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia “activa” (Tabla 8) (Fig. 79). 11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST en enfermedades diferentes a la cardiopatía isquémica

Las causas más frecuentes de elevación del segmento ST, además de la cardiopatía isquémica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los ejemplos más representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de realizar el diagnóstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra práctica diaria el patrón de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnóstico, además del patrón ECG de la vagotonía y la repolarización precoz. Las causas más frecuentes de depresión del segmento ST en situaciones diferentes a la cardiopatía isquémica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84. 122

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Figura 79. Paciente de 67 años de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve depresión del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depresión del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tenía una suboclusión no proximal de tres vasos.

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Tabla 12. Causas más frecuentes de elevación del segmento ST (con excepción de la cardiopatía isquémica). 1. Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En la vagotonía, la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una imagen de repolarización precoz. La onda T es alta y asimétrica. 2. Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encontrado afectación coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron súbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopatía hipertrófica. 3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis. 4. Embolia pulmonar. 5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento ST que la acompaña, pero en ocasiones puede ser evidente. 6. Hipotermia. 7. Síndrome de Brugada. 8. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. 9. Aneurisma disecante de la aorta. 10. Neumotórax izquierdo. 11. Toxicidad secundaria al uso de cocaína, el abuso de drogas, etc.

Tabla 13. Causas más frecuentes de depresión del segmento ST (con excepción de la cardiopatía isquémica). 1. Variantes normales (generalmente, depresión leve del segmento ST), simpaticotonía, astenia neurocirculatoria, hiperventilación, etc. 2. Fármacos (diuréticos, digital, etc.). 3. Hipopotasemia. 4. Prolapso de válvula mitral. 5. Postaquicardia. 6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imágenes mixtas.

11.5. Patrón electrocardiográfico de necrosis 11.5.1. Patrón electrocardiográfico de necrosis con activación cardiaca normal 11.5.1.1. Nuevos conceptos48-62

Clásicamente, el patrón electrocardiográfico de una necrosis establecida se asocia con la presencia de una onda Q patológica, por lo general acompañada de una onda T negativa (onda Q de necrosis)48-50 (Tabla 14). Ésta es la morfología que se observa tanto en el modelo en animales de experimentación como en la práctica clínica después de la oclusión total de una coronaria, con compromiso 124

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Figura 80. A) SCA sin elevación del segmento ST con onda T negativa en V3-V6 de nueva aparición. B) SCA sin elevación del ST con onda T aplanada y onda U ligeramente negativa de V1-V3 (derecha) que no estaba antes (izquierda).

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A

B

C

D

Figura 81. Casos más frecuentes de elevación del segmento ST diferentes de la cardiopatía isquémica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrón típico de Brugada con elevación del segmento ST cóncavo. La variante de síndrome de Brugada con patrón en silla de montar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).

transmural, tras una fase inicial de elevación del segmento ST (Fig. 85). Además, hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se localizaban en el subendocardio (eléctricamente “mudos”). Por lo tanto, se consideraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mientras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocárdico. Sin embargo, debemos recordar que existen morfologías equivalentes a la onda Q 126

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Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequeña elevación del segmento ST en varias derivaciones. Véase la elevación del segmento PR en VR que está a favor del diagnóstico de lesión auricular debido a pericarditis.

patológica, tal como la presencia de una onda R alta en V1 (morfología RS). Se puede considerar que este patrón es equivalente a la onda Q y se puede observar en los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Tabla 15). En los años recientes se han hecho avances significativos en la comprensión de los patrones ECG en los síndromes coronarios agudos y en los infartos crónicos.33-35, 51, 52 Los siguientes son los más importantes: a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clínico, no existe el infarto subendocárdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una gran porción de la pared, con predominio subendocárdico, que pueden o no desarrollar una onda Q. Además, hay infartos que son completamente transmurales (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, en ocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q previa. Esta suposición ha sido recientemente confirmada por estudios de resonancia magnética. En consecuencia, ya no se puede sostener la distinción entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocárdico como equivalente de los infartos sin onda Q. 127

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A

B

C

D

Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 años de edad con pericarditis. Cuatro ejemplos de la evolución del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los días 1, 8, 10 y 90 después del inicio del evento. A) La elevación del segmento ST es convexa respecto a la línea isoeléctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversión de la onda T; y D) normalización.

A

B

C

Figura 84. Depresión del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digitálico: obsérvese la típica morfología con depresión del segmento ST, y QT corto en los pacientes con fibrilación auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de válvula mitral.

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Tabla 14. Características de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bayés de Luna 2006)*. 1. Duración: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V3-6. Frecuentemente presenta áreas borrosas. Es normal una onda Q en VR. En V1-2 todas las ondas Q son patológicas. También en V3 excepto si existe una levorrotación extrema (qRs en V3). 2. Cociente Q/R: Derivación I y II >25%, VL >50%, V6 >25% incluso con una onda R baja**. 3. Profundidad: por encima del límite considerado como normal para cada derivación, es decir, generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF). 4. Pequeña onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS en V1-V2). 5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V3-V4 a V5-V6. 6. Equivalentes de una onda Q en V1: duración de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la onda R > 3 mm y/o cociente R/S >0,5. *Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRS fraccionado) no se incluyen en esta lista, que sólo menciona los cambios observados en la parte primera del QRS (onda Q o equivalente). **Una onda Q aislada en la derivación III no suele ser patológica. Es necesario comprobar los cambios que se observan con la inspiración. Habitualmente en las derivaciones III y VF, los cocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (<5 mm). ***En el corazón normal puede observarse una morfología QS ( ) en circunstancias especiales (corazón vertical).

b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subaguda y crónica, y también debemos recordar que existen algunas morfologías (ver más arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfología RS en V1 como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distinción no permite la diferenciación entre infartos grandes y pequeños, aunque cuando hay muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es más extenso que transmural.55 Los infartos sin onda Q, en comparación con los infartos con onda Q, muestran con frecuencia afectación de más arterias coronarias, una mayor área isquémica previa, más infartos previos y una mayor circulación colateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momento del infarto. c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q se pueden ver con frecuencia cambios en la porción media y tardía de la morfología del QRS (como una morfología rsr’, empastamientos) que corresponden al concepto de QRS fraccionado o mellado.56 129

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Tabla 15. Localización del infarto-Q: correlación ECG-RMC. Nombre

Tipo

Patrón ECG

Septal

A1

Q en V1-V2 SE: 100% ES: 97%

Apicalanterior

A2

Q en V1-V2 a V3-V6 SE: 85% ES: 98%

Interior extenso

A3

Q en V1-V2 a V4-V6, I y aVL SE: 83% ES: 100%

Medioanterior

A4

Q (qs o qr) en VL (I) y en ocasiones en V2-V3 SE: 67% ES: 100%

Lateral

B1

RS en V1-V2 y/o onda Q en las derivaciones I, aVL, V6 y/o onda R disminuida en V6 SE: 67% ES: 99%

Inferior

B2

Q en II, III, aVF SE: 88% ES: 97%

Inferolateral

B3

Q en II, III, Vf (B2) y Q en I, VL, V5-V6 y/o RS en V1 (B1) SE: 73% ES: 98%

Área infartada (RMC-C)

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Lugar de la oclusión

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d) Sin embargo, en la fase aguda, la mejor clasificación de infarto en evolución es la de IM con elevación del segmento ST, o sin elevación del segmento ST, porque esto implica un tratamiento específico para el paciente (fibrinólisis o ICP temprana, etc.). e) En la práctica diaria, todavía utilizamos para conocer la localización del infarto la presencia de ondas Q en diferentes derivaciones, como lo propuesto por Myers59 hace más de 50 años, basándose en su estudio clásico de correlación anatomopatológica. Según esa clasificación, la onda Q en V1-V2 representa infarto septal, en V3-V4 infarto anterior, en V1-V4 infarto anteroseptal, en V5-V6 infarto lateral bajo, en V3-V6 infarto anterolateral, en V1-V6 infarto anteroseptolateral, en I y VL infarto lateral alto, en II, III y VF infarto inferior, y la presencia de RS en V1-V2 se explica por un infarto posterior. En la actualidad, gracias a la correlación con técnicas de diagnóstico por imágenes,53 que incluyen la resonancia magnética33-35, 54 y el conocimiento de la génesis electrofisiológica del primer vector, podemos afirmar que la presencia de onda Q en V1-V2 no significa compromiso de toda la pared septal, y tampoco que la morfología QS en V1-V4 no significa que toda la pared anteroseptal esté involucrada.59 En realidad, el primer vector de despolarización se origina en la parte media-baja de la porción anterior del tabique. Por lo tanto, no hay necesidad de que esté comprometida la parte alta del tabique para que se observe una onda Q en V1-V2. Obviamente, si la oclusión de la DA es muy proximal (antes de S1 y D1), estará afectada la porción alta del tabique, pero entonces se observará la presencia de ondas Q en V5-V6, I y VL debido a la oclusión proximal al nacimiento de la primera diagonal (D1). Por lo tanto, si la onda Q está sólo presente en las precordiales, pero no en VL, es probable que la oclusión de la arteria esté en la parte media-baja de la DA, después del nacimiento de la primera y segunda diagonal, pero afecta a las ramas septales. Esto explica53, 54 que los infartos de miocardio con onda Q en las precordiales, pero no en I y VL, no sean muy extensos (infarto apical), y que involucren sólo la parte media-baja del tabique y de la pared anterior, y habitualmente también al ápex, debido a que la DA es larga y da la vuelta al ápex (segmento 17).59 f) La correlación entre la resonancia magnética cardiaca (RMC) y la ECG ha permitido comprobar que hay siete patrones ECG que se corresponden muy bien con las siete áreas ECG de necrosis, que se localizan en diferentes áreas del ventrículo izquierdo. Este es el fundamento para la clasi131

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ficación de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos más adelante (Tabla 15).33-35 g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnóstico de infarto de la ESC/ ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),51,52 acepta el diagnóstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan, acompañados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla 16, no requiriendo per se cambios electrocardiográficos. En consecuencia, hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrótico necesario para modificar el ECG.52 Esto implica que muchas anginas inestables se convierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se aceptó esta definición era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda de un infarto, y si ocurría se debía a la oclusión de una Cx o una CD pequeñas. 11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q

En la Fig. 85, podemos observar los cambios más frecuentes en la onda T, el segmento ST y el complejo QRS que aparecen en la evolución de un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST que evoluciona al infarto de miocardio con onda Q. La isquemia subendocárdica (en ocasiones), la lesión subepicárdica y la onda Q de necrosis acompañada de onda T negativa debido a isquemia subepicárdica, aparecen de manera secuencial. Por lo general, más de uno de estos patrones existe al mismo tiempo. El SCA-EST evoluciona por lo general hacia un infarto Q que a menudo es transmural (Fig. 86B) y ocasionalmente, se puede registrar una onda R alta en vez de una onda Q patológica, como aparece en las derivaciones V1-V2 (imagen en espejo), o la disminución del voltaje de la onda R en V6 en caso de un infarto lateral o inferolateral. Sin embargo, se puede observar una onda “q” patológica en infartos no transmurales (Fig. 86C). Tanto los infartos transmurales como los no transmurales pueden tener o no onda Q. La presencia de ondas Q va más a favor de que se trate de un infarto extenso que no que sea transmural. Mecanismos de la onda Q La aparición de una onda Q de necrosis se puede explicar1 por la teoría de la ventana eléctrica de Wilson (Fig. 87A), o por la formación de un vector de 132

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Tabla 16. Nuevos criterios propuestos para el diagnóstico de infarto.51 Cualquiera de los dos siguientes criterios es suficiente para establecer el diagnóstico de un infarto agudo en evolución o reciente. 1. Típico aumento y disminución gradual de las concentraciones de troponinas* o de otros marcadores específicos (CK-MB) de necrosis miocárdica ante al menos uno de los siguientes criterios: O Síntomas de isquemia (angina o equivalente). ODesarrollo de ondas Q patológicas en el ECG (Tabla 14). OAlteraciones electrocardiográficas que indican isquemia (elevación del segmento ST o depresión del segmento ST y/o inversión de la onda T). OProcedimientos intervencionistas en las arterias coronarias (por ejemplo ATP). 2. Alteraciones anatomopatológicas de infarto agudo. *Es conveniente recordar las causas de aumento de la troponina en ausencia de cardiopatía isquémica, que incluyen insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, crisis hipertensiva, etc.

Figura 85. Morfologías evolutivas en V1-V2, en un caso de un SCA-EST debido a oclusión de la DA que evoluciona a infarto de miocardio tipo Q.

necrosis con su asa correspondiente (Figs. 87C y 88). El vector de necrosis es de igual magnitud, pero de dirección opuesta, al vector normal que se generaría en la misma zona sin necrosis. El inicio de la despolarización ventricular cambia cuando el área necrótica corresponde a una zona que se despolariza dentro de los primeros 40 ms de la activación ventricular, lo que ocurre en la mayor parte del ventrículo izquierdo, con excepción de las partes más basales. 133

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PAT R Ó N E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O

A

A

B

B

1 2 3 4 5 6

DD

+

-

CC

Figura 86. A) Despolarización ventricular normal, que, al ser muy rápida en el subendocardio, no genera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y 2). A partir de la zona limítrofe con el subepicardio (3) se registran morfologías con onda R creciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso de una necrosis experimental, la onda Q se registrará sólo cuando alcance al subepicardio, originando ondas Q de mayor o menor voltaje en relación con la extensión de la necrosis. Se registra una morfología qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis es transmural. B) Esto explica cómo el infarto transmural clínico origina una morfología QS, mientras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugar a una morfología QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no comprometidas por la necrosis, permite una formación temprana de vectores de despolarización que se registrarán como ondas R, aunque de pequeño voltaje.

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A

B

C

Figura 87. A) Según Wilson, el área necrosada actúa como una ventana eléctrica que permite registrar las morfologías QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condiciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrótica, el vector correspondiente (3 en la figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su dirección es opuesta, lo que determina modificaciones de la dirección del vector global (R').

Localización y cuantificación del infarto de miocardio con onda Q La Tabla 15 muestra la correlación entre las derivaciones con onda Q y el área de la necrosis miocárdica detectada por la RMC y el sitio más probable de oclusión de la arteria coronaria que causa el infarto de miocardio.33-35 Sin embargo, en la práctica, con el nuevo tratamiento de la fase aguda, con mucha frecuencia la coronariografía realizada pasada la fase aguda muestra un patrón coronario en general diferente, porque incluso en los casos de necrosis establecida, la arteria coronaria fue finalmente por lo menos de forma parcial abierta por el tratamiento. Debemos tener en cuenta que la terapia actual para los síndromes coronarios agudos puede lograr una reducción del tamaño del infarto (incluso de hasta el 40% o el 50%). Algunas veces, un infarto puede incluso ser abortado y, por lo tanto, suele haber discrepancia entre la supuesta zona necrótica de acuerdo al lugar de la oclusión y la zona necrótica real. La Fig. 89 muestra los nuevos y viejos conceptos del infarto de miocardio de la zona inferolateral, y la Tabla 15 la nueva clasificación basada en la concordancia entre la localización de la onda Q en diferentes derivaciones y el área involucrada detectada por las correlaciones con la RMC con contraste de gadolinio (acuerdo global 0,88%).34,35 Además, la especificidad de los criterios de la onda Q que hemos utilizado (ver Tabla 14) es alta y la sensibilidad es aceptable, si bien es más baja, en especial en el caso del infarto de miocardio medioanterior y lateral (Tabla 15). 135

1

V2

Normal

136 VF

Necrosis inferior

VN

VF

2

­

1

VF

VF

2

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Figura 88. El vector de necrosis se aleja de la zona de necrosis. En el infarto anterior se dirige hacia atrás (1A) y en el infarto inferior se dirige hacia arriba (2A). Obsérvese abajo (B) dos ejemplos de infarto crónico de miocardio que afectan a las zonas anteroseptal e inferolateral.

VN

V2

1 3

3

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Necrosis anterior

Normal

3

2

­

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En las Figs. 90-96 se muestran ejemplos de siete patrones ECG de infarto de miocardio de la zona inferolateral y de la zona anteroseptal, y su localización detectada por la resonancia magnética cardiovascular con contraste. Las áreas infartadas están en blanco debido a la retención de gadolinio en ellas (Tabla 15). La Fig. 55 muestra los cortes del corazón sobre el plano transversal (A) a nivel basal, medio y apical, sobre el plano horizontal longitudinal (B) y sobre el digitálico (C). En general, para localizar el infarto usamos el plano transversal a distintos niveles, pero también pueden ser útiles los otros planos (Figs. 90-96). Selvester57 desarrolló un sistema cuantitativo de puntuación del QRS para estimar la extensión de la necrosis miocárdica, especialmente en el caso de infarto de miocardio de la cara anterior. El número más significativo de errores se debió a que el sistema de puntuación consideraba que la onda Q en V1-V2 implicaba compromiso septal que incluía el área basal. Como ya hemos comentado previamente, esto no es cierto debido a que el primer vector (r en V1-V2) se genera en la parte mediabaja anterior del tabique, pero no en la basal. Pese al valor global de esta puntuación para estimar la masa necrosada, en la actualidad, la RMC con contraste nos da una medición mucho más exacta del área infartada.55,58,59. 11.5.1.3. Diagnóstico diferencial de onda Q patológica

La especificidad de la onda Q patológica para el diagnóstico de un infarto de miocardio es alta, especialmente en sujetos adultos de más de 40 años de edad. No obstante, debemos tener presente que las mismas ondas Q, o similares, pueden verse en otras situaciones. Hemos de recordar que el diagnóstico de infarto de miocardio no se basa solamente en las alteraciones electrocardiográficas, sino también en la evaluación clínica y en los cambios enzimáticos. El patrón de isquemia o lesión que acompaña a una onda Q patológica avala la idea de que la onda Q es secundaria a cardiopatía isquémica. Sin embargo, en el 5% a 25% de los infartos con onda Q (con su incidencia más alta en el infarto inferior), la onda Q desaparece con el tiempo. Por lo tanto, su sensibilidad para detectar un infarto de miocardio antiguo no es muy alta. En la Tabla 17 se observan las principales causas de onda Q patológica secundaria a otras causas diferentes de la necrosis miocárdica. 11.5.1.4. Infarto de miocardio que no desarrolla onda Q

La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no desarrollan onda Q. El más típico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diagnóstico se debe basar en los síntomas clínicos típicos de isquemia aguda, acompa137

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Tabla 17. Onda Q patológica no secundaria a infarto de miocardio. 1. Durante la evolución de una enfermedad aguda que afecta al corazón 1.1. Síndrome coronario agudo con un infarto abortado. 1.2. Espasmo coronario (angina tipo Prinzmetal). 1.3. Discinesia apical transitoria y, además, elevación del segmento ST y onda “q” patológica transitoria. 1.4. Miocarditis aguda. 1.5. Embolia pulmonar. 1.6. Otros: agentes tóxicos, etc. 2. Patrón crónico 2.1. Artefactos de registro. 2.2. Variantes normales: VL en el corazón vertical y III en el corazón con dextrorrotación y horizontalizado. 2.3. QS en V1 (casi nunca en V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, alteraciones torácicas, etc. 2.4. Algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (corazón pulmonar crónico) o hipertrofia ventricular izquierda (QS en V1-2, o aumento lento de la onda R en las derivaciones precordiales, u onda “q” anormal en la miocardiopatía hipertrófica), a veces profunda pero estrecha y habitualmente con repolarización normal. 2.5. Bloqueo de rama izquierda. 2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crónica, miocardiopatía dilatada, etc.). 2.7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2.8. Cardiopatías congénitas (alteraciones de las arterias coronarias, dextrocardia). 2.9. Feocromocitoma.

ñados por cambios enzimáticos y alteraciones de la repolarización (ST y/u onda T negativa), y a veces melladuras y empastamiento del QRS, pero sin la aparición de una onda Q de necrosis.56 En la Fig. 70 se muestran los cambios evolutivos que suelen aparecer en caso de un infarto de miocardio sin onda Q. La incidencia de infartos de miocardio que no desarrollan onda Q va en aumento, ya que algunos SCA sin elevación del segmento ST no desarrollan onda Q debido al tratamiento trombolítico. El pronóstico es peor cuando existen signos de isquemia residual.

11.5.2. Diagnóstico de necrosis en presencia de bloqueos ventriculares, preexcitación o marcapasos 11.5.2.1 Bloqueo completo de rama derecha (Fig. 97)

En la fase crónica, debido a que la activación cardiaca comienza normalmente, un infarto causa una alteración de la primera parte del complejo QRS, que 138

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Tabla 18. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalentes. 1. Infarto sin onda Q ODepresión del segmento ST y/u onda T negativa: nueva depresión del segmento ST >0,5 mm o nueva onda T plana o negativa. OEn ocasiones con alteraciones en la porción media o final del QRS (QRS mellado). 2. Infartos ubicados en áreas que no generan onda Q de necrosis OAurícula (nunca existe como ubicación aislada): el infarto generalmente está presente en un área extensa. OSegmentos basales: con frecuencia secundario a la oclusión de una CX o CD no proximales (en ocasiones con QRS mellado). OVentrículo derecho (habitualmente no tiene una localización única): se acompaña de infarto inferior. Es secundario a la oclusión de una CD proximal, antes del nacimiento de las ramas marginales del ventrículo derecho. OMicroinfarto (enzimático). 3. Onda Q abortada OSíndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (infarto en evolución), pero con reperfusión bastante temprana y eficiente. Las concentraciones de troponina nos dicen si se trata de angina inestable o de un infarto sin onda Q. 4. Onda Q de infarto que desaparece durante el seguimiento 5. Onda Q enmascarada OBloqueo ventricular OWolff-Parkinson-White OMarcapasos

En ocasiones puede mostrar una onda Q patológica

puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con conducción ventricular normal. Además, en la fase aguda, los cambios del ST-T se pueden ver igual que en los casos con activación normal. Los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, que en su evolución muestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DA ocluida antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho de que la rama derecha recibe perfusión de S1. 11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)

En la fase aguda, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda puede sugerirlo la presencia de determinadas desviaciones del segmento ST.60 En la fase crónica, la despolarización ventricular comienza en la parte proximal de la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho. Esto genera 139

Apical

Apical

Inferior

Lateral

Concepto nuevo Inferolateral

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Figura 89. Según el concepto clásico, el infarto de miocardio de la pared inferoposterior puede presentar una onda Q en II, III y VF (infarto de miocardio inferior), o RS en V1-V2 (infarto de miocardio posterior). La presencia de ambos criterios se verá en los casos de infarto de miocardio inferoposterior. Si el infarto de miocardio compromete también la pared lateral, los criterios electrocardiográficos diagnósticos serán una onda Q anormal en las derivaciones laterales o una onda R muy baja en V6. En la actualidad, de acuerdo al nuevo concepto nacido de la correlación con la resonancia magnética, el infarto de miocardio de la zona inferolateral puede dividirse en infarto inferior, infarto lateral e infarto inferolateral. El infarto de miocardio inferior con o sin compromiso del segmento inferobasal (antes denominado pared posterior) presenta onda Q en II, III, VF, el infarto de miocardio lateral onda RS en V1 y/o "q" anormal en las derivaciones I, VL, V5-6, y naturalmente el infarto de miocardio inferolateral comparte ambos criterios.

Medio

Medio

Inferoposterior

Basal

Inferior

Basal

Posterior

Concepto clásico

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Figura 90. Arriba: Ejemplo de infarto septal extenso (tipo A1), criterios ECG (onda Q en V1-V2 con rS en V3), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asa VCG. El infarto septal es muy extenso (ver flechas) y engloba la mayor parte del septum, menos la parte más inferior a todos los niveles: basal (A), medio (B) y apical (C) del plano transversal. Hay una pequeña extensión anterior en la parte media-apical.

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Figura 91. Arriba: Ejemplo de infarto apical-anterior (tipo A2), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V3-V6), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. En el plano horizontal (A) se observa una afectación septal y apical. El plano sagital-like (B) muestra que la afectación inferior es mayor que la anterior. Además, en los cortes transversales medio y bajo (C y D) especialmente en D se observa la afectación septal e inferior.

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Figura 92. Arriba: Ejemplo de infarto anterior extenso (tipo A3), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V4-V6, I y VL),lugar más probable de la oclusión, imagen de la RMC y asas VCG. La imagen de RMC con contraste (gadolinio) muestra la extensa afectación por la necrosis de las caras septal, anterior y lateral menos la parte más alta con la cara lateral (B). A) plano sagital-like; B) plano horizontal longitudinal; y C a E) plano transversal alto, medio y bajo.

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Figura 93. Arriba: Ejemplo de infarto anterior-medio (tipo A4), criterios ECG (onda Q en VL y a veces en V2-V3, lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC manifiesta la afectación media-apical de la cara anterior y parte de la cara lateral (B y C).

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Figura 94. Arriba: Ejemplo de infarto lateral con RS en V1 (tipo B1), criterios ECG (RS en V1-V2 y onda Q en derivaciones I, VL, V6 y onda R disminuida en V6), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. En este caso el infarto afecta fundamentalmente la cara lateral basal y media, pero no apical (véase A plano longitudinal-horizontal) y en B y C plano transversal basal y medio.

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Figura 95. Arriba: Ejemplo de infarto inferior (tipo B2), criterios ECG (Q en II, III, VF), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. A y D: afectación del segmento 4 y 10 y rs en V1. E: no hay afectación septal ni lateral.

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Figura 96. Arriba: Ejemplo de infarto infero lateral (tipo B3), criterios ECG (Q en II, III, VF y RS en V1), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC pone de manifiesto la afectación de la pared inferior y parte de la lateral. A) corte sagital-like que muestra la afectación inferior; B-D) Cortes tranversales a nivel basal, medio y apical que demuestran la afectación inferior y a nivel medio-apical la afectación lateral.

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AA

Al comienzo

B B

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

18 horas después

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 97. Ejemplo típico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compromete la zona anteroseptal (oclusión proximal a la S1, D1). A las pocas horas desaparece el BRD y puede verse QS de V1 a V6, I en VL como expresión de IM anterior extenso con un ligero ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivaciones inferiores.

un vector de despolarización (vector 1) que se dirige hacia adelante, hacia abajo y hacia la izquierda. Posteriormente, la despolarización transeptal del ventrículo izquierdo origina la formación de los vectores 2, 3 y 4. Como resultado, incluso en presencia de necrosis en zonas importantes del ventrículo izquierdo, la dirección general del vector de despolarización no cambia, y estos vectores continúan apuntando de derecha a izquierda e impiden la inscripción de una onda Q de necrosis. Sin embargo, se pueden observar ocasionalmente ondas “q” evidentes en I, V6, ondas R altas en V1 y melladuras en la rama ascendente de la S en V3V5 (Fig. 98). La correlación de la clínica y los cambios ECG con los cambios enzimáticos y los estudios isotópicos61 confirman que las ondas Q en I, VL, V5 y V6, y la onda R en las derivaciones V1-V2, son los criterios más específicos para el diagnóstico de infarto de miocardio en presencia de un bloqueo de rama izquierda, durante la fase crónica. 148

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Figura 98. Patente ECG típica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda completo. Obsérvese la onda "Q" patológica en I, VL y V6, la onda "r" en V1 y la morfología polifásica en V4-V5.

11.5.2.3. Hemibloqueos (Fig. 99)

En general, la necrosis asociada con hemibloqueo superoanterior se puede diagnosticar sin problemas. Habitualmente, podemos conocer, en caso de un ECG con desviación a la izquierda del eje del QRS y onda Q en II, III y VF, si el infarto de miocardio es aislado o está asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). Las correlaciones asa-hemicampo explican que en ausencia de HSA se registra una morfología Qr en la derivación II, y que en su presencia la morfología es un patrón QS ( ) aislado (Fig. 99A y B). En algunos casos, principalmente en los infartos inferiores pequeños, un hemibloqueo superoanterior puede enmascarar una necrosis miocárdica. El vector inicial (vector 1) se dirige más hacia abajo de lo normal, como resultado del HSA, y enmascara al vector de necrosis del infarto inferior pequeño (Fig. 99C). 149

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Figura 99. A) Infarto de miocardio inferior aislado con ÂQRS dirigido a la izquierda. La morfología Qr que se observa en la derivación II muestra que la rotación del asa en el plano frontal es completamente en sentido horario y, por lo tanto, hay una onda r final, al menos en la derivación II. B) Infarto inferior asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). En este caso, el asa del QRS en el plano frontal gira primero en sentido horario y después en sentido antihorario. Obsérvese la morfología QS en la derivación II sin fuerzas terminales positivas pero con morfología . Esto significa que existe un HSA asociado. C) Infarto inferior pequeño asociado con HSA,. El primer vector en caso de HSA se dirige hacia abajo y enmascara la necrosis (rS en III y II) pero sin “r” final debido al HSA añadido. Derecha: Curvas del VCG en los tres casos.

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Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Véase la morfología Rs en I y qR en II, III y AVF, con un asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.

El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el patrón de necrosis inferior al convertir a la morfología QS o Qr en II, III, y VF en una morfología QR o qR (Fig. 100). También puede originar una pequeña positividad en I y VL en caso de infarto lateral pequeño, ya que el vector inicial (vector 1 en el caso del HIP) se dirige más hacia arriba de lo habitual como resultado del HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeño. 11.5.2.4. Preexcitación y marcapasos1

Es difícil diagnosticar la asociación de infarto de miocardio cuando hay una preexcitación. En ocasiones puede sugerirse por los cambios evidentes de la repolarización, especialmente en la fase aguda del SCA. 151

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Además, en los pacientes con marcapasos, los cambios en la repolarización, sobre todo la elevación del segmento ST, pueden sugerir un SCA.62 En la fase crónica, un patrón espícula-qR, especialmente en V5-V6, es altamente específico, pero poco sensible, como signo de necrosis.

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12. MISCELÁNEA 12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas1, 5, 21 En las Figs. 101-104, se muestran los patrones más característicos del ECG en diferentes situaciones clínicas, tales como los desequilibrios iónicos, la hipotermia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar bloqueo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y también rSr’ en V1 debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso nº 22 de la autoevaluación).

12.2 Patrón ECG de mal pronóstico Las Figs. 105-107 muestran los patrones ECG más característicos de situaciones inducidas genéticamente, tales como síndrome de QT largo (Fig. 105), síndrome de Brugada63 (Fig. 106) y displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fig. 107). Los aspectos más característicos del ECG en la miocardiopatía hipertrófica son signos evidentes de crecimiento del VI, a veces con importantes alteraciones de la repolarización y la existencia de ondas "q" anormales (ver 8.2 y Tabla 17).

12.3 ECG en la alternancia eléctrica1 (Fig. 108 y Tabla 19) La alternancia de las morfologías ECG implica el cambio repetitivo y alternante en la morfología del complejo QRS, en el segmento ST o, rara vez, en la onda P. Ciertos cambios en la morfología del QRS durante el ritmo sinusal pueden, en ocasiones, observarse en las derivaciones precordiales, particularmente en las personas muy delgadas, durante los movimientos respiratorios. La alternancia verdadera de los complejos QRS (cambio en la morfología sin cambio en la anchura) sugiere taponamiento cardiaco (Fig. 108A). También se puede observar alternancia de la morfología del QRS durante las arritmias supraventricula153

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Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los potenciales de acción auricular y ventricular han sido superpuestos.1 Con el incremento de Ke, el nivel de PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la línea discontinua están más juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duración del QRS está incrementado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombre de 20 años con insuficiencia renal crónica que ha recibido hemodiálisis periódicamente durante 2 años antes de practicar este ECG. Presenta hipertensión grave (210/130 mmHg) y concentraciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Nótese la onda T alta y picuda y la elevación del ST en V2 y V3. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del ST debido a la hipocalcemia asociada.

res, en especial en pacientes con WPW. La alternancia verdadera de los complejos QRS se puede confundir con los cambios del QRS que aparecen en la forma de bigeminismo, tal como el bloqueo de rama alternante, el WPW alternante y el bigeminismo ventricular, con latidos extrasistólicos ventriculares muy tardíos (en el PR). En estas situaciones existen dos morfologías claramente distinguibles del QRS-T, con diferentes anchuras del QRS y, en ocasiones, con cambios en el intervalo PR. Se puede observar alternancia del ST-T en la fase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave (Fig. 108B), en el síndrome de QT largo congénito y en el desequilibrio electrolítico significativo (Fig. 108C). 154

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Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. El potencial de acción ventricular está superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajo las concentraciones de Ke. Nótese cómo la duración del potencial de acción incrementa progresivamente a expensas de la disminución de la velocidad en fase 2. Además aumenta el valor negativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayor y una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 años con enfermedad valvular mitroaórtica que fue tratado con dosis excesivas de digitálicos y diuréticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve claramente una alteración del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V2-V4.

Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Véase la onda de Osborne al final del QRS, la presencia de bradicardia y la línea basal del QRS oscilante.

Recientemente, se ha encontrado que la alternancia de la onda T, detectada por técnicas de microvoltaje, es un marcador de mal pronóstico en los pacientes después del infarto de miocardio y en pacientes con otras enfermedades cardiacas. 155

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Figura 104. Las cuatro alteraciones más evidentes de la repolarización que se encuentran en deportistas sin evidencia de enfermedad cardiaca. Sin embargo, es necesario realizar una correcta anamnesis y a menudo practicar una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma para descartar una cardiopatía (miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc.).

Figura 105. Patrones ECG típicos en caso de un síndrome de QT largo relacionado con alteraciones genéticas en los cromosomas 3, 7 y 11.

Tabla 19. Causas más frecuentes de alternancia del QRS-T. Alternancia del complejo QRS ORara vez en relación con la respiración, especialmente en las derivaciones precordiales medias. OTaponamiento cardiaco. OArritmias supraventriculares en el síndrome de WPW. Alternancia del ST-T Fase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave. OSíndrome de QT largo congénito. ODesequilibrio electrolítico. O

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Figura 106. Síndrome de Brugada. A la izquierda se observa el patrón típico con la característica elevación del segmento ST cóncava respecto a la línea isoeléctrica y, a la derecha, el patrón atípico, con onda r' relativamente ancha y elevación del segmento ST con patrón en silla de montar. Abajo: En el patrón de Brugada atípico (B), habitualmente la onda r' es más ancha que en el pectus excavatus (C) (Fig. 22 G) o en los deportistas.

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Figura 107. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD). Obsérvese la imagen de bloqueo de rama derecha atípico, onda T negativa en las derivaciones V1-V4, y extrasístoles ventriculares que se originan en el ventrículo derecho (morfología de BRI, QS en V1 y R en V6). La duración del complejo QRS es mucho mayor en V1-V2 que en V6. A la derecha, se observan potenciales tardíos muy positivos en el ECG con señal promediada (obsérvese los empastamientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiográfica típica de la discinesia del ventrículo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.

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Figura 108. Ejemplos típicos de alternancia eléctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un paciente con taponamiento pericárdico sobre todo visible en V1. B) Alternancia del ST-QT en la angina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarización en el desequilibrio electrolítico importante.

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Indice Capitulo 1: Introducccion (p 1-4) A. Bayés de Luna Capitulo 2: Utilidad y limitaciones de la electrocardiografía (p 5-6) A. Bayés de Luna Capitulo 3: Principios Electrofisiologicos (p 7-22) A. Bayés de Luna Capitulo 4: Equipos de ECG: Como realizar e interpretar un ECG (p 23-26) A. Bayés de Luna Capitulo 5: Características de un ECG Normal (p 27-40) A. Bayés de Luna Capitulo 6: Criterios de Diagnostico Electrocardiograficos (p 41-44) A. Bayés de Luna Capitulo 7: Alteraciones del auriculograma (p 45-50) A. Bayés de Luna Capitulo 8: Crecimientos ventriculares (p 51-64) A. Bayés de Luna Capitulo 9: Bloqueos Ventriculares (p 65-78) A. Bayés de Luna Capitulo 10: Preexcitacion ventriular (p 79-88) A. Bayés de Luna Capitulo 11: Patron electrocardiografico de Isquemia Lesion Necrosis (p 89-152) A. Bayés de Luna Capitulo: 12 Miscelaneas (p 153-160) A. Bayés de Luna

Bibliografia (p 161-164) A. Bayés de Luna