SERVO.Выбор режимов вентиляции

1

SIEMENS

Выбор режимов вентиляции Автор: Йенс. Б. Андерсен

Системы серво-вентиляторов

2

Выбор режимов вентиляции Автор: Йенс Б. Андерсен Один из директоров, отделение интенсивной терапии, 1-104, медицинская школа госпиталя в Херлеве, Копенгагенский университет, Копенгаген, Дания

Предисловие Сегодняшним человеком невозможно управлять командами и инструкциями. Дайте ему/ей вместо этого информацию о цели и стратегию, ведущую к ней. Человек, не имеющий информации, не может взять на себя ответственность. Человек, получивший информацию, не может не взять на себя ответственность." Ян Карлсон Президент и главный директор Скандинавской авиакомпании,SAS, 1982 г

,

Йене Б. Андерсен, доктор медицины

В этой книжке представлена информация об использовании Серво-вентиляторов 900С и 900D при лечении взрослых больных с острой дыхательной недостаточностью. Основной целью было стремление написать книгу с учетом условий работы врачей, использующих эти респираторы, поэтому в нее включены многие случаи из практики. Выбранная стратегия вентиляции легких четко очерчена, теоретически обоснована с учетом проявлений заболевания и патофизиологических механизмов. Стратегия в каждом конкретном случае основана на работе с больными, страдающими острой дыхательной недостаточностью, в отделении интенсивной терапии Херлевского госпиталя Университета Копенгагена. Хочется надеяться, что эта книжка будет использоваться на "передовой линии", т.е. медиками и парамедицинским

3 персоналом, который несет ответственность за больных, находящихся в критических состояниях. Херлев май 1987 г.

Йене Б. Андерсен, доктор мед.наук 1-104, Херлевский госпиталь ДК - 2730 Херлев Дания

Содержание Предисловие ..........................................................................................3 Сокращения ...........................................................................................6 Момент истины .....................................................................................7 Интепретация газового состава .............................................................8 Отношение 80/20 .....................................................................................12 Послеоперационная поддержка вентиляции ........................................13 Острая дыхательная недостаточность, ОДН (ARF) ............................14 Клинические признаки ОДН ..................................................................18 Податливость и резистентность .............................................................19 Расчет податливости легких/грудной клетки ........................................21 Расчет сопротивления дыхательных путей ............................................22 CAL - хроническое ограничение газотока .............................................23 ARDS - респираторный дистресс-синдром взрослых ..........................29 (35) Условия, с которыми связано развитие ARDS ......................................30 Терапевтические принципы ....................................................................33 Избранные клинические проблемы ........................................................40 Интубация .................................................................................................40 Оротрахеальная или назотрахеальная интубация или трахеостомия...41 Увлажнение вдыхаемого воздуха ............................................................42 Основания для выбора трахеостомии .....................................................42 Низкое РаО2 ...............................................................................................43 Высокое РаСО2..........................................................................................44 Больной борется с респиратором ...........................................................45 Критерии отключения от респиратора ..................................................46 Подход к отключению .............................................................................47 Известные модели легких .......................................................................48 Только лишь мысли ..................................................................................49 Ссылки на документацию .......................................................................50

лечение

4

Сокращения ARDS

Респираторный взрослых

ARF

Острая дыхательная недостаточность, ОДН

CAL CPAP

дистресс-синдром

Хроническое ограничение газотока Непрерывное положительное давление в дыхательных путях

FIO2

Фракция воздухе

FRC

Функциональная остаточная емкость

HFV

Вентиляция с большой частотой

I:E

Вдыхательно-выдыхательное отношение

ILV

кислорода

во

вдыхаемом

Независящая вентиляция легких

PaC02

Парциальное давление артериальной крови

С02

в

02

в

Pa02

Парциальное давление артериальной крови

PEEP

Положительное выдоха

конечное

давление

SIMV

Синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция

УА/Q

Отношение вентилирование/перфузия

VE

Выдыхаемый в минуту объем

VT

Объем воздуха, обмениваемое за одно дыхание

5

Момент истины Случай 1 В 4 часа ночи 62-летний мужчина находится в палате № 21. Накануне вечером его оперировали по поводу перфорации сигмовидной кишки. Во время операции температура тела была повышена до 40°С при очень плохой периферической циркуляции. Хирурги обнаружили разлитой перитонит. Операция была осложнена из-за обилия межкишечных спаек и нестабильной гемодинамики с периодами артериальной гипотензии и кровяным давлением от 90/60 до 115/70 мм рт.ст. При первичном поступлении в больницу шесть месяцев тому назад в связи с обострением хронического бронхита кровяное давление у него было 160/95 мм рт.ст. В настоящее время признаков обострения бронхита не было. Из-за предоперационных "легочных проблем" и длительного пребывания в операционной (4 часа 30 мин) было решено после операции оставить больного на пролонгированной искусственной вентиляции легких. Были установлены следующие параметры респиратора: 1) Минутная вентиляция, VE: 8,5 л 2) Частота дыхания, f: 12 3) Полностью управляемый по объему режим вентиляции с длительностью вдохе 25% и длительностью паузы 10% 4) Фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, FIO2: 0,5 5) Положительное конечно-экспираторное давление, PEEP: 7 см водн.ст. Анализ газового состава артериальной крови через 20 мин вентиляции в таком режиме показал, что напряжение кислорода, Ра02, составлял 7,9 кПа (59,25 мм рт.ст.), а напряжение углекислого газа РаС02 - 5,1 кПа (38,25 мм рт.ст.). Состояние сердечно-сосудистой системы было стабильным, центральная температура была 36,7°С. Почасовой диурез увеличился до 50 мл. Дежурной медсестре было предписано повторить анализ газового состава артериальной крови в 4 часа утра.

6 РаO2 при этом исследовании оказалось 6,1 кПа (45,75 мм рт.ст.), а РаСО2 ~ 6 кПа(45 мм рт.ст.). Сестра вызвала интерна. Продолжение описания случая 1 на стр. 11.

Интерпретация газового состава артериальной крови Измерение газового состава артериальной крови является наиболее важным тестом в оценке легочной функции у больных в критических состояниях. Для правильной оценки изменений в анализах газового состава крови после различных воздействий совершенно необходимо точное понимание и учет всех факторов, которые могут влиять на газы крови. Эскиз 1 Вход ВЫХОД II

1

Вход 2

ВЫХОД I

На эскизе 1 представлена схематическая модель, полезная для понимания этих взаимоотношений. Наверху показаны легкие с разделением крови и воздуха альвеоло-капилярной мембраной. Ниже

представлено

сердце

с

правым

и

левым

отделами.

Внизу - система периферического кровообращения, обеспечивающая доставку

7 О2 и других питательных веществ к тканям и удаление из них СО2 и других продуктов обмена. Транспорт О2 и СО2 туда и обратно между легкими и периферией обеспечивается

системой

кровообращения

в

результате

ритмических

сокращений сердца. Как видно из этой простейшей модели, взаимодействие между легкими и сердцем является основополагающим для обеспечения тканей энергией и выполнения их задач, а при критических состояниях и для сохранения жизни. Легкие имеют два входа: 1. Вдыхаемый воздух 2. Смешанная венозная кровь и два выхода: I. Артериальная кровь II. Выдыхаемый воздух Артериальный уровень О2 и СО2, Ра02 и РаС02, определяется тем, как в легких распределяется

вдыхаемый

воздух

и

смешанная

венозная

кровь,

т.е.

интрапульмональными факторами. Вместе с тем экстрапульмональные факторы также могут изменять Ра02 и РаС02 в значительной и клинически важной степени благодаря их влиянию на газовый состав смешанной венозной крови. Внутрилегочные факторы: 1. FI02 2. Альвеолярная вентиляция 3. Диффузионные ограничения 4. Шунт 5. Вентиляционно-перфузионная неравномерность 1. и 2. факторы могут быть рассмотрены как подгруппа, поскольку на них, по крайней мере, до определенной степени, может воздействовать клиницист. У тяжелых больных фактор 3., по-видимому, имеет минимальное значение, тогда как факторы 4. и 5. являются очень важными: шунт и неравномерность УА/Q

8 Шунт - т.е. перфузируемые, но невентилируемые участки легких - может быть рассмотрен как одна сторона нарушений УА/Q. Очень важно, однако, различать шунт и нарушения УА/Q, поскольку при них наблюдаются совершенно различные реакции изменения FI02, когда ингаляция 02 при шунте практически не повышает Ра02, а при нарушении V/Q происходят существенные изменения Ра02. Экстрапульмональные факторы: 6. Сердечный выброс 7. Потребление 02 8. Концентрация гемоглобина 9. Кислотно-щелочное состояние 10. Температура тела 11. Положение кривой диссоциации оксигемоглобина, обычно описываемое как РЗО (давление 02

при насыщении НЬ 50%)

Наиболее важными факторами являются сердечный выброс и потребление кислорода. Если врач хочет выяснить, произошли ли изменения Ра02 или РаС02 из-за внутрилегочных факторов, прежде всего, необходимо установить, имели ли место экстрапульмональные изменения. Это, к сожалению, делается не часто. Для полного контроля требуется информация как минимум о двух выходах и двух входах: исследуют вдыхаемый воздух и смешанную венозную кровь и сравнивают эти данные с показателями газового состава выдыхаемого воздуха и артериальной крови. Практически все это можно сделать с помощью современной технологии, однако, в большинстве случаев этого не делают. В клинической практике приемлема следующая схема: Прежде всего, чрезвычайно важно определить произошли ли какие-либо изменения внелегочных факторов за время между измерениями газов артериальной крови. Наиболее важными параметрами являются здесь 1. сердечный выброс и 2. поглощение О2. Клиническую корреляцию этих двух параметров мы обсудим ниже.

9 1. Сердечный выброс Изменился ли кардио-васкулярный статус больного? Показателями являются: артериальное

давление

(систолическое/диастолическое),

венозное

частота

пульса,

центральное

давление, температура кожи и наиболее важный показатель из тех, что доступны у большинства таких больных

скорость мочеотделения. Этот

параметр можно рассматривать как показатель адекватности периферического кровообращения и доставки кислорода. Если сердечный выброс падает, это неизменно приводит к снижению темпа диуреза, если больному не давали мочегонных. Поскольку диурез является хорошим показателем адекватности кровообращения, понятно, почему темп мочеотделения иногда называют "сердечный выброс тяжелого больного". 2. Поглощение кислорода (02) Не повысилась ли внезапно температура тела? Не борется ли больной с респиратором? На эти вопросы можно ответить с помощью данных простейшего мониторинга и обычного клинического наблюдения. На первый взгляд кажется не совсем ясно, каким образом изменения сердечного выброса и поглощения кислорода при легочных заболеваниях могут оказывать влияние на изменение РаО2 и РаСО2. В обеих ситуациях эффект осреднен через изменения содержания 02 и СО2 в смешанной венозной крови (PvO2 и РvСO2) . Возьмем для примера PvCO2. Факторы, вызывающие снижение Pv02, включают в себя несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой и, следовательно, низкий сердечный выброс, низкое содержание 02 или увеличение потребления кислорода. В нормальных легких это легко компенсируется гипервентиляцией, но при наличии шунта или вентиляционно-перфузионных несоответсвий этот эффект сводится к минимуму. Поскольку многие факторы, которые приводят к

10 снижению PvO2, присущи больным в критических состояниях, крайне важно не относить снижение РаО2 к изменениям легочных функций, когда реальная причина заключается в снижении доставки 02 или в увеличении потребности 02. Доставка 02 определяется следующими факторами: 1. Сердечный выброс и его распределение 2. Концентрация гемоглобина 3. Насыщение артериальной крови

Случай 1 (продолжение со стр. 7). РаО2 было 6,1 кПа (45 мм рт.ст.), РаСО2- 6 кПа (45 мм рт.ст.). Артериальное давление 100/55 мм рт.ст., а частота сердечных сокращений 120. ЦВД - б мм рт.ст. Никаких изменений пикового давления и давления на паузе не было. Больной не сопротивлялся респиратору, температура тела составляла 37,8°С. Интерн заподозрил, что изменения Ра02 и РаСО2 могут быть связаны с низким сердечным выбросом, т.е. с экстрапульмональными факторами. После вливания 2000 мл физиологического раствора и 200 мл альбумина ситуация стабилизировалась. Артериальное давление поднялось до 140/90 мм рт.ст., ЦВД до 10 мм рт.ст., пульс снизился до 80 уд/мин, темп мочеотделения возрос в последующие 2 часа до 60 и 90 мл мочи соответственно. При тех же показателях респиратора РаО2 возросло до 12,5 кПа (93,75 мм рт.ст.), а РаС02 снизилось до 4,7 кПа (35,25 мм рт.ст.). У этого больного с предшествующим заболеванием легких послеоперационные изменения, наблюдавшиеся при неизменной настройке респиратора, могут быть объяснены изменениями внелегочных факторов, т.е. сердечного выброса, а не ухудшением функции легких. Что могло бы произойти, если бы ошибочно было решено, что в этих изменениях повинны внутрилегочные факторы? Что было бы, если бы интерн подумал, что развиваются "жесткие легкие"?

11 Пиковое давление в дыхательных путях было 23 см водн.ст., а давление на паузе 17 см водн.ст.

Дыхательный объем при этом составлял 680 мл. Все это

cоответствовало нормальной податливости (см. ниже). Если бы был увеличен PEEP, PaO2 по всей вероятности снизилось еще больше из-за дальнейшего угнетения кровообращения. Газовый состав крови на указанном выше уровне удалось в дальнейшем поддерживать при сниженном до 0,4 FIO2. Больного экстубировали через 8 часов и в дальнейшем у него не было респираторных и гемодинамических проблем.

Отношение 80/20 Выбор режимов вентиляции не представляет труда приблизительно у 80% больных и может быть определен следующим предписанием: 1. Вентиляция, управляемая по объему 2. Время вдоха - 25% и паузы - 10% 3. Частота дыхания 12-16 4. Дыхательный объем, vt: 10-15 мл/кг массы тела 5. FIO2 ≤ 0,40 6. PEEP ≤ 5 см водн.ст. Отключение от респиратора может быть произведено, когда все проблемы, приводящие к острой дыхательной недостаточности, контролируются. Предпочтительно переводить больных на самостоятельное дыхание с постоянно-положительным давлением, СРАР, или с поддержкой давления в дыхательных путях (см. ниже).

Случай 2

12 Женщина, 55 лет, с раком поджелудочной железы. Никаких сердечно-легочных проблем до операции у нее не было. Под нейролептаналгезией ей была произведена операция Виппла, которая продолжалась 11 час. 30 мин без осложнений. ИВЛ после операции продолжалось до полного восстановления сознания. Сервовентилятор 900D был настроен в cоответствии с описанными выше положениями. Через 6 часов после операции больная стала беспокойной. Перешли на спонтанную вентиляцию с положительным давлением в дыхательных путях (СРАР) с 5 см водн.ст., начатую при FI02=0,35. Постоянное наблюдение за частотой дыхания показало нарастание с 21 до 24 дых/мин. Минутная вентиляция оставалась 7 л. Газы артериальной крови были в удовлетворительных пределах, и больная была экстубирована при восстановлении "эффективного кашля" при аспирации секрета. Дальнейшее течение без осложнений.

Случай 3 У больной, 56 лет, в течение длительного времени страдающей хроническим бронхитом с ежегодными обострениями, появились боли в животе. Был диагностирован холецистит и показана срочная операция холецистэктомия. Динамическая спирометрия показала, что объем форсированного выдоха за первую секунду, FEV1, составляет 0,9 л. Жизненная емкость легких - 2,2 л. Анализ газового состава крови показал, что РаО2 равно 8,4 кПа (63 мм рт.ст.),

РаС02

-

6,0

(45

мм

рт.ст.).

Складывалось

впечатление, что функция ее легких в стабильном состоянии. Операция под энфлюрановым наркозом прошла без осложнений. Планировалось после операции продолжить вентиляцию респиратором Серво-вентилятор 900С. Поскольку центральная регуляция дыхания у нее была адекватной, установили режим поддержки давления PRESSURE SUPPORT;

13 FI02: 0,35, PEEP - 5 см водн.ст. и поддержка давления 17 см водн.ст.; при этом VT составлял приблизительно 600 мл. Число дыханий у больной, f, было около 17. В течение нескольких следующих часов давление было постепенно снижено с интервалами 2 см водн.ст.;

VT

при этом существенно не изменялось, а частота

оставалась менее 23 в мин. Затем при полном восстановлении сознания, удовлетворительном газовом составе артериальной крови и рентгенограмме грудной клетки после 6 часов пребывания в палате пробуждения больная была экстубирована. Дальнейшее течение без осложнений.

Послеоперационная поддержка вентиляции Во многих отделениях поддержка вентиляции в послеоперационном периоде используется рутинно, в тех случаях, когда операция продолжается длительное время и сопровождается кардио-васкулярными и легочными проблемами: массивные трансфузии, периоды гипотензии, нарушения оксигенации, а также, если

до

операции

у

больного

имелись

признаки

дыхательной

или

кардиоваскулярной недостаточности. В подобных ситуациях многие врачи предпочитают оставлять больного " на респираторе до следующего утра", когда ситуация может быть заново оценена. Однако, до сих пор не было проведено надежно документированного исследования, подтверждающего снижение смертности и осложнений при таком подходе. В основном обычно достаточно поддержать вентиляцию до тех пор, пока больной/больная не проснется и не станет активным при стабильных кардиоваскулярной и дыхательной системах. Если

центральная

нейромышечный

регуляция

блок

дыхания

нормально

восстановлен, предпочтение

функционирует отдается

и

поддержке

давления PRESSURE SUPPORT. Когда пациент несколько снижает давление в дыхательных путях, его дыхательный объем

VT

обеспечивается заданным

давлением. Такой режим вентиляции эффективно предохраняет больного от сопротивления

респиратору

при

минимальном

введении

седативных

препаратов. Кроме того, работа дыхания может быть снижена до уровня,

14 подходящего этому больному. Если больной нуждается в большей поддержке вентиляции, это достигается просто увеличением спонтанной частоты дыхания. Следовательно, этот параметр является чрезвычайно важным для контроля.

Острая дыхательная недостаточность, ARF (ОДН) Два основных механизма представляются наиболее важными в развитии ОДН: 1. Недостаточность вентиляционных механизмов приводящих к неадекватной минутной вентиляции, VE с последующей гиперкапнией 2. Нарушения газообмена приводящие преимущественно к гипоксемии 1. Недостаточность вентиляционных механизмов может быть вызвана: а. Нарушениями центральной регуляции дыхания б. Механическими дефектами грудной стенки в. Слабостью дыхательной мускулатуры Эти различные причины иллюстрируются рисунком 2. Сложные взаимоотношения между центральной регуляцией дыхания и работой грудной

клетки

(раздувание

легких)

представлены

на

рисунке

взаимоотношениями водителя и его автомобиля. На верхнем рисунке водитель уснул. Разрешенная скорость не достигается, хотя "тело" интактно и достаточно бензина. Центральная регуляция подавлена. На среднем рисунке "тело" имеет дефект, символизированный спущенной шиной. Оптимальная скорость не может быть достигнута из-за механического дефекта. Внизу центральная регуляция и "тело" функционируют хорошо, однако, нет бензина, т.е. имеется слабость дыхательных мышц. Рис. 2

15

Относительная гиповентиляция может быть следствием любой из этих причин или их комбинации. Когда апноэ представляется причиной ОДН, очень важно исключить дыхание Чейн-Стокса или другую форму периодического дыхания, т.к. нередко это может быть нормальным, особенно во время сна. Угнетение центральной регуляции наблюдается в клинике достаточно редко и может быть связано с передозировкой лекарственных веществ при общей анестезии, а также при церебро-васкулярных поражениях и некоторых нервномышечных заболеваниях. Механические дефекты грудной стенки также встречаются достаточно редко и включают в себя кифосколиоз, травму грудной клетки с флотацией грудины и т.д. Слабость дыхательной мускулатуры, как причина ОДН, в течение длительного времени недооценивалась. Хотя все детали этого состояния объяснены еще недостаточно удовлетворительно, слабость дыхательной мускулатуры часто наблюдается, когда имеется дисбаланс между потребностью и доставкой энергии к дыхательным мышцам. Если накопленная энергия расходуется, мышцы слабеют. Некоторые клинические ситуации предрасполагают к развитию

слабости

повышенная

работа

дыхательной дыхания,

мускулатуры: недостаточное

перераздувание питание

и

легких,

гипоксемия.

16 Единственно эффективным лечением является снятие нагрузки на дыхательную мускулатуру механической вентиляцией. 2.

Нарушения

газообмена

обусловлены

нарушением

вентиляционно-

перфузионных отношений VA /Q или шунтированием крови, т.е. перфузией невентилируемых участков легких. Основным следствием этого является гипоксемия. Гиперкапния наблюдается редко, благодаря компенсаторной гипервентиляции. Можно считать, что легкие состоят из 300 млн газообменных единиц, перфузируемых параллельно и последовательно. Величина VA/Q может варьироваться от 0 (перфузируемые, но невентилируемые участки, шунт) до бесконечности

(вентилируемые

но

неперфузируемые

участки;

мертвое

пространство). В норме у молодых людей отношение VA/Q составляет от 0,6 до 3,0, где большинство участков приходится на отношение 1,0. С возрастом степень неравномерности увеличивается, приводя к расширению спектра отношения VA/Q. При развитии заболевания легких распределение отношения

VA/Q

становится

ненормальным; образуются участки легких с очень низким и с очень высоким отношением VA/Q . Два механизма направлены на "восстановление" отношения VA/Q

-

гипоксическая вазоконстрикция и гипокапническая бронхо-констрикция. Снижение VA/Q приводит к альвеолярной гипоксии, которая в свою очередь вызывает вазоконстрикцию в гипоксических зонах. Этот механизм весьма эффективен, однако, многие лекарства, используемые у больных в критических состояниях, а также патологические процессы в легких сами по себе могут нарушать этот механизм. Гипокапническая бронхоконстрикция срабатывает, когда отношение VA/Q увеличено. Обструкция легочных сосудов приводит к альвеолярной гипокапнии, которая в свою очередь вызывает сужение дыхательных путей. Этот рефлекс слабее, чем гипоксическая вазоконстрикция и более просто подавляется, например, при увеличении дыхательного объема VT.

17

ОДН (ARF) диагностируются на основании: 1. Анализа газового состава артериальной крови (РаО2, РаСО2, рН) 2. Клинической оценки 3. Истории заболевания 4. Рентгенографии грудной клетки Наиболее важным из этих пунктов является результат анализа газового состава артериальной крови. Необходимо помнить, что такой анализ отражает реальные величины Ра02 и РаСO2 для данного короткого промежутка времени, т.е. на момент забора пробы крови. Газовый состав артериальной крови, как и другие физиологические параметры, может быстро изменяться и эти изменения у больных в критических состояниях могут быть весьма существенными за короткий промежуток времени. Следовательно, более важным является наблюдение за "трендом" РаО2 и РаСО2 при различных воздействиях, чем оценка абсолютных величин. Тренд может быть принципиально различным при различных формах ОДН. Все зависит от того, было или не было у больного какое-либо заболевание легких до развития острого

эпизода дыхательной

недостаточности (ARF). При отсуствии предсуществующего заболевания легких ОДН (ARF) может быть диагностирована при: Ра02 < 8 кПа (60 мм рт.ст.) и/или РаСО2 > 7 кПа (52,5 мм Hg) У пациентов с уже имеющимся заболеванием легких ОДН (ARF) может быть диагностирована при: респираторном ацидозе (некомпенсированном или частично компенсированном) и/или Ра02 < 7 кПа (52,5 мм рт.ст.) У больных с тяжелыми обструктивными заболеваниями легких часто обнаруживаютРа02 < 7 кПа без особых явлений декомпенсации. Эти случаи представляют состояния хронической дыхательной недостаточности.

18 Рис. 3 кПа

РаСО2

РаО2 кПа Тренды Ра02 и РаСО2 для различных патологических состояний представлены на рис.3 в виде диаграммы кислород-углекислота. По оси "у" отложены абсолютные величины РаСО2, а по оси "х" абсолютные величины РаО2 Гиповентиляция (hypovent) это снижение VЕ ниже нормы. В большинстве случаев это вызвано снижением как частоты дыхания f, так и дыхательного объема VT. У этих больных могут быть: Гипоксемия - т.е. низкое напряжение 02

в

артериальной

крови

Гиперкапния - т.е. высокое напряжение СО2 в артериальной крови Если им дать дополнительный кислород их Ра02 повысится, но гиперкапния у них останется. CAL это сокращение от Chronic Airflow Limitation или по-русски хроническое ограничение потоков в дыхательных путях, т.е. невозможность создать нормальный

экспираторный

поток

во

время

маневра

максимально

форсированного выдоха. Это типично для больных с хроническими бронхитами и эмфиземой легких. Такая же картина может быть во время острых приступов астмы.

19 VЕ характеризуется высокими или нормальными величинами (≥5 л/мин). Частота дыхания при этом нормальная или увеличена. У больных с тяжелой обструкцией дыхательных путей время выдоха удлинено. У таких больных наблюдается: Гипоксемия (обычно более

тяжелая,

чем

при

гиповентиляции).

Гиперкапния (обычно менее выраженная, чем при гиповентиляции). При подаче кислорода РаС02 У них может несколько увеличиться. У некоторых больных (очень редко) может развиться декомпенсация и даже остановка дыхания при подаче кислорода даже в небольших дозах. Это обусловлено подавлением центральной регуляции дыхания, когда вентиляция стимулируется гипоксемией, а не как в норме, накоплением С02. Стимуляторы дыхания (Doxapram ©и т.п.) могут быть лишь частично эффективны у таких больных. Прежде такое осложнение вызывало серьезное беспокойство клиницистов, и многие учебники советовали не назначать дополнительно кислород таким больным.

Возможности

современного

мониторинга

и

внимательное

клиническое наблюдение позволяют не опасаться такого осложнения и назначать больным кислород в необходимых дозировках. Гипоксемия гораздо более опасна, чем гиперкапния. ARDS означает Adult Respiratory Distress Syndrome, по-русски респираторный дистресс-синдром взрослых. Это синоним острого легочного повреждения (см. ниже). Для больных с этой патологией характерны: Крайняя гипоксемия и гипокапния VЕ у них обычно значительно увеличина, приблизительно до 15-25 л/мин с увеличением как минуту.

VT

так и частоты дыхания f. Частота дыхания достигает 30 в

20 Дополнительное назначение кислорода может снизить гипоксемию, но не влияет на гиперкапнию.

Клинические признаки ARF, острой дыхательной недостаточности Дыхательный акт был хорошо описан клиницистами как дыхание: Глубокое или поверхностное Спокойное или затрудненное Нормальное или учащенное Клинические

признаки

представленную

выше

ОДН

часто

неспецифичны,

классификацию

можно

однако,

получить

используя

определенную

информацию. Особую ценность имеет частота дыхания. Удивительно, что часто этот важный и просто измеряемый параметр не используется при описании больных с ОДН и больных с риском развития ОДН. Частота дыхания выше 30 всегда ненормальная. Умеренная

гипоксемия

клиническими

может

проявлениями,

сопровождаться

такими

как

лишь

снижение

минимальными интеллектуальной

функции, остроты зрения и умеренная гипервентиляция. При РаО2 8 кПа (60 мм рт.ст.) и нормальном рН насыщение гемоглобина кислородом будет около 90%. Если РаО2 быстро падает ниже 7 кПа (52 мм рт.ст.) патологические изменения могут происходить в различных органах и системах. Центральная нервная система особенно ранима, у больных при этом может появляться головная боль, сомноленция и даже помутнение сознания. Глубокая гипоксемия может вызывать

судороги

и

преходящие

повреждения

мозга.

Со

стороны

сердечнососудистой системы изменения проявляются в виде тахикардии и умеренной гипертензии. Более тяжелая гипоксемия может приводить к брадикардии и умеренной гипотензии. Почечная недостаточность, или по крайней мере снижение диуреза, могут быть ранним признаком клинически

21 выраженной гипоксемии. Острое легочное сердце нередко развивается вследствии альвеолярной гипоксии. Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и иногда повышение внутричерепного давления. Возникающие следствие этого нарушения проявляются в виде беспокойства, тремора, спутанной речи, неустойчивости поведения. Высокие уровни СО2 обладают наркотическим действием и приводят к затуманиванию сознания.

Податливость и резистентность

На модели показано бронхиальное дерево и легочная паренхима с альвеолокапиллярной мембраной и легочным кровообращением. При спонтанной вентиляции работа дыхательной мускулатуры должна преодолеть

сопротивление

(резистентность,

R)

,

а

потоку также

воздуха

в

сопротивление

бронхиальном легочной

дереве

паренхимы,

22 обусловленное

ее

эластичными

свойствами,

противодействующими

раздуванию (податливость, С). При механической вентиляции ИВЛ эта функция заменяется давлением, развиваемым респиратором. Дополнительная энергия расходуется на подъем грудной стенки, и

этот последний компонент обычно рассматривается как

часть податливости.

Случай 4 Мужчина 62 лет с септическим шоком, вызванным грамотрицательной септицемией после перфорации сигмовидной кишки с разлитым перитонитом. Частота дыхания составляла у него 40/мин, РаО2 5,1 кПа (38 мм рт.ст.), РаСО2 кПа (30 мм рт.ст.), рН 7,40 и избыток оснований -8. Больному дополнительно назначили 5 л/мин кислорода. Состояние сердечнососудистой системы его было нестабильным, АД 80/60 мм рт.ст., пульс 140 в минуту с экстрасистолами. Почасовой диурез составлял 5-10 мл, температура тела 40,8°С. Плохая периферическая циркуляция, холодные конечности. После интубации и начала ИВЛ больного перевели в операционную. Операция была выполнена под энфлюрановым наркозом и миорелаксацией панкурониумом. Проблемы нарушения оксигенации были во время операции предотвращены путем вентиляции легких респиратором Серво-вентилятор 900С. Терапия сердечно-сосудистых нарушений была направлена на улучшение периферической циркуляции при постоянном контроле АД, ЦВД, ЧСС, диуреза, периферической и центральной температуры. Первоначальное увеличение объема жидкости сопровождалось подъемом ЦВД до 12 мм рт.ст. и АД лишь до 110/80 мм рт.ст. Почасовой диурез при этом составил 20 мл. Периферическая температура 27°С, ЧСС снизилась до 127 в мин. Начали введение допамина со скоростью 5 мкг/кг/мин, после чего АД стало больше 125/90 мм рт.ст. Периферическая циркуляция оставалась плохой и больному начали вливание нитроглицерина со скоростью 1 мкг/кг/мин. Периферическая температура поднялась до 33,4°С, а диурез до 90 мл/час.

23 Назначено лечение антибиотиками широкого спектра действия: пеницилин, гентамицин, метранидазол. Респираторная терапия была направлена на поддержание приемлемого уровня РаО2 т.е. не ниже 9 кПа (67,5 мм рт.ст.) при FIO2 не выше 0,5. Это было достигнуто

путем

повышения

положительного

конечно-экспираторного

давления (PEEP). Общая статическая податливость, которая была подсчитана на респираторе, составляла сначала 28 мл/см водн.ст. PEEP ступенчато повышали по 5 см водн.ст. и подсчитывали податливость на каждом новом уровне PEEP. PEEP CM ВОДН.СТ

.

ПОДАТЛИВОСТЬ мл/см водн.ст.

5 10 15 20

28 37 49 40

При достижении наибольшего значения податливости на уровне PEEP 15 смводн.ст. было решено, что это "наилучший PEEP". Исходно больного вентилировали

при FIO2 0,8, а при PEEP 15 см водн.ст. FIO2 удалось снизить

до 0,45. Вентиляцию, регулируемую по объему, проводили с частотой дыхания 12 в минуту, время вдоха составляло 25% и время паузы 10%. VТ составляло 12 мл/кг. После операции больной находился на ИВЛ в течение полутора дней. Определение наилучшего PEEP с помощью описанной методики не всегда дает четко выраженные результаты, но может быть использовано как полезный клинический прием.

Подсчет податливости легких/грудной клетки Если необходимо измерить податливость, все параметры, необходимые для такого измерения, должны быть определены с большой точностью.

24 Эффективная податливость легких/грудной клетки: Выдыхаем. VT ____________________

С эфф.=

Р паузы - PEEP

Выдыхаемый объем

VT подсчитывается

или как VE разделенный на частоту или

берется непосредственно с дисплея Серво-вентилятора 900С. Точная величина давления, необходимая для этого расчета, может быть получена

лишь

во

время

остановки

респиратора,

т.е.

на

задержке

респираторной паузы и задержке экспираторной паузы на 5-7 сек с помощью соответствующих кнопок. На серво-вентиляторе 900С это может быть легко сделано с помощью соответствующих кнопок под крышкой в левом нижнем углу передней панели. На респираторе Серво-вентилятор 900D истинное давление может быть взято с манометра. Этого может быть достаточно, если нормальны частота дыхания и время вдоха. При высокой частоте дыхания и длительном времени вдоха может не произойти уравновешивания по всей легочной паренхиме, датчик давления в этом случае может показать искаженный результат. Нормальная величина общей податливости составляет 60-100 мл/см водн.ст. (1 мл/см водн.ст.).

Расчет сопротивления дыхательных путей Пиковое давление - Давление на паузе ________________________________________________

Rэфф. =

Поток газа

При использовании инспираторного или экспираторного потока соответственно может быть расчитано инспираторное или экспираторное сопротивление. При многих клинических ситуациях практически может быть достаточно наблюдать лишь за разницей между пиковым давлением и давлением на паузе.

25

Случай 5 Женщина 47 лет с затянувшимся приступом астмы. Она поступила уже после острого приступа, который продолжался в течении 4-х дней, и находилась, таким образом,в состоянии очень тяжелого астматического статуса. При поступлении температура тела была 39,8°С. Частота дыхания 12 в минуту с резко удлиненным временем выдоха. Аускультация была затруднена и диагностированы "немые зоны" легких. Компенсация дыхания была у больной предельно истощена, наблюдалась дискоординация между сокращениями диафрагмы и движениями грудной клетки. Сознание было спутано. Была взята артериальной интубировали

проба крови, после

для анализа газового состава после чего больную срочно введения внутривенно 0,5 мг

тербуталина и вентиляции кислородом через маску. Ра02 при поступлении РаСО2з

6,12

составлял кПа

6,2

(45,9

мм

кПа

(46,5

рт.ст).

мм

рт.ст.)

Частота

при

сердечных

сокращений при поступлении была 145 в минуту и снизилась до 132 после введения тербуталина. Интубация была произведена после введения мидозолама и местной анестезии лидокаином. В дальнейшем больная получала седативные препараты и панкуроний в качестве миорелаксанта. Затем больную перевели в отделение интенсивной терапии. Вентиляторная терапия была направлена на механическую бронходиляцию с максимально возможным снижением пикового давления и нормализации газового состава артериальной крови. Исходно была назначена вентиляция, управляемая по объему с VT 10 мл/кг, частотой дыхания 12, временем вдоха 25% и временем паузы 10%. Выраженные признаки бронхоспазма определялись при аускультации. Фактически эти признаки

26 были более выражены, чем до начала ИВЛ (это типично для "немой грудной клетки" у больных с астмой; это является весьма опасным признаком и вызвано отсутствием движения воздуха в определенных зонах легких у крайне тяжелых больных). Пиковое давление респиратора составляло 54 см водн.ст. и давление на паузе 32 см водн.ст. После ингаляции 10 мг тербуталина через распылитель 945 (Servo Nebulizer 945) пиковое давление снизилось до 46 см водн.ст., при этом изменения давления на паузе не произошло. Постепенно начали повышать PEEP с интервалами в 2 см водн.ст., начиная с 5 см водн.ст., значение которого довели до 10 см водн.ст. При этом PEEP аускультативно определялись минимальные признаки бронхоспазма и пиковое давление снизилось до 39 см водн.ст.CAL ( Хроническое ограничение газопотока)

В группу обструктивных заболеваний легких входят главным образом следующие: Хронический бронхит Бронхиальная гиперсекреция Серозно-гнойный бронхит Хронический обструктивный бронхит

27 Астма Эмфизема

Бронхиальная гиперсекреция характеризуется кашлем и усилением выделения мокроты не реже, чем в течение 3 месяцев в году на протяжении по крайней мере 2-х лет (главным образом в зимнее время). У некоторых, но не у всех больных, наблюдаются эпизоды, во время которых характер секрета изменяется по составу и цвету; секрет становится более вязким. В таком случае этих больных

относят

к

категории

серозно-гнойного

бронхита.

Периоды

обострения также более часты зимой, и у больных обычно повышается температура при инфекции. У некоторых из больных с серозно-гнойным бронхитом развивается хронический обструктивный бронхит и при этом функциональные пробы показывают наличие обструкции даже во время "хороших периодов". Недавно была высказана мысль, что это возможно существующая сама по себе болезнь. Больная, которая оказалась в отделении интенсивной терапии была типичным представителем этой группы. Больные с хроническим обструктивным бронхитом могут очень быстро декомпенсироваться

даже

при

минимальном

усилении

секреции

из-за

бронхиальной инфекции или правожелудочковой сердечной недостаточности; при этом у них манифестируется острая дыхательная недостаточность (ARF). В литературе имеются данные, показывающие, что лечение дыхательными аналептиками, такими как доксапрам (Doxapram®), при их раннем назначении может предотвратить у этих больных интубацию и ИВЛ. Астма характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей, степень выраженности которой изменяется в зависимости от лечения или просто со временем. Легочные функции у таких больных во время приступа быстро улучшаются после ингаляции β2~стимуляторов, таких как тербуталин. Между приступами астмы у таких больных обычно сохраняется нормальная функция

28 легких. У некоторых больных астмой, однако, также имеются признаки бронхита и даже эмфиземы. Эмфизема - это диагноз, который ставится на основании биопсии. Альвеолярные

стенки

разрушены,

и

эти

повреждения

необратимы.

Совершенное функциональное исследование легких может указывать на диагноз эмфиземы с определенной степенью надежности. Наиболее частой жалобой таких больных является ощущение одышки, которое возникает как в покое, так и (особенно)при нагрузке. Если у больных с хроническим ограничением газотока (CAL) развивается острая дыхательная недостаточность (ARF), чрезвычайно важно принять правильное решение в отношении их перевода на ИВЛ; совершенно необходимо учитывать условия для лечения этих больных. Поддержка вентиляции сама по себе не является лечением. С ее помощью можно лишь выиграть время до начала лечения. У больных хроническим обструктивным бронхитом таким условием лечения может быть инфекция или правожелудочковая сердечная недостаточность. У больных астмой бронхоспазм. У больных эмфиземой - инфекционный процесс, бронхоспазм или правожелудочковая недостаточность. Учитывая все эти признаки, не следует опасаться того, что больные могут быть "не сняты с респиратора". Наши знания в отношении функции дыхательной мускулатуры и новые формы отучения больных от респиратора позволяют решать эту проблему. Больные в астматическом статусе представляют собой особые случаи. Современные фармакологические средства могут быть использованы в качестве бронходилятаторов, что позволяет хорошо лечить многих больных с астмой. Когда у больных развивается астматический статус, несмотря на проведение подобранной поддерживающей терапии, ситуация никогда не должна восприниматься

легкомысленно.

Такие

больные

находятся

в

острой,

угрожающей жизни ситуации. Чрезвычайно важным параметром определения тяжести состояния является значение величины РаСО2.

29 РаСО2 выше нормы является предупредительным сигналом у больных с астматическим статусом. Обычно у таких больных наблюдаются гипоксемия и гипокапния. Лечение с использованием ИВЛ у больных в астматическом статусе может быть наиболее трудной задачей, и требует пристального внимания в определении подходящей респираторной и фармакологической терапии. Борьба с бронхоспазмом должна проводиться с помощью двух раздельных методов: 1. Фармокологическая бронходилятация 2. Механическая дилятация 1. Фармакологическая бронходилятация - т.е.: а. Ингаляция через распылитель тербуталина 10 мг х 6. б. Внутривенное введение тербуталина в дозе 10-25 мкг/мин после болюсной дозы 0,5 мкг. в. Теофиллин 0,5 мг/кг/час внутривенно. г. Стероиды - 40 мг метилпреднизолона х 4 внутривенно после болюсной дозы 80 мг. д. Седативные препараты и часто миорелаксанты. е. При подозрению инфекции - антибиотики. 2. Механическая бронходилятация: У таких больных обычно обнаруживается очень большая функциональная остаточная емкость, ФОЕ (FRC). Исходя из этого PEEP может быть противопоказан. Однако, было показано, что в подобных ситуациях PEEP является лишь средством эффективной борьбы с тяжелым бронхоспазмом. Точный механизм этого не совсем понятен, однако, бронхиальная обструкция при этом уменьшается, а ФОЕ снижается. Повышение трансмурального давления в спазмированных дыхательных путях предотвращает их закрытие во время экспираторной фазы. Задержка воздуха в альвеолах таким образом уменьшается и ФОЕ снижается.

30 Очень важно постоянно держать глаз на пиковом давлении, когда используется этот вид терапии. Верхнее давление не должно превышать 50 см водн.ст. Баротравма у этих больных чаще всего является следствием высокого пикового давления, а не использования PEEP. PEEP может быть применен с помощью двух различных методов: 1. Управляемая по объему вентиляция с PEEP. 2. Управляемая по давлению вентиляция отношением 1:Е (2:1, 3:1, 4:1).

с

инвертированным

При инвертированном 1:Е создается эффект "АУТО-РЕЕР"(AUTO-PEEP), т.е. конечноэкспираторное давление в альвеолах становится выше, чем измеряемое датчиком давление респиратора. Причина этого в том, что время выдоха становится слишком коротким для эквилибрации между легочной паренхимой и респиратором до начала следующего вдоха. Если инвертированное отношение вентиляции используется для создания PEEP, чрезвычайно важно постепенно снижать PEEP, установленный на респираторе, поскольку эффективный PEEP будет суммой установленного PEEP и "АУТОРЕЕР". При ликвидации бронхоспазма наблюдается характерное увеличение Vт и иногда можно прямо видеть как на глазах "уменьшается объем грудной клетки". При этом аускультативно резко уменьшаются признаки бронхоспазма и PEEP нужно постепенно уменьшать. Фармакологическая и механическая бронходилятация у этих больных должны проводиться параллельно. При улучшении состояния больного прежде всего следует уменьшить активность механической части терапии, сохраняя фармакологическую поддержку на максимуме до экстубации трахеи больного.

Случай 6 Девочка 12 лет, длительное время страдающая астмой, несколько раз поступала в клинику в тяжелом астматическом состоянии. Дважды до этого случая ей проводили ИВЛ. Настоящий приступ начался после общего охлаждения, он

31 сразу начался в виде астматического состояния с повышением температуры тела. Немедленно ей были назначены антибиотики и фармакологическая бронходилятация. Через 1,5 суток после начала приступа ее госпитализировали с крайней степенью одышки, частота дыхания составляла 45 в минуту с центральным и периферическим цианозом. Аускультативно определялась "немая грудная клетка". Она была в коме. Рис. 4 200 в о д н. 100

Сразу по поступлению в с больницу т. 0 больную PaO2 542 628 797 1226 1270 1456 интубировали FiO2 090 090 075 075 045 033 и перевели в В 80 отделение е н 60 интенсивной т. терапии, где Д 40 ей начали а в 20 ИВЛ. л Дальнейшее е 0 н Ve 126 136 147 122 120 79 57 течение и е PaCO2 129 102 945 763 565 570 607 представлено см Н2О Часы 015 025 125 345 600 1200 1500 на рис. 4. Несмотря на Случай JC девочка 12 лет 35 кг агрессивную фармакологическую бронходилятацию лишь применением PEEP удалось приостановить развитие угрожающего жизни бронхоспазма. Понадобилось увеличить PEEP до 22,5 см водн.ст. и проводить вентиляцию с повышенным VЕ.В это время было аспирировано небольшое количество вязкого секрета, получено также небольшое количество слепков из периферических дыхательных путей, обнаружены спирали Куршмана. Это являлось хорошим прогностическим признаком, указывающим на то, что периферический бронхоспазм уходит. На протяжении всей

32 процедуры проводилась ИВЛ, управляемая по объему. На протяжении нескольких последующих часов удалось снизить PEEP. Больная оставалась на ИВЛ в течение последующих 3,5 дней, после чего начался период отучения от респиратора с использованием поддержки давления. Фармакологическое лечение продолжали вплоть до экстубации трахеи. Случай 7 Мужчина 67 лет с симптомами серозно-гнойного бронхита и эпизодами удушья (астма). Никогда ранее он не лечился в больнице. Его доставили в палату неотложной терапии после ингаляции паров азота. У него был тяжелейший астматический приступ с дискоординацией диафрагмального дыхания и движения грудной клетки. Частота дыхания составляла 35 в минуту и было неритмичным. Немедленно произведена интубация трахеи после

внутривенного

введения

0,5

мг

тербуталина.

РаО2

было 6 кПа (45 мм рт.ст.) и РаС02 9 кПа (67,5 мм рт.ст.) на 100% кислороде в закрытом контуре наркозного аппарата. Начали ИВЛ, управляемую по объему с частотой дыхания 12 в минуту, Vт 10 мл/кг, время вдоха 25%, время паузы 10%. Пиковое давление составляло 70 см. водн.ст. при давлении на паузе 43 см водн.ст. Аускультативно выявлялся тяжелый бронхоспазм. Больному была назначена массивная седативная терапия и миорелаксанты. Через распылитель-серво начали давать тербуталин в дозе 10 мг. Начали внутривенное введение тербуталина сначала в дозе 10 мкг/мин, быстро увеличив ее до 30 мкг/мин. Частота пульса при этом снизилась с 167 до 140 в минуту. Внутривенно назначили гидрокортизон 200 мг и капельное введение теофилина 0,5 мг/кг/час (дома больной лечился теофилином). На рентгенограммах была обнаружена медиастинальная эмфизема и "комки снега" пальпировались в обоих подключичных пространствах.

33 Больного перевели на вентиляцию, управляемую по давлению, с верхним пределом давления 50 см водн.ст. Время вдоха удлинилось от 25% до 50%. В то же самое время PEEP снизили с 15 см водн.ст. (уровень при управляемой по объему вентиляции) до 12 см водн.ст. Это дало тот же эффективный PEEP, т.е. 15 см водн.ст.(эффективный PEEP был как обычно определен путем остановки респиратора в конце выдоха на 5-6 сек). РаО2 при FIO2

0,7 составляло

6,9 кПа (51,75 мм рт.ст.) и РаСО2 возросло с 9,8 кПа (73,5 мм рт.ст.) до 10,1 кПа (75,75 мм рт.ст.) вследствие ограничения максимального инспираторного давления; рН снизился с 7,30 до 7,18. Время вдоха увеличили до 67% и затем до 80%. Установленный PEEP снизили до 7 см водн.ст., что дало эффективный PEEP 24 см водн.ст. Пиковое давление достигало максимально 45 см водн.ст., и когда бронхоспазм стал уходить, VЕ увеличилось с 9,6 л до 12,9 л. Установленный PEEP снизили до 2 см, что дало эффективный

PEEP

составляло

22,6

20 кПа

см

водн.ст. (169,5

мм

РаО2

на

рт.ст.)

этом

этапе

и

РаСО2

5,2 кПа (39 мм рт.ст.). Фармакологическое лечение продолжали. В дальнейшем стало возможно постепенно снизить давление. Через 3 дня время вдоха снизили сначала до 67% и затем до 50%, а установленный PEEP увеличили до 7,5 см водн.ст. Еще через 2 дня больного отключили от респиратора на поддержке давления и затем экстубировали.

ARDS (ОДН) - респираторный дистресс-синдром взрослых

34

Больные с острой дыхательной недостаточностью, ОДН, и нормальными до ее развития легочными функциями могут быть разделены на две группы: 1. Классические легочные осложнения Физиологические черты: а. Гипоксемия б. Снижение ФОЭ (FRC) в. Нормальное СЛС (сопротивление легочных сосудов) Они включают в себя: о Закрытие дыхательных путей о Ателектазы о Пневмонии Основная легочная архитектура при этом не повреждена. Подавляющее большинство больных попадают в эту группу и прогноз у них обычно хороший. 2. ARDS Физиологические черты: а. Гипоксемия б. Снижение ФОЭ(FRC) в. Повышенное СЛС Основная легочная архитектура

значительно

повреждена.

Прогноз тяжелый. У больных с CAL или другими пред существующими заболеваниями легких также может развиться ARDS.

35

Условия, ассоциируемые с развитием ARDS Тяжелая травма (торакальная или неторакальная) Жировая эмболия Септицемия Аспирация желудочно-кишечного содержимого Ингаляция дыма или токсических газов (включая высокую FIO^) Ожоги тела Токсические медикаменты и яды (героин, паракват) Нейрогенный отек легких Вирусная микоплазматическая бактериальная пневмония Болезнь легионеров Острый васкулит Облучение грудной клетки Иммуносупрессия и инфекция (пневмоцистис), СПИД Тромбо, амниоэмболия или эмболия опухолевыми клетками легкого Синдром Гудпасчера Очевидно, этот список заболеваний и повреждений может быть продолжен. Характер реакции легких однако, в каждом из этих случаев одинаков и выражается в развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых, или острой легочной недостаточности, или легочного повреждения. Сепсис и массивная травма являются наиболее частыми причинами, однако, это сильно варьируется среди различных лечебных заведений и зависит от интереса специалистов

и

госпитализационной

политики.

Несмотря

на

большие

исследовательские усилия последних лет патогенез и точные механизмы, приводящие к ARDS, известны далеко не полностью. Даже при использовании всех методов поддержки, таких как ИВЛ и фармокологическая терапия, 50% больных с развившимся ARDS умирает; во многих случаях это молодые люди. Важно подчеркнуть, что даже если больной выживает, близкая к нормальной функция легких восстанавливается лишь через шесть месяцев. Несмотря на тяжелые изменения легочной архитектуры, происходит почти полное ее восстановление.Развитие ARDS происходит в такой последовательности:

36 1. Повреждение альвеоло-капиллярной мембраны 2. Накопление богатой белками жидкости в альвеолах и интерстиции. 3. Констрикция и окклюзия легочных сосудов После этого начинается восстановление: 4. Ремоделирование микрососудов 5. Временный фиброз

Иллюстрация причин гипоксемии при ARDS Рис. 5

37

На рис. 5 показан образец, полученный из нижней левой доли легкого 15-летней девочки, которая умерла от ARDS после тяжелой инфекции, развившейся за 10 дней до этого. Бронхиальное дерево в этом образце залито желтым пластиком, легочная артериальная система - красным пластиком и венозная система - синим пластиком. Видно, что дыхательные пути закрыты в нижних отделах доли. Это приводит к шунтированию,поскольку перфузия представляется интактной. В верхних отделах видно частичное разрушение в системе легочной артерии и периферических дыхательных путях. Мелкие дыхательные пути сопровождаются легочными венами, а не, как это должно быть,легочными артериями. Все это несомненно создает нарушения отношений УА/Q; это является причиной механизма гипоксемии при ARDS. Случай 8 Мужчина 74 лет с разлитым перитонитом и грамотрицательным сепсисом. Он поступил в состоянии шока с температурой тела 40°С. После инфузии большого количества солевых растворов, человеческого альбумина и крови наблюдалась

38 стабилизация сердечно-сосудистой системы. Антибиотики (три различных типа) начали давать сразу после поступления больного. Далее его взяли в операционную. Здесь была обнаружена перфорированная раковая опухоль поперечно-ободочной кишки. Предоперационное течение без осложнений. Больного оперировали 6 марта. Предоперационная рентгенограмма грудной клетки, представленная на рис. 6, совершенно нормальная. На следующий день после операции видны изменения в легких справа (рис. 6, вторая слева). Еще через день никаких новых находок на рентгенограмме нет (рис. 6, третья слева), 9 марта (на третий день после операции) появилась выраженная инфильтрация с обеих сторон с картиной "снежного поля".

Эти рентгенологические находки необходимо сопоставить с показаниями оксигенации и механики дыхания, которые представлены в ниже следующей таблице. Параметры

6/3

FI02

0,30

РаО2 кПа (мм рт. ст.) 8,5 (63,75)

7/3

8/3 0,40

7,7(57,75)

9/3 0,55

7,0(52,5)

1,00 6,0(45,00)

39 Общая статическая податливость, мл/см водн.ст.

44

32

27

16

На протяжении всего периода лечения больной был на ИВЛ. Начиная с 8 марта ИВЛ проводили с PEEP +10 см водн.ст. (кому-то может показаться, что PEEP применили слишком поздно). Поздно вечером 9 марта больной умер. Настоящий пример показывает сколь важно рассматривать вместе показатели оксигенации и механики дыхания, а не опираться только лишь на рентгенологические находки.

Терапевтические принципы

Хотя морфологические изменения легких часто описываются как глобальные и диффузные, фактически для них характерно некое фокальное распределение относительно хорошо сохранившихся участков легкого и зон некроза и глубокого разрушения. Передача высокого давления в дыхательных путях к этим полностью дезорганизованным зонам легких может приводить к разрыву ткани и таким образом эмфиземе средостения или пневмотораксу. Эти регионарные различия в легочной морфологии стали признаваться совсем недавно. Их необходимо учитывать при выборе принципов вентиляции легких. Первичная цель: 1. Восстановить ФОЭ (FRC) Кодовое слово: используй PEEP Избегать: а. Перерастяжения легочной паренхимы б. Компрессии сосудов в. Баротравмы (пневмомедиастинум или пневмоторакс) 2. Снизить утечки Кодовое слово: "низкое давление заклинивания" (стероиды) 3. Легкие/почки

40 Кодовое слово: поддерживать адекватную перфузию тканей. Комбинированная недостаточность легких и почек повышает смертность при ARDS с 45 до 84%. 4. Думать о правом желудочке Кодовое слово: увеличить коронарную перфузию правого желудочка. Повысить постнагрузку для левого желудочка, например, с помощью норадреналина, или снизить постнагрузку для правого желудочка с помощью легочных вазодилятаторов, таких, как тербуталин.

Случай 9 Мужчина 27 лет с пневмококковой пневмонией. У больного было пристрастие к алкоголю

и

сниженный

инфильтративные

иммунитет.

изменения

с

обеих

На

рентгенограммах

сторон

("снежные

обнаружены поля").

При

поступлении 3 дня тому назад отмечалось полное уплотнение лишь правой нижней

доли

легкого.

Температура

тела

40,8°С.

Периферическое

кровообращение в хорошем состоянии, частота дыхания 45 в минуту, небольшой цианоз. РаО2 4,1 кПа (30 мм рт.ст.), РаСО2 3,8 кПа (28,5 мм рт.ст.) при дыхании 15 л кислорода через увлажнитель. Больного интубировали и перевели в отделение интенсивной терапии. Здесь его подключили к респиратору Серво-вентилятор 900С и наладили управляемую по объему ИВЛ с частотой 12 циклов в минуту, временем вдоха 25%, временем паузы 10%, Vт 15 мл/кг, FIO2 1,0 и PEEP 20 см водн.ст. При этом РаО2 через 20 минут стало 6,5 кПа (48,75 мм рт.ст.), РаСО2 5,1 кПа (38,25 мм рт.ст.). Больному введены седативные и миорелаксанты. Эффективная податливость составила 17 мл/см водн.ст. Начата вентиляция, регулируемая по давлению, с инвертированным отношением 1:Е. Основная цель состояла в том, чтобы поддержать тот же экспираторный

VT,

как и при управляемой по объему вентиляции. Время вдоха

удлинено до 50%, а затем до 67%. На цифровом дисплее выставлен "ЕХР. TIDAL VOLUME". Сначала этот параметр снизился в результате задержки

41 воздуха в легких при подъеме "АутоРЕЕР". Через несколько дыхательных циклов эта величина восстановилась и через несколько минут стала прогрессивно возрастать с 980 мл до 1200 мл. Среднее давление в дыхательных путях увеличилось с 22 см водн.ст. при управляемой по объему вентиляции до 29 см водн.ст. при новой настройке. Заданный PEEP снизили с 20 до 12 см водн. ст., при этом эффективный PEEP составлял 24 см водн.ст. Пиковое давление снизилось с 64 до 45 см водн.ст. на управляемой по давлению вентиляции при инвертированном 1:Е. Время вдоха далее было увеличено до 80%. Установленный PEEP снижен до 4 см водн.ст. и эффективный PEEP при этом составил 22 см водн.ст. Среднее давление в дыхательных путях при этом было равно 31 см водн.ст. РаО2 при FIO2 1,0 стало 27,9 кПа (209,25 мм рт.ст.), РаСО2 5,7 кПа (42 мм рт.ст.). Экспираторное Vт, при этой настройке снизилось до 980 мл, но этого оказалось достаточно. FIO2 снизили сначала до 0,6, а на следующий день до 0,4. Функция сердечно-сосудистой системы поддерживалась с помощью инфузии 0,5 мкг/кг/мин норадреналина и 1,5 мкг/кг/мин нитроглицерина. Такая сердечно-сосудистая и вентиляторная терапия более или менее неизменно продолжалась

следующие

5

дней,

за

исключением

снижения

дозы

норадреналина на 50%. Легочные поля на рентгенограмме грудной клетки за это время стали более прозрачными и время вдоха постепенно было снижено, тогда как установленный PEEP был увеличен для того, чтобы создать эффективный PEEP 12 см водн.ст. При длительности вдоха 50% миорелаксанты перестали вводить и через 2 дня больного отключили от аппарата после вентиляции с использованием поддержки давления. Дальнейшее течение гладкое без вентиляции.

Случай 10 Женщина 50 лет поступила после автомобильной катастрофы, в которой она получила серьезные повреждения. У нее

42 обнаружили двухсторонний пневмоторакс, который немедленно дренировали; обнаружили также правосторонний гемоторакс. Грудная клетка нестабильна вследствие двухстороннего перелома нескольких ребер. АД не определялось, частота пульса 140 в минуту. Немедленно начата внутривенная инфузия больших объемов жидкости через три внутривенные канюли большого размера. Признаков черепно-мозговой травмы нет; однако, диагностирован односторонний перелом бедра. Поскольку резкое падение АД, по-видимому, не было связано с повреждением грудной клетки, больную взяли на диагностическую лапаротомию. Обнаружено несколько разрывов печени, которые ушиты. Поскольку селезенка была полностью разорвана, ее удалили. Во время операции больной перелито 14 л цельной крови, 7 л солевых растворов и 1000 мл человеческого альбумина. После операции больной продолжали ИВЛ, управляемую по объему, с PEEP 10 см водн.ст., FIO2 0,6, временем вдоха 25%, временем паузы 10%, Vт 12 мл/кг. Эффективная податливость составляла 45 мл/см водн.ст. При этом газовый состав артериальной крови был удовлетворительный. В результате 8-часового профузного кровотечения через абдоминальные дренажи потребовалась новая диагностическая операция на брюшной полости. Обнаружена большая гематома в ложе печени, которая удалена. Потребовалось также произвести левостороннюю гемигепатэктомию. Во время операции с большим трудом удавалось поддерживать АД на приемлемом уровне. Тем не менее почасовой диурез оставался на уровне 20-30 мл. После этой операции установлен прежний режим вентиляции,который давал приемлемые результаты. Эффективная податливость снизилась тем не менее до 32 мл/см водн.ст. Спустя 24 часа стали нарастать проблемы с оксигенацией. PEEP увеличили до 15 см водн.ст., FIO2 до 0,8.

43 Еще через два дня снизить FIO2 было невозможно и было решено изменить режим вентиляции перевели на ВЕНТИЛЯЦИЮ, УПРАВЛЯЕМУЮ ПО ДАВЛЕНИЮ, С ИНВЕРТИРОВАНИЕ ОТНОШЕНИЕМ 1:Е. В это время рассчитанная эффективная податливость составляла 22 мл/см водн.ст. Проба крови "близкая к смешанной венозной" взята из катетера, расположенного в полой вене, и она дала такой результат: РvО2 5,9 кПа (44,25 мм рт.ст.); РаО2 в это время было 7,7 кПа (57,75 мм рт.ст.),однако, FIO2 при этом было 0,9 и пиковое давление 64 см водн.ст. При новой настройке респиратора среднее давление в дыхательных путях было в основном в пределах 25-30 см водн.ст. Это было достигнуто при времени вдоха 67% и установленном PEEP 7 см водн.ст. Давление было установлено на уровне 42 см водн.ст., что дало подъем VT, до 780 мл. FIO2 удалось снизить до 0,4 в течение последующих 18 часов. Через три недели после этого больная умерла от "полиорганной недостаточности"(печень, сердце, почки, коагуляция, ЦНС, внутрибрюшная инфекция).

Случай 11 Женщина 37 лет с левосторонним инфекционным легочным процессом (aspergillus) из-за продолжающегося неуправляемого кровотечения была взята на операцию и ей была произведена лобэктомия. Спустя 2 дня стали нарастать проблемы оксигенации; на рис. 7 представлена ренгенограмма грудной клетки. Правое легкое в относительно удовлетворительном состоянии. В оставшейся части легкого выраженная инфильтрация. Проводить нормальную механическую вентиляцию для управления оксигенацией было невозможно из-за большой разницы в патологических изменениях с обеих сторон. Было решено испробовать независимую легочную вентиляцию, ILV. Больную каждый интубировали двухпросветной трубкой PortexR,

44 просвет которой подсоединили к отдельному Сервовентилятору 900С. "Хорошее" легкое вентилировали с управлением по объему, частотой дыхания 12 в минуту, время вдоха 25%,.время паузы 10%, FIO2 0,5, PEEP 5 см водн.ст.,VT, 8 мл/кг. Этот респиратор бьет настроен как главный респиратор и через соединительный кабель было синхронизировано начало вдоха на вторичном респираторе. "Плохое" легкое вентилировали в режиме УПРАВЛЕНИЯ ПО ДАВЛЕНИЮ с частотой дыхания 12 в минуту, временем вдоха 67%, временем паузы 0%, FIO2 0,5, давлением 45 см водн.ст. и эффективным PEEP 20 см водн.ст. Через 3 часа такой вентиляции вновь сделали рентгенограмму грудной клетки (рис. 8). РаО2 на обычной вентиляции с FIO2 0,8 и PEEP 10 см водн.ст. было 6,5 кПа (48 мм рт.ст.). После начала ILV, как описано выше, РаО2 составило 15,6 кПа (117 мм рт.ст.), РаСО2 5,6 кПа(42 мм рт.ст.). При наличии большой разницы в патологических состояниях легких определенное число больных невозможно вентилировать с помощью лишь одного респиратора. Раздувание под давлением "хорошего" легкого будет приводить к смещению кровотока в "плохое" легкое и таким образом увеличить шунт. РаО2, при этом будет снижаться из-за перераспределения легочного кровотока. В такой ситуации может быть использована IVL. Рис. 7

45

Рис. 8 IVL

может

использована снижения

быть

также

для

неприемлемо

высокого FIO2. Это может быть

достигнуто

путем

поворота больного на тот бок,

где

выражены

наиболее регионарные

нарушения легочных функций. Путем специальной настройки PEEP раздельно для обеих сторон можно снизить FIO2. Поскольку все это связано с некоторыми новыми

проблемами,

касающимися

в

частности

отсасывания,

такое

вмешательство следует использовать лишь при получении дополнительных данных, свидетельствующих о выраженном различии в патологических изменениях в легких. Синхронизация двух респираторов не всегда необходима,

46 описание

некоторых

случаев

показывает

использование

существенно

различающейся частоты дыхания без серьезных проблем. Позднее у нашей больной возникла левосторонняя бронхоплевральная фистула с утечкой около 30% V17:14:06. Проблемы оксигенации на этом этапе были минимальны и левое легкое было оставлено на режиме СРАР с +10 см водн.ст. Правое легкое вентилировали в режиме управления по давлению с временем вдоха 50%, давлением 25 см води. ст., частотой дыхания 20 дыханий в минуту, FIO-? 0,45, PEEP 7,5 см водн.ст., эффективный PEEP 10 см водн.ст. Утечка почти остановилась и через 3 дня больную перевели на режим вентиляции с поддержкой давления и через 4 дня отключили от респиратора. Исходная поддержка давления была установлена таким образом, чтобы VЕ оставалось как и прежде 8,9 л. Использованное давление 35 см водн.ст. привело к увеличению частоты дыхания до 20 дыханий в минтуту. Поддерживающее давление постепенно снижали по 2-4 см водн.ст. с регулярным контролем Ра02 и РаСО2. VЕ постепенно снизилась до 7,2 л и при этом газообмен оставался адекватным. Дальнейшее течение гладкое без вентилирования.

Как поступить при вентиляции, управляемой по давлению,с инвертированным отношением 1:Е: 1. Увеличить отношение 1:Е (1:1, 2:1, 3:1, 4:1) и снизить установленный PEEP. Монитор а. ЭКСПИРАТОРНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ б. Эффективный PEEP и эффективная податливость в. СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ г. ПИКОВОЕ ДАВЛЕНИЕ 2.

Переключить

на

управление

по

давлению

и

отрегулировать

ИНСПИРАТОРНОЕ ДАВЛЕНИЕ по отношению к PEEP так, чтобы иметь тот же ЭКСПИРАТОРНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ. Сохранять всю другую настройку (PEEP, FIO2, f, 1:Е) постоянной.

47 а. Экспираторный дыхательный объем будет снижаться при увеличении отношения 1:Е, но затем обычно должен возвратиться на прежний уровень в течение

нескольких

дыхательных

циклов.

В

течение

нескольких

последующих часов он будет повышаться по сравнению с исходным уровнем. б. Эффективный PEEP должен быть в пределах 15-20 см водн.ст. в. Среднее давление в дыхательных путях повышено до тех пор, пока FlO2 не может быть снижено менее 0,5, а РаСОо увеличивается. Цель 25-30 см водн.ст. г. Избегайте пикового давления больше 50 см водн.ст. путем регуляции отношения 1:Е. 3. Необходим мониторинг газового состава артериальной крови и адекватности сердечного выброса.

Избранные клинические проблемы Интубация Показания: 1. Риск аспирации Больной не в состоянии поддерживать свободными дыхательные пути 2. Необходимость частого отсасывания из дыхательных

путей

Обильная секреция или кровь в трахеобронхиальном дереве 3. Гипоксемия РаО2 меньше 7 кПа (52,5 мм рт.ст.) при FIO2 больше 0,5 4. Гиперкапния Высокое РаО2

при

некомпенсированном

респираторном

и слабый или отсуствие ответа на первоначальную терапию 5. Увеличенная работа дыхания

ацидозе

48 Частота

дыхания

больше

40

в

минуту

или

минутный

объем

вентиляции более 20 л/мин. 6. Обструкция верхних дыхательных путей Надгортанник, тяжелый круп 7. Низкое инспираторное усилие Если больной не в состоянии создать отрицательное давление в дыхательных путях ниже -15 см водн.ст. при полном инспираторном усилии и окклюзии, он/она редко будет в состоянии обеспечить спонтанную вентиляцию или эффективную защиту дыхательных путей. Интубацию всегда следует проводить в плановом или полуплановом порядке еще до того, как больной декомпенсируется. Обязательно следует использовать эндотрахеальные трубки с манжетой большого объема и низкого давления.

Оротрахеальная или назотрахеальная интубация или трахеостомия Преимущества _____________________________________________________________ Назальная Оральная _____________________________________________________________ 1. Легкая фиксация 1. Больше просвет, короче трубка 2.

Лучше переносимость

3.

Возможна интубация вслепую

2. Легкое введение

4. Проще гигиена ротовой полости _____________________________________________________________

Недостатки ____________________________________________________________ Назальная Оральная _____________________________________________________________

49 1.

Маленький просвет

1. Простое смещение

2.

Трудности отсасывания

2. Плохо переносится

3. Риск кровотечения Синуситы и переломы являются относительным противопоказанием

Основания для выбора трахеостомии 1. Предполагается долговременная интубация 2. Переломы костей лицевого черепа 3. Пролежни в ноздре или перегородке Преимущества 1. Меньше проблем с трубкой 2. Проще отсасывание 3. Более удобно для больного 4. Реже последующие осложнения? Рис. 9

Увлажнение вдыхаемого воздуха Когда нос исключен из акта дыхания при использовании эндотрахеальной трубки, обычный механизм увлажнения воздуха не работает. В таком случае, следовательно, необходимо наружное увлажнение или через каскадный

50 увлажнитель или через Servo Humidifier 152/153, рис. 9. Последний достаточно эффективен и его легче использовать. Если у больного много вязкого секрета, необходимо использовать активное увлажнение с помощью каскадного увлажнителя.

Проблема: низкое РаО2 Методы, повышающие доставку кислорода: 1. Вентиляция

2. Циркуляция

3. Гемоглобин

1. а. Повысить FIO2. Плохо переносится максимум до 0,5 Более высокое FlO2 может вызвать повреждение

легких

при

использовании более 48 часов. б. Повысить PEEP, если эффективная податливость низкая. Использовать наилучший PEEP как величину, дающую наибольшую податливость. в. Использовать ВЕНТИЛЯЦИЮ, УПРАВЛЯЕМУЮ ПО ДАВЛЕНИЮ, с инвертированным

1:Е

(1:1,

2:1,

3:1,

4:1).

Не забыть о концепции эффективного PEEP. г.

Если патологические изменения существенно различны между легкими, рассмотреть вопрос об ILV.

д.

Использовать ВЕНТИЛЯЦИЮ, УПРАВЛЯЕМУЮ ПО ДАВЛЕНИЮ, в

комбинации с ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЕЙ, HFV. Необходимо специальное оборудование. е.

Очень важно использование HFV при бронхоплевральных свищах. Сервовентилятор 900С может вентилировать с частотой до120 дыханий в минуту. Для

поддержания

необходимо

компрессионного

использовать

детские

объема шланги

на и

низком

уровне

Серво-увлажнитель

152/153. ж.

Необходимо 50 см водн.ст.

всегда

избегать

пикового

давления

больше

51

2. а. Адекватен ли сердечный выброс? Возьмите пробу «смешанной венозной крови» (легочная артерия) или близкой к «смешанной венозной крови» (правое предсердие) и

определите

адекватен,

PvO2

и

используйте

насыщение.

Если

сердечный

плазмозаменители,

когда

выброс

ЦВД

не

слишком

низкое, или симпатомиметики (допамин, добутамин, норадреналин). 3. а. Поддерживайте гемоглобин на нормальном уровне. б. Скорректируйте алкалоз и гипофосфатемию

(сдвиг

кривой

диссоциации).

Методы, снижающие потребность в кислороде: 1. Поддерживайте нормотерапию. Если невозможно этого добиться

с

помощью

обычных

мер,

используйте вазодилятаторы и активное охлаждение. 2.

При

тяжелой

гипоксемии

рассмотрите

вопрос

об

использовании

гипотермии. В некоторых

случаях

потребность

в

кислороде не изменяется, а

в других снижение центральной температуры до 32°С путем адекватного охлаждения оказывается эффективным. Больные используют тот кислород, который они получают. Активное охлаждение

должно,

однако,

оказать

благоприятный

эффект

на

функцию почек с увеличением выброса мочи.

Проблема: высокое РаСО2

1. Проверить, нет ли утечки, если VE снизилось. Респиратор, шланги, увлажнитель, коннекторы, трубка.

эндотрахеальная

52 Во

время

проверки

отсоедините

больного

от

респиратора

вентилируйте его вручную. 2. Проблемы с эндотрахеальной трубкой. Обструкция, смещение, перегиб. 3. Увеличение производства СО2. а. Повышение температуры тела б. Повышение мышечной активности в. Парентеральное питание с повышенной нагрузкой углеводами 4. Увеличена вентиляция мертвого пространства. а. Низкий сердечный выброс б. Слишком высокий PEEP в. Эмболия в легочную артерию г. Вазоконстрикция в легочной системе (гипоксия, фармакологические средства)

Проблема: больной борется с

вентилятором

Наиболее частые причины: 1. Увеличенная потребность в кислороде или повышенное производство СО2. а. Сепсис б. Мышечная активность 2. Обструкция эндотрахеальной трубки (секретом, кровью). 3. Пневмоторакс. 4. Бронхоспазм. 5. Аспирация. 6. Легочная эмболия. 7. Сердечная недостаточность. 8. Смещение трубки в главный бронх. Лечение:

и

53 1.

Проверить

газы

артериальной

крови

и

сделать

рентгенограмму

грудной клетки. 2. Использовать ручную вентиляцию с FI02:1,0. (Это позволит решить, имеются ли нарушения функции респиратора или увеличено сопротивление дыхательных путей). 3. Провести клиническое обследование, включая аускультацию. (Бронхоспазм, смещение трубки, пневмоторакс) 4. Отсосать через трубку. 5. Исправить нарушения

в

соответствии

с

находками,

возможно

после настройки респиратора.

Критерии отключения от респиратора Предложено много различных критериев, однако, далеко не все могут быть использованы для выбора подходящего момента. Что на самом деле важно, так это функция дыхательной мускулатуры. Однако, это трудно оценить в клинической ситуации. 1. Стабильное клиническое состояние 2. Проблема, которая привела должна быть под контролем

больного

к

ИВЛ,

полностью

3. Нет сепсиса 4. Сердечно-сосудистая система стабильна 5. Спонтанное дыхание с частотой меньше 40 в минуту 6. Инспираторные усилия меньше -15 см водн.ст. (максимальный вдох от ФОЕ (FRC) при закрытых дыхательных путях ) 7. РаО2/FIO2 больше 8 кПа (60 мм рт.ст.)/0,4 при PEEP 7 см водн.ст. 8. Возможность произвольно удвоить VE 9. VE на респираторе меньше 10 л/мин

Подход к отключению

54 Каждое отделение имеет свои собственные подходы, опыт и предпочтение. Наши предписания следующие: В

случае

кратковременной

вентиляторной

поддержки

и

полного

соответствия критериям отключения больного сначала переводят в режим СРАР. После длительной ИВЛ используют режим с ПОДДЕРЖКОЙ ДАВЛЕНИЯ (PRESSURE SUPPORT). Поддержку давления настраивают так, чтобы получить тот же экспираторный дыхательный объем, что и при ИВЛ. В качестве параметров мониторинга используют ЧАСТОТУ ДЫХАНИЯ В МИНУТУ и ЭКСПИРАТОРНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ. Давление постепенно с этапами 2-5 см водн.ст. снижают. Если VЕ остается адекватным и частота дыхания не возрастает, давление снижают далее. Во время сна дыхание обычно становится нерегулярным, особенно в период сна с быстрыми движениями глаз (сон RЕМ). Это совершенно нормально, но может создать проблемы во время отключения при поддержке давления. Во время сна потребность в кислороде и продукция СО2 снижаются, что приводит к понижению стимуляции дыхания. У больного, соответственно, будут снижаться или частота дыхания или дыхательный объем, что считается нормальным. Если дыхание становится очень нерегулярным, это может указывать на слишком высокое давление поддержки; в таком случае необходимо попробовать его снизить. 1. Если РаО2 снижается в процессе отключения, необходимо увеличить PEEP. 2. Если РаСО2 увеличивается в процессе отключения, необходимо увеличить ПОДДЕРЖКУ ДАВЛЕНИЯ или использовать SIMV с низкой частотой в комбинации с ПОДДЕРЖКОЙ ДАВЛЕНИЯ.

Известные модели легких

55

В середине представлена идеальная легочная единица с балансом между вентиляцией и перфузией, где отношение VA/Q = 1,0. Справа шунт при отсуствии вентиляции, но сохраненной перфузии. При этом VA/Q =0. Слева участок мертвого пространства, где сохранена вентиляция, но отсуствует перфузия. VA/Q бесконечно. При ОДН (ARF) все 300 млн альвеол представлены в широком спектре отношений VA/Q от 0 до бесконечности. Как врачи, ответственные за хороший исход наших больных, мы должны пытаться так приспособить нашу терапию, чтобы все легочные единицы были в идеальном состоянии. При большинстве заболеваний, приводящих к ОДН, мы должны открыть легкие и поддерживать их открытыми, однако, нам не следует этого делать с помощью давления, слишком перемещающего нас вправо. В противном случае будет возрастать вентиляция мертвого пространства и нам придется настраивать респиратор, соответственно увеличивая давление или объем, стремясь добиться нормального РаСО2. В литературе имеются данные, что сама по себе ИВЛ может вызывать серьезные повреждения легочной ткани.

56 По-видимому, легкие не будут повреждены, если FlO2 меньше 0,6 и пиковое давление ниже 50 см водн. ст. Мы можем добиться этого в большинстве случаев достаточно легко путем изменения режимов вентиляции.

Только лишь мысли Механическая вентиляция является лишь физиологической поддержкой, а не этиологическим лечением. Выигрывается время для других форм работы или для переоценки функциональной анатомии. Выбор режимов вентиляции должен, следовательно, иметь совершенно ясную и определенную цель и определенные пути достижения этой цели. Цель интенсивной терапии всегда одна и та же - вылечить больного. Однако, пути и мероприятия приходится часто изменять. Патологические состояния, подобные этим, чрезвычайно динамичны. Наш выбор режимов вентиляции должен быть направлен к тому же, к чему и другие терапевтические вмешательства. Мы должны работать с командой, которая пытается вылечить больного. Если мы можем достичь этой цели, мы непременно выиграем. Рассказывают, что Ян Карлссон, президент авиационной компании SAS любит рассказывать: "Два резчика камня должны были делать блоки из гранитных глыб. Когда их спросили, что они делают, один из них, тяжело вздохнув, сказал: "Я режу эти проклятые камни на блоки". Другой счастливо ответил: "Я помогаю строить собор". Точно отрегулированная вентиляция является путем, который помогает строитьнаш "собор".

Ссылки на документацию

57 1. Cardiopulmonary Critical Care Edited by David R. Dantzker Grune & Stratton Inc., 1986 2. Respiratory Physiology — the essentials John B. West Williams &Wilkins, 1979 3. Pulmonary Pathophysiology — the essentials John B. West Williams &Wilkins, 1982 4. Acute Respiratory Failure Edited by Warren M. Zapol & Konrad J. Faike Lung Biology in Health and Disease Series, Vol. 24 Executive Editor: C. Lenfant Marcell Dekker Inc., 1985 5. Applied Physiology in Clinical Respiratory Care Edited by Omar Prakash Marlinus Nijhoff Publishers, 1982