Parodontie médicale

Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic medicale

Jacques CHARON Christian MOUTON

Editions CdP

Auteurs Avant-propos Preface CHAPITRE 1

XV XVII XIX Evaluation de la methode conventionnelle

1

Sequence conventionnelle A Bilan parodontal B Motivation C Preparation initiale ou therapeutique etiologique D Reevaluation E Chirurgie parodontale F Maintenance ou therapeutique de soutien G Conclusion II Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales B Etiopathogenie des maladies parodontales C Parodontites dites refractaires D Occlusion E Mise a plat des poches et architecture positive F Soins et protheses iatrogenes G Contention H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement I Regeneration tissulaire guidee . ou « membranes » J Gencive attachee K Recessions gingivales Conclusion

21 22 23 24

CHAPITRE 2

29

I

Le parodonte sain

Aspects histologiques A Epithelium de jonction B Epithelium sulculaire

1 1 1 1 3 3 3 3 6 6 8 9 12 14 17 18 20

29 29 33

C D E

Epithelium buccal Tissu conjonctif gingival Ligament alveolodentaire ou desmodonte F Cement G Os parodontal II Aspects cliniques III Aspects radiologiques IV Aspects bacteriologiques A La bouche est un ecosysteme B Habitat buccal C Plaque dentaire 1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale 2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries b Matrice c Pellicule acquise D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire E Adherence des bacteries buccales 1 Mediateurs bacteriens de I'adherence 2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise 3 Adhesines - Recepteurs de I'adherence aux cellules epitheliales 4 Adhesines - Recepteurs de I'adherence interbacterienne V Aspects immunologiques A Reaction inflammatoire B Axe monocytes/cellules epitheliales Conclusion

57 57 58 62 64

CHAPITRE 3

69

I

Le parodonte pathologique

Aspects histopathologiques A Lesion initiale B Lesion precoce C Lesion etablie

33 33 35 39 41 43 47 53 53 53 53 53 54 54 54 54 55 55 56 56 57

69 69 69 69

V

Parodontie medicale D Lesion avancee 71 E Invasion bacterienne 74 II Aspects cliniques 75 A Saignement 76 B Mobilite et migration 76 C Halitose 77 D Tassements alimentaires 80 E Sensibilites dentinaires 80 F Recessions gingivales 80 G Suppurations, abces 81 H Presence de tartre 83 I Presence de poches parodontales 86 III Aspects radiologiques 88 IV Aspects microbiologiques 91 A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 B Interactions bacteries/bacteries 92 1 Interactions positives 92 2 Interactions negatives 93 C Bacteries parodontopathogenes 94 1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95 a Epidemiologic 96 b Caracteres distinctifs 96 c Facteurs de virulence 96 2 Porphyromonas gingivalis 98 a Epidemiologie 98 b Caracteres distinctifs 98 c Facteurs de virulence 98 3 Bacteroides forsythus 101 4 Prevotella intermedia 101 5 Fusobacterium nucleatum 102 6 Eubacterium 102 7 Capnocytophaga 102 8 Peptostreptococcus 102 9 Campylobacter rectus 102 10 Eikenella corrodens 103 11 Selenomonas et Centipeda periodontii 103 12 Spirochetes 103 13 Enterobacteries 104 14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene 104 a Parasites 105 b Virus 105 c Candida 106 V Aspects immunopathologiques 106 Conclusion 106 CHAPITRE 4 I II

VI

Etiologie des maladies parodontales

Cycle d'une infection Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

113 113 115

A Condition n° 1 : presence de bacteries virulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic a Microscopie a contraste de phase.. b Mise en culture selective c Utilisation des sondes nucleiques.. 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quanta la maintenance .. B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. C Condition n° 3 : environnement dentogingival adequat... 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. D Condition n° 4 : defaillances acquises ou innees de I'hote 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance Conclusion Notes annexes CHAPITRE 5 I

Pathogenie des maladies parodontales

Agression bacterienne A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire 1 Activite lytique et activite toxique des bacteries 2 Mediateurs bacteriens de lyse 3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire ... B Dereglement de la reponse immunitaire C Invasion des tissus parodontaux D Vesicules de membrane externe E Effet bouclier et protection interbacterienne

115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 118 118 118 119 119 119 120 121 122 122 122 123 123 124

127 127 127 128 129 129 129 131 132 133

Table des matieres 1 Effet bouclier des vesicules 2 Betalactamase II Dysfonctionnement des polymorphonucleaires neutrophiles A Dysfonctionnements d'origine bacterienne 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur le chimiotactisme 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie B Dysfonctionnements innes 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur la chimiotaxie 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie II Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines 1 Interleukine 1 2 Tumor Necrosis Factor alpha 3 Interleukine4 4 Interleukine 6 5 Interleukine 8 6 Interleukine 10 7 Interleukine 12 8 Transforming Growth Factor beta.... 9 Prostaglandines B Role des lymphocytes T C Role des metalloproteinases D Progression de la gingivite a la parodontite IV Action des radicaux libres A Radicaux libres B Anti-oxydants C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux D Hypothese du choc post-ischemique .... Conclusion CHAPITRE6

II

il

Epidemiologie des maladies parodontales

Notions fondamentales Mesure des depots dentaires A Indice d'hygiene orale simplifiee (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). B Indice de plaque C Indice de tartre simplifie D Indice de surface de tartre E Indice de severite de surface de tartre.. Mesure de I'inflammation gingivale A Indice gingival B Indice de saignement sulculaire C Indice de saignement papillaire D Indice PMA

133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 136 136 137 137 137 138 139 139 139 139 139 140 140 140 141 141 142 144 144 144 145 146 147

155 155 156 156 156 156 157 157 157 158 158 159 159

E Debit de fluide gingival Mesure des destructions tissulaires A Indice parodontal B Indice de maladie parodontale C Sondage D Radiographie E Mobilite V Mesure des besoins therapeutiques VI Modele epidemiologique des annees 60 VII Modele epidemiologique des annees 80 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... A Gingivite inflammatoire B Gingivite ulceronecrotique C Parodontite chronique de I'adulte D Parodontites a debut precoce 1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) 2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontite juvenile localisee 4 Parodontite prepubertal IX Facteurs de risque A Age B Sexe C Facteurs ethniques D Conditions socio-economiques E Stress F Tabagisme G Deficiences immunitaires X Consequences cliniques IV

CHAPITRE 7 I

La prevention en parodontie

Caracteristiques des sujets a risque A Generalites B Presence de facteurs genetiques et/ ou hereditaires 1 Generalites 2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST) 3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses ... b Avant realisation d'un traitement orthodontique c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe d Membres de la famille d'un patient PST+ e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees .. f Patients au bilan cardiologique positif g Patientes enceintes

159 159 160 160 160 160 160 160 161 161 162 162 162 162 162 162 163 163 164 164 164 165 165 165 165 165 165 166 169 170 170 171 171 172 173 173 174

174 174 174 174 174

VII

Parodontie medicale C

Reponse negative au stress psychologique D Consommation de tabac 1 Generalites 2 Tabac et parodontites 3 Bacteriologie 4 Immunologie 5 Conclusion E Susceptibilite aux infections 1 Pathologies hematologiques 2 Cyclosporine A 3 Chimiotherapie anticancereuse 4 Pathologies generales a Generalites b Maladies cardio-vasculaires (MCV). c Diabetes d Infections a VIH e Problemes obstetricaux f Menopause/osteoporose g Infections virales F Susceptibilite a la carie dentaire G Gingivite ulceronecrotique (GUN) II Attitudes cliniques face au risque parodontal... A Entretien B Examen clinique C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone 2 Examens biologiques et genetiques .. 3 Examens microbiologiques D Cas du patient a risque parodontal faible E Cas du patient a risque parodontal fort... 1 Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale 2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale Conclusion

194 195

CHAPITRE 8

207

I

Les antiseptiques en parodontie

Hygiene buccodentaire A Brosses a dents B Controle de plaque interproximale C Soie ou fil dentaire D Brosses a dents electriques E Hydropulseurs F Brossettes interdentaires II Chlorhexidine III Sanguinarine IV Huiles essentielles V Fluor VI Cetylpyridinium VII Triclosan VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) IX Sels inorganiques

VIII

176 179 179 179 180 180 181 181 181 181 182 182 182 183 185 187 188 189 190 190 190 191 191 191 193 193 193 193 193 194 194

207 208 209 210 210 211 211 211 214 215 215 216 216 216 218

X Povidone-iodine XI Solutions de pre-brossage Conclusion

218 219 219

CHAPITRE 9

Les antibiotiques en parodontie..

225

Presentation des pathogenes en parodontie A Susceptibilite des pathogenes en parodontie B Effets defavorables des antibiotiques.... C Resistance des bacteries aux antibiotiques 1 Acquisition de la resistance par mutation 2 Acquisition de la resistance par transfert de genes a Transduction b Transformation c Conjugaison 3 Mecanismes de la resistance Prophylaxie de I'endocardite Traitement antibiotique par voie generale.... A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique B Metronidazole 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Metronidazole et infections parodontales C Amoxicilline avec et sans acide clavulanique 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales D Tetracyclines 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Tetracyclines et infections parodontales E Ciprofloxacine F Erythromycine

226

I

II III

226 226 226 227 227 227 227 227 227 228 228 228 229 229 230 230 230 230 230 231 231 232 232 232 232 232 232 233 233 233 233 233 233 234 234

Table des matieres V

Traitement antibiotique par voie locale A Tetracyclines 1- Doxycycline 2 Minocycline B Metronidazole 1 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique 2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique Conclusion

237 239

CHAPITRE10

243

Le diagnostic en parodontie

Types de maladies A Gingivites 1 Gingivites inflammatoires a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects histologiques d Aspects immunologiques 2 Gingivites medicalement modifiees.. a Hormones b Anticomitiaux c Cyclosporine et nifedipine 3 Gingivites desquamatives a Aspects cliniques b Aspects histologiques c Aspects immunologiques d Aspects microbiologiques 4 Conclusion B Gingivite ulceronecrotique 1 Aspects cliniques 2 Aspects microbiologiques 3 Aspects histologiques 4 Aspects immunologiques C Parodontites 1 Parodontites chroniques de I'adulte.. a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion 2 Parodontites a debut precoce a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa) b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontites juveniles localisees a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion

234 235 235 236 236 236

243 243 243 243 244 245 245 245 245 246 246 246 246 247 247 247 247 248 248 248 , 248 248 248 249 249 249 250 250 250 250 251 252 254 254 255 255 255 255

4

Parodontites p r e p u b e r t a l s a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects immunologiques d Risque de recidive 5 Conclusion II Nature de la flore A Prelevements 1 Prelevement de la flore parodontale a Precautions prealables b Prelevement au cure-dent monte c Prelevement avec une pointe de papier endodontique d Prelevement avec une curette.... 2 Prelevement de collection purulente circonscrite a Prelevement par aspiration a la seringue b Prelevement a travers une fistule B Examen direct 1 Coloration a I'orange d'acridine 2 Reaction de Gram C Methodes de culture 1 Milieux d'isolement a Milieux non selectifs b Milieux selectifs 2 Preparation de I'echantillon D Test enzymatique BANA E Immunofluorescence F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'ADN 2 Hybridation 3 Marquage 4 Types de sondes 5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... G Indications cliniques III Etat d'activite A Criteres cliniques 1 Saignement 2 Mobilite/migration 3 Suppuration 4 Halitose. B Criteres microbiologiques C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotransferase 2 Numeration/formule IV Stade d'avancement A Examen visuel B Radiographie V Risque de recidive VI Facteurs aggravants Conclusion

255 256 256 256 256 256 256 258 258 258 258 258 259 259 259 259 259 259 260 260 260 261 261 261 262 262 262 262 263 263 264 264 264 264 265 266 266 267 268 269 269 270 270 270 270 271 273 274 275 276

IX

Parodontie medicale CHAPITRE 11

I

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Entretien A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient 2 Antecedents familiaux 3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 4 Prise d'antibiotiques 5 Elements medicaux 6 Informations diverses 7 Conclusion II Examen clinique A Aspects relationnels B Aspects cliniques III Examens complementaires A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Bacteriologie 2 Radiologie 3 Tests biologiques et genetiques IV Prescription des soins locaux de controle de plaque A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Principe de la methode 2 Methode en quatre etapes a Etape n° 1 : mise en evidence de la plaque supragingivale b Etape n° 2 : brassage mecanique des surfaces dentaires c Etape n° 3 : brassage a I'aide d'antiseptiques d Etape n° 4 : ringage de la bouche avec un antiseptique liquide 3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie 4 Documents remis au patient a Lettre d'accueil b Lettre d'information c Soins locaux d Ordonnance e Questionnaire medical f Compte rendu des observations et lettre au correspondant g Entente directe 5 Conclusion Conclusion

X

CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale non chirurgicale 281

I

282 282 283 283 284 284 284 284 284 284 285 285 285 286 286 287 287 287 287

II III IV V VI

VII VIII

IX 288 288 288 289 289 290 290 292 292 293 294 294 294 295 295 295 296 296 300 301

X

XI

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? A Esthetique B Obstacles aux gains d'attache C Environnement favorable aux bacteries virulentes Peut-on eliminer la totalite du tartre ? Quand faut-il eliminer le tartre ? Comment peut-on eliminer le tartre ? Effets microbiologiques Effets cliniques A Recessions gingivales B Gains d'attache Effets sur la composition des tissus conjonctifs Materiel necessaire a la lithotritie parodontale A Instruments ultrasoniques B Instruments soniques C Instruments a main D Instruments pour pieces a main E Fibres optiques F Binoculaires Protocole de lithotritie parodontale A Entretien au bureau B Examen clinique C Disinfection et preparation des lesions a traiter D Lithotritie interproximale de la totalite des sites E Irrigation avec des antiseptiques F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine G Modifications des soins locaux H Entretien au bureau I Conclusion Surfagage A Respect du cement B Cas particulier des dents traitees en dentisterie C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire Curetage A Tissu de granulation B Quelles lesions faut-il cureter ?

CHAPITRE 13 La cicatrisation des lesions parodontales I II

Reaction inflammatoire Mecanismes de cicatrisation des tissus parodontaux A Cicatrisation de premiere intention B Cicatrisation de seconde intention

303 303 304 304 304 305 306 306 308 309 309 310 314 315 315 315 316 316 317 318 318 318 318 319 320 320 321 323 323 323 324 325 327 328 328 329 330

337 337 339 339 339

Table des matieres C D

Reparation et regeneration en parodontie Reponse tissulaire apres therapie parodontale 1 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel 2 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie 3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email (Emdogain™)... E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale et non chirurgicale Conclusion CHAPITRE14

340 340

341 343

Reevaluation des parametres lies au patient A Application du traitement par le patient. B Statut medical C Sources exterieures de reinfection des lesions II Reevaluation des parametres lies a la bouche III Reevaluation des parametres lies aux types de dents A Lesions interradiculaires parodontales... B Alterations d'origine traumatique C Lesions interradiculaires endodontiques D Lesions interradiculaires endoparodontales IV Reevaluation des parametres lies aux sites .. V Protocole de reevaluation A Diagnostic B Soins Conclusion

350 350 350

356 357 357 357 358 358

CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale chirurgicale

361

II

III

Indications des actes chirurgicaux en parodontie Principaux types de chirurgies parodontales A ENAP (Excised New Attachment Procedure) '. B Lambeau de Widman modifie (LWM).... C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical)... E Conclusion Lithotritie chirurgicale A Principe B Technique 1 Premiere incision 2 Deuxieme incision 3 Elevation du lambeau 4 Elimination de I'obstacle

CHAPITRE 16 Le bilan de fin du traitement actif

369

I

344 346 349

I

366 366 366 366

341

La devaluation

I

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques 6 Mise en place des sutures 7 Suites cliniques Conclusion

351

Criteres de fin du traitement actif A Criteres lies au patient B Symptomatologie fonctionnelle 1 Mobilites 2 Saignement 3 Migrations 4 Suppurations 5 Halitose 6 Recessions gingivales 7 Tassements alimentaires C Signes radiologiques D Signes microbiologiques E Signes biologiques Bilan de fin de traitement actif

369 369 369 369 369 370 370 370 371 371 371 371 371 372

352

II

352 352 355 355

CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie ..

373

I II III

374 374 375 375

361 362 362 362 362 362 363 363 363 363 363 363 364 364

Patients a risque de recidive Pathologies a risque de recidive Dents a risque de recidive A Dents pluriradiculees B Dents presentant des lesions endodontiques C Dents mobiles D Dents aux pertes d'attache severes E Dents supports de protheses IV Sites a risque de recidive V Protocole de maintenance A Entretien B Examen clinique C Examens complementaires D Delivrance des soins E Entretien Conclusion

375 376 376 376 378 378 378 378 378 378 378 379

CHAPITRE 18 Cas cliniques

381

I

382 382 382 382 382 382 382 382 382 382

Casn° 1 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement... B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic

XI

Parodontie medicale

II

III

IV

V

VI

XII

E Traitement F Commentaires Cas n°2 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°3 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°4 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°5 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°6 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement

382 383 384 384 384 384 384 384 384 384 384 384 385 385 386 386 386 386 386 386 386 386 386 387 387 387 388 388 388 388 388 388 388 388 388 389 389 390 391 391 391 391 391 391 391 391 391 391 392 393 394 394 394 394

B C

Examen clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VII Cas n°7 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VIII Cas n°8.................................................. A Entretien 399 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires IX Cas n°9 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires X Cas n° 10 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic

394 394 394 394 394 394 394 396 397 397 397 397 397 397 397 397 397 398 398 398

399 399 399 399 399 399 399 400 400 401

402 402 402 402 402 402 402 402 402 403 403 403 404 404 404 404 404 404 404 404 404 405

Table des matieres E Traitement F Commentaires XI Cas n0 11 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XII Cas n0 12 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIII Cas n° 13 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique

405 405 407 407 407 407 407 407 407 407 407 407 408 409 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 411 413 413 413 413 413

C

Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIV Cas n° 14 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XV Cas n° 15 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires

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Jacques CHARON

Docteur en chirurgie dentaire • Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis • Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis • Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Christian MOUTON

Chirurgien-dentiste • Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur • Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada

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Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir leurs dents finir « au bout de nos daviers » ou, pire, au bout de leurs doigts. II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trouver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le specialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'analyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec efficacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels ou implantes. Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie clinique. En effet, les demieres recherches ont considerablement fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde « paramedical ».

Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes, hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirurgiens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la redaction de cet ouvrage. La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le risque d'inevitables redondances. Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes destinees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodontaux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort d'une bouche saine. Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu. Bonne lecture et bon courage ! Jacques CHARON et Christian MOUTON

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Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances acquises est impressionnante et touche des domaines aussi divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la genetique, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la relation entre maladies parodontales et maladies systemiques. De nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles therapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les cliniciens. Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place grandissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les praticiens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos systemes de sante soient coherents et puissent repondre de maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omnipraticien et du specialiste represente a cet egard une composante majeure de notre vie professionnelle. C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Christian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule « Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies parodontales avec une approche deliberement originale, les

auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « medecin dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse. Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur apprendra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic, tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permettant d'optimiser la guerison parodontale. L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'integrer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien. Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront reconnaissants.

Professeur Pierre Baehni Departement de medecine preventive Universite de Geneve

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Evaluation de la methode conventionnelle

Sequence conventionnelle Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence therapeutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur: — la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde parodontale ; — la mesure de la quantite de plaque supragingivale ; — I'estimation radiologique des pertes osseuses ; — I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ; — la mesure de la hauteur de gencive attachee ; — I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses existantes ; — I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire. Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clinicien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2).

B Motivation Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees principalement sur un controle mecanique des quantites de plaque supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assistante dentaire.

C Preparation initiale ou therapeutique etiologique Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes

Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique conventionnelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de preparation initiale), le patient sera soumis directement a un programme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies parodontales avec ou sans protheses.

les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation). Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dispositifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents non mobiles (fig. 1.4 et 1.5). Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont meulees afin de supprimer toute forme de trauma.

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Parodontie medicale

Figure 12 Enregistrement de la profondeur des poches parodontales. Dans la methode conventionnelle, une partie majeure du diagnostic consiste a enregistrer la profondeur des poches sur un document qui est essentiel a I'etablissement du diagnostic, du plan de traitement et du pronostic de la pathologie a traiter.

Figure 7.3 Detartrage conventionnel. Cas clinique (ajavant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'emblee. II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « condamnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.

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Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.

D Revaluation Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profondeur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la cooperation (motivation) du patient.

E Chirurgie parodontale Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le praticien realise : — I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ; — la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) ou muqueux d'epaisseur partielle ; — la « degranulation » par curetage des lesions ; — ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires residuels ; — le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires. Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit la plus proche possible de 0 mm. Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirurgicale. Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os parodontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['architecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un comblement des lesions parodontales avec un materiau synthetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise : I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'isoler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-

nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8) (pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993). Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmenter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables si les sites concernent des dents porteuses de restaurations prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984). Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement parodontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine), antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie systemique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque intervention. Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires induites par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cicatrisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).

F Maintenance ou therapeutique de soutien Apres traitement actif, le patient est soumis a un programme regulier de maintenance relativement stereotype : detartrage/ surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste ou a un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est pas adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996b et 1996c).

G Conclusion La presentation de cette sequence therapeutique conventionnelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou partie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus ou moins de succes.

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Parodontie medicale Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lambeau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'elimination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

Figure 1.7 Comble ment des lesions parodontales. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'une lesion parodontale aprescomblement. Le materiau radioopaque inseredans la lesion peut donner ('illusion d'une reattache alors qu'il ne s'agit en realite que du remplissage de la cavite creee par la destruction des tissus parodontaux.

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Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tissus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorbable, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)

Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques, immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos attitudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema conventionnel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les resultats esperes. Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de gencive adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent en I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racines exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents supports de restaurations fixees.

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues cliniques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c) apres realisation de restaurations fixees definitives qui retablissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori, 1979).

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Parodontie medicale compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple changement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos attitudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par les deux parties du couple traitant/traite.

Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (generees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50) avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et les parodontites etaient declenchees et entretenues essentiellement par I'accumulation de plaque dentaire1 (Burnett, 1968; Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes parodontales etaient consideres comme representant la meme pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ; Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955). La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concernee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un processus pathologique des les premieres heures de son depot sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte, 1973; Listgarten, 1976), Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la plaque dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Theilade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/ 70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differences majeures quant a la nature de ces deux types de plaques dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee, 1996). Seules des differences de quantite de plaque sont apparues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflammation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire (Theilade, 1986). Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ». On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimination mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos 1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents.

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patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice, on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et Tennenbaum, 1996). Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-avis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees. En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors installs insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et Joachim, 1995). Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes premieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souffrait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite (dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs relationnels, apparemment nombreux en parodontie. Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque dentaire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986). L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires. Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait identique chez les malades et chez les personnes saines. Le risque d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs proposaient que les patients atteints de parodontites presentent une hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire

Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler etal., 1989).

Evaluation de la methode conventionnelle

ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries (Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques directes. Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consideree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, 1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; Newman et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre « sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,

1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne mettant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les caracteristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire, d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le praticien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec la sante parodontale.

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale (la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.

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Parodontie medicale Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite commence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par consequent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gingivite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres chaque repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre, regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de millimetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al., 1984; Lindhe ef a/., 1983). Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire supprimer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cliniciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus acceptable pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi

B Etiopathogenie des maladies parodontales De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes responsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de poches, au cours des parodontites. Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopathogenie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994). Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rapports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quelques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histologiques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, 1975 ; Caton et Kowalski, 1976). Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite manipule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions experimentales, Caton etal. (1994) ont imagine de meuler directement I'os parodontal afin de creer des « defauts osseux ». Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des parodontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutiques. Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester (Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien briquet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodontales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentogingivale. A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etiopathogenie des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-

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Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le c o n c e p t des annees 60. Selon ce c o n c e p t , en I'absence de t r a i t e m e n t , t o u t e s les gingivites etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire et a risque de se t r a n s f o r m e r en parodontite.

Figure 1.15 Creation experimental des lesions parodontales. Chez I'animal, un des moyens de provoquer experimentalement des pertes d'attache consiste a irriter la jonction dentogingivale avec divers dispositifs (ici des ligatures de fil dentaire) en presence d'inflammation gingivale. On note une destruction du systeme d'attache confirmee par les coupes histologiques realisees apres sacrifice de I'animal (fleche) (document Jack Caton, Rochester, New York, EtatsUnis).

Evaluation de la methode convenrionnelle les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste en : — la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage mecanique des dents ; — la depose immediate des amalgames, des bridges et des couronnes iatrogenes. Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodontale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante (au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en parodontic n'etaient pas motives.

C Parodontites dites refractaires Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorablement, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haffajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990).

On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pourrait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnostiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette classification soit aujourd'hui abandonnee ? Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quelques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodontites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quelques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache ont donne naissance au concept encore relativement flou selon lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982). Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) : — presence de bacteries virulentes ; — absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ; — environnement favorable aux bacteries virulentes ; — defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires. On comprend que, au cours des parodontites chroniques de I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement. Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des parodontites agressives qui meritent par consequent des attitudes preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.

2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que d'echecs therapeutiques.

Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.

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Parodontie medicale

Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.). Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus parodontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pourquoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que la microscopie a contraste de phase) qui permettent de determiner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodontites comme les parodontites juveniles localisees ou a progression rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) (Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent egalement recidiver par contamination apres contact physique avec une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable (Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas necessairement equivalente a la presence de maladie. Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la surface radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelioconjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces

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conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess) (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne repondent pas immediatement a la therapeutique conventionnelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses postoperatoires (Bouchard etal., 1994). II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingivale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibiotiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient pas uniquement par un controle strictement mecanique. Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trailer une plaie infectee avec une compresse seche ou meme humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le commerce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus antiseptiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les bacteries associees aux parodontites agressives. II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfaces rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fondee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpouvoir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal., 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal., 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endotoxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne contenaient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodontales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des bacteries des sites sondes.

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishimine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et, par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-

tematisation du surfagage en parodontie au cours de la preparation initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales. Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale elimine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete

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Parodontic medicale

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien comprise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par traumatisme puisqu'ils evitent de les surfacer). Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au traitement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles donnees de la recherche.

D O cclusion

Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vaincues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises n'ont pas ete sterilises.

L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling, 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-

observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'interieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986). Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demineraliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a pas donne le succes attendu. Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparemment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des manipulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de preparations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig, 1982 ; Lindhe, 1981). Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne represente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontournable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empechera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with calculus, or contaminated toxins or microorganisms »(American Academy of Periodontology, 1986). 4. Lapparition du cri dentinaire !

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Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodontale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiellement resorbe mais probablement non necrose (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Evaluation de la methode conventionnelle fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodont a l . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma occlusal est un facteur important dans la genese des lesions parod o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban (Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopathogenie des lesions parodontales. Les experiences menees chez I'animal ont montre que les forces occlusals excessives provoquaient des modifications cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon-

taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour consequence un « elargissement » de I'espace ligamentaire (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995; Lindhe et Svanberg, 1974). II est tres important de prendre conscience que I'espace radiologique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces excessives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace ligamentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Cliniquement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue audela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation) detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)

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Parodontie medicale ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en detail les modifications des tissus parodontaux et les implications therapeutiques qui en decoulent. En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peuvent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le traitement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent concernee. Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques auxquelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; Phillips, 1955). Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., 1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'attache sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire (forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction (fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gingivale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fondant sur des observations histologiques, les voies de I'inflammation seraient determinees par la direction des forces auxquelles les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primaire et secondaire. II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperativement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproximal est large (fig. 1.29). Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un parodonte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu-

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sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces excessives, il y aura alors formation de defauts intraosseux. La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radiologique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal eventuel dans la sequence des soins parodontaux. Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas necessaire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale, de prendre en charge immediatement le traitement des problemes occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire de realiser une « equilibration ».

Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs, nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites dentaires observees au cours de parodontites actives sont considerablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les parodontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la disparition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre entraTnent souvent une modification de la position des dents qui pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spontane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).

E Mise a plat des poches et architecture positive Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kaplan (1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete proposee comme la technique chirurgicale de reference d'exerese des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses plus fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de supprimer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivoplastie (Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et tres repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale et consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche en la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d'une telle technique en presence de lesions parodontales verticales et/ ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale se trouve au-dela de la jonction mucogingivale. Robicsek, le premier, a propose des la fin du xixe siecle de modifier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait comme « necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek cite par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees 20 par Zentler (1918) et Zemsky (1926). Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les cliniciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Schluger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessairement homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et, si

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.25 Aspect radiologique du trauma occlusal. Aspect radiologique d'une dent (a) soumise au trauma occlusal et (b) apres suppression du trauma. En quelques semaines, les signes radiologiques de ce pseudo defaut intraosseux ont diminue. Cliniquement, la dent est devenue moins mobile et moins douloureuse. Si un curetage avait ete realise, il est probable que I'attache restante aurait ete perdue.

Figure 1.26 Resorption radiculaire et trauma occlusal. Aspect radiologique de dents qui ont ete soumises a des forces orthodontiques excessives. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche).

Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal. Aspects radiologiques de plaies cementaires (fleches) de dents soumises au trauma occlusal (Ishikawa, 1996).

['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32).

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glickman expliquant que les forces occlusales sont responsables des pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de Saunders Co, editeurs). II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling, 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 • Wesfelt ef a/., 1985). A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait termer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam-

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Parodontic medicale

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la plaque sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adjacente.

beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33) (Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architecture positive (pour revue voir Barrington, 1981). Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal de supprimer le plus rapidement possible les poches parodontales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'attache. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opinion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981). Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion5 puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de proteger contre les recidives si le controle de plaque par une

5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont commence par 0 mm.

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Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVueclinique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se traduisant par des migrations des dents anterieures avec apparition de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans ce cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done important de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.

Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedications.

Evaluation de la methode conventionnelle hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techniques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les techniques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal., 1982a et 1982b). Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34). Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise (ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapidementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980 et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al. (1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies parodontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirurgie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement, ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b et 1985). Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches profondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inutilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa « propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des parodontites. Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de 'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995). On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire « aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients souffrant de parodontite a progression rapide. On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment realiser une architecture positive en presence de defauts osseux. Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autorisation de l'American Academy of Periodontology).

Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Principe de I'architecture positive par suppression des crateres interproximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extremement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.

F Soins et protheses iatrogenes Le modele des parodontites experimentales chez I'animal developpe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux facteurs : — I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de plaque dentaire bacterienne ; — I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapidement possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est

Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingivales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus importantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ; elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.

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Parodontie medicale applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne correspond pas aux parodontites agressives telles que les parodontites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juveniles localisees. S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas question de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries (Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un probleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite parodontal (fig. 1.36). Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des caries, on est souvent en presence de nombreuses restaurations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de protheses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrachecouronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingivales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc. (fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fragile et done de perdre encore plus d'attache. Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont extensives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux d'engager immediatement des depenses importantes pour en realiser de nouvelles. La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saignement a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompatibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restaurations prothetiques et soins existants (fig. 1.39).

On voit done que le concept de la depose immediate des protheses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.

G Contention Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40) (Genon et Romagna-Genon, 1999). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une contention immediate pour differentes raisons : — les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes retenteurs de plaque ; — le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;

Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec presence de recessions gingivales importantes. Les poches sont alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes.

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.

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Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progression rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologiques en 1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide de type B (pertes d'attache generalisees en presence de protheses). De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete realisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites.

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).

Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tissus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne seront pas possibles et les recidives seront a craindre.

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Parodoniie medicale — rendre immediatement des dents immobiles securise les patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela empeche les deux parties de prendre conscience que la mobilite est une consequence et non une cause avec le risque de ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sentir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans le traitement etiologique de fond de ses problemes parodontaux ; — si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer au traitement et comprend plus facilement que le traitement agira sur les causes pour en supprimer les effets ; — il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans, 1992). Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement (Lindhe, 1981).

H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques reposaient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux : I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997; Melcher, 1976 ; Watts, 1995). Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiologique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres important de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie du parodonte et non « le » parodonte. Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer - au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peuvent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction

Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la contention est le seul et unique acte realise.

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de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, comparable en premiere approximation a une carie (la lesion degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comblement avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os demineralise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989). Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre discours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de desmodontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveolyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou modifiee. Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits. On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite creee par le processus pathologique reconstitue une attache parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/ ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regeneration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie (fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock, 1981). II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene, allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! » (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de comblement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors, plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).

Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions parodontales realise quelques annees auparavant en cas de reinfection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non attaches a la dent.

Evaluation de la methode conventionnelle Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache - les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on supprime du meme coup les effets. Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur conceptuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les comblements ne sont plus systematiquement indiques*. * Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie.

I Regeneration tissulaire guidee ou « membranes » L'engouement pour les membranes et la regeneration tissulaire guidee (RTG) parait riche d'enseignement sur ce qu'a pu signifier I'exercice de la parodontie a la fin des annees 90 (Scantlebury, 1993 ; Page, 1993 ; Quinones et Caffesse, 1995 ; Ambrosoni et al., 1996). Le principe biologique de la regeneration tissulaire guidee en parodontie repose sur I'observation que la cicatrisation des lesions parodontales se fait le plus souvent par un long epithelium de jonction et non par une regeneration de la totalite d'une attache fonctionnelle ad integrum (Gottlow et al., 1984). Les chercheurs scandinaves ont montre, chez I'animal d'experience, que le tissu conjonctif gingival induisait des resorptions radiculaires ou des ankyloses lorsqu'il est en contact direct avec la racine surfacee (fig. 1.42) (Gottlow et al., 1984 et 1986 ; Pitaru et al., 1987 et

Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et therapeutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut distinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se doit d'etre « de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee comme une peau d'orange ». Quant aux mobilites et aux pertes d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent 1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien apprecie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute entendra le « cri » dentinaire et detectera, plus ou moins facilement, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites, nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelligence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de decider de la nature de nos actes et d'en predire les consequences. Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de millimetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil). Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple, qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique relative. Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien « averti » et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur) ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infiniment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permettent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en perdre.

Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) provoquee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le tissu conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la surface de la racine des fibres du ligament (document Jack Caton, Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine de I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait etre la source de la cicatrisation des lesions parodontales par regeneration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjonctif gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).

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Parodontie medicale 1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., 1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la base d'images histologiques, que les cellules progenitrices responsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997). II a done ete imagine d'exclure artificiellement les tissus epitheliaux et conjonctifs par I'interposition d'une membrane poreuse en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette membrane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quelques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la totalite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette technique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux (Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un parodontiste s'il ignorait qu'il s'agit des suites de la pose d'une membrane. Apres la pose de la membrane, un controle professionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a 6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de mastiquer du cote opere (Nyman et al., 1987). Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techniques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracycline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al., 1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique. La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de regagner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puisque le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de type horizontal.

tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interproximale ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithelium gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sur sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986). Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but de proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, on parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (brassage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44). La gencive keratinisee represente la somme de la gencive libre et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du site, de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind et al., 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres une courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer une definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon Hall (1981): « La gencive attachee est la gencive qui s'etend de la gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree de la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'une sonde fine en I'absence d'inflammation «... et avec une force n'excedant pas 50 a 75 grammes.

Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines avec un capital d'attache intact sur des dents possedant des points de contact. On note la forme pyramidale de la papille et une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.

Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque de reel recul pour etre employee de façon routiniere par un omnipraticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait comprendre et admettre que le parodonte, meme reduit, possede un potentiel de regeneration (ce qui est nouveau dans les esprits). II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y resoudre.

J Gencive attachee La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recouvre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des 6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont propose d'utiliser la digue de latex comme membrane.

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Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport avec un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingivale ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.

Evaluation de la methode conventionnelle La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, 1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus en danger d'etre detruits par un processus infectieux (Wennstrom et Lindhe, 1983). Sur la base du sens clinique, c'est pourtant ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du « bouclier collagenique » est apparu considerant que I'epaisseur de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'attache (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les« greffes d'arret» apres avoir classe les parodontes en fin et epais (fig. 1.45). L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gencive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'interdit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite, dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie mucogingivale est rarement necessaire au cours du traitement des parodontites d'origine infectieuse.

Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations cliniques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on doit augmenter la hauteur de gencive attachee en direction coronaire ou apicale (fig. 1.48): — lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; — lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; — lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre realisee en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissida, 1987); — lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux. Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il n'y a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique de la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parodontites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.

K Recessions gingivales Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extremes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre corrigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglosaxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard, 1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; RomagnaGenon et Genon, 2001). Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pouvaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992; Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas. II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres rarement la dent en danger (fig. 1.46). La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal., 1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lorsque le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence d'inflammation gingivale.

7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur de la gencive (Eger etal., 1996).

Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realisee pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.

Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingivales severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiques extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree des dehiscences des tables externes determinant ainsi le manque d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions gingivales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes infectieux et la position adequate de I'attache interproximale (patiente de 84ans).

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Parodontie medicale

Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodontal (fissure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attachee. Le manque de gencive attachee rend le brossage difficile et done relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pas etre realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de caries de classeV.

Conclusion

Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives maxillaires et mandibulaires est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revolution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence d'inflammation et/ou d'infection.

Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en question un grand nombre de certitudes et de paradigmes qui ont dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de traitement des parodontites. Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'attitude conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permettre au lecteur de differencier ce qui separe I'attitude qui va lui etre proposee de celle qui est actuellement la plus largement appliquee en pratique quotidienne. Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution des pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, enfin, de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee. On s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de prevention en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.

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Le parodonte sain

Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de maintenir les dents solidement et durablement attachees aux maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'organisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature conjonctive1 (fig. 2.1): — la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif gingival recouvert de ses epitheliums ; — le ligament alveolodentaire ou desmodonte ; — le cement; — I'os parodontal. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres longtemps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une

certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes therapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indications (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comblement, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 1995 ; Melcher, 1976). Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importance particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien des organes dentaires, seront successivement traitees les differentes caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I'os parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, bacteriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.

I Figure 2.1 Les quatre elements duparodonte. Coupe histologique montrant les quatre elements du parodonte (cement, ligament, os, gencive) participant solidairement a garder les dents fermement attachees aux maxillaires. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (os et cement) alors que les deux autres ne le sont pas (gencive et ligament) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). 1 : dentine ; 2 : email ; 3 : gencive ; 4 : cement; 5 : ligament, 6 : os parodontal.

1. De con : avec et jonctum : joindre.

Aspects histologiques

Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, tout semble commencer et se terminer a I'interface gencive/dent puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne debute au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction dentogingivale que parodontiste et patient (« armes » ou non d'outils therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir le diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la prevention des maladies parodontales. A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois types d'epithelium gingival (fig. 2.2): — l'epithelium de jonction ; — I'epithelium sulculaire ; — I'epithelium buccal.

A Epithelium de jonction L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compose des quelques couches de cellules epitheliales squameuses de type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et interposees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 a 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnues grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stasiak ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure la sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autres tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterieur

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Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.2 Les differents epitheliums gingivaux. 1 : epithelium buccal ; 2 : epithelium sulculaire ; 3 : epithelium de jonction. Chacun d'entre eux assure la protection des tissus conjonctifs sous-jacents. Ils informent egalement le reste des tissus parodontaux sur la nature des elements bacteriens en contact avec eux (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal., 1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford, 1992 ; Gao et Mackensie, 1992). Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est, sous le microscope, clairement different de I'epithelium sulculaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email, cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT (Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou lamina lucida bien distincte et composee de collagene de type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosaminases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface dentaire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement d'origine serique. A cote de cette « colle biochimique », la jonction cellules epitheliales/email est renforcee par des structures appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonction entre les cellules epitheliales est assuree par des desmosomes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relativement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemidesmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes (Frank etal., 1972).

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Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires de I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) qui joignent les cellules epitheliales entre elles (grossissement x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule dentaire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la cellule epitheliale (grossissement x 40 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les cellules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I'epithelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 1997).

Le parodonte sain Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales (fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de 2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par remplacement constant a partir des couches basales vers les couches superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que

celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter que la moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) est renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous les epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (Demetriou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ apres avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non chirurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est probablement sous la dependance des structures nerveuses presentes

Figure 2.4 Aspects histologiques des epitheliums gingivaux. (a)Vue en microscopie electronique. (b) Representation schematique (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). GS : sulcus gingival ; JE : epithelium de jonction ; OSE : epithelium sulculaire ; CT : tissu conjonctif; E : email ; DC : cuticule dentaire.

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Parodontie medicale dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder, 1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimitotiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse. L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles, monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicitations continues auxquelles sont soumis les tissus parodontaux (bacteries, virus, stimulations mecaniques au cours de la masti-

cation, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1958). La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a partir de ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjonctif sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils distendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux dans la partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux cellules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une barriere qui s'interpose entre les bacteries de la plaque sous-gingivale et les cellules epitheliales les plus coronaires de l'epithelium de jonc-

Figure 2.5 Leucocytes intercellulaires. Noter la presence de polymorphonucleaires neutrophiles entre les cellules epitheliales distendues ( x 4 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). JE : epithelium de jonction ; ES : surface de I'email ; NG : polymorphonuclear neutrophile ; SF : fluide intercellulaire ; CT: tissu conjonctif.

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Le parodonte sain tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mission d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determinant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al., 1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cellules de Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroeder et Listgarten, 1997). Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essentieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il apparait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements dentaires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires, detartrages, etc.).

B Epithelium sulculaire L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten, 1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales classiques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sulculaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste

que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm bacterien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versants des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithelium n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile visa-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7). La longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm selon les sujets, les dents et les sites.

C Epithelium buccal L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingual ou palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet de la gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingivale (fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches cellulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa surface, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces dernieres sont des cellules dendritiques contenant de la melanine protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez certains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hispaniques, une gencive «tatouee » (fig. 2.9) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les gencives marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanthosique et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoquee par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa plus grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de cet epithelium est evidemment dependante de la hauteur du tissu conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et tend a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut environ 10 jours pour que les cellules de la couche basale parviennent a la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules de Langerhans dont le role est crucial dans la presentation des antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et al., 1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosomes et des ponts cellulaires.

D Tissu conjonctif gingival Le tissu conjonctif gingival ou lamina propria assure I'hermeticite et la protection du parodonte profond (os, cement, ligament) (Schroeder et Listgarten, 1997). II est recouvert d'un epithelium

Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la gencive interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particulier du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rendent cette region plus fragile face aux agressions bacteriennes (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

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Parodontie medicale

Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigmentation est due a la presence de melanocytes synthetisant de la melanine chez ce patient africain.

Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) diminuent au niveau de la muqueuse alveolaire. OGE : epithelium gingival; AME : muqueuse alveolaire ; CT : tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonctionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal). La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume restant etant compose par le compartiment vasculaire, la substance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire, les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10) (Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracrestales, encore appelees attache conjonctive, semble etre constante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique (Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc-

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tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transeptales, dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 1986). Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un certain nombre de proteines de haut poids moleculaire dont la plus abondante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collagene constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingivaux (types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen, 1995). Par ailleurs, les fibroblastes gingivaux possedent des phenotypes differents de ceux des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gueritault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjonctif gingival baignent dans une substance fondamentale composee principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Schroeder, 1986). Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonctifs par des processus successifs de construction/destruction en etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Hassel, 1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codant la synthese du collagene sont actives alors que ceux qui codent la production de metalloproteinases (collagenases) ne sont actives que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold et Narayanan, 1998).

Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fibroblastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le capital de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fonction.

Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunitaire inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecules synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et en exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon etal., 1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes reagissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthetisee par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Charon et al., 1982b). A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient egalement des leucocytes dont certains sont en contact avec les fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lymphocytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; Page et Schroeder, 1986).

Le parodonte sain Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerement enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont le type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2.13) (Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des vaisseaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et dans I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulcus pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas en periode active d'infection, on retrouve egalement des lymphocytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Page et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerement enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont ete decrits par Page et Schroeder comme « lesion » initiale et precoce (Page et Schroeder, 1976).

Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Observer la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

E Ligament alveolodentaire ou desmodonte Le ligament parodontal ou desmodonte est un tissu conjonctif dense d'origine ectomesenchymateuse qui s'etend entre la partie interne de I'alveole dentaire et le cement. II exerce quatre fonctions principales : — amortir les forces auxquelles la dent est soumise ; — renseigner les structures nerveuses et les transmettre aux muscles ; — participer a la cicatrisation des tissus parodontaux ; — prevenir la migration de I'epithelium gingival le long de la

Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du collagene en microscopie electronique a transmission (document Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de Rennes 1).

Figure 2.12 Representation schematique des differentes interactions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echangent de nombreuses informations a travers des molecules (cytokines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge).

Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tissu conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polymorphonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de leucocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (document Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).

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Parodontie medicale

II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire (Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a 0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot compresse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal., 1997). Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de populations cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothel i a l s , des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine environ) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elongations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplasmiques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique), ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation (Beertsen et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblastes desmodontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991). Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmodonte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-

Figure 2.14 Aspects histologiques du desmodonte en microscopie optique (lumiere polarisee). Noter la presence de fibres joignant les surfaces alveolaire et cementaire dans lesquelles elles s'inserent (fibres de Sharpey). La table osseuse (humaine) est tres fine avec des fibres de Sharpey obliques. La surface externe de la crete osseuse est recouverte par les fibres periostees (document Jean-Louis Saffar, UER d'Odontologie, Paris 5).

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rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres haut taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produire des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). Ces fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellules actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Golgi tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'autre mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et al., 1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent des chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'acide hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hassel, 1993). On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules souches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles qui peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, des osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en phase de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approprie (facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Bartold et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreuses pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987). Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace a un turn over important qui permet I'adaptation aux changements

Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desmodonte. 1 : Fibrobiaste, 2 : cementobiaste, 3 : debris epitheliaux de Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le parodonte sain (hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve des activites de synthese et de degradation dans la totalite du ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie du collagene desmodontal est de quelques jours chez les rongeurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un processus d'endocytose (Sodek et Overall, 1988). Ce mecanisme intracellulaire permet un meilleur controle de la degradation du collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease, cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997). Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont fermement ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre observers sur des distances variables (Beertsen ef a/., 1997). Elles se composent de collagenes de types I, III, V, VI et XII. Les collagenes de types I et III sont les plus importants et les collagenes de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ; Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines (fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sialoproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993). On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations (tab. 2.1).

delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilssont retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence de desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame basale (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus frequemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue avec I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux de Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surface

Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant (fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privilegiee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus intermediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a l 'elasticity du ligament. Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonctions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'intensite et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibroblastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des signaux cellulaires transmembranaires, des divisions cellulaires, la production de collagenases, la production de TGFa et la mise en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993). Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en elements nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vaisseaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures nerveuses du desmodonte transmettent les influx generes par le toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf crucial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ; Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993; Hayashi, 1932). Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours

Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibroblaste desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense sont evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique developpes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie electronique a transmission. Noter la striation caracteristique du collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Parodontie medicale Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibres de collagene du ligament parodontal (d'apres Hassel, 1993).

Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux de Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions encore peu connues sont entoures d'une lame basale les separant du tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le parodonte sain cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne (Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore inconnus et sujets a controverses.

F Cement Devant I'importance croissante accordee au role joue par le cement au cours de la cicatrisation des lesions parodontales, il apparait important, pour le clinicien, de connaitre quelques notions essentielles sur ce composant fondamental du parodonte. Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate, 1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal. Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire, c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epaisseur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 % des cas, le cement et I'email sont jointifs alors que, dans 10 % des cas, il existe un espace entre I'email et le cement (ce qui peut expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas, le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20). Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig, 1997) : — 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux en contient 70 % ) ; — une matrice organique principalement composee de collagene de types I et III (5 % ) ;

— une substance fondamentale principalement composee de chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixation des fibres desmodontales a la surface radiculaire. Des points de vue histologique et metabolique, le cement ressemble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseaux sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis du desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cependant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) que I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, 1997). Le cement se presente sous deux formes principales : le cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulaire qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plus, le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules responsables de la formation du cement sont les cementoblastes, derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent des cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes de cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On decrit une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elimination par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hassel, 1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over relativement lent, le cement assure la maintenance de I'espace ligamentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur les surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroeder, 1986). Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseques lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elles sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elles forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 000 par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes interfibrillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excretees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.

Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement et I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Parodontie medicale

Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibres du ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le developpement du cement depend essentiellement des cellules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction apicale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de

2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant qu'un role passif dans la formation du cement.

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Hertwig participent donc a la formation des cements cellulaire et acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre precedee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'email (Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gaine de Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que les cellules du follicule dentaire se differencient en cementoblastes lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975). La formation du cement cellulaire semble etre induite par le contact des cellules du follicule exposees aux couches internes de la gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la papille

Le p a r o d o n t e sain

Figure 2.23 La gaine de Hertwig et la formation du cement. A mesure q ue la gaine de Hertwig progresse apicalement en se desintegrant, les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblastes produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Racine en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).

dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt et Selvig, 1997). Ces processus semblent influences par la mineralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock, 1995). Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain®, Medicadent, Biora, Suede).

G Os parodontal Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corticale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact

et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dernier variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (pour revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alveolaires sont des structures dependantes de I'existence des dents puisqu'ils apparaissent et disparaissent avec elles. L'epaisseur des parois alveolaires varie egalement d'une dent a I'autre et en fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993). L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situant entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structurellement et fonctionnellement dependantes des forces auxquelles I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences et des fenestrations qui correspondent a des variations anatomiques particulieres, souvent en relation avec la position de I'axe des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroeder, 1986). La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire et se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction amelocementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la partie de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonctive

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Parodontie medicale

(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande partie de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lamelle d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du ligament qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre lesquelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27). Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent, on observe en microscopie optique que I'os parodontal est separe de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des AngloSaxons) (fig. 2.28). Ce dernier represente, du point de vue parodontal, une unite fonctionnelle de 100 a 200 (xm d'epaisseur couvrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute relation anatomique et fonctionnelle entre le ligament et I'os spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lignes cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins de calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fibres extrinseques du ligament sont mineralisees a leur peripherie, s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne contiennent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementantes de I'os fascicule.

Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remarque la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronairement, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la presence de trabecules reliant les deux corticales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations anatomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

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L'os parodontal presente de nombreuses perforations a travers lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires et le ligament parodontal (fig. 2.30). Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par une succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e p o sitions dependant de la demande fonctionnelle et/ou metabolique (Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes les structures osseuses, des variations et des remaniements constants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions masticatoires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mesiale par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractions, trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote ou la dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes de resorption alors que, du cote distal, on observe une surface plus lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule est resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lamellaire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'atteint jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une ligne cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule de I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges dans les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, traversent les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour conse-

Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine se trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Le parodonte sain

Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demineralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de 'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cellules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le tissu osseux en voie de resorption sont probablement derives de cellules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux sanguins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocytemacrophage qui se colorent positivement aux esterases non specifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition) de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvellement de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatrices de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993).

Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrouve entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharpey s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Aspects cliniques La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil du clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodentaire, le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moyens classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours des actes chirurgicaux, bien entendu). Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'autres termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fonctionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun symptome apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire que, si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bonne sante parodontale car certaines parodontites sont asymptomatiques en dehors des periodes d'activite. La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comme rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'orange et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2.33) 3. Et plus precisement I'epithelium gingiva

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Parodontie medicale

Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses perforations laissant le passage aux structures vasculaires et nerveuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille interdentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur n'excede pas quelques centiemes de millimetre) est transparent. Son aspect piquete est du aux fibres de collagene exergant une tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est attachee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a augmenter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ; Ainamo et Talari, 1976). L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pression n'excedant pas 50 grammes objective une attache epitheliale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du sulcus se situant entre 0 et 4 mm selon les sites examines (fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du

tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant a la profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 1997).

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Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I'ceil humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pertes d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que des moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter des pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par les moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage realise avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de jonction peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches parodontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).

II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres cliniques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas totalement respectes sans pour autant que la denture soit en danger. II s'agit notamment des recessions gingivales localisees (plus rarement generalisees) atteignant uniquement une des quatre faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivales se situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs dents

Le parodonte sain

Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteoclastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, les lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition et la resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles recessions (Korbendau et Guyomard, 1992). Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hauteur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38). Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signature de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la consequence de certains mouvements orthodontiques. En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteristiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent stables ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogingivale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des

Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter la forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent la totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point de contact.

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Parodontie medicale

Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objectivant la hauteur de gencive marginale.

Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et electronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrelation entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales dues a des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibulaire des dents presente des recessions gingivales et I'attache epithelioconjonctive interproximale est cliniquement en position saine.

Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/ racine.

Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspect de fissures de Stillman ou de festons de McCall.

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Le parodonte sain annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999).

cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e'est que I'image est deformee (fig. 2.44).

Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient.

En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se situent dans un environnement microbien compatible avec la sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut a ors poser le diagnostic de « variation anatomique extreme » (Charon et al., 1996). On note cependant que les recessions gingivales associees aux variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les recessions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40). Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille négliger la prise en consideration de telles situations puisque certaines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux consequences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41). il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees, le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (souvent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec presence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non de pertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que a lesion disparait.

Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibulaires avec une gencive marginale en position plus coronaire.

Aspects radiologiques La radiologie est un des moyens4 le plus couramment utilise au ;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Haussmann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres :~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele longzone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les ~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les - Et quelquefois le seul !

Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en « bec de flute » affectant le bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit en rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).

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Parodontie medicale

Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la 12 a ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).

Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de la forme de la crete alveolaire en rapport avec la position des dents sur I'arcade.

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Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permettent de positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au generates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deformation possible.

Le parodonte sain

Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiographie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.

La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45). En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut parfois donner I'impression de radiographies « pales ». Lorsque la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle technique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46). Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif automatique possedant un controle de la temperature des bains de revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles (fig. 2.47).

Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiographies des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b) un cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de tartre visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois Moineau, Chartres).

Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus mous gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).

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Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le developpement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automatique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixateur ainsi que la temperature des bains sont controles et constants. (a) VeloPex™ et (b) Periomat™. Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des radiographies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition de la trame osseuse selon que le contraste et la definition sont modifies. Cliches realises avec le systeme Digora™. (a) Image contrastée, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartres).

Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permettant une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en merme temps le developpement dont on doit reconnaftre qu'il est quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier, a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois d'observer les differences de mineralisation des differentes structures parodontales(,fig. 2.48). Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches (fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile (parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement. Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain montrent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction amelocementaire.

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L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/narine est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'est pas decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete interproximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon que les dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51). Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egalement souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines dentaires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'est toujours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obligatoirement associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).

Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou pathologique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante, de I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un examen complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fonde la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de traitement) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il est de mesurer les resorptions osseuses.

Le parodonte sain Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).

* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure. ** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K. Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur). E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1. Nombre des tailles des capteurs classe comme suit: 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent. N/A = non applicable. P et MO = pieces et main-d'oeuvre.

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Parodontie medicale

Figure 2.49 Bilan radiologique complet comprenant au minimum dix cliches (idealement seize).

Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive.

Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. La crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il existe un point de contact.

Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatement apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on note la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite '

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Le parodonte sain

IV

Aspects bacteriologiques

A La bouche est un ecosysteme L'organisme humain est compose de 100 000 milliards de cellules dont 90 % sont des bacteries (Darveau et al, 1997). Ces micro-organismes proviennent de I'environnement (eau, air, objet, etc.) ou d'un individu (personne ou animal), lis vivent en harmonie avec l'organisme pour le benefice mutuel des deux parties. Mais les bacteries ne jouent pas un role passif. La plus grande partie de ces micro-organismes participe au developpement de l'organisme a telle enseigne que Ton a propose une unite fonctionnelle bacteries/cellules epitheliales (Henderson et Wilson, 1998). La bouche represente un excellent environnement pour I'insertion et la survie de bacteries, parasites, mycoplasmes, levures et virus. Pourtant seules 29 des 500 souches presentes dans la bouche se retrouvent dans les selles, attestant ainsi de la selection qu'operent les structures buccales (Darveau et al, 1997). Uncertain nombre de circonstances peuvent participer au desequilibre de cette flore (prescription et prise d'antibiotiques, alimentation, extractions, detartrages, preparations coronaires, brossage, etc.). II s'agit en realite d'un ecosysteme ou regne une grande competition (Darveau et al, 1997). Les bacteries trouvent ce dont elles ont besoin pour se nourrir plutot chez I'note (salive, f luide gingival, cellules) que dans I'alimentation. La plaque dentaire est un biofilm, c'est-a-dire une communaute de micro-organismes attaches aux surfaces buccales (dentine, email, cement, protheses, restaurations dentaires) qui baignent dans une matrice derivee de I'environnement et des bacteries elles-memes. II s'agit d'une structure tridimensionnelle ou I'accrochage des bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs situes sur I'email ou les cellules epitheliales et de ligands tels que les adhesines.

B Habitat buccal Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et determined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui convient: — le temps ; — les sites anatomiques ; — les conditions physiques. Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction du temps. En effet, la bouche d'un individu est differente a la naissance, par I'absence de dents, de ce qu'elle devient a I'adolescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une eventuelle edentation partielle ou totale. Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques. Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais, plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est keratinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquamation entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cellules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les

surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et les collets. Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxydoreduction, pression partielle en C02), qui varient a I'interieur d'une meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite buccale un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).

C Plaque dentaire Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se present e d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d'un ensemble d'interactions entre les differentes composantes du milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des caracteres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacteriologique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles incidences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodonte. Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire ces biofilms. Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulation heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espace gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche en bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice intercellulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).

1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale On reconnaTt plusieurs types de plaque dentaire selon sa localisation (plaque des sillons, plaque des surfaces lisses), ses proprietes (adherente ou peu adherente) et son potentiel pathogenique (cariogenique ou parodontopathique). Toutefois, une difference fondamentale sur le plan de I'ecologie buccale conduit a reconnaitre deux types principaux correspondant a deux microenvironnements radicalement distincts : la plaque supragingivale et la plaque sous-gingivale. L'environnement supragingival est baigne par la salive tandis que I'environnement sous-gingival est baigne par le fluide gingival. L'environnement supragingival est surtout aerobie alors que I'environnement sous-gingival est presque exclusivement anaerobie. L'espace sous-gingival affecte la forme d'un cul-de-sac, sans chasse liquidienne. Les forces mecaniques susceptibles de desagreger les populations bacteriennes etablies y sont rares. Au contraire, les zones supragingivales sont balayees continuellement par la salive, exposees a tous les mecanismes d'attrition propres a la cavite buccale (mastication, deglutition, phonation) et directement accessibles aux mesures d'hygiene. La distinction clinique entre les deux types de plaques, supragingivale et sous-gingivale, se fait par rapport au lisere gingival. Cette demarcation est tout a fait arbitraire, puisque l'on congoit aisement qu'il y ait passage progressif d'un environnement a I'autre et d'une communaute a I'autre. La plaque supragingivale est celle que l'on retrouve sur la couronne dentaire ou l'on peut distinguer la plaque des surfaces lisses, la plaque des faces proximales, la plaque des fosses et sillons occlusaux. Lorsqu'elle est peu epaisse, elle est invisible a I'ceil nu. L'accumulation la plus importante se fait dans les zones inaccessibles aux mesures d'hygiene dentaire, dites zones non nettoyables : sous la ligne de plus grand contour (le bombe des dents) et dans les espaces interproximaux. Elle est le plus souvent absente des surfaces concernees par la friction au cours de la mastication (cuspides). Les quantites de plaque dans une bouche varient en fonction du degre d'hygiene de I'individu : 5 a 20 mg si I'hygiene buccale est satisfaisante et environ 50 a

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Parodontie medicale 200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est negligee. L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire rassemble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon, non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de la gencive autour de la dent. A la complexite anatomique de ce site s'ajoute un element physiologique qui contribue a definir le milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflammation de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivodentaire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gencive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque supragingivale.

La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique par le fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mortes. La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants membranaires, observables sous forme de fragments ou de vesicules, dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'ques et en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.

c Pellicule acquise Une troisieme structure est visible sur une preparation de dent avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observation en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (PAE). Elle se forme naturellement et spontanement a la surface des

2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries L'observation en microscopie optique, par exemple en contraste de phase, d'un echantillon de plaque immediatement apres son prelevement, par simple montage humide entre lame et lamelle, revele d'emblee I'element majeur et predominant de la plaque : les bacteries. A raison de 108 a 109 bacteries par mg, on ne s'etonnera pas en effet qu'un simple echantillon de plaque preleve a la pointe d'une sonde montre un pullulement complexe de quelques millions de bacteries. A I'heure actuelle, plus de 300 taxa bacteriens ont pu etre identifies dans la cavite buccale humaine, ce qui illustre bien I'extreme diversite du monde microbien propre a cet ecosysteme.

b Matrice II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electronique a transmission pour observer la seconde composante structurale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composition organique est complexe et les nombreux constituants solubles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine. La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La composante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses structures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures variees. Sa composition en proteines vient principalement de I'activite bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales (acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et salivaires ou, encore, des immunoglobulines. La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzymatique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glycanes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la plaque.

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Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a transmission. La coupe fine d'une dent apres decalcification met en evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la frame organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la coupe. Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y sont multiplies. Une couche dense aux electrons, continue mais d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separe de ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exogene. Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'espace libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (document Hubert Schroeder, Zurich).

Le parodonte sain dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epaisseur varie de 0,1 a 1 u.m. II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout element cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par adsorption selective de proteines salivaires a la surface de I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car des groupes phosphates et des atomes de calcium y sont exposes, permettant ainsi a des groupements acides et basiques de s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD, riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thymine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique. D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG), enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids moleculaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE. En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus. La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus.

rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococcus oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993). La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfaces disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepteurs moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes prealablement incapables de coloniser. En meme temps, leur activite metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces conditions sont propices a la colonisation par de nouvelles populations, assurant une succession conditionnee par les nouveaux determinants ecologiques ainsi mis en place. La succession permet I'addition et le remplacement de populations au sein d'une communaute a la suite de modifications apportees au milieu par les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (microbiens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite des especes, le nombre des populations et la disponibilite de niches ecologiques augmentent. A chaque communaute succede ainsi une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee soit atteint. Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracteristique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont pu etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession ecologique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterienne heterotypique.

D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire

E Adherence des bacteries buccales

La formation de la plaque dentaire est un processus dynamique en trois etapes (Leonhardt et al., 1995): — la premiere etape est la formation de la PAE qui se depose sur les surfaces buccodentaires (hydroxyapatite, amalgame, titane) et en masque les proprietes respectives ; — les bacteries pionnieres adherent a la PAE ; — ces bacteries pionnieres servent de support pour des bacteries colonisatrices secondaires ou tardives. La plaque etant caracteristique des surfaces dentaires, elle ne peut se former qu'apres I'eruption des dents. Une bouche sans dent n'est toutefois pas un milieu sterile car, tout au long de la vie, un flux continu de bacteries trouve acces a la cavite buccale. Le destin de ces bacteries constamment transmises, qui est de s'integrer a la flore commensale ou de n'etre qu'une flore de passage, est sous I'influence des forces ecologiques qui conditionnent la colonisation bacterienne. Si une bacterie donnee se range parmi les premieres a coloniser un habitat, elle est dite pionniere. Mais elle peut aussi s'integrer a une communaute deja etablie et participerau phenomene de succession ecologique. Le passage d'une bouche sterile (a la naissance) a une communaute bacterienne aussi complexe qu'une plaque dentaire est le resultat d'une serie d'evenements dont le premier est la transmission. II s'agit de la sortie de bacteries de reservoirs exterieurs a la cavite buccale et de leur entree dans la bouche. L'acquisition est I'evenement suivant. Les bacteries introduites dans la cavite buccale sont soumises a une selection : les conditions propres a I'habitat buccal determinent si les bacteries transmises sont aptes ou inaptes a s'implanter. Des bacteries capables de satisfaire aux conditions hautement selectives du milieu buccal sont les premieres a s'implanter: il s'agit d'especes qui constituent une communaute pionniere. Le nombre des especes pionnieres dans la cavite buccale humaine est limite. Avant I'apparition des dents, deux especes pionnieres majeures sont des streptocoques: Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis biovar 1 ; en revanche, Streptococcus sanguis est absent. Apres I'eruption des dents, les streptocoques les plus frequemment

L'adherence est un facteur ecologique primordial. En effet, une bacterie ne pourra se multiplier et etre a I'origine de phenomenes pathologiques que si elle a pu s'integrer a un biofilm en se fixant prealablement a une surface. Dans la cavite buccale, trois substrats sont disponibles a la fixation des bacteries definissant par-la meme trois types d'adherence : — l'adherence a une surface dentaire, email, dentine ou cement. L'interaction bacterie/substrat ne conceme pas la phase mineralisee elle-meme ; elle se fait par pellicule interposee. La caracteristique fondamentale de ce type d'adherence est qu'elle est stable puisqu'il s'agit d'une surface non desquamante. Cette stabilite des bacteries fixees favorisera la formation d'une communaute bacterienne multicouche typique de la plaque dentaire ; — l'adherence aux cellules epitheliales. C'est celle qui est propre aux surfaces muqueuses. Sa caracteristique fondamentale est d'etre instable en raison de la desquamation des cellules de la couche la plus superficielle, seules accessibles a la colonisation bacterienne. La desquamation ne permet qu'une accumulation monocouche de bacteries sur chaque cellule eucaryote ; — l'adherence a la surface d'une bacterie deja en place ou adherence interbacterienne. Elle peut etre homotypique, c'est-a-dire se produire entre bacteries d'une meme espece. Elle assure la cohesion entre partenaires d'un meme clone, constituant des microcolonies au sein d'une communaute. L'adherence interbacterienne peut encore etre heterotypique, c'est-a-dire entre bacteries de genres ou d'especes differents. Certains auteurs la designent, en anglais, sous le nom de coaggregation. Chaque bacterie dispose d'un ou de plusieurs moyens de se fixer a une autre. Le nombre d'especes bacteriennes differentes susceptibles de se fixer les unes aux autres etant tres grand, on ne s'etonnera pas de la grande diversite des mecanismes. Seuls quelques-uns de ces mecanismes, mettant en jeu diverses molecules a la surface de chacun des partenaires, comme des

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Parodontie medicale adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expliquer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohesion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rompre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique, effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certaines bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est souvent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes d'adhesion aux cellules eucaryotes.

1 Mediateurs bacteriens de I'adherence A la surface bacterienne se trouvent tous les elements, structuraux et moleculaires, qui permettent le passage de I'etat libre a I'etat de fixation irreversible : ce sont les mediateurs bacteriens de I'adherence. lis permettent des interactions specifiques responsables de liaisons fortes et selectives. Les elements moleculaires sont a I'origine d'interactions de type ligand/recepteur dans lesquelles le role de ligand est devolu a des molecules adhesives bacteriennes appelees adhesines. Considerant que Ton peut detecter pres de 500 taxons bacteriens dans la cavite buccale humaine, dont environ 300 ont pu etre identifies au niveau du genre ou de I'espece, et que chaque bacterie dispose vraisemblablement de plusieurs mecanismes d'adherence, il apparaTt evident que le nombre d'adhesines et de recepteurs complementaires a decrire est extremement grand. A la suite des travaux pionniers de Gibbons, un effort de recherche soutenu au cours des vingt dernieres annees a deja permis de caracteriser, parfois de maniere preliminaire seulement mais parfois aussi de maniere tres detaillee- jusqu'a la regulation genetiquecontrolant I'expression des adhesines bacteriennes -, un bon nombre de mecanismes permettant I'adherence des bacteries buccales (Gibbons et van Houte, 1975). On se contentera ici de decrire quelques-uns des mecanismes principaux etudies, en les groupant selon qu'ils interessent I'adherence a la pellicule acquise, I'adherence aux cellules epitheliales ou I'adherence interbacterienne. Le lecteur desireux d'obtenir plus ample information pourra se reporter a des revues detaillees (Handley, 1990 ; Hasty eta /., 1992 ; Jenkinson, 1994 ; Bleiweis et al., 1992 ; Kolenbrander et London, 1993; Whittaker etal., 1996; Lamont et Jenkinson, 1998).

2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise La PAE qui couvre la surface des dents est composee de mucines, de glycoproteines, de proteines riches en proline (PRP), de proteines riches en histidine, de differents enzymes comme I'a-amylase, de proteines contenant du phosphate comme la statherine, et d'autres molecules. Toutes ces molecules tirent leur origine de la salive ou du fluide gingival. La colonisation bacterienne de la PAE passe par la reconnaissance de differents recepteurs portes par ces molecules. La colonisation d'un site donne ne sera fructueuse que si cette reconnaissance est suivie d'une liaison adhesine-recepteur efficace, puis d'une croissance bacterienne dependante de la disponibilite de nutriments. Les especes pionnieres principales sont des streptocoques qui constituent jusqu'a 85 % des bacteries cultivates sur les surfaces dentaires 4 heures apres prophylaxie (Nyvad et Kilian, 1987). Ces streptocoques appartiennent principalement au

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groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sanguis) et leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heures, jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3.105 cellules par mm2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 32 % de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). Leur adhesion requiert la presence de proteines acides riches en proline, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco et al., 1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 1994). Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries pionnieres : le genre Actinomyces, et principalement les especes Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants ont parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomyces israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes expriment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en particulier des proteines associees aux fimbriae et des recepteurs resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees par des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types de fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands intervenant dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 intervenant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules epitheliales, inhibee par le lactose. Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe de molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. Elles constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se classent en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles sont codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt PRP salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN que par modification post-traductionnelle apres secretion. La glycoproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une proteine basique particulierement riche en proline, glycine et acide glutamique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusobacterium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle fixe A. viscosus par des interactions proteine/proteine. Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une demineralisation de I'email), tout particulierement Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus, font partie d'un des cinq sousensembles de streptocoques buccaux constituant le groupe historiquement connu sous le nom de Streptococcus viridans (Schlegel et Bouvet, 1998) : — sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. parasuis, S. mitis, S. oralis; — sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ; — sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius; — sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus; — sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. salivarius subsp. thermophilus, S. vestibularis. S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux surfaces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanismes : — les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuvent se fixer directement sur I'hydroxyapatite ; — les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement sur la fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ; — I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lectinegalactose (sucre present dans la PAE) ; — I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine salivaire sur la PAE et sur la bacterie ; — le mecanisme le plus important met en jeu la production de polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un role preponderant dans la cohesion des bacteries entre elles et dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes sont synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltransfe-

Le parodonte sain rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes insolubles (mutanes). Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la surface bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adherence des bacteries a la surface des dents : — les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE ; — la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ; — des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre chaTnes de glycanes.

3 Adhesines - Recepteurs de l'adherence aux cellules epitheliales L'adherence des bacteries aux muqueuses non keratinisees ou keratinisees de la cavite buccale est variable selon le site, la nature, la morphologie, le turn-over des epitheliums consideres (face interne des joues, muqueuse palatine, langue, gencive). De maniere generale, la charge bacterienne est essentiellement composee de streptocoques, et l'on compte de 5 a 50 bacteries par cellule epitheliale de la joue et jusqu'a 100 bacteries pour une cellule epitheliale de la face dorsale de la langue. II s'agit en general d'une colonisation benigne.

4 Adhesines - Recepteurs de l'adherence interbacterienne La tenacite qui caracterise la plaque dentaire ne s'explique pas seulement par une forte adhesion des bacteries a ia PAE. II existe de plus un haut degre de cohesion entre bacteries. Cette cohesion est le resultat d'interactions adhesives, soit de nature homotypique lorsqu'elles maintiennent entre elles les cellules d'une meme espece, soit de nature heterotypique (la coaggregation des auteurs americains) lorsqu'elles permettent a des bacteries d'especes ou de genres differents de se fixer les unes aux autres. Selon toute vraisemblance, et des etudes sur un nombre toujours croissant d'especes buccales le conf irment (Kolenbrander et London, 1993), chaque espece bacterienne presente dans la cavite buccale est capable de reconnaftre au moins un partenaire de genre et/ou d'espece distincts et de s'y fixer. L'adherence interbacterienne heterotypique doit etre regardee comme le moteur de la diversite caracteristique des biofilms bacteriens de la cavite buccale. Selon qu'elle interesse des bacteries du meme genre ou de genres differents, I'adhesion heterotypique est dite intragenique ou intergenique. Ainsi, S. gordon/V peut etablir des relations adhesives intrageniques avec d'autres streptocoques (Kolenbrander et Andersen, 1990) tels que S. oralis et Streptococcus SM, et des relations intergeniques avec A. naeslundii(Andersen etal., 1993 ; Kolenbrander et Andersen, 1990) ou avec des fusobacteries (Kolenbrander etal., 1989). De meme Porphyromonas gingivalis adhere a des bacteries aussi differentes que A. viscosus (Goulbourne et Ellen, 1991), S. gordonii(Kolenbrander etal., 1994) ou Treponema denticola (Kigure ef al., 1995 ; Simonson ef al., 1992). Streptocoques et actinomycetes reconnaissent selectivement certaines souches des genres Capnocytophaga, Haemophilus, Prevotella, Propionibacterium et Veillonella (Kolenbrander et London, 1993). Certaines adhesions interbacteriennes sont inhibees experimentalement par des sucres, lactose et galactose en particulier, indiquant la participation de lectines. Par exemple, I'adhesion

intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Streptococcus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (Whittaker et a/., 1996). Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez les streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD. II y aurait deux modes de presentation des adhesines lipoproteiques : — une complexation au peptidoglycane permettant une exposition en surface de la region N-terminale de I'adhesine ; — un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition en subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 1996). Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il apparaTt que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'adherence interbacterienne, car capables d'interactions avec la surface d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ou ancrees a la membrane cytoplasmique. Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacteries a bacteries font que bien plus que de simples paires s'agregent. Des adhesions intergeniques successives se mettent en place, chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integree au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite metabolique des bacteries successivement mises en place modifie progressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouvelles bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trouver des conditions propices a leur etablissement. C'est le phenomene de succession ecologique dans lequel l'adherence interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, on a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement important (Kolenbrander et London, 1993). Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. Mais c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacteries, puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacteries encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixation, qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermediates principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacteries colonisatrices tardives. On a pu etablir a ce jour que les fusobacteries pouvaient s'agreger a pas moins que dix-sept genres bacteriens distincts avec une haute specificite puisque chaque souche de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'avec un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux streptocoques qui font montre d'un haut degre d'agregation intragenerique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fusobacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une a I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans les parodontites a ete particulierement etudie, a une capacite d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees que S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslundii, F. nucleatum, T., B. forsythus. L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiques et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale peut paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreuses equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de nouvelles connaissances. Un effort de synthese de ces connaissances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans la figure 2.54.

Aspects immunologiques Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentaires des sujets puissent etre en contact avec une plaque dentaire

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Parodontie medicale contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites sans developper de parodontites severes milite en faveur de mecanismes de defense extremement efficaces permettant de garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive, du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus qu'au sein des tissus parodontaux. Quels sont les differents mecanismes immunitaires qui expliquent que la plupart des individus possedent un parodonte suffisamment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer ses fonctions (Loe et al., 1986) ?

A Reaction inflammatoire La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien, les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte-

rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque dentaire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes de la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere etape des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, on observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacteries en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (Loe etal., 1986). La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par les barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent mecaniquement a la penetration des bacteries. La capacite des epitheliums a desquamer permet I'elimination constante des bacteries qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces dentaires ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer les bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue constamment les differents agents potentiellement agressifs pour le parodonte. Les differents composants antibacteriens de la salive - immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), lysozyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, etc.-assurent, parfois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un controle et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (Haffajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a ete montre recemment que les glandes salivaires) principales et

Figure 2.54 Representation schematique de I'accumulation successive de bacteries a la surface d'une dent mettant en evidence les proprietes d'adhesion heterotypique de quelques especes buccales. Lattention est portee sur les couples adhesine-recepteur connus, abstraction faite des structures (fimbriae, fibrilles ou autres) qui les portent. Quelques especes participant a la succession ecologique, bacteries pionnieres - bacteries colonisatrices precoces - bacteries colonisatrices tardives, sont mentionnees (d'apres Kolenbrander et London, 1993).

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Le parodonte sain accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien important (Bonass etal., 1999). A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, proche de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies) (tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des antigenes et les proteines du complement contenus dans le fluide gingival permettent et facilitent principalement la phagocytose des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN) qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a). Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infiltrant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de molecules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipopolysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithelium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL 3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachidonique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miyazaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parviennent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels, empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus experimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tissus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991).

Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres Cimasoni, 1983).

* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont des neutrophiles.

Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect morphologique en microscopie electronique a balayage d'un polymorphonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leucocyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de la cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect morphologique en microscopie a transmission des bacteries buccales phagocytees par des neutrophiles. La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un role pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre et la permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival, facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (diapedese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemmel et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les basophils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent au sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflammatoires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenues dans leurs granules (Schroeder et al., 1973). Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif de protection mecanique mais surtout un role actif dans la defense des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokines qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature et les eventuels dangers que le monde bacterien peut representer

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Parodontie medicale

Figure 2.57 Schema illustrant I'activation des cellules endotheliales. La surface des cellules endothelial exprime la E selectine et l'ICAM-1 pour lesquelles les polymorphonucleaires neutrophiles possedent des recepteurs specifiques. Grace a ce mecanisme, les polymorphonucleaires neutrophiles peuvent gagner les espaces intercellulaires et migrer entre deux cellules endotheliales pour rejoindre I'espace extravasculaire.

Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).

pour elles (Henderson et Wilson, 1998). II est possible que certains individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonctionnement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997). Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par phenomene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Kornman ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface appelees integrines et exprimees en grand nombre a la suite de I'activation des PMN (Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM 1) (fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990). De plus, les cellules endotheliales secretent de l'IL-8 qui augmente I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhesion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten, 1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995).

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Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resultat d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a ces mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).

Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission d'eliminer et de controler les bacteries presentes dans le biofilm. L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs presents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Van Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors intemalisees et piegees par les prolongements de la membrane cellulaire des PMN pour enfin etre ncluses dans un phagosome (fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont on a diminue la fonction des lymphocytes par traitement a la cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce qui permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que peu impliques dans les mecanismes de defense des tissus parodontaux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 1997). Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees lysosomes) primaires azurophiles et secondaires specifiques presentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le phagosome pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en place. Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'environnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue voir Klebanoff et Clark, 1978). Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondries et utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie (Klebanoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont actives par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules de i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de grandes quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), basculent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses monophosphates et produisent de grandes quantites de metabolites de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene sont les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les metabolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont destines

Le parodonte sain

Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose des polymorphonucleaires neutrophiles. Les bacteries opsonisees avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors internalisees et « piegees » par les prolongements de la membrane cellulaire des polymorphonucleaires neutrophiles pour etre ensuite incluses dans un phagosome.

Figure 2.59 Reactions mises en place au cours de i'explosion respiratoire des polynucleaires neutrophiles. L'oxygene moleculaire est rapidement metabolise en une serie de radicaux libres (superoxyde, peroxyde d'hydrogene, hypochlorite) (d'apres Miyasaki, 1991).

a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, presente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, 1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple),

Figure 2.60 Reaction d'activation de la reduction de l'oxygene. La NADPH oxydase catalyse I'oxydation du NADPH en NADPH+ par la perte d'un electron. Cette enzyme est presente au sein de la membrane des polymorphonucleaires neutrophiles et autorise la formation de radicaux libres toxiques pour les bacteries et les cellules de I'hote lorsqu'ils sont produits en trop grande quantite.

produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik era/., 2000 ; Weiss, 1989). Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bactericidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzymes proteolytiques contenues dans les granules primaires et secondares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase, la

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proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lactoferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN et permet une migration plus facile vers le sulcus. Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et independent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).

On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font intervene des reactions intercellulaires complexes avec production de molecules dont le role est de permettre cette communication intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacterienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus parodontaux.

Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect reniforme du noyau et la presence de lysosomes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

B Axe monocytes/cellules epitheliales Alors que les PMN sont retrouves dans le fluide gingival, les leucocytes mononuclees (surtout les monocytes) restent en majorite au sein du tissu conjonctif gingival et torment la plus grande partie de I'infiltrat inflammatoire (Schroeder et Listgarten, 1997). Cette selection est effectuee par des molecules comme le CMP 1 (Monocyte Chemoattractant Proteine 1) (Korman et al, 1997). Les lymphocytes specifiques des antigenes bacteriens presents dans la plaque dentaire resident egalement au sein de I'infiltrat inflammatoire. Leur taille reste identique au cours de la sante parodontale (Page et Schroeder, 1976). A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font leur apparition en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al, 1981 ; Rosenstreich, 1981 ; Charon etai, 1982b). On les retrouve en petit nombre au sein des tissus conjonctifs des parodontes sains ou elles sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules (mais produites en plus faible quantite) que celles qui ont participe a I'apparition des PMN (fig. 2.61 et 2.62) (Charon et al, 1982a ; Kornman et al, 1997). Par ailleurs, les cellules endothelials expriment un certain nombre de molecules a leur surface qui selectionnent specif iquement les leucocytes mononuclees (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1) (Bevilacqua ef ai, 1985). II est possible que les bacteries compatibles avec la sante parodontale decienchent I'expression de ces molecules, permettant ainsi la mise en place d'une reaction inflammatoire

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Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique en microscopie optique des macrophages contenus dans le tissu conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macrophages gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'apres Charon et al, 1982).

protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflammatoire aigue, les lymphocytes et les monocytes predominent autour des veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).

Le parodonte sain A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Langerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et metabolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immunitaire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a Intervention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lymphocytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en cellules matures pour engager une reponse immunitaire specifique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T presents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nombreux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai, 1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anticorps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997). Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES (Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted) et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Peliat, 1997).

Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et monocytes. Participation des macrophages dans I'initiation de la reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphocytes grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1. Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.

A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacterien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres important de noter que des cellules non myeloides comme les fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales

repondent egalement aux memes stimulations bacteriennes avec production des memes mediateurs en sachant que tous les stimuli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter cependant que les cellules epitheliales sont de moins grandes productrices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacteries de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit probablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I'hote sachant que, si certaines cytokines etaient produite en trop grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus parodontaux.

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Parodontie medicale

Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions intercellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endothelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en place sous I'impulsion des bacteries presentes a la surface des dents et des muqueuses. Ce systeme est particulierement complexe et ne beneficie a I'hote que s'il est sous controle ou si la stimulation n'est pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protecteurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires. V

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Conclusion Le clinicien soucieux de rendre le meilleur service possible aux patients consultant pour des problemes parodontaux se doit d'abord de connaitre les differents et multiples aspects du parodonte sain, y compris ce qui ne lui est pas directement accessible a I'oeil nu. La confiance que nous avons en nous-meme et celle que l'on veut bien nous accorder passent necessairement par ce travail prealable. C'est pourquoi nous avons pense que ce chapitre etait important.

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Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

I

Aspects histopathologiques

Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

1. Loss of connective tissue attachment.

A Lesion initiale Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).

B Lesion precoce Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

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Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

Aspects histopathologiques Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

1. Loss of connective tissue attachment.

A Lesion initiale Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).

B Lesion precoce Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

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Parodontie medicale

Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. Les pertes d'attache concement, a des degres divers, tous les elements du parodonte. Elles peuvent survenir avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux.

Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

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Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

Le parodonte pathologique moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflammation chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder (1976), sont (fig. 3.4): — une infiltration des tissus par des cellules mononucleees (notamment des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes) ; — une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux sanguins ; — une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et substance fondamentale).

D Lesion avancee L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruction des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodontites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et

Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique etablie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que les molecules produites par les macrophages et les monocytes actives (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite au cours des infections parodontales, peuvent egalement induire des destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attache (Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de modification histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastructurel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980). Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres supracrestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflammatoire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les plasmocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellules inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe une couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle se trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epithelium de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentation de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3.5). A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur des tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attache (Selvig etal., 1990). Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjonctif s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance de plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonction, fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes alteres, extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3.6). Les espaces medullaires se transforment en tissu conjonctif

Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

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Parodontie medicale fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et Schroeder, 1976). '::•:

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Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche, presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonctives, surtout lors des episodes aigus d'activite. Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont note que les changements tissulaires peuvent s'observer au niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflammatoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le ligament sans que les fibres supracrestales soient detruites (Moskowet Poison, 1991). Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probablement a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux, une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans une position plus apicale avec ou sans formation de poches (Haslett et Henson, 1988).

Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache).

Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelioconjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 3.7).

La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive, quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961). II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee et rapide apres que I'attache epithelioconjonctive a ete detruite et a recule devant le front de la plaque sous-gingivale. C'est dire I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et immunologiques sont souvent defavorables. La surface du cement peut presenter des alterations de structure, de composition organique et minerale a la suite de processus pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980; Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mineraux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968). II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les raisons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete suggere que les debris epitheliaux de Malassez jouaient un role dans cette protection relative mais il est plus probable que ce phenomene soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie (Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radiculaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980). Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resorbantes provenant de I'os. La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de substances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte-

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Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'attache epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Le parodonte pathologique rieur du cement representant probablement du collagene denature (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement attaches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992). Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement disposes (notamment de fluor) a la surface du cement et apparaissant 3 semaines apres que la racine a ete exposee a la plaque sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage (Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant, tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van Swol, 1987; Cohen et al., 1992). Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolodentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontanement. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est toujours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8). Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal le plus resistant aux attaques infectieuses.

Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions du collagene progressent de maniere apicale a distance de la r acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces evenements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicalement par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas toujours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demineralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions microbiologiques et immunologiques sont defavorables. La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou

Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. Le cement est present a la surface de la dentine radiculaire malgre la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epitheliales a la surface du cement (document Dieter Bosshardt, Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Universite de Berne, Suisse).

Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ainsi qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion.

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Parodontic medicale verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expliquer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waerhaug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentaires adjacentes est responsable des differences de niveau de I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces interdentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent se former si les dents adjacentes sont eloignees de plus de 3,1 mm (Tal, 1984). II a egalement ete emis I'hypothese que la resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse (en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroeder, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoires (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976). Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'exprimer I'equation simple suivante (fig. 3.11): perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale. Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au sondage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une precision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches radiologiques.

Figure 3.10 Hypothese de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont plus ou moins eloignees les unes des autres.

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Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession gingivale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a la somme : profondeur de la poche + recession gingivale.

E Invasion bacterienne La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingivale puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est pas une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee en 1907 et que la premiere image histologique de bacteries intratissulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le debat a longtemps porte sur la question de savoir s'il s'agissait d'une reelle penetration des bacteries au sein des tissus ou d'une simple contamination au cours des preparations histologiques. II est toujours possible que les effractions tissulaires au cours des manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trouver dans les tissus preleves. Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que les bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouvees au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Nisengard et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histologiques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que cela puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spirochetes pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 (xm (Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries sont suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus parodontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12). Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de la plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontaux : il a pu observer au microscope electronique a transmission des bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la suite, selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont averees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescence, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epitheliales (Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre les cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, des batonnets, des capnocytophages, des filaments et des mycoplasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la lame

Le parodonte pathologique

basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacunes osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees. II n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamment la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est important de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaque sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein des tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De maniere logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bacteries. Lorsque les PMN sont presents, il y a absence d'image de phagocytose et de degranulation (Carranza et al., 1983). On peut supposer que certaines dysfonctions des PMN autorisent la penetration des bacteries au sein des tissus parodontaux. Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microscopie optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations faites chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence de bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tubuli dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte malade (fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les dents depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done aussi servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodontales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriaens et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'environ 2 a 3 |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. On comprend d'emblee I'importance clinique de telles observations puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice versa.

II

Aspects cliniques

Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'elles sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs des huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les differentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte : — le saignement; — I'halitose ; — les recessions gingivales ; — les mobilites ; — les migrations ;

Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electronique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gingivite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacteries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives document Max Listgarten, University of Pennsylvania, EtatsJnis).

Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'une lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux observees en microscopie electronique a transmission (document Robert Frank, 1980).

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Parodontie medicale II est toujours possible que, en dehors des raisons strictement parodontales, les saignements gingivaux soient accentues par la prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par des situations medicales particulieres (troubles de la coagulation comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la simple presence de limites prothetiques sous-gingivales est toujours potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithelium sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la gencive marginale (Stelzel etal., 1997).

B Mobilite et migration

Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'autorisation du Journal of Periodontology, 1988). — les sensibilites aux variations thermiques ; — les tassements alimentaires ; — les suppurations. II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales actives ou au repos. En effet, les saignements peuvent par exemple etre dus a une gingivite stable, I'halitose et les suppurations a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a des problemes strictement occlusaux, les tassements alimentaires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes, A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.

A Saignement Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant, ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou generalise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sousjacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15) (Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnaitre que ce symptome ne motive que tres rarement une consultation alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au minimum d'une alteration du parodonte superficiel.

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Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) une legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millimetres dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon les individus, les dents et les moments de la journee (Mulhemann etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia et Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux ont ete detruits par une infection parodontale suffisamment severe, la racine clinique est diminuee et la couronne clinique est augmentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou les dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C'est d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au cours des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins noter qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus parodontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou une migration pathologique. Ces symptomes amenent souvent'les patients a consulter en urgence et declenchent de la part de la majorite des praticiens la realisation d'une contention plus ou moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du desmodonte peut egalement expliquer les mobilites dentaires pathologiques (desmodontite). Les mobilites et les migrations peuvent etre la consequence de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou de la combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal augmente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache comme cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au protocole de parodontite experimentale par des equipes scandinaves et americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 1976). Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite augmentee est due a des pertes d'attache supplementaires creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont observe qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a un trauma occlusal presente souvent une image radiologique de defaut intraosseux ou une image de lesion en cuvette (fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occlusal ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'impression radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou en cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niveau de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de gutta dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3.18). Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitement adequat d'une telle lesion. Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les memes origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur une dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pulsion linguale) peuvent alors declencher une migration souvent vestibulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). Lorsque ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit dd a des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la combinaison des deux conditions. Les migrations dentaires peuvent egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents de sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des para-

Le parodonte pathologique fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires apparaissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, 1997 ; Gaumetefa/., 1999).

C Halitose Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important et conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justifie, en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi par

Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueuse gingivale saignante (a) apres controle de plaque, (b) au sondage et (c) a la prise d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration du tissu conjonctif gingival et grande quantite de vaisseaux sanguins visibles sur une coupe histologique d'un tissu gingival hemorragique.

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Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites dentaires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmentent.

un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Scully etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Probablement pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concement des preoccupations strictement economiques), les media nous informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains de bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauvaise haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Canada et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patients consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % de leur propre chef (Sanz, 1999). Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designent la mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consacre le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le lecteur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterature de Reingewirtz (1999). II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues par le patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes pour origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. Elles peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopathies, neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des dialyses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (disulfirame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, trimethylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdalites, sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors appelees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les odeurs ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996). Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le patient ou son entourage sont d'origine buccale.

Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique d'une lesion en « cuvette » sur une incisive soumise au trauma occlusal.

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Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant de la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite du metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques et le milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999). Si le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidement une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries parodontales pathogenes produisent dix fois plus de composes sulfures volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingewirtz, 1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les spirochetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa produisent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du methylmercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) qui proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'hote possedant des acides amines comportant des ponts disulfures tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant principalement des cellules epitheliales et des cellules sanguines) mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptophane, ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'halitose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cadaverine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou de composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999). Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise haleine provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugient dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young et ai, 1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamment basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacteriennes anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a partir de la cysteine et des 25 bacteries productrices de methylmercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 1990). Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose et les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, profon-

Le parodonte pathologique

Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve a 'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion avec mise en place du cone de gutta. deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (1995) ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux de CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de la langue et un test microbiologique (BANA Test™). Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompagnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieurs groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitose (11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represents par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces differences soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontites etudiees

Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force.

Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygene, potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans la production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie les conditions favorables a la croissance des bacteries productrices de CSV (Scully etai, 1997). II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non seulement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage mais aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus paro-

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Parodontie medicale dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999). La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et le praticien determine s'il y a halitose), le test de la salive dans une boite de Petri, le test de la cuillere et I'halimetre (Rosenberg er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992).

D Tassements alimentaires La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces interproximaux sont de plus grande dimension et done plus retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus susceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres animales ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier, aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnellement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debordantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La presence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'aliments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut egalement etre responsable de retention de particules alimentaires de petite taille (pop corn par exemple). Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en particulier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries pathogenes.

Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'aliments.

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E Sensibilites dentinaires Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingivales sont responsables de I'exposition des racines dentaires au milieu exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent tres importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine le cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (Berman, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a progression rapide ou les poches n'ont pas le temps de se former. Ces sensibilites, localisees ou generalisees, sont plus souvent declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement par les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite du controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). Le contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques ou I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains cas ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de pulpites chroniques. Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition des tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus acceptee aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur les differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pulpe creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmettent I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannstrom et Astrom, 1972).

F Recessions gingivales II est probable que le terme dechaussement trouve son origine dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (mais pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie de la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la dent sort de son alveole. Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales apparaissent avec I'age probablement par erosion naturelle de la muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatrogene des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 1994). Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverments orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseuses (Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). Les

Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. Ce patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres un detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulement des soins locaux de controle de plaque supragingivale.

Le parodonte pathologique recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple examen visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes, lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infectieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables alveolaires sont fines. Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates pathologiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revanche, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment (recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres souvent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingivales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui represente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients concemes).

Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La difference de pression osmotique entre le milieu exterieur et la puipe cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les sensibilites dentinaires.

G Suppurations, abces Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes oarce qu'elles sont: — trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la lesion ; — trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979). Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels, Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991). C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en dentisterie et affectent 7 %0 des patients qui consultent en parodontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984). Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce drainage spontane des suppurations parodontales explique qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent inaoercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de consultation immediate .

Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. Ces recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a un brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de signification pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste ici des variations anatomiques extremes.

Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des pertes d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attache concernent la totalite de la circonference de la dent.

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Parodontie medicale II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de scellement, dispositif prothetique). La tumefaction sera alors plus apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medicalement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite, septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de complications systemiques telles qu'une infection pulmonaire ou un abces du cerveau (par ailleurs fatal) ont ete decrits (Suzuki et Delisle, 1984). Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodontaux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tortueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'orthodontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de resorptions externes (Herrera et al„ 2000). lis peuvent s'observer egalement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/., 1992).

Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfagages intempestifs et repetes (fleches).

Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de lesion parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gingival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). Cette situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierement.

Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, Lille).

Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodontale. Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extraction d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entretien medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d'un grave deficit immunitaire.

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Le parodonte pathologique

Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communication anatomique entre les deux lesions. Les relations entre I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte vers le parodonte. En cas d'abces, on observe histologiquement des tissus necroses avec infiltration leucocytaire tres importante (notamment des PMN alteres) (De Witt et al, 1985). Du point de vue microbiologique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, 1979 ; Tolpoll etai, 1990).

H Presence de tartre

La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mandel et Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches successives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees au hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, presque tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium (le plus important en quantite), le phosphore et le magnesium (le rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matieres organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jensen et Dano, 1954). Les sels inorganiques, principalement d'origine salivaire, sont structures en differentes f o r m e s : hydroxyapatites [Ca 10 (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triphosphates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesium, brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman etai., 1958; Rowles, 1958). L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. Les brushites apparaissent aux stades precoces de la formation du tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival alors que les phosphates octacalciques apparaissent aux demiers

Une tres grande partie des gingivites et des parodontites s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consulter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur pathologie parodontale et le tartre. Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen, 1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au xvne siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre (Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere suivante : « La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres, elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas comment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...]. La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addition de couches » (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder, 1969).

Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., 1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumulation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements provenant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutilisation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.

Figure 3.29 Aspect clinique du tartre. (a) Patient presentant de tres grandes quantites de tartre disgracieux. C'est souvent la raison pour laquelle les patients nous consulted, lis ignorent en general que le tartre represente I'un des obstacles majeurs aux gains d'attache et qu'i cree un environnement favorable aux bacteries virulentes. (b) Lincisive mandibulaire a ete expulsee spontanement.

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Parodontie medicale Tableau 3.1 Composition minerale du tartre.

Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival montrant sa structure cristalline hexagonale (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus biologiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958).

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Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pas hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrivent la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels de calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries, des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. Ils ont observe que le tartre se forme en 4 a 14 jours et qu'il se depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formation de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demiere seance de detartrage/polissage et le tartre est quasiment totalement mineralise des le 12 e jour (60-80 % du contenu mineral est deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalises intubes ou le brassage des dents est minimal, 75 % du tartre est deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). Sa formation debute par une mineralisation de la matrice interbacterienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasme bacterien. D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatre theories principales pour expliquer la formation et I'origine du tartre (Hazen, 1995) : — la depletion en gaz carbonique de la salive augmenterait le pH salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels de calcium ; — en se multipliant, des bacteries telles que Leptotrichia buccalis et des actinomycetes produiraient des changements biologiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudats seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries participent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartre aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacteries sont presque toujours impliquees ; — les substances collo'fdales de la salive deviendraient visqueuses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient les sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammoniaque produit par le metabolisme des proteines serait une condition requise pour que le mecanisme fonctionne ; — les phosphatases acides contenues dans la salive parotidienne et alcalines hydrolysent les phosphates organiques salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peuvent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydrolysent egalement les esters phosphoriques sanguins avec augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitation des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peut etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellules epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales). Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui est tres probablement et surtout du a la combinaison de deux facte urs (fig. 3.31): — certains patients forment de la plaque dentaire et done du tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965); — certains patients sont plus cooperants que d'autres dans I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bouche et sur leurs dents. Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presence de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes et Parodneck, 1927). Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartre observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulier (Leung, 1957). Elles ont pu montrer qu'il existe une structure cuticulaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroeder a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroeder, 1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne mineralisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacteries vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formation de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pas

Le parodonte pathologique

Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abondant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la presence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de pertes d'attache interproximales.

Figure 3.32 D i f f e rentes positions occupees par le tartre a la surface des dents. Le tartre peut se trouver en position supragingivale ou sous-gingivale. Les deux types de tartre proviennentde la mineralisation de la plaque. Lorigine des sels mineraux du tartre supragingival se trouve dans la salive et I'alimervtation alors que la mineralisation du tartre sous-gingival se produit a partir d'elements contenus dans le fluide gingival d'origine serique.

necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995). Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe pas « un » tartre mais « des » tartres. Le tartre peut se situer en position supragingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le parodontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supragingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival augmente (fig. 3.33). Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation s'effectue entre et au sein des bacteries. La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quantites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lorsqu'on inclut un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr, 1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un morceau de tartre infecte, il y aura rapidement formation d'abces (Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse deliberement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est minimale (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli-

Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) apres un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par controle de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait en position sous-gingivale se trouve maintenant en position supragingivale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions gingivales.

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Parodontie medicale niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'elimination du tartre. Important: le tartre peut done etre considere comme une des consequences du processus infectieux et non comme la cause des maladies parodontales. II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner egalement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans reponse scientifiquement valide.

I

Presence de poches parodontales

Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro-

fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) critere de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Cependant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui moins importante que I'appreciation de son architecture et de la flore qui la compose. La poche parodontale est un espace qui comprend une partie apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'epithelium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la racine dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouvert vers le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remplie de fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherentes, de virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears neutrophiles et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volume, on peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions (profondeur de la poche) avec une sonde reste une approximation. Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur reelle de la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium de jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du ligament (fig. 3.38); (Listgarten, 1980).

Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de type A avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presentant de faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingivaux avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

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Le parodonte pathologique

Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche parodontale • PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement; JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Parodontie medicale

loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients consulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'abces apparus apres sondage systematique de toutes les lesions parodontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, ces symptomes comme etant la consequence d'une absence de sterilisation des instruments 3 . Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de profondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des racines longues et que les recessions gingivales sont peu importantes rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39). II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme s'il ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesions pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on propose I'equation : perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale, cela signifie : profondeur de la poche = perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut apprecier le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiques et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rapide et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poche.

Ill

Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale. Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui surestime de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II faut done faire une distinction entre « profondeur de sondage » et « profondeur de la poche ».

Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive marginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas 50 grammes (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le sondage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus, il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son sondage de « memoriser » la force de 50 grammes en utilisant le plateau d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des doigts avec la meme pression.

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Aspects radiologiques

Le parodonte pathologique presente un certain nombre de caracteristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut souligner d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses interproximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visualisee sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre que les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont pas ou que tres rarement accessibles a la radiographie. Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'attache pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction couronne/racine (jonction amelocementaire)

Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d'une incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de gutta introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la dent. Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gutta.

3. Avec parfois perte definitive de la confiance du patient envers ie praticien.

Le parodonte pathologique (fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiographie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme c'est le cas dans les variations anatomiques extremes). II est important de noter qu'une denture peut etre sans poches parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa presence signifie un retour des lesions au repos et que son absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/., 1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton, 1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres souvent signe de retour a la stabilite parodontale (fig. 3.43). Un des aspects radiologiques du parodonte pathologique le plus decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizontaux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou horizontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner avec le plus de precision possible la reelle position radiologique

du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le cliche radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destruction et/ou un detachement des tissus parodontaux de la racine. L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale peut guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique avec tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonctive situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique est realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner, a I'instar des endodontistes, ou se trouve la partie la plus apicale de la poche parodontale. Ceci revet une importance clinique capitale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la lesion au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des manoeuvres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction de tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chances de cicatriser la lesion par gains d'attache.

Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales interproximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire.

Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologique indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b) la clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'agit pratiquement jamais d'un artefact).

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Parodontie medicale

Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.

Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en interpretant les images noires comme etant synonymes de pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demineralises par le processus infectieux. On sait que la perte de substance minerale represente la premiere etape de la resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., 1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radiologiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport au reel debut de la pathologie.

Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion parodont a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour de la lamina dura.

Figure 3.44 Pertes osseuses (a) verticales ou (b) horizontales telles qu'observees sur la radiographie.

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Le parodonte pathologique Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'attache radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pourcentage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc. de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproximals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes osseuses. L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradiculaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques (surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiologie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se traduisent par une image triangulaire noire entre les racines (Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus reproductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxillaires puisque ces demieres presentent trois racines qui se superoosent sur les cliches (fig. 3.45). Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interpretés avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas de pertes d'attache severest.

IV

Aspects microbiologiques

A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal Si notre comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies est encore incomplete, il est cependant unanimement accepte qu'il s'agit d'infections bacteriennes. Des bacteries sont toujours necessairement presentes dans la bouche, en particulier sous la forme de plaque dentaire, supra et sous-gingivale. La plupart d'entre elles constituent une flore compatible avec I'etat de

Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces interradiculaires. Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furcation (fleches).

sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infectiologie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogenes pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante parodontale. Ici, deux ecoles s'affrontent: — pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodontopathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterieur a la cavite buccale et leur acquisition signerait le declenchement de la parodontopathie ; — pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms, le desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du milieu peut entrainer la dominance d'une population de bacteries au sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la bacterie commensale devient pathogene, e'est une opportuniste. Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherche menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli que, parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre presentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingtaine environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ainsi, au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe unique, selon le principe « une maladie specifique, un germe specifique », mais de multiples agents etiologiques. Un exemple de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la presence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie jusque-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de signes cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infections parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infectiologie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. Les pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de bacteries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : ces infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une ou I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'etre que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent indispensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacune. Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique a chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, que I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en nombre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote au bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le processus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit done que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir pathogene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particulierement lors des parodontopathies, il est necessaire de prendre simultanement en consideration trois ensembles de donnees : — les facteurs de virulence des bacteries ; — les interactions bacteries/bacteries ; — les interactions hote/bacteries. Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la seule maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodonte pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les parodontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton et Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme parodontal est constitue des elements suivants : — I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; — le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des elements histologiques, physiques, biochimiques et immunologiques de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; — la communaute biotique est constitute par les bacteries du biofilm sous-gingival ; — la dynamique ecologique inclut les relations des bacteries entre elles et avec le milieu fourni par I'hote. La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus loin dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogene :

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Parodontie medicale encore faut-il que des conditions particulieres permettent I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interactions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont souvent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene.

B Interactions bacteries/bacteries La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace sous-gingival est importante et chaque espece est en competition avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace, nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action positive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre membres des differentes populations constituant la communaute bacterienne de la plaque sous-gingivale. Remarque: la somme des interactions positives et negatives des populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien de I'equilibre ecologique dans ia communaute.

1 Interactions positives Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types : mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur relation est superieur a la somme des profits de chacune prise separement. Le commensalisme est une relation dont une seule population tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et n'en retire aucun benefice. La presence d'elements de surface permettant I'adherence interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a promouvoir des interactions positives. Toutefois, une interaction positive ne requiert pas forcement que les deux especes soient au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favoriser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'environnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore differente ou en modifiant la composition physico-chimique de I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes. Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules de la meme espece par I'intermediaire de substances proches des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une interaction positive assure la survie des bacteries, augmente leur virulence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par exemple, une substance de la classe des lactones, proche des pheromones, permet de reguler I'expression de I'elastase chez Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-pheromones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la cavite buccale, des donnees sur la production de peptides« signal » par les bacteries parodontopathogenes manquent encore. Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes 4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensemble dans un meme habitat. 5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est transfere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice.

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etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croissance mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide isobutyrique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produit par T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on observait une adherence entre les bacteries des deux especes. T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible quantity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacterienne observee permettait d'approvisionner efficacement P. gingivalis en facteur de croissance. Des observations in vivo confirment cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola. Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la presence prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. denticola soit detecte dans des poches parodontales. Finalement, une synergie de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes a pu etre demontree dans un modele experimental chez la souris (Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. gingivalis deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. gingivalis s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I'association bacterienne dans le modele animal. Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en evidence une relation de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee par une substance proche du protoheme, vraisemblablement un derive du cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lyse de C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere et a/., dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability dissociation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agissait de C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 1996). L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-gingivale provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une association positive entre P. gingivalis et plusieurs autres especes dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etudes utilisant un modele animal d'infection mixte, dont celle de Feuille et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de synergie entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogenique des deux especes mises ensemble etait de loin superieur a celui de chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bacteries permettait une destruction des tissus mous. L'agregation entre les deux especes est importante pour I'expression de la synergie et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'appa-

Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore parodontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence entre Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'intermediaire des vesicules de membrane externe produites par Porphyromonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (document Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).

Le parodonte pathologique raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-trypsine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie. Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988) ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echantillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica, F. nucleatum et C. rectus.

2 Interactions negatives Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux formes : la competition et I'antagonisme. La competition entre populations d'especes differentes est la competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra dominante. Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhibitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacteriocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alteration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydrogene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles. Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibiotiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la souche productrice.

mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et culture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis et I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur serait du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, en quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans resterait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet ete demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait diminue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apres introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. actinomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sanguis incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Une autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entre S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu que la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tres elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Une correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodontales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillman et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait responsable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et al., 1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques et A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecologique des complexes bacteriens observes dans la plaque sousgingivale (Socransky et al., 1997). Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopathogenes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique : leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redox est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude a montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction positif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans un milieu contenant des peptides courts et des acides amines alors qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote et d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). Des especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxydoreduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications du potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telles

Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries buccales ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivodentaire et done dans Involution des parodontites

P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Staphylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine, I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme temps que le role qu'il y tient.

Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives entre bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leur concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur la progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Denis Mayrand, Universite Laval, Quebec).

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Parodontic medicale especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la composition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47). Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerbation de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmenter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes.

C Bacteries parodontopathogenes Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presentes sont les raisons majeures de I'impossibilite actuelle de definir les agents etiologiques specifiques des parodontopathies.

Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou presents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffajee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique probable. La distinction entre bacteries pathogene et non pathogene pour le parodonte repose sur quatre autres criteres additionnels au critere d'association : — elimination : I'eradication de I'agent etiologique suspecte s'accompagne d'une remission des signes cliniques ; — pathogenicity chez I'animal: dans un modele animal I'agent etiologique suspecte recree la lesion ; — reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de I'hote est modifiee ; — facteurs de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capacity, directe ou indirecte, a detruire les tissus. A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiologiques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomycetemcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme de connaissances accumulees au fil des annees par isolement et culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique, Socransky ef al. (1998) ont recemment precise I'association entre complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ; Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la complexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupements specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac-

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terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lorsque la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi fort probablement la presence des autres bacteries du meme complexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la plus avancee des connaissances accumulees sur le role etiologique probable des bacteries buccales dans les maladies parodontales selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou pathologique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel puisque seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 200 a 300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer que, dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront disponibles. On observe que les especes du complexe Rouge sont toujours en association avec celles du complexe Orange et non avec celles des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et les complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes entre eux plutot qu'avec les complexes Orange et Rouge. Des especes sont f requemment detectees aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques, une observation deja faite pour A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 1994). Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les sites sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi que Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels dans les sites sains mais sont moins frequents dans les sites pathologiques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est presente en nombre important aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques.

Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois especes, R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Orange est compose d'especes appartenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacter et de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi detectes avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Pourpre est compose des deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus. Le complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. Le complexe Vert est compose d'especes appartenant au genre Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcomitans serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. Trois especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii espece genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Selenomonas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).

Le parodonte pathologique II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actinomyces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pourpre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante parodontale ou meme protectrices. La perte d'attache serait associee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola. Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/ bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de succession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles revelees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les especes du complexe Orange precedent et permettent la colonisation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge (tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999).

Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees en complexes bacteriens definis par leur frequence d'association. Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consideres comme compatibles avec la sante parodontale. Les complexes Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodontopathique (d'apres Haffajee et al., 1999).

Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodontale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bacteriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des lesions et done comme agents etiologiques.

L'interet academique a definir les agents etiologiques des parodontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clinique d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopathogene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preventive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bacteriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique, c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale. Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale, sont celles des complexes anterieurs dans la succession, qui ont precede et « prepare le terrain » aux bacteries du complexe Rouge. Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie parodontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protectrice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.

1 Actinobacillus actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies

de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'autre part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cellule. La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la bacterie est retrouvee en association avec Actinomyces israelii au cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathogene majeur de la parodontite juvenile localisee comme en temoignent les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee de detection ainsi que sa presence en grand nombre dans les lesions de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi frequente dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On la retrouve comme agent causal de nombreuses infections extrabuccales comme I'endocardite, la pericardite, la meningite, I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.

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Parodontie medicale

a Epidemiologie Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots, 1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec une distribution extremement variable d'un point du globe a I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en Finlande, de 20-25 % aux Etats-Unis, de 60 % a Panama chez des adolescents d'origine africaine, de 78 % chez des enfants vietnamiens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vraisemblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est 12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemcomitans semble avoir un role important au cours des parodontites refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts des patients et des praticiens (Slots, 1999). II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der Weijden et al., 1994).

La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre dans I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carbonique (la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stricte) et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 a 1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, convexes et translucides au sein desquelles est visible une structure a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49). Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'une catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indole. Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosidase negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol et du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propose que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophilus mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Potts etal., 1985). La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a permis de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et e. Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite buccale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 % des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuellement considere comme le plus virulent, est elevee dans une population atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui definissent les serotypes permettent la detection de la bacterie par la technique d'immunofluorescence. Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans dans la parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemble de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socransky :

— presque tous les sites atteints de patients porteurs de parodontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycetemII semblerait que la distribution des souches virulentes et non comitans en grande quantite alors que les sites non atteints virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete en contiennent beaucoup moins ; observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu — lorsque le traitement est cliniquement efficace, on ne agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu retrouve plus A actinomycetemcomitans ; virulent (il n'y avait aucune souche de type b, la plus virulente) — la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur des (Mombelli et al., 1998). De plus, il semble que les clones fortetissus parodontaux a ete demontree ; ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des — les patients affectes par une parodontite juvenile localisee ont sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemcomiNord (Haubek et al., 1995 et 1996). tans ; — A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs de virulence. Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefeOn remarquera que, dans le concept de complexes bacteriens rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathiques, et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localisee, buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'entre soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycetem1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans, comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a/., une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents. 1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre preLorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomycesent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore augtemcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions. aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemcomitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de c Facteurs de virulence I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcomiChen, 1999). tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysaccharide et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, CapsularPolysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete decrite. b Caracteres distinctifs Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A actinomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphonuII s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 ± 0,1 par clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine de 1,0 ± 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a 115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) des Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane des d'une microcapsule de nature glucidique, un espace periPMN, des monocytes et de certaines sous-populations de lymplasmique et une membrane cytoplasmique.

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Le parodonte pathologique Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Colonies sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a la colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University of Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste de phase d'une colonie met en evidence la structure interne en etoile (document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), (c) Microscopie electronique a balayage.

phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lymphocyte Function Associated molecule) a la surface des cellules cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve (presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal, 1991). II est vraisemblable que c'est la capacite a detruire les PMN assurant la premiere ligne de defense du parodonte qui confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimentalement, la protection contre la phagocytose d'une souche de A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine (clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de 25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal., 2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose efficace. Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).

Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polysaccharidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediateurs puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la production d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines sont connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participation dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999). Experimentalement chez la souris, le CPA du serotype b induit la formation d'osteoclastes par production d'interleukine (IL-1 B). De plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine la mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 1999). A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimuler la resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les vesicules qu'il relache, qui active les osteoclastes. A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines bacteries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des vesicules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. Ces vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence solubles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants intrinseques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considerees comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a ce titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere.

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Parodontie medicale Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomycetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999). 2 Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacteries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intensement etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus souvent un membre dominant de la flore cultivable des poches parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait partie de la famille des Bacteroidaceae, dans le groupe des Bacteroidaceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccharolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccharolyticus.

a Epidemiologie De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle n'est que rarement detectee chez les enfants et les adultes sains (Slots, 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asiatique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche (Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande prevalence de parodontites. II est possible que la presence de P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai, 1999a et 1999b). P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodontites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une faible partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche, c'est une espece predominate au cours des parodontites juveniles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment presente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de parodontite (Loos et al, 1993). Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse a partir de ce reservoir.

b Caracteres distinctifs Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette : cette demiere caracteristique permet une premiere identification presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire,

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I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres suivants : pas de fermentation des sucres, agglutination des erythrocytes, absence de production de catalase, presence d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) - test qui a trouve une application directe en clinique -, presence d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide phenylacetique. Une grande diversite semble exister au sein de l'espece puisqu'au moins 6 serotypes distincts correspondant a des antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme que 5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clonaux (Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 1995).

c Facteurs de virulence Des etudes d'infection experimental chez I'animal, en particulier de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingivalis etait le composant bacterien indispensable pour qu'une lesion apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs bacteries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 1988). Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. gingivalis, n'etait capable de provoquer une lesion. Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie dotee d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie avec d'autres bacteries.

Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperation interbacterienne dans la genese des infections parodontales. Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis sont les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiques, et les vesicules. La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, des filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 nm), constitues par une juxtaposition de sous-unites d'une meme proteine, la fimbrilline. La fimbrilline est sous le controle d'un seul gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne et la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un contact meme si la bacterie est encore a distance de son substrat de fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour la fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de salive. D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des cysteine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsables de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene et a la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la capacity de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemagglutination) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les fimbriae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton et Chandad, 1993). Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence de P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de plusieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epitheliales). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation de I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs a P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 1998). Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis de demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels de I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la fimbriation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenkinson, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbriae n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinberg ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domaines fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, aux

Le parodonte pathologique

Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, (b) Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transmission met en evidence la structure des enveloppes caracteristique des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membrane cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmique ; ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule de membrane externe.

PRP, a la statherine. II semblerait que, collectivement, ces mecanismes d'adhesion permettent une association stable de la fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la, une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale recouverte de salive (Amano et al., 1996). L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglutinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement

par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et al., 1996). L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de ces fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bacteries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done une classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988). Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'enrobement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'internalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 1995). Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion cellulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes telles que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donnee de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer une penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epitheliales seraient envahies (Duncan et al., 1993).

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Parodontie medicale La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desorganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fondee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des proteines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires semblent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996): — I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de la cellule ; — la phosphorylation de residus tyrosine sur une proteine de 43 kD modifie le systeme des cascades enzymatiques a I'origine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau cellulaire ; — la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion. Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodontale. Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirectement la reponse inflammatoire en declenchant la production d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe egalement, directement par action sur les cellules endothelials, au declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres, sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4 et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa faible endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done de coloniser le parodonte. Les enzymes proteolytiques de P. gingivalis sont soit extracellulaires, sous une forme soluble ou incluses dans les vesicules, soit lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique qui sont le fait de proteinases : — les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les proteines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine (Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes, Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupement thiol dans la cysteine de la molecule ; — la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases), active sur des aminopeptides ; — les collagenases. Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et purifiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indiquent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1 et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolytique de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, distincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3 du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine, l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique. Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans :

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— I'adherence ; — la croissance de la bacterie ; — I'inactivation des systemes de defense de I'hote. Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuvent agir comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la cellule d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, par leur activite enzymatique, reveler un site de fixation normalement cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du substrat : cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, globule rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et n'utilise done pas les sucres pour ses besoins energetiques mais exige des courts peptides et des acides amines pour assurer sa croissance. La degradation par les proteinases des proteines presentes dans I'environnement parodontal est un des moyens par lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa multiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pour une bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique propre a P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de I'hote sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un facteur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'approprier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemolysine. L'inactivation des defenses immunitaires locales est encore le resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingivalis. Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobulines IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des inhibiteurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes protectees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbes au profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocytose et a la bacteriolyse. En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produit des enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparinase, chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les composants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismutase permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde produits par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effettoxique de I'oxygene. Bien que P. gingivalis soit une bacterie anaerobie stricte, elle tolere des taux d'oxygene dissous grace au mecanisme de detoxification des radicaux oxygene. Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les acides acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hydrogene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exercer un effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercaptans seraient responsables d'un elargissement des espaces intercellulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des fibroblastes (Johnson et al., 1992). Les vesicules, excroissances de la membrane externe produits par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relachees dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteur de virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule bacterienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. Leur faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les barrieres epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, normalement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les facteurs de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contiennent en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et stockes avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayrand et Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiques et antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie des anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester ainsi indemne.

Le parodonte pathologique Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a ete publiee recemment (Holt et al., 1999).

3 Bacteroides forsythus Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsythus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus, connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusiforme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nucleatum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de Socransky est habituellement isole en meme temps que des bacteries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se presented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacterie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappelons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echantillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensemble ou separement. B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece predominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En raison des difficultes d'isolement et de culture propres a B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare. Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre, dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches (Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immunomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont 'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997). Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart et al., 1998).

Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de Petri (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)Vue en microscopie electronique en transmission.

4 Prevotella intermedia

Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, une caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella intermedia, (b) Microscopie electronique a balayage.

Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece intermedius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La presence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gingivites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., 1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52)

(Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est delicate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et le recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui explique que les deux especes ont longtemps ete confondues (Bernal et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs est done entachee de doute mais des travaux recents permettraient d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. intermedia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 1994 ; Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regrouper la majorite des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parodontales (Kinder et al, 1986).

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Parodontie medicale

Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseenscontre seulement 20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997).

5 Fusobacterium nucleatum La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans. Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau, aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri (fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne « en face occlusale de molaire ». F. nucleatum couvre ses besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure. Cette espece est la plus commune dans les prelevements sousgingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al, 1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al (1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nucleatum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient incluses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodontopathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge. Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en distingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels. Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contribution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure speculative.

6 Eubacterium Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anaerobies a Gram positif se presentant sous forme de petits coccobacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyticum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au complexe Orange.

7 Capnocytophaga Le genre Capnocytophaga rassemble de nombreuses especes propres a la cavite buccale qui se presentent sous la forme de longs batonnets a Gram negatif (fig. 3.54). Ce ne sont pas des anaerobies strides : ces bacteries sont capnophiles, mais leur croissance est favorisee par une incubation en anaerobiose. Les cellules de Capnocytophaga ont la faculte de se deplacer par un mouvement de glissement, dit de translocation, a la surface des milieux de culture, donnant aux colonies un aspect etale caracteristique. Le metabolisme energetique est glucidolytique. Toutes les especes sont naturellement resistantes au metronidazole. Les especes C. gingivalis, C. ochracea et C. sputigena sont classees dans le groupe Vert.

8 Peptostreptococcus Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostreptococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram positif qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courtes chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leur participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuccales en association avec des especes des genres Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium: infections abdomino-peritoneales,' infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance de P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans les lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans les sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 ; Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius augmente avec la severite des lesions, tout particulierement dans les cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994). P. micros est classee dans le groupe Orange.

9 Campylobacter rectus Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, est un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique (fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est conferee par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le formate elabore par d'autres bacteries telles que Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobacterium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectus produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux seules especes buccales connues possedant cette caracteristique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 %) mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez

Figure 3.53 Fusobacterium nucleatum. Microscopie electroFigure 3.54 Capnonique a balayage: cytophaga ochracea. morphologie typique Microscopie electroen fuseau. nique a balayage.

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Le parodonte pathologique pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini par Socransky.

colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou elles s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est un pathogene avere defections extrabuccales telles que I'osteomyelite ou certaines infections du systeme nerveux central. Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flore sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n'a ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le groupe Vert.

10 Eikenella corrodens Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en saccade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les

Figure 3.55 Peptostreptococcus anaerobius. Microscopie electronique a balayage.

Figure 3.56 Campylobacter rectus. Microscopie electronique a balayage.

Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre bombe. (b) Microscopie electronique a balayage.

11 Selenomonas et Centipeda periodontii Deux genres, Selenomonas et Centipeda, rassemblent les bacteries dont la motilite est remarquable dans des prelevements de plaque sous-gingivale issus de lesions parodontales et examines a I'etat frais en contraste de phase ou sur fond noir. Les bacteries du genre Selenomonas ont une morphologie caracteristique en croissant de lune, d'ou leur nom {selene, la lune); leur motilite en succession de culbutes leur est conferee par une touffe de flagelles ancree dans la concavite de la cellule. Les Selenomonas sont anaerobies strictes, a Gram negatif, glucidolytiques, productrices d'acide propionique. La proportion relative de S. flueggei, S. infelix, S. noxia et S. sputigena augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). Centipeda periodontii est une bacterie dont la morphologie evoque celle du mille-pattes. Cette bacterie anaerobie stricte, a Gram negatif, glucidolytique, est motile grace a un ensemble de flagelles disposes en spirale le long de la cellule : elle se deplace par flexion du corps celiulaire avec un mouvement de rotation sur son axe longitudinal.

12 Spirochetes La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quatre genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Treponema est represents dans la cavite buccale. Les treponemes sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotion constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leur confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ainsi la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dans un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favorable pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire. Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola et T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des acides amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sousespeces) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement morphologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze types de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe en petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentant des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent de la syphilis) et denomme « spirochete buccal proche d'un pathogene » a ete observe dans la plaque sous-gingivale de parodontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992). Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spirochetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema maltophilum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000). Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA amplifies directement a partir d'echantillons de plaque provenant de toute une gamme de lesions parodontales a revele la presence de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et incultivables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversite des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a ce jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiologiques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causal dans I'etiologie des parodontopathies.

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Parodontie medicale

Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La microscopie electronique en transmission met en evidence la morphologie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Universite McGill, Montreal).

Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bacteries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecrotiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion parodontal est severe et plus on observe une quantite importante de spirochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnostique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie ou d'efficacite de la therapie.

T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine, gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont responsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spirochetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous-

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jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules de I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osseux (Carranza et al., 1983). 13 Enterobacteries La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Klebsiella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodontopathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistantes chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'agent etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si un traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe des quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacteries s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poches (Slots et al., 1990).

14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene Un ensemble de donnees considerables accumulees au cours des vingt-cinq dernieres annees a def initivement etabli que le facteur etiologique primaire des infections parodontales est bacterien (Haffajee et al., 1999 ; Socransky, 1977). Toutefois, soit pour des raisons historiques (le role des parasites), soit en raison d'avancees recentes de la recherche (le role des virus), on se doit de mentionner quelques micro-organismes non bacteriens dont le potentiel parodontopathogene a ete evoque.

Le parodonte pathologique

a Parasites Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diametre de plus de 15 mm), leur motilite lente et la formation de pseudopodes (fig. 3.59) (Benoliel, 1975). On a longtemps pense que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occasionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bouches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invalider I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994). T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade trophozoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en particulier les parodontites.

b Virus La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas rare de voir des patients revenir apres de longues seances de soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des « boutons de fievre ». II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex type 1 (HSV1).

Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfant, existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 % des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovirus (HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % des adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infecte les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne serait done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des parodontites dans les tissus. Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plusieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le paro donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence de virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'une infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant au sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistance et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogenes (Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entrafne une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii une immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour les lymphocytes T.

Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens atteints de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des virus suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). De plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est de 9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas de parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % contre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a plusieurs virus est frequente. On a demontre que la presence des differents virus Herpes dans la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle de bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigrescens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actinomycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin, la presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les tissus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rapportee(Madinierefa/., 1992).

Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. Noter le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleaires (fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

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Parodontie medicale Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles de participation des virus dans la pathogenie des parodontites : — les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou une possible entree des bacteries dans les tissus ; — les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent de recepteurs pour les bacteries ; — les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules endothelials et epitheliales avec un possible retard de cicatrisation ; — les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empechent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la reconnaissance de I'antigene.

c Candida Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, microorganismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes. Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peuvent §tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre microbien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence correspond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a 400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Candida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993). Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).

Aspects immunopathologiques Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera

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traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodontales. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite a se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer les principales dysfonctions associees au parodonte pathologique. D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiques parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que peu de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe des dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversibles apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et non I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose diminuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traitement (Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronecrotiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie etait associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohen, 1995). Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la pathologie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles de tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyke, 1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodontites severes sont associees a une augmentation de la production de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-12, IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTES) etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cellules epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polymorphonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules perturbent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonctifs en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagene. Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acquises au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).

Conclusion Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent clairement differentes de celles du parodonte sain, permettant ainsi un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant de constater que le grand public assimile encore les maladies parodontales a une des manifestations ineluctables du vieillissement et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. Le clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible les lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement toutes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques cliniques) du parodonte pathologique. On verra que ces donnees sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du traitement des parodontites de nature infectieuse.

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CHAPITRE r

Etiologie des maladies parodontales

De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons pour lesquelles leurs dents se sont « dechaussees ». Si nos connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans une position inconfortable devant une telle question. Les patients ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les parodontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses croyances et/ou ses experiences personnelles. Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en general, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des changements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales.

Cycle d'une infection Pour qu'une infection soit suivie d'une destruction pathologique, il faut qu'elle fasse le tour complet d'un cycle se terminant par les destructions tissulaires. La premiere etape, necessaire mais non suffisante pour qu'une infection ait lieu, est I'existence d'une source d'un ou de plusieurs agents infectieux (bacteries, virus, parasites, levures) (fig. 4.1). Cette source peut etre un aliment, un objet, I'air, I'eau, un etre hamain ou un animal mortou vivant. La suppression de la source, qu'elle soit exteme ou chez le sujet meme, est evidemment la voie royale de prevention mais elle est rarement realisable (au moins en parodontie) : les sources bacteriennes potentielles etant ubiquitaires, la source responsable est le plus souvent difficile ou impossible a identifier. La deuxieme etape du cycle infectieux est representee par l'etape cruciale de la transmission des agents infectieux de la source vers I'organe a infecter ou a son voisinage. Ainsi, on peut interrompre une infection en empechant la transmission des agents infectieux. On peut citer le port de preservatif pour la prevention du sida, les hygiaphones pour celle de la tuberculose,

I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodontie, la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement nouvelle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transmission en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la salive, de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 1986 ; Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous les membres de I'environnement immediat (famille) devrait normalement etre realise mais on comprend immediatement les eventuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologique qu'economique. La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est representee par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. Certaines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, etablir un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (email, cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbons, 1989). Les bacteries de la plaque dentaire possedent la capacite d'adherer a la surface des cellules epitheliales des muqueuses buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas gingivalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales par I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a travers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et al., 1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacteries pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans leur

Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La prevention en parodontologie consiste a interrompre le cycle au niveau d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutique n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu.

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Parodontie medicale capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anticorps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000). Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nouvelle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empecher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de substrat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968). Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capables de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le biofilm bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires) cette approche strictement mecanique est totalement ou partiellement inefficace (Haffajee et a/., 1997). La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evidemment clair que le milieu buccal et principalement la jonction dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines provenant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus, seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buccales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997). La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote. L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de coloniser et/ou de penetrer les structures parodontales. Les agents infectieux peuvent eviter les mecanismes de defense de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contourner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian, 1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des polymorphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diapedese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodependante et independante -, des macrophages - notamment en induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metalloproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n dimi-

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nuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). Sous I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodontaux seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des collagenases en meme temps que la synthese de collagene sera diminuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). Cette reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, genetiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnement (tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a). Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemple), l'organisme met en place une immunite naturelle spontanee, extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux ne pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defenses naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau en contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la maladie. De meme en parodontie, certains sujets seront capables de mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter que les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en excretant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs de metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isotype lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries virulentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes chez les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier une possible vaccination contre les parodontites a progression rapide (Persson et al, 1994 ; Page, 2000). Ainsi, les cellules, les molecules et les mecanismes normalement devolus a la defense des tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets sensibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infecte. La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou leurs produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mobilite bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizaines de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodontaux, surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees par I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Taubman, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'antigenes comme les macrophages, les cellules de Langerhans ou les cellules epitheliales permet egalement aux agents infectieux de penetrer les tissus parodontaux en empechant la mise en place des premieres etapes essentielles de la reponse immunitaire (reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries ne sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques ont souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations presentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium sulculaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tissus. II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacteries a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu conjonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et qu'ils peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements prematures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissulaires provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrages, taille des preparations, eviction gingivale au cours des empreintes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce passage des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus. La septieme et derniere etape est representee par la destruction tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue possible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par certaines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzymes produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neutrophiles, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (Reynolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des collagenases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produites en trap faible quantite au cours des parodontites autorisent la destruction directe du squelette du parodonte que representent les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).

Etiologie des maladies parodontales

Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction de cytokines telles que l'IL-1 pi. Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de reparer les blessures, le plus souvent par une reparation « spontanee » plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nouvelle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus apical. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long, jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al., 1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de parodontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la plaque. On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son :srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales. .

II

Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef a/., 1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du diagnostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles avec la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodontite (il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est impossible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic en parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologique (ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n'est pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par consequent, un type de traitement et un pronostic uniquement sur la base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins que la presence des bacteries virulentes represente une des quatre conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients porteurs de tartre, de protheses et de soins « non conformes »(condition n° 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n° 4, voir plus bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les cliniciens ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 1997). On comprend immediatement que le diagnostic d'une pathologie parodontale necessite a la fois un entretien, un examen clinique et des examens complementaires (radiologique, microbiologique et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutique a mettre en place (Charon et al., 1995).

A Condition n° 1: presence de bacteries virulentes II existe, a la surface de la Terre, un nombre incommensurable de micro-organismes dont a peine 1 % sont aujourd'hui clairement identifies (Henderson et Wilson, 1998). Sur les 1 000 especes qui se trouvent a la surface de la peau et des muqueuses chez l'Homme, 300 a 500 peuvent coloniser les dents et les muqueuses buccales (Henderson et Wilson, 1998). Pourtant, un pourcentage relativementfaible des bacteries contenues dans le biofilm que represente la plaque dentaire sont considerees comme virulentes et/ou pathogenes (Socransky et al., 1998; pour revue voir Darveau et al., 1997). Certaines font partie de la flore commensale et ne peuvent devenir pathogenes que lorsqu'elles sont en trap grand nombre ou aidees par d'autres bacteries. II s'agit surtout de Actinomyces, de certains streptocoques, staphylocoques et de levures qui induisent alors des infections dites opportunistes comme les gingivites ou les parodontites chroniques de I'adulte. D'autres bacteries « exogenes » ne font pas partie de la flore commensale et peuvent devenir

De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al., 1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor, scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention) Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent. Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que quatre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la formation de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2). II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour

Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontites. Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont declencher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). La severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la frequence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions sont reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est capable de declencher des pertes d'attache.

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Parodontie medicale pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes. Elles sont considerees comme etant associees et/ou responsables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles localisees) (Socransky et Haffajee, 1999).

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de la prise en charge des patients au capital parodontal intact mais diagnostiques comme etant a haut risque de declencher une parodontite, il est capital de savoir si la flore est compatible ou incompatible avec la sante parodontale afin de prescrire le traitement preventif adapte et, ainsi, diminuer ou supprimer le risque d'apparition de pertes d'attache (Charon etal., 1999a et 1999b). Si les bacteries sont pathogenes, il est urgent, pour maitriser le risque de reunir les quatre conditions pour perdre de I'attache, de prescrire des antiseptiques puissants comme I'eau oxygenee, le bicarbonate de soude et la chlorhexidine jusqu'a ce que la flore soit devenue a nouveau compatible avec la sante parodontale (Slots, 2000). On voit donc que les analyses microbiologiques prennent aujourd'hui une place preponderante dans la prevention des maladies parodontales1. Enfin, le fait que les bacteries pathogenes incompatibles avec la sante parodontale soient pour la plupart asaccharolytiques, done incapables de metaboliser les sucres en acide lactique, explique I'observation courante que les patients atteints des parodontites les plus severes ne presentent frequemment que peu ou pas de carie (Sewon et al., 1988; Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). Ceci implique que I'absence de carie peut representer un des signes d'alerte chez les patients a risque parodontal fort.

2 Implications quant au diagnostic Compte tenu de I'implication des bacteries virulentes pathogenes dans I'etiologie des parodontites, on comprend que le clinicien devra, en face d'une pathologie parodontale, detecter la presence ou I'absence de I'une ou de plusieurs des bacteries virulentes au sein de la flore sous-gingivale (a la presence de vesicules pres) (Listgarten, 1992). Ceci s'applique specialement aux patients souffrant de parodontite a progression rapide et juvenile localisee et moins aux patients atteints de gingivite a faible risque parodontal ou de parodontite chronique de I'adulte. On dispose aujourd'hui de trois moyens utilisables en pratique quotidienne pour determiner objectivement si la flore sous-gingivale contient une ou plusieurs bacteries pathogenes (Listgarten, 1992 ; Charon et at, 1993). Chacun de ces moyens possede des avantages et des limites ; il s'agit de : — la microscopie directe a contraste de phase ; — la mise en culture selective ; — I'utilisation de sondes nucleiques.

a Microscopie a contraste de phase Elle presente I'excellent avantage de pouvoir etre utilisee immediatement au fauteuil en examinant la totalite de la flore des sites choisis pour le prelevement (Mousques et al., 1987; Charon et al., 1993 ; Charon et al., 1995). La microscopie permet aussi de reperer tres facilement, en moins de quelques minutes, les 1. On peut s'etonner que les ouvrages de prevention distribues largement aux chirurgiens-dentistes frangais ne mentionnent pas toujours ces donnees nouvelles.

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micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates tels que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), les batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est tres important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mobiles sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 1992). II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux ne necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduction dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circonstance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patient a la possibilité de visualiser sur un ecran, grace a une camera couplee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et de comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence non de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une infection. Attention cependant aux elementaires precautions d'ordre psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le patient (Charon et Joachim, 1996).

b Mise en culture selective La mise en culture d'echantillons de plaque sous-gingivale (recueillie sur des pointes en papier sterile) permet de detecter la presence ou I'absence de bacteries qui ne sont pas identifiables au microscope. Ce sont principalement Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus et Peptostreptococcus micros. Puisqu'il s'agit de culture, seules les bacteries vivantes pouvant le rester pendant le transport et identifiables font I'objet de tels tests. II faut signaler que les organismes de protection sociale acceptent une prise en charge partielle dans leur nomenclature mais que le resultat de I'analyse bacterienne ne peut etre connu du praticien (et donc du patient) que dans un delai de 3 semaines environ.

c Utilisation des sondes nucleiques Elle permet d'analyser des echantillons de plaque sous-gingivale. Avec cette technique, les bacteries n'ont pas necessairement besoin d'etre vivantes. La sensibilite des tests genetiques en bacteriologie est excellente puisque le seuil de detection peut descendre jusqu'a 103 bacteries (ce qui peut neanmoins entralner des faux positifs car certains patients peuvent supporter de faibles quantites de bacteries pathogenes). Un delai de 3 semaines environ est necessaire avant de connaltre le resultat des investigations. II existe cependant un appareil entierement automatique fonde sur les sondes ADN, utilisable au fauteuil et rapide (resultats en moins de 30 minutes), permettant au praticien de ne pas deleguer a un laboratoire les analyses bacteriennes (Affirm DP System™, MicroProbe, Etats-Unis). On voit done que le niveau de I'hygiene dentaire et I'indice de plaque ne represented plus aujourd'hui des outils de diagnostic microbiologique suffisamment efficaces en parodontie moderne.

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Implications quant aux traitements parodontaux

Les donnees recentes concemant la microbiologie parodontale peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la question : « Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques puisque, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaitement les dents ! » Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la source de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale et que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe des pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antiseptiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydrogene et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des dents

Etiologie des maladies parodontales avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et efficacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom, 1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actinomyces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire strictement mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la plaque supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroniques de I'adulte, I'effet mecanique du detartrage conventionnel modifiera sensiblement la flore dans le sens souhaite (Mousques et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992). Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors « propres » mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnostiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson, 1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement), essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ; van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites, Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicilline (Loesche et al., 1984). Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigoureux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique) (vanWinkelhoff et al., 1989). Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirurgical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est probable que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveugle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance prevenir les indesirables complications comme les abces apres detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994). Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bacteries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothetique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces considerations sont tres importantes du point de vue economique (evitement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique. Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescriptions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.

4 Implications quant a la maintenance Les recherches recentes (et moins recentes) ayant trait a la maintenance en parodontie ont toutes montre que le succes a long terme des traitements parodontaux (quels qu'ils soient) depend plus de la qualite de la maintenance que du type de traitement choisi (Lindhe et Nyman, 1984; Pearlman, 1993; Echeverria ef al., 1996 ; Gunsolley ef al., 1994 ; Wilson ef al., 1987 ; Wilson, 1996a, 1996b et 1996c). Tres tot, les chercheurs scandinaves avaient montre que les recidives etaient rares si la plaque dentaire supragingivale etait parfaitement controlee mais qu'elles etaient frequentes dans le cas contraire (Lindhe et Nyman, 1984; Nyman et al., 1977). Cependant, il nous faut bien reconnaitre que le niveau d'hygiene dentaire demande aux patients par les auteurs scandinaves est tel que seuls quelques patients peuvent le maintenir pendant de longues periodes de temps. De plus, le modele classique de maintenance implique que tous les patients doivent se presenter chez le dentiste ou le parodontiste tous les 3 mois (Wilson, 1996c). Wilson (1996b) a montre que tres peu de patients respectent cette regie. On peut se demander quelle est la validite d'un tel protocole de maintenance alors que le risque de recidive n'est pas identique d'un patient a I'autre et d'un type de pathologie a I'autre. Les parodontites chroniques de I'adulte sont a moins grand risque de recidive que les parodontites a debut precoce. Le risque de recidive est different selon la severite des pertes d'attache, les conditions socio-economiques et psychologiques, les maladies de systeme, I'age, les protheses, etc. Telles sont les raisons pour lesquelles la nature du controle de plaque et la frequence des visites de maintenance ne seront pas necessairement les memes d'un patient a I'autre. Important: si, au cours de la maintenance, les bacteries incompatibles avec la sante parodontale se trouvent a nouveau a la surface des dents et des muqueuses (par contamination par exemple), on peut considerer que le risque de recidive est d'autant plus grand (Alaluusua ef al., 1991 ; van Steenbergen etal., 1993). Dans le cas contraire, quels que soient I'etat medical et I'environnement dentogingival, les lesions resteront stables. II s'agira done, au cours des visites de maintenance, de verifier, surtout chez les patients a haut risque de recidive, que la flore sousgingivale est compatible avec la sante parodontale (Charon, 1997).

B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes Sur les 1 000 milliards de cellules qui composent un etre humain, 90 % sont des micro-organismes (Henderson et Wilson, 1998). Ainsi, les cellules nucleees (eucaryotes) qui nous constituent ne represented que 10 % du total des elements qui nous composent I La plupart des bacteries presentes a la surface de la peau et/ou des muqueuses vivent en symbiose avec nos organes sans entrafner leur destruction parce que notre systeme immunitaire, grace en premier lieu aux leucocytes et aux cellules epitheliales, met souvent en place des protections efficaces pour empecher ces bacteries de proliferer et/ou de nous porter prejudice (Henderson et Wilson, 1998). S'agissant du biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses, la tres grande majorite des bacteries qui le composent sont, pour un tres grand nombre d'individus, soit inoffensives, soit - ce qui est plus nouveau - protectrices (Haffajee et Socransky, 1996 ; Darveau et al., 1997). Certaines bacteries sont essentielles a la sante parodontale parce qu'elles sont antagonistes des bacteries pathogenes. Certains streptocoques sont par exemple en conf lit avec les spirochetes, Actinobacillus actinomycetemcomitans ou Porphyromonas gingivalis (Darveau et al., 1997).

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Parodontie medicale On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immediatement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impossible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exemple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vaginales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines bacteries. La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un « ennemi invisible »qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Darveau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plupart des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim, 1996). Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force, disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition (Charon et Joachim, 1996).

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Implications quant aux traitements parodontaux

Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises pour controler une infection parodontale doit prendre en compte I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. La chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'equilibre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II semble meme que les bacteries protectrices (notamment les Actinomyces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et la sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces derniers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (Charon etal., 1990). Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus constituer les molecules de choix en parodontie, notamment les tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule largement prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des consequences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, douleurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotique est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de traitement (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef a/., 1977). Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon sens, la nature de la plaque dentaire sous-gingivale par apport massif d'oxygene et en retablissant une flore compatible avec la sante parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 1980). Cependant, les parodontites dites refractaires, qui ne repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondront a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presence de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).

Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est compatible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination du tartre.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lorsqu'un patient sans pertes d'attache, avec ou sans inflammation gingivale, est diagnostique comme etant a risque parodontal fort mais possedant une flore compatible avec la sante parodontale, le traitement pour qu'elle le reste est la prescription d'antiseptiques adaptes (Charon et al., 1999a et 1999b). Pour certains patients, I'hygiene dentaire conventionnelle en tant que moyen de disinfection nous paraft trop risquee a moins qu'elle ne soit rigoureuse 3 fois par jour, pendant trois longues minutes, 365 jours par an (ce qui semble humainement tres difficile a atteindre).

4 Implications quant a la maintenance

2 Implications quant au diagnostic

C Condition n° 3: environnement dentogingival adequat

Puisque ces bacteries « protectrices » doivent etre presentes en nombre suffisant mais non excessif a la surface des dents et des muqueuses, il est evidemment important de s'assurer qu'elles sont reellement presentes. Si tel est le cas, il est fort possible que les lesions parodontales soient en remission (Haffajee et Socransky, 1996). A ce jour, seule la microscopie a contraste de phase est capable de reveler rapidement leur presence compte tenu de leurs caracteristiques morphologiques (attention cependant a ne pas les confondre avec les bacteries pathogenes ayant les memes caracteristiques). On peut egalement proposer d'utiliser les tests salivaires destines a la prevention du risque carieux pour determiner la quantite de bacteries saccharolytiques compatible avec la sante parodontale (streptocoques et lactobacilles).

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Pour les memes raisons, il est clair que I'examen microbiologique devra etre realise systematiquement pour les patients a haut risque de recidive au cours des visites de maintenance pour s'assurer que la flore contient toujours les « bonnes » bacteries. Pour ces patients, le seul examen clinique n'est donc pas suffisant pour s'en assurer car certains patients sans plaque visible, a la gencive rose pale, piquetee comme une peau d'orange continuent a perdre de I'attache (Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996).

Pour que les bacteries anaerobies a Gram negatif proteolytiques incompatibles avec la sante parodontale puissent proliferer, il est essentiel qu'elles trouvent un environnement a la jonction dentogingivale qui soit compatible avec leur metabolisme et leur croissance (Socransky et Haffajee, 1992). Pour les raisons inverses, les bacteries aerobies a Gram positif saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale ne peuvent survivre que dans I'environnement adequat. Ces conditions sont essentiellement en rapport avec le potentiel d'oxydoreduction (dont la pression en oxygene est I'element determinant), la pression osmotique et la temperature (Socransky et Haffajee, 1992).

Efiologie des maladies parodontales

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Le tartre et I'inflammation (elements principaux d'un environnement dentogingival defavorable) devront etre elimines chez les patients possedant un capital d'attache intact mais a haut risque parodontal. Sinon, ils presenteront, a un moment ou a un autre, des pertes d'attache actives pouvant mettre leur denture en danger (Charon etal., 1999a et 1999b). Pour les patients a faible risque, ces memes facteurs ne presentent pas le meme danger pour le parodonte et pourront etre regardes avec plus de distance. De meme, chez les patients au parodonte intact mais a haut risque parodontal, les protheses devront traumatiser le moins possible la jonction dentogingivale en possedant des limites supragingivales (ce qui est possible partout ou il n'y a pas de prejudice cosmetique) ou juxtagingivales au niveau des dents anterieures (Lindhe et Nyman, 1984). Ceci evitera aux patients de se plaindre de recessions gingivales disgracieuses mettant a nu les limites cervicales des protheses scellees quelques mois ou annees apres traitement parodonto-prothetique (fig. 4.3).

2 Implications quant au diagnostic

Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. Ces recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale par agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours de la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothese.

La detection des signes cliniques de I'inflammation gingivale apparaft donc comme obligatoire au cours du diagnostic en parodontic. Le releve de I'indice gingival et le sondage systematique de toutes les lesions parodontales peuvent etre evites par I'utilisation de I'examen direct (grace a la macrophotographie), de la couleur, de la forme et de la texture du tissu gingival. Si un sulcus ou une lesion parodontale sont obstrues par des spicules de tartre supra et/ou sous-gingival, il est clair que I'environnement sera anaerobie et done en faveur de la croissance et de la survie de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, des spirochetes et des parasites (fig. 4.4) (Mettraux et al„ 1984). C'est egalement le cas des limites cervicales des protheses scellees en contact direct ou, pire, au sein de I'attache epithelioconjonctive. Cela est d'autant plus vrai que du ciment de scellement aura pu se trouver sous la prothese (fig. 4.5). II en va de meme pour les poches profondes ou la pression en oxygene est tres faible (Mettraux et al., 1984). Les traitements qui fermeront les poches par gains d'attache seront a favoriser par rapport a ceux qui admettent qu'il puisse subsister des poches apres traitement2. Si tel est le cas, pour que les dites poches ne recidivent pas, il est essentiel que la flore soit et reste compatible avec la sante parodontale puisque les quatre conditions pour perdre de I'attache ne seront pas reunies. II semble qu'un excellent bilan radiologique long-cone associe a des images numeriques enregistrees et gerees sur ordinateur soit un outil de diagnostic suffisamment efficace pour evaluer si 'environnement clinique dentogingival est favorable ou defavorable a la croissance et a la proliferation des bacteries incompatibles avec la sante parodontale.

3 Implications quant aux traitements parodontaux Lorsque la muqueuse gingivale saigne au brassage, a la mastication, spontanement, au sondage ou lors de la prise d'empreinte, il existe alors de tres fortes concentrations d'hemoglobine et done de fer au niveau de la jonction dentogingivale. Or, cet ion est 2. La mise a plat des poches par exerese s'est averee une technique trop invalidante (fortes recessions gingivales, sensibilites au froid, mobilites residuelles) pour encore etre recommandee comme technique de suppression des poches parodontales dans tous les cas (Ramfjord et al., 1987; Barrington, 1981).

Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules de tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histologie de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent un environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacteries pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devient) immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les trois autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathogenes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).

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Parodontie medicale essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes (Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epithelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante parodontal (Charon etal., 1995).

La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est de 35 °C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une inflammation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche augmente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les bacteries virulentes. Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febrile entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buccale qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout pour les infections virales) (Contreras et al., 1999).

En consequence, le controle de I'inflammation (absence de saignement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a tout type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris le detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache est grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee quel que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approche therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy et Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997). Dans la mesure du possible, les limites des protheses scellees sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en position supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des parodontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).

4 Implications quant a la maintenance Au cours des visitesde maintenance, 1'evaluation precise et attentive des conditions dans lesquelles se trouve la jonction dentogingivale est importante pour assurer le maintien des resultats et la prevention des recidives (Charon, 1997). Au cours des visites de maintenance, I'elimination du tartre sous-gingival devra eviter de traumatiser la jonction dentogingivale et etre realisee en I'absence de signes inflammatoires (Charon, 1997). Ceci est tres important pour les patients ayant ete traites pour des parodontites a debut precoce et moins crucial pour les patients souffrant de gingivites a faible risque parodontal ou de parodontites a evolution lente comme les parodontites chroniques de I'adulte. La encore, le risque de recidive est d'autant plus grand que le patient est porteur de protheses (surtout scellees).

Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec des limites prothetiques sous-gingivales.

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Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorable. Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant de traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risque de recidive apres traitement parodontal.

Biologie des maladies parodontales

D Condition n° 4; defaillances acquises ou innees de I'hote La pathogenie des lesions parodontales rend compte des mecanismes par lesquels les tissus parodontaux sont detruits. On a longtemps admis que les bacteries et leurs metabolites (exotoxines, endotoxines et/ou enzymes comme les collagenases) etaient directement les seuls responsables des destructions tissulaires. Aujourd'hui, quoique ces mecanismes soient toujours actifs, ils sont moins importants au regard des dysfonctions immunitaires majeures acquises ou innees qui peuvent induire des pertes d'attache severes et generalisees en presence de certaines bacteries pathogenes (Page ef ai, 1997). D'autres auteurs avaient deja propose une telle hypothese mais sur des evidences uniquement histologiques et immuno-bacteriologiques de I'epoque (Horton ef a/., 1973 ; Page et Schroeder, 1976). Deux leucocytes sont principalement impliques dans la defense des tissus parodontaux en cas d'infection et par consequent dans leur pathogenie : les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (fig. 4.7) (van Dyke et al, 1984; Dennison et van Dyke, 1997 ; Page et al, 1997). Une partie significative des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) provenant des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival se retrouvent dans le sillon gingivodentaire grace a un mecanisme de recrutement specifique ou les cellules de I'epithelium gingival et endotheliales sont tres largement impliquees a travers la production de molecules particulieres appelees cytokines (Gemmel et al, 1997 ; Henderson et Wilson, 1998). Si les PMN sont en nombre suffisant et fonctionnels, le parodonte a de tres fortes chances de rester sain malgre la presence constante de bacteries (van Dyke et al, 1985). C'est pourquoi certains patients ont une hygiene dentaire relative et ne souffrent pour autant que de banales gingivites stables (Loe et al, 1986). Si, au contraire, le nombre et la fonction des PMN sont alteres, le parodonte n'est plus defendu, les bacteries ont directement acces aux tissus parodontaux profonds (ligament, cement, os parodontal) et ont ainsi la possibilite de les detruire (Hemmerle et Frank, 1991). II a ete montre recemment que Porphyromonas gingivalis bloque 'adhesion aux cellules endotheliales et, par consequent, la diapedese des PMN, stoppant ainsi leur possibilite de parvenir jusqu'a la jonction dentogingivale et d'assurer ainsi la defense des tissus parodontaux (Page et al, 1997). La fonction et le nombre des PMN sont egalement alteres au decours de certaines maladies de la crase sanguine (innees ou acquises) comme les neutropenics, les agranulocytoses, la granulomatose septique de enfance, les defauts majeurs de I'adherence, les aplasies

medullaires consecutives aux traitements immunodepresseurs ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et al, 1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN de la plupart des patients atteints de parodontites a debut precoce presentent des defauts fonctionnels, probablement genetiquement transmis, indirectement responsables des pertes d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997). Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represente I'autre leucocyte tres largement implique dans la pathogenie des parodontites. Le macrophage (etape tissulaire des monocytes) active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingivalis repond par une surproduction pathologique, genetiquement programmee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exemple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une inhibition de la production de collagene en meme temps qu'une activation des collagenases produites notamment par les fibroblastes, les cellules epitheliales et les cellules endotheliales (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocage, puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, est un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et une destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pertes d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sains, cette dysfonction n'a pas lieu ou est controlee par d'autres cytokines protectrices (Gemmel et al, 1997).

Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie des parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/ou de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en cas d'infection, a des destructions tissulaires.

Figure 4.8 Parodontite severe et defaut immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de neutropenie severe et affecte de pertes d'attache generalisees (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).

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Parodontie medicale perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). Si on souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra donc s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, notamment les conditions tenant a la composition de la flore sous-gingivale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le praticien doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II pourrait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure systematiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses peuvent etre realisees dans les meilleures conditions de securite.

2 Implications quant au diagnostic

Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degradation du collagene (destruction par activation des metalloproteinases) et d'une diminution de la synthese de collagene (construction). Ce desequilibre est du a la surproduction d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macrophages actives en presence des endotoxines liberees par Porphyromonas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation de tabac ou la presence de diabete pour d'autres.

II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse negative au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete) modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus susceptibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al., 1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de systeme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs, induisent des conditions qui rendent ces malades plus susceptibles aux infections en general et parodontales en particulier (Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996). Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accouchements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots, 1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de telles decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent en parodontie.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de revaluation du risque parodontal chez les patients indemnes de pertes d'attache, il sera tres important de detecter, au cours de I'entretien, les elements d'ordre medical qui indiquent que le patient est plus susceptible aux infections (diabete, depression nerveuse, prise de medicaments immunodepresseurs, sida, tabagisme, maladies cardio-vasculaires, grossesse, etc.) (Johnson, 1992). Si tel est le cas, la quatrieme condition pour

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A travers un entretien medical, il est possible de depister les patients possedant des antecedents familiaux de parodontites a debut precoce, des signes evidents de stress psychologique avec anxiete, des maladies de systeme dont la nature et/ou le traitement peuvent provoquer une plus grande susceptibilite aux infections parodontales. Ces caracteristiques permettent de reconnaitre le type de maladie parodontale qu'il faudra prendre en charge (gingivites banales ou ulceronecrotiques, parodontites chroniques de I'adulte, parodontites a progression rapide de types A et B, parodontite juvenile localisee) avec les consequences therapeutiques que cela entraine. En effet, si la methode conventionnelle est efficace pour les gingivites et les parodontites chroniques de I'adulte, elle est souvent contre-indiquee pour les parodontites a debut precoce (parodontites a progression rapide et parodontites juveniles localisees). S'il n'est toujours pas possible aujourd'hui de tester efficacement et facilement les fonctions des polymorphonucleaires neutrophiles, il est en revanche possible, grace a un examen peu invasif et relativement peu couteux4, de detecter si un sujet est genetiquement predispose a repondre par une surproduction d'IL-1 (3 a la suite de la stimulation par Porphyromonas gingivalis (Interleukins Genetics, Test PST, Medicadent, Levallois-Perret). Ce test peut etre employe pour confirmer la presence d'une parodontite severe puisque 82 % de ces patients sont positifs pour le test PST (Kornman et al., 1997a). La consommation excessive de tabac provoque sur les macrophages les memes effets que si le patient etait positif pour le test PST (Kornman et al., 1997a), ce qui presente un interet majeur pour les patients devant entreprendre des traitements parodontaux, prothetiques ou orthodontiques longs et couteux. En conclusion, il semble que, pour la premiere fois, le clinicien dispose aujourd'hui d'un moyen objectif d'investigation de la reponse immunitaire chez les patients atteints de pertes d'attache.

3 Implications quant aux traitements parodontaux Bien entendu, il faudra que les maladies de systeme, comme le diabete par exemple, soient controlees si un traitement parodontal veut etre conduit avec succes. Aucun traitement parodontal ne pourra etre suivi de gains d'attache rapides et stables si la glycemie n'est pas sous controle (Taylor et al., 1996). On comprend egalement que les patients a haut risque cardio-vasculaire doivent etre pris en charge pour eviter les complications medicales en relation avec les infections parodontales. Compte tenu de I'importance pour la protection des tissus parodontaux d'etre en presence de tissus epitheliaux et conjonctifs intacts et fonctionnels, il est capital que ceux-ci soient respectes pendant le traitement parodontal, ce qui implique que I'approche du traitement de la racine au cours de I'elimination du tartre soit 3. Test genetique utilise pour la detection des patients susceptibles d'etre atteints de parodontites severes. 4. Environ 156 euros en 2002.

Etiologie des maladies parodontales la moins traumatisante possible avec respect de I'attache epithelioconjonctive (Charon, 1997). Quand cela apparait necessaire, on pourra suggerer le reperage du reel fond d'une lesion parodontale (niveau de I'attache epithelioconjonctive) par I'intreduction d'un cone de gutta. Le praticien pourra alors eviter d'instrumenter les tissus alteres (mais non detaches) et induire par consequent une meilleure cicatrisation des lesions avec gains d'attache et donc la fermeture des poches (fig. 4.10). 4

Implications quant a la maintenance

Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nouveaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note) pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modification(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chimiotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, promotion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (observance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997).

Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques (a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infection, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive.

Conclusion Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions est necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces conditions sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seront affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. Si, au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souvent reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteints de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissance a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux praticiens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies parodontales avec plus de confiance.

Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontales ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite ou diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives. En consequence, il faudra (fig. 4.12): — etablir d'abord un diagnostic etiologique precis ; — stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectieux (suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) ; — obtenir des gains d'attache en supprimant les obstacles a la cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tartre sous-gingival); — maintenir enfin les gains d'attache en empechant les quatre conditions d'etre a nouveau reunies. Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est previsible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent prejudiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, cette chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fois pour les praticiens et les patients. On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentaire, la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupent plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontales.

Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la severite des lesions parodontales. Limportance relative des quatre conditions et la frequence d'apparition determinent le devenir de la pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunies, le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pertes d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus severe que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces quatre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont rapproches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.

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Parodontie medicale

Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas contraire, les echecs sont previsibles (exemples : abces apres detartrage ou apres chirurgie, recidives, lesions refractaires).

Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre comportement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain temps avant que nous assimilions ces nouvelles donnees dans notre exercice quotidien (Rachelin, 2000).

Notes annexes L'Organisation Mondiale de la Sante nous informe que I'extraction reste encore le geste therapeutique le plus frequent en parodontie. On est en droit de se demander si les milliers de recherches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens, la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la plaque supragingivale), extraction immediate des dents aux mobilites tres importantes, contention des dents aux mobilites moins importantes, ajustement occlusal, detartrage conventionnel, surfacage et curetage systematiques de toutes les lesions par quadrant, devaluation, eventuelle chirurgie avec ou sans prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence therapeutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees : elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes destinataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la medecine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles, comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de dents a remplacer et moins d'actes prothetiques a initier.

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II est necessaire - dans I'interet commun des patients et des praticiens - de s'informer des progres realises en parodontie et donc de se soumettre a une formation continue de qualite accessible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien admettre que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais elle ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour progresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d'avoir raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la meme pendant 30 a 40 ans de carriere. Dans I'interet des citoyens, le meme changement est demande aux organismes de protection sociale prives ou publics. Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux moyens d'elimination du tartre sous-gingival (chimique, laser ?), de moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques et/ou immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques aux effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de vaccination et de soins locaux de controle de plaque moins astreignants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). Pouvons-nous suggerer de regarder les etres humains qui nous consultent en parodontie d'abord comme des malades (etat de sante altere) puis comme des patients (subissant un traitement medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (payant des honoraires) ?

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Pathogenie des maladies parodontales

La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus parodontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logiquement preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont propose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentisterie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres, sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou indirectement le stress psychologique. Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bacteries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai, 1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revolution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner, 1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient, d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormalement exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthetise et excrete des molecules responsables (enzymes bacteriennes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement 'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteoclastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la resorption osseuse in vitro'1 (Horton et al., 1972). Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes (histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie, genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypothese proposee pour expliquer les mecanismes de destruction des tissus parodontaux au cours des infections parodontales n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en 1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphyromonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acquises (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa-

1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que 'OAF est en realite de I'interleukine 1.

gnee de la surproduction de certaines molecules comme des cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectrices, deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pas pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacteries du biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou de la production d'anticorps (lymphocytes B). On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des maladies parodontales (principalement des parodontites severes) a travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres annees.

I

Agression bacterienne

Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une espece bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attributs du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer aux differents stades du processus infectieux menant aux pertes d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phases : — colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication ; — evasion des systemes de defense de I'hote ; — activite bacterienne de destruction tissulaire. Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a plusieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase responsable de la degradation du collagene peut, par exemple, en meme temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de virulence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets. Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la cooperation interbacterienne est intense.

A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire Les bacteries a potentiel parodontopathogene accumulees au sein des lesions parodontales sont susceptibles d'entrainer une lyse tissulaire du parodonte par trois mecanismes : — directement, par liberation d'enzymes et de substances cytotoxiques ;

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Parodontie medicale — indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes presentes dans le parodonte ; — indirectement encore, en activant des cellules de la lignee myeloide et en declenchant une reponse immunitaire aboutissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs mecanismes de degradation tissulaire. II est important de noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase responsable de la degradation du collagene par action directe pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la production de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote. Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sousgingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrainerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en position intracellular sont a I'abri de la reponse immunitaire et, d'autre part, elles sont a I'origine d'une perturbation de I'homeostasie tissulaire. Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bacteries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet « bouclier » ou d'un effet « parapluie ».

1 Activite lytique et activite toxique des bacteries Les enzymes lytiques, liberees par secretion ou a la suite d'une autolyse, s'attaquent aux proteines constitutives du parodonte et sont dites proteolytiques. II s'agit de proteinases lorsqu'elles sont specifiques et de proteases lorsqu'elles ne le sont pas. Les proteases liberees par certaines bacteries parodontopathogenes jouent des roles multiples dans la pathogenie des parodontites : lyse tissulaire bien sur, mais aussi adherence, croissance bacterienne et perturbation des defenses immunitaires de I'hote (Kuramitsu, 1998). Une des caracteristiques des parodontites est la diminution de la densite des fibres de collagene du parodonte. Les proteinases que liberent certaines bacteries parodontopathogenes sont pour une part responsables de cette destruction - action directe -, en meme temps qu'elles mobilisent les cellules de I'hote a produire des collagenases tissulaires - action indirecte - (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1995). La degradation des composants de la lame basale (collagene, laminine et fibronectine) permet aux bacteries parodontopathogenes de fragiliser la barriere epithelioconjonctive et, ainsi, de faciliter la diffusion de molecules actives et de permettre une invasion bacterienne du conjonctif sousjacent. Les proteases des bacteries parodontopathogenes sont aussi a I'origine d'un remaniement du cytosquelette des cellules epitheliales et des fibroblastes avec alteration de leurs fonctions, et par consequent une perturbation de I'homeostasie (pour revue voir Ellen, 1999). Les bacteries parodontales dont le pouvoir proteolytique est bien documente sont P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia et P. nigrescens, B. forsythus, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum. Des enzymes sont aussi actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase en particulier. Keratinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospho-

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lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries parodontopathogenes. Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont directement responsables de I'adherence de la bacterie tant aux cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Grenier, 1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et al., 1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont aussi a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des sites d'ancrage pour la bacterie, les cryptitopes, ou des portions de molecules normalement masquees (Weinberg et Holt, 1990 ; Childset Gibbons, 1990). Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non glucidolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre couverts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. On imagine aisement que la degradation proteolytique des tissus parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la source des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent puis proliferent dans I'espace gingivodentaire. Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - comme Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridium fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par liberation d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxines), seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues pour exprimer des toxines. La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la formation de pores dans la membrane des polymorphonuclears neutrophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populations de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assurent la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui permettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment rapporte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaient capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemcomitans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et al., 2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 appartenant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives contre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due a P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens etait 10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme permet d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne participerait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxique que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodontaux, avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmentation noire, par exemple chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en parall e l avec la description des complexes bacteriens de Socransky decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycetemcomitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inclut P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Prevotella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993). La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit une leucotoxine (Gillespie etal., 1992). Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la membrane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bacteries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : une chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide A, hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son activite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorption osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la perte osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.;cytotoxiques sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indole,

Pathogenie des maladies parodontales amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryptophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines especes de Eubacterium sont productrices d'indole. Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. denticola), en causant la destruction des hematies, liberent de I'hemoglobine, source de fer necessaire a la croissance bacterienne (Grenier et Mayrand, 2000).

2 Mediateurs bacteriens de lyse Le LPS, ou endotoxine, et d'autres molecules de I'enveloppe bacterienne ont la capacite d'induire chez les macrophages, mais egalement a un moindre degre chez les fibroblastes et les keratinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent a la famille des metalloproteinases matricielles (MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire. Les LPS sont aussi appeles modulines bacteriennes parce qu'ils sont de puissants inducteurs de mediateurs inflammatoires comme les cytokines (Henderson et ai., 1996). A ce titre, ils sont susceptibles d'entrainer une serie de reactions par I'hote luimeme en declenchant I'inflammation parodontale, en stimulant la secretion de collagenases tissulaires, en reduisant le taux de synthese de collagene et en provoquant localement une resorption osseuse (Daly et al., 1990). En incitant les PMN a une « explosion respiratoire »importante, le LPS augmenterait la production de metabolites de I'oxygene, a I'origine d'effets deleteres sur le parodonte (Aida et al., 1995).

3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire Nombre d'antigenes presents chez les bacteries du parodonte sont a meme d'activer la production de mediateurs, les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attires sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 |3 (IL-1(3) et le facteur de necrose des tumeurs (TNFoc). Ces cytokines, a leur tour, activeront chez certaines cellules cibles (polymorphonucleaires, macrophages, fibroblastes, keratinocytes, cellules endothelials, osteoblastes) un ou plusieurs mecanismes de degradation. Ces mecanismes endogenes de destruction tissulairefont appel a plusieurs complexes de molecules, dont les metalloproteinases matricielles (MMP). Les MMP sont secretees sous formes de precurseurs inactifs qui, une fois dans le milieu extracellulaire, sont convertis en forme catalytique. Les substrats de I'activite des MMP sont toutes les proteines matricielles, y compris les fibrilles du collagene interstitiel, normalement tres resistantes a la proteolyse. Un controle de I'activite des MMP est exerce par des inhibiteurs circulants ou produits sur place : ce2-macroglobuine et inhibiteurs tissulaires des metalloproteinases (TIMP). A cote de la voie des MMP, les mecanismes endogenes de destruction tissulaire font appel a la voie phagocytaire et a la resorption osseuse osteoclastique. Les fibroblastes, les macrophages et les cellules epitheliales ont le potentiel de phagocyter des fragments de fibres collagenes et de les degrader sous I'influence des cathepsines. Les prostaglandines, hormones a courte duree de vie produites a partir de I'acide arachidonique (constituant du phospholipide membranaire de toutes les cellules), jouent un role cle dans la resorption osseuse par activite osteoclastique. L'IL-1B stimule la production de prostaglandine E, un puissant mediateur de resorption osseuse. Par ailleurs, les

prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et declenchent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des inhibiteurs de la liberation de prostaglandines. Des trois mecanismes de destruction tissulaire du parodonte mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bacteries, il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifestations immunopathologiques. Cette distinction est importante, tant dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies que dans les applications cliniques qui en decoulent. On ne peut pas assimiler la destruction des tissus du parodonte uniquement a une inflammation : I'inflammation « hors controle » n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache et a la destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).

B Dereglement de la reponse immunitaire Ce sont essentiellement des proteinases qui permettent aux bacteries parodontopathogenes de contrer le systeme immunitaire de I'hote en degradant les immunoglobulines, certaines proteines du complement et certaines proteines anti-inflammatoires du plasma. Les immunoglobulines A, G et M presentes dans le parodonte et le fluide gingival sont passibles d'une hydrolyse enzymatique par plusieurs bacteries parodontopathogenes, en particulier P. gingivalis, les Prevotella et les Capnocytophaga (Frandsen ef a/„ 1995 ; Kilian, 1981). En plus de fournir des nutriments sous forme de courts peptides et acides amines aux bacteries non glucidolytiques, cette activite enzymatique assure un role de protection des bacteries presentes en detruisant les immunoglobulines specifiques dirigees contre elles. Cette degradation se fait en deux temps : hydrolyse en fragments d'abord, puis en peptides. Le fait que la degradation de I'lgG et de I'lgAI laisse des fragments Fab intacts (encore capables d'une liaison antigene-anticorps) confere aux bacteries une protection additionnelle2. Les fragments Fab qui se fixent aux epitopes correspondents a la surface des bacteries cibles interdisent donc le declenchement des fonctions effectrices du systeme immunitaire (liees a la reconnaissance du fragment Fc) et bloquent I'acces des bacteries aux anticorps intacts d'un isotype different. L'inactivation des proteines C3, C4, C5 et C5a est de nature a augmenter le potentiel pathogene de la flore parodontale puisque le complement participe au declenchement de la phagocytose et de la lyse des bacteries (Schenkein, 1988). La degradation des molecules anti-inflammatoires presentes dans le plasma sanguin (a1antitrypsine, a2-macroglobuline et a2-antiplasmine), dont I'activite est d'inhiber les proteases de la reaction inflammatoire, contribue a entretenir le processus inflammatoire et s'oppose a la reparation des tissus detruits (Carlsson etal., 1994 ; Fishburn et al., 1991). Certaines bacteries, comme P. intermedia et P. nigrescens, F. nucleatum et A. actinomycetemcomitans, ont la capacite de fixer les immunoglobulines par le fragment Fc, creant un defaut d'opsonisation (Grenier et Michaud, 1994 ; Tolo et Helgeland, 1991). Cette reaction non immunologique permet aux bacteries d'echapper a la phagocytose puisque les recepteurs Fc des leucocytes sont alors inoperants (voir fig. 2.58). Les defenses de I'hote peuvent encore etre affaiblies par un mecanisme nouvellement decrit mettant en jeu les proteinases de P. gingivalis (Fletcher et al., 1997). Ces dernieres hydrolyseraient des cytokines, en particulier l'IL-1, entrainant des le debut de I'infection une inefficacite des cytokines pro-inflammatoires et contribuant ainsi a une paralysie locale de la reaction contre I'agression bacterienne. 2. La partie Fc des immunoglobulines est la portion qui est reconnue a la surface des cellules cibles.

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Parodontie medicale

Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies parodontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

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Pathogenie des maladies parodontales

C Invasion des tissus parodontaux C'est grace au microscope electronique a transmission que l'on a pu mettre en evidence la presence de bacteries a I'interieur des tissus parodontaux (fig. 5.2). Des 1965, Listgarten decrivait une invasion directe du parodonte par des spirochetes dans des cas de gingivites ulceronecrotiques (Listgarten, 1965). Plus tard, Frank (1980) a revele la presence de bacteries dans I'epithelium, avec penetration intracellulaire, dans le conjonctif et au contact de I'os alveolaire dans des cas de parodontites avancees. Avant d'atteindre le tissu conjonctif, les bacteries doivent traverser la barriere epitheliale, notamment au niveau de I'epithelium du sillon gingivodentaire. Le processus de penetration des bacteries parodontopathogenes a I'interieur des cellules epitheliales, dit d'internalisation, est actuellement un secteur de recherche de pointe. Deux bacteries ont particulierement ete etudiees : P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans (plus recemment F. nucleatum) (Han etal., 2000). Ce processus comporte plusieurs etapes. La premiere etape est celle de I'adherence des bacteries aux cellules epitheliales, un processus specifique qui fait intervenir deux types complementaires de molecules. Une reconnaissance de recepteurs sur la cellule eucaryote par les adhesines bacteriennes est suivie de leur appariement. Les adhesines responsables sont des molecules de surface sur la bacterie : chez P. gingivalis, elles sont principalementintegrees aux fimbriae (Du et al., 1997 ; Duncan et al.,

Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal (document Pr Robert Frank).

1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'adherence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). Une proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hemagglutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permettrait egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales (Du et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hemagglutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arg-gingipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonctionneraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998). Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, specifique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pour la transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines transmembranaires, connues sous le nom de molecules d'adherence intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) serviraient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinomycetemcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 1999). L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue moleculaire entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la bacterie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpression de proteines membranaires lors du contact a la cellule epitheliale (fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la cellule eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adherence de la bacterie une modification du cytosquelette avec changement de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenomenes entratnent des evenements, dits de signalisation intracellulaire, ou interviennent des flux calciques et des cascades de phosphorylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996). L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement dite. L'entree de bacteries dans des cellules non phagocytaires necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que I'ont demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d'une vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lamont etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyserait ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'associer aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de la cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999). Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne intracellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n vitro. Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minutes) alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes. On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider dans le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter vers une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de protrusions de la membrane plasmique de deux cellules voisines : les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour passer d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une etude recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, que I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minutes), qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, que plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentrent a proximite du noyau et que le processus requiert que les bacteries soient vivantes (Belton etal., 1999). Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son arsenal proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales en scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz et Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire pour gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par deux mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire. Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perdent leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chimiotaxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalement

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Parodontie medicale

multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en maintenant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le systeme immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de reservoir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infections recurrentes.

D Vesicules de membrane externe La flore parodontopathogene est en grande majorite Gram negatif. II faut rappeler ici qu'une de ses caracteristiques structurales est de posseder une membrane externe, additionnelle a la membrane cytoplasmique. Puisque de nombreux facteurs de virulence sont des composants de la surface bacterienne, on con$oit aisement que la membrane externe puisse jouer un role important dans la pathogenie des parodontopathies. Ce role est meme critique si l'on prend en compte le phenomene de production de nombreuses vesicules. Une vesicule est une excroissance de la membrane externe liberee dans le milieu exterieur par bourgeonnement puis scission (fig. 5.4) (Mayrand et Grenier, 1989). La charge en composes biologiquement actifs de chaque vesicule est grande par rapport a la cellule bacterienne, en raison du fait que le rapport surface/volume est beaucoup plus eleve pour une vesicule que pour une cellule. Or, les vesicules contiennent toutes les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant leur excretion dans I'espace periplasmique. De plus, parce qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent

Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (internalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evidence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB. Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacteries, une modification du cytosquelette se traduit par des expansions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape precede I'intemalisation proprement dite (x 126 000) (documents Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1). exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire. On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraTnerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne (Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epitheliales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracellulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un potentiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se

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Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excroissances de la membrane externe sont liberees dans le milieu exterieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourgeonnement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans la vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une dissemination de composes biologiquement actifs. Toutes les molecules caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, antigenes) sont aussi representees sur les vesicules.

Pathogenie des maladies parodontales les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 % de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellulaires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) comparees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries ellesmemes : il est vraisemblable que leur diffusion a travers la barriere epitheliale favorise I'invasion du conjonctif par les cellules bacteriennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la protection des agents infectieux contre les defenses immunitaires montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les parodontopathogenes connus pour produire des vesicules sont P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (Mayrand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995). Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesicules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne qui se deroule dans le biofilm de la plaque dentaire. Les vesicules entreraient en relation avec des cellules de la lignee myelo'ide (cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endotheliales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries. Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimulation antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire face.

E

les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'elles n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre bouclier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes. De plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis ont la capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fixent la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacteries locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier et al., 1995). Produites en grand nombre dans le biofilm de la plaque sousgingivale et disseminees dans le parodonte superficiel, les vesicules maintiennent une activite biologique locale independante de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une deficience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affecter une population bacterienne donnee sans que son potentiel pathogene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de fait n'est pas sans consequence pour la comprehension et la gestion des maladies infectieuses que sont les parodontites. En premier lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectieuse, requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies soit reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours verifiee. Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, « la bacterie se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des caracteristiques pathologiques bien definies » doit etre amende pour tenir compte du parametre « vesicules ». La production de vesicules par une espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bacteriologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence de parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.

En culture anaerobie de routine, la proportion d'une espece recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie cultivable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousseront sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obtenue (Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est ainsi tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesicules sera, a tort, considere comme non infectant alors que son activite pathogene est en realite maintenue par les vesicules.

Effet bouclier et protection interbacterienne

L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre, en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie parait particulierement importante dans le contexte d'infections mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place par certaines especes.

1

Effet bouclier des vesicules

Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases,

Figure 5.5 Effet« bouclier » des vesicules de membrane externe. Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, est un veritable « missile » envoye par la cellule bacterienne, capable d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les anticorps et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignent la cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingivalis sont aussi des « antimissiles » assurant une protection des populations bacteriennes presentes.

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Parodontie medicale

2 Betalactamase Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries productrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre toujours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase s'observe principalement dans les especes P. intermedia, B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal., 1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens (76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies - association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacteries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de molecules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche productrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'eradication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les bacteries avoisinantes.

II

Dysfonctionnementdes polymorphonucleaires neutrophiles

L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant des pertes d'attache ?

lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que les LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//(Darveau et al., 1995) : — n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Helicobacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface des cellules endotheliales ; — bloquent I'expression de la E-selectine induite par les autres bacteries a Gram negatif; — ne declenchent pas I'expression de l'IL-8 (un puissant chimioattractant pour les PMN), de la proteine 1 chemo-attractante pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion intercellulaire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fibroblastes et cellules epitheliales. Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas gingivalis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aigue necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveau et al., 1995). C'est done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoire que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance puisque les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'etablissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sousgingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gingivalis est souvent retrouve au cours des destructions tissulaires actives (fig. 5.5).

2 Effets sur le chimiotactisme Les PMN sont attires vers le sulcus et/ou la lesion parodontale par des peptides comme la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine produits par les bacteries de la plaque sous-gingivale mais egalement par l'IL-8 (produite par les cellules epitheliales) et par certaines molecules du complement (Dennison et van Dyke, 1997). Lorsque ces molecules sont produites en grande quantite par les bacteries, elles saturent les recepteurs de haute et faible affinite a la surface des PMN, inhibant ainsi la chimiotaxie (Dennison et van Dyke, 1997). L'inhibition de la chimiotaxie des PMN resulte en leur absence relative au sein des tissus et a la jonction dentogingivale, affaiblissant ainsi le parodonte et autorisant les bacteries du biofilm sous-gingival a penetrer a I'interieur des tissus parodontaux (Hemmerle et Frank, 1991). En outre, on pourrait imaginer que le « stockage » de tres nombreux PMN au sein des tissus conjonctifs entraine des destructions tissulaires si les memes PMN relarguent dans le milieu extracellulaire leurs enzymes lysosomiales et/ou leurs radicaux libres (fig. 5.6) (Pippin et al., 2000).

A Dysfonctionnements d'origine bacterienne Certaines bacteries virulentes presentes au sein du biofilm adherant a la surface des dents et des muqueuses buccales peuvent exercer des effets deleteres sur une ou plusieurs des fonctions des PMN, les empechant ainsi de remplir leur mission protectrice vis-a-vis des tissus parodontaux.

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Effets sur I'adherence

Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de maladies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel-

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3 Effets sur la phagocytose Lorsque les PMN ont reussi a traverser les vaisseaux sanguins par diapedese et sont parvenus sur le site de I'infection par chimiotaxie, ils ont alors pour mission d'ingerer les bacteries par le processus de la phagocytose. Or, les bacteries elaborent des carbohydrates (lipopolysaccharides O-antigeniques) qui leur permettent d'echapper ou de resister a la phagocytose et/ou a Taction bacteriolytique des molecules du complement (Brook, 1987 ;Vermeulen etal., 1988). La capsule polysaccharidique des bacteries est le premier composant bacterien a entrer en contact avec la membrane des PMN et des monocytes. En outre, ('encapsulation des bacteries inhibe I'opsonisation par les immunoglobulines (IgG) et par certaines molecules du systeme du complement (C3b), empechant ainsi la phagocytose (Joiner, 1985). Les capsules polysaccharidiques sont acides et contiennent souvent de I'acide uronique, de I'acide sialique, des residus phosphates ou pyruvates. Toutes ces molecules anioniques et hydrophobiques empechent les liaisons avec les PMN et bloquent les

Pathogenie des maladies parodontales

Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus. Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonucleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of Periodontology ed.).

structures bacteriennes qui activent le complement. De plus, I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du complement puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsonisation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anticorps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phagocytose (Darveau et al., 1997). Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis, peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inteneur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries possedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que reconnaissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990).

Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en presence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine presentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de toxicite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).

B Dysfonctionnements innes La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspectee a la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies infectieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiques bien identifies des PMN et accompagnees de parodontites severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et van Dyke, 1997). Une des premieres observations, bien connue des hematologistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance de PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutropenics ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalisees severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions des PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogenes, ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies de nombre et/ou de fonctions innees.

4 Effets sur la bactericidie Une fois la bacterie ingeree, les PMN possedent une serie de mecanismes biologiques qui leur permettent dans la plupart des cas de la tuer. Cependant Actinobacillus actinomycetemcomitans est capable de produire une leucotoxine qui reste attachee a sa membrane externe et qui est cytolytique pour les PMN sanguins et creviculaires, les monocytes, les lymphocytes et les cellules tueuses (Natural Killers cells) (fig. 5.7) (Baehni et al., 1979). Cette action lytique est due a la formation de pores dans la membrane des phagocytes declenchantainsi une lyse osmotique (Tsai et al., 1984). II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine, appartenant a la famille des Repeat in toxines, est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve, par exemple la presence ou I'absence d'oxygene et de fer (Spitznagel et al., 1995). A. actinomycetemcomitans est capable de resister a Taction bactericide du peroxyde d'hydrogene produit par les PMN (Miyazaki ef al., 1984). Cette resistance n'est pas due seulement a la presence de catalase qui inhibe Taction de I'eau oxygenee (Miyazaki ef al., 1984).

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Effets sur l'adherence

Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucocytes (Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie au niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recessif et est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (Page et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anomalie de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines a la surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombre et des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 1997 ; Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des otites de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des parodontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets affected (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiques, souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de ChediakHigashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN expliquant probablement la presence de destructions parodontales severes (van Dyke, 1991).

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Parodontie medicale

Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un defaut d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'attache (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seattle, Washington, Etats-Unis).

2 Effets sur la chimiotaxie Soixante-quinze % des patients atteints de parodontite juvenile localisee presentent une diminution de la chimiotaxie des PMN avec diminution de la migration induite par le C5a, l'IL-8, le leucotriene B4, la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine et la glycoproteine de surface 110 (Cianciola ef al., 1977 ; Clark et al., 1991 ; Lavine et al., 1979 ; van Dyke et al., 1981). Ces defauts concernent les PMN sanguins et creviculaires et persistent apres succes therapeutique (van Dyke, 1991). II s'agit probablement d'un defaut genetiquement transmis sur le mode autosomal dominant (Hart et a/., 1992). La diminution de la chimiotaxie est due a un nombre anormalement bas (10 000 au lieu de 100 000) ou a une alteration de la nature de ces recepteurs (van Dyke, 1991). De plus, lorsque la molecule chimio-attractante se lie au recepteur specifique, le signal intramembranaire puis intracellulaire (mobilisation du cal-

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cium et activation de la proteine kinase C) est defectueux (Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 1988 ; Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints de parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defauts decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a un polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PMN (Dennison et van Dyke, 1997).

3 Effets sur la phagocytose Le FcyRII-A, recepteur present a la surface des PMN, participe de maniere cruciale a la phagocytose des bacteries encapsulees (Bredius ef al., 1993). Peu d'etudes sur la presence et la fonction de ce recepteur ont ete conduites en parodontologie. Pourtant, le FcyRII-A intervient en conjonction avec le recepteur pour les lgG2 des patients atteints de parodontite juvenile localisee (Ling et al., 1993).

Pathogenie des maladies parodontaies Les proteines du complement sont egalement essentielles a la phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miyazaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement serique des patients atteints de parodontite a progression rapide est moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus susceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche, les patients qui developpent une forte reponse anticorps de haute avidite sont moins susceptibles de developper une parodontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyromonas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'activation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie (Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang etal., 1996).

Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une deficience en complement et anticorps des patients a haut risque parodontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant ainsi I'efficacite de la phagocytose.

4 Effets sur la bactericidie Les patients atteints de parodontite juvenile localisee presented un defaut de la bactericidie vis-a-vis de Actinobacillus actinomycetemcomitans par manque probable de fusion du phagosome et des lysosomes (phagolysosome) au sein du PMN apres phagocytose normale de la bacterie (Kalmar ef al., 1987). Les patients atteints de granulomatose septique de I'enfance presentent un defaut majeur du metabolisme oxydatif des PMN mettant le pronostic vital en jeu (Charon et al., 1985). De maniere etonnante, ces patients presentent une forte susceptibilité aux ulcerations des muqueuses buccales mais peu de lesions parodontaies (fig. 5.9) (Charon et al., 1985). On ne sait pas si cette observation est due au fait que, ces patients etant constamment sous antibiotiques et donc ne pouvant pas developper de parodontites, le jeune age des patients etudies fait qu'ils n'ont pas eu le temps de souffrir de pertes d'attache, ou si leur apparente resistance aux lesions parodontaies est justement en rapport avec le fait que les radicaux libres sont absents pour les tissus parodontaux (voir plus loin Action des radicaux libres).

Ill

Dysfonctionnement des monocytes

La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de pathogenie des parodontites severes qui explique cette apparente anomalie (pour revue voir Page et al., 1997).

Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'enfance. Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes sont incapables de produire des metabolites de I'oxygene, ce qui les predispose a des infections chroniques severes mettant le pronostic vital en jeu.

A Role des cytokines Les cytokines represented une serie d'une vingtaine de peptides (ou polypeptides) de bas poids moleculaire produits par des cellules immunitaires et non immunitaires qui permettent aux cellules de communiquer entre elles, d'ou le norm d'interleukines pour les cytokines impliquees dans la reponse immunitaire. Les cytokines agissent comme des hormones autocrines ou paracrines extremement puissantes a des concentrations de I'ordre de la picomole (Gemmel et al., 1997). Depuis dix ans, certaines cytokines ont ete decrites comme tres largement impliquees dans la pathogenie des maladies parodontaies (pour revue voir Alexander et Damoulis, 1994).

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Parodontie medicale

Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habituellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus ou moins durable (Gemmel et al 1997). Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un nombre restreint de cellules (comme I'interleukine 2 par les lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines, comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules (PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peuvent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sensibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993). Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989). Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'environnement local. II a ete propose que les interactions complexes entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines ellesmemes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'organisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle evolution (Mosman, 1991).

Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differentes interleukines en donnant la nature des cellules productrices, leurs actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports avec les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1993; Kjeldsen et al., 1993).

1 Interleukine 1 L'interleukine 1 existe sous deux formes : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'IL-1, secretee en quantite adequate, permet la mise en place d'une reaction immunitaire protectrice en activant les lymphocytes. L'IL-1 est synthetisee et secretee par un grand nombre de cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les polymorphonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Historiquement cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 60/70 et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1988). A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait produite que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (Page, 1992). La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus, les molecules du complement, les cellules cancereuses et/ou les tissus leses (di Giovine et Duff, 1990). En retour, l'IL-1 induit la production d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recepteurs de type I pour l'IL-1 sont ceux qui declenchent les effets biologiques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'effets biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).

Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).

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Pathogenie des maladies parodontales Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capacite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenbacher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la surface des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibiteurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epitheliales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans produire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite probablement parce que les LPS provenant de Actinobacillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra (Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un mecanisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1. Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de parodontites severes accompagnees de pertes d'attache generalisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endotoxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3 est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et creviculaires des patients souffrant de parodontites severes (surtout en periode d'activite) sont plus elevees que celles des sujets souffrant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival diminue apres traitement (Massada et al., 1990). Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodontales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 ellememe, militant ainsi pour un role de protection des PMN puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro (Hendley et al., 1995). L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite experimental provoque une resorption osseuse plus importante et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les parodontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibiteurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa. Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les monocytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus conjonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997).

2 Tumor Necrosis Factor alpha Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa) partage un grand nombre d'activites avec l'IL-1 (Le et Vilcek, 1987). Ces deux cytokines induisent I'expression de molecules de I'adhesion a la surface des cellules endothelials qui autorisent le rattachement des PMN et des monocytes a leur surface (Gemmel et al., 1997). Le TNFa est synthetise et secrete par les memes cellules que celles qui secretent l'IL-1. Le TNFa ainsi que l'IL-1 sont impliques dans un grand nombre de maladies inflammatoires chroniques et dans les destructions tissulaires qui les accompagnent (Kelso, 1990). L'IL-1 et le TNFa stimulent la production par les fibroblastes de collagenases qui degradent le collagene de type I (Meikle et al., 1989). L'IL-1, puissant mediateur de la demineralisation de I'os, potentialise l'action du TNFa car ce dernier est 100 fois moins puissant que l'IL-1 en termes de capacite a resorber le tissu osseux par activation des osteoclastes (Stachenko et al., 1987). Le TNFa a ete detecte chez les patients atteints de parodontites mais a des concentrations representant 10 % de celles d'IL-1 (3 produite par les macrophages gingivaux enflammes (Rossomando et al., 1990). Enfin, les fibroblastes gingivaux

humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Taction du TNFa (Gemmel ef al., 1997). 3

Interleukine 4

L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d'IL-1, d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly ef al., 1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cytokine est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher ef al., 1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee) des monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et active Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lgG4 et d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Mangan et al., 1992). L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de parodontites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus conjonctifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produite par les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocytes Th1 (Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, cette interleukine possede plutot un role de regulateur de la production d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus parodontaux contre les effets de trop grandes concentrations d'IL-1 (Mangan et al., 1993).

4 Interleukine 6 L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitaires et non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la differenciation de cellules multinucleees en osteoclastes et active la resorption osseuse (Bertolini et al., 1994). L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des parodontites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1998). Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les sites au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la production d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).

5 Interleukine 8 L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epitheliales, les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel et al., 1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des PMN qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des PMN au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 est egalement chimiotactique pour une sous-population de lymphocytes (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'epithelium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organismes infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN par l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production d'IL-6 et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 et de TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel etal., 1997).

6 Interleukine 10 L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T, les lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le controle de la progression de la maladie car elle possede le potentiel de reduire la progression des lesions parodontales (Howard et O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production d'IL-1 et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en indui-

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Parodontie medicale

sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et Damoulis, 1994).

7 Interleukine 12 L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les PMN, les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).

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Transforming Growth Factor beta

Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992). En effet, le TGFp1 induit la formation osseuse et inhibe la synthese d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997).

Important: IL-10 etTGFfS seraient done des cytokines protectrices.

Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies de la cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la cyclooxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines impliquees dans la pathogenie des destructions tissulaires (notamment les resorptions osseuses).

9 Prostaglandines Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intracellulaires induites par des messagers secondaires produits apres phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflammatoires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ; Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner et al, 1986). II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 produces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement revelees etre impliquees dans la resorption osseuse au cours des parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke, 1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng et al, 1995; Jones ef ai, 1993). La relation entre prostaglandines et destructions parodontales avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il avait ete observe que les tissus gingivaux enf lammes contenaient 10 fois plus de PGE2 que les tissus sains (Goodson ef ai, 1974). Ceci a ete ensuite confirme puisque la production de prostaglandines par le tissu gingival est tres n e t t e m e n t augmentee au cours des periodes inflammatoires, principalement sous Faction des oestrogenes et de la progesterone (El Attar, 1976). II a ete montre chez I'animal et chez F H o m m e que le taux de prostaglandines est de 3 a 6 fois plus important dans les tissus conjonctifs et le fluide gingival au cours des parodontites (Offenbacher ef ai, 1989). Les

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tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostaglandines que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidonique, suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus nombreuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gingival contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives que lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gemmel et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par les cellules inflammatoires et possederaient une valeur predictive des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher et al, 1986). Une des sources principales de prostaglandines est representee par les monocytes actives presents au sein des tissus parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et Lin, 1981). La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la production de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et les osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sanguins, au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de parodontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux des patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour, en produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 1994). Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des PGE2 apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Rutherford, 1988). La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenant de parodontites de I'adulte est probablement sous controle des PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-4, il y a augmentation alors que, a forte dose, il y a diminution de la production de PGE2 (Harrel et Stein, 1995). Les fortes concentrations de prostaglandines inhibent la production d'lgG alors qu'elles I'accelerent a basses concentrations (Gemmel etai, 1997). Toutes les molecules inhibitrices de la production des prostaglandines (specialement celles inhibant la COX-2), comme les cortico'i'des, I'indometacine, I'ibuprofene, le naproxene, le flurbiprofene et le triclosan, inhibent la resorption osseuse au cours des parodontites experimentales chez I'animal (Gaffer et al, 1995).

Pathogenie des maladies parodontaies Les patients soumis a des traitements anti-inflammatoires pour des raisons medicales (au cours de I'arthrite rhumatoide par exemple) presentent moins de pertes d'attache (Ryan et al., 1996; Mercado et al., 2000). La prescription d'inhibiteurs des PGE2, des leucotrienes et/ou des thromboxanes ralentit transitoirement I'inflammation gingivaie et la progression des pertes d'attache chez I'Homme (Gemmel et al., 1997 ; Williams et al., 1989). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Colditz, 1990). Remarque: ceci suggere que les prostaglandines (surtout les PGE2) jouent un role majeur dans la pathogenie des pertes d'attache au cours des parodontites. Leur dosage peut presenter un interet dans le diagnostic et la prevention des parodontites.

II a ete montre que le rapport CD4/CD8 est diminue au sein des tissus parodontaux pathologiques compare a celui existant dans le sang circulant et les tissus sains (Nagasawa et al., 1995). La reaction autologue mixte des lymphocytes (AMLR) extraits des tissus parodontaux est reduite au cours des certaines parodontites, ce qui milite en faveur d'une reaction cellulaire diminuee probablement en rapport avec I'absence de production d'IL-2 (Seymour, 1987 ; Seymour ef al., 1985 ; Kimura ef al., 1992). Ceci est egalement suggere par I'observation que le niveau d'IL-2 du fluide gingival est tres bas chez les patients souffrant de parodontites (Pilon et al., 1991). Ce defaut est probablement cree par la pathologie car I'ALMR retourne a des valeurs normales apres traitement des parodontites chroniques de I'adulte (Suzuki et al., 1985). Enfin, Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum ne declenchent pas la production d'IL-2 et d'lNFy, suggerant que les lymphocytes Th2 ont un activite diminuee au cours des parodontites (Fujiashi et al., 1994).

B Role des lymphocytes T II est classique de dire que les lymphocytes T interviennent au cours de I'immunite cellulaire mais il est acquis qu'ils participent egalement a I'immunite humorale. Les lymphocytes T proviennent d'une cellule pluripotentielle (le lymphocyte non encore stimule, ThO) avant de se differencier en lymphocytes CD4+ (Helper) (Mosman et Coffman, 1989). Les lymphocytes CD8+ suppresseurs ou cytotoxiques sont sous controle de l'IL-10 (Salgame etal., 1991). L'elimination des micro-organismes extracellulaires est dependante de la production d'anticorps par les lymphocytes B alors que celle des micro-organismes intracellulaires depend de Taction combinee des macrophages et des lymphocytes T cytolytiques pour la cellule infectee (Kelso, 1990). Les lymphocytes Th1 et Th2 secretent differentes sortes de cytokines. Les cytokines produites par les lymphocytes Th1 sont mpliquees dans l'elimination des micro-organismes intra et extracellulaires par les macrophages (Mosman et Sad, 1996). Les lymphocytes Th1 secretent de l'IL-2, de I'interferon gamma (INFy) et du TNF(3 (Mosman et ai, 1986). Lorsque les lymphocytes Th1 predominent dans un infiltrat inflammatoire, la reponse immunitaire est de type IV (hypersensibilite retardee) avec production d'IL-1 et de TNFa (Taubman et al., 1991). Les lymphocytes Th2 synthetisent des IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 et IL-13 responsables de la differenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d'anticorps (Ishikawa etal., 1997). Une forte reponse Th1 inhibe la reponse Th2 et inversement (Taubman et al., 1994). Selon les cas, les anticorps sont protecteurs ou non protecteurs pour les tissus parodontaux (Page, 2000). Ainsi, les lymphocytes Th1 sont associes aux lesions stables alors que les lymphocytes Th2 induisent la production d'une reponse anticorps non protectrice (Seymour ef a/., 1993). Les lymphocytes recrutes de maniere specifique au sein des lesions parodontaies sont informes par les cellules presentatrices de I'antigene (macrophages, cellules de Langerhans) (Ishikawa ef ai, 1997). Eatscott ef al. (1994) ont introduit passivement a des souris des lymphocytes sensibilises avec des antigenes extraits de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Ces auteurs ont pu montrer que ces lymphocytes migraient du sang vers les tissus parodontaux lorsque I'animal etait dans un second temps infecte avec A. actinomycetemcomitans (Eatscott et al., 1994). II est donc possible que les lymphocytes specifiques de I'antigene migrent par phenomene de Homing vers la lesion parodontale en cas d'infection (Korman et al., 1997a ; Ishikawa et al., 1997). On peut donc supposer qu'une forte reponse Th2 est protectrice en inhibant la production de cytokines. La nature de la reponse Th1 ou Th2 depend surtout de la cellule presentatrice de I'antigene (macrophages ou cellules de Langerhans).

Note :au total, il n'est toujours pas defini si les lymphocytesTh1 etTh2 jouent un role predominant dans la pathogenie des gingivites stables et/ou parodontites et, si oui, lequel ou lesquels. II semblerait que la presentation des antigenes par des cellules « non professionnelles », telles que les cellules epitheliales et les cellules endotheliales quiexpriment des antigenes d'histocompatibilite de classe II, induise une anergie (absence de reponse) et done une absence de production de cytokines sans destruction tissulaire (Gemmel et al., 1997 ; Ishikawa et al., 1997).

C Role des metalloproteinases Les tissus conjonctifs parodontaux sont en constant remaniement (turn over). Les proteines de la matrice extracellulaire comme le collagene et I'elastine sont synthetisees puis degradees apres vieillissement par le fibroblaste sous Taction de proteinases ou endopeptidases3 dependantes de cations metalliques (zinc). C'est probablement pourquoi les tetracyclines et la doxycycline sont inhibitrices de I'activite des collagenases puisque ce sont des chelateurs des cations divalents (Ca++, Mg++) (Smith et al., 1996). Les proteinases degradent les collagenes de types I, II et III et IV (pour revue voir Reynolds et Meikle, 1997). II existe vingt proteinases reparties en quatre classes selon les residus qu'elles contiennent: metalliques (MMP pour Matrix MetalloProteinases), cysteine, serine (plasmine) et acide aspartique. Les MMP sont produites non seulement par le fibroblaste (leur plus grande source) mais aussi par les cellules immunitaires (macrophages, PMN), les cellules epitheliales et les cellules endotheliales (Reynolds et Meikle, 1997 ; Pellat et al., 1999). Chez les sujets sains, Taction des MPP est soumise a un controle rigoureux et efficace d'un certain nombre de cytokines, de cations metalliques et de facteurs de croissance (Larivee ef al., 1986). Les MPP sont synthetisees sous formes de proenzymes qui necessitent une activation par la plasmine ou d'enzymes equivalentes pour etre capables de degrader les proteines de la matrice extracellulaire (Martel-Pelletier et al., 1994). Les MMP les plus importantes en parodontologie sont les collagenases interstitielles (MMP-1, 8 et 13), les gelatinases (MMP-2 et9)etlesstromolysines(MMP-3,10 et 11) (tab. 5.2). Les MMP sont sous controle d'inhibiteurs (TIMP pour Tissue Inhibitor of MetalloProteinases comme Ta2 macrogiobuline) retrouves dans 3. Encore appelees matrixines mais improprement nommees collagenases.

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Parodontie medicale la plupart des tissus et fluides de I'organisme (Murphy et al., 1992). Les TIMP doivent conserver leur conformation spatiale sinon ils perdent de leur activite (Reynolds et Meikle, 1997). L'lL10 et le TGF|3 sont des cytokines protectrices pour le parodonte puisqu'elles inhibent la synthese des MMP (Lacraz et al., 1995). Les TIMP sont synthetises principalement par les fibroblastes mais egalement par les macrophages (Reynolds et Meikle, 1997). Les MMP et les TIMP sont sous la regulation des cytokines, facteursde croissance et hormones (Ries et Petrides, 1995). L'IL-1 (a et P) est la cytokine qui possede le plus d'effet sur les MMP et les TIMP (West-Mays et al., 1995). Deplus, il a ete montre que les MMP et TIMP des cellules du ligament parodontal peuvent etre modules par la fibronectine qui se trouve dans la matrice extracellulaire (Kapila et al., 1996; Everts et al., 1992). II a ete enfin etabli que le traitement antimicrobien des parodontites eleve le taux des TIMP dans le fluide gingival, suggerant ainsi leur role dans la pathogenie des parodontites (Pourtaghi et al., 1996). On comprend facilement que des anomalies ou dysfonctionnements de ce systeme complexe ou interviennent des enzymes, des cellules et des cytokines puissent aboutir a des destructions tissulaires par exces d'activite des MMP et/ou par manque d'activite des TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). La presence ou I'absence de cellules inflammatoires explique I'inhibition de la synthese de collagene et I'augmentation de sa degradation. II a ete montre, par exemple, que les cytokines et les prostaglandines sont capables d'induire la synthese de MMP par les macrophages (Heath et al., 1987). Les fibroblastes humains stimules par des LPS repondent in vitro par la production de PGE2, mais ils ne peuvent synthetiser des collagenases que lorsqu'ils sont stimules par des interleukines provenant de monocytes stimules par des LPS (Heath et al., 1987). La plupart des etudes ont focalise leur interet sur les MPP derivees des bacteries, des PMN et des monocytes mais moins sur les MMP derivees des fibroblastes, des cellules epitheliales etdes cellules endothelials (Meikle et al., 1994). L'intensite des destructions en parodontologie depend de la forme latente ou active des collagenases (Overall et al., 1987). Les tissus conjonctifs parodontaux contiennent un stock de pro-

collagenases qui ne sont activees que dans certaines conditions pathologiques (van der Zee ef al., 1996 ; Meikle ef al., 1994). Les macrophages et les fibroblastes, cellules productrices de MMP et TIMP, sont proches des vaisseaux sanguins des sites en cours de destruction (Pinchback et al., 1996). La quantite de collagenases actives retrouvee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontites est beaucoup plus importante que celle retrouvee dans celui des sujets sains (Larivee ef al., 1986 ; Villela et al., 1987). En revanche, le taux de TIMP n'est important que dans les sites sains ou assainis (Larivee ef al., 1986). II existe une correlation entre les niveaux eleve de MMP-8 et bas de TIMP-1 et la severite et I'activite des lesions parodontales (Hayakawa et al., 1994; Lee et al., 1995). Lors de la sante parodontale ou lorsque les lesions parodontales sont au repos, les genes qui codent les MMP sont inactifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et des TIMP sont actifs (Larivee ef al., 1986 ; Overall ef al., 1987 ; van der Zee ef al., 1996 ; Villela ef al., 1987). Lorsque les lesions sont actives, la situation est inversee : les genes qui codent les MMP sont actifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et les TIMP sont inactifs (Gemmel et al., 1997). Au total, au cours des parodontites, il y a done diminution de la synthese de collagene et augmentation de la destruction du collagene se traduisant cliniquement par des pertes d'attache. On peut se demander si les fibroblastes qui sont lyses au cours de la gingivite sont ceux qui sont destructeurs, d'ou la stabilite de I'attache parodontale (Reynolds et Meikle, 1997).

Tableau 5.2 Les differentes metalloproteinases (d'apres Gemmel et al., 2000, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

D Progression de la gingivite a la parodontite

Essentiel: I'equilibre entre la synthese et la lyse du collagene par les cellules des tissus parodontaux depend de I'equilibre entre les metalloproteinases et leurs inhibiteurs. S'il existe une levee de I'inhibition des collagenases et/ou de la synthese du collagene, les destructions tissulaires vont apparaftre. Or, ces mecanismes sont principalement sous la dependance de l'IL-1(5 dont la production, notamment par les monocytes actives par les LPS bacteriens, peut etre augmentee et resulter, chez certains sujets et dans certaines circonstances, en une destruction des tissus parodontaux.

La reponse a la question cruciale de savoir si la gingivite est une entite clinique en soi ou le stade initial avant I'apparition d'une parodontite n'est toujours pas resolue avec certitude. Note : si la gingivite n'est pas le stade avant la parodontite, il n'est alors pas necessaire de la traiter pour prevenir les parodontites. Dans le cas contraire, il est indispensable de la controler.

Malgre leurs varietes, il semble qu'il n'y ait pas de differences majeures entre la composition du biofilm bacterien associe aux gingivites et celle du biofilm associe aux parodontites (Darveau et al., 1997). On peut dire que les chances d'un sujet d'etre expose aux differentes bacteries pathogenes sont tres grandes (par transmission par exemple) (Perez-Perez et al., 1995 ; Petit et al., 1993 ; Saarela et al., 1993 ; van Steenbergen et al., 1993). Dans certains pays asiatiques ou I'hygiene dentaire semble minimale, les agents pathogenes sont observes chez plus de 90 % de la population alors que I'incidence et la prevalence des parodontites sont equivalentes a celles des pays occidentaux industrialises (Papapanou, 1999). Ceci suggere que les bacteries pathogenes sont necessaires mais non suffisantes pour expliquer la

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Pathogenie des maladies parodontales genese des lesions parodontales et que les parodontites sont des maladies multifactorielles (Page et al., 1997). Dans la gingivite, il y a d'abord afflux de neutrophiles avec augmentation des leucotrienes B4 dans le fluide gingival puis ensuite de PGE2 attestant de la penetration de LPS a I'interieur des tissus et de I'activation des cellules qui les composent (Heastman ef a/., 1993). A ce stade, il est possible que les effets cataboliques des cellules ne soient exprimes que si le niveau de LPS est tres eleve (I'epithelium de la poche les laissant penetrer) et si les PMN ne sont plus efficaces (les LPS de Porphyromonas gingivalis ont inhibe leurs fonctions). Les enfants n'ont pas ou que peu de reponse immunitaire faisant intervenir les macrophages et les lymphocytes, sauf s'il existe des dysfonctionnements des PMN, et sont relativement tolerants aux LPS (Page et al., 1997). C'est peut-etre les raisons pour lesquelles les enfants ne developpent que tres rarement des parodontites. Pourtant, au cours de la gingivite experimental, certains sujets ont une reponse PGE2 alors que d'autres ont une reponse IL-1 B (Gemmel et al., 1997 ; Page et al., 1997). II semblerait donc que certains sujets soient tolerants aux LPS (reponse des PMN minimale et« incubateurs » de mauvaise qualite) et que d'autres soient hyperactifs (reponse monocyte maximale et bons « incubateurs ») (Page et al., 1997). II apparait donc clairement que I'inflammation gingivale n'est pas necessairement equivalente a une pathologie ou le parodonte est en danger. En resume Lorsqu'un sujet est infecte par une ou plusieurs des bacteries virulentes (notamment Porphyromonas gingivalis), il peut reagir de differentes fagons selon la nature de la reaction immunitaire mise en place. Si celle-ci est sous controle, les agents infectieux sont elimines par les PMN, les monocytes et/ou les lymphocytes avec I'aide des anticorps et des molecules du complement. Pour certains sujets seulement genetiquement predisposes et/ ou soumis a un environnement particulier (consommation de tabac par exemple), la reponse immunitaire elaboree par I'organisme se retoume contre I'hote et conduit a la destruction des structures parodontales. Les mecanismes qui expliquent les pertes d'attache pourraient donc se derouler comme suit (fig. 5.11). Les LPS contenus dans les vesicules provenant des bacteries virulentes penetrent I'epithelium de jonction, atteignent les tissus conjonctifs sous-jacents et entrent en contact avec les monocytes recrutes par l'IL-6. Pour Porphyromonas gingivalis, la bacterie a pu echapper aux premieres defenses de la reaction inflammatoire en inhibant I'expression de la E-selectine a la surface des cellules endotheliales, empechant ainsi la diapedese. Par la suite, les LPS vont se lier aux LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein), proteines de 60 kD synthetisees tres tot au cours de la reaction inf lammatoire aigue et servant a eliminer les LPS lors d'une infection (la concentration de LBP est de 10 ng/ml chez les sujets sains et considerablement augmentee au cours des infections) (Darveau et al., 1997). Cette liaison LPS/LBP trouve un recepteur CD14+ a la surface des monocytes qui passent alors de I'etat de repos a celui d'activite avec production - chez certains sujets seulement - en trop grande quantite d'une serie de cytokines dont les plus relevantes sont l'IL-1 B, leTNFaetles PGE2 (Gemmel et al., 1997). Les MMP sont alors activees a partir des precurseurs presents au sein des tissus conjonctifs et les cytokines agissent sur la partie « promoteur» en activant les genes des fibroblastes codant les MMP et en inhibant les genes codant les TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). II en resulte la production de MMP ainsi que la synthese de PGE2 responsables des pertes d'attache (destruction des fibres collagene) et des resorptions osseuses (Page et al., 1997).

Figure 5.11 Mecanismes de pathogenie des parodontites. On observe que les lipopolysaccharides (LPS) d'origine bacterienne associes aux proteines seriques (LPB) se fixent sur les recepteurs (CD14) des macrophages, induisant une synthese de cytokines comme les prostaglandines E2 (PGE2), I'interleukine 1B (IL-1 B), le facteur de necrose tissulaire alpha (TNFa), de metalloproteinases (MMP) conduisant in fin chez certains sujets (dont certains genetiquement predisposes) aux destructions de la matrice extracellulaire (d'apres Page et al., 1997, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

Cette reaction adverse du systeme immunitaire est amplifiee par la production des memes interleukines synthetisees par les PMN, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les osteoblastes mais, en revanche, elle est inhibee par l'IL-10 (Gemmel et al., 1997). Au total, les proteines et les autres molecules de la matrice extracellulaire vont etre detruites, ce qui se traduira cliniquement, si la stimulation se prolonge suffisamment longtemps ou si I'infection est severe, par des pertes d'attache actives (Page et al., 1997). Dans la plupart des cas, les pertes d'attache ont pour effet d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale et autorisent, du meme coup, la mise en place des mecanismes de cicatrisation jusqu'a la prochaine attaque. Cette nouvelle hypothese explique que la charge microbienne importante (un seul passage de curette peut recueillir pres de 10 millions de bacteries) peut, chez certains individus, etre sans consequence clinique grave alors que chez certains autres, genetiquement predisposes, elle peut provoquer des destructions parodontales dont la surface de tissus parodontaux infectes peut etre de 70 cm2 et conduire, en I'absence de diagnostic et de traitement adequats, a Indentation partielle ou totale relativement tot dans la vie du sujet sans oublier les consequences a distance sur le systeme cardio-vasculaire (Offenbacher, 1996). II semble donc que les parametres observes par le clinicien et/ou le biologiste soient tout simplement le resultat d'une adaptation de I'organisme pour creer un nouvel equilibre afin de preserver la survie de I'hote. L'acquisition de bacteries virulentes associee a I'apparition de cytokines va changer I'equilibre et entrainer de la part de I'hote des changements (poches, recessions, fibrose, pertes d'attache) pour creer un nouvel equilibre. Page et Schroeder decrivent un « systeme clos »identique a celui des maladies cardio-vasculaires : I'organisme survit si le stimulus externe reste a I'interieur de certaines limites. II semble donc que, lorsqu'un parametre catabolique apparaTt (resorption osseuse), les autres sont immediatement modifies (facteurs de croissance produits pour assurer la cicatrisation) (Page et al., 1997).

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Parodontie medicale Au total, il apparait que, des les premiers stades de la gingivite, tous les elements cellulaires sont comparables a des « acteurs » d'une piece de theatre deja en place sur la scene (Page et al., 1997). II suffira d'une ou de plusieurs modifications (nouveaux pathogenes, consommation de tabac, etc.) pour que ces memes elements deviennent pathologiques. Selon que les mecanismes de defense parviennent a contenir I'infection, les pertes d'attache seront actives ou au repos. Lorsque les fibres de collagene ancrees a la surface de la racine sont detruites, I'epithelium de jonction peut alors migrer vers I'apex et proteger les tissus parodontaux du biofilm bacterien. On voit donc que la pathogenie des maladies parodontales fait intervenir I'un ou plusieurs des elements suivants : — certaines bacteries contenues dans le biofilm sous-gingival ; — les cellules immunitaires (PMN, macrophages, monocytes, lymphocytes) ; — les cellules des tissus epitheliaux et conjonctifs (epithelium de jonction, cellules endothelials, fibroblastes, osteoblastes); — certaines molecules cataboliques qu'elles produisent en exces (cytokines).

IV

Action des radicaux libres

En dehors des molecules decrites jusqu'alors (cytokines, prostaglandines), les PMN et monocytes metabolisent I'oxygene au cours de leur activation afin d'eliminer les bacteries pathogenes (Klebanoff et Clark, 1978). Lorsqu'une cellule phagocytaire entre en contact avec une bacterie et/ou un de ses produits, elle reagit dans les centiemes de seconde par ce qu'on appelle I'explosion respiratoire (Respiratory Burst). Lors de I'explosion respiratoire, la consommation d'oxygene et la production de metabolites de I'oxygene augmentent considerablement (Babior, 1973). Tous ces evenements ont pour but de tuer les bacteries ingerees ou celles situees a proximite de la cellule phagocytaire. Comment, dans certaines conditions, ces metabolites de I'oxygene peuventils jouer un role dans la pathogenie des maladies parodontales ?

A Radicaux libres Une liaison chimique normale, stable du point de vue energetique, consiste en une paire d'electrons toumant dans une direction opposee mais partageant une orbite commune. Un radical libre est une molecule independante de duree de vie tres courte (de un milliardieme a un millionieme de seconde) qui contient un nombre impair d'electrons laissant ainsi une liaison ouverte qui la rend du meme coup chimiquement reactive (I'electron non apparie est souvent represents dans la formule par un point). Lorsqu'un radical libre reagit avec une molecule « normale », un autre radical libre est automatiquement produit (Chappie, 1997). Cette caracteristique explique que les radicaux libres participent a des reactions en chaTne qui peuvent comporter des milliers d'evenements successifs (Chappie, 1997). Les radicaux libres peuvent etre reducteurs et/ou oxydants. Par exemple, le radical superoxyde produit au cours de la reduction univalente de I'oxygene moleculaire (addition d'un electron) est un bon reducteur et un mauvais oxydant pourtant capable d'initier

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des reactions en cascade. Les principaux radicaux libres sont le radical oxydryle, I'anion superoxyde et le radical d'oxyde nitrique. Le peroxyde d'hydrogene, I'acide hypochlorite et I'oxygene singulet ne sont pas des radicaux libres a proprement parler mais peuvent participer etroitement a des reactions leur donnant naissance. L'anion superoxyde (O-2) est produit soit par accident (perte d'un electron provenant de la chaTne de transport mitochondriale), soit plus souvent par reduction univalente de I'oxygene moleculaire par les PMN et les monocytes (tres peu par les eosinophils, les lymphocytes et les fibroblastes) (Maly, 1990). Dans ce cas, le donneur d'electrons est un nucleotide membranaire (NADPH) qui se trouve ainsi reduit (perte d'un electron) (Miyazaki, 1991). L'enzyme membranaire responsable de cette oxydation est la NADPH oxydase (Klebanoff et Clark, 1978). Les PMN des enfants qui souffrent de granulomatose septique de I'enfance ne sont pas capables de mettre en place cette reaction et sont atteints de maladies au pronostic vital pejoratif par incapacity de tuer les bacteries (Charon et al., 1985). Le 0 2 « dismute spontanement ou en presence de superoxyde dismutase en formant de I'oxygene singulet et du peroxyde d'hydrogene (Chappie, 1997). Cependant le 0 2 « peut reagir, en presence de cations (Fe++, Cu++), avec le peroxyde d'hydrogene en formant le puissant radical oxydryle (Sutton et Winterbourn, 1989). Le radical oxydryle (OH) est l'anion oxydant le plus puissant connu chez I'Homme (Breimer, 1991). II provient de differentes reactions faisant intervenir le superoxyde, le peroxyde d'hydrogene en presence d'ions metalliques comme le fer ou le cuivre (Chappie, 1997). L'oxyde nitrique (NO*), produit par les macrophages et I'endothelium vasculaire, reagit avec l'anion superoxyde en produisant le radical oxydryle (Stuehr et al., 1990). Le peroxyde d'hydrogene (H202) (eau oxygenee) est produit par les PMN et moins par les macrophages par double reduction de I'oxygene moleculaire. C'est un faible oxydant mais un puissant bactericide qui perturbe la membrane cytoplasmique des bacteries (Halliwell et Gutteridge, 1986). II agit en general de concert avec d'autres composants (la myeloperoxydase par exemple) (Babior, 1973). L'hypochlorite acide (OHCI) n'est forme que par les PMN par Taction combinee de la myeloperoxydase (enzyme contenue dans les granules primaires), de I'eau oxygenee et de chlore (Chappie, 1997). L'OHCI est libere dans le milieu extracellulaire a des fins bactericides meme a tres faible concentration (10-20 u.mol) (Weiss, 1989). L'oxygene singulet (102) n'est pas a proprement parler un radical libre car il ne comprend pas d'electron non apparie « celibataire » (Chappie, 1997). II est forme par I'inversion de la rotation d'un electron externe de I'oxygene moleculaire (Klebanoff et Clark, 1978).

B Anti-oxydants Les radicaux libres sont toxiques, selon les concentrations, pour les bacteries et/ou les tissus de I'hote (Halliwell et ai, 1992). C'est pourquoi I'organisme possede une serie de molecules antioxydantes qui retardent, meme a faible concentration, I'oxydation du substrat (Chappie, 1997). Une molecule antioxydante se definit done comme une substance qui, a faible concentration (inferieure a celle du substrat oxyde), sera capable de retarder ou d'inhiber I'oxydation dudit substrat (Halliwell et Gutteridge, 1986). Certains antioxydants sont capables de briser la chaTne d'oxydation en privant le radical libre des substances necessaires a son action

Pathogenie des maladies parodontales comme les cations bivalents par exemple. C'est pourquoi les proteines qui sequestrent ces cations (lactoferrine des PMN, albumine, ceruloplasmine, haptoglobine) sont de puissants antioxydants. D'autres antioxydants comme I'allopurinol eliminent le radical lui-meme (effet scavenger). Parmi les antioxydants, on peut citer la vitamine E (tocopherol) - qui se trouve dans les lipides membranaires -, la vitamine C (acide ascorbique) - qui elimine puissamment I'OHCI -, le superoxyde, le radical oxydryle et I'oxygene singulet, I'acide urique - chelateur du fer et du cuivre -, I'ubiquinone (coenzyme Q)-composant des mitochondries-elle glutathion reduit (GSH) - tripeptide contenant des fonctions thiols (cysteine) qui exerce de nombreuses fonctions antioxydantes, notamment pour I'eau oxygenee (Esterbauer et al., 1989). Le GSH joue egalement un role crucial dans la regulation de la production des cytokines (Gmuner et al., 1990). La superoxyde dismutase (antioxydant du superoxyde) et la catalase (antioxydant de I'eau oxygenee) sont presentes dans un tres grand nombre de tissus et cellules. Les concentrations cytoplasmiques en superoxyde dismutase sont superieures a celles du milieu extracellulaire (McCord, 1985). Ces deux enzymes protegent les cellules productrices et les tissus environnants des eff ets deleteres lorsque les radicaux libres sont produits en trap grande quantite. Ainsi, lorsque la catalase est deficiente comme dans le cas de I'acatalasie, les patients souffrent de parodontites severes, probablement par manque de controle de Taction du peroxyde d'hydrogene (Delgado et Calderon, 1979). La chlorhexidine (antiseptique de reference en parodontie clinique) semble posseder, in vitro, des proprietes antioxydantes (Charon ef al., 1986). Enfin, la salive contient une serie de molecules antioxydantes telles que I'isothyocyanate.

C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux Les radicaux libres sont directement impliques dans la pathogenie d'une centaine de maladies differentes dont les parodontites (Halliwell et al., 1992 ; Hoffeld, 1982 ; Waddington etai, 2000). Note : le lecteur interesse pourra consulter les excellentes revues de Lamster et Nowak (1992), de Novak ef al. (1991) et de Chappie (1997). Dans certaines situations, les radicaux libres sont capables de creer des pathologies en modifiant I'ADN, en peroxydant les lipides membranaires par activation de la voie de la cyclo-oxygenase ou de la lipo-oxygenase, en alterant les proteines (acide hyaluronique, proteoglycanes, collagene), en inactivant des enzymes telles les antiproteases (a chimotrypsine), en favorisant les resorptions osseuses et en stimulant la production de cytokines par les monocytes et les macrophages (Chappie, 1997). Du superoxyde a ete localise a I'interface des lacunes de resorption/osteoclastes (Key et al., 1994). De plus, I'eau oxygenee diffuse librement a travers les membranes cellulaires, surtout si le fer et le cuivre sont disponibles (Chappie, 1997). L'importance des antioxydants et des effets deleteres possibles des radicaux libres en parodontie est suggeree par I'observation que, au cours de I'acatalasemie (absence totale de catalase dans les leucocytes et les hematies), les patients souffrent de parodontites severes (Delgado et Calderon, 1979). Selon Chappie (1997), il est possible que les radicaux libres soient potentiellement pathogenes lorsque les molecules antioxydantes sont absentes et/ou non operationnelles. A notre connaissance, peu d'etudes rapportent le ou les roles des antioxydants en parodontologie (Charon et al., 1987 ; Moore et al., 1994 ; Chappie et al.,

1997 ; Guamieri et al., 1991). Certains auteurs ont montre que le fluide gingival provenant des patients atteints de parodontites et celui provenant de sujets sains ont les memes effets antioxydants mais la technique de prelevement a probablement fait disparaitre les antioxydants (Guamieri et al., 1991). Par ailleurs, Fusobacterium nucleatum et Peptostreptococcus micros degradent le GHS pour former de l'H2S toxique pour les tissus parce qu'il inactive la cytochrome oxydase et inhibe la catalase (Carlsson ef al., 1993 et 1984). Enfin, I'ubiquinone mitochondriale a ete montree deficiente chez les patients atteints de parodontites (Hansen etal., 1976). Les protocoles utilises dans cette etude manquent cependant de rigueur scientifique et meriteraient d'etre repetes. Le radical hydroxyle declenche des alterations de I'ADN et possede des effets cytolytiques (Cochrane, 1991 ; Breimer, 1991). II peroxyde les lipides membranaires avec production in fine de prostaglandines (PGF2 like) capables d'induire une activite osteoclastique et de provoquer des alterations majeures des membranes cellulaires (Halliwell, 1991 ; Morrow ef al., 1990 ; Morrow et Roberts, 1991). L'OHCI, puissant antibacterien, est capable a faible concentration de detruire des proteines, d'activer des collagenases des PMN et de lyser des cellules (Scharaufstatter et al., 1990; Weiss, 1989 ; Suomalainen et al., 1991). II ne semble pas qu'il y ait eu d'etudes sur le role possible que pourraient jouer le radical hydroxyle et I'OHCI en parodontologie. II serait neanmoins irrteressant d'etudier I'incidence des pertes d'attache chez les patients deficients en myeloperoxydase (enzyme participant a la genese de I'OHCI). L'activation de la proteine nucleaire NF-KB par des radicaux libres aboutit a la synthese de cytokines par les cellules inflammatoires (Chappie, 1997). La degradation de la substance fondamentale du collagene (directement par OHCI ou par oxydation des antiproteases), la stimulation de la production de cytokines pro-inflammatoires et la production de prostaglandines sont autant de phenomenes potentiellement capables d'etre pathogenes pour les tissus parodontaux (Vincenti et al., 1992). Or, nousavons vu plus haut le role que joue la surproduction de certaines cytokines dans la pathogenie des parodontites severes. Lorsque I'inflammation est severe, les PMN sont retrouves en grand nombre et restent actives au sein des tissus conjonctifs avec possible production de radicaux libres potentiellement destructeurs pour les tissus (Fredriksson et al., 1999; Chappie, 1997). Cette hypothese est confortee par I'observation que la preincubation de PMN de sujets sains avec des LPS de Porphyromonas gingivalis en presence de serum entraine une augmentation de la production de superoxyde induite par le FMLP (Shapira ef al., 1991 et 1994). II a ete observe recemment que I'association de LPS avec des LBP (proteine synthetisee par le foie au cours de I'inflammation) conditionne les PMN a augmenter leur metabolisme oxydatif (Soolari et al., 1999). II avait ete montre que les PMN provenant de patients souffrant de parodontites a progression rapide produisent plus de superoxyde que ceux des sujets sains. Ceci est peut-etre du a la presence de complexes LPS/LBP dans le serum. Ce mecanisme peut exister puisqu'on retrouve 2 fois plus de LBP dans le serum des patients souffrant defections parodontales severes actives (Ebersole et Cappelli, 2000). Les IgG semblent posseder un effet suppressif sur la production de superoxyde (Kobayashi et al., 2000). Remarque : Les metabolites de I'oxygene produits par les cellules phagocytaires au cours des infections parodontales peuvent etre potentiellement toxiques pour les tissus parodontaux, surtout si les mecanismes de controle des antioxydants ne sont pas operationnels (fig. 5.12).

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Parodontie medicale

Figure 5.12 Roles des radicaux libres et des antioxydants dans la pathogenie des parodontites. Les radicaux libres, notamment produits par les polymorphonuclears neutrophiles, sont sous le controle d'antioxydants. Si ces demiers sont absents ou ne sont pas actifs, les tissus parodontaux peuvent etre detruits.

D Hypothese du choc post-ischemique Parce que les tissus ischemies deviennent hypoxiques et parfois meme anoxiques, on serait porte a croire que l'ischemie n'a pas de rapport avec le metabolisme de I'oxygene ou avec I'augmentation de la production des radicaux libres. L'ischemie semble done se situer a I'antithese de la toxicite tissulaire associee a I'augmentation des radicaux libres. Meerson et al. (1982) ont propose que les radicaux libres puissent jouer un role au cours de la souffrance ischemique. Les etudes sur les mecanismes d'augmentation de la permeabilite capillaire lors de l'ischemie de I'ileon chez le chat montrent pourtant que I'administration intraveineuse de superoxyde dismutase est capable de proteger presque completement I'animal contre les destructions tissulaires (McCord, 1985). Cette observation importante montre que la « souffrance ischemique » est en realite une appellation incorrecte. II est vrai que l'ischemie par elle-meme produit in fine une mort cellulaire si elle dure suff isamment longtemps ou si elle est suff isamment severe mais il est clair que, dans certaines situations cliniques, une partie de la souffrance cellulaire ischemique peut etre appelee « souffrance de reperfusion » ou « souffrance post-ischemique » puisqu'elle a lieu non durant la periode d'hypoxie mais plutot au moment ou I'oxygene moleculaire est reintroduit massivement dans les tissus (McCord, 1985). Cette sequence permet une reaction en aval ayant un tres grand potentiel destructeur lorsque I'oxygene moleculaire est restaure. Ces reactions autorisent la production de quantites importantes de superoxyde et, secondairement, d'especes cytotoxiques capables de provoquer des destructions tissulaires massives.

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La source principale de superoxyde au sein des tissus ischemies semble etre representee par la xanthine oxydase (Roy et McCord, 1983). Elle est largement distribute dans les tissus comme I'intestin, le foie et le poumon qui en sont des sources particulierement riches. La xanthine oxydase active est d'abord synthetisee sous forme de xanthine deshydrogenase inactive (McCord, 1985). McCord a prouve que la conversion de la xanthine deshydrogenase en xanthine oxydase a effectivement lieu in vivo dans les tissus ischemies (McCord, 1985). II a emis I'hypothese que le processus commence au moment ou le flux sanguin tissulaire diminue. Durant l'ischemie, des changements importants et rapides ont done lieu dans les tissus : une nouvelle enzyme (oxydase) apparait avec production massive de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene. Ceci est vrai lorsque les tissus cardiaque, hepatique, renal, intestinal, cerebral et cutane sont soumis a I'hypoxie par thrombose et/ou collapsus vasculaire puis a la reperfusion. Important: il est done acquis que les radicaux libres derives de I'oxygene jouent un role important dans un certain nombre de modeles de reperfusions experimentales (McCord, 1985). On peut raisonnablement emettre I'hypothese qu'une telle toxicite des radicaux libres visa-vis des tissus parodontaux est possible puisque les cellules productrices (PMN) sont presentes en grand nombre au sein des tissus et du fluide gingival et que ces memes cellules sont constamment en presence de molecules activatrices (LPS, bacteries, etc.). Lors de I'inflammation des tissus gingivaux, on observe une stase sanguine et une cyanose attestees par la couleur violette de la muqueuse. Au cours des episodes aigus de I'infection parodontale, il est done possible que l'on soit en presence d'une situation analogue a celle de I'hypoxie et de la reperfusion avec son cortege possible de destructions tissulaires.

Pathogenie des maladies parodontales

Conclusion Bien que les differentes pathologies parodontales partagent un grand nombre de signes cliniques et radiologiques, les mecanismes qui expliquent les alterations et/ou destructions tissulaires sont loin d'etre completement elucides. Cependant, les progres considerables obtenus depuis les vingt-cinq dernieres annees

ont fait apparaitre que la nature de la reponse de I'hote determine la severite et la rapidite des pertes d'attache (Page et Schroeder, 1976 ; Williams et al., 1989 ; Seymour, 1991 ; Page, 1992 ; Brikedal-Hansen, 1993 ; Tonetti et al., 1993 ; Offenbacher, 1996 ; Page et al., 1997). Ces donnees ont des implications majeures dans le diagnostic, le pronostic, la nature du traitement, la maintenance et la prevention des maladies parodontales.

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Epidemiologie des maladies parodontales

Contrairement a la carie, les pathologies parodontales ont ete observees par les pathopaleontologues depuis que I'Homme est apparu sur terre. Les premieres descriptions de phenomenes inflammatoires gingivaux datent des civilisations egyptiennes et chinoises anciennes (Loe, 1993). En 1746, Fauchard a publie, dans Le Chirurgien Dentiste, un expose sur les maladies parodontales et leur traitement en conseillant notamment I'elimination du tartre, I'usage de bains de bouche et de dentifrices. Jusqu'au xixe siecle, les maladies parodontales ont ete considerees comme incurables et I'essentiel des soins se limitait aux extractions et aux conseils d'hygiene buccale1 (Loe, 1993). En 1882, Riggs2 (Connecticut, Etats-Unis) realise les premieres demonstrations cliniques du curetage, du surfagage et des chirurgies parodontales afin de stopper devolution des destructions parodontales (Riggs, 1882). Apres que le microscope fut invente au xvne siecle par van Leeuwenhoek, Louis Pasteur, a la fin du xixe siecle, ouvrit I'ere de la microbiologie et de I'immunologie modemes. Appliquant au domaine dentaire les notions acquises chez Pasteur, Miller (1889) decouvrit que la « pyorrhee alveolaire » etait causee par une variete de germes differents et se presentait comme une maladie multifactorielle. Ce n'est pourtant que dans les trente premieres annees du xxe siecle qu'est apparue la premiere classification des maladies parodontales (Haupl et Lang, 1927). Aujourd'hui, l'epidemiologie moderne analyse dans quelles proportions une population est affectee par une maladie en meme temps qu'elle etudie sa progression. Grace aux outils statistiques puissants, I'epidemiologie a evolue de maniere surprenante depuis les demieres decennies, modifiant du meme coup profondement nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon et al., 1999a et 1999b). D'un concept plutot quantitatif, on a evolue vers une description analytique des parodontites et vers une meilleure comprehension des facteurs de risque, des causes et des consequences qui leur sont associes.

1. D'apres I'Organisation mondiale de la sante, ce serait encore le cas aujourd'hui ! 2. Le premier parodontiste exclusif connu.

mm •B

Notions fondamentales L'epidemiologie est une science relativement nouvelle en parodontologie. Elle a d'abord ete descriptive pour accorder ensuite une place plus importante a I'etude des facteurs de risque (Burt, 1993). La gestion des connaissances telles que le niveau de sante et de maladie d'une population, I'impact de facteurs tels que I'heredite, le stress, le niveau socioculturel et la distribution geographique d'une maladie ont permis d'etablir des programmes de prevention et de soins adaptes encore plus efficaces. La connaissance des facteurs de risque permet au clinicien le depistage des patients susceptibles de declencher une maladie parodontale severe. L'epidemiologie descriptive s'interesse a la detection des individus atteints de pathologies parodontales et a done pour but principal de fournir des informations sur la prevalence de I'etat de sante de differentes populations comme la severite et la frequence d'apparition des maladies. En revanche, l'epidemiologie analytique etudie plus specifiquement les facteurs etiologiques des maladies qui determinent leur developpement et analyse aussi les liens entre les populations atteintes et les facteurs environnementaux, comportementaux et inherents a I'hote lui-meme. L'incidence est le nombre de cas apparus par unite de population a un temps donne (par exemple le nombre de cas de grippe apparus en 1999 sur 100 000 adultes). Elle permet egalement de communiquer des informations sur le nombre de cas nouveaux attendus chaque annee. La prevalence apporte des informations sur le nombre d'individus atteints a un moment determine. Elle est, bien entendu, fonction de l'incidence et de la duree de la maladie. Comme la plupart des maladies parodontales sont de nature chronique, il est logique d'observer de grandes differences entre l'incidence et la prevalence. Par consequent, on parlera plus volontiers de l'incidence des gingivites ulceronecrotiques et de la prevalence de la parodontite chronique de I'adulte. II existe quatre types d'etudes epidemiologiques, chacune d'entre elles faisant appel a des methodes d'analyse differentes grace a : — des etudes de la prevalence de la severite et de l'incidence ; — des etudes longitudinales ; — des essais cliniques controles sur des groupes de taille reduite ; — des etudes evaluant les besoins de traitements parodontaux.

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Parodontie medicale L'etat de sante parodontale, la quantification des gingivites et des parodontites se definissent par des criteres cliniques comme la radiographie, le sondage et/ou les indices qui vont permettre de recolter les informations concernant une population donnee. Ainsi, de nombreux indices ont ete developpes et employes en parodontologie et, bien qu'ils ne nous donnent pas toujours de renseignements sur I'activite de la maladie etudiee, les observations fournies permettent de comparer les donnees epidemiologiques provenant d'etudes differentes. Un indice donne decrit un etat ponctuel et possede une valeur numerique situee sur une echelle graduee. Idealement, il doit repondre aux criteres suivants : — la mesure de I'indice doit etre a la fois sensible et specifique ; — il doit etre simple a utiliser et a interpreter; — il doit requerir un minimum de temps ; — son utilisation doit etre peu couteuse ; — il ne doit pas etre inconfortable pour les individus observes ; — il faut qu'il soit reproductible ; — il doit etre exploitable statistiquement; — il doit permettre la comparaison avec d'autres populations ; — son interpretation ne doit pas preter a confusion. On passera en revue les differents indices les plus frequemment employes en epidemiologie.

Mesure des depots dentaires Les epidemiologistes et les cliniciens ont tres vite observe que l'inflammation gingivale et les pertes d'attache etaient proportionnelles a la quantite visible de plaque dentaire presente a la surface des dents. Comme la quantite de plaque etait egalement en relation avec le niveau d'hygiene dentaire, il est logique que les indices de plaque se soient egalement appeles, a I'epoque, indices d'hygiene. Or, la plaque microbienne visible a I'ceil est relativement facile a quantifier. Les premieres etudes epidemiologiques ont mis au point des indices tentant d'evaluer la quantite de depots mous (plaque dentaire) et mineralises (tartre) presents sur les surfaces dentaires. Ces indices sont dits semi-quantitatifs car ils sont associes a un parametre numerique sans que Ton puisse dire pour autant que la quantite de plaque soit 2 fois plus importante dans I'indice 2 que dans I'indice 1. En consequence, il est difficile, voire impossible, d'en realiser des moyennes arithmetiques. Peut-etre auraitil ete plus prudent d'affecter a chaque valeur de I'indice une lettre plutot qu'un chiffre. II est possible, grace a ces indices, d'etablir les pourcentages de surfaces dentaires presentant un indice determine (par exemple, dans une meme bouche, 30 % des sites peuvent etre affectes de I'indice 1, 60 % de I'indice 2, 10 % de I'indice 3, etc.). On se limitera ici aux deux indices de plaque les plus utilises : I'indice d'hygiene orale simplifie (Greene et Vermillion, 1960) et I'indice de plaque (Silness et Loe, 1964). En epidemiologie, pour des raisons de commodite, les chercheurs ont choisi de n'examiner qu'une partie des surfaces dentaires en partant du principe que les sites selectionnes etaient representatifs de la bouche entiere. Ce principe ne peut pas etre applique en clinique quotidienne pour un patient determine. Note : en d'autres termes, les indices mis au point pour etudier des populations ne sont pas adaptes et sont donc peu efficaces au niveau d'un individu isole consultant pour des problemes parodontaux.

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A Indice d'hygiene orale simplifies (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified) Les scores de tartre et des debris mous additionnes definissent le OHI-S (Greene et Vermillion, 1960). Ces indices sont numeriques. Les indices de debris mous sont quantifies de la maniere suivante : — 0 = pas de debris ou de tache ; — 1 = debris mous couvrant jusqu'au tiers de la surface de la dent; — 2 = debris mous couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface de la dent; — 3 = debris mous couvrant plus des deux tiers de la surface de la dent. Les indices de tartre sont quantifies comme suit : — 0 = absence de tartre ; — 1 = tartre supragingival ne couvrant pas plus du tiers de la surface dentaire ; — 2 = tartre supragingival couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface dentaire ; — 3 = tartre supragingival couvrant plus des deux tiers de la surface dentaire ou bande continue de tartre sous-gingival. Le principe du OHI-S consiste a additionner les scores, a les diviser par le nombre de surfaces examinees et a combiner I'indice de debris et I'indice de tartre. Peut-etre les auteurs de cet indice ont-ils intuitivement compris qu'il existait une relation etroite entre la plaque dentaire et le tartre ? L'inconvenient majeur de ce systeme est precisement qu'il quantifie le tartre et la plaque de la meme maniere.

B Indice de plaque Cet indice a ete cree pour etudier les liens entre la formation de la plaque dentaire et I'installation d'une gingivite. II est utilise dans de tres nombreuses etudes (Silness et Loe, 1964). Ici, les scores de chaque surface de chaque dent ou d'un groupe de dents sont enregistres et divises par le nombre de surfaces etudiees. L'indice de plaque, qui peut etre employe en association avec I'indice gingival, se definit comme suit (fig. 6. V : — 0 = absence de plaque pres de la gencive ; — 1 = la plaque, non visible a I'ceil nu, est mise en evidence par le passage d'une sonde sur la surface de la dent et a proximite de la gencive libre ; — 2 = presence d'une couche fine a moderee de plaque, visible a I'ceil nu, dans une poche parodontale, sur les bords de la gencive et/ou sur la surface dentaire voisine ; — 3 = forte accumulation de matiere molle dans une poche parodontale ou sur le bord gingival et la surface dentaire adjacente. L'indice de plaque est fortement lie a I'appreciation subjective de I'observateur.

C Indice de tartre simplifie Le tartre etant tres frequemment associe aux pathologies parodontales, il est donc logique que les epidemiologistes se soient preoccupes d'en mesurer la quantite et la localisation. L'indice de tartre simplifie s'apparente a I'indice d'hygiene orale simplifiee qui mesure la quantite de tartre.

Epidemiologie des maladies parodontales

Figure 6.1 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice de plaque (PI), (a) PI = 0, (b) PI = 1, (c) PI = 2, (d) PI = 3.

D Indice de surface de tartre L'indice de surface de tartre correspond au nombre de surfaces occupees par du tartre supra et sous-gingival au niveau des quatre incisives mandibulaires sur leurs faces vestibulaires, linguales et proximales. Le nombre de surfaces sur lesquelles on retrouve du tartre constitue le score obtenu. La pathologie est surestimee puisque les depots de tartre sont plus importants au niveau des incisives mandibulaires qu'au niveau des autres sites buccaux.

— 0 = absence de tarte ; — 1 = tartre ne depassant pas 0,5 mm d'epaisseur; — 2 = tartre ne depassant pas 1 mm d'epaisseur; — 3 = tartre depassant 1 mm d'epaisseur. Depuis I'apparition sur le marche des dentifrices et bains de bouche anti-tartre, on voit ressurgir I'emploi de ce type d'indices (Fairbrother et Heasman, 2000).

Ill

Mesure de I'inflammation gingivale

E Indice de severite de surface de tartre L'indice de severite de surface de tartre mesure de la quantite de tartre present sur les quatre surfaces des quatre incisives mandibulaires :

L'inflammation gingivale represente un des symptomes les plus frequemment rencontres au cours des affections parodontales (Loe ef al., 1965). II semblerait que, si toutes les gingivites ne se

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Parodontie medicale transforment pas necessairement en parodontites, elles ont toujours ete precedees par une forme plus ou moins severe d'inflammation de la muqueuse gingivale. Les epidemiologistes ont done mis au point des indices gingivaux dont la mission est de quantifier le plus precisement possible les changements de couleur, de forme et de texture du parodonte marginal (gencive). II s'agit tres souvent d'indices semi-quantitatifs et plus rarement d'indices numeriques voire dichotomiques. Les cinq indices les plus communement utilises sont I'indice gingival, I'indice de saignement sulculaire, I'indice de saignement papillaire, I'indice PMA et le debit de fluide gingival.

A Indice gingival (Loe, 1967) C'est I'indice le plus couramment utilise dans les essais cliniques limites a quelques sujets et au cours des etudes concernant des populations. II s'agit de l'evaluation de I'inflammation gingivale a travers les modifications de la couleur, de la forme et de la texture de la muqueuse gingivale, enregistrees par examen visuel direct. II s'agit d'un indice semi-quantitatif puisque les scores sont definis de la maniere suivante (fig. 6.2): — 0 = absence de signe d'inflam'mation ;

Figure 6.2 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice gingival (Gl). (a) Gl = 1, (b) Gl = 2, (c) Gl = 3.

158

— 1 = inflammation legere ne saignant pas au sondage mais presentant une legere modification de la couleur et de I'cedeme ; — 2 = inflammation moderee avec rougeur, oedeme, hyperplasie et saignement au sondage ; — 3 = inflammation severe avec rougeur, oedeme, ulceration et tendance au saignement spontane. Comme pour I'indice de plaque, on s'apergoit que I'enregistrement de I'indice gingival est dependant de I'observateur.

B Indice de saignement sulculaire (Muhlemann etSon, 1971) Les chercheurs se sont rendu compte que la muqueuse gingivale, notamment la gencive marginale, pouvait apparaitre saine a I'examen visuel alors que des sollicitations mecaniques telles que le brossage et la mastication induisaient un saignement. Pour contourner cette difficulté, les epidemiologistes ont imagine de stimuler, plus ou moins violemment, la face interne de la gencive marginale (epithelium sulculaire ou de la poche) avec une sonde parodontale. Les indices seront donc cette fois binaires : le saignement au sondage est present ou absent, le rendant du meme coup moins subjectif (fig. 6.3).

Epidemiologie des maladies parodontales certaines difficultes d'utilisation : les quantites de fluide gingival sont difficiles a observer a I'oeil nu puisque le fluide gingival est transparent et que les unites de volume sont petites (quelques microlitres). La mesure est impossible en cas de saignement. II existe des dispositifs de mesure precise du flux creviculaire (Periotron®) mais leur cout en interdit I'exploitation pour I'etude d'un grand nombre d'individus (fig. 6.4).

IV

Mesure des destructions tissulaires

Les pertes d'attache, avec ou sans formation de poches parodontales, caracterisenttoutes les parodontites. Ces pertes d'attache peuvent s'accompagner de symptomes tels que mobilite, migration, tassement alimentaire, douleurs, recession gingivale, sup-

Figure 6.3 Saignement au sondage. L'introduction d'une sonde parodontale dans la poche parodontale ou le sulcus peut entrafner un saignement plus ou moins important.

C Indice de saignement papillaire (Saxer et Muhlemann, 1975) L'indice de saignement papillaire est egalement fonde sur la reponse a la stimulation gingivale par le sondage. II a ete mis au point sur I'observation que I'inflammation est plus frequente et de plus forte intensite au niveau des papilles. La difficulté d'utilisation de l'indice de saignement sulculaire et de l'indice de saignement papillaire consiste a maintenir la meme force de sondage sur les differents sites. II peut etre utilise en clinique pour la surveillance de I'activite clinique des lesions chez chaque patient.

D Indice PMA (Schour et Massler, 1949) L'indice PMA a ete utilise pour etudier principalement la prevalence des gingivites chez les enfants (Massler et at., 1950). II evalue la presence ou I'absence de la gingivite dans trois zones des faces vestibulaires des six dents mandibulaires anterieures (gencive papillaire, gencive marginale et gencive attachee, d'ou I'appellation PMA). L'evaluation est ici binaire (0 ou 1) pour chaque zone. Les scores sont ensuite additionnes et la somme correspond a un tableau representatif de I'etat gingival de I'individu.

E Debit de fluide gingival La quantite de fluide gingival est en correlation directe avec I'intensite de I'inflammation gingivale (Cimasoni, 1974 ; Golub et Kleinberg, 1976). II a donc ete tente d'en mesurer la vitesse d'apparition et le debit.Ce genre d'indice presente cependant

Figure 6.4 Periotron®. Un papier filtre est introduit a la jonction dentogingivale, permettant de recueillir le fluide gingival, puis introduit dans un dispositif qui en mesure la quantite (Oral Flow Inc., Plainview, Etats-Unis).

159

Parodontie medicale puration, halitose et/ou saignement. Les epidemiologistes ont tente de mettre au point des indices capables de detecter la presence de pertes d'attache et/ou d'un ou de plusieurs des symptomes qui leur sont associes. Ces indices sont destines a determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites pour une population donnee, II faut reconnaTtre que ces buts sont tres difficiles a atteindre avec une precision acceptable. Leur enregistrement est fastidieux et necessite une formation ainsi qu'un calibrage meticuleux des intervenants. C'est pourquoi un certain nombre de dents ou de sites sont en general selectionnes pour chaque individu teste.

A Indice parodontal (Russel, 1956) L'indice parodontal de Russel a ete utilise des les premieres etudes epidemiologiques. Son interet n'est plus qu'historique aujourd'hui. C'est un indice non lineaire dont les scores deviennent de plus en plus severes. Les premiers scores partent de I'etat parodontal sain a la gingivite averee sans perte d'attache. Les demiers scores se referent a une parodontite avec ou sans perte de la fonctionnalite des dents. Les chiffres moyens ne fournissent pas une idee reelle de la situation d'un individu ou d'une population mais ont tendance (un peu comme le fait la radiographie panoramique) a sous-evaluer ou a surevaluer la realite.

B Indice de maladie parodontale (Ramfjord, 1967) Comme l'indice parodontal, l'indice de maladie parodontale mesure la gingivite et la parodontite sur une meme echelle. Les scores 0 a 3 mesurent I'etat du parodonte sain aux differents stades de la gingivite en fonction de sa severite et de son etendue. De 4 a 6, on mesure la perte d'attache (de moins de 3 mm, de 3 a 6 mm et plus de 6 mm). La partie de cet indice correspondent aux parodontites a ete utilisee dans de tres nombreuses etudes epidemiologiques.

egalement d'evaluer les ameliorations apres traitement. Son usage ne donne pas ou que peu dedication lorsque les modifications sont peu importantes ou evoluent lentement. Les resultats sont variables d'un praticien a I'autre et peu reproductibles pour un meme praticien si celui-ci n'a pas subi I'entrafnement adequat (Listgarten, 1980). Afin d'ameliorer la reproducibility des scores obtenus, il est possible d'utiliser des sondes a pression constante. L'anatomie souvent compliquee des racines dentaires et/ou des pertes d'attache, la qualite des tissus gingivaux plus ou moins toniques et la relative faiblesse de I'attache epithelioconjonctive inflammatoire rendent difficile Interpretation du sondage en epidemiologic. La mesure du niveau d'attache par sondage reste, a la condition qu'il soit effectue d'une maniere rigoureuse et reproductible, un des rares outils permettant revaluation de la degradation ou de I'amelioration des lesions parodontales avec ou sans traitement.

D Radiographic La radiographie est un outil pratique non invasif qui apprecie la hauteur des cretes interproximales. Les cliches retroalveolaires repetitifs permettent egalement de mettre en evidence : — l'evolution des lesions parodontales ; — la vitesse de la demineralisation ; — la vitesse de progression de la maladie ; — la rapidite de guerison des lesions osseuses (Schei et al., 1959). La radiographie panoramique peut representer une alternative aux methodes plus sophistiquees representees par les radiographies long-cone ou les systemes informatiques. Neanmoins, tous ces moyens restent couteux et difficiles a mettre en pratique pour des etudes epidemiologiques des populations de grande taille.

E Mobilite C Sondage La sonde parodontale peut etre utilisee en epidemiologic pour mesurer la profondeur des poches, la severite des recessions gingivales et des pertes d'attache et comme moyen de stimuler I'epithelium gingival. Les differentes sondes parodontales restent encore aujourd'hui un des moyens les plus frequemment utilises pour determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites (fig. 6.5). Le sondage des lesions parodontales permet

Les mobilites representent une des consequences des pertes d'attache les plus facilement observables. On ne connait toujours pas la quantite d'attache a perdre pour voir apparaitre une mobilite dentaire surtout lorsque l'on sait que les pertes d'attache ne sont pas la seule cause des mobilites. Le systeme le plus communement utilise pour mesurer les mobilites dentaires est l'indice de Miller ou elle est determinee par des scores allant de O a 3.

V

Figure 6.5 Exemples de sondes parodontales utilisees en parodontie. (a) Sonde metallique. (b) Sonde de Nabers (Hu Freidy).

160

Mesure des besoins therapeutiques

Le CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) represente la methode la plus largement recommandee pour determiner si un individu ou un groupe d'individus est justifiable d'un traitement parodontal. Les scores de 0 a 4 sont enregistres par sextants avec les criteres suivants : — 0 = aucun des signes repris ci-dessous ; — 1 = saignement gingival au sondage ; — 2 = tartre supra ou sous-gingival ;

Epidemiologie des maladies parodontales — 3 = poche de 4 a 5,5 mm ; — 4 = poche de 6 mm ou plus. Les sextants sont ensuite classes afin d'entreprendre les attitudes therapeutiques suivantes : — 0 = pas de traitement (code 0) ; — I = instruction d'hygiene dentaire (code 1) ; — II = instruction d'hygiene dentaire + detartrage (codes 2 et 3); — Ill = instruction d'hygiene dentaire + detartrage + traitement complexe (code 4). Ce systeme ne s'applique que sur dix dents (les premieres et les secondes molaires de chaque quadrant + les dents 11 et 31). De ce fait, les resultats sont souvent biaises : le CPITN peut sousestimer la prevalence et la severite des pathologies les plus severes (Baelum et Papapanou, 1996).

VI

Modele epidemiologique desannees 60

D'apres les etudes epidemiologiques realisees dans les annees 40-50 et publiees dans les annees 60, il etait acquis que la quasi-totalite de la population adulte etait atteinte de gingivite (plus ou moins localisee et severe) due a une hygiene buccodentaire absente ou relative (Waerhaug, 1966). II etait acquis que la plaque dentaire etait le facteur etiologique premier de « la » maladie parodontale (Loe et al., 1965). Cette atteinte du parodonte superficiel (gencive) etait supposee se transformer ensuite en parodontite avec atteinte des tissus profonds en I'absence de traitement et de visites regulieres plusieurs fois par an chez le dentiste pour detartrage, surfagage et/ou curetage avec motivation (ou remotivation) a I'hygiene buccodentaire (Glickman, 1972). II avait ete montre que les lesions parodontales etaient d'autant plus graves qu'il existait un trauma occlusal. Alors que les pertes d'attaches dites horizontales semblaient davantage etre liees a la seule presence de plaque microbienne, il semblait que la presence d'une occlusion traumatique pouvait expliquer les pertes d'attaches infraosseuses et angulaires (Glickman, 1965 et 1967 ; Glickman et Smulow, 1965). Le manque de gencive attachee etait egalement considere comme un facteur aggravant. On pensait qu'une bande etroite etait incompatible avec le maintien du tissu conjonctif sousjacent, que les forces masticatoires etaient trop importantes, que I'usage de la brosse a dents etait rendu trop difficile et que le brassage etait traumatisant a ce niveau (Maynard et Wilson, 1979). Les avis concernant la hauteur de gencive attachee ideale etaient par ailleurs divers, allant de 1 a 3 mm. Les soins et les protheses iatrogenes etaient egalement considers comme facteurs aggravant la severite d'une parodontite (Glickman, 1972). Au total, les etudes epidemiologiques des annees 60 proposaient done aux praticiens le modele etiopathogenique suivant: I'absence de brassage regulier des dents entraine une inflammation gingivale qui, en presence de facteurs irritants (tartre, soins et protheses iatrogenes) ou de trauma occlusal non traites, entratne le declenchement inexorable d'une parodontite de plus en plus severe a mesure que le sujet vieillit.

VII

Modele epidemiologique des annees 80

La nature plurifactorielle des parodontites ainsi que les interventions qu'elles peuvent souvent subir (detartrage, surfagage, curetage, chirurgies parodontales, hygiene buccodentaire) rendent difficile la connaissance de revolution naturelle d'une pathologie parodontale en I'absence de ces interventions. Seules les etudes dites longitudinales sont capables d'evaluer revolution naturelle des parodontites. La plupart des cliniciens ont observe que certains patients sont plus susceptibles que d'autres de developper des parodontites. Les epidemiologistes se sont done recemment interroges sur le devenir des tissus parodontaux en I'absence de brassage des dents et de soins dentaires. On resumera ci-dessous les resultats de ces etudes. La plus celebre des etudes longitudinales ayant fourni des renseignements sur revolution naturelle des parodontites est celle de Loe etal. (1986). Cette etude decrit le debut et le taux de progression des maladies parodontales chez une cohorte de 480 hommes travaillant dans deux plantations de the au Sri Lanka, n'ayant pas d'acces aux soins dentaires et possedant une hygiene dentaire minimale, voire absente. L'examen initial a eu lieu en 1970 chez des participants de 14 a 31 ans. Par la suite, les sujets ont ete examines en 1971, 1973, 1977, 1982 et 1985. L'examen clinique portait sur I'indice gingival, la perte d'attache, I'indice de plaque, I'indice de tartre et I'indice de carie. Le tabagisme et I'usage de betel a macher ont ete enregistres de meme que le nombre de dents extraites. En 1985 (soit 15 ans apres le debut de I'etude), 161 individus faisaient encore partie de I'etude. En I'absence de brassage des dents et de traitement parodontal, a quelques rares exceptions pres, Loe et al. ont suggere que le risque de declencher une parodontite ou de presenter une parodontite averee n'etait pas egal d'un sujet a I'autre (Lindhe et al., 1989). Plus tard, d'autres etudes ont confirme ce fait (Pilot et Miyazaki, 1991). A 35 ans, la moyenne de perte d'attache etait de 9 mm dans le groupe a progression rapide, d'environ 4 mm pour le groupe a progression moyenne et de 1 mm pour le groupe a progression lente. A 45 ans, les valeurs etaient respectivement de 13 mm et 7 mm pour les progressions rapide et moyenne. Le taux annuel de pertes d'attache variait de 0,1 a 1 mm pour les progressions rapides, de 0,05 a 0,5 mm pour les progressions moyennes et de 0,05 a 0,09 mm pour les progressions lentes. II est crucial de noter que, pour le groupe a progression rapide, les pertes de dents debutaient des I'age de 20 ans avec 12 dents perdues a 35 ans, 20 dents perdues a 40 ans et la totalite de dents a 45 ans. En revanche, pour le groupe a progression moyenne, 7 dents etaient perdues a 35 ans alors que le groupe a progression lente ne presentait quasiment aucune perte dentaire a cet age. D'autres auteurs ont observe au Kenya, oil les populations n'ont jamais eu recours a la brosse a dent ni a la dentisterie, que 90 % des individus ages de 15 a 60 ans possedent encore 16 dents ou plus ; aux Etats-Unis, ce pourcentage est de 79 % (Manji, 1988 ; Papapanou, 1999)3 ! Au total, la quasi-totalite des etudes menees dans un grand nombre de pays a montre que pres de 100 % de la population etait atteinte de gingivite (ce qui n'est pas etonnant compte tenu du manque de controle de plaque) (Albandar et al., 1999a et 1999b ; Baelum et al., 1988 ; Baelum et Papapanou, 1996 ; Brown et al.,

3. On peut difficilement imputer cette difference a un type de maladie parodontale qui serait plus severe aux Etats-Unis qu'au Kenya.

161

Parodontie medicale 1989 ; Burt, 1988 ; Loe et Morisson, 1990 ; Papapanou, 1999 ; Waerhaug, 1979). En revanche, on observe que : — une tres faible partie de la population (queiques pour cent) est indemne de pertes d'attache et n'a done jamais reuni les quatre conditions pour perdre de I'attache ; — une tres grande majorite des individus souffrent de parodontites peu invalidantes, quasiment asymptomatiques et a evolution lente4 et n'ont done rencontre que peu frequemment et/ou de maniere peu intense les quatre conditions pour perdre de I'attache ; — un pourcentage de I'ordre de 10 a -15 % de la population est susceptible de declencher ou de presenter des parodontites a progression rapide invalidantes, a la symptomatologie riche et mettant en danger la totalite de la denture. Ces patients ont reuni, a I'evidence, tres souvent et/ou de maniere intense les quatre conditions pour perdre de I'attache. Essentiel: au total, les etudes epidemiologiques des annees 80 ont apporte la confirmation que le risque d'etre atteint de pertes d'attache mettant la totalite de la denture en danger est inegalement reparti dans une population randomisee. Si tel est le cas et que les patients qui consultent sont representatifs de cette population, seul un faible pourcentage presente un risque parodontal faible ou nul alors qu'une majorite des patients est a risque de declencher une parodontite a evolution lente ne mettant pas immediatement en danger la totalite de leur denture ; de plus, il existe un pourcentage relativement faible d'individus qui, en I'absence de prise en charge, risquent d'etre edentes totaux vers I'age de 50 ans. On comprend immediatement que le depistage et la prise en charge du risque parodontal ne pourront plus se faire sur la seule base de la proprete des dents. Ceci est evidemment crucial pour les patients pour lesquels on a prevu la realisation de protheses et qui vivraient avec douleur la perte des dents et des protheses qu'elles supportent. II est clair aujourd'hui que chaque type de parodontite devra etre approche avec une therapeutique adaptee selon I'appartenance a chacun des trois groupes cites plus haut (Baelum etal., 1988).

VIII Epidemiologie selon le type de pathologie Au cours des paragraphes suivants, on verra quelles sont les repartitions des differentes pathologies dans une population randomisee.

A Gingivite inflammatoire II reste toujours vrai aujourd'hui que I'accumulation de bacteries (quelles qu'elles soient) a la surface des dents et en contact avec la muqueuse gingivale provoque, a un moment ou a un autre chez tous les sujets, une inflammation gingivale (fig. 6.6) (Loe et al., 1965). Selon les etudes realisees aux Etats-Unis, 44 a 92 % des individus presentent une inflammation de leur parodonte superficiel (Brown et al., 1989; National Institute Dental Research, 1965 et 1983). II s'agit donc d'une affection tres largement repandue dont la prevalence varie peu en fonction de I'age, de la race et du niveau socioculturel. La gingivite atteint une ou plusieurs 4. Celles que l'on depiste alors que les patients n'en ont pas conscience.

162

dents et depend du niveau d'hygiene buccodentaire. Certaines situations medicales peuvent modifier les aspects cliniques des gingivites. On verra comment depister les gingivites a haut ou a faible risque de se transformer en parodontite.

B Gingivite ulceronecrotique L'incidence de la gingivite ulceronecrotique (GUN) est en general inferieure a 1 % (Barnes et al., 1973). L'age d'apparition se situe souvent entre 10 et 20 ans et plus specifiquement dans les pays ou les conditions socio-economiques sont defavorables (Inde, Afrique noire, Colombie et Amerique du Sud) et ou les groupes atteints sont nettement plus jeunes qu'en Europe et aux EtatsUnis (Jimenez et Baer, 1975). Les etudes montrent par exemple que, au Nigeria, I'age d'apparition peut etre inferieur a 10 ans (Sheiham, 1966). Les facteurs de risque des GUN sont le stress et le tabac (Cohen-Cole et al., 1983). Par ailleurs, certaines maladies alterant le systeme immunitaire (leucemie, sida) favorisent I'apparition des GUN (Sabiston, 1986). La prevalence de cette maladie augmente dans certaines communautes (consommateurs de drogues) (Denisson ef a!., 1985). Enfin, on a observe une incidence plus elevee de GUN chez les patients infectes par des virus de type herpes (Sabiston, 1986).

C Parodontite chronique de I'adulte Les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte (PCA) representent environ 80 % de la population. II s'agit donc de la forme de parodontite la plus repandue et donc la plus frequemment rencontree au cours de I'exercice quotidien (fig. 6.7). II ne semble pas exister de differences liees a la race, au sexe ou au niveau socio-economique (Suzuki et Charon, 1989). Elle s'observe en general chez des individus ages de plus de 35 ans. II ne semble pas qu'il existe une predisposition genetique associee au developpement de cette maladie. Les PCA sont peu invalidantes et se localisent volontiers aux sites presentant du tartre, des facteurs de retention ou des soins iatrogenes. A la lumiere de ces informations, on peut donc conclure qu'une majorite de la population presente des pertes d'attache souvent localisees mais suffisamment peu evolutives pour que la plupart des dents soient maintenues tout au long de la vie (Brown et Loe, 1993).

D Parodontites a debut precoce D'apparition brutale et survenant tres tot dans la vie de I'individu, les parodontites a debut precoce represented environ 10 a 15 % des pathologies parodontales (Brown etal., 1996). Leur progression est tres rapide et mene done a des pertes d'attache suffisamment severes pour entraTner la perte de la totalite des dents avant I'age de 50 ans (Page et al., 1983a; Loe et al., 1986; Hansen et al., 1995).

1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) Cette forme particuliere de maladie parodontale represente environ 10 % des parodontites. Les patients atteints de PPRa sont en general ages de 26 a 35 ans. Une des particularites de la PPRa est que les pertes d'attache sont generalisees et qu'elle n'est pas associee a la presence de caries (fig. 6.8). On sait maintenant que la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal peut expliquer que les femmes soient plus atteintes que les hommes dans un rapport de 2/1 a 3/1 (Suzuki et Charon, 1989).

Epidemiologie des maladies parodontales

Figure 6.6 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une banale gingivite. (a) Noter I'inflammation plus importante au niveau des dents porteuses de protheses scellees. (b) Le bilan radiologique indique des structures parodontales profondes intactes.

Figure 6.7 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite chronique de I'adulte. Patiente agee de 60 ans. Les lesions parodontales sont localisees et associees aux facteurs iatrogenes.

Figure 6.8 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type A. Patiente agee de 40 ans. Noter la generalisation des lesions et I'absence de carie.

2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) Assez rares et complexes, les PPRb represented environ 2 % des maladies parodontales. Elles sont associees a des caries et des soins dentaires avee des pertes d'attache generalisees (fig. 6.9) (Suzuki et Charon, 1989). L'apparition des symptomes est plus tardive que pour la PPRa. II semble que le ratio homme/ femme soit de 1/1 dans ce type de pathologie (Charon era/., 1995).

3 Parodontite juvenile localisee La parodontite juvenile localisee (PJL) represente une affection rare qui atteint les individus ages de 12 a 26 ans en moyenne et

affecte environ 0,1 % des adolescents (fig. 6.10) (Kinane, 2001 ; Saxen, 1980). Cependant, on observe des variations importantes selon les pays etudies (Cutress, 1986 ; Listgarten, 1986 ; Loe et Morisson, 1990). Les facteurs ethniques ont egalement une influence sur la prevalence des PJL. En effet, en Angleterre, 0,1 % des adolescents de race blanche sont touches alors que la proportion est de 0,2 % pour les Asiatiques et de 0,8 % chez les adolescents de race noire (Saxby, 1984). Une etude fondee sur le CPITN realisee entre 1982 et 1989 dans 60 pays chez des adolescents de 15 a 19 ans a montre que les scores de 4 se retrouvaient dans les proportions suivantes : 1/16 en Afrique, 4/16 en Amerique du Sud et du Nord, 1/10 dans les pays de I'Est du bassin mediterraneen, 2/35 en Europe, 2/15 en Asie du Sud-Est et 0/18

163

Parodontie medicale

Figure 6.9 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B. Patient age de 35 ans. Noter la generalisation des lesions severes (y compris sur les dents non porteuses de protheses) et la presence de carie.

Figure 6.10 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite juvenile localisee. Patient age de 17 ans(PST+). Noteria localisation des lesions au niveau des dents anterieures et des premieres moiaires et I'absence de carie.

dans la region de I'ouest du Pacifique (Miyazaki et al., 1991). II faut noter cependant que le niveau socio-economique, le diabete et les maladies alterant le systeme immunitaire sont des facteurs influengants (Johnson et Newell, 1993 ; Johnson, 1992). La PJL est probablement d'origine genetique transmise sur le mode autosomal (Boughman et al, 1988). II est en outre etabli que certaines families presentent une plus forte proportion de PJL chez les adolescents pour des raisons d'ordre genetique et/ou d'influence de type environnemental (Stabholz et al., 1998). Bien que certaines etudes aient pu mettre en evidence une predominance des filles sur les gargons (2,5/1), d'autres etudes suggerent qu'il n'existe pas de difference liee au sexe (Bamett et al, 1982 ; Hormand et Frendsen, 1979 ; Loe et Brown, 1991).

4 Parodontite prepubertaire Les parodontites prepubertals sont des parodontites rares car elles atteignent de 0,4 a 2,6 % des enfants etudies (Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986 ; Sweeney ef a/., 1987). Elles atteignent en general les dentures lacteales et mixtes d'enfants presentant des defauts majeurs des fonctions immunitaires (fig. 6.11) (Page etal., 1983b ; Page et al., 1987 ; Waldrop ef ai, 1987 ; Watanabe, 1990). Ces pathologies peuvent etre localisees ou generalises (Page et al., 1983b). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soient pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique.

164

IX

Facteurs de risque

A Age Puisque les parodontites ne presentent pas de restaurations ad integrum spontanees, il n'est done pas surprenant que les pertes d'attaches s'observent, par effet cumulatif, chez les individus les plus ages (van Moer et Rooryck, 2000). II est egalement possible que l'age predispose en lui-meme, pour des raisons encore inconnues mais probablement liees a des deficiences immunitaires, a une plus grande susceptibilite aux parodontites. Dans une etude realisee de 1988 a 1994 aux Etats-Unis sur pres de 10 000 personnes dentees de 30 a 90 ans, plus de la moitie des individus presentaient des pertes d'attache superieures a 3 mm sur 20 % des dents (Albandar et al., 1999a et 1999b). Les auteurs ont egalement observe que les patients ages presentaient une augmentation de la prevalence, de la severite et de I'etendue des recessions gingivales, du tartre sous-gingival et du saignement gingival (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence et la generalisation des pertes d'attache augmentent considerablement avec l'age. Ainsi, 29 % des individus entre 30 et 54 ans presentent des parodontites alors que 50 % des personnes de plus de 55 ans en sont atteintes. Par ailleurs, respectivement 8 % des individus de 30 a 39 ans et 51,4 % des person-

Epidemiologie des maladies parodontales americaine, il est troublant que, dans un meme pays (aux EtatsUnis par exemple), les sujets de race noire et dans une plus faible mesure d'origine mexicaine soient plus souvent atteints de parodontites severes que les sujets de race blanche (Baelum et Papapanou, 1996 ; Albandar et al., 1999a et 1999b). Aux Etats-Unis, 46 % des Afro-Americains sont atteints de parodontites severes contre 16 % des individus de race blanche (Beck et al., 1990). II semblerait que le niveau socio-economique et d'education explique cette difference. En outre, la prevalence de parodontites juveniles localisees est plus elevee chez les individus de race noire en Grande-Bretagne et aux Etats-Unis (5 a 25 fois plus elevee) (Loe et Brown, 1991 ; Saxby, 1984). II a ete montre que, a pertes d'attache egales, les dysfonctions immunitaires associees aux parodontites severes sont differentes selon I'origine ethnique (Hart et Kornman, 1997).

Figure 6.11 Aspect clinique d'une parodontite prepubertal. Patient age de 6 ans et souffrant d'hypogammaglobulinemie. Noter la severite des lesions parodontales sur les dents lacteales et I'absence de carie (document Pr Noel Claffey, Trinity College, Dublin, Irlande).

nes entre 80 et 90 ans presentent des pertes d'attache de plus de 5 mm (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence des parodontites moderees et severes est considerablement plus basse chez les individus de plus de 80 ans. Cette demiere observation est a mettre en rapport avec les extractions et la perte naturelle de dents plus elevees a cet age (Albandar et al., 1999a et 1999b). On voit done que plus les patients sont ages, plus les pertes d'attache sont frequentes et severes. Le processus par lequel I'age serait un facteur direct responsable de pertes d'attache n'est pas etabli avec precision. Bien que l'on observe chez les personnes agees des alterations tissulaires au niveau du cement qui semble plus irregulier, des fibres de Sharpey moins bien organisees et des cellules epitheliales montrant des signes de degenerescence, la reponse inflammatoire n'est pas affectee et les gingivites guerissent rapidement apres controle de plaque (van Moer et Rooryck, 2000 ; Holm-Pederson et al., 1975). Le vieillissement du systeme immunitairese traduit par une alteration de la fonction des lymphocytes T et par une plus grande susceptibilite aux infections fongiques et virales. Cependant, le vieillissement ne paraft pas influencer la reponse immunitaire aux infections bacteriennes (Page, 1984). Note: en consequence, il semblerait que ce soit I'accumulation de phases de destruction parodontale plutot qu'une diminution de I'efficacite du systeme immunitaire due au vieillissement qui aboutisse aux pertes d'attache plus importantes chez les individus plus ages.

B Sexe Tandis que la parodontite chronique de I'adulte atteint autant d'hommes que de femmes (avec une legere tendance« hommes > femmes »), il semblerait que les femmes soient plus sujettes aux parodontites a debut precoce (Boughman et al., 1988).

C Facteursethniques Alors qu'il existe une similitude etonnante entre I'etat parodontal des populations kenyane, tanzanienne, chinoise,Japonaise et

D Conditions socio-economiques L'influence du niveau socio-economique et du niveau d'education sur I'apparition des parodontites est evidente et connue depuis longtemps (Aarnoa et al., 1958 ; Pindborg, 1951 ; Pilot, 1998). II est en effet etabli que les parodontites sont plus severes dans les populations vivant dans les pays en developpement et dans les communautes de niveau economiquement faible des pays industrialises (Mehta, 1956). Les gingivites ulceronecrotiques peuvent etre associees a un etat de deficience vitaminique, de carence proteinique et/ou calorique severe (Jimenez et Baer, 1975). II est donc possible que la malnutrition puisse jouer un role dans I'apparition et le devenir d'une parodontite.

E Stress Le stress psychologique influence la nature de la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). L'influence la plus evidente entre le stress et les maladies parodontales s'observe dans les gingivites ulceronecrotiques (Shannon et al., 1969). Les patients atteints de gingivites ulceronecrotiques souffrent d'angoisses severes, de stress emotionnel ou de symptomes depressifs qui sont en relation directe avec une alteration du systeme immunitaire (CohenCole et al., 1981 et 1983).

F Tabagisme La correlation entre tabagisme et parodontites severes a ete depuis longtemps mise en evidence. II represente un risque majeur de parodontites severes. Suivant une etude realisee en 1968, le pourcentage d'individus atteints de parodontites est superieur chez les fumeurs, a I'exception des sujets de plus de 65 ans. Les femmes fumeuses de 20 a 39 ans ont 2 fois plus de chance de souffrir de parodontites et de perdre leurs dents. Cette observation s'applique egalement aux hommes mais a un age se situant entre 30 et 59 ans (Solomon et al., 1968).

G Deficiences immunitaires Les deficiences immunitaires predisposent les patients aux parodontites severes (Genco et Loe, 1993). Les dysfonctions des polymorphonuclears neutrophiles et des monocytes ont ete clairement mises en evidence au cours des parodontites a progression rapide, juveniles localisees et prepubertals.

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Parodontie medicale Les diabetiques de type I presentent une plus forte prevalence et une plus grande severite de maladies parodontales ; 10 % des individus diabetiques ages de 13 a 18 ans et 25 % des sujets diabetiques ages de plus de 18 ans presentent des pertes d'attache alors que 1,7 % des non-diabetiques presentent des parodontites (Ishimura et al., 1998). Chez certains Indiens d'Amerique du Nord oil le diabete est endemique, la prevalence et la severite des maladies parodontales y sont tres elevees et touchent des individus jeunes (Shlossmann et al., 1990). Les patients souff rant du sida presentent des immunodef iciences severes. Une proportion d'environ 10 a 16 % des sujets VIHpositifs presente des signes de parodontite. Ces patients souffrent plus frequemment de gingivite et de parodontite ulceronecrotiques (5 a 10 %) (Greenspan et al., 1990). On a remarque que les patients atteints du syndrome de Down (trisomie21) presentent des dysfonctions immunitaires et une prevalence plus elevee de maladies parodontales (Izumi et al., 1989 ; Cutress, 1971). En effet, 36 % des sujets trisomiques presentent un ou plusieurs episodes de gingivite ulceronecrotique, pour 4 % des individus non trisomiques retardes mentaux (Brown, 1973).

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X

Consequences cliniques

Les etudes epidemiologiques recentes (et moins recentes) ont definitivement etabli qu'un parodonte totalement sain n'existe pas ou que tres rarement. La quasi-totalite des etres humains presentent une forme quelconque d'inf lammation gingivale. Dans ce cas, on pourrait affirmer que la maladie parodontale est universellement repandue. Les etudes epidemiologiques des annees 80 ont etabli que, bien que les parodontites soient tres repandues, les plus severes d'entre elles sont moins frequentes que ne le laissaient supposer les etudes des annees 60. On sait maintenant que les facteurs de risque en parodontie sont differents de ceux etablis jusqu'en 1980. Le clinicien informe aura done pour devoir de depister les sujets a haut risque parodontal et de prevenir I'apparition des pertes d'attache. Si une parodontite est declaree, il aura a en etablir le diagnostic etiologique precis afin de delivrer le traitement adequat qui la stoppe, qui regagne le plus de parodonte perdu et qui maintienne le resultat acquis par la therapeutique. II faut savoir qu'il serait dangereux, inutile et inefficace de vouloir utiliser les outils et les indices epidemiologiques destines a etudier une population pour diagnostiquer la presence d'une pathologie chez un individu isole.

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La prevention en parodontic

Contrairement a ce que notre profession a longtemps admis sur la foi des etudes epidemiologiques des annees 60, les maladies parodontales destructrices severes n'atteignent qu'un pourcentage relativement faible d'individus (10 a 30 % selon les etudes). Si on extrapole les donnees recentes epidemiologiques provenant des Etats-Unis et de certains pays europeens, plusieurs centaines de millions de personnes dans le monde dont 4 millions en France subiront une edentation, partielle ou totale, invalidante d'origine parodontale si un diagnostic et un traitement adequats ne sont pas mis en place rapidement (Loe et al., 1986). Pour des raisons evidentes d'ordres ethique, economique, social, medical et humain, il paralt crucial que tous les professionnels de la sante du parodonte (y compris les orthodontistes) soient capables de depister a temps (avant que les pertes d'attache soient evidentes) les sujets a risque de developper une parodontite severe af in de mettre en place rapidement des methodes de prevention et/ou de traitement efficaces et d'empecher ainsi I'apparition des pertes d'attache. A ce stade et compte tenu du modele etiopathogenique, on peut proposer la definition suivante du sujet a risque parodontal.

Essentier: un sujet a risque de developper une parodontite severe (pertes d'attache a evolution rapide et generalisee) est un sujet qui presente une plus forte probabilité de reunir souvent, de maniere intense et au meme moment, les quatre conditions necessaires pour detruire les tissus parodontaux.

En realite, prevenir c'est bien entendu prevoir. Le terme de medecine « predictive » a ete invente par le geneticien Jacques Ruffle pour designer cette nouvelle pratique medicale utilisant, entre autres, les tests genetiques qui permettent in fineaux patients d'echapper aux pathologies resultant des conditions innees et/ou acquises de I'environnement (Ruffie, 1993).

Essentiel: la medecine predictive ne traite pas les pathologies deja existantes ; son objectif est de maintenir la sante des patients avant qu'ils soient atteints par ces pathologies.

Pour que la medecine predictive soit efficace, elle doit : — depister les sujets a risque ; — diagnostiquer precocement les maladies asymptomatiques ; — mettre en place les manoeuvres les moins contraignantes possibles pour eviter que la ou les pathologies apparaissent; — avoir un cout economiquerment supportable par le plus grand nombre de sujets. La difficulté et I'obstacle majeur a la mise en place des structures destinees a la prevention en parodontie sont, bien sur, les aspects techniques nouveaux mais, aussi, le fait que Ton ne soit pas encore habitue a utiliser des protocoles d'assurance sante. Le benefice de la prevention est que les patients ne soient pas (voire jamais, dans le rmeilleur cas) atteints des maladies parodontales que Ton pourrait prevenir. Les patients desireux de souscrire a un programme de prevention des maladies parodontales ne pourront en observer les benefices que tres longtemps apres la delivrance du ou des services qui lui sont associes. Le praticien se trouve alors dans une situation delicate et particuliere qui consiste a promettre au patient asymptomatique des benefices prospectifs qui ne lui seront accessibles que tres tard au cours de sa vie. On comprend d'emblee que la prevention ne peut s'exercer que dans un climat de confiance reciproque. A ce jour, les caisses d'assurance maladie 1 ne prennent pas en compte cet aspect majeur de notre exercice, ce qui oblige a sortir, de gre ou de force, du cadre conventionnel si nous voulons pratiquer la prevention dans le cadre de I'exercice quotidien. Tout le monde aurait a y gagner (au moins economiquement) a condition que les manoeuvres preventives soient moins couteuses a terme que celles destinees a traiter les pathologies apres leur apparition. On peut citer, par exemple, le nombre de dents perdues pour des raisons parodontales avec les eventuelles protheses a faire ou a refaire pour les remplacer 2 . Ce rapport cout/benefice de la medecine « predictive » est tres difficile a evaluer car certaines maladies de systeme induites par les parodontites peuvent avoir un cout economique et humain bien superieur a celui du devis initial. 1. Peut-etre faudrait-il changer ce terme au profit de celui d'assurance sante. 2. L'American Academy of Periodontology estime que 5 milliards de dollars ont ete depenses en 1990 pour le traitement des pathologies parodontales et plus de 10 milliards de dollars par an pour le remplacement des dents perdues pour des raisons parodontales.

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Parodontie medicale

Caracteristiques des sujets a risque

A Generalites L'approche dominante de la prevention des maladies parodontales a tres longtemps ete le controle systematique de la survenue des gingivites par Installation d'une hygiene buccodentaire stricte. Cette attitude coercitive etait fondee sur la croyance que toutes les gingivites se transforment en parodontites en I'absence de traitement tel qu'une hygiene buccodentaire exemplaire associee a des detartrages reguliers tous les 3 mois (Alcouffe, 1988). II n'etait done pas question de distinguer les sujets a risque parodontal puisque-le risque etait considere comme egalement reparti et universel Les recherches en microbiologie des aniiees 70 et 80 ont montre que seules certaines bacteries etaient associees aux maladies parodontales actives. Cette hypothese dite specifique de la plaque dentaire recommandait aux praticiens soucieux de prevention, au mieux, d'eliminer ou, a defaut, de controler le niveau de I'infection parodontale bacterienne (Darveau et al., 1997). Ainsi, pendant des decennies, tous les patients ont ete logiquement encourages par la profession a nettoyer tres rigoureusement leurs dents 3 fois par jour pendant 3 minutes et a consulter regulierement le dentiste pour detartrage, polissage et prophylaxie tous les 3 mois (Rateitshak etal., 1986; Rozencweig, 1988)3. [.'experience quotidienne montre que, pour la plupart des sujets et pour des raisons economiques et humaines, cette forme de prevention est irrealiste car tres peu de patients respectent pendant longtemps cette methode de prevention. De plus, I'hygiene (c'est-a-dire le moyen d'avoir les dents « propres ») n'empeche pas I'apparition de certaines formes severes de parodontites dites refractaires dans le groupe des patients a haut risque parodontal (Burt, 1988). II est apparu recemment que la seule presence de bacteries pathogenes a la surface des dents avait autant, voire moins, de poids predictif que la consommation de tabac ou des facteurs genetiques pour prevoir I'apparition de pertes d'attache severes (Beck et al, 1990 ; Christersson et al., 1992 ; Wheeler et ai, 1994 ; Page ef al., 1997). La suspicion que le risque parodontal n'etait pas systematique ni egalement reparti a d'abord ete evoquee par Lindhe et al. et par Schroeder et al.: ils avaient deja observe, chez le chien soumis a un protocole de parodontite experimentale, que certains animaux ne developpaient pas ou que peu de pertes d'attache spontanees (Lindhe et al., 1975 ; Page et Schroeder, 1986). Loe et al. avaient egalement observe, au cours de leur gingivite experimentale, que I'inflammation gingivale apparaissait plus tot et que la plaque dentaire se formait plus vite et en plus grande quantite chez certains sujets (Loe et al., 1965). Vingt ans plus tard, chez I'Homme, I'etude epidemiologique classique de Loe et al. (1986) indiquait clairement que la susceptibilite aux maladies parodontales destructrices accompagnees de pertes d'attache severes etait inegalement repartie puisque 11 % de la population etudiee ne presentait aucune perte d'attache en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Dans la meme etude, il a ete egalement observe que plus de 80 % des sujets etudies presentaient des parodontites a evolution lente quasi asymptomatiques et que 8 % seuiement des sujets examines souffraientde parodontites severes (fig. 7.1) (Loe ef al., 1986). Par la suite, ces observations ont ete largement 3. II n'y a pourtant que peu ou pas de preuves scientifiques directes qui demontrent que 3 fois par jour sont moins bien que 4 fois et que 3 minutes sont plus efficaces que 2 minutes.

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confirmees dans la plupart des pays developpes (Burt, 1988). Toutes ces etudes ont marque un tournant majeur dans notre maniere d'etudier et d'approcher cliniquement la gestion du risque et du traitement parodontal. On comprend done aisement qu'ii n'est plus possible ni ethique, comme il a ete suggere dans les annees 60, de traiter« agressivement» toutes les gingivites qui affectent un grand nombre de patients comme si elles etaient toutes susceptibles de se transformer en parodontites agressives (Orban, 1955). Par consequent, dire aux patients qu'ils sont en bonne sante parodontale jusqu'a ce que le chirurgien-dentiste ou le parodontiste leur annonce qu'ils souffrent de parodontite ne peut plus continuer a etre notre attitude quotidienne en parodontie. Notre objectif se devra done de concentrer notre energie et nos moyens financiers au profit des patients a risque de developper des maladies parodontales severes - plutot qu'a ceux qui ne le sont pas ou que peu - puisque ces sujets a risque de developper une parodontite mettant, a court ou moyen terme, la totalite de leur denture en danger sont relativement peu nombreux.

Essentiel: les efforts des chirurgiens-dentistes formes a la parodontie (chercheurs et/ou cliniciens) devront done etre concentres en priorite sur le depistage, le traitement et la prevention des gingivites a risque de se transformer en parodontites agressives.

Comment prevoir alors les sujets susceptibles de developper une des maladies parodontales severes ? Dans ce qui va suivre et compte tenu des dernieres recherches, on verra que les sujets a haut risque de declencher une parodontite severe presentent au moins une ou plusieurs des six grandes caracteristiques cliniques coherentes avec le modele actuel d'etiopathogenie des maladies parodontales (Johnson etal., 1988; Charon etal., 1990; Johnson, 1992 ; Salvi ef al., 1997 ; Hart et Kornman, 1997) :

Figure 7.1 Repartition des maladies parodontales destructrices en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Le devenir des gingivites n'est pas egalement reparti. Certaines restent stables (5 a 10 %), la plupart d'entre elles se transforment en parodontite a evolution lente (80 %) et seuiement 10 a 15 % evoluent vers une forme agressive de parodontite. Ces donnees sont radicalement opposees a celles acquises dans les annees 60.

La prevention en parodontie — presence d'antecedents familiaux et/ou de facteurs genetiques ; — reponse defavorable au stress psychologique avec anxiete ; — consommation excessive de tabac ; — susceptibilite directe ou indirecte aux infections ; — resistance totale ou relative a la carie dentaire ; — antecedents de gingivite ulceronecrotique et/ou de pericoronarite. La plupart de ces informations peuvent etre recueillies facilement et rapidement au cours d'un entretien mene dans un climat de confiance reciproque avec ou sans I'aide de tests biologiques ou paracliniques (Charon et Joachim, 1996 ; Faulkner, 1992). II faut bien comprendre que ce depistage du risque individuel parodontal s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais qui risquent de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra done etre reevalue regulierement car, d'une part, aucune de ces caracteristiques a elle seule ne peut predire a coup sur que le sujet teste souffrira de parodontite severe et, d'autre part, un sujet peut acquerir de nouvelles caracteristiques de risque au cours de son existence. Remarque : la prevention en parodontie consiste aujourd'hui a emettre un avis de probabilite d'apparition de pertes d'attache p!ut6t que de gerer une certitude face au risque parodontal.

B Presence de facteurs genetiques et/ou hereditaires 1 Generalites Les chercheurs se sont longtemps pose la question de savoir s'il existe une base genetique des maladies parodontales (Hart et Kornman, 1997). A cause de la nature multifactorielle des maladies parodontales, de la diversite et de la difficulte a les classer, et de la duree pendant laquelle elles s'expriment, il a ete pendant tres longtemps difficile de trouver une correlation entre les maladies parodontales et la presence de certains marqueurs hereditaires. En parodontologie, nous ne sommes pas dans la situation de certaines maladies genetiques « monogenes » qui sont exprimees cliniquement tres tot dans la vie du sujet porteur du defaut genetique et ou la seule presence du defaut suffit a voir apparaitre la pathologie (trisomie 21, achondroplasie, syndrome de Chediak-Higashi, mucoviscidose, etc.). Au contraire, dans le cas des parodontites, le defaut genetique (s'il existe) ne pourra s'exprimer cliniquement que dans un certain environnement d'ordre bacterien ou tabagique par exemple. Des la fin des annees 80, un certain nombre de chercheurs reconnaissaient I'agregation familiale des parodontites a debut precoce mais moins celle des parodontites chroniques de I'adulte (Hassel et Harris, 1995 ; Osborne, 1963). Des publications recentes sont venues confirmer ces observations grace a I'etude des pedigrees (analyses des segregations) et ont montre que certaines families sont genetiquement predisposees a developper des formes severes de parodontites prepubertaires, juveniles, postjuveniles 4. On comprend egalement que les caracteristiques des sujets a risque de voir apparaTtre une des parodontites severes sont logiquement les memes que celles de voir recidiver une parodontite apres traitement. Par consequent, si ces six caracteristiques sont retrouvees chez un patient atteint d'une parodontite, le traitement et la maintenance devront etre encore plus rigoureux (Charon, 1997 ; Axtelius et al, 1997).

et a progression rapide (Hart, 1994 et 1996 ; Offenbacher, 1996 ; Sofaer, 1990). La transmission se ferait sur un mode autosomal dominant localise sur les chromosomes 4q, 6 et 9q aux EtatsUnis, autosomal recessif en Europe et en Amerique du sud (Saxen et Nivallina, 1984 ; Marazita ef ai, 1994 ; Boughman et al. 1986 et 1988; Wang et al., 1996). Plus tard, il a ete montre, sur des jumeaux homozygotes (sujets au capital genetique identique), que la susceptibilite individuelle aux problemes parodontaux peut etre attribuee partiellement mais de maniere clairement definie a des facteurs genetiques (Michalowicz et al., 1991 ; Corey et al., 1993 ; Hassel et Harris, 1995). De plus, il existe une association entre les patients souffrant de defauts genetiques de la fonction des PMN et les parodontites (Genco etal., 1986; Hart, 1994). Les jeunes patients souff rant de parodontites prepubertaires generalisees presentent des defauts genetiques transmis sur le mode autosomal recessif qui impliquent des genes codant les recepteurs du groupe CD11/ 18 (Page et al., 1987). Une etude interne retrospective conduite sur nos patients suggere que la plupart des patients presentant des parodontites severes (patients ages de moins de 35 ans avec 60 % de pertes d'attache generalisees) possedent des antecedents familiaux de parodontites severes (Charon et al., 1990). Le groupe a moyen ou faible risque (patients ages d'au moins 60 ans avec un maximum de 25 % de pertes d'attache localisees) presente un pourcentage nettement plus faible d'antecedents familiaux de parodontites severes (tabl.7.1) (Charon, 1992). La tres grande majorite des patients dont un ou plusieurs parents ont souffert de parodontites severes ayant conduit a Indentation s'en souviennent parfaitement et en font souvent part spontanement au cours de I'entretien de premiere consultation (Charon et Joachim, 1995). II est facile de comprendre qu'il s'agit la, pour un enfant et/ou un adolescent, d'un souvenir penible qu'il a souvent beaucoup de difficulte a oublier5. L'hypothese de predisposition genetique aux maladies parodontales est aujourd'hui confirmee (Hart, 1996 ; Hart et Kornman, 1997). Ces auteurs ont pu montrer qu'il existe un polymorphisme genetique (modifications de la sequence des bases de la double helice d'ADN) au niveau des regions qui codent l'IL-1 p et le TNFcc, entraTnant une synthese plus elevee de ces cytokines, en particulier par les monocytes lors de la stimulation par les LPS (ceux notamment associes a Porphyromonas gingivalis). Les chromosomes impliques sont le chromosome 6 pour les genes codant !es lgG2, le TNFa et le Fey II, le chromosome 2 pour les genes codant l'IL-1 p et le chromosome 9 pour les genes codant les PGE2 (Hart et Kornman, 1997). Les consequences de la surproduction des cytokines pro-inflammatoires sur les tissus parodonTableau 7.1 Caracteristiques cliniques des patients a risque : frequence d'observation des differentes caracteristiques.

5. II s'agit la d'une des raisons de demander une consultation.

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Parodontie medicale taux sont determinantes (Birkedal Hansen, 1993 ; Kornman ef al, 1997 ; Page et al., 1997 ; Stachenko et al., 1991). Toutefois, certains sujets se protegent des destructions parodontales grace a la production de certaines cytokines anti-inflammatoires (l'IL-10 par exemple) (Kornman et al., 1997). II n'existe pourtant pas a ce jour de tests genetiques pour l'IL-10. La synthese d'lgG2 est sous controle genetique, dependante de la production de certaines cytokines et influencee par la consommation de tabac (Quinn ef al, 1996). Cette observation revet une certaine importance quand on sait que les lgG2 sont I'isotype dominant au cours des parodontites a debut precoce et des parodontites de I'adulte (Polak et al, 1995 ; Wilson et Hamilton, 1995 ; Ishikawa et al., 1997). Ainsi, lorsque la reponse lgG2 est forte, il semblerait que le sujet, notamment de race noire, soit protege contre la generalisation des lesions au cours des parodontites juveniles localisees (Lu et al., 1994). Les PMN possedent des recepteurs FcyRlla (dont le gene codant est surle chromosome 1) pour la partie Fc des lgG2, ce qui explique que, lorsque ces deux conditions sont reunies (recepteurs FcyRlla et lgG2), les bacteries opsonisees sont phagocytees plus facilement (notamment Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Wilson et Nunn, 1999). Par consequent, une dysfonction au niveau de ces recepteurs predispose aux infections parodontales severes. La prostaglandine endoperoxyde synthetase 2 impliquee dans la synthese des PGE2 est exprimee sous I'influence des cytokines, des facteurs de croissance et des LPS (Gemmel et al., 1997). Cette enzyme est codee par un gene se situant sur le chromosome 9q (le meme gene que celui implique dans les parodontites a debut precoce) (Hart et Kornman, 1997 ; McKusik, 1996). II sepourrait donc que ce marqueur genetique soit utile en parodontie pour depister les sujets a risque de developper ce type de parodontite. Au cours des parodontites, le niveau d'IL-1 p est eleve au sein des tissus gingivaux, dans le fluide gingival et au sein de cultures de monocytes actives par les LPS. L'augmentation anormalement exageree d'IL-1 p explique, au moins en partie, les destructions des tissus parodontaux au cours des parodontites severes de I'adulte. Une famille de trois genes codant l'IL-1 existe sur le chromosome 2q13 (Hart et Korman, 1997). Deux de ces genes codent l'IL-1 p et l'IL-1 a. Chez les sujets a haut risque parodontal, il existe un polymorphisme genotypique (IL-1-B en position +3953) qui est associe a une production 4 fois plus elevee d'IL-1 p (Kornman et al., 1997). Les monocytes des sujets possedant differentes alleles dans le locus +3953 produisent 5,2 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont homozygotes (1/1), 12,4 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont heterozygotes (1/2) et 19,9 ng/ml d'IL-1 (3 s'ils sont homozygotes (2/2) (Hart et Korman, 1997). Kornman et al. (1997) ont montre qu'il existe une correlation entre la severite des lesions parodontales chez les patients non fumeurs et un haplotype genetique qui inclut ('allele 2 de l'IL-A-889 et I'allele 2 de l'IL-B+3953.

2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST6) Depuis quelques annees, les cliniciens disposent d'un test genetique qui indique si un patient presente un polymorphisme genetique au niveau des genes codant la synthese d'IL-1 p et d'IL-1 a. Pour la premiere fois, il est possible de connaitre si un genotype specifique predisposant aux maladies parodontales severes de I'adulte est present. On dit que le patient est PST positif (PST+) si ce polymorphisme est present et PST negatif (PST-) s'il est absent. Ce test a ete mis au point et distribue sur le marche ame6. Periodon tal Susceptibility Test.

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ricain depuis le 3 octobre 1997 par Kornman et Newman (Interleukins Genetics, Arizona, Etats-Unis) ; pour la France, societes Medicadent / Pharmadent (Levallois Perret) et SGS (Dannemois). La prevalence de ce polymorphisme est relativement elevee puisque les meta-analyses ont montre qu'environ 30 % de la population generale est PST+ (plus de 9 000 sujets ont ete testes a ce jour dans plus de 30 pays differents) (McDevitt et al., 2000). A I'aide du test PST, il a ete montre que les patients PST+ presentent plus d'inflammation et plus de saignement au sondage que les patients PST- (Lang et Tonneti, 1999). Les monocytes des patients PST+ produisent 2 a 4 fois plus d'IL-1 (3 que ceux des patients PST- a challenge bacterien identique (Pociot et al, 1992 ; Di Giovine et al., 1995). La production en exces d'IL-1 (3 etant reconnue comme indirectement responsable de la destruction de I'attache conjonctive et de I'os parodontal, c'est peut-etre la raison pour laquelle les patients PST+ sont plus susceptibles aux maladies parodontales severes (Reynolds et Meickle, 1997). La concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival et dans les tissus parodontaux est plus elevee chez les patients PST+ que chez les patients PST- (Engebreston et al, 1999). Une etude a montre une augmentation importante de la concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival des patients PST+ qui s'abstiennent de se brosser les dents au cours du protocole de gingivite experimental (Jotwani ef ai, 1998). Par ailleurs, les patients PST+ traites pour une parodontite severe a moderee et en maintenance parodont a l depuis un minimum de 5 ans presentent 2,7 fois plus de risque de perdre des dents que les patients PST- (McGuire et Nunn, 1996a, 1996b et 1999). Le risque de perdre des dents est multiplie par 7,7 chez les patients gros fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1999). II est relativement surprenant d'apprendre qu'aucun des signes cliniques (furcation, pourcentage de perte osseuse, mobilité, profondeur des poches, rapport couronne/racine) n'est capable de predire avec precision quelles seront les dents perdues chez les patients fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1996a). Les memes auteurs ont pu montrer que la determination, sur la base des signes cliniques, des dents a mauvais pronostic etait realisee avec autant d'efficacite que si elle avait ete realisee par le hasard (pile ou face) (McGuire et Nunn, 1996b). II ne semble pas que les patients PST+ soient plus a risque de perdre leurs implants que les patients PST- (Wilson et Nunn, 1999). II existe une difference de prevalence des patients PST+ selon les groupes ethniques. Les populations etudiees avec le test PST sont des patients americains originaires d'Europe et du Mexique (Caffesse et al, 1998 ; De la Rosa et al, 1998 ; Kornman ef ai, 1997). Alors que la prevalence des maladies parodontales severes est equivalente en Chine, seuls 2 % des patients chinois testes sont PST+ (Wu et al, 1998 ; Armitage, 2000). Les etudes sont en cours pour savoir s'il existe un autre polymorphisme que celui concernant l'IL-1. Enfin, il a ete recemment observe une forte correlation entre I'allele 1 IL-1B et la presence de parodontites a debut precoce chez les sujets de race noire (Deihl et al., 1999 ; van Dyke et al, 1999 ; Parkhill et al, 2000). Cette demonstration n'a pas pu etre faite chez les patients souffrant de parodontite juvenile localisee (Walker et al, 2000). Chez les patients PST+, on retrouve plus de bacteries pathogenes des complexes Orange et Rouge7 que chez les patients PSTlorsque la maladie est active (Socransky et al, 1998 et 1999 ; Etienne ef ai, 1999). On a aussi montre que Prevotella intermedia est retrouvee chez tous les patients PST+ (Etienne et ai, 1999 ; Socransky ef ai, 1999). On peut legitimement se demander si le fait d'etre PST+ est responsable de la presence de bacteries 7. La couleur indique I'intensite du risque en fonction du groupe de bacteries retrouvees.

La prevention en parodontie pathogenes en plus grand nombre ou s'il s'agit d'une simple association. Une serie de plus de 320 patients randomises comportant des fumeurs, des ex-fumeurs et des non-fumeurs a ete recemment etudiee par Lang et al. (2000) qui ont observe que 35 % des patients etaient PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Chez les patients non fumeurs PST+, on observe un saignement au sondage plus eleve que chez les patients non fumeurs PST- mais un moins grand nombre de sites saignant au sondage que chez les patients fumeurs PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Au cours des visites de maintenance (4 visites/an) et sur une duree d'un an, il existe plus de recidives chez les patients PST+ que chez les patients PST(Lang et Tonetti, 1999). Ainsi, les patients PST+ recidivent plus facilement que les patients PST- ce qui montre que les patients PST+ doivent beneficier d'une maintenance plus rigoureuse (Newman, 1997). La consommation excessive de tabac (plus de 10 cigarettes par jour) peut masquer la valeur predictive du test PST (Stolenberg et al., 1993 ; Grossi et al., 1994; Haber et al., 1993). Au total, plus de 80 % des parodontites severes peuvent s'expliquer par la presence d'un polymorphisme genetique et le tabac (Hart et Kornman, 1997). Le test PST etant nouveau et n'ayant aucun precedent soutenant la comparaison, il est legitime d'emettre des reserves quant a ses performances. II semble que, a ce stade, la specificite du test PST soit meilleure que sa sensibilite (McDevitt et al., 2000). En d'autres termes, le praticien aurait peu de chance de se tromper en declarant qu'un patient ne presente pas ou que peu de risque parodontal lorsqu'il est PST- mais plus de chance de se tromper sur I'existence d'un haut risque lorsque le sujet teste est PST+. 11 faut souligner d'emblee que le test PST n'est a realiser qu'une seule fois dans la vie du sujet, qu'il est simple, peu ou non invasif et relativement peu couteux par rapport aux avantages qu'on peut en retirer en termes de prediction. On peut esperer que les chercheurs vont ameliorer rapidement les performances et le cout de ce test. Pour le moment, un seul test genetique est disponible et refuser de I'utiliser serait une erreur.

3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses Les patients qui ont choisi de se voir realiser des restaurations fixees (surtout extensives) ne souhaitent bien evidemment pas

les perdre a la suite de I'apparition de pertes d'attache. On comprend facilement que le temps, les sommes d'argent et les moments plus ou moins penibles passes sur le fauteuil dentaire n'auraient qu'un interet mineur en cas d'apparition de lesions parodontales. Une telle situation ne manquerait pas de mettre le praticien dans une position humaine et/ou juridique tres inconfortable (fig. 7.2). De plus, les parodontites qui se developpent sur des dents porteuses de protheses conjointes sont souvent accompagnees de recessions gingivales disgracieuses (Stelzel et al., 1997). L'experience indique que les patients montrent souvent une tres forte reticence a effectuer des manoeuvres de controle de plaque interproximale sur des dents porteuses de restaurations fixees car ils pensent qu'elles peuvent mettre en danger les protheses, ajoutant ainsi un risque supplemental chez les sujets a haut risque parodontal. Les necessaires et inevitables manoeuvres qui accompagnent la realisation de protheses fixees (taille des preparations, empreintes avec eviction gingivale, sceilement et ciments qui leur sont associes, bords marginaux en position sous-gingivale, compressions des papilles interdentaires, etc.) peuvent tres bien representer une des quatre conditions du modele etiologique (c'est-a-dire un environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes). Un patient qui aurait cumule (ou qui cumulera dans un futur plus ou moins proche) les trois autres conditions verra done, en un temps relativement court et dependant de I'intensite des conditions, apparaitre des pertes d'attache indesirables si les protheses, meme les mieux realisees, sont posees sans s'assurer de I'eventuel risque parodontal. II nous semble que le prealable indispensable a la realisation de restaurations fixees est de determiner le risque parodontal, y compris a I'aide du test PST. Le surcout minime (aujourd'hui d'environ 115 euros) que represente le test PST est tres nettement inferieur au cout global d'une prothese et au cout induit par la resolution des eventuelles complications generees par les pertes d'attache. Nous conseillons donc vivement aux omnipraticiens d'inclure dans le devis prothetique les honoraires correspondant au depistage prealable du risque parodontal suivi de sa gestion. Les patients ainsi informes n'y verront que des avantages. Remarque: ainsi, il apparalt clairement que I'utilisateur priviiegie du test PST doit etre I'omnipraticien et non, comme on aurait pu le croire a priori, le parodontiste exclusivement !

Figure 7.2 Protheses extensives et risque parodontal, fel Aspects clinique et (b) radiologique d'une patiente ayant beneficie d'un traitement prothetique extensif (toutes les dents sont concernees). L'investissement humain et financier par les deux parties du couple traitant/ traite indique que tous les moyens de prevention doivent etre mis en place chez de tels patients avant de realiser les protheses.

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Parodontie medicale

Figure 7.3 Traitement orthodontique chez les patients PST+. Jeune patiente de 15 ans, PST+. L'environnement dentogingival est defavorable (dispositif orthodontique). La flore buccale est incompatible avec la sante parodontaie (spirochetes) et la muqueuse est inflammatoire. Malgre I'absence de pertes d'attache cliniquement (sauf au niveau de 41 ou il s'agit d'une variation anatomique extreme) et radiologiquement decelables, nous sommes en presence d'une patiente a tres haut risque de developper des pertes d'attache si le traitement adequat n'est pas immediatement mis en place.

b Avant realisation d'un traitement orthodontique Un nombre toujours croissant de patients ont recours aux excellents services des orthodontistes. Tres souvent, les patients (adultes comme enfants) consultent pour des migrations et/ou des malpositions disgracieuses. Que I'origine en soit parodontaie, occlusale ou innee, I'orthodontiste a le devoir d'evaluer le risque parodontal avant de commencer le traitement orthodontique. II est facile d'imaginer que les dispositifs orthodontiques comme les brackets mais surtout les bagues peuvent representer, au meme titre que les travaux prothetiques, une condition d'environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes qui sont ou seront presentes dans le sulcus (fig. 7.3). Chez un patient a haut risque parodontal (PST+), il est clair que le traitement orthodontique realise d'emblee aura de fortes chances de declencher les pertes d'attache pendant et apres la therapeutique. Les praticiens exergant I'orthodontie devraient inclure dans le devis des honoraires une evaluation du risque parodontal evidemment suivie des actes de prevention adequate.

c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe Lorsqu'un patient souffre de pertes d'attache generalisees et/ou devolution rapide, il est possible qu'il s'agisse d'une forme de parodontite hereditaire. La confirmation ou I'infirmation d'une implication genetique pourra etre apportee par les resultats du test PST. On peut raisonnablement prevoir qu'un pere, une mere, un frere ou une sceur est legitimement inquiet de savoir si les autres membres de la famille sont ou non a risque de souffrir de la meme pathologie. Les patients sont en general satisfaits d'apprendre qu'il est possible de prevoir puis d'empecher I'apparition d'une telle pathologie chez un ou plusieurs membres de la meme famille (fig. 7.4). Ceci est d'autant plus vrai si ce membre de la famille est fumeur puisque le risque est alors considerablement augmente.

d Membres de la famille d'un patient PST+ Un patient PST+ asymptomatique peut legitimement se preoccuper de savoir si les membres de sa famille sont egalement plus susceptibles de developper une parodontite. On pourra alors facilement realiser un test PST et prendre les precautions necessaires pour gerer ce risque eventuel. Ceci revet une plus grande importance dans le cas de restaurations fixees et de facteurs de risque.

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e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees Si un jeune patient presente une perte d'attache localisee, il peut s'agir d'une forme debutante de parodontite chronique de I'adulte peu evolutive ou du debut d'une parodontite a evolution rapide (fig. 7.5). Le test PST sera une aide precieuse pour decider s'il s'agit de I'une ou I'autre des pathologies parodontales.

f Patients au bilan cardiologique positif II sera montre plus loin que les patients atteints de parodontite severe presentent plus de risque de presenter un accident cardiovasculaire (infarctus, accident vasculaire cerebral) (Kinane et Lowe, 2000 ; Kollveilt et Eriksen, 2001). Si un patient presente des facteurs de risque cardio-vasculaire (antecedents familiaux d'accidents cardio-vasculaires, tabagisme, obesite, diabete, hypercholesterolemie, hypertension arterielle), il est alors crucial de savoir s'il est PST+ puisque le risque de presenter un accident cardio-vasculaire est alors considerablement augmente. On comprend que, dans ce cas, il est tres important de mettre en place des manoeuvres preventives parodontales en collaboration avec le cardiologue (Mask, 2000).

g Patientes enceintes Les patientes enceintes et porteuses de parodontites actives presentent plus de risque d'accouchement premature de nouveau-nes hypotrophies (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). Ainsi, une patiente parturiente PST+ doit obtenir des explications claires sur la prevention du risque parodontal (au moins pendant la grossesse) en rapport avec le risque de naissance prematuree, surtout si d'autres facteurs de risque sont presents (tabagie, malnutrition, diabete, etc.). Important: s'agissant des aspects hereditaires des maladies parodontales severes, la presence ou I'absence d'antecedents familiaux de parodontites severes peut done s'obtenir facilement au cours de I'entretien et orienter le diagnostic d'un sujet a fort risque parodontal. Si un doute subsiste, il est toujours possible de realiser un test PST pour conf irmer ou infirmer que l'on est en presence d'une susceptibilite d'ordre genetique. Le mot genetique associe au test PST est souvent percu par les patients et parfois par les praticiens comme equivalent a « definitif avec impossibilité d'agir » *. Ceci est evidemment faux puisque, selon le resultat du test PST les attitudes cliniques sont differentes et que, si le risque est eleve, il est possible de le diminuer, voire de le supprimer. * Les praticiens ont quelquefois 'attitude dite « So What? » qui indique qu'ils ne voient pas en quoi le resultat du test PST changera leurs habitudes preventives en parodontie (Rachlin, 2000) I

La prevention en parodontie

Figure7.4 patient de 36 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B severe active. Radiographics panoramiques de 1977 (a) et 1988 (b). Aspects clinique (c) et radiologique (d) avant traitement parodontal, (e et f) La fille de 11 ans de ce patient presente des saignements gingivaux en cours de traitement orthodontique. Etant donne la presence de parodontite severe chez le pere un examen parodontal est realise qui conclut a la presence d'une gingivite a risque chez cette jeune patiente ou I'on retrouve Porphyromonas gingivalis

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Parodontie medicale

Figure 7.5 Apparition de lesions debutantes et test PST. Patient presentant des pertes d'attache localisees. Le test PST (negatif dans ce cas) permet d'affiner la prediction que ces pertes d'attache pourront se generaliser ou, au contraire, rester localisees au niveau de 31/41. II s'agit ici d'une patiente dont le risque parodontal est minimal.

C Reponse negative au stress psychologique Le stress influence le systeme nerveux central en stimulant ('hypothalamus, en particulier I'axe HPA : hypothalamus/glande pituitaire/glande surrenale (Genco et al., 1998; Deinzer et al., 2000 ; Bailleux, 1991 ; Guez et al., 1999). La stimulation de I'axe HPA induit la production de CRH (Corticotropic-Releasing Hormone) activatrice de la glande pituitaire, laquelle secrete I'hormone adrenocorticotropique (ACTH). Au total, ce mecanisme provoque la secretion de corticosteroides par le cortex surrenal dont on connait les effets sur le systeme immunitaire (fig. 7.6). On sait que la cortisone exerce un effet inhibiteur sur les fonctions des monocytes, des PMN, des eosinophils, des mastocytes par inhibition de la synthese de certaines cytokines (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNFa, INFy, PGE2, leucotrienes) (Cupps et Fauci, 1982; Schleimer, 1990). Les systemes nerveux, hormonal et immunitaire communiquent entre eux (Strenberg, 1992 ; Guez etal., 1999). Ceci est illustre par le fait que l'IL-1p\ produite par les cellules immunitaires, est egalement responsable de la fievre dont les centres se trouvent dans le cerveau. Un certain nombre d'etudes ont pu montrer qu'il existe un lien direct entre une attitude positive, la meditation et une augmentation de I'immunocompetence (Dillon et Totten, 1989 ; Ratliff-Crain et al, 1989 ; Stone et al., 1987 ; Deinzer et al., 2000). Les effets d'episodes repetes de stress psychosocial sur

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Figure 7.6 Relations systeme nerveux/systeme immunitaire (d'apres Genco et al., 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).

le systeme immunitaire ont ete decrits a la fois chez I'Homme et chez I'animal (Marcenes et Sheiman, 1992). De nombreuses publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psychologique et la diminution de la resistance a certaines maladies (Cousins, 1988). Le stress est un facteur de risque important dans le diabete de type I, les maladies cardio-vasculaires, I'accouchement premature, I'osteoporose et les infections du tractus respiratoire superieur (Meyer et Haggerty, 1962). On peut admettre, en general, que le stress diminue la reponse immunitaire alors que des stimuli psychologiques en I'absence d'anxiete amplifient la reaction immunitaire. Ballieux (1991) indique que le stress chronique tend a diminuer les reponses immunitaires, en particulier chez I'Homme. Les patients atteints de gingivite ulceronecrotique presentent une diminution de la fonction lymphocytaire, du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles (Horning et Cohen, 1995). Wilton et al. (1988) et Axtelius et al. (1998) ont propose que le stress etait un facteur predisposant ou un facteur de risque des maladies parodontales. La relation entre le stress et certaines pathologies des muqueuses buccales, comme des aphtes par exemple, est bien documentee (Peresen, 1989). L'influence du stress sur les tissus parodontaux n'est encore que partiellement connue, meme si on retrouve dans le fluide gingival des hormones du stress comme ie Cortisol (Green et al., 1986; Miller etal., 1997). Seule une correlation entre le stress et la gingivite ulceronecrotique est bien

La prevention en parodontie

Figure 7.7 Relation entre le stress et le risque parodontal. Patient ayant developpe une parodontite a progression rapide avec pertes d'attache generalisees depassant 50 % en I'espace de 2 ans (1984-1986) pendant lesquels les stress familial et professionnel ont ete tres importants. Les pertes d'attache sont aussi severes aux endroits ou il n'existe pas de dentisterie iatrogene qu'aux sites ou il existe une couronne ajustee debordante. Cette pathologie a pu se developper malgre la presence d'une hauteur importante de gencive attachee. Vues cliniques en 1984 (a) et en 1986 (b). Vues radiologiques en 1984 (c) et en 1986 (d).

etablie (pour revue voir Johnson et Engel, 1986 ; Murayama et al., 1994; Monteiro da Silva et al., 1995). Cette correlation a ete observee par Vincent au cours de la Premiere Guerre mondiale chez les soldats des tranchees8 (d'ou le nom de Trench Mouth) (Murayama et al., 1994). Schluger a ensuite observe que les soldats americains developpaient des gingivites ulceronecrotiques sur le Queen Elisabeth II lors de leur voyage des Etats-Unis vers la France et suggere que cette pathologie pouvait etre contagieuse et en relation avec le stress psychologique (Johnson et Engel, 1986). Horning et al. ont.observe, que les soldats americains homosexuels du contingent developpaient des pathologies ulceronecrotiques plus souvent que leurs collegues heterosexuels (Minneman et al., 1995; Horning et al., 1992). Ces auteurs ont pense que cette pathologie etait transmise par les contacts sexuels et done assimilable a une maladie venerienne. Le role du stress dans I'etiologie des maladies parodontales a ete evoque lorsqu'il a ete observe que les patients psychiatriques presentaient plus souvent des parodontites que les patients non psychiatriques (Belting et Gupta, 1961). Plus tard, il a ete mis en evidence que les sujets maries dont le couple etait equilibre developpaient moins de parodontites que les sujets celibataires (Hunt et al., 1985). Recemment, Croucher et al. (1997) ont observe que les sujets au chomage etaient plus frequemment atteints de parodontites. Enfin, les patients souffrant de depression nerveuse severe presentent des quantites de bacteries pathogenes (Bacteroides forsythus) et une atteinte du parodonte nettement superieures a la moyenne, suggerant ainsi I'existence d'un lien entre le stress et le systeme immunitaire puisque ce groupe de patients presente un taux de Cortisol saliTres probablement soumis a un stress psychologique tres important

vaire nettement superieur a celui du groupe temoin (Machtei et al., 1992 ; Monteiro da Silva et al., 1995 ; Freeman et Goss, 1993; Marcenes et Sheiman, 1992 ; Moss et al., 1996). Une etude clinique controlee a montre une association entre les pathologies parodontales et le stress present au travail et/ou la qualite des relations conjugates (Marcenes et Sheiham, 1992). II a egalement ete observe une relation entre I'inflammation gingivale, I'approfondissement des poches parodontales, le statut financier et les periodes de stress (Freeman et Goss, 1993 ; Minneman ef a/., 1995 ; Moss ef ai, 1996). On a aussi suggere que les hormones en relation avec le stress sont utilisees et metabolisees par les bacteries pathogenes sous-gingivales (McGlynn et al, 1990). Au total, meme si la relation entre le stress et les destructions parodontales a pu etre suggeree des les annees 60, la detection objectivement mesurable du stress est complexe et la relation entre le stress et les maladies parodontales reste encore scientifiquement difficile a prouver (Linden et al., 1996; Davis et Jenkins, 1962 ; Baker et al., 1961 ; Barry et Dutkovic, 1963 ; Breivik et al., 2000). En tant que cliniciens, devons-nous pour autant ignorer I'importance du stress chez les patients ? Certains signes ou symptomes presents dans I'historique medical et personnel des patients peuvent evoquer le stress et done engendrer des problemes parodontaux par diminution de la reponse immunitaire (fig. 7.7). Cette attitude est confortee par le fait que la plupart des patients d'un groupe a haut risque presentent des signes subjectifs de stress contrairement aux patients du groupe a faible risque (Charon, 1992). II existe des situations de la vie courante a I'evidence generatrices de stress importants (deces du conjoint ou d'un enfant, maladie d'un proche, divorce, perte d'un travail, controle fiscal) (tab. 7.2

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P a r o d o n t i e medicale

Tableau 7.2 Echelle des evenements (d'apres Holmes et Rache).

Tableau 7.3 Liste des situations pouvant engendrer du stress et de I'anxiete.

chiques internes quelquefois tres profondes (Clarke et Reynolds, 1991). Meme si le patient denie (ce qui est souvent le cas) I'existence d'un bruxisme, les facettes d'abrasion, les spasmes musculaires et/ou les hypertrophies des muscles masticatoires (masseters, temporaux, pterygo'idiens externes) sont la quasipreuve de I'existence d'une hyperfonction, consciente ou inconsciente, de ces muscles en reponse a une situation stressante non controlee. Si le patient indique d'emblee un traitement passe ou present aux antidepresseurs avec ou sans anxiolytiques, on peut emettre I'hypothese qu'il vit ou a vecu des periodes de stress intense. Que dire egalement d'un patient hospitalise pour depression severe avec ou sans tendance suicidaire ? La France et les Frangais sont les plus grands consommateurs au monde de medicaments psychotropes, impliquant du meme coup que les chances sont grandes de rencontrer de tels patients en clinique quotidienne. Le simple entretien medical bien mene (plutot qu'un interrogatoire coercitif) permet souvent au patient de nous confier les signes annonciateurs ou patents de la depression (troubles du sommeil, de la libido, de I'appetit). La France compte plusieurs millions de personnes dependantes de I'alcool (Laudenbach et Laufer, 1976). II est bien connu que I'alcool represente le meilleur anxiolytique immediatement disponible sans ordonnance. II est probable que les patients alcoolodependants sont en realite des patients souffrant de depression severe, ce qui est reconnu surtout chez les femmes souffrant d'ethylisme tardif. Le praticien devra etre attentif aux signes cliniques (couperose, haleine, agitation) et biologiques (augmentation des gamma GT et des transaminases, macroglobulie, etc.) de Impregnation ethylique.

Remarque :on comprend que, pour la detection des signes du stress psychologique, I'ecoute au cours de I'entretien devienne d'une importance primordiale.

et 7.3). Devant certaines situations economiques comme le depot de bilan ou le chomage, des patients peuvent souffrir de stress amenuisant leurs defenses immunitaires. Le clinicien peut observer des signes et symptomes evoquant la presence de stress chez les consultants. Par exemple, les parafonctions telles que le bruxisme sont le reflet de tensions psy-

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Afin de diminuer le stress auquel les patients sont soumis, on peut envisager des interventions psychologiques qui le reduiraient afin d'induire un effet benefique sur la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). Certaines attitudes positives (empathie, competences) ou negatives du praticien (arrogance, declen-

La prevention en parodontie chement et entretien du sentiment de culpabilite, presentation d'un pronostic sombre sans precautions prealables) peuvent diminuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans certains cas, avec la prudence necessaire, il n'est pas rare qu'il faille deleguer une partie du traitement a un ou une psychologue car nous n'avons aucune formation et I'incompetence dans ce domaine peut se reveler devastatrice.

D Consommation de tabac 1 Generalites Une proportion significative de la population est dependante du tabac (Martinet et Bohadana, 1997). II a ete calcule qu'il s'est consomme en 1995 pres de 90 milliards de cigarettes en France (Seita, 1995). Aux Etats-Unis, les fumeurs de cigarettes represented 25 % de la population generale ; ce pourcentage diminue depuis les annees 70 dans la population adulte mais reste stable ou meme augmente chez les adolescents puisque la consommation de cigarettes est passee de 27,5 % a 36,4 % chez les lyceens americains entre 1991 et 1997 (Tonetti, 1998 ; Center of Disease Control and Prevention, 1997). En France, 60 % des jeunes de 18 ans fument et les jeunes filles fument plus que les jeunes gargons (INSEE, 1996). Aujourd'hui, on estime que la cigarette tue en France 55 000 hommes et 5 000 femmes par an (Martinet et Bohadana, 1997). Si les grandes tendances de la consommation de tabac ne changent pas, en 2025 ces chiff res devraient etre de 105 000 chez les hommes et de 55 000 chez les femmes (Sasco etal., 1993). En France, 40 % de la population fume en moyenne 1 600 cigarettes/an/habitant (Martinet et Bohadana, 1997). On estime que le tabac a fait perdre autant d'annees d'esperance de vie que la medecine en a fait gagner ces cent demieres annees (Martinet et Bohadana, 1997). Le cout economique direct lie a la perte de production suite au tabagisme est estime a 137,6 milliards de francs en 1994 (Martinet et Bohadana, 1997). C'est pourquoi un certain nombre de lois dans les pays industrialises ont ete votees pour tenter de diminuer la consommation de tabac car elle est liee a certaines pathologies comme les cancers pulmonaires, buccaux et les maladies cardiovasculaires. II est interessant de signaler qu'un profil similaire devolution se degage vis-a-vis de la consommation d'alcool. Plus de 4 000 produits toxiques sont presents dans la fumee de cigarette (monoxyde de carbone, radicaux libres, aldehydes, acroleine, goudrons, carcinogenes tels que les nitroamines et produits addictifs tels que la nicotine). Soixante-dix a 80 % de la nicotine, dont la demi-vie est courte, est rapidement metabolisee en cotinine, nicotine-N'-oxyde, cotinine-N-oxyde et trans-3'hydroxycotinine (Martinet et Bohadana, 1997). La cotinine peut etre consideree comme une toxine a part entiere.

2 Tabac et parodontites L'association maladies parodontales/tabac a ete rapportee pour la premiere fois en 1947 chez les malades souffrant de gingivite ulceronecrotique et recemment confirmee par les etudes epidemiologiques des annees 80 et 90 (Linden et Mullaly, 1994; Kerdvongbundt et Wikesjo, 2000 ; Bergstrom et al., 1991 ; Mullaly et Linden, 1996 ; Holm, 1994 ; Papapanou, 1996). La plupart des etudes ont d'abord relie les alterations et pathologies parodontales chez les fumeurs a la plus grande quantite de plaque supragingivale presente chez eux (Eklund et Burt, 1994). Certaines etudes ont montre que I'indice de plaque des fumeurs etait plus eleve que chez les non-fumeurs, ce qui a longtemps ete attribue aux comportements specifiques des fumeurs supposes infe-

rieurs a la moyenne quant a leur niveau d'hygiene buccale et a leur niveau de vie (Sheiman, 1971 ; Jetteef a/., 1993 ; Sakki et al., 1995 ; Telivuo et al., 1995 ; Eklund et Burt, 1994 ; Locker, 1992 ; Preber et Bergstrom, 1985 ; Monteiro da Silva etal., 1998). A indice de plaque egal, les patients fumeurs ont plus de problemes parodontaux que les patients non fumeurs (Bergstrom et Eliasson, 1987a ; Hart et Kornman, 1997). Les etudes recentes qui ont corrige les donnees des variations dues au mode de vie, a la qualite de brassage des dents, au niveau socio-economique ont toutes (ou presque) observe que les fumeurs etaient porteurs de parodontites plus severes et plus frequentes que les patients non fumeurs (Papapanou, 1996 ; Tonetti, 1998). On a clairement montre que les patients fumeurs presentent plus frequemment des poches profondes, des sites avec pertes d'attache, plus de formation de tartre, deux fois plus d'atteinte des espaces interradiculaires et plus de pertes osseuses observees sur les radiographies (Bergstrom et al., 2000 ; Haber et al., 1993). Un certain nombre d'etudes montrent que les fumeurs ont moins de dents presentes en bouche (Locker, 1992 ; Axelsson et al., 1998). Les patients qui ont cesse de fumer ont un etat parodontal intermediaire entre celui des fumeurs et celui des patients qui n'ont jamais fume (Haber et al., 1993 ; Haber et Kent, 1992 ; Bolin et al., 1993). II existe un effet dose-dependant du tabac sur les tissus parodontaux (Holm, 1994). Les atteintes parodontales et leur severite sont proportionnelles a la quantite de cigarettes fumees par jour (audela de 10 a 15 cigarettes par jour) et au nombre d'annees de tabagisme (Martinez-Canut et al., 1995). Chez les jeunes sujets fumeurs de cigarettes, le risque de developper une parodontite est pres de 4 fois superieur a celui des sujets du meme age mais non fumeurs (Machuca ef al., 2000). Chez les patients plus ages, certaines etudes ont montre que le risque d'etre atteint de parodontites est de 2,5 a 7 fois plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Grossi et al., 1994 ; Bergstrom et Preber, 1994; Haber et Kent, 1992; Stoltenberg et al., 1993). II est possible qu'il existe une relation de cause a effet entre la consommation de tabac et la severite des lesions parodontales puisqu'une correlation positive existe entre les taux seriques de cotinine et la severite des pertes d'attache, la profondeur des poches et la hauteur des cretes interproximales (Gonzalez et al., 1996). Les patients atteints de parodontites a debut precoce ont plus de dents atteintes et plus de pertes d'attache s'ils sont fumeurs que s'ils n'ont jamais fume (Haber et al., 1993). II faut noter cependant que cette difference n'est pas observee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee (Schenkein etal., 1995). II est a priori surprenant qu'il existe moins d'inflammation gingivale chez le fumeur qui presente une gencive hyperkeratosique et fibrotique (fig. 7.8) (Clarke et al., 1981 ; Baab et Oberg, 1987 ; Johnson ef al., 1991). La nicotine diminue la circulation sanguine, ce qui peut expliquer que les fumeurs presentent moins de saignement au sondage et au brassage que les patients non fumeurs a infections bacteriennes egales (Feldman et al., 1983 ; Preber et Bergstrom, 1985 et 1986 ; Bergstrom et al., 1983). Une etude recente n'a pas demontre d'effets vasoconstricteurs du tabac (Meekin et al., 2000). II est souvent observe que les patients fumeurs ne repondent pas de maniere classique a la therapeutique conventionnelle et que I'incidence des parodontites refractaires est de 80 a 90 % chez eux(MacFarlane et a/., 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Kebir etal., 1997). Ces patients ont une moins bonne reponse auxtraitements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux en termes de reduction de la profondeur des poches et de gains d'attache (50 % de chances de reduire les poches) (Johnson et al., 1996 ;

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Parodontie medicale

Figure 7.8 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chez un gros fumeur inhalant (40 cigarettes par jour). Noter inflammation gingivale relativement peu importante par rapport aux pertes d'attache et I'aspect fibrotique de la muqueuse gingivale.

Grossi et al., 1997 ; Kaldahl et al., 1996a ; Preber et Bergstrom, 1986 et 1990 ; Preber et al., 1995 ; Tonetti et al., 1995). II en va de meme pour les patients f umeurs qui ont ete traites pour recouvrement de racines par chirurgie mucogingivale ainsi que pour les patients traites par regeneration tissulaire guidee (Trombelli et al., 1997). Un grand nombre d'etudes montrent neanmoins que les therapeutiques ameliorent I'etat parodontal chez les fumeurs (Tonetti, 1998). Le succes des techniques implantaires est egalement moins bon chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Kebir et al., 1997 ; Bain et Loy, 1993). Cependant, la reponse aux traitements parodontaux chez les patients qui ont cesse de f umer ne differe pas de celle des patients qui n'ont jamais fume (Kaldhal et al., 1996b ; Grossi ef al., 1997), ce qui indique que la cessation de la consommation de tabac implique un retour a la normale. Au total, la consommation de tabac est un excellent indicateur de previsibilite de reponse aux traitements parodontaux (Salvi et al., 1997). Les patients fumeurs en maintenance ont 2 fois plus de risque de perdre des dents que les patients non fumeurs (McGuire et al., 1999). Les fibroblastes f ixent et internalisent la nicotine qui inhibe I'adherence des fibroblastes, la synthese de collagene et de la fibronectine ainsi que la proliferation des osteoblastes mais qui stimule I'activite de la phosphatase alcaline in vitro (signe de la resorption) (Bouclin et al., 1997 ; Peacock et al., 1993 ; Tipton et Dabbous, 1995 ; Alpar et al., 1998 ; James et al., 1999 ; Giannopoulou ef al., 1999 ; Raulin ef al., 1988 ; Hanes ef al., 1991). Note .toutes ces observations renforcent I'idee que la consommation de tabac est nefaste pour ia sante parodontaie et que le tabac est un reel et puissant facteur de risque en parodontie.

3

Bacteriologie

Les premieres etudes microbiologiques utilisant la microscopie et/ou la coloration de Gram n'ont pas pu montrer de difference de nature de plaque entre les patients fumeurs et non fumeurs (Kenney et al., 1975). Certaines etudes utilisant les cultures et le genie genetique n'ont egalement pas pu observer de differences en termes de bacteries pathogenes retrouvees dans la plaque des patients fumeurs et non fumeurs (Feldman etal., 1983; Bergstrom et Eliasson, 1987a et 1987b; Darby et al., 2000). Cependant, une equipe a montre que les patients fumeurs ont jusqu'a 3 fois plus de bacteries pathogenes dans le biofilm sous-

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gingival que les non-fumeurs (Zambon et al., 1996). Des etudes recentes ont pu montrer que les proportions de Actinobacillus actinomycetemcomitans, de Porphyromonas gingivalis et de Bacteroides forsythus etaient 2 a 3 fois plus elevees chez les fumeurs (Kazor et al., 1999). Ces proportions augmentent en meme temps que la quantite de tabac consommee (Preber ef al., 1995). Les toxines de Prevotella intermedia, Prevotella nigrescenset P. gingivalis sont potentialisees par le tabac (Sayers ef al., 1999), ce qui peut expliquer les differences observees quant a la reponse aux traitements et a I'efficacite de la maintenance (Lang et Tonetti, 1999). Une equipe neerlandaise observe plus frequemment et en plus grande quantite Peptostreptococcus micros dans la plaque sous-gingivale chez les patients fumeurs (Kremer ef al., 1999 ; van Dalen et al., 1998). De plus, A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis sont 2 fois moins facilement elimines chez les patients fumeurs (Zambon et al., 1996).

4 Immunologie Le systeme immunitaire des patients fumeurs est altere, ce qui peut expliquer les plus grandes incidence et severite des lesions parodontales ainsi que les echecs therapeutiques chez ces patients (Genco, 1996 ; Hart et Kornman, 1997 ; Barbour ef al., 1997). II est connu que les fumeurs presentent souvent une hyperleucocytose (Holt et Keast, 1977). II a ete montre que le nombre de lymphocytes auxiliaires essentiels a la synthese d'lgA secretaires et d'lgG etait diminue chez les fumeurs (Costabel et al., 1986 ; Ginns et al., 1982). Les patients atteints de parodontites a debut precoce generalises produisent moins d'lgG2 seriques specifiques de Fusobacterium nucleatum et P. intermedia et la synthese d'lgA, d'lgG et d'lgM est diminuee chez les fumeurs (Haber, 1994 ; Kinane, 1998). De plus, la phagocytose et la chimiotaxie des PMN sanguins et creviculaires sont alterees chez les patients fumeurs (Kenney et al., 1977; Kraal etal., 1977 ; Numabe ef al., 1988 ; Sasagawa et al., 1985 ; Pabst ef al.', 1995; Fredriksson et al., 1999). Le metabolisme oxydatif des PMN est modifies chez les fumeurs ou la nicotine stimule la production de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene (Pabst ef al., 1995 ; Fredriksson et al., 1999). II a ete montre que la nicotine est cytotoxique pour les PMN salivaires et creviculaires (Kenney etal., 1977 ; Kraal et al., 1977). La cotinine entralne I'activation de PAF (Platelet Activating Factor) (Yasuda ef al., 1995) et le tabac modifie la composition de la salive (Zuabi et al., 1999; Liede et al., 1999).

La prevention en parodontic Les composants du tabac ont un effet sur la production de cytokines telles que l'IL-1, les PGE2 et le TNFa en augmentant leur production bien qu'une etude recente n'ait pu le confirmer (Payne et al, 1996 ; Bostrom et al., 1999 ; Pabst eta l., 1995). Ceci peut expliquer la severite des pertes d'attache chez les patients fumeurs compte tenu de I'importance de ces cytokines dans la pathogenie des parodontites. 5

Conclusion

II n'est toujours pas scientifiquement demontre qu'il existe une relation directe de cause a effet entre le tabac et les parodontites. Cependant, cette relation est fort probable compte tenu de la tres forte association entre les deux facteurs (Brochut et Cimasoni, 1997a et 1997b). La seule etude a notre connaissance donnant le pourcentage de fumeurs dans une pratique liberate est celle de Tonetti (44 %) (Tonetti, 1998). Quatre a 6 minutes passees par le praticien et/ou ses collaboratrices a prodiguer des conseils sur I'importance et les consequences du tabac sur le parodonte entralnent une reponse positive de la part des patients puisqu'il a ete observe que 80 % des patients diminuent leur consommation de tabac et que 13 % cessent de turner (Tonetti, 1998). Remarque: la presence de brochures disposees dans les salles d'attente informant les patients sur les effets du tabac sur le parodonte pourrait etre benefique. II a ete estime que I'arret de la consommation de tabac pourrait faire baisser I'incidence des parodontites de 1 a 2 %, ce qui, des points de vue economique et humain, est considerable (Tonetti, 1998 ; American Academy for Periodontology, 1999).

E Susceptibilite aux infections Certains sujets presentent des maladies ou desordres systemiques qui peuvent augmenter directement et indirectement leur susceptibilite individuelle a certaines infections, ce qui aboutit a des pathologies plus frequentes ou plus severes, y compris les maladies parodontales (Sandele etal., 1992). Ces desordres systemiques ont longtemps ete consideres comme des facteurs secondaires aggravant revolution des pertes d'attache. Des recherches recentes indiquent que certaines pathologies generales sont aggravees par la presence defections parodontales et possedent en partie des facteurs etiologiques communs (Genco et Loe, 1993; Williams et Offenbacher, 2000). Les infections parodontales ont des effets negatifs sur 1'evolution de certaines maladies de systeme telles que le diabete. Toutes les pathologies ou les fonctions immunitaires sont alterees ainsi que les situations medicales induisant une moins grande resistance aux infections sont des facteurs de risque potentiels en parodontic. Elles devront done etre diagnostiquees et traitees avec I'aide de medecins internistes competents. Si les situations medicales les plus frequemment rencontrees en pratique courante represented des facteurs de risque en parodontic (Williams et Offenbacher, 2000), on verra comment une infection parodontale peut influencer une maladie de systeme.

1

Pathologies hematologiques

Lors de certaines anomalies ou pathologies hematologiques, les defenses immunitaires sont plus ou moins alterees, predisposant ainsi les malades a des infections souvent opportunistes. Meme s'ils sont rarement rencontres en pratique quotidienne, les desordres immunopathologiques representent clairement des facteurs de risque en parodontologie. Ce sont principalement

I'agranulocytose (absence de granulocytes), la neutropenic (diminution des PMN sanguins), le syndrome de Chediak-Higashi (dysfonction des granules des PMN), le syndrome de Papillon-Lefevre (alteration de la chimiotaxie des PMN), la leucemie myeloide aigue (proliferation neoplasique de PMN immatures) (Bauer, 1946 ; Cohen et Morris, 1961 ; Robertson et al., 1980 ; Hamilton et Giansanti, 1974). La trisomie 21 (mongolisme) est egalement concernee car il a ete montre qu'il existait une dysfonction de la fonction des PMN (van Dyke, 1991). Ces troubles de la erase sanguine peuvent etre transitoires ou definitifs, severes ou legers, ce qui donne plus ou moins de poids predictif parodontal selon la pathologie. Enfin, il faut inclure dans le groupe a haut risque parodontal les patients souff rant ou ayant souffert de complications infectieuses recurrentes apres des interventions benignes (comme un historique de complications infectieuses postoperatoires ou le developpement d'un phlegmon apres une extraction dentaire simple). Selon notre experience clinique et I'etude realisee dans notre cabinet, nous considerons comme a risque les patients qui ont presente ces infections recurrentes (notamment de I'appareil respiratoire superieur et de I'oreille moyenne) (Charon et al., 1990). On peut raisonnablement emettre I'hypothese que de tels patients ont presente, au moins transitoirement, des episodes d'immunodeficience. II faudra donc recueillir ces informations au cours de I'entretien, meme s'il est hautement probable que les malades et/ou la famille ne manqueront en general pas de prevenir le praticien.

2 Cyclosporine A L'activite immunosuppressive de la cyclosporine A (CsA) sur les lymphocytes T chez I'animal a ete decouverte en 1976 (Borel, 1976). La CsA agit sur la production d'IL-2 et done sur la proliferation et la differenciation des lymphocytes auxiliaires et cytotoxiques (CD4+) (Debise et al., 1990 ; Seymour et Jacobs, 1992 ; Schereiber, 1991 et 1992). La synthese totale de la CsA (polypeptide d'origine fongique de 1 202 kD de poids moleculaire) a ete realisee en 1980 par Wenger (Debise et al., 1990). La CsA est depourvue d'effets aplasiant mais provoque des effets iatrogenes reversibles comme la nephrotoxicite, I'hypertension arterielle, I'hepatotoxicite et la neurotoxicite (Calne et al., 1979 ; Hamilton etal., 1982; Klintmalm etal., 1981; Atkinson etal., 1984; Vanrenterghem et al., 1985). La CsA a ete utilisee pour la premiere fois en 1978 pour preparer les malades a la transplantation renale ou de moelle osseuse mais elle est egalement prescrite pour le traitement de certaines maladies auto-immunes telles que le diabete de type I, les glomerulopathies, la polyarthrite rhumatoi'de, le lupus erythemateux dissemine, les uveites, la myasthenie et le psoriasis (Morris, 1981 ; Calne et al., 1978 ; Stiller et al., 1983). L'hyperplasie gingivale fait partie des effets secondaires mineurs de la CsA et apparart, selon les auteurs, dans 25 a 81 % des cas avec une incidence plus forte chez les adolescents et chez les patients sous hypotenseurs (pour revue voir Seymour et Jacobs, 1992 ; Daley ef al., 1986). Elle est en rapport avec un desequilibre entre la synthese et la degradation du collagene a travers une inhibition des metalloproteinases, une accumulation des proteines extracellulaires et une surproduction d'IL-6 (Bolzani etal., 2000 ; Morton et Dongari-Badtzoglou, 1999). Elle apparait entre la 2e semaine et le 6e mois de traitement pour parfois se stabiliser vers le 12e mois (Seymour et al., 1987). S'il n'existe aucune relation directe entre la dose prescrite et la severite de l'hyperplasie gingivale, on observe cependant un seuil serique critique de CsA pour la voir apparartre (Ryffle et al., 1983). La muqueuse gingivale revet alors un aspect fibrotique, surtout au niveau des papilles

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Parodontie medicale interdentaires et plus souvent au niveau des secteurs anterieurs que posterieurs (Tyldesley et Rotter, 1984). Elle peut quelquefois ' recouvrir toutes les surfaces dentaires y compris les surfaces occlusales, les facteurs iatrogenes augmentant la severite des hyperplasies (fig. 7.9) (Seymour et Jacobs, 1992). La relation entre la qualite du brassage des dents et I'hyperplasie gingivale n'est pastoujours retrouvee (Daley ef a/., 1986). II nesemblepas exister de flora sous-gingivale plus particulierement associee a la prise de CsA. On a pu observer la presence defections virales et fongiques chez certains patients sous CsA (Fernando ef a/., 1980;Calne etal, 1978). Au niveau histologique, on observe les memes caracteristiques que celles induites par le phenantoine. II a ete decrit trois zones (profonde f ibreuse peu vascularisee, intermediate et superf icielle vascularisee) ou l'on observe un epithelium stratifie parakeratinise avec acanthose importante et infiltrat inflammatoire superficiel hypervascularise surtout represente par des plasmocytes (peu de lymphocytes B), un aspect fibreux plus profond et des f ibroblastes dilates (fig. 7.10) (Deliliers ef a/., 1986 ; Savage et al., 1987).

le 5 e et le 12e jour de traitement et rendent le malade particulierement susceptible aux maladies infectieuses bacteriennes, fongiques et/ou virales, surtout en dega de 2 000 PMN/mm3 (Tollefsen ef a/., 1978). Compte tenu de I'importance des PMN dans la protection des tissus parodontaux, on comprend facilement que les patients rendus neutropeniques a la suite de chimiotherapies anticancereuses soient egalement plus a risque de developper une parodontite. Ceci est surtout vrai pour les patients PST+ et/ ou lorsque la flore buccale contient des bacteries pathogenes. S'il existe des facteurs iatrogenes (protheses, soins), les risques d'apparition de pertes sont d'autant plus importants.

4 Pathologies generates a Generalites Une des decouvertes les plus importantes en parodontie clinique depuis les dix dernieres annees est probablement celle qui a

Important: compte tenu des effets immunosuppresseurs de la CsA, les patients soumis a prescription pour quelque raison que ce soit peuvent etre a plus haut risque parodontal. II sera necessaire de traiter les patients en collaboration avec les medecins internistes en controlant le plus efficacement possible les facteurs d'irritation locale (plaque supragingivale, soins et protheses dentaires).

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Chimiotherapie anticancereuse

La chimiotherapie anticancereuse est administree, en milieu hospitalier ou a domicile, dans un but curatif ou prophylactique au cours du traitement de certains cancers (Guichard et Planchant, 1999). Les molecules anticancereuses9 comme les alcaloides de la pervenche (vinblastine et vincristine), les antimetabolites (5fluoro-uracile, methotrexate), les anthracyclines (doxorubicine, daunorubicine, dactinomycine) agissent sur le metabolisme des cellules cancereuses en perturbant la proliferation cellulaire (Guichard et Planchand, 1999). Les molecules anticancereuses agissent non seulement sur les cellules tumorales mais aussi sur toutes les cellules a indice mitotique eleve comme les follicules pileux, les cellules hematopoietiques et I'epithelium buccal, ce qui explique la perte des cheveux, les effets aplasiants et les mucites (Lavelle ef a/., 1984 ; American Academy of Periodontology, 1997). Ces nombreux effets secondaires cytotoxiques et immunodepresseurs ont longtemps limite I'utilisation des molecules antimitotiques. Parmi eux, les complications buccales occupent une place preponderate au point de constituer un bon temoin de la toxicite de ces produits10 (Peterson etSonis, 1983 ; Wray et a/., 1999). Les effets toxiques sur les muqueuses buccales secondaires a la chimiotherapie apparaissent en general 10 a 15 jours apres le debut de la cure (fig. 7.11) (Guichard et Planchand, 1999). Les chirurgiens-dentistes sont done amenes de plus en plus souvent a recevoir des patients avant, pendant et apres chimiotherapie pour prendre en charge le traitement de ces lesions buccales, y compris les infections parodontales. Du.point de vue parodontal, les effets aplasiants (neutropenie, thrombopenie, anemie) des molecules anticancereuses apparaissent entre 9. Certaines des molecules citees sont de moins en moins employees. 10. Certains cancerologues conseillent a leurs malades d'eviter le brassage des dents et d'utiliser des bains de bouche antiseptiques pendant la chimiotherapie afin d'eviter les possibles ulcerations de la muqueuse gingivale.

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Figure 7.9 Hyperplasie gingivale et cyclosporine A (CsA). Patient sous CsA pour le traitement medical apres greffe renale. Noter I'augmentation importante du volume gingival.

Figure 7.10 Aspects histopathologiques de la muqueuse gingivale hyperplasiee en rapport avec la prise de cyclosporine A. Hematoxyline eosine : noter le bourgeonnement gingival et I'acanthose importante (document Dr Delarive, Centre Nord Pathologie, Lille, France).

La prevention en parodontie revele une relation entre certaines maladies generales et les infections du parodonte, les unes etant quelquefois la consequence desautres (Page, 1998 ; Williams et Offenbacher, 2000). Ceci revet une importance capitale car, si les maladies parodontales, qui affectent des centaines de millions d'individus dans le monde, aggravent et/ou predisposent a des pathologies mettant le pronostic vital en jeu, I'exercice de la parodontie n'est plus alors seulement limite a la bouche mais a aujourd'hui une pleine fonction medicale (Annals of Periodontology, 1998). On peut considerer qu'il s'agit la de la resurgence du concept deja ancien de I'infection focale (O'Reilly et Claffey, 2000 ; Hunter, 1911). Meme si Hippocrate I'avait deja suggere, ce concept, fonde sur des observations empiriques, a connu une certaine importance au debut du siecle (1900 a 1930) (Slots, 1998). En 1911, Hunter I'avait propose en regard des infections endodontiques dont il supposait qu'elles pouvaient etre responsables d'infections a distance, ce qui explique le nombre eleve d'extractions a visee prophylactique a cette epoque (Hunter, 1911; Slots, 1998). Ce concept a ete conforte dans les annees 20 par des observations anecdotiques rapportant la suppression de pathologies generales apres traitement d'infections dentaires ou parodontales (Slots, 1998). Plustard, I'apparition d'endocardites osleriennes d'origine buccale est venue renforcer le concept de focal sepsisu (Barthelemy et al., 1999). Recemment, des veterinaires ont observe que les chiens presentant des parodontites etaient affectes de problemes cardiaques et renaux (DeBowes et al., 1996). Selon Slots (1998), c'est a la suite de deux etudes finlandaises que I'infection focale se devait d'etre reconsideree puisque les auteurs ont observe des infections cerebrales, des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux chez des patients dont I'etat buccal general n'etait pas satisfaisant (Syrjanene et al., 1989; Mattila et al., 1989). Plus tard, il a ete montre une correlation entre ces pathologies, la severite des pertes d'attache, les accouchements prematures et les pneumonies (DeStefano ef al., 1993 ; Offenbacher et al., 1996 ; Loesche et Lopatin, 1998). La raison pour laquelle une infection parodontale peut essaimer a distance est due au fait que, lorsque I'epithelium de jonction est converti en epithelium de poche souvent ulcere, il autorise le passage de produits bacteriens toxiques (notamment des LPS) dans la circulation generale (Page ef al., 1997). Or, chaque poche parodontale peut contenir jusqu'a 100 millions de bacteries et la surface de parodonte infecte represente environ 50 a 70 cm2 (I'equivalent de la surface de la paume de la main) : il est done facile d'imaginer que I'infection parodontale pourra ne pas se limiter seulement au milieu buccal (fig. 7.12) (Page, 1998; Darveau et al., 1997). Quelles sont alors les pathologies medicales en relation avec les infections parodontales confortant la necessite de prevenir ces dernieres (pour revue voir I'excellente publication de Williams et Offenbacher, 2000) ?

Au cours des dernieres annees, il a ete propose une hypothese infectieuse des MCV qui admet que des agents infectieux puissent etre impliques dans I'etiologie de I'atherosclerose et des evenements thromboemboliques (Griffiths etal., 1988; Beck et al., 2000 ; Kinane et Lowe, 2000 ; Armitage, 2000). 1/ Mecanismes de I'atherosclerose L'atherosclerose resulte de I'accumulation locale de lipides (esters de cholesterol derives des lipoproteines de basse densite, LDL) sur I'intima des arteres (Kinane, 1998). Le role des macrophages dans ce processus est de plus en plus clairement etabli. Au cours des stades precoces de la formation des plaques d'atherome, les monocytes adherent a I'endothelium et y penetrant par I'intermediaire de molecules de I'adhesion, de cytokines chimioattractantes et pro-inflammatoires (Lonnqvist et al., 1995). Les monocytes, alors engorges de LDL oxydees, affectent la forme de cellules spumeuses caracteristiques (foams cells) (Stern, 1996). Les macrophages excretent des enzymes entrainant des

Figure 7.11 Aspects cliniques de la muqueuse gingivale chez une patiente soumise a une chimiotherapie pour le traitement d'un lymphome non hodgkinien. Noter les erosions gingivales et I'aspect rouge luisant de la muqueuse.

b Maladies cardio-vasculaires (MCV) Les maladies cardio-vasculaires sont les maladies les plus repandues dans les pays industrialises (Fruchart, 1996). Les complications de I'atherosclerose sont responsables, aux Etats-Unis, de 50 % des deces et, en France, de pres de 200 000 morts (Fruchart, 1996 ; Beck et al., 1998). La thrombose des arteres coronaires et I'infarctus du myocarde representent la moitie de ces complications (Marcus et Haijar, 1993). Figure 7.12 Surface de tissus infectes au cours d'une parodontite severe generalisee. Ulcere de jambe dont la surface represente 11. Les bacteries responsables de cette pathologie sont souvent cariogenes mais il a ete decrit des endocardites a Actinobacillus actinomyce- environ celle des tissus infectes d'une parodontite active (service temcomitans (Siegman-lgra et al., 1984). de Dermatologie du CHRU de Lille).

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Parodontic medicale thromboses intramurales et/ou une augmentation de I'epaisseur des plaques d'atherome (Eber et Schumacher, 1993). Les produits de degradation de la fibrine sont a la fois impliques dans les thromboses intramurales et mitogeniques pour les cellules musculaires lisses qui proliferent et produisent alors une occlusion sous I'endothelium et done une ischemie (fig. 7.13 et 7.14) (Heinrich et Assmann, 1996 ; Weiss era/., 1996 ; Yeung era/,, 1991). On a montre recemment que les infections bacteriennes, fongiques et virales sont impliquees dans les mecanismes de I'atherosclerose. Les cytomegalovirus, les virus Herpes, Chlamydia pneumoniae et Candida albicans ont une affinite pour I'endothelium vasculaire et les plaques d'atherome (Ambrose et Weinrauch, 1993 ; Herzberg et al., 1990 et 1994). Lefibrinogene, facteur le plus implique au cours de I'hypercoagulabilite, est eleve au cours de certaines infections bacteriennes comme celle provoquee par Helicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis (Kweider et al., 1993). Les cytokines produites par les monocytes (IL-1(3, IL-6, TNFot) inhibent la lipase proteine, cequi entralne une lipemie elevee, augmentent I'expression des molecules de 'adhesion des cellules endotheliales, stimulent la mitogenese et la production de fibrinogene (Herzberg et a/., 1983 ; Herzberg, 1996). Les proteines de la phase aigue (acute phase proteins) sont associees aux maladies vasculaires peripheriques (fig. 7.14) (pour revue voir I'excellente publication de Ebersole et Cappelli, 2000). De plus, la proteine C reactive (CRP), dont la concentration est augmentee au cours des parodontites, est en relation avec le fibrinogene serique, la numeration globulaire et les lipoproteines de basse densite (Kinane, 1998 ; Adonogianaki et al., 1994). 2/ Maladies cardio-vasculaires et parodontites Les MCV et les parodontites partagent des facteurs de risque communs : le tabac, le stress, I'age, le diabete, etc. Pourtant, il existe entre les maladies coronariennes et la sante buccodentaire une association independante de I'age, de la cholesterolemie, du niveau des lipoproteines de basse densite (LDL), des triglycerides, du peptide C, de I'hypertension arterielle, du diabete et du tabac (Kinane et Lowe, 2000 ; Noack etal., 2000). II semble donc que les infections buccodentaires soient le seul facteur, en dehors des risques classiques des maladies coronariennes, qui ait une association independante avec la severite de I'atherosclerose des coronaires chez I'adulte (Seymour et Steele, 1998 ; Kinane, 1998). On a montre, dans une etude concemant 10 000 sujets, que ceux qui souffraient de parodontite avaient un risque de 25 % plus eleve de presenter une maladie coronarienne que ceux qui n'avaient pas de parodontite, ce qui explique que, chez I'homme de moins de 50 ans, le risque de MCV est multiplie par 1,72 en presence de parodontite (DeStephano et al., 1993 ; Mattila et al., 1989, 1993 et 1995 ; Beck et al, 1996 ; Joshipura et al., 1998). Ceci est probablement du au fait que les infections bacteriennes (y compris les infections parodontales) ont un effet majeur sur les cellules endotheliales, les monocytes, les thrombocytes, la coagulation sanguine et le metabolisme des lipides, conduisant ainsi a I'atherosclerose (Mattila et al., 1993). Chez I'animal, I'infection experimental par des LPS provoque un infiltrat inflammatoire a I'interieur des gros vaisseaux, une proliferation des muscles lisses, une degenerescence des lipides de la paroi vasculaire et une coagulation intravasculaire (Beck etal., 1998). Les souris infectees par Porphyromonas gingivalis et soumises a une alimentation riche en graisses presentent plus d'atherome (Beck et al., 1998). Par ailleurs, I'infection experimentale chez I'animal par Streptococcus sanguis et P. gingivalis augmente I'agregation des plaquettes due a la presence de PAAP (Plaquette Aggregated Associated Proteins) (Herzberg et Meyer, 1996). Cette observation pourrait expliquer pourquoi les patients

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Figure 7.13 Physiopathologie de I'atherosclerose. La plaque d'atherome instable se caracterise par la richesse de son contenu en lipides et macrophages. Le collagene produit par les cellules musculaires lisses stabilise la plaque et evite sa degradation et sa rupture. En revanche, les macrophages produisent des metalloproteases qui degradent la matrice du collagene et destabilisent la plaque (document Pr Jean-Charles Fruchart, Institut Pasteur, Lille).

Figure 7.14 Artere coronaire. Importante atherosclerose calcifiee et thrombose recente non obliterante (documents Pr Bernard Gosselin, Service d'anatomie et decytologie pathologiques C, CHRU, Lille).

La prevention en parodontie au mauvais etat buccal presentent 4,76 fois plus d'accidents vasculaires cerebraux que les sujets sains (Loesche et al, 1998). Sur une serie de 1 147 hommes suivis pendant 18 ans, on a montre que, sur les 207 malades qui avaient developpe des MCV, 59 etaient decedes de maladies coronariennes et 40 d'accidents vasculaires cerebraux (Loesche et al, 1998). Chez ces patients, on a observe que I'etat parodontal augmentait le risque de MCV par un facteur de 1,5 a 3 (Beck et al., 1998). La presence de poches de plus de 3 mm est en relation avec I'incidence des maladies coronariennes avec 3 fois plus de MCV meme si tous les facteurs classiques de risque sont pris en compte (Genco, 1996). Au total, les pertes d'attache chez les sujets de plus de 60 ans possedent une assez bonne valeur predictive des MCV (facteur de risque : 2,68) (Loesche et al, 1998). Au cours de revolution des banales parodontites chroniques de I'adulte, il est peu probable que les LPS soient liberes massivement dans la circulation sanguine car ils sont immediatement complexes aux proteines du plasma (Kinane, 1998 ; Darveau efa/„ 1997). Cependant, il existe une liberation non negligeable de LPS au cours des parodontites evolutives, des extractions, des detartrages et des soins dentaires (Page et al, 1997). Les LPS s'attachent aux LBP (LPS Binding Proteins) puis aux recepteurs CD14+ qui se trouvent a I'etat soluble ou sur les cellules endothelials et sur les monocytes (Kinane, 1998). Les complexes LPS/LBP/CD14 s'attachent alors a la paroi des vaisseaux sanguins avec formation de plaques d'atherome aux sites de turbulence hemostatique et d'atherome (Kinane, 1998).

Le diabete se caracterise cliniquement par la triade classique : polyphagie, polydipsie et polyurie. II s'agit d'un dysfonctionnement du metabolisme insulinodependant du glucose avec, pour consequence, une hyperglycemie et un desequilibre osmotique (fig. 7.15). L'acidose est de regie si une forme de therapie n'est pas mise en place. Les complications majeures, redoutables, lourdes et invalidantes du diabete sont les retinopathies, les nephropathies, les neuropathies et les complications vasculaires (Schmidt et ai, 1994). L'augmentation de la concentration en sorbitol toxique pour les tissus et due a I'hyperglycemie represente une des causes principales des complications du diabete. Le maintien meticuleux de la glycemie (1 a 1,26 g/l) chez le diabetique permet souvent de les eviter. Le controle de la glycemie se verifie par le dosage sanguin de I'hemoglobine glyquee (qui doit etre inferieur a 7 %) (Soskolne, 1998). Le diagnostic biologique de diabete se realise par le test de I'hyperglycemie provoquee (la glycemie apres ingestion de

Important: on voit donc qu'il existe une association entre les maladies cardio-vasculaires et les parodontites. Les deux pathologies partagent des mecanismes etiopathogeniques fondes sur le dysfonctionnement des monocytes lorsqu'ils sont en presence de facteurs bacteriens comme les LPS. II est donc important de tenir compte de la presence de maladies cardio-vasculaires chez nos patients puisque les infections parodontales peuvent aggraver et quelquefois provoquer des accidents cardio-vascuiaires (Beck et al., 2000). II apparait donc d'une importance capitale de prevenir I'apparition de parodontites severes chez les malades presentant une affection cardio-vasculaire ou, en I'absence de pertes d'attache, d'eliminer les facteurs de risque d'en developper une.

c Diabetes L'association entre le diabete et les maladies parodontales a fait I'objet de tres nombreuses recherches et publications qui ont genere des resultats contradictoires (Beck et al, 1996 ; Nichols et al, 1978; Sastrovijoto et al, 1989; Temoven et al, 1991 ; Bacic et al, 1988 ; Cianciola et al, 1982 ; Dennison et al, 1996 ; Dougherty et Slots, 1993; Emrich era/., 1991 ; Grossi et al, 1994 ; Yalda et al, 1994). En effet, certains auteurs ont rapporte une plus grande frequence de maladies parodontales chez les diabetiques alors que d'autres n'ont pas observe cette association. Apres une rapide revue sur I'etiologie et les aspects cliniques des diabetes, on soulignera les rapports qui existent entre les diabetes et les maladies parodontales.

1/ Generates Le diabete est une rmaladie multifactorielle non douloureuse qui affecte 1 a 5 % de la population generale12 (Rees, 2000) mais un certain nombre de patients asymptomatiques n'apparaissent pas dans les statistiques. 12. Les diabetiques possedent leur journal et leurs associations ou ils echangent des informations sur le diabete.

Figure 7.15 Physiopathologie du diabete. Les produits de degradation du glucose, toxiques pour les tissus, sont responsables des pertes d'attache chez le diabetique infecte (d'apres Nishimura et ai, 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).

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Parodontie medicale

Figure 7.16 Diabete et parodontite severe. Patient de 40 ans presentant des lesions parodontales severes et generalisees. Bien que le patient soit soumis a un traitement a 'insuline (40 unites par jour), la glycemie est mal controlee depuis plusieurs annees.

75 grammes de glucose doit etre superieure a 2 g/l apres 2 heures) et moins aujourd'hui par la glycosurie ou la simple glycemie a jeun ou postprandiale (la glycemie a jeun doit etre inferieure a 1,26 g/litre sur deux prelevements separes) (American Diabetes Association, 1997). II existe deux formes principales de diabetes : le diabete de type I 13 (en principe insulinodependant) apparaissant souvent avant I'age de 30 ans et le diabete de type II 14 qui represente 90 % des diabetes apres 40 ans (Grossi et al., 1996). Le diabete de type I, presentant des bases genetiques, est du a la destruction des Tlots de Langerhans. Le diabete de type II, qui concerne environ 1 790 000 personnes en France, est provoque par la combinaison de la resistance a I'insuline des cellules sensibles musculaires et adipeuses et d'un defaut de secretion de I'insuline (Soskolne, 1998). II faut noter que, malgre les progres therapeutiques, seul un tiers des patients diabetiques ont une glycemie controlee.

2/ Diabetes et parodontites D'apres les endocrinologues, les problemes parodontaux representent la sixieme complication du diabete (Rees, 2000). Meme si certaines etudes n'ont pas pu montrer de correlation entre le diabete et les maladies parodontales, le diabete de type I non controle represente aujourd'hui clairement une situation ou le risque est grand de voir se developper une parodontite severe (fig. 7.16) (Cianciola et al., 1982). L'inverse est egalement vrai puisque la presence d'une parodontite active peut poser des difficulty a controler la glycemie chez le diabetique (Salvi etal., 1997). Apres traitement etiologique de la pathologie parodontale, certains patients diabetiques peuvent voir leur niveau d'hemoglobine glyquee diminuer de maniere significative (Sastrowijoto et al., 1990). La plupart des etudes epidemiologiques menees depuis les dix dernieres annees ont montre que la prevalence de parodontites est plus importante chez les patients diabetiques que chez les non-diabetiques et que les diabetiques non ou mal controles presented plus de problemes parodontaux que ceux dont la glycemie est sous controle (Bartolucci et Parkes, 1981 ; Ervasti et al., 1985 ; Finestone et Boorujy, 1967 ; Miller et al., 1992 ; SafkanSeppala et Ainamo, 1994 ; Ternoven et Oliver, 1993 ; Williams et Mahan, 1960). La prise en compte de la periode pendant laquelle

13. Anciennement denomme diabete maigre. 14. Anciennement denomme diabete gras.

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le patient est etiquete diabetique est un critere important dans la relation diabete/maladies parodontales (Thorstensson et Hugoson, 1993 ; De Pommereau et al., 1992 ; Safkan-Seppala et Ainamo, 1994 ; Firatti, 1997 ; Seppala et al., 1993). Les patients diabetiques contractent une parodontite plus tot au cours de leur vie que les sujets non diabetiques (Emrich et al., 1991). Plus le patient diabetique est jeune, plus le risque est eleve de le voir developper une parodontite (Nelson et al., 1990). Au total, le risque de presenter une parodontite est de 2 a 5 fois plus eleve chez le diabetique que chez le non-diabetique (Soskolne, 1998). La reponse aux therapeutiques parodontales chirurgicales et non chirurgicales est cependant identique chez les patients diabetiques et non diabetiques si la glycemie est controlee efficacement (Mealey, 1996). II semble que le seul controle de la glycemie chez un patient souffrant de parodontite n'ameliore que I'inflammation gingivale (American Academy of Periodontology, 1996 et 2000). A notre connaissance, il n'existe pas de donnees dans la litterature qui montrent que le seul controle de la glycemie chez le patient diabetique stoppe ou ralentisse l'evolution des pertes d'attache. Enfin, il a ete montre que le turn over du collagene est dysfonctionnel chez les patients diabetiques avec une synthese diminuee et une biodegradation acceleree (Buckingham et Reiser, 1990 ; Dyer etal., 1993 ; McCance et al., 1993 ; Lien etal., 1984 ; Seibold et al., 1985 ; Weringer et Arquilla, 1981). De meme, le metabolisme osseux est deficient chez les patients diabetiques (Golub etal., 1978 ; Ramamurthy etal., 1974). On comprend alors que ces patients sont plus susceptibles de declencher une parodontite.

3/ Microbiologie Selon les etudes recentes, il ne semble pas qu'il existe des differences de flore buccale entre les patients diabetiques et non diabetiques (Mandell et al., 1992 ; Zambon et al., 1988). Capnocytophaga et Prevotella intermedia sont retrouves en plus grand nombre chez les jeunes patients souffrant de diabete de type I mais non Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Sastrowijoto et al., 1989 ; Mashimo et al., 1983). 4/ Immunologie L'hypothese a ete emise que ('accumulation de proteines et de lipides oxydes a la suite de I'hyperglycemie soit reconnue par des recepteurs en nombre plus eleve presents a la surface des monocytes et des cellules endotheliales des patients diabetiques (Lala et al., 1998 ; Genco, 1996 ; Ishimura et al., 1998). La liaison de

La prevention en parodontie ces produits metaboliques toxiques (AGE, Advanced Glycation Endproducts) sur les recepteurs (RAGE, Receptors for Advanced Glycation Endproducts) provoquerait une activation des cellules endothelials etdes monocytes avec synthese accrue d'IL-1B de TNFa et d'IL-6 (fig. 7. 14) (Schmidt et al., 1991 et 1994 ; Vlassara et ai, 1988). Or, ces cytokines sont retrouvees en concentration 4 fois plus elevee dans le fluide gingival des patients diabetiques et sont potentiellement capables d'activer les osteoclastes et les collagenases, provoquant ainsi la destruction des tissus parodontaux chez les diabetiques. Le meme mecanisme de liaison AGE/ RAGE provoquerait une surproduction de radicaux libres de la part des monocytes avec de possibles effets toxiques sur les tissus parodontaux (Chappie, 1997). On a pu aussi montrer que les PMN des patients diabetiques presentment des dysfonctions de la phagocytose, notamment sur Porphyromonas gingivalis, et de la chimiotaxie (Manouchehr-Pour et al., 1981 ; van Dyke, 1991 ; Bagdade etal., 1978 ; Wilson et Reeves, 1986 ; Bissida et al., 1982 ; Cutler et al., 1991). Important: on voit donc que le diabete (ou peut-etre la simple predisposition au diabete) represente un facteur de risque majeur en parodontie. Autrement dit, ii est important que le praticien detecte au cours de I'entretien medical la presence d'un diabete, surtout chez le jeune sujet, mat controle, afin d'evaluer I'intensite du risque parodontal. De meme, le praticien en charge du diagnostic du risque parodontal doit rester vigilant chez les patients aux antecedents familiaux de diabete, surtout de type I.

d Infections a VIH 1/ Generates Un exemple extreme de desordre systemique qui expose un individu aux risques infectieux mettant le pronostic vital en jeu est represente par le sida (syndrome d'immunodeficience acquise induit par un ou plusieurs retrovirus VIH). Depuis la decouverte du sida en 1981, il a ete montre que la fixation du VIH sur les recepteurs des lymphocytes CD4+ (lymphocytes auxiliaires) resultait en leur depletion et done en une reponse immunitaire profondement inhibee (Gottlieb etal., 1981 ; Masur et al., 1981 ; Seigel et al., 1981). Cette deficience immunitaire majeure provoque, chez certains patients, des infections opportunistes bacteriennes, virales ou fongiques ainsi que des neoplasmes mettant le pronostic vital en jeu (Wray et ai, 1999). Certains patients VIH+ ou atteints de sida developpent des maladies parodontales tres agressives accompagnees de lesions ulcereuses et/ou necrotiques severes allant jusqu'a la mise a nu des proces alveolaires sous-jacents (fig. 7.77j(Sandele et al., 1992). 2/ Infection a VIH et parodontites Les individus VIH+ peuvent etre peu ou non parodontalement symptomatiques (Lamster et al., 1995 et 1998 ; Robinson, 1992 ; Drinkard et ai, 1991). C'est pourquoi les manifestations buccales en relation avec les infections a VIH n'ont ete publiees pour la premiere fois qu'en 1987 (Winkler et Murray, 1987 ; Winkler etal., 1988). Chez les sujets VIH+, I'immunodepression et I'age sont associes aux pertes d'attache evolutives, meme lorsque I'usage du tabac est un critere pris en compte (Winkler et Murray, 1987 ; Robinson, 1992 ; Lamster et al., 1995 ; Barr et al., 1992 ; Yeung et al., 1993). On a montre que la progression des pertes d'attache des parodontites est plus rapide chez les patients VIH+ que chez les patients VIH- (Patton et McKaig, 1998 ; Barr, 1995 ; Dougerthy et Slots, 1993 ; Lamster ef ai, 1995 et 1998 ; Greens-

pan et al., 1990 ; Holmstrup et Westergaard, 1994 ; Robinson, 1992; Winkler, 1995). II est donc clair que I'infection a VIH est un facteur de risque majeur en parodontie. Des etudes recentes n'ont pas pu montrer des pertes d'attache plus evolutives chez les patients VIH+ (Robinson et al, 2000 ; Grbic ef a/., 1995 ; Scheutz ef ai, 1997). II a ete montre qu'il existe plus de problemes parodontaux chez les patients VIH+ drogues que chez les sujets VIH+ hormosexuels (Phair, 2000 ; Ryder, 2000). lis incluent une gingivite erythemateuse lineaire, des gingivites ulceronecrotiques chez 10 % des sujets infectes, des stomatites ou des parodontites ulceronecrotiques chez 5 % des sujets infectes (Winkler et Murray, 1987 ; Soubry et al., 1995 ; Glick et al., 1994). La gingivite lineaire est presente plus souvent chez les patients drogues que chez les patients homosexuels (Robinson et al., 1996). II existe une correlation positive entre la presence de Candida albicans et celle d'une gingivite erythemateuse lineaire (Lamster et al., 1994). Le pronostic vital est en general pejoratif si une candidose buccale et/ou une leucoplasie chevelue sont observees avec un risque 4 fois plus eleve de degradation de la sante generale (Lamster et at, 1998). Chez les patients VIH + souffrant de gingivite et/ou de parodontite ulceronecrotique, le risque mortel peut etre augmente de pres de 10 fois (Glick et al., 1994). 3/ Microbiologic On pourrait emettre I'hypothese que les pertes d'attache plus severes et plus rapides observees chez les patients infectes par le VIH soient a mettre sur le compte d'une f lore differente de celle habituellement rencontree en parodontie. La flore associee aux gingivites erythemateuses des patients VIH+ n'est pas differente de celle des patients VIH+ atteints de parodontites, ce qui suggere que la gingivite precede la parodontite chez les patients VIH+ (Lamster ef ai, 1998). Les etudes n'ont pas pu montrer que la flore sous-gingivale des patients VIH+ etait essentiellement differente de celle des patients VIH-(Murray, 1994). Le nombre de patients porteurs de Candida albicans est plus eleve chez les patients VIH+ (Ryder, 2000). II faut noter egalement que les Mycoplasma salivarius sont en nombre plus eleve chez les patients VIH+ (Moore et al., 1993). On a observe occasionnellement des micro-organismes comme Enterococcus faecalis, Clostridium, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae qui ne sont en general pas associes aux parodontites (Rams ef a/., 1991).

Figure 7.17 Aspects cliniques d'une parodontite chez une patiente infectee par le VIH. Noter les pertes d'attache severes ainsi que les necroses tissulaires mettant a nu le tissu osseux (document Pr David Wray, Glasgow, Grande-Bretagne).

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Parodontie medicale 4/ Immunologie De maniere surprenante, la reponse immunitaire chez les patients VIH+ atteints de parodontopathies n'a pas ete etudiee de maniere extensive. II semblerait que les fonctions des PMN soient le plus souvent exacerbees (phagocytose, bactericidie, chimiotaxie) probablement par mecanisme de compensation puisque la reponse immunitaire cellulaire est diminuee chez les patients VIH+ symptomatiques (Myint et al., 2000 ; Lamster et al., 1998). On a rapporte neanmoins une chimiotaxie et une bactericidie diminuees chez les enfants VIH+ symptomatiques (Ellis et al., 1988 ; Estevez et al., 1986; Nielsen et al., 1986; Ryder et al., 1988). On observe une absence totale ou relative de lymphocytes T dans le tissu conjonctif gingival des patients VIH+ (Steidley et al., 1992 ; Greenspan et al., 1990 ; Winkler etal., 1988). Le profil des cytokines salivaires et creviculaires (IL-1 a, IFNy, IL-5, IL-10,TNFa, IL1p\ IL-6) chez les patients VIH+ (notamment s'il s'agit de patients s'injectant des drogues) est altere (Lynch et al., 1992; Black ef al., 2000 ; Baqui et al., 2000). II existe un taux eleve d'lgG seriques par mecanisme de compensation (Nakajima et al., 1989 ; Palacios et Martinez-Mazza, 1983). Le fluide gingival des patients VIH+ contient moins de (3-glucuronidase de nature leucocytaire que celui des patients VIH(Robinson, 1992). Les metalloproteinases presentes dans la salive et le fluide gingival des patients VIH+ sont sous forme activee, ce qui n'est pas le cas pour les patients VIH- avec ou sans parodontite (Murray, 1994). Important: les patients VIH+ sont plus a risque de deveiopper une parodontite. La presence d'une infection parodontale represente un reel danger pour leur etat de sante. II est donc essentiel de prevenir I'apparition des parodontites chez de tels patients. Ceci est d'autant plus vrai que le rapport CD4/CD8 est bas. Soit le patient nous indique sa seropositivite, soit I'etat buccodentaire peut la faire soupgonner. Lindication d'un test VIH peut donc se poser en sachant que la loi nous oblige a annoncer le resultat du test si nous I'avons prescrit. Si cette eventuelle annonce nous paraft difficile en cas de seropositivite, il est alors obligatoire de deleguer sa prescription au medecin (Phair 2000 ; Ryder, 2000).

e Problemes obstetricaux 1/ Generates Les accouchements prematures (AP) representent un probleme medical, social et economique majeur15avec pour consequence une eventuelle mort postnatale (Offenbacher etal., 1998a et 1998b; Williams etal., 2000). L'Organisation mondiale de la sante indique que 10 % des accouchements sont prematures (avant la 37esemaine de gestation) avec 6 % de nouveau-nes hypotrophiques de poids inferieur a 2 500 grammes (Dasanayake, 1998). Ce pourcentage varie selon les pays mais conduit souvent a des complications neurologiques (Hill, 1998). Les causes principales sont le tabac (20 a 25 % des femmes enceintes aux Etats-Unis fument pendant la grossesse), un indice ponderal inferieur a la moyenne, le diabete, I'hypertension arterielle, les infections uro-genitales, les troubles metaboliques, I'alcoolisme, la consommation de drogues et la malnutrition (Kramer, 1987). Les AP sont souvent en rapport avec des infections des voies genitales basses (vaginites bacteriennes, maladies sexuellement transmissibles) (Oleen-Burkey et Hillier, 1995). Les infections urinaires et vaginales augmentent le risque d'accouchements prematures et de nouveau-nes hypotrophiques (1,5 a 2,3 fois plus 15. Un million de dollars de cout direct aux Etats-Unis en 1993.

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de risque) (Davenport et al., 1998). L'inflammation de la membrane extraplacentaire (chorio-amniotite) est associee a 4 fois plus d'accouchements prematures (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). II est possible que les bacteries et leurs produits proviennent d'une autre source que le tractus uro-genital puisque, dans 20 a 50 % des accouchements prematures, les cultures urogenitales sont negatives (Hill, 1998). Ceci suggere que le milieu buccal peut tres bien constituer un reservoir bacterien chez la femme enceinte. 2/ Microbiologic La flore vaginale varie en fonction des differentes phases de la vie de la femme, notamment durant la periode de reproduction (Meisels, 1968). Les lactobacilles facultatifs dominent la flore vaginale normale chez 55 a 65 % des femmes postpuberes et au cours de la puberte (Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri connu sous le nom de Lactobacillus acidophilus, et Lactobacillus jensenii) (Giorgi et al., 1987). Les lactobacilles sont en competition avec d'autres bacteries (100 fois moins nombreuses) qu'elles eliminent ou refrenent par la production d'acides et de peroxyde d'hydrogene (Hill et al., 1985). Le tiers restant des femmes sont porteuses d'une flore intermediaire. Chez la jeune fille prepubere, une flore anaerobie facultative predomine avec peu de lactobacilles (Hill, 1998). Ces changements sont a mettre sur le compte des oestrogenes avec augmentation de I'acidite vaginale (pH 4) (Meisels, 1968). Les vaginites bacteriennes (VB) - maladies multifactorielles representent les infections les plus frequemment rencontrees chez les femmes en periode de reproduction (Hill, 1985). Les VB sont souvent accompagnees de symptomes tels qu'une odeur deplaisante et des leucorrhees en sachant que 50 % des vaginites bacteriennes sont asymptomatiques (Amsel et al., 1983). Le risque defections pelviennes, de mise en route prematuree du travail, d'une rupture prematuree des membranes et d'accouchement premature est alors important si les defenses immunitaires sont diminuees16 (Oleen-Burkley et Hillier, 1995 ; Martius et al., 1988 ; Gravett et al., 1986 ; McGregor ef al., 1995). S'il existe des VB, on note egalement des avortements spontanes avant la 22esemaine, des nouveau-nes hypotrophiques, des infections intra-amniotiques, des chorio-amniotites, des endometrioses post-partum et des infections pelviennes post-abortives (Eschenbach et al., 1985; Gomez et al., 1995 ; Hay et al., 1994). II est interessant de noter que la prescription de metronidazole avec ou sans erythromycine diminue considerablement ces risques (Haut etal., 1995). La plupart des VB sont associees a des mycoplasmes, Gardenella vaginalis, des staphylocoques coagulase negative, des diphteroides, des streptocoques buccaux (dits du groupe viridans) et moins souvent des batonnets a Gram negatif ou des enterocoques (Hill, 1998). Lorsqu'il existe des VB, le nombre de CFU (Colony Forming Unit) peut augmenter de moins de 105 a plus de 109 (Hill, 1998). On retrouve alors les bacteries suivantes : Gonorrheae vaginalis, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella corporis, Bacteroides ureolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus tretradius, Peptostreptococcus asaccharolyticus, Porphyromonas asaccharolytica, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum et souvent des Mobiluncus avec 100 a 1 000 fois moins de lactobacilles (Hill ef al., 1985). Les Fusobacterium retrouves dans le liquide amniotique et dans la flore vaginale des femmes accouchant prematurement trouvent leur source ailleurs que dans le vagin (Hill ef al., 1985 ; Miller ef al., 1980); Hill (1998) a suggere qu'ils peuvent etre vehicules par voie 16. La femme enceinte presente une relative immunodepression en rapport avec le taux de progesterone (Offenbacher et al., 1998a et 1998b).

La prevention en parodontie

sanguine ou provenir soit d'un contact oro-genital avec un partenaire, soit du milieu buccal par bacteriemie au cours des soins dentaires, soit d'ulcerations presentes chez les femmes immunodeprimees. Certaines especes bacteriennes sont specifiques de la bouche et d'autres du vagin, d'ou la possibilité de connartre leur origine quand elles sont retrouvees dans la flore vaginale. 3/ Immunologie Le taux de PGE2 augmente physiologiquement pendant la grossesse jusqu'a un niveau critique au moment du travail, de la dilatation du col et de I'accouchement (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). Les prostaglandines jouent un role important dans le declenchement de I'accouchement (mecanismes de protection de la mere si une infection la met en danger) (Williams et al, 2000). La concentration d'acide arachidonique (precurseur des prostaglandines) dans le liquide amniotique augmente au cours du travail et une administration d'acide arachidonique intra-amniotique declenche le travail (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). II existe une correlation entre le niveau de PGE2 et les naissances prematurees avec des nouveau-nes hypotrophiques, meme chez les femmes qui ne sont pas porteuses defections uro-genitales (Offenbacher et Beck, 1998). Il faut donc imaginer, dans ces cas, qu'il existe une autre source bacterienne. D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b), les PGE2 et PGF2a augmentent chez les femmes qui accouchent prematurement et qui souffrent d'une infection genitale. La liberation de prostaglandines (PGE2 et PGF2a), de nombreuses cytokines (IL-1, IL-6, TNFa) et de differentes enzymes (collagenases, elastases, sialidases, phospholipases, proteases) provoquee par les endotoxines bacteriennes est responsable des accouchements prematures (fig. 7.18) (Offenbacher et ai, 1998a et 1998b). 4/ Grossesse et parodontites L'implication des infections parodontales dans les accouchements prematures a ete suggeree a la suite de ['utilisation du modele de parodontite experimental chez le hamster en gestation qui montre une inhibition du developpement du foetus avec augmentation intra-amniotique de PGE2 et de TNFa (Lanning et al, 1983). Les LPS enteriques provenant de Escherichia coli provoquent des avortements spontanes chez I'animal (Lanning ef ai, 1983). Offenbacher ef al (1998a et 1998b) ont montre chez I'animal que les bacteries buccales et leurs LPS sont toxiques pour le foetus et le placenta quand ils y sont exposes de fagon chronique pendant la gestation. Les PGE2 et le TNFa sont inversement proportionnels au poids du fcetus chez I'animal (Collins et al, 1995 ; Offenbacher et al, 1996). Chez la femme enceinte, l'IL-1|3 presente dans le liquide amniotique provient des macrophages placentaires et sa concentration, multipliee par 3 au cours du travail, induit la synthese de PGE2 (Offenbacher et al, 1998a et 1998b ; Opsjon et al, 1993). Lorsque les concentrations de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival sont comparees a celles du liquide amniotique, on observe une correlation au point que leur determination dans le fluide gingiva pourrait representer un test avantageux par rapport a I'amniocentese invasive et parfois dangereuse pour le foetus (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). On pourrait argumenter sur la distance qui separe la bouche des organes genitaux s'il n'avait pas ete montre que les infections pulmonaires provoquent egalement des accouchements prematures (Hill, 1998). Cette hypothese est importante a considerer puisqu'un pourcentage relativement important de femmes presentent des cultures positives du liquide amniotique (Hill, 1998). Les cliniciens ont egalement observe que les gingivites sont plus severes et plus souvent presentes durant le deuxieme trimestre de la grossesse (Loe et Silness, 1963 ; Raber-Durlacher et al,

1994). D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b) et Collins ef ai (1994), certaines femmes qui accouchent prematurement d'un nouveau-ne hypotrophique presentent des parodontites actives avec une concentration elevee de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival et la presence dans la flore buccale de Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans et de treponemes. Or, il est bien connu qu'il existe une bacteriemie apres brassage des dents, durant le detartrage, les extractions, etc. II se peut donc que, au cours de ces situations, il y ait passage de bacteries et/ou de LPS dans la circulation sanguine de la femme enceinte avec risque d'accouchement premature. Au total, chez la femme enceinte, le risque de naissance prematuree est 8 fois plus eleve s'il existe une parodontite non traitee (Offenbacher et Beck, 1998). Important: ainsi, dans I'interet de la mere et du futur enfant, il est important que la femme enceinte soit informee de I'interet d'etre en excellente sante parodontale pendant la grossesse. II faudra donc mettre en place les manoeuvres adequates pour prevenir toute forme d'infection parodontale chez la femme enceinte.

f

Menopause/osteoporose

Les bouleversements hormonaux chez la femme menopausee ou premenopausee la predisposent a perdre des dents (Groen ef ai, 1968 ; Daniell, 1983). En effet, les femmes sans traitement hormonal substitutif (THS) de la menopause perdent plus de dents que celles qui sont sous THS (Daniell, 1983 ; Kribbs ef ai,

Figure 7.18 Physiopathologie des accouchements prematures. Lactivation des monocytes chez la femme enceinte porteuse d'une infection (y compris d'une infection parodontale) declenche la synthese de prostaglandines E2 responsables de I'ouverture prematuree du col et de la contraction des muscles uterins (Williams et al, 2000).

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Parodontie medicale 1990). De plus, les femmes menopausees sous THS ont un indice de plaque moins eleve mais ceci peut s'expliquer par des differences de comportement (Norderyd et al, 1993). On a longtemps suspecte une relation entre I'osteoporose et la susceptibilite aux maladies parodontales mais le probleme n'a ete etudie que tres recemment (Luwak et al, 1974; Finkelman, 1992 ; Jeff coat et al, 2000). Les resultats sont contradictoires, probablement parce que les definitions de I'osteoporose different entre les auteurs (Salvi et al, 1997). II est interessant de noter que le tabac et la consommation d'eau fortement fluoree entrainent une perte de masse osseuse et predisposent les patients a I'osteoporose (Phipps et Burt, 1990 ; Kraal et Dawson-Hugues, 1991). A I'inverse, la perte de dents par pertes d'attache predispose les patientes a I'osteoporose (Salvi et al, 1997). Ainsi, il est possible que I'osteoporose accelere 1'evolution des pertes d'attache ; ceci est du au fait que ces deux pathologies partagent une etiologie commune puisqu'une etude concemant 29 patientes souffrant d'osteopenie a montre que 27 etaient affectees de parodontite severe (Genco, 1996; Groen etai, 1968). Daniell (1983) a observe que la plupart des patientes osteoporotiques avaient perdu leurs dents entre 50 et 65 ans. Enfin, on a suggere recemment qu'il existe une relation entre I'osteoporose et les maladies parodontales (Wactawski et al, 1996). Au total, les donnees recentes disponibles sur la menopause et/ ou I'osteoporose ne permettent pas de definir ces deux etats comme representant un facteur de risque majeur en parodontie.

g Infections virales Les infections virales (cytomegalovirus, virus d'Epstein Barr, virus de I'herpes) modifient le fonctionnement du systeme immunitaire et peuvent ainsi favoriser I'apparition de bacteries pathogenes a la jonction dentogingivale (pour revue voir Contreras et Slots, 2000 ; Contreras et al, 1999). En consequence, il est possible que les patients presentant des infections virales recidivates (herpes) ou ayant presente une mononucleose infectieuse puissent etre des sujets a plus grand risque de developper des parodontites. Les infections virales etant tres repandues et souvent asymptomatiques, il est clair que le parodontiste doit se preoccuper de savoir si un patient est seropositif pour certains virus de type Herpes. Important: on voit done que certaines maladies de systeme ou infections sont en rapport avec des problemes parodontaux. La plupart de ces informations peuvent etre obtenues par I'anamnese medicale et dentaire au cours de I'entretien (et non seulement par un simple questionnaire remis au patient dans la salle d'attente). II est clair egalement que le parodontiste doit etre forme non seulement a sauver des dents mais aussi a prendre en charge, au moins au niveau diagnostique, la sante generate des patients qui le consultent (Rutkauskas, 2000).

F Susceptibilite a la carie dentaire Une grande partie des patients a haut risque presentent une resistance relative ou totale a la carie dentaire (Sewon et al, 1988). Cette observation est d'autant plus troublante que la carie a considerablement diminue depuis les quinze demieres annees dans les pays industrialises (National Institute for Dental Research, 1983). On peut se poser la question de savoir si cette diminution correspond a une augmentation du risque parodontal. La flore contenue dans le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses represente une ecologie complexe ou des bacteries favorisent la croissance de certaines especes alors que d'autres les inhibent. II existe un antagonisme entre

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Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Slots et Taubman, 1992). En effet, S. sanguis produit de I'eau oxygenee qui, au contact direct de I'hote ou par amplification enzymatique, est bactericide pour A. actinomycetemcomitans (Miyazaki et at, 1984). La presence de grandes quantites de A. actinomycetemcomitans peut eliminer ou reduire la quantite de streptocoques et, donc, diminuer les risques de declencher des caries dentaires. A I'inverse, une augmentation du nombre de S. sanguis peut alors entralner une diminution des pathogenes parodontaux tels que A. actinomycetemcomitans, supprimant du meme coup une des quatre conditions pour perdre de I'attache et pouvant ainsi proteger le sujet des maladies parodontales infectieuses. Cependant, I'inoculation de bacteries protectrices pour le parodonte n'a pu etre realisee avec succes. L'absence totale ou relative de sensibilite a la carie dentaire chez les patients a haut risque parodontal peut s'expliquer par le fait que les bacteries impliquees dans les maladies parodontales sont essentiellement des especes proteolytiques et asaccharolytiques contrairement a celles associees aux caries qui sont saccharolytiques (Loesche, 1968). L'antagonisme bacterien peut donc expliquer pourquoi il n'y a que peu ou pas de carie chez certains malades affectes de parodontites severes (fig. 7.19). II est egalement possible que le systeme immunitaire des patients atteints de parodontites soit plus efficace a controler les bacteries cariogenes. La detection de la susceptibilite a la carie dentaire se fait par un simple examen clinique, I'analyse d'une radiographic panoramique ou, mieux, sur les radiographies retroalveolaires d'un bilan radiologique long-cone. II est meme possible d'etre informe de la susceptibilite a la carie dentaire au cours de I'entretien. On peut egalement utiliser les tests salivaires destines au depistage du risque carieux afin de determiner la presence de bacteries saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale.

G Gingivite ulceronecrotique (GUN) La gingivite ulceronecrotique est caracterisee par I'apparition relativement brutale d'ulcerations et de necroses douloureuses hemorragiques affectant principalement les papilles interdentaires (Williams et al, 1992 ; Charon et al, 1995). Compte tenu des facteurs associes aux GUN tels que le tabagisme et le stress, il n'est pas etonnant que les patients ayant souffert d'un ou de plusieurs episodes de GUN presentent, dans notre etude, 7 fois plus de risque de developper plus tard dans leur vie une des parodontites severes (Charon et al, 1990). La presence de cet historique unique ou repete de GUN chez un patient peut done constituer une indication supplemental pour le praticien qu'il est en presence d'un patient a haut risque parodontal. Etant donne I'aspect clinique caracteristique des symptomes associes a la GUN, il est rare qu'un patient n'en fasse pas mention lors de I'anamnese en la qualifiant souvent de « fortes gingivites douloureuses ». II subsiste quelquefois des cicatrices de cette pathologie (papilles negatives) qui peuvent guider le diagnostic du clinicien (fig. 7.20). La GUN est peut-etre le premier stade d'une parodontite a progression rapide, ou les pertes d'attache ne sont pas encore cliniquement decelables, et peut done etre consideree comme une primo-infection parodontale aigue. On est frappe par les similitudes des signes cliniques entre les gingivites ulceronecrotiques et les pericoronarites ulcerees. Ces deux pathologies partagent, par exemple, certaines caracteristiques : douleurs d'apparition brutale chez des jeunes sujets souvent soumis a des stress aigus, accompagnees de dysphagies, d'etat febrile et de forte halitose. II est possible que les patients

La prevention en parodontie

Figure 7.19 Carie et risque parodontal. Patient susceptible a la carie dentaire mais peu susceptible aux lesions parodontales. II est probable que I'antagonisme entre les bacteries saccharolytiques et proteolytiques soit responsable en partie de la resistance aux lesions parodontales. qui presentent des pericoronarites ulcerees (surtout recurrentes) aient une forme de gingivite ulceronecrotique localisee : ils peuvent donc etre consideres comme des sujets a haut risque parodontal. II serait probablement tres interessant de realiser un test PST chez les sujets presentant ou ayant presente des GUN et/ou des pericoronarites afin de confirmer ou d'infirmer cette hypothese. Remarque : I'entretien et/ou I'examen du carnet de sante dentaire du patient sont d'un grand secours dans la detection des sujets a haut risque.

Attitudes cliniques face au risque parodontal Quels sont donc les protocoles qui peuvent etre mis en place dans le cadre de I'exercice quotidien pour le depistage et la gestion du risque parodontal ? II faut rappeler qu'il s'agit ici du depistage du risque parodontal chez un sujet sain possedant donc 100 % de son capital parodontal et non du traitement des lesions parodontales etablies.

A Entretien La nature des six caracteristiques principales des sujets a haut risque parodontal indique qu'un entretien avec ou sans tests biologiques et/ou genetiques permet leur identification. On a vu I'importance capitale de I'entretien17 pour le depistage des sujets a risque en parodontologie. Nous conseillons vivement de realiser cet entretien autour ou de chaque cote d'un bureau plutot que sur le fauteuil dentaire. En effet, la plupart des patients pourraient eprouver des difficultes a se confier lorsqu'ils sont face a un environnement comme le scialytique, I'assistante dentaire d'un cote et le dentiste de I'autre avec une serviette autour du cou et un verre pour se rincer. Cet entretien, lorsqu'il est non directif, n'excede pas 20 minutes (Charon et Joachim, 1996). II doit etre precede d'explications claires et suffisantes pour que le sujet comprenne I'interet du depistage du risque parodontal18. Le praticien aura a evaluer souvent subjectivement le poids respectif de chacune des six caracteristiques. On recherchera done la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe, de tabagisme (combien de cigarettes par jour et depuis combien de temps), de situations stressantes, de situations medicales a risque (prise de medications immunosuppressives, diabete, maladie cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future), on fera I'historique dentaire (caries, protheses) et parodontal (gingivite ulceronecrotique, pericoronarite). Le praticien pourra s'aider d'un dossier afin d'etre sur de ne pas oublier certains aspects du risque parodontal (fig. 7.21). A Tissue de I'entretien, le diagnostic du risque parodontal est tres souvent deja oriente.

B Examen clinique Figure 7.20 Cicatrices de lesions ulceronecrotiques. Architecture negative de la papille (fleche) avec cratere residuel evoquant la possibilite qu'il y ait eu dans le passe une gingivite ulceronecrotique. Patient de 20 ans ayant presente une gingivite ulceronecrotique spontanement resolutive quelques mois auparavant. Ce patient est PST+. II s'agit donc d'un patient a tres haut risque parodontal.

Apres I'entretien, I'examen clinique sera meticuleux a la recherche de cicatrices de gingivite ulceronecrotique et de caries. II est judicieux d'utiliser la macrophotographie (si possible numerisee) afin d'archiver objectivement les elements de I'examen clinique qui pourront servir de repere pour les visites suivantes. Le praticien recherchera les signes de parafonctions comme le bruxisme (facettes d'usure, hypertrophie et spasmes musculaires). La mesure de la pression arterielle est largement souhaitable, sur17. Plutot qu'un interrogatoire ou un questionnaire remis au patient. 18. On peut conseiller de laisser a la disposition des patients, dans la salle d'attente, une brochure expliquant I'interet et les methodes de prevention.

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Parodontie medicale tout en presence de facteurs de risque de- maladies cardiovasculaires (tabagisme, antecedents familiaux d'accidents cardiovasculaires, obesite, diabete, etc.), et permet de depister les fortes augmentations des valeurs systolique et diastolique meme si, idealement, la mesure doit se realiser sur les deux bras apres un repos de 15 minutes environ. Dans I'exercice de la prevention en parodontie, une fois I'entretien et I'examen clinique termines, on se trouve parfois face a un patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui presente une ou plusieurs des caracteristiques du risque. II existe alors deux situations extremes : le sujet est diagnostique a haut ou a faible risque parodontal (fig. 7.22). Evidemment, apres avoir evalue le poids de chacune des caracteristiques, il se peut qu'on se trouve entre les deux extremes (fig. 7.23) mais, ici, seules seront envisagees les attitudes a adopter devant un risque fort ou faible.

Figure 7.22 Organigramme du risque parodontal. Selon le risque parodontal, les traitements sont differents.

Figure 7.21 Dossier adapte a la gestion du risque parodontal. Le praticien pourra utiliser un dossier, a actualiser regulierement, pour surveiller le risque parodontal et mettre en ceuvre les traitements adaptes.

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Figure 7.23 Intensite du risque parodontal. Apres appreciation du poids previsible de chacune des caracteristiques, le praticien pourra diagnostiquer I'intensite du risque parodontal.

La prevention en parodontie C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone La prise de radiographies retroalveolaires avec la technique du long cone permettra d'evaluer le risque carieux dont on a vu qu'il est inversement proportionnel au risque parodontal. II n'est pas inutile d'evaluer la presence ou I'absence de lamina dura qui indiquerait une activite parodontale malgre la presence d'un capital d'attache intact.

2 Examens biologiques et genetiques Si necessaire, il sera possible de proposer des tests biologiques (dosage de la glycemie, des lipides, des proteines de la phase aigue de I'inflammation, determination de la vitesse de sedimentation, etc.) ou genetiques (test PST). Le test PST se fait par simple prelevement de cellules sur la face interne des joues avec le dispositif fourni par le prestataire (fig. 7.24). La fiche d'identification et I'echantillon sont deposes dans une enveloppe pretimbree et envoyes au laboratoire. Les resultats sont adresses au praticien dans les semaines qui suivent 'envoi.

declencher les pertes d'attache. Lors du depistage du risque, il est donc crucial de savoir si la f lore contenue dans le biof ilm adherant a la surface des dents est compatible ou non avec la sante parodontale (fig. 7.22). Apres I'entretien et I'examen clinique, il faut, en premiere intention, prelever des echantillons de plaque sous-gingivale sur un ou plusieurs sites (les faces linguales des molaires mandibulaires paraissent un compromis acceptable) puis les examiner au microscope a contraste de phase afin de determiner si la f lore est fixe ou motile, s'il y a presence ou absence de spirochetes, de batonnets motiles ou de parasites, de filaments, de coccis. Si un doute subsiste, il est possible de recourir aux cultures (Laboral™, Medicadent, Levallois Perret) ou aux techniques faisant appel aux sondes ADN (Parogene™, Strasbourg ; DMX Pathotek™, Zurich ; Microdent SGS ; Sixou™, Toulouse) en sachant que les resultats sont differes d'une a plusieurs semaines. Selon la nature du resultat de I'analyse microbiologique et pour une valeur donnee du risque (fort ou faible), le diagnostic de flore compatible ou incompatible avec la sante parodontale peut alors etre propose.

D Cas du patient a risque parodontal faible 3

Examens microbiologiques

La presence de bacteries pathogenes et I'absence de bacteries protectrices representent deux des quatre conditions pour

Dans ce cas, le patient ne presente que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal (fig. 7.22).

Figure 7.24 Les tests PST. Le test genotype PST permet d'examiner deux polymorphismes dans le groupe de genes de I'interleukine 1. En premier lieu, I'ADN purifie est amplifies a I'aide d'amorces marquees a la biotine. L'analyse commence par une denaturation de I'amplicon d'ADN biotinile. On ajoute ensuite le tampon d'hybridation a I'echantillon ainsi qu'une bandelette sur laquelle sont impregnes, d'une part, des sondes ciblant les sequences du type sauvage et du type mute des deux loci sur les genes vises et, d'autre part, des temoins de controle. Au cours de I'incubation sous agitation dans un bain d'eau, les differents amplicons simple-brin vont s'hybrider avec les sondes qui leur sont complementaires. Tout ADN qui se serait fixe de maniere non specifique est elimine par une etape de lavage rigoureux. Dans une etape suivante, on ajoute de la phosphatase alcaline conjuguee a la streptavidine (le conjugue) : celle-ci se fixe aux molecules de biotine sur les amplicons par le groupement streptavidine. Apres un autre lavage, la phosphatase alcaline denature un substrat que l'on a ajoute, le NBT/BCIR pour donner une coloration pourpre a brun qui rend visibles les amplicons fixes. Une grille de lecture permet une interpretation facile et rapide des bandes obtenues.

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Parodontie medicale Chez ces patients, que la flore soit ou non compatible avec la sante parodontale, il suffit de prescrire les methodes d'hygiene buccodentaire classique (controle de plaque mecanique). La nature du dentifrice est d'une importante relative car on peut imaginer que le systeme immunitaire des patients a faible risque parodontal sera suffisamment efficace pour controler la flore. Cependant, il peut etre prudent de prescrire de la sanguinarine ou de la chlorhexidine en dentifrice (Veadent Plus™, Colgate ; Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche (Halita™, Medicadent). Les solutions a base de cetylpyrinidium, d'huiles essentielles, de triclosan ou de citrate de zinc (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™) peuvent egalement etre prescrites si l'on constate une flore incompatible avec la sante parodontale. En cas de risque carieux eleve, Meridol™ (Gaba) en dentifrice et bain de bouche constitue une bonne prescription. Si le patient necessite des soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques, le seul controle strictement mecanique de plaque sera alors suffisamment efficace pour controler en quelques jours l'inflammation gingivale (si celle-ci existe). Le patient sera revu dans un delai d'un an a moins que ne surgissent au cours de ces douze mois un ou plusieurs evenements modifiant la nature du risque parodontal. Si certaines caracteristiques du risque parodontal ne sont pas modifiables (un patient PST- reste PST-), il n'en va pas de meme avec d'autres comme I'apparition d'une depression nerveuse, la prise de medications immunodepressives, la consommation de tabac, la survenue d'un diabete, etc.

E Cas du patient a risque parodontal fort Dans ce cas, le patient peut donc presenter uneou plusieurs des six caracteristiques du risque parodontal. Deux attitudes sont alors possibles selon que la flore est ou n'est pas compatible avec la sante parodontale (fig. 7.22).

I

Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale

(fig. 7.22) Pour que les pertes d'attache n'apparaissent pas, il faut mettre en place une methode de controle de plaque adaptee afin que la flore reste compatible avec la sante parodontale. La sanguinarine (Veadent Plus™, Colgate), la chlorhexidine en dentifrice (Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche a 0,12 % ou 0,05 % (Paroex™, Halita™, Medicadent; Eludril™, Inava Odonto-Stomatologie) ainsi que le cetylpyrinidium, le triclosan, I'eau oxygenee (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™, Dentex™) ou le fluor (Meridol™) apparaissent comme les meilleures prescriptions. Ces molecules peuvent controler I'apparition d'un nombre modere de bacteries pathogenes si le patient vient a etre contamine (Charon et al., 1990). II faut neanmoins prevenir les patients que les produits a base de chlorhexidine provoquent des colorations des dents plus ou moins importantes, surtout chez les fumeurs et les consommateurs de cafe ou de the, mais faciles a eliminer a I'aide d'un aeropolisseur. Ces antiseptiques sont capables de prendre en charge I'eventuelle inflammation gingivale prejudiciable a une bonne realisation de soins dentaires, orthodontiques et/ou travaux prothetiques. II est important de se souvenir que, chez les patients a haut risque parodontal, les realisations prothetiques peuvent creer un environnement dentogingival defavorable. II conviendra donc d'etre prudent et d'eviter les manoeuvres brutales au cours de la preparation des restaurations (fraisage, empreinte, scellement, etc.).

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2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale (fig. 7.22) En presence de I'association haut risque parodontal bacteries viruientes, I'hygiene buccodentaire, meme rigoureuse, avec les dentifrices du commerce n'est pas suffisante pour assurer la disparition des bacteries viruientes (Slots, 2000). Dans ce cas, si un traitement preventif antimicrobien adequat n'est pas instaure, le risque est tres grand de voir apparaitre, dans un avenir plus ou moins proche, une des parodontites severes. Les conditions bacteriologiques (flore incompatible avec la sante parodontale : 1 r e et 2e conditions du modele etiologique) etant deja remplies, si le patient est par exemple PST+ (defaillance du systeme immunitaire: 4econdition du modele etiologique), il suffira alors que I'environnement dentogingival soit defavorable (3e condition du modele etiologique) pour que les pertes d'attache aient lieu. C'est le cas lorsque des protheses doivent etre realisees avec leur cortege d'irritation ou en presence de tartre ou de dispositifs orthodontiques. Si une telle situation se produisait, les pertes d'attache ne seraient en general pas decelables avant plusieurs mois et il serait alors trap tard pour que le praticien puisse les prendre en charge de maniere preventive. Les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache sur une prothese recente sont en general mal vecues par le couple praticien/patient. L'utilisation d'antiseptiques tels que I'eau oxygenee (Dentex™, Colgate) melangee a du bicarbonate de soude (BicarePlus™, Gifrer) en tant que « dentifrice » puis d'un bain de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, SmithKline Beecham ; Chlorhexamyl™, Colgate) ou a 0,12 % (Paroex™, Pharmadent; Parodontax™, Stafford-Miller) est particulierement indiquee. Ce protocole sera suivi 2 fois par jour pendant un mois jusqu'a ce que la flore soit devenue compatible avec la sante parodontale, auquel cas on se trouve dans la situation decrite au paragraphe precedent. La concentration en chlorhexidine (0,12 ou 0,2%) depend de I'intensite du risque parodontal et de la charge microbienne. La chlorhexidine contenue dans les bains de bouche a pour objectif de desinfecter les muqueuses (langue, face interne des joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales) qui peuvent representer des reservoirs bacteriens. II ne faut pas oublier de demander aux patients porteurs de protheses amovibles de les desinfecter avec le melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude. A Tissue de la periode de disinfection, le praticien s'assurera a I'aide du microscope que la flore ne contient plus de bacteries pathogenes. Si tel n'est pas le cas, le patient sera alors re-instruit de la necessite de continuer le protocole jusqu'a ce que la flore soit devenue compatible avec la sante parodontale. Dans certains cas ou le statut medical indique une grande fragilite (diabete non compense, troubles de la formule sanguine, chimiotherapie anticancereuse, VIH, etc.), des antibiotiques peuvent etre prescrits (Charon et al., 1995). Selon la nature de la flore, le metronidazole seul ou associe a un macrolide (Flagyl®, Bi-Rodogyl®), I'amoxicilline seule ou associee a I'acide clavulanique (Clamoxyl®, Augmentin®) peuvent etre indiques (van Winkelhoff etal., 1996). Apres que la flore sera devenue compatible avec la sante parodontale, les patients a haut risque parodontal seront revus 2 fois par an afin de reevaluer I'intensite du risque qui pourra alors etre revu a la baisse (abandon du tabac, controle du diabete, disparition du stress, etc.) ou a la hausse (apparition d'une depression, consommation de tabac, diabete mal controle). On comprend que, au cours des annees, un sujet a risque parodontal fort puisse, tour a tour, etre porteur d'une flore compatible ou incompatible avec la sante parodontale selon qu'il est plus ou

La prevention en parodontie moins observant dans les soins locaux demandes et/ou en contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore pathogene. Chaque fois que cela sera indique (retour a une flore incompatible avec la sante parodontale), le patient sera mis a nouveau sous le protocole anti-infectieux. Note : si un detartrage doit etre realise, il faudra attendre que la flore soit compatible avant de proceder a I'elimination du tartre.

Conclusion Essentiel: on voit donc que les parodontites presentent des facteurs declenchants et favorisants qui sont loin du statut occlusal, de la hauteur de gencive attachee, de ('architecture de I'os ou de la capacite a avoir les dents propres ou sales* (Johnson, 1992). Pour depister et gerer le risque parodontal, le praticien exerce une activité strictement medicale dont les repercussions benefiques sont importantes a la fois pour la securite du patient et celle du praticien. Cette detection ne peut pas se faire dans la precipitation avec une rapide verification de la qualite de I'hygiene dentaire. Elle doit se programmer et etre rigoureuse. * Ces elements ont longtemps ete consideres comme les seuls facteurs de risque en parodontie.

II reste a resoudre le delicat probleme des honoraires lies a cette detection du risque parodontal puisque les organismes de protection sociale ne prennent pas en charge la prevention (du moins en France). La culture « dentiste » ne nous a que peu formes a I'entretien medical. La plupart d'entre nous eprouvent habituellement des difficultes a se faire honorer correctement pour une simple consultation alors qu'il s'agit bien d'un acte medical capital pour la future sante locale et generale du sujet teste. On peut prevoir que I'approche du risque parodontal se modifiera encore dans les annees a venir compte tenu des progres considerables realises (et realisables) en genetique et en biologie moleculaire. Peut-etre meme que la therapie genique fera disparaitre un jour les maladies parodontales invalidantes de la bouche de certains patients (Gemmel et al., 1997). Une recente revue fait le point sur les possibilites de vaccination contre les parodontites (Page, 2000). II apparaft que les experiences menees chez I'animal vaccine contre des antigenes isoles de Porphyromonas gingivalis sont prometteuses. Cette vaccination exploite les donnees acquises par les microbiologistes et immunologistes qui ont constate que certains patients presentent une dysfonction de I'immunite humorale. Chez ces patients, la reponse immunitaire contre P. gingivalis induit la synthese d'anticorps mais sans vertus protectrices (defaut d'opsonisation par exemple). Les animaux vaccines et infectes par P. gingivalis semblent proteges, au moins partiellement, contre les pertes d'attache telles que mesurees par la radiographie (Page, 2000).

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Parodontie medicale Bibliographie 1

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Les antiseptiques en parodontie

L'utilisation des antiseptiques a toujours ete d'actualite en parodontie puisque la cible therapeutique principale des traitements parodontaux est restee, et reste encore aujourd'hui, le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses (plaque dentaire). Les chercheurs en microbiologie ont d'abord tente de trouver le meilleur moyend'« eliminer»la plaque dentaire puis ensuite de « controler » sa qualite. On s'apergoit que les attitudes cliniques, les techniques et les produits employes pour le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale evoluent en fonction des progres realises sur les connaissances du biofilm particulier que constitue la plaque dentaire (Newman et Wilson, 1999). L'arsenic, les thermocauteres, I'acide sulfurique, I'acide chromique, le liquide de Dakin, etc.temoignentdes nombreux essais tentes par nos predecesseurs pour controler es maladies parodontales. Recemment, la prise de conscience des difficultes a penetrer le biofilm bacterien par les manoeuvres classiques a permis de faire le point (Newman et Wilson, 1999). Les produits d'hygiene dentaire ont longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire et representent de nos jours un enjeu economique tres important. Les Americains ont depense 3 164 millions de dollars en 1992, contre 2 770 en 1988, pour leur hygiene dentaire (Bakdash, 1995). C'est dire I'impact economique que le materiel d'hygiene buccodentaire represente pour ce pays. Les chiffres europeens indiquent que, en 1997, les ventes de produits d'hygiene buccodentaire ont augmente de 25 % avec la plus forte representation dans les pays d'Europe occidentale ; en realite, la moitie des ventes mondiales sont realisees par I'Europe et I'Amerique du Nord et les etudes montrent que la population est a la recherche de produits toujours plus efficaces pour la therapeutique et la prevention des maladies parodontales ; enfin, les ventes per capita en Suisse et en Norvege sont le double de la moyenne des valeurs de tous les pays d'Europe occidentale (Baehni et Bourgeois, 1998). S'agissant du marche frangais, les donnees recentes indiquent que le marche des produits d'hygiene dentaire, tous produits confondus, represente environ 700 millions de dollars americains avec une tendance a la hausse de 6 a 7 % par an (tab. 8.1). La tres grande majorite (80 %) de ces produits sont achetes dans les supermarches, avec une forte tendance a la hausse pour la totalite des produits, et les 20 % restants, ce qui est relativement peu, le sont en pharmacie, avec une tendance a la baisse pour les dentifrices, une stagnation pour les brasses a dents et une tendance a la hausse pour les bains de bouche.

L'etat actuel des connaissances sur la plaque bacterienne et des consequences qu'elle entralne au niveau des tissus parodontaux permet d'affirmer que son controle represente I'un des moyens de lutte les plus efficaces contre la colonisation bacterienne. Les moyens mecaniques et medicamenteux qui sont aujourd'hui a la disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (a I'exception des antibiotiques qui constituent un chapitre particulier) seront ici passes en revue.

I

Hygiene buccodentaire

On peut etre trouble de constater que I'une des premieres denominations des parodontites ait ete « schmutz pyorrhea » (Gold, 1983). Cette expression designait alors le rapport qui paraissait exister entre la proprete des dents (schmutz: salete) et les suppurations (pyorrhea: pus). Pendant longtemps, les patients ont done ete consideres a priori comme des individus sales qu'il allait falloir eduquer. Fauchard indiquait deja que « la cause la plus commune de la perte des dents est la negligence des gens qui ne se nettoient pas les dents alors qu'ils le pourraient» (Gold, 1983). C'est pourquoi les parodontistes et leurs auxiliaires ont ete les plus grands pourvoyeurs de conseils en brassage des dents. Ainsi a ete inventee la profession d'hygieniste (au moins dans les pays ou elle est autorisee), dont une des

Fil dentaire, brosses interdentaires, etc.

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Parodontie medicale fonctions prioritaires est d'abord d'enseigner aux patients des methodes de brassage sensiblement toutes identiques quelle que soit la pathologie a traiter (Darby et Walsh, 1994). Ces professionnels de la sante buccodentaire disposent d'une tres forte motivation, de techniques (methode de Bass, de Charter, intrasulculaire, etc.) et d'outils plus ou moins perfectionnes (brasses a dents classiques, brasses a dents electriques ionisantes ou non, batonnets interdentaires, fil dentaire cire et non cire, etc.). Les hydropulseurs sont venus amplifier le concept de maladie/ salete et sante/proprete lorsque les patients et les chirurgiensdentistes se sont rendu compte que les aliments ou les debris alimentaires qui avaient esquive la brosse a dents n'echappaient pasau «jet dentaire »(Echeverria, 1998). Ceci est venu conforter l'idee fausse que la plaque dentaire est composee d'aliments. De maniere apparemment contradictoire, i! faut reconnaTtre que cette espece de fascination pour la proprete a probablement freine les progres en parodontie puisqu'il a fallu attendre la reconnaissance des parodontites refractaires (ou, malgre un bon brassage, les lesions continuent d'evoluer) pour que soient emis des doutes sur les vertus therapeutiques universelles et constantes du brossage mecanique des dents comme seul moyen « antiseptique » en parodontie (Cohen et Gift, 1995 ; Egelberg, 1999).

d'etudes cliniques (pour revue voir Egelberg, 1999). Plusieurs publications ont ete consacrees au controle mecanique de la plaque dentaire en validant que, dans un tres grand nombre de cas, il etait suffisant pour entreprendre avec succes une therapeutique parodontale (Ciancio, 1995a ; Lang et al., 1998 ; Egelberg, 1999). Cependant, un certain nombre d'etudes montrent que la seule « elimination » mecanique de la plaque supragingivale ameliore de maniere « partielle et transitoire » la composition microbiologique de la plaque sous-gingivale puisque la premiere est la source de la deuxieme (Dahlen et al., 1992). Pour les patients atteints d'infections parodontales severes, le controle de la plaque supragingivale, de quelque nature qu'il soit, n'ameliore pas de maniere significative et durable la composition microbiologique de la flore sous-gingivale et, donc, n'est pas suffisant pour prevenir les echecs therapeutiques et les recidives (Kho et al., 1985 ; Siegrist et Kornman, 1982). En revanche, chez les patients presentant des poches parodontales peu profondes, un detartrage supragingival associe a une hygiene dentaire stricte diminue sensiblement le taux de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium nucleatum et de Actinobacillus actinomycetemcomitans(Dahlen et al., 1992 ; Kastsanoulas et al., 1992 ; Muller et al., 1986). De plus, le meme traitement associe a un polissage et au passage d'un fil de soie reduit presque totalement la quantité de spirochetes et de bacteries anaerobies facultatives et obli-

A Brosses a dents Le brossage strictement mecanique des dents a longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire supragingivale a des fins aussi bien preventives que therapeutiques en parodontie ; I'emploi du dentifrice a meme ete deconseille a partir du fait que la mousse qu'il produit represente un obstacle a I'efficacite du brossage par manque de visualisation des sites brosses (Rozencweig, 1988). Le langage des praticiens a comporte des mots comme « brosser», « nettoyer», « laver», «frotter», etc. II n'est donc pas etonnant que, soucieux du bien-etre de leurs patients, ils aient exerce sur eux une pression considerable en reproduisant un schema educatif fonde sur la menace et proche de ce que ces demiers avaient tres probablement entendu dire par leurs parents (egalement preoccupes du bien-etre de leurs enfants) (fig. 8.1). II faut bien reconnaTtre que ce comportement des praticiens a ete fortement encourage : ils ont pu observer pendant leurs etudes que tous les patients etaient suspects de ne pas savoir se brosser les dents ou, pire, de ne pas vouloir ecouter et suivre les conseils de « proprete » buccale prodigues par le chirurgien-dentiste. Ceci explique que, dans les cabinets dentaires modemes, il existe une espece de salle de bain medicalisee dite de « motivation » possedant un lavabo et une glace pour que les patients puissent etre eduques a I'hygiene buccodentaire (Rozencweig, 1988). Tous ces efforts seraient-ils reduits a neant si l'on en croit une etude recente qui montre qu'une brosse usagee est aussi efficace qu'une brosse neuve pour controler la plaque supragingivale (Sforza et ai, 2000) ? Les vertus du contact mecanique des poils de la brosse a dents sur les surfaces dentaires ont ete vite reconnues puisque la simple diminution en masse de la plaque dentaire supragingivale visible entraTne un changement quasi immediat de la couleur, de la texture et de la forme de la gencive qui se met alors a ne plus ou a moins saigner (Loe et al., 1965). Les conseils de brossage des dents ont ete largement prodigues sur la base de la gingivite experimental qui avait montre que I'absence de brossage mecanique des dents au parodonte sain entrainait ipso facto une inflammation gingivale reversible s'il etait reintroduit (Loe et al., 1965). Ce modele a ete continue par un nombre tres important

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Figure 8.1 Illustration d'un livret edite dans les annees 70 et destine a la « motivation » des patients au brossage des dents.

Les antiseptiques en parodontie gatoires chez les patients atteints de banales parodontites chroniques de l'adulte(Loos et al, 1988). Il fautnoterque, pourobtenir ces resultats, le detartrage supragingival ne doit pas s'arreter au niveau du bord marginal mais descendre apicalement avec une utilisation efficace de brossettes interdentaires (Shibly et al, 1995). On sait qu'un controle extremement meticuleux de la plaque supragingivale ameliore les sites actifs sous-gingivaux peu profonds (Badersten et al, 1981). Si la profondeur des poches augmente (profondeur superieure a 6 mm), aucune amelioration bacteriologique significative n'est alors constatee (pour revue voir Shibly et al, 1995). Le controle de la plaque sous-gingivale sans celui de la plaque supragingivale entraTne une recolonisation rapide des sites concemes quelle que soit la technique employee (Beltrami et al, 1987 ; Katsanoulas et al, 1992). Effectivement, si un patient traite neglige I'hygiene buccale, il suffira de 4 semaines pour que la colonisation bacterienne redevienne identique a ce qu'elle etait avant la therapeutique (Pedrazzoli etal, 1991). Si les traitements non chirurgicaux associes a un controle de plaque supragingivale meticuleux eliminent souvent P. ginglvalis et Prevotella intermedia, certaines bacteries (par exemple A. actinomycetemcomitans) ne sont pas toujours eliminees car elles se localisent a des endroits inaccessibles au seul traitement mecanique (Christersson et al, 1985; Kornman et Robertson 1985 ; Listgarten et al, 1991). Pour certains auteurs, I'elimination de ces bacteries necessiterait alors une excision des tissus gingivaux et/ou une antibiotherapie systemique (Christersson et al, 1985 ; Slots et Rosling, 1983). Chez les patients atteints de parodontite severe, un detartrage, un surfagage et une antibiotherapie systemique associes a une hygiene dentaire diminuent de fagon significative le taux de P. gingivalis et de spirochetes tandis que le meme traitement sans controle de plaque mecanique n'entraine que peu d'amelioration (pour revue voir Rams et Slots, 1996). Si le brassage des zones enflammees provoque un arret ou une forte diminution des saignements mais ne reduit pas la quantite des bacteries des sites interproximaux, cela milite en faveur de la necessite absolue du controle de plaque interproximale en cas de perte d'attache. De plus, le tartre renferme des bacteries qui sont inaccessibles au brassage classique (Wilson et Ashley, 1988). Puisque la formation de novo de plaque dentaire est plus importante au niveau des sites inflammatoires que des sites sains, il n'est pas etonnant que I'inflammation gingivale influence la presence et la quantite de plaque dentaire (Ramberg et al, 1994). Note: la recherche s'est egalement interessee a I'observance therapeutique des patients. Plusieurs etudes realisees par differents organismes aux Etats-Unis ont consiste en un interrogatoire par telephone de plus de 1 000 personnes et ont donne des resultats tres similaires (pour revue voir Schou, 1998). Il est apparu que plus de 90 % des sujets interroges affirment se brosser les dents au moins une fois par jour alors que d'autres indiquent qu'ils se les brossent deux fois par jour; plus de 80 % des personnes interrogees declarent utiliser une pate dentifrice contenant du fluor et un peu plus de 40 % du fil dentaire au moins une fois par jour. Le temps de brassage estime par le « brosseur» compare au temps reel de brassage (filme a I'insu du sujet) varie dans un rapport de 1 a 3 (154 secondes pretendues contre 56 secondes validees en moyenne) (Emling et al, 1981 ; MacGregor et Rugg-Gunn, 1979).

Essentiel: la composition bacterienne de la plaque dentaire depend de facteurs tels que I'environnement geographique, la presence de soins et de protheses, la reponse de I'hote, I'inflammation gingivale preexistante, la composition de la salive, les maladies systemiques, les regimes alimentaires, le sexe, la race, i'age, les facteurs de retention iatrogenes, les traitements orthodontiques, la qualite de I'etat de surface

de I'email et, enfin, le niveau d'hygiene buccodentaire (Furuichi et al., 1992 ; Moore etai, 1993 ; Quirynen et al, 1991 ; Rudney et al, 1993 ; Schenkein et al, 1993). On peut done penser que, compte tenu de la multitude des facteurs entrant en jeu, le brassage est une composante certes non negligeable mais loin d'etre la seule utile au controle de la plaque dentaire. Ce qui a ete dit jusqu'alors a propos du brassage mecanique des dents en parodontie n'equivaut bien entendu pas a proscrire I'hygiene buccodentaire mais a en montrer les limites en tant qu'agent therapeutique. En outre, il est clair que, quelle que soit la therapeutique choisie par le patient et/ou le praticien, I'intervention de la brosse a dents et des brossettes interdentaires reste incontournable.

Pendant longtemps, on a demande aux patients et aux praticiens, avec ou sans I'aide de revelateur de plaque, d'« eliminer totalement» la plaque dentaire en oubliant de preciser qu'il ne s'agissait que de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. Nous savons aujourd'hui qu'il s'agit plus de « controler»la plaque que de I'eliminer puisque la presence de certaines bacteries dans le milieu buccal est inevitable, voire necessaire. Le seul brossage mecanique des dents ne controle pas la flore se situant sur les muqueuses de la langue, du plancher buccal et de la face interne des joues qui representent egalement un reservoir bacterien non negligeable (Jacobson et al, 1973). Tous les cliniciens reconnaissent que la plupart des patients ont besoin d'etre « remotives » constamment, faute de quoi les habitudes de brossage reviennent rapidement a leur etat initial apres quelques semaines ou mois de traitement (Jesen, 1998). On peut se demander si les patients ne pourraient pas etre decourages par la prescription d'un brossage des dents fastidieux sans reels benefices perceptibles a part celui d'etre plus performant apres la prescription par le parodontiste.

B Controle de plaque interproximale Les parodontistes ont toujours ete preoccupes par le controle de plaque interproximale (dans les annees 70, en France, seuls les cure-pipes permettaient d'acceder aux espaces interproximaux) puisqu'il semblerait que les lesions parodontales soient plus frequentes et plus severes au niveau des espaces interdentaires et interradiculaires (Hugoson et Koch, 1981). Les cliniciens savent que le controle de plaque, surtout interproximale, est difficile pour la majorite des patients (Warren et Chater, 1996). Si I'inflammation gingivale diminue dans les pays industrialises, ce n'est pas le cas au niveau des espaces interdentaires (Hugoson et al, 1986 ; Cutress, 1986). II a ete montre que les espaces interdentaires sont moins bien controles meme chez les patients qui se brossent regulierement les dents une ou deux fois par jour (Frandsen, 1985). Pourtant, il est clair qu'un controle de plaque interproximale rigoureux est capable de prevenir I'inflammation gingivale (Axelsson et Lindhe, 1974). La necessite de maftriser I'infection au niveau des espaces interproximaux est due au fait que le brossage des faces vestibulaires, linguales et palatines n'entraine pas d'amelioration significative de I'etat gingival, de la profondeur des poches et de la flore sous-gingivale des lesions profondes (Corbet et Davies, 1993). Si un brossage toutes les 48 heures est suffisant pour controler I'accumulation de plaque chez les sujets indemnes de lesions parodontales, il n'en va pas de meme pour les patients presentant des pertes d'attache puisque ceux atteints de parodontites traitees et soumis au protocole de la gingivite experimentale declenchent plus vite un saignement au sondage, ce qui indique leur plus grande susceptibilite a I'inflammation gingivale (van der Velden et al, 1985 ; Lang et al, 1973). Parailleurs, la plaque den-

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Parodontie medicale

taire s'accumule plus rapidement sur les sites ou il existe une inflammation gingivale, suggerant que, si les sites interproximaux sont inflammatoires, les risques de recidive sont plus importants a ce niveau (Lang et al., 1973 ; Ramberg et ai, 1994). Essentiel: au total, si la plaque supragingivale n'est pas controlee au niveau des espaces interdentaires, il y a impossibilite d'entreprendre une therapeutique parodontale, quelle qu'elle soit, sans recidive par reinfection rapide.

Differents instruments et methodes ont ete proposes pour controler la plaque interdentaire supragingivale interproximale : brossettes, batonnets en bdis, cure-dents, brasses a dents speciales, mecaniques ou electriques (pour revue voir Kinane, 1998). Une evaluation des valeurs therapeutiques en parodontie en sera deduite.

C Soie ou fil dentaire La soie dentaire a ete un des tout premiers moyens mis a la disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque interproximale et pour detecter les caries interproximales (fig. 8.2) (Egelberg, 1999). II a ete rapidement montre qu'elle eliminait plus de plaque interproximale que le brassage seul (Bergenholtz etal., 1974; Graves et al., 1989). Cependant, il n'existe pas de difference d'efficacite entre la soie ciree, non ciree, cylindrique ou en bande (Bergenholtz et Brithon, 1980). L'utilisation de la soie dentaire necessite deux fois plus de temps que les batonnets interdentaires pour controler la plaque accumulee au niveau des espaces interproximaux (Gjermo et Flotra, 1970). Les batonnets interdentaires triangulares sont superieurs aux batonnets ronds ou cylindriques et plus efficaces que la soie dentaire (Bergenholtz et al., 1974). Le fil dentaire ne semble pas etre le meilleur moyen de controle de la plaque interproximale parce que son emploi est long, fastidieux et insuffisamment efficace pour les patients ayant perdu de I'attache. Par ailleurs, les surfaces interproximales sont trap irregulieres pour qu'il soit en contact avec la totalite de toutes leurs anfractuosites (Frandsen, 1985). Ceci peut expliquer pourquoi le fil est irregulierement utilise par certains patients (tab. 8.2) (Kuusella et al., 1997). Malgre les ameliorations apportees aux moyens de passer le fil dentaire, les resultats indiquent qu'elles n'ont pas augmente son efficacite (Pucher et al., 1995).

D Brosses a dents electriques L'idee que le manque de dexterite manuelle des patients explique en partie les difficultes qu'ils eprouvent a controler la plaque dentaire supragingivale et notamment interproximale a amene Industrie a mettre au point des brosses a dents dont les mouvements sont generes par un moteur electrique (pour revue voir van der Weijden et al., 1998). On a suggere que les brosses a dents rotatives electriques etaient meilleures que les brosses a dents manuelles surtout si leurs poils presentent differents niveaux. Elles seraient egalement plus efficaces pour le controle de la plaque dentaire au niveau des espaces interdentaires (van der Weijden et al., 1993). La brosse a dents electrique Braun Oral B™ serait plus efficace que la soie dentaire mais elle est sans effets majeurs sur I'inflammation (Cronin et Dembling, 1996). Les brosses electriques a rotation alternative seraient les plus performantes (Rapley et Killoy, 1994). Enfin, la brosse Sonicare™, com-

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Figure 8.2 Passage du fil dentaire dans les espaces interproximaux. II est classique de conseiller aux patients souffrant de maladie parodontale d'effectuer cette operation afin de controler la plaque supragingivale. II semblerait que ce ne soit pas le moyen le plus efficace pour atteindre ce but.

Tableau 8.2 Pourcentage d'enfants utilisant la soie dentaire quotidiennement (d'apres Schou, 1998 ; Kuusella et al., 1997).

Les antiseptiques en parodontie paree a la brosse manuelle, presente une egale efficacite dans le controle de la plaque supragingivale et la brosse a dents a vibration acoustique Rota Dent™ a plus d'effet que les brasses Braun Oral B™, InterPlak™ et Sonicare™ (Sarker et al., 1997 ; Bader et Williams, 1997 ; Tritten et Armitage, 1996). L'experience indique que la plupart des patients abandonnent rapidement les brasses a dents electriques pour des raisons de fiabilite car nombre d'entre elles tombent rapidement en panne. Lorsqu'ils comprennent que le plus important en cas d'infection parodontale severe est la nature des antiseptiques plutot que le type de brosse a dents (ce qui est contraire aux idees regues), une tres grande majorite d'entre eux preferent utiliser les brasses a dents manuelles.

E Hydropulseurs Les hydropulseurs sont des dispositifs delivrant un liquide sous pression grace a une pompe incluse dans le systeme. Le premier hydropulseur a avoir ete agree en 1968 par I'American Dental Association a ete le Water Pik™ (Teledyne-Water Pik™, Ft Collins, Colorado, Etats-Unis) (pour revue voir Rethman et Greenstein, 1994). Ils permettent d'eliminer les debris alimentaires plus rapidement et plus facilement que les brasses a dents, surtout entre les dents (Ciancio, 1995a). Un certain nombre d'etudes ont cherche a montrer leur utilite en posant par hypothese que non seulement ils chassaient les aliments mais egalement qu'ils avaient un effet sur les bacteries de la plaque supragingivale et sousgingivale. Tempel et al. (1975) ont montre que les hydropulseurs eliminent 3 fois plus de debris alimentaires et de bacteries que les bains de bouche. L'irrigation avec de I'eau ameliore I'inflammation gingivale, la profondeur des lesions parodontales, le niveau d'attache clinique, la quantite et la composition du fluide gingival (Greenstein et Poison, 1998). La microscopie electronique montre que, apres irrigation, les parois bacteriennes sont alterees (Brady et al., 1973). Si I'embout de I'hydropulseur est maintenu pres de la jonction dentogingivale, l'irrigation avec une solution saline controle la plaque dentaire jusqu'a une profondeur de 3 mm et diminue le pourcentage de spirochetes et de P. intermedia (Cobb ef ai, 1988). Si la solution d'irrigation contient de la chlorhexidine, de la Listerine™, de la sanguinarine ou du metronidazole, on observe un meilleur effet, a concentration egale, que l'irrigation avec de I'eau (Flemming et al, 1990 ; Brecx et al., 1992 ; Brownstein, 1990 ; Ciancio et al, 1989 ; Aziz-Gandour et Newman, 1986). Enfin, I'utilisation par les patients a court terme est bonne avec plus de 90 % de taux de satisfaction (Wolff et al., 1989b). Note : notre choix a ete de ne pas encourager d'emblee I'utilisation des hydropulseurs chez les patients atteints de parodontite au risque d'induire I'idee que I'elimination des aliments (surtout au niveau interdentaire) est suffisante pour controler I'infection. Si le patient possede deja un hydropulseur, on indique qu'une irrigation avec I'antiseptique prescrit en bain de bouche (souvent de la chlorhexidine) ne peut presenter que des avantages. Enfin, nous avons remarque que la plupart des patients abandonnent I'usage de I'hydropulseur des qu'il tombe en panne. II faut dire que son utilisation n'est pas toujours facile (debordement de la solution de la bouche).

F Brossettes interdentaires Devant les echecs relatifs ou absolus apres I'utilisation de la soie dentaire, des batonnets interdentaires, des brasses a dents elec-

triques et des hydropulseurs pour controler la plaque interproximals, le parodontiste peut proposer aux patients atteints de pertes d'attache de controler I'infection par le passage des brossettes de part en part des espaces interdentaires. Ces demieres peuvent etre utilisees telles quelles ou montees sur un manche en metal ou en plastique. Deux etudes a court terme ont montre que si les batonnets etaient efficaces pour controler la plaque interproximale chez les sujets sains, les brossettes interdentaires etaient en revanche plus efficaces chez les patients presentant des pertes d'attache interproximale1 (Gjermo et Flotra, 1970 ; Nayak et Wade, 1977). Deux autres etudes n'ont pas pu reproduire ces resultats (Wolffe, 1976 ; Mauriello et al., 1987). L'utilisation des brossettes interdentaires procure un meilleur controle de plaque interproximale que la brosse a dents (seule ou en combinaison avec la soie dentaire) chez les patients ayant ete traites pour une parodontite et possedant des espaces interproximaux suffisamment larges pour permettre le passage de brossettes interdentaires (Bergenholtz et Olsson, 1984 ; Kiger et al., 1991). Dans une de ces etudes, les patients ont admis que I'utilisation des brossettes interdentaires etait plus facile que celle de la soie (Kiger ef a/., 1991). Waerhaug (1976) avait observe que les patients qui utilisent les brossettes interdentaires sont capables de controler la plaque interproximale supragingivale et sous-gingivale jusqu'a une profondeur de 2,5 mm sous la gencive marginale. II est important de noter que la demonstration de I'utilisation des brossettes interdentaires doit etre faite par le praticien et/ou I'hygieniste en s'assurant que le passage des brossettes est franc et de part en part de I'espace interproximal (fig. 8.3). Lorsque les patients presentent des pertes d'attache actives, le passage de la brossette entraine un saignement quelquefois tres important. II est essentiel qu'ils sachent qu'il cessera au bout d'une semaine environ. Enfin, nous avons note regulierement que les patients sont reticents au passage des brossettes interdentaires si les dents concernees sont porteuses de restauration prothetique, d'attelle de contention, de restauration interproximale, etc., parce qu'ils craignent un descellement. II faudra donc les rassurer et/ou faire en sorte que les protheses ne se descellent pas. La taille et la forme des brossettes doivent etre minutieusement choisies sinon elles risquent de se deformer, de se couder et d'entrainer une interruption d'utilisation. Essentiel: il est tres important de savoir qu'aucun traitement parodontal ne peut etre entrepris avec succes si le passage des brossettes interdentaires n'est pas realise par le patient. Le tableau 8.3 indique les differents types de brossettes disponibles aujourd'hui sur le marche frangais.

Chlorhexidine La chlorhexidine (CHX) est certainement le biguanide (1:6-di 4'chorophenyl-diguanidohexane) le plus etudie en chirurgie en general et en parodontie en particulier (Hull, 1980). Elle est souvent presentee sous forme de digluconate ou de chlorhydrate. II s'agit d'une molecule cationique synthetique utilisee en medecine humaine et veterinaire comme antiseptique depuis 1953 ou 1. Pourquoi devrait-on conseiller le passage des brossettes interdentaires chez les patients indemnes de pertes d'attache ?

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Parodontie medicale

Figure 8.3 (a) Passage franc des brossettes interdentaires. (b) Les brossettes interdentaires representent a ce jour le moyen le plus efficace pour controler la plaque interproximale en presence de lesions parodontales (ici, ButlerTrav'Ler).

Tableau 8.3 Principaux types de brossettes interdentaires disponibles en France.

ses vertus antimicrobiennes et sa basse toxicite ont ete reconnues par tous (pour revue voir Gjermo, 1989). La chlorhexidine est disponible depuis plus de trente ans en Europe en odontologie comme agent therapeutique et preventif (Loe et Schiott, 1970).

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Tres tot, il a ete montre que la chlorhexidine etait capable d'inhiber 95 % de la formation de plaque supragingivale de novo chez des sujets sains s'abstenant de se brosser les dents. Son action benefique sur I'accumulation de plaque dentaire et, par consequent, sur I'inflammation gingivale a ete largement demontree chez I'homme et chez I'animal (Loe et Schiott, 1970). A des degres divers, elle est capable, seule ou en association avec I'hygiene buccodentaire, de reduire la quantite de plaque dentaire supragingivale de novo ou deja formee avec une action benefique sur l'inflammation gingivale (Bay, 1978 ; Loe et al, 1976 ; Gjermo, 1989). La chlorhexidine est active in vitro sur un large spectre de bacteries a Gram positif (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus) et a Gram negatif, sur les levures, les champignons, les bacteries aerobies et anaerobies facultatives (Emilson, 1977). Elle est bactericide a haute concentration et bacteriostatique a basse concentration (Hennessey, 1973). Elle inhibe I'adherence interbacterienne en jouant le role de chelateur pour les ions calcium et en inhibant la glucosyltransferase (Rolla et Melsen, 1975 ; Scheie et Kjeilen, 1987). Son usage prolonge n'a pas montre de resistance des bacteries virulentes ni de modifications deleteres de la flore buccale compatible avec la sante parodontale (Schiott et al., 1976 ; Briner et al., 1994). Son mecanisme d'action s'explique a travers une augmentation de la permeabilite de la membrane bacterienne et la precipitation des macromolecules intracellulars cytoplasmiques (Hennesey, 1977). Grace a sa charge positive, la chlorhexidine se lie facilement aux groupes phosphates des lipides, aux groupes carboxyles de la paroi des bacteries, aux cellules epitheliales et, en general, aux glycoproteines qui couvrent toutes les surfaces buccales chargees negativement (Reed et al, 1977). La chlorhexidine possede la capacite de s'attacher de maniere reversible (effet de remanence) aux structures buccales molles et mineralisees telles que les cellules epitheliales, I'email, la dentine, le cement, les restaurations prothetiques et dentaires (amalgames, inlays, composites) (Veksler et al, 1991). Ces structures representent donc un reservoir de chlorhexidine puisqu'elle est relarguee pendant plusieurs heures, voire plusieurs dizaines

Les antiseptiques en parodontie d'heures, apres utilisation en bain de bouche (Bonesvoll, 1977). En effet, Schiott (1973) a montre que l'on retrouve, 24 heures . plus tard, des doses therapeutiques inhibitrices de chlorhexidine dans la salive de patients qui se sont rince la bouche pendant 1 minute avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 %. La chlorhexidine est une molecule sans danger pour la sante puisque les etudes chez I'animal et chez I'homme ont montre que, si elle est absorbee, elle est principalement retrouvee dans les selles sans qu'elle soit metabolisee (ou tres peu) (Case, 1977). Elle penetre peu les muqueuses et n'est pas carcinogene. Par ailieurs, elle est peu absorbee par le tractus gastro-intestinal et donc tres peu toxique : la LD 50 est de 1 800 mg/kg par voie buccale et de 22 mg/kg par voie intraveineuse. Aucune action teratogene n'a ete decrite apres son utilisation prolongee (Gjermo, 1974). Les effets secondaires les plus connus de la chlorhexidine sont les colorations extrinseques des dents, des restaurations et de la langue, une diminution du gout aux aliments sales et sucres, de rares sensations de brulures des muqueuses et tres exceptionnellement des allergies vraies (fig. 8.4) (Grossman et al., 1986). Ces effets sont dus a la denaturation des proteines de surface des papilles gustatives et de la pellicule acquise pour reaction avec les composes sulfuresetferriques (Gjermo, 1989). Les colorations sont dependantes et proportionnelles a la consommation de tabac, de vin, de the, de cafe ainsi qu'a la duree d'exposition et a la concentration de chlorhexidine (Hull, 1980 ; Addy et Roberts, 1981). Elles sont facilement eliminees par le polissage avec un aeropolisseur. Enfin, I'utilisation de composes oxydants (eau oxygenee a 1,5 %) les recluit (Solheim, 1983). Remarque : il est recommande de ne pas se brosser les dents avec un dentifrice apres avoir utilise de la chlorhexidine en bain de bouche parce que les agents anioniques comme le fluor stanneux peuvent s'attacher a la chlorhexidine et inhiber son action (Barkvoll et al., 1989). Les etudes ont montre qu'un bain de bouche avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2% ou 15 ml de chlorhexidine a 0,12% entraine une reduction de 50 % de la plaque visible et de 45 % de I'inflammation gingivale (Grossman et al., 1986 ; Lie et Enersen, 1986). Cette demiere concentration permet de diminuer les effets secondaires desagreables de la chlorhexidine. Une formulation a 0,12 % sans alcool a ete proposee sur le marche francais (Paroex™, Pharmadent, Levallois-Perret; Parodontax™, GSK) qui

permet de diminuer les douleurs en rapport avec I'alcool, le solvant le plus courant de la chlorhexidine. II faut noter que I'utilisation de chlorhexidine en gel a 1 % donne de moins bons resultats qu'en bain de bouche (Bain et Starhan, 1978). I! existe sur le marche frangais des gels a 0,12 % (Paroex gel™, Pharmadent, Levallois-Perret ; Elugel™, Inava Odonto-Stomatologie, Castres) qui sont indiques en prevention pour les patients a haut risque parodontal. La chlorhexidine a ete conseillee chez les patients mentalement ou physiquement handicapes, pour desinfecter les plaies apres chirurgie parodontale, pour les patients en cours de traitement orthodontique et pour la disinfection des protheses amovibles (Addy et Dolby, 1976 ; Gjermo, 1974 ; Brightman ef a!., 1991). Remarque: il est important de savoir que I'utilisation de la seule chlorhexidine en parodontie ne donne que peu de resultats a long terme.

La chlorhexidine constitue I'antiseptique de choix en parodontie et doit absolument etre utilisee en bain de bouche lors de la premiere partie du traitement pour les soins locaux destines a mettre au repos la pathologie par retablissement d'une flore compatible avec la sante parodontale. Le choix de la concentration (0,20 ou 0,12 %) dependra de la charge en bacteries pathogenes, des signes cliniques d'activite, du statut medical du patient et de la severite des pertes d'attache. Par securite, la chlorhexidine doit etre conservee pendant toute la duree du traitement actif, surtout pour les parodontites severes. Dans les cas de parodontites a fort risque de recidive, elle pourra etre utilisee a long terme en maintenance une fois par jour sans provoquer d'autres desagrements que la coloration des dents ce qui, au regard des benefices, s'avere la meilleure prescription possible. Enfin, elle peut etre utilisee en bain de bouche a 0,12 ou 0,20 % chez les patients sans pertes d'attache mais a haut risque parodontal et dont la flore est incompatible avec la sante parodontale, et a 0,05 % chez les patients a haut risque parodontal mais avec une flore rendue compatible avec la sante parodontale. Le tableau 8.4 indique les differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais. Devant les aspects benefiques de la chlorhexidine pour le controle de la plaque supragingivale, il a ete emis I'hypothese qu'elle pouvait egalement etre efficace pour le controle de la plaque sous-gingivale. Comme les irrigations sous-gingivales n'ont pas donne les satisfactions attendues, certains auteurs ont imagine d'inclure la chlorhexidine dans un dispositif a relargage lent (slow release devices) (fig. 8.5). Tableau 8.4 Differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais.

Figure 8.4 Colorations extrinseques dues a I'usage de la chlorhexidine, qui representent I'effet secondaire le plus indesirable de I'utilisation de cette molecule. Elles sont disgracieuses mais faciles a eliminer.

213

Parodontie medicale cile. L'insert est retentif par lui-meme et se degrade en 7 a 10 jours. II n'est donc pas necessaire de faire revenir le patient. Le brassage reprend 1 semaine apres la pose. II est prescrit au patient un bain de bouche contenant de la chlorhexidine 2 fois par jour pendant 2 semaines, apres quoi le patient peut reprendre ses habitudes de brassage habituelles. Note : au total, nous pensons que PerioChip™ peut etre indique apres lithotntie parodontale dans le traitement des lesions profondes et isolees ou i'antibiotherapie systemique serait impossible ou contreindiquee.

Ill

Figure 8.5 PerioChip™. Linsert est mis en place dans la lesion a I'aide de precelles. (a) Representation schematique. (b) Insert en place (fleche) (document Pr Patrick Adriaens, Bruxelles, Belgique). Les inserts de chlorhexidine sont composes d'un petit film biodegradable de gelatine hydrolysee dans lequel sont incorpores 2,5 mg de chlorhexidine sous forme de digluconate (PerioChip™, Perio Products Ltd, Jerusalem, Israel) (Steinberg et al., 1990). lis mesurent 4 mm x 5 mm et ont I'epaisseur d'un ongle, ce qui permet de les placer facilement dans les lesions de 5 mm ou plus. Le dispositif est autoretentif et delivre des concentrations de chlorhexidine au-dela de 125 u,g/ml pendant au moins 7 jours. La microscopie et les cultures ont mis en evidence qu'une telle concentration est capable d'inhiber 99 % des bacteries sousgingivales (Soskolne etal., 1983). Deux etudes ont reporte que le PerioChip™ est capable de reduire efficacement le nombre de bacteries sous-gingivales (spirochetes et batonnets mobiles), et ce pendant 17 semaines avec une diminution de la profondeur des poches et du saignement au sondage et des resultats cliniques superieurs a ceux obtenus par le detartrage et le surfagage seuls (Stabholz et al., 1986). II faut noter que le saignement au sondage n'a ete ameliore qu'au bout de 3 mois pour des patients en maintenance (Soskolne et al., 1997). Une etude americaine est venue confirmer ces resultats avec une amelioration des signes radiologiques (gains osseux) (Soskolne ef a/., 1997). II est interessant de noter que les resultats sont meilleurs sur les poches superieures a 5 mm. La plupart des auteurs ont inclus I'insert immediatement apres detartrage et surfagage (Soskolne et al., 1997). II est mis en place avec I'aide de precelles sur des sites gardes secs sinon I'insertion est diffi-

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Sanguinarine

La sanguinarine a ete proposee aux praticiens en 1994. Elle constitue le principal representant des benzophenantridines alcaloides d'origine vegetale. Elle est extraite du rhizome d'une plante, Sanguinaria canadensis, longtemps utilisee en medecine generale pour ses vertus antitussives. Cette molecule cationique a ete testee in vitro et in vivo sur des souches de bacteries buccales referencees ainsi que sur des echantillons de plaque dentaire humaine. Les auteurs ont pu demontrer que 100 % des echantillons testes etaient inhibes par des concentrations de I'ordre de 16 u.g/ml (Dzink et Socransky, 1985). Parce que c'est une molecule cationique, elle possede le pouvoir d'adherer a toutes les surfaces (y compris les parois bacteriennes) pendant plusieurs heures (Southard ef a/., 1984). II semblerait que I'ion iminium, caracteristique de la sanguinarine, soit responsable de cette activite (Jones et al., 1986) et lui confere la propriete d'etre fluorescente sous lumiere ultraviolette (Southard et al., 1984). II a ete egalement montre que les bacteries sont moins adherentes a la pellicule acquise des surfaces dentaires lorsqu'elles ont ete traitees par la sanguinarine (Babu et al., 1986). Cette derniere permet leur meilleure elimination par le brassage dont elle amplifie le role strictement mecanique. Elle est aussi capable d'inhiber la degradation metabolique du glucose en ramenant le pH a I'interieur des valeurs physiologiques (Jones et al., 1986). Les donnees resultant des etudes chez I'animal et extrapolees chez I'homme montrent qu'une personne pesant 70 kg doit utiliser 1 600 tubes de dentifrice et 700 flacons de solution de sanguinarine avant d'en ingerer des doses potentiellement mortelles (Schwartz, 1986). L'extrait de sanguinarine n'induit aucune irritation ni modification de la muqueuse buccale chez I'homme et chez I'animal meme quand il est utilise a des doses volontairement excessives ; aucun choc anaphylactique ni effet mutagene et aucune modification des parametres biologiques n'ont pu etre demontres apres I'utilisation de la sanguinarine (Schwartz, 1986). La mise en culture (ou I'observation en microscopie directe) d'echantillons de plaque dentaire preleves chez des patients ayant utilise des produits a base de sanguinarine (dentifrice et/ou bains de bouche) a montre que la sanguinarine modifie la composition bacterienne de la plaque dentaire sans alterer la flore commensale (Palcanis et al., 1986). Lindhe (1984) a pu montrer que I'utilisation de bain de bouche a base de sanguinarine permet la diminution des bacteries mobiles et des spirochetes associes aux pathologies parodontales. L'action des produits a base de sanguinarine a ete testee sur des sujets sains (non porteurs de parodontopathies) a qui il a ete demande de s'abstenir de toute mesure

Les antiseptiques en parodontie d'hygiene buccodentaire. Ce modele, dit de gingivite experimentale, a donne des resultats contradictoires. En effet, pour certains auteurs, la sanguinarine n'a ni plus ni moins d'effets que le placebo ou que d'autres produits de reference sur ('accumulation de plaque dentaire en surface et sur I'inflammation des muqueuses gmgivales (Schonfeld et al., 1986; Etemadzadeh et Ainamo 1987 ; Quirynen et al., 1990). D'autres auteurs, au contraire, ont observe une amelioration et/ou une inhibition de I'accumulation de plaque dentaire ainsi qu'un meilleur indice gingival chez des sujets soumis a I'utilisation de sanguinarine appliquant le protocole de gingivite experimentale (Wennstrom et Lindhe, 1985 ; Southard et al., 1987a et 1987b). On peut expliquer une grande oartie des differences entre ces observations par le fait que le protocole de la gingivite experimentale « utilisait» des sujets sains non infectes sur lesquels peu d'amelioration etait d'emblee oossible (Charon et al., 1990), que la duree des etudes etait trop courte, que le protocole ne comprenait pas de placebo (Moran et al., 1988) ni de periode de cross over, que la taille de I'echantilion etait trop petite et que, a pourcentages de chlorhexidine et de sanguinarine egaux, il n'y avait pas de differences significatives (Grossman et al., 1989). La plupart des etudes utilisant des sujets malades porteurs d'inflammation gingivale et/ou de lesions parodontales ont pu montrer que la sanguinarine etait active sur les parametres cliniques des parodontopathies et permettait de mieux conduire les traitements parodontaux (Wennstrom et Lindhe, 1986 ; Vernier, 1984). Ainsi, I'utilisation de la sanguinarine chez des patients handicapes moteurs permet une reduction significative de I'inflammation gingivale meme s'il persiste une certaine quantite residuelle de plaque dentaire supragingivale (Nukols et al., 1987). Chez des patients porteurs de dispositifs orthodontiques (qui favorisent la retention de plaque supragingivale), Palcanis et al. (1986) ainsi que Hannah et al. (1989) ont montre que la sanguinarine permettait une nette reduction de I'indice de plaque. Chez les patients porteurs de lesions parodontales de severite moyenne a forte accompagnees d'accumulation de plaque et d'inflammation gingivale, I'utilisation de la sanguinarine seule ou associee au debridement mecanique des lesions par detartrage conventionnel a permis une amelioration de tous les parametres cliniques (Lobene etal., 1986; Klewansky et al., 1986; Wennstrom et Lindhe, 1986). Des travaux suggerent que, en dehors de ses activites antimicrobiennes evidentes, la sanguinarine possede egalement des vertus anti-inflammatoires (Agarwal et al., 1991). Enfin, la sanguinarine s'est montree capable de lutter tres efficacement contre I'halitose. La disparition de ce symptome (signifiant une infection par des bacteries anaerobies) encourage le patient et le conduit alors a mieux appliquer le traitement therapeutique. On suppose que cet effet est la consequence de la capacite de la sanguinarine a s'unir aux composes sulf ures volatils (Boulware et Southard, 1984).

Note : la sanguinarine (Veadent PerioGard™) a ete recemment retiree du marche.

IV

Huiles essentielles

Les bains de bouche a base d'huiles essentielles sont utilises depuis longtemps en odontologie. Le Council on Dental Therapeutics de I'American Dental Association a recemment approuve

I'utilisation d'un bain de bouche phenole de charge electrique neutre a base d'huiles essentielles de thymol, de menthol, d'eucalyptus et de methylsalicylate (Listerine™, Warner Lambert, Etats-Unis). La plupart des etudes ont montre que la Listerine™ possede un effet inhibiteur sur I'accumulation de la plaque. Son utilisation en bain de bouche seul ou apres brassage des dents, pendant plusieurs semaines a plusieurs mois, montre en general que la quantite de plaque a diminue (Brecx et al., 1990) et que I'indice gingival s'est ameliore (Gordon et al., 1985 ; Brecx ef al., 1990 ; Riep et al., 1999). Son efficacite serait due a la presence de composes phenoles capables d'extraire les lipopolysaccharides derives des endotoxines des bacteries a Gram negatif contenues dans la plaque dentaire (Fine ef al., 1985). Les composes phenoles, a des concentrations inferieures a celles necessaires pour obtenir une action antibacterienne, inhibent I'activite des prostaglandines synthetases et auraient done une action anti-inflammatoire (Goodson et al., 1985). Le thymol exerce une action suppressive sur la production d'anions superoxydes par les polymorphonucleaires neutrophiles (Goodson etal., 1985). II est interessant de remarquer que Taction de la Listerine™ n'est pas selective : elle se fait aussi bien sur la flore compatible que sur la flore incompatible mais n'induit pas pour autant d'effets indesirables sur cette flore supragingivale (Page, 1989). II faut indiquer que la Listerine™ possede un gout amer qui peut etre responsable, chez certains patients, d'un manque d'application therapeutique.

Note : la Listerine™ est indiquee dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et des parodontites chroniques de I'adulte, mais elle n'est pas suffisamment efficace pour etre prescrite au cours du traitement des parodontites a debut precoce surtout lorsqu'elles sont actives.

V Fluor Le fluor est largement employe en odontologie pour ses vertus anticarieuses. Certains auteurs ont envisage son utilisation en tant qu'antiseptique en parodontie (Ciancio, 1995a). Les amines fluorees ont une action antibacterienne en inhibant les enzymes specifiques de la glycolyse et en agissant comme cofacteurs du lysozyme salivaire (Duschner et Psarros, 1987). Elles possedent des proprietes tensio-actives inhibant ainsi la colonisation bacterienne (Kozai et al., 2000). Le fluor stanneux possede egalement des proprietes antibacteriennes grace a son ion stanneux qui inhibe certaines enzymes bacteriennes. L'etain penetre la cellule bacterienne et provoque une denaturation de son cytoplasme (Konig, 1983). II semblerait qu'il existe un effet synergique lors de I'association fluorure d'amine/fluorure stanneux. C'est probablement la raison pour laquelle un produit compose de ces deux types de fluorures est apparu sur le marche frangais (Meridol™, Gabba, Allemagne) ; il reduit I'energie libre des surfaces buccales et donc I'adhesion de la plaque bacterienne sur les surfaces dentaires (Titanoff et Weeks, 1979). Une etude recente a montre que les composes de fluorures d'amine et stanneux sont moins efficaces que la chlorhexidine et les huiles essentielles (Riep et al., 1999). Une autre etude rapporte des necroses tissulaires apres irrigation avec une solution de fluorure stanneux a 2 % (Sjostrom et Kalfas, 1999).

215

Parodontie medicale

Remarque : il ne semble pas que les bains de bouche ou les dentifrices a base de fluor soient formellement indiques dans le traitement des parodontites a progression rapide ou juveniles localisees. lis peuvent etre presents dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal, des gingivites a haut risque mais a flore compatible et des parodontites chroniques de I'adulte.

VI

Cetylpyridinium

Dans la categorie des ammoniums quatemaires, I'agent le plus utilise est le chlorure de cetylpyridinium a 0,05 %. Grace a son caractere cationique, cette molecule possede la capacite d'adherer aux tissus mais de fagon moins efficace que les bisguanides. La remanence de cet agent est moins bonne que celle de la chlorhexidine, ce qui explique sa moins grande efficacite en parodontie (Ciancio, 1995b). Sur des etudes a long terme, le chlorure de cetylpyridinium reduit de 14 % la quantite de plaque supragingivale (Lobene et Sparkar, 1977). Les effets secondaires des ammoniums quatemaires sont a peu pres semblables a ceux provoques par la chlorhexidine : coloration des dents, augmentation de la formation de tartre, sensation de brulure et desquamation des tissus. Le mecanisme d'action du chlorure de cetylpyridinium est fonde sur sa capacite a detruire les membranes cellulaires et a alterer certains composants cytoplasmiques. Trois produits contenant du chlorure de cetylpyridinium sont actuellement disponibles en France : Halita™ (Pharmadent, Levallois-Perret), Alodont™ (Warner Lambert, Orleans), Veadent Plus™ bain de bouche (Colgate).

Le triclosan en dentifrice et bain de bouche (de 0,2 a 0,5 %) avec du citrate de zinc (de 0,5 a 1 %) a pu montrer son efficacite a reduire I'inflammation gingivale ainsi que la quantite de plaque supragingivale et de tartre (Svatun et al., 1990 ; Ramberg et al., 1995 ; Rosling et al., 1997). Cependant, ces effets n'ont pas pu etre reproduits par d'autres auteurs (Deasy ef a/., 1991). De plus, le triclosan possederait des effets antalgiques (Kjaerheim et al., 1995). Le triclosan ameliore les effets du lauryl sulfate contenu dans la quasi-totalite des dentifrices parce qu'il reduit les desquamations douloureuses des muqueuses buccales probablement par ses vertus anti-inflammatoires (Barkvoll et Rolla, 1994 et 1995 ; Waaler et al, 1993). En effet, il inhibe la production de PGE2 par les fibroblastes gingivaux stimules par l'IL-1 p en agissant sur la cyclo-oxygenase et la lipo-oxygenase (Modeer etal., 1996; Gaffar et al, 1995). Par ailleurs, comme d'autres composes phenoles, il diminue le relargage d'histamine cutanee en s'attachant a I'histamine (Kjaerheim et al., 1995). La plupart des dentifrices contenant du triclosan contiennent egalement du citrate de zinc (tab. 8.5) (Nogueira-Filho et Toledo, 2000). Les dentifrices et bains de bouche contenant du triclosan sont indiques plus specifiquement dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte. En revanche, ces produits ne nous semblent pas adaptes aux traitements des pathologies severes telles que les parodontites a debut precoce et les gingivites a haut risque parodontal ou la flore est incompatible avec la sante parodontale.

VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) Note : en fonction des donnees publiees, on peut dire que les produits a base de chlorure de cetylpyridinium, au total peu nombreux et assez peu convaincants dans le traitement des parodontites severes, sont indiques dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale, ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte.

VII

Triclosan

Le triclosan fait partie de la composition d'un certain nombre de dentifrices et de bains de bouche. II s'agit d'un compose germicide non anionique biphenole (2, 4, 4'-trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether) liposoluble. On le retrouve dans la plupart des savons et des deodorants et il a ete utilise pour le lavage de la peau avant les actes chirurgicaux. Son spectre d'action, relativement large, est actif sur certaines bacteries a Gram negatif et positif (Furia et Schenkel, 1968). II est done utilise en odontologie pour le controle de plaque supragingivale (Svatun ef a/., 1989). Le triclosan possede une faible capacite a s'attacher aux structures buccales a cause de I'absence de charge positive malgre les efforts de I'industrie pour reduire ce defaut: adjonction de citrate de zinc, d'un copolymere (methoxyethylene et acide maleique), de pyrophosphates pour ameliorer sa capacite antitartre, de fluorure de sodium et de silice pour lutter contre la carie.

216

L'eau oxygenee (H 2 0 2 ) a ete utilisee des 1913 pour diminuer I'accumuiation de plaque dentaire (Gold, 1983). Depuis, elle a ete largement utilisee pour la disinfection des plaies en medecine, pour le traitement de I'inflammation gingivale et le blanchiment des dents en odontologie (pour ce dernier emploi, sa concentration est tres largement superieure a celle utilisee pour I'antisepsie). Son action contre les bacteries a Gram positif et negatif s'explique par la production de molecules d'oxygene et les dommages causes a I'ADN bacterien (Marshall et al., 1995). Son efficacite depend de sa concentration et de la presence de composes organiques et inorganiques tels que le fer et le cuivre qui accelerent la decomposition de l'eau oxygenee en radical hydroxyle Tableau 8.5 Principaux dentifrices contenant du triclosan.

Les antiseptiques en parodontie

(0H). L'eau oxygenee est produite a partir de la reduction du superoxyde pour former du radical hydroxyle. Au total, en pre' sence de fer, il y a production d'eau et d'oxygene selon les factions :

L eau oxygenee represente un des metabolites de I'oxygene generes principalement par les polymorphonucleaires (PMN) neutrophiles sanguins et creviculaires et les monocytes actives (Babior, 1978a, 1978b ; Charon et al., 1982). Un million de PMN en cours de phagocytose produisent environ 5 nmol d'eau oxygenee en 15 minutes (Ohmann et Babiuk, 1984). L'eau oxygenee est bactericide a la concentration de 3 % meme en presence de catalase (Marshall ef al., 1995). On peut done estimer que l'eau oxygenee a 1,5 % represente une concentration compatible avec la sante parodontale. L'eau oxygenee est active sur A. actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis, Mycoplasma salivarius, A. viscosus, Actinomyces naeslundii, Streptococcus mutans et Streptococcus salivarius (Miyazaki et al., 1986). Elle est plus active sur les bacteries pathogenes parodontales que cariogenes (Fletcher et al., 1984). Son action est potentialisee par le bicarbonate de soude, lorsqu'il est utilise a des concentrations hypertoniques, probablement par facilitation de i'entree de l'eau oxygenee a travers la membrane des bacteries a Gram negatif (Newburn et al., 1984). L'eau oxygenee peut s'utiliser en bain de bouche, en application locale melangee a du bicarbonate de soude et/ou en irrigation sous-gingivale. Son efficacite dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques a ete demontree des 1964 (Wade et Mirza, 1964). Son activite clinique peut s'expliquer par son effet detergeant, son action bactericide directe et par la production d'oxygene (Marshall ef al., 1995). Elle est capable de diminuer I'inflammation gingivale lorsqu'elle est utilisee en bain de bouche, y compris chez les patients porteurs de dispositifs orthodontiques iWennstrom et Lindhe, 1979 ; Gomes et al., 1984 ; Boyd, 1989). Cependant, I'irrigation d'eau oxygenee a 1 % est moins efficace que la chlorhexidine a 0,12 % pour reduire la quantite de plaque et d'inflammation gingivale (Boyd, 1989). Une excellente etude a pu montrer que I'utilisation en application sous-gingivale d'un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium (telle qu'initialement indiquee par Paul Keyes) associee a une irrigation a la Betadine® et a un detartragesurfagage conventionnel accelerait la cicatrisation des lesions parodontales et eliminait les spirochetes, y compris dans le traitement des lesions refractaires (Rosling et al., 1983). La seule utilisation de ces antiseptiques possede moins d'effets que le detartrage-surfagage. II faut noter que, dans cette etude, il n'a pas ete decrit d'effets secondaires tels que des ulcerations et des erosions gingivales au moins sur une periode de 3 mois en usage biquotidien. L'utilisation d'eau oxygenee a 3 % en irrigation sousgingivale est capable d'eliminer A actinomycetemcomitans des poches parodontales (Rosling et al., 1983). La sonication intrasulculaire a permis d'augmenter les effets de l'eau oxygenee a 0,03 % (Sarof et al., 1980). Au cours des annees 80, la profession a emis des doutes sur les effets deleteres possibles lors de l'utilisation prolongee de l'eau oxygenee. II s'agissait la plus d'une reaction affective « conservatrice » en parodontie que d'une attitude scientifique fondee sur de reelles donnees scientifiques. L'action cancerigene directe de l'eau oxygenee n'a pas pu etre demontree chez I'homme ni chez I'animal ; tout au plus il a ete montre que, a forte concentration (superieure a 3 %), elle possede des effets cocarcinogenes in vitro et in vivo chez I'animal (Marshall et al., 1995).

Toutefois, elle est capable de provoquer des dommages a I'ADN comparables a ceux provoques par les radiations ionisantes (pertes ou mutations de genes) mais qui, souvent, sont rapidement et spontanement repares (Frenkel ef al., 1986 ; Mitchell et Russo, 1987). La survenue d'irritations gingivales a ete rapportee apres usage d'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude souvent additionne de chlorure de sodium (nettement moins soluble que le bicarbonate de soude) en tant que disinfectant en parodontie (Herrin et al., 1987 ; Rees et Orth, 1986 ; Austin et al., 1985). A I'analyse des etudes, on s'apergoit que les ulcerations sont dues a une utilisation iatrogene de la brosse plutot qu'aux produits qu'elle vehicule (fig. 8.6). En effet, meme s'il est impossible que les poils de la brosse a dents ne soient pas en contact avec la muqueuse gingivale, la cible du brassage est la surface dentaire et non la gencive. Ces ulcerations peuvent se produire avec n'importe quel dentifrice, y compris le melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude (Carranza, 1984). Dans une forte atmosphere polemique 2 , plusieurs etudes ont observe un manque d'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de soude en usage quotidien pour le controle de plaque supragingivale en parodontie par rapport aux dentifrices du commerce (Greenwell et al., 1983 ; Rams et al., 1985 ; Wolff et al., 1989a ; Cerra et Kilioy, 1982 ; Saroff et al., 1980). II faut noter que, dans la quasi-totalite des etudes, ces produits ont ete testes sur des groupes heterogenes de maladies parodontales. Peut-etre aurait-il fallu les tester sur des parodontites actives a progression rapide, ou les charges bacteriennes sont souvent tres importantes, ou chez des patients dysfonctionnels du point de vue immunitaire. Certains auteurs rapportent que les patients respectent moins le traitement lorsqu'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude leur est prescrit en usage quotidien pour le controle de plaque (Wolff et al., 1989a), notamment si la simple prescription orale de ces antiseptiques n'est pas accompagnee d'une demonstration detaillee et d'un document ecrit. L'experience montre que les patients sont tres souvent cooperants lorsqu'ils

Figure 8.6 Ulcerations des muqueuses gingivales lors du brassage plus ou moins intentionnel des gencives. Certes, on ne peut pas eviter le contact des poils de la brosse a dents avec la muqueuse, mais le brassage s'adresse aux dents et non aux gencives.

2. La question soulevee a I'epoque etait en realite celle de I'utilite de la chirurgie parodontale conventionnelle pour traiter les parodontites.

217

Parodontie medicale sont clairement et calmement informes des raisons pour lesquelles un dentifrice du commerce ne suffit pas en cas d'infection severe du parodonte. La demonstration detaillee en bouche semble indispensable pour qu'ils appliquent le traitement a long terme. II semblerait meme que certains patients, apres avoir constate I'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de soude, ne souhaitent plus reprendre leur dentifrice habituel. [.'utilisation de ces deux antiseptiques ne se justifie que pour le traitement des infections parodontales severes (parodontite a progression rapide, parodontite juvenile localisee) et uniquement pendant la periode de traitement actif (a i'exception des patients a tres haut risque de recidive qui peuvent la prolonger pendant la maintenance). Enfin, I'organisme possede des systemes de protection cellulaire contre Taction potentielle des radicaux libres et des metabolites de I'oxygene (glutathion peroxydase, catalase, superoxyde dismutase, peroxydase, ceruloplasmine, transferrine, etc.) (Chappie, 1997 ; Ebersole et Cappelli, 2000). L'utilisationde bains de bouche ou d'irrigations a la chlorhexidine peut jouer le role de moderateur en cas de susceptibilite des tissus a I'eau oxygenee puisqu'il a ete montre qu'elle possedait un role antioxydant (Charon era/., 1986). Remarque : I'emploi de I'eau oxygenee (Dentex™ Colgate) est justifie au cours du traitement des parodontites actives parce qu'elle est bactericide, d'emploi facile, bon marche et sans effets secondaires majeurs. En tant que moyen d'hygiene buccodentaire chez les patients sans pertes d'attache a faible risque parodontal, son utilisation ne se justifie pas (elle est meme contre-indiquee) et doit cesser apres traitement actif.

IX

Sels inorganiques

L'utilisation des sels inorganiques en tant que bactericides remonte au temps ou les aliments etaient conserves dans la saumure afin de prevenir leur pourrissement (Newburn et ai, 1984). L'emploi du bicarbonate de soude en tant que molecule de controle de plaque a precede celui des dentifrices. En Europe, des 1905, il etait conseille de melanger le sel de Carlsbad avec du sulfate de potassium, du chlorure de sodium, du sulfate de sodium et du bicarbonate de soude (Hermann, 1905). Aux EtatsUnis, Herrick (1916) proposait deja une solution saturee de bicarbonate de soude pour le brassage des dents avant le coucher et, en cas d'inflammation gingivale, de frotter les gencives avec la meme solution. En 1978, Keyes et al, ont propose d'utiliser un melange d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium comme pate dentifrice a delivrer a la jonction dentogingivale par le patient et/ou le praticien, afin d'eliminer les bacteries pathogenes et de reduire ainsi les symptomes associes aux pertes d'attache. Les bacteries sont sensibles aux sels inorganiques en solution (Loesche ef ai, 1975). Par exemple, il a ete montre que les spirochetes sont sensibles in vitro au bicarbonate de soude (Wolinsky et Lott, 1986). L'action bactericide du bicarbonate de soude, du sulfate de magnesium et du chlorure de sodium a ete montree sur une serie de bacteries supragingivales et sousgingivales incluant S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus casei, A. actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis (probablement P. gingivalis), Bacteroides melaninogenicus ssp. intermedius et melaninogenicus, Capnocytophaga ochraceus, F. nuclea-

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tum et E. corrodens (Newburn et al., 1984). La susceptibilite des bacteries aux sels inorganiques varie selon qu'elles sont halophiles ou non (Kushner, 1978). Comme la concentration en sels du fluide gingival approche celle du serum et qu'elle est considerablement plus importante que celle de la salive, on pourrait supposer que les bacteries sous-gingivales sont moins susceptibles aux sels inorganiques que les bacteries supragingivales alors qu'en realite ce n'est pas le cas (Cimasoni, 1983 ; Shannon et ai, 1974). En fait, on a pu montrer que les bacteries associees aux maladies parodontales actives sont plus susceptibles au bicarbonate de soude qu'au chlorure de sodium (Newburn ef ai, 1984). L'action bacteriostatique et bactericide des sels inorganiques depend de la dose delivree, ce qui peut s'expliquer par la concentration hypertonique et donc par la moins grande disponibilite en eau pour les bacteries qui, deshydratees, cessent leur croissance. Ce n'est pas la seule explication puisque les bacteries sont plus susceptibles, a concentrations egales, au bicarbonate de soude qu'au chlorure de sodium et on peut supposer que c'est I'ion bicarbonate qui est responsable de l'action inhibitrice du bicarbonate de soude qui interfererait avec la phosphorylation oxydative (Newburn et al., 1984). Compte tenu des donnees in vitro, idealement, il serait souhaitable que le bicarbonate de soude soit en contact avec la surface a desinfecter pendant 15 a 30 minutes. II faut noter que les dentifrices du commerce contiennent tous des sels (fluorure de sodium, lauryl sulfate de sodium) toxiques a hautes concentrations (Cascorbi et al., 1963 ; Hodge et Smith, 1965) et que le bicarbonate de soude est moins abrasif que les premiers (Lehne et Winston, 1983). Au total, le bicarbonate de soude presente les avantages suivants : — il est actif sur les bacteries associees aux maladies parodontales actives ; — il est facilement disponible ; — il est bon marche ; — il est sans danger meme s'il est ingere ; — il est moins abrasif que la plupart des dentifrices ; — il se dissout facilement.

Povidone-iodine L'iode a ete decouvert au debut du xixe siecle par Bernard Courtois et a ete utilise d'emblee comme un bactericide (Greenstein, 1999). La molecule de povidone-iodine (PVP-I) (Betadine®), employee comme antiseptique a la fin des annees 60, est composee de 10 % d'iode et d'un agent solubilisant (le polyvinylpyrrolidone ou povidone). Cette association permet une meilleure solubilite dans I'eau et I'alcool (Fleischer et Reimer, 1997). La PVP-I exerce son action sur les membranes bacteriennes en creant des pores et en alterant le materiel cytoplasmique (Schreier et al, 1997). L'activite bactericide est due a une oxydation des amines, thiols et hydroxyphenols des acides amines et des nucleotides bacteriens (Schreier et ai, 1997). Cette molecule est toxique pour les bacteries a Gram positif et negatif, les levures, les mycobacteries, les virus et les protozoaires, et elle n'induit pas de resistance (Schreier et ai, 1997). La PVP-I est efficace pendant 2 a 5 minutes et, paradoxalement, a faible concentration (elle est plus efficace de 0,1 %a1 % qu'a 10 %) (Caufeild et al, 1987). Elle peut etre utilisee en association avec I'eau oxygenee, en particulier contre P. gingivalis (Maruniak et al.,

Les antiseptiques en parodontie Tableau 8.6 Solutions de pre-brossage disponibles sur le marche.

1992). De plus, elle est efficace pour le traitement des gingivites (Clark et al., 1986 ;Maruniak et al., 1992). Une serie d'etudes propose ('utilisation de PVP-I a 10 % comme antibacterien preoperatoire ainsi que pour minimiser les suites operatoires lors d'extractions puisqu'elle diminuerait la quantite de bacteries presentes dans le nuage du spray des turbines et des contre-angles (Nakagawa etai, 1990; Rahn et al., 1995). Enfin, elle peut etre utilisee en complement d'une antibiotherapie systemique chez les patients a haut risque (Greenstein, 1999). Une etude clinique suggere que I'irrigation avec du PVP-I peut etre envisagee, en association avec un traitement mecanique et d'autres antiseptiques, au cours du traitement des parodontites refractaires (Collins et al., 1993). II est possible que I'adjonction de PVP-I dans les systemes d'irrigation des detartreurs ultrasoniques ameliore les resultats cliniques et la cicatrisation des lesions parodontales profondes (Rosling et al., 1983 ; Forabosco et al., 1996). La PVP-I possede des effets secondaires indesirables tels que la coloration des surfaces dentaires et des muqueuses buccales. Bien que cette molecule soit peu toxique, elle ne doit pas etre utilisee chez les patients allergiques a I'iode, chez la femme enceinte ou qui allaite et chez les patients presentant des dysfonctions thyroi'diennes (Greenstein, 1999).

XI

Solutions de pre-brossage

Depuis quelques annees, des solutions a base de detergent comme le lauryi sulfate de sodium, le benzoate de sodium, le bicarbonate de sodium, I'allantoine, les emulsifiants non ioniques, le salicylate de sodium, le borate de sodium ou I'alcool ethylique avec ou sans antiseptiques (triclosan, chlorhexidine) sont mises a la disposition du grand public (tab. 8.6). L'une de ces solutions (Plax™, Colgate) a ete inventee par deux chirurgiens-dentistes americains et utilisee en bain de bouche avant le brassage des dents. Ce produit a remporte un tres grand succes aupres du

public sur I'argument qu'il rendait le brassage des dents plus facile et plus efficace 3 . L'action des solutions de pre-brossage sur I'adherence des bacteries peut s'expliquer par I'effet detergent du lauryi sulfate de sodium qui est un agent anionique puissant present dans la plupart des pates dentifrices. Des etudes ont montre leur efficacite a court terme mais ont echoue a montrer leur pouvoir antiplaque a long terme (Chung et al., 1992 ; Freitas et al., 1991 ; Lobene et al., 1990). Un nombre reduit d'etudes a pu montrer que le brossage des dents pendant 15 secondes apres avoir utilise une solution de pre-brossage permettait une reduction de 25 % de la quantite de plaque supragingivale par rapport a I'utilisation d'un placebo (Emling et Yankell, 1985). Malgre I'engouement certain du grand public pour les solutions de pre-brossage, ces produits ont probablement peu de place dans le traitement des infections parodontales.

Conclusion On voit done que les antiseptiques en parodontie sont nombreux et varies. A cote du controle de plaque strictement mecanique, nous pouvons utiliser la chlorhexidine, I'eau oxygenee, les sels inorganiques, les huiles essentielles, les composes phenoles, I'iode et le triclosan. Important: chacun de ces antiseptiques possede ses avantages et ses inconvenients mais, surtout, des indications relativement precises qui dependent de la nature et du type de maladie. II s'agit donc de veritables prescriptions qui necessitent de notre part une connaissance approfondie de chacun de ces produits destines a stopper les pertes d'attache et a prevenir leur apparition ou reapparition.

3. Ce qui, a nos yeux, confirme que nos patients nous demandent legitimement des methodes de controle de plaque moins astreignantes et plus efficaces.

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Les antibiotiques en parodontie

D'apres le modele propose par Socransky, on admet que les deux affections principales du parodonte (gingivites et parodontites) sont de nature infectieuse. Les parodontistes se sont donc logiouement demande quelle pouvait etre la place des antibiotiques dans I'arsenal therapeutique parodontal (Socransky, 1992). Leur utilite est devenue plus evidente depuis la reconnaissance de l'existence des parodontites refractaires qu'on a immediatement tente de controler par la prescription d'antibiotiques, tres souvent associee a un debridement mecanique des lesions parodontales (pour revue voir van Winkelhoff ef a/., 1996). C'est probablement les raisons pour lesquelles une etude menee aux Etats-Unis a montre que le recours aux antibiotiques par les parodontistes avait sensiblement augmente de 1981 a 1988 (tab. 9.1). Malgre le tres grand nombre d'etudes publiees concernant les effets des antibiotiques sur revolution des lesions parodontales, les resultats ont ete contradictoires, difficiles a reproduire et quelquefois decevants (Genco, 1981a). Ceci est. tres probablement du au fait que la nature de la flore a combattre etait souvent inconnue et que les pathologies traitees n'etaient pas homogenes. De plus, si une activite minimale (voire aucune activite) des lesions parodontales traitees a lieu pendant la duree de I'etude, aucune amelioration significative du statut clinique ne sera observee et l'avantage de I'utilisation des antibiotiques ne pourra etre convenablement evalue. II n'est done pas etonnant d'observer en clinique quotidienne, dans la plupart des cas, que la prescription des antibiotiques en parodontologie est souvent realisee en aveugle sur la seule base des signes cliniques, de I'experience personnelle du praticien et quelquefois meme de la mode en cours ; elle ne l'est que tres rarement sur la nature et la susceptibilite des agents infectants (Genco, 1981b).

Nous ne connaissons toujours pas aujourd'hui avec precision I'antibiotherapie la plus efficace pour traiter les maladies parodontales chez l'homme. Cependant, il est clair qu'a I'exception de la gingivite ulceronecrotique, le traitement des gingivites inflammatoires ne requiert pratiquement jamais la prescription d'un antibiotique. C'est egalement le cas de la plupart des parodontites chroniques de I'adulte car les germes infectants n'y sont que rarement tres virulents et le systeme immunitaire des patients affectes est suffisamment efficace pour gerer la situation (Kaldhal et al., 1993). Certaines parodontites rebelles au traitement conventionnel (parodontites a progression rapide, parodontites juveniles localisees et parodontites prepubertaires) peuvent cependant necessiter, dans quelques situations, le recours aux antibiotiques (Ellen et McCulloch, 1996). Un des criteres de succes des traitements antibiotiques en parodontie est d'eliminer ou de controler les bacteries pathogenes de la surface des dents et/ou des muqueuses buccales afin que les lesions puissent cicatriser et rester stables dans le temps (van Winkelhoff ef a/., 1996). Puisqu'une tres grande variete de microorganismes presente des sensibilites differentes aux antibiotiques, le choix de la therapie doit etre fonction d'une analyse microbiologique quelquefois poussee, du statut medical et de la susceptibilite des bacteries aux antibiotiques (Herrera et al., 2000). En effet, une antibiotherapie prescrite sur la base du simple statut clinique ou radiologique ou d'analyses microbiologiques limitees peut conduire a un echec therapeutique total ou relatif avec I'apparition de nouveaux pathogenes. Quels sont les antibiotiques qui peuvent etre utilises en parodontie, quels sont les criteres de prescription et quels resultats peuvent etre attendus ?

Tableau 9.1 Utilisation des antibiotiques par les parodontistes aux Etats-Unis.

Etude realisee aupres de 949 parodontistes pour I'American Academy of Periodontology, 1989 (reproduit avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

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Parodontie medicale

Presentation des pathogenes en parodontie La liste des bacteries pathogenes et/ou virulentes est relativement limitee par rapport a la totalite des souches presentes dans le milieu buccal, particuiierement au sein du biofilm bacterien en contact avec les surfaces dentaires. Un grand nombre d'auteurs considerent Actinobacillus actinomycetemcomitans comme etant le pathogene cle dans la parodontite juvenile localisee. Cette bacterie est egalement associee a la parodontite refractaire de I'adulte ainsi qu'a d'autres formes de maladies parodontales (van Winkelhoff et Wolf, 2000), Par ailleurs, A. actinomycetemcomitans est un pathogene particuiierement dangereux en relation avec sa capacite a envahir les tissus parodontaux, ce qui implique que dans certains cas il faille recourir aux antibiotiques pour I'eliminer du milieu buccal (Slots et Genco, 1984). Porphyromonas gingivalis est un micro-organisme tres largement implique dans les formes severes des parodontites de I'adulte ainsi que dans les parodontites a debut precoce (Slots, 1999). II en est de meme pour Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus {Wolinella recta), Peptostreptococcus micros, P. nigrescens. Certaines souches de Fusobacterium et de treponemes peuvent egalement representer des pathogenes parodontaux chez certains patients (Haffajee et Socransky, 1994). Des batonnets enteriques, des Pseudomonas et Candida ont ete detectes en grandes quantites dans les poches parodontales de patients n'ayant pas repondu aux traitements mecaniques et antibiotiques (Slots et al, 1988). Ces organismes peuvent etre responsables de surinfections resultant de I'utilisation prealable d'antibiotiques. Les micro-organismes associes a la sante parodontal ou aux affections benignes du parodonte sont Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis/mitior, certaines especes de Actinomyces, Veillonella parvula ainsi que d'autres bacteries buccales commensales. Ces differences de profils bacteriens entre sante et maladies parodontales peuvent justifier en partie I'emploi des antibiotiques en parodontie (Loesche, 1976).

A Susceptibilite des pathogenes en parodontie La susceptibilite in vitro des bacteries parodontales aux antibiotiques a pu etre evaluee. On a pu egalement determiner leurs concentrations seriques et creviculaires apres administration locale ou systemique (Walker, 1996). On s'aperçoit que la plupart des bacteries pathogenes sont sensibles a trois molecules : les penicillines, les tetracyclines et le metronidazole (van Winkelhoff et al., 1996). A I'inverse, la majeure partie des souches etudiees sont resistantes a I'erythromycine, notamment P. gingivalis qui est pourtant sensible a la plupart des antibiotiques testes. Bien que toutes les souches testees soient sensibles a la penicilline, il faut savoir que certaines souches de Bacteroides pigmentes noir sont capables de produire une penicillinase (Handal et Olsen, 2000). Enfin, certaines souches de A. actinomycetemcomitans sont resistantes aux penicillines, a I'erythromycine, a la clindamycine et au metronidazole (Herrera et al., 2000). Toutes les souches testees aux Etats-Unis sont sensibles in vitro a des doses de tetracycline ou de minocycline de I'ordre de quelques microgrammes par millilitre. II faut cependant interpreter avec precautions ces etudes car les donnees recentes sur la physiologie du biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses montrent que les susceptibilites des bacteries aux antimicrobiens sont differentes

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quand elles sont testees dans des cultures planctoniques par rapport a celles observees in vivo (Newman et Wilson, 1999). Les habitudes de prescription varient d'un pays a I'autre avec pour consequence I'apparition de souches resistantes (Herrera et al., 2000). Remarque : I'ecosysteme du biofilm bacterien a la surface des dents et des muqueuses montre que les bacteries se protegent efficacement contre les effets des molecules destinees a les eliminer. C'est pourquoi la plaque dentaire necessite encore d'etre desorganisee par Taction mecanique de la brosse a dents et/ou des instruments utilises par le praticien en parodontie clinique.

B Effets defavorables des antibiotiques L'utilisation des antibiotiques presente pour le parodonte des risques potentiels insuffisamment apprecies (Walker, 1996a). En effet, les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte ayant subi un traitement recent a la penicilline presentent des niveaux eleves de bacteries penicillinoresistantes dans leur flore microbienne sous-gingivale (Slots et Rams, 1990). Les patients parodontopathes possedent un nombre accru de bacteries tetracyclinoresistantes, ce qui constitue un risque potentiel puisque la pathologie peut s'aggraver ulterieurement (Walker, 1996b). II a ete retrouve de fortes proportions de batonnets enteriques, de Pseudomonas ou de levures dans la flore sous-gingivale de certains patients qui avaient regu des traitements iteratifs comportant un ou plusieurs agents antimicrobiens par voie systemique (Helovuo, 1986 ; Slots et al., 1988). Dans ces cas, tous les Candida et de 86 a 95 % des batonnets enteriques et des Pseudomonas isoles de la flore sous-gingivale etaient resistants a la tetracycline, au metronidazole et a la penicilline (Slots et al., 1988). On voit done que la prescription d'antibiotiques n'est pas toujours benefique pour la sante parodontale et qu'elle doit necessairement etre precedee d'une evaluation precise de ses avantages et inconvenients. La prescription aveugle d'antibiotiques peut egalement avoir des effets deleteres sur la sante systemique. Citons pour memoire la colite pseudo-membraneuse associee a Clostridium difficile qui peut occasionnellement se developper apres un traitement antibiotique a large spectre, specialement avec la clindamycine et I'ampicilline (Gill et Pallash, 1981).

C Resistance des bacteries aux antibiotiques C'est un fait maintenant bien connu que, dans la lutte contre les maladies infectieuses, les antibiotiques sont en passe de devenir obsoletes. Leur emploi trap large en medecine et dans I'alimentation des animaux de boucherie ainsi que des prescriptions mal ciblees favorisent la selection de resistances bacteriennes. Des problemes cliniques surgissent en milieu hospitalier comme en medecine de ville et dans les cabinets dentaires. Une nette evolution de la resistance aux antibiotiques de la flore parodontale a ete mise en evidence (Walker, 1996a et 1996b). Une comparaison des pourcentages de resistance entre les periodes 1980/1985 et 1991/1995 indique en effet que le nombre de souches resistantes aux antibiotiques classiques en odontologie a quasiment double : de 13 a 31 % pour l'amoxicilline, de 18a 31 % pour la tetracycline, de 14 a 27 % pour la doxycycline. La resistance des bacteries aux antibiotiques peut etre naturelle, provenir de mutations ou de transferts de genes.

Les antibiotiques en parodontie La resistance naturelle, ou intrinseque, d'une espece ou d'un genre bacterien se caracterise par I'msensibilite de toutes les souches du taxon a un antibiotique. A titre d'exemple, citons la resistance des bacteries a Gram negatif a la vancomycine, des Bacteroidaceae a pigmentation noire (les genres Porphyromonas et Prevotella) a la kanamycine, de A. actinomycetemcomitans a la bacitracine et a la vancomycine, et de Fusobacterium nucleatum a I'erythromycine. Cette propriete, bien connue des bacteriologistes, est souvent mise a profit pour isoler ces bacteries par culture a I'aide de milieux dits « selectifs » (Mouton, 1999). Ce qui pose probleme, en clinique, c'est la resistance acquise : la resistance n'apparait que chez quelques souches d'une espece normalement sensible. Chaque souche resistante supporte une concentration d'antibiotique beaucoup plus elevee que celle qui inhibe le developpement de la majorite des autres souches de la meme espece. Cette resistance est decouverte en clinique a 'occasion d'echecs therapeutiques et elle se detecte au laboratoire par I'antibiogramme qui definit la concentration minimale inhibitrice (CMI) de chaque antibiotique sur chaque espece bacterienne (Fosse et al., 1999b). Elle est mise en evidence par une CMI superieure au taux sanguin usuel (taux therapeutique) de I'antibiotique.

1 Acquisition de la resistance par mutation L'acquisition de cette nouvelle capacite est determinee par une modification de I'information genetique resultant d'une mutation sur le chromosome. La mutation est done un phenomene rare et spontane. Elle est due au hasard et done independante de I'emploi des antibiotiques, L'antibiotique n'est pas mutagene, il selectionne les rares mutants resistants au sein de la population en eliminant toutes les bacteries sensibles.

2 Acquisition de la resistance partransfertde genes Dans 80 % des cas, la resistance provient non d'une mutation mais d'un transfert de genes qui permettent une diffusion rapide et etendue des informations genetiques entre bacteries. Le transfert est qualifie d'horizontal quand il survient en dehors de tout mecanisme de reproduction (auquel cas on parlerait de transfert vertical). Les transferts de genes sont observes chez les bacteries aussi bien a Gram positif qu'a Gram negatif. Trois mecanismes permettent le transfert horizontal : la transduction, la transformation et la conjugaison.

a Transduction Dans la transduction, le vecteur est un virus des bacteries, un bacteriophage. Le virus, en se repliquant au sein d'une bacterie, lui emprunte un gene - ici, le gene de resistance a un antibiotique donne - qu'il transferera a la prochaine cellule bacterienne qu'il infectera. En raison de I'etroite specificite de la relation virus-bacterie, la transduction est limitee a des bacteries phylogenetiquement proches, appartenant essentiellement au meme genre.

b Transformation La transformation permet l'acquisition et I'incorporation d'ADN exogene nu. Un fragment d'ADN present dans le milieu exterieur est capte par la bacterie. L'ADN peut provenir, par exemple, du chromosome de bacteries lysees. Ce mode de transfert de genes est peu repandu mais a ete decrit chez certaines bacteries a Gram negatif appartenant aux genres Campylobacter, Haemophilus et Neisseria. II permet un brassage d'informations genetiques entre bacteries tres distantes sur le plan phylogenetique.

c Conjugaison La conjugaison est un processus au cours duquel de I'ADN est transfere d'une bacterie donatrice vers une bacterie receptrice par un mecanisme necessitant un etroit contact entre les deux cellules bacteriennes. Ce mode de transfert, decrit chez la quasitotalite des especes bacteriennes, est vraisemblablement responsable de la majorite des transferts horizontaux. L'ADN transfere est ici extrachromosomique : le gene de resistance aux antibiotiques ne se trouve plus dans le chromosome bacterien mais est integre dans une structure genetique mobile, le plasmide. Un plasmide est une molecule d'ADN circulaire, en liberte dans le cytoplasme bacterien, qui se replique independamment du chromosome. Un seul des deux brins de I'ADN plasmidique est transfere de la bacterie donatrice a la bacterie receptrice. La seconde acquiert la resistance grace au brin transfere alors que la premiere garde cette meme information par le brin conserve. Le brin complementaire est synthetise par chaque bacterie, de sorte que, a l'issue de la conjugaison, chaque bacterie possede un ADN plasmidique double brin. L'ADN plasmidique transfere non seulement est responsable de l'acquisition d'une resistance a un antibiotique mais aussi apporte deux elements de gravite supplementaires. Le plasmide peut coder simultanement la resistance a plusieurs antibiotiques : c'est la multiresistance. II peut encore se transferer d'une bacterie a une autre sans respecter les barrieres d'especes, provoquant ainsi des epidemies de multiresistance.

3 Mecanismes de la resistance L'acquisition par la bacterie d'un nouveau gene de resistance lui permet de synthetiser une nouvelle enzyme dont I'activite donnera a la cellule un moyen de defense contre l'antibiotique. Quatre strategies sont possibles : — inactiver l'antibiotique et le rendre inoffensif. C'est le mecanisme de resistance le plus repandu dans la nature. La bacterie synthetise une enzyme qui denature l'antibiotique et le rend inoffensif. L'inactivation peut etre intracellulaire : c'est le cas des antibiotiques dont les cibles sont cytoplasmiques (aminosides, chloramphenicol). Dans le cas des antibiotiques de la classe des betalactamines qui inhibent la synthese de la paroi bacterienne, l'inactivation doit avoir lieu avant leur contact avec la cellule. Cette inactivation est le fait de betalactamases excretees dans le milieu environnant (bacteries a Gram positif) ou dans I'espace periplasmique (bacteries a Gram negatif). Ces enzymes interceptent ainsi l'antibiotique avant qu'il atteigne sa cible. Des inhibiteurs de betalactamases (acide clavulanique, sulbactam), associes aux betalactamines, sont capables de maintenir I'activite antibacterienne qui serait perdue du fait de leur hydrolyse par les betalactamases ; — empecher I'acces de l'antibiotique a sa cible. La bacterie synthetise une pompe membranaire qui refoule l'antibiotique hors de la cellule. De ce fait, la concentration intracellulaire en antibiotique restera insuffisante pour etre toxique. C'est le mecanisme de la resistance aux tetracyclines. En se fixant sur la sous-unite 30S des ribosomes chez une bacterie sensible, la tetracycline empeche la formation de I'unite ribosomale complete (70S) et bloque la synthese des proteines ; — modifier la cible de l'antibiotique pour la rendre insensible a son action. C'est le cas de la resistance aux macrolides (par exemple I'erythromycine) dont la cible est le ribosome 50S. Une bacterie resistante synthetise une methylase qui modifie I'ARN ribosomal 50S : l'antibiotique n'a plus d'affinite pour le ribosome ainsi modifie ;

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Parodontie medicale — substituer a la cible une autre molecule non vulnerable. Deux molecules differentes, I'une sensible a I'antibiotique I'autre resistante, et possedant une meme fonction coexistent dans la meme bacterie. II importe que le phenotype resistant domine le phenotype sensible pour que la resistance soit observee (cas de la resistance aux sulfamides et au trimethoprims).

II

Prophylaxie de I'endocardite

Les patients a risque d'endocardite comprennent les personnes ayant des antecedents de rhumatisrme articulaire aigu, d'endocardite bacterienne, de prothese valvulaire cardiaque, de dysfonction cardiaque congenitale, de pacemaker cardiaque, de prolapsus de la valvule mitrale avec une insuffisance, de stenose subaortique hypertrophique idiopathique et de shunts pneumo-systemiques etauriculo-ventriculaires. Les individus porteurs de protheses articulaires doivent egalement etre soumis a une antibiotherapie prophylactique. Les patients a risque de developper une endocardite infectieuse necessitent une prophylaxie a I'aide de la penicilline (ou de I'erythromycine/vancomycine) par voie generale avant toute intervention dentaire susceptible d'induire un saignement gingiva! et une bacteriemie transitoire (Council on Dental Therapeutics, 1985 ; Pallach et Slots, 1996). Puisque A. actinomycetemcomitans peut provoquer des endocardites et que des isolats de cet organisme presentent une susceptibilite variable aux antibiotiques, des traitements antibiotiques standards peuvent quelquefois ne pas fournir une couverture suffisante chez les patients a risque (Slots et al, 1980a). Note : des cas d'endocardite a A. actinomycetemcomitans sont apparus apres chirurgie parodontale et autres interventions dentaires malgre t'administration prophylactique de penicilline 6u d'erythromycine/ vancomycine (Hofstad et Stallemo, 1981). Ces donnees sont importantes a considerer quand on sait que pratiquement tous les patients atteints de parodontite juvenile localisee et un tiers de ceux atteints de parodontite de I'aduite sont infectes par A actinomycetemcomitans (Slots, 1999).

Slots et Rosling (1983) ont propose une approche prophylactique en plusieurs etapes pour les patients atteints de parodontite et susceptibles de developper une endocardite. Avant traitement parodontal, une mise en culture selective doit etre entreprise afin de determiner la presence dans la cavite buccale et la susceptibilite antimicrobiennede A actinomycetemcomitans. Desechantillons peuvent egalement etre delicatement preleves a la surface des muqueuses buccales, de la langue ou de la zone sousgingivale (Slots et al., 1980b). Si des nombres eleves d'isolats de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistants sont retrouves, I'administration par voie generale de chlorhydrate de tetracycline peut etre indiquee. La ciprofloxacine ou d'autres medicaments (metronidazole + Augmentin®) peuvent etre utilises pour controler A. actinomycetemcomitans (Eng et al., 1986). Selon les recommandations de la Cinquieme conference de consensus en therapeutique anti-infectieuse de la Societe de pathologie infectieuse de langue frangaise (1992), I'antibioprophylaxie de choix consiste en une prise unique d'antibiotique, controlee, dans I'heure qui precede I'intervention dentaire : amoxicilline (3 g per os) ou, dans les cas d'allergie aux betalactamines, clinda-

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mycine (600 mg peros) ou pristinamycine (1 g peros). Les posologies pediatriques per os sont de 75 mg/kg pour I'amoxicilline, de 15 mg/kg pour la clindamycine et de 25 mg/kg pour la pristinamycine. La plupart des bacteries buccales sont sensibles aux antibiotiques usuels, en particulier aux betalactamines, a I'exception de quelques Prevotella et, surtout, de A. actinomycetemcomitans. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse a A. actinomycetemcomitans augmentant, de meme que la frequence des souches de cette bacterie resistantes a la penicilline, d'autres traitements sont proposes, lorsque la presence de cette bacterie est suspectee ou etablie : ciprofloxacine ou metronidazole (250 mg) + amoxicilline (375 mg) 3 fois par jour pendant 7 jours. Note: les donnees recentes sur ies risques cardio-vasculaires et d'accouchement premature impliquent que, pour les patients concernes, fe recours aux antibiotiques puisse etre necessaire.

Ill

Traitement antibiotique par voie generale

Le traitement antibiotique par voie generale offre plusieurs avantages. Les antibiotiques ainsi administres peuvent, a de rares exceptions pres, facilement atteindre les micro-organismes localises au fond des sites parodontaux pathologiques ainsi que ceux situes au sein des tissus puisque le serum et le fluide gingival vont servir de vehicule aux molecules. De plus, le traitement par voie systemique est capable d'eliminer des pathogenes non seulement des lesions parodontales mais aussi, si la concentration salivaire est suffisante, de la cavite buccale si les pathogenes se trouvent sur la langue, les joues ou les piliers anterieurs de I'amygdale (Slots et Rosling, 1983). La possibilité d'eliminer les pathogenes parodontaux de la cavite buccale peut presenter des avantages prophylactiques considerables.

A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique Pour qu'un agent antimicrobien soit efficace, il faut que le ou les pathogenes soient identifies, sensibles au medicament et ne developpent pas de resistance a la molecule choisie qui, elle, doit etre retrouvee a des concentrations therapeutiques pendant un temps suffisant et ne pas presenter d'effets secondaires. II est clair que, en parodontie clinique, la prescription d'antibiotiques n'est utile que si la flore sous-gingivale est incompatible avec la sante parodontale avec presence de lesions profondes et multiples et/ou d'obstacles a I'entree des lesions. En effet, les soins locaux de controle de plaque supragingivale n'ont pas acces aux lesions profondes ni a celles qui sont moins profondes mais obliterees par des spicules detartre (Pitcher ef al., 1980). Le statut medical du patient (diabete, immunosuppression) peut requerir la prescription d'un antibiotique meme en presence de lesions peu profondes sans obstacles (fig. 9.1) (Pallasch et Slots, 1996). La prescription d'un antibiotique ne sera realisee que s'il n'existe pas d'autres moyens de controler la flore buccale. Le choix de la famille d'antibiotiques dependra de multiples facteurs parmi lesquels : — I'effet recherche : bactericide ou bacteriostatique ; — la diffusion dans le fluide gingival et donc dans la poche parodontale ;

Les antibiotiques en parodontie

Figure 9.1 Conditions de prescription d'un antibiotique en parodontie. Dans les deux cas, la flore est incompatible avec la sante parod o n t a l . Dans le cas n° 1, un antibiotique sera necessaire parce que les poches sont profondes puisque les pertes d'attache sont severes ainsi qu'en attestent (a) le bilan radiologique et (b) les recessions gingivales peu importantes. Dans le cas n° 2, un antibiotique ne sera pas necessaire. En effet, les poches sont peu profondes puisque (c) les pertes d'attache sont severes mais (d) les recessions gingivales importantes. De plus, la composante oedemateuse etant d'emblee tres importante, on peut anticiper une forte recession gingivale induite par les soins locaux reduisant donc considerablement la profondeur des lesions et, par la, ne necessitant pas la prescription d'un antibiotique.

— les eventuelles resistances bacteriennes ; — les effets secondaires. II semble que la prescription d'antibiotiques, lorsqu'elle est indiquee et necessaire, doit se faire des le debut du traitement parodontal par voie systemique et que leur administration doit se faire en une seule fois, a I'exception de I'utilisation des antibiotiques par voie locale. Les auteurs americains preconisent de realiser un traitement conventionnel et de ne prescrire un antibiotique que si le patient ne repond pas a la therapeutique mecanique (Loesche et Giodano, 1994). II apparait qu'il s'agit la d'une perte de temps pour le patient puisque le praticien a la possibilité de savoir d'emblee si les conditions locales et/ou generales sont telles que les antimicrobiens locaux n'auront pas acces aux bacteries sousgingivales. Essentiel: il est important de ne pas considerer le traitement antibiotique comme le seul traitement des parodontites.

poids moleculaire (171 kD). II a ete mis au point dans les annees 50 par des chercheurs frangais de Rhone-Poulenc (fig. 9.2) (pour revue voir Mitchell, 1984). Son utilisation en parodontie a ete introduite au debut des annees 60 lorsque l'on s'est apergu que des femmes souffrant de gingivite ulceronecrotique et traitees simultanement par le metronidazole pour des infections a Trichomonas vaginalis voyaient leur etat parodontal s'ameliorer de maniere spectaculaire en I'absence de traitement parodontal local (Shinn, 1962). Depuis, un tres grand nombre d'etudes ont demontre I'utilite du metronidazole en parodontie (pour revue voir van Winkelhoff et al, 1996 ; Walker, 1996a et b).

1 Mode d'action et pharmacodynamique Le metronidazole est un antibiotique bactericide de la famille des nitro-imidazoles qui inclut egalement le nimorazole, I'ornidazole, le caridazole et le secidazole. Puisque la plupart des etudes concernent le metronidazole, ce paragraphe sera Iimite a cette molecule.

Au cours de ces dernieres annees, trois molecules ont ete etudiees : le metronidazole, les tetracyclines et I'association amoxicilline/acide clavulanique (Walker, 1996a et b). Quelles sont les caracteristiques de ces antibiotiques et leurs indications en parodontologie clinique ?

B Metronidazole Le metronidazole (MT) est un medicament initialement utilise dans le traitement des pathologies parasitaires vaginales (Hesseltine et Lefebvre, 1963). II s'agit d'un noyau imidazole de petit

Figure 9.2 Formule du metronidazole.

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Parodontie medicale Les metabolites du metronidazole interagissent avec I'ADN des micro-organismes en entrainant une inhibition de sa synthese et la lyse des cellules (Muller, 1982). Les concentrations minimales inhibitrices in vitro varient, selon les bacteries, de 1 a 8 u,g/ml (Rood, 1980). Le metronidazole est bactericide in vitro a des concentrations variant de 0,1 a 25 ng/ml et, apres administration systemique, les concentrations plasmatiques et dans la poche parodontale sont identiques (de 5 a 20 u,g/ml) (Britt et Pohlod, 1986). Le metronidazole est retrouve dans la salive a une concentration moins grande que dans le serum mais toutefois suffisante pour inhiber les bacteries anaerobies (Altman, 1980). Apres ingestion orale, le metronidazole est rapidement absorbe par le tractus gastro-intestinal avec une clairance renale faible. II est vite retrouve dans le serum sans liaison avec les proteines plasmatiques a des taux therapeutiques inhibiteurs (5 u.g/ml) qui restent eleves pendant 12 heures au plus (Finegold, 1977). En quelque quarante annees d'utilisation du metronidazole et apres utilisation prolongee par voie systemique a haute dose ou a I'occasion d'un traitement au long cours, seuls de rares cas de resistance bacterienne ont ete observes (Chow et al., 1977); (Baines et McFadzean, 1981). Le metronidazole n'est actif que contre les bacteries anaerobies et respecte les bacteries aerobies, les premieres ne semblant pas lui presenter de resistance (Tally et al., 1978). La toxicite du metronidazole est tres faible. La LD50 chez la souris est telle qu'un patient devrait avaler plusieurs boites de comprimes avant de courir un reel danger vital (Bost, 1977).

2 Indications La capacite bactericide du metronidazole sur les bacteries anaerobies justifie son utilisation dans le traitement d'un grand nombre d'infections a bacteries anaerobies strictes, y compris les parodontites infectieuses. Le metronidazole est bactericide pour Bacteroides sp., F. nucleatum, Selenomonas sputigena, Peptostreptococcus sp., les spirochetes, les amibes, les trichomonas et W. recta, sans action majeure sur la flore commensale aerobie (Actinomyces, Capnocytophaga et streptocoque) (tab. 9.2) (Finegold, 1977). Cependant, on a pu montrer que F. nucleatum consomme ou inactive le metronidazole et, de ce fait, protege d'autres organismes sous-gingivaux de son action bactericide (Lacroix et Mayrand, 1989). Certains auteurs ont pu montrer que le metronidazole reste inactif sur certaines souches de P. micros (Chow etal., 1977). Enfin, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens et Capnocytophaga sont des bacteries anaerobies facultatives qui presentent une faible susceptibilite in vitro au Tableau 9.2 Bacteries susceptibles au metronidazole. Activite antibacterienne in vitro du metronidazole sur la flore parodontale.

metronidazole (Loesche et al., 1981). Pourant, les metabolites hydroxyles du metronidazole produits par le foie sont capables d'augmenter I'efficacite clinique du medicament contre les organismes facultatifs tels que A. actinomycetemcomitans (Pavicic et al., 1995). Enfin, les spirochetes sont sensibles in vitro au metronidazole a faible dose (0,1 u.g/ml) (Cheng et al., 1985).

3

Contre-indications

Le metronidazole ne doit pas etre administre aux patients souffrant de lesions actives du systeme nerveux central (Altman, 1980). Ainsi, si un patient sous metronidazole presente des troubles neurologiques, le traitement doit etre immediatement suspendu. Des cas de neutropenic ont ete rapportes apres traitement par metronidazole, II faudra donc s'abstenir d'en prescrire en cas d'affection aigue de la crase sanguine (Altman, 1980), ainsi qu'a la femme enceinte, notamment pendant le premier trimestre de la grossesse, parce qu'il passe la barriere placentaire et qu'il est retrouve dans le colostrum (Rood, 1980). Le metronidazole ainsi que les autres nitro-imidazoles possederaient un potentiel mutagene et cancerigene chez la souris de laboratoire. Des etudes chez I'homme et sur I'animal n'ont pas montre d'augmentation du risque de cancer quand il est administre en association avec ces medicaments (Roe, 1985).

4 Interactions medicamenteuses Le metronidazole augmente les effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin®) et peut induire une thrombocytopenic (Templeton, 1977). II provoque une reaction antabuse en cas de consommation d'alcool (crampes abdominales, nausees, vomissements, maux de tete, psychose, hypotension). Sa prescription presuppose done que le patient s'abstienne de consommer de I'alcool pendant toute la duree du traitement (plus ou moins 1 jour) (Stockley, 1980). Si le patient respecte les conseils et que le praticien previent de la benignite des effets, I'observance therapeutique sera meilleure. La prise de metronidazole et de disulfiram (Esperal®, medicament prescrit pour le traitement de I'ethylisme chronique) peut s'accompagner d'effets toxiques (Stockley, 1980). Parce qu'il existe des similitudes biochimiques entre le metronidazole et les phenantoines, il faut s'abstenir de prescrire le premier chez les patients traites par les seconds. On evitera egalement une telle prescription chez les patients sous hypotenseurs (Altman, 1980).

5 Effets secondaires La liste des effets secondaires possibles du metronidazole est impressionnante : troubles gastro-intestinaux (12 %), nausees, vomissements, diarrhees, etourdissements, vertiges, irritabilite, insomnies, gout metallique deplaisant et bouche seche, langue villeuse, neuropathie peripherique et attaques convulsives (seulement avec un traitement a long terme) (Roe, 1977). La plupart de ces effets secondaires sont finalement assez rares, benins et transitoires, et ils cessent apres arret du traitement.

6 Metronidazole et infections parodontales Le metronidazole prescrit par voie systemique a ete utilise avec succes dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques, des parodontites refractaires, des parodontites a progression rapide et des parodontites juveniles localisees (Gusberti et al., 1988 ; Soder et al., 1990 ; Saxen et Asikainen, 1993). Le metronidazole est egalement prescrit au cours du traitement des cancrum oris, des osteomyelites, des infections periapicales et parodontales

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Les antibiotiques en parodontic aigues, des alveolites et des pericoronarites (Finegold, 1977 ; Rood et Danford, 1981). En parodontic, dans la quasi-totalite des etudes, le metronidazole a ete associe au traitement mecanique et/ou chirurgical des lesions parodontales (pour revue voir Greenstein, 1993). Toutefois, il apparait que, tres souvent, les pathologies traitees ne sont pas homogenes et que le controle de plaque supragingivale est realise par une hygiene buccodentaire classique sans utilisation d'antiseptiques. Un tres grand nombre d'etudes montrent que le metronidazole permet une meilleure reponse au traitement mecanique avec amelioration de la profondeur des poches, du niveau d'attache clinique et radiologique et de I'inflammation gingival (Greenstein, 1993). D'autres travaux ont etudie I'effet du metronidazole seul en I'absence de tout traitement conventionnel. II semble que l'melioration clinique liee a la modification de la flore sous-gingivale soit effective mais evidemment suivie d'une deterioration, progressive dans le temps, liee a I'absence de traitement mecanique local (Loesche, 1994). Le metronidazole prescrit par voie systemique semble avoir les memes effets sur la flore sous-gingivale (au moins au niveau des spirochetes) que le debridement mecanique (Loesche et al., 1993). Ainsi, la prise de 600 a 800 mg/j de metronidazole pendant 1 a 2 semaines en complement du debridement mecanique des lesions parodontales ameliore les signes cliniques et diminue de maniere considerable les bacteries associees aux lesions parodontales actives (Loesche et al., 1991 ; Lindhe et al., 1983 ; Joyston-Bechal et al., 1986; Soder et al., 1990). Bien que les tetracyclines (doxycycline) ou les penicillines aient ete choisies comme traitement de choix pour eliminer A. actinomycetemcomitans des lesions parodontales, le metronidazole s'est montre plus eff icace qu'elles dans le traitement de certaines parodontites juveniles generalisees (Saxen et Asikainen, 1993). II en va de meme pour les lesions des parodontites severes de I'adulte ou les niveaux de Bacteroides (Porphyromonas) gingivalis et de spirochetes sont eleves (Loesche et al., 1984). La prise de metronidazole en association avec le detartrage reduit la necessité de I'abord chirurgical des lesions parodontales lorsque la profondeur des poches reste le critere de decision (Loesche et al., 1991 et 1992). Compte tenu des effets secondaires lies a la prise de metronidazole et de I'interdiction de consommation d'alcool pendant la duree du traitement, la prescription peut eventuellement ne pas toujours etre respectee partous les patients. Une etude a montre que pres de 50 % d'entre eux ne suivaient pas les prescriptions du parodontiste (Loesche, 1993) souvent en raison du nombre de comprimes a prendre par jour (moins les prises sont frequentes, meilleur est le suivi du traitement), surtout si la pathologie a traiter est asymptomatique (Eisen et al., 1990). Une preparation frangaise associe le metronidazole a la spiramycine (macrolide) (Bi-Rodogyl®, Aventis). Les etudes concernant I'efficacite de la spiramycine montrent que, en association avec un traitement parodontal conventionnel, elle permet une reduction de la profondeur des poches parodontales dans le cas de lesions avancees (Rotzetter et al., 1994). II n'existe pas d'etudes recentes permettant de verifier in vivo I'efficacite de la spiramycine sur les flores bacteriennes sous-gingivales (Zvetanova et Klein-Guenova, 1968).

Important: le metronidazole, seul ou associe a la spiramycine, est tres souvent I'antibiotique de choix en parodontie clinique car il agit specifiquement sur les bacteries associees aux lesions parodontales actives. II est depourvu d'action bactericide sur les bacteries compatibles avec la sante parodontale et ne presente pas de resistance acquise.

C Amoxiciliine avec et sans acide clavulanique Les betalactamines representent une des penicillines les plus utilisees au monde aujourd'hui (Mattagne et al., 1998). Leur spectre d'activite est un des plus larges qui soit connu (Pallasch, 1993). Toutes les betalactamines possedent un noyau betalactame (fig. 9.3). Devant les resistances aux betalactamines qu'ont developpees un grand nombre de bacteries, il a ete imagine d'y adjoindre de I'acide clavulanique, un leurre d'origine bacterienne mais sans activite antibiotique propre et inhibiteur des betalactamases (Augmentin®). En effet, certaines bacteries a Gram positif et negatif produisent des betalactamases qui hydrolysent le noyau betalactame et suppriment ainsi I'activite des betalactamines (pour revue voir Handal et Olsen, 2000). Les penicillines peuvent presenter une efficacite moindre in vivo a cause de la presence des betalactamases dans les sites sousgingivaux (Walker et al.,pour revue voir Handal et Olsen, 2000).Un certainnombre d'etudes ont demontre la presence de bacteries productrices de betalactamases au sein de la flore sousgingivale (Legg et Wilson, 1990 ; van Winkelhoff et al., 1996 ; Nagy et al., 1995 ; van Oosten et al., 1986). Une equipe hollandaise et deux laboratoires frangais ont pu montrer que des patients atteints de parodontite a progression rapide etaient porteurs de bacteries productrices de betalactamases dont les principaux representants sont Prevotella intermedia, P. nigrescens, B. forsythus, F. nucleatum et P. gingivalis (van Winkelhoff et al., 2000 ; Fosse et al., 1999a ; Bernal et al., 1998). L'existence de souches de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistantes qui ne sont pas en relation avec la production de penicillinases peut limiter I'application de I'association amoxicilline/acide clavulanique en parodontie (Slots et al., 1980a).

1

Mode d'action et pharmacodynamique

Les betalactamines interferent de maniere specifique avec les parois des bacteries a Gram negatif et positif au niveau de leur peptidoglycanes qui en maintiennent la forme et la rigidite (fig. 9.4) (Mattagne ef a/., 1998). Les betalactames ont pour cible les peptidoglycanes transferases, connues sous le nom de PBP (Penicilline Binding Proteins), qui president a la synthese des peptidoglycanes. Les betalactamines diffusent facilement a travers la paroi externe des bacteries a Gram positif mais doivent passer au travers des canaux etroits (porines) des bacteries a Gram negatif (Neu et Gootz, 1996). L'Augmentin® exerce une activite inhibitrice in vitro sur un certain nombre de bacteries a Gram positif et negatif a des concentrations allant de 0,015 a 0,5 ng/ml (tab. 9.3). On observe que de nombreuses bacteries associees aux lesions parodontales actives lui sont sensibles, a ('exception des spirochetes. L'elimination de I'Augmentin® est principalement urinaire mais il n'exerce pas de toxicite propre comme en attestent 374 publications portant sur 32 440 patients.

Figure 9.3 Formule de I'acide clavulanique et des betalactamines.

231

Parodontie medicale

penicillines peut tres bien reagir negativement a une prescription de betalactamines. II faut noter que les patients ayant souffert de mononucleose infectieuse sont apparemment plus frequemment atteints d'allergie aux penicillines que les autres (Walker, 1996a et 1996b).

4 Interactions medicamenteuses L'efficacite des penicillines est diminuee par les tetracyclines, I'erythromycine et les cephalosporines. Par ailleurs, les penicillines augmentent les effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin®) et de I'aspirine et ne seront donc prescrites qu'avec precaution chez les nombreux malades sous anticoagulants.

5 Effets secondaires

Figure 9.4 Mode d'action des betalactamines. (avec I'aimable autorisation de Munksgaard. D'apres Handal T et Olsen I, 2000).

Tableau 9.3 Sensibilite a I'association amoxiciline/acide clavulanique des bacteries pathogenes en parodontie.

2 Indications L'indication majeure de I'Augmentin® reside dans toutes les infections ou predominent les bacteries productrices de betalactamases.

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Contre-indications

Les reactions allergiques sont les effets secondaires les plus frequemment rencontres lors de I'utilisation des penicillines chez pres de 10 % des patients (Idsoe et al., 1968). Elles peuvent etre simplement cutanees mais egalement induire un choc anaphylactique. En consequence, la prescription de penicillines est formellement contre-indiquee chez les patients allergiques qui souvent, d'ailleurs, connaissent leur susceptibilite a ces molecules. Un patient n'ayant jamais presente de phenomenes allergiques aux

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La prise de penicillines s'accompagne souvent de troubles gastrointestinaux, de nausees, de vomissements et/ou de diarrhees. On a pu observer quelquefois des colites pseudo-membraneuses (surtout avec les ampicillines) et des vaginites (surinfection fongique).

6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales Relativement peu d'etudes ont ete realisees sur I'interet de I'amoxicilline ou de son association avec de I'acide clavulanique dans le traitement des parodontites bien que les concentrations creviculaires de ces deux substances soient suffisantes pour exercer une activite sur les bacteries pathogenes productrices de betalactamases (Tennenbaum et al., 1997). Des auteurs ont montre que les signes cliniques et microbiologiques de parodontites (quelquefois refractaires) s'ameliorent lorsque les lesions sont traitees conjointement avec un detartrage-surfagage et de I'Augmentin® (Berglundh et al., 1998; Flemming et al., 1998a et 1998b). Devant les difficultes a eliminer totalement les bacteries pathogenes des lesions parodontales, certains auteurs ont imagine de combiner deux antibiotiques : I'amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique) et le metronidazole (Berglundh et al., 1998 ; Flemming et al., 1998a et 1998b). Un traitement combinant I'Augmentin® au metronidazole semble tres efficace pour eliminer A. actinomycetemcomitans des lesions des parodontites de I'adulte (van Winkelhoff et al., 1989). Recemment, un cas de parodontite p r e p u b e r t a l a ete traite avec succes conjointement par detartrage-surfagage et prescription d'Augmentin® et de Flagyl® (Kamma et al., 1998). La plupart des etudes qui ont teste les effets de ces antibiotiques sur 1'evolution des lesions parodontales ne font appel qu'a un controle de plaque supragingivale mecanique sans antiseptiques. Cependant, il est possible de ne pas avoir recours a une antibiotherapie combinee si le controle de plaque est realise avec les antiseptiques adequats (eau oxygenee, bicarbonate de soude, chlorhexidine, Betadine®, etc.). Dans ce cas, la source des agents infectants (dents, muqueuses) est suffisamment controlee pour que I'antibiotherapie ne soit pas necessaire ou ne fasse appel qu'a un seul medicament.

D Tetracyclines Les tetracyclines (TTC) sont des antibiotiques a large spectre ayant une action sur les bacteries a Gram positif et negatif. Elles ont ete tres largement prescrites par les professions medicales dans les annees 60 et 70 en Europe et aux Etats-Unis (Charon et Proye, 1982). Deux membres de leur famille, la doxycycline et la

Les antibiotiques en parodontie minocycline, ont ete prescrites par les parodontistes (Feres ef a/., 1999a et 1999b). Les tetracyclines contiennent toutes quatre anneaux cycliques qui leur ont donne leur nom (fig. 9.5).

1 Mode d'action et pharmacodynamique Les tetracyclines sont bacteriostatiques a basse concentration et bactericides a haute concentration (Walker, 1996a et 1996b). Elles s'attachent a la sous-unite ribosomale 30S et interferent avec I'ARN messager. La replication bacterienne peut etre inhibee a basse concentration et la synthese des proteines peut I'etre a haute dose. A cote de leur activite antibiotique, il a ete montre que les tetracyclines exercent une inhibition de I'activite des collagenases d'origine bacterienne ou leucocytaire (toutefois restreinte sur celles provenant des fibroblastes) par chelation des cations bivalents (Ca++ et Mg++) (Maheara et a/., 1988).

2 Indications Les indications des tetracyclines par voie systemique sont aujourd'hui limitees en parodontie, principalement en raison des resistances qu'ont developpees les bacteries a leur egard, au moins dans certains pays d'Europe (Herrera ef a/., 2000).

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Contre-indications

L'affinite des tetracyclines pour les tissus mineralises ou en voie de mineralisation contre-indique formellement leur prescription chez les enfants de moins de 8 ans et chez la femme enceinte ou qui allaite ( franchissement de la barriere placentaire et passage dans le colostrum), et ce afin d'eviter les dyschromies dentaires (fig. 9.6). Les tetracyclines ne sont pas conseillees chez des patients (surtout ages) presentant des insuff isances renales chroniques etant donne leur capacite a se concentrer dans les reins.

4 Interactions medicamenteuses Les tetracyclines augmentent ies effets anticoagulants de la coumadine (Warfarin®), la toxicite du lithium, les effets vasoconstricteurs des alcaloides de I'ergotamine et la nephrotoxicite des diuretiques (surtout chez les patients ages ou deshydrates). En revanche, elles diminuent les effets bactericides des penicillines et de la ciprofloxacine. Leur absorption digestive est inhibee par les antiacides (pansements gastriques), les antianemiques, les medicaments contenant du magnesium et les produits laitiers (il est done deconseille de prendre les comprimes de tetracycline avec un verre de lait I). L'ampicilline, la tetracycline ainsi que d'autres antibiotiques peuvent reduire I'efficacite des contraceptifs oraux (Barnett, 1985) ; il faut donc informer les femmes dont c'est le mode de contraception de cette interaction medicamenteuse potentielle (Sandor et Uffen, 1987). II est recommande de ne pas prescrire de tetracyclines si une intervention est prevue sous anesthesie generale utilisant le methofluorane puisque des cas de toxicite renale avec choc fatal ont ete decrits.

5 Effets secondaires La prise de tetracyclines peut s'accompagner de nausees, gastrites, douleurs epigastriques, vomissements et diarrhees. Ces demieres sont dues a I'irritation de la muqueuse digestive par les tetracyclines non absorbees. Les modifications majeures que peuvent provoquer les tetracyclines sur la flore intestinale peuvent occasionner des colites pseudo-membraneuses. On a observe egalement des surinfections fongiques. Note: I'exposition au soleil est deconseillee au cours de la prise de tetracyclines pour eviter les phenomenes de photosensibilisation dermique. Les patients peuvent egalement souffrir de vertiges en cas de prise prolongee comme au cours du traitement de I'acne juvenile severe (specialement avec la minocycline). On a decrit egalement des oncholyses, des eruptions intra et extrabuccales, des vaginites, des hypertensions intracraniennes benignes (pseudo-tumeur du cerveau) et des exacerbations du lupus erythemateux systemique.

Figure 9.5 Formule des tetracyclines.

6 Tetracyclines et infections parodontales

Figure 9.6 Dyschromies dentaires en relation avec la prise de tetracyclines.

Un certain nombre d'etudes cliniques ont tente d'evaluer les effets des tetracyclines dans le cadre du traitement des parodontites : il a ete montre qu'elles presentent une activite in vitro elevee contre la plupart des pathogenes parodontaux, y compris A. actinomycetemcomitans (Walker, 1996). Administrees par voie generale, elles sont capables d'eliminer A. actinomycetemcomitans alors que, par voie locale, elles ne le peuvent pas (Greenwald et al., 1985 ; Mandell ef a/., 1986). A des concentrations elevees, elles ont egalement la propriete de reduire les capacites d'adherence et de coagregation de nombreuses bacteries (Lantz et al., 1987). Elles se concentrent dans le fluide gingival a des taux de 2 a 4 fois plus eleves que ceux retrouves dans le sang, ce qui permet de diminuer les doses prescrites (Goodson etal., 1979). Elles se fixent egalement fortement aux surfaces radiculaires et peuvent etre liberees sous forme active pendant des periodes prolongees (Baker ef a/., 1983). Elles ont la capacite, independamment de leur activite antimicrobienne, d'inhiber les enzymes collagenolytiques et de conditionner les surfaces radiculaires ou les fibroblastes pour une meilleure regeneration du ligament parodontal (Golub et al., 1984 ; Terranova et al., 1986).

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Parodontie medicale L'interet des tetracyclines est venu d'etudes microbiologiques realisees chez des patients refractaires qui ont montre qu'une therapeutique locale seule est quelquefois insuffisante pour reduire les proportions de A. actinomycetemcomitans et de Capnocytophaga de la flore sous-gingivale (Slots et al., 1979). L'engouement pour les tetracyclines en parodontie provient de deux equipes qui ont montre, a la fin des annees 70, que leur administration prolongee chez un certain nombre de sujets refractaires permettait d'obtenir une nette amelioration clinique et une flore bacterienne sous-gingivale plus compatible avec la sante parodontale (Lindhe et al., 1979). Cependant, leur efficacite a ete mise plus particulierement en evidence dans le traitement des parodontites juveniles (Walker, 1996a et 1996b). Par la suite et dans presque tous les cas, un certain nombre d'auteurs ont compare deux types de traitements : traitement conventionnel associe aux tetracyclines et traitement conventionnel seul. Novak etal. (1988) ont montre, par exemple, qu'un traitement de 6 semaines par tetracyclines par voie generale entraTnait une cicatrisation des lesions, meme en I'absence de debridement mecanique ou de chirurgie. Dans la parodontite a A. actinomycetemcomitans, un traitement par tetracyclines par voie generale associe a un detartrage parodontal conventionnel permet une cicatrisation superieure a celle que l'on obtient avec le seul traitement mecanique (Renvert et al, 1990a et 1990b). Un nombre non negligeable d'etudes recentes ont montre que I'adjonction de I'antibiotique n'ameliore que tres legerement les resultats obtenus grace au traitement conventionnel seul et que, meme apres quelques semaines de traitement aux tetracyclines par voie generale, certains sites parodontaux montrent une persistence de souches resistantes de A. actinomycetemcomitans (van Winkelhoff et al., 1996). On ne sait pas si I'echec provient d'une mauvaise observance du traitement de la part du patient ou de facteurs physiologiques ou environnementaux inconnus. Un traitement de 3 semaines de doxycycline par voie generale peut resulter en une augmentation passagere de pathogenes dans les sites sous-gingivaux. Des traitements prolonges ou frequents par des antibiotiques peuvent rendre les micro-organismes surinfectants capables de persister dans la flore microbienne sous-gingivale pendant des periodes assez longues (Rams et al., 1989). Des pathogenes opportunistes peuvent entretenir la pathologie parodontale et donner naissance a des complications generales (Helovuo, 1986). Un produit (PerioStat™) contenant 20 mg de doxycycline par comprime, a prendre 2 fois par jour pendant plusieurs semaines, est suppose etre un chelateur des cations indispensables a I'activation des metalloproteases et donc empechant leur action. Remarque : il semblerait que I'utilisation des tetracyclines par voie systemique ne soit plus, au moins en Europe, I'antibiotherapie de choix pour le traitement des parodontites severes.

E Ciprofloxacine La ciprofloxacine est une quinolone a large spectre recemment mise au point, presentant une activite sur une large gamme de bacteries buccales facultatives a Gram negatif et positif (Sanders, 1988). Ce medicament est particulierement utile pour traiter des infections ou Enterobacteriaceae et Pseudomonadaceae sont impliques. Certains auteurs ont montre qu'un traitement de 10 jours a la ciprofloxacine etait capable d'eliminer des sites sous-gingivaux les batonnets enteriques qui n'avaient pas pu etre elimines par

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traitement mecanique (Rams ef al., 1990). Cet antibiotique a ete prescrit chez 5 patients atteints de parodontite chronique de I'adulte restant positifs pour les batonnets enteriques sous-gingivaux apres 4 a 6 heures de debridement sous-gingival avec irrigation sous-gingivale a la chlorhexidine a 0,12 % et un controle de plaque mecanique. Les organismes identifies et elimines etaient Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacterfreundii, Enterobacter aerogenes et Escherichia coli. D'apres Eng et al. (1986), la ciprofloxacine peut representer un autre moyen pour controler A. actinomycetemcomitans. Elle augmente la toxicite de la theophylline ainsi que les effets bactericides des tetracyclines et du chloramphenicol. De plus, son absorption digestive est inhibee par les antiacides et elle diminue le metabolisme de la cafeine. Parmi les effets secondaires attaches a la ciprofloxacine, on retiendra les troubles gastro-intestinaux, les nausees, les vomissements, le gout deplaisant, la stimulation du systeme nerveux central entrainant agitation, nervosite, etourdissements, mauxde tete, tremblements, confusions, photosensibilite, raideur articulaire et vaginites. Note : la ciprofloxacine est a eviter chez les enfants, les adolescents, les femmes enceintes et les patients qui presentent des troubles du systeme nerveux central ou des attaques d'epilepsie.

F Erythromycine L'erythromycine (le macrolide de reference) semble avoir une application tres limitee en parodontie puisque ce medicament n'est retrouve dans le fluide gingival qu'a des niveaux insuffisants pour inhiber la plupart des organismes parodontaux (Walker et al., 1985). Cet antibiotique provoque des troubles gastro-intestinaux, des nausees et des vomissements. II est a eviter chez les patients presentant des dysfonctions renales. II augmente les effets des vasoconstricteurs, des alcaloldes de I'ergotamine, la toxicite de la theophylline et de la carbamazepine, et il diminue les effets bactericides des penicillines.

IV

Traitement antibiotique par voie locale

L'administration par voie generale d'antibiotiques inclut le risque d'effets secondaires ou toxiques, I'apparition de resistances de certaines souches bacteriennes et de surinfections. II arrive egalement que, sur certains sites, la concentration de la molecule antibiotique delivree par voie systemique ne soit pas suffisante pour eradiquer les bacteries pathogenes. II est donc aujourd'hui de plus en plus delivre, dans la mesure du possible, des antimicrobiens in situ a I'aide de systemes a liberation lente et controlee (Greenstein et Poison, 1998). Ces dispositifs presentent I'avantage considerable de cibler les sites souhaites, d'obtenir et de maintenir de tres fortes concentrations therapeutiques in situ, ce qui est souvent impossible par voie systemique (pour revue voir Killoy, 1998). La voie locale d'administration d'antibiotiques permet I'obtention de doses therapeutiques 100 fois plus elevees dans les sites sous-gingivaux que celles possibles avec un traitement par voie generale. Le traitement local permet I'utilisation d'agents antimicrobiens qui ne se pretent pas a l'administration par voie generale. Le trai-

Les antibiotiques en parodontie tement topique administre par le praticien permet de diminuer la part du traitement devolue au patient et peut etre specialement utile pour les femmes qui ont tendance a developper des surinfections vaginales ou pour les individus souffrant de troubles gastro-intestinaux et des effets secondaires des antibiotiques apres traitement par voie systemique.

Remarque : les inconvenients du traitement antibiotique local resident dans la difficulté d'appliquer les agents antimicrobiens au fond des lesions parodontales, du temps relativement long qu'il faut pour I'appliquer et de son cout eleve si de nombreux sites parodontaux doivent etre traites.

apres quoi le monofil est elimine ; I'etat du patient est reevalue entre 4 et 6 semaines plus tard. Des etudes ont montre que I'utilisation de monofils de tetracycline en conjonction avec le detartrage et le surfagage donnait de meilleurs resultats cliniques (saignement au sondage, profondeur de la poche et niveau d'attache) que le detartrage-surfagage seul (Tonetti, 1998 ; Radvar et al., 1996 ; Wilson et al., 1997 ; Corsair, 1994). Les resultats s'expliquent par la capacite des tetracyclines a etre bacteriostatiques et bactericides, a s'attacher a la dentine et au cement, et a exercer une activite anticollagenolytique. Cependant, etant donne le cout de ces fibres et la difficulté pour les placer, cette technique ne peut pas etre utilisee de maniere systematique en pratique privee (Killoy, 1998).

1 Doxycycline Compte tenu des dispositifs disponibles sur le marche, on se limitera a la revue des antibiotiques suivants : tetracyclines (y compris la minocycline et la doxycycline) et metronidazole.

A Tetracyclines Dans une serie d'etudes pilotes, I'equipe de Goodson avait observe que des fibres de dialyse contenant du chlorhydrate de tetracycline et appliquees localement maintenaient une concentration tres elevee de tetracycline au sein de la lesion parodontale (643 ng/ml pendant 10 jours) (pour revue voir Tonetti, 1998 ; Goodson etal., 1979, 1985a et 1985b). D'autres chercheurs ont ensuite tente d'irriguer les poches parodontales avec une solution aqueuse de tetracycline a 100 ng/ml pendant 5 minutes et ont obtenu des taux moyens creviculaires de 208 (ug/ml au bout de 7 jours et de 6,5 (ug/ml au bout de 14 jours (van Steenberghe etal., 1993). Recemment, la societe Alza Pharmaceuticals (Mountain View, Califomie, Etats-Unis) a mis au point un produit de relargage de la tetracycline a introduire au sein de la poche parodontale a traiter (ActiSite®). II se presente sous la forme d'un fil monobrin de 23 cm de long et 0,5 mm de diametre compose d'un polymere non biodegradable (acetate de vinyle ethylene) sature avec de I'hypochloride de tetracycline a 25 % (fig. 9.7). Chaque monofil contient un total de 12,7 mg de tetracycline, ce qui donne une concentration de tetracycline de 1 590 ug/ml alors qu'elle est de 4 a 8 ng/ml dans le serum apres administration systemique (Tonetti, 1998). On voit done que, dans le fluide gingival, elle est environ 150 fois plus importante que celle obtenue par administration systemique et que I'organisme est expose a 4 fois moins de tetracycline. Parce que le passage des tetracyclines dans le serum reste tres faible et que 90 % de la dose reste dans les fibres, leurs effets secondaires sont reduits, voire inexistants. Le monofil est suffisamment flexible pour pouvoir etre place au sein d'une poche parodontale et etre replie sur lui-meme. Apres I'avoir coupe sur une longueur de 8 cm au minimum, il est tasse avec douceur a I'aide d'un instrument identique a celui qui permet le placement des fibres de retraction gingivale en prothese, jusqu'a ce que la poche soit presque remplie pour eviter I'exposition du monofil apres la retraction gingivale qui aura lieu apres son placement (fig. 9.7). On peut appliquer une goutte de colle de cyanoacrylate pour effectuer la fermeture et recouvrir ou non d'un vernis. Le traitement peut se faire sans anesthesie locale, dure environ 15 minutes par dent et le monofil est laisse en place pendant 10 jours (s'il est perdu, il est remplace). La tetracycline est ensuite relarguee dans la poche parodontale pendant 14 jours

Le systeme Atridox™ (Atrix Laboratories, Fort Collins, Colorado, Etats-Unis) delivre localement un gel biodegradable (poly-DL-lactide) a 10 % de doxycycline jusqu'a des concentrations therapeutiques de I'ordre de 1 200 (ug/ml (Demirel et al., 1991 ; Stoller et al., 1998). Des etudes multicentriques ont montre que ('application sous-gingivale du produit ameliorait la cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage (Garret et al., 1999 et 2000 ; Poison et al., 1997a et 1997b ; Ryder et al., 1999).

Figure 9.7 Le fil impregne de tetracycline est insere dans la poche parodontale. (a) technique ; (b) vue clinique. (avec I'aimable participation du Pr Patrick Adriaens, Bruxelles).

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Parodontie medicale Le systeme se presente sous la forme d'un liquide et d'une poudre contenus dans deux seringues distinctes et livres avec une aiguille non biseautee. L'aiguille est introduite jusque dans le fond de la lesion et le produit delivre jusqu'a ce que la poche soit totalement remplie (le systeme est donc plus facile d'utilisation qu'ActiSite™) (fig. 9.8). Le produit est foule dans la lesion avec un instrument, le patient s'abstient de toute manoeuvre de brassage (y compris le passage de la soie dentaire) mais utilise un bain de bouche a la chlorhexidine 2 fois par jour. II est conseille de mettre en place un adhesif ou un pansement chirurgical pour permettre la retention du produit. Le patient doit etre revu de 7 a 10 jours apres la mise en place pour s'assurer du bon deroulement de la technique. Un autre gel a base de doxycycline (Periostat®) a egalement ete mis au point, qui insiste sur i'effet anticollagenolytique de la doxycycline (Golub et al., 1990).

2 Minocycline La minocycline a ete testee sous forme de film, de microspheres (Arestin™, Orapharma, Etats-Unis) et de pommade(Periocline®, SunStar, Japon et Dentomycine®, Lederle, Grande-Bretagne) (pour revue voir Vandekerckhove et al., 1998). Un gel de minocycline microencapsulee dans un polymere resorbable est disponible au Japon et dans certains pays europeens (Braswell ef al., 1992 ; Jones ef al., 1994). II est contenu dans une seringue jetable (a l'aiguille non biseautee) qu'il est conseille de desinfecter avec de I'alcool avant utilisation et renfermant 2 % de minocycline sous forme d'hypochloride. II s'applique toutes les 2 semaines. Les concentrations creviculaires atteignent rapidement 1 300 ug/ml puis diminuent jusqu'a 90 ug/ml alors que les concentrations seriques sont de I'ordre de 0,1 ug/ml (Wanatabe etal., 1998 ; Satomi et al., 1987). Les microspheres (de quelques micrometres de diametre), qui se degradent en 1 a 2 semaines, sont contenues dans une carpule pouvant etre utilisee tres facilement avec une seringue destinee a I'anesthesie locale et livree avec un embout special en plastique permettant de remplir la lesion avec le produit. La plupart des etudes montrent que, apres utilisation de ces produits, la flore sous-gingivale est debarrassee des pathogenes mais avec une amelioration clinique souvent modeste par rapport a celle obtenue avec le traitement conventionnel (Vandekerckhove et al., 1998 ; Timmerman et al., 1996). II est possible que les effets observes soient dus a I'inhibition des collagenases d'origine bacterienne (notamment de P. gingivalis) et leucocytaire (Maehra et al., 1988).

Figure 9.8 Atridox™ s'applique a I'aide d'une seringue a aiguille biseautee. Le produit contient un gel de doxycycline et un polymere qu'il convient de melanger avant application.

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B Metronidazole Le metronidazole est prescrit par voie generale avec succes depuis plus de 30 ans en parodontie (van Winkelhoff et al., 1996). De nombreuses equipes ont teste ses effets en application directe au sein des lesions parodontales sous forme d'irrigation, de bandes de resine de polyethylmetacrylate, de tube de dialyse et de fibres de copolymere d'ethylene vinyle acetate (Hitzig ef al., 1994 ; pour revue voir Magnusson, 1998). II a egalement ete teste avec succes dans les pansements chirurgicaux (Hirikoka, 1993). Grace aux progres de la recherche galenique, le metronidazole peut aujourd'hui etre delivre dans les poches parodontales par voie locale sous la forme d'un gel contenant 25 % de benzoate de metronidazole et un copolymere a base de monoglycerides et de triglycerides (Elyzol®, Dumex) (Norling et al., 1992). L'application locale d'Elyzol® permet d'obtenir de tres fortes concentrations dans les lesions parodontales (jusqu'a 1 297 ug/ml) avec un tres faible passage de la molecule dans la circulation generale (Stoltze, 1992 ; Joachim et al., 2000). Le gel, liquide a I'etat originel, se solidifie rapidement au contact du fluide gingival pour rester en place en epousant les contours de la lesion. II se resorbe en relarguant du metronidazole pendant 24 a 48 heures a hautes concentrations (Norling et al., 1992). Ainsi, des la 4e heure, in situ, on note une concentration maximale de metronidazole dans le fluide gingival (plusieurs centaines de fois les concentrations necessaires pour tuer les bacteries). Cette action rapide et bactericide permet d'eradiquer les pathogenes parodontaux tout en respectant la flore parodontale protectrice (Stoltze, 1992). La quasi-totalite des etudes a pu montrer que, avec ou sans debridement mecanique, les effets d'Elyzol® sur la flore sousgingivale et sur les signes cliniques etaient positifs (pour revue voir Greenstein et Poison, 1998). II faut relever cependant quelques etudes qui rapportent que le gel de metronidazole n'offre pas d'avantages supplementaires par rapport au traitement conventionnel (Greenstein et Poison, 1998). Ceci est probablement du au fait que, tres souvent, aucune etude de la nature de la flore sous-gingivale n'a ete realisee avant le choix therapeutique ; il est possible aussi que les bacteries n'aient pas ete pas sensibles au metronidazole ou que lesions n'aient pas presente de signes d'activite clinique. Deux cas cliniques illustrent ici I'utilite d'Elyzol® dans le traitement des lesions parodontales actives isolees.

1 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique Le patient age de 57 ans, adresse par son chirurgien-dentiste traitant, consulte en juin 1995 pour abces au niveau de la 35, piiier mesial d'une restauration recemment scellee. Le bilan medical est normal mais il existe de forts antecedents familiaux de parodontite severe. L'examen clinique met en evidence des signes d'activite parodontale generalises mais plus importants au niveau de la face mesiale du piiier 35 (inflammation, saignement au brassage et suppuration) (fig. 9.9). Les prelevements bacteriens effectues au niveau de differents sites et analyses au microscope optique a contraste de phase montrent une flore constitute essentiellement de spirochetes et de quelques parasites (trichomonas). L'examen radiologique objective des pertes d'attache generalisees interproximales d'environ 30 %, atteignant 80 % au niveau de la face mesiale de la 35 (fig. 9.10). Le diagnostic de lesion endoparodontale au niveau de cette dent evoluant dans le cadre d'une parodontite a progression rapide moderement active avec 30 % de perte d'attache dans un fort

Les antibiotiques en parodontie contexte prothetique, un haut risque de recidive et infectee par des spirochetes est alors propose. D'emblee, il est conseille au patient de controler la plaque supragingivale en utilisant une brosse Inava® 15/100, des brossettes interdentaires Butler® 612 et du bicarbonate de soude associe a de I'eau oxygenee a 10 volumes. Etant donne la composition de la flore bacterienne sous-gingivale, il est prescrit du Rodogyl® (spiramycine-metronidazole), a raison de 2 comprimes matin et soir pendant 8 jours, associe a 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool®). Le patient est revu un mois plus tard. On observe que les symptormes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement diminue excepte au niveau de la face mesiale de la 35. Le patient exprime neanmoins sa satisfaction et reprend confiance. Une chirurgie « exploratrice » a lambeau est alors entreprise et met en evidence une perforation de la racine sur sa partie mesio-coronaire. La situation est alors expliquee au patient qui, pour des raisons pecuniaires et psychologiques, ne souhaite pas que cette dent soit extraite, ce qui entratnerait la realisation d'une restauration de plus grande portee.

Trois mois apres intervention, il persiste une lesion parodontale avec une flore sous-gingivale active sur la 35. II est alors decide de traiter cette lesion en realisant 2 applications d'Elyzol® a une semaine d'intervalle. A la fin du traitement parodontal actif, le bilan radiographique objective une parodontite stabilisee et des gains d'attache importants au niveau de la 35. Au cours de la maintenance, les images radiologiques s'ameliorent regulierement, tant en hauteur qu'en densite de I'os parodontal. Une radiographie de controle a 3 ans montre des gains d'attache d'environ 50 % et un septum reconstitue aux 4/5 par rapport a la radiographie prise lors du bilan initial ; lors d'une seance de controle a 4 ans, la radiographie confirme la stabilisation des resultats (fig. 9.11). Compte tenu de la qualite du controle de plaque de la part du patient - qu'il assure en alternant eau oxygenee a 3 % et bicarbonate de soude avec un dentifrice (Periogard-Veadent®, Colgate™) et des bains de bouche a base de sanguinarine (Veadent PerioGard®, Colgate™) -, il est done decide de le revoir en maintenance 1 fois par an.

2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique Ce patient de 55 ans consulte en mars 1997 a la demande de son dentiste pour « des signes de dechaussement et des abces a repetition »(sic). Le bilan medical indique plusieurs accidents vas-

Figure 9.9 Vue clinique lors de la premiere consultation. Noter I'aspect inflammatoire des tissus parodontaux superficiels mais sans recessions parodontales majeures.

Figure 9.10 Radiographie long cone de la 35 prise lors de la premiere consultation. Noter les pertes d'attache importantes au niveau mesial de cette dent ayant entraTne la destruction quasi complete du septum interdentaire.

Figure 9.11 (a) Radiographie de controle de la 35 a 3 ans. Noter les gains d'attache importants ayant entraine une reconstruction quasi totale du septum, (b) Radiographie de controle de la 35 a 4 ans. Noter une densification du septum.

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Parodontie medicale culaires cerebraux en 1992 et une hypertension arterielle necessitant la prise d'anticoagulants et d'hypotenseurs. II existe des antecedents maternels de parodontite severe. L'entretien et I'examen clinique mettent en evidence des signes d'activite parodontal destructrice : saignement au brassage, migrations, mobilites et abces recurrents au niveau de la 47, pilier de bridge (fig. 9.12). Les prelevements bacteriens effectues au niveau de differents sites indiquent une flore constitute essentiellement de spirochetes et donc non compatible avec la sante parodontale. L'examen radiologique objective des pertes d'attache interproximales generalisees d'environ 80 % (fig. 9.13). Le test de vitalite au froid est positif sur la 47. Le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B severe active avec 80 % de perte d'attache, infectee essentiellement par des spirochetes evoluant dans un fort contexte medical est donc propose. Le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale mis en oeuvre est identique a celui du cas precedent, a I'exception de I'antiseptique : 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl®). Au bout d'un mois, on observe que les symptomes ont considerablement diminue. Les spicules de tartre supragingivaux et sous-gingivaux (tres adherents) sont elimines par lithotritie parodontale non chirurgicale meticuleuse et de I'Elyzol® est applique uniquement dans la lesion de la 47 compte tenu de sa position strategique. Apres 10 mois de traitement parodontal, les gains d'attache sont confirmes et les examens clinique, radiologique et bacteriologique indiquent que la pathologie est au repos clinique, radiologique et bacteriologique (fig. 9.14). Par ailleurs, au niveau de la 47,

on observe des modifications radiologiques evoquant des gains d'attache et/ou une consolidation des tissus parodontaux profonds (fig. 9.15).

Figure 9.14 Aspect clinique apres traitement parodontal. Noter la disparition des signes cliniques inflammatoires et infectieux.

Figure 9.12 Aspect clinique lors de la premiere consultation

Figure 9.13 Bilan radiographique de la premiere consultation. Noter les pertes d'attache severes generalisees.

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Figure 9.15 Radiographie de la 47 (a) lors de la premiere consultation (noter I'image radiologique au niveau de la racine mesiale) et (b) lors d'une seance de maintenance a 21 mois. On peut apprecier les ameliorations radiologiques obtenues au niveau de la racine mesiale.

Les antibiotiques en parodontie Le traitement actif est termine en mai 1998. Lors de ia premiere seance de maintenance programmee en avril 1999, les situations clinique, radiologique et bacteriologique sont stables. II est alors decide de revoir le patient une fois par an. Compte tenu du risque de recidive et du contexte medical, le controle de plaque est assure en alternant I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude, d'un dentifrice et d'un bain de bouche a base de chlorhexidine (Paroex®). Remarque : du point de vue pratique et sur la base de ces observations cliniques, il semble que I'Elyzol® donne des resultats satisfaisants et reproductibles a condition qu'il soit utilise de maniere stricte et rigoureuse. Ces resultats coincident avec ceux d'etudes recentes (Klinge etal., 1992a et 1992b ;Timmerman etal, 1996 ; Pedrazzoli etai, 1992 ; Ainamo etal, 1992; Stelzel et Flores de Jacoby, 1997; Labella et Aronna, 1998). II permet egalement de conserver des dents qui auraient pu etre condamnees sur la seule base des images radiologiques.

Ces cas cliniques illustrent, semble-t-il, que tous les cas ne sont pas « desesperes » et que, si les radiographies aident a etablir le diagnostic, elles ne peuvent pas etre suffisantes pour etablir un pronostic (McGuire et Nunn, 1999). Le respect rigoureux du protocole d'utilisation a permis d'eviter I'avulsion de « dents strategiques » qui auraient du etre remplacees par une solution implantaire, plus complexe, plus longue a realiser et beaucoup plus onereuse.

Conclusion La recherche clinique montre que certaines parodontites sont refractaires aux traitements mecaniques a cause des bacteries pathogenes localisees au sein des tissus gingivaux ou dans les structures dentaires inaccessibles a I'instrumentation strictement mecanique. Ce type de parodontites justifie incontestablement des traitements antimicrobiens afin de controler la flore supragingivale et sous-gingivale. Une grande partie des resultats publies au sujet du traitement parodontal antibiotique est difficile a interpreter, la plupart des etudes n'ayant pas pris suffisamment en consideration la susceptibilite antimicrobienne des pathogenes cibles et I'activite de la maladie n'ayant souvent pas ete correctement evaluee (avant et apres traitement). De plus, un trop grand nombre d'etudes ne comprend qu'une quantite relativement restreinte de patients avec des groupes de temoins peu appropries. Important: il est encourageant de constater qu'un traitement antibiotique par voie generale et/ou locale judicieusement choisi peut ameliorer I'etat clinique des lesions chez les patients souffrant de parodontite juvenile locaiisee ou de parodontite a progression rapide. Dans le cadre de I'exercice quotidien, les antibiotiques ne doivent pas etre choisis sur la base du simple statut clinique, de I'analyse radiographique ou de tests microbiologiques limites. Dans ce cas, il existe un risque de ne pas controler les bacteries pathogenes et/ou d'en faire apparaftre de nouvelles. La selection des antibiotiques doit etre fondee sur ('analyse de la composition de la flore microbienne sous-gingivale et de la susceptibilite antimicrobienne in vitro des micro-organismes suspectes. Elle doit aussi tenir compte du statut medical du patient, des effets secondaires possibles et des interactions medicamenteuses. II est heureux de constater que certains patients atteints de parodontites severes difficiles a controler peuvent etre aujourd'hui traites avec plus d'efficacite grace a la prescription judicieuse d'agents antimicrobiens qui represented done une arme supp'ementaire de I'arsenal therapeutique du chirurgien-dentiste.

Dans les cas complexes ou I'inefficacite des traitements employes est etablie, la determination qualitative de la flore par culture et examen direct au microscope permet la selection de I'antibiotique efficace. Des techniques microbiologiques pratiques, efficaces et economiques sont aujourd'hui a la disposition des praticiens (Zambon et Harazthy, 1995). En Scandinavie, en Amerique du Nord, en Europe et en France, un certain nombre de laboratoires de microbiologie sont operationnels depuis plusieursannees (Dahlen etal., 1996 ; Rams etal., 1989 ; Zambon et Haraszthy, 1995). Enfin, il paraTt essentiel de souligner que le recours aux antibiotiques en parodontie ne doit pas s'inscrire dans un contexte d'echec de la therapeutique mais comme occupant la juste place dans le plan de traitement.

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CHAPITRE

Le diagnostic en parodontie

Pendant longtemps le diagnostic en parodontie a consiste essentiellement a « mesurer»la profondeur des poches parodontales, les « pertes osseuses » et la quantite de plaque supragingivale visible. Cependant, compte tenu des donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales, il semble que le diagnostic de ces maladies consiste a repondre, le plus rapidement possible, aux six questions suivantes (van Dyke et Tohme, 2000): — Quel est le type de pathologie ? — Quelle est la nature de la flore sous-gingivale ? — Quel est I'etat d'activite de la pathologie ? — Quel est le stade d'avancement de la pathologie ? — Quelle est I'intensitedu risquede recidiveapres traitement ? — Quels sont les elements qui vont compliquer le traitement parodontal ? Les gingivites et les parodontites torment un groupe de maladies multifactorielles heterogenes aux etiologies et pathogenies differentes meme si elles se traduisent toutes par des alterations ou des destructions plus ou moins severes et rapides, locaisees ou generalisees, des tissus parodontaux (Page et Schroeder, 1976). II n'est donc plus possible de dire aux patients qu'ils sont atteints de « la maladie parodontale »; il faut parler d'« une des maladies du parodonte » pour lesquelles la nature du traitement sera differente selon le type, la nature de la flore sousgingivale, I'etat d'activite, la quantite d'attache restante, I'intensite du risque de recidive et les conditions compliquant le traitement. Avant de realiser le moindre geste therapeutique (detartrage, surfagage, curetage, contention, extraction, incision, etc.), il est essentiel que le clinicien etablisse le diagnostic etiologique le plus precis possible afin de mettre en place la therapeutique adaptee avec une securite maximale (Charon, 1997 ; Gold, 1995). On peut diviser les pathologies parodontales les plus couramment observees en pratique courante en deux grandes categories selon qu'il existe ou non des pertes d'attache : les gingivites ou il y a absence de perte d'attache decelable et les parodontites ou il y a presence de perte d'attache (tab. 10.1). Cependant, dans I'etat actuel des connaissances, la gingivite ulceronecrotique (GUN) ne peut pas encore etre classee de maniere certaine dans I'une ou I'autre de ces categories.

HHH

Types de maladies Determiner le type de maladie parodontale face a laquelle se trouve le praticien est une etape essentielle puisque la reponse a cette question oriente d'emblee le type de traitement a mettre en place (conventionnel ou non). Seront donc decrites les principales caracteristiques cliniques, microbiologiques, immunologiques et histologiques des pathologies parodontales les plus couramment rencontrees en pratique quotidienne.

A Gingivites 1

Gingivites inflammatoires

a Aspects cliniques Les gingivites represented la pathologie la plus repandue et la plus frequemment rencontree en pratique courante ; elles se presentent comme des alterations de forme, de couleur et de texture du parodonte superficiel (I'epithelium gingival et les tissus conjonctifs gingivaux sous-jacents) en I'absence de perte d'attache cliniquement (examen visuel et/ou sondage) ou radiologiquement decelable (la Tableau 10.1 Les differentes pathologies du parodonte.

GUN: gingivite ulceronecrotique; PCA: parodontite chronique de I'adulte ; PPRa : parodontite a progression rapide de type a ; PPRb : parodontite a progression rapide de type b ; PJL : parodontite juvenile iocalisee ; PPP : parodontite prepubertal.

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Parodontie medicale crete interproximale se situe a 2 mm environ de la jonction amelocementaire). Ces modifications peuvent etre localisees ou generalisees. Les gingivites peuvent etre reparties en deux groupes selon leur risque, faible ou fort, de se transformer en parodontite. La symptomatologie fonctionnelle des gingivites est pauvre si on excepte un saignement plus ou moins frequent au brassage, plus rare a la mastication et exceptionnellement spontane (fig. 10.1). Certains patients peuvent se plaindre d'un leger prurit gingival. Au cours de ces atteintes, on n'observe done pas de mobilites, de migrations, de recessions, de tassements alimentaires, de douleurs ni de suppurations. Rarement apparaTt une forte halitose. Si un ou plusieurs de ces symptomes sont presents au cours d'une gingivite, il faut alors retrouver une etiologie extraparodontale telle que caries, soins iatrogenes, lesions endodontiques, fractures, felures, problemes occlusaux, etc. A ce jour, on ne connait pas d'autres facteurs declenchant les gingivites que I'accumulation non specifique « en masse » de bacteries a la surface des dents. On peut donc dire que les gingivites inflammatoires sont probablement I'expression clinique d'une reponse physiologique, logiquement previsible, de defense inflammatoire du parodonte a un element irritant de nature bacterienne. Quelle que soit la nature de la flore associee a la plaque dentaire, sa simple accumulation a la jonction dentogingivale declenche ipso facto une gingivite cliniquement observable en quelques jours ou tout au plus quelques semaines selon les individus (Loe ef a/., 1965). Loe et al. ont eu I'immense merite d'avoir ete les premiers a demontrer que I'arret « force » du brassage (appele depuis « gingivite experimental »)chez de jeunes sujets etudiants en chirurgie dentaire ou hygienistes dentaires (sans doute peu susceptibles de perdre de I'attache) entrainait, dans tous les cas, une gingivite avec changement ctexouleur, de forme et de texture de la gencive. On peut legitimement se demander ce que sont devenus ces patients « experimentaux » a la lumiere de la notion de risque parodontal : sont-ils Periodontal Susceptibility Test+ ou Periodontal Susceptibility Test' ?. (Dans leur discussion, les auteurs indiquent qu'ils avaient remarque que certains sujets voyaient leur gencive plus rapidement enflammee et que certains sujets formaient plus de plaque que d'autres : « high plaque formers versus low plaque formers ».) Les gingivites a faible risque parodontal sont definies comme stables (absence de perte d'attache) pendant des annees, voire des dizaines

d'annees. II existe une inflammation gingivale physiologique autour des dents en eruption dans 50 % des cas chez les enfants entre 6 et 12 ans (on atteint 90 % des cas a la puberte) (fig. 10.2) (Korbendau et Guyomard, 1992). Si les gingivites - en tout cas celles qui peuvent raster stables pendant toute la vie de I'individu qui en est atteint - sont a classer dans les maladies parodontales, il est clair qu'il s'agit la des affections parodontales les plus repandues chez nos concitoyens. C'est probablement une des raisons pour laquelle on a proclame que la quasi-totalite de la population adulte etait afteinte d'une forme quelconque de maladie parodontale. La benignite de la plupart des gingivites a permis a certains auteurs de s'interroger recemment sur I'eventuelle necessite de combattre « a tout prix » une telle reaction inflammatoire (Listgarten et al., 1989). II est primordial de prendre conscience que les gingivites ne peuvent etre classees comme « banales » qu'en I'absence d'une ou de plusieurs des six caracteristiques des sujets a risque.

b Aspects microbiologiques Toutes les bacteries contenues dans le biofilm present a la surface des dents - pathogenes et non pathogenes - sont capables de declencher une inflammation gingivale cliniquement observable. A notre connaissance, il n'a pas ete montre que les premieres faisaient apparaltre plus rapidement l'inflammation gingivale que les secondes. Neanmoins, la flore associee aux gingivites se compose principalement de bacteries aerobies et anaerobies facultatives a Gram positif (tab. 10.2) (Haffajee et Socransky 1996). On observe classiquement 45 % de bacteries a Gram negatif [Actinomyces et des fusobacteries) avec 45 % de bacteries anaerobies, principalement des streptocoques, Eikenella corrodens et Capnocytophaga gingivalis. Ce sont majoritairementcertaines bacteries du complexe Orange decrit par I'equipe de Socransky (Haffajee et al., 1999). Si Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros ou des spirochetes sont presents dans la flore supragingivale et/ou sous-gingivale d'un patient au capital d'attache intact, il se peut qu'il s'agisse d'une gingivite a fort risque parodontal ou, chez le patient presentant une ou plusieurs caracteristiques du risque parodontal, d'une parodontite debutante.

Figure 10.1 Aspects cliniques d'une banale gingivite inflammatoire. (a) Les changements de couleur, de forme et de texture de la muqueuse gingivale sont evidents. (b) II n'est toutefois pas possible de distinguer des pertes d'attache au niveau radiologique (la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction couronne-racine). (c) Aspect clinique quelques semaines apres controle de plaque supragingivale.

244

Le diagnostic en parodontie

c Aspects histologiques S'il n'existe pas de perte d'attache cliniquement decelable au cours des gingivites, les tissus conjonctifs gingivaux peuvent neanmoins etre largement infiltres par des lymphocytes T, des macrophages, des polymorphonuclears neutrophiles et, quelquefois, des plasmocytes (fig. 10.3) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Page era/., 1997). Par ailleurs, le collagene perivascular

est diminue avec presence de legeres alterations de la structure des f ibroblastes (Page et Schroeder, 1976). On observe egalement une infiltration leucocytaire (surtout des polymorphonuclears neutrophiles) sous et entre les cellules de I'epithelium de jonction. Ces aspects histologiques ont ete decrits par Page et Schroeder (1976) comme etant des lesions initiales, precoces et etablies. Sur coupe histologique, I'attache epithelioconjonctive reste situee a la jonction amelocementaire puisqu'il n'existe pas de perte d'attache.

d Aspects immunologiques

Figure 10.2 Inflammation gingivale chez un jeune enfant de 12 ans. Noter la discrete inflammation gingivale volontiers localisee au niveau des dents en eruption. Tableau 10.2 Bacteries compatibles avec la sante parodontale (d'aores Slots etTaubman. 1992 : Marsh et Martin. 1992).

II n'existe pas de defauts fonctionnels decelables (au niveau local ou general) des cellules immunitaires au cours des gingivites chez les sujets a faible risque parodontal. Cependant, il faut noter une augmentation des taux d'anticorps creviculaires et seriques visa-vis d'un certain nombre de bacteries de la plaque dentaire (surtout commensales) (Ebersole, 1993). La quantite de fluide gingival est tres nettement augmentee au cours des gingivites, ce qui atteste la reaction inflammatoire mise en place par I'organisme (Attstrom et Egelberg, 1970 ; Loe et al., 1965). II s'agit la d'une forme de defense du parodonte vis-a-vis de I'agression bacterienne puisque le fluide gingival contient toutes les formes de defense immunitaire (anticorps, leucocytes, proteines seriques et du complement) (Cimasoni, 1983). II ne faut pas oublier que les cellules epitheliales participent etroitement aux phenomenes inflammatoires en renseignant les cellules du tissu conjonctif sur la nature des agressions bacteriennes (Henderson et Wilson, 1998). La nature des cytokines produites par les cellules epitheliales determine le type de reponse que I'hote met en place en cas d'accumulation de bacteries a la jonction dentogingivale (Page et al., 1997). Selon que le fluide gingival contient des prostaglandines (PGE2) ou des leucotrienes (LTB4), il peut s'agir d'une reponse protectrice ou destructrice (Page et al., 1997).

2 Gingivites medicalement modifiees Les gingivites peuvent revetir plusieurs formes cliniques selon le statut medical du patient affecte. Seront decrites ici les conditions medicales les plus frequentes.

a Hormones

Figure 10.3 H i s t o logie d'une gingivite. Le tissu conjonctif gingival est infiltre avec une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction amelocementaire.

Les hormones steroides peuvent modifier et/ou amplifier I'aspect clinique d'une gingivite preexistante (Kornman et Loesche, 1980). Les taux eleves d'cestrogenes et/ou de progestatifs au cours de la grossesse (gingivite gravidique), de I'adolescence (gingivite pubertaire) ou chez les patientes sous contraceptifs oraux (plus rarement sous traitement substitutif de la menopause) peuvent modifier considerablement une infiammation gingivale (fig. 10.4) (Loe, 1965 ; Parkhurst, 1981). Certains auteurs admettent que ces reponses tissulaires aux hormones steroides sont a assimiler a celles, identiques, observees au niveau des organes genitaux ou des glandes mammaires pendant les memes periodes (Jonsson et al., 1988). S'ils sont quelquefois spectaculaires, les signes cliniques des gingivites associees aux modifications ou troubles hormonaux ne sont fondamentalement pas differents dans leurs aspects de ceux des gingivites banales decrites plus haut. Cependant, dans quelques cas particuliers, il est possible d'observer la formation de la classique pseudo-tumeur de la grossesse ou granulome angiovasculaire de la grossesse (fig. 10.5). II s'agit alors d'un tissu conjonctif inflammatoire angiomateux, infiltre par des polymorphonucleaires eosinophiles et neutrophiles et recouvert d'un epithelium malpighien d'epaisseur moyenne. On peut observer des

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Parodontie medicale proliferations bacteriennes particulieres et preferentielles (telles que celles des Bacteroides) au cours de la grossesse ou d'un traitement aux steroi'des (Kornman et Loesche, 1980). II a ete suggere que certains Bacteroides pourraient metaboliser une partie des hormones stero'fdes pour assurer leur proliferation (Kornman et Loesche, 1978).

b Anticomitiaux Quarante pour cent des enfants epileptiques sous Dihydan® (diphenylhydantoine de soude) presentent une proliferation des tissus gingivaux qui se declare au bout de 2 semaines a 2 mois de traitement (Seymour et al., 2000). La proliferation gingivale associee a la prise de Dihydan® peut resulter dans la formation de «fausses poches », consequence de I'hyperplasie gingivale (fig. 10.6) (Steinberg et Steinberg, 1982). Dans ce cas, I'attache epithelioconjonctive se trouve toujours a la jonction amelocementaire sans que l'on puisse deceler cliniquement de perte d'attache. L'hyperplasie gingivale aux phenanto'fnes se presente sous la forme d'un gonflement diffus inesthetique des papilles interdentaires avec ou sans apparition de petits nodules multiples sur les faces vestibulaires des dents anterieures et de festons tissulaires accentues autour de la dent. Note : les tissus gingivaux sont dans ce cas tellement fibreux qu'il n'est pas rare qu'il faille changer plusieurs fois la lame du bistouri au cours de leur excision chirurgicale.

Figure 10.4 Aspects cliniques d'une inflammation gingivale en fonction du statut hormonal, (a) Gingivite gravidique. (b) Gingivite pubertaire (PST").

II n'a pas ete observe de flore particuliere associee aux gingivites hyperpjasiques consecutives a la prise d'anticomitiaux (Majola et al., 2000 ; Seymour et al., 2000). II n'a pas ete possible de montrer une reponse immunitaire anormale humorale et/ou cellulaire, specifique ou non specifique, au cours des gingivites hyperplasiques aux anticomitiaux (Ishikawa et al., 1997). En revanche, des dysfonctions du metabolisme du collagene ont ete observees.

c Cyclosporine et nifedipine La cyclosporine (utilisee comme immunosuppresseur au cours des transplantations d'organes) et la nifedipine (antihypertenseur qui permet la vasodilatation et la relaxation du muscle lisse cardiaque en cas d'angine de poitrine) peuvent egalement contribuer a l'hyperplasie gingivale (fig. 10.7) (Rateitschak-Pluss et al., 1983 ; Seymour et al., 2000). Du point de vue histopathologique, on observe un nombre anormalement eleve de fibroblastes au sein d'une substance intercellulaire normale sans que la morphologie cellulaire soit alteree (Seymour et al., 2000). Important: I'accumulation de plaque bacterienne sur les dents reste le facteur etiologique princeps, le medicament n'etant que I'agent modificateur de la reponse tissulaire a I'inflammation.

3 Figure 10.5 Aspect clinique de la pseudo-tumeur de la grossesse. Jeune femme de 34 ans enceinte de 5 mois presentant une pseudo-tumeur de la grossesse ou angiogranulome de la grossesse. Cliniquement, on observe une tumefaction tres vascularisee, cyanosee, facilement saignante dont le volume a augmente en quelques semaines.

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Gingivites desquamatives

a Aspects cliniques Cette pathologie particuliere n'est pas directement liee a la presence de plaque mais doit etre decrite ici a cause de sa relative frequence parmi les malades qui consultent pour des lesions gingivals de type desquamatif (pour revue voir Nisengard et Rogers, 1987).

Le diagnostic en parodonfie Cliniquement, les muqueuses gingivales se presentent sous la forme d'un tissu rouge vif, luisant, douloureux au brassage et facilement hemorragique. Le simple passage d'une compresse sur la muqueuse entraine une exfoliation de I'epithelium gingival et induit done un saignement de la gencive marginale et de la muqueuse alveolaire (fig. 10.8). II est tres frequent que cette pathologie soit surinfectee par des accumulations de plaque dues a un brassage difficile. Les gingivites desquamatives se rencontrent frequemment chez la femme avant ou au cours de la menopause et souvent sur un terrain dysneurotonique ou depressif chronique (Wray ef al„ 1999). Leur diagnostic differentiel est quelquefois difficile car les lesions du lichen erosif sont cliniquement et histologiquement tres proches de celles des gingivites desquamatives et, dans certains cas, il existe des lesions lichenoides dermatologiques associees (Wray et al., 1999). Dans le doute, une biopsie peut etre indiquee et realisee a la fois sur les tissus sains et pathologiques.

b Aspects histologiques Les caracteristiques histologiques des gingivites desquamatives varient selon I'etiologie et la pathologie dermatologique qui leur est associee. On peut noter des bulles sous-epitheliales avec ulcerations conjonctives recouvertes d'un enduit fibrineux et/ou necrotique. L'immunofluorescence directe et indirecte a pu montrer la presence d'anticorps diriges contre les elements de la membrane basale (Wray et al., 1999). La lecture de la biopsie pourra ecarter I'eventualite de la presence d'une maladie bulleuse auto-immune (pemphigus, pemphigoi'de).

Figure 10.6 Aspect clinique de la proliferation gingivale associee a la prise de Dihydan®. Aspect fibreux de la muqueuse gingivale surtout au niveau des papilles interdentaires.

c Aspects immunologiques L'etiologie et I'immunologie des gingivites desquamatives sont peu ou non connues. Tout au plus sait-on que les tissus gingivaux sont inf litres par un tres grand nombre deoiasmocytes (Nisengard et Rogers, 1987). II se pourrait que ce soit I'expression d'une pathologie auto-immune puisque ces pathologies repondent en general tres bien a la corticotherapie locale ou generale (betamethasone) (Wray et al., 1999).

d Aspects microbiologiques II n'existe pas, a notre connaissance, de f lore particuliere associee aux gingivites desquamatives (Nisengard et Rogers, 1987).

4 Conclusion

Figure 10.7 Hyperplasie a la cyclosporine et a la nifedipine. Augmentation importante du volume gingival chez ce patient sous nifedipine pour une hypertension arterielle induite par la cyclosporine A pour la preparation a une greffe de rein (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).

On voit donc que I'inflammation des tissus gingivaux est relativement simple a apprehender, a la fois dans sa description clinique et son etiologie princeps (accumulation de bacteries sur les dents), mais beaucoup plus delicate quant aux facteurs secondares aggravants. Si les gingivites restaient telles quelles pendant toute la vie du sujet sans qu'il y ait de signes fonctionnels majeurs, on pourrait legitimement s'interroger sur la necessite de les traiter systematiquement puisqu'elles ne s'accompagnent pas de perte d'attache (Listgarten et al., 1989). Cependant, elles doivent bien entendu etre prises en charge par le praticien quand le patient en fait la demande et/ou lorsque des soins de dentisterie et/ou de prothese doivent etre realises, faute de quoi I'environnement gingival serait tel que les soins ne pourraient etre realises dans de bonnes conditions de fiabilite. Essentiel: bien que la tres grande majorite des gingivites ne sont pas obligatoirement suivies de parodontites destructrices, il semble que toutes les parodontites ont ete precedees, a un moment ou a un autre, par une forme quelconque d'inflammation gingivale (Page et Schroeder, 1976). Du point de vue pronostique, le clinicien devra done, apres avoir diagnostique une gingivite, evaluer le risque parodontal qu'elle comporte.

Figure 10.8 Gingivite desquamative chez une femme depressive de 70 ans. Noter I'aspect luisant des muqueuses gingivales. Lhygiene buccodentaire doit eviter de traumatiser les muqueuses. La prescription de corticosteroides locaux ameliore souvent les symptomes.

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Parodontie medicale

B Gingivite ulceronecrotique 1 Aspects cliniques Appelee autrefois angine de Vincent ou « bouche des tranchees », la gingivite ulceronecrotique (GUN) se presente, comme son nom I'indique, sous la forme d'ulcerations necrotiques des tissus parodontaux superf iciels (epithelium et tissu conjonctif gingival) (pour revue voir Sabiston, 1986). Les gingivites ulceronecrotiques, qui affectent moins de 7 % des individus, peuvent etre limitees a une ou plusieurs papilles interdentaires ou atteindre la totalite des tissus parodontaux (Barnes et al., 1973), Elles sont souvent d'apparition relativement brutale avec presence de douleurs vives spontanees, a la mastication et/ ou au brassage. Ces douleurs sont f requemment responsables de troubles majeurs du sommeil et de sous-alimentation, ce qui explique facilement les sensations de fatigue accusees par le patient. Les GUN sont toujours associees a des saignements provoques par les fonctions buccales et le brassage mais, tres souvent aussi, spontanes puisque les malades indiquent qu'ils ont un gout de sang dans la bouche le matin au reveil. On observe facilement une decapitation des papilles interdentaires qui sont recouvertes d'un enduit fibrineux grisatre (fig. 10.9). On retrouve de maniere systematique une tres forte halitose a mettre sur le compte de la presence de bacteries anaerobies sur et dans les tissus (Loesche ef al, 1982). Le malade peut egalement se plaindre de sensations de malaise avec ou sans episodes febriles de basse amplitude. On palpe quelquefois des adenopathies sous-angulomaxillaires douloureuses de type inflammatoire. Certains malades peuvent accuser des pertes de poids rapides, de I'ordre de quelques kilogrammes en 2 ou 3 semaines (Goldhabber et Giddon, 1964). II n'est pas impossible que les GUN soient un des stades precedant I'apparition d'une parodontite destructrice. Elles-pourraient alors etre considerees comme une « primo-infection » du parodonte (Sabiston, 1986 ; Charon et al, 1990a). La gingivite ulceronecrotique presente plusieurs facteurs d'etiologie secondaire associes (pour revue voir Johnson et Engel, 1986). Le stress, la fatigue, les deficiences ou troubles nutritionnels, le tabagisme, la respiration buccale, le tartre et I'anxiete sont souvent retrouves lors de son apparition. Certains de ces elements sont dominants et souvent evoques par le malade des le debut de I'entretien. Le stress entrainerait une elevation des taux de catecholamine et d'epinephrine, qui induirait une ischemie responsable secondairement des necroses tissulaires (Cohen-Cole et al., 1983). L'anxiete et les signes de depression nerveuse, couramment rencontres au cours des GUN, sont peut-etre egalement responsables de I'elevation des taux de corticosteroides sanguins avec diminution de la fonction des polymorphonucleaires neutrophiles (Shannon et al., 1969). Les metabolites du tabac (le tabagisme est souvent un revelateur indirect du stress psychologique) entrainent egalement une elevation des catecholamines (Sabiston, 1986). II faut noter que I'ancienne gingivite odontiasique partage la meme symptomatologie que les GUN. Elle etait decrite au cours des accidents devolution des dents de sagesse ou il existait une pericoronarite (a nos yeux une forme localisee de GUN), souvent dans un contexte de stress et de tabagisme. On peut penser que cette gingivite odontiasique n'etait en realite qu'une sorte de GUN. II est essentiel de souligner ici I'importance de la realisation d'un diagnostic differentiel entre la GUN et les signes buccaux des troubles hematologiques-tels que certaines leucemies, neutropenies-ainsi que, bien entendu,ceux qui sont associes aux infections a VIH (Winkler ef al., 1988). Dans le doute et etant donne le

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risque d'engager le pronostic vital, il ne faut jamais hesiter, nous semble-t-il, a demander systematiquement un bilan sanguin comportant au minimum une numeration-formule sanguine et la vitesse de sedimentation ainsi qu'un ou plusieurs tests VIH (avec I'aide du medecin traitant et I'accord du patient) (Wray et al., 1999). Par ailleurs, il n'est pas impossible qu'une infection virale (mononucleose infectieuse, varicelle) s'accompagne d'ulceres et de necroses tissulaires mais qui deborderaient la muqueuse gingival (stomatites) (Sabiston, 1986).

2 Aspects microbiologiques Les bacteries retrouvees dans la plaque associee aux GUN sont des fusospirilles, des spirochetes, la proportion de P. Intermedia etant particulierement elevee (Loesche et al., 1982). S'y ajoutent quelquefois des parasites (amibes et trichomonas) (Listgarten et Lewis, 1967). Loesche ef al. (1982) ont observe qu'il existait une partie variable et une partie constante de la plaque dentaire associee aux GUN. La partie constante est composee de treponemes, de fusobacteries et de Selenomonas alors que les bacteries de la partie variable sont tres pleomorphiques sans que l'on puisse en dresser la liste exhaustive.

3 Aspects histologiques Les ulcerations observees cliniquement sont confirmees par I'histopathologie. En effet, on observe des travees conjonctives gingivals mises a nu avec un tissu conjonctif dont le collagene est detruit massivement, des fibroblastes gingivaux alteres et des Tlots tissulaires necroses. L'infiltrat est principalement compose de polymorphonucleaires neutrophiles et de plasmocytes. Dans cette pathologie, il est reconnu depuis longtemps que les bacteries envahissent les tissus epitheliaux et conjonctifs. Listgarten (1965) a ete le premier auteur a tres bien montrer que les spirochetes de grande taille et de taille moyenne envahissaient les parties non necrotiques des tissus gingivaux. Courtois etal. (1983) avaient egalement observe des coccis et des batonnets courts (400 u.m) sous la lame basale.

4 Aspects immunologiques La chimiotaxie et la bactericidie des polymorphonucleaires semblent alterees au cours des gingivites ulceronecrotiques (Cogen ef al., 1984). Ces alterations des fonctions immunitaires sont tres probablement le reflet des effets du stress sur les systemes de defense immunitaire (Sabiston, 1986). Ce sont les taux de corticosteroides endogenes qui seraient les mediateurs de ces effets deleteres (Cohen-Cole et al., 1983). Enfin, certains auteurs ont pu observer une dysfonction de I'immunite cellulaire (Sabiston, 1986).

C Parodontites II existe plusieurs formes de parodontites qui partagent toutes une caracteristique commune : la presence de perte d'attache qui peut s'accompagner, dans un certain nombre de cas, de la formation de poches parodontales de profondeur variable. Du point de vue etiologique, la presence de perte d'attache atteste que les quatre conditions pour declencher les destructions tissulaires ont ete reunies de maniere plus ou moins frequente et intense. Seront decrites ici les principales formes de parodontites rencontrees en pratique quotidienne, notamment leurs aspects cliniques, immunologiques, microbiologiques ainsi que I'intensite du risque de recidive apres traitement.

Le diagnostic en parodontie

I

Parodontites chroniques de I'adulte

a Aspects cliniques Les parodontites chroniques de I'adulte (PCA) constituent les parodontites les plus frequemment rencontrees en pratique quotidienne liberale. Elles presentent la particularite d'evoluer lentement sur des annees ou des dizaines d'annees. Les patients qui en sont affectes ont donc reuni les quatre conditions necessaires pour perdre de I'attache mais qui se manifestent peu souvent et de maniere peu intense, notamment une flore peu agressive et des defauts immunitaires mineurs et/ou transitoires. Ceci explique qu'ils ne consultent que relativement tard (en general apres I'age de 35 ans) car ils sont generalement asymptomatiques, au moins au debut de la maladie. C'est egalement la raison pourquoi cette pathologie est souvent decelee fortuitement par le praticien avec les habituels decalages relationnels de « motivation ». La severite et la repartition des pertes d'attache sont variables d'un site a I'autre au sein de la meme bouche. De maniere caracteristique, les lesions observees au cours des PCA sont en relation directe avec la presence de facteurs iatrogenes : caries non traitees, amalgames, couronnes debordantes, tartre ou conditions retentives (encombrement dentaire) (fig. 10.10). II est troublant de constater que, a quantite de plaque egale, les sites non soumis a I'agression mecanique locale ne presentent pas ou que tres peu de perte d'attache. II est probable que les sites indemnes n'ont ete soumis qu'a trois des quatre conditions necessaires a une telle perte. Quant aux sites avec tres peu de perte d'attache, les facteurs irritants iatrogenes representent la quatrieme condition manquante (environnement dentogingival defavorable). Les etudes genetiques des patients atteints de PCA sont de realisation difficile dans de bonnes conditions (Hart et Kornman, 1997). En effet, la periode de debut de la maladie, son historique, I'age des patients, la composition bacterienne, les facteurs de retention et les differents niveaux de controle de plaque supragingivale sont particulierement heterogenes. II semblerait toutefois qu'il n'y ait pas de facteurs genetiques impliques dans cette pathologie (dans notre exercice, la majorite de ces patients sont PST~). Par ailleurs, il n'y a pas de predominance d'un sexe sur I'autre. II est a nos yeux probable que les destructions parodontales localisees associees aux parodontites chroniques de I'adulte soient analogues a celles decrites dans le cadre des parodontites experimentales ou l'on creait des pertes d'attache artificielles chez un animal sain en associant des accumulations de plaque a une irritation mecanique (fig. 10.11) (Lindhe et al., 1975 ; Poison era/., 1976). Ces parodontites experimentales sont a I'origine de la theorie qui voulait que les deux conditions principales a reunir pour perdre de I'attache soient: — I'inflammation gingivale due a un mauvais brassage ; — la presence de facteurs iatrogenes. On observe que ce modele est relativement eloigne de celui qui a ete propose plus haut puisqu'il exclut la reponse de I'hote comme facteur modulant la severite et la repartition des pertes d'attache. Les parodontites chroniques de I'adulte sont plus une blessure infectee que I'expression d'une pathologie de systeme.

b Aspects immunologiques Au cours des annees 70, un certain nombre de laboratoires ont pu montrer que, lorsque l'on stimulait les lymphocytes sanguins de patients atteints de parodontite chronique de I'adulte avec des produits issus de la plaque bacterienne, la proliferation de ces lymphocytes - encore appelee la blastogenese, souvent mesuree par I'incorporation a I'ADN de thymidine tritiee - etait plus importante que celle des temoins (Ivanhy et Lehner, 1971 ; Horton

Figure 10.9 Aspect clinique d'une gingivite uiceronecrotique (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).

Figure 10.10 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chronique de I'adulte. Les pertes d'attache sont localisees uniquement sur les sites ou il existe des facteurs de retention (protheses iatrogenes) malgre la presence de plaque dentaire sur toutes les dents. II s'agit de la forme de parodontite la plus repandue mais la moins agressive. Ce type de pathologie a servi de modele de diagnostic et de traitement pendant des decennies puisque le diagnostic consistait a reperer les facteurs locaux de retention et a les eliminer en priorite au cours de la classique preparation initiale.

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P a r o d o n t i e medicale

Figure 10.11 Aspect histologique des pertes d'attache experimentales chez I'animal (singe-ecureuil). Elles ont ete provoquees par I'accumulation de plaque supragingivale et I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Du cote experimental, il existe des pertes d'attache (fleche) alors que, du cote temoin, I'attache epithelioconjonctive se situe toujours a la jonction emailcement (document Dr Jack Caton).

et al., 1972). Certains patients atteints par des formes severes de parodontite (mais s'agissait-il toujours vraiment de PCA ?) avaient, dans les memes conditions experimentales, une blastogenese tres nettement diminuee, « sideree » en quelque sorte par un facteur bloquant non identifie a I'epoque, par rapport a la normale (Ivanhy et Lehner, 1971). Cependant, des observations emanant d'autres laboratoires et effectuees dans des conditions experimentales tres rigoureuses ont permis de montrer que I'incorporation de thymidine tritiee a I'ADN des lymphocytes sanguins stimules avec differents produits bacteriens supposes pathogenes etait normale chez les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte ; les modifications observees sont donc a mettre sur le compte des conditions experimentales et non pas obligatoirement de la pathologie (Suzuki era/., 1983). De plus, la fonction des polymorphonuc l e a r s neutrophiles sanguins et creviculaires chez ces patients est apparemment normale (Thurre ef al., 1984). II n'est donc pas etonnant que la plupart de ces patients soient PST" et possedent une reponse monocytaire normale.

c Aspects microbiologiques Depuis le debut des annees 70, de nombreuses etudes ont tente d'identifier la flore associee aux lesions des parodontites chroniques de I'adulte (Socransky, 1970) mais, malgre leurtres grande qualite, il n'a pas ete possible de determiner une flore specifique des PCA. Tout au plus, Haffajee ef al. (1999) ont montre que certains groupes de bacteries etaient plus souvent retrouves que d'autres. II semble donc que la flore bacterienne associee aux PCA soit tres pleomorphe et contienne, en grand nombre, des bacteries que l'on retrouve en moins grande quantite au cours de I'etat sain et/ou de la gingivite (groupe Orange de Socransky et Haffajee). Au microscope, on observe le plus souvent des vibrions mobiles (observations non publiees).

d Risque de recidive La plupart des parodontites chroniques de I'adulte sont a faible risque de recidiver apres traitement, quel qu'il soit. Ceci est logique etant donne que les patients affectes d'une PCA ne presen-

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tent que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal. En effet, I'entretien et les tests genetiques ne revelent qu'exceptionnellement la presence de defauts immunitaires, de stress majeur, de susceptibilite aux infections, de resistance a la carie et/ou de tabagisme. II sera done possible de rassurer les patients atteints de PCA sur I'excellent pronostic apres traitement. II faut souligner cependant qu'un patient affecte d'une PCA peut toujours, par I'acquisition de certains facteurs de risque (tabagisme, depression, diabete, etc.), voir se declencher ulterieurement une parodontite a progression rapide.

e Conclusion En resume, I'absence de defauts immunitaires et d'antecedents familiaux ainsi que la presence de pertes d'attache souvent uniquement localisees aux sites ou il existe des facteurs mecaniques irritants nous invitent a penser qu'il ne s'agit pas d'une maladie stricto sensu mais, plus probablement, des inevitables (?) consequences des gestes iatrogenes qui accompagnent les soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques (bagues d'orthodontie sous-gingivales, pose de clamps de digue, de matrices interproximales, tail le de protheses, bords cervicaux sous-gingivaux des protheses scellees, etc.) et d'une absence de controle de la plaque bacterienne.

Essentiel: les parodontites chroniques de I'adulte sont done a tres faible risque de recidive si les facteurs d'irritation locale sont controles. En d'autres termes, la bonne qualite des soins et des protheses accompagnee d'un controle de plaque mecanique suffit souvent a redonner aux patients atteints de PCA une sante parodontale compatible avec la retention a long terme des organes dentaires. Enfin, compte tenu de la tres grande frequence des PCA, il n'est pas etonnant que les therapeutiques conventionnelles aient pu etre souvent couronnees de succes et soient restees pendant longtemps la seule approche en parodontie (tab. 10.3).

2 Parodontites a debut precoce Comme leur nom I'indique, les parodontites a debut precoce (early onset periodontitis) peuvent apparaitre tres tot dans la vie d'un individu sans qu'un age precis ait ete determine. Elles contredisent par consequent la vieille et solide croyance populaire, et quelquefois meme professionnelle, selon laquelle « le dechaussement est le lourd et inevitable tribut que nous devons inexorablement payer au temps ». Ces parodontites a debut precoce, encore appelees « agressives », tres differentes des parodontites chroniques de I'adulte, sont heureusement plus rares que celles-ci et, souvent, progressent tres rapidement (Page ef ai, 1983a). Elles touchent donc les patients qui reunissent frequemment et de maniere intense les quatre conditions necessaires pour declencher les destructions tissulaires. C'est la raison pour laquelle ils souffrent rapidement d'une symptomatologie fonctionnelle invalidante (mobiliTableau 10.3 Caracteristiques des parodontites chroniques de I'adulte.

Le diagnostic en parodontie tes, recessions, halitose, migrations, suppurations, tassements alimentaires, sensibilites radiculaires) et consultent tot, vers I'age de 30 ans environ. II semblerait que les parodontites a debut precoce debutent et se developpent lors d'une ou de plusieurs poussees au cours d'une periode definie de la vie de I'individu (Goodson et al., 1982). Elles evoluent ensuite differemment durant le reste de sa vie. Dans les premiers moments de ces maladies, seul le parodonte de quelques dents peut etre affecte par des pertes d'attache peu severes et des lesions parodontales de profondeur moderee se signalant neanmoins par des « alveolyses » visibles sur les radiographics. Ces pertes d'attache peuvent s'observer chez des adolescents et de jeunes adultes qui regoivent des soins dentaires attentifs et reguliers une ou deux fois par an. Ce type de parodontite peut tres bien passer inapergu ou etre qualifies, a tort, de parodontite refractaire ; il necessite donc de la part des praticiens une extreme vigilance. Les depots de plaque suprag'ingivale et de tartre sont en general relativement peu abondants et I'hygiene buccodentaire semble, en dehors des periodes d'activite, satisfaisante. Au contraire, aux stades plus tardifs de la maladie qui peuvent survenir au bout de quelques mois ou annees, on observe des pertes d'attache severes, des lesions profondes et des lyses osseuses generalisees importantes. En I'absence de diagnostic et de traitement adequats, les pertes d'attache peuvent atteindre 70 % et plus, apparaitre horizontales et/ou verticales, accompagnees d'atteinte des espaces interradiculaires tres facilement observable sur les radiographies panoramiques ou long-cone. A ce stade, la denture peut etre en danger meme si les methodes conventionnelles de therapeutiques parodontales sont mises en place. Les parodontites a debut precoce connaissent de longues periodes de repos entrecoupees de courtes phases actives aigues qui permettent leur progression, quelquefois accompagnees d'inflammations douloureuses, de saignements gingivaux quelquefois spontanes, d'exsudation, de suppuration et d'hyperplasie de la gencive marginale interproximale (Page ef a/., 1983a). Au stade terminal, les dents deviennent alors mobiles et peuvent etre expulsees spontanement, ce qui explique qu'un certain nombre de patients n'osent plus se les brosser (dans ce cas, il y a presence de plaque parce que le sujet est malade et non I'inverse !). Les recherches suggerent qu'il puisse exister des predispositions genetiques a ces parodontites ou les monocytes et/ou les polymorphonucleaires neutrophiles sont dysfonctionnels (Boughman et al., 1988 ; Kornman et al., 1997 ; Hodge et al., 2000). L'impact clinique de telles hypotheses est evident sur la prevention et le depistage des sujets a risque (Charon ef a/., 1990b ; Michalowicz, 1991). En effet, le diagnostic d'une parodontite a debut precoce

peut permettre au patient ainsi qu'a sa famille de beneficier de soins precoces et/ou preventifs. Les professionnels de la dentisterie auraient alors le devoir d'informer les differents membres de la famille du patient de la possible susceptibilite aux parodontites a debut precoce et de I'eventuelle transmission genetique. La possibilite d'une transmission microbienne parmi les membres d'une meme famille a ete recemment evoquee : elle augmenterait le risque d'apparition de parodontites severes chez les patients a haut risque (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994). II semble qu'il existe deux formes cliniques de parodontites a progression rapide rencontrees chez I'adulte : de type A et de type B (Suzuki et Charon, 1989).

a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa) 1/ Aspects cliniques Les PPRa representent une pathologie parodontale qui affecte environ 10 % de la population generale (Burt, 1988). Les patients qui en sont affectes sont ceux dont les pertes d'attache debutent apres I'adolescence et dont l'evolution est rapide (les quatre conditions ont ete reunies souvent et de maniere intense). La symptomatologie fonctionnelle est done riche, les patients sont rapidement handicapes et, par consequent, consultent tres tot. II est neanmoins toujours possible qu'une PPRa debute plus tard dans la vie d'un sujet puisque les quatre conditions pour perdre de I'attache peuvent etre reunies a n'importe quel age. Par ailleurs, chez certains patients, la PPRa a pu commencer vers I'age de 20 ans et passer spontanement au repos ou etre ralentie grace a une automedication (e'est souvent le cas chez les individus qui appartiennent au milieu medical, tels que medecins, pharmaciens, infirmieres, dentistes, etc., et qui ont a leur disposition des antibiotiques). Dans ce cas, ces patients peuvent consulter beaucoup plus tard dans leur vie et seront alors diagnostiques comme porteurs de sequelles d'une parodontite a progression rapide de type A. On comprend done d'emblee la necessite, au cours de I'entretien, de reconstituer I'historique de la pathologie. Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes, dans un rapport de 2/1 a 3/1, ce qui plaide en faveur de la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal dans cette maladie (Page et al, 1983a). Au tout debut de la maladie, les pertes d'attache peuvent etre limitees a une ou plusieurs dents. Pour la plupart des malades, les lesions parodontales, plus ou moins severes, sont retrouvees sur la quasi-totalite des dents avec ou sans symetrie. La severite des pertes d'attache est dependante de la duree pendant laquelle la pathologie a pu evoluer sans traitement. Une des caracteristiques les plus flagrantes des PRRa est la susceptibilite variable a la carie mais souvent tres faible des patients atteints (fig. 10.12). On peut donc facilement imaginer que,

Figure 10.12 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type A. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont generalisees et severes chez ce patient de 32 ans.

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Parodontie medicale lorsqu'ils consultent leur dentiste, le seul acte a realiser est le detartrage. C'est peut-etre pourquoi ils ne presentent que peu ou pas de tartre au moins en position supragingivale. Or, le detartrage realise sans precautions chez eux peut avoir pour consequence d'entrainer des pertes d'attache accentuant ainsi la symptomatologie fonctionnelle et menant tout droit aux fameuses parodontites refractaires (Claffey et Egelberg, 1994 ; Jenkins et a/., 2000). Ces patients peuvent presenter des problemes medicaux (Page et al., 1983a). On a par exemple observe chez eux une frequence anormalement elevee d'otites de I'oreille moyenne, des infections de I'appareil respiratoire superieur, des candidoses cutanees et des furonculoses (Suzuki et Charon, 1989). Certains auteurs ont decrit un tableau clinique incluant la presence de malaises, de perte de poids et de depression nerveuse, sans pouvoir cependant, helas, les mettre en evidence par les bilans biologiques classiques dont les valeurs restent souvent dans des limites acceptables (Page et al., 1983a; Page et Schroeder, 1982). II est probable que le dosage des proteines de la phase aigue de I'inflammation revele des valeurs anormales au cours des periodes d'activite de la pathologie (Ebersole et Cappelli, 2000). Par ailleurs, les femmes enceintes atteintes de parodontite active sont plus a risque d'accoucher prematurement de nouveau-nes hypotrophiques (Offenbacher et Beck, 1998). Le risque de survenue d'accidents cardio-vasculaires et cerebraux vasculaires est plus grand chez les patients presentant une pathologie parodontale severe (Mattila et al., 2000). Chez le jeune patient presentant une PPRa, surtout en presence de suppurations recurrentes, il faudra suspecter la presence d'un diabete de type I car les pertes d'attache representent une des complications du diabete mal controle (Genco, 1996). Important: il apparait doni que la presence d'une PPRa ne met pas seulement ie parodonte et les dents en danger et que le parodontiste se doit de prendre'en compte des facteurs d'ordre medical (Williams et Offenbacher, 2000). 2/ Aspects immunologiques Plus de 50 % des patients presentent des defauts du chimiotactisme des polymorphonuclears neutrophiles (Page et al, 1983a). Cette observation peut expliquer leur plus grande susceptibilite aux parodontites severes (van Dyke et al., 1982). Les fonctions des lymphocytes B et T de tels patients (blastogenese, production de lymphokines, regulation intercellulaire) sont inferieures a la normale (Page, 1992). C'est le cas, par exemple, de la reponse autologue mixte (AMLR : Autologous Mixed Lymphocytes Reaction ou proliferation spontanee des lymphocytes) avec pour possible consequence une plus grande f ragilite des patients vis-a-vis des infections parodontales (Suzuki et al., 1985). II faut cependant noter que cette AMLR redevient normale apres traitement (Suzuki et Charon, 1989). Cette derniere observation suggere que le defaut immunitaire est induit par I'infection et que les monocytes des patients atteints de PPRa produisent des quantites anormalement elevees de cytokines (interleukine 1(3, TNFa, PGE2) qui inhibent la synthese du collagene et accelerent sa destruction, aboutissant ainsi aux pertes d'attache severes et generalisees. Ce type de parodontite est quelquefois observe chez des patients VIH+ ou atteint du sida. Dans ce cas, la progression est fulgurante et le pronostic vital defavorable (Ryder, 2000).

3/ Aspects microbiologiques P. gingivalis et B. forsythus sont les deux bacteries le plus souvent retrouvees en grande quantite au sein des lesions actives au

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cours des parodontites a progression rapide (Haffajee et al., 1999). Chez les patients fumeurs, on retrouve un nombre eleve de P. micros (Kremer et al., 1999). Lors des episodes aigus, on peut retrouver de tres fortes proportions de spirochetes avec eventuellement des parasites (trichomonas et amibes). En dehors des periodes d'activite de la pathologie, la flore est souvent compatible avec la sante parodontale. 4/ Risque de recidive Un grand nombre de patients affectes de PPRa presentent une ou plusieurs des six caracteristiques associees au risque parodontal (ce qui, en fin de compte, est logique) (Charon etal., 1990b). On a par exemple observe qu'une proportion importante de ces malades sont PST+ et qu'ils evoquent souvent d'emblee la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe (Kornman etal., 1997). On retrouve souvent un fort tabagisme passe ou actuel chez eux (Kinane, 1998). Ils ne sont que peu ou pas affectes par des caries. II n'est pas rare qu'ils conf ient des episodes passes ou presents de stress psychologique (Page ef al., 1983a). Toutes ces informations permettent souvent de reconstituer I'historique de la maladie (debut d'apparition de la pathologie, periodes de repos et d'activite). Au total, les PPRa sont des parodontites a tres haut risque de recidive dans les mois ou annees qui suivent le traitement, surtout si elles beneficient d'une therapeutique conventionnelle, meme en presence d'un patient qui applique son traitement et d'un praticien habile (Wilson et al., 1987). Essentiel: les parodontites a progression rapide de type A sont relativement faciles a diagnostiquer si on se souvient de leurs caracteristiques cliniques principales: — generalisation des lesions ; — pertes d'attache souvent severes ; — jeune age des patients ; — relative absence de caries et, par consequent, de facteurs iatrogenes. II est tres important que leur diagnostic soit pose tres tot avant que les pertes d'attache soient trap importantes. En effet, au debut de la maladie, on peut facilement confondre la PPRa avec une gingivite aigue. L'entretien de premiere consultation pour le depistage des sujets a fort risque parodontal et les examens microbiologiques permettront de la differencier d'une banale gingivite (tab. 10.4).

b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb)

1/ Aspects cliniques Au cours de nos travaux sur les parodontites a progression rapide, il nous est constamment apparu qu'il existait des variations importantes d'un sujet a un autre (Suzuki et Charon, 1989). C'est pourquoi nous proposons une autre forme clinique plus rare de PPR : la parodontite a progression rapide de type B. Cette pathologie partage un grand nombre de points communs avec les PPRa a I'exception des caries. Elle serait caracterisee par (fig. 10.13): Tableau 10.4 Caracteristiques des parodontites a progression rapide de type A.

Le diagnostic en parodontie — des depots de plaque et de tartre, faibles en valeur absolue, mais plus importants que dans la forme A ; •— un taux de caries dentaires nettement plus important, done des facteurs de retention tels que des grandes restaurations fixees, des amalgames et des couronnes plus nombreux ; — un age en general legerement plus avance (de 26 a 35 ans). II n'a pas ete possible de verifier si les PPRb affectaient plus souvent les femmes que les hommes (et vice versa). Si toutes les dents ne sont pas atteintes avec la meme intensite, les patients presentent souvent des formes generalisees de lesions parodontales, ce qui les differencie des PCA ou les lesions sont localisees. Les facteurs de retention tels que restaurations fixees et amalgames peuvent souvent exister puisque ces parodontites sont associees a une susceptibilite a la carie plus importante que dans les PPRa (fig. 10.14). II est possible que les PPRb soient des pathologies identiques aux PPRa. II ne s'agirait alors que d'une seule et meme maladie qui presenterait une tres grande heterogeneite clinique rendant ainsi le diagnostic difficile. II se pourrait egalement que les PPRb represented une forme devolution aigue de la parodontite chronique de I'adulte. Un patient peut tres bien etre affecte d'une banale PCA a evolution lente puis acquerir des facteurs de risque tels que le tabagisme, un diabete mal controle, une chimiotherapie anticancereuse, une depression nerveuse. Dans ce cas, la nature des defenses immunitaires change et les pertes d'attache se generalised, [.'evaluation par le clinicien des facteurs de retention, des considerations medicales et genetiques, des niveaux de controle de plaque et, surtout, de la generalisation des

pertes d'attache permet souvent de faire la difference entre les PCA et les PPRb. 2/ Aspects immunologiques Bien que peu etudies par rapport aux PPRa, les patients atteints de PPRb semblent presenter un defaut irreversible du metabolisme de I'oxygene des neutrophiles sanguins et creviculaires (Charon et al., 1985). Aucune etude particuliere n'a ete menee a ce jour pour savoir s'ils sont plus souvent PST+ que PST~. 3/ Aspects microbiologiques II ne semble pas qu'il y ait des differences de flore entre les parodontites a progression rapide de type A et de type B. Les bacteries impliquees au cours des periodes d'activite sont P. gingivalis, B. forsythus, C. rectus, des spirochetes et des parasites. 4/ Risque de recidive Comme pour les PPRa, on trouve tres souvent une ou plusieurs des six caracteristiques associees au risque parodontal chez les patients affectes de PPRb. Cependant, la presence de soins meme non iatrogenes et de protheses dentaires augmente considerablement le risque de recidive apres traitement puisque I'environnement dentogingival est potentiellement defavorable (Gunay et al., 2000).

5/ Conclusion On voit que, excepte une difference de susceptibilite a la carie dentaire, les parodontites a progression rapide de type A et B sont relativement proches I'une de I'autre (tab. 10.5).

Figure 10.13 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type B. Noter la presence de caries et de protheses (ce qui n'est pas le cas pour les parodontites a progression rapide de type A). Les pertes d'attache sont egalement generalisees et severes chez cette patiente de 36 ans. La generalisation des lesions permet de differencier cette pathologie de la parodontite chronique de I'adulte ou les lesions sont localisees (voir figure 10.10).

Figure 10.14 Aspect prothetique d'une parodontite a progression rapide de type B. Les lesions sont generalisees en presence de tres nombreuses realisations prothetiques dues a la susceptibilite a la carie de ce type de patient.

253

Pctrodontie medicale Tableau 10.5 Caracteristiques des parodontites a progression rapide de type B.

3

Parodontites juveniles localisees

a Aspects cliniques Les parodontites juveniles localisees (PJL) - periodontosis des Anglo-Saxons ou, anciennement, parodontite aigue juvenile - se caracterisent, comme leur nom I'indique, par des pertes d'attache limitees aux premieres molaires et aux incisives avec quelquefois des lesions s'etendant sur une ou deux autres dents adjacentes

(fig. 10.15). Au cours des stades precoces, elles peuvent cependant n'atteindre que les molaires (fig. 10.16). Les PJL sont des maladies rares qui affectent de 0,1 a 18 % des adolescents (Saxen, 1980). Les patients sont ages de 12 a 26 ans avec une nette predominance de femmes (3 femmes pour 1 homme) (Baer et Benjamin, 1974). II semblerait que les sujets noirs soient 3 fois plus souvent atteints que les sujets blancs (Boughman et al., 1988). Tres souvent (pour ne pas dire toujours), les caries, les depots de plaque et de tartre sont minimes ou absents (Page et Schroeder, 1982). Quoique les patients atteints presentent une inflammation gingiv a l souvent moderee a moyenne, la progression des pertes d'attache est tres rapide (de 2 a 5 fois le taux de progression des parodontites chroniques de I'adulte) (Socransky ef al., 1984). Les etudes genetiques ont prouve que plusieurs membres d'une meme famille pouvaient en etre atteints (Saxen, 1980 ; Boughman ef al., 1988). Cette observation montre bien I'interet clinique, diagnostique et pronostique de telles etudes genetiques. Cependant, il est hautement probable que cette impregnation familiale soit en rapport avec une transmission microbienne (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994).

Figure 10.15 Aspects clinique (a)et radiologique (b) d'une classique parodontite juvenile localisee. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre. supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont localisees et severes au niveau des incisives et des premieres molaires chez cette jeune fille de 18 ans.

Figure 10 16 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite juvenile localisee. Chez cette patiente de 18 ans, les lesions ont ete stoppees parce qu'il y a eu prescription aveugle (mais efficace par chance) d'antibiotiques a la suite d'abces parodontaux en I'absence de caries. Dans le meme temps, des soins endodontiques ont ete realises sur les dents 16/26 afin de tenter d'enrayer I'mfection. Noter la « proprete » remarquable des dents.

254

Le diagnostic en parodontie Certains patients atteints de PJL souffrent ou ont souffert d'infections de i'oreille moyenne ainsi que du tractus respiratoire superieur qui mettent tres probablement en evidence les defauts de a fonction des polymorphonucleaires neutrophiles et des lymphocytes. On a egalement remarque que les patients atteints de PJL presentent un hemogramme altere souvent dans le sens d'une anemie sans que l'on soit capable aujourd'hui d'en determiner la cause.

2000). Enfin, E. corrodens, des petits spirochetes, Fusobacterium nucleatum, des souches de peptostreptocoques, Selenomonas et P. intermedia pourraient etre egalement impliques dans les parodontites juveniles localisees (Moore ef al., 1982). Des etudes recentes ont recemment propose une autre explication a I'apparition de la maladie faisant intervenir des infections virales comme celles declenchees par le cytomegalovirus et le virus d'EpsteinBarr (Contreras et Slots, 2000).

b Aspects immunologiques

d Risque de recidive

Plus de 3 patients sur 4 souffrant de PJL presentent un defaut du cmmiotactisme des polymorphonucleaires neutrophiles creviculaires et sanguins qui peut expliquer, au moins en partie, leur particuliere susceptibilite aux maladies parodontales (Genco et Mergenhagen, 1979 ; Page et Schroeder, 1982 ; van Dyke et al., 1985 ; Denisson et van Dyke, 1997). Ce defaut est du a une diminution pathologique du nombre et de la fonction des recepteurs GP-110) pour les molecules bacteriennes chimio-attractantes telles que la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine ou les molecules du complement comme le C5a (Denisson et van Dyke, 1997). Tyagi et al. (1992) ont egalement montre que I'activation ae la proteine kinase C etait dysfonctionnelle chez les patients atteints de PJL. Enfin, Baehni et al. (1979) ont montre que A. actinomycetemcomitans synthetisait et excretait une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes. La presence d'anticorps protecteurs contre cette leucotoxine peut expliquer le fait que les lesions sont localisees aux oremieres molaires et aux incisives. Lors de I'eruption de ces cents, il y a effraction de la muqueuse, ce qui cree un environnement dentogingival defavorable en presence de bacteries incomoatibles avec la sante parodontale (notamment A. actinomyce:emcomitans) qui ont donc acces a la circulation sanguine et declenchent une reponse anticorps contre A. actinomycetemcomitans et sa leucotoxine, qui ne sera efficace qu'au bout de 1 mois environ. Pendant ce temps, les tissus parodontaux sont detruits rapidement parce que les polymorphonucleaires neutroohiles ne sont pas fonctionnels et/ou sont tues par la toxine. Lorsque les anticorps sont actifs, les pertes d'attache sont stoppees jusqu'a la prochaine attaque. II est tres interessant de noter que es pertes d'attache observees au cours des PJL semblent etre en relation directe avec le taux d'anticorps seriques, notamment ceux qui sont diriges contre A. actinomycetemcomitans (Ranney et al., 1982). On voit donc que les analyses des taux d'anticorps ainsi que des bacteries sous-gingivales pourraient s'averer utiles dans la prevention, le diagnostic, le traitement et la martrise des oarodontites juveniles localisees.

Le risque de recidive des parodontites juveniles localisees est essentiellement en rapport avec les defauts immunitaires qui lui sont associes (defauts fonctionnels des polymorphonucleaires neutrophiles). Si une parodontite juvenile localisee recidive, il y a de fortes chances que les lesions se generalisent et donnent alors le tableau clinique d'une parodontite a progression rapide de type A ou des lesions generalisees apparaissent alors chez de jeunes adultes sans caries.

c Aspects microbiologiques A. actinomycetemcomitans joue probablement un role cle dans 'etiopathogenie de cette maladie parodontale tres particuliere (Slots, 1999). La quasi-totalite des patients souffrant de parodontite juvenile localisee serait infectee par A. actinomycetemcomitans (Zambon et al., 1985). Des 5 serotypes de A. actinomycelemcomitans, e'est le serotype b qui est le plus souvent retrouve dans les lesions parodontales des PJL (souche Y4) (Slots, 1999). La composition de la plaque dentaire des sujets atteints de parodontite juvenile localisee est relativement moins complexe et pleomorphique que celle qui est associee aux autres maladies parodontales. Les bacteries qui la composent y sont egalement en plus petit nombre (Moore et al., 1982). A. actinomycetemcomitans possede des facteurs de virulence directs et indirects qui expliquent tres probablement la severite des lesions et la vitesse avec laquelle elles progressent puisqu'elles regressent lorsque le pathogene est elimine (Slots,

e Conclusion On voit que les parodontites juveniles localisees sont relativement faciles a diagnostiquer. Neanmoins, compte tenu du jeune age des patients et de I'absence de caries, elles peuvent quelquefois echapper a la vigilance des praticiens. Essentiel: les parodontites juveniles localisees sont rares ; elles represented cependant les pathologies parodontales les plus caracteristiques et, de maniere surprenante, les plus etudiees du point de vue etiologique. Ce sont des parodontites ou les lesions, limitees aux premieres molaires et aux incisives, sont souvent severes et sans rapport avec les quantites de tartre et de plaque visibles. Elles sont percues par les jeunes personnes qui en sont atteintes et leur entourage comme une veritable injustice et non comme la punition logique d'une hygiene dentaire mal adaptee (celle-ci etant en general tout a fait acceptable). Les parodontites juveniles localisees sont tres certainement peu diagnostiquees puisqu'elles surviennent chez de jeunes sujets au brossage satisfaisant (ce sont elles qui ont favorise chez les chercheurs I'approche microbiologique et immunologique des etudes sur les parodontites). Enfin, elles sont tres rarement observees parmi les consultants de notre pratique privee. Se peut-il que le diagnostic ne soit pas fait (par nous ou par les chirurgiensdentistes omnipraticiens) ou que la maladie soit peu frequente en France ? A cet egard, il faudrait fortement recommander a nos confreres orthodontistes de realiser ou de faire realiser un diagnostic parodontal pre-orthodontique en presence de jeunes patients aux antecedents familiaux de parodontites juveniles localisees ou de parodontites a debut precoce (tab. 10.6).

4

Parodontites prepubertaires

Les parodontites survenant sur des dentures lacteales ou mixtes sont denommees parodontites prepubertaires (PPP); leur exisTableau 10.6 Caracteristiques des parodontites juveniles localisees. -

Atteint les sujets en general de 14 a 25 ans Presence de facteurs de risque Absence de caries Absence relative de plaque et de tartre Lesions localisees aux premieres molaires et aux incisives Flore microbienne specifique

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Parodontie medicale tence est reconnue depuis pres de cinquante ans. Elles ont d'abord ete associees a des maladies du systeme telles que les . neutropenics, les hypophosphatasies, la maladie de Papillon-Lefevre, le syndrome de Chediak-Higashi, les leucemies, les histiocytoses, la trisomie 21 et I'acrodynie (Watanabe, 1990). Mais c'est en 1983 que Page a eu le merite de proposer pour la premiere fois les concepts de parodontite prepubertal localisee et generalisee et de les decrire sur la base d'observations cliniques et d'etudes immunologiques et microbiologiques (Page et al., 1983b). II s'agit d'une maladie rare puisque, selon les methodes et les criteres employes, sa prevalence varie de 0,4 a 26 % des enfants etudies(Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986; Sweeney et al., 1987). Les etiologies retenues ont ete un defaut d'abord de cement puis de fonction de I'epithelium gingival et, enfin, une infection severe des tissus parodontaux chez des enfants presentant des defauts fonctionnels majeurs du systeme immunitaire (Page et Baab, 1985).

a Aspects cliniques Les signes cliniques et radiologiques des PPP sont immediatement evidents et incluent des mobilites severes generalisees ou localisees, une inflammation gingivale evidente affectant la gencive marginale et attachee surtout dans les formes generalisees (fig. 10.17) (Watanabe, 1990). Le debut de la pathologie peut s'observer pendant ou apres I'eruption des dents lacteales.

b Aspects microbiologiques Les etudes ont montre que les jeunes patients affectes de PPP sont porteurs de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, Capnocytophaga sputigena et E. corrodens (Delaney et Kornman, 1987 ; Mishkin et al., 1986 ; Preus et al., 1987). Certains auteurs ont evoque la presence et la participation de bacteriophages (Watanabe, 1990).

c Aspects immunologiques Plus specifiquement dans les formes generalisees de PPP, il a ete definitivement montre qu'elles etaient associees a une deficience majeure des molecules de I'adhesion des leucocytes a la paroi vasculaire (Page et al., 1983b et 1987; Waldrop et al., 1987). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soieht pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique (Watanabe, 1990). L'un des deux leucocytes, polymorphonucleaire neutrophile ou monocyte, est dysfonctionnel au cours des PPP localisees alors qu'ils le sont tous les deux pour les PPP generalisees (Watanabe, 1990). On observe egalement une hyperleucocytose chez les patients affectes de PPP generalisees (Page et al., 1983b). Cependant, on ne retrouve pas de polymorphonucleaires neutrophiles dans les tissus gingivaux, ce qui evoque un defaut de reconnaissance des facteurs chimio-attractants par deficience des molecules comme le Mac-1, le LFA-1 et le p150,195 ou une deficience en recepteurs CD11 (Page etal., 1987 ; Waldrop etal., 1987). II semblerait done que les PPP generalisees soient I'expression clinique d'un defaut des molecules de I'adhesion des polymorphonucleaires neutrophiles et des monocytes. Enfin,, il a ete observe une phagocytose des polymorphonucleaires neutrophiles modifiee, mais non de maniere constante. II faut souligner cependant que, dans ces differentes etudes, il est tres difficile d'obtenir des valeurs temoins (Klein et al., 1977).

d Risque de recidive Les PPP sont probablement sous controle genetique avec un mode de transmission autosomal recessif (Watanabe, 1990).

256

Puisque le defaut immunitaire est definitif, il est clair que le risque de recidive en cas de contamination reste tres grand. A ce jour, on ne sait toujours pas si la presence d'une PPP predispose ulterieurement la denture definitive aux parodontites (Watanabe, 1990).

5 Conclusion II est clair que la diversite des pathologies parodontales est grande et qu'une classification distinguant les gingivites des parodontites peut aujourd'hui etre proposee sur la base d'observations cliniques, paracliniques, epidemiologiques, bacteriologiques, biologiques et immunologiques. Cependant, il n'existe pas toujours de delimitation claire entre certaines parodontites, ce qui doit inciter a la fois a etre prudent et a engager des recherches plus avancees. D'autres classifications des maladies parodontales ont ete proposees. Mentionnons celle, a nos yeux elegante, qui a utilise i'intelligence artificielle et qui est fondee sur I'historique de la maladie comme le nombre d'episodes de repos et d'activite, le taux de destruction, le niveau d'immunite apres une attaque, etc. (Socransky et Haffajee, 1986). Essentiel: il est evident que le diagnostic de gingivite, de parodontite a progression rapide, de parodontite juvenile localisee, de parodontite chronique de I'adulte ou de parodontite prepubertal implique necessairement I'etablissement de plans de traitement tres differents les uns des autres. En effet, si les parodontites presentent toutes des pertes d'attache, elles ne justifient pas toutes le meme traitement. Par exemple, si les parodontites chroniques de I'adulte peuvent beneficier d'un traitement conventionnel avec d'excellentes chances de succes a long terme, ce n'est pas le cas pour les autres pathologies. Dans certaines situations cliniques, il sera quelquefois necessaire de pres----e des antibiotiques tels que la minocycline, le metronidazole, I'amoxicilline avec ou sans acide clavulanique et des antiseptiques comme la chlorhexidine (Slots et Rams, 1990). Par ailleurs, la realisation de protheses (y compris celles de contention) sera differente a la fois dans les materiaux et dans la conception selon que l'on sera en face de telle ou telle pathologie. En outre, la frequence et le serieux de la maintenance varieront egalement selon la pathologie. La possibilité de I'existence de facteurs genetiques peut alarmer suffisamment tot les patients, leur famille et/ou les praticiens specialistes et generalistes (tab. 10.7).

II

Nature de la flore

Toute infection meritant d'etre traitee comme telle, on s'attend a ce que les praticiens suivent la regie premiere de I'infectiologie : un diagnostic microbiologique doit preceder la mise en ceuvre d'une therapie specifique, c'est-a-dire dirigee contre le ou les agents etiologiques (bacteries, virus, protozoaires). Pour que les infections parodontales soient gerees comme de vraies infections, ce type de diagnostic devrait faire partie integrante de I'exercice. Ce n'est pourtant pas le cas pour de multiples raisons, la principale etant que I'infectiologie buccodentaire, parce qu'elle est principalement caracterisee par des infections polymicrobiennes a predominance de bacteries anaerobies a Gram negatif, se demarque profondement de I'infectiologie classique. En effet, les infections parodontales sont differentes des infections classiques touchant d'autres parties du corps qui sont pour la plupart monomicrobiennes et pour lesquelles le diagnostic et le traitement repondent au principe « un micro-organisme, une pathologie » selon le postulat de Koch.

Le diagnostic en parodonHe

Figure 10.17 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite p r e p u b e r t a l . Aspect (a) clinique chez un patient atteint d : un syndrome de Papillon-Lefevre avec (b) une hyperkeratose palmaire et (c, d, e, f) une evolution rapide en quelques annees (de 1995 a 1998) en I'absence de traitement (documents Dr Essayed Salmi, Selles-sur-Cher, France).

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Parodontie medicale Tableau 10.7 Caracteristiques des differentes maladies parodontales.

Quelles sont les differentes methodes aujourd'hui disponibles pour le diagnostic : examen direct au microscope, culture, methodes immunologiques et de biologie moleculaire ? Elles ont toutes le prelevement de I'echantillon pour prealable et point commun.

A Prelevements 1 Prelevement de la flore parodontale Le prelevement de plaque dentaire supragingivale, d'acces immediat, ne pose pas de difficulté mais n'a en parodontie qu'un interet mineur. Un simple raclage de la face dentaire concernee, a I'aide d'une curette, d'une sonde ou d'un ecouvillon steriles, suivi du transfert dans le milieu de transport pour acheminement au laboratoire donne toute satisfaction. De multiples techniques ont ete decrites par differents laboratoires pour prelever des echantillons de flore sous-gingivale, a I'aide d'instruments steriles tels qu'une pointe de papier endodontique, une curette, un cure-dent monte, un excavateur, une lime endodontique protegee par une canule sous melange gazeux anaerobie, ou par lavage et aspiration du milieu de lavage. Ces prelevements peuvent s'effectuer directement dans la poche parodontale, mais aussi au cours d'une chirurgie par lambeau ou, encore, apres extraction de la dent. Chacun de ces materiels et techniques peut affecter de fagon variable le resultat de I'analyse de I'echantillon. Le protocole de choix est celui refletant le mieux possible la composition bacteriologique reelle du site. Des etudes contradictoires font etat de la superiorite tantot de la technique a la pointe de papier endodontique, tantot de celle a la curette (Sixou, 1991 a ; Baker ef a/., 1991). Notre preference va a la technique du cure-dent monte, qui allie I'avantage qualitatif de la pointe endodontique a celui, quantitatif, de la technique a la curette.

de section triangulaire. Les sectionner pour ne conserver qu'une extremite effilee, longue d'environ 2 cm. Conditionner en emballage unitaire ou par paquets de 3 ou 4. Steriliser a I'autoclave. — Monter le cure-dent sur un porte-brossette a manche coude, utilise en hygiene buccodentaire (de type J.O. Butler), menageant un orifice d'insertion et une vis de serrage. — Inserer la partie effilee dans I'espace sous-gingival ou dans la poche a la maniere d'une sonde parodontale ; faire remonter avec un leger mouvement de rotation en s'appuyant, sans forcer, sur la surface radiculaire. — Devisser le collier de serrage pour faire tomber le cure-dent dans le flacon contenant le milieu de transport.

c Prelevement avec une pointe de papier endodontique — A I'aide de precelles a mors fins, inserer une ou successivement plusieurs pointes de papier steriles (en moyenne 3) aussi profondement que possible dans la poche parodontale. — Laisser en place pendant 20 secondes. — Transferer dans le milieu de transport. L'insertion dans un site tres enflamme ou le tissu est turgescent et distendu est plus aisee que dans un site ou I'inflammation est moderee. L'inconvenient du support papier reside dans son manque de rigidite des lors qu'il est impregne de fluide, II est donc souhaitable de choisir des pointes du plus gros diametre possible.

a Precautions prealables — Avant le prelevement, proceder a I'elimination de la plaque supragingivale a I'aide de compresses ou de boulettes steriles de coton impregnees de serum physiologique ou de chlorhexidine. — Isoler le site avec des rouleaux de coton. — Eviter tout contact de I'instrument servant au prelevement avec les muqueuses jugales.

b Prelevement au cure-dent monte (fig. 10.18) — Utiliser des cure-dents en bois, de section ronde, disponibles en vrac dans le commerce, ou des batonnets interdentaires

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Figure 10.18 Montage d'un cure-dent en bois dont I'extremite est placee dans un porte-brossette. Ce dispositif est un moyen simple pour effectuer des prelevements dans I'espace gingivodentaire : plus rigide que la pointe de papier endodontique, moins volumineux que la curette.

Le diagnostic en parodontie

d Prelevement avec une curette — Inserer la curette (Universelle 4R/4L™) le plus profondement possible dans la poche et la faire remonter en s'appuyant, sans forcer, sur la surface radiculaire. — Plonger la curette, tout en I'agitant (rotation rapide du manche entre le pouce et I'index) pour liberer I'echantillon preleve, dans le tube renfermant le milieu de transport. Er raison de la forme et des dimensions des curettes du commerce, il est souvent delicat d'atteindre le fond de la poche, la penetration maximale etant d'environ 3 a 4 mm. Pour acceder a jne profondeur plus importante, on peut reserver aux prelevements de vieilles curettes aux dimensions reduites par des affu:ages repetes. Si le prelevement a la curette est agressif, il dilue ia flore bacterienne dans du sang, des cellules epitheliales ou un r eliquat de tartre. Cet inconvenient, mineur si I'echantillon est destine a etre place dans un milieu de culture, devient majeur oour une analyse en immunofluorescence ou en contraste de phase. L'echantillon recueilli au moyen d'une curette est de oonne densite par rapport a celui obtenu avec la pointe de papier, :e qui peut garantir la detection d'une espece bacterienne presente en faible quantite dans le site etudie.

2 Prelevement de collection purulente circonscrite a Prelevement par aspiration a la seringue En presence de collections purulentes (notamment dans les cas d'abces sous-muqueux, d'abces sous-perioste ou de cellulite circonscrite), il est possible de ponctionner a travers la muqueuse par aspiration a la seringue selon la technique suivante : — isoler puis desinfecter la muqueuse avec une compresse mpregnee de chlorhexidine a 0,2 % ; — utiliser une seringue a usage unique de 2, 3 ou 5 ml munie d'une aiguille de diametre important (de I'ordre de 21 G) ou d'un trocart; — introduire I'aiguille au point le plus saillant de la tumefaction et aspirer lentement afin de recueillir jusqu'a 2 ml de pus ; — drainer ensuite completement I'abces selon le protocole habituel avec incision intrabuccale ; — acheminer rapidement au laboratoire ; une fois I'aiguille retiree avec les precautions d'usage, un obturateur en plastique est place a I'extremite de la seringue pour proteger le pus de I'oxygene de I'air. Ceci permet un transport en I'etat vers le laboratoire.

b Prelevement a travers une fistule Une methode a ete decrite par Dalhen et Moller (1992), mais ce type de prelevement nous semble peu informatif puisque la presence d'une fistule temoigne du drainage chronique de la collection suppurante. La technique est la suivante : — isoler la region de la muqueuse entourant I'orifice de la fistule (2 cm autour de I'orifice), la maintenir seche a I'aide de rouleaux salivaires ; — nettoyer cette region avec une compresse impregnee de chlorhexidine a 0,2 % ; — introduire une pointe de papier endodontique impregnee d'H 2 0 2 a 10 volumes dans les 2 ou 3 premiers millimetres du trajet fistulaire ; — nettoyer a nouveau cette region avec de la teinture d'iode a 5% ; — introduire une pointe de papier impregnee de teinture d'iode dans I'orifice fistulaire a la meme profondeur que precedemment;

— inactiver I'iode autour de la fistule a I'aide d'une boulette de coton impregnee d'une solution de thiosulfate de sodium a 5% ; — introduire une pointe de papier impregnee de thiosulfate dans la fistule toujours a la meme profondeur; — afin de controler la procedure de sterilisation, placer I'extremite d'une pointe de papier pendant 10 secondes au niveau de I'entree de la fistule, puis transferer la pointe dans un tube contenant le milieu de transport; — inserer (aussi profondement que possible) une pointe de papier dans le trajet fistulaire ; la laisser en place pendant au moins 10 secondes et la transferer dans un second tube contenant du milieu de transport.

B Examen direct Pour I'examen direct, le prelevement sera effectue a I'aide d'une curette ou d'un cure-dent puis monte entre lame et lamelle dans une goutte d'eau. La flore des infections buccodentaires est toujours polymorphe. L'examen direct de I'echantillon au microscope a contraste de phase (ou a fond noir) permet de recenser les morphotypes bacteriens presents et, ainsi, d'obtenir immediatement une information sur la diversite microbienne presente. II permet aussi d'evaluer la densite microbienne qui conditionne le choix des dilutions a ensemencer et, surtout, d'observer la presence eventuelle de bacteries motiles. La motilite est un caractere physiologique particulier a certaines bacteries qui leur permet de se deplacer de maniere autonome. Une goutte de I'echantillon est placee sur une lame et est recouverte par une lamelle puis observee au microscope en contraste de phase dans les minutes suivant le prelevement. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile ou x 40 est recommande. Sur une fiche de travail preparee a cet effet pour chaque echantillon, l'on notera la presence de bacteries selon leur morphotype (fig. 10.19): — spirochetes (grands, moyens, petits) ; — spirilles ; — bacilles motiles droits (petits, grands) ; — bacilles motiles incurves ; — bacilles et coccobacilles ; — fusiformes ; — filaments ; — coques ; — amibes ; — trichomonas. II est possible d'observer le nombre et la qualite des cellules epitheliales et des polymorphonucleaires qui sont tres souvent recueillis lors du prelevement de flore sous-gingivale. Idealement, on pourra enregistrer les observations sur un support video couple au microscope.

1

Coloration a I'orange d'acridine

Cette methode est peu utilisee en clinique puisqu'elle requiert un equipement complementaire d'epifluorescence et une source d'ultraviolets. L'orange d'acridine est un fluorochrome qui se fixe aux acides nucleiques et change leurs caracteristiques optiques par la production d'une fluorescence orange sous lumiere ultraviolette. Dans un echantillon, tout element contenant des acides nucleiques va donc produire cette fluorescence caracteristique. Les bacteries sont colorees en orange vif contrastant fortement avec le fond noir. La distinction entre les cellules bacteriennes, d'une

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Parodontie medicale tranchee a partir d'echantillons aussi complexe que ceux provenant d'infections buccodentaires. En effet, il est tres frequent d'observer uniquement des bacteries a Gram positif, les bacteries a Gram negatif ne prenant que peu ou pas la coloration differentielle. C'est au cours du repiquage des subcultures que I'identification a Gram positif/Gram negatif pourra etre faite avec certitude. A cet effet, I'information obtenue pourra etre confirmee par un test a la potasse (KOH) (Halebian et al., 1981). Pour effectuer ce test, une anse de la colonie est emulsifiee sur une lame de microscope dans 1 ou 2 gouttes d'une solution de KOH a 3 %. La rupture des parois et la liberation de materiel chromosomique des micro-organismes a Gram negatif entrafnent I'apparition d'une viscosite que l'on met en evidence par la formation d'un filament a partir de I'anse. Cette reaction est caracteristique des micro-organismes a Gram negatif.

C Methodes de culture

Figure 10.19 Differents morphotypes visibles sous le microscope. Spirochetes et batonnets mobiles fa), neutrophiles (b), trichomonas (c), amibes (d).

part, les residus des pointes de papier utilisees pour I'echantillonnage, les cellules eucaryotes aussi presentes dans le prelevement et les debris alimentaires, d'autre part, en est tres facilitee. Cette coloration est egalement utile pour I'observation de la morphologie cellulaire, la presence de granulations internes a la bacterie, la disposition des cellules les unes par rapport aux autres et la formation de chaines. Une goutte de I'echantillon est deposee sur une lame porte-objet et sechee a I'air. On y depose une goutte d'une solution aqueuse d'acridine orange 1/10 000. Au bout de 30 secondes, la lame est rincee a I'eau distillee puis sechee a I'aide d'un papier buvard. L'observation au microscope est faite sous lumiere ultraviolette, la source lumineuse etant par exemple une lampe a vapeur de mercure de 50 watts. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile et un oculaire de x 10 permettent une excellente observation. Une deuxieme lame coloree a I'orange d'acridine pourra etre conservee pour archivage de chaque echantillon. Une goutte de milieu de montage commercial est deposee, puis la lame est couverte par une lamelle et le tout est seche pendant 3 jours..

2 Reaction de Gram Cette technique de coloration differentielle couramment utilisee permet de classifier les micro-organismes selon deux grands groupes : les bacteries a Gram positif et a Gram negatif. La technique de coloration est realisee selon les indications du fabricant. II ne faut toutefois pas s'attendre a obtenir une information bien

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Parmi les differents outils bacteriologiques permettant I'etude des bacteries presentes dans les infections buccodentaires, la culture bacterienne demeure une methode de reference. Dans les laboratoires de recherche, c'est la methode de choix qui permet de faire evoluer les connaissances sur les agents etiologiques des differentes infections buccodentaires. Elle seule, en effet, revele I'identite de pathogenes encore inconnus et permet ensuite leur caracterisation, celle du potentiel pathogene en particulier. Une identification precise a des fins de diagnostic clinique n'est possible que sur la base d'une taxonomie stricte, ellememe tributaire de la culture bacterienne. En diagnostic de routine, la culture bacterienne trouve encore sa justification lorsqu'il s'agit d'identifier et de quantifier des pathogenes, cela malgre I'avenement de nouvelles methodes, celles de la biologie moleculaire en particulier. Ses limitations tiennent a plusieurs facteurs : isolement et culture ont un seuil de detection eleve (pour etre detectee, une espece doit etre presente dans I'echantillon a plus de 1 000, voire 100 000 exemplaires), sont restreints aux bacteries maintenues viables dans le prelevement, sont longs, couteux et, surtout, laborieux. Elle offre toutefois I'avantage de permettre une recherche de la sensibilite aux antibiotiques des souches isolees et, ainsi, de choisir I'agent approprie lorsqu'une antibiotherapie contre un micro-organisme resistant s'impose. Les paragraphes qui suivent ont pour objectif d'aider les chirurgiens-dentistes a relever le defi de la culture bacterienne a partir de prelevements d'origine buccale, etant entendu que la culture sera confiee a un laboratoire qualifies et autorise. Les etapes au-dela du prelevement et de I'examen microscopique, qui sont realises au cabinet dentaire, seront effectuees au laboratoire. Les methodes utilisees sont toutefois resumees a titre indicatif pour que le praticien puisse s'assurer que le laboratoire utilise des protocoles fiables. Le lecteur interesse par le detail de ces protocoles se reportera au manuel Bacteriologie pratique des anaerobies buccodentaires (Anaeroclub dentaire, 1999).

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Milieux d'isolement

Parce que I'immense majorite des bacteries des infections buccodentaires sont anaerobies, strides ou facultatives, des techniques de culture en anaerobiose sont requises pour isoler et mettre en culture les bacteries presentes. Des milieux appropries a la culture primaire en anaerobiose doivent donc etre selectionnes. Deux categories de milieux sont a considerer: les milieux non selectifs et les milieux selectifs.

Le diagnostic en parodontic

a Milieux non selectifs En theorie, un milieu non selectif devrait permettre la croissance de toutes les bacteries presentes, et cela dans des proportions identiques a celles de I'echantillon clinique. Malheureusement, aucun milieu existant n'a jamais permis d'atteindre cet objectif. Au cours des annees, des dizaines de preparations ont ete proposees et testees, avec des succes variables en ce qui concerne leur capacite a recouvrer en qualite et en quantite les bacteries des infections buccodentaires. Une constante a toutefois pu etre degagee : la necessite d'utiliser une gelose au sang enrichie. Des recettes multiples ont ete proposees, utilisant une gamme de milieux debase differents : gelose trypticase soja (trypticase soya agar), bouillon coeur-cervelle gelose (brain heart infusion agar), gelose Brucella (Brucella base agar), gelose Columbia (Columbia base agar). Du sang de mouton, de cheval ou de lapin est ajoute a une concentration de 5 %, occasionnellement de 3 %. Ces geloses au sang sont enrichies en hemine et en menadione (vitamine K.|), a des concentrations variant, selon les auteurs, entre 0,0001 et 0,0005 %. Certains milieux contiendront encore des enrichissements en formate, fumarate, carbonate, succinate, nitrate ou lactate. Trois etudes ont compare I'efficacite de differentes geloses au sang enrichies pour I'isolement des bacteries de la flore sousgingivale et des poches parodontales (Syed et Loesche, 1973 ; Slots, 1975 ; Olsen et Socransky, 1981). Elles ont mis en evidence une relative superiority du milieu MM10 en ce qu'il permet des comptes bacteriens plus eleves que les autres milieux (Syed et Loesche, 1973). Parce que la preparation de la gelose MM 10 est aborieuse, on pourra lui substituer la gelose au sang Todd-Hewitt enrichie plus simplement, preparee en utilisant comme milieu de base le bouillon Todd-Hewitt, disponible commercialement, qui sera rendu semi solide par ajout d'agar puis enrichi par addition d'hemine et de vitamine K1.

b Milieux selectifs Des especes importantes dans I'etiologie des infections buccodentaires risquent toutefois de n'etre pas recouvrees sur un milieu non selectif utilise en culture primaire. Certaines d'entre elles peuvent n'etre presentes qu'en nombre insuffisant pour resister a I'epuisement des dilutions en serie. A. actinomycetemcomitans et B. forsythus en sont des exemples typiques : meme en proportions faibles dans I'echantillon clinique, elles peuvent avoir un role pathogenique non negligeable. Sur milieu non selectif, la croissance de certaines especes productrices d'agents antagonistes pour d'autres especes peut etre favorisee, entrafnant jne inhibition de croissance de ces demieres. En contrepartie, on remarquera que la poussee de certaines especes productrices d'agents stimulant la croissance d'autres especes permettra le recouvrement de ces demieres uniquement sur milieu non selectif. Par milieu selectif, on entend un milieu de croissance favorisant une espece determinee au detriment des autres especes egalement presentes dans I'echantillon originel et dont la poussee est inhibee. Cette selection est le fait d'un ou de plusieurs agents nhibiteurs, le plus souvent des antibiotiques, ajoutes en concentration suffisante pour inhiber la croissance des bacteries indesirables mais permettre la croissance de la bacterie cible, resistante a cette concentration de I'agent inhibiteur. L'utilisation de milieux selectifs ne va pas sans inconvenients : la selectivite peut etre exageree ou, au contraire, insuffisante. Le recouvrement assure d'une espece donnee et la suppression totale de la flore indesirable sont des proprietes mutuellement exclusives. Une selectivite exageree fera que seuls certains variants au sein d'une espece seront obtenus, donnant ainsi une

representation faussee de I'importance de cette espece dans la pathologie etudiee. C'est le cas particulierement de certains Bacteroidaceae a pigmentation noire, de certains Actinomyces, des streptocoques du groupe mutans. Une selectivite insuffisante pourra etre a I'origine d'un masquage de I'espece recherchee par des poussees de bacteries d'autres especes, tout particulierement si les morphologies des colonies sont semblables. L'interet de tels milieux sera toutefois maintenu si la bacterie cible est facilement reconnaissable par une morphologie de colonie typique.

2 Preparation de I'echantillon Afin d'obtenir en culture pure chaque micro-organisme represents dans un prelevement clinique, puis d'en assurer I'identification, une serie de manipulations prealables est necessaire. II s'agit successivement de disperser I'echantillon, d'en faire une dilution en serie puis de I'ensemencer par etalement sur gelose et en bouillon. Chacune de ces etapes est critique pour assurer la separation des bacteries en colonies distinctes sur la gelose primaire et en obtenir des isolats. Chaque isolat correspond alors a une population homogene qui constitue une culture pure. Celleci s'obtiendra par repiquage d'une seule colonie isolee sur milieu gelose. Une colonie est un amas, visible a I'ceil nu, de bacteries toutes identiques issues d'une seule cellule originelle (clone) (fig. 10.20). Dans la realite, on n'obtient pas toujours des colonies issues d'une seule cellule originelle. Les colonies proviennent le plus souvent d'un amas de quelques cellules que l'on designe par i'expression « unite formant des colonies »(UFC). La plaque dentaire est un echantillon microbiologique difficile a traiter pour isolement et culture en raison de sa tres haute densite bacterienne, de la diversite des especes presentes et de la cohesion des bacteries qui la composent. Dispersion, dilution puis etalement sont les trois operations qui constituent I'ensemencement proprement dit. Elles doivent etre executees selon un protocole rigoureux pour que la gelose primaire ensemencee permette la croissance de toutes les UFC representees dans I'echan-

Figure 10.20 Gelose de culture primaire. Apres dispersion du prelevement (plaque sous-gingivale de parodontite chronique de I'adulte) et dilution, une goutte de I'echantillon est etalee sur une gelose au sang enrichie et incubee en anaerobiose a 37 °C. Apres 7 a 21 jours d'incubation, les bacteries viables donnent naissance a autant de colonies qui seront transferees sur d'autres geloses afin d'etre caracterisees. On remarquera la presence de colonies dont la coloration est brun fonce a noir, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire.

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Parodontie medicale tillon et le denombrement des bacteries viables de I'echantillon : compte total viable, compte des anaerobies viables, etc. Afin de garantir que la pousse sur la gelose de culture primaire se fasse a partir de cellules isolees ou d'UFC homogenes, il faut realiser la dispersion de I'echantillon, ce qui est une etape critique dans la sequence des manipulations. La nature extremement cohesive de la plaque dentaire requiert une technique de dispersion efficace qui, toutefois, ne devra pas porter prejudice a la vitalite des bacteries presentes. Dans la mesure du possible, la dispersion sera faite en anaerobiose. Selon le milieu de transport utilise (certains sont liquides, d'autres semi solides), on selectionnera la methode de dispersion la plus appropriee. Une dispersion optimale de la plaque cohesive est obtenue en appliquant successivement la technique a la seringue puis celle par bain aux ultrasons.

D Testenzymatique BANA Le N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide (BANA) est un substrat synthetique de la trypsine. De toutes les bacteries parodontopathogenes, seules trois especes (P. gingivalis, B. forsythuset Treponema denticola), connues pour leur potentiel proteolytique, expriment une activite pseudo-trypsine les rendant capables d'hydrolyser le BANA. Cette propriete a ete mise a profit pour I'elaboration d'un test bacteriologique, PerioScan™, commercialise par la compagnie Oral-B. Un test BANA positif indique qu'une ou plusieurs de ces trois especes sont presentes dans I'echantillon analyse (Loesche ef a/., 1992). Le seuil de detection du test BANA se situe a 105-106 cellules des especes cibles dans I'echantillon.

E Immunofluorescence L'immunofluorescence met a profit la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles d'une espece dont on cherche a determiner la presence. Les anticorps qui produiront cette reaction peuvent provenir de trois sources : — du serum hyperimmun produit chez un animal (lapin) par injection d'une preparation de la bacterie cible (cellules entieres ou extraits) ; — de la fraction IgG purifiee a partir d'un serum hyperimmun ; — de I'anticorps monoclonal produit contre une preparation de la bacterie cible. Dans la technique d'immunofluorescence directe, la reaction en question est rendue fluorescente par marquage (conjugaison) avec un fluorochrome (isothiocyanate de fluoresceine, par exemple, qui donne une fluorescence verte). Cette preparation d'anticorps marques est mise a reagir directement sur le frottis pour y detecter la presence des bacteries cibles. Les anticorps fixes sont ensuite reveles par microscopie en lumiere ultraviolette. La technique d'immunofluorescence indirecte se deroule en deux temps (fig. 10.21): — les anticorps qui produiront la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles sont deposes sur les frottis ; — cette reaction est rendue visible sous le microscope en lumiere ultraviolette par des anticorps secondaires marques par un fluorochrome : le conjugue. Ces anticorps proviennent d'un serum hyperimmun produit contre les IgG de lapin chez un animal d'une autre espece : chevre ou cheval. La fraction IgG (chevre ou cheval) anti-IgG de lapin est purifiee et les anticorps obtenus sont conjugues a un colorant fluorescent : la fluoresceine (lumiere verte) ou la rhodamine (lumiere orange).

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Figure 10.21 (a) Immunofluorescence directe : une seule incubation avec les immunoglobulines est necessaire. Les anticorps specifiques de la bacterie cible, porteurs d'une molecule fluorescente, rendent visibles ces bacteries sous lumiere ultraviolette. Immunofluorescence indirecte : deux incubations successives avec des immunoglobulines distinctes sont necessaires. Les anticorps specifiques de la bacterie cible se fixent sur les bacteries au cours de la premiere incubation. Au cours de la seconde incubation, les antiIgG f luorescents s'y fixent a leur tour et sont ensuite reveles sous lumiere ultraviolette. (b) Detection de bacteries par microscopie en immunofluorescence. Microscopie en contraste de phase : echantillon de plaque sous-gingivale traite pour immunofluorescence indirecte avec un antiserum specifique de P. intermedia.

La difficulte majeure dans la mise au point des reactifs d'immunofluorescence reside dans le controle de la specificite de la fluorescence observee. II est imperatif de s'assurer que la reaction d'immunofluorescence detecte uniquement les bacteries de I'espece cible et non d'autres bacteries. II faut egalement que le reactif detecte toutes les variantes antigeniques au sein de I'espece cible. Le seuil de detection (sensibilite) de I'immunofluorescence est de I'ordre de 105 bacteries cibles. La capacite de I'immunofluorescence a detecter la presence d'une bacterie cible dans un echantillon clinique n'est plus fiable si I'echantillon en contient moins de 105.

F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'ADN Les sondes d'acide nucleique ne detectent pas, comme les methodes classiques, des substances codees par des genes mais permettent de detecter directement ces demiers. L'ADN est une molecule helico'idale formee de deux chaTnes de sucres

Le diagnostic en parodontie phosphates sur lesquelles s'articulent les bases adenine (A), thymine (T), guanine (G) et cytosine (C). L'adenine se trouve en interaction avec la thymine de I'autre brin et la guanine avec la cytosine par I'intermediaire de liaisons hydrogene (fig. 10.22). Ainsi existet-il une complementarite entre l'adenine et la thymine et entre la guanine et la cytosine. L'ADN peut etre denature en deux molecules simples brins (monocatenaires) par chauffage ou par traitement a pH alcalin eleve (NaOH). L'ARN se trouve chez les bacteries sous forme monocatenaire (ARN ribosomique, messager ou de transfert). Tous les organismes contiennent certaines sequences specifiques d'ADN dans leur genome, ce qui permet de les differencier entre eux. Pour obtenir une sonde d'acide nucleique utile a I'identification d'une bacterie, il faut isoler I'une de ces

sequences et la produire en grande quantite. A la sonde obtenue doit etre greffee une molecule signal qui n'interfere pas avec la reaction d'hybridation aboutissant a une molecule bicatenaire stable. Une sonde d'ADN est un fragment d'acide nucleique monocatenaire, couple a une molecule marqueur, qui peut s'apparier a des portions d'ADN complementaires, prealablement denaturees (done simples brins). Les deux brins doivent pouvoir entrer en contact I'un avec I'autre et avoir suffisamment de bases complementaires contigues, done posseder suffisamment d'homologie, pour qu'une molecule bicatenaire stable soit formee. Cette liaison entre molecules complementaires s'appelle la reaction d'hybridation.

2 Hybridation La reaction d'hybridation depend essentiellement de quatre elements : la cible (contenue dans I'echantillon a tester), la sonde, la methode d'hybridation et la molecule signal. L'hybridation resulte de I'appariement de la sonde d'ADN a une sequence nucleotidique complementaire presente dans I'echantillon. Dans cette hybridation, deux groupes de facteurs interdependants jouent un role : la qualite de I'appariement des bases entre la cible et la sonde et les conditions physico-chimiques de la reaction d'hybridation. Les molecules d'acide nucleique peuvent tolerer un certain nombre de mauvais appariements et former malgre tout des duplex stables si, dans le meme temps, un nombre important d'autres bases de la sonde s'apparient correctement. Cependant, plus le nombre de mauvais appariements est grand, moins le duplex sera stable. Les reactions d'hybridation sont le plus souvent effectuees sur support solide. Les bacteries sont lysees (enzymes, detergents, ultrasons) pour liberer leur ADN qui est ensuite denature a la soude ou a la chaleur. La solution qui contient maintenant I'ADN monocatenaire est deposee en gouttes (spots) sur un support solide : une membrane f iltre de nitrocellulose ou de Nylon. L'ADN est ensuite fixe par irradiation aux rayons ultraviolets. Une prehybridation consiste a saturer le support avec des macromolecules pour que la sonde ne puisse se fixer que sur les sequences complementaires s'il en existe. L'hybridation s'effectue avec la sonde marquee. Puis les filtres sont laves pour etre debarrasses de toutes les molecules de sonde qui ne sont pas appariees. La detection des duplex se fait grace aux molecules signal et depend done du type de marquage de la sonde. Les reactions d'hybridation peuvent aussi etre effectuees en solution et in situ sur coupes de tissu.

3 Marquage

Figure 10.22 Principe de la methode utilisant les sondes d'ADN. Une courte sequence de nucleotides, specifique de chaque bacterie cible, est identifiee dans son genome. Elle est synthetisee en grande quantite, sous forme d'ADN monocatenaire sur lequel on greffe une molecule signal pour obtenir la « sonde d'ADN ». Lanalyse des echantillons cliniques repose sur la technique de I'hybridation, c'est-a-dire I'appariement de la sequence nucleotidique de la sonde a la sequence complementaire dans I'ADN des bacteries eventuellement presentes dans le prelevement. La detection de la molecule signal dans le duplex sonde hybrideeADN bacterien se fait grace a I'un ou I'autre des multiples systemes de revelation chromogenique ou par chimioluminescence.

Pour constituer une sonde, la sequence nucleotidique doit etre couplee a une molecule signal qui permettra de visualiser la reaction d'hybridation. Le marquage des sondes peut etre radioactif. Les isotopes utilises sont habituellement I'iode 125, le phosphore 32, le soufre 35 et parfois le tritium (3H). Dans le marquage froid, les sondes sont modifiees chimiquement ou enzymatiquement par ajout d'une molecule tout en maintenant le plus possible leur capacite de s'hybrider a I'ADN. Elles sont detectees a I'aide d'une seconde molecule ayant une forte affinite pour I'agent modificateur. Si la biotine est incorporee a la sonde, la detection se fera avec I'avidine qui a une forte affinite pour la biotine. Si la digoxigenine est incorporee a la sonde, la detection se fera avec un anticorps antidigoxigenine. Cette seconde molecule est ellememe couplee a un systeme de detection tel qu'une enzyme de revelation capable de transformer un substrat incolore, un derive chromogene ou un systeme emetteur de photons. Le plus frequemment, la molecule de detection est couplee a la phospha-

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Parodontie medicale tase alcaline qui, en presence d'un substrat chromogene, le decomposera en residus colores.

I'elaboration des bacteries a ete faite grace a la technique de I'APPCR ou PCR avec amorce arbitraire (Avila-Campos et al., 1999 ; Guillot et Mouton, 1996 et 1997 ; Preus et Russell, 1994).

4 Types de sondes La sequence specifique constituant la sonde peut etre formee d'un gene entier, d'un fragment de gene, ou d'un fragment selectionne ou preleve au hasard dans le chromosome et ne codant pas necessairement une proteine ou un ARN. Les premiers protocoles de detection par sondes ADN utilisaient des sondes construites avec le chromosome entier de la bacterie cible, dites sondes genomiques globales (French et al, 1986). A cette generation de sondes appartiennent celles du kit DMDx™, commercialisees par Omnigene (Cambridge Massachusetts, EtatsUnis). Les sondes Omnigene ciblent les especes suivantes : A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Treponema pectinovorum et C. rectus. Cependant, la specificite des sondes genomiques globales est reconnue comme faible, en raison de reactions croisees dues a des appariements entre sequences identiques appartenant a des bacteries d'especes differentes (van Steenbergen et al., 1996). C'est pourquoi on peut utiliser comme sondes de petites sequences de nucleotides synthetisees en laboratoire constitutes de quelques dizaines de nucleotides (oligonucleotides) monocatenaires. Leur specificite est grande a condition d'appliquer des conditions tres precises de « stringence » lors des etapes d'hybridation et de lavage. Elles sont stables et faciles a preparer grace a des appareils commercialises. Leur inconvenient, relatif, est que chaque oligonucleotide n'est marque que par une seule molecule signal, ce qui le rend moins sensible qu'une sonde longue classique dont la taille varie entre 102 et 104 bases. Les sondes d'ADN permettent egalement I'identification de sequences d'ARN specifiques presentes dans les bacteries et, en particulier, de sequences d'ARN ribosomique. Si l'on recherche de I'ARN ribosomique plutot que de I'ADN chromosomique, c'est que les genes chromosomiques codant les ARN ribosomiques sont transcrits un tres grand nombre de fois dans chaque bacterie. La sonde, formee d'ADN, est capable de s'hybrider tant a ces ARN qu'a I'ADN qui leur a donne naissance. L'hybridation entre un brin monocatenaire d'ADN et une molecule d'ARN s'effectue selon le procede d'appariement de bases precedemment decrit mais dans lequel I'uracile de I'ARN s'apparie a I'adenine de I'ADN. Comme il existe un grand nombre de ribosomes, done une tres grande quantité d'ARN ribosomique dans chaque bacterie, le signal obtenu apres hybridation est plus intense que dans une hybridation ADN/ ADN. Des sondes oligonucleotidiques ciblant les regions variables de I'ARNr 16S de nombreuses bacteries parodontales ont ete mises au point par plusieurs laboratoires de recherche (Conrads et Brauner, 1993 ; Dangtuan Tran et Rudney, 1996 ; Riggio et Lennon, 1997). Toutefois, des similarites de sequence dans I'ARNr 16S d'especes proches ne permettent pas toujours de les distinguer (par exemple Prevotella melaninogenica et Prevotella veroralis) (Haraldsson et Holbrook, 1999). Le choix des nucleotides qui constituent la sequence propre a chaque sonde oligonucleotidique specifique d'une bacterie donnee est critique pour la specificite. Plusieurs methodes, toutes plus inventives les unes que les autres et temoignant ainsi du dynamisme de la biologie moleculaire, ont ete mises au point pour selectionner dans le genome de chaque bacterie cible la sequence nucleotidique ideale. Certaines de ces methodes hautement performantes ont deja ete appliquees a des bacteries buccales. Parmi les especes buccales ciblees par ces sondes de nouvelle generation, citons A actinomycetemcomitans, B. forsythus, P. gingivalis, P. intermedia et Prevotella nigrescens dont

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5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN Un des avantages majeurs de I'utilisation des sondes d'ADN est qu'elle permet la detection de bacteries difficiles a cultiver et a identifier. Un autre avantage important est que cette methode permet d'atteindre une haute sensibilite avec des seuils de detection de I'ordre de 1 000 cellules cibles dans I'echantillon. Le cas echeant, les sondes d'ADN permettront I'identification de facteurs de virulence inconstamment associes a une espece bacterienne. Comme c'est le cas pour les anticorps utilises pour la detection de bacteries cibles par immunofluorescence, les sondes d'ADN ne sont utilisables que pour la detection de bacteries connues : il faut posseder la sonde correspondant a la bacterie a rechercher. Elles ne peuvent dispenser de realiser un antibiogramme s'il est necessaire d'identifier des bacteries resistantes aux antibiotiques. Considerant que, dans des cas particuliers, I'antibiogramme peut etre un examen important pour le clinicien et qu'il est peu raisonnable d'envisager, en routine, une culture fiable a partir defections mixtes hautement polymicrobiennes, I'utilisation de sondes moleculaires en premiere intention trouve sa justification. Dans un premier temps, on recherchera par sondes moleculaires la presence d'especes reputees pour leur resistance. Dans un deuxieme temps, par culture — si necessaire a I'aide de milieux selectifs —, on obtiendra des souches representatives de ces especes ainsi mises en evidence. Dans un troisieme temps, les isolats obtenus seront soumis a I'antibiogramme.

6 Polymerase Chain Reaction (PCR) Un des derniers fleurons de la biologie moleculaire de nature a ameliorer le diagnostic bacteriologique est la reaction en chaine de la polymerase, ou PCR. II s'agit d'une technique d'amplification moleculaire qui permet la multiplication d'une sequence choisie de I'ADN jusqu'a en obtenir un grand nombre de copies. D'emblee, on voit que la PCR est de nature a augmenter la sensibilite en abaissant le seuil de detection : 100 cellules cibles dans I'echantillon peuvent etre detectees (Watanabe et Frommel, 1993). De nombreux protocoles utilisant la PCR et ciblant les parodontopathogenes majeurs ont ete decrits (Flemmig et ai, 1995 ; Furcht et al., 1996 ; Leys et al., 1994). Par exemple, un systeme de detection ciblant les especes B. forsythus, P. intermedia, P. nigrescens et P. gingivalis a ete mis au point en trois temps : d'abord une capture immunomagnetique de chaque espece cible, ensuite une amplification PCR de I'ADN cible et, enfin, une revelation par hybridation avec sonde d'ADN (fig. 10.23). Ce systeme permet d'obtenir un seuil de detection de 10 a 100 cellules cibles (Chandad et al., 1997 ; Guillot et Mouton, 1997). Une PCR quantitative permettant de definir le nombre de bacteries de I'espece cible par rapport a toutes les bacteries presentes dans I'echantillon est maintenant possible (Lyons et al., 2000). Enfin, une autre avancee recente de PCR (la PCR multiplex) permet de cibler simultanement plusieurs especes bacteriennes telles que A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis (Conrads et al., 1999 ; Tran et Rudney, 1999).

G Indications cliniques On voit que le praticien dispose aujourd'hui de plusieurs moyens pour determiner la nature de la flore sous-gingivale des patients

Le diagnostic en parodontie qui le consultent (tab. 10.8). II aura donc a choisir la technique la mieux adaptee au probleme a resoudre. II est important de dire d'emblee que, si les examens microbiologiques sont necessaires a I'etablissement d'un diagnostic, ils ne sont en aucun cas suffisants pour mettre en place la therapeutique adaptee : ce sont des examens complementaires. Note : la microscopie directe trouve son indication lors du bilan parodontal comptetenu de la rapidite d'obtention des resultats, cequi autorise le praticien a donner le traitement anti-infectieux des la premiere consultation. De plus, son cout est tres faible et le systeme video couple au microscope permet d'informer le patient sur la necessite de controler cette flore.

tes a evolution lente et de 3,8 mm/an en cas de parodontite a progression rapide (soit presque 40 fois plus rapide) (Papapanou, 1999). C'est la raison pour laquelle la troisieme etape dans I'etablissement du diagnostic en parodontie consistera a determiner si les lesions observees sont actives ou au repos. C'est probablement la plus nouvelle et la plus difficile des questions a resoudre en parodontie moderne. En effet, avant que les chercheurs aient determine qu'environ 20 % des lesions sont actives a un moment donne de revolution d'une parodontite en I'absence de traitement, toutes les lesions de toutes les parodontites etaient consi-

Les cultures et les sondes d'ADN sont utilisees lorsqu'il s'agit de determiner la nature de la flore sous-gingivale chez des patients inscrits dans un programme de prevention. En effet, le delai de quelques semaines necessaire a I'obtention des resultats n'est oas un handicap en prophylaxie.

Ill

Etat d'activité

La plupart des parodontites semblent connaitre de longues oeriodes de repos entrecoupees de courtes periodes d'activite oendant lesquelles les pertes d'attache peuvent etre rapidement evolutives et atteindre plusieurs millimetres en quelques semaines (Socransky et al., 1984). De plus, dans une meme bouche atteinte de parodontite, toutes les lesions ne sont pas en activite au m§me m o m e n t ; en realite, il existe plus de lesions au repos que de lesions actives a un moment donne de la vie d'un sujet atteint d'une parodontite (Socransky et Haffajee, 1986). II semblerait done que les quatre conditions pour perdre de I'attache ne soient reunies que sur quelques sites pendant une tres courte duree au sein d'une meme bouche. II faut donc prendre en compte la notion d'activite et de remission des lesions parodontales pour un patient donne puisque certaines etudes rapportent une perte d'attache moyenne de 0,10 mm/an pour les parodonti-

Figure 10.23 Membranes apres reaction d'hybridation pour la recherche de R gingivalis et B. forsythus dans des prelevements de plaque sous-gingivale. (a) Detection de 11 echantillons positifs pour P. gingivalis sur les 20 analyses. (b) Detection de 32 echantillons positifs pour B. forsythus sur les 39 analyses.

tableau 10.8 Comparaison des differentes methodes de detection des bacteries pathogenes (d'apres Zambon et Haraszthy, 1995. Avec l'aimable autorisation des editions Munskgaard).

265

Parodontie medicale derees de la meme fagon, ce qui simplifiait I'approche therapeutique (Socransky et al., 1984 ; Socransky et Haffajee, 1986). Remarque :on peut considered en I'etat actuel des connaissances, que les criteres d'activite peuvent etre d'ordre microbiologique, clinique et biologique. Lagencement de I'un ou de plusieurs de ces signes pourra alors guider le parodontiste vers le diagnostic d'activite ou de repos pour que le traitement soit adapte et efficace. II faut noter d'emblee qu'aucun de ces signes ne peut etre suffisant a lui seul pour determiner le diagnostic d'activite ou de repos des lesions parodontales (McGuire et Nunn 1999).

A Criteres cliniques Les pertes d'attache, actives ou en remission, peuvent s'accompagner de I'un ou de plusieurs des huit symptomes suivants : saignements, halitose, mobilites, migrations, tassements alirmentaires, sensibilite thermique, suppurations et recession gingivale. Cependant, la recherche clinique suggere que seuls cinq d'entre eux peuvent etre associes aux pertes d'attache actives. Ce sont le saignement, les suppurations, I'halitose, les mobilites et les migrations. En regie generale, il est clair que le depistage et I'enregistrement de ces symptomes ne posent aucun probleme au praticien. En revanche, leur interpretation est quelquefois delicate. Ces symptomes seront decrits en s'attachant a decrire leur(s) signification(s) et leur(s) interpretation(s) possibles. II est tres important de se rendre compte d'emblee qu'aucun de ces signes n'est synonyme, a lui seul, d'activite clinique des lesions parodontales (Haffajee et al., 1983 ; McGuire et al., 1999).

1 Saignement Lorsqu'une lesion parodontale est active, le parodonte superficiel enflamme presente des ulcerations de I'epithelium de la poche et quelquefois buccal (Page et Schroeder, 1982). Les travees conjonctives sont alors mises a nu et la moindre solicitation provenant du brassage, de la mastication, de la phonation, de la prise d'empreinte et/ou du sondage, etc. provoque alors une breche dans les vaisseaux sanguins et induit un saignement souvent cliniquement decelable. Ceci est d'autant plus vrai qu'il existe une constante hypervascularisation du tissu conjonctif gingival au cours des periodes actives (Page et Schroeder, 1982). II faut neanmoins indiquer que le saignement seul n'est pas obligatoirement un signe d'activite (Listgarten, 1980). Par exemple, le saignement gingival au brassage est constant au cours des gingivites sans qu'il y ait presence de pertes d'attache actives decelables et nous n'avons pas encore a notre disposition de donnees indiquant une regie de proportionnalite entre la severite du saignement et I'intensite de I'activite. L'un des signes cliniques les plus etudies qui a retenu I'attention de nombreux chercheurs depuis ces dix dernieres annees est sans aucun doute le saignement au sondage (fig. 10.24) (pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). II est important de se rappeler que, a force egale et adequate, I'extremite de la sonde parodontale s'arrete des les premieres cellules de I'epithelium de jonction lorsque la lesion parodontale est non inflammatoire mais qu'elle penetre en revanche au-dela des fibres conjonctives supracrestales lorsque la meme lesion est inflammatoire (Listgarten, 1980). Le saignement au sondage signifie que la sonde a penetre I'epithelium de jonction et/ou I'epithelium sulculaire en lesant leurs vaisseaux sanguins. II signe donc une effraction et/ ou une fragilite de I'epithelium gingival. Au total, le saignement

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au sondage indique donc une moins grande resistance des tissus a I'introduction d'une sonde. Lorsque le sondage d'une lesion induit un saignement (surtout si celui-ci est constant dans le temps), il est possible, mais non certain, qu'elle soit active ou qu'elle le devienne (Lang ef a/., 2000). van der Velden (1986) a montre qu'une lesion parodontale qui ne saigne pas au sondage a de tres fortes chances d'etre au repos. II est interessant de noter que les patients traites pour une parodontite et soumis au protocole de gingivite experimental saignent plus vite et plus abondamment que les patients sains soumis au meme protocole. Le saignement au sondage apparait donc comme un test possedant une excellente specificite mais une moins bonne sensibilite. Ces observations expliquent que les lesions actives ne saignent quelquefois pas au sondage et les lesions au repos quasiment jamais. Cependant, il faut souligner ici que le sondage « violent» des lesions actives est un acte risque dans la mesure ou il peut ouvrir des breches dans le tissu gingival et permettre la penetration de bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus (en outre, il est dans ce cas souvent douloureux). C'est pourquoi le sondage des lesions parodontales a la premiere consultation n'est pas indique. Si un patient indique que le brassage et/ou la mastication induisent un saignement (qui peut parfois meme etre spontane), ce seul renseignement suffit a declarer qu'il peut s'agir d'un signe d'activite (fig. 10.25). A la premiere consultation, nous declarons que la bouche est « active » s'il y a presence de saignement au brassage et/ou a la mastication meme si ce saignement est localise a certains sites seulement. Ce n'est qu'au cours de la devaluation que le sondage systematique de toutes les lesions parodontales nous parait indique pour determiner quelles sont les lesions specifiques qui meritent une attention particuliere. L'utilisation du stimulateur impregne d'antiseptiques est un moyen moins invasif de determiner si une lesion est cliniquement active. Afin d'eviter de contaminer les lesions parodontales par l'utilisation de la sonde parodontale, nous preconisons l'utilisation d'un stimulateur (Butler™) et d'un melange antiseptique a base d'eau oxygenee a 3 %, de chlorhexidine a 0,12 %, d'huiles essentielles et de bicarbonate de soude (fig. 10.26). Lorsque le stimulateur est introduit sans force a la jonction dentogingivale comme le ferait une sonde parodontale, on observe que les lesions saignent ou ne saignent pas selon qu'elles sont inflammatoires ou non. Les sites qui saignent

Figure 10.24 Saignement au sondage. Lorsque la sonde parodontale est introduce dans une lesion parodontale active, il apparait un saignement plus ou moins important et plus ou moins immediat.

Le diagnostic en parodonHe peuvent etre consignes sur une feuille d'observation (voir document en annexe). Le saignement au sondage et/ou a la stimulation doit disparaitre chez un patient atteint de pertes d'attache ou dont le capital parodontal est intact mais qui risque de le perdre. On diminue ainsi les risques de voir les lesions entrer en activite et on augmente les chances de les voir au repos. 2

Figure 10.25 Saignement gingival induit par le brassage (a) au niveau d'un parodonte infecte (ici une parodontite a progression rapide active) et (b)apres le passage des brossettes interdentaires au niveau de lesions actives d'une banale parodontite chronique de I'adulte.

Figure 10.26 Saignement a la stimulation. Utilisation d'une pate desinfectante a base d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine servant a diagnostiquer un des signes cliniques de I'activite (saignement au sondage) en evitant la contamination de site a site. Cette stimulation peut etre consideree comme etant equivalents au sondage. Saignement localise a la stimulation (fleches).

Mobilite/migration

Ces deux symptomes sont regroupes dans un seul paragraphe car ils sont I'expression de causes identiques meme si les mobilites ont genere plus d'etudes que les migrations (Giargia et Lindhe, 1997). Heureusement, grace aux proprietes du ligament parodontal, les dents au parodonte sain ont une certaine mobilite physiologique dans leurs alveoles, ce qui evite les fractures lorsqu'elles sont soumises a des forces excessives, comme c'est quelquefois le cas lors de la mastication ou des parafonctions (Mulhemann, 1967). II est possible de mesurer la mobilite dentaire grace a des dispositifs automatiques (PerioTest™) qui apprecient la capacite d'une dent a rebondir sur un obstacle (Lukas et al., 1992). La mobilite excessive inquiete les patients et les praticiens, ce qui explique les dispositifs de contention souvent realises en urgence (puisque certains d'entre nous pensent qu'il n'est pas possible de supprimer une mobilite sans dispositifs mecaniques). II est clair que la suppression de la mobilite par la mise en place de ces dispositifs (par ailleurs cotes dans la nomenclature !) ne signifie pas I'arret de la progression des lesions (Ericsson ef a/., 1993). Si la contention rassure le patient et parfois aussi le praticien, elle presente I'inconvenient majeur de retarder le traitement defond (fig. 10.27). Lorsqu'il existe des pertes d'attache actives, la mobilite apparalt ou augmente (Lindhe et Ericsson, 1976). En dehors des autres raisons qui peuvent expliquer une mobilite anormale des dents (trauma occlusal, fracture coronaire et/ou radiculaire, lesion endodontique aigue, resorption interne ou externe radiculaire, etc.), il semble que I'amplitude de la mobilite dentaire est proportionnelle a I'etendue des pertes d'attache sans que l'on ait pu definir la quantite de capital d'attache qu'il faut avoir perdue avant qu'on commence a percevoir cliniquement une mobilite dentaire (Giargia et Lindhe, 1997). Le deplacement du « centre de gravite de la dent»(inversion du rapport couronne clinique/racine clinique) en cas de perte d'attache explique, du strict point de vue mecanique, les mobilites dentaires au cours des parodontites. Les mobilites sont egalement dues a I'elargissement de I'espace ligamentaire en rapport avec des phenomenes inflammatoires (ce que l'on appelie parfois une « desmodontite » ou une « arthrite ») mais aussi a I'inf lammation du tissu conjonctif gingival (Persson, 1980), En accord avec les donnees publiees, on a constamment observe que les mobilites cessent ou a tout le moins diminuent considerablement apres controle de I'infection parodontale par retablissement d'une flore compatible avec la sante parodontale (fig. 10.28) (Kerry et ai., 1982). Le trauma occlusal est capable de provoquer et/ou d'augmenter une mobilite dentaire existante (Lindhe et Svanberg, 1974). La direction des forces axiales ou transversales excessives generees au cours de la mastication ou des parafonctions explique qu'une dent puisse devenir mobile ou augmenter sa mobilite. Cependant, les etudes sur les mobilites dentaires ont clairement montre que le trauma occlusal n'etait pas capable de declencher les pertes d'attache ni d'empecher les lesions de cicatriser (Giargia et Lindhe, 1997). Les migrations apparaissent d'autant plus facilement que les dents ont perdu de I'attache (Martinez-Canut et al., 1997). Les

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Parodontie medicale

Figure 10.27 Mobilite dentaire et contention. Exemple (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite severe ou le traitement mis en place a ete la contention des dents mobiles sans prise en compte des phenomenes infectieux.

Figure 10.28 Pertes d'attache et mobilite dentaire. Patiente de 50 ans aux pertes d'attache severes mais inactives. II n'a pas ete necessaire de realiser une contention puisque les dents ne sont pas mobiles. Dans ce cas, il n'existe pas de trauma occlusal.

dents peuvent egalement migrer lorsque les tissus parodontaux superficiels augmentent de volume. Nous avons observe que dans un grand nombre de cas, lorsque le controle de plaque est realise et que la flore est compatible avec la sante parodontale, meme en presence de tartre et en I'absence d'ajustement occlusal, les dents qui avaient migre reprenaient « spontanement» leur place (fig. 10.29). Tout se passerait comme si, avec la suppression d'une des raisons pour lesquelles le parodonte a ete detruit (presence de bacteries pathogenes), les dents avaient tendance a revenir naturellement a leur position originelle (Gaumet ef a/., 1999). Mais lorsqu'elles migrent et presentent des versions vestibulaires ou des extrusions, il faut toujours suspecter une participation du trauma occlusal. Note: en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques de pertes d'attache d'origine infectieuse, I'aggravation soudaine de la mobilite et/ou I'apparition de migrations (versions, rotations, extrusions) peuvent tres bien representer un signe d'activite infectieuse.

3 Suppuration Etant donne la nature infectieuse des maladies parodontales, il n'est pas surprenant que les suppurations fassent partie de la semiologie et on peut etre etonne du relatif faible nombre d'etudes qui leur ont prete attention (Herrera et al., 2000).

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L'abces se definit comme« une collection de pus dans une cavite formee de tissus desintegres »(American Academy of Periodontology, 1986). II peut etre aigu ou chronique (fig. 70.30J mais il n'y a cependant pas, a notre connaissance, de separation franche entre ces deux etats. Certaines definitions font appel a la duree (un abces aigu evolue rapidement), d'autres a la douleur (un abces aigu fait mal), d'autres encore aux signes gingivaux (un abces aigu se presente avec une tumefaction gingivale, une rougeur et un saignement). Les suppurations d'origine parodontale sont la consequence de I'echec des systemes de defense locale (notamment Taction des polymorphonuclears neutrophiles) a contenir I'infection sans qu'il soit possible de connaitre les bacteries specifiquement associees aux abces parodontaux (Newman et Sims, 1979). II est probable que les suppurations forment une espece de protection contre la septicemie puisqu'elles permettent I'evacuation du pus par le sulcus ou une fistule. Puisque dans la plupart des cas les suppurations parodontales peuvent se faire spontanement, elles ne sont que rarement douloureuses (sauf s'il y a participation d'une infection endodontique non collectee). Les abces parodontaux peuvent etre localises a un seul site d'une seule dent (ce qui est le plus courant) ou, au contraire, migrer d'un site a I'autre et d'une dent a I'autre. Leur rythme d'apparition peut varier de un abces par an a plusieurs par mois (a la difference des abces d'origine endodontique). Le diagnostic d'abces parodontal se fait lors de I'entretien et de I'examen clinique. Sa localisation precise et son etendue se deter-

Le diagnostic en parodontie II convient cependant de noter qu'il ne faut pas confondre pus et amas de plaque. Le seul moyen a nos yeux de confirmer ou d'infirmer qu'il s'agit bien de pus est d'effectuer un prelevement a la curette et de I'examiner en microscopie a contraste de phase. La presence de tres nombreux polymorphonucleaires neutrophiles alteres en presence de bacteries (pus) est differente de celle de tres nombreuses bacteries avec des polymorphonucleaires neutrophiles non alteres qui caracterisent la plaque dentaire. Essentiel: il est clair que les collections purulentes parodontales sont I'expression d'une activite de la lesion consideree. Notre experience nous a montre que, dans ce cas, la rapidite des pertes d'attache peut etre quelquefois impressionnante mais que les gains d'attache le sont tout autant si les gestes therapeutiques sont adaptes.

4 Halitose

Figure 10.29 Resolution des migrations apres traitement parodontal. Patiente atteinte d'une parodontite chronique de I'adulte. Les dents qui (a) avaient fortement migre avant traitement ont (b) retrouve « spontanement »leur place des que la pathologie a ete sous controle et que le volume gingival est redevenu normal.

Les bacteries a Gram negatif anaerobies sont majoritairement associees aux lesions parodontales actives (Haffajee et Socransky, 1996). Elles sont capables de metaboliser des composes suitures dont I'odeur caracteristique est assimilable a celle, forte, de goudron frais. On a montre, par exemple, que les Bacteroides, les spirochetes et F. nucleatum sont capables de synthetiser des quantites importantes de composes sulfures comme le sulfure d'hydrogene et le mercaptan (Rosenberg et McCulloch, 1992). II n'est done pas etonnant que I'halitose soit un des signes de I'infection parodontale active et qu'elle puisse representer un des motifs de consultation (contrairement a une croyance populaire, la tres grande majorite des halitoses sont d'origine buccale). De fait, il existe huit fois plus de composes sulfures chez les patients atteints de parodontite que chez les sujets qui en sont indemnes (Rosenberg et McCulloch, 1992). Lorsque I'halitose est presente, elle est en general associee a d'autres signes d'activite clinique (saignements, abces, mobilites, douleurs) qui, ainsi que cela a ete constate, apparaissaient bien apres elle. II est frappant d'observer que, tres regulierement, elle disparait apres quelques jours de traitement anti-infectieux, ce qui confirme qu'elle est associee a I'activite et qu'elle est d'origine infectieuse. Notre experience a montre que les patients, une fois traites avec succes, sont extremement sensibles au retour des « mauvaises odeurs » qu'ils pergoivent tres tot. C'est pourquoi on peut leur deleguer le soin de nous en avertir en leur indiquant qu'il s'agit d'un signe du retour de I'infection. Note: nous prenons ici le risque de considerer I'halitose comme un signe de I'activite infectieuse sans preuves scientifiques formelles directes. Sa mesure peut etre realisee aujourd'hui grace a des dispositifs tels que I'halimetre, mais on est souvent contraint de la detecter par des moyens organoleptiques (odorat).

Figure 10.30 Lesions parodontales actives associees a des collections purulentes (abces parodontaux). Ces abces peuvent prendre des formes (a) fistulisees ou (b) chroniques.

minent a I'examen clinique en sachant qu'il est plus frequent au niveau des dents pluriradiculees(McLeod et al., 1997). II est quelquefois necessaire d'utiliser la pression digitale ou celle d'un fouloir a amalgame pour confirmer la presence de pus.

B Criteres microbiologiques Une vingtaine de souches de bacteries sont associees aux lesions actives. Les plus etudiees sont A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros, C. rectus, les spirochetes et certains parasites (amibes et trichomonas) (Darveau et al., 1997). Chez les patients porteurs d'une parodontite severe, le clinicien sera toujours en meilleure position s'il a la certitude de I'absence de telles bacteries puisque, dans ce cas, les lesions sont au repos et leur progression est stoppee (Listgarten, 1992).

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Parodontie medicale Quoique la litterature ne soit pas plethorique sur les signes microscopiques non microbiens des composes de la flore sousgingivale, le nombre et la morphologie des polymorphonucleaires neutrophiles et des cellules epitheliales contenus dans les echantillons de plaque sous-gingivale pourraient etre de bons indicateurs du repos ou de I'activite. En effet, un nombre minimal de polymorphonucleaires neutrophiles aux structures membranaires et cytoplasmiques bien definies associe a un nombre eleve de cellules epitheliales intactes avec une flore non motile en I'absence de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros, de spirochetes et de certains parasites (amibes et trichomonas) est souvent synonyme de lesions au repos. Remarque : la flore associee a I'activite des lesions parodontales est celle qui est incompatible avec la sante parodontale (groupes Orange et Rouge) alors que celle qui est associee au repos l'est (groupe Vert).

C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotransferase L'aspartate aminotransferase (ASAT, anciennes transaminases) est une enzyme contenue dans le cytoplasme d'une tres grande quantite de cellules et liberee dans le milieu extracellulaire apres cytolyse (mort cellulaire) ou lorsque la membrane cytoplasmique est permeable, c'est-a-dire en cas de pertes d'attache actives (Wolf et Williams, 1973). Un papier filtre laisse 30 secondes a I'orifice d'un sillon ou d'une lesion parodontale recueille suffisamment de fluide gingival pour que l'on puisse apprecier la quantite d'ASAT qu'il contient (Periodontal Tissue Monitor™) (Page, 1992). Au-dela de 900 Ul d'ASAT dans le fluide gingival, le test est positif et le site est a risque d'etre actif (Lamster et al., 1986). Malheureusement, I'experience montre qu'il existe un tres grand nombre de faux positifs lors de I'utilisation de ce test mais nous sommes convaincus que cet inconvenient sera vite resolu.

2

fibrinogene, la ceruloplasmine, I'albumine et la transferrine peuvent etre augmentes par un facteur de 2 a 100 au cours des episodes defections actives (Ebersole et a!., 1993). Une grande partie de ces proteines de la phase aigue' de I'inflammation jouent egalement un role dans la pathogenie des maladies cardio-vasculaires (Ebersole et Cappelli, 2000). Elles sont retrouvees dans le fluide gingival au cours des episodes d'activite des lesions parodontales (Adonogianaki et al., 1994).

IV

Stade d'avancement

Cette quatrieme etape du diagnostic s'interesse a la determination de la quantite de tissu deja detruit par le processus infectieux. On a vu que la methode conventionnelle utilisait d'emblee la sonde parodontale comme instrument de mesure de I'avancement de la maladie (Klewansky, 1994). Cependant, le sondage systematique et immediat de toutes les lesions parodontales provoque des douleurs lorsque les tissus sont inflammatoires, implique une imprecision de la mesure due au manque de reproductibilite et aux obstacles rencontres (tartre, saignement), une surestimation de la profondeur des poches lorsque la pression n'est pas controlee et la possibilité d'essaimage des bacteries dans les poches sondees ; en realite, la profondeur histologique reelle de la poche est souvent inferieure a celle mesuree par le sondage parce que la sonde penetre dans I'epithelium de jonction ou les fibres conjonctives selon le degre d'inflammation (Listgarten, 1980). Par consequent, la profondeur mesuree au sondage peut etre surestimee et entraTner des decisions diagnostiques puis therapeutiques non adaptees (on a effectivement longtemps admis qu'il fallait« ouvrir au-dela de 4 mm » sans verifier I'exactitude de la mesure). Les pertes d'attache sont tridimensionnelles et I'architecture des lesions parodontales est telle que le sondage ne peut pas en apprecier la complexite. Quelle que soit la methode d'appreciation, il faut bien reconnartre qu'il ne s'agira que d'une mesure

Numeration/formule

La surface des tissus parodontaux infectes pouvant etre de 70 cm2 et done equivalente a une plaie de la surface de la paume de la main, il n'est pas etonnant que, parfois, certains parametres biologiques soient modifies. Ainsi, I'augmentation de la vitesse de sedimentation et du nombre de leucocytes circulants (hyperleucocytose) peut egalement etre un indicateur d'activite infectieuse parodontale (pour revue voir Ebersole et Cappelli, 2000 ; Lamster et Grbic, 1995). L'augmentation du nombre de leucocytes circulants est due a la fois au recrutement a partir du stock de la moelle osseuse et probablement a une partie des leucocytes du pool margine qui migrent entre les cellules endothelials. L'augmentation de la vitesse de sedimentation des hematies est due a la presence de proteines de I'inflammation dans le serum des patients infectes. II est clair que ces parametres doivent retrouver des valeurs normales apres traitement s'ils ont pour origine une infection parodontale active. Recemment, Ebersole et Cappelli (2000) ont montre que la concentration serique des proteines de la phase aigue de I'inflammation synthetisees notamment par les cellules hepatiques reflete I'activite des parodontites infectieuses. En effet, en dehors des cytokines deja decrites comme l'IL-1, le TNFa, l'IL-6 et l'IL-8, la proteine C reactive, I'amyloide serique A, I'a2-antitrypsine, l'a2macroglobuline, l'a1-glycoproteine acide, I'haptoglobuline, le

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Figure 10.31 Aspect histologique d'une lesion parodontale sans formation de poche. Dans ce cas, le tissu gingival s'est « retracte» a la meme vitesse et/ou au meme taux que les trois autres.

Le diagnostic en parodontie

Figure 10.32 Sonde parodontale a pression controlee. (a, b) Sonde Biodontic™. (b) Sonde Brodontic™ permettant de sonder les lesions parodontales sans exceder une force de 25 g. Le ressort, calibre, s'ouvre si la pression est excessive, (c) Sonde emettant un signal sonore dès que la pression autorisee est depassee (Audio-Probe™).

approximative. Au total, il semble que, au moins a la premiere consultation oil se realise le bilan parodontal, il ne soit pas necessaire de mesurer la profondeur des poches au millimetre pres.

Note: lorsque la pathologie est sous controle et qu'il y a arret de revolution des pertes d'attache, le sondage precis peut reprendre de sa valeur. La lesion parodontale est donc un espace pathologique limite par (fig. 10.31): — une ouverture vers le milieu buccal; — une attache epithelioconjonctive ; — une paroi dure radiculaire (avec ou sans tartre); — une paroi molle epithelioconjonctive infiltrée : - qui signe les pertes d'attache, - qui contient le fluide gingival, - qui abrite une flore instable.

Afin de rendre la force de sondage constante d'un moment a autre et d'un parodontiste a I'autre, il a ete propose des sondes a pression constante manuelles et automatiques. Les sondes manuelles sont fabriquees avec un ressort couple a la chamiere aj manche et de la partie mesurant de la sonde (fig. 10.32). Ce ressort peut etre calibre pour une force donnee qui varie de 25 a 75 g. Recemment, un systeme ingenieux de sonde a pression controlee, emettant un signal sonore, a ete propose aux praticiens fig. 10.32). II est egalement possible d'utiliser un cone de gutta associe a un cliche radiologique pour determiner le niveau de attache pour une lesion donnee (fig. 10.33).

A Examen visuel Afin de tenter de determiner non plus la profondeur des poches mais la quantite d'attache perdue (ou restante), la determination de la quantite de tissu parodontal detruit devra s'effectuer, autant que faire se peut, avec des moyens les moins invasifs possibles. II faut rappeler que les pertes d'attache dans le sens vertical sont la somme des recessions gingivales et de la profondeur des poches. II suffirait donc de reperer le niveau de I'attache et de determiner la hauteur des recessions gingivales pour deduire la profondeur des poches. L'examen visuel attentif des cliches photographiques des dents et du parodonte forme la premiere etape de revaluation du stade d'avancement (fig. 10.34). Ceci est particulierement important quand il s'agit de parodontite a progression rapide generalisee avec presence de fortes recessions gingivales. La mesure de ces demieres peut se faire par examen visuel grace a la macrophotographie. II existe aujourd'hui sur le marche des appareils photographiques numeriques a des couts raisonnables (tab. 10.9). Le cliche peut etre enregistre sur un support informatique et etre

Figure 10.33 Utilisation du cone de gutta pour determiner la profondeur de la poche. (a) Radiographie de la lesion, (b) Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion parodontale profonde et tortueuse pour laquelle une sonde parodontale classique aurait presente un interet limite. (c) Noter I'aspect des cones de gutta une fois otes des lesions.

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Parodontie medicale

Figure 10.34 Serie de photographies permettant d'apprecier les aspects cliniques principaux d'une parodontite a progression rapide de type B.

consulte a n'importe quel moment par le praticien. Ce document peut servir de reference au cours du traitement, etre utile en cas de conflit avec le tiers payant et/ou les patients. En meme temps, il est possible d'apprecier la couleur, la forme, la texture de la muqueuse gingivale ainsi que la position, la forme et la couleur des dents, ce qui evite une longue description avec des indices plus ou moins utiles en clinique quotidienne. La prise de cliches necessite tres peu d'entrainement et ne prend que quelques

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minutes, ce qui est appreciable par rapport au long et fastidieux releve manuscrit des parametres cliniques visuels. Pour mesurer I'importance des pertes d'attache, il faut apprecier la distance qui separe un point de reference du fond de la lesion parodontale. Or, les points de repere possibles sont (fig. 10.35): — la jonction couronne-racine ; — le bord triturant de la dent; — le bord d'une restauration (amalgame, composite).

Le diagnostic en parodontie

Tableau 10.9 Appareils photographiques numeriques aujourd'hui sur le marche.

Figure 10.35 Differents reperes possibles pour mesurer l'importance des pertes d'attache. (a) Le bord occlusal et (b) les bords d'une restauration.

Les imperatifs d'une pratique iiberale rendent tres difficile la mesure precise du niveau d'attache de la totaiite des sites chez un patient porteur de lesions generalisees, surtout s'il faut la repeter plusieurs fois pendant le traitement.

B Radiographie La radiographie reste donc aujourd'hui ie seul moyen non invasif et facilement applicable devaluation des pertes d'attache interproximals (ce qui, en fait, preoccupe le praticien en priorite). II

faut noter d'emblee que cette evaluation radiologique est incapable de determiner les pertes d'attache vestibulaires, linguales et palatines qui ne seront pas visibles sur les radiographies (fig. 10.36). Neanmoins, la radiologie long-cone, dite de technique « parallele », permet d'obtenir des cliches avec le moins de deformation possible. Afin d'apprecier le niveau des cretes interproximales, un bilan radiologique doit comporter au minimum 16 cliches (7 mandibulaires et 9 maxillaires) : — molaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; — premolaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ;

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Parodontie medicale

Figure 10.36 Pertes d'attache palatines tres importantes non lisibles sur les radiographies. Aspects (a) clinique et (b) radiologique.

— canines maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; — incisives laterales maxillaires (en tout 2 cliches) ; — incisives centrales maxillaires (1 cliche) ; — incisives centrales et laterales mandibulaires (1 cliche). Apres s'etre assure de I'absence d'images radiologiques anormales (kyste, sarcome, ameloblastome, etc.), le praticien procedera a ('interpretation du bilan radiologique en repondant aux questions suivantes : — Les pertes d'attache radiologiques sont-elles localisees ou generalisees ? — Les pertes d'attache radiologiques sont-elles horizontales ou verticales ? — La lamina dura est-elle presente ? — Existe-t-il des images de crateres interproximaux ? — Existe-t-il des images radiologiques d'atteinte des espaces interradiculaires ? On classe les pertes d'attache en trois groupes selon I'etendue, la severite et la localisation des pertes d'attache ainsi que sur la presence ou I'absence d'atteinte des espaces interradiculaires : — stade I, pertes d'attache inferieures a 30 % : - la, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - lb, generalisees ; — stade II, pertes d'attache de 30 a 70 % : - Ila, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - llb, generalisees sans atteinte des espaces interradiculaires, - llc, generalisees avec atteinte des espaces interradiculaires ; — stade III, pertes d'attache superieures a 70 % : - Illa, localisees avec atteinte des espaces interradiculaires (proportion de dents atteintes = 1/3), - Nib, generalisees avec atteinte des espaces interradiculaires. La lamina dura, ligne blanche qui surligne les contours radiculaires, a pu etre etudiee en tant que critere radiologique possible d'activite ou de repos (fig. 10.37) sans que l'on puisse tirer de conclusion definitive meme si une etude a pu montrer que sa presence est souvent associee aux lesions parodontales au repos alors que son absence peut etre-interpretee comme un signe d'activite (Rams ef a/., 1994).

Important: un bilan radiologique realise dans de bonnes conditions permet de determiner, aux limites de la radiologie pres, I'etendue et la severite des pertes d'attache passees et donc du stade d'avancement de la maladie

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Figure 10.37 (a) Absence de lamina dura evoquant I'activite de la lesion, (b) Presence de lamina dura evoquant le repos de la lesion.

Risque de recidive Les sujets a risque, c'est-a-dire qui reunissent les quatre conditions necessaires au declenchement des pertes d'attache, le sont autant avant qu'apres traitement. On comprend done que le risque de reapparition des lesions est assujetti aux memes caracteristiques que celles qui ont preside a leur apparition. Ainsi, les caracteristiques des sujets qui risquent de voir recidiver une paro-

Le diagnostic en parodontie dontite apres traitement sont logiquement les memes que celles des patients qui risquent d'en voir une se declencher. II sera preferable d'evaluer d'emblee, lors de I'entretien de premiere consultation, quelle sera I'intensite du risque de recidive apres traitement de fagon a determiner quelles sont la nature, la teneur et la frequence des visites de maintenance plutot que d'attendre la fin du traitement pour gerer la maintenance parodontale.

Figure 10.38 Contexte prothetique compliquant le bon deroulement du traitement parodontal. Protheses fixee et amovible.

VI

Facteurs aggravants

Lors de cette demiere etape du diagnostic parodontal, le clinicien appreciera les conditions dans lesquelles le traitement pourra se derouler en relevant avec le plus de precision possible les elements qui peuvent le compliquer. II s'agit bien entendu de facteurs qui ne sont pas stricto sensu d'ordre parodontal. Ainsi, la presence de protheses scellees ou amovibles est souvent un obstacle considerable au traitement parodontal parce que 'acces aux lesions est difficile. Ces protheses, quelquefois

recentes, doivent etre remplacees, ce qui ajoute une difficulte d'ordre relationnel et financier. Les crochets des protheses amovibles exercent des forces sur les dents support qui vont au-dela de ce que peut tolerer un parodonte (fig. 10.38). La presence de lesions endodontiques (surtout actives) est, pour les memes raisons, un facteur qui entrave la bonne marche des traitements parodontaux. S'il s'agit de lesions en rapport avec des actes iatrogenes (perforations, faux canal), les actes de parodontie seront rendus plus delicats et le pronostic plus incertain (fig. 10.39).

Figure 10.39 Facteurs aggravants d'ordre endodontique. Lesion apicale fa), perforation radiculaire (b), fracture fc), canal accessoire (d).

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Parodontie medicale Les problemes d'ordre occlusal peuvent aussi perturber le bon deroulement du traitement parodontal. II s'agit principalement des parafonctions, comme le bruxisme, qui augmentent les mobilites et sur lesquelles il n'existe quelquefois aucun moyen d'intervenir (surtout lorsque les parafonctions sont d'origine centrale et revelatrices de tensions psychiques internes) (fig. 10.40). II existe un certain nombre de situations medicales qui compliquent considerablement les actes en parodontotogie (maladie de Parkinson, diabete, cardiopathies, medicaments perturbant I'hemostase). Enfin, les conditions economiques dans lesquelles certains patients peuvent quelquefois brutalement se trouver limitent les possibilites therapeutiques (chomage, depot de bilan).

Figure 10.40 Facteurs aggravants d'ordre occlusal. Noter les inversions d'articule. Les conditions psychologiques et pathologiques dans lesquelles le patient peut se trouver (anxiete, depression, angoisse) provoquent souvent des problemes relationnels (difficulté d'ouverture de la bouche, interruption des soins, rendez-vous deplaces ou manques, retards). Notons au passage que les conditions physiques et psychiques dans lesquelles se trouve le praticien peuvent egalement compliquer le traitement parodontal.

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Conclusion On voit que le diagnostic en parodontie clinique necessite que l'on reponde a plusieurs questions ayant a voir avec des facteurs generaux et locaux. Le simple sondage, la prise de radiographies et le releve d'indices de plaque et gingivaux ne suffisent plus aujourd'hui si l'on desire poser un veritable diagnostic etiologique et preparer ainsi le meilleur plan de traitement possible. Nous verrons, dans le chapitre « Bilan parodontal », comment mettre en place un protocole clinique rigoureux qui permet de remplir le cahier des charges du diagnostic en parodontologie.

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CHAPITRE

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Le bilan parodontal est probablement le moment ou tous les aspects de la parodontie clinique quotidienne sont mis en jeu car c'est la que nous mettons en pratique la totalite des informations disponibles. C'est sans doute a ce moment que tout se decide pour le patient et le praticien d'un point de vue clinique et humain (Charon et al., 1989 et 1993 ; Charon et Ascher, 1990). C'est aussi souvent des le premier contact que nos competences relationnelles et techniques sont appreciees d'emblee. II s'agit non seulement de donner une simple consultation (au sens de donner des conseils) mais surtout d'etablir rapidement le meilleur diagnostic etiologique possible pour prescrire au patient le premier traitement anti-infectieux afin de stopper 1'evolution des lesions parodontales. Les patients qui souffrent de maladies parodontales (surtout severes) verront alors leurs attentes satisfaites et leurs symptomes diminuer le plus rapidement possible. Cette consultation ne peut pas se derouler dans la precipitation ou I'urgence. Pour qu'elle remplisse sa mission, elle doit avoir lieu dans le calme et il faut y consacrer le temps necessaire (I'experience montre qu'il faut au moins 1 heure pour realiser un bilan parodontal de premiere consultation sans stress) pour que I'ecoute empathique soit generatrice de confiance reciproque et que les chances de succes clinique soient optimisees.

Lorsque ces six etapes du bilan parodontal sont suivies avec rigueur, il est possible et previsible de faire recouvrer rapidement (en quelques semaines) un certain contort au patient.

1 1

Du point de vue relationnel, il est possible de s'adapter rapidement au langage et a la maniere de fonctionner du consultant en utilisant les methodes empruntees a la psychologie du comportement (tab. 11.1) (Charon et Joachim, 1996 ; Bourassa, 1996 ; Saint Pierre, 2000). Nous pouvons egalement Jeter un autre regard sur la relation traitant/traite en tentant de reflechir sur les mecanismes, souvent inconscients, qui la regissent au cours de la premiere consultation. C'est parce que le bilan parodontal represente chronologiquement le premier evenement du traitement qu'il est primordial d'en analyser les elements, les obstacles au contact et a la confiance, les dangers et les pieges caches. Cette premiere consultation - ce premier contact - est determinante. Si elle est reussie, les deux protagonistes - patient et praticien - auront le juste sentiment de progres. La confiance mutuelle alors installee sera generatrice de satisfactions pour les deux parties. Si elle se solde par un echec relationnel, c'est la certitude qu'il n'y aura pas de seconde consultation avec ses inevitables consequences sur I'humeur de tous les membres de I'equipe ainsi que sur celle du patient (sauf s'il y a eu un travail d'elaboration); qui n'a pas connu ce sentiment desagreable lorsqu'un patient declare, a la fin d'une premiere consultation : « Je n'ai pas mon agenda avec moi, je vous rappelle. » II faut ajouter les effets a distance sur la vie privee de chacune des deux parties lorsqu'une premiere consultation est reussie ou ratee. Par exemple, parler de parodontite contagieuse peut avoir des effets desastreux sur la vie de couple du consultant si l'on ne prend pas quelques precautions preliminaires. II paraTt qu'une personne satisfaite le fera savoir a trois autres personnes mais que, en revanche, un client insatisfait ira le crier avec vehemence et souvent avec deformation a onze personnes (Roth ef al., 1992) ! En d'autres termes, un client de perdu n'equivaut pas a dix de retrouves. En realite, qu'un maiade ait raison ou tort d'etre insatisfait, il n'y a pas de difference en termes de resultats : nous avons « perdu » au moins un patient. Habitues a « coller au terrain » et a rester « pratiques », en quelque sorte, peut-etre ne prenons-nous pas assez la mesure de I'extraordinaire emotion qui preside a « I'instant du premier rendezvous ». Ne serait-il pas en effet interessant de revoir autrement, d'une autre place, sur une autre scene et les unes apres les autres, les differentes etapes de notre demarche lors de la premiere rencontre clinique avec le consultant ? Chacun des moments de ce premier contact (entretien, examen clinique, examens complementaires et prescription du traitement anti-infec-

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Parodontie medicale

Tableau 11.1 Styles sociaux de comportement.

anxiete, de sa rencontre avec nous - professionnels detenteurs d'experiences et de savoir technique - soins et soulagement. Mais le savoir ne circule peut-etre pas seulement du praticien vers le patient. Un autre savoir, plus ou moins confus et plus ou moins conscient, venant cette fois du patient pour aller vers le praticien, va bientot se mettre en marche et devenir evident. La mise en mouvement de ces deux registres du savoir (celui du patient et celui du praticien) pourra etre plus ou moins aisee. Elle declenchera des effets favorables ou defavorables au traitement qui ne pourra avoir lieu, le plus souvent, que lorsque le praticien aura utilise auparavant son faire-savoir. Le praticien est vecu d'emblee par le patient comme celui qui sait tout, qui peut tout pour son plus grand bien : il est donc, ici, immediatement mis en lieu et place du «tout-puissant». On est done d'entree de jeu dans une relation duelle ou l'un suppose que I'autre detient un savoir et donc un pouvoir sur soi. Est-il besoin de dire que I'existence de cette tentative de mise en place et de distribution des «roles »respectifs va se poursuivre tout au long du traitement, agissant tour a tour en frein ou en moteur, en outil ou en obstacle ? De cette premiere rencontre peuvent surgir des modifications progressives conduisant, plus ou moins insidieusement, vers une rencontre du type medecin/malade, parodontiste/parodontopathe, soignant/soigne, impatient/patient, traitant/traite, bien portant/infirme parodontal, sachant/ignorant, technicien/profane, detenteur du pouvoir/demuni de pouvoir. A partir de ces couples, plus ou moins antagonistes, le praticien evitera de se laisser enfermer dans une situation pouvant favoriser de redoutables escalades (Charon et Joachim, 1996). On peut émettre I'hypothese que le patient, consultant pour la premiere fois en parodontie, se pose les quatre questions suivantes, auxquelles on a le devoir de repondre le plus rapidement possible : — Qu'est-ce que j'ai ? — Est-ce que c'est grave ? — Que va-t-on me faire ? — Combien ga coute ? On remarque que ces quatre questions peuvent etre formulees autrement en utilisant le langage medical : — Quel est le diagnostic ? — Quel est le pronostic ? — Quelle sera la nature du traitement ? — Quel sera le montant des honoraires ? Pour permettre d'y repondre, chacune des etapes du bilan parodontal sera passee en revue d'abord sous ses aspects relationnels puis sous ses aspects cliniques.

Entretien

tieux) aura necessairement des effets palpables sur I'avenir et le devenir a la fois du traitement, du traite et du traitant (Charon et Joachim, 1996). Lors de ce premier rendez-vous, un savoir, un savoir-faire et un faire-savoir vont se mettre en mouvement et s'echanger entre le consulte et le consultant. Pour ce qui est du passage d'un savoir (peut-etre meme du savoir), le patient attend, le plus souvent avec

282

A Aspects relationnels C'est au cours des dix premieres minutes de I'entretien que le patient evoque, de maniere plus ou moins codee mais spontanee,

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales ses doleances. En revanche, la raison pour laquelle il consulte sera en general exprimee clairement: « J'ai les dents qui bougent», « J'ai mal quand je me brosse les dents », « Mes dents paraissent plus grandes », « J'ai I'impression que je vieillis », raison qu'il ne manquera jamais de nous rappeler si par megarde nous avions tendance a I'oublier. Pour qu'il puisse confier ses signes et symptomes, toutes les conditions de calme et de detente doivent etre reunies. En dehors des cas d'extreme urgence, aucune interruption ne doit etre toleree pendant I'entretien (appels telephoniques ou demandes de i'assistante par exemple). II est egalementfortement recommande desupprimer autant que faire se peut tous les elements de I'environnement evoquant la dentisterie conventionnelle (modeles en platre, articulateurs, protheses, etc.). L'experience montre que la premiere phrase classique : « Asseyez-vous, ou avez-vous mal ? » peut etre remplacee par d'autres qui induisentdemeilleures conditions de contact :« Que puis-je faire pour vous ? » « A votre avis, cette histoire a commence quand ? » ou « Que souhaitez-vous voir changer ? » Essentiel: en premiere approximation, il pourrait apparaitre que prendre le temps devolu a ecouter les doleances, les plaintes ou les attentes des patients soit un trop long moment perdu ou sans interet puisqu'il faudra bien en venir, a un moment ou un autre.au « concret ». Pourtant, il s'agit au contraire d'un moment cle ou spontanement emergent de la bouche du patient des informations, des hypotheses etiologiques personnelles, des angoisses et la place que tient la maladie ou I'organe dans la vie du sujet ou de son entourage. Encore faut-il que le patient ne se sente pas paralyse par un dispositif inhibant tel que le scialytique, le fauteuil dentaire et les instruments charges d'imaginaire. L'entretien toumera court si, dans la bouche ouverte, on a introduit sans permission un miroir, une sonde, etc. (fig. 11.1). II est recommande que cet entretien se passe face a face dans un bureau.

Au cours des premiers moments de I'entretien, on peut se demander si c'est vraiment I'avenir du parodonte lui-meme qui preoccupe le patient et le motive a venir consulter. Ne serait-ce pas plutot et seulement I'existence des dents - de ses dents soutenues par« ce simple accessoire », indispensable, qu'est le parodonte qui preoccupe le patient ? Dans ce cas, a I'insu du praticien, le centre d'interet du patient a pu logiquement se deplacer du parodonte vers la dent. Ce « danger» est plus grand encore pour le specialiste qui, attire instinctivement et/ou par education par I'organe de sa specialite, privilegie le parodontiste en lui au detriment du dentiste ou du medecin-dentiste. Preoccupes seu-

Figure 11.1 Espace visuel du patient assis sur le fauteuil dentaire.

lement par le parodonte, nous serions alors installes dans un quiproquo accompagne de son long cortege de pieges. II s'agira done de transformer un « interrogatoire » en un « entretien » ayant sa dynamique propre. II peut apparaitre que, guides par le legitime souci de n'oublier aucune des questions therapeutiques ou techniques, nous soyons en train de « soumettre le patient a la question ». Si I'interrogatoire se transforme progressivement en un entretien non directif avec ses inevitables ponctuations de silences et de mimiques, alors le contexte emotionnel, qui souvent sous-tend et motive la demarche du malade, peut s'exprimer et pourra etre entendu par nous : « J'ai un mari qui ne supportera pas que je porte un dentier» ou encore : « Tant pis si je dois perdre mes dents, au moins je n'aurai plus mal » ou aussi : « Je voulais simplement savoir si e'etait un cancer. » A travers ces phrases a i'apparence uniquement medicale, deux etres parlant charges a leur insu de leur histoire se questionnent et nous questionnent sur des themes tels que la mutilation, la vie, la mort, I'amour, la douleur (Gandolfi, 1994)1. A la faveur de cette courte reflexion, il semble que la dent « habillee de son parodonte » n'apparaisse plus comme un organe silencieux. Le parodonte n'a alors de signification que par - et pour - I'etre parlant et sexue qui I'entoure.

B Aspects cliniques L'entretien aura done lieu au bureau du praticien plutot qu'au fauteuil dentaire. Lorsqu'il est mene dans de bonnes conditions, des informations capitales pour le diagnostic et le traitement vont etre delivrees spontanement par le patient. C'est a ce moment-la que le patient pourra exprimer le ou les motifs qui I'ont pousse a consulter ainsi que I'historique de sa pathologie : debut d'apparition des premiers symptomes, aggravation ou amelioration au cours des mois, semaines, annees precedents. Pour le bon denotement de l'entretien, on procedera au recueil des informations suivantes.

1

Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient

Si I'un ou plusieurs des 8 symptomes suivants sont avances par le patient, ils seront consignee dans un dossier (voir Fiche parodontale): — saignements au brassage, a la mastication et/ou spontanes avec date d'apparition, intensite et frequence ; — douleurs ou sensibilites au froid, au chaud, au sucre, aux acides, spontanees, a la mastication (localisation, intensite, frequence, date d'apparition) ;

1. Nous nous souviendrons encore iongtemps de cette patiente modeste de 50 ans qui nous etait adressee par un excellent confrere parce qu'elle refusait d'effectuer pius d'un brassage par jour. Apres 15 minutes d'entretien, se sentant en confiance, elle nous demande si nous sommes « docteur». Devant notre reponse affirmative, elle nous demande si elle peut alors nous « dire des choses » (sic). C'est alors qu'eiie nous confie qu'elle doit macher les aliments de son frere tetraplegique avant de les lui mettre dans la bouche et qu'elle a le devoir imperieux de le faire car son frere refuse de manger autrement! Elle ajoute qu'elle «fait ça » depuis quelques mois parce que la mere decedee etait celle qui machait les aliments de son fils depuis plus de 40 ans. On ne s'etonne pas que la bouche de cette patiente ne soit pas vecue comme celle de tout un chacun et qu'y introduire un instrument (bien entendu la brosse a dents qui normalement rythme la fin des repas) revete une signification « particuliere ».

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Parodontie medicale — abces et suppurations (localisation, frequence, duree, traitement local et/ou antibiotiques, fistulisation) ; — recessions gingivales (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice esthetique) ; — mobilites (localisation, date d'apparition, prejudice fonctionnel); — migrations (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice esthetique); — halitose (gene sociale, moments d'apparition dans la journee, traitements tentes); — tassements alimentaires (localisation, frequence, moyens d'y remedier: cure-dent, fil, hydropulseur, brossette, divers).

2 Antecedents familiaux II est crucial de connattre d'emblee s'il existe des antecedents familiaux, de fagon a determiner le type de maladie parodontale et d'evaluer le risque de recidive apres traitement actif (Charon ef a/., 1990). lis sont tres rares dans les parodontites chroniques de I'adulte alors qu'ils existent dans les parodontites juveniles localisees et les parodontites a progression rapide. Dans la plupart des cas, les patients qui ont vecu durant leur enfance ou leur adolescence les moments penibles qui accompagnent la perte des dents d'un proche par« dechaussement» s'en souviennent et ne manquent pas de le signaler, souvent spontanement, au cours de I'entretien. Quelquefois, les dossiers existants des parents attestent les antecedents familiaux. Dans le doute, le praticien aura a choisir I'hypothese la plus probable et la plus adaptee ou recourir a la prescription d'un test PST.

3 Habitudes d'hygiene buccodentaire Etant donne la place que represente le controle de plaque supragingivale en parodontie, il est evidemment tres important que le praticien connaisse les habitudes de brassage des patients qu'il prend en charge : type de brosse et de dentifrice, frequence des brossages, usage de cure-dents, de brossettes, de stimulateurs, de fil dentaire, d'hydropulseur, de bains de bouche, etc. Cette partie de I'entretien est capitale : en adaptant son comportement et son discours a la personnalite du patient, le praticien aura plus de facilites a modifier les habitudes de brassage du patient ou a les transformer si necessaire. Le type de brosse a dents et le dentifrice employes par le patient fournissent non seulement des renseignements sur ses habitudes d'hygiene buccodentaire, mais aussi et surtout sur la fagon dont il« vit» et pergoit sa bouche2. Les patients aux brasses a dents « bien dures » n'ont pas le meme comportement que ceux aux brasses a dents « plutot souples ».Le patient« controlant»I'achete au meilleur prix alors que le patient « analysant» la decrit en detail. Pour le patient « promouvant», il s'agira de la derniere brosse a la mode et, pour le patient«facilitant», ce sera celle de tout le monde.

4 Prise d'antibiotiques Puisqu'il s'agira de determiner la nature de la flore microbienne, il est evidemment tres important de savoir si une ou plusieurs antibiotherapies ont ete prescrites - quelle qu'en soit la-raison dans les 3 mois qui ont precede la premiere consultation, car les effets remanents peuvent encore etre observes 90 jours apres la 2. Puisque la quasi-totalite des dentifrices ne sont pas achetes dans une pharmacie, on peut supposer que les patients en font ['acquisition sous la pression du marketing et/ou de la publicite. On devine par exemple facilement ce que le patient attend de sa bouche quand il achete de l'« UltraBrite » ou du « Parogencyl anti-age ».

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prise du medicament3. La nature et la posologie seront alors consignees dans le dossier car elles sont capitales pour interpreter correctement I'echantillon de plaque sous-gingivale.

5 Elements medicaux A ce stade, on s'informera des eventuels facteurs medicaux qui pourraient orienter le diagnostic, le pronostic et, par consequent, le traitement. On recherchera les hospitalisations et les dernieres maladies dont le patient a pu souff rir ainsi que, et en tout premier lieu, les susceptibilites aux infections (diabete, sida, stress, etc.) et les medications qui peuvent compliquer le plan de traitement (immunodepresseurs, anticoagulants, psychotropes, etc.). II faudra egalement rassembler les donnees de I'anamnese medicale s'agissant des maladies et traitements qui peuvent freiner les gestes therapeutiques parodontaux tels que I'ethylisme, les grands syndromes psychiatriques, etc. II faudra s'enquerir des eventuels problemes ou maladies cardio-vasculaires et des grossesses en cours ou programmees puisque la presence d'une infection parodontale augmente le risque d'accident cardio-vasculaire et d'accouchement premature. C'est aussi le moment privilege pour faire prendre conscience au malade qu'il souffre d'un probleme d'ordre medical et qu'il sera done pris en charge medicalement. II est necessaire de s'enquerir de I'eventuel tabagisme : combien de cigarettes par jour et depuis combien de temps. S'il y a eu un ou plusieurs arrets, il faudra s'informer de leur nombre et de leurs dates. Cette donnee sera exploitee pour determiner I'intensite du risque de recidive apres traitement. Nous conseillons aux praticiens d'informer le patient que le tabac est en partie responsable de la pathologie, qu'il a des effets nefastes sur la sante generale et qu'il est possible de traiter une parodontite avec succes en presence de tabac mais que la marge d'erreur est tres etroite. II ne parait pas utile de dire d'emblee aux patients fumeurs qu'ils doivent cesser de fumer faute de quoi il ne sera pas possible de les traiter. Une telle attitude risque de generer un stress supplementaire prejudiciable au bon deroulement de la consultation (il est bien connu que nous ne pouvons supprimer un plaisir sans le remplacer par un autre).

6 Informations diverses II est important de s'enquerir des demiers detartrages et de leurs suites eventuelles comme des douleurs, des saignements, des abces, des mobilites, etc. Si le patient a subi un detartrage en periode d'infection active, il est possible que cela ait declenche des pertes d'attache. Cette information permet d'evaluer la vi tesse de formation du tartre. Lorsque les patients ont subi un traitement orthodontique dans I'enfance ou I'adolescence (ils sont de plus en plus nombreux dans ce cas), il est interessant de leur demander, habilement, comment ils I'ont vecu car, en fait, ils nous disent comment ils ont pergu ou pergoivent encore notre profession. Ce ressenti du patient peut aller de la totale satisfaction a la plus grande rancceur et pourra orienter I'attitude du praticien vis-a-vis du consultant.

7 Conclusion Lorsque I'entretien est termine, il est souvent deja possible d'orienter le diagnostic vers une pathologie determinee (par exemple, si le consultant est age de 30 ans et qu'il se plaint de 3. Nous prescrivons (toutes raisons confondues) 4 millions de fois par an un antibiotique alors que nos confreres medecins en prescrivent 45 millions de fois I

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales recessions gingivales et de mobilites generalisees, il y a de fortes chances qu'il s'agisse d'une parodontite a progression rapide). Avec un minimum d'experience, I'entretien dure en moyenne 20 minutes autour du bureau. II est alors temps d'indiquer au patient qu'il s'agit d'une infection du parodonte, qu'il est possible d'arreter sa progression rapidement, que le traitement est assujetti a des contraintes (application therapeutique, respect des rendezvous et versement des honoraires), qu'on effectuera un examen detaille de sa bouche (plutot que de ses dents ou de son parodonte) pour determiner la nature precise de cette infection et son etendue afin que l'on puisse poser le bon diagnostic et lui prescrire le premier traitement qui le soulagera rapidement (notre experience indique que, lorsque la confiance est installee, les patients demandent souvent s'ils peuvent oter leur veste ou leur manteau !).

Examen clinique A ce stade, les symptomes seront recueillis et consignes non plus tels que les patients les ont vecus mais tels que le praticien les percoit.

A Aspects relationnels Passant du bureau au fauteuil dentaire, on va du meme coup passer d'une bouche s'ouvrant pour dire les mots vers une bouche maintenue ouverte exploree, avec force, a la recherche des maux. Des les tout premiers moments de notre rencontre avec le patient, I'ineluctable, I'inevitable est, pour les chirurgiensdentistes, la bouche ouverte. On ne pourra rien voir, rien entendre, rien entreprendre si la bouche est et reste fermee. On ne peut evidemment que tres difficilement juger de I'etat parodontal d'un sujet consultant a travers sa bouche fermement et resolument fermee. Pourtant, qui n'a pas vecu I'experience de ce patient nous « refusant» I'acces a... ses dents..., ses muqueuses..., son interieur a son dedans ? A ce stade de la consultation, notre fonction professionnelle nous « oblige » en quelque sorte a aborder ineluctablement cette bouche ouverte (offerte ?), situation pouvant quelquefois etre vecue par les deux protagonistes comme un « corps a corps » conduisant inexorablement a ce contact « peau-muqueuse » dont on connait, consciemment ou non, I'exceptionnelle nature. On ne doit pas oublier que, pendant I'examen buccodentaire en parodontic, la bouche et les dents, ressenties comme vieillies par la pathologie, sont offertes au regard du parodontiste. Quand arrive le moment de I'examen clinique, la froide dimension de la technique medicale revient alors inevitablement avec insistance.

C'est a ce moment que le patient nous place ou nous replace dans nos habits ou notre « costume » de poseur de diagnostic et de pronostic. Tout se passe comme s'il attendait, prevoyait, redoutait une sentence determinant I'avenir d'une partie de son corps a I'investissement - reel ou imaginaire - deja et d'emblee tres important. II serait sans doute naif de penser qu'il suff it d'avoir vecu un entretien « positif» pour que I'examen clinique, lui aussi, soit autormatiquement accepte. II n'y a pas, a nos yeux, de relation directe entre la qualite de I'entretien ou le patient a pu dire librement la representation qu'il a de sa bouche et la fagon dont il integrera le passage a I'acte technique opere par le praticien. II semble done que I'indispensable examen clinique ne peut pas etre seulement considere par le couple patient/praticien comme le simple agencement de chiffres ou le recueil d'indices de plaque, gingivaux et de la profondeur des poches. L'examen clinique represente done la toute premiere et veritable intrusion du praticien dans I'espace buccal du patient avec son cortege de significations. C'est un moment ou les echanges se font de maniere essentiellement non verbale et peut-etre alors plus intense encore.

B Aspects cliniques On n'effectuera pas de sondage systematique des lesions pour eviter la contamination de site a site, la penetration de bacteries au sein des tissus parodontaux profonds et les douleurs inutiles. Ces raisons peuvent tres bien expliquer les eventuels abces « postsondage »et les secondes consultations manquées-voire le refus d'une prise de prochain rendez-vous - des la fin de cette premiere consultation. Pour recueillir des donnees « objectives » sans avoir recours a des precedes longs, douloureux et invasifs, les cliches photographiques de preference numerises (et done immediatement disponibles) sont realises a ce stade du bilan parodontal (fig. 11.2). L'experience montre que la prise de quelques cliches cles de face, de profil, palatins et linguaux ne prend que quelques minutes. Ces donnees sont rapidement acquises, archivables et non soumises aux aleas de I'appreciation subjective des formes, des couleurs et de la texture des tissus parodontaux et des dents (I'utilisation d'indices de plaque, gingivaux, etc., malgre leur interet scientifique, ne remplacera jamais a nos yeux une photographie de bonne qualite). Elles peuvent servir de guide et de moyen de communication efficaces tout au long du traitement. On peut apprecier et estimer par I'examen visuel des photographies I'etat inflammatoire de la muqueuse gingivale, la presence de suppurations et les migrations. Immediatement apres cette prise de cliches, il est precede au recueil des donnees que la photographie ne peut pas enregistrer : I'halitose et les mobilites dentaires. Celles-ci peuvent etre determiners selon la classification classique (I, II et III). Altemativement, on peut les coter en nulles, legeres, moyennes et severes et designer les dents concemees (voir Fiche d'observation). Appreciees a I'aide d'une curette qui tente de mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual et quelquefois vertical, elles sont consignees dans le dossier (fig. 11.3). A ce stade, les elements de I'entretien associes a ceux de I'examen clinique doivent permettre d'orienter le diagnostic (parodontite chronique de I'adulte, parodontite a progression rapide, parodontite juvenile, au repos ou en remission, facteurs aggravants). Le patient peut alors etre informe de la nature infectieuse de sa maladie. Tel qu'il est propose, I'examen clinique n'est pas fastidieux et ne dure que de 5 a 10 minutes.

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Parodontie medicale

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Examens complementaires

Immediatement realises apres I'examen clinique, les examens complementaires paracliniques auront pour but de determiner: — la nature de la flore sous-gingivale (signe d'activite microbiologique); — le stade d'avancement de la pathologie (severite des pertes d'attache); — les signes biologiques d'activite (bilan sanguin) ; — I'intensite du risque de recidive apres traitement (test PST).

A Aspects relationnels

Figure 11.2 Utilisation de la macrophotographie en parodontie. Cliches photographiques realises a ce stade de la premiere consultation permettant d'archiver objectivement et rapidement les principales donnees cliniques.

Figure 11.3 Appreciation des mobilites. Une curette tente de mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual.

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A ce stade, le patient ecoute, voire entendu, en tant que sujet devient brutalement et immediatement une sorte d'objet d'investigations strictement « scientifiques ». Ces dernieres seront d'autant mieux vecues et integrees par lui qu'il aura pergu, dans un premier temps, que ses questions et ses souffrances ont ete prises en compte et en consideration. II pourra d'autant mieux comprendre la veritable dimension de la recherche de cette juste evaluation objective de son etat de sante generale et parodontale qu'il ne sera pas reste, au prealable, « bouche cousue ». II supportera d'autant mieux la position d'objet vis-a-vis de ces examens complementaires qu'il aura ete respecte en tant que sujet. Le legitime souci de vouloir etayer une demarche diagnostique, pronostique et therapeutique sur des preuves objectives obeit a des determinismes multiples. Tout concourt, en quelque sorte, a nous «forcer la main ». II est indispensable de radiographier les dents et leur parodonte pour apprecier le degre des pertes d'attache. Ce document de I'imagerie medicale sera utilise vis-a-vis du patient lui-meme mais aussi aupres des organismes tiers payeurs qui les reclament quelquefois avec force comme constituant la seule preuve tangible et infalsifiable de I'existence de la maladie. Les radiographies sont tres souvent pour le patient une photographie speciale, une image, un reflet de zones de son corps qui echappent habituellement a son regard et qui lui sont revelees souvent sans qu'il y soit prepare. Elles vont modifier du meme coup la representation de I'image qu'il a de son corps, mettant alors en avant le concept de I'articulation dehors/dedans. A travers les radiographies mais aussi par la vision des bacteries au microscope, notre demarche technique et medicale amene et invite le patient non seulement a devenir lui-meme « voyeur» de son propre corps (il regarde ses radios) mais aussi « exhibitionniste » (il montre ses radios) face au soignant. Une telle attitude est inevitablement riche de resonances emotionnelles, plus ou moins faciles a assumer selon les patients et les praticiens, accompagnees des angoisses qu'elle peut potentiellement induire. Les reflexes nauseeux au cours de la prise des radiographies ou des soins dentaires n'auraient-ils pas valeur de signe ? Ne seraitce pas I'expression d'un refus-plus ou moins conscient-de laisser sa bouche etre penetree ? S'agit-il de simples nausees reduites au seul substrat anatomique ou, plutot, I'expression plus ou moins violente de la reaction a I'intrusion mal vecue ou impossible a vivre par le sujet ou, pourquoi pas, par le praticien ? A cet egard, on peut proposer qu'il existe une veritable et puissante repulsion a la presence d'un quelconque instrument a I'interieur de la bouche (comme la brosse a dents par exemple) pour certains patients, avec sa consequence clinique evidente : I'accumulation de plaque. Dans le meme registre de reflexion, lorsqu'un patient vomit devant nous, il est important de ne pas oublier qu'il s'agit pour lui d'une situation humiliante ou dominent les sentiments de honte, de culpabilite et

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales de regression, faute de quoi on pourrait aggraver la situation par des mots ou des attitudes blessantes. Le paradoxe est que, pour cerner avec plus de finesse et d'acuite la realite du corps du patient, on s'appuie sur des reflets ou des images de cette fameuse realite. Les radiographies ne sont que des reflets et non la realite du patient qui ne permettent pas de differencier le « vivant» du « mort» ou le « guerir» du « detruire »(Charon et al., 1993). La perception emotionnelle de ce tableau clinique pourrait etre renforcee par des images telles que celle de bacteries « grouillantes »sur I'ecran video d'un microscope a contraste de phase. Quel que soit le savoir« objectif» du patient, il pourrait alors etre pris dans un imaginaire ou la mobilite bacterienne serait pergue comme I'equivalent de la pourriture, de la fermentation, de la salete et meme de la mort4. Comment cela ne declencherait-il pas chez certains patients des reactions telles que, horreur, peur, angoisse, phobie ou effroi ? Les documents resultant des examens complementaires indispensables des points de vue technique, medical, social, economique et quelquefois legal sont - grace au developpement de I'optique et de I'audiovisuel - la mise en acte d'un fantasme universel : le voyage a I'interieur du corps. Qui n'a pas rencontre ce patient, tout a la fois courtois et desinvolte, demandant quelquefois meme par retour du courrier (!) que lui soient rendues ses radiographies ? Ne souhaiterait-t-il pas recuperer les images de son corps imaginairement« confiees et laissees en depot» chez le praticien ? Le soignant peut d'ailleurs vivre le renvoi de ces documents comme une desagreable depossession de son pouvoir et done comme une mise en question de sa puissance therapeutique. On peut penser que, a un certain stade de dissociation de la relation traitant/traite, le patient ne supporte plus qu'une image de son interieur soit encore dans nos tiroirs. En dehors de son interet diagnostique, I'utilisation du microscope en parodontie peut jouer un role crucial dans I'information du patient. Le microscope a contraste de phase peut etre couple a un systeme video qui lui permet ainsi de voir la nature reelle de sa plaque. On peut alors lui montrer que la flore microbienne sousgingivale est essentiellement composee de bacteries et non de debris alimentaires. II peut egalement mieux comprendre que sa maladie est d'origine microbienne. Les patients sont en general «frappes »par le grand nombrede bacteries etleur extraordinaire mobilite. La prise de conscience est souvent brutale et quelquefois traumatisante si I'approche n'est pas preparee par quelques mots d'explication « desangoissants »(on peut par exemple dire qu'il est normal d'avoir des microbes dans la bouche). II faudra done choisir un champ ou les amas rmicrobiens sont nettement separes les uns des autres et ou l'on distingue clairement les bacteries immobiles (tels les longs filaments) et quelques bacteries mobiles (vibrions par exemple). II est inutile et dangereux de choisir, a dessein, un champ ou les bacteries « grouillent» en se disant que e'est plus motivant pour le patient (a cet egard, montrer un trichomonas est extremement anxiogene), on risque d'obtenir les resultats inverses de ceux qui sont souhaites : la fuite devant la peur! Observons combien la dialectique du voir, du montrer, presentee ci-dessus, appelle necessairement son symetrique inverse : le cacher. L'accumulation d'iconographie comme les radiographies, les scanners, les echographies et meme d'analyses biologiques peut depasser une simple utilite technique et devenir un « cache defensif» pour les deux protagonistes qui se refugient alors derriere elle en cherchant peut-etre ainsi a esquiver la vraie rencontre. 4. « Eh oui, une simple dent malade peut provoquer la mort, car la plaie dentaire Icariel est la porte ouverte a I'inconnu » (Quincerot, 1918).

B Aspects cliniques 1

Bacteriologie

Les methodes actuellement mises a la disposition du praticien qui determinent la nature de la flore sous-gingivale sont : — la microscopie a contraste de phase ; — les cultures sur milieu selectif; — les sondes ADN. Quel que soit le type de test choisi, il reste a determiner le ou les sites a echantillonner. Pour des raisons pratiques, il est evidemment impossible de les tester I'un apres I'autre dans leur totalite. Nous proposons done de tester ensemble et/ou separement les sites suivants : — la face distolinguale de la deuxieme molaire mandibulaire gauche ou droite (il est fort peu probable que le brassage ait pu modifier la flore sous-gingivale a ce niveau et c'est cet echantillon qui servira plus volontiers pour la microscopie) ; — les sites presentant des signes de suppuration aigue ou chronique ; — les sites strategiques (restaurations prothetiques dentees ou implantaires) ; — les sites implantes presentant des signes de peri-implantite ; — les sites aux pertes d'attache severes. Les manipulations de prelevement de plaque sous-gingivale en vue de I'examen bacterien en microscopie sont reduites au minimum. II suffit, dans un premier temps, de preleverdelicatement, a I'aide d'une curette universelle destinee exclusivement a cette tache, de la plaque microbienne sous-gingivale apres avoir elimine la plaque et les depots mous supragingivaux. Cet amas bacterien est ensuite depose « en masse » sur lame. II est dilue avec une goutte d'eau du robinet a priori sterile avant d'etre recouvert avec la lamelle (fig. 11.4). A ce stade, le patient est clairement informe sur la nature infectieuse de sa pathologie.

2 Radiologie Le bilan long-cone est le moyen le plus simple, le plus rapide et le moins invasif pour estimer la quantite radiologique d'attache perdue (ou restante). La radiologie permet d'observer la repartition et la severite des pertes d'attache interproximales. II est alors possible d'etablir le diagnostic differentiel entre les parodontites ou les pertes d'attache sont localisees (parodontite juvenile localisee et parodontite chronique de I'adulte) et celles ou elles sont generalisees (parodontite a progression rapide). II est alors temps d'evaluer la presence de lesions apicales, de fractures, de felures et de tumeurs, la forme et la longueur des racines, les furcations ainsi que la qualite des soins prothetiques et dentaires. Pour le parodontiste, I'examen visuel et Interpretation du bilan radiologique permettent de determiner a quel stade d'avancement se trouve la pathologie a prendre en charge.

3 Tests biologiques et genetiques Si necessaire, il est alors temps de prescrire les bilans biologiques (numeration, formule, vitesse de sedimentation, parametres seriques, etc.). Si un test PST doit etre realise, il faut informer le patient de ses avantages en evitant de prononcer le mot genetique car, chez la plupart des patients, il implique a tort que le pronostic est defavorable et que les therapeutiques vont echouer. Cette etape des examens complementaires ne dure en general que de 10 a 15 minutes.

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Parodontie medicale

Figure 11.4 Utilisation du microscope a contraste de phase en parodontie clinique. Differents temps des manipulations des echantillons de plaque sous-gingivale soumis a I'analyse en microscopie a contraste de phase. Dans un premier temps, I'echantillon est preleve a I'aide d'une curette universelle (4R/4L) peu affutee en evitant le contact avec la surface radiculaire afin de ne pas prelever de tartre qui empecherait I'etalement de I'echantillon sur la lame. Puis il est depose sur une lame propre a I'aide d'une sonde sterile. On le recouvre ensuite avec une goutte d'eau du robinet a priori sterile et de la tonicite voulue. II est ensuite recouvert d'une lamelle (epaisseur 8/10 mm) et etale sur la lame en appuyant avec force sur la lamelle. Une compresse est interposee entre le doigt et la lamelle af in d'eviter de se blesser si celleci se brisait. Lechantillon est pret a la lecture. Systeme video couple au microscope a contraste de phase et permettant de mieux communiquer avec le patient lorsqu'il s'agit de lui expliquer le pourquoi des sympt6mes pour lesquels il consulte et comment ils vont etre en partie resolus.

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IV

Prescription des soins locaux de controle de plaque

Comment gerer I'ensemble des informations recueillies au cours des etapes precedentes ? Comment exploiter ce qui a ete pergu et ressenti ? Comment tirer partie de ce qui a ete entendu, de ce qui a ete observe et visualise grace a la technique moderne ? A ce point de notre demarche, une question apparemment simple mais en realite complexe est posee par la masse des informations recueillies : qu'en faire ? II s'agira bien sur d'etablir un diagnostic au sens le plus medical du terme pour en deduire un traitement. Ce diagnostic pourrait tout simplement etre pose, emis et confie de maniere desinvolte au patient sans autre forme de proces. On pourrait en rester la et prescrire le traitement en exigeant brutalement ce que l'on appelle - a la suite d'un long apprentissage une meilleure hygiene buccodentaire, voire hygiene de vie.

luation des obstacles a la rencontre soignant/soigne ne doivent cependant pas etre confondues avec une manipulation psychologique plus ou moins trouble. Des effets negatifs possibles pourraient alors surgir si des espoirs et des attentes etaient suscites vainement.) La position d'ecoute va se poursuivre au moment ou le praticien devra informer et traiter, c'est-a-dire en quelque sorte «faire son metier». II s'agira de parler au patient et en meme temps d'etre a l'ecoute en etant vigilant sur les remarques, les questions, les attitudes physiques qu'il voudra bien lui« confier». Le chirurgien-dentiste entraine par sa formation ancree dans I'ideologie medicale peut maintenir cette perception effrayante, « degoutante » et« repoussante » de pourriture et de mort (tels sont quelquefois les propres mots des patients). Or, les images suscitant peur, effroi et angoisse ont necessairement des resonances en chacun d'entre nous. Le patient lui-meme, le plus souvent a son insu, pourra etre entraine, a cause de la peur, a maintenir un fonctionnement ou - de fagon regressive - existe la crainte de la punition, du chatiment ou de la reprimande (ou de I'attribution d'une recompense, ce qui revient au meme) Ceci a ete, malgre nos efforts pour le faire disparaitre, confirme par I'experience. On est la dans la dialectique de la peur et de la culpabilite qui sont les ressorts quasi habituels de nombre de relations humaines, y compris la relation medecin/malade qui est volontiers sous-tendue, dans notre speciality, par la notion de sale/propre accompagnee de son impact evidemment moralisateur. Pourtant, les donnees modernes de I'epidemiologie indiquent clairement que les maladies parodontales ne peuvent plus etre considerees comme les « maladies des gens sales ». Toutes les situations sont possibles : on peut en effet etre sain et sale, malade et propre, sain et propre, malade et sale. II semble que la peur et la culpabilite aient des effets en miroir. Elles peuvent declencher des inhibitions anxieuses s'exprimant par une defense de soigner du cote praticien et/ou une defense d'etre soigne du cote patient.

B Aspects cliniques Le bilan parodontal se termine par la necessaire et capitale prescription du traitement au patient, traitement qui commence des le bilan de premiere consultation car il est destine a retablir une flore compatible avec la sante parodontale afin de stopper les pertes d'attache. C'est en supprimant les conditions d'ordre bacteriologique du modele etiologique des parodontites qu'on permet aux lesions de passer en remission. II ne serait pas ethique de recevoir un malade5 en consultation et de le laisser repartir certes informe mais aussi « malade » qu'il I'etait avant ladite consultation I II s'agira done en priorite de faire la demonstration en bouche, par le praticien lui-meme, des soins locaux de controle de plaque supragingivale sur et entre les dents. La methode choisie sera adaptee aux informations recueillies au cours de I'entretien, de I'examen clinique et des examens complementaires ayant permis I'etablissement du diagnostic etiologique. A ce stade, le patient doit avoir le legitime sentiment qu'il est pris en charge, que le bon diagnostic est pose et que le traitement medical sera adapte et efficace. Cette demonstration aura lieu au fauteuil et sera realisee et prescrite par le praticien lui-meme et non par I'assistante ou I'hygieniste. Quel que soit le type de traitement parodontal choisi et quelle que soit la severite de la patho-

A Aspects relationnels Se cantonner dans un role de poseur de diagnostic et de prescripteur, apres tout le travail accompli a l'ecoute du patient, disqualifierait I'ensemble de la demarche. (L'ecoute du patient et reva-

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5. Signalons au passage que le mot malade (personne dont I'etat de sante est altere) intervient tres peu dans notre vocabulaire.

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales logie a prendre en charge, il faut toujours - en collaboration avec le patient - controler la plaque supragingivale. Dans les annees 60 et 70, on a de toute bonne foi tente de motiver les patients en leur tenant des discours tels que (fig. 11.5): « Vos dents se dechaussent parce que vous ne les vous lavez pas bien » ; « Vos dents sont sales, vous auriez du mieux vous les laver» ; « Je vais vous montrer comment bien vous laver les dents » ; « Votre hygiene buccodentaire n'est pas bonne » etc. Notre certitude d'avoir raison nous a meme quelquefois amenes a leur dire avec conviction : « C'est de votre faute » ; « Vous auriez du consulter avant» ;•« Vous n'etes pas assez motive(e) pour que je vous traite. » En accord avec ce qui a ete expose jusqu'ici sur les nouveaux concepts en parodontie, une attitude sera decrite pour que les patients adoptent librement, durablement, avec confiance et efficacite un autre comportement vis-a-vis de leur bouche, de leurs dents et de leur parodonte.

I

Principe de la methode

C'est en priorite a Intelligence et a I'affect des patients que l'on fera appel en insistant sur les benefices du traitement et non en exergant une pression morale6 ou en vantant les merites de la prouesse purement manuelle. On se placera done plutot du cote du « savoir pourquoi » que du « savoir comment» puisque le premier determine la qualite du second. On supprimera les mots « sale »,« propre »,« bien »,« mal » et surtout « hygiene » lors de la seance de demonstration des methodes de controle de plaque supragingivale. On parlera plutot de « soins locaux » qui peuvent etre « adaptes » ou « adaptables ». II n'est pas necessaire d'utiliser en priorite des supports visuels tels que les diapositives, les photos, les bandes video, les livrets, etc. Le nouveau patient ne regoit pas des son entree dans la salle d'attente et de maniere autoritaire une brochure ou une bande video sous le pretexte qu'a priori il ne sait pas se brosser les dents (ce type de comportement fait des ravages chez le patient« promouvant »). Ces documents peuvent declencher de la peur et du degout chez la plupart des patients, accompagnes d'un sentiment de rejet (ils disent souvent que ce n'est pas leur cas). II sera done clairement explique au patient que la technique de brassage n'a rien a voir avec son hygiene habituelle mais consiste plutot en soins locaux en relation avec un traitement. Le praticien peut meme, dans certaines circonstances et pour certains patients, ajouter qu'il n'est pas dans la position du pere ou de la mere qui expliquerait qu'il faut absolument« se brosser les dents avant d'aller au lit» I Avec de telles precautions, un nombre significant de patients demandent s'ils doivent se brosser les dents apres les soins locaux. C'est au praticien plutot qu'a I'assistante ou a I'hygieniste de montrer au patient comment pratiquer les soins locaux de controle de plaque supragingivale puisqu'il s'agit d'une reelle prescription. II y a certains gestes qui vont inevitablement« effrayer»le patient qui pourra se demander, par exemple, si le saignement quelquefois important induit - transitoirement - par le nouveau type de brassage ou le passage des brossettes interdentaires ne va pas aggraver ses problemes, ou si le brassage energique des dents mobiles ne va pas les faire tomber. II est important que I'autorite du praticien soit utilisee comme moteur pour securiser le patient 6. Une enquete (publiee par le Figaro Magazine en juin 1990) a montre que 3 Frangais sur 4 n'ont pas mauvaise conscience lorsqu'ils ne vont pas regulierement chez le dentiste, indiquant ainsi que le levier de la morale n'est pas mobilisateur.

Figure 11.5 Attitudes des annees 60 et 70 pour motiver et entrer en relation avec les patients (dessin Michel Hulin, Paris). et qu'il lui dise : « II n'y a que des benefices a tirer de ce type de brassage. Vous allez d'ailleurs constater que, apres 8 jours difficiles, les douleurs vont disparaTtre, les gencives ne saigneront plus, les dents vont moins bouger, le mauvais gout dans la bouche va s'evanouir. C'est logique que le brassage soit douloureux pendant les premiers jours. En effet, si on developpait votre infection, cela representerait un carre de 7 x 7 cm qu'il faudrait desinfecter deux fois par jour. Ce serait douloureux jusqu'a ce que cette infection soit mattrisee. » Note : les meilleurs moment et endroit pour presenter au patient les outils qu'il aura a utiliser pour les soins locaux est autour du bureau, apres le bilan radiologique, plutot qu'au fauteuil. S'il decouvre les brossettes interdentaires ex abrupto une fois assis sur le fauteuil, il y a de bonnes chances pour que la peur s'en mele.

Pour encourager le patient au cours des premieres semaines de traitement, on peut lui expliquer que chacun d'entre nous sait lacer ses souliers sans difficulté alors que ce geste necessite une tres grande habilete. On peut egalement utiliser I'image de la bicyclette en lui disant qu'une fois I'equilibre appris, la memoire en garde le souvenir pour toute la vie. Ces images permettent de mieux lui faire comprendre que, des que le cerveau aura enregistre les nouveaux gestes du brassage (surtout au niveau interdentaire), ils deviendront« automatiques » et ne necessiteront plus d'efforts. En regie generale, les patients acceptent les contraintes passageres ou definitives s'ils sont informes sur les benefices plutot que sur la nature du traitement.

2 Methode en quatre etapes Par hypothese et pour la commodite de la demonstration, on choisira ici des soins locaux adaptes au traitement d'une parodontite

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Parodontie medicale a progression rapide de type A active avec presence de spirochetes et 50 % de pertes d'attache generalisees. Ce traitement ne peut en aucun cas representer la methode universelle applicable a tous les patients puisqu'il s'applique en priorite aux parodontites pour lesquelles la therapeutique conventionnelle n'est pas indiquee. Ce n'est surtout pas une technique destinee a ameliorer I'hygiene buccodentaire des personnes negligees mais saines. II est clair que ces soins locaux ont pour but de traiter une maladie infectieuse. La methode comporte done les quatre etapes chronologiques suivantes : — mise en evidence de la plaque supragingivale ; — controle de plaque strictement mecanique ; — controle de plaque a I'aide d'antiseptiques ; — disinfection des muqueuses de la bouche avec une solution antiseptique. La totalite du materiel necessaire aura ete soigneusement preparee par I'assistante avant le rendez-vous (fig. 11.6): — revelateur de plaque (Dento-Plaque Inava ™ ou Butler Disclosing Solution™) ; — eau du robinet; — brosse Inava 15/100™ chirurgicale ou Butler 475 Protect™ ; — brossettes adaptees Butler™ 612 ou 614 ; — antiseptiques adaptes (eau oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude); — chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ; — miroir face-a-main ; — protection impermeable.

Figure 11.6 Les differents materiels necessaires a la demonstration des methodes de controle de plaque. II s'agit du revelateur de plaque Dento-Plaque™, d'une brosse a dents Inava ™ chirurgicale 15/100 ou Butler™ 475, de brossettes interdentaires Butler™ 612 ou 614 avec leur manche en metal, d'un miroir face-a-main, d'un recipient contenant de l'eau courante, d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude et d'un antiseptique en bain de bouche (chlorhexidine).

a Etape n° 7: mise en evidence de la plaque supragingivale Pour mettre en evidence la plaque dentaire, le praticien deposera 1 ou 2 gouttes du revelateur de plaque liquide (les comprimes sont moins demonstratifs) sur les incisives centrales mandibulaires et maxillaires et demandera au patient de I'etaler avec sa langue sur toutes les surfaces dentaires puis de se rincer la bouche. A I'aide du miroir, le patient et le praticien regardent ensemble ou se trouvent les depots de plaque. Meme si le praticien sait d'avance qu'ils sont plus importants au niveau des espaces interdentaires et des collets des dents qu'ailleurs (fig. 11.7), il peut affecter une certaine surprise en disant :« Au moins, chez vous, c'est clair: c'est entre les dents que ga se passe I » Dans le cas contraire, on pourra dire au patient qu'il n'est pas different de la masse des autres patients quant a la qualite et a I'efficacite de son hygiene dentaire, avec les previsibles reactions de rejet plus ou moins clairement exprimees.

b Etape n°2: brossage mecanique des surfaces dentaires Le praticien prendra alors une brosse a dents adaptee (Inava™ chirurgicale ou Butler™ 475) et effectuera un brossage dont le principe est d'introduire les poils de la brosse a dents dans les embrasures et de realiser des mouvements rotatoires « sur place » (fig. 11.8). Le brossage des faces palatines est realise grace a des mouvements de haut en bas selon le grand axe de la dent sans jamais perdre le contact avec la dent (fig. 11.9). Le praticien passera ensuite lui-meme, sans hesitation, les brossettes adaptees dans tous les espaces interdentaires (au minimum 612 ou 1612 Butler™) (fig. 11.10). Ces deux demonstrations se feront au maxillaire uniquement. Le fil dentaire est contre-indique et I'hydropulseur insuffisamment efficace. A ce stade, on preferera n'utiliser qu'un seul type de brossettes. Plus tard, si necessaire, le praticien pourra en utiliser de differentes tailles en fonction de celle des embrasures. II

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Figure 11.7 (a)Vue clinique avant mise en place du revelateur de plaque, (b) Mise en place du revelateur de plaque (Inava DentoPlaque™). Les espaces interdentaires sont colores. II est preferable d'utiliser du revelateur de plaque liquide plutot que des cornprimes.

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Figure 11.8 Brassage des faces vestibulaires. Le praticien montrera au patient comment introduire les poils de la brosse a dents a angle droit dans les embrasures qui sont souvent suffisamment larges pour permettre leur passage.

est tres important de se rappeler que, sans controle de plaque interdentaire, le succes du traitement peut ne pas etre assure. II n'est pas question de commencer un traitement si le passage des brossettes interdentaires n'est pas scrupuleusement realise. Les tassements alimentaires seront facilement elimines par le passage des brossettes interdentaires car le cure-dent, par ailleurs efficace, est redoutable pour le parodonte infecte. Le patient doit etre capable de voir cette demonstration grace au miroir qu'il a en main. Le passage des brossettes interdentaires (au moins des Butler™ 612) est tres souvent possible puisque les patients consultent avec des pertes d'attache interproximales en general severes et I'examen histologique de I'espace interproximal du parodonte malade montre que la position des spicules de tartre n'empeche pas ce passage (fig. 11.11). En cas de parodontite active, ce type de brossage induit quelquefois des douleurs relativement importantes mais uniquement pendant les soins locaux et cessent en moyenne 8 jours apres le debut du traitement. II faut egalement indiquer au patient qu'il

Figure 11.10 Brossage des faces interproximales. Le praticien montrera au patient comment utiliser les brossettes interdentaires dans les embrasures. II est important qu'elles passent de part en part de I'embrasure.

Figure 11.9 Brossage des faces palatines. Le praticien montrera au patient comment appliquer fermement les poils de la brosse a dents sur les faces palatines et effectuer des mouvements d'avant en arriere sans jamais quitter le contact avec les dents et les muqueuses. Le patient doit etre averti que le brassage sera d'autant plus energique que les dents sont mobiles. L'experience montre que, si les dents mobiles ne sont pas correctement brossees, il ne sera pas possible de controler I'infection. Si la dent est expulsee par le brossage, c'est que les pertes d'attache sont totales et qu'elle ne pourra pas etre soignee.

Figure 11.11 Saignement induit par le passage de la brossette interdentaire lorsque les lesions sont actives. C'est probablement ce qui effraie le plus les patients porteurs de lesions actives. II disparatt en quelques jours lorsque I'infection est sous controle.

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Parodontie medicale

Figure 11.12 Brossage des faces vestibulaires avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celie de la figure 11.8 mais avec les poils de la brosse a dents impregnes d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude. Le melange doit s'effectuer a chaque brossage puisque I'eau oxygenee est instable.

Figure 11.13 Brossage des faces palatines avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celle indiquee a la figure 11.9 mais avec les brossettes impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude.

peut se produire un saignement tres abondant au brossage. On le rassurera en expliquant qu'il est anormal mais logique compte tenu de I'infection, qu'il diminuera rapidement, jour apres jour, pour cesser completement en 8 a 10 jours environ. Le praticien expliquera au patient que ce premier brossage mecanique sans dentifrice a pour but de detacher les bacteries de la surface des dents sans pour autant les eliminer (disorganisation du biofilm). Si la methode s'arretait a ce stade, il ne s'agirait alors que d'hygiene buccodentaire classique.

c Etape n°3: brossage a I'aide d'antiseptiques Le deuxieme brossage utilisera exactement la meme technique que celle decrite a I'etape precedente mais en deposant sur la brosse et les brossettes les antiseptiques adaptes : melange, plutot liquide, de bicarbonate de soude (Bicare® Plus, Gifrer) et d'eau oxygenee (Dentex™, Colgate) (fig. 11.12, n.13 et 11.14). C'est ce moment que le praticien choisira pour justifier la prescription d'antiseptiques a la suite des diagnostics clinique et microbiologique d'infection parodontale. Ces antiseptiques sont tres souvent eff icaces pour le controle de plaque des parodontites a progression rapide actives. L'utilisation de I'eau oxygenee est fondee sur les arguments suivants : — nos defenses naturelles I'utilisent7 (Charon et al., 1982); — les bacteries protectrices I'utilisent; — la pression en oxygene diminue quand la profondeur de la lesion augmente (Mettraux et al., 1984); — certaines bacteries resistent aux concentrations physiologiques de I'eau oxygenee (Miyazaki et al., 1986); — les neutrophiles des malades atteints de parodontite severe produisent des quantites insuffisantes d'eau oxygenee (Charon et al., 1987); — la salive contient des antioxydants qui regulent les quantites eventuellement trap importantes d'eau oxygenee (Moore et al., 1994); — les tissus parodontaux, y compris les polymorphonucleaires neutrophiles, sont proteges par des enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase et la catalase. 7. Les enfants souffrant de granulomatose septique dont les leucocytes sont incapables de produire de I'eau oxygenee atteignent rarement I'age adulte (Charon et al., 1985).

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Figure 11.14 Brossage des faces interproximals avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celle de la figure 11.10 mais avec les brossettes impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude.

L'utilisation du bicarbonate de soude est justifiee par : — son pouvoir bacteriolytique (Wolinsky et Lott, 1986) ; — sa capacite a se dissoudre facilement; — son manque d'abrasivite (il a ete etabli que le bicarbonate de soude est 20 fois moins abrasif que n'importe quel dentifrice puisqu'ils contiennent tous de la silice) ; — son faible cout; — sa capacite a potentialiser Taction de I'eau oxygenee (Marshall et al., 1995). C'est probablement dans l'utilisation d'antiseptiques pour les soins locaux (et surtout pas des gencives, faute de quoi les poils de la brosse, antimicrobiens ou non, provoqueraient des ulcerations benignes mais douloureuses) que reside la plus grande difference avec les methodes classiques de controle de plaque supragingivale qui n'utilisent aucun dentifrice ou se servent de n'importe lequel d'entre eux parce qu'ils sont « tous aussi inutiles ». Selon les praticiens, les dentifrices sont soit tous mauvais, soit tous bons. Cette attitude met les patients a nouveau devant la notion de propre/sale avec son cortege de reactions quelquefois difficiles a gerer. L'utilisation d'un dentifrice apres celle de la chlorhexidine abolit ses effets antiseptiques a cause des agents anioniques qu'ils contiennent presque tous.

d Etape n°4: ringage de la bouche avec un antiseptique liquide La derniere etape laisse une grande place a l'utilisation des antiseptiques en bain de bouche (principalement la chlorhexidine) au cours du traitement des parodontites severes. La chlorhexidine est un des rares antiseptiques reellement efficaces en parodontie. Elle possede un pouvoir bacteriostatique et bacteriolytique, un pouvoir remanent et la capacite d'adherer aux structures dentaires et muqueuses (pour revue voir Gjermo, 1989; Charon et al., 1990). La concentration de chlorhexidine (0,12 ou 0,2 %) sera choisie en fonction de I'intensite des signes microbiologiques et d'activite clinique. II est tres important d'insister aupres du patient sur I'absolue necessite d'effectuer ce bain de bouche pour desinfecter les muqueuses buccales qui ne peuvent pas etre brossees (langue, joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales). II est egaiement tres important de lui indiquer que la chlorhexidine possede des effets secondaires benins (coloration des dents et

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales qui nous a confie sa sante parodontale. Elle fait reference et exploite les donnees actuelles de I'epidemiologie, de I'etiologie et de la pathogenie des maladies parodontales d'origine infectieuse. C'est sous cet aspect que nous avons voulu travailler sur ce que nous appelions auparavant la « motivation ».

de la langue) tres faciles a eliminer en quelques minutes par polissage des dents (fig. 11.15). A ce stade, on est alors pret a montrer au patient que le traitement a reellement commence. On peut lui faire remarquer qu'il a deja obtenu une amelioration immediate avec une tres agreable sensation de fraicheur. II peut egalement verifier que les colorations rouges ont disparu des endroits ou les soins locaux ont ete realises mais pas au niveau de ceux qui n'ont pas ete traites puisque, dans cette methode, nous ne faisons une demonstration qu'au maxillaire. Dans une etude interne, nous avons pu montrer que celle qui etait faite au maxillaire et a la mandibule n'etait pas plus efficace que celle realisee sur le maxillaire uniquement (tab. 11.2) (Charon et Joachim, communication a la Societe frangaise de parodontologie, Malte, 1992). Le maxillaire a ete choisi parce qu'il est plus facile pour le patient de suivre la demonstration. L'etude a porte sur 36 patients repartis en 4 groupes : groupe A ou la demonstration des soins locaux a ete realisee au maxillaire seulement, groupe B ou elle a ete realisee a la mandibule seulement, groupe C ou elle a ete realisee au maxillaire et a la mandibule et groupe D ou aucune demonstration des soins locaux n'a ete realisee. Le pourcentage de surfaces dentaires presentant de la plaque dentaire visible (revelateur de plaque) a ete enregistre avant la demonstration (J1) et 30 jours apres (J30). La difference entre J1 et J30, les moyennes et ecarts types ont ete calcules. II apparait que tous les patients des groupes A, B et C ont ameliore leur controle de plaque. II n'existe pas de differences significatives entre J1 et J30 pour ces patients, ce qui suggere qu'il n'est pas utile de realiser une demonstration des soins locaux aux deux maxillaires (tab. 11.2). Cette methode de controle de plaque supragingivale fait appel a la capacite a comprendre et a communiquer avec celui ou celle

La technique decrite ci-dessus modifie profondement la nature de la flore supragingivale mais n'a que peu ou pas d'effets sur la plaque sous-gingivale (fig. 11.16) (Kaldahl et al, 1993). En fonction des elements de I'entretien (anamneses dentaire, parodontale et medicale) ainsi que des parametres cliniques, radiologiques et microbiologiques, le praticien peut donc quelquefois estimer qu'il est dans I'obligation de prescrire un antibiotique pour controler la plaque sous-gingivale (Slots et Rams, 1990 ; Fine, 1994). Dans les cas d'infection severe, nos statistiques indiquent que 50 % des patients necessitent une antibiotherapie. Elle ne devrait etre utilisee qu'une seule fois au moment du bilan parodontal. Si un antibiotique doit etre prescrit a la premiere consultation, il faut que ce soit per os 8 et s'assurer auparavant que : — les bacteries incriminees sont sensibles a la molecule ; — la molecule sera en concentration therapeutique dans le f luide gingival; — la molecule respecte la flore compatible avec la sante parodontale ;

Figure 11.15 Colorations disgracieuses des dents en relation avec I'usage de la chlorhexidine. Elles sont eliminees en quelques minutes a I'aide de I'aeropolisseur.

Figure 11.16 Representation schematique des effets du brassage sur les plaques supragingivale et sous-gingivale. II n'a un effet therapeutique sur la seconde que de quelques millimetres. Si les lesions sont peu profondes (pertes d'attache avec recessions gingivales), les poils de la brosse a dents et des brossettes interdentaires pourront controler la plaque sous-gingivale. Lorsque les lesions sont profondes (pertes d'attache avec formation de poches au-dela de 4 mm), il ne sera pas possible de la controler et le controle de plaque supragingivale ne suffira pas a stopper l'evolution des lesions. Dans ce cas, la prescription d'un antibiotique adapte est indiquee pour controler la plaque sous-gingivale. Sa nature et sa posologie seront choisies en fonction des parametres cliniques dentaires et parodontaux ainsi que des elements medicaux.

Tableau 11.2 Efficacite des soins locaux apres demonstration (% de surface sans plaque dentaire visible).

3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie

8. A la premiere consultation, les dispositifs a liberation lente seraient elimines par les brassages dentaires et interdentaires.

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Parodontie medicale — la molecule n'induit pas de resistance ; — il n'existe pas d'autres moyens de controler la plaque sousgingivale.

a Lettre d'accueil Cette lettre represente en quelque sorte une « charte de qualite » indiquant aux patients ce a quoi toute I'equipe soignante s'engage envers eux. Ce document parait important pour preciser aux patients que le service medical qui leur est propose sera de la meilleure qualite possible (tab. 11.3).

b Lettre d'information

On pourra prescrire un antibiotique en presence de poches peu profondes lorsqu'il existe des obstacles a I'entree des lesions. C'est quelquefois le cas lorsqu'il y a des quantites importantes de tartre supragingival et sous-gingival. Les patients au statut medical indiquant une forte immunodepression ne pourront justifier d'une antibiotherapie que si la flore est incompatible avec la sante parodontale (patients diabetiques mal controles, sous cyclosporine A, sous chimiotherapie anticancereuse, a risque de developper un accident cardio-vasculaire). Malgre I'engouement des parodontistes pour les tetracyclines, les connaissances actuelles sur I'utilisation des antibiotiques indiquent que les chlorhydrates de tetracycline par voie generale n'ont que tres peu ou pas dedications en parodontie en raison de leur spectre d'action trop large et de leurs resistances observees en Europe (Charon et Proye, 1982 ; Brion et al., 1986 ; Charon et al., 1993 ; Delplanque et Charon, 1987). lis presentent, de plus, des effets secondaires indesirables. D'autres molecules telles que le metronidazole (seul ou associe a un macrolide) ou l'association amoxicilline-acide clavulanique donnent d'excellents resultats cliniques et microbiologiques en parodontie (Slots et Rams, 1990 ; Fine, 1994). Le metronidazole (seul : Flagyl®, ou associe a un macrolide : BiRodogyl®) est indique dans I'une ou plusieurs des situations suivantes : — gingivites et/ou parodontites ulceronecrotiques ; — flore contenant Porphyromonas gingivalis,; — flore contenant plus de 50 % de spirochetes et/ou de batonnets mobiles ; — flore contenant des parasites (amibes et/ou trichomonas). L'association amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) est indiquee dans les situations suivantes : — parodontites infectees par Actinobacillus actinomycetemcomitans et Bacteroides forsythus; — flore immobile avec signes francs d'activite ; — parodontites resistantes a I'amoxicilline et au metronidazole ; — historique d'antibiotherapie(s) aveugle(s) sans resultats cliniques ; — presence de lesions endoparodontales actives ; — presence de nombreux facteurs de retention (notamment les restaurations prothetiques).

4 Documents remis au patient Les patients, malgre une ecoute attentive, ne retiennent pas toujours la totalite des informations qui leur sont delivrees au cours de I'entretien, de I'examen clinique, des examens complementaires et de la demonstration des soins locaux. C'est pourquoi, des la fin de la premiere consultation, on leur remettra une serie de documents ecrits personnalises (ce qui peut etre facilement fait grace au traitement de texte) reunis dans une enveloppe egalement personnalisee et destinee a preciser les points qui auraient pu rester obscurs. On passera en revue ces documents en les explicitant et en les justifiant.

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Ce document a pour but de laisser une trace ecrite : — de ce que le patient a bien voulu nous confier au cours de I'entretien ; — de ce qui a ete observe au cours des examens cliniques et complementaires ; — des ameliorations et benefices qu'il peut attendre du traitement en cas de bon suivi therapeutique. C'est ce document auquel les patients peuvent se referer en cas de decouragement (tab. 11.4).

Tableau 11.3 La lettre d'accueil.

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales Tableau 11.4 La lettre d'information.

c Soins locaux Les quatre etapes de la methode de controle de plaque sont clairement indiquees et sont la fidele reproduction de ce qui a ete demontre au patient. Ce document evite souvent les demandes de consultation pour une nouvelle demonstration ou des precisions a propos des soins locaux (tab. 11.5).

d Ordonnance La prescription de brasses, de brossettes, d'antiseptiques et de I'eventuel antibiotique est clairement notee sur une ordonnance (il vaut mieux, a nos yeux, eviter d'utiliser les formulaires foumis par les laboratoires car ils sont impersonnels). Les codes CIP sont indiques pour que le travail du pharmacien soit simplifies car ces prescriptions sortent souvent de I'ordinaire. Le pharmacien doit comprendre qu'une brosse a dents et un bain de bouche n'en valent pas un autre (tab. 11.6).

e Questionnaire medical Quoique I'entretien aborde en detail les aspects medicaux de la consultation parodontale, il est important et requis par la loi que Tableau 11.5 Les soins locaux.

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Parodontie medicale Tableau 11.6 Lordonnance.

Ton remette un questionnaire medical aux patients. II n'est pas rare et il est quelquefois surprenant que les patients remettent le questionnaire a la seconde consultation avec de nouveaux elements qui n'etaient pas apparus au cours du bilan (tab. 11.7).

f Compte rendu des observations etlettre au correspondant On peut admettre que le patient demande un second avis. Pour ce faire et pour eviter de multiplier inutilement les examens, on peut remettre au patient un double des documents adresses au chirurgien-dentiste traitant (tab. 11.8).

g Entente directe La plupart des praticiens exercent leur activite dans le cadre du systeme dit liberal. Ce type d'exercice suppose done qu'ils percoivent directement de la part du patient, sous la forme d'honoraires, la plus grande partie de la remuneration de leur travail. La relation et le contact avec I'argent associe aux honoraires sont done de ce fait inevitables. II est peut-etre interessant de reflechir et de s'interroger sur la nature et les consequences de ce contact particulier (Charon et Ascher, 1990). II ne sera evidemment pas question ici de discuter de I'argent en tant que valeur economique comptable mais plutot d'attirer I'attention sur sa valeur symbolique dans la relation creee pendant les soins entre le praticien et le patient. II serait en effet simpliste de considerer que « percevoir» des honoraires se reduit au passage d'une somme d'argent d'une poche (!) a une autre.

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Dans le schema de la « medecine gratuite », il apparaft que les differents groupes sociaux (I'Etat, les caisses d'assurance maladie, les mutuelles, etc.) ont le desir de vouloir modifier la relation traitant/traite quant a leurs rapports a I'argent en se comportant en lieu et place du pere protecteur ou de la mere protectrice du patient qui reglerait alors pour lui les honoraires au praticien. L'Etat s'accapare du meme coup le prestige originellement attribue (mais pas necessairement attribuable) au praticien. Lorsque l'on observe les lieux ou les soins sont dispenses « gratuitement », on se rend compte, in fine, que le patient a toujours un certain prix a payer. II peut s'agir d'une longue attente, d'une relative privation du choix du praticien, de la pratique de soins par un praticien encore inexperimente (I'etudiant par exemple), de cotisations « indolores », etc. Dans ce cadre, on sait alors quelle pourrait etre la reponse d'un ou de plusieurs elements du systeme a une eventuelle revendication du malade : « Vous n'avez hen a dire puisque vous ne payez pas. » Dans le cadre du paiement direct du patient au praticien, tout se passe comme si le malade possedait la capacite, le pouvoir, le contre-pouvoir de determiner lui-meme si le montant des honoraires est choisi avec «tact et mesure ». Dans le cas ou le patient peut choisir son praticien (element majeur de I'exercice liberal), il possede du meme coup la liberte de le quitter (ne dit-on pas« etre quitte » pour signifier que l'on est libre, libere de la dette ?) en n'acceptant pas le montant des honoraires ou en estimant qu'il a suffisamment paye. L'exemple de I'ami que I'on soigne « gratuitement» permet d'illustrer la privation de liberte lorsque les rapports a I'argent n'existent pas ou ont disparu. Imaginons qu'un ami d'enfance consulte pour la prise en charge d'une parodontite severe avec I'inacceptable idee de devoir un jour porter des protheses armovibles et qu'on lui delivre des soins gratuits et d'une qualite telle que son angoisse disparaisse et qu'elle n'ait plus lieu d'exister. L'aspect de la dette du patient ne peut plus etre evoque en termes d'honoraires, puisque les actes ont ete gratuits, mais plutot en termes de reconnaissance. Ce type de dette est beaucoup plus difficile a regler. L'ami/patient aura alors des difficultes a s'en liberer car elle n'est pas en rapport avec un bien materiel de consommation mais avec un service n'ayant de valeur que parce qu'il a ete rendu par le praticien/ami. Si l'ami/patient n'est pas satisfait des soins regus ou que le praticien est mecontent de sa cooperation (absence de suivi therapeutique, inexactitude et non-respect des rendez-vous, parexemple), les deux protagonistes se verront alors museles et rendus muets. lis n'auront ni I'un ni I'autre la liberte de s'exprimer, precisement parce qu'ils sont amis et qu'ils ont peur de se facher. On voit done apparaftre peu a peu le concept de I'argent mettant ou remettant les compteurs a zero et ayant I'inestimable capacite d'effacertoutes sortes de contentieux possibles (Oury, 1975). On s'apergoit ainsi que I'argent regule ces tensions et metabolise I'agression. Le « dechaussement» est assimile par I'homme de la rue et par la plupart des patients en parodontie au vieillissement et done a la mort. Notre societe de communication vehicule avec force a travers les medias une certaine idee de I'apparence parfaite. Lorsque les patients disent vouloir garder leurs dents, ils souhaitent en meme temps se liberer de I'angoisse de voir diminuer leur vie sociale. Dans nos societes policees, la communication avec autrui est impossible sans un sourire intact et seduisant. Le parodontiste se trouve donc dans la difficile position d'un exorciste face a la menace de mort. Les honoraires en parodontie seraient-ils un moyen d'acheter ou de preserver la jeunesse ? Ce qui placerait le praticien en equivalant de Faust ? Les conflits en rapport avec I'argent (les impayes par exemple) peuvent naitre en partie du fait

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales Tableau 11.7 Le questionnaire medical.

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Parodontie medicale Tableau 11.8 Le compte rendu des observations et la lettre au correspondant.

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Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales que le praticien n'a pas su ou pu gerer la notion d'etre celui qui rend jeune. Le patient dans I'attente d'une nouvelle jeunesse qu'on ne peut pas lui rendre ou lui conserver considerera alors qu'il y a eu un desequilibre dans I'echange et refusera de regler les honoraires. Le patient atteint d'une parodontite vient consulter avec d'emblee ce qu'il ressent comme une « blessure narcissique ». Elle est « representee » par I'inquietude douloureuse quant a I'integrite de son corps et du reflet imagine de ce dernier. Pour les patients, les differents symptdmes parodontaux rendent done evidente une entame de I'image de soi. L'effet de coupure est plus ou moins bien supporte selon les individus, d'autant qu'il renvoie necessairement a I'idee du vieillissement et de la mortalite que chacun d'entre nous cherche, plus ou moins, a nier toute sa vie. L'argent contenu dans les honoraires serait done capable d'etre ce medium qui permet de rester jeune et de nier notre condition de mortel. Afin de ne pas perdre ses dents, un certain sourire, une certaine harmonie, une certaine representation de soi, ies patients auront a se separer d'un objet egalement surinvesti dans notre societe : l'argent. Afin d'eviter des prejudices corporels, ils seront donc confrontes a un prix a payer: les honoraires et I'obeissance a certaines regies (les soins locaux, la prise de medicaments, le respect des rendezvous). Ils ont ainsi a decider parfois de differer une depense (achat de voiture, depart en vacances), ce qu'ils percevront comme etant une « perte pour un gain ». Le fait d'avoir a regler des honoraires peut rappeler, implicitement pour certains et explicitement pour quelques autres, une verite psychologique profonde : I'aptitude a se separer d'une partie pour preserver le tout. La distance vitale qui doit nous separer du patient ne serait-elle pas alors occupee par le montant des honoraires ? L'energie quelquefois considerable « depensee » par le soignant ne serait-elle pas compensee, entre autres, par I'apport d'argent ? On pourrait croire que les reflexions qui viennent d'etre menees sur les significations evidentes et cachees des honoraires sont du bavardage sans consequences pratiques. En realite, tout ce qui a ete enonce jusqu'ici devrait permettre de vivre l'argent avec plus de quietude parce que les patients le verseront avec « plaisir»(!) et que nous le percevrons avec satisfaction et serenite. Alors, le nombre des impayes pourra diminuer, voire disparaitre. D'un point de vue pratique, on peut done proposer la redaction du document qui porte le tres juste nom officiel d'« entente directe », appele plus prosaiquement le « devis » mais qui pourrait s'intituler« contrat de soins » (tab. 11.9) et qui comporte certains elements clairement differents de ce que la plupart des parodontistes ont I'habitude de presenter aux patients. Nous nous attarderons sur ces differences. La plupart des ententes directes qui ont ete portees a notre connaissance comportent une tarif ication par rubriques : X euros pour le diagnostic, Y euros pour la preparation initiale, Z euros pour la chirurgie, etc. II est possible en parodontie, comme pour la prothese ou I'orthodontie, de facturer les honoraires de maniere globale (peut-etre sommes-nous plus a I'aise vis-a-vis du pronostic en prothese et en orthodontie ?) et de les presenter de maniere forfaitaire de telle sorte que les patients puissent faire appel a nous en cas de necessite - ce qui est quelquefois le cas lorsqu'ils eprouvent des difficultes a realiser les soins locaux et que l'on doit les recevoir en dehors des rendez-vous programmes - sans etre contraints a « payer un supplement». C'est ce que l'on pourrait appeler un devis « sans surprise ». Les actes non chirurgicaux sont souvent factures, a temps passe egal, a un tarif tres nettement moins eleve que les actes chirurgicaux. Devant de telles situations, les patients sont confortes dans I'idee, a notre avis erronee, que les premiers (lithotritie,

Tableau 11.9 L'entente directe.

demonstration des methodes de controle de plaque, entretien, diagnostic, etc.) sont de moins grande valeur therapeutique que les seconds. Au contraire, la difficulté de realiser I'elimination non iatrogene du tartre chez les patients atteints de parodontite, surtout lorsque l'on connalt les resultats spectaculaires en termes de gain d'attache, incite alors a presenter les actes « non sanglants » avec beaucoup plus de conviction, moins de dedain, moins de desinvolture et plus de confiance. Cette demiere attitude porte naturellement et de maniere plus juste les honoraires vers le haut (meme si les caisses d'assurance maladie souhaitent les voir evoluer vers le bas) parce que le service rendu est plus grand.

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Parodontie medicale C'est sur la conviction que les actes « non sanglants » ne portent pas a consequence que l'on a pu les deleguer sans ambages aux hygienistes (dans les pays ou ils sont autorises a exercer, bien sur). Bien souvent, on a tendance a deleguer ce qui ennuie, ce qui n'est pas justement remunere, ce qui ne valorise pas (pense a tort ou a raison) ou ce qu'on ne sait pas faire. Le mot detartrage, en parodontie, devrait etre remplace par un autre. Peut-on proposer I'expression « lithotritie parodontale » (lithotritie : elimination de calculs) lorsqu'il s'agit de tenter d'eliminer le plus de tartre possible de la surface des racines atteintes de perte d'attache ? Si nous faisons une telle proposition, c'est que nous avons en effet a souffrir de remarques (souvent justifies) de la part de nos patients a qui l'on explique que nous allons detartrer leurs dents : « Mais on me I'a deja fait il y a un mois ! » Quel que soit le type de contrat, il est redige de telle sorte que les deux parties aient des avantages et des contraintes equivalentes. En cas de desaccord, il est dresse pour que les deux parties puissent se separer sans haine. II ne s'agit pas la d'un contrat leonin mais d'un contrat ou chacun y trouve son interet. Les ententes directes contiennent un texte qui indique que le patient a le pouvoir d'interrompre le traitement a n'importe quel moment, sans justification et sans que le solde soit du. Un des elements essentiels et centraux de I'entente directe remis au patient est certainement le montant des honoraires. Si cette somme ne figurait pas sur le document, il perdrait alors immediatement toute valeur. C'est d'ailleurs peut-etre cette somme que certains patients liront en priorite. Le montant de la participation des organismes de protection sociale (euphemisme pour parler du tropfameux« remboursement »)estquelquefoisdemandefermement par le patient. C'est une autre maniere pour lui de considerer I'element« cout» comme essentiel pour prendre sa decision. Elle sera fonction de la reponse a la question suivante : « En fonction des benefices que je vais retirer de ce traitement, cela vaut-il le coup (cout ?) de faire une telle depense ? » Cependant, ce type de phrase est plus souvent dit quand la defiance plutot que la confiance s'est - a notre su ou insu - installee. En effet, certains patients fortunes choisissent de ne pas entreprendre le traitement parce qu'ils ne sont pas convaincus de son interet. Dans ce cas, on peut se sentir mal a I'aise puisque c'est bien le capital confiance qui est altere et non le montant des honoraires qui est mis en cause. Au total, on pourrait proposer que le veritable cout du traitement soit ce qu'il ne permet pas de faire ou d'acquerir. Dans une perspective comptable, on peut proposer aux patients un paiement equivalent a chaque seance. En cas d'accord, le cout de chaque seance sera alors calcule en divisant le montant total du devis par le nombre de seances anticipees (toujours en gardant Tableau 11.10 Ce qui a ete acquis et abandonne en parodontie.

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le systeme forfaitaire global). Le paiement echelonne et identique quelle que soit la nature des soins (chirurgicaux ou non) presente le tres grand avantage d'eviter I'ecueil des honoraires differents pour les actes sanglants et non sanglants.

5 Conclusion Les toutes premieres etapes du bilan parodontal (entretien, examen clinique, examens complementaires) ont permis de repondre aux six questions qui etaient posees : type de pathologie, nature des bacteries infectantes, etat de repos ou d'activite de la pathologie, stade d'avancement de la maladie, risque de recidive et facteurs aggravants. Le praticien a egalement ete capable de donner au patient des elements de reponse a ses quatre questions : Qu'est-ce que j'ai ? Est-ce que c'est grave ? Que va-t-on me faire ? Combien ga va me couter ? Ceci a ete rendu possible parce que les quatre conditions expliquant les destructions du parodonte sont presentes a I'esprit : presence de bacteries virulentes, absence de bacteries protectrices, environnement defavorable aux bacteries protectrices et defaillance de I'hote. Au total, le patient dispose des methodes de controle de plaque supragingivale et sous-gingivale adequates pour que la flore soit de nouveau compatible avec la sante parodontale et que les pertes d'attache soient stoppees. On est alors en conformite avec « les donnees recentes de la science » (article 27 du Code de deontologie, titre II : Devoir des chirurgiens dentistes envers les malades). Le parodontiste des annees 90 etait essentiellement preoccupe par les gains d'attache suivis de leur maintien dans le temps. On verra que, a I'aide des nouvelles techniques, le parodontiste moderne est et sera capable de remplir le cahier des charges suivant: — eliminer les poches (preoccupation des annees 60) ; — eliminer une tres grande partie du tartre (preoccupation des annees 70); — controler la plaque supragingivale et sous-gingivale (preoccupation des annees 80); — gains d'attache stables (preoccupation des annees 90) ; — prevention des pertes d'attache (preoccupation de la premiere decennie des annees 2000). On s'apergoit done que l'on a abandonne certains concepts au profit d'autres plus conformes aux realites d'aujourd'hui (tab. 11.10).

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales (en quelques jours ou semaines) d'une tres grande partie des symptomes dont se plaignaient les patients (fig. 11.17). Dans la suite du traitement, les seances seront consacrees a la suppression des elements physiques faisant obstacle aux gains d'attache (principalement le tartre radiculaire). Ces actes mecaniques seront alors realises dans d'excellentes conditions, souvent sans douleurs et sans saignements.

Conclusion

Figure 11.17 Aspects cliniques (a) avant soins locaux et (b)au bout de 1 mois. Noter la disparition des signes cliniques d'activite (notamment au niveau de la muqueuse gingivale) malgre la presence de tartre.

Les resultats cliniques, microbiologiques et quelquefois radiologiques sont tres souvent spectaculaires avec disparition rapide

Le bilan parodontal fait appel a nos competences a la fois relationnelles et cliniques mises au service d'enjeux importants pour le patient et le praticien. Si I'ecoute empathique est importante, la prise en compte de I'individu ne doit pas pour autant nous faire tomber dans I'ecueil d'un psychologisme facile ou le patient serait une illustration incamee d'interpretations fausses a force d'etre simplistes. Attention a la psychologie ou pire, a la psychanalyse « de comptoir» I Ces extractions differees, ces rendez-vous manques, ces brassages inefficaces ou inexistants et ces impayes et ces difficultes quotidiennes ne sont possibles a vivre et a assumer avec la plus de quietude possible que s'ils sont soumis et confrontent a un travail de reflexion. Tous les evenements, les phenomenes, les obstacles surgissant dans la relation soignant/soigne font partie integrante de I'ensemble du traitement. Celui-ci ne peut devenir efficace que si le chirurgien-dentiste est en mesure de prendre en consideration ce qui se passe, se dit et/ou ne se dit pas dans I'espace de cette relation. Les patients ne viennent consulter que parce qu'ils y sont obliges. On ne peut pas s'attendre a voir un sourire radieux sur leur visage quand ils franchissent la porte (au moins d'entree). Pour eux, nous voir est, souvent dans I'imaginaire, synonyme de douleurs, contraintes, depenses financieres et perte de temps. Pour le vivre avec le plus de quietude possible, les praticiens devront se souvenir que tels sont les sentiments qui habitent le patient et qu'il va falloir les admettre et en tenir compte. Toute cette attitude est, bien entendu, sous-tendue par de solides connaissances en parodontologie, ce qui permet de reussir la consultation de bilan parodontal et de faire que le reste du traitement se deroule dans les meilleures conditions possibles.

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La lithotritie parodontale non chirurgicale

L'elimination du tartre supragingival et sous-gingival a toujours ete une composante importante du traitement parodontal quel qu'il soit (pour revue voir Fairbrother et Heasman, 2000). De tres nombreuses approches chimiques et mecaniques ont ete tentees pour I'eliminer ou pour prevenir son accumulation. Mille ans avant notre ere, le medecin arabe Albucacis decrivait deja 14 instruments differents pour son elimination. L'acide sulfurique, les alcalis, les agents chelateurs, les enzymes, I'uree, etc. ont ete utilises au cours du siecle precedent pour modifier sa consistance ou pour empecher sa formation (Fairbrother et Heasman, 2000). Dans I'approche conventionnelle, il est elimine par la technique du « detartrage profond » ou « parodontal » dans le cadre de la preparation initiale. Le detartrage conventionnel represente probablement I'acte le plus banalise de la dentisterie. II nous est confie au tout debut de notre formation clinique sous le pretexte que, meme mal realise, il ne peut faire que du bien et qu'il peut toujours etre recommence. Cela est si vr'ai qu'il est quelquefois confie dans la pratique courante a des mains peu experimentees de jeunes consoeurs ou confreres. Quelle que soit la technique employee, la disparition visuelle du tartre est longtemps restee le principal critere clinique de succes du detartrage. La nomenclature generale.des actes en odontologie (meme dans sa demiere version) lui a confere un des coefficients le plus bas qui soit en dentisterie1. L'administration conseille fortement de ne pas depasser « deux seances maximum par an » sans d'ailieurs que soit precisee la duree de chaque seance I Au cours de la pratique quotidienne, il n'est pas rare de s'entendre dire de la part d'un patient dont les surfaces dentaires sous-gingivales sont encore partiellement couvertes de tartre qu'il a subi un detartrage dans les 3 mois qui ont precede la consultation (fig. 12.1). Peut-etre que celui-ci n'a pas ete precede du necessaire diagnostic avec entretien, examen clinique et examens complementaires. La tres grande partie des publications concernant des etudes cliniques ou le detartrage intervient ne contiennent quasiment jamais de details sur les techniques employees pour l'elimination du tartre, sans doute parce que la technique n'a pas d'importance du moment que celui-ci est elimine. 1. « La devaluation du detartrage a 10 pour 1997 doit etre accompagnee de la suppression de I'acte cote 4 concernant le traitement des parodontopathies. [...] Le libelle demeure identique a celui nouvellement introduit en 1997, sa cotation par contre est portee a 12. »

Toutes ces vicissitudes sont peut-etre dues au fait que le mot « detartrage » designe un acte therapeutique apparemment simple mais aux objectifs differents selon les malades et les maladies. Les actes de parodontie qui consistent a eiiminer le plus de tartre possible des surfaces coronaires et radiculaires peuvent etre assimiles a ceux que realisent les chirurgiens lorsqu'ils ont decide d'eliminer un calcul (le mot anglais pour tartre est calculus) d'une cavite naturelle comme les canaux salivaires, la vessie, les reins, les ureteres, la vesicule ou le choledoque. II est interessant de noter que la composition minerale du tartre est comparable a celle des autres calculs tels ceux rencontres dans les glandes salivaires ou les voies urinaires (Naeslund, 1926). On pourrait done assimiler le detartrage en parodontie a une classique lithotritie2 traitant donc les lithiases infectieuses du parodonte. Les chirurgiens sont tres respectueux des tissus qui environnent le calcul lorsqu'ils pratiquent son elimination. Notre experience personnelle a la fois en tant que omnipraticien, parodontiste debutant et enseignant post-universitaire en parodontie nous a appris qu'on ne prenait pas de telles precautions au cours des detartrages. Peut-etre est-ce la la raison pour laquelle les patients nous interrogent, a la fois inquiets et apparemment admiratifs, apres que nous leur avons fait subir un detartrage « profond », en nous disant: « Ah, docteur, on ne m'a jamais detartre(e) comme ga I » On verra que la lithotritie parodontale est un acte delicat, long, necessitant entrainement et expertise. Lorsqu'elle est realisee dans les conditions optimales, elle est souvent suivie de gains d'attache importants avec le contort que cela entraine pour le patient.

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? II existe trois raisons principales qui justifient l'elimination la plus totale possible du tartre de la surface des dents.

2. Lithotritie : partie de la chirurgie qui consiste a eiiminer un calcul de la vessie (Larousse).

303

Parodontie medicale

Figure 12.1 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'un patient se presentant a la consultation, envoye par son chirurgien-dentiste traitant pour diagnostic et traitement des mobilites, recessions et halitose. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type B active infectee par de grandes quantites de spirochetes et presentant entre 50 et 80 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte medical et prothetique. Au cours de I'entretien, le patient declare qu'il a ete « detartre » 3 semaines auparavant. On observe cependant la presence de tartre supragingival et sous-gingival.

Figure 12.2 Aspect inesthetique du tartre. Patient presentant une parodontite a progression rapide de type B active severe et consultant uniquement pour des raisons esthetiques. II n'etablit aucune relation entre ia presence de tartre et les symptomes associes aux pertes d'attache (mobilites severes). Aspects fa) clinique et (b) radiologique. Le patient est diabetique et ethylique.

A Esthetique La plupart des patients qui consultent pour « se faire faire un detartrage »le demandent pour des raisons cosmetiques. II s'agit la d'une revendication legitime : le tartre sur les dents est disgracieux (fig. 12.2). II est cependant important de ne pas confondre tartre avec coloration et detartrage avec polissage des colorations.

sent proliferer (Schroeder, 1969). Le tartre peut, comme n'importe quel autre obstacle, obliterer I'entree de la lesion, quelle que soit sa profondeur. Le spicule de tartre cree alors un environnement anaerobie avec un potentiel d'oxydoreduction favorable aux bacteries virulentes. Or, on sait que cet environnement represente une des quatre conditions necessaires au declenchement des pertes d'attache (fig. 12.3).

B Obstacles aux gains d'attache II semble que les spicules de tartre radiculaire qui se trouvent en position sous-gingivale soient I'un des obstacles le plus frequemment rencontres qui interdisent la cicatrisation des lesions parodontales puisque le tartre : — abrite des bacteries incompatibles avec la sante parodontal ; — Une fois « desinfecte », empeche les tissus de se rattacher a la surface radiculaire. II n'existe, a notre connaissance, que deux etudes qui aient rapporte, sur des bases histologiques, qu'il y avait une nouvelle attache possible sur du tartre radiculaire (Allen et Kerr, 1965 ; Listgarten et Ellegaard, 1973).

C Environnement favorable aux bacteries virulentes Les anfractuosites situees au sein du tartre representent des conditions ideales pour que certaines bacteries anaerobies puis-

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Figure 12.3 Tartre supragingival qui oblitere I'entree des lesions parodontales. Ces lesions peuvent devenir actives si la f lore n'est pas compatible avec la sante parodontale (presence de germes anaerobies) et que les defenses immunitaires du patient ne sont pas efficaces.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

II

Peut-on eliminer la totalite du tartre ?

Un certain nombre d'etudes ont montre que I'elimination totale du tartre, au niveau microscopique, est tres souvent impossible (fig. 12.4) (pour revue voir Greenstein, 1992). L'equipe de O'Leary avait observe, sur des dents detartrees puis extraites et examinees sous le microscope, qu'il n'etait pas possible d'eliminer la totalite du tartre des surfaces radiculaires quelle que soit la technique de detartrage employee (avec ou sans chirurgie, manuelle ou ultrasonique)(Kepic et al., 1990). Quelle que soit la profondeur initiale de la lesion, il subsiste des spicules microscopiques de tartre sur la moitie de la surface des racines traitees alors meme que les lesions parodontales beneficient de gains d'attache (Sherman et al., 1990a et 1990b)3. La meme equipe a pu montrer que de 12 a 30 % de la surface dentaire est encore occupee par du tartre residuel apres detartrage alors que, avant detartrage, le tartre occupait de 35 a 40 % de la surface de la racine (Sherman et al., 1990b). On peut alors legitimement se demander si les lesions parodontales peuvent cicatriser en presence d'une certaine quantite de tartre residuel. II semble que cela soit possible compte tenu de la quantite impressionnante d'etudes publiees qui montrent que, apres detartrage conventionnel avec ou sans chirurgie, il y a une reduction de la profondeur des poches avec, souvent, des gains d'attache clinique alors meme qu'il reste tres souvent du tartre sur les racines traitees (pour revue voir Kaldahl et al., 1993). Puisque le tartre n'occupe pas la totalite de la surface radiculaire, on peut donc poser trois questions d'ordre clinique : — Pourquoi faudrait-il instrumenter aveuglement la totalite de la surface de la racine si une partie seulement est occupee par le tartre ? — Est-il necessaire d'instrumenter vigoureusement I'attache epithelioconjonctive ? — Doit-on eliminer systematiquement le cement ? Au cours du detartrage, la plupart des praticiens considerent que I'instrument a detartrer a atteint le reel fond de la lesion lorsqu'il rencontre une forte resistance (en general de plusieurs centaines de grammes) (Zappa et al., 1990). La necessite de placer nos instruments a detartrer a la « base » des defauts intraosseux a ete recemment remise en question par Richardson et al. (1990) et Claffey (1994) qui ont mesure la distance separant le tartre le plus apical des premieres fibres ligamentaires (ce qu'ils appellent la « base du defaut») et qui posent a nos yeux une question cruciale : a quelle distance de I'attache epithelioconjonctive se trouve le tartre le plus apical dans une lesion intraosseuse ? lis ont pu montrer que le premier spicule de tartre se trouve souvent a la moitie de la profondeur du defaut et que la distance qui le separe du fond de la lesion augmente avec la profondeur du defaut (fig. 12.5). lis en concluent que la zone situee apicalement au tartre le plus profond ne doit pas - deliberement - etre instrumentee avec vigueur. Pourquoi devrions-nous instrumenter la partie radiculaire situee sous I'attache epithelioconjonctive puisqu'il n'existe pas de tartre a ce niveau ? Plusieurs auteurs ont recommande de respecter le cement non infiltre et de ne pas instrumenter I'attache conjonctive intacte car ils redoutaient que cela puisse provoquer une proliferation apicale de I'epithelium de jonction et faire perdre de I'attache (Levine et Stahl, 1972 ; Goldman et Cohen, 1958 ; Stahl, 1977 ; Cole etal., 3. Pour les besoins de I'etude, les auteurs ont extrait les dents traitees. Ils indiquent qu'il etait difficile de motiver les patients a etre cooperants pour le brassage quand ceux-ci savaient que leurs dents allaient etre extraites I

Figure 12.4 Dent extraite apres un detartrage conventionnel minutieux. (a) La surface radiculaire presente encore des spicules de tartre difficilement accessibles a I'oeil. (b) Radiographie de la dent avant extraction.

Figure 12.5 Localisation du tartre sur la surface radiculaire en rapport avec un defaut intraosseux. (a) Le tartre se situe a distance de I'attache epithelioconjonctive. Ceci implique qu'il n'est pas necessaire d'instrumenter volontairement la partie de la racine qui se situe apicalement au tartre. (b) Dent extraite non detartree, coloree au bleu de methylene par la technique de Waerhaug et montrant la distance qui separe les premieres fibres ligamentaires intactes du premier spicule de tartre (d'apres Richardson et al, 1990).

1980; Wirthlin et Hancock, 1981 ; Bowers et al., 1982, 1985, 1989a, 1989b et 1989c ; Nyman et al., 1982 ; Prichard, 1983 ; Becker et al., 1986 ; Gottlow et al., 1986). Les tissus parodontaux situes entre le spicule de tartre le plus profond et la base radiologique du defaut osseux sont souvent soumis a une forme ou une autre de trauma occlusal (Richardson etal., 1990; Marshall-Day etal.,, 1955; Lovdal et al., 1958; Littleton, 1963) et la partie osseuse de la lesion apparalt alors, a la radiographie, comme demineralisee, pouvant nous faire surestimer sur les cliches la quantite reelle des pertes d'attache et induire une surestimation de la severite de la lesion (fig. 12.6) (Claffey, 1994). Autrement dit, une image radiologique de demineralisation n'est pas necessairement synonyme de perte d'attache.

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Parodontie medicale Le repos des lesions peut etre spontane (en I'absence de traitement, toutes les lesions ne sont pas actives en meme temps) (Goodson et al., 1982). Les lesions parodontales actives peuvent egalement etre mises au repos en 30 jours minimum a la condition que les soins locaux aient ete commences immediatement apres le bilan parodontal. Cependant, le clinicien ne doit pas se laisser abuser par un patient aux dents « propres » et a la gencive rose pale car le parodonte peut tres bien etre encore infecte (Wilson, 1994). C'est pourquoi, avant chaque seance de lithotritie parodontale, nous preconisons le passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee a 10 volumes et de chlorhexidine suivi de I'irrigation avec de I'eau oxygenee a 10 volumes puis avec de la chlorhexidine (0,12 ou 0,2 %).

IV

Figure 12.6 Trauma occlusal et pertes d'attache. (a) Radiographie d'une dent presentant des pertes d'attache actives et dont la partie apicale est soumise au trauma occlusal, (b) Limage « noire » de la partie apicale du defaut correspond au trauma occlusal. Puisque I'infection est responsable des pertes d'attache actives, il faudra la controler puis prendre en charge le trauma occlusal. II existe une zone qui suit le contour coronaire de I'attache epithelioconjonctive appelee zone sans plaque (plaque free zone) (fig. 12.7) (Brady, 1973; Freidman era/., 1992; Vrahopoulos et al., 1992a, 1992b et 1995). II n'y existe que peu ou pas de bacteries adherant a la surface dentaire. Puisque la formation de tartre doit etre precedee de I'adhesion de certaines bacteries, il est facile de comprendre que cette zone, qui mesure environ 1 mm (fig. 12.7), est egalement sans tartre (calculus free) (Schroeder, 1969). II n'y a donc pas de raison de I'instrumenter. Ainsi, le tartre le plus apicalement situe dans la lesion parodontale se trouve a 3 mm environ de la crete interproximale (attache conjonctive + attache epitheliale + zone sans bacteries adherentes).

Ill

Quand faut-il eliminer le tartre ?

L'abord mecanique des lesions parodontales ne peut se faire en toute securite que lorsque les lesions sont cliniquement et microbiologiquement au repos, c'est-a-dire lorsque I'infection parodontale est sous controle.

306

Comment peut-on eliminer le tartre ?

Avant de se demander comment on peut eliminer le tartre pour gagner de I'attache, il paraTt important de savoir ce qu'il faut faire - et ne pas faire - pour ne pas en perdre. Au cours de I'elimination des spicules de tartre, I'attache epithelioconjonctive qui se trouve a I'apex de la lesion ne doit pas, dans toute la mesure du possible, etre traumatisee. On pourrait comparer I'approche mecanique des lesions parodontales a celle que nous avons pour les lesions endodontiques. En effet, on sait quel luxe de precautions il faut prendre lorsque Ton prepare le ou les canaux d'une dent au cours du traitement endodontique afin de donner le maximum de chances aux tissus de cicatriser: mesure precise des instruments, approche meticuleuse pour ne pas traumatiser le peri-apex, disinfection des canaux avec des antiseptiques. L'attitude choisie en parodontie est comparable a celle des endodontistes. Viendrait-il a I'idee d'obturer un canal s'il est simplement suspect d'abriter des bacteries anaerobies ? Opererait-on systematiquement toutes les lesions apicales sous pretexte qu'elles sont volumineuses ? N'avons-nous pas compris que, si on traite I'infection pulpaire, le peri-apex pourrait cicatriser et se regenerer ? Au total, au cours de la lithotritie parodontale, il faudra donc adopter les memes attitudes vis-a-vis de I'attache epithelioconjonctive que celles prises lors du traitement endodontique vis-a-vis du peri-apex. Une fois le niveau de I'attache epitheliale atteint par I'insert de I'instrument, il faudra done le deplacer coronairement de cette distance pour eviter de leser I'attache epithelioconjonctive (fig. 12.9). II s'agit d'un geste analogue a celui realise, en endodontic, lorsque le peri-apex est atteint par un instrument canalaire. Une etude recente est cependant venue montrer que ce geste n'etait pas toujours necessaire (Izumi et al., 1999). La methode conventionnelle admet (plus par habitude que pour des raisons scientifiques) qu'il faut detartrer les dents par qua-

La lithorritie parodontale non chirurgicale drant a raison d'un quadrant par semaine environ (Wasserman, 1986). Une attitude differente est proposee ici, I'approchestratifiee, qui consiste a eliminer le tartre de la totalite des sites en procedant de la superficie vers le fond et en privilegiant les espaces interproximaux (fig. 12.10) (Quirynen et al., 1999). Elle permet de donner a la cicatrisation (tonification des tissus et/ou gains d'attache) une cinetique equivalente dans toute la bouche sans se laisser surprendre par un eventuel « accident» dans un quadrant pendant que l'on en instrumente un autre.

Le fait de ne pas instrumenter d'emblee la partie apicale des lesions diminue les risques de blesser I'attache epithelioconjonctive. Si la lesion se ferme, c'est que les obstacles aux gains d'attache ont ete elimines et que son instrumentation

Figure 12.7 Zone sans plaque. Aspect microscopique d'une dent extraite montrant la zone ne possedant que peu ou pas de bacteries adherentes et donc pas de tartre. II est donc inutile de I'instrumenter vigoureusement (document Pr Hubert Newman, Eastman Dental Center, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 12.9 Position de I'insert au cours de l'elimination du tartre sous-gingival. Schema d'une lesion parodontale montrant la position de instrument (insert du detartreur). On observe que Instrumentation de la racine evite I'epithelium de jonction et la zone sans plaque.

Figure 12.8 Saignement a la stimulation (fleche) de lesions actives, localise (BUS+) chez une patiente qui n'a pas ose utiliser une brossette interdentaire de peur de desceller sa prothese.

Figure 12.10 Principe de I'approche stratifiee. La lithotritie se realise sur la totalite des sites, de la superficie vers la profondeur des lesions, en procedant en priorite au niveau des espaces interproximaux.

307

Parodontie medicale

Figure 12.11 Les quatre etapes de la lithotritie parodontale. Apres reperage du tartre (a), I'insert est mis a la jonction tartre-dent (b) puis il est active (c) et on attend que le spicule se detache de la dent (d) avant de proceder a I'elimination d'un autre spicule. Avec cette methode, le risque de deteriorer les zones fragiles est reduit.

mecanique est terminee. Enfin, il est possible que le patient se sente plus a I'aise si toute sa bouche est traitee en une fois plutot qu'un quadrant apres I'autre. II s'agira done d'abord d'oter le tartre accessible a I'ceil et au toucher sans vouloir d'emblee penetrer le fond de la lesion.

Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale peuvent etre realisees en plusieurs sessions espacees de 1 mois pour donner le temps au parodonte de cicatriser. C'est le temps requis pour que I'epitheiium de jonction se rattache a la surface radiculaire (Waerhaug, 1978). En moyenne, un minimum de 2 heures est necessaire (en general, 4 ou 5 seances d'une demi-heure) pourque la lithotritie parodontale non chirurgicale donne les resultats cliniques escomptes, c'est-a-dire la fermeture de la majorite des poches parodontales par gains d'attache.

Effets microbiologiques Le detartrage conventionnel provoque des modifications transitoires mais sensibles de la flore bacterienne associee a la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (pour revue, voir Greenstein, 1992 ; Renvert etWikstrom, 1994 ; Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979 ; Slots et al., 1979 ; Mousques et al., 1980 ; Haffajee et al., 1985 et 1997 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). Elles sont dues en premier lieu a I'effet mecanique d'evacuation des bacteries en rapport avec I'instrumentation elle-

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meme mais egalement a I'eau qui irrigue l'instrument (Haffajee et al., 1997). On peut supposer que le simple fait d'intervenir avec un detartreur au sein d'une lesion bouleverse profondement le potentiel d'oxydoreduction par apport massif d'oxygene. De ce fait, les bacteries anaerobies se trouvent transitoirement dans un environnement moins favorable a leur croissance, ce qui supprime une des quatre conditions pour perdre de I'attache. L'etude desormais classique de Listgarten ef al. (dans laquelle le controle de plaque etait uniquement mecanique) a tres bien demontre, grace a la microscopie a fond noir (qui represente une autre variante de la microscopie a contraste de phase), que la flore sous-gingivale subit de profonds changements lorsque le detartrage est effectue dans un milieu ou predomine I'hygiene (Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979). Les patients traites etaient porteurs de parodontites qui n'avaient pas repondu au traitement conventionnel (parodontites refractaires). Au cours d'un second traitement, ils avaient ete soumis a un brassage avec du dentifrice : il n'y a done rien dans cette etude qui invite a penser qu'ils utilisaient des antiseptiques tels que la chlorhexidine (un groupe temoin avait neanmoins regu une prescription de tetracyclines). Meme en dehors des conditions optimales de controle de plaque supragingivale (utilisation d'antiseptiques), les effets du detartrage conventionnel sur la flore microbienne sont majeurs mais non suffisants pour perdurer. Une etude est venue confirmer ces effets a court terme puisque tous les sujets ne respondent pas efficacement au detartrage-surfagage meticuleux conventionnel (Haffajee et al., 1997) : seuls 68 % des patients ont vu les quantites de bacteries pathogenes diminuer pendant que le niveau de I'attache s'ameliorait. Les memes auteurs indiquent que cela est peut-etre du au fait que les parodontites traitees n'etaient pas de meme nature et que I'hygiene dentaire n'est peut-etre pas le meilleur moyen de traiter les patients fortement infectes. Ils admettent d'ailieurs que les effets du detartragesurfagage conventionnel sur la nature de la flore sous-gingivale sont, au total, modestes. Dans les semaines qui suivent I'elimination traditionnelle du tartre, les pourcentages de bacteries coccoides et a Gram positif sous-gingivales augmentent alors que ceux des bacteries a Gram negatif et mobiles (surtout les spirochetes) diminuent (Mousques et al., 1980 ; Lavanchy et al., 1987 ; Haffajee et al., 1997). Ces modifications, qui signent une amelioration done une evolu-

La lithotritie parodontale non chirurgicale tion de la flore sous-gingivale vers une flore compatible avec la sante parodontale, sont stables pendant quelques semaines a quelques mois et s'accompagnent d'une amelioration clinique (diminution de I'inflammation gingivale, reduction de la profondeur des poches parodontales, possibles gains d'attache) (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Haffajee et al., 1997). La plupart des etudes ont montre que la stabilite a moyen et a long terme des resultats microbiologiques semble etre en rapport avec la qualite du controle de plaque supragingivale et sous-gingivale (Greenstein, 1992). Si des bacteries virulentes sous-gingivales sont laissees en place apres detartrage, le temps de recolonisation peut etre de quelques semaines a quelques mois (Mousques et a/., 1980 ; Slots ef a/., 1979 ; Magnusson ef a/., 1984) et peut egalement varier en fonction de la qualite des mecanismes de defense immunitaire locale et systemique qui sont plus ou moins efficaces pour supporter une charge bacterienne (Altman et al., 1982). Apres detartrage conventionnel, on observe done une disparition, souvent partielle, des bacteries incompatibles avec la sante parodontale (spirochetes, batonnets mobiles, bacteries a pigmentation noire, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, etc.) associee a une augmentation de celles qui sont compatibles avec elle (streptocoques et filaments, notamment). La flore incompatible avec la sante parodontale qui se reinstalle dans I'espace dentogingival apres detartrage conventionnel est identique a celle de depart, quelles que soient la technique de detartrage utilisee et la profondeur de la poche apres traitement (Pedrazzoli et al., 1991). Les etudes qui ont totalement ou partiellement echoue a obtenir des resultats microbiologiques satisfaisants et durables ont quasiment toutes demande aux patients de controler la plaque supragingivale avec des moyens exclusivement mecaniques (Lembariti et al, 1998 ; Haffajee et a/., 1997 ; Mombelli et al, 2000). On peut done supposer que, si le controle de plaque sous-gingivale avait ete plus rigoureux et plus specifique, on aurait probablement constate une plus grande stabilite dans le temps de la flore sousgingivale, ce qui conforte donc I'utilisation d'antiseptiques au cours des soins locaux demandes aux patients ainsi que I'eventuelle prescription d'antibiotiques. Certains auteurs ont montre que le detartrage conventionnel produisait des effets sur I'immunite cellulaire et humorale (Boughman et al., 1988; Vandesteen et al., 1984; Haffajee et al, 1997). La capacite des lymphocytes a proliferer, qui etait deficiente avant le traitement, revient a la normale apres traitement parodontal pour les parodontites a progression rapide mais reste inchangee pour les parodontites juveniles localisees (Boughman et al, 1988), ce qui suggere que les patients porteurs des secondes sont plus susceptibles d'avoir des recidives apres traitement que ceux souffrant des premieres. Le taux et la specificite des anticorps circulants diriges contre les bacteries virulentes sont modifies par le traitement parodontal et specifiquement par le detartrage (Page et Schroeder, 1981 ; Vincent etal., 1985). Ce taux s'eleve dans les mois et les annees qui suivent le traitement (Vincent et al., 1985 ; Ebersole et al., 1982 ; Tolo et al., 1982). C'est dans cette mesure que certains auteurs ont done pu parler d'un « effet vaccinant » du detartrage (Ebersole et al., 1982). II est interessant de souligner que I'equipe de Page a Seattle (Etats-Unis) travaille actuellement sur un programme de vaccination chez I'animal et chez I'homme contre les parodontites a progression rapide puisqu'il semble que ces malades presentent une impossibilite relative de mettre en place une production d'anticorps contre ces bacteries (Whitney et al., 1992 ; Persson et al., 1994 ; Sjostrdm, et al, 1994 ; Page, 2000).

VI

Effets cliniques

L'elimination traditionnelle du tartre produit en general un certain nombre d'effets cliniques benefiques, notamment et principalement la diminution de la profondeur des poches due a la combinaison de deux phenomenes : les recessions gingivales et les gains d'attache (fig. 12.12).

Figure 12.12 Mecanismes de reduction des poches parodontales. La cinetique de la cicatrisation est la suivante : d'abord recessions gingivales rapides par diminution de I'cedeme gingival puis gains d'attache par reconstitution plus tardive de I'attache epithelioconjonctive.

A Recessions gingivales La suppression des agents infectieux entraTne d'emblee et dans un grand nombre de cas de tres fortes recessions gingivales qui sont d'autant plus importantes que le parodonte superficiel (les tissus gingivaux) est, avant toute therapeutique, oedematie, hypervascularise, tumefie et cyanose (fig. 12.13) (Eger etal, 1996). Les muqueuses gingivales epaisses et fibreuses ont moins de risques de subir des recessions que celles qui sont fines et peu fibreuses (fig. 12.14) (Seibert et Lindhe, 1989). Lorsque les patients reviennent apres 1 mois de traitement antiinfectieux (soins locaux a I'aide des antiseptiques adaptes, avec

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Parodontie medicale ou sans antibiotiques), les recessions gingivaies les plus importantes sont celles qui ont deja eu lieu pendant le mois qui vient de s'ecouler 4 . Par la suite, a mesure que le tartre sera elimine des surfaces coronaires et radiculaires, ces recessions vont encore s'accentuer mais elles seront demoindre importance (fig. 12.15). Ces retractions de la gencive libre vont entrainer ipso facto une reduction de la profondeur des poches sans qu'il y ait necessairement et immediatement gains d'attache (fig. 12.16). Apres une seule seance de detartrage conventionnel, on observe en moyenne un peu moins de 1 mm de recession gingivale reduisant d'autant la profondeur de la lesion (Proye et al., 1982). Plus la lesion est profonde, plus les recessions gingivaies sont importantes, surtout au niveau des espaces interproximaux (Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Hughes et Caffesse, 1978).

B Gains d'attache

Figure 12.13 Recessions gingivaies importantes apres elimination du tartre. (a) Parodonte infecte presentant un oedeme important avec cyanose. (b) Apres controle de plaques supragingivale et sous-gingivale, on observe de tres fortes recessions gingivaies.

Les gains d'attache cliniques obtenus apres elimination du tartre et apprecies par la moins grande penetration de la sonde parodontale sont proportionnels a la profondeur de la lesion. Autrement dit, plus la lesion est profonde, plus les gains d'attache sont importants (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Knowles et a/., 1979 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al., 1981, 1984a, 1984b et 1985a ; Pihlstrom etal., 1981,1983 et 1984 ; Cercek et al., 1983 ; Lindhe et al., 1984 ; Ramfjord et al., 1987 ; Kaldahl et al., 1988 ; Becker et al., 1988; Hammerle et al., 1991 ; Haffajee etal., 1997). Lindhe et al. (1982) ont tres bien montre qu'il n'existe pas de profondeur de poche au-dela de laquelle les traitements non chirurgicaux ne seraient pas capables de gagner de I'attache. On est la en contradiction avec la celebre etude de Waerhaug (1978) qui avait montre que, au-dela de 4 ou 5 mm, il etait impossible d'oter suffisamment de tartre pour obtenir une nouvelle attache.

De tres nombreuses etudes scandinaves et americaines onttente de determiner l'evolution du niveau de I'attache clinique selon la technique utilisee pour eliminer le tartre (Zamet, 1975 ; Ramfjord et al., 1968, 1973, 1975 et 1987 ; Tagge et al., 1975; Rosling ef al., 1976a et 1976b ; Nyman ef al., 1977 ; Torfason ef al., 1979 ; Knowles et al., 1979 et 1980 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Pihlstrom 1981 et 1983 ; Isidor et al., 1984 ; Westfelt et al., 1985 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Isidor et Karring, 1986 ; Caffesse et al., 1986 ; Loos et al., 1988 et 1989).

Figure 12.14 Recessions gingivaies peu importantes apres elimination du tartre. (a) Parodonte peu inflammatoire avec un tissu conjonctif epais. (b) Dans ce cas, les recessions gingivaies seront mineures.

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4. Les recessions gingivaies sont disgracieuses et tres souvent mal vecues mais inevitables. Mais, selon notre protocole, les patients ont ete prevenus des la premiere consultation.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

Figure 12.15 Recessions gingivales apres traitement parodontal. Aspect clinique des tissus parodontaux superficiels (a) a la premiere consultation, (b) au bout de 1 mois de soins locaux de controle de plaque et (c) apres lithotritie parodontale. Les recessions gingivales sont plus importantes au cours du premier mois.

Important: de toutes ces etudes concernant I'elimination du tartre, qu'elle soit chirurgicale ou non, il semble que l'on puisse tirer les conclusions suivantes: — les techniques chirurgicales et non chirurgicales font perdre de I'attache aux lesions mesurant de 1 a 3 mm de profondeur (probablement par effet latrogene);

Figure 12.16 Parodontite ou les recessions gingivales ont ete importantes. Les poches ont considerablement ete reduites mais sans gains d'attache significatifs. Aspects cliniques (a) avant traitement, (b) apres traitement actif et (c) au boutde 10 ans de maintenance.

le detartrage non chirurgical fait gagner plus d'attache que le detartrage chirurgical pour les lesions profondes (au-dela de 6 mm); le detartrage avec exerese chirurgicale et mise a zero des poches parodontales reduit plus vite (mais sans gains d'attache) les poches que le detartrage non chirurgical pour les lesions dont la profondeur excede 6 mm.

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Parodontie medicale La question reste de savoir quelle est la perennite de ces resultats. La plupart des etudes montrent que, en I'absence de controle de plaque rigoureux, la situation clinique s'ameliore dans les 3 a 4 semaines qui suivent le detartrage conventionnel (Greenstein, 1992). Au bout de 3 mois, si la flore n'est pas compatible avec la sante parodontale, il y a de tres fortes chances pour que les parametres cliniques reviennent aux valeurs observees avant traitement (Westfelt et ai., 1985). Ceci est peut-etre du a un controle de plaque exclusivement mecanique qui n'est souvent pas suffisant pour retablir durablement une flore compatible avec la sante parodontale. Les praticiens ont donc le choix de la technique pour eliminer le tartre et reduire la profondeur des poches parodontales, a la condition de fixer clairement les objectifs que l'on poursuit: reduction de la profondeur des poches avec ou sans gain d'attache. Nous avons opte definitivement pour les methodes qui permettent de gagner de I'attache et abandonne celles qui en font perdre. La quasi-totalite des etudes menees sur la cicatrisation clinique des lesions parodontales apres detartrage conventionnel a montre que c'est a la partie la plus apicale de la lesion que se produit le gain d'attache (fig. 12.18 et 12.19) (Nyman et a!., 1989).

Figure 12.17 Gains d'attache apres lithotritie parodontale non chirurgicale. Jeune patient de 18 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type A avec aspect ulceronecrotique des muqueuses au niveau de 31/41. Aspects cliniques (a)a\a premiere consultation, (b) apres lithotritie parodontale et (c) apres traitement orthodontique. Noter les gains d'attache clinique apres traitement. La fermeture de la poche s'est probablement faite par I'intermediaire d'un long epithelium de jonction. Les tissus sont d'aspect non inflammatoire, les mobilites des dents ont cesse et le patient a retrouve un certain contort.

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Figure 12.18 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Aspect radiologique de la cicatrisation des lesions parodontales (a) avant et (b) apres lithotritie parodontale. Noter le gain « osseux » a la partie apicale de la lesion parodontale (documents Dr Bernard Chapotat, Vienne, France).

La lithotritie parodontale non chirurgicale

Figure 12.19 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Cliches radiologiques (a) a la premiere consultation et (b) 12 mois apres lithotritie parodontale. Les lesions parodontales se sont fermees par gains d'attache. Noter les changements radiologiques profonds et la reapparition de la lamina dura.

Du point de vue radiologique, de maniere constante, la lithotritie parodontale realisee en presence d'une flore compatible avec la sante parodontale donne des resultats spectaculaires dans un delai moyen de 6 a 12 mois apres le debut du traitement (fig. 12.19). Ces resultats sont tres souvent stables dans le temps et les taux d'echec et de recidive semblent nettement moins importants que ceux publies dans les etudes americaines (tab. 12.1 et 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Gunsolley et a!., 1994 ; Goldman et al, 1986 ; Becker et al., 1984 ; Listgarten et al., 1989; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Une etude retrospective interne a ete menee pour laquelle nous avons selectionne 1 424 dents sur la base de leur pronostic tel que determine par une serie de confreres consultes. Les dents etaient selectionnees si, a la vue des donnees cliniques et radiologiques du debut de traitement, le confrere consulte declarait que ce n'etait pas la peine de traiter parce que ce serait voue a I'echec (fig. 12.20). Le reel devenir de ces dents a ensuite ete examine retrospectivement. Au bout d'une periode de 5 a 7 ans, il est apparu que plus de 95 % des dents etaient toujours fonc-

tionnelles mais n'etaient pas necessairement satisfaisantes du point de vue cosmetique (tab. 12.1). II n'a pas ete possible d'examiner les patients qui avaient de telles dents mais a mauvais pronostic et non traitees. II n'est done pas prouve que, sans traitement parodontal, les dents a mauvais pronostic et non traitees auraient ete perdues. Ces resultats ont ete confirmes par une etude qui a montre que nous condamnions souvent a tort les dents aux pertes d'attache severes (McGuire et al., 1999). Les etudes americaines donnent des taux d'echecs de I'ordre de 0,29 a 13,4 % (tab. 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Goldman et al., 1986; Nabers et al., 1988; Listgarten et al., 1989; Wood et al., 1989 ; McGuire, 1991 ; Pearlman, 1993). Mais il ne faut pas oublier que, aux Etats-Unis, I'ambiance proceduriere qui regne entre les praticiens et les patients peut empecher les professionnels de la parodontie de tenter des traitements qui risquent, a leurs yeux, d'etre voues a I'echec. Un bon nombre de dents au pronostic douteux (questionnable en anglais) peuvent probablement avoir ete extraites d'emblee des le debut du traitement parodontal (tab. 12.2).

Tableau 12.1 Pertes dentaires apres traitements de cas au mauvais pronostic.

MA : maladie avancee ; Ml : maladie intermediaire ; MD : maladie debutante ; NS : non specifie. NB: comprendre « avancee », « intermediaire » et « debutante » comme etant des pathologies ou les pertes d'attache sont respectivement importantes, moderees et minimes.

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Parodontie medicale

Figure 12.20 Pronostic a long terme. Bilans radiologiques d'un cas ou le pronostic emis par le confrere interroge etait tel qu'il pensait qu'il n'etait pas utile d'entreprendre une therapie qui aurait ete vouee a I'echec a court terme : (a) 1988, (b)2001,Treize ans plus tard, les dents sont toujours fonctionnelles (seule la 38 a ete perdue).

Tableau 12.3 Les differents instruments ultrasoniques disponibles sur le marche frangais.

VII Effets sur la composition des tissus conjonctifs Le detartrage conventionnel produit des effets majeurs sur la qualite et le nombre des cellules qui composent le tissu conjonctif gingival (Caton et Zander, 1979 ; Rabbani et a/., 1981 ; Caton et al., 1980). La cicatrisation des lesions parodontales peut se faire par: — une attache epithelioconjonctive aux dimensions et a la structure classiques ; — un long epithelium de jonction ; — une regeneration totale ou partielle des tissus parodontaux profonds. Cette cicatrisation se fait sur la base d'une competition entre la vitesse a laquelle migrent les cellules des tissus conjonctifs (fibroblastes et fibres de collagene) et celle a laquelle migrent les cellules epitheliales (epithelium de jonction et epithelium sulculaire). La seconde est plus rapide que la premiere et une nouvelle attache epitheliale apparait rapidement: elle peut se produire en moins de 2 semaines (Rabbani et al., 1981). Melcher (1976) avait deja note que les cellules osseuses sont moins rapides que celles du desmodonte formatrices de neo-cement. C'est pourquoi de nombreux auteurs ont tente de retarder la proliferation des cellules epitheliales par preparation particuliere de la surface radiculaire (pose de membrane, application d'acide citrique ou phosphorique, de tetracyclines, de chelateurs, etc.) (Register, 1973 ; Terranova et al., 1987 ; Caffesse et al., 1988). II faut attendre plusieurs mois pour que le pourcentage de fibroblastes revienne a des valeurs normales ; la nature de I'infiltrat leucocytaire se modifie au cours des mois qui suivent le

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detartrage conventionnel et on observe une diminution du pourcentage des plasmocytes avec une augmentation concomitante de celui des lymphocytes (fig. 12.21) (Listgarten et al., 1978). Du point de vue bacteriologique et de la reponse immunitaire de I'hote, il s'agit de la signature de la disparition des agents infectieux. Boretti et al. (1995) ont montre que le pourcentage de polymorphonucleaires viables contenus dans I'espace dentogingival variait apres detartrage conventionnel.

Figure 12.21 Infiltrat leucocytaire du tissu conjonctif gingival. Infiltration de leucocytes (a) avant la therapie et (b) 9 mois apres le debut du traitement. L'infiltrat inflammatoire a considerablement diminue (documents Pr Max Listgarten, Universite de Pennsylvanie, Philadelphie, Etats-Unis).

La lithotritie parodontale non chirurgicale

VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale

mann, 1997 ; Yukna et al, 1997 ; Eller et a!., 1998 ; Kocher et a/., 1998 et 2000). Les inserts ont la forme d'une curette de Gracey, d'une faucille ou d'une sonde. Ils permettent d'acceder a un grand nombre de lesions parodontales, des plus simples aux plus tortueuses (furcations, defauts profonds, etc.).

A Instruments ultrasoniques Les detartreurs ultrasoniques sont utilises depuis plus de quarante ans (Zinner, 1955; Suppitat, 1974; pour revue voir Drisko et Lewis, 1996). Des leur apparition, ils ont connu un succes immediat. Ce sont des instruments dont les inserts vibrent a des frequences variant de 20 a 30 kHz (de 20 000 a 40 000 cycles par seconde) en produisant un effet de martelement (tab. 12.3). Les oscillations se produisent selon un plan parallele au grand axe de I'instrument et donc perpendiculaire a la surface de la dent. Les mouvements et oscillations des inserts sont provoques et leur sont transmis par un courant electrique alternatif generant une magnetoconstriction de lames de metal ou de cristaux (piezoelectricite). Les mouvements peuvent etre elliptiques, lineaires ou circulaires (American Academy of Periodontology, 2001). Les detartreurs ultrasoniques sont, a nos yeux, probablement peu adaptes pour I'elimination du tartre chez les patients atteints de pertes d'attache severes actives. En effet, ils provoquent des douleurs au cours de leur utilisation, tombent frequemment en panne lorsqu'ils sont souvent utilises, chauffent, detruisent probablement le cement residuel ; de plus, la prise de la piece a main n'est en general pas excellente. Ils sont capables de supprimer jusqu'a 250 u,m de substance dentaire, ce qui est superieur a ce qui est preconise au cours d'une lithotritie parodontale. Certains d'entre eux sont aujourd'hui couples a des systemes d'irrigation permettant ainsi une disinfection de la lesion au cours du debridement. Ce systeme judicieux utilise des quantites importantes d'antiseptiques mais I'utilisation de seringues pour irriguer les lesions au cours de leur traitement est plus simple. Depuis peu, un autre systeme a ete mis au point qui permet d'eliminer efficacement des fines particules de tartre sous-gingival grace a un insert qui vibre a 25 000 cycles par seconde dans le sens vertical (fig. 12.22). II s'agit du Vector™ qui presente le tres grand avantage d'aborder les lesions parodontales etroites et profondes avec le moins de trauma possible. Note : il est preferable de ne plus utiliser les detartreurs ultrasoniques pour realiser la lithotritie parodontale et eliminer le tartre des racines dentaires (surtout en position sous-gingivale).

B Instruments soniques Les detartreurs soniques fonctionnent a I'aide d'air comprime faisant vibrer un insert (tab. 12.4). De la meme fagon que la turbine, ils peuvent etre facilement branches sur le cordon de I'equipement. La frequence des vibrations varie de 2 a 6 kHz (de 2 000 a 6 000 cycles par seconde), ce qui est considerablement plus faible que celle des detartreurs ultrasoniques. L'insert os.cille de maniere elliptique a angle droit par rapport a son extremite et done parallelement a la surface de la dent. La surface de I'extremite de l'insert des detartreurs soniques est en general moins grande que celle des detartreurs ultrasoniques, ce qui donne plus de sensibilite tactile mais risque de deteriorer la surface dentaire si I'instrument est utilise avec force. Recemment, ont ete mis au point des inserts plus fins ou recouverts de poudre diamantee mais utilisables seulement sur des detartreurs ultrasoniques (Kocher et Plag-

Figure 12.22 Systeme Vector™, different des detarteurs ultrasoniques classiques. II permet un acces non traumatisant aux lesions parodontales profondes et a entree etroite.

Tableau 12.4 Les instruments soniques disponibles sur le marche frangais.

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Parodontie medicale Trois differents types de detartreurs soniques ont ete compares au Cavitron™ (Dentsply, Etats-Unis) s'agissant de leur efficacite a eliminer le tartre et a rendre les surfaces radiculaires lisses (Lie et Leknes, 1985). De grandes variations entre les trois detartreurs soniques ont ete observees. Le Titan SW™ (Star Dental, EtatsUnis) (fig. 72.23jestsuperieurauxdeuxautres :aussi efficace que le Cavitron™, il provoque moins de rugosites sur la surface traitee. II semblerait qu'il n'existe pas de differences entre le Titan SW™ et les curettes meme si I'association des deux instruments est encore plus « efficace »(Gellin et al., 1986). Laurell et Pettersson (1988), Kocher et al. (1997) et Loos et al. (1988 et 1989) ont observe que la cicatrisation clinique des lesions parodontales etait identique apres utilisation du Titan SW™ ou des instruments a mains. Le Titan SW™ et les curettes donnent les memes resultats cliniques mais le temps necessaire pour eliminer le tartre est plus long lorsque l'on utilise les instruments a mains (Laurell et Petterson, 1988 ; Kocher et al., 1997 ; Auplish et al., 2000). Le KaVo SoniFlex™ (fig. 12.23) possede un insert qui oscille de 0,08 a 0,2 mm. La pression d'air doit etre reglee de 3,5 a 4,2 bars et la frequence est de 6 kHz. Trois inserts sont fournis : Parodontal, Faucille et Universel (fig. 12.24). Laurell (1990) a montre que le SoniFlex™ et le Titan SW™ donnaient les memes resultats cliniques.

D'apres I'experience clinique, il est possible d'utiliser altemativement le Titan SW™ et le SoniFlex™ avec une nette preference pour ce dernier.

C Instruments a main Sur la base d'etudes in vitro menees dans les annees 60 et 70 sur des dents extraites, les instruments manuels ont ete considérés pendant longtemps comme superieurs aux detartreurs ultrasoniques pour creer des surfaces « lisses et dures » (pour revue voir Garett, 1977). C'est pourquoi leur utilisation a ete jugee essentielle pour obtenir des surfaces lisses au niveau macroscopique. Cependant, une etude recente a montre que la cicatrisation des lesions parodontales n'est que peu dependante de la rugosite de la surface radiculaire (Landry et al., 1999). L'equipe de Badersten a montre clairement que les detartreurs soniques et ultrasoniques de reference (Cavitron™, Titan SW™) donnaient les memes resultats que les instruments a main (Badersten etal, 1981, 1984a, 1984b, 1985a et 1985b). Lorsque le but est d'eliminer le plus de tartre possible, les meilleurs instruments a main sont les scalers, les houes, les curettes, etc. en sachant que, si les pressions exercees sur I'instrument sont trop importantes, une tres grande quantite de substance dentaire (cement, dentine) sera eliminee (Pattison, 1996). Si l'on fait le choix d'utiliser les curettes, il convient alors de travailler avec la partie convexe de I'instrument et non avec sa partie concave en exergant une force en direction coronaire et non apicale (fig. 12.25). Les deux instruments le plus souvent utilises pour I'elimination du tartre sous-gingival sont la curette SRK-4 et le Mini 5.

D Instruments pour pieces a main Le Periopolisher™ et le Perioplaner™ (Mikrona, Suisse) sont des instruments fonctionnant par mouvements alternatifs que l'on branche sur une piece a main et un moteur rotatif (Axelsson, 1969). Alors que les inserts traditionnels sont en plastique pour 'instrumentation des surfaces interproximales ou en metal diamante pour I'ajustage des preparations interproximales, les nouveaux inserts destines a I'elimination du tartre sont en acier (Yukna et al, 1997 ; Kocher et al, 2000). Selon les etudes, ces systemes donnent des resultats inconstants ou montrent que la quantite de tissus dentaires elimines est tres importante. Notre experience de ce genre d'instruments est limitee mais il semble que, utilises avec prudence, ils peuvent faciliter I'elimination de certaines particules de tartre dans les regions difficiles d'acces comme les furcations (Auplish et al, 2000).

Figure 12.23 Les deux detartreurs soniques : (a) SoniFlex™ (KaVo) et (b) Titan SW™ (Star Dental).

316

Figure 12.24 Formes des inserts utilises avec detartreurs soniques du SonicFlex™.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

E Fibres optiques

mine une dent a la recherche d'une carie interproximale (fig. 12.26) (Reinhardt et al, 1985 ; Johnson et a!., 1989).

Certaines etudes ont montre les difficulté a detecter le tartre a I'aide de la sonde (Sherman et a/., 1990b). En effet, on se trompe 3 fois sur 4 quand on dit qu'il reste du tartre et l'on n'a raison que 1 fois sur 2 quand on dit qu'il n'y en a plus (Sherman et a/., 1990a et 1990b). Les spicules de tartre, quelquefois de taille reduite, sont souvent difficiles a voir a I'ceil nu. C'est pourquoi nous preconisons ]'utilisation d'une lumiere froide vehiculee par une fibre optique jusqu'a un insert d'une forme telle qu'il permet de transluminer la surface dentaire (souvent la racine) comme on translu-

Figure 12.25 Les differents instruments a main pouvant etre utilises pour I'elimination du tartre sous-gingival : (a) SAS13/14 (Hu Freidy), (b) SCG SUB-0 (Hu Freidy) et (c) SRK-4 (Hu Freidy).

Figure 12.26 Fibre optique et visualisation du tartre par transamination, (a) Source de lumiere froide utilisee pour transluminer le tartre lors de la lithotritie parodontale (MicroLux™, OHC, France). (b) Aspect ciinique d'une dent ou le tartre est en vue directe. (c) Le tartre est visualise par translumination.

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Parodontie medicale

L'emploi systematique de fibres optiques pour realiser la lithotritie parodontale parait essentiel (Johnson et al., 1989).

F Binoculaires L'utilisation de loupes binoculaires est fortement conseillee afin d'ameliorer considerablement le pouvoir de definition de notre vision compte tenu de la taille quelquefois tres faible des spicules de tartre a eliminer (fig. 12.27).

IX

Protocole de lithotritie parodontale

Un mois minimum apres que le patient a ete regu en consultation pour bilan parodontal et a condition qu'il ait suivi scrupuleusement son traitement (soins locaux de controle de plaque supragingivale avec eventuelle prise d'antibiotiques), on peut aborder mecaniquement les lesions parodontales dans des conditions optimales de confort, d'efficacite et de securite. Les tissus sont alors fermes, non hemorragiques et peuvent etre manipules sans douleur. La sequence chronologique lors de la deuxieme visite est alors la suivante (fig. 12.28).

Figure 12.27 Binoculaires pour la visualisation du tartre. Exemples d'optiques fixees a demeure sur des verres correcteurs (Orascoptic™, OHC, France) et qui peuvent etre utilisees pour obtenir une meilleure vision du tartre au cours de la lithotritie parodontale.

A Entretien au bureau II n'est evidemment pas question de faire asseoir directement le patient sur le fauteuil dentaire des son entree dans la salle de soins. Chaque seance se deroulera dans le meme ordre : entretien-soins-entretien. II est essentiel d'ecouter le patient de part et d'autre d'un bureau.

Figure 12.28 La sequence des actes au cours d'une seance de lithotritie parodontale.

B Examen clinique

II est tres important que le patient sache, avant de se faire soigner, que le tartre sera elimine avec les memes precautions qu'emploie un chirurgien pour eliminer un calcul de la vesicule biliaife, par exemple. L'emploi du m o t « detartrage » sera limite au profit de la denomination « lithotritie parodontale », Si le patient est prevenu que, durant la seance de lithotritie parodontale, ses dents ne seront pas « abTmees », il s'eloignera de I'idee qu'il va subir un detartrage habituel. Sauf tres rares exceptions qui augurent mal de la suite du traitement, cet entretien ne dure en general pas plus de 5 a 10 minutes.

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II est essentiel d'enregistrer, grace a la macrophotographie, les nouvelles donnees cliniques comme la couleur, la forme et la texture de la gencive. II faudra comparer ce que l'on observe a la deuxieme consultation avec ce que l'on a photographie a la premiere. II n'est pas interdit de faire part de ces ameliorations au patient qui y trouvera la une recompense a ses efforts en meme temps qu'une source d'energie pour continuer les soins locaux avec rigueur. Ceci est surtout vrai pour les mobilites qui sont tres souvent diminuees par rapport a la premiere consultation. Cela a egalement des effets euphorisants sur le praticien qui y trouve lui aussi une juste « remuneration » de son difficile travail de premiere consultation. On s'assurera egalement que I'halitose et les suppurations ont disparu. Un prelevement de plaque sous-gingivale examine au microscope est conseille afin de confirmer que les lesions parodontales sont microbiologiquement au repos.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

C Disinfection et preparation des lesions a traiter Afin de s'assurer que les lesions ne sont pas actives et eviter une eventuelle contamination d'une lesion a I'autre, on passera prealablement un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine a I'aide d'un stimulateur Butler™ puis on irriguera I'entree des lesions avec d'abord une solution d'eau oxygenee a 3 % puis une solution de chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl®). On reperera les lesions BUS+ (celles qui saignent au passage du stimulateur). Si les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue par le patient, il est rare d'en observer. Rappelons qu'un saignement du parodonte superficiel lors de la stimulation indique des tissus fragiles, dont I'epithelium s'ulcere a la simple pression, et done un parodonte qui n'est pas assaini. Si le passage du stimulateur induit un saignement de la jonction dentogingivale, on peut avoir a faire face a deux situations possibles : — seuls quelques sites isoles sont BUS+ ; — une tres grande quantite de lesions interproximales le sont. Dans le premier cas, il s'agit souvent d'une impossibilite anatomique a passer les brossettes en rapport avec des proximites radiculaires, du tartre, des soins ou des protheses faisant obstacle (fig. 12.29), ou du resultat d'une attitude pusillanime du patient sur les dents porteuses de restaurations prothetiques fixees (dents a tenons, restaurations fixees, couronnes, etc.) qu'il craint de desceller en utilisant ces brossettes. II conviendra alors de lui donner les explications necessaires avec toute la mansuetude et la fermete possibles afin de le rassurer sur le peu de risque de descellement de ses protheses. Si necessaire, il faudra faire en sorte qu'elles ne se descellent pas.

Figure 12.29 Les differents obstacles interdisant le passage de la brossette interdentaire. (a) Embrasure obliteree par une restauration (amalgame). (b) Tartre interproximal.

Dans le second cas il s'agit souvent d'un manque d'application, par le patient, de tout ou partie du protocole. Nous preconisons alors I'attitude suivante : — surtout ne pas detartrer; — ne pas culpabiliser le patient; — en endosser la responsabilite ; — repeter que le type de brassage preconise est difficile a realiser; — voir avec le patient quelles sont les raisons (physiques et/ou psychologiques) qui ont conduit a cette situation ; — recommencer la demonstration du brassage avec fermete mais patience et mansuetude ; — proposer de I'aide en cas de necessite ; — tenir compte du profil du patient (« analysant»,«facilitant», « controlant», « promouvant»); — en cas de « demission » du patient, ne pas lui fermer la porte definitivement. Si le protocole de soins locaux n'a pas ete respecte par le patient, les lesions ont de tres fortes chances d'etre toujours en activite avec un parodonte superficiel fragile qui presente des micro-ulcerations (fig. 12.30).

Figure 12.30 Aspects histologiques du parodonte superficiel infecte. Noter les ulcerations mettant a nu le tissu conjonctif infiltre et hypervascularise.

319

Parodontie medicale II est imperatif de ne pas tenter de detartrer. Si on introduit un insert de detartreur ou un quelconque instrument au sein de telies lesions sans precautions et avec force, il y aura perforation profonde de la paroi molle de la poche avec une possible invasion bacterienne ayant pour consequence clinique un risque majeur d'abces apres detartrage, de pertes d'attache clinique s'il s'agit d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee et d'effets a distance sur le systeme cardio-vasculaire (fig. 12.31). Si cela se produit, on risque de demotiver le patient qui n'etait deja pas tres cooperant des le depart. II pourrait considerer que le manque de suivi dans le controle de plaque supragingivale n'interdit pas le traitement. II est egalement tres important de ne pas le culpabiliser. Devant un echec en relation avec I'observance therapeutique, il faut bien reconnaitre que l'on a souvent tendance a le blamer. Une telle attitude ne ferait qu'envenimer la relation et mettre en place de « redoutables escalades » qui risquent de se terminer par un : « Mors si c'est comme ga, rendez-moi mes radios ! » Peut-etre avons-nous plus de chance, a ce stade, de reussir a remettre de I'ordre dans la relation traitant/traite en endossant a priori la responsabilite de ce manque de cooperation : ce n'est pas le patient qui n'a pas compris, c'est nous qui n'avons pas explique clairement. On voit alors, en general, le patient confier qu'il n'a pas eu le courage de realiser les soins locaux par peur de se faire mal, de se colorer les dents avec le bain de bouche a la chlorhexidine, etc. ou, tout simplement, il avouera que la situation psychique dans laquelle il se trouve en ce moment ne lui permet pas de trouver I'energie suffisante pour suivre les prescriptions. Dans ce dernier cas, il convient de lui indiquer que la derniere chose dont il ait besoin en cas de stress ce sont des soucis supplementaires dont une bouche avec de desagreables infections parodontales. On peut egalement dire que l'on serait de mauvais professionnels si l'on choisissait de I'accompagner dans I'abandon sans la volonte d'aboutir. II ne faut pas hesiter a redire au patient et quelquefois a son entourage que ce type de brassage est difficile au cours de la premiere semaine de traitement parce qu'il entraTne des douleurs et des saignements transitoires et qu'il faut s'y astreindre 2 fois par jour. II n'est pas inutile de verifier que l'on ne s'est pas trompe de style de comportement social. En effet, confondre par exemple un « analysant »avecun« promouvant»est souvent sanctionne par un echec relationnel. II faudra donc recommencer la demonstration avec determination et empathie. II faudra demander au patient s'il nous autorise

a recommencer la demonstration des methodes de controle de plaque. Si c'est le cas, il est conseille de le faire comme si rien n'avait ete fait ou dit au cours du bilan de premiere consultation. Souvent le patient confie ne pas avoir entendu telle ou telle explication ou compris tel ou tel geste. On se doit de proposer de I'aider en cas de necessite. Enfin, en cas de « demission » du patient, il semble qu'il ne faille pas fermer def initivement la porte. Si la relation ne parvient pas a s'etablir et que le patient « demissionne », il est opportun de lui faire savoir qu'il sera toujours le bienvenu des qu'il aura pris la decision de reprendre son traitement.

D Lithotritie interproximale de la totalite des sites On abordera la totalite des lesions de la bouche en allant de la superficie a la profondeur en eliminant le tartre visible ou reperable au toucher (grace a I'extremite de I'insert), en transluminant les dents a I'aide de la fibre optique et en utilisant les binoculaires. Les espaces interproximaux seront traites en priorite. Le tartre interproximal est le plus dangereux pour le parodonte pour les raisons expliquees plus haut (controle de plaque interproximale difficile, obstacle aux gains d'attache). II est tres malaise de realiser une lithotritie parodontale sans I'aide d'une collaboratrice au fauteuil (assistante dentaire) qualifiee et entrainee. C'est elle en effet qui tient la fibre optique avec la bonne angulation dans les trois dimensions de I'espace afin que le praticien puisse visualiser le tartre. Elle lui indique egalement, lorsqu'elle I'observe, que le tartre s'est detache de la dent. Les spicules de tartre visibles seront elimines d'abord avec le detartreur sonique. Ceux qui ne sont pas visibles (sous-gingivaux) le seront avec le systeme Vector™. La sequence de I'acte est la suivante : — reperer le spicule de tartre a eliminer; — poser I'instrument a la jonction tartre-dent; — activer I'instrument; — attendre que le tartre se detache de la racine ; — proceder de meme pour le spicule suivant. Pour une meilleure efficacite de la translumination et donc un reperage du tartre facilite, il est preferable de faire le plus d'obscurite possible dans la salle de soins et de supprimer les lumieres parasites (scialytique, plafonnier, appliques, etc.).

E Irrigation avec des antiseptiques

Figure 12.31 Image histologique d'un parodonte recemment detartre sans que I'infection soit controlee. Noter le dechirement des tissus conjonctifs et I'exposition des travees conjonctives.

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Apres avoir elimine le plus de tartre possible, on procede a Irrigation de I'entree de toutes les lesions d'abord avec une solution d'eau oxygenee a 1,5 % (Dentex™, Colgate) puis avec une solution de chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl®). Cette irrigation assure, comme en endodontie, un environnement microbien securisant et une evacuation des eventuels spicules de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions. II n'est souvent pas necessaire de realiser une anesthesie locale probablement grace au respect avec lequel les lesions sont abordees. II est possible egalement que les tubuli dentinaires soient mineralises par I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude. Chez les patients ou il existe des sensibilites dentinaires, le systeme 3M d'anesthesie electrique donne d'excellents resultats pour le plus grand confort et la satisfaction du patient. II se peut meme que I'utilisation de patches anesthesiant (DentiPatch™, Noven Pharmaceutical Inc., Medicadent) soit suffisante pour pratiquer la lithotritie avec confort pour le patient et le praticien.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine Ce polissage se fera preferentiellement avec un aeropolisseur. Les colorations a la chlorhexidine s'eliminent tres facilement et tres rapidement lorsque les soins locaux ont ete realises avec rigueur par le patient. Si ce n'est pas le cas, c'est que le protocole n'a pas ete suivi. Pendant le polissage, il faut eviter de toucher la muqueuse gingivale meme si les ulcerations benignes guerissent en 48 heures (fig. 12.32). Traditionnellement, les colorations sont eliminees a I'aide d'une cupule en caoutchouc montee sur piece a main en conjonction avec une pate abrasive (Wasserman, 1986). Au cours des dernieres annees, les instruments a polir utilisant I'air sous pression (AP) ont ete reintroduits sur le marche en adjuvant ou en remplacement des techniques depolissageconventionnelles (tab. 12.5) (pour revue voir Lavigne et al., 1989). Les AP fonctionnent en dirigeant sur la dent un jet filiforme constitue d'un melange d'air comprime, d'eau rechauffee et de particules abrasives. Ce jet agit sur les depots dentaires (a I'exclusion du tartre fermement attache a la dent) par abrasion mecanique continue et ne requiert aucune pression manuelle sur la dent. La pression d'air se situe entre 65 et 100 psi. L'eau, dont la temperature est controlee a I'aide d'un thermostat, est souvent maintenue approximativement a 37,7 °C. Les particules solides du jet sont essentiellement du bicarbonate de soude, nettement moins abrasif que I'oxyde d'aluminium uti-

Figure 12.32 Colorations a la chlorhexidine. Aspect clinique des dents (a) colorees par la chlorhexidine et (b) apres polissage.

lise par les modeles anciens. II est specialement prepare et melange avec des phosphates de calcium tribasiques qui augmentent la fluidite de la poudre. Le jet possede une forme telle que I'air et la poudre vont etre entoures d'eau permettant ainsi de controler la direction du jet et I'importance de I'aerosol (Boyde, 1984). Un certain nombre de precautions doivent etre prises lorsque les AP sont utilises en bouche. Avant traitement, les levres du patient peuvent etre enduites de vaseline afin de les proteger contre le brouillard de bicarbonate de soude. II est egalement possible de proteger les yeux du patient avec un masque chirurgical de meme que ceux de l'assistante et du praticien par des lunettes speciales (Miara, 1997). Un aspirateur ou une pompe a salive doit etre utilise pour evacuer les solutions. L'embout de la piece a main est tenu a 4 ou 5 mm de la surface a polir avec un eventuel mouvement circulaire. Le tiers gingival de la dent est evite afin de minimiser la possibilité de trauma des tissusmous (fig. 72.33j(Munley et ai, 1986). De nombreuses etudes ont ete realisees afin d'evaluer la capacite des AP a eliminer les colorations des surfaces dentaires (Munley et al., 1986). Wamsley et al. (1987) rapportent que ces appareils Tableau 12.5 Les differents aeropolisseurs disponibles sur le marche frangais.

Figure 12.33 Ulcerations de la muqueuse gingivale apres utilisation des aeropolisseurs. Elles sont dues aux projections de brouillard d'air, d'eau et de bicarbonate de soude. Elles sont benignes et guerissent en quelques jours sans sequelles.

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Parodontie medicale sont tout a fait capables d'eliminer les particules attachees a la dent sur une epaisseurde 14 \im. Berkstein etal. (1987) ont evalue que leur capacite etait egale ou superieure a celle des autres methodes (cupules par exemple). Au total, I'utilisation des AP permet une economie de temps par rapport a I'utilisation des cupules (Chairay et Dejean, 1985). Le degre d'abrasivite des AP doit etre considere puisque, au cours des visites de maintenance, de frequents polissages sont souvent necessaires (Axelsson et Lindhe, 1981). L'examen au microscope et la mesure des asperites des dents traitees par AP montrent que les alterations de I'email des dents ainsi traitees sont plus irregulieres que celles qui le sont a I'aide de cupules en caoutchouc (Willman et al., 1980). Le cement et la dentine sont rapidement erodes mais les zones peridentinaires hypermineralisees des tubuli dentinaires sont moins vite eliminees par les AP que la dentine intertubulaire (Boyde, 1984). Ceci confirme que la vitesse d'abrasion est inversement proportionnelle a la densite des tissus. Ces considerations sont importantes car les patients souffrant de maladies parodontales ont de nombreuses racines exposees et plus susceptibles a I'abrasion que I'email. La microscopie a balayage des dents traitees avec un AP montre une abrasion du cement et de la dentine (Chairay et Dejean, 1985), meme pour des periodes de travail limitees a 10 ou 15secondes (fig. 12.34). La curette elimine deux fois plus de structure radiculaire que les AP (Lehne et Winston, 1983 ; Berkstein et al, 1987 ; Christerson, 1988; Horning etal., 1987). Au regard des etudes qui ont demontre que les AP ont un certain potentiel a abraser les racines, ils devront etre utilises avec precaution chez les patients aux racines denudees. Pourtant, la solubilite du bicarbonate de soude est

relativement importante et il est moins abrasif que les composants de la majorite des dentifrices (Lehne et Winston, 1983). Le polissage a I'aeropolisseur ne fait pas varier les parametres biologiques sauf une legere augmentation du potassium sanguin (Snyder et al, 1990). II faudra donc etre prudent chez les patients sous regime hyposode ou desode. II est deconseille d'utiliser les aeropolisseurs sur une racine exposee au cours d'une chirurgie parodontale afin d'eviter les risques d'emphyseme. L'experience clinique montre que le ProphyFlex™ (KaVo) et le ProphyUnit™ (Satelec) sont ceux qui donnent le plus de satisfaction et tombent le moins souvent en panne si I'eau et I'air des equipements sont de bonne qualite (fig. 12.35).

Figure 12.34 Aspects histologiques de surfaces cementaires, (a) avant et (b) apres traitement avec un aeropolisseur (documents Pr Jean-Pierre Chairay et Jean-Frangois Dejean).

Figure 12.35 Aeropolisseurs : (a) ProphyFlex™ (KaVo), (b) Air Max™ (Satelec) et (c) Handy™ (EMS).

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La lithotritie parodontale non chirurgicale

G Modifications des soins locaux La disparition de I'oedeme gingival et I'elimination des spicules de tartre (surtout au niveau interdentaire) modifient la taille et la forme des embrasures et, par consequent, celles des brossettes a utiliser par le patient. II faudra alors en augmenter la taille et/ou changer de forme ainsi que, eventuellement, de marque (fig. 12.36). Concernant le diametre des brossettes, il faut prendre en compte le fait que les antiseptiques I'augmentent« artificiellement». Par consequent, il faudra toujours choisir une taille en dessous de celle qui « passe » en I'absence d'antiseptiques. Tres souvent, lorsque les patients reviennent apres un mois de soins locaux correctement realises, ils avouent avoir arrete rapidement I'utilisation du revelateur de plaque parce qu'il tache le lavabo, les vetements, les levres et la langue, etc. Bien souvent, effectivement, on se rend compte qu'ils n'en ont plus besoin car les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue (ce qui n'est pas souvent le cas lorsqu'ils se presentent a la seconde consultation avec des levres et une langue colorees en rose par le revelateur).

A ce stade, il est possible, puisque la muqueuse est moins fragile, de passer a une brosse plus ferme (brasses Butler UltraSoft™ 333 ou 444). Lorsque les lesions sont au repos, on peut egalement diminuer la posologie des bains de bouche de chlorhexidine afin de reduire les colorations (diminution de la frequence et/ou de la concentration).

Note : il est vivement conseille d'utiliser la chlorhexidine pendant toute la duree du traitement parodontal « actif » en adaptant la posologie en fonction du risque de recidive.

Si des soins ou des protheses transitoires sont a realiser, ils pourront I'etre a la condition que la jonction dentogingivale soit respectee durant les soins, la pose et la preparation (y compris lors des empreintes) (Graig, 1982). Les limites cervicales devront etre imperativement en position supragingivale ou juxta-gingivale, surtout pour les parodontites a progression rapide et les parodontites juveniles localisees.

H Entretien au bureau Avant de liberer le patient, il est necessaire d'avoir avec lui un court entretien au bureau pour les raisons suivantes : — confirmer les ameliorations par rapport aux observations de la seance de bilan parodontal ; — prevoir les legeres mobilites et les eventuelles sensibilites au froid ; — lui faire prendre conscience que la seance a ete facile par rapport a ce qu'elle aurait ete si on avait« detartre »d'emblee a la premiere consultation. Ne pas hesiter a expliquer ce qui se serait passe s'il y avait eu detartrage des la premiere seance. Le praticien pourra egalement juger du degre de satisfaction du patient a ce moment-la.

Important: cette sequence sera repetee autant de fois que necessaire a un mois d'intervalle en appreciant chaque fois les gains d'attache (et done la fermeture des poches) a I'aide d'une sonde parodontale a pression constante et/ou de radiographies retroalveolaires. On progressera de plus en plus apicalement dans les lesions jusqu'a ce que la lithotritie parodontale non chirurgicale ne permette plus de gagner de I'attache.

I

Figure 12.36 Modifications des soins locaux au cours du traitement parodontal, (a) Cas montrant qu'a la premiere consultation, des brossettes interdentaires Butler™ 612 ont ete prescrites. (b) Elles ont ete changees pour des brossettes interdentaires Butler™ 614 apres que les espaces interproximaux ont ete liberes des spicules de tartre.

Conclusion

Les lesions parodontales peuvent etre approchees autrement que d'emblee et qu'avec une vigueur exageree. Si elles sont au repos et qu'elles sont abordees en respectant les tissus parodontaux, le patient et le praticien tireront toutes les satisfactions attendues du traitement parodontal. Pour terminer, nous pouvons regretter de ne pas avoir a notre disposition de moyens chimiques de dissolution du tartre (meme si cela a ete tente). Recemment un endoscope de taille suffisamment petite pour permettre de visualiser les surfaces dures des lesions parodontales et donc de controler I'elimination du tartre radiculaire a ete propose (Foyle et Daniels, 1994 ; Fairbrother et Heasman, 2000 ; Stambaugh et al., 2002).

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Parodontie medicale

X Surf a çage Le clinicien desireux de regagner de I'attache afin de termer les poches parodontales se trouve tres souvent confronte au defi de la reinsertion des fibres de collagene du ligament et des fibres supracrestales au sein de la surface radiculaire (Quirynen et Bollen, 1995). Apparemment, cette nouvelle attache ne peut pas se constituer sans cement faute de quoi il est fort possible que la cicatrisation se fasse par I'intermediaire d'un long epithelium de jonction (Hancock, 1989; Fukazawa et Nishimura, 1994). Apres traitement conventionnel comprenant un surfagage systematique mettant a nu la dentine radiculaire, la formation de neocement est souvent aleatoire et ne se produit que sur la partie apicale de la lesion et sur une distance tres courte du point de vue clinique (Hancock, 1989). Or, la plupart des manuels de parodontie clinique invitent les praticiens parodontistes a effectuer des surfagages systematiques pour « eliminer la totalite du cement necrose et/ou impregne d'endotoxines afin de creer un etat de surface biologiquement compatible avec la nouvelle attache » (American Academy of Periodontology, 1986). On peut legitimement s'interroger sur la signification de I'expression « surface lisse » appreciee tactilement par le praticien et obtenue partiellement ou totalement grace au surfagage. En effet, quelle est la valeur d'une surface lisse a I'ceil nu ou appreciee a la sonde quand un fibroblaste ou une bacterie pourrait se loger facilement dans une seule des rainures microscopiques laissees par I'instrument (fig. 12.37) (Zappa et a!., 1991a et 1991 b) ? Le surfagage tel qu'on conseille actuellement de le pratiquer aura vite fait de detruire les quelques centiemes de millimetres de cement et de mettre a nu la dentine (fig. 12.38). Dans certains cas, on observe des resorptions radiculaires auxquelles le cement a physiologiquement mission de s'opposer en s'interposant entre la dentine et le ligament, le tissu conjonctif gingival ou I'os parodontal (Nyman et al., 1987 ; Fogel et Pashley, 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994). Au microscope, le cement d'une dent sans carie et presentant une lesion parodontale n'apparaTt pas « necrose » mais altere et/ ou resorbe (fig. 12.39) (Nyman et al., 1986 et 1988 ; Nishimura et al., 1985 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II conserve en effet toutes les caracteristiques tinctoriales d'un tissu vivant. En contradiction avec les etudes menees dans les annees 70, il ne semble pas que le cement soit profondement impregne d'endotoxines bacteriennes ; en effet, lorsque la dent n'a pas subi les avatars de la dentisterie et de la prothese, plus de 90 % des endotoxines bacteriennes n'impregnent pas la surface radiculaire mais sont retrouvees en surface de telle sorte qu'elles peuvent etre eliminees au moins experimentalement par lavage et brassage (Moore et a!., 1986 ; Nakib et al., 1982). Une serie d'etudes a montre que c'est plus la fine cuticule due a la precipitation des sels d'origine serique inflammatoire recouvrant le cement qui contient des endotoxines que le cement lui-meme (Eide et al., 1983 ; Hughes et Smales, 1986). II semble que celui-ci ne soit pas altere surplus des 50 premiers microns (Fukazawa et Nishimura, 1994). Afin de tenter une nouvelle attache des fibres du ligament parodontal sur la racine dentaire, certains auteurs ont imagine de demineraliser la dentine par I'application de tetracyclines, d'acide phosphorique, d'acide citrique et de chelateurs (pour revue voir Hancock, 1989 ; Register, 1973 ; Terranova etal., 1987 ; Caffesse et al., 1988). Cette manoeuvre avait pour but d'exposer les fibres de collagene de la dentine dans I'espoir qu'elles pourraient ensuite se lier a celles du ligament (phenomene de splicing) (Poison et Proye, 1983). Ces manoeuvres n'ont pas ete couronnees du succes clinique attendu surtout lorsque l'on considere

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Figure 12.37 Aspects histologiques des microrainures creees par les instruments a surfacer (documents Pr Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 12.38 Image histologique de la mise a nu de la dentine au cours du surfagage conventionnel. Noter les veritables « plaies » dentinaires que celui-ci cree (fleche). JE : epithelium de jonction (documents Pr Max A. Listgarten, Universite de Pennsylvania, Etats-Unis.)

que les produits utilises peuvent endommager les tissus parodontaux mous de pH conseille est de l a 2, donc tres acide) (Hancock, 1989). L'utilisation d'un chelateur (EDTA a pH neutre afin d'eviter de leser les tissus) a ete etudiee chez I'animal avec un relatif succes (Blomlof et al., 1996 et 1997).

La lithotritie parodontale non chirurgicale de I'instrumentation mecanique des racines dentaires demande, dans un premier temps, I'acceptation du concept puis I'acquisition d'une longue experience (Charon et Joachim, 1995) puisque la detection manuelle entre la dentine et le cement est difficile (ils ont a peu pres la meme durete) (Rautiola et Craig, 1961). On conseillera aux confreres debutant en parodontie clinique d'appliquer aux dents extraites la technique de coloration au bleu de methylene ou de toluidine a 1 % de Jan Waerhaug (Waerhaug, 1978). Le praticien pourra alors s'entrainer a distinguer les differences de toucher entre le cement et la dentine en curetant une des surfaces ou la dentine aura ete volontairement exposee par fraisage et la surface dentaire ou le cement aura ete laisse en place (fig. 12.41). En respectant le cement residuel chaque fois que possible lors de la lithotritie parodontale, les gains d'attache sont souvent spectaculaires ou, a tout le moins, meilleurs que lors des manoeuvres classiquement decrites (fig. 12.42). Bien entendu, tout ceci ne reste vrai et possible qu'a la condition que la f lore soit compatible avec la sante parodontale. Les lesions parodontales peuvent gagner de I'attache apres detartrage sans elimination du cement (Nyman et al., 1988 ; Fukazawa et Nishimura, 1994). Cette observation a ete confirmee chez le chien et chez I'homme (Blomlof et al., 1996 ; Blomlof, 1996). II est par ailleurs troublant que ces auteurs aient pu obtenir une

Figure 12.39 Aspect histologique du cement expose au cours d'une lesion parodontale (a). Malgre la presence de tartre a la surface radiculaire (b), il n'existe pas de signes histologiques de necrose (documents Pr Hubert Schroeder, Suisse).

A Respect du cement A la lumiere de ces observations, il est apparu que le surfagage realise jusqu'au « cri dentinaire » est souvent synonyme de disparition quasi totale du cement. Par consequent, on peut raisonnablement envisager que, dans le cas ou le cement a ete elimine par un surfagage vigoureux, la nouvelle attache se fasse par un long epithelium de jonction et, au mieux, par des fibres courant parallelement a la surface radiculaire et/ou avec des resorptions dentinaires (fig. 12.38) (Karring et a/., 1984). Lors de I'examen des coupes histologiques des racines dentaires saines ou atteintes de pertes d'attache traitees et non traitees, on a pu observer que l'epithelium de jonction arretait sa progression le long de la racine des qu'il rencontrait du cement (fig. 12.40). On peut donc proposer I'hypothese selon laquelle le cement respecte agirait comme une « membrane d'exclusion naturelle » empechant la proliferation de l'epithelium de jonction le long de la racine traitee et permettant ainsi une certaine forme de « regeneration ». Le surfagage devrait se faire en respectant, chaque fois de possible, le cement residuel (Corbet et al., 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994 ; Smart et al., 1990). Ce respect du cement au cours

Figure 12.40 Rapport cement/ epithelium de jonction. Image histologique montrant que l'epithelium de jonction semble stopper sa progression lorsqu'il rencontre les premieres fibres conjonctives (documents Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis).

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Parodontie medicale

Figure 12.41 Protocole de coloration de la surface radicuiaire par la technique de Waerhaug. (a) Dent extraite avant coloration, (b) La dent a ete trempee dans la solution de toluidine ou de bleu de methylene a 1 %, abondamment rincee dans I'eau puis frottee vigoureusement pour eliminer les depots non attaches (plaque dentaire). Seuls les elements de I'attache ligamentaire sont restes colores. (c) Une moitie de la dent a ete traitee par un surfagage a la curette et la racine a ete a nouveau coloree. La partie surfacee n'est plus coloree, ce qui suggere que les fibres precedemment attachees ont ete eliminees. II est probable que le surfagage classique elimine les elements necessaires a la nouvelle attache (cement et fibres).

Figure 12.42 Gains d'attache et respect du cement. Aspects cliniques et radiologiques (a, c) avant et (b, d) apres lithotritie parodontale respectant le cement. Noter les modifications radiologiques evoquant les gains d'attache.

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La lithotritie parodontale non chirurgicale

cicatrisation des lesions parodontales sans detartrage (et donc sans surfagage) par I'utilisation de detergents (Blomlof, 1996). Coldiron et al. (1990), a travers une etude in vitro, se font les avocats du surfagage vigoureux a I'aide d'une curette Gracey 11/12 en argumentant sur le fait que la zone hypermineralisee observee a la surface du cement variede 10a 100 u.m et qu'il est necessaire de I'eliminer pour obtenir une surface radiculaire saine compatible avec la cicatrisation de la lesion. Selon ces auteurs, cela implique 25 passages de la curette avec une force de 680 g et son aff utage constant ! lls estiment que 90 minutes sont necessaires pour accomplir un surfagage complet d'un quadrant (soit 7 dents). On voit d'emblee les problemes pratiques que peuvent poser ces estimations. Notons que les curettes eliminent au minimum de 12 a 75 urn de surface dentaire (cement et/ou dentine) (Allen et Rhoads, 1963).

Figure 12.43 Caries radiculaires et surfagage. Des caries radiculaires probablement dues a la proliferation de Actinomyces sur la dentine mise a nu apparaissent quelquefois apres traitement parodontal conventionnel.

B Cas particulier des dents traitees en dentisterie Si la dent a ete depulpee et/ou supporte des restaurations prothetiques fixees telles que des couronnes aux limites sous-gingivales, il y a de tres fortes chances que I'attache epithelioconjonctive et le cement soient, cette fois, reellement necroses a travers les effets toxiques des ciments de scellement ou de tous les produits qui peuvent atteindre I'espace dentogingival (fig. 12.45) (Graig, 1982). II en va de meme, lors des prises d'empreinte, lorsque I'on foule les fils de retraction sous la limite gingivale en deplagant I'epithelium de jonction. Dans tous les cas cites ci-dessus, le surfagage classique sera necessaire afin d'eliminer le cement detruit au cours des soins de dentisterie et de prothese car la nouvelle attache est alors impossible (fig. 12.46). Lors de la preparation coronaire a I'aide des fraises diamantees evoluant a des vitesses de I'ordre de quelques centaines de milliers de tours par minute, le cement sera vite elimine (certains cliniciens invitent les parodontistes a instrumenter la surface radiculaire avec une serie de fraises) (Athanassi communication personnelle). Ce conseil peut etre suivi pour des dents dont le cement est necrose mais est a proscrire pour les dents indemnes de caries. En resume, il apparait qu'il faille, plus que jamais, etre d'une extreme prudence vis-a-vis de la jonction dentogingivale lors des manoeuvres de dentisterie et de prothese. En d'autres termes, si le parodonte superficiel saigne au cours des soins, quels qu'ils soient, c'est qu'il est endommage.

Figure 12.44 Aspect clinique de surfaces dentaires traitees par surfagages reguliers tous les 3 mois. Noter les pertes de substance importantes induisant des signes de sensibilite dentinaire et/ou de pulpite chronique. De plus, les tubuli dentinaires exposes peuvent servir de reservoir bacterien.

Figure 12.45 Histologie du cement necrose sur une dent ayant ete depulpee et couronnee (documents PrVincent Everts, Amsterdam, Pays Bas).

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Parodontic medicale

Figure 12.46 Aspect clinique d'une racine apres surfagage d'une dent au cement necrose. Noter la couleur de la racine. Figure 12.47 Indications et contre-indications du surfagage. Bilans radiologiques de deux cas pour lesquels le surfagage sera (a) contre-indique et (b) indique compte tenu respectivement de I'absence et de la presence de restaurations sous-gingivales. A la lumiere de ce qui vient d'etre expose, il est donc permis de conclure avec le principe suivant: — plus les dents sont indemnes de soins ou de protheses, moins il y aura indication de surfagage (fig. 12.47a); — plus les dents auront subi de soins (surtout en position sousgingivale et sur les dents depulpees), plus il y aura indication de surfagage (fig. 12.47b).

C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire II existe des instruments a main a detartrer qui permettent d'eliminer le cement. Les curettes normalement destinees au curetage peuvent etre egalement utilisees pour surfacer les racines dentaires. La partie travaillante de I'outil, c'est-a-dire sa partie convexe, sera alors utilisee (fig. 12.48). L'emploi des curettes doit etre prudent compte tenu de la quantite importante de materiel dentaire qui peut etre eliminee (au minimum 100 u.m). Le choix de la curette ou de I'instrument a surfacer se fera essentiellement en rapport avec la profondeur de la lesion, la dimension de son orifice d'entree, son architecture, la position de la dent sur I'arcade et la quantite de tissus a eliminer (Mattout et al., 1995). La taille de la partie travaillante de I'instrument sera plus importante lorsque les racines sont traitees chirurgicalement avec elevation d'un lambeau que lorsqu'elles sont abordees non chirurgicalement sans levee d'un lambeau. Si la taille des curettes est trop importante par rapport a celle de I'orifice de la lesion, les risques de gestes iatrogenes avec dechirement des tissus sont importants. Les curettes de Gracey paraissent etre les meilleurs instruments pour le surfagage bien qu'elles aient ete congues pour le curetage. II est important de s'assurer qu'elles sont reellement en acier inoxydable faute de quoi les manoeuvres de decontamination et de sterilisation risqueraient de les endommager (Denys et al., 1997). II est donc recommande au praticien d'etre extremement vigilant lors de I'achat de ce type de materiel, certains fournisseurs et/ou fabricants vendant des instruments qui ne respectent pas le cahier des charges de I'acier inoxydable (Denys et al., 1997).

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Figure 12.48 Utilisation de la curette pour effectuer un surfagage. La face convexe travaillante de la curette (fleche) doit etre utilisee pour surfacer les racines dentaires.

XI

Curetage

Le curetage gingival a ete I'une des techniques les plus utilisees en parodontie clinique (Goldman, 1949 et 1950). Cet acte est souvent realise, deliberement ou incidemment, en meme temps que le detartrage et le surfagage. II a pour but d'eliminer I'epithelium

Parodontie medicale Si un doute subsiste lorsqu'une dent est mobile en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques infectieux et inflammatoires, il est prudent d'introduire un cone de gutta a la jonction dentogingivale pour s'assurer qu'il s'agit reellement de pertes d'attache (fig. 12.51).

La cible therapeutique des traitements parodontaux reste donc aujourd'hui plus la surface radiculaire des lesions parodontales que leur contrepartie molle. Le curetage gingival ne donne pas de meilleurs resultats cliniques (reduction de la profondeur de poche et gains d'attache clinique) que I'elimination seule du tartre (Echeverria et Caffesse, 1983 ; Ainslie et Caffesse, 1981).

B Queiles lesions faut-il cureter ? Une des justifications du curetage des tissus de granulation est representee par I'observation que les bacteries pathogenes peuvent envahir ou coloniser les tissus parodontaux (pour revue voir Nisengard et Bascones, 1987 ; Saglie, 1977 ; Saglie et al., 1982 et 1985 ; Frank, 1980). De ce fait, il a ete propose que certaines recidives apres traitement parodontal puissent etre dues a I'elimination partielle des bacteries pathogenes contenues dans la plaque sous-gingivale et/ou au sein des tissus parodontaux (Pertuiset et al., 1987 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). On peut done imaginer que, dans cette situation, il faille cureter les parois molles des lesions parodontales si l'on suspecte qu'elles sont envahies par des bacteries pathogenes. Toutefois, le systeme immunitaire du malade (polymorphonucleaires neutrophiles, macrophages, anticorps, complement) est souvent capable de les eliminer si la therapeutique etiologique anti-infectieuse est mise en place rapidement. II se peut qu'il faille cureter les tissus gingivaux lorsqu'ils sont impregnes de corps etrangers comme des particules d'amalgames ou de ciment de sceliement. Dans ce cas, il est possible qu'il existe reellement une inflammation chronique qui interdise la guerison de la lesion avec impossibilite de gagner de I'attache. Si tel est le cas, il semble que I'elimination des tissus concemes sera realisee avec plus de rapidite, d'efficacite et moins de complications par exerese chirurgicale tranche que par curetage (fig. 12.52).

Le tissu de granulation ainsi que le tissu mou inflammatoire contenu au sein des lesions intraosseuses peuvent, relativement

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Figure 12.51 Position radiologique de I'attache epithelioconjonctive. Dans certains cas, il existe un decalage entre I'image radiologique (a) et la position du cone de gutta (b). Les pertes d'attache sont donc moins severes que la radiographie aurait pu le faire croire. On peut alors instrumenter uniquement la partie de la racine ou il existe des pertes d'attache.

Figure 12.52 Elimination du tissu inflammatoire. Aspect clinique d'un cas ou I'excision du tissu inflammatoire a ete necessaire compte tenu de la presence de corps etrangers (amalgame) ayant penetre I'interieur du chorion (fleches). rapidement, retrouver une texture cliniquement acceptable lorsque la flore est rendue compatible avec la sante parodontale et que I'obstacle aux gains d'attache (tartre radiculaire sous-gingival) est elimine. Lorsque le tissu de granulation contient des particules inorganiques biologiquement incompatibles, il faudra alors les eliminer chirurgicalement par excision tranche.

La lithotritie parodontale non chirurgicale

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La lithotritie parodontale non chirurgicale de la poche et le tissu de granulation sous-jacent. II est realise en debut de traitement conventionnel dont il est une des composantes de la preparation initiale. Le curetage se definit comme etant le nettoyage d'une surface ou d'une cavite avec I'aide d'une curette. II peut etre realise « a I'aveugle »(sans elevation d'un lambeau) ou « ouvert»(apres elevation d'un lambeau). II consiste en I'elimination du tissu conjonctif gingival inf lammatoire et/ou du tissu mou ayant remplace I'attache alteree et remplissant les defauts osseux.

A Tissu de granulation Le tissu de granulation est un tissu de cicatrisation compose principalement de fibroblastes, de bourgeons capillaires, de cellules inflammatoires et d'oedeme ; il ne faut pas le confondre avec le tissu granulomateux qui est une entite morphologique distincte composee d'hystiocytes (macrophages) qui se sont transformes en cellules epithelio'ides multinucleees et entourees de cellules mononucleees, habituellement des lymphocytes (American Academy of Periodontology, 1986), comme c'est le cas au cours de la tuberculose, de la syphilis, de la sarcoi'dose ou de la lepre (Sandritter et Thomas, 1979). II ne semble pas que ce soit le cas pour le tissu conjonctif gingival enflamme. Le tissu de granulation gingival n'est en realite qu'un tissu conjonctif inflammatoire infiltre par des leucocytes. II est hypervascularise et partiellement prive de son collagene (fig. 12.49) (American Academy of Periodontology, 1986). Une infection severe subie par un parodonte peut etre responsable de la disparition des composants mineraux de I'os. Les fibres, les cellules et la substance fondamentale, non accessibles a la radiographic, peuvent tres bien etre toujours presentes meme si leur forme et leur structure sont alterees et apparaissent« noires ». II existe des cas ou ces trois elements sont presents, partiellement ou totalement mais non de maniere irreversible, demineralises et non detruits ou necroses (fig. 12.50). On peut comparer les radiographies prises quelques mois apres la pose d'une membrane d'exclusion dans la technique de regeneration tissulaire guidee avec la vue clinique de reentree pour se rendre compte que les tissus attaches a la racine dentaire ne sont toujours pas radioopaques. Dans la methode conventionnelle, le curetage de la partie molle des lesions osseuses, tres souvent systematique, immediat et recommande sur des tissus infectes, pourrait faire disparaTtre ce qui represente le fondement des tissus conjonctifs : les cellules (osteoblastes), les fibres (collagene) et la substance fondamentale (proteoglycanes). Dans ce cas, les chances de nouvelle attache peuvent etre hypothequees. Quels peuvent etre les dommages crees aux structures parodontales fragilisees lorsque le curetage d'une lesion osseuse est realise alors que le processus infectieux est actif ? II est conseille de ne jamais extraire et/ou cureter pendant les phases actives de la pathologie et de n'intervenir mecaniquement dans les lesions parodontales que lorsque l'on est microbiologiquement et cliniquement assure du repos des dites lesions. Les dents et le parodonte a priori« condamnes » sur la base de la radiographie peuvent souvent etre sauves par des gestes ou I'absence de gestes et/ou des prescriptions adaptes a la situation. Avant de decider si une lesion parodontale merite un curetage, il est donc essentiel de s'assurer en premier lieu que la lesion n'est plus active. Or, plusieurs semaines de traitement anti-infectieux sont necessaires avant que les tissus de granulation et/ou mous demineralises ne reprennent une texture empechant la sonde de penetrer ou de faire saigner le tissu conjonctif (Listgarten et al., 1979).

Figure 12.49 Aspects cliniques d'un tissu gingival inflammatoire. Noter la presence de nombreux vaisseaux sanguins qui sont responsables de I'aspect clinique granuleux.

Figure 12.50 Exemple de « fausse lesion » a la radiographie. Les zones demineralisees (a) ne correspondent pas totalement a des pertes d'attache et sont remplacees par un tissu mou qui peut (b) partiellement retrouver sa structure normale une fois que I'infection est sous controle.

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La cicatrisation des lesions parodontales

Comme tous les organes, le parodonte repond aux agressions d'origine traumatique, bacterienne, virale ou chirurgicale par le declenchement de mecanismes de defense puis, en cas de destruction tissulaire, de cicatrisation visant a preserver la survie de I'organe concerne. Ces evenements specifiques et previsibles sont sous-tendus par de grands principes biologiques. lis se traduisent par une sequence d'apparition de differentes cellules attirees par des molecules chimio-attractives qui modifient leurs comportements sous influence de facteurs de croissance ou d'autres molecules regulatrices. Quel que soit I'agent agresseur, la cicatrisation se deroule selon trois phases qui peuvent se superposer (Clark et Henson, 1988) : — reaction inflammatoire ; — formation d'un tissu de granulation ; — formation d'une matrice et reconstruction. Le clinicien se doit de connattre les mecanismes de cicatrisation de tous les tissus, en particulier de ceux du parodonte, avant d'entreprendre une quelconque therapie.

Les mecanismes de la reaction inflammatoire se declenchent toujours dans le meme ordre. Les premiers changements qui ont lieu au cours de la reponse inflammatoire aigue sont (fig. 13.1): — I'alteration de la permeabilite vasculaire ; — le passage des elements plasmatiques dans le milieu extravasculaire; — I'agregation des plaquettes ; — I'activation des mecanismes de la coagulation. Lorsqu'un tissu est lese, la destruction de certaines des parois vasculaires entraine le passage de sang au sein des tissus avec exposition des structures endothelials et des tissus conjonctifs environnants (Stone et a/., 1966). Ceci entraine I'agregation des plaquettes et leur activation avec relargage d'une variete de produits appeles molecules « phlogistiques » comme la serotonine, la bradykinine, I'heparine, le facteur derive des plaquettes, les thromboxanes, etc. (Ebersole et Cappelli, 2000). Apres activation, les plaquettes entreprennent une serie de changements structurels et fonctionnels qui conduisent a la coagulation (Wahl et Wahl, 1992). Les faisceaux de fibrine torment une maille entre les plaquettes agregees, piegent les hematies et creent un caillot permeable au plasma (fig. 13.2).

Reaction inflammatoire La reaction inflammatoire constitue le premier mecanisme de defense immunitaire que I'organisme met en place lorsqu'un organe ou un tissu subit une agression mecanique (brulure, blessure, plaie chirurgicale), chimique (medicament) ou infectieuse (bacterie, virus, parasite) (Oppenheim et al., 1981). Sans elle, la vie et la survie ne seraient pas possibles (certains animaux prirmitifs ne disposent que de cette reaction pour se defendre contre les agressions). La reaction inflammatoire est un mecanisme physiologique qui vise a eliminer I'agresseur. Elle s'accompagne d'un certain nombre de signes cliniques, inconfortables pour le patient (douleur, cedeme, etc.), qui justifient la prescription de molecules anti-inflammatoires sans recherche d'effets therapeutiques comme c'est le cas dans certaines pathologies ou la reaction inflammatoire echappe aux mecanismes qui la gardent sous controle. Cependant, les cellules et les molecules produites alors en quantite excessive peuvent se retoumer contre I'hote et le detruire (Jones et Mason, 1980 ; Gemmel et al., 1997).

Figure 13.1 Sequence des evenements de la reaction inflammatoire. ^augmentation de la permeabilite vasculaire permet le passage d'elements plasmatiques etcellulaires du milieu intravasculaire au milieu extravasculaire. Dans le meme temps, les plaquettes s'agregent, les mecanismes de coagulation sont actives et mettent en place un caillot.

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Parodontie medicale Le caillot assure la fermeture de la plaie, empeche le saignement de continuer, previent la penetration des bacteries, pourvoit les tissus d'un canevas permettant la mobilisation des cellules endotheliales, des cellules inflammatoires et des fibroblastes (Wahl et Wahl, 1992). Informes et immediatement attires par certaines molecules produces in situ, les polymorphonucleaires neutrophiles adherent aux parois de I'endothelium vasculaire et entament leur migration vers le milieu extravasculaire en passant entre les cellules endotheliales (phenomene de la diapedese) (fig. 13.3) (Miyazaki, 1991), migration facilitee par I'augmentation de la permeabilite des vaisseaux sanguins provoquee par la serotonine, la bradykinine et les metabolites de I'acide arachidonique (Tonnesen ef a/., 1988). La fonction primaire des polymorphonucleaires neutrophiles est de servir de premiere ligne de defense contre les microorganismes qui peuvent s'introduire chez I'hote (Wahl et Wahl, 1992 ; Davis et Gallin, 1981). Immediatement avant, pendant et apres phagocytose des bacteries, les polymorphonucleaires neutrophiles mettent en place des mecanismes de bactericidie qui utilisent les enzymes contenues dans leurs granules primaires et secondaires et des metabolites de I'oxygene comme le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene (Charon et al., 1982 ; Chappie, 1997 ; Miyazaki, 1991). Tres heureusement, le combat est souvent gagne par les polymorphonucleaires neutrophiles au detriment des bacteries et les mecanismes de reparation peuvent avoir lieu. Si le systeme immunitaire n'est pas fonctionnel, il n'y aura pas de cicatrisation satisfaisante. A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font ensuite leur apparition en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al., 1981 ; Rosenstreich, 1981). Ces cellules peuvent rester au sein du site pendant plusieurs jours ou semaines : elles participent alors au debridement de la lesion et a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Menaker, 1975). Les cellules mononucleees sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules que celles qui ont attire les polymorphonucleaires neutrophiles. Les monocytes sont actives au sein du site au cours de la phagocytose et/ou apres exposition aux produits comme les lipopolysaccharides venant des micro-organismes qui infectent les tissus (Clark et Henson, 1988 ; Cohen et al., 1992 ; Cotran et al., 1989). Les monocytes synthetisent et excretent une soixantaine de molecules aux effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation des tissus (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Pellat, 1997). Les macrophages et les monocytes sont impliques dans la production et la regulation de metalloproteinases telles que les collagenases jouant un role primordial sur la degradation et la clairance du collagene avant d'entamer les processus de reparation (Wahl et Wahl, 1992). Les macrophages et les monocytes participent aux processus de cicatrisation en synthetisant des molecules solubles de type hormonal, telles que I'interleukine 1 (IL-1), qui agissent sur d'autres cellules inflammatoires ou mesenchymateuses en modifiant leur phenotype et leurs fonctions, orchestrant ainsi la cicatrisation. Par exemple, l'IL-1 modifie la fonction des cellules endotheliales, induit la vasodilatation, provoque I'adherence des lymphocytes, des monocytes et des polymorphonucleaires neutrophiles et agit sur le metabolisme et la proliferation des fibroblastes (fig. 13.4) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran ef a/., 1989 ; Gogly et Pellat, 1997).

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Figure 13.2 Aspects histologiques d'une microthrombose recente fibrino-plaquettaire. Noter la thrombose englobant des elements figures du sang (documents Pr Bernard Gosselin, CHR, Lille).

Figure 13.3 Diapedese. Endothelium vasculaire ou les polymorphonucleaires adherent a la paroi vasculaire et effectuent le passage entre les cellules endotheliales (diapedese, fleche) (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 13.4 Effets de l'IL-1 sur les differents elements cellulaires intervenant lors de la cicatrisation. Un tres grand nombre de cellules possedent des recepteurs pour l'IL-1 et reagissent par la production de molecules permettant la cicatrisation.

La cicatrisation des lesions parodontales

ll Mécanismes de cicatrisation des tissus parodontaux La reparation tissulaire commence par la formation d'un tissu de granulation des que I'hote sequestre, degrade et elimine le stimulus inflammatoire(Krawczyk, 1978). Ceterme (granulation) est du a I'apparence granulaire du tissu lors de son inspection visuelle clinique. On observe la formation de nombreux bourgeons vasculaires (ce qui donne I'aspect granulaire) avec accumulation de macrophages, proliferation de fibroblastes, depot de tissu conjonctif lache et angiogenese. Les macrophages, les vaisseaux sanguins et les fibroblastes migrent a I'interieur de la plaie (fig. 13.5). Ces phenomenes sont stimules par les facteurs de croissance relargues par les plaquettes et les macrophages (Lynch et al., 1989). La neoformation de vaisseaux sanguins permet I'apport d'elements essentiels aux tissus en voie de cicatrisation (oxygene et elements nutritifs) (Menaker, 1975). La demiere phase de la reparation se surimpose a la phase precedente et est representee par la formation d'une matrice et par un remodelage (fig. 13.6). La formation de la matrice est donc concomitante de celle du tissu de granulation et continue pendant plusieurs mois apres la disparition de ce dernier; la matrice extracellulaire, deposee a la peripherie de la plaie, est differente de celle situee au sein de la plaie ; la fibronectine, rapidement eliminee de la matrice, sert de guide aux fibroblastes et au collagene qu'ils produisent, autorisant la contraction de la plaie (Bartold et Narayanan, 1998).

A Cicatrisation de premiere intention La cicatrisation de premiere intention se produit lorsque les deux berges d'une plaie (chirurgicale ou traumatique) peuvent etre etroitement coaptees et lorsque les deux tissus sont de meme nature (Mattson et Porth, 1990). C'est le cas lors de I'incision chirurgicale de la peau et lors de la realisation de greffes gingivales ou de frenotomie (fig. 13.7). Un nombre limite de cellules est detruit, le caillot remplit I'espace de I'incision avec depot de fibrine et de cellules sanguines. Dans les 24 heures, les polymorphonucleaires neutrophiles apparaissent sur les bords de la plaie et sont tres rapidement remplaces par des macrophages (au bout de 3 jours). Les fibres de collagene sont presentes au cinquieme jour, etablissent un pont entre les berges de la plaie et le tissu de granulation remplit I'espace de I'incision avec une neovascularisation maximale. Les cellules epitheliales recouvrent la plaie par migration et se keratinisent. Au cours de la deuxieme semaine, le collagene continue a s'accumuler et les fibroblastes proliferent. Au bout d'un mois, les cellules inflammatoires ont disparu et la plaie est guerie. La tension du collagene s'effectue neanmoins pendant plusieurs semaines (fig. 13.8). Ceci ne reste vrai qu'a condition que I'environnement microbien soit favorable et que les defenses immunitaires soient efficaces.

Figure 13.5 Aspects histologiques du tissu de granulation. On observe la disparition relative des fibroblastes, le grand nombre de vaisseaux sanguins, la degradation du collagene et I'infiltrat de macrophages, de lymphocytes et de polymorphonucleaires neutrophiles (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 13.6 Aspects histologiques du tissu parodontal en cours de remodelage. Par rapport a la figure 13.5, on observe une augmentation du nombre de fibroblastes et une diminution du nombre des vaisseaux sanguins (documents Pr Hubert Newman, Londres, GrandeBretagne).

B Cicatrisation de seconde intention La cicatrisation est dite de seconde intention lorsque les deux berges de la plaie ne peuvent pas etre coaptees et qu'une quantité importante de tissus a ete detruite. C'est le cas apres gingivectomie, operation d'approfondissement vestibulaire, ou lorsque le tissu osseux est laisse expose apres intervention a

Figure 13.7 Exemple d'une cicatrisation d'une greffe gingivale 8 jours apres intervention. Ce type de cicatrisation de premiere intention est rapide puisque les tissus en contact sont de meme nature.

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Parodontie medicale

Figure 13.9 Cicatrisation de deuxieme intention. Apres intervention par gingivectomie, cette cicatrisation (couverture de la plaie par migration centripete) se fera lentement en 2 a 3 semaines.

Figure 13.8 Evenements en place lors de la cicatrisation de premiere intention.

lambeau (fig. 13.9 et 13.10). Le tissu de granulation qui se forme est alors volumineux et I'epithelium doit, le plus rapidement possible, couvrir la plaie par migration centripete (de la peripherie vers le centre de la plaie). Meme si la reaction inflammatoire procede des memes mecanismes que ceux de premiere intention, le temps de cicatrisation est plus long et la reaction inflammatoire plus intense car il existe de plus grandes quantites de fibrine et de tissus necrotiques.

Figure 13.10 Intervention d'approfondissement vestibulaire. Cicatrisation clinique d'une intervention push back ou le perioste est laisse a nu. Dans ce cas, la cicatrisation de deuxieme intention sera longue etant donne la surface de tissu conjonctif exposee.

C Réparation et régénération en parodontie Que les plaies parodontales soient dues à une destruction découlant d'une infection ou à une intervention chirurgicale, leur cicatrisation est soumise aux règles générales de la cicatrisation. Elle présente cependant des spécificités dues à l'environnement bactérien constant, plus ou moins favorable, ainsi qu'au fait que des tissus conjonctifs fibreux vascularisés doivent se rattacher à des tissus durs non vascularisés (cément et/ou dentine) (Robertson et Buchanan, 1990). La plupart des techniques chirurgicales provoquent une destruction brutale des épithéliums et des tissus conjonctifs (os, ligament, cément, gencive). La cicatrisation peut se faire par l'un des deux processus suivants : la réparation ou la régénération (Hancock, 1989).

La plupart des mammiferes n'ont pas la capacite de regenerer les tissus blesses. En parodontie, la regeneration reste exceptionnelle meme si des techniques chirurgicales (regeneration tissulaire guidee) ont tente d'y parvenir. La plupart des cicatrisations se font par processus de reparation (Caton et Greenstein, 1993).

D Reponse tissulaire apres therapie parodontale Quelle que soit la therapeutique choisie, les tissus parodontaux repondent toujours d'abord par un processus inflammatoire qui ne differe pas de celui decrit ci-dessus. C'est une situation particuliere puisque I'environnement bacterien peut etre favorable ou non au bon deroulement de la cicatrisation 1 .

1. Cette situation n'est pas exclusive a la parodontie puisque les chirurgiens digestifs sont confrontes a un environnement bacterien favorable ou defavorable lorsqu'ils interviennent sur les intestins, par exemple.

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La cicatrisation des lesions parodontales

Remarque : cinq formes de cicatrisation ont ete decrites apres therapie en parodontie (fig. 13.11): — I'absence de reparation ; — le long epithelium de jonction (Rosenberg et Listgarten, 1979); — I'adhesion du tissu conjonctif; — I'apposition osseuse adjacente a la surface radiculaire avec ou sans resorption et/ou ankylose (Karring etal., 1980; Nyman et a/., 1980); — la nouvelle attache avec regeneration ad integrum.

Figure 13.11 Cicatrisation par long epithelium de jonction. Noter la longueur de cet epithelium (documents Pr Max Listgarten, University of Pennsylvania, Etats-Unis, et Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis). II semble que les cellules impliquees dans la cicatrisation, c'esta-dire la nouvelle attache des fibres conjonctives a la surface radiculaire (cement et/ou dentine), trouvent leur origine dans le ligament parodontal qui n'apparatt donc plus comme etant seulement un amortisseur des forces appliquees a la dent lors des fonctions et des parafonctions (Melcher, 1976 ; Alliot-Licht et ClergeauGueritault, 1997). Cette hypothese a prevalu dans la realisation de la chirurgie de regeneration tissulaire guidee. La plupart des interventions parodontales traditionnelles (chirurgicales ou non) cicatrisent par long epithelium de jonction avec une attache conjonctive a la racine dentaire dans la partie la plus apicale de la lesion parodontale. II semble que le comblement radiologique « spontane » des defauts intraosseux ait quelquefois lieu, mais aucune apposition osseuse n'a encore ete observee de maniere reproductible sur les pertes d'attache horizontales (Robertson et Buchanan, 1990).

1 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel Lors du detartrage conventionnel, il y a rupture de repithelium de jonction et, tres souvent, des fibres conjonctives supracrestales (Taylor et Campbell, 1971 ; Stahl, 1976). Les hemidesmosom.es sont rompus, les espaces entre le tissu dentaire (email ou cement) (Wikesjd et al„ 1991 a, 1991 b et 1992) et repithelium de jonction sont remplis par des cellules epitheliales endommagees, des micro-organismes et des polymorphonuclears neutrophiles dont certains montrent des images de phagocytose. La cicatrisation par fermeture de la lesion se fait des le troisieme jour par la nouvelle formation de I'epithelium de jonction, d'hemidesmosomes et d'une membrane basale (avec ou sans formation d'une

cuticule) a partir de I'epithelium sulculaire ou de la poche qui debute a partir de sa partie la plus apicale en migrant en direction coronaire (fig. 13.12). Des le lendemain de la separation des cellules epitheliales de la surface dentaire, les micro-organismes ont deja disparu et le nombre des debris cellulaires a considerablement diminue. Au cinquieme jour, la totalite de I'epithelium de jonction est formee. Cette nouvelle formation a lieu meme si le parodonte est legerement inflammatoire (Waerhaug, 1978). Cependant, le tissu conjonctif n'est mature qu'entre 6 et 9 mois apres detartrage (Listgarten et al., 1978 ; Badersten et al., 1985). Le sertissage de la plaie parodontale apres elimination du tartre radiculaire par detartrage conventionnel se fait d'abord et tres rapidement par une nouvelle adhesion de I'epithelium de jonction a la surface de la dent (dentine, email ou cement). La rapidite de la cicatrisation de I'epithelium de jonction est peut-etre en partie responsable du fait que le detartrage a ete considere comme un acte anodin qui « guerit toujours ». Cette cicatrisation est complete bien avant que le tissu conjonctif soit parvenu a sa totale maturite et il faudra attendre plusieurs mois pour qu'elle ait une composition cellulaire compatible avec la sante parodontale a long terme (Listgarten et al., 1978). II est probable que le tissu inflammatoire situe sous les fibres supracrestales, qui peut apparaitre radiologiquement comme une perte d'attache, puisse se consolider. Prichard (1957) avait deja decrit une cicatrisation des tissus profonds par comblement « spontane » des lesions infraosseuses, « apposition osseuse » visible a la radiographie et fermeture des poches. II n'y a pas d'informations precises sur la nature histologique de cette cicatrisation mais il est possible que, dans sa partie apicale, il y ait une forme de « regeneration » partielle de I'attache comme Rosling et al. (1976) I'avaient deja suggere. II semble qu'il y ait eu non pertes d'attache a ce niveau mais seulement demineralisation de I'os adjacent au site infectieux.

2 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie Seule sera presentee ici la cicatrisation apres lambeau de Widman modifie et lithotritie chirurgicale avec ou sans adjonction de facteurs de croissance. Des investigations histologiques ont ete menees chez I'homme et chez I'animal pour determiner la nature de I'epithelium, la cicatrisation et la nature de la nouvelle attache apres realisation du lambeau de Widman modifie (Stahl et al., 1982). Elles ont pratiquement toutes montre que la creation d'une nouvelle attache comprenant du cement, du ligament et de I'os parodontal ne se produisait que tres rarement (Poison et Heijl, 1978). Quand e'est le cas, elle n'a lieu que dans la partie apicale de la lesion. La plupart du temps, la cicatrisation se fait par adhesion d'un long epithelium de jonction a la surface de la racine dentaire (souvent a la dentine car le cement a ete en general elimine par surfagage) (fig. 13.13) (Froum et al, 1982 ; Stahl et al., 1982). Sous le microscope, 48 heures apres elevation du lambeau, I'epithelium et les fibres gingivales sont separes de I'os parodontal par un caillot baignant dans un exsudat inflammatoire aigu (Stahl etal., 1982). Au bout d'une semaine, I'infiltrat inflammatoire est remplace par un infiltrat chronique, la partie coronaire de la plaie etant recouverte par un epithelium qui a prolifere et trouve son origine dans I'epithelium gingival sulculaire (Stahl ef ai, 1982). La fixation des fibres conjonctives et de I'epithelium de jonction est terminee a partir de la troisieme semaine apres I'intervention. Elle s'effectue sur le cement par ancrage ou sur la dentine par adhesion et I'infiltrat inflammatoire est minimal ou absent (fig. 13.14). Si la surface radiculaire est infectee, le rattachement est minimal et I'epithelium prolifere apicaiement. Si, au contraire, le cement

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Parodontie medicale

Figure 13.12 Evenements cicatriciels apres detartrage conventionnel.

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La cicatrisation des lesions parodontales est encore present, I'attache des fibres conjonctives peut avoir lieu (Listgarten, 1972 ; Frank et al., 1972 et 1974 ; Stahl, 1976). Lorsque le tissu osseux est expose, avec ou sans couverture par le lambeau fibro-muqueux, il existe une necrose superficielle de I'os alveolaire des la deuxieme heure apres I'intervention (Ramfjord et Ash, 1979).

3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email (Emdogain™)

Figure 13.13 Histologie d'un long epithelium de jonction apres intervention par lambeau de Widman modifie (documents Pr Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

II y a environ dix ans, la biologie fondamentale a pu mettre en evidence un complexe naturel de proteines natives de la matrice de I'email et demontrer son role cle dans le developpement des tissus de soutien de la dent (Hammarstrom, 1997 ; Sautier et al., 1999). Au cours de la morphogenese des racines dentaires, ces « matrices proteiques »favorisent la formation de cement acellulaire, offrant un ancrage a tous les tissus necessaires a la formation d'un veritable systeme d'attache fonctionnel. C'est a partir de cette decouverte que I'Emdogain™ (Biora, Suede) a ete mis au point et ouvert une nouvelle voie dans les traitements parodontaux et la regeneration parodontale (Hirooka, 1998). Les amelogenines, qui constituent la part la plus importante des proteines de I'Emdogain™, possedent une structure remarquablement conservee tout au long de 1'evolution des vertebres (y compris chez les humains), chez qui elles favorisent la biomineralisation des tissus dentaires et des ecailles et jouent un role essentiel dans la formation de I'email et du cement (Rasperini et al., 1999). Les amelogenines de I'Emdogain™ sont prelevees sur des germes dentaires de porcelets de moins de 6 mois eleves dans des structures specialisees en Suede2. Appliquees au cours d'une chirurgie a lambeau, les proteines amelaires de I'Emdogain™ favorisent la cicatrisation biologique des lesions parodontales (Mellonig, 1999 ; Tonetti et al., 1993). Le cement, les fibres de collagene puis I'os alveolaire se reforment dans cet ordre, tout comme ils se sont formes au moment du developpement de la dent (fig. 13.15). Des que I'Emdogain™ est applique sur la surface radiculaire, la matrice proteique riche en amelogenines precipite sur la paroi et forme une couche insoluble qui declenche I'adherence des cellules mesenchymateuses (Gestrelius ef al., 1997b). La formation osseuse debute le long de la surface radiculaire en direction coronaire et s'etend progressivement a la peripheric de la lesion (Gestrelius ef al., 1997a). Ces cellules produisent les constituants d'une nouvelle matrice cementaire et stimulent localement les facteurs de croissance qui participent a la creation d'un nouveau systeme d'attache (van der Pauw et al., 2000). Lors de ces differentes etapes, la migration apicale des cellules epitheliales qui viendraient interferer dans les processus de regeneration est inhibee par I'Emdogain™. A I'abri du contact avec la salive et le sang, I'Emdogain™ est utilise en une application unique sur la surface radiculaire avant la fermeture du lambeau (fig. 13.16). L'Emdogain™, efficace dans les lesions intraosseuses a une, deux et trois parois, est egalement utilise dans le traitement des lesions interradiculaires de classe II (Heijl, 1997 ; Sculean et al.,1998;Petinaki et al.,1998).Touteles composantes d'une lesion interradiculaire n'etant pas comparables a celles d'une lesion intraosseuse, il convient de selectionner soigneusement les cas a traiter. Actuellement, les meilleures chances de succes cliniques vont aux lesions interradiculaires de classe II dont le niveau osseux au-dessus du toit de la furcation est important (Araujo et Lindhe, 1998 ; Araujo, 1998).

Figure 13.14 Sequence des evenements apres intervention par lambeau de Widman modifie.

2. Les amelogenines de I'Emdogain™ repondent aux lois europeennes en matiere de controle sanitaire et de securite microbiologique. LEmdogain™, dont I'innocuite a natureiiement ete validee, est enregistre au ministere de la Sante frangais (Zetterstrom et al., 1997).

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Parodontie medicale

Figure 13.15 Sequence des evenements apres application d'amelogenines. (a) Attraction : les cellules mesenchymateuses migrent dans la lesion vers la surface radiculaire recouverte d'Emdogain™. (b) Adherence et proliferation : les cellules adherent et colonisent la surface. Leur metabolisme s'accelere et les agents chimiques intracelluiaires sont actives, (c) Differenciation : les facteurs de croissance naturels de I'hote sont liberes et les cellules organisent la production de collagene et de cement acellulaire. A une certaine distance de la surface radiculaire, une condensation de collagene survient avant la mineralisation en os alveolaire.

Associe a la chirurgie parodontale, I'Emdogain™ n'exige pas de preparation additionnelle du site si ce n'est I'application sur la surface radiculaire d'un gel d'EDTA 24 % a pH neutre (PrefGel™) qui, contrairement a I'acide citrique et a I'acide orthophosphorique, conditionne la racine en respectant la vitalite des tissus environnants. Des resultats a 3 ans postoperatoires montrent une amelioration des secteurs traites avec I'Emdogain™ par rapport aux sites temoins (Heden, 2000 ; Heden et al., 1999). lis montrent egalement des ameliorations statistiquement significatives pour les parametres suivants : reduction de la profondeur de poche au sondage, gain d'attache clinique et gain osseux apprecie a la radiographic (Heijl et al., 1997; Pontoriero et al., 1999). Les etudes cliniques montrent que, sur des lesions profondes (superieures a 6 mm) a une et deux parois, le pourcentage moyen de comblement osseux des lesions intraosseuses est de 70 % (Sculean et al., 1999a, 1999b, 1999c et 1999d).

E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale et non chirurgicale L'approche de la lithotritie chirurgicale est identique a celle de la lithotritie non chirurgicale, c'est-a-dire un respect maximal des tissus non detruits et/ou detaches de la racine dentaire. La premiere est une modification de la technique de I'ENAP (Excised New Attachment Procedure) a laquelle elle peut etre assimilee en premiere approximation (Yukna et al., 1976). La technique en a ete mise au point pour vaincre les difficultes associees aux autres techniques chirurgicales telles que le curetage ouvert ou la chirurgie osseuse. Elle evite I'elimination du cement chaque fois que cela est possible sans curetage delibere et systematique du tissu de granulation.

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En I'absence de preuves histologiques, on peut proposer deux hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres lithotritie tenant compte des excellents resultats cliniques et radiologiques obtenus. La premiere hypothese suggere que, compte tenu du minimum de destruction des tissus parodontaux lors de la lithotritie, on eviterait ainsi la proliferation de I'epithelium de jonction le long de la racine dentaire. Ceci serait particulierement vrai pour les lesions intraosseuses ou la matrice collagenique demineralisee qui remplit le defaut (ou sa base) n'est pas detruite, permettant ainsi la remineralisation (fig. 13.17). Ceci serait d'autant plus le cas lorsque I'elimination du tartre radiculaire est realisee sans qu'un lambeau soit leve (comme au cours de la lithotritie non chirurgicale). La cicatrisation se ferait par un long epithelium de jonction, toutefois moins long que lorsque les tissus sont curetes avec force. Elle se ferait par un epithelium de jonction et au-dessus de la partie la plus coronaire de la crete osseuse avec consolidation ad integrum apicalement a cette crete. La seconde hypothese propose que le cement laisse intact (ou presque) a la surface de la racine represente une barriere non franchissable par I'epithelium de jonction lorsqu'il adhere a la surface de la racine. Cet arret de la proliferation de I'epithelium pourrait etre du a des messages intercellulaires de nature biochimique (facteur d'arret de croissance) qu'echangeraient les cellules ou la matrice du cement residuel et les cellules epitheliales. II est possible que les fibres conjonctives supracrestales et celles du ligament aient la possibilité de s'ancrer dans le cement residuel, ce qui n'est pas possible lorsque la dentine est mise a nu par le surfagage vigoureux propose par la plupart des techniques chirurgicales et non chirurgicales conventionnelles. Ce surfagage provoque une veritable plaie dentinaire que I'epithelium gingival tente de couvrir le plus rapidement possible. Dans la lithotritie non

La cicatrisation des lesions parodontales

Figure 13.16 Protocole d'application de I'Emdogain™. (a) Un lambeau de pleine epaisseur avec une incision intrasulculaire est leve sous anesthesie locale, (b) Les depots de tartre a la surface des racines sont elimines sans suppression volontaire du cement radiculaire. (c) L'Emdogain™ est depose en surplus dans la lesion, (d) Le lambeau est repositionne a son etat initial avec des sutures. (Documents, Societe Biora, Suede)

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Parodontie medicale chirurgicale, le caillot est absent, ce qui permettrait aux fibres conjonctives de se rattacher plus rapidement et avec plus d'efficacite. Si cette hypothese est valide, il s'agirait alors d'une forme de « regeneration tissulaire guidee naturelle » (fig. 13.18). Devant I'excellence des resultats cliniques apres lithotritie parodontale chirurgicale ou non, on peut admettre que, lorsque les dents deviennent immobiles sans contention alors que les pertes d'attache restent severes dans certains cas, c'est qu'il doit se produire une forme de cicatrisation particuliere, differente de celles sur lesquelles des etudes ont deja ete publiees et qui permettent d'obtenir le meme resultat.

Conclusion

Figure 13.17 Premiere et seconde hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres lithotritie parodontale.

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Un nombre croissant de therapeutiques parodontales, chirurgicales ou non chirurgicales, tentent de reparer les destructions tissulaires en maintenant le plus de parodonte possible et/ou en essayant de regagner le plus de parodonte perdu. Si on y parvient, alors les poches parodontales se ferment avec des consequences cliniques favorables.

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La devaluation

La reevaluation est le moment de la therapeutique ou le clinicien prendra la decision de continuer, d'interrompre, de modifier ou de stopper letraitement parodontal« actif». Cette etape est donc, en definitive, une attitude diagnostique qui consiste a se poser la question de savoir pour quelle(s) raison(s) telle ou telle lesion n'a pas gagne toute I'attache qu'elle etait supposee gagner. C'est le moment ou l'on examine les tissus parodontaux superficiels et profonds afin de determiner si les objectifs de gains d'attache, fixes des le debut de therapeutique, ont ou n'ont pas ete atteints.

Dans I'attitude conventionnelle, le delai entre la demiere seance de detartrage-surfacage-curetage (phase de preparation initiale)

et la premiere etape de la phase « correctrice » etait en genera! de 4 a 6 semaines apres lequel la reevaluation etait effectuee (Barrington, 1981). A la lumiere des donnees recentes sur la cicatrisation des lesions parodontales, il semble qu'il faille au parodonte un delai tres souvent superieur a quelques semaines pour qu'il puisse exprimer toutes ses capacites de cicatrisation (Cercek et al, 1983 ; Badersten et al, 1981, 1984a, et 1984b ; Kaldahl et ai, 1988). Si les tissus parodontaux superficiels (le tissu conjonctif gingival et ses epitheliums) ont une tres grande capacity a etre rapidement satisfaisants d'un point de vue clinique, en revanche les tissus parodontaux profonds (le cement, le ligament et I'os parodontal) mettent plusieurs mois ou parfois plusieurs annees avant d'atteindre leur maturation complete (fig. 14.1) (Morrison et al., 1980 ; Proye et al., 1982 ; Listgarten et al., 1978 ; Badersten et al, 1981 ; Cercek ef at, 1983 ; Kaldahl et al, 1988).

Figure 14.1 Evolution d'un cas sur 13 ans. Aspects cliniques et radiologiques en 1987 {a, b) et en 2000 (c, d). Les ameliorations des images radiologiques au niveau des molaires mandibulaires distales mesio-versees et atteintes de lesions endoparodontales sont evidentes (malgre la valeur relative des traitements endodontiques). Les problemes occlusaux majeurs n'ont pas ete pris en charge a la demande de la patiente.

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Parodontie medicale Les indices cliniques les plus couramment utilises pour evaluer I'etat des tissus parodontaux sont incapables d'estimer leur reelle maturation (Barnes et al., 1986 ; pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). lis ne sont pas capables, par exemple, de determiner si les pourcentages de fibroblastes, de cellules immunitaires, de collagene apres traitement sont ou ne sont pas suffisants et compatibles avec la stabilite des gains d'attache ; lorsque les tissus parodontaux sont debarrasses des agents infectieux pathogenes, le pourcentage des lymphocytes augmente en meme temps que diminue, tout aussi rapidement, celui des plasmocytes, signe que la pathologie est au repos (fig. 14.2); apres detartrage conventionnel, le pourcentage des fibroblastes n'atteint ses valeurs normales qu'apres au moins 6 mois (Listgarten etal., 1978).

I

Réévaluation des paramètres liés au patient

Lorsque l'on est confronte a une situation clinique ou la reevaluation des tissus parodontaux indique que les objectifs n'ont pas ete atteints, il est prudent de verifier d'emblee que les explications se trouvent chez le patient plutot que dans sa bouche ou au niveau des dents ou des sites.

A Application du traitement par le patient On se trouve quelquefois dans une situation clinique ou des evenements imprevus et imprevisibles obligent a reevaluer la therapeutique avant la date prevue. Par exemple, le patient peut eprouver des difficultes a controler la plaque supragingivale pour des raisons d'ordre psychologique (fig. 14.3). II n'est pas rare, au cours du traitement actif, que certains patients soient confrontes a des situations plus ou moins dramatiques de la vie courante (divorce, chomage, deces ou maladie d'un proche, depression nerveuse, etc.) qui mobilisent et detoument I'energie psychique qu'ils avaient jusqu'alors reservee a leurs dents et a leur parodonte. Dans ces types de situations, apres discussion avec le patient, le clinicien peut prendre la decision d'interrompre momentanement la therapeutique ou au contraire de la continuer, eventuellement en la modifiant, selon que le patient peut ou non vaincre les difficultes auxquelles il doit faire face dans l'immediat.

B Statut medical II arrive quelquefois que I'etat medical du patient change au cours du traitement parodontal. Certains patients peuvent souffrir de maladies dont la nature et/ou le traitement peuvent modifier, parfois profondement, le plan de traitement (Cianco, 1996 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et ai, 1996). C'est le cas de certains cancers traites par chimiotherapie ou I'aplasie medullaire aura pour consequence une fragilisation majeure des systemes de

Figure 14.2 Nature de I'infiltrat conjonctif. (a) Avant et (b)au bout de 9 mois de therapeutique. Noter la maturation cellulaire, la diminution de I'infiltrat leucocytaire avec augmentation du pourcentage des lymphocytes et des fibroblastes ainsi que la diminution de celui des plasmocytes (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).

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La reevaluation defense immunitaire (Dreizen et al, 1975). Si la parodontite est au repos, la therapeutique peut etre poursuivie mais avec une tres grande prudence pour que les tissus ne soient pas ulceres par le brassage ou au cours de I'instrumentation de la racine. II est important de ne pas effectuer d'actes sanglants (curetage, chirurgie parodontale, extractions, etc.) puisque la cicatrisation sera difficile, voire impossible (certains cancerologues demandent a leurs patients de ne pas se brosser les dents au cours de la chimiotherapie). Lors d'un traitement anticancereux, il n'y a pas de contraindication au brassage s'il est correctement effectue (il doit concemer les dents et non la muqueuse). II est recommande de traiter les infections parodontales avant d'entreprendre la chimiotherapie, faute de quoi les complications infectieuses peuvent etre majeures. Ces patients developpent souvent spontanement des ulcerations des muqueuses buccales douloureuses, de type lichenoide et aphtoi'de, qui peuvent gener la mastication ou leur conduite des soins locaux (fig. 14.4) (Dreizen et al., 1975). Chez d'autres patients, un diabete de type 1 ou 2 peut se declarer pendant la therapeutique parodontale. II n'y a alors pas de contraindication au traitement parodontal mais, au contraire, indication formelle d'un traitement etiologique puisque les diabetiques resistent mal aux infections et qu'une parodontite active peut contrarier le controle de la glycemie (Taylor et a/., 1996 ; Grossi et a/.,

1996). II se peut alors qu'il faille modifier la nature et la posologie des antiseptiques. Une extreme vigilance est requise si se declenche, au cours du traitement, une pathologie du systeme cardio-vasculaire (infarctus, angine de poitrine, accident vasculaire cerebral) : une infection parodontale active peut I'aggraver (Offenbacher ef a/., 1996). Dans ce cas, peut-etre faudra-t-il modifier la nature des soins locaux prescrits au patient pour limiter la bacteriemie. Enfin, si une patiente est enceinte en cours de traitement, il faudra peut-etre egalement modifier certains elements du traitement puisque le risque d'accouchement premature est augmente en cas d'infection parodontale active (Offenbacher et al., 1996).

C Sources exterieures de reinfection des lesions II est toujours possible qu'un patient soit contamine par un membra de son entourage (Asikainen et al., 1991 ; Alaluusua et al., 1991 ; Saarela et al., 1993 ; Preus et al., 1994), ce qui peut expliquer pourquoi les lesions ne cicatrisent pas normalement a cause d'un reensemencement constant. Dans ce cas, si la source de contamination ne peut pas etre supprimee, il faudra alors que les soins locaux soient realises avec plus de rigueur. Avec les pre-

Flgure 14.3 Non suivi therapeutique. (a) Patiente atteinte d' une parodontite a progression rapide de type A active, (b) La patiente a d'abord ete tres cooperante. (c) Au bout de 9 mois de traitement actif, elle nous avoue que son etat psychique (depression nerveuse severe) ne lui permet plus de « prendre soin d'elle ». En consequence, les soins locaux de controle de plaque n'ont plus ete effectues avec la rigueur voulue et le traitement prevu a du etre interrompu. Noter le retour a une situation d'infection active. La patiente a neanmoins accepte d'etre suivie en « controles » periodiques pendant lesquels nous I'avons assuree de notre soutien « moral »jusqu'a ce que sa volonte de reprendre le cours normal du traitement soit (d) redevenue compatible avec le plan de traitement prevu initialement.

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Parodontie medicale ment. Un patient peut, par exemple, developper une pathologie medicale qui diminue ses defenses immunitaires lorsqu'il est soumis a des medications immunosuppressives comme la cyclosporine A pour la preparation medicale a une transplantation ou pour le traitement d'une maladie auto-immune (Somacarrera et al., 1994). Ceci entraine une fragilisation majeure du parodonte face aux agents infectieux qui, par ailleurs, ont pu etre geres facilement au depart par une therapeutique classique ou par des soins locaux d'une rigueur relative. Le plan de traitement pourra alors etre modifie en fonction des nouvelles donnees diagnostiques.

III Figure 14.4 Effet de la chimiotherapie anticancereuse. Patient traite pour un lymphome dont la therapeutique comprenait une chimiotherapie aplasiante (formule sanguine fortement alteree au niveau des leucocytes circulants et des plaquettes). Noter I'aspect des muqueuses (mucite) (documents Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne). cautions d'ordre psychologique evidentes, le praticien pourra alors proposer d'examiner et/ou de traiter un ou plusieurs membres de I'entourage familial.

ll Réévaluation des paramètres liés à la bouche Le parodonte peut ne pas repondre au traitement choisi a la suite d'une erreur de diagnostic. Par exemple, on a pu poser le diagnostic de parodontite chronique de I'adulte alors qu'il s'agissait en realite d'une parodontite a progression rapide de type B. Pour la premiere pathologie, I'utilisation de dentifrice peut convenir alors que ce n'est pas le cas pour la seconde ou il est capital d'employer des antiseptiques adaptes (chlorhexidine, eau oxygenee, bicarbonate de soude, etc.) (fig. 14.5). II est egalement possible qu'une banale parodontite chronique de I'adulte se transforme, en cours de traitement, en parodontite a progression rapide de type B par apparition d'elements d'ordre medical ou psychologique qui n'existaient pas au debut du traite-

Réévaluation des paramètres liés aux types de dents

Les dents pluriradiculees sont celles qui repondent le plus difficilement a la therapeutique parodontale (Loos et at., 1989 ; Zappa et al, 1993 ; Wang et al., 1994 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Bower, 1979; McFall, 1982; Pihlstrom et al., 1984; Norland ef ai., 1987 ; Grbic et Lamster, 1992). Les molaires dont les espaces interradiculaires sont atteints ont 2,5 fois plus de risques que les autres d'etre perdues pendant la maintenance et, par consequent, pendant le traitement (Wang et al., 1994). S'il y a atteinte des espaces interradiculaires (furcations), il faudra alors evaluer si les lesions sont d'origine strictement parodontale ou d'origine endodontique, traumatique (occlusale par exemple) ou endoparodontale.

A Lesions interradiculaires parodontales Les pertes d'attache actives interradiculaires strictement parodontales sont tres souvent d'origine infectieuse (Hamp et al., 1975). Les quatre conditions pour perdre de I'attache sont done reunies au moment ou le clinicien constate leur activite. Dans le cas des espaces interradiculaires, I'environnement dentogingival doit certainement jouer un role capital puisque leur anatomie est plus ou moins complexe au niveau de la fourche radiculaire. II faudra alors traiter les raisons pour lesquelles ces lesions interradiculaires sont evolutives, apres avoir procede a un examen microbiologique (microscopie a contraste de phase, mise en culture selective, sondes ADN) destine a determiner la nature de la flore sous-gingivale, et adapter le traitement (irrigations sousgingivales, modifications des methodes de controle de plaque,

Figure 14.5 Parodontite a progression rapide et traitement conventionnel. Patient de 45 ans porteur d'une parodontite a progression rapide de type B (lesions generalisees avec presence de caries) qui avait ete traite de maniere conventionnelle (hygiene, detartrage, surfagage, curetage), ce qui aurait convenu s'il s'etait agi d'une banale parodontite chronique de I'adulte.

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La reevaluation mise en place d'une antibiotherapie locale, tunnellisation de la furcation, hemisection) (fig. 14.6) (Martin era/., 1988; Hamp et a/., 1975).

Dans tous ces cas, il est possible d'elever un lambeau pour acceder au tartre, supprimer les perles d'email, evaluer la nature de la fracture ou de la felure et, eventuellement, extraire la dent ou realiser une chirurgie d'allongement coronaire (Hou et Tsai, 1987). Les lesions interradiculaires parodontales de classe I et II seront traitees plus volontiers de maniere conservatrice alors que les furcations de classe III auront souvent a etre tunnellisees aux depens de la dent, et non du parodonte, puisque le risque de carie est diminue par le passage de la brossette dans la furcation (fig. 14.8).

Figure 14.6 Atteinte des espaces interradiculaires. (a) Deuxieme molaire mandibulaire atteinte d'une lesion de la furcation de classe II parodontale pour aquelle les gains d'attache n'ont pas ete rendus possibles a cause de la presence d'un nombre important de spirochetes, (b) La mise en place d'un antibiotique local adapte (Elyzol™, contenant du metronidazole) a permis de gagner I'attache suffisante.

Figure 14.7 Facteurs interdisant la cicatrisation, (a) Presence de tartre residuel empechant les gains d'attache meme si I'evolution de la parodontite a pu etre stoppee. (b) Dans ce cas, la suppression de I'obstacle aux gains d'attache par lithotritie chirurgicale est suivie de la fermeture de la lesion, (c) Presence de perles d'email au sein d'une lesion (fleche). La levee d'un lambeau mucoperioste a permis de supprimer par fraisage, I'obstacle aux gains d'attache. (d) Presence d'une felure de la racine d'une 24 (fleche) qui empechait les gains d'attache a ce niveau

353

Parodontie medicale

Figure 14.8 Traitements des furcations de classe III. (a) Traitement d'une furcation de classe III par tunnellisation d'une molaire mandibulaire. L'acces aux brossettes interdentaires (interradiculaire dans ce cas) a ete cree aux depens de la dent et non du parodonte. (b) Traitement d'une furcation de classe III par amputation radiculaire et tunnellisation permettant le passage d'une brossette interdentaire. fc)Traitement d'une furcation de classe III par separation des racines mesiale et distale. (d) Deux couronnes ont ete realisees sur ces deux racines dont le controle de plaque est assure par le passage de la brossette. (e) Presence d'une lesion terminale sur une 36 couronnee. (f) l'extraction de la racine distaie a ete realisee.

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La reevaluation Les molaires mandibulaires sont en general facilement traitables puisque les racines sont souvent bien separees. Les molaires maxillaires sont plus difficiles a traiter en rapport avec la presence de la racine palatine et de la faible longueur des racines vestibulaires (fig. 14.8). Dans certains cas, il se peut que le meulage des tissus dentaires du plafond de la furcation necessite un traitement endodontique. II faut eviter de traumatiser le periapex avec contraindication formelle de depassement de pate au-dela de I'apex.

B Alterations d'origine traumatique La demineralisation de I'espace interradiculaire peut etre due au trauma occlusal (Ramfjord et Ash, 1975 ; Poison ef al., 1976). On observe alors une image radioclaire peu etendue avec, en general, presence d'une legere mobilite et d'une sensibilite a la mastication (fig. 14.9) (Bender et Seltzer, 1961a et 1961b ; Goldman et Stallard, 1973 ; Rees et al., 1971). Dans ce cas, le cone de gutta ou la sonde a pression constante ne penetre pas la lesion. Le traitement sera donc I'ajustement occlusal par meulage ou deplacement orthodontique de la dent, si necessaire. Le curetage et le surfagage seront contre-indiques. Lorsque les gains d'attache sont obtenus et que les dents sont toujours mobiles, il est alors temps de verifier si la ou les dents ne sont pas soumises au trauma occlusal. Si tel est le cas, il faudra effectuer les actes necessaires (fig. 14.10). Cela se produit souvent pour les dents distales supports de crochets de protheses amovibles partielles ou au cours des parafonctions.

C Lesions interradiculaires endodontiques Lorsque le trauma est severe, il est possible qu'il soit a I'origine d'une necrose pulpaire. II faudra realiser le traitement endodontique de la dent concernee (Cohen et Burns, 1994). II est imperatif que le periapex, quelquefois largement ouvert, ne soit en aucune fagon traumatise et que la pate d'obturation, si elle est utilisee, ne depasse pas I'apex (fig. 14.11). En cas de depassement, on se trouve dans une situation ou il y aura irritation des tissus parodontaux et donc impossibilite de fermer la lesion par gain d'attache (fig. 14.11). Les lesions endodontiques peuvent atteindre les espaces interradiculaires a cause des canaux accessoires dont la presence varie selon les auteurs de 0 a 60 % (Lowman et al., 1973 ; Vertucci et Williams, 1974; Gutmann, 1978). II s'agit souvent de dents depulpees aux canaux radiculaires incompletement obtures, avec ou sans restaurations prothetiques fixes ou aux canaux obtures completement mais avec presence de canaux accessoires ou de fausses voies. Dans ce cas, la reprise du traitement endodontique avec disinfection et obturation des canaux permet souvent la restitution ad integrum des tissus parodontaux (fig. 14.12).

Figure 14.9 Mobilite et trauma occlusal. Patient traite pour une parodontite a progression rapide de type B ou ies gains d'attache ont ete suffisants pour stopper les mobilites sauf au niveau de la 12 dont la legere mobilite residuelle est due a un trauma occlusal (bruxisme en protrusion). Dans ce cas et a ce stade, un ajustement occlusal pourrait etre entrepris.

Figure 14.10 Radiographics de molaires mandibulaires soumises au trauma occlusal (parafonction severe), (a) Image radiologique pouvant faire croire a une atteinte strictement parodontale. (b) la suppression du trauma a permis un retour a une image radiologique normale.

355

Parodontic medicale

Figure 14.11 Lesion endodontique et parodonte. Aspects (a) clinique et (b) radiographique d'une dent dont la pulpe a ete necrosee (fleche) a la suite d'un trauma occlusal severe du a une parafonction. Le traitement endodontique (partiel) a cependant permis le retour a (c) une image radiologique normale et a une restitution des structures parodontales profondes. Le diagnostic differentiel entre une lesion endodontique et une lesion parodontale etait facile puisque cette lesion endodontique suppurative n'evoluait pas dans le cadre d'une parodontite. (d) Cas ou la pate d'obturation a depasse I'apex, empechant la cicatrisation de la lesion, (e) Lelimination minutieuse (difficile) de la pate d'obturation a permis de garder cette dent sur I'arcade.

D Lesions interradiculaires endoparodontales

Figure 14.12 Perforation du plancher radiculaire. (a,) Radiographics d'une lesion de I'espace interradiculaire d'une 36 chez un patient souffrant d'une parodontite chronique de I'adulte. (b) La lesion etait due a une perforation du plancher dont le traitement endodontique a ete entrepris. (c) Cicatrisation radiologique rapide (documents Dr Anne Claisse, Lambersart).

II existe des lesions parodontales ou I'endodonte peut participer a la genese ou interferer avec la cicatrisation des lesions parodontales (Giovannoli et Saffar, 1988 ; Bergenholdtz et Lindhe, 1978 ; Blomlof et al., 1988 ; Lima et al, 1997). Lorsqu'il y a concomitance d'une lesion endodontique et d'une lesion parodontale sur une meme dent, surtout au niveau d'un espace interradiculaire, il est important de determiner s'il existe une communication anatomique entre les deux. Qu'il y ait ou non fistulisation, la mise en place d'un cone de gutta et la prise d'un cliche radiologique determineront son existence ou son absence (fig. 14.13). S'il y a connexion entre les deux lesions, on est alors dans la situation ou elles peuvent s'infecter I'une I'autre. On trai-

tera dans le meme temps I'infection parodontale avec les soins locaux et la lesion endodontique en disinfectant le canal et en differant son obturation jusqu'a disparition complete des signes d'activite endodontique et parodontale (Blomlof et al., 1988). S'il y a independance anatomique des deux lesions et si I'on n'est pas en situation d'urgence, il faudra imperativement assainir la bouche avec les soins locaux adaptes avant d'entreprendre le traitement endodontique avec les memes precautions que celles qui sont citees plus haut quant au respect du periapex (fig. 14.14).

356

La reevaluation

Figure 74.73 Rapport anatomique entre le parodonte et I'endodonte. Mise en place (a) d'un cone de gutta in situ permettant (b) d'objectiver radiologiquement la connexion anatomique des lesions parodontale et endodontique. Dans ce cas, les deux lesions infectieuses s'auto-entretiennent et doivent donc etre prises en charge.

IV

Reevaluation des parametres lies aux sites

Les sites les plus a risque de perdre (ou de ne pas gagner) de I'attache sont indeniablement les espaces interproximaux. C'est souvent a ce niveau que les sites restent BUS+. II se peut que la cooperation du patient soit en jeu compte tenu de la possible difficulté d'utiliser les brossettes interdentaires. C'est doné au niveau du rapport traitant/traite que se situe la solution. Si des sites specifiques presentent des pertes d'attache actives evolutives ou que les gains d'attache n'ont pas lieu, il conviendra d'abord d'etablir le diagnostic etiologique et de supprimer ensuite la ou les causes (il s'agit souvent d'un spicule de tartre, de facteurs anatomiques ou iatrogenes) (fig. 14.15) (Rodriguez-Ferrer et al., 1980 ; Leknes, 1997). II peut s'agir egalement de sites ou il existe des restaurations prothetiques fixees iatrogenes aux limites sous-gingivales pour lesquels il suffira de supprimer la partie des bords cervicaux qui agressent la jonction dentogingivale.

Protocole de reevaluation Avant d'effectuer une reevaluation, il est tres important que le patient regoive les explications adequates sur la necessite de cette seance et des actes qui pourraient en decouler.

Figure 14.14 Lesion affectant separement I'endodonte et le parodonte. Les lesions endoparodontales sont d'abord mises au repos avant d'entreprendre le traitement endodontique. Avant traitement sans cone de gutta (a), avec cone de gutta en place (b), remarquer la guerison radiologique des lesions (c).

A Diagnostic Afin de determiner la ou les raisons pour lesquelles les gains d'attache n'ont pas ete ceux qui etaient escomptes, le protocole suivant est conseille :

passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee a 3 % et de chlorhexidine avec I'enregistrement des sites BUS+; evaluation du suivi therapeutique par le patient;

357

Parodontie medicale

— evaluation clinique des signes d'activite (halitose, abces, mobilite, saignement, migration) ; — comparaison avec les derniers cliches photographiques ; — appreciation par le sondage a pression controlee de la fermeture des lesions ; — examen microbiologique des lesions BUS + et/ou presentant des poches non fermees ; — appreciation radiologique des gains d'attache.

B Soins Lorsque le praticien a detecte la nature de I'obstacle aux gains d'attache, il est en mesure de realiser I'acte qui consiste a le supprimer. II peut s'agir de la demonstration des methodes de controle de plaque, de la delegation de la prise en charge des problemes medicaux, de la lithotritie chirurgicale ou non chirurgicale, du traitement endodontique, de I'extraction de tout ou partie de la dent, etc.

Figure 14.15 Tartre sous-gingival residuel. fa) Radiographie d'un defaut intra-osseux avec presence de tartre radiculaire sous-gingival n'ayant pas pu etre elimine par lithotritie parodontale non chirurgicale et empechant sa cicatrisation, (b) Lelimination du tartre par lithotritie parodontale chirurgicale a permis sa cicatrisation.

358

Conclusion La devaluation necessite du temps et des moyens. Elle ne peut pas etre realisee dans la precipitation ou sans moyens diagnostiques. Si le temps de la reflexion est pris, on evite les traitements erratiques qui donnent au patient la triste impression que le praticien « navigue a vue ».

La reevaluation

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La lithotritie parodontale chirurgicale

La chirurgie est« une discipline medicale specialisée dans le traitement par intervention manuelle et instrumentale sur I'organisme »(Petit Larousse, 1994). Elle se definit egalement comme I'art de traiter les maladies ou les blessures a I'aide des mains (Dorland's Medical Dictionary, 1974; American Academy of Periodontology, 1986). II apparalt donc que la quasi-totalite des traitements parodontaux pourraient etre consideres, par definition, comme « chirurgicaux ». Cependant, la denomination « chirurgie parodontale » semble definir tous les types de manipulations des tissus durs et/ ou mous parodontaux incluant une incision avec ou sans elevation d'un lambeau (pour revue voir Barrington, 1981). Le detartrage, le surfagage, le curetage et la lithotritie parodontale ne sont donc pas consideres comme des actes de chirurgie. Au cours des cinquante dernieres annees, un tres grand nombre d'articles ont discute les indications et contre-indications ainsi que les avantages et inconvenients des differentes techniques chirurgicales en parodontie (Barrington, 1981). La chirurgie est souvent consideree comme I'acte le plus important et le plus vaiorisant du traitement parodontal puisque, au cours de la formation clinique d'un parodontiste, elle occupe une place privilegiee dans le cursus universitaire et post-universitaire. L'etudiant ou le praticien diplome pourrait donc avoir le sentiment qu'il ne deviendra reellement« parodontiste » que lorsqu'il sera capable de realiser des actes de chirurgie. Le parodontiste a ete volontiers considere comme etant le meilleur chirurgien possible du parodonte1. C'est cet acte que l'on ne delegue pas au clinicien debutant2. II s'est alors installe dans le monde de la parodontie clinique une tres forte polemique, probablement inutile, alimentee par le debat selon lequel il existerait des traitements totale-

1. C'est au moins une des principales raisons pour lesquelles certains d'entre nous ont decide d'interrompre leur exercice liberal d'omnipraticien pour rechercher une formation aux Etats-Unis. 2. On peut s'interroger sur le fait que les « premiers degres » des cours post-universitaires soient consacres a la formation aux actes « non chirurgicaux » et que les etapes suivantes le soient aux actes « chirurgicaux » (consideres comme plus valorisants). Les publicites concernant es cours post-universitaires destines a seduire les futurs etudiants montrent assez souvent des blocs operatoires. Est-il acceptable que les amphitheatres se vident lorsque l 'on aborde des sujets de science fondamentale mais qu'ils se remplissent lorsqu'il s'agit de greffes gingivales ou de techniques chirurgicales de comblement ?

ment non chirurgicaux (« conservateurs ») et des traitements chirurgicaux. Compte tenu de ce qu'est devenue aujourd'hui la parodontie clinique, notamment dans ses aspects medicaux, on peut trouver derisoire que les machoires de pore restent encore le substrat prefere de I'enseignement de la chirurgie parodontale, si ce n'est de la parodontie tout court. L'idee etait, semble-t-il, que les actes realises avant la chirurgie (prescription de soins locaux, detartrage, surfagage, curetage) n'avaient d'autre utilite que de preparer I'acte chirurgical (Zamet, 1975). On peut egalement regretter que l'on ait pu penser qu'une erreur en amont du traitement (preparation initiate) serait facilement corrigee en aval grace a la chirurgie. Depuis quinze ans, la recherche a conduit la profession a s'interroger profondement sur les indications et les buts a atteindre avec la chirurgie parodontale3. Apres analyse, il est probable que Ton ait souvent surtraite les maladies parodontales au temps glorieux de la chirurgie (Barrington, 1981 ; Prichard 1979).

I

Indications des actes chirurgicaux en parodontie

La reduction de la profondeur de la poche, avec si possible son elimination, a ete pendant tres longtemps le seul et unique critere de succes des traitements parodontaux. L'indication essentielle de la chirurgie etait la profondeur de la poche, mesuree a la sonde parodontale avec un seuil de tolerance se situant autour de 4 mm (Waerhaug, 1977 et 1978). Au-dela de cette profondeur, il y avait indication quasi formelle de chirurgie parodontale puisqu'il etait admis que I'elimination « aveugle » du tartre et de la plaque sousgingivale etait impossible pour les poches profondes et que la cicatrisation par gain d'attache ne pouvait pas se faire. Ce n'est que tres recemment que I'acte chirurgical a ete associe aux gains d'attache, par regeneration tissulaire guidee, de la totalite des tissus parodontaux detruits par le processus pathologique infectieux (Hancock, 1989). Cependant, il a ete montre que la reelle 3. Nous reconnaissons avoir maladroitement alimente cette polemique.

361

Parodontie medicale profondeur de la poche determinee par le sondage etait souvent surevaluee au minimum de 0,5 a 1 mm, surtout lorsque les tissus etaient enflammes (Listgarten, 1980 ; Garnick et al., 1980). Un certain nombre d'etudes ont donc emis des doutes sur la profondeur des poches comme seule evaluation du succes ou de I'echec de nos traitements (Ramfjord etal., 1968; Prichard, 1979; Knowles et al., 1980; Weeks, 1980). II est aujourd'hui etabli que la presence de poches ne necessite pas necessairement la realisation d'une chirurgie parodontale puisque les poches memes peu profondes ne protegent pas le malade de I'apparition d'une parodontite ni des recidives apres traitement (Barrington, 1981 ; Knowles et al., 1980). Selon la plupart des auteurs, la chirurgie parodontale avait pour buts principaux (Barrington, 1981) : — la suppression des poches par elimination de leur partie molle; — I'elimination des poches par modification de I'architecture de I'os ; — I'elimination des parties pathologiques des tissus parodontaux pour creer une nouvelle attache ou une readaptation des tissus durs ou mous sur la racine ; — la correction des problemes mucogingivaux (recessions, manque de gencive attachee) ; — la correction des tissus pour faciliter une meilleure hygiene ; — I'amelioration de I'esthetique ; — I'amelioration de I'architecture des tissus pour I'insertion de protheses et des soins ; — le drainage des suppurations.

Principaux types de chirurgies parodontales Seuls seront decrits ici les principaux types de chirurgies parodontales destines a traiter les lesions du meme nom.

A ENAP (Excised New Attachment Procedure) Ayant comme precurseurs Kirkland (1931) et Barkann (1939) qui avaient tente de realiser des actes de chirurgie parodontale conservatrice, la technique de I'ENAP a ete mise au point par Yukna et al. (1976). Elle consiste en I'excision chirurgicale tranche de I'epithelium de la poche avec elevation d'un minimum de tissu parodontal pour avoir acces a la surface radiculaire. Son auteur considerait qu'elle respectait mieux les tissus parodontaux que le curetage qui dechire les tissus. Notre approche chirurgicale s'apparente a la sienne.

B Lambeau deWidman modifie (LWM) Le lambeau de Widman modifie a ete la premiere approche moderne de chirurgie conservatrice destinee a eviter les pertes d'attache et tenter d'en gagner (Ramfjord et Nissle, 1974). Cette technique est une modification de celle, relativement agressive, du lambeau de pleine epaisseur decrite originellement par Widman (1918). Elle consiste en I'elimination au bistouri de I'epithelium de la poche : detartrage-surfaçage des racines exposees apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur sans osteoectomie et replacement du lambeau le plus pres possible de sa posi-

362

tion originelle. Generalement, apres LWM, la cicatrisation se fait par un long epithelium de jonction avec ou sans gains d'attache cliniques et/ou radiologiques (Caton et Nyman, 1980 ; Caton et al., 1980). Avec cette technique, les recessions gingivales sont moins importantes et entraTnent donc moins de sensibilites dentinaires et de caries radiculaires (Ramfjord et Nissle, 1974). Le LWM a ete conseille pour traiter les poches de 4 a 12 mm car les gains d'attache sont superieurs a ceux qui sont obtenus avec les autres techniques chirurgicales (Barrington, 1981).

C Curetage ouvert (Open Flap Curetage) Cette technique a ete promue par Ammons et Smith (1976) (Smith et al., 1980). Elle consiste en I'elimination d'une bande de gencive marginale suivie de I'elevation d'un lambeau de pleine epaisseur, de la degranulation des tissus enflammes sans meulage de I'os parodontal et du repositionnement des berges de la plaie au niveau ou elles se trouvaient avant I'incision. Cette methode est done tres proche de la technique du lambeau de Widman modifie et est indiquee quand les pertes d'attache sont si severes que la manipulation de I'os parodontal mettrait la dent en danger. On peut egalement I'utiliser lorsque l'on espere une regeneration ou que l'on ne souhaite pas de recessions gingivales, surtout au niveau des dents anterieures. La cicatrisation se fait avec ou sans gains d'attache cliniques ou radiologiques (Patur et Glickman, 1962). La qualite des resultats depend surtout de I'environnement microbien au moment de I'intervention. Une technique chirurgicale (lambeau esthetique d'acces), decrite par Genon et Romagna-Genon (1999), se rapproche du curetage ouvert (Takei etal., 1985).

D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical) Des la fin du xixe siecle, les parodontistes ont propose d'acceder aux lesions parodontales par elevation d'un lambeau de pleine epaisseur (Robicsek, cite par Stern etal., 1965). Autour des annees 20, Zentler (1918) et Zemsky (1926) ont propose d'eliminer I'os qu'ils pensaient « necrose » (Barrington, 1981). Puis, Schluger (1949) proposa de corriger I'architecture « negative » de I'os apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur, curetage du tissu de granulation, instrumentation de la surface radiculaire et repositionnement du lambeau sur I'os residuel. II avait propose cette approche parce qu'il pensait que les anciennes techniques etaient trap agressives (!) (Barrington, 1981). La demonstration des succes cliniques de cette technique n'a ete faite qu'a travers la presentation de cas cliniques documentes (Friedman, 1955 ; Oschenbein, 1958 et 1977 ; Oschenbein et Bohannon, 1964; Oschenbein et Ross, 1969 ; Barrington et al., 1972 ; Johnson, 1976 ; Tibbets et al., 1976 ; Selipski, 1976 ; Bori, 1979). Selipski (1976) a modifie cette technique en eliminant moins de support parodontal mais il accepte tout de meme des pertes d'attache apres chirurgie allant jusqu'a 1 mm. Apres avoir realise ce type de chirurgie, la mobilite dentaire est augmentee ou reste souvent identique a celle qui existait avant traitement (Selipski, 1976 ; Smith et al., 1980). Cette technique avait pour but de faciliter I'hygiene des patients mais il ne semble pas que ce soit le cas puisque les surfaces dentaires sont considerablement augmentees a la suite des recessions gingivales induites par les actes chirurgicaux (Zamet, 1975). Enfin, il faut reconnaitre que les etudes publiees sont souvent imprecises quant aux indications et contre-indications et qu'elles laissent une

La lithotritie parodontale chirurgicale

large place au sens clinique de chacun (Oschenbein, 1977 ; Barrington, 1981). Au total, on s'aperçoit que les contre-indications sont celles où justement les lésions ont le plus besoin de gagner de l'attache. Contrairement aux concepts élaborés par Schluger, les études menées par des équipes Scandinaves ont clairement montré qu'il n'est pas nécessaire de réaliser une ostéoplastie pour que les lésions parodontales cicatrisent (Rosling et al., 1976; Rosling, 1983 ; Lindhe et al., 1982a, 1982b et 1987 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Westfelt et al., 1985 ; Smith et al., 1980 ; Townsed-Olsen et al., 1985). On a montré que l'on gagne plus d'attache si on n'instrumente pas l'os parodontal au cours de la chirurgie (Knowles et al, 1979; Rosling, 1983; Townsed-Olsen et al., 1985). Dans ce cas, on observe que les suites sont tres souvent inexistantes ou tres simples. II n'est pas necessaire de mettre en place de pansement chirurgical ni de prescrire des antibiotiques ou des anti-inflammatoires et la prise d'antalgiques n'est quelquefois pas necessaire. Les soins locaux sont effectues comme a I'habitude, des le soir de I'intervention.

E Conclusion Les techniques chirurgicales ont ete mises au point parce que la suppression du tartre a I'aide de methodes non chirurgicales etait consideree comme inefficace pour eliminer les poches parodontales ou comme un compromis si la chirurgie parodontale ne pouvait pas etre realisee (patients aux pertes d'attache trap severes ou medicalement compromis). On a longtemps admis que les techniques non chirurgicales etaient reservees uniquement aux cliniciens insuffisamment formes en parodontie ; elles ont ete parfois considerees comme une espece de « sous-paro » car on admettait que seul le specialiste pouvait realiser la chirurgie parodontale. On peut formellement s'opposer a ce point de vue car, souvent, les patients preferent recouvrer la sante par des moyens les moins agressifs, les moins destructeurs, les moins handicapant, les moins chers et les moins longs possibles. La chirurgie parodontale conventionnelle qui supprime les poches ou le tartre « a tout prix » a vecu. Comme c'est le cas dans de nombreuses specialites medicales et chirurgicales, nous sommes soumis a cette pression legitime de la part des patients qui souhaitent des traitements les moins agressifs possibles et nous devons accompagner cette evolution vers une medecine plus « conservatrice ».

HI

B Technique 1 Premiere incision Apres anesthesie locale de la muqueuse gingivale, une premiere incision intrasulculaire est realisee a la lame 15C en suivant le contour de la dent et en prenant appui le long des surfaces dentaires. Aucune manoeuvre ne tente, deliberement, d'exciser une bande de gencive marginale sauf si le tissu contient des corps etrangers tels que de I'amalgame ou du ciment de scellement. On doit au contraire garder la totalite du tissu gingival vestibulaire, lingual et palatin. L'incision doit etre tranche jusqu'au ligament alveolodentaire en imitant le trajet d'une syndesmotomie (fig. 15.1). Tout sera mis en ceuvre pour conserver I'integralite des papilles interdentaires.

2 Deuxieme incision La deuxieme incision est effectuee avec un bistouri d'Orban dans les espaces interdentaires. Le meme instrument est utilise pour soulever les papilles interdentaires (fig. 15.2).

Lithotritie chirurgicale

A Principe Les effets secondaires de la chirurgie conventionnelle sont majeurs : récessions, mobilités, caries et sensibilités dentinaires. Devant de telles complications et de tels effets secondaires indésirables, on a été amené à proposer, avec d'autres, une approche différente dans la réalisation de la chirurgie parodontale.

Figure 15.1 Trajet de la premiere incision intrasulculaire. Les incisions ne concement que les dents a operer sans incision de decharge.

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Parodontie medicale

Figure 15.2 Deuxieme incision au bistouri d'Orban. La lame reste en contact avec les surfaces dentaires interproximales et sert de levier pour soulever la papille interdentaire dans son integralite (pleine epaisseur).

3 Elevation du lambeau

Figure 15.4 Elimination de I'obstacle empechant les gains d'attache. Dans ce cas, il s'agit d'un spicule de tartre loge dans une concavite de la racine. Les principes de la lithotritie non chirurgicale sont appliques (respect du cement si necessaire).

Un elevateur de type Prichard (Glickman 24G ou P4GSP) est utilise ensuite pour recliner un lambeau de pleine epaisseur sur une surface suffisante pour acceder aux sites concernes (fig. 15.3).

4 Elimination de I'obstacle Le ou les obstacles aux gains d'attache sont alors elimines avec I'instrument approprie qui peut etre un detartreur sonique, une curette ou un instrument a detartrer manuei (fig. 15.4). S'il s'agit d'une dent indemne de soins, il faudra respecter le cement. Si, au contraire, il s'agit d'une dent qui a supporte des restaurations prothetiques fixees et que la racine apparait avec une surface rugueuse decoloree, il faudra alors eliminer le cement par surfagage conventionnel.

Figure 15.3 Elevation du lambeau mucoperioste. II n'est souleve avec I'elevateur que pour permettre I'acces visuel aux racines dentaires a traiter.

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Figure 15.5 Les sutures resorbables interrompues sont mises en place. II faut s'assurer que la plaie chirurgicale est hermetique afin de permettre une bonne cicatrisation.

La lithotritie parodontale chirurgicale

Figure 15.6 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgicale : sonde William PW (a), sonde de Nabers P2N (b), manche de miroir (c)et miroir MIR4 (d), precelles College DP2 (e), manche de bistouri (f) et lame 15C (g), bistouri d'Orban K01/2 (h), retracteur P24GSP (i), curette SRPG 11/12 After Five (j), curette SRPG 1/2 (k), curette SRPG 12/13 (I), curette SG 4R/4L (m), curette SG 17 (n), curette SKRA2 (o), curette SKRA3 (pj, curette SAS 1/2 (q), porte-aiguille NH 5038 (r), ciseaux Lagrange 514 (s), pince gouge Mini Freidman ft), aspirateur ASPCG3) (u).

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Parodontie medicale

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques Une fois les obstacles aux gains d'attache elimines, il conviendra d'irriguer les lesions avec de grandes quantites d'eau oxygenee a 3 % puis de chlorhexidine a 0,2 % plutot qu'avec du serum physiologique. Dans ce cas, on observe que le champ operatoire apparalt immediatement exsangue, ce qui permet de proceder a la verification de I'etat de la racine traitee. Les irrigations permettent egalement d'eliminer les spicules de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions.

6 Mise en place des sutures Les sutures interrompues, point par point, sont realisees avec des fils resorbables 3/0 (Vicryl rapide®, Ethicon) (fig. 15.5). Elles peuvent egalement etre realisees en continu. Leur resorption s'effectue en 8 a 10 jours. Les instruments utilises pour la lithotritie chirurgicale sont presentes a la figure 15.6.

7 Suites cliniques Les suites sont en general simples et le patient peut reprendre immediatement ses activites professionnelles et familiales. Les soins locaux restent inchanges et peuvent etre realises le soir meme. Aucun pansement chirurgical n'est necessaire. La prescription d'un antibiotique n'est pas indiquee. Le patient pourra, a la demande, utiliser des antalgiques (paracetamol). La cicatrisation clinique est en general complete en 15 jours (fig. 15.7).

Conclusion

Figure 15.7 Suites cliniques 15 jours apres lithotritie chirurgicale. Noter I'excellent aspect clinique des tissus operes

La lithotritie chirurgicale n'est utilisee que pour acceder a la surface radiculaire afin d'en supprimer les obstacles aux gains d'attache (le plus souvent du tartre). Elle possede des indications pre-

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cises et doit etre pratiquee sur des lesions au repos en respectant le plus possible les tissus parodontaux qui n'ont pas ete detruits par le processus infectieux et/ou a la suite de manoeuvres de dentisterie et/ou de prothese.

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Le bilan de fin du traitement actif

La decision de mettre fin au traitement actif est essentiellement fondee sur le principe suivant: il est termine lorsque les objectifs fixes en commun avec le patient au debut du traitement sont atteints. Cette decision depend de la presence d'une ou de plusieurs conditions qui peuvent etre en relation avec des criteres lies a la fois au patient, a la bouche, aux dents et aux sites. Elle est prise plus ou moins tot apres etude du dossier, negociation avec le patient et selon la nature des objectifs etablis. Les criteres de fin du traitement actif doivent etre fixes des le debut de la therapeutique afin d'eviter de mener un traitement parodontal « a vue ».

Criteres de fin du traitement actif

de tels patients des plans de traitement etales sur une grande periode de temps. Par ailleurs, le patient et/ou le praticien peuvent decider de terminer le traitement actif pour des raisons souvent personnelles, comme la situation financiere, psychique, medicale (hospitalisation par exemple), etc.

B Symptomatologiefonctionneile Le traitement actif peut egalement etre termine lorsque les symptomes associes aux pertes d'attache actives sont supprimes. Chacun de ces symptomes sera passe en revue afin de determiner si leur disparition complete peut etre consideree comme un critere pour decider que le traitement actif est parvenu a son terme.

1 Mobilites A Criteres lies au patient Si le contort fonctionnel represente le seul critere de succes pour le patient, le traitement actif peut tres bien se terminer des la fin du bilan parodontal puisque les symptomes associes aux pertes d'attache actives (saignements, halitose, douleurs, mobilites, suppurations, migrations) auront ete diminues, voire supprimes, par le traitement anti-infectieux. Dans ce cas, le praticien et le patient doivent admettre que les pertes d'attache seront certes stoppees mais que les gains d'attache ne pourront pas etre acquis. II est evident egalement que les soins locaux ne devront pas etre interrompus faute de quoi la pathologie sera a tres fort risque de decompenser, surtout pour les parodontites a debut precoce. II est done tres important, pour des raisons humaines et juridiques evidentes, que le patient soit prevenu clairement du risque encouru, qui est d'autant plus fort s'il s'agit d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee. Si des soins et/ou des protheses sont necessaires, ils ne pourront pas etre realises dans de bonnes conditions de securite. II est alors fortement conseille de ne pas les realiser, meme si le patient a signe une decharge (la jurisprudence a confirme que cette attitude etait la plus prudente). Les seances de maintenance seront, dans ce cas, plus rapprochees que lorsqu'un traitement actif a ete mene a terme de maniere classique. II est alors possible de proposer a

Lorsque la pathologie est au repos et que les gains d'attache sont maximaux, les mobilites en rapport avec les pertes d'attache sont souvent tres fortement diminuees, voire arretees. Toutes les mobilites ne sont pas systematiquement supprimees alors que les gains d'attache sont acquis. La presence d'eventuels traumas occlusaux peut tres bien expliquer que des mobilites subsistent alors que les criteres objectifs de gains d'attache sont presents (fermeture des lesions, comblement radiologique, reapparition de la lamina dura, par exemple) (Lindhe et al., 1975 ; Kerry et al, 1982). On peut alors considerer que le traitement actif n'est pas termine tant que le trauma occlusal existe. Cependant, sa presence sur un parodonte non infecte n'induit pas de pertes d'attache. Les mobilites residuelles peuvent egalement etre dues a des lesions endodontiques actives, des fractures, des felures, etc. Dans ce cas, il faudra evidemment les prendre en charge.

2 Saignement Meme si le saignement au brassage disparait tres rapidement (une semaine en general apres le debut du traitement anti-infectieux), le traitement actif ne peut etre considere comme termine que lorsque la totalite des lesions ne saigne pas a la stimulation (BUS-). Si tel n'est pas le cas, il est clair qu'il ne faudra pas liberer le patient tant que ce symptome n'aura pas ete elimine (Lang et al., 1986). La disparition du saignement autorise la realisation

369

Parodontie medicale des soins et protheses dentaires necessaires qui devront etre en position supragingivale ou juxta-gingivale.

3 Migrations Dans un certain nombre de cas (plus frequents qu'il pourrait y paraitre au premier regard), les migrations (le plus souvent les versions et moins souvent les extrusions) sont partiellement ou totalement reversibles (Gaumet et a/., 1999). Si les migrations (souvent inesthetiques) persistent, le traitement orthodontique est de tres grand secours et evite tres frequemment les extractions et donc les protheses (fig. 16.1). On pourrait considerer que ce traitement fait alors partie integrante de la therapie active en sachant qu'il doit etre sous etroite surveillance parodontale et sans irritation de la jonction dentogingivale.

4 Suppurations II est evident que les suppurations d'origine parodontale doivent absolument etre supprimees pour considerer que le traitement

actif est termine (Herrera et al, 2000). Meme s'il s'agit de suppurations d'origine non parodontale (endodontique par exemple), il faudra les prendre en charge, de quelque maniere que ce soit (y compris par I'extraction), puisque les dents ainsi atteintes sont des reservoirs bacteriens potentiels qui peuvent etre responsables d'une recidive quasiment programmee (Adriaens et al, 1988). II est deconseille de prescrire en aveugle un antibiotique (local ou systemique) quel qu'il soit pour faire disparaitre les suppurations. II est autrement plus efficace d'en traiter la ou les causes.

5 Halitose L'halitose parodontale disparait quelques jours apres la mise en place des soins locaux. Puisqu'elle est la signature d'une infection a bacteries anaerobies (parodontale et/ou endodontique), elle doit etre eradiquee pour que le succes du traitement actif soit considere comme acquis (van Steenberghe et Rosenberg, 1996).

Figure 16.1 Patiente de 52 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B. Le traitement orthodontique a permis de retablir la fonction et une meilleure esthetique. Aspects (a) clinique et (b) radiologique avant traitement parodontal (1987). Aspect (c) clinique pendant traitement orthodontique. Aspects (d) clinique et (e) radiologique apres traitement orthodontique (2001).

370

Le bilan de fin du traitement actif

6 Recessions gingivales

7 Tassements alimentaires

Lorsque les gains d'attache sont maximaux, les recessions gingivales induites par les pertes d'attache actives et celles provoquees par I'elimination du tartre ne doivent plus evoluer. Si c'est toutefois le cas, c'est que les pertes d'attache sont actives meme si la profondeur de la poche est en dega de 3 ou 4 mm. Certaines recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes (recessions localisees au niveau d'une seule face d'une ou de plusieurs dents) peuvent etre prises en charge par la chirurgie mucogingivale si le patient le desire. Celleci peut resoudre en meme temps les problemes de sensibilite au froid au niveau des racines denudees (Hall, 1984). Neanmoins, de telles recessions gingivales, avec ou sans manque de gencive adherente, peuvent etre compatibles avec la sante parodontale (Wennstrom et Lindhe, 1983). Si les recessions gingivales preexistantes ou induites et aggravees par le traitement parodontal ne peuvent pas etre traitees autrement que par la prothese, la realisation d'une epithese gingival permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques (fig. 16.2).

En I'absence d'autres symptomes, si les tassements alimentaires interdentaires peuvent etre facilement geres par I'usage des brossettes interdentaires, on peut considerer que le traitement actif est termine. II faut savoir que ce symptome est plutot aggrave que reduit par le traitement, ce qui reste un handicap majeur des traitements parodontaux. Les soins et protheses iatrogenes qui induisent des tassements alimentaires devront etre modifies ou recommences. A ce titre, la dentisterie et la prothese font alors partie entiere de la therapeutique parodontale meme si des protheses et des soins iatrogenes ne sont pas toujours synonymes d'impossibilite de gagner de I'attache a la condition que les limites des protheses soient eloignees de la jonction dentogingivale et que les embrasures permettent le passage des brossettes interdentaires.

C Signes radiologiques II existe des criteres radiologiques objectifs de gains d'attache ou, a tout le moins, de consolidation des tissus parodontaux profonds qui permettent de considerer que le traitement actif est termine (Haussman, 1991 ; Jeffcoat, 1995). Ce sont principalement la reapparition de la lamina dura au niveau des cretes interproximales et le comblement « spontane » des lesions verticales. Cependant, ces signes radiologiques ne peuvent etre observes qu'apres plusieurs mois (et quelquefois plusieurs annees) de traitement actif et de maintenance.

D Signes microbiologiques Pour que le modèle infectieux ne puisse pas s'installer ou se réinstaller, il est obligatoire que la flore sous-gingivale soit compatible avec la santé parodontale. En conséquence, son analyse par la microscopie à contraste de phase, les cultures sélectives et/ou les sondes nucléiques doivent indiquer qu'elle l'est avant de libérer le patient et de le soumettre à la maintenance. Dans ce cas, il est possible de tolérer une profondeur de poche supérieure à 4 mm. Cette vigilance au niveau microbiologique est d'autant plus importante que les patients sont atteints de parodontite à début précoce ou de parodontite suivie de réalisation prothétiques.

E Signes biologiques Si une vitesse de sédimentation et/ou une hyperleucocytose ainsi qu'une élévation des protéines de la phase aiguë de l'inflammation sont diagnostiquées comme associées à une pathologie parodontale évolutive, le traitement parodontal actif ne sera pas terminé tant que ces signes biologiques subsisteront (Ebersole et Cappelli, 2000). Figure 16.2 Epithese gingivale. Cedispositif permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques. Sans epithese (a), avec epithese (b). II est important de desinfecter I'epithese comme s'il s'agissait d'une prothese amovible.

371

Parodontie medicale

II

Bilan de fin de traitement actif

Tableau 16.1 Modele de lettre.

Le bilan parodontal de fin de traitement actif est en tout point semblable à celui qui est réalisé au cours de la première consultation. Il faudra donc procéder à un entretien (qui indique et montre au patient les éléments subjectifs et objectifs de succès), à un examen clinique (qui confirme les gains d'attache) et à des examens complémentaires bactériologiques, radiologiques et biologiques avant de décider que le traitement actif est terminé et que le patient peut alors être assujetti à un programme de maintenance. Il paraît également essentiel de fournir au patient des informations écrites sur ce que sont la maintenance et les objectifs qu'elle poursuit. À la fin du traitement actif, tous les patients doivent être clairement informés que les objectifs parodontaux sont atteints et à quoi correspondent les visites de maintenance. Ils peuvent l'être oralement au cours de l'entretien de fin de traitement actif mais il est important qu'ils le soient par écrit sur la nécessité des visites de maintenance. Nous proposons un exemple de lettre pour ce faire (tab. 16.1).

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Parodontie medicale de regularité en matiere de visites de maintenance sont ceux qui avouentetre soumis au stress (Becker et al, 1984 ; Moss et al, ' 1996). Pres d'un quart d'entre eux qui sont revus en urgencepour recidive apres un traitement actif continuent de ne pas se presenter aux visites de maintenance (Becker et al., 1984 ; Listgarten et al, 1989). II semblerait qu'il vaille mieux une maintenance erratique que pas de maintenance du tout puisque l'on perd trois fois plus d'attache et dix fois plus de dents dans le second cas (Suomi ef al, 1971 ; Becker et al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984). Un certain degre d'inflammation gingivale est peut-etre compatible avec la stabilite de I'attache apres traitement parodontal si la maintenance est effectuee regulierement (Ramfjord et al, 1987). Celle-ci semble etre plus efficace lorsqu'elle est sous I'etroite surveillance du parodontiste plutot qu'uniquement sous celle de I'omnipraticien (Axelsson et Lindhe, 1981). La maintenance apres traitement parodontal est absolument necessaire puisque de nombreuses etudes ont montre que le devenir du parodonte (et done des dents) est plus dependant de la qualite de la maintenance que du type de traitement dispense (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Ramfjord et al, 1987 ; Becker et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley et al, 1994). II est possible de decider, des le bilan parodontal, du type, de la nature et du rythme de la maintenance avant de commencer la therapeutique active. Quels sont les sujets, les bouches, les dents et les sites qui sont les plus a risque de recidive apres traitement actif ?

l Patients à risque de récidive Les sujets les plus a risque de recidive apres traitement parodontal actif forment un sous-groupe particulier. Selon les etudes, le pourcentage des patients qui continuent a perdre de I'attache apres traitement actif conventionnel varie de 0,29 a 13,4 % (McFall, 1982; Hirschfeld et Wasserman, 1978; Lindhe et Nyman, 1984; Meador etal, 1985; Goldman etal, 1986; Wilson et al, 1987 ; Ramfjord et al, 1987 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991). Les caracteristiques des sujets a risque de recidive apres traitement actif sont identiques a celles des sujets qui risquent de declencher une parodontite.

L'importance de chacune de ces caracteristiques a normaiement ete appreciee au cours de I'entretien du bilan parodontal et a donc permis au clinicien d'apprecier d'emblee, pour chaque patient, le

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risque de recidive apres traitement parodontal actif, qui peut etre faible, moyen ou fort selon les cas. Les patients a haut risque de recidive apres traitement actif seront done ceux qui possedent le plus d'antecedents familiaux et PST+, qui sont le plus stresses, qui sont le plus susceptibles aux infections, qui ont le moins de caries, qui sont fumeurs et/ou ont developpe dans le passe une ou plusieurs gingivites ulceronecrotiques ou pericoronarites (fig. 17.1) (Breivik et al, 1996). Certaines de ces caracteristiques, absentes avant ou pendant le traitement actif, peuvent cependant apparaitre apres traitement. II s'agit par exemple du stress psychologique, d'une defaillance des resistances vis-a-vis des infections (declenchement d'un diabete, mise en place d'une chimiotherapie anticancereuse, apparition d'un sida, medication immunodepressive, etc.), de la consommation de tabac et de I'apparition d'antecedents familiaux de parodontites (un patient, en general jeune, peut indiquer qu'un de ses parents a egalement declenche une parodontite severe) (Cianco, 1996 ; Moss et al, 1996 ; Croucher et al, 1997). Le risque de recidive n'est pas donc definitivement fixe et peut evoluer au cours de la vie du malade. II faudra donc le reevaluer regulierement, une ou deux fois par an minimum selon les cas. Lorsque les sujets a risque de recidive ont ete reperes, ils devront etre revus en maintenance plus souvent que d'autres presentant moins de risques. La frequence et la nature des visites de maintenance seront donc adaptees a chaque cas plutot que stereotypies. II semble que, pour un patient presentant un risque de recidive donne, c'est principalement la nature du controle de plaque qui determinera la recidive apres traitement actif.

Pathologies a risque de recidive Certains types de parodontites sont plus a risque de recidive que d'autres. Compte tenu de la severite et la rapidite des pertes d'attache avant traitement, quelques pathologies meritent une maintenance particulierement rigoureuse. II s'agit principalement des parodontites a progression rapide de type A et B, juveniles localisees et prepubertals. II faut souligner que les parodontites a progression rapide de type B presentent le plus haut risque de recidive par rapport a celles de type A parce qu'elles s'accompagnent de caries. II est courant d'observer, chez les patients qui en sont atteints, la presence de soins et de protheses quelquefois iatrogenes qui peuvent creer au niveau de la jonction dentogingivale un environnement defavorable (une des quatre conditions pour perdre de

Figure 17.1 Gingivite a haut risque parodontal. Patient attaint d'une gingivite ulceronecrotique. Ce type de patient, stresse et sans caries, reste a tres haut risque de recidive et peut voir la gingivite se transformer en parodontite a progression rapide.

La maintenance en parodontie

Figure 17.2 Risque de recidive apres traitement en rapport avec des facteurs prothetiques. Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B qui a presente des recidives un an apres traitement parodontal conventionnel. Dans ce cas, la presence de nombreuses protheses scellees accentue considerablement le risque de recidive.

I'attache) (fig. 17.2). Si ces patients sont a nouveau infectes, on comprend que, puisque les defenses de I'hote sont souvent restees defaillantes, les quatre conditions requises pour perdre de I'attache seront alors reunies avec pour consequence I'apparition de recidives pouvant mettre les dents et/ou les protheses en danger. Le risque de recidive est beaucoup plus faible pour les parodontites chroniques de I'adulte puisque les patients qui en sont atteints ne presentent pas ou que peu de caracteristiques du risque. Cependant, les parodontites chroniques de I'adulte peuvent se transformer en parodontites a progression rapide de type B. II faudra donc surveiller s'il n'apparait pas de facteurs de risque au cours de la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte (stress, maladies infectieuses, traitements medicaux fragilisant I'hote, consommation de tabac, etc.). Les patients sont d'excellents cotherapeutes dans la detection des signes d'activite de leur pathologie. lis decelent tres rapidement (et souvent avec plus de sensibilite et de rapidite que le praticien) les signes comme I'halitose, les mobilites, les migrations ou les saignements. II est donc vivement conseille de tenir compte de leurs observations au cours des visites de maintenance.

Ill

Dents a risque de recidive

Certaines dents risquent plus que d'autres d'etre perdues si les patients ne sont pas revus regulierement en maintenance. Plus la maintenance sera erratique, plus il y aura de risques de perdre ces dents (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984 ; DeVore et al., 1986; Wilson et al., 1987). Les patients a la maintenance irreguliere perdent de deux a dix fois moins de dents que ceux qui n'ont pas regu de traitement parodontal (Becker et al., 1979 et 1984). Cependant selon certains auteurs, plus de 50 % des dents pour lesquelles le pronostic etait reserve (c'est-a-dire des lesions de plus de 6 a 8 mm de profondeur avec des atteintes des espaces interradiculaires de classe II) ont ete conservees pendant plusieurs annees (Becker et al., 1984) et 66 % des dents declarees perdues et qu'il etait prevu d'extraire etaient toujours dans la bouche des patients apres plusieurs annees de maintenance (DeVore et al., 1986). Dans une de ces etudes, les dents qui presentaient plus de 75 % de pertes d'attache, des lesions de plus de 8 mm de profondeur, des atteintes des espaces interradiculaires de

classe III, des mobilites axiales et mesiodistales, un rapport couronne/racine defavorable, des proximites radiculaires et des abces recurrents etaient extraites1 (Becker etal., 1984). Les patients qui ne sont pas revus regulierement perdent, en moyenne, 0,22 dent par an (soit 1 dent tous les 4 ans) alors que les patients qui sont revus en maintenance reguliere ont un taux de perte dentaire diminue de moitie (Becker et al., 1984). Chez les patients non traites, les chiffres sont de 0,36 dent par an, ce qui confirme I'absolue necessite du traitement suivi de la maintenance (Becker et al., 1979).

A Dents pluriradiculees La quasi-totalite des etudes sur la maintenance montre que les molaires risquent plus que les autres dents d'etre perdues au cours de la maintenance, le parodonte des secondes molaires maxillaires et mandibulaires risquant plus de se deteriorer (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley etal., 1994). Les molaires mandibulaires perdent plus d'attache que les molaires maxillaires mais restent plus longtemps en bouche (Becker et al, 1979 ; McFall, 1982). Les canines et les premolaires mandibulaires sont extremement resistantes aux agressions et ne sont que tres tardivement perdues (Goldman et al., 1986). Les raisons exactes pour lesquelles ces dents risquent moins d'etre perdues au cours de la maintenance ne sont pas encore entierement connues.

B Dents presentant des lesions endodontiqu.es Les relations endoparodontales ont preoccupe les parodontistes des les annees 20 (Chan, 1927). La communication entre I'endodonte et le parodonte est frequente a travers des canaux accessoires, notamment au niveau des furcations (Seltzer et al, 1963 ; Grossman, 1978). De meme qu'une lesion endodontique peut induire une lesion du parodonte, une lesion parodontale peut declencher une lesion endodontique a travers la presence de 1. Nous avons choisi de ne pas extraire d'emblee de telles dents.

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Parodontie medicale canaux accessoires lateraux ou interradiculaires (Rubach et Mitchell, 1965 ; Brannstrom et Nyborgh, 1973 ; Bergenholtz et Lindhe, 1975 ; Blomlof et al., 1988). La pulpe peut repondre a une agression bacterienne d'origine parodontale (surtout si le cement est absent) par des signes inflammatoires localises ou generalises, la formation de dentine secondaire, une fibrose, une necrose ou des pulpolithes. Le parodonte peut souffrir d'agression bacterienne d'origine pulpaire, la pulpe formant alors un important reservoir bacterien. Si une dent presente une lesion apicale non traitee, celle-ci peut a long terme retarder ou diminuer la qualite de la cicatrisation des lesions parodontales associees a cette dent (fig. 17.3) (Ehnevid et al., 1993a et 1993b ; Jansson et at., 1993a et 1993b). La presence de lesions endodontiques semble induire une cicatrisation par un long epithelium de jonction (et non par une nouvelle attache conjonctive) qui progresse alors plus rapidement le long de la surface radiculaire si le cement est absent (Blomlof et al., 1988). Ces dents sont dont plus sujettes aux recidives que les autres.

Figure 17.3 R e I a tions entre I'endodonte et le parodonte. Les communications entre la pulpe et la lesion parodontale peuvent s'effectuer a travers les canaux accessoires (d'apres Ehnevid et a/., 1993a).

C Dents mobiles La mobilite dentaire est un des symptomes qui inquietent le plus les patients et les praticiens pendant et apres le traitement parodontal (Riggs, 1882). La contention peut la masquer et, tres souvent, le praticien hesite a inclure une dent mobile dans une reconstitution prothetique en considerant que son pronostic est mauvais (Burgess, 1924 ; Stillman et McCall, 1937 ; Miller, 1950). La mobilite dentaire ne deviendra pathologique que lorsqu'elle aura augmente par rapport a la demiere mesure. Cette mobilite « croissante » peut etre due a une perte d'attache active, associee ou non au trauma occlusal. Si, durant la maintenance, la mobilite dentaire n'augmente pas entre deux seances, le clinicien peut considerer que les pertes d'attache sont stabilisees mais qu'il est possible de la reduire en diminuant I'intensite et la direction des forces occlusales auxquelles la dent est soumise. Une etude suggere que les dents mobiles sont plus a risque de recidive que les autres parce que le trauma occlusal et la mobilite pourraient creer un environnement favorisant la croissance de bacteries pathogenes (Grant et al., 1995). Bien que le niveau de signification statistique ait ete difficilement atteint, ses auteurs ont montre que Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et Porphyromonas gingivalis s'y trouvaient en plus grand nombre, meme si le microscope n'a pas ete capable de montrer de telles differences chez le chien (Kaufman et al., 1984).

D Dents aux pertes d'attache severes Les dents dont le capital d'attache est reduit risquent evidemment d'etre perdues si une recidive apparait. II est donc conseille de les surveiller etroitement meme si des equipes scandinaves ont demontre qu'elles peuvent etre conservees sur I'arcade pendant plus de 20 ans (fig. 17.4) (Lindhe et Nyman, 1975).

E Dents supports de protheses Les protheses augmentent le risque de recidive apres traitement actif. II est donc evident que les dents piliers de restaurations prothetiques fixees, collees ou amovibles devront etre particulierement suivies durant la maintenance, surtout lorsqu'elles occupent sur I'arcade une position strategique. La perte d'un pilier peut entrainer la perte de la prothese ou son instabilité (fig. 17.5). Ceci est d'autant plus vrai que le capital d'attache restant est minime.

Figure 17.4 Dents presentant des pertes attache tres importantes qui sont restees stables au cours des dix dernieres annees. Aspects (a) clinique et (b) radiologique. Neanmoins, ces dents doivent etre suivies avec minutie car le capital d'attache est si faible qu'une ou plusieurs dents pourraient etre perdues en cas de recidive.

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La maintenance en parodontie

Figure 17.5 Position des limites prothetiques et risque de recidive. (a, b) Premiere consultation (aspects clinique et radiologique). (c) Apres lithotritie non chirurgicale (noter la fermeture du diasteme 11/21. (d, e, f) Apres traitement prothetique (noter la position supragingivale des limites prothetiques qui n'apparaissent pas lorsque le patient sourit et des limites cervicales). Dans ce cas, la maintenance sera rigoureuse etant donne I'importance strategique de certains piliers. (g, h, i) Autre cas montrant les limites cervicales des protheses en position supragingivale.

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Parodontie medicale

IV

Sites a risque de recidive

Chez un patient revu en maintenance et dont la bouche et les dents ont été évaluées, il est maintenant possible de déterminer quels sont les sites à risque de récidive. Les sites interproximaux sont ceux qui présentent le plus de risques (Lavstedt et al., 1986). Les sites BUS+ devront donc être surveillés le plus rigoureusement possible puisqu'il a été montré qu'un site présentant un saignement répété au sondage est plus à risque de récidive (Lang et al., 1986). La vérification microbiologique prend donc ici toute son importance. Les lésions intraosseuses ont été associées au trauma occlusal, à un défaut de qualité du cément et à un mouvement asynchrone de la migration de la plaque sous-gingivale (Glickman et Smulow, 1965 ; Waerhaug, 1978 ; Blomlof et al., 1987). Pourtant, il a été montré qu'en cas de maintenance rigoureuse, les sites présentant un défaut intraosseux ne sont pas plus à risque de récidive que d'autres. Si la maintenance n'est pas régulière, les récidives sont plus fréquentes au niveau des dents présentant ces défauts (Papapanou et Wennstrôm, 1991). Il semble donc que les lésions intraosseuses doivent être suivies avec plus de rigueur que les sites présentant des pertes d'attache « horizontales ». Les sillons radiculaires verticaux, fréquemment présents au niveau des incisives et de la face mésiale des premières prémolaires, augmentent les risques de récidive (Becker et al., 1984). Ce sont donc des sites qui mériteront une attention particulière. Les espaces interradiculaires sont les sites qui connaissent le plus de récidives (Lôe et al., 1978 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al., 1979 ; McFall, 1982 ; Meador et al., 1985 ; Goldman et al., 1986; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Leur surveillance étroite est donc nécessaire.

— informations delivrees au patient sur ce qui sera realise au cours de la visite de maintenance.

B Examen clinique L'examen clinique sera relativement rapide puisque l'on possede deja la plus grande partie des elements du dossier. On procedera donc aux examens suivants : — photographies cliniques et comparaison avec celles du debut et de la fin du traitement; — recherche des lesions des muqueuses buccales ; — recherche des signes d'activite (mobilites, migrations, abces, halitose et saignement); — recherche des eventuelles caries ; — evaluation des dents et des sites a risque (piliers de bridge, dents au capital d'attache faible).

C Examens complementaires Les examens complementaires a realiser a chaque visite de maintenance sont les suivants : — prelevement microbiologique au niveau des sites a risque ou des sites de reference ; — prise de cliches radiologiques a la recherche des eventuelles pertes d'attache et comparaison avec le dernier bilan radiologique, recherche de caries sous-gingivales, de lesions endodontiques, de felures et de fractures ; — bilan biologique si necessaire chez les patients medicalement compromis (surveillance de la vitesse de sedimentation et de la numeration-formule sanguine, glycemie).

D Delivrance des soins Une fois le diagnostic pose, le praticien realisera chronologiquement les actes suivants : — passage de la pate a base d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine et enregistrement des sites BUS+; — irrigation avec de I'eau oxygenee a 3 % puis avec de la chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ; — elimination du tartre par lithotritie parodontale au niveau des sites affectes ; — polissage des eventuelles colorations.

Protocole de maintenance E Entretien Lors d'une visite de maintenance, on peut considerer que l'on est dans une situation equivalente a celle du bilan parodontal ou a celle de la visite de reevaluation puisque la demarche est d'abord diagnostique puis eventuellement therapeutique.

A Entretien Un entretien est necessaire afin d'actualiser le dossier du patient s'il fournit de nouvelles informations le concemant et il comportera les etapes suivantes : — mise a jour du dossier medical (nouveau questionnaire) ; — reevaluation de la symptomatologie fonctionnelle ; — reevaluation des caracteristiques du risque (stress, maladies de systeme, antecedents familiaux, tabac) ;

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Lorsque les soins sont termines, le praticien procedera a la reevaluation : — des methodes de soins locaux (brasses, brossettes, antiseptiques); — des soins de dentisterie et de prothese necessaires ; — de la frequence des futures visites de maintenance (plus rapprochees ou plus espacees). La plupart des patients sont plus assidus aux visites de maintenance lorsqu'on leur laisse la possibilité de choisir comment les programmer. Ce sont eux qui decident du mode avec lequel ils souhaitent prendre contact avec le cabinet (appel telephonique de leur part ou de la notre, lettre de leur part ou de la notre, prise de rendez-vous directement au cabinet, etc.). Tous les outils informatiques devront etre utilises pour s'assurer que I'integralite des dossiers est suivie et qu'aucun n'est laisse a I'abandon.

La maintenance en parodontie

Conclusion

II est toujours interessant de connaitre ce que les patients ont retenu des informations qui leur ont ete delivrees au debut, au cours et a la fin de leur traitement parodontal. Nous avons donc interroge les notres sur la ou les raisons pour lesquelles ils avaient consulte. II est apparu que, malgre la maniere univoque par laquelle ils ont recu ces informations (documents ecrits, video de la plaque sous-gingivale, explications orales, etc.), un quart seulement d'entre eux ont pu repondre « correctement». II a ete etonnant de constater que la nature des reponses « erronees » etait en rapport avec les specificites du dossier. Ainsi, les patients qui avaient de grandes quantites de plaque supragingivale au debut du traitement ont repondu que c'etait a cause de leur « mauvaise hygiene »(ils n'ont jamais entendu ces mots au cours de leur traitement I), ceux dont I'historique medical etait positif repondaient que c'etait a cause de leur diabete, leur hypertension arterielle, les medicaments qu'ils prenaient, le stress, etc., les patients les plus ages incriminaient le vieillissement, etc. On peut en conclure que, finalement, nous ne sommes pas les meilleurs pedagogues, que les patients ne retiennent que leurs etiologies personnelles mais que nous pouvons induire de leur part une nouvelle attitude vis-a-vis de leur sante buccale et, specialement, parodontale.

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Cas cliniques

La totalite des dossiers preserves ici concerne des malades et/ ou des patient(e)s regu(e)s et/ou traite(e)s au sein de notre exercice liberal de parodontie « exclusive ». En majorite, ils ont ete adresses par des consceurs ou des confreres - chirurgiens-dentistes omnipraticiens ou specialises -, moins souvent par des medecins stomatologistes ou generalistes et, plus rarement, ils sont venus de leur propre chef1. Les techniques decrites dans les chapitres precedents ont ete suivies par les auteurs avec le plus de rigueur possible et, generalement, avec suffisamment de resultats cliniques pour que les patients et les correspondants soient satisfaits. On decrira, sans complaisance, les methodes de diagnostic, de traitement et de maintenance telles qu'elles ont ete reellement vecues, c'est-adire avec toutes les vicissitudes assujetties a ce type d'exercice. Tres souvent, devant ce que la parodontie est (et n'est pas encore) capable de realiser, nous avons, apres negociation avec le ou la patiente, finalement opte pour le meilleur compromis technique, humain et economique possible. Un eventail de malades et de maladies suffisamment large a ete selectionne pour qu'il represente les cas qui se presentent le plus frequemment en consultation. Apres avoir presente brievement chaque patient (prenom, premiere lettre du nom de famille, date de naissance, profession, correspondant) et indique la ou les raisons pour lesquelles il nous a ete adresse, chaque cas sera presente comme suit : — entretien : - la symptomatologie fonctionnelle, telle qu'elle est (ou a ete) vecue par le malade, sera decrite. Essentiellement, huit symptomes seront recherches : saignements, mobilites, migrations, tassements alimentaires, abces, halitose, recessions gingivales, douleurs, - le risque de recidive apres traitement sera evalue par la presence ou I'absence de tout ou partie des caracteristiques du risque : existence d'antecedents familiaux de parodontite severe, sensibilite a la carie dentaire, tabagisme, reponse au stress psychologique, statut medical infectieux et historique de gingivite ulceronecrotique,

—

—

—

—

— —

- diverses informations pertinentes seront recueillies comme I'historique du traitement orthodontique, le type du dentifrice et de la brosse a dents utilises, la date du dernier detartrage et ses suites, I'eventuelle prise d'un antibiotique dans les trois derniers mois ; examen clinique : les signes d'activite clinique (saignements, halitose, abces, mobilites, migrations) seront recherches et decrits. lis seront presentes sur la ou les photographies de premiere consultation ; examens complementaires : - examen microbiologique : le resume des examens en microscopie a contraste de phase et si necessaire I'etude par les sondes ADN ou les cultures seront presentes, - examen radiologique : les pertes d'attache interproximales seront estimees sur la base d'un bilan radiologique longcone (presente ici sur 10 ou 16 cliches retroalveolaires). Les elements dentaires pertinents seront egalerment presentes (caries, lesions endodontiques par exemple), - examens biologiques : si necessaire, les parametres biologiques sanguins seront presentes ; diagnostic : compte tenu des elements enumeres ci-dessus, un diagnostic sera propose qui inclura le type de la maladie parodontale, la nature de la flore, I'etat d'activite, le stade d'avancement, le risque de recidive et le contexte dans lequel il se presente (medical, prothetique, endodontique, orthodontique, psychologique, etc.); traitement: le traitement parodontal sera resume dans ses grandes lignes. Les choix therapeutiques et leurs difficultes particulieres seront presentes ; maintenance : le type et la frequence de la maintenance choisie seront presentes et justifies ; commentaires : les faits marquants et pedagogiques seront resumes.

1. Ce pourcentage de patients consultant directement est en constante augmentation (environ 20 %). II signifie que la population est de plus en plus consciente de I'importance des maladies des gencives et que la perte des dents n'est pas une fatalite.

381

Parodontie medicale

I

Casn°1

Renee D., nee le 6 avril 1964, secretaire medicale, se presente a la consultation le 12 octobre 1995, adressee par une de nos patientes pour bilan parodontal et evaluation du risque d'apparition d'une maladie de gencive.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle La patiente indique des saignements intermittents au brassage mais qui deviennent plus frequents et plus importants depuis quelques annees, des douleurs au contact du chaud et du froid (plus importantes au cours de la seconde grossesse) traitees par des anti-inflammatoires (marque inconnue) et Pansoral™ (Inava Odonto-Stomatologie) presents par le praticien traitant. Elle ne se plaint ni d'abces, ni d'halitose, ni de mobilites, ni de migrations ou de tassements alimentaires. L'hygiene dentaire est assuree par une brosse a dents souple (marque inconnue) achetee en pharmacie et n'importe quel dentifrice. Le dernier detartrage, au cours duquel les saignements ont ete tres importants, a ete realise par le praticien 2 ans auparavant (1993).

faces triturantes ou cingulaires et au composite avec 12,11 et 21 dyschromiques.

C Examens complementaires 1 Microbiologie Un prelevement de plaque sous-gingivale, effectue sur la face mesiolinguale de la 36 et examine au microscope a contraste de phase, revele la presence de tres nombreuses bacteries fusiformes et filamenteuses immobiles, quelques vibrions, des cellules epitheliales et de nombreux polynucleaires aux structures cytologiques intactes.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des cretes alveolaires interproximales intactes se situant a environ 2 mm de la jonction racine/couronne (fig. 18.1.2). Les dents 16 et 12 sont depulpees avec des obturations canalaires radiologiquement incompletes mais sans lesions periapicals decelables.

2 Risque de recidive apres traitement II n'existe pas d'antecedents familiaux de parodontite severe (le pere de la patiente porte une prothese totale amovible a la suite d'extractions pour caries dentaires). La patiente nous confie un long passe dentaire pendant I'enfance (traitement de nombreuses caries). L'anamnese medicale ne revele aucune anomalie majeure remarquable. Aucun signe de stress n'apparait au cours de I'entretien et il ne semble pas que la patiente ait souffert de pathologie ulceronecrotique. Enfin, elle n'a jamais fume.

Figure 18.1.2

3 Biologie B Examen clinique On observe une muqueuse inflammatoire mais sans mobilites, halitose, recessions ni suppurations (fig. 18.1.1). On observe egalement de tres nombreuses restaurations a I'amalgame sur les

Aucun bilan biologique n'a ete demande mais celui qui a ete realise recemment et que la patiente nous confie ne presente aucune particularite.

D Diagnostic Ces elements sont compatibles avec le diagnostic de banale gingivité associee a une flore compatible avec la sante parodontale, a risque parodontal faible dans un fort contexte carieux.

E Traitement

Figure 18.1.1

382

Les soins locaux, prescrits 2 fois par jour, comportent les elements suivants : brassage des dents a I'aide d'un melange a base d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude, bains de bouche a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ sans alcool, Medicadent), une brosse Butler Ultra Soft™ 333 et des brossettes interdentaires 612 (Butler™) et Trav'Ler 1612 (Medicadent). Compte tenu de la nature de la flore sous-gingivale et de I'absence de pertes d'attache, le controle de plaque supragingivale sera suffisant pour entreprendre un traitement parodontal simple qui consistera en une lithotritie parodontale non chirurgicale.

Cas cliniques

Figure 18.1.3

Figure 18.1.4

Apres traitement actif de 6 mois, il est demande, d'une part, a la patiente d'utiliser le dentifrice Veadent PerioGard™ (Colgate) et la solution Veadent PerioGard™ (Colgate) en bains de bouche 1 ou 2 fois par jour et, d'autre part, au chirurgien-dentiste traitant de realiser de nouvelles restaurations et de revoir les traitements endodontiques de 12 et 16 (fig. 18.1.3 a 18.1.5). La patiente est revue une fois par an pour maintenance mais si une ou plusieurs caracteristiques de risque parodontal reapparaissent, son etat sera reevalue en urgence.

F Commentaires II s'agit du cas le plus simple en face duquel un praticien puisse se trouver en parodontie clinique : une gingivite sans risque parodontal majeur. Pour cette patiente, le but essentiel de la consultation etait donc d'acquerir et de garder une bonne sante parodontale. Le moyen d'y parvenir a ete de conserver une flore compatible avec la sante parodontale (qui aurait pu etre obtenue avec une hygiene classique). Par ailleurs, la meilleure sante parodontale obtenue apres traitement autorise la realisation des soins de dentisterie dans de meilleures conditions que celles qui sont trouvees au depart.

Figure 18.1.5

383

Parodontie medicale

II

Casn°2

Marcel M., ne 11 aout 1959, pupitreur dans un hopital general, se presente en urgence a la consultation le 31 octobre 1986 adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour des douleurs gingivales severes qu'il ne parvient pas a maitriser.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient se plaint de saignements se produisant spontanement ainsi qu'au brassage (rendu difficile depuis quelques jours), de douleurs gingivales spontanees, a la mastication et au brassage qui est effectue avec le dentifrice Emoform™ (PharmEurop, Parke-Davis), une brosse a dents medium (marque inconnue) et un hydropulseur. II signale egalement une halitose importante le matin au reveil. Aucun traitement orthodontique n'a ete realise dans I'enfance. Aucun antibiotique n'a ete present dans les trois demiers mois. Le dernier detartrage, recent, a du etre interrompu a cause des douleurs et des saignements qu'il entrainait.

La plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de 36 revele une pure « culture » de spirochetes parmi lesquels on observe de nombreux trichomonas et des amibes.

2 Risque de recidive apres traitement

2 Radiologie

Figure 18.2.1

C Examens complementaires 1 Microbiologie

Le patient avoue etre soumis a un stress professionnel tres important. II presente un discours dysneurotonique et evoque spontanement la possibilité que sa pathologie buccale soit cancereuse. II existe des antecedents familiaux maternels de parodontite severe. Le frere, present a la consultation, confie avoir egalement des « problemes de gencives ». Par ailleurs, le patient ne presente qu'une relative sensibilite a la carie dentaire. Aucune pathologie d'ordre medical systemique ne semble exister. En revanche, le patient fume environ 20 cigarettes par jour depuis plusieurs annees.

3 Biologie

B Examen clinique

D Diagnostic

Cliniquement, on observe des signes infectieux aigus avec une gencive hemorragique et ulceree (fig. 18.2.1). II existe une tres forte halitose et des recessions gingivales au niveau des incisives maxillaires. Les dents ne semblent pas mobiles. La plaque supra-

Les elements de I'entretien (soudainete de I'apparition des symptomes en presence de stress important), de I'examen clinique (ulcerations, necrose, recessions gingivales limitees a certaines dents sur les faces vestibulaires seulement), de I'examen

Figure 18.2.2

384

Le bilan radiologique long-cone ne montre pas de destruction des structures parodontales profondes si ce n'est la disparition de la lamina dura (fig. 18.2.2).

Le bilan biologique demande ne revele aucune hemopathie ni modification de la formule sanguine et le patient n'appartient apparemment pas au groupe des sujets a risque d'infection par le VIH.

Cas cliniques bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (crete interproximale se situant a 1,5 mm de la jonction couronne/racine) sont compatibles avec le diagnostic de gingivité ulceronecrotique avec risque parodontal majeur dans un fort contexte de stress psychologique.

E Traitement Le patient est d'abord rassure sur la benignite des lesions (elles ne sont pas en rapport avec une pathologie medicale majeure). Les soins locaux (prevus comme douloureux pendant 1 semaine) font appel a I'utilisation d'une brosse Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de brossettes interdentaires Butler™ 612 (Medicadent) partout ou cela est possible, d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % en bains de bouche (Hibident™, ICI Pharma) ; du Rodogyl® (Specia) est prescrit a raison de 2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours. Apres 1 semaine de soins locaux tres douloureux, le patient revient satisfait de voir les douleurs diminuer tres fortement en meme temps qu'il conf ie avoir retrouve un contort dans la bouche qui n'existait pas auparavant. La lithotritie parodontale non chirurgicale a donc pu etre menee sans difficulté jusqu'a ce que la jonction dentogingivale soit hermetiquement ferrmee (fig. 18.2.3). On note egalement une reapparition de la lamina dura. Puisque le risque de recidive est majeur, le patient est mis sous sanguinarine (dentifrice et solution de ringage Veadent PerioGard™, Colgate) avec des cures « a la demande » de bicarbonate de soude, d'eau oxygenee et de chlorhexidine a 0,12 %

Figure 18.2.3

(Paroex™, Medicadent). Nous souhaitons que le patient soit revu 1 ou 2 fois par an pour maintenance. Cependant, il ne se presente a la consultation de maintenance qu'en 1996 au cours de laquelle il nous confie etre devenu dependant de I'alcool a la suite de son divorce. Neanmoins, les soins locaux ont ete suivis avec le plus de rigueur possible. Les bilans clinique et radiologique montrent que la situation ne s'est pas degradee de maniere majeure (fig. 18.2.4 et 18.2.5).

F Commentaires Cette pathologie, extremement douloureuse lorsqu'elle est en periode active, comporte un fort risque de recidive et doit donc etre consideree comme une parodontite a progression rapide debutante. Les douleurs gingivales sont telles que les patients ne sont plus capables de realiser un brassage, meme ordinaire. On pourrait done dire qu'il y a de la plaque parce que le sujet est malade et non seulement I'inverse. Lorsque cette pathologie est traitee de maniere adequate, la plupart du temps le traitement entraine une restauration quasi ad integrum des tissus parodontaux. Si ce n'est pas le cas (detartrage realise d'emblee sans controle prealable de I'infection), la cicatrisation clinique laisse des sequelles comme les papilles « negatives ». Dans les cas de gingivite ulceronecrotique, il est tres important d'eliminer I'eventualite d'une hemopathie ou d'une infection a VIH. Enfin, il apparait que, malgre un contexte psychologique defavorable, le patient a pu conserver une relative bonne sante buccale, ce qui suggere que la capacite des patients a appliquer un traitement est plus forte qu'on pourrait le penser a priori.

Figure 18.2.4

Figure 18.2.5

385

Parodontie medicale

III

Casn°3

Roselyne G., nee le 23 mars 1952, agent de France Telecom, nous consulte le 24- juillet 1993 adressee par son chirurgiendentiste traitant qui, malgre des detartrages tous les 6 mois, n'est pas parvenu a supprimer la mobilite de la dent 11 apparue 1 an auparavant environ/

A Entretien 1

Symptomatologie fonctionnelle

La patiente indique que ses gencives ont beaucoup saigne il y a quelques annees. Elle a egalement pergu une migration de la 11 qui est devenue de plus en plus mobile. Les tassements alimentaires, elimines a I'aide de cure-dents, sont frequents au niveau de cette dent. Enfin, la patiente a note des recessions gingivales au niveau des dents anterieures maxillaires. La patiente, qui s'est vue prescrire de la Lysocline™ (Parke-Davis) 1 mois auparavant par le confrere correspondant, utilise du dentifrice Arthrodont™ (Veyron-Froment) avec une brosse souple (marque inconnue).

Figure 18.3.1 (extrusion) avec presence d'un diasteme (fig. 18.3.1). Les muqueuses apparaissent rouges et cyanosees. Aucune suppuration ni halitose n'est reperee.

C Examens complementaires 2 Risque de recidive apres traitement Le passe medical de la patiente est sans particularites. En revanche, elle a des antecedents familiaux de parodontite severe. En effet, un de ses freres suit actuellement un traitement pour une parodontite a progression rapide de type B active avec 30 % de pertes d'attache. Elle indique que son pere souffre egalement de « serieux problemes de dechaussement » (sic). L'examen endobuccal et les radiographics indiquent une sensibilite relativement importante a la carie dentaire. II ne semble pas exister de signes de stress psychologique, la patiente ne fume pas et ne semble pas avoir souffert de gingivite ulceronecrotique.

B Examen clinique L'examen clinique revele des mobilites generalisees plus importantes au niveau de la 11. La 11 repond aux tests de vitalite pulpaire et presente un decalage du bord incisif par rapport a la 21

1

Microbiologie

L'examen d'un echantillon de plaque sous-gingivale preleve au niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et de parasites (trichomonas).

2 Radiologie L'examen du bilan radiologique long-cone objective une crete interproximale se situant au tiers coronaire des racines (pertes d'attache : 40 % en moyenne), sauf au niveau de la 11 oil la densification osseuse a disparu jusqu'au tiers apical (fig. 18.3.2). La 11 apparaft radiologiquement perdue. On note I'absence de 16,17 et 37. Des images radiologiques suggerent une atteinte des espaces interradiculaires sur 36 (depulpee), 46 (depulpee avec lesion apicale) et 47 (pulpee et vivante).

3 Biologie 2. Le confrere aurait dit a la patiente qu'« il n'y avait plus rien a faire ».

Figure 18.3.2

386

Aucun parametre biologique n'a ete demande.

Cas cliniques

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien, de I'examen clinique (signes cliniques d'activite), des examens bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant a ete propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 40 % de pertes d'attache moyenne dans un fort contexte occlusal et orthodontique et un fort risque de recidive apres traitement.

E Traitement Des soins locaux ont ete prescrits a base d'antiseptiques (eau oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler1612 (Medicadent) pour le controle de plaque supragingivale. Un bain de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) est prescrit 2 fois par jour apres chaque brassage. Compte tenu de la nature de la flore et de la profondeur des lesions, le controle de plaque est assure par la prise de 4 comprimes (en 2 prises) de Rodogyl™ (Special par jour pendant 6 jours. Un mois plus tard, les signes cliniques d'activite ont disparu (absence de saignement, sensation de fraicheur dans la bouche) et la patiente a deja observe une tres nette amelioration des mobilites. Les soins locaux sont realises avec toute la rigueur voulue et la cooperation de la patiente est totale (fig. 18.3.3). Huit seances de lithotritie parodontale non chirurgicale et chirurgicale (localisee) ont permis I'elimination d'une partie suffisante

Figure 18.3.3

Figure 18.3.5

du tartre pour que les gains d'attache autorisent la fermeture de la tres grande majorite des lesions. Au bout de 6 mois, les mobilites ont quasiment disparu pour la totalite des dents (y compris la 11). Pour des raisons essentiellement cosmetiques mais egalement fonctionnelles, un traitement orthodontique de type Straight Wire est mene sans encombre pendant 2 ans par une consceur sous etroit controle parodontal (visites de maintenance tous les 4 mois) (fig. 18.3.4). Les soins locaux continuent d'etre assures avec les memes antiseptiques (sauf pour la chlorhexidine pour laquelle la concentration est passee a 0,12 % [Paroex™ sans alcool, Medicadent]). Les brossettes interdentaires utilisees sont maintenant des PapilliPlast™ 2P (Gencibrosse) et la brosse a dent est une Butler UltraSoft™ 333 (Medicadent). Apres depose des dispositifs orthodontiques, les dents, d'abord legerement mobiles, ont retrouve en quelques mois une stabilite complete rendant ainsi la contention inutile (fig. 18.3.5 et 18.3.6). La 11 est fonctionnelle sans contention. Depuis, la patiente est revue en maintenance tous les 6 mois sans qu'apparaissent de signes de recidive.

F Commentaires Les traitements (parodontal et orthodontique) ont permis de recouvrer une sante parodontale et un aspect esthetique permettant d'eviter les extractions et la prothese qui, ici, auraient ete dangereuses pour le parodonte face a ce type de pathologie. Les couts humain et financier sont restes dans des limites acceptables pour la patiente. En 2001, la 11 est toujours fonctionnelle sans contention.

Figure 18.3.4

Figure 18.3.6

387

Parodontie medicale

IV

Cas n°4

Alain C, ne le 27 novembre 1947, medecin pediatre, se presente a la consultation le 22 octobre 1988 adresse par son praticien pour diagnostic et traitement de migration des dents anterieures.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 60 % mais plus importantes au niveau des dents anterieures maxillaires (surtout au niveau de 22) (fig. 18.4.3). On observe une agenesie de 35 avec les racines de 75 rhizalysees. En revanche, il existe tres peu de caries.

3 Biologie A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle

Aucun bilan biologique n'a ete demande mais celui realise a I'occasion de la souscription d'une assurance-vie ne revele rien de particulier.

Le patient confie qu'il a vu ses dents s'ecarter et devenir de plus en plus mobiles depuis quelques mois. Des abces itinerants et recurrents surviennent sur certaines molaires maxillaires depuis quelques annees. II lui arrive egalement, en de rares occasions, de saigner des gencives au brassage et d'avoir« un mauvais gout dans la bouche ». Certaines dents sont sensibles au contact du froid. Les tassennents alimentaires sont pris en charge par I'utilisation de cure-dents et occasionnellement d'un hydropulseur. Le patient utilise une brosse a dents souple (marque inconnue) et du dentifrice Fluocaril® (Goupil). Aucun traitement orthodontique n'a ete realise pendant I'enfance. De la Vibramycine™ (Pfizer) a ete autoprescrite au cours des trois demiers mois pour abces parodontal au niveau d'une molaire maxillaire droite. Le dernier detartrage a ete realise en juin 1988 par le chirurgien-dentiste traitant. Figure 18.4.1

2 Risque de recidive apres traitement Le patient confie avoir souffert d'un ulcere du duodenum qui est actuellement en remission (ulcere de stress3) et d'otites recurrentes (traitees par une prise d'antibiotiques autoprescrits). A part ces pathologies, I'historique medical ne revele rien de particulier. II existe des antecedents familiaux de parodontite severe. Le patient indique qu'il n'a pas souvent recours aux services du dentiste puisqu'il ne souffre pas de carie dentaire. Aucun historique de gingivite ulceronecrotique n'est releve et le patient fume de 10 a 20 cigarettes par jour depuis plusieurs annees.

B Examen clinique L'examen clinique met immediatement en evidence des pertes d'attache severes sur 22, 21, 11 et 75 (encore presente sur I'arcade), des migrations importantes de 11, 21 et un « chaos occlusal » avec presence d'une dent sumumeraire entre 12 et 13 (fig. 18.4.1 et 18.4.2). Les espaces interradiculaires des molaires maxillaires sont atteints. Aucune halitose n'est notee mais on observe des suppurations chroniques au niveau de la jonction dentogingivale des incisives mandibulaires. La muqueuse gingiv a l est legerement hemorragique au contact.

Figure 18.4.2

C Examens complementaires 1 Microbiologie La plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de 46 abrite une flore extremement mobile composee essentiellement de spirochetes organises et de grande taille. 3. On connaît aujourd'hui l'étiologie infectieuse de cette pathologie (Helicobacter pylori).

388

Figure 18.4.3

Cas cliniques

Figure 18.4.4

Figure 18.4.5

D Diagnostic Les éléments de l'entretien, des examens clinique (saignements, mobilités, migrations, suppurations, halitose), bactériologique (flore incompatible avec la santé parodontale) et radiologique (pertes d'attache généralisées) conduisent à proposer le diagnostic suivant : parodontite à progression rapide de type A cliniquement et microbiologiquement active avec 60 % de pertes d'attache dans un très fort contexte occluso-orthodontique et un risque important de récidive après traitement.

E Traitement Après une longue discussion à propos des progrès réalisés en parodontie depuis dix ans et des vicissitudes du traitement parodontal (suivi thérapeutique total, respect des rendez-vous et paiement des honoraires), nous nous engageons auprès de ce patient/médecin « méfiant et pessimiste » à terminer le traitement sans extractions (sauf pour la 22 et la 75) ni prothèses amovibles en l'aidant à retrouver un maximum de confort dans la fonction avec un minimum de déficit esthétique (récessions gingivales qui seront inévitables). Les soins locaux sont clairement expliqués et démontrés au patient. Ils sont assurés par l'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygénée à 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine à 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) en bains de bouche après chaque brossage avec une brosse à dent Inava chirurgicale™ 15/ 100 (Inava Odonto-Stomatologie) et des brossettes interdentaires Butler™ 612 (Médicadent). Compte tenu de la nature de la flore et du type des récessions gingivales anticipées (lésions qui resteront profondes), un antibiotique est prescrit (Rodogyl™, Specia, 2 comprimés 2 fois par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient en ayant tenu sa promesse (coopération totale et respect dans la rigueur des soins locaux). Il est satisfait de voir les mobilités diminuer et de se sentir beaucoup mieux dans sa bouche (sensation de fraîcheur durable). Il se plaint néanmoins des colorations dues à l'usage de la chlorhexidine pour lesquelles nous le rassurons sur la facilité à les éliminer par simple polissage. Les 7 séances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont menées pendant 8 mois sans encombre jusqu'à ce que les lésions soient cliniquement fermées. Les 18, 28, 48, 22 et 75 ont été extraites. Un traitement orthodontique de type Edge Wise peut alors être commencé chez un orthodontiste qualifié pouvant, ainsi que nous en avons assuré le patient, le mener à bien sans « accident » (fig. 18.4.4). Douze mois plus tard, le réalignement est terminé. Les prothèses pour le remplacement de 22 et de 75 peuvent être réalisées par le chirurgien-dentiste traitant (fig. 18.4.5 à fig. 18.4.8). Elles

Figure 18.4.6

Figure 18.4.7

Figure 18.4.8

389

Parodontie medicale consistent en une attelle bridge a pins de 13 a 23 et en un bridge sur onlays de 35 a 37. Les limites des protheses ont ete necessairement et volontairement en position supragingivale. Les molaires maxillaires ont ete depulpees pour traiter des lesions endoparodontales (pulpite a retro) (fig. 18.4.9). Depuis, la maintenance est conjointement assuree, 2 fois par an, par le praticien traitant (forme maintenant a la parodontie) et nousmemes. Etant donne le risque de recidive, le patient utilise le plus souvent possible les memes soins locaux que ceux prescrits pendant le traitement parodontal actif. On note cependant I'apparition d'une leucoplasie de la muqueuse gingivale maxillaire posterieure gauche sous etroite surveillance (une biopsie rassurante a ete depuis realisee) (fig. 18.4.10). Figure 18.4.10

F Commentaires

Figure 18.4.9

390

Face a ce cas « difficile », le traitement parodontal et orthodontique a pu etre entrepris avec succes (minimum d'extractions) et la prothese amovible a pu etre evitee. Le resultat esthetique au niveau des dents anterieures est fonctionnel et satisfaisant : pourtant, il aurait ete souhaitable de reduire I'amplitude de I'embrasure 11-21 par utilisation de composite. La cicatrisation s'est probablement faite par long epithelium de jonction compte tenu de la hauteur radiologique des cretes interproximales et de la position de la gencive marginale. Etant donne I'existence de I'agenesie et la presence d'une dent sumumeraire (dysfonctionnement embryologique), on peut imaginer que les tissus parodontaux (et notamment le cement) ne sont pas de nature satisfaisante avec pour consequence une nouvelle attache difficile.

Cas cliniques

V Cas n° 5

C Examens complementaires 1 Microbiologie

Maurice S., ne le 21 novembre 1940, cadre dans une compagnie d'assurances, se presente a la consultation le 15 mai 1987 adresse par un orthodontiste qu'il est alle consulter pour traitement de recessions gingivales et d'abces sur une incisive centrale mandibulaire mobile.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient nous confie une symptomatologie fonctionnelle tres riche OLI predominent de fortes recessions gingivales, des mobilites (surtout de la 41) depuis 6 a 7 mois, des abces recurrents sur les molaires maxillaires droites et gauches, des saignements intermittents au brassage et quelquefois a la mastication, une haiitose occasionnelle (que le patient met sur le compte de problemes hepatiques), des sensibilites au contact du froid au niveau des dents anterieures et des tassements alimentaires dans les secteurs posterieurs maxillaires et mandibulaires (surtout au niveau des dents couronnees), maitrises par I'usage occasionnel de cure-dents et d'un hydropulseur (que le patient n'utilise plus depuis qu'il est tombe en panne). Du point de vue medical, on note une hypertension arterielle controlee par des betabloquants. Aucun antibiotique n'a ete present dans les trois mois precedant la consultation. Le patient ne se souvient pas de la date de son dernier detartrage. Le patient n'a jamais subi de traitement orthodontique. II utilise ie dentifrice Emoform™ (Pharm Europ, Parke-Davis) et une brosse a dents souple (marque inconnue), sur les conseils de sa dentiste qui lui a egalement prescrit de I'lmudon™ (LTM, Sarbach).

L'echantillon de plaque prelevee au niveau de 46 revele la presence d'une flore extremement mobile principalement composee de spirochetes et de batonnets mobiles.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 70 % avec une image apicale sur la 41 qui presente un apex « en bec de flute » (fig. 18.5.2). Des images en triangle, evocatrices d'atteinte des espaces interradiculaires, sont visibles au niveau de toutes les molaires maxillaires.

3 Biologie Le dernier bilan biologique que le patient presente spontanement ne revele rien de particulier.

D Diagnostic Devant la richesse de la symptomatologie fonctionnelle recueillie au cours de I'entretien, des examens clinique (haiitose, saignements, suppurations, mobilites), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux de parodontite chez le pere et la mere du patient, qui portent des protheses amovibles totales depuis I'age de 40 ans environ. Le patient, non fumeur, admet souffrir de problemes d'endormissement et avoir ete soumis a un stress important lors de la depression nerveuse severe et recente de sa femme. II confie etre alle chez le dentiste des son plus jeune age pour des caries recurrentes sur les molaires mais que, depuis des annees, il est«tranquille » (sic). Des dents ont du etre extraites a la mandibule sans qu'elles soient remplacees. Enfin, il ne semble pas exister d'historique de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.5.1

B Examen clinique L'examen clinique confirme les elements de I'entretien. Notamment, on observe de fortes recessions gingivales, des mobilites (severe au niveau de 41) mais egalement au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28, une forte haiitose et une muqueuse gingivale saignant facilement au contact (fig. 18.5.1). II n'existe pas de suppuration sauf a la pression digitale au niveau de 41 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire. On observe des edentations non compensees a la mandibule, la presence d'une couronne ajustee sur 36 mesioversee depulpee et de nombreuses obturations a I'amalgame (debordant sur 16) sur la quasi-totalite des molaires maxillaires et mandibulaires.

Figure 18.5.2

391

Parodontie medicale generalisees), le diagnostic suivant est propose : sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B ciiniquement et bacteriologiquement active avec des pertes d'attache de I'ordre de 70 % dans un tres fort contexte endodontique et avec un risque majeur de recidive apres traitement.

E Traitement Le patient est informe de la nature et de I'etendue de la pathologie en meme temps que des solutions therapeutiques qui lui sont offertes et du bon pronostic global a long terme. Devant sa demande, nous I'informons immediatement de I'impossibilite de replacer la gencive au niveau ou elle se trouvait avant I'apparition de sa pathologie. Les conseils de controle de plaque supragingivale sont immediatement donnes au patient qui fait part d'emblee de sa determination a s'y soumettre pour ne pas perdre ses dents qu'il prefere garder (meme « longues ») plutot que de porter une prothese amovible ou fixee. Les soins locaux de controle de plaque sont assures par I'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygenée a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et

Figure 18.5.6

Figure 18.5.3

Figure 18.5.4

392

Trav'Ler 1612 (Medicadent). Devant les tres nombreux facteurs de retention inaccessibles aux brosses et aux brossettes interdentaires et compte tenu de la nature de la flore, du Rodogyl™ (Special est present (6 comprimes par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient avec une situation clinique nettement amelioree : mobilites fortement diminuees (sauf au niveau de 41 ou elle subsiste encore), disparition quasi totale des saignements, suppression totale de I'halitose et de la suppuration (fig. 18.5.3). Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont realisees dans d'excellentes conditions. Elles revelent un tartre tres adherent et en tres grande quantite (surtout en position sous-gingivale). Le patient est adresse a un endodontiste pour realiser la pulpectomie et I'obturation canalaire de la 41 en evitant a tout prix d'irriter le periapex aussi bien au cours de la preparation mecanique du canal que lors de son obturation (ce qui a ete respecte) (fig. 18.5.4 et 18.5.5). Tres rapidement, la mobilite de 41 diminue pour devenir ciiniquement supportable par le patient, evitant ainsi la contention (fig. 18.5.6et 18.5.7). Par la suite, le reste du tartre radiculaire est elimine par lithotritie parodontale chirurgicale au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28. Les dents 37 sont surfacees compte tenu de la necrose du cement consecutive aux differentes agressions subies au cours des soins et protheses realises anterieurement. En 9 mois la situation clinique est stabilisee ('f/'g. 18.5.8e\ 18.5.9) et le patient est mis sous

Figure 18.5.5

Figure 18.5.7

Cas cliniques

Figure 18.5.8

Figure 18.5.9

programme de maintenance 2 fois par an avec comme consigne de continuer a utiliser I'eau oxygenee a 5 volumes et le bicarbonate de soude, les brasses et brossettes (maintenant des Butler™ 614 [Medicadent] et des PapilliPlast™ 2P [Gencibrosse]) et2 bains de bouche par jour de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ sans alcool [Medicadent]). En 1996, des lesions endodontiques apparaissent sur 16, 17, 18 et sur 26, 27, 28, qui ont entratne I'extraction de 18 et de 28 et des racines palatines de 16, 17, 26 et 27. Ailleurs, la situation clinique est stable (fig. 18.5.10). En octobre 2002, la 41 est luxee au cours de la mastication, necessitant son extraction (fig. 18.5.11). Son remplacement est prevu soit par une solution implantaire (si possible), soit par une attelle collee.

Figure 18.5.10

F Commentaires Devant ce cas de pathologie severe et apres negociation avec le patient, le compromis a consiste a privilegier la fonction en gardant, helas, des dents inesthetiques. On peut s'etonner que, du point de vue mecanique, la 41 soit restee fonctionnelle pendant quinze ans compte tenu du peu d'attache restante. Nous n'avons pas d'autres explications a fournir que celle qui consiste a proposer que la biologie n'est pas necessairement geree par des principes mecaniques.

Figure 18.5.11

393

Parodontie medicale

VI

Casn°6

Mireille M.: lyceenne, nee le 9 avril 1963, se presente a la consultation le 14 mars 1983 accompagnee de son pere (ouvrier dans une usine automobile) et adressee par son medecin stomatologiste pour la prise en charge d'abces parodontaux, de migrations et de mobilites dentaires au niveau des incisives maxillaires.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Au cours de I'entretien, la patiente accuse la quasi-totalite des symptomes qui accompagnent les pertes d'attache : saignements constants au brassage, mobilites des incisives maxillaires avec migrations, apparition de diastemes, abces recurrents fistulises, halitose, douleurs au contact du froid et du chaud et tassements alimentaires. Ces symptomes sont presents depuis quelques annees mais se sont aggraves recemment. Le pere, present pendant toute la consultation, indique d'emblee qu'il est hors de question que sa fille perde ses dents uniquement parce qu'il a des moyens financiers limites. II nous indique le montant du budget qu'il a prevu et nous intime - en quelque sorte I'ordre de sortir sa fille d'affaire ! Devant tant de determination et vaincus par son autorite, nous nous sommes entendus simplement repondre : « Oui monsieur» (I'avenir montrera que nous avons pris, certes sous une forte pression, une bonne decision).

3 Biologie

2 Risque de recidive apres traitement

Le bilan biologique demande ne revele aucune anomalie de nombre des parametres sanguins classiques.

II existe des antecedents familiaux de parodontite severe puisque le pere indique avoir egalement des problemes de gencives. Pour des raisons que la patiente ne parvient pas a expliquer, elle se sent actuellement fatiguee avec une difficulte a I'endormissement. Elle confie etre allee chez le dentiste chaque fois qu'une carie se declarait. Les caries, nombreuses, concernaient surtout les dents maxillaires. Le passe medical est sans particularites. II n'est pas impossible que la jeune patiente ait ete atteinte de gingivite ulceronecrotique puisqu'elle nous indique qu'elle a souffert d'une forte gingivite douloureuse (ce que confirme le pere) 18mois auparavant environ, pour laquelle le medecin a ete consulte.

Figure 18.6.1

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone indique des pertes d'attache de I'ordre de 70 % au niveau des incisives maxillaires et de moindre importance au niveau des autres dents sauf sur la 15 qui presente une image de defaut « intraosseux » (fig. 18.6.2). Les espaces ligamentaires au niveau de 16 (depulpee), 17, 26 et 27 paraissent elargis. On note egalement une lesion endoparodontale sur la 12 avec necrose pulpaire probablement due a la presence d'un composite au contact avec la pulpe.

D Diagnostic A I'epoque, nous avions pose le diagnostic de « parodontite severe complexe » en relation avec une « hygiene non adaptee » (!). Aujourd'hui, nous proposerions le diagnostic suivant : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et bacteriologiquement active avec des pertes d'attache de 30 a 70 % dans un tres fort contexte endodontique et un risque majeur de recidive apres traitement4.

E Traitement B Examen clinique L'examen clinique confirme tous les elements de I'entretien. On observe une mobilite de 12, 11, 21 et 22, une fistule au niveau de I'apex de 12 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire, une gencive inflammatoire cedematiee, des migrations des incisives maxillaires et une forte halitose (fig. 18.6.1). II existe quelques dents soignees par des amalgames et des composites.

C Examens complementaires 1

Microbiologie

Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face distolinguale de 36 revele la presence d'une tres grande quantite de bacteries mobiles (spirochetes, batonnets mobiles) et de tres nombreux polymorphonuclears souvent alteres.

394

La patiente a ete immediatement mise sous controle de plaque supragingivale a I'aide d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), de brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires (Papilli-Brossette™ n° 0 et 1, Gencibrosse). A cette epoque et sous la pression de la litterature anglo-saxonne, de la Chymocycline™ (Pharmuka, Groupe Rhone-Poulenc) (6 comprimes par jour pendant 10 jours) a ete prescrite. Face aux exigences et a I'espece de terreur induite du pere de la patiente, ce cas a ete approche de maniere totalement non chirurgicale. En effet, plutot que d'entreprendre d'emblee des soins parodontaux vigoureux, nous avons au contraire ete, en quelque sorte, «timores ». Ainsi, chaque fois que nous instru4. On pourrait argumenter sur la possibilite qu'il s'agisse d'une forme atypique d'une parodontite juvenile localisee.

Figure 18.6.2

Figure 18.6.4 Figure 18.6.3 mentions mecaniquement les lesions, les gestes etaient extremement precautionneux. Nous reevaluions les profondeurs de poches a chaque etape du traitement a I'aide d'un sondage le moins agressif possible et de la prise reguliere de radiographies de controle. Pendant ce temps, probablement egalementterrorisee par le risque de perdre ses dents ainsi que I'argent de son pere, la patiente fut d'une exceptionnelle cooperation (fig. 18.6.3). Nous avons ete surpris (le serions-nous encore aujourd'hui ?) de voir les poches se termer et une densif ication radiologique autour des incisives maxillairesreapparaitre (fig. 18.6.4a 18.6.7). Devant de tels progres cliniques, nous avons tente (audacieusement) un traitement orthodontique par appareillage de Hawley avec un arc mou de 9 mm (que nos amis orthodontistes nous pardonnent !). Celui-ci nous a permis de realigner les incisives et de termer les diastemes (fig. 18.6.8). Le resultat fonctionnel apparut comme satisfaisant a tous les partenaires de cette relation traitant/traitee particuliere. Le pere et la patiente accepterent presque volontiers le prejudice esthetique (dents dyschromiques apres les traitements endodontiques realises par le chirurgien-dentiste traitant avec, comme precaution, de ne pas traumatiser le periapex). La patiente fut alors soumise a un programme de maintenance (Veadent PerioGard™, [Colgate] en solute et dentifrice avec les memes brasses et brossettes interdentaires que lors de la fin du traitement actif) d'abord tous les 6 mois puis, rapidement, tous les ans. Nous avons cependant ete surpris de la voir arriver en 1993 avec 4 incisives maxillaires en ceramo-metal qu'elle avait fait realiser par son nouveau dentiste (fig. 18.6.9a 18.6.11). Nous aurions aime etre prevenus afin d'en discuter les limites qui nous paraissent, pour ce type de pathologie, nettement trop sous-gin-

Figure 18.6.5

Figure 18.6.6

Figure 18.6.7

395

Parodontie medicale givales. Depuis, la patiente est allee consulter sa nouvelle dentiste qui a realise de nouvelles restaurations fixees et remplace les amalgames par des inlays en ceramiques (fig. 18.6.12). La derniere seance de maintenance, en juillet 2001, ne revelait cependant aucune aggravation a ce niveau (fig. 18.6.13).

F Commentaires Le cas de Mireille parait exemplaire a bien des egards. La patiente s'est mariee, a donne naissance a une fille mais a recemment divorce pour ensuite se remarier. Ce cas montre que le parodonte est capable de cicatriser sans que l'on procede a une elimination chirurgicale radicale des poches parodontales. Du fait que le traitement a ete conduit avec precaution, nous avons appris qu'il fallait du temps pour que les gains d'attache se produisent. Le respect du cement, de I'attache epithelioconjonctive et de la matrice demineralisee (absence de curetages intempestifs) a induit des resultats, a cette epoque,

Figure 18.6.8

Figure 18.6.9

Figure 18.6.10

Figure 18.6.11

Figure 18.6.12

Figure 18.6.13

396

inattendus (nous savons aujourd'hui qu'ils sont reproductibles). Bien que les soins sur la 16 et la 17 n'aient ete realises que plusieurs annees apres la premiere consultation, le ligament alveolodentaire de la 16 a retrouve une dimension radiologique normale. II n'existe pas de lesion apicale sur la 16. II n'est donc pas apparu utile de realiser un nouveau traitement endodontique. On aurait pu supposer qu'il s'agissait des signes radiologiques d'un trauma occlusal alors que l'on etait sans doute en presence d'un signe infectieux. Le traitement endodontique a ete realise sur la 15 a la suite d'une effraction pulpaire lors de soins de dentisterie operatoire. II est probable que, avec la parodontie conventionnelle, des dents auraient ete extraites, impliquant du meme coup la realisation de protheses. Ces demieres auraient ete amovibles compte tenu du contexte socio-economique de la patiente au debut du traitement actif. Nous pensons que, du strict point de vue humain, elles auraient ete inacceptables.

Cas cliniques

VII

Casn°7

Therese S., nee le 15 mars 1948, institutrice, se presente a la consultation le 2 fevrier 1990 adressee par son chirurgiendentiste traitant pour bilan et eventuel traitement parodontal. La patiente souhaiterait egalement que la 11, manquante, soit remplacee par un « implant».

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Aucun saignement ni halitose n'a ete remarque par la patiente. Des abces recurrents ont ete traites par des prises repetees d'antibiotiques (marques inconnues). La patiente signale des recessions gingivales, des migrations des dents anterieures depuis quelques mois avec des tassements alimentaires occasionnels. La 11 a ete perdue apres avoir ete tres mobile avec prejudice esthetique et phonetique. Elle est remplacee par une prothese amovible partielle en resine, psychologiquement mal supportee. Sur les conseils d'une amie en traitement, la patiente utilise depuis 1 mois une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 10 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler™ 614 (Medicadent) et de I'Hibident™ (ICI Pharma) en bains de bouche. II n'y a pas eu de detartrage depuis plusieurs annees.

Figure 18.7.1

2 Risque de recidive apres traitement

Figure 18.7.2

La sceur de la patiente est actuellement en traitement pour sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B au repos relatif avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un tres fort contexte orthodontique et prothetique avec un risque moyen a fort de recidive apres traitement. II semble aussi que les cousines de la patiente soient atteintes de parodontite. La patiente avoue volontiers etre soumise au stress. L'historique dentaire est riche puisque de nombreuses caries ont ete traitees depuis plusieurs dizaines d'annees. L'anamnese medicale ne revele rien de particulier. II ne semble pas que la patiente ait souffert de gingivite ulceronecrotique et il n'existe pas de tabagisme.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 50 %. Certaines dents sont depulpees et couronnees (15, 36, 37, 46 et 47). La 36, depulpee et incompletement obturee, presente des rhizalyses importantes (fig. 18.7.3).

3 Biologie Aucun bilan biologique n'a ete demande.

B Examen clinique La muqueuse gingivale presente des signes evidents d'inflammation (fig. 18.7.1 et 18.7.2). La 36 est legerement mobile. On observe des suppurations sur 42, 32, 36 et 25, qui s'ecoulent a la jonction dentogingivale. Une halitose relativement forte est notee.

C Examens complementaires 1

Microbiologie

Le prelevement de plaque, effectue sur la face distolinguale de la 46 et examine au microscope a contraste de phase, met en evidence une flore contenant de tres nombreux spirochetes.

Figure 18.7.3

397

Parodontie medicale

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees en presence de nombreuses caries dentaires), le diagnostic suivant est propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un tres fort contexte prothetique et avec un risque moyen a fort de recidive apres traitement.

Le concept prothetique s'est fonde sur la possibilité d'evoluer dans le temps en cas d'accident ou de recidive de la pathologie parodontale. Les preparations pelliculaires ont d'abord permis de reduire le diasteme. Une technique de bridge colle transvisse a ensuite permis d'eviter a la patiente le port d'une prothese unitaire maxillaire amovible inconfortable. Nous avons ete tres vigilants sur le respect des embrasures et sur la position supragingivale des tailles afin de permettre a la patiente un controle de plaque optimal. Au total, il a ete possible de rendre a la patiente une esthetique et une fonction satisfaisantes grace a un systeme prothetique simple sans avoir ete contraint de passer par I'implantologie qui aurait necessite des interventions relativement lourdes.

E Traitement Les conseils de controle de plaque sont donnes a la patiente. Les soins locaux sont realises a I'aide d'une brosse a dents Butler™ 444 (Medicadent) et d'antiseptiques (bicarbonate de soude et eau oxygenee a 5 volumes, chlorhexidine a 0,2 % [Corsodyl™]). La prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes matin et soir pendant 6 jours au milieu des repas) prend en charge le controle de plaque sous-gingivale. La patiente est revue 1 mois plus tard. Les symptomes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement regresse. Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirurgicale sont done realisees sans probleme. Dix mois plus tard, les pertes d'attache sont cliniquement, radiologiquement et bacterioiogiquement stabilisees (fig. 18.7.4). Le stade de la restauration prothetique peut alors etre envisage. Un examen preprothetique preimplantaire indique un espace interincisif important et un effondrement osseux severe de la crete edentee. La patiente est alors informee que le remplacement de la 11 par une solution implantaire ne sera possible qu'apres un traitement orthodontique pour reduire I'espace interincisif suivi de la realisation d'une greffe pour combler le volume osseux perdu. Devant la duree et le cout de ce traitement et apres discussion avec I'equipe soignante (chirurgien-dentiste omnipraticien, parodontiste et prothesiste), la patiente decide d'opter pour le choix therapeutique suivant : d'abord un gonflement a visee esthetique de la crete edentee par comblement suivi d'un bridge colle transvisse en I'absence de traitement orthodontique. Le comblement de la perte de substance au niveau de la crete edentee est realise a I'aide de Biocorail™. Les suites operatoires sont simples et la cicatrisation est totale au bout de 2 mois. La phase prothetique peut alors commencer. Un bridge transvisse est realise (fig. 18.7.5 et 18.7.6).

Figure 18.7.4

Figure 18.7.5

F Commentaires Ce cas est suffisamment frequent dans la pratique quotidienne pour qu'il soit apparu interessant de decrire et d'argumenter une approche non implantaire. II n'est pas rare qu'une personne de 40 ans consulte pour migration et/ou expulsion dentaire spontanee. A I'epoque ou la pathologie parodontale a ete stabilisee (debut 1991), les systemes implantaires disponibles ne permettaient pas encore de resoudre aisement les problemes esthetiques et prothetiques des dents unitaires sur implant. De plus, le traitement orthodontique preprothetique, visant a reduire le diasteme consecutif aux migrations d'origine parodontale, ainsi que la greffe osseuse ont ete juges trap lourds et trap longs par la patiente.

398

Figure 18.7.6

Cas cliniques

VIII Casn°8 Mademoiselle Sabrina A., nee le 15 septembre 1974, lyceenne, se presente a la consultation le 2 fevrier 1994 accompagnee de sa mere (et de sa soeur jumelle homozygote) pour mobilites dentaires et second avis apres echecs therapeutiques orthodontique, occlusal et parodontal. Elle est adressee chez nous par un confrere orthodontiste.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle L'historique dentaire et parodontal de cette patiente est riche d'evenements. La patiente se plaint de rares saignements au brassage, de recessions gingivales, de mobilites des incisives mandibulaires depuis 2 ans avec migrations et tassements alimentaires elimines en utilisant des brossettes interdentaires Butler™ 612 (Medicadent). II existe des douleurs au contact du chaud et du froid qui ont diminue apres prise d'un antibiotique (Vibramycine™, Pfizer) prescrit dans les deux ans qui ont precede la consultation dans le cadre d'un premier traitement parodontal anti-infectieux realise en milieu hospitalier. L'hygiene dentaire, rigoureuse, est assuree par une brosse a dents Butler™ 407 (Medicadent) avec du dentifrice Tonigencyl™ (Colgate). Deux traitements orthodontiques ont ete conduits de 1988 a 1991 a I'aide de dispositifs fixes mais ils ont ete suivis de recidives. Le dernier detartrage a ete realise en 1993 dans le cadre d'une preparation initiale conventionnelle ou sont intervenus curetage et surfagage des incisives maxillaires.

2 Risque de recidive apres traitement

Figure 18.8.1

Figure 18.8.2

La patiente appartient a une famille de 8 enfants et a une sceur jumelle homozygote souffrant egalement d'une parodontite. La sensibilite a la carie dentaire est nulle (la patiente n'a jamais eu de carie a traiter). La patiente se plaint egalement de fatigue et de troubles du sommeil. II ne semble pas qu'il y ait eu de pathologie ulceronecrotique. Elle fume parfois quelques cigarettes par jour.

B Examen clinique On observe une tres legere inflammation gingivale avec un statut occlusal comprenant des versions et des rotations (fig. 18.8.1 a 18.8.3). Les mobilites et les migrations recidivates ont ete prises en charge par une contention collee des incisives maxillaires. On note une legere halitose. La plaque supragingivale est rare mais la plaque sous-gingivale est relativement abondante. Le tartre supragingival est rare et, en sous-gingival, il est peu abondant.

Figure 18.8.3

2 Radiologie C Examens complementaires 1 Microbiologic Le prelevement de plaque realise au niveau de la face mesiolinguale de 36 met en evidence la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes). Les tests ADN (Affirm DP System™) sont positifs pour Porphyromonas gingivalis et Bacteroides forsythus mais negatifs pour Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Le bilan radiologique long-cône objective des pertes d'attache d'environ 80 % localisées aux incisives, aux premières molaires, à la 14 et à la 15 (fig. 18.8.4). Il existe des images de lésions « intraosseuses » en cuvette sur 16, 26, 36 et 46.

3 Biologie Les examens biologiques montrent une anemie ferriprive avec microcytose. II existe une legere hypoglycemic a jeun (0,87 g/l) et I'ionogramme est perturbe.

399

Parodontie medicale

Figure 18.8.4

Figure 18.8.5

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal) ainsi que des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees), le diagnostic est compatible avec celui de parodontite juvenile localisee en activite, surinfectee, avec 80 % de pertes d'attache dans un contexte orthodontique et medical d'anemie ferriprive et avec un risque majeur de recidive apres traitement.

E Traitement La patiente ainsi que sa mere sont informees de la nature infectieuse de la pathologie (ce qu'elles savaient deja puisque des analyses microbiologiques avaient ete realisees auparavant. Les soins locaux sont done mis en place utilisant une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 10 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler1612 (Medicadent) ainsi que de la chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) en bains de bouche 2 fois par jour. La flore est controlee par la prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). La cooperation de la patiente etant exceptionnelle, les seances de lithotritie sont menees a bien apres avoir depose la contention (fig. 18.8.5 et 18.8.6). Elles sont realisees avec minutie et ne decouvrent que tres peu de spicules de tartre radiculaire. Les dents etant indemnes de caries, aucun curetage ni surfagage n'ont ete realises. On note rapidement des gains d'attache objectives par une amelioration radiologique (comblement des defauts osseux au niveau de 46 et reapparition de la lamina dura) (fig. 18.8.7 et 18.8.8). En avril 1994, un traitement orthodontique par la technique de Straight Wire est entrepris par un confrere specialise jusqu'en juillet 1994 ou le dispositif orthodontique est depose et suivi d'une contention fixe par attelle collee (fig. 18.8.9 a 183.12). La patiente est actuellement sous programme de maintenance regulier (visite tous les 6 mois) plus ou moins bien respecte. les soins locaux sont assures par une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 5 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler™ 614 (Medicadent) et PapilliPlast™ 3P (Gencibrosse) ainsi que du Paroex™ sans alcool (Medicadent).

400

Figure 18.8.6

Figure 18.8.7

Figure 18.8.8

Cas cliniques

Figure 18.8.9

Figure 18.8.10

Figure 18.8.11

Figure 18.8.12

F Commentaires

certitude, qu'elle ait pu recevoir un ou plusieurs traitements antibiotiques pour des raisons medicales qui ont eu raison, uniquement par chance, de l'evolution des pertes d'attache. Nous proposons I'hypothese selon laquelle le cement, elimine au cours des surfagages realises anterieurement sur certaines dents (incisives maxillaires), a entraine une cicatrisation par long epithelium de jonction alors que, sur les dents oil le cement est reste en place, les gains d'attache maximaux ont ete possibles. Au total, I'aspect cosmetique est relativement satisfaisant malgre la presence de recessions gingivales. En revanche, la fonction a pu etre retablie en evitant la prothese. La patiente doit rester sous haute surveillance parodontale compte tenu du risque de recidive.

Ce cas de parodontite juvenile localisee montre que le jeune age et la proprete des dents peuvent cependant etre parfois accompagnes de pertes d'attache severes. De ce fait, la pathologie risque d'etre non diagnostiquee et donc non traitee (ce qui implique des consequences invalidates pour le patient). Les differents diagnostics proposes precedemment et les traitements qui leur ont ete associes montrent que chacun d'entre nous evolue selon ses propres experiences, competences et convictions etiologiques. II est troublant que la sceur jumelle de la patiente soit atteinte de la meme pathologie mais au repos et sans traitement parodontal (du moins connu) (fig. 18.8.13 et 18.8.14). On peut imaginer,sans

Figure 18.8.13

Figure 18.8.14

401

Parodontie medicale

IX

Casn°9

Valerie C, nee le 27 mars 1970, etudiante en informatique, se presente a la consultation le 14 mai 1992 adressee conjointement par un confrere chirurgien stomatologiste et par un confrere orthodontiste pour traitement d'une « hyperplasie » gingivale interdisant le traitement orthodontique et chirurgical qui lui est associe.

A Entretien Figure 18.9.1

1 Symptomatologie fonctionnelle La patiente indique des saignements occasionnels des gencives « depuis toujours » mais de plus en plus importants et frequents au niveau du secteur maxillaire posterieur gauche. II n'existe par ailleurs aucune autre symptomatologie fonctionnelle. La patiente utilise du dentifrice Fluocaril® (Goupil) et une brosse souple (marque inconnue). II ne semble pas qu'il y ait eu de detartrage et aucune antibiotherapie n'a ete prescrite dans les trois mois qui ont precede la consultation.

2 Risque de recidive apres traitement Aucune caracteristique du risque parodontal n'est retrouvee a I'entretien. L'historique medical ne revele qu'une possible allergie a un antibiotique dont on n'a pas pu preciser la nature. Figure 18.9.2

Figure 18.9.3

B Examen clinique L'examen clinique revele une evidente et importante augmentation du volume gingival avec saignement facilement provoque par simple contact (fig. 18.9.1). Aucune mobilite, halitose ou suppuration n'est observee. On note cependant une importante beance incisive avec manque de contact labial induisant probablement une respiration de type buccal (fig. 18.9.2 et 18.9.3).

on note de tres nombreux filaments, des bacteries fusiformes et un grand nombre de polymorphonucleaires non alteres.

2 Radiologie

C Examens complementaires

Le bilan radiologique long-cone ne revele aucune alteration du parodonte profond. Les cretes interproximales sont intactes et se situent a 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 18.9.4).

1 Microbiologie

3 Biologie

L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de 36 ne montre pas de bacteries mobiles mais

Le bilan biologique ne montre aucune anomalie des parametres sanguins.

Figure 18.9.4

402

Cas cliniques

D Diagnostic Devant la relative pauvrete des elements cliniques, microbiologiques et radiologiques, nous proposons le diagnostic de banale gingivite a tres faible risque parodontal, peut-etre aggravee par une respiration buccale.

E Traitement Un mois apres des soins locaux a base de sanguinarine (Veadent PerioGard™, Colgate), I'elimination chirurgicale des tissus mous recouvrant les dents est realisee. Pour eviter les desagrements de la cicatrisation de seconde intention, les incisions sont realisees en biseau inverse avec sutures interrompues. Les suites se sont revelees simples et les traitements orthodontique et chirurgical ont pu etre entrepris en toute quietude sans recidive de I'hyperplasie gingivale (fig. 18.9.5 a 18.9.8).

Figure 18.9.6

Figure 18.9.7

Figure 18.9.8

F Commentaires

Figure 18.9.5

Ce cas illustre le fait que, dans certaines situations, I'acte chirurgical reste la seule therapeutique efficace. Cependant, la chirurgie d'exerese, en definitive de contort, n'avait pas pour but de gagner de I'attache puisque la patiente n'en avait pas perdu et ne risquait pas d'en perdre.

403

Parodontie medicale

X

Casn°10

Georges V., confiseur industriel ne le 17 octobre 1944, se presente a la consultation le 31 juillet 1987, adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour douleurs gingivales au niveau du maxillaire gauche.

(fig. 18.10.1). Les mobilites sont legeres. II n'y a pas de suppurations mais il existe une forte halitose (qui n'avait pas ete evoquee au cours de I'entretien). Les molaires mandibulaires gauches ne respondent pas nettement aux tests de vitalite pulpaire.

C Examens complementaires 1 Microbiologie

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient indique d'emblee qu'une consceur a realise un traitement parodontal chirurgical en 1984 (apparemment conventionnel), suivi de la realisation de protheses fixees compensant les extractions de certaines incisives mandibulaires. II se plaint de saignements importants au brassage depuis trois ou quatre mois avec douleurs a la mastication au niveau des molaires mandibulaires gauches. Celles-ci sont apparues apres extraction d'une dent de sagesse du meme cote. II n'a pas note de mobilites ni d'halitose. Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier detartrage a ete effectue en 1984. Le patient utilise une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) (qu'il sort, telle quelle, du fond de la poche de sa veste) sur les conseils de son chirurgien-dentiste avec n'importe quel dentifrice. II a souffert d'une infection de la sphere ORL en mai 1987 pour laquelle un antibiotique (marque inconnue) a ete prescrit.

L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes, batonnets), de parasites (amibes, trichomonas) et d'un grand nombre de polynucleaires alteres.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone met en evidence des pertes d'attache interproximales generalisees de 50 a 70 %. On note des images de lesions intraosseuses sur 25,26,36 et46. L'aspect radiologique de la racine distale de 36 evoque une lesion endoparodontale (fig. 18.10.2).

3 Biologie Le bilan biologique ne montre aucune anomalie de nombre des parametres sanguins et une glycemie normale.

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux patemels et matemels de parodontite severe. Le patient admet etre soumis a un stress professionnel tres important, souffrir d'hypertension arterielle pour laquelle il prend des betabloquants et posseder des antecedents familiaux de diabete. II ne semble pas etre sensible a la carie dentaire. II n'a pas ete possible de determiner s'il a souffert de gingivite ulceronecrotique. II fume plusieurs cigares par jour depuis quelques annees.

B Examen clinique La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec un saignement quasi spontane au niveau du bridge anterieur mandibulaire

Figure 18.10.2

404

Figure 18.10.1

Cas diniques

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (historique d'un traitement parodonto-prothetique, symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (presence de signes diniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est propose : recidive d'une parodontite a progression rapide de type B active surinfectee avec des pertes d'attache de 50 a 70 % dans un tres fort contexte endodontique et prothetique et avec un tres fort risque de recidive apres traitement.

E Traitement Le patient est immediatement informe de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de se desinfecter la bouche par des soins locaux particuliers a realiser 2 fois par jour consistant en I'utilisation d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). Un mois plus tard, la situation clinique est amelioree. Les brossettes interdentaires sont changees pour des PapilliPlast™ 2P et 3P (Gencibrosse). Devant la presence de lesions endoparodontales actives sur 36 et 37, le traitement endodontique est demande et realise par un endodontiste avec une amelioration clinique et radiologique (fig. 18.10.3 et 18.10.4). Les seances de lithotritie parodontale sont menees sans grande difficulté si ce n'est la presence d'un tartre radiculaire tres adherent. Une lithotritie chirurgicale est realisee sur 36, 37, 46 et 47 : elle permet d'eliminer des spicules de tartre tres profonds loges dans des concavites des racines. Le traitement actif est considere comme

termine en juin 1989 malgre une observance relative de la part du patient (fig. 18.10.5). Bien qu'un programme de maintenance soit etabli avec des visites tous les 6 mois, le patient ne reprend rendez-vous que 18 mois apres la fin du traitement actif (decembre 1990) en avouant ne pas avoir suivi les conseils de controle de plaque. Apres avoir recommence la demonstration des soins locaux et elimine 1 mois plus tard le tartre qui s'etait accumule, on observe des recidives des lesions endoparodontales actives sur 36 et 37 qui obligent a extraire la racine distale de 36 puis la 37 (fig. 18.10.6 a 18.10.8). Pendant ce temps, le patient avoue etre soumis a un stress professionnel intense. On observe une prise de poids importante et un controle de plaque de qualite moyenne. Le patient demande a etre vu plus souvent (tous les 3 ou 4 mois), mais ce n'est qu'en juillet 1993 qu'il se presente pour sa seance de maintenance ou I'on constate des lesions endoparodontales au niveau de 25, 46, 31 et 41 (fig. 18.10.9 a 18.10.13). Nous n'avons pas revu le patient depuis cette date. Son fils (29 ans), diabetique de type 1, a consulte recemment pour douleurs et saignements au niveau des gencives (fig. 18.10.14 et 18.10.15); un traitement parodontal a done ete initie compte tenu des antecedents familiaux et du diabete.

F Commentaires Deux raisons majeures peuvent expliquer cet evident echec therapeutique : I'observance erratique du patient (probablement en relation avec le stress auquel il est constamment soumis) et les tres probables gestes therapeutiques parodontaux et prothetiques effectues avant qu'il consulte (surfagages, curetages, detartrages realises en periode active, destruction du cement au cours de la realisation des protheses). Ajoutons que nous avons tres largement sous-estime les problemes endodontiques sur certaines dents que nous aurions du faire depulper et obturer d'emblee.

Figure 18.10.3

Figure 18.10.4

Figure 18.10.5

Figure 18.10.6

Figure 18.10.7

Figure 18.10.8

405

Parodontie medicale

Figure 18.10.9

Figure 18.10.11

Figure 18.10.10

Figure 18.10.12

Figure 18.10.13

Figure 18.10.14

Figure 18.10.15

406

Cas cliniques

XI

Casn°11

3 Biologie Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous aurions pu et du faire).

Neusa C, née le 21 mars 1958, employee dans un restaurant, se presente a la consultation le 19 juillet 1991 adressee par son orthodontiste qu'elle a consulte pour la prise en charge des migrations vestibulaires des incisives maxillaires. L'orthodontiste souhaite connaitre quelles sont les dents « conservables » (sic).

D Diagnostic Les elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidate et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (presence de signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale), radiologique (pertes d'atta-

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Au cours de I'entretien (difficile, la patiente ne parlant qu'un frangais approximatif), la patiente evoque la totalite des symptomes associes aux pertes d'attache d'origine infectieuse : saignements au brassage, recessions gingivales importantes, migrations severes des incisives maxillaires et mandibulaires avec mobilites, halitose et tassements alimentaires (pris en charge par ('utilisation occasionnelle de fil dentaire). L'hygiene dentaire est realisee avec une brosse a dents Inava ™ 7/100 (Inava Odonto-Stomatologie), prescrite par le dentiste, et du dentifrice Signal™ (Unilever) ou Colgate™. Le dernier detartrage a ete realise il y a un an environ au Bresil (pays dont la patiente est originaire). Les premieres molaires mandibulaires ont ete extraites a la suite d'abces (parodontaux ?). Un antibiotique (marque inconnue) a ete prescrit il y a quatre mois environ pour une infection intestinale.

Figure 18.11.2

2 Risque de recidive apres traitement II existe de forts antecedents familiaux de parodontite severe. La patiente semble etre soumise a une forme de stress psychologique en relation avec une difficulté a s'habituer a nos rigueurs climatiques. L'historique dentaire ne revele que relativement peu de caries qui ont ete prises en charge au Bresil. Le passe medical est apparemment sans particularites.

B Examen clinique On observe une muqueuse tres inflammatoire, des mobilites et des migrations severes au niveau des incisives mandibulaires et maxillaires ou il existe des suppurations chroniques sur les faces palatines avec halitose (fig. 18.11.1 a 18.11.4).

Figure 18.11.3

C Examens complementaires 1 Microbiologie L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de la 37 montre la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et d'un grand nombre de parasites (trichomonas et amibes).

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales tres importantes au niveau des incisives maxillaires et mandibulaires (90 %) et moindres, de I'ordre de 30 %, au niveau des molaires (fig. 18.11.5). Aucune image de pertes d'attache verticales n'est decelable.

Figure 18.11.4

407

Parodontie medicale

Figure 18.11.5 che severes au niveau des incisives avec 36 et 46 manquantes) sont compatibles avec le diagnostic de sequelles ou de recidive d'une parodontite juvenile localisee avec un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte orthodontique important.

La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de resoudre les problemes parodontaux avant d'envisager une quelconque solution aux problemes esthetiques (le mari present a la consultation nous aide dans la traduction). Elle regoit immediatement les informations sur les methodes de controle de plaque supragingivale : eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100, brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler1614 (Medicadent). Le

Figure 18.11.6

Figure 18.11.8

408

controle de plaque sous-gingivale est assure par la prise de Rodogyl™ (Specia) (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). Apres un mois, la situation clinique s'est nettement amelioree. La patiente a fait montre d'une motivation impressionnante et les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue. Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirurgicale sont menees sans difficulté malgre un tartre radiculaire tres adherent. En juin 1992, le traitement parodontal actif est termine (fig. 18.11.6 a 18.11.8). Le traitement orthodontique (technique d'Edge Wise) peut etre commence dans de bonnes conditions apres reevaluation en decembre 1992. En juin 1994, il est termine et une contention est demandee par le praticien orthodontiste (fig. 18.11.9 a 18.11.13). La maintenance est bien entendu tres rigoureuse (visite tous les 4 mois) et les soins locaux sont continues avec les memes elements que lors du traitement actif. La patiente n'a pas ete revue depuis 11 ans.

Figure 18.11.7

Cas cliniques

Figure 18.11.9

Figure 18.11.10

Figure 18.11.11

Figure 18.11.12

Figure 18.11.13

F Commentaires II s'agit tres probablement d'une parodontite juvenile localisee traitee par extractions durant I'adolescence. En I'absence de maintenance, il y a donc un tres fort risque que cette pathologie se transforme en parodontite a progression rapide de type A. C'est pourquoi il a ete choisi de conseiller I'orthodontie plutot que la prothese, choix therapeutique qui peut paraitre risque au depart. Les gains d'attache cliniques sont spectaculaires mais probablement par long epithelium de jonction (decalage entre le niveau radiologique de la crete interproximale et celui de la gencive marginale sans presence de poches).

Une forme d'attache rampante est notee sur les faces palatines des incisives. La resorption radiculaire sur la face palatine de 21 n'a pas ete prise en charge volontairement (il est plus probable qu'il y ait nouvelle attache sur une resorption plutot que sur un composite et/ou un amalgame). Les rhizalyses sont importantes (dues vraisemblablement aux forces orthodontiques qui ont ete trop importantes). Au total, le resultat esthetique est satisfaisant sans traitement prothetique. La maintenance doit evidemment tres rigoureuse compte tenu de la severite des pertes d'attache initiales. La patiente ne pourra pas abandonner les antiseptiques du traitement actif.

409

Parodontie medicale

XII

Casn°12

Frangoise D., nee le 16 aout 1963, opticienne, se presente a la consultation le 9 juin 1995 adressee par son pere, chirurgiendentiste, pour traitement de mobilites et d'abces recurrents.

A Entretien 1

Symptomatologiefonctionnelle

La patiente signale quelques rares saignements au brassage mais des douleurs gingivales. Deux ou 3 mois auparavant, elle a presente un abces douloureux au niveau mandibulaire posterieur droit apparu apres detartrage et pour lequel son pere a prescrit Hextril™ etAugmentin™ (mal tolere). Elle indique que toutesses dents sont legerement mobiles avec migration vestibulaire recentede 12 et 22. Un traitement orthodontique a ete realise en 1973-1974 par appareillage mobile. L'hygiene dentaire est assuree par I'utilisation d'une brosse a dent« medium » et de n'importe quel dentifrice.

Figure 18.12.1

2 Risque de recidive apres traitement II ne semble pas exister d'antecedents familiaux de parodontite. La patiente a ete soumise a un stress personnel important (divorce recent). La sensibilite a la carie est relativement importante puisque la patiente indique que de tres nombreuses dents ont ete soignees a des intervalles de 3 ou 4 mois. II n'y a apparemment pas eu de gingivite ulceronecrotique, le passe medical est sans particularites et il n'existe pas de tabagisme. Figure 18.12.2

B Examen clinique A I'examen, on observe une forte halitose, un abces chronique sur la 46 depulpee et possedant un volumineux amalgame. Les mobilites sont generalisees mais particulierement importantes sur les dents anterieures. II existe une supraclusie severe avec fort recouvrement des incisives mandibulaires. II existe une restauration fixe « cantilever» remplagant la 23 (extraite pour des raisons de dysharmonie dentomaxillaire) et s'appuyant sur la 24 (fig. 18.12.1 et 18.12.2).

D Diagnostic Face aux elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante), des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees et presence de tres nombreuses caries), le diagnostic suivant a ete propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 50 % de pertes d'attache dans un fort contexte occlusal et endodontique et un risque eleve de recidive apres traitement.

C Examens complementaires 1

Microbiologie

L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de la 36 montre la presence de bacteries mobiles (spirochetes). Les sondes ADN (Affirm DP System™) sont positives pour P. gingivalis et B. forsythus.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 50 % (fig. 18.12.3). Une image au niveau de I'espace interradiculaire de 36 et 46 depulpees evoque la presence de lesions endoparodontales.

3 Biologie Aucun bilan biologique n'a ete demande.

410

E Traitement Apres que la patiente a ete rassuree sur I'excellent pronostic global, un traitement parodontal suivi d'un traitement orthodontique est propose. Les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une brosse Protect™ (Butler, Medicadent), de brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent), d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude et de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham). Afin de controler la plaque sous-gingivale, il a ete prescrit du Rodogyl™ (Special (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). La patiente revient un mois plus tard : elle a fait montre d'une cooperation exceptionnelle et sa parodontite est en remission. Les seances de lithotritie non chirurgicale et chirurgicale sont menees sans probleme jusqu'en juin 1996 (fig. 18.12.4 et 18.12.5). La 46

Cas cliniques

Figure 18.12.3

Figure 18.12.4

Figure 18.12.5

Figure 18.12.6

Figure 18.12.7

est rapidement tunnellisee au detriment de la dent et au profit de I'attache (le plafond a ete eleve pour permettre le passage de la brossette interdentaire Butler™ 614) (fig. 18.12.6 et 18.12.7). Le traitement orthodontique est alors realise (fig. 18.12.8a 18.12.10) et se termine en avril 2000 sous etroit controle parodontal (fig. 18.12.11 et 18.12.12).

F Commentaires Chez cette jeune femme presentant des problemes parodontaux et dentaires qui mettaient en peril sa denture, le traitement parodontal a permis d'abord de recouvrer une sante parodontale acceptable et un certain niveau de contort puis a autorise le traitement orthodontique afin de retablir la fonction. Des soins et d'eventuelles protheses sont programmes pour retablir I'esthetique.

411

Parodontie medicale

Figure 18.12.9

Figure 18.12.8

Figure 18.12.10

Figure 18.12.11

412

Figure 18.12.12

Cas cliniques

XIII Cas n°13

B Examen clinique

Patricia 0., nee le 12 decembre 1958, infirmiere dans un service de psychiatrie, se presente a la consultation le 20 octobre 1993 adressee par un medecin stomatologiste, pour traitement des recessions gingivales.

La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec saignement tres facilement induit par le contact (fig. 18.13.1 et 18.13.2). Les mobilites dentaires sont de moyenne importance mais generalisees. On note cependant une plus forte mobilite au niveau d'une restauration f ixee (ajustee) au maxillaire gauche. On observe une discrete halitose.

A Entretien

C Examens complementaires

1 Symptomatologie fonctionnelle

1 Microbiologie

La patiente signale des saignements importants au brassage, des douleurs gingivales, des mobilites pour lesquelles le praticien traitant a prescrit de la Piascledine™ (PharmaScience) qui n'a pas ete suivie d'effet, des migrations (diasteme entre 11 et 21), des tassements alimentaires geres par I'utilisation occasionnelle d'un hydropulseur et des abces au niveau des dents maxillaires gauches ou il existe un bridge. Tous ces symptomes se sont aggraves pendant une grossesse recente (accouchement a terme en septembre 1993). La patiente utilise une brosse manuelle (marque inconnue) depuis que sa brosse electrique est tombee en panne (Braun). Le dentifrice utilise est Parogencyl™ (Goupil). Une pate, Pyoredol™ (Roussel) (prescrite par le confrere traitant), est utilisee occasionnellement. Du Veadent PerioGard™ (Colgate) a ete prescrit en bains de bouche. La patiente a subi immediatement apres son accouchement, en septembre 1993, un detartrage a la suite duquel un medicament inconnu lui a ete prescrit pour traiter le saignement important qui y a ete associe. Aucun antibiotique n'a ete prescrit dans les trois mois qui ont precede la consultation. La patiente subit actuellement un traitement hormonal pour traitement d'une insuffisance luteinique d'origine hypophysaire.

Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face distolinguale de la 16 revele la presence de tres nombreux spirochetes et de parasites (amibes et trichomonas).

2 Risque de recidive apres traitement Des antecedents familiaux de parodontite severe sont presents (la mere porte une prothese totale maxillaire depuis I'age de 40 ans pour des raisons parodontales). La patiente est soumise a un stress psychologique d'origine professionnelle mais qui est relativement bien tolere. Ses caries ont du etre nombreuses puisqu'elle confie un long historique de soins et de protheses dentaires scellees. II ne semble pas exister de tabagisme ni d'antecedents de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.13.1

2 Radiologic Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache generalisees interproximales d'environ 70 % (fig. 18.13.3). Une lesion importante endoparodontale est observee sur la face mesiale de 25, pilier d'un bridge (fig. 18.13.4). Les 15, 25, 26, 27, 35, 36, 46 et 47 sont depulpees et incompletement obturees (sans lesions apicales decelables).

3 Biologie Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous demanderions aujourd'hui au moins pour la numeration-formule sanguine, la vitesse de sedimentation, le fibrinogene et la proteine C reactive).

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (saignements, mobilites, migrations), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est propose : parodontite a progression rapide de type B active avec pertes d'attache de I'ordre de 70 % et un tres fort risque de recidive apres traitement parodontal dans un contexte endodontique, prothetique et medical tres important.

Figure 18.13.2

413

Parodontie medicale

Figure 18.13.3 Figure 18.13.5

Figure 18.13.4

Figure 18.13.6

E Traitement

radiologiquement, la lesion endodontique sur 25 s'est nettement amelioree (fig. 18.13.7 et 18.13.8). La patiente est actuellement sous un programme de maintenance tous les 6 mois. En 1999, la patiente avoue avoir ete negligente sur la qualite des soins locaux. Apres avoir ete informee des problemes inflammatoires qui en ont decoule, elle retrouve rapidement le niveau de performance adequat (fig. 18.13.9 et 18.13.10) malgre une chimiotherapie pour le traitement d'un lymphosarcome du poumon.

La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de realiser des soins locaux, pour maitriser cette infection, a base d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), de brosseadents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). La patiente est immediatement et totalement cooperante. Les soins locaux sont realises avec rigueur. La pathologie est done rapidement mise au repos et les seances de lithotritie non chirurgicale permettent I'elimination du tartre radiculaire et des gains d'attache rapides (fig. 18.13.5). On observe une fermeture « spontanee » du diasteme 11, 21 et I'amelioration du contour gingival (fig. 18.13.6). Un curetage et un surfagage chirurgical de la lesion endoparodontale de la 15 ainsi qu'au niveau des dents depulpees et couronnees mettent en evidence la presence de ciment de scellement en situation sous-gingivale. Le traitement endodontique de la 15 est realise (technique de compactage thermomecanique de gutta percha de Mac Spadden). Le traitement parodontal actif est termine en decembre 1994. Les restaurations prothetiques ont pu etre realisees. On note que,

414

F Commentaires Ce cas ou interviennent de maniere majeure des lesions endodontiques indique qu'il est possible d'eviter I'extraction si la parodontie et I'endodontie sont realisees correctement. En outre, on voit qu'il est toujours possible qu'un malade connaissedes« creuxde vague »dans la realisation des soins locaux. Une relation traitant/traite equitable permet de resoudre facilement ce type de difficulte. La presence d'une tumeur maligne et le traitement aplasiant qui en decoule necessitent une surveillance tres rigoureuse.

Cas cliniques

Figure 18.13.7

figure 78.73.9

Figure 18.13.8

Figure 18.13.10

415

Parodontie medicals

XIV Casn°14

2 Risque de recidive apres traitement

Monique L, nee le 29 octobre 1940, infirmiere liberale, se presente a la consultation le 3 Janvier 1992 adressee par son chirurgien-dentiste traitant pour la prise en charge de la mobilite de la 11 et faire en sorte d'eviter la prothese amovible complete que la patiente refuse vigoureusement a priori.

II existe des antecedents familiaux de parodontite a evolution lente (mere et frere). La patiente confie qu'elle connatt un niveau de stress important en relation avec une malformation importante chez son jeune fils. Elle avoue d'emblee un bruxisme nocturne percu par le mari. Le passe dentaire est riche en traitements pour caries dentaires. La patiente est sous traitement hormonal substitutif pour la menopause. II ne semble pas qu'il y ait eu de pathologie ulceronecrotique. II existe un leger tabagisme (quelques cigarettes par jour).

A Entretien 1

B Examen clinique

Symptomatologie fonctionnelle

La patiente se plaint de rares saignements au brassage, d'une incisive maxillaire et de dents mandibulaires posterieures mobiles et douloureuses, de recessions gingivales et de tassements alimentaires geres avec des cure-dents. L'hygiene dentaire est effectuee avec une brosse Squibb™ (Unilever) et Fluocaril® (Goupil) avec du dentifrice Sensodyne (Stafford Miller) ou de la pate gingivale Specia™ ou Selgine™ (Ciba-Guegy) comme dentifrices (« toujours un dentifrice de laboratoire », sic). Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier detartrage date de plus de dix ans. Du Rulid™ (Roussel) et de la Rovamycine™ (Specia) ont ete prescrits en novembre 1991 pour des problemes d'infection parodontale. Enfin, la patiente indique qu'elle a tres facilement des nausees chez le dentiste pendant les soins.

A I'examen, il apparait immediatement une mobilite tres importante de la 11 en position vestibulee (fig. 18.14.1). La muqueuse est peu inflammatoire. II existe des edentations non compensees. Aucune halitose ou suppuration n'est notee.

C Examens complementaires 1 Microbiologie L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de la 26 ne montre pas de bacteries mobiles mais il existe de tres nombreux filaments, des bacteries fusiformes et un grand nombre de polymorphonucleaires non alteres. 2

Radiologie

Le bilan radiologique long-cone revele des pertes d'attache interproximales volontiers localisees aux sites ou il existe des soins ou un element de prothese (fig. 18.14.2). On observe egalement de nombreuses images compatibles avec des lesions endoparodontales. La 11 est depulpee, obturee mais avec une image radiologique evoquant une possible fracture. Sur les radiographies panoramiques amenees par la patiente, on observe une deterioration entre 1990 et 1991 sur les 16, 34 et 35 couronnees, depulpees, presentant des lesions endoparodontales severes et qui ont ete extraites (fig. 18.14.3).

3 Biologie Aucun bilan biologique n'a ete demande.

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et relative absence de caracteristiques de risque parodontal) ainsi que des examens clinique (presence de

Figure 18.14.1

Figure 18.14.2

416

Figure 18.14.3

Cas cliniques signes cliniques d'activite), bacteriologique (f lore compatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees aux dents soignees), est pose le diagnostic de parodontite chronique de I'adulte au repos relatif avec 40 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte psychologique, endodontique et prothetique et avec un tres faible risque de recidive.

E Traitement

Figure 18.14.5

La patiente est immediatement rassuree sur I'excellent pronostic global (sauf pour la 11) et informee de la nature infectieuse de sa pathologie. Les soins locaux sont demontres a la patiente et comprennent I'utilisation, 2 fois par jour, d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de brossettesinterdentaires Butler™ 614etTrav'Ler 1614(Medicadent), de Veadent PerioGard™ en dentifrice et de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ sans alcool, Medicadent) en bains de bouche. Tres rapidement, la patiente ayant ete rigoureuse dans I'application des soins locaux, les seances de lithotritie non chirurgicale permettent I'elimination du tartre qui n'est pas tres adherent et en quantite peu importante. La racine mesiale de la 46 a ete extraite a la suite d'une fracture longitudinale (fig. 18.14.4 et 18.14.5). La 11 n'est pas extraite d'emblee pour deux raisons : la premiere est psychologique (la patiente le vivrait tres mal) et la seconde fonctionnelle (elle entrainerait la realisation d'une prothese amovible partielle immediate qui generait le traitement parodontal). Pendant un an, le traitement parodontal est mene sans probleme (fig. 18.14.6a 18.14.8) puis un traitement orthodontique preprothe-

Figure 18.14.6

Figure 18.14.7

Figure 18.14.4

Figure 18.14.8

417

Parodontie medicals tique est propose a la patiente, qui I'accepte volontiers (a notre grande surprise), et est realise par le chirurgien-dentiste traitant pendant huit mois (fig. 18.14.9). La 11 a ete extraite (fig. 18.14.10) puis, plus tard, collee aux dents adjacentes (fig. 18.14.11). Apres

negociation, la patiente opte pour une prothese fixee classique sur dents depulpees au maxillaire et un stellite a la mandibule qui sont termines en juin 1996 (fig. 18.14.12 à 8.14.15). La patiente est soumise a un programme de maintenance annuelle et les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une brosse a dents Ultra Soft 333 Butler™ (Medicadent), de brossettes interdentaires Butler™ 614 etTrav'Ler 1614 (Medicadent), de sanguinarine en dentifrice et bains de bouche 2 fois par jour (Veadent PerioGard™, Colgate).

F Commentaires Ce cas de parodontite chronique de I'adulte a pu etre mene a terme grace a la cooperation de la patiente et la bonne cohesion entre le parodontiste et le chirurgien-dentiste traitant. Nous avons ete surpris par I'acceptation facile, par la patiente, d'un plan de traitement long et couteux et d'une prothese amovible partielle a la mandibule.

Figure 18.14.9

Figure 18.14.10

Figure 18.14.11

Figure 18.14.12

Figure 18.14.14

418

Figure 18.14.13

Figure 18.14.15

Cas cliniques

XV

Cas n° 15

Florence R., nee le 21 octobre 1964, employee dans un grand magasin, se presente a la consultation le 9 octobre 1996 adressee par un chirurgien-dentiste ayant suivi une formation en parodontie chez nous et a qui elle a fait part, au cours d'un diner, de ses problemes dentaires et parodontaux. Nous sommes donc approches pour second avis apres propositions therapeutiques realisees par deux chirurgiens-dentistes qu'elle a consultes.

B Examen clinique L'examen clinique objective des mobilites generalisees mais plus importantes au niveau de la 42, une muqueuse peu inflammatoire et un fort encombrement dentaire avec dysharmonie dentomaxillaire entrainant quelques difficultes de controle de plaque supragingivale (fig. 18.15.1 et 18.15.2).

C Examens complementaires 1

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le dernier praticien consulte, apres une preparation initiale conventionnelle qui n'etait pas parvenue a resoudre les problemes, a propose I'extraction des 4 incisives mandibulaires suivie de chirurgie de repositionnement apical puis de la realisation d'une prothese scellee totale mandibulaire. La patiente, refusant les extractions et le devis qui en decoulait (pres d'une annee de son salaire), demande done un second avis. Elle precise que certaines de ses dents sont devenues sensibles au contact du froid (surtout au niveau des incisives mandibulaires) et que ses gencives se sont retractees apres les seances de detartrage de la preparation initiale realisees par le dernier confrere consulte. Elle a souffert d'un abces parodontal sur une molaire mandibulaire gauche en juin 1996. Elle se plaint de mobilites dentaires generalisees « depuis toujours » mais plus importantes au niveau de 42. Ses dents anterieures maxillaires ont migre au cours de sa demiere grossesse en 1994 (accouchement a terme). Elle a done consulte un confrere orthodontiste qui I'a adressee a un service de parodontologie ou on lui aurait propose des « greffes de corail »(sic) qu'elle a ref usees. Elle indique qu'elle a deja consulte un chirurgien-dentiste en 1986 pour des problemes identiques mais que, devant le montant des depenses a engager, elle n'a pas donne suite. Les tassements alimentaires sont geres avec des cure-dents (il ne semble pas que des brossettes interdentaires aient ete prescrites). La patiente a deja subi un traitement orthodontique par dispositif mobile entre I'age de 12 et 16 ans. L'hygiene dentaire est assuree par ('utilisation d'une brosse a dents « medium » (sic) achetee en grande surface et n'importe quel dentifrice (les derniers utilises ont ete du Fluocaril® [Goupil] et du Colgate). Des bains de bouche d'Eludril™ (Inava OdontoStomatologie) sont utilises plus ou moins regulierement. Aucune antibiotherapie n'a ete prescrite au cours des trois derniers mois.

Microbiologie

Le prelevement de plaque sous-gingivale realise sur la face distolinguale de la 36 et examine en microscopie a contraste de phase met en evidence une flore composee principalement de spirochetes et de vibrions. Les sondes ADN (Affirm DP System™) sont positives pour P. gingivalis et B. forsythus.

2 Radiologie Le bilan radiologique met en evidence des pertes d'attache generalisees de I'ordre de 75 % avec une rhizalyse au niveau de la 42 (fig. 18.15.3). Les 15 (porteuse d'une couronne), 26,35 et 47 sont depulpees, obturees et sans lesions apicales visibles. La 25 est manquante.

Figure 18.15.1

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux de parodontite severe chez la mere. La patiente avoue (en pleurs) une depression nerveuse chronique depuis 1986 (prise de Lexomil™ [Roche] occasionnellement). Elle a cesse de fumer avant sa grossesse en 1993 et avoue avoir tendance a serrer les dents. Les soins dentaires qu'elle a regus ont ete nombreux depuis I'age de 10 ans. Elle indique avoir souffert d'hepatites A et B serologiquement sous controle. II ne semble pas qu'elle ait souffert de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.15.2

419

Parodontie medicale

Figure 18.15.3

3 Biologie Le bilan biologique ne revele rien de particulier.

D Diagnostic Les elements de I'entretien (caracteristiques du risque, symptomatologie invalidante apres detartrage/surfagage) ainsi que les examens clinique (mobilites, migrations) et complementaires (flore incompatible avec la sante parodontale et pertes d'attache generalisees) permettent de poser le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 75 % de pertes d'attache generalisees et un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte psychologique et orthodontique tres important.

E Traitement La patiente est d'abord rassuree sur le bon pronostic global (peu de risque de perdre ses dents a court et long termes sauf, peutetre, les 42 et 17) puis informee qu'aucune extraction ne semble necessaire a ce stade du traitement parodontal.

Figure 18.15.4

420

Figure 18.15.5

Nous indiquons immediatement les methodes de controle de plaque supragingivale par I'utilisation des antiseptiques suivants : eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham) avec une brosse a dents Butler Protect™ et des brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent). Un mois plus tard, la patiente revient souriante et confie que toutes les mobilites ont disparu sauf au niveau de 42 ou elle est seulement diminuee. La lithotritie parodontale non chirurgicale peut donc etre immediatement effectuee avec polissage des dents colorees par la chlorhexidine (fig. 18.15.4 et 18.15.5). Les brossettes interdentaires sont alors changees (Butler™ 614, Medicadent) et la concentration de chlorhexidine est diminuee (0,12 %, Paroex™ sans alcool, Medicadent). L'utilisation d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude est conservee. La 42 repond positivement aux tests de vitalite pulpaire, il n'est done pas envisage de traitement endodontique mais elle est etroitement surveillee quant aux gains d'attache et a I'eventualite d'un accident pulpaire. Le traitement orthodontique est pris en charge et termine en Janvier 2001. A ce stade, la patiente est entierement satisfaite par le resultat esthetique et fonctionnel (fig. 18.15.6 a 18.15.8). Une contention a ete realisee par le confrere orthodontique (celle-ci ne parart pas necessaire du point de vue parodontal).

Cas cliniques

Figure 18.15.6

Figure 18.15.7

Figure 18.15.8

F Commentaires II s'agit d'un cas exemplaire a plusieurs egards. En premier lieu, on peut s'etonner qu'une seule et unique proposition therapeutique ait ete faite par le dernier confrere consulte. En deuxieme lieu, on s'apergoit que, dans ce genre de pathologie (qui pourrait etre considered a priori comme « refractaire »), I'attitude conventionnelle (preparation initiale fondee sur I'hygiene, le detartrage et le surfagage) ne donne pas de resultats meme lorsqu'elle est correctement realisee. II s'agit done, pour la patiente, d'une perte de temps et d'argent. En troisieme lieu, la proposition de chirurgie conventionnelle suivie de restaurations prothetiques fixees est de loin hors de portee financiere pour la patiente. En outre, ces protheses auraient necessite des manoeuvres inevitablement iatrogenes pour le parodonte qui auraient augmente le risque de recidive. En quatrieme lieu, ni la patiente (considerations economiques et humaines des propositions therapeutiques) ni la bou-

che n'etaient prises en charge. En effet, aucun traitement n'a ete propose pour le maxillaire, laissant donc des sources infectieuses en place qui exposaient la patiente aux recidives (qu'elle aurait mal vecues). Les objectifs therapeutiques sont les suivants : — gains d'attache maximaux en sachant que la fermeture des lesions se fera probablement par long epithelium de jonction (le cement a ete, selon toutes probabilites, elimine au cours des surfagages realises au cours de la preparation initiale) ; — reapparition de toute la lamina dura ; — arret total des mobilites ; — realignement orthodontique des dents anterieures apres traitement parodontal (visee cosmetique), jonction dentogingivale ne saignant pas a la stimulation, cooperation maximale et durable de la patiente.

421

A a1-glycoproteine acide, 270 a2 macroglobuline, 141 a2-antitrypsine, 270 a2-macroglobuline, 270 Abces, 9, 18,81,268 Abrasivite, 322 Absence d'hygiene, 170 Accident cardio-vasculaire, 252 Accident vasculaire cerebral, 114, 183, 185, 252 Accouchement premature (AP), 114, 183, 188, 252, 321 Acide arachidonique, 59, 140, 338 Acide ascorbique, 145 Acide citrique, 22 Acide clavulanique, 232 Acide gras, 128 Acide hyaluronique, 36 Acide organique, 93 Acquisition de la flore buccale, 55 Acrodynie, 256 Acte sanglant, 351 Actinobacillus actinomycetemcomitans, 74, 95 Actinomyces, 56 ActiSite, 235 Activite bactericide, 133 Activite bacterienne, 127 Adenopathie, 248 Adherence, 139 Adherence des bacteries, 55, 113 Adherence interbacterienne heterotypique, 56 Adhesine, 56, 93, 131 ADN, 263 Aerobie, 53 Aeropolisseur, 213 Age, 164 AGE (Advanced Glycation Endproducts), 187 Agent antimitotique, 32 Agglutination, 56 Agglutinine, 56 Agranulocytose, 181 Agregation familiale, 171 Agression bacterienne, 129

Ajustement occlusal, 14 Albumine, 270 Alcool ethylique, 219 Alcoolisme, 188 Allongement coronaire, 353 Alodont, 216 Alveole dentaire, 41

Alveolyse, 89 Amibe, 252 AMLR (reaction autologue mixte des lymphocytes), 141, 252 Amoxicilline, 228, 294 Amylo'i'de serique A, 270 Anaerobie, 53 Analyse des segregations, 171 Analyse microbiologique, 225 Angine de poitrine, 351 Angine de Vincent, 248 Anneaux de Rinn, 47 Antagonisme, 93, 190 Antecedents familiaux, 171, 275, 284 Antibiotherapie, 225 Antibiotique, 3, 225, 293 Anticoagulant, 232, 284 Anticomitiaux, 246 Anticorps, 7, 58 Anticorps circulant, 309 Antigene, 58 Anti-inflammatoire, 3 Antimicrobien, 234 Antioxydant, 145 Antiseptique, 292 Anxiete, 171, 248 Aphtoide, 351 Aplasie medullaire, 121, 350 Architecture « positive », 3 Arestin, 236 ARN, 263 Aspartate aminotransferase (ASAT), 270 Aspect clinique, 283 Aspect relationnel, 282 Assistante, 288 Assurance sante, 169 Atherosclerose, 183

423

Parodontie medicale Atridox, 235 Attache epithelioconjonctive, 41 'Attache interproximale, 87 Attache rampante, 23 Attelle de contention, 211 Attitude positive, 176 Augmentin, 228, 232 Avantage prophylactique, 228 Avortement spontane, 188

B Bacille, 259 Bacille motile droit, 259 Bacille motile incurve, 259 Bactericide, 212 Bactericidie, 97, 137 Bacterie, 53 Bacterie a Gram negatif, 83, 128 Bacterie a Gram positif, 78 Bacterie anaerobie a Gram negatif, 256 Bacterie antagoniste, 117 Bacterie avirulente, 117 Bacterie cariogene, 114 Bacterie exogene, 115 Bacterie extrabuccale, 92 Bacterie incompatible avec la sante parodontale, 309 Bacterie pionniere, 55 Bacterie protectrice, 190 Bacterie virulente, 9, 115 Bacteriocine, 93 Bacteriolyse, 100 Bacteriolytique, 292 Bacteriostatique, 212, 292 Bacteroides forsythus, 93, 101 BANA Test, 80 Base du defaut, 305 Batonnet, 74 Batonnet enterique, 234 Batonnet interdentaire, 208 Benzoate de sodium, 219 Besoin de traitement parodontal, 155 Betadine, 218 Betalactamase, 134, 232 Betalactamine, 228 Bicarbonate de soude, 292 Bilan cardiologique, 174 Bilan parodontal, 1, 281 Bilan sanguin, 248 Binoculaire, 318 Biofilm, 7, 142 Biologie moleculaire, 258 Biopsie, 247 Blastogenese, 249 Borate de sodium, 219 Bouche des tranchees, 248 Bouclier collagenique, 23 Brassage iatrogene, 81

424

Brosse a dents, 10, 208 Brosse a dents electrique, 208, 210 Brosse Butler 475 Protect, 290 Brosse Inava 15/100 chirurgicale, 290 Brossette, 210,290 Brossette interdentaire, 80, 211 Brushite, 84 Bruxisme, 78, 276 Bureau du praticien, 283 Burst respiratoire, 60 BUS (Bleeding Upon Stimulation), 306 BUS+, 319 Buts principaux de la chirurgie parodontale, 362

c C3a, 59 C4a, 59 C5a, 59, 136 Calcium, 84 Campylobacter rectus, 92, 102 Cancer pulmonaire, 179 Candida albicans, 106 Candidose cutanee, 252 Capnocytophaga, 57, 102 Carcinogene, 213 Caridazole, 229 Carie, 53, 115 Carie radiculaire, 327 Cas cliniques, 381 Catalase, 145 Catecholamine, 248 Cathepsine G, 61 Cation metallique, 141 CD14+, 185 Cellule de Langerhans, 32, 114 Cellule endothelial, 36 Cellule epitheliale, 114 Cellule immunitaire, 33 Cellule immunocompetente, 33 Cellule inflammatoire, 71 Cellule presentatrice d'antigene, 114 Cellule progenitrice, 43 Cellule souche indifferenciee mesenchymateuse pluripotentielle, 36 Cellule tueuse (Natural Killer cell), 135 Cellulite, 82, 102 Cement, 3, 29, 39 Cement acellulaire, 39 Cement acellulaire afibrillaire, 30 Cement afibrillaire, 39 Cement cellulaire, 39 Cement fibrillaire, 39 Cement residuel, 325 Cementoblaste, 36 Cementocyte, 39 Centipeda periodontii, 103 Cephalosporines, 232

Index Ceruloplasmine, 270 Cetylpyridinium, 216 Chaine polysaccharidique, 54 Changement, 124 Chelateur, 324 Chimiotactisme, 134, 252 Chimiotaxie, 114 Chimiotherapie, 32 Chimiotherapie anticancereuse, 182 Chirurgie, 361 Chirurgie a lambeaux, 15 Chirurgie mucogingivale, 29 Chirurgie parodontale, 3, 362 Chloramphenicol, 234 Chlorhexidine, 3, 211 Choc anaphylactique, 232 Cholesterol, 183 Chondroitine sulfate, 36 Chromosome, 171 Cicatrisation, 1 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email, 343 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie, 341 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel, 341 Cigarette, 179 Ciprofloxacine, 104, 228, 234 Cliche photographique, 271, 285 Climat de confiance reciproque, 171, 281 Clindamycine, 228 Clone, 55 CMH, 62 Coaggregation, 55 Coagulation, 337 Coagulation intravasculaire, 184 Coccis, 74 Coccobacille, 259 Collagene, 10 Collagene de types I, III, V, VI et XII, 37 Colonisation, 55, 127 Coloration, 213, 304, 292, 293 Coloration a I'orange d'acridine, 259 Commensalisme, 92 Commentaire, 381 Communaute bacterienne, 53, 55, 91 Communaute biotique, 92 Competition, 93 Complement, 59, 134 Complexe bacterien, 94 Complexe majeur d'histocompatibilite (CMH), 62 Complexe Orange, 94, 128, 172 Complexe Rouge, 94, 172 Complexe Vert, 102 Complication, 10, 234 Compose sulfure volatil (CSV), 78, 269 Compte rendu des observations, 296 Condition physique, 276 Condition socio-economique, 117, 165 Condition psychologique, 116, 117, 276

Cone de gutta, 77, 87 Confiance, 281 Consommation excessive de tabac, 173 Consultation, 281 Contamination, 10 Contention, 18, 76, 267 Contraceptif, 245 Contraste des cliches radiologiques, 49 Controle de plaque a I'aide d'antiseptiques, 290 Controle de plaque sous-gingivale, 293 Controle mecanique de la plaque dentaire, 208, 290 Copolymere, 216 Coque,259 Cortex surrenal, 176 Corticale ou table externe, 41 Corticale ou table interne, 41 Cortico'ide, 140 Corticostero'i'de, 248 Cortisol, 176 Cotinine, 179 Couche hypermineralisee, 73 Couple patient/praticien, 285 Couple traitant/traite, 281 Cout economique, 169 CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs), 160 Crete, 87 Crete alveolaire, 41 Cri dentinaire, 325 Critere de fin du traitement actif, 369 Croissance, 114 Cryptitope, 99 CSV, 78 Culture, 258 Culture sur milieu selectif, 287 Cure-dents, 210 Curetage, 87, 329 Curetage ouvert, 344, 362 Curette, 322 Cuticule, 85 Cycle d'une infection, 113 Cyclo-oxygenase, 140 Cyclosporine A, 181, 246 Cysteine, 79 Cystine, 79 Cytokine, 34, 59, 121 Cytokine pro-inflammatoire, 129 Cytomegalovirus (HCMV), 105, 184, 190 Cytotoxine, 96

D Debris epitheliaux de Malassez, 37 Defaut intraosseux (ou image de lesion en cuvette), 77 Defaut intraosseux (ou infraosseux), 87 Defaut osseux, 8 Defense immunitaire, 9 Defensine, 61

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Parodontie medicale Deficience immunitaire, 165 Deficience nutrionnelle, 248 Definition des cliches radiologiques, 49 Degranulation, 74 Dehiscence, 41 Delivrance d'informations, 281 Demineralisation, 305 Demineralise, 89 Demonstration en bouche, 288 Dent a risque de recidive, 375 Dent mobile, 376 Dent pluriradiculee, 352, 375 Dent presentant des lesions endodontiques, 375 Dent support de prothese, 376 Dentifrice, 6, 292 Dentine, 21 Dentisterie, 327 Dents aux pertes d'attache severes, 376 Denture lacteale, 255 Denture mixte, 255 Dependance au tabac, 179 Depistage, 115 Depression, 250 Depression nerveuse, 252 Disinfection des muqueuses, 290 Desmodonte, 29 Desmodontite, 76, 267 Desmosome, 30 Desquamation, 31, 216 Destruction tissulaire, 71 Detartrage, 1, 114, 252 Detartrage profond, 303 Detartrage-surfagage conventionnel, 308 Detartreur sonique, 315 Detartreur ultrasonique, 315 Developpement, 49 Diabete, 185, 250 Diabete de type I, 181, 186, 252 Diabete de type II, 186 Diagnostic, 282, 381 Diapedese, 59, 114,338 Difficulte, 350 Dihydan, 246 Dispositif a relargage lent, 213 Disulfure de dimethyle, 79 Documents remis au patient, 294 Dossier medical, 378 Douleur, 9, 87, 248 Doxycycline, 235 Drogue, 187 Dysfonction immunitaire acquise, 121 Dysfonction immunitaire innee, 121 Dysfonction thyroTdienne, 219 Dysfonctionnement genetique, 127, 135 Dysphagie, 190

426

E Eau oxygenee, 292 EBV, 98, 105, 190 Echec, 313 Echec relationnel, 281 Echec therapeutique, 180 Ecosysteme, 53 Ectomesenchymateuse, 39 Edentation, 53 Effet bouclier, 128, 133 Effet parapluie, 128 Effet secondaire, 213, 232 Eikenella corrodens, 103 Elastase, 61 Elastine, 141 Element nerveux, 37 Elements medicaux, 284 Elugel, 213 Elyzol, 236 Empreinte, 327 ENAP (Excised New Attachment Procedure), 344, 362 Endocardite bacterienne, 228 Endocytose, 37 Endodonte, 53 Endodontique, 14 Endopeptidase, 141 Endotoxine, 10 Endotoxine bacterienne, 324 Entamoeba gingivalis, 105 Entente directe, 296 Enterobacterie, 104 Enteropathogene, 99 Entretien, 281,282,381 Envahissement des tissus, 114 Environnement, 169 Enzyme bacterienne, 54 Enzyme lysosomiale, 134 Enzyme proteolytique, 100 Epidemiologic analytique, 155 Epidemiologic descriptive, 155 Epinephrine, 248 Episode febrile, 248 Epithelium, 1 Epithelium adamantin reduit, 30 Epithelium buccal, 29 Epithelium de jonction, 10, 29 Epithelium sulculaire, 29 ERP (Enamel Related Proteins), 40 Erreur du praticien, 373 Eruption des dents, 55 Erythrocytes, 56 Erythromycine, 232, 234 Espace biologique, 34 Espace interdentaire, 210 Espace interproximal, 80, 210, 357 Espace interradiculaire, 352 Espace medullaire, 71 Espace periplasmique, 100

Index Espece bacterienne, 91 Espece proteolytique et asaccharolytique, 190 Essai clinique, 155 Esthetique, 304 Etablissement du diagnostic etiologique, 281 Etat d'activite, 265 Etat febrile, 120 Ethylisme, 284 Etude longitudinale, 155 Eubacterium, 102 Eucalyptus, 215 Evasion, 127 Eviction gingivale, 114 Examen biologique, 193 Examen buccodentaire, 285 Examen clinique, 281, 285, 381 Examen complementaire, 281, 286, 381 Examen direct, 259 Examen direct au microscope, 258 Examen genetique, 193 Examen paraclinique, 193 Exclusion competitive, 93 Extraction, 87, 114 Extraire, 329

F Facteur aggravant, 275 Facteur de croissance, 22, 339 Facteur de retention, 253 Facteur de risque, 164 Facteur de virulence, 91, 113 Facteur ethnique, 165 Facteur genetique, 170, 249 Facteur iatrogene, 182, 249 Faisceau, 34 Fauxnegatif, 87, 133 Faux positif, 87 FcyRII-A, 136 Felure, 353 Femme enceinte, 189, 252 Fenestration, 41 Fermeture des poches, 123 Fibre, 34 Fibre alveologingivale, 34 Fibre circulaire, 34 Fibre dentogingivale, 34 Fibre de Sharpey, 42 Fibre extrinseque, 42 Fibre optique, 83, 317 Fibre oxytalane, 37 Fibre supracrestale, 34 Fibre transeptale, 34 Fibrille, 34, 54, 103 Fibrine, 69, 337 Fibrinogene, 184, 270 Fibroblaste, 10, 34 Fibronectine, 22, 37, 339

Fil dentaire, 208 Filament, 74, 259 Fils de retraction, 327 Fimbriae, 54,98, 114, 131 Flagelle, 103 Flagyl, 232 Flore commensale, 55 Flore compatible avec la sante parodontale, 194, 309 Flore incompatible avec la sante parodontale, 71, 194 Fluide gingival, 33, 114, 211 Fluor, 215 Flurbiprofene, 140 Fonction antioxydante, 145 Force de sondage constante, 271 Fracture, 267, 353 Frenotomie, 339 Furcation, 89 Furonculose, 252 Fusiforme, 259 Fusobacterie, 57 Fusobacterium nucleatum, 56, 102

G Gain d'attache, 14, 123, 307 Gaine de Hertwig, 40 Gencive, 29 Gencive adherente ou attachee, 3, 22 Gencive hyperkeratosique, 179 Gencive marginale, 33 Gene, 34 Genetique, 254 Gestion du risque, 170 Gingivectomie, 14, 339 Gingivite, 7 Gingivite desquamative, 246 Gingivite erythemateuse lineaire, 187 Gingivite experimental, 170, 244 Gingivite inflammatoire, 243 Gingivite medicalement modifiee, 245 Gingivite odontiasique, 248 Gingivite stable, 121 Gingivite ulceronecrotique (GUN), 74, 190, 248 Gingivostomatite, 105 Glande pituitaire, 176 Glande surrenale, 176 Glucide, 54 Glutathion reduit, 145 Glycemie, 185, 351 Glycocalyx, 54 Glycoproteine, 37, 54 Glycosyltransferase (GTF), 57 Granule, 59 Granulome angiovasculaire de la grossesse, 245 Greffe, 20 Greffe gingivale libre, 339 Grossesse, 189, 284 GTF, 57 GUN, 74, 190, 248

427

Parodontie medicale

H H 2 S,145 Habitat buccal, 53 Habitudes d'hygiene buccodentaire, 284 Halita, 216 Halitose, 18, 78, 190, 248, 269, 285 Haptoglobuline, 270 HCMV, 105, 184, 190 Hemagglutination, 56 Hemagglutinine, 131 Hematie, 58 Hemidesmosome, 30 Hemisection, 353 Hemogramme, 255 Hemostase, 276 Heparine, 36 Histiocytose, 256 Historique, 283 Homeostasie, 58 Homosexuel, 187 Homotypique, 55 Honoraires, 173 Hormone, 53, 245 Hormone stero'i'de, 245 Hospitalisation, 284 HSV1, 105 HSV6, 105 Huile essentielle, 215 Hybridation, 263 Hydrogene sulfure, 79 Hydropulseur, 80, 208, 211 Hydroxyapatite, 39, 84 Hygiene, 289 Hygiene buccodentaire, 1, 162 Hygiene dentaire, 117 Hygiene dentaire conventionnelle, 118 Hygieniste, 288 Hypercoagulabilite, 184 Hyperglycemic, 185 Hyperleucocytose, 270 Hyperplasie gingivale, 181, 246 Hypertension arterielle, 184 Hypervascularisation, 266 Hypothalamus, 176 Hypothese dite specifique, 170

I latrogene, 8, 10, 76, 114 Ibuprofene, 140 ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule V, 30, 60, 134 lgG2, 172 IL-1, 59, 138 IL-1 a, 138 IL-1 (3, 138 IL-1 ra, 114 IL-3, 59

428

IL-4, 139 IL-6, 59, 139 IL-8, 30, 59, 134, 139 IL-10, 59, 114, 139 IL-12, 59, 140 Immunite cellulaire, 248, 309 Immunite humorale, 309 Immunodepresseur, 284 Immunodepression, 106, 187 Immunofluorescence, 96, 262 Immunofluorescence directe, 247, 262 Immunofluorescence indirecte, 247, 262 Immunoglobuline, 54, 100, 134 Immunosuppresseur, 246 Impregnation familiale, 254 Incidence, 155 Incision, 361 Index mitotique, 182 Indice, 157, 272 Indice clinique, 350 Indice de plaque, 6 Indice de saignement sulculaire, 158 Indice gingival, 158 Indice mitotique, 182 Indometacine, 140 Infarctus du myocarde, 114, 183 Infection, 171 Infection a VIH, 187, 248 Infection endodontique, 268 Infection focale, 183 Infection mixte, 91 Infection polymicrobienne, 91 Infection recurrente, 181 Infection uro-genitale, 188 Infection virale, 190 INFy, 141 Infiltrat cellulaire, 69, 73 Infiltrat leucocytaire, 314 Inflammation gingivale, 6 Informations diverses, 284 Instrument a main, 316 Instrument pour pieces a main, 316 Instrument sonique, 315 Instrument ultrasonique, 315 Integrine, 131 Interaction bacteries/bacteries, 91 Interaction hote/bacteries, 91 Interferon gamma (INFy), 141 Interleukine 1 (IL-1), 138 Interleukine 10 (IL-10), 139 Interleukine 12 (IL-12), 140 Interleukine 1(5 (IL-1 p), 34 Interleukine 4 (IL-4), 139 Interleukine 6 (IL-6), 139 Interleukine 8 (IL-8), 139 Intima des arteres, 183 Intrabuccale, 373 Invasion bacterienne, 60, 74

Index lode, 219 Ion superoxyde, 100 Irrigation, 211, 320 Irrigation sous-gingivale, 213

J Jonction amelocementaire, 39 Jonction dentogingivale, 17 Jonction mucogingivale, 33 Joue, 292 Jumeaux homozygotes, 171

K Keratinocyte, 33

L Lactobacille, 188 Lactoferrine, 61 Lacune de Howship, 42 Lacune de resorption, 42 Lambeau, 361 Lambeau de repositionnement apical, 362 Lambeau de Widman modifies (LWM), 3, 341, 362 Lambeau fibromuqueux, 343 Lame cribiforme, 41 Lamina densa, 34 Lamina dura, 50 Lamina lucida, 34 Lamina propria, 33 Langue, 228, 292 Lauryl sulfate de sodium, 219 Lazy Leukocyte Syndrome, 135 LBP (LPS Binding Proteins), 185 LDLoxydee, 183 Leptotrichia buccalis, 84 Lesion active, 101 Lesion avancee, 69 Lesion endodontique, 76, 275 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique, 236 Lesion etablie, 69 Lesion initiale, 35, 69 Lesion interradiculaire endoparodontale, 356 Lesion intraosseuse, 3, 305 Lesion lichenoide, 247 Lesion parodontale, 1 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique, 237 Lesion precoce, 35, 69 Lettre au correspondant, 296 Lettre d'accueil, 294 Lettre d'information, 294 Leucemie, 248, 256 Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II, 134 Leucotoxine, 97, 135

Leucotriene, 59, 141, 245 Leucotriene B4, 136 Levure, 53 LFA-1,256 Ligament parodontal, 3, 22 Ligand, 55 Ligne cementante, 42 Ligne d'inversion, 43 Lignee myeloTde, 128 Limite cervicale, 119 Lipo-oxygenase, 140 Lipopolysaccharide (LPS), 10, 97, 128 Lipoproteine, 183 Listerine, 211, 215 Lithotritie, 303 Lithotritie interproximale, 320 Lithotritie parodontale, 303 Long epithelium de jonction, 314, 341 LPS, 10, 97, 128 Lymphocyte, 6, 33 Lymphocytes B etT, 62, 141, 252 Lymphocytes CD4+ et CD8+, 35, 62 Lymphocytes Th1 etTh2, 141 Lysosome, 37, 137 Lysozyme, 61

M Mac-1,256 Macrolide, 234 Macrophage, 32, 114 Macrophotographie, 271 Magnesium, 84 Maintenance, 3, 352, 381 Maladie, 284 Maladie asymptomatique, 169 Maladie auto-immune, 245 Maladie cardio-vasculaire (MCV), 183, 284 Maladie coronarienne, 184 Maladie de Papillon-Lefevre, 256 Maladie de Parkinson, 276 Maladie du systeme, 256 Maladie infectieuse bacterienne, 182 Maladie infectieuse fongique, 182 Maladie infectieuse virale, 182 Maladie sexuellement transmissible, 188 Maladie venerienne, 177 Malaise, 248 Malnutrition, 188 Manque d'application, 319 Marquage, 263 Materiaux de comblement, 20 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgicale, 365 Matrice, 54 Matrice interbacterienne, 84 Matrice intercellulaire, 53 Maturation complete, 349

429

Parodontie medicale Mauvaise haleine, 79 Mecanisme de defense de I'hote, 114 Medecine « predictive », 169 Medicament immunodepresseur, 123 Melanine, 33 Melanocyte, 33 Menopause, 189, 247 Menthol, 215 Metabolisme, 102, 114 Metabolisme de I'oxygene, 253 Metabolisme insulinodependant du glucose, 185 Metabolite de I'oxygene, 60, 145, 338 Metalloproteinase, 37, 141 Methionine, 79 Methode de culture, 260 Methode immunologique, 258 Methylmercaptan, 79 Methylsalicylate, 215 Metronidazole, 188, 211, 228, 229, 236, 294 Microfilament, 36 Micro-organisme, 341 Microscopie a contraste de phase, 10, 287 Microscopie a fond noir, 308 Microsphere, 236 Migration, 76, 267 Migration apicale, 115 Migration physiologique, 42 Milieu abiotique, 91 Milieu d'isolement, 260 Milieu non selectif, 260 Milieu selectif, 260 Minocycline, 236 Mise en evidence de la plaque supragingivale, 290 MMP (Matrix MetalloProteinases), 141 Mobilite, 1,76,267 Mobilite axiale, 375 Mobilite dentaire, 285 Mode autosomal, 164 Mode autosomal dominant, 171 Mode autosomal recessif, 171 Modification de la flore bacterienne, 308 Modification des soins locaux, 323 Molecule anticancereuse, 182 Monocyte, 30 Mononucleose infectieuse, 232, 248 Montant des honoraires, 282 Motilite, 103 Motivation, 249 Mouvement orthodontique, 45 Muqueuse buccale, 228 Muqueuse gingivale, 45 Mutant, 98 Mutualisme, 92 Mycoplasma salivarius, 187 Mycoplasme, 53, 74 Myeloperoxydase, 60, 145 Mylolyse, 47

430

N Nature du traitement, 282 Nature plurifactorielle des parodontites, 161, 171 Necrose, 13 Necrose pulpaire, 355 Necrose superficielle, 343 Necrose tissulaire, 248 Neo-cement, 314 Nephropathie, 185 Neuraminidase, 135 Neuropathie, 185 Neutropenie, 121, 181, 248 Niche ecologique, 93 Nicotine, 179 Nifedipine, 246 Nimorazole, 229 Niveau socio-economique, 179 Nomenclature, 303 Nouveau-ne hypotrophique, 188, 252 Nouvelle attache, 324 Noyau imidazole, 229 Numeration/formule, 270

o OAF (Osteoclast Activating Factor), 127 Obesite, 192 Objectif de gain d'attache, 349 Obstacle au gain d'attache, 304 Occlusion, 12 CEdeme, 69 CEstrogene, 245 Oligonucleotide, 264 Operation d'approfondissement vestibulaire, 339 Opportunisme, 91 Ordonnance, 295 Organoleptique, 80 Origine exogene, 91 Ornidazole, 229 Orthodontique, 14 Orthodontiste, 169 Os compact, 41 Os fascicule, 42 Os parodontal, 3, 29, 41 Os spongieux, 41 Os spongieux et/ou cortical, 20 Osteoblaste, 36, 43 Osteoclaste, 73 Osteoectomie, 29 Osteolyse, 20 Osteopenie, 190 Osteoplastic, 29 Osteopontine, 37 Osteoporose, 176, 189 Otite de I'oreille moyenne, 252 Oxygene singulet, 145

Index

P Pacemaker, 228 Papille interdentaire, 22, 33 Parafonction, 267 Parasite, 53, 105 Parodonte sain, 14 Parodontite, 4, 248 Parodontite a debut precoce, 102, 250 Parodontite a evolution lente, 265 Parodontite a progression rapide, 9 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa), 251 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb), 252 Parodontite aigue juvenile, 254 Parodontite chronique de I'adulte, 9, 249 Parodontite experimental, 17, 76, 170, 249 Parodontite juvenile localisee, 9, 254 Parodontite prepubertal, 255 Parodontite refractaire, 7, 251 Parodontite severe, 170 Paroex, 213 Paroi vasculaire, 184 Pathogene opportuniste, 234 Pathogenie, 127 Pathologie a risque de recidive, 374 Pathologie hematologique, 181 Pathologie parasitaire, 229 Patient a risque de recidive, 374 Patient allergique, 219 Patient fumeur, 172 Patient susceptible, 161 Patiente enceinte, 174 Pedigree, 171 Pellicule acquise exogene (PAE), 54 Pemphigoi'de, 247 Pemphigus, 247 Penicilline, 232 Peptidoglycane, 57 Peptostreptococcus, 102 Perforation radiculaire, 353 Periapex, 355 Pericoronarite, 171, 275 PerioChip, 214 Periocline, 236 Periode de repos, 251 Periodontal Susceptibility Test (PST), 244 PerioStat, 234 Perioste, 22, 44 Perle d'email, 353 Peroxyde d'hydrogene, 60, 338 Perte d'attache, 6, 14, 87, 251 Perte d'attache interproximale, 211 Perte de poids, 252 Perte de substance, 327 Perte osseuse, 87 PGE2, 59, 189 PGF2a, 189 Phagocytose, 58 Phagolysosome, 60, 137

Phagosome, 60, 137 Phase active, 251 PhenantoTne, 182, 246 Phlegmon, 82, 181 Phospholipide, 54 Phospholipide membranaire, 140 Phosphore, 84 Pilier anterieur des amygdales, 292 Plan de traitement, 352 Plancher de la bouche, 292 Plaque d'atherome, 183, 184 Plaque dentaire, 6 Plaque free zone, 33, 306 Plaque sous-gingivale, 10, 53, 208 Plaque supragingivale, 10, 53 Plaquette, 337 Plasmide, 92 Plasmocyte, 33 Plax, 219 Plexus intermediate, 37 PMN, 32 Pneumonie, 183 Poche parodontale, 87, 159 Poids predictif, 170 Polissage, 293, 321 Polyarthrite rhumatoi'de, 181 Polymerase Chain Reaction (PCR), 264 Polymorphisme, 172 Polymorphonucleaire neutrophile (PMN), 30 Porphyromonas gingivalis, 57, 74, 98 Potentiel d'oxydoreduction, 53, 93, 118 Potentiel parodontopathique, 91 Pouvoir pathogene, 91 Povidone-iodine, 218 Prejudice cosmetique, 119 Predisposition genetique, 171, 251 Prelevement avec une curette, 259 Prelevement de collection purulente circonscrite, 259 Prelevement de la flore parodontale, 258 Preparation initiale, 1, 349 Prescription, 225 Prescription des soins locaux de contrdle de plaque, 288 Prescription du traitement anti-infectieux, 281 Prevalence, 155 Prevention, 169 Prevotella, 57 Prevotella intermedia, 101 Prevotella nigrescens, 101 Primo-infection, 248 Prise d'empreinte, 119 Pristinamycine, 228 Probleme cardiaque, 183 Probleme obstetrical, 188 Probleme renal, 183 Proces alveolaire, 41 Produit toxique, 114 Progestatif, 245 Progesterone, 140

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Parodontie medicale Progression, 142 Progression de la maladie, 12 Proliferation apicale de I'epithelium, 305 Pronostic, 87, 282 Prostaglandine, 140, 215, 245 Prostaglandines E2 (PGE2), 59 Protease, 128 Protection interbacterienne, 133 Protection sociale, 116 Proteinase, 100, 128 Proteine C reactive (CRP), 184, 270 Proteine de la phase aigue, 184 Proteine kinase C, 136, 255 Proteine nucleaire NF-KB, 145 Proteoglycane, 37 Prothese, 18, 119, 275 Prothese valvulaire cardiaque, 228 Protocole de maintenance, 378 Protocole de reevaluation, 357 Protozoaire, 105, 256 Prurit gingival, 244 Pseudo-trypsine, 93 Pseudo-tumeur de la grossesse, 245 Psoriasis, 181 PST, 172, 173 PST+, 252 Psychologie du comportement, 281 Psychotrope, 284 Puberte, 244 Pulpite chronique, 80 Pus, 81

Q Quadrant, 306 Questionnaire medical, 295 Quinolone, 234

R Radical hydroxyle, 145 Radical oxydryle, 145 Radicaux libres, 127, 145 Radiographie, 20, 273 Radiographie numerisee, 50 Radiologie, 47, 287 Radiologie long-cone, 273 Rapport CD4/CD8, 141 Reaction allergique, 232 Reaction de Gram, 260 Reaction immunitaire, 34 Reaction inflammatoire, 58, 337 Recepteur, 136 Recepteur moleculaire, 55 RecepteursCD11, 256 Recession gingivale, 17, 81 Recidive, 313,330, 373 Reduction de la profondeur des poches, 305 Reensemencement, 351

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Reevaluation, 3, 266 Reflexes nauseeux, 286 Regeneration, 22, 314 Regeneration tissulaire guidee (RTG), 3, 21 Relation entre I'endodonte et le parodonte, 376 Remineralisation, 73 Remission, 266 Reparation, 115 Reparation et regeneration en parodontie, 340 Reparation tissulaire, 339 Repeats-in-ToXin (RTX), 97 Resistance a la carie, 171, 275 Resistance aux antibiotiques, 228 Resorption, 1 Resorption osseuse, 89 Resorption radiculaire, 21, 35, 72 Respiration buccale, 248 Restauration, 18 Restauration interproximale, 211 Restauration prothetique, 18, 211 Restes epitheliaux de Malassez, 36 Retinopathie, 185 Revelateur de plaque, 290 Rhumatisme articulaire aigu, 228 Rhyzalyse, 14 Risque de recidive, 10, 213, 250, 274, 381 Risque faible, 244 Risque fort, 244 Risque parodontal, 7 Risque parodontal fort, 194 Role respectif, 282

s Saignement, 76 Saignement au sondage, 158, 266 Salicylate de sodium, 219 Salive, 53, 114 Sanguinarine, 211, 214 Seance de demonstration, 289 Secidazole, 229 Sel inorganique, 84 Selenomonas, 103 Sensibilite, 47 Sensibilite dentinaire, 80 Septicemie, 82, 115 Sequence des bases, 171 Serum, 58 Sialoproteine, 37 Sida, 187 Signe biologique, 371 Signe microbiologique, 371 Signe radiologique, 371 Signe subjectif de stress, 177 Sillon gingivodentaire, 54 Sillon radiculaire vertical, 378 Site a risque de recidive, 378 Site actif, 92

Index Site inactif, 92 Sole dentaire, 210 Soin local de controle de plaque, 118 Soins locaux, 85, 289 Solution de pre-brossage, 219 Sondage parodontal, 87 Sonde a pression constante, 271 Sonde a pression controlee, 271 Sonde genomique globale, 264 Sonde nucleique (sonde ADN), 116, 262, 287 Sonde parodontale, 22 Souche resistante, 234 Source de I'infection, 113, 373 Spectre d'action, 216 Spicule de tartre, 86, 304 Spirille, 259 Spirochete, 83, 103 Stade d'avancement, 270, 271 Stade trophozoite, 105 Staphylococcus aureus, 83 Statut financier, 177 Statut medical, 350 Sterilisation, 87 Stimulateur, 266 Stimulation, 18 Streptocoque, 56 Stress, 85, 165 Stress psychologique, 171, 176, 275 Style social « analysant», 282 Style social « controlant », 282 Style social «facilitant », 282 Style social « promouvant », 282 Substance fondamentale, 34 Suite clinique de la lithotritie chirurgicale, 366 Sujet a risque, 169 Sujet susceptible, 170 Sulcus, 32 Superoxyde d'hydrogene, 60, 145, 338 Superoxyde dismutase, 100 Suppuration, 81, 268 Surfagage, 1, 324 Surface lisse, 324 Surinfection, 235 Susceptibilite a la carie dentaire, 190 Susceptibilite antimicrobienne, 228 Susceptibilite aux infections, 181 Susceptibilite directe ou indirecte aux infections, 275 Susceptibilite variable a la carie, 251 Symptomatologie fonctionnelle, 250, 369, 381 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient, 283 Syndrome de Chediak-Higashi, 135, 256 Syndrome de Papillon-Lefevre, 135 Synergie de virulence, 92 Synergisme, 92

T Tabac, 83, 275 Tabagisme, 165, 248, 250 Table ou corticale externe, 41 Table ou corticale interne, 41 Tartre, 80, 83, 248, 303 Tartre sous-gingival, 84, 85 Tartre supragingival, 84, 85 Tassement alimentaire, 80, 244 Taxon, 56 Technique de la lithotritie chirurgicale, 363 Technique « parallele », 273 Technique dite parallele long-cone, 47 Temperature, 120 Teratogene, 213 Terrain depressif, 247 Test biologique, 287 Test enzymatique BANA, 262 Test genetique, 169, 287 Test de susceptibilite aux parodontites (PST), 172, 173 Tetracycline, 22, 228, 232, 235, 294 TGFp\ 140 Thrombocytopenia, 76 Thrombose intramurale, 184 Thromboxane, 141 Thymol, 215 TIMP (Tissue Inhibitor of MetalloProteinase), 141 Tissu conjonctif, 1 Tissu de granulation, 329 TNFa, 59, 139 Toxine, 114 Traitement, 381 Traitement actif, 374 Traitement antibiotique par voie locale, 234 Traitement anti-infectieux, 329 Traitement conventionnel, 7 Traitement hormonal substitutif de la menopause (THS), 189, 245 Traitement orthodontique, 117, 174, 213, 284 Traitement prothetique implantoporte, 117 Transferrine, 270 Transforming Growth Factor beta (TGF p), 140 Transmission, 55, 113 Transmission microbienne, 251 Trauma, 1 Trauma occlusal, 12, 305 Trench Mouth, 177 Treponema denticola, 57, 103 Trichomonas, 252 Trichomonas tenax, 105 Trichomonas vaginalis, 229 Triclosan, 140, 216 Triglyceride, 184 Trisomie21, 181, 256 Trisomique, 135 Trouble hematologique, 248 Trouble nutritionnel, 248 Troubles gastro-intestinaux, 234

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Parodontie medicale THS, 189,245 Tubuli dentinaire, 74 Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa), 59, 139 Tunnellisation, 353 Turn over, 37

u Ulceration, 22, 76, 114 Ulceration de I'epithelium, 266 Ulceration necrotique, 248 Unite formant des colonies (UFC), 261

V Vaccination, 309 Vaginite bacterienne, 188 Variation anatomique extreme, 47 Varicelle, 248 Veadent Plus, 216

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Vector, 315 Vesicule, 98, 100, 133 Vieillissement, 165 Virus, 32, 53, 105 Virus d'Epstein Barr, 98, 105, 190 Virus Herpes, 184, 190 Vitamine C, 145 Vitamine E, 145 Vitesse de sedimentation, 270 Voie systemique, 235

w Whitlockite, 84 Wolinella recta, 102

z Zone sans plaque (plaque free zone), 306