Заболевания сетчатки и зрительного нерва. Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

КИРОВ 2007

УДК 617.731-07-08-089(075.8) ББК 56.7я73 З 12 Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №___ от «___»__________ 2007г.) Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов /Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2007. – 62 с. В пособии «Заболевания сетчатки и зрительного нерва» представлена подробная систематизированная информация о патологии сетчатой оболочки и зрительного

нерва.

Изложенный

материал

соответствует

современным

требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов. Рецензенты: Профессор, д.м.н., заведующий кафедрой факультетской терапии Кировской ГМА Соловьев О.В. Заведующая II микрохирургическим отделением ККОБ, к.м.н. Леванова О.Г.

© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В. – Киров, 2007г.

2

СОДЕРЖАНИЕ Предисловие…………………………………………………………………

5

Методические указания……………………………………………………..

5

1. Анатомия и физиология сетчатки……………………………………….

6

1.1 Слои сетчатки………………………………………………………….

7

1.2 Центральная зона сетчатки…………………………………………...

8

1.3 Кровоснабжение сетчатки…………………………………………….

10

1.4 Функции сетчатки……………………………………………………..

10

2. Анатомия и физиология зрительного нерва……………………………

16

3. Зрительные пути в системе зрительного анализатора………………….

18

4. Обследование пациентов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва………………………………………………………………………….

20

4.1 Офтальмоскопия………………………………………………………

20

4.1.1 Офтальмоскопия в обратном виде………………………………..

21

4.1.2 Офтальмоскопия в прямом виде…………………………………..

21

4.2 Флуоресцентная ангиография сетчатки……………………………...

22

4.3 Электрофизиологические методы исследования……………………

23

4.3.1 Электроретинография……………………………………………...

23

4.3.2 Электроокулография……………………………………………….

24

4.3.3 Зрительно вызванные потенциалы………………………………..

24

4.4 Исследование гемодинамики глаза…………………………………..

24

5. Заболевания сетчатки…………………………………………………….

24

5.1 Сосудистые заболевания сетчатки…………………………………...

25

5.1.1 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки………..

25

5.1.2 Острая непроходимость центральной вены сетчатки…………...

27

5.2 Воспалительные заболевания сетчатки……………………………...

31

5.2.1 Ретиниты……………………………………………………………

30

5.3 Ретинопатии……………………………………………………………

37

3

5.3.1 Первичная ретинопатия……………………………………………

38

5.4 Дистрофические заболевания сетчатки……………………………...

38

5.4.1 Пигментная дегенерация сетчатки………………………………..

40

5.4.2 Центральные дистрофия Штаргардта…………………………….

42

5.4.3 Дистрофия Бера…………………………………………………….

42

5.4.4 Дистрофия Беста…………………………………………………...

42

5.4.5 Возрастная макулярная дегенерация……………………………..

43

5.5 Отслойка сетчатки…………………………………………………….

46

6. Заболевания зрительного нерва………………………………………….

49

6.1 Воспалительные заболевания зрительного нерва…………………...

51

6.1.1 Интрабульбарный восходящий неврит зрительного нерва……..

53

6.1.2 Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва……...

55

6.2 Сосудистые заболевания зрительного нерва………………………...

57

6.2.1 Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв...

57

6.3 Застойный диск зрительного нерва…………………………………..

60

6.4 Специфические поражения зрительного нерва……………………...

63

6.4.1 Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии…………...

64

6.4.2 При поздних формах нейросифилиса…………………………….

65

6.5 Токсические поражения зрительного нерва…………………………

65

6.5.1 При алкогольно-табачной интоксикации………………………...

65

6.5.2 При отравлении метиловым спиртом…………………………….

66

6.6 Атрофия зрительного нерва…………………………………………..

67

7. Тестовые задания по теме……………………………………………….. 69 8. Ситуационные задачи по теме…………………………………………... 78 9. Ответы к тестовым заданиям……………………………………………. 81 10.Ответы к ситуационным задачам………………………………………. 82 11. Заключение……………………………………………………………… 83 12. .Рекомендуемая литература………………………………………

84

4

ПРЕДИСЛОВИЕ Заболевания воздействием

сетчатки

различных

очень

разнообразны.

факторов,

Они

обусловлены

характеризуются

различными

патологоанатомическим и патологофизиологическим изменениям, что в свою очередь определяет нарушение зрительных функций и наличие характерных симптомов. Данный вид глазной патологии является сложным для диагностики, диффернециального диагноза и, соответственно, назначения обоснованного этиотропного и патогенетического лечения. Заболевания сетчатки проявляются снижением центрального и периферического зрения, нарушением свето- и цветоощущения, контрастной чувствительности, выпадениями в поле зрения. Болевые ощущения при заболеваниях сетчатки отсутствуют. В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие

снабжено

иллюстрациями.

многочисленными

Для

самоконтроля

рисунками, разработаны

схемами, тестовые

таблицами, задания,

ситуационные задачи. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ Учебное пособие «Заболевания сетчатки и зрительного нерва» для студентов 4,5-го курсов лечебного и педиатрического факультетов, клинических ординаторов.

Цель и задачи учебного пособия: Познакомить студентов с

основными нозологическими формами дистрофических заболеваний сетчатки и механизмами их развития. Изучить этиологию, патогенез, симптоматику отслоек сетчатки. Познакомиться с основными методами диагностики и лечения заболеваний сетчатки. Изучить этиологию, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику заболеваний зрительного нерва. Согласно учебной программы для изучения данной темы выделено 6 часов для

5

студентов 5 курса лечебного факультета и 4 часа на 4 курсе педиатрического факультета часов на цикле «Офтальмология». Студентам читается лекция, проводится практическое занятие. Самостоятельная работа студентов включает подготовку к практическим занятиям, участие в работе студенческого научного общества. Учебное

пособие

составлено

в

соответствии

с

государственным

образовательным стандартом по офтальмологии для студентов медицинских ВУЗов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о заболеваниях

сетчатки

и

зрительного

нерва, клинике, диагностике

и

современным методам их лечения. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями В результате изучения темы студенты должны знать: основные нозологические

формы

патологии

сетчатки

и

зрительного

нерва,

их

клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения этих заболеваний. В результате изучения темы студенты должны уметь: проводить осмотр больных с патологией сетчатки и зрительного нерва, исследовать рефлекс с глазного дна, проводить проверку светоощущения, исследовать поля зрения ориентировочным способом и на периметре, определять остроту зрения и проводить оптическую коррекцию.

1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ Внутренняя чувствительная оболочка глаза имеет сетчатое строение, поэтому чаще всего называется сетчаткой (retina). Сетчатка мягкая, прозрачная, но не эластичная. В ней выделяют оптическую часть, воспринимающую адекватные световые раздражители, ресничную и радужковую части. Толщина сетчатки на разных участках не одинакова - у края диска зрительного нерва 0,40,5 мм, в области фовеолы желтого пятна 0,07 -0,08 мм, а у зубчатой линии 0,14 6

мм. К подлежащей сосудистой оболочке сетчатка крепится прочно лишь в нескольких зонах: вдоль зубчатой линии, вокруг зрительного нерва и по краю желтого пятна. На остальных участках соединение рыхлое и поэтому именно здесь сетчатка легко отслаивается от пигментного эпителия. Оптическая часть сетчатки распространяется от диска зрительного нерва до плоской части ресничного тела, где заканчивается у зубчатой линии (ora serrata).

Рисунок 1. Строение сетчатки (Секреты офтальмологии, под ред. проф. Ю.С. Астахова, 2005) 1.1 Слои сетчатки. Сетчатка эмбриологически является частью мозга и состоит из 10 слоев: внутренней пограничной мембраны, слоя волокон зрительного нерва, слоя ганглиозных

клеток,

внутреннего

плексиформного

слоя,

внутреннего

нуклеарного слоя, наружного плексиформного слоя, наружного нуклеарного слоя, наружной пограничной мембраны, слоя палочек и колбочек и пигментного эпителия. 7

Таким образом, в сетчатке различают три иерархически организованных структуры:

наружный

фоторецепторов,

нуклеарный

внутренний

слой,

слой, состоящий

представленный из

биполяров,

ядрами и

слой

ганглиозных нейроцитов. Из отростков (аксонов) ганглиозных нейроцитов формируется зрительный нерв. В структуре зрительного пути, включающей фоторецепторы, биполярные и ганглиозные нейроциты, имеются два типа интернейронов: горизонтальные клетки в наружном плексиформном слое и амакриновые клетки во внутреннем плексиформном слое. Горизонтальные клетки имеют синаптические контакты с друг другом и биполярными нейроцитами,

и

обратную

связь

с

фоторецепторами.

У

богатых

нейромедиаторами амакриновых клеток есть синаптические связи с другими амакриновыми и ганглиозными клетками, а по системе обратной связи - с биполярными нейроцитами. Распределение и синаптическая организация клеточных элементов сетчатки неодинаковы, т.к. плотность фоторецепторов меняется от центра к периферии. 1.2 Центральная зона сетчатки Наибольшая плотность колбочек 147-238 тысяч на 1мм2 в центральной зоне (фовеа) размером 50 х 50 ммк. Дальше от центра плотность колбочек уменьшается, в парафовеа она составляет 95000 на 1 мм2, а в перифовеа 10 000 на 1 мм2 (Osterberg G., 1935). Центральная зона 250-750 ммк свободна от палочек . плотность палочек максимальна в кольце вокруг фовеа (10о - 18о от центра) - 150 -160 тысяч на 1мм2 , затем их количество уменьшается к крайней периферии, где имеется около 60 тыс. палочек на 1 мм2. Средняя плотность палочек - 80- 100 тыс. на 1 мм2. Параметры фоторецепторов: фоторецепторы, обращенные к пигментному эпителию, представлены палочками (100-120 млн.) и колбочками (около 7 млн.). Палочки: длина 0,06 мм, диаметр 2 мкм, окрашены пигментом (родопсин), который поглощает часть спектра электромагнитного светового 8

излучения в диапазоне красных лучей (максимум 510 нм). Пороговая чувствительность - 12 квантов света при длине волны 419 нм, пороговая энергия 48x10-19 Дж. Колбочки: длина 0,035 мм, диаметр 6 мкм, в трех различных типах содержится по одному пигменту - сине-голубому (диапазон поглощения 435-450 нм), зеленому (525-540 нм) и красному (565-570 нм). Порог чувствительности - 30 квантов света, пороговая энергия -120x10-19 Дж. Различная световая чувствительность палочек и колбочек обуславливает то обстоятельство, что первые функционируют при низком освещении (ночное, скотопическое зрение), а вторые – при высоком (дневное, фотопическое зрение). Когда яркость средняя, функционируют на определенном уровне все фоторецепторы (сумеречное, мезопическое зрение). Каждый из основных типов нейронов делится на множество подтипов. В сетчатке приматов различают три класса цветочувствительных колбочек в зависимости от содержания в их наружных сегментах зрительных пигментов с различной спектральной чувствительностью. В настоящее время установлено, что более чувствительные к длинноволновой и средневолновой частям спектра колбочки человека распределены случайным образом и имеют одинаковое число, а не соотношение 1:2 как это предполагалось ранее. В макуле синие колбочки отсутствуют. Распределение биполяров и ганглиозных клеток в фовеолярной области соответствует плотности колбочек. В фовеолярной зоне (2о) одна колбочка соединена с 2 ганглиозными клетками. Следует отметить, что на периферии распределение этих клеток значительно изменяется, т.к. множество палочек и некоторые колбочки конвергируют к меньшему числу биполяров и еще меньшему числу больших ганглиозных клеток, от которых аксоны несут информацию в кору головного мозга. На периферии сетчатки соотношение фоторецепторов и ганглиозных нейроцитов 1000 к 1. Диск зрительного нерва находится в носовой половине сетчатки (в 4 мм от заднего полюса глаза). Он лишен фоторецепторов и поэтому в поле зрения, соответственно месту его проекции, имеется слепая зона (физиологическая 9

скотома). Макула (5 - 5,5 мм (3 - 3,5 диаметра ДЗН) - округлая зона, почти достигающая височных сосудистых аркад и ДЗН) и в макулярной области выделяют следующие зоны: 1) фовеола (зона диаметром 500 мкм); 2) фовеа (1500 мкм, 1 диаметр ДЗН); 3) парафовеа (2500 мкм - пояс вокруг фовеа шириной 1/3 ДДЗН - 500 мкм); 4) перифовеа (пояс между границами макулы и парафовеа шириной около 1 диаметра ДЗН). 1.3 Кровоснабжение сетчатки Питание сетчатки осуществляется из двух источников: внутренние шесть слоев получают его из системы центральной ее артерии (ветвь глазной), а нейроэпителий - из хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки. Ветви центральной артерии и вены проходят в слое нервных волокон и, отчасти, в слое ганглиозных клеток. Они образуют слоистую капиллярную сеть, развитую сильнее всего в задних отделах. Первый артериальный слой капилляров также лежит в слое нервных волокон. От него в свою очередь отходят восходящие веточки, идущие к внутреннему зернистому слою. На его передней и задней поверхности они образуют затем по венозной капиллярной сети. Уже от этих сетей отходят венозные корешки к слою нервных волокон. Далее кровоток идет в сторону более крупных вен, в конечном итоге в - v. centralis retinae. Важной анатомической особенностью сетчатки является то обстоятельство, что аксоны ее ганглиозных клеток на всем протяжении лишены миелиновой оболочки. Кроме того, сетчатка как и сосудистая оболочка лишена чувствительных нервных окончаний. 1.4 Функции сетчатки Функции сетчатки – преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала. В сетчатке происходит первичная зрительная

информация.

Фоторецептор

сетчатки

-

это

высоко

дифференцированная клетка, состоящая из наружного и внутреннего сегментов и содержащая зрительный пигмент. Наружный сегмент представляет собой 10

окруженную наружной мембраной стопку дисков, образованных двумя соединенными по краям мембранами, наложенными друг на друга. Каждая мембрана диска состоит из бимолекулярного слоя липидных молекул, вставленных между слоями белковых молекул. Внутренний сегмент имеет скопление радиально ориентированных и плотно упакованных митохондрий. Квант света, попадая на фоторецепторы, вызывает цепь фотохимических, фотофизических процессов, которые приводят к возникновению и передаче зрительного сигнала следующему нейрону сетчатки биполярным, а затем и ганглиозным клеткам. Далее раздражение идет в основной подкорковый центр зрительного анализатора - наружное коленчатое тело, где оканчивается большая часть аксонов ганглиозных клеток сетчатки, т.е. зрительных волокон, идущих в составе зрительного тракта. От наружного коленчатого тела основные пути через зрительную радиацию идут в зрительную кору, структура нейронов которой сложна и многообразна и включает дорсальное и вентральное ядра, протектальную зону, верхнее двухолмие, дополнительные зрительные ядра в покрышке

среднего

мозга.

В

настоящее

время

изучены

изменения,

происходящие в наружном членике палочек, где происходят фотофизические, фотохимические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое

возбуждение.

Наблюдения

авторов,

специально

занимающихся этими исследованиями, показали, что зрительные пигменты, содержащиеся в наружном сегменте, представляют собой сложные окрашенные белки. Та часть, которая поглощает свет, называется хромофором или ретиналем (альдегид витамина А). Белок зрительных пигментов, с которым связан ретиналь, называется опсином. Зрительный пигмент колбочек называют йодопсином. Молекула ретиналя может находится в различных геометрических конфигурациях, называемых цис- и транс-изомерами. Найдено 5 изомеров, но только одна II цис-изомерная форма участвует в фоторецепции. В молекуле зрительного пигмента хромофор прочно связан с опсином. В результате поглощения квантом света хромофор фотоизомеризуется, т.е. изогнутый 11

хромофор выпрямляется, характер связи между ним и опсином нарушается и на последней стадии трансретиналь полностью отрывается от опсина. В итоге происходит обесцвечивание зрительного пигмента. Наряду с разложением зрительного пигмента в живом глазу идет процесс ресинтеза. При темновой адаптации этот процесс заканчивается тогда, когда весь свободный опсин соединился с ретиналем. Следовательно, для регенерации необходим опсин и цис-ретиналь. Опсин образуется в наружном сегменте в результате выцветания зрительного пигмента или, синтезируясь во внутреннем, трансформируется затем в наружный членик. Образовавшийся в результате выцветания трансретиналь, восстанавливается с помощью фермента ретиненредуктазы в витамин А, который превращается в альдегидную форму, т.е. в ретиналь. Находящийся в пигментном эпителии специальный фермент ретиненизомераза обеспечивает переход молекулы хромофора из транс- в II-цис-изомерную форму, т.к. опсину подходит только эта форма. Выцветание зрительного пигмента происходит в присутствии этого фермента. Все зрительные пигменты позвоночных и беспозвоночных построены по общему плану: II-цис-ретиналь + опсин. Центральное

или

форменное

зрение

осуществляется

наиболее

высокодифференцированной областью сетчатки - центральной ямкой желтого пятна, где сосредоточены только колбочки. Центральное зрение измеряется остротой зрения. Исследование остроты зрения очень важно для суждения о состоянии зрительного аппарата человека, о динамике патологического процесса. Под остротой зрения понимается способность глаза различать раздельно две точки в пространстве, находящиеся на определенном расстоянии от глаза. При исследовании остроты зрения определяется минимальный угол, под которым могут быть раздельно восприняты два световых раздражения сетчатой оболочки глаза. На основании многочисленных исследований и измерений установлено, что нормальный глаз человека может раздельно воспринять два раздражения под углом зрения в одну минуту. Эта величина

12

угла зрения принята за интернациональную единицу остроты зрения. Такому углу на сетчатке соответствует линейная величина в 0,004 мм, приблизительно равная поперечнику одной колбочки в центральной ямке желтого пятна. Для раздельного восприятия двух точек глазом, оптически правильно устроенным, необходимо чтобы на сетчатке между изображениями этих точек существовал промежуток не менее чем в одну колбочку, которая не раздражается совсем и находится в покое. Если же изображения точек упадут на смежные колбочки, то эти изображения сольются и раздельного восприятия не получится. Острота зрения одного глаза, могущего воспринимать раздельно точки, дающие на сетчатке изображения под углом в одну минуту, считается нормальной остротой зрения, равной единице (1,0). Есть люди, у которых острота зрения выше этой величины и равна 1,5-2,0 единицам и больше. При остроте зрения выше единицы минимальный угол зрения меньше одной минуты. Самая высокая острота зрения обеспечивается центральной ямкой сетчатки. Уже на расстоянии от нее на 10 градусов острота зрения в 5 раз меньше. Цветоощущение, также как и острота зрения, является функцией колбочкового аппарата сетчатки и связанных с ним нервных центров. Человеческий глаз воспринимает цвета с длиной волны от 380 до 800 нм. Богатство цветов сводится к 7 цветам спектра, на которые разлагается, как показал еще Ньютон, солнечный свет, пропущенный через призму. Лучи длиной более 800 нм являются инфракрасными и не входят в состав видимого человеком спектра. Лучи менее 380 нм являются ультрафиолетовыми и не вызывают у человека оптического эффекта. Все цвета разделяются на ахроматические (белые, черные и всевозможные серые) и хроматические (все цвета спектра, кроме белого, черного и серого). Человеческий глаз может различать до 300 оттенков ахроматического цвета и десятками тысяч хроматических

цветов

в

различных

сочетаниях.

Хроматические

цвета 13

отличаются друг от друга по трем основным признакам: по цветовому тону, яркости (светлоте) и насыщенности. Цветовой тон - качество цвета, которое мы обозначаем словами красный, желтый, зеленый и т.д., и характеризуется он длиной волны. Ахроматические цвета цветового тона не имеют. Яркость или светлота цвета - это близость его к белому цвету. Чем ближе цвет к белому, тем он светлее. Насыщенность - это густота тона, процентное соотношение основного тона и примесей к нему. Чем больше в цвете основного тона, тем он насыщенней. Цветовые ощущения вызываются не только монохроматическим лучом с определенной длиной волны, но и совокупностью лучей с различной длиной волн, подчиненной законам оптического смещения цветов. Каждому основному цвету соответствует дополнительный, от смешения с которым получается белый цвет. Пары дополнительных цветов находятся в диаметрально противоположных точках спектра: красный и зеленый, оранжевый и голубой, синий и желтый. Смешение цветов в спектре, расположенных близко друг от друга, дает ощущение нового хроматического цвета. Например, от смешения красного с желтым получается оранжевый, синего с зеленым - голубой. Все разнообразие ощущения цветов может быть получено путем смешения только трех основных цветов: красного, зеленого и синего. Т.к. существует три основных цвета, то в сетчатке глаза должны существовать специальные элементы для восприятия этих цветов. Трехкомпонентную теорию цветоощущения предложил в 1757 году М.В. Ломоносов и в 1807 году английский ученый Томас Юнг. Они высказали предположение, что в сетчатке имеются троякого рода элементы, каждый из которых специфичен только для одного цвета и не воспринимает другого. Но в жизни оказывается, что потеря одного цвета связана с изменением всего 14

цветного миросозерцания. Если нет ощущения красного цвета, то и зеленый и фиолетовый цвета становятся несколько измененными. Через 50 лет Гельмгольц, выступивший со своей теорией трехкомпонентности, указал, что каждый из элементов, будучи специфичен для одного основного цвета, раздражается и другими цветами, но в меньшей степени. Например, красный цвет раздражает сильнее всего красные элементы, но в небольшой степени зеленые и фиолетовые. Зеленые лучи - сильно зеленые, слабо - красные и фиолетовые.

Фиолетовый

цвет

действует

очень

сильно

на

элементы

фиолетовые, слабее - на зеленые и красные. Если все три рода элементов раздражены в строго определенных отношениях, то получается ощущение белого цвета, а отсутствие возбуждения дает ощущение черного цвета. Возбуждение только двух или всех трех элементов двумя или тремя раздражителями в различных степенях и соотношениях ведет к ощущению всей гаммы имеющихся в природе цветов. Люди с одинаковым развитием всех трех элементов имеют, согласно этой теории, нормальное цветоощущение и называются нормальными трихроматами. Если элементы не одинаково развиты, то наблюдается нарушение восприятия цветов. Периферическое зрение осуществляется преимущественно палочковым аппаратом. Оно позволяет человеку хорошо ориентироваться в пространстве, воспринимать всякого рода движения. Периферическое зрение это еще и сумеречное зрение, т.к. палочки высоко чувствительны к пониженному освещению. Периферическое зрение определяется полем зрения. Поле зрения - это пространство, которое видит глаз при фиксированном его состоянии. При исследовании поля зрения определяют периферические границы и наличие дефектов в поле зрения.

15

2. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Макроскопически зрительный нерв имеет форму округлого тяжа, идущего от глазного яблока внутри мышечной воронки и покидающего орбиту через канал зрительного нерва. Топографически зрительный нерв по его протяжению делится на четыре отдела: - интрабульбарный отдел (в пределах глазного яблока, до выхода из склеры); - ретробульбарный (интраорбитальный отдел) (ограничен спереди склерой, сзади орбитальным отверстием зрительного канала); - интраканаликулярный отдел (вннутри костного канала); - интракраниальный отдел (от места входа зрительного нерва в полость черепа до хиазмы). Интрабульбарный отдел. Зрительный нерв сформирован в основном аксонами ганглионарных клеток сетчатки, которые, проходя во внутреннем ее слое, стекаются к заднему полюсу глаза, образуя в месте своего выхода диск зрительного нерва, причем аксоны, идущие от периферии сетчатки, ложатся снаружи, а

присоединившиеся позже, располагаются все более кнутри.

Вследствие дугообразного изгиба зрительных волокон кзади в центре диска формируется

небольшое

углубление,

имеющее

форму

воронки

(физиологическая экскавация), через которую внутрь глаза входят центральная артерия и вена сетчатки, а в эмбриональном периоде проникает в стекловидное тело a. hyaloidea. Область экскавации прикрыта глиальным покровом с примесью соединительной ткани – соединительнотканный мениск Кунта. Область

диска

лишена

фоторецепторов.

Относительно

макулы

диск

зрительного нерва располагается на 0,5 мм книзу и на 2,5-3 мм назальльнее, формируя в верхне – височной части поля зрения абсолютную, отрицательную, физиологическую скотому (слепое пятно). Зрительные волокна в области сетчатки и диска зрительного нерва лишены миелина. Длина интрабульбарного отдела несколько превышает 0,5 мм. 16

Интраорбитальный отдел. Тотчас позади решетчатой пластинки склеры нервные волокна получают миелиновую оболочку, которую они сохраняют на всем протяжении зрительного нерва. Позади склеры диаметр нерва, не превышавший 3,5 мм, увеличивается до 4-4,5 мм за счет появления трех оболочек, одевающих ствол зрительного нерва снаружи. Все эти оболочки (твердая паутинная и мягкая) находятся в связи, с одной стороны со склерой, с другой – с оболочками головного мозга, составляя непосредственное их продолжение. Самая наружная, твердая оболочка, сливается со склерой у глазного яблока, имеет наибольшую толщину и состоит из грубых коллагеновых волокон с примесью эластических. Изнутри твердая оболочка выстлана слоем эндотелия, снаружи отделена от жировой орбитальной клетчатки фасциальным листком. Вблизи слияния твердой оболочки со склерой, в окружности зрительного нерва расположены многочисленные сосуды и стволы цилиарных нервов, проникающие сквозь склеру внутрь глаза. Мягкая оболочка одевает сам ствол зрительного нерва, отделяясь от него лишь тонкой прослойкой из глии – глиальным плащом. Она находится в интимной связи с самим стволом зрительного нерва, посылая внутрь его многочисленные соединительнотканные перегородки (септы) первого и второго порядка, разделяющие зрительный нерв на отдельные пучки. Септы придают зрительному нерву значительную прочность, т. к. построены из коллагеновой, эластической ткани и глии, которая проникает внутрь нервных пучков. Сосуды, питающие ствол зрительного нерва, проходят лишь по его перегородкам, внутрь нервных пучков они не заходят и питание отдельных нервных волокон осуществляется как раз при посредстве глии. Снаружи мягкая оболочка выстлана эндотелием, спереди она переходит в решетчатую пластинку, посылая небольшое количество волокон к хориоидее. Пространство между твердой и мягкой оболочками зрительного нерва заполнено спинномозговой жидкостью. Заканчивается оно у склеры (на уровне 17

решетчатой пластинки) слепо. Избыточное скопление здесь жидкости в условиях патологии может сдавливать мягкую ткань зрительного нерва, обуславливая отек вышележащей ткани диска. Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой оболочками. Эта рыхлая, нежная, она разделяет интервагинальное пространство на два – субдуральное и субарахноидальное. Через субарахноидальное пространство переброшены многочисленные балки из коллагеновых и эластических фибрилл, выстланных эндотелием. Центральная артерия сетчатки проходит первоначально вне зрительного нерва с нижней его стороны. На расстоянии 7-12 мм от глазного яблока, артерия делает дугообразный изгиб, под прямым углом проникает в ствол зрительного нерва и располагается далее протяжении

по его оси, окутанная на всем

соединительнотканной

оболочкой

(центральный

соединительнотканный тяж). Эта оболочка предохраняет волокна зрительного нарва от действия пульсовой волны a. centralis retinae. В орбите зрительный нерв делает S-образный изгиб, что значительно увеличивает его длину. Это обеспечивает глазному яблоку подвижность и оберегает зрительные волокна от натяжения и травмирования при резких и больших по амплитуде движениях глазного яблока. Длина интраорбитального отдела зрительного нерва составляет 25-35 мм. Интраканаликулярный отдел. В костном канале (canalis n. optici) мозговая

оболочка

зрительного

нерва

сливается

с

твердая

надкостницей,

межоболочечное пространство здесь крайне узко. Длина интраканаликулярного отдела составляет 5-8 мм. Интракраниальный отдел. Интракраниальный отрезок зрительного нерва обычно очень короток, форма его несколько сплющенная, овоидная. Правый и левый зрительные нервы, быстро конвергируют и сближаются друг с другом, образуя хиазму. Хиазма покрыта мягкой и арахноидальной оболочками, располагается на диафрагме турецкого седла. Позади хиазмы зрительные пути 18

получают название зрительный тракт. 3. ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ В СИСТЕМЕ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА В состав зрительного пути, соединяющего сетчатку с корковым зрительного

анализатора,

входит

два

нейрона

–

центром

периферический

и

центральный. - периферический нейрон начинается от ганглионарных клеток сетчатки (в виде их аксонов) и заканчивается в наружном коленчатом теле. Он включает три отдела зрительного пути: зрительный нерв, хиазму, зрительный тракт. - второй, центральный, нейрон берет начало от нервных клеток наружного коленчатого тела в виде пучка Грациоле и, пройдя через внутреннюю капсулу, заканчивается в коре затылочной доли головного мозга, на медиальной ее поверхности в области шпорной борозды. Как указано выше, начальную часть проводящих зрительных путей составляет зрительный нерв. Формирующие его аксоны ганглионарных клеток сетчатки, идущие в виде нервных пучков, расположены в стволе зрительного нерва в определенном порядке, соответственно тем участкам сетчатки, откуда они исходят. Волокна, берущие начало в верхних отделах сетчатки, располагаются в верхней, дорсальной стороне зрительного нерва, волокна из нижнего сектора сетчатки занимают нижнюю, вентральную его часть. Подобное же соответствие отмечается в сетчатке и зрительном нерве в наружном и внутреннем их секторах. Папилло-макулярный

пучок,

идущий

от

наиболее

важной

в

функциональном отношении макулярной области, располагается в височном секторе диска зрительного нерва, в нижненаружном его отделе, занимая 2/5 поперечного

сечения.

Этот

пучок

сохраняет

свое

периферическое

расположение в переднем отделе зрительного нерва, несколько меняя свою форму по мере удаления от глаза. В задней части орбитального отдела папилломакулярный пучок перемещается в центр зрительного нерва и идет по его оси, имея округлую форму. Это центральное положение он сохраняет вплоть до 19

хиазмы. Хиазма это место частичного перекреста нервных волокон. Полному перекресту в хиазме подвергаются нервные волокна, исходящие из назальных отделов сетчатки. Они переходят на противоположную сторону в медиальной ее части. Волокна, лежащие латерально, с темпоральной стороны не перекрещиваются и остаются на той же стороне. Папилло-макулярный пучок аналогично подвергается неполному перекресту. Патологические процессы в области хиазмы, в зависимости от их локализации, обуславливают развитие гетеронимных (биназальных / битемпоральных) гемианопсий. Позади хиазмы зрительные пути получают название зрительного тракта (tractus opticus). Ввиду происшедшего выше, в хиазме, полуперекреста нервных волокон правый зрительный тракт содержит волокна от правых половин сетчатки. При разрушении его наступает выпадение левых половин поля зрения – лвосторонняя гомонимная гемианопсия. Левый зрительный тракт связан с левыми половинами обеих сетчаток. Нарушение его проводимости влечет за собой выпадение правых половин поля зрения – правостороннюю гомонимную гемианопсию. 4. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Существуют

обычные,

рутинные

и

специальные

методы

для

исследования состояния сетчатки и зрительного нерва. Для исследования функций зрительного анализатора используются: определение центрального зрения, исследование периферического зрения, цветоощущения, бинокулярного зрения и светоощущения. Спеицальные методы: офтальмоскопия, электрофизиологические методы, исследование сосудов и гемодинамики органа зрения. 4.1 Офтальмоскопия (осмотр глазного дна) Для визуальной оценки состояния сетчатки, сосудов глазного дна, состояния диска зрительного нерва используется офтальмоскопии в прямом 20

или обратном виде. Офтальмоскопия – это метод исследования сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки в луче света, отраженного от глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить на узкий зрачок, однако, для более детального изучения глазного дна, особенно его периферии, требуется медикаментозный мидриаз. С диагностической целью чаще всего пользуются мидриатиками

короткого

действия

(тропикамид,

цикломед,

ирифрин).

Мидриатики противопоказананы при закрытоугольной глаукоме и глаукоме с узким углом передней камеры, а также при атрофии сфинктера зрачка. При любом способе офтальмоскопии осмотр глазного дна проводят в определенной последовательности: сначала осматривают диск зрительного нерва, далее - область желтого пятна (макулярную область), а затем – периферические отделы сетчатки. 4.1.1 Офтальмоскопия в обратном виде А. С помощью зеркального офтальмоскопа Проводят в затемненной комнате. Источник света устанавливают слева и несколько сзади от пациента. Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют со стороны врача перед линзой перевернутое увеличенное плоское изображение. Б. С помощью фундус-линзы Исследование проводится на щелевой лампе с помощью положительной линзы. Сила линзы в среднем +60,0 дптр. Изображение получается объемное и обратное. 4.1.2 Офтальмоскопия в прямом виде Данный вид исследования позволяет непосредственно рассмотреть 21

детали глазного дна. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов через увеличительное стекло. Исследование выполняют с помощью моно- или бинокулярных

электрических

офтальмоскопов

различных

моделей

и

конструкций, позволяющих увидеть глазное дно в прямом виде увеличенным в 13-15 раз. При этом врач придвигается как можно ближе к глазу пациента и осматривает глазное дно через зрачок. 4.2 Флуоресцентная ангиография сетчатки Флуоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) и индоцианин-green ангиография сетчатки (ИГАГ) создаёт возможности объективной регистрации циркуляции флюоресцеина в ретинальных и хориоретинальных сосудистых системах для диагностики их функциональных или органических изменений, а также для определения структуры очаговых поражений глазного дна. Основным

принципом

ФАГ

и

ИГАГ

является

флюоресценция

контрастного вещества 10% раствора натриевой соли флюоресцеина или индоцианинового зелёного в сосудах глазного дна после введения через локтевую вену в кровеносную систему. Контрастное вещество быстро вводят в вену исследуемого, после чего через 9-12 секунд начинают контрастировать хориоидальные сосуды, а затем ветви центральной артерии сетчатки. Это соответствует ранней хориоидальной и ранней артериальным фазам

ангиографии сетчатки. Обычно ранняя

хориоидальная фаза на 1-2 секунды предшествует артериальной. Через 12, 7 ± 0,4 секунды определяется ранняя венозная фаза, при которой видно контрастирование пристеночной плазмы. Полное контрастирование вен соответствует венозной фазе. Стенки нормальных ретинальных сосудов не пропускают флюоресцеин, вследствие чего сетчатка в здоровых глазах не прокрашивается контрастным веществом. Хориокапилляры в отличие от сосудов сетчатой оболочки в норме проницаемы для флюоресцеина. При этом для экстравазального флюоресцеина 22

барьером служит пигментный эпителий сетчатки. Регистрацию контрастирования сосудов хориоидеи и сетчатки во всех фазах осуществляют путём серийного фотографирования глазного дна на фундус-камере – классическая ангиография сетчатки, или произведения видеосъёмки в реальном времени, используя фундус-камеру и мультимедийную поддержку – динамическая ангиография сетчатки.

Рисунок 2. Флуоресцентная ангиография сетчатки 4.3 Электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) В диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний сетчатки большое

распростронение

получили

ЭФИ,

к

которым

относятся

электроретинография, электроокулография и регистрация зрительно вызванных потенциалов. 4.3.1 Электроретинография Метод регистрации суммарной биоэлектрической активности всех

23

нейронов сетчатки. Электроретинограмма возникает при воздействии на сетчатку световыми стимулами различного размера, формы, длины волны, интенсивности, длительности, частоты следования в различных условиях световой и темновой адаптации. Данный метод является очень чувствительным для оценки функционального состояния сетчатки и позволяет определить самые незначительные биохимические нарушения. 4.3.2 Электрокулография Регистрация постоянного потенциала глаза с помощью накожных электродов, накладываемы на область наружного и внутреннего края нижнего века. Данный метод позволяет выявить патологические изменения пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов. Электроокулографию используют в диагностике различных заболеваний сетчатки дистрофической, воспалительной и токсической природы, при циркуляторных нарушениях и другой патологии, при которой в патологической процесс вовлекается фоторецепторы и хориоидея. 4.3.3 Зрительно вызванные потенциалы (ЗВП) Регистрируют для диагностики поражения зрительных путей, оценивая их состояние от периферических (сетчатка) до центральных отделов (первичные и вторичные зрительные центры). Метод широко применяется в практике для диагностики заболеваний зрительных путей и патологии зрительного нерва. ЗВП отражают, в основном, электрическую активность макулярной области. 4.4 Исследование гемодинамики глаза Производится

с

офтальмодинамометрии,

помощью

нескольких

офтальмоплетизмо-

основный и

методов

–

сфигмографии,

реоофтальмографии и ультразвуковой допплерографии. Методы позволяют оценивать уровень кровяного давления, объемную скорость кровотока, линейную скорость и направление тока крови в сосудах глазного яблока, внутренней сонной и глазничной артерий. 24

5. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ Основные формы патологии сетчатки: - сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС); - воспалительные заболевания (ретиниты); - нейроциркуляторного характера (ретинопатии); - дистрофические изменения или дегенерации; - новообразования; - аномалии развития; - травматические повреждения; Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз. 5.1 Сосудистые заболевания 5.1.1 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей Этиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии.

В

результате

этого

возникает

ишемия

различной

степени

выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной

нервной

системы,

гипертонической

болезнью,

сахарным

диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением

состава крови, повышение ее

вязкости. Патогенез:

Снижение

кровоснабжения

способствует

нарушению

метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту 25

кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве. Sm «вишневой косточки»

Участок сетчатки, кровоснабжаемый цилиоретинальной артерией

Рисунок 3. Эмболия центральной артерии сетчатки. Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном – симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки

резко сужены. Вены сетчатки почти не

изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие

из-за

парапапиллярного

отека

сетчатки.

При

наличии

26

цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между

ЦАС и

цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва. При

эмболии

ЦАС

зрение

никогда

не

восстанавливается.

При

кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном

спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц

пожилого возраста хуже, чем у молодых. Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза) Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара. Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки. Первый этап:

дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р\сутки до № 10

пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10. Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг 3р/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца. Оценка

эффективности

лечения:

Эффективность

зависит

от

локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения. Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.

27

5.1.2 Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей Этиология: Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза – атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии).

В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС

развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга. Классификация: - по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей. - по этиологии: невоспалительный, воспалительный; - стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз; - тип: неишемический, ишемический; - состояние макулы: отек, отек отсутствует. Патогенез: В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие – нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению

недоокисленных

продуктов

обмена,

ацидозу

гипоксии,

дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста. Клиническая картина: Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков

макулярной

области

(благоприятный

признак)

и

с

отеком

(неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую. 28

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна (рис. 4).

Кровоизлияния «языки пламени»

Рисунок 4.Тромбоз ветви центральной вены сетчатки Подострая

стадия

характеризуется

постепенным

рассасыванием

кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон. Хроническая

стадия

характеризуется

развитием

коллатералей,

шунтов,

возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон

29

сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента. Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное

развитие

симптомов

происходит

очень

медленно.

Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая

глаукома,

дегенерация

сетчатки,

макулопатия,

пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Диагностика:

офтальмоскопия,

дополнительно

–

флуоресцентная

ангиография. Дифференциальный

диагноз:

с

хронической

ишемической

ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва. Лечение: Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар. Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по ½ таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии

для

профилактики

неоваскуляризации

применяют

панретинальную лазеркоагуляцию (рис. 5).

30

5.2 Воспалительные заболевания сетчатки 5.2.1 Ретиниты Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными:

они,

как

правило,

служат

проявлением

системного

заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс – в сетчатке или хориоидее.

Рисунок 5. Состояние после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические

31

состояния

(ревматизм,

коллагенозы),

интоксикации,

действие

лучистой

энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается

в

гиалиноподобные

массы,

которые

преобразуются

в

фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются. А. Метастатический (септический) ретинит – изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит. Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с

последующим

развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и 32

иммунодепрессивную терапию. В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких

пятен.

Перифлебиты

часто

осложняются

рецидивирующими

кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия. Г.

Сифилитический

ретинит

(хориоретинит)

может

развиваться

при

врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита: - на крайней периферии глазного дна – большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем; - на периферии глазного дна – крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки; - картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи; - изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки; Зрение всегда страдает. 33

При

приобретенном

сифилисе

наиболее

типичен

диффузный

хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом. Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Рисунок 6. Токсоплазмоз. Хориоретинальные рубцы в макулярной области. 34

Приобретенный

токсоплазмозный

хориоретинит

по

формам

клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей. Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета

узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение

комплексное проводится совместно с лепрологом. Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки. З. Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха. 35

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 – 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних

стадиях.

Прогноз

благоприятный,

но

отмечаются

рецидивы

заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение. И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия ) – гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки

–

рецидивирующее

кровоизлияние

в

стекловидное

тело

и

неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15 – 45 лет. Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами

экссудата,

рядом

много

новообразованных

сосудов.

Муфты

распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а 36

также распространенные преретинальные кровоизлияния. Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки. Лечение системное и хирургическое в зависимости

от клинических

проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей. 5.3 Ретинопатии Ренинопатии

объединяю

различные

заболевания

сетчатки

преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма. По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным

ретинопатиям

относят

острую

заднюю

многофокусную

пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза. Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

37

5.3.1 Первичные ретинопатии А. Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия. Этиология

заболевания

неизвестна,

предполагается

вирусная

природа.

Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть помутнение

одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают стекловидного

тела

различной

выраженности,

появляются

периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен. Лечение. Местно: дексаметазон 2 – 3мг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев. Прогноз благоприятный. 5.4 Дистрофические заболевания Дистрофии (дегенерации) сетчатки могут быть наследственными, генетически обусловленными, и вторичными, являющимися следствием других патологических процессов во внутренних оболочках глаза. Наследственные дистрофии сетчатки разделяются на: • генерализованные; • центральные; • периферические; Генерализованные дистрофии сетчатки различаются типом наследования, характером нарушения зрительных функций и изменениями на глазном дне. Картина глазного дна зависит от первичной локализации патологического процесса: в мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки, в комплексе пигментный эпителий — фоторецепторы, в самих фоторецепторах и во внутренних слоях сетчатки. К генерализованным дистрофиям относятся 38

пигментная

дегенерация

сетчатки,

врожденный

амавроз

Лебера,

фоторецепторные дисфункции — дисфункция палочковой системы сетчатки (врожденная стационарная ночная слепота), дисфункция колбочковой системы (синдром колбочковой дисфункции). В настоящее время известно 11 хромосомных районов, содержащих гены, мутации которых являются причиной заболевания пигментной дегенерацией сетчатки.

Рисунок 7. Макулярная дегенерация Наследственные центральные (макулярные) дистрофии сетчатки — это заболевания,

локализованные

преимущественно

в

центральном

отделе

сетчатки, имеют достаточно типичную офтальмоскопическую картину и прогрессирующее течение. Болезнь сопровождается снижением остроты зрения, ухудшением цветового зрения. К

наследственным

центральным,

наиболее

распространенным

дистрофиям с изменениями в пигментном эпителии сетчатки и фоторецепторах 39

относят

болезнь

Штаргардта,

желто-пятнистую

дистрофию

сетчатки,

дистрофию Беста и др. Имеются другие формы центральных (макулярных) дистрофий сетчатки, которые характеризуются изменениями в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки. Сюда относят доминантные друзы мембраны Бруха. Наследственные периферические дистрофии сетчатки характеризуются поражением главным образом периферической, оптически недеятельной части сетчатки, расположенной около зубчатой линии. При этих дистрофиях в патологический процесс часто вовлекаются, кроме сетчатки, хориоидея и стекловидное тело. В связи с этим они получили название «периферические витреохориоретинальные дистрофии». Центральные и периферические дистрофии сетчатки могут быть следствием мутации гена родопсина. 5.4.1 Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит, абиотрофия сетчатки пигментная) — первичная дегенерация сетчатки группы наследственных тапеторетинальных дистрофий. Тип

наследования

различный:

аутосомно-доминантный,

аутосомно-

рецессивный или сцепленный с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода. Следствием этого является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Двустороннее заболевание, обычно начинается в детском

возрасте,

носит

наследственный

характер.

Характеризуется

поражением нейроэпителия сетчатки с деструкцией палочек и колбочек, вакуолизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глии, фиброз и гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов. Больные очень рано жалуются на значительное ухудшение зрения в сумерках, в темноте, в условиях пониженной освещенности. Гемералопия 40

(куриная слепота) при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А, как при А-гиповитаминозе, так как в основе ее лежат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки. Типичные проявления пигментной дегенерации сетчатки (отложения пигмента, напоминающие "костные тельца") возникают в школьные годы, и к 20

годам

обычно

имеется

выраженная

офтальмоскопическая

картина

пигментного ретинита. Иногда на глазном дне можно заметить желтоватобелые блестящие точечные отложения гиалина на стекловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зрительного нерва атрофичный, восковидный Ретинальные сосуды резко сужены. Центральное зрение может длительно сохраняться удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все более концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве. Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выражены после 30 лет. При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой

сетчатки.

Заболевание

неуклонно

прогрессирует

и

нередко

заканчивается слепотой. Различают 4 стадии пигментной абиотрофии сетчатки (по Л. А. Канцельсону, 1973): стадия 1 - острота зрения 0,5—0,9, поле зрения сужено до 40°, электроретинограмма резко снижена, гемералопия; стадия 2 - острота зрения 0,4—0,5, поле зрения сужено до 20—40° от центра, электроретинограмма

отсутствует

или

ее

амплитуды

резко

снижены,

гемералопия; стадия 3 - острота зрения 0,1—0,3, поле зрения сужено до 10—20°, электроретинограмма

отсутствует,

нарушено

цветовое

зрение,

атрофия 41

зрительного нерва; стадия

4

-

острота

электроретинограмма

зрения

отсутствует,

менее

0,1,

нарушено

поле

зрения

цветовое

менее

зрение,

10°,

атрофия

зрительного нерва, атрофия хориокапиллярного слоя. Лечение направлено на задержку развития патологического процесса и должно быть систематическим и длительным. Применяют сосудорасширяющие средства: внутрь — ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—2 мес, галидор по 0,05—0,1 г 1—2 раза в день в течение 2—3 нед. Внутримышечно — 2,5% раствор галидора по 1—2 мл, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл (15 инъекций на курс); витамины В1, В2, В6, В12, 1% раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл. Под кожу виска — 0,5— 1,5% раствор натрия нитрита, начиная с 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл, а затем снижая ее до 0,1 мл (3 курса один за другим, всего до 50 инъекций). Подкожно — биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий, ФиБС, стекловидное тело, экстракт плаценты для инъекций. 5.4.2 Центральная дистрофия Штаргардта (описана в 1909 г.) наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Возможны также спорадические случаи заболевания. Проявляется в детском и юношеском возрасте. Вначале отмечается понижение остроты зрения, для поздней стадии характерна выраженная центральная скотома. Периферические отделы поля зрения обычно не изменены. В макулярной области сетчатки обоих глаз по мере прогрессирования заболевания формируются симметричные очаги атрофии круглой или овальной формы с образованием в них беловатосероватых или пигментных вкраплений. Заболевание медленно прогрессирует и приводит к значительному снижению остроты зрения. 5.4.3 Дистрофия Бера (описана в 1920 г.) наследуется обычно по аутосомно-доминантному типу. По клинической картине сходна с дистрофией Штаргардта, но в отличие от последней заболевание проявляется в зрелом 42

возрасте. 5.4.4

Дистрофия

Беста

(желточная

витиллиформная

дистрофия),

описанная в 1905 г., передается чаще по аутосомно-доминантному типу. Гистологические исследования показали, что между клетками пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки скапливаются гранулы вещества, подобные липофусцину. В субретинальном пространстве и в хориоидеи появляются макрофаги. При этом часто нарушается структура мембраны Бруха. Во внутренних

сегментах

фоторецепторов

накапливаются

кислые

мукополисахариды. В конечной стадии болезни развивается дегенерация наружных сегментов фоторецепторов. Возникает обычно в возрасте 7—15 лет. На глазном дне в макулярной области появляются круглые или овальные различной величины очажки желтоватого цвета с красноватым оттенком, напоминающие яичный желток, размером от 1/2 до 4 диаметров диска зрительного нерва. Желтый субстрат патологического очага постепенно рассасывается, и на его месте образуется круглый атрофический очаг с пигментом. Несмотря на грубые изменения в макулярной области, острота зрения в течение многих лет может оставаться достаточно высокой, что объясняется первичным поражением клеток пигментного эпителия сетчатки, а не нейрорецепторов сетчатки. Острота зрения значительно снижается при образовании атрофического очага в макулярной области сетчатки, одновременно появляется центральная скотома, нарушается цветоощущение на красный и зеленый цвета. 5.4.5 Возрастная макулярная дегенерация сетчатки (инволюционная центральная

хориоретинальная

дистрофия,

сенильная

макулярная

дегенерация). Заболевание является одной из основных причин ухудшения зрения у людей старше 50—55 лет. В настоящее время считается, что макулярная дистрофия у пожилых людей - генетически обусловленное заболевание

с

первичной

локализацией

патологического

процесса

в

пигментном эпителии сетчатки и хориокапиллярах макулярной области, мембраны Бруха, на поздних стадиях – поражение нейроэпителия. 43

Рисунок 8. Желточая дистрофия Беста. Процесс

почти

всегда

артериосклеротическими

изменениями

сосудистой

макулярной

оболочки

двусторонний, сосудов

связанный

с

хориокапиллярного

слоя

области,

а

также

нарушением

кровообращения в концевых капиллярах сетчатки в области желтого пятна. Факторы риска: пол, возраст, расовая принадлежность, наследственность, сердечно-сосудистые заболевания, курение, употребление алкоголя, социальноэкономическое положение, цвет радужки, наличие катаракты, перенесенные оперативные вмешательства на глазу. Общепринятая классификация отсутствует, в практической деятельности используют следующую классификацию: 1. Неэкссудативная форма (предисциформная): - ретинальные друзы; - дефекты пигментного эпителия; - перераспределение пигмента; - атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. 2. Экссудативная (влажная) форма: - экссудативная отслойка пигментного эпителия;

44

- экссудативная отслойка нейроэпителия; -

неоваскулярная

(субпигментная

и

субнейроэпителиальная

неоваскуляризация); - экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия; - репаративная (рубцовая). Возможно у одного больного сочетание различных форм макулярной дегенерации на разных глазах, а также переход одной формы. Офтальмоскопическая картина очень разнообразна. А. Неэкссудативная форма: Нередко

протекает

бессимптомно.

В

некоторых

случаях

отмечается

постепенное снижение остроты зрения, иногда метаморфопсии. Друзы – внеклеточные эозинофильные отложения, располагающиеся между основной мембраной

пигментного

эпителия

и

внутренним

коллагеновым

слоем

мембраны Бруха. Цвет варьирует от светло-желтого до белого. Размером от точеного до крупных сливных фокусов. Б. Экссудативная форма: Состоит из нескольких стадий. Обычно больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения различной степени выраженности, затуманивание, искажение и искривление предметов, метаморфопсии. Экссудативная отслойка пигментного эпителия развивается в результате скопления жидкости между пигментным эпителием и мембраной Бруха. Клинически

представляет

собой

купол

с

четкими

границами

слегка

желтоватого цвета, по форме участок поражения может быть овальным, круглым, а также в виде подковы. Экссудативная отслойка нейроэпителия развивается при нарушении барьерной функции пигментного эпителия с последующим проникновением серозного содержимого под нейроэпителий. Неоваскулярная стадия наступает при врастании новообразованных 45

сосудов из хориоидеи через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий с формированием неоваскулярной мембраны. Лечение: В настоящее время эффективные методики терапии возрастной макулярной дегенерации отсутствуют. Основное направление терапии – замедление прогрессирования, восстановление зрительных функций. Среди методов лечения выделяют: консервативные и хирургические, включая лазекоагуляцию. Выбор метода лечения зависит от формы дегенерации. В лечении неэкссудативной формы используют препараты для улучшения микроциркуляции, повышения антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Целью лечения экссудативной формы служит замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение

остроты

зрения

за

счет

уменьшения

выраженности

или

исчезновения отслойки пигментного эпителия, нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, уменьшения отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны. Здесь применяют: лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию, хирургическое удаление субретинальной мембраны. Возможно интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг при длительно существующем отеке сетчатки. Прогноз

при

возрастной

макулярной

дегенерации

неблагоприятный.

Заболевание носит прогрессирующий характер и может приводить к инвалидности. 5.5 ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ Отслойка сетчатки представляет собой отделение слоя палочек и колбочек т.е. нейроэпителия от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скопление жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения. Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дистрофические изменения сетчатки и тракционные воздействия со стороны 46

стекловидного тела. Различают 4 вида отслоек сетчатки: •

регматогенная отслойка сетчатки

•

тракционная отслойка сетчатки

•

тракционно-регматогенная отслойка сетчатки

•

эксудативная отслойка сетчатки

Основные причины: РЕГМАТОГЕННАЯ: • травматическая; • нетравматическая: а. ретинопатия недоношенных; б. диализ сетчатки; • синдром Марфана; • ретиношизис; • колобомы; • афакическая; • сочетанная с миопией; НЕРЕГМАТОГЕННАЯ: • задний увеит; • семейная экссудативная ретинопатия; • перераспределение пигмента; • ямки диска зрительного нерва; • болезнь Коатса; • опухоль сетчатки – ретинобластома; • опухоль сосудистой оболочки – гемангиома; К тракционной отслойке сетчатки приводят витреоретинальные сращения и рубцевание, которые механически отслаивают сетчатку от подлежащего пигментного эпителия. Здесь нет патогенетической связи с разжижением 47

стекловидного тела и его задней отслойкой. Тракционно-регматогенная отслойка сетчатки возникает в результате комбинации обоих вышеописанных механизмов.

Экссудативная

отслойка

сетчатки

является

следствием

специфических патологических процессов с накоплением субретинальной жидкости. Регматогенная отслойка сетчатки (первичная, дистрофическая, идиопатическая) возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под ней проникает жидкость из стекловидного тела. Основным

патогенетическим

фактором

в

развитии

дистрофической

и

травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии. Факторами риска возникновения отслойки сетчатки являются: • периферические витреохориоретинальные дистрофии; • имеющаяся отслойка сетчатки на одном глазу; • осложненная миопия; • афакия; • врожденная патология; • травмы (прямые и контузионные); • работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом тяжестей; • Наличие отслойки или дистрофии сетчатки у родственников 1 степени; Клиническая картина складывается из субъективных и объективных симптомов. Пациент жалуется на появление «занавески», «пелены» перед глазом, которые прогрессивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. Офтальмоскопически отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазного дна нормального красного рефлекса, который в зоне отслойки становится сероватобелым, а сосуды сетчатки – более темными и извитыми, чем обычно. При

48

плоской отслойке (небольшой высоте) в месте ее возникновения изменяется ход сосудов и менее четкий рисунок хориоидеи. При высокой и пузыревидной отслойке

сетчатки

диагноз

не

вызывает

сомнения,

поскольку

виден

колышущийся беловато-серый пузырь. Разрывы и отрывы сетчатки имеют красный цвет и разную форму. Различают разрывы: • дырчатые; • клапанные; • с крышечкой; • атипичные; Рисунок 8. Клапанный разрыв сетчатки. Разрывы могут быть: одиночными и множественными,

центральными

парацентральными, параоральными

и

экваториальными

(расположенные

и

вблизи

зубчатой линии).

6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы: • воспалительные (невриты); • сосудистые (ишемия зрительного нерва); • дегенеративные (атрофии); Различают

нисходящие

(ретробульбарные)

невриты,

когда

воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный

процесс

вовлекается

интраокулярная,

а

затем

интраорбитальная часть зрительного нерва. 49

Рисунок 9. Дырчатый разрыв сетчатки. При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва. При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза. При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется. По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения,

50

связанные

с

нарушением

циркуляции

цереброспинальнои

жидкости

в

оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва. Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и надблоковой артерий). Из

электрофизиологических

методов

применяют

исследование

электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). К

рентгенологическим

методам

исследования

зрительного

нерва

относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии. При

заболевании

зрительного

нерва

необходимы

всесторонние

исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов. 6.1 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных 51

невритах

в

диагностике

главным

является

симптоматика

зрительных

нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной. Основной

формой

ретробульбарного

неврита

является

осевой

(аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета. Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на: • интрабульбарные (папиллит); • ретробульбарные; К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития. По топографическому расположению различают: • орбитальные; • интраканаликулярные; • интракраниальные поражения; При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления 52

определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон. Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции. Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания. 6.1.1 Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва Причина - бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного 53

процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва. Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо

выраженном

воспалении

диск

зрительного

нерва

умеренно

гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более

выраженный

воспалительный

процесс

сопровождается

резкой

гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком. Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного

диска

является отсутствие выстояния диска над

уровнем

окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва. Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения. Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются. Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной 54

этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций. 6.1.2 Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва Значительные

трудности

возникают

при

определении

этиологии

ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению с 55

воспалением

диска

зрительного

нерва

(папиллит)

воспаление

ствола

зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита. При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы. Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки. Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих

глаз

встречается

редко.

Различают

острый

и

хронический

ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения. При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты. При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит

в

парацентральную

кольцевидную.

Снижается

контрастная

чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением 56

папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска. Лечение

ретробульбарных

невритов

зависит

от

этиологии

воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе

и

своевременном

рациональном

лечении

прогноз

часто

благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже. 6.2 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА 6.2.1 Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам. Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Патогенез:

В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение)

кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

57

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или

имеют органический характер

(атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.). В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2е

сутки

появляются

ишемический

отек

диска

зрительного

нерва

и

ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение. Диагностику

передней

допплерографическое

ишемической

выявление

стенозирующих

поражений

допплерографии

возможно

нейропатии

(примерно

сонных

около

артерий

определение

с

облегчает

40%

случаев)

помощью

лазерной

нарушений

капиллярного

кровообращения в диске зрительного нерва. Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические

препараты и

антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора 58

глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина. В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные

выпадения

преимущественно

в

нижненосовом

отделе,

концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва. Диагностике

заболевания

помогают

электрофизиологические

исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного 59

импульса по зрительному пути. Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется. Данная

патология

представляет

большие

трудности

для

ранней

диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение

в

зрительном

нерве.

Процесс

этот

в

подавляющем

большинстве случаев односторонний. Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы. Передняя и задняя оптическая нейропатия зрительного нерва является одним 6.3 ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менингиты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Они составляют 70—90%. Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также при некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера—Кеннеди). Синдром

Фостера—Кеннеди

характеризуется

первичной

атрофией

зрительного нерва на одном глазу и застойным диском на другом. Синдром 60

возникает

вследствие

сдавления

опухолью

внутричерепного

отрезка

зрительного нерва, что приводит к быстрому развитию его атрофии и резкому снижению зрения или слепоте на один глаз. Дальнейший рост опухоли сопровождается

повышением

внутричерепного

давления

и

развитием

вследствие этого застойного диска на другом глазу. Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резкой гипотонией. Застойный диск при патологии спинного мозга (опухоли) наблюдается чрезвычайно редко. Патогенез застойного диска Согласно общепринятой ретенционной теории возникновения застойного диска

зрительного

нерва,

патогенетическими

звеньями

механизма

его

тканевой

жидкости

по

последовательного развития являются следующие: —

затруднение

центропетального

оттока

интраневральным пространствам зрительного нерва в полость черепа; — нарушение циркуляции тканевой жидкости в переднем отделе зрительного нерва; — ухудшение кровообращения, микроциркуляции, появление венозного застоя в переднем отделе зрительного нерва; — развитие невоспалительного (транссудативного) отека диска зрительного нерва; — распространение отека на ствол зрительного нерва; — гипоксия, ишемия, дистрофия нервных волокон зрительного нерва; — дегенерация нервных волокон зрительного нерва, развитие восходящей и нисходящей атрофии нервных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток. Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине. 61

Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела. Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают

методы

компьютерной

томографии,

магнитно-резонансной

томографии и записи зрительных вызванных потенциалов. При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустранения причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва. Начальная стадия застойного диска может длиться несколько месяцев. Когда причина застойного диска устранена еще до начала развития атрофических явлений в волокнах зрительного нерва, тогда наблюдается быстрая регрессия отека диска, нормализация зрительных функций и глазное дно может приобретать нормальную картину. В клинической практике имеют место

случаи,

когда

отек

диска

зрительного

нерва

приобретает

интермиттирующее течение, исчезая вплоть до полной нормализации картины глазного дна и затем развиваясь вновь. Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развития застоя на 62

обоих глазах может быть неравномерной. Диагноз основывается на характерной офтальмоскопической картине и результатах функциональных исследований глаза. Необходимы рентгенография черепа,

компьютерная

томография,

исследование

методом

магнитно-

резонансной томографии, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, консультация

невропатолога.

Следует

проводить

дифференциальную

диагностику с невритом (папиллитом) зрительного нерва и ишемией. Под осложненным застойным диском зрительного нерва понимается состояние, когда основной патологический процесс (опухоли головного мозга, воспаление, кисты и др.) оказывает прямое, непосредственное или косвенное воздействие на определенные участки зрительного нерва или зрительного пути. При этих состояния определяются соответствующие нарушения зрительных функций (центральные скотомы, дефекты полей зрения в виде гемианопсий). При застойном диске в отличие от неврита наблюдается длительное сохранение зрительных функций (острота зрения и поле зрения). Увеличение отека диска определяют по изменению степени рефракции в сторону ее ослабления. Ослабление рефракции на каждые 3 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм. Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.). В период обследования больного и перед операцией

проводят

дегидратационную

терапию,

которая

способствует

уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Прогноз. После нормализации внутричерепного давления в результате лечебных

мероприятий

выстояние

диска

зрительного

нерва

обычно

уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна в ранние сроки застойного диска могут полностью исчезнуть. При ликвидации причины, вызвавшей застойный диск, в более поздние сроки его 63

границы остаются не ровными и определяется заметное побледнение диска. Острота зрения снижается. Длительно существующий застойный диск может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций. 6.4 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Специфические поражения зрительного нерва встречаются редко в офтальмологической

практике.

Они

имеют

место

чаще

всего

при

туберкулезной, сифилитической и лепрозной инфекции. Протекать они могут в виде очаговых поражений диска и в виде ретробульбарных невритов. 6.4.1 Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии. Зрительный нерв может поражаться туберкулезным процессом при переходе его на волокна зрительного

нерва

юкстапапиллярных

при

специфических

хориоретинитах,

перифлебитах

менингитах.

Заболевание

сетчатки, иногда

возникает гематогенным путем. Иногда наблюдается солитарный туберкул в виде опухолевидного образования серо-белого цвета, проминирующего в стекловидное тело. Ретробульбарный неврит туберкулезной этиологии чаще всего развивается в результате перехода специфического воспаления на зрительный нерв при базальных туберкулезных менингитах. Затем процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита и распространяется на нервные волокна зрительного нерва. Лечение специфическое и комплексное 6.4.2 Поражения зрительных нервов при поздних формах нейросифилиса. При прогрессирующем параличе и табесе — tabes dorsales (сухотка спинного мозга) — наблюдаются первичная атрофия зрительных нервов и синдром

Аргайла

Робертсона

(рефлекторная

неподвижность

зрачков:

отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности нормальной их реакции на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков). Возможна также 64

парадоксальная реакция зрачков на свет, когда при освещении глаза происходит расширение зрачка, а в темноте — его сужение. Отмечаются постепенное снижение остроты зрения и прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. При офтальмоскопическом исследовании диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком, границы четкие. Калибр ретинальных сосудов чаще не изменен, но в далеко зашедших случаях отмечается сужение артерий. Табетическая атрофия зрительных нервов прогрессирует и приводит к резкому снижению зрения вплоть до слепоты. Невриты зрительного нерва сифилитического характера часто наблюдаются во вторичном периоде заболевания и при нейросифилисе. Отмечаются снижение остроты зрения, изменения поля зрения. На глазном дне — характерные для невритов изменения. После стихания воспаления в результате лечения на глазном

дне

видны

хориоретинальные

атрофические

изменения

в

перипапиллярной области и соединительнотканные тяжи в стекловидном теле. 6.5 ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ Заболевания отравлений

развиваются

метиловым

промышленными

или

ядами,

в

результате

этиловым

острых

спиртом,

ядохимикатами,

или

хронических

никотином,

хинином,

используемыми

в

сельскохозяйственном производстве и в быту, и некоторыми лекарственными препаратами при их передозировке. Мы представим некоторые из них. 6.5.1 Поражение зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации Нарушения развиваются в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака. Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности. Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения снижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала; скотома определяется при исследовании 65

с использованием цветных и белых объектов. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие. Алкогольно-табачная интоксикация ведет к поражению папилломакулярного пучка. Лечение - полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения.

Назначают

внутрь

и

парентерально

витамины

группы

В,

внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты, никотиновую кислоту, компламин, теоникол, пикамилон. 6.5.2 Поражение зрительных нервов метиловым спиртом Отравление происходит при употреблении метилового спирта (метанола) и различных жидкостей, куда входит метанол (различные сорта денатурата, смеси для технических целей, содержащие метанол). Отравление может возникнуть и при вдыхании паров метилового спирта или всасывании его через смоченные кожные покровы. При употреблении метанола возникает ацидоз, вызванный неполным окислением спирта и образованием в организме продуктов его окисления, а именно формальдегида и муравьиной кислоты. Смертельная доза при приеме метанола колеблется в значительных пределах и составляет от 50 до 250 мл. Употребление доз меньше 50 мл уже может приводить к значительному снижению зрения вплоть до слепоты. Лечение - срочное оказание первой помощи, больному промывают желудок, дают солевые слабительные, внутривенные вливания 5% раствора натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 2 мл 1% раствора никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы (20 мл), гемодез. Рекомендуется обильное питье 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь или внутривенно. Местно — ретробульбарные введения 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4% раствора дексаметазона (0,5 мл). С целью уменьшения отека головного мозга и зрительных нервов показано назначение противоотечных средств — этакриновой кислоты, фуросемида, диакарба; в последующем — подкожные 66

введения витаминов В1, В6, поливитаминные препараты внутрь 6.6 АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Атрофия

зрительного

нерва

является

следствием

различных

патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, профузных кровотечений, интоксикаций, наследственных причин. При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение. Различают первичную, или простую, и вторичную атрофию зрительного нерва (послевоспалительная или послезастойная). Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и

двусторонней;

характеризуется

снижением

зрительных

функций,

побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки. Первичная

атрофия

зрительного

нерва.

При

этом

отмечаются

побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности (побледнение височной его половины или всего диска), четкие его границы, иногда наличие плоской экскавации диска зрительного нерва и сужение артерий сетчатки. Вторичная

атрофия

зрительного

нерва

(послевоспалительная

и

послезастойная) при офтальмоскопическом исследовании характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от наблюдаемого при первичной атрофии нечеткие границы. Состояние

остроты

зрения

зависит

от

сохранности

волокон 67

папилломакулярного пучка. Изменения поля зрения разнообразны и зависят от локализации атрофического процесса в зрительном нерве. Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное побледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием. В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важны результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологического исследования. Лечение атрофии зрительного нерва является одной из сложнейших проблем

офтальмологии.

Подвергшиеся

атрофии

нервные

волокна

не

регенерируют. Лечение рассчитано на улучшение метаболизма у еще сохранивших свою жизнедеятельность нервных волокон. Лечение. Врач при лечении атрофии зрительных нервов всегда должен иметь в виду, что эти атрофии являются не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, так или иначе вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва обязательно надо проводить с учетом этиологии основного заболевания. Среди причин атрофии зрительных нервов почти половину составляют заболевания центральной нервной системы; на втором месте находятся общие заболевания и интоксикации (25% всех атрофии); на третьем — заболевания глазного яблока (поражения сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки и др.), сопровождающиеся развитием восходящей атрофии зрительных нервов; на четвертом месте - атрофии зрительного нерва при аномалиях развития черепа и наследственные атрофии. Однако окулист при диагностировании

атрофии

зрительных

нервов

должен

обязательно

проконсультироваться с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, имея в виду, что симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых 68

симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа. Лечение атрофии зрительных нервов направлено на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва. Терапевтический эффект слабо выражен, достигается медленно и не во всех случаях. В

комплексное

сосудорасширяющие

лечение средства,

атрофии

зрительных

биогенные

нервов

стимуляторы,

входят

витамины,

антикоагулянты, ферменты, аминокислоты, иммуностимуляторы; препараты, способствующие рассасыванию патологических процессов и стимулирующие метаболизм; средства, действующие на центральную нервную систему. Используют также физиотерапевтические методы лечения. 7. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ: 1. Острые нарушения кровообращения в сетчатке могут быть: 1) спазмом 2) эмболией 3) тромбозом 4) всем перечисленным 5) только 2 и 3 2. Наиболее прочный контакт сетчатки и стекловидного тела выражен в области: 1) зубчатой линии 2) макулярной зоны 3) диска зрительного нерва 4) сосудов сетчатки

69

3. При отслойке сетчатки больные обращаются с жалобами на: 1) появление плавающих помутнений 2) появление «вспышек» в глазу 3) появление «занавески» перед глазом 4) всё перечисленное 5) только 1 и 2 4. Застойные диски зрительных нервов характеризуются: 1) стушёванностью его границ 2) выстоянием диска 3) расширением вен сетчатки 4) кровоизлияниями 5) всем перечисленным 5. Острые

нарушения

артериального

кровообращения

в

сетчатке

характеризуются: 1) резким снижением зрения 2) сужением сосудов сетчатки 3) отёком сетчатки 4) кровоизлияниями 5) всем перечисленным 6. Наиболее прочный контакт сетчатки и хориоидеи выражен в области: 1) зубчатой линии 2) макулярной зоны 3) диска зрительного нерва 4) сосудов сетчатки 7. Риск возникновения отслойки сетчатки повышен у: 70

1) близоруких людей 2) после контузии глазного яблока 3) после тромбоза ЦВС 4) после экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ 8. При неврите зрительного нерва цвет диска: 1) не меняется 2) гиперемирован 3) бледный 4) восковидный 5) серый 9. При невритах зрительного нерва зрение: 1) не изменяется 2) снижается незначительно и медленно 3) снижается значительно и быстро 4) любой из перечисленных вариантов 10. Причиной отслойки сетчатки не может быть: 1) опухоль глаза 2) близорукость высокой степени 3) глаукома 4) катаракта 5) травма глаза 11. Симптом «раздавленного помидора» наблюдается при: 1) отслойке сетчатки 2) тромбозе ЦВС 3) тромбоэмболии ЦАС 71

4) гипертонической ретинопатии 5) токсоплазменном ретините 12. Лечение ретробульбаоных невритов включает: 1) антибиотики 2) сульфаниламиды 3) десенсибилизирующие средства 4) всё перечисленное 13. В начальной стадии развития застойных дисков зрение: 1) не изменяется 2) снижается незначительно 3) снижается значительно 4) падает до 0 14. Методами лечения регматогенной отслойки сетчатки являются: 1) консервативное лечение 2) лазерное лечение 3) хирургическое лечение 4) верно всё перечисленное 5) верно 2 и 3 15. При неврите зрительного нерва проминенция диска: 1) резко выражена 2) незначительная, плоская 3) отсутствует 4) имеет место экскавация диска 16. Симптомами центрального ретинита являются: 72

1) снижение зрения 2) центральная скотома 3) боль при движении глазного яблока 4) монокулярная диплопия 5) верно всё перечисленное 17. Какой из симптомов не характерен для папиллита? 1) снижение остроты зрения 2) боли в глазу 3) нарушение сумеречного зрения 4) появление скотомы 18. Какое из перечисленных заболеваний не может привести к отслойке сетчатки? 1) миопия высокой степени 2) сахарный диабет 3) тромбоэмболия центральной артерии сетчатки 4) опухоль хориоидеи 19. Суть операции по поводу отслойки сетчатки: 1) приближение склеры к сетчатке 2) блокирование разрыва 3) укрепление склеры 4) дренирование субретинальной жидкости 20. Микроаневризмы на глазном дне характерны для: 1) гипертонической ретинопатии 2) почечной ретинопатии 3) диабетической ретинопатии 73

4) ретинопатии при лейкозе 21. Какая острота зрения характерна для исхода тромбоэмболии центральной артерии сетчатки 1) светоощущение с правильной светопроекцией 2) 0,01 3) 0 4) светоощущение с неправильной светопроекцией 22. Дифференциально-диагностическим

признаком

застойного

диска

зрительного нерва в сравнении с папиллитом является: 1) гиперемия 2) отёк 3) проминенция в стекловидное тело 4) стушёванность границ диска 23. Какого из перечисленных разрывов сетчатки не существует? 1) отрыв от зубчатой линии 2) отрыв от диска зрительного нерва 3) клапанный разрыв 4) дырчатый разрыв 24. Кровоизлияния в сетчатку характерны для: 1) тромбоэмболии ЦАС 2) терминальной глаукомы 3) тромбоза ЦВС 4) туберкулёзного хориоретинита 25. Лечение тромбозов вен сетчатки включает: 74

1) тромболитики 2) антикоагулянты и антиаггреганты 3) ангиопротекторы 4) лазерное лечение 5) всё перечисленное 26. При неврите зрительного нерва цвет диска: 1) не меняется 2) гиперемирован 3) бледный 4) восковидный 5) серый 27. Симптомом центрального ретинита не является: 1) снижение остроты зрения 2) центральная скотома 3) болезненность при пальпации глазного яблока 4) монокулярная диплопия 28. Острые нарушения кровообращения в сетчатке могут быть: 1) спазмом 2) эмболией 3) тромбозом 4) всем перечисленным 5) только 2 и 3 29. Причиной ретробульбарного неврита может быть: 1) бактериальное воспаление 2) вирусное воспаление 75

3) интоксикация 4) верно 1 и 2 5) верно всё перечисленное 30. Какого из перечисленных видов отслойки сетчатки по причине её возникновения не существует: 1) регматогенная 2) экссудативная 3) тракционная 4) геморрагическая 5) глаукоматозная 6) вторичная 31. Застойные диски наблюдаются при локализации опухоли в : 1) затылочной области; 2) теменной области; 3) лобной области; 4) в зоне гипофиза; 5) в зоне вершины орбиты. 32. В случае застойных дисков ведущая роль принадлежит: 1) офтальмологу; 2) невропатологу; 3) нейрохирургу; 4) терапевту; 5) эндокринологу. 33. Болевой синдром наблюдается при следующих формах неврита зрительного нерва: 76

1) ретробульбарном периферическом; 2) интрабульбарном; 3) ретробульбарном трансверзальном; 4) ретробульбарном аксиальном; 5) демиелинизирующих процессах зрительных нервов 34. При неврите зрительного нерва цвет диска: 1) не меняется; 2) гиперемирован; 3) бледный; 4) восковидный; 5) серый. 35. При застойных дисках зрительного нерва со стороны ретинальных сосудов отмечается: 1) расширение артериол и венул; 2) сужение артериол и венул; 3) расширение венул и сужение артериол; 4) сужение венул и расширение артериол 5) сосуды не изменяются 36. При неврите зрительного нерва в острый период заболевания стекловидное тело: 1) сохраняется интактным; 2) имеют место кровоизлияния; 3) имеет место экссудативный выпот; 4) формируется отслойка стекловидного тела; 37. Кровоизлияния при неврите зрительного нерва локализуются: 77

1) по всему глазному дну; 2) в макулярной области; 3) на диске или около него; 4) на периферии глазного дна; 5) по ходу ретинальных венул. 38. При периферической форме ретробульбарного неврита наблюдается: 1) центральная скотома; 2) концентрическое сужение поля зрения; 3) секторальное выпадение поля зрения; 4) аркоподобные скотоы; 5) поле зрения не изменено. 39. При задней ишемической нейропатии наблюдается: 1) центральная скотома; 2) концентрическое сужение поля зрения; 3) секторальное выпадение поля зрения; 4) аркоподобные скотоы; 5) поле зрения не изменено. 40. Диск зрительного нерва при ишемической нейропатии имеет: 1) насыщенно розовый цвет; 2) бледный ишемический цвет; 3) серый цвет; 4) глубокую экскавацию; 5) частичную атрофию. 41. Лечение ишемической нейропатии включает: 1) сосудистую терапию; 78

2) противовоспалительную; 3) гормональную; 4) лазертерапию; 5) электростимуляцию. 8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 1. Больной К., 46 лет утром заметил резкое снижение зрения правого глаза до светоощущения. Накануне отмечал появление искр перед глазом. Больной длительное время страдает ревматоидным артритом. При офтальмоскопии виден молочный отек сетчатки, все видимые сосуды резко сужены, в макулярной области вишнево-красное пятно. Ваш диагноз, мероприятия экстренной помощи, лечение заболевания. 2. У больного Н., 23 года несколько дней назад появилась колышущаяся завеса перед левым глазом. Пациент имеет миопическую рефракцию (12,0Д). В анамнезе падение на улице в гололед. Предположительный диагноз, обследование, методы лечения. 3. Пациент П., 55 лет после употребления неизвестного алкогольного напитка к вечеру заметил резкое снижение зрения обоих глаз. Больной заторможен, зрачки широкие, на свет не реагируют. На глазном дне определяется легкий перипапиллярный отек. В поле зрения – центральные скотомы. Ваш диагноз, тактика ведения больного? 4. Больной Г., 15 лет. Направлен для осмотра глазного дна невропатологом. Больной жалуется на головную боль, рвоту, головокружение. Острота зрения обоих глаз 1,0. Поля зрения не сужены. При офтальмоскопии – периферический отек диска зрительного нерва с проминенцией краев, в области отека ткань диска характеризуется радиальной исчерченностью с белесоватым оттенком, вены слегка расширены. Калибр артерий не изменен. Ваш диагноз, прогноз для зрения. 79

5. К врачу поликлиники обратился мужчина с сыном в возрасте 15 лет. Подросток предъявляет жалобы на ухудшение зрения, особенно в вечернее время. Со слов больного, симптомы появились около года назад без видимы причин. Visus OU = 1,0 OU – конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая. Влага в передней камере прозрачная, передняя камера глубиной 3 мм. Рисунок радужки четкий, зрачок в центре, круглый, прямая и содружественная реакция на свет сохранены. С глазного дна розовый рефлекс. Диск зрительного нерва бледный, границы четкие, на периферии глазного дна по ходу ретинальных сосудов множественные пигментные отложения темнокоричневого цвета в виде «костных телец». Поля зрения резко сужены (10 градусов от точки фиксации по всем меридианам). Поставьте

диагноз.

Какие

дополнительные

методы

исследования

необходимо выполнить для его подтверждения? Назначьте лечение. Возможно ли ожидать улучшения остроты зрения у пациента после лечения? 6. К окулисту поликлиники мужчина 74 лет с жалобами на постепенное и безболезненное снижение зрения обоих глаз. Со слов больного, зрение обоих глаз снижается без видимы причин в течение 8 лет. За врачебной помощью не обращался, не лечился. Visus OD = 0,04 н/к, ВГД = 18 мм рт. ст. Visus OS = 0,06 н/к, ВГД = 18 мм рт. ст. OU – конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, блестящая, роговица прозрачная, гладкая, зеркальная. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Зрачок в центре, круглый на свет реагирует живо. С глазного дна яро-розовый рефлекс. Диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие. Артерии сужены, склерозированы, вены расширены, полнокровны. В макулярной 80

области обширные атрофические очаги, множественные глыбки пигмента. Поставьте диагноз. Назначьте лечение. Возможно ли улучшение зрения пациента после лечения? 7. К врачу консультативной поликлиники офтальмологической больницы обратился пациент, 36 лет, с жалобами на низкое зрение правого глаза. Со слов больного заметил случайно. Ранее острота рении на оба глаза была высокой, по медицинской документации 1 год назад Visus OU = 1,0. При осмотре: Visus OD = 0,2 н/к Visus OS = 1,0. OD – конъюнктива бледно – розовая, гладкая, прозрачная, передний отдел глаза без патологии, рефлекс с глазного дна ярко – розовый , диск зрительного нерва бледный монотонный, границы его четкие. Артерии сетчатки сужены, вены обычного калибра. Очаговой патологии не выявлено. OS – патологии не выявлено. Поставьте диагноз. Назовите возможные причины развития патологии. Определите план дальнейшего обследования и лечения пациента. 9. ОВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ: 1) 4

22) 2

2) 3

23) 2

3) 4

24) 3

4) 5

25) 5

5) 1,2,3

26) 2

6) 1

27) 3

7) 1,2,4

28) 4

8) 2

29) 5

9) 3

30) 5

10) 3,4

31) 1,2,3

11) 2

32) 3 81

12) 4

33) 1,3

13) 1

34) 2

14) 5

35) 3

15) 2

36) 3

16) 1,2,4

37) 3

17) 2

38) 2

18) 3

39) 3

19) 2

40) 2

20) 5

41) 1

21) 3 10. ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ: 1. Ответ: Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Экстренная госпитализация, улучшение реологии крови, сосудорасширяющие препараты, спазмолитики. 2. Ответ: Отслойка сетчатки. Офтальмоскопия, УЗ-сканирования глаза. Хирургическое лечение. 3. Ответ: Токсическое поражение зрительного нерва. Экстренная детоксикация, госпитализация. 4. Ответ: Застойный диск зрительного нерва. Неблагоприятный. 5.

Диагноз:

Пигментная

дистрофия

сетчатки

(пигментный

ретинит,

тапеторетинальная дегенерация) OU. Дополнительные

методы

исследования:

темновая

адаптация,

электроретинография. Лечение у офтальмолога. Сосудорасширяющие средства внутрь и внутримышечно,

внутрь

комплексы

витаминов,

подкожно-

биогенные

стимуляторы. Лечение малоэффективно. Прогноз для зрения неблагоприятный. 6. Диагноз: Макулодистрофия, сухая форма OU. Лечение:

диета,

богатая

овощами

и

фруктами.

Общее

и

местное 82

(парабульбарные

инъекции)

лечение

–

антисклеротические

препараты,

сосудистые препараты, липотропные средства, витамины А, В1, В2, В6, цинксодержащие препараты. Лечение малоэффективно. 7.Диагноз: Частичная атрофия зрительного нерва OD. Дообследование у офтальмолога: исследование полей зрения на белый цвет и цветные

метки,

электрофизиологическое

исследование

зрительного

анализатора, исследование зрительно вызванных потенциалов. Возможная причина заболевания – опухоль головного мозга. Обследование

у

невропатолога,

рентгенография

черепа,

компьютерная

томография головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга. 11. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Представленное учебное пособие рассчитано, в основном на студентов и клинических ординаторов, приступающих к изучению офтальмологии. А учебное пособие поможет студентам в изучении этого сложного раздела офтальмологии. При составлении учебного пособия были использованы данные отечественной и зарубежной литературы, собственные исследования. Материал обобщен и иллюстрирован рисунками, схемами, таблицами и фотографиями. Пациенты с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва являются особо сложными для диагностики и лечения. Многие симптомы различных заболеваний сетчатки и зрительного нерва похожи по проявлениям или являются следствием каких – либо общих заболевания организма. Все это значительно затрудняет дифференциальную диагностику у таких пациентов. Кроме того, для постановки точного диагноза зачастую требуется владение дополнительными методами исследования в офтальмологии, в том числе и электрофизиологическими, а также прибегать к помощи невропатологов и нейрохирургов. Авторы надеются, что данное учебное пособие поможет будущим врачам 83

в изучении этого раздела офтальмологии, а также в их дальнейшей практике и позволит вовремя заподозрить заболевания сетчатки и зрительного нерва у пациента и направить к офтальмологу. А раннее начало лечения – залог хорошего прогноза в большинстве случаев. Для самостоятельного контроля знаний по теме представлены тестовые задания и ситуационные задачи с эталонами ответов.

12. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Густов

А.В.,

Сигрианский

нейроофтальмология:

В2

т.

К.И., Т.1,

Столярова -

Н.

Ж.П.

Практическая

Новгород:

Издательство

Нижерогодской государственной академии, 2000. – 264 с. 2. В.И. Морозов, А.А. Яковлев. Фармакотерапия глазных болезней: Справочник. – Изд. 4-е, перераб и доп. – М.:«Медицина», 2004г. 3. Д. Тейлор, К. Хойт. Детская офтальмология. «Медицина» С – Петербург. 2002г. (перевод с английского д.м.н., профессора Э.В. Егоровой.) 4. Рациональная терапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей/ Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов, В.В. Бржеский, А. Ф. Бровкина и др.; под общей ред. Е.А. Егорова. – М.: Литера, 2004. – 954 с.

84