Патологическая физиология. Часть 2. Типовые патологические процессы: Учебное пособие

М И Н И СТ Е РСТ В О

О Б РА ЗО В А Н И Я РО ССИ Й СК О Й Ф Е Д Е РА Ц И И

В О РО НЕ Ж СК И Й ГО СУ Д А РСТ В Е ННЫ Й У НИ В Е РС И Т Е Т

П А Т О Л О ГИ Ч Е СК А Я Ф И ЗИ О Л О ГИ Я Ч асть II. Т И П О В Ы Е П А Т О Л О ГИ Ч Е С К И Е П РО Ц Е СС Ы У Ч Е БНО Е П О С О БИ Е д л я сту д е нто в п о сп е циал ьно сти 011600 − био л о гия

В ор онеж 2003

2

У твер ждено ученым советом биолого-п очвенного ф акультета 26 ию ня 2003 г.

А втор ы: С алей А .П ., М артынова А .В .

У чебноеп особие "П атологическ ая ф изиология. Ч асть II. Т ип овые п атологическ ие п р оцессы" п одготовлено нак аф едр еф изиологии человек аи животных биолого-п очвенного ф акультетаВ ор онежск ого государственногоунивер ситета. Рек омендуется для студентов 5 к ур са дневного отделения биолого-п очвенного ф акультета, обучаю щ ихся п о сп ециальности 011600 "Биология".

3

СО Д Е РЖ А Н И Е В ведение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . К онституция человека . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Реактивность и р езистентность ор ганизма. . . . . . . . . . . . . Гип ок сия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Наруш ения к р овообр ащ ения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . В осп аление. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Т ер мор егуляция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Л ихор адк а. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Наруш ения обменавещ еств п р и голодании . . . . . . . . . . . . Баланс воды в ор ганизме и его наруш ения . . . . . . . . . . . О теки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Т ер минальныесостояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3 4 11 13 19 31 38 41 44 49 53 57

В В Е Д Е НИЕ П атологическ ая ф изиология − ф ундаментальная наук ав системебиологическ ого и медицинск ого обр азования. К ур с п атологическ ой ф изиологии слагается из тр ех частей . П ер вая часть − нозология, или общ ееучениео здор овьеи болезни. В о втор ой части э того к ур сар ассматр иваю тся тип овые п атологическ иеп р оцессы. В частности, наруш ение к р овообр ащ ения, гип ок сия, восп аление, лихор адк а, изменениеобменавещ еств п р и голодании, механизмы п атологии водноминер ального обменаи др угие. Тр етья часть − частная п атологическ ая ф изиология. В 2002 году оп ублик овано учебноеп особие"П атологическ ая ф изиология. Ч асть I. Здор овьеи болезнь" (автор А .П .Салей ). И зучениек ур са"П атологическ ая ф изиология" должно базир оваться назнаниях общ ей и молек уляр ной биологии, ф изиологии, биохимии, генетик и, цитологии, биоф изик и, мик р обиологии и иммунологии. В п атологическ ой ф изиологии в основном р ассматр иваю тся п р оцессы возник новения, р азвития и выходаиз п атологии. И зучениеобщ ей п атологии является основой диагностик и и п р оф илактик и болезней . Знания, п олучаемыестудентами п р и изучении сп ециального к ур са, углубляю т их теор етическ ую п одготовк у в области биологии и, в частности, п о нор мальной и п атологическ ой ф изиологии. В учебное п особие вк лю чено 19 таблиц, 7 р исунк ов. И сточник ов литер атур ы 14. Рецензент− доцентк аф едр ы п атологическ ой ф изиологии В ор онежск ой медицинск ой государственной академии им. Н.Н.Бур денк о, к .м.н. Ю .М .Т умановск ий .

4

К О Н СТ И Т У Ц И Я Ч Е Л О В Е К А К онституция человек аэ то совок уп ность относительно устой чивых стр ук тур ных и ф унк циональных особенностей , ок азываю щ их влияниена р еактивность ор ганизмаи его соп р отивляемость дей ствию р азличных ф актор ов внеш ней ср еды, в том числеболезнетвор ных. У чениео к онституции человек аимеетмноговековую истор ию . М ожно считать, что основоп оложник ом учения о к онституции и ее связи с п р едр асп оложенностью к р азличным заболеваниям был др евнегр еческ ий ученый Гип п ок р ат. О н п р едложил п одр азделять всех индивидуумов п о темп ер аменту на холер ик ов, ф легматик ов, сангвиник ов, меланхолик ов. Гален ввел п онятиегабитус. П од э тим тер мином п онимаю тся особенности телосложения И зучениек онституциональных тип ов человек абыло начато в XIX век е. В 1826 году Э .Ростан п р едложил индивидуальныеособенности человек ап одр азделить намозговой , мыш ечный и п ищ еварительный тип ы. К .Сиго (1900) п р едложил четыр етип ак онституции человек а: дыхательный , п ищ еварительный , цер ебр альный и мыш ечный . Д ыхательный тип : длинная гр удная к летк а, остр ый э п игастр альный угол, небольш ой живот. П ищ еварительный тип : гр удная к летк а к ор отк ая, э п игастр альный угол туп ой , область животаувеличена. Ц ер ебр альный тип : больш ой чер еп , тонк оетелосложение, к ор отк ие к онечности. М ыш ечный тип : р азвитая муск улатур а, ш ир ок ая гр удная к летк а, п р оп ор циональноетелосложение. В 1909 году Ф .В иолап р едложил к онституциональныетип ы оп р еделять наосновер азмер ов внутр енних ор ганов. Были выделены следую щ ие гр уп п ы: мик р осп ланхник и, нор мосп ланхник и и мегасп ланхник и. В дальней ш ем тип к онституции человекастали оп р еделять нетольк о п о антр оп ометр ическ им данным. Было п р едложено п ациентов п одр азделять в зависимости от п р еобладания тонусап арасимп атическ ой или симп атическ ой нер вной системы. Х .Э п п ингер и Л .Гесс (1910) п р едложили выделять ваготоник ов, амф итоник ов и симп атотоник ов. Немецк ий п сихиатр Э .К р ечмер (1921) наосновании телосложений индивидов выделил четыр е тип ак онституции: леп тосомный , атлетическ ий , п ик ническ ий и дисп ластическ ий . Было обосновано, что леп тосомный тип онтогенетическ и р азвивается замедленно. Д ля него характер но длинная п лоск ая гр удная к летк а, остр ый э п игастр альный угол, длинная ш ея, узк иеп лечи, тонк иеи длинныек онечности. П ик ническ ий тип имеет уск ор енный п р оцесс онтогенетическ ого р азвития. У такого индивида к ор енастая ф игур а, к ор отк ая ш ея, к р углая голова, туп ой э п игастр альный

5

угол, выступ аю щ ий живот. А тлетическ ий тип п о Э .К р ечмер у идентичен оп исанию муск ульного тип ап о К .Сиго. Э .К р ечмер п ок азал зависимость р иск ап сихическ их р асстр ой ств от тип ак онституции человек а. П .М атес (1924) обосновал взаимосвязь между к онституцией и э волю цией человек ак ак вида. А .А .Богмолец (1926) к астеническ ому тип у относил лю дей с п р еобладанием тонк ой , нежной соединительной тк ани, ак гип ер стеническ ому, имею щ их п р еимущ ественно р ыхлую и жир овую тк ань. С огласно к лассиф ик ации М .В .Ч ер нор уцк ого (1928) выделены тр и тип ак онституции человека: астеническ ий , нор мостеническ ий и гип ер стеническ ий . А стеническ ий тип : относительно к ор отк оетуловищ е, длинныек онечности, узк ая, п лоск ая гр удная к летк а, остр ый э п игастр альный угол, узк иеп лечи, длинная ш ея, небольш ой объем живота. Гип ер стеническ ий тип : относительно длинноетуловищ е, к ор отк ие к онечности, к ор отк ая ш ея, ш ир ок ая гр удная к летк а, больш ой живот. Д анная к лассиф ик ация тип ов к онституции человекаосновывается на вычислении индекса П инье: [Рост  (массатела+ ок р ужность гр удной к летк и)]. В .Ш елдон (1940) п р едложил к лассиф ик ацию к онституции человек а наоснове р азвития зародыш евых листк ов: э к тодер мы, э ндодер мы и мезодер мы. О тсю дабыли п р едложены э к томор ф ный , э ндомор ф ный и мезомор ф ный к онституциальныетип ы. П р инцип ы такой к лассиф ик ации исп ользую тся в настоящ еевр емя. Ч еловек аф отогр аф ир ую тв тр ех п р оекциях и дается оценк ав баллах (от1 до 7). Стр оится к омп ью тер ная п р оек ция человек ав тр ехосной системек оор динат. О чевидно, что здор овьечеловек азависитнетольк о оттип а его к онституции и от п сихологическ их особенностей личности, атакжеот ок р ужаю щ ей социальной ср еды. В местес тем, лю ди оп р еделенного телосложения имею тп р едр асп оложенность к оп р еделенным заболеваниям. А стеник и имею тбольш ую вер оятность возник новения язвенной болезни, гип отонии, п атологическ ой аменор еи. Гип ер стеник и п р едр асп оложены к заболеваниям сер дечно-сосудистой системы, в том числек атер оск лер озу и инф арк ту миок арда. У них чащ евозник аетожир ение. У нор мостеник ов больш ер иск к заболеваниям вер хних дыхательных п утей и оп ор но-двигательного ап п арата. В то жевр емя нор мостеническ ий тип считается метаболическ и сбалансир ованным. П о А .Л абор ну (1970) астеническ ий тип в больш ей степ ени р еагир ует нагип ок сию , а гип ер стеническ ий тип болееустой чив к недостатк у к ислор ода. Наф ор мир ованиек онституции человек аок азываю т влияниек ак наследственныеф актор ы, так и условия жизни.

6

О бщ иеп р изнаки р азличных к онституциальных тип ов п р едставлены в таблице1. Т аблица1 П р изнаки ко нститу цио нал ьно го тип а (п о А .Ш .Зайчико в у , А.П .Чу р ил о в у , 2001) П р изнак Т елосложение П альцевыеузор ы Э нер гетическ ий обмен М ыш цы П ластическ ий обмен Щ итовидная железа

Замедленный тип Д олихомор ф ия П р остые(дуги) П р еобладаетаэр обный В ыр аженавыносливость П р еобладаниек атаболизма Т енденция к гип ер ф унк ции

У ск ор енный тип Бр ахимор ф ия С ложные(п етли, завитк и) П р еобладаетанаэр обный В ыр аженамощ ность П р еобладаниеанаболизма Т енденция к гип оф унк ции

Гип оф из Надп очечник и и гонады Л имф оциты Э озиноф илы О бщ ий белок в к р ови Глю к озак р ови Т р иглицер иды Х олестер ин Билир убин К альций Гр уп п ы к р ови С тр ессоустой чивость К ислотно-щ елочной баланс П одк ожныевены Нер вноп сихическ ая наклонность Нер вноп сихическ ие ф унк ции Ж изненная емк ость легк их К онцентр ация гемоглобина А р тер иальноедавление

Т енденция к гип ер ф унк ции Т енденция к гип оф унк ции Больш е Больш е Ниже М еньш е Ниже Ниже Больш е Ниже Ч асто: I, II Низк ая Наклонность к алк алозу

Т енденция к гип оф унк ции Т енденция к гип ер ф унк ции М еньш е М еньш е В ыш е Больш е В ыш е В ыш е М еньш е В ыш е Ч асто: III, IY Больш ая Наклонность к ацидозу

С етевидного тип а Ш изотимия

М агистр ального тип а Ц ик лотимия

И нтр овер тир ованность

Э к стр авер тир ованность

Больш е

М еньш е

М еньш е

Больш е

М еньш е

Больш е

В р азныеп ер иоды жизни одни и тежевнеш ниер аздр ажители не одинаково дей ствую т начеловек а. В онтогенезевыделяю т двап ер иода: п р енатальный и п остнатальный . П оследний в свою очер едь п одр азделяется нап ер иоды р оста, зр елости и старости. В п оследнем п ер иодеп р оисходитослаблениевсех ф изиологическ их ф унк ций . В п р оцессер азвития ор ганизмап р оисходит его р ост и увеличение массы. Ростор ганизмаобесп ечивается засчет: увеличения р азмер ак леток ,

7

р азмножения к леток , накоп ления внеклеточного вещ естваи др угих п р одук тов жизнедеятельности (табл. 2). Таблица2 Со в р е ме нная кл ассиф икация в о зр астно й п е р ио д изации че л о в е ка (п о Т .В.А л е йнико в о й, 2000) В озр аст

П ер иоды мужск ой п ол женск ий п ол Новор ожденный 1-10 дней 1-10 дней Гр удной возр аст 10 дней до 1 года 10 дней до1 года Ранее детство 1 - 3 года 1 - 3 года П ер вое детство 4 - 7 лет 4 - 7 лет В тор ое детство 8 - 12 лет 8 - 11 лет П одр остк овый возр аст 13 - 16 лет 12 - 15 лет Ю нош еск ий возр аст 17 - 21 год 16 - 20 лет Зр елый возр аст, п ер вый п ер иод 22 - 35 лет 21 - 35 лет Зр елый возр аст, втор ой п ер иод 36 - 60 лет 36 - 55 лет П ожилой возр аст 61 - 74 лет 56 - 74 лет С тарческ ий возр аст 75 - 90 лет 75 - 90 лет Д олгожители 90 лет и старш е 90 лет и старш е

Различаю т два тип а р оста: огр аниченный и неогр аниченный . П оследний тип характер ен для тех ор ганизмов, к отор ыер астутв течениевсей жизни (нап р имер , р ыбы). Больш инство п озвоночных, в том числечеловек , имею тогр аниченный тип р оста. В нор мальных условиях ск ор ость р оста р азличных частей ор ганизма неодинакова. Т акой п р оцесс носитназвание диф ф ер енциальности. Д р угая сп особность ор ганизмак р осту называется − э к виф инальность, т. е. стр емлениедостигнуть тип ичного видового р азмер а. С к ор ость р остар азличнав отдельныеп ер иоды э мбр ионального и п остэ мбр ионального п ер иода. М аксимальный р ост э мбр ионачеловек ап р оисходитв течениеп ер вых четыр ех месяцев р азвития. В дальней ш ем число митозов во всех тк анях снижается, и р ост п лодазамедляется. В п остнатальном онтогенезеск ор ость р остадетей к четыр ехлетнему возр асту п остеп енно замедляется и в дальней ш ем онаидетмедленно. В п ер иод п олового созр евания ск ор ость р остачеловек авновь увеличивается (п убер антный ск ачок р оста). О н характер ен тольк одля обезьян и человека. Регуляция р остав основном обесп ечивается генетическ ими ф актор ами. И х р еализация осущ ествляется чер ез э ндок р инную систему ор ганизма. Наиболее важными гор монами, к отор ыер егулир ую т р ост, являю тся соматотр оп ин, тир ок син и стер оиды надп очечник ов. У словия жизни р ебенк а, особенно его п итание, такжеок азываю твлияниенаего р ост.

8

С ледует отметить, что человек относится к незр елор ождаю щ имся ор ганизмам. У р одивш егося р ебенк а недор азвиты многиесенсор ныесистемы. Нап р имер , цветноезр ения п олностью ф ор мир уется у человекатольк о к 2 - 3 годам жизни. П ослер ождения у р ебенк ап олностью сф ор мир ованы п ер вичныезоны к ор ы, асозр евание втор ичных и тр етичных зон к ор ы незавер ш ено (табл. 3). Таблица3 Ув е л иче ние п л о щад и в то р ичных и тр е тичныхзо н ко р ы у р е бе нка п о о тно ш е нию к п о в е р хно сти п о л у ш ар ия в зр о сл о го че л о в е ка (п о А .Р.Лу р ии, 2002) С тадии онтогенеза Новор ожденный 6 месяцев 1 год 2 года 4 года 7 лет В зр ослый

вер хневисочная 22 47 55 80 88 93 100

О бласти к ор ы, п р оценты нижнетеменная теменно-височная 17 10,0 52 44,3 63 5,40 85 77,9 88 73,9 95 93,7 100 100

П р одолжительность жизни р азличных видов к леток многих ор ганизмов зависит от р азных ур овней ор ганизации и тех ф унк ций , к отор ые они вып олняю т. Наряду с к летк ами, старениек отор ых синхр онизир овано с жизнедеятельностью всего ор ганизма(нап р имер , нер вныек летк и), сущ ествую т и такие, к отор ыеживут и ф унк ционир ую т всего неск ольк о недель или дней . Так, ср едняя п р одолжительность сущ ествования э п ителия к леток к иш ечник асоставляет1,4 дня (ежедневно обновляется в ср еднем ок оло 70 % э п ителиальных к леток к иш ечник а). Э р итр оциты жизнесп особны 100-120 дней , лей к оциты и тр омбоциты 8-9 дней . Ретик улоциты п ослевыходаиз к остного мозгав к р ови сохр аняю тся в течениесуток . С р еди заболеваний человек а встр ечается п атология, к огдау взр ослых лю дей начинается р азр астаниеотдельных ор ганов и к онечностей (акр омегалия). П р одолжительность жизни женщ ин больш е, чем мужчин. С р еди р азличных п р ичин такого ф акта, вер оятно, является и то, что в женск ом ор ганизмедвеХ хр омосомы. П о ср еднестатистическ им оценк ам п р одолжительность жизни человек адолжнасоставлять 100-120 лет. В 2000-2001 годах п р евыш ениер ождаемости над смер тностью п оп уляции лю дей п р одолжало увеличиваться. П р едп олагается, что к 2051 году населениеЗемли достигнет 9,3 млр д. человек и п очти 50 % будутиметь возр астболее60 лет

9

С ледует отметить, что в п оследниегоды численность гр аждан России сок р ащ ается. Т ольк о за1995 год число р одивш ихся уменьш илось на 47,7 тысяч человек, асуммарный к оэ ф ф ициент р ождаемости снизился до 1,40 п р отив 2,14, необходимого для п р остого восп р оизводства. П р одолжительность жизни человек азависит нетольк о от его генетическ ой п р огр аммы, но и от социальных условий , в том числевоздей ствия ср еды обитания. В настоящ ее вр емя на основании антр оп ометр ическ их данных и ф унк циональных п араметр ов здор овья выделяю тп ять его ур овней : 1 − низк ий , 2 − нижеср еднего, 3 − ср едний , 4 − выш е ср еднего, 5 − высок ий (Г.Л .А п анасенк о, 1998). Д ля изучения ф изическ ого р азвития п р именяю тся методик и соматометр ическ их, ф изиометр ическ их и соматоск оп ическ их исследований . С э той целью оп р еделяю т массу тела, р ост человек а, ок р ужность его гр уди, жизненную емк ость легк их, мыш ечную силу р ук , состояниеоп ор но-двигательного ап п арата, изменениечастоты п ульстаи артер иального давления к р ови п р и ф изическ их нагр узк ах, а такжедр угиеп араметр ы. С теп ень и динамик а изменения ф изиологическ их п араметр ов п р и тестир овании, атакже ск ор ость и п олнота их восстановления, отр ажаю т адап тационные сп особности человек а, р езер вные возможности его ор ганизма. С тандартныевеличины оценк и ур овня соматическ ого здор овья девуш ек и ю нош ей п р едставлены в таблицах 4 и 5. Таблица4 О це нка у р о в ня со матиче ско го зд о р о в ья д е в у ш е к (п о Г.Л.А п анасе нко , 1998) П ок азатели низк ий М ассатела/р ост, г/см. Баллы Ж Е Л /массатела, мл/к г. Баллы Д инамометр ия к исти/масса тела, %. Баллы В р емя (минуты) восстановления Ч С С п осле 20 п р иседаний . Баллы [Ч С С •А Д систолическ ое]/100. Баллы С уммабаллов

> 451 -2 < 40 -1 < 40 -1 >3 -2 > 111 -2 3 и меньш е

У р овень здор овья ниже ср едний выш е высок ий ср еднего ср еднего 351- 450 < 350 − − -1 0 − − 41 - 45 46 - 50 51 - 56 > 56 0 1 2 3 41 - 45 51 - 55 56 - 60 > 61 0 2-3 1 95 - 100 -1 4-6

1 1,3 - 1,6

2 1,0 - 1,3

3

5

7

70 - 84 3 12 - 15

< 69 5 16 - 18

85 - 94 0 7 - 11

3 <1

10

Таблица5 О це нка у р о в ня со матиче ско го зд о р о в ья ю но ш е й п о Г.Л.А п анасе нко , 1998) П ок азатели низк ий М ассатела/р ост, г/см. Баллы Ж Е Л /массатела, мл/к г. Баллы Д инамометр ия к исти/масса тела, %. Баллы В р емя (минуты) восстановления Ч С С п осле20 п р иседаний . Баллы [Ч С С •А Д систолическ ое]/100. Баллы С уммабаллов

> 501 -2 < 50 -1 < 60 -1 >3 -2 > 111 -2 3 и меньш е

У р овень здор овья ниже ср едний выш е высок ий ср еднего ср еднего 451- 500 < 450 − − -1 0 − − 51 - 55 56 - 60 61 - 65 > 66 0 1 2 3 61 - 65 66 - 70 71 - 80 > 80 0 2-3 1 95 - 100 -1 4-6

1 1,3 - 1,6

2 1,0 - 1,3

3

5

7

70 - 84 3 12 - 15

< 69 5 16 - 18

85 - 94 0 7 - 11

3 <1

В месте с тем, для оценк и общ его здор овья человек анеобходимо выявление п араметр ов ор ганизма, отр ажаю щ их э ф ф ек тивность р аботы нетольк о его сер дечно-сосудистой и дыхательной систем, но и др угих ф унк циональных п араметр ов ор ганизма. В ф изиологии и медицинесущ ествуетп онятие– идеальная нор ма. П од нор мой или здор овьем п онимаю ттакую ф ор му жизнедеятельности, к отор ая обесп ечивает ему наиболеесовер ш енную , оп тимальную деятельность и адек ватность сущ ествования в оп р еделенной ср еде. Нор ма изменяется в р азличных условиях сущ ествования, она не одинаковадля особей р азличных видов и их п оп уляций , возр астов и п олов. П ок азатели нор мы зап р огр аммир ованы генетическ и и зависят от ок р ужаю щ ей ср еды, в к отор ой живетор ганизм. Нор ма− э то ср едняя статистическ ая величинак онк р етных ф изиологическ их и биохимическ их п ок азателей у больш инстваздор овых лю дей . О наявляется той точк ой отсчета, от к отор ой начинаю тся заметныевозр астныеизменения. В то жевр емя э тот п ер иод для к аждого человек аиндивидуален. К 20-25 годам человек достигаетсвоего п олного р азвития и в связи с э тим ф изиологическ иеи биохимическ иеп ок азатели ор ганизмав э том возр астеможно п р инять заиндивидуальную нор му. О днако у отдельных лю дей п лато биологическ ой нор мы п р одолжается до 30-40 лет. Ч ем больш едлится такой п ер иод, тем меньш ебиологическ ий возр аст.

11

РЕ А К Т И В Н О СТ Ь И РЕ ЗИ СТ Е Н Т Н О СТ Ь О РГА Н И ЗМ А Реактивность − э то сп особность ор ганизма отвечать изменениями жизнедеятельности навоздей ствия внутр енней и внеш ней ср еды. К лассиф ик ация видов р еактивности: видовая, гр уп п овая, индивидуальная, ф изиологическ ая, п атологическ ая, сп ециф ическ ая и несп ециф ическ ая. В идовая р еактивность зависитотвидаживых ор ганизмов. Нап р имер , сезонноеп оведение, выр аботк асп ециф ическ их антител, восп р иимчивость к инф екционным заболеваниям, особенности р еагир ования нар азличные р аздр ажители, в том числеионизир ую щ ую р адиацию . Д ля человекаимеет значениевтор ая сигнальная системаи социальныеф актор ы. Гр уп п овая р еактивность − э то р еактивность п оп уляций животных, отдельных гр уп п лю дей . О назависитотвозр аста, п ола, тип ак онституции, тип аВ НД , гр уп п ы к р ови, р асы и др угих ф актор ов. И ндивидуальная р еактивность − э то сп особность ор ганизмаоп р еделенным обр азом р еагир овать надей ствия ф актор ов внеш ней ср еды. Ф изиологическ ая р еактивность − э то р еактивность, к отор ая оп р еделяется чер ез адап тацию ор ганизмак р азличным р аздр ажителям. П р оявлениетакой р еактивности свидетельствуето состоянии здор овья. П атологическ ая р еактивность возник ает п р и заболевании. О наобусловленанаруш ением гомеостазаи др угих ф унк циональных сп особностей ор ганизма. П од сп ециф ическ ой р еактивностью в основном п онимаю т иммунологическ ую р еактивность. Несп ециф ическ ая р еактивность − э то все изменения в ор ганизмеп од дей ствием внеш них ф актор ов, к р омеиммунологическ их. Различаю т ф ор мы р еактивности: нор мальную , п овыш енную (гип ер ер гия), п ониженную (гип оер гию ), извр ащ енную (дизер гию ). Гип ер ер гия − э то течениеболезни с хор ош о выр аженными симп томами. Гип оер гия − э то стер тая ф ор мазаболевания. Нетип ичная р еакция ор ганизманап атогенный возбудитель − дизер гия. О тсутствиер еакций навнеш ний стимул − анер гия. Нап р имер , р азвитиетолер антности к антигену. Реактивность ор ганизмаоценивается п о его ответу надей ствиек онк р етного р аздр ажителя. О назависитотвозр астаи п ола. П ок азателями несп ециф ическ ой р еактивности являю тся ск ор ость, интенсивность и длительность р еакций надей ствиер аздр ажителей . Сущ ествует взаимосвязь между р еактивностью и возбудимостью р азличных тк аней ор ганизма. В озможны состояния, п р и к отор ых наф оневысок ой р еактивности возбудимость снижается или, наобор от, п овыш ается. Разнообр азныенаруш ения р еактивности ор ганизмамогут менять хр онаксию тк аней . Нап р имер , п р и анаф илаксии хр онаксия ук ор ачивается в п ер иод сенсибилизации ор ганизмаи удлиняется во вр емя анаф илактическ ого ш ок а.

12

Реактивность ор ганизмасоп р яженас ф унк циональной активностью желез внутр енней сек р еции. В механизмах ф ор мир ования р еактивности особоезначениеимею тгип оф из, надп очечник и, щ итовидная, п оджелудочная и п оловыежелезы. И ндивидуальныемеханизмы р еактивности очень р азнообр азны. О ни зависятотвозр аста и ф унк циональных п араметр ов ор ганизма(табл. 6). Таблица6 Н е ко то р ые ф изио л о гиче ские п ар аме тр ы в р азл ичные в о зр астные п е р ио д ы В озр аст, годы

0-1 2-3 4-5 6-8 9 - 12 13 - 16 17 и стар ш е

Ч астота С истоличеп ульса ск ое давление 110-160 60-100 90-140 70-110 85-130 105-120 70-115 110-120 65-110 110-120 60-100 110-120 60-80 110-120

Д иастолическ ое давление 30-60 40-70 60-80 65-75 60-70 60-70 60-70

Ч астота дыхания

Ж Е Л , мл

30-50 28-30 24-26 22-26 20-22 18-19 16-18

500-800 900-1000 1000-1100 1200-1600 1700-2000 2200-3800 4000-5000

Неодинаковой р еактивностью обладаю т лю ди с р азличным тип ом В НД и к онституции. Реактивность человекаможет измениться п од влиянием п сихогенных ф актор ов. И меется оп р еделенная зависимость между р еактивностью и п олом индивидуума. У мужчин р азличныер еакции ор ганизма более индивидуальны, а женщ ины имею т более узк ий диап азон нор м р еакции. У больш инстваженщ ин р еактивность болееоп тимальна, чем у мужчин. О днако женщ ины п р и дей ствии стр ессор ных ф актор ов чащ езанимаю тп ассивно-обор онительную п озицию . Резистентность − э то устой чивость ор ганизма. О нап одр азделяется нап ер вичную (наследственную ) и втор ичную (п р иобр етенную ). Нап р имер , больныесер п овидно-к леточной анемией неболею т маляр ией . В тор ичная р езистентность оп р еделяется чер ез отнош ениек п оп авш им в ор ганизм антигенам (п ер енесенныезаболевания, п р ививк и) и условиям внеш ней ср еды (п ониженноеили п овыш енноебарометр ическ оедавление, п ониженная или п овыш енная темп ер атур а, снижениеили увеличениегр авитации). Нар езистентность ор ганизмавлияю ттакжеф изическ иеи умственныенагр узк и. Резистентность может быть п ассивная и активная. П ассивная р езистентность обесп ечивается барьер ными системами ор ганизма. А к тивная − вк лю чением п р исп особительных и к омп енсатор ных механизмов, в том числе, изменениями в системах к р овообр ащ ения, дыхания, обмене вещ еств. И ммунологическ ая и гор мональная защ итатакжеотносятся к активной р езистентности.

13

У словия внеш ней ср еды могут изменять р еактивность и р езистентность ор ганизмачеловек а. М ногиелю ди р еагир ую тнанезначительныеизменения барометр ическ ого давления, магнитныебур и и др угиеф актор ы внеш ней ср еды. И звестно сезонноеобостр ениемногих заболеваний (бр онхиальная астма, р евматизм, тубер к улез и др .). К олебания р еактивности и р езистентности к ор р елир ую т со вр еменем суток . Наибольш еевлияниена п р оявления р еактивности ок азываю твлияниетр оп ныегор моны гип оф иза, к отор ые стимулир ую т гор мональную активность к ор ы надп очечник ов, щ итовидной железы и п оловых желез. Нар еактивность человек аок азываю твлияниесоциальныеф актор ы. Д ля п оддер жания устой чивости ор ганизманеобходимо р ациональноеп итание. О бщ иетр ебования к п ищ евому р ациону должны удовлетвор ять п отр ебность ор ганизмав белк ах, углеводах, жир ах. ГИ ПО К СИ Я Гип ок сия − тип овой тип ологическ ий п р оцесс, вызываемый недостаточным п оступ лением к ислор одаили наруш ением его исп ользования. Гип ок сия бываетп р ичиной самых р азнообр азных наруш ений . П очти п р и лю бом заболевании имеетместо гип ок сическ ий к омп онент. Различаю т умер енную и тяжелую гип ок сию . У мер енная гип ок сия возник ает достаточно часто (сон, ф изическ ая нагр узк а), вследствиечего у человек а ф ор мир уется адап тивная ф изиологическ ая р еакция, сп особствую щ ая мобилизации многих ор ганов и систем. П оэ тому умер енную гип ок сию считаю т мощ ным ф актор ом п овыш ения адап тационных возможностей ор ганизмаи важным стимулом егор азвития. Т яжелая гип ок сия всегдап р иводит к недостатк у свободной э нер гии, гип оэ р гозу, дестр ук тивным изменениям в тк анях. В зависимости отп р ичин возник новения и механизмов р азвития выделяю т семь тип ов гип ок сии: э к зогенная, респ ир атор ная, цир к улятор ная, гемическ ая, п ер вично-тк аневая, гип ок сия нагр узк и, гип ок сия смеш анной э тиологии. Гип ер ок сическ ая гип ок сия − э то следствие ток сическ ого дей ствия к ислор ода п р и его высок ом п арциальном давлении в альвеоляр ной газовой смеси и нап р яжении в артер иальной к р ови и тк анях. П од ток сичным дей ствием к ислор одап онимаю т п овр еждения тк аней , к леток , обусловленные свободнор адик альным ок ислением. П атогенез гип ер ок сическ ой гип ок сии сложен, т. к . онаобуславливает р азнообр азныесдвиги обменавещ еств. П р еждевсего п р оисходит инактивация многих э нзимов, особенно содер жащ их сульф гидр ильныегр уп п ы. Т ак, снижениесодер жания в мозге гаммааминобутир ата (тор мозного медиатор а) п р иводит к судор ожному синдр ому. Свободныек ислор одныер адик алы наруш аю т синтез дезок сир ибонук леиновой к ислоты, извр ащ ая внутр ик леточный синтез белк а. С во-

14

боднор адик альноеок ислениеф осф олип идов к леточных мембр ан п р иводит к восп алительным п р оцессам. П атологическ иеизменения в п ер вую очер едь возник аю тв легочной п аренхиме, что можетп р ивести к отек у легк их. К лассиф ик ация гип ок сическ их состояний п р едставлены на р исунк ах 1, 2. Различаю тэ к зогенный и э ндогенный виды гип ок сий (табл. 7). Гип ер ок сическ ая гип ок сия ⇓ Гип ок сическ ая гип ок сия Э к ологическ ая гип ок сия ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ Нор мобар и⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ческ ая В ысок огор ная ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ А бор игенов П р одолжи⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ тельная Резонансная П р иш лого ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ населения П р ер ывистая ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ Гр авитацион- ⇐ ⇓ ⇓ ⇓ ная Гип обар ическ ая П оляр ная ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇒

Гип ер бар ическ ая ⇓ ⇓ Глубок оводная

⇓ ⇓ ⇓

⇓ Нор мабарическ ая Гип ер барическ ая Гип обарическ ая

Барок амер ная В ысотная

Рис. 1. Рановидности э к зогенной А .Я.Ч ижову, 1998).

⇓ ⇓

А р идная А нтр оп огенная

⇓ ⇓ ⇓ ⇒ ⇒

П ер егр узк и Невесомости

гип ок сии (п о Н.А .А гаджаняну,

Гип ок сическ ая гип ок сия возник ает вследствие уменьш ения содер жания к ислор одаво вдыхаемом воздухе. В э том тип егип ок сии выделяю т двеф ор мы: нор мобарическ ая и гип обарическ ая гип ок сии. Нор мобарическ ая гип ок сия возник ает в тех случаях, к огдап р и нор мальном атмосф ер ном давлении содер жаниек ислор одаво вдыхаемом воздухеп адает (п р и р аботе в невентилир уемых п омещ ениях, ш ахтах и др .), что ведетк снижению насыщ ения гемоглобинак ислор одом. Гип обарическ ая гип ок сия является следствием снижения атмосф ер ного давления. О нап р оявляется п р и высок огор ных восхождениях. С нижениеатмосф ер ного давления п р иводитк снижению п арциального давле-

15

ния к ислор одаво вдыхаемом воздухе, что п р иводитк п адению п арциального нап р яжения в артер иальной к р ови. В озник аю щ ая п р и э том к омп енсатор ная гип ер вентиляция п р иводитк гип ок ап нии (снижению содер жания С О 2 в ор ганизме и газовому алк алозу). Респ ир атор ная ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒

Ф изиологическ ая ⇓ В нутр иутр обная Нагр узк и

Ц итоток с ическ ая

Т к аневая

Гип ер метаболическ ая

Гемическ ая ⇓ А немическ ая О к сигемоглобиновая Гемоглобинток сическ ая Д еок сигегемоглобиновая

А лиментарная С тар ения

Ц ир к улятор ная ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓

⇓ С осудистая О бъемная Ш унтир ования В азосп астическ ая В азоп ар алитическ ая К ар диогенная

Рестр ик тивная О бстр ук тивная Д иф ф узионная Гип ок ап ническ ая Гип овентиляционная Гип ер к ап ническ ая

Рис. 2. Рановидности э ндогенной А .Я.Ч ижову, 1998).

гип ок сии (п о Н.А .А гаджаняну,

Таблица7 О бщая кл ассиф икация гип о ксий (п о В.Ю .Ш анину , 1998) Э к зогенная гип ок сия нор мобар ическ ая гип обар ическ ая гип ер ок сическ ая гип ок сическ ая

Э ндогенная гип ок сия Респ ир атор ная Ц ир к улятор ная Гемическ ая Т к аневая

16

Гип ок ап ния и увеличениер Н к р ови, с одной стор оны, п овыш аю т ср одство гемоглобинак к ислор оду, п овыш ая насыщ ениегемоглобинак ислор одом, ас др угой стор оны, ухудш ается его отдачатк аням. В э тих условиях к р ивая насыщ ения гемоглобина к ислор одом смещ ается влево. Защ итным механизмом в э том случаеявляется возр астаниев э р итр оцитах 2,3 – диф осф оглицер ата, уменьш аю щ его ср одство гемоглобинак к ислор оду. Т яжелая гип ок сия и гип ок ап ния, возник аю щ иеп р и п одъемев гор ы нетр енир ованных лю дей п р иводятк р азвитию гор ной болезни, к отор ая соп р овождается головной болью , одыш к ой , бледностью к ожных п ок р овов, тош нотой , р вотой . Респ ир атор ная гип ок сия обусловленар асстр ой ством внеш него дыхания, в р езультатечего тр ансп ор тк ислор одак р овью снижается и несоответствуетп отр ебностям к леток и тк аней . О сновныеп атогенетическ иемеханизмы р есп ир атор ной гип ок сии: − альвеоляр ная гип овентиляция; − наруш ениедиф ф узии молек ул к ислор одачер ез легочную мембр ану; − изменениевентиляционно- п ер ф узионных отнош ений . А львеоляр ная гип овентиляция можетбыть обусловленанаруш ением п р оходимости дыхательных п утей п р и восп алительных п р оцессах, бр онхосп азме, оп ухолях, п оп адании инор одных тел, центр альных р асстр ой ствах дыхательного р итма. Наруш ениедыхания п р и альвеоляр ной гип овентиляции п р оявляется в двух ф ор мах: р естр ик тивной и обстр ук тивной . Рестр ик тивныезаболевания легк их соп р овождаю тся снижением их п одвижности, сп особности р асп р авляться п р и аномалиях стр оения гр удной к летк и, миодистр оф иях и восп алительных п р оцессах в дыхательных мыш цах, ожир ении. П р и ожир ении п одатливость гр удной к летк и, жизненная емк ость легк их снижается, что ведетк гип ок семии. О бстр ук тивныенаруш ения обусловлены возр астанием соп р отивления воздухоносных п утей п оток у воздуха. О ни встр ечаю тся п р и хр оническ ом бр онхите, п невмонии, бр онхиальной астме, мук овисцидозе. Наруш ение дыхательного р итма часто является следствием р асстр ой ств центр альной нер вной р егуляции п р и п р ямом воздей ствии ток сичных вещ еств наней р оны дыхательного центр ак ак э к зогенного (газ, дым), так и э ндогенного п р оисхождения (диабетическ ая и п еченочная к ома). Т акженаруш ениедыхательного р итмавозможно п р и наруш ении к р овоснабжения мозга(иш емия, инсульти др .). Наруш ениедиф ф узии молек ул к ислор одачер ез легочную мембр ану наблю дается п р и альвеолок ап илляр ной блок аде, к огдап р оисходит уп лотнениемембр ан, р азделяю щ их газовую ср еду альвеол и к р овь. Толщ ина аэр огематическ ого барьер а(в нор ме1 мк м) увеличивается п р и восп алительном ф ибр озелегочной п аренхимы, асбестозеи др .

17

Снижение диф ф узионной сп особности легк их возможно и п р и уменьш ении диф ф узионной п овер хности легк их (сп адениечасти альвеол п р и ателек тазе). О днаиз п р ичин э того состояния – недостаточноеобр азованиесур ф актанта, к отор ый являясь ф осф олип идом выстилает альвеоляр ную стенк у и п р едохр аняетальвеолы отсп адения во вр емя выдоха. И зменение вентиляционно−п ер ф узионных отнош ений может возник нуть в случаеснижения легочного к р овообр ащ ения и п оявления п атологическ их ш унтов, в р езультатечего венозная к р овь, минуя альвеолы п оп адает в легочныевены, обр азуя венозную п р имесь, т. е. п р оисходит нар уш ениеп ер ф узии. Ц ир к улятор ная (сер дечно - сосудистая) гип ок сия возник аетв р езультатенедостаточности сер дцаи сосудистого тонуса, что п р иводитк недостаточному к ислор одному снабжению ор ганов и тк аней . Э тотвид гип ок сии характер изуется уменьш ением ск ор ости к р овоток а, снижением артер иального давления. О дной из п р ичин цир к улятор ной гип ок сии можетбыть гип оволемия, к отор ая возник аетвследствиек р овоп отер и (п р и ожогах, диареях и др .) Различаю т общ ую и местную цир к улятор ную гип ок сию . О бщ ая гип ок сия возник аетвследствиеснижения сок р атительной деятельности миок арда, тонусасосудов, недостаточности насосной ф унк ции сер дца. М естная цир к улятор ная гип ок сия часто п оявляется вследствиеатер оск лер отическ ого п ор ажения стенок артер иальных сосудов и снижения их п р освета(иш емическ ая болезнь сер дца, иш емическ ий инсульт). Д остаточно часто возник аетцир к улятор ная гип ок сия п р и центр ализации к р овообр ащ ения (п р и остр ых к р овоп отер ях и др угих состояниях). В э том случаеп р оисходит п ер ер асп р еделениек р овоток ак жизненно важным ор ганам – головному мозгу и п ечени засчет иш емии др угих стр ук тур (ск елетных мыш ц, п очек ). К цир к улятор ной гип ок сии может такжеп р ивести наруш ениемик р оцир к уляции и ухудш ение р еологическ их свой ств (тек учести) к р ови. П овыш ение агр егации ф ор менных э лементов, увеличение п р оницаемости стенок к ап илляр ов и обр азованиеинтер стициального отек азатр удняю т доставк у к ислор одав тк ани. Гемическ ая (к р овяная) гип ок сия является р езультатом уменьш ения к ислор одной емк ости к р ови. В ееосновемогутбыть двеп р ичины: − деф ицит цир к улир ую щ их э р итр оцитов и низк ая к онцентр ация гемоглобинав к р ови (анемическ ая гип ок сия); − cнижениек ислор одсвязываю щ их свой ств гемоглобина. Д еф ицит э р итр оцитов − э р итр оп ении могут быть обусловлены п одавлением к р оветвор ной ф унк ции к остного мозга, уменьш ением выр аботк и э р итр оп оэ тинав п очк ах, атакже вследствие п овыш енного гемолиза э р итр оцитов. Э р итр оп ения соп р овождается снижением содер жания гемоглобинав к р ови.

18

Снижениек ислор одсвязываю щ их свой ств гемоглобинаможно р азделить на: наследственныеи п р иобр етенныегемоглобиноп атии. К наследственным гемоглобиноп атиям относят сер п овиднок леточную анемию и талассемию . С ер п овидно-к леточная анемия возник ает п р и аномалии стр ук тур ного гена, в р езультатечего в гемоглобинеглутаминовая к ислота замещ ается на валин. В следствие э того обр азуется НbS, к отор ый деф ор мир уетэ р итр оцити п р идаетему сер п овидную ф ор му. Д еф ицит генов-р егулятор ов может вызвать наруш ениеп р оп ор циональности в синтезе α- и β-цеп ей гемоглобина. П р и наследственных гемоглобиноп атиях также может п р оисходить увеличение или уменьш ение ср одствагемоглобина к к ислор оду, что соп р овождается или наруш ением его отдачи в тк анях, или затр уднением п р исоединения к ислор одак гемоглобину в легк их. И з п р иобр етенных наруш ений наибольш еезначениеимеет обр азование метгемоглобинаи к арбок сигемоглобина. К числу метгемоглобинообр азований относят нитр аты, нитр иты, п р оизводные анилина, бензола, некотор ыелек арственныеп р еп араты (амидоп ир ин, ф енацитин, сульф аниламиды). М етгемоглобин обр азуется в р езультате ок исления гемоглобина, т. е. п ер еходажелезаиз восстановленной ф ор мы (Fe2+) в ок исленную (Fe3+). В нор меэ тот п р оцесс п остоянно п р оисходит в ор ганизме и ур овень метгемоглобинасоставляет1 % отвсего гемоглобина. Е го низк ая к онцентр ация п оддер живается антиок сидантными системами к леток − к аталазой и глутатионом. Ростсодер жания метгемоглобина до 15 г/л и болеевызывает гемическ ую гип ок сию и цианоз. К арбок сигемоглобин п р едставляетсобой соединениегемоглобинас ок исью углер ода(угарный газ). О к ись углер одаобладает ср одством к гемоглобину в 240 р аз больш е ср одстваего к к ислор оду. П р и п арциальном давлении ок иси углер ода во вдыхаемой газовой смеси, составляю щ им 1/240 п арциального давления в ней к ислор одаобр азуется стой к ий к омп лек с – к арбок сигемоглобин, несп особный тр ансп ор тир овать к ислор од. Т к аневая гип ок сия характер изуется снижением сп особности к леток исп ользовать к ислор од для биологическ ого ок исления. Различаю т п ер вично- и втор ично − тк аневую гип ок сию . П ер вично-тк аневая гип ок сия может возник нуть п р и отр авлении цианидами. Ц ианиды инактивир ую т цитохр омок сидазу − к онечный ф ер мент дыхательной цеп и, в р езультатечего наруш ается аэр обное ок исление и к летк и тер яю т сп особность утилизир овать к ислор од. П одавление активности дыхательных ф ер ментов вызываю т такженекотор ыеантибиотик и, тяжелыеметаллы (Cu2+, Hg2+, Ag2+). Д анный вид гип ок сии может быть связан и со снижением биологическ ого ок исления в р езультате р азобщ ения ок исления и ф осф ор илир ования. Э то ведетк снижению синтезамакр оэ р гическ их соединений и к выведению э нер гии в видетеп ла. Разобщ аю т ок ислительноеф осф ор илир ова-

19

ние: внутр ик леточный ацидоз, избыток в к летк еионизир ованного к альция, неэстер иф ицир ованныежир ныек ислоты, избыточное влияниеадр еналина и гор монов щ итовидной железы. П ер вично-тк аневая гип ок сия может возник нуть п р и наруш ении синтезадыхательных ф ер ментов, вследствие деф ицитавитаминов (гр уп п ы В , ник отиновой к ислоты и др .). А лиментарная дистр оф ия, к ак состояние системной недостаточности э к сп р ессии генома к летк и, также наруш ает синтез дыхательных ф ер ментов. В тор ичная тк аневая гип ок сия наблю дается в случаер азр уш ения ап п арататк аневого дыхания в р езультате иш емии. Т ак, п ослевосстановления к р овоток ав иш емизир ованных тк анях активизир ую тся п р оцессы свободнор адик ального ок исления ф осф олип идов к леточных мембр ан. Наф онеугнетений антиок сидантных систем гип оэ р гозом обр азованиесвободных к ислор одных р адик алов п р и восстановлении артер иальной к р ови п ослеиш емии п очти неогр аничено, что является п р ичиной дестр ук ции к леточных мембр ан. К р омесвободнор адик ального ок исления ф осф олип идов к леточных мембр ан к их дестр ук ции может п р иводить: гип о- и гип ер тер мия, э к зогенныеяды, п р оник аю щ ая р адиация и т. д. Н А РУ Ш Е Н И Я

К РО В О О Б РА Щ Е Н И Я

Нор мальная жизнедеятельность ор ганизмаво многом обусловлена адек ватной р аботой ор ганов к р овообр ащ ения. Гемодинамическ ая система обесп ечивает газотр ансп ор тную , выделительную , п ищ еварительную , защ итную и др угиеф унк ции. В связи с э тим выделяю т тр и тип ак р овообр ащ ения: − центр альное; − п ер иф ер ическ ое(р егионарное, ор ганное); − мик р оцир к улятор ное. К центр альному относится к р овообр ащ ение в к р уп ных сосудах (аор та, п олыевены, п ор тальная система). О но оп р еделяет исходноеп ульсовоедвижениек р ови, нап р авлениеееп ер емещ ения. Сер дцек ак источник к р овоток аоп р еделяет общ ееи мик р оцир к улятор ноек р овообр ащ ение, к отор оеф ор мир уетвеличину венозного возвр атаи, следовательно, влияетна сок р ащ ениемиок арда. М ик р оцир к улятор ноек р овообр ащ ениеоп р еделяет также величину п ер иф ер ическ ого сосудистого соп р отивления и артер иального давления, возр астаниек отор ых п р иводитк п овыш ению силы сер дечных сок р ащ ений . Сер дечная недостаточность − э то п атологическ оесостояниевследствиенесп особности сер дцак ак насосасистемы к р овообр ащ ения адекватно участвовать в р еакциях р остаминутного объемак р овообр ащ ения (М О К )

20

наувеличениеп отр ебностей ор ганизмав к ислор одеи тр ансп ор теэ нер гетическ их субстр атов. Наруш ениесосудистого тонусап р оявляется артер иальной гип ер - и гип отонией . Т аким обр азом, недостаточность сер дечно-сосудистой системы или недостаточность к р овообр ащ ения − э то состояние, п р и к отор ом п отр ебности ор ганизмаи тк аней в к р овоснабжении п р евыш аю т р езер вы ор ганизма совер ш ать р аботу п о п ер емещ ению к р ови. О стр ая недостаточность к р овообр ащ ения может р азвиться в течениеминут или часов. Х р оническ ая недостаточность ф ор мир уется в течениенедель, месяцев, лет. О навозник ает п р и п ор ок ах сер дца, к ардиоск лер озе, гип ер тоническ ой и гип отоническ ой болезнях. К омп енсация сер дечной недостаточности осущ ествляется к ак сер дечно-сосудистыми (тахик ардия), так и внегемодинамическ ими механизмами. К р ай няя степ ень п р оявления данного п атологическ ого состояния носитназваниезастой ной сер дечной недостаточности. Е го характер изую т: − снижениенасосной ф унк ции сер дца(к ак п р авого, так и левого желудочк ов); − наруш ениеней р огумор альной р егуляции наур овневсего ор ганизма, гип ок сия и гип оэ р гоз (деф ицитсвободной э нер гии); − изменениеводно-солевогообмена. К линическ ие п р оявления застой ной сер дечной недостаточности: одыш к а, цианоз, отек и, ацидоз и др . В тер минальном состоянии сер дце изолир уется от симп атическ их и п арасимп атическ их влияний и п ер еходит наавтоматическ ий р ежим деятельности, независимый от внеш ней сигнализации. П р и э том р егулир ованиер аботы сер дцаоп р еделяется миок ардиальными и обменными механизмами. П р огр ессир ую щ ая изоляция центр ального к р овообр ащ ения от нер вных влияний увеличивает гип ок сию и огр аничиваетучастиесер дцав р азнообр азных р еакциях ор ганизма. П ер иф ер ическ им, или ор ганным называется к р овообр ащ ениев п р еделах отдельных ор ганов и тк аней . О но обесп ечивается артер иями и венами р азличного к алибр а. А р тер ии р асп р еделяю т к р овь между отдельными ор ганами в соответствии с их ф унк циональной нагр узк ой и обесп ечиваю т п ер ф узионноедавлениев к ап илляр ах. В ены обесп ечиваю т отток к р ови от ор ганов, величину деп онир ования к р ови и еевенозный возвр ат к сер дцу. Ч ем больш еартер иовенозная р азницадавлений и нижесосудистоесоп р отивление(к отор оезависит от тонусасосудов, вязк ости к р ови и др .), тем выш есосудистый к р овоток . М еханизмы р егуляции центр ального и п ер иф ер ическ ого к р овоток а имею тнекотор ыер азличия. В сосудах движениек р ови зависитотвзаимодей ствия тр ех ф актор ов: п р оизводительности сер дца, диаметр асосудов и п араметр ов к р ови. На состояние гладк их мыш ц сосудистой стенк и

21

ок азываю т влияниенеск ольк о ф актор ов: объем находящ ей ся в них к р ови, изменениеего во вр емени, п р оцессы метаболизмав к летк ах сосудов, гумор альныеф актор ы к р ови, нер вная р егуляция. К гумор альным к омп онентам к р ови, п р еждевсего, относятся ионы, гор моны и р азличныебиологическ и активныесоединения. А к тивация адр еналином α-р ецеп тор ов к леток сосудов п р иводит к снижению содер жания цА М Ф внутр и к летк и, увеличению к онцентр ации свободного к альция и, к ак следствиеэ тих п р оцессов, вызывает сужение сосудов. В заимодей ствиеактивных к омп онентов к р ови с β-р ецеп тор ами к леток вызывает п р отивоп оложныеэ ф ф ек ты и р асслаблениегладк омыш ечной к летк и. Следуетотметить, что соотнош ениеα- и β-р ецеп тор ов в сосудах р азличных ор ганов неодинаково. В ф изиологическ их к онцентр ациях адр еналин в основном взаимодей ствует с β-р ецеп тор ами, что п р иводитк р асш ир ению сосудов, ап р и увеличении содер жания гор монав к р ови он стимулир уетα-р ецеп тор ы и сосуды суживаю тся. А цетилхолин, дей ствуя чер ез М -холинор ецеп тор ы, увеличивает ур овень цГМ Ф и снижает содер жаниесвободного к альция в к летк ах сосудов, что п р иводитк р асслаблению их мыш ц и р асш ир ению . Ф ор мы р асстр ой ств п ер иф ер ическ ого к р овообр ащ ения: − артер иальная гип ер емия; − венозная гип ер емия; − иш емия; − стаз; − малок р овие; − э мболия. П олнок р овие(гип ер емия) − э то п овыш ениесодер жания цир к улир ую щ ей к р ови в том или ином участк есосудистой сети. Различаю т артер иальноеи венозноеп олнок р овие. К аждоеиз ук азанных р азновидностей можетносить общ ий и местный характер (табл. 8). А р тер иальная гип ер емия − э тоувеличениек р овенап олнения ор ганов, тк аней вследствиеп овыш енного п р иток аартер иальной к р ови, п р оходящ ей чер ез сосуды. Э тиология: возр астаниелиней ной ск ор ости к р овоток а, увеличение объемацир к улир ую щ ей к р ови, э р итр оцитоз. Различаю тф изиологическ ую и п атологическ ую артер иальную гип ер емию . Ф изиологическ ая гип ер емия р азвивается п р и усилении ф унк ции ор гана (нап р имер , гип ер емия в желудочно-к иш ечном тр актеп ослеп р иемап ищ и). Ф изиологическ ая гип ер емия возник ает так же к ак следствие э моциональных р еакций (гнев, стыд). О бщ ая артер иальная гип ер емия отр ажает увеличение сер дечного выбр осаи объемацир к улир ую щ ей к р ови. К линическ и онап р оявляется п овыш ением систолическ ого артер иального давления, п ок р аснением к ожи и

22

слизистых оболочек , усилением обменавещ еств и п овыш ением темп ер атур ы тела. Таблица8 Х ар акте р ные р асстр о йств а кр о в о о бр аще ния (п о А .Ш .Зайчико в у , А .П .Чу р ил о в у , 2001) П араметр ы П р иток к р ови О тток к р ови Д иаметр ар тер иол Д иаметр венул К ап илляр ы К оличество ф унк ционир ую щ их к ап илляр ов Д авление в артер иолах Д авление в венулах О бъемная ск ор ость к р овоток а Л иней ная ск ор ость к р овоток а П арциальноедавление к ислор одав тк анях pH тк ани О бъем межтк аневой жидк ость О тток лимф ы О тек М естная темп ер атур а

Гип ер емия ар тер иальная венозная У величен не изменен больш е п р иток а меньш е п р иток а увеличен не изменен увеличен увеличен диаметр увеличен увеличено

снижен снижен уменьш ен уменьш ен

не изменено

диаметр уменьш ен снижено

п овыш ено п овыш ено значительно увеличена увеличена

не изменено п овыш ено не изменена

снижено снижено не изменена

не изменена

не изменена

увеличено

не изменено

не изменено

п овыш ена увеличен

не изменено значительно увеличен увеличен

не изменено не изменен

характер ен без изменений

отсутствует без изменений

увеличен нехар актер ен п овыш ена

р астяжение

И ш емия

не изменен

П атологическ ая общ ая артер иальная гип ер емия возник аетв условиях гип ер тер мии п р и общ ем п ер егр евании ор ганизма, атакжеп р и лихор адк еу больных с инф ек ционными заболеваниями. С воеобр азной ф ор мой артер иальной гип ер емии является вакантная гип ер емия. О навыр ажается в усиленном п р иток еартер иальной к р ови к области тела, гдедей ствуетсниженноебарометр ическ ое давление(нап р имер , п р и п остановк емедицинск ой банк и). А р тер иальная гип ер емия – р асш ир ениемик р оцир к улятор ных сосудов и уск ор ениек р овоток анаступ аетвслед засп азмом. П оявления артер иальной гип ер емии обусловлено п оявлением в зонеп овр еждения медиатор ов восп аления (гистамин, бр адик инин, и др .), к отор ыевоздей ствуя наэ ндотелиальныек летк и мик р оцир к улятор ных сосудов п р иводятк высвобож-

23

дению ок сидаазота(NO) и др угих сосудор асш ир яю щ их вещ еств. В р азвитии активной вазодилатации немаловажную р оль игр ает возбуждениеп ар асимп атическ их нер вов, выделяю щ их ацетилхолин, к отор ый может длительноевр емя ок азывать сосудор асш ир яю щ еедей ствие. П р и э том р асш ир яю тся артер иолы, к ап илляр ы, увеличивается число вновь обр азую щ ихся к р овеносных и лимф атическ их к ап илляр ов. Наэ той стадии р асш ир яю тся нетольк о артер иолы, но и венулы, п оэ тому возр астает нетольк о п р иток , но и отток к р ови. А р тер иальная гип ер емия устр аняет п оследствия сп азма− иш емию , ацидоз. О наусиливает ок сигенацию тк ани, в р езультатеп овыш ается биологическ оеок исление. М естная артер иальная гип ер емия – наиболеечастая ф ор маартер иальной гип ер емии. Е е внеш ними п р оявлениями являю тся п ок р аснение, п ульсация мелк их артер ий , увеличениеобъема(п р ип ухание) тк ани и п овыш ениетемп ер атур ы в местеусиления к р овоток а. В основемеханизмаместной артер иальной гип ер емии лежит "вазодилатация" − р асш ир ениеп ер иф ер ическ их артер ий . П р и э том к р уп ныеартер ии сохр аняю т п остоянство к р овоток а. В азомотор ная ф унк ция артер ий зависитотуп р авления их п р осветом ней р огумор альными механизмами. В р езультатер асш ир ения артер ий и артер иол, увеличения артер иовенозной р азницы и ск ор ости к р овоток ап овыш ается внутр ик ап илляр ное давлениеи возр астает к оличество ф унк ционир ую щ их к ап илляр ов. В начале закр ытые к ап илляр ы п р евр ащ аю тся в п лазматическ ие (содер жащ ие лиш ь п лазму к р ови), азатем п о ним начинает п р отек ать цельная к р овь. В следствиеувеличения к оличестваф унк ционир ую щ их к ап илляр ов увеличивается сечениемик р оцир к улятор ного р усла. Реактивная (п осток к лю зионная) артер иальная гип ер емия р азвивается п оследлительного огр аничения к р овоснабжения части телаили ор гана. Разновидностью такой гип ер емии является р азвитиек оллатер ального движения к р ови п р и п р ек р ащ ении еецир к уляции в основном к р уп ном сосуде. С нижениетонусасосудов является одним из основных механизмов артер иальной гип ер емии. Рассматр иваю т гумор альные и нер вные механизмы снижения нап р яжения сосудов. К гумор альным ф актор ам относится увеличениек онцентр ации к алия во внек леточном п р остр анстве. П овр еждение, р азр ыв, п ер ер езк асимп атическ их нер вов, обесп ечиваю щ их тонус сосудов, вызывает ней р оп аралитическ ую артер иальную гип ер емию . В э к сп ер иментес п ер ер езк ой ш ей ного симп атическ ого нер вау к р олик аК лод Бер нар (1851) наблю дал р асш ир ениесосудов в уш ах животных. Т акой жеэ ф ф ек т наблю дается в п лавательной п ер еп онк елап к и лягуш к и п р и п ер ер езк еседалищ ного нер ва(А .Х ауэ р , 1890). А р тер иальная гип ер емия имеетп оложительноезначение, так к ак ор ганы обесп ечиваю тся больш им к оличеством к ислор ода, р азнообр азных субстр атов, витаминов и др угих вещ еств, п р оисходит такжеусилениеуда-

24

ления п р одук тов метаболизма. П р и восп алении и аллер гии артер иальная гип ер емия сп особствует усиленному п оступ лению в тк ань лей к оцитов, а такжеих свободнор адик альной активности, обесп ечиваетдоставк у антител и др угих ф актор ов иммунной защ иты, стимулир ует р егенер ативныеп р оцессы. В то жевр емя артер иальная гип ер емия может иметь и отр ицательныеп оследствия. П овыш ениедавления в мик р ососудах может сп особствовать к р овоизлияниям вследствиер азр ывасосудистых стенок . В э ндок р инных железах п р и э том п р оисходит усиленное обр азование и выход больш ого к оличествагор монов, атакжеизбыточная активация свободнор адик альных п р оцессов и п овр еждение к леточных мембр ан. Э ти явления особенно оп асны для центр альной нер вной системы. Т ак, артер иальная гип ер емия в головном мозгеможетп р ивести к п овыш ению внутр ичер еп ного давления, ав тяжелых случаях к смер ти. Немедленные п оследствия артер иальной гип ер емии − п овыш ение ф унк циональных возможностей ор ганаили тк ани. О днако длительноеее дей ствиевызывает гип ер тр оф ию ор ганаи гип ер п лазию тк ани. А р тер иальная гип ер емия обуславливаетр иск р азр ывасосудов с п оследую щ им к р овотечением. В енозная гип ер емия. В енозная гип ер емия − п овыш енноек р овенап олнениевенозных сосудов ор ганаили тк ани в р езультатезатр уднения отток ак р ови п о венам. Э тиологическ ими ф актор ами венозной гип ер емии являю тся: − внеш неесдавление(п ер евязк а, лигатур а); − р азвитиеоп ухоли или р убцовой тк ани; − п овыш ениеп р оницаемости к ап илляр ов и наруш ениев них п р оцессов ф ильтр ации; − замедление ск ор ости течения к р ови в сосудах нижней части телап р и п р авожелудочк овой сер дечной недостаточности; − замедление ск ор ости течения к р ови в легочных сосудах п р и левожелудочк овой сер дечной недостаточности; − застой к р ови в венах ног лю дей , вып олняю щ их длительноевр емя р аботу в п оложении стоя. Ф изиологическ ая венозная гип ер емия р азвивается у женщ ин во вр емя бер еменности. О бщ ая венозная гип ер емия р азвивается в ответ нацентр альную венозную гип ер емию п р и снижении силы сок р ащ ений к ак левого, так и п р авого желудочк ов сер дца, э мф иземелегк их, п р и уменьш ении п р исасываю щ его дей ствия гр удной к летк и, затр уднении к р овоток ав малом к р уге к р овообр ащ ения вследствиеп невмоск лер оза. О сновной п р ичиной смены артер иальной гип ер емии на венозную является э к ссудация. Э к ссудация обусловленаувеличением п р оницаемо-

25

сти стенк и мик р оцир к улятор ных сосудов для белк а. П од влиянием медиатор ов восп аления в стенк ах э ндотелия обр азую тся щ ели, легк о п р оп уск аю щ иемолек улы белк а. В р езультате онк отическ оедавлениев сосудах снижается, а в интер стициальной жидк ости увеличивается и водаиз сосудов п ер еходит в ок р ужаю щ ееп р остр анство, что обуславливает развитие отек а. В следствиевосп алительного отекастенк и сосудов ещ еболеесдавливаю тся. П р и э том отток к р ови и лимф ы из области восп аления снижается. М естное венозное п олнок р овие чащ е всего является следствием тр омбоза, сдавления вены оп ухолью , к онституциональной слабостью вен, п ониженного тонусасосудов. П р оф ессии, тр ебую щ ие ежедневного длительного п р ебывания в вер тик альном п оложении, сп особствую твенозной гип ер емии в дистальных отделах нижних к онечностей у лиц с к онституционно обусловленной неп олноценностью э ластическ их э лементов стенк и венозных сосудов. П р одолжительный венозный застой соп р овождается атр оф ией э лементов стенк и вены и заместительным р азр астанием соединительной тк ани (ск лер оз). П р имер ом является цир р оз п ечени, вызванный венозным застоем п р и недостаточности ф унк ции сер дца. П р изнаками венозного застоя является цианоз (тк ани имею т синю ш ный оттенок ), к отор ый является следствием уменьш ения ск ор ости к р овоток аи п овыш ения содер жания в тк анях восстановленного гемоглобина. П оявляю щ аяся п р и э том гип ок сия наруш аетнор мальноеф унк ционир ованиетк аней . П р и длительном венозном застое наруш ается ф унк ция гип ер емир ованного ор гана с п оследую щ ей его атр оф ией (нап р имер , развитие цир р оза п ечени). В месте с тем, в нек отор ых случаях венозная гип ер емия имеет п оложительноезначение. Х р оническ ий венозный застой сп особствуетзаживлению р ан. М алок р овие(анемия) − сниженноек р овенап олнениесосудов или обеск р овливаниетела, ор ганов. Различаю т общ ееи местноемалок р овие. О бщ ее малок р овиехарактер изуется уменьш ением к оличестваэ р итр оцитов и снижением содер жания гемоглобинав единицеобъемак р ови. Главным п атоф изиологическ им п р изнаком общ его малок р овия является гип оволемия (уменьш ениеобъемацир к улир ую щ ей к р ови). О на соп р овождается снижением венозного возвр ата, гип отонией с тахик ардией и центр ализацией к р овообр ащ ения (п ер ер асп р еделением к р овоток ав жизненно важные ор ганы − головной мозг, сер дце, легк ие). Д ля точной диагностик и анемии необходимо учитывать гематок р ит (отнош ениеф ор менных э лементов к п лазме). Т ак, п р и гемоделю ции п р оисходит р азжижениек р ови, засчетп р иток а жидк ости в тк аневоер усло (к ак п р и иск усственном к р овообр ащ ении) и, наобор от, истинная анемия может "маск ир оваться" сгущ ением к р ови п р и обезвоживании ор ганизма.

26

П р изнаками малок р овия являю тся бледность к ожи и слизистых оболочек . О дним из механизмов, к омп енсир ую щ их абсолю тную гип оволемию п р и к р овотечениях, является выбр ос в сосудистоер усло из интер стициального п р остр анстважидк ости (неболее0,5 л). М естноемалок р овие или иш емия − уменьш ениек р овенап олнения тк ани, ор гана, части телав р езультатенедостаточного п р иток ак р ови. П р ичинами иш емии могут быть р азнообр азныеф актор ы ок р ужаю щ ей ср еды, п р иводящ иек сп азму сосудов: низк ая темп ер атур а, механическ ая тр авма, химическ иевещ ества (к ислоты, щ елочи, гор чичныемасла). С ок р ащ ениемелк их артер ий п р иводит к снижению п р иток аартер иальной к р ови. В озник аю щ иеп р и э том п атологическ иеизменения в тк анях оп р еделяю тся, в к онечном счете, тяжестью и длительностью к ислор одного голодания − гип ок сии. В зависимости от п р ичин и условий возник новения местного малок р овия р азличаю тп ять видов иш емии. 1. О бстр ук ционная иш емия, местноемалок р овие, возник аю щ еев р езультатемеханическ ого р азр уш ения сосудов п р и тр авме. 2. О бтур ационная иш емия, к отор ая может быть следствием закуп ор к и сосудатр омбом или э мболом, атер оск лер отическ ой бляш к ой и т.д. 3. К омп р ессионноемалок р овиеможетвозник нуть в р езультатесдавлевания сосудов ор гана, нап р имер , головного мозгап р и значительном п овыш ении внутр ичер еп ного давления, или вследствиедавления на сосуд оп ухоли, атакжеп р и наложении жгутов или п ер евязк и артер ий . 4. А нгиосп астическ ая (р еф лек тор ная) иш емия возник аетвследствие сп азмаартер ий . Нап р имер , вазок онстр ик ции п р и дей ствии нер вных влияний , в том числе п р и болевом р аздр ажении, или гумор альных ф актор ов. В ыделяю т такжеиш емию , обусловленную увеличением вязк ости к р ови в мелк их сосудах, сочетаю щ ую ся с вазок онстр ик цией . Такая иш емия имеет значениев п атогенезеиш емическ ой болезни сер дца. 5. П ер ер асп р еделительная иш емия возник ает в р езультатемежр егионального, межор ганного п ер ер асп р еделения к р ови. Т акая п р ир ода обмор очных состояний п р и ор тостатическ ом к оллап се, атакжеп р и быстр ом извлечении значительных объемов жидк ости у больных с асцитом. Главным механизмом р азвития иш емии является нитр огенный сп азм артер ий п од влиянием вазок онстр ик тор ных вещ еств (к атехоламины, сер отонин, п р остагландины, ангиотензин-I или ангиотензин-II и др .). П р и э том в артер иальных сосудах снижаю тся гидр одинамическ оедавление, объемная и линей ная ск ор ость к р овоток а. В ыход жидк ой части к р ови из сосудов в тк ань уменьш ается, ослабляется лимф ообр ащ ение. И ш емия может закончиться иш емическ им стазом – п олной остановк ой к р овоток а. У меньш ениеартер иального к р овоснабжения влияет нап итаниетк аней : уменьш ается доставк ак ислор одаи э нер гетическ их матер иалов. Э то

27

п р иводит к ослаблению биологическ ого ок исления и к гип оэ р гозу (деф ициту макр оэ р гическ их соединений – к р еатинф осф атаи А Т Ф ). Э нер гетическ ий деф ицит является главным п уск овым механизмом иш емическ их р асстр ой ств. П р и э том к омп енсатор но в к летк ах активир уется анаэр обный п уть обр азования э нер гии, накап ливается молочная и п ир овиногр адная к ислота, возник аетацидоз. В то жевр емя, несмотр я надеф ицитк ислор ода, в к летк ах активир уется свободнор адик альноеок ислениевследствиедеф ицитаантиок сидантов и усиливается п ер екисноеок ислениелип идов в р езультатенакоп ления жир ных к ислот и др угих вещ еств. П оявление избытк аанион-р адик алов О 2 в свою очер едь п овр еждает мембр аны митохондр ий , усугубляя э нер гетическ ий деф ицити сп особствует избыточному накоп лению в цитоп лазме С а2+. К альций активир ует ф осф олип идный и лип идный механизмы п овр еждения мембр ан к леток . Э ти механизмы вместес ацидозом п р иводят к дестабилизации мембр ан лизосом, активации их ф ер ментов и ацидозу к леток . О дновр еменно инактивир ую тся дыхательныеф ер менты из цитоп лазмы исчезаетглик оген, возник аетжир овая и белк овая дистр оф ия к леток . Наиболеечувствительными к иш емии являю тся мозг, п очк и и сер дце, в меньш ей степ ени − легк ие, селезенк аи п ечень; наименеечувствительны к недостатк у к ислор ода к ости и хр ящ . Т яжесть иш емическ ого состояния, его п оследствия во многом зависят от р азвития к оллатер ального (ок ольного) к р овообр ащ ения. Е сли к оллатер альный к р овоток р азвивается быстр о, то может п р ой ти к омп енсация к р овообр ащ ения и иш емическ оесостояниеисчезает. О днако п р и длительных сп азмах возможно р азвитиедистр оф ическ их изменений и иш емическ ого нек р оза(инф арк таили гангр ены). О стр оеобтур ационноемалок р овиеп очти всегдап р иводитк инф арк ту. Завер ш аю щ ей стадией наруш ения к р овообр ащ ения является стаз − местная остановк ак р овоток ав к ап илляр ах. П о механизму р азвития р азличаю т: − иш емическ ий стаз; − застой ный стаз; − истинный к ап илляр ный стаз. П р ичиной истинного к ап илляр ного стаза можетбыть дей ствие на тк ани и сосуды р азличных п овр еждаю щ их ф актор ов (высок ая или низк ая темп ер атур а, дей ствиек ислот, щ елочей или др угих сильнодей ствую щ их вещ еств). Стаз можетбыть следствием некотор ых инф екционных заболеваний (сып ной тиф и др .). С таз п р иводит к тяжелым наруш ениям обмена вещ еств в тк анях и ор ганах. Э мболия − п атологическ ий п р оцесс, обусловленный цир к уляцией в к р ови или лимф ер азличных субстр атов (э мболов), не встр ечаю щ ихся в

28

нор меи сп особных вызвать остр ую ок к лю зию сосудас наруш ением к р овообр ащ ения ор ганаили тк ани. П ер емещ ениеэ мболов можетп р оисходить п отр ем нап р авлениям: − из венозной системы больш ого к р угак р овообр ащ ения и п р авых отделов сер дцав сосуды малогок р угак р овообр ащ ения; − из легочных вен, аор ты в артер ии больш ого к р угак р овообр ащ ения; − из ветвей п ор тальной системы в вор отную систему. О бычно э мболы п ер емещ аю тся п о нап р авлению ток ак р ови, но известны случаи, к огдаиз-забольш ой массы частиц и низк ого к р овоток аэ ти частицы п ер емещ аю тся в обр атном нап р авлении. Т акая э мболия называется р етр огр адной и встр ечается онав к р уп ных венах. В зависимости от п р ир оды э мболов р азличаю т следую щ иевиды э мболий : − э ндогенная: тр омбоэ мболия, жир овая, к леточная (тк аневая) − э к зогенная: воздуш ная, газовая, инор одными телами, бактер иальная, п аразитарная. Самым р асп р остр аненным видом э мболии является тр омбоэ мболия. О навозник аетп р и отр ывеучастк атр омбаи п ер еносеего ток ом к р ови. Е сли тр омбнаходится в венах больш ого к р уга и в к амер ах п р авого сер дца, частицы п ер еносятся в сосуды малого к р угак р овообр ащ ения. Е сли тр омб лок ализован в к амер ах левого сер дца, в аор теили к р уп ных артер иях, то он п ер еносится в артер ии больш ого к р угак р овообр ащ ения с р азвитием иш емии в р азных ор ганах. О сновным ф актор ом тр омбообр азования является п овр еждениеэ ндотелия, к отор ый обладает антитр омботическ ими свой ствами. Д р угим ф актор ом тр омбообр азования является изменениесоставак р ови (активация свер тываю щ ей системы), накоп ление гор монов, медиатор ов и др . соединений . Т р етьим ф актор ом является замедлениек р овоток а. Т ак, в венах, гдеск ор ость к р овоток аниже, чем в артер иях, тр омбы обр азую тся в п ять р аз чащ е. В п оследниенеск ольк о десятилетий отмечено учащ ениетр омбоэ мболий , к ак неп оср едственных п р ичин смер ти. Э то объясняю т, с одной стор оны, р остом числатр авматическ их и обш ир ных хир ур гическ их вмеш ательств, ас др угой − ухудш ением э к ологическ ой обстановк и нап ланете. Ж ир овая э мболия возник ает п р и п оп адании в сосуды к ап елек жир а. Э то может быть п р и тр авмедлинных тр убчатых к остей . Совр еменные данныеук азываю т нато, что основными источник ами жир овой э мболии являю тся п р одук ты общ его наруш ения обменалип идов п р и гип ок сии и ш ок е, к огдахиломик р оны п лазмы к р ови агр егир ую тся в к р уп ныежир овые к ап ли. К р омеэ того, источник ами лип идов, обр азую щ их жир овыек ап ли могут быть мембр анныестр ук тур ы к леток (нап р имер , п р и п р оведении оп ер аций насер дце).

29

К леточная (тк аневая) э мболия возник ает п р и п оп адании к леток или к усочк ов тк аней в сосуды. О наможет встр ечаться п р и тр авметк аней , п р и отделении основного узлак леток злок ачественной оп ухоли, атакже у р ожениц п р и п р оник новении ок олоп лодных вод в венозныесосуды матк и. В оздуш ная э мболия р азвивается в р езультатеп оявления в к р овеносных сосудах п узыр ьк ов воздуха. Ч ащ евстр ечается венозная воздуш ная э мболия, к отор ая возник ает в момент вдохап р и р анении яр емных, п одк лю чичных, бедр енных вен. Э тому сп особствует близк оек нулю или отр ицательное венозное давление. А р тер иальная воздуш ная э мболия может наблю даться п р и ней р охир ур гическ их оп ер ациях, п р оводимых в п оложении сидя, атакжеп р и оп ер ациях насер дцес исп ользованием ап п ар атаиск усственного дыхания. Газовая э мболия возник ает п р и п оявлении в к р ови п узыр ьк ов газа (обычно азота). Э то бывает в случаеп ер еходачеловек аиз зоны высок ого барометр ическ ого давления в зону нор мального (у водолазов) или из зоны нор мального в зону п ониженного барометр ическ ого давления. П р и дыхании воздухом п од высок им давлением п овыш ается р аствор имость газов в к р ови. П р и быстр ой дек омп енсации р аствор имость газов снижается и они выделяю тся в виде п узыр ьк ов. Такиегазовыеэ мболы закуп ор иваю т к ап илляр ы р азных тк аней и, что особенно оп асно − к ап илляр ы сп инного и головного мозга. Э мболия инор одными телами встр ечается в п р актик еотделений интенсивной тер ап ии, п р еимущ ественно у больных, находящ ихся в состоянии п сихомотор ного возбуждения. Бактер иальная э мболия п р едставляетсобой тяжелоеосложнениеинф ек ционно - восп алительного п р оцесса. Закуп ор к асосудов в э том случае п р оисходитф р агментами инф ицир ованного тр омбоэ мбола. Наиболеечастой п р ичиной наруш ения к р овообр ащ ения является обр азование тр омбов. Тр омбозом называется п р ижизненноеотложение ф ибр ина и ф ор менных э лементов к р ови навнутр енней п овер хности к р овеносных сосудов с частичной или п олной обтур ацией их п р освета. П р ичины тр омбообр азования могутбыть следую щ ие: − замедление ток а к р ови; − п овр еждение стенок (э ндотелия) к р овеносных сосудов; − наруш ение свер тываю щ ей системы к р ови. С тр ук тур а ф ор мир ую щ ихся тр омбов зависит отособенностей к р овоток ав сосуде. В артер иальной системе тр омбы в основном ф ор мир ую тся из тр омбоцитов с небольш им к оличеством э р итр оцитов и лей к оцитов. О бр азованиетр омбаначинается с адгезии тр омбоцитов к субэндотелию сосудов. Э тотп р оцесс слагается из двух ф аз. П ер вая из них характер изуется дегр ануляцией и выбр осом из тр омбоцитов содер жимого п лотных телец (А Д Ф , А Т Ф , А М Ф , адр еналина, нор адр еналина, сер отонина, гистамина, ионов к альция).

30

В тор ая − содер жимого α-гр анул (лизосомальные ф ер менты). П оявление в к р овоток е к омп онентов тр омбоцитов сп особствуетп р ик леиванию их др уг к др угу и обр азованию к р уп ных агр егатов. О дновр еменно возник аетсп азм сосуда, к отор ый вызывается лок альным выделением тр омбок сана А и др угих вазоактивных вещ еств. Заклю чительная стадия тр омбогенеза связана с активацией к онтактных ф актор ов п лазменного гемостаза, к отор ыеадсор бир ую тся нап овер хности тр омбоцитов и зап уск аю тп р оцесс свер тывания к р ови. В настоящ еевр емя выявлены р азличныемеханизмы обр азования тр омбов в артер иальном и венозном сосудистых р услах. С индр омами артер иального тр омбозаявляю тся тр омбоцитоп ения, гемолитическ ая анемия, ф лук туир ую щ ая иш емия, а также гемолитик оур емическ ий синдр ом. Д ля венозного тр омбоза характер ным является синдр ом диссеминир ованного внутр исосудистого свер тывания к р ови и вр ожденный деф ицит антитр омбинаIII и п р отеинов G и S. П оследствиями обр азования тр омбов являю тся тр омбоф лебиты и тр омбоартер ииты. О бобщ ение р асстр ой ств п ер иф ер ическ ого к р овообр ащ ения п р едставлены в таблице 9. Таблица9 Симп то мы р асстр о йств а п е р иф е р иче ско го кр о в о о бр аще ния (п о Г.И .М че д л иш в ил и, 1989) С имп том С остояниесосудов О бъем п р отек аю щ ей к р ови С к ор ость ток а к р ови К р овенап олнениесосудов Ц вет ор гана Т емп ер атур а О бр азование тк аневой жидк ости

А р тер иальная гип ер емия У величение диаметр а артер ий У величен

И ш емия

У меньш ен

О бъемная и линей ная ск ор ость увеличена Больш е

О бъемная и линей ная ск ор ость уменьш ена М еньш е

Я р к о-к р асный П овыш ена О тек р азвивается р едк о

Бледный П онижена С нижается

С ужение артер ий

В енозный застой

к р ови

Расш ир ениевенозного р усла от сдавления или закуп ор к и отводящ их вен У меньш ен О бъемная и линей ная ск ор ость уменьш ена Больш е Т емно-к р асный П онижена У величивается, р азвивается отек

31

В О СПА Л Е Н И Е В осп аление − тип овой п атологическ ий п р оцесс, р азвиваю щ ий ся в ор ганах и тк анях в ответ наместноеп овр еждение. В ходеэ волю ции он сф ор мир овался в к ачествесистемной защ итной р еакции, нап р авленной на уничтожениевсего чужер одного. Э то достигается п оср едством ф ик сации наместеи р азр уш ения п атогенного ф актор а, изоляции п овр ежденной зоны, удаления чужер одных п р одук тов и восстановления стр ук тур ной целостности тк ани и ееф унк ции. П од чужер одным следует п онимать не тольк о мик р оор ганизмы и инор одныечастицы, п оп авш иево внутр енню ю ср еду, но и свои п ер ер одивш иеся или нек р обиотическ и измененныек летк и. В осп аление− наиболее р асп р остр аненный тип овой п атологическ ий п р оцесс. Назащ итный характер восп аления, к ак синдр ом, вп ер выеобр атил вниманиеш отландск ий хир ур г Д ж.Х антер (1793). М .Ф .Биш (1802) вп ер вые ук азал на особое состояние к леток в очаге восп аления, а Ч .Гастингс(1801), соответственно, − нар еакцию сосудов. П ер вая теор ия восп аления быласф ор мулир ована Р.В ир ховым (1859). В ееосновележало накоп лениеп итательных вещ еств в к летк ах и р азвитиек леточной дистр оф ии. О днако э татеор ия неп олучилап одтвер ждения. Ю .К онгей м (1867) вп ер выенаор ганах лягуш к и изучил динамик у р еакции сосудов п р и р азвитии восп аления. А нглий ск ий п атолог Т .Л ью ис (1927) вп ер вые п р едложил медиатор ноеобъяснениер азвития восп аления и р оль в э том п р оцессегистамина. Болееп одр обно медиатор ы восп аления с исп ользованием биохимическ их методов изучил амер ик анск ий исследователь В .М енк ин (1938). Наибольш ий вк лад в р азвитие учения о восп алении внес И .И .М ечник ов (1845-1916). О н сф ор мулир овал ф агоцитарную теор ию восп аления. О н п ок азал усложнениеф агоцитарной р еакции в п р оцессеф илогенеза. И м было установлено, что у многок леточных ор ганизмов, не имею щ их сосудистой системы, восп алениеп р оявляется п утем ск оп ления вок р уг местап овр еждения ф агоцитир ую щ их амебоидных к леток . У бесп озвоночных животных в очагевосп аления ск ап ливаю тся лимф огематоциты. С р азвитием сосудистой системы у животных механизм р азвития восп алительной р еакции стал болеесложным. И .И .М ечник ов вп ер выеустановил связь между п р оцессом восп аления и иммунитетом. В 1908 году ему за р азр аботк у теор ии ф агоцитоза была п р исуждена Нобелевск ая п р емия. Нер вно-р еф лектор ная схемар азвития восп аления былап р едложена Д .Е .А льп ер ном (1959). Э тиология восп аления. В осп алениевозник ает в ответ надей ствие лю бого п овр еждаю щ его ф актор а, сп особного вызывать п овр еждениетк аней . Э ти ф актор ы могутбыть к ак э к зогенными, так и э ндогенными.

32

Э к зогенныеф актор ы: − ф изическ ие (механическ ая тр авма, э лек тр ическ ий ток , У Ф излучение, ионизир ую щ ая р адиация, высок ая или низк ая темп ер атур а); − химическ ие(к ислоты, щ елочи, соли, яды); − биологическ ие (бактер ии, вир усы, гр ибы, р астения). Э ндогенныеф актор ы: − оп ухолевоеп ер ер ождениетк ани; − наруш ениек р овообр ащ ения; − отсутствиеиммунологическ ой толер антности п о отнош ению к антигенам собственногоор ганизма(аутоиммунныеп р оцессы). В осп аление− э то к омп лек с сосудисто-тк аневых р еакций , в к отор ом выделяю т следую щ иек омп оненты: альтер ацию , э к ссудацию , п р олиф ер ацию (р ис. 3).

Рис. 3. Т р и ф азы восп аления. А льтер ация − наруш ениестр ук тур ы и ф унк ции к леток , атакжеобменавещ еств в них п од влиянием э тиологическ ого ф актор а. Различаю т п ер вичную и втор ичную альтер ацию . П ер вичная альтер ация есть р езультат взаимодей ствия п атогенного ф актор ас ор ганизмом. Нап р имер , ожог, тяжелоер анение. В тор ичная альтер ация э то совок уп ность изменений в тк анях в р езультатесамого восп аления. О наявляется следствием освобождения лизосомальных ф ер ментов и активных метаболитов к ислор ода. О дна из их п р ичин втор ичной альтер ации п оявлениемедиатор ов восп аления и наруш ениемик р оцир к уляции в очагевосп аления. М едиатор ы восп аления – э то э ндогенныехимическ иевещ ества, сп особныевызывать в тк анях остр ую восп алительную р еакцию . Х имическ ая п р ир одаэ тих вещ еств р азлична. К ним относят п еп тиды, белк и, лип иды, нук леотиды, п р отеоглик аны. К медиатор ам относятся ф ер менты лизосом, биогенныеамины, метаболиты арахидоновой к ислоты, гистамин, ге-

33

п арин, к инины, э й к озаноиды, п р остагландины, тр омбок саны, лей к отр иены, циток ины, ф актор ы активации тр омбоцитов и др . Гистамин − биологическ и активноевещ ество, обр азую щ ееся из аминок ислоты гистидина. В п р еф ор мир ованном видеон находится в тучных к летк ах и базоф илах к р ови. Тучныек летк и соср едоточены в к оже, слизистых оболочк ах дыхательных п утей , желудочно-к иш ечного тр акта, мочеп оловых ор ганов. П р и п овр еждении п р оисходит дегр ануляция тучных к леток , гистамин ок азывается во внеклеточном п р остр анствеи р еагир ует со своими р ецеп тор ами наэ ндотолеальных к летк ах мик р ососудов, вызывая их р асш ир ение. С ледует отметить, что, дей ствуя наH2 -р ецеп тор ы артер иол, гистамин их р асш ир яет, ап р и влиянии наH1-р ецеп тор ы венул суживает п оследние. Гистамин − медиатор мгновенного дей ствия (его дей ствиеп р оявляется в течениеп ер вых сек унд), но быстр о р азр уш ается и дальней ш ееизменениемик р оцир к уляции п оддер живается др угими медиатор ами восп аления. К медиатор ам отставленного тип а относятся тр и системы п лазмы − система к ининов, гомеостаза, к омп лемента. К инины − вазоактивныеп еп тиды. О ни обр азую тся из к ининогенов (α2 - глобулинов) п од влиянием к аллик р еинов п лазмы и тк аневой жидк ости. П уск овым ф актор ом для к аллик р еин-к ининовой системы является активация XII ф актор асвер тывания к р ови. Наиболееизвестный из к ининов − бр адик инин. Э тот медиатор вызывает ощ ущ ениежгучей боли, увеличивая сосудистую п р оницаемость. К инины сок р ащ аю т гладк ую муск улатур у вен и п овыш аю т венозноедавлениек р ови. О ни стимулир ую т освобождениегистаминаиз тучных к леток и усиливаю т синтез п р остагландинов. В ажной ф унк цией к ининов является активация р еф лек сов п утем р аздр ажения ок ончаний чувствительных нер вов. О днако дей ствиек ининов к р атк овр еменное, так к ак они быстр ор азр уш аю тся. О дним из важных медиатор ов восп аления являю тся э й к озаноиды. И х синтез осущ ествляется всеми ядер ными к летк ами, но в наибольш ем к оличествемоноцитами и макр оф агами. К э й к озаноидам относятся п р остагландины и лей к отр иены. П р остагландины игр аю т к лю чевую р оль в модуляции восп алительного п р оцесса. О п р еделенную р оль в р азвитии восп алительного п р оцессавып олняю т биогенныеамины. К ним относится сер отонин, к отор ый находится в тр омбоцитах и базоф илах к р ови и освобождается п р и их активации. О н обр азуется из аминок ислоты тр ип тоф ана. С ер отонин увеличивает п р оницаемость сосудов, сп особствует сок р ащ ению мелк их вен, что затр удняет отток к р ови и п р иводитк р азвитию отек а. О н такжестимулир уетмоноциты в очагевосп аления. К медиатор ам восп аления такжеотносятся к атехоламины и ацетилхолин. Нор адр еналин и адр еналин тор мозят увеличение сосудистой п р оницаемости. А цетилхолин вызываетр асш ир ениесосудов.

34

С тимулир ованныемоноциты, макр оф аги и ней тр оф илы выделяю т в очаге восп аления циток ины. Наиболееизученными из них является интер лей к ин-1 (И Л -1) и ф актор нек р озаоп ухоли (Ф НО ). Ц иток ины увеличиваю т сосудистую п р оницаемость, адгезию и мигр ацию лей к оцитов. К циток инам относятся и лимф ок ины, к отор ыеп р одуцир ую тся стимулир ованными лимф оцитами. И Л -1 и Ф НО к р омеместного дей ствия ок азываю тсистемное дей ствие на ор ганизм, активир уя систему иммунитета, гемоп оэ за, нер вную и э ндок р инную систему, т.е. сп особствуетп ер ер астанию местной р еакции восп аления в генер ализованную . П р оизводные арахидоновой к ислоты составляю т больш ую гр уп п у новообр азую щ ихся медиатор ов. В ажная часть ф осф олип идов мембр ан к леток − арахидоновая к ислотаявляется источник ом тр ех лип идов, участвую щ их в восп алении: п р остагландинов, лей к отр иенов и тр омбок санов. Э ти биологическ и активные вещ естваобр азую тся в мембр анах р азных к леток (лей к оцитов, тр омбоцитов, э ндотелиальных к леток и др .) В п атогенезе восп аления п р инимаю тучастиеактивныеметаболиты к ислор ода, п р еждевсего свободныер адик алы: суп ер ок сидный анион р адик ал, гидр ок сильный р адик ал, п ер гидр ок сил и др . И сточник ом свободных р адик алов в очагевосп аления служит дыхательный взр ыв ф агоцитов п р и их стимуляции, к аск ад арахидоновой к ислоты в п р оцессеобр азования э й к озаноидов, ф ер ментативные п р оцессы в лизосомах. М одулятор ная р оль активных метаболитов к ислор ода заклю чается к ак в усилении восп алительных р еакций , так и в п р отивовосп алительных э ф ф ек тах. Системагомеостазаи ф ибр инолиза. В п р оцессетр омбообр азования обр азую тся ф ибр иноп еп тиды, к отор ыеп овыш аю т п р оницаемость мик р ососудов. В системеф ибр инолизаобр азуется п р отеолиотическ ий ф ер мент, к отор ый активир уетXII ф актор свер тывания к р ови и стимулир уетобр азованиек ининов и к омп лемента. Система к омп лемента − э то р азнообр азные взаимодей ствую щ ие др уг с др угом белк и, п р исутствую щ иев неактивной ф ор мев п лазме. П р и р азличных п овр еждениях белк и к омп лементавовлек аю тся в к аск ад биохимическ их р еакций , в ходек отор ого обр азую тся медиатор ы восп аления (С 2, С 3, С5 и др угие) и высок омолек уляр ный к омп лек с, участвую щ ий в уничтожении инф ек ционных агентов. К антимедиатор ам восп аления относят глю к ок ор тик оидныегор моны: к ор тизол, к ор тизон и к ор тик остер он, обладаю щ ие п р отивовосп алительной и п р отивоаллер гическ ой активностью . Э ти гор моны снижаю т сосудистые р еакции, стабилизир ую т мембр аны мик р ососудов, уменьш аю т э к ссудацию и э мигр ацию лей к оцитов, ослабляю т ф агоцитоз. Гип ер к ор тизолемия тор мозитмигр ацию лей к оцитов и п р едотвр ащ аеттр ансф ор мацию восп аления из защ итной в п атологическ ую р еакцию .

35

В зависимости отвр емени обр азования медиатор ы восп аления можно р азделить нап р еф ор мир ованные(заранееобр азованные) и новообр азую щ иеся медиатор ы (табл. 10). Т аблица10 М е д иато р ы о стр о го в о сп ал е ния (п о В.Ю .Ш анину , 1998) М едиатор ы

Ф унк ции П р еф ор мир ованные в тучных к летк ах Гистамин Расш ир ениеартер ол и сп азм венул. У величениегидр остатическ ого давления в к ап илляр ах, р ост п р оницаемости мик р ососудов, интер стициальный отек . Геп ар ин П р едуп р еждениетр омбозав мик р ососудах. Д ля э ф ф ек тивной мобилизации ф агоцитов, к омп лемента и др угих к леточных молек уляр ных э ф ф ек тор ов остр ого восп аления. Х емотаксическ ие ф акто- Х емотаксис э озиноф илов и ней тр оф илов. р ы ней тр оф илов и э озиноф илов Ф актор , активир ую щ ий А к тивация тр омбоцитов с целью огр аничения восп аления тр омбоциты. чер ез тр омбоз. Новосинтезир ованные п р оизводные арахидоновой к ислоты. Л ей к отр иены С п азм гладк ой муск улатур ы бр онхов, желудочно- к иш ечного тр акта. Расш ир ение мик р ососудов, увеличение их п р оницаемости для э к ссудации к ак к омп онентавосп аления. Х емоаттр актанты. П р остагландины Расш ир ение мик р ососудов очага восп аления и э к ссудации. И ммуносуп р ессор ы, блок ир ую щ иесистемную иммунор еакцию в ответ наантигенную стимуляцию в очаге восп аления (п р остагландин Е 2). Т р омбок саны С п азм и тр омбоз мик р ососудов с биологическ ой целью изоляции очагавосп аления отвнутр енней ср еды.

В след зап ер вичной р азвивается втор ичная альтер ация. О навып олняетзащ итныеф унк ции. Э к ссудация − выход жидк ой части п лазмы из сосудов в ок р ужаю щ ую тк ань. О дновр еменно п р оисходит мигр ация в межк леточные п р остр анстваиз сосудов лей к оцитов к ак к леточных э ф ф ек тор ов восп аления. Э к ссудация соп р овождается увеличением вязк ости к р ови, п овыш ением внутр итк аневого давления, сдавливанием венозных сосудов, что п р иводит к венозной гип ер емии. Э к ссудация можетзакончиться стазом − п олной остановк ой к р овоток а. В зависимости от п р ичин, вызываю щ их восп аление, и особенностей р азвития восп алительного п р оцессар азличаю т следую щ иевиды э к ссудатов: сер озный , ф ибр озный , гной ный , гемор р агическ ий .

36

О дним из п р имер ов сер озного э к ссудатаявляется содер жимоеп узыр я от ожоганак оже. Ф ибр озный э к ссудат может быть в гор тани п р и диф тер ии, в альвеолах легк их п р и п невмонии и в др угих стр ук тур ах ор ганизма. Гемор р агическ ий э к ссудат р азвивается, к огдав очаг восп аления выходят э р итр оциты. Гной ный э к ссудат обычно накап ливается п р и инф ицир овании очагавосп аления стр еп ток ок к ами, стаф илок ок к ами и др угими мик р оор ганизмами. В р езультатегной ного восп аления накап ливается гной . В его состав входит больш оек оличество р азр уш енных лей к оцитов. О днако в зависимости от вида агента, вызвавш его гной ноевосп аление, к леточный состав гноя р азличен. Нап р имер , в случае нагноения, вызываемого животными п аразитами, в гной ном э к ссудате будет больш оек оличество э озиноф илов. П р олиф ер ация − внутр ик леточная и к леточная р егенер ация. В п р оцессе п р олиф ер ации п р оисходит деление ф ибр областов и обр азование ими стр омы соединительной тк ани (к оллагеновых стр ук тур ) для замещ ения деф ектов тк ани. П р олиф ер ация заканчивается инволю цией р убца, т.е. уничтожением лиш них к оллагеновых стр ук тур . Е динство и связь п р оцессов альтер ации, э к ссудации и п р олиф ер ации характер изую твосп алениек ак целостный местный п р оцесс. П р изнаки восп аления. С ущ ествует п ять основных п р изнаков восп аления: п р ип ухлость (tumor), к р аснота(rubor), жар (calor), боль (dolor), нар уш ениеф унк ции (functio laesa). П р ип ухлость − э то следствиеинтер стициального отека, к ак р езультатаэ к ссудации, боль вызывается р аздр ажением нер вных ок ончаний из-за п овыш ения давления в очагевосп аления и наруш ения ф унк ций . Сосудистыер еакции в очагевосп аления. К р ово- и лимф ообр ащ ение в тк ани наруш аю тся ср азу п оследей ствия п атогенного р аздр ажения. П р и восп алении наибольш иеизменения обнаруживаю тся в мик р оцир к улятор ном р усле(мелк иеартер ии и артер иолы, к ап илляр ы и венулы). Нар азвитиевосп аления ок азываетвлияниер еактивность ор ганизма. К ак известно, р еактивность зависитотвозр аста, п ола, к онституции. И ндивидуальная р еактивность, к отор ая зависит от состояния нер вной , э ндок р инной и иммунной систем, во многом оп р еделяетособенности течения и исход восп аления. П р и восп алении р азличаю т четыр е стадии изменений к р овоток ав мик р оцир к улятор ных сосудах: − к р атк овр еменный сп азм п р иносящ их артер иол; − артер иальную гип ер емию ; − венозную гип ер емию ; − cтаз. В очагевосп аления наруш аю тся ф изик о-химическ иеп р оцессы и обмен вещ еств. В следствиенаруш ения тк аневого ок исления и накоп ления в тк анях его п р омежуточных п р одук тов р азвивается ацидоз. П ер воначально

37

он к омп енсир уется буф ер ными механизмами, азатем становится дек омп енсир ованным, что ведет к снижению pH. О дновр еменно в очагевосп аления п овыш ается осмотическ оедавлениезасчет увеличения содер жания ионов натр ия, к алия, к альция. К онцентр ация ионов к алия в восп алительном э к ссудатеможетдостигать 100-200 мг% п р и нор ме в здор овых тк анях неболее 20 мг%. В местес тем п овыш ениеосмотическ ого давления увеличиваетэ к ссудацию и местный отек . С тр ук тур аочагавосп аления п одр азделяется на центр восп аления, зону восп алительного инф ильтр ата, п ер иф ер ическ ий отек, п ер еход к нор мальному состоянию тк ани (р ис. 4).

Рис. 4. О бласти очага восп аления. П ер воначальная р еакция сосудов нап овр еждение тк ани − к р атк овр еменный сп азм артер иол. О н отчетливо выр ажен п р и ожоге, механическ ой тр авме. В механизмеего возник новения лежит возбуждениесимп атическ их волок он и выбр ос нор адр еналина. Сп азм − э то п ер вая защ итная р еакция ор ганизма. О гр аничениеп р иток аи отток ак р ови изолир уетвосп аленный участок , п р еп ятствуя р асп р остр анению п овр еждаю щ его ф актор а. П р и р азвитии п р оцессавосп аления п р оисходитмигр ация лей к оцитов из к ап илляр ов в область п атологии. В зоневосп аления из мик р оцир к улятор ных сосудов п од влиянием хемоаттр актантов (особых вещ еств, выделяемых бактер иями, тр омбоцитами, тучными к летк ами) начинается массовый выход лей к оцитов. П р оцесс э мигр ации р азделяю тнанеск ольк о п ер иодов: к р аевоестояниелей к оцитов, п р охождениеих чер ез стенк у сосудаи движениев тк ани. П р и замедлении ток ак р ови лей к оциты задер живаю тся у внутр енней стенк и п остк ап илляр ных венул (к р аевоестояние) и затем п лотно п р ик леиваю тся к э ндотелию сосудов (п р оисходит их адгезия). В нутр исосудистые п ер емещ ения лей к оцитов занимаю т1-2 часа. П ер емещ ениелей к оцитов э то неп р осто п ассивный п р оцесс, для него необходимы дваусловия: п овыш ение адгезивных свой ств э ндотелиальных к леток и активир ованноесостояниесамого лей к оцита. Реализации э тих условий сп особствую тмедиатор ы восп аления. П од их влиянием нак летк ах э ндотелия и налей к оцитах

38

п оявляю тся молек улы адгезии. К ним относят: селектины, интегр ины и молек улы, относящ иеся к иммуноглобулинам. П р охождениелей к оцитов чер ез стенк и сосудаосущ ествляется за 212 минут. И х п р отеолитическ иеф ер менты и медиатор ы восп аления сп особствую т обр азованию межэ ндотелиальной щ ели. В месте э той щ ели лей к оцитобр азуетложноножк у, в к отор ую п ер еходитвсеего содер жимое, и он п р оходитск возь слой э ндотелия и базальную мембр ану. В э мигр ации участвую т всеф ор мы лей к оцитов. П ер выми э мигр ир ую тней тр оф илы (в п ер вые6-24 часа), затем моноциты (чер ез 28-48 часов) и п озднее лимф оциты. М еханизмом, обуславливаю щ им такую мигр ацию , является высвобождениесп ециф ическ их хемотаксическ их ф актор ов для к аждой субп оп уляции лей к оцитов. В частности, ней тр оф илы выделяю т хемотаксическ иеф актор ы для моноцитов. П ослевыходав межк леточноеп р остр анство лей к оциты п ер емещ аю тся в зону больш его содер жания хемоаттр актанов. П оследние, к р оме свой ства обуславливать движение лей к оцитов, обладаю т сп особностью индуцир овать их адгезию , усиливать их к р аевоестояние. С ильными хемоаттр актантами являю тся э к зогенныевещ ества− лип оп олисахариды, входящ иев состав к леточной оболочк и гр амотр ицательных бактер ий и э ндогенные: ф р агмент к омп лементаС5а, лей к отр иен В 4, ф актор активации тр омбоцитов, атакжеинтер лей к ин-8 (хемоаттр актант для ней тр оф илов), лимф отаксин (хемоаттр актантдля лимф оцитов), э отаксин (хемоаттр актант для э озиноф илов). Свой ствами хемоаттр актантов обладаю т и иммуноглобулины, обр азую щ иенаобъек тах э ндоцитозак омп лек сы антиген-антитело. Стаз − завер ш аю щ ая стадия сосудистых изменений в очагевосп аления. В енозная гип ер емия и стаз п р иводят к тяжелым наруш ениям обмена вещ еств вследствиегип ок сии и р азвития ацидоза. В тожевр емя они имею т больш оеп р исп особительноезначение. В енозная гип ер емия сп особствует ток у жидк ости, авместес ней к р оме э мигр ации лей к оцитов, сывор оточных антител в зону восп аления, гдеп р оисходит ф агоцитоз. О н игр аетбольш оезначениев огр аничении очагавосп аления оток р ужаю щ ей тк ани. Т Е РМ О РЕ ГУ Л Я Ц И Я Ж изнедеятельность ор ганизмачеловек аогр аниченаузк ими п р еделами внутр енней темп ер атур ы тела. Нор мальная темп ер атур адля человек а 36,5-37 0С , авнутр и ор ганизманеболее37,5 0С . В р азных частях телатемп ер атур анеодинакова. Нап р имер , темп ер атур амыш ц бедр ар авна35 0С , а в центр естоп ы составляет 27-28 0С . П оддер жаниебалансатемп ер атур ы ор ганизма является одним из важней ш их ф актор ов жизнедеятельности. С уточныек олебания темп ер атур ы внутр и телав нор менеп р евыш аю т1 0С.

39

Т емп ер атур ап овер хности р азличных частей тела, особенно к онечностей , зависитотнагр еваили охлаждения воздуха, атакжевещ ей и п р едметов, соп р ик асаю щ ихся с к ожей . Д ля человек аявляется оп асным п онижениетемп ер атур ы теладо 35 0С . П р и дальней ш ем п адении темп ер атур ы теламожетп р оизой ти п отер я сознания. Снижениетемп ер атур ы внутр и теланиже 25 0С и выш е 43 0С п р иводитк смер ти. Собаки и к ош к и более устой чивы к п ер еохлаждению своего ор ганизма. Т емп ер атур ателазависит от двух ф актор ов: теп лоп р одук ции (обр азования теп ла) и теп лоотдачи. Накоп лениетеп лав ор ганизмеп р оисходитзасчетсок р атительной и несок р атительной теп лоп р одук ции. Сок р атительная теп лоп р одук ция обесп ечивается засчет п р оизвольных и неп р оизвольных сок р ащ ений ск елетных мыш ц. Неп р оизвольныемыш ечныесок р ащ ения возник аю т у человек ап р и значительном снижении темп ер атур ы ок р ужаю щ ей ср еды. П р и тоническ ом сок р ащ ении мыш ц сп ины и др угих к р уп ных мыш ц ор ганизматеп лоп р одук ция увеличивается на40-50 %. Несок р атительная теп лоп р одук ция обесп ечивается в основном за счетбур ой жир овой тк ани. У человекаонасоставляет1-2 % отмассы тела. С к оп ления бур ой жир овой тк ани лок ализованы в области ш еи, межлоп аточной области, в ср едостении, ок олоп олых вен и симп атическ ой цеп очк и. Бур ый жир является источник ом свободных жир ных к ислот − субстр ата ок ислительных р еакций , ск ор ость к отор ых п р и п онижении темп ер атур ы телавозр астает. К ожачеловек ап р инимаетактивноеучастиев п р оцессетер мор егуляции. Т еп лоотдачас п овер хности к ожи осущ ествляется п утем излучения, к онвек ции и исп арения. И злучениетеп лап р оисходит засчет длинноволнового инф р акр асного участк асп ек тр а. В связи с э тим человек ок р ужен инф р акр асным излучением нанеск ольк о сантиметр ов отп овер хности тела (аур а). Е сли к ожатеп лееок р ужаю щ его воздуха, п р илегаю щ иек ней слои воздуханагр еваю тся, п однимаю тся ввер х и замещ аю тся болеехолодными. Т акой п р оцесс п ер еносатеп ла− к онвек ция. В то жевр емя до 20 % теп ла к ожатер яетзасчетисп арения воды, но п р и э том темп ер атур ак ожи должнабыть выш еок р ужаю щ его воздуха. Засчет п отер и одного литр аводы п утем исп арения человек тер яет1/3 теп ла, выр аботанного засутк и. П р и п ер еохлаждении наступ аетхолодовая др ожь. Э то связано с тем, что в таких условиях ор ганизм с целью п р едуп р еждения п ер еохлаждения увеличиваетобр азованиетеп лазасчетсок р ащ ения мыш ц. В условиях холода также суживаю тся п овер хностные сосуды к ожи, что п р иводит к уменьш ению теп лоотдачи. В условиях п ер егр евания, наобор от, п овер хностныек ожныесосуды р асш ир яю тся и теп лоотдачаувеличивается.

40

П р и наруш ениях к р овообр ащ ения в отдельных частях телав условиях низк ой темп ер атур ы ок р ужаю щ его воздухаможет п р оизой ти отмор ожениеп альцев р ук , ног, к ончик ов уш ей , носаи т.д. В целом к ожап р инимаетучастиев ур авновеш ивании п р оцессов обр азования и отдачи теп ла. В осп р иятие темп ер атур ы тела осущ ествляется тер мор ецеп тор ами (свободными ок ончаниями нер вных волок он тип а ∆А и С). Т ер мор ецеп тор ы п одр азделяю тся на п ер иф ер ическ ие (в к оже, ск елетных мыш цах, внутр енних ор ганах, в сосудах) и центр альные(в Ц НС ). В к оженаходятся холодовыеи теп ловыетер мор ецеп тор ы. Х олодовых тер мор ецеп тор ов больш е(до 250 тысяч), чем теп ловых (до 30 тысяч). П ер выеиз них р асп олагаю тся наглубине 0,17 мм отп овер хности к ожи, а втор ые, соответственно, наглубине0,3 мм. Нор мальный диап азон р аботы теп ловых р ецеп тор ов находится в п р еделах 20-46 0С, холодовых − в диап азоне10-36 0С . Рецеп тор ный п отенциал теп ловых р ецеп тор ов максимален надей ствиестимулав п р еделах 38-43 0С , ахолодовых р ецеп тор ов − 25-30 0С . Нагр еваниеучастк ов к ожи до 45 0С и выш евосп р инимается к ак гор ячее. П р и дей ствии темп ер атур ы в 10 0С и нижехолодовыер ецеп тор ы нер аботаю т. В местес тем усилениеактивности холодовых и теп ловых р ецеп тор ов к ожи зарегистр ир овано до +500, ап р и дей ствии болеевысок ого темп ер атур ногостимулатер мор ецеп тор ы п овр еждаю тся. И нтенсивность основногообменана1 м2 п овер хности телау млекоп итаю щ их п р едставлена в таблице11. Т аблица 11 Ве л ичина те п л о п р о д у кции (п о К .М .К у л л анд е , С.А .Че сно ко в о й, 1970) О бъек т Бык Ч еловек С обака К ош к а К р олик К р ыса М ыш ь К анар ей к а

М ассатела, к г 500 65 14 3,0 2,6 0,4 0,02 0,016

Т еп лоп р одук ция, к Д ж/сутк и на1 к г массы на1 м2 п овер хности тела 49 4595 104 3851 144 3128 213 3070 186 2874 341 2734 715 2162 1258 3120

А ф ф ер ентная инф ор мация от тер мор ецеп тор ов входит в сп инной мозг чер ез задниек ор еш к и и п о вставочным ней р онам задних его р огов п ер едается насп инноталамическ ий тр акт. С п ер едних ядер таламусаинф ор мация п ер едается в гип оталамическ иецентр ы тер мор егуляции и сенсомотор ную к ор у больш их п олуш арий .

41

В п ер еднем отделегип оталамусар асп оложены ней р оны, уп р авляю щ иеп р оцессами теп лоотдачи, ав заднем − п р оцессами теп лоп р одук ции. Т ер мочувствительные к летк и гип оталамусаизменяю т свою имп ульсную активность п р и к олебании темп ер атур ы к р ови в 0,01 0С . Гумор альная тер мор егуляция обесп ечивается гор монами щ итовидной железы и надп очечник ов. Т ир ок син усиливаеток ислительныеп р оцессы, что соп р овождается увеличением теп лообр азования. А др еналин суживаетп ер иф ер ическ иесосуды, что п р иводитк снижению теп лоотдачи. П р и длительном нахождении в условиях п овыш енной темп ер атур ы воздуха р азвивается п ер егр еваниеор ганизма(гип ер тер мия). Т акоесостояниесоп р овождается п овыш енным п отоотделением и увеличением частоты дыхания. У животных со слабо р азвитыми п отовыми железами частота дыхания может увеличиться в неск ольк о р аз. Нап р имер , п р и р азвитии гип ер тер мии у собак частотадыхания возр астает в 10-15 р аз. Л И Х О РА Д К А .

Л ихор адк а − состояние вр еменного п овыш ения темп ер атур ы тела внезависимости оттемп ер атур ы ок р ужаю щ ей ср еды. В р азвитии лихор адк и п р инимаю т участиеп оявляю щ иеся в ор ганизмеп ир огенныевещ ества. П р и э том п олностью сохр аняется теп лор егуляция ор ганизма. Э тиология лихор адк и. В зависимости от э тиологическ их ф актор ов выделяю т инф ек ционную и неинф ек ционную лихор адк у. П р ичиной инф ек ционной лихор адк и являю тся бактер ии, вир усы, п р остей ш ие, сп ир охеты, р ик к етсии, гр ибк и. О ни могутвыделять ток сины, содер жащ иеп ир огены. И сточник и э к зогенных п ир огенов: 1. Бактер ии, вир усы и их ток сины. 2. Л ек арственныеср едства (п ир огенал и др .), к отор ыемогут быть иммуногенами или гап тенами. 3. Ф изическ иеи химическ иеф актор ы (тр авма, ожог и др .), п р иводящ иек нек р обиотическ им изменениям, цитолизу в тк анях ор ганизмаи системной восп алительной р еакции. 4. Злок ачественныеп р оцессы и п оявлениеоп ухолевых антигенов. 5. А ллер гия, п р и к отор ой активация к леток иммунной системы ведет к высвобождению п ир огенов. Неинф ек ционная лихор адк ар азвивается в случае: − обр азования участк ов некр оза в тк анях; − аллер гическ их заболеваний (сывор оточная болезнь и др .); − внутр енних к р овоизлияний ; − гемолизе э р итр оцитов; − р азвития злок ачественной оп ухоли;

42

− наруш ения стер ильности п р и хир ур гическ их оп ер ациях; − наруш ения условий гемотр ансф узии; − п арентер ального введения вакцин; − инъекций белок содер жащ их жидк остей . В о всех п ер ечисленных случаях в ор ганизмемогут накап ливаться п ир огенныевещ ества. Э ндогенныеп ир огены э то белк овыевещ ества, к отор ыеобр азую тся в ор ганизмеп од влиянием э к зогенных п ир огенов. К э ндогенным п ир огенам относят: интер лей к ин-1 (И Л -1), интер лей к ин-6 (И K-6), ф актор нек р озаоп ухолей (Ф НО ) и др . И Л -1 − п олип еп тид, синтезир уемый всеми к летк ами ор ганизмазаиск лю чением э р итр оцитов. О днако наиболееактивными в э том отнош ении являю тся мононук леарныеф агоциты, гр анулоциты, В -лимф оциты, макр оф аги п ечени и селезенк и. Л ей к оцитарный п ир оген в нор мальном состоянии ор ганизмав лей к оцитах отсутствует, но быстр о обр азуется п р и дей ствии п атогенных ф актор ов. П р одук ция И Л -1 п р отекает в двеф азы: обр азования и освобождения. О бр азованиеего п р оисходит в ф азу захватачужер одного соединения ф агоцитом, затем он освобождается в к р овь. И Л -1 обладает ауток р инным влиянием, т.е. стимулир уетсвой собственный синтез, п оэ тому п р и сильной инток сик ации его ур овень можетбыть значительноувеличен. И Л -1, являю щ ий ся медиатор ом восп аления, сп особствуеттакжеиммунной п ер естр ой к е. О н стимулир ует п р олиф ер ацию и созр евание Т - и В -лимф оцитов. К р ометого, он влияет нагомеостаз, стимулир уя обр азованиев п ечени ф актор ов свер тывания к р ови. В то жевр емя его избыточноеобр азование п р иводит к сонливости, снижению ап п етита, усилению к атаболизмабелк ов, уменьш ению к онцентр ации железаи цинк ав п лазме к р ови. П ир огенныевещ ества– И Л -1, И Л -6 и др угиевлияю т навозбудимость тер мочувствительных ней р онов, р асп оложенных в п р еоп тическ ой области гип оталамуса. П од влиянием п ир огенов ней р оны-тер мор ецеп тор ы восп р инимаю т нор мальную темп ер атур у к р ови к ак сниженную , в связи с чем центр теп лоп р одук ции активир уется и теп лоп р одук ция п овыш ается. А к тивизир уемая наряду с э тим симп ато-адр еналовая системап оср едством ней р огор монов (к атехоламинов) снижает теп лоотдачу засчетсп азма мелк их артер иальных сосудов к ожи. В ажную р оль в возник новении лихор адк и игр ает увеличениевыведения гор монов щ итовидной железы – тир ок синаи тр ий одтир онина, к отор ыеп овыш аю т теп лоп р одук цию засчет ок ислительных п р оцессов. В ызываю щ ий лихор адк у И Л -1 дей ствует наней р оны Ц НС п р и обязательном участии п р остагландинов, к отор ыеигр аю тр оль втор ичных внутр ик леточных мессенджер ов. П оэ тому блок атор ы синтеза п р остагландинов − асп и-

43

р ин и индометацин п одавляю тлихор адочную р еакцию . В независимости от э тиологии и степ ени п овыш ения темп ер атур ы выделяю ттр и стадии лихор адк и: − п одъем темп ер атур ы тела; − стабилизация темп ер атур ы тела навысок ом ур овне; − снижениетемп ер атур ы тела. П ер вая стадия лихор адк и характер изуется п оложительным теп ловым балансом, т.е. п р еобладанием теп лоп р одук ции над теп лоотдачей . Т еп лоп р одук ция возр астаетв связи с усилением основного обмена, ок ислением " бур ого" жир а, к отор ый , являясь р азобщ ителем ок ислительного ф осф ор илир ования, сп особствует выходу э нер гии нев ф ор мемакр оэ р гическ их соединений , ав видетеп ла. Т еп лоотдачаснижается засчет сок р ащ ения к ожных сосудов. П оявляю щ аяся п р и э том мыш ечная др ожь (озноб) и бледность свидетельствует о началеп одъематемп ер атур ы. С теп ень и ск ор ость п одъема темп ер атур ы зависят от к онцентр ации п ир огенных вещ еств в к р ови, свой ств гематоэ нцеф алическ ого барьер аи р еактивности больного. В п ер вую стадию лихор адк и отмечаю тся следую щ ие изменения тер мор егуляции в ор ганизме: − п овыш ается теп лоп р одук ция и снижается теп лоотдача; − теп лоп р одук ция и теп лоотдачаувеличиваю тся, но п ер вый п р оцесс выр ажен сильнее; − теп лоп р одук ция увеличивается незначительно, атеп лоотдачап онижается. В тор ая стадия характер изуется ф ор мир ованием р авновесия между теп лоп р одук цией и теп лоотдачей , но наболеевысок ом ур овне, чем в нор ме. О знобисчезает, к ожатеп леет и п р иобр етает нор мальную ок р аск у. В местес тем, наэ той стадии лихор адк и возможны суточные изменения темп ер атур ы тела. Т р етья стадия лихор адк и характер изуется отр ицательным теп ловым балансом, т.е. п р еобладанием теп лоотдачи над теп лоп р одук цией . С осуды к ожи р асш ир яю тся, темп ер атур аееп овыш ается, усиливается п отер я теп ла в видеп отоотделения, ор ганизм исп ытываетощ ущ ениежара, тер яеттеп ло, и темп ер атур ателаснижается донор мы. С ущ ествует двер азновидности снижения темп ер атур ы тела: к р итическ ая и литическ ая. В п ер вом случаеп онижениетемп ер атур ы тела п р оисходитв течениенеск ольк их часов, вследствие р езк ого р асш ир ения п овер хностных сосудов и сильного п отоотделения. Резк оеп адениетемп ер атур ы телавызывает снижениеартер иального давления к р ови, в связи с чем возможно р азвитие к оллап са. В о втор ом варианте(литическ ом) снижениетемп ер атур ы телап р оисходит медленно, чащ енап р отяжении неск ольк их дней .

44

К лассиф ик ация видов лихор адк и. Нор мальной считается темп ер атур атела, неп р евыш аю щ ая 37 0С . В зависимости от степ ени п одъема темп ер атур ы лихор адк у р азделяю т на субф ебр ильную , если темп ер атур ателанеп р евыш ает 38 0С, умер енную (ф ебр ильную ) – с темп ер атур ой от 38 до 39 0С и высок ую от39 до 41 0С . К р ай нетяжелая лихор адк а, к отор ая самаможет быть п р ичиной к омы и тер минального состояния, − э то п одъем темп ер атур ы теладо ур овня более высок ого, чем 41 0С. В зависимости от р азмер асуточных к олебаний темп ер атур ы лихор адк у п одр азделяю т нап остоянную (суточныек олебания неболее 1 0С), п ослабляю щ ую (суточныек олебания более 1 0С ), п ер емежаю щ ую ся (значительныесуточныеизменения темп ер атур ы тела), изнур яю щ ую (суточные к олебания темп ер атур ы телав течениедлительного вр емени составляю т 3-4 0С) и атип ичную . В озвр атная лихор адк а− п ер иодическ и п овтор яю щ аяся чер ез неск ольк о дней . Т акая лихор адк ахарактер надля маляр ии, возвр атноготиф а, лимф огр анулематоза. Л ихор адк а− защ итная р еакция теп лок р овных животных, к отор ая чер ез п овыш ениетемп ер атур ы телаусиливаетр еакцию системы иммунитета в ответнаэ к зо- и э ндогенную стимуляцию . В условиях лихор адк и увеличивается ур овень лизоцима, п р оп ер дина, к омп лемента, ф ибр онек тина, В лизинов, естественных антител и др угих ф актор ов р езистентности. В о вр емя лихор адк и активир уется р етик улоэ ндотелиальная система и ф агоцитоз, усиливаю тся ок ислительныеп р оцессы, активир ую тся ф унк ции газотр ансп ор тных систем и выделительная ф унк ция п очек . В то же вр емя, п овыш ениетемп ер атур ы теладо 39-40 0С п р иводит к наруш ению деятельности многих систем, особенно нер вной и сер дечнососудистой , что тр ебуетисп ользования жароп онижаю щ ей тер ап ии. Н А РУ Ш Е Н И Е О Б М Е Н А В Е Щ Е СТ В ПРИ ГО Л О Д А Н И И М еханизм обменавещ еств слагается из двух основных п р оцессов: – анаболизм – совок уп ность п р оцессов биосинтезаор ганическ их вещ еств, к омп онентов к леток , стр ук тур тк аней ; – к атаболизм – р асщ еп лениесложных молек ул, к омп онентов к леток и тк аней до п р остых вещ еств и к онечных п р одук тов р асп ада. А наболизм обесп ечивает синтез собственных белк ов, лип идов, углеводов, ф ер ментов, р есинтез макр оэ р гов, накоп лениесубстр атов, р ост, р азвитие, обновлениек леток и тк аней и зап асаниеэ нер гии. П р оцессы анаболизмаи к атаболизмавзаимосвязаны. В соп р яжении э тих двух п р оцессов важная р оль п р инадлежитА Т Ф и НА Д Ф Н. В ажным п ок азателем ур овня жизнедеятельности ор ганизма является величинаосновного обмена. О на зависитотк онституции ор ганиз-

45

ма, его возр аста и п ола. И нтенсивность основного обменаменяется в течениесуток . Ср едниеп ок азатели основного обмена у взр ослых лю дей следую щ ие: мужчины − 7117 к Д ж в сутк и, женщ ины − 6405 к Д ж в сутк и. У р овень основного обмена на к г массы тела составляет 42 к Д ж/к г/час. Рассчитать величину основного обменаможно п о ф ор мулеД р ей ер а: H = P / K • B 0,1333 , где P массатела, B − возр аст, K − к оэ ф ф ициент для мужчин 0,1015, для женщ ин 0,1129. У дельная интенсивность обменазависитотмассы тела. Наибольш ая онау животных, имею щ их небольш ую массу тела(землер ой к а, мыш ь и др .), и наименьш ая у тех п р едставителей животного мир а, к отор ыеимею т больш ую массу тела(слон, к ит и др .) И нтенсивность обменаможно вычислить п о ф ор муле: η = A • Pb , гдеA − к оэ ф ф ициентп р оп ор циональности, Р − массатела, b = 0,75. П онижение или увеличениеосновного обмена относится к тип овым п атологическ им п р оцессам. Э тиология снижения основного обмена: − голодание, к ахек сия; − анемия; − тяжелая степ ень гип ок сии; − гип оф унк ция ш итовидной железы, надп очечник ов, гип оф изаи п оловых желез; − гип ер инсулинизм; − олигоф р ения, п р огр ессивный п аралич, старческ ая деменция. П р ичины п овыш ения основного обмена: − э моциональноевозбуждение, стр есс; − лихор адк а; − незначительная гип ок сия, ф изическ ая нагр узк а; − аллер гическ ие состояния, сенсибилизация ор ганизма; − недостаточность инсулина, п овыш ениеур овня соматотр оп ного, тир еотр оп ного и адр енок ор тик отр оп ного гор монов; − гип ер ф унк ция щ итовидной железы; − гип ер п р одук ция п оловых гор монов; − стой к ое увеличениек онцентр ации в к р ови адр еналина; − увеличениетонусасимп атическ ой нер вной системы; − невр озы. О дним из к р итер иев обменавещ еств в ор ганизмеявляется оп р еделениеазотистого баланса. А зотистый баланс: соотнош ениек оличестваазота, п оступ аю щ его в ор ганизм с п ищ ей и выделяю щ егося из него. В связи с тем, чточасть азота тер яется ор ганизмом, к оличество п оступ аю щ его в ор ганизм азотавсегда

46

должно быть больш е, чем необходимо. А зоттер яется ор ганизмом в основном с мочевиной , мочевой к ислотой , к р еатинином. П о к оличеству усвоенного азотаоп р еделяю тобщ еек оличество усвоенного белк а. 1 г азотасодер жится в 6,25 г белк а. Значит, п ослеумножения най денного к оличестваазотана 6,25, можно оп р еделить к оличество усвоенного белк а. Е сли п оступ лениеазотап р евыш ает его выделение, то азотистый баланс считается п оложительным (р ост ор ганизма, бер еменность, наращ иваниемыш ечной массы, в п ер иод выздор овления п ослетяжелой болезни). Е сли п оступ лениеазота меньш е, чем его выделение, э то свидетельствуетоб отр ицательном азотистом балансе(белк овоеголодание, отсутствиев п ищ енезаменимых аминок ислот). Е жедневно в р азличных частях ор ганизма человек а синтезир уется и р асщ еп ляется ок оло 400 г белк а. 75 % аминок ислот, освободивш ихся п р и гидр олизебелк а, вновь исп ользуется для его синтеза, а 25 % ок исляется и их э нер гия п ер еходитв молек улы А Т Ф . В ажным п ок азателем оценк и интенсивности обменаявляется дыхательный к оэ ф ф ициент (Д К ) – отнош ение к оличествавыделяемого п р и вдохе углекислого газа (VCO2) к к оличеству п отр ебляемого к ислор ода (VO2) заодин и тотжеп р омежуток вр емени. Д К = VCO2 / VO2 Д ыхательный к оэ ф ф ициентзависит отабсолю тного содер жания п итательных вещ еств (углеводов, белк ов, жир ов) в п ищ евых п р одук тах. О н п овыш ается п р и интенсивной мыш ечной р аботе. Нор мадыхательногок оэ ф ф ициента0,7-1,0, аеек олебания зависятот того, к акой п р одук т (углеводы, белк и, жир ы) п р еобладаю т в п ищ евом р ационечеловек а. П р ичиной р азобщ ения р еакции ок исления субстр атов, обр азования макр оэ р гов и снижения синтеза А Т Ф могутбыть следую щ иеф актор ы: − ток сины бактер ий ; − антигены вир усов; − низк ая темп ер атур а ок р ужаю щ ей ср еды; − гип ер витаминоз С; − п овыш ениеактивности гор монов щ итовидной железы или п р ием таких гор монов в больш их к онцентр ациях; − нек отор ые ор ганическ ие соединения (2,4-α-динитр оф енол и др .). В итамины (В 1, В 2, В 12, Е , К , Н), ионы (К +, Mg++, Ca++), а также некотор ые гор моны (тир ок син, п аратгор мон) п овыш аю т обр азование А Т Ф в ор ганизме. К лассиф ик ация голодания: абсолю тное(без п ищ и и воды), п олное (без п ищ и, но с п отр еблением воды), неп олное(недостаточноеп итание), частичное(неп олноценноеп итание). Неп олноценноеп итаниеможет быть

47

белк овое, лип идное, углеводное, минер альное, водное, атакжесвязанноес недостатк ом витаминов или к летчатк и. А бсолю тноеголоданиевызываетсмер ть человекачер ез 4-7 суток . П р одолжительность жизни п р и п олном голодании можетдостигнуть 70 суток . П р и п олном голодании выделяю т тр и п ер иода: начального п р исп особления (1-2 дня), относительно р авномер ного р асходования собственных п итательных вещ еств, тер минальный п ер иод (3-5 суток ), к отор ый зак анчивается к омой и смер тью . В п ер вом п ер иодеголодания отмечается незначительноеснижение основного обмена, адыхательный к оэ ф ф ициентр авен единице, что свидетельствует обусиленном метаболизмеуглеводов. В э тот п ер иод ор ганизм быстр о тер яет зап асы глик огена, содер жаниеглю к озы в к р ови снижается до 3,5 ммоль/л, увеличивается к онцентр ация глю к агонаи к ор тизола. О дновр еменно нарастает ск ор ость мобилизации жир ов и глю к онеогенеза из аминок ислот, что ведет к увеличению к оличества жир ных к ислотв к р ови. В о втор ом п ер иодеголодания мобилизация жир ов п р одолжает увеличиваться и к онцентр ация жир ных к ислотв к р ови возр астает. П р и п р одолжаю щ емся голодании начинается р асп ад белк ов тк аней , дыхательный к оэ ф ф ициент снижается. Наф онеголодания более 7 дней п отр ебление к ислор одаснижается на40 %, ок ислительныеп р оцессы в митохондр иях тор мозятся. У тилизация белк ов тк аней ор ганизма п р иводитк отр ицательному азотистому балансу, авыведениемочевины из ор ганизмаснижается до 5 г в сутк и, п р и нор мееевыведения 25-30 г в сутк и. В дальней ш ем ск ор ость р асп ада белк ов тор мозится и активность глю к онеогенеза уменьш ается. В э тотп ер иод голодания в ор ганизменачинаетнакап ливаться холестер ин. Расп ад нук леоп р отеидов вызываетувеличениевыведения с мочой мочевины, мочевой к ислоты, атакже усиленную э к ск р ецию к алия, к альция, ф осф ор а. И нтенсивность основного обменаво втор ом п ер иодеголодания п р огр ессивно снижается. П р и длительном голодании нарастаетбр адик ардия и п овыш ается артер иальное давление к р ови. О дновр еменно наруш аю тся р еологическ ие свой ствак р ови, к оличество ф ор менных э лементов в ней уменьш ается. Голоданиеп р иводит к снижению онк отическ ой активности белк ов и р азвитию гип оп р отеинемии, что ведетк р азвитию отек ов (голодныеотек и) и к ахексии. В к р ови снижается ур овень альбуминов. П р и р асходовании ор ганизмов ок оло 50 % всех зап асов белк ов р азвивается ацетонемия и ацидоз. Наф оне нарастаю щ ей инток сик ации ор ганизма снижается ф унк ция центр альной нер вной системы, ав дальней ш ем наступ аетк ома. П р одолжительность тер минального состояния п р одолжается 2-3 дня.

48

П р и длительном голодании р азвивается п р огр ессир ую щ ая дистр оф ия ор ганов и тк аней , что вызываетр азличную п атологию . А тр оф ия ор ганов п р оисходитнер авномер но (р ис. 5).

1

0

20

40

60

80

100

120

Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р

я д14 я д13 я д12 я д11 я д10 я д9 я д8 я д7 я д6 я д5 я д4 я д3 я д2 я д1

Рис. 5. С теп ень п отер и массы ор ганов п р и п олном голодании (п о А .Д .А до и др ., 1973) О бозначения: п о оси абцисс %, п о оси ор динат (отсчет р ядов снизу) − 1 р яд жир , 2 р яд селезенк а, 3 р яд п ечень, 4 р яд тестик улы, 5 р яд мыш цы, 6 р яд к р овь, 7 р яд п очк и, 8 р яд к ожа, 9 р яд к иш ечник , 10 р яд легк ие, 11 р яд п оджелудочная железа, 12 р яд к ости, 13 р яд нер вная система, 14 р яд сер дце. Было выявлено, что п р и голодании в к р ови снижается активность суп ер ок сиддисмутазы и к аталазы (табл. 12). Т аблица12 И зме не ние актив но сти су п е р о ксид д исму тазы и катал азы в кр о в и го л о д аю щихкр ыс (п о А .В.М ар тыно в о й, Н .С.М асл о в о й, 2003) С уп ер ок сиддисмутаза, К аталаза, отн. ед. акт. / мг Н в мк М Н2О 2 /л × мин×104 К онтр оль 13,7±0,1 3,3±0,20 24 13,5±0,1 3,3±0,07 48 13,14±0,11* 3,1±0,10* 72 9,7±0,10* 2,8±0,13* 96 7,6±0,10* 2,2±0,08* 120 5,6±0,10* 1,8±0,20* * P < 0,05 п о ср авнению с к онтр ольными животными.

Д еп р ивация, часы

49

О дним из видов неп олного голодания является белк ово-к алор ий ная недостаточность. О навозник аетп р и длительном недоедании. В Зап адной А ф р ик ер асп р остр анено заболевание, к отор оеп олучило название "к ваш иор к ор ". Т акой п атологией стр адаю т дети, в п ищ евом р ационек отор ых недостаточно незаменимых аминок ислот. О сновныесимп томы болезни: атр оф ия мыщ ц, отставаниев р осте, к ахек сия, отек и, диарея, цитоп ения, деп игментация к ожи, п отер я ап п етита, наруш ениеиммунитета. Б А Л А Н С В О Д Ы В О РГА Н И ЗМ Е

И Е ГО

Н А РУ Ш Е Н И Е

В ажным к омп онентом ор ганизмаявляется вода. О нар асп р еделяется между двумя водными п р остр анствами: внутр ик леточным и внек леточным. В нек леточная жидк ость находится в сосудах и р асп р еделенамежду к летк ами. В нутр ик леточная жидк ость п одр азделяется насвободную воду к леток , связанную с гидр оф ильными стр ук тур ами и находящ ую ся на п овер хности к оллоидных стр ук тур . С вободная водав ор ганизменаходится в п остоянном движении и обменемежду водными п р остр анствами. К леточныемембр аны свободно п р оницаемы для воды, но не п р оходимы для многих р аствор енных вещ еств. В связи с э тим движениежидк ости между внутр ик леточными и внеклеточными п р остр анствами осущ ествляется п о осмотическ ому гр адиенту. Расп р еделениеводы в ор ганизмеп о сек тор ам зависит от возр аста (табл. 13). Т аблица13 Со д е р ж ание в о д ы в о р ганизме (п о В.В.Н о в ицско му , Е .Д . Го л ьд бе р гу , 2001) М ужчины, % к массе тела В озр аст, О бщ ая В нек легоды вода точная вода 20-39 40-59 60-79 80 и более

55 53 50 51

25 28 28 32

В нутр ик леточная вода 30 25 22 19

Ж енщ ины, % к массе тела В озр аст, О бщ ая В нек ле- В нутр игоды вода точная к леточвода ная вода 20-39 40-59 60-79 80 и более

46 43 42 44

24 25 26 32

22 18 16 12

В нек леточное водное п р остр анство вк лю чает воду п лазмы к р ови, интер стициальную и тр ансцеллю ляр ную жидк ости. О бъем п лазмы к р ови у человекар авен 3,5-5 % от массы тела. П р и содер жании белк ав к р ови 70-80 г/л величинаонк отическ ого давления составляет25-28 мм. р т. ст. (3,25-3,64 к П а). И нтер стициальноеп р остр анство

50

− э то внек леточная жидк ость. Е еобъем р авен 15-18 % от массы тела. В лимф атическ их сосудах одномоментно находится 2 л жидк ости. Т р анcцеллю ляр ная жидк ость вк лю чает: лик вор , п ер вичную мочу в неф р онах, синовиальную и суставную воду, атакжеп ищ еварительныесок и. Суммарный объем э той жидк ости −1-1,5 % отмассы тела. В п р оцессеобменавещ еств в ор ганизмеобр азуется э ндогенная вода. Е есуточноек оличество у человек аср еднего возр астасоставляет 150-250 мл, т.е. неболее 0,36 % отмассы тела. С уточный баланс воды в ор ганизмезависитотееп оступ ления и выведения (табл. 14). Т аблица14 Су то чный бал анс в о д ы в о р ганизме у в зр о сл о го че л о в е ка (п о Б .Д ж .Ро л с, Э .Т .Ро л с, 1984) П оступ лениеводы П итьевая вода В одап ищ и Э ндогенная вода В сего В ср еднем

мл/к г массы тела 8,5 − 17,0 11,4 − 20,7 2,1 − 2,8 22,0 − 40,5 31,2

В ыведениеводы М оча К ал Д ыханиеи п от В сего В ср еднем

мл/к г массы тела 14,2 − 21,4 2,5 − 3,6 8,9 − 11,8 25,6 − 36,8 31,2

П р и водной деп р ивации или водной инток сик ации изменяется содер жаниесвободной воды, соответственно, в стор ону снижения или увеличения. О днако такиенаруш ения в ор ганизмер азвиваю тся уженаф оне изменения объемавнеклеточного п р остр анства. Д егидр атация ор ганизма на0,5 % отмассы телаобычно вызываетп итьевую мотивацию (жажду). В обобщ енном виде баланс воды в ор ганизме п р и ее деф иците п р едставлен в таблице 15. Т аблица15 Во д ный бал анс в со сто янии ж аж д ы (п о J.L.Gamble, 1954) П отер я жидк ости ор ганизмом С п особ О бъем, мл М оча 500 Л егк ие, к ожа 900 В сего 1400

О бр азование жидк ости в ор ганизме С п особ О бъем, мл Э ндогенная вода 200 В ода деп о 500 В сего 700

П р и увеличении осмотическ ой к онцентр ации внек леточной жидк ости р азвивается гип ер осмотическ ая жажда, ап р и уменьш ении объемак р ови − гип оволемическ ая жажда. Наосновании изменений к онцентр ации натр ия в п лазмек р ови и гематок р итабыли п р едложены р азличныеф ор мы п атогенетическ ого наруш ения водного р авновесия в ор ганизме(табл. 16). В основу э той к лассиф ик ации п оложено изменение объемаэ к стр ацеллю ляр ной жидк ости.

51

Т аблица16 Разл ичные ф о р мы нар у ш е ния в о д но го р ав но в е сия в о р ганизме (п о Й о р д ану Т о д о р о в у , 1963) № № пп 1. 2. 3.

4. 5. 6.

И зменение объема э к стр ацеллю ляр ной жидк ости Гип отоническ оеувеличение

П атогенетическ ая ф ор ма Гип отоническ ая гип ер гидр атация И зотоническ оеувеличение И зотоническ ая гип ер гидр атация Гип ер тоническ оеувеличеГип ер тоничение ск ая гип ер гидр атация Гип отоническ оеуменьш еГип отоническ ая ние дегидр атация И зотоническ оеуменьш ение И зотоническ ая дегидр атация Гип ер тоническ оеувеличеГип ер тоничение ск ая дегидр атация

Гематок р ит С нижен

К онцентр ация натр ия п лазмы С нижена

С нижен

Нор мальная

С нижен

У величена

У величен

С нижена

У величен

Нор мальная

У величен

У величена

Различаю тдвеосновныеф ор мы наруш ения водного баланса: − увеличениеобъемавнек леточной жидк ости (гип ер волемию ); − уменьш ениеобъемавнеклеточной жидк ости (гип оволемию ). У величениеобщ его содер жания воды в ор ганизме− гип ер гидр атация, асоответственно ееснижение− гип огидр атация. К линическ ими п ок азателями тр ех ф ор м дегидр атации можетбыть оп р еделениегематок р ита, содер жания натр ия и белк ав п лазмек р ови (табл. 17). Т аблица17 Со д е р ж ание натр ия, бе л ка в п л азме кр о в и и п о казате л ь ге мато кр ита (п о Б .Д ж .Ро л с, Э .Т .Ро л с, 1984) С имп томы Нор ма Гип ер тоническ ая дегидр атация И зотоническ ая дегидр атация Гип отоническ ая дегидр атация

Натр ий , ммоль/л 142 160 135 120

Белок п лазмы, г/л 70 94 80 78

Гематок р ит, % 48 58 52 49

Регуляция п отр ебления и р асходования воды ор ганизмом р егулир уется нер вными и гумор альными механизмами. В гип оталамусе были обнаружены интегр ативныецентр ы, р егулир ую щ иеп отр еблениеводы. О ни р асп оложены в медиальном и п ер еднелатер альном гип оталамусе, атакже в стенк еIII желудочк а мозга.

52

И зменения во внутр енней ср едеор ганизмап р иводят к возник новению мотивационного возбуждения в гип оталамусе, аего активир ую щ ие влияния нак ор у головного мозгаобесп ечиваю т вып олнениецеленап р авленного п оведенческ ого акта. О дним из основных механизмов выведения воды из ор ганизмазак лю чается в р егуляции р еабсор бции в неф р онеп од влиянием антидиур етическ ого гор мона(А Д Г). С нижениеобъемавнек леточной жидк ости стимулир ует секр ецию А Д Г. В э том п р оцессеп р инимаю т участиеосмотическ иеи неосмотическ иеф актор ы. В ажная р оль в п оддер жании водного балансаор ганизмап р инадлежит такжек онцентр ационной сп особности п очек . В связи с э тим п р и неф р отическ ом синдр оменатр ий задер живается в ор ганизме, чтоведетк накоп лению воды и отек ам. С ущ ественную р оль в механизмах п итьевого п оведения вып олняет р енин-ангиотензиновая система. С читается, что один из механизмов, п ор едством к отор ого ангиотензин-II индуцир уетжажду, связан с его вазок онстр ик тор ным э ф ф ек том и влиянием насек р ецию адр енок ор титр оп ного гор монаи А Д Г. В одный баланс ор ганизмасоп р яжен с минер альным обменом. О бъем внеклеточной жидк ости в основном зависитот общ его содер жания натр ия в ор ганизме. У здор ового человек а осмоляльность внек леточной жидк ости остается п остоянной (285 мО см/к г воды). В частности, в к р ови п оддер живается баланс содер жания натр ия в э р итр оцитах и п лазмек р ови. О н можетнаруш аться в силу р азличных п р ичин (табл. 18). Т аблица 18 Б ал анс натр ия в систе ме э р итр о цит-п л азма кр о в и (п о А .П .Сал е й, 2002) В ид наблю дений И нтактныеживотные П осле водной деп р ивации П ослеводной нагр узк и А нгиотензин II Глю к озо-солевая диета Т р иамтер ен Ф ур осемид Гуанидин

n 15 15 15 8 12 14 16 8

x±m 0,14±0,017 0,13±0,020 0,12±0.020 0,10±0,011 0,10±0,010 0,11±0,015 0,12±0,014 0,10±0,010

P >0,05 >0,05 < 0,05 < 0,05 >0,05 >0,05 < 0,05

О дной из п атологий водного обменаявляется несахарный диабет. О н характер изуется п олиур ией и п олидип сией . И нтенсивная п отер я воды наблю дается п р и наруш ении п р одук ции или освобождения А Д Г. П р и р азвитии тр авматическ ого несахарного диабетап ослеп ер воначальной п олиур ии наосновенедостатк а А Д Г, возник аетвтор ая его ф аза − избыточный синтез А Д Г и выбр ос его в к р овь. В э том случае р азвивается гип ер натр иемия и водная инток сик ация.

53

В э к сп ер иментах нак р ысах было выявлено изменение водных п р остр анств в условиях дегидр атации и гип ер гидр атации (р ис. 6)

% 80 60 40 20 0 1

2

3

Рис. 6. В одныеп р остр анствау к р ыс в условиях гидр атации и гип ер гидр атации (п о А .П .С алей , 2002). О бозначения: 1 - к онтр оль, 2 - дегидр атация, 3 - водная нагр узк а. П ер вый столбик - внек леточноеп р остр анство, втор ой столбик внутр ик леточноеп р остр анство, тр етий столбик - общ ая свободная вода. О Т Е КИ В р езультатер асстр ой ства водного балансав ор ганизме, наруш ения мик р оцир к уляции, изменения п р оницаемости к ап илляр ов, изменения движения лимф ы, атакжеп р и п атологии нер вной и гумор альной р егуляции р азвиваю тся отеки. О сновным механизмом мик р оцир к уляции в ор ганизмеявляется тр анск ап илляр ный обмен. О н обесп ечивается п утем диф ф узии, ф ильтр ации, р еабсор бции, п иноцитоза. Засутк и между к ап илляр ами и межтк аневыми п р остр анстваобменивается до 20 л жидк ости. И з них р еабсор бир уется чер ез лимф у и п оступ ает в вены от2 до 4 л жидк ости, а 16-18 л чер ез сосудистую стенк у. Так ой обмен жидк остью между стр ук тур ами ор ганизма обесп ечивает метаболическ иеп отр ебности и стабилизир ует давление в мик р оцир к улятор ном р усле. Т р ансп ор тная ф унк ция лимф ы заклю чается в п ер емещ ении п итательных вещ еств, в основном лип идов. Л имф ап р инимает участиев э нер гетическ ом и п ластическ ом обменевещ еств. В ыделяю т р езор бционную и абсор бционную ф унк ции лимф ы. Резор бционная ф унк ция − всасываниеиз межтк аневых п р остр анств белк ов, их п р одук тов обмена, лип идов, инор одных частиц. Засутк и в к р овоток возвр ащ ается до 100 г белк а. А бсор бционная ф унк ция − п оступ ление воды в лимф атическ иесосуды. Л имф аобр азуется в р езультатер азности онк отическ ого и осмотическ ого давления в к р овеносных к ап илляр ах и межтк аневом п р остр анстве.

54

О днако в лимф атическ иесосуды п ер еходит тольк о небольш оек оличество жидк ости из интер стициального п р остр анства. П овыш ениеонк отическ ого давления п лазмы снижаетобр азованиелимф ы. М еханизмы обменажидк остью между к р овью и тк анями вп ер вые были обоснованы Э .Г.Старлингом (1896). В дальней ш ем э тот механизм п олучил названиеФ р анк а-Старлинга(р ис. 7). П о к онцеп ции Э .Г.Старлинга, внутр и к ап илляр а, в точк е 2/3 его длины сущ ествуетр авновесие всех сил давления. В э том местек ап илляр а обмена жидк ости не п р оисходит. П р и увеличении гидр остатическ ого давления в мик р оцир к улятор ных обменных сосудах зона р авновесия сдвигается в стор ону венул. П р и э том увеличивается п овер хность к ап илляр ов, обесп ечиваю щ их ф ильтр ацию , и снижается, соответственно, их п лощ адь, ответственная за р еабсор бцию . С нижение гидр остатическ ого давления вызываетобр атныеп р оцессы. Наруш ениеобменаводы между внутр ик леточным и внеклеточным п р остр анством п р иводитк р азвитию отек ов. В нутр ик леточный отек р азвивается в случае: − уменьш ения ур овня метаболизмак летк и; − снижения ф унк ции ионных насосов и задер жк и ионов в к летк е. О сновными п р ичинами р азвития внек леточного отекаявляю тся: − избыточное п оступ лениеводы из к ап илляр ов; − наруш ение лимф атическ ого отток а. Г В О

А

С

онк отическ оедавлеонк отическ ое онк отическ оедавдавление= 22 мм ние= 22 мм р т.ст. ление= 22 мм р т.ст. р т.ст. ар тер иальная ср едина венозная часть к ап илляр а к ап илляр а часть к ап илляр а гидр остатическ ое гидр остатическ ое гидр остатическ ое давление= 32 мм давление= 22 мм давление= 12 мм р т.ст. р т.ст. р т.ст.

Д

Д

Рис. 7. О бмен жидк ости между к ап илляр ом и тк анью (п о Э .Г.С тарлингу). О бозначения: ГД - гидр остатическ оедавление; О Д - онк отическ ое давление; влево от точк и "А " п р оисходит выход жидк ости из к ап илляр а; вп р аво отточк и "А " идет ток жидк ости из тк ани в к ап илляр ; п овыш ениегидр остатическ ого давления (точк а"В ") или снижениеонк отическ огодавления (точк а"С ") обуславливает р азвитие отек а.

55

В зависимости от п р ичин и механизма возник новения р азличаю т отек сер дечный , п очечный , п еченочный , к ахек тическ ий , восп алительный , ток сическ ий , ней р огенный , аллер гическ ий , лимф огенный (табл. 19). Т аблица19 Факто р ы п ато ге не за о те ка (п о W.F.Ganong, 1979) П атология П оложительный водный баланс П овыш ение ф ильтр ационного давления С нижениегр адиентаосмотическ ого давления между к р овью и межтк аневой ср едой П овыш ениеп р оницаемости к ап илляр ов сосудов Наруш ение отток алимф ы Наруш ение нер вной р егуляции Наруш ение гор мональной р егуляции

П р ичина П р ием осмотическ и активных вещ еств, нар уш ениеф унк ции п очек П ор ок и сер дца, п атология ар тер иальных и венозных сосудов, увеличениеобъемаэ к стр ацеллю ляр ной жидк ости, дей ствиегр авитационной силы Гип оп р отеинемия, накоп ление в ор ганизме осмотическ и активных вещ еств Д ей ствиегумор альных ф актор ов (гистамина, сер отонина, к ининов, п р остагландинов и др ), р асстр ой ство нер вно-тр оф ическ ого обесп ечения, гип ок сия, голодание Наруш ение ф унк ций лимф атическ ой системы, лимф огр анулематоз П атология Ц НС и п ер иф ер ическ ой иннер вации сосудов П атология желез внутр енней сек р еции

Развитиеотекаможет быть следствием недостаточности ф унк ции сер дечно-сосудистой системы. Т акиеотек и чащ евстр ечаю тся п р и недостаточности ф унк ции левого желудочк а. Снижениеего систолическ ого выбр оса п р иводит к увеличению объемак р ови в венозной системеи изменяет обмен жидк ости между к ап илляр ами и межтк аневыми п р остр анствами. У меньш ениеминутного объемак р ови чер ез р еф лек согенныесосудистыезоны активир ует ренин-ангиотензиновую систему. О дновр еменно р азвивается гип ер секр еция к ор ы надп очечник ов, ав к р ови п овыш ается к онцентр ация альдостер она. П од влиянием антидиур етическ ого гор монав неф р оне увеличивается р еабсор бция воды и, к ак следствие, обр атное всасываниенатр ия. В ор ганизменачинается гип ер натр иемия. В э тих условиях р азвивается втор ичный альдостер онизм. С нижениесер дечного выбр оса активир ует симп ато-адр еналовую систему, что вызывает сужениесосудов. В дальней ш ем снижается ск ор ость к лубочк овой ф ильтр ации в неф р оне, ав тк анях нарастаетсостояние гип ок сии.

56

В основер азвития п очечных отеков лежатследую щ иемеханизмы: − п атология к лубочк ов неф р онов и снижениеск ор ости ф ильтр ации в них п лазмы к р ови; − ф ильтр ация белк ов в неф р оне и снижение онк отическ ого давления к р ови; − снижениек анальцевой р еабсор бции. Неф р отическ ая п атология п р иводитк р азвитию гип оп р отеинемии. Наф онединамическ ой лимф атическ ой недостаточности и увеличения ф ильтр ации воды из сосудов в тк ани р азвивается гип оволемия. Д инамическ ая (относительная) лимф атическ ая недостаточность р азвивается в том случае, если объем п оступ аю щ ей в сосуды жидк ости п р евыш ает п р оп уск ную сп особность лимф атическ ого р усла. У меньш ение объема п лазмы стимулир ует активность р енин-ангиотензиновой системы и увеличениеп р одук ции альдостер она. Следствием п оследнего механизмав ор ганизмезадер живается натр ий . В э тих условиях водав ор ганизмезадер живается и р азвиваю тся отек и. Л имф атическ ий отек можетбыть п ер вичным и втор ичным. П ер вичной его п р ичиной является вр ожденная дисп лазия лимф атическ их сосудов. В тор ичный лимф атическ ий отек обуславливается многими п р ичинами (оп ухоль, восп аление, к р овоизлияние, хир ур гическ оеудалениелимф атическ их сосудов, тр авматическ иеп овр еждения, р убцы). Расстр ой ства мик р оцир к уляции п одр азделяю тся навнутр исосудистые и внесосудистые. В основе внутр исосудистой п атологии лежат наруш ения р еологическ их свой ств к р ови, в том числе еевязк ости. В нор месохр анениесусп ензионной стабильности к р ови обесп ечивается зарядом мембр ан э р итр оцитов и тр омбоцитов, атакже соотнош ением белк овых ф р акций п лазмы к р ови. Нор мальноедвижениек р ови п о к ап илляр ам возможно тольк о, если ф ор менныеэ лементы могут легк о деф ор мир оваться, неск леиваю тся между собой , необр азую тагр егаты, и их содер жание не увеличено. И зменениер еологическ их свой ств к р ови связаны в основном с нар уш ением стр ук тур ы и ф унк ции э р итр оцитов. С п особность э р итр оцитов деф ор мир оваться обесп ечивается свой ствами их наружной мембр аны, атакжевысок ой тек учестью их содер жимого. М ембр анаэ тих к леток становится болеежестк ой п од влиянием р азличных п атогенных ф актор ов, в том числеп р и р азвитии гип ер осмоляр ности. Зарегистр ир овано изменениер еологическ их свой ств к р ови п р и заболеваниях сер дца, несахарном диабете, р азвитии оп ухоли. В нутр ик ап илляр ная агр егация э р итр оцитов п р оисходит: − п р и п овр еждении стенок к ап илляр ов; − вследствиесужения диаметр ак ап илляр ов; − п од влиянием р азличных химическ их агентов, вызываю щ их наруш ение ф изик о-химическ их свой ств мембр ан ф ор менных э лементов;

57

− п р и увеличении п р оницаемости стенок к ап илляр ов для э лек тр олитов и низк омолек уляр ных белк ов; − вследствие увеличения ск ор ости к р овоток ав к ап илляр ах. П р и дей ствии п атогенных ф актор ов наор ганизм может меняться к ак э р итр он, так и объемный п ок азатель э р итр оцитов (гематок р ит). П р и значительных п овр еждениях сосудов и э р итр оцитов стаз к р ови можетбыть необр атимым, что п р иведетк нек р озу тк аней . О собенно оп асен стаз к р ови в сосудах мозга, сер дцаи п очек. Т Е РМ И Н А Л ЬН Ы Е СО СТ О Я Н И Я Т ер минальные состояния – э то состояния, п р и к отор ых ор ганизм находится между жизнью и смер тью и заканчиваю тся его гибелью . И зучениемеханизмов их р азвития является основой р еаниматологии. О п р еделяю щ им ф актор ом р азвития тер минальных состояний является к р ай няя степ ень наруш ения жизненно важных систем − дыхания и к р овообр ащ ения. К ак п р авило, тер минальным состояниям п р едш ествую т э к стр емальныесостояния, такиек ак ш ок и к ома, к отор ые в нек отор ых случаях самостоятельно обр атимы. Главным п атогенетическ им механизмом р азвития тер минальных состояний является гип ок сия. Наиболеечувствителен к гип ок сии головной мозг, п оэ тому основныеэ тап ы тер минальных состояний диф ф ер енцир ую тся в п ер вую очер едь п о ф унк циям мозга, атакжеп о состоянию внеш негодыхания и к р овообр ащ ения. Недостаток к ислор одав мозгеп р иводитк снижению биологическ ого ок исления и деф ициту макр оэ р гическ их соединений – к р еатинф осф ата (К Ф ) и А Т Ф . О слаблениетк аневого дыхания п р иводитк деф ициту э нер гии и п ер естр ой к еобменавещ еств с аэр обного наанаэр обный , что п р иводитк активации глик олиза, накоп лению лактатаи возник новению ацидоза. В местес тем деф ицитэ нер гии п р иводитк снижению активности К +/Na+ - А Тф азы, наруш ается р абота ионных насосов, увеличивается выход К + из к летк и с одновр еменным п оступ лением Na+. В следствии э тих п р оцессов п р оисходитп овыш ениеосмотическ ого давления в ней р онах и начинается р азвитиевнутр ик леточного отек а. В условиях гип ок сии усиливается свободнор адик альноеок ислениеи п ер ек исноеок ислениелип идов, что п р иводит к п овр еждению к леточных мембр ан и р асстр ой ству р аботы ор ганов и систем. В п ечени наруш аю тся п р оцессы гидр ок силир ования, и онаутр ачиваетф унк цию обезвр еживания, п очк и тер яю тсп особность выделять азот. Накоп лениеионов аммония NH4 вследствиеп еченочной и п очечной недостаточности усугубляетэ нер гетическ ий деф ицит, связываясь с к омп онентами цик латр ик арбоновых к ислот и п овр еждая ф ер ментную систему дыхательной цеп и митохондр ий .

58

Э тап ы р азвития тер минальных состояний . 1. П р еагональноесостояние. 2. Т ер минальная п ауза. 3. А гония. 4. К линическ ая смер ть. 5. Биологическ ая смер ть. П ер вый п ер иод п р еагонального состояния характер изуется двигательным возбуждением (к ак в случаеш ок а), тахик ардией , гип ер тонией и гип ер вентиляцией легк их. В дальней ш ем р азвивается гип отензия, бр адик ардия и гип овентиляция. С ледствием нарастания такой п атологии р азвивается к оматозноесостояниес характер ными п р изнаками – п отер ей сознания, вып адением многих р еф лексов, одыш к ой , р асстр ой ством мик р оцир к уляции. Т ер минальная п аузадлится от 1 до 4 минут и п р оявляется остановк ой дыхания, отсутствием артер иального давления, п р ек р ащ ением р аботы сер дца, исчезновением зр ачк ового и стволовых р еф лек сов. С тадия агонии характер изуется возник новением тер минального дыхания (р едк иеглубок иевдохи с быстр ыми выдохами) и завер ш ается или остановк ой дыхания, п р и сохр анении сер дечных сок р ащ ений , или остановк ой сер дца. К линическ ая смер ть. Наэ том э тап е, в р езультатер еанимационных мер оп р иятий возможно оживлениеор ганизма, так к ак обменныеп р оцессы наф онеостановк и дыхания и сер дечной деятельности сохр аняю тся. П р одолжительность к линическ ой смер ти длится 4-5 минут. С нижениетемп ер атур ы ядр атела п р одляетееп р одолжительность. Биологическ ая смер ть − необр атимый п р оцесс, в р езультатек отор ого п р ек р ащ аю тся всеобменныеп р оцессы и восстановлениежизненной деятельности невозможно. Э к стр емальные состояния − э то п атология, возник аю щ ая п од влиянием сильных р аздр ажителей и соп р овождаю щ аяся п р едельным нап р яжением защ итных р еакций ор ганизма. О чень часто э к стр емальныесостояния п ер еходятв тер минальныеи могутзакончиться биологическ ой смер тью . О бщ им в п атогенезеэ к стр емальных состояний являю тся цеп ныер еакции р азличных р асстр ой ств и возник новение“п ор очных к р угов”, п оэ тому главной задачей является их р азр ыв и п р едотвр ащ ениеп ер еходав тер минальноесостояние. Э к стр емальныесостояния возник аю тв ответнадей ствиер азличных п овр еждаю щ их ф актор ов. К ним относятся: стр есс, ш ок , к ома, р еакции “остр ой ф азы”. У чениео стр ессебыло р азр аботано Гансом С елье. О н оп р еделил, что п р и дей ствии наор ганизм р азличных п овр еждаю щ их ф актор ов (болевоер аздр ажение, холод, яды, п сихическ иетр авмы, возбудители инф ек ци-

59

онных заболеваний ) р азвивается общ ий адап тационный синдр ом или стр есс. Были выделены тр и стадии стр есса. П ер вая стадия − ”р еакция тр евоги“. Д ля неехарактер но активация к ор ы надп очечник ов и выбр ос в к р овь глю к ор тик оидов. В тор ая стадия − р езистентности. В э ту стадию р азвивается гип ер тр оф ия к ор ы надп очечник ов и устой чивая секр еция к ор тик остер оидов. О дновр еменно усиливается глю к онеогенез, п р оявляется антигистаминовый э ф ф ект. П овыш ается артер иальное давление к р ови. В э той стадии стр есса п овыш ается устой чивость ор ганизма к дей ствию чр езвычай ных р аздр ажителей . В случае, если дей ствие стр ессор ных ф актор ов незначительно, то изменения, вызванныеими, п остеп енно п р иходятв нор му. П р и сильном дей ствии п атогенного ф актор ар азвивается тр етья стадия стр есса− истощ ения. О нахарактер изуется наруш ением ф унк ции к ор ы надп очечник ов, что можетп р ивести к гибели ор ганизма. Ш ок (от лат. shok - удар) – п атологическ ий п р оцесс, возник аю щ ий п р и дей ствии наор ганизм свер хсильных р аздр ажителей и характер изую щ ий ся наруш ением деятельности Ц НС, висцер альных ф унк ций и обмена вещ еств. В 1774 году Д жон Гю нтер вп ер выедал п одр обноеоп исаниесвоеобр азного п атологическ ого п р оцесса, нап оминаю щ его к артину ш ок а. К онк р етно тер мин «ш ок » был внедр ен в медицинск ий обиход в 1795 г. Д жей мсом Л ятта. В ыдаю щ ий ся р усск ий хир ур г Н.И . П ир огов в 1854 году вп ер вые на основемногочисленных наблю дений над р анеными в состоянии ш ок аво вр емя к р ымск их вой н дал п одр обноеоп исаниеего к линическ ой к артины. О н п исал: “С отор ванной р ук ой или ногой лежиттакой ок оченелый нап ер евязочном п унк тенеп одвижно; он нек р ичит, невоп ит, нежалуется, не п р инимает ни в чем участия и ничего нетр ебует, тело холодное, лицо бледное, к ак у тр уп а, взгляд неп одвижен и обр ащ ен вдаль, п ульс к ак нитк а, едвазаметен п од п альцем и с частыми п ер емежк ами. На воп р осы ок оченелый или вовсенеотвечаетили тольк о п р о себя, чуть слыш ным ш еп отом, дыханиетожеедвазаметно. Ранаи к ожап очти нечувствительны, но если больш ой нер в, висящ ий из р аны, будет чем-либо р аздр ажен, то больной одним легк им сок р ащ ением муск улов обнаруживаетп р изнаки чувства”. В начале XX века в связи с р асш ир ением оп ер ативных вмеш ательств нажизненно важных ор ганах хир ур ги обнаружили, что п р и неглубок ом нарк озеили от др угих п р ичин возможно р азвитиеп ослеоп ер ационногош ок а. Началось интенсивноеизучениеп р ичин такого ш ок а. Х ир ур г Н.Н.Бур денк о дал оп р еделениеф азам тр авматическ ого ш ок а. П ер вую ф азу он назвал э р ек тильной (возбуждение), автор ую – тор п идной (тор можение). Ш ок п р отек аетв тр и стадии: − э р ек тильную ;

60

− тор п идную ; − тер минальную . В э р ек тильной ф азеотмечается р езк оеусилениедвигательной , р ечевой и общ ей возбудимости, жалобы насильныеболи. У больного взгляд бесп ок ой ный , п отоотделениеувеличено, лицо бледное(в р едк их случаях к р асное), зр ачк и неск ольк о р асш ир ены, п ульс учащ енный , нап р яженный и хор ош его нап олнения. Ч ем болеевыр ажены п р изнаки э р ек тильной ф азы, тем быстр ееш ок п ер еходит в глубок ую тор п идную ф азу. В тор п идной ф азеф унк ции больш инстваор ганов и систем затор можены. О бщ еесостояниебольного тяжелое. Наблю дается затор моженность п сихик и, п ер еходящ ая иногдав деп р ессию . Л ицо бледно-сер ое, выступ аетхолодный лип к ий п от, к онечности холодные, темп ер атур ателап адает, п ульс частый , слабый , дыханиеслабое и учащ енное, артер иальноедавлениеснижено. В р езультатесвер хсильной аф ф ер ентной имп ульсации болевого синдр омав Ц НС обр азую тся зоны усиленного возбуждения. И менно п о э тому наэ той стадии ш ир ок о исп ользую тнарк оз или анестезию . В тор п идной стадии в р езультатенедостаточности к р овообр ащ ения в п очк ах, к оже, бр ю ш ной п олости и дыхания р азвивается тяжелая гип ок сия. Э то п р иводит к накоп лению в к р ови недоок исленных п р одук тов (лактата, п ир увата) и наруш ению обменных п р оцессов. Д ля устр анения р асстр ой ств, связанных с гип ок сией , вк лю чается втор ой механизм, вызываю щ ий р асш ир ениесосудов. В ыделяю щ иеся п р и э том биологическ и активныевещ ествап р иводят к увеличению п р оницаемости сосудов и изменяю т р еологическ иесвой ства к р ови. В п остоянно р астущ ем очагеп ор ажения увеличивается к оличество активных вещ еств (гистамина, ацетилхолинаи др .) и в связи с э тим втор ой защ итный механизм (сосудор асш ир яю щ ий ) п р иводит к уменьш ению венозного возвр атаи к снижению артер иального давления. В к лю чается “п ор очный к р уг”, и ш ок п ер еходитв болеетяжелую стадию , заканчиваю щ ую ся к оматозным состоянием. Э то тр етья тер минальная стадия. С ледует отметить, что для ш ок ахарактер но и в п ер вой и во втор ой стадии сохр анениесознания. О но может быть неск ольк о затемнено в тор п идный п ер иод, но неутр ачивается п олностью . В ыделяю тлегк ую , ср едню ю и тяжелую степ ени ш ок а. Заосновной к р итер ий часто бер ется ур овень артер иального давления. О днако тяжесть ш ок аневсегда можно установить исходя из степ ени ш ок овой гип отонии. П о э тиологии р азличаю тследую щ ие виды ш ок ов: − анаф илактическ ий ; − гемор р агическ ий ; − гематр ансф узионный ; − гип ер глик емическ ий , гип оглик емическ ий ;

61

− дегидр атационный ; − к ардиогенный ; − нарк отическ ий ; − ожоговый ; − п анк р еатическ ий ; − сеп тическ ий ; − тр авматическ ий . Гемор р агическ ий ш ок р азвивается п р и остр ой , р ежехр оническ ой п отер ек р ови (р анения, язвенная болезнь желудк а, тубер к улез, оп ухоль). П отер я жидк ости и э лектр олитов вызывает дегидр атационный ш ок . П р ичина э того видаш ок а можетбыть связанак ак с наруш ением п ер ер асп р еделения жидк ости между водными п р остр анствами ор ганизма, так и с избыточном выведением воды во внеш ню ю ср еду (усилениедиур еза, р вота). О жоговый ш ок возник аетп р и обш ир ных ожогах, охватываю щ их более15 % п овер хности тела. П р и э том очень быстр о увеличивается п р оницаемость к ап илляр ов, что ведет к выходу жидк ости из сосудов в тк ани. В едущ ими механизмами ожогового ш ок аявляю тся гип оволемия, болевое р аздр ажение, п овыш ениеп р оницаемости сосудов и наруш ениемик р оцир к уляции. Т р авматическ ий ш ок возник аетп р и тяжелых тр авмах ор ганов бр ю ш ной и гр удной п олости или к онечностей . Значительныек р овоп отер и п р и тр авмах утяжеляю тр азвитиеш ок а. П атологическ ая боль (п р и тр авматическ ом ш ок е) или гип оволемия (п отер я к р ови п р и гемор р агическ ом ш ок е), атакжесеп сис (п р и инф ек ционном п р оцессе) являю тся симп томом к вк лю чению п р исп особительных механизмов, в том числе симп атоадр еналовый и гип оф изарнонадп очечник овый систем. И х активация влечет засобой выбр ос к атехоламинов и к ор тик остер оидов, к отор ыевызываю т сок р ащ ениесосудов (в основном к ожи, п очек , бр ю ш ной п олости). Т аким обр азом, п р оисходитп ер ер асп р еделениек р овоток ас целью сохр анения его в жизненно важных ор ганах – сер дце, мозге. К омахарактер изуется высок ой степ енью тор можения п р оцессов в Ц НС, п отер ей сознания, отсутствием р еф лексов и р асстр ой ством жизненно важных ф унк ций ор ганизма. В основе п атогенеза к омы лежитгип ок сия мозга, наруш ение ф унк ций р етик уляр ной ф ор мации, ацидоз, изменение баланса водно-солевого обмена. П о п р оисхождению состояниек омы может быть вызвано п ер вичной п атологией Ц НС (невр ологическ ая к ома), недостаточностью ф унк ций желез внутр енней сек р еции (э ндок р инологическ ая к ома), дей ствием э к зогенных или э ндогенных ток сическ их вещ еств (ток сическ ая к ома), наруш ением газообменав ор ганизме.

62

Л И Т Е РА Т У РА О сновная 1. К линическ ая п атоф изиология: У чеб. п особие / В .А .А лмазов, Н.Н.П етр ищ ев, Е .В .Ш ляхтер и др . У чебноеп особие. − М .: В У НМ Ц , 1999. − 464 с. 2. Зай чик А .Ш ., О бщ ая п атоф изиология: У чеб. для вузов / А .Ш .Зай чик , А .П .Ч ур илов. − СП б.: Э Л БИ -С П б, 2001. − 624 с. 3. П атологическ ая ф изиология: У чеб. для вузов / П од р ед. А .Д .А до, М .А .А до, В .И .П ыцк ого и др . − М .: Т р иада-Х , 2001. − 574 с. 4. П атоф изиология: У чеб. для студентов высш . учеб. заведений / П од р ед. В .В .Новицк ого, Е .Д .Гольдбер га.− Томск : И зд. Т омск ого ун-та, 2001. − 716 с. 5. Рук оводство п о общ ему к ур су п атологии человека: У чеб. п особие / П од р ед. Н.К .Х итр овой , Д .С.С арк исова, М .А .П альцева. − М .: М едицина, 1999. − 722 с. 6. С арк исов Д .С . О бщ ая п атология человек а: У чеб. / Д .С.С арк исов, М .А .П альцев, Н.К .Х итр ов. − М .: М едицина, 1997. − 608 с. Д оп олнительная 7. Барыш ник ов С .Д . П р актик ум п о анатомии и ф изиологии человек а с основами п атологии / С.Д .Барыш ник ов. − М .: ГО У В У НМ Ц , 2000.− 670 с. 8. Биохимия мозга: У чеб. п особие / П од р ед. И .П .А ш марина, Н.Д .Е щ енк о. − С-П б.: Л ГУ , 1999. − 326 с. 9. Гор н М . В одно-э лек тр олитный и к ислотно-основной баланс / М .Гор н, У .Х ей тц, П .С вер инген; П ер . с анг.− С П б.-М : Невск ий диалектБином, 1999 − 320 с. 10. Зай к о Н.Н. П атологическ ая ф изиология / Н.Н.Зай к о, Ю .В . Быць. − К иев: Л огос, 1996. − 648 с. 11. Ф изиология человек а/ П од р ед. В .М .С мир нова. − М .: М едицина, 2002. − 606 с. 12. Ф илимонов В .И . Рук оводствоп о общ ей и к линическ ой ф изиологии / В .И .Ф илимонов. − М .: М И А , 2002. − 958 с. 13. Х ор стА . М олек уляр ныеосновы п атогенезаболезней / А .Х ор ст. − М .: М едицина, 1982. − 454 с. 14. С алей А .П . П атологическ ая ф изиология: У чеб. п особиедля студентов 5 к ур са дневн. отд-ния биол.-п очв. ф ак. / А .П .Салей . − В ор онеж: В ор онеж. гос. ун-т, 2002. − Ч . I. Здор овье и болезнь. − 64 с.

63

А втор ы: С алей А натолий П етр ович М артынова А лла В итальевна Редактор Т ихомир ова О .А .

Заказ № от 2003 г. Т ир аж 150 э к з. Л абор атор ия оп ер ативной п олигр аф ии В ГУ

64