12-годинний захист зубів та ясен Рекомендовано: АСОЦІАЦІЯ СТОМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ
I
ЄДИНА зубна паста, що приєднує антибактеріальний компонент до зубів та ясен для захисту протягом 12 годин ate Total докорінно відрізняється від усіх інших зубних паст. кальна формула захищає зуби протягом 12 годин, навіть коли Ви їсте або п'єте 1 ' 2 . іічними дослідженнями доведено, що тільки Colgate Total забезпечує 12-годинний ахист, що допомагає зменшити: Захворювання ясен (на 28% - 88%) : Утворення зубного каменю (на55%)
Утворення зубного нальоту (на 11% - 59%" 1
Неприємний запах з рота (на 24%) 2
Плюс дає ефективний захист від карієсу і підтверджене клінічними дослідженнями відбілювання.3'4* Гож абсолютно зрозуміло, чому Colgate Total - це вибір стоматологів. 1. Volpe AR. et al. J Clin Dent. 1996;7 (suppl): S1-S14. 2. Вттрішні дані компанії Colgate-Palmolive Company. І. Ayad F, et al. Клінічна ефективність нового засобу для чищення зубів. J Clin Dent. 2002; 13:82-85. 4. Singh S., et al. Клінічна •••"ктивність засобу для чищення зубів з новою формулою: іі TVk-рнця на дорослих протягом т е с т и місяців. [. 2002; 13:86-90.
^Cri
* eprofessional.com ми дослідженнями відбілювання зубів ючих зубних паст Colgale Total plus Whitening.
12-годинний захист, який варто рекомендувати
Для кращого догляду за зубами та яснами рекомендуйте масаж Клінічно доведено, що використання зубної щітки Colgate Massager® протягом 4 тижнів суттєво знижує ризик гінгівіту та поліпшує стан здоров'я ясен1. Таких результатів вдається досягти завдяки унікальному дизайну зубної щітки Colgate Massager*: • її зовнішні щетинки вироблені з м'якої гуми і призначені для ніжного масажу ясен. Такий масаж стимулює кровообіг у яснах і поліпшує стан їхнього здоров'я2. • Особлива форма розташування щетинок забезпечує очищення важкодосяжних поверхонь зубів та ефективне видалення нальоту у міжзубних проміжках3. Colgate Massager — рекомендовано для покращення здоров'я ясен та зубів АСОЦІАЦІЯ СТОМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ
'ШШШ •3 Внутрішні дані компанії Colgate-Palmolive
Ханс-Петер Мюллер, профессор, доктор стоматологии, стоматолог-пародонтолог, специалист Немецкого пародонтологического общества, университетская клиника г. Гейдельберг, Германия
Примечание: Медицина, как и каждая другая область науки, постоянно развивается. Научные исследования и клинический опыт обогащают наши знания, особенно те, которые касаются лечения и медикаментозной терапии. Поскольку в данной книге приведены дозирование и введение препаратов, то читателю необходимо обратить внимание на факт, что авторы, издатель и издательство приложили максимум усилий, чтобы приведённые данные соответствовали самой последней научной информации направления в стоматологии. Однако издательство не несёт ответственности за указания и данные, касающиеся дозирования и способа введения препаратов. Предлагаем каждому читателю внимательно сравнить рекомендации, опубликованные в этой книге, с прилагаемой к каждому препарату инструкцией по применению и после консультации со специалистом определить, насколько они отличаются по дозированию, а приведённые противопоказания от инструкции по применению. Подобная проверка имеет особое значение в случае редко применяемых препаратов или новых, недавно появившихся на рынке. Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врач-стоматолог.
УДК 616.31 М982 Мюллер Х.-П.
Пародонтология. Науч. ред. изд. на русск. яз. проф. А М. Политун. Пер. с нем. - Львов: ГалДент, 2004. - • 256 с , 241 рис., 33 табл. В предлагаемой книге серии «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических знаний) рассматривается проблематика этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Приведены новые данные экспериментальных клинических исследований, рассмотрены современные методики лечебных вмешательств, усовершенствованные методы устранения дефектов в области фуркаций, регенеративные и реконструктивные методы, оперативные техники, обеспечивающие высокий эстетический результат при пародонтальной хирургии. Изложены обоснования, клинические показания к медикаментозному антибактериальному и противовоспалительному лечению. Форма подачи материала, детальная рубрикация и многочисленные иллюстрации делают данное издание информативным и полезным в клинической практике. Книга предназначена для стоматологов-пародонтологов, стоматологов-хирургов и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов. Составитель предметного указателя Литературный редактор Технический редактор
Александра Яремко Оксана Заваринская Александр Степанюк
© 2001 Georg Thieme Verlag © 2004 Издательство «ГалДент», 2004 © Перевод на русский язык, издательство «ГалДент», 2004 Издательство медицинской литературы «ГалДент» ул. Некрасова, 57, г. Львов, 79014, Украина Тел./факс: 38 0322 76-83-28 E-mail:
[email protected] Печать: ВАТ «Львівська книжкова фабрика «Атлас» вул. Зелена, 20, м. Львів, 79005, Україна
ISBN 966-7337-15-4
Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.
Предисловие Серия с пометкой «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических знаний) издательства «Thieme» (Германия) - это синоним книг, являющихся по форме почти аналогами лексикона. Без труда в них можно найти обзор понятий обсуждаемой области знаний. Кроме того, все термины, приведённые в этих книгах, подробно описаны и проанализированы. Книга Ханса-Петера Мюллера «Пародонтология» полностью удовлетворяет требованиям этой серии, являясь не только справочником, но и одновременно содержательным сжатым практическим пособием высокого уровня для студентов и врачей-практиков. Лауреат премии Мюлеманна 1992 года Х.-П. Мюллер на основании собственных научных исследований, сотрудничества с другими учёными, а также основательного анализа мировой литературы представил актуальное состояние пародонтологии в международном аспекте. Яркое доказательство этому является прежде всего терминология. Автор не только не пользовался устаревшей немецкой или ранее рекомендуемой Американской Академией периодонтологии (American Academy of Periodontology) терминологией, но представил новейшую классификацию, принятую в 1999 году на International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions ведущими членами ААР в Oak-Brook (США), а также Европейской Федерацией периодонтологии (European Federation of Periodontology - EEP). В предлагаемой книге большое внимание уделено проблематике этиологии и патогенеза пародонтита. В последнее время произошло ряд изменений стандартов, касающихся указанных аспектов. Огромное внимание сегодня уделяется не только бактериальным причинам пародонтита, но и прежде всего ответу хозяина на инфекцию. В центре внимания находятся не только воспалительно-клеточные и гуморальные защитные процессы, но и реакции на молекулярном уровне при участии регулирующих медиаторов. Последние обусловлены генетически, поэтому не подлежат модификации, но могут изменяться под влиянием изменяемых факторов риска (курение, алкоголь, общие заболевания, стресс, социальные факторы и т.п.). Эти новые открытия, безусловно, оказывают влияние на диагностику пародонтита. Таким образом, классические параметры как индексы, глубина зондирования карманов, рентгенологический статус и т.п. дополняются сегодня различными бактериологическими тестами и исследованиями статуса хозяина. Известны иммунологические и молекулярнобиологические (ДНК) тесты, а также тесты, определяющие повышенное количество медиаторов воспалительных процессов, как простагландин Е2 или генополиморфизм 1L-1. Более глубокие знания о причинах заболевания, с одной стороны, и поэтому более точный диагноз, с другой стороны, позволяют внедрять новые терапевтические концепции. Однако причинная (антиинфекционная) механическая очистка зуба и корня, проводимая закрытым или открытым хирургическим способами, всё ещё остаётся «золотым стандартом» лечения пародонтита; современная терапия целенаправлена и включает снижение изменяемых факторов риска. К тому же, в настоящее время всё более обосновано назначаются местно и/или системно применяемые медикаменты, и, возможно, в будущем с терапевтической целью будут применяться даже факторы роста. Предлагаемая книга «Пародонтология» из серии «Checklisten der Zahnmedizin» наглядно и на высоком профессиональном уровне представляет современное состояние этого раздела стоматологии. Однако было бы досадно, если читатель усвоит только отдельные, приведённые здесь понятия. Для расширения собственных знаний и во благо наших пациентов стоит прочесть всю книгу! Клаус X. Ратайчак
Базель, февраль 2001
§! g g s <и с
Вступление Ц I с ^ £
В течение последнего десятилетия в стоматологическом образовании произошёл заметный перелом. Сегодня основная задача врачебной помощи - не только терапевтическая концепция, основанная на доминировании технических и репаративных методов. Приоритетными становятся лечебные принципы на биологической основе. Они предполагают, что оба наиболее часто встречаемые заболевания полости рта - кариес и воспалительные заболевания пародонта - это проявление нарушений равновесия между агрессивным действием патогенов полости рта и защитными механизмами организма. Вытекающие отсюда профилактические мероприятия и создание новых стоматологических материалов и технологий способствовали значительному повышению качества стоматологического лечения. Практически во всех университетах для обучения студентов используется концепция прогнозируемого лечения, отличающаяся весомыми преимуществами систематической санации по сравнению со спорадическим лечением отдельных симптомов. В пародонтологии за последние 10 лет наблюдается значительное развитие терапевтических методов лечения: очевидным стал факт, что основные теоретические исследования должны соответствовать клиническим. В настоящее время исследования пародонта проводятся в рабочих группах, предусматривающих тесное сотрудничество клиницистов с биологами, учёными, анализирующими поведенческие модели, эпидемиологами и врачами-специалистами других областей медицины, что существенно способствует динамическому развитию пародонтологии. Эта область нашла сегодня своё собственное место не только в стоматологии. Различные взаимные реакции между хроническими инфекциями и сердечно-сосудистыми, респираторными заболеваниями, нарушениями обмена веществ диктуют необходимость тесного сотрудничества врачей разных специальностей. Главная цель пособия «Пародонтология» - сделать доступными для всех актуальные основные знания по пародонтологии, необходимые для осуществления современной стоматологической концепции лечения, в центре внимания которой находится оздоравливаемый пациент. В этом случае цель заключается в восстановлении оптимального морфологически-функционального состояния, соответствующего требованиям пациента касательно сохранения в течение продолжительного времени эстетического вида и комфорта жевания, обеспечиваемых последовательно проводимым поддерживающим лечением. Проявление высочайшего стоматологического мастерства при этом заключается в умелом планировании лечения, успешно исключающего как чрезмерное количество терапевтических процедур, так и недостаточно обстоятельное диагностико-терапевтическое лечение. Данная книга создана на основе рукописи краткого цикла лекций «Основы клинической пародонтологии» для студентов стоматологических факультетов и ставила своей целью представить обработанный материал в сжатой исчерпывающей форме. Автор вынужден был отказаться от обстоятельного анализа постоянно возрастающего количества литературы по данному направлению. Книги из серии «Checklisten der Zahnmedizin» не могут и не должны заменять классических учебников. К тому же следует учесть, что клиническая пародонтология предусматривает оперативные вмешательства, овладение которыми и дальнейшее усовершенствование невозможно исключительно на теоретической основе. Предлагаемая книга предназначена для студентов стоматологических факультетов, а также для стоматологов-практиков, которым необходимо быстро получить нужную информацию. Остаётся надеяться, что данное пособие будет полезным для обеих групп пользователей. Моя особая благодарность сотрудникам издательства «Thieme», оказавшим профессиональную помощь в осуществлении этого проекта. Ханс-Петер Мюллер Гейдельберг, январь 2001
Предисловие к изданию на русском языке Книга Ханса-Петера Мюллера «Пародонтология» посвящена искусству пародонтологической практики. Это краткая энциклопедия современной пародонтологии, в которой в сжатой форме изложены как основные теоретические достижения, так и практические методики комплексного лечения заболеваний пародонта. В книге отражены изменившиеся за последние годы взгляды ведущих пародонтологических школ мира на этиологию и патогенез заболеваний пародонта, подходы к выбору методов консервативного и хирургического лечения. Традиционно излагаемые во многих пособиях данные по анатомии, физиологии тканей пародонта и микробиологии полости рта в данном издании представлены не только с позиции новых фактов, но и их значимости в практической пародонтологии. В книге читатель найдет новые данные экспериментальных и клинических исследований по вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Изложены наиболее существенные позиции современных представлений о роли бактериальной инфекции в механизмах повреждения тканей пародонта и развитии их заболеваний. Механизм влияния микробных патогенов рассматривается многосторонне с учетом особенностей взаимодействия микроорганизм-макроорганизм. Достаточно полно представлены данные о значении и механизмах ответной реакции индивидуума через специфические и неспецифические защитные реакции. Пародонтит рассматривается как многофакторная проблема: восприимчивый организм, микробный фактор и изменённые ответные реакции организма, способствующие разрушению тканей пародонта. Также показано значение системных факторов, изменяющих течение заболеваний пародонта через влияние на систему защиты хозяина. В фактах и логических схемах раскрыты механизмы повреждения и деструкции пародонтальных тканей, лежащие в основе патогенетической терапии заболеваний пародонта. Наряду с традиционными методами диагностического обследования приведены новые современные методики, в частности, микробиологические, генетические тесты. Пять разделов книги посвящены лечению болезней пародонта. Рассмотрены методики лечебных вмешательств по принятым в современной мировой пародонтологической практике фазам: I фаза - этиологическая терапия, II фаза - корригирующие мероприятия, III фаза - поддерживающая терапия. Представлены способы механического и химического контроля зубного налета, методы над- и поддесневого скейлинга. Четко изложены обоснования, клинические показания к медикаментозному антибактериальному и противовоспалительному лечению, формы и методы их введения. В книге отражена утвердившаяся в настоящее время тенденция к внедрению в пародонтальную практику регенеративных и реконструктивных методов. Приведены усовершенствованные методы устранения дефектов в области фуркаций, оперативные техники, обеспечивающие высокий эстетический результат при пародонтальной хирургии. Настоящая книга позволяет врачу формировать концепцию лечения, основываясь на стратегических целях и конкретных действиях, определяемых с учетом реальной клинической ситуации. Именно такой стиль изложения, детальная рубрикация материала, многочисленные иллюстрации делают данное издание не только информативным, но и удобным для использования в клинической практике. Книга является полноценным учебным пособием для изучающих пародонтологию. Глубокий анализ теоретических разработок и практических достижений и их сжатое синтетическое представление позволяет как начинающему пародонтологу, так и опытному клиницисту найти в ней полезные сведения и повысить уровень профессионального мастерства. Антонина Политун, д.м.н., профессор кафедры терапевтической стоматологии Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, г. Киев
^ 2 к Щ g ££, S" і і Ч s * s о Ч о.
оо
Содержание
I
Перечень сокращений
Ф
Ф
3
15
1 Анатомическое строение и физиологические особенности тканей пародонта.. 17 Развитие зуба 17 Общие сведения 17 Развитие коронки 17 Образование корня 18 Цементогенез 19 Маргинальный пародонт 20 Макроскопическое и микроскопическое строение 22 Слизистая оболочка полости рта 22 Десна 22 Цемент корня 24 Периодонтальная связка 26 Собственная альвеолярная кость 27 Физиология 28 Общие сведения 28 Циклы обновления 28 Защитные механизмы 29 Способность к восстановлению 29 2 Микробиология полости рта Экология полости рта Биологическое пространство (biotop) полости рта Механизмы колонизации Биоплёнка зубных отложений Формирование наддесневой зубной бляшки Колонизация поддесневого участка Зубной камень Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание Идентификация пародонтальных патогенов Типы инфекций Уязвимый хозяин Наличие патогенов Отсутствие полезных микроорганизмов Благоприятная экология пародонтального кармана Трансмиссия
30 30 30 30 31 31 33 35 36 36 37 38 39 40 41 42
3 Патогенез заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой Общие сведения Начальный гингивит Ранний гингивит Выраженный гингивит
44 44 44 44 50 51
Содержание
e>
54 54 57 58
§2 ^ ^ g.
Патогенез маргинального пародонтита Прогрессирующее поражение Формальный патогенез - Прогрессирование Характеристика многофакторного заболевания
5 4 Эпидемиология заболеваний пародонта Основные эпидемиологические понятия Общие сведения Пародонтальная эпидемиология Методы обследования Общие сведения Оценка состояния воспаления Бактериальные отложения Комбинированные индексы Потеря прикрепления Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Общие сведения Естественное развитие NHANES III - научное исследование здоровья населения и питания в США DMS III - научное исследование здоровья полости рта в Германии Ранний (агрессивный) пародонтит Эпидемиология рецессии пародонта Распространённость, масштаб и степень тяжести рецессии пародонта
61 61 61 62 63 63 63 63 64 65 67 67 67 68 70 70 72 72
5 Профилактика заболеваний пародонта Профилактическая стоматология Общие сведения Карлштадское исследование Возможности профилактики Стратегия улучшения здоровья пародонта Мероприятия на уровне популяции Вторичная и третичная профилактика Первенствующее лечение лиц группы риска
74 74 74 74 75 77 77 77 78
6 Классификация заболеваний пародонта Действующая классификация Общие сведения Гингивиты, вызванные зубной бляшкой Общие сведения Гингивиты, вызванные системными заболеваниями Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием Гингивиты, вызванные другими причинами Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями
79 79 79 83 83 83 83 84 85 85
°
Содержание
§2 •Е Зі g. о
Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями Слизисто-кожные заболевания участка дёсен Аллергические реакции Травматические поражения Реакции на инородные тела Пародонтит Хронический пародонтит Агрессивный пародонтит Пародонтит как проявление системных заболеваний Некротические заболевания пародонта Общие сведения Некротический язвенный гингивит Некротический язвенный пародонтит Пародонтальные абсцессы Десневой абсцесс Пародонтальный абсцесс Перикоронарный абсцесс Пародонтально-эндодонтические поражения Комбинированное пародонтально- эндодонтическое поражение Врождённые или приобретенные деформации и состояния Местные факторы при сохранившихся зубах, способные оказывать влияние на гингивит/пародонтит, вызванные зубной бляшкой Слизисто-десневые деформации и состояния при сохранившихся зубах и на беззубом альвеолярном отростке Окклюзионная травма
85 86 86 88 88 88 89 89 89 90 92 92 92 93 94 94 94 94 95 95 96
7 Диагностика заболеваний пародонта Анамнез Общие сведения Общий анамнез Специальный анамнез Клиническое обследование Внеротовое обследование Внутриротовое обследование Функциональное обследование Пародонтальное обследование Слизисто-десневое обследование Гигиена полости рта Рентгенологическое обследование Общие сведения Панорамный послойный рентгеновский снимок Особенности внутриротовых снимков Компьютерная томография
97 97 97 97 98 99 99 99 100 101 105 107 109 109 109 110 112
96 96 96
Интраоперационная диагностика морфологических дефектов Общие сведения Костные карманы Фуркации -: Расширенная диагностика Общие сведения Системы диагностических тестов Микробиологические тесты Маркеры специфического и неспецифического ответов хозяина Генетические тесты у людей Неприятный запах изо рта Диагнозы Общий диагноз Диагноз при сохранении зубов Прогноз Планирование лечения Общие сведения Обсуждение клинического случая
Содержание
^
113 113 113 114 116 116 116 118 124 126 127 129 129 129 129 130 130 130
|2 •§ S g Q
,
8 Общемедицинское значение Системная фаза Общие сведения Инфицированные пациенты Повышенный риск эндокардита Другие показания для профилактики антибиотиками Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами Атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания Взаимозависимость между маргинальным пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Беременность Остеопения, остеопороз Курение табака
132 132 132 132 132 134 135 136
9 Лечение в экстренных случаях Травмы Некротические язвенные заболевания пародонта Рецидивирующий герпес полости рта (Gingivostomatitis herpetica) Пародонтальный абсцесс Пародонтально-эндодонтические поражения
144 144 144 145 146 147
10 Фаза I - этиологическое лечение Механические способы удаления зубной бляшки Общие сведения
148 148 148
136 136 140 141 141
™
Содержание
§2 •с s^ g> о
Техники чистки з у б о в з у б н о й щёткой 148 Гигиена межзубных промежутков 150 Химические способы удаления зубной бляшки 152 Общие сведения 152 Хлоргексидин 152 Триклозан 154 Ионы металлов 154 Другие добавки 154 Местная анестезия 156 Общие сведения 156 Побочные действия местных анестетиков 156 Анестезия сплетения и проводниковая анестезия 156 Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,поддесневой кюретаж.. 158 Общие сведения 158 Определения 158 Цели 158 Показания 158 Противопоказания 158 Инструменты 158 Клиническая методика 161 Критическая оценка 163 Дезинфекция полости рта 164 11 Фаза II - корригирующие мероприятия Хирургические вмешательства на тканях пародонта Общие сведения Гингивэктомия Общие сведения Цели Показания Противопоказания Инструменты Клиническая методика Послеоперационное лечение Критическая оценка Гингивопластика Определение Цели Показания Противопоказания Инструменты Клиническая методика электротомии Критическая оценка Лоскутные операции
167 167 167 168 168 168 168 168 168 169 171 171 173 173 173 173 173 173 173 174 175
Содержание Цели Показания Противопоказания .__. Инструменты г Различные операционные техники Этапы модифицированной техники по Видману Послеоперационное лечение Критическая оценка Заживление пародонтальной раны „ Общие сведения Наличие прогениторных клеток Восстановление биосовместимой поверхности корня Устранение эпителиальной ткани из процесса заживления Стабилизация раны Материалы-заменители кости Факторы роста и дифференциации Кондиционирование корня с использованием протеинов матрикса эмали Направленная регенерация тканей Мембраны Показания Противопоказания Клиническая методика Послеоперационное лечение Критическая оценка Лечение поражений фуркации Общие сведения Основные морфологические понятия Структуры на участке фуркации Консервативное лечение поражений фуркации Ампутация корня и гемисекция Премоляризация Туннелирование Регенеративные мероприятия Возможные стратегии лечения Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке Общие сведения Расширение зоны кератинизированной ткани свободным десневым трансплантатом Пародонтальные рецессии Лоскут, смещаемый латерально Лоскут, смещаемый в направлении коронки, после расширения преддверия полости рта свободным десневым трансплантатом Лоскут, смещаемый в направлении коронки, с соединительнотканным трансплантатом
175 175 175 175 175 177 180 181 185 185 185 185 186 186 187 188 189 190 190 191 192 193 194 195 197 197 197 198 198 199 202 203 205 208 211 211 211 214 215 216 217
j^ ^ g. Q
?
Содержание
§j •Е ЗІ а» о
Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронки Техника оболочки , Направленная регенерация тканей Критическая оценка покрытия р е ц е с с и и Френэктомия Окклюзионная и реставрационная терапия Окклюзионная травма Окклюзионная шина Окклюзионное пришлифовывание Временное шинирование зубов Аспекты протезирования при заболеваниях пародонта
219 220 221 223 223 225 225 226 226 227 228
12 фаза III - поддерживающая послеоперационная терапия Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем Общие сведения Оценка факторов риска Местные факторы риска Факторы риска, относящиеся к зубам Общие факторы риска Сотрудничество с пациентом Решение проблем, вызванных факторами риска
232 232 232 232 232 234 235 235 237
13 Медикаментозная терапия Антибиотики и противофибковые средства Антибиотики для системного применения Местное применение антибактериальных средств Управление реакцией хозяина Ингибиторы тканевой коллагеназы Противовоспалительные средства Нестероидные противовоспалительные средства Местные глюкокортикостероидные средства
238 238 238 242 244 244 245 245 245
Литература Предметный указатель
...246 250
Перечень сокращений A. actinomycetemcomitans - Actinomyces actlnomycetemcomitans - патоген пародонта ААР - American Academy of Periodontology (англ.) - Американския Академия периодонтологии £•* ААС - Acellular Afibrilar Cementum (англ.) - бесклеточный цемент, безволокнистый AEFC - Acellular Extrinsic Fiber Cementum (англ.) - бесклеточный цемент инородных волокон (внешний) AIFC - Acellular Intrinsic Fiber Cementum (англ.) - бесклеточный цемент собственных волокон (внутренний) АР - Aggressive Periodontitis (англ.) - агрессивная форма периодонтита API - Approximalraum Plaque Index (нем.) - индекс зубной бляшки в межзубных промежутках (Lange, 1978) AST - Aspartat Aminotransferase - аспарагиновая аминотрансфераза (энзим) BANA - тест для выявления бактерий P. gingiualis, В. forsythus и Т. denticola, на основе пептида N-a-benzoyl-DL-arginin-2 naphthyl-amid С - Complement (англ.) - дополнитель, состоящий из ряда компонентов, напр. СЗа, СЗЬ, С5ит.п. CD4 - Т-лимфоциты, вспомогательные CD8 - Т-лимфоциты, цитотоксичные (Тс) и супрессивные (Ts) CD 11/18 - адгезивные рецепторы лейкоцитов CIFC - Cellular Intrinsic Fiber Cementum (англ.) - клеточный цемент собственных волокон (внутренний) CMSC - Cellular Mixed Stratified Cementum (англ.) - клеточный цемент смешанных волокон СОХ - циклооксигеназа (энзим) СР - Chronic periodontitis (англ.) - хронический периодонтит CPTN - Community Periodontal Treatment Needs (англ.) - индекс необходимости лечения пародонта (Ainamo et al, 1982) CRP - C-reactiue Protein (англ.) - протеин, С-реактивный DMS - Deutsche Mundgesundheits-Studie (нем.) - программа научного исследования полости рта в Германии, проводимая Институтом немецких стоматологов (Institut der Deutschen Zahnarzte) (напр. DMS III в 1997 г.) E1A - Enzym Immunoassay (англ.) - энзиматический иммунологический анализ EPF - European Federation of Periodontology (англ.) - Европейская Федерация периодонтологии ESI - Extent and Severity Index (англ.) - индекс величины и степени тяжести деструкции пародонта FcyR - рецептор лейкоцитов GBI - Gingival Bleeding Index (англ.) - индекс кровоточивости дёсен (Ainamo & Bay, 1975) GI - Gingival Index (англ.) - десневой индекс (Loe & Sillness, 1963) ICAM-1 - эндотелиальный интегрин Ig - иммуноглобулин IL - интерлейкин INF - интерферон
!Р >| J З" о. о ^ a> §_ i
Перечень сокращений <и і S о
>s J З" а. о J a> g_ ,2
КВЕ - Koloniebildende Einheit (нем.) - элемент, образующий колонию R P - Keine Periodontitis (нем.) - отсутствие периодонтита LPS - липосахарид - продукт бактериального эндотоксина МСР - Monocyte Chemoatractant Protein (англ.) - хемотоксин, отвечающий за миграцию лейкоцитов MHC-II - антиген дополнителя ММР - Matrix Metalo-Proteinase (англ.) - энзимы, разлагающие протеиновую матрицу Mg - макрофаг NHANES - national Health And Nutritional Examination Study (англ.) - Научное исследование здоровья населения и питания в США NIDCR - National Institute of Dental ande Craniofacial Research в США (англ.) - Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований NK - Natural Killer (англ.) - естественный киллер; фракция лимфоцитов NSAID - нестероидные противовоспалительные средства NUG/P - Nekrotisierende Ulcerative Gingivitis/Periodontitis (нем.) - некротический язвенный гингивит/периодонтит OHI - Ога/ Hygiene Index (англ.) - индекс гигиены полости рта; состоит из 0D1 (Ога/ Debris Index) и ОСІ (Oral Calcus Index) (Greene & Vermillion, 1960) OPT - ортопантограмма PBI - Papillen Blutungs Index (нем.) - индекс кровоточивости сосочков (Saxer & Muhlemann, 1975) PCR - Polymerase Chain Reaction (англ.) - цепная реакция полимеразы PCR - Plaque Control Record (англ.) - контроль зубной бляшки PDI - Periodontal Disease Index (англ.) - индекс заболевания периодонта (Ramfjord, 1959) PGE2 - простагландин Е 2 PI - Periodontal Index (англ.) - периодонтальный индекс (Russel, 1967) РП - Plaque Index (англ.) - индекс зубной бляшки (Sillness & Loe, 1964) РМА - индекс гингивита (Р - papilla, М - marg, A - alveola) PMN - Polimorphnuclear neutrophil leukocytes (англ.) - полиморфноядерный нейтрофильный лейкоцит PSR - Periodontal Screening and Recording (англ.) - исследование и регистрация состояния пародонта QHI - Quigley-Heine Index (англ.) - индекс гигиены полости рта (Quigley & Heine, 1962) SBI - Sulcus Bleeding Index (англ.) - индекс кровоточивости борозды (Muhlemann & Son, 1971) SCG - Schmelz-Zement Grenze (нем.) - граница эмаль/цемент SEM - Scanning Electron Microscope (англ.) - электронный сканирующий микроскоп Th-1, Th-2 - фракции лимфоцитов TNF - Tumor Necrosis Factor (англ.) - фактор альфа некроза опухоли
Развитие зуба Общие сведения
{5
> Понятие «пародонт» (с греч. para «возле, около, вдоль», и odons «зуб»; англ. periodontium) включает ткани, которые:" - удерживают зубы в кости челюсти - обеспечивают межзубную связь в зубной дуге - сохраняют эпителиальную оболочку полости рта также на участке прорезавшегося зуба. > Филогенетическое, биологическое и функциональное единство пародонта образуют 4 различных типа тканей: - десна, маргинальный периодонт - цемент корня - собственная альвеолярная кость - периодонт(десмодонт). > Десна, как кератинизированная мягкая ткань, окружает зуб и части альвеолярного отростка на уровне высоты шейки зуба. > Минерализованные, несхожие с костной тканью, формы цемента корня, собственпая альвеолярная кость и часть альвеолярного отростка соединяются посредством периодонтального волокнистого аппарата. > Периодонтальные коллагеновые и в незначительной мере окситалановые пучки волокон с одной стороны частично прикрепляются к внутренней стенке альвеолярной кости, а с другой - к цементу корня. > Направленность волокон в периодонтальной щели обусловлена функционально и в течение функционирования они подвергаются постоянному обновлению, т.е. синтезируются фибробластами. > Составляющие волокон периодонтальной связки, располагающиеся как в цементе корня, так и в собственной альвеолярной кости, называются волокнами Шарпея. > Количество и форма зубов строго предопределены генетически. Вначале развития зубов на 5-6 неделе развития эмбриона образуется эпителиальное уплотнение эктодермально-эпителиальной оболочки первичной полости рта (Stomodeum) на участке будущей дуги челюсти: одонтогенный эпителий, называемый зубной пластинкой или зубным валиком. > На основе этого эпителиального зубного валика развитие зубов управляется цепочкой промежуточных реакций клеток и тканей (рис. 1.1). Эктодермальные и эктомезенхимальные клетки достигают достаточно высокой степени дифференцирования и, наконец, преобразуются в высокодифференцированные эмалевые матрицы или предентин, выделяющие амело- и одонтобласты.
S. о го ,s §2 ™, ^ н о і vg g <и § <и s о о m .д. s U
Развитие коронки
На 6-8 неделе внутриутробного развития клетки зубного валика пролиферируют на определенных участках (впоследствии позиции молочных зубов) в расположенную глубже мезенхимальную ткань. Здесь они индуцируют уплотнение мезенхимы, исходящей из нервной пластинки, называемой детерминированной зубной мезенхимой. В процессе морфогенеза зачатка зуба на 8-12 неделе внутриутробного развития на стадии образования зубных почек возникает шаровидный эмалеобразующий орган. Одонтогенная мезенхима делится на 2 клеточные линии: - Зубной сосочек содержит временные клетки одонтобластов и будущую пульпу - Из зубных мешочков, окружающих зачаток зуба, развивается удерживающий аппарат зуба.
£ g g *i | о го < *-
00
™
Развитие зуба
Ё
I
а. го
І 1
Эпителий
полости рта
ЭмалеобразуЮЩИЙ орган
Амелобласты
Соединительный эпителий
|
I
Эпителиальное влагалище Гертвига
Ф Взаимодействие тканей *2
о ф
и О Ф 0) S
•ІS
ш
І 1 у
S
1 т-
Эктомезенхимальной нервной пластинки
Зубной сосочек
I
Одонтобласты Дентин
Клетки пульпы
І
Пульпа
Г
Остеобласты
Зубной фолликул
І
і
Цемента- Фибробласты бласты
Костная ткань Цемент
Периодонт
Бесклеточный цемент инородных волокон (наружный) Клеточный цемент смешанных волокон Связка с функциональным направлением волокон
Рис. 1.1. Развитие пародонта - это составляющая процесса развития зуба. Вследствие взаимодействия между эпителием и расположенными глубже эктомезенхимальными тканями нервной пластинки происходит развитие коронки (эмаль, пульпа, дентин). Ткани собственного пародонта (цемент, собственная альвеолярная кость и периодонт) развиваются из собственного зубного фолликула. Вследствие пролиферации эпителиального влагалища Гертвига (HES) начинается развитие корня (по McNeal & Somerman, 1999).
На стадии образования зубных колпачков клетки эмалеобразующего органа делятся на 4 цитологически и функционально отмежёванных слоя: - внешний эпителий эмалеобразующего органа - сетчатый слой (Stratum reticulare) - промежуточный слой (Stratum intermedium) - внутренний эпителий эмалеобразующего органа. Завершается формирование стадией колокола зачатка зуба, определяющей впоследствие его форму. Эмалево-дентинная граница устанавливается тогда, когда отмежёвываются одонтобласты и амелобласты и затем появляются на участке будущих бугорков или режущих краев с секрецией предентинной и эмалеобразующей матриц. Зубной сосочек и эмалеобразующий орган окружены зубным мешочком, отделяющим зубной сосочек от окружающей мезенхимы. > В процессе одонтогенеза зубной валик молочных моляров пролиферирует дистально и отвечает за рост зачатков постоянных зубов. Зачатки постоянного первого моляра формируются на 13-15 неделе эмбрионального развития. Зачатки постоянных зубов формируются между 5-ым месяцем пренатального развития (центральные резцы) и 10-ым месяцем постнатальной жизни (вторые премоляры) и развиваются как зубная пластинка молочных зубов из апикально удлиненной латеральной зубной пластинки сначала лингвально или палатинально зачаткам молочных зубов. Образование корня > Образование корня начинается тогда, когда отложенные дентин и эмаль соединяются внутренним и внешним эпителием, впоследствии эмалево-цементная граница. Завершается формирование коронки.
Развитие зуба В результате последующей пролиферации эпителия образуется эпителиальное влагалище Гертвига, расположенное в пространстве между зубным сосочком и собственным мешочком корня: - Как диафрагма оно апикально выгибается по направлению к середине - Двуслойное эпителиальное влагалище отвечает за дифференцирование одонтобластов, образующих дентин корня - Оно представляет собой как бы литейную форму для будущих корней зубов. В процессе удлинения дентинных трубок происходит прорезывание зуба, в то время как диафрагма остаётся на месте. По направлению к коронке эпителиальное влагалище Гертвига теряет контакт с поверхностью корня. Как образование оно дезинтегрирует и преобразуется в свободную сеть эпителиальных пучков, т.н. эпителиальных остатков Малассе. Цементогенез По иному, чем внутренний слой эпителия эмалеобразующего органа, отмежёвывается внутренний слой эпителиального влагалища Гертвига, т.е. не в направлении эмалеобразующих амелобластов: - Взаимодействие клетка/клетка способствует дифференцированию клеток смежной эктомезенхимальной ткани зубного сосочка отодонтобластов, начинающегося с образования предентина - Сразу после этого происходит первое отложение эмалеобразующего материала на поверхности предентина - Последний индуцирует отмежевание цементобластов из зубного мешочка и способствует закреплению цемента на поверхности дентина. После расщепления эпителиального влагалища Гертвига клетки собственного зубного мешочка вступают в контакт с новообразованными поверхностями корня (взаимодействие клетка/матрица). Начинается образование собственного цемента (рис. 1.2).
Цементобласты Фолликулярные клетки Эпителиальные клетки Остеобласты
Рис. 1.2. Начальные стадии образования бесклеточного цемента инородных волокон. Фибробласты зубного мешочка на участке апикального края после дезинтеграции эпителиального влагалища Гертвига вступают в контакт с предентином и после сцепления и дифференцирования начинают формировать цементобласты и коллагеновые фибриллы. Образуется начальный волокнистый край с максимальной плотностью волокон. Зона минерализации достигает базиса волокон и продвигается вперед к начальному волокнистому краю (по McNeal & Somerman, 1999).
.
ІЕ
о го
>s ф
го
о X
ф
и О Ф
ш
о
I ф
S
I
ф
S. d
I U ф
т о та <
Развитие зуба
{2 J g о. с '§ •§ j s g ^ * о ° s б з^ с; S s Ф ^ g Qи о и *! s о га ^ «-
> Клетки собственного зубного мешочка образуют, кроме этого, зачатки клеток и пучков волокон периодонтальной связки и собственной альвеолярной кости. > Вскоре после начала образования эмали и дентина на участке бугорков у многокорневых зубов в зоне цервикальной петли эпителия эмали формируются 2 или 3 эпителиальных пучка: - Эпителий пролиферирует в форме языков над зубным сосочком по направлению к середине. - ОН появляется и исчезает по мере роста эмалеобразующего органа на участке будущего свода фуркации. - Образуется будущее дно дентинной фуркации. > Таким образом формирование участка фуркации является частью процесса развития коронки зуба: - В эпителиальном влагалище Гертвига закладываются корни зубов. - Эпителиальное влагалище Гертвига определяет их форму, - В случае многокорневых зубов оно делится на 2-3 разветвления. - Наличие эмалевого эпителия объясняет частое образование параплазий эмали на участке фуркации: • эмалевые проекции • эмалевые языки • эмалевые перлы. - Эпителиальные языки расположены в соединительной ткани зубного сосочка и отмежёвывают части эктомезенхимальной ткани от развивающегося зачатка зуба. Поэтому на участке слияния эпителия часто обнаруживаются отложения цемента в форме: • гребешков • валиков. Маргинальный пародонт > Эпителиальная часть десен имеет эктодермальное происхождение. Различают: - соединительный эпителий - бороздчатый эпителий полости рта - десневой эпителий полости рта. > Соединительный эпителий является производным редуцированного эмалевого эпителия, предэруптивно окружающего коронку зуба. Редуцированный эмалевый эпителий состоит из: - редуцированных по высоте амелобластов - клеток предыдущего промежуточного слоя (Stratum intermedium) эмалеобразующего эпителия. * Эпителий в форме первичного прикрепления эпителия закрепляется на эмали посредством гемидесмосом. > На стадии прорезывания зубов в апикальном направлении происходит превращение редуцированного эмалевого эпителия в соединительный эпителий (вторичное эпителиальное прикрепление): - Кубоидные амелобласты изменяют свою форму и превращаются в вытянутые клетки соединительного эпителия. - Клетки промежуточного слоя снова обладают способностью деления и пребразуются в базальные клетки соединительного эпителия.
Развитие зуба
£3
> Постэруптивно соединительный эпителий является саморегенерирующейся тканью. > Обеспечивается также возобновление соединительного эпителия: - После гингивэктомии клетки десневого эпителия полости рта мигрируют в направлении зубодесневого участка. - Эти клетки развиваются под влиянием подлежащей соединительной ткани (периодонта): • отсутствие кератинизации • два слоя • прикрепление к поверхности зуба.
р g Qс 'Ц j§ j s
о X О)
ю
S
о ш и V X S
о
I ш
a> о т S
і
та
гч
Макроскопическое и микроскопическое строение
Р
Слизистая оболочка полости рта
X
2о «о ,s £2 2 £ £ о vg g a> * <и s о о m .Q. s §| J £ g g * s о и <
> В зависимости от функционального назначения слизистую оболочку полости рта традиционнно подразделяют на: - покровную - специальную - жевательную. > Некератинизированная покровная слизистая оболочка включает: - слизистую оболочку альвеолярного отростка - слизистую оболочку преддверия полости рта (Vestibulum oris) - слизистую оболочку щёк и губ - слизистую оболочку дна полости рта и нижних поверхностей языка - слизистую оболочку мягкого нёба. > Покровная слизистая оболочка полости рта состоит из трехслойного, некератинизированного эпителия: - Базальный слой -* - Шиповатый слой - Неороговевающий слой. > Специальная слизистая оболочка спинки языка передает тактильные, температурные и вкусовые ощущения. > Кератинизированная жевательная слизистая оболочка включает десну и слизистую оболочку твердого нёба: - Дёсны окружают зубы и альвеолярную кость и пролегают до слизисто-десневой границы. С палатинальной стороны они имеют форму узкого края, переходящего в слизистую оболочку твердого нёба. - В основном структурные характеристики эпителия слизистой оболочки твердого нёба сходны с характеристиками десны: • Десна имеет негомогенный, различной толщины кератинизированный слой (Stratum corneum), где большинство клеток содержат ядро: паракератинизация. • Слизистая оболочка твердого нёба покрыта регулярным ортокератинизированным эпителием с кератинизированным слоем равномерной толщины без пикнотических ядер. • Толщина как эпителия твердого нёба, так и эпителия десны составляет в среднем около 0,3 мм. Десна
Клинически здоровая десна (маргинальный пародонт) характеризуется определенными признаками как форма, цвет и консистенция (рис. 1.3): - Гирляндовидная форма проявляется образованием более или менее выраженных межзубных сосочков, вестибулярная и оральная части которых соединяются седловидным углублением, т.н. «седлом» (англ. «col»). - У людей североевропейского происхождения десна имеет бледно-розовый, коралловый или мальвовый цвет. У южноевропейских, африканских и азиатских популяций меланоциты могут обуславливать более или менее темный цвет десны. - Бугристость поверхности типа апельсиновой кожуры создают сосулькообразно расположенные отростки соединительной ткани (Lamina propria) на участке прикрепленной десны. - Десневая борозда разделяет часто неприкреплённую или маргинальную десну, при-
Макроскопическое и микроскопическое строение Рис. 1.3. Клиническая характеристика здоровой десны
гч jo і
I і
>s ф
легающую к поверхности эмали, от прикрепленной десны. Неприкреплённая десна перекрывает границу эмаль/цемент прибл. на 1 -2 мм. - Небольшое углубление на зубе 0,1-0,5 мм называется десневой бороздой: • Десневая борозда (Sulkus gingivae) ограничена поверхностью зуба, эпителием борозды и коронковыми клетками соединительного эпителия. • Примечание: глубину борозды невозможно определить с помощью пародонтальНЫХ ЗОНДОВ.
- Ошзисто-десневая граница или Linea girlandiformis ограничивает десну в апикальном направлении. Гистологически различают три вида эпителия: - десневой эпителий на внешней стороне неприкреплённой и прикрепленной десны - эпителий борозды, ограничивающий десневую борозду латерально - некератинизированный соединительный эпителий, расположенный на внутренней стороне неприкреплённой десны, покрывающий эмаль или также поверхность корня. Эпителий борозды и десневой эпителий полости рта представляют собой кератинизированный четырёхслойный эпителий, содержащий (рис. 1.4а): - базальный слой (Stratum basale) - шиповатый слой (Stratum spinosum) - грануляционный слой (Stratum granulosum) - ороговевающий слой (Stratum corneum). Десневой эпителий полости рта всегда содержит ряд неэпителиальных клеток: - меланоциты - клетки Лангенханса, представляющие антиген - клетки^ Меркеля, действующие как чувствительные механорецепторы тактильного и прессорного восприятия - малые лимфоциты, прежде всего цитотоксичные Т-клетки, реже Т-клетки-помощники. Соединительный некератинизированный эпителий состоит из 2 слоев: -базального (Stratum basale) - надбазального (Stratum suprabasale). Десневой эпителий и эпителий борозды полости рта на 70-80% паракератинизированные, т.е. кератинизированый слой (Stratum corneum) содержит ещё пикнотические ядра клеток. В 20-30% случаев прикрепленная десна ортокератинизированная (рис. 1.4а), т.е. в плотно расположенных одна на другой роговых чешуйках ядра клеток отсутствуют. Соединительный эпителий обеспечивает эпителиальную оболочку полости рта во время и после прорезывания зуба. Механизм прикрепления соединительного эпителия к структуре поверхности зуба
І І х g о о s Ь
У
Е ^ s 3 "О" ^ s g о. w
о JJ 2 н і ^ *~
гм
Макроскопическое и микроскопическое строение Рис. 1.4. Ткани пародонта а Собственная пластинка (Lamina propria) и десневой эпителий полости рта сбазальным, шиповатым, зернистым и ороговевшим слоями. Эпителий в данном случае ортокератинизированный. 6 Клеточный цемент смешанных волокон со слоями клеточного цемента собственных волокон (CIFC) и бесклеточного цемента инородных волокон (AEFC), покрывающий внешнюю поверхность, в Периодонтальная связка собственной альвеолярной кости и AEFC. г Собственная альвеолярная кость на рентгеновском снимке как Lamina dura (напр, мезиальная поверхность 17 зуба).
S X
ш
8.
ь О
8S ф
1
(эмаль, цемент, Cuticula dentis) или к поверхности имплантата обеспечивается: - внутренним базалъным слоем, состоящим из гликопротеинов и коллагена - посредством гемидесмосом. > Десна, кроме эпителия, состоит из плотной волокнистой соединительной ткани (Lamina propria). Подслизистый слой отсутствует. Надальвеолярный волокнистый аппарат Lamina propria состоит из первичного и вторичного волокнистых аппаратов (табл. 1.1). Волокна вторичного волокнистого аппарата связывают первичные пучки волокон. Цемент корня > Цемент корня образуется преэруптивно во время закладки корня, а также в течение жизни после завершения роста корня. Ответственными за закладку цемента являются дочерние клетки эктомезенхимальных клеток зубного мешочка: - цементобласты Таблица 1.1
Образование надальвеолярного волокнистого аппарата собственной пластинки (Lamina propria)
Первичный волокнистый аппарат
Вторичный волокнистый аппарат
Зубодесневые волокна Зубо-надкостничные волокна Альвеолярно-десневые волокна Циркулярные волокна Транссептальные волокна
Трансдесневые волокна Интердесневые волокна Интерпапиллярные волокна Периостально-десневые волокна Интерциркулярные волокна Полуциркулярные волокна
Макроскопическое и микроскопическое строение
Таблица 1.2
Формы элементов цемента корней зубов человека (по Schroeder 1992)
Тип цемента
Сокращение
Органические компоненты
Локализация
Функция
Бесклеточный безволокнистый цемент (acellular afibrilar cementum) Бесклеточный цемент инородных волокон (acellular extrinsic fiber cementum) Клеточный цемент собственных волокон (cellular intrinsic fiber cementum)
ААС
Гомогенная матрица, отсутствие клеток, отсутствие волокон
На границе эмаль/ цемент, на эмали
Неизвестна
Коллагеновые фибриллы (волокна Шарпея), отсутствие клеток Коллагеновые собственные волокна, цементоциты
Пришеечнодо поло- Удержание вины длины корня зуба
AEFC
CIFC
Бесклеточный цемент AIFC собственных волокон (acellular intrinsic fiber cementum) Клеточный цемент CMSC смешанных волокон (AEFC+CIFC/AIFC) (cellular mixed stratified cementum)
I Q.
та
>s
О) X
та о
a> ю о ш U
ш У S
о
§ ш
трое
- цементоциты - фибробласты. В зависимости от наличия и функции приводится описание различных видов цемента корня (табл. 1.2). . Бесклеточный безволокнистый цемент (ААС) находится исключительно на поверхности эмали в форме языков или островков при условии, что в процессе развития коронки зуба эмаль контактирует с соединительной тканью. Его функция (в случае наличия) неизвестна. Бесклеточный цемент инородных волокон (AEFC) толщиной 20-250 мкм расположен в пришеечной и средней трети корня: - AEFC состоит из плотно расположенных (30 000 на мм2) вертикальных пучков коллагеновых волокон толщиной 4 мкм (волокна Шарпея). - Эти волокна переходят в периодонтальную связку и связывают корень зуба с альвеолярной костью. - AEFC образуется фибробластами собственного зубного мешочка и таким образом имеет эктомезенхимальное происхождение (рис. 1.2). - Впоследствии его продуцируют фибробласты периодонтальной связки. - Примечание: AEFC служит исключительно для удержания зуба. Клеточный цемент собственных волокон (CIFC) является чистым продуктом цементобластов собственного зубного мешочка, позже периодонтальной связки: - CIFC содержит цементоциты. - Коллагеновые волокна расположены циркулярно или спиралеобразно (параллельно поверхности корня). - CIFC не содержит волокон Шарпея
З" О
Апикальные и межкорневые поверхности корня зуба, резорбтивные лакуны, щели сломов Апикальные Коллагеновые собственные волокна, и межкорневые без клеток поверхности корня зуба Коллагеновые собАпикальные ственные волокна и и межкорневые коллагеновые волок- поверхности корня на (волокна Шарпея), зуба цементоциты
Адаптация, восстановление
Адаптация
Адаптация, удержание зуба
05 X
IN
Макроскопическое и микроскопическое строение
йс
- CIFC с одной стороны является восстановительным цементом, и, кроме того, частью целлюлярного цемента смешанных волокон (CMSC). - Клеточный цемент смешанных волокон (CMSC) - это ткань, включающая как AEFC, так и CIFC/AIFC (рис. 1.46): - Негомогенно минерализованный, частично пористый, разной толщины (100 до > 600
j§ i s g J «> о о
- Покрывает апикальную треть корня и участки фуркации многокорневых зубов. - Служит для функционально направленного, динамичного изменения внешней формы корня во время движения зуба: • мезиального перемещения • окклюзионных движений. - Если корень прикрыт AEFC, то CMSC обеспечивает удержание зуба в альвеоле. - Иногда обнаруживается на участке CMSC, входящего в состав бесклеточного цемента собственных волокон (AIFC).
'5
мкм).
S
w
Периодонтальная связка
s о о
> Периодонтальная связка или периодонт является богатой клетками и волокнами плотной соединительной тканью, которая посредством цемента корня и собственно альвеолярной кости удерживает зуб в альвеоле (рис. 1.4в): - Она образуется из эктомезенхимальных клеток собственного зубного мешочка. - Периодонтальная щель на участке середины зуба уже (0,12-0,17 мм), чем на уровне края альвеолярного отростка (0,17-0,23 мм) и верхушке корня (0,16-0,24 мм). Более высокие значения характерны для подростков, более низкие - для людей зрелого возраста. - Функциональная нагрузка способствует расширению периодонтальной щели и утолщению пучка коллагеновых волокон. > Различают следующие периодонтальные пучки волокон: - надальвеолярные - горизонтальные - косые - радиальные - апикальные. > Клеточные элементы: - фибробласты - цементобласты и дентокласты - остеобласты и остеокласты - эпителиальные клетки (эпителиальные остатки Малассе) - защитные клетки и нейроваскулярные элементы. > Периодонт изобилует сосудами, где различают: - десневое венозное сплетение - периодонтальную сосудистую сеть: • боковые ответвления Аа. alveolares (альвеолярные) и Аа. infraorbitales (подглазничные) • Аа. linguales (язычные) и Аа. mentales (подбородочные). > Лимфатические сосуды образуют широко разветвленную сеть в виде корзины, которая соединяется с лимфатическими сосудами дёсен и межальвеолярными костными перегородками.
W
.д. s §j J £ g g *! s о (о ^ т-
Макроскопическое и микроскопическое строение
> Различают сенсорные и автономные нервные волокна: - Соматосенсорные, афферентные волокна, представляющие концевые ответвления N. trigeminus (тройничного нерва), доходят до периодонта апикально. Кроме того, различают боковые ответвления N. dentalis (зубные) и латеральные, идущие через Foramina Lamina cribriformis. - Свободные нервные окончания сенсорных волокон отвечают за восприятие боли. - Тельцеподобные окончания Руффини как механорецепторы воспринимают проприорецептивные раздражения (давление). - Неподлинные симпатические волокна отвечают за местное регулирование периодонтальных сосудов. Собственная альвеолярная кость
> Собственная альвеолярная кость образуется из зубного мешочка, т.е. имеет эктомезенхимальное происхождение: - На рентгеновском снимке она появляется как собственная пластинка (Lamina dura) (рис. 1.4г). - В собственную альвеолярную кость проникают волокна Шарпея, связанные с волокнами периодонта. > В случае выступающего расположения зубов в челюсти альвеолярная кость вестибулярно может отсутствовать. Речь идет о: - фенестрациях при маргинальном расположении кости - дегисценции, если кость отсутствует также маргинально. > Различают три типа клеток: - Остеобласты: • Периодонтальные прогениторные клетки (клетки-предшественники) остеобластов. • Образуют смешанную популяцию из крупноядерных преостеобластов и мелкоядерных клеток, похожих на фибробласты. - Остеоциты: • Образуются из остеобластов, которые «вмуровываются» в свой собственный продукт - кость. • Юные остеоциты меньше, чем остеобласты, но имеют сходную структуру. • Остеоциты находятся в лакунах кости и связываются между собой посредством длинных клеточных отростков. • Более зрелые остеоциты имеют уменьшенный набор органелл. - Остеокласты: • Многоядерные гигантские клетки, расположенные в костных, т.н. лакунах Howship • Образуются в результате слияния гематопоэзных, мононуклеарных клеток-предшественников костного мозга. • Внедряются безорганелловым щёткоподобным краем цитоплазмы с помощью кислых фосфатаз и других гидролизных энзимов кости.
гм
|5 g ^ о. с '§ j§ j s g а
w a> § a> s о m .Q. s §2 і £ a> * *• s о S ^ ,-
(М
«J
ФИЗИОЛОГИЯ
Общие сведения
I
2о щ >5 ££ 2 ^ н о vg о а, S
и у 5 с; s 2 "О" ^ s g о. " 0 ^ 5 к 1 ^
> Структурные элементы, с о с т о я щ и е из мягких (десна, периодонт) и твердых тканей (цемент корня з у б а и с о б с т в е н н а я альвеолярная кость) в с о с т а в е пародонта выполняют р а з н ы е задачи: ~ у д е р ж а н и е з у б а в костной альвеоле - о б ъ е д и н е н и е зубов в з у б н о й р я д - адаптация к функциональным и топографическим изменениям - содействие физиологическим изменениям п о л о ж е н и я зуба - восстановление тканей после травматических п о в р е ж д е н и й - о б е с п е ч е н и е эпителиальной выстилки полости р т а - участие п е р и ф е р и ч е с к и х защитных механизмов в б о р ь б е с и н ф е к ц и е й - восприятие боли и давления, тактильная чувствительность. Циклы обновления > Соединительный эпителий постоянно обновляется благодаря изменению соотношений между базальными клетками и отслаивающейся поверхностю. Он в 50-100 раз выше, чем у десневого эпителия полости рта. > Десневая соединительная ткань замещается быстрее по сравнению с соединительной тканью кожи: - Десневые фибробласты синтезируют большее количество нового коллагена, чем требуется для замещения зрелых структур. - Избыток используется для восстановительных целей. > Цементогенез: - AEFC образуется крайне медленно. Увеличение его толщины у человека составляет около 0,005-0,01 мкм в день. - Начальный CIFC растет значительно быстрее (0,4-3,1 мкм в день). Последующие слои образуются еще более активно, чем AEFC (0,1-0,5 мкм в день). - Циклы роста сопоставимы с аналогичными циклами дентина коронок и корня и немного медленнее, чем у альвеолярной кости. > Цикл обновления периодонта почти вдвое выше цикла десны и вчетверо выше цикла кожи. Исключительная способность к обновлению. Восстановление тканей не изменяет структурную организацию. В процессе обновления трёхразмерная структура периодонтального аппарата приспосабливается к изменённому положению или к функциональной нагрузке: - Оба процесса сопровождаются распадом и синтезом коллагеновых волокон и порой их невозможно различить. - Коллаген подвергается распаду преимущественно вследствие фагоцитоза фибробластов. - Циклы распада и образования коллагена должны быть уравновешенными. - Жевательная функциональная нагрузка на зубы оказывает стимулирующее воздействие. С возрастом обновление снижается. > На участке альвеолярных отростков в процессе роста челюсти, прорезывания и смены зубов происходит изменение структуры кости. Преобладают процессы обновления: - Рост обеспечивается периостом и эндостом. - Цикл обновления вероятно выше, чем в других костях. - Процессы изменения костной структуры собственной альвеолярной кости начина-
Физиология
ются с начала функции зуба от момента окклюзии с зубами-антагонистами. - Ж е в а т е л ь н ы е силы передаются на кость ч е р е з периодонт. - Направление, частота, продолжительность и величина сил определяют в основном размер и скорость ремоделирования. > Сложное постэруптивное перемещение зуба характеризуется косым наклоном с вертикальными и горизонтальными компонентами: - окклюзионное перемещение - мезиальная миграция - прорезывание зуба после экстракции антагониста - ортодонтическое перемещение зубов.
{5 § оо. с '§ j^ j з g
Защитные механизмы
а»
> Защиту десны от механического, теплового и химического воздействий обеспечивают: - прочная консистенция надальвеолярного волокнистого аппарата - ороговевший слой десневого эпителия полости рта. > Особенные структуры периферической антиинфекционной защиты дёсен эффективно защищают зубодесневой участок от инвазии бактерий: - Защита от бактериальных инфекций обеспечивается как эпителиальными, так и соединительнотканными компонентами дёсен. - Соединительный эпителий почти не ороговевает, но благодаря своим предельным циклам обновления и наличию резидентных лейкоцитов, противостоит бактериальной инвазии. - Собственная пластинка (Lamina propria) десны может использовать клеточные и гуморальные иммунокомпоненты. - Воспалительные клеточные инфильтраты в десне преимущественно в юношеском возрасте защищают удерживающий аппарат зуба от деструкции. Способность к восстановлению
> Реплантация или трансплантация зубов успешна тогда, когда периодонтальные волокна сохраняются на поверхности корня и внутренней стенке альвеолы: - В противном случае возникает анкилоз и/или резорбция корня. - Восстановление периодонта происходит вероятно благодаря популяции клеток, образующихся в связке. > Восстановительный потенциал собственных тканей пародонта весьма ограничен: - Репаративный клеточный цемент собственных волокон образуется очень быстро в условиях заживления раны. - Сходный с костью клеточный цемент собственных волокон не является одонтогенной тканью. - Собственные структуры удерживающего аппарата зуба (собственная альвеолярная кость, периодонт, внеклеточный цемент инородных волокон) происходят из собственного зубного мешочка, развивающегося из экзомезенхимальной ткани нервной пластинки. Дифференцирование участвующих в одонтогенезе тканей требует большого количества генетических сигналов и факторов роста. - Не следует ожидать, что восстановление удерживающего аппарата зубов соответствует в прямом смысле восстановлению нормальной структуры ткани. Репаративные отложения клеточного цемента с функциональной точки зрения не имеют значения.
g a> § a> s о о <*» .д. s §J і £ о * и
a> ^ 2 н і ^
m
Экология полости рта
J2
Биологическое пространство (biotop) полости рта
s g g с § о о УД §_ 5| 5> ем
> Полость рта - это единственное в своем роде комплексное биологическое пространство: - Твердые структуры (зубы) прерывают слизистую оболочку. - Зубы рассматриваются как экологические ниши, способствующие колонизации специфическими бактериями: • системы фиссур • гладких поверхностей • пришеечного участка зуба • корневого канала • кариозного дентина. - Другие экологические ниши полости рта, заселённые специфической флорой: • пародонтальные карманы • спинка языка • миндалины, > Экологические ниши полости рта заселены различными колониями бактерий: - на поверхности зуба: Streptococcus sanguis, S. mutans, Actinomyces viscosus (A. naeslundii 2) - на спинке языка: S. salivarius, A. naeslundii - в кариозных поражениях: Lactobacillus spp. - в поддесневом участке: спирохеты и подвижные палочки; преимущественно облигатно анаэробные, грамотрицательные бактерии - в системе каналов корня облигатно анаэробные, грамотрицательные бактерии. > Примечание: изменения в экологической нише оказывают значительное влияние на популяцию бактерий, что имеет решающее значение в разработке терапевтических мероприятий. Например: - поддесневая апликация кислорода в виде 3% Н2О2 - герметизация систем фиссур с созданием анаэробных условий без подачи субстратов.
Q.
Механизмы колонизации В полости рта создаются весьма благоприятные условия для жизни многих бактерий: - тёплая (около 36° С) влажная среда - частый прием пищи - твёрдые поверхности прикрепления. С другой стороны имеющиеся защитные механизмы препятствуют колонизации. К ним относятся: - Преодоление различных механических препятствий хозяина • слюноотделение • выделение десневой жидкости из десневой борозды или пародонтального карманов • десквамация эпителия • самоочищение во время жевания • личная гигиена полости рта. - Бактерии, как и колонизируемые поверхности, имеют электрически отрицательный заряд. Электростатические силы преодолеваются протонами и другими катионами. - Адгезия бактерий к поверхности чаще всего происходит особым образом: • Лектиноподобные (протеины, различающие углеводные структуры пелликулы, см.
Экология полости рта ниже) или гидрофобные адгезины, реагирующие на дополнительные молекулы рецепторов поверхности организма хозяина. • Адгезины находятся в нитевидных волоскообразных образованиях (pili) или фимбриях, которые способны преодолеть электростатические силы и обеспечить контакт с поверхностью субстрата. - Секреторный иммуноглобулин A (slgA) организма хозяина, а также агглютинины способны различать антигенные свойства в фимбриях и избирательно блокировать их. - Колонизация многих бактерий зависит от: • окислительно-восстановительного потенциала • парциального давления кислорода • антагонизма и синергизма микроорганизмов.
m р °о о R
Е § § *§ §• S
Биоплёнка зубных отложений > Среди разных видов бактерий существует метаболизм (рис. 2.1), способствующий тому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную биоплёнку: - Типичные популяции бактерий заселяют твёрдые поверхности во влажной среде, напр.: • на объектах и в грунте водоёмов со стоячей или проточной водой • в санитарных установках для подачи и отвода воды. - Внеклеточные структуры массы совершенно разных бактерий как полисахариды капсулы или гликокаликс окружают колонии бактерий в виде матрикса, который: • защищает живые бактерии биопленки от внешних воздействий • обеспечивает рост и выживание в колонии. - Для обеспечения их жизнедеятельности значение имеет определенная микросреда с разной величиной рН, парциальным давлением кислорода, окислительно-восстановительным потенциалом. - Примитивная система циркуляции обеспечивает подачу субстрата, выведение продуктов распада и метаболитов. > В биоплёнке (рис. 2.2) колонии бактерий по сравнению с так называемыми планктонными культурами проявляют особые свойства: - метаболическую кооперацию - примитивную систему коммуникации обмена генетической информацией - резистентность к фагоцитозу и подавление нейтрофильных гранулоцитов, независимо от наличия специфических антител и комплемента - резистентность к антибиотикам ввиду связывания с матриксом - патогенность организованных в биоплёнке бактерий может резко возрасти. Формирование наддесневой зубной бляшки При формировании зубной бляшки, т.е. агрегации бактерий на поверхности зуба, живые микроорганизмы в полости рта могут превратиться в патогенные. На поверхности зуба или других твердых структур в полости рта в сравнительно короткие сроки от нескольких минут до 2 часов вследствие избирательной адсорбции формируется органическое отложение из гликопротеинов слюны, т. н. приобретённая пелликула. Спустя 4 часа в её составе появляются: - стрептококки, прежде всего, Streptococcus mitis, S. sanguis и S. anginosus
^
(N
m
Экология полости рта Рис. 2.1. Метабиоз бактерий поддесневого участка (адаптировано по Carlsson, 1989)
О
о ю о а.
5 гм
Рис. 2.2. Снимок зубной биоплёнки под растровым электронным микроскопом (РЭМ)
Экология полости рта
го
- незначительное количество грамположительных палочек как Actinomyces naeslundii 2, которые прикрепляются к основе вначале слегка, а затем прочно. - Подавляющее большинство бактерий, которые первыми прикрепились к пелликуле, гибнет. Первичная адгезия S. mutans на образовавшейся пелликуле обеспечивается частично рецепторами типа лектина на а-галактозидные рецепторы гликопротеинов слюны. Заключительная продукция внеклеточных глюканов вызывает аккумуляцию этих микроорганизмов. - Стабилизация зубной бляшки синтезированными бактериями S. mutans, S. sanguis и S. salivarius экстрацеллюлярных полисахаридов, прежде всего нерастворимый 1,3-а-глюкан (мутан). - Особое значение для последующего формирования зубной бляшки имеют агрегации между стрептококками и актиномицетами. - Новые бактерии из слюны колонизируют поверхность зубной бляшки, в то время как свободно прикрепленные бактерии вымываются слюной. - Негладкие поверхности зуба заселяются в первую очередь и быстро нивелируются. - Основной причиной увеличения массы зубной бляшки в течение первых 24 часов является пролиферация бактерий при их репродуктивном цикле 0,7-2,4 часа. Последующая ненарушенная аккумуляция зубной бляшки характеризуется более сложным составом: - Снижается доля стрептококков. - Большую часть составляют факультативные или облигатно анаэробные актиномицеты. - Среди грамотрицательных бактерий преобладает Veillonella. - Грамотрицательные анаэробные палочки типа Porphyromonas, Prevotella или Fusobacterium встречаются в наддесневой зубной бляшке в незначительном количестве - Через одну неделю ненарушенного увеличения зубной бляшки в наддесневой зубной бляшке выявляют наличие спирохет и подвижных палочек. Четыре этапа формирования и созревания бляшки: - От нескольких минут до 2 часов: образование пелликулы (специфическая адсорбция гликопротеинов слюны). - 1 -ый день: грамположительные кокки (S. sanguis, S. mitis, S. anginosus) и палочки (А. viscosus, A. naeslundii). Внеклеточные полисахариды (напр, мутан: 1,3-а-глюкан) S. mutans. Нивелирование неровностей. - 2-4-ый день: снижение доли стрептококков, увеличение факультативных и анаэробных актиномицетов, грамотрицательных кокков и палочек. - Через 1 неделю: спирохеты и подвижные палочки.
{2 °-
Колонизация поддесневого участка Вследствие углубления десневой борозды и отёчности десны как реакция на наддесневую зубную бляшку быстро образуется поддесневой участок биоплёнки. Позже при апикальной пролиферации соединительного эпителия этот участок может увеличиваться в результате потери соединительнотканного прикрепления. До настоящего времени в пределах полости рта обнаружены 500 различных видов бактерий. Большинство патогенных микроорганизмов пародонта поддесневой зоны составляют грамотрицательные (исключение: Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius, Eubacterium spp.) или облигатно анаэробные бактерии (исключение: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens) (табл. 2.1).
о о & Е § § *§ §• ^ ^ ^
m
Экология полости рта
I
Таблица 2.1
§ с 05
о
Г>1
Кокки
Грамположительные и грамотрицательные бактерии полости рта Грамположительные бактерии
Грамотрицательные бактерии
Факультативно Облигатно анаэробные/ анаэробные Капнофилы Capnophile
Факультативно Облигатно анаэробные/ анаэробные Капнофилы Capnophile
Streptococcus - S. sanguis - S. gordonii - S.mitis - S. oralis - S. vestibularis - S. mutans
Палочки/ Lactobacillus Филаменты -1. acidophilus - L. brevis - L. fermentum Corynebacterium •• Rothia dentocariosa Actinomyces - A. naeslundii - A. viscosus *
Peptostreptococcus - P. micros
Neisseria - N. catarrhal - N. pharyngea
Veillonella - V. alcalescens - V. parvula
Haemophilus - H. aphrophilus - H. paraphrophilus
Porphyromonas - P. gingivalis - P. endodontalis
Eikenella corrodens
Prevotella - P. intermedia - P. nigrescens - P. melaninogenica - P. loescheii
Пептококки
Eubacterium - E. timidum - E. brachy - E. nodatum Propionibacterium Actinomyces - A. israelii
Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophaga - С. ochracea - С. gingivalis - С. sputigena
Bacteroides - В. forsythus Campylobacter - С. gracilis - С. concisus - С. recta Fusobacterium - F. nucleatum - F. fusiforme Selenomonas - S. sputigena - S. noxia
Спирохеты
Treponema - Т. denticola - Т. vincentii - Т. socranskii - Т. pectinovorum
> В поддесневой зоне имеются весьма благоприятные условия для колонизации, радикально отличающиеся от наддесневых: - Защита от соблюдения гигиены полости рта и ополаскивающего действия слюны; это обуславливает избирательную колонизацию бактерий, которые не прикрепляются к поверхности • подвижные микроорганизмы, в частности, спирохеты. - Десневая жидкость при воспалении способствует росту многочисленных пародонтальных патогенов: • снабжение амино- и жирными кислотами для обеспечения энергией. • Treponema denticola зависит от наличия аг-глобулина.
Экология полости рта
m
• грамотрицательные анаэробы типа Prevotella и Porphyromonas с черной пигментацией нуждаются в гемине, железе и/или витамине К. • витамин К в Prevotella intermedia и бактериях группы P.-melaninogenica может замещаться стероидными гормонами как эстрадиол или прогестерон. • поэтому часто в течение беременности непропорциональное размножение этих микроорганизмов в десневых карманах провоцирует гингивит беременных. - При наличии глубоких пародонтальных карманов создаются условия, способствующие росту облигатно анаэробных бактерий: • низкий окислительно-восстановительный потенциал (-80 до -100 мВ) • пониженное парциальное давление кислорода, в среднем около 13 мм рт. ст. - Индивидуальная диета (частота приёма и состав пищи) не имеет влияния. - Огромное значение для колонизации поддесневого пространства имеют специфические взаимодействия между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта (синергизм, антагонизм).
(5 °ь о о
Зубной камень > Зубной камень - это минерализованная бактериальная зубная бляшка: - Примечание: зубной камень не является первопричиной деструктивных заболеваний пародонта. - Однако он всегда покрыт витальной зубной бляшкой; поэтому снятие зубного камня является основным мероприятием любой терапии пародонта. > Склонность к образованию зубного камня, а также зубной бляшки изменчива. Минерализация зубной бляшки благодаря минералам слюны или десневой жидкости происходит следующим образом: - Парциальное давление СО 2 в слюне быстро снижается • это вызывает повышение величины рН • растворимые минералы слюны осаждаются. - Примечание: величина рН может также повышаться вследствие продукции аммиака из мочевины. > Наддесневой зубной камень откладывается преимущественно в зоне локализации выводных протоков больших слюнных желез: - на участке резцов нижней челюсти лингвально - на участке первого моляра верхней челюсти буккально. > Поддесневой зубной камень покрывает поверхность зуба в пародонтальном кармане. Как исключение на дне кармана зона отложений шире на 0,5 мм. * В зубном камне можно обнаружить различные кристаллические структуры фосфата кальция (табл. 2.2). Таблица 2.2
Кристаллические структуры фосфата кальция в зубном камне
Название
Суммарная формула
BpyiiJHT(Brushit) Октафосфат кальция
CaHPO 4 x2H 2 O Са 4 Н(РО 4 )з х 2 Н2О
Гидроксилапатит
Caio(OH)2(P04)6
Whitlockit
Ca3(PO4)2
Расположение
Прежде всего в наружных отложениях наддесневого зубного камня Прежде всего во внутренних отложениях наддесневого зубного камня Основная составляющая наддесневого зубного камня; содержит незначительное количество магния.
к
Е § § *§ §• ^ "^
m
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание
{2 о. s w ^ с § о § ^
Идентификация пародонтальных патогенов
5 (S
> Большинство заболеваний полости рта вызывается бактериями. Наиболее популярные превентивные концепции часто базируются на представлении о необходимости уменьшения бактериальных масс в полости рта: «Чистый зуб не подвержен заболеванию», - Основные заболевания полости рта, кариес и воспалительные пародонтопатии не вызываются общим количеством бактерий или зубной бляшкой. - Примечание: кариес и заболевания пародонта представляют собой преимущественно эндогенные инфекции, обуславливаемые определенными предпосылками: • Наличие экологической ниши. • Определённые изменения внешних условий, способствующих увеличению определённых видов резидентной флоры. • Изменённое состояние защитных сил организма, способствующее развитию и активизации патогенной флоры. > При идентифицировании специфических патогенов как причины определённого заболевания необходимо принципиально следовать постулатам. Коха: - Определять патоген без исключения в каждом случае заболевания. - Изолировать его на искусственную питательную среду в чистой культуре. - В опытах на животных при инокуляции культур воспроизводить подобное заболевание. - Поражения экспериментальных животных подтверждают наличие патогена. > Для инфекций полости рта постулаты Коха модифицированы (Socransky, 1979): - Патоген ассоциируется с локализацией заболевания; он отсутствует на здоровых участках или при других формах заболевания. - Исключение патогена ведет к выздоровлению. - Анормальный клеточный или гуморальный иммунный ответ на возможный патоген при одновременной нормальной реакции на другие микроорганизмы. - Эксперименты на животных относительно могут служить основанием для разрабяхки.оі^актических рекомендаций. - Подтверждение факторов вирулентности. > Исходя из этих критериев, идентифицированы следующие патогены: - Патогены с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта: • Actinobacillus actinomycetemcomitans • Porphyromonas gingivalis • Bacteroides forsythus. - Патогены с умеренной ассоциацией с заболеваниями пародонта: • Treponema denticola • Prevotella intermedia • Campylobacter rectus • Peptostreptococcus micros • Eikenella corrodens • Fusobacterium spp. • Eubacterium spp. • р-гемолизирующие стрептококки. - В отдельных случаях имеют значение: • Staphylococcus spp. • Pseudomonas spp. • Энтерококки, кишечные палочки • Candida spp.
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание Типы инфекций С учётом дифференциальной диагностики различают следующие типы инфекций (рис. 2.3). * - Эндогенная инфекция бактериями, относящимися к нормальной флоре кожи, носа, полости рта, а также к кишечному и мочеполовому трактам. Примечание: представители постоянной флоры могут вызвать опасные для жизни инфекции других систем органов. • При низком уровне гигиены полости рта, изменениях в экологической нише или существенных изменениях местной или системной защиты происходит непропорциональное размножение бактерий-сапрофитов, т.е. потенциальных патогенных бактерий, имеющихся в полости рта каждого индивидуума. Это может вызвать развитие пародонтита. - Оппортунистическая инфекция в системно или местно ослабленном организме. Оппортунистические патогены обычно слабовирулентные. - Экзогенная инфекция микроорганизмами, не встречающимися в полости рта:
Рис. 2.3.Типы инфекций пародонта. В нормальной зубодесневой флоре при изменении местных условий в экологической нише могут непропорционально размножаться некоторые преимущественно грамотрицательные бактерии-сапрофиты, вызывая пародонтит. В случае особо уязвимого организма хозяина речь идёт об оппортунистической инфекции. Вирулентные варианты некоторых патогенов пародонта как A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в условиях здорового пародонта з зубодесневой биоплёнке отсутствуют. Если они попадают в полость рта извне, то могут вызывать пародонтит. Многие люди имеют статус носителя кариеса без развития тяжёлых форм пародонтита. "ипичные экзогенные патогены обычно не заселяют полость рта. В случае длительного заселения полости рта они также могут вызвать пародонтит или как суперинфекция ускорить прогрессирование заболевания.
О
§ К 1_
О
§
I О
гч
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание • Среди патогенов пародонта экзогенными патогенами чаще всего являются А. асtinomycetemcomitans и P. gingivalis. Вирулентные варианты не встречаются в здоровых тканях пародонта. • Возможна наследственная передача заболеваний пародонта от родителей к ребенку. • Относительно часто встречается статус носителя кариеса: носитель бактерий не заболевает в первую очередь. • Поэтому возможны экзогенные инфекции с энтеробактериями, псевдомонадами, стафилококками и т. п. Эти бактерии как суперинфекция (экзогенная или эндогенная) могут отрицательно влиять на уже имеющийся пародонтит. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus в настоящее время рассматриваются как основная причина большинства форм маргинального пародонтита: - Бактерии сами не в состоянии вызвать деструктивный пародонтит. - Вероятность возникновения пародонтальной инфекции зависит от различных факторов: • уязвимый хозяин • наличие патогенов • отсутствие ранее сапрофитных микроорганизмов • благоприятная микробная экология в кармане. Уязвимый хозяин * При агрессивном пародонтите часто наблюдается ограниченная функциональная способность нейтрофильных гранулоцитов (низкий хемотаксис, фагоцитоз). > Значительное увеличение уязвимости или восприимчивости к пародонтальным инфекциям сопряжена с общей или местной повышенной, уменьшенной или неадекватной реакцией на бактериальный вызов: - При развитии воспалительного процесса происходит избыточное высвобождение простагландина Е 2 и интерлейкина Iβ моноцитами как реакция на липополисахариды оболочек некоторых грамотрицательных бактерий. - Системные компоненты могут быть проявлением заложенного в основу механизма, способствующего повышению риска хронических воспалений (гиперактивный тип макрофага). - Поэтому наблюдаемые ассоциации встречаются при тяжёлых формах маргинального пародонтита. Их развитию могут способствовать: • коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда • апоплексия • недостаточная масса тела при рождении. > Общие заболевания как сахарный диабет (Diabetes mellitus) (тип I или тип II), ВИЧ-инфекция (human immunodeficiency virus), повышают риск возникновения маргинального пародонтита. > Гормональные изменения вследствие психического стресса: - Повышенная подверженность таким воспалительным заболеваниям пародонта как некротический язвенный гингивит/пародонтит. - С маргинальным пародонтитом ассоциируются также стресс и большие или меньшие возможности его преодоления. > Генетические факторы (см. далее). > Курение табака (см. далее).
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание
o> m
Наличие патогенов На патогены типа A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus инфицированный организм хозяина часто реашрует продукцией специфических антител: - Как реакция на антигены грамотрицательных бактерий поддесневой биоплёнки прежде всего продукция специфических антител подкласса IgQ2. - При местном агрессивном пародонтите наблюдались подобные высокие титры антител на A. actinomycetemcomitans как на Treponema pallidum при третичном сифилисе: 0,11 мкг/мл. Протективные антитела защищают от развития генерализированных форм. Чтобы стать патогенной, бактерия должна проявить следующие свойства вирулентности (табл. 2.3): - адгезию к тканям организма хозяина - рост и размножение внутри экологической ниши - устойчивость к защитным механизмам хозяина - активную деструкцию колонизованной ткани. Экспрессия свойств вирулентности одного и того же вида подвержена значительным колебаниям: - Частично она обусловлена генетически. - Или зависит от условий роста. Особенно токсичный вариант A. actinomycetemcomitans, высвобождающий большое количество лейкотоксина, до настоящего времени выделен исключительно у лиц африканского происхождения (африканцев, афроамериканцев, афроиндианцев): - Инфицирование полости рта этим клоном значительно повышает риск агрессивного пародонтита (рис. 2.4). - Токсичные клоны A. actinomycetemcomitans у лиц североевропейского и азиатского происхождения до настоящего времени не обнаружены. Внутри пародонтального кармана накапливаются деструктивные компоненты разных факторов вирулентности различных патогенов: Таблица 2.3
Факторы вирулентности пародонтальных патогенов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis Адгезия/ Колонизация
Обход защитных механизмов хозяина
A. actinomycetemcomitans
Капсульный антиген, фимбрии, везикула Антагонизм к S. sanguis и A. Naelundii 2
Лейкотоксин Торможение хемотаксиса Fc-связывающие протеины Супрессия функций лимфоцитов
P. gingivalis
Капсульный антиген, фимбрии, везикула Синергизм к Т. Denticola
Торможение хемотаксиса Расщепление имммуноглобулинов
Деструкция ткани Цитотоксин Эндотоксин Коллагеназа Торможение функций фибробластов Щелочные и кислотные фосфатазы Коллагеназа Трипсиноподобная активность Фибринолитическая активность Эндотоксин Протеаз ы Фосфолипаза А Щелочные и кислые фосфатазы
§ о
I а. гм
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание
го
tо
I к о
§
і
Рис. 2.4. Генная карта гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans. Связанный с мембраной лейкотоксин составляет одно целое с гемолизином Е scherichia coli и лейкоцидином Pasteurella haemolytica семьи RTX-токсинов, обуславливающих образование пор в мембране клетки нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Ген-оператор состоит из четырёх генов: /txC ответственный за активацию первичного продукта /txA, /txA, кодирует токсин сам, /txB и /txD кодируют протеины для внутриклеточного транспорта. Сравнительно с нетоксичными штаммами у высокотоксичного штамма JP2 530 отсутствуют основные пары (0,53 kb) на промоторном участке гена лейкотоксина. Подобные штаммы продуцируют лейкотоксин с концентрацией в 10-20 раз выше, чем слаботоксичные штаммы. В случае внутриротового инфицирования этим штаммом значительно возрастает риск развития агрессивного пародонтита (по Lally et al., 1996).
-
лейкотоксин и цитотоксин, продуцируемых бактерией A. actinomycetemcomitans коллагеназа эндотоксин (липополисахариды) факторы, которые тормозят рост и пролиферацию фибробластов или активируют остеокласты трипсиноподобные пептидазы бактерий P. gingivalis, В. forsythus и Т. denticola фибролизин и другие протеолитические энзимы кислые и щелочные фосфатазы токсичные субстанции как сернистый водород (H2S), аммиак (ІЧНз) или жирные кислоты.
Отсутствие полезных микроорганизмов > Грамположительные бактерии в процессе эволюции прочно адаптировались к условиям внутри полости рта человека и могут активно ограничивать свободу действия патогенов, вызывающих заболевания пародонта (рис. 2.5). - Антагонистичные микроорганизмы препятствуют возможности адгезии патогенных бактерий к структурам пародонтального кармана - Идентификация этих (полезных) бактерий основана на: • регулярном обнаружении их в здоровых тканях пародонта и после успешного лечения пародонтита • наличии их во время неактивной фазы пародонтита. - В зависимости от концентрации их наличие способно практически исключать колонизацию типичными пародонтальными патогенами. Прежде всего речь идёт о: • актиномицетах • Capnocytophaga ochracea • Streptococcus mitis • S. sanguis II
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание
о
IN
Рис. 2.5. Влияние полезных пародонтальных бактерий (напр. Streptococcus mitis, S. sanguis II, Сарпоcytophaga sputigena или актиномицетов) на границе эмаль/цемент на заселение пародонтальных патогенов (напр. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Treponema denticola). A. actinomycetemcomitans напр. может не расти, если присутствует S. sanguis II (антагонизм). Если же С. sputigena образует колонии, то могут обосноваться A. actinomycetemcomitans, С. rectus и Е. corrodens (синергизм). Т. denticola не имеет шансов заселения при наличии A. actinomycetemcomitans (адаптировано по Socransky et al., 1988).
• Veilonella parvula. - Большую роль играют взаимные антагонизмы: • S. sanguis тормозит рост A. actinomycetemcomitans вследствие продукции Н2Ог. • A. actinomycetemcomitans высвобождает бактериоцин, взаимодействующий с увеличением ряда стрептококков и A. viscosus. Благоприятная экология пародонтального кармана Экологические условия в десневой борозде и пародонтальном кармане весьма отличаются. Они определяют комплексное образование микрофлоры, прежде всего, из облигатно анаэробных, грамотрицательных, относительно чувствительных бактерий (рис. 2.6). Многие патогенные микроорганизмы регулируют экспрессию факторов вирулентности посредством определённых сигналов из собственного окружения. - Специфические реакции на имеющиеся экологические условия способствуют колонизации и инвазии в организм хозяина. Значение имеют:
• • • •
величина рН окислительно-восстановительный потенциал осмотическое давление температура
• концентрация железа, магния, кальция • парциальное давление кислорода • титр антител. - Отсутствие кислорода, напр, более, чем в три раза повышает высвобождение лейкотоксина, особенно вирулентных штаммов бактерий A. actinomycetemcomitans. - Способность железа регулировать экспрессию лейкотоксинов этого патогена, повидимому, не играет существенной роли.
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание
1 О
І І
Рис. 2.6. Бактерии полости рта организованы в комплексы. Графическое изображение чередования колонизации на поверхности зуба по времени, слева начинается первая колонизация (A. naeslundii 2, наиболее часто втречающийся микроорганизм и стрептококки). Большой комплекс в центре содержит потенциальные патогены пародонта (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Campylobacter spp.), которые в незначительной концентрации обычно присутствуют в полости рта каждого и размножаются интенсивно только при изменении экологической ниши, способствуя возникновению патологических состояний. В комплексе справа, обозначенном красным, находятся патогены пародонта P. gingivalis В. forsythus и Т. denticola, которые ассоциируются с деструктивным пародонтитом. А. actinomycetemcomitans серотип b является аутсайдером в комплексной флоре. Серотип а имеет отношение к комплексу с Е. corrodens и Capnocytophaga spp. (по Socransky et al., 1988).
- Однако содержание железа определяет экспрессию наружных мембранных протеинов бактерий P. gingivalis. > Чёткую зависимость вирулентности пародонтальных патогенных микроорганизмов от условий в экологических нишах частично объясняется продолжительным латентным периодом между первой колонизацией и развитием заболевания. Трансмиссия > Основные возбудители кариеса и заболеваний пародонта Str. mutans, A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis передаются от человека к человеку. - Основное инфекционное окно Str. mutans имеет возраст около 24 месяцев. - Чем раньше происходит инфицирование, тем выше вероятность кариеса у ребёнка в возрасте 4 лет. > Это необходимо учитывать при планировании первичной профилактики кариеса. Если полость рта матери санировать перед рождением ребёнка (т.н. первичная профилактика.), то инфицирование ребёнка, исходя из незначительного количества Str. mutans в полости рта матери, скорее всего маловероятно. Таким образом отодвигается начало возникновения кариеса молочных и постоянных зубов, уменьшается или предотвращается его возникновение. > В настоящее время возможно целенаправлено изменить бактериальную флору матери путём:
Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание - проведения эффективной гигиены полости рта - изменения режима питания - временного уничтожения Str. mutans при использовании хлоргексидинсодержащего лака . - санации кариозных поражений - дальнейшего поддерживающего лечения. Подобная программа является одновременно эффективной профилактикой гингивита беременных. Передача различных патогенов от матери или отца с заболеванием пародонта к ребёнку возможна также в следующих случаях: - A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis приобретаются впервые при молочных зубах. - Эти и другие потенциальные патогены пародонта обнаруживают в многочисленных экосистемах вне пародонтального кармана: • в слюне • на слизистой оболочке спинки языка • на слизистой оболочке миндалин. - Передача A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и других патогенов пародонта носит характер «инфекции от грязи» и происходит, напр, при общем пользовании зубной щёткой, столовыми приборами или через слюну: • по вертикали - от одного из родителей с заболеванием пародонта к ребёнку • по горизонтали - между взрослыми партнёрами. Примечание: по меньшей мере вирулентные варианты A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis можно рассматривать как экзогенные патогены, ранняя передача которых, напр, от матери к ребёнку повышает риск заболевания.
{S а к о о к
Е ^ § *§ §• s ^
*r
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
•s
Общие сведения
5 ^5 о ю m 2 х гс £2 m (6 і ct о. с >s і со с; vo Я 3 J о І5 т
> В экспериментальных условиях подтверждено, что абсолютное и продолжительное отсутствие бактериальной зубной бляшки обеспечивает полное исключение воспалительных клеток в соединительной ткани десны (гистологически здоровая десна). > Клинически здоровая десна отличается некоторыми особенностями. Она практически всегда содержит инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов: - В отличие от других тканей эндотелий десневого сосудистого комплекса активирует адгезивные молекулы такие как Е-селектин. - Вследствие этого постоянный поток нейтрофильных гранулоцитов, которые покидают сосудистое русло и через соединительную ткань и краевой эпителий перемещаются по направлению к борозде. - У людей со здоровым пародонтом в полость рта ежеминутно мигрируют около 500 000 лейкоцитов. > Острые воспалительные процессы сопровождаются значительным покраснением десны, отёчностью и выделением экссудата. При появлении изъязвлений изменения могут быть болезненными. Наиболее частые причины острого гингивита: - неспецифические травмы: . ожоги • химические ожоги • механические повреждения - бактериальная бляшка. > Гистологически различают следующие стадии гингивита, вызванного зубной бляшкой: - начальный гингивит - ранний гингивит - выраженный гингивит. > Воспалительные процессы традиционно подразделяют на три фазы: - О с т р а я ф а з а , для которой характерна инвазия нейтрофильных гранулоцитов после травмирования ткани. Острая реакция обусловлена действием эндогенных медиаторов, в частности: • вазодилатация: брадикинин и простагландины • увеличение васкулярной проницаемости: гистамин и лейкотриены • хемотаксические факторы: комплемент и лейкотриены. - Иммунологическая ф а з а начинается с появления клеток, представляющих антиген. - Хронические поражения отличаются увеличением клеток плазмы, выделяющих антитела. > Примечание: классические ф а з ы острого и хронического воспаления при воспалительных заболеваниях пародонта невозможно различить без учёта следующего: - Острые признаки воспаления (напр, нередко экссудат) обнаруживаются у ж е при клинически здоровых дёснах - Впоследствии острые и хронические (иммунологические) компоненты воспаления сосуществуют. Начальный гингивит
> В течение 2-4 дней после начала аккумуляции зубной бляшки происходят изменения в соединительном эпителии и в расположенном ниже сосудистом русле. Клинически десна выглядит полностью здоровой: нормальная десна (ср. рис. 1.3). Патогистологическое исследование подтверждает начальное поражение (рис. 3.1), возникающее
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
1Л
ё
>s о
I X л I
і
1 о. та
та ш Рис. 3.1. Схематическое изображение компонентов клинически нормальной десны. Гистологическое исследование выявляет признаки начального поражения. Бактерии наддесневой зубной бляшки продуцируют такие метаболиты как бутират, пропионат, хемотактические пептиды как N-Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP) и липополисахарид (LPS). В результате этого клетки соединительного эпителия высвобождают хемотокин IL-8. Хемотаксический градиент в соединительном эпителии и борозде указывает путь полиморфноядерным гранулоцитам (PMN) из десневого сосудистого русла. Единичные лимфоциты и клетки плазмы (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).
вследствие острого воспаления: - Увеличение проницаемости сосудов латерально соединительному эпителию с потерей периваскулярного коллагена - Экссудация протеинов плазмы - Полиморфноядерные гранулоциты в большом количестве (PMN (ПМЯ)) целенаправленно перемещаются вдесневую борозду. - Следствие этого - разрыхление клеток соединительного эпителия на участке дна борозды. - Миграция гранулоцитов вызывает увеличение лейкотриенов В4 в десневом экссудате - продукте дегранулированных нейтрофильных гранулоцитов. Начальные процессы воспаления обусловлены действием эндогенных медиаторов: - вазоактивных аминов (гистамина, серотонина) - метаболитов арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов (рис. 3.2) с многочисленными важными биологическими функциями (табл. 3.1). Около 20 протеинов образуют такие энзиматаческие системы как система свёртывания, фибринолитическая или система, ответственная за образование кининов: - Системы этого типа быстро и в избытке реагируют на вызывающий их фактор в виде каскадной реакции.
ю та м a>
та
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
м X
3 X X
та ш
о
I та >s S
ffl ф
§ ю (В ГЛ
m О)
ш та С го
Рис. 3.2. Метаболиты арахидоновой кислоты играют важную роль в развитии воспалительной реакции при хронических заболеваниях. При нормальных условиях арахидоновая кислота, связанная с фосфолипидами, создаёт эстры мембраны клетки. Вследствие разрушения тканей активируются фосфолипазы и высвобождается арахидоновая кислота (глкжокортикоиды препятствуют активации фосфолипазы). Проста гландины, простациклин и тромбоксан образуются вследствие активации циклооксигеназы СОХ1 и СОХ2 (торможение нестероидными противовоспалительными средствами), в то время каклипооксигеназа способствует формированию леикотриенов. Большое количество метаболитов арахидоновой кислоты проявляют высокую биологическую активность (табл. 3.1). Таблица 3.1
Биологические функции метаболитов арахидоновой кислоты
Метаболит
Функции
Простагландины
Вазодилатация Возникновение боли Агрегация тромбоцитов Влияние на Т-лимфоциты, ингибирование продукции цитокинов Стимулирование остеокластов Повышают сосудистую проницаемость Способствуют адгезии PMN к эндотелию Стимулируют хемотаксис PMN и эозинофильных гранулоцитов Индуцируют липосомную дегрануляцию PMN Повышают рост Т-лимфоцитарного хемокинеза
Лейкотриены
- Продукт реакции - энзиматический катализатор следующего этапа. Активация комплемента происходит: - Классическим путём посредством комплексов антиген/антитело. - Альтернативным путём посредством полисахаридов микроорганизмов (рис. 3.3). Центральный компонент - это протеин СЗ с молекулярной массой 195 килодальтон и концентрацией плазмы 1,2 мг/мл: - При нормальных условиях больший фрагмент СЗЬ, спонтанно очень медленно возникающий при наличии Мд2+, может создать комплекс с компонентом комплемента - фак-
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой Рис. 3.3. Острая воспалительная реакция вследствие активации альтернативного комплементного пути. СЗконвертаза СЗЬ8Ь стабилизирована на поверхности бактерий и расщепляет большое количество СЗ на фрагменты СЗа и СЗЬ. СЗЬ связывается с бактерией, СЗа активирует С5. Продукт расщепления С5а является хемотаксическим фактором для PMN, которые покидают сосуды и управляют бактерией. СЗа и С5а ~ это анафилатоксины, побуждающие дегрануляцию тучных клеток (мастоцитов). Тучные клетки высвобождают вазоактивные медиаторы, способствующие насыщению ткани PMN и комплементом.
S
ё
>s о го X л X I
го со 2
I го
і
a>
тором В. После расщепления энзимом фактора D образуется СЗЬВЬ с энзиматической активностью (СЗ-конвертаза). - Конвертаза СЗ (СЗЬВЬ) стабилизируется на поверхности бактерии благодаря белку сыворотки пропердина и активируется полисахаридами микроорганизмов. - Конвертаза СЗ расщепляет большое количество СЗ на фрагменты СЗа и СЗЬ. - СЗЬ фиксирована к бактерии. - СЗа активирует С5, которая расщепляется на С5а и С5Ь. Компоненты комплемента СЗа и С5а проявляют биологические защитные функции: - С5а - значимый хемотактический фактор для ПМЯ (PMN). - СЗа и С5а являются анафилотоксинами. Они вызывают: • дегрануляцию тучных клеток (мастоцитов) • высвобождение вазоактивных медиаторов, в частности, гистамина и лейкотриена В4, способствующих увеличению проницаемости сосудов, и простагландинов, обуславливающих вазодилатацию. Дальнейшая активация системы комплемента влечет за собой образование пор в клеточной мембране с лизисом бактерий: - С5Ь свободно связывается с СЗЬ. - С6 и С7 последовательно связывается с С5Ь. - С8а и С9 образуют комплекс, атакующий мембрану. Для того, чтобы лейкоциты покинули сосудистое русло, необходимо усилить адгезивность молекул в клетках эндотелия и лейкоцитах (рис. 3.4): - Бактериальные продукты как липополисахариды (LPS) грамотрицательных бактерий или протеины в форме расщеплённых фрагментов бактериальной поверхности могут вступать в прямые реакции с клетками эндотелия капилляров и сосудов в десневой соединительной ткани. - Возможна также непрямая активация посредством макрофагов, которые после кон-
§ ю
го
І s
го
00
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
S
ё
>5 О
І | і
та ю т Ъ со
I
8. та s х го со ф
§ ю та гч
сі си си
I
та
Рис. 3.4. Активация клеток эндоделия происходит непосредственно через расщеплённую оболочку липополисахаридов (LPS) грамотрицательных бактерий на поверхности зуба или косвенно посредством провоспалительные цитокинов: интерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α), высвобождаемых макрофагами (Мф) наряду с другими цитокинами и металлопротеиназами матрикса (ММР), простагландином Е2 (PGE2) и хемокином IL-8. Е-селектин активируется на внутренней стенке сосудов. Посредством Lewis-антигенов групп крови он свободно связывается с гранулоцитами, скорость которых в кровотоке значительно уменьшается. Когда нейтрофильные гранулоциты перемещаются по эндотелию, то может произойти прочное сцепление адгезивного рецептора лейкоцита CD11/18 и межклеточной адгезивной молекулы ІСАМ-1. Затем гранулоцит мигрирует за пределы сосуда (по Darveau et al., 1997).
такта с LPS или протеинами бактерий высвобождают провоспалительные цитокины интерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α). - В обоих случаях на внутренней стороне сосуда активируется адгезивная молекула - селектин Е, которая принуждает гранулоциты перемещаться по эндотелию. - После контакта адгезивного лейкоцитарного рецептора CD 11/18 с эндотелиальным интегрином 1C AM-1 (внутриклеточная адгезивная молекула) возникает амёбовидный диапедез (рис. 3.4). > Миграция гранулоцитов связана с градиентами хемотаксических факторов: - Бактериальные пептиды, напр. N-Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP). - Хемотаксический цитокин (хемокин) 1L-8; последний в большом количестве передаётся клетками эпителия в соединительную ткань. - Молекулы, высвобождаемые другими гранулоцитами, напр, лейкотриен В4 - Компоненты комплемента С 5а. > Для целенаправленной миграции гранулоцитов необходимо достаточное количество соответствующих функциональных поверхностных рецепторов. > Соединительный эпителий активирует интегрин 1C AM-1: - Это способствует адгезии нейтрофильных гранулоцитов и некоторых лимфоцитов посредством адгезивных лейкоцитарных рецепторов CD11/18. - Таким образом соединительный эпителий сигнализирует о наличии бактерий расположенной под ним соединительной ткани.
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
*t
> В соединительном эпителии, а впоследствии также в эпителии кармана, имеются нерв'5 ные элементы. Кроме своей барьерной функции соединительный эпителий выполняет * сенсорную и сигнализирующую функции. | > Нейтрофильные гранулоциты достигают борозды; при поддержке комплемента и v§ антител (опсонин) происходит фагоцитоз бактерий и их продуктов. >s > Лейкоциты связываются с опсонизованными бактериями посредством рецепторов Fc: і - FcyRI, проявляя высокую степень сходства, связывается с гаммаглобулинами под>» классов IgG 1, IgG3 и IgG4. x - FcyRI 1 и FcyRIII со слабой степенью сходства связываются с комплексом антител или 3 агрегациями из IgG 1 и IgG3. і - FcyRH как единичный Fc-рецептор связывается с lgG2 подкласса IgG, который форм мируется главным образом взамен капсульных антигенов полисахаридов грамотри3 ш цательных бактерий. . > После фагоцитоза фагосомы сплавляются с цитоплазматическими гранулами (табл. н 3.2), превращаясь в фаголизосомы. Бактерии уничтожаются внутри клетки. Этот проо цес осуществляется несколькими путями: о - Кислородозависимое уничтожение. Jo" . анион супероксида: NADPH + 2 О 2 ^ ^ S ^ NADP + Н+ + 2 О 2 " ,= • радикал гидроксила: О2~ + 2 Н 2 О -»2 Н 2 О 2 -> *ОН s • миелопероксидазосодержащий компонент: гипохлорная кислота, хлорамин го - Кислородонезависимое уничтожение: S • миелопероксидаза о • дефензины: специфические антитиотические пептиды *го
• катепсины
• лактоферрин • лизоцим. > Внеклеточное вьщеление содержимого гранул с целью защиты инвазивных бактерий может вызвать значительное разрушение тканей: - Эндопептидазы (протеазы) инактивируются посредством а2-макроглобулинов и аі -ингибиторов протеиназы. - С другой стороны, сверхактивные протеазы микроорганизмов пародонта могут расТаблица 3.2
Цитоплазматические гранулы полиморфноядерных гранулоцитов
Энзимы
Первичные (азурофильные) гранулы
Вторичные (специфические) гранулы
Бактерицидные энзимы
Миелопероксидаза Лизоцим Эластаза Катепсин G Протеиназа 3 Ы-ацетил-р-глюкосаминидазы Катепсин В, D р-глюкуронидаза р- гл ицерофосфатаза р-маннозидаза
Лизоцим
Дефензин Катионные протеины Увеличение фактора бактерицидность/ проницаемость
Лактоферрин Кобалофилин CR3 Цитохромы
Нейтральные протеазы
Кислые гидролазы
Другие
Коллагеназа
Л5 §2 2! ° С т
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой *s * к »§ >s і >, х | і со
в
х §; §. ™ >s ш сv§ m 3 J о
и
с
щепить эти ингибиторы. Пример: гингипаин, продуцируемый бактерией P. gingivalis. > Концентрация ряда протеинов плазмы, т.н. протеины острой фазы, значительно повышается под влиянием провоспалительных медиаторов таких как IL-1: - Протеины острой фазы со значительным увеличением • С-реактивный протеин (CRP) - связывает комплемент, опсонизирует • маннозосвязывающий протеин - связывает комплемент, опсонизирует • милоид сыворотки Р: инициирует отложение амилоида - Протеины острой фазы с умеренным увеличением (ингибирование бактериальных протеаз): \~ • аг-макроглобулин • си - ингибитор протеиназы. Ранний гингивит > В течение 2-й и 3-й недель ненарушенной аккумуляции зубной бляшки наблюдаются первые симптомы воспаления: гиперемия и отёчность. Эти симптомы возникают в результате: - нарушение микроциркуляции - увеличения проницаемости сосудов с повышенным выделением протеинов плазмы. > Клинически установлено значительное увеличение образования десневой жидкости. > Раннее поражение - это проявление ответной иммунной реакции на антигены зубной бляшки: - типичное поражение десны у здоровых детей и подростков - сходство с лимфоидными тканями. > Соединительный эпителий содержит клетки, запускающие иммунные реакции: - специальные Т-клетки слизистой оболочки - клетки Лангерганса, представляющие антиген
- дентритные клетки.
> В соединительной ткани образуется инфильтрат преимущественно из Т-лимфоцитов, составляющих 10-15% объёма неприкреплённой десны (рис. 3.5). >• В-лимфоциты встречаются только в незначительном количестве. Они превращаются в клетки, продуцирующие антитела. > Системный гуморальный иммунный ответ: - Антигенный бактериальный материал поглощается клетками Лангерганса в эпителии и макрофагами в соединительной ткани десны и транспортируется в региональную лимфоидную ткань. - Стимуляция лимфоцитов, вырабатывающая специфический иммунный ответ: • клетки плазмы продуцируют специфические антитела в лимфатических узлах • антитела через системы кровообращения попадают в десну • антитела можно обнаружить в десневом экссудате > Остается неясным, вырабатывается ли местно специфический иммунный ответ: - Для пародонтальных тканей специфические В- и Т-клетки должны пролиферировать в региональных лимфоузлах и поступать в кровоток. - Затем эти лимфоциты попадают в пародонт, где выполняют свои гуморальные и клеточные функции. - Клетки плазмы, контролируемые ТЬ2-клетками, продуцируют антитела. Клеточный иммунный ответ регулируется ТЫ -клетками (см. далее). > Макрофаги всегда представляют только незначительную часть популяции клеток:
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
in
3
ё
І
сі *
і m З m та
5о.
го с
>5 S
та
S
Рис. 3.5. Характеристика раннего поражения. Дальнейшее увеличение проницаемости сосудов способствует интенсивному притоку протеинов плазмы, включая протеины острой фазы, комплемент и плазмин. PMN в большом количестве диффундируют в соединительную ткань и соединительный эпителий, что усиливает активирование хемотокина IL-8. Вследствие этого происходит разрыхление дна борозды и латеральной пролиферации базальных клеток. Активированные макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α и такие хемотокины как IL-8 и МСР-1 (хемоатрактант протеин), а также PGE2 и коллагеназу тканей. Благодаря этому обеспечивается накопление Т-лимфоцитов и моноцитов из сосудистого русла. Т-лимфоциты взаимодействуют с фибробластами, подвергаемыми цитопатическим изменениям. Инфильтрат раннего поражения составляет 10-15% объёма неприкреплённой десны (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).
При экспозиции на LPS они превращаются в эффекторные клетки и выделяют: • провоспалительные цитокины • простагландин Ег • хемокины • металлопротеиназы матрикса как коллагеназу. Благодаря этому обеспечивается постоянное пополнение лимфоцитов и моноцитов. Выраженный гингивит При дальнейшей аккумуляции бактериальной зубной бляшки через некоторое время у взрослых развиваются выраженные поражения. Воспалительный процесс вызывает образование десневого кармана. Механизм его развития связан с внутриэпителиальной щелью с последующей дистрофией клеток соединительного эпителия. - Потеря биологической связи между соединительным эпителием и поверхностью эмали. - Образование эпителия кармана:
§ ю
Я го
a> ш та
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой
S
3
І
а. го го со <и
§
я ГО
ш
S
• пролиферация эпителиальных т я ж е й в инфильтрированную соединительную ткань • микроизъязвления между Эпителиальными тяжами. • наличие остатков соединительного эпителия на дне десневого кармана. Вследствие пролиферации бактерий образуется поддесневая микрофлора, продукты обмена которой оказывают прямое влияние на соединительную ткань. Специфические, значительно отличающиеся популяции воспалительные клетки мигрируют в соединительную ткань и в карман: - Нейтрофильные гранулоциты образуют плотный вал вокруг микроорганизмов. - Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки формируют основные популяции клеток в соединительной ткани. Происходит избирательное перемещение: • антигенспецифических клеток памяти • активированных лимфоцитов • слизистьрс, положительных Т-клетокуб-рецептора • CD la-положительных клеток, представляющих антиген. - В регулировании целенаправленной миграции решающую роль играет избирательная экспрессия адгезивных молекул. Особое значение придается хемотаксическим цитокинам с низкой молекулярной массой и потенциальными, характерными свойствами для этого типа клеток (хемотокины): - IL-8 реагирует специфически на нейтрофильные гранулоциты и на небольшую популяцию лимфоцитов. - МСР-1 (monocyte chemoattractant protein 1) отвечает за миграцию моноцитов. Генерируемые плазматическими клетками антитела не обязательно направлены против антигенов зубной бляшки. Микроорганизмы зубной бляшки скорее всего способствуРис. 3.6. Характеристика выраженного поражения. Чётко выражена латеральная пролиферация соединительного эпителия. Через внутриэпителиальную щель образуются пародонтальные карманы с последующей пролиферацией в поддесневой участок. Острый компонент воспаления персистирован. В инфильтрате преобладают теперь специфические популяции мононуклеарных клеток. КТ-лимфоцитам присоединяются В-лимфоциты и плазматические клетки, выделяющие гаммаглобулины, в основном неспецифические, поликлональные антитела (адаптировано по Page &Schroeder, 1990).
Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой ют неспецифической, поликлональной стимуляции В-клеток. Выраженный гингивит очень распространён. Практически у каждого взрослого имеются соответствующие поражения. Неизвестно, по истечении какого периода времени при ненарушенной аккумуляции зубной бляшки возникают явные поражения. В настоящее время предполагается продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Патогистологически выраженный гингивит характеризуется следующими признаками (рис. 3.6): - персистирующие острые компоненты воспаления - специфические популяции воспалительных клеток в инфильтрате - увеличение доли плазматических клеток - последующая потеря коллагена - латеральная пролиферация соединительного эпителия, образование десневого кармана. • Выраженный гингивит продолжительное время может оставаться стабильным. В общем имеется точно определённый баланс между бактериальным вызовом и иммунным ответом хозяина. В последующем после продолжительного неопределённого состояния развивается прогрессирующее поражение (пародонтит). В соответствии с этим имеются две формы выраженного гингивита: - В большинстве случаев это независимое, самостоятельное и стабильное поражение, реже - первый шаг к маргинальному пародонтиту. Клинически обе формы невозможно различить. Гистопатологически в активных поражениях вероятно имеется более высокая плотность плазматических клеток (более 50%).
>s * к vo «s і >, х 2 х в 3 "І о §• ^ s <и £ о ю
я
і
g as
Патогенез маргинального пародонтита •S
Прогрессирующее поражение
ж J? о ю f> 2 2 а re і ct о. с >s х 2 с; \о m 3 J о й
> Постоянная атака организма хозяина бактериями, заселяющими поддесневой участок, по истечении неопределенного времени вызывает разрушение специфических и неспецифических защитных механизмов: - Начальная потеря прикрепления взаимосвязана с увеличением в поддесневой флоре В. Forsythus, С. rectus и Selemonas noxia. - Активные фазы с клинической явной потерей прикрепления появляются редко и на короткое время. > При прогрессировании поражения и обнажения границы эмаль/цемент достигается стадия маргинального пародонтита. Поражаются все структуры пародонта: - Окончательное заселение поддесневой флоры зубной бляшки. - Пролиферация тонкого эпителия кармана со своеобразными эпителиальными тяжами возникает вместе с апикальной пролиферацией остатков соединительного эпителия на поверхности цемента, покрытого дегенерированными волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата. - В патологически изменённый цемент корня на участке пародонтального кармана бактерии проникают через резорбционные лакуны. > При увеличении интенсивности воспаления снижается концентрация хемотокинов: - Спадает миграция нейтрофилов - Активация процесса возможна только в соединительной ткани; при местном дефиците (х2-макроглобулина и си -ингибитора протеиназы имеет место эксцессивная деструкция пародонта. > Поверхностные антигены оказывают влияние на дифференциацию Т-лимфоцитов на: - Т-клетки-помощники (Th: CD4+) связаны с антигеном МНС-П-комплекса и различают эпитопы, представляемые соответствующими клетками. Регулирование клеточного и гуморального иммунного ответа осуществляется посредством различных цитокинов (табл. 3.3): • ТЫ-клетки продуцируют интерферон гамма (INF-γ) и IL-2: клеточные реакции и гиперчувствительность; стимуляция нейтрофильных гранулоцитов и активация макрофагов; продуцирование провоспалительных цитокинов, включая IL-1 и TNF-α. • ТЬ2-клетки продуцируют 1L-4, IL-5, IL-6, IL-10: влияние на аллергические реакции и реакции на антитела; дифференциация В-клеток и плазмоцитов; стимуляция тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. • ThO- клетки продуцируют INF-γ, IL-2, IL-4 и IL-5. - Цитотоксические/супрессорные Т-клетки (Тс, Ts: CD8+) связывают антигены класса I МНС-комплекса. • Цитотоксические Тс-клетки продуцируют IL-10 и INF-γ. • Тэ-супрессорные клетки продуцируют IL-4. > Соотношение CD4- и CDe-клеток в воспалительном инфильтрате повышается при маргинальном пародонтите. Среди клеток-помощников доминирующими, по-видимому, являются Th2- клетки: - Их цитокины усиливают локальный гуморальный иммунный ответ. - В частности, IL-4 стимулируют В-лимфоциты к продукции IL-1. - Одновременно продукция 1L-1 подавляется макрофагами. > Под влиянием LPS и провоспалительных цитокинов и медиаторов IL-1, TNF-α или PGE2 клетки соединительного эпителия, фибробласты и васкулярные эндотелиоциты развивают генетически запрограммированную, деструктивную активность:
Патогенез маргинального пародонтита Таблица 3.3
Происхождение и функции некоторых цитокинов
Цитокины
Происхождение
функции во время воспаления
IL-1
Макрофаги (Мер), фибробласты
Пролиферация активированных В- и Т-клеток Индукция PGE2 и продукции цитокинов микрофагов Экспрессия эндотелиальных адгезивных молекул Индукция продукции IL-6, INF-pi и GM-CSF Индукция лихорадки, протеинов острой фазы, активности остеокластов Индукция протеинов острой фазы Активация фагоцитов Индукция INF-γ, TNF-α, IL-1, GM-CSF, IL-6 Индукция ТМ-клеток Ингибирование активности IL-4 Усиление продукции IL-12 Стимуляция активности Мф, цитотоксических Т-клеток и NK Стимуляция роста активированных Т- В-клеток, NK Индукция дифференцирования Тп2-клеток Ингибирование активности, индуцированной IL-2 и INF-γ Ингибирование продукции IL-12 Индукция пролиферации и дифференциация Т-клеток Индукция пролиферации Т-клеток Регулирование моноцитарной продукции IL-1, TNF-α и IL-6 Пролиферация активированных В-клеток Продукция IgM и IgA Рост и дифференцирование В- и Т-клеток Индукция протеинов острой фазы Усиление ТЬ2-реакций при одновременном угнетении ТМ-реакций Угнетение пролиферации и продукции цитокинов активированных Т-клеток Угнетение моноцитарной продукции IL-1, IL-6, IL-8 Рост продукции IL-1ra Рост пролиферации и дифференцирования В-клеток Ключевая роль при индукции ТМ-реакций Стимулирование роста и цитотоксической активности NK и Т-клеток
TNF-α
Мф, Т-клетки
INF-γ
Т-клетки, естественные клетки-киллеры (NK, natural killer)
IL-2 IL-4
Т-клетки Т-клетки, тучные клетки (лаброциты), базофильные гранулоциты
IL-5 IL-6 IL-10
Т-клетки, тучные клетки Th-клетки, Мф, тучные клетки, фибробласты Т- и В-клетки, моноциты и Мф
IL-12
В-клетки, Мф, дендритные клетки, кератиноциты,нейтрофильные гранулоциты
IL-13
Т-клетки
Регулирование продукции IL-12 Синтез Тгі2-реакции Стимулирование В-клеток Ингибирование продукции цитокинов макрофагов
- При здоровых условиях гены активированы для продукции коллагена и ингибиторов металлопротеиназы матрикса (ММР), гены для продукции коллагеназы тканей инактивированы. - При патологических условиях соотношения прямо противоположные. - Фибробласты под влиянием LPS сами продуцируют IL- Iβ. Центральное место занимают моноциты/макрофаги. Активность макрофагов в основном предопределена генетически и может подавляться INF-γ: - LPS грамотрицательных бактерий связываются с СО14-рецепторами макрофагов. - Передача сигнала через мембрану внутрь клетки. - Продукция и секреция простагландинов, цитокинов и ММР.
ІЛ
2
ё
1 X
го 00
І та
та ш o>
§
ю та го
S
£
1
ІЛ
ё »s о
I j<
2
І го
З ш
!
о. го
2 О)
§
ю го го го Ш Ш
Патогенез маргинального пародонтита - TNF-α и IL- Iβ связываются с рецепторами поверхности фибробластов, что побуждает клетки к продукции ММР: • ММР вызывает деструкцию внеклеточного матрикса дёсен и периодонта. • PGE2 активирует остеокласты и управляет резорбцией кости. • IL^β и TNF-α также причастны к деструкции кости. Некоторые пародонтальные патогены обладают факторами вирулентности, способными взаимодействовать непосредственно с защитными механизмами: - A. actinomycetemcomitans продуцирует: • лейкотоксин, уничтожающий нейтрофильные гранулоциты, моноциты и Т-лимфоциты • низкомолекулярный протеин, подавляющий хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов • иммуносупрессивные факторы, подавляющие продукцию IgG и IgM • Fc-связывающий протеин конкурирует с особенными рецепторами нейтрофильных гранулоцитов и препятствует фагоцитозу. - P. gingivalis: • не вызывает экспрессию Е-селектина на внутренней поверхности эндотелия. • P. gingivalis через собственный LPS незначительно активирует IL-1 и TNF-α, цитокины, влекущие за собой экспрессию Е-селектина. • подавляет продукцию или экспрессию 1L-8 и ICAM-1. • продуцирует энзимы, расщепляющие большинство протеинов сыворотки, включительно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента. - Иммунодоминирующие молекулы, напр. P. gingivalis или другие пародонтальные патогены (гингипаин, фибриллин, протеины термошока [HSP], другие поверхностные Рис. 3.7. Характеристика прогрессирующего поражения. Эпителий пародонтального кармана со своеобразными эпителиальными тяжами. Потеря соединительнотканного прикрепления к зубу. Повышенное соотношение между двумя Т-клетками-помощниками и цитотоксическими Т-клетками. Тп2-клетки продуцируют цитокины, усиливающие, прежде всего, гуморальный иммунный ответ. Поэтому в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки. Деструкцию кости вызывают остеокласты, активирующиеся вследствие высокой концентрации IL-ip и PGE2 (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).
Патогенез маргинального пародонтита антигены) вызывают эксцессивные иммунные реакции. - Слюна на поверхности слизистой оболочки способствует сохранению здоровых тканей пародонта: л • высокий титр сывороточного"IgА1 и большое количество секреторного 1дА2 направлены против таких патогенов полости рта как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, а также S. mutans могут препятствовать развитию воспалительных изменений десны • однако пародонтальные патогены могут расщеплять IgAl и IgG. > Титр специфических антител (прежде всего IgG) против A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis у некоторых больных с заболеваниями пародонта значительно возрастает. Если отсутствует продукция антител, то чаще всего развивается генерализированная форма заболевания. > Патогистологически прогрессирующее поражение имеет характерные признаки маргинального пародонтита (рис. 3.7): - персистенция всех признаков выраженного поражения - деструкция альвеолярной кости и пародонтальной связки - образование пародонтальных карманов - потеря коллагена на участке пародонтального кармана, фиброз на отдалённых участках - в активных фазах выраженное преобладание плазматических клеток - преобразование костного мозга в фиброзную соединительную ткань.
'S * к ^ >s х *§, ^ 2 і са 2 ю . н о о я" ^ s го
в Формальный патогенез - Прогрессирование > Воспалительные заболевания пародонта могут возникать изолировано или на различных поверхностях зуба. > Заболевание, как правило, отличается апикально направленной и латерально ограниченной прогрессирующей потерей частей удерживающего аппарата зуба: - потеря соединительнотканного прикрепления надальвеолярного волокнистого annaрата - деструкция альвеолярной опорной кости. > Несмотря на то, что маргинальный пародонтит проявляется местно, он отличается также системным влиянием относительно патогенеза и влияния на весь организм (рис. 3.8): - Развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта зависит от того, удастся ли организму при участии защитных факторов в сочетании с нейтрофильными лейкоцитами, антителами и комплементом предотвратить экспозицию соединительной ткани бактериями зубодесневой бляшки, продуктами их обмена веществ и, прежде всего, LPS: • В этом случае возможно развитие только лёгких форм заболевания без потери зубов. • Последующее образование антител в большинстве случаев вызывает локализацию заболевания. - Деструктивные процессы являются последствиями эксцессивной активации оси макрофаги/лимфоциты . > Организм некоторых людей немедленно реагирует на зубодесневую бляшку активацией макрофагов и лимфоцитов в ткани: - высокая концентрация PGE2 в тканях и десневом экссудате - возможен гиперактивный фенотип макрофагов • преимущественно, вероятно, обусловлен генетически. • возможное влияние курения, стресса и особенностей п ' ~ания.
О)
о ю $ 2 Jj о fe с т
00 in
Патогенез маргинального пародонтита
3 к
ё
>5 О Ю
та са л
03
і
І
та
та и o>
§ ю
та ГО
a> a> го
Рис. 3.8. Этапы патогенеза маргинального пародонтита. Патогенная флора образуется вследствие пренебрежения гигиеной полости рта или влияния экзогенной инфекции. Обычно первая защитная линия - ось гранулоциты/комплемент - предотвращает проникновение бактерий или продуктов их обмена в соединительную ткань. Развивается гингивит. В случае проникновения активируется ось макрофаги/лимфоциты. Продуцируются специфические антитела, являющиеся защитными на более поздних этапах заболевания. Провоспалительные цитокины и медиаторы как PGE2 вызывают увеличение воспаления с повреждениями тканей, в процессе которых происходит образование карманов и деструкция кости. В карманах создаются благоприятные условия для роста большинства пародонтальных патогенов (по Offenbacher, 1996).
- Стадия гингивита в условиях ненарушенной аккумуляции зубной бляшки быстро переходит в деструктивный пародонтит. > Существенным признаком хронического заболевания является попеременные прогрес сирование и ремиссия: - Маргинальный пародонтит непрерывно распространяется на отдельные поверхности зубов. - Прогрессирование происходит с различной быстротой; относительно редкое обострение с явной потерей прикрепления за короткое время. - Деструктивная фаза может сопровождаться продолжительной ремиссией. Характеристика многофакторного заболевания > Как в случае всех хронических заболеваний сосуществуют факторы инициирующие, тормозящие развитие и факторы, влияющие на клиническую картину. - Бактерии продуцируют ряд субстанций, прямо или косвенно влияющих на организм хозяина. - Примечание: деструкция пародонта в значительной мере вызвана воспалительными и иммунными реакциями хозяина. - Не более 20% клинических изменений воспалительных заболеваний пародонта можно объяснить наличием специфических пародонтальных патогенов. Большое влияние имеет курение табака.
Патогенез маргинального пародонтита
СП
ІЛ
Э
ё ГО
X
(О
ю го
3
со
та*
Рис. 3.9. Схематичное изображение патогенеза пародонтита. Как воспалительная иммунологическая реакция организма хозяина на бактериальный вызов, так и метаболизм кости и соединительной ткани находятся, с одной стороны, под генетическим контролем, а с другой стороны, модулируются приобретёнными и поведенчески обусловленными факторами риска. Бактерии и хозяин тесно взаимозависимы в том смысле, что клинические изменения в ходе инициирования и прогрессирования пародонтита способствуют избирательному накоплению патогенных бактерий (по Page & Kornman, 1997).
I
о. го та ш ш
I
та
- Воспалительная и иммунная реакции, а также метаболизм кости и соединительной ткани находятся под влиянием приобретённых и поведенчески обусловленных факторов риска и генетической обусловленности (рис. 3.9). > Приобретённые и поведенчески обусловленные факторы риска: - сахарный диабет (Diabetes mellitus) I или II типа с относительным риском между 2 и 3 - курение табака с относительным риском между 2, 5 и 6 - ВИЧ-инфекция - возможно стресс - вероятно остеопороз. > Генетические факторы: - Генетический полиморфизм интерлейкина-1 у людей североевропейского происхождения связан с 19-ти кратным повышенным риском пародонтита. - Полиморфизм FcYRIIa-рецептора (аминокислота аргинин вместо гистидина на позиции 131) повышает подверженность гомозигот некоторым грамотрицательным, факультативно анаэробным патогенам, включая A. actinomycetemcomitans. - Слабая ассоциация между полиморфизмом РсуШІа-рецептора (NA1-NA2) и неподдающимся лечению хроническим пародонтитом. - Возможно генетически обусловленный дефицит рецепторов гранулоцитов для IL-8, С5а и FMLP или их неправильная функция связаны в определённых популяциях с повышенным риском агрессивного пародонтита. > Прежде всего, при агрессивных формах маргинального пародонтита идентифицированы следующие аномалии иммунной защиты (табл. 3.4).
ГО ГО
Ф
ш
Патогенез маргинального пародонтита
2
ё
Таблица 3.4
Возможные аномалии иммунной защиты пациентов с арессивным пародонтитом
Аномалии
Биологические воздействия
Нарушение функции нейтрофильных гранулоцитов
• • • • • • •
X
аз
Протективные антитела подкласса lgG2 Полиморфизм Рсу-рецептора
ГО
ъ
£
I
О. Г5 с:
І І
01 та ГО
го 01
Ї
Моноцитарный ответ на бактериальные липополисахариды Дисбаланс активности разных субпопуляций Т-клеток-помощников
Сниженный хемотаксис Сокращённое количество рецепторов для FMLP, C5a, IL-8 Мутация и дефектный FMLP-рецептор Сниженный фагоцитоз и бактерицидная активность Сниженное высвобождение лейкотриена В Повышенное высвобождение супероксиданиона Вряд ли образуются при генерализированном агрессивном пародонтите • Полиморфизм РсуИИа-рецептора: - обычно гистидин (Н) в позиции 131 молекулы рецептора ~ случайно аргинин (R) с повышенным риском инфекций с определёнными грамотрицательными бактериями - гомозиготные R/R имеют возможно повышенный риск агрессивного пародонтита • Повышенное высвобождение PGE2 • Повышенное высвобождение IL-1P • Подавленные ТЫ (IL-2, INF-γ, TNF) • РостТп2 (IL-4, IL-5, IL-6): поликлональная стимуляция В-клеток
Основные эпидемиологические понятия Общие сведения
> Дескриптивная (описательная) эпидемиология изучает: - классификацию заболеваний, их распространённость среди населения - возможные этиологические факторы, которые в различных популяциях ассоциируются со здоровьем, болезнью, дефектами, ограничениями и смертельными исходами. • > Регулярный сбор сведений способствует: - выявлению направлений и развития - формулированию гипотез. > Аналитическая эпидемиология занимается проверкой гипотез: - Описательные послойные исследования, как правило, не используются для определения факторов риска. Однако можно оценить связь (ассоциацию) между заболеванием и определённым фактором (потенциальным фактором риска). - Это характерно для ретроспективных контрольных исследований, где клинические случаи заболевания сравниваются со здоровыми контрольными. - Особое значение отводится перспективным когортным исследованиям, способствующим выявлению априори имеющихся потенциальных факторов риска. > Факторы риска связаны с возможным развитием и прогрессированием заболевания, их связь не всегда носит причинный характер. > Для окончательного подтверждения фактора риска как части причинной цепи используют т.н. критерии Bradford-Hill: - Интенсивность ассоциации между фактором и заболеванием: • Относительный риск указывает насколько возрастает вероятность заболевания при взаимодействии с фактором. • Существенное увеличение ассоциации при относительном риске более 2. - Аспекты ассоциации в различных популяциях: • ассоциации в том же направлении • отсутствие существенного различия интенсивности ассоциации. - Временное следствие: наличие решающего фактора перед проявлением заболевания (принцип причины и следствия). - Специфичность ассоциации: причинные факторы вызывают преимущественно только определённое заболевание. - Зависимость действия от дозы - Биологическая приемлемость - Экспериментальная доказуемость: • окончательная проверка в превентивных исследованиях по вмешательству • исключение фактора риска не всегда ведёт к выздоровлению. > Результаты эпидемиологических исследований имеют большое значение для планирования и проведения профилактических мероприятий на уровне популяции. > Определения: - Инциденция (заболеваемость): количество вновь заболевших за определённый промежуток времени относительно количества лиц исследуемой популяции; в кариесологии в этой связи часто говорят о приросте кариеса, т.е. увеличении кариозных поражений за определённый промежуток времени. - Превалирование (частота): количество заболевших к началу исследований относительно количества исследуемых лиц. - Летальность: количество умерших от заболевания относительно количества
«о {S X
2.
<о >s
^ g * .2 {о к с; g J* с
Основные эпидемиологические понятия заболевших за определённый промежуток времени. - Смертность: количество умерших относительно исследуемой популяции за определённый промежуток-времени; смертность=заболеваемостьхлетальность. •
с
Пародонтальная эпидемиология
^
> Пародонтология занимается особыми проблемами: - Воспалительные пародонтопитии превалируют почти повсеместно. - Поражения развиваются очень медленно. Прогрессирование заболевания до сих пор не изучено полностью; возможно рецидивирующее прогрессирование. - Потеря удерживающего аппарата зубов, как правило, необратимая. - Полиморфное проявление. Остаётся неясным, или при различных проявлениях имеется ввиду независимая картина болезни. - Комплексная, многофакторная этиология. >• В эпидемиологических исследованиях по пародонтальному здоровью населения необходимо принципиально исследовать следующие 3 параметра: - распространённость заболевания, т.е. частота заболевших лиц - масштабы заболевания, т.е. количество или часть поражённых участков (зубы, поверхности зубов) - степень тяжести: потеря прикрепления, глубина карманов. > В исследованиях, проведённых до 1975 года, эти принципы не учитывались: - Данные предыдущих исследований едва ли можно сравнить с результатами новейших достижений. - В предыдущих исследованиях потерю зубов считали основным признаком тяжёлых форм заболевания пародонта. > Новый накопленный опыт 80-х и 90-х годов прошлого столетия способствовал диаметральному изменению взглядов на естественное развитие маргинального пародонтита: - Не в каждом случае гингивит переходит в маргинальный пародонтит. - Агрессивные формы пародонтита, вызывающие потерю зуба, встречаются редко. - Мягкие формы заболевания широко распространены; почти у каждого взрослого имеются отдельные потери пародонтального прикрепления, не вызывающие функциональных проблем. - Пародонтит в возрасте после 35 лет не является основной причиной потери зубов.
gj о го к Е с s ^ с
Методы обследования Общие сведения
J5 X
> Масштабы и тяжесть заболеваний пародонта, а также этиологические факторы как зубная бляшка и зубной камень, часто определяют с помощью системы индексов, т.е. количественных порядковых переменных. При этом возникают следующие проблемы: - значительная субъективность при сборе данных - неопределённые промежуточные ступени - часто противоречивые мнения относительно корректной статистической оценки. _ Оценка состояния воспаления
<г>
Vv
2. го ,s ^ g Ц О ю го
> Индексы для оценки степени тяжести гингивита: s - РМА-индекс: сосочек, маргинальная и прикреплённая десна, соответственно 5 о степеней тяжести (Massler, 1967). о - Десневой индекс (GI, Loe & Silness, 1963), в научных исследованиях (табл. 4.1). - Индекс кровоточивости десневой борозды (SBI, Muhlemann & Son, 1971). % - Индекс кровоточивости сосочков (PBI, Saxer & Muhlemann, 1975) (табл. 4.2). s > В некоторых системах индексов учитывают процент кровоточащих участков десны: <т> - десневой индекс кровоточивости (GBI, Ainamo & Bay, 1975) "tf - модифицированный индекс кровоточивости десневой борозды (modif. SBI, Lange, 1978). > Элементарные данные получают при наличии или отсутствии кротовоточивости после зондирования. Бактериальные отложения
> Система индексов для оценки зубной бляшки и зубного камня: -Индекс гигиены полости рта (OHI или OHI-S, Greene & Vermillion, 1960, 1964). Его можно разделить на: • ODI: Debris-индекс (мягкие зубные отложения) • ОСІ: индекс зубного камня. Десневой индекс (Loe & Silness, 1963) Степень 0 1
2
3
Описание Нормальная десна Лёгкое воспаление Незначительное изменение цвета Лёгкая отёчность Отсутствие кровоточивости после зондирования десневой борозды Умеренное воспаление Покраснение Отёчность Потеря рельефа Кровоточивость после зондирования десневой борозды Тяжёлое воспаление Ярко выраженное покраснение Ярко выраженная отёчность Изъязвление Тенденция к спонтанному кровотечению
ю
Методы обследования
{S
Таблица 4.2
S 0 ОС 5 1 м С Ю та к
Степень
О О 5 О) ^ С
Степень
х
0 1 2 3 4
Таблица4Д
Индекс кровоточивости сосочков (Saxer& Muhlemann, 1975) Вид кровоточивости после осторожного зондирования десневой борозды *-* Отсутствие кровоточивости Единичная точечная кровоточивость Несколько изолированных точечных кровотечений или небольшая кровоточащая поверхность Межзубной десневой треугольник, заполненный кровью Профузная кровоточивость ^ Индекс зубного налёта (Silness & Loe, 1964) Описание :
0 1 2 3
Отсутствие зубной бляшки Тонкий слой зубной бляшки, обнаруживаемой исключительно при обследовании зондом Ярко выраженная зубная бляшка Толстый слой зубной бляшки
• OHI-S (упрощённый): оценка губной поверхности 16, 11, 26 и 31 зубов, а также язычной поверхности 36 и 46 зубов. > Определение степени: зубные отложения покрывают почти 1 /3 поверхности зуба (степень 1), более 1/3 (степень 2), более 2/3 (степень 3). - Индекс зубной бляшки по Quigley и Нет используется для оценки зубной бляшки на губных поверхностях передних зубов от 0 до 5 (Quigley & Hein, 1962). - Модификация индекса QHI no Turesky для оценки губных и язычных поверхностей всех зубов (Turesky et al., 1970). - Индекс зубных отложений (РН, Silness & Loe, 1964): оценка маргинальной зубной бляшки (табл. 4.3). > Упрощённые методы учитывают только наличие или отсутствие видимых зубных отложений: - Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972): напр. в 4-х местах для каждого зуба. - Индекс зубной бляшки аппроксимального промежутка (API, Lange, 1978): количество межзубных промежутков, покрытых зубной бляшкой (%). Комбинированные индексы
> Системы для одновременной оценки гингивита и пародонтита имели большое значение прежде всего в прошлом: - Периодонтальный индекс (PI, Russel, 1967); не требуется особый инструментарий: • 1,2: локализированный и периферический гингивит • 6: начальный пародонтит без ограничения функции • 8: прогрессирующий пародонтит с функциональными нарушениями. -.Periodontal Disease Index (PDI, Ramfjord, 1959): • 1-3: степень тяжести гингивита
Методы обследования Таблица 4.4
Степень 0 1 2 3 4
Индекс нуждаемости в пародонтологическом лечении (Community Periodontal Index for Treatment Needs, CPITN) ( Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Используется также индивидуально в качестве скрининг-теста (PSR). Описание
1*
; Отсутствие кровоточивости после зондирования специальным WHO-зондом Кровоточивость после зондирования Над- или поддесневой зубной камень или дефектные края пломб, глубина зондирования < 4 мм Глубина зондирования 4-5,5 мм Глубина зондирования б мм или более
[S I ^
а
j^ с
'5 X ш £2 .9 Jjj
к
• 4-6: потеря прикрепления до 3 мм, 4-6 мм и 7 мм или более. - Community Periodontal Index (CPI, Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Секстантная оценка (табл. 4.4); используется также индивидуально как скрининг-тест (Регіоdontal Screening & Recording, PSR). Потеря прикрепления
> Потерю удерживающего аппарата зуба можно определить следующим образом: - Клиническая потеря прикрепления: • расстояние между клинически зондируемым дном кармана или десневой борозды и границей эмаль/цемент • в случае поддесневой локализации границы эмаль/цемент сначала следует определить глубину зондирования пародонта. Затем тестируют границу эмаль/ цемент и проводят оценку по глубине зондирования до края десны. • горизонтальная потеря прикрепления относительно входа в фуркации (см. ниже). - Рентгенологически определяемая деструкция кости: • горизонтальная, т.е. равномерная деструкция кости • вертикальная деструкция кости, т.е. костный карман. > Индекс, учитывающий одновременно масштабы и степень тяжести пародонтальной деструкции, называется индексом Extent & Severity (ESI, Carlos et al., 1986): - двучленная величина - первая величина: распространённость (Extent) заболевания=доля в процентах поражённых зубов/зубных поверхностей с определённой пороговой величиной напр, потери прикрепления 3 мм. - вторая величина: тяжесть (Severity) заболевания=средняя величина потери прикрепления в местах, превышающих пороговую величину. - пример: ESI величиной |3:60 ; 3,5] обозначает, что 60% зубных поверхностей/ зубов с потерей прикрепления 3 мм и более, имеют потерю в среднем 3,5 мм. Получение подробной информации обеспечивает двучленное представление в процентах кумулятивной частоты параметров зондирования (рис. 4.1).
§ s щ ^ ^
Методы обследования
га
І 8 о: О
1
Рис. 4.1. Кумулятивная частота потери прикрепления в группе молодых лиц в возрасте до 30 лет. Средняя величина потери прикрепления составила 0,08±0,14 мм. Практически полную информацию можно получить посредством многовариантного представления (распространённость, масштаб и тяжесть заболевания). Пример: потерю прикрепления ообнаружили у 53% обследованных лиц. У 38% потеря прикрепления по меньшей мере в одном месте составила от 3 мм и более, у 18% - 4 мм и более. Часть лиц с большим количеством мест (напр, более 5%) со значительной потерей прикрепления более 3 мм составила около 9%. У одного обследуемого потеря прикрепления составила более 7 мм.
Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Общие сведения
Воспалительные заболевания пародонта, вызванные зубной бляшкой, являются наиболее частыми заболеваниями человека: - У преобладающего количества детей воспалительные изменения дёсен встречаются уже в молочном прикусе. - Превалирование и распространённость гингивита достигают своего максимума в начале периода полового созревания, у девочек в 11 лет, у мальчиков на два года позже (рис. 4.2). - Зато степень тяжести гингивита в пубертатном возрасте не возрастает. С начала 50-х годов проводилось широкое изучение распространённости пародонтита: - Значительно отличающиеся критерии исследования. - В большинстве случаев определяли исключительно превалирование заболевания (рис. 4.3): • непрерывное снижение частоты гингивита после 15-летнего возраста • одновременно значительный прирост пародонтита; в возрасте после 35 лет его распространённость достигает 100% • потеря зубов, обусловленная пародонтитом, постепенно увеличивается и обнаруживается всё у большей части населения. Естественное развитие
> Долгосрочные исследования сборщиков чая Шри Ланки, не получавших стоматологической помощи, выявили естественное развитие пародонтита (рис. 4.4): - 8% популяции заболели агрессивной формой пародонтита: • практически полная потеря зубов по достижении 40-летнего возраста • годовая потеря прикрепления в среднем более 1 мм. - У 81% популяции развилась лёгкая, хроническая форма пародонтита: • возможная потеря зубов не влияла на функцию • годовая потеря прикрепления к концу 3-й декады жизни увеличивалась в среднем на 0,5 мм в возрасте около 45 лет. - У 11% популяции не зафиксирована значительная потеря зубов. Рис. 4.2. Масштабы гингивита (РМА-индекс: сосочек, маргинальная десна, прикреплённая десна) у юношей и девушек (Massleretal., 1952). Максимум приходится на период полового созревания, у девочек в 11 лет, у мальчиков в 13 лет.
«о
I
I
а. го го ю ш
§ ю
я к о
I
I
00 (О
Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой
Рис. 4.3. Распространённость гингивита, пародонтита и потери зубов (Marshall-Day et al., 1955). У подростков подтверждена высокая распространённость гингивита, которая в дальнейшем быстро снижается. Одновременно резко возрастает процент лиц с пародонтитом, достигающий к 35-и годам почти 100%. Потеря зубов выявлена, начиная с 3-й декады жизни. Процент лиц с поражениями увеличивался линейно. Рис. 4.4. Обусловленная возрастом средняя величина потери прикрепления у сборщиков чая на Шри Ланке, наблюдаемых в течение 15 лет(1_6ее!а1.,1986).У 8 % развилась агрессивная форма пародонтита (АР), у 81% - хроническая форма (СР). У 11% пародонтит (КР) не обнаружен.
> Примечание: эти и другие исследования показывают, что прибл. 7-15% популяции страдают тяжёлыми формами пародонтита, ведущими к преждевременной потере зубов. > Процент прогрессии маргинального пародонтита распределяется в основном нормальным образом. NHANES III - научное исследование здоровья населения и питания в США
> Самое репрезентативное исследование населения настоящего периода проведено в США в период 1988-1994 гг. (National Health And Nutritional Examination Survey,
Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Рис. 4.5. NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey). Распространённость лиц с потерей прикрепления (Albandar
etal.,1999).
o> (О
I о. го
го ш ш
§ ю
Я о
I Рис. 4.6. NHANES III. Величина потери прикрепления (процент поражённых зубов) (Albandar etal.,1999).
NHANES III) (рис. 4.5 и 4.6): - Потеря прикрепления > 3 мм установлена у 53% лиц в возрасте 30-90 лет. - У каждого индивидуума поражены в среднем около 20% зубов. - Глубина кармана > 3 мм установлена у прибл. 64% лиц. - В среднем было поражено около 30% зубов. Различают следующие степени тяжести пародонтита: - Прогрессирующий пародонтит: • > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 5 мм или • > 4 зубов (или > 60% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или • > 1 боковой зуб с проникающим поражением фуркации. - Умеренный пародонтит: • > 1 зуб с глубиной кармана > 5 мм, или • > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или
I
Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой
с '^ g «э s о о
t m ^
• > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации. - Лёгкий пародонтит: • > 1 зуб с глубиной кармана > 3 мм, или • > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации. > Согласно данной классификации получили следующие результаты: - По меньшей мере 35% населения США в возрасте 30-90 лет с сохранившимися зубами страдают маргинальным пародонтитом, при этом 22% лёгкой формой, 13% умеренно прогрессирующей или прогрессирующей формами. - С возрастом распространённость и масштаб потери прикрепления, а также преобладание пародонтита возрастает. Но в старшей возрастной группе распространённость пародонтита снижается вследствие потери зубов и рецессии. - Тяжёлые формы пародонтита у мужчин более выражены, чем у женщин. Афроамериканцы и мексикоамериканцы подвержены поражению больше, чем белое население. > Впервые проведены репрезентативные исследования по выявлению поражения фуркации: - Почти у 14% лиц в возрасте > 30 лет обнаружено по меньшей мере 1 поражение фуркации. - В среднем у одного человека около 7% боковых зубов имели поражение фуркации. - Одиночные поражение фуркации выявлены у 10% исследуемых лиц. Около 4% имели 2 или более поражений фуркации. DMS III - научное исследование здоровья полости рта в Германии
> Актуальные данные получены в Германии в 1997 году в рамках III Немецкого исследования здоровья полости рта (DMS III), проведённого Институтом немецких стоматологов: - В возрастной группе 35-44 лет установлена потеря прикрепления > 3 мм у мужчин 48% и у женщин 42% поверхностей зубов. - У 14% лиц в возрасте 35-44 года величина CPI (Community Periodontal Index, ср. табл. 4.4) составила 4. - 72% поверхностей зубов у лиц мужского пола пожилого возраста (65-74 лет) и 67% поверхностей зубов у лиц женского пола пожилого возраста имели потерю прикрепления 3 мм и более. - У 21% лиц женского пола и 29% лиц мужского пола пожилого возраста величина СР1 составила 4. Ранний (агрессивный) пародонтит
Самое масштабное исследование лиц в возрасте 14-17 лет проведено в США в 1986-1987 гг. Национальным институтом стоматологических и челюстно-лицевых исследований (National Institute of Dental and Craniofacial Research, NIDCR): - Около 0,5% лиц страдают локализированным агрессивным пародонтитом: 0,1% белых, 2% афроамериканцев. - 0,1% страдают генерализированным агрессивным пародонтитом: 0,03% белого населения, 0,6% афроамериканцев. Общая распространённость агрессивного пародонтита в мире различна (рис. 4.7). Примечание: агрессивный пародонтит чаще выявляют у лиц чёрной расы:
Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой
0,1-0,2% (Европа) 0,8% (Нигерия) 3,7% (Бразилия).
ї
I
о о. го
>s
і ф
о ю ге го OS
о
«tf
Рис. 4.7. Общая распространённость агрессивного пародонтита у детей и подростков (в % ) . Согласно данным США различают локализированный агрессивный пародонтит (около 0,5%), генерализированный агрессивный пародонтит (около 0,1%) и случайную потерю прикрепления в возрасте от 14 до 17 лет (около 1,6%) (Loe & Brown, 1991).
Эпидемиология рецессии пародонта Распространённость, масштаб и степень тяжести рецессии пародонта о
S
I
Рецессии пародонта в зависимости от причин проявляются в 2-х различных формах (рис. 4.8а, б): - Травмы, прежде всего, вследствие неправильной чистки зубов; дёсны при этом практически без воспалительных явлений: • преимущественно на щёчных поверхностях зуба на участке клыков или премоляров • реже с язычной или нёбной сторон; здесь чаще на первом моляре на верхней челюсти.
о
I
Рис. 4.8. Различают две формы рецессии пародонта: а Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями в Норвегии (безупречное стоматологическое обслуживание, высокий уровень соблюдения гигиены полости рта). 6 Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями у рабочих чайных плантаций Шри Ланки (отсутствие стоматологического обслуживания и надлежащих мер по соблюдению гигиены полости рта). У сборщиков чая значительное увеличение поражений на аппроксимальных поверхностях зуба (L6e et al., 1992).
Эпидемиология рецессии пародонта
В -
Воспаления при деструктивных заболеваниях пародонта. рамках исследования NHANES III проведены следующие наблюдения: Рецессии по меньшей мере 1 мм выявлены у 5 8 % лиц в возрасте > 3 0 лет. Рецессии не менее 3 мм наблюдались у 2 2 % лиц. В среднем у около 2 2 % зубов рецессии составили не менее 1 мм.
J5 § 2>s z та ш О)
с;
<0 0
к о
I
I
Профилактическая стоматология Общие сведения > Предупреждение - основная цель профилактической стоматологии. Профилактика кариеса и ассоциируемых с зубными отложениями заболеваний пародонта возможна по следующим причинам: - Инфекционный процесс, возможно значительное подавление и контроль патогенов полости рта. - Возрастает сознательное отношение населения к собственному здоровью. - Проводятся всеохватывающие мероприятия по соблюдению гигиены полости рта. - Широко используются мероприятия по фторированию. > Предупреждающие мероприятия традиционно разделяют на первичную, вторичную и третичную профилактику. Различают следующие мероприятия по профилактике кариеса и заболеваний пародонта: - Первичная профилактика: • улучшение личной гигиены полости рта • здоровое питание для зубов • местное фторирование • регулярный контроль. - Вторичная профилактика: • раннее выявление и лечение заболеваний полости рта • профессиональная чистка зубов. - Третичная профилактика: • систематическое лечение • предупреждение осложнений. Карлштадское исследование > Значение обстоятельной профилактической программы сохранения здоровья полости рта подтверждено Карлштадским исследованием (Axelsson et al., 1991): - Тестируемая группа: 375 взрослым пациентам предложили следующее: • демонстрацию гигиены полости рта • профессиональную чистку зубов • традиционное лечение кариеса • Контрольные осмотры: каждые 2 месяца, через 2 года каждые 3 месяца. - Контрольная группа: 180 пациентов, проходивших стандартное стоматологическое лечение: • демонстрация гигиены полости рта • профессиональная чистка зубов • традиционная терапия кариеса • контрольные посещения семейного стоматолога раз в год. - Контрольные наблюдения завершены через 6 лет • В контрольной группе в среднем обнаружено 12-15 поверхностей зубов с кариозным поражением, в тестируемой группе 0-1. • В контрольной группе потеря десневого прикрепления составила в среднем 0,71,5 мм; по сравнению с улучшением прикрепления в тестируемой группе (рис. 5.1). - Пациентам контрольной группы после этого было предоставлено медицинское обслуживание аналогичное тестируемой группе. - В тестируемой группе через б лет индивидуальное посещение: для 95% исследуемых необходимо 1 -2 профилактических посещения в году.
Профилактическая стоматология Рис. 5.1. Потеря прикрепления наблюдалась в течение первых 6 лет Карлштадского исследования исключительно в контрольной группе (контроль семейного стоматолога на протяжении года) (noAxelssonetal.,1991)
in
r
I о. та х та ю a>
I
та го
2
та
> В течение исследования продолжительностью 15 лет в тестируемой группе из 375 пациентов количество утраченных зубов составило всего лишь 59. > Основу столь стабильной ситуации состояний составляла незначительная часть поверхностей зубов с зубными отложениями (20% и менее). > Основной вывод Карлштадского исследования: - Оба важнейшие заболевания полости рта - кариес и маргинальный пародонтит - возможно практически полностью предотвратить. - Однако в случае всей популяции эта цель достижима исключительно с непропорционально большими усилиями. Возможности профилактики > В последние 10-15 лет появился новый подход к ситуации по оценке состояния пародонта всего общества: - Подверженность деструктивным заболеваниям пародонта отличается индивидуально. - Не каждая форма гингивита развивается в деструктивный пародонтит. - Прежде всего распространённость агрессивных заболеваний пародонта ниже, чем предполагалось ранее. Возможно впоследствии она будет снижаться. Уже сегодня многие люди сохраняют свои зубы здоровыми, несмотря на гингивит и лёгкие формы пародонтита. - Весьма сомнительно, получат ли пользу от дальнейшего улучшения общей гигиены полости рта лица группы риска с поражённым пародонтом. > Новая оценка имеет важные последствия для общего здравоохранения: - Профилактика ранних стадий гингивита на уровне всей популяции - нереальное и возможно сомнительное мероприятие. - Поскольку во многих учебниках ещё до настоящего времени наводится догматическая причинная цепь «Зубная бляшка/гингивит/пародонтит», то наши представления об относительной роли зубной бляшки в патологических изменениях в полости рта отличаются коренным образом. - Вместо полного контроля зубных отложений, кроме изменения экологических условий, требуется снижение доли патогенов полости рта в зубной микрофлоре. - Вместо организации массовых хирургических вмешательств на пародонте для всего населения необходимо осуществлять основное задание предстоящего десятилетия,
s •9-
о
О. U1
Профилактическая стоматология
Р § g о. с '^ •g vo 2 и nj s •§• о-
заключающееся в проведении интенсивного диагностического, профилактического и терапевтического обслуживания небольшой группы пациентов, подверженных заболеванию. fi > Большим группам населения сегодня можно проводить консервативное лечение пародонта без хирургических вмешательств на пародонте (вторичная профилактика): - Эти мероприятия предусматривают соответствующую информацию о причинах заболеваний пародонта и их предупреждении (мотивация). - Перед каждым систематическим стоматологическим лечением следует осуществлять кратковременную, проведённую в 2-3 посещения, интенсивную гигиену полости рта. - Важно осознанно различать пациентов, посещающих стоматолога спорадически исключительно в случае недомоганий, от небольшой до настоящего времени группы пациентов, желающих проводить систематическое лечение, т.е. санацию. - За небольшим исключением (напр, травмы, пациенты с ограниченными возможноетями) не следует проводить определённые лечебные вмешательства без профилактических мероприятий. - Особое значение уделяется восстановлению способности проведения гигиенических мероприятий пациентом. - Для большинства пациентов профессиональная чистка зубов требуется не чаще, чем каждые 6-12 месяцев. > Примечание: продолжительное нехирургическое лечение пародонта снижает потерю зубов более, чем на 50%.
Стратегия улучшения здоровья пародонта Мероприятия на уровне популяции
> Стратегия, касающаяся общей популяции. На уровне популяции даже относительно незначительное улучшение гигиены полости рта может оказать положительное влияние на общее здоровье пародонта. Для обеспечения успеха необходима информация о факторах, способствующих улучшению гигиены полости рта: - Воспитательные мероприятия и кампании по улучшению здоровья полости рта в рамках учреждённых программ по общему санитарному просвещению: • основа - это индивидуальная потребность, а не объективное её отсутствие • передача информации о зубной бляшке, способах профилактики, возможностях терапии, эффективности доступных на рынке продуктов • способствовать вместо предписывать • меньше профессиональных средств, больше самопомощи. • упрощать полезные рекомендации. - Санитарное просвещение на разных уровнях - воспитатели детских садов и учителя, педиатры и стоматологи подчёркивают особое значение гигиены полости рта в рамках воспитания: • опрятность и личная гигиена • избегание болезней • повышение самовнимания. - Специальное обучение всех участвующих в программе лиц профессиональному содействию эффективным мероприятиям по гигиене полости рта. - Мероприятия по гигиене полости рта необходимо обеспечить в школе и на рабочем месте, признавая их само собой разумеющимся фактом: • доступные средства и условия для гигиенического ухода • доступные по цене соответствующие вспомогательные средства • учёт разных возрастных групп и уровня образования. Вторичная и третичная профилактика
> Вторичная и третичная профилактика в рамках сжатого комплексного лечения заболевших пациентов: - Мероприятия по вторичной профилактике показаны в том случае, когда требуется систематическое лечение всех патологических процессов и реабилитация полости рта. - Для большинства пациентов с заболеваниями пародонта достаточны простые мероприятия по долгосрочному поддержанию здоровья зубов: • обучение эффективной гигиене полости рта • регулярный поддесневой скейлинг • Хирургические вмешательства на тканях пародонта требуются только в редких случаях. - Важным аспектом планирования лечения является оценка стратегического значения отдельных зубов: • большая ответственность врача-стоматолога при планировании экстракции зуба с поражённым пародонтом из непрерывного зубного ряда, что влечёт повышение расходов и риск протезной реабилитации. • значительные терапевтические нагрузки должны приходиться на стратегически важные зубы. Своевременное направление к специалисту-пародонтологу. • С другой стороны, преждевременная экстракция стратегически менее значимых
{Е X
£ о го ,s jj g © Ц> ю s £ с; .д. g_ с >л
Стратегия улучшения здоровья пародонта Р Ц
зубов с целью снижения издержек и высокого фактора риска при протезировании (напр, вторые и третьи моляры с поражённым пародонтом).
а.
Первенствующее лечение лиц группы риска
,s
> Идентификация и первенствующее лечение лиц группы риска: - У относительно небольшой группы пациентов (около 15% населения) наблюдается потеря зубов, обусловленная пародонтитом: « научно обоснованные общие факторы риска как курение, сахарный диабет, генетические факторы (напр, генотип IL-1 и.т.п.) • наличие ряда потенциальных пародонтальных патогенов как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus у определённых лиц может повысить риск активного пародонтита. - Примечание: высокие диагностические и терапевтические издержки прежде всего у пациентов группы риска: • микробиологические и генетические тесты • Хирургические вмешательства на тканях пародонта и восстановительные мероприятия • при необходимости поддерживающая терапия антибиотиками • дорогостоящее восстановление твёрдых и мягких тканей • при необходимости установление имплантатов. > Примечание: пациенты группы высокой степени риска с заболеваниями пародонта, прежде всего, должны проходить лечение у опытных специалистов-пародонтологов.
g
J »о s * ё .0. С іл
Действующая классификация Общие сведения Классификационные системы создают границы, в которых проводятся научные исследования по этиологии, патогенезу, диагностике и терапии заболеваний. Это ставит клиницистов перед необходимостью оценить индивидуальную потребность в лечении. > Действующая классификация заболеваний пародонта (табл. 6.1) базируется на заключении International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions (1999). Наиважнейшие результаты работы этого комитета: - разработка подробных критериев классификации гингивитов - новая классификация пародонтитов; от предыдущей классификации по возрасту появления и степени прогрессирования отказались: • Определение «пародонтит взрослых» признано несостоятельным. Большинство этих случаев характеризуется медленным течением, для которого действительно определение «хронический пародонтит». • От определения «ранний пародонтит» также отказались. До сих пор к этой гетерогенной группе относились препубертатный и ювенильный пародонтит. Многие из этих случаев характеризуются ярко выраженным, стремительным течением. Для этих заболеваний действительно определение «агрессивный пародонтит». Случаи хронического пародонтита наблюдаются также в детском и юношеском возрасте. • Агрессивная форма пародонтита может также развиться и в более зрелом возрасте. Многие случаи, определяемые как «не поддающиеся лечению», можно отнести к категории «агрессивный пародонтит». Таблица 6.1
Классификация заболеваний и состояний пародонта
I Гингивиты А Гингивиты, вызванные зубной бляшкой 1. Гингивит, ассоциируемый исключительно с зубной бляшкой а Без других местных факторов б С местными усиливающими факторами 2. Системно усиленные гингивиты а Эндокринные факторы 1) Пубертатный гингивит 2) В связи с менструальным циклом 3) В связи с беременностью а)Гингивит 6)Granuloma pyogenicum 4)В связи с сахарным диабетом (Diabetes mellitus) б В связи с гематологическими заболеваниями 1) Лейкемия 2) Другие 3. Гингивиты, вызванные медикаментами а Гипертрофия дёсен, вызванная медикаментами б Гингивит, вызванный медикаментами 1) Оральные контрацептивы 2) Другое 4. Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием а Недостаток аскорбиновой кислоты б Другие Продолжение >
§. о {S ,s Щ g JS о jjj к д2 5 S )jj ^ ю
оо
Действующая классификация Таблица 6,1
2.
Продолжение
В Гингивиты, не вызванные зубной бляшкой
2 «С 's I
1. Гингивиты, обусловленные специфическими бактериальными инфекциями а Инфицирование Neisseria gonorrhoeae • б Инфицирование Treponema pallidum в Инфицирование Streptococcus spp. г Другие
g ^ г§ [jj к Si
2. Гингивиты, обусловленные специфическими вирусными инфекциями а Инфицирование вирусом герпеса 1) Первичный Gingivostomatitis herpetics 2) Рецидивирующий оральный герпес 3) Инфицирование вирусом Varicella-Zoster б Инфицирование другими вирусами
с
3. Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями а Инфицирование Candida spp. 1) Генерализированные десневые кандидозы 2) Линейная десневая эритема
S vj J2 ^
4. Гингивиты генетического происхождения а Наследственный фиброматоз дёсен б Другие
ю
5. Десневые манифестации системных заболеваний а Кожно-слизистые заболевания 1) Lichen planus 2) Pemphigoid 3) Pemphigus vulgaris 4)Erythema multiforme 5) Lupus erythematodes 6) Медикаментозно обусловленные кожно-слизистые заболевания 7) Другие б Аллергические реакции 1) Стоматологические материалы а)Ртуть б) Никель в) Композитные материалы г) Другие 2) Реакции на: а)Зубные пасты и гели б) Ополаскиватели в) Ингредиенты жевательной резинки г) Продукты питания/добавки 3) Другие 6. Травматические повреждения (неумышленные, ятрогенные, обусловленные несчастным случаем) а Химические б Механические в Термические 7. Реакция на инородные тела 8. Другие II Хронический пародонтит А
Локализированный
Б
Генерализированный
Действующая классификация Таблица 6.1
Продолжение
III Агрессивный пародонтит А Локализированный
{/^
Б Генерализированный IV Пародонтит как манифестация системных заболеваний А Гематологические заболевания 1. Приобретённая нейтропения 2. Лейкемия 3- Другие Б Генетически обусловленные заболевания 1. Наследственная и циклическая нейтропения 2. Синдром Дауна 3. Синдром дефекта адгезии лейкоцитов (Leukocyte Adhesion Deficiency) 4. Синдром Папийона-Лефевра 5. Синдром Чедиака-Хигаси 6. Гистиоцитоз 7. Гликонеогенез 8. Младенческий генетический агранулоцитоз 9. Синдром Коэна 10.Синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII) 11. Гипофосфатазия 12.Другие В Другие, не указанные V
Некротические заболевания пародонта
А Некротический язвенный гингивит Б Некротический язвенный пародонтит VI Абсцессы пародонта А Десневой абсцесс Б Пародонтальный абсцесс В Перикоронарный абсцесс VII Пародонтит, обусловленный эндодонтическими поражениями А Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение VIII Врождённые или приобретённые деформации и состояния А Локализированные, стоматологически обусловленные факторы, которые видоизменяют или усугубляют вызванные зубной бляшкой гингивиты/пародонтит 1. Анатомическое строение зуба 2. Стоматологические реставрации, аппараты 3. Переломы корня 4. Пришеечная резорбция корней и пришеечные изменения цемента Б Слизисто-десневые деформации и состояния на участке зубов 1. Рецессии мягких/десневых тканей а Лицевая или язычная б Интерпроксимальная (папиллярная) 2. Отсутствие кератинизированной десны 3. Уплощённое преддверие полости рта 4. Дефектная губная/щёчная уздечка, мышечные тяги Продолжение t>
оо
оо 5
Действующая классификация Таблица 6.1
Продолжение
•їв
О Q ОС >S £ и * О щ m
5 З" пз 5| .0. S ГО (О
5. Гипертрофия десны а Ложные карманы б Деформация края десны в Эффект отслаивания дёсен г Увеличение дёсен (см. I.A.3 и I.В.4) б. Аномальный цвет 8 Слизисто-десневые деформации и состояния на беззубом альвеолярном отростке 1. Вертикальная и/или горизонтальная потеря альвеолярной кости 2. Отсутавие кератинизированнои десны 3. Увеличение десны/мягких тканей 4. Дефектная губная/щёчная уздечки, мышечные тяги 5. Уплощённое преддверие полости рта б. Аномальный цвет Г Окклюзионная травма 1. Первичная окклюзионная травма 2. Вторичная окклюзионная травма
Гингивиты, вызванные зубной бляшкой
со
Общие сведения
(2
> Гингивит, вызванный зубной бляшкой, может возникать без потери прикрепления (и без деструкции кости) или с потерей прикрепления (и деструкцией кости), однако он не является прогрессирующим. Его признаки: - зубная бляшка на участке десневого края - характерные гистологические изменения - признаки воспаления и симптомы, ограниченные дёснами: • припухлость вследствие отёка или фиброза • изменение цвета на красный или голубовато-красный • повышенная температура в десневой борозде • кровоточивость вследствие механического раздражения • повышенная интенсивность выделения десневого екссудата. - Воспалительные изменения устраняются после снятия зубной бляшки. - Возможное влияние местных факторов на клиническую картину гингивита: напр, неполноценные реставрации, скученность зубов и т.п.
2. о га ,s ^ g *! о га к д™ 5 s
X
и
Гингивиты, вызванные системными заболеваниями > Усугубление воспалительных реакций на зубную бляшку под влиянием половых гормонов: - в период полового созревания (2 стадия Таннера или выше) • у девочек: уровень эстрадиола > 26 pmol/1 • у мальчиков: уровень тестостерона > 8,7 nmol/1. - Непосредственно перед овуляцией во время менструального цикла - Во время беременности: • преимущественно во 2-м и 3-м триместрах • местно может образоваться Granuloma pygenicum: экзофитная гранулёма дёсен на ножке, преимущественно в межзубных промежутках («опухоль беременности»). - Как следствие увеличение количества стероидных гормонов в десневом экссудате в период полового созревания с особыми последствиями во время беременности: • изменение экологических условий на зубодесневом участке в пользу, напр. P. intermedia или представителей группы P. melaninogenica. • рецепторы половых гормонов десны усугубляют воспалительные и иммунологические реакции, вызванные бактериологическими зубными отложениями. Воспалительные реакции на зубную бляшку усугубляются при несвоевременно диагностированном сахарном диабете или неконтролируемом заболевании I типа. При острых лейкемиях могут возникнуть многочисленные воспалительные реакции с изъязвлениями или гипертрофией дёсен. Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов Медикаментозно обусловленная гипетрофия дёсен имеет генетическое происхождение. Изменения локализуются приму щественно на участке передних зубов и касаются прежде всего десневых сосочков, причём чаще у лиц молодого возраста. Гипертрофию дёсен могут вызвать следующие медикаменты: - Антиэпилептические средства, напр, дифенилгидантоин: • гипертрофия дёсен более, чем у 50% пациентов • тщательный контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить гипертрофию
*
оо {5 § на, с *5 Л g § *о м
ге s •ви ™ ю
Гингивиты, вызванные зубной бляшкой дёсен, но может снизить объём и степень тяжести. - Блокираторы кальциевого канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem и др.: • медикаменты, часто назначаемые с 6-ой декады жизни при гипертензии, нарушениях сердечного ритма, стенокардии . у около 20% пациентов развивается гипертрофия дёсен • вероятное влияние гигиены полости рта на развитие изменений. - Иммуносупрессивное средство Cyclosporin A: • после трансплантации органов, для лечения автоиммунных заболеваний • у 25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен • жёсткий контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить развитие гипертрофии, но может снизить объём и степень тяжести • при комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект гипертрофии дёсен. - Воспалительные реакции на зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных контрацептивов («Пилюльный гингивит»). Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием > Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную подверженность инфекциям, особенно в таких случаях: - нервная анорексия (Anorexia nervosa) - хронический алкоголизм. > Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может усугублять воспалительные реакции, вызванные зубной бляшкой.
Гингивиты, вызванные другими причинами Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями
> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: - Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная энантема. - Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта могут проявляться все 3 стадии заболевания: • первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией • вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) • третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе - специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками - специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями
> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд других вирусных заболеваний, некоторые их них также на дёснах: - Вирусы герпеса: • простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально; HSV-2: преимущественно анально-генитальный тип) • герпевирус ветряной оспы (HHV-3) • вирус Эпстайна-Барра (HHV-4) • человеческий вирус цитомегалии (HHV-5). - Вирус папилломы. > Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой: - Gingivostomatits herpetica. Первичная инфекция HSV-1 или HSV-2: • пик заболеваний в возрасте 2-4 года («Афтозный стоматит»), возможное развитие в юношеском возрасте • герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); отсутствие предпочтительной локализации и язв • в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой • лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные состояния • неприятный запах изо рта (Foetor ex ore). - Рецидивирующий герпес полости рта. Персистирование HSV-1 и HSV-2 в сенсорных ганглиях - местное ухудшение в следующих случаях: • лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротравмы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота • иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия • преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр, на губе или на десне. - Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3): • первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсорных ганглиях • при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сенсорных ветвей нервов • может указывать на серьёзное системное заболевание. - Инфицирование вирусом Эпстайна-Барра (HHV-4): • возбудитель инфекционного мононуклеозе
со {5 X
2. о j2 ,s ^
g о га к 2
S
•&• у [S і2 *°
оо
Гингивиты, вызванные другими причинами • развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопозитивных пациентов. - Инфицирование человеческим вирусом цитомегалии (HHV-5): возможна связь с некротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.
'|
Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями
g jjj о го к §• 2 ? s }J 5
> Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз и т.д. Наиболее часто встречаемая грибковая инфекция полости рта, вызванная Candida spp., преимущественно С. albicans. > Candida s p p . в общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами полости рта. Оппортунистическая инфекция у пациентов с о сниженным иммунитетом, при лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикаментами, в случае плохо припасованных зубных протезов и т.п.: - Первичный кандидоз полости рта: • острый кандидоз - белый, снимаемый налёт (псевдомембраны) или диффузный эриматозный ареал • хронический кандидоз - гиперпластические, нодулярные или подобные налёту поражения • ассоциируемый с кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовидный глоссит (Glossitis rhombica mediana) • специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости рта, красная волчанка). - Вторичный кандидоз полости рта как проявление системного заболевания: • сахарный диабет • снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости рта может быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. Примечание: ткани пародонта у пациентов со сниженным иммунитетом являются входными воротами для системных грибковых инфекций. • Невосприимчивая к лечению, встречающаяся часто у ВИЧ-серопозитивных носителей линейная эритема дёсен возможно является также грибковой инфекцией. Слизисто-кожные заболевания участка дёсен > Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно на дёснах: - плоский лишай - пемфигоид - обыкновенная пузырчатка - Erythema exsudativum multiforme (многоформная экссудативная эритема) - красная волчанка. > Плоский лишай полости рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное заболевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с красным лишаем: - Распространённость 0,1-4%, около 65% у женщин. - В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое течение. - Злокачественное перерождение в 0,5-2,5% случаев. - Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых
Гингивиты, вызванные другими причинами
поверхностей языка; полиморфные поражения: • характерный полосатый рисунок и/или папулы • эрозивные формы возникают преимущественно после образования пузырей • вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются атрофические поражения • пятнообразные поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. - Гистопатология: • субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов и макрофагов, характерный для реакции типа IV • дегенерация базальных эпителиальных клеток • пилообразный эпителиальный валик • гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия. - Патогенез в настоящее время неясный: • предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне неизвестный антиген на границе эпителий/соединительная ткань • или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. - Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: • стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы • медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антимикробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоновая мочевина и т.п. • также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft Versus Host Disease, GVHD) и гепатитом С. Пемфигоид. Группа аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела против составляющих базальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани: - Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (полости рта). - Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки, напр, конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения (рубцовый пемфигоид слизистой оболочки): • наличие субэпителиальных пузырей в полости рта • иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране. • серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератиноцитов способствуют установлению диагноза. Обыкновенная пузырчатка (Pemphigus vulgaris): - Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адгезивные молекулы с разрушением десмосом. - Гистопатология: • межэпителиальные пузыри с акантолизом • свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка) • мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами • иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgGаутоантител. - Неблагоприятный прогноз. Многоформная экссудативная эритема: - Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й декадах жизни. Чаще поражаются мужчины. - Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-
a>
{S g о. с '^ j^ g § vo « jj ;| -9у [2 ^ *°
оо
Гингивиты, вызванные другими причинами
Р § ^ ос '^ j^ g g vo
р о й поражается слизистая оболочка полости рта. - Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления в полости рта при наличии пузырей. г - Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов на различные факторы: . вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей • лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты, барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин). - Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы. > Красная волчанка (Lupus erythematodes). Аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Образование аутоантител на различные составляющие клетки (ядро, мембрана и т. д . ) : - дискоидальная красная волчанка - хроническая форма - системная красная волчанка - тяжёлая форма течения с поражением органов - при обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости рта: • При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные с лейкоплакией или с плоским л и ш а е м . . Изъязвления чаще при системной волчанке.
s Jo s •ву {2 ї2 u>
Аллергические реакции Аллергические реакции только изредка проявляются на слизистой оболочке полости рта: - Тип I (немедленные реакции - высвобождение IgG из мастоцитов): • ингредиенты зубных паст, ополаскивателей, жевательных резинок • острое воспаление дёсен, изъязвления. - Тип IV (замедленная иммунная реакция Т-клеток) - контактная аллергия на: • стоматологические материалы: ртуть, никель, золото, хром, палладий, композитные материалы. • Проявляются в форме лихеноидных поражений. Примечание: при удалении стоматологического материала поражения излечиваются. Травматические поражения > Значение для дифференциальной диагностики: - общее - непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая - механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования - химическое травмирование - местное применение аспирина, кокаина, пирофосфатов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств - термическое повреждение - напр, при приёме слишком горячей пищи (пицца, кофе). Реакции на инородные тела > Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом: - преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен - хроническая реакция на инородное тело, напр, амальгамная татуировка.
Пародонтит оо Хронический пародонтит
g
> Наиболее часто встречаемые ф о р м ы пародонтита. Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с прогрессирующей потерей прикрепления и потерей альвеолярной кости; основные симптомы - образование пародонтальных карманов и/или рецессии: - Чаще всего у взрослых приблизительно с 4-й декады жизни; может проявляться такж е у детей и молодых. - Деструкция пародонта соответствует количеству местных этиологических факторов: • часто поддесневой зубной камень • различные ассоциации микрофлоры. - Медленное или умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого п р о грессирования. - Следующая классификация на основе распространённости и степени тяжести заболевания: • локализированный хронический пародонтит: поражается < 30% поверхности • генерализированный хронический пародонтит: п о р а ж а е т с я > 3 0 % поверхности • степень тяжести заболевания приводится для отдельных поверхностей, отдельных зубов или для зубов в целом: • «лёгкая» - потеря прикрепления 1 -2 мм; «средняя» - 3-4 мм; «тяжёлая» - > 5 мм. > Не в о всех случаях требуются терапевтические мероприятия, напр, не поддающийся лечению пародонтит. Здесь н е имеется ввиду специальная категория хронического пародонтита.
2. о <о ,s ^ g * о [о о: §• 2 5 s ^ S
X
Агрессивный пародонтит Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с быстрой потерей прикрепления и альвеолярной кости у здоровых людей; часто возникает в семьях > Вторичные признаки, проявляющиеся не в каждом случае: - несоответствие между деструкцией пародонта и количеством этиологических факторов - повышенное количество A. actinomycetemcomitans (и/или в некоторых популяциях P. gingivalis) в поддесневой флоре - гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень PGE2 и IL- Iβ в тканях - в некоторых случаях - самолимитируемое заболевание. > Диагноз базируется на анамнезе, а также клинических и рентгенологических данных. Не требуется обычная лабораторная диагностика, хотя иногда она может быть полезной. > Агрессивный пародонтит проявляется в локализированной или генерализированной формах: - Локализированный агрессивный пародонтит: • начало в пубертатном периоде • повышен титр антител сыворотки на болезнетворные патогены • поражение первых моляров и резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления по меньшей мере 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр. Поражаются один или 2 других зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами). - Генерализированный агрессивный пародонтит: • начало преимущественно с 30-ти летнего возраста; возможно более позднее развитие • титр антител на болезнетворные патогены не повышен
ю
Пародонтит • пофазное прогрессирование • общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минимально 3 зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами. > Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикаменты, половые гормоны и.т.п. > Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится к категории локализированного хронического или локализированного агрессивного пародонтита. Генерализированные формы практически всегда являются проявлением системных заболеваний. ч-. Пародонтит как проявление системных заболеваний
> Гематологические заболевания: - Приобретённая нейтропения, агранулоцитоз: некроз слизистой оболочки и тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтрофильных гранулоцитов. - Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах: • гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимущественно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфоцитарной лейкемии. • Некроз. >• Генетически обусловленные заболевания: - Наследственная и циклическая нейтропения: хроническое течение с прогрессирующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащей гигиене полости рта и интенсивном уходе деструкцию пародонта можно держать под контролем. - Синдром Дауна (трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующий пародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полная потеря зубов уже в 3-й декаде жизни. - Синдром LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-рецессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримирование адгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Генерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образование карманов. - Синдром Папийона-Лефевра (PLS): аутосомно-рецессивное наследственное заболевание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной потерей активности энзимов; соответствующая мутация также в случае независимого от синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхности кистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированный пародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном случае на 1-4 миллиона. - Синдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия). - Гликонеогенез: аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена углеводов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов. - Инфантильный генетический агранулоцитоз: очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.
Пародонтит
o>
- Синдром Коэна: аутосомно рецессивное заболевание. Психические и двигательные ограничения, ожирение, пороки развития, нейтропения. - Синдром Элерса-Данлоса: аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). В случае типов IV и VIII тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. - Гипофосфатазия: аутосомно-рецессивно унаследованный недостаток щелочной фосфатазы. Тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. Гистиоцитоз, в особенности патология клеток Лангерганса: - Синдром Абта-Леттерера-Сиве: сепсисовидный, диссеминированный гистиоцитоз (неопластический) у грудных детей и маленьких детей с поражениями кожи и внутренних органов. Очень неблагоприятный прогноз. - Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический дисс диссеминированный гистиоцитоз у детей и молодёжи. Поражения костей, кожи и внутренних органов. Неблагоприятный прогноз. - Новообразование клеток Лангерганса (эозинофильная гранулёма): единичные или множественные поражения костей без поражения кожи и внутренних органов. Умеренная форма течения. Болезнь имитирует локализированные формы агрессивного пародонтита или некротические заболевания пародонта. Биопсия для подтверждения предположительного диагноза. Основательное общее обследование. Лечение: удаление в случае выраженной подвижности зубов и кюретаж костных очагов поражений, по возможности низкодозированное облучение.
JJJ g о. с '^ jg g ю jj^ 5 •ву ™ ^ ю
а\
Некротические заболевания пародонта
{5
Общие сведения
2. g^
> В зависимости от масштаба и топографии поражений различают следующие формы: - Некротический язвенный гингивит: • напоминающее эпидемию некротического язвенного гингивита во время Первой мировой войны у солдат в траншеях (trench mouth). - Некротический язвенный пародонтит: • быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов • возможно образование секвестра • тесная связь с ВИЧ-инфекцией. - Некротический стоматит: • самостоятельные или т.н. «отпечатанные» язвы при некротическом язвенном гингивите/пародонтите • в странах с очень низким уровнем социального обеспечения возможна выраженная форма заболевания у детей со значительным ограничением питания: нома (Саncrum oris) с угрозой повышенных мутиляций в области лица.
,s ^ * о *j> к З1 2 5 s и a
^
Некротический язвенный гингивит
*°
> Острое с выраженным болевым симптомом заболевание, ограниченное дёснами. Симптоматика: - внезапное появление боли - некроз межзубных сосочков - язва с бледно-жёлтыми или серыми, мажущими псевдомембранами, ограниченная линейной эритемией - неприятный запах изо рта (Foetor ex ore) - возможны регионарный лимфаденит и субфебрильные состояния - пик проявления в 3-й декаде жизни. > Причины: - инвазивные грамотрицательные, облигатно анаэробные бактерии: • спирохеты • фузобактерии • P. intermedia. - Предположительная ассоциация с вирусами герпеса (напр, человеческий вирус цитомегалии). > Факторы риска: - низкая гигиена полости рта - курение сигарет - психологический стресс, недостаток сна - ВИЧ-инфекция. > Гистопатология: - Неспецифическое острое некротическое воспаление. - Изъязвлённые участки покрыты псевдомембранозным налётом, включающим: сетку из фибрина, подлежащие эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и бактерии. - В подлежащей ниже соединительной ткани расширенные, пролиферированные сосуды, плотный инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клеток и макрофагов. - Инвазивные фузобактерии и спирохеты.
Некротические заболевания пародонта Некротический язвенный пародонтит
ет {5 X
> Острая пародонтальная инфекция с некрозом пародонтальной связки и альвеолярной кости. Как правило, это свидетельстует о значительном снижении иммунной защиты (иммуносупрессия, недостаточное питание): - быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов - возможно образование секвестра - тесная связь с ВИЧ-инфекцией: • Примечание: уровень клеток CD4+ при некротическом язвенном пародонтите у ВИЧ-серопозитивных пациентов составляет < 200/мм3. • Прогноз развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных.
о о га ,s ^ g
та к
I * (О (О
о\
Пародонтальные абсцессы Десневой абсцесс
о «J > s
^ g * о jo к 2 s •в™ І2 *о
> Определение: острый воспалительный процесс в дёснах с образованием гнойного экссудата без потери прикрепления: - После травматических поражений, напр, рыбьей костью, щёткой для межзубных промежутков и т.п.: • проникновение вирулентных бактерий в десневую соединительную ткань • чрезмерная воспалительная реакция. - При гормонально отягощенном гингивите: • гингивит беременных, «пилюльный гингивит» • гингивит при сахарном диабете, - При гипертрофии дёсен, вызванной приёмом медикаментов. Пародонтальный абсцесс >• Обострение воспаления маргинального пародонта: - рост количества вирулентных бактерий как P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, В. forsythus на десневом участке, пенетрация стенки кармана - местное или общее снижение иммунной защиты - облитерация входа в карман при его сложной морфологии (напр, фуркации) - часто в завершающей стадии заболевания. > Иногда также множественные пародонтальные абсцессы: - обострение генерализированного пародонтита, напр, вследствие назначения внутреннего приёма лекарств, содержащих пенициллин, неустойчивых к беталактамазе. - при сахарном диабете - при поражении иммунной системы: показано исследование крови. Перикоронарный абсцесс > Нарушение прорезывания, прежде всего, зубов мудрости, в нижней челюсти. Преимущественно в возрасте 18-24 лет. > Симптоматика: - покрасневшие и отёчные дёсны, гнойный экссудат - болезненное открывание рта, часто ограниченное - лимфаденит - воспаление может распространяться на ближайшие окружающие ткани или смежные участки: • подслизистый, подъязычный, перитонзиллярный абсцесс • перимандибулярный абсцесс. - Примечание: потенциальные патогены пародонта могут непропорционально размножаться на участке прорезывающихся зубав мудрости также без проявления симптоматики.
Пародонтально-эндодонтические поражения
a>
Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение
{S
• Возможное образование тесных пародонтально-эндодонтических взаимосвязей сохраняются: - на апикальном участке - благодаря боковым и дельтовидным каналам - после инструментального удаления цемента корня через дентинные канальцы. > Инфекция может распространяться и через другие структуры: - ретроградный пульпит в случае, если пародонтальныи карман охватывает верхушку корня или дополнительные каналы - распространение периапикальной инфекции через периодонтальное пространство.
о. ,5 та !| g g о та
ІІ к
I §
го
(О
о»
Врождённые или приобретённые деформации и состояния Местные факторы при сохранившихся зубах, способные оказывать влияние на гингивит/пародонтит, вызванные зубной бляшкой
го ,s ^ го <о
а о
го м
> Аномалии положения зубов и их анатомические особенности, стоматологические реставрации, стоматологические аппараты, переломы корня, пришеечное рассасывание корня зуба и поражение цемента могут вызвать местное поражение пародонта. Особенно в случае последнего требуется проведение хирургической диагностики. Слизисто-десневые деформации и состояния при сохранившихся зубах и на беззубом альвеолярном отростке ,
jj 2
> Слизисто-десневые деформации могут проявляться на участке зубов и на участке беззубого альвеолярного отростка. Наряду с наведенной в табл. 6.1 классификацией для описания поражений/состояний можно учитывать степень тяжести и этиологические характеристики. Особенно рецессии могут проявляться местно и обобщённо.
•е5
Окклюзионная травма
го «|
> Чрезмерные окклюзионные силы не вызывают заболеваний пародонта и потерю прикрепления, вызванных зубной бляшкой, а вероятно способствуют прогрессированию уже имеющегося пародонтита: - Первичная окклюзионная травма: поражение пародонта как следствие чрезмерных окклюзионных сил при поражённом удерживающем аппарате зубов (нормальный уровень кости, нормальный уровень прикрепления). - Вторичная окклюзионная травма: пародонтальная деструкция как следствие нормальных или чрезмерных окклюзионных сил при поражённом пародонте (потеря кости и прикрепления). > Повышенная подвижность зуба (не синоним окклюзионной травмы) может отрицательно влиять на состояние пародонта и, особенно, результат лечения.
Анамнез
o>
Общие сведения В центре внимания современной стоматологической философии лечения находится санируемый пациент. Добросовестно собранные данные содержат, как правило, перечень различных заболеваний/состояний полости рта, напр.: - кариес и эндодонтические поражения - маргинальный пародонтит и другие хронические инфекции - дисгнатии - функциональные нарушения - заболевания слизистой оболочки полости рта. Как правило, следует стремиться к тому, чтобы в рамках терапевтической концепции лечения поражённый орган восстановить как в функциональном, так и в эстетическом отношении. При нормальных условиях необходимо добиться оптимальной ситуации, удовлетворяющей требования пациента относительно эстетического вида и жевательной функции, остающейся стабильной в течение длительного времени при постоянном поддерживающем контроле. Существенный аспект стоматологического искусства - планирование лечения в каждом отдельном случае, а также ограничение дополнительного лечения и ухода. Основные задачи лечения пациентов с заболеваниями пародонта: - антиинфекционная терапия - восстановительные мероприятия - вмешательство при выявленнии факторов риска. Перед лечением необходимо установить точный диагноз, которому предшествует целевой анамнез и тщательные клиническое и рентгенологическое исследование. Существенные результаты обследования необходимо задокументировать. Примечание: на всех этапах лечения проводят целевые диагностические мероприятия. Общий анамнез Данные общего анамнеза пациент может внести в соответствующий формуляр в приёмной. Во время врачебной беседы внесённые данные ещё раз обсуждают и уточняют. Сбор анамнеза проводят систематически и уже во время первого контакта с пациентом учитывают основные и возможные факторы риска деструктивных заболеваний пародонта, а также заболеваний и состояний, которые могут оказывать влияние на лечение, ведение пациента и предполагаемый результат, в частности: - повышенный риск эндокардита - сахарный диабет - сердечно-сосудистые заболевания, повышенное артериальное давление - инфекционные заболевания - беременность - медикаменты, злоупотребление лекарствами - аллергии и непереносимость - курение - остеопения и остеопороз - стресс и его преодоление. Во время врачебной беседы можно совсем непроизвольно получить важную информацию о физическом и психическом состоянии пациента.
о го ,5 ^ g * о го то s t і ™ с[ г*.
pi
00
I
Анамнез
Повод для консультации
Боль Эстетический вид Необходимость лечения
Рис. 7.1. Систематический сбор анамнеза
•
Q.
і
s
Общий анамнез
Медикаменты Инфекционные заболевания - Гепатит - ВИЧ - Венерические заболевания Ревматические заболевания Сердечно-сосудистые заболевания - Стенокардия (Angina pectoris) - Инфаркт миокарда - Апоплексия - Гипертония Заболевания обмена веществ - Сахарный диабет - Гипер/гипотиреоз - Остеопороз Аллергии/Непереносимость Заболевания почек Респираторные заболевания Гормональные нарушения Беременность, период кормления Неврологические заболевания Психические заболеванияё
Ш
Ф
m та о та
Курение сигарет
*
Специальный анамнез
-
•
Несчастные случаи, травмы, операции в области головы Предыдущие - Ортодонтическое лечение - Лечение пародонта - Реставрационное лечение Симптоматика в настоящее время Практическая гигиена полости рта
> При необходимости консультация у врача-специалиста. Примечание: пациенты с заболеваниями пародонта часто страдают общими заболеваниями, которые необходимо учитывать при составлении плана лечения. Специальный анамнез Прежде всего осведомляются о поводе для консультации: - боли или беспокоящие симптомы как расшатывание зуба, перемещение зуба, неприятный запах изо рта, непрятный привкус - эстетические проблемы - желание полноценной санации. В заключение необходимо выяснить следующие вопросы: - несчастный случай, травмы, операции в области головы - предыдущее ортодонтическое лечение - проведённое ранее лечение пародонта
Клиническое обследование - реставрационное лечение - практическая гигиена полости рта. Внеротовое обследование > Клиническое обследование начинают с внеротового обследования: - цвет и кровоснабжение кожи, оценка красной каймы губ - асимметрия в области лица - пальпация поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов - пальпация точек выхода тройничного нерва - глаза: слизистые оболочки, нистагм, экзофтальм - руки: тремор, пальцы в форме барабанных палочек, потливость. Внутриротовое обследование > В ходе внутриротового обследования, прежде всего, осматривают слизистую оболочку. С помощью стоматологического зеркала, начиная с Isthmus faucium, осматривают жевательную, выстилающую и специальную слизистые оболочки. Систематическое
Рис. 7.2. Данные для документирования изменений слизистой оболочки полости рта по Roed-Petersen & Renstrup (1969). Имеющиеся зубы обозначены кружочками (зубы нижней челюсти на схеме слева, зубы верхней челюсти на схеме справа). Соответственно обозначение поражений слизистой оболочки: изменения беловатого цвета заштрихованы чёрными полосками: 1; зубная бляшка: 2; папулы: 3. Изменения красноватого цвета обозначены красным - лёгкая эритема: 1; пузыри: 3; десквамация/изъязвление: 4.
о сГ. §. го с го ш a>
§
ю
8 го 5
го
°
{5 §
g
Qс 'I •Е и § ug «•> si н о І5 s
Клиническое обследование
стоматологическое обследование имеет большое значение, прежде всего, для обнаружения рака и его данные обязательно заносят в специальный формуляр (рис. 7.2):
- губы
- миндалины, лимфоидное глоточное кольцо - слизистая оболочка мягкого и твёрдого нёба - слизистая оболочка щёк - спинка языка, боковые поверхности языка, дно полости рта - преддверие полости рта - дёсны: форма, цвет, консистенция - кроме этого: консистенция и интенсивность выделения слюны. > Сбор данных о зубах: - отсутствующие зубы - пломбированные поверхности зубов (обозначение голубым цветом) - кариозные поражения: • необходимо инвазивное лечение (обозначение красным цветом) . поражения, при которых после проведения профилактических мероприятий необходимо проводить контроль по выявлению кариеса (обозначение зелёным цветом). - другие поражения твёрдых тканей зуба: эрозии, стираемость, абразия - тесты на чувствительность, напр. СОг - повышенная чувствительность дентина - перкуссионная чувствительность. > Фотодокументация: - Из юридических соображений. - Документирование состояния до, во время и после лечения. - Клиническая методика: • фокусное расстояние объектива 90-120 мм • кольцевая вспышка • фронтально при сомкнутых закрытых зубных рядах: х 2/3 • слева и справа при закрытых зубных рядах: х 2/3 • окклюзионный просмотр верхней и нижней челюстей в стоматологическом зеркал е н 1/2 • по возможности детальные снимки с крупным увеличением. - Для мотивации пациента также внутриротовые снимки определённых участков, выполненные поляроидом. Функциональное обследование
Клинический функциональный анализ в рамках основного обследования: - пальпация височно-нижнечелюстных суставов - шумы височно-нижнечелюстных суставов - пальпация мускулатуры челюсти и лица - отдалённость краёв резцов при максимальном открывании рта - девиация нижней челюсти при максимальном открывании рта - окклюзионные преждевременные контакты: • при ретрузионном движении • припротрузии • при латеротрузии: рабочие контакты, балансные контакты. - Стёртая облицовка, признак бруксизма.
Клиническое обследование > Изготовление планируемых моделей: - альгинатные оттиски, снятые с помощью ложек Rimlock: • оттиск преддверия полости рта с прикреплением губных и щёчных уздечек • полное изображение окклюзйонных условий. - Определение прикуса в привычной окклюзии, по возможности с использованием воска. - модели из твёрдого гипса - по возможности монтаж в полурегулируемом артикуляторе. Пародонтальное обследование - В табл. 7.1 приведены стандартные инструменты для пародонтального обследования. >• Каждый пациент должен пройти скрининг-обследование пародонта по секстантам (PSR, Periodontal Screening & Recording; сравн. табл. 4.4): - PSR преследует цель предотвратить невыявление поражений пародонта. - Однако для пациентов с заболеванием пародонта не замещает необходимого обстоятельного клинического обследования. > Основные симптомы воспаления: - Rubor - покраснение края дёсен - Tumor - отёчность маргинальной десны - Calor- повышенная температура сравнительно с подъязычным участком, определяемая соответствующими зондами (PerioTemp) - Dolor - болевое недомогание, прежде всего при язвенных процессах и абсцессах - Functio laesa - увеличение подвижности и смещение зубов. Важные дополнительные данные: - кровоточивость при зондировании кармана - серозный десневой экссудат, иногда гнойный. » Пародонтологическое обследование проводят на 4-6 или больше поверхностях всех зубов, напр.: - мезиобуккально - буккально - дистобуккально - дистолингвально/палатинально Таблица 7.1
Комплект стандартных инструментов для обследования пародонта
Инструменты
Описание
Артикул, изготовитель
Стоматологическое зеркало
Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм
М4С, фирма «Hu-Friedy», ФРГ
Стоматологический пинцет Зонд-крючок
Зонд WHO Пародонтометр Зонд для фуркаций
• С двумя концами • Для исследования кариеса • Для подцесневого выявления зубных отложений Округлённый конец Калибрование с глубиной шага 1 мм или 3-3-2-3 мм Зонд Наберса, калибрование с глубиной шага 3-3-3-3 мм
DP18 или DP17, «Hu-Friedy» EXD5, «Hu-Friedy»
РСР11.5В, «Hu-Friedy» PCPUNC15 или РСР11, «Hu-Friedy» PQ2N, «Hu-Friedy»
I О.
го с го m
го т го
1 го
Клиническое обследование
2. S 8 S
- лингвально/палатинально - мезиолингвалы-ю/палатинально. > С помощью пародонтальных зондов определяют: - экологические ниши патогенов пародонта - местную деструкцию удерживающего аппарата зуба - кровоточивость дёсен. >Для обследования используют: - прочные с цветовым кодом и не допускающие давления, пародонтальные зонды: • 0 0,4-0,45 мм, напр. РСР 11, PCPCJNC 15 (фирма «Hu-Friedy», ФРГ) • рекомендуемая сила при зондировании 0,25 Н; благодаря этому давление Р составляет около 2 МПа и вычисляется по формуле P=F/r2n=0,25/0,22n Н/мм2. - Обычные, калиброванные на давление пародонтальные зонды, напр. ClickProbe (фирма «Hawe Neos Dental», Швейцария), преимущественно для объективного определения кровоточивости дёсен. - Управляемые компьютером автоматические зонды, напр. FloridaProbe (фирма «Vivacare», Лихтенштейн), исключительно для научных исследований. > У нелечённых пациентов для определения глубины зондирования не следует использовать калиброванные на давление зонды: - В данном случае используется скорее форсированное зондирование, так как вход в карман может быть закрыт отложениями. - Примечание: зондирование пародонта неприятно или даже болезненно прежде всего при воспалённых дёснах. Пациента следует предупредить об этом. > Определения: - Глубина зондирования: расстояние между краем дёсен и клинически зондируемым дном кармана. - Клиническая потеря прикрепления: расстояние между границей эмаль/цемент и клинически зондируемым дном кармана (рис. 7.3). Примечание: фактическое дно кармана или борозды невозможно определить зондом: • при воспалении десны зонд всегда проходит сквозь соединительный эпителий; при давлении 2 МПа зонд уже достигает соединительной ткани. • после лечения зонд больше не проходит сквозь удлинённый соединительный эпителий. - Гистологический уровень прикрепления: расстояние между границей эмаль/ цемент и первыми волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата. - Рецессии пародонта: Рис.7.3. Зондирование пародонта. Используемый зонд (PCPUNC15) с шагом калибрования 1 мм. Глубина зондирования пародонта дистобуккально 13 зуба составляет 1 мм. Клиническое прикрепление около 3 мм. Рецессия пародонта составляет 2 мм.
Клиническое обследование Рис. 7.4. Зондирование участка фуркации. Измерение проводили изогнутым зондом (зонд Наберса) по упомянутой касательной, соединяющей выпуклости обоих корней. Поскольку вход фуркации, как правило, расположен субгингивально, то поражение фуркации можно недооценить. Поэтому требуется интраоперационная оценка.
£
8. го
2 <и
го го
• Расстояние между клиническим уровнем прикрепления и глубиной зондирования пародонта. • Если разница отрицательная, то рецессия составляет 0. Диагностика фуркации. Поражения пародонта с включением фуркации, имеют выраженную горизонтальную составляющую. Степень тяжести поражения фуркации имеет прогностическое значение. - Зондирование проводят согнутым зондом, напр, зонд Наберса PQ2N с калиброванием шага 3 мм. - Измерение проводят по упомянутой касательной, связывающей выпуклости поверхностей обоих корней (рис. 7.4): • степень I - горизонтальная потеря прикрепления до 3 мм • степень II - горизонтальная потеря прикрепления более 3 мм, не сквозная • степень III - проходимая сквозная в месте фуркации - Требуются глубокие знания о расположении входов фуркации. Примечание: форсированному зондированию должны предшествовать активные поиски входов, поэтому скорее используют зондирование с применением давления: • в случае моляров верхней челюсти буккально, мезиопалатинально и дистопалатинально • в случае первого премоляра верхней челюсти мезиально и дистально (соответственно буккально и палатинально) • в случае моляров нижней челюсти соответственно буккально и лингвально. Рис. 7.5. Кровоточивость после зондирования. а Оценка кровоточивости при зондировании маргинальной десны (напр. PBI, SBI, GBI). Зонд вводят в борозду под углом около 45° и осторожно обводят вокруг зуба. 6 Кровоточивость после зондирования дна борозды или кармана
о го
Клиническое обследование
Рис. 7.6. Заполненная пародонтальная карта. Отсутствующие зубы, глубина зондирования (здесь верхний зубной ряд), клинический уровень прикрепления (нижний зубной ряд, внесена только потеря прикрепления), кровоточивость после зондирования (подчёркнута глубина зондирования) и десневой край (рецессии пародонта). Дополнительные данные: кариес и пломбы, чувствительность, подвижность зубов (римские цифры). Поражение фуркации: О начальное (степень I), • прогрессирующее (степень II или сквозное), диагноз (D): G: гингивит, R: рецессия, PS: поверхностный маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis superficialis), PP: глубокий маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis profunda) и предварительный прогноз (X зуб для удаления, ? сомнительный прогноз).
ІЛ
Клиническое обследование
>
>
> >
- Вход фуркации расположен преимущественно субгингивально. Поэтому клинически поражение оценивается только в общих чертах. Более точная диагностика при oneративных вмешательствах. Оценка подвижности зуба: т - Вручную с помощью 2-х инструментов: • степень I - отклонение коронку зуба около 1 мм • степень II - отклонение коронку зуба более 1 мм • степень III - зуб подвижен при давлении, создаваемом губами или щеками, также в аксиальном направлении; значительное ограничение функции. - Электронное измерение подвижности зуба устройством PerioTest, определяющим степень амортизации всего пародонта. - Примечание: сама подвижность зуба не является прогностическим фактором. Кровоточивость после зондирования (рис. 7.5а, б): - Большая плотность сосудов и потеря коллагена в инфильтрированной соединительной ткани вызывает кровоточивость даже при незначительном механическом травмировании. - Различные данные обследований: • Кровоточивость после зондирования десневой борозды (бороздковая кровоточивость): указывает на влияние наддесневых зубных отложений. Оценивают с помощью индексов (напр. SBI, PBI, GBI) для документирования в ходе лечения (рис. 7.5а). • Кровоточивость после зондирования пародонтального кармана вплоть до (ощутимого) дна указывает на наличие поддесневой зубной бляшки. Эти данные всегда необходимо документировать в связи с глубиной зондирования (рис. 7.56). Гнойный экссудат: ранее рассматривался как отягощающий симптом (Pyrrhoea alveolaris), в настоящее время встречается редко. Документирование результатов обследования пародонта с целью определения его состояния проводят в пародонтальной карте (рис. 7.6).
Слизисто-десневое обследование > Пациентам с неудовлетворительной эстетикой и рецессиями пародонта необходимо провести обстоятельное обследование слизисто-десневой ситуации: - глубина преддверия полости рта - прикрепление и выраженность губной и щёчной уздечек - позиция десны относительно границы эмаль/цемент - ширина десны: • усиление контраста вследствие окрашивания слизистой оболочки альвеолярного отростка, содержащим гликоген раствором Шиллера (1 % раствор йода с 2% калия йодатом) • измерение расстояния между краем десны и слизисто-десневой границей (пародонтальный зонд или штангенциркуль) • после вычитания глубины зондирования получают ширину прикреплённой дёсны. - Толщина десны: определяется с помощью ультразвукового аппарата (Krupp SDM) - десневой эффект, высота линии улыбки - определение пародонтального фенотипа (рис. 7.7а, б): • толстая (около 1,5 мм) и широкая десна (3-5 мм), широкие межзубные промежутки; сочетание со скорее квадратными передними зубами верхней челюсти: нет склонности к рецессии
° g g g а. с '^ Л JJ § ю « S н о }= s
*z
Клиническое обследование
та 00
и
ю
та т та
t о та 1-v
Рис. 7.7. Пародонтальный фенотип. а «Тонкий» пародонтальный фенотип: удлинённые передние зубы при узкой и тонкой, легко уязвимой десне б «Толстый» пародонтальный фенотип: широкие, квадратной формы передние зубы при более широкой и более толстой десне Рис. 7.8. Классификация рецессии пародонта по Miller (1985). Степень I и степень II покрываются на 100%.
Рис. 7.9. Рецессии пародонта а Класс I рецессии 13 зуба со щелью Штильмана 6 Класс II рецессии 23 зуба с гирляндой Маккола
• узкая и тонкая десна (< 1 мм), гирляндообразная форма альвеолярного отростка: чувствительная, склонная к рецессии десна; часто узкие передние зубы. Рецессии пародонта: - глубина и ширина рецессии (пародонтальный зонд или штангенциркуль) - потеря десневого сосочка - классификация по Миллеру (1985) (рис. 7.8):
Клиническое обследование
°
I
о. 03
с X
пз ш ф
I
05
т
2 05
5 Рис. 7.10. Оценка рецессии
• • • •
класс I: рецессия не доходит до слизисто-десневой границы класс II: рецессия переходит слизисто-десневую границу класс III: потеря прикрепления также аппроксимальная (потеря десневых сосочков) класс IV: аппроксимальная потеря прикрепления в сочетании с нарушениями положения зуба. • Примечание: рецессии классов I и II устраняются хирургическим способом. При рецессиях классов III и IV возможно только частичное устранение. - Щели Штильмана (рис. 7.9а): • дефекты в виде запятой, проявляются на участке маргинальной десны • механические поражения, обусловленные прежде всего горизонтальными движениями зубной щётки. - Гирлянды Макколла (рис. 7.96) на участке рецессии: фиброзное утолщение дёсен при бытовом травмировании зубной щёткой. Данные обследования документируют в специальной карте (рис. 7.10). На беззубых участках челюсти могут наблюдаться дефекты альвеолярного отростка: - Класс I: букколингвальная потеря кости, нормальная высота альвеолярного отростка - Класс II: потеря высоты альвеолярного отростка при нормальной букколингвальной ширине - Класс III: комбинированная потеря высоты и ширины. Гигиена полости рта Зубной камень, а также топографическое распределение наддесневых зубных отложений и наличие воспаления десны необходимо внести в специальную карту: - для информирования пациента и продолжительной его мотивации - для документирования изменений. Наличие зубной бляшки определяют путём окрашивания напр. 3% раствором эритрозина на 4-х поверхностях всех зубов (мезиально, буккально, дистально и лингвально):
00
Клиническое обследование
I
Q. та
•s s та m
§
ю та m
2
f i_
та
«I
напр. Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972). > Соответственно документируют кровоточивость после осторожного зондирования борозды (сравн. рис. 7.5а), напр. Gingiva Bleeding Index (GB1, Ainamo & Bay, 2 1975): - Зонд располагают в борозде дистобуккально под углом около 45° и ведут от буккальной до мезиобуккальной поверхности. Аналогичные действия на каждом зубе. - Подобным образом действуют на палатинально/лингвальной сторонах. - В карте делают запись о возможных точках кровоточивости. > Вычисляют в процентах поверхность зубов с зубной бляшкой, а после маргинального зондирования отмечают кровоточивость, информируют об этом пациента и вносят данные в карту (рис. 7.11).
Рис. 7.11. Топографическое разделение поверхностей зубов, покрытых зубной бляшкой (PRC=30%), и кровоточивостью дёсен после зондирования борозды (GBI=16%)
Рентгенологическое обследование Общие сведения
> Исходя из зашиты от излучения, рентгенологическое обследование проводят только при наличии соответствующих показаний, напр, для выяснения сомнительных клинических данных. > Примечание: при прогрессирующих заболеваниях пародонта неизбежна обстоятельная рентгенодиагностика. > При этом оценивают следующие параметры: - Полная деструкция кости - расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus alveolaris (альвеолярного края, в мм). Примечание: на внутриротовых снимках деструкция кости 1 -2 мм не будет учтена. - Относительная деструкция кости - по отношению к длине корня (деструкция кости в процентах) - Диагностика пародонтальных карманов - Зубная бляшка (Lamina dura) - Пародонтальная щель - Эндодонтическая ситуация и состояние периапикальной ткани - Форма и количество корней, топография корневого комплекса - Последующая диагностика поражения фуркации - Смежные участки: • верхнечелюстная (гайморова) пазуха • положение N. alveolaris inferior • Подбородочное отверстие (Foramen mentale) - Другие отклонения, напр.: • непрорезавшиеся зубы • оставшиеся корни • кисты
• резорбции корня • гиперцементоз.
*• Регулярно выполняемые рентгеновские снимки дают возможность сравнения их с предыдущим и последующим. Панорамный послойный рентгеновский снимок Панорамный послойный рентгеновский снимок (ортопантомограмма, ОРТ) - обзорный снимок; как правило, достаточный для диагностики поверхностных изменений пародонта: - Преимущества: • незначительная доза облучения • возможна оценка смежных структур (височно-нижнечелюстной сустав, околоносовые пазухи, непрорезавшиеся зубы). - Недостатки по сравнению с внутриротовыми снимками: • отсутствие резкости, искажение • неравномерное увеличение • чрезмерная нагрузка на шейный отдел позвоночника в случае снимка передних зубов. - Примечание: на ОРТ более чётко различают периапикальные осветления и осветления на участке фуркации, чем на стоматологической плёнке: • ввиду имеется послойный снимок • центральный слой альвеолярного отростка изображается чётче.
o> ? {5 X
£ о го ,s Щ g g о |Jj га s t x го с£ s I»
Рентгенологическое обследование
I Q. ГО
та
та
3 го
Особенности внутриротовых снимков При прогрессирующих клинических случаях маргинального пародонтита у санированных пациентов требуется выполнение определённых внутриротовых снимков на стоматологической плёнке: - Ортогональная параллельная техника: держатель плёнки, видоискатель и тубус с большой выдержкой времени (рис. 7.12а). - Ультраскоростные плёнки для большой чёткости изображения благодаря меньшим размерам частиц. - Время экспозиции плёнок Ektaspeed наполовину меньше, они крупнозернистые. - Рентгеновская трубка 65-70 кВ для получения более контрастных снимков. - При использовании трубок 90 кВ изображения контрастность значительно ниже: большее количество информации о плотности кости и высоте Limbus alveolaris (альвеолярного края). Особенности внутриротовых снимков: - 14 периапикальных снимков (рис. 7.13): • в данном случае 2 снимка моляров и 2 снимка премоляров на верхней и нижней челюстях (стоматологическая плёнка 3x4 см2) • 2 снимка клыков на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2); охвачена дистальная поверхность боковых резцов • 1 снимок центральных резцов на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2); охвачена мезиальная поверхность боковых резцов
Рис. 7.12. Стоматологические снимки. а Ортогональная параллельная техника. Плёнку с держателем позиционируют параллельно оси зуба на некотором расстоянии от зуба. Тубус с большой выдержкой времени с видоискателем устанавливают перпендикулярно стоматологической плёнке. Изображение зуба на плёнке соответствует его действительной величине. 6 Полуугловая техника не рекомендуется. Стоматологическую плёнку накладывают на нёбо и коронку зуба, которую пациент фиксирует указательным пальцем. Тубус устанавливают перпендикулярно (90°) биссектрисе (1) между плёнкой и осью зуба (2).
Рентгенологическое обследование
? 03
Рис. 7.13.14 периапикальных рентгенснимков зубов пациента с прогрессирующим пародонтитом
• 2 снимка клыков на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2) • 1 снимок центральных резцов на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2). - Клиническая методика: • Пациент сидит на стуле прямо. • Позиционирование плёнки в плёнкодержателе под визуальным контролем при открытом рте. • Ватные валики на противоположном зубном ряду обеспечивают фиксацию держателя при закрывании рта. • Тубус с большой выдержкой времени устанавливают параллельно видоискателю. • Экспозиция в зависимости от группы зубов. * В качестве альтернативы на участке боковых зубов возможны многократные вертикальные снимки в прикусе (требуется специальный плёнкодержатель: напр. VIP-2, «UpRad Corp.», США): - Для бимаксиллярной оценки деструкции кости приблизительно до половины корня зуба. - Преимущества: • исключается деформация стоматологической плёнки на нёбе или на дне полости рта • возможно меньшее количество экспозиций. - В окклюзионном прикусе из самоотвердевающего акрила можно выполнить высококачественные стандартные снимки, которые используются в научных исследованиях для контроля течения заболевания. - Недостаток: при выполнении снимков передних зубов часто недопустимые наслоения. - Полуугловая техника (рис. 7.126): как правило, не рекомендуется: - Ненадёжное позиционирование плёнки и фиксация указательным пальцем пациента. - Неконтролируемый сгиб плёнки. - Ненадёжная установка тубуса. - В случае съёмки зуба с файлом в эндодонтии также возможна ортогонально-параллельная техника с использованием специального держателя. Оценку аппроксимальных кариозных поражений можно дополнить горизонтальными прикусными снимками. У детей и подростков прикусные горизонтальные снимки многократно используют для диагностики начальной деструкции кости. • Прямая цифровая радиография с использованием дополнительной плёнки (люминесцентная радиография со сканером) или сенсорного датчика (CCD) - Преимущества: • снижение облучения
о га
гм
Рентгенологическое обследование Рис. 7.14. Принцип субтракционной радиографии. Существенными являются два, подходящие по геометрии излучения, цифровые или преобразованныерентгеновские снимка, выполненные с интервалом 12 месяцев. Различие контрастности и яркости можно привести в соответствие. При использовании соответствующих программ можно выравнять незначительные сгибы плёнки. С послеоперационного снимка изготовили негатив. Оба снимка совместили. Несмотря на фон, сейчас чётко видны дистальные костные изменения 47 и 46 зубов, а также в фуркации 46 зуба.
• возможность цифровой обработки изображения (яркость, контрастность) • возможность качественной и количественной субтракционной радиографии и компьютерный анализ изображения. - Недостатки: • поле изображения сенсора только 2 хЗ см2, поэтому необходимо большее количество снимков • вероятность чрезмерной цифровой обработки. - Субтракционная радиография (рис. 7.14) выдвигает высокие требования к стандартизации относительно геометрии излучения, яркости и контрастности (последние можно регулировать соответствующим программным обеспечением). Компьютерная томография > Высокоразрешающая компьютерная томография: - Преимущества: возможно послойное изображение пародонта в двух плоскостях, напр.: • участки фуркации • морфология костных карманов • дегисценции кости - Недостатки: • очень дорогостоящий метод • высокая степень облучения • артефакты в случае металлических реставраций. - До настоящего времени использовалась прежде всего в передимплантологической диагностике.
Интраоперационная диагностика морфологических дефектов
СП
Общие сведения > При запланированных дорогостоящих восстановительных мероприятиях необходимо провести детальное обследование костных дефектов и собрать соответствующую документацию: - Стенки костного кармана, а также морфология костных поражений на участке фуркации имеют прогностическое значение: • чем больше костных стенок, тем выше вероятность регенерации. Примечание: в случае 4-х стенных дефектов (экстракционные раны) имеется большая вероятность полной регенерации кости. • При малоперспективных условиях следует изменить планы. Примечание: морфологические дефекты можно окончательно оценить только интраоперационно. - Обязанность врача заключается в ведении документации пациента и учреждения, оплачивающего расходы. Костные карманы > Костные карманы (рис. 7.15а-в) и поражение фуркации предварительно диагностируют по рентгеновским снимкам (ортопантограмма, внутриротовые снимки). Окончательная классификация костных дефектов возможна только интраоперационно: - 3-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с сохранением буккальной и лингвальной костной стенок и аппроксимальной кости смежного зуба - 2-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей лингвальной или буккальной костных стенок - 1 -стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей как лингвальной, так и буккальной костных стенок - межзубной кратер: сохранение лингвальной и буккальной костных стенок, потеря аппроксимальной кости также на смежном зубе - Наиболее часто встречаемая комбинация: • 3-стенный фрагмент на дне поражения • 2-стенный фрагмент в центре поражения • 1 -стенный фрагмент в направлении коронки. - Определение периметра костного поражения, напр, с шагом около 30°.
Рис. 7.15. Костные карманы. а Трёхстенный костный карман. б Двухстенный костный карман. Дефект ограничен одной буккальной или лингвальной и одной аппроксимальной костной стенками. в Преимущественно одностенный костный карман, хотя на участке верхушки несколько стенок.
I
о. та >s S I
та ш
I
го го S
та
Интраоперационная диагностика морфологических дефектов > Состояние стенок костного кармана можно оценять также в случае поражений, расположенных не аппроксимально. о. го
А Фуркации > Интраоперационное повторное определение поражения фуркации (рис. 7.16 и 7.17): - Глубина фуркации - Ширина фуркационного входа - Высота фуркационного входа, напр, классификация по Tarnow & Fletcher, 1984: • класс А: < 3 мм • класс В: 4-6 мм • класс С: > б мм - Высота обнажения корня - Высота межзубной кости - Специальные периферические костные карманы, связанные непосредственно с фуркацией. Рис. 7.16. Интраоперационная диагностика костных поражений в области фуркации. Оценка ширины входа в фуркацию на высоте Limbus alveolaris, высота и глубина дефекта фуркации, высота обнажённых корней, а также расстояние между границей эмаль/цемент и дном дефекта.
Интраоперационная диагностика морфологических дефектов
ї=
І го
о. го
>s го CD
ш
I
го m го а:
Іо 1_
го
Рис. 7.17. Карта обследования для интраоперационной диагностики костных поражений пародонта Б = буккально ДБ =дистобуккально ДЛ = дистолингвально Л =лингвально МБ = мезиобуккально МЛ = мезиолингвально ГКУП = горизонтальный клинический уровень прикрепления ВКУП = вертикальный клинический уровень прикрепления Ф Н И = степень фуркации I - III ГЗП = глубина зондирования пародонта ГЭЦ-ДД = расстояние между границей эмаль/цемент и дном дефекта ГЭЦ-LA = расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus alveolaris
І
Расширенная диагностика 2
Общие сведения
S о JS ,s |Е 2 v о
> В проблематичных - при агрессивных - при хронических чивые к лечению > Примечание: сбор затратами.
« * н о js
случаях иногда требуются специальные исследования: формах маргинального пародонтита заболеваниях без видимого терапевтического успеха (невосприимслучаи). информации должен коррелировать с временными и финансовыми
Системы диагностических тестов
sa,
> Диагностические тесты предоставляют врачу дополнительную информацию по клиническим и рентгенологическим данным относительно: - типа инфекции - прогноза - терапевтического эффекта. > С помощью диагностических тестов получают ответ на следующие вопросы: - Необходимо ли учитывать развитие пародонтита? - Является ли имеющееся поражение пародонта активным, т.е. прогрессирующим, или в стадии ремиссии? - Наблюдается ли агрессивная форма пародонтита или вялотекущая хроническая? > Традиционные диагностические мероприятия часто приводят к недо- или к сверхлечению. Диагностические тесты в идеальном случае должны способствовать выбору соответствующей терапии. > Разработка диагностических тестов предполагает наличие т.н. золотого стандарта, однозначно свидетельствующего о наличии болезни: - Золотой стандарт, как правило, очень инвазивный - напр, гистологическое подтверждение потери прикрепления, после чего исследуемый зуб был удалён. - В повседневной клинической практике его следует заменить неинвазивными исследованиями, т.е. признанным законным «методом тестирования»: клиническая потеря прикрепления или деструкция кости в течение короткого времени сигнализирует, напр, об активном разрушении удерживающего аппарата зуба. - Необходимо учитывать следующие проблемы: • посредством клинического зондирования невозможно обнаружение действительного уровня прикрепления • точность зондирования пародонта составляет 0,5-1 мм • качественная и количественная субтракционная радиография предполагает применение соответствующей стандартной стоматологической плёнки. > Благодаря такой замещающей методике разработаны диагностические тесты по выявлению активности пародонтита, базирующейся на совершенно разных аспектах: - потенциальные пародонтальные патогены - местные медиаторы воспалительного и иммунного ответа хозяина - продукты метаболизма - дефекты и особенности иммунологической системы - генные полиморфизмы. > Параметры диагностического теста, определённые по золотому стандарту, оценивают в рамках скрининга (рис. 7.18): - Чувствительность: условное предположение, что заболевший будет правильно распознан с помощью теста (действительно положительный результат теста).
Расширенная диагностика
f-
03
X
го со ш
§
ю та m
та
- Специфичность: условное предположение, что результат теста здорового пациента окажется отрицательным (действительно отрицательный результат теста). Пригодность диагностических тестов зависит не только от вышеуказанных параметров, но и в значительной степени от трёх следующих: - Частоты данного заболевания в популяции - Значения заболевания для отдельного индивидуума и общества в целом. - Расходов для проведения теста. При угрожающих жизни заболеваниях с высоким риском передачи предполагается очень высокая чувствительность (напр. 99%) и ещё более высокая специфичность (напр. 99,9%): - Предположительный пример: частота лиц, инфицированных определённым вирусом=0,1%. - Только 2хЮ~6% отрицательно тестированных лиц действительно инфицированы вирусом. Этим ошибочно отрицательным результатом можно пренебречь. - Однако 50% положительно тестированных лиц не инфицированы - высокий ошибочно отрицательный результат! - Оценка: несмотря на это тест используется, поскольку практически все инфицированные идентифицированы: • возможно немедленное проведение профилактических и терапевтических мероприятий • защита общества в целом. - Эффект: положительно тестированные лица должны пройти более совершенное и более дорогостоящее тестирование с целью снижения процента ошибочно положительных результатов тестирования. Тесты, используемые при не угрожающих жизни, но частых заболеваниях, как активный пародонтит, поддающийся лечению недорогими терапевтическими средствами (напр, поддесневой скейлинг), не выдвигают высоких требований. Умеренная чувствительность - около 70%, и относительно высокая специфичность - около 90% выявляют неоднократно используемые тесты в том случае, если стоимость их не чрезмерно высока: - Предположительный пример: предполагаемая частота активных поражений пародонта=5%. - 73% положительных результатов теста касалось бы пациентов/поверхностей зубов пародонтально стабильных: высокий ошибочно положительный результат. - 1,7% отрицательных результатов тестов касалось бы пациентов/поверхностей зубов пародонтально активных: относительно низкий ошибочно отрицательный результат.
о 1_
го
00
{S g
Расширенная диагностика
о. с '^ •Е g
- Последствия: тест часто способствует сверхлечению при стабильных состояниях. С другой стороны, почти все активные поражения требуют терапевтического лечения. - Оценка: последствия сверхлечения (излишние расходы) компенсируют возможное недолечение (необратимая потеря удерживающего аппарата зуба). > Традиционные клинические параметры (покраснение дёсен, кровоточивость при зондаровании, гнойный экссудат, глубина кармана) выявляют только умеренную специфичность (> 70%) и низкую чувствительность (> 30%). Поэтому необходимо создавать системы тестов, обеспечивающих получение большего объёма информации.
о ю
Микробиологические тесты
го
to
t і <о ^ r>
\ :
> Микробиологическая диагностика естественна, так как до настоящего времени значительное количество микроорганизмов ассоциировалось с маргинальным пародонтитом (табл. 7.2). > В табл. 7.3 приведён обзор различных методов тестирования по микробиологическим параметрам. > Различные морфотипы бактерий зубной бляшки и её подвижность впервые описал в 1683 году A. van Leeuwenhoek. В конце 19 столетия W.D. Miller впервые культивировал микроорганизмы в лаборатории Р. Коха. В течение последних 20 лет разработаны чувствительные и специфические методы исследования. > Микроскопические техники (микроскопия в тёмном поле, фазово-контрастная микроскопия, окраска препаратов по Граму): - Грамотрицательные бактерии больше размножаются в глубоких пародонтальных карманах. - Значительная часть подвижных бактерий (спирохеты, подвижные палочки): • при здоровых условиях прибл. 1:40 • при пародонтите 1:3 до 1:1 - Примечание: невозможна идентификация разных видов. - Пригодны для мотивации пациента; но не в случае бактериофобии. > Выращивание бактериальных культур: - очень большие затраты времени и высокая стоимость - идентификация уже заселённых пародонтальных патогенов - идентификация нетипичных бактерий как псевдомонады, энтеробактерии, стафилококки, Candida spp. и т.п. - возможно составление антибиотикограммы. > Клиническая методика: - Снятие всех наддесневых зубных отложений. Таблица 7.2
Патогенетическое значение потенциальных патогенов пародонта согласно действующему в настоящее время реестру (модифицирован по Haffajee & Socransky, 1994); В. forsythus отнесён к группе 1); г\іиО/Р=некротический язвенный гингивит/пародонтит
Очень большое
Большое
Среднее
Незначительное
A. actinomycetemcomitans В. gingivalis В. forsythus Инвазивные спирохеты при НЯГ/П
P. intermedia С.rectus Е. nodatum Т. denticola
S. intermedius P. nigrescens P. micros F. nucleatum Eubacterium spp. E. corrodens
Selenomonas spp. Грамотрицательные энтепробактерии Staphylococcus spp. С. gracilis
Расширенная диагностика Таблица 7.3 Метод
Сравнение микробиологических методов тестирования в диагностике пародонта Граница выявления
Затраты времени
Примечания Общая картина живой, культивируемой флоры Выявление редких бактерий Возможность подтверждения резистентности Подтверждение гибели бактерий Неспецифичные для P. gingivalis, В. forsythus, Т. denticola • Capnocytophaga spp. и некоторые актиномицеты также BANA-положительные • Очень специфические олигонуклеотидные маркеры для 16S-rRNA • Готовые тесты для ограниченного количества бактерий • Подтверждение гибели бактерий
Рис. 7.19. Взятие проб из пародонтального кармана проводится, как правило, с помощью 3 эндодонтических бумажных штифтов, введённых до дна кармана и оставленных там прибл. на 10 секунд. Затем их немедленно переносят в соответствующую транспортную среду.
Поддесневое взятие пробы с помощью эндодонтических бумажных штифтов (ISO 30 или 35), которые вводят в карман прибл. на 10 секунд (рис. 7.19). Перенесение проб в транспортную среду (напр. Port-A-Cul) и немедленное транспортирование в микробиологическую лабораторию. Дисперсия пробы в транспортной среде с помощью ультразвука. Накладывание разведённых проб на агаровые пластинки: • неизбирательно в обогащенную среду • избирательно на среду, содержащую антимикробные красители и/или антибиотики и способствующую росту определённых видов: A. actinomycetemcomitans, E. Corrodens, Capnocytophaga spp., Actinomyces spp., стрептококки. Выращивание культур в строго соблюдаемых анаэробных и/или аэробных условиях. Контроль через 7-10 дней. Определение общего количества колоний и части определённых, образующих колонию единиц (КО) в культивируемой флоре. Учёт коэффициента разведения даёт количество КО в пробе (рис. 7.20): • оценка индивидуальных колоний • субкультивирование в течение 7 последующих дней.
?
I
о о. та >s
та ш <и о ю та го
1
I О
Р*
Расширенная диагностика
го
»s
І I
го
ГО
I ГО
Рис. 7.20. Выращивание культуры с пробы поддесневой зубной бляшки и предварительная идентификация потенциальных грамотрицательных патогенов пародонта. В неизбирательной полной среде определяют количество единиц колоний с учётом фактора разведения. Колонии с тёмным пигментом можно частично различить по их флюоресценции длинноволновым УФ-светом (P. gingivalis или P. intermedia/P. nigrescens, группа P. melaninogenica). Последующие дифференциации проводятся по ферментации лактозы. Окрашенные в розовый цвет или опалесцирующие, круглые, выпуклые колонии - это вероятно В. forsythus (дальнейшее выращивание культуры в агаровой питательной среде с добавкой крови и N-ацетилмураминовой кислоты). Прозрачные, плоские, размножающиеся колонии - это по всей вероятности Campylobacter spp. (дальнейшее выращивание культуры на агаре формат-фумарат).Избирательные питательные среды для A. actinomycetemcomitans, E. corrodens и F. Nucleatum позволяют проводить последующую идентификацию, перечисление, дополнительное выращивание культуры и окончательную идентификацию (адаптировано по Slots, 1986); TSBV=Trypticase-Soja-бацитрацин/ванкомицин.
- Идентификация чистых культур с помощью многочисленных тестов: • морфологии колоний • грам-препаратов • биохимических тестов
Расширенная диагностика • газовой хроматографии конечных продуктов метаболизма и т.п. - Возможно определение резистентности к разным антибиотикам: • тест диффузии в агаре, Е-тест ' • тест разведения в агаре. • • Примечание: минимальная концентрация ингибиторов бактерий, организованных в одной биоплёнке 100-1000 раз выше, чем нормально определённая концентрация для планктонных культур. > Иммунологические методы базируются на моноклональных антителах или видоспецифических поликлональных антисыворотках: - Непрямая иммунная флюоресценция: • Пробу зубной бляшки разводят и проводят тепловую фиксацию на предметном стекле. • Добавка моноклональных мышиных антител или видоспецифических поликлональных кроличьих антисывороток, которые связыватся на соответствующих поверхностных антигенах. • После добавки антимышиных или антикроличьих [gG-антител, содержащих флюоресцентный краситель Fluorescein-Isothiocyanat, флюоресцентные клетки идентифицируют и подсчитывают под микроскопом в тёмном поле. - Латекс-агглютинация: • Видоспецифические антитела на латексных перлах. • После добавки пробы зубной бляшки соответствующие антигены связываются на латексных перлах. • Окончательная агглютинация частиц латекса позволяет провести визуальную оценку. - Энзиматически-иммунологическийанализ (EIA; рис. 7.21): • Видоспецифические антитела расположены на мембране в миниатюрном реакционном сосуде. • Специфические антигены зубной бляшки связывают эти антитела. • После добавки очередного антитела, связанного с определённым энзимом, «развивается» система с соответствующим субстратом. • Образовавшийся характерный краситель вычисляют колориметрическим способом. • С помощью имеющейся в продаже готовой системы в пробе зубной бляшки можно выявить наличие A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и P. intermedia. Рис. 7.21. Миниатюризованный иммунологический анализ для обнаружения А. actinomycetemcomitans, P.gingivalis и P. Intermedia в пробе зубных отложений (Evalusite). Специфические антитела связаны с мембраной. Добавляют пробу зубной бляшки, специфические антигены связывают антитела. После добавки другого специфического антитела, которое связывается с энзимом, система может «развиться» с одним субстратом, выделяя после энзимного расщепления характерный краситель.
™
I
о. го с го
со <и
§
ю го e> пз
о го
CM
V-!
2
I
та
£
I
Расширенная диагностика - Энзиматический тест: • P. gingivalis, B. forsythus и Т. denticola содержат трипсиноподобную пептидазу. • Последняя гидролизует синтетический пептид /Y-a-Benzoyl-DL-arginin-2-naphthylamid (BANA). • Продукт распада p-Naphthylamid является хромофором и его можно обнаружить с помощью реакции окрашивания. • Но: скорее непатогенные бактерии как Capnocytophaga spp. и некоторые актиномицеты являются также BANA-положительными. Молекулярно-биологические методы: у. - Видоспецифическая, радиоактивная или энзимно маркированная олигонуклеотидная последовательность (ДНК-зонды) связана с дополнительной последовательностью бактериальной ДНК: • Многовариантная последовательность 16 S-rRNA, известная для многих видов, отлично подходит для создания видоспецифических ДНК-зондов. • Олигонуклеотиды из 24-30 основ - в зависимости от радиактивной или энзиматической маркировки - будут флуоресцировать или хемилюминесцировать. • В противоположность олигонуклеотидным зондам в случае полностью геномных
Рис. 7.22. Клиническая методика проведения молекулярно-биологических тестов. а Получение и денатурация бактериальной ДНК 6 Специальная фильтровальная бумага с подготовленными пробами в Многократное увеличение одной единицы из рис. 6 с плавающими единичными спиралями бактерий ДНК г Добавка видоспецифического меченого маркера ДНК д Маркеры соединяются исключительно с соответствующими мишенями гомологичных видов бактерий. Маркировка позволяет провести полуколичественную оценку (по Murray & French, 1989).
Расширенная диагностика или клонированных ДНК-зондов чаще происходят перекрёстные реакции. - Принципиальная клиническая методика: • дисперсия проб зубной бляшки на траспортной среде • лизис клеток вследствие добавки энзимов и детергентов • денатурация ДНК- бактерий путём добавки NaOH • добавленные ДНК-зонды связывают только дополнительные фрагменты (рис. 7.22а-д).
го
™
I О.
га
І
I
га
2 о га
Рис. 7.23. Принцип цепной реакции полимеразы (PCR) а Геномная последовательность между X и Y должна подтвердиться при увеличении в несколько миллионов раз б При 95 е С ДНК денатурирует. Теперь она принимает форму 2 отдельных цепей в При охлаждении до 55° С добавленные олигонуклеотидные праймеры могут связывать (гибридизировать) ДНК на соответствующих последовательностях; полимераза Taq наслаивается г Термостабильная полимераза Taq бактерии Thermophilus aquatus (обитает в горячих источниках) при 72° С вызывает растягивание праймера, при этом нуклеотиды должны быть в избытке. Вследствие повторного синтеза наличных противоположных цепей (обозначенных голубым) снова образуется двойная спираль ДНК д Если температура опять повысится до 95° С, то повторно происходит денатурирование теперь двойной последовательности ДНК. Повторение цикла б-г быстро вызывает увеличение в несколько миллионов раз фрагментов, наличие которых затем можно выявить гелевым электрофорезом (рис. 7.24).
р!
Расширенная диагностика
і та
та са
ю
та та
Б о і_
та
Рис. 7.24. Гелевый электрофорез продукта цепной реакции полимеразы (PCR). Последовательность из участка промотора A. actinomycetemcomitans (см. рис. 2.6) усилена с помощью реакции PCR. Разные по величине продукты выявлены с помощью бромида этидия. Следы 1 и 13 - это маркеры величины продукта ДНК, след 2 - негативный контроль (вода). В случае наиболее часто встречаемых штаммов усилена последовательность величиной 1022 пар основ (Ьр) (следы 3-5, 7-12). Делеция изолированной ДНК на участке промотора составляет 530 Ьр (след б).
- В продаже имеются ДНК-зонды для P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans, Е. corrodens, F. nucleatum, С. rectus, В. forsythus и Т. denticola. - Цепная реакция полимеразы (polymerase chain reaction, PCR). С помощью 1 пары олигонуклеотидных праймеров небольшие отрезки геномных ДНК увеличиваются в несколько миллионов раз и поэтому обнаруживаемы (рис. 7.23а-д). Длина праймеров 18-28 оснований. • Увеличиваются различные отрезки геномной ДНК, напр, видоспецифическая 16 S-rRNA, последовательности гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans в (рис. 7.24) и т.п. • Очень высокая чувствительность. Маркеры специфического и неспецифического ответов хозяина > Результаты серологических исследований можно интерпретировать неоднозначно: - Высокий титр антител на пародонтальные патогены как A. actinomycetemcomitans при агрессивном пародонтите всегда указывают на наличие этих микроорганизмов. - Если антитела не образуются в достаточной мере, то часто развивается генерализированная форма заболевания. > В воспалительном десневом экссудате (рис. 7.25) можно обнаружить различные маркеры с частично прогностическим значением: - маркер воспаления - энзимы хозяина - метаболиты ткани. > Маркеры воспаления: - Моноциты пациента с заболеванием пародонта реагируют на LPS грамотрицательных бактерий 2-3-кратным выделением PGE2: • PQE2 может быть обнаружен в десневом экссудате и десневой соединительной ткани. • PQE2 в значительной степени ассоциируется с местным прогрессированием пародонтита. • Наличие EIA для PGE2 в десневом экссудате.
Расширенная диагностика • Подобные наблюдения касаются провоспалительных цитокинов IL-1-a и IL- Iβ, IL-6 и TNF-α, повышенную концентрацию которых методом EIA обнаруживают в десневом экссудате, что особенно подтверждается в неподдающихся лечению случаях. • Примечание: постулированный гиперактивный генотип макрофага находится вероятно под генетическим и поведенческим контролем, обусловленным генетически. - Острая протеиновая фаза - С-реактивный протеин (CRP), ai -макроглобулин, ai -ингибитор протеиназы, а также трансферрин и лактоферрин непригодны для идентификации активных поражений. Энзимы хозяина: - Металлопротеиназы матрикса как коллагеназа и желатиназа играют важную роль в процессе деструкции и восстановления тканей пародонта: • Нейтральные протеазы в десневом экссудате можно выявить неспецифически с помощью готового колориметрического теста. • Растворимый, маркированый цветом фрагмент коллагена, вследствие энзиматической активности отщепляется от нерастворимого соединения красителя и коллагена. - Подобные методы обнаружения описаны для других лизосомальных энзимов полиморфных гранулоцитов, содержащихся в десневом экссудате: • эластазы • катепсина • р-глюкуронидазы. - Щелочную фосфатазу высвобождают остеобласты, фибробласты и нейтрофильные гранулоциты. Тест «У кресла пациента» способствует обнаружению энзима в десневом экссудате с помощью хемилюминесценции. - Энзим аспартат-аминотрансфераза (AST) высвобождается исключительно в случае гибели клетки. Его повышенная концентрация в десневом экссудате (> 800 mICJ) связана с активной деструкцией пародонта. В продаже имеется комплект готовых тестов. Продукты метаболизма тканей: - Гликозаминогликаны - это компоненты полисахарида, встроенные в протеогликаны соединительной ткани. Обнаружение прежде всего хондроитин-4 - и хондроитин6-сульфата в десневом экссудате коррелирует с воспалением пародонта. - Аминокислота гидроксипролин является основной составляющей коллагена. Поскольку её наличие также подтверждается в десневом экссудате при гингивите, то Рис. 7.25. Забор воспалительного десневого экссудата, в данном случае мезиально в области 12,13 и 14 зубов с помощью полосок фильтровальной бумаги, которые вводят в борозду или в пародонтальный карман
ІЛ IN
12
I
о. та с •S 5
х та m a>
§
ю та ГО
та
та 3
(О
§ Ф « 2 іо }д s
Расширенная диагностика она исключается как маркер деструкции пародонта. - Подобное действительно для фибронектина, гетерогенной группы гликопротеинов крови и соединительной ткани, играющего важную роль как при воспалении, так и заживлении раны. £-* - Другие протеины соединительной ткани как остеонектин, остеокальцин или коллагенопептиды тип I, карбокситерминальный пропептид тип I и аминотерминальный пропептид тип III могут быть выявлены в десневом экссудате, хотя до настоящего времени их связи с деструкцией пародонта более детально не исследовались. > Критическая оценка - Некоторые биохимические маркеры в десневом экссудате по всей видимости ассоциируются с активностью пародонтита. - В других случаях имеется скорее тесная корреляция с клиническим воспалением. - Примечание: биохимические маркеры в настоящее время непригодны для диагностики пародонтита: • Возможное тестирование неинформативно. . Высокая стоимость при выборе различных возможностей тестирования. • Имеющиеся системы тестов не могут применяться в условиях стоматологического кабинета. Генетические тесты у людей > Генетические маркеры: - Редкие агрессивные формы пародонтита часто выявляют в определённых семьях: • Вероятно существует отдельное место основного гена с аутосомным доминантным типом наследования, являющегося ответственным за предрасположение к раннему пародонтиту. • Возможно большее количество модифицирующих генов контролирует индивидуальный иммунологический ответ (напр, продукцию IgG2 при инфекции грамотрицательными бактериями зубной бляшки). • Допускается также комбинация этих двух возможностей. > Во многих случаях агрессивного пародонтита функции нейтрофильных гранулоцитов нарушены при одновременном увеличении моноцитарных реакций на LPS: - Соответствующая локализация генов (табл. 7.4) по всей вероятности подходит для разработки человеческих генетических тестов для определения индивидуального риска возникновения пародонтита. Таблица 7.4
Генетические особенности, обуславливающие повышенную подверженность заболеваниям пародонта (по Page et al., 1997)
Генетические особенности
Место гена, хромосом
Функциональные аномалии фагоцитов Непостоянные функции моноцитов/макрофагов Ограниченная продукция lgG2 Рецептор FcyRlla Полиморфизм TNF-α Скопление IL-1 Ген циклогеназы-1 Ген катепсина-С
б 1q21 - q23 6 2q13 - q21 9q32, 33 11q4
Расширенная диагностика Рис. 7.26. Увеличение количества некурящих лиц до 30% и более с деструкцией кости в разных возрастных группах. Исследованы 36 лиц с положительным генотипом и 63 лица с отрицательным генотипом (по Kornman et al., 1997)
1 о. го
го оо a> ГО
t О
ГО
> Полиморфизмы рецептора FcyRIIa (хромосом Iq21 - q23): - FcyRIIa является единственным рецептором семьи FcyR, эффективно связывающего IgG2, имеющегося на моноцитах/макрофагах и нейтрофильных гранулоцитах. - Варианты рецептора отличаются на месте 131: гистидин (Н) или аргинин (R): • Гомозиготы Н131 не указывают на повышенный риск агрессивного пародонтита. • Гомозиготы R131, несмотря на слабое связывание рецептора с IgG2, проявляют повышенное предрасположение к инфекциям с Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae и, вероятно, также повышенный риск агрессивного пародонтита. > Полиморфизмы комплекса гена интерлейкина-1 ассоциируются с хроническим пародонтитом у некурящих лиц: - Аллель 2 полиморфизма IL-1A (-889 или +4845) плюс аллель 2 полиморфизма IL-1B (+3954) по всей вероятности влекут за собой повышенное высвобождение моноцитарного интерлейкина IL-1 при контакте с LPS грамотрицательных бактерий. - Имеющийся в продаже генетический человеческий тест базируется на ассоциации между данным гаплотипом и хроническим пародонтитом: • Некурящие с 1L-1 -положительным генотипом имеют тяжёлые формы хронического пародонтита (рис. 7.26). • У курящих лиц не обнаружена ассоциация пародонтита с гаплотипом. • Лица с 1L-1-положительным генотипом с пародонтитом, несмотря на интенсивное поддерживающее лечение, утрачивают больше зубов по сравнению с лицами с 1L1 -отрицательным генотипом. - Примечание: генетические тесты у людей проводят только при наличии заболевания. Неприятный запах изо рта > Главное желание многих пациентов заключается в избавлении от фактического или мнимого неприятного запаха изо рта (Foetor ex ore, Halitosis). > В большинстве случаев неприятный запаха изо рта обусловлен бактериями полости рта, которые высвобождают серные соединения, напр.: сернистый водород, диметилсульфид, метилмеркаптан.
У
Расширенная диагностика
1
> Особое внимание следует обратить на следующие экологические ниши: - пародонтальные карманы - открытые кариозные поражения, дефектные края реставраций - спинку языка £-* - миндалины. > Обонятельная оценка выдыхаемого воздуха психологически проблематична и не совсем объективна. > Газохроматографические исследования выдыхаемого воздуха воспроизводимы и чувствительны (напр, галиметр). Неспецифическое определение летучих серных соединений.
>s S
і 2
О)
Диагнозы Общий диагноз
{S X
> Общий диагноз касается: - формы течения маргинальноголародонтита - масштаба заболевания (локализированное, генерализированное) - усиленного системными заболеваниями (напр, генерализированный хронический пародонтит при сахарном диабете, тип II, некурящие) - возможных кожно-слизистых заболеваний. Диагноз при сохранении зубов > Дополнительно определяют степень повреждения каждого зуба, напр.: - Гингивит (хронический или острый): • глубина зондирования пародонта до 3 мм, возможна потеря прикрепления • кровоточивость после зондирования • возможна деструкция кости. > Степень тяжести пародонтита после потери прикрепления можно разделить на лёгкую (1-2 мм), среднюю (3-4 мм) и тяжёлую (> 5 мм). Традиционно наиболее часто встречаемые диагнозы (сравн. раздел 6): - Поверхностный маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis superficialis): • глубина зондирования пародонта более 3 мм и потеря прикрепления • кровоточивость после зондирования • деструкция кости до 1/3 длины корня зуба. - Глубокий маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis profunda): • Глубина зондирования пародонта более 3 мм (как правило, значительно больше) и потеря прикрепления • кровоточивость после зондирования • деструкция кости более 1/3 длины корня зуба • и/или прогрессирующее поражение фуркации (степень II или III). - Рецессии пародонта в случае, если потеря прикрепления больше, чем глубина зондирования пародонта. - Абсцесс пародонта. - Комбинированные пародонтально-эндодонтические поражения и т.п. Прогноз > Диагноз для отдельных зубов в оценке состояния пародонта необходимо соответственно устанавливать заранее (сравн. рис. 7.6): - Какие зубы возможно сохранить? - Какие зубы имеют сомнительный прогноз, но важное стратегическое значение? - Какие зубы безнадёжно поражены и их необходимо удалить?
2. о <в ,s ^ g о
Планирование лечения 2
I о. та с X
та ш
§
ю та ГО
та
та
Общие сведения > Лечение санируемых пациентов с заболеванием пародонта можно разделить на определённые этапы (рис. 7.27): - сбор и учёт системных заболеваний - устранение боли - I фаза лечения: причинная терапия (противоинфекционные средства) - II фаза лечения: корригирующие мероприятия с целью регенерации, восстановительные мероприятия и т.п. - III фаза лечения: поддерживающее терапевтическое лечение - выявление факторов риска и их устранение. Обсуждение клинического случая > После сбора анамнеза, обстоятельного анализа и установления диагноза обсуждают план лечения пациента: - разъяснение по документированным данным - выяснение главных ожиданий пациента - учёт индивидуальных потребностей пациента касательно комфорта жевания и эстетического вида - индивидуальное оптимальное предложение по лечению
Рис. 7.27. Терапия санируемого пациента, проводимая в 3 фазы
Планирование лечения - цель - обеспечение продолжительного стабильного результата лечения. Необходимо предложить по меньшей мере одно врачебное альтернативное, минимальное лечение: і - Пациент после разъяснения врача о преимуществах и недостатках сам выбирает соответствующее решение, исходя из своих временных и материальных возможностей. - Примечание: проводимое далее постоянное наблюдение поражений пародонта или прогрессирующих кариозных дефектов на этапе санирования можно значительно ограничить. Необходимо составить план лечения и смету.
Р
I
го >5 S Z
пз ю a>
§
ю 05
м
ГО
і
о го
і
Системная фаза Общие сведения
e> ™ «•> о w s s 5 2
> Перед началом санации данные анамнеза проверяют на их клиническую актуальность. При планировании лечения необходимо учитывать системные заболевания: - для защиты лечащего врача и обслуживающего персонала от инфицированных пациентов (напр, инфекционные гепатит В и гепатит С, ВИЧ-инфекция и т. п.) - для защиты пациентов группы высокого риска: • при необходимости ограничение лечения • влияние медикаментов • противопоказания, напр, аллергические реакции. - Для получения оптимального терапевтического результата.
*£
Инфицированные пациенты
со
> Анамнез должен быть нацелен на следующее: - специфический титр антител - принадлежность пациента к группе риска. > ВИЧ-серопозитивные пациенты чаще подвержены оппортунистическим инфекциям полости рта, напр.: - некротический язвенный гингивит/пародонтит - вирусные инфекции (вирус простого герпеса, вирус Эпштайна-Барра, вирус папилломы) - кандидоз; линейная эритема дёсен, не поддающаяся лечению - новообразования (саркома Капоши). > В подобных случаях проводят ВИЧ-тестирование. > Примечание: несмотря на обстоятельный сбор анамнеза, нельзя исключить, что некоторые пациенты подвержены риску инфицирования. В связи с этим при всех стоматологических исследованиях и вмешательствах необходимо использовать перчатки, защитную маску и защитные очки. Повышенный риск эндокардита
> Инфекционный эндокардит - это опасное для жизни заболевание. В случае эндокардита, вызванного микроорганизмами полости рта, речь идёт об инфицировании гемодинамически особо уязвимых эндокардиальных структур путём транзиторной бактериемии. > При повышенном риске эндокардита (табл. 8.1) перед исследованием пародонта необходимо проведение соответствующей профилактики антибиотиками. Примечание: зондирование пародонта также способствует бактериемии. > В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности различают следующие формы течения эндокардита: - Острые инфекционные формы: • септическая картина болезни с высокой температурой • быстрое разрушение эндокарда, летальный исход менее, чем за 6 недель • бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes. - Остро-подострые промежуточные формы, вызываемые часто энтерококками - Подострые формы: • невысокая температура, ночная потливость, потеря массы тела • при отсутствии лечения летальный исход в течение от 6 недель до 3 месяцев
Системная фаза
го ™
Порок сердца и послеоперационное состояние, при котором показана профилактика эндокардита, а также порок сердца и послеоперационное состояние без повышенного риска эндокардита ^> Порок сердца и послеоперационные состояния »
|2 х §г со m
Высокий риск эндокардита • Состояние после биологической или механической замены клапана сердца • Состояние после инфекционного эндокардита, также при наличии заболеваний сердца Умеренная степень риска эндокардита • Врождённые и приобретённые пороки клапанов сердца • Врождённые пороки сердца - Стеноз устья аорты - Стеноз Боталова протока - Дефект межжелудочковой перегородки (первичный тип) - Под- или надклапанный стеноз аорты - Цианозный порок. • Состояние после паллиативной операции врождённых пороков сердца • Неполностью корригированные врождённые пороки сердца • Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (НОСМ) • Пролапс митрального клапана (MVP) с систолическим шумом. Отсутствие повышенного риска эндокардита • Дефект межпредсердной перегородки • Состояние после успешного закрытия дефекта предсердной перегородки (первичный тип) или дефекта межжелудочковой перегородки (6 месяцев) без остаточных явлений • Состояние после операции наложения коронарного шунта • Пролапс митрального клапана (MVP) без систолического шума • Физиологические, функциональные или безвредные сердечные шумы • Перенесённая болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов • Перенесённая ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов • Состояние после имплантации кардиостимулятора • Состояние после операции стеноза устья аорты
§ ^ 5 ^ ^ її Ф Э" \О О 00
Таблица 8.1
- Хронические формы: • симптомы аналогичные подострому эндокардиту • летальный исход через 3 месяца - Примечание: подострые и хронические эндокардиты обычно вызывают зеленящие стрептококки. > При врождённых и приобретённых пороках сердца существует достаточно высокий риск инфекционного эндокардита. Максимальный риск возникновения эндокардита имеется у пациентов с искусственными клапанами или при перенесённом эндокардите. - Причины этого заключаются в: • аномальных условиях кровотока • врождённых или ревматических повреждениях клапанов сердца. - На изменённых поверхностях клапанов образуются фиброзные и тромботические отложения: небактериальный тромботический эндокардит. - Колонизация аппозиционных тромбов во время транзиторной бактериемии. > Поражения на высокотурбулентных участках особенно быстро инфицируются бактериями: - Атриальная поверхность митрального клапана - Вентрикулярная поверхность клапана аорты. > Сходство с первичным безбактериальным тромбом: - Зеленящие стрептококки, энтерококки, S. aureus, S. epidermidis и Pseudomonas
o>
t
Системная фаза
Ї X
Таблица 8.2
m
Непереносимость пенициллина
Переносимость пенициллина
(У О Ь£ S
• 2 г Amoxicillin перорально За 1 час до вмешательства
• 600 мг Clindamycin (или 20мг/кг массы тела) За 1 час до вмешательства или • 2 г (или 50мг/кг МТ) Cefalexin или Cefadroxil или • 500 мг (или 15мг/кг МТ) Clarithromycin
І
Ї v £ О оо
>
>
>
> >
Профилактика эндокардита при вмешательствах в ротоглотке (по American Heart Association, Dajani et al., 1997)
aeruginosa прикрепляются успешнее, чем Escherichia coli, Klebsiella pneuniae и А. actinomycetemcomitans. - Прикрепляемость стрептококков полости рта S. mutans, S. bovis, S. mitis и S. sanguis зависит от продукции экстрацеллюлярного полисахарида декстрана. Наряду с A. actinomycetemcomitans за инфекционные эндокардиты отвечают следующие грамотрицательные бактерии полости рта и верхних дыхательных путей: Haemophilus spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens, Kingella spp., Capnocytophaga spp., Neisseria spp. Примечание: при всех стоматологических мероприятиях, сопровождающихся кровоточивостью, необходимо учитывать развитие бактериемии: - экстракция зуба - резекция верхушки корня - снятие швов - удаление зубного камня - инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия - Зондирование пародонтальных карманов. Значительное упрощение схемы дозирования (табл. 8.2): рекомендуемое до настоящего времени назначение половины дозы 6 часов спустя после вмешательства уже неактуально. Примечание: сроки посещений следует планировать таким образом, чтобы назначать минимальные дозы антибиотиков. Интервал между посещениями составляет 10-14 дней. «Спонтанная» бактериемия при воспалении дёсен и ненадлежащей гигиене полости рта создают повышенный риск у подверженных лиц: - Здоровые ткани пародонта - это лучшая профилактика эндокардита. - Предоперационное полоскание полости рта хлоргексидинглюконатом (0,2%) или аппликация хлоргексидина на осушенную слизистую оболочку уменьшает бактериальную нагрузку. - С целью сокращения этапа лечения заболевания пародонта пациент вместо зубной пасты должен пользоваться хлоргексидиновым гелем (1%).
Другие показания для профилактики антибиотиками
> Пациенты после трансплантации: - Иммуносупрессивные лекарственные средства, напр, с Cyclosporin А (в частности в комбинации с кортикостероидами), преимущественно для подавления функций Тлимфоцитов: • консультация лечащего врача-специалиста по внутренним болезням, который должен предложить соответствующий антибиотик • напр, при всех вмешательствах с прогнозируемой бактериемией и долгосрочная
ІЛ
Системная фаза
™
профилактика с применением 1500 мг/г амоксициллин (1 день до и 2 дня после Ц вмешательства) х • при непереносимости пенициллина: за день до вмешательства 200 мг доксициклит на, затем профилактика по 100 мг/г; альтернативно эритромицин (1000 мг/г). і - Примечание: во время терапии циклоспорином А у 25-30% пациентов наблюдается Q> гипертрофия дёсен, подлежащая хирургическому лечению. ° > Лучевая терапия в челюстно-лицевой области: х 1 - Поражение сосудов, приводящее к гиповаскуляризации, дегенерации костного мозга а со значительной гибелью остеобластов и остеокластов; угроза остеорадионекроза: § • первичное заживление раны напр, после экстракции, профилактика антибиоти* ками: 1,5 г/д амоксициллина или 600 мг/д клиндамицина 1 день до и 2 дня после v вмешательства ^ • большие по объёму вмешательства проводятся, как правило, в стационаре. О - Санирование пародонта по возможности проводят перед облучением. Примечание: оо вероятность остеорадионекроза после спонтанного обострения хронического пародонтита. > Профилактика антибиотиками согласно рекомендациям лечащего врача в случае: - Проведения диализа - Гемофилии - Нейтропении, нарушений функций полиморфноядерных гранулоцитов - Лечение заболеваний ревматической формы проводят, как правило, кортикостероидами: консультация врача-интерна по профилактике антибиотиками - Спорным остаётся вопрос о том, проводить ли и каким образом профилактику антибиотиками у пациентов с искусственными суставами, напр. 2 г цефалолексина 1 час до вмешательства и 1 г спустя 4 часа (эритромицин или клиндамицин у пациентов с аллергией на беталактамовые антибиотики). Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами Лечение заболеваний пародонта у пациентов с врождённой гемофилией или (чаще) при назначении антикоагулянтов (напр, дериваты кумарина или гепарин после инфаркта миокарда, апоплексии, для профилактики тромбоза) проводят исключительно после консультации с лечащим врачом-терапевтом: - угрожающие жизни вторичные кровотечения возможны при всех стоматологических хирургических вмешательствах: экстракции зуба, лоскутной операции, гингивэктомии, а также удалении зубного камня. - при величине Квика > 30% стоматологические хирургические вмешательства безпроб лемны - при величине Квика между 15 и 25 % лечение необходимо проводить в условиях стационара - обширное санирование во время посещений с небольшими интервалами. Необходимо обратить внимание на фармакологическое взаимодействие с антикоагулянтами: - усиление антикоагулянтного эффекта, напр, вследствие применения тетрациклина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфонамидов. - антикоагуляционный эффект вследствие применения барбитуратов и глюкокортикоидов с увеличением риска тромбоза. Примечание: у пациентов с гемофилией повышенный риск гепатита и ВИЧ.
Системная фаза Атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания
в» та f> 0 б s J 1 *Э
> Повышенный р и с к стоматологических хирургических вмешательств при инфаркте миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности, апоплексии, тромбозе сосудов: - Консультации с терапевтом и о б ъ я с н е н и е действия назначенных медикаментов - Не следует проводить стоматологического лечения в первые 6 месяцев после инфаркта миокарда - Возможна премедикация диазепамом; иметь наготове нитроглицерин. - Нет противопоказаний для местных анестетиков с добавлением адреналина до 1:100 000. X^ - Планировать короткие посещения. - У пациентов с кардиостимулятором противопоказаны чистка зубов с помощью ультразвуковых устройств, электрохирургические мероприятия и электрическое тестирование жизнеспособности зубов. - Примечание: у пациентов с риском инфаркта миокарда или апоплексии преимущественно проводят антикоагуляционную терапию. - Во время стоматологического лечения не прерывать приём гипотензивных средств. > Антагонисты кальция (нифедипин, Diltiazem, Verapamil и т.п.), назначаемые часто при коронарной недостаточности, в 20% случаев вызывают гипертрофию дёсен, требующую хирургической коррекции. Взаимозависимость между маргинальным пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями
Сердечно-сосудистые заболевания, особенно коронарная болезнь сердца и апоплексия, вероятно имеют определённую связь с хроническими инфекциями: - Helicobacter pylori: гастрит, язвенная болезнь желудка - Chlamydia pneumoniae: респираторные заболевания - Вирус цитомегалии - Ассоциация с маргинальным пародонтитом: • В результате исследований поперечных срезов и с учётом других факторов риска относительный риск коронарной болезни сердца составляет прибл. 1,2-2. • В атероматозной бляшке обнаружены ДНК таких патогенов пародонта как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и Р. intermedia. Хронические инфекции повышают риск развития атером и тромбоэмболических явлений (рис. 8.1). Возможна зависимость между атеросклерозом и пародонтитом и гиперактивным фенотипом макрофагов: - Избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов и медиаторов (IL-Iβ, TNF-α, PGE2) при контакте с LPS грамотрицательных бактерий. - Под генетическим, окружающей среды и поведенческим контролем находятся: • генетически детерминированный иммунный и воспалительный ответ хозяина • питание: LDL (low-density lipoproteins), Trigliceride; диета с высоким содержанием жиров усиливает секрецию провоспалительных и катаболических цитокинов • стресс. Сахарный диабет (Diabetes mellitus)
> Сахарный диабет относится к гетерогенной группе заболеваний, для которой характерно следующее:
Системная фаза
™
Ш ГО r>)
8
І
IS 00
Рис. 8.1. В основе модели взаимозависимости между сосудистыми заболеваниями и маргинальным пародонтитом лежит гипотетическое до настоящего времени существование гиперактивного фенотипа макрофагов, находящегося под генетическим, окружающей среды и поведенческим контролем. При предрасположеннности к атеросклеротическим поражениям внутренних стенок сосудов как следствия хронических инфекций (в частности пародонтита) при хронической, системной готовности бактерий и/или липополисахаридов к чрезмерному высвобождению медиаторов воспаления могут развиться атеросклеротические поражения (по Beck et al., 1996).
- ограниченная переносимость глюкозы - нарушение жирового и углеводного обмена веществ > Различают 2 формы сахарного диабета: - Тип I: Разрушение инсулиновыделяющих р-клеток поджелудочной железы (аутоиммунное заболевание, вирусная этиология): • склонность к кетоацидозу • начинается у детей и подростков • необходима заместительная терапия инсулином • нормальная или пониженная масса тела пациентов - Тип II: Изменение инсулиновых рецепторов, инсулиновая резистентность тканей: • чётко выраженное генетическое предрасположение • преимущественно адекватная продукция инсулина • резистентность к кетоацидозу • преимущественно у взрослых; рост частоты заболеваний у подрастающего поколения • часто повышенная масса тела; характерное покраснение лица: Rubeosis diabetica • нарушение обмена липидов (триглицеридемия) • контроль посредством: (1) диеты и снижения массы тела или (2) диеты плюс оральных антидиабетических средств или (3) сочетания диеты, оральных антидиабетических средств и инсулина. > Кроме этого, в отношении сахарного диабета возможны следующие состояния: - ограниченная переносимость глюкозы
00
52
Системная фаза
§2
- повышенная концентрация глюкозы в крови натощак - диабет беременных - диабет как следствие заболеваний поджелудочной железы, применения медикаментов, эндокринных нарушений, инфекций и генетических синдромов. > Превалирование сахарного диабета в высокоразвитых индустриальных странах составляет около 8% населения: - почти половина случаев не диагностируется - 85-90% - сахарный диабет типа II - Около 5-10%- сахарный диабет типа I - Начиная с 7-й декады жизни увеличение частоты на 18-20%. > Классические симптомы как следствие гипергликемии: - триада: полиурия, полидипсия, полифагия - зуд, слабость, переутомление - подверженность инфекции. > Гипергликемия вызывает: - осмотический диурез - ухудшение снабжения тканей кислородом и перфузии - нарушение хемотаксиса, фагоцитоза и адгезии нейтрофильных гранулоцитов. > Влияние на обмен коллагена: - Концентрация глюкозы в тканях оказывает значительное влияние на синтез, созревание и гомеостаз коллагена - У больных сахарным диабетом в десневом экссудате обнаружена повышенная коллагенолитическая активность > Другие патогенетические механизмы: - Гипергликемия вызывает обратимую гликолизацию липидов и протеинов • прототипом является гликолизированный гемоглобин НВА 1с • маркер диабетического контроля. - Необратимое, неэнзиматическое образование AGE (Advanced Glycated Endproducts). - AGE изменяют форму и функцию многочисленных компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген. - Реакции AGE со специальными рецепторами (RAGE) на диабетических клетках-мишенях: • эндотелии и мезенхимальные клетки • нервные клетки • моноциты/макрофаги. - Как следствие: • васкулярная дисфункция: фокальные тромбозы и сужение сосудов • ухудшение заживления ран • гиперактивация моноцитов с избыточным высвобождением провоспалительных медиаторов, а также секреции фактора увеличения инсулина (Insulin-like Growth factor-IGF). > Примечание: зависимые от AGE процессы, играют главную роль в патогенезе диабетических осложнений (рис. 8.2): - ретинопатия - нефропатия и как следствие ренальная гипертензия - нейропатия - макроангиопатия (атеросклероз с сердечно-сосудистыми, церебро-васкулярными и
•г 1 о* § і д^ 2 a> ^ О оо
Системная фаза
o>
™
I m Ф
2
Рис. 8.2. Возможная взаимозависимость между маргинальным пародонтитом и сахарным диабетом. Последствием хронического инфицирования грамотрицательными бактериями зубной бляшки при сахарном диабете является увеличение резистентное™ тканей к инсулину и гипергликемии. Поэтому происходит накопление необратимо поражённых протеинов (AGE - advanced glycated endproducts), которые соединяются с рецепторами макрофагов (RAGE) и вызывают избыточную реакцию этих клеток, сопровождающуюся высвобождением большого количества провоспалительных цитокинов, и окончательное катаболическое состояние (по Grossi & Genco, 1998).
периферическо-васкулярными заболеваниями) - осложнение процессов заживления ран - поражение пародонта. Примечание: профилактикой осложнений является гликемический контроль. > Сахарный диабет и пародонтит: - Поражения пародонта (рис. 8.3) при недостаточно контролируемом или не диагностируемом сахарном диабете: • гипертрофия дёсен, усиленная кровоточивость • склонность к пролиферации • склонность к абсцессам пародонта • прогрессирующая деструкция тканей пародонта. - Риск пародонтита у больных сахарным диабетом почти в три раза выше, чем у здоровых лиц. Рис. 8.3. Клинический случай пациентки, больной диабетом типа II и пародонтитом. Геморрагия, гипертрофия, кровоточивость дёсен со склонностью к образованию абсцесса.
5
s X
ш га го
І ф
О 00
Системная фаза Таблица 8.3
Диагностика сахарного диабета
Недиагностированный пациент (при подозрении)
Диагностированный диабетик
• Симптомы сахарного диабета: полиурия, полидипсия, Гликолизированный гемоглобин: отражает полифагия, необъяснимое снижение массы тела и среднюю величину сахара в крови в течение последних 4-6 недель • Глюкоза в плазме > 200 мг/дл (не натощак) • нормальный уровень: НЬА1: 5,5 8,4% • Сахар в крови (натощак) НЬА1с: 4,4-6,7% - при диабете: > 126 мг/дл - нормальный: 70-110 мг/дл • НЬА1с<8%: компенсированный установленный (цель: <7%) - повышенный: 110-126 мг/дл • Непереносимость глюкозы: глюкоза в плазме 2 часа • НЬА1с 8-10%: средне компенсированный после приёма эквивалента 75 г безводной глюкозы в • НЬА1с>10%: плохо компенсированный виде водного раствора - при диабете: > 200 мг/дл - нормальная переносимость глюкозы: <140 мг/дл - ограниченная переносимость: 140-200 мг/дл Примечание: принципиальное подтверждение в следующие дни одним из трёх методов
- Повышенный риск прогрессирующего пародонтита у лиц с низким уровнем лечения сахарного диабета: относительный риск > 10. - Взаимозависимость: • хронические инфекции нарушают метаболический контроль: возрастающая резистентность тканей к инсулину • санация пародонта оказывает положительное влияние на метаболический контроль. При необходимости поддержка систематическим назначением неметаболизирующего в почках доксициклина (вероятность нефропатии), ингибирующего коллагеназу ткани. > При подозрении на сахарный диабет необходимо назначить целевое исследование (табл. 8.3). Для быстрой и доступной экспресс-диагностики в стоматологической практике применяют глюкометры, позволяющие: - подтвердить предполагаемый диагноз - проверить уровень сахара в крови диагностируемого лица. - Большое внимание следует уделять контролю качества. Беременность > Тяжёлые заболевания пародонта у будущих матерей повышают риск недостаточной массы тела новорожденного (менее 2500 г): - относительный риск (с учётом других факторов риска), составляет около 7 - ввиду недостаточного количества исследований, неясно, уменьшается ли риск после санации пародонта. > В течение беременности могут наблюдаться различные поражения пародонта, вынуждающие пациенток чаще обычного обращаться к стоматологу-пародонтологу: - интенсивно выраженный гингивит беременных - пиогенная гранулёма (Granuloma pyogenicum): опухоль беременных (рис. 8.4) - ухудшение состояния пародонта при уже имеющемся пародонтите - повышение подвижности зубов к концу беременности. > Инфекции пародонта необходимо контролировать с самого начала беременности: - санация открытых кариозных поражений
Системная фаза Рис. 8.4. Во время беременности иногда - как реакция на местный раздражитель - развивается Granuloma pyogenicum (т. н. опухоль беременных)
Ф
S X ф
пз
м ф
о и 5 ф ф
ю -
внедрение эффективной гигиены полости рта удаление поддесневого зубного камня (скейлинг) влияние на режим питания старательное поддерживающее лечение Примечание: нет никаких противопоказаний относительно поддерживающего внутриротового применения хлоргексидинсодержащих препаратов во время беременности. > Цель лечения - снижение количества патогенов полости рта (S. mutans, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) у будущих матерей: - снижается риск ранней передачи ребёнку - предотвращается развитие кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Остеопения, остеопороз > Остеопения и остеопороз чаще поражают женщин в период климакса: - высокий уровень эстрогенов перед менопаузой и заместительная гормональная терапия эстрогенами защищает от остеопороза и уменьшает риск пародонтита и потери зубов - при подозрении на наличие болезни необходим гинекологический консилиум, измерения плотности кости, гормональная заместительная терапия: • эстроген и прогестерон для женщин с маткой • эстроген для женщин после гистерэктомии • при необходимости медикаментозное лечение (NaF, кальций, витамин D, дифосфонат). Курение табака > Курение табака - это наиболее значимый и устранимый фактор риска многочисленных серьёзных и угрожающих жизни заболеваний: - хронические обструктивные заболевания лёгких - рак бронхов, полости рта и гортани - сердечно-сосудистые заболевания. > В Германии такое же высокое количество курящих как в среднем по Европе: - курят сигареты около 37% взрослых мужчин и 22% женщин - самый высокий процент курящих лиц в возрастной группе 25-40 лет: 48% мужчин и 36% женщин.
о 00
Системная фаза
<и ш го ш О
і
I
Ю
О
Со стоматологической точки зрения курящих легко определить клинически по: - меланозу курящих, который проявляется в 20-30% случаев и касается обычно злостных курильщиков (рис. 8.5) - интенсивному образованию зубного камня, табачному налёту - относительно незначительным признакам воспаления дёсен: • небольшое покраснение • незначительная склонность к кровоточивости при зондировании. Примечание: у курящих лиц всегда необходимо проводить тщательное исследование всей полости рта с целью возможного выявления рака (см. рис. 7.2): - лейкоплакия - лейкокератоз курящих. Патомеханизмы: - Табачный дым нарушает, в первую очередь, сопротивляемость инфекции: • уменьшенный хемотаксис и фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов • ограниченное образование антител. - Стимулирование высвобождения провоспалительных медиаторов моноцитами. - Рост облигатно анаэробных патогенов пародонта, как, напр. В. forsythus и P. gingivalis. - Высокие дозы никотина повреждают фибробласты десны и периодонта. Эпидемиологические данные подтверждают роль курения табака как основного фактора риска развития и прогрессирования маргинального пародонтита: - Относительный риск пародонтита у курящих составляет от 2,5 до 6. - Значительно повышенный относительный риск пародонтита у детей и подростков (> 10). - Более 50% заболеваний пародонтитом, вызванных курением сигарет, проявляется у лиц в возрасте до 45 лет. - При полном отказе от курения частоту пародонтита можно сократить на 30-60%. Результаты терапии: - Лечение пародонтита у курящих лиц способствует уменьшению глубины кармана. - Однако восстановление прикрепления у курящих на 25-60% меньше, чем у некурящих. Это действительно для всех способов лечения: • нехирургической терапии • лоскутных операций • регенеративных мероприятий • мероприятий по пластической хирургии и хирургии пародонта • местной терапии антибиотиками. Рис. 8.5. Типичный клинический вид пародонта злостного курильщика: меланоз дёсен курильщика, прежде всего на нижней челюсти, рецессия и массивные зубные отложения Типичные симптомы воспаления выражены очень слабо.
Системная фаза
- Прежде всего при регенеративных мероприятиях у злостных курильщиков следует
учитывать неблагоприятный прогноз послеоперационного процесса заживления ран. > Положительный эффект после окончательного прекращения курения сигарет проявляется немедленно: - уменьшение интенсивности прогрессирования пародонтита - улучшение заживления ран после хирургических вмешательств на пародонте. > Современная стоматологическая профилактика должна содержать последовательную программу отвыкания от курения: - регулярное определение количества выкуренных сигарет, заполнение анкет (табл. 8.4) - консультации врача для курящих - последовательное замещение никотина: никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка: • менее, чем 7% курящих ещё год спустя остаются абстинентами, но • 25% курящих, остающихся абстинентами спустя, 1 неделю после применения заменителей никотина, остаются ними также по истечении 1 года. - Сотрудничество с врачом по общим болезням, психологом и т.п.; при необходимости медикаментозная поддержка (антисимпатотонизирующие средства, антидепрессанты, анксиолитики) - О частичном достижении цели можно говорить тогда, когда пациент бросит курить по меньшей мере во время хирургических вмешательств на тканях пародонта и также неделю спустя после их проведения. > Заблаговременная экстракция сомнительных зубов у курящих, которые не имеют желания или не в состоянии отказаться от пагубных привычек. - При необходимости убедить их в низкой эффективности восстановительного лечения и вживления имплантатов. - В любом случае последовательный контроль инфекции пародонта. Таблица 8.4
Анкета курящих
Курите ли Вы в настоящее время или курили когда-либо?
Да Нет
• D
В каком возрасте Вы начали регулярно курить? С какого возраста Вы курите регулярно? Курите ли Вы в настоящее время по меньшей мере один раз в день? Сколько сигарет на день Вы выкуриваете в среднем? Сколько сигар на день Вы выкуриваете в среднем? Сколько порций табака (трубок, порций жевательного или нюхательного табака) используете Вы в среднем вдень? Были ли у Вас серьёзные намерения в течение последних 12 месяцев бросить курение? Советовали ли Вам врач или медицинская сестра в течение последних 12 месяцев бросить курение? Задумывались ли Вы над тем, что курение вредит Вашему здоровью?
С С Да Нет
Годы Годы • • Сигареты в день Сигары в день Порций в неделю
Да Нет Да Нет Да Нет Не знаю Да Нет Не обязательно
• D D • • D D • • D
Намерены ли Вы бросить курение?
і o> * і З" § S « ^ О со
Лечение в экстренных случаях *
м
Ц і ^
Травмы Травма чаще всего имеет место при неправильном использовании гигиенических средств по уходу за полостью рта (травмирование зубной щёткой, рис. 9.1; травмирование при использовании зубной нити), воздействие тепловых (напр, горячий сыр или пицца) или химических раздражителей. Дифференциальная диагностика: - некротический язвенный гингивит/пародонтит - герпетические инфекции. > Терапевтическое лечение: - механическое удаление зубной бляшки - наложение десневой повязки на травмированный травмир участок - полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором биглюконата хлоргексидина (СНХ) - контрольное посещение через 1 неделю. Некротические язвенные заболевания пародонта В зависимости от объёма, интенсивности и локализации поражений различают следующие формы: - некротический язвенный гингивит - некротический язвенный пародонтит (рис. 9.2) - некротический стоматит. Дифференциальная диагностика: - герпетическая инфекция, в частности Gingivostomatitis herpetica - травмы. Диагностические и терапевтические клинические методики: - Дифференциальная картина крови и ВИЧ-тест с целью исключения: • гематологических заболеваний, в частности агранулоцитоза и лейкемии • ВИЧ-инфекции. - Местная терапия: • осторожное удаление зубных отложений • обработка некротических участков 3% раствором Н2Ог • использование препаратов хлоргексидина: полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина, 1 % гель. - Ежедневные контрольные посещения до полного отсутствия жалоб. - При сохранении жалоб после исключения возможных противопоказаний системно назначают метронидазол (3x250 мг/сутки в течение 7 дней). Рис. 9.1. Потеря межзубных сосочков вследствие неправильного пользования щёткой для чистки межзубных промежутков
ІА
Лечение в экстренных случаях
Рис. 9.2. Некротическое поражение тканей пародонта: а Потеря межзубных сосочков при некротическом язвенном пародонтите у ВИЧ-сероотрицательного мужчины, 28 лет 6 Образование секвестера между 46 и 45, 45 и 44 зубами в Состояние через 3 месяца от начала заболевания. Значительная потеря альвеолярной кости. Следует обратить внимание на сохранность костной пластинки пародонта на мезиальной поверхности 46 зуба.
> Примечание: в связи с высоким регенерирующим потенциалом утраченных межзубных сосочков, прежде всего у лиц молодого возраста, при надлежащей гигиене полости рта следует: - использовать зубную нить для чистки межзубных промежутков - пластическую коррекцию дёсен проводить исключительно при сохранении межзубных кратеров. Рецидивирующий герпес полости рта (Gingivostomatitis herpetica) > Gingivostomatitis herpetica - это первичная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes-simplex-Virus, HSV-1): - пик заболеваемости в возрасте 2-4 лет (афтозный стоматит) - проявляется также у лиц молодого возраста: возможна связь с ВИЧ-инфекцией. > Дифференциальная диагностика: - некротический язвенный гингивит - полиморфная экссудативная эритема (Erythema exsudativum multiforme). > Терапевтическая клиническая методика: - избегание накладок других инфекций с патогенными бактериями, местное удаление зубных отложений - применение препаратов хлоргексидина - при необходимости назначение вирусостатических препаратов (ацикловир) - в зависимости от клинической картины заболевания направление на консультацию к врачу-терапевту или педиатру. - в определённых случаях проведение ВИЧ-теста. > Рецидивирующие поражения (Herpes simplex, рис. 9.3), как правило, не требуют специфического лечения.
5 Лечение в экстренных случаях Рис. 9.3. Инфицирование вирусом HSV-1 с локализацией на дёснах. После короткой везикулярной стадии произошло вскрытие пузырьков и образовались эрозии. У пациентки обнаружено также типичное поражение на верхней губе.
X та > х 3 z
І
І m m ш
a>
Рис. 9.4. Пародонтальный абсцесс: а Абсцесс 44 зуба, зуб витальный 6 Надрез с маргинальной стороны, гнойные выделения в Состояние через 1 неделю. Назначение системного лечения пародонтита.
Пародонтальный абсцесс Дифференциальная диагностика: - острый апикальный периодонтит - зубо-альвеолярный абсцесс - гистиоцитоз клеток Лангерганса. Диагностическая и терапевтическая клинические методики: - тест на витальности пульпы, внутриротовой рентгенснимок - местная анестезия - дренаж, по возможности надрез с маргинальной стороны (рис. 9.4) - осторожное удаление наслоений (debridement), инстилляция геля на основе 1% хлоргексидина - в некоторых случаях терапия антибиотиками: ацитромицин или антибиотики на основе амоксилина с клавулановой кислотой (амоксиклав) - при наличии множественных пародонтальных абсцессов назначение антибиотиков, устойчивых к беталактамазе: • отмена антибиотика • микробиологическое исследование (выращивание культуры бактерии, в обоснованных случаях антибиограмма) • ежедневные контрольные посещения до полного отсутствия жалоб. - Начало систематического лечения пародонтита.
Лечение в экстренных случаях Пародонтально-эндодонтические поражения > Дифференциальный диагноз и терапия: - Эндодонтическая причина: • распространение периапикальной инфекции по периодонту • отсутствие реакции в тесте на чувствительность пульпы (предположительно мёртвая пульпа) • эндодонтическое лечение; при сомнительном прогнозе адекватное медикаментозное лечение • не проводить инструментальную обработку поверхности корня • рентгенологический контроль через 3 и 6 месяцев. - Пародонтальная причина: • ретроградный пульпит, положительный тест чувствительности пульпы • решение о жизнеспособности зуба. • Примечание: при деструкции кости вплоть до самой верхушки корня, как правило, безуспешный прогноз сохранения зуба. • при необходимости эндодонтическое лечение; при сомнительном прогнозе медикаментозное лечение • тщательная инструментальная обработка поверхности корня • рентгенологический контроль через 3 и б месяцев. - Часто неясные причины пародонтально-эндодонтического поражения: • последовательное терапевтическое лечение обоих источников инфекции: лечение корневых каналов, лечение тканей пародонта • в общем сомнительный прогноз сохранения зуба.
X
к та
5 X
ш ш
I
00
Механические способы удаления зубной бляшки Общие сведения
а; g a> § a> s о о і •J^ £3 0 о
> Цель этиологического лечения - сокращение количества патогенов полости рта. На первый план выдвигается изменение экологических условий внутри полости рта: - Экстракция утративших функцию зубов, в некоторых случаях изготовление временных зубных протезов, возможно функциональное лечение. - Пломбирование открытых кариозных поражений, коррекция дефектных реставраций (краевая щель, выступающие края пломб или коронок). - В отдельных случаях эндодонтическое лечение - Только после обеспечения оптимальных условий соблюдения гигиены, следует проводить мотивацию и инструктаж по эффективной гигиене полости рта и также: - Тщательный над- и поддесневой скейлинг. > У пациентов с заболеванием пародонта сложное представление о соблюдении эффективной гигиены полости рта, а также о затратах времени, необходимых для её выполнения вследствие: - открытых межзубных промежутков - больших обнажённых поверхностей корней. > Следует проводить тщательную чистку зубов один раз в день (напр, перед сном): - систематическая чистка зубной щёткой - систематическое соблюдение гигиены межзубных промежутков - в отдельных случаях контроль зубной бляшки соответствующими средствами для их выявления и при необходимости дополнительная чистка - После приема пищи обычная очистка зубной щёткой и полоскание. > Улучшение гигиены полости рта и уменьшение склонности к кровоточивости при зондировании документируют письменно в медицинской карте (см. рис. 7.11). Техники чистки зубов зубной щёткой
> Зубная бляшка вызывает кариес и воспалительные изменения тканей пародонта: - Улучшение гигиены полости рта всегда предшествует лечению. - Бактериальная бляшка - это своеобразная биоплёнка, подобная той, которая образуется на всех поверхностях в стоячей и проточной воде и водопроводных системах. - Биоплёнки этого типа, как правило, можно удалить исключительно механическим способом. > Существенным аспектом общения врача с пациентом с точки зрения изменения поведения является умелое разъяснение проблемы - мотивация: - Пациенту необходимо продемонстрировать наличие зубной бляшки, используя соответствующий определитель: • использование окрашивающих растворов, напр. 3% раствора эритрозина • предварительно предложить пациенту ополоснуть полость рта для удаления густой слюны с поверхности зубов. - Поиск проблемных зон (пациент держит в руках зеркало), определение труднодоступных для чистки участков: моляры, межзубные промежутки, пришеечные участки. - Определение и разъяснение связи между кровоточащими участками десны и пародонтальными карманами. > Многочисленные техники чистки зубов зубной щёткой предназначены для различных ситуаций: - Пациенты в большинстве случаев предпочитают технику движений швабры (горизонтальная чистка):
Механические способы удаления зубной бляшки Рис. 10.1. Техники чистки зубов зубной щёткой а Способ прикладывания многопучковой щётки, применяемой при технике Басса для удаления зубных отложений из десневой борозды 6 Техника Чартерса для очистки открытых (больших) межзубных промежутков
% %
о m і
Я
• примечание: эта техника не гарантирует удаление зубной бляшки. • опасность повреждения тканей пародонта. - Модифицированная техника Басса: • сухая мультипучковая щётка (короткая головка) • количество зубной пасты величиной с горошину • зубную щётку прикладывают к оси зуба под углом 45° в направлении десны (рис. 10.1а) • незначительные вибрации щётки способствуют отделению зубной бляшки на участке борозд • непосредственно после этого удаление зубной бляшки в направлении коронки зуба. - Техника Чартерса: • зубную щётку прикладывают к коронке зуба под углом 45° (противоположное технике Басса) • технику используют, прежде всего, при обнажённых межзубных промежутках (рис. 10.16). - Модифицированная техника Штильмана: • зубную щётку прикладывают к оси зуба под углом 45° по направлению к краю десны и перемещают к коронке зуба («техника вращения») • особенно эффективна при рецессиях десны • незначительная опасность повреждения. На первом этапе, прежде всего, необходимо сосредоточить внимание пациента на необходимости систематического гигиенического ухода, а не заставлять его обучаться новым, неизвестным способам чистки зубов. - Чистку зубов следует начинать с труднодоступных зон. - Поочерёдно чистят целые группы зубов, напр.: • язычные поверхности зубов на нижней челюсти, начиная слева: зуб мудрости, моляры, премоляры, клык, резцы, клык, премоляры, моляры, зуб мудрости • нёбные поверхности зубов на верхней челюсти: начиная с правой стороны и направляясь влево • переход на щёчные поверхности на верхней челюсти: начинают слева, направляясь к правой стороне • щёчные поверхности на нижней челюсти: начинают справа, направляясь к левой стороне
е
о
in
О) S
a> <и с;
Ф
о
о
I I
та го
е
Механические способы удаления зубной бляшки • окклюзионные поверхности. - Инновационные зубные щётки с продолговатой щетиной наискось предназначены для более тщательной очистки межзубных промежутков. > Электрические зубные щётки в большинстве случаев облегчают соблюдение гигиены полости рта. Особенно оправдали себя такие инновационные концепции как: - осциллирующие и вращающиеся головки зубных щёток - использование ультразвуковой энергии: • разрыхление биоплёнки • вероятное разрушение чувствительных пародонтальных патогенов (?) > Внутриротовой душ не удаляет структурированную зубную бляшку. Его следует использовать только с препаратами с антимикробными добавками. Гигиена межзубных промежутков > Примечание: очистка межзубных промежутков обычной или электрической зубной щёткой недостаточна: - в настоящее время для этой цели используются специальные вспомогательные средства гигиены для очистки межзубных промежутков: • зубная нить • щётки для очистки межзубных промежутков • медицинские зубочистки. - Примечание: проведение надлежащей гигиены межзубных промежутков возможно только при свободных межзубных промежутках (отсутствие зубного камня, безупречные края реставраций/пломб). > Зубная нить (рис. 10.2): - Невощёная или вощёная; обладает неограниченными возможностями применения: • около 40 см зубной нити намотать вокруг средних пальцев обеих рук • нить осторожно провести между контактными пунктами, придерживая большим и указательным пальцами • используя движения вперёд-назад, провести зубную нить до контакта с аппроксимальной поверхностью зуба • Примечание: после 5-6 циклов движений нитью возникает характерный, похожий на хруст звук, свидетельствующий об эффективной очистке поверхности (отсутствует при использовании вощёной и тефлоновой нитей). - Для очистки промежуточных звеньев мостовидных протезов и сблокированных коронок рекомендуется использовать трёхкомпонентный суперфлосс: Рис. 10.2. Техника чистки зубной нитью - зубную нить наматывают на средние пальцы и, придерживая большим и указательным пальцами, осторожными движениями вперёд-назад проводят по контактным пунктам
Механические способы удаления зубной бляшки Рис. 10.3. Щётки для чистки межзубных промежутков предлагаются всех требуемых размеров. Их применение становится проблематичным при наличии разных по величине межзубных промежутков. Пациенты неохотно соглашаются пользоваться более, чем двумя разными щётками: возрастает угроза повреждения.
<и
I ф
5
m і
re пз • жёсткий конец позволяет зафиксировать нить • «губчатая» часть используется для очистки поверхности промежуточного звена • фрагмент обычной зубной нити. - Недостатки всех зубных нитей: гигиенические процедуры технически сложные для выполнения, вероятность травмирования. - Электрически «приводимые» зубные нити не оправдали себя. Щётки для очистки межзубных промежутков (рис. 10.3): - При значительно открытых межзубных промежутках и вогнутых поверхностях корней: • при разных по величине межзубных промежутках используют различные щётки • их можно рекомендовать после основательного анализа реальных анатомических условий (проходимость, трение). • Примечание: не следует рекомендовать более 2 щёток для очистки межзубных промежутков. Чрезмерное количество вспомогательных средств для соблюдения гигиены полости рта всегда чревато обратным эффектом. • При слишком больших межзубных промежутках можно рекомендовать использование щёток без ручек. - Специальные анкеты исследования, которые пациент может взять домой, в некоторых случаях оправдали себя.
е
in
Химические способы удаления зубной бляшки Общие сведения
*» oj o> § а» s о 0 н 1 •JU £j 0 о
> Антибактериальные добавки как вспомогательные факторы механического контроля зубной бляшки: - зубные пасты или гели - ополоскиватели. > Чаще всего рекомендуют зубные пасты: - Большинство людей чистят зубы по меньшей мере один раз в день. - Значение фторидов как активного составляющего компонента зубных паст с целью профилактики кариеса известно уже несколько десятилетий. - Примечание: широкое распространение фторсодержащих зубных паст является существенным фактором наблюдаемого снижения кариеса в высокоразвитых странах Запада. • Сложный состав зубных паст часто может обуславливаться взаимодействием с антибактериальными добавками. В основном зубная паста состоит из следущих ингредиентов: - Абразив: карбонат кальция, фосфат кальция, метафосфаты, мелкозернистая кремниевая кислота, оксид алюминия, силикаты. - Суспензии: вода, глицерин, пропиленгликоль, сироп сорбита. - Загустители, стабилизирующие и вяжущие: гели, крахмал, альгинаты, маслянистые вещества. - Детергенты (поверхностно активные вещества): лаурилсульфат натрия. - Ароматические вещества: эфирные масла (вещества, улучшающие вкусовые качества, лёгкое многократное антибактериальное действие) как ментол, масло мяты перечной. - Медикаментозные и химические добавки: • фториды • антимикробно действующие вещества: напр, ионы металла, триклозан • энзимы: напр, амилоглюкоцидаза, глюкозооксидаза • противовоспалительные вещества • вещества, ингибирующие отложение зубного камня: дифосфонаты, пирофосфат, триклозан, десенсибилизирующие вещества (соли калия и стронция, гидроксилапатит) • витамин А. - Красители. > Возможности чисто механического контроля зубной бляшки ограничены. Улучшение личной гигиены полости рта могут обеспечить формы химического контроля зубной бляшки: программы химической профилактики (табл. 10.1). > Следует учитывать следующие аспекты: - Вещество: данное вещество должно проявлять способность сцепления с поверхностью внутри полости рта, обеспечивая таким образом медленное выделение в концентрации, препятствующей образованию зубной бляшки. - Отсутствие взаимодействия с ингредиентами зубной пасты. Кроме способности продолжительного выделения и сохранения требуемой концентрации в полости рта. действие катионоактивного хлоргексидина в формулах обычной зубной пасты подавляется анионоактивными тензидами и ионами кальция. Хлоргексидин
> 1,Г-гексаметиленбис [5-(4-хлорфенил)-бигуанид]. Наиболее эффективный антисеп-
Таблица 10.1
Некоторые антимикробные соединения и соответствующие продукты, применяемые для удаления зубной бляшки и лечения гингивита. Примеры
Механизм действия
Продукты
Бигуаниды
Хлоргексидин
Антимикробный
Зубные пасты, гели, ополаскиватели, спреи для глотки, жевательная резинка, лаки
Четвертичные соединения аммония Фенолы и эфирные масла
• Хлорид цетилпиридина • Хлорид бензалкони • Тимол, ментол, эвкалиптовое масло • Триклозан
Антимикробный
Ополаскиватели Ополаскиватели, зубные пасты
Ионы металла
• Олово, цинк • Стронций, калий • Фторид натрия, монофторфосфат натрия • Фторид олова • Аминофторид Delmopinol
• Антимикробный • Антимикробный, ингибирующий воспаление • Антимикробный • Дезинфицирующий Ингибирующий кариес (антимикробный), дезинфицирующий Предотвращает образование биоплёнки Антимикробный
Отсутствие продуктов в продаже Ополаскиватели
Антимикробный
Ополаскиватели, зубные пасты Зубная паста
Фториды
Аминовые спирты Соединения, выделяющие кислород Растительные продукты Энзимы
• Перекись водорода • Перборат натрия • Перкарбонат натрия Сангвинарин • Глюкозная оксидаза • Амилоглюкосидаза
Антимикробный
Ополаскиватели, зубные пасты Зубные пасты, гели, ополаскиватели, лаки
тик полости рта в форме биглюконата, ацетата или слаборастворимого в воде гидрохлорида: - Действие и применение хлоргексидина известно в стоматологии уже в течение десятилетий. - В клинических исследованиях является положительным контролем при создании жидкостей для полоскания полости рта. - Антимикробное воздействие на широкий спектр различных микроорганизмов: • грамположительные и грамотрицательные бактерии • грибы и дрожжи, включая Candida spp. • некоторые вирусы (вирус гепатита В, ВИЧ). - Жидкость для полоскания полости рта с 0,1-0,2% биглюконата хлоргексидина. Гели для чистки зубов с 1 % хлоргексидином (не содержат абразивных веществ и детергентов). Спрей для глотки с 0,1 % хлоргексидином для дезинфекции миндалин. - Наиболее частые показания: • воспалительные процессы в полости рта, сопровождающиеся болью и не позволяющие осуществлять эффективную механическую гигиену полости рта • послеоперационная профилактика инфекций после хирургических вмешательств в полости рта или на тканях пародонта • пациенты с психическим и/или физическим нарушением развития; госпитализированные пациенты. - Ограничение времени применения до нескольких недель в связи с возможностью
I!P |J J =: о б
Химические способы удаления зубной бляшки возникновения относительно мягких побочных действий: • изменения цвета зубов . чёрный (волосатый) язык. • нарушение вкусовых ощущений • иногда десквамация эпителия • изредка припухлость околоушной слюнной железы.
5
Триклозан
о іі fg © о
> 5-хлор-2(2,4-дихлорфенокси)-фенол. Неионное, липидорастворимое, антимикробное вещество широкого спектра действия. Не взаимодействует с детергентами и другими компонентами зубных паст. В косметических средствам я .мыле используется как консервант: - Ограниченная реактивность, благодаря чему: • возможно включение липидорастворимого триклозана в сополимер из поливинилметилэфира и малеиновой кислоты (PVM/MA, Gantrez) и проявление таким образом повышенной поверхностной ретенции внутри полости рта • растворимость в полидиметилсилоксане (силиконовое масло) • возможна комбинация триклозана и цитрата цинка (добавочный ингибирующий эффект отложения зубной бляшки). - Противовоспалительное действие независимо от антимикробного эффекта: • триклозан нарушает метаболизм арахидоновой кислоты • после местного применения наблюдается снижение продукции провоспалительных медиаторов PQE2 и лейкотриенов В 4 . - Вероятно влияние на состав поддесневой зубной бляшки. Ионы металлов > Фторид олова, цитрат цинка и другие соли металлов малотоксичны, но обладают ингибирующим эффектом отложения зубной бляшки; они входят в состав зубных паст и ополаскивателей: - Ионы металлов влияют на метаболизм бактерий; SnF2 ингибируют бактериальный гликолиз - Ионы цинка, олова и меди выводят летучие серные соединения, продуцируемые грамотрицательными бактериями (H2S, CH3SH), вызывающими неприятный запах изо рта. Другие добавки > Эфирные масла, фенолы, растительные добавки: - Некоторые эфирные масла проявляют in vitro определённый антимикробный эффект. Исследования ингибирующего эффекта образования зубной бляшки дали частично противоречивые результаты - Сангвинарин (алкалоид канадского кровавого корня), используемый регулярно как ингредиент различных зубных паст и ополаскивателей, отличался ограниченным ингибирующим воздействием на зубную бляшку. > Добавки, препятствующие образованию зубного камня: - Пирофосфат • Триклозан в комбинации с гантрезом или цитратом цинка • Дифосфонат.
Химические способы удаления зубной бляшки Добавки для лечения гиперчувствительности зубов: - Предположения о механизме действия десенсибилизирующих ингредиентов: • обтурация дентинных трубочеі? • коагуляция или преципитация жидкости в трубочках • стимуляция образования вторичного дентина • нейронное блокирование проведения раздражения. - Примечание: высокая концентрация ионов фтора вызывает преципитацию CaF с обтурацией дентинных трубочек и является самым надёжным методом при лечении гиперчувствительности зубов. - Включение солей металлов (хлорид стронция, калиевая соль, цитрат натрия) или фторсодержащих в состав специальных зубных паст для гиперчувствительных шеек зубов. По всей вероятности нитрат и цитрат калия более эффективны по сравнению с действием фторидов. Дальнейшие исследования и усовершенствование средств гигиены полости рта побуждают к изменению взглядов и концепций: - Различные проблемы требуют индивидуального решения. - Личная гигиена полости рта даёт веские основания для интенсивного общения с пациентом.
!Р
o> 01
ш о W
V у 5
о
I I
та та
©
Местная анестезия j>
Общие сведения _
*> a> a> 2 a> s о 0 н 1 •JU JS © о
> Важной составной частью первой фазы лечения является тщательное над- и поддесневое удаление зубного камня; последнее, как правило, возможно только под местной анестезией. > Определение местной анестезии: - местное, ограниченное, обратимое отключение болевых рецепторов или относящихся к ним афферентных нервных волокон - механизм действия местных анестетиков основан на блокировании потока ионов натрия при передаче импульсов афферентными нервными клетками. > Местные анестетики при общем действии проявляют относительную токсичность. Поэтому резорбцию необходимо ограничить до минимума: - Сосудосуживающие средства увеличивают время резорбции и уменьшают токсичность. - Местная ишемия облегчает проведение оперативного вмешательства. > Местные анестетики состоят из вторичной или третичной аминогрупп, сложного эфира или амида кислоты и аполярного кольца. Продукты распада оказывают влияние на физико-химические свойства и инактивацию в тканях: - Сложный эфир бензойной кислоты: прокаин и тетракаин - Амид кислоты: лидокаин, прилокаин, бутаниликаин, мепивакаин, артикаин и бупивакаин - Прокаин, тетракаин, частично также артикаин подвержены гидролитическому распаду в тканях: в связи с этим некоторое время спустя возможны дополнительные инъекции без превышения граничной дозы. - Все другие перечисленные местные анестетики или выводятся или откладываются в печени. - Примечание: превышение граничной дозы в данном случае недопустимо. Побочные действия местных анестетиков > Интоксикации проявляются в центральной нервной системе, а также в деятельности сердечной системы и системы кровообращения: - начальная фаза возбуждения: беспокойство, тремор, ощущение сжатия, тошнота, рвота, нарушение зрения, тахикардия и повышение артериального давления - в следующей фазе: потеря ориентации, тонические судороги, одышка - без лечения: депрессия с потерей сознания, падение артериального давления, брадикардия, и наконец остановка дыхания и кровообращения - при неблагоприятных условиях (высокое эндогенное выделение катехоламинов, экзогенный подвод катехоламинов, ошибочная внутрисосудистая инъекция) несмотря на соблюдение возможных противопоказаний возможна адреналиновая интоксикация: • повышение артериального давления • тахикардия • экстрасистолия вплоть до мерцания желудочков. Анестезия сплетения и проводниковая анестезия > Обязательна достаточная глубина анестезии при снятии поддесневого зубного камня и, прежде всего, при хирургических вмешательствах на пародонте: - неприятная зубная боль при механической обработке поверхности корня
Местная анестезия - ограниченное кровоснабжение тканей обеспечивает достаточный обзор операционного поля - поэтому следует применять высококонцентрированные, но низкие дозы местного анестетика в надлежащих пропорциях (2-4%) вместе с соответствующими сосудосуживающими средствами (1:100 000). Клиническая методика: - Преимущественное использование карпульных систем с тонкими (0 0,4 мм, проводниковая анестезия) и очень тонкими (0 0,3 мм, терминальная анестезия) канюлями. - На нижней челюсти проводниковая анестезия нижнего альвеолярного нерва (N. alveolaris inferior). Дополнительная анестезия щёчного и язычного нервов (N. buccalis и N. lingualis). - На верхней челюсти терминальная анестезия Plexus dentalis. Дополнительно проводниковая анестезия на участке Foramen palatinum majus (большые нёбные отверстия) и Foramen incisivum (резцовые отверстия). - Применение: ввиду существующей опасности значительной травматизации десны или периодонта вследствие занесения инфекции следует принципиально избегать: • интрапапиллярной инъекции незначительного количества анестетика вплоть до дна костного кармана • внутрисвязочной анестезии, при которой распространение анестетика происходит по губчатой кости.
Ф X ф ф ф
S и ф
У 5
о
I го го
ё о
оо !Р
Над- и поддесневои скеилинг, сглаживание поверхности корня, поддесневои кюретаж
Ц
Общие сведения
* g 0) 2 <ы
> Окончательный над- и поддесневои скеилинг и сглаживание поверхности корня - это решающие мероприятия, направленные на контроль инфекции пародонта. Не допускается временной промежуток между под? и надцесневым скейлингом. > При оценке зубов и особенно пародонтальных карманов тактильная работа предполагает обладание опытом и навыками пользования соответствующими инструментами.
о
Определения
s m _!_ U5 £
> Скеилинг: механическое удаление бактериальной зубной бляшки, зубного камня, пигментированных тканей коронки зуба и поверхности корня. > Сглаживание поверхности корня: удаление бактериального или токсически контаминированного цемента корня или дентина, а также выравнивание поверхности. > Кюретаж: удаление эпителия карманов и грануляционной ткани кюретками.
Т7
"
Цели > Максимальное снижение микроорганизмов в полости рта, устранение инфекции в карманах посредством: - удаления всех бактериальных отложений с поверхности корня - удаления эндотоксинов и бактериально инфильтрированного цемента корня - в некоторых случаях удаления патологически изменённого эпителия карманов. > Оптимальный результат излечения после образования биосовместимой поверхности корня. Показания > Пародонтальные карманы глубиной более 3 мм. Противопоказания > Плоские пародонтальные карманы глубиной до 3 мм. Инструменты > Для поддесневого кюретажа используют следующие инструменты (табл. 10.2): - Скейлеры:
• Нб/7: прямой, серповидный для передних зубов и премоляров • С12/3: согнутый, для моляров • типа Taylor 2/3: более «стройный», чем согнутый С12/3. - Универсальные кюретки (рис. 10.4а): режущая кромка под углом 90° к нижнему корпусу; используются, как правило, для всех поверхностей зуба, острые с обеих сторон; напр.: • тип Barnhart 1 /2 • тип Columbia 4 R/4L • кюретки Лангера, сочетают в себе дизайн корпуса кюреток Грейси с режущей кромкой 90° универсальных кюреток (острые с обеих сторон). Кюретка 1/2: менее согнутая, для участка боковых зубов на нижней челюсти; кюретка 3/4: сильно согнутая, для участка боковых зубов на верхней челюсти; кюретка 5/6: прямая, для участка передних зубов.
над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж Рис. 10.4. Инструменты для подцесневого кюретажа а Угол режущей кромки универсальных кюреток относительно нижнего корпуса составляет 90° 6 Угол режущей кромки кюреток для конкретных поверхностей зубов (односторонне острые) составляет около 70°
О»
01
ш ш ш о а: ф
т
о Специальные кюретки для конкретных поверхностей зубов (рис. 10.46): режущая кромка под углом 70° к нижнему корпусу, односторонне острые: • кюретки Грейси: 1/2 или 5/6 для передних зубов; 7/8 для буккальных и лингвальных поверхностей на боковых зубов: 11/12 (или 15/16) для мезиальных поверхностей на боковых зубов; 13/14 (или 17/18) для дистальных поверхностей на боковых зубов. • кюретки Грейси выпускаются с гибким (типа «finishing») или жёстким нижним корпусом (типа «rigid»). Последние более подходят для удаления больших отложений зубного камня. Гибкий корпус позволяет осуществлять более качественный тактильный контроль. • среди кюреток Грейси и Лангера имеются модификации с удлинённым на 3 мм нижним корпусом («After Five») для глубоких карманов, кюретки с удлинённым корпусом и значительно укороченным рабочим концом («Mini Five»), предназначенные для длинных корней передних зубов и узких карманов (рис. 10.5). • Большое значение в историческом аспекте имеют пародонтальные файлы. Их применяют в исключительных случаях, напр, при узких входах в фуркации: • файлы Орбана (относительно крупные) • файлы Хиршфельда (более «стройные»). • Вращательные инструменты: Рис. 10.5. Специальные кюретки а Обычная кюретка Грейси б Кюретка «After-Five» с корпусом длиннее на 3 мм в Кюретка «Mini-Five» с удлинённым корпусом и укороченной на 50%, более тонкой режущей кромкой
I ft та m as
©
о «о
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж Таблица 10.2
<и с a> о
Инструменты
Описание
Артикул №
Стоматологическое зеркало Пинцет Зонд-крючок
Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм
М4С, Hu-Friedy
Стоматологический пинцет Для выявления поддесневых отложений
DP18 или DP17, Hu-Friedy EXD5, Hu-Friedy PCPUNC15 или РСР11, Hu-Friedy PQ2N, Hu-Friedy
о
Пародонтометр Зонд для фуркации
I
Скейлер
е
Кюретки
е
Стандартные инструменты для механической очистки поверхностей корня
пз м го
Шлифовальные диски
• Калибровка с шагом 1 мм или 3-3-2-3 мм Зонд Наберса
• Серповидный скейлер для передних зубов и • SH6/76, Hu-Friedy премоляров, Н6/7 • Для моляров С12/3 или Т2/3 • SC12/36 или ST2/36, Hu-Friedy Универсальные кюретки • Для моляров и премоляров нижней челюсти: • SL1/26 или SL1/2AF, Hu-Friedy типа Langer1/2 • Для моляров и премоляров верхней челюсти: • SL3/46 или SL3/4AF, Hu-Friedy типа Langer3/4 • Для передних зубов: типа Langer 5/6 • SL5/66 или SL5/6MF, Hu-Friedy Альтернативные специальные кюретки • Для передних зубов: типа Gracey 1/2 • SG1/26 или SAS1/2, Hu-Friedy • Для буккальных поверхностей премоляров: • SG7/86 или SAS7/8, Hu-Friedy типа Gracey 7/8 • Для мезиальных поверхностей задних зубов: • SG11/126 и SRPG11/126 или типа Gracey 11/12 или 15/16 SRPG15/16, Hu-Friedy • Для дистальных поверхностей задних зубов: • SG13/146 и SRPG13/146, SG17/ типа Gracey 13/14 или дополнительно 17/18 186, Hu-Friedy SS4, SS299, Hu-Friedy Arkansas
• алмазные диски (75 или 40 мкм) для сглаживания после одонтопластики • мелкозернистые алмазные диски (15 мкм; Perio-Set) для сглаживания поверхности корня. Ультразвуковые инструменты (магниторестрикционные, пьезоэлектрические, табл. 10.3). Значительно облегчают удаление поддесневых зубных отложений: - результаты клинических исследований подтвердили, что их эффективность сопоставима с эффективностью ручных инструментов - более эффективны для участка фуркации - насадки новой обтекаемой формы для микроинструментов («Slimline») позволяют провести обработку при достаточном охлаждении также в случае более глубоких карманов - эффект кавитации водного спрея способствует эффективному удалению зубной бляшки - Акустическая энергия разрушает чувствительные бактерии (?) - антимикробные растворы можно использовать для полоскания. - Примечание: вероятность повреждения поверхности корня в зависимости от угла насадки и, прежде всего, от латерально прилагаемой силы. Существенные моменты: • минимальный угол между корнем и длинной осью насадки (насадку прикладывать по возможности параллельно поверхности корня) • не прикладывать большой силы (« 0,5 Н) • слой удалённого вещества, прежде всего в случае пьезоэлектрических устройств, зависит от параметров, установленных на аппарате.
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж Таблица 10.3
Ручные инструменты
Ультразвуковые инструменты
Преимущества и недостатки обработки поверхности корня ручными или ультразвуковыми инструментами.
ш
Преимущества
Недостатки
<и
• Возможность тактильного обнаружения отложений • Хороший доступ к узким карманам, прежде всего с помощью менее острых режущих кромок • Надлежащая адаптация к морфологии корня • Не образуются аэрозоли • Исключается нагрев • Современные удлинённые насадки • Возможность работы без нажима • Доступны все поверхности (прежде всего фуркации) • Разрушение биоплёнки вследствие эффекта кавитации • Бактерицидное действие акустической энергии (?) • Ограниченное травмирование мягких тканей • Ирригация карманов препаратами с антимикробными добавками • Временной фактор: более быстрый конечный эффект Не требуется затачивание насадок Хорошее восприятие её пациентом Менее утомительная работа для врача
• Необходимость установления инструмента под определённым углом, напр. 80° • Необходимость затачивания • Требуется значительное приложение силы для удаления отложений • Последствие: врач устаёт • Негативный временной фактор • Незначительные тактильные возможности обработки поверхности • Образование борозд на поверхности корня • Образование загрязнённого аэрозоля • Отсутствие возможности автоклавирования наконечников • Противопоказания по применению этих устройств у пациентов с кардиостимуляторами или у лиц с инфекционными заболеваниями
Ф
> Для воздушных скейлеров, т.н. Airscaler, действительны те же указания. >• Шероховатости поверхности необходимо нивелировать полированием поверхностей зуба: - Нейлоновые щётки или силиконовые колпачки; соответствующие полировальные пасты. Местное фторирование. - Полирование межзубных промежутков специальными пластиковыми насадками для углового наконечника типа EVA. > Ввиду опасности, обусловленной образованием аэрозоля, следует предпринять особые меры инфекционной защиты: - напр. 2-минутное полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod (Betaisodona) или 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина для снижения количества микроорганизмов - защита полости рта и носа, защитные очки - исправно функционирующие слюноотсасывающие устройства. - Примечание: не использовать ультразвуковую аппаратуру при лечении инфицированных пациентов: ВИЧ, гепатит. > Вращательные инструменты (Peri-o-tor), используемые в угловом наконечнике типа EVA, способствуют эффективному удалению поддесневой бляшки без повреждения поверхности корня. Клиническая методика > Подцесневой кюретаж делят на следующие этапы: - Дезинфекция: полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod (Betaisodona) или раствором хлоргексидина для снижения количества микроорганизмов
Ф
о а
ф
т 1_
О
о S
1
га га
е
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж
Ц ^ о 3 у с s m _!_ jjj £ °
- Анестезия - Скейлинг: удаление мягких и твёрдых отложений с поверхности корня - Сглаживание поверхности корня: нивелирование колонизованных бактериями лакун в цементе корня - Кюретаж мягких тканей: удаление эпителия карманов. > Четыре группы проблем при обработке поверхности корня: - Соответствующий доступ ко дну кармана - Подбор кюретки к морфологической конфигурации корня - Правильный угол между режущей кромкой кюретки и поверхностью корня - Тщательность сглаживания поверхности корня. > Примечание: невозможно использовать смежные зубы на всех участках в качестве опоры и установить режущую кромку кюретки под углом 70-80° к поверхности корня: - Часто традиционная техника не позволяет достичь дна кармана. - Для этого необходимы более гибкие альтернативные техники опоры: • в случае задних зубов верхней челюсти внеротовая опора на нижнюю челюсть (рис. 10.6а) • задние зубы правой нижней челюсти обрабатывают в позиции«13 часов». Опора на боковые зубы верхней челюсти. Стабилизация нижней челюсти левой рукой (рис. 10.66) • задние зубы правой верхней челюсти обрабатывают в позиции «14-15 часов». Пациент при этом в положении лёжа (рис. Ю.бв) • при возможности опора также на пальцы другой руки (рис. 10.6г) • активация кюретки на участке рукоятки указательным пальцем левой руки (рис. Ю.бд). > Кюретку удерживают пальцами в модифицированном положении авторучки: - Плоское введение инструмента в карман с целью тактильного выявления отложений на поверхности корня - Изъятие кюретки, как рабочее движение, под углом прикладывания около 80° - На участке лингвальных и палатинальных (костных) карманов рекомендуется горизонтальное прохождение кюреткой относительно обрабатываемой поверхности (рис. 10.бе, здесь буккально). > После удаления минерализованных и неминерализованных отложений (скейлинг) сглаживание поверхности корня проводят универсальными или специальными кюретками: - Резорбционные лакуны в патологически изменённом цементе корня могут заселяться бактериями; подобные шероховатости можно нивелировать исключительно основательной обработкой соответствующими инструментами. - С другой стороны, нежелательно удаление слишком большого слоя цемента, что может повлечь за собой: • раскрытие дентинных трубочек с угрозой бактериальной пенетрации • повышение гиперчувствительности дентина • препятствие реплантации. - Перекрёстная обработка инструментом > Кюретаж мягких тканей внутренней стенки кармана, напр, при незначительно гипертрофированных дёснах: - Введение обратно направленной универсальной кюретки с перемещением её в направлении натянутых тканей. - Таким образом осторожно очищают эпителий кармана.
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж Рис. 10.6. Подцесневой кюретаж а Внешнеротовая опора на нижнюю челюсть б Опора на боковые зубы верхней челюсти, стабилизация нижней челюсти левой рукой в Обработка задних участков правой верхней челюсти в позиции «14-15 часов» г Опора на пальцы левой руки д Активация кюретки указательным пальцем левой руки е Горизонтальное движение кюреткой (по Miiller & Eger, 1998).
> Зондом-крючком проверяют гладкость и твёрдость поверхности корня. > Полоскание изотоническим раствором натрия хлорида, компрессия краёв дёсен. При необходимости наложить на несколько дней десневую повязку (CoePak, PeriPak). > Примечание: для проведения поддесневого скейлинга используют как ультразвуковые, так и ручные инструменты. Критическая оценка > Врач-стоматолог должен совершенствовать способность определения эффективности проведённых мероприятий. > Предпосылкой успеха наряду с его способностями является также использование соответственно заточенных инструментов: - Затупленные инструменты непригодны для удаления отложений и сглаживания поверхности. Удаление отложений практически почти невозможно. К тому же возникает опасность поломки инструмента. - Поэтому необходимо проводить регулярное затачивание инструментов брусками (напр. Arkansas).
го
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж Ф
ф ф ф
о U
a> т
о
§ m I
Рис. 10.7. Изменения параметров в зависимости от глубины пародонтальных карманов при зондировании (глубина карманов, уровень прикрепления, рецессия) через 2 года после поддесневого скейлинга (Badersten et al., 1984). Лечение проходили 16 взрослых пациентов с тяжёлой степенью пародонтита. Скейлинг на участке плоских карманов глубиной до 4 мм в некоторых случаях может вызвать значительную потерю прикрепления. При глубине карманов от 6 мм прогнозируется получение прикрепления и эта величина тем больше, чем глубже карман (до 2 мм при глубине кармана до 10 мм).
> Обычно можно рассчитывать на значительное улучшение состояния (рис. 10.7): - Сокращение количества кровоточащих участков после зондирования карманов. - Уменьшение глубины пародонтальных карманов: • В карманах > б мм эффект комбинации клинического прикрепления и рецессии; чем глубже карман, тем выше шанс обеспечения прикрепления. • Последствием поддесневого скейлинга плоских карманов является рецессия десны. - После поддесневого кюретажа значительно сокращается количество пародонтальных карманов, в которых необходимо провести обширные хирургические вмешательства (напр, лоскутные операции). > В результате проведённых мероприятий происходят изменения поддесневой микрофлоры (рис. 10.8): - Рост количества инертных актиномицетов пародонта (антагонисты пародонтальных патогенов) - Снижение подвижных палочек и спирохет - Снижение колонизованных пародонтальных патогенов В. forsythus, P. gingivalis, Т. denticola - Частота других бактерий не подвергается значительным изменениям. Дезинфекция полости рта > Для предотвращения повторной колонизации уже очищенных и обработанных поверхностей корней зубов оправдала себя незамедлительно проводимая дезинфекция полости рта: - Основательный под- и наддесневой скейлинг, по возможности в течение 24 часов - Дезинфекция экологических ниш и устранение патогенов полости рта:
Над- и поддесневои скеилинг, сглаживание поверхности корня, поддесневои кюретаж
ІЛ
a> x a> a> a>
s и
a> s о
I m I
ro CO TO
e
Рис. 10.8. Изменения поддесневои микрофлоры после подцесневого скеилинга и сглаживания поверхности корня (Haffajee et al., 1997). С помощью теста гибридизации DNA-DNA (см. с. 122) исследовали частоту 40 наиболее часто встречаемых видов бактерий полости рта на всех зубах у 57 взрослых пациентов с хроническим пародонтитом. Зарегистрированы статистически существенные результаты (*р<0,05;**р<0,01;***р<0,001) в случае бактерий A. naeslundii 2 (|), а также В.forsythus, Т. denticola и P. gingivalis ф . Частота других бактерий изменялась менее отчётливо. Одновременно обнаружено: сокращение количества кровоточащих участков при зондировании, уменьшение глубины пародонтальных карманов, получение более благоприятного клинического прикрепления при глубине карманов, превышающей 6 мм.
уо !£
Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня, поддесневой кюретаж • регулярное применение ополаскивателей, содержащих хлоргексидин • применение геля на основе хлоргексидина для очистки спинки языка, напр, с помощью скребка • использование аэрозоля для глотки, содержащего хлоргексидин. • Повторный контроль примерно через 6 недель после проведения подцесневого скейлинга: - Измерение глубины пародонтальных карманов и уровня прикрепления - Определение дальнейших терапевтических мероприятий - Контроль гигиены полости рта. Чл
Хирургические вмешательства на тканях пародонта Общие сведения
Хирургические вмешательства на тканях пародонта преследуют такие цели: - лечение остаточных поражений лародонта при визуальном контроле - в некоторых случаях изменение морфологии зубных тканей, десны и альвеолярной кости для получения физиологической формы - регенерация структур пародонта. Следует различать резекционные и регенераторные мероприятия: - гингивэктомия/гингивопластика (резекционное) - лоскутные операции (резекционное, в некоторых случаях регенерирующее) - направленная регенерация тканей (регенерирующее). В рамках хирургической фазы пародонта в определённых случаях также проводят: - пластические хирургические вмешательства на тканях пародонта - мероприятия по стоматологической хирургии - вживление имплантатов. Завершающее реконструктивное протезирование следует проводить через 4-6 месяцев после хирургических вмешательств. В отдельных случаях требуется предварительное ортодонтическое лечение.
§ °о а» ^ s о >» s о. * _|_ "nj й ©
00
Гингивэктомия Общие сведения ь § Оо « Ф s 2 >» s g_
> При (наружной) гингивэктомии всю патологически изменённую ткань удаляют хирургическим способом, в результате чего десна принимает физиологическую форму. > Преимущества: - простая техника - кратковременное вмешательство - гарантированное исключение карманов. > Недостатки: - Радикальное вмешательство с угрозой значительного обнажения корней зубов; прежде всего передних зубов, что вызывает серьёзные эстетические проблемы - Вероятная гиперчувствительность дентина.
Q.
§
Цели
= т
> Иссечение фиброзной гипертрофированной десны. > Иссечение пародонтальных карманов.
I
е ^
Показания > Весьма ограниченный диапазон показаний: - супраальвеолярные карманы глубиной более 4 мм при одновременно фиброзной гипертрофированной десне; напр, наследственный гингивофиброматоз или гипертрофия, обусловленная приёмом медикаментов - как подготовительное мероприятие перед протезированием: перед снятием оттиска для обнажения границы препарирования - для обнажения ретинированных зубов при нарушении их прорезывания. Противопоказания > Противопоказания, совпадающие с показаниями альтернативных операционных методов: - прежде всего, на эстетически сложных участках, напр, участок передних зубов верхней челюсти у пародонтального фенотипа с узкой и тонкой десной - внутриальвеолярные костные карманы - валикообразные костные утолщения с угрозой обнажения при оперативных вмешательствах. Инструменты > Пинцеты: - специальные пинцеты для маркирования дна кармана - хирургический пинцет - анатомический пинцет. > Типы лезвий скальпеля (рис. 11.1а): - № 1 1 : ланцетовидные - № 12: серповидные, односторонний режущий край; № 12D: двусторонний режущий край - № 15, № 15С: укороченные > Держатель скальпеля (рис. 11.16): - прямой держатель
Гингивэктомия к
Стандартные инструменты для гингивэктомии
Инструменты
Описание
Стоматологическое зеркало Пародонтометр Пинцеты
Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм
М4 С, Hu-Friedy
Шаг калибровки 1 мм или 3-3-2-3 мм • Стоматологический пинцет • Маркировочный пинцет для работы с правой/левой стороны • Хирургический пинцет • Анатомический пинцет • Langenbeck • Middeldorpf • Прямой держатель • Универсальный держатель 360° Серповидный скейлер С12/3 Универсальные кюретки • Для моляров и премоляров нижней челюсти: Langer1/2 • Для моляров и премоляров верхней челюсти: Langer 3/4 • Для передних зубов: типа Langer 5/6 • Десневые ножницы Goldman-Fox • Десневые ножницы LaGrange
PCPUNC15 или РСР11, Hu-Friedy • DP18 или DP17, Hu-Friedy • PMGF1+2, Hu-Friedy • ТРЗЗ или TPG3, Hu-Friedy • ТР31 или TPG1, Hu-Friedy
Щёчный держатель Держатель скальпеля Скейлер Кюретки
Ножницы
А
Артикул №
• SR2, Hu-Friedy • RSMID2, Hu-Friedy • 10-130-05 Е, Hu-Friedy • К360, Hu-Friedy SC12/36, Hu-Friedy • SL1/26 или SL1/2AF, Hu-Friedy • SL3/46 или SL3/4AF, Hu-Friedy • SL5/66 или SL5/6MF, Hu-Friedy • S16, Hu-Friedy • S14, Hu-Friedy
- универсальный держатель 360° - стационарные скальпели (только для местной гингивэктомии): • топор для гингивэктомии Kirkland (рис. 11. 1в) • нож для гингивэктомии Orban (1/2; рис. 11.1г). > Ножницы: - десневые Goldman-Fox - десневые LaGrange. Клиническая методика Внешняя гингивэктомия состоит из следующих операционных этапов: - дезинфекция, напр. 2-минутное полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod (Betaisodona) или 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина
- анестезия - маркирование точек разреза - разрез - иссечение тканей - скейлинг и сглаживание поверхности корня - формирование десневого края - обработка раны - хирургическая десневая повязка. Точки кровоточивости определяют с помощью специальных пинцетов (Goldman-Fox или Crane-Kaplan): - Одно плечо пинцета вводят в карман, в то время как снаружи остаётся другое плечо с выступом (рис. 11 .За). - Путём подрезания маркируют дно кармана извне (точка кровоточивости).
| Qо Q. Ф Ф
ующи
Таблица 11.1
Q.
1 Q. Q.
о 1
03 го ГС
В
Гингивэктомия СЕ СЯ
о О. u> a>
РИС. 11.1. Лезвия скальпеля и держатель лезвий. а Сменные лезвия скальпеля: №11, №12, №12D, № 15, №15С (слева направо) 6 Универсальный держатель лезвий 360° в Топор для гингивэктомии Kirkland г Нож для гингивэктомии Orban 1/2.
О. О. О
го m го
Разрез: - В настоящее время разрез проводят преимущественно скальпелем со сменными лезвиями. Примечание: не рекомендуется использовать прямой держатель скальпеля для проведения разреза на язычной или нёбно-дистальной поверхностях. - Сменные лезвия скальпеля ( № 1 1 , № 12D) устанавливают под прямым углом к держателю. - Стационарные скальпели применяют исключительно для небольших, местно ограниченных вмешательств. Недостаток: необходимость затачивания инструмента после каждого вмешательства. - Непрерывный разрез через всё операционное поле (рис. 11.2): • направление разреза под углом около 60° к оси зуба (рис. 11.36, направление разреза 3) • разрез заканчивают апикально относительно линии, соединяющей точки кровоточивости • некорректным считается горизонтальное направление разреза, вследствие чего образуются выступающие контуры (направления разрезов 1 и 2) • необходимы осторожные действия ввиду возможного обнажения кости, что впоследствии может вызвать нарушения заживления раны, потерю прикрепления, возникновение боли. Межзубное разделение и иссечение ткани проводят серповидным скейлером С12/3. Формирование краёв разреза выполняют с помощью десневых ножниц (рис. 11.36, направление разреза 4).
Гингивэктомия Рис. 11.2. Непрерывное гирляндообразное направление разреза под углом около 60° к длинной оси зуба О.
о Q.
Ш Ш Рис. 11.3. Направление разреза при наружной гингивэктомий а Нанесение точек кровоточивости с помощью пинцета для маркирования глубины карманов 6 Рекомендуемые направления разрезов 3 и 4; нерекомендуемые 1 или 2. Не затрагивать слизистодесневую границу (<—) и альвеолярную кость.
> Тщательный скейлинг и сглаживание поверхности корня. > Удаление остатков тканей тампоном, насыщенным изотоническим раствором натрия хлорида. > И, наконец, в любом случае накладывают мягкую десневую повязку (СоеРак). Смена повязки через неделю. Послеоперационное лечение > Дважды в день полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина с целью послеоперационной антиинфекционной профилактики до полного обеспечения эффективной гигиены полости рта с использованием зубной щётки. > Смена повязки через 1 неделю: - Очистка поверхности после гингивэктомий от фибрина и отшелушённых эпителиальных клеток - Как правило, новая повязка на 1 неделю. Критическая оценка > После гингивэктомий чаще, чем после других хирургических вмешательств на пародонте, возникают послеоперационные осложнения: - вторичное заживление раны, поэтому требуется пародонтальная повязка (СоеРак). - эпителизация от краёв разреза. Межзубные промежутки эпителизируются в последнюю очередь (через 10-14 дней). > Особую осмотрительность следует соблюдать на эстетически сложных участках. Необходимо учитывать возможные противопоказания на участке передних зубов верхней челюсти.
Q. О.
о. га го та
е
t2
s
Q.
о
Q.
>
Q. D. О
Гингивэктомия Рис. 11.4. Фиброматоз дёсен а 8-летний ребёнокснаследственным фиброматозом дёсен и значительным нарушением прорезывания постоянных зубов 6 После гингивэктомии и удаления 62 зуба можно начинать ортодонтическое лечение в 3 года после начала лечения, но перед завершением ортодонтического лечения. Несмотря на повторное проведение гингивэктомии, дёсны остаются деформированными.
та
Є
Неоправданная привязанность к применению устаревших техник: - Учитывать пародонтальные фенотипы (см. рис. 7.7). Экстремальными являются: • гирляндовидный, тонкий, узкий край десны; при травмировании или хроническом воспалении склонность к рецессиям; гингивэктомия противопоказана • широкие и массивные края десны, этот тип чаще имеется при передних зубах квадратной формы; в подобных случаях тенденция к образованию карманов; возможно показание к гингивэктомии. - Относительно частые показания при гипертрофии дёсен, обусловленной медикаментами (антагонисты кальция, циклоспорин А, дифенилгидантоин). Предпосылкой для успешного вмешательства является точное соблюдение перечисленных показаний и учёт противопоказаний. Примечание: при наследственном гингивофиброматозе, прежде всего в период роста, возможны рецидивы (рис. 11.4а-в). Спорным остаётся вопрос о том, что целесообразнее использовать для проведения гингивэктомии: инфракрасный лазер, работающий в пульсирующем режиме (Nd: YAGили лазера СОг), или скальпель: - существенное показание для пациентов с гемофилией и пациентов после антикоагулятивной терапии - следует избегать отражения лазерного света от металлических реставраций/пломб или металлических инструментов.
Гингивопластика Определение
£ * н
> Незначительные корригирующие хирургические вмешательства на десне.
•^
Цели : > Формирование и реконтурирование десны для получения физиологической формы.
§
CL
с
о 2 О)
Показания
д-
2 > Гингивопластика как местное вмешательство показана при: - местно ограниченном утолщении десны без пародонтальных карманов - дефектах десневых сосочков после некротического язвенного гингивита/пародонтита - сопровождающей операции во время гингивэктомии (выравнивание краёв разреза при невозможности избежать неправильной формы десны) - перед протезированием для: • формирования участка промежуточного звена мостовидного протеза • определения границ препарирования перед снятием оттиска. Противопоказания > Имеются следующие противопоказания: - генерализированная гипертрофия дёсен, выраженная значительным разрастанием и отёчностью - наличие пародонтальных карманов. Инструменты > Десну можно эстетически уменьшить, моделируя её с помощью: - скальпеля № 1 1 , № 1 2 D - изогнутых десневых ножниц Goldman-Fox или LaGrange - шлифовальных дисков с алмазной насечкой - электрохирургическим способом. > Мощность стоматологических аппаратов для электротомии составляет 50 Вт: - активное действие благодаря одному электроду (без нейтрального электрода) - качество тока «выпрямленный и отфильтрованный» (немодулированный высокочастотный ток, прибл. 2 МГц), соответствует положению переключателя «Электротомия» - Примечание: высокомодулированные высокочастотные токи для электрокоагуляции, электрофульгурации или электродессикации не применяются в стоматологии, поскольку они могут вызвать: • повреждение пульпы, напр, при наличии металлических реставраций/пломб • повреждение цемента • повреждение периодонта • повреждение кости. > Используют игольчатые электроды, а также продолговатые, круглые и ромбовидные петельные электроды. Клиническая методика электротомии > Быстрые, непрерывные движения в процессе работы. Ткани иссекают послойно:
>• з s о. § _|_ "Щ $ О
L
Гингивопластика
О.
g5
- Примечание: прямая зависимость тепловыделения от продолжительности воздействия электрода на ткань. - искрообразование свидетельствует о слишком высокой плотности энергии (карбонизация) - следует избегать контакта с поверхностью зуба или кости - образующуюся пыль старательно удаляют слюноотсосом.
01
З"
Критическая оценка
>> s s о. * J_ "JJJ Я © ^
> Преимущества электрохирургии: s« - применение тонких насадок, не требующих затачивания - бескровное вмешательство, благодаря немедленному закрытию артериол и капилляров - хороший обзор рабочего поля. > Недостатки электрохирургии: - уфоза глубокого повреждения тканей - инфекция, нарушение заживления раны, образование секвестра - возникновение неприятного запаха (в ходе операции). > Примечание: в хирургии пародонта электротомия не имеет большого значения. > Перед ортопедическим лечением десну на участке последующего промежуточного звена мостовидного протеза моделируют электрохирургическим способом (рис. 11.5): - Примечание: перед снятием оттиска, охватывающего поддесневой участок и таким образом границу препарирования, край десны (невоспалённый) целесообразно отодвинуть ретракционной нитью. - Тщательное выполнение методики ретракции десны в отличие от электротомии позволяет избежать потери прикрепления. Рис. 11.5. Петлевидный электрод для формирования десны перед ортопедическим лечением
іл
Лоскутные операции Цели Лоскутные операции преследуют такие цели: - Создание оперативного доступа к инфицированной поверхности корня при наличии костных карманов и поражений фуркации. - Возможность тщательной очистки поверхности корня под визуальным контролем. - Хирургическая коррекция неблагоприятной морфологии альвеолярной кости (остеопластика) или зуба (одонтопластика). - Регенерация утраченных тканей пародонта
g Qо <и ^ s §
Показания Различают следующие показания: - наличие пародонтальных карманов глубиной более 5 мм после фазы I - костные карманы и вертикальная резорбция кости - костные поражения на участке фуркации - хирургическое удлинение коронок зубов. Примечание: в сложных морфологических случаях выбор лоскутной операции по техническим показаниям: - если при глубоких и узких поражениях сложно ввести кюретку вплоть до дна костного кармана - если сложно установить кюретку под правильным углом к поверхности зуба - утрата обзора операционного поля при закрытых вмешательствах в глубоких карманах. Противопоказания Лоскутные операции противопоказаны при: - плоских, супраальвеолярных карманах, прежде всего на операционных участках с надлежащим обзором, на которых можно повторно проводить поддесневой кюретаж - фиброзной гипертрофии десны, когда вследствие успешной гингивэктомии создаются более благоприятные морфологические условия на участке корригированных тканей. Инструменты >• Наряду с уже упомянутыми хирургическими инструментами используют (табл. 11.2): - соответствующий распатор узкой формы для иссечения слизисто-надкостничного лоскута - универсальные кюретки для удаления грануляционной ткани, прежде всего из костных карманов и участков фуркации - иглодержатель и шовный материал. > Некоторые, неиспользуемые постоянно инструменты, должны всегда быть «под рукой» во время операции: - костные файлы для остеопластики Schluger и Sugarman - специальные кюретки, используемые в случае фуркации. Различные операционные техники > Техники лоскутной операции впервые описали в 1912-1920 годах R. Neumann, A. Cieszynski и L. Widman:
о. о і = т Д ,_ *~
r
Лоскутные операции Таблица 11.2
О
о. ш
ш
Инструменты
Описание
Артикул №
Стоматологическое зеркало Пародонтометр Пинцеты
Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм
М4 С, Hu-Friedy
Шаг калибровки 1 мм или 3-3-2-3 мм • Стоматологический пинцет • Хирургический пинцет • Анатомический пинцет • Langenbeck • Middeldorpf • Прямой держатель скальпеля
PCPUNC15 или РСР11, Hu-Friedy • DP18 или DP17, Hu-Friedy • ТРЗЗилиТРйЗ, Hu-Friedy • ТР31 или TPG1, Hu-Friedy
S
2 О. 5
о. о. о та го
та
Стандартные инструменты для лоскутных операций
Щёчный держатель Держатель скальпеля Скейлер Кюретки
• SR2, Hu-f riedy • RSMID2, Hu-Friedy 10-130-05 Е, Hu-Friedy
Серповидный скейлер С12/3 или Т2/3 SC12/36, ST2/36, Hu-Friedy Универсальная кюретка • Goldman-Fox 4 • SGF4, Hu-Friedy Специальные кюретки • Для передних зубов: типа Gracey 1/2 • SG1/26 или SAS1/2, Hu-Friedy • Для буккальных поверхностей премоляров: • SG7/86 или SAS7/8, Hu-Friedy типа Gracey 7/8 • Для мезиальных поверхностей задних зубов: • SG11/126 или SRPG11/126, типа Gracey 11/12 или 15/16 SRPG15/166, Hu-Friedy • Для дистальных поверхностей задних зубов: • SG13/146 или SRPG13/146, типа Gracey 13/14, дополнительно 17/18 SG17/186, Hu-Friedy • Специальные кюретки для участков фуркации • SQBL1, SQMD1, Hu-Friedy Костные файлы • Schluger • FS9/10S, Hu-Friedy • • Sugarman • FS1/2S, Hu-Friedy Распатор P24GSP или P8D, Hu-Friedy Иглодержатель Olson-Hegar NH5068, Hu-Friedy Шовный материал • Сб нарезанный, прочность 3/8, 4/0 полиэс• PSNR683L^MPSN8683P, теровые или полипропиленовые Hu-Friedy • СЗ нарезанный, прочность 3/8, 5/0 полиэстеровые или полипропиленовые Hu-Friedy Ножницы • Десневые ножницы Goldman-Fox S16, Hu-Friedy • Десневые ножницы LaGrange S14, Hu-Friedy
- как радикальную операцию с резекцией маргинальной кости - на основе дна костного кармана образуется новый Limbus alveolaris. Модифицированную лоскутную операцию описал в 1931 году Kirkland: - сегодня она называется открытый кюретаж - иссекают только межзубные ткани и после чистки поверхности корня их фиксируют межзубными швами. В 50-е и 60-е годы возобновилась популяризация радикальных методов: - Верхушечное смещение лоскута Nabers (1954) Friedman (1955, 1962). - Верхушечная репозиция десны после резекции кости, фиксация швами на надкостнице: • преимущество: абсолютное устранение карманов (как при гингивэктомии) при одновременном сохранении кератинизированной ткани • недостаток: значительная потеря кости при обработке костных карманов. - В настоящее время радикальные подходы используют прежде всего в случаях, когда требуется осторожная остеопластика: • для обнажения ретинированных зубов
Лоскутные операции Рис. 11.6. Надкостничный шов для фиксации буккального лоскута в апикальной позиции. Буккально хирургическим способом удалено незначительное количество костной ткани (хирургическое удлинение коронки зуба).
5
О О. О) Ш
Рис. 11.7. Направление разреза в случае иссечения сохраняющего сосочки лоскута по Takei et al. (1985). Серповидный надрез сосочка палатинально. Мобилизация сосочка буккально. Условием проведения операции является невоспалённая ткань межзубного промежутка и достаточная ширина сосочка > 2 мм.
• при туннелировании моляров нижней челюсти с поражением фуркации • для хирургического удлинения коронок зубов. - Апикальное смещение лоскута преимущественно только на буккальных поверхностях; на лингвально/палатинальном участке применяют гингивэктомию или укорочение лоскута: • иссечение лоскута из надкостницы • осторожная остеопластика, напр, с помощью универсальных кюреток (Columbia 4R/4L) и/или костных файлов Schluger и Shugarman • тщательное сглаживание поверхности корня с целью обеспечения повторного прикрепления - Фиксация лоскута надкостничным швом в новой позиции (рис. 11.6а, б). > Лоскут с сохранением сосочков, описанный Takei et al. (1985), для покрытия инородного материала, введённого в дефект в области межзубного промежутка: - при имплантации материалов-заменителей кости - при направленной регенерации тканей - условие: наличие широкой (> 2 мм) невоспалённой межзубной десны - сосочек надрезают палатинально/лингвально и мобилизируют буккально (рис. 11.7а, б) - Модификация по Cortellini et al. (1995) (см. рис. 11.21): • серповидный надрез сосочка буккально • коронковая мобилизация вестибулярного лоскута после разделения надкостницы • способствует закрытию защитной мембраны. > Широко используют модифицированный лоскут по Widman (Ramfjord & Nissle, 1974): - стандартный способ создания доступа к костным поражениям («access flap») - обеспечение максимального щажения тканей - преимущества: • надлежащий обзор • инструментальная обработка поверхности корня при визуальном контроле • первичное заживление раны при корректном закрытии путём наложения швов. Этапы модифицированной техники по Видману > Лоскутная операция по Видману состоит из следующих этапов: - дезинфекция
І о. а. о s<:
Я га
е
00
Лоскутные операции
о о. o> 2
о. а. о
Рис. 11.8. Разрезы при модифицированной технике по Видману а Парамаргинальный разрез 6 Внутрикарманный разрез вплоть до дна дефекта в Максимально глубокий горизонтальный разрез. Инфильтрированные ткани надсечены со всех сторон, г Удаление иссечённых и грануляционных тканей
(ТЗ
го
пз
- анестезия - разрезы (рис. 11.8), рекомендуется лезвие скальпеля 12D: • парамаргинально, прежде всего палатинально при фиброзно гипертрофированной десне, согласно с правилами внутренней гингавэктомии (рис. 11.8а) • Примечание: на эстетически сложных участках и в случае тонкого края десны не рекомендуется проводить парамаргинальные разрезы. • Внутрикарманный разрез вплоть до дна кармана (рис. 11.86) • После мобилизации лоскута горизонтальный разрез (рис. 11.8в) перпендикулярно поверхности зуба • В случае единичных костных карманов вертикальные разгрузочные разрезы латерально ограничивают операционный участок: тогда разрез проводят парамедианно с незначительным отклонением в направлении преддверия полости рта (предотвращение рецессии или некроза сосочков). - Осторожное препарирование слизисто-надкостничного лоскута с помощью распатора - Удаление иссечённой ткани серповидным скейлером С12/3; кюретаж грануляционной ткани универсальной кюреткой (рис. 11.8г). - Скейлинг и сглаживание поверхности корня специальными кюретками, возможно использование пародонтальных файлов. - Удаление грануляционной ткани со стороны мягких тканей десневыми ножницами.
Лоскутные операции - Фиксация лоскута в исходной позиции с помощью шва: • Возможна исключительно в ситуации, когда не было необходимости мобилизации на участке слизисто-десневой границы; в противном случае возможен коллапс ткани на участке костного края. • Для надлежащей фиксации краёв раны иногда требуется смещение буккального лоскута в направлении коронки путём разделения от надкостницы. - Закрытие наложением швов: • Синтетический атравматичный шовный материал, прочность 4/0 или 5/0; при наложении более, чем на 10-14 дней, следует использовать монофильный полипропилен или политетрафторэтилен. • Узловатые швы (рис. 11.9а, б), напр, иглой Сб, диаметр 3/8, атравматичной 4/0. Нить длиной 45 см достаточна для наложения 6 швов. • Вначале делают двойные (ограничительные) узлы, затем встречно и в обратном направлении простые узлы. Рис. 11.9. Узловатые швы. а Простой узловатый шов для фиксации лоскута в его изначальной позиции 6 Если не планируется наложение повязки, то узлы всегда располагают буккально (лингвальное расположение причиняет неудобства пациенту). В случае наложения повязки лингвально/ палатинальное размещение узлов (при послеоперационном лечении сначала удаляют буккальную повязку, снимают швы, а затем удаляют лингвально/палатинальную часть вместе со швами). Рис. 11.10. Горизонтальный матрацный шов для плотного сближения межзубных сосочков
Рис. 11.11. Вертикальный матрацный шов. а, б Обычный вертикальный матрацный шов в, г Вертикальный матрацный шов для дополнительной страховки
r
о. ш ш
I о. 5
о. О.
о
00
Лоскутные операции Рис. 11.12. Непрерывный шов. Начинают на переднем участке от буккального сосочка. Буккальный лоскут фиксируют обвивным петельным швом. Дистальнее последнего зуба начинают фиксацию лингвально/палатинального лоскута обвивным петельным швом. Единственный узел располагают буккально.
та
Є
Рис. 11.13. Дистальное иссечение клиновидного лоскута при фиброзно гипертрофированной десне, напр, на участке бугорка верхней челюсти. Сначала иссекают центральный клиновидный лоскут (а). Края лоскута истончают скальпелем, в результате чего получают 2 клиновидные лоскуты (6). Затем следует плотное закрытие наложением швов.
• При наложении повязки все узлы должны быть расположены лингвально (облегчает смену повязки и снятие швов); в остальных случаях их располагают буккально. • На последнем этапе вертикальные разрезы сшивают единичными узловатыми швами (СЗ, 5/0). • Горизонтальные (рис. 11.10а, б) и вертикальные матрацные швы (рис. 11.11а-г) для поверхностной адаптации краёв раны в межзубных промежутках • Непрерывный шов, выполненный изогнутой иглой Сб (рис. 11.12): лоскут фиксируют обвивным петельным швом, который начинают на переднем участке, затем ведут буккально, а после этого лингвально. - При необходимости накладывают десневую повязку (СоеРаск). > Дистальная клиновидная операция («distal wedge»): выполняется при фиброзно гипертрофированной десне на участке бугорков верхней челюсти и при дистальной локализации фуркации (рис. 11.13а, б). Пластика бугорков верхней челюсти, прежде всего, имеет большое значение для хирургического удлинения коронки перед протезированием: - проведение клиновидных разрезов дистально последнему зубу и удаление избыточных тканей - истончение палатинальных и при необходимости буккальных краёв лоскута с внутренней стороны (внутренняя гингивэктомия): удалениие 2 следующих клиньев - тщательная обработка поверхности корня на участке дистальной фуркации - закрытие путём наложения единичных узловатых швов (см. рис. 11.9) или непрерывного шва (см. рис. 11.12) Послеоперационное лечение > Пародонтальные раневые повязки защищают от химических, термических и механических повреждений. Дальнейшие показания по их применению: психологические основания или шинирование сильно подвижных зубов. При закрытии раны в межзубном
Лоскутные операции промежутке пародонтальная повязка обычно не требуется. > Требования к пародонтальной повязке: - повязка во время наложения должна быть мягкой и быстро отвердевать - достаточная прочность после схватывания - гладкая поверхность - не должна нарушать заживление раны - может содержать антимикробные добавки. > Обычно применяют следующие типы повязок: - Nobetec, на цинкоксидэвгеноловой основе: стабильная повязка, очень твёрдая после схватывания - РегіРас: на основе кальций сульфата, связывается при контакте со слюной; повязку накладывают на 2 дня - СоеРак: связывающаяся, мягкая, безэвгеноловая повязка на искусственной основе - повязка светового отвердевания, напр. Barricaid; накладывают без давления. > Послеоперационная противоинфекционная профилактика; - механическая гигиена полости рта допускается только на неоперированных участках - химический контроль зубной бляшки вплоть до момента (около 4-6 недель), пока станет возможной эффективная гигиена полости рта с использованием зубной щётки. До этого момента: дважды в течение дня 1-2-минутные полоскания полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина. - Необходимость обсуждения побочных эффектов: • «чёрный» язык • изменение цвета зубов и пломб/реставраций • нарушение вкусовых ощущений • возможна десквамация эпителия. > Снятие швов через 7-10 дней: - Если была наложена повязка, то чаще всего промежуточная не требуется. - Снятие непрерывных швов (см. рис. 11.12) и прочного вертикального матрацного шва (см. рис. 11.11в, г) в отдельных случаях может быть затруднительным. - Примечание: после имплантации инородного материала (материал-заменитель кости, мембраны для направленной регенерации тканей), а также закрытия рецессии швы необходимо оставлять на более длительное время - тогда следует использовать шовный материал из монофильного полипропилена или политетрафторэтилена. > Следующие контрольные посещения через 2-3 месяца с интервалом 2 недели. Критическая оценка > После лоскутной операции воспалительный инфильтрат в десне значительно уменьшается: - уменьшение кровоточивости при зондировании и детумесценция десны - частота рецессии пародонта, эстетические проблемы и гиперчувствительность поверхностей корня удерживаются в принятых границах (рис. 11.14а-в). > Увеличивается сопротивление тканей при зондировании. Отсутствует возможность введения зонда на предыдущую глубину между поверхностью зуба и десной: - Уменьшение глубины зондирования - Мнимое «клиническое» получение прикрепления (рис. 11.15а, б): • Примечание: клиническое получение прикрепления зависит от количества стенок
™ g ^ g^ g о. 5 * Э" 2 о. ^ о. о
гм 00
Лоскутные операции
о о. ш 01
Рис. 11.14. У пациентов молодого возраста после лоскутных операций чаще всего прогнозируется регенерация мягких тканей, а Пациентка 28 лет, с прогрессирующим пародонтитом б Ситуация через 6 недель после хирургического лечения. Ярко выраженные рецессии, внимание привлекает потеря сосочка в межзубных промежутках в области 22 и 23 зубов, в Ситуация через 3 года. Десна без воспаления, полная регенерация сосочков.
костного кармана: чем больше стенок, тем благоприятнее результаты. • При отсутствии зубной бляшки прогнозируемые результаты значительно выше. Вследствие операционной травмы, прежде всего, возрастает подвижность зуба: - со временем подвижность зуба уменьшается - после лечения устойчивость зуба должна быть по меньшей мере такой же, как перед операцией. Дифференциальные послеоперационные результаты лоскутных операций: - в плоских карманах преимущественно незначительная потеря прикрепления
Рис. 11.15. Клиническое прикрепление после лоскутной операции. а Ситуация перед вмешательством. Пародонтальный зонд проходит сквозь остаток соединительного эпителия и задерживается на соединительнотканных волокнах в области гребня. б После лечения воспалительный инфильтрат исчезает. Образовался длинный соединительный эпителий, прикреплённый почти на всём протяжении периодонта, подверженного ранее паталогическому поражению. При зондировании зонд не проходит сквозь эпителий. Прогнозируется обеспечение прикрепления.
Лоскутные операции
о.
I Ф
s
ш 2 |
І о
Я
m Є Рис. 11.16. Изменения уровня прикрепления через 6 месяцев после операции. Средние результаты после различных видов терапевтического лечения (скейлинг и сглаживание поверхности корня; гингивэктомия; апикальное смещение лоскута; апикальное смещение лоскута с резекцией кости; модифицированный лоскут по Видману; модифицированный лоскут по Видману с резекцией кости). В случае плоских карманов глубиной до 3 мм в основном наблюдалась незначительная потеря прикрепления. При карманах глубиной 4-6 мм средняя величина прикрепления составляла 0,5-1 мм, в то время как при глубоких карманах с использованием техники Видмана величина прикрепления максимальная и составляла более 2,5 мм (по Westfelt et al., 1985).
- в карманах глубиной 4-6 мм незначительная потеря прикрепления - около 1 мм - в карманах глубиной 7 мм и более часто значительное клиническое получение прикрепления, в среднем более 2,5 мм (рис. 11.16) - отсутствие нового соединительнотканного прикрепления после стандартных лоскутных операций: • образование эпителиального прикрепления (длинный соединительный эпителий) • Примечание: длинное эпителиальное прикрепление - это не Locus minoris resistentiae. - Наполнение костных карманов костью: • рентгенологически обнаруживается не раньше, чем через 6-12 месяцев (рис. 11.17а, б) • чем больше костных стенок, тем большее наполнение костного кармана • практически отмечается при полном отсутствии зубной бляшки (11.18а, б).
Лоскутные операции
о.
I
2 а. S
а. а о го ГО
ГО
Є
Рис. 11.17. Наполнение костных карманов костной тканью, а Глубина трёхстенного костного кармана 45 зуба на участке верхушки б Почти 70% наполнения кармана костной тканью через 12 месяцев после лоскутной операции; стрелка «—>» обозначает уровень дна костного дефекта. Рис. 11.18. Регенерация кости после лоскутной операции предполагается прежде всего в случае двух- или трёхстенных костных карманов, a Rosling et al. (1976) через 12 месяцев при особо тщательном контроле зубных отложений и профессиональной чистке зубов наблюдали в 2-недельных промежутках только незначительные потери Limbus areolaris и дальнейшее наполнение костной тканью (Q). 6 Если контроль осуществлялся один раз в году, то практически не обнаружено почти никакого наполнения костных карманов костной тканью, более того на участке Limbus alveolaris наблюдалась потеря кости (•).
Заживление пародонтальной раны
5=
Общие сведения > Ещё 20 лет тому в центре лечения находился контроль инфекции пародонта. Хирургические вмешательства на тканях^ародонта, в первую очередь, преследовали такие цели: - создать доступ к поверхностям корней, заселённых микроорганизмами - изменить экологические условия данного поражения таким образом, чтобы замедлить реколонизацию микроорганизмов. > Подобное лечение способствует заживлению поражений при значительном сохранении анатомических дефектов. Заживление подобных дефектов пародонта сопровождается: - уменьшением глубины карманов - мнимым получением пародонтального прикрепления - рентгенологически подтверждаемым наслоением костной ткани. > Подтверждение регенерации возможно только после проведения биопсии и оценки гистологического материала, что, как правило, неприемлемо для пациентов. > Под биологической и функциональной регенерацией подразумевают: - образование нового слоя цемента корня на прежде бактериально колонизованной поверхности - перпендикулярно расходящиеся от него в основном регенерированные волокна периодонтальной связки, проникающие в новую альвеолярную кость. > Для обеспечения процесса регенерации необходимы следующие условия: - наличие прогениторных клеток - восстановление биосовместимой поверхности корня - отграничение эпителиальной ткани из процесса заживления раны - стабилизация участка раны. Наличие прогениторных клеток > Регенерация пародонта предполагает активную клеточную работу клеток-предшественников (прогениторных клеток), которые пролиферируют, перемещаются на участок раны, дифференцируются и затем способны синтезировать составляющие внеклеточного матрикса. > Прогениторные клетки, колонизирующие дефект пародонта, обладают особой способностью к образованию цемента, костной ткани и периодонта. Предположительно их можно обнаружить в: - сохранившемся удерживающем аппарате зуба - фрагментах пластинки альвеолярного отростка, граничащих с пародонтом - кровотоке. Восстановление биосовместимой поверхности корня > Патологические изменения на обнажённых поверхностях корня: - разрушение волокон Шарпея в цементе корня - гиперминерализация цемента и/или дентина - проникновение токсинов и бактерий в цемент и затем в дентин. > Для получения биологически приемлемого для организма состояния поверхности корня её необходимо обработать соответствующим образом: - Скейлинг и сглаживание поверхности корня способствует устранению бактерий и их токсинов
§: °о <и ^ s § >> s £ о. * J_ ~їо й Ф ^
(О
Заживление пародонтальной раны
g £: g_
- Основательное удаление смазанного слоя, как следствие инструментальной обработки поверхности корня, можно проводить, напр, при использовании лимонной кислоты, раствора тетрациклина или ЭДТА.
о о.
.. . Устранение эпителиальной ткани из процесса заживления
s § >> s s а. ы J_
> Эпителий десны - это ткань с максимальным индексом пролиферации: - В течение начальной фазы заживления раны пролиферация наступает на внутренней поверхности лоскута в апикальном направлении; через 1 неделю она достигает участка первичного дна поражения. - Наслаивание на поверхности зуба по принципу епителиального механизма сцепления, - Примечание: эпителий препятствует тому, чтобы соединительная ткань доходила до уровня поверхности корня. > Наличие регенеративных потенциалов различных составляющих тканей пародонта: - Контакт десневой соединительной ткани с поверхностью корня вызывает резорб-
л
J8 О J^
Ц
- При контакте костной ткани с поверхностью корня возникает анкилоз. - Исключительно периодонт содержит клетки, которые на поверхности корня вызывают цементогенез и образование периодонтальных волокон. > Биологический принцип направленной регенерации тканей: - Результат заживления раны зависит от категории клеток, заселяющих участок раны. - Отмежевание клеток эпителия, напр, при использовании мембран, способствует пролиферации клеток периодонта на поверхности корня. Стабилизация раны
Стабилизация раны - это критический пункт начальной фазы процесса заживления раны: - Сгусток крови под лоскутом особенно чувствителен к силам натяжения. - При повреждении фибринной плёнки эпителий быстро пролиферирует в апикальном направлении. Заживление раны после проведения разреза - это точно прогнозируемый процесс, поскольку ранние (почасовые) и средние (ежедневные) результаты подробно изучены: - Заживление раны начинается с переселения клеток в процессе хемотаксиса, очищающих рану от остатков тканей, инородного материала и микроорганизмов. - Заживление раны завершается продукцией и созреванием внеклеточного матрикса, перекрывающего края раны, укрепляющего клетки и сосуды и восстанавливающего сопротивляемость силам, возникающим при функциональных нагрузках. - Эпителий быстро восполняет созревающий кровяной сгусток, состоящий из фибрина. Различают три перекрывающие фазы заживления раны: - Фаза воспаления: • миграция нейтрофильных гранулоцитов, очищающих рану от бактерий и травмированных тканей • управление заживления раны при участии макрофагов. - Фаза образования грануляционной ткани: • медиаторы макрофагов инициируют ангиогенез и пролиферацию клеток на участке раны в зоне образования грануляционной ткани • пролиферирующие клетки перемещаются внутри фибринной сетки и откладывают рыхлую внеклеточную матрицу из коллагена, фибронектина и протеогликанов
Заживление пародонтальной раны Таблица 11.3
Кость и материалы-заменители кости
Человеческая кость
• Аутогенная - внеротовая - внутриротовая • Аллогенная - лиофилизированная кость из банка - деминерализованная лиофилизированная кость из банка
Материалы-заменители коаи
• Инородные - гидроксилапатит вола - карбонат кальция из кораллов • Аллопластические - полимеры - керамика - р-трикальцийфосфат - гидроксилапатит - биоактивное стекло
Е О. С О_ * * Ф S З" S QJ S 5 Q§• а I
n> • сокращение матрикса под влиянием контактов клетка/клетка и клетка/матрикс. - Фаза созревания и ремоделирование грануляционной ткани: • увеличение сопротивляемости по отношению к функциональным раздражителям • может удерживаться от нескольких недель до месяца. > Примечание: заживление раны на участке тканей пародонта значительно сложнее: - край десны соприкасается с безсосудистой, гиперминерализованой, твёрдой поверхностью корня. - вследствие этого вскоре происходит поражение сгустка фибрина. - пролиферация эпителия в апикальном направлении нарушает регенерацию периодонта, цемента корня и альвеолярного отростка. > Две взаимодополняющиеся концепции определяют в основном все мероприятия по ускорению регенерации тканей пародонта: - Предотвращение пролиферации эпителия в апикальном направлении: • традиционно использовали: повторный кюретаж в процессе заживления раны • иссечение десны с/без соединительнотканного трансплантата • используют в настоящее время: механические препятствия. - Стабилизация фибринной плёнки благодаря: • кондиционированию корня, напр, лимонной кослотой, тетрациклином или ЭДТА • репозиция и фиксация слизисто-надкостничного лоскута в направлении коронки • применение нерассасываемых и рассасываемых мембран • применение кости и материалов-заменителей кости (табл. 11.3) • использование клеев для ткани на основе фибрин-фибронектина. Материалы-заменители кости > Материалы-заменители кости обладают разными свойствами: - Остеогенез: материал-заменитель кости должен способствовать регенерации костной ткани. - Остеоиндукция: индукция образования костной ткани посредством обычных прогениторных клеток - Остеокондукция: инертные материалы-заменители кости, использование которых предполагает нарастание костной ткани. - Аутогенная кость: при трансплантации витальных остеобластов имеется возмож-
JS О ^
00 00
s О О. o> S
I о. S
о. о. о = та го
та
Заживление пародонтальной раны
ность остеогенеза. Исключается опасность инфекции. Недостаток: создание второго операционного участка. Аллогенная кость (напр, деминерализованная лиофилизированная кость из банка) стимулирует образование костной ткани и цемента корня благодаря дифференциальным факторам (BMP - bone morphogenetic proteins - морфологические протеины кости). Примечание: риск ВИЧ-инфекции или болезни Кройцфельда-Якоба. Аллопластические материалы-заменители (напр, трикальцийфосфат, гидроксилапатит, кальция карбонат, биоактивное стекло) также рекомендуются для наполнения костных карманов, при этом: - Не стимулируется образование кости или цемента. - Преобладание эффекта, блокирующего клетки, пролиферирующие из периодонтальной связки. - Недостаток заключается также в затруднении диагностики персистирующей инфекции. Факторы роста и дифференциации
Факторы роста - это митогенные полипептиды, местно или системно влияющие на р о с т и функцию различных клеток: - Аутокринное действие: клетки, выделяющие факторы роста, сами подвергаются их действию. - Паракринное действие: контроль количества определённой категории клеток-мишеней и их продуктов. Дифференциальные факторы контролируют фенотип определённых клеток: - Клетки-предшественники развиваются под воздействием дифференциальных факторов и преобразуются в функциональные, зрелые клетки. - Под влиянием BMP из недифференцированных мезенхимных клеток развиваются остеобласты. В соответствии с прогнозами биоинженерии в будущем возможно использование человеческих факторов роста и дифференциации, полученных рекомбинантным геннотехнологическим способом (табл. 11.4).
Заживление пародонтальной раны > В настоящее время в регенеративной хирургии пародонта используется обогащенная тромбоцитами плазма из собственной крови пациента: - обогащение с помощью сепаратора клеток - высокая концентрация PDGF (platelet-derived growth factor - тромбоцитарного фактора роста) и TQF-β (transforming growth factor-p - трансформирующий фактор роста Р) стимулирует рост кости и образование тканей пародонта.
О)
"
Ц н s с о. 2 «і
Кондиционирование корня с использованием протеинов матрикса эмали > В процессе развития зуба клетки эпителиального влагалища Гертвига высвобождают протеины (амелогенины) матрикса эмали: - предпосылка для образования бесклеточного цемента инородных волокон на поверхности корня - терапевтическое значение: имитация биологических процессов развития для стимуляции регенерации тканей пародонта. > Протеины матрикса эмали получают из зачатков зубов свиньи (Emdogain): - Emdogain - это фармакологически надёжный препарат, особенно с точки зрения иммуногенности. - Его наносят на поверхность корня, предварительно обработанную ЭДТА. > Многообещающие результаты экспериментов на животных и клинические исследования: - образование бесклеточного цемента инородных волокон и клеточного цемента собственных волокон - получение клинического прикрепления благоприятнее по сравнении с результатами традиционной лоскутной операции; сопоставимо с результатами применения мембран - в настоящее время отсутствуют отдалённые результаты.
^ 2 >» s s о. § _[_ "JJJ £) © ^
Р
Направленная регенерация тканей
,г СЕ К О.
I ш ф
і
Мембраны Для стабилизации области раны после хирургического вмешательства на пародонте, а также предотвращения миграции эпителиальных клеток при заживлении раны в настоящее время используются прежде всего профессиональные оперативно-технические методы (рис. 11.19а-е): - направленная регенерация тканей с применением нерассасываемых или рассасываемых мембран (табл. 11.5 и 11.6).
2 | Q.
о.
о
я
е
Рис. 11.19. Примеры заживления раны на участке тканей пародонта. а Передоперационная ситуация - наличие костного кармана б После образования лоскута удаление грануляционной ткани, скейлинг и сглаживание поверхности корня в Максимальную скорость пролиферации проявляет эпителий (1) по сравнению с десневой соединительной тканью (2). г В результате вышеуказаного обеспечивается ненарушенное заживление раны с образованием длинного эпителиального прикрепления, что предотвращает колонизацию поверхности корня костными или периодонтальными клетками. Однако, возможно частичное наполнение костного кармана. д Вследствие размещения механического барьера клетки альвеолярной кости (3) и фибробласты периодонтальной связки (4) получают возможность заселить участок раны, который к тому же защищен от сил растяжения. е В результате направленной регенерации тканей на поверхности корня образуются новый цемент корня и функционирующий волокнистый аппарат нового периодонта.
Направленная регенерация тканей Таблица 11.5 Требования к мембранам, используемым для направленной регенерации тканей Требования
Примечания
Безопасность
Разрешение компетентных служб (американская FDA, соответствующие национальные или международные ведомства по допуску материалов) Материал не должен быть токсичным и не должен вызывать иммунологических или воспалительных реакций По мере возможности швы включены в структуру мембраны Прилегание материала к кости
Биосовместимость Плотное закрытие пришеечного участка зуба Адаптация на участке альвеолярного отростка Удержание в месте наложения и стабилизация Интеграция с тканями Проницаемость для тканевой жидкости и факторов роста Продолжительность функционирования
Отсутствие прогиба над участком дефекта. Натяжение мембраны должно достаточно стабилизировать участок раны. Вследствие срастания соединительной ткани с внешней поверхностью мембраны В настоящее время обсуждается Минимально 6 недель, предпочтительно более продолжительное время резорбции
Простое использование
Мембраны первого поколения из политетрафторэтилена (ePTFE, материал Gore-Tex) по-прежнему используются в регенеративном лечении пародонта: - их необходимо удалить через 4-6 недель во время повторного вмешательства - опасность инфекции вследствие бактериальной колонизации поверхности мембраны - тенденция прогиба мембраны над участком костного дефекта - дальнейшие исследования по использованию усиления мембран титаном, что создаёт условия для регенерации тканей также при горизонтальной деструкции кости. Использование рассасываемых мембран исключает повторное вмешательство по их удалению. Клинически подтвердились результаты, сходные с использованием нерассасываемых мембран: - человеческий коллаген, напр, лиофилизированная твёрдая оболочка Dura mater (аллогенный материал) или ксеногенный бычий коллаген: • неконтролированное быстрое рассасывание • эти материалы возможно иммуногенные; не исключается гиперчувствительность к собственному коллагену • остаточный риск передачи болезней. - Полигликолид, полилактид или сополимер из этих алифатических полиэстеров (Resolut Regenerative Material, Guidor Matrix Barrier, Vicryl-сетка): • биосовместимые, безопасные материалы • особая конструкция гарантирует стабильность мембраны и тканевую интеграцию • достаточная продолжительность функционирования, иногда до 6 месяцев. Показания Направленная регенерация тканей значительно улучшает местную морфологию дефекта, а также функцию и прогноз отдельных зубов.
S
к о. о а. ш <и
I
а. а. а.
S (С
т
е
гм
Направленная регенерация тканей Таблица 11.6 Некоторые виды искусственных мембран для направленной регенерации тканей Материал
5 ZJ
9. >| s
s
о. О 1
Состав
Натяжение, Биологи- Тканевая Примечания функция ческая де- интеграсохранения струкция ция места
Gore-Tex Растянутый поPeriodontal литетрафторэMaterial тилен (ePTFE) Gore-Тех Perio- e-PTFE, усиленdontal Materi- ный титаном al, усиленный титаном Vicryl Parodon- Полигликолид/ tal сетка Полилактид (9:1) Mempol Полидиоксанон
Достаточно хорошая
Нет
Едва за метная
Очень хорошая
Нет
Едва за метная
Нет
Да
Едва за метная
Хорошая
Да
Да
Особая структура на внешней поверхности мембраны должна обеспечить тканевую интеграцию
Resolut Regenerative Material Gore osseoquest
Полигликолид/ Полилактид
Хорошая
Да
Да
Полигликолид/ Полилактид/ Триметиленкарбонат
Хорошая
Да
Да
Рассасывание начинается через 4 недели и завершается в течение б месяцев Продолжительность функционирования более 6 месяцев. Использование прежде всего для направленной регенерации кости.
Antisorb
Поли-РЬ-лактид в биосовместимой балке из Ы-метил-2-пирролидона
Хорошая
Да
Едва за метная
Двухслойная мембрана с большими перфорациями на внешней поверхности для соединительнотканной интеграции и с меньшими перфорациями на внутренней стороне для проницаемости тканевой жидкости
Guidor Matrix Barrier
Поли-DLлактид/Поли-Lлактид, ацетилтрибутилцитрат как мягчитель
Хорошая
Да
Да
Мембрана изготовляется индивидуально. Вначале жидкая фаза отвердевает под воздействием тканевой жидкости, возможна хорошая адаптация к дефекту ткани.
та ЯЗ
в
До настоящего времени самый продолжительный клинический опыт Для покрытия рецессии; возможно использование для лечения горизонтальной деструкции кости Тканевые барьеры рассасываются в течение 1-3 месяцев
> При некоторых поражениях пародонта можно прогнозировать получение лучших результатов прикрепления сравнительно с традиционными методами: - 2-3-стенные костные карманы с минимальной глубиной 4 мм - фуркации II степени на буккальной и лингвальной поверхностях моляров нижней челюсти - фуркации II степени на буккальной поверхности моляров верхней челюсти - костные дефекты после оперативного удаления зубов мудрости - глубокие рецессии дёсен I или II классов по Миллеру. Противопоказания > Общие противопоказания: - системные заболевания с риском оперативных вмешательств
Направленная регенерация т к а н е й
- недостаточная гигиена полости рта - злоупотребление курением табака. Особые противопоказания касаются неблагоприятной морфологии дефекта: - горизонтальная деструкция костили одностенные костные карманы - различные костные поражения на участке многокорневых зубов: • поражение фуркаций III степени • поражение фуркаций II степени на мезиальных и дистальных поверхностях моляров верхней челюсти • поражение фуркаций премоляров и зубов мудрости (обоснованные исключения) - Рецессии III или IV классов по Миллеру - зубы с «безнадёжно» поражённым пародонтом: • отсутствие периодонтальных тканей со способностью к пролиферации • значительно повышенная подвижность зуба, препятствующая нормальному заживлению раны.
т о»
О. О
і Я. |
І га ГО га
Клиническая методика > Следует стремиться к максимальному сохранению мягких тканей для покрытия мембраны: - Дезинфекция - Анестезия - Направление разреза: • разрез строго внутри пародонтального кармана • по возможности модифицированный лоскут по Cortellini et al. (1995) с сохранением сосочков(рис. 11.21) • в определённых случаях вертикальные боковые разрезы относительно дефекта, на расстоянии ширины зуба. - Препарирование слизисто-надкостничных лоскутов; полное обнажение костного дефекта. - Кюретаж грануляционной ткани. - Тщательный скейлинг и сглаживание поверхности корня или кондиционирование корня, напр, лимонной кислотой, раствором тетрациклина или ЭДТА. - Выбор соответствующей мембраны и её припасование. Мембрана должна полностью покрывать дефект и выступать на 2 мм (рис. 11.20а, б). - Плотная фиксация мембраны петельным швом на смежных зубах. - Удлинение лоскута после осторожного разделения надкостницы. - Лоскут фиксируют без натяжения горизонтальными и вертикальными матрацными швами над мембраной (рис. 11.21а-е, 11.22); следует соблюдать продолжительный срок наложения швов. Рис. 11.20. Размещение припасованной мембраны над комбинированным одно-, дву- и трёхстенными костными карманами. Фиксация на смежных зубах.
е
Направленная регенерация тканей
о.
о о. v
II Ф
о. о. о
го го го
Рис. 11.21. Модифицированный лоскут с сохранёнными сосочками (Cortelliniet al., 1995). а Серповидный разрез для сохранения палатинального сосочка б Мобилизация сосочка в Размещение усиленной титаном мембраны. Затем следует разделение надкостницы с буккальной стороны с целью удлинения буккального лоскута без натяжения г Горизонтальным матрацным швом широко охватывают сосочек с палатинальной стороны д Буккальный лоскут фиксируют поверх мембраны е Вертикальным матрацным швом полностью закрывают рану. Рис. 11.22. Трёхстенный костный карман, а Трёхстенный костный карман на участке 34 зуба. Направленная регенерация тканей с применением мембраны e-PTFE 6 Состояние через три года после операции. Костный карман наполнен костной тканью почти на 70%; стрелка «<—» обозначает дно костного дефекта.
- Дополнительные узловатые швы тонким шовным материалом (5/0) для лучшей адаптации краёв раны. Послеоперационное лечение > Необходимо разъяснить пациенту трудности процесса заживления раны. > Послеоперационная противоинфекционная профилактика: - Нет необходимости повседневной профилактики антибиотиками. - Пациент дважды в день в течение 4-6 недель проводит полоскание 0,1-0,2% раствором хлоргексидина (СХН). Не использовать зубную щётку на оперативном участке. - В течение первых 2 недель контроль заживления раны через каждых 2-3 дня. При
Направленная регенерация тканей
необходимости осторожное удаление зубной бляшки на участке края десны. - При обнажении мембраны пациент должен дважды в день апплицировать 1% хлоргексидин-гель. Ни в коем случае не пытаться проводить вторичное покрытие. > Удаление швов через 4-6 недель. > В случае имплантации нерассасываемой мембраны хирургическое удаление её проводят через 4-6 недель: - разрез внутри кармана после местной анестезии - создание небольшого слизисто-надкостничного лоскута - рассечение петлевидного шва - удаление мембраны с помощью пинцета - осторожный кюретаж внутренней стороны лоскута с помощью универсальной кюретки. - репозиция и фиксация лоскута межзубными узловатыми швами - если невозможна репозиция лоскута, то в межзубных промежутках следует разместить свободный десневой трансплантат для защиты регенерированных тканей (см. с. 211).
о. о о. ш a> 3
2 Q. О. О. О
03
СП
пз
Критическая оценка
> Не следует поощрять чрезмерных ожиданий пациента: - Направленная регенерация тканей ни в коем случае не является «последним шансом» для сохранения зуба.
Рис. 11.23. Сравнительное исследование (Cortellini et al., 1995) послеоперационных результатов при наличии костных карманов через 12 месяцев после применения рассасываемых (Resolut) и нерассасываемых (e-PTFE) мембран для направленной регенерации тканей и традиционной лоскутной операции (модифицированный лоскут по Видману). При направленной регенерации тканей сопоставимые результаты получения прикрепления в среднем около 5 мм, преимущественно на участке костного кармана (•). Менее успешные результаты в случае проведения традиционной лоскутной операции (в среднем более 2 мм). Мембраны типа e-PTFE вызывали меньшие рецессии (•); «И» обозначает глубину зондирования.
е
10
Направленная регенерация тканей
о.
I ш 1
І2 о. о. о а і
га m га
е
- Представленный оперативный метод в настоящее время в повседневной практике используется ограничено: • довольно сложная техника • не всегда прогнозируемый удовлетворительный послеоперационный результат • весьма ограниченный диапазон показаний. - Возникновение не всегда прогнозируемых, преимущественно восстановительных процессов на участке раны: • возможно недостаточное сцепление новообразовавшегося цемента с поверхностью корня • образование клеточного цемента собственных волокон не имеет функционального значения. - Несмотря на это, получены многочисленные благоприятные результаты клинических исследований (рис. 11.23). В настоящее время всё большее значение приобретает комбинированное лечение с использованием аутогенной кости из банка кости.
Лечение поражений фуркации
6 ?-
Общие сведения
о:
> Терапевтическое лечение пародонтита на участке фуркации вызыет большие трудности вследствие затруднительного доступа и морфологической специфичности упомянутых структур. Если пародонтит охватывает участок фуркации, это резко ухудшает прогноз сохранения зуба. > В зависимости от типа зуба и степени поражения фуркации, а также многих других общих факторов (течение пародонтита, возраст, состояние здоровья, готовность пациента к сотрудничеству и т.д.) различают терапевтические методы лечения: - консервативные методы, т.е. механическая обработка инфицированной поверхности корня с/без одонтопластики - резекционные методы: ампутация корня, гемисекция, премоляризация, туннелирование - пародонтальная регенерация.
о; Q.
Основные морфологические понятия
> Анатомический комплекс корня (рис. 11.24а-в): часть зуба, расположенная апикально от границы эмаль/цемент. > Конус корня: постоянная морфологическая единица. Два или более конусов могут расщепляться на определённой высоте корня. > Компоненты корня (касается исключительно моляров): - Комплекс корня моляров верхней челюсти состоит из трёх компонентов корня - Комплекс корня моляров нижней челюсти состоит из двух компонентов корня - Каждый компонент корня состоит из двух или максимально трёх конусов корня. > Расщеплённые структуры: - Фуркация - межкорневое пространство, образовавшееся в результате полного разделения конусов корня или корней - Межкорневая борозда образуется при неполном разделении.
Рис. 11.24. Анатомический комплекс корня. а Комплекс корня (1) - часть зуба, расположенного апикально границе эмаль/цемент. Основа корня (2) - часть комплекса корня от границы эмаль/цемент до фуркации. 6 Степень разветвления: соотношение расстояния (1) между фуркацией и верхушкой корня к шеечно-верхушечному расстоянию (2) комплекса корня; полное разделение корней (О): межкорневое пространство (фуркация); структура разветвления с неполным разделением (корневая борозда, белая стрелка). в Степень дивергенции корней.
О О. o> V
2 > О. Q. О s
го
го
00
Лечение поражений фуркации
g £: ^ с g. 2 g З" 2 о. |_
> Основа корня: часть комплекса корня, расположенная в направлении коронки относительно фуркации. > Вход в фуркацию: переход между вертикальной и горизонтальной частями межкорневого пространства. > Свод: крыша фуркации. > Степень разветвления двух конусов корня или двух корней: максимальное фуркационно-апикальное расстояние относительно максимального шеечно-апикального отрезка корней. > Степень дивергенции: угол, образовавшийся между пришеечными половинами двух конусов корней или двух корней.
о.
Структуры на участке фуркации
* _|_ "JU Я О ^
> На входе в фуркации часто расположены парапластические эмалевые образования (продукты отщеплённого эмалеобразующего органа эпителиального влагалища Гертвига), которые способствуют пролиферации бактерий, при одонтопластике их необходимо удалить: - Эмалевые шпоры, классифицируют по величине: • класс I - небольшие фрагменты на участке основы корня • класс II - шпоры средней величины, простирающиеся до самого входа в фуркации • класс III - обширные ланцетообразные очаги, охватывающие собственное пространство фуркации. - Эмалевые островки, эмалевые капли и эмалевые перлы. > Чётко выраженное образование цемента (клеточный цемент смешанных волокон) на участке фуркации: - переменная высота гребня цемента на двухкорневых премолярах - срединное утолщение цемента на молярах нижней челюсти в мезиодистальном направлении - Т-образное утолщение цемента на молярах верхней челюсти. > Редко встречаемый микрорельеф также способствует бактериальной колонизации: - углубления, ниши - дополнительные пульпарные каналы - тупиковые отверстия. Консервативное лечение поражений фуркации
> Инструментальная обработка поверхности корня, преимущественно в ходе лоскутной операции: - кюретки (напр. Columbia 4R/4L, Langer SL17/18, специальные кюретки для фуркации SQMD1.SQBL1, рис. 11.25а, б) - в некоторых случаях файлы Хиршфельда (Hirschfeld) - ротационные инструменты с мелко- (40 мкм) и микрозернистым (15 мкм) алмазным покрытием - пневматические устройства, т.н. воздушные скейлеры (airscaler) > Показания: - поражение фуркации I степени и начальная стадия фуркации II степени - эмалевые шпоры и эмалевые перлы. > Консервативные мероприятия при прогрессирующем поражении фуркации только временно улучшают ситуацию:
Лечение поражений фуркации Рис. 11.25. Специальные кюретки Quetin шириной 1,3 мм (а) и 0,9 мм (6) для основательной обработки свода фуркации
£2
о. о о. <и
2
- При прогрессирующем поражении фуркации после традиционных хирургических вмешательств на пародонте не следует рассчитывать на получение горизонтального прикрепления • ограниченный доступ к фуркации • возможность быстрой повторной бактериальной реколонизации. - Поэтому требуется регулярные контрольные посещения, а в определённых случаях послеоперационное лечение. Ампутация корня и гемисекция Ампутации корня и гемисекции придают одинаковое значение, если необходимо сохранить стратегически важные зубы. Широкий диапазон показаний не ограничивается заболеваниями тканей пародонта: - Пародонтальные. • поражение фуркации I и III степеней • преимущественно на первых и вторых молярах - Эндодонтические, возможные показания при: • отсутствии возможности обработки корневого канала • отсутствии возможности удаления корневого штифта. - Ятрогенные: • фрагмент сломанного инструмента невозможно удалить из корневого канала • перфорация IV класса (на участке фуркации) • перфорация II класса (внутриальвеолярная перфорация в средней трети корня) - Другие: • нелечённый кариес на участке корня или фуркации • в редких случаях во время ортодонтического лечения (усложнённая экстракция). Определения: - Ампутация корня: удаление одного или нескольких корней при значительном сохранении тканей коронки зуба; чаще всего возможно при поражении моляров верхней челюсти. - Гемисекция: удаление одного корня при одновременном удалении соответствующих тканей коронки; как правило, при поражении моляров нижней челюсти. Тщательное планирование - ни в коем случае не проводить эти мероприятия специально для данного случая (ad hoc): - Адекватное эндодонтическое лечение задолго до запланированной резекции (как правило достаточно пломбирование канала препаратом на основе Са[ОН]2): • для дифференциальной диагностики при болевых состояниях • для предупреждения возможных осложнений эндодонтического лечения.
I [о. о
го m го
е
Лечение поражений фуркации
8.
іІ І о.
го f<1 го
е
- Следует избегать витальной ампутации: • как следствие практически всегда хронический или даже острый пульпит • последующая обработка может оказаться проблематичной. - Обычно удаляют корень с "максимальной деструкцией периодонта; в случае проблем, возникающих в ходе эндодонтического лечения, можно изменить план лечения. Клиническая техника ампутации корня (рис. 11.26а-г): - дезинфекция - анестезия - создание слизисто-надкостничного лоскута с целью обеспечения доступа к участку фуркации - удаление грануляционной ткани - разделение удаляемого корня с помощью шлифовального диска с абразивной поверхностью: • постоянное охлаждение стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. • Примечание: следует действовать осторожно, избегая повреждения корней, которые необходимо сохранить • окончательное отделение корня от остатков комплекса корня с помощью распатора или узкого рычага; предупредить пациента о специфическом звуке треска, возникащем в процессе этого мероприятия. - В определённых случаях остеопластика с помощью костных файлов Шлюгера или
Рис. 11.26. Ампутация корня. а Прогрессирующее буккально-мезиальное поражение фуркации первого моляра верхней челюсти. Мезиальный корень подлежит удалению. 6, в Лечение корневых каналов, введение медикаментов в мезиальные каналы. После отсепарирования и удаления грануляционной ткани мезиальный корень отделяют от комплекса корня с помощью шлифовального диска с алмазным покрытием при постоянном охлаждении стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. г После осторожной остэктомии корень легко можно удалить, используя узкий рычаг или щипцы для корней зубов. Раневую поверхность сохранившейся чааи зуба покрывают композитной пломбой (что можно провести после заживления раны).
Лечение поражений фуркации универсальных кюреток. - Удаление корня с помощью узкого рычага Байншена или щипцов для удаления корня - Сглаживание ампутационной культи мелко- (40 мкм) и микрозернистыми (15 мкм) шлифовальными дисками с алмазным покрытием; особое внимание уделить достаточному охлаждению - Скейлинг и сглаживание поверхности корня на участке фуркации - Репозиция лоскута, возможно его смещение в направлении коронки после предварительного отделения надкостницы - При возможности плотное закрытие швами - Наложить пародонтальную повязку (СоеРак). Пломбирование обнажённой поверхности зуба композитным материалом после заживления раны. Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскание полости рта 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение). Реставрационное лечение: - В зависимости от наличия твёрдых тканей зуба в большинстве случаев требуется покрытие частичными коронками. - Следует учитывать проблемы, связанные с морфологией оставшегося зуба. - На непоражённых кариесом зубах часто возможна только незначительная окклюзионная реставрация.
Рис. 11.27. Гемисекция корней моляра нижней челюсти. а Прогрессирующее поражение фуркации первого моляра нижней челюсти. Мезиальный корень подлежит удалению. 6 Лечение корневого канала, введение медикаментов в мезиальные каналы. Перед иссечением слизисто-надкостничного лоскута предназначенную для удаления коронковую часть разделяют почти до дна пульповой камеры (за счёт тканей удаляемой части) в Окончательное разделение обеих частей коронки зуба г Удаление с помощью щипцов для корней д Реставрационное лечение - установление мостовидного протеза.
о
p>1
к к
о. с о о. <и a>
I2
о. о.
2 I
05
в
гм
Лечение поражений фуркации
* £ g_ g о. S Ц Э" 2 о. ^ а. о
> Клиническая техника гемисекции моляра нижней челюсти (рис. 11.27а-д): - дезинфекция - анестезия А - перед созданием лоскута разделение коронковой части до самого дна полости зуба - основательное препарирование за счёт удаляемого корня, направление разреза возможно определять прямым пародонтальным зондом, введённым в фуркацию - иссечение слизисто-надкостничного лоскута - последующее отделение фрагментов зуба шлифовальным диском с алмазным покрытием: . постоянное достаточное охлаждение стерильным изотоническим раствором натрия хлорида . окончательное отделение корня от остатков комплекса корня с помощью распатора или узкого рычага - Удаление фрагментов зуба щипцами для корней - Удаление грануляционной ткани. Скейлинг и сглаживание поверхности корня, - Сглаживание сошлифованных твёрдых тканей зуба мелко- (40 мкм) и микрозернистыми (15 мкм) шлифовальными дисками с алмазным покрытием; особое внимание уделить достаточному охлаждению - Ситуационные швы - Наложение пародонтальной повязки (СоеРак). > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскание полости рта 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение). > Протезирование через 3-4 месяца: - Установление литой штифтовой конструкции - Включение сохранившейся после гемисекции части зуба в мостовидную конструкцию. В редких случаях оставшийся зуб можно покрыть коронкой. > Критическая оценка: - Резекционные мероприятия не способствуют тому, что прогноз сохранения зуба становится более благоприятным. - Неблагоприятное влияние на продолжительный прогноз при реставрационном лечении оказывают технические проблемы, связанные с изготовлением зубного протеза: • ошибки эндодонтического лечения, вызывающие немедленную потерю зуба: фрактура корня, перфорация • ошибки эндодонтического лечения с угрозой последующих осложнений: неадекватная обработка корневого канала, неправильное пломбирование канала • потеря ретенции реставрации. - Примечание: риск возрастает при увеличении количества этапов лечения. Продолжительное сохранение зуба можно прогнозировать исключительно при использовании корректной методики.
= м 0 ,_
Премоляризация > Премоляризацию используют только на молярах нижней челюсти: - после лечения каналов разделение корня с помощью шлифовального диска с алмазным покрытием - установление на обоих корнях коронково-корневых вкладок и коронок - в случае скученности или крайнего расположения зуба проводят предварительную ортодонтическую дистализацию; затем устанавливают мостовидный протез.
Лечение поражений фуркации
о
(N
> Показания: - Поражение фуркации II или III степени первых моляров нижней челюсти. Необходимо максимально сохранить костную ткань на аппроксимальных поверхностях. - Условие - угол дивергенции более 30°. »
і
Туннелирование
О)
Операционное увеличение участка фуркации должно способствовать её ежедневной очистке. Условия проведения мероприятия: - безупречная гигиена полости рта пациента - минимальная подверженность кариесу; в отдельных случаях следует определить степень заселения полости рта мутанс-стрептококками и лактобациллами, а также буферную ёмкость слюны и скорость слюноотделения - регулярные контрольные посещения, образцовое сотрудничество врача и пациента. Показания как при премоляризации: - Прогрессирующее поражение фуркации II или III степени первых (реже вторых) моляров нижней челюсти. Необходимо максимально сохранить костную ткань на аппроксимальных поверхностях. - Угол дивергенции между корнями более 30°. Противопоказания: - небольшой угол дивергенции корней - высокая подверженность кариесу. Примечание: кариозное поражение на участке фуркации
Рис. 11.28. Туннелирование моляра нижней челюсти. а Полная (сквозная) фуркация первого моляра нижней челюсти. Аппроксимальная кость максимально сохранена. 6 Разрез внутри кармана, латеральные вертикальные разрезы в Иссечение спизисто-надкостничного лоскута, удаление грануляционной ткани г Остеопластика с помощью костного файла Sugarman (сравн. рис. 11.296) д После расширения участка фуркации удаляют периодонтальные волокна и цемент корня для предотвращения врастания соединительной ткани е Закрытие наложением швов: надкостничные швы (рис. 11.30) для апикальной фиксации лоскута, межкорневой шов, круговые швы для вертикальных разрезов.
8. <и 5
2 і-
Q.
а. о та та
е
Лечение поражений фуркации
I I
Рис. 11.29. Костные файлы Schluger (a) и Sugarman (6)
О.
О)
О.
I I
ГО ГО
©
Рис. 11.30. Планированное апикальное смещение спизисто-надкостничного лоскута после остэктомии (а). Надкостничный шов для фиксации буккального и лингвальКого лоскута в апикальной позиции (б).
- не налажено сотрудничество с пациентом. Методика при туннелировании моляров нижней челюсти (рис. 11.28а-е): - дезинфекция - анестезия - направление разрезов: • буккально внутрь кармана • лингвально около 1/2 мм парамаргинально • буккальные разгрузочные разрезы в латеральном направлении ограничивают лоскут прибл. на 1/2 ширины зуба мезиально и дистально относительно леченного зуба. - Иссечение слизисто-надкостничного лоскута: • буккально вплоть до слизисто-десневой границы • лингвально на уровне края кости - Удаление грануляционной ткани - Осторожная остеоэктомия на участке фуркации с помощью костных файлов (рис. 11.29а, б): • сначала используют более тонкие файлы Sugarman; затем более крупные файлы Schluger • в некоторых случаях можно также применять розетковидный бор с низким числом оборотов; для достаточного охлаждения использовать стерильный изотонический раствор натрия хлорида - Скейлинг и сглаживание поверхности корня: • удаление всех бактериальных отложений
ІЛ
Лечение поражений фуркации Рис. 11.31. Туннелированный моляр необходимо ежедневно чистить щёткой для межзубных промежутков. Чистящие движения с буккальной и лингвальной сторон в направлении центрального участка фуркации с открытым доступом на всём участке фуркации, что способствует удалению бактериальных отложений и аппликации фтористых или хлоргексидиновых гелей.
гм к н ^ О§ gg Ф
2
• полное удаление цемента корня и периодонта, расположенного выше уровня альвеолярного отростка, с целью предотвращения повторного врастания соединительной ткани («re-attachment») - Апикальная репозиция буккального лоскута, фиксация надкостничным швом (рис. 11.30а, б). - Лингвальное укорочение лоскута для обнажения фуркации - Пародонтальная повязка (СоеРак): • обеспечивает позицию мягких тканей • защищает открытой участок фуркации. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскания полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение). > Критическая оценка: - В результате туннелирования неблагоприятная морфология участка фуркации изменяется таким образом, что для пациента возможным становится ежедневный гигиенический уход на этом участке - Часто развиваются признаки пульпита: • обнажение дентинных трубочек на большой поверхности, поскольку на участке фуркации необходимо полностью удалить нерегулярно структурированный цемент корня • участок фуркации посредством дополнительных каналов может соединяться с пульпой. - Повышенная чувствительность затрудняет готовность сотрудничества пациента, нежелательными последствиями являются: • блокировка мягкими тканями с необходимостью проведения повторной операции • обширный кариес корня, что чаще всего является предпосылкой к экстракции. - Необходима альтернативная аппликация фтористого геля (вечером) или геля на основе хлоргексидина (утром), наносимых с помощью специальной щёточки (рис. 11.31). При отсутствии эффекта (ultima ratio): девитализация зуба. Регенеративные мероприятия > Показания: - моляры нижней челюсти с обширным прогрессирующим буккальным или лингвальным поражением - некоторые случаи поражения буккальной фуркации II степени моляров верхней челюсти
s о. о. о * J_ To го © ^
о
Лечение поражений фуркации
f
о а. ш Ф
2 >. а.
а. о. о та м та
Є
Рис. 11.32. Регенеративное лечение поражений фуркации а Буккальное поражение фуркации II степени первого моляра верхней челюсти. Благоприятные условия для направленной регенерации тканей: отсутствие аппроксимальной деструкции кости, мезиальный и дистальный участок фуркации без поражения 6 Проведение разреза внутри кармана, латеральные вертикальные разрезы в Иссечение слизисто-надкостничного лоскута, удаление гранулированных тканей, скейлинг и сглаживание поверхности корня г Припасование соответствующей мембраны и фиксация к зубу петельным швом. Мембрана выступает над апикальной костью на 2-3 мм. д Отделение надкостницы в основе лоскута. Основательное препарирование иссечённого лоскута с целью его удлинения е Расположение лоскута в направлении коронки пассивно и без натяжения. Плотное закрытие швами: вертикальный матрацный шов и затем небольшие непрерывные швы аппроксимально, круговые швы на вертикальных разрезах.
Противопоказания: - Общие: • тяжёлые системные заболевания • недостаточное сотрудничество пациента с врачом • злоупотребление курением - Местные: • поражение фуркации I степени, если дополнительно не выявлен глубокий костный карман • полное (сквозное) поражение фуркации • сложное поражение фуркации моляров верхней челюсти без возможности основательной хирургической обработки раны (напр, дистопалатинальное поражение фуркации II степени) • поражение фуркации в комбинация с обширной прогрессирующей аппроксимальной деструкцией кости. Клиническая методика (рис. 11.32а-е): - Дезинфекция. - Анестезия.
Лечение поражений фуркации - Направление разрезов - стремиться к значительному сохранению мягких тканей для покрытия мембраны: • разрезы внутри кармана буккально и лингвально/палатинально • буккальные разгрузочные разрезы ограничивают лоскут латерально, по мере возможности прибл. на 1/2 ширины леченного зуба мезиально и дистально. - Иссечение слизисто-надкостничного лоскута вплоть до слизисто-десневой границы. - Полное удаление грануляционной ткани: • обеспечение доступа к дефекту фуркации и окружающих костных карманов • при неблагоприятной морфологии (сквозная фуркация, аппроксимальная деструкция кости вплоть до входа в фуркацию, глубокие костные карманы) следует предпринять туннелирование или гемисекцию, при необходимости проводят экстракциюзуба). - Скейлинг и сглаживание поверхности корня: • решающее мероприятие, влияющее в значительной степени на успех или неуспех операции. • Примечание: специальные операционно-технические приёмы не имеют значения, если нет возможности полностью контролировать инфекцию • в определённых случаях осторожное расширение входа фуркации (остеопластика) для создания доступа к поверхностям корня с фуркацией • универсальные кюретки для обработки свода фуркации (напр. Columbia 4R/4L, кюретка LangerSL17/18); специальные кюретки для фуркации SQBL1, SQMD1 • воздушный скейлер в сочетании со шлифовальными дисками с алмазным покрытием (15мкм). - Выбор и припасование мембраны: • мембрана должна выступать над костным краем на 2-3 мм • фиксация зуба с помощью петельного шва; узлы должны располагаться аппроксимально. - Мембрану покрыть полностью и без натяжения: • отделение надкостницы у основания лоскута • дальнейшее точное препарирование иссечённого лоскута • обеспечение возможности смещения лоскута в направлении коронки без натяжения. - Плотное закрытие раны поверх мембраны наложением швов (см. рис. 11.11,11.32е): • вертикальный матрацный шов в межзубных промежутках • дополнительные круговые швы для дальнейшей адаптации краёв раны • наложение круговых швов на вертикальные разрезы - Пародонтальную повязку не накладывают. > Послеоперационное лечение: - не следует рутинно рекомендовать приём антибиотиков - послеоперационный контроль в течение первых 2 недель с интервалом 2-3 дня - при необходимости осторожное удаление бактериальных отложений на операционном участке; при обнажении мембраны ни в коем случае не проводить повторное покрытие. - Послеоперационная противоинфекционная профилактика: • на оперированном участке не применять зубную щётку в течение 4-6 недель • химический контроль зубной бляшки: дважды в день полоскание полости рта 0,1 0,2% раствором хлоргексидина • при обнажении мембраны через несколько дней или недель следует дважды в день апплицировать ватной палочкой 1% гель на основе хлоргексидина
g £ g_ g о. 5 |2 1 д 2 о. ^ о. о = Д ,_
гм
Лечение поражений фуркации Рис. 11.33. Направленная регенерация тканей а Поражение фуркации II степени и трёхстенный костный карман 36 зуба. Регенеративное мероприятие (имплантация синтетической, биорезорбируемой мембраны) 6 Значительное наполнение костной тканью в области фуркации и костного кармана через 24 месяца после операции
5
о а. a> О)
9
о. а. го го го
е
- В случае наложения нерассасываемой мембраны проводят повторное вмешательство для её удаления через 4-6 недель (см. с. 195). > Критическая оценка: - Благодаря направленной регенерации тканей при точном соблюдении показаний значительно улучшается прогноз зубов с поражённой фуркацией (рис. 11.33а, б). - Сравнительные клинические исследования подтвердили улучшение процесса заживления в случае: • моляров нижней челюсти с поражением фуркации II степени (буккально или лингвально) • моляров верхней челюсти при изолированном поражении фуркации II степени • наиболее благоприятные результаты при фуркации в виде замочной скважины с небольшим поперечным сечением • сопоставимые результаты при использовании рассасываемых и нерассасываемых мембран • разовое или дополнительное использование материалов-заменителей кости (напр, деминерализованная лиофилизированная кость из банка) или кондиционирование корня напр, лимонной кислотой не даёт дополнительного улучшения. - Примечание: успехом можно считать исключительно переход прогрессирующего поражения фуркации в лёгкое поражение I степени. Подобные остаточные состояния можно стабилизировать в ходе поддерживающего послеоперационного лечения. Возможные стратегии лечения > Решение о виде лечения зубов с поражением фуркации определяется в основном следующими факторами (рис. 11.34а, б): - тип зуба и локализация поражения - степень поражения фуркации - стратегическое значение зуба - готовность и способность пациента к сотрудничеству - потребность в обширном зубном протезировании.
Лечение поражений фуркации
о гм
О.
О О.
ш a>
о. о. о го го
в
Рис. 11.34. Схематичное изображение принятия решения при прогрессирующем поражении фуркации а Поражении фуркации II степени моляров нижней челюсти и буккальное поражение фуркации моляров верхней челюсти. При готовности пациента к сотрудничеству и стратегическом значении зуба следует провести регенеративное лечение. Можно значительно улучшить прогноз зуба вследствие повторного паллиативного скейлинга и сглаживания поверхности корня. Если пациент не выявляет желания к сотрудничеству, то предпочтительна ранняя экстракция зуба. б Сквозном поражении фуркации моляров нижней челюсти. Если местные факторы не вызывают противопоказаний, то при готовности пациента к сотрудничеству зуб после гемисекции включают в планируемый мостовидный протез. При отсутствии зубной бляшки альтернативно возможно туннелирование, если не планируется обширная ортопедическая реконструкция. в Поражении фуркации II степени моляров верхней челюсти мезиально или дистально или сквозной дефект. При благоприятных морфологических и топографических условиях, а также готовности пациента к сотрудничеству и планируемом протезировании можно принять в расчёт ампутацию корня.
IN
S I
Ї
та
е
Лечение поражений фуркации В отдельных случаях решение зависит от следующих факторов: - Общих: • возраст и состояние здоровья пациента • течение пародонтита • определённые желания пациента - Местных: • наличие тканей удерживающего аппарата зуба на отдельных корнях (не определяемое перед операцией) подвижность отдельных корней анатомическо-топографическая связь между отдельными корнями • кариес и эндодонтическая ситуация. Эффективное лечение премоляров с поражённой фуркацией в значительной степени ограничено: - Незначительная степень разветвления комплекса корней - Выраженная конусообразная форма корней; часто обуславливают максимально высокую степень подвижности - Премоляры в большинстве случаев имеют большое стратегическое значение: • возможны паллиативные мероприятия: повторный скейлинг и сглаживание поверхности корня • в некоторых случаях возможны трудности при определении благоприятного момента экстракции. Зубы мудрости с поражением фуркации, исходя из ограниченного стратегического значения, необходимо своевременно удалять (кроме обоснованных исключений).
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке Общие сведения
°Е
> Функциональные и эстетические дефекты слизисто-десневого участка - это прежде всего: - расположенные близко к краю десны уздечки губ, щёк и языка - плоское преддверие полости рта - узкая или недостаточная ширина прикрепленной десны - локализированные или генерализированные рецессии пародонта. > Под слизисто-десневой хирургией в узком смысле этого слова подразумевают оперативные техники для пластико-хирургической коррекции мягких тканей, окружающих зуб: - морфология - позиция - количество тканей. > Цель пластической хирургии тканей пародонта - коррекция анатомических, обусловленных развитием, травматических или возникших в результате заболевания дефектов дёсен, прикреплённой десны и альвеолярной кости: - расширение прикреплённой и кератинизированной десны - коррекция дефектов мягких тканей слизисто-десневого участка - коррекция дефектов альвеолярного отростка - устранение карманов и сохранение кератинизированной десны.
§ оо v ^ s § >> s s о. *: J. "й Я Ф ^
Расширение зоны кератинизированной ткани свободным десневым трансплантатом В зависимости от индивидуальных условий и неоднородности морфологии у одного и того же лица имеются значительные различия ширины десны: - Минимальные значения, в среднем значительно меньше 3 мм, выявлены вестибулярно на участке клыков/премоляров нижней челюсти. - Узкая десна - это нормальный вариант десны и/или следствие рецессии. - Примечание: при соблюдении оптимальной гигиены полости рта даже узкий край десны можно сохранять невоспалённым и стабильным: • узкий участок прикреплённной десны, или даже его отсутствие, не являются показанием к хирургическому вмешательству • однако: в определённых случаях гигиена полости рта затруднительна. Показания: - плоское преддверие полости рта с маргинальным расположением губных и щёчных уздечек - перед покрытием рецессии с помощью лоскута, смещаемого в направлении коронки - перед протезированием при поддесневом препарировании зубов и тонком крае десны - перед или после ортодонтического лечения при перемещении кпереди резцов нижней челюсти при узкой прикреплённой десне или её отсутствии. Клиническая методика (табл. 11.7, рис. 11.35а-д): - Дезинфекция. - Анестезия. - Подготовка надкостничного ложа трансплантата: • супранадкостничный разрез скальпелем № 15 на слизисто-десневой границе ширины одного зуба мезиально и дистально зубу, на участке которого проводится вмешательство
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке Таблица 11,7 R О. С
а. ш
Стандартный инструментарий для хирургических слизисто-десневых вмешательств
Инструменты
Описание
Артикул №
Стоматологическое зеркало Пародонтометр Пинцеты
Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм Шаг калибровки 1 мм или 2-3 мм • Стоматологический пинцет • Пинцет для нитей • Малый изогнутый хирургический пинцет • Анатомический пинцет Middeldorpf Прямой держатель Серповидный скейлер Н6/Н7 • Для передних зубов: типа Gracey 1/2 • Для буккальных поверхностей премоляров: типа Gracey 7/8
М4С, Hu-Friedy
2
о. о I
го го
Щёчный держатель Держатель скальпеля Скейлер Кюретки
Распатор Иглодержатель Ножницы
Castroviejo, прямой Десневые ножницы LaGrange
PCPUNC15 или РСР11, Hu-Friedy • DP18 или DP17, Hu-Friedy • SP2O Hu-Friedy • ТРА, Hu-Friedy • TP31miMTPG1, Hu-Friedy RSMID2, Hu-Friedy 10-130-05 E, Hu-Friedy SH6/H7, Hu-Friedy • SG1/2 или SAS1/2, Hu-Friedy • SG7/8 или SAS7/8, Hu-Friedy P24GSP или P8D, Hu-Friedy NH5024R, Hu-Friedy S14, Hu-Friedy
Рис. 11.35. Свободный десневой трансплантат. а Узкая десна при плоском преддверии 6 Супранадкостничный разрез на спизисто-десневой границе в Супранадкостничное препарирование ложа трансплантата. Слизистый лоскут фиксируют на надкостнице рассасываемым шовным материалом двумя возвратными швами г Обработанный десневой трансплантат фиксируют тканевым клеем на краю коронки в 2-3 точках, прижимая марлевым тампоном в течение 2 минут д Альтернативная фиксация трансплантата двумя «корзиночными» швами.
• супранадкостничное радикальное препарирование слизистого лоскута. Примечание: вероятность повреждения N. mentalis (ментального нерва) на участке моляров нижней челюсти • отсечение мышечных прикреплений десневыми ножницами LaQrange • апикальная фиксация слизистой оболочки возвратным швом (рассасываемый шовный материал 5/0) • изготовление шаблона, соответствующего ложу трансплантата, напр, из стерильной упаковочной бумаги шовного материала. - Анестезия на участке большого нёбного отверстия (F. palatinum majus). - Забор индивидуального десневого трансплантата из участка между вторым премоля ром и вторым моляром или из участка бугра нижней челюсти в зависимости от вели-
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке чины и формы ложа трансплантата. Избегать забора из области Rugae palatinae: • шаблон накладывают на слизистую оболочку нёба 2 мм посередине относительно свободного края десны • в соответствии с шаблоном проводят разрез глубиной 1,5 мм • шаблон снимают, препарируют трансплантат толщиной 1 -1,5 мм • Примечание: угроза поражения A. palatina (палатинальной артерии). Артерия расположена более центрально и значительно глубже. При правильной методике поражение практически исключается. - Наложение на рану нёба пародонтальной повязки (СоеРак), фиксируемой в межзубных промежутках к зубам. При необходимости изготовление операционной пластинки. - Выравнивают поверхность соединительнотканного участка трансплантата десневыми ножницами или скальпелем: • для удаления имеющейся жировой ткани и обеспечения равномерной толщины слоя • для соответствия величины и формы ложу трансплантата. • Примечание: на участке переходной складки около 1 мм поверхности раны следует оставить непокрытой. - Во избежание гематомы трансплантат в раневом ложе прижимают на 2 минуты марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида. - Точкообразная фиксация трансплантата на десневом крае клеем для ткани (напр. Histoacryl). - Возможна т.н. альтернативная фиксация «корзиночным» швом. • Примечание: не следует фиксировать трансплантат непосредственно единичными узловатыми швами. - Пародонтальную повязку не накладывают. Примечание: вероятность смещения и потери трансплантата. Традиционная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение: - полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина - избегать чистки оперированного участка зубной щёткой в течение 2-3 недель - снятие повязки и швов через 1 неделю; при необходимости наложение новой повязки. Заживление раны и отслаивание эпителия происходит в три фазы: - Начальная фаза (1-3-й день): • витальное сохранение трансплантата благодаря плазматической циркуляции • транссудат раневого ложа поступает через капилляры в трансплантат • эпителий дегенерирует и отслаивается. - Реваскуляризация (2-11-й день): • пролиферация капилляров от краёв раны • восстановление кровообращения; образование анастомозов • ускорение процесса обмена веществ в трансплантате • амёбовидная миграция эпителиальных клеток от краёв на витальную поверхность трансплантата. - Созревание (до конца 6-й недели и более): • редукция кровеносных сосудов в трансплантате • созревание эпителия, образование кератинового слоя • устранение эпителия (обусловлено трансплантируемой соединительной тканью). Критическая оценка:
* £: s с о. s |2 =[ 2 о. и о. о = Sj 5 ,_
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке g £ §_ g2 U Э" 2 о. ^ Qо =
,_
- При препарировании трансплантата обратить внимание на его равномерную толщину. • Примечание: слишком тонкий трансплантат (менее 0,7 мм) подвергается чрезмерной деформации. - Забор трансплантатов определённой толщины можно осуществлять машинным способом с помощью специального устройства - мукотома: • недостаток: трансплантаты, полученые с помощью мукотома, принимают прямоугольную форму • припасование трансплантата по величине и форме ложа требует значительного срезания тканей. - В отдельных случаях рана на нёбе вызывает недомогания. - Свободные десневые трансплантаты при ограниченных показаниях имеют высокий процент терапевтического успеха: • обычно после исключения нефизиологических мышечных тяжей наблюдается эффект «ползущего прикрепления» (creeping attachment): апикальная пролиферация дёсен • Примечание: вследствие ортокератинизации слизистой оболочки трансплантаты, забранные из твёрдого нёба, значительно светлее, чем окружающие их ткани. > Супрамаргинальное расположение свободного десневого трансплантата для покрытия рецессии в отдельных случаях даёт удовлетворительные результаты. Клиническая методика: - деэпителиализация окружающих тканей - получение десневого трансплантата относительно большой толщины (1,5-2 мм) - супрамаргинальное расположение и сжатие на поверхности корня - фиксация корзиночным швом. > Расширение преддверия без свободного десневого трансплантата (напр, операционный способ по Edlan-Mejchar) в настоящее время проводятся очень редко, прежде всего перед протезированием для улучшения условий протезного ложа. Пародонтальные рецессии > Мультифакторный комплекс причин: - Первичные причины: • воспаление • травмирование десневого края - Предрасполагающие факторы: • выступающие кпереди зубы • дегисценции и фенестрации на альвеолярном отростке • ортодонтические перемещения зубов в лабиальном направлении • ремоделирование пародонта буккально после аппроксимальной потери прикрепления. > При лечении пародонтальных рецессии следует действовать осторожно. Сначала необходимо проверить практическую гигиену полости рта. Часто возникает несоответствие между: - интенсивностью и частотой выполняемых процедур по соблюдению гигиены полости рта - их эффективностью. > Поэтому прежде всего следует закрепить навыки соблюдения оптимальной гигиены полости рта. Пациент должен быть обучен эффективно удалять бактериальные отло-
і
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке жения с помощью соответствующих средств, избегая травмирования. > После завершения гигиенической фазы подробное документирование. - фотодокументация & - модели планирования, точно воспроизводящие наложение повязок, преддверие полости рта, пародонтальные рецессии, дефектные положения зубов и состояние десны - уровень рецессии (см. рис. 7.10) - при необходимости планирование корригирующего хирургического вмешательства на слизисто-десневом участке. Лоскут, смещаемый латерально > Показания для проведения операции с использованием лоскута, смещаемого латерально по Grupe & Warren (1956): - локализированная, плоская рецессия 1 или II классов по Miller при достаточно широкой десне латерально леченного зуба - при рецессии передних зубов верхней челюсти при достаточной глубине преддверия полости рта. > Противопоказания: - рецессии 111 или IV классов по Miller - множественные, рядом расположенные рецессии при преимущественно узких дёснах - плоское преддверие полости рта, прежде всего, при рецессиях на участке зубов нижней челюсти. > Клиническая методика (рис. 11.36а-г): - Дезинфекция. - Анестезия. - Основательный скейлинг поверхности корня: Рис. 11.36. Лоскут, смещаемый латерально. а Единичная рецессия при достаточно широкой десне смежного зуба б Обстоятельный скейлинг поверхности корня, подвергаемой воздействию среды полости рта. При необходимости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина. Разрез внутри кармана зуба с рецессией, горизонтальный разрез на участке прикреплённой десны и вертикальный разрез в преддверии полости рта. в Препарирование слизисто-надкостничного лоскута, отделение от надкостницы у основания лоскута, мобилизация лоскута и смещение к рецессии без натяжения. Осторожное истончение краёв раны на участке обнажённой кости. г Основательное закрытие раны швами.
о. о о. a> a>
Я >> о. С о. о.
S I
го го ГО
е
ID
f>3 g £: §_ g g5 * 3Е О.
Qо = m л ,_
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке • для удаления микробных отложений • для «освежения» поверхности зуба, подверженного воздействию среды полости рта. - При необходимости кондиционирование поверхности корня: • удаление смазанного слоя &* • деминерализация поверхности корня и обнажение коллагеновой матрицы • напр, кондиционирование поверхности корня лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина в течение минуты. - Направление разрезов: • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпитеЛИЯ
• горизонтальный разрез внутри прикреплённой десны латерально (чаще всего дистально) леченного зуба • ограничение горизонтального разреза слегка косым разрезом на слизистой оболочке альвеолярной кости; следует обратить винимание на соответствующую ширину базиса лоскута. - Препарирование слизисто-надкостничного лоскута: • мобилизация над слизисто-десневой границей • отделение от надкостницы и препарирование иссечённого лоскута • коронково/латеральная репозиция лоскута без натяжения до покрытия рецессии. - Фиксация узловатыми швами. - Осторожное истончение краёв раны на участке свободно лежащей поверхности кости способствует в большинстве случаев значительному закрытию раны швами также на участке вертикального разреза. - Без наложения пародонтальной повязки. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение. Лоскут, смещаемый в направлении коронки, после расширения преддверия полости рта свободным десневым трансплантатом > Показания для лоскута, смещаемого в направлении коронки, по Bernimoulin et a!. (1975): - Локализированные или несколько расположенных рядом рецессии I или II классов по Miller при плоском преддверии полости рта. - Примечание: при рецессиях I класса по Miller не требуется предварительное расширение десны. > Противопоказания: - Десневые рецессии III или IV классов по Miller. > В рамках предварительного вмешательства сначала проводят расширение преддверия полости рта свободным десневым трансплантатом (см. рис. 11.35): - Примечание: после расширения преддверия полости рта следует выждать вероятность «creeping attachment». - Через 3 месяца проводят покрытие рецессии лоскутом, смещаемым в направлении коронки. > Клиническая методика (рис. 11.37а-д): - Дезинфекция. - Анестезия. - Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка по-
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке
к о.
I
2 <и
I2 Рис. 11.37. Лоскут, смещаемый в направлении коронки а Две расположенные рядом рецессии при очень узкой десне и плоском преддверии полости рта б За три месяца до этого расширение преддверия свободным десневым трансплантатом (см. рис. 11.35). Направление разреза для мобилизации трапециевидного лоскута. В зависимости от глубины рецессии определяют новые верхушки сосочков. Ограничительные вертикальные разрезы в преддверии полости рта в Препарирование спизисто-надкостничного лоскута г Деэпителизация сосочков для создания соответствующего раневого ложа. Отделение от надкостницы в основе лоскута, мобилизация лоскута и смещение на участок рецессии без натяжения д Закрытие швами. В межзубном промежутке наложение вертикального матрацного шва (см. рис. 11.11).
верхности корня. - Определение новых верхушек сосочков: • определение глубины рецессии с помощью пародонтального зонда • вычесть эту величину из верхушек сосочков на операционном участке. - Направление разрезов: • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия • горизонтальный разрез в межзубном промежутке для обеспечения кругового разреза вокруг новых верхушек сосочков • ограничение операционного участка вертикальными разрезами на слизистой оболочке альвеолярного отростка. - Препарирование слизисто-надкостничного лоскута: • мобилизация вплоть до слизисто-десневой границы • отделение надкостницы и препарирование иссечённого лоскута. - Мобилизация лоскута в направлении коронки без натяжения. Прижать лоскут в течение 2 минут марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида. - Основательное закрытие раны швами: • узловатые швы при латеральных разрезах • вертикальный матрацный шов в межзубном промежутке (см. рис. 11.11). - Пародонтальную повязку не накладывают. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение. Лоскут, смещаемый в направлении коронки, с соединительнотканным трансплантатом > Показания для лоскута, смещаемого в направлении коронки г э Langer & Langer (1985): - глубокие, единичные рецессии I или II классов по Miller
1_
Q. О. О
га та
Є
00
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке - особенно при наличии узкой десны. Противопоказания: - Рецессии III или IV классов по Miller. Методика как при смещаемом в направлении коронки лоскуте по Bernimoulin et al. (1975), однако без предварительного расширения преддверия полости рта. Соединительнотканные трансплантаты соответствующей толщины можно получить из трёх участков жевательной слизистой оболочки нёба (рис. 11.38а-в): - участок премоляров - участок второго моляра - участок бугорков верхней челюсти - Примечание: анатомический барьер над палатинальным корнем первого моляра: • в данном случае особенно тонкая слизистая оболочка, непригодная для забора трансплантата • она разделяет железистую (Pars corporis glandulosa, доходит до мягкого нёба) и жировую (Pars corporis adiposa, на участке премоляров) зоны. Клиническая методика при заборе соединительнотканного трансплантата: - Анестезия на участке F. palatinum majus. - Дезинфекция. - Разрезы: • палатинальный разрез перпендикулярно оси зуба до самой кости на расстоянии около 2 мм от края десны длиной 1,5 см, • истончающий разрез непосредственно под эпителием для разделения соединительной ткани • альтернативно можно выполнить также два разреза, ограничивающих вертикально первый разрез: кулисный лоскут. Примечание: вероятность повреждения артерии и/или нёбной вены (V. palatina). • Разрез скальпелем с двойным лезвием Harris даёт возможность получения соеди-
Рис. 11.38. Соединительнотканные трансплантаты а Топография слизистой оболочки твёрдого нёба. Слизистая оболочка достаточной толщины на участке премоляров, второго и третьего моляров. Барьер над палатинальным корнем первого моляра. 6 Забор соединительнотканного трансплантата из дистального участка. Первый разрез на кости перпендикулярно оси зуба. Второй разрез истончающий паралельно кости. Мобилизация иссечённого трансплантата и его осторожный забор в Закрытие швами.
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке нительнотканного трансплантата равномерной толщины с небольшим эпителиальным воротником. - Мобилизация соединительной ткани узким распатором, забор с помощью пинцета. - Выравнивание трансплантата; фиксация на рецессии рассасываемым петельным швом. - Мобилизация слизисто-надкостничного лоскута в направлении коронки и фиксация вертикальными матрацными швами без натяжения. - Наложение узловатых швов на рану нёба. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение. Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронки > Показания для выполнения серповидного лоскута, смещаемого в направлении коронки noTarnow (1986): - местная, плоская (не глубже 3 мм) рецессия I класса по Miller. - преимущественно на зубах верхней челюсти. > Противопоказания: - глубокие рецессии более 3 мм - рецессии 111 или IV классов по Miller. > Клиническая методика (рис. 11.39а-в): - Дезинфекция. - Анестезия. - Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка поверхности корня. - Разрезы: • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия • серповидный разрез на слизистой оболочке альвеолярного отростка апикально рецессии. Расстояние до края мягкой ткани должно соответствовать глубине рецессии плюс 2-3 мм.
Рис. 11.39. Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронки а Единичная рецессия I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня и при необходимости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина. 6 Серповидный разрез в направлении преддверия полости рта. Следует учитывать расстояние от края десны (глубина рецессии плюс 2-3 мм). Радикальное препарирование слизистого лоскута с маргинальной перфорацией десны. в Мобилизация в направлении коронки и прижатие марлевым чампоном %тенвние3 минут . Рану на верхушке не следует закрывать швами. «
•
I о. о
Q.
ш ф
2 >, о. о. о.
S I
05 c>
пз
е
l>1
S. 01
1
ф 5
2
о. а. о го го пз
е
£1
Хирургические вмешательства на спизисто-десневом участке • истончающий разрез для препарирования иссечённого лоскута. - Мобилизация иссечённого лоскута в направлении коронки без натяжения. Прижимать в течение 2-3 минут марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида. * - Не следует закрывать рану швом. - Наложение пародонтальной повязки (СоеРак или Barricaid) защищает апикальный участок раны. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение. Техника оболочки > Показания для техники оболочки по Raetzke (1985): - локализированные, чаще плоские рецессии 1 или II классов по Miller - особенно при тонкой десне. > Противопоказания: > - глубокие рецессии более 3 мм - рецессии III или IV классов по Miller. Клиническая методика (рис. 11.40а-в): - Дезинфекция. - Анестезия. - Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка поверхности корня. - Разрезы: • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия • радикальное, истончающее препарирование супранадкостничного кармана на периферии рецессии - Получение соединительнотканного трансплантата из жевательной слизистой оболочки твёрдого нёба (см. с. 218) - Размещение обработанного трансплантата в препарированном кармане («envelope») - Фиксация клеем для тканей Histoacryl - Закрытие раны нёба узловатыми швами.
Рис. 11.40. Техника оболочки. а Единичная рецессия I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня и при необходимости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина. 6 Разрез внутри кармана для удаления соединительного эпителия. Истончающее, супранадкостничное препарирование кармана («envelope») для размещения соединительнотканного трансплантата в Трансплантат большей частью расположен внутри кармана. Фиксация клеем для тканей Histoacryl.
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке
N гч
> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение. Направленная регенерация тканей Использование специальных мембран для создания достаточного пространства, в которое смогут пролиферировать клетки окружающего периодонта: - Обычная ePTFE-мембрана с петельным швом или ePTFE-мембрана, усиленная титаном: • для предотвращения деформирования мембраны и её проваливания в направлении поверхности корня • недостаток - необходимость удаления при повторном вмешательстве через 4-6 недель - Специальная рассасываемая мембрана с функцией сохранения места: Guidor PPS. Показания: - расположенные рядом глубокие рецессии I или II классов по Miller - особенно на участке клыков и премоляров верхней челюсти - в некоторых случаях при наличии плоских полостей класса V по Блэку, также если предварительно проведено установление/снятие пломбы. Противопоказания: - плоские рецессии - плоское преддверие полости рта - рецессии 111 или IV классов по Miller. Клиническая методика (рис. 11.41а-е): - Дезинфекция. - Анестезия. - Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка поверхности корня: • для «освежения» рецессии, подверженной действию среды полости рта • для придания поверхности корня вогнутой формы, напр, с помощью вращательного шлифовального диска с мелко- или микрозернистым алмазным покрытием (1540мкм)
Рис. 11.41. Покрытие рецессии и направленная регенерация тканей. а Расположенные рядом рецессии I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня, при необходимости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина. б-г Разрезы, создание лоскута и отделение надкостницы как в случае лоскута, смещаемого в направлении коронки. д Припасованные, здесь усиленные титаном, ePTFE-мембраны зафиксированы петельными швами. е Мобилизация лоскута в направлении коронки и фиксация вертикальным матрацным швом (в межзубных промежутках) и узловатыми швами (разгружающие разрезы) без натяжения. Мембраны удаляют хирургическим способом через 4-6 недель.
S Q. О О. 01
2
ш
I і-
о. о. о та та
IN
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке g £: ^ с а. 2 * З" 2 о. о. о = т 5 ,_
• возможное кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина. - Определение новых верхушек сосочков: . определить глубину рецессии пародонтальным зондом • результат вычесть от высоты сосочков на операционном участке. -Разрезы: • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия . горизонтальный разрез в межзубном промежутке для обеспечения кругового разреза вокруг новых верхушек сосочков • ограничение разрезов внутри кармана двумя разрезами на слизистой оболочке альвеолярного отростка • разрез внутри кармана палатинально или лингвально. - Препарирование слизисто-надкостничного лоскута: • мобилизация сосочков палатинально или лингвально • мобилизация вестибулярно трапециевидного иссечённого лоскута вплоть до слизисто-десневой границы • отделение надкостницы и препарирование иссечённого лоскута. - Выбирают нерассасываемую, усиленную титаном, ePTFE-мембрану или специальную рассасываемую мембрану: • припасование мембраны (должна перекрывать рецессию и дегисценцию апикально около 2 мм, латерально около 1 мм) • фиксация мембраны петельным швом (Giudor-мембрана подлежит интеграции) - Мобилизация вестибулярного лоскута в направлении коронки без натяжения. - Тщательное закрытие наложением швов: • узловатые швы при латеральных разрезах • в межзззубных промежутках вертикальный матрацный шов (см. рис. 11.11) напр, шовным материалом с ePTFE. - Пародонтальную повязку не накладывают. > Послеоперационная противоинфекционная профилактика: - Примечание: не рекомендуется рутинная повседневная профилактика антибиотиками - Пациенту рекомендуют дважды в день проводить полоскания 0,1-0,2% раствором хлоргексидина в течение 4-6 недель - В течение первых 2-х послеоперационных недель контроль заживления раны каждые 2-3 дня; при необходимости осторожное удаление зубной бляшки на участке десневого края. - В случае обнажения мембраны пациент должен дважды в день накладывать хлоргексидиновый гель. Противопоказано повторное покрытие. > В случае использования рассасываемой мембраны снятие швов через 2-3 недели. > Если применялась нерассасываемая мембрана, её удаляют через 4-6 недель: - разрез внутри кармана - создание небольшого слизисто-надкостничного лоскута - разделение петельного шва - удаление мембраны с помощью пинцета - осторожный кюретаж внутренней поверхности лоскута - репозиция в направлении коронки и фиксация лоскута узловатыми швами в межзубных промежутках.
(ТІ
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке Критическая оценка покрытия рецессии > В последние 2 0 лет разработаны новые методы и модификации хирургического покрытия рецессии: - Рецессии I или II классов по Miller можно эффективно (80-100% терапевтического успеха) покрывать различными хирургическими способами. - В случае рецессии 111 (аппроксимальная потеря прикрепления) или IV (неправильное положение зуба) классов по Miller не следует ожидать обнадёживающих терапевтических результатов. - Глубокие и прежде всего широкие рецессии невозможно покрыть настолько успешно, как плоские и узкие поражения. - Направленная регенерация тканей, прежде всего, п р и глубоких рецессиях, даёт положительные результаты в более чем 8 0 % покрытия. - Успешно используются свободные соединительнотканные трансплантаты, прежде всего в случае плоских рецессии. > Качество нового зубодесневого соединения: - При направленной регенерации тканей можно ожидать нового соединительнотканного прикрепления. - Заживление раны при использовании остальных методов покрытия рецессии приводит в большинстве случаев к образованию длинного соединительного эпителия. - Итог: относительно большая поверхность, с которой должна начаться регенерация (апикально и латерально от рецессии), также в случае лоскута, смещаемого в направлении коронки, позволяет получить частично новое соединительнотканное прикрепление и новый цемент корня. > Увеличение ширины и, прежде всего, толщины десны: - При использовании соединительнотканного трансплантата и/или лоскута смещаемого в направлении коронки после предварительного расширения преддверия полости рта свободным десневым трансплантатом. - Имеет превентивное значение особенно при склонности к поражениям. - Отсутствие расширения десны после направленной регенерации тканей; рассасываемая грануляционная ткань во время ф а з ы деструкции мембраны вызывает переходное утолщение ткани. Френэктомия > Хирургическая коррекция губной и щёчной уздечек (рис. 11.42а): - пластика типа V-Y - пластика типа Z - свободный десневой трансплантат (см. с. 211). > Показания: - перед или во время ортодонтических мероприятий по закрытию диастемы - если маргинально расположенные уздечки нарушают: • проведение эффективной гигиены полости рта • заживление раны после хирургических вмешательств на пародонте. > Клиническая методика при пластике типа. V-Y(рис. 11,426-г): - Дезинфекция - Анестезия - Разрезы: • V-образный разрез вокруг губной уздечки
r>1 g § gо а» ^ s о >> s s о. ы _!_ я «3 Ф ?^
IN
Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке
CL О Q. 01
2 о. Q. О.
о
та го
та
е
Рис. 11.42. Френэктомия. а Планированное удаление неправильно прикреплённой губной уздечки, расположенной близко к краю десны 6-г Пластика типа V-Y, V-образный разрез (6); супранадкостничное препарирование слизистого лоскута и апикальное смещение (в); фиксация швом полученной вследствие этого формы (Y; г) д-е Пластика типа Z. Z-образный супранадкостничный разрез. Препарирование двух треугольных лоскутов слизистой оболочки (д); репозиция лоскутов и фиксация их швами (е).
• супранадкостничное препарирование слизистого лоскута и разделение мышечных тяг - апикальная мобилизация лоскута и фиксация швом. > Клиническая методика при пластике типа 2 (рис. 11,42д-е): - Дезинфекция - Анестезия - Z-образный разрез на уздечке - Супранадкостничное препарирование двух треугольных лоскутов - Репозиция обоих лоскутов - Фиксация швами. > При использовании обеих клинических методик наложение пародонтальной повязки не обязательно. > Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеоперационное лечение.
ІЛ
Окклюзионная и реставрационная терапия Окклюзионная травма > Окклюзионные силы могут вызвать повреджения разных структур гнатодинамической системы: с-* - маргинального и апикального пародонта - комплекса пульпа/дентин - жевательной поверхности зубов - височно-нижнечелюстного сустава - нейромышечного аппарата. > Причины окклюзионных травм имеют сложное происхождение, проявляющееся в различных комбинациях: - психические состояния напряжения; они часто вызывают парафункции типа сжатия или скрежетания зубов - окклюзионные факторы: преждевременные контакты и интерференции, препятствия окклюзионного скольжения - другие формы функциональной нагрузки: нефизиологическая нагрузка, напр, при неправильном выполнении зубного протеза. > Экспериментальные исследования на человеческом материале и животных дали следующие результаты: - Окклюзионная травма не в состоянии вызвать воспалительные изменения маргинального пародонта. - При избыточных (колебательных) силах прогрессирование имеющегося пародонтита может ускоряться. - Повышенная подвижность зубов влияет на экологические условия в кармане, вызывая чрезмерное, непропорциональное увеличение количества пародонтальных патогенов. - Примечание: этиопатогенетическую роль окклюзионной травмы в развитии воспалительных процессов пародонта классифицируют скорее как незначительную. > Признаки окклюзионной травмы пародонта: - значительное отклонение зуба во время артикуляционных движений - прогрессирующее увеличение подвижности зуба. - расширение периодонтальной щели в области альвеолярного края и также периапикально. - Примечание: увеличение подвижности зуба при окклюзионных препятствиях является фактически выражением физиологической компенсации - при повышенной подвижности зуб может избегать действия избыточных сил во время артикуляции. > Отклонение коронки зуба измеряют периодонтометром по Miihlemann. Различают два типа подвижности зуба: - Периодонтальная (начальная) подвижность зуба: при действии незначительных сил до 1 Н, в результате перемещения зуба в периодонтальной щели происходит линейное отклонение коронки зуба на 0,05-0,1 мм. - Пародонтальная (вторичная) подвижность зуба: при действии сил до 5 Н коронка зуба вследствие деформации и сдавливания альвеолярного отростка отклоняется на 0,08-0,15 мм. Вторичная подвижность зуба: • в зависимости от типа зуба (резцы >клыки >премоляры >моляры) • у детей больше, чем у взрослых • у женщин больше, чем у мужчин • увеличивается к концу беременности.
см g н !| °о a> ф
s о >> s о. * J. ю й О ^
10
Окклюзионная и реставрационная терапия
g J^ g^ с о. 2 * Э"
> Исключение окклюзионной травмы в ходе лечения пародонтита: - малые ортодонтические мероприятия - временное наложение окклюзионной шины для минимизации влияния вредных парафункций - избирательное окклюзионное пришлифовывание зубов - временное или постоянное шинирование зубов - стабилизация оставшихся зубов и замещение утраченных зубов в процессе окончательного реставрационного лечения.
о.
Окклюзионная шина
s а. 2 _[_ "JJJ й О ^
> Для кратковременного прерывания парафункциональных привычек при натяжении жевательной мускулатуры: - расслабление (релаксация) натяжённой мускулатуры - стабилизация окклюзии в центральном соотношении - перед избирательным пришлифовыванием; перед обширным реставрационным моделированием жевательной поверхности. Примечание: перед изменением комплекса жевательной поверхности, напр, избирательным пришлифовыванием, необходимо провести лечение шинированием. > Изготовление пластмассовой шины (напр, шина Michigan) на верхнюю челюсть (при прогении возможно также наложение шины на нижнюю челюсть): - учёт соотношения височно-нижнечелюстной сустав/основания черепа во время установки модели в частично регулируемом артикуляторе - обратить внимание на незначительное, акцептируемое пациентом увеличение высоты прикуса - создание на поверхности окклюзионной шины точечных контактов в центральной окклюзии и направление клыка в эксцентрической окклюзии - возможность скольжения зубов без создания окклюзионных препятствий в рамках принципа «freedom in centric». > В течение первых трёх недель постоянно носить шины.
Li
Окклюзионное пришлифовывание
> Клинический анализ окклюзии позволяет выявить признаки окклюзионной травмы: - Основным симптомом является прогрессивно увеличивающаяся подвижность зуба - Другие признаки: ощутимое и видимое перемещение зуба в привычной окклюзии и при изучении движений в артикуляторе. - Примечание: в случае сильно расшатанных зубов анализ модели в артикуляторе не даёт никакой полезной информации о наличии окклюзионных препятствий. > Подвижность зуба - это функция: - высоты альвеолярного отростка - ширины периодонтальной щели - морфологии комплекса корня. > Необходимо проведение дифференциальной диагностики. Примечание: вследствие прогрессирующей деструкции кости сильно расшатанные зубы не удаётся укрепить после лечения пришлифовыванием. > При прогрессирующем пародонтите зубы часто меняют свою позицию: - В результате утраты связочного аппарата и деструкции костной ткани зуб расшатывается.
Окклюзионная и реставрационная терапия - Возникающее вследствие этого нарушение окклюзии может вызвать травму тканей пародонта, при которой зуб во время функциональных движений подвержен постоянному перемещению в том или ином направлении («jiggling») - Подобные контакты можно заранее устранить пришлифовыванием. > Избирательное пришлифовывание проводят исключительно после завершения лечения пародонтита: - устранение окклюзионных контактов в центральной окклюзии - исключение контактов балансирующих движений - гармонизация контактов на рабочей стороне. > Возможные показания для точной коррекции окклюзионной поверхности: - профилактика и ограничение избыточных парафункций как сжатие и скрежетание зубов - стабилизация жевательной поверхности - коррекции после ортодонтического лечения и перед протезированием - исключительно редко пародонтальные показания - Примечание: «идеальная окклюзия», полученная в результате избирательного пришлифовывания или ортопедической реабилитации, не должна составлять цель стоматологического лечения, к которому следует стремиться любой ценой. Временное шинирование зубов > Повышенная подвижность зубов как следствие редукции тканей пародонта не привлекает внимания до тех пор, пока окклюзия стабильна и не нарушен комфорт жевания. > При неблагоприятном соотношении высоты клинической коронки к общей длине зуба в процессе функции на участке Limbus alveolaris и верхушки корня могут возникнуть значительные силы (11.43а, б): т.н. вторичная окклюзионная травма. > В подобных случаях шинирование зубов способствует уменьшению ширины периодонтальной щели, поскольку опасно действующие силы распределяются на большее количество зубов.
Рис. 11.43. Вторичная окклюзионная травма. а При неблагоприятном соотношении длины клинической коронки (а) к общей длине зуба (а+Ь) в процессе нормального функционирования на участке Limbus alveolaris и апекса могут возникнуть значительные силы, вынуждающие провести шинирование зуба. 6 Если инфекция тканей пародонта находится под контролем, то компенсаторные процессы резорбции кости на участке Limbus alveolaris и апекса исключают действие перегрузки, способствующей потере прикрепления. Клинически усугубляется подвижность зуба.
с о О)
ш 2
I о. о (0 го
ш
е
со гм
к к о. о О.
Окклюзионная и реставрационная терапия Рис. 11.44. Шинирование 41 и 42 зубов с помощью композита: меньший, но всё ещё слегка подвижный блок, полученный в результате шинирования, менее подвержен фрактуре, поскольку зубы при -функциональной нагрузке могут компенсаторно отклоняться. Обеспечена гигиена пародонта.
ш О)
ч
2 > Q. Q.
О
го м го
> Показания для временного шинирования зубов: - значительное сокращение удерживающего аппарата зуба - прогрессирующая подвижность зуба - угроза потери зуба во время функционирования. > Клиническая методика: - Сблокирование с помощью композитного материала после протравливания большого ареала эмали соответствующего зуба и смежных зубов; при наличии имеющихся дефектов твёрдых тканей предпочтительны лигатуры шёлковой зубной нитью или армирование проволочной или пластмассовой сеткой. - Создание небольших подвижных единиц (рис. 11.44); при объединении более трёх зубов возрастает угроза фрактуры; шина разламывается на относительно неподвижном зубе. - Следует обратить внимание на аспекты окклюзии; при шинировании передних зубов верхней челюсти может возникнуть недопустимый эстетический вид. - Необходимо обеспечить соблюдение гигиены пародонта: беспрепятственная чистка щёткой для межзубных промежутков или зубной нитью (Superfloss). > Шины, не создающие эстетических и функциональных неудобств, могут постоянно оставаться in situ. Аспекты протезирования при заболеваниях пародонта > Агрессивные формы пародонтита чаще всего вызывают преждевременную потерю моляров. Сохранившиеся зубы, как правило, имеют повышенную подвижность. > Цель реставрационного лечения наряду с замещением отсутствующих зубов для восстановления жевательной функции и улучшения эстетического вида заключается также в стабилизации сохранившихся зубов: - Примечание: повышенная подвижность зубов и прогрессирующая потеря удерживающего аппарата зубов не являются противопоказаниями для использования несъёмного зубного протеза. - В случае повышенной подвижности зуба после использования его в качестве опоры мостовидного протеза и постоянного шинирования комфорт жевания можно значительно улучшить. - При незначительном количестве сохранившихся зубов и выраженной подвижности зубов несъёмный зубной протез часто имеет большие преимущества по сравнению со съёмными конструкциями: • более высокая стабильность конструкции
Окклюзионная и реставрационная терапия • лучшее распределение жевательных сил. - У лиц с 6-7-й декады жизни необходимо, прежде всего, учитывать вероятность сокращённого зубного ряда (окклюзия на премолярах) (рис. 11.45а, б). - В случае одно- или двусторонне укороченного зубного ряда стабилизации окклюзии можно также достичь благодаря дистальному восполнению: • если это возможно, то при изготовлении круговых мостовидных протезов • при односторонних мостовидных протезах необходимы по меньшей мере две сблокированные опоры • противопоказанием для изготовления мостовидных протезов является незначительная способность ретенции опорных зубов • с целью предотвращения потери ретенции проводят обширное параллельное препарирование опорных зубов, но с тенденцией противодействия звену большой протяжённости. - Учитывая клинические особенности, можно использовать ортодонтическую дистализацию крайнего премоляра, если это способствовало бы изготовлению мостовидного протеза. - Установление несъёмного зубного протеза часто выполняют в сочетании с имплантатами. К установлению реставрации приступают через 4-6 месяцев после завершения хирургической фазы лечения пародонтита. Клиническая методика при изготовлении несъёмного зубного протеза для зубов со Рис. 11.45. Пациентка с обширной прогрессирующей деструкцией кости, особенно выраженной на верхней зубной дуге. Завершено лечение пародонтита и установлен зубной протез.
(N
о. о о. и
О.
о. о г го ГО
го
о гч g jjj s g о. 2 * З" 2 о. ^ о. О = ™ 5 ,_
Окклюзионная и реставрационная терапия значительной подвижностью. Рекомендуется двуэтапная методика, при которой сначала проводится реставрация одного зубного ряда: - Монтаж планируемой модели в привычной окклюзии в частично регулируемом артикуляторе с учётом соотношения височно-нижнечелюстной сустав/череп. - В некоторых случаях регистрация направления передний зуб/клык. - На основании установленной в артикуляторе вспомогательной модели изготовление вспомогательного регистратора из быстрополимеризирующегося материала. Следует обратить внимание на незначительное увеличение высоты окклюзии с помощью опорного штифта. - Препарирование опорных зубов. Предпочтительная высота коронок препарированных культей более 4 мм для обеспечения максимальной способности ретенции: • выполнимо, как правило, в случае длинной клинической коронки • иногда сложно избежать девитализации, лечения каналов и установление штифтовых конструкций, прежде всего в случае опорных зубов со значительной дивергенцией. - Снятие оттиска: • Комбинированный двойной оттиск (силиконовый оттискной материал) с использованием перфорированной ложки. • Примечание: оттиск из гидроколлоидной массы. Для зубов с выраженным обнажением корня существует высокий риск необратимого термического поражения пульпы. • Осторожность при использовании быстроотвердевающих силиконов с полимерной сеткой или полиэфиров: сложности при выведении оттиска из полости рта и изготовлении гипсовой модели. - Альгинатный оттиск противоположного зубного ряда с помощью ложки Rimlock, - Изготовление контрольной модели и модели противоположного зубного ряда. - При сильно подвижных зубах необходимо изготовить оттиски зубных рядов на вспомогательном регистраторе с использованием контрольной модели: • нанесение цинкоксид-эвгеноловой пасты (напр. Temp-Bond) на регистрирующую пластинку • смоченную водой контрольную модель размещают в ещё мягкой пасте • пасту оставляют для отвердевания. - Срезают оттиски скальпелем и проверяют точность посадки в полости рта пациента. - Регистрирующую пластинку пришлифовывают со стороны противоположного зубного ряда вплоть до момента, когда в положении центральной окклюзии она дойдёт до небольшой перфорации (что обозначает минимальный стоп, увеличивающий высоту окклюзии). - Регистрация центральной окклюзии: • Наносят небольшое количество разогретой термопластической композитной массы на регистрирующую пластинку со стороны зубной дуги нижней челюсти на участке центральных резцов. • Устанавливают нижнюю челюсть в центральное соотношение с помощью регистрирующей пластинки. Стопер в термопластической массе на участке передних зубов должен нивелировать контакт с регистрирующей пластинкой. • Пациент должен без труда самостоятельно или с помощью врача находить центральное соотношение в оттисках в термопластичной массе. • Наносят цинкоксид-эвгеноловую пасту на регистрирующую пластинку на участок боковых зубов. Пластинку размещают на верхней зубной дуге, фиксируют
Окклюзионная и реставрационная терапия центральное соотношение. Без давления снимают оттиски боковых зубов нижней челюсти в регистрирующей массе. - После отвердевания регистрирующей массы пластинку снимают. Устраняют передний стоп скальпелем, укорачивают оттиски до уровня верхушек бугорков. - Проверка точности посадки контрольной модели и модели противоположной зубной дуги - Установка модели верхней челюсти в артикуляторе с использованием лицевой дуги согласно зарегистрированным данным. - Установка противоположной зубной дуги с помощью центрального регистратора. - Контроль монтажа моделей в артикуляторе согласно клинической ситуации. При изготовлении мостовидного протеза следует учитывать риск излома: - Принимают во внимание размеры промежуточного звена, конструкция которого должна обеспечить соблюдение гигиены пародонта. - Не допускается пайка; вместо этого планируют замковые крепления (антистрессовое функционирование). - По возможности целесообразно установление мостовидных протезов на крайних опорных зубах; возможны также подвесные протезы, но это повышает риск неуспеха. - Более благоприятная альтернатива в комбинации с имплантатами. Примечание: поддесневые края коронок влияют на возможность сохранения надлежащего состояния тканей пародонта. - На тех участках зубных дуг, где эстетические аспекты менее важны, предпочтительно наддесневое расположение края коронок (в некоторых случаях после хирургического удлинения коронок). - На видимых участках из эстетических соображений следует искать компромиссы: • Приемлемыми считаются коронки с технически безупречно обработанными краями (краевые щели до 50 мкм) и поддесневым заходом около 0,5 мм. • Следует соблюдать биологическую ширину: расстояние между Limbus alveolaris и реставрационным краем должно составлять 2,5-3 мм; биологическая ширина у людей с узкими и тонкими дёснами меньше. • Примечание: при пренебрежении биологической шириной следует ожидать потери прикрепления или рецидивирующих, часто гипертрофических разрастаний десны. Неуспех после установления несъёмных конструкций для стабилизации зубов с поражённым пародонтом вызван практически исключительно техническими и биологическими факторами: - потеря ретенции опорных зубов - полом металлического каркаса - фрактура корня после установления штифтовой конструкции - Примечание: лучшая предпосылка продолжительного успеха в любом случае - контроль инфекции тканей пародонта.
g £: g^ g g. 5 * З" 2 о. ^ о. о = т 0 ,_
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем к
v к і j §_ g о
§
t ш
g3
Общие сведения
> У пациентов с поражением пародонта имеется высокая степень риска возобновления инфицирования пародонтальными патогенами. Поэтому после завершения корригирующей фазы необходимо организовать послеоперационную терапию на индивидуальной основе, рассчитанную на всю жизнь пациента: - После фазы хирургии каждую неделю или каждые две недели назначают контрольные посещения. - Повторная оценка состояния пародонта через 2-3 месяца. Затем проводят поддерживающую послеоперационную терапию (фаза III лечения пародонтита). > Оценка степени риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем - это краеугольный камень поддерживающей послеоперационной терапии. Цель фазы III: - расспрос и обследование, ориентированные на факторы риска - ремотивация пациента, постоянная врачебная поддержка - своевременное целевое вмешательство при повторном лечении пародонтита - избегание недолечивания или чрезмерного вмешательства. > Примечание: долгосрочный положительный успех пародонтологического лечения большей мерой зависит от качества поддерживающей послеоперационной терапии, чем от проведённых в данном случае хирургических вмешательств или использования вспомогательных средств.
g ^ jg ф (М
Оценка факторов риска
> В центре внимания большинства хронических заболеваний, обусловленных различными причинами, находится снижение вредного влияния, оказываемого отдельными факторами риска. Это, в частности, касается маргинального пародонтита: - Возникновение и п р о г р е с с и р о в а н и е в значительной степени определяются факторами риска: • факторы риска являются или частью причинной цепи или экспонируют поражённые ткани пародонта • Примечание: после «вспышки» заболевания исключение факторов риска не всегда приводит к излечению. - Оценка факторов риска в фазе III лечения пародонтита рассматривается в трёх аспектах: • определение местного фактора риска • оценка факторов риска, касающихся отдельных зубов • если возможно, оценка общих факторов риска. Местные факторы риска
_ ^ _ ^ _ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ _ _ _ _ ^ _ ^
> Гиперемия и отёк дёсен - основные симптомы воспаления, которые необходимо обстоятельно проанализировать: - явные признаки воспалительной реакции, прежде всего, в области наддесневой части зубодесневых отложений - поэтому их нельзя рассматривать как диагностические тесты по определению активности пародонтита. > Кровоточивость после зондирования дна борозды или кармана вплоть до его дна (рис. 12.1а, б): - Просто определяемое местное проявление воспаления.
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем
m
к
с та о.
та
о з-
ш о Рис. 12.1. Крототочивость после зондирования. Клиническое отсутствие воспаления Профузная кровоточивость после зондирования дистального участка кармана 42 зуба. Небольшая точечная кровоточивость дистальных участков 41 и 31 зубов. Частая кровоточивость после зондирования является менее чувствительным, но специфическим тестом выявления активности пародонтита после успешного терапевтического лечения.
- Использование калиброванного на давление зонда (около 0,25 Н, напр. ClickProbe) позволяет получить адекватную информацию о местном воспалительном процессе на участке десны. - Зондирование кармана как диагностический тест потери прикрепления во время поддерживающей послеоперационной терапии: высокая частота кровоточивости вследствие зондирования: • исследование, определяющее низкую чувствительность (относительно часто ошибочно отрицательные результаты), но относительно высокую специфичность (редко ошибочно положительные результаты) • постоянная кровоточивость после зондирования повышает степень риска потери прикрепления в 2-3 раза; отсутствие кровоточивости после зондирования свидетельствует о стабильных результатах. - Гнойный экссудат: • ранее определяемый как симптом альвеолярная пиорея; обозначает экссудат, содержащий большое количество полиморфноядерных гранулоцитов • редко диагностируют в период поддерживающего послеоперационного лечения; вследствие недостаточной чувствительности (большое количество ошибочно отрицательных результатов) не является прогностическим показателем • наличие гнойного экссудата всегда предусматривает проведение терапевтических мероприятий. Увеличение глубины карманов: часто после лечения пародонтита глубина карманов превышает 3 мм. Необходимо проведение дифференциальной диагностики: - Увеличение глубины карманов вследствие образования длинного соединительного эпителия после хирургических вмешательств на пародонте: отсутствие воспалительных изменений, в частности, кровоточивости после зондирования. - Увеличение глубины карманов: воспалительные изменения, в частности кровоточивость после зондирования. - Значительное повышение степени риска последующей потери прикрепления имеется только в случае сохранения пародонтальных карманов, кровоточивости после
2 та со
І
о.
I і
та го та гм
гм
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем
g с Qн !§ х § •J gg v g
зондирования. - Поэтому необходимо тщательное ведение документации: при кровоточивости во время зондирования его глубину подчёркивают, например, (красным) (сравн. рис. 7.6). > Местное обнаружение пародонтальных патогенов: 4 5 - Если количество A. actinomycetemcomitans > 10 и количество P. gingivals > 10 , то степень риска местной потери прикрепления значительно возрастает. - Проведение микробиологических тестов на отдельных поверхностях зубов требует высоких затрат. > Открытые фуркации значительно ухудшают прогноз поражённого зуба, особенно при сопутствующей повышенной подвижности зуба. > Персистирующие костные карманы обозначают незначительный (около 30%) рост степени риска последующей потери прикрепления.
с
к го 3 2 gj=1 = «о го ?!
Факторы риска, относящиеся к зубам > Процент поверхностей зубов, покрытых зубными отложениями (после окрашивания специальным веществом); процент кровоточащих десневых единиц после зондирования: - Во время поддерживающей послеоперационной терапии выдвигаются высокие требования к личной гигиене полости рта пациента. - Примечание: у пациентов с большим участком зубов, покрытых зубной бляшкой, не следует рассчитывать на прекращение прогрессирования пародонтита. - Процент кровоточащих десневых единиц после зондирования отображает динамику воспалительного состояния в тканях пародонта. - Соотношение двух параметров полнее отображает степень риска последующей потери прикрепления (напр, показатель кровоточивость/зубная бляшка): • меньший процент поверхностей зубов, покрытых зубной бляшкой, но более высокий процент кровоточивости после зондирования: высокая степень риска • высокий процент наддесневых зубных отложений при низких показателях кровоточивости после зондирования: скорее низкая степень риска • Примечание: при сравнении количества зубных отложений у курящих лиц, как правило, выявляют большее количество отложнений зубного камня, чем у некурящих. Кровоточивость после зондирования у курящих проявляется значительно р е ж е : этот маскирующий э ф ф е к т курильщика может повлечь за собой ошибочную оценку степени риска. > Количество остаточных карманов, количество открытых фуркации: - Увеличение экологической ниши для облигатных анаэробных пародонтальных патогенов. - Примечание: многочисленные сохранённые пародонтальные карманы > 5 мм и открытые, леченные неадекватно фуркации повышают риск пародонтита для всех зубов. > Внутриротовое заселение полости рта пародонтальными патогенами: - Проба тестирования четырёх наиболее глубоких карманов может дать информацию о колонизации полости рта определёнными пародонтальными патогенами: напр. А. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P.intermedia, B.forsytus и T.denticola. - Получение информации, в частности, при: • агрессивных формах • тяжело поддающемуся лечению хроническом пародонтите
in
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем
• подтверждении персистирующей инфекции полости рта A. actinomycetemcomitans имеет прогностическое значение, прежде всего, при агрессивных формах периодонтита. - Примечание: не следует провидить рутинное микробиологическое тестирование. Необходимо оценить получение информации сравнительно с затратами. >• Утрата зубов вследствие пародонтита. Риск потери остальных зубов повышается, если вследствие воспалительного пародонтита утрачено значительное количество зубов: - Примечание: решение за и против удаления зуба не может приниматься исключительно на основании возможности его сохранения. - Поэтому необходимо тщательно проанализировать поводы к его удалению. > Возрастная деструкция альвеолярного отростка: - Высокая степень риска последующей потери прикрепления при прогрессирующей, генерализированной деструкции альвеолярного отростка у пациентов молодого возраста. - В противоположность к этому у пациентов среднего и пожилого возраста существует только незначительный риск с ограниченной деструкцией кости. > Комплексное ортопедическое лечение создаёт ряд факторов риска, которые необходимо регулярно анализировать: - окклюзионная нестабильность, в частности, увеличение подвижности зубов - подверженность конструкции излому; требования к соблюдению гигиены полости рта - фрактуры зубов - эндодонтические проблемы.
IN
§: j^ g<в § •* gg g g с
го g s %_ в» Э с ~
Общие факторы риска
0
> Агрессивные и ранние формы маргинального пародонтита во время поддерживающей послеоперационной терапии следует расценивать иначе, чем хронические процессы: - генетическое предрасположение (сравн. табл. 7.4) - персистирующая инфекция с трудноисключаемыми пародонтальными патогенами, напр. A. actinomycetemcomitans. > Некоторые системные заболевания являются важным фактором риска пародонтита: - Поэтому важно: постоянная актуализация анамнеза, в частности, у пациентов старшего возраста - В ходе поддерживающей послеоперационной терапии необходимо сотрудничество с врачами других специальностей: • метаболический контроль сахарного диабета • в некоторых случаях гормональная субституция при подтверждении остеопороза вследствие климакса • тесное сотрудничество с лечащими врачами в случае ВИЧ-инфекции. > Постоянное снижение факторов риска при курении сигарет: - опрос и документирование, касающаяся вредной привычки курения (см. табл. 8.4) - врачебная консультация и оказание помощи, если имеется возможность убедить пациента бросить курить.
?!
Сотрудничество с пациентом
> Известные и предположительные факторы риска возникновения и прогрессирования маргинального пародонтита (табл. 12.1) можно наглядно представить на многопараме-
ІО
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем Таблица 12.1
(С
X
Известные и предположительные факторы риска возникновения и прогрессирования маргинального пародонтита
Факторы риска
Примеры
Относительный показатель риска
Этиологические факторы
• Плохая гигиена полости рта • Пародонтальные патогены - A. actinomycetemcomitans - P.gingivalis - B.forsytus • IL-1-генотип • Рсу-кІІІа-131-Р/Н-полиморфизм • Рсу-КШЬ-ЫА1-МА2-полиморфизм • Иммуносупрессивные - Циклоспорин А - Tacrolimus • Антагонисты Са2+ • Эмоциональное преодоление стресса • Возраст • Пол • Раса
2 2-20
о та о. Ф
о
Генетическое предрасположение
О)
5
о с к та 2 та Cβ
|
та ГО та
е
Медикаменты
Поведение Второстепенные переменные
Системные заболевания Подверженность внешним факторам Социально-экономические факторы
• Сахарный диабет • Остеопения/остеопороз Курение табака • Образование • Материальные возможности
2,5-19
1,5-2 С возрастом! М>Ж Африканцы > азиаты жавказцы 2,8-3,4 2,5-6
трической диаграмме (рис. 12.2): - Визуализация индивидуальных факторов риска - Облегчение коммуникации с пациентом: • мотивация к новому улучшению гигиены полости рта • в некоторых случаях изменение отношения к курению - Согласование планирования дальнейших терапевтических действий: - Примечание: общие факторы риска, а также относящиеся к зубам должны быть представлены на отдельных диаграммах. Решающим фактором продолжительного сотрудничества с пациентом является обстоятельный анализ возможности проведения предложенного плана лечения. Рис. 12.2. Многопараметрическая диаграмма факторов риска для определения мультифакторных заболеваний. Отдельные секторы представляют комплексы различных факторов (сравн. табл. 12.1). Полигональные линии соединяют умеренную, среднюю и высокую степени риска. Таким образом можно наглядно представить индивидуальные факторы риска (noTonetti, 1998).
Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем Решение проблем, вызванных факторами риска > Одночасовое контрольное посещение: - Обследование (около 15 минут): • сбор фактического анамнеза • внутриротовое с особым учётом периодонтологического обследования (см. рис. 7.6и7.11) • оценка факторов риска. - Обстоятельная консультация врача (около 15 минут): • при необходимости мотивация более эффективной гигиены полости рта • в некоторых случаях оказание помощи по отвыканию от курения • обсуждение дальнейших действий. - Активные мероприятия (около 30 минут): • наддесневой скейлинг • поддесневой скейлинг только при глубине карманов > 3 мм и кровоточивости после зондирования. Примечание: поддесневой скейлинг в плоских карманах способствует потери прикрепления; частое удаление твёрдых тканей может вызвать гиперчувствительность • особое внимание следует уделить тщательному очищению открытых фуркаций (после местной анестезии, с помощью ручных, ультразвуковых или пневматических инструментов) • полирование полировальной пастой; местное фторирование гелем с высоким содержанием фтора. > Хирургическое вмешательство на участке тканей пародонта, напр, при наличии четырёх карманов глубиной более 4 мм, проводят во время очередного посещения. > Контрольные посещения в зависимости от индивидуальных факторов риска: - При высокой степени риска с интервалом 2-3 месяца: • комбинированные общие и поведенческие факторы риска • дорогостоящая процедура лечения и протезирования при пародонтите • постоянный учёт возможности рецидива пародонтита • процент пациентов в пародонтологической практике, не превышающий 10%. - При средней степени риска контрольные посещения с интервалом 4-6 месяцев: • единичные факторы риска, контролируемые надлежащим образом • в стоматологических практиках, осуществляющих пародонтологическое лечение, пациенты этой группы составляют около 60%. - При умеренной степени риска достаточны контрольные посещения раз в год. Примечание: избегать перелечивания, способствующего потере доверия пациента.
r>. г» g <и к і О §• g_ £2 g 5 ° д 2 2 gЧ о і = го го ^
да
Антибиотики и противогрибковые средства § e> к і о х 2 2 § S «-
Антибиотики для системного применения > Антимикробная терапия основана на инфекционном характере преимущественно воспалительных заболеваний пародонта, вызванных ограниченным количеством бактерий. ш > Различие между: - Целевой, т.е. микробиологически ориентированной химиотерапией после обнаружения возбудителя - Эмпирически ориентированной химиотерапией. > Пародонтальные инфекции не относятся к угрожающим жизни заболеваниям и в большинстве случаев их можно лечить без применения антибиотиков: - Примечание: при хроническом маргинальном пародонтите не проводят эмпирически ориентированную химиотерапию. - При агрессивных и не поддающихся лечению пародонтитах микробиологическая диагностика (см. с. 118) способствует целевому применению антибиотиков. Обоснованное применение учитывает: • возможность возникновения устойчивости • токсичность антибиотиков • угрозу сенсибилизации. > Перед проведением поддерживающей системной антибиотикотерапии с поверхности зубов механическим способом необходимо удалять биоплёнку, затем провести скейлинг и сглаживание поверхности корня: - Структурированная бляшка на участке кармана толщиной до 0,4 мм. Проникновение антибиотика сквозь такую толщину на поверхность корня маловероятно. - Ввиду большого количества бактерий в пародонтальных карманах антибиотики в десневой жидкости должны иметь высокую концентрацию. - Метаболизм и способность бактерий к делению в биоплёнке значительно ограничены. Минимальные подавляющие концентрации антибиотиков выявляют действие в 100-1000 раз превышающие величины, полученные при выращивании культур. -Вследствие этого возникает высокая опасность развития устойчивости. > Цели поддерживающей системной антибиотикотерапии следующие: - сокращение или исключение специфических пародонтальных патогенов - по возможности минимальное изменение физиологичной флоры - предотвращение дополнительной инфекции. > Показания: - Агрессивные (рис. 13.1), особенно ранние формы пародонтита - Не поддающийся лечению хронический пародонтит (рис. 13.2) - Некротический язвенный гингивит/пародонтит, особенно сопровождаемый повышенной температурой и/или лимфаденитом - Пародонтальный абсцесс, особенно сопровождаемый повышенной температурой и/или лимфаденитом - Тяжёлые формы генерализированного пародонтита при системных заболеваниях: • дисфункции нейтрофильных гранулоцитов • сахарном диабете • ВИЧ-инфекции, если количество клеток CD4> 200/мм3 - Показания для профилактики антибиотиками см. с. 134. > При хроническом пародонтите прежде всего необходимо проверить возможность предотвращения инфекции традиционным терапевтическим лечением; обстоятельный
Антибиотики и противогрибковые средства
о*
S
го
О-
пз I
пз [ 01
Рис. 13.1. Диаграмма возможности применения местной или поддерживающей системной антибиотикотерапии при агрессивном пародонтите с использованием инструментальной обработки. Учитывают дифференциальную диагностику с другими заболеваниями (напр, злокачественные заболевания, гистиоцитоз Лангерганса, заболевания слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменения, связанные с коррозионными процессами металлов и т.п.).
Рис. 13.2. Диаграмма возможности применения местной или поддерживающей системной антибиотикотерапии при хроническом пародонтите
анализ при относительном неуспехе: - Достаточна ли гигиена полости рта? - Проводилось ли соответствующее лечение фуркаций? - Курит ли пациент? - Имеется ли системное заболевание?
м
Антибиотики и противогрибковые средства Требования к антибиотикам, применяемым для лечения пародонтита в качестве поддерживающей терапии: - Специфичность: по мере возможности не назначать антибиотики, применяемые в общей медицине как резервные. - Эффективность: микробиологическая диагностика (напр, идентифицированный бактериальный штамм) с определением устойчивости. Предпочтительнее скорее бактерицидное, чем бактериостатическое действие антибиотиков. - Субстантивность: в месте действия (в пародонтальном кармане) соответствующая достаточная концентрация антибиотика. - Безопасность: низкая токсичность, незначительный риск сенсибилизации. - Возможность перорального применения: для амбулаторных пациентов не рекомендуется приём антибиотиков парентерально или введение внутримышечно. - Стабильность. В качестве поддерживающей терапии (табл. 13.1) маргинального пародонтита используются следующие антибиотики. Следует учитывать соответствующие противопоказания: - Пенициллин: • нарушает синтез стенок клетки бактерии • эффективный in vitro к большинству пародонтальных патогенов • в кармане, как правило, имеется достаточная концентрация бета-лактамазы (пенициллиназы), расщепляющей бета-лактамазное кольцо пенициллина и подавляющей таким образом его эффективность; вырабатывается некоторыми пародонтальными патогенами. • Примечание: при использовании пенициллина, активность которого снижается под действием бета-лактамазы, нелечённый пародонтит может обостриться; возможно образование множественных пародонтальных абсцессов. - Пенициллин, ингибирующий бета-лактамазы: • широкий спектр действия препарата группы пенициллина амоксициллина сочетается с действием клавулановой кислоты, содержащей бета-лактамазное кольцо, Таблица 13.1
Рекомендуемые дозы для поддерживающей системной антибиотикотерапии
Антибиотик Тетрациклин • Тетрациклин-НСІ • Доксициклин-НСІ • Миноциклин-НСІ Метронидазол Амоксициллин с клавулановой кислотой (Augmentan) (Амоксиклав) Ципрофлоксацин Ацитромицин Клиндамицин Комбинации: • Метронидазол плюс • Амоксициллин • Метронидазол плюс • Ципрофлоксацин
Дозы для взрослых (70 кг)
П род о л ж и те л ьность приёма(дни)
4х250мг/д 1 х 200 мг/д, затем 1 х 100 мг/д 1 х 200 мг/д 3x400 мг/д 3 х 500 мг/д
14-21 1,13-20 14-21 7-Ю 7-Ю
2 х 500 мг/д 4 х 300 мг/д 2x250 мг/д
7 7 3
3x400 мг/д 3 х 500 мг/д 2x500 мг/д 2 х 500 мг/д
7-Ю 7-Ю
Антибиотики и противогрибковые средства Рис. 13.3. По сравнению с полученными в крови данными, в десневой жидкости обнаружено 2-4-кратное увеличение концентрации тетрациклина гидрохлорида. Дозы: 250 мг каждые 6 часов (по Gordon etal, 1981)
однако не обладающей антимикробным эффектом (Augmentan); группы бета-лактамазы в этом случае подвергаются необратимому блокированию. - Тетрациклин: • бактериостатические антибиотики широкого спектра действия, нарушающие синтез бактериальных протеинов • высокая субстантивность. При системном применении тетрациклин накапливается в пародонтальных карманах с поверхности корня и выделяется даже после завершения его использования • в случае применения тетрациклина гидрохлорида и доксициклина гидрохлорида концентрация их в десневой жидкости в 2-4 раза выше, чем в крови (рис. 13.3). Миноциклин накапливается в ещё большей концентрации; он обнаружен также в слюне после системного применения • независимо от антимикробного действия тетрациклин способствует подавлению активности коллагеназы (см. ниже). - Производные нитроимидазола (метронидазол, орнидазол): • нарушают синтез нуклеиновой кислоты бактерий; точный механизм неизвестен • ограниченный спектр действия на анаэробы (напр, трихомонада) и облигатно анаэробные бактерии • антибиотик на выбор при некротическом язвенном гингивите/пародонтите и в случае не поддающихся лечению инфекций с облигатно анаэробными пародонтальными патогенами • в опытах на животных выявлена их мутагенность и канцерогенность. Несовместимы с приёмом алкоголя. - Клиндамицин: • нарушает синтез протеина • особенно эффективен к грамнегативным, облигатно анаэробным бактериям • ипользуется для поддерживающей терапии резистентных к лечению случаев, не ассоциируемых с наличием E.corrodens (резистентный) • Примечание: возможно развитие псевдомембранного колита вследствие суперинфекции пищеварительного тракта с участием Clostridium difficile; принимать во внимание только в случае непереносимости пациентом других антибиотиков. - Азалиды, новое поколение макролидов, прежде всего азитромицина (сумамед): • активность к анаэробным и грамотрицательным бактериям • накапливаются в высокой концентрации в слюне и десневой жидкости. - Фторхинолоны, напр, ципрофлоксацин (ципробай), офлоксацин (таривид):
гм
го о.
го
I
1 І
(N ГМ
3.
О)
2
I m
Антибиотики и противогрибковые средства • ингибирование ДНК гиразы • ципрофлоксацин проявляет исключительную активность по отношению к многочисленным факультативно анаэробным, грамотрицательным бактериям (напр, к проблемным штаммам Pseudomonas aeruginosa) • Примечание: Фторхинолоновые антибиотики не следует рутинно применять в стоматологии ввиду угрозы развития устойчивости. - Комбинированные препараты: • метронидазол с амоксициллином прежде всего при инфекциях тканей пародонта, вызванных A. actinomycetemcomitans • в случае аллергии к пенициллину как исключение можно использовать комбинацию ципрофлоксацина с метронидазолом. Местное применение антибактериальных средств Применение местных антисептических средств в ополаскивателях и в зубных пастах см. с. 153. Маргинальный пародонтит проявляется местно, поэтому возможно местное эффективное применение антибактериальных медикаментов. Для эффективного применения используемые местно антибактериальные вещества должны удовлетворять следующим требованиям: - Препарат должен попасть в требуемое место, т.е. в пародонтальный карман - Должен находиться там в соответствующей концентрации - Должен достаточно долго оставаться в месте действия. В этих случаях применяют препараты для ирригации карманов, вещества с продолжительным и/или контролируемым высвобождением (рис. 13.4): - Препараты для ирригации карманов, вводимые посредством канюль с тупым концом или специальных устройств для внутриротовых орошений, однако они, напр, препараты иода (Betaisodona) или раствор хлоргексидина имеют лишь ограниченное действие: • невозможно эффективно достичь дна кармана • недостаточное время пребывания используемых медикаментов в месте действия. - Препараты с продолжительным высвобождением медикамента оказывают бактерицидное действие более продолжительное время: • бензоат метронизадола в форме 25% геля на основе глицерилового моноолеата и кунжутного масла (Elyzol). Гель, отвердевающий под действием десневой жидкости, вводят посредством канюлей с тупым концом дважды с интервалом 1 неделя. • раствор миноциклина гидрохлорида в форме 2% мази на основе гидроксиэтилРис. 13.4. Клиренс антимикробного препарата, введённого внутрь кармана: А Ирригация кармана Б Носитель медикамента, обеспечивающий продолжительное высвобождение В Контролируемое высвобождение препарата (noTonetti, 1997).
Антибиотики и противогрибковые средства
целлюлёзы, аминоалкилметакрилата, триацетина и глицерина (Dentomycin, Periocline). - Препараты с контролируешь^ высвобождением медикамента: • 25% тетрациклина гидрохлорид, которым пропитывают нерассасываемую нить из синтетического полимера (Actisite), вводят в карман специальными штопферами и удаляют через 7-10 дней. Фиксация нити цианакрилатным клеем и/или пародонтальной повязкой. Концентрация тетрациклина в десневой жидкости по меньшей мере в течение одной недели превышает 1000мг/мл. • Желатиновый чип содержит 34% хлоргексидина (PerioChip). Биологически разлагаемый чип длиной 5 мм, шириной 5 мм, толщиной около 1 мм, его нарезают в зависимости от морфологии кармана. При сохранении в десневой жидкости в течение одной недели концентрация хлоргексидина достигает 125 мкг/мл. • 10% гиклат доксициклина в биологически разлагаемом носителе из Poly-DL-лактида и М-метил-2-пирролидона (Atridox). Критическая оценка - препараты с контролируемым высвобождением вещества применяются альтернативно для инструментальной обработки поверхности корня: - Во время поддерживающего послеоперационного лечения при явно выраженной гиперчувствительности дентина. - При выраженной утрате твёрдых тканей в результате повторного скейлинга. - Примечание: комбинированная терапия (скейлинг и сглаживание поверхности корня с местной аппликацией эфективных антимикробных медикаментов) в большинстве случаев не даёт дополнительного эффекта. Исключение - ситуации с наличием пародонтальных карманов, существенно не уменьшающиеся после инструментальной терапии: • открытые фуркации • глубокие костные карманы. - Общее примечание: пародонтальные патогены, как правило, заселяют не только пародонтальные карманы, но и обширные участки полости рта. - Местная антибиотикотерапия не показана особенно в случае трудноустранимых, возможно инвазивных бактерий как A. actinomycetemcomitans. Местная противогрибковая терапия: - Диагностика кандидоза полости рта: • белый, удаляемый налёт или диффузные эритематозные пятна • культуру с мазков помещают непосредственно в среду Никерсона: оценивают через 24 и 48 часов при комнатной температуре • цитология мазков: наличие грибов, их следы в эпителиальных клетках • при хроническом кандидозе проведение биопсии и серологических исследований. - Повышение эффективности гигиены полости рта и зубных протезов. На начальном этапе для этого можно использовать препараты хлоргексидина. - В сложных случаях применение средств местной противогрибковой терапии (таблетки для сосания, ополаскиватели, жевательная резинка, гели, мази, препараты для протезов) содержащих: • нистатин • амфотерицин В • миконазол. - У пациентов со сниженным иммунитетом показана противогрибковая профилактика кандидоза полости рта. Более того, если одновременно не проводить санацию пищеварительного тракта, то имеется вероятность реинфекции.
m гм
g с о. S н o> j§ 5| |jj 2 го
cs
Управление реакцией хозяина Ингибиторы тканевой коллагеназы
го Q.
о; та го О
ф
І I
Новый терапевтический метод для поддержки инструментального/механического лечения пародонтита. Используется ингибирующее действие тетрациклина на металлопротеиназу матрикса, образуемые прежде всего нейтрофильными гранулоцитами, напр, в случае Acne conglobata: - Перитерапевтическое, продолжиительное системное применение не обладающих антибактериальным эффектом доз производных тетрациклина как доксициклинги клат (Periostat): дважды по 20 мг/д в течение 9 месяцев - Риск развития устойчивости. В настоящее время ведутся работы по созданию других производных тетрациклина, не обладающих антимикробным действием.
in
Противовоспалительные средства Нестероидные противовоспалительные средства > Метаболиты арахидоновой кислоты тесно связаны с развитием воспалительных изменений в тканях пародонта, модулированием и регулированием клеток, принимающих участие в воспалительном процессе: - НПВС (NSAID, нестероидные противовоспалительные средства) нарушают цикл циклооксигеназы и поэтому продукцию простагландинов (см. с. 45). - Ингибиторы простагландине проявляют тормозящее действие на деструктивные процессы при остром воспалении. - Эффект применяемых НПВС как ибупрофена, напроксена или флюрбипрофена на конечный терапевтический результат ограничен. - Перед назначением НПВС следует учитывать частые побочные действия: • желудочно-кишечные нарушения • язва слизистой оболочки желудка и/или кишечника • повреждение кроветворной системы. > Редко предъявляемые послеоперационные жалобы (боли, отёчность) можно контролировать, используя парацетамол, ибупрофен и учитывая возможные противопоказания: - Парацетамол - доза для взрослых 1 -4 раза по 500 мг/сутки - Ибупрофен - доза для взрослых 1 -4 раза по 200 мг/сутки - Примечание: при лечении ацетилсалициловой кислотой (аспирин) возможна повышенная послеоперационная склонность к кровоточивости. Местные глюкокортикостероидные средства Отличаются выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Ингибирование ранних и поздних воспалительных реакций: - Ингибирование вазодилатации, отёчности, образования экссудата, содержащего нейтрофильные гранулоциты - Подавление пролиферации капилляров и фибробластов, образования коллагена - Предотвращение избыточного высвобождения лизосомальных энзимов вследствие стабилизации мембран - Ингибирование синтеза провоспалительных цитокинов и медиаторов таких как IL-1, TNF-α, PGE2. - Ингибирующее влияние на активацию Т-лимфоцитов. В случае острых воспалительных, бактериальных процессов местное кратковременное применение напр, преднизолона (лечебная паста для полости рта Dontisolon P, гель Corti-Dynexan): - Некротический язвенный гингивит/пародонтит - Перикоронарный абсцесс. Местная терапия при болезненных формах плоского лишая полости рта препаратами средней продолжительности действия: - 0,1% бетаметазонвалерат и 0,5% витамин А в форме мази с соответствующей прилипаемостью - в первые три недели наносить 3 раза в день, затем в течение следующих недель дозу постепенно снижать.
гч g го <и к і о і 2 ™ ^ ej 52
«a Литература g_
1 Анатомическое строение и физиологические особенности тканей пародонта
jg Q. Sj ,5
Lindhe J, Karring Т, Lang NP, eds. Textbook of clinical periodontology and implant dentistry. 3rd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1997. . McNeal RL, Somerman MJ. Development and regeneration of the periodontium: parallels and contrasts. Periodontal 2000.1999; 19: 8-20. Rateitschak KH & EM, Wolf HF: Farbatlanten der Zahnmedizin. Band. I: Parodontologie. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1989 (3. Aufl. in Vorb.). Schroeder HE. Biological problems of regenerative cementogenesis: synthesis and attachment of collagenous matrices on growing and established root surfaces. Int Rev Cytol. 1992; 142:1-59. Schroeder HE. Orale Strukturbiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1992. Schroeder HE eds. Biological structure of the normal and diseased periodontium. Periodontal 2000.1997; 13:7-148. Ten Cate AR. Oral histology. Development, structure, and function. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1994. 2 Микробиология полости рта Carlsson J. Microbiology of plaque-associated periodontal disease. In: Lindhe J, ed. Textbook of clinical periodontology. 2nd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1989: 129-52. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontal 2000.1994; 5: 78-111. Lally ET, Kieba IR, Golub ЕЕ, Lear JD, Tanaka JC. Structure/function aspects of Actinobacillus actinomyce-temcomitans leukotoxin. J Periodontal. 1996; 67: 298-308. Miiller HP, Heinecke A, Borneff M, Knopf A, Kiencke C, Pohl S. Microbial ecology of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens and Capnocytophaga spp. in adult periodontitis. J Periodontal Res. 1997;32:530-42. Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease. Periodontal 2000.1999; 20: 7-362. Socransky SS. Criteria for the infectious agents in dental caries and periodontal disease. J Clin Periodontal. 1979; 6 (Special Issue): 16-21. Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL, Hillman JD. Associations between microbial species in subgingival plaque samples. Oral Microbiol Immunol. 1988; 23:1-7. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontal. 1998; 25:134-44. Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors. Ann Periodontal. 1996; 1: 879-925. 3 Патогенез заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis. Periodontal 2000.1997; 14:12-32. Kinane DF, Lindhe J. Pathogenesis of periodontitis. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Textbook of clinical periodontology and implant dentistry. 3rd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1997:189-225. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontal. 1996; 1: 821-78. Page RC, Kornman KS, eds. The pathogenesis of periodontitis. Periodontal 2000.1997; 14: 9- 248. Page RC, Schroeder HE. Structure and Pathogenesis. In: Schluger S, Yuodelis R, Page RC, Johnson RH, eds. Periodontal diseases. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febinger; 1990:183-220. Schroeder HE, LJstgarten MA. The gingival tissues: the architecture of periodontal protection. Periodontol 2000.1996; 13: 91 -120. 4 Эпидемиология заболеваний пародонта Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo-Infiri J. Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Index forTreatment Needs (CPITN). Int Dent J. 1982; 32:281-91. Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the Unites States, 1988-1994. J Periodontol. 1999; 70:13-29.
Литература Albandar JM, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol. 1999; 70: 30- 43. Carlos JP, Wolfe MD, Kingman A. The extent and severity index: a simple method for use in epidemiologic studies of periodontal disease. J Clin Periodontol. 1986; 13: 500-5. Lang NP. Commonly used indices to assess oral hygiene and gingival and periodontal health and diseases. In: Lang NP, Attstrom R, Loe H, eds. Proceedings of the European workshop on mechanical plaque control. Berlin: Quintessence; 1998: 50-71. Lange DE. Die Anwendung von Indices zur Diagnose der Parodontopathien. Dtsch Zahnarztl Z. 1978; 33: 108-11. L5e H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the United States of America. J Periodontol. 1991; 62: 608-16. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol. 1986; 13:431-40. Marshall-Day CD, Stephens RG, Quigley LF, Jr. Periodontal disease: prevalence and incidence. J Periodontol. 1955; 26: 185-203. Massler M, Cohen A, Shour I. Epidemiology of gingivitis in children. J Am Dent Assoc. 1952; 45: 319-24. Micheelis W, Reich E, Hrsg. Dritte Mundgesundheitsstudie (DMS III). Koln: Institut der Deutschen Zahnarzte; 1999. Okamoto H, YoneyamaT, Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Methods of evaluating periodontal disease data in epidemiological research. J Clin Periodontol. 1988; 15:430-39. World Health Organization. Oral health surveys: basic methods. 4. ed. Wien: WHO; 1997. 5 Профилактика заболеваний пародонта Axelsson P, Lindhe J, Nystrum B. On the prevention of caries and periodontal disease. Results of a 15-year longitudinal study in adults. J Clin Periodontol. 1991; 18:182-9. Hujoel PP, Lerous BG, Selipsky H, White BA. Non-surgical periodontal therapy and tooth loss. A cohort study. J Periodontol. 2000; 71: 736-42. Sheiham A. Public health aspects of periodontal diseases in Europe. J Clin Periodontol. 1991; 18: 362-9. 6 Классификация заболеваний пародонта American Academy of Periodontology. International workshop for a classification of periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol. 1999; 4:1-112. Rees TD, ed. Disorders affecting the periodontium. Periodontol 2000.1999; 21:7-209. 7 Диагностика заболеваний пародонта Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque, lnt Dent J. 1975; 25: 229-35. Armitage GC. Periodontal diseases: diagnosis. Ann Periodontol. 1996; 1:37-215. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontol 2000.1994:5:78-111. Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol. 1975; 2:126-35. Kornman KS, Crane A, Wang HY et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol. 1997; 24: 72-7. Miller PD. A classification of marginal tissue recession, lnt J Periodontics Restor. Dent. 1985; 5(2): 9-13. Miiller HP. Anspruch an die klinische Diagnostik in der Parodontologie. Dtsch Zahnarztl Z. 1999; 54:149-53. Miiller HP, Eger T. Furcation diagnosis. J Clin Periodontol. 1999; 26: 485-98. Miiller HP, Eger T. Masticatory mucosa and periodontal phenotype.J Clin Periodontol. 2000; 27: 621-6. Murray PA, French CK. DNA probe detection of periodontal pathogens. In: Myers HM, ed. New biotechnology in oral research. Basel: Karger; 1989: 33-53. O'Leary TJ, Drake RB, Naylor JE. The plaque control record. J Periodontol. 1972; 43: 38. Roed-Petersen B, Renstrup G. A topographical classification of the oral mucosa suitable for electronic data processing. Its application to 560 leukoplakias. Acta Odontol Scand. 1969; 27: 681-95. Slots J. Rapid identification of important periodontal microorganisms by cultivation. Oral Microbiol Im-
Q.
ra a.
00 •«*
CM
го о.
I
го о. ш
Литература
mund. 1986;1:48-55. Tarnow D, Fletcher P. Classification of the vertical component of furcation involvement. J Periodontol. 1984;55:283-4. 8 Общемедицинское значение American Academy of Periodontology. Position paper. Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol. 2000;71:664-78. American Academy of Periodontology. Position paper. Tobacco use and the periodontal patient. J Periodontol. 1999; 70: 1419-27. Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas P, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol. 1996; 67 (Suppl.): 1123-37. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. J Am Med Assoc. 1997;277: 1784-1801. Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann Periodontol. 1998;3:51-61. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen ТА. Periodontal disease and coronary heart disease risk. J Am Med Assoc. 2000;284:1406-10. Mflller HP. Rauchen oder parodontale Gesundheit. Gesundheitswesen. 2000; 62:400-8. Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically compromised patient. Periodontol 2000. 1996; 10:107-38. Rose LF, Genco RJ, Cohen DW, Mealey BL Periodontal medicine. Hamilton: ВС Decker lnc; 2000. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease. The First National Health and Nutrition Examination Survey and its follow-up study. Arch Intern Med. 2000; 160: 2749-55. 10 Фаза І - этиологическое лечение Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol. 1984; 11: 63-76. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL Jr, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol. 1997; 24: 324-34. Mongardini C, van Steenberghe D, Dekeyser C, Quirynen M. One stage full- versus partial- mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observations. J Periodontol. 1999; 70: 632-45. Muller HP, Hartmann J, Flores-de-Jacoby L. Clinical alterations in relation to the morphological composition of the subgingival microflora following scaling and root planing. J Clin Periodontol. 1986; 13:825-32. Pattison AM. The use of hand instruments in supportive periodontal treatment. Periodontol 2000.1996; 12:71-89. Quirynen M, Mongardini С Pauwels M, Bollen CML, van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II. Long-term impact on microbial load. J Periodontol. 1999; 70: 646-56.
11 Фаза II - корригирующие мероприятия Bemimoulin JP, Luscher B, Muhlemann HR. Coronally repositioned periodontal flap. Clinical evaluation after one year. J Clin Periodontol. 1975; 2: 1-13. Cochran DL, Wozney JM. Biological mediators for periodontal regeneration. Periodontol 2000. 1999; 19: 40-58. Cortellini P, Pini Prato G, Toneti M. The modified papilla preservation technique. A new surgical approach for interproximal regenerative procedures. J Periodontol. 1995; 66: 261-6. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti M. Periodontal regeneration of human intrabony defects with bioresorbable membranes. A controlled clinical trial. J Periodontol. 1996; 67: 217-23. Friedman N. Periodontal osseous surgery: osteoplasty and ostectomy. J Periodontol. 1955; 26: 257-69. Friedman N. Mucogingival surgery. The apically repositioned flap. J Periodontol. 1962; 33: 328-40.
Литература Qrupe J, Warren R. Repair of gingival defects by a sliding flap operation. J Periodontol. 1956; 37: 491-5. Hammarstrom L. Enamel matrix, cementum development and regeneration. J Clin Periodontol. 1997; 24: 658-68. Kayser AF. Limited treatment goals — shortened dental arches. Periodontol 2000.1994; 4: 7-14. Kirkland O. The suppurative periodontal pus pocket; its treatment by the modified flap operation. J Am Dent Assoc. 1931; 18: 1462-70. Langer B, Langer L. Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage. J Periodontol. 1985; 56:715-20. Lynch SE, Genco RJ, Marx RE, eds. Tissue engineering. Applications in maxillofacial surgery and periodontics. Chicago: Quintessence; 1999. MiillerHP, EgerT. Furkationsbehandlungen. Berlin: Quintessenz; 1998. Nabers CL. Repositioning the attached gingiva. J Periodontol. 1954; 25: 38-9. Nyman SR, Lang NP. Tooth mobility and the biological rationale for splinting teeth. Periodontol 2000. 1994;4:15-22. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H. Hew attachment following surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol. 1982; 9: 290-6. Raetzke PB. Covering localized areas of root exposure employing the «envelope» technique. J Periodontol. 1985;56:397-402. Ramfjord SP, Nissle RR. The modified Widman flap. J Periodontol. 1974; 45: 601 -7. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque control on bone regeneration in infrabony »}nrJfpJs,.J.ain.Periodontol. 1976; 3: 38-53. Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B. The healing potential of the periodontal tissues "following different techniques of periodontal surgery in plaque-free dentitions. A 2- year clinical study. J Clin Periodontol. 1976;3:233-55. Takei HH, Han TJ, Carranza FA JΓ, Kenney EB, Lekovic V. Flap technique for periodontal bone implants. Papilla preservation technique. J Periodontol. 1985; 56: 204-10. Tarnow DP, Semilunar coronally repositioned flap. J Clin Periodontol. 1986; 13:182-5. Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, Haffajee AD, Nyman S, Lindhe J. Improved periodontal conditions following therapy. J Clin Periodontol. 1985; 12: 283-93. 12 Фаза III - поддерживающая послеоперационная терапия Lang NP, Tonetti MS. Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and how to use clinical parameters. J Clin Periodontol. 1996; 23: 240-50. Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases: etiology and management of disease. Ann Periodontol. 1998;3:88-101. Wilson TG Jr, ed. Supportive periodontal treatment and retreatment in periodontics. Periodontol 2000. 1996;12:7-140. 13 Медикаментозная терапия Gordon JM, Walker CB, Murphy JC, Goodson JM, Socransky SS. Tetracycline levels achievable in gingival crevice fluid and in vitro effect on subgingival organisms. Part I. Concentrations in crevicular fluid after repeated doses. J Periodontol. 1981; 52: 609-11. Mombelli A, van Winkelhoff AJ. The systemic use of antibiotics in periodontal therapy. In: Lang NP, KarringT, Lindhe J, eds. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics. Berlin: Quintessence;1996: 38-77. Salvi GE, Collins JG, Lang NP, Williams RC, Offenbacher S. Non-steroidal anti- inflammatory drugs (NSAlDs). In: Lang NP, KarringT, Lindhe J, ed. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics. Berlin: Cmintessence; 1996:174-91. Tonetti MS. The topical use of antibiotics in periodonatl pockets. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J, eds. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics. Berlin: Quintessence; 1996: 78-109. Van Winkelhoff AJ, Rams ТЕ, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontol 2000.1996; 10:45-78.
гм
2.
I3. Ш
о
ІЛ w
I ГО
I 01
I
Предметный указатель
Абсцесс 94,146, 245 - зубо-альвеолярный 146 - перикоронарный 94, 245 Абта-Леттерера-Сиве, синдром 91 Агранулоцитоз инфантильный генетический 90, 144 Advanced glycated endproducts(AGE)138 Адгезивные молекулы 44, 52,87 Адгезины 31 Адреналин 156 Азалиды 241 Actinobacillus actinomycetemcomitans 33, 56,119,134, 234, 242 Актиномицеты 33, 40, 164 Алкоголизм 84 Аллергические реакции 88 Аллергические реакции, тип I, тип IV 88 Альвеолярная кость, собственная 17, 27 Альвеолярная пиорея 233 сії -ингибитор протеиназы 125 а2-макроглобулин 49 Амальгама 87 Амелобласты 17 - редуцированные по высоте 20 Амелогенины 189 Амоксициллин 135,146, 242 Ампутация корня 197 Амфотерицин В 243 Анамнез, общий 97 - специальный 98 Анатомический комплекс корня 197 Анестезия сплетения 156 Анксиолитики 143 Анорексия, нервная 84 Антагонизм, бактериальный 35,41 Антагонисты кальция 136, 172 Антибиотики 238 Антидепрессанты 143
Антидиабетические средства, оральные 137 Антикоагулятивная терапия 135, 172 Антисимпатотонизирующие средства 143 Антитела 49 Апоплексия 38, 136, Арахидоновая кислота 46 Arteria alveolaris infraorbitalis 26 - lingualis 26 - mentalis 26 - palatina 213 Артикулятор 226 Aspartat-Aminotransferase (AST)136 Аспергиллёз 86 Атероматозные зубные отложения 136 Атеросклероз 136 Аутоантитела 87 Афтозный стоматит 85 Ацетилсалициловая кислота 245 Ацикловир 145 Ацитромицин 240
Бактериемия 134 Bacteroides forsythus 61,142, 208 Барбитураты 88 Р-глюкуронидаза 125 Беталактамаза 94,146 Беталактамазавалерат 245 Биологическая ширина 231 Биологическое пространство (biotop) 30 Биоплёнка 31 Биопсия 183 Бластомикоз 86 Болезнь сердца, коронарная (КБС) 38; см. также Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность Bone morphogenetic proteins (BMP) 188
Борозда, десневая 22 Брадикинин 44 Bradford-Hill, критерии 61 Брушит 35 Буферная ёмкость слюны 203 В-лимфоциты 52
В
У-ч
Величина Квика 136 Ветряная оспа 85 Вирус папилломы 85 Вирус цитомегалии, человеческий 85 Витальная ампутация 200 ВИЧ (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 38 - ВИЧ-инфекция 59,92 - ВИЧ-тест 132 Внеклеточный матрикс 138 Внутриротовой душ 150 Внутриротовые снимки, особенности 100 Воздушный скейлер 139, 161,175,198 Волокна Шарпея 25,185 Воспаление, острое 88 - основные симптомы 89 - хроническое 88 Восприятие боли 27 Вращательные инструменты 159 Вспомогательный регистратор 230 Вход фуркации 198 Выращивание культур 238
Газовая хроматография 121 у-интерферон (INF-γ) 54 Гастрит 136 Гемидесмосомы 20 Гемисекция 197 Гемоглобин 138 Геморрагический диатез 135
Предметный указатель Гемофилия 130 Генные полиморфизмы 116 Гепарин 135 Гепатит 161 - тип В 132 - тип С 87, 132 Герпевирус ветряной оспы (HHV-3) 85 Герпес 132 - рецидивирующий, полости рта 145 Герпетический стоматит (Gingivostomatitis herpetica) 144 Гидроксилапатит 152, 188 Гидроксипролин 125 Гингивит 44 - беременных 35, 140 - вызванный зубной бляшкой 44 - выраженный 51 - начальный 44 - некротический язвенный 173,238 - «пилюльный» 84 - пубертатный 79 - ранний 50 Гингивопластика 167 Гингивэктомия, внешняя 168 - внутренняя 18 Гипергликемия 138 Гипертензия ренальная 138 Гиперцементоз 109 Гиперчувствительность дентина 168 Гипофосфатазия 81 Гистамин 44 Гистоплазмоз 86 Гликемический контроль 139 Гликозаминогликаны 125 Гликокаликс 31 Гликопротеин 31 Глубина зондирования пародонта65, 115, 129 Глубина фуркации 114 Глюкокортикостероиды 86, 244 Грам-препарат 120 Гранулоциты, нейтрофильные 245
Грануляционная ткань 223 Группы риска 78
Дауна, синдром 90 Дегисценции 27 Дезинфекция, полости рта 164; см. Хлоргексидин, препарат Povidon-Iod Десна 17, 20,102,105 - борозда 23 - венозное сплетение 26 - десневой эпителий, полости рта 20, 23, 186 - надальвеолярный волокнистый аппарат 24, 29 - прикреплённая 105, 211 - размеры 105,223 - эпителий борозды, полости рта 23 Десневая жидкость 34 Десневая повязка 169 Десневой абсцесс 94 Десневой индекс (Gingival Index, GI) 63 Десневой трансплантат, свободный 195 Десневые ножницы 169, 212 Дефект альвеолярного отростка 96 Дефект, заживление 185 - морфология 113 Дефензины 49 Jiggling 227 Диабет беременных 127 Диабетические осложнения 138 Диагностика, специфика 144 Диагностические системы тестирования, «золотой стандарт» 116 Диазепам 136 Диализные пациенты 135 Диметилсульфид 127 Дифенилгидантоин 172 Дифосфонат 141 Дифференциальная картина крови 144
Дифференциальные факторы, клеточные 188 Дифференциальный диагноз 147 DMS III 70 ДНК-зонды 120,122 Доксициклин 135 Dura mater (твёрдая мозговая оболочка), лиофилизированная 191
Ж Желатиназа 125
Заживление раны 135, 171, 177 Замещение эстрогена 141 Запах изо рта (Halitosis) 85, 92,98,127 Защитные механизмы, десневые 29 Золото 87 ЗондНаберса 101, 103,160 Зубная нить 150 Зубная паста 152,242,245 Зубная пластинка 18 Зубная щётка 148 - для межзубных промежутков 151 - электрическая 151 Зубной камень, наддесневой 35,65 - поддесневой 35, 65 Зубной мешочек 17 Зубной сосочек 17 Зубные отложения 63 Зубочистки 150
И Ибупрофен 245 Иглодержатель 212 Иммуноглобулин, секреторный IgA 31
гм •о
5
S
га
S.
ІЛ
PM
I 9>
Q.
Предметный указатель - IgG 49 - IgG2 39 Индексы, десневой (GI) 63 - Extent & Severity (ESI) 65 - зубной бляшки (PII) 64 - зубной бляшки по QuigleyHein (QHI) 64 - зубных отложений аппроксимального пространства (API) 64 - кровоточивости десневой борозды (Gingival Bleeding Index, GBI) 63 - кровоточивости десневой борозды, модифицированный (SBI) 63 - кровоточивости сосочков (РВ1)63 - РМА63 Инсулин 137 Insulin-like Growth Factor (IGF) 138 Интерлейкины 59 Интерференции, окклюзионные 225 Инфаркт миокарда 38 Инфекция от грязи 43 Инфекция, оппортунистическая 37 - экзогенная 37 - эндогенная 37 Инфракрасный лазер 172 Инциденциябі Йодный раствор Шиллера 105 Исследование поперечных срезов 136 Ишемия, местная 156
Кальций 141 Кальция карбонат 188 Кальция фосфат 152 Campylobacter rectus 36 Candida spp. 36, 80,86 Кандидозвб, 132 Cancrum oris 92 Канцерогенность 241 Capnocytophaga spp. 118,134
Cardiobacterium spp. 134 Кардиостимулятор 133 Карлштадское исследование 74 * ^ Карман, костный 113 - пародонтальный 30 Катепсины 49 Кератинизация 22 Кетоацидоз 137 Kingellaspp. 134 Клавулановая кислота 146 Классификация по Миллеру 107 Клетки Лангерганса 91 - гистиоцитоз Лангерганса 91 - новообразование Лангерганса 91 Клетки Меркеля 23 Клетки Тцанка 87 Климакс 141,235 Клиндамицин 134 Клиническое обследование 99 Clostridium difficile 241 Когортное исследование 61 Колит, псевдомембранный 241 Коллагеназа 125 Коллагеназа ткани 140 Community Periodontal Index (CPITN) 65 Комплемент 44, 46, 58 Компоненты корня 197 Компьютерная томография 112 Компьютерный анализ изображения (CADI А) 112 Комфорт жевания 227 Конус корня 197 «Корзиночный» шов 213 Коронарная недостаточность 136 Костные дефекты 138,192 Костные карманы 192 Костные файлы 175 Кость из банка, деминерализованная лиофилизированная187,208 Кость, материалы-заменители 187
- аллогенная 187 - аллопластическая 187 - аутогенная 187 - инородная 187 Коха, постулаты 36 Коэна, синдром 91 Красная волчанка, дискоидальная 88 - системная 88 Краснуха 85 Кровоточивость после зондирования 105,108, 118 Кройцфельда-Якоба, болезнь 188 Круговой шов 207; см. также Узловатый шов Кулисный лоскут 214 Курение 193,206 Кюретаж91 - открытый 176 Кюретки для фуркаций 198
Л LAD-синдром 90 Lactobacillus spp. ЗО Лактоферрин 49,125 Лакуны Howship 27 Lamina cribriformis 27 Lamina dura 24, 27 Lamina propria надальвеолярный волокнистый аппарат 24 Лейкемия 83 Л ейкокератоз курящих 142 Лейкоплакия 86 Лейкотоксин 124 Лейкотриены 154 Летальность 61 Лечение антибиотиками 238 Лидокаин 156 Лизоцим 49 Limbus alveolaris 176 Лимонная кислота 186 Лимфатические сосуды 26 Лимфоциты 50, 52 Linea girlandiformis 23 Липополисахариды (LPS) 38 Лоскут с сохранением сосоч-
Предметный указатель ков 177,193 - модифицированный 177, 193 Лоскут смещаемый, в направлении коронки 216 - латеральный (боковой) 215 - серповидный, в направлении коронки 219 Лоскутные операции 175
Морфотипы, бактериальные 118 Мостовидные протезы на крайних опорных зубах 231 Мотивация 76 Mycoplasma spp. 88 Мутагенность 241
Н М Макроангиопатия 138 Макролиды 241 Макрофаги 126 - гиперактивный фенотип 38 Маннозосвязываюший протеин 50 Маркировочный пинцет 169 Масса при рождении, недостаточная 140 Матрацный шов. вертикальный 179, 207, 217 - горизонтальный 179 Матрикс 138, внеклеточный; см. Внеклеточный матрикс Меланоз курящих 142 Меланоциты 22 Мембрана, аллогенная 190 - нерассасываемая 195 - рассасываемая 190 Местная анестезия 156 Местное фторирование 74 Металлопротеиназы матрикса 244 Метилмеркаптан 127 Метронидазол 144 Механизмы колонизации 30 Механорецепторы 23 Миграция, мезиальная 29 Миелопероксидаза 49 Миконазол 243 Микроскопия 118 Миноциклин241 Модификация по Turesky 64 Мононуклеоз, инфекционный
85 Моноциты 124 Монтаж модели 230
Надальвеолярный волокнистый аппарат 24 Нарушение окклюзии 227 Нарушение перфузии 138 Нейропатия 138 Нейропения 90 Neisseria gonorrhoeae 34,80 Neisseria spp. 134 Некроз 135, см. также Остеорадионекроз Нестероидные противовоспалительные средства (NSAID) 245; см. также Арахидоновая кислота Нефропатия 138 Никотин, замещение 143 Нистатин 243 Нитроглицерин 136 Нома 92 NHANESI1168
Обмен углеводов 90 Образование, зубного камня 35 - зубной бляшки 63, 75, 83, 109 Образование секвестра 92 Обследование, клиническое внеротовое 99 - внутриротовое 99 - пародонтальное 101 - слизисто-десневое 105 - стоматологическое 99 - функциональное 100 Обучение здоровым навыкам 158
Обыкновенная пузырчатка 87 Одонтобласты 17 Одонтопластика 175 Окислительно-восстановительный потенциал 31 Окклюзионная шина 226 Ополаскиватели 88,154, 166, 242 Определение резистентное™ 121 Oral Hygiene Index (OHI) 63 Орнидазол 241 Ортогональная параллельная техника 110 Ортокератинизация 214 Ортопантограмма (OPG) 113 Осмотическое давление 41 Осмотр врача, контрольный 74 Основа корня 197 Остеобласты 125 Остеогенез 187 Остеоиндукция 187 Остеокальцин 126 Остеокласты 46 Остеонектин 106 Остеопения 97, 236 Остеопластика 175 Остеопороз 59, 98,235 Остеорадионекроз 135 Остеоциты 27 Остэктомия 200, 204 Офлоксацин 241 Оценка факторов риска 232
П Папийона-Лефевра, синдром
90 Паракератинизация 22 Параплазии эмали 20 Парафункции, полости рта 225 Парацетамол 245 Пародонтальная повязка 171, 181,205 Пародонтальная щель 109
S
01
I
u-i IN
та та
І О.
Предметный указатель Пародонтальные зонды автоматические, управляемые компьютером 102 - калиброванные на давление 102 Пародонтальные патогены 36 Пародонтальные файлы 159; см. также Файлы Хиршфельда, файлы Орбана Пародонтальный абсцесс 94, 146 Пародонтально-эндодонтическое поражение 81 Пародонтит 210, 226 - агрессивный 89 - взрослых 79 - генерализированный 89 - локализированный 89 Пелликула, приобретенная 31 Парциальное давление кислорода 35, 41 Патоген полости рта 89, 94, 116 рН-величина 35 Пемфигоид безбуллёзный 87 - слизистой оболочки 87 Пенициллин 88, 94, 135, 240 Peptostreptococcus micros 33 Первичная профилактика 42 Перемещение зуба, ортодонтическое 29 Переносимость глюкозы 140 Periodontal Disease Index (PDI) 64 Периодонтальная связка 17, 24 Периодонтальная щель 26 Периодонтальный индекс (PI) 64 Периферическо-васкулярное заболевание 139 Пиогенная гранулёма 140 Пирофосфат 152 Плазмоциты 54 Plaque Control Record (PCR) 64 Пластика, типа V-Y 223 - типа Z 223
Плоский лишай (Lichen planus) 86 Povidon-lod, препарат 161 Повреждение 88, 173, 245 Подвесные мостовидные протезы 231 Подвижность зубов 96, 105 Показатель кровоточивость/ зубная бляшка 234 Покрытие рецессии 216 Поливинилметилэфир 154 Полидипсия 138 Полирование 161, 237 Полисахарид, внеклеточный 125 Политетрафторэтилен (PTFE)179 Полиурия138 Полифагия 138 Половые гормоны 90 Полуугловая техника ПО Порок сердца 133 Porphyromonas gingivalis 41 Послеоперационное лечение, поддерживающее 171 Потеря прикрепления 54, 62, 65,67 Преддверие полости рта (Vestibulum oris) 211, 221 Предентин 17 Преднизолон 245 Премоляризация 197, 202 Препараты иода 242 Prevotella intermedia 35 Prevotella spp. 42 Прикрепление, «ползущее» 183 - соединительнотканное 183 - эпителиальное 20 Пришлифовывание, окклюзионное 226 Проводниковая анестезия 156 Прогениторные клетки 27 Прогестерон 35 Прогноз, неблагоприятный 87,90,129,143 Производные, кумарина 135 - нитроимидазола241 Прорезывание 168
Простагландин 245 Простагландин Е2 38 Протеины матрикса эмали 189 Протеины острой фазы 50, 125 Противовоспалительные средства, нестероидные (NSAID) 245 Противогрибковые средства 238 Профилактика кариеса 74 Профилактика антибиотиками 134 Профилактика тромбоза 135 Pseudomonas aeruginosa 133, 242 Pseudomonas spp. 36 Пульпит, ретроградный 95, 147 - хронический 200
16S-rRNA122, 124 Радиография цифровая 111 Развитие зачатка зуба 17 Распатор 175 Реакция «трансплантат против хозяина» (Graft versus host disease, GVHD) 87 Реакция на инородные тела 80,88 Регенерация тканей, направленная (GTR) 167,190,195 Резистентность к инсулину 137,140 Резорбционные лакуны 54, 162 Резорбция корня 29 Рентгеновские плёнки, EktaspeedllO - UltraspeedllO Реплантация 162 Ретинопатия 138 Ретракционная нить 174 Рецессия 215, 220, 223 Rubeosis diabetica 137 Rugae palatinae 213
Предметный указатель
С-реактивный протеин (CPR) 123 Саркома Капоши 132 Сахарный диабет (Diabetes mellitus)38, 86, 98,130, Сглаживание поверхности корня 158 Сенсибилизация 238 Сердечно-сосудистые заболевания 98 Серология 124 Серотонин 45 Синергизм, бактериальный 31 Система индексов, пародонтологическая 63 Скальпель 172, 178 Скальпель с двойным лезвием 218 Скейлер 207 Скейлинг, наддесневой 164 - поддесневой 164. 237: см. также Сглаживание поверхности корня Скорость слюноотделения 203 Скребок для очистки спинки языка 166 Слизистая оболочка полости рта 22 Слизистая оболочка, выстилающая 99 - жевательная 99 - специальная 99 Смертность 62 Снимки в прикусе 111 - вертикальные 111 - горизонтальные 111 Соединительный эпителий 48 Соли металлов 154 Соль золота 87 Состояния напряжения, психические 225 Сотрудничество с пациентом 204 СПИД 93 Спирохеты 30 Способность к восстановлению 29
Среда Никерсона 243 Стабилизация раны 185,190 Стадия колокола 18 Статус носителя кариеса 38 Стекло, биоактивное 188 Стенокардия (Angina pectoris) 84, 136 Степень отклонения зуба 225 Степень разветвления 20, 198 Степень фуркации 115 Стивенса-Джонсона, синдром 70; см. также Erythema exsudativum multiforme Стоматит, некротический язвенный 144 Staphylococcus spp. 36 Стрептококки-мутанты 31 Streptococcus spp. 80 - р-гемолизированный 85 Стресс 85, 90 Субстантивность 241 Субтракционная радиография 112 Суперинфекция 38
Т-лимфоциты 56 Температура 41, 83,101 Тест диффузии в агаре 121 Тест разведения в агаре 121 Тетрациклин 186,193, 216 Техника оболочки 220 Техника по Видману 177 - модифицированная 178 Техники чистки зубов 148 - Басса, модифицированная 149 - Чартерса 149 - Штильмана, модифицированная 149 Титр антител 41, 89, 124,132 TNF 48; см. Фактор альфа некроза опухоли Токсичность 156 Травма окклюзионная 227 Трансплантат, соединительнотканный 187, 218
Транссудат 213 Трансферрин 125 Treponema denticola 35 Treponema pallidum 39,80 Третичная профилактика 77 Триглицерид 137 Триглицеридемия 137 Трикальцийфосфат (TCP) 188 Триклозан 152 Трисомия 81, 90; см. Дауна, синдром Трихомонады 241 Тромбоз сосудов 135 Туннелирование 203 Тучные клетки (мастоциты) 47,55
Увеличение десны 223 Удлинение коронки, хирургическое 175, 231 Уздечка, губная 81 - щёчная 101, 105,211 Узловатый шов 179, 221 Ультразвуковые инструменты 160,163,237 Уровень прикрепления, гистологический 104 - клинический 104
Ф Фагосомы 49 Фагоцитоз 56 Файлы, Орбана 159 - Sugarman 175 - Хиршфельда 159,198 - Шлюгера 200 Фактор альфа некроза опухоли (TNF-α) 48 Фактор риска 78 Факторы вирулентности 36 Факторы роста дифференциальные 188 Фенестрации 27, 214 Фенотип, пародонтальнодесневой 105
ІЛ
гм
1 га
>S
1 а.
in
I (О
ГО
яз
О)
ш а.
Предметный указатель Фибробласты 25, 54, 55 Фибронектин 126 Foramen palatinum majus 157 Фосфатаза, щелочная 125 Фотодокументация 215 Фрактура корня 202 Френэктомия 223 Freedom in centric 226 Фтор-гель 237 Функциональный анализ, клинический 100 Фуркация114 - диагностика 103 - лечение 98 Fusobacterium spp. 36
Хемокины 51 Хемотаксис 46, 56 Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь 91 Химиотерапия микробиологически ориентированная 238 - эмпирически ориентированная 238 Хирургические вмешательтва на тканях пародонта 167 Chlamydia pneumoniae 136 Хлоргексидин 42,134,153, 204, 242 - гель 206, 222,245 - спрей для глотки 152 Хондроитина сульфат 125
ц
- клеточный/бесклеточный собственных волокон £ (C1FC/A1FC) 25 - клеточный смешанных волокон (CMSC) 26 Цементобласты 24 Цементогенез 19 Цементоциты 25 Центральное соотношение 226 Цепная реакция полимеризации (PCR)124 Церебро-васкулярное заболевание 138 Циклооксигеназа 46 Циклоспорин А 236 Цинга 84 Цинка цитрат 154 Цитокины 48 - провоспалительные 48, 51, 58 Цитология 243
Чедиака-Хигаси, синдром 90 Чувствительность 28
Ш Шина Michigan 226 Шинирование, временное 226 Ширина десны 105,107 Шов непрерывный 180 Шовный материал 175,179, 181,212
Цемент 17, 24; см. Цемент корня Цемент корня 17,19,24
щ
стый (ААС) 25 - бесклеточный инородных волокон (AEFC) 25
Щель Штильмана 107 Щипцы для удаления корней 201
Эдлан-Мейчара, техника 214 ЭДТА(ЕОТА)187 Eikenella corrodens 32, 34, 36,134 Экологическая ниша 42 Экология 185 Экссудат гнойный 94, 233 Эктомезенхимальная ткань 17 Эластаза 49 Электротомия 173 Элерса-Данлоза, синдром 91 Эмалевые перлы 20 Эмалевые проекции 20 Эмалевые шпоры 198 Эмалевые языки 20 Эмалеобразующий орган 17 Эндокардит, инфекционный 132 Эндокардит, профилактика 134 Эндопептидазы 49 Эндотоксин 158; см. также Липополисахариды Энзиматически - иммунологический анализ (EIA) 121 Энзимный тест 122 Энтерококки 36,133 Эозинофильная гранулёма 91 Эпидемиология, аналитическая 68 - дескриптивная 61 Эпителиальное влагалище Гертвига 19 Эпителиальные остатки Малассе 19,26 Эпштайна-Барра, вирус (EBV)132 Erythema exsudativum multiforme 86 Эритема, линейная 86 Эстрадиол 35 Эстроген 141 Escherichia coli 134 Eubacterium spp. 33,36,118 Эфирные масла 152
