Избранные лекции по кардиологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Макаревич Александр Эдуардович

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ Лекции

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве лекций 30.05.2001 г., протокол № 8

Минск 2001

УДК 616.12−008.1 (042.4) ББК 54.10 я73 М 15

Р е ц е н з е н т ы: зав. лабораторией неотложной кардиологии Республиканского научно-практического центра “Кардиология”, д-р мед. наук, проф. Л.З. Полонецкий; зав. каф. поликлинической подготовки, медицинской реабилитации и физиотерапии, д-р мед. наук, проф. М.В. Зюзенков

М 15

Макаревич А.Э. Избранные лекции по кардиологии: Лекции / А.Э. Макаревич. − Мн.: БГМУ, 2001. − 113 с. ISBN 985−462−029−8 Включены 4 избранные лекции (хронические формы ИБС; острый инфаркт миокарда; осложнения инфаркта миокарда и их лечение; острая сердечно-сосудистая недостаточность), читаемые для студентов 4 и 5 курсов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов, и отражающие новейшие международные рекомендации по классификации, диагностике и дифференциальной диагностике, а также алгоритмам лечения разбираемой актуальной хронической и ургентной сердечно-сосудистой патологии. УДК 616.12− −008.1 (042.4) ББК 54.10 я73  А.Э. Макаревич, 2001  Белорусский государственный

ISBN 985− −462− −029− −8

2

медицинский университет, 2001

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АБ А-В АГ АД АДД АК АКШ АЧТВ БА БАВ БИМ в/в ВКС ВЭП ГКС ГЛЖ ГПЖ ДГПЖ ДКМП ДМПЖ ЖКТ ПЖТ ИАПФ ИБС ИВР ИЭ КА КДД КТ КШ КЩБ КФК ЛДГ

− антибиотики − атриовентрикулярный − артериальная гипертония − артериальное давление − артериальное диастолическое давление − антагонисты кальция − аортокоронарное шунтирование − активированное частичное тромбопластиновое время − бронхиальная астма − биологически активные вещества − безболевая ишемия миокарда − внутривенно − внезапная коронарная смерть − велоэргометрическая проба − глюкокортикостероиды − гипертрофия левого желудочка − гипертрофия правого желудочка − доброкачественная гиперплазия предстательной железы − дилатационная миокардиопатия − дефект межжелудочковой перегородки − желудочно-кишечный тракт − пароксизмальная желудочковая тахикардия − ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента − ишемическая болезнь сердца − искусственный водитель ритма − инфекционный эндокардит − кардиальная астма − конечно-диастолическое давление − компьютерная томография − кардиогенный шок − кислотно-щелочное состояние − креатинфосфокиназа − лактатдегидрогеназа 4

ЛГ ЛЖ ЛП ЛПНП МА МАС МКБ МОК НПВВ НСт НЦД Об ОДГН ОДН ОКН ИМ ОЛ ОЛЖН ОПЖН ОПС ОРДС ОРДСВ ОСН ОССН ОЦК ПВК ПЖ ПЖТ п/к ПЛГ ПМК ПО2 РААС раСО2 САС

− легочная гипертензия − левый желудочек − левое предсердие − липопротеиды низкой плотности − мерцательная аритмия − Марганьи−Адамс−Стокс − мочекаменная болезнь − минутный объем кровообращения − нестероидные противовоспалительные вещества − нестабильная стенокардия − нейро-циркуляторная дистония − обморок − острый диффузный гломерулонефрит − острая дыхательная недостаточность − острая коронарная недостаточность − острый инфаркт миокарда − отек легких − острая левожелудочковая недостаточность − острая правожелудочковая недостаточность − общее периферическое сопротивление − острый респираторный дистресс-синдром − острый респираторный дистресс-синдром взрослых − острая сердечная недостаточность − острая сердечно-сосудистая недостаточность − объем циркулирующей крови − пировиноградная кислота − правый желудочек − пароксизмальная желудочковая тахикардия − подкожно − первичная легочная гипертензия − пролабировани митрального клапана − потребление кислорода − ренин-ангиотензин-альдостероновая система − парциальное давление углекислоты − симпато-адреналовая система 5

САД СБ СГ СД СН СССУ СН СПТ СТ Ст СУ ТП ТФН ТЭЛА УПА ФВЛЖ ФЖ ФН ХЛС ХНК ХОЗЛ УЗИ УОС ФК Хм ЧД ЧПЭС ЧСС ЭКС ЭИТ ЭС β-АБ 2ПР

− систлическое аретериальное давление − синусовая брадикардия − сердечные гликозиды − сахарный диабет − сердечная недостаточность − синдром слабости синусового узла − сердечная недостаточность − суправентрикулярная тахикардия − синусовая тахикардия − стенокардия − синусовый узел − трепетание предсердий − толерантность к физической нагрузке − тромбоэмболия легочной артерии − узелковый панартериит − фракция выброса левого желудочка − фибриляция желудочков − физическая нагрузка − хроническое легочное сердце − хроническая недостаточность кровообращения − хроническое обструктивное заболевание легких − ультразвуковое исследование − ударный обьем сердца − функциональный класс − Холтеровское мониторирование − частота дыхания − чрезпищеводная электрокардиостимуляция − частота сердечных сокращений − электрокардиостимуляция − электроимпульсная терапия − экстрасистолы − β-адреноблокаторы − двойное произведение

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

6

Проблема ишемической болезни сердца (ИБС) (дословно − “задержка крови”) беспокоит человечество более 6000 лет. Так, еще в папирусах Древнего Египта имеются описания: “вечером у человека заболело сердце, а утром он умер”. ИБС (ВОЗ, 1979) − это острое или хроническое поражение мышцы сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду, в результате патологических процессов в коронарных артериях (основа -- атеросклеротическое поражение коронарных артерий). Не всякая ишемия является ИБС, к ишемии могут приводить коронариты (как, при ДБСТ). ИБС − собирательный термин, включающий острые и хронические, преходящие (стенокардия) и необратимые (инфаркт миокарда) процессы − многое зависит от глубины, длительности и размера ишемии. Эпидемиология. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится более 50%. В развитых странах мира летальность от ИБС занимает 1-е место, заметно опережая смертность от онкологических заболеваний. Поэтому ИБС и называют “убийцей № 1”. Мужчины болеют ИБС в 2 раза чаще, чем женщины. Частота ИБС резко возрастает с возрастом (хотя ИМ имеет тенденцию к “омоложению”): у мужчин в возрасте 45-54 лет частота ИМ составляет около 5%; в возрасте 65-74 лет − 11-20%. В развитых странах мира частота Ст составляет около 40000 на 1 млн. населения. Причем у половины больных Ст впервые развилась после перенесенного ИМ и только у 1/5 больных − Ст предшествовала ИМ. Хроническая, стабильная Ст имеет благоприятный прогноз (летальность не превышает 3% за год). Но имеются лица с высоким риском смерти (например, с выраженной дисфункцией ЛЖ на фоне ХНК или со стенозом основного ствола левой коронарной артерии). Более чем у половины больных Ст она заметно ограничивает их профессиональную деятельность, приводя к раннему уходу с работы или инвалидности. Все эти цифры показывают высокую социальную значимость ИБС. Классификация ИБС (ВОЗ, в модификации КНЦ РААМН, 1984) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия (Ст): 2.1. Ст напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая Ст напряжения; 2.1.2. Стабильная (ФК1-4); 2.1.3. Прогрессирующая Ст напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) Ст. 3. Острый инфаркт миокарда (ИМ): 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный); 3.2. Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз (ставится не ранее 2 месяцев с момента развития ИМ). 5. Нарушения ритма (указать форму). 7

6. Сердечная недостаточность (форма и стадия). Другие формы ИБС (не входят в эту классификацию): СИНДРОМ Х (микроциркуляторная ишемия) − Ст с поражением мелких артерий. Возникают неинтенсивные боли в прекардиальной области длительного характера (часы), не приводящие к необратимым изменениям в миокарде. При коронарографии артерии часто не поражены (ишемия возникает из-за повреждения микроциркуляторного отдела миокарда). АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. Как “морфологический” термин пока еще применяется в странах СНГ. Критерии − наличие у больного симптомов атеросклероза, увеличение размеров сердца (ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ), ХНК любой степени или различные нарушения ритма. Причем эти изменения не должны быть вызваны другими заболеваниями (например, ревмопороками). Варианты клинического течения ИБС: безболевая ишемия миокарда (БИМ); внезапная коронарная смерть (ВКС); Ст; ИМ. Хроническая ИБС включает: стабильную Ст, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и ХНК. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОКН) − резкое нарушение коронарного кровообращения у больного ИБС, нередко приводящее к смерти. Механизм ОКН тот же, что и ОИМ (резко сниженный коронарный кровоток). Термин ОКН больше носит патологоанатомический характер, поэтому в клинике вместо ОКН обычно применяют понятие “острый коронарный синдром” (ОКС). Клинически ОКН диагностируется в двух случаях: − нестабильная Ст (имеется длительный и выраженный болевой синдром без развития ИМ); − развилась острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, но не обнаруживаем ИМ. В первом варианте ОКН − это длительный ангинозный приступ (часто предшествующий ИМ). Обычно этот приступ возникает без очевидных провоцирующих факторов, боли выраженные, длятся 15-30 мин и требуют адекватного обезболивания (отмечается неполный купирующий эффект нитроглицерина). Если при Ст приступ обычно купируется и ЭКГ возвращается в норму, то при ОКН после снятия приступа на ЭКГ сохраняются (правда, не всегда) в течение 48-72 ч неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т (но нет характерных, как при ИМ). Изменения на ЭКГ при ОКН обусловлены тем, что ишемия может вызывать не только некроз, но и очаговую дистрофию, которая является обратимым состоянием (в отличие от некроза). В конечном счете, при ОКН дистрофия восстанавливается и ЭКГ картина приходит в норму. В период ОКН нет повышения активности сывороточных ферментов (критериев некроза), поскольку нет значимой гибели миокардиоцитов. В принципе миокардиоциты в 8

очень малом количестве погибают и при приступе Ст, отчего и развивается кардиосклероз. Нередко клиническая симптоматика ОКН укладывается в картину ИМ, поэтому и диагноз ОКН ретроспективен. В первые сутки лечение ОКН такое же, как при ИМ. Диагноз ОКН выставляется на 3-4 сутки после купирования приступа болей, когда состояние больного стабилизируется и ЭКГ признаки “уходят”. Если установлен диагноз ОКН, то больной может ходить уже на 4-е сутки. Второй вариант ОКН − острая ишемическая смерть (имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание), клиника напоминает ИМ, но при этом смерть наступает быстрее, чем появляются морфологические изменения, характерные для ИМ. Диагноз ОКН в данном случае также выставляется ретроспективно. Например, ИБС, ОКН (время), нестабильная Ст (или постинфарктный кардиосклероз). ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ВКС) − это смерть в течение 1-6 ч от появления первых признаков болезни. Смерть наступает неожиданно, при отсутствии в течение предшествующих 6-24 ч угрожающих жизни симптомов. ВКС более чем в половине случаев обусловлена ИБС (коронарным атеросклерозом), но к ВКС не относят смерть в острый период ИМ. У больного ВКС (от ИМ) ИМ не успевает проявиться на ЭКГ и морфологически на вскрытии. Половина всех больных, страдающих каким-либо заболеванием сердца, умирает внезапно. ВКС обуславливает до 80% всех случаев внезапной смерти. При ВКС около 20% молодых умирает во время занятий спортом; 50% − в период бодрствования и 30% − в период сна. Факторы риска ВКС: ИМ в первые часы; подавление симпатической активности (снижение порога чувствительности); перенесенный ИМ с нарушением ритма и ХНК; ХНК по ЛЖ типу с низкой ФВЛЖ; ИБС в комбинации с АГ, СД, нарушениями липидного состава крови и курением. Основа ВКС − прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий. Непосредственные причины ВКС − ФЖ (в 80% случаев), резкая брадикардия (10%) и асистолия (в 10% случаев). Причины развития ВКС: − атеросклероз коронарных артерий, особенно у пожилых лиц на фоне БИМ; − аритмии, кардиомиопатии, пороки сердца; − у молодых лиц главная причина ВКС − недиагностированный коронарный атеросклероз, миокардиты, синдром удлиненного QT, резкий спазм коронарной артерии. ЭКГ-факторы риска ВКС: синдром слабости синусового узла (СССУ); эпизоды асистолии более 3 с при Холтеровском мониторировании; ПЖТ (“пируэт”) с переходом в ФЖ; полиморфные желудочковые ЭС 3-5 классов по Лауну; А-В блокада дистального типа; удлиненный QT; синдром WPW (наличие дополнительных путей проведения). Клиническими предвестниками ВКС могут быть: 9

− немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке (ТФН) − “усталость”? вследствие того, что в условиях БИМ снижается сократимость миокарда; − обморочные состояния, особенно у лиц среднего и пожилого возраста. За ними могут “скрываться” ФЖ, поэтому необходимо Холтеровское мониторирование в течение 2-3 дней или проведение ВЭП; − наличие в анамнезе эпизодов клинической смерти, ПЖТ и ФЖ; − смерть близких родственников до 50 лет; − ночное апноэ. Факторы, предрасполагающие к ВКС: неадекватная ФН у малотренированных лиц; сильный эмоциональный стресс (например, смерть близких родственников или гол, забитый любимой футбольной команде). Профилактика ВКС: обучение основам реанимации родных (прежде всего), продавцов и милиции; выявление лиц с высоким риском развития ВКС (по ЭКГ − см. выше); предупреждение развития атеросклероза; прием антиагрегантов (аспирина) и β-АВ; осторожное назначение антиаритмиков (в 15% случаев они сами вызывают аритмии). СТЕНОКАРДИЯ (Ст) − одна их форм ИБС. Это симптомокомплекс, характеризующейся приступообразной загрудинной болью (или ее эквивалентами), в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде (последние превышают доставку). Ст, как angina pectoris (ощущение сдавления в грудной клетке в ответ на одинаковую ФН и условия плюс страх смерти вследствие активации ретикулярной формации в период ишемии), описал в 1768 г английский врач Геберден. Стабильная Ст − форма, при которой частота ее возникновения, длительность провоцирующих факторов и характер купирования не изменились в течение последних 2 месяцев. Этиология Ст (факторы риска): − экзогенные факторы − гиперхолистеринемия (уровень общего холестерина натощак более 6,5 ммоль/д), гиперлипидемия с высоким уровнем в плазме крови ЛПНП, ЛПОНП; триглицеридемия (с уровенем триглицеридов в крови более 2,3 ммоль/л), высококалорийная диета, гиподинамия (малоподвижный образ жизни, физическая детренированность), курение (его отрицательный эффект перевешивает положительный от занятий ФН), частые психоэмоциональные стрессы. − эндогенные − систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст.) или диастолическая (ДАД более 95 мм рт. ст.), ожирение, наследственность (раннее развитие ИБС у близких родственников), СД (усиливает проявления ИБС, в том числе и частоту трансмуральных ИМ; ускоряет развитие атеросклероза, переход липидного пятна к нестабильной атеросклеротической бляшке). Менее значимые − подагра, постменопаузальный период, болезни почек, мужской пол и выраженная ГЛЖ. 10

Ведущие факторы риска ИБС (и, следовательно, Ст) − гиперхолестеринемия (выявляется у 80% больных ИБС), АГ, курение и СД. Так, у больного с АГ риск развития ИБС в 2,5 раза выше, чем у больного без АГ. Если у этого же больного дополнительно повышен уровень холестерина в крови и он курит, то риск развития ИБС повышается в 2,5*4,5*1,4 =14,5 раза. Патогенез Ст. В основе лежит коронарная недостаточность − стеноз коронарной артерии более, чем на 50%. Так, если стеноз превышает 70% диаметра артерии, то возникает Ст ФК2. Последнее обуславливает нарушение равновесия между потреблением миокардом кислорода (определяется: ЧСС, сократимостью миокарда и степенью напряжения стенки ЛЖ в систолу) и его доставкой. Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее “мягкость” с последующими легкими разрывами и воспалением − что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза − ничуть не опаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий. Причины, снижающие кровоток в миокарде и транспорт кислорода к нему: 1. Оклюзивный атеросклероз коронарных артерий (в 90% случаев! − основа ИБС), преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс разрушает ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови, то есть, 5% от МОК в покое. Симптомы Ст появляются только тогда, когда снижается просвет коронарной артерии более, чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой). Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении диаметра коронарной артерии более, чем на 80%. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужение просвета артерии более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока невозможно в ответ на рост потребностей миокарда (в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в несколько раз). Может иметь значение не только степень сужения просвета артерии, но и длина суженного участка и количество стенозов в артериях. Непосредственный фактор развития приступа Ст − несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда с последствиями: − физиологическими − недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом − систолическая); − биохимическими (это более серьезно) − нарушается метаболизм в этой зоне миокарда, накапливаются свободные радикалы кислорода, молочная

11

кислота (МК), пировиноградная кислота (ПВК) и уменьшается образование энергии. Это способствует появлению насосной слабости ЛЖ; − клиническими − появляются: боли в сердце (“оно кричит от ишемии”), но у некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов БИМ; изменения на ЭКГ (депрессия ST, T) и опасные ПЖТ (и ФЖ) вследствие нарушения электрической стабильности миокарда. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии (“гибернирующий”, “спящий” и “оглушенный” миокард) предшествуют развитию некроза. Так, состояние оглушенности и гибернации миокарда − постишемический синдром с разной длительностью (мин, ч, дни), которое отражает преходящее ограничение сократительной функции миокарда ЛЖ. В этот период миокард “живой”, но “спит или плохо работает” − значительно снижено коронарное кровообращение, минимальный метаболизм минимальный обмен веществ и затраты энергии. Эта дисфункция обратима (клетки миокарда не повреждены), полностью нормализуется, но не сразу − обычно через несколько дней после восстановления коронарного кровооттока (сердце не сразу входит в рабочее состояние). Это связано с тем, что в период ишемии сердце обедневает своими энергетическими ресурсами − падает концентрация креатинфосфата, позднее он медленно накапливается. Снижение адекватного расширения коронарных артерий зависит от влияния местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде. При дефиците кислорода метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь, при котором в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, МК, инозин, гипоксантин). Эти вещества вызывают дилатацию коронарных артерий и поступление кислорода в миокард нормализуется. Коронарные артерии, пораженные атеросклерозом, не могут адекватно расшириться в ответ на накопление указанных метаболитов, что и приводит к ишемии миокарда. 2. Спазм коронарных артерий в зоне нормальной артерии или в зоне атеросклеротической бляшки − ведущий механизм приступа Ст у молодых лиц с небольшой выраженностью атеросклероза коронарных артерий (у большинства больных спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза). Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию внешних факторов. Большую роль в этом играет эндотелий сосудов, повышение высвобождения медиаторов, вызывающих спазм коронарных артерий и снижение уровня вазодилатирующих медиаторов (простациклин). Этот спазм может развиться и на фоне выраженного атеросклероза коронарной артерии (в здоровом участке, рядом с атеросклеротической бляшкой) и вызвать сильную ишемию миокарда. Обычно этот спазм реализуется через психоэмоциональные или физические перегрузки малотренированного сердца (например, “феномен алиби” у 50-летних мужчин, соревнующихся с 20-летними юношами в игре в теннис или футбол) с последующим выбросом катехоламинов (адреналин имеет сродство к 12

миокарду). Последние оказывают гистотоксический эффект, повреждают миокард, вызывая его адреналовый некроз. Кроме того, высокие уровни катехоламинов усиливают потребление кислорода миокардом посредством увеличения ЧСС и работы сердца, что усиливает несоответствие соотношения потребность−доставка. Дополнительно нарушается баланс эндотелий-релаксирующего (его уровень снижается) и сокращающего факторов, на фоне усиления выработки тромбоксана. Все это усиливает спазм коронарных артерий. 3. Нарушения гемостаза (рост коагуляции и агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза, ухудшение реологических свойств крови с последующим нарушением микроциркуляции) способствуют развитию тромбоза коронарных артерий. Появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий (сладж-феномен) ухудшает микроциркуляцию и усугубляет ишемию миокарда вследствие увеличения продукции тромбоцитами тромбоксана. Нарушается физиологическое равновесие в синтезе эндотелиальных факторов, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием и, наоборот, факторов, обладающих сосудорасширяющим и антикоагулянтным действием. К первой группе относятся: мощный вазоконстриктор эндотелиин-1, тромбоксан, прокоагулянты, тканевой тромбопластин и фактор Виллебранта. Ко второй группе относятся вазодилятатор простациклин и мощный дезагрегант, вазодилятатор − оксид азота (NO). При ИБС это равновесие смещено в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных факторов. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию NO, что предотвращает спазм сосуда. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий выработка NO существенно уменьшена. 4. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения. Например, у больного АГ сердце гипертрофируется, чтобы преодолевать высокую постнагрузку (высокое ОПС). Формирующаяся выраженная ГЛЖ сопряжена со снижением интенсивности коронарного кровотока (так как отстает рост сосудистой сети). 5. Феномен межкоронарного обкрадывания. В период ФН большая часть крови идет “туда, где легче”, вне зоны сужений коронарных артерий. Поэтому кровоток в пораженных артериях снижается (вследствие стеноза или спазма). Развивается “феномен межкоронарного обкрадывания”. У больных Ст при ФН в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол (курантил) в больших дозах может усиливать феномен “обкрадывания” (дипиридамолом не лечат ИБС, но его используют для улучшения микроциркуляции). Менее значимые причины развития приступа Ст − гипотония, ХНК, укорочение диастолы при тахикардии и тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия. 13

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация симпатико-адреналовой системы на фоне стресса, гипертония, тахикардия, высокая ГЛЖ, тиреотоксикоз, инфекции с высокой лихорадкой. Повышение работы миокарда (аритмии, высокое КДД в ЛЖ, дилятация ЛЖ, повышение напряжения стенки ЛЖ). В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая проявляется Ст. Воспаление в ней

“Ранимая” атеросклеротическая бляшка

Механическая усталость ее “покрышки”

Ослабление фибринозной “покрышки”

Активация факторов свертывания

Пусковой механизм (ФН, рост ЧСС, АД, психический стресс) Надрыв и изъязвления поверхности бляшки Изменение эндотелия, спазм в области стеноза Активация тромбоцитов и усиление их адгезии

Факторы тромбоцитов, вазоактивные вещества, фибриноген Резкое сужение коронарной артерии (критический коронарный тромбоз)

Рост агрегации

Образование тромбина, тромбоцитов

Стабильная Ст (нет тромбоза)

Формирование тромба, частые, преходящие нарушения коронарного кровотока, закупорка коронарной артерии

Дистальные микроэмболии

Нестабильная Ст

Крупноочаговый ИМ

ИМ без Q

Рис. 1. Механизм развития (“катастрофический каскад”) нестабильной стенокардии. Как видно из рисунка 1, на фоне прогрессирования атеросклероза происходит изъязвление, разрушение “ранимой” бляшки, точнее ее “покрышки” (с высоким уровнем липидов и тонкой капсулой) и высвобождение содержимого 14

(в частности, тканевого тромбопластина) в просвет сосуда. В этой зоне начинает расти тромб (отчасти из-за контактной активации тромбоцитов коллагеном), что резко суживает просвет коронарной артерии. Коллатеральный кровоток не успевает компенсировать снижение коронарного кровообращения. Главные патогенетические факторы нестабильной Ст (НСт): дестабилизация атеросклеротической бляшки (надрыв, набухание, отек, повреждение бляшки), пристеночный тромбоз с быстрым спонтанным лизисом, коронароспазм. НСт входит в понятие “острый коронарный синдром” (ОКС). Выделяют 2 формы ОКС: со стабильным подъемом ST, крупноочаговый ИМ (здесь нужен тромболизис) и без такового (тромболизис нежелателен), включающий НСт (нет некроза) и ИМ без Q. Диагностика ОКС в начальный период затруднена тем, что объективное подтверждение изменений (биохимические маркеры некроза и динамика ЭКГ) появляется значительно позже, чем должно начинаться лечение. В окончательном виде ОКС может трансформироваться в НСт или в ИМ (с или без зубца Q). Эти состояния могут переходить из одного в другое. Например, НСт заканчивается ИМ, а через неделю на фоне ИМ появляется ранняя постинфарктная Ст. Ст по условиям возникновения делится на Ст покоя и напряжения. Ст напряжения подразделяют на: стабильную четырех функциональных классов (ФК1-4) и НСт (при которой велик риск развития ИМ в ближайшее время и которая характеризуется неустойчивым течением). В целом выделение нестабильной Ст обусловлено предсказуемостью и ближайшим прогнозом для того или иного течения Ст. Формы нестабильной Ст: − впервые возникшая (de novo) Ст напряжения (давностью до I месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа или возобновляющаяся после длительного перерыва); − прогрессирующая Ст (приступы становятся более сильными, частыми и длительными); − спонтанная Ст (Принцметала, если появилась недавно); − возвратная постинфарктная Ст, появляющаяся в раннем периоде (10-14 дней после начала ИМ); в особенности, если носит характер Ст покоя. Это свидетельствует о плохом прогнозе, может развиться еще один ИМ. Ст покоя бывает двух видов: − спонтанная или вариантная, при которой главную роль играет спазм коронарных артерий (может возникать без атеросклероза); − стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих Ст ФК3-4. При этой форме Ст покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов даже в покое. Выделяют (согласно МКБ-10) и прединфарктный синдром − появление одного или нескольких приступов Ст, продолжительностью 15-30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ. 15

ИМ − это обычно “гроза среди ясного неба” (до этого у больного не было Ст), но может быть и “гроза фоне облачного неба” − уже имелся прединфарктный синдром. Так, показано, что кардиогенный шок встречается в 7 раз чаще у тех лиц, у кого ранее не было прединфарктной Ст. То есть, тренировка миокарда к действию ишемии (precondition) могла играть защитную роль. В целом “судьба” сердца решается “в последнюю минуту”: может развиться либо некроз миокарда (ИМ), либо − прединфарктный синдром. Впервые возникшая Ст напряжения. Ангинозные приступы (ишемия при ФН) возникают в последние 30 дней на фоне полного здоровья. Симптомы этой Ст полиморфны, непостоянны и нестабильны. В основе появления данной Ст лежит прогрессирование атросклеротической бляшки, причем к этому периоду степень стенозирования коронарной артерии уже достигла критического уровня. При ФН (даже небольшой) в миокарде появляются участки обратимой ишемии на фоне недостаточно развитого коллатерального кровообращения. Эта Ст относится к нестабильной с серьезным прогнозом − может протекать тяжело, с симптомами страха, одышкой, тахикардией, холодным потом. В течение 1 месяца после появления первых ангинозных атак, Ст de novo может привести к: ВКС, ИМ (первый приступ Ст может стать и последним), прогрессированию или перейти в стабильную Ст. Поэтому больных с Ст de novo необходимо госпитализировать в кардиологическое отделение для наблюдения и лечения. Необходимо время для улучшения коллатерального кровообращения (молодым требуется 3-4 недели, а пожилым − больший период). Адекватное лечение этой Ст усиливает адаптацию миокарда к ишемии и формирование коллатералей. Стабильная Ст напряжения (длительность более 1 месяца) является неоднородной группой по тяжести. Симптоматика ее не имеет значительного ухудшения в течение длительного времени (месяцы или годы). К стабильной Ст относят: Ст напряжения ФК1-4 и Ст покоя, возникающую у лиц, страдающих Ст ФК 3-4. У этой группы больных имеется снижение ТФН и четкая связь приступов с одной и той же ФН. Вследствие стенозирования коронарной артерии (чаще до 70-80% просвета), в условиях возрастания потребности миокарда в кислороде, суженная коронарная артерия не может обеспечить адекватного кровотока. Но в покое, как правило, болей нет, так как при этом коронарный кровоток еще может обеспечить работу сердца (его метаболизм не страдает). В пораженных атеросклерозом участках возникает ишемия, приводящая к боли в сердце и вынужденной остановке при ходьбе (больные Ст − “смотрители витрин” магазинов). Прекращение ФН восстанавливает равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, что и приводит к исчезновению болей. У каждого больного Ст имеется свой, один и тот же стереотип болей (по характеру, длительности, условиям возникновения и локализации). Геберден еще 200 лет назад описал “Ст перехаживания”, которая возникает в 10% случаев Ст. Например, у больного при ходьбе возник ангинозный приступ (прерывистая ишемия), но больной пошел дальше и приступ пропал (появилась реперфузия). В основе феномена “перехаживания” 16

лежит накопление креатинфосфата в период первой ишемии (сердце готовит дополнительную энергию). Позднее миокард легко выполняет ФН − переносит следующие ишемические эпизоды. Прогрессирующая Ст напряжения (ее относят к группе нестабильной Ст) связана с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбозом. При этом миокард, доходя до критической точки, может выйти на гибернацию, а потом и на некроз (ИМ). Тяжелые формы этой Ст иногда называют “прединфарктным синдромом” (с высокой угрозой развития ИМ). Для данной Ст характерно нарушение обычного стереотипа болей: усиливается продолжительность (нередко до 20-30 мин), сила и частота ангинозных приступов. Боли возникают в ответ на меньшую ФН (снижается ТФН) и хуже купируются нитроглицерином (требуется больше таблеток). Отдельные приступы могут возникать и спонтанно, в покое и без связи с ФН. Редко появляются другие симптомы − например, одышка у больных СД (вследствие дефектов в защитной системе миокарда) или укорочение дыхания как результат ишемически обусловленной дисфункции ЛЖ (это повышает КДД в ЛЖ и застой в легких). Нередко (в 20% случаев) фармакологическое лечение этой Ст становится малоэффективным, прогрессирование болезни может быть неуправляемым − через 3-5 дней пребывания больного в стационаре у него развивается ИМ. Спонтанная Ст имеет свои характерные особенности. Так, истинная спонтанная Ст Принцметала возникает в результате спазма коронарных артерий (с временной или полной ее закупоркой), обусловленного нарушением баланса эндотелина (вазоконстриктора) и NO (вазодилататором). Эта Ст чаще возникает ночью (без связи с ФН или другим очевидным провоцирующим фактором) у лиц молодого и среднего возраста (чаще женщин), с хорошей ТФН. Часто имеются другие формы реактивности сосудов (мигрень, феномен Рейно). Вне приступа ТФН высокая, так как нет выраженного стенозирования коронарной артерии (обычно оно не превышает 20-30% просвета; в 3/4 случаев на коронарографии имеются субкритические стенозы). По характеру, локализации и иррадиации боли приступы спонтанной Ст не отличаются от приступов Ст напряжения. Продолжительность спонтанных приступов у большинства больных составляет более 15 минут, что превышает таковые при классической Ст. Приступы чаще всего возникают ночью или ранним утром (в одно и то же время суток), могут появляться в виде серий по 2-5 приступов с интервалом 2-15 минут, могут быть спорадическими, возникать один раз в сутки, неделю, в месяц. Приступы спонтанной Ст могут быть спровоцированы общим или локальным охлаждением, гипервентиляцией, отменой нитратов. Нередко (чуть ли не в половине случаев) спонтанная Ст сочетается с Ст напряжения. Приступ боли при Ст Принцметала иногда может купироваться антагонистами кальция (АК). Классический ЭКГ − признак спонтанной Ст, быстропроходящий подъем сегмента ST (как при начинающемся ИМ) на 2 мм и выше от изолинии, но может быть и снижение ST. Подъем сегмента ST держится на ЭКГ в течение 10-20 минут. У 50% больных на ЭКГ во время приступа 17

регистрируются ЭС, пароксизмальная тахикардия, А-В блокады и другие опасные для жизни нарушения ритма (описаны случаи смерти больных вследствие ФЖ). После приступа этой Ст интервал ST снижается до изолинии, роста ферментов в крови нет. Почти у трети больных этой Ст в течение 1-2 последующих месяцев развивается ИМ. У другой части больных спонтанная Ст трансформируется в Ст напряжения. Иногда спонтанная Ст сочетается со стабильной Ст ФК3 (комбинированные формы Ст). У ряда пожилых лиц ночью (или в ранние утренние часы) могут развиваться приступы спонтанной Ст покоя (Ст “лежащего положения”). Морфологическая основа такой Ст: стенозирующий коронаросклероз нескольких коронарный артерий, перемещение в сосудистое русло избыточного количества интерстициальной жидкости, приток большого объема крови в малый круг кровообращения и рост преднагрузки (по сути − это разновидность ОЛЖН). В этих клинических случаях эффективность нитратов низкая, необходимо проведение АКШ. Иногда приступы Ст вызываются нарушением ритма сердца (“Ст от аритмии”); обильным ужином вследствие роста образования хиломикронов (“гиперлипидемическая Ст”); охлаждением комнаты (“Ст открытой форточки”). Диагностика Ст. Ее основой является триада: анамнез, функциональная и инвазивная диагностика. Весьма важно целенаправленное изучение анамнеза больного (с учетом факторов риска) и тщательная оценка болевого синдрома согласно опросника (например, Роуза): были ли боли или неприятные ощущения в сердце; возникали ли они при быстрой ходьбе или подъеме в гору или ходьбе обычным шагом по ровному месту; что вы делаете, если боли возникли в период ходьбы; что происходит после того, как вы остановились; как быстро проходят боли; где вы ощущаете боль; пользуетесь ли вы нитроглицерином; если да, то как быстро он снимает боль? Диагноз Ст в большинстве случаев ставится уже на основе анализа жалоб, так как объективное обследование может и не обнаружить патологии. В целом для Ст характерно наличие болей в период ФН (или воздействия факторов, повышающих потребление кислорода миокардом) и прекращение боли в течение 1-15 мин после устранения этих факторов. Врачу необходимо оценить 7 основных клинических признаков Ст: 1. Характер болей. 2. Иррадиацию болей. 3. Начало болей, их связь с определенной ФН или отягощающими факторами. 4. Длительность болей. 5. Окончание приступа. 6. Чем купируются боли. 7. Как быстро помогает нитроглицерин. Характер болей − может быть различный: от легкого дискомфорта, онемения, до сильной острой, сжимающей боли. Боль может быть тупой, тягостной (словно болит зуб), давящей (как будто сжимает горло), сверлящей и

18

жгучей. Нет полного параллелизма между степенью ишемии миокарда и выраженностью ангинозной боли. Локализация болей типичная: верхняя треть грудины (больные кладут сюда ладонь), боль может быть чуть левее или в глубине грудной клетки. Важно учитывать мимику и “коронарные жесты” больного (которые могут сказать больше, чем словесное описание боли) − больной ведет рукой по нижней трети грудины вверх, как бы завязывая галстук или кистями обоих рук охватывает грудную клетку. Если больной указывает пальцем на точечную боль, то вряд ли она носит ангинозный характер. Эпицентр болевых ощущений может находится в любом месте: от нижней челюсти до эпигастральной области (в том числе и в правой половине грудной клетки). Различия в локализации боли зависят от ряда факторов − особенностей инервации миокарда и кровообращения, локализации поражения, путей проведения болевых импульсов, наличия сопутствующих заболеваний. В целом для больного Ст характерно постоянство локализации болей. Если таковой нет, то не похоже, что это Ст. Иррадиация болей может идти в обе стороны от грудины, но все же чаще бывает в левую сторону (левую лопатку, медиальную часть левой руки, а потом − кисть). Нередко отмечаются отраженные боли в шею или нижнюю челюсть (зубы). Кроме этого у ряда больных Ст может отмечаться повышенная чувствительность отдельных участков кожи левой половины грудной клетки (например, симптом “наградных колодок”) вследствие наличия зон Захарьина-Геда. Начало болей, их связь с ФН или другими провоцирующими факторами (например, эмоции, АГ также могут вызывать приступ Ст). Оценка болей не полная, если не учитываются последние. Обычно при Ст напряжения боль возникает на высоте ФН одинакового уровня (например, при ходьбе, особенно против холодного ветра или подъеме на лестницу, после обильного приема пищи или при сексе) вследствие роста ЧСС, АД и сократимости миокарда. Это повышает потребление кислорода миокардом, чего не может обеспечить имеющийся коронарный кровоток. По величине ФН, вызывающей ангинозный приступ, определяемой ориентировочно (опросом по переносимости бытовых нагрузок) и объективным критерием − велоэргометрической пробой (ВЭП), стабильная Ст напряжения подразделяется 4 функциональных класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов: ФК1 − обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывают приступов. Они появляются на фоне интенсивной или быстро и долго выполняемой ФН. Непрямым маркером потребления кислорода миокардом являются: двойное произведение (отражающее возможности коронарного кровотока) (ДПр)=ЧСС*САД/100 => 278 усл. ед. и достигаемая мощность (W) на ВЭП > 750 кгм/мин. В стационаре с больными Ст ФК1 врачи, как правило, не сталкиваются. ФК2 − небольшое ограничение обычной ФН. Приступ возникает при быстрой ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или подъеме по 19

лестнице более, чем на 1 этаж (с обычной скоростью и в нормальных условиях). ДПр = 218-277 усл. ед., W = 450-600 кгм/мин. Часто отмечается метеочувствительность у больных. Приступы Ст появляются при ходьбе против холодного ветра, после обильной еды или при эмоциональном стрессе. ФК3 − выраженное ограничение ФН. Приступы возникают при ходьбе в обычном темпе на расстояние до 500 м или подъеме по лестнице на один пролет. Порог нагрузки, требуемой для развития приступа Ст может быть снижен провоцирующими факторами (холодная погода, курение, прием пищи). Может быть и редкая стенокардия покоя. ДПр = 151-217 усл. ед., W <300 кгм/мин. ФК4 − неспособность переносить любую, малейшую ФН без дискомфорта. Так, приступы Ст возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Достаточно часто ангинозный синдром развивается в покое (в случае изменения ЧСС и АД). ВЭП противопоказана − больные чаще всего не могут выполнить ВЭП, если это все-таки удалось, то ДПр не превышает 150 усл. ед. Количество нитратов, принимаемых за сутки, также характеризует ФК. Длительность болей − при Ст напряжения не превышает 15 мин. Если приступ затягивается более 20 мин на фоне сохраняющегося воздействия тахикардии, АГ, эмоционального стресса и др. -- возникает реальная угроза развития ИМ. Окончание приступа − типичный приступ боли постепенно нарастает по интенсивности, достигая максимума через 2-3 мин. Потом боль снижается и проходит через 1-2 мин после прекращения, уменьшения нагрузки (на фоне снижения потребления кислорода миокардом) или приема нитроглицерина. При спонтанной Ст реакция на нитроглицерин слабая. Атипичные виды Ст характеризуются отсутствием типичного болевого приступа и появлением на фоне ишемии миокарда других менее специфичных симптомов (одышки, аритмии, тяжести, изжоги и др.): − аритмический − на высоте ФН появляются преходящие нарушения ритма (чаще желудочковые ЭС, пароксизмы МА), но без боли. Этот вариант Ст чаще встречается у пожилых больных, ранее перенесших ИМ. Обычно аритмии после купирования приступа проходят (“нитроглицерин купирует аритмию”); − астматический − на фоне ФН (быстрой ходьбы) появляется одышка (удушье), сухой кашель (по сути приступ КА). Данный вариант возникает при обширных зонах ишемии на фоне ослабленного миокарда (имеются старые пороки сердца, длительная АГ, обширный постинфарктный кардиосклероз). В основе астматического эквивалента Ст лежит резкое снижение сократимости миокарда ЛЖ (систоло-диастолическая дисфункция) на фоне его ишемии; − периферический − нет типичной локализации боли в грудной клетке. Возможно появление при ФН зубной боли; тошноты, изжоги или диспепсии (что симулирует язвенную болезнь), не связанных с приемом пищи и купирующихся нитроглицерином; тупых ноющих болей в суставах, горле и нижней челюсти; приступов мышечной слабости в левой руке и онемения 4-5 пальцев левой кисти; − коллаптоидный − снижается АД вследствие падения сократительной функции миокарда; 20

− безболевая ишемия (БИМ) − субъективно ничем не проявляется, размер ишемии миокарда небольшой; − позднеишемический − часто развивается у больных после перенесенного ИМ, когда боли возникают не в период ФН, а через некоторое время (от нескольких мин до ч). Это обусловлено: большим стенозированием коронарных артерий (ФК3-4), синдромом обкрадывания, замедлением нейроэндокринных реакций (например, при СД вследствие вегетативной диабетической кардиальной нейропатии) и ростом агрегации тромбоцитов после ФН. Помогают диагностике атипичных видов Ст то, что у этих, уже немолодых больных, диагноз ИБС поставлен, а ЭКГ в покое − нормальная (необходимо проводить Холтеровское мониторирование). При объективном обследовании больного (осмотр, пальпация и аускультация) в период приступа Ст специфических физикальных симптомов обычно нет. Нередко размеры сердца и данные его аускультации (звучность первого тона) не изменены. Иногда определяются неспецифические изменения гемодинамики: учащение или урежение ЧСС, кратковременное повышение или снижение АД, аритмии (последнее более важно). Иногда при осмотре больного с Ст можно выявить наличие факторов риска ИБС: − симптомы выраженного атеросклероза − arcus senilis (у лиц старше 50 лет это указывает на гиперхолистеринемию); ксантаматоз век глаз; систолический шум на аорте или верхушке сердца в покое или во время провокаций; − систолический клик при ПМК или дисфункции сосочковых мышц; уменьшение пульсации артерий на руках и стопах ног; − СД с поражениями кожи и трофическими язвами; − АГ со смещением верхушечного толчка влево и вниз (увеличение его площади более 3 см2 достаточно точный индикатор дилатации ЛЖ), что предполагает предшествующий ИМ и выраженную ГЛЖ, акцентом 2 тона на аорте и изменением цифр АД; характерные изменения глазного дна (симптомы “медной или серебряной проволоки”); − признаки пороков сердца (изменение тонов, характерные систолические и диастолические шумы). В целом объективная симптоматика Ст зависит от: степени развития атеросклероза (кардиосклероза), наличия АГ, нарушений ритма сердца и степени ХНК. Критерии диагноза хронической ИБС: − основные − типичный приступ Ст, достоверные признаки перенесенного ранее ИМ, положительная ВЭП и данные коронарографии (стеноз коронарной артерии); − дополнительные − признаки ХНК, нарушения ритма и проводимости (при отсутствии других болезней их вызывающих). Лабораторно-инструментальная диагностика стенокардии 21

1. Оценка липидного спектра крови и наличия СД (явного или скрытого). 2. ЭКГ в период приступа и межприступный период (особенно у пожилых больных). ЭКГ в покое малоинформативно (за исключением случаев выраженного коронаросклероза), в 50% случаев нет изменений, даже при тяжелой Ст. На обычной ЭКГ можно выявить: перенесенный ранее ИМ по наличию патологического Q (у 7% больных он может полностью исчезать со временем), ГЛЖ, блокады ножек пучка Гиса, удлинение QT, предсердные ЭС. В период приступа Ст не всегда отмечаются: повышение, снижение (чаще) интервала ST от изолинии или появление коронарного (отрицательного) зубца Т. После приступа изменения ST и T обычно исчезают. Изменения ST, T малоспецифичны − “псевдоишемия” может встречаться при воспалительных и дистрофических процессах в миокарде. Более ценно Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ (позволяет выявить эпизоды ишемии, в том числе и безболевой). 3. ВЭП − более ценное обследование (чувствительность − 68%, специфичность − 77%). Запись ЭКГ проводят в динамике, на фоне ступенчато возрастающей ФН, выполняемой на велоэргометре. Под влиянием ФН постепенно возрастает работа миокарда и его потребность в кислороде. В этих условиях можно выявить преходящую ишемию миокарда. При положительной ВЭП стенозирующий атеросклероз коронарной артерии имеется у 80% больных. Показания к проведению ВЭП: неясный характер болевого синдрома в грудной клетке, нечеткая ЭКГ картина, уточнение ФК Ст, определение ТФН. Противопоказания к проведению ВЭП: ИМ с давностью менее 2 недель; все виды нестабильной Ст; выраженная ХНК (НК2Б) и ДН (2-3 ст); АГ с АД более 200/120 мм рт ст.; аритмии сердца и блокады, за исключением единичной ЭС и А-В блокады 1-й степени; заболевания сосудов нижних конечностей (тромбофлебиты, перемежающая хромота); острые инфекционные заболевания с лихорадкой; поражения опорно-двигательного аппарата; ОНМК в анамнезе и изменения ЭКГ в покое (снижение ST от изолинии более 1 мм). Критерии положительной ВЭП: появление клинических симптомов (ангинозного приступа или явной одышки, удушья или усталости и снижения АД) во время проведения теста или в восстановительном периоде; ишемическое смещение сегмента ST вниз или вверх на 1-2 см и более; в меньшей степени информативны отрицательный Т или снижение вольтажа зубца R. 4. Чрезпищеводная электростимуляция левого предсердия (ЧПЭС) − более безопасна, чем ВЭП. Лежащему больному навязывают ступенчатое повышение ЧСС (тем самым возрастает потребление миокадом кислорода) и выявляют ишемию миокарда. 5. Селективная коронароангиография − “золотой” стандарт диагностики. Проводится по строгим показаниям, когда ее результаты могут оказать влияние на тактику лечения больного: упорные боли у молодых пациентов, у которых данные ВЭП и ЧПЭС сомнительны; тяжелые желудочковые аритмии; тяжелая Ст и отсутствие эффекта от лекарственной 22

терапии; выявление степени стенозирования коронарных артерий. Коронарографию обычно делают перед АКШ, для уточнения способа и объема операции. 6. Фармакологические пробы: − дипиридомоловая (в/в 0,75 мг/кг). Проба основана на способности препарата вызывать тахикардию, феномен межкоронарного обкрадывания и тем самым провоцировать ангинозный приступ и ишемию на ЭКГ. − холодовая − опускают кисть в сосуд с холодной водой со льдом. Проба положительна, если появляются приступ Ст или ишемические изменения ST. Чаще этой пробой выявляют склонность коронарных артерий к спазму. 7. Эхокардиография (выявляются участки акинезии или гипокинезии в ишемизированных зонах миокарда; оценивается ГЛЖ, ФВЛЖ и исключаются другие причины симптомов (ревмопороки). Часто проводят стресс-ЭхоКГ с фармакологической стимуляцией (добутамином или дипиридамолом). 8. Радионуклидная сцинтиграфия миокарда с радиоактивным таллием (выявляют зоны миокарда со сниженным накоплением препарата). Дифференциальная диагностика хронических болей в сердце 1. Коронарогенные: стабильная и нестабильная Ст с типичной (атипичной) симптоматикой. 2. Некоронарогенные: перикардиты, пороки сердца, пролабирование митрального клапана (ПМК), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), миокардиодистрофии (чаще климактерическая и алкогольная). 3. Болезни легких и плевры: “сухой” или парапневмонический плевриты, рак легких, ТЭЛА. 4. Болезни ЖКТ: диафрагмальная грыжа, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, калькулезный холецистит (“рефлекторная Ст”), острый панкреатит. 5. Заболевания позвоночника, мышц, нервов грудной клетки: остеохндроз позвоночника с корешковым синдромом, опоясывающий лишай, межреберная невралгия, синдром передней грудной стенки и др. В целом, псевдокардиалгии не связаны с ФН, не имеют типичной локализации (как при Ст), нередко обусловлены определенной позой, прием нитроглицерина не устраняет боль. При Ст боли (или неприятные ощущения) могут возникать в любом месте (от нижней челюсти до эпигастральной области), на высоте ФН; боли кратковременны и быстро купируются приемом нитроглицерина. У пожилых больных нередко сочетаются Ст с некоронарогенной кардиалгией (например, с шейным остеохондрозом с корешковым синдромом). Нестабильная Ст (НСт) как сложная форма ИБС, отражает наиболее тяжелый период течения ИБС (переход от хронической к острой фазе), который характеризуется нарастанием коронарной недостаточности − снижается ТФН (ограничиваются возможности активной жизни) и эффективность антиангинальной терапии, усиливаются и учащаются приступы Ст, появляются 23

новые клинические признаки (нарушения ритма, сердечная недостаточность) (табл.1). НСт входит в ОКС и относится к жизнеугрожающим состояниям. Синдром НСт располагается между стабильной Ст и ИМ. Обычно НСт длится не более недели и чаще, чем стабильная Ст, завершается развитием ИМ или ВКС. Факторы риска НСт: пожилой возраст, изменения ST в период поступления в стационар, рецидив болей в грудной клетке на фоне проводимого лечения. Основные причины НСт: прогрессирующее сужение коронарной артерии с острой ишемией вследствие надрыва интимы нестабильной атеросклеротической бляшки (появляются дефекты ее поверхности) с последующим формированием пристеночного тромба, часто нестабильного (с возможностью микроэмболизации мелких ветвей фрагментами нестабильного тромба) и спазм коронарной артерии. На ЭКГ обычно выявляют преходящие повышение, снижение ST и инверсию Т. Иногда эти изменения сохраняются несколько часов и даже дней. Поэтому важно определять в динамике ферменты сыворотки крови (МВ-КФК, КФК, АСТ, АЛТ), чтобы отличить нестабильную Ст от субэндокардиального ИМ без Q. Таблица 1. Клиническая характеристика стабильной и нестабильной стенокардии Признак Длительность наличия стенокардии

Стабильная Нестабильная Несколько месяцев, Может возникнуть впервые лет или прогрессировать на фоне существующей Характер болевых Стереотипный Изменяется, возникают ощущений новые боли Интенсивность болей Не изменяется Нарастает Продолжительность болей Не изменяется Увеличивается Условия Стереотипные Изменяются, возникают Возникновения болей новые Частота приступов Не изменяется Увеличивается Суточная потребность в Не изменяется Повышается нитроглицерине ТФН Не изменяется Снижается ЭКГ Стабильные Отрицательная динамика отклонения от нормы Антиангинальное лечение Эффективно Мало эффективно Дестабилизация течения Ст может быть не только первично обусловленной (из-за пристеночного тромбоза коронарной артерии), но и вторичной вследствие ухудшения субэндокардиального кровообращения, из-за повышения конечно-диастолического давления (КДД) в ЛЖ или усиления ХНК.

24

Классификация нестабильной стенокардии (E. Braunwald, 1989) По выраженности клинических проявлений: 1 класс: больные со вновь возникающей Ст (менее 2 месяцев) или прогрессирующей Ст, с тяжелыми и частыми (более 3 раз в день) ангинозными приступами или прогрессированием Ст (увеличивается частота, сила и длительность приступа, снижается ТФН). В покое Ст нет. 2 класс: больные с подострой Ст покоя − один или несколько ангинозных приступов в покое, в течение последнего месяца, но не за последние 48 часов. 3 класс: больные с острой Ст покоя − с одним (или большим количеством) приступов в покое, в течение последних 48 часов. По условиям возникновения: Класс А − вторичная НСт, из-за наличия факторов, усугубляющих ишемию миокарда (повышающих потребление кислорода миокардом или снижающих доставку кислорода) − анемия, высокая лихорадка и неконтролируемая АГ, тахиаритмии, тиреотоксикоз, ХОЗЛ с выраженной ДН, эмоциональный стресс и др; Класс В − первичная НСт: развивается у больных без наличия внесердечных факторов, усиливающих ишемию миокарда. Класс С − постинфарктная НСт (возникает в первые 2 недели ИМ). Врачам часто приходится дифференцировать НСт от мелкоочагового ИМ. Так, для НСт характерны: преходящие изменения ST в период приступа и некоторое повышение ферментов (КФК, МВ-КФК, тропонин), но не более, чем на 50% от нормы (то есть, не до уровня, характерного для ИМ). БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА (БИМ) (синонимы − бессимптомная, “немая”) отражает преходящее нарушение перфузии миокарда, его метаболизма, функции или электрической активности, которое не сопровождается приступом Ст или его эквивалентом. БИМ встречается у 20% больных ИБС. У ряда больных стабильной Ст напряжения (особенно НСт) до 50% эпизодов ишемии миокарда могут быть безболевыми. Согласно норвежским исследованиям, 4% здоровых мужчин в возрасте 40-50 лет имели БИМ. Механизм развития БИМ может быть аналогичным Ст напряжения (из-за неадекватной ФН) или спонтанной (коронарная вазоконстрикция вне связи с ФН), или быть обусловленным изменением порога болевой чувствительности. У этих больных нет болей в сердце, но при Холтеровском мониторировании выявляются эпизоды преходящей (обратимой) ишемии миокарда. Выделяют три группы больных БИМ: − с доказанным гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, но без приступов Ст; − перенесших ИМ, но не имеющих приступы Ст; − имеющие типичные проявления Ст.

25

Больные с БИМ не обращаются за медицинской помощью (так как нет болей в сердце при ФН) и поэтому подвержены высокому риску развития ИМ, ВКС или опасным нарушениям ритма и проводимости. Диагностируют БИМ с помощью ВЭП (у лиц молодого возраста без изменений на ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. По течению БИМ может быть: с относительно доброкачественным, длительным течением и осложняться ИМ или нарушениями ритма (опасными и не опасными). Прогностически неблагоприятными считаются случаи, при которых суммарная суточная продолжительность ишемии миокарда превышает 60 мин, а степень депрессии ST − 3 мм и более. Лечение стенокардии: − ближайшая цель − стабилизация атеросклеротической бляшки, устранение симптомов ишемии; − отдаленная цель − улучшение прогноза Ст и качества жизни больных. Так, 2/3 больных Ст в США указывают на плохое качество жизни (на фоне лечения были приступы болей). Общие мероприятия (они могут стойко стабилизировать течение Ст и остановить прогрессирование атеросклероза): устранение факторов риска ИБС, особенно у лиц с нормальной функцией ЛЖ и поражением только одной коронарной артерии (выявляют у 40% больных Ст de novo) − прежде всего коррекция питания и липидного спектра крови (снижают уровень ЛПНП до 2,6 мМ/л путем приема статинов), отказ от курения, контроль АД, достаточная двигательная активность и рациональное трудоустройство (важно сделать ВЭП для определения уровня ФН, вызывающего приступ), лечение сопутствующих заболеваний. Задачи медикаментозной терапии: − быстрое и полное купирование ангинозного приступа и его предупреждение; − усиление переносимости ишемии клетками миокарда. − повышение доставки крови к миокарду (путем уменьшения коронарного сопротивления, улучшения коллатерального кровообращения) и уменьшение потребления миокардом кислорода (путем снижения ЧСС и напряжения стенки ЛЖ); − предотвращение атеросклероза и тромбоза коронарных артерий. При лечении необходимо учитывать течение Ст (чем короче время ишемии, тем меньше последствия), которое детерминировано степенью сужения коронарной артерии и степенью дисфункции ЛЖ. 1. Антиангинальные средства (это − главное), имеются три группы, которые применяют как в виде монотерапии, так и в комбинациях: − нитраты (быстрого и длительного действия): нитроглицерин, изосорбит динитрат, кардикет, изокет; − β-блокаторы: неселективные (пропранол) и селективные (атенолол, метопролол); 26

− антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, амлодипин). 2. Антиагреганты (аспирин в малой дозе, тиклид или трентал). 3. Корректоры энергетического обмена миокарда (предуктал, милдронат). 4. Хирургическое лечение Ст (АКШ, баллонная дилатация коронарных артерий). Нитраты: − быстрого действия используются для купирования приступа Ст. Так, при его возникновении больной должен сразу же прекратить ФН, принять сублингвально 1 таблетку нитроглицерина либо 5-10 капель Вотчала на таблетке валидола под язык (капли Вотчала − это 1% раствор нитроглицерина на спирту со спиртовым раствором ментола). Для купирования приступа (особенно у пожилых больных с сосудистым паркинсонизмом) удобнее аэрозольные ингаляции нитроглицерина: нитроглицерин-спрей, изокет-спрей (1-3 ингаляции с интервалом 30 секунд). В сублингвальных и аэрозольных формах нитроглицерин начинает действовать через 1 мин, пик действия − 2 мин, оно сохраняется до 20 мин. При плохой переносимости нитратов (резкое снижение АД, появление обмороков) применяют сублингвально молсидомин (корватон) по 0,002; − длительного действия применяются для профилактики приступов − изосорбида динитрат (по 20-60 мг 2 р/д, в 8 и 17 ч); изосорбид-5-мононитрат = 5-мономак по 20 мг 2 р/д (ретардная форма 60 мг, 1 р/д в 7 ч утра), кардикет, тринитролонг. Эффект проявляется через 1 ч, длительность действия около 4-6 ч. Малоэффективные формы нитратов − нитронг, сустак форте. Похожее действие оказывает молсидамин (корватон), его достоинство − нет привыкания. Критериями эффективности нитратов являются: рост ЧСС на 7-10 в мин; снижение САД на 10-15% от исходного; снижение частоты приступов Ст и увеличение ТФН. Механизмы действия нитратов: − являясь донаторами молекулы NO, расслабляют тонус коронарных сосудов (их гладкие мышцы), снижается спазм. На этом фоне повышается доставка кислорода в ишемизированный миокард, тем самым повышается его сократимость; − уменьшают преднагрузку (венозный возрат к сердцу) и постнагрузку (снижается сопротивление изгнанию крови) на миокард; − снижают напряжение стенки ЛЖ (за счет снижение притока крови в полость ЛЖ). Побочные действия нитратов: − резкая головная боль, головокружение, шум в ушах и голове. Все это − не основание для замены нитроглицерина менее действенными препаратами. Эти ощущения кратковременны, не угрожают жизни больного, позднее больные привыкают к нитроглицерину. Чтобы уменьшить побочные эффекты, необходимо комбинировать нитроглицерин с валидолом (ментолом); − тахикардия (ее корригируют β-АБ); 27

− тошнота, рвота; − снижение АД более, чем на 15 мм рт. ст. от исходного уровня (при в/в введении больших доз нитратов, действующих и на артериальное русло); − синдром отмены и привыкания (толерантности) к нитратам, развивающийся при стандартном приеме препарата (по 1 табл. 3 р/д). Больному для получения адекватного эффекта необходимо постепенно повышать дозы лекарства и кратность его приема. Поэтому лечение нитратами должно быть прерывистым. Так, если безнитратный период превышает 8-10 ч, то толерантности обычно не развивается. Поэтому применяют схемы лечения Ст ФК1-2 “по потребности”, когда пик концентрации лекарства совпадает с максимумом ФН. Например, если больной в 8 ч утра идет на работу, то прием нитратов должен быть за 1 ч до предполагаемой нагрузки (то есть, в 7 ч утра). Противопоказания к приему нитратов: − аллергические реакции на них; − ОЛЖН с низким КДД в ЛЖ; − ИМ ПЖ; − повышение внутричерепного давления; − острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инсульт; − низкое АД (САД менее 100 мм рт. ст.; ДАД менее 60 мм рт. ст.) и шок; − тяжелые стенозы аортального и митрального клапанов сердца. У нитратов, в отличие от антагонистов кальция (АК) и β-адреноблока-торов, меньше противопоказаний, поэтому нитраты являются основой для комбинированной терапии Ст. β-адреноблокаторы (β β-АБ) − блокируют действие норадреналина (выделяющегося из нервных окончаний) на β1-2-адренорецепторы (в сердце и бронхолегочной ткани); замедляют функцию синусового узла (СУ) и проводимость (снижают ЧСС); снижают напряжение стенки миокарда и тормозят активность β1-рецепторов в сердце при ФН. Все это предотвращает последующую тахикардию и повышение УОС (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), приводя к снижению потребления кислорода миокардом. β-АБ делятся на: селективные, действующие на β1-рецепторы с внутренней симпатической активностью (ВСА) − ацебутол, без нее (атенолол), и неселективные, оказывающие больший клинический эффект (с ВСА − тразикор; без ВСА − пропранолол). Назначают пропранолол обычно при Ст от ФН (или у лиц со Ст, после перенесенного ИМ), вначале в малых дозах, по 20 мг 3 р/д, потом дозу повышают под контролем ЧСС. В покое ЧСС должна равняться 50-60 в мин, если ЧСС превышает 70 в мин, то доза недостаточна. Критерии эффективности β-АБ: снижение ЧСС на 10-15 в мин, приступов Ст и рост ТФН. β-АБ назначают на длительный период, так как они повышают сроки жизни (чем длительнее их применяют, тем больше сроки жизни). β-АБ хорошо сочетаются с нитратами − назначают в меньших дозах, но с большим эффектом. β-АБ должны отменяться плавно (в течение 3-10 дней), так как 28

быстрая отмена вызывает обратный эффект (“синдром отмены”), с ухудшением течения Ст. Противопоказания к приему β-АБ: − бронхоспазм (БА, ХОЗЛ); − СССУ; − А-В блокада 2-3 степени; − брадикардия; − выраженная слабость сократительной функции ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%), − здесь лучше назначать нитраты. Антагонисты кальция (АК) по механизму действия занимают промежуточное положение между нитратами и β-АБ. АК замедляют ток ионов кальция внутрь клетки, приводят к: вазодилатации коронарных артерий (особенно в зоне ишемии) и последующему улучшению кровоснабжения миокарда; снижению ЧСС и сократимости миокарда (верапамил, дилтиазем), уменьшению пост- и преднагрузки на миокард; улучшению расслабления миокарда в диастолу. Таким образом, АК облегчают работу сердца и уменьшают потребление им кислорода. АК особенно эффективны при: спонтанной Ст Принцметала (в основе которой лежит спазм коронарных артерий), комбинации Ст с АГ, аритмиями (АК действуют “сразу на две болезни”) или при наличии ХОЗЛ, БА (где β-АБ противопоказаны). АК подразделяют на 3 класса: − верапамил (1 поколение) − действует преимущественно на сердце: снижает его автоматизм, ЧСС, скорость проведения импульса. Назначают обычно по 80 мг 3 р/д. − нифедипин (1 поколение) − действует преимущественно на тонус сосудов, вызывая их дилатацию и снижение АД. Нифедипин в лечении СТ не применяют, но назначают препараты 2 поколения нифедипина − амлодипин (норвакс), имеющий меньше побочных эффектов, связанных с вазодилатацией и активацией САС. − дилтиазем (по 30 мг 3 р/д) обладает промежуточным действием на сосуды и на сердце. Критерии эффективности верапамила, дилтиазема те же, что и у β-АБ. При Ст и ФК1 проводят лечение дислипидемии, эпизодически необходим прием нитроглицерина, назначают длительно аспирин в малых дозах и дозированную (без перегрузок) ФН, которая стимулирует развитие коллатерального коронарного кровотока. Монотерапия Ст с ФК2 проводится: нитратами длительного действия, β-АБ или АК. При неэффективности монотерапии идут на комбинацию двух лекарств (нитраты+β-АБ; нитраты+верапамил; β-АБ+дилтиазем). Так, сочетание нитратов с β-АБ предпочтительнее у молодах больных при комбинации СТ с АГ или при повышения тонуса симпатической нервной системы. У пожилых больных с фоновой АГ, СПТ, желудочковыми ЭС (обусловленными ишемией миокарда) используют сочетание нитратов с АК. В резистентных случаях 29

используют комбинацию трех препаратов (нитраты+β-АБ +АК). Антиагреганты (улучшающие микроциркуляцию) назначают пожизненно, дополнительно всем больным со стабильной Ст, начиная с ФК2 : аспирин в малой дозе − 75-100 мг/д после еды, независимо от времени суток или тиклид (по 0,25 г 2 р/д) с целью уменьшения риска развития тромбоза коронарной артерии. Метаболики (милдронат, предуктал по 1 табл. 3 р/д), которые улучшают переносимость ишемии (задерживая анаэробный гликолиз и поддерживая образование АТФ). Так, показано, что комбинация предуктал+β-АБ при Ст оказывает лучший клинический эффект, чем β-АБ + нитраты. Хирургическое лечение проводится в тех случаях, когда лекарства малоэффективны и не обеспечивают необходимого качества жизни. Проводят: аорто-коронарное шунтирование (АКШ), транслюминальную баллонную ангиопластику коронарных артерий со стентированием (пружинка препятствует спазму коронарной артерии), лазерную ангиопластику коронарных артерий (удаление бляшки энергией лазера), внутрипросветную коронарную атерэктомию (удаление бляшки с помощью специального атерэктомического катетера); непрямую реваскуляризацию миокарда (наложение анастомоза между аортой коронарной веной; лазерную тунелизацию миокарда (с помощью лазера в миокарде делают многочисленные туннели, по которым идет в последующем кровь к ишемизированным участкам сердца. Эти процедуры помогают устранить симптомы Ст и повысить продолжительность жизни больного. Первичная профилактика Ст (снижающая частоту ИБС) − здоровый образ жизни, отказ от воздействия факторов риска (курения, коррекция АГ, избыточного веса и гиподинамии). Вторичная профилактика ИБС: − немедикаментозная (нормализация образа жизни, отказ от действия факторов риска, рациональная физическая активность); − лекарственная (β-АБ и контроль АГ); − хирургическая (АКШ). Принципы лечения нестабильной стенокардии (похожи на таковые при ИМ): − строгий постельный режим при продолжительных болях; − купирование болевого синдрома (он оказывает широкое патологическое воздействие на организм) − если нет эффекта от повторного приема нитроглицерина и у врача имеются препараты для нейролепанальгезии (НЛА), то лучше провести ее (в/в, медленно фентанил 1 мл 0,005% + дропперидол 2 мл 0,25% в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, под контролем АД). Можно использовать и ненаркотические анальгетики (в/в, струйно анальгин 4-6 мл 50% или баралгин 5-10 мл в комбинации с седуксеном 2 мл 5% или димедролом 2 мл 1%). При интенсивном ангинозном приступе вводят в/в наркотики (промедол или морфин); − улучшение коронарного кровотока − в/в, капельно изокет (0,1% раствор; 40 мл в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) или 30

нитроглицерин (1% раствор, 40 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью 10-20 мкг/мин) до прекращения ангинозных приступов (под контролем АД; не должно ниже 100 мм рт. ст.). Позднее назначают нитраты внутрь (нитросорбид по 10-20 мг 4-6 р/д). − для повышения эффективности нитратов назначают β-АБ (но не при ФВЛЖ, менее 30% и не на фоне приступов КА), которые снижают действие тригеров, вызывающих разрыв атеросклеротической бляшки − обзидан в/в, а лучше − внутрь (в суточной дозе 400 мг, в 4 приема). При НСт с вазоспастическим компонентом, на фоне высокой АГ или при противопоказаниях к β-АБ, назначают АК − верапамил или дилтиазем (в\в, а потом внутрь). Использование нифедипина при нестабильной Ст противопоказано. − для улучшения микроциркуляции сразу назначают аспирин в высокой суточной дозе (250-325 мг разжевывая) и гепарин (в/в или п/к в суточной дозе 20-40000 ед.); эффективнее низкомолекулярные гепарины − фраксипарин, обладающий большим антиагрегационным действием на тромбоциты. Особенно показано введение гепарина при спонтанной Ст или при повторных продолжительных приступах на фоне изменения ST, T (у больного имеется тромб, незакупоривающий полностью коронарную артерию). Сочетанное применение гепарина с большими дозами аспирина на 80% уменьшает риск развития у этих ИМ; − если у больного имеется длительный (более 48 ч) приступ Ст, рефрактерной к в/в введению нитроглицерина и гепарина, то проводят в/в тромболизис.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА В 1909 г на 1-ом съезде терапевтов России Образцов и Стражеско впервые в мире дали клиническое описание (без ЭКГ) 3-х частых форм острого инфаркта миокарда (ИМ) − status anginosus, asthmaticus, gastralgicus. ИМ − наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира. В настоящее время ИМ рассматривается как форма ИБС, представляющая период ее обострения (наряду с нестабильной Ст и фатальными аритмиями). ИМ − острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока. Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом этой артерии) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами. Так, снижение пропульсивной способности сердца при ИМ более, чем на 20% приводит к 31

острой сердечной недостаточности (ОСН), а более, чем на 40% − к кардиогенному шоку с летальностью более 80%. ИМ может быть: формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент). Эпидемиология, прогноз и летальность. Частота ИМ в СНГ составляет 3-4 чел на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она составляет 2 чел на 1000; в возрасте 50-59 лет − 6 чел, в возрасте 60-64 − 17 чел на 1000 населения. Эти цифры говорят о том, что мы “плохо боремся” с атеросклерозом коронарных артерий. В возрасте до 50 лет частота ИМ в 5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Частота ИМ связана и со временем года: пик заболеваемости у мужчин − зимний период (с 4 до 8 утра − неблагоприятные часы суток, дающие 25% всех ИМ), у женщин − осень (неблагоприятные часы − 8-12 ч). В СНГ летальность от ИМ составляет 17 чел на 100 000 трудоспособного населения (в 1998 г, в г. Минске составила 28 чел на 100 000) и приближается к 20%. В США за последние 10 лет частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС (рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране за год возникает 1,5 млн ИМ, из них половина умирает дома, до госпитализации (те же данные и по Санкт-Петербургу), из госпитализированных 15% погибает в течение нескольких дней и 10% больных умирает позже (обычно в первые 6-12 недель). Максимальная летальность наблюдается в первые 2 ч ИМ, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому врач и неотложные мероприятия нужны прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет 20-25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются: пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) с переходом в ФЖ и острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) с отеком легких. Более редкие причины ИМ − кардиогенный шок, разрывы стенки желудочка с тампонадой сердца или сосочковых мышц, с последующей острой сердечной недостаточностью. Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и имеет большую летальность. Таким образом, если больной с ИМ переживает первые сутки, то в последствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, из переживших ИМ в первый год умирает 5-10%, у этих больных в последующем также имеется высокий риск повторного ИМ. Этиология ИМ − полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). Факторы риска ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детринированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще − острая сердечная недостаточность, КШ), выраженный стресс и т.д. В настоящее время максимальным коэффициентом риска ИБС обладают (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала 32

до 55 лет → гиперхолистеринемия более 7 мМ/л → курение более 0,5 пачки/д → гиподинамия → СД. Главный фактор ИМ (в 95%) − тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки, с закупоркой артерии (или ее субтотальным стенозом). Так, уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тромб на вскрытии часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце “голодает” с развитием “ишемического каскада” − последовательности событий после коронарной оклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца → появлению на ЭКГ признаков ишемии → клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически миоцит некротизируется только через 12-24 ч, после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ: − спазм коронарной артерии (в 5-10%), особенно у молодых (младше 35 лет). Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм повреждает целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Спазм возникает на фоне: длительных отрицательных эмоций; умственного или физического перенапряжения, большой алкогольной или никотиновой интоксикации. На фоне действия этих факторов часто возникает адреналовый некроз миокарда вследствие выброса катехоламинов. Этот вид ИМ чаще возникает у молодых интравертов (переваривают “все” в себе) при отсутствии физического расслабления; − поражения коронарных артерий (коронариты) при: УПА, СКВ, ревматоидном артрите, активном ревматизме (составляют 2-7% от всех ИМ). Таким образом, ИМ может быть синдромом (осложнением) других заболеваний; − эмболия коронарных сосудов при: инфекционном эндокардите, тромбоэмболиях из левых камер сердца; − миокардиальный дисбаланс кислорода при: аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии. Патогенез ИМ − как правило, “без атеросклероза коронарных артерий нет и ИМ”. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно нужны три условия: патологические изменения в интиме коронарной артерии вследствие атеросклероза; активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в микроциркуляции, снижение фибринолиза и уровня гепарина) и пусковой 33

фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии). Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует годами и суживает просвет этих артерий, из-за появления атеросклеротической бляшки. Позднее вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшения реологических свойств крови, инфекция) нарушается целостность бляшки − обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий, обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, что запускает каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина. Возникает резкая окклюзия коронарной артерии, вплоть до полного сужения ее просвета. Длительность периода от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии составляет 2-6 дней, что клинически соответствует периоду НСт. В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается субэндокардиально (коронарные артерии проходят в эпикарде) и распространяется к перикарду. Обычно размер некроза тем больше, чем хуже развито коллатеральное кровообращение в пораженной зоне. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление миокардом кислорода. Сердце − это важная рефлексогенная зона. Стресс часто является “спичкой, дающей факел” − ИМ. Чаще вызывает ИМ негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др.). ИМ может вызвать и чрезмерная ФН (например, марафон, подъем тяжестей) даже у молодых лиц. Описаны и “банкетные ИМ” (частота − 8%), когда ИМ развивается ночью, после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ − рост хиломикронов (ЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное резкое повышение уровня алкоголя в крови (до 1,5 о/оо) приводит к снижению функции ЛЖ, тахикардии, росту ДАД и активности симпатоадреналовой системы (САС) − что также благоприятствует спазму коронарных артерий. В половине случаев ИМ факторов его запуска не находят. Схема патогенеза ИМ атеросклероз коронарных артерий функциональное перенапряжение миокарда

спазм коронарных артерий гиперкоагуляция

недостаточность

ухудшение 34

коллатерального кровообращения

реологических свойств крови ИМ

Таким образом, к развитию ИМ обычно приводит “инфарктная триада”: взаимодействие атеросклероза коронарных артерий, нейрогенного спазма коронарных артерий (вследствие стресса), их тромбоз и эмболия. Величина каждого компонента может быть разной (иногда ИМ может спровоцировать и один фактор). Морфология ИМ. Имеются 3 зоны: некроза (с ней мы ничего сделать уже не сможем), которая со временем замещается соединительной тканью, периинфарктная зона (ишемии), которая сохраняется месяцы (если вовремя больного начать лечить, то в ней не развивается некроз) и дистрофии. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани. Только к концу первых суток эта зона отграничивается. Обычно в первые 4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% миокарда происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводится тромболизис. К 7-10 дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2-4 месяца. ИМ может быть трансмуральным (проникающим или Q-ИМ) и нетрансмуральным (непроникающим или ИМ без Q). Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q (шириной более 0,04 с и глубиной более 1/4 R в I-II-III отведениях или более 15% R в V1-6) в отведении, регистрирующем ИМ. Это обусловлено тем, что ИМ − это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в этих отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q. При непроникающем инфаркте миокарда зубца Q на ЭКГ не отмечается. В СНГ различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. Понятие “Q-ИМ” эквивалентно крупноочаговому инфаркту, понятие “ИМ без Q” − непроникающему (мелкоочаговому) инфаркту. Такое деление ИМ целесообразно с точки зрения ЭКГ-диагностики, практики, прогноза (летальности) и лечения (табл. 2). Виды ИМ: − крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6-12 недель. Он обычно возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии (у 80% больных). Крупноочаговый ИМ и трансмуральный − это не одно и тоже. Так, при Q-ИМ, трансмуральном − некроз максимальный, на

35

всю толщу миокарда; есть Q, нет R. При крупноочаговом ИМ − некроз не на всю толщину миокарда; имеются транзиторные изменения ST; есть Q и R; − мелкоочаговый (ИМ без Q) − изменяются только ST (чаще депрессия) или изолированно Т, возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения. При ИМ без Q отмечаются: невысокая летальность в начальный период ИМ; меньшая выраженность симптоматики, изменений ST и рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза (держатся повышенными более короткий период); более редкое развитие осложнений. ИМ без Q относится к незавершенным − остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (вследствие снабжения из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ. Так как эндокард хуже кровоснабжается, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ (с депрессией ST ниже изолинии и отрицательными Т). Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом передней стенки ЛЖ, верхушки, перегородочной и боковой стенки ЛЖ. Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих АГ, ХНК, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом. Как показывает практика, этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ. В целом, клиническая картина ИМ без Q, фактически ничем не отличается от картины Q-ИМ. Клинические проявления ИМ Выделяют следующие периоды ИМ: − продромальный (от 1 дня до 1 месяца); − острейший (длительностью от 5 мин до нескольких суток) − от начала некупирующегося болевого приступа до появления некроза миокарда (на ЭКГ еще нет Q). В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы. Врачи редко “ловят” этот период. − острый − возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ. В этот, самый опасный период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется Q, начинается снижение ST и формирование отрицательного Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца. Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз). С конца третьих суток вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения, ухудшается гемодинамика (может умеренно снижаться систолическое АД, могут появиться кардиогенный шок (КШ), отек легких (ОЛ) или ухудшиться кровообращение мозга с развитием неврологической симптоматики. − подострый (до конца месяца) − формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуется ЭКГ (часто сохраняется отрицательный Т) и сократительная функция миокарда. 36

− постинфарктный − длится от 2 до 6 месяцев, в зависимости от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности сформировавшегося рубца в миокарде. В это время окончательно формируется постинфарктный рубец и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы, после снижения функционирующей массы миокарда ЛЖ. Течение ИМ может быть различным: − обычное (без изменений по срокам); − затяжное (в первые 5-7 дней у больного задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго, более 2-х недель, держится температура и сохраняется лейкоцитоз (более 3-х недель). Например, у больного СД “все” может затягиваться (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза). Выделяют следующие ИМ: − повторный − возникает через 2 месяца, чаще в зоне предшествующего инфаркта (там, где были отдельные, жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разноообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, “освежение” старого ИМ или уменьшение его проявлений). Этим ИМ свойственно более тяжелое течение и частое формирование ХНК; − рецидивирующий − появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 месяца). Формируются новые очаги некроза в период госпитальной фазы, когда в первичных очагах процесс еще не полностью завершился. Например, у больного на 15 день ИМ повторно возник выраженный приступ болей в сердце, появились ЭКГ признаки поражения той же локализации. С точки зрения клиники, эти ИМ чаще бывают атипичными (боль выражена слабо), но в ряде случаев возможно развитие ОЛЖН или КШ; − продолженный − самый плохой вариант в плане прогноза. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенки ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ − добавилась другая локализация ИМ; − сформировавшийся − некрозом охвачена вся зона ишемии. Его симптомы − исчезновение болей (или других клинических эквивалентов ИМ), появление патологического Q и инверсии Т на ЭКГ, возвращение к исходному уровню миокардиальных ферментов. Клиника ИМ зависит от: состояния больного, наличия предшествующего ИМ, его размера, стадии и наличия осложнений, а также проводимого лечения. До 30% случаев ИМ остаются не распознанными из-за отсутствия типичной клинической картины (чаще у больных СД, АГ и пожилых). Продромальный период. ИМ в 60-80% случаев не начинается внезапно, ему предшествует болевой синдром, который укладывается в клинику НСт. В основе этого периода лежит нарастание сужения коронарной артерии и последующего снижения кровотока в ней вследствие постепенного разрыва атеросклеротической бляшки. У больного появляются: Ст de novo или покоя на 37

фоне имевшейся ранее Ст напряжения; нарушение стереотипа ангинозных болей (они усиливаются, изменяется их характер и локализация, слабее начинают действовать нитраты) и снижение ТФН. Иногда в этот период могут появиться: аритмии (приступы СПТ, МА), желудочный дискомфорт или усиление проявлений ХНК. На ЭКГ в этот период у 70% больных выявляют преходящую ишемию (депрессия ST, высокие остроконечные или отрицательные T), у 30% больных изменения ЭКГ не отмечают. Наличие в анамнезе у больного ХНК, АГ, СД или ранее перенесенного ИМ, а также комбинация этих факторов резко ухудшают течение ИМ и его исход. В 20% случаев (особенно у молодых) ИМ развивается без предшествующего продромального периода (обычно в виде Ст). Как правило, в этих случаях ИМ протекает тяжелее, чем если бы предшествовала Ст, так как в этом случае идет развитие коллатералей и миокард адаптируется к гипоксии. Основные симптомы ИМ − боли за грудиной, некупирующиеся нитроглицерином, одышка или удушье, тошнота и рвота, головная боль, усиленное потоотделение и сердцебиение, чувство страха смерти; реже − повышение температуры до 38 оС (в первые 24-48 ч), числа лейкоцитов и СОЭ. Варианты начала ИМ Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути дела это болевой коллапс (причина боли − ишемия миокарда, появляющиеся кислые метаболиты являются мощными провокаторами боли). Больные обычно жалуются на длительные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волноообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может быть один длительный болевой приступ или серия приступов, когда каждый следующий приступ боли сильнее предыдущего. В отличие от Ст, боль интенсивнее, длится более 30 мин (в трети случаев более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Больные часто не могут найти себе место от боли, стонут и описывают эту боль, как: “сжало тисками центр груди, придавило плитой, приложили горячий утюг к сердцу”. При медленно текущем разрыве миокарда может появиться “кинжальная боль” (“кол в сердце”). Обычно эта боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 30% случаев), в правую руку и реже − в шею, спину, живот (чаще при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. У 90% молодых больных ИМ ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при: ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты. Поэтому с этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться “остаточные боли” − неприятные ощущения в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений. Данные объективного обследования больных ИМ (особенно неосложненного) неспецифичны. Больные нередко возбуждены, мечутся в 38

постели (для снижения боли), имеется страх смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот), если провести рукой по лбу − он весь мокрый. Могут отмечаться: подташнивание, рвота, ощущения “холода в конечностях”. Пульс − чаще нормальный, но может определяться тахикардия 100-110 в мин (ЧСС более 110 в мин обычно указывает на обширный ИМ) на фоне нормальной температуры тела (это признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмия или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая обычно кратковременна (позднее ЧСС быстро нормализуется). АД − изменения также вариабельны: нормальное при неосложненном ИМ; у гипертоников часто, в первые сутки, АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректильная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст., позднее (со 2-х суток) АД нормализуется; иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно снижается, в течение 1-2 недель. АД резко падает при КШ. В целом снижение АД − почти постоянный симптом ИМ. Для неосложненного ИМ характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение первого тона вследствие снижения сократимости миокарда. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении ИМ. Так, определяются: раздвоение 2-го тона (из-за дисфункции ЛЖ, блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие резкой слабости миокарда (чаще у больных с передним, трансмуральным ИМ); шум трения перикарда; преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии) и систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папилярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые 24 ч и исчезающий через несколько часов (реже − дней); шум трения перикарда (в 10%) обычно не раньше, чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее − в нижних отделах легких у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, усиливаются признаки имеющейся ХНК или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аритмии (ПЖТ, МА, А-В блокады). Для ИМ ПЖ характерны: гипотония, одышка (но нет застоя в легких), пародоксальный пульс, набухание вен шеи на вдохе, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца. Вторым вариантом начала ИМ (в 10% случаев) является астматический статус (на первый план выходят явления ОЛЖН − кардиальная астма или альвеолярный отек легких), обусловленный слабостью ЛЖ. У больных нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но им трудно дышать − имеется немотивированный приступ удушья (или отека легких) с кашлем, иногда с прожилками крови. Довольно часто этим больным врачи ставят диагноз легочной патологии. Этот вариант ИМ чаще встречается у пожилых больных с: 39

длительным анамнезом АГ или ИБС с симптоматикой ХНК, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне ИМ сосочковых мышц с появлением относительной недостаточности митрального клапана. Астматический вариант ИМ дает более тяжелый прогноз вследствие обширности пораженной зоны миокарда. Третий вариант начала ИМ − абдоминальная форма с симптомами “острого живота” встречается в 1-2% случаев, чаще при нижне-диафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота − эпигастральной области (рефлекторные, за счет солнечного сплетения), диспепсия (тошнота и рвота, не приносящая облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного показать, где болит, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Это очень важный симптом − больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины. При патологии же органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (например, пищевыми отравлениями). При абдоминальной форме ИМ в первые часы (когда нет изменений ЭКГ, ферментов, а боль выражена) совершается много ошибок − хирурги “идут” на лапороскопию (подозревая острый холецистит или панкреатит) или промывают желудок (думая о пищевой токсикоинфекции или остром гастрите), не делая предварительно этим больным ЭКГ. В целом, в случае болей в животе у пожилых больных необходимо регистрировать ЭКГ. У ряда больных ИМ возможно сочетание этих вариантов (например, болевого и астматического). Атипичные формы начала ИМ встречаются у каждого пятого больного ИМ, чаще в пожилом возрасте и при СД (вследствие диабетической полинейропатии поражаются вегетативные ганглии); их диагностика сложна, а прогноз − хуже. − аритмическая форма (аритмия − “маска” ИМ), когда на первый план выступают аритмические осложнения. Эта форма протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато появляется приступ обморока или сердцебиения (или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда. Приступ часто обусловлен преходящими пароксизмами ЖТ, ФЖ или полной А-В блокадой; − церебральная − возникают: обморочная реакция (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания по типу инсульта (“псевдоинсульт”) или нарушения мозгового кровообращения, которые носят динамический характер, со временем исчезая. Церебральная форма ИМ − это форма, при которой уменьшается сердечный выброс и у больного с уже имеющимися проблемами кровоснабжения головного мозга развивается его ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Церебральный вариант ИМ обусловлен вторичным острым нарушением мозгового кровообращения и чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом (часто на фоне АГ или 40

дисциркуляторной энцефалопатии). В целом неврологические нарушения могут быть разной степени выраженности − от легкой заторможенности больного до комы. Неврологическая симптоматика обычно появляется несколько позже, чем клиника ИМ (клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже). У больных появляются головная боль, головокружение, нарушения речи. Нередко у пожилых больных ухудшение мозгового кровотока может проявиться психозом по типу делирия. В этих случаях часто необходима консультация неврапатолога для разграничения данного варианта ИМ от нарушений церебрального кровотока, на фоне которых вторично развивается ИМ или инфарктноподобная ЭКГ; − периферическая − с атипичным болевым синдромом. Возможна локализация сильной боли в области лопатки, конечностей; − малосимптомная, безболевая (обычно на фоне небольшого размера интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо- и перикард) − появляются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пищевой токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы не интенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могут появляться только на 5-7 день. Эта форма ИМ чаще наблюдается у больных пожилого, старческого возраста, особенно страдающих СД (за счет поражения ганглиев периферической нервной системы) или АГ. В целом, 20-60% нефатальных ИМ, не зарегистрированных у больных, обнаруживаются значительно позже, либо когда случайно делают амбулаторную ЭКГ (например, перед поездкой в санаторий), либо на вскрытии. Из этих ИМ − половина “немые” вследствие того, что тромб увеличивается медленно (и сужение коронарной артерии продолжается долго) или снижения чувствительности периферической нервной системы. Диагностика ИМ: − классический болевой синдром; − типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании; − неспецифические индексы тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром); − достоверные изменения ферментов сыворотки крови; − данные Эхо-КГ (и сцинтиграфии сердца). В большинстве случаев ИМ ставится уже на основании клиники, еще до ЭКГ-обследования. ЭКГ-диагностика позволяет ставить диагноз ИМ в 80% случаев. ЭКГ больше пригодно для определения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимается). Нередко отмечается отсроченное появление ЭКГ-изменений. Ведущие ЭКГ-критерии ИМ: 1. Изменения зубца Т (чаще отрицательный), указывающие на ишемию миокарда. Часто эти острейшие изменения пропускаются врачом. 2. Подъем ST, свидетельствующий о повреждении миокарда (монофазная кривая). Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или 41

депрессия интервала ST и последующей инверсией зубца T) могут быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (ИМ без Q). Для установления диагноза ИМ без Q необходимо повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза. Без этого диагноз данного ИМ остается предположительным. 3. Подъем ST на 2 мм и более, инверсия зубца Т. 4. Эволюция патологического зубца Q (Q более 20% от амплитуды R в Ш, avL; Q более 1/3 от амплитуды R в II, III, avF; QS в V2-3 на фоне отрицательного Т; Q в V 4-5 более 4 мм), указывающая на гибель клеток миокарда. Появление патологического зубца Q типично для крупноочагового ИМ (Q и R) и трансмурального (QS). Нередко у больных с Q и подъемом SТ в одной зоне, определяется снижение SТ в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии или реципропный электрический феномен). Могут быть следующие основные локализации ИМ: − передний (V1-4); − нижний (II, III, avF); − распространенный; − задний (с реципропными изменениями в V1-2 − вместо Q появляется высокий R, вместо повышения ST − его снижение), который обычно сочетается с нижним или боковым; боковой (I, V5-6). ИМ ПЖ плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому необходимо − ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R-V4R). В первые дни ИМ необходимо проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно. Таблица 3. Динамика ЭКГ при разных ИМ Период Трансмуральный Крупноочаговый 1-е сутки и Монофазная кривая То же до конца 10 (интервал SТ дня (острый) сливается с Т), подъем SТ

Мелкоочаговый Нет Q, SТ отрицательный, быстро формируется отрицательный, коронарный Т

С 10 дня и до Почти нет R, 30 дня снижается SТ почти (подострый) до 1/2 изолинии, формируются отрицательный Т, глубокий Q

Глубокий Q, сохраняется высокий R, снижается SТ до изолинии

Углубляется отрицательный Т (острый, равноконечный)

С 30 по 60

Сохраняется то же

Сохраняется то же

В грудных

42

день отведениях нет R, самое (рубцевания) возврат SТ на изолинию, глубокий и отрицательный Т

самое

Рубцовые изменения

Нет рубцов, − не видно “следов” перенесенного ранее ИМ

Чаще положительный Т, реже он отрицательный. Сохраняется Q на всю жизнь, через годы он может уменьшаться (гипертрофированны й миокард перекрывает зону некроза)

Чаще положительный Т, реже он отрицательный.

Таким образом, для эволюции ИМ характерны: постепенное снижение SТ до изолинии, формирование коронарного Т, а затем его постепенное “сглаживание”. У 5-15% больных ИМ на первой ЭКГ нет данных за ИМ. У большей части этих больных ЭКГ-признаки ИМ появляются в течение первой недели. Поэтому, при подозрении на ИМ − необходимо регистрировать ЭКГ в динамике (несколько дней подряд). Если долго держится дугообразный подъем SТ в V2-6 и он не возвращается к изолинии, то это указывает на формирование аневризмы сердца. Последняя может развиваться и в острый период ИМ (на ЭКГ выявляется “застывший” отрицательный Т, который сильно превышает глубину QS). При предшествующей блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, СПТ − ЭКГ не всегда может выявить признаки ИМ. Диагностика ИМ без Q. ЭКГ − основной метод диагностики непроникающего ИМ. При любом ИМ в ЭКГ-диагностике наиболее ценный факт − появление очаговых изменений с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относят: смещение сегмента ST или вверх или вниз; инверсию зубца T; уменьшение размеров зубца R. Зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует. Выраженность ЭКГ-изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некроза, который уменьшается в размерах со временем. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающем Q-ИМ обратная динамика достаточно быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться 43

отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). То есть, при проникающем ИМ имеется обратная динамика в течение нескольких недель. Появление зубца Q − очень типичный признак. Отсутствие зубца Q, небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был ИМ) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике (несколько дней). Лабораторные методы диагностики ИМ. В диагностике ИМ помимо клинических и ЭКГ-данных, существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром − неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран), положительный тропониновый тест и изменения общего анализа крови. Весьма важны сроки определения ферментов у больного ИМ (табл. 3). Ферменты “быстрого реагирования” (выходят в кровь из зоны некроза): миоглобин крови, тропонин (миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах), суммарная креатинфосфокиназа (КФК) и более специфичная фракция МВ-КФК. Таблица 3. Основные показатели резорбционно-некротического синдрома при ИМ Показатель Миоглобин МВ-КФК КФК АСТ Лейкоцитоз ЛДГ Увеличение СОЭ (+) ЦРБ,

Начало изменений 2ч 3-5 ч 6-8 ч 6-12 ч 6-8 ч 2 сутки 2-3 сутки 4-5 сутки

Пик изменений 4-10 ч Первые сутки 2-4 сутки 2 сутки 2-4 сутки 3-6 сутки 2 неделя 2 неделя

Нормализация Первые сутки 3-4 сутки Конец первой недели 4-7 сутки Конец первой недели Конец 2-й недели Конец 3-й недели Конец 3-4-й недели

− количество миоглобина в крови (в норме − до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения − через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока; − тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение − если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает 44

повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно; − суммарная КФК (норма − 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза; − изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л − на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК). Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы − АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы − не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз − дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик − 2-е сутки, а нормализация − конец 2-й недели. Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов − на 2-й день (пик − 3-6 день), а нормализация − к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ1 (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ1 обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК. В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны − на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У 45

ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле. Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*109/л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20*109/л) − неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется − феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч − “жди осложнений ИМ”. Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0оС), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ − где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты. Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, α2 и γ-глобули-нов. Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются: − затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином; − достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина; − патологический зубец Q на ЭКГ. Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов. Дифференциальный диагноз ИМ проводится с: 46

− затянувшимся, тяжелым приступом Ст; − прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом; − спонтанным пневмотораксом; − расслаивающейся аневризмой аорты; − острым перикардитом; − ТЭЛА; − левосторонним фибринозным плевритом. Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза − нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно). Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ − в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция99 (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними − выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации. Лечение неосложненного ИМ Срочная госпитализация больного в отделение реанимации, минуя приемный покой. Больной должен “пролетать” его, врач не должен собирать здесь анамнез у больного. Время “дверь больницы − ЭКГ” не должно превышать 20 мин. Рекомендации общего характера (режим, питание, уход). Факторы, которые повышают работу сердца в начальный период ИМ, могут повышать и зону некроза. Обычно требуется 6-8 недель для полного излечивания ИМ (замещения некроза рубцовой тканью). В первые сутки ИМ необходим строгий постельный режим. Возникают сложности с туалетом, функция кишечника − стыд (“все надо делать лежа”). В целом, в острый период ИМ необходимо разумно ограничивать физическую активность. Так, на следующий день после 47

ликвидации болевого синдрома и нормализации гемодинамики, начинается физическая реабилитация согласно классов тяжести ИМ. Ее цель − постепенное, осторожное повышение ФН, этим стимулируется выздоровление больного. Обычно в первый день реабилитации больному разрешают повороты на бок и активные движения в конечностях. Сейчас в кардиологических отделениях используют 16-дневную реабилитацию больных. Продление длительного постельного режима − неблагоприятный фактор. Так, если больной долго лежит, то плохо раскрываются коллатерали и ИМ долго не заживает Рано проводится ВЭП (через 2 недели) для выявления больных с: изменениями SТ, снижением АД или серьезными нарушениями ритма желудочков (во время или после ВЭП). Назначается диета (стол №10) с ограничением объема порции до половины объема (так как миокарду необходимо тратить много энергии для переваривания пищи) и калорийности до 1000-1500 ккал. Питание должно быть дробным (вначале жидким), частым и малыми порциями После ликвидации болевого синдрома и по мере стабилизации состояния (во время 2-й недели) расширяют режим питания − дают фрукты, овощи, кефир, творог в небольшом объеме, но ограничивают калораж пищи, соль и холестерин. Основные направления фармакологического лечения ИМ: 1. Адекватное (максимальное и быстрое) обезболивание (нейролептанальгезия − НЛА, наркотики). 2. Быстрое восстановление коронарного кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях (реперфузия коронарной артерии) − назначают тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты. ИМ достигает своих основных размеров в течение первых 6 ч. 3. Ограничение размеров некроза (в/в: нитроглицерин, β-АБ). 4. Снижение потребления миокардом кислорода − уменьшение напряжения стенки ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая разгрузка сердца (уменьшение пред-постнагрузки): в/в нитроглицерин или в комбинации с β-АБ или ИАПФ. 5. Предупреждение рецидивирования ИМ, ранних осложнений (например, желудочковых тахиаритмий опасных для жизни) и их активное лечение (средство выбора − лидокаин, но его не назначают для профилактики аритмий на фоне ИМ). 6. Коррекция КЩБ и электролитного состава крови (особенно, калия, магния − для профилактики аритмий). 7. Реабилитация: медицинская (диагностика и лечение), физическая (адекватная активация больных, применение соответствующих программ ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

48

Снижение коллатерального кровообращения

Рост напряжения стенки ЛЖ

Рост тромбообразования и вязкости крови

Снижение коронарного кровотока

Ишемия миокарда Рост размеров некроза

Гипоксемия

Рост потребления миокардом кислорода

Тахикардия

Рис. 2. Увеличение размеров некроза при ИМ и его предупреждение. Основные препараты для лечения ИМ: − тромболитики; − нитраты; − β-АБ; − ИАПФ; − гепарин; − аспирин. 1. Адекватное и быстрое обезболивание при ИМ (первоочередная проблема) должно проводится еще на догоспитальном этапе. Это помогает разорвать порочный круг (ишемия миокарда→боль→ишемия миокарда) и уменьшить рефлекторные влияния из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс (предотвратить формирование рефлекторного КШ). Больному нельзя давать половинные дозы анальгетиков, он не должен терпеть боль − это угроза его жизни. Важным аспектом обезболивания является снижение потребления кислорода миокардом (на фоне строго постельного режима, коррекции ЧСС и АД). Оптимальный путь обезболивания − устранение причины боли, то есть, восстановление коронарного кровотока (тромболизис). Таблица 5. Механизм действия лекарств для купирования ангинозной боли Воздействие на патофизиологические механизмы боли

Снижение преднагрузки Снижение постнагрузки Снижение напряжения стенки ЛЖ Снижение ЧСС Первичная анальгезия

Нитроглицерин

В-адреноблокат оры

Анальгетики, наркотики

++ + +

+ ++

+ + _

-

++ -

+ ++

49

Для купирования боли сразу используют: не более трех раз сублингвально нитроглицерин (или в/в, капельно) или в/в 5 мл баралгина или максигам или ненаркотические анальгетики − “тройка” (анальгин 2 мл 50% + димедрол 2 мл 1% + папаверин 1 мл 1%). Можно использовать анальгин в/в в комбинации с седативными препаратами (димедролом) или НЛА. Если боль не купируется, то обычно назначают в/в наркотики (но не в/м или п/к − в этом случае имеется слабый анальгезирующий эффект). При выраженном болевом синдроме на фоне возбуждения и повышения АД наркотики назначают сразу. Они уменьшают: ишемию миокарда, страх и тахикардию (табл. 4). Алгоритм купирования боли при ИМ: − Нитроглицерин 1 таблетку под язык, повторно через 5-10 мин (если больной находится дома), при неэффективности, в больнице − во второй раз вводят наркотики. У части больных ИМ анальгетики только временно устраняют болевой синдром. В этих случаях в/в капельно вводят 100 мл 1% раствора нитроглицерина (если САД более 90 мм рт. ст.) со скоростью 10-20 мкг/мин и с постепенным увеличением скорости, но под контролем АД. Обычно скорость вливания увеличивают каждые 10 мин на 10 мкг/мин, до снижения САД на 15% от исходного, но не ниже 100 м рт. ст. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет (в/в, капельно 50 мг в 100 мл изотонического раствора со скоростью вливания 8-10 кап в мин, под контролем АД). Нитраты уменьшают боль (за счет снижения потребления миокарда кислорода − возникает периферическая вазодилатация), зону некроза, ремоделирование миокарда в пораженной зоне и нормализуют коронарный кровоток. Нитраты купируют ангинозную боль, тогда как при ИМ превалирует боль от околонекрозных участков, поэтому здесь лучше использовать наркотики. При неэффективности нитратов не следует проводить купирование боли ненаркотическими анальгетиками. − Оксигенотерапия − 100% увлажненный кислород в маске (позволяет повысить диффузию кислорода в ишемизированный миокард). − β-АБ (антагонисты катехоламинов) − снижают симпатическое влияние на миокард, ЧСС и потребление миокардом кислорода (этим сохраняют его жизнеспособность), зону некроза. β-АБ для быстрого эффекта можно назначать в/в (метопролол по 5 мг, каждые 10 мин, 3 раза) под контролем ЭКГ (ориентир − ЧСС), но лучше внутрь − пропранол (по 50 мг через 6 ч) или атенолол (по 100 мг/д). β-АБ снижают УОС, который при ИМ уже заметно снижен. β-АБ противопоказаны при: тяжелой ХНК с малой ФВЛЖ, гипотонии (САД менее 90 мм рт. ст.), брадикардии мене 60 в мин, наличии прогрессирующей А-В блокады и бронхоспастического синдрома (даже в анамнезе). При отсутствии положительного эффекта и интенсивных болях: − Вводятся наркотики − промедол (в/в 1 мл 2%) вместе с диазепаном (в/в, 10 мг). Если нет эффекта вводят в/в “обезболиватель № 1” − морфин (сейчас он − редкость) до полного купирования боли (по 1-2 мл 1% раствора в 2-3 этапа; каждые 5-30 мин по 2 мг, максимальная доза 2 мкг/кг; суммарная доза − 10 мг) по 50

контролем АД, ЧД и ЧСС. Морфин обычно применяют у физически крепких лиц молодого или среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем, на фоне повышения АД и признаков ОЛЖН без гипотонии. Морфин лучше не применять у пожилых (здесь лучше промедол) с симптомами угнетения дыхания. Морфин, являясь самым сильным наркотическим анальгетиком, обладает и неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами, или применяют НЛА. Иногда после введения наркотиков возникает брадикардия, чрезмерно снижается АД и угнетается дыхание, в этих случаях вводят дополнительно атропин (0,5 мл 1%), а лучше − налорфин (в/в 1-2 мл 0,5%). При плохо купирующемся болевом синдроме часто приходится повторно использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств. − Проводится НЛА (если эти препараты есть в распоряжении врача, то следует начинать с них) − в/в вводится обезболиватель фентанил (2 мл 0,005%) с дроперидолом 1-5 мл 0,25% (снижает ОПС и АД) на изотоническом растворе натрия хлорида в зависимости от АД. Важно помнить то, что НЛА легко переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев его действие надо дополнять. Попытка сначала использовать морфин, а потом НЛА − неудачна, так как неблагоприятное действие фентонила и морфина на дыхание суммируется. − Иногда дается управляемый масочный наркоз (особенно во время транспортировки больного с упорным болевым синдромом в стационар) закисью азота с кислородом (“веселящий газ”). Вначале проводится предварительная ингаляция чистого кислорода (3 мин), потом ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 4:1 в течение 5 мин (соотношение зависит от возраста), а позднее, когда больной засыпает используют поддерживающую концентрацию (соотношение 1:1). Этот наркоз часто недостаточно эффективен, поэтому его применяют как дополнение к НЛА (при возобновлении (усилении) болей, дополнительно требуется анестезиолог. 2. Максимально раннее восстановление перфузии ишемизированной зоны (концепция “открытой” коронарной артерии). Так, у 85% больных ИМ некроз миокарда обусловлен тромбозом коронарной артерии и летальность больных, не получавших тромболизис, гораздо выше (составляет 15-30%). Восстановление коронарного кровотока достигается ранним проведением лизиса − прочисткой закупоренной магистральной артерии от атеросклеротической бляшки и разрушением многочисленных тромбов в периинфарктной зоне. Фактор времени определяет эффективность тромболизиса, который спасает миокард от необратимого повреждения. Поэтому актуален тезис: “время − живой миокард”. Так, если тромболизис сделан в первый час, то ИМ не состоится, если проведен к 3-му часу, то зона некроза уменьшается в 3 раза, а закупорку артерии можно снять в 60-80% случаев; если тромболизис сделан до 6 ч, то проходимость артерии восстанавливается в половине случаев. Выживаемость при тромболизисе 51

сделанном в первые 2 ч составляет 35 на 1000, а к 4-6 ч − только 19 на 1000. По данным французских кардиологов, эффективность тромболизиса через 1 ч от начала ИМ составляет 50% (летальность снижается на 20%), через 2 ч − 25%, через 3 ч − 12% и через 4 ч − 3%. То есть, если тромболизис проводится в сроки до 3 ч ИМ, “то для сердца можно сделать очень много”. Таким образом, при диагностике ИМ в течение первых 6 часов больному целесообразно назначить тромболизис. Дело в том, что любой ИМ обусловлен развитием тромбоза. При некрозе миокарда имеется большой выход факторов (адреналин, АДФ, куски базальной мембраны), вызывающих начало свертывания. Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина: стрептокиназу (урокиназу), образующие комплекс с плазминогеном и переводя его в активную форму − плазмин, с последующим расщеплением фибринового компонента тромба. В Западной Европе в настоящее время используются два временных термина для оценки тромболизиса при ИМ: − “звонок− −игла”, который не должен быть больше 90 мин; − “дверь- игла”, который не должен превышать 30 мин для проведения тромболизиса (врачу не надо в это время собирать анамнез у больного). При раннем (до 3 ч) проведении тромболизиса отмечена похожая эффективность внутрикоронарного метода (делают только в специализированных кардиологических отделениях) и в/в, системного (проводят в машине “Скорой помощи”, любом отделении или на дому). Последний обладает меньшими побочными эффектами (менее часто вызывает КШ и опасные аритмии). Так, в Англии 50% всех троболизисов проводится на дому (в 2/3 случаев в первые 2 ч), на 2 ч раньше, чем в больнице. Показания к проведению тромболизиса (пожилой возраст − это не противопоказание): − типичная ангинозная боль сохраняется более 30 мин, несмотря на повторное введение нитроглицерина; − на ЭКГ определяется подъем SТ более 1 мм в двух смежных отведениях; − первые 6 ч ИМ. Но при сохранении боли, подъеме SТ и отсутствии Q (миокард еще жив) − в первые 12 ч ИМ, а иногда и через 24 ч, если ИМ не завершился и имеется мозаичность клиники. В целом решение о проведении тромболизиса в сроки от 12 до 24 ч принимается на основании клиники, анамнеза и ЭКГ; − рецидивирующее течение ИМ; − ИМ с Q (использование тромболизиса при ИМ без Q не эффективно); − нестабильная Ст, до появления зубца Q. Противопоказания к тромболизису (обычно связаны с риском кровотечений) Абсолютные: − предполагаемое расслоение аорты; 52

− активное кровотечение; − предшествующий свежий (в течение 6 месяцев) геморрагический инсульт или субарахноидальное кровотечение. Существенные: − крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы в течение предыдущих 2 недель; − нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций; − ЖКТ кровотечения в течение последних 2 недель. Менее существенные: − множественные повторные ИМ с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом; − язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения; − тяжелые болезни печени (цирроз); − геморрагический диатез; − гломерулонефриты; − болезни крови с кровоточивостью; − тяжелая, плохо корригируемая АГ более 180\110 мм рт. ст.; − СД с тяжелой ангиоретинопатией; − возможная беременность − нарушение мозгового кровообращения с остаточными явлениями (менее 3 месяцев). Как правило, проведение тромболизиса при ОКС без стойких подъемов сегмента SТ не показано. Для проведения тромболизиса в РБ используют отечественную стрептокиназу (1 доза стоит 1,5$), ее эффективность составляет 43%. За рубежом чаще применяют: урокиназу и тканевой активатор плазминогена (ТАП), с эффективностью 53% и 70% соответственно. При раннем введении ТАП лучше “открывает” коронарные артерии, чем стрептокиназа. При позднем применении эффективность обоих тромболитиков становится похожей. Стрептокиназа вводится в/в, медленно, под прикрытием предварительного (за 30 мин) введения 30 мг ГКС, для снижения риска развития аллергических реакций. Последнее обусловлено тем, что стрептокиназа является антигеном стрептококка, на который у человека (особенно у больных ИБС) имеется достаточно высокий титр антител. Обычно первая доза составляет 0,5 млн. ед. стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводимой в/в, капельно за 30 мин (это вызывает меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн. ед. стрептокиназы в течение 30-60 мин. Для необходимого тромболитического эффекта суммарная доза стрептокиназы должна составлять не менее 1,5 млн. ед., так как 0,5 млн. ед. может связываться с антителами и элиминироваться из кровотока.

53

Тромболизис должен сопровождаться приемом аспирина (его дают всем больным независимо от проведения тромболизиса), для уменьшения роста адгезии и агрегации тромбоцитов. Аспирин ускоряет тромболизис и повышает его активность. Применение гепарина при лизисе стрептокиназой не обязательно. Тромболитики лучше вводить под контролем свертываемости крови (оно должно удлиниться не более, чем в 2-3 раза) или уровня фибриногена (должен уменьшиться в 2-3 раза, но не менее, чем 0,1 г/л) или частичного тромбопластинового времени. Протромбиновый индекс не используется как тест контроля. Возможные осложнения тромболизиса: гипотония, кровотечения, внутричерепное кровоизлияние, аллергические реакции, лихорадка, реперфузионные аритмии. Признаки эффективного тромболизиса (восстановления коронарного кровотока): − прекращение ангинозных болей; − быстрые (в течение нескольких часов) нормализация SТ (снижение до изолинии или на 50% и более через 2 ч от начала тромболизиса) или формирование Q, QS и отрицательного Т; − динамика биохимических маркеров некроза − рост КФК на 40-100%, достижение максимального уровня до 12 ч от начала тромболизиса (МВ-КФК через 6 ч); − появление реперфузионных аритмий (что потенциально опасно для больного) − поздние желудочковые ЭС, ПЖТ, ФЖ, А-В блокады. Сократительная способность миокарда после тромболизиса восстанавливается не сразу − появляется феномен “оглушенного миокарда”, иногда сочетающийся с признаками острой сердечной недостаточности. После тромболизиса имеется высокий риск ретромбоза, поэтому должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия. Совместное использование тромболизиса и аспирина снижает летальность от ИМ на 50%. Аспирин дают сразу в дозе 0,325 мг, его необходимо разжевать и запить водой (начинает действовать уже через 10 мин). Если же аспирин просто проглатывается, то он начинает действовать только через 1 ч. Позднее аспирин назначают по 0,1 г/д неопределенно долгое время. Аспирин дают с первых суток ИМ (для угнетения агрегации тромбоцитов), независимо от того, проводится ли тромболизис или нет. Вместо аспирина нельзя назначать тиклид (тиклопедин), так как он начинает действовать только через 3 суток. Противопоказания к приему аспирина − повышенная чувствительность, кровоточащая язва (но не язвенная болезнь), тяжелые заболевания печени и бронхоспазм у больных с аспириновой БА. Сразу (через 4-5 ч) после тромболизиса (или во время него) вводят непрямой ингибитор тромбина − гепарин (“вторая” поддержка тромболизиса, предотвращает рецидив ИМ после тромболизиса), чаще тяжелым больным с ОЛЖН, ХНК и тромбофлебитом ног. Гепарин не влияет на проходимость коронарных артерий в период тромболизиса и на летальность от ИМ. Гепарин 54

сразу вводят в/в, струйно 5000-10000 ед., а затем − в/в капельно, в суточной дозе 40000 ед. (скорость − 1000 ед/ч) в течение 1 дня. Затем назначают гепарин п/к по 5000 ед., каждые 4 ч, в течение 3-4 дней под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно удлиниться в 1,5-2 раза. Лучше гепарин вводить непрерывно (в инфузомате), ибо прерывистое его введение вызывает больше геморрагических осложнений. Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития ИМ, то процессы некроза уже закончились (имеется стабилизация). В этом случае тромболизис проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной Ст или ухудшения течения Ст. В остальных случаях целесообразна антиагрегантная терапия (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Гепарин показан при ИМ в следующих случаях: на ЭКГ нет Q, депрессия SТ, высокий риск тромботических осложнений; реинфаркт; ХНК; МА и тромбоз глубоких вен голеней. Так, если больному ИМ не проводится тромболизис, он должен получать с первых часов ИМ в/в гепарин в малой дозе, по 5000 ед. 3 р/д (лучше низкомолекулярного веса фраксипарин) плюс аспирин в малой дозе 0,1 г/д для профилактики тромбоза глубоких вен голеней (а в последующем ТЭЛА). Лечение гепарином проводят 5-8 дней. Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится п/к, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина. Если он вводится в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов. В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином в суточной дозе 100 мг. Если у больного возникла возвратная ишемия (ранняя постинфарктная Ст в первые дни ИМ) вследствие повторной закупорки коронарной артерии, то повторно вводятся тромболитики. В качестве альтернативы тромболизису проводят балонную дилатацию суженной артерии. В ней катетером создается давление в 5 атм., бляшка разрушается и увеличивается просвет пораженной артерии. Но обломки бляшки могут двигаться по току крови дистально и вызывать микроинфаркт. 3. Улучшение кровообращения зон инфаркта, перинфаркта и ограничение зоны некроза. Это достигается путем вазодилатации коронарного русла, снижения венозного возврата крови, постнагрузки на миокард ЛЖ (соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда) и АД. С этой целью (особенно при трансмуральных ИМ, рецидивирующих ангинозных болях, высоком АД, ОЛЖН) в/в, капельно вводят нитроглицерин (1% раствор 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида), перлинганит (0,1% со скоростью 1 мл/ч) или изокет (со средней скоростью 10-15 капель в мин или 30-100 мкг/мин) или нитропруссид натрия (капельно, медленно под контролем АД). Начальная скорость 5 мкг/мин, затем каждые 5-10 55

мин скорость введения повышается на 5 мкг/мин. САД при этом не должно снижаться менее 100 мм рт. ст. Как правило, “чем раньше ввел нитроглицерин, тем больше его эффект” (препарат целесообразно вводить еще на догоспитальном этапе). В/в вливания нитратов в первые 12 ч снижают зону некроза, растяжимость миокарда, частоту КШ и фатальных нарушений ритма. Нитроглицерин вводят в/в 2-5 дней, в зависимости от наличия болевых приступов. Введение нитроглицерина противопоказано при: систолическом АД менее 90 мм рт. ст.; ЧСС более 110 в мин или менее 50 в мин; ИМ ПЖ. В последующем, после стабилизации состояния дают внутрь, в адекватной дозе, нитраты пролонгированного действия: изосорбит динитрат (изокет) по 20 мг через 4 ч (суточная доза = 120 мг). Вопрос об отмене нитратов у больных с ИМ решают через 1-2 месяца (по мере стабилизации состояния больного). Потом нитраты принимают по необходимости. В Западной Европе стандарт лечения неосложненного ИМ: ранний в/в тромболизис + в/в нитроглицерин + внутрь аспирин. Данная комбинация резко повышает эффективность лечения ИМ. В последующем, при неосложненном течении ИМ на период постельного режима (первые 5-7 дней) показан постоянный прием β-АБ, аспирина и гепарина. В настоящее время, с первых 3 суток (но не в первые 24 ч) назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) в малой дозе, чтобы не вызвать гипотонию) − эналаприл (5 мг/д). ИАПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда, повышают коронарный кровоток и ФВЛЖ, снижают моделирование миокарда (расширение ЛЖ), разрывы сердца на 40%, частоту повторного ИМ и летальности. Обычно ИАПФ назначают больным с выраженной ХНК с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%), обширным поражением миокарда (крупноочаговый или субэндокардиальный ИМ). Метаболические кардиопротекторы применяют для улучшения рубцевания миокарда. Они стабилизируют мембранные структуры ишемизированнного миокарда, повышают его жизнеспособность в период “оглушения”. В остром периоде ИМ количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому больным показана терапия калием (если нет брадикардии и нет нарушений проводимости), так как на фоне гипокалиемии возникают аритмии (при ИМ без Q бывают с той же частотой, что и при Q-ИМ). Ввводят в/в калий-поляризующую смесь: глюкоза (400 мл 20%) + инсулин (32 ед) + хлористый калий (3 г) + панангин. Струйно вводить калий нельзя, так как может быть остановка сердца и развитие флeбитов. Больной нуждается в терапии калием только в остром и подостром периоде ИМ. Калий-поляризующая смесь в комбинации со тромболизисом снижает внутрибольничную летальность от ИМ на 50% и число его смертельных исходов. В дальнейшем переходят на панангин и аспаркам. Нередко в первые сутки ИМ назначают сернокислую магнезию (лучше кормагнезин, он − чище, у него меньше побочных эффектов) по 10 мл, а позднее − по 2 р/д. Магнезия (кормагнезин) также уменьшает 30 дневную летальность и

56

ремоделирование миокарда, обладает антиаритмическим и антиишемическим действием. Применяют (как можно раньше) неотон (креатинфосфат) в/в, капельно по 10-70 г/д в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения 4 г/ч) в течение 5 суток. Неотон повышает энергетический потенциал клетки, снижает размеры ИМ, предупреждает появление аритмий и сердечной недостаточности. Для повышения функционирования миокарда в условиях ишемии назначают: предуктал (орально по 1 табл. 3 р/д) и антиоксиданты − α-токоферол (в/в, капельно 2 мл 30% раствора, 2 р/д в первые 5 дней); цитохром С (в/в, капельно по 40-60 мг/д в 400 мл 5% глюкозы, скорость введения 30 капель в мин), эмоксипин и убихиноны (СоQ9). С конца острого периода ИМ вводят и анаболики − ретаболил (в/м 1,0 мл, 1 раз в неделю, всего 2-3 раза). Симптоматическая терапия проводится в зависимости от ситуации. Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период), то надо назначить β-АБ. Профилактика ВКС на фоне ИМ − исключить воздействие предрасполагающих факторов (рецидивирующая ишемия, появление сердечной недостаточности), прежде всего вызывающих опасные аритмии (ПЖТ, ФЖ). Таким образом, в лечении ИМ применяют следующие группы препаратов с доказанной эффективностью: − в острый период − тромболитики, аспирин, гепарин, нитраты в/в, β-АБ орально; − для длительной терапии − аспирин, орально β-АБ и ИАПФ (при ФВЛЖ менее 40%).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

57

Клиническое течение ИМ нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных раннее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений). Осложнения ИМ можно разделить на 3 основные группы: − нарушения ритма и проводимости (бради-тахиаритмии, экстрасистолии, атривентрикулярные и внутрижелудочковые блокады); − гемодинамические осложнения вследствие: нарушения насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность; аневризма желудочка, расширение инфаркта); механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие дисфункции сосочковых мышц или их разрыва; разрывы стенки или межжелудочковой перегородки, сердца и аневризмы ЛЖ) или электромеханической диссоциации; − реактивные и прочие осложнения − эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия (вследствие появления ишемии в зоне ИМ или ишемии “на расстоянии”), синдром Дресслера. По времени осложнения ИМ классифицируют на: − Ранние осложнения − в первые часы (нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): 1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной А-В блокады; 2) внезапная остановка сердца; 3) острая недостаточность насосной функции сердца − острая сердечная недостаточность (ОЛЖН и КШ − до 25%); 4) разрывы сердца (наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные) (1-3%); 5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация); 6) ранний эпистенокардитический перикардит. − Поздние осложнения (возникают на 2-3 неделе, в период активного расширения режима): 1) постинфарктный синдром Дресслера (3%); 2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%); 3) хроническая недостаточность кровообращения (ХНК); 4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки). Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.); психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных) и тромбоэмболические осложнения − системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии 58

клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии − у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%). Нарушения ритма и проводимости встречаются при Холтеровском мониторировании у 60-90% больных ИМ и являются самыми частыми и опасными осложнениями, дающими до трети больничной летальности от ИМ. Эти осложнения (особенно ФЖ) − самая частая причина смерти больных на догоспитальном этапе. Так, 2/3 случаев аритмической смерти приходится на первые 6 ч развития ИМ. При этом половина летальности отмечается в первые 2 ч ИМ, причем в 50% случаев клинические предвестники не выявляются. На госпитальном этапе ИМ аритмии, как причина смерти, занимают 2 место, после ОСН. Острый период ИМ “богат” на аритмии (тригер − перинфарктная зона), позднее их частота снижается, вследствие ряда причин (клетки, запускающие эти аритмии, гибнут; отстраиваются клеточные мембраны). Причины этих аритмий: − метаболические расстройства и электрическая нестабильность ишемизированного миокарда, его морфологическая и функциональная неоднородность; − нарушения баланса тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; − возможны и реперфузионные аритмии, возникающие после проведения тромболизиса и указывающие на “оживление” миокарда. На 2-3 сутки ИМ аритмии могут быть обусловлены систоло-диастоли-ческой дисфункцией ЛЖ и появлением патологического автоматизма в зоне поражения. Так, летальные аритмии у больных ИМ могут быть результатом re-entery (главным образом, в первые часы ИМ) и расстройств автоматизма (доминируют в поздние сроки ИМ). Поражение при ИМ специализированных, проводящих волокон может препятствовать нормальному распространению импульсов по сердцу, приводя к развитию блокад ножек пучка Гиса или А-В блокад. Предрасполагающие факторы к развитию аритмий при ИМ: 1. “Уход” ионов калия из клетки (с последующим исчезновением электрической активности) в зонах ишемии и некроза миокарда и вхождение туда ионов натрия. Это вызывает снижение в 2-3 раза порога возбудимости миокарда вследствие того, что имеется разная электрическая активность отдельных зон миокарда (меняются их возбудимость и проводимость), которая способствует электрической нестабильности миокарда (появляется гиперфункция интактных отделов сердца). Все это провоцирует развитие желудочковых ЭС, ПЖТ, ФЖ и А-В блокад. 2. Ухудшение коронарного кровообращения и структур, в которых возникает импульс к сокращению или проводятся импульсы к миокарду. 3. Волнение и страх, способствующие избыточной нейрогуморальной и симпатической активации (в том числе и локальных нервных окончаний в 59

сердце) с последующим выбросом катехоламинов и ростом АД. На фоне гиперкатехоленемии появляются эктопические аритмии (СПТ, МА). 4. Формирование феномена re-entery с последующим развитием МА и ЭС. 5. Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на развитие некроза. 6. Наличие ГЛЖ на фоне АГ или комбинации ИБС с АГ. Гемодинамические последствия аритмий могут оказать существенное влияние на течение ИМ, приводя к: − падению сократительной способности миокарда (снижение УОС); − усилению имеющейся ХНК и появлению острой сердечной недостаточности (ОСН), резистентной к лечению; − снижению АД (вплоть до появления аритмического шока) и гипоперфузии жизненно важных органов (мозг, сердце). Согласно Мазур, в первые 6 ч ИМ встречаются следующие аритмии: разные ЭС (желудочковые в 60-90% случаев, наджелудочковые (до 85%) → эпизоды преходящей ЖТ (до 70%) и МА (8-20%) → ФЖ (6%). Эти аритмии нередко бывают множественными, преходящими и хаотично сменяющими друг друга (формируют “мозаичную картину” сердечного ритма). При появлении тяжелых аритмий быстро развивается ОСН. Как правило, аритмии, появляющиеся в острый период ИМ (особенно в первые часы), являются непродолжительными и не вызывают тяжелых расстройств гемодинамики (прогноз обычно благоприятный). Общие принципы лечения и профилактики аритмий при ИМ: − профилактика ФЖ − назначение по показаниям β-АБ и лидокаина (но его профилактическое введение опасно вследствие стимуляции брадикардии и асистолии); − постоянный мониторинг ЭКГ в первые трое суток − это позволяет немедленно регистрировать возникающие нарушения ритма и купировать их; − своевременная диагностика и коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагнезиемии) и КЩБ; − устранение патофизиологических факторов (например, АГ или снижение ОЦК), провоцирующих аритмии; − осторожное использование СГ (только по прямым показаниям) и эуфиллина − которые обладают проаритмогенным эффектом; − использование малых доз антиаритмиков (многие из которых в 15-20% случаев могут и сами вызывать аритмии); − эффективное лечение ОСН; − электроимпульсная терапия (ЭИТ) используется на фоне ИМ редко, только по жизненным показаниям. Выделяют следующие виды аритмий на фоне ИМ: 1. Прогностически “неопасные”, незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики и не требуют специального лечения): суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 60 до 120 в мин) − СТ, СБ, 60

миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 в мин) предсердные и желудочковые ЭС. Так, СТ возникает вследствие избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ − назначают небольшие дозы β-адреноблокаторов (β-АБ). 2. Прогностически “неблагоприятные” (ЧСС<40 или >140 в мин). Сами не приводят к нарушениям гемодинамики, антиаритмики даются по показаниям: СТ с ЧСС>110 в мин; СБ с ЧСС<40 в мин; частые предсердные или групповые, политопные желудочковые ЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I-II ст.; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, двухпучковые блокады. 3. “Тяжелые” (40>ЧСС>140 в мин), приводящие к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ): суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ), отказ синусового узла, АВ блокада II-III степени, СССУ (тахи-бради форма). 4. “Угрожающие” жизни: ПЖТ, ФЖ, асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют проведения в основном ЭИТ (дефибриляция или ЭКС). Предсердные ЭС часто выявляются на фоне ИМ и редко требуют специального лечения (в/в новокаинамид 50 мг/мин до исчезновения ЭС). Но необходима настороженность − больные должны находится под мониторным наблюдением и получать внутрь с профилактической целью верапамил, кордарон или β-АБ. Наличие предсердной ЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и может предшествовать более серьезным формам аритмий (СПТ, МА, ТП). Желудочковые тахиаритмии. Желудочковая ЭС первого (менее 30/ч) и второго (более 30/ч, изолированная, одинаковая) класса по Лауну не требует лечения вследствие того, что сами антиаритмики могут (в 15% случаев) спровоцировать появление аритмий. Показано, что ЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны, не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Тогда как частые ЭС, появляющиеся черезе 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз. ЭС третьего класса (полиморфные, политопные, частые более 5/мин), четвертого (парные, залповые из трех и более − короткий эпизод ПЖТ) и пятого классов (“ранние” R на T) должны срочно купироваться (обычно вводят лидокаин или новокаинамид), так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно антиаритмики назначают только при частых, групповых ЭС, вплоть до “пробежек” неустойчивой ПЖТ. Лечение “опасных” ЭС. Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр − наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть более 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с ЭС 3-4-5 классов и стабильной гемодинамикой для профилактики возможной первичной ФЖ 61

вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики: − лидокаин (препарат № 1 при аритмиях на фоне ИМ, вводят по аналогичной схеме как и при ФЖ, ПЖТ) − 6,0 мл 2% в/в, струйно, болюсом (без разведения) за 1-2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза = 1-1,5 мг/кг). Затем вводят дробно, каждые 5 мин по 50 мг (или в/в, капельно) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг). Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма (уменьшает их на 30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через 15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в, капельно, длительно, со скоростью 2-4 мг в мин (или 17-20 капель/мин). После восстановления ритма, в течение 2 суток больной должен профилактически принимать этмозин (по 0,2 г 3 р/д). Профилактически вводить лидокаин при ИМ нельзя, так как это повышает летальность на 40% вследствие развития асистолии. При неэффективности лидокаина в течение 30 мин (или при аллергии к нему) и сохранении стабильной гемодинамики, в последующем вводят новокаинамид (препарат 2-й очереди, более токсичен). − новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, болюсами, медленно по 1 мл (100 мг), с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных эффектов или суммарной дозы 1,0 г. Для профилактики резкого падения АД при введении новокаинамида, часто его назначают в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%). Вместо новокаинамида можно в/в вводить − β-АБ (обзидан со скоростью 1 мг в 5 мин) или кордарон (150-450 мг, медленно). Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) на фоне ИМ может быть ранней и поздней. Эпизоды ПЖТ с проявлениями шока (падение АД, бледность, испарина, КА, ОЛ) также должны срочно купироваться. В первые сутки ИМ при суточном Холтеровском мониторировании преходящие эпизоды ПЖТ отмечались у более половины больных. Позднее ПЖТ может вообще не появляться. ПЖТ (самая частая причина аритмического шока) встречается у 10-30% больных ИМ и может быть ранней и поздней. ПЖТ − редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (здесь ПЖТ легче обнаружить). В экстренных случаях весьма важно максимально быстро различать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ) от ПЖТ (это три и более желудочковые ЭС с ЧСС более 100 в мин, но менее 250 в мин), так как подходы к их лечению разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ. Клинические критерии ПЖТ − изменение интенсивности первого тона и звуков Короткова при замере АД. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), тогда как длительная ПЖТ − имеет. ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), 62

ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V4-6, конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Алгоритм купирования стойкой (более 30 с) ПЖТ Попросить больного покашлять (кашель нередко восстанавливает синусовый ритм) или нанести удар кулаком в нижний край грудины. Недостатком последнего является слабая энергия удара (всего 2-5 дж), которую нельзя синхронизировать с ЭКГ и то, что удар по грудине с одинаковой вероятностью может как оборвать приступ, так и перевести ЖТ в ФЖ. Вначале проводится оценка гемодинамических последствий ПЖТ. Так, если больной “стабилен” − неплохо переносит ПЖТ, ЧСС менее 150 в мин и нет значимых гемодинамических нарушений (нет коллапса и неадекватности перфузии), то его в течение 20-30 мин можно лечить введением лидокаина и новокаинамида. Даже если они не устранят ПЖТ, то снизят ЧСС, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику на фоне ИМ. − Лидокаин (шаг № 1) − в/в быстро (за 1-3 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1-1,5 мг/кг). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 225 мг (3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин или ЖТ рецидивирует на фоне его лечения, но больной гемодинамически стабилен, − вводят новокаинамид или проводят ЭИТ. − Новокаинамид (шаг № 2; можно начинать сразу с него) − в/в, болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта (устранена ЖТ), побочных эффектов или суммарной насыщающей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Препарат вводят под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. После восстановления ритма новокаинамид вводят в/в капельно, медленно со скоростью 2 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина. В качестве резерва используют кордарон (шаг № 3) в/в, в больших дозах 300-450 мг (5 мг/кг), без разведения (по 150 мг за 10 мин). Потом 1 г препарата вводится в/в капельно, в течение 1 ч. Временной интервал между введениями препаратов зависит от состояния больного. При хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и стабильной гемодинамики − он составляет от 0,5 до нескольких часов. При регистрации ПЖТ на ЭКГ в виде “пируэта” − полиморфной, двунаправленной веретенообразной кривой (желудочковые комплексы как бы “крутятся” вокруг изолинии на фоне удлиненного QT) и обусловленной дефицитом магния − вводят в/в, струйно (10 мл 10%) кормагнезин (лучше) или сульфат магния (в/в 10 мл 25% раствора с разведением), который менее чистый (содержит кобальт, стекло). При отсутствии эффекта через 10 мин, дозу 63

повторяют, пока интервал QT станет меньше 0,5 с. Широко использовать данные препараты нельзя. Если введение лидокаина и новокаинамида не дало эффекта (не нормализовался сердечный ритм, появляются повторные ПЖТ или проявления аритмогенного КШ) − проводят ЭИТ (синхронизированную кардиоверсию) мощностью 200 Дж под наркозом. При отсутствии эффекта, ЭИТ повторяют, но с большей энергией (300 дж). После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ. Лечебная тактика при внезапной смерти на фоне ИМ ЭКГ

в/в, в полость сердца или эндотрахеально адреналин 1 мг каждые 3-5 мин до достижения суммарной дозы 3 мг (0,04 мг/кг) или алупент

Асистолия, на ЭКГ прямая линия

ФЖ

Временная ЭКС (дефибКрупноволновая

Мелковолновая

Дефибриляция После восстановления ритма − в/в лидокаин, новокаинамид, кордарон

риляция противопоказана, так как повышает устойчивость к лечению)

В/в или внутрисердечно адреналин, алупент, изадрин, потом купируют как крупно-волновую ФЖ

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение САД менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания − то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или кормагнезин). Если нет эффекта − проводят повторно ЭИТ (или чрезпищеводную кардиостимуляцию). Известно, что до 20% остановок сердца возникает в результате асистолии (прямая линия на ЭКГ) и до 70% − вследствие ФЖ. Лечение ФЖ сопровождается при необходимости повторной и многократной дефибриляцией (количество разрядов не ограничено) После каждой ЭИТ выполняют реанимационные мероприятия в течение 1 мин, чтобы лекарства достигли центральных артерий. Если синусовый ритм восстановлен, а сокращения сердца не эффективны, это указывает на электро-механическую диссоциацию. Причиной этого может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда). 64

Реанимацию в этом случае прекращают из-за развития в последующем грубых неврологических изменений. При А-В блокадах (полной и 2-й степени) методом выбора является электрокардиостимуляция (ЭКС). Для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в стационар можно использовать: атропин, эуфиллин и изадрин. Фибриляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровобращения. Частота ФЖ при ИМ составляет 6-15%. Причем в 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч ИМ (60% в первые 4 ч и 80% − в первые 12 ч), только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ, шемии, возникает без предшествующих ОСН (ОЛЖН, КШ) и ХНК или предвестников (ЭС 3-5 классов, ПЖТ, МА). Правда, последние развиваются одинаково часто у больных с ФЖ и без нее. ФЖ − это фатальное нарушение ритма, на ЭКГ региструется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов). Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления “коротких пробежек” быстрой ПЖТ. Своевременное проведение тромболизиса резко снижает появления устойчивой ПЖТ и вторичной ФЖ. ФЖ может быть: − первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза. Эта ФЖ обычно хорошо купируется (больные выписываются из больницы), положительный эффект от ЭИТ достигается в 80-90% случаев; − вторичной, возникающей в поздние сроки ИМ, в период активации больного. Она составляет 2-7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (как конечная стадия КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне МА (у 25% больных) или без предвестников. Реанимация успешна лишь в 20-50% случаев, а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, превышает 70%. С точки зрения клиники ФЖ − это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля, быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, начинают расширяться зрачки; дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть. Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий): 1. Если в течение 2 мин нельзя сделать дефибриляцию, наносят прекардиальный удар. Нередко он устраняет ФЖ и ПЖТ, но чаще он бесполезен и вреден (удар не синхронизирован с фазами сердечного цикла). Плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ). 65

⇓ нет эффекта 2. Немедленная ЭИТ (дефибриляция, первый разряд 300 Дж) − практически единственный способ прекращения ФЖ. Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ. Решающую роль играет время. Каждая минута задержки ЭИТ во времени (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает вероятность восстановления ритма. Так, ЭИТ на 1-й мин (без непрямого массажа сердца) восстанавливает сердечный ритм в 60-80% случаев, а на 2-й мин − только в 30% случаев. Как правило, при отсутствии дефибриляции реанимационные мероприятия при ФЖ практически всегда не эффективны. ⇓ нет эффекта после первого разряда ЭИТ 3. Продолжение общих реанимационных мероприятий (закрытый массаж сердца, по возможности − интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (в/в, болюсом, 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), повторно каждые 5 мин. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг). Иногда введения адреналина сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в, капельно). В перерывах проводят повторные дефибриляции. После каждой дефибриляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом. Если ФЖ не удалось купировать после чередований ЭИТ со введениями адреналина, то ее расценивают как рефрактерную. В этих случаях срочно вводят в/в, струйно лидокаин 1,5 мг/кг (обычно 75-100 мг) и повторяют ЭИТ. Если и после этого ФЖ сохраняется, то необходимо искать причины ее рефрактерности (например, ошибки ИВЛ, грубые метаболические нарушения). Часто причину рефрактерности ФЖ выявить не удается. После нормализации ритма, для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий, сразу вводят в/в струйно антиаритмики − лидокаин со скоростью 2 мг/мин (или новокаинамид, кордарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Для профилактики ФЖ применяют и β-АБ, которые снижают эктопическую активность желудочков и АД (последнее − недостаток). Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии (СПТ) возникают чаще из А-В узла и при неосложненном ИМ встречаются не часто (в 5% случаев). Обычно появлению СПТ предшествуют частые предсердные ЭС. СПТ с ЧСС более 180 в мин обычно плохо переносятся больными из-за значимого ухудшения гемодинамики. Так, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (вследствие укорочения диастолы), коронарный кровоток ишемизированного миокарда и ударный объем сердца (УОС) на фоне роста потребления кислорода миокардом (которое прямо пропорционально тахикардии). Это может привести к углублению ишемии, тяжелым нарушениям функции миокарда с последующим падением АД, формированием критического снижения УОС, опасных для мозга и жизни больного проявлений острой 66

левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: величины повышения ЧСС, длительности СПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения при СПТ тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и резкого снижения фракции выброса левого желудочка (менее 40%). Лечение СПТ. Важнейший критерий, определяющий тактику лечения − состояние гемодинамики. Если на фоне СПТ появляются снижения АД, сильные боли в груди с изменениями ST, одышка или признаки КШ − немедленно проводят ЭИТ (энергия 100-200 Дж). Если гемодинамика стабильна (нет гипотонии), сознание сохранено, то начинают с фармакологического этапа. Использование вагусных проб при ИМ не показано (да и они не эффективны при нем). Необходимо убедиться, что комплексы QRS узкие. При СПТ с широкими комплексами QRS, введение верапамила и АТФ опасно. Наиболее эффективен для купирования СПТ верапамил, имеющий большую продолжительность действия (до 30 мин) и оральные формы, что позволяет проводить профилактику СПТ. Назначая верапамил, следует исключить ПЖТ, чтобы избежать ее перехода в ФЖ вследствие особенностей действия верапамила. Эффективность верапамила обусловлена блокированием проведения импульса в А-В узле и замедлением сокращения желудочков. Алгоритм купирования СПТ (последовательность): ⇓ 1-й шаг → верапамил с разведением 5-10 мг в/в, болюсом за 1-3 мин. ⇓ (−) эффект Повторно, через 10 мин верапамил в/в болюсом, в той же дозе. ⇓ (−) эффект 2-й шаг→ →Через 20 мин новокаинамид – 10 мл (1000 мг) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1-3 мин на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно. Нередко ведущей причиной СПТ является увеличение давления в левом предсердии (ЛП), как, например, при остро возникшей недостаточности ЛЖ (ОЛЖН). Об этом судят по давлению заклинивания легочной артерии, которое соответствует таковому в ЛП. Так, если это давление превышает 18 мм рт. ст., то имеется застой крови в ЛП (то есть, ЛЖ работает “слабо”) и необходимо повысить сократимость миокарда ЛЖ за счет уменьшения объема в/в вливаемой жидкости и в/в введения лазикса. Если давления заклинивания легочной артерии меньше 15 мм рт. ст., то у больного ИМ имеется снижение ОЦК и ему необходимо в/в ввести жидкость (реополиглюкин). По уровню давления заклинивания легочной артерии и “ведут” инфарктного больного в отделениях реанимации. МА (ЧСС более 150 в мин) обусловлена появлением микро re-entry в предсердии и встречается при ИМ в 10% случаев (у пожилых лиц в 2-3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) МА носит, как правило, преходящий 67

характер. В более поздние сроки появление МА связано с растяжением ЛП у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ. Пароксизм МА может вызвать смерть у 25% больных с обширным ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 в мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту. В период пароксизма тахиформы МА (как и при СПТ) могут возникнуть серьезные гемодинамические последствия не только вследствие быстрого сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердий. При этом возникают: − резкое снижение сократимости предсердий (на 25%) и уменьшение диастолического наполнения желудочков вследствие укорочения диастолы (последующего снижения коронарного кровотока) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий; − проявления ОЛЖН и в редких случаях аритмогенного КШ; − проявления острой правожелудочковой недостаточности; − снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на выраженного фоне церебрального атеросклероза). Лечение пароксизма МА на фоне ИМ проводится по общим правилам. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма (ЭИТ): выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит; имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких (ОЛ). При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводится фармакологическая терапия. С целью урежение ЧСС желудочков при высокой исходной тахикардии, переводят тахисистолическую форму МА в брадисистолическую (с ЧСС до 60 в мин). Используют в/в антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- верапамил (можно дигоксин, обзидан или кордарон). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма (но это не всегда надо) с помощью: новокаинамида или ритмилена, ритмонорма, кордарона. Если новокаинамид, назначать сразу при пароксизмах тахисистолической формы МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС до 200 в мин и более. Иногда сразу быстро восстанавливают синусовый ритм с помощью кордарона или соталола. Всем больным с МА показано в/в введение гепарина, в зависимотси от длительности МА. Верапамил вводят в/в, болюс по 5-10 мг в 1 мин, повторно через 30 мин. Потом в/в капельно со скоростью 2-5 мкг/кг/мин.
либо: Сердечные гликозиды (по сути пароксизмы МА − это единственное показание для СГ при ИМ). Дигоксин (не всегда способен восстанавливать синусовый ритм, но урежает ЧСС) − в/в, болюс в насыщающей дозе по 1 мг 68

(0,6-1 мг для больного с весом 70 кг) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К+ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 4 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.
либо: Кордарон (300 мг без разведения за 5 мин; до 1200 мг/д). СГ и кордарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН;
либо: Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин или атенолол (2,5-5 мг за 2 мин, до достижения общей дозы 10 мг за 15 мин. β-АБ не показаны при сильной СН, тяжелых ХОЗЛ. При отсутствии эффекта (но после урежения ЧСС), через 1 ч для восстановления синусового ритма вводят новокаинамид (в/в 0,5-1,0 г в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида со скоростью 1 мл/мин) до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг. Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг), ритмилен (150 мг) или новокаинамид. В этом случае противопоказаны: СГ, АК, β-АБ (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики). После купирования МА необходимо устранить причины (по возможности), вызвавшие МА и предотвратить рецидивы МА назначением антиаритмиков (новокаинамид). Если несмотря на лечение у больного появляются эпизоды пароксизмальной МА, необходимо назначить антикоагулянтную терапию для профилактики системных эмболий. Трептание предсердий (ТП) − этиология и генез развития похожи на МА. ТП возникает у 3-6% больных ИМ. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада (например, 2:1 с частотой сокращений желудочков 150 в мин) с постоянным или непостоянным проведением. Тактика лечения больных с ТП отличается от таковой при МА. ТП плохо поддается купированию антиаритмиками (они только снижают ЧСС, но не нормализуют ритм), поэтому основным и эффективным методом лечения является ЭИТ или ЧПЭС (особенно если имеется нестабильность состояния больного). Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА, быстро снижают ЧСС (в/в вводят β-АБ, верапамил, СГ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ. Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовая брадикардия (СБ) и А-В блокады. СБ чаще выявляется при нижнем ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижне-задней стенке ЛЖ) или ишемического повреждения сино-атриального узла. СБ редко дает какие-либо 69

“проблемы” при ИМ. Так, многие больные с СБ и ЧСС менее 50 в мин имеют стабильную гемодинамику (нет гипотонии), неблагоприятные симптомы отсутствуют. Эти больные нуждаются только в мониторировании ЭКГ, необходимости в лечении нет. Ряду инфарктных больных, плохо переносящих СБ (особенно на фоне гипотонии), вводят в/в атропин (по 0,4-0,6 мг, каждые 5-10 мин), до достижения суммарной дозы 2 мг и повышения ЧСС до 60 в мин. Брадиаритмии не желательны больным с ИМ по ряду причин, так как могут: − вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий); − повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардий по механизму re-entry; − снизить активность эктопических водителей, которые не могут вызвать сокращения желудочков; − уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда. Нарушения проводимости при ИМ возникают вследствие ишемии синусового узла или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3-5 суток ИМ. При обширных ИМ (особенно передне-перегородочных), особенно у пожилых больных, чаще возникают и блокады ножек пучка Гиса (в 10-20%) в разных комбинациях. А-В блокады 1-й степени − самое частое нарушение проводимости (встречается в 5-15% случаев ИМ). А-В блокады 2-3 степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (с летальностью 30%) вследствие того, что А-В узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады почти всегда носят преходящий характер: длятся от нескольких ч до 3-7 суток (у 60% больных менее суток). А-В блокады 1-2-й степени в половине случаев переходят в полную А-В блокаду. При ИМ нижней локализации, как правило, А-В блокады развиваются постепенно (но не всегда): сначала удлиняется PR, затем появляется А-В блокада 2-й степени, 1-го типа (с периодами Самойлова-Викенбаха), далее − полная А-В блокада. 1-й вариант − преходящая, проксимальная А-В блокада с сохранением активности А-В узла (ЧСС = 40-50 в мин). Эта блокада протекает благоприятно и не дает тяжелых нарушений гемодинамики. При таком варианте А-В блокады задачей лечения является повышение ЧСС, так как брадикардия способствует неадекватности кровообращения, как системного, так и в коронарных артериях. Вводят в/в, струйно атропин (эффективность − около 35%) 1 мл 0,1% (или 0,01 мг/кг). Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,5 мг (или 0,04 мг/кг). Если после первой дозы произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и п/к. Атропин при ИМ не безвреден, он может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), спровоцировать ЖТ и ФЖ. Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин. Если не получено эффекта от введений атропина, то проводят наружную, 70

чрезкожную ЭКС, ЧПЭС или трансвенозную ЭКС (электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам любую ЧСС (оптимальная − 80-90 в мин). Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно − повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): адреналина (в/в, капельно 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/мин; последующая скорость введения определяется ЧСС и АД) или дофамина (в/в, капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин). Использование атропина, адреналина и дофамина ограничено: их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления миокардом кислорода и возможностью расширения зоны некроза миокарда. Поэтому лучше использовать в/в, капельное введение эуфиллина (эффективность − около 75%), особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация (ЧСС менее 20 в мин и АД близко к нулю). 2-й вариант − возникает обычно на 3-5 сутки ИМ передней стенки, при котором блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный идиовентрикулярный ритм (с неустойчивой ЧСС менее 20 в мин), на фоне которого может возникать преходящая асистолия. Этот вариант А-В блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде (дает 70% летальность) и возникает часто внезапно, в первые 12-24 ч ИМ. В этих случаях сразу проводят ЭКС (в течение 3-4 дней). Если таковой возможности нет − вводят в/в, капельно эуфиллин (или адреналин, алупент). Алгоритм купирования А-В блокады (есть пульс, но САД менее 90 мм рт. ст.) Уложить больного с приподнятыми ногами на 20о от поверхности. Атропин (с целью повышения ЧСС) − в/в 1,0 мг (дозы менее 0,5 мг малопригодны, так как надо много времени на введение полной дозы); при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг) за 10 мин. нет эффекта ⇓ Немедленная ЭКС наружная или трансвенозная (лучший метод коррекции А-В блокад). Если не отмечен положительный эффект или ЭКС нельзя сделать, вводят: Эуфиллин − в/в, медленно, струйно 240-480 мг (10 мл 2,4% раствора); нет эффекта ⇓ Допамин (5-20 мг/кг/мин). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД. Использование вазопрессоров − это часто временная мера, которая позволяет стабилизировать состояние больного, пока не начата ЭКС. нет эффекта ⇓ Адреналин (в редких случаях) -- в/в, капельно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин. Если есть пульс, то адреналин не вводят струйно, так как при таком введении побочные эффекты сохраняются долго. В/в, капельная инфузия адреналина позволяет быстро скорригировать дозу. 71

Изадрин (изопротеренол) лучше не назначать больному с ИМ, так как препарат резко повышает потребление миокардом кислорода и вызывает периферическую вазодилятацию. Дополнительно больному проводится оксигенотерапия и коррекция гиповолемии. В ходе лечения А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и СГ. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий. Затяжное, рецидивирующее течение ИМ (до 2 месяцев) чаще возникает у пожилых больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. У больного появляются новые очаги некроза той же локализации (первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают типичные боли, а потом отмечается повышение температуры тела и ферментов (КФК, тропониновый тест, АСТ, АЛТ, ЛДГ). ЭКГ диагностика затруднена из-за наличия предшествующих изменений. Повторный ИМ (возникает через 2 месяца) возникает чаще у пожилых мужчин с АГ в течение первого года после тромболизиса или при ИМ без Q. Этот ИМ протекает тяжело (нередко выявляются астматический вариант и аритмии), с частым развитием ОСН и утяжелением имеющейся ХНК. Повторный ИМ диагностировать трудно, так как не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Полезно в диагностике выявление роста КФК (МВ КФК) и ЛДГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и β-АБ. Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия встречается в 10-50% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Эта Ст вызывает появление приступов болей в сердце после безболевого периода вследствие углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появления митральной регургитации, нарушения проводимости. Возникновение болей уже через 24-48 ч после начала ИМ на фоне изменения зубца Т и ST − плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). Ранняя стенокардия может быть: в покое или при минимальной ФН (по самообслуживанию); проявляться ангинозной болью или ее эквивалентами (приступами КА). О тяжести этой Ст свидетельствуют: − возникновение приступов в покое, без роста АД) или при минимальной ФН (по самообслуживанию) в первые дни ИМ; − смещение ST вне зоны ИМ (“ишемия на расстоянии”). При этом прогноз хуже, чем у больных с ишемией в инфарктной зоне; − нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сразу после него. Лечат эту Ст как нестабильную − сразу ограничивают двигательную активность, пока не будет получен положительный эффект от лечения. Вводят 72

в/в антиангинальные средства − нитраты, β-АБ и антагонисты кальция (для предотвращения спазма коронарных артерий). Например, 1% нитроглицерин (со скоростью 10-15 капель в мин; обычно хватает 3-5 в/в инфузий) + орально β-АБ (атенолол по 20 мг 2 р/д или пропранол по 20-40 мг 2 р/д) + ИАПФ. Если больной исходно получал эти препараты, то их применяют в больших дозах. Как правило, позднее таким больным необходимы хирургические методы восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика или АКШ). У 7-16% больных ИМ в первые 10 дней может быть его распространение (генез похож на возвратную постинфарктную Ст). Частота данного осложнения выше при ИМ без Q (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин. В отличие от ранней Ст, в этом случае отмечаются: более выраженная клиника, постоянные изменения ST, QRS и второй пик роста КФК (после первого пика). Позднее постепенно снижаются ФВЛЖ и УОС, увеличиваются размеры ЛЖ. Механические дефекты включают: разрывы свободной стенки сердца (80%) или межжелудочковой перегородки (15%), острую митральную регургитацию вследствие разрывов сосочковых мышц (5%). Разрывы сердца возникают при ИМ в 1-3% случаев (но их частота составляет 15% в группе больных с летальным ИМ), чаще в первую неделю первого переднего обширного, трансмурального ИМ с Q и у пожилых женщин. Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3 место после ФЖ и КШ. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека: составляет около 4% у лиц до 50 лет; 20% − у больных в возрасте 50-59 лет и более 30% − у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны: − первый, обширный передний трансмуральный ИМ с зоной поражения ЛЖ более 20%; − пожилой возраст; − нижняя локализация ИМ; − наличие в анамнезе АГ или СД; − чрезмерная двигательная активность в острый период. Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика: первые 24 ч и потом, на 4-7 день от начала ИМ. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут. Разрывы сердца могут быть: − ранними (пик − 3-5 день ИМ) и поздними; − наружными и внутренними; − медленнотекущими (в течение нескольких ч с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца и с возможностью успеть помочь больному) и одномоментными (с острой гемотампонадой). Наружные разрывы свободной стенки сердца составляют более 80% от общего числа разрывов. Они чаще (в 1-6% случаев) встречаются на фоне ИМ 73

передней стенки или заднебоковом сегменте ЛЖ и ответственны в 10-20% случаев за летальность больных больнице от ИМ. Большая часть таких разрывов происходит в первые 1-4 дня: в 1/3 случаев разрывы возникают в первые сутки и в 1/2 случаев в первые 3 дня, в период максимальной миомаляции миокарда (размягчения и интенсивного рассасывания некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются. Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных Q-ИМ, на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Клиника наружного разрыва сердца (кровь из ЛЖ изливается в полость перикарда) представляет катастрофический синдром. Так, если возникает быстрый и массивный разрыв, то смерть от тампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце, теряет сознание и умирает. В других случаях (при меньшем разрыве или его постепенном и медленном развитии) возникают: тяжелый болевой приступ, сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, последующее внезапное исчезновение АД и пульса, ареактивный КШ, выраженная острая ПЖ недостаточность. Через 4-5 мин возникает остановка дыхания. Иногда больные живут несколько часов при медленно нарастающей тампонаде сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм и брадикардия, что указывает на появление электромеханической диссоциации − миокард сокращается, но кровь идет в перикард, вызывая тампонаду сердца. При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда и хирургическое вмешательство (зашивание перикарда), если больного довезут до операционной. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Для профилактики разрывов миокарда при ИМ назначаются β-АБ, которые уменьшают напряжение стенки миокарда. Внутренние разрывы миокарда Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем таковой стенки миокарда, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще на 2-6 сутки переднего, нижнего или заднего Q-ИМ. На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая 1/4 − в течение первых суток и только 1/5 больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда. Патогенез похож на таковой при наружном разрыве сердца, но при этом терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование крови слева направо, развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ. У больного сразу появляется острая, сильная ПЖ недостаточность (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) вследствие того, что часть УОС из ЛЖ идет в ПЖ. 74

При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ) и снижается системный кровоток − развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ. Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого отека легких нет. Обычно сразу, на фоне боли в сердце, появляется низкий, грубый пилящий пансистолический шум в 3-4 межреберье слева у грудины, который широко иррадиирует в левую подмышечную область. В половине случаев определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Развивается недостаточность и трехстворчатого клапана. Позднее появляются признаки бивентрикулярной ОСН и больные погибают обычно в течение недели. Диагностика: ЭКГ − признаки перегрузки правых отделов сердца, у трети больных А-В блокады; ЭхоКГ у постели больного − симптом острой регургитации в ПЖ; постановка катетера Сван-Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения крови кислородом, выходящей из ПЖ вследствие шунтирования крови слева направо). Лечение: экстренная внутриаортальная баллонная контрапульсация, введение вазопрессоров и вазодилятаторов (необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов, если больной переживет острый период ИМ. В целом, фармакологическая терапия малоэффективна, летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения составляет 25%; 50% в течение первой недели и более 80% в течение 2 месяцев), тогда как при хирургическом лечении − около 30%. Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или неполными), приводящие к острой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (чаще при нижнем ИМ). Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7 день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного мало объяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим выходом на острый ОЛ, гипотензию и КШ. Данное осложнение обуславливает тяжелую недостаточность митрального клапана (громкий пансистолический шум и гораздо реже − “кошачье мурлыканье”). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки. Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы не совместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения (большая часть УОС идет ретроградно). Клиника неполного разрыва сосочковых мышц складывается из: проявлений сильного дыхательного дисстресса − ОЛЖН (КА и ОЛ) и КШ, которые плохо поддаются лечению плюс пансистолического шума вследствие митральной регургитации. Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет. Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона на легочной артерии. На 75

рентгенограмме грудной клетки определяются признаки застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты. Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и росту давления заклинивания легчной артерии. Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят к разрывам межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковых мышц − одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ. Лечение данного осложнения требует раннего агрессивного хирургического лечения. Так, летальность данного осложнения без хирургического лечения составляет 50% в первые 24 ч и более 90% в последующие 8 недель. Причем сразу после отрыва умирает 1/3 больных, половина − в течение первых суток и только 1/5 больных живет несколько недель. Если оперативное лечение (протезирование клапанов) проводится рано, то летальность снижается (до 50%). Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) − временная стабилизация гемодинамики с помощью вазодилятаторов, инотропных средств и внутриаортальной баллонной контрапульсации (последняя более эффективна). Острая дисфункция сосочковых мышц ЛЖ (вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ выявляется в 10-50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации). Появляется низкий, преходящий систолический шум на верхушке, разной интенсивности, длительности и иррадиации. Так, он может быть мягким, громким, высоко и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. Так, в зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ у больных, могут развиться проявления: застоя крови в малом круге, ОЛ постоянного или преходящего, гипотензии и КШ. В качестве лечения таким больным назначают вазодилататоры. Острая (в первые недели ИМ) аневризма сердца встречается чаще (но может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ) и осложняет в 5-30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние, верхушечные). Аневризма обусловлена ограниченным выбуханием в период систолы истонченной, несокращающейся некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ, под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма чаще образуется в остром периоде ИМ, в период миомаляции миокарда и содержит некротичесие массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными, поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры аневризмы могут быть разными: от 1 см до размеров самого сердца (мешкообразная форма), ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя, чрезмерная физическая активность). В 50-70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими, правда, редкими, 76

эмболиями (2-5%) в сосуды большого круга кровообращения. Клиника аневризмы сердца. Аневризма не участвует в акте активного сокращения (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда), что благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Это у половины инфарктных больных благоприятствует быстрому и раннему развитию осложнений: ОСН (а потом − ХНК), кардиомегалии, преходящим нарушениям ритма (ПЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктной стенокардии и внезапной смерти. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики. Обычно при аневризме сердца выявляются: − разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (обычно это 3-4 межреберье слева); − симптом “коромысла” (отмечается у половины больных) − пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в диастолу, которое не совпадает с верхушечным толчком; − при аускультации сердца − акцент 2-го тона на легочной артерии (за счет ЛГ) и триаду: ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систоло-диастолический шум “писка” Казем-Бека; − на ЭКГ (обычно в V2-4) “застывший” без динамики в течение 2 недель подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ), отсутствие и замедление образование отрицательного зубца Т; − рецидивирующие пароксизмы ЖТ; − признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) − сначала появляется одышка, которая постепенно усиливается, достигая выраженности КА. Диагностика: на ЭхоКГ определяется выпячивание миокарда, дискинезия и истончение стенки ЛЖ. При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВКС. Для профилактики образования при ИМ аневризмы сердца назначают ИАПФ. Лечение аневризмы сердца сводится к терапии нарушений ритма, ОСН и назначению антикоагулянтов на 6 месяцев. При длительном существовании аневризмы прогрессирует ХНК, возникают повторные эмболии (в том числе и в мозг). В поздние сроки, при возникновении осложнений, проводится оперативная резекция аневризматического мешка. Тромбоэндокардит (пристеночный тромбоз) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации трансмурального или субэндокардиального, его частота повышается до 60%. Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще в зоне верхушки или аневризмы (до 70%). Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем его опасность наиболее велика в первые 77

10 дней ИМ и сохраняется до 3 месяцев. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения. Специфической симптоматики тромбоэндокардита нет, могут отмечаться: потливость, слабость, синусовая тахикардия, длительный субфебрилитет (который не поддается действию АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболий происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболий резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика: наличие (на ЭхоКГ) аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Лечение: НПВС (индометацин по 200 мг/д). При наличии тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты (это защищает больных от эмболий), в/в гепарин во время пребывания больного в стационаре, а позднее − варфарин (фенилин) в дозе, необходимой для снижения протромбинового индекса до 50%, в течение 3 месяцев. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает риск развития пристеночных тромбов и последующих эмболий. Перикардит. Клинически его выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полости перикарда с помощью ЭхоКГ определяется у трети больных. Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют эпистенокардитическим (местным), а перикардит в более поздние сроки считается проявленим постинфарктного синдрома Дресслера. Ранний (эпистенокардитический) перикардит встречается в среднем у 10% больных ИМ и чаще возникает в первые 1-4 суток от начала трансмурального, обширного ИМ (располагаясь над инфарктной зоной, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду) и сопутствующих ему ХНК и аритмий. Часто (более чем в 70% случаев) этот “сухой” перикардит не имеет клинических симптомов и диагноз ставится только по наличию шума трения перикарда по левому краю грудины. У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ, снова появляется тупая, давящая боль в сердце (“обгоняющая” на несколько часов шум трения перикарда), разнообразной интенсивности, указывая на перикардит. Эта боль может иррадиировать в плечо и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела и усиливаться при вдохе. Может быть небольшая лихорадка. Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита), но в настоящее время экссудативный перикардит стал возникать в ранние сроки ИМ чаще. ЭКГ диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения ST и T обусловлены ИМ. Обычно симптомы уменьшаются после приема НПВВ (индометацин 3-4 р/д), в течение 3-5 дней. Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз ИМ. Постинфарктный синдром Дресслера обычно развивается при обширном или повторном ИМ с частотой 2-3%. Это вторая болезнь, которая идет на 2-5 недели ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия − 78

опосредованный антителами ответ на высвобождение кардиальных антигенов при ИМ. Классическая триада синдрома Дресслера − перикардит (чаще встречается сухой, потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще сухой) и пневмонит (клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ) дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, лейкоцитозом. Для рассасывания перикардита необходимо несколько месяцев. Возможны и атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений: − суставная − поражаются чаще верхние конечности по типу поли-моноартритов (синдром плеча, кисти или передней грудной клетки); − кардиоплечевая − боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции; − малоспецифическая − с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев. Диагноз данного синдрома верифицируется по ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Патогномонично для синдрома Дресслера − быстрый эффект от ГКС. Лечение. Если у больного имеется только перикардит, назначают аспирин плюс анальгетики. При отсутствии эффекта дают орально ГКС − преднизолон по 40 мг/д (дексаметазон 8 мг) коротким курсом и отменяют в течение двух недель. При ИМ длительный прием ГКС не показан вследствие того, что они тормозят рубцевание миокарда. При наличии полного синдрома Дресслера назначают: НПВВ (индометацин по 200 мг/д), большие дозы (более 1 г/д) витамина С и аскорутин. При отсутствии эффекта добавляют ГКС (преднизолон 40-60 мг/д) курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель. Резкая отмена ГКС может вызвать рецидив синдрома Дресслера. Тромбозы и тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко, у 4-5% больных и чаще с обширным ИМ, отягощенным СН (тогда как образование тромба в ЛЖ отмечается гораздо чаще, в 20-50%). Причем на вскрытии тромбоэмболии находят у половины больных ИМ. Все это свидетельствует о том, что тромбоэмболии часто протекают бессимптомно. Они обуславливают 15% летальность в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболий − в течение первых 2-3 месяцев. Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на 4 вида: − периферический венозный тромбоз и ТЭЛА; − пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (их можно выявить уже через 36 ч) или аневризмы, с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации; − прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или в сосудах конечностей; − повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса. 79

При ИМ эмболии возникают чаще в систему легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой МА. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХНК, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже ТЭЛА могут возникать при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки острого легочного сердца; а на рентгенограмме легких − треугольная тень и повышение купола диафрагмы на стороне поражения. Несколько реже (в 5-10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в систему кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии → артерии селезенки → артерии мозга → артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно трудно распознать. При эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные боли в пояснице + повышение АД + мочевой синдром (микрогемаурия, лейкоцитурия и белок); могут быть олигоурия и азотемия. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки острого живота − сильная боль неопределенной локализации, вздутие и парез кишечника, позднее развивается клиника кишечной непроходимости. Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль, мраморность кожи, похолодание ног, снижение чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза, позднее развивается гангрена конечности. Лечение эмболий сводится к немедленному назначению в/в струйно гепарина 5000-10000 ед., затем в/в, капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ед/ч (до 30000 ед/д) под контролем частичного тромбопластинового времени (оно должно повысится в 2 раза по сравнению с исходным уровнем). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие в анамнезе ТЭЛА или системных эмболий; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХНК; МА; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5-10 дней введения гепарина больным назначают орально варфарин. Для профилактики артериальных тромбоэмболий всем больным ИМ назначают аспирин (тиклид). Патология ЖКТ чаще определяется при абдоминальной форме ИМ. При этом возникает желудочно-кишечный синдром в течение 1-й недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться быстро рубцующиеся острые, поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ, вследствие: большого выброса катехоламинов, ГКС; повышенной секреции 80

соляной кислоты из-за общей ишемии; ишемии стенки желудка и кишечника с последующим ее некрозом. Реже возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность. Психические изменения (невротического и неврозоподобного характера вследствие острых гипоксических энцефалопатий) также могут наблюдаться в острый период ИМ в виде депрессии, истерических реакций. Психозы развиваются на 1-й неделе ИМ обычно у больных с обширным ИМ, отягощенным КШ или ОЛ вследствие интоксикации продуктами распада из некротического очага, снижения церебрального кровотока и гипоксии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям − пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия ЧМТ. У ряда пожилых мужчин с ДГПЖ развивается острая атония мочевого пузыря (нет позыва к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, с задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотиками, атропином. Гемодинамические осложнения при ИМ Гиповолемическая гипотензия − часто возникает у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем − снижению УОС. Если гиповолемия подозревается у больного, то вводят в/в небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Клинические симптомы гиповолемии − отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадение подкожных вен. Лучше поставить катетер для измерения давления заклинивания легочной артерии, которое должно быть в пределах 8-12 мм рт. ст. Персистирующая АГ (мягкая, умеренная с САД до 180 мм рт. ст.) − отмечается у многих больных в первые часы ИМ. Эта АГ обычно снижается по мере обезболивания больного. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы − назначают осторожно β-АБ (пропранол). Отсутствие тахипноэ, наличие громкого первого тона и адекватного пульсового давления − клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД, превышающим 180/110 мм рт. ст., несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, в/в вводят нитроглицерин − в начальной дозе 15-20 мг/мин, с повышением дозы на 10 мг/мин каждые 5 мин, до получения необходимого эффекта. Нередко при тяжелой АГ могут потребоваться высокие дозы нитроглицерина (200-400 мг/мин) или введение нитропруссида натрия. 81

Острая сердечная недостаточность (ОСН) − клинический синдром слабости насосной функции сердца (чаще преобладает нарушение функции ЛЖ) развивается у 25% больных ИМ. ОЛЖН − главная причина летальности в стационарах от ИМ. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных определяющих функции ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ, если более 40% − истинный КШ с летальностью более 70%, если более 50% массы ЛЖ − ареактивный КШ. Схема лечения ОСН на фоне ИМ похожа на таковую при другой патологии. Для предупреждения и лечения ОСН на фоне ИМ основное значение имеют: нитраты, а в тяжелых случаях (при развитии ОЛ) нитропруссид натрия (снижающие пред-постнагрузку на сердце, симптомы застоя); диуретики (уменьшающие легочной застой) и ИАПФ. Главное отличие касается СГ, при ИМ их эффективность проблематична (в первые дни ИМ они не эффективны), так как функционирование неинфарктной ткани может быть нормальным. СГ не улучшают систолическую или диастолическую дисфункцию инфарктной ткани сердца. СГ в остром периоде ИМ (на фоне плохого кровоснабжения) могут стимулировать развитие тяжелых аритмий (вплоть до ФЖ). Обычно СГ применяют при ИМ в случае комбинации ОЛЖН с МА, когда необходимо снизить ЧСС (все же в этих случаях лучше применять кордарон или верапамил). Кардиогенный шок (КШ) как синдром энергетической недостаточности миокарда является крайней степенью острой слабости ЛЖ (он не способен адекватно прокачивать кровь) при ИМ (обычно переднем) с элементами сосудистой недостаточности. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией микроциркуляции и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток и развитию некроза. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных Q-ИМ − 15%). КШ у половины больных развивается в первые сутки ИМ, являясь причиной смерти у 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Иногда КШ развивается внезапно, без предвестников (как при ИМ), а в других случаях КШ является конечным этапом хронического тяжелого заболевания (конечная стадия клапанного порока сердца). Причины КШ: − немеханические − синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения функции ЛЖ; − механические − разрыв стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц. Варианты КШ: − рефлекторный, болевой (в ответ на плохое обезболивание САД падает до 90 мм рт. ст.). Его более правильно называть болевой коллапс (выраженная 82

артериальная гипотензия) вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но без явных нарушений метаболизма и микроциркуляции, в отличие от шока. Купирование боли и однократное введение инотропных средств − вазопрессоров (мезатона) улучшает состояние больного и нормализует АД; − аритмогенный вследствие тахиаритмий (ПЖТ, частая желудочковая ЭС), брадиаритмий (неполная и полная А-В блокады). Купирование аритмии (здесь главное восстановить синусовый ритм или снизить ЧСС) сопровождается улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ); − из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ; − из-за поражений клапанов; − истинный из-за миокардиальной (насосной) недостаточности ЛЖ. Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц или при повторном ИМ у больных ИБС. Его критерии: стойкая гипотония (САД<80 мм. рт. ст.; пульсовое давление <20 мм. рт. ст.; давление наполнения ЛЖ или давление капиллярного заклинивания легких >18 мм. рт. ст; нет эффекта от лечения вазопрессорами и реополиглюкином (имеется стойкая гипотония); у большей части больных имеются симптомы ОЛЖН (или ОПЖН), которые усиливаются; гипоксическая энцефалопатия; усиливается коронарная недостаточность с увеличением зоны некроза; прогрессирует олигоурия (вплоть до анурии), по мочевому катетеру выделяется <20 мл/час; снижается скорость кровотока (время исчезновения “белого пятна” на ногтевом ложе >2 сек); купирование боли и аритмий заметно не улучшает состояние кровообращения; − ранний (в первые часы ИМ); − поздний (через 3-7 суток после развития ИМ). Патогенез КШ

83

ИМ (снижение массы функционирующего миокарда)

Расширение зоны некроза Снижение коронарного кровотока

Критическое снижение УОС, нет компенсаторного роста ОПС

Нарушения ритма и проводимости (потеря внутриклеточого калия) Повышение давления наполнения ЛЖ Гипоксия и ацидоз

Активация САС и РААС

Нарушение микроциркуляции (сладж и ДВС-синдром) Нарушение кровообращения в органах и тканях (“централизация” кровотока)

“Шоковое” легкое и почка с ОПН, дистрофические изменения и некрозы

Повышение проницаемости сосудистой стенки, выход плазмы из сосудов, гиповолемия со снижением притока к сердцу и последующего его выброса Обычно УОС при КШ сильно снижается, ОПС несколько повышается (но в меньшей степени, чем падение УОС), ОЦК снижается. Начало КШ обусловлено ИМ (тромбозом коронарных артерий) с последующим прекращением сокращения участков миокарда в зоне некроза, а жизнь больного зависит от степени нарушения микроциркуляции (глубины метаболических нарушений в органах и тканях). Патологический круг многократно замыкается и разорвать его можно лишь интенсивной терапией (но не во всех случаях). Патофизиологические нарушения обуславливают клинику КШ: − неадекватная перфузии тканей − системные, дыхательные (повышение ЧД, кашель, хрипы) и кардиоваскулярные симптомы; − уменьшение перфузии мозга − нарушения моторной функции и сознания. Критерии тяжести КШ: его длительность (при тяжелом КШ гипотония длится многие часы); реакция на вазопрессоры; нарушения КЩБ; выраженность олигоурии и степень снижения АД (на 30% от исходного уровня). Последний параметр не является определяющим в КШ. Так, многие больные 84

выздоравливают после эпизода падения САД менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких часов. При НЦД по гипотоническому типу (при относительно хорошем самочувствии) САД может быть около 60 мм рт.ст., тогда как у больного АГ может развиться КШ на фоне САД = 100 мм рт. ст. Обычно говорят о КШ при падении САД менее 80 мм рт. ст. (до 80-70/10-0); цифры САД у нормотоников − ниже 90 мм рт. ст., у гипертоников − ниже 100 мм рт. ст. Клиника КШ состоит из 2 главных симптомов − гипоперфузии и гипотонии. КШ проявляется внешними признаками ранее значимого снижения АД (это поздний симптом). У больного быстро возникают проявления гипоперфузии (периферические симптомы КШ): резчайшая слабость, бледность, обильный холодный липкий пот (вследствие стимуляции потовых желез), разлитой серый цианоз, мраморность кожи (бледные пятна на цианотическом фоне вследствие сброса крови), снижение температуры кожи в самых отдаленных участках тела (максимально в пальцах ног). Нарушается ментальный статус больного − он становится тревожным, беспокойным или заторможенным (трудно вступает в контакт, но все слышит), черты его лица заостряются, повышается ЧД, пульс на периферии становится частым и нитевидным (или его почти нет), падает АД до 80-70/10-0 мм рт. ст. и пульсовое давление до 20 мм рт. ст. Прогрессивно нарастает гипоперфузия всех органов, включая миокард. Наступает вазоконстрикция сосудов кожи (похолодание конечностей). САД = 70 мм рт. ст. − критический, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках и появляется угроза необратимых изменений в них. При падении САД до 50 мм рт. ст. нарушается кровоток в легких, а при снижении САД до 30 мм рт. ст. − мозга. Снижается выделение мочи (появляется олигоурия). Определяется поражение двух и более периферических органов. Живот вздут и нередко болезненный. У больных ИМ может волнообразное течение КШ: улучшение состояния чередуется с повторными снижениями АД и возобновлением периферических проявлений КШ. При развернутой картине ареактивного КШ (когда полностью исчерпаны все компенсаторные механизмы) вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения. Летальность наступает в пределах 3-4 ч. Лабораторные данные при КШ: метаболический ацидоз, гипоксемия, рост лактата в крови, лейкоцитоз, тромбоцитопения при наличии ДВС-синд-рома, рентгенологические проявления ОЛ или ОРДСВ, снижение УОС, рост давления в легочной артерии. Ориентировочно степень ОСН при ИМ оценивается по Т. Килип: 1 класс − нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя). 2 класс − умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность: двухсторонние влажные хрипы в нижних отделах, но не более, чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия + симптомы ПЖ недостаточности: венозный застой и увеличение размеров печени). 3 класс − сильная ОСН (ОЛ). 4 класс − истинный КШ. 85

Лечение КШ. Его цели: − повышение пропульсивной способности миокарда и АД − поддержание сердечного индекса на уровне 2,5 л/мин*м2 путем применения инотропных средств на фоне адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах; − снижение давления заклинивания в легочной артерии менее 24 мм рт. ст. посредством уменьшения преднагрузки и стимуляции диуреза; − снижения ОПС при поддержании АД среднего не ниже 60 мм рт. ст. с помощью вазопрессоров; − эффективная вентиляция и оксигенация (раО2 должно превышать 70 мм рт. ст.). Так, артериальная гипоксемия (раО2 менее 70 мм рт. ст.), особенно на фоне гипотензии, заметно ухудшает пропульсивные свойства миокарда; − купирование болевого синдрома; − коррекция нарушений КЩБ (ацидоза); − коррекция гиповолемии (поддержание ОЦК). При развитии аритмогенного КШ терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают в/в вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД − 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение САД менее 100 мм рт. ст. ведет к нарушению микроциркуляции). С целью быстрого восстановления ритма, при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда. При наличии брадиаритмий, больным сразу вводят атропин, при отсутствии немедленного ответа − показана временная кардиостимуляция (наружная или трансвенозная). Если КШ связан с нарушением ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача − вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать нарушение ритма. Значительно хуже, когда КШ развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (допамин, норадреналин) оказывается в данном случае нередко безуспешной. При развитии КШ и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушениям микроциркуляции. Введение вазопрессоров − препаратов, повышающих тонус сосудов − нередко бывает безуспешным. Эта терапия в большей степени нарушает микроциркуляцию, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном КШ делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Поскольку истинный КШ развивается в основном при ОИМ (в 99% случаев), то первое, что нужно сделать − это системный тромболизис. Он 86

относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего ОИМ, но введение стрептокиназы приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, к улучшению текучести крови, микроциркуляции и состояния интактного миокарда. Лучше применять симпатомиметики, не влияющие на ЧСС − допамин (или добутамин). Они, имея инотропный, вазоактивный эффекты, повышают сердечный выброс и АД до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст.) путем уменьшения системной гипотензии − вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов − β1 (кардиальных, повышающих МОК) − и β2 (сосудов, расширяющих их и снижающих ОПС). Так, допамин (биологический предшественник норадреналина), стимулируя α и β1-рецепто-ры и высвобождая норадреналин из окончаний синаптических нервов, позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда. За счет увеличения сердечного выброса улучшается перфузия миокарда. Допамин рефлекторно снижает ОПС и уменьшает пред-постнагрузку на сердце, в небольшой дозе препарат повышает и почечный кровоток. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты (амринон), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца. Стандарт неотложной помощи при истинном КШ (последовательность действий, при неэффективности предыдущего этапа) 1. Уложить больного, поднять ноги на 20° (для максимального улучшения кровоснабжения мозга). 2. Оксигенотерапия (для улучшения метаболических нарушений), полноценное обезболивание и ранний тромболизис (улучшает прогноз КШ, если зона некроза ЛЖ не превышает 50%). 3. Коррекция аритмий, прежде всего ЧСС (если пароксизмальная тахикардия с ЧСС>150 в мин → ЭИТ; если ЧСС<50 в мин → ЭКС). 4. Гепаринотерапия (в/в струйно 10000 ед.). 5. Инотропные средства (главное!) − вазопрессоры для уменьшения вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов − кардиальных (В1) и сосудов (В2). Допамин (дофамин) − вводится в/в, капельно 0,2 г (20 мл 1%) в 400 мл реополиглюкина (или 5% глюкозе) со скоростью 5-10 мкг/кг/мин (максимальная − 50 мкг/кг/мин) или 5-6 капель в мин, до достижения минимального возможного уровня АД. САД должно поддерживаться на уровне 90 мм рт. ст. Дозы и скорость введения препарата зависят от реакции АД. В этих дозах препарат обладает положительным хроно- и инотропным эффектами, повышаются коронарный и почечный кровоток, но нет существенного роста потребления кислорода миокардом (так как отсутствуют выраженный рост ЧСС и ОПС). Иногда, при резком падении АД на фоне ИМ, начинают сразу с введения норадреналина, повышая САД до 90 мм рт. ст., а потом переходят на допамин. 6. Норадреналин в/в, капельно 2-4-8 мг (1-2 мл 0,2%) в 200-400 мл 5% глюкозы со скоростью 4 мг/мин (начальная − 15-20 капель в мин). При 87

отсутствии повышения АД постепенно повышается скорость введения (15 мг/мин), до достижения минимально возможного АД. Норадреналин имеет неблагоприятные эффекты: повышает потребление кислорода миокардом и ОПС, что усиливает ишемию миокарда. Обычно норадреналин резервируют для больных с тяжелым КШ (низким ОПС). Если купировать КШ только одними вазопрессорами, то повышение АД будет кратковременным. Поэтому дополнительно проводится коррекция гиповолемии (часто усугубляющей гипотонию), встречающейся у 20% больных ИМ, для повышения венозного притока к сердцу и улучшения микроциркуляции. Показания к коррекции гиповолемии: давление заклинивания легочной артерии менее 12 мм рт. ст. и ЦВД менее 5 мм водного ст. (его надо повысить до 12-15 мм водного ст.). ЦВД − не четкое руководство для оценки ОЦК, так как скорее отражает давление наполнения ПЖ, чем ЛЖ (а при ИМ почти всегда в большей степени поражается ЛЖ). Вводят в/в, капельно плазмозаменители (реополигюкин 400 мл и более, гемодез и др), иногда требуется введение большого количества жидкости (до 5 л). Инфузионные растворы вводятся до достижения: САД 100 мм рт. ст. и более или давления заклинивания в легочных капиллярах 20 мм рт. ст. Признаки передозировки введенной жидкости (большой объем вливаемой жидкости может вызвать ОЛЖН) − рост ЧСС и ЧД, появление жесткого дыхания и влажных двухсторонних хрипов в нижних отделах легких, акцент 2 тона на легочной артерии. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в/в бикарбонат натрия 150-200 мл 4%. ГКС при КШ обычно малоэффективны, хотя иногда их вводят в/в по 120-150 мг. Если нет быстрого эффекта от вышеназванной терапии, проводят внутриаортальную баллонную контрапульсацию, которая выполняет роль сердца и увеличивает перфузию миокарда и головного мозга. Вводится в аорту зонд с баллоном на конце, компрессор синхронизируется с ЭКГ, баллон раздувается синхронно с сокращением ЛЖ, что и приводит к росту давления в аорте. Трансформация ОСН в ХНК происходит у 1/3 больных через 3-4 недели от ИМ. В период активации больного сразу появляются признаки ЛЖ недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, приступы КА ночью и влажные хрипы в нижних отделах легких), позднее появляются и симптомы ПЖ недостаточности. Обычно эта трансформация происходит на фоне обширных трансмуральных ИМ (когда уменьшается масса функционирующего миокарда), осложненных аневризмой сердца, после повторных ИМ, у лиц пожилого возраста с АГ. Лечение ХНК на фоне ИМ проводится по общим правилам. Прогноз при ИМ. Главные причины смерти: ОЛЖН (ОЛ) → ФЖ → КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (четкая связь этих параметров выявлена в первые 10 дней ИМ). Основные факторы риска летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛЖН; КШ; трансмуральный ИМ и появление 88

блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового) и проводимости; кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межпредсердной перегородки. Дополнительные неблагоприятные факторы: большая зона некроза миокарда в ранние сроки ИМ (повышение SТ в 5 и более отведениях, изменения на ЭхоКГ); наличие ХОЗЛ, СД, ХНК; ЧСС более 100 в мин; САД менее 120 в мин; ФВЛЖ менее 40%; постинфарктная ранняя стенокардия; повышение активности КФК более 2000 МЕ. Профилактическое лечение после ИМ: − изменение образа жизни (снижение числа факторов риска развития атеросклероза); − β-АБ (пропранол, метопролол) назначаются больным с перенесенным трансмуральным ИМ, с высоким риском ВКС или повторного ИМ. β-АБ снижают постинфарктную летальность на 25%; − аспирин (длительно, в малой дозе 0,125 мг/д, лучше в виде таблеток, растворимых в кишечнике). Особенно показан аспирин больным с: высоким риском повторного ИМ, ранней постинфарктной Ст, ФВЛЖ менее 40% и раннее перенесенным ИМ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) включает 4 состояния: ОЛЖН (кардиальная астма и отек легких), кардиогенный шок (КШ), обморок кардиального генеза и острую ПЖ недостаточность. ОССН − частое состояние в клинике внутренних болезней, которое представляет непосредственную угрозу жизни больного. Поэтому врач должен знать алгоритмы купирования ОЛЖН и КШ как таблицу умножения. Патофизиология ОСН. К факторам, влияющим на насосную функцию сердца относят: − рост или резкое замедление ЧСС; − преднагрузку − объем крови, притекающий к сердцу (венозный возврат). Диастолическое наполнение ЛЖ влияет на УОС согласно закону Франка−Старлинга. Преднагрузка зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опорожняемости ЛЖ. Главный фактор преднагрузки − тонус периферических вен; − постнагрузку − это сопротивление выбросу крови из ЛЖ и ПЖ. Если из ЛЖ, то постнагрузка зависит от податливости аорты, ее ветвей (в основном от тонуса периферических артерий) и вязкости крови (от ОПС); − сократительную способность миокарда (ударный объем сердца −УОС); − синергизм сокращения отдельных участков сердца (это весьма важно при ОИМ).

89

Острая сердечная недостаточность (ОСН) − это состояние (нередко появляющееся за несколько мин), когда сердце не способно прокачать всю протекающую кровь из-за снижения сократительной способности (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме. Развитие ОСН может достигать такой степени выраженности, что приводит к потери функции какого-либо органа или развитию в нем патологических изменений, представляющих угрозу жизни (например, ОИМ). Довольно часто ОСН развивается на фоне уже существующей ХНК. Причиной такого “срыва” могут быть − ИМ, ТЭЛА, тяжелая пневмония, физические стрессы и др. ОСН может быть трех видов: − ОЛЖН (встречается чаще, несмотря на то, что ЛЖ более приспособлен к высоким нагрузкам). ОЛЖН обычно обусловлена резкой патологией, приводящей к перегрузке ЛЖ; − острая ПЖ недостаточность (ОПЖН); − тотальная, бивентрикулярная недостаточность. ОСН принципиально может развиваться в двух вариантах: − из-за быстрого падения сердечного выброса; − в связи с застоем, даже при отсутствии патологии со стороны сердца. Например, отек легких (ОЛ) у больных с острым диффузным гломерулонефритом (ОДГН), когда очень быстро нарастает ОЦК, блокируется фильтрация, задерживается жидкость плюс повышается АД. Обычно, когда мы говорим об ОСН, то практически говорим об ОЛЖН. Это связано с тем, что: − во-первых, симптоматика ПЖ недостаточности кардинально отличается от левожелудочковой симптоматики; − во-вторых, компенсаторные возможности ПЖ и большого круга кровообращения при застое крови значительно больше. Если объем малого круга составляет около 0,5 л, то объем большого круга кровообращения составляет 3,5 л. Таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя крови клиника будет проявляться по-разному. Так, самая острая ПЖ недостаточность протекает значительно медленнее, чем ОЛЖН. ОПЖН имеет клинику острого легочного сердца с застоем крови в большом круге кровообращения. Этиология ОПЖН: − чаще − ТЭЛА (крупной ветви); − реже − тяжелая острая легочная патология (спонтанный пневмоторакс, большой ателектаз, лобарная пневмония, продолжительный астматический статус), острый диффузный миокардит (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), ОИМ ПЖ (или ОИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ОИМ с разрывом межжелудочковой перегородки. Патогенез ОПЖН:

90

− повышение давления в малом круге кровообращения (или уже повышенное усугубляется), приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей нагрузкой на ПЖ; − снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ; − иногда формируется сильный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови. Клиника ОПЖН отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения − объем крови, нагнетаемой в большой круг кровообращения, не перемещается в полном объеме из него в малый круг кровообращения, из-за слабости ПЖ. У больного быстро формируются: внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, набухание вен шеи, сердцебиение. Позже появляются: быстрое увеличение размеров печени из-за депонирования крови (в отличие от ОЛЖН) и боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы (иногда может быть по типу “острого живота”), положительная проба Плеша. Еще позднее (через часы или сутки) определяются пастозность и отеки голеней, асцит. ТЭЛА развивается чаще при: тромбозах вен малого таза, тромбофлебитах вен нижних конечностей, ОИМ задней стенки с переходом на ПЖ или перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (осложнившимся недостаточностью кровообращения или образованием тромбов в ушке правого предсердия). При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть. ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ОИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье). Объективный осмотр. Можно выявить: расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном, акцент 2-го тона на легочной артерии, увеличение ЦВД, тахикардию. Пульс − частый, слабого наполнения и напряжения. На ЭКГ регистрируются Р-пульмонале во II-III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный Т в V1-2-3, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса. При ТЭЛА другие рутинные исследования в первые часы малоинформативны. В целом лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием. Лечение ОПЖН. Если это состояние возникло на фоне ОИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) − массивная терапия петлевыми диуретиками (в/в лазикс по 40-80 мг). Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА вводятся в/в сердечные гликозиды (СГ). Они не показаны при митральном стенозе и ОИМ ПЖ. Периферические вазодилататоры также не назначают, так как могут вызвать синдром заклинивания.

91

При ТЭЛА крупной ветви необходима тромболитическая терапия − в/в, капельно стрептокиназа в пробной дозе 0,25 млн. ед. в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. Позднее препарат вводится в/в, капельно в дозе 1,25 млн. ед. (со скоростью 100000 ед/ч). Через 3 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10000 ЕД струйно), более эффективны низкомолекулярные гепарины. Затем еще на протяжении 6-7 дней вводят п/к гепарин под контролем АЧТВ (необходимо увеличить в 1,5-2 раза по сравнению с исходным), с постепенной отменой его. За 2-3 дня до отмены гепарина, добавляют фенилин (0,05 г/д внутрь) или варфарин под контролем коагулограммы или протромбинового индекса (должен снизиться до 55-60%). При ТЭЛА мелкой ветви (или, если тромболитическая терапия не проводится) − назначают в/в, струйно гепарин со скоростью 1000 ед/ч (потом в/в, капельно в суточной дозе 30000 ед.). Затем (в первые сутки) гепарин вводят со скоростью 1000 ЕД/ч, под контролем АЧТВ. После чего переходят на п/к введение гепарина по 5000-10000 ЕД 4 р/д. При ТЭЛА для устранения обструкции бронхов в/в вводят эуфиллин 10 мл 2,4% (струйно или капельно); реже преднизолон (90-120 мг) − для уменьшения гуморально-рефлекторных реакций. По показаниям назначают: АБ (при инфаркт-пневмонии) и в редких случаях − СГ (в/в строфантин 0,5 мл 0,05%) вместе с калий поляризующей смесью при остром или подостром легочном сердце на фоне мерцательной аритмии и выраженной ХНК. ОЛЖН кардиального генеза обычно возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ, с последующим застоем крови в легких, на фоне сохранения сократительной функции ПЖ. ОЛЖН способствуют: острое развитие ЛГ или ее повышение на фоне увеличения КДД в ЛЖ и/или ЛП. В большинстве случаев ОЛЖН − проявление слабости миокарда на фоне его острой патологии: массивный ОИМ или грубые нарушения ритма (например, ПЖТ с ЧСС более 200 в мин), возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокард, с которой он не справляется (например, гипертонический криз). ОЛЖН имеет две яркие клинические стадии: кардиальная астма (интерстициальный отек легких) и позднее − истинный, альвеолярный отек легких (ОЛ). ОЛ − это более широкое понятие, чем ОЛЖН. ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы, что нарушает газообмен и приводит к сильной гипоксии. Так, ОЛ может встречаться при острой и хронической патологии: тяжелой пневмонии или гриппе, инородном теле в бронхе, ОДГН, митральном стенозе, ЧМТ, судорожном синдроме, анафилактическом шоке и др. Имеется 5 ситуаций, когда развивается ОЛ: 1. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (например, из-за систолической перегрузки неполноценного ЛЖ на фоне ИМ). У больных с ХНК внезапное появление острого ОЛ (нередко маскирующего боль) всегда должно вызывать подозрение ни ИМ. 92

2. Митральный стеноз (пассивная венозная ЛГ, нет истинной ОЛЖН). 3. Нейрогенный отек легких (развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериолоспазм с нарушением оттока крови из сердца). 4. Высотный отек легких (у альпинистов при быстром подъеме в горах вследствие резкого снижения атмосферного давления). 5. Токсический, некардиогенный ОЛ (синоним − ОРДСВ). Основные патофизиологические механизмы отека легких: 1. Рост гидростатического давления в капиллярах легких: (жидкость перемещается из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол): Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 25 мм рт. ст.), которое заметно превышает капиллярно-осмотическое, что и вызывает движение жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы: − увеличение диастолического давления в ЛЖ, чаще − вследствие поражения коронарных артерий (обширный ИМ или повторный), порок аортального клапана на фоне ФН, гипертонический криз, ОДГН с высоким АД систолическим, ДКМП; − высокая нагрузка на миокард: тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), в/в вливание больших объемов жидкости, сдавливающий перикардит; − рост давления в левом предсердии: поражения митрального клапана (митральный стеноз, миксома левого предсердия) с пассивной легочной гипертензией − возникает чисто механическое препятствие (из-за резкого стеноза вся кровь не успевает проходить в желудочки в период диастолы) в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков слабости миокарда и ОЛЖН, но есть симптомы КА. В этих условиях применение СГ опасно, так как они усиливают функцию ПЖ и, тем самым, рост гидростатического давления в легких; − рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит. 2. Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови (менее 15 мм рт. ст.): на фоне ОИМ вследствие в/в вливаний больших объемов кристаллоидов (снижающих концентрацию сывороточного белка), выраженная гипопротеинемия при истощении, печеночной или почечной недостаточности, обильная кровопотеря. 3. Рост проницаемости сосудов и альвеол (некардиогенный ОЛ = острый респираторный дистресс-синдром взрослых): травма, шок, тяжелая инфекция, ингаляции ОВ. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Реже причинами ОЛ являются: прием больших доз β-АБ, симпатомиметиков,

93

барбитуратов, общих анестетиков или интоксикация алкоголем или наркотиками. При многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы недостаточность ЛЖ − ведущий механизм ОЛ. В принципе, любая дисфункция ЛЖ, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому, что в малом кругу кровообращения повышается венозное давление (застой крови) с ростом гидростатического давления в капиллярах до 40 мм рт. ст. (в норме − 2-10 мм рт. ст.). Это сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериальных сосудов малого круга (рефлекс Китаева). Данный физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга (тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции). В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления приводит к постепенному повышению артериолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет физиологические рамки, ограниченные величиной 40-45 мм рт. ст. В норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм рт. ст., а в левом предсердии 5-10 мм рт. ст. Этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (на фоне предшествующей патологии или ОИМ), то давление в венах малого круга начинает быстро повышаться, ПЖ нагнетает в сосуды малого круга кровообращения крови больше, чем ЛЖ может переместить в большой круг кровообращения (масса ЛП и его сократительная резервы малы). Как следствие, появляются первые симптомы ОЛЖН − быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше (то есть, лежа). Эта одышка − отражение нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи, и пациента появляется кашель − сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении (при этом приток крови к сердцу уменьшается и давление снижается), и пациент хочет сесть. В далеко зашедших ситуациях, например, при очень быстрых подъемах давления (гипертонический криз) может появиться кровохарканье путем per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева. По патогенезу выделяют 2 варианта ОЛ: − с высоким сердечным выбросом (УОС) и АД в большом и малом круге кровообращения − повышены КДД в ЛЖ (растет преднагрузка), гидростатическое давление и систолическая нагрузка на ЛЖ. Этот вариант выявляется у больных: на фоне стресса, АГ, с недостаточностью аортального клапана или с комбинацией ХНК с АГ; − с низким УОС, нормальным или сниженным АД, высоким давлением в легочной артерии. Такой ОЛ развивается у больных с диастолической нагрузкой на ЛЖ − при тяжелых аортальных и митральных стенозах, остром миокардите. 94

По времени формирования выделяют 4 формы альвеолярного ОЛ: − молниеносная (длится несколько минут) − симптомы развиваются так быстро, что смерть наступает за минуты (например, при анафилактическом шоке); − острая (длится до 4 ч) − встречается более часто и характерна для: повторных ИМ (возникает обычно в первые 7-10 суток), гипертонических кризов, пороков сердца, ТЭЛА; − подострая (длится 5-12 ч) − появляется при тяжелой пневмонии, декомпенсированных врожденных или приобретенных пороках сердца, ОДГН; − затяжная (более 12 ч) − возникает на фоне тяжелого астматического статуса, ДБСТ, ХПН, хронической печеночной недостаточности. Кардиальная астма (КА). В основе ее развития лежит резкое снижение сократительной функции миокарда (например, при ОИМ выпадает из сокращения более 20% массы миокарда) и рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ. Гидростатическое давление превышает 25 мм рт. ст. (и онкотическое давление крови) сначала в легочных венах, а потом и в артериях. Каллоидно-осмотического давления оказывается недостаточно, чтобы удержать жидкую часть крови в сосудистом русле. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается баланс онкотического и гидростатического, а также артериолярного и венозного давлений. В последующем элементы крови (богатая белком жидкость) пропотевают в интерстициальную ткань и слегка пропитывают стенки альвеол (но застой не распространяется на альвеолы). Так, появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром. Число дыханий (ЧД) повышается до 30-40 в минуту. Если темпы роста давления, превышают возможности рефлекса Китаева (давление выше 50 мм рт. ст.), то начинается быстрая задержка в интерстиции жидкости (она в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органический альвеоло-капиллярный блок газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость). Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая до определенного времени является компенсаторным механизмом. Клиника КА характеризуется появлением в ночное время сухого кашля и пароксизмальной, нарастающей тягостной одышки или удушья. Это объясняется рядом факторов: во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких (нет компенсаторного повышения ЧД); в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу; у больного с ХНК возникает острая сердечная катастрофа с быстрым повышением нагрузки на левые отделы сердца (с которой оно не справляется). Характер приступа, его длительность, течение и прогноз отличаются многообразием. Так, в легких случаях приступ КА проходит без лечения (“от открытой форточки”), но чаще приступы имеют затяжной характер. В одних случаях приступ КА имеет предвестники (последние 95

2-3 дня у больного отмечается усиление одышки, сердцебиения и повышение частоты приступов сухого кашля), а в других (как при митральном стенозе) − нет. Больной обычно просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым, поверхностным (как у “загнанной собаки”), из-за раздражения дыхательного центра. Больной занимает вынужденное положение − ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), что снижает застой крови в малом круге кровообращения, иногда делает упор на руки, с фиксацией плечевого пояса (как при БА). Появляются: сердцебиение (ЧСС = 120-150 в мин), чувство нехватки воздуха (“больные ловят воздух ртом”), одышка смешанного типа (повышается ЧД), визинг, легкое покашливание или надсадный сухой кашель (свидетельствует о набухании слизистой бронхов). Позже он становится продуктивным, со светлой мокротой, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах врача (сигнализируя о коллапсе). Объективно: лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота. Больной старается не двигаться, ибо каждое движение усиливает одышку. Границы сердца чаще смещены влево. При аускультации сердца можно выявить: симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, ритм галопа. Пульс − частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий. АД вначале остается нормальным, а потом − снижается. При выслушивании легких (когда в патогенезе КА доминирует отек слизистой бронхов и спазм) вначале определяются: жесткое дыхание, единичные, рассеянные сухие хрипы -- проявление бронхообструктивного синдрома (поэтому этих больных часто путают с пациентами истинной БА). Позднее появляются незвучные, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Могут быть и крепитирующие хрипы за счет увлажнения стенок альвеол. Иногда при тяжелом удушье хрипов нет. На рентгенографии грудной клетки обычно хорошо определяются: нечеткость легочного рисунка, тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации. На ЭКГ снижаются: амплитуда зубцов, интервал SТ, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания. Дифференциальный диагноз КА проводится с: − БА − в легких масса сухих, свистящих хрипов; визинг; на ЭКГ − нередко признаки перегрузки правых отделов сердца при тяжело и длительном приступе. КА у пожилых больных может быть смешанной вследствие комбинации с имеющейся кардиальной патологией. − ТЭЛА − приступ удушья может развиваться после появления боли (или быть первым симптомом), на фоне цианоза. Определяются признаки острой ПЖ недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1-Q3, по рентгенографии легких − повышение купола диафрагмы на стороне поражения и треугольная тень. 96

Вторая стадия ОЛЖН − кардиально обусловленный ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный), чаще вследствие ИМ (систолическая дисфункция, глобальная ишемия в сочетании с небольшим некрозом миокарда, митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц) и реже − из-за АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП, ПЖТ. У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий, более поздний этап, после КА. Так, при отсутствии или неэффективном лечении больного с КА, продолжается пропотевание жидкости, она заполняет альвеолы − формируется ОЛ. Обычно альвеолярному ОЛ предшествует более или менее длительный период интерстициального ОЛ. В других случаях ОЛ может развиться внезапно, минуя клинические симптомы КА. Патогенез кардиально обусловленного ОЛ тот же, что и КА. Нарушается равновесие между активностью ПЖ (приток крови) и ЛЖ (отток крови), в результате дисфункции левого отдела сердца. Это сопровождается повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга. При увеличении ЧД примерно более 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания (МОД), соответственно этому должен увеличиться газообмен. Однако увеличение ЧД в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие − жидкость. В итоге, ЧД начинает увеличиваться еще больше, доходя до 40-50 в мин. При этом МОД уже начинается прогрессивно падать, поскольку при такой большой ЧД резко уменьшается объем каждого вдоха и происходит относительное увеличение мертвого пространства (то количество воздуха, которое постоянное находится в дыхательных путях). В результате резкого увеличения ЧД воздух начинает колебаться с большой частотой. Внизу газового пространства бронхиального дерева находится большое количество отечной жидкости (содержит определенное количество белка), которая не успевает удалиться из легочной ткани. В итоге, жидкость начинает вспениваться (как “молочный коктейль”), приводя к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева. Скорость образования жидкости может превышать 1 л за ч, причем из 200 мл жидкости образуется 2-3 л “пены”. Она поднимается выше, в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких, что практически делает невозможным дыхание. Возможна смерть пациента от асфиксии (он как бы “тонет в собственной мокроте”) в течение ближайших 15-20 минут от начала ОЛ. Клиника кардиогенного ОЛ. Его течение всегда тяжелое (возможна обтурация дыхательных путей пенистой мокротой), поэтому КА и ОЛ требуют интенсивного лечения (его затяжка приводит к смерти больного). ОЛЖН склонна рецидивировать, например, при введении больших доз вазопрессоров (они повышают постнагрузку на миокард). Проявления ОЛ быстро нарастают по мере выделения свободной жидкости в альвеолы и мелкие бронхи − усиливается одышка (ЧД более 40 в мин) или удушье, ортопноэ и цианоз. Сухой кашель трансформируется − 97

становится с розовой, пенистой мокротой (ее количество колеблется от небольших плевков до 3 л и более). На начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение, а затем нередко эти больные начинают “искать” воздух. Отличием от БА является то, что при ней больной чувствует воздух, попадающий в легкие, но при этом больной не может полноценно выдохнуть. При КА и ОЛ, наоборот, больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна и требовать доступ “холодного воздуха”. При аускультации легких увеличивается количество и калибр влажных хрипов, похожих на крепитацию (идет переход среднепузырчатых в крупнопузырчатые хрипы) вначале в верхних отделах, а затем над всеми отделами легких. По мере прогрессирования удушья появляется шумное, клокочущее дыхание в легких, слышное на расстоянии (симптом “кипящего самовара”). Хрипы характеризуются быстрой изменчивостью. При выслушивании сердца определяются: тахикардия, глухость тонов сердца, ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии или его раздвоение (вследствие несинхронности закрытия полулунных клапанов). Нередко прослушать тоны сердца трудно из-за большого количества влажных хрипов. Пульс − ускорен, аритмичный, слабый и нитевидный. Если ОЛ развился на фоне высокого АД − определяется гиперемия кожи, а если на фоне низкого АД − ее бледность. При фоновых пароксизмальных тахиаритмиях АД резко падает. Больной испытывает возбуждение, страх смерти. Сознание становится спутанным, или больные могут потерять сознание. Возможно развитие судорог вследствие токсической энцефалопатии и появление дыхания Чейн-Стокса. На рентгенографии грудной клетки выявляются множественные очаговые тени в нижних и прикорневых отделах легких. Возможно появление симптома “крыльев бабочки” из-за застоя крови в области корней легких. Рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении 24-48 ч после купирования ОЛ. Стабильность рентгенологической картины прогностически неблагоприятна. На ЭКГ определяют признаки основного заболевания − ОИМ, рубцовые изменения (QS), ПЖТ. На ЭхоКГ − признаки органического поражения сердца (пороки сердца, акинезия или гипокинезия левых отделов сердца, снижение ФВЛЖ). Основные опасности и осложнения при ОЛ: − молниеносная форма; − обструкция дыхательных путей пеной; − угнетение дыхания; − тахиаритмия; − асистолия; − невозможность стабилизировать АД; − нарастание симптомов ОЛ по мере повышения АД в ходе лечения. 98

Тотальная, бивентрикулярная недостаточность − одновременно развиваются ОЛ плюс быстрое набухание вен шеи, печени. Позднее появляются отеки, асцит. Так, при ИМ клиника более похожа на ХНК 2Б ст., а не просто является комбинацией ОЛЖН и ОПЖН. Обычно тотальная ОСН возникает на фоне: обширного ИМ ПЖ и ЛЖ, разрыва сердца с гемотампонадой при ИМ; длительно имеющейся ХНК, после воздействия мощных отягощающих факторов. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Синонимы: “шоковое, влажное легкое”, синдром “протекания капилляров”, токсический некардиогенный отек легких, постперфузионный легочной синдром. ОРДСВ − форма некардиогенного ОЛ, проявляющегося острой дыхательной недостаточностью (ОДН), резистентной к оксигенотерапии, и полиорганной недостаточностью (ПОН). Этиологические факторы ОРДСВ делят на две группы: 1. Ведущие к первичному поражению легких, к которому присоединяются компоненты ПОН − аспирация токсических или диосмолярных жидкостей (утопление в пресной или морской воде), синдром Мендельсона (аспирация содержимого желудка в легкие), ингаляции горячего воздуха или токсических газов (включая длительное применение 100% кислорода), инфекции, контузия легкого и тотальная пневмония. 2. Вызывающие вторичное поражение легких на фоне текущего критического состояния и ПОН − септические (чаще Гр(−) сепсис) и любые шоковые состояния, краш-синдром, декомпенсированный ДВС-синдром, массивная трансфузия (крови) и инфузия (кровезаменителей), гемолитические состояния, эклампсия беременных, острый панкреонекроз, диабетическая кома, экзо-эндотоксикозы (ожоги, уремическая ХПН, печеночная недостаточность). В патогенезе ОРДСВ, приводящего к ОДН, важную роль играет поражение респираторной паренхимы легких − повреждение эндотелия сосудов, токсическое повреждение бронхов и альвеол многочисленными факторами свертывания крови. При этом нарушается микроциркуляция (появляется “сладж-феномен”) в большом и малом круге кровообращения, формируется интерстициальный и альвеолярный ОЛ (капиляры “текут”). Выделяют следующие этапы ОРДСВ: − задержка легочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с последующим выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока; − деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, токсическое повреждение респираторной паренхимы легких многочисленными факторами свертывания крови с нарушением микроциркуляции малого и большого круга кровообращения; − повышение проницаемости стенок сосудов и альвеол, что вызывает интерстициальный и альвеолярный некардиогенный отек легких; − ПОН, замыкающая порочный круг; 99

− фиброзирование легких (если больного вывели из ПОН). Клиническая картина ОРДСВ малоспецифична. В первой стадии отмечаются: бледные кожные покровы с серо-землистым оттенком, тахипноэ, инспираторная одышка и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Сознание больного ясное. Физикально выявляются: умеренное притупление легочного звука в задне-нижних отделах легкого с усилением бронхофонии в этой зоне; рассеянные сухие хрипы; акцент 2-го тона на легочной артерии. Рентгенологически определяются: малоинтенсивные пятнистые затемнения, периферически расположенные, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани. Во второй стадии больные становятся сонливыми (иногда возбужденными). Отмечаются: стойкая гипервентиляция, ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах легких, немногочисленные влажные хрипы, тахикардия, высокий сердечный выброс (СИ более 5,5 л/мин/м2), повышение давления в легочной артерии, снижение раО2 на фоне гипокапнии. На фоне метаболических нарушений увеличивается дефицит оснований (ВЕ). Рентгенологически отмечаются: усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям на фоне снижения их прозрачности. Корни малоструктурны, их очертания несколько сглажены. В третьей стадии выявляются: помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением и бредом; тахикардия и тахипноэ (более 40 в мин); гипоксемия (раО2 меньше 55 мм рт. ст.) и гипокапния (раСО2 около 30 мм рт. ст.); сдвиг ВЕ (более 4,5−5,5 мМ/л); бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные хрипы на всем протяжении легких, в нижних отделах − влажные незвучные хрипы. Нарушается периферическое кровообращение и формируется почечно-печеночная недостаточность. На рентгенограмме легких отмечается дальнейшее снижение прозрачности легких и появление большого количества теней в виде “хлопьев” различного размера. На четвертой стадии появляются: кома, гипотония, резкая тахикардия с гиподинамической реакцией кровообращения, прогрессирующая легочная гипертензия, ПОН и затемнение легочных полей на рентгенограммах грудной клетки. Диагностические критерии ОРДСВ: − наличие состояний, способных его вызвать (большая часть больных имеет тяжелую хирургическую, акушерскую или терапевтическую патологию, часто не связанной с патологией легких); − раО2 менее 59 мм рт. ст.; − наличие двухсторонних инфильтратов, чаще на периферии (обычно нет “бабочки”) на рентгенограмме грудной клетки (в целом картина мало чем отличается от отека легких кардиального генеза); − давление легочного заклинивания менее 12 мм рт. ст. (нормальное конечно-диастолическое давление в левом желудочке). Таким образом, ОЛ может быть не только следствием ОЛЖН, но возникать и при некардиальной патологии. 100

Лечение КА и ОЛ похоже, должно начинаться максимально рано и проводится дифференцированно. Неотложная помощь при ОЛЖН зависит от исходного АД. Общие неотложные мероприятия при ОЛЖН: − пеногашение при ОЛ (ингаляции через носовые катетеры 30% раствора этилового спирта или антифомсилана 2-3 мл 10%); − восстановление гемодинамики − снижение венозного притока к сердцу (преднагрузки) и давления в малом круге кровообращения; − уменьшение ОЦК; − устранение гиперкатехолемии; − облегчение работы миокарда (снижение нервно-психического напряжения, коррекция КЩС и электролитного баланса); − оксигенотерапия (при КА ингаляции 100% увлажненного кислорода). Механизм возникновения КА и ОЛ − повышение давления в малом кругу кровообращения. Поэтому первое, что надо сделать − это максимально быстро снизить гидростатическое давление в малом круге (за счет повышения насосной функции ЛЖ и снижения притока крови к сердцу). Интенсивность снижения давления в малом круге зависит от исходного уровня АД. На первом этапе больному сразу дают неоднократно нитроглицерин под язык (еще до пунктирования вены). Это вызывает: быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного; снижение давления на 10 мм рт. ст. в малом круге и кратковременное уменьшение притока крови к сердцу (функциональная разгрузка миокарда). Второй этап (снижение преднагрузки): внутривенное введение салуретиков (струйно − лазикс 60-80 мг). Необходимо получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение диуретиков повторяется. Салуретик − уменьшает ОЦК, снижает нагрузку на миокард, уменьшает ОЦК в малом кругу кровообращения. В итоге жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом круге кровообращения достигается путем использования периферических вазодилататоров. Так, используют в/в капельно нитроглицерин (1% спиртовой раствор − 1 мл разводится на 100 мл изитонического раствора натрия хлорида) или нитропруссид натрия. Причем, если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. САД менее 100 мм рт. ст снижать нецелесообразно. Третий этап − необходимо подавить возбудимость дыхательного центра, неадекватную одышку и устранить гиперкатехоланемию. При отсутствии гипотонии используют в/в, нередко повторное введение морфина (остальные наркотические препараты − промедол, омнопон не имеют такого угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает ЧД и делает дыхание адекватным газообмену. Далее налаживается кислородотерапия через спирт (или с его парами). Причиной смерти при отеке легких является асфиксия, которая вызывается 101

пенистой мокротой. Для пеногашения обычно используют спрей антифомсилана, который содержит вещества, быстро гасящие пену. В ряде случаев, еще до развития выраженного ОЛ (когда легкие “не клокочут”) − в/в вводят эуфилин (480 мг) для уменьшения бронхоконстрикции, выраженной брадикардии и увеличения сократимости миокарда. ГКС при кардиогенном ОЛ не показаны, обычно их назначают лишь при ОРДСВ (для уменьшения проницаемости сосудов и альвеоло-капиллярных мембран). Иногда, несмотря на полный объем терапевтических мероприятий, больной не выходит из ОЛ. Чаще всего это бывает при недостаточной чувствительности больного к вводимым препаратам (прежде всего к мочегонным). Программа купирования приступа КА: − если АД резко не снижено − придать сидячее положение с опущенными ногами, что уменьшает венозный возврат к сердцу (не стремиться уложить больного); − нитроглицерин 1 табл. под язык (или 3-10 капель 1% раствора внутрь) каждые 5 мин; − через 5 мин вводят морфин (1 мл 0,1%). Наркотики используют только у молодых лиц, без симптомов угнетения дыхания и снижения АД; − лазикс (40 мг) в/в. Если на фоне КА имеется высокое АД (гипертонический криз), экстренно снижают АД разными препаратами, их выбор зависит от выраженности АГ и переносимости гипотензивных средств: − вводят в/в медленно ганглиоблокаторы − пентамин (0,5 мл 5%), бензогексоний (1 мл 2,5%) или фентонил (1 мл 0,005%) с дропперидолом (2-4 мл 0,25%) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, осторожно, под контролем АД. В тяжелых случаях вводят в/в нитропруссид натрия (30 г сухого вещества в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида). После купирования приступа КА назначают: в/в капельно 0,1% раствор нитроглицерина (1-2 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД). Позднее лечение проводится с использованием: периферических вазодилататоров (изосорбит 0,2 г 2 р/д), ИАПФ, верошпирона и лазикса. Надежный показатель стабилизации состояния больного − его способность находится в положении лежа. Оказание экстренной помощи при ОЛ должно проводится максимально быстро, так как и ОЛ формируется быстро. Петлевые диуретики быстрого действия мало эффективны при низком АД. В этом случае можно использовать осмодиуретики (манитол, мочевина), но осторожно (они вначале повышают давление в сосудах легких). Таблица 5. Неотложная помощь при КА и кардиогенном ОЛ Степень застойных САД изменений в легких мм рт. ст.

Неотложная помощь

102

1. Умеренные

2. Выраженные 3. Умеренные 4. Выраженные (влажные хрипы прослушиваются более чем над 1/2 легких или их число быстро нарастает)

5. Умеренные

6. Выраженные

Норма

Положение сидя, нитроглицерин под язык, лазикс в/в − на стадии интерстициального ОЛ доза 40-60 мг (эта доза может удваиваться каждый ч при отсутствии ожидаемого эффекта), альвеолярного ОЛ − 60-120 мг + ингаляции кислорода. Норма Положение сидя, нитроглицерин под язык и в/в капельно, лазикс в/в, морфин в/в, дробно по 3 мг, до суммарной дозы 10 мг. Более Положение сидя, нитроглицерин под язык 160 повторно; в/в: клофелин (1 мл 0,01%) или осторожно пентамин + лазикс + ингаляции О2 Более Положения сидя, в/в, капельно 1% 200 нитроглицерин (начальная доза 10-15 мкг/мин или 15 кап/мин, позднее − 40 кап/мин). Если нет эффекта − в/в, капельно нитропруссид натрия (30 мг в 300 мл изотонического раствора, скорость вливания 0,1 мкг/кг/мин) или изокет (30 мг в 200 мл растворителя, начальная скорость вливания 20-40 кап/мин) + в/в Морфин (до 10 мг) + в/в лазикс (манитол в дозе 1г/кг, скорость вливания −100 кап/мин.). Менее 80 Положение лежа, Допамин в/в, кап (250 мг в 250 мл изотонического раствора, скорость вливания − 5 мкг/кг/мин) до стабилизации САД на минимально достаточном уровне (>= 90 мм рт. ст.). Потом − лазикс в/в или осторожно осмодиуретики (манитол, мочевина) и ингаляции О2. Менее 80 Положение лежа, допамин в/в, капельно, до стабилизации АД. Если в ходе роста АД усиливается ОЛ, то начинают в/в капать раствор нитроглицерина. Если нет роста АД, добавляют в/в, капельно норадреналин (4 мг в 400 мл − 5% раствора глюкозы).

Для купирования ОЛЖН основное значение имеют нитраты, диуретики, а в тяжелых случаях − нитропруссид натрия. Таким образом, как видно из схемы, при ОЛ на фоне высокого или нормального АД (варианты 2, 3 и 4) главное в лечении − снизить венозный возврат (преднагрузку) и ОПС (постнагрузку). Для этого используют мощные диуретики (уменьшающие АД, ОЦК и постнагрузку) и периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые уменьшают: систолическое и диастолическое давление в ЛЖ, легочную гипертензию, преднагрузку, гидростатическое давление в капиллярах легких. 103

ОЛ тем труднее поддается терапии, чем ниже АД, при котором ОЛ развивается. Так, при вариантах 5 и 6 (снижены УОС, АД и повышено КДД в ЛЖ), которые хуже лечатся, главное − повысить сократимость миокарда и снизить постнагрузку (ОПС). Для этого используют вазопрессоры (добутамин, дофамин, норадреналин) и вспомогательные средства (малые дозы периферических вазодилататоров). Программа лечения ОЛ при умеренно сниженном АД = 75-90 мм рт. ст. (в том числе и больных ИМ): − для борьбы с одышкой в/в введение наркотических анальгетиков (морфин 1 мл 1%, хуже промедол 2 мл 2%; для усиления эффекта дополнительно вводят 2 мл димедрола); − вазопрессоры (повышающие АД) − допамин в/в, капельно 50 мг в 200-400 мл калий-поляризующей смеси (скорость − 5-20 мкг/мин или 20 кап/мин); если нет эффекта − норадреналин (скорость − 0,5-30 мкг/мин) до стабилизации АД. Иногда допамин вводят на фоне нитроглицерина (особенно, если при повышении АД появляются симптомы ОЛ), который воспроизводит часть гемодинамических эффектов морфина и во многих случаях позволяет обойтись без него; − преднизолон (90-150 мг) в/в, капельно или струйно на изотоническом растворе натрия хлорида; − в случае присоединения аритмий показано в/в введение СГ, но в половинных дозах (при ИМ); − диуретикии вводятся только после стабилизации АД; − дополнительно проводятся ингаляции кислорода с пеногасителями и коррекция ацидоза. Программа лечения ОЛ (последовательность) на фоне нормального АД (в том числе и у больных ИМ): − нитроглицерин по 1 табл. под язык, повторно через 5-7 мин; − морфин или НЛА (дропперидол 1мл 0,25% + фентанил 2 мл 0,005% или 2 мл комбинированного препарата таломонал), независимо от болевого синдрома; − лазикс (80 мг в/в, струйно); − периферический вазодилататор (в/в, капельно) при АД не менее 120 мм рт. ст.; − для улучшения проходимости дыхательных путей одновременно проводят аспирацию пены из полости ротоглотки с помощью электрического отсоса; вдыхание пеногасителей через носовые катетеры − увлажненного спиртом 70-96% кислорода или антифомсилана. Программа лечения ОЛ на фоне высокого АД (гипертонический криз): − Больному придается сидячее положение в постели или со спущенными ногами. − Для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения: 104

а) назначают в/в наркотические анальгетики (снижающие и тягостное чувство удушья) − промедол (1 мл 2%), морфин (1 мл 1%) или НЛА; б) в/в, медленно вводят ганглиоблокаторы (их эффект похож на кровопускание) − бензогексоний (1 мл 2,5%) или пентамин (1 мл 5%) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость − 1 мл/мин, под контролем АД после каждого 1 мл смеси). Гипотензивный эффект появляется через 3-5 мин. АД снижают на 1/3 от исходного уровня, потом − до 120 мм рт. ст. (но не ниже). При ИМ лучше вводить коротко действующий арфонад (50-250 мг в/в, капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 кап/мин. Арфонад не оставляет после себя длительного последействия. При АД ниже 150/90 − ганглиоблокатры не назначают; в) если АД не падает менее 100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры − спиртовой 1% раствор нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, начинают со скоростью 10-15 капель в мин), изокет, перлинганит. При этом необходимо строго следить за центральной гемодинамикой (давлением наполнения левого желудочка), чтобы не возник “синдром заклинивания”. − Для снижения ОЦК, венозного притока к сердцу и разгрузки малого круга − вводят в/в быстродействующий лазикс (60-120 мг). − Для улучшение сократительной способности миокарда − назначают в/в, капельно СГ (строфантин) вместе с калий поляризующей смесью, особенно при угрозе КШ. − Для снижения проницаемости сосудистой стенки − вводят в/в антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5-10 мл 5%). − Для купирования сопутствующего бронхоспазма − вводят в/в, струйно эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида. − Для коррекции ацидоза − в/в капельно вводится 100-150 мл 4% раствора бикарбоната натрия (под контролем КЩС). После купирования ОЛ необходимо выявить основное заболевание, если ранее оно было не известно. Применение СГ при кардиогенном ОЛ не показано, так как при ИМ (особенно в первые дни), ОКН, миокардите, синусовом ритме, положительное инотропное действие (работа сердца становится более экономной) СГ реализуется не в полной мере. СГ не показаны при ОЛ и вследствие легочной патологии (массивная пневмония). СГ, даже в малых дозах, часто вызывают аритмогенный эффект (вплоть до развития ПЖТ и ФЖ). Кроме того, воздействовать на сократимость миокарда следует не во всех случаях кардиогенного ОЛ. Например, при митральном стенозе или гипертоническом кризе, осложнившихся ОЛ, − показаний для стимуляции миокарда нет. Обычно СГ (дигоксин 1 мл 0,025% в 10 мл изотонического раствора, медленно, в течение 5 мин) назначают при тахисистолической форме МА на фоне умеренной ОЛЖН. Лечение острой бивентрикулярной недостаточности (например, при обширном ИМ). Если она возникла на фоне МА и кардиомегалии − вводят в/в 105

лазикс (80 мг), позднее назначают внутрь верошпирон (0,05 г 4 р/д). При высоком (или нормальном АД) назначают в/в, капельно 1% раствор нитроглицерина (со скоростью − 100 мкг/мин). Лечение ОРДСВ − неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает: 1. Нормализацию легочного кровотока. 2. Респираторную поддержку, а при ее неэффективности − обеспечение искусственной оксигенации (кислородотерапия) и элиминации СО2. 3. Воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану (улучшение легочного капиллярного кровотока). 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Устранение полиорганной недостаточности (ПОН). Для улучшения легочного кровотока используют: − антитромботическую терапию (в/в гепарин 1000 Ед/ч или п/к; тканевой активатор плазминогена); − улучшение реологических свойств крови (в/в, капельно 10% раствор гидроксиэтилкрахмала или реополиглюкин в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с антиагрегантами (тренталом, курантилом); вливание свежезамороженной плазмы. Все это уменьшает ПЖ недостаточность, сброс воды, белка и токсинов в легочный интерстиций из поврежденных капилляров, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов к эндотелию легких; − для снижения повышенной проницаемости сосудов необходимо исключить повышение ОЦК, но и не допустить гиповолемии. Инфузионная терапия ориентирована на предупреждение патогенной активации клеток эндотелия (важнейшего звена патогенеза ОРДСВ); − ингаляции (или в/в введение) в течение 3-30 дней 0,00004% оксида озота или простациклина (4 нг/кг) − что стимулирует эндотелий к выработке NO, вызывает вазодилатацию и уменьшение тромботического потенциала крови. С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану (уменьшения отечности и воспаления) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель, особенно на фоне тяжелого течения ОРДСВ, выраженной эозинофилии крови и мокроты и отсутствии эффекта от комплексной терапии. Но ГКС в больших дозах снижают выживаемость больных, из-за снижения иммунного ответа и развития суперинфекции. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на его заключительной стадии (на фоне септического синдрома). Для улучшения функционирования альвеоло-капиллярной мембраны также назначают PG-E1 (альпростадил) в дозе 0,025 мкг/кг/мин. При ОРДСВ всегда поражается сурфактант (нарушается и его выработка), поэтому ингалируют в аэрозолях 50-100 мг/кг дипальметиловый лецитин (“экзосурф”). Стимулируют синтез сурфактанта также амброксол и эуфиллин. Для уменьшения повреждающего действия метаболитов на легочную мембрану используют антигистаминный и антипростагландиновый эффект аспирина (0,25 г в сутки). Для респираторной поддержки в 3-й стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального повышения давления в конце выдоха. 106

При ОРДСВ нарушен мукоцилиарный транспорт. Улучшение дренирования дыхательных путей осуществляется: эффективным кашлем (оптимизированным положением тела − повороты больного на живот в течение 30 мин), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и В2-АГ (сальбутамол, беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа. При развитии ОСН проводится инотропная стимуляция допамином (в/в, капельно со скоростью 1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамической (в/в, капельно нитроглицерин 5 мл 1%). По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений; терапию АБ (действующими на Гр(−) микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов; их элиминации при ОРДСВ резко нарушена) − гемосорбцию, плазмоферез, гравитационное разделение крови и УФО облучение собственной крови. Острая сосудистая недостаточность. Имеется две ее формы − обморок (Об) и коллапс (шок). Эта недостаточность развивается вследствие нарушений нормальных взаимоотношений между работой сердца, ОПС, емкостью сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока. Коллапс и шок − более тяжелые формы сосудистой недостаточности, чем Об. При коллапсе возникает тотальная сосудистая недостаточность с нарушением функции внутренних органов. Общепринято, что более легкие формы сосудистой недостаточности (в клинике доминирует гипотензивный синдром), без явных метаболических нарушений относят к коллапсу. Более тяжелые формы сосудистой недостаточности (со стойким падением АД), при которых нарушается метаболизм, микроциркуляция и функция внутренних органов и систем − называют шоком. При своевременном лечении прогноз при коллапсе более благоприятный, а при шоке − он всегда серьезный, даже при адекватной терапии больного. Основной патогенетический механизм коллапса и шока − падение УОС (мнее 2,5 л/мин/м2) плюс рост давления в легочной артерии и наполнения ЛЖ (более 18 мм рт. ст.). Известно, что АД = СИ∗ОПС. Для постоянства АД, при снижении СИ или ОПС, требуется рост другого фактора. Если такой компенсации нет − АД падает (либо за счет уменьшения СИ или ОПС при нормальном СИ). Снижение АД может быть обусловлено: − нарушениями МОК, который, в свою очередь, может быть связан со снижением сократительной способности (КШ) или ОЦК (чаще всего вследствие острой кровопотери); − острыми нарушениями тонуса сосудов (вследствие блокады нейрогенной импульсации при болевом шоке и массивного выброса гистамина при анафилактическом шоке). Шок может быть: 107

− обструктивным − падает УОС вследствие обструкции сосудов (препятствие кровотоку). Этот шок возникает при перикардите с тампонадой сердца, массивной ТЭЛА и спонтанном пневмотораксе, шаровидном тромбе левого предсердия, аортальном или митральном стенозе, каортации аорты, сдавлении верхней полой вены; − гиповолемическим (компенсаторная вазоконстрикция временно поддерживает АД) − от внутренней (например, расслаивающая аневризма аорты) или наружной кровопотери (падает ОЦК), от потери жидкости, электролитов при профузных поносах и рвоте, от потери белка при ожогах и нефротическом синдроме; − перераспределительным: чаще − инфекционно-токсический (септический) при сепсисе, тяжелой пневмонии, гнойном холецистите. В этих случаях вследствие попадания в кровоток Гр(-) микробов и действия их токсинов повышается проницаемость сосудов, идет выход жидкой части крови из циркуляции и депонирование ее в венах брюшной полости. О септическом шоке следует думать, когда у высоко лихорадящего больного резко падает АД и появляется выраженная одышка; реже − анафилактический, развивающийся по типу аллергической реакции немедленного типа. Этот шок обычно возникает после введения АБ, вакцин, укусов пчел и ос у ранее сенсибилизированных больных; − кардиогенным. Обморок (синкопальное состояние) − целая группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Обморок обусловлен острой, транзиторной недостаточностью мозгового кровообращения (при его снижении более, чем на 50%). Возникает приступ кратковременной, на несколько секунд (в большинстве случаев) или минут, потери сознания с генерализованной мышечной слабостью, нарушением постурального тонуса, деятельности сердца (падает АД, ослабляется пульс, нарушается ритм сердца) и дыхания (становится почти незаметным) и последующим быстрым и полным восстановлением нормального сознания. В целом для Об характерны: внезапное развитие, кратковременность и обратимость. Повторные эпизоды Об неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы − на сегодняшний день довольно частая патология. Так, около 30% взрослого населения имели хотя бы один Об, а 3% − рецидивирующие Об. У пожилых лиц частота Об заметно повышается. Об требует немедленного обследования больного для установления причины потери сознания (неизвестно чем закончится следующий Об). Огромное количество причин могут вызвать приступы Об. Так, около 80% Об имеют неврогенную природу (НЦД, вертебро-базилярная недостаточность, эпилепсия и др) и только 20% Об обусловлено терапевтическими (кардиогенными) причинами − ИМ, СССУ, аритмии (ПЖТ, ФЖ), приступы М-А-С. Прогноз при Об зависит от характера основного заболевания. Об − лишь 108

симптом, наблюдаемый как у здоровых лиц, так и у больных с различными заболеваниями. Так, появление Об на фоне аортального стеноза, ГПКМ, легочной гипертензии (ЛГ) является неблагоприятным фактором. При некоторых заболеваниях (ИМ, тяжелые нарушения ритма сердца, аортальный стеноз) Об следует рассматривать как фактор внезапной смерти. В патогенезе Об ведущую роль играют: резкое падение УОС или неадекватность механизмов вазодилатации − снижение тонуса периферических сосудов мышечного типа (их дилатация), ведущее к резкому уменьшению ОПС (без адекватного увеличения УОС), ОЦК и венозного возврата крови к сердцу (важнейший гемодинамический фактор развития Об). Последнее способствует вторичному резкому снижению УОС, АД и транзиторной гипоперфузии (гипоксии) мозга. Так, при снижении АД менее, чем 60 мм рт. ст. сильно уменьшается кровоток мозга. Классификация обмороков 1. Нейрокардиогенные (варианты): − вазодепрессорный, простой, вазовагальный (самый частый вариант) − снижается АД, но без брадикардии (в основе − кратковременное функциональное снижение автономной активности с последующим нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы). Этот простой, ортостатический Об часто возникает у здоровых лиц в условиях: стресса; сильной боли, страха; вида крови, пунктирования полостей тела; духоты (длительная езда стоя летом в переполненной электричке); голодании и лихорадки; − кардиоингибиторный (с брадикардией и асистолией); − их смешанный вариант; − синокаротидный, рефлекторный (из-за повышенной чувствительности каротидного синуса), возникающий чаще у пожилых лиц. В норме раздражение каротидного синуса снижает АД на 10-40 мм рт. ст. Но у ряда больных даже незначительное раздражение этой зоны (например, резкие повороты головы, переразгибание шеи, ношение тугих воротничков или тугого завязывания галстука) вызывает резкое падение САД до 50 мм рт. ст. (иногда асистолию желудочков более 3 с) и развитие Об. 2. Кардиогенные (варианты): − аритмические − тахи-брадиаритмии: ФЖ, ПЖТ (с ЧСС более 200 в мин), СПТ, частые наджелудочковые ЭС и дистальные А-В блокады (ЧСС менее 35 в мин или с внезапной остановкой СУ) с приступами М-А-С), обусловленные резким снижением УОС в период приступа аритмии. У 40% кардиальных больных ПЖТ (с ЧСС более 200 в мин) и ФЖ являются причинами Об. Тахиаритмии чаще развиваются у больных после ОИМ, при ДКМП или пороках сердца; − обструктивные (на фоне снижения УОС) − из-за препятствия выбросу крови из ЛЖ или ПЖ на уровне сердца или крупных сосудов. Часто возникают: при аортальном стенозе в период ФН вследствие расширения сосудов в работающих мышцах (и последующего снижения АД, которое не может 109

поддерживаться на постоянном уровне из-за уменьшения УОС), ПЛГ, ТЭЛА, стенозе легочной артерии, тампонаде сердца. 3. Ангиогенные: − ортостатическая постуральная гипотензия: функциональная (на фоне длительного постельного режима, дегидротации, беременности, высокой лихорадки, кровопотери) и на фоне органических поражений вегетативной нервной системы (алкогольные полиневриты, диабетическая нейропатия, опухоли и повреждения ЦНС); − цереброваскулярные (чаще, вследствие преходящей вертебробазилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза; стенозирующие заболевания крупных сосудов (в первую очередь бассейна сонных артерий), принимающих участие в кровоснабжении головного мозга). Об могут возникать ситуационно: при сильном кашле или чихании (бетолепсия при ХНЗЛ) вследствие резкого повышения внутригрудного давления и последующего снижения венозного возврата крови к сердцу, дефекации, мочеиспускании, эпилептических и истерических припадках, абстинентном синдроме (обычно на 3 сутки после прекращения приема алкоголя или наркотика). Выделяют три периода Об: предобморочное состояние, обморок и послеобморочный период (длится до 1 мин и заканчивается полностью восстановленным сознанием − больные сразу ориентируются в окружающей обстановке и помнят обстоятельства, предшествующие Об). Предобморочное состояние обычно длится до 1 мин и характеризуется быстрым появлением слабости, тошноты, “мушек перед глазами”. Позднее − усиливаются слабость, чувство покачивания пола и окружающих предметов, появляются темные круги перед глазами, нарастающий звон в ушах, бледность, холодный пот, чувство пустоты в верхней части живота и нехватки воздуха, зевота. Об может быть кратковременным (от нескольких сек до мин) и долговременным (с потерей сознания от нескольких до 30 мин), который всегда подозрителен на органическую природу болезни. Так, для кратковременного Об характерны: выключение сознания, больной лежит неподвижно, скелетные мышца расслаблены, возможны клонические поддергивания лица и туловища. Пульс слабый, прощупывается с трудом, нередко аритмичный, возможна брадикардия (ЧСС менее 50 в мин). Снижаются САД до 60 мм рт. ст. (вследствие уменьшения тонуса симпатической нервной системы и повышения тонуса блуждающего нерва), зрачковые и роговичные рефлексы. Дыхание почти незаметное, редкое. Отмечаются: бледность, потливость кожи (возможен профузный пот), холодные конечности. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной после Об должен быть осмотрен терапевтом и невропатологом с последующим комплексным лабораторным обследованием. Необходимы: аускультация сердца и сосудов шеи, измерение АД (на руках и ногах), ЭКГ, анализ крови (гемоглобин, гемотокрит) и сахара натощак, суточное 110

Холтеровское мониторирование ЭКГ, ЧПЭС, ЭхоКГ, реоэнцефалография, проведение провоцирующих проб (ортостатической, Вальсавы, массаж синокаротидной зоны в течение 5 с). Лечение Об. В большинстве случаев надобности в оказании медицинской помощи при Об нет. Так, можно опрыскивать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт (для раздражения вазомоторных центров). Необходимо создать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами на 60° к поверхности пола. Если больной находится в переполненном транспорте, его необходимо усадить и опустить голову ниже колен или прижать ее к груди. После возвращения сознания показан отдых в течение 1-2 ч. Не разрешается вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Иначе повторное вставание может вызвать повторное падение АД с обморочной реакцией. Больным с редкими вазо-вагальными Об следует избегать ситуаций, приводящих к Об. Так, пациентам с Об, возникающим при кашле, следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. Лекарственная терапия показана больным с преобладанием в клинике Об вазодепрессивного компонента. Для предупреждения повторных нейрокардиогенных Об больным (особенно пожилого возраста) назначают малые дозы В-АБ (атенолол по 25 мг/д). При неэффективности В-АБ используют дизопирамид (по 200 мг 2-3 р/д) или скополамин. Показания к постановке ИВР − преобладание в клинике Об кардиодепрессорного компонента (выраженная брадикардия или асистолия). В целом большая часть Об − относительно доброкачественные, быстро купируются и редко рецидивируют. Если больной долго не приходит в себя после падения при Об, необходимо исключить гипогликемию, эпилепсию или ЧМТ. Алгоритм первичной диагностики и неотложной помощи при обмороке

111

Отсутствует

Потеря сознания

Перикардиальный удар, непрямой массаж сердца

Пульс на сонных артериях

Отсутствует

Самостоятельное дыхание

ИВЛ, непрямой массаж, адреналин в/в, ЭИТ

Имеется

ОИМ, острое легочное сердце, тахибрадиритмии

Имеется ЭКГ, аускультация сердца, измерение АД

Тахиаритмия, ЧСС>180 в мин

Брадиаритмии Ритм сердца Низкое

Горизонтальное положение, атропин или кардиотоники при брадикардии, в/в реополиглюкин или симпатомиметики при стойком снижении АД

Нормоаритмия 180>ЧСС>40 АД

Повышено Гипотензивные средства, в/в лазикс

Нормальное

Определение уровня сахара в крови, в/в 40% раствор глюкозы

Нормальный − осмотр невропатолога Снижен или повышен − осмотр эндокринолога, коррекция сахара

Как правило, необходимость оказания медицинской помощи связана не с самим Об, а с его последствиями (падения, травмы) или с непосредственной причиной (например, острое нарушение сердечного ритма с приступами М-А-С). Если больной после Об жалуется на загрудинную боль − необходимо исключить ИМ (или НСт), если отмечает боли в животе − исключают острые болезни органов брюшной полости, внутренние кровотечения. 112