Заболевания опорно-двигательного аппарата. Остеопороз: Методические рекомендации

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ ФАКУЛЬТЕТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ КАФЕДРА ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА Часть 2. Остеопороз (Методические рекомендации)

Москва 2005 Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ ФАКУЛЬТЕТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ КАФЕДРА ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА Часть 2. Остеопороз (Методические рекомендации)

Составители П.В. Дружинин. А.Ф. Новиков Кафедра профилактической медицины ФПК МР РУДН

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

ОТКАЗ ОТ ПРЕТЕНЗИЙ Информация, содержащаяся в этой публикации, предназначена только для образовательных целей. Это не средство для диагноза или лечения болезни, и не является заменителем какого-либо медикамента или консультации вашего врача. Люди с серьезными проблемами здоровья должны проконсультироваться с врачом, специализирующимся в таком как у них состоянии. Авторы этой публикации не намереваются прямо или косвенно представить эту информацию как медицинскую консультацию или как предписание для какоголибо физического состояния. В дальнейшем, авторы не несут никакой ответственности за любого человека, кто решился применить к самому себе любое из предложенного в этой публикации. Те, кто использует то, что предлагается в этой публикации, делают это под своим собственным наблюдением и под свой собственный риск. Следуя любым вещам, предложенным в этой книге, читатель тем самым соглашается не делать её авторов ответственным за любой неблагоприятный эффект, который может произойти из-за использования этих вещей. Любой человек, испытывающий любые неблагоприятные реакции, должен прекратить следовать тому, что предлагается в данной книге, и проконсультироваться с лечащим врачом.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Оглавление. I. Введение II. Указатель сокращений и некоторых медицинских терминов III. Определение заболевания (остеопороза) и статистические данные по его распространенности. IV. Морфологические особенности остеопороза. V. Классификация остеопороза VI. Эпидемиология остеопороза. VII. Этиология и факторы риска развития остеопороза. VIII. Различные формы остеопороза и их патогенетические особенности. IX. Диагностика остеопороза. X. Лечение остеопороза: 1. Общие принципы; 2. Симптоматическая терапия; 2.1. Рекомендуемые препараты кальция; 2.2. Аналгезия (обезболивание); 3. Патогенетическая медикаментозная терапия; 3.1. Эстрогены; 3.2. Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов; 3.3. Кальцитонин; 3.4. Бисфосфонаты; 3.5. Остеохин; 3.6. Фторид натрия и другие соли фтора; 3.7. Анаболические стероиды; 3.8. Применение гормона роста при остеопорозе; 3.9. Препараты витамина D; 3.10. Оссеин-гидроксиапатитный комплекс; 3.11. Потенциальные агенты для лечения остеопороза. 4. Принципы комбинированной терапии остеопороза. XI. Профилактика остеопороза. XII. Приложение. XIII. Список литературы

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

I. Введение Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. И дело не в том, что еще не существует простых и достоверных методов диагностики. Просто на фоне таких страшных болезней-убийц, как рак и атеросклероз, остеопороз (ОП) выглядит тихим и мирным “подарком”, с которым приходит к нам старость. Но если вы наберетесь терпения и прочтете до конца эту сложную даже для врача брошюру, вы поразитесь невероятному многообразию форм ОП, многофакторности его происхождения, уникальной взаимосвязи различных, казалось бы, совершенно не связанных между собой систем организма. ОП еще раз подтверждает мудрость восточной медицины: “Лечить надо не болезнь, а человека в целом”. На примере ОП, мы еще раз убеждаемся в необходимости профилактической медицины. Действительно, ОП легче предупредить, чем лечить. Но разве думает женщина, которая вынашивает своего первенца, о том времени, когда она станет бабушкой и выйдет на пенсию? Но оказывается именно поведение человека в молодом возрасте в критические периоды жизни во многом и определяет развитие ОП в старости. Ну, а рекомендации по максимальному снижению факторов риска ОП есть не что иное, как азбука здорового образа жизни (жизни без дурных привычек и разных “излишеств”). Только молодость беспечна, а расплата придет за эту беспечность не скоро. Но, к сожалению, чем старше человек, тем угроза развития ОП резко возрастает. Остеопороз обычно протекает незаметно, поэтому человек и не знает, что болен, пока не случится перелом. И “простой” перелом шейки бедра или позвонка может стать не просто диагнозом в истории болезни, а летальным исходом жизни пожилого человека. Врач должен постоянно думать и анализировать собранные факты, активно расспрашивать о переломах и тогда больной начинает вспоминать, что однажды оступился – перелом лодыжки или случайно упал на вытянутую руку – перелом лучевой кости, либо в ванной неудачно повернулся – перелом ребра. Опять случайность? Нет, это уже закономерность, надо думать об ОП, который уже давно разрушает основу опорнодвигательного аппарата – скелет. И, наконец, ОП является классической моделью метаболических нарушений в организме, коррекция которых возможна средствами не просто профилактической медицины, а ортомолекулярной или метаболической медицины. Мы называем это направление медицины нутрициологией (от английского “nutrition” – питание) наукой, которая развивается на основах диетологии, биохимии, фармакогнозии и фитотерапии. Мы не являемся альтернативной системой в медицине, мы ее достойная часть. Уверены, что наш рассказ об ОП привлечет внимание новых сторонников нутрициологии и даже тех, которые до сих пор сомневаются, нужны ли нам биологически активные добавки к пище (БАД) или это пустая, но модная тема для разговора. Правда, все уже доказано. Так что не тратьте время на споры. Помните: “Седина – в бороду, остеопороз – в ребро”. Учитывая сложность изложения материала мы рекомендуем вам ознакомиться с указателем сокращений и медицинских терминов, приведенных ниже. Иначе работа с текстом будет очень затруднительна для неподготовленного читателя.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

II. Указатель сокращений и некоторых медицинских терминов • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Аденома – доброкачественная опухоль Анастомоз – операция по созданию новых путей прохождения пищи или крови, в обход естественных физиологических транспортных потоков Андрогены (тестостерон) – мужские половые гормоны Анорексия – отсутствие аппетита Вазомоторные симптомы – проявления, связанные с изменением сосудистого тонуса (побледнение или покраснение кожных покровов, потливость, колебание артериального давления, головокружение, слабость и т.д.) Вирилизация – оволосение по мужскому типу Гестогены (прогестерон) – гормоны II фазы менструального цикла ГЗТ – гормонозаместительная терапия Гипер – высокий уровень (много) Гиперкортицизм – повышенная выработка гормонов коры надпочечников Гиперплазия – увеличение количества клеток определенной ткани или разрастание тканей конкретного органа Гипо – низкий уровень (мало) Гипогонадизм – снижение выработки половых гормонов Гипопитуитаризм – снижение функции и продукции тропных гормонов гипофиза Гипофиз – питуитарная железа, которая находится в головном мозге, отвечает за выработку гормонов, регулирующих функцию всех эндокринных органов (это командный пункт эндокринного баланса) Гистология (гистоморфология) – исследование соответствующих тканей человека под микроскопом и описание процессов, отличающих здоровую ткань от поврежденной (воспаление, злокачественный и доброкачественный процесс) ГК – глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) Гонады – эндокринные органы, синтезирующие половые гормоны у обоих полов Диафиз – полый стержень трубчатой кости ИРФ-1 – инсулиноподобный ростовой фактор Кардиоселективное действие – положительно влияющие на функцию миокарда Кортикальный слой – стенка диафиза, образованная компактным веществом КТ – кортикостероидная терапия – лечение гормонами коры надпочечников КЩР – кислотно-щелочное равновесие ЛПВП – липопротеиды высокой плоскости ЛПНП – липопротеиды низкой плоскости, в обиходе “плохой холестерин” Мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике Матрикс – основное вещество костной ткани, представленное протеогликанами, белками и соединительно-тканными элементами, в том числе костными коллагенами. МПКТ – минеральная плотность костной ткани НПВП – нестероидные (негормональные) противовоспалительные препараты Овариоэктомия – удаление яичников (кастрация) ОП – остеопороз Остеобласты – клетки соединительной ткани, формирующие кость Остеокласты – клетки соединительной ткани, разрушающие костную ткань

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Остеомаляция – деминерализация костного вещества без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе, которое сопровождается размягчением кости Остеопения – снижение минеральной плотности костной ткани Остеоциты – клетки соединительной ткани, входящие в структуру матрикса, обеспечивают транспорт питательных веществ и минералов Патогенез – цепь причинных событий и обстоятельств, влияющих на возникновение, прогрессирование заболевания и развитие его осложнений ПТГ – паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах Реабсорция - всасывание Резорбция кости – рассасывание костной ткани СД – сахарный диабет СМЭР – селективные модуляторы эстрогенных рецепторов СТГ – соматотропный гормон, синтезируется в гипофизе (гормон роста) Стеаторея – нарушение переваривания жира и избыточное содержание жировых субстанций в кале Трабекулы – костные перекладины, создающие решетчатую сеть губчатой кости Хондроциты – клетки хряща Целиакия – болезнь, связанная с отсутствием ферментов у человека, переваривающих белок глютен, содержащийся в зерновых культурах Экскреция - выведение Экзогенные – факторы воздействия внешней среды Эндогенные – факторы внутреннего происхождения Эндометрий – слизистая оболочка матки Эпифиз – расширенная головка на конце диафиза кости Эстрогены – гормоны I фазы менструального цикла Этиология – причина возникновения любого конкретного, в том числе болезненного процесса Ятрогенный – процесс, возникающий вследствие лечения.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

III. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОСТЕОПОРОЗА) И СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПО ЕГО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ. Остеопороз (ОП) – самое распространенное метаболическое заболевание костной системы. Он характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и увеличению риска переломов от минимальной травмы. Остеопороз протекает длительно и поражает значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. По данным ВОЗ по значимости проблемы (ранней диагностики, лечения и профилактики) остеопороз занимает среди неинфекционных заболеваний четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Это объясняется его широкой распространенностью, многофакторной природой, частой инвалидизацией, а в ряде случаев, смертью больных в результате переломов проксимальных отделов бедренной кости. Причиняя немалые страдания, инвалидизируя людей, прежде всего пожилого возраста, нередко приводя к летальному исходу, остеопороз становится чрезвычайно важной социально-экономической проблемой. Влияние этой длительной и тяжелой болезни на организм, качество жизни, душевный комфорт может быть катастрофическим. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер "безмолвной эпидемии". ОП страдает приблизительно 30% женщин. Еще почти 50% женщин имеют низкую костную массу шейки бедра, позвоночника или костей дистального отдела предплечья, то есть высокий риск развития заболевания. Из-за высокой частоты переломов и тяжести осложнений экономические потери, связанные с ОП, поистине огромны и увеличиваются с каждым годом. В США в 1985 году «стоимость ОП» оценивалась в 5-6 млрд. долларов, а в настоящее время - уже более чем в 12 млрд. долларов в год. В частности, «цена» перелома шейки бедра у женщины 50 - 65 лет составляет 19,5 тыс. долларов США в год, а у больной старше 65 лет – 21,9 тыс. долларов. Учитывая всеобщую тенденцию к постарению населения, ожидается значительный рост заболеваемости ОП, а следовательно и экономических затрат на лечение и реабилитацию больных с переломами. Согласно прогнозу ряда эпидемиологов к 2040 году частота переломов шейки бедра, и соответственно связанные с ними материальные потери, возрастут втрое. В России изучение остеопороза проводится в течение десяти лет в нескольких научных центрах отдельными научными группами. Эта проблема исследуется в сфере, травматологии, эндокринологии, гинекологии, ревматологии и нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке для широкого круга врачей пока крайне мало, и клиницисты недостаточно знакомы с вопросами метаболических остеопатий. В апреле 1995 года состоялся 1-й Всероссийский симпозиум по остеопорозу с международным участием. Этот форум собрал самых разных специалистов, поскольку с проблемами остеопороза приходится сталкиваться практически всем. На симпозиуме была создана Российская ассоциация по остеопорозу, одной из главных задач которой является расширение научных исследований и распространение знаний по остеопорозу среди врачей.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

V. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОПОРОЗА. Как уже было сказано, остеопороз характеризуется уменьшением костной массы в единице объема кости. Это происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция (рассасывание) кости, либо ее формирование. В ряде случаев страдают обе составляющие. Форма остеопороза зависит от вида пораженной костной ткани (кортикальной или губчатой). Позвоночник на 95% состоит из трабекулярной (губчатой) костной ткани, в то время как в бедренной кости содержится только 20% губчатого вещества (см. рис. 1)

Рис. 1. Гистоморфологические изменения костей Хрящевой скелет эмбриона постепенно по мере роста человека замещается костным. Хрящ распадается, и на его месте образуется костная ткань. Этот процесс называют окостенением (оссификацией), и в длинной кости он начинается с диафиза. Здесь в надхрящнице образуется грубоволокнистая костная манжетка и диафиз оказывается в кольце плотной ткани. Сформировавшийся таким образом слой называется надкостницей. Находящиеся внутри этого кольца хондроциты увеличиваются в размере, обизвествляется окружающий их матрикс, и клетки, наконец, разрушаются. В результате в хряще образуются полые ниши. Они постепенно заполняются клетками эмбрионального костного мозга и кровеносными сосудами, которые тянутся от расположенной на поверхности диафиза надкостницы. Часть клеток костного мозга дифференцируется в остеобласты - клетки, образующие кость. Располагаясь вокруг остального костного мозга, они секретируют слой костного вещества. Процесс завершается образованием прочной полой трубки из костной ткани, окружающей костномозговую полость. На продольном разрезе длинной кости (например, бедренной) хорошо различимы ее части. Такая кость состоит из полого стержня-диафиза, на концах которого находятся две расширенные головки-эпифизы. Снаружи вся кость покрыта плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей. Диафиз состоит из компактного вещества, в то время как эпифизы образованы губчатой костной тканью, окруженной тонким слоем плотной костной ткани. Организация костной ткани придает ей максимальную прочность в тех направлениях, в которых на нее воздействуют нагрузки (рис. 2).

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Рис. 2. Продольный разрез головки бедренной кости. Показано расположение трабекул в губчатом веществе. Полость диафиза занята желтым костным мозгом, а красный костный мозг расположен в эпифизах, между костными перекладинами (трабекулами). Поверхность кости пронизана множеством мелких отверстий, через которые костная ткань и красный костный мозг снабжаются нервами и кровеносными сосудами. Помимо того, что скелет является структурной опорой всего организма, скелет участвует в образовании эритроцитов и гранулоцитов. Даже после того как рост кости завершен, происходят процессы ее разрушения (с помощью особых клеток-остеокластов) и перестройки. Они имеют большое значение, так как позволяют изменять форму кости в зависимости от испытываемых ею механических нагрузок; это особенно важно для тех, у которых в процессе развития существенно изменяется способ передвижения, что обычно связано с перераспределением нагрузки на скелет. Постоянная нагрузка на какой-либо участок кости приводит к его разрушению, однако периодические нагрузки на кость стимулируют откладку костной ткани. Такие давления и нагрузки формируют скелет определенным образом; в частности, ритмические нагрузки приводят к появлению выступов и гребней на поверхности кости, увеличивающих площадь прикрепления мышц. При отсутствии нагрузки кость атрофируется. Этой проблеме посвящено сейчас много исследований, так как подобные явления отмечаются при длительном пребывании человека в условиях невесомости в космосе и создают определенные трудности для возвращающихся на Землю космонавтов и астронавтов. Процессы костного ремоделирования протекают более активно в трабекулярной кости, поэтому признаки остеопороза раньше появляются в позвонках. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются. Решетчатая сеть трабекул истончается, а местами частично прерывается из-за исчезновения горизонтальных трабекул. Истончение трабекул и потерю трабекулярной структуры расценивают как основной дефект при остеопорозе, так как в условиях дефектного ремоделирования невозможно достаточное формирование новой кости и костные потери становятся необратимыми. Кортикальная кость истончается вследствие преобразования эндостального слоя (внутреннего слоя костномозговой полости) в губчатое вещество (спонгиезирование), причем возникшие при ремоделирование резорбционные полости не заполняются. В среднем слое кортикальной кости эти пространства заполняются частично. Вследствие этого расширяются гаверсовы каналы, и увеличивается порозность кости (греч. poros - отверстие, дырка). Потеря объема кости, нарушение ее архитектоники с развитием порозности и возникновением микропереломов являются причиной переломов костей характерных для остеопороза - тел позвонков (компрессионные переломы), дистальных отделов лучевой кости, проксимальных отделов плечевой и бедренной костей. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

III. Классификация остеопороза По морфологическому принципу выделяют остеопороз преимущественно трабекулярный, кортикальный и смешанный. Наиболее удобной для клиницистов и потому чаще используемой является классификация метаболических остеопатий по этиологическому и патогенетическому принципу. Приводим один из вариантов такой классификации, принятой ведущими специалистами в области остеопороза в России на заседании Президиума Российской ассоциации по остеопорозу (1997). Патогенетическая классификация остеопороза А. Первичный остеопороз 1. Постменопаузальный остеопороз (I тип) 2. Сенильный остеопороз (II тип) 3. Ювенильный остеопороз 4. Идиопатический остеопороз Б. Вторичный остеопороз I. Заболевания эндокринной системы: 1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) 2. Тиреотоксикоз 3. Гипогонадизм 4. Гиперпаратиреоз 5. Сахарный диабет (инсулинозависимый) 6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность II. Ревматические заболевания: 1. Ревматоидный артрит 2. Системная красная волчанка 3. Анкилозирующий спондилоартрит III. Заболевания органов пищеварения: 1. Состояние после резекции желудка 2. Мальабсорбция 3. Хронические заболевания печени IV. Заболевания почек: 1. Хроническая почечная недостаточность 2. Почечный канальцевый ацидоз 3. Синдром Фанкони V. Заболевания крови: 1. Миеломная болезнь 2. Талассемия 3. Системный мастоцитоз 4. Лейкозы и лимфомы VI. Другие заболевания и состояния: 1. Иммобилизация 2. Овариэктомия 3. Хронические обструктивные заболевания легких 4. Алкоголизм 5. Нервная анорексия 6. Нарушения питания 7. Трансплантация органов

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

VII. Генетические нарушения: 1. Несовершенный остеогенез 2. Синдром Марфана 3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез) 4. Гомоцистинурия и лизинурия VIII. Медикаментозное воздействие: 1. Кортикостероиды 2. Антиконвульсанты 3. Иммунодепрессанты 4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона 5. Антациды, содержащие алюминий 6. Тиреоидные гормоны

• •

Как видно из классификации, к первичным остеопорозам относят либо возрастзависимые потери костной массы, либо остеопатии неясной этиологии (ювенильный - остеопороз детей и подростков; идиопатический - остеопороз взрослых молодого и среднего возраста). В структуре всех видов остеопороза первичный остеопороз является наиболее распространенным за счет постменопаузального и сенильного, составляющие до 85%. Рассматривая большую группу вторичных остеопорозов, необходимо подчеркнуть, что все они имеют свою причину. Вторичные остеопороз можно дополнительно разделить на две большие группы: остеопороз, связанный с основным заболеванием; остеопороз, возникающий вследствие лечения основного заболевания ("ятрогенный"). В первом случае необходимо установить основное заболевание, симптомом которого является остеопороз. Во втором случае должна быть выявлена терапия, которая могла привести к остеопорозу. При наличии строгих показаний к такому лечению следует проводить профилактику остеопороза. VI. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТЕОПОРОЗА Как указывалось выше, наиболее распространенными видами остеопороза являются постменопаузальный и сенильный. На их долю приходится до 85% всех остеопений. В США с населением около 240 млн. человек, по данным многочисленных исследований, остеопорозом страдает более 24 млн. человек. Ежегодно в группе лиц старше 45 лет происходит около 1,3 млн. переломов костей вследствие остеопороза. При этом наиболее часто встречаются переломы позвонков - свыше 500 тыс. В 1985 году в США зарегистрировано 247 тыс. переломов шейки бедра, которые в 15% случаев явились причиной смертельного исхода. В США затраты здравоохранения на лечение остеопороза и остеопоротических переломов в 1985 году составили около 10 млрд. долларов. В Великобритании 20% ортопедических коек заняты больными с переломами шейки бедра; смертность среди них составляет 12-25%. В ходе многоцентрового межнационального исследования MEDOS, проводимого в 14 регионах Европы, в последние годы выявлен значительный рост частоты переломов бедра, особенно, в Северной Европе среди населения старших возрастных групп. В Турции, Греции и южных районах Италии распространенность этих переломов оказалась меньшей. В последние годы на базе Института ревматологии РАМН под руководством Федерального центра по остеопорозу в РФ проводятся широкомасштабные эпидемиологические исследования. Результаты изучения остеопороза позвоночника, Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

показали, что частота остеопоротических деформаций тел позвонков в среднем незначительно отличается от таковой в странах Западной и Восточной Европы, но существенно ниже, чем в Скандинавии и составляет 7,5% среди мужчин и 8,8% среди женщин. Измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) среди жителей Москвы по данным этого центра позволило выявить остеопороз у 28% обследованных (в соответствии с критериями ВОЗ), а остеопению у 50% женщин и 48% мужчин. Среди вторичных остеопорозов наиболее распространен стероидный остеопороз, что объясняется широким использованием стероидных препаратов пациентами с различными заболеваниями. Выраженность и темпы развития стероидного остеопороза зависят от дозы и длительности приема ГК. Так, в исследовании Lo Cascio под наблюдением в течение года находились две группы больных с бронхиальной астмой. В группе пациентов, не получавших ГК, случаев переломов позвонков или ребер выявлено не было, а в группе лиц, находившихся на стероидной терапии, у 11% больных они возникли через год от начала лечения. Весьма распространена остеопения (нарушение процесса образования костной ткани) при заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке). VII. ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА Пол и возраст. ОП чаще встречается у женщин пожилого возраста. Рост скелета в основном происходит в пубертатный и постпубертатный периоды, когда костная масса увеличивается, главным образом, за счет эндостальных отложений в длинных костях и утолщения трабекулярных костей. В этот период костное образование преобладает над костной резорбцией. При достижении пика костной массы наступает относительно короткий период равновесия темпов костной резорбции и костного формирования (возраст с 25 до 35 лет), а затем начинается возрастзависимая потеря костной массы. Вначале она незначительна - 0,3-0,5% в год. После наступления менопаузы потеря костной массы резко ускоряется - до 2-3% в год, и так продолжается до 65-70 лет, после чего скорость ее вновь снижается до 0,3-0,5% в год. Установлено, что в течение жизни женщины в среднем теряют 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. У мужчин на протяжении жизни костные потери составляют соответственно 20 и 15%. И, тем не менее, все люди стареют, у всех женщин наступает менопауза, однако остеопороз развивается далеко не у всех. (см. рис.3)

Рисунок №3 Генетические и конституциональные факторы. Задолго до проведения глубоких исследований по проблеме остеопороза было замечено, что у представителей негроидной расы кости прочнее и скелетная масса больше. Дальнейшие исследования подтвердили, Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

что среди проживающих в США лиц негроидной расы по сравнению с белокожим населением костная масса у мужчин выше на 5%, а у женщин на 6%. Исследования, проведенные в Европе и Азии, показали, что скелетная масса выше у жителей Южной Европы, чем у северян, а также то, что она снижена у японцев. Роль генетических факторов очевидна в случаях семейного остеопороза, которые чаще прослеживаются по материнской линии. При использовании семейных данных было показано, что степень влияния наследственных факторов на МПКТ может быть опосредована рядом таких факторов, как питание, физическая активность, прием лекарств и др. Конституциональные факторы также играют роль в возникновении остеопороза. Давно известно, что хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию гораздо чаще, чем брюнетки плотного телосложения с карими глазами. Фактор питания. Одним из важнейших факторов риска развития остеопороза считалось недостаточное потребление солей кальция. При проведении специальных исследований ученые заметили, что люди, не употребляющие молочные продукты, имеют более низкую МПКТ и значительно чаще подвержены переломам бедренной кости. Содержание кальция в пище при такой диете составляет в среднем 450 мг в день. Для сравнения, в рационе лиц, употребляющих молочные продукты, этот показатель составляет 950 мг. Кроме того, развитию остеопении способствует длительная высокобелковая диета вследствие усиления кальциурии и вторично-отрицательного кальциевого баланса. Исследования, проведенные в группе вегетарианок старше 60 лет, показали, что содержание минералов в лучевой кости у них на 40% выше, чем в группе женщин того же возраста, питавшихся высокобелковой пищей. Необходимо отметить, что исследование проводилось у вегетарианок, употреблявших в пищу молочные продукты. Для предотвращения остеопороза также является важным потребление витамина Д и достаточное пребывание на солнце. Влияние образа жизни и вредных привычек. Известно, что низкая физическая активность на протяжении многих лет способствует развитию остеопороза в пожилом возрасте. Неподвижный образ жизни, иммобилизация ведут к быстрой потере костной массы, обусловленной ускоренной костной резорбцией и замедленным костеобразованием. Исследования, проведенные в группе добровольцев молодого возраста, свидетельствуют, что при пребывании на постельном режиме в течение 120 суток отмечалось достоверное снижение МПКТ в больших берцовых и бедренных костях на 4-8%, в поясничных позвонках на 0,9-1,7% в месяц. С другой стороны, высокие физические нагрузки у женщин молодого возраста, нарушения менструальной функции и изменения эстрогенного статуса могут стать причиной снижения костной массы в климактерическом периоде. Эти изменения могут наблюдаться у спортсменок высокого класса, с юных лет испытывавших интенсивные физические нагрузки. Согласно исследованиям, умеренная физическая активность может увеличивать костную плотность и препятствовать развитию ОП. Опасным в плане развития остеопении является злоупотребление алкоголем. У части больных алкоголизмом развитие остеопении связано с синдромом мальабсорбции и нарушением питания. Это ведет к остеомаляции (деминерализация костного вещества) и даже способствует развитию типичного остеопороза. Немаловажным фактором риска развития остеопороза является курение. По данным эпидемиологических исследований, у курящих женщин раньше наступает менопауза, выше частота компрессионных переломов позвоночника и больше потеря массы кортикальной кости в области запястья. У женщин, которые курят более 12 сигарет в день, Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

уровень эстрогена в крови низкий. Это свидетельствует об опосредованном отрицательном влиянии никотина на костную ткань. Поэтому отказ от курения является мерой профилактики остеопороза. Отрицательное влияние на костный обмен может оказывать кофеин. Изучение метаболического баланса кальция показало, что даже малые количества кофеина (2 чашки кофе в день) приводят к ежедневной потере 6 мг кальция. Проведенное в 1988-91 годах обследование 980 женщин в периоде менопаузы выявило статистически достоверную корреляцию между увеличением потребления кофеинизированного кофе и уменьшением МПКТ позвоночника и проксимальных отделов бедра. Интересен тот факт, что МПКТ не уменьшалась, если женщины, постоянно употреблявшие кофе, ежедневно выпивали не менее одного стакана молока. Роль репродуктивного анамнеза и полового статуса. Дефицит половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин имеет большое значение в развитии остеопороза и возникновении переломов костей. Для женщин факторами риска развития остеопороза, помимо менопаузы как таковой, являются: ее раннее наступление, длительные периоды аменореи в репродуктивном возрасте, заболевания, связанные с нарушениями половой функции, бесплодие. У мужчин немаловажное значение имеет снижение продукции половых гормонов. Явный гипогонадизм приводит к остеопорозу. Интересен следующий факт: при тщательном исследовании половых функций у мужчин с идиопатическим остеопорозом у части из них выявлено снижение продукции тестостерона или нарушение секреции гонадотропинов. Влияние кислотно-щелочного равновесия на обмен кальция В патогенезе ОП определенную роль играет нарушение кислотно-щелочного равновесия. Американские ученые в 2001 году провели обследование 9704 женщин постменопаузального периода. Была выявлена четкая зависимость между наличием повышенной кислотности (хроническим ацидозом) и возрастанием риска развития ОП у этих женщин. Организм для восстановления равновесия (нормальная pH крови равна 7,4 – артериальная кровь, 7,35 – венозная кровь) вынужден расходовать кальций (как впрочем, и магний, калий, натрий и др.), который вымывается из костей и других тканей и попадает в кровь (гиперкальцимия), как бы берет его взаймы. Однако, в отличие от других минералов, восстановить нормальный уровень кальция организму так легко не удается. И чем чаще возникает состояние ацидоза (алкогольное похмелье, диабетическая кома и т.д.), тем выше риск развития ОП. Ученые ранее отмечали, что частота переломов костей связана с употреблением преимущественно животной пищи, которая вызывает накопление кислотных радикалов. В то же время люди, которые употребляют много овощей и свежих фруктов имеют щелочную среду в организме. Хотя не надо впадать в крайность и исключать полностью пищу животного происхождения, так как дефицит белка может также пагубно отразиться на процессах восстановления костной ткани. Поэтому современные ортопеды советуют людям всех возрастов рационально сочетать в своей диете мясные, овощные и фруктовые блюда, не отвергая молочные продукты, особенно сыр. VIII. РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОПОРОЗА И ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ A) ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ Наиболее часто встречающиеся формы остеопороза - постменопаузальный и сенильный иногда объединяются одним названием "инволюционные". В 1983 году было предложено выделять два типа остеопороза: постменопаузальный, или пресенильный (тип I), и сенильный (тип II). Тип 1 связывали с ускоренной потерей костной массы у женщин в течение 15-20 лет после прекращения менструаций и возникновением переломов костей с преимущественно трабекулярным строением (позвонков, дистальных отделов лучевой Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

кости). Тип II характерен для старых мужчин и женщин с потерей костной массы, как в трабекулярной, так и в кортикальной кости. Он проявляется переломами бедра. К первичному остеопорозу относятся также идиопатический и ювенильный: первый ближе к I типу, второй имеет признаки остеопороза как I, так и II типа. 1. Постменопаузальный остеопороз Изначально главной причиной развития постменопаузального остеопороза признавали дефицит эстрогенов. Последний инициирует активацию новых костных ремоделирующих единиц, что приводит к ускоренной потере костной массы. Имеется гипотеза, согласно которой дефицит эстрогенов ведет к уменьшению продукции кальцитонина, который усиливает костную резорбцию. Это подтверждается данными о том, что уровень базального и стимулированного кальцитонина в период менопаузы ниже у женщин с остеопорозом. С другой стороны, применение эстрогенов нормализует исходно сниженный уровень кальцитонина. Другой непрямой механизм развития остеопении также связывают с дефицитом эстрогенов, при котором, снижается синтез витамина D и уменьшается абсорбция кальция в кишечнике. Эстрогены изменяют чувствительность костных клеток к ПТГ, замедляют стимулированную ими резорбцию костной ткани и ингибируют коллагеназную активность макрофагов, которые могут быть предшественниками остеокластов. Считается, что низкий уровень андрогенов (из-за снижения их продукции в инволютивных яичниках) с их стимулирующим влиянием на костеобразование может играть роль дополнительного механизма в развитии постменопаузального остеопороза. Обсуждается значение прогестинов в постменопаузальной потере костной массы. Экспериментальные и клинические исследования показали потенциальную роль дефицита прогестерона, а также возможность участия этого стероида в регуляции костного ремоделирования. Преждевременное старение женского организма, как правило, связано с ранним прекращением половой жизни. Появляется соответствующее изменение облика – сутулость и появление в верхнем отделе спины так называемого “вдовьего холмика” (см. рис. 4).

2. Сенильный остеопороз Этот тип остеопороза характеризуется пропорциональными потерями трабекулярной и кортикальной кости. Кортикальная костная масса достигает пика к 40 годам жизни и поддерживается на этом уровне, по крайней мере, до периода менопаузы у женщин (у мужчин примерно на десять лет позже). Основными причинами развития сенильного остеопороза у лиц обоего пола считают снижение потребления кальция, нарушение его абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии, развитию вторичного гиперпаратиреоза, который в свою очередь ускоряет костное ремоделирование. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Одним из факторов, который может иметь значение в генезе сенильного остеопороза, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Иммобилизационный фактор усиливает гиперкальциемию, которая подавляет гиперсекрецию ПТГ. Это ведет к снижению синтеза витамина D и уменьшению кишечной абсорбции кальция уже вторично. Сравнительная характеристика постменопазуального и сенильного стеопороза представлена в таблице № 1. Таблица 1. Особенности постменопаузального и сенильного остеопороза Постменопаузальный Анализируемый остеопороз (тип 1) у женщин и Сенильный остеопороз (тип II) параметр идиопатический остеопороз у мужчин Возраст 50-70 лет 70 лет и старше Соотношение, 1:2 мужчины/женщи 1:6 ны Преимущественно Пропорционально трабекулярные и Костные потери трабекулярные кортикальные Темп потери Ускорен Не ускорен костной массы Позвонки (снижение высоты Локализация Позвонки (множественные клиновидные тела), дистальные отделы переломов деформации), проксимальные отделы лучевой кости (переломы Колкостей бедренной кости лиса) Факторы, связанные с возрастом (дефицит Факторы, связанные с Главные потребления, снижение абсорбции кальция, менопаузой (дефицит причины дефицит витамина D, вторичный эстрогенов) гиперпаратиреоз) Снижение абсорбции кальция, Дополнительные Снижение физической активности, снижение дефицит витамина D и факторы андрогенной функции кальцитонина 3. Ювенильный остеопороз Ювенильный остеопороз относится к редким заболеваниям и проявляется генерализованной остеопенией, дорсальным кифосколиозом (“куриная грудь”), болями в спине, бедрах, голенях и стопах, затрудняющими ходьбу. Средний возраст возникновения заболевания, как у мальчиков, так и у девочек - 10-11 лет, хотя описаны случаи ювенильного остеопороза в возрасте от 1,5 лет до 21 года. Длительность заболевания 1-5 лет. Рентгенологическими признаками являются длинные кости с тонким кортикальным слоем, клиновидные компрессионные переломы позвонков, характерны метафизные переломы с остеопорозом во вновь образованной кости. В патогенезе ювенильного остеопороза имеют значение различные факторы. Биохимические исследования выявляют отрицательный кальциевый баланс с умеренными потерями кальция в начальных стадиях заболевания, а также восстановление положительного баланса при выздоровлении и после лечения витамином D. Большое значение в патогенезе ювенильного остеопороза придается дефициту кальцитриола. У части пациентов отмечалось снижение секреции кальцитонина или кальцитониновый Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

дефицит. Ювенильный остеопороз следует дифференцировать с несовершенным остеогенезом. Признаком для несовершенного остеогенеза является наследственный фактор: начало заболевания с рождения. Клиническими признаками являются: тонкие, слабые кости, множественные деформации и контрактуры, синдром "голубых склер", "разболтанные" суставы. Рентгенологически определяются: длинные узкие кости, тонкие ребра, патологические переломы, редко метафизной локализации. Кальциевый баланс положительный. Потери костной массы у космонавтов во время длительных полетов в условиях невесомости могут быть аналогичны таковым при ювенильном остеопорозе: быстрая резорбция нагружаемых весом костей (в земных условиях) и замедленное костное формирование (в условиях невесомости). Эти виды остеопении являются обратимыми. Можно предположить, что при ювенильном остеопорозе, как и в состоянии невесомости, основные расстройства связаны с ослаблением механической силы и напряжения, которые стимулируют образование новой кости у растущих подростков и молодых людей. Прогноз при ювенильном остеопорозе, как правило, благоприятный, костные нарушения обратимы, за исключением случаев уже развившихся деформаций нижних конечностей, спины и грудной клетки. 4. Идиопатический остеопороз. Идиопатический остеопороз рассматривают как остеопороз взрослых неясной этиологии, когда исключены все предпосылки вторичного остеопороза, остеомаляций и врожденных заболевания скелета. Этот вид остеопороза развивается у женщин в возрасте 20-50 лет (средний возраст 27-35 лет), у мужчин в возрасте 25-60 лет (в среднем 40 лет). Заболевание чаще встречается у мужчин: соотношение мужчин и женщин с диагнозом идиопатический остеопороз, по одним данным составляет 2 : 1, по другим - 10:1. Больные идиопатическим остеопорозом жалуются на умеренные боли в спине, снижение роста. Рентгенологически выявляется остеопороз осевого скелета с переломами ребер и позвонков. У части пациентов выявляется гиперкальциурия и признаки ускоренного костного метаболизма, возможно, связанные с нарушениями в системе гормональных ростовых факторов. Б. ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ I. Заболевания эндокринной системы. 1.Остеопенический синдром при гипопитуитаризме. Наиболее изученными являются эффекты на костную ткань избыточной секреции гормонов, в то время как проблема патогенеза остеопении при эндокринной недостаточности, в частности при снижении функции гипоталамо-гипофизарной системы, остается мало исследованной и методически труднодоступной. Сложно выделить главный фактор и определить основной механизм патогенеза при пангипопитуитаризме, когда недостаточность даже одного из тропных гормонов гипофиза через цепь периферических гормонов и местных факторов влечет за собой изменения в метаболизме костной ткани. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются опухоли гипофиза, среди которых аденомы гипофиза являются причиной 50-67% случаев гипопитуитаризма. 2.Остеопороз при дефиците гормона роста. Клинически у больных с недостаточностью СТГ снижается МПКТ, что приводит к развитию остеопении в позвоночнике и в трубчатых костях. Имеется ряд сообщений о Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

снижении МПКТ позвоночника (на 10-20%) и предплечья (на 20-30%) у лиц, перенесших в детстве недостаточность СТГ и у больных с приобретенными во взрослом возрасте гипопитуитаризмом и недостаточностью СТГ. 3. Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы. 3.1 Остеопороз при гипертиреозе. Спектр клинических проявлений в случае избытка тиреоидных гормонов достаточно широк и охватывает как случаи эндогенного гипертиреоза (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы), так и ятрогенные формы (прием тиреоидных гормонов при гипотиреозе, узловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, прием супрессивных доз тироксина после удаления карциномы щитовидной железы). В результате гипертириоза уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин). Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы. 3.2 Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы также влияет на костный метаболизм. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышен уровень ПТГ и 1,25(OH)2D3. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование - в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла - костной резорбции и костного формирования. Больным с выявленным гипотиреозом сразу же назначается лечение тиреоидными гормонами. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования. Рационально назначать природные препараты, источники йода (препарат фирмы NSP “Kelp”). Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе. В патогенезе заболевания главную роль играет избыточная секреция ПТГ, который вырабатывает маленькие эндокринные образования паращитовидные (или околощитовидные) железы. Гиперпродукция ПТГ ведет к другому патологическому состоянию - гиперпаратиреоидная остеодистрофия. 4. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Одними из основных проявлений заболевания гиперпаратиреоидной остеодистрофии являются прогрессирующая остеопения и патологические переломы костей. Поражение костной системы проявляется болями в стопах, трубчатых костях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая "утиная" походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Повышение продукции ПТГ может быть связана с образованием аденомы или гиперплазии ткани околощитовидных желез. Гиперсекреция ПТГ ведет к резкой активизации костного метаболизма с преобладанием костной резорбции, создается отрицательный костный баланс, рассасывание кости опережает образование новой кости. Возникает генерализованный остеопороз, происходит вымывание кальция из депо и возникает гиперкальциемия. Влияние ПТГ на почки проявляется его фосфатурическим эффектом, обусловленным снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, что приводит к гипофосфатемии, а также гиперкальциурическим действием на уровне дистальных канальцев. По данным клиники Мэйо (США), в течение последних лет заболеваемость гиперпаратиреозом составляет 27,7 случая на 100 тыс. населения в год. Своевременно поставленный диагноз и адекватно проведенное хирургическое лечение способствуют выздоровлению больного, но выраженная остеопения требует его дальнейшей длительной реабилитации в послеоперационном периоде и контроля за состоянием костной системы и почечной функции. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

5. Гипогонадальный остеопороз. Как указывалось выше, половые гормоны играют важную роль в развитии и созревании скелета, а также в поддержании баланса костной массы. Несомненно, ключевым моментом в патогенезе остеопороза при гипогонадизме является дефицит эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. Однако, каково бы ни было происхождение гипогонадизма (гипо - или гипергонадотропный, гиперпролактинемический, врожденный или приобретенный), он не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный гипогонадизм у женщин или сенильный у мужчин. Тем не менее, выраженность остеопороза при гипогонадизме зависит от времени его возникновения, то есть от того, была ли набрана пиковая костная масса. Параллели между влиянием дефицита половых гормонов у женщин и мужчин могут объясняться сходным прямым действием андрогенов и эстрогенов на костные клетки. Так, недавно in vitro были обнаружены эстрогенные и андрогенные рецепторы на человеческих остеобластподобных клетках. Патогенетическим методом лечения остеопороза при гипогонадизме, за исключением гиперпролактинемического, является применение эстрогенов или андрогенов. 5. Остеопороз при сахарном диабете. При сахарном диабете (СД) обнаруживаются различные проявления костной патологии: диабетическая артропатия, почечная остеодистрофия при терминальной диабетической нефропатии. Больные СД I типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью, несмотря на молодой возраст, более подвержены остеопорозу, нежели больные СД II типа (инсулиннезависимым). II. Ревматические заболевания. Ревматоидный артрит Воспалительные ревматические заболевания являются достаточно распространенными. Риск развития ревматических заболеваний и остеопороза значительно выше у женщин, что может свидетельствовать о роли гормональных воздействий в их развитии. С другой стороны, в ревматологии наиболее часто применяются гормоны коры надпочечников (ГК), что дополнительно увеличивает риск развития ОП. Установлено, что потеря костной массы при ревматоидном артрите связана с возрастом, полом больных, длительностью заболевания, активностью воспалительного процесса, особенностями проводимой терапии. Есть мнение, что низкие дозы (заместительные) ГК могут обладать определенным антиостеопоротическим эффектом за счет улучшения подвижности суставов и уменьшения воспаления. Тем не менее, их длительный прием в дозах более 7,5 мг в сутки значительно усугубляет потерю костной массы. Остеопороз - частое осложнение анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). На ранних стадиях болезни наблюдается снижение МПКТ в позвоночнике и проксимальных отделах бедра, но не в костях запястья. Также переломы являются частым осложнением течения системной красной волчанки. III. Заболевания органов пищеварения. Поскольку ЖКТ играет главную роль в абсорбции питательных веществ, неудивительно нарушение костного и минерального обмена у пациентов с его патологией. При любых заболеваниях желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место мальабсорбция кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером течения патологического процесса, выраженностью мальабсорбции. 1. Состояния после резекции желудка. Развитие остеопатии после операции на желудке обусловлено рядом факторов: самоограничением в ежедневном наборе продуктов во избежание диареи и демпингОхраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

синдрома, быстрым транзитом пищи, анатомическими изменениями в ЖКТ, приводящими к нарушению всасывания, особенно витамина D и его метаболитов (истощение фосфатов ввиду интенсивного применения фосфатсвязывающих антацидов). В этих случаях патогенетическим фактором может быть дефицит белка и других питательных веществ. Большинство пациентов нуждается в пожизненном применении препаратов витамина D под контролем уровня кальция в крови и состояния почечной функции. Больные остеопорозом с низким костным метаболизмом получают такое же лечение, как и пациенты с первичным остеопорозом. 2. Мальабсорбция. У больных с кишечными заболеваниями, после резекции кишечника или наложения обходных анастомозов нарушается абсорбция кальция и витамина D. У них увеличиваются эндогенные потери кальция и витамина D с фекалиями. Степень дефицита витамина D и кальциевого истощения зависит от выраженности кишечной мальабсорбции. При болезни Крона потери витамина D не столь выражены. Напротив, при энтеропатии, связанной с целиакией (хроническая недостаточность ферментов), дефицит витамина D крайне выражен и остеомаляция достигает 50-70%. После обводного анастомозирования, выполнявшегося с целью лечения ожирения, остеопатия развивается даже в тех случаях, когда сразу после операции с целью профилактики был назначен витамин D. З. Хронические заболевания печени. При заболеваниях печени и желчных путей нарушения костного метаболизма встречаются редко, так как печень обладает большими резервными возможностями. Тем не менее, при тяжелых заболеваниях печени, таких как первичный билиарный цирроз, остеопения имеет место. Костные нарушения при алкоголизме скорее можно связать с прямым действием этанола на костную ткань, чем с поражением печени. Факторами, способствующими нарушению минерального и костного обмена, являются: анорексия, нарушение абсорбции витамина D, поступающего с пищей. У больных с панкреатической недостаточностью, несмотря на жировую мальабсорбцию и стеаторею, метаболические костные нарушения бывают не часто. В определенной степени этот факт объясняется неповрежденностью слизистой оболочки кишечника. Тем не менее, у таких пациентов имеется риск развития мальабсорбции кальция и витамина D. Злоупотребление алкоголем, столь нередкое среди пациентов с панкреатитом, может способствовать развитию остеопении. IV. Заболевания почек. Заболевания почек, оказывающие значительное влияние на состояние костной ткани, можно разделить на две большие группы: 1. Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность, развивается вследствие ряда заболеваний с повреждением клубочков и канальцев. Почечная остеопатия или остеодистрофия это изменения костной ткани, развивающиеся при прогрессирующей утрате почечной функции. Раньше, до широкого внедрения в клинику диализа и трансплантации почек, такие больные умирали прежде, чем развивались тяжелые поражения скелета. Дополнительным фактором развития остеомаляции у больных, находящихся на программном гемодиализе, является интоксикация алюминием вследствие высокого содержания его в диализате. Считают, что эта форма почечной остеопатии является витамин D-резистентной. 2. Синдром Фанкони. Почечный синдром Фанкони характеризуется генерализованным дефектом транспорта и реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

белков с низкой молекулярной массой в почечных проксимальных канальцах. Кальций, магний, натрий, калий и вода также экскретируются (выводятся) в больших количествах. Этот синдром часто является конечным проявлением токсических или метаболических повреждений проксимальных канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях. Как правило, это заболевания, обусловленные нарушением метаболизма белка: множественная миелома, амилоидоз, нефротический синдром, иммунные расстройства, витамин D-зависимый рахит, а также воздействие лекарственных средств (тетрациклина, гентамицина, 6-меркаптопурина), при отравлении тяжелыми металлами (кадмием, ртутью, ураном). Существует также большая группа семейных и наследственных форм синдрома Фанкони. 3. Костный и минеральный метаболизм после трансплантации почки. Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации почки гистологически обнаруживаются костные нарушения. В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия. Из-за гиперкальциемии этот период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации - кальцифилаксии. Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. У 15% больных в течение 3 лет после трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда в головке плеча. Их развитие связывают с применением ГК и циклоспорина (препарата, предотвращающего развитие реакции отторжения трансплантата), а также с длительным диализом до трансплантации. В последние годы появились работы, рассматривающие проблемы остеопороза при пересадке сердца. V. Другие заболевания и состояния. Нервная анорексия (отсутствие аппетита) По данным ряда исследований у молодых женщин, страдающих нервной анорексией, уменьшается масса костной ткани и возникает риск переломов костей. Предположительно это связано с эстрогенной недостаточностью, неадекватным питанием и относительным избытком ГК. Необходимо помнить, что нервная анорексия - психическое или пограничное заболевание, в основе которого лежит неправильное пищевое поведение и поэтому все метаболические эффекты вторичны по отношению к изменениям в центральной нервной системе. Нервная анорексия - болезнь молодого возраста. Поэтому даже при благоприятном ее исходе увеличении массы тела и восстановлении менструальной функции - женщины и в дальнейшем составляют группу риска, так как они не набирают достаточной пиковой костной массы. Ясно, что ключевую роль в развитии остеопороза при нервной анорексии играет дефицит питательных веществ. VI. Медикаментозное воздействие. 1. Стероидные препараты. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов (ГК). При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК, например, преднизолона, остеопороз развивается у 20-40% больных и зависит от длительности применения, доз ГК и возраста, в котором проводится лечение. При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) остеопороз выявляют у 50-95% больных. При обследовании 259 больных с эндогенным гиперкортицизмом в Эндокринологическом научном центре Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

РАМН остеопороз был обнаружен у 91% обследованных, переломы тел позвонков или ребер - у 58%. Для стероидного остеопороза, прежде всего, характерно поражение костей осевого скелета - тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме. Для стероидного повреждения скелета в детском возрасте типична задержка роста. Данные костной гистоморфометрии подтверждают уменьшение количества и снижение функции остеобластов, а также усиление остеокластической резорбции. Это двойное действие ГК на костную ткань обусловливает быстрое развитие остеопороза при гиперкортицизме. Тем не менее, ряд исследователей отмечает возможность обратимости стероидного остеопороза при отмене ГК. 2. Противосудорожные препараты. Хроническое применение противосудорожных средств вызывает различного рода изменения минерального, костного метаболизма и обмена витамина D. Чаще всего выявляются: гипокальциемия, повышение активности щелочной фосфотазы (ЩФ), умеренное повышение активности ПТГ, уменьшение МПКТ, увеличение частоты переломов, гистологические признаки остеомаляции. Большинство этих изменений является следствием 2-х процессов: 1. Нарушение метаболизма витамина D; 2. Подавление функции гепатоцитов. Этот вид остеопении часто называют "антиконвульсантной остеомаляцией". Факторами риска ее развития считают: высокие дозы противосудорожных препаратов или применение нескольких таких средств, длительность лечения, низкое потребление витамина D, недостаточное пребывания на солнце, снижение уровня физической активности. Для предупреждения антиконвульсантной остеомаляции необходимо снижать влияние перечисленных факторов риска, проводить профилактическую терапию препаратами витамина D и кальцием. 3. Применение гепарина. Остеопороз может быть вызван длительным применением гепарина. Патогенез этой остеопении не ясен, хотя имеются указания на развитие отрицательного кальциевого баланса с повышенной остеокластической резорбцией. 4. Недавно появились сообщения о нарушениях кальциевого обмена при частом употреблении анальгетиков фенацетинового ряда и о развитии остеопороза при длительном приеме антагонистов альдостерона (верошпирон). IX. ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА. Согласно современным представлениям, главной целью диагностических мероприятий при ОП является принятие решения о необходимости назначения терапии для предотвращения переломов. При этом польза от исследования должна перекрывать неудобства, возможный риск и материальные затраты, связанные с его проведением. При этом, прежде всего, используются не новые методы диагностики с применением специальной аппаратуры, а классические методы сбора анамнеза. Чтобы оценить, какова вероятность наличия у вас ОП или риска его развития необходимо ответить на следующие вопросы: 1. У вас уже наступила менопауза? 2. До наступления менопаузы у вас были удалены яичники? 3. Вы когда-нибудь принимали стероидные гормональные препараты дольше 6 месяцев? 4. Вы курите? 5. Вы регулярно принимаете алкоголь? 6. Вы ведете малоподвижный образ жизни? 7. Вы редко бываете на солнце? Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

8. Вы замечаете, что стали сильно сутулиться? 9. Вас беспокоят боли в спине? 10. У вас сравнительно небольшой вес тела? 11. В вашей семье (у матери, бабушки или сестры) были случаи переломов в пожилом возрасте? 12. Страдали ли вы когда-нибудь следующими заболеваниями: • заболевания щитовидной железы, • заболевания печени, • болезни желудка. 13. Сейчас или в молодом возрасте в вашем пищевом рационе было недостаточно молочных продуктов или овощей? Если хотя бы на два вопроса вы ответили “ДА” – проконсультируйтесь с врачом по поводу остеопороза или пройдите обследование. Методы специальной диагностики. Во всем мире для диагностики остеопороза отдается предпочтение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА), которая при минимальной лучевой нагрузке на пациента позволяет проводить сканирование кости с высокой точностью и большой скоростью и, что немаловажно, является сравнительно недорогим методом. С помощью ДРА можно исследовать МПКТ любого отдела скелета и, следовательно, оценить риск переломов любой локализации, в том числе позвонков и шейки бедра. В последние несколько лет с этой целью стали широко использоваться периферические ДРА – денситометры. Эти аппараты предназначены для измерения МПКТ только дистального отдела предплечья. По результатам последних исследований, не обнаруживается достоверной корреляции между МПКТ предплечья и МПКТ позвоночника и бедра. Однако имеются данные, что наличие ОП в костях дистального отдела предплечья является косвенным признаком тяжелого ОП позвоночника, осложненного как минимум одним компрессионным переломом позвонка. В России денситометрия пока не получила достаточно широкого применения из-за высокой стоимости подобной аппаратуры, поэтому наиболее распространенным и общепринятым методом топической диагностики ОП по-прежнему остается визуальная оценка рентгенограмм скелета. Классическая рентгенография позволяет довольно надежно распознавать ОП и оценивать его выраженность в диафизах трубчатых костей на основании такого объективного симптома, как истончение кортикального слоя. Однако обнаружить поражение губчатого вещества, изменения в котором доминируют при ОП, на стандартных рентгенограммах несколько сложнее. В частности, достоверно диагностировать ОП позвоночника можно только на стадии компрессии тел позвонков. Некоторые исследования доказывают, что обычная рентгенография позвоночника является более специфичным и точным методом диагностики тяжелого ОП позвоночника, чем денситометрия. Совершенно новые возможности в медицине, в частности в диагностике ОП, дает новая диагностическая компьютерная программа нелинейного анализа “Метопатия”, которая использует биорезонансный эффект для диагностики, лечения и индивидуального подбора БАД, гомеопатических препаратов и даже продуктов питания. Аппаратно-программный комплекс ”Оберон” или новое поколение приборов “Аурум” позволяют без рентгеновского обследования поставить диагноз остеопороза, без забора крови диагностировать нарушения метаболического и даже гормонального баланса, оценить состояние печени, почек и других систем. Более того, имеется возможность проводить коррекцию лечения и выбирать оптимальные программы для конкретного пациента. Наш 3-х летний опыт работы с этой системой показал ее достаточную надежность и достоверность. Кроме того, последние данные о влиянии pH (кислотноОхраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

щелочного равновесия) на прогрессирование ОП, заставляют клиницистов искать новые подходы для выявления состояния ацидоза и быстрой его коррекции с помощью БАД. Разрабатываются простые методы экспрес-диагностики состояния КЩР по слюне и моче. X. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА 1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ. Лечение остеопороза представляет непростую задачу, так как заболевание имеет гетерогенную (многопричинную) природу и, как правило, диагностируется поздно, когда уже имеются переломы и необратимые изменения в костях. ОП протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии, требует большого терпения и активного участия больного в лечебном процессе, поскольку эффект может проявиться спустя много времени. Целью лечения являются: замедление или временное прекращение потери костной массы, предотвращение переломов костей, улучшение общего состояния больного, расширение его двигательной активности, максимально возможное восстановление трудоспособности, улучшение качества жизни. Лечение остеопороза основано на трех принципах: симптоматическом - назначении препаратов солей кальция, применении диетотерапии, сбалансированной по кальцию, фосфору и белкам, использовании дозированных физических нагрузок и лечебной физкультуры, физиотерапевтических методов, ортопедического лечения, обезболивающих средств. Хотя симптоматическая терапия и не является главной, но без нее обойтись невозможно, более того она непосредственно связана с метаболической медициной (нутрициологией); патогенетическом - основном принципе в лечении первичного и многих вариантов вторичного остеопороза. Он направлен на подавление повышенной костной резорбции, на стимуляцию костеобразования или на нормализацию обоих процессов костного ремоделирования; этиологическом - лечении основного заболевания при вторичном остеопорозе (однако этиологический принцип не всегда бывает радикальным). 2. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Симптоматическое лечение назначается при всех формах остеопороза. При этом в первую очередь принимаются меры к увеличению обеспеченности больного организма кальцием, как в виде специальных препаратов, так и путем диетотерапии – широкого использования богатых кальцием продуктов. 2.1. Рекомендуемые препараты кальция В настоящее время препараты кальция можно отнести к группе медикаментов для профилактики и дополнительного лечения остеопороза. По данным многочисленных исследований, кальций замедляет костную резорбцию, подавляя секрецию ПТГ. Достаточное потребления кальция способствует достижению положительного кальциевого баланса. В патогенезе многих форм остеопороза важным звеном является либо экзогенный дефицит кальция, либо его недостаточное всасывание, либо повышенное выведение. В табл. 2 представлены современные данные о потребности в кальции в различные периоды жизни (Рекомендации Национального института здоровья США, 1994). Таблица 2 Потребность в кальции в различные периоды жизни человека Возрастные и физиологические периоды жизни Рекомендуемое потребление кальция человека здоровым лицам, мг/сутки. Новорожденные и дети до 6 мес. 400 Дети от 1 года до 5 лет 600 Дети от 6 до10 лет 800-1200 Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Подростки и молодые взрослые (от 11 до 24 лет) 1200-1500 Женщины 25-50 лет 1000 Беременные и лактирующие женщины 1200-1500 Женщины в постменопаузе 1500 Женщины в постменопаузе, получающие 1000 заместительную терапию эстрогенами Мужчины 25-65 лет 1000 Мужчины и женщины старше 65 лет 1500 Современные исследователи отмечают безопасность применения солей кальция и невысокую стоимость такой терапии. Необходимым условием любого вида лечения остеопороза является достаточное потребление солей кальция - не менее 1500 мг кальция-элемента в сутки. В суточном рационе при условии употребления 1 -2 стаканов молока и 100 г творога содержится не более 600-900 мг кальция. Поэтому больному необходимо дополнительно вводить 500-900 мг солей этого элемента в виде, глюконата, лактата или карбоната, содержание кальция в которых соответственно составляет 9, 13 и 40%, а также других препаратов этого элемента (см. табл. 3). Таблица № 3. Содержание кальция в различных его солях Содержание кальция элемента в мг на 1 г (1000 мг) Соли кальция соли кальция Глюконат 90 Лактат 130 Глицерофосфат 191 Цитрат 200 Фосфат двуосновный дигидрид 230 Хлорид 270 Фосфат двуосновный ангидрид 290 Карбонат 400 Фосфат трехосновный 400 Важно только отметить, что следует применять с определенной осторожностью соли кальция больным с мочекаменной болезнью. Однако, используя препараты кальция, надо учитывать, что они работают в сочетании с другими минералами, витаминами и питательными веществами. Важным фактором, способствующим повышению всасывания кальция в кишечнике, является активный метаболит витамина D - кальцитриол. Многие исследователи считают необходимым к 500-1000 мг кальция добавлять 400 – 800 ЕД витамина D (подробнее о витамине D см. ниже, в разделе - Патогенетическая лекарственная терапия). Наибольший эффект дает применение ряда комбинированных препаратов. Именно такие комплексы предлагает американская фирма Nature’s Sunshine Products. Фирменный препарат “Calcium Magnesium Chelate ” содержит в своем составе: цитрат кальция – 250 мг, оксид магния – 125 мг, фосфор (дикальций фосфат) – 100 мг, витамин D – 133 МЕ. В такой формуле соблюдаются необходимые для эффективного усвоения сбалансированные пропорции Ca : Mg = 2 : 1, также Ca : P = 2 : 1 (P – фосфор). Следует отметить, что при лечении остеопороза необходимо обращать внимание на недопустимость повышенного введения в организм фосфатных соединений, которые Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

эффективно связывают и выводят кальций из организма. Так больным следует избегать употребление таких напитков, как “Фанта”, “Спрайт”, “Кока-Кола”, в которых в качестве стабилизатора рН используется ортофосфорная кислота. Значительное возрастание переломов у подростков пытаются объяснить экстремальными видами спорта (роликовые коньки, фристайл на велосипеде или лыжах). К сожалению, это проблема не повышенной подростковой активности, а влияние продуктов усвоения кальция. В последнее время, повышенное внимание уделяется кремнию, который является важным элементом соединительной ткани и также способствует усвоению кальция. Доступных препаратов этого элемента крайне мало. Фирма NSP предлагает препарат “HSN-W”, в состав которого входят растения – красная водоросль, розмарин, шалфей, хвощ. Подсчитано, что в 100 г такого препарата содержится 27,9 мг кремния, который находится в биоусвояемой форме. Также рекомендуются препараты “Alfalfa”, “Kelp”, “Chlorophyll” являющиеся кладезем макро- и микроэлементов, включая кальций, магний, германий, йод, железо и другие. В последние годы исследователи обращают пристальное внимание и на очень редкие микроэлементы, влияющие на синтез соединительной ткани и построение скелета – цинк и бор. Уникальным источником микроэлементов является фирменный препарат NSP “Colloidal Minerals”. Фирма NSP разработала специальный комплекс для укрепления костей “Osteo Plus”. В его состав входят не только дикальций фосфат (150 мг/в таблетке), но также магний, фосфор, медь, железо, калий, марганец, хелатная форма бора (0,25 мг) и оксид цинка (3,75 мг). Аналогичные принципы комплиментарности использованы в замечательных и очень эффективных комплексах “Super Complex”, “Iron Chelate”, “Chomium Chelate” и “TNT” – “Total Nutrition Today”, последний к тому же содержит белок и является белково-минерально-витаминным комплексом. Кстати, вопросы белкового обмена и усвоения аминокислот являются не последними в проблеме остеопороза. Формирование основы кости – матрикса, причем и белковой, и соединительнотканной его составляющей, невозможно в условиях дефицита таких важных веществ, как аминокислоты, хондроитин сульфат, аскорбиновая кислота (витамин С). Следует предупредить любителей модных диет – “сеансы голодания” в молодости отразятся в “кривом зеркале” остеопороза в старости. Нарушение законов метаболической медицины наказуемо независимо от срока давности. Поэтому целесообразно применение таких препаратов, как “Chondroitin Sulfate” и комплекс с биофлавоноидами “Vitamin C”. Надо также помнить, что “Alfalfa” и “Chlorophyll” являются, в том числе поставщиками растительного белка, а препарат “Bee Pollen” – природных аминокислот. Таким образом, в биохимических процессах организма тесно сплетены минералы, витамины, другие соединения, которые не могут работать друг без друга, а иногда одно активное вещество может влиять сразу на несколько функций организма. Это относится и к кальцию, который необходим не только для формирования костей, но также незаменим, когда речь идет о нервно-мышечной передаче, свертываемости крови, различных иммунологических и аллергических реакций. Конечно, главным и естественным источником кальция является пища, поэтому подбор продуктов с максимальной концентрацией этого элемента очень важен. Ниже в табл. №4 представлен выборочный материал по содержанию кальция и фосфора и их соотношении в основных продуктах питания, (по данным Справочных таблиц содержания основных пищевых веществ и энергетической ценности пищевых продуктов под редакций И.М.Скурихина и М.Н.Волгарева) . Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Таблица 4 Содержание кальция в продуктах питания (в мг на 100 г продукта) Количество Соотношение Количество Вид продукта фосфора кальций/фосфор кальция Молоко, кефир 3% Творог полужирный Сыр Пошехонский Сметана 20% Йогурт Салат Капуста белокочанная Петрушка (зелень) Сельдерей (зелень) Лук зеленый Лук репчатый Морковь красная Картофель Хлеб: ржаной Пшеничный Абрикосы Яблоки Бананы Курага Хурма Вишня Малина Смородина Земляника Рыба Сардины, шпроты Говядина Куры Колбаса докторская Яйцо Крупы: гречневая Геркулес Рис Горох

Молочные продукты: 121 91 164 220 1050 540 86 60 120 90 Овощи зеленые: 77 34 48 31 245 95 72 77 100 75 31 30 51 55 10 58 35 158 22 85 Фрукты и ягоды: 28 26 16 11 8 28 170 160 127 42 37 30 40 37 36 33 40 23 Рыба и мясо: 30 210 350 200 9 188 16 165 29 178 55 195 20 298 52 238 8 150 89 343

1 : 0,75 1 : 1,3 1 : 1,5 1 : 0,7 1 : 0,75 1 : 0,75 1 : 0,65 1 : 0,4 1:1 1 : 0.75 1:1 1:1 1:6 1:5 1:4 1:1 1 : 0,7 1 : 3,5 1:1 1 : 0,3 1 : 1,2 1 : 0,9 1 : 0,9 1 : 0,6 1:7 1 : 0,6 1 : 20 1 : 10 1:6 1 : 4,5 1 : 15 1:6 1 : 15 1:4

Как видно из таблицы сыр, сардины, зелень петрушка являются уникальным источником кальция. Достаточным источником кальция является молоко и творог.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

2.2. Аналгезия (обезболивание). Терапия остеопороза преследует две главные цели - не только лечение остеопении с предупреждением ее осложнений (переломов костей), но и ослабление болевого синдрома. При остеопорозе различают периоды острой и хронической боли. Наиболее частой причиной острой боли бывают скрытые переломы (микропереломы) или "незавершенные" переломы ослабленных остеопенией костей. Острая боль может быть обусловлена также кровоизлиянием под надкостницу (образование гематомы). При эпизодах острой боли на период от нескольких дней до 2 недель показан постельный режим. Однако иммобилизация не должна быть длительной, поскольку она способствует ускорению костной резорбции и прогрессированию остеопороза. В этот период показаны непродолжительные аппликации льда на болевые точки, мышечная релаксация, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков. Как известно, некоторые люди не переносят НПВП или возникают осложнения от их длительного приема (изъявление слизистой желудка, нарушение кроветворения и др.). Мы рекомендуем природные анальгетические препараты, полученные из коры белой ивы (Salix alba). Она входит в состав комплекса NSP – “Eight”, в котором имеется сочетание трав, обладающих противовоспалительным, анальгетическим и седативным действием. Надо отметить, что в отличие от НПВП “Eight” не дает осложнений. Есть еще один прекрасный фитокомплекс для решения некоторых проблем с опорнодвигательным аппаратом, это “Boswellia Plus”, главным его компонентом является смола индийского растения Boswellia (ладан), которая содержит босвеллиевы кислоты (тритерпены), обладающие сильным противовоспалительным и успокаивающим действием. При хронической боли, помимо патогенетического лечения, на первый план выступают физиотерапевтические воздействия (легкий массаж, ультразвук, коротковолновые процедуры, гальванический ток, ванны, подводный массаж). Необходимо отметить огромное значение дозированных физических нагрузок и тренировки мышц. Хорошо себя зарекомендовал массажный крем “Tei-Fu” (NSP). Больному остеопорозом очень важно уметь правильно двигаться. Для больного остеопорозом с компрессионными переломами тел позвонков вставание с постели иногда становится большой проблемой. Поэтому необходима консультация методиста ЛФК, который покажет этапы щадящего вставания с постели, научит простым вещам, как сидеть на стуле, работать за столом. После стихания острых болей необходимы ежедневные домашние занятия для тренировки мышц. Помимо домашних упражнений, большое значение в тренировке мышечного каркаса имеют пешие прогулки, плавание. Лечебная физкультура (ЛФК) должна применяться по принципу "ЛФК без боли". По мере стихания болевого синдрома и увеличения нагрузки пациент постепенно из положения лежа переходит в положение, сидя и затем стоя. Массаж применяют после 3-6 месяцев медикаментозного лечения. Первоначально используются приемы поглаживания и растирания. Мануальная терапия исключается. Показанием к ношению корсета могут быть сильные боли в спине, свежие переломы тел позвонков. В этих случаях целесообразно применять корсет Гессинга. В последующем, при появлении признаков клинического улучшения и расширении двигательного режима можно рекомендовать корсет "Ленинградского" типа. 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Основными задачами при лечении остеопороза являются: • нормализация процессов костного ремоделирования; Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

• замедление или прекращение потери массы кости (в идеале - ее прирост); • предотвращение возникновения новых переломов костей; • уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности; • улучшение качества жизни пациента. Все препараты, применяемые для лечения и профилактики остеопороза, условно можно разделить на три группы: • средства, влияющие преимущественно на процессы костной резорбции; • средства, стимулирующие костное формирование; • средства многопланового действия или с неустановленным механизмом действия (см. табл. 5). Таблица 5 Патогенетическая терапия остеопороза Группа Препараты Эстрогены СМЭР - селективные модуляторы эстрогенных Препараты, замедляющие рецепторов. костную резорбцию Кальцитонины Бисфосфонаты Кальций Фториды Паратиреоидный гормон Препараты, стимулирующие Гормон роста костеобразование Анаболические стероиды Андрогены Активные метаболиты витамина D Оссеин-гидроксиапатитный комплекс Препараты многопланового Иприфлавон действия Тиазиды Вещества, содержащие фосфаты, кремний. В настоящее время для лечения остеопороза нет идеального препарата, который мог бы делать обратимыми значительные потери костной массы и тем самым предупреждать переломы костей, подавляя костную резорбцию и стимулируя костное формирование. Основным критерием эффективности лекарственных средств при лечении остеопороза признается снижение частоты новых переломов костей. С этих позиций препаратами первой линии считаются эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты, а также СМЭР и активные метаболиты витамина D. Для остальных антиостеопоротических средств достоверное снижение частоты возникновения новых переломов костей остается предметом дискуссий. Для определения их места и значения в лечении остеопороза пока только планируется проведение обширных многоцентровых, плацебо-контролируемых исследований. 3.1. Эстрогены. В патогенезе постменопаузального остеопороза и остеопении у женщин с различными формами гипогонадизма ведущую роль играет дефицит эстрогенов. Клинически он имеет яркие и разнообразные проявления, среди которых остеопороз является достаточно поздним симптомом. Сразу после наступления менопаузы на первый план выходят ранние симптомы климактерии: вазомоторные в виде приливов, жара, повышенной потливости, сердцебиений, головных болей, непереносимости духоты и психоэмоциональные, такие, как раздражительность, чувство тревоги, беспокойство, невнимательность, снижение либидо, депрессия. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Через 1-3 года после наступления менопаузы преобладают периферические нарушения: дерматологические (сухость кожи, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос, появление морщин) и урогенитальные (сухость слизистой оболочки влагалища, боли при половом сношении, учащеннее и болезненное мочеиспускание). К поздним осложнениям климактерического периода (через 5-10 лет после наступления менопаузы) относят: развитие остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при конституциональной предрасположенности, наличии нескольких факторов риска развития остеопении, а также при ранней менопаузе и указаниях на нарушения менструальной и репродуктивной функции в анамнезе остеопороз может развиться значительно раньше. Примерно у 50% женщин возникают те или иные проявления климактерического синдрома и у 50% в течение жизни происходят переломы костей. Как уже указывалось, на протяжении жизни женщины теряют около 35% кортикальной и 50% губчатой костной массы. Исследователи пришли к общему мнению, что скорость потери костной массы увеличивается в период "становления" менопаузы и в ближайшие сроки после ее наступления; ежегодные потери при естественной менопаузе составляют от 1 до 6%, после овариоэктомии - до 10%. Наиболее высок темп костных потерь в губчатой кости. Эстрогенный статус может влиять на костную массу не только в климактерическом периоде, но и в пременопаузальном возрасте. Возможности эстрогенной заместительной терапии в предотвращении потерь костной массы в период менопаузы доказаны многочисленными исследованиями в разных участках скелета - запястье, позвоночнике, лучевой кости, бедре. При этом использовались эстрогены для применения внутрь. Однако сходные результаты получены при трансдермальном введении эстрогенов. Показано, что при применении гормональной заместительной терапии (ГЗТ) уменьшается число переломов лучевой и бедренной костей, позвонков. Имеются данные проспективных исследований о снижении частоты возникновения переломов тел позвонков на 50-70% при использовании ГЗТ. Как уже отмечалось, большинство исследователей, определявших показатели костного метаболизма при биохимических исследованиях и гистоморфометрии, выявляли их увеличение в период менопаузы. Изучение этих данных у женщин, перенесших овариэктомию (удаление яичников), показало быстрое увеличение маркеров костной резорбции, достигших максимума через 12-18 месяцев. Вместе с тем в определении показаний к использованию ГЗТ существуют разногласия. Некоторые исследователи считают необходимым назначать ГЗТ всем женщинам пожизненно, но большинство авторов подходит к этому вопросу дифференцированно. Следует учитывать, что наряду с остеопорозом показанием к лечению эстрогенами служат упомянутые вазомоторные и трофические нарушения, а также наличие ишемической болезни сердца у женщин в климактерическом периоде. Кроме того, эстрогены способны оказывать на костную ткань анаболическое действие. В настоящее время считается доказанным кардиоселективный эффект эстрогенов. Механизм его не ясен, но предполагают, что частично это обусловлено повышением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), снижением содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что снижает опасность развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. С другой стороны, при длительном лечении эстрогенами увеличивается риск развития рака молочных желез и эндометрия. Ряд авторов считает, что этот риск возрастает лишь после 10-летнего применения эстрогенов, а степень его невелика и не связана с увеличением смертности. Добавление прогестагенов (прогестерон) к эстрогенным препаратам с 10-12 дня каждого цикла снижает риск развития онкологических заболеваний, но одновременно может уменьшать кардиоселективное действие эстрогенов. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

При назначении ГЗТ необходимо помнить о негативном влиянии эстрогенов на гемокоагуляцию (свертываемость крови) и билиарную систему. Поэтому ГЗТ противопоказана женщинам, страдающим тромбофлебитом, тяжелыми заболеваниями печени и склонностью к холестазу (нарушение оттока желчи). Не рекомендуется назначать ГЗТ больным с тяжелыми формами сахарного диабета и тиреотоксикоза. Основными показаниями к проведению ГЗТ служат наличие остеопении или остеопороза у женщин в первые 5-15 лет после наступления менопаузы (при отсутствии перечисленных выше противопоказаний), а также выраженных клинических факторов риска, таких, как ранняя менопауза, вторичная аменорея, повышенная ломкость костей, и терапия ГК. По общепринятому мнению, ГЗТ должна начинаться в ранней менопаузе, так как костная масса в это время выше, чем через 5-10 лет. С другой стороны, известно, что после прекращения ГЗТ костные потери возобновляются. Поэтому положительный эффект, полученный в течение 5 лет ГЗТ, может исчезнуть к периоду, когда риск переломов бедра наиболее высок. Этот вопрос продолжает обсуждаться. Отмечен хороший эффект ГЗТ при установленном остеопорозе у женщин старше 60 лет, а продолжение лечения у женщин старше 65 лет оказывало на костную ткань предупреждающее действие в отношении переломов. Существует большое количество препаратов для ГЗТ в климактерическом периоде. Как правило, используют натуральные эстрогены, которые, в отличие от синтетических, лучше переносятся и оказывают более мягкое действие. При монотерапии эстрогенами используются конъюгированные эстрогены с содержанием их в одной таблетке 0,625 мг, а также производные эстрадиол валерата (прогинова) или 17 с-эстрадиола (эстрафем). Монотерапия эстрогенами показана, в основном, женщинам с удаленной маткой, чаще в непрерывном режиме. В настоящее время наиболее распространены для терапии остеопороза комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Введение гестагенного компонента в состав 10-12 таблеток второй части конвалюты (упаковки) позволяет предупредить развитие гиперплазии эндометрия и уменьшает риск возникновения онкологических заболеваний. Комбинированные препараты выпускаются в конвалютах с календарной шкалой и применяются циклически. В случае отсутствия менструаций прием начинают в любое время и продолжают в течение 3 недель с последующим недельным перерывом. При наличии менструаций лечение начинают с 5-го дня цикла. В состав комбинированного антиклимактерического препарата климен, применяемого также при лечении остеопороза, наряду с эстрадиолом входит ципротеронацетат, обладающий свойствами антиандрогена и прогестагена. В условиях снижения или прекращения продукции эстрогенов в менопаузе у многих женщин могут появляться слабые признаки андрогенизации: рост волос на теле по мужскому типу, выпадение волос на голове, преимущественно в лобной части, повышение активности сальных желез. После исключения андрогенпродуцирующей опухоли яичников или надпочечников таким женщинам показано лечение клименом. Несомненно, ГЗТ эстроген-гестагенными препаратами снижает потерю костной ткани и улучшает самочувствие женщин в период менопаузы, однако возобновление при этом менструальноподобных кровотечений делает это лечение неприемлемым для многих больных. С этой точки зрения удобен двухкомпонентный препарат клиогест или стероидный препарат ливиал. При их использовании менструальноподобная реакция возникает не более чем у 8% женщин, а эффект в отношении климактерических расстройств, положительного влияния на МПКТ, влияние на показатели костного метаболизма аналогичен другим эстрогенам. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

В последние годы разработаны альтернативные пути введения эстрогенов в организм. При приеме эстрогенов внутрь (обычный путь введения) происходит их быстрая абсорбция со значительными колебаниями концентрации. Разработаны препараты для накожного и трансдермального применения. Гели: Эстрогель, Leiras; накожные пластыри: Дерместрил, CSC, Климара. Клинические исследования подтверждают хорошее всасывание в кровь и отличную переносимость эстрогенов при этих путях введения. Гель наносят один раз в день на большую поверхность тела, включая оба плеча и предплечья. Он всасывается через 2-3 мин., не оставляя следов на коже. Кожный пластырь, содержащий 4 или 8 мг эстрадиола в спиртовом растворителе, высвобождает от 50 до 100 мкг гормона в сутки. Есть данные о снижении на 50% частоты переломов позвонков при их применении. Таким образом, в настоящее время имеется значительный арсенал медикаментозных средств для проведения ГЗТ при постменопаузальном остеопорозе. Такая терапия является методом выбора, по крайней мере, в первые 5-10 лет после наступления менопаузы. Но большинство врачей избегает назначения ГЗТ, и это понятно, т.к. назначение ГЗТ требует большой ответственности от лечащего врача. Должны быть взвешены все преимущества и учтены противопоказания в каждом конкретном случае. Необходим строго индивидуальный подбор препарата. Гормональные средства целесообразно назначать пациенткам, которые активно сотрудничают с лечащим врачом и готовы пунктуально выполнять все рекомендации. При лечении эстрогенами необходимо контролировать состояние свертывающей системы крови, функцию печени, один раз в полгода женщин должен осматривать гинеколог и один раз в год должны производиться УЗИ органов малого таза и маммография. В нашей стране до последнего времени ГЗТ при постменопаузальном остеопорозе применялась значительно реже, чем в Европе и Северной Америке. Появление в России большого количества гормональных препаратов и распространение информации среди врачей о принципах этого лечения при климактерическом синдроме и постменопаузальном остеопорозе позволит определить круг лиц, нуждающихся в таком лечении, правильно выбрать препарат и существенно снизить риск возникновения переломов костей. В этом направлении большие возможности дает фитотерапия. Многие растения содержат фитоэстрогены, вещества, способные не только конкурировать за соответствующие рецепторные системы клеток с эстрогеном, но даже проявлять свойства этих гормонов. Все больше врачей в США сочетают фитотерапию с назначением ГЗТ (причем дозировка последних существенно снижается). И это доказанный факт. Эстроген (фитоэстроген) воздействую на рецепторы остеокласта, тормозит его функцию, т.е. тормозит разрушение костей. Оказалось, что трав с эстрогенной активностью больше, чем многие предполагали, это люцерна, крапива, хмель, соя, клокогон (цимицифуга), листья малины, красный клевер, солодка (лакричник), лен, дикий ямс (диоскорея). Соответственно, многие эти травы входят в состав комплексов, которые рационально назначать больным ОП. Причем, если врачи резонно боятся ГЗТ для проведения лечения ОП, то тем более они не назначают эстрогены для его профилактики. А вот фитоэстрогены не дают побочных действий, и могут использоваться как для профилактики, так и для лечения ОП, осуществляя одновременно регулирующее воздействие на гормональный баланс женщин. Очевидно, что фитоэстрогены нужно назначать мужчинам с осторожностью особенно в препубертатном периоде. Фирма NSP предлагает большой выбор таких препаратов. Это уже знакомый вам комплекс “Eight” (содержит цимицифугу и хмель), “Licorice” (Солодка), “Wild Yam” Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

(диоскорея), “FC with Dong Quai” (ангелика, цимицифуга, солодка, малина), “C-X” (цимицифуга, солодка, сассапариль), “HVP” (хмель), “Alfalfa” (люцерна). На последнем препарате остановимся подробнее. Люцерна, как природное явление заслуживает отдельного рассказа, но мы только перечислим некоторые медицинские показания: атеросклероз, эндометриоз, сахарный диабет, кроме того, она стимулирует лактацию, обладает онкопротекторным действием, особенно предупреждая рак молочных желез. В том числе, обладая эстрогеноподобным действием, останавливает распад костной ткани. Но есть еще одно свойство. Люцерна является богатым источником витамина K2. Как доказали японские исследователи витамин K2 взаимодействует с витамином D, обеспечивает транспорт ионов двухвалентного кальция. Первый влияет на синтез транспортного белка, второй (витамин D) на усвоение ионов кальция. Учитывая все вышесказанное, люцерна должна занять важное место как в профилактике, так и в лечении ОП, но необходимо учитывать противопоказания: склонность к тромбозу, наличие аутоиммунных заболеваний (особенно красная волчанка), гипертермия и беременность. 3.2. Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов. "Идеальный" эстроген для применения у женщин в постменопаузе должен уменьшать вазомоторные симптомы, положительно влиять на костную ткань и сердечно-сосудистую систему, иметь высокий индекс терапевтической безопасности, возможность длительного применения и широкого использования в профилактических целях. В контексте поиска "идеального" эстрогена СМЭР были определены как вещества, являющиеся агонистами (активаторы) эстрогенных рецепторов по отношению к костной ткани и уровню липидов, а также антагонистами эстрогенных рецепторов по отношению к матке и молочным железам. Одним из первых таких средств был нестероидный "антиэстроген" - тамоксифен, который является антагонистом эстрогенов в молочных железах (что широко используется в онкологии). При этом он действует на костную ткань и уровень холестерина подобно эстрогенам. Однако широкое применение тамоксифена ограничено его стимулирующим действием на эндометрий (провокация неконтролируемого роста слизистой оболочки матки). В дальнейшем были разработаны СМЭР второго поколения (ралоксифен, кеоксифен, дролоксифен), основу химической структуры которых составляет бензотиафеновое ядро. Преклинические исследования показали их большую селективность по сравнению с тамоксифеном. Ралоксифен является уникальным антагонистом по отношению к рецепторам эстрогенов и в молочных железах, и в матке. Предварительные клинические исследования по применению ралоксифена у женщин в менопаузе в дозах от 30 до 600 мг в день показали, что этот препарат снижает биохимические показатели костного обмена, уровень холестерина в сыворотке и предотвращает дальнейшую потерю массы кости. Наибольшего внимания заслуживает многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование, проведенное в Австрии, Бельгии, Великобритании, Германии, Дании, Италии, Нидерландах и Франции среди 600 женщин в течение 24 месяцев. Терапия ралоксифеном достоверно снижала уровень холестерина и ЛПНП в той же степени, что и эстрогены. Содержание ЛПВП не изменялось, что расценивается перспективно в отношении профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в отличие от эстрогенов, ралоксифен не устраняет вазомоторные симптомы климактерии и урогенитальные расстройства. Таким образом, к настоящему времени имеются убедительные данные, что СМЭР являются эффективными и перспективными препаратами для профилактики и лечения Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

остеопороза и, возможно, сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в менопаузе. Но опыт их применения в нашей стране пока небольшой. 3.3. Кальцитонин. Кальцитонин (синоним: тирокальцитонин) - пептидный гормон, секретируемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы, был открыт Coop в 1961 году, выделен из щитовидных желез свиней и синтезирован в 1968 году. К настоящему времени кальцитонин выделен более чем у 15 животных организмов. Четыре разновидности кальцитонинов нашли применение в клинике. Основные биологические эффекты кальцитонина, используемые в терапевтической практике - это торможение костной резорбции, снижение уровня кальция в крови, а также выраженное анальгетическое действие. Его эффективность установлена при: остеопорозе (постменопаузальном, сенильном, стероидном, вследствие тиреотоксикоза, сахарного диабета и пр.), болезни Педжета, гиперкальциемии и гиперкальциемическом кризе, болях в костях, связанных с остеолизом, нейродистрофических нарушениях. Основанием к применению кальцитонина при остеопорозе является не только торможение им костной резорбции, но и улучшение минерализации кости. Он влияет на органический состав костей, подавляя распад коллагена. Наиболее эффективен кальцитонин при остеопорозе с высоким уровнем костного метаболизма - постменопаузальном, вследствие тиреотоксикоза и др. Благоприятно его влияние при стероидном и сенильном остеопорозе. Фармакологические препараты кальцитонина получают путем выделения его из щитовидных желез животных или с помощью химического синтеза. В мировой клинической практике используются следующие кальцитонины: природный свиной (кальцитрин и кальцитар), синтетический человеческий (сибакальцин), синтетический лосося (миакальцик), синтетический угря (элкатонин). Кальцитонин лосося и угря по биологической активности в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий. Кальцитонин лосося обладает наиболее выраженным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и в России получил синтетический кальцитонин лосося - миакальцик (Новартис, Швейцария). Он выпускается в виде препарата для инъекций по 100 ME в ампуле и в виде спрея для интраназального применения (в одном флаконе 14-16 доз для инстилляций по 200 ME). При наличии выраженного болевого синдрома клиническое улучшение у 75% больных наступает на 3-5 день, максимально на 10-15 день лечения инъекционной формой и на 710 день применения интраназальной формы миакальцика. Это проявляется значительным уменьшением болей в позвоночнике, увеличением объема движений и физической активности больных. Повышение МПКТ или прекращение потери костной массы отмечается через 6-12 месяцев от начала лечения. Одновременно с применением препаратов кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в рационе и дополнительный прием медицинских препаратов кальция или БАД его содержащих (600-1200 мг элемента кальция в день). Лечение может проводиться длительно (до 5-6 лет), как в непрерывном режиме, так и прерывистыми курсами. Препарат безопасен и хорошо переносится. Его прием можно комбинировать с приемом витамина D. Требуют уточнения вопросы эффективности кальцитонина у мужчин, у больных с ювенильным остеопорозом, а также о целесообразности сочетанной терапии кальцитонином и эстрогенами. 3.4. Бисфосфонаты. Бисфосфонаты - синтетические препараты, которые содержат негидролизируемую Р-С-Р связь и прочно соединяются с кристаллами гидроксиапатита костной ткани. Бисфосфонаты захватываются преимущественно скелетом, и многие из них подавляют костную резорбцию, т.е. тормозят активность остеокластов. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

В России для лечения остеопороза зарегистрированы этидронат и алендронат. Показанием к лечению бисфосфонатами считают остеопороз с высокой костной резорбцией. Имеются сообщения об их эффективности при ювенильном, стероидном и иммобилизационном остеопорозе. Пока в большинстве исследований сообщалось о лечении прерывистыми курсами. Предполагают, что такой метод терапии уменьшит возможность нарушения минерализации вновь образованной кости и риск, связанный с аккумуляцией бисфосфонатов в скелете. Препараты этого ряда предотвращают возникновение новых переломов костей. При лечении ксидифоном стероидного остеопороза получен хороший клинический эффект: уменьшалась частота переломов и снижались показатели костной резорбции. Ксидифон в виде 2% раствора - в дозе 5-7 мг на 1 кг массы тела утром за 30 мин. до еды в следующем режиме: 1 месяц приема, 1-2 месяца перерыв. В течение первого года лечения возможна другая схема: 2 месяца приема, 2 месяца - перерыв. Рекомендуется дополнительный прием солей кальция во второй половине дня. Этидронат - по 400 мг внутрь в течение 2 недель, затем 10-13 недель - перерыв. Пациенты должны также принимать ежедневно 500 мг кальция. Такой режим рекомендуется, по крайней мере, в течение 3 лет. 3.5. Остеохин. Остеохин (7-изопропокси-изофлавон) является производным флавоноидов - большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. Флавоноиды часто определяют цветовую гамму и окраску плодов и ягод (красные, розовые, фиолетовые и др.). Различные флавоноиды могут обладать антимикробным, спазмолитическим, антиастматическим и эстрогеноподобным свойствами. Некоторые флавоноиды стимулируют митохондральное фосфорилирование, кальцийзависимую АТФ-азу, замедляют перекисное окисление липидов, т.е. являются сильными природными антиоксидантами. В терапии остеопороза используется эстрогеноподобный эффект некоторых веществ из семейства флавоноидов. Этот эффект объясняется пространственными взаимоотношениями между фенольной гидроксильной группой эстрадиола и определенных флавоноидов. Тесное сходство их конфигурации позволяет предположить, что эти флавоноиды способны узнавать эстрогеновые рецепторы. Действительно, ряд флавоноидов обладает эстрогенной активностью. Остеохин может рассматриваться как один из базовых препаратов для лечения установленного остеопороза. Выпускается в таблетках по 200 мг. Суточная доза 600 мг на 3 приема после еды. Лечение остеохином сочетают с приемом солей кальция, а в ряде случаев комбинируют с витамином D. Биофлавоноиды (как и витамины), являясь составной частью антиоксидантной защиты, одновременно участвуют в работе различных ферментных систем, в том числе по накоплению энергии в митохондриях и в процессах усвоения кальция. Фармацевтическая промышленность пытается разработать новые флавоноиды. Но природу повторить ей не удается. И стоит ли этим заниматься, когда вокруг и рядом с нами находятся растения, которые являются источником флавоноидов. Нет такого человека, который не знал бы простое растение – боярышник, цветы и плоды, которого используются в медицине сотни лет. Врачи должны знать новые данные о механизме его действия. Прежде всего, в составе боярышника обнаружены проантоцианиды (флавоноиды из группы антоционидов). Эти мощные антиоксиданты не дают разрушаться коллагену (в том числе и костному коллагену). Во-вторых, активные ингредиенты боярышника тормозят образование тромбоксака А2, который в организме человека играет роль гормона, вызывающего воспалительные реакции. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

В-третьих, доказана возможность трансформации под действием боярышника ЛПНП в ЛПВП, более того индийские ученые сделали открытие, что под воздействием боярышника холестерин, синтезируемый в печени, выделяется с желчью и обратно не реабсорбируются. В-четвертых, в составе боярышника есть рутин, по последним данным, как и кверцетин он является онкопротектором. Вероятно, рутин и другие компоненты тормозят действие плазмина, способствующего распространению раковых клеток. В-пятых, шиповник содержит невероятно высокую концентрацию витамина С, но об этом поговорим в следующий раз. Итак, боярышник входит в 2 комплекса фирмы NSP “Hawthorn” и “Antioxidant”. Мы очень рекомендуем врачам ознакомиться с другими представителями биофлавоноидов геспередин, кверцитин, пикногенол, которые содержатся в препаратах “Perfect Eyes”, “Grapine”, “Garlic Syner Pro”, “TNT”. К сожалению, мы не имеем возможности, в рамках этой брошюры остановиться на вопросах антиоксидантной терапии. Мы рекомендуем всем врачам познакомиться с этой темой и пополнить свои знания. Это не просто модно, а профессионально необходимо. 3.6. Фторид натрия и другие соли фтора. Низкая костная масса является главным фактором, определяющим риск возникновения переломов костей. Поэтому идеальным средством лечения остеопороза должен быть препарат, увеличивающий трабекулярную костную массу и, тем самым, уменьшающий риск переломов. Все медикаменты, действие которых направлено на уменьшение резорбции костной ткани (эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты, флавоноиды), могут поддерживать существующую костную массу и защищать архитектонику губчатой кости, но не в состоянии существенно и линейно увеличивать массу кости. С этой точки зрения, вещества, стимулирующие костное формирование, следует считать весьма перспективными. Одними из наиболее эффективных в этом отношении веществ являются соли фтора. Они могут увеличивать популяцию остеобластических клеток путем прямого воздействия на остеобласты. При этом улучшается кристаллическая структура минерала с образованием фтористого апатита или превращением октокальций-фосфата в апатит. Эта повышенная стабильность минералов и подавленная таким образом резорбция кости рассматриваются многими авторами как один из главных механизмов действия фтора. Препараты фтора были предложены для терапии остеопороза 35 лет назад. С тех пор проведено много исследований, которые показали эффективность фторида натрия или двунатриевой соли монофлюорофосфата (МФ) в увеличении трабекулярной костной массы. Продолжает обсуждаться вопрос о дополнительном приеме солей кальция и препаратов витамина D для предупреждения дефектов минерализации при лечении фторидами. Большинство авторов рекомендует дополнительный прием 1000 мг кальция, по времени не совпадающий с приемом фторида (желательна разница в 2 часа). Длительность лечения фторидами от 1 года до 5-6 лет (в среднем 2-4 года). Некоторые авторы рекомендуют первые 2 года непрерывный курс лечения, следующие 2 года по схеме: 2-3 месяца прием препаратов, 1-2 месяца - перерыв. Фториды эффективны в лечении первичного и вторичного остеопороза с преимущественным поражением позвоночника. Они увеличивают трабекулярную костную массу. В настоящее время предпочтение отдается фторидам в форме МФ, так как они вызывают меньше побочных эффектов. Лечение фторидами требует терпения от врача и больного, так как клинический эффект развивается медленно.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

3.7. Анаболические стероиды. Анаболические стероиды, являющиеся производными андрогена – мужского полового гормона тестостерона, были разработаны, чтобы отделить анаболический эффект тестостерона от его маскулинизирующего действия. Использование анаболических стероидов при остеопорозе базируется на следующих экспериментальных данных: • человеческие остеобласты имеют рецепторы для андрогенов; • анаболические стероиды подавляют костную резорбцию при остеопорозе, что доказано гистологическими исследованиями. У пациентов с остеопорозом лечение анаболическими стероидами достоверно увеличивает содержание кальция в организме. Например, ретаболил способствует увеличению МПКТ в проксимальных отделах костей предплечья и в позвоночнике при стероидном остеопорозе. При терапии ретаболилом (нандролон-деканоатом) в течение 2 лет в дозе по 50 мг внутримышечно 1 раз в 3 недели у больных с остеопорозом с переломами тел позвонков достигается плато в увеличении костной массы. Этот прирост сохраняется в течение последующих двух лет после прекращения лечения. Имеются сведения, что анаболические стероиды уменьшают костную резорбцию и индуцируют положительный кальциевый баланс благодаря увеличению абсорбции кальция из кишечника и реабсорбции кальция почками. Показаниями к лечению анаболическими стероидами являются остеопороз у пожилых людей с переломами тел позвонков, особенно в сочетании с мышечной слабостью, стероидный остеопороз и остеопороз у мужчин, обусловленный дефицитом половых гормонов. У мужчин с гипогонадальным генезом остеопороза, наряду с анаболическими стероидами, показана терапия андрогенами. Анаболические стероиды могут вызывать у женщин вирилизацию (оволосение по мужскому типу), степень которой зависит от дозы и вида препарата. Они противопоказаны мужчинам, страдающим раком или доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Некоторые анаболические препараты оказывают отрицательное воздействие на функцию печени. 3.8. Применение гормона роста при остеопорозе. Соматотропный гормон (СТГ) необходим для нормального скелетного роста и развития. У пациентов с акромегалией часто выявляется увеличение костной массы. Но открытием мирового значения можно считать выделение инсулиноподобного ростового фактора (ИРФ-1), который синтезируется в печени под действием СТГ. ИРФ-1 оказывает стимулирующее влияние на остеобласты, что ведет к наращиванию костной массы. Недавними исследованиями продемонстрировано и прямое влияние СТГ на костные клетки. Выявлено, что секреция СТГ и продукция ИРФ-1 уменьшаются с возрастом, как у женщин, так и у мужчин. Это объясняет попытки лечения возрастного остеопороза препаратами СТГ. Имеются данные о том, что инъекции рекомбинантного СТГ в дозе 30120 мкг/кг ежедневно стимулируют как костеобразование, так и костную резорбцию. Однако в некоторых случаях наблюдались побочные эффекты в виде нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсулинизма, повышения артериального давления, отеков. Применение рекомбинантного СТГ в дозе 30 мкг/кг в течение 6 месяцев у больных остеопорозом старческого возраста привело к увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника на 1,6%. Клинические исследования продолжаются. Несмотря на это, не вызывает сомнения необходимость длительного лечения препаратами СТГ взрослых и детей с остеопенией, обусловленной дефицитом этого гормона. Наличие дефицита СТГ должно быть подтверждено результатами соответствующих тестов (исследование гормонального профиля). Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

3.9. Препараты витамина D. Использование витамина D для лечения остеопороза основано на том, что его дефицит часто встречается как при первичном (особенно сенильном), так и при многих формах вторичного остеопороза, а также почти у всех пациентов с остеомаляцией. Действие этого витамина обусловлено усилением кишечной абсорбции кальция, улучшением минерализации костной матрицы, но одновременно витамин D активизирует резорбцию, т.е. рассасывание кости. Однако новые исследования дают основание предположить, что кальцитриол (активный метаболит витамина D) стимулирует костное формирование. В пользу этого свидетельствуют следующие факты: • остеобласты содержат рецепторы к кальцитриолу; • костное формирование не уменьшается после длительного лечения кальцитриолом, чего нельзя сказать о таких антирезорбтивных препаратах, как эстрогены; • доказано, что кальцитриол увеличивает созревание остеобластов. Витамин D играет важную роль в поддержании гомеостаза кальция и регуляции костного ремоделирования. Его дефицит, нарушения метаболизма или рецепции являются важным звеном в патогенезе большинства форм остеопороза. Эти эффекты могут играть значительную роль в предотвращении переломов костей. Клиническими исследованиями показано, что дефицит витамина D легко устранить или предотвратить приемом низких доз витамина D (400-800 МЕ/сут.). В настоящее время для лечения и профилактики остеопороза и других видов, метаболических остеопатий применяют различные препараты: витамин D, нативные витамины - эргокальциферол (витамин D в 1 драже 500 ME), холекальциферол (витамин D в 1 капле 500 ME), активные метаболиты витамина D - альфакальцидол. Эргокальциферол входит в состав БАД фирмы NSP “Calcium Magnesium Chelate” (в таблетке 133 МЕ), “Osteo Plus” (в таблетке 50 МЕ), “Super Complex” (200 ME в таблетке), “TNT” (506 МЕ в одной дозе). Как было отмечено выше, именно адекватное соотношение различных ингредиентов в продукции компании NSP обеспечивает их полное усвоение. Во всех группах больных отмечалось усиление кальциурии, что является закономерным эффектом влияния витамина D на почки. Однако, больным с мочекаменной болезнью такие препараты нужно назначать с осторожностью, т.е. имеется риск развития гиперкальциемии и гиперкальциурии. Для реализации терапевтического действия альфакальцидола необходимо чтобы он гидроксилировался в печени. В результате процесса гидроксилирования он приобретает свойства 1,25(OH)D3. Скорость такого превращения регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии. Известно, что для образования и накопления витамина D в организме непременным условием является инсоляция (воздействие на кожу солнечного света). Поэтому так важно людям, лишенным солнечного света – тяжело больным, шахтерам, работникам метро, жителям крайнего Севера, дополнительно принимать витамин D. 3.10. Оссеин-гидроксиапатитный комплекс. Выше отмечалась важная роль достаточного содержания солей кальция в рационе и необходимость их дополнительного введения при остеопорозе. Часто встречающиеся у пожилых людей кишечные расстройства препятствуют процессу усвоения кальция. В настоящее время ведется активный поиск средств, улучшающих снабжение организма кальцием и элементами костной белковой матрицы. Такой комбинированный препарат уже доступен в аптечной сети. Это - оссеингидроксиапатитный комплекс (остеогенон, оссеопан). Он представляет собой экстракт из кости животных, в состав которого входят гидроксиапатит и протеины (белки) костной матрицы. Он вызывает меньше побочных эффектов, чем соли кальция, и эффективнее предотвращает костные потери. Установлено более выраженное положительное влияние Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

этого комплекса на кортикальный костный баланс и толщину кортикальной кости, по сравнению с глюконатом кальция на фоне терапии витамином D у женщин в периоде постменопаузы, имеющих билиарный цирроз печени. Об эффективности комплекса свидетельствуют данные о нормализации уровня кальция у женщин с постменопаузальным остеопорозом и предшествующей гипокальциемией, а также уменьшение болей в позвоночнике (у 44%) и повышении активности ЩФ (у 44%) при приеме 1 таблетки остеогенона 2 раза в день в течение 6 месяцев. Необходимо отметить хорошую переносимость остеогенона, возможность его применения во время беременности. Его допустимо комбинировать с другими препаратами антиостеопоротического действия (эстрогенами, кальцитонином, препаратами фтора, бисфосфонатами). Эффективная доза остеогенона 2-4 таблетки в день. Тем не менее, к настоящему времени нет убедительных исследований по эффективности остеогенона по предотвращению переломов костей, поэтому пока он может рассматриваться как дополнительное средство в лечении и профилактике остеопороза. 3.11. Потенциальные агенты для лечения остеопороза. • Тиазидовые диуретики Поскольку тиазидовые диуретики (гипотиазид, дихлотиазид) обладают способностью уменьшать экскрецию кальция с мочой и увеличивать (по крайней мере, при коротких курсах лечения), кальциевый баланс, было высказано предположение, что тиазиды могут предотвращать остеопоротические переломы костей. Их применение может стать предпочтительным с точки зрения предотвращения осложнений гипертонии (инсульта и застойной сердечной недостаточности) у больных пожилого возраста. Имеются отдельные сообщения о положительном влиянии тиазидовых диуретиков на костную массу в позвонках и периферических отделах скелета, а также о снижении частоты переломов бедра при длительном их употреблении. • Кремний Кремний в больших количествах находится в земле в форме нерастворимого минерала. Неорганические вещества, содержащие кремний, также нерастворимы и потому биологически неактивны. В противоположность этому кремнийорганические вещества могут быть растворимы и абсорбированы. Например, показано, что биологическая доступность метилсиланотриолсиликата намного выше, чем магний-алюмосиликата (80% против 1%). Кремний в больших количествах содержится в соединительной ткани, так как служит связующим агентом между коллагеном и гидролизированными аминокислотами, присутствуя в протеогликанах. Кремний важен для хрящевого и скелетного роста. Его недостаток в организме ведет к множественным костным деформациям из-за повреждения и задержки созревания коллагена и гликозаминогликанов, а также к снижению экстрацеллюлярного матричного синтеза. Исследования показали, что в результате лечения пациентов с остеопорозом салицилатом силанола слегка увеличивался трабекулярный костный объем и значительно возрастали показатели костного формирования, оценивавшиеся с помощью данных костной биопсии. При лечении трисиланолом женщин с сенильным остеопорозом в течение 4 месяцев по данным двухфотонной денситометрии выявлено увеличение МПКТ в шейке бедра. Хотя экспериментальные и клинические исследования по применению соединений кремния немногочисленны, их результаты свидетельствуют о том, что кремнийорганические соединения могут оказывать положительное влияние на костеобразование. Травный препарат “HSN-W”, компании NSP содержит высокий процент легкоусвояемого кремния. Как известно чеснок, люцерна и морские водоросли, также являются поставщиками этого минерала (соответствующие препараты “Garlic”, “Alfalfa”, “Kelp”). Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

4. Принципы комбинированной терапии остеопороза. Большинство исследований по лечению остеопороза основано на длительном применении одного или двух остеотропных препаратов, как правило, влияющих на один из многих механизмов развития заболевания. Учитывая гетерогенность и многофакторность в патогенезе остеопороза, а также физиологию костной ткани, в которой на протяжении всей жизни происходят неразрывно связанные между собой процессы костной резорбции и костного формирования, представляется целесообразным сочетанное использование препаратов, влияющих на разные стороны процесса костного ремоделирования. Применяются схемы как одновременного длительного использования двух или трех препаратов, влияющих на костную резорбцию или костное формирование, так и последовательного их назначения. При этом используется постоянный или прерывистый режим лечения. Таким образом, адекватная терапия остеопороза представляет сложную задачу и требует детального знания механизмов действия остеотропных препаратов, возможных побочных эффектов, особенностей их взаимодействия и сочетания. Необходимо также учитывать патогенез и особенности течения заболевания, характер сопутствующей патологии в каждом конкретном случае. Умение ориентироваться в выборе медикаментов для терапии остеопенического синдрома позволяет успешно решать эту задачу. В заключение напомним, что критериями эффективности лечения остеопороза служат: увеличение МПКТ или прекращение ее потери, отсутствие новых переломов костей, улучшение общего состояния больного, уменьшение болей в костях, расширение двигательного режима, улучшение качества жизни пациента. XI. ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗА. Профилактика является основной задачей в проблеме остеопороза. На ее решение направлены: разработка новых методов ранней диагностики, проведение широких эпидемиологических исследований, изучение возможностей имеющихся и создание новых лекарственных средств. Профилактику остеопороза условно можно разделить на первичную и вторичную. К первичным мерам относятся: 1. контроль за адекватным потреблением кальция, начиная с раннего детства; 2. обеспечение организма кальцием в период беременности и родов; 3. достаточное пребывание людей пожилого возраста на солнце; 4. активный образ жизни, регулярные физические упражнения с умеренной нагрузкой; 5. максимальное снижение влияния факторов риска (алкоголь, курение, употребление большого количества кофе, увлечение различными несбалансированными диетами, голоданием). Показанием к вторичной профилактике остеопороза служит наличие достоверных факторов риска. Это - ранняя или искусственная менопауза, гипогонадизм, кортикостероидная терапия или последствия эндогенного гиперкортицизма, длительно протекающий тиреотоксикоз или заместительная тиреоидная терапия в период пери- и постменопаузы, гиперпаратиреоз в анамнезе, инсулинзависимый сахарный диабет, определенный круг желудочно-кишечных и почечных заболеваний, длительная противосудорожная терапия и пр. В этих случаях необходимы динамические измерения костной массы и раннее начало профилактической терапии. Наиболее важным, простым и безопасным методом профилактики остеопороза является достаточная физическая активность, обеспечиваемая не только образом жизни, но и дополнительными занятиями физкультурой - гимнастикой, плаванием, быстрой ходьбой. Многочисленные исследования по изучению воздействия физических нагрузок на костную массу подтверждают эффективность физических упражнений в профилактике Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

остеопороза и переломов костей. Физические нагрузки являются естественным фактором, регулирующим костное ремоделирование. Экспериментально показано, что физические упражнения не должны быть длительными по времени. Количество нагрузочных режимов нужно ограничивать, но повторять их, по крайней мере, через день. В группах риска необходимо как можно раньше (после 35-летнего возраста) начинать регулярные занятия такими видами физических нагрузок, как дальние пешие прогулки, плавание, гимнастика, езда на велосипеде, занятия на тренажерах. Другим относительно безопасным и универсальным средством профилактики остеопороза является, помимо потребления пищевых продуктов с достаточным содержанием кальция, прием БАД фирмы NSP “Calcium Magnesium Chelate” и “Osteo Plus”, “Bon-C”. Как указывалось выше, для предотвращения костных потерь ежедневно необходимо потреблять не менее 1,5 г кальция-элемента. Если данные о лечении остеопороза солями кальция весьма противоречивы, то в оценке роли кальция в его профилактике большинство авторов единодушны. Противопоказанием к проведению профилактики остеопороза солями кальция может быть наличие почечнокаменной болезни. Нельзя оставлять без внимания вопросы улучшения микроциркуляции костной ткани. Рационально назначать препараты, содержащие гинкго билоба “Ginkgo Biloba”, “Ginkgo/Gotu Cola” для улучшения снабжения костной ткани питательными веществами. У женщин с ранней или искусственной менопаузой эффективно применение эстрогенов или эстрогенгестагенных препаратов. Они достоверно тормозят быстро развивающуюся в первые 3-6 лет после наступления менопаузы потерю костной массы. При приеме эстрогенов в течение 6 лет риск переломов снижается на 50-60%. Имеющийся в настоящее время большой выбор препаратов для ГЗТ с меньшими побочными эффектами, чем у применявшихся ранее, а также появившаяся возможность использовать эстрогены наружно и трансдермально значительно расширили контингент лиц, у которых возможна профилактика остеопороза. К сожалению, большинство отечественных терапевтов и гинекологов относятся весьма настороженно к ГЗТ и очень малый процент женщин, нуждающихся в гормональной профилактике остеопороза, получает такое лечение. Учитывая, что имеется достаточное количество препаратов для ГЗТ с минимальным влиянием на пролиферацию эндометрия, необходимо расширять показания к гормонопрофилактике и лечению климактерических расстройств с одновременным предупреждением развития у женщин сердечнососудистых заболеваний. И, конечно, особое место должно быть уделено фитоэстрогенным препаратам (см. раздел лечение эстрагенами). Большой опыт западных и отечественных нутрициологов показывает огромные возможности по профилактике не только остеопороза, но и развитие миомы и даже рака репродуктивных органов женщины с помощью БАД содержащих фитоэстрогены. Такие профилактические курсы должны проводиться не реже 2х раз в год и продолжаться достаточно долго (2-3 месяца). При этом нет опасности передозировки или появления осложнений. В профилактике сенильного и вторичного остеопороза значительное место занимают активные метаболиты витамина D. Назначение витамина D необходимо при синдроме мальабсорбции различного происхождения, больным, после перенесенной резекции желудка, при билиарном циррозе печени, при лечении противосудорожными препаратами, гепарином более 3 месяцев, при нарушении канальцевых функций почек и риске развития почечной остеопатии. Профилактическое применение препаратов витамина D показано старым людям, редко выходящим из помещения, мало двигающимся, особенно живущим в пансионатах для престарелых. Активные метаболиты витамина D могут использоваться для профилактики постменопаузального остеопороза у женщин с противопоказаниями к ГЗТ, а также при стероидном остеопорозе. Как и при Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

использовании витамина D с лечебной целью, необходим контроль уровня кальция, фосфора и креатинина в крови (1 раз в 2 месяца). Мы уверены, что вышеизложенный материал поможет многим заинтересованным лицам (и не только врачам), взглянуть по-новому на эту старую проблему. Геронтологи, акушеры-гинекологи и, прежде всего, педиатры должны стать активными сторонниками метаболической медицины.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

XII. Приложение Фитопрепараты, витамино-минеральные комплексы и БАД (производства фирмы NSP), используемые при остеопорозе: Название См. страницу Alfalfa 21,28,31,34 Antioxidant 31 Calcium Magnesium Chelate 21,31,36 Chromium Chelate 21 Iron Chelate 21 Kelp 14,19,34 Vitamin C 21 Chondroitin Sulfate 21 TNT 21,31,33 Ginkgo Biloba 34 Colloidal Minerals 21 Super Complex 21,31,33 Tei-Fu 23 HSN-W 21,34 Chlorophyll Liquid 19,20 Wild Yam 28 Bee Pollen 21 Bon-C 19,35 Hawthorn Plus 31 Grapine 31 Eight 23,28 Licorice 28 FC with Dong Quai 28 C-X 28 OsteoPlus 21,31,35 Garlic SynerPro 31,34 Perfect Eyes 31 Boswellia Plus 23 Ginkgo Biloba 36 HVP 28 XIII. Список литературы: Долгов В.В, Ермакова И.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей. Нарушения метаболизма кальция, фосфора и магния // "Остеопороз и остеопатии", 2000, №3. Древаль А.В., Марченкова Л.А., Кузнецова О.П. и соавт. Клиническое значение окислительно-восстановительных ферментов лейкоцитов при постменопаузальной остеопении // Проблемы эндокринологии 2000.№3 Древаль А.В., Марченкова Л.А., Мылов Н.М. и соавт. Сравнительная информативность денситометрии осе7вого и периферического скелета и рентгенографии в диагностике постменопаузального остеопороза // Остеопороз и остеопатии, 1999. №2. Марова Е.И. Классификация остеопороза // Остеопороз и остеопатии, 1998. №1. С. 8-12. Родионова С.С., Колондаев А.Ф., Писаревский С.С. Роль симптоматической терапии в комплексном лечении системного остеопороза // Остеопороз и остеопатии, 1998. №2. С.42-43. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Рожинская Л.Я. Основные принципы и перспективы профилактики и лечения остеопороза // Остеопороз и остеопатии, 1998. №1. С. 36-38. Рожинская Л.Я. Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза // Остеопороз и остеопатии, 1998. №1. С. 43-45. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. 1999. 236 с. Adachi J.D. Alendronate for osteoporosis. Safe and efficacious nonhormonal therapy // Can. Fam. Physician. 1998. V. 44. P. 327-332. Baran D.T., Faulkner K.G., Genant H.K. et al. Diagnosis and management of osteoporosis: guidelines for the utilization of bone densitometry. // Calcif. Tissue Int. 1997. V.61. P.433-440. Beresford S.A., Weiss N.S., Voigt L.F., McKnight B. Risk of endometrial cancer in relation to use of oestrogen combined with cyclic progestagen therapy in postmenopausal women. // Lancet. 1997. V. 349. # 9050. P.458-461. Bryant H.U., Dere W.H. Selective estrogen receptor modulators: an alternative to hormone replacement therapy. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1998. V. 217. # 1. P.45-52. Castelo-Branco C. Management of osteoporosis. An overview. // Drugs Aging. 1998. V.12 (Suppl 1). P.25-32. Chapuy M.C., Arlot M.E., Delmas P.D., Meunier P.J. Vitamin D3 and calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly women. // BMJ. 1994. V.308. P.1081-1082. Garnero P., Delmas P.D. Biochemical markers of bone turnover. Applications for osteoporosis. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1998. V.27. # 2. P.303-323. Gaspard U. Risks, benefits and costs of hormone replacement therapy in menopause // Rev. Med. Liege. 1998. V. 53. # 5. P.298-304. Genant H.K., Engelke K. et al. Noninvasive assessment of mineral and structure: State of the art. // J. Bone Miner. Res. 1996. V.11. P.707-730. Grady D., Rubin S.M. et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women. // Ann Intern. Med. 1992. V.117. P.1016-1037. Greendale G.A., Barrett-Connor E. Outcomes of osteoporotic fractures. // In: Marcus R., Feedman D., Kelsey J., eds. Osteoporosis, 1996. Orlando, Fla: Academic Press, Inc. Kociбn J. Fluorides and bones. // Cas. Lek. Cesk. 1997. V.136. # 18. P.578-580. Kuznetsova O.P., Marchenkova L.A., Dreval A.V. et al. Leykocyte redox and hydrolitical enzymes activity in postmenopausal osteoporosis. // Оsteoporosis Int. 1998. V.8 (suppl. 3). P.87. Melton L.J. 3rd. How many women have osteoporosis now? // J. Bone Miner. Res. 1995. V.10. P.175-177. Melton L.J. 3rd. Osteoporosis: Magnitude of the problem: Worldwide and future. // 4th International Symposium. June 4-7, 1997. Washington. P.23. Miller P.D., Watts N.B., Licata A.A. et al. Cyclical etidronate in the treatment of postmenopausal osteoporosis: efficacy and safety after seven years of treatment. // Am. J. Med. 1997. V.103. # 6. P.468-476. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: Review of the Evidence for Prevention, Diagnosis and Treatment and Cost-Effective Analysis. // Osteoporosis Int. 1998. V.8. (Suppl.4). P.7-80. Nordin B.E. Calcium and osteoporosis. // Nutrition. 1997. V. 13. # 7-8. P. 664-686. Orwoll E.S., Bauer D.C. et al. Axial bone mass in older women. // Ann. Intern. Med. 1996. V.124. P.187-196. Peacock M., Turner C.H. et al. Better discrimination hip fracture using bone density, geometry, and architecture. // Osteoporosis Int. 1995. V.5. P.167-173. Poor G., Atkinson E.J., O’Fallon W.M., Melton L.J. 3rd. Determinants of reduced survival following hip fracture in men. // Clin. Orthop. 1995. V.319. P.260-265. Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.

Prestwood K.M., Kenny A.M. Osteoporosis: pathogenesis, diagnosis, and treatment in older adults. // Clin. Geriatr. Med. 1998. V.3. # 3. P. 577-579 Quigley M.E.T., Martin P.L. et al. Estrogen therapy arrests bone loss in elderly women // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. V.156. P.1516-1523. Schneider E.L., Guralnik J.M. The aging of America: Impact on health care costs. // JAMA. 1990. V. 263. P.2335-2350. Stock J.L., Avoli L.V., Baylink D.J. et al on behalf of the PROOF Study Group. Calcitoninsalmon nasal spray reduces the incidence of new vertebral fractures in postmenopausal women: three-year interim results or the PROOF Study. // Presented at the 19th Annual Meeting of the American Society for Bone and Mineral Research. Sept. 10, 1997. Cincinnati, OH. Takahashi M., Kushida K., Hoshino H. et al. Evaluation of bone turnover in postmenopause, vertebral fracture, and hip fracture using biochemical markers for bone formation and resorption. // J. Endocrinol. Invest. 1997. V. 20. # 3. P.112-117. US Congress Office of Technology Assessment. Hip Fractures Outcomes in People Age 50 and Over – Background Paper. OTA-BP-H-120. Washington DC: US Government Printing Office, July 1994. Warwick D., Field J., Prothero D. et al. Function after ten years after Colles fracture. // Clin. Orthop. 1993. V.295. P.270-274. Yeap S.S, Pearson D, Cawte S.A., Hosking D.J. The relationship between bone mineral density and ultrasound in postmenopausal and osteoporotic women. // Osteoporosis Int. 1998. V.8. #2. P.141-146.

Охраняется законом об авторском праве. © 2000-2007 ProMedEc Публикация и перепечатывание материалов возможна только с явной ссылкой на сайт http://promedec.narod.ru/.