Мастер-класс по Черепно-мозговым травмам

МАТЕРИАЛЫ IV ГО МАСТЕР КЛАССА «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. НЕЙРОМОНИТОРИНГ» Москва, 18 – 19 июня 2005 г.

ЧЕРЕПНО МОЗГОВАЯ ТРАВМА (принципы диагностики и лечения) В.В. Крылов Черепномозговая травма (ЧМТ) – наиболее частый и тяжелый вид травматизма, являющийся основной причиной смерти пострадавших 2040 летнего возраста. Частота ЧМТ колеблется от 180 до 220 на 100 000 населения в год. Тяжелые формы ЧМТ встречаются более чем у 40% постра давших. Общая летальность больных с ЧМТ, доставленных в стационары, достигает 7%, а пос леоперационная летальность пациентов с наибо лее тяжелой ЧМТ (тяжелый ушиб мозга, внутри черепная гематома, перелом свода и основания че репа) – 2832%. Число пострадавших мужчин в 2,5 раза боль ше, чем женщин. Отмечено, что ЧМТ чаще наблю дается у лиц с низким экономическим уровнем жизни. К безусловным факторам риска при ЧМТ любой этиологии относится алкоголь. Ведущими причинами ЧМТ являются автодорожный трав матизм и бытовая травма, гораздо реже – падение и спортивная травма.

ранения в нашей стране и за рубежом получила шкала комы Глазго, предложенная G. Teasdale и B. Jennet в 1974 г. Состояние пострадавших оценивают при пос туплении, через 12 и 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение: • Открывание глаз: · спонтанное – 4 балла, · на звук – 3 балла, · на боль – 2 балла, · отсутствие реакции – 1 балл. • Развернутая речь: · спонтанная – 5 баллов, · произнесение отдельных фраз – 4 балла, · произнесение отдельных слов – 3 балла, · невнятная речь – 2 балла, · отсутствие речевого контакта в ответ на разд ражение – 1 балл. • Двигательная реакция: · выполнение движений по команде – 6 баллов, · локализация боли – 5 баллов, · отдергивание руки или ноги в ответ на боль – 4 балла, · патологическое сгибание конечностей – 3 балла, · патологическое разгибание конечностей – 2 балла, · отсутствие двигательной реакции спонтан ной или на болевое раздражение – 1 балл. Шкала комы Глазго проста, при оценке тяжес ти состояния пострадавшего легко может быть ис пользована врачом любой специальности или

Классификация и клинические формы ЧМТ Существующие классификации, характеризу ющие тяжесть состояния при ЧМТ, основываются на оценке степени угнетения сознания пострадав шего, наличии и выраженности патологических неврологических симптомов, наличии или отсут ствии повреждения других органов. В некоторых классификациях применяют цифровой эквива лент симптомов, что позволяет использовать их для прогноза исхода ЧМТ, сравнительного анали за различных методов лечения, проведения коопе ративных исследований. Наибольшего распрост WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

1

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

средним медицинским персоналом. Многочислен ные исследования, посвященные применению шкалы комы Глазго, показали ее высокую прог ностическую значимость. В России широкое распространение получила также классификация нарушений сознания при ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания. Выделяют следующие града ции состояния сознания: ясное, умеренное оглу шение, глубокое оглушение, сопор, умеренная ко ма, глубокая кома, запредельная кома. Между степенью угнетения сознания и шка лой комы Глазго существует корреляционная связь. Так, 15 баллам по шкале комы Глазго соот ветствует ясное сознание, 1314 баллам – умерен ное оглушение, 1012 баллам – глубокое оглуше ние, 89 баллам – сопор, 67 баллам – умеренная кома, 45 баллам – глубокая кома и 3 баллам – терминальная кома. Выделяют изолированную и сочетанную ЧМТ – когда черепномозговые повреждения соп ровождаются механическими повреждениями дру гих органов (грудной клетки, брюшной полости, опорнодвигательного аппарата и т.д.) и комбини рованную ЧМТ – когда на организм действуют раз личные травмирующие факторы (механические, термические, химические и т.д.). К повторной ЧМТ относят травму, причиненную на фоне резидуаль ных явлений предыдущей травмы головного мозга. ЧМТ разделяют на закрытую, открытую и проникающую. К закрытой ЧМТ относят такие повреждения черепа и мозга, которые не сопро вождаются нарушением целостности мягких тка ней головы и повреждением оболочек мозга с об разованием ликворных свищей. К открытой ЧМТ относят такие повреждения, которые характеризу ются нарушением целостности мягких тканей го ловы, без сопутствующего образования ликвор ных свищей. К проникающим повреждениям от носят ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и нарушением оболочек мозга с воз никновением ликворных свищей (ликвореей). Деление ЧМТ на закрытую, открытую и прони кающую имеет принципиальное значение, так как при каждой из них можно ожидать конкретных ос ложнений. Например, при проникающей ЧМТ зна чительно увеличивается вероятность возникнове ния внутричерепных гнойных осложнений. По видам повреждений мозга различают сот рясение, ушиб и сдавление мозга. Сотрясение моз га – это состояние, чаще возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы и приводящее к функциональным поражениям го ловного мозга, которые должны проходить по про шествии 58 дней. Сотрясение головного мозга яв ляется единой формой и не подразделяется на сте пени тяжести.

Несмотря на то что данный вид повреждения относят к легкой ЧМТ, до 50% пострадавших име ют различные остаточные явления, снижающие их трудоспособность. Эти данные подчеркивают трудности точной диагностики сотрясения мозга. Ушиб мозга – повреждения в виде макро структурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в мо мент приложения травмирующей силы. По кли ническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени. Клиническая картина в основном определяется выраженностью и локализацией повреждений мозга. К особой форме ушибов мозга относят диффузное аксо нальное повреждение. Сотрясение и ушиб мозга легкой степени от носят к так называемой «легкой ЧМТ». Сдавление головного мозга происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объ емным патологическим «очагом». Сдавление го ловного мозга условно можно подразделить на «нарастающее» и «ненарастающее». Следует иметь в виду, что любое ненарастающее сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к вы раженной компрессии и дислокации мозга. К нена растающим сдавлениям относят сдавление мозга отломками костей черепа при вдавленных перело мах, давление на мозг других инородных тел. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. Вокруг него образуется зона отека, которая или регрессирует, или увели чивается, что может привести к эффекту нарастаю щего сдавления. К нарастающим сдавлениям отно сят все виды внутричерепных гематом (эпидураль ные, субдуральные, внутримозговые) и ушибы мозга, сопровождающиеся массэффектом. Частота внутричерепных гематом составляет 1213%. По отношению к мозгу и его оболочкам внутричерепные травматические гематомы (ВЧТГ) разделяют на эпидуральные, субдураль ные и внутримозговые. По размерам ВЧТГ бывают малыми (до 50 мл), обычного объема (от 51 до 100 мл) и большими (более 100 мл). Разделение гематом по их объему имеет практическое значение, так как в группе ма лых гематом некоторые из них, не сопровождаю щиеся массэффектом (т.е. без клинических и КТ признаков компрессии мозга, при смещении сре динных структур до 5 мм, отсутствии деформации базальных цистерн), могут не подлежать хирурги ческому лечению. Консервативное лечение боль ных с малыми гематомами имеет преимущество перед их хирургическим удалением. Однако для определения тактики ведения пострадавших с ма лыми гематомами необходимо учитывать сопут ствующий ушиб мозга и выраженность перифо 2

WWW.FIOT.RU

Черепномозговая травма кального отека. Непременным условием консерва тивного лечения пострадавших с малыми гемато мами является обязательное их пребывание в ус ловиях нейрохирургического стационара и перио дического проведения КТисследования для конт роля развития патологического очага. Гематомы могут быть острыми, подострыми и хроническими. К острым гематомам относят та кие, при которых клиническая симптоматика про является в первые трое суток с момента травмы. К подострым относят гематомы, у которых клини ческая симптоматика проявляется в период обра зования капсулы. Это соответствует приблизи тельно 4 сут  3 нед. после травмы. Гематомы, при которых клиническая симптоматика проявляется при полностью сформированной капсуле (позже 3 нед. после ЧМТ), относят к хроническим. В связи с изменением качества травмы и уси лением черепномозговых повреждений в послед ние десятилетия классическая клиническая кар тина ВЧТГ – в виде светлого промежутка, анизо кории, гемипареза и брадикардии – встречается реже. Классическая клиника ВЧТГ характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга (ча ще эпидуральных). У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы его сдавления и дислокации, обусловленные ушибом мозговой ткани. С прак тической точки зрения очень важно учитывать об щий объем всего внутричерепного патологическо го очага (гематому, очаги ушиба мозга и перифо кального отека мозговой ткани). Именно суммар ный объем патологического процесса определяет быстроту и степень развития дислокации мозга. Чем больше объем высокоплотной части (гемато ма, геморрагическое пропитывание мозга в облас ти ушиба), тем тяжелее клиническое проявление ЧМТ. Сочетание ушиба мозга и гематомы создает разнообразную клиническую картину ВЧТГ, кото рая также зависит от возраста пострадавшего, на личия и выраженности экзогенной интоксикации (алкоголь, наркотики и т.д.), сопутствующей кро вопотери, наличия и выраженности сочетанных повреждений, своевременности начатых реанима ционных мероприятий и т.д. У 15% больных с ВЧТГ возникают локальные или генерализованные судорожные припадки. Одной из частых форм ЧМТ является травма тическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК), которое встречается примерно у 40% пострадавших. Кровь и продукты ее распада вызы вают ангиоспазм и ишемию мозговой ткани. Среди погибших больных инфаркт мозга вследствие САК и ангиоспазма встречается в 43% случаев. Редкой формой ЧМТ является внутрижелу дочковое кровоизлияние, оно встречается пример

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

но в 3% случаев и сопутствует наиболее тяжелой ЧМТ. Субдуральные гигромы представляют собой скопление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) под твердой мозговой оболочкой. Общепринято полагать, что скопление ЦСЖ происходит вслед ствие проникновения ее через образовавшийся де фект в паутинной оболочке. Тяжесть повреждения мозга определяется па тогенезом ЧМТ.

Особенности патогенеза ЧМТ Повреждения мозга вследствие ЧМТ разделя ют на первичные и вторичные. Первичные повреждения обусловлены непос редственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему. Вторичные повреждения не связаны с непос редственным воздействием травмы на ткань моз га. Они возникают вследствие включения вторич ных механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии в ограниченных или распростра ненных участках мозга. К первичным повреждениям мозга относят ак сональное повреждение мозга, очаговые ушибы размозжения головного мозга и внутричерепные гематомы. При любой ЧМТ наблюдается повреждение аксонов. Аксональное повреждение происходит во время прямого воздействия повреждающего фак тора. Диффузное аксональное повреждение вслед ствие разрывов аксонов при движении мозга внут ри полости черепа в результате травмы возникает по механизму ускорениеторможение с элемента ми ротации. Происходит перемещение более под вижных больших полушарий относительно фик сированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, свя зывающих кору полушарий и подкорковые струк туры со стволом мозга. Нарастающая на протяже нии 612 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов ведет к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде прохождения возбуждения, а в последующем – к лизису и валлеровской дегенерации волокон. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что вызывает нарушение питания аксонов. У 35% пострадавших, погибших вследствие тяжелой ЧМТ, имеются признаки диффузного ак сонального повреждения мозга. Менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга. Полагают, что первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихоло 3

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

гического дефицита, развивающегося вследствие повторных травм головы. Очаговые ушибы и размозжения головного мозга возникают в результате непосредственного локального воздействия травмирующего агента на голову (контактная травма) и часто сопровожда ются переломами костей свода и основания чере па. Первичные повреждения возникают как вслед ствие удара предметом по неподвижной голове, так и вследствие удара движущейся головы о не подвижный предмет. Повреждения мозга могут возникнуть по принципу противоудара. Вторичные повреждения всегда развиваются через какоето время после травмы (от секунд до суток и более). Таким образом, ушиб мозга – это деструкция мозгового вещества, которая наступа ет в момент травмы. К вторичным повреждениям относят изменения в мозге вследствие сдавления его гематомой (но не саму гематому), нарушения гемо и ликвородинамики мозга вследствие пер вичных повреждений (ВЧТГ, САК, ВЖК) и вне черепных причин (артериальная гипотония, ги поксия и др.). Среди вторичных внутричерепных факторов повреждения мозга при ЧМТ цереброваскуляр ные изменения играют ведущую роль. Они вклю чают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства ауторегуляции мозгового кровооб ращения. Следствием несоответствия мозгового кровообращения метаболическим потребностям являются ишемические изменения мозга. Возможны три причины ишемии мозга при ЧМТ: недостаточность притока крови, дефицит кислорода в артериальной крови и неспособность мозга утилизировать кислород. Указанные факто ры являются причиной ишемии мозговой ткани у пострадавших с ЧМТ и могут приводить к глубо ким метаболическим и функциональным наруше ниям в мозге. У пострадавших с ЧМТ выраженная ишемия мозга развивается, если регионарный кро воток уменьшается до 1618 мл/100 г·мин. Сниже ние кровотока ниже указанной величины приво дит к полной потере электрической активности нейронов, а уменьшение кровотока ниже 10 12 мл/100 г·мин сопровождается значительными нарушениями функции клеточной мембраны и клеточного ионного гомеостаза: быстрым выходом из клетки ионов К+ и поступление ионов Са2+. Одной из причин развития ишемии мозга при ЧМТ (чаще при тСАК) является сосудистый спазм, который возникает в результате воздей ствия крови и продуктов ее распада на артерии. У пациентов, погибших вследствие тяжелой ЧМТ, при патологоанатомическом исследовании грубые ишемические изменения в мозге находят в 55% случаев. Кроме перечисленных факторов, ишемия моз

га при ЧМТ может развиться изза реперфузии (синдром избыточной перфузии), которая чаще возникает в результате декомпрессии при удале нии супратенториальных очагов повреждения и сопровождается резким повышением артериаль ного и внутричерепного давления (ВЧД) с после дующим развитием отека мозга. Причиной подоб ной ишемии может явиться непосредственное травматическое повреждение в зоне вазомоторно го центра ствола мозга или вторичного кровоиз лияния в ствол мозга вследствие дислокации моз га, некроза стенки кровеносных сосудов, расстройств центральных норадренергических механизмов регуляции мозгового кровотока. Нарушения ликвороциркуляции при острой ЧМТ возникают вследствие нарушений оттока ЦСЖ, нарушений ее продукции и резорбции, что особенно четко выявляется при САК и кровоизли янии в желудочки мозга. Затруднения оттока ЦСЖ чаще обусловлены блокадой ликворных пу тей сгустками крови (в базальных цистернах, в об ласти водопровода мозга, III и IV желудочках) и деформацией ликворопроводящих путей при дис локационном синдроме. Окклюзионная гидроце фалия служит одной из причин быстрого и значи тельного повышения ВЧД. Отек мозга, возникающий при ЧМТ, чаще ва зогенный, но при развитии ишемии мозга – цито токсический. Вазогенный отек возникает вслед ствие нарушения проницаемости гематоэнцефали ческого барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, преж де всего Na+) в мозговую ткань. Экссудат распола гается экстрацеллюлярно и распространяется по внеклеточным пространствам. Коллоидноосмоти ческое давление межклеточной жидкости повыша ется и способствует перемещению воды из сосу дистого русла в межклеточное пространство. Цитотоксический отек характеризуется набу ханием клеток мозга вследствие интрацеллюляр ной аккумуляции жидкости. Подобный отек воз никает как результат электролитного дисбаланса и накопления осмотически активных компонен тов внутри клети, прежде всего Na+, что сопро вождается внутриклеточным поступлением воды. Развитие отека мозга – универсальная реакция мозга на патологический процесс. Изменение (ВЧД) при ЧМТ может возникать по разным причинам. Тяжелая ЧМТ часто сопро вождается повышением ВЧД, которое в норме составляет 010 мм рт. ст. (0136 мм вод. ст.). При ЧМТ повышение ВЧД > 20 мм рт. ст. характерно для тяжелого повреждения мозга. Внутричереп ная гипертензия развивается у 50% пострадавших с внутричерепными гематомами и очагами ушиба размозжения мозга и у каждого третьего больного с диффузным аксональным повреждением мозга. 4

WWW.FIOT.RU

Черепномозговая травма Основные механизмы повышения ВЧД – по явление острого объемного образования в виде внутричерепных гематом, очагов ушибаразмозже ния головного мозга, обычно в сочетании с зоной перифокального, полушарного или диффузного отека мозга, окклюзионной гидроцефалии. Внече репные факторы повышения ВЧД при ЧМТ – ар териальная гипотония, гипоксия, гипоксемия, гипо и гиперкапния, нарушения электролитного гомеостаза и др. Для клинициста важно, что исход при ЧМТ обратно пропорционален максимальному уровню ВЧД. Порог, равный 2025 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД. При ВЧД, равном 15 мм рт. ст., летальность составляет 28%, а при ВЧД 2025 мм рт. ст. – 46%. Интегративным показателем состояния мозго вого кровотока служит церебральное перфузион ное давление (ЦПД), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением. ЦПД ниже 60 мм рт. ст. является фактором, обусловливающим ише мию нейронов и вторичную церебральную гипок сию. Снижение ЦПД ниже пороговых цифр вызы вает сначала потерю электрической активности нейронов, а затем – нарушение целостности кле точных мембран и гибель клеток. Дислокационный синдром при ЧМТ возника ет в связи с развитием острого объемного травма тического очага, сопровождающимся повышени ем ВЧД и приводящим к градиентам давления в полости черепа (межполушарному, супрасубтен ториальному, краниоспинальному и т.д.). По мере исчерпания резервных гемо и ликвородинами ческих механизмов происходят смещение и де формация различных участков мозга, затем их вклинение и ущемление. Среди внечерепных факторов вторичного пов реждения при ЧМТ прежде всего выделяют арте риальную гипотензию. Гипотензия, возникающая в течение первых 72 ч после травмы, обычно обус ловлена гиповолемией вследствие кровопотери, чаще – у пострадавших с сочетанной ЧМТ. Аго нальная гипотензия возникает при тяжелых че репномозговых повреждениях и развивается пос ле нескольких эпизодов повышения артериально го давления в ответ на внутричерепную гипертен зию (эффект Кушинга). Артериальная гипотензия может быть результатом нарушения осмолярного гомеостаза, следствием кардиодепрессивного эф фекта седативных препаратов, например барбиту ратов или пропофола. При сдавлениях головного мозга на фоне артериальной гипотензии леталь ность увеличивается в 23 раза. Снижение систем ного артериального давления < 90 мм рт. ст. у больных с ЧМТ является критическим. Гипоксия при ЧМТ может быть ишемической,

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

гипоксической и анемической. Ишемическая ги поксия развивается вследствие значительного по вышения ВЧД или снижения системного артери ального давления, что сопровождается уменьше нием ЦПД. Гипоксическая гипоксия возникает в результате обструкции дыхательных путей изза аспирации крови, содержимого желудка, тора кальной травмы (гемо, пневмоторакс, ушиб легкого, множественный перелом ребер с флота цией грудной клетки), острого респираторного дистресссиндрома, пневмонии, синдрома жиро вой эмболии, неврогенного отека легких. Анеми ческая гипоксия развивается изза кровопотери при сочетанной травме. Гипоксия, возникающая при ЧМТ, является крайне неблагоприятным прогностическим фак тором. Критический порог развития гипоксии – снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. Гипоксия при водит к возникновению или усугубляет внутриче репную гипертензию. Особенно неблагоприятным является сочетание гипоксии и артериальной ги потензии, ухудшающее перфузию мозга. Гиперкапния развивается при обструкции ды хательных путей, вызывает дилатацию сосудов мозга и повышение ВЧД. Гипокапния при ЧМТ чаще связана с гипервентиляцией (учащение собственного дыхания пострадавшего или при ле чении внутричерепной гипертензии путем прове дения искусственной вентиляции легких). При ЧМТ опасность гипокапнии заключается в уменьшении объемного кровотока. Гиперкапния с РаСО2 > 45 мм рт. ст. и гипокапния < 30 мм рт. ст. являются критическими и требуют экстренной диагностики и поэтапного восстановления нор мального уровня РаСО2. Нарушения натриевого обмена (гипернатрие мия и гипонатриемия) служат причиной вторич ных повреждений мозга при ЧМТ изза их влия ния на перфузию мозга, ВЧД, функционирование нейронов. В остром периоде ЧМТ может возни кать состояние гипоосмолярности в связи с избы точной или несбалансированной секрецией анти диуретического гормона. Гиперосмолярные состо яния чаще наблюдаются при неадекватном приме нении натрийуретиков и маннитола. Гипертермия при тяжелой ЧМТ возникает до вольно часто и может быть следствием поражения центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму или вне и внутричерепных гнойновос палительных осложнений. Повышение темпера туры сопровождается увеличением метаболичес ких потребностей мозга и относится к одним из неблагоприятных факторов при тяжелой ЧМТ. Нарушения углеводного обмена в виде высво бождения адренокортикотропного гормона и ини циации кортикостероидами глюконеогенеза с раз 5

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

витием гипергликемии являются ответной гипо физарной реакцией на тяжелую ЧМТ. Централь ная стимуляция надпочечников приводит к выс вобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактацидоз. Описанные первичные и вторичные поврежде ния мозга определяют тяжесть состояния постра давшего и предопределяют последующее течение травмы и прогноз исхода при ЧМТ.

ная томография головного мозга – наиболее точ ный метод исследования больных с ЧМТ, с по мощью которого можно определить наличие, ло кализацию и характер повреждения костей свода и основания черепа, различные повреждения го ловного мозга, интенсивность, локализацию и сроки внутричерепного кровоизлияния, компо ненты патологического очага и динамику его раз вития, наличие, тип и выраженность дислокации мозга, а также с определенной точностью судить о прогнозе травмы и развитии осложнений. В совокупности с другими методами исследо вания, составляющими комплекс нейромонито ринга, КТ позволяет с высокой точностью судить о прогнозе исхода ЧМТ. Так, смещение срединных структур мозга более чем на 15 мм и отсутствие визуализации базальных цистерн являются край не неблагоприятными признаками. В диагностике сосудистого спазма при ЧМТ в настоящее время имеет наибольшее распростране ние неинвазивный метод – транскраниальная доп плерография (ТКДГ). Повышение линейной ско рости кровотока (ЛСК) до 80120 см/с рассматри вают как ангиоспазм, а повышение ЛСК до 220 м/с и более приводит к ишемии мозга, сопро вождающейся неврологическими расстройствами. Существует прямая корреляционная зависимость между количеством крови в базальных цистернах и вероятностью развития и распространенностью спазма: чем больше сгустков крови в цистернах, тем выше вероятность развития спазма. При нали чии сгустков крови в цистернах толщиной более 1 мм вероятность спазма составляет 42%, а разви тие ишемии мозга – 2022%.

Диагностика ЧМТ Установление точного диагноза повреждений головного мозга и костей свода и основания чере па при ЧМТ имеет первостепенное значение – это предопределяет исход травмы, вероятность воз никновения различных осложнений (ликворея, менингит, судорожный синдром и пр.). Непрелож ным правилом при обследовании пострадавшего в тяжелом состоянии должно являться параллель ное проведение диагностических и реанимацион ных мероприятий. Оба эти действия дополняют друг друга, так как эффективное проведение реа нимационного пособия расширяет возможности диагностических манипуляций. Один из наиболее значимых методов диагнос тики – рентгенография черепа. Результаты кра ниографии могут иметь прогностическое значе ние. Наличие переломов на краниограммах чаще свидетельствует о травме больших ускорений (вследствие автоаварий). Особое внимание следу ет обращать на возможность пересечения линией перелома сосудистой борозды, так как это может служить косвенным признаком внутричерепной гематомы: 96% эпидуральных гематом сопровож даются трещинами черепа, а 50% субдуральных гематом образуются на стороне, противополож ной трещине (по принципу контрудара). Эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС) относится к простому неинвазивному методу исследования. Использование ЭхоЭС в условиях скорой помощи (при отсутствии более информативных методов исследования, таких как КТ, МРТ и церебральная ангиография) позволяет уточнить диагноз при экстренном обследовании больного и выбрать ра циональную тактику ведения пострадавших. Церебральная ангиография (АГ) – метод рент геноконтрастного исследования сосудов головно го мозга, который до внедрения КТ головного моз га был наиболее информативным методом иссле дования при ЧМТ. Церебральную АГ проводят для диагностики таких осложнений, как артериосинусное соустье, формирование ложной аневризмы, для определе ния состояния венозных синусов при наличии ге матомы в парасинусной области, для верифика ции сосудистого спазма при тСАК. В настоящее время рентгеновская компьютер

Принципы лечения больных с ЧМТ Выбор тактики лечения пострадавших опреде ляется характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы. Приоритеты в интенсивной терапии пострадав ших с острой ЧМТ определяются патогенезом пов реждений мозга. В связи с этим решающее значе ние имеют меры профилактики и лечения эпизодов ишемии мозга, обусловленных системными и внут ричерепными патологическими процессами. Ос новная цель интенсивной терапии тяжелой ЧМТ – создание условий для поддержания оптимального притока к мозгу крови, обогащенной кислородом. Основной задачей при оказании первой помо щи пострадавшим с тяжелой ЧМТ на догоспиталь ном и госпитальном этапах является недопущение развития артериальной гипотензии, гиповентиля ции, гипоксии, гиперкапнии. Не менее важен под бор терапии у больных с так называемой легкой ЧМТ – пострадавших с сотрясением и ушибом 6

WWW.FIOT.RU

Черепномозговая травма мозга легкой степени тяжести. Основное внимание в ведении таких пострадавших должно уделяться исключению и предупреждению трансформации легкой ЧМТ в более тяжелые повреждения мозга. Больные в течение нескольких дней требуют пос тоянного наблюдения невролога или нейрохирур га. Проводят седативную и обезболивающую симптоматическую терапию. Инфузионная тера пия (внутривенное введение раствора эуфиллина, глюкозы, дегидратационная терапия и пр.), до нас тоящего времени иногда используемая у больных с легкой ЧМТ, является необоснованной. Показанием к хирургическому лечению при ЧМТ являются: 1) ушибленные раны головы, тре бующие первичной хирургической обработки ра ны с целью прекращения кровотечения и профи лактики гнойных осложнений; 2) вдавленные пе реломы костей свода и основания черепа; 3) внут ричерепные травматические патологические образования, вызывающие компрессию и дисло кацию мозга (очаги ушибаразмозжения, эпи и субдуральные гематомы, внутримозговая гемато ма, отек мозга); 4) острая окклюзионная гидроце фалия, требующая экстренного устранения синд рома окклюзии (обычно наружное дренирование желудочков мозга). Основная цель хирургическо го вмешательства при острых травматических внутричерепных очаговых процессах – устране ние компрессии мозга, а также предотвращение и устранение дислокационного синдрома.

ниям ЧМТ и является абсолютным признаком проникающей ЧМТ. Поступление воздуха в по лость черепа и ограниченное расположение его в лобной области чаще связано с переломом дна пе редней черепной ямки и решетчатого лабиринта, а ограниченное расположение воздуха в затылоч ной области – с переломом сосцевидного отрост ка. Диагностика пневмоцефалии проста и осуще ствляется с помощью обзорной краниографии или рентгеновской КТ. Обычно воздух в полости черепа рассасывает ся, но при развитии напряженной пневмоцефалии необходимо прибегать к оперативному вмеша тельству, заключающемуся в пластическом закры тии дефекта твердой мозговой оболочки. Лечение также должно быть направлено на профилактику менингита. Частота развития менингита при открытой и проникающей ЧМТ достигает 10%. Профилактика посттравматического менинги та состоит в радикальной первичной хирургичес кой обработке раны мягких тканей и мозга и про ведении антибиотикотерапии. Абсцесс мозга развивается обычно при прони кающей ЧМТ и относится к редкой форме ослож нений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрес сией и дислокацией мозга, требуют хирургическо го лечения (открытое вмешательство, пункция абсцесса) и обязательного последующего дрени рования мозговой раны. Если абсцессы незначи тельны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции подкорковых ядер), то предпочтение отдается консервативному лечению. Принципы лечения больных с посттравматическим абсцессом мозга аналогичны таковым при ведении больных с ме нингитом и энцефалитом. Каротиднокавернозное соустье между внут ренней сонной артерией и кавернозным синусом возникает изза надрыва стенки внутренней сон ной артерии в кавернозном синусе. Происходит заброс артериальной крови в кавернозный синус. Давление в синусе и верхней глазничной вене по вышается в несколько раз, синус увеличивается в объеме и сдавливает глазодвигательные нервы. Клиническая картина каротиднокавернозного соустья характерна: пульсирующий экзофтальм, синхронный с пульсом, химоз, птоз верхнего века, диплопия, трофические изменения роговицы. При аускультации в области глазного яблока и в височ ной области выслушивается характерный пульси рующий шум, синхронный с пульсом и исчезаю щий при пережатии сонной артерии. Для точной диагностики и определения особенностей кровос

Осложнения ЧМТ Среди осложнений, возникающих при ЧМТ, выделяют ликворею, пневмоцефалию, различные формы гнойных осложнений, формирование каро тиднокавернозного соустья, судорожный синдром. Посттравматическая ликворея – истечение ЦСЖ из полости черепа наружу, возникающее вследствие травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга. Наиболее часто лик ворея возникает при переломах основания черепа. При выявленной клинически или инструменталь ными методами ликворее назначают строгий пос тельный режим с приподнятым положением го ловного конца, проводят дегидратационную тера пию, ежедневные люмбальные пункции. При стойкой ликворее иногда прибегают к установле нию люмбального дренажа. Для профилактики менингита назначают антибиотикотерапию. Через 3 нед. указанное лечение позволяет добиться прекращения ликвореи у 9597%. В случаях непрекращающейся ликвореи при бегают к хирургическому лечению, заключающе муся в пластическом закрытии ликворных сви щей. Операцию проводят только в нейрохирурги ческом стационаре. Пневмоцефалия относится к редким осложне WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

7

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

набжения соустья проводят церебральную ангиог рафию. Радикальным методом лечения каротид нокавернозного соустья является эндоваскуляр ное вмешательство с введением разделяемого баллонакатетера в соустье. После проведения операции симптоматика быстро регрессирует. Судорожный синдром, развивающийся в тече ние первой недели после ЧМТ, считают ранним. Факторами риска судорожного синдрома при ЧМТ являются утрата сознания, линейный и (или) вдавленный перелом костей свода черепа, внутричерепная гематома и очаги ушибаразмоз жения, КТпризнаки локального повреждения мозга. У 6080% пострадавших ранний судорож ный синдром проявляется в виде фокальных при падков, у 3040% – в виде генерализованных тони ческих судорог или grand mal. Ранняя эпилепсия чаще возникает у лиц моло дого возраста и редко – у пожилых. Какойлибо зависимости между развитием ранней эпилепсии и исходом ЧМТ не отмечено. У 50% пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в те чение первого года после травмы и у 7080% – в

течение двух лет после ЧМТ. Генерализованные припадки наблюдаются у 6070% больных, а фо кальные судороги – в 3040% случаев. Посттравматическая эпилепсия (в 2,45%) чаще развивается у тех пострадавших, у которых эпи припадки отмечены в раннем периоде ЧМТ. Часто та развития посттравматической эпилепсии особен но высока при проникающем огнестрельном ране нии, внутримозговой гематоме в сочетании с уши бомразмозжением головного мозга, при локальном очаге ушиба мозга по данным КТ, при вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твер дой мозговой оболочки, при эпидуральной или суб дуральной гематомах, в случаях развитии очаговой неврологической симптоматики. В лечении посттравматической эпилепсии предпочтение отдается пероральным формам про тивосудорожных лекарственных средств, исполь зование которых позволяет быстро достичь необ ходимой концентрации препаратов в плазме (фе нитоина, паральдегида, хлорметиазола, фенобар битала, теопентона). Для длительного назначения используют фенитоин, карбамазепин и вальпроат.

8

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ Царенко С.В., Петриков С.С., Щеголев А.В.

Первые часы и минуты после тяжелой ЧМТ являются решающими в прогнозе восстановления мозга, поэтому при тяжелой ЧМТ объем оказания помощи не должен существенно отличаться в за висимости от уровня подготовки бригады скорой медицинской помощи. Все описанные далее прин ципы обязательны. Оценка степени угнетения сознания на догос питальном этапе должна проводиться по шкале комы Глазго (ШКГ). Тяжесть ЧМТ в первую оче редь определяется степенью нарушения сознания. ЧМТ считается тяжелой, если больной находится в сопоре (910 баллов по ШКГ) или в коме (8 и ме нее баллов по ШКГ). Кома – это «неразбуди мость» больного. Больной в коме не открывает глаза и не демонстрирует никакого осознанного поведения в ответ на словесные и болевые раздра жители. Сопор – менее глубокое угнетение созна ния. В сопоре пациент может приоткрыть глаза, выполнить очень простую команду и даже сказать несколько односложных слов. При нетяжелой травме больной находится в оглушении – сонлив, но выполняет сложные команды и говорит фраза ми. Однако это не означает, что он не нуждается в экстренном обследовании, так как его состояние может ухудшиться в последующем.

кровотечения для предупреждения нарушений перфузии обеспечивают церебральное перфузи онное давление (ЦПД) не менее 70 мм рт. ст. ЦПД представляет собой разницу между средним сис темным артериальным давлением (АДср) и внут ричерепным давлением (ВЧД): ЦПД = АДср – ВЧД Для расчета среднего АД используют следую щую формулу: АДср = (АДсист + 2 АДдиаст)/3 С целью поддержания ЦПД повышают сис темное АД и снижают ВЧД. Минимальный уровень АДср при тяжелой изолированной ЧМТ – 100 мм рт. ст. Ориентиро вочно такой уровень среднего АД обычно соответ ствует систолическому АД 140150 мм рт. ст. При ведем расчеты: АДср = (140+80+80)/3 = 100 (мм рт. ст.) Считая, что при тяжелой ЧМТ ВЧД составля ет не менее 2530 мм рт. ст., указанное системное АД позволяет обеспечить минимальный достаточ ный уровень ЦПД: ЦПД = 100 – 30 = 70 (мм рт. ст.) Изза неравномерности нарушений мозгового кровотока и существования индивидуального («привычного») уровня АД, которые невозможно оценить на догоспитальном этапе, минимальное систолическое АД может быть выше, чем 140 150 мм рт. ст. Исходя из этого, в остром периоде ЧМТ спонтанное повышение АД расценивают как компенсаторное. Его никогда не снижают вне за висимости от уровня повышения. 3. Для снижения ВЧД • приподнимают головной конец носилок на 3540°, • обеспечивают профилактику гиповентиля ции и нарастания уровня углекислоты путем про ведения ИВЛ, • предупреждают повышение внутригрудного давления путем седации больного и синхрониза ции с аппаратом ИВЛ, • вводят гипертонический раствор натрия хлорида.

Общие принципы Первая помощь представляет собой практи чески одновременное сочетание диагностических и лечебных мероприятий. Основная лечебная доктрина – предупреждение вторичных повреж дений мозга. Важнейшие вторичные повреждения мозга связаны с его гипоксией и снижением кро воснабжения (перфузии). 1. Для предупреждения гипоксии всем боль ным в коме проводят протезирование дыхатель ных путей и начинают ИВЛ с обязательным со держанием кислорода в дыхательной смеси не ме нее 0,5. Кома и самостоятельное дыхание несов местимы даже при отсутствии формальных признаков дыхательной недостаточности – тахи и брадипноэ, цианоза и нормальной сатурации ге моглобина по данным пульсоксиметрии! 2. При изолированной и сочетанной ЧМТ без признаков продолжающегося внутриполостного WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

9

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Мероприятия на месте происшествия

Мероприятия

Принципы

Детали выполнения

Основным в оценке тяжести ЧМТ является оп Диагностика Направлена на уточнение ределение степени нарушения сознания. О нали чии спинальной травмы свидетельствует сим характера и тяжести метричное нарушение движений в обеих ногах (нижняя параплегия или парапарез) или в руках • ЧМТ, • возможной спинальной и ногах (тетраплегия или тетрапарез). Даже при отсутствии таких нарушений любая ЧМТ счита травмы, • возможной сочетанной ется угрожающей по сопутствующей спинальной и комбинированной трав травме, т.к. без рентгенологических исследова ний нельзя исключить неосложнённый перелом мы. позвоночника. Наиболее угрожающими по нали чию травмы шейного отдела позвоночника счи таются следующие травмы: • Автотравма • Падение с высоты • Утопление Наличие сочетанной и комбинированной травмы можно предположить на основании осмотра все го тела обнаженного больного. Осмотр пациента при неснятой верхней одежде может привести к серьезным ошибкам. Дополнительным основанием для подозрения на сочетанную травму (особенно перелом крупных костей и повреждение паренхиматозных или по лых органов) является наличие артериальной ги потонии (систолическое АД менее 8090 мм рт. ст.)

При оценке неврологи ческого статуса, кроме степени нарушения соз нания, оценивают раз мер зрачков и их реак цию на свет, положение и движения глазных яб лок по вертикали и го ризонтали, нарушения спонтанных движений рук и ног, а также в от вет на болевые раздра жители. Это важно для дальнейших действий врачей в стационаре.

Лучшим способом протезирования является ин тубация трахеи. При технических сложностях ее проведения возможно использование альтерна тивных способов – двойной трубки типа EasyTube (CombyTube), интубации трахеи через предвари тельно введенную ларингеальную маску и др. Ис пользование воздуховода неэффективно. При аб солютной невозможности выполнения указанных способов протезирования дыхательных путей и признаках асфиксии должна быть выполнена ко никотомия. Трахеостомия на догоспитальном эта пе противопоказана изза длительности этой ма нипуляции и возможных осложнений (кровотече ние, ранение пищевода и пр.).

Интубацию трахеи у больных с тяжелой ЧМТ проводят через рот трубкой размером 8 9. Изза неясности с на личием или отсутствием перелома шейного отде ла позвоночника никог да не следует запроки дывать голову постра давшего. Кроме того, проводят ручную фик сацию головы и шеи по оси тела. Использование седативных средств при выполнении интубации трахеи разрешается только специализиро ванным бригадам. Следует использовать следующие седативные средства (приведены дозы для взрослого больного средней массы тела):

Протезирование дыхательных путей Показания: • наличие нарушений дыхания и большого ко личества содержимого в ротоглотке, • угнетение сознания до комы (ШКГ 8 баллов и ниже).

Алгоритм интубации трахеи 1. Больной в коме без психомоторного воз буждения – оротрахеальная интубация. 2. Больной в коме с психомоторным воз буждением: а. Специализированная бригада – седация и оротрахеальная интубация. б. Линейная бригада – установка ларинге альной маски либо быстрая транспортировка в стационар. 10

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе

Мероприятия

Принципы

Детали выполнения

3. Больной в коме с тяжелой челюстнолицевой травмой без пси хомоторного возбуждения  конико томия. 4. Больной в коме с тяжелой челюстнолицевой травмой с психо моторным возбуждением: а. Специализированная бри гада – седация и коникотомия. б. Линейная бригада – быст рая транспортировка в стационар. Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника и ин тубации по ларингеальной маске: 1. Автотравма 2. Падение с высоты 3. Утопление

• Диазепам (реланиум, седуксен) – 20 мг • Мидазолам (дормикум) – 1520 мг • Дроперидол – 15 мг Возможно сочетание препаратов при недос таточном эффекте монотерапии. При исходном систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. лучше дополнять седацию 150 мг кетамина или использовать симпатомиме тики.

ИВЛ Проводят всем После проведения интубации трахеи ИВЛ проводят в любом вспомогательном ре жиме, исключающем несинхронность больно больным в коме. начинают вспомогательную ИВЛ. го с респиратором, с частотой дыхания 15 в 1 мин, дыхательным объемом 10 мл/кг массы тела больного и ограничением давления в ды хательных путях 30 см вод. ст., в режиме нор мовентиляции и повышенной оксигенации (FiO2 = 0,51,0). При сочетанной ЧМТ на догоспи тальном этапе сохранение низкого АД может предупреждать дальней шую кровопотерю. Однако систоли При тяжелой ческое АД должно быть не менее ЧМТ и незначи тельной сочетан 80 мм рт. ст. для «нормотоников». При тяжелой ЧМТ показано высо ной травме под держивают высо кое системное АД. Никогда не снижают любой повы кое АД. При тяжелой со шенный уровень АД, всегда повы четанной травме с шают сниженное и нормальное АД. подозрением на внутреннее крово течение и нетяже лой ЧМТ возмож но сохранение низкого АД.

Коррекция гемодинамики

Инфузионные средства – коллоиды (полиг люкин, препараты крахмала) и кристаллоиды со скоростью 0,30,5 мл/кг·мин (1,52 л/ч) вво дят через 1 или 2 периферических катетера большого диаметра (не менее 14G или 1,4 мм) Из терапии должны быть исключены гипоос моляльные растворы – 5% глюкоза и 20% альбумин. Возможно использование 3% раствора натрия хлорида со скоростью 200 мл/ч как средства, повышающего АД и снижающего ВЧД. При отсутствии эффекта от инфузионной те рапии в течение 10 мин дополнительно приме няют вазопрессоры – допамин или сочетание допамина с мезатоном или норадреналином. Примерная скорость введения допамина (до за 810 мкг/кг·мин) (400 мг допамина разво дят в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида): 1. При массе больного до 100 кг – 4050 мл/ч 2. При массе больного более 100 кг – 6070 мл/ч. При возникновении тахикардии (более 130 в 1 мин) на фоне применения допамина необ ходимо дополнительно вводить мезатон или норадреналин.

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

11

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Мероприятия

Принципы

Примерная скорость введения норад реналина (доза 0,30,4 мкг/кг·мин) (2 мл 0,2% раствора норадреналина раз водят в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида): 1. При массе больного до 100 кг – 100 200 мл/ч. 2. При массе больного более 100 кг – 200400 мл/ч. Примерная скорость введения мезато на (доза 0,150,2 мкг/кг мин) (2 мл 1% раствора мезатона разводят в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида): 1. При массе больного до 100 кг – 1525 мл/ч. 2. При массе больного более 100 кг – 2535 мл/ч.

Коррекция гемодинамики

Коррекция повышенного ВЧД

Детали выполнения

Основные усилия направлены на профилактику повышения ВЧД – абсолютная синхрон ность с респиратором, купиро вание двигательного возбужде ния больного, приподнятое (на 3540°) положение головного конца. Единственное безопасное сред ство для лечения внутричереп ной гипертензии на догоспи тальном этапе – гипертоничес кий раствор натрия хлорида (3%), одновременно стабилизи рующий гемодинамику и сни жающий ВЧД.

Противосудорожные препараты

Профилактика судорог неэф фективна. При возникновении судорог проводят их немедлен ное купирование.

Метаболически активные средства

Ноотропы и другие метаболи чески активные препараты на догоспитальном этапе не при меняют изза недоказанности их положительных эффектов.

12

Седативная терапия используется только специализированными брига дами. Седативные средства должны удовлетворять следующим требовани ям – короткодействующие, не снижаю щие АД, обладающие противосудорож ной активностью. Исходя из этого, применяют следую щие препараты в режиме постоянной инфузии: • Диазепам (реланиум, седуксен) – 20 мг/ч • Мидазолам (дормикум) – 1520 мг/ч • Дроперидол – 15 мг/ч При исходном систолическом АД ниже 140 мм рт. ст. лучше сочетать со 150 мг/ч кетамина или использовать сим патомиметики.

Из доступных в парентеральной форме средств имеются только диазепам и барбитураты в указанных дозах, введе ние которых при продолжении судорог повторяют каждые 20 мин или вводят в режиме постоянной инфузии

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе Мероприятия

Кортикостероиды

Принципы

Детали выполнения

Кортикостероиды применяют только при необходимости уси лить эффект прессорных аминов. В качестве противоотечных препаратов их применение при ЧМТ не показано.

Диуретики

Салуретики и осмодиуретики (маннитол) на догоспитальном этапе не используют, первые – изза бесполезности, вторые – изза небезопасности при невос полненной гиповолемии.

Мероприятия при транспортировке Мероприятия

Транспортная иммобилизация

Принципы

Детали выполнения

Подозрение на наличие пе реломов, вывихов и пр. – транспортная иммобилиза ция табельными шинами (лестничными, пневмати ческими, вакуумными) или шинами из подручных средств.

Перелом позвоночника – на спине или животе на твердой ровной поверхности (на щите); перелом костей таза – на спине на твердой ровной поверх ности (щите), с разведенными и согнутыми нога ми (поза лягушки), под колени подкладывают ва лик; травма грудной клетки – полусидячее поло жение; перелом шейного отдела позвоночника – накладывают шейный воротник: стандартный или из подручных средств; повреждение живота и внутрибрюшное кровотечение – укладка на боку или спине с приподнятыми согнутыми ногами.

Обязательный – АД и час Желательный – ЭКГ, пульсоксиметрия, напряже Мониторинг во время транспорти3 тота сердечных сокращений ние углекислого газа в выдыхаемом воздухе (не реже чем 1 раз в 5 мин). (непрерывно). ровки

Лечение во время транспортировки

Продолжают ИВЛ с пода чей кислорода, введение жидкости со скоростью 1,5 2 л/ч, симпатомиметиков в подобранной дозе, а при двигательной активности больного – седативных средств.

Транспортировка в ШКГ 1012 баллов и ниже – в приемное отделение ста стационар ционара со специализиро ванным нейрохирургичес ким отделением.

Лучше госпитализировать в более отдаленный стационар, в котором есть КТ и нейрохирургичес кая служба, так как потери времени на пребыва ние в ближайшем непрофильном стационаре мо гут приводить к поздней диагностике внутриче ШКГ 9 баллов и ниже – в репных гематом и необратимым изменениям в специализированное отделе мозге. ние реанимации, минуя при ёмное отделение.

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

13

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Особенности транспортировки из одного лечебного учреждения в другое

ствии респиратора и необходимости пользоваться мешком АМБУ без кислорода обязательным яв ляется проведение преоксигенации чистым кис лородом в течение 10 мин перед перемещением больного и в течение 10 мин после помещения его в машину скорой помощи. Аналогичный алгоритм – перед перемещением его из машины скорой по мощи в другое учреждение. Учитывая возможность снижения системного АД при транспортировке, при любых сомнениях в поддержании необходимой перфузии мозга нуж но экстренно использовать симпатомиметики (допамин).

Так как больной уже находится в лечебном уч реждении, нужно провести его подготовку к транспортировке. Как правило, необходимо введе ние не менее 1 л коллоидов или кристаллоидов, интубация трахеи, если она не была выполнена, щадящая санация трахеобронхиального дерева (предупреждение повышения ВЧД), перевод на ИВЛ. При перемещении из больничной палаты в ма шину скорой помощи лучше применять портатив ный респиратор с подачей кислорода. При отсут

14

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на госпитальном этапе

РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Царенко С.В., Крылов В.В., Вахницкая В.В.

Обследование

противопоказания к экстренному проведению ис следования: нестабильная гемодинамика (АД сис толическое ниже 90 мм рт. ст., необходимость пос тоянной инфузии вазопрессоров); некупирован ный геморрагический или травматический шок.

При поступлении в отделение реанимации необходимо провести: • Осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие сса дин, кровоподтеков, деформаций суставов, изме нений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, крово течения из уретры и прямой кишки. • Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного от делов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости – костей верхних и нижних конечностей. • Ультразвуковое исследование брюшной по лости, забрюшинного пространства и грудной клетки (при необходимости – лапароцентез). • Исследование концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоци тарной формулы, уровня гематокрита, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина крови, кислот ноосновного состояния (КОС), натрия и калия крови. Провести общеклиническое исследование мочи. • Электрокардиограмма в трех стандартных, aVR, aVL, aVF и шести грудных отведениях. • Анализы крови и мочи на содержание алко голя. При необходимости, после консультации токсиколога, исследовать содержание в биологи ческих средах барбитуратов, фенотиазинов, бензо диазепинов, высших спиртов и опиатов. • Осмотр нейрохирургом, хирургом, травмато логом. В дальнейшем не реже одного раза в сутки (по показаниям – чаще) делают клинический и био химический анализы крови, исследуют КОС, кон центрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 сут проводят общий анализ мочи, при на личии анамнестических и клинических показаний – чаще. • Компьютерная томография (КТ) головного мозга. КТ является обязательным методом обсле дования пострадавших с ЧМТ. Относительные

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

С помощью КТ (МРТ) необходимо определить: Наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение. Наличие в нём гиперденсивных и гиподенсив ных зон, их количество, объём каждого вида очага (гипер и гиподенсивной части) и их общего объё ма в кубических сантиметрах. Положение срединных структур мозга и сте пень (в миллиметрах) их смещения (если оно есть). Состояние ликворосодержащей системы мозга – величина и положение желудочков с указанием церебровентрикулярных индексов, формы желу дочков, их деформации и др. Состояние цистерн мозга. Состояние борозд и щелей мозга. Просвет суб и эпидуральных пространств (в норме не определяются). Состояние костных структур свода и основа ния черепа (наличие трещин, переломов). Состояние и содержимое придаточных пазух носа. Состояние мягких покровов черепа. Для контроля воспалительных изменений в ликворе (подозрении на менингит) необходимо проводить динамическое исследование состава спинномозговой жидкости. Поясничную пунк цию проводят при отсутствии дислокационной симптоматики, сохранённой проходимости ликво ропроводящих путей во избежание развития и на растания процессов вклинения и дислокации го ловного мозга.

Неврологический осмотр Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показа телей оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от двух других. Сумма баллов 15

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

определяет глубину расстройств сознания – от 3 баллов (глубокая кома) до 15 (ясное сознание). Возможна оценка степени нарушения созна ния по классификации А.Н. Коновалова. Соглас но этой классификации 15 баллам по ШКГ соот ветствует ясное сознание, 1314 баллам – умерен ное оглушение, 1112 баллам – глубокое оглуше ние, 910 баллам – сопор, 68 баллам – умеренная кома, 45 баллам – глубокая кома, 3 баллам – зап редельная кома (атоническая). Кроме того, оценивают очаговые, глазодвига тельные, зрачковые и бульбарные расстройства. Необходимо повторять осмотр через каждые 4 ч. Пациентов, находящихся в состоянии алко гольного опьянения, следует осматривать каждые 2 ч. При сохраняющемся угнетении сознания у больного в алкогольном опьянении нужно срочно провести КТ головного мозга.

роткодействующих миорелаксантов и седативных средств.

Коррекция артериальной гипотонии Проводится путем активной инфузионной те рапии и, при необходимости, одновременного ис пользования вазопрессоров.

Коррекция судорожного синдрома и психо& моторного возбуждения Осуществляется путем использования бензо диазепинов и барбитуратов (при отсутствии арте риальной гипотонии).

Срочные мероприятия Хирургическая тактика При кровотечении из носовых ходов проводят переднюю и (или) заднюю тампонаду носа. Оста навливают наружное кровотечение из раны голо вы, устраняют вдавленный перелом, удаляют объ емные процессы (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающие компрессию и дислокацию головного мозга, а также окклюзию ликоворосо держащих пространств. Во всех случаях нужно стремиться выполнять костнопластическую тре панацию с обязательным герметичным зашивани ем твердой мозговой оболочки. Декомпрессивную трепанацию выполняют при явлениях интраопе рационного вспучивания мозга и при злокачест венном течении внутричерепной гипертензии. До настоящего времени не получено убедительных данных о преимуществах декомпрессивной трепа нации перед костнопластической. Не следует также отождествлять резекционную трепанацию черепа с декомпрессивной.

Лечение Интенсивная терапия ЧМТ проводится на ос нове единой лечебной доктрины, сутью которой является профилактика и лечение вторичных це ребральных ишемических атак. В основе концеп ции лежит выделение первичных и вторичных повреждающих факторов. К первичным факторам относятся травматическое повреждение мозга и (или) нарушения проходимости церебральных со судов. Среди вторичных патологических факто ров ведущее значение имеют снижение перфузии и оксигенации мозга, пострадавшего от воздей ствия первичных патологических факторов. Экстренные мероприятия Обеспечение проходимости дыхательных путей

Анестезиологическое пособие

У пострадавшего с нарушениями сознания по ШКГ 912 баллов и менее (сопор – кома) должна быть произведена интубация трахеи. Любые сом нения в необходимости интубации трактуются как показания к этой манипуляции. Интубация должна выполняться без разгибания шейного от дела позвоночника: или назотрахеальным спосо бом, или оротрахеальным с сохранением оси поз воночника.

Принципиальными моментами проведения анестезиологического пособия является поддер жание перфузии и оксигенации мозга. При прове дении ИВЛ – предупреждение эпизодов гипоксе мии, гипо и гиперкапнии. Инфузионная и, при не обходимости, вазопрессорная поддержка для пре дупреждения эпизодов артериальной гипотонии.

Интенсивная терапия

Обеспечение оксигенации

Проведение рациональной интенсивной тера пии должно основываться на мониторинге жиз ненно важных функций. Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и оксигенации. Опти мальными являются непрерывное измерение внутричерепного давления (датчик устанавлива ется в желудочках мозга, в субдуральном прост ранстве или в паренхиме мозга), контроль оксиге нации мозга тем или иным способом (параинф

Проводится путем ингаляции кислорода или, при наличии угнетения сознания до сопора и ко мы, вспомогательной и искусственной вентиля ции легких кислородовоздушной смесью с содер жанием кислорода не менее 4050%. При проведе нии ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинх ронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение внутричерепного давления, подбором режимов вентиляции или введением ко 16

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на госпитальном этапе ракрасная церебральная оксиметрия или измере ние насыщения гемоглобина в луковице яремной вены через ретроградно введенную канюлю), мо ниторинг артериального давления (лучше инва зивным способом), пульсоксиметрия, мониторинг содержания углекислого газа в конечновыдыхае мых порциях воздуха и ЭКГ. При возможности данный диагностический комплекс может быть расширен за счет ультразву кового исследования сосудов мозга, мониторинга центрального венозного давления и определения содержания газов в артериальной и венозной крови. Основные цели: поддержание достаточного церебрального перфузионного давления (ЦПД), предупреждение критического повышения внут ричерепного давления, адекватная оксигенация артериальной крови. Следует предупредить воздействие следую щих факторов, снижающих перфузию и оксигена цию мозга: • Резкое повышение внутригрудного давле ния. • Гипоосмолярность. • Гипо и гиперкапния. • Гипо и гипергликемия. • Гипертермия. • Судорожная активность.

одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалие мия, гипогликемия и гипергликемия. Норма кали емии – 3,55,5 мэкв/л, гликемии – 4,4,6,6 мэкв/л. Гиперосмоляльные средства – 310% растворы натрия хлорида и маннитол – используют для ле чения повышенного ВЧД. Гипоосмоляльные раст воры (например, 5% раствор глюкозы и 20% раст вор альбумина) не используют никогда.

Симпатомиметики При недостаточной эффективности инфузи онной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадре налин, мезатон). Дозу подбирают исходя из гипер тензивного эффекта и ориентируясь на отсуствие побочных осложнений: тахикардии более 140 уда ров в 1 минуту и гемодинамически значимых суп равентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 56 мкг/кг·мин, адреналина – 0,060,1 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,10,3 мкг/кг·мин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт. ст. Если нет возмож ности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качест ве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст. Та кой уровень АД выбирают, исходя из того, что у находящегося в коме больного ВЧД составляет не менее 30 мм рт. ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. АД 140/80 мм рт. ст. соответствует среднему артериальному давлению 100 мм рт. ст. согласно формуле: АДср = (АДсист + 2 АДдиаст) / 3 100 = (140 + 2·80) / 3, поэтому среднее системное АД должно составлять не менее 95100 мм рт. ст.(не менее 140/80 мм рт. ст.). Увеличение доз вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уров ня АД, ЦПД или возникновении побочных ослож нений. Средние дозы допамина, при которых уда ется получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг·мин, адренали на – 0,15±0,05 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,3±0,1 мкг/кг·мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, применяют вместе с допамином и ис пользуют в дозах 0,20,5 мкг/кг·мин. Все симпатомиметики могут индуцировать по лиурию (при условии купирования гиповоле мии). Темп диуреза может увеличиваться в 25 раз и достигать 200400 мл/ч, что требует соответ ствующего увеличения скорости инфузионной те рапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может дости гать 1215 мл/кг·сут).

Инфузионная терапия Для коррекции нарушений церебральной пер фузии важно поддержание (ЦПД) на уровне не менее 70 мм рт. ст. ЦПД рассчитывают как разни цу между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением (ВЧД). Для поддержания ЦПД повышают системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения уровня гематокрита 3133% проводят инфузион ную терапию изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 5060 мл/кг·сут с соблюдением принципа «двух стресснорм» – осмоляльности крови и нат риемии и «двух норм» – гликемии и калиемии. Стресснормы осмоляльности и натриемии – более 280 мосмоль/л и 145 мэкв/л соответствен но. Низкие значения осмоляльности и натрия нужно корригировать в сторону повышения. Это способствует перемещению жидкости из интерс тициального пространства мозга в сосудистое рус ло. Коррекцию высоких показателей осмоляль ности вследствие повышения уровня натрия про водить нельзя, так как это может привести к пере мещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга. Гиперосмо ляльность вследствие повышения уровня глюко зы нужно корригировать применением инсулина. Уровень калия и глюкозы крови необходимо под держивать в пределах нормы, снижая повышен ные и повышая пониженные показатели, так как

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

17

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Гипотензивные препараты

нии и безопасными с точки зрения предупрежде ния повреждений легких. Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции, связанные с размыканием кон тура аппарата ИВЛ, должны сопровождаться пре и постоксигенацией 100%ным кислородом. Сана цию трахеобронхиального дерева (обычную и бронхоскопическую) проводят на частично разом кнутом контуре. Чем глубже угнетение сознания, тем более кратковременными должны быть эпизо ды санации.

Для профилактики ишемии мозга показано ог раничение использования препаратов, обладаю щих гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, а снижение системного АД приводит к уменьшению ЦПД. Применение гипотензивных препаратов должно быть ограни чено ситуацией острой левожелудочковой не достаточности.

Респираторная поддержка Для предупреждения вторичных повреждений мозга используют интубацию трахеи у всех паци ентов с угнетением сознания до сопора и комы. Показанием к ИВЛ служит не только дыхатель ная, но и церебральная недостаточность. Всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает «борьбу» пациента с респиратором. Показания для полностью управ ляемой вентиляции необходимо значительно су зить изза небезопасности этого режима ИВЛ. По явление даже единичных спонтанных вдохов при проведении управляемой вентиляции вызывает выраженное повышение внутригрудного и внут ричерепного давления. Целью проведения ИВЛ является нормокап ния (рСО2 арт. – 3640 мм рт. ст.) и достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглоби на в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Такая оксигенация достигается у большинства пострадавших при величине раО2 арт. – 150 200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высо кое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0,5. Для поддержания нормокапнии не обходимо обеспечение нормального минутного объема дыхания – 710 л/мин. Для профилактики баро, волюмо, био и ате лектотравмы легких используют принцип «open lung rest» («легкие открыты и отдыхают»): поло жительное давление в конце выдоха (PEEP) – 5 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха (Рмах) – не более 30 см вод. ст., а также обязательные ма невры рекрутирования легких (эпизодически ис пользуя повышенные дыхательные объемы или увеличение PEEP). Для нейрореанимационных больных един ственным исключением из этой концепции явля ется величина дыхательного объема. Согласно доктрине «открытых легких» необходимо поддер жание дыхательного объема в пределах 46 мл/кг. Однако эта задача вступает в противоречие с необ ходимостью поддержания нормовентиляции. При отсутствии выраженного поражения легких на на чальных этапах повреждения мозга у пациентов нет нарушений легочной податливости, поэтому дыхательные объемы 810 мл/кг являются доста точными с точки зрения поддержания нормокап

Лечение внутричерепной гипертензии Так как исследованиями I класса доказаны не гативные эффекты профилактического использо вания гипервентиляции, то этот метод в настоя щее время не применяется. Универсальной мерой является придание приподнятого положения го лове больного (3045°). Затем уточняют механизм внутричерепной гипертензии. При наличии дополнительного внутричереп ного объема (например, гематомы) проводят экстренное оперативное вмешательство. При на растании внутричерепной гипертензии возможно проведение декомпрессивной трепанации черепа. При наличии двигательной активности и (или) сопротивлении больного работе респиратора вво дят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динами ческого исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности исполь зуют антиконвульсанты. Если по данным инвазивной или неинвазив ной оценки насыщения гемоглобином кислорода в венозной крови, оттекающей от мозга, регистри руется увеличение этого показателя более 75%, то ставят диагноз церебральной гиперемии. Для ле чения этого состояния используют жаропонижаю щие средства (если есть лихорадочная реакция) и умеренную гипервентиляцию. При нарушении ликворооттока из полости че репа используют салуретики и маннитол. Следует отметить, что при развитии обструкции ликвор ных путей применение мочегонных является вре менной и, как правило, малоэффективной мерой. Метод выбора – хирургическое лечение, наложе ние наружного вентрикулярного дренажа при уве личении вентрикулокраниального индекса на уровне головок хвостатых ядер более 1921. При возможности дренирования желудочков мозга эту меру рассматривают как один из спосо бов коррекции внутричерепной гипертензии. При невозможности уточнения механизма внутричерепной гипертензии используют гиперос моляльные препараты (маннитол и гипертоничес кие растворы натрия). Их применяют болюсно при повышении ВЧД более 25 мм рт. ст. и нарастании 18

WWW.FIOT.RU

Рекомендательный протокол оказания помощи на госпитальном этапе дислокационной неврологической симптоматики.

Гексенал вводят в дозе 68 мг/кг болюсно, за тем 810 мг/кг·ч для поддержания концентрации препарата в крови. Фенобарбитал (люминал) применяют энте рально в дозе 210 мг/кг·сут.

Противосудорожные средства Первично профилактическое применение про тивосудорожных препаратов неэффективно, поэ тому их используют только для лечения и вторич ной профилактики судорог.

Септические осложнения и искусственное питание

Принципиальные положения

Изза нарушения механизмов кашля и поступ ления слизи из полости рта в трахею у нейрореа нимационных пациентов развиваются пневмонии. Для профилактики легочных нарушений принци пиально важным является обеспечение проходи мости трахеобронхиального дерева за счет интуба ции. При продолжении ИВЛ более 5 сут необхо димо выполнение трахеостомии. Эффективное средство профилактики пневмоний – использова ние специальных трахеостомических трубок с воз можностью надманжеточной аспирации. Основой терапии пневмоний служит рацио нальная антибактериальная терапия с обязатель ной ротацией антибиотиков по результатам мик робиологического мониторинга конкретного отде ления реанимации. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков «широкого спект ра». Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выра женности гнойносептических осложнений. Лечение посттравматических менингитов ос новано на интратекальном введении по жизнен ным показаниям современных противомикроб ных средств: амикацина, меропенема, офлоксаци на, левофлоксацина, цефепима, цефтазидима, ван комицина, диоксидина. С ранних сроков проводят медикаментозную стимуляцию желудочнокишечного тракта с при менением энтерального питания. Начинают с энтерального введения глюкозосолевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низкоконцентрированные сбалансированные смеси промышленного производства. К 3м сут пациент должен получать сбалансированные сме си в рекомендуемой производителем концентра ции из расчета 20004000 ккал/сут и 1,52 г/кг массы тела белка в сутки. Такая тактика позволя ет снизить в 23 раза число желудочнокишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Поступление питатель ных субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей предупреждает развитие белковоэнергетической недостаточности и ускоряет реабилитацию больных.

Миорелаксанты не относятся к противосудо рожным препаратам. Они купируют только мы шечный компонент судорог и применяются вре менно при необходимости синхронизации больно го с аппаратом ИВЛ. Судороги должны быть обязательно купиро ваны, и чем раньше, тем лучше, поэтому при неэф фективности монотерапии необходимо использо вать комбинацию антиконвульсантов. Купирование судорог нужно начинать с препа ратов для внутривенного введения. При отсут ствии внутривенной формы препарата необходи мо вводить его через желудочный зонд. Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бен зодиазепинам. Лоразепам является лучшим про тивосудорожным средством. В России есть только пероральная форма. Перорально препарат исполь зуют в дозе 0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эф фект длится около 12 ч. Диазепам является препаратом второй очере ди выбора (у нас в стране – первой очереди для внутривенного введения). Вводят по 0,15 0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 1020 мин препарат мо жет быть введён повторно. Возможно также ка пельное введение диазепама – 0,10,2 мг/кг·ч. Мидазолам (дормикум) заменяет диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,20,4 мг/кг). Кислота вальпроевая (депакин) является пре паратом третьей очереди выбора для перорально го применения и второй очереди – для внутривен ного введения. Внутривенно вводят за 35 мин в дозе 67 мг/кг с последующей постоянной инфу зией из расчета 1 мг/кг·ч. Пероральная доза экви валентна внутривенной. Фенитоин (дифенин) – средство четвертой очереди выбора. Фенитоин вводят через назогаст ральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Карбамазепин (финлепсин, тегретол) – широ ко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата – 800 1200 мг/сут, разделенные на 34 приема. Тиопенталнатрий – средство третьей очереди выбора для внутривенного введения у нас в стра не после бензодиазепинов и депакина. 250350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 с, да лее со скоростью 58 мг/кг·ч.

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Кортикостероиды и метаболически актив& ные препараты В настоящее время уточняется, какую роль в 19

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

развитии ишемии мозга играет активация каскада нейротоксических аминокислот, активация специ альных ферментов апоптоза – каспаз, значение пе рекисного окисления липидов и других биохими ческих механизмов. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патоло гические процессы, – антиоксиданты, антигипок санты, стабилизаторы клеточных мембран, регуля торы холин и дофаминергической активности моз га, сосудистоактивные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улуч шении исходов заболеваний и уменьшении повреж дений мозга при использовании этих средств. Согласно всем завершенным к настоящему мо менту многоцентровым исследованиям показаний к регулярному применению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств повы шает летальность и несет угрозу гнойносептичес ких и геморрагических осложнений. Единствен ное возможное показание для использования кор тикостероидов при ЧМТ – это необходимость усилить прессорный эффект симпатомиметиков в экстренной ситуации.

Другие мероприятия Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы). Для профилактики тромбоэмболических ослож нений с 3х сут применяют низкомолекулярные ге парины или небольшие дозы (до 20 000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков на ружного и внутреннего кровотечения). Профилактика стрессовых язв осуществляет ся путем раннего энтерального питания и адекват ной волемической поддержки. При наличии яз венного анамнеза или признаках желудочноки шечного кровотечения применяют Н2блокаторы или ингибиторы протонного насоса (омепразол).

Отсроченные мероприятия После выхода из комы проводят реабилитаци онные мероприятия, направленные на активиза цию больного, стимуляцию уровня бодрствования и снятие психической дипривации.

20

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ

АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Лубнин А.Ю.

Черепномозговая травма (ЧМТ) является в настоящее время одной из ведущих медицинских и социальноэкономических проблем в экономи чески развитых странах. В США частота ЧМТ в год составляет 200 случаев на 100 000 населения, при пересчете на популяцию – около 500 000 пост радавших ежегодно, из которых 75 000 гибнут. Примерно от 30 до 50% пострадавших с тяжелой ЧМТ погибают, но и среди выживших полное функциональное восстановление ЦНС наблюда ется относительно редко. Данная работа посвяще на различным аспектам анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ и ее послед ствиями, а также различным патофизиологичес ким процессам, развивающимся как интра, так и экстрацеребрально, без представления о которых проведение адекватного анестезиологического обеспечения просто невозможно.

ной гипертензии спустя несколько часов после травмы. Субдуральные и внутримозговые гемато мы возникают в результате разрыва церебральных артерий и вен, и эти гематомы, как правило, обла дают выраженным массэффектом. Диффузное аксональное повреждение – специфический фено мен, описываемый микроскопически по специаль ным шарам аксональных отрывов. Негистологи чески этот диагноз ставят по наличию на КТ диф фузного отека с точечными геморрагиями в белом веществе, мозолистом теле и стволе мозга или клинически при персистенции длительного кома тозного состояния и отсутствии какойлибо пато логии на КТ. Б. Непрямые факторы повреждения мозгового вещества в результате ЧМТ – это биохимические каскады, приводящие к церебральной ишемии. Ишемический компонент ЧМТ длительное время недооценивали. В то же время, как указывают Graham et al., около 8090% (!) пострадавших, по гибших вследствие ЧМТ, имели гистологическую картину, характерную для церебральной ишемии. 2. Важнейшие показатели интракраниальной системы (величина мозгового кровотока (МК), внутричерепного давления (ВЧД) и уровень це ребрального метаболизма) при ЧМТ. А. Мозговой кровоток. Величина МК изменя ется не только в зависимости от вида травматичес кого поражения мозга, но и периода травматичес кой болезни. Кроме того, некоторые вторичные факторы – уровень системного артериального давления, состояние легочной вентиляции и уро вень оксигенации крови – влияют на величину МК. В момент получения травмы и ближайшие минуты после нее, повидимому, не происходит существенных сдвигов МК (результаты только экспериментальных исследований). В последую щий период (ближайшие 46 ч после травмы) у подавляющего большинства больных с поражени ем мозга, протекающим без выраженного массэф фекта (у пострадавших с выраженным массэф фектом – в 100%), наблюдается снижение МК до критических значений. Так, по данным уникаль ного исследования Bouma et al., которые провели

Патофизиология черепно&мозговой травмы Патофизиологические сдвиги при ЧМТ захва тывают практически все органы и системы орга низма. Для удобства изложения мы рассмотрим сначала процессы, происходящие в ЦНС, а затем уже и в других органах и системах.

Центральная нервная система 1. Основными видами повреждения ЦНС при ЧМТ являются: А. Непосредственно воздействующие факторы – диффузное аксональное повреждение, очаги контузии, формирование эпи, субдуральной или внуримозговой гематомы, а также повреждение мозгового вещества при вдавленном переломе костей черепа. Первый вариант наиболее типичен для автотравмы у относительно молодых постра давших. Формирование гематом оказалось более характерным для ЧМТ в результате падения у по жилых людей. При этом формирование эпиду ральной гематомы (15% от всех внутричерепных травматических гематом) чаще всего обусловлено разрывом средней оболочечной артерии и при воздействии на мозг не сопровождается массэф фектом, но приводит к выраженной внутричереп

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

21

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

динамическое исследование МК (каждые 6 ч) с помощью ксенонового метода у 186 пострадавших с ЧМТ, были получены средние значения полу шарного МК через 46 ч после травмы, равные 22,5±5,2 мл/100 г ткани в минуту, что вдвое ниже нормальных значений (4050 мл/100 г ткани в ми нуту) и близко к ишемическим пороговым вели чинам (1820 мл/100 г ткани в минуту). В опреде ленной степени факт развития церебральной ише мии в острoм периоде травмы подтверждают и данные гистологических исследований, проведен ных у пострадавших с тяжелой ЧМТ, погибших в ближайшие часы после травмы. В последующие 6 12 ч значения МК имеют отчетливую тенденцию к повышению, приближаясь к субнормальным зна чениям (34,8±11,4 мл/100 г ткани в минуту) к пер вым суткам после травмы и удерживаясь на этом уровне в дальнейшем, с сохранением определен ных регионарных различий. Большое значение при этом имеет характер травматического повреж дения. Cуществует также определенная возраст ная особенность реакции МК на ЧМТ. Так, для де тей и молодых пострадавших с ЧМТ в остром пе риоде характерна гиперемическая реакция МК, в то время как для пожилых – ишемическая. Ауторегуляция МК серьезно нарушается на ранних этапах травматической болезни. Доказано нарушение ауторегуляции МК у 1/3 пострадав ших. В пользу этого положения также косвенно свидетельствует тот факт, что развитие даже уме ренной артериальной гипотензии в остром перио де травмы статистически значимо снижает поло жительные исходы лечения у пострадавших с ЧМТ. В более поздние периоды развития травма тической болезни факт нарушения ауторегуляции МК был убедительно подтвержден с помощью различных методов. Б. Внутричерепное давление. ВЧД повышено у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, даже без вы раженного массэффекта. Причем степень повы шения ВЧД коррелирует с тяжестью состояния больного, оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ). В свою очередь, тяжесть состояния боль ного (8 баллов и менее по ШКГ) в настоящее вре мя рассматривается как строгое показание к мони торингу ВЧД. Величина ВЧД является одним из основных параметров мониторинга у пострадав ших с тяжелой ЧМТ. При этом ВЧД – не только один из важнейших показателей интракраниаль ной системы, но и модальность мониторинга, поз воляющая оценивать эффективность всех тера певтических мероприятий и определять их выбор. В. Церебральный метаболизм. Несмотря на то что ЧМТ является сильным стрессовым состояни ем, большинство исследователей не отмечают вы раженного относительного прироста церебрально го метаболизма. Более того, у пострадавших с тя

желой ЧМТ и плохим прогнозом наблюдается его ранняя депрессия. Принципиальным является сохранность сопряженности церебрального мета болизма и МК. В норме увеличение МК строго следует за увеличением метаболических потреб ностей мозга. У пострадавших с ЧМТ ситуация может быть принципиально различной: так, Obrist et al. описали два различных паттерна реакции МК и церебрального метаболизма. При первом полностью сохранена сопряженность МК и CMRO2 (потребление кислорода на 100 г ткани мозга в минуту), при втором – величина МК су щественно превышает метаболические потребнос ти мозга, свидетельствуя о нарушении сопряжен ности. Интересно, что несмотря на достаточную кислородную доставку к травмированному мозгу в остром периоде травмы, в нем преобладают про цессы анаэробного гликолиза, что было подтверж дено с помощью ПЭТ. Г. Травматическое субарахноидальное крово излияние (САК). Роль травматического САК в ге незе повреждений мозга при ЧМТ долгое время оставалась не вполне понятной. В настоящее вре мя убедительно доказано, что наличие признаков травматического САК на КТ у пострадавших с непроникающей ЧМТ сопровождается достовер но более высокими значениями ВЧД, большей частотой респираторных проблем и худшими нев рологическими исходами. В исследовании Kordestani et al., проведенном у пострадавших с проникающей ЧМТ, частота диагностированного с помощью ТКД вазоспазма составила 42,4% (зна чения ЛСК > 120 см/с, полушарный индекс > 3). Доказательство возможной патофизиологической роли травматического САК стимулировало кли ническое применение кальциевых антагонистов (нимодипин, никардипин и др.). Однако результа ты двух рандомизированных контролируемых ис пытаний (HIT I и HIT II) не выявили достоверно го положительного эффекта от применения анта гонистов кальция, хотя правомочность выводов этих исследований продолжает оспариваться.

Экстракраниальная патофизиология при ЧМТ 1. Сердечнососудистая система. Параллель но со сдвигами в интракраниальной системе, кото рые являются доминирующими, у всех пострадав ших даже с изолированной ЧМТ развиваются серьезные нарушения, захватывающие практичес ки все органы и системы организма. Наиболее зна чимыми и рано развивающимися являются сдви ги в сердечнососудистой (ССС) и дыхательной системах. У пострадавших с ЧМТ в остром перио де травмы наиболее часто выявляются артериаль ная гипертензия и тахикардия, которые иногда сопровождаются нарушениями ритма сердца. Причем выраженность изменений пропорцио 22

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ нальна тяжести травмы. Основой гипердинами ческой реакции ССС являются гиперкатехолами немия и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы. Как обнаружено в клинических исследованиях, уровень содержания катехолами нов в крови у пострадавших с ЧМТ обратно про порционален сумме баллов по ШКГ. Специальные исследования показали, что основным фактором развития артериальной гипертензии в остром пе риоде ЧМТ является повышение сердечного выб роса (СВ) и в меньшей степени – общего перифе рического сопротивления (ОПС). Однако у боль ных с выраженной внутричерепной гипертензией или травмой ствола мозга ситуация может быть обратной. У пострадавших с сочетанной травмой, осложненной кровопотерей, может наблюдаться падение СВ, обусловленное гиповолемией. Согласно современным концепциям в лечении ЧМТ к медикаментозной терапии артериальной гипертензии в остром периоде травмы следует подходить крайне осторожно. Так, Muizelaar et al. считают, что у подавляющего большинства боль ных с ЧМТ повышение АД имеет компенсатор ную направленность, обеспечивая нормальные ве личины МК, а медикаментозное снижение АД не избежно ведет к церебральной ишемии. В остром периоде у пострадавших с ЧМТ терапия артери альной гипертензии α и βблокаторами возможна только после исключения церебральных причин гипертензии. Тахикардия является самой распространенной реакцией ССС у пострадавших с ЧМТ: среди пост радавших с ЧМТ при поступлении в клинику та хикардия свыше 120 ударов в минуту имела место в 30% случаев. Основной причиной ее является также гиперкатехоламинемия. Особого внимания у пострадавших с ЧМТ за служивает такой симптом, как брадикардия. Он может иметь двоякую природу – быть частью реф лекса Кушинга при выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или результатом прямого травматического поражения ствола мозга. В пос леднем случае брадикардия является прогности чески неблагоприятным симптомом. При ЭКГисследовании у пострадавших с ЧМТ могут выявляться признаки ишемии мио карда в виде депрессии STсегмента, инверсии или уплощения зубца Т вследствие гиперкатехо ламинемии (о чем косвенно свидетельствует их быстрый регресс на фоне терапии α и βадрено блокаторами) и в меньшей степени – непосред ственного раздражения определенных церебраль ных структур (например, гипоталамуса). Однако результаты патологоанатомических исследова ний, проведенных у погибших, выявили наличие небольших очагов миокардиального некроза. По вышенные уровни кардиоспецифического фер

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

мента КФК (СКМВ) также были зафиксированы в остром периоде ЧМТ. 2. Система дыхания. У пострадавших с ЧМТ в остром периоде травмы имеет место целый ряд факторов как легочной, так и нейрогенной приро ды, приводящих к респираторной гипоксии, кото рая, по данным Sinha et al., наблюдается у 65% пострадавших, поступивших в стационар с само стоятельным дыханием. Основные причины рес пираторных нарушений у пострадавших с ЧМТ условно могут быть разделены на две группы: ле гочные и нейрогенные. К легочным причинам от носятся повреждения легких и грудной клетки, которые чаще встречаются при автотравме (пнев моторакс, гемоторакс, контузия легких, флотиру ющий перелом ребер). Одним из специфических осложнений у больных с сочетанной травмой (ЧМТ + переломы трубчатых костей) является жировая эмболия, которая также манифестирует легочной дисфункцией. Другим известным ос ложнением является желудочная аспирация. Как указывает Domino, острый респираторный дист ресссиндром (ОРДС) в течение первых суток после ЧМТ развивается у 6070% пострадавших. Нейрогенные причины респираторных нару шений при ЧМТ связаны со снижением функцио нальной остаточной емкости легких, нарушением вентиляционноперфузионных соотношений, па тологическими паттернами дыхания и нейроген ным отеком легких. Патологические паттерны ды хания встречаются относительно часто, главным образом, у больных с первичным травматическим поражением ствола мозга или при крайне выра женной ВЧГ. Нейрогенный отек легких у постра давших с ЧМТ является одним из наименее изу ченных состояний. Тем не менее ему, повидимо му, принадлежит существенная роль в развитии постравматической респираторной дисфункции. Simmons et al., анализируя опыт медицинской по мощи пострадавшим с ЧМТ во Вьетнамской вой не, впервые обратили внимание на трудно объяс нимый факт: 85% пострадавших, погибших от тя желой изолированной ЧМТ, в остром периоде травмы имели при аутопсии признаки выражен ной легочной патологии с альвеолярным отеком, кровоизлияниями и полнокровием легочных ка пилляров в отсутствие признаков прямой травмы легких и грудной клетки. Причем у части из этих пострадавших при поступлении в госпиталь отме чали развернутую картину отека легких. В серии последующих, главным образом эксперименталь ных исследований, было показано, что при разви тии различных внутричерепных катастроф (ЧМТ, аневризматическое САК, судорожные состояния, повреждения гипоталамуса), распространяющих ся в основном на базальнодиэнцефальные струк туры мозга, возникает состояние, характеризуе 23

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

мое резкой активацией симпатоадреналовой сис темы и массивной гиперкатехоламинемией, кото рая и является главным фактором патогенеза пос ледующих легочных повреждений: повышения проницаемости легочных капилляров, формиро вания гидростатических градиентов и др. Частота встречаемости нейрогенного отека легких остает ся неизученной, однако Rogers et al. полагают, что частота этого осложнения не ниже 3250%. По срокам развития нейрогенный отек легких при ЧМТ может быть фулминантным (в течение пер вых часов после травмы) или отсроченным – на 2 3и сут после травмы. Ведущий фактор респираторных нарушений в более поздние периоды после травмы – пневмо нии. Дополнительным стимулом ее развития у пострадавших с ЧМТ является депрессия имму нитета, усугубляемая применением кортикостеро идов. Особенно высока частота респираторных проблем при сочетании ЧМТ и травмы шейного отдела позвоночника. 3. Почки и водноэлектролитный баланс. В остром периоде ЧМТ у пострадавших наблюдает ся олигурия, обусловленная гиперкатехоламине мией (перераспределение почечного кровотока – юкстамедуллярное шунтирование), а небольшие экскретируемые объемы мочи характеризуются высоким удельным весом и осмоляльностью. В бо лее позднем периоде возможно развитие специфи ческих водноэлектролитных нарушений. К этим нарушениям относят гипер или гипоосмоляль ность, гипо или гипернатриемию, гипокалиемию. Гипокалиемия у пострадавших с ЧМТ является реакцией на стресс и травму. Она требует острож ной специфической коррекции только при обнару жении значительного снижения концентрации ка лия в плазме крови, так как может быть причиной таких серьезных осложнений, как сердечные арит мии и парез желудочнокишечного тракта (ЖКТ). 4. Желудочнокишечный тракт. Функция ЖКТ существенно нарушается даже при изолиро ванной ЧМТ, причем начиная с острого периода травмы. Наличие «полного желудка», регургита ция и аспирация желудочного содержимого – час тое явление у пострадавших с ЧМТ. Уже в остром периоде тяжелой ЧМТ резко угнетается моторика желудка, увеличивается период эвакуации желу дочного содержимого. Показано, что между тя жестью состояния пострадавшего по ШКГ и выра женностью угнетения моторной функции желудка существует обратная зависимость. Не менее серь езная проблема у пострадавших с ЧМТ – развитие реактивного гастрита, ульцерации и последующих язвенных кровотечений. У 1520% пострадавших в течение первых двух суток после травмы диаг ностируют желудочнокишечные кровотечения и, согласно данным, приводимым Domino, частота

кровотечений колеблется от 5 до 8%. Источник кровотечения наиболее часто локализуется в верхних отделах ЖКТ (желудок и 12перстная кишка). Интерес представляют результаты, полу ченные Brown et al., согласно которым 90% пост радавших с тяжелой ЧМТ уже через 12 ч после травмы имели эндоскопическую картину гастри та. Предложенная методика профилактики ульце рации и язвенных кровотечений с помощью Н2 блокаторов (циметидин), как показало специаль ное исследование, к сожалению, оказалась мало эффективной, а достигаемое при этом снижение рН желудочного содержимого привело к повыше нию частоты нозокомиальных пневмоний. Восста новление адекватной моторики ЖКТ имеет значе ние для перехода от парентерального к зондовому энтеральному питанию, которое в настоящее вре мя у пострадавших с ЧМТ рекомендуют начинать как можно раньше. 5. Метаболические нарушения. ЧМТ сопро вождается выраженной эндокриннометаболичес кой реакцией, развивающейся в рамках общего адаптационного синдрома и затрагивающей прак тически все ступени метаболизма. В целом реакция метаболизма на ЧМТ характеризуется в остром пе риоде выраженным сдвигом в сторону катаболиз ма. Гипергликемию диагностируют у всех постра давших с тяжелой ЧМТ. Согласно данным Lam, вы раженность гипергликемии коррелирует с тя жестью травмы, оцениваемой по ШКГ, а также с ее исходами. Основная причина гипергликемии – ги перактивация симпатического звена вегетативной нервной системы, гиперкатехоламинемия, высокий уровень стрессовых гормонов, обладающих контра инсулярным действием. Гипергликемия является не только прогностически неблагоприятным фак тором, но, возможно, и одним из факторов в патоге нетической цепи вторичного нейронального пов реждения. В рамках общей метаболической реакции на травму наряду с распадом гликогена в печени ак тивируются липолиз и протеинолиз. Показано, что чем тяжелее травма, тем более выражены процессы распада эндогенного белка, а между выражен ностью протеинолиза и неблагоприятными исхо дами лечения травмы существует зависимость. По срокам развития метаболическая реакция начинается с момента травмы, и при условии не осложненного течения травматической болезни выраженность ее уменьшается к концу первой не дели. Интересно, что по степени выраженности ме таболической реакции пострадавшие с тяжелой ЧМТ близки к пострадавшим с термическими ожо гами с поражением от 20 до 40% поверхности тела. 6. ЧМТ и система гемостаза. Нарушения ге мостаза у пострадавших с ЧМТ выявляются час то. Так, по данным Miner et al., 71% детей с ЧМТ 24

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ имели отклонения в одном или более из определя емых параметров гемостаза, а у 32% был диагнос тирован ДВСсиндром. Единого мнения о частоте встречаемости и значимости нарушений гемостаза у пострадавших с ЧМТ нет. Действительно, кли нически выраженная картина ДВСсиндрома при тяжелой изолированной ЧМТ встречается отно сительно редко. Однако с помощью специальных исследований крови, оттекающей от мозга, у пост радавших с тяжелой ЧМТ (в особенности с выра женным повреждением мозгового вещества) была выявлена характерная картина ДВСсиндрома на фоне отсутствия аналогичных признаков в сис темном кровообращении. Показано, что уровень продуктов деградации фибриногена в системной крови у пострадавших с ЧМТ является не менее точным прогностическим показателем в отноше нии дальнейшего течения и исхода травмы, чем ее тяжесть, оцененная по ШКГ при поступлении. 7. Иммунная система. У пострадавших с ЧМТ, начиная с подострого периода травмы, наб людается выраженное угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета. В значительной степени депрессии иммунной системы у постра давших с ЧМТ способствуют эндокриннометабо лические нарушения. В целом следует помнить о высокой вероятности инфекционных осложнений изза предрасположенности к их развитию.

другими существующими системами является ее простота. Для анестезиолога оценка пострадавше го с ЧМТ имеет принципиальное значениe прежде всего с целью планирования анестезиологическо го обеспечения. Премедикация. Единственными компонента ми премедикации, используемыми у пострадав ших с ЧМТ, являются транквилизатор и антиде поляризующий миорелаксант, но при тяжелой ЧМТ их следует использовать крайне осторожно или не применять вообще. Иногда возникает необ ходимость в холинолитике. В целом выбор комп лекса препаратов для премедикации определяется конкретной клинической ситуацией и зависит, главным образом, от тяжести состояния больного, оцениваемого по ШКГ (табл. 1). Индукция анестезии и интубация трахеи – важнейшие этапы анестезиологического обеспече ния у пострадавших с ЧМТ. Выбор индукционно го агента определяется тяжестью состояния боль ного, наличием сопутствующих отягощающих факторов (например, геморрагического шока) и, наконец, наличием препаратов в операционной. При этом используемый индукционный агент должен обеспечить быструю спокойную индук цию анестезии, не оказывая при этом отрицатель ного эффекта на важнейшие физиологические по казатели интракраниальной системы, такие как ВЧД, МК, церебральный метаболизм, внутриче репной объем крови, эпиактивность. Все ингаля ционные анестетики значительно увеличивают МК, внутричерепной объем крови и ВЧД. Все внутривенные анестетики, кроме кетамина, вызы вают выраженное снижение МК, метаболизма, внутричерепного объема крови и ВЧД. Но все анестетики, используемые в индукционных дозах, приводят к нарушениям системной гемодинами ки. Исключение составляет кетамин, который при сочетании с бензодиазепинами является препара том выбора для индукции анестезии у пострадав ших с нестабильной гемодинамикой. Комбинация кетамина с бензодиазепинами позволяет в значи тельной степени минимизировать его отрицатель ные эффекты на показатели интракраниальной системы. У пострадавших без выраженных гемо динамических нарушений предпочтительны ком бинации барбитуратов или бензодиазепинов с наркотическими анальгетиками. Проведение интубации трахеи может предс тавлять определенную проблему у пострадавших с ЧМТ изза наличия полного желудка (введение желудочного зонда через рот провоцирует нату живание и кашель, что повышает ВЧД). Введение желудочного зонда через один из носовых ходов противопоказано даже при подозрении на пере лом основания черепа. Единственным простым и эффективным методом в этой ситуации остается

Анестезиологическое обеспечение Предоперационная оценка и премедикация. Объем предоперационной оценки в значительной степени определяется состоянием пострадавшего. Первоочередными задачами являются диагности ка витальных нарушений (нарушения дыхания, регургитация, аспирация, артериальная гипотен зия) и их скорейшая ликвидация. Рутинная диаг ностика (рентгенограмма органов грудной клетки, черепа и позвоночника, КТ головного мозга, био химические исследования крови – глюкоза, элект ролиты, креатинин, КОС и газовый состав артери альной или капиллярной крови, Нb, Ht, клеточ ный состав крови и при возможности ключевые параметры гемостаза) позволяют получить необ ходимый объем информации. У пострадавших с ЧМТ первостепенное значение имеет оценка тя жести церебрального повреждения, проводимая по стандартизированным схемам, наиболее расп ространенной и часто употребляемой из которых является ШКГ. Разработанная исходно для среднего и млад шего медицинского персонала, ухаживающего за больными, ШКГ, тем не менее, в настоящее время остается основным инструментом стандартизиро ванной оценки общемозговой неврологической симптоматики у пострадавших с ЧМТ. Сущест венным преимуществом ШКГ по сравнению с WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

25

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

прием Селлика. У 25% пострадавших ЧМТ соче тается с травмой шейного отдела позвоночника, и разгибание головы, используемое для прямой ла рингоскопии, может вызвать тяжелое поврежде ние спинного мозга в шейном отделе. В связи с этим большинство авторов настоятельно рекомен дуют рассматривать всех больных с ЧМТ, у кото рых в процессе предоперационной диагностики не исключена травма шейного отдела позвоночника, как имеющих ее. В настоящее время разработаны несколько альтернативных методов интубации трахеи у та ких больных: 1) наружная ручная фиксация или применение специального воротника, 2) интуба ция по бронхоскопу, 3) применение специального ларингоскопа (типа ларингоскопа Булларда). Первый метод технически прост, но требует учас тия в интубации не менее трех человек (анестези олог и два ассистента), к тому же условия для про

ведения интубации трахеи (визуализации голосо вой щели), как правило, затруднены. Использова ние бронхоскопа требует не только его наличия, но и опыта работы с ним. При этом продолжитель ность процедуры существенно увеличивается, что нежелательно. Применение Буллардларингоско па, при его наличии и опыте работы с ним, позво ляет быстро провести интубацию трахеи у таких больных, не создавая какихлибо смещений в шейном отделе позвоночника.

Поддержание анестезии Выбор анестетика для поддержания анестезии у пострадавших с ЧМТ определяется, прежде все го, их эффектом на интракраниальную систему. Ингаляционные анестетики противопоказаны. Отношение к закиси азота в настоящее время не однозначно, однако большинство нейроанестезио логов склоняются к мнению, что закись азота луч Таблица 1

Выбор анестетиков для индукции и поддержания анестезии у пострадавшего с ЧМТ

26

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ ше не использовать. Оптимальна одна из схем то тальной внутривенной анестезии (ТВВА) на осно ве внутривенной инфузии барбитуратов, этомида та или пропофола в сочетании с препаратами для нейролептанальгезии (НЛА). Барбитураты не яв ляются идеальными препаратами для ТВВА, так как обладают выраженным остаточным гипноти ческим эффектом. Тем не менее это не столь суще ственно, так как пострадавшие с тяжелой ЧМТ редко требуют быстрого пробуждения в послеопе рационном периоде. Дополнительное преимущест во методики ТВВА – возможность увеличения FiO2 до единицы в дыхательной смеси. Выбор параметров и режимов ИВЛ имеет су щественное значение для пострадавших с ЧМТ. Длительное время считали, что активная гипер вентиляция с выраженной гипокапнией (РаСО2 – 2224 мм рт. ст. и менее) благотворно влияет на состояние интракраниальной системы у постра давших с ЧМТ. Это объяснялось тем, что гипокап ническая церебральная вазоконстрикция умень шает внутричерепной объем крови и поэтому при водит к снижению повышенного ВЧД. Впервые правильность этой концепции была подвергнута сомнению, когда при статистическом анализе эф фекта различных факторов на исходы лечения по казали, что в группе пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым рутинно проводили глубокую ги первентиляцию, частота неблагоприятных исхо дов лечения (летальный исход, вегетативное сос тояние, стойкая глубокая инвалидизация) оказа лась в два раза выше по сравнению с показателями в аналогичной группе больных, у которых приме няли умеренную гипервентиляцию (РаСО2 – 33 35 мм рт. ст.). Позднее в серии исследований обна ружили, что глубокая гипокапния, вызывая лишь незначительное снижение величины ВЧД, в то же время приводит к ишемии и обвальному падению содержания кислорода в ткани мозга с последую щим быстрым развитием выраженного лактацидо за. В настоящее время основным режимом ИВЛ считается умеренная гипервентиляция. Допуска ется кратковременное использование глубокой гипервентиляции, если другими методами не уда ется стабилизировать повышающееся ВЧД. При проведении общей анестезии анестезиоло ги обычно ориентируются на показатели систем ной гемодинамики (АД, ЧСС). У пострадавших с ЧМТ такой подход может быть опасен. Введение высоких доз анестетиков с целью «стабилизации» гемодинамики в ходе анестезии у пострадавших с ЧМТ требует большой осторожности. В целом поддержание анестезии при вмешательствах у пострадавших с изолированной ЧМТ в большин стве случаев не представляет серьезной проблемы. Единственным моментом, к которому анестезио лог должен быть готов в ходе вмешательства явля

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

ется развитие острой артериальной гипотензии после вскрытия твердой мозговой оболочки (ТМО) и удаления гематомы. В этих случаях ак тивной инфузионной терапией, как правило, уда ется быстро ликвидировать осложнение. Внутричерепная гипертензия и отек мозга – часто встречающиеся феномены у пострадавших с ЧМТ, представляющие серьезную терапевтичес кую, а иногда и хирургическую проблему. С част ным случаем этой проблемы анестезиолог сталки вается во время проведения анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ. Причиной хирургического вмешательства у пострадавших в остром периоде изолированной ЧМТ являются эпи, субдуральная или внутримозговая гемато мы, массивные контузионные очаги, вдавленный перелом костей черепа, наличие инородных тел в мозговом веществе. Эти состояния, как правило, характеризуются выраженной внутричерепной гипертензией, в особенности когда оперативное вмешательство проводится отсроченно – на 23и сут после травмы. В целом как можно более ран нее проведение вмешательства, направленного на удаление дающей массэффект причины, – это лучшее профилактическое мероприятие по пре дупреждению развития внутричерепной гипер тензии и неблагоприятного исхода лечения. При отсроченных вмешательствах отечный мозг и по вышение ВЧД могут серьезно осложнить опера цию. Вопервых, недостаточная глубина анесте зии при ее индукции, неадекватная блокада прес сорной реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи способны спровоцировать острое повыше ние ВЧД, привести к дислокации и вклинению. Вовторых, у таких больных существенно возрас тает риск повреждения ТМО и подлежащего моз гового вещества. Втретьих, у них закономерным является развитие массивного пролапса мозгово го вещества в рану сразу же после вскрытия ТМО. Это затрудняет манипуляции хирурга, приводит к травматизации мозгового вещества, а иногда за ставляет хирурга резецировать пролабирующий фрагмент. Форсированным применением осмоти ческих средств (маннитол, гипертонический раст вор NaCl, глицерин) в сочетании с салуретиками и острой гипервентиляцией можно облегчить ситу ацию. Другая возможная альтернатива – болюс ное внутривенное введение тиопентала, но у по жилых и гиповолемичных больных оно может привести к выраженному снижению АД. В ближайшем послеоперационном периоде после удаления объемных поражений мозга у пост радавших с тяжелой ЧМТ целесообразно продол жение внутривенной инфузии гипнотика и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Раннее про буждение у таких больных нежелательно по ряду причин. Для исключения вторичных хирургичес 27

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

ких осложнений оптимально проведение контроль ной компьютерной томографии мозга.

Основной целью ЭКГмониторинга у пострадав ших с ЧМТ является диагностика остроразвиваю щихся нарушений ритма и проводимости сердца, угрожающих жизни, а также острых системных реакций (например, выраженная брадикардия, ре зистентная к атропину). Следует отметить, что во время проведения оперативных вмешательств у пострадавших с ЧМТ вероятность возникновения всех этих нарушений достаточно высока, что обус ловлено как возможной декомпенсацией интрак раниальной системы на фоне различных манипу ляций (укладывание больного, интубация трахеи, ИВЛ и др.), так и аддитивным эффектом исполь зуемых анестетиков и адьювантных препаратов. Неинвазивное измерение АД крайне важно для

Мониторинг Интраоперационный мониторинг у пострадав ших с ЧМТ включает общие и специфические мо дальности (табл. 2). К общим относят мониторинг ЭКГ (предпочтительно в 3 отведениях), АД неп рямым методом, пульсовой оксиметрии, капног рафии и температуры тела (ректально или эзофа гально). Эти параметры входят в стандарт мони торинга при любых хирургических вмешатель ствах, однако у таких пациентов они могут давать дополнительную информацию. Нарушения ЭКГ часто наблюдаются у пострадавших с ЧМТ.

Таблица 2

Параметры мониторинга у пострадавших с ЧМТ

28

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ пострадавших с ЧМТ. Несмотря на то что совре менные анестезиологические мониторы позволя ют достаточно точно определять АД неинвазивно с минимальной дискретностью 1 измерение в ми нуту, для пострадавших с тяжелой ЧМТ, сочетан ной травмой, травматическими поражениями, протекающими с выраженным массэффектом (а такие больные главным образом и подвергаются хирургическим вмешательствам) и выраженной внутричерепной гипертензией, у которых монито рируют ВЧД, более предпочтительным является использование мониторного измерения АД пря мым методом. При наличии современных анесте зиологических мониторов, специальных артери альных катетеров и системы постоянной малопо точной промывки артериальной линии физиоло гическим раствором с гепарином мониторинг АД прямым методом не представляет какихлибо проблем и опасности для больного. Пульсовая оксиметрия и капнография – неин вазивные методы мониторинга, позволяющие контролировать адекватность системной оксиге нации и вентиляции (их точность существенно возрастает при исходном определении и динами ческом контроле альвеолоартериального градиен та с помощью анализа газов крови). Зависимость EtCO2 от величины сердечного выброса дает воз можность при неизменных параметрах вентиля ции косвенно оценивать в динамике величину это го важного показателя центрального кровообра щения. Уровень метаболизма, в том числе и цереб рального, в значительной степени зависит от тем пературы тела пациента. Это, с одной стороны, обусловливает важность мониторинга температу ры тела у пострадавших с ЧМТ, с другой – являет ся основой для применения лечебной гипотермии, проведение которой невозможно без мониторинга температуры. К основным специфическим модальностям мониторинга у пострадавших с ЧМТ относят внутричерепное и церебральное перфузионное давление (ВЧД и ЦПД), церебральный оксида тивный метаболизм с помощью различных окси метрических методик, транскраниальную доппле рографию и электрофизиологические методики.

и профилактика развития отека головного мозга. Гиповолемия является частым феноменом у пострадавших с сочетанной травмой. При этом де фицит ОЦК многими недооценивается. Следует помнить, что такой частый вариант скелетной трав мы, как закрытый перелом бедренной кости, экви валентен кровопотере в объеме от 800 до 1200 мл. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, в особенности при повреждении стволовых и базальнодиэнцефаль ных структур, при сочетанной ЧМТ и спинальной травме выраженная гиповолемия может быть след ствием нарушения регуляции сосудистого тонуса. У пострадавших с ЧМТ и шоком низкие значения эффективного ОЦК обусловлены периферической шоковой секвестрацией. Во всех этих ситуациях инфузионная терапия – это основной эффектив ный метод восстановления ОЦК и системной гемо динамики. Темпы инфузионной терапии определя ются степенью дефицита ОЦК и выраженностью системных гемодинамических нарушений (артери альная гипотония, шок), а выбор конкретных ин фузионных сред представляет собой специальный вопрос и детально рассмотрен ниже. Поддержание кислородотранспортной функ ции крови (КТФК). Компенсация дефицита ОЦК коллоидными и кристаллоидными инфузионными растворами неизбежно сопровождается снижени ем значений Hb, Ht и, соответственно, КТФК. В настоящее время доказано, что снижение Ht до значений 30 л/л безопасно для больных в состоя нии эуволемии и без выраженной сопутствующей патологии со стороны легких и сердечнососудис той системы. Включение ряда компенсаторных ме ханизмов, таких как увеличение сердечного выбро са, вазодилатация, увеличение тканевой экстрак ции кислорода из протекающей крови, обеспечива ет поддержание нормальной кислородной доставки тканям. При снижении Ht < 30 л/л неиз бежно встает вопрос о направленной коррекции КТФК. Самым распространенным и эффективным методом коррекции сниженной КТФК, несмотря на наличие значительного количества хорошо из вестных недостатков, остается применение эритро массы. Перспективным альтернативным подходом представляется использование искусственных ин фузионных сред с собственной кислороднотранс портной функцией – перфторуглеродные соедине ния (перфторан, оксигент) и растворы связанного гемоглобина (diaspirin crosslinked Hb). Несмотря на ряд очевидных преимуществ (отсутствие необ ходимости типирования и индивидуальной сов местимости, возможность создания больших запа сов, положительный реологический эффект, пол ная инфекционная безопасность и др.), широкое клиническое применение этих растворов представ ляется пока делом будущего. Выраженные нарушения гематоэнцефаличес

Инфузионная терапия у пострадавших с ЧМТ Задачи инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ сводятся к четырем моментам: 1. Поддержание объема циркулирующей кро ви и системной гемодинамики. 2. Поддержание кислороднотранспортной функции крови. 3. Поддержание водноэлектролитного балан са и коррекция его выраженных нарушений. 4. Умеренная дегидратация мозгового вещества

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

29

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

кого барьера (ГЭБ), требующие интенсивной кор рекции в остром периоде ЧМТ, наблюдаются от носительно редко. Изменения осмоляльности и концентрации основных электролитов плазмы крови корригируют стандартными методами с подключением при синдромах центральных нару шений гормональных аналогов и корректоров. Отек мозга у пострадавших с ЧМТ – одна из ключевых проблем, на которую проводимая инфу зионная терапия оказывает непосредственное вли яние. Принципиальным отличием церебрального микроциркуляторного русла от такового в других органах и тканях организма является наличие так называемого плотного соединения («tight junc tion») эндотелиальных клеток, являющихся ос новной структурой ГЭБ. Именно благодаря нали чию ГЭБ, закон Старлинга, определяющий гради ент перемещения жидкости на границе кровь/ткань как арифметическую сумму (с учетом направленности) величин коллоидноонкотичес кого давления (КОД) крови и интерстиция, с од ной стороны, и гидростатических давлений в сосу де и интерстициальном пространстве, с другой – в церебральных сосудах не работает. В то же время относительная непроницаемость церебральных капилляров для натрия делает главной движущей силой перемещения жидкости на этом участке со судистой системы именно осмотические градиен ты, причем скорость реализации жидкостных сдвигов по осмотическим градиентам в мозге очень высока, и сам процесс уравновешивания, например после внутривенной инфузии резко гиперосмоляльного раствора, занимает не более 4060 мин. Это объясняет крайне высокую чувствительность головного мозга к системным осмотическим сдвигам. Так как все инфузионные растворы обладают разными осмотическими ха рактеристиками, в соответствии с ними они могут уменьшать или агравировать развитие отека мозга у пострадавших с ЧМТ. 5% раствор глюкозы и раствор Рингера являются гипоосмоляльными, и при использовании в значительных объемах у пострадавших с ЧМТ они усиливают отек мозга. Кроме того, растворы, содержащие глюкозу и лак

тат в качестве осмотически активных частиц, пос ле метаболизации становятся источниками прак тически чистой осмотически свободной воды. Факт усиления отека мозга на фоне применения этих инфузионных растворов неоднократно подт вержден как экспериментально, так и клинически. Показано, что использование гипоосмоляльных растворов при экспериментальной ЧМТ на раз личных моделях вызывает статистически значи мое увеличение ВЧД и содержания воды в ткани мозга, снижение МК и податливости мозга, ухуд шение неврологического статуса, а также ближай ших и отдаленных результатов лечения. В связи с этим в настоящее время их применение у постра давших с ЧМТ признается противопоказанным. Интересно, что изотоничные плазме крови раство ры (физиологический раствор NaCl) также приво дили в эксперименте к увеличению отека мозговой ткани и повышению ВЧД. Напротив, гиперосмо ляльные растворы способны уменьшать отек моз га и положительно влиять на показатели интрак раниальной системы. Наибольшее количество экс периментальных работ за последнее время в этом направлении посвящено изучению эффектов ги пертонического раствора NaCl (3 и 7,5%), гиперто нического раствора лактата Na и некоторых дру гих. Инфузия гипертонического раствора NaCl вызывала в эксперименте снижение ВЧД сопоста вимое с таковым при использовании 20% манни тола. Не менее важен системный гемодинамичес кий эффект гипертонического раствора NaCl. Ин фузия небольших объемов гипертонического раст вора NaCl позволяла быстро нормализовать центральную гемодинамику, устранить опасное снижение АД в отсутствие значительного повыше ния ЦВД, поэтому наиболее оправданно примене ние гипертонического раствора NaCl у пострадав ших с сочетанной травмой: ЧМТ + шок, что убеди тельно подтверждено серией опытов на животных. Тем не менее, несмотря на весьма обнадеживаю щие данные экспериментальных исследований, отношение клиницистов к использованию гипер тонических растворов NaCl у пострадавших с ЧМТ пока весьма сдержанное, что объясняется, Таблица 3

Педиатрическая шкала комы Глазго

30

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ прежде всего, возможностью развития ряда специ фических осложнений, наиболее серьезными из которых являются гемолиз, коагулопатия, метабо лические нарушения, повреждение мозга (цент ральный миелинолиз моста). Осмодиуретики (ОД) являются одним из часто применяемых ком понентов инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ. К ним относятся маннитол, глицерин, сор битол и мочевина, а также гипертонический раст вор NaCl, который был детально рассмотрен выше. Маннитол – наиболее часто используемый из них, хотя в последнее время появились сообщения о большей эффективности глицерина. Основным показанием для применения ОД у пострадавших с ЧМТ является внутричерепная гипертензия, при чем некоторые авторы рекомендуют начинать бо люсное применение маннитола исходя уже из кли нической симптоматики, даже до проведения КТ (фиксированные зрачки с мидриазом или быстрое ухудшение неврологической симптоматики). Использование резко гиперосмоляльного 20% раствора маннитола (осмоляльность = 1372 мосм/кг Н2О) может вызвать ряд осложнений (по чечная недостаточность, гемолитические реакции, нарушения гемостаза). Нежелательным побочным эффектом применения маннитола является фено мен отдачи, обусловленный частичным поступле нием маннитола через ГЭБ. Величина осмоляль ности плазмы крови 320 мосм/кг Н2О и более – противопоказание к применению маннитола. Глюкозосодержащие растворы. Отношение к применению глюкозосодержащих растворов у пострадавших с ЧМТ состоит в следующем: в ост ром и подостром периодах травматической болез ни они должны быть исключены из арсенала ин фузионных сред. Причиной этого является их неблагоприятный эффект на травмированный мозг. С одной стороны, высокое содержание осмо тически свободной воды ведет к агравации отека мозга, с другой – гипергликемия, и без того наб людающаяся у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, стимулирует развитие тканевого лактацидо за в мозговой ткани и усугубляет вторичные пов реждения нейронов.

ЧМТ и скелетная травма. Сочетание ЧМТ с переломами больших трубчатых костей – один из наиболее частых вариантов сочетанной травмы. «Классическими» обстоятельствами такой трав мы является автоавария с ударом по пассажирско му месту, когда пассажир не пристегнут ремнем безопасности. Шок и жировая эмболия – основ ные осложнения у пострадавших с данным вари антом сочетанной травмы. Объем инфузионной терапии у пострадавших при шоке должен быть ориентирован на восполнение дефицита ОЦК. При проведении инфузионнотрансфузион ной терапии у пострадавших с сочетанной трав мой (ЧМТ + геморрагический шок) анестезиолог преследует три последовательные задачи: 1) нормализация параметров системной гемоди намики (АД, ЧСС, ЦВД, капиллярный кровоток), 2) обеспечение нормальной или даже несколь ко повышенной кислородной доставки тканям, 3) коррекция нарушений гемостаза. Из инфу зионных растворов оптимальным является соче тание коллоидов и кристаллоидов, а с учетом интракраниальных поражений – гипертоничес кий раствор NaCl. Жировая эмболия церебральных сосудов мо жет обусловить развитие очаговой неврологичес кой симптоматики, однако чаще страдают легкие, причем развитие острого респираторного дист ресссиндрома может наблюдаться крайне быстро, уже при поступлении пострадавшего в клинику или на операционном столе. Иммобилизация сло манных конечностей, обезболивание и немедлен ный остеосинтез в условиях общей анестезии – основа профилактики развития осложнения. Воп рос о эффективности специфической липолити ческой терапии остается открытым. Крайне неблагоприятная ситуация – сочетание ЧМТ и спинальной травмы, в особенности шейно го отдела позвоночника. Даже у пострадавших с предположительно изолированной ЧМТ анесте зиолог должен быть крайне насторожен в отноше нии скрытой травмы шейного отдела позвоночни ка с его нестабильностью. Так, по данным, приво димым Albin, 25% пострадавших с изолированной ЧМТ имеют также травму шейного отдела позво ночника с нестабильностью костных структур, ко торая диагностируется позже с помощью специ альных методов исследования. Если шейная спи нальная травма не может быть сразу ни отвергну та, ни подтверждена, авторы резонно рекомендуют рассматривать всех пострадавших с ЧМТ, поступа ющих в стационар для неотложного лечения, как имеющих шейную травму. Определенную насторо женность в отношении скрытой шейной спиналь ной травмы может давать информация о механиз ме повреждения. Наиболее часто такой вид пов реждения возникает при механизме внезапного ус

Анестезия у пострадавших с сочетанной ЧМТ Анестезия у пострадавших с сочетанной трав мой представляют собой отдельную серьезную проблему с позиции врача. Причем сочетанная ЧМТ наблюдается в 23 раза чаще, чем изолиро ванная. Сложность проведения адекватной предо перационной оценки и самого анестезиологичес кого обеспечения у таких пациентов очевидна и обусловлена поражением не только ЦНС, но и других органов и систем. Ниже кратко рассмотре ны основные моменты различных вариантов соче танной ЧМТ.

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

31

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

корениязамедления. Наибольший риск для дан ных больных представляет такая частая и необхо димая манипуляция, как интубация трахеи. Разум ными альтернативами в этой ситуации являются проведение интубации трахеи с внешней мануаль ной фиксацией (требует не менее трех человек персонала), применение Буллардларингоскопа или выполнение трахеостомии. Применение инту бации по бронхоскопу у больных в сознании в этой ситуации возможно, но практически трудно вы полнимо, хотя некоторые авторы настоятельно ре комендуют именно такой подход. Пострадавшие с сочетанной ЧМТ и лицевой травмой также могут представлять определенную проблему. Частота обструкции верхних дыхательных путей у данных больных достаточно высока, а прове дение масочной вентиляции зачастую просто неосу ществимо. Выбор трахеостомии у таких пострадав ших является наиболее предпочтительным, в особен ности при прогнозе необходимости длительной вен тиляторной поддержки (тяжелая ЧМТ). Сочетанное поражение внутренних органов существенно отличается в зависимости от меха низма повреждения. При закрытой травме (авто аварии, падение с высоты) поражение внутренних органов часто имеет распространенный характер, а при проникающей – сконцентрировано в основ ном вокруг раневого канала.

метаболизма: увеличение МК (гиперемия) на фо не депрессии церебрального метаболизма при на рушении их сопряженности; 4) частота развития диффузного отека мозга в два раза выше у детей с ЧМТ. Клинически важным является тот факт, что при поступлении детей с тяжелой ЧМТ в стацио нар значительная часть их находится в состоянии гипоксии, вторичный повреждающий эффект ко торой на ЦНС резко усиливается артериальной гипотензией. При проведении предоперационного осмотра пострадавшего с ЧМТ анестезиологом ключевое зна чение имеет количественная оценка степени тяжести травмы по ШКГ. Проведение этой оценки у детей с ЧМТ может быть затруднено. В табл. 3 приведена специальная адаптированная к возрасту ШКГ. Трудность может представлять быстрое обес печение адекватного сосудистого доступа, в осо бенности у маленьких детей. В этой связи некото рые авторы рекомендуют применение внутрико стной инфузии (верхняя треть большеберцовой кости) в качестве быстрого и эффективного мето да восполнения ОЦК. Принципы проведения индукции и поддержа ния анестезии у пострадавших детей с ЧМТ близ ки к таковым у взрослых. Относительно высокая частота респираторных нарушений диктует необ ходимость проведения быстрой индукции анесте зии и интубации трахеи (на фоне сукцинилхоли на). Предпочтение при этом отдается анестетикам, оказывающим благоприятное влияние на интрак раниальную систему, однако высокая чувстви тельность к дефициту ОЦК у детей с риском раз вития артериальной гипотензии может иметь пер востепенное значение. Несмотря на гиперемичес кую реакцию МК при тяжелой ЧМТ у детей, применение глубокой гипервентиляции (РаСО2 менее 25 мм рт. ст.) связано с реальным риском церебральной ишемии.

Детская травма Анестезиологическое обеспечение у пострадав ших детей с ЧМТ представляет собой особую проблему. Эпидемиология детской ЧМТ в разви тых странах впечатляет. Так, в США ежегодно ре гистрируют в среднем 7000 летальных исходов и 150 000 пострадавших детей с ЧМТ различной сте пени тяжести. В структуре ЧМТ у детей домини руют травмы, полученные при езде на автомобиле, мотоцикле или велосипеде (в сумме 51% детей с ЧМТ). Интересно, что летальность при детской ЧМТ в 4 раза ниже, чем при травме соответствую щей тяжести у взрослых, вне зависимости от оцен ки тяжести травмы по ШКГ при поступлении, но функциональные последствия ее намного тяжелее. Патофизиология детской ЧМТ имеет ряд спе цифических отличий от таковой у взрослых пост радавших: 1) частота встречаемости различных видов ЧМТ, требующих немедленной хирургичес кой коррекции (вдавленные переломы, острые эпи или субдуральные гематомы), существенно ниже, чем у взрослых; 2) детская ЧМТ намного реже, чем у взрослых, сочетается с тяжелой трав мой шейного отдела позвоночника, однако если такое сочетание имеется, то оно сопровождается 100%ной летальностью; 3) в остром периоде тя желой ЧМТ у детей описано развитие специфи ческого паттерна реакции МК и церебрального

Черепно&мозговая травма и «уличные меди& каменты» Алкоголь и наркотики являются частым сопу тствующим фактором у пострадавших с ЧМТ. Так, по данным Kraus et al., у 40% (!) подростков, полу чивших ЧМТ в результате ДТП, уровень алкоголя в крови при поступлении в стационар превышал 100 мг/дл, что свидетельствует о выраженной ал когольной интоксикации. В исследовании Gurney et al. из 520 взрослых пострадавших с ЧМТ, дос тавленных в клинику, у 191 (37%) уровень алкого ля превышал 100 мг/дл (алкогольная интоксика ция). Рассматривая эффект алкоголя как самого часто встречаемого из «уличных медикаментов» на течение травматической болезни головного мозга, следует иметь в виду как теоретические, так и практические аспекты. 32

WWW.FIOT.RU

Анестезия у пострадавших с ЧМТ Теоретические аспекты. Ранее было показа но, что хронический прием алкоголя ведет к нару шению функции ГЭБ, системным нарушениям ге мостаза и медиаторному дисбалансу в ЦНС. Пос ледний аспект представляет особенный интерес. С одной стороны, алкоголь является сильным инги битором процесса клеточного повреждения, реа лизуемого через NMDAрецепторы, и может в этой связи рассматриваться как нейропротектор, с другой – длительное подавление NMDA и ГАМКергических систем при хроническом прие ме алкоголя в посттравматический период может смениться их гиперактивацией изза отсутствия поступления алкоголя. К сожалению, исследова ний в этом направлении, столь важном для нашей страны, крайне мало, и они в основном носят экс периментальный характер. В одном из недавних исследований показано, что хроническое, но в осо бенности острое введение алкоголя животным пе ред экспериментальной травмой сопровождалось более высокой летальностью и неврологическим дефицитом, большей выраженностью отека мозга и объема травматического инфаркта по сравне нию с контрольной группой. Из практических аспектов наиболее важны два момента. Вопервых, алкоголь, в особенности в высоких концентрациях, действует угнетающе на ЦНС, дыхание и системную гемодинамику. Это может служить объяснением данных, полученных в исследовании Gurney et al.: пострадавшие с ЧМТ и алкогольной интоксикацией (уровень ал коголя в крови > 100 мг/дл) имели при поступле нии достоверно более тяжелую оценку по ШКГ, у них достоверно чаще приходилось прибегать к мо ниторингу ВЧД, частота артериальной гипотонии и гипоксемии и, соответственно, частота интуба ции трахеи и ИВЛ были также намного выше. Во вторых, это касается, прежде всего, пострадавших с ЧМТ, страдающих хроническим алкоголизмом, получив тяжелую ЧМТ и став пациентом отделе ния реанимацииинтенсивной терапии, они попа дают в состояние вынужденной алкогольной де привации, что в значительном проценте случаев ведет к развитию алкогольного делирия на 13и сутки после травмы. Новой и малоизученной проблемой, преобре тающей все большую актуальность, является соче тание ЧМТ и приема наркотиков. Пациенты, при менявшие героин или другие опиаты, имеют низ кую толерантность к боли, требуют больших доз наркотических средств в ходе операции и часто имеют сопутствующие трансмиссивные инфекции (ВИЧ, вирусный гепатит). У кокаинистов, в осо бенности хроников, часто отмечаются выражен ные психические нарушения и признаки вегета тивной дисфункции (лабильное АД с тенденцией к гипертензии). Острая кокаиновая интоксикация WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

протекает с судорогами, фибрилляцией желудоч ков и летальным исходом. Синдром отмены харак теризуется тяжелой депрессией. У лиц, хроничес ки применяющих марихуану, часты бронхиты, а острая интоксикация характеризуется тахикарди ей, гипотензией, сомноленцией и инъекцией склер. Прием психотомиметических препаратов может иметь длительный эффект и характеризуется кар тиной, близкой чистой кетаминовой анестезии: галлюцинации при открытых глазах и сохранен ных ларингеальных рефлексах, снижение болевой чувствительности, гипертензия и тахикардия.

Анестезия у пострадавших с последствия& ми ЧМТ В целом анестезиологическое обеспечение у пострадавших с последствиями ЧМТ соответству ет всем основным принципам современной нейро анестезиологии. Однако этим больным присущи определенные особенности, на которых следует остановиться. Больные с посттравматической гид роцефалией представляют собой обычно доста точно тяжелый контингент нейрохирургических больных. В зависимости от сроков развития гид роцефалии они находятся в отсроченном или даже резидуальном периодах ЧМТ. У них часто наблю даются глубокие нарушения высших корковых функций (апалический синдром, lokedinсинд ром и др.), а оперативное вмешательство часто предпринимается как отчаянная попытка вывести больного из этого состояния. Такие больные, как правило, имеют различную степень истощения. Им присущи хронический дефицит ОЦК (резуль тат длительного вынужденного постельного режи ма), нарушения водноэлектролитного и белково го обмена, которые могут быть скрыты гиповоле мией, различная легочная патология, параличи и парезы. Проведение индукции анестезии и инту бации трахеи у этих больных может представлять определенную опасность. У них следует крайне осторожно использовать обычные индукционные средства, применяемые обычно у нейрохирурги ческих больных (например, барбитураты). По на шему опыту, оптимальной у таких больных для индукции и поддержания анестезии является ме тодика атаральгезии (комбинация бензодиазепи нов и наркотического анальгетика). От примене ния сукцинилхолина у данных пациентов лучше отказаться вообще или же применять его только после обязательной прекураризации (риск гипер калиемии и остановки сердца). Скрытая и явная легочная патология в условиях анестезии может проявиться легочным шунтом и низкими значени ями периферической сатурации (менее 90%), не смотря на высокие значения FiO2. Оперативные вмешательства по поводу пост травматической назальной ликвореи требуют ши 33

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

рокого доступа к основанию передней черепной ямки с неизбежной тракцией лобных долей мозга. Эффективным методом уменьшения объема мозга в этой ситуации является люмбальный дренаж, который все равно необходим этим больным в ближайшем послеоперационном периоде. Больные, которым проводят пластическое за крытие костных дефектов черепа, являются отно сительно благополучными, и анестезиологическое обеспечение при этих вмешательствах редко представляет проблему. Единственно, о чем следу ет помнить, поскольку эти операции являются по сути косметическими, то их проведение должно быть максимально отсрочено до полного восста новления больного после перенесенной травмы.

С позиции анестезиолога, пострадавшие с ЧМТ представляют собой «трудный контингент». Значение имеют, с одной стороны, ургентность нейрохирургического вмешательства, с другой – принципиальное отличие пострадавших с ЧМТ от других нейрохирургических больных с опухоле вой и сосудистой патологией. Главным условием проведения адекватного анестезиологического обеспечения у пострадавше го с ЧМТ нам представляется наличие у анестези олога достаточных знаний по патофизиологии как интракраниальной системы, так и других органов и систем организма в условиях травматической бо лезни. Это позволяет врачу правильно оценить тяжесть состояния больного, выбрать адекватную схему индукции и поддержания анестезии, инфу зионнотрансфузионной терапии, прогнозировать, быстро диагностировать и эффективно корригиро вать развивающиеся осложнения.

Заключение ЧМТ является одной из наиболее серьезных медикосоциальных проблем нашего времени, ак туальность которой продолжает возрастать.

34

WWW.FIOT.RU

Нейромониторинг при ЧМТ

НЕЙРОМОНИТОРИНГ ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Петриков С.С., Царенко С.В., Крылов В.В., Тимченко Н.П.

Нейромониторинг является важным компо нентом интенсивной терапии больных с черепно мозговой травмой (ЧМТ) и представляет собой совокупность клиникоинструментальных мето дов оценки состояния головного мозга. Система нейромониторинга включает: • оценку неврологического статуса; • методы нейровизуализации; • методы оценки мозгового кровотока; • методики контроля внутричерепной дис тензии; • методы оценки метаболизма мозга; • нейрофизиологические методы.

шить состояние больного. К таким манипуляциям относятся люмбальная пункция, интубация тра хеи, трахеостомия, фибробронхоскопия и внутри больничная транспортировка. Необходимо отметить, что в сочетании с сов ременными технологическими возможностями динамическая оценка неврологического статуса продолжает оставаться одним из наиболее важ ных способов оптимизации интенсивной терапии.

Методы нейровизуализаци К методам нейровизуализации при ЧМТ отно сят компьютерную томографию (КТ), магнитно резонансную томографию (МРТ), ангиографию и эхоэнцефалоскопию. КТ и МРТ позволяют получать послойное изображение структур головного мозга в аксиаль ной, сагиттальной и фронтальной проекциях, оп ределять наличие и степень дислокации мозга, состояние ликворных пространств, наличие и ди намику очагов кровоизлияния и зон ишемии, кос венно судить о кровоснабжении мозга и развитии внутричерепной гипертензии. Полученные дан ные оказывают влияние на тактику ведения боль ных. Однако КТ и МРТ отличаются по диагности ческим возможностям (табл. 1).

Оценка неврологического статуса Оценка неврологического статуса занимает важное место в обследовании пациентов с ЧМТ, находящихся в критическом состоянии. Перво очередное внимание следует уделять определе нию уровня сознания, наличию менингеальной и дислокационной симптоматики. Важно отметить необходимость динамической оценки неврологи ческого статуса. Ее надо проводить несколько раз в течение суток при стабильном состоянии паци ента и более часто – при нестабильном состоянии и проведении манипуляций, которые могут ухуд

Таблица 1

Преимущества и недостатки МРТ по сравнению с КТ Преимущества МРТ

Недостатки МРТ

✓ более высокая разрешающая способность ✓ большая контрастность изображений ✓ нет гаммалучевого воздействия на больного ✓ более чёткое представление об очагах в стволе мозга и мозжечке ✓ раннее выявление ишемических изменений ✓ возможность неинвазивной диагностики артериосинусных соустий

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

35

✓ более продолжительное время исследования ✓ позднее выявление гематом ✓ невозможность исследования при наличии металлических имплантантов (гемостатические клипсы, кардиостимуляторы, искусственные клапаны) ✓ сложность обеспечения искусственной вентиляции легких и использования инфузионных насосов (необходима специальная аппаратура) ✓ большее влияние движений больного на качество изображений ✓ невозможность исследования при наличии клаустрофобии

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для ориентировочной диагностики объём ных очаговых внутричерепных процессов приме няют ангиографию и эхоэнцефалоскопию. Воз можности методов ограничены по сравнению КТ и МРТ.

Лазерная допплерфлоуметрия позволяет оценивать влияние лечения на микроциркуляцию в мозге. Однако методика не дает информации о направлении потока, измеряет только локальный кровоток и не позволяет проводить количествен ную оценку. Данные искажаются артефактами, вызванными механическими перемещениями дат чика. Следует отметить, что лазерную допплер флоуметрию используют в основном в экспери ментальных работах.

Методы оценки мозгового кровотока Оценка общего и локального мозгового крово тока может быть прямой и косвенной (табл. 2).

Таблица 2

Методы оценки мозгового кровотока

Прямые методы

✓ Лазерная допплерфлоуметрия ✓ Методика КетиШмидта ✓ Динамическая сцинтиграфия ✓ Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) ✓ Функциональная МРТ ✓ Метод термо и хромодилюции

Косвенные методы

✓ Транскраниальная допплерография ✓ Расчетные методики • основанные на принципе Фика • расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД)

Методика КетиШмидта является золотым стандартом количественного определения мозго вого кровотока. Она основана на ингаляции заки си азота с определением его концентрации в арте риальной и оттекающей от мозга венозной крови с последующим расчетом объемной скорости кро вотока. В норме показатели мозгового кровотока составляют 4060 мл/100 г·мин. Критическим счи тают уменьшение скорости мозгового кровотока ниже 20 мл/100г·мин. Динамическая сцинтиграфия позволяет опре делять объемную скорость мозгового кровотока. Методика основана на определении накопления в головном мозге экзогенно введенных изотопов (Xe133, Kr85, Tc99) при помощи специальных кол лиматоров. ОФЭКТ и функциональная МРТ позволяют проводить динамическую оценку регионарного кровотока. Однако данные методы обладают вы сокой стоимостью и не дают возможности точной количественной оценки. Важно отметить, что ди намическое исследование мозгового кровотока при использовании ОФЭКТ ограничено ско ростью распада изотопа (не менее 24 ч). Методика двойной термо и хромодилюции разработана немецкой фирмой «Pulsion» и явля ется перспективным методом прикроватной коли чественной оценки мозгового кровотока. Объем ную скорость мозгового кровотока определяют

при помощи оценки кривых термо и хромодилю ции в луковице яремной вены после введения ох лажденного красителя в центральную вену. Ос новным преимуществом методики является ее простота и возможность частых динамических из мерений. Однако следует отметить, что на резуль таты могут влиять как спонтанные изменения температуры головного мозга, так и уменьшение потребления мозгом кислорода под воздействием холодного раствора. Транскраниальная допплерография является неинвазивным методом и дает возможность оце нивать линейную скорость кровотока в крупных церебральных артериях. Метод не позволяет оце нивать объемные показатели кровотока и облада ет высокой «операторзависимостью». В настоя щее время применяют аппараты для дуплексной (двойной) ультразвуковой допплерогорафии, ко торые позволяют одновременно проводить эхото мографию и допплерографию, что обеспечивает визуализацию на экране монитора не только функциональных показателей мозгового кровото ка, но и структурноморфологического изображе ния экстра и интракраниальных сосудов. Расчетные методики, используемые в настоя щее время, включают оценку мозгового кровотока при помощи принципа Фика и определение ЦПД. Принцип Фика описывает взаимоотношения между мозговым кровотоком (МК), артериовеноз 36

WWW.FIOT.RU

Нейромониторинг при ЧМТ ной разницей в содержании кислорода (АВРO2) и потреблением мозгом кислорода (ПМКO2): МК=ПМКO2/АВРO2. Считая потребление кис лорода неизменным в дискретные отрезки време ни, можно по изменениям АВРO2 судить о дина мике кровотока. Определение ЦПД – широко используемый косвенный метод оценки мозгового кровотока. Под ЦПД понимают разницу между средним арте риальным и средним внутричерепным давлением (ВЧД).

ной ВЧД и развитием дислокации мозга. Измере ние ВЧД также необходимо для расчета ЦПД.

Выделяют следующие показания для мо& ниторинга ВЧД при ЧМТ: Оценка по шкале комы Глазго 38 баллов • при наличии изменений на КТ головного мозга (гематомы, очаги ушибов, отек, аксиальная дислокация); • при отсутствии изменений на КТ головного мозга – наличие двух или более факторов: · одно или двухсторонние познотонические реакции; · систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.; · возраст более 40 лет.

Методики контроля внутричерепной дистензии Измерение ВЧД – это наиболее распростра ненное и важное инструментальным средство ней ромониторинга. Уровень повышения ВЧД > 20 25 мм рт. ст. принято расценивать как критичес кий, хотя клинический опыт демонстрирует отсу тствие тесной связи между абсолютной величи

ВЧД можно измерять как инвазивными, так и неинвазивными способами. Основные методы ин вазивного измерения ВЧД представлены в табл. 3. Таблица 3

Инвазивное измерение ВЧД Мониторинг внутрижелудочкового давления Достоинства • Возможность дренирования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) • Возможность введения лекарственных препаратов • Низкая стоимость

Недостатки • Невозможность использования методики при спавшихся желудочках • Вероятность повреждения функциональноважных областей мозга и кровеносных сосудов • Риск гнойносептических осложнений (ГСО) • Обструкция катетера сгустками крови • Необходимость частой калибровки измерительного устройства (при использовании гидравлических систем)

Измерение ВЧД в субдуральном и эпидуральном пространствах Достоинства • Легкость установки датчика • Низкая вероятность травматизации вещества мозга • Субдуральное измерение ВЧД практически соответствует внутрижелудочковому

Недостатки • Применение эпидуральных устройств не дает необходимой точности изза неоднородности пространства над твердой мозговой оболочкой • Риск ГСО • Обструкция катетера сгустками крови • Необходимость частой калибровки измерительного устройства (при использовании гидравлических систем) • Невозможность дренирования ЦСЖ

Интрапаренхиматозное измерение ВЧД Достоинства • Простота установки датчика • Низкий риск травматизации вещества мозга • Отсутствие необходимости в перекалибровке • Низкий риск ГСО

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Недостатки • Хрупкость датчиков • Высокая стоимость • Невозможность дренирования ЦСЖ • Возможность повреждения функциональноважных областей мозга и кровеносных сосудов

37

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Для неинвазивного измерения используют отоакустические методы. Они основаны на из менении комплайнса барабанной перепонки в от вет на изменение давления перелимфы в лабирин те улитки при колебаниях ВЧД. Метод находится в процессе исследования. Основное его преиму щество заключается в неинвазивности. В отделении нейрореанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского накоплен большой опыт мониторинга ВЧД. Для внутрижелудочкового из мерения ВЧД мы используем системы «Hanni Set» (Smith Medical). Помимо определения давле ния данная система позволяет в полностью асеп тических условиях осуществлять контролирован ное дренирование ЦСЖ и забирать пробы ЦСЖ для лабораторного исследования. Интрапаренхи матозное измерение мы осуществляем датчиками «Codman». Датчик устанавливают в операцион ной в контралатеральное основному поражению полушарие головного мозга. Большой интерес представляет недавно поя вившийся в России монитор Шпигельберга, поз воляющий измерять ВЧД как интравентрикуляр но, так и интрапаренхиматозно при помощи спе циального датчика, на конце которого расположен заполненный воздухом баллончик. Важной осо бенностью монитора является возможность авто матического измерения краниоцеребрального комплайнса.

шейного отдела позвоночника в боковой проек ции. Кончик катетера должен проецироваться на уровне сосцевидного отростка височной кости. При смещении катетера в дистальном направле нии результаты измерений искажаются изза при меси экстрацеребральной крови. Одной из проблем, возникающей при исполь зовании югулярной оксиметрии, является выбор вены для установки катетера. Имеются данные о неравномерности венозного оттока от головного мозга и отличии показателей SvjO2 в правой и ле вой яремных венах. В связи с этим существует три подхода к выбору стороны для проведения югу лярной оксиметрии: • Катетер устанавливают в вену, находящуюся со стороны основного поражения головного мозга. • Определяют доминантную яремную вену либо при помощи допплерографии, либо по изме нению ВЧД при поочередном пережатии обеих яремных вен. Катетер устанавливают на стороне большего увеличения ВЧД. Если давление увели чивается одинаково с обеих сторон, то катетеризи руют правую яремную вену. • При невозможности проведения допплерог рафии и измерения ВЧД катетеризируют правую яремную вену, так как в подавляющем большин стве случаев она является доминантной. Нормальными считают показатели SvjO2, на ходящиеся в пределах 5575% при парциальном давлении кислорода в артериальной крови 80100 мм рт. ст. Уровень SvjO2 ниже 55% расценивают как проявление ишемии головного мозга. Наибо лее частыми причинами эпизодов десатурации яв ляются низкое ЦПД, гипервентиляция, вазоспазм, анемия и гипоксемия. Увеличение SvjO2 выше 75 80% может свидетельствовать о развитии гипере мии головного мозга. Однако для более точной ди агностики гиперемии следует оценивать не только SvjO2, но и уровень ВЧД и объемную скорость мозгового кровотока. Необходимо учитывать, что SvjO2 может увеличиваться при наличии патоло гического артериовенозного сброса (например, при артериовенозных мальформациях и травма тическом каротиднокавернозном соустье), значи тельном возрастании фракции кислорода во вды хаемой смеси, выраженном ограничении кровото ка в ишемизированных областях головного мозга, смерти мозга. Югулярная оксиметрия является методом оценки глобальной церебральной оксигенации и не отражает нарушений регионарной оксигенации головного мозга. Кроме того, проведение югуляр ной оксиметрии может сопровождаться осложне ниями, связанными с выполнением пункции и ка тетеризации яремной вены. К ним относят пов реждение сонной артерии, окружающих нервных стволов, риск ГСО и тромбоз яремной вены.

Методы оценки метаболизма мозга К методам оценки метаболизма головного моз га относят определение насыщения гемоглобина кислородом в яремной вене, прямое определение напряжения кислорода в ткани мозга, церебраль ную оксиметрию, микродиализ вещества головно го мозга, магнитнорезонансную спектроскопию и позитронноэмиссионную томографию. Определение насыщения гемоглобина кис& лородом в яремной вене (SvjO2). Метод основан на определении насыщения ге моглобина кислородом в оттекающей от головного мозга венозной крови. Датчик для измерения SvjO2 устанавливают ретроградно в луковицу внутренней яремной вены. Можно использовать как обычный катетер для катетеризации централь ных вен, так и специальный фиброоптический ка тетер. Установка центрального венозного катетера позволяет измерять SvjO2 дискретно в пробах кро ви, забираемых несколько раз в сутки. Фиброопти ческий катетер дает возможность осуществлять постоянную югулярную оксиметрию. Использова ние постоянного мониторинга улучшает выявляе мость эпизодов ишемии и качество лечения боль ных. После установки необходимо верифицировать положение катетера при помощи рентгенографии 38

WWW.FIOT.RU

Нейромониторинг при ЧМТ рtiO2 в зоне, примыкающей к месту первичного повреждения (penumbra), так как основной целью интенсивной терапии является улучшение окси генации именно этих отделов мозга. Следует учитывать, что методика является ре гионарной и полученные результаты необходимо оценивать только в совокупности с данными об общей оксигенации головного мозга, полученны ми при югулярной оксиметрии. Церебральная оксиметрия (rSO2) – неинва зивный метод оценки регионарной оксигенации голоного мозга, позволяющий определять количе ство оксигенированной фракции гемоглобина. Так как в корковых отделах головного мозга 7080% крови является венозной, то показания цереб рального оксиметра отражают в основном насы щение кислородом гемоглобина венозной крови мозга. Принцип методики основан на детекции параинфракрасного излучения (длина волны 730 и 810 нм) двумя фотодиодами. Этот специальный технический прием – разделение фотодиодов – используют для детекции сигнала от мозга, не смешанного с сигналами от экстрацеребральных тканей. Датчик церебрального оксиметра распола гают на коже лобной области на границе волосис той части головы. После подключения датчика к прибору на экран в постоянном режиме выводит ся показатель rSO2. Используют как одноканальные, так и двухка нальные церебральные оксиметры. Как и для SvjO2, нормальные значения rSO2 находятся в пределах 5575% при условии нормальной оксиге нации артериальной крови. Уровень rSO2 ниже 55% расценивают как проявление ишемии, а выше 7580% – как развитие гиперемии головного моз га. Однако, как и в случае с югулярной оксиметри ей, для более точной диагностики гиперемии сле дует оценивать не только rSO2, но и уровень ВЧД и объемную скорость мозгового кровотока. Следу ет учитывать, что показатели rSO2 также могут увеличиваться при наличии патологического ар териовенозного сброса и увеличении фракции кислорода во вдыхаемой смеси. Основным преимуществом церебральной ок симетрии перед другими методами оценки цереб ральной оксигенации является неинвазивность. Метод прост в использовании и позволяет осуще ствлять контроль за регионарной оксигенацией головного мозга при проведении различных крат ковременных манипуляций (интубация трахеи, трахеостомия, санация трахеобронхиального де рева, фибробронхоскопия). Однако использова ние методики ограничивает достаточно большое количество артефактов изза диспозиции датчи ков и примеси экстрацеребральной крови. Микродиализ вещества головного мозга явля ется инвазивным высокоинформативным методом

Прямое определение напряжения кислорода в веществе головного мозга (рtiO2) Методика определения напряжения кислоро да при помощи специального полярографического электрода Кларка непосредственно в веществе го ловного мозга была впервые описана в 50х годах прошлого столетия. В настоящее время существу ет два типа приборов для измерения рtiO2: «Licox» и «Neurotrend». Принцип работы монитора «Licox» базируется на раздельной установке полярографического электрода и температурного датчика в вещество мозга. Полярографический метод основан на диф фузии кислорода через О2проницаемую мембрану в электролитный раствор с последующим превра щением его в гидроксильные ионы. Указанная ре акция приводит к появлению электрического тока, величина которого прямо пропорциональна кон центрации кислорода в электролитном растворе. Для определения рtiO2 прибором «Neurotrend» в вещество мозга устанавливают специальный ком бинированный датчик, позволяющий одновремен но измерять как напряжение кислорода, так и тем пературу, напряжение углекислоты и рН. Изна чально «Neurotrend» был разработан для постоян ного инвазивного измерения газового состава артериальной крови. Нормальные величины рtiO2 составляют 25 35 мм рт. ст. при напряжении кислорода в артери альной крови 80100 мм рт. ст. Критически низки ми значениями рtiO2 (ишемический порог) счита ют 815 мм рт. ст. Эпизоды снижения рtiO2 < 10 мм рт. ст. у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга значительно увеличивают риск развития летального исхода. Достоинствами методики являются высокая точность и низкий риск ГСО. Однако существуют факторы, ограничиваю щие ценность измерения рtiO2: • Время до получения достоверной информа ции составляет 14 ч изза незначительного пов реждения тканей вокруг датчика. Истинные дан ные рtiO2 могут быть получены не раньше, чем че рез несколько часов после установки. • Датчик может располагаться рядом с круп ными артериальными сосудами, что искажает дан ные в сторону завышения. • Огромное влияние на показатели рtiO2 ока зывает изменение фракции кислорода во вдыхае мой смеси. По нашим данным, уменьшение FiO2 с 1 до 0,3 приводит к снижению рtiO2 более чем в 2 раза. • Напряжение кислорода отличается в различ ных участках головного мозга. При смещении дат чика к корковым отделам на каждый сантиметр рtiO2 может увеличиваться на 10 мм рт. ст. Наиболее важно добиваться мониторирования WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

39

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

оценки регионарного церебрального метаболизма и контроля интенсивной терапии. При помощи мик родиализа возможно определение в веществе го ловного мозга глюкозы, лактата и пирувата, глице рина, мочевины, глутамата и других метаболитов. Магнитнорезонансная спектроскопия позво ляет измерять спектры различных метаболитов, та ких как Nацетиласпартат, креатин, холин, глута мат, миоинозит, аланин, лактат, липиды и другие вещества. Методика дает возможность оценки ре гионарных метаболических изменений и контроля медикаментозной терапии отека и ишемии мозга. Позитронноэмиссионная томография (ПЭТ) позволяет одновременно получать томографичес кие срезы и осуществлять регионарные исследо вания метаболизма и мозгового кровотока. Метод основан на внутривенном или ингаляционном введении включающихся в биологические процес сы меченых изотопов (С11, N13, O15 и др.) с после дующей их индикацией. Возможности использо вания ПЭТ, к сожалению, ограничиваются дорого визной таких томографов и необходимостью раз мещения их вблизи циклотрона для производства препаратов, содержащих быстро распадающиеся изотопы.

ных, слуховых и зрительных ВП. В структуре ней ромониторинга регистрацию ЭЭГ и ВП проводят с целью оценки функционального состояния коры и ствола головного мозга, диагностики эпилепти ческой активности, мониторирования динамики и прогноза коматозного состояния. Регистрацию электрических потенциалов осуществляют при помощи электродов, расположенных по опреде лённой схеме на поверхности скальпа или непос редственно на коре головного мозга. Современные компьютерные программы позволяют регистри ровать, сохранять и обрабатывать полученный ма териал, а также представлять его в зависимости от поставленных задач. На сегодняшний день нейро физиологические методы являются единственны ми методами исследования, которые дают воз можность объективной оценки функций различ ных структур головного мозга непосредственно в момент регистрации. Существенными недостатками методик явля ется их подверженность артефактам, необходи мость обязательного присутствия специалиста нейрофизиолога для проведения регистрации и дальнейшей обработки данных, а также невозмож ность оценки результатов исследования у боль ных с повышенной моторной активностью.

Нейрофизиологические методы

Заключение В заключении следует отметить, что смысл нейромониторинга состоит не столько в монито рировании лечения конкретного больного, сколь ко в разработке тактики и стратегии интенсивной терапии пациентов с тяжелой ЧМТ, находящихся в критическом состоянии. Необходимым миниму мом нейромониторинга является один из методов нейровизуализации: КТ, измерение ВЧД, инва зивная или неинвазивная оценка оксигенации го ловного мозга.

К нейрофизиологическим методам относят электроэнцефалографию (ЭЭГ) и регистрацию вызванных потенциалов (ВП). ЭЭГ представляет собой метод исследования головного мозга, при котором осуществляется регистрация его спон танной ритмической активности. В отличие от ЭЭГ метод ВП позволяет фиксировать электри ческую активность головного мозга в ответ на предъявляемые стимулы экзогенной или эндоген ной природы. Наибольшее распространение в клинике получили исследования соматосенсор

40

WWW.FIOT.RU

Антибактериальная терапия

ГНОЙНО СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Петриков С.С., Царенко С.В., Крылов В.В.

Основными гнойносептическими осложнени ями (ГСО) у пациентов с черепномозговой трав мой (ЧМТ) являются госпитальная пневмония (ГП) и менингит. Развитие ГСО приводит к воз никновению вторичных ишемических поврежде ний головного мозга, продлевает время нахожде ния больных в стационаре и повышает риск разви тия летального исхода.

лется от 10,7 до 41,3%. Однако в некоторых случа ях бывает трудно разграничить грибковую коло низацию и инфицирование. Важно отметить, что каждому отделению ин тенсивной терапии соответствует «своя» микроб ная флора. Наиболее частыми возбудителями ГП в отделении нейрореанимации НИИСП имени Н.В.Склифосовского являются P. аeruginosa (31 42%), Klebsiella spp. (1526%) и S. аureus (1020%). Грибковая флора встречается очень редко (Candida spp. 2%). Факторы риска развития госпитальной пневмонии и пути проникновения патогенных микроорганизмов в дыхательные пути Основными факторами риска госпитальной пневмонии у больных с ЧМТ, находящихся в реа нимационных отделениях, являются: • уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) менее 9 баллов; • длительность ИВЛ более 3 дней; • использование блокаторов Н2  рецепторов; • хронические легочные заболевания; • курение; • сахарный диабет; • сниженное питание до поступления в ста ционар

Госпитальная пневмония Под термином «госпитальная пневмония» подразумевают возникновение воспалительной инфильтрации в легочной ткани через 48 ч и позд нее после госпитализации, при исключении ин фекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализа ции в инкубационном периоде. Пневмонию, воз никшую через 4872 ч после начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ), называют вентилятор ассоциированной. По времени возникновения ГП разделяют на ранние (развившиеся в течение первых 4 сут гос питализации) и поздние (развившиеся после 4х сут госпитализации). Частота возникновения пневмонии в специализированных нейрореанима ционных отделениях составляет 2560%. Этиология и патогенез госпитальной пневмонии

Основными путями проникновения микроор ганизмов в дыхательные пути являются: • аспирация содержимого ротоглотки и же лудка вследствие бульбарных и псевдобульбар ных расстройств, угнетения кашлевого рефлекса; • гематогенный занос бактерий; • инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении инвазивных процедур (санация тра хеобронхиального дерева, фибробронхоскопия).

Возбудители госпитальной пневмонии Наиболее частыми возбудителями госпиталь ной пневмонии являются Pseudomonas aeruginosa (от 17,4 до 29%) и Staphylococcus aureus (от 17,4 до 35,3%). Нередко встречаются также Escherichia coli (от 10,3 до 13%), Acinetobacter species (от 7,4 до 9%), коагулазонегативные стафилококки (до 19%), различные виды родов Klebsiella (от 8 до 11,8%), Enterobacter (до 7%), Proteus (до 6%), Enterococcus (до 12%) и Streptococcus (до 7%). В 1540% случаев встречаются смешанные инфек ции. Анаэробные микроорганизмы составляют от 3,4 до 22,7% возбудителей ГП. Чаще всего встре чаются Peptostreptococcus micros, Prevotella melaninogenica и Bacteroides fragilis. Частота выделения грибковой флоры колеб

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Диагностика госпитальной пневмонии Диагностику ГП осуществляют на основании анализа динамики клиниколабораторных дан ных. Диагноз пневмонии устанавливают по следую щим критериям: • гипертермия выше 38,0  38,5°С или гипотер мия ниже 36,0°С; 41

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

• лейкоцитоз более 10 12 тыс. в мм3 или лей копения менее 4 тыс. в мм3, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; • гнойное отделяемое из трахеи; • новая или прогрессирующая инфильтрация либо картина формирующейся полости распада на рентгенограмме грудной клетки; • нарушение газообмена. Обычно оценивают по уменьшению индекса оксигенации (отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (paO2/FiO2) ниже 300). Наибольшие сложности в диагностике госпи тальной пневмонии возникают при определении этиологического агента. После установления диагноза пневмонии необходимо до начала анти бактериальной терапии осуществить забор отде ляемого нижних дыхательных путей для микро биологического исследования. В настоящее время при взятии отделяемого нижних дыхательных пу тей для микробиологического исследования ис пользуют несколько методов: • при помощи бактериологических тампонов, а также аспирации из интубационных или тра хеостомических трубок (рутинный метод) (диаг ностический титр – 105106 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл)); • телескопическим защищенным катетером или защищенной щеткой вслепую (диагностичес кий титр – 104 КОЕ/мл); • специальной защищенной щеткой через бронхоскоп (ЗБЩ) (диагностический титр – 103 КОЕ/мл); • различные виды бронхоальвеолярного лава жа (БАЛ) (диагностический титр – 104 КОЕ/мл). Последним двум методам отдают предпочте ние в связи с возможностью забора микробиоло гического материала непосредственно из ближай ших к очагу воспаления бронхов. По данным различных исследований чувстви тельность ЗБЩ составляет 64,789,9%, БАЛ – 53,3100%. Имеются данные, показывающие, что использование ЗБЩ и БАЛ позволяет достичь хо рошего уровня совпадения результатов при пов торных заборах материала из тех же участков тра хеобронхиального дерева (до 95,4%). Однако в связи с возможными ошибками и высокой стоимостью некоторые авторы предлага ют отказаться от инвазивных бронхоскопических методик и использовать неинвазивные защищен ные методики или методы рутинного взятия мок роты у пациентов, находящихся на ИВЛ, особенно при правостороннем или двустороннем пораже нии легочной паренхимы. В наших исследованиях было подтверждено преимущество взятия отделяемого нижних дыха тельных путей для микробиологического исследо

вания при помощи БАЛ. Так, чувствительность БАЛ составила 86,7%, рутинных методов – 76,7%. Только у 20% больных результаты микробиологи ческого исследования мокроты, полученной при помощи БАЛ и рутинных методов, совпали пол ностью.

Лечение госпитальной пневмонии Этиология ГП разнообразна, что затрудняет планирование терапии. Для установления вероят ного этиологического агента решающее значение могут иметь данные об эпидемиологической обс тановке в конкретном учреждении. Важно отме тить, что в большинстве случаев отсутствует воз можность экспрессоценки чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препара там, поэтому в условиях неотложной помощи воз никает необходимость в применении эмпиричес кой антибактериальной терапии, выбор которой затруднен в связи с наличием большого числа микроорганизмов, устойчивых к антибактериаль ным средствам. В лечении пациентов с ЧМТ мы используем три тактики антибактериальной терапии: эскала ционную, деэскалационную и рестриктивную. Эскалационную тактику применяют при на личии факторов риска госпитальной пневмонии и дополнительных источников инфицирования (например, гнойного менингита) при отсутствии аспирации содержимого ротоглотки и желудка и пневмонии на момент осмотра. Данная тактика подразумевает начало лечения с антибиотиков уз кого спектра действия с последующим постепен ным расширением спектра антибактериальной терапии. Деэскалационную тактику используют при: • аспирации содержимого ротоглотки и желудка; • наличии воспалительных изменений в легких; • наличии дополнительных источников инфи цирования (например, гнойного менингита). В отличие от эскалационной тактики, при де эскалации терапию начинают с антибиотиков ши рокого спектра действия или комбинации препа ратов с целью максимально быстрого подавления микробной флоры. При разрешении воспаления антибактериальную терапию либо отменяют, либо сужают ее спектр. Рестриктивную тактику используют при от сутствии ГСО и факторов риска их развития. При этом антибактериальную терапию не начинают до появления признаков инфекционных осложнений. В силу того, что у большинства пациентов с ЧМТ, поступающих в отделения нейрореанима ции, отсутствуют признаки ГСО, но имеются фак торы риска их развития, основной тактикой анти 42

WWW.FIOT.RU

Антибактериальная терапия бактериальной терапии у данной группы больных является эскалационная. При проведении антибиотикотерапии решают две задачи: тактическую – лечение конкретного больного и стратегическую – предупреждение формирования полирезистентной микрофлоры. При назначении антибактериальной терапии па циентам с ЧМТ следует учитывать фармакокине тические свойства антибиотиков, подбирать дозы препаратов с учетом их минимально подавляю щих концентраций (МПК) и проводить плановую ротацию. С точки зрения фармакокинетики выде ляют антибиотики с постантибиотическим эф фектом и зависимым от времени действием. Эф фективность препаратов с постантибиотическим эффектом зависит от пиковой концентрации ан тибиотика в крови (Сmax) и ее отношения к ми нимально подавляющей концентрации (МПК – наименьшая концентрация антибиотика, способ ная подавить видимый рост микроорганизма in vitro) (отношение Сmax/МПК) (Рис. 1).

анализа с использованием коммерческих дисков. При стандартном анализе учитывают только обычные дозы и режимы введения антибиотиков, поэтому может создаваться ложное впечатление о неэффективности большинства антибактериаль ных препаратов. Однако если расширить исследо вание за счет оценки индивидуальной минималь ной подавляющей концентрации для конкретных микроорганизмов данного отделения реанимации, то можно установить, что их резистентность прео долевается за счет изменения режима введения препарата и повышения его дозировки. Так, ис пользование повышенных доз аминогликозидов и фторхинолонов позволяет достигнуть эффектив ности in vivo у 80% больных, у которых по данным стандартного микробиологического анализа отме чена формальная «неэффективность» in vitro. Ротацию антибактериальных препаратов не обходимо осуществлять по определенной схеме. В отделении нейрореанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского принята схема ротации, идеологической основой которой является выде ление четырех линий антибактериальной терапии: стартовой, основной, резерва («грам»резерва и «грам+»резерва) и стратегического резерва. Лечение начинают со стартового антибиотика, за тем подключают препарат основной группы, потом – резерва. В случае применения деэскала ционной тактики выбор антибиотика осуществля ют в обратном порядке. Препараты стратегическо го резерва используют только в крайних случаях при неэффективности терапии. К стратегическо му резерву относят карбапенемы. «Грам+»резерв составляют бисептол, доксациклин и ванкомицин.

Мы используем следующие схемы ротации:

Рис. 1. Изменение концентрации антибиотика в плазме крови (С  концентрация антибиотика; МПК  минимальная подавляющая концентрация)

1 вариант: стартовый антибиотик – гентами цин, основной – цефалоспорин III поколения, «грам»резерв – максипим; 2 вариант: стартовые – гентамицин, основной – амикацин, «грам»резерв – таваник или таривид; 3 вариант: стартовые – цефалоспорин IIIII поколения, основной – амикацин, «Грам»резерв – тиментин или тазоцин. Необходимость ротации используемых анти биотиков оценивают при помощи постоянного микробиологического мониторинга отделения ре анимации. В среднем ротацию антибактериаль ных препаратов осуществляют каждые 23 мес. Наряду с антибактериальной терапией важ ную роль в лечении ГП играют методы респира торной и позиционной терапии. Необходимо про водить постоянную коррекцию параметров респи раторной поддержки на основании анализа пока зателей механики дыхания (растяжимость легких, сопротивление воздушному потоку, петли объем давление). При нарушениях газообмена (умень

К этой группе относят аминогликозиды и фторхинолоны (частично – карбапенемы). К пре паратам с зависимым от времени действием отно сят беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и большинство карбапенемов). Эффективность данных антибиотиков зависит от времени под держания их концентрации в крови на уровне выше минимально подавляющей концентрации (%T>МПК). Исходя из приведенных особеннос тей, препараты первого типа следует применять в больших дозировках с длинными интервалами между введениями, а антибиотики второго типа – в более низких дозировках, но с короткими интер валами между введениями (возможно, в режиме постоянной инфузии). Для подбора оптимальных доз антибактери альных препаратов недостаточно ориентировать ся на данные стандартного микробиологического

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

43

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

шение индекса оксигенации ниже 300) положи тельный эффект на артериальную оксигенацию оказывает переворот больного на живот (прон позиция) (рис.2).

• предотвращение кроссконтаминации и ко лонизации через руки персонала; • использование вакцин для защиты от воз можных инфекционных агентов.

Предотвращение аспирации Одной из основных причин аспирации желу дочного содержимого является гастроэзофагаль ный рефлюкс. Для профилактики его возникнове ния больным необходимо придавать положение на боку с возвышенным головным концом крова ти. На поздних сроках лечения тяжелых пораже ний головного мозга при наличии у больного признаков дисфагии возможно осуществление чрескожной эндоскопической гастростомии (рис.3).

Рис. 2. Применение пронпозиции для лечения нарушений газообмена при госпитальной пневмонии

Динамику воспаления легких можно оценить с помощью клинических или микробиологических исследований. Клиническими показателями явля ются уменьшение количества гнойной мокроты, лейкоцитоза, снижение температуры тела, призна ки разрешения воспалительного процесса в лег ких по данным рентгенографии. Клиническое улучшение обычно не бывает явным в течение первых 4872 ч лечения и, следовательно, выбран ную схему антибактериальной терапии в этот пе риод не следует менять. Корректировать лечение следует лишь при прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации и признаков дыха тельной недостаточности. Использование описанной тактики лечения пневмонии в отделении нейрореанимации НИИ СП имени Н.В. Склифосовского привело к значи тельному уменьшению частоты выделения основ ных патогенных микроорганизмов и микробных ассоциаций из отделяемого нижних дыхательных путей и снижению частоты развития пневмонии как по клиническим данным, так и по данным па тологоанатомических исследований.

Рис. 3. Внешний вид чрезкожной пункционной гастростомы

Профилактику аспирации необходимо начи нать еще на догоспитальном этапе лечения. Отме чено, что у пациентов с тяжелым поражением го ловного мозга интубация трахеи на догоспиталь ном этапе позволяет уменьшить число легочных инфекционных осложнений. Давление в манжете интубационной трубки следует поддерживать в пределах 2025 см вод. ст., что, с одной стороны, позволяет эффективно предо твращать аспирацию, а с другой – не нарушать кро воток в капиллярах слизистой трахеи. Для поддер жания давления можно использовать как маномет ры (рис.4), так и специальные манжеты с клапана ми контролируемого давления (клапаны Lanz). Нами было установлено, что проведение инту бации трахеи на догоспитальном этапе больным с угнетением сознания до сопора и комы позволяет снизить частоту развития пневмонии до 57,1% (по сравнению с контрольной группой – 72,2%) и отсрочить ее развитие до 8 сут госпитализации (в контрольной группе пневмония развивалась в среднем на 5е сут). Также было отмечено, что ис пользование интубационных и трахеостомичес ких трубок с манжетами низкого давления, разду

Профилактика госпитальной пневмонии Основными направлениями профилактики ГП являются: • предотвращение аспирации содержимого ротоглотки и желудка; 44

WWW.FIOT.RU

Антибактериальная терапия тупление окрашенного содержимого ротоглотки в трахею. Данную инвазивную процедуру иногда приходится повторять несколько раз до полного разрешения бульбарных расстройств. Использо вание трубок с возможностью надманжеточной аспирации позволяло провести быструю и эффек тивную оценку наличия бульбарных расстройств без использования бронхоскопа. Больным при сдутой манжете трахеостомической трубки per os вводят раствор метиленового синего и оценивают окрашивание отделяемого из надманжеточного пространства.

Предотвращение кроссконтаминации через аппаратуру и руки персонала Необходимо осуществлять тщательную обра ботку аппаратуры для ИВЛ, фибробронхоскопов и проводить регулярный мониторинг бактериоло гической загрязненности аппаратов ИВЛ после стерилизации. Следует поддерживать порядок индивидуального применения аспирационных ап паратов и исключать повторное употребление санационных катетеров. Контакт рук персонала с трахеей больного должен быть уменьшен до мини мума. По возможности следует применять специ альные закрытые системы для санации трахеоб ронхиального дерева и комбинированные дыха тельные фильтры (рис. 5, 6).

Рис. 4. Манометр для измерения давления в манжетах интубационных и трахеостомических трубок

тыми до 25 см вод. ст, эффективно предотвращает аспирацию содержимого ротоглотки и желудка. Для предотвращения аспирации используют метод постоянной надманжеточной аспирации. Данная методика позволяет вдвое снизить час тоту возникновения ГП и отстрочить время ее воз никновения до 1216 сут. По нашим данным, использование трахеосто мических трубок с возможностью надманжеточ ной аспирации позволяло уменьшить частоту пневмонии с 83,3 эпизодов на 1000 дней ИВЛ до 48,9 эпизодов на 1000 дней ИВЛ (p<0,05). При этом сроки развития воспалительных изменений в легочной ткани также достоверно отличались. При использовании трубок с возможностью над манжеточной аспирации пневмония развивалась в среднем (M±δ) на 8±1,7 сут после поступления в отделение реанимации, в то время как в контроль ной группе на 4,1±1,1 сут (p<0,0001). Среднее ко личество отделяемого из надманжеточного прост ранства составило 102,5±66,9 мл в сут (от 30 до 279 мл/сут). При этом наибольшее количество отделяемого наблюдали в первую неделю нахож дения больных в отделении реанимации. В после дующем количество секрета уменьшалось и к кон цу второй недели госпитализации у большинства пациентов составляло 2030 мл/сут. Следует отметить, что использование трубок с надманжеточной аспирацией облегчало контроль за наличием бульбарных расстройств. Обычно для верификации бульбарных расстройств мы прово дим диагностическую фибробронхоскопию. Для этого через трахеостомическое отверстие ниже го лосовых связок устанавливают фибробронхоскоп, после чего больному per os вводят 4060 мл 1% раствора метиленового синего. Оценивают пос

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Рис. 5. Закрытая система для санации трахеобронхиального дерева

Санацию трахеобронхиального дерева необхо димо осуществлять в стерильных перчатках. Пос ле любых манипуляций с больным следует обра батывать руки и перчатки специальными спирто выми дезинфицирующими растворами. 45

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

щиеся ликвореей; • проникающие повреждения мозга; • ликворные свищи; • иммунодефицит; • дренирование желудочков мозга; • синуситы.

Выделяют следующие пути микробной инвазии: • контактный (вследствие перехода гнойного воспаления с костей и мягких тканей черепа, ин фицирование через вентрикулярный катетер); • гематогенный; • лимфогенный. Основными возбудителями менингита при ЧМТ являются Staphylococcus aureus, Staphylo coccus epidermidis, Enterobacteriaceae и Pseudomo nas aeruginosa. Однако частота выявления опреде ленных микроорганизмов отличается в различных лечебных учреждениях. Диагностика внутричерепных нагноений Диагностика менингита основана на клиничес ких данных (общее состояние больного и измене ния неврологического статуса) и анализе цереб роспинальной жидкости (ЦСЖ). Следует отме тить, что при менингите воспалительный процесс никогда не ограничивается только мягкими мозго выми оболочками. В большинстве случаев поража ются вещество головного мозга и черепные нервы.

Рисунок 6. Использование комбинированного дыхательного фильтра при проведении ИВЛ

Использование вакцин для защиты от возможных инфекционных агентов Вопрос использования поливалентных вакцин для профилактики пневмонии у больных с ЧМТ не изучен. Для профилактики ГП использовали различные модификации антисинегнойной вак цины и бесклеточную поликомпонентную вакци ну из антигенных комплексов клебсиелл, стафи лококка, кишечной палочки и протея. В последу ющем с этой же целью была создана и успешно применялась в травматологической практике стафилопротейносинегнойная адсорбированная (СПСА) вакцина. В отделении нейрореанимации НИ ИСП им. Н.В. Склифосовского было проведено пилотное исследование влияния активной иммунизации ста филопротейносинегнойной вакциной на разви тие пневмонии у больных с внутричерепными кро воизлияниями, находившихся в критическом сос тоянии. Были отмечены уменьшение частоты пнев монии с 46,1 и 36,8% и отсрочка ее развития с 6 до 9 сут госпитализации. При этом у иммунизирован ных больных наблюдали нарастание титров IgA и IgM на второй неделе и IgG на третьей неделе пос ле поступления в отделение нейрореанимации.

Наиболее часто встречается следующий симптомокомплекс: • общеинфекционные симптомы (гипертер мия, лейкоцитоз); • менингеальные и дислокационные симпто мы (ригидность затылочных мышц, головная боль, общая гиперестезия, светобоязнь, перкутор ная болезненность черепа, тошнота, рвота, нару шения моторики желудочнокишечного тракта, бради и тахикардия, симптомы Кернига и Бруд зинского); • очаговая симптоматика (судороги, симпто мы поражения черепных нервов). Однако определяющим является характерный анализ ЦСЖ (выраженный плеоцитоз за счет нейтрофилов – более 50 клеток в 1 мкл, снижение концентрации глюкозы – более чем в два раза по сравнению с концентрацией глюкозы в плазме крови). При наличии в ЦСЖ эритроцитов необходимо сравнить отношение абсолютного количества эритроцитов к лейкоцитам (э/л) в крови и ликво ре. В норме отношение э/л в крови составляет 600. Если отношение э/л в ЦСЖ значительно сни жено, то полученный цитоз – воспалительный. Соответствие отношения э/л в крови и ЦСЖ сви детельствует о значительной примеси крови.

Менингит Средняя частота развития внутричерепных нагноений при тяжелой ЧМТ составляет 814%. Все гнойные менингиты, встречающиеся при ЧМТ, являются вторичными. Этиология и патогенез вторичных менингитов Основными факторами риска возникновения внутричерепных нагноений при ЧМТ являются: • переломы основания черепа, сопровождаю 46

WWW.FIOT.RU

Антибактериальная терапия Таблица 1

Лечение менингита и вентрикулита

Антибактериальные препараты, вводимые интратекально

Основными направлениями лечения гнойного менингита являются: • антибактериальная терапия; • санация ликворных пространств путем уста новки поясничного и/или вентрикулярных дрена жей; • инфузионная терапия; • иммунотерапия. При развитии внутричерепного нагноения следует назначать эмпирическую антибактериаль ную терапию, которая должна базироваться на мо ниторинге микрофлоры конкретного отделения реанимации. Сразу после установления диагноза менингита необходимо осуществить микробиологическое исследование ЦСЖ с целью последующей коррек ции эмпирической антибиотикотерапии по ре зультатам посева. При лечении внутричерепных нагноений воз можны следующие пути введения антибактери альных препаратов: 1) парентеральный – внутривенный; 2) интратекальный (поясничный, интравент рикулярный) 3) регионарное введение: а) интракаротидная инфузия (путем дрениро вания поверхностной височной артерии до уровня бифуркации общей сонной артерии); б) внутриаортально (катетеризация устья об щей сонной артерии через бедренную артерию). Однако в связи с низкой эффективностью ре гионарных методов в настоящее время основными путями введения антибактериальных препаратов являются парентеральный и интратекальный. Интратекальное введение осуществляют либо при поясничной пункции, либо через поясничный дре наж. В отделении нейрореанимации НИ ИСП им. Н.В. Склифосовского показанием для установки поясничного дренажа является цитоз более 400 500 клеток в мм3. Во избежание дислокации голов ного мозга поясничную пункцию и установку по ясничного дренажа не проводят при наличии приз наков аксиальной или выраженной поперечной дислокации по данным компьютерной томографии головного мозга. В течение суток 26 раз по дрена жу вводят антибактериальные препараты. Антиби отики, которые наиболее часто вводят интрате кально (обязательно в разведении физиологичес ким раствором натрия хлорида), представлены в табл. 1. В остальное время дренаж устанавливают на пассивный отток. При проведении вентрику лярного или поясничного дренирования следует избегать гипердренирования ЦСЖ при помощи установки «колена» дренирующей системы на уровне отверстия Монро (проецируется на наруж

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Антибактериальный препарат Ванкомицин

Суточная доза, мг 1015

Амикацин

100300

Меронем

10100

Диоксидин

50250

Цефалоспорины 34го поколения

50100

Фторхинолоны

50100

ное отверстие наружного слухового прохода) или использования специальных закрытых систем, позволяющих одновременно измерять ликворное давление и осуществлять фиксированный сброс ликвора (рис. 8).

Рисунок 8. Использование закрытой системы HanniSet для контролированного дренирования церебро спинальной жидкости

47

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг» Таблица 2

Алгоритм антибиотикотерапии гнойного менингита

Дважды в сутки до введения антибиотиков не обходимо проводить общий анализ ЦСЖ. При уменьшении цитоза ниже 50 клеток в мм3 следует прекратить интратекальное введение антибиоти ков, так как резко возрастает риск развития ос ложнений (судорожный синдром, вентрикуляр ные кровоизлияния, миелиты). Алгоритм анти бактериальной терапии гнойного менингита представлен в табл. 2. Наряду с антибактериальной терапией воз можно проведение экстракорпоральной дезинток сикации. Однако ее эффективность не доказана. Методы иммунотерапии подбирают только на ос новании лабораторных данных о состоянии им мунной системы.

Профилактика внутричерепных нагноений В профилактике менингита и вентрикулита выделяют несколько основных направлений: • предотвращение контактного пути инфици рования: · при наличии ликвореи в нос и уши необхо димо закапывать диоксидин по 23 мл до 10 раз в сут; · у больных с ЧМТ следует по возможности отказаться от назотрахеальной интубации в поль зу оротрахеальной; · необходимо своевременно санировать при даточные пазухи носа при наличии в них крови или гнойного содержимого. • Предоперационная и интраоперационная антибиотикопрофилактика при экстренных опе ративных вмешательствах. • Соблюдение правил асептики при нейрохи рургических манипуляциях в отделениях реани мации (перевязки и поясничные пункции).

Основными критериями эффективности проводимой терапии являются: • уменьшение цитоза в ЦСЖ в течение 2448 ч от начала лечения, изменение характера цитоза (снижение количества нейтрофилов и увеличение количества лимфоцитов); • регресс менингеальной и очаговой симпто матики; • уменьшение выраженности общеинфекци онных симптомов (гипертермии и лейкоцитоза). Следует отметить, что даже стойкая (в течение нескольких суток) нормализация цитоза в ЦСЖ не гарантирует, что не возникнет рецидив менингита.

• Соблюдение правил асептики персоналом нейрореанимационного отделения. В заключение следует отметить, что любое гнойное осложнение легче предупредить, чем ле чить, поэтому в комплексе интенсивной терапии тяжелой ЧМТ одно из основных мест должно быть отведено профилактике гнойносептических осложнений.

48

WWW.FIOT.RU

Стратегия и тактика антибактериальной терапии

СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ: ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ НАРАСТАЮЩЕЙ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ? Царенко С.В. Пациенты с повреждениями головного мозга представляют собой особую группу, своеобразие которой определяется очень длительными срока ми пребывания в реанимационном отделении, ши роким использованием инвазивных средств мони торинга, проведением многодневной искусствен ной вентиляции легких. Сочетание этих факторов приводит к развитию гнойносептических ослож нений (ГСО), в первую очередь легочных, являю щихся основной причиной смерти пациентов, бла гополучно переживших острый период травмы. При лечении легочных ГСО принципиально важ ным является соблюдение правил асептики и ра циональной антибиотикотерапии. При проведении антибиотикотерапии решают две задачи: тактическую – лечение конкретного больного и стратегическую – предупреждение формирования полирезистентной микрофлоры. Возможны три тактики лечения: эскалация (про водят у больных без начальных признаков ГСО, тяжесть состояния которых не предполагает улуч шения в течение ближайших недель), деэскалация (у пациентов с явными признаками ГСО, угрожа ющими жизни), рестрикция (у больных с быстрым восстановлением сознания, без признаков ГСО). Известно, что при наличии ГСО эффективная антибактериальная терапия требует максимально раннего применения антибиотиков. В связи с этим препараты нужно назначать эмпирически. Но эм пирически назначенный антибиотик – это не «назначенный случайно», это значит – «назначен ный на основании опыта». Эмпирически выбрать эффективные препараты позволяет мониторинг микрофлоры конкретного отделения реанимации. Исследование микрофлоры и ее чувствительнос ти к антибиотикам нужно чаще не для лечения конкретного больного, а для оценки микробного пейзажа отделения в целом. В силу того, что наиболее частой группой больных являются пациенты без начальных приз наков ГСО, тяжесть состояния которых не пред полагает улучшения в течение ближайших недель, то основой тактики в нейрореанимации является правило «triple Е» (или «трех Э») – EEE (Effective Empiric Escalation) или ЭЭЭ (эффективная эмпи рическая эскалация). До недавнего времени проблема нарастающей

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

устойчивости микробной флоры к действию анти биотиков решалась путем использования вновь появляющихся препаратов. В настоящее время этот экстенсивный путь зашел в тупик изза того, что микроорганизмы быстрее формируют устой чивость, чем на рынке появляются новые анти биотики. Решение проблемы в интенсивном пути – более рациональном использовании имеющихся препаратов.

Способы интенсификации следующие: • использование фармакокинетических свойств антибиотиков; • повышение дозы препаратов с учетом ми нимально подавляющих концентраций (МПК) – minimal inhibition concentration (MIC); • ротация антибиотиков. С точки зрения фармакокинетики можно выде лить два типа антибиотиков: с постантибиотичес ким эффектом и зависимым от времени действием. Эффективность препаратов первого типа зависит от пиковой концентрации в крови (Сmax) и ее от ношения к минимально подавляющей концентра ции (МПК) (отношение Сmax/MIC). К этой груп пе относят аминогликозиды и фторхинолоны (час тично – карбепенемы), к препаратам с зависимым от времени действием – беталактамы (пеницилли ны, цефалоспорины и карбапенемы). Эффектив ность препаратов этого типа определяется време нем поддержания их концентрации в крови на уровне выше МПК (%T > MIC). Исходя из таких особенностей, препараты первого типа лучше при менять редкими большими дозами, а антибиотики второго типа – более низкими, но частыми дозами (возможно, в режиме эпизодической инфузии). Например, возможные режимы введения амикаци на и максипима, рекомендуемые на основе фарма кокинетических расчетов, выглядят следующим образом: амикацин – 2,53 г/сут 1 раз в сутки внут ривенно струйно, максипим – 2 г внутривенно в те чение 3 ч с перерывом на 5 ч. Самыми эффективными современными анти биотиками являются карбапенемы: тиенам и меро нем. Они активны против наибольшего числа нозо комиальных микроорганизмов. Основой их фарма кокинетики является зависимый от времени эффект в сочетании с небольшим постантибиоти 49

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

ческим. В связи с этим их нужно вводить в виде нагрузочного болюса с последующей инфузией в течение 3 ч и перерывом на 5 ч. Обязательно при этом предупреждать согревание приготовленного раствора антибиотика. Следует учесть, однако, что даже к карбапенемам формируются резистентные штаммы микроорганизмов, и безусловным «лиде ром» в этом отношении является синегнойная палочка. Следующий способ повышения эффективнос ти антибиотикотерапии – повышение дозировок препаратов. Низкие дозы антибиотиков – это путь к неэффективности лечения и формированию по лирезистентной флоры. Для подбора оптималь ных доз недостаточно ориентироваться на резуль таты стандартного микробиологического анализа с использованием коммерческих дисков. Стан дартный анализ учитывает только обычные дозы и режимы введения антибиотиков, поэтому в свя зи с нарастающей резистентностью флоры может

создаваться ложное впечатление о неэффектив ности большинства антибактериальных средств! Однако если расширить микробиологическое ис следование за счет оценки индивидуальной МПК для конкретных микроорганизмов данного отде ления реанимации, то можно установить, что их резистентность преодолевается за счет изменения режима введения препарата и повышения его до зы. Наши совместные исследования с Институтом антибиотиков показали, что этот путь является эффективным и безопасным при условии контро ля возможных побочных эффектов препаратов. В частности, показано, что использование постанти биотических свойств повышенных дозировок аминогликозидов (гентамицин, амикацин) и фторхинолонов (левофлоксацин и офлоксацин) позволяет достигнуть эффективности in vivo у 80% больных, у которых по данным стандартного микробиологического анализа отмечена «неэф фективность» in vitro (табл. 1). Таблица 1

Различия эффективности in vivo (нестандартные режимы) и in vitro (стандартный анализ). Вне скобок указано абсолютное количество больных, в скобках  в процентах к числу обследованных Нестандартные режимы АБ

Всего больных Эффективность in vitro

Эффективность in vivo

Гентамицин 320480 мг 1 раз/сут

26

4 (15%)

21 (88%)

Амикацин 2,53 г 1 раз/сут

12

3 (25%)

11 (92%)

12

2 (17%)

6 (50%)

19

8 (42%)

18 (95%)

6

1 (17%)

1 (17%)

Офлоксацин (таривид) 500700 мг 3 раза/сут Левофлоксацин (таваник) 500 мг 3 раза/сут Ципрофлоксацин 1000 мг 2 раза/сут

Из таблицы видно, что добиться такого эффек та от ципрофлоксацина не удалось, возможно, из за высоких МПК этого антибиотика по сравнению с другими фторхинолонами. Последний по списку, но не последний по зна чимости, способ интенсификации антибиотикоте рапии – ротация антибиотиков. В отделении ней рореанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовско го в течение 7 лет принята эффективная схема ро тации, идеологической основой которой является выделение четырех линий антибактериальной те рапии: стартовой, основной, резерва («грам»ре зерва и «грам+»резерва) и стратегического резер ва. Согласно тактике «трех Э» лечение начинают со стартового антибиотика, затем подключают препарат основной группы, затем – резерва. В бо лее редких случаях проведения деэскалации пос тупают в обратном порядке. Препараты стратеги ческого резерва всегда используют только в край них случаях, при неэффективности терапии. Эти

препараты – «золотой фонд» антибиотикотера пии, тщательно «охраняемый» от формирования резистентности. К стратегическому резерву отно сятся карбапенемы. «Грам+»резерв составляют бисептол, доксациклин и ванкомицин. Нами ис пользуются следующие схемы ротации: 1 вариант: стартовый антибиотик – гентами цин, основной – цефалоспорин III поколения, «грам»резерв – максипим; 2 вариант: стартовые – гентамицин и диокси дин, основной – амикацин, «грам»резерв – тава ник или таривид; 3 вариант: стартовые – цефалоспорин IIIII поколения, основной – амикацин, «грам»резерв – тиментин или тазоцин. Предлагаемые принципы антибактериальной терапии требуют увеличения затрат времени на сбор информации и размышления о тактике и стратегии лечения, которые окупаются значитель ным ростом ее эффективности. 50

WWW.FIOT.RU

Вопрос о применении кортикостероидов

ВОПРОС О ПРИМЕНЕНИИ КОРТИКОСТЕРОИДОВ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СПИННОГО И ГОЛОВНОГО МОЗГА ЗАКРЫТ? * Царенко С.В. В силу ряда не до конца выясненных причин психологического порядка существуют четыре проблемы, вызывающие неизменный интерес реа ниматологов, занимающихся лечением пораже ний и заболеваний нервной системы: Когда и кому проводить трахеостомию? Есть ли лекарства, ускоряющие восстановле ние функций мозга? Не оказывает ли негативное действие на мозг глюкоза? Надо ли применять кортикостероиды? Последняя проблема является последней только по списку, но не по значению. Имеется много предпосылок к применению кортикостеро идов для лечения и предупреждения отека мозга. Теоретически возможна стабилизация мембран нейронов, что приводит к предупреждению про никновения жидкости внутрь клетки и выхода из нее лизосомальных ферментов. Кроме того, кор тикостероиды могут подавлять избыточную акти вацию воспалительного цитокинового каскада, развивающегося вследствие некроза ткани мозга. Давно известно, что большие дозы этих препара тов эффективно уменьшают вазогенный отек, воз никающий вокруг опухолей и абсцессов мозга. Существует огромное количество эксперимен тальных данных и клинических наблюдений, сви детельствующих о возможных перспективах кор тикостероидной терапии при тяжелой церебраль ной и спинальной травме, а также при сосудистой патологии мозга. Перечисление только авторов и названий этих работ заняло бы не одну страницу. Однако если быть объективным, то исследований, убедительно доказывающих положительную роль стероидов при указанной патологии, не существу ет. Все экспериментальные работы к разряду кли нических доказательств не относятся. Большин ство клинических исследований, указывающих на эффективность кортикостероидов у нейрохирур гических больных, тоже не выдерживают критики, так как выполнены на небольших группах боль ных, часто с большими проблемами в дизайне ра боты и в статистической обработке полученных данных. Среди клинических работ наибольшего внимания заслуживают только несколько много центровых исследований, выполненных на хоро

шем методологическом уровне. Рассмотрим подробнее результаты работ, посвященных приме нению кортикостероидов при спинальной и че репномозговой травме. Многоцентровые иссле дования эффективности кортикостероидов при сосудистой патологии мозга не проводили. Наиболее масштабными работами по использо ванию кортикостероидов при спинальной травме являются исследования NASCIS II и NASCIS III. В обеих работах проводили лечение пострадавших со спинальной травмой большими дозами метилпред низолона (30 мг/кг – в первый час с последующей постоянной инфузией в течение 23 ч со скоростью 5,4 мг/кг·ч). В первом исследовании сделан вывод, что такое лечение приводило к улучшению отда ленных функциональных исходов по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. Условием эффективности терапии было введение начальной дозы кортикостероидов не позже, чем через 8 ч пос ле травмы. При введении начальной дозы в период от 8 до 12 ч эффекта метилпреднизолона не было. Серьезных осложнений кортикостероидной тера пии не отмечено. Однако даже эти впечатляющие результаты были встречены волной критики, которая выгля дит достаточно убедительной. Самое большое сомнение вызвал метод анализа эффективности. Совершенно произвольно для оценки зависимос ти эффекта от времени введения препарата выб рали «переломный момент» 8 ч. Никаких научных обоснований этому нет. С точки зрения статисти ки, полученные положительные результаты могли получиться изза неслучайного распределения больных в группы «до 8 часов» и «после 8 часов». Можно, например, предположить, что больные первой группы лучше выздоравливали не потому, что быстро получили лечение кортикостероида ми, а потому что поступили быстрее, избежали не нужной длительной транспортировки, имели воз можность получать адекватную инфузионную те рапию и респираторную поддержку. Любой ана лиз, проводимый так, как это сделали авторы исследования, т.е. с выделением подгрупп боль ных после получения результатов, а не на этапе планирования, грозит такими ошибками. И, действительно, большинство последующих работ,

* Полностью материал опубликован в информационном сборнике «Новости анестезиологии и реаниматологии» № 1 за 2005 г. WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

51

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

проведенных по протоколу NASCIS II, не смогли подтвердить эффективность стероидной терапии, начатой даже в первые 8 ч после травмы. Если бы такой временной эффект был бы на самом деле, то эта зависимость наблюдалась бы не на «рубеже» 8 ч, а также и в более ранние сроки. Более того, бы ло выявлено большее количество гнойных ослож нений и желудочнокишечных кровотечений при применении кортикостероидов, чем при использо вании плацебо. Второй вывод, который сделали авторы NASCIS II, касался тяжести состояния больных и эффективности лечения. На основании анализа постфактум было обнаружено, что наибольший эффект от метилпреднизолона, введение которого было начато до 8 ч после травмы, отмечен у пост радавших с неполным перерывом спинного мозга. Состояние пострадавших с полным перерывом после такого лечения не улучшалось. Казалось бы, все очень логично. Однако эти выводы тоже могут быть следствием статистических манипуляций. Когда сравнили результаты введения плацебо, то выяснилось, что плацебо было «полезнее», если его вводили позже 8 ч: результаты лечения в груп пе больных с ранним получением плацебо были хуже, чем в группе больных с поздним введением плацебо! Самое серьезное замечание критиков, пожа луй, следующее: имели ли полученные результаты неврологического улучшения клиническое значе ние? Иными словами, важны ли для социальной деятельности больных отмеченные незначитель ные положительные изменения моторной и сен сорной функции? К сожалению, на этот вопрос от вет тоже отрицательный. В таком случае, а стоило ли вообще «копья ломать»? В исследовании NASCIS III сравнивали введе ние тех же доз метилпреднизолона в течение 24 и 48 ч, а также стероидного производного тирилазада мезилата в течение 48 ч. Лечение начинали в тече ние 8 ч после спинальной травмы. Исследование имело практически те же проблемы, что и NASCIS II. Лучшие результаты получили, если лечение про водили в первые 3 ч по сравнению с интервалом 3 8 ч. Осталось неясной также существенность для больных полученных положительных результатов. При черепномозговой травме (ЧМТ) вера вра чей в кортикостероиды оказалась настолько вели ка, что не хватило нескольких исследований I класса, чтобы ее разрушить. Во всех проведенных работах показано, что отрицательные эффекты кортикостероидов нивелируют все их возможные положительные воздействия. Негативное влияние было связано с увеличением частоты септических осложнений изза угнетения иммунитета, с нарас танием числа желудочнокишечных кровотечений вследствие увеличения частоты стрессовых эрозий

желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с развитием гипергликемии. Несмотря на убедительные результаты, по данным различных опросов от 14 до 64% травма тологических центров в Великобритании и США продолжали использовать кортикостероиды при повреждениях мозга. Для окончательного реше ния этого вопроса было предпринято беспрецеде нтное по своим масштабам рандомизированное проспективное исследование I класса (CRASH), посвященное сверхраннему применению корти костероидов при ЧМТ. В исследовании приняло участие 239 госпиталей в 49 странах. Предполага лось набрать около 20 000 больных! В исследова ние включали только больных, которым по оценке лечащего врача, возможно, были показаны корти костероиды в первые 8 ч после травмы. Если, по мнению врача, больной точно нуждался в корти костероидах или, наоборот, он в них не нуждался, его в исследование не включали. Пациенты слу чайным образом были разделены на основную и контрольную группы. В основной группе в тече ние часа вводили 2 г метилпреднизолона и далее в течение 2448 ч продолжали постоянную инфу зию этого препарата со скоростью 0,4 г/ч. Пациен ты контрольной группы получали плацебо. Иссле дование пришлось прервать в мае 2004 г. после то го, как были проанализированы результаты лече ния 10 008 больных. Летальность к концу 2 нед. после травмы в основной группе составила 21,1%, тогда как в контрольной группе – только 17,9%. Относительный риск лечения составил 1,18 при 95% доверительном интервале 1,091,27 (р = 0,001). Результаты лечения кортикостероидами были хуже во всех проанализированных подгруп пах больных: при разной тяжести состояния и с разными сроками начала лечения. Самая большая разница в летальности была при относительно позднем начале лечения (от 3 до 8 ч) и среди паци ентов с тяжестью состояния 12 и ниже баллов по шкале комы Глазго. Причина повышения леталь ности осталась неясна, так не зарегистрировано увеличения числа септических и геморрагических осложнений. Резюмируя сказанное, следует отметить, что в настоящее время показаний для использования кортикостероидов при травме головного и спин ного мозга, а также при сосудистых заболеваниях нервной системы практически нет. Единственным возможным исключением является их болюсное внутривенное введение на фоне использования симпатомиметиков и инфузионной терапии для экстренного повышения церебрального перфузи онного давления. Однако опыт многих поколений учит: «Никогда не говори никогда!» Может быть, всетаки мы чтото не учитываем в наших иссле дованиях и рассуждениях? 52

WWW.FIOT.RU

Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной ЧМТ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Щеголев А.В.

Результаты лечения тяжелых полисегментар ных повреждений в настоящий момент вряд ли можно считать удовлетворительными. Такие кри тические состояния сопровождаются тяжелыми полиорганными и полисистемными нарушениями, остро возникающими в результате травмы и имею щими высокую вероятность развития синдрома «взаимного отягощения». Одним из ярких приме ров такого развития событий можно считать соче танную черепномозговую травму (СЧМТ). По данным ведущих медицинских центров и клиник, специализирующихся на лечении пострадавших с тяжелой механической травмой, за последние 10 лет доля пациентов с СЧМТ составляет около 55 60% от общего числа поступивших. В то же время летальность при тяжелой СЧМТ достигает 7080%. Это подтверждает и собственный анализ исхо дов течения травматической болезни у пострадав ших с тяжелой СЧМТ. Имеет место прямая корре ляция между тяжестью черепномозговой травмы (ЧМТ), степенью полисегментарности поврежде ния, выраженностью шоковой реакции организма в целом, возрастом пациента. В значительной сте пени механизмы танатогенеза определяются де компенсацией ЧМТ, неконтролируемое прогрес сирование последствий которой чаще всего опре деляет непосредственный механизм смерти как «мозговой». Существенную роль играет формиро вание синдрома «взаимного отягощения», способ ствующее возникновению и прогрессированию многочисленных «порочных кругов». В таких си туациях всегда можно указать множество причин неблагоприятного течения и исхода травматичес кой болезни. Однако, по нашему мнению, лишь несколько их них следует считать основными: 1) ограничение состоятельности компенсатор ных реакций организма в целом в ответ на травму ЦНС, 2) формирование реальных условий для до полнительного повреждения головного мозга за счет активизации вторичных (по отношению к травме мозга) внечерепных факторов поражения, 3) необходимость проведения комплексной интенсивной терапии (ИТ) с учетом повреждения других органов и систем, иногда недостаточно сог

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

ласуемой с подходами, используемыми в нейро реаниматологии. Неадекватность системных компенсаторных реакций, имеющая место в шоковом периоде, воз никновение и прогрессирование экстракраниаль ных нарушений, совпадающее по времени с пери одом субкомпенсации гемо и ликвородинамичес ких сдвигов, являются реальными причинами до полнительного повреждения ЦНС. Практически это ведет к увеличению степени повреждения го ловного мозга и, соответственно, ухудшению прогноза для жизни, качества последующей соци альнобытовой адаптации. Собственно ИТ, нап равленная на компенсацию многосистемных на рушений, может вступать в противоречие с зако номерностями течения саногенных и репаратив ных процессов в ЦНС. Желание компенсировать многочисленные нарушения основных систем обеспечения, практическая реализация рекомен даций специалистов, привлекаемых для лечения пострадавших такого рода, должны в существен ной степени согласовываться с современными представлениями и закономерностями протека ния тяжелой ЧМТ. В данном материале проанали зированы пути возможной оптимизации принци пов ИТ пострадавшим с СЧМТ на основании под ходов, реализуемых при лечении тяжелой изоли рованной ЧМТ. Решением этой проблемы на теоретическом уровне являются следующие стратегические под ходы: а) четкое выделение ведущих патологичес ких синдромов у каждого конкретного пострадав шего с интегральной оценкой состояния в целом; б) ясное понимание характера и особенностей те чения ЧМТ в общем контексте травматической болезни, а также современных стратегических направлений и тактических подходов при ИТ па циентов нейротравматологического профиля; в) динамический мониторинг наиболее информа тивных интегральных показателей и параметров со своевременной регистрацией субкомпенсации состояния пациента, возможность своевременного прогнозирования течения травматической болез ни и упреждающий характер ИТ. Суть первого положения заключается в прак 53

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

тическом осмысленном использовании существу ющей классификации СЧМТ, основанной на со поставлении характера ЧМТ и внечерепных пов реждений (тяжесть, локализация). Чаще всего по мощь анестезиологареаниматолога требуется пострадавшим IIII групп. Врачинтенсивист в данном случае может и должен выступать как ле чащий врач, определяющий общую тактику веде ния пострадавшего и координирующий усилия других специалистов, привлекаемых для лечения. Пострадавшие IV группы (нетяжелые повреж дения головы и других сегментов) редко задержи ваются в ОРИТ и в основном требуют интенсив ного наблюдения. После завершения диагности ческого поиска, стабилизации состояния они обычно продолжают лечение в отделениях в зави симости от локализации ведущего травмирован ного сегмента. ИТ пострадавшим III группы (нетяжелая ЧМТ и тяжелые внечерепные повреждения) стро ится на принципах, используемых в зависимости от значимости развивающихся патологических синдромов. Влияние ЧМТ на протекание травма тической болезни у них, по крайней мере с практи ческих позиций, несущественно. Патогенетически обоснованная ИТ в этом случае не имеет ограни чений, обусловленных особенностями протекания ЧМТ. Неблагоприятные исходы при СЧМТ в этой группе редко связаны с интракраниальными нару шениями. Проводимая, к примеру, массивная ин фузионнотрансфузионная терапия, специальные режимы респираторной терапии не приводят к грубой декомпенсации имеющейся ЧМТ. Интен сивное наблюдение за неврологическим статусом пострадавшего осуществляется с целью исключе ния ошибок при первоначальной оценке степени тяжести ЧМТ. Снизить вероятность недооценки повреждения со стороны головного мозга позво ляет педантичное выполнение диагностических алгоритмов. Благодаря этому можно установить окончательный нейрохирургический диагноз уже в первые часы после поступления. Отличительной особенностью нетяжелой ЧМТ является преобла дание функциональных расстройств, при этом сохраненными остаются ауторегуляторные и ком пенсаторные механизмы. Это дает основания надеяться на адекватное функционирование собственных адаптационных реакций, характери зующихся предельной надежностью. Стратегия ИТ формируется по ведущим синдромам повреж дения; тактические приемы, используемые при тя желой ЧМТ, являются второстепенными. Основ ная цель по отношению к ЧМТ – минимизировать последствия повреждения с позиции улучшения последующего качества жизни. Сочетание ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями (II группа), по нашему опыту,

приравнивает эту категорию пострадавших к паци ентам с изолированной ЧМТ. Дренирование гема том мягких тканей, дополнительное использова ние регионарных методов обезболивания, наложе ние иммобилизирующих гипсовых повязок редко способствуют утяжелению течения ЧМТ. Отсут ствие выраженных, но не связанных с дислокаци онными явлениями нарушений витальных функ ций в шоковом периоде способствует состоятель ности системных компенсаторных реакций. Нетя желые экстракраниальные повреждения редко являются причиной присоединения тяжелых ор ганных осложнений, значимых с позиции деком пенсации устоявшихся гемо и ликвородинамичес ких нарушений. Построение нейрохирургической и нейрореаниматологической тактики строится на существующих канонах, а исход у этой категории чаще всего определяется тяжестью ЧМТ. В прак тическом отношении возможно применение всех существующих подходов ИТ при ЧМТ. I группа пострадавших (тяжелые ЧМТ и вне черепные повреждения) представляет собой наи более cложный контингент пациентов. Высокая вероятность развития синдрома «взаимного отяго щения» предопределяет формирование дополни тельных «порочных кругов». Утяжеляется страда ние как «высшей регуляторной» (головной мозг), так и «исполнительных» систем организма (внут ренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.). Развивающиеся еще в шоковом периоде системная гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипо перфузия, мощная периферическая ноцицептив ная импульсация являются реальными факторами, способствующими расширению области повреж дения мозга. Ограничение системных компенса торных реакций, в первую очередь гемодинамичес ких, также приводит к утяжелению ЧМТ в сравне нии с сопоставимым по характеру изолированным повреждением ЦНС. Возникающие вследствие травматического повреждения головного мозга центрогенные реакции усиливают нарушения в других органах и системах в основном за счет регу ляторного и трофического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого периода, имеет максимальную выраженность в 39е сут. Как правило, неблагоприятный исход у пострадав ших этой группы связан именно с неконтролируе мым повышением внутричерепного давления (ВЧД) и декомпенсацией соотношения основных внутричерепных объемов либо с прогрессировани ем постдислокационных стволовых нарушений. Закономерным является то, что по мере увеличе ния количества травмированных сегментов утяже ляется течение ЧМТ. Это приводит к тому, что «от носительно компенсированная» тяжелая ЧМТ при сочетанном повреждении других органов и систем может стать на грань «несовместимой с жизнью». 54

WWW.FIOT.RU

Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной ЧМТ Выделение подгрупп пострадавших в зависи мости от локализации внечерепных повреждений также имеет принципиальное значение, поскольку вносит существенный вклад в разработку страте гии и тактики ИТ, являясь очередным этапом ди агностического алгоритма. С учетом локализации внечерепных поражений, которая имеет безуслов ное влияние на особенности течения травматичес кой болезни в целом, принято выделять следую щие сочетания: 1) с повреждением лицевого скелета; 2) с повреждением грудной клетки и ее органов; 3) с повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства; 4) с повреждением позвоночника и спинного мозга; 5) с повреждением таза и конечностей; 6) с множественными внечерепными повреж дениями. Среди возможных сочетаний наиболее важны ми являются сочетание ЧМТ с повреждением гру ди и органов грудной клетки, позвоночника и спинного мозга, живота и органов забрюшинного пространства, костей таза и конечностей, а также множественными внечерепными повреждениями. СЧМТ с повреждением лицевого скелета имеет больше хирургических особенностей и по принци пам проведения ИТ условно может быть прирав нена к изолированной ЧМТ. Практическое использование существующей классификации позволяет четко определить груп пу пострадавших по тяжести, сопоставить выра женность черепных и внечерепных повреждений, а также определиться с локализацией внечереп ных повреждений. Как будет показано далее, это имеет существенное практическое значение, осо бенно для пострадавших I группы. Следующее положение сформулировано, ис ходя из убеждения в необходимости четкого зна ния и понимания закономерностей формирования основных патогенетических механизмов при трав матическом поражении ЦНС, а также современ ных подходов к ИТ у этой категории пострадав ших. Здесь следует напомнить лишь наиболее важные моменты. Существующие на сегодняшний день концеп ции, отражающие патологические изменения при травматическом повреждении головного мозга, предполагают, что в результате ЧМТ в веществе мозга под воздействием повреждающего агента об разуется зона первичного поражения, которая мо жет быть представлена контузионным очагом (или очагами), образуемым за счет прямого поражения вследствие сдавления эпи, субдуральными и внутримозговыми гематомами (гидромами), а так же областью ишемических нарушений изза дис локации крупных интракраниальных сосудов. Та

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

ких зон первичного поражения может быть нес колько, существенно варьируют их локализация и размеры. По сути зона первичного поражения представляет собой мозговой детрит, нежизнеспо собную ткань. В непосредственной близости к пер вичной зоне (или зонам) повреждения прилежит зона вторичного повреждения, которая является областью парабиоза, своеобразной «зоной молеку лярного сотрясения» морфологически целых, но функционально выключенных нейронов. С пато морфологической точки зрения – это область оте ка с наивысшей интенсивностью саногенных и ре паративных процессов. Распространение зоны первичного поражения происходит преимущест венно за счет зоны вторичного поражения, что осу ществляется путем активации целого каскада па тофизиологических процессов, ведущим из кото рых следует считать гипоксию. Связанные с трав матическим процессом нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, субарахноидаль ное кровоизлияние, внутричерепная гипертензия (ВЧГ) являются факторами, приводящими к нару шению ауторегуляторных механизмов мозгового кровообращения. Эти нарушения могут носить различный по распространенности и выраженнос ти характер. С практической точки зрения, нару шения ауторегуляции приводят к сужению диапа зона независимости мозгового кровотока от системной гемодинамики, а также высокой вероят ности вторичных ишемических нарушений, разви вающихся на фоне церебрального генерализован ного или локального вазоспазма. Необходимость в максимальной степени ограничить распростране ние зоны первичного поражения, уменьшить веро ятность дополнительного поражения ЦНС и пре допределяет, по нашему мнению, основы для выра ботки стратегии и тактики ИТ. В этих условиях важной мерой поддержания регионарного кровообращения в зоне вторичного повреждения служит умеренная гиперперфузия, которая, по сути, функциональна. В данном случае отек мозгового вещества, функциональная гипере мия являются патофизиологически обоснованны ми и вместе с тем ограниченными за счет ригиднос ти собственно объема интракраниального прост ранства. Нерастяжимая костная полость не только лимитирует возможность запрограммированного протекания саногенных процессов, но и представ ляет собой патогенный фактор для образования до полнительных зон поражения, формирующихся посредством дислокационных механизмов. Подводя общий итог, в каждом конкретном случае мы имеем условное противодействие двух концепций: концепции саногенных (репаратив ных) процессов при «травматической болезни» головного мозга и концепции стабильности основ ных внутричерепных объемов. С одной стороны, 55

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

необходимым следует считать создание и поддер жание условий, благоприятных для протекания саногенных процессов в ЦНС, с другой – должны использовать мероприятия, контролирующие ста бильность объема интракраниального содержимо го, т.е. ВЧД. Одновременно с интракраниальными факто рами при любом поражении ЦНС большую роль играют экстракраниальные. Они по своей сути не посредственно не зависят от ЧМТ. Тем не менее системные нарушения занимают значительное место в ограничении компенсаторной реакции. Наиболее важными из внечерепных факторов повреждения считают артериальную гипотензию или гипертензию, гипоксемию и гиперкапнию, на рушения реологических и вязкостных характерис тик крови, повышение внутригрудного давления, давления в системе верхней полой вены в целом и некоторые другие. Нет необходимости подчерки вать, что роль этих факторов существенно возрас тает при СЧМТ. На основе данных представлений в настоящее время выработаны принципы проведения ИТ для изолированной ЧМТ. Основные из них заключа ются в следующем: поддержание на всех этапах оказания помощи достаточного церебрального перфузионного давления (нормоволемия – уме ренная гиперволемия, инотропная поддержка), отказ от использования гипоосмолярных раство ров (к примеру, 5% раствора глюкозы) и поддер жание умеренной гиперосмии (дегидратационная терапия), недопущение гипоксемии и гиперкап нии (респираторная терапия, поддержание прохо димости дыхательных путей), сопоставимая с пе риодами травматической болезни нейротропная терапия, дезагрегационные средства, профилакти ка и лечение гнойновоспалительных осложне ний, мероприятия по уходу. Даже теоретически понятно, что при СЧМТ могут возникать ситуации, когда отдельные ком поненты ИТ, ориентированные на компенсацию нарушений других органов и систем, входят в конфронтацию с современными принципами ве дения пострадавших нейротравматологического профиля. На практике это может способствовать декомпенсации интракраниальных гемо и ликво родинамических реакций с расширением предпо лагаемой зоны повреждения, увеличивает вероят ность дислокационных осложнений, чревато ухуд шением исходов ЧМТ. Частными примерами та кого развития событий являются массивная инфузионная терапия (парентеральное питание), респираторная терапия с повышенным давлением в дыхательных путях (РЕЕР, искусственная вен тиляция с инверсированным соотношением вдоха к выдоху). Стремясь избежать одностороннего взгляда и

нисколько не преуменьшая значимость каждого из используемых компонентов ИТ, в представлен ной работе мы попытались проанализировать воз можные пути для оптимизации лечения постра давших с тяжелой СЧМТ. С нашей точки зрения, это надо делать по двум направлениям. Вопер вых, при проведении ИТ следует осуществлять поиск компромиссных вариантов, позволяющих без ущерба для других органов и систем миними зировать значимость экстракраниальных факто ров повреждения. Вовторых, целесообразно вы работать показания, определить эффективность дополнительных методов контроля гемо и ликво родинамических реакций в случае необходимости применения компонентов ИТ, имеющих вероят ность нежелательного воздействия на протекание саногенных и репаративных процессов в ЦНС. Предварительный анализ накопленного мате риала свидетельствует о принципиальной воз можности использования основных принципов ИТ изолированной ЧМТ при лечении пострадав ших с СЧМТ с некоторыми различиями в такти ческих подходах, исходя из локализации внече репных поражений. Прежде чем приступить к обсуждению резуль татов собственных наблюдений, целесообразно остановиться на проблеме динамического монито ринга у пострадавших с СЧМТ. Это положение имеет большое значение, так как является еще и важным элементом прогнозирования течения травматической болезни у каждого конкретного пострадавшего. Принципиально важно понимать, что основополагающую роль в процессе динами ческого мониторинга играют интегральные пока затели, раннее изменение которых свидетельству ет о высокой вероятности декомпенсации состоя ния. Наряду с четким пониманием характера соче танной патологии и закономерностей протекания ЧМТ функциональный мониторинг, оцениваю щий состоятельность компенсаторных реакций основных систем жизнеобеспечения, помогает заблаговременно выработать наиболее действен ные тактические приемы. Так, сочетание ЧМТ с тяжелыми нарушениями функции других органов и систем является основанием для расширения показаний к использованию долговременных мер по контролю ВЧД. Использование последних при СЧМТ максимально эффективно при инициации еще в раннем послешоковом периоде (т.е. еще в период 12х сут). Попытки нормализации состоя ния в период декомпенсации при закономерно прогрессирующих (35е сут) интра и экстракра ниальных нарушениях в большинстве случаев за канчиваются безрезультатно. Функциональный мониторинг является и действенной мерой конт роля эффективности проводимых мероприятий. Многофакторный анализ показал, что к числу та 56

WWW.FIOT.RU

Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной ЧМТ ких интегральных показателей следует относить те, которые позволяют оценить: • для ЦНС – степень угнетения сознания, уро вень ВЧД и церебрального комплайнса, выражен ность нарушения ауторегуляторной способности мозгового кровотока и цереброваскулярной реак тивности, адекватность кислородного и метаболи ческого снабжения головного мозга, уровень лак тата в ликворе; • для сердечнососудистой системы – разовый и минутный объем кровообращения, давление в системе легочной артерии, среднее АД, ЦВД, ОЦК; • для дыхательной системы – напряжение в артериальной и венозной крови кислорода и угле кислоты, а также растяжимость легочной ткани при искусственной вентиляции, уровень пикового и среднего давления в дыхательном контуре. Роль каждого отдельного показателя, характе ризующего перечисленные параметры, требует еще дополнительного уточнения. Вместе с тем при тяжелой СЧМТ угнетение сознания до уровня ме нее 8 баллов по шкале Глазго, генерализованное нарушение ауторегуляторной способности мозго вого кровотока, инертная к кратковременным спо собам контроля или прогрессирующая ВЧГ, рез кое падение церебрального комплайнса, снижение насыщения оттекающей по яремным венам крови по кислороду (SatvjO2) менее 70%, отсутствие компенсаторного гиперкинетического режима кровообращения, в последующем – снижение рас тяжимости легочной ткани на фоне прогрессиро вания нарушений газообмена являются убеди тельными признаками субкомпенсации состоя ния. Сочетание таких диагностических признаков с анализом клинической ситуации (скорость дос тавки в лечебное учреждение, законченность и адекватность нейрохирургического вмешатель ства, длительность шокового периода, наличие или отсутствие факта аспирации и т.д.) позволяют предположить особенности течения острого пери ода травматической болезни. Большее практичес кое значение имеет заблаговременное, упреждаю щее подключение целого ряда мероприятий ИТ, позволяющих на этапе смены кратковременных адаптационных реакций долговременными обес печивать стабильность основных параметров жиз необеспечения. Следует еще раз подчеркнуть, что именно в этот период (35е сут) состояние ком пенсации каждой из вовлеченных в процесс сис тем характеризуется как неустойчивое. Дополни тельное развитие любого из экстракраниальных осложнений, вынужденное применение любого из «нефизиологичных» с позиции ЦНС метода ин тенсивной коррекции может стать решающим для сформировавшегося при ЧМТ соотношения ос новных внутричерепных объемов.

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

Одной из наиболее часто наблюдаемых оши бок при проведении ИТ у пострадавших с СЧМТ является полипрагмазия. Полисегментарный ха рактер травмы дает клиницистам благоприятную почву для назначения широкого спектра фармако логических препаратов, обладающих иногда раз нонаправленным действием. Применительно к СЧМТ лекарственная терапия не должна считать ся первостепенной. Предпочтение следует отда вать фармакологическим средствам, обладающим эффектом в отношении острофазовых тканевых реакций, одновременно с созданием благоприят ных условий для активности препарата в предпо лагаемых зонахмишенях. При тяжелой СЧМТ развитие травматической болезни вне зависимости от локализации внече репных повреждений имеет ряд закономерных этапов. В раннем послешоковом периоде на фоне устранения гиповолемии типичной следует счи тать гиперкинетическую реакцию организма, ха рактеризующуюся гипердинамическим режимом кровообращения (повышение разовой и минутной производительности сердца). Для зоны вторично го повреждения с учетом нарушений ауторегуля торной способности цереброваскулярного русла и с учетом перенесенного эпизода ишемии это про является синдромом реперфузии. В совокупности с трансмембранными водноэлектролитными на рушениями, чрезмерной проницаемостью гемато энцефалического барьера такие реперфузионные реакции приводят к отеку мозгового вещества. Одновременно с этим отмечается повышение ВЧД, которое компенсируется за счет одновре менного уменьшения объема других внутричереп ных объемов. В случае массивных, распространен ных повреждений собственно данные процессы могут приводить к неконтролируемой ВЧГ, гене рализованной потере ауторегуляторной способ ности мозгового кровотока (затрудненная, «рос кошная» перфузия), снижению церебрального перфузионного давления вплоть до прекращения церебральной перфузии. Прогрессирующее повы шение ВЧД вызывает нарушение венозного отто ка из полости черепа, характеризующееся клини ческой симптоматикой отеканабухания, вспучи вания мозга, дислокации жизненно важных ство ловых структур. Аналогичное развитие событий наблюдается и при тяжелых постдислокационных нарушениях в стволовых отделах, а также их тя желом первичном ушибе (мезенцефальнобуль барная форма). Для пострадавших с СЧМТ в 12е сут это проявляется угнетением сознания (менее 4 баллов), наличием двустороннего мидри аза, выраженной протрузией мозгового вещества в дефект при отсутствии передаточной пульсации. Мониторинг ВЧД позволяет фиксировать повы шение давления выше 30 мм рт. ст. Отмечается 57

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

снижение SatvjO2 < 0,5. Прогноз для жизни у та ких пациентов крайне неблагоприятен. Ухудше ние состояния проявляется нарастанием сердеч нососудистой недостаточности, проявляющейся прогрессирующим снижением общего перифери ческого сопротивления. Попытки стабилизиро вать АД за счет инотропной поддержки способ ствуют увеличению кровенаполнения мозговой ткани, поддерживая развивающуюся церебраль ную катастрофу. Неблагоприятный исход насту пает еще до периода осложнений вследствие тяже лой ЧМТ. Состояние в целом может быть охарак теризовано как декомпенсированное. При более благоприятном развитии событий реперфузионные явления и состояние в целом ос таются компенсированными. При этом отмечает ся умеренное повышение ВЧД, которое в течение 72 ч от момента травмы удается контролировать с помощью кратковременных способов (позицио нирование больного, респираторная терапия, уме ренная гиперосмия). В случае недостаточной ком пенсаторной реакции со стороны сердечнососу дистой системы одновременно с коррекцией гипо волемии целесообразно применение инотропной поддержки с целью повышения минутной произ водительности сердца (до 2530% от должного). Желательным при этом является динамический контроль за уровнем ВЧД и состоянием цереб ральной перфузии. При проведении респиратор ной терапии недопустимы эпизоды гипоксемии, гиперкапнии, десинхронизации пациента с аппа ратом, повышение давления в дыхательном конту ре (обструкция дыхательных путей, неправильно подобраны параметры вентиляции, неадекватно дренирование плевральной полости, болевой синдром и т.д.). С учетом того, что максимальная выраженность ВЧГ наблюдается в период 35х сут от момента СЧМТ, при неконтролируемом по вышении ВЧД в 12е сут следует использовать методы долговременного контроля, к которым от носятся вентрикулостомия (если она еще не вы полнена) и «барбитуровая кома» («БК»). Послед няя представляет собой метод ИТ, предусматрива ющий длительное использование наркотических дозировок препаратов, имеющих фармакологи ческое действие, подобное барбитуратам. Речь идет о снижении кислородной и метаболической активности нервной ткани, что преимущественно для неповрежденных отделов сочетается с редук цией в них мозгового кровотока, уменьшением внутричерепной фракции крови и снижением ВЧД. Для инициации «БК» обязательно соблюде ние ряда организационных и медицинских усло вий: согласованность с нейрохирургом – решен ность хирургических вопросов, трудности контро ля уровня сознания, наличие достаточного запаса препарата (до 1012 г в сутки) и легкая востребуе

мость его из аптеки, создание условий для мини мально негативного эффекта больших дозировок препарата – восполнение ОЦК, адекватный ре зерв кровообращения, возможность его поддержа ния, отсутствие аллергических реакций и т.д. Час то ввиду технических трудностей выполнения вентрикулостомии (отек, компремация боковых желудочков) «БК» является единственным спосо бом контроля ВЧД. В случае инициации «БК» длительность ее применения в среднем колеблет ся от 7 до 10 сут, по истечении которых в течение 23 дней постепенно уменьшают дозы препарата в постоянной готовности повторного увеличения его инфузии при нарастании ВЧД. Недопустимым является резкое прекращение метода, так как вне запное увеличение кровенаполнения может спро воцировать неконтролируемую ВЧГ со всеми вы текающими отсюда последствиями. При СЧМТ показания для применения «БК» существенно расширяются. По сути она является единственным способом контроля ВЧД при развитии осложне ний травматической болезни, среди которых наи более ранними и тяжелыми бывают легочные. В послешоковом периоде одновременно с вос становлением тканевой перфузии создаются усло вия для развития синдрома острого повреждения легких, к которому следует относить ряд отдель ных нозологических синдромов: острый респира торный дисстресссиндром, аспирационный пуль монит, центрогенный отек легких, жировая эмбо лия сосудов легких. Несмотря на разные этиоло гические факторы, принципиально сходным моментом является клиническая манифестация острой дыхательной недостаточности. В этом слу чае наблюдаются относительно быстро прогресси рующие нарушения газообмена (вентиляционные и паренхиматозные), первоначально в варианте артериальной гипоксемии, а в последующем и ар териальной гиперкапнии. Рентгенологическая картина в легких характеризуется генерализован ной паренхиматозной инфильтрацией, одновре менно повышается аэродинамическое сопротив ление со снижением растяжимости легочной тка ни и повышением пикового и среднего давления в дыхательном контуре, резким падением индекса оксигенации. Более ранними признаками присо единения синдрома острого повреждения легких являются повышение ДЛА и ДЗЛА, что можно объяснить реактивным гипертонусом легочных сосудов, а также прямым механическим сдавлени ем за счет интерстициального отека. Нарушения дыхания нередко имеют молниеносное течение, при этом для пострадавших с СЧМТ крайне неблагоприятно присоединение гиперкапнии. Ис пользование различных вариантов респираторной терапии, способствующих поддержанию газооб мена в условиях сниженной растяжимости легоч 58

WWW.FIOT.RU

Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной ЧМТ ной ткани, должно предусматривать применение долговременных методов контроля ВЧД. В про тивном случае повышение среднего и пикового, а также внутригрудного давления, затруднение для венозного оттока из полости черепа являются до полнительными по отношению к ВЧД возмущаю щими факторами. Практический опыт использо вания «БК» в данном случае уже при необходи мости применения специальных режимов венти ляции редко оказывает эффективное действие. Применение этого компонента ИТ именно в дан ный период следует признать запоздалым. Ранние диагностические критерии для своевременной инициации как дополнительных мер по контролю ВЧД, так и выбор режима вентиляции, позволяю щего избежать высокого пикового давления при сохранении достаточного для альвеолярной вен тиляции среднего пикового давления, требуют до полнительного уточнения. Отдельно стоит подче ркнуть, что применение каждого из ранее указан ных приемов следует проводить в строгом соотве тствии с разработанными методиками. Наблюдаемое при проведении на фоне «БК» специальных режимов искусственной вентиляции угнетение функции сердечнососудистой системы предопределяло продолжение инотропной под держки, по меньшей мере, до нормализации пока зателей газообмена и перехода к вспомогательной вентиляции. Следует искать и другие подходы в тактике ИТ, позволяющие предотвратить разви тие осложнений такого рода (к примеру, лим фодренирование, методы экстракорпоральной де токсикации, варианты комбинированной респира торной терапии). Важно понимание, что домини рующим в данном подходе должно быть четкое понимание закономерностей протекания ЧМТ. Даже в случае благоприятного для жизни исхода присоединение ранее перечисленных осложне ний, а также последствия необходимых, но в дос таточной степени агрессивных методов ИТ, явля ются факторами, предрасполагающими к расши рению зоны первичного повреждения и возникно вению вторичных ишемических очагов. Следующий критический этап в лечении пост радавших с СЧМТ (попрежнему в большей сте пени имеется в виду тяжелая ЧМТ и тяжелые вне черепные повреждения) – это гнойновоспали тельные осложнения. Клинически это всегда свя зано с ухудшением неврологического статуса. В качестве основной причины можно считать присо единение к энцефалопатии интоксикационного компонента, а также вторичных (чаще всего поли органных) дисфункций, требующих дополнитель ных хирургических (анестезиологических) и кон сервативных лечебных мероприятий. Принципи ально новых подходов в этом отношении, по всей видимости, нет. Важным в данном вопросе следу

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

ет считать адекватное дренирование и по возмож ности исчерпывающую первичную хирургичес кую обработку, рациональную и продуманную на относительно длительный период антибактери альную терапию, тщательность санитарноэпиде миологических мероприятий в ОРИТ, четкое соб людение правил ухода. С учетом характера полит равмы, в частности СЧМТ, на всем протяжении сохраняется высокая вероятность генерализации инфекционного процесса с развитием системной воспалительной реакции (SIRS), а в последующем – сепсиссиндрома. С учетом современного виде ния проблемы можно считать, что в постановке та кого диагноза имеет место гипердиагностика. Вместе с тем практическая настороженность в этом отношении имеет важное клиническое значе ние, уже являясь вариантом упреждающей ИТ. Наш материал подтвердил, что у достаточного процента пострадавших в этот период имеет место интоксикационный синдром без клинических и инструментальных данных о наличии несаниро ванного очага интоксикации. Чаще всего регресс состояния происходил при отмене антибактери альных препаратов и активизации эубиотической терапии, что подтверждает существенную роль внутриполостной (кишечной) микрофлоры на фоне нарушения кровоснабжения энтеральной стенки и агрессивности современной химиотера пии. Получены достоверные данные о более низ кой вероятности указанного и других (стрессовые изъязвления ЖКТ, частота гнойновоспалитель ных процессов) осложнений при максимально ранней активизации энтеральной гидратации и нутритивной поддержки. Завершение острейшего периода СЧМТ сле дует относить к 1618м сут после получения трав мы. Этот период закономерно удлиняется по срав нению с изолированной ЧМТ (около 14 сут). Ос новным моментом следует считать выход из кома тозного состояния, который может происходить в варианте проградиентного прояснения сознания до уровня ясного (иногда формально) либо с ис ходом в синдром «малого сознания». Стратегичес ким для этого периода является минимизация всех видов медикаментозной плегии и фармаколо гической нагрузки, планомерный (через режимы вспомогательной вентиляции) переход к спонтан ному дыханию, проведение курсов восстанови тельной и нейромедиаторной терапии. Формаль но при стабилизации соматического статуса у пострадавших нет показаний для продолжения те рапии в условиях ОРИТ. Вместе с тем необходи мость интенсивного наблюдения и в достаточной степени трудоемкие мероприятия ухода достаточ но часто служат относительными показаниями для пребывания этой категории пострадавших и в промежуточном периоде травматической болезни. 59

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Поскольку основной инвалидизирующий фактор связан с поражением ЦНС, при котором имеет место ограничение спонтанных движений (парезы и параличи, спастические реакции), нарушения естественных актов (глотание, кашель), наиболее серьезную проблему представляет суперинфици рование. Неврологический дефицит, сформиро вавшийся к 60м сут с момента получения повреж дений и определяемый на фоне соматически ком пенсированного состояния, чаще всего является стойким. Проблема реабилитационной терапии у данной категории пострадавших является разнос торонней, и ее рассмотрение в данном контексте не предусматривалось. В зависимости от локализации внечерепных повреждений имеет место различная вероятность развития того или иного патологического синдро ма. У пострадавших с сочетанным повреждением головы и груди наиболее часто присоединение ды хательной недостаточности. Многофакторный анализ позволил установить, что в качестве основ ных предпосылок для присоединения тяжелых ле гочных осложнений следует считать общий объем кровопотери, выраженность шоковой реакции и длительности шокового периода в целом, наличие гипертензионнодислокационного стволового синдрома, факт подтвержденной бронхоскопичес ки массивной аспирации крови и (или) желудоч нокишечного содержимого, массивные повреж дения грудной клетки (множественные, двойные переломы ребер, переломы ребер по лопаточной линии), нормо или гипокинетический тип крово обращения в раннем периоде травматической бо лезни. К дополнительным факторам относятся чрезмерный объем инфузионнотрансфузионной терапии (предпочтение гипоосмолярных кристал лоидов, массивная гемотрансфузия), недостаточ ное обезболивание, необходимость проведения в этот период повторных хирургических вмеша тельств. У пострадавших с сочетанным поврежде нием живота чаще наблюдались трудности по вос становлению функции ЖКТ (забрюшинные пов реждения, травматические панкреатиты), а также гнойновоспалительные осложнения (поврежде ния паренхиматозных органов). Развитие в ран нем посттравматическом периоде осложнений у пострадавших различных групп способствовало тому, что по характеру состояния их можно было отнести к пациентам с множественными повреж дениями (жировая эмболия при травме головы и конечностей, стрессовое изъязвление ЖКТ при травме головы и груди, ОРДС при ЧМТ и повреж дении органов брюшной полости). Проведенный анализ показывает многочис ленность вопросов в стратегии и тактике лечения пострадавших с СЧМТ. В большей степени это от носится к пациентам с сочетанием тяжелой ЧМТ

с тяжелыми внечерепными повреждениями, поскольку высокая вероятность формирования синдрома «взаимного отягощения» определяет су щественное влияние вторичных внечерепных факторов на течение саногенных и репаративных процессов в ЦНС. Имеющийся материал подтвер ждает мнение, что вне зависимости от тяжести внечерепных повреждений непосредственными причинами декомпенсации состояния пострадав ших чаще всего являются неконтролируемая ВЧГ, отекнабухание головного мозга, прогрессирую щие под воздействием интра и экстракраниаль ных патогенетических факторов. Основные пути оптимизации ИТ заключаются в максимально раннем применении методов, поз воляющих обеспечить адекватную изменившимся условиям регионарную (головной мозг) и систем ную перфузию (своевременное восполнение ОЦК, инотропная поддержка). Осуществление этого возможно путем использования методов, позволяющих исключить формирование допол нительных внутричерепных механизмов повреж дения ЦНС («БК», вентрикулостомия), и профи лактики развития нарушений, чреватых систем ной гипоксемией, гиперкапнией и гипосистолией (ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка, респираторная терапия, рациональная антибактериальная терапия и т.д.). Одним из относительно простых вариантов оптимизации ИТ при СЧМТ мы считаем раннюю энтеральную гидратацию и нутритивную под держку. Несмотря на повреждение органов брюш ной полости и выполненные оперативные вмеша тельства, уже к концу 1х сут отмечали возобнов ление перистальтической активности кишки (65% собственных наблюдений), чему дополнительно способствовали декомпрессия желудка, разгрузка нижних отделов ЖКТ, применение эпидуральной блокады. С практической стороны это позволило инициировать раннюю энтеральную регидрата цию, а при наличии специальных препаратов (изокал, нутризон, клинутрен) – и нутритивную поддержку. В результате появилась возможность сократить объем парентерально вводимых раство ров, в том числе гипотонических аминокислотных растворов и растворов глюкозы. У остальных пострадавших затруднение восстановления ак тивности кишечника связывали с наличием заб рюшинных повреждений либо нарушением энте рального кровоснабжения на фоне массивной кро вопотери и шока. Сравнительный анализ состоя ния церебральной гемо и ликвородинамики на 3и сут у пострадавших, получавших полное па рентеральное питание, с аналогичными пациента ми, у которых удалось восстановить пассаж по ЖКТ, свидетельствует о предпочтительности вто рого подхода. Обширная инфузионная программа 60

WWW.FIOT.RU

Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной ЧМТ способствовала более выраженному отеку мозго вого вещества, что имело отражение в повышении ВЧД, более частой регистрации паттерна «затруд нения церебральной перфузии», необходимости применения дегидратационной терапии для под держания умеренной гиперосмии, способствую щей гиповолемии, гемоконцентрации, усиленно му выведению самих энергонесущих препаратов. Ретроспективный анализ показал, что частота раз вития пневмонии у пострадавших, получавших полное парентеральное питание, была в 1,5 раза выше, как и частота развития стрессовых язв, ас социированного с применением антибиотиков дисбактериоза, псевдомембранозного колита. Од ним из вариантов преодоления нарушений эваку аторной функции ЖКТ являлся метод энтераль ного питания и гидратации путем эндоскопичес кого проведения зонда непосредственно в тонкую кишку. Ранняя активизация функции ЖКТ позво лила в 70% наблюдений полностью отказаться от использования парентерального питания, умень шить объем белковосодержащих препаратов для купирования гипопротеинемии, корригировать водноэлектролитный дисбаланс за счет электро литных растворов, порошковых солевых навесок. Интересным представлялась возможность корри

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

гировать осмоляльность за счет изменения кон центрации питательных смесей, что позволяло достичь умеренной гиперосмии без гиповолемии, однако вопрос требует дополнительного изуче ния. Необходимая коррекция водноэлектролит ных нарушений достигалась при этом за счет до бавления в питательную смесь порошковых соле вых навесок. Это давало возможность в течение 2436 ч полностью нормализовать плазменную концентрацию К+, Na+, Ca2+. По нашим данным, такая оптимизация ИТ при СЧМТ существенным образом улучшает исходы травмы как посредством снижения госпитальной летальности, так и улучшения по результатам пос ледующей социальнобытовой адаптации. Прин ципиальными моментами считаем выбор необхо димого объема мониторинга, отработку интегра тивных критериев для прогноза течения острого периода по ведущим сегментам поражения и веро ятным осложнениям, четкое представление об ос новных этапах травматической болезни в целом и ЧМТ в частности, проведение ИТ по принципам предупреждения возможных для каждого из кри тических периодов осложнений и их лечение с ог раничением нежелательных эффектов на состоя ние церебральной гемо и ликвородинамики.

61

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

МОНИТОРИНГ АНАЛЬГОСЕДАЦИИ БОЛЬНЫХ В БЕССОЗНАТЕЛЬНОМ СОСТОЯНИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА Молчанов И.В., Алексеева Г.В., Алексеев М.В.

Несмотря на утверждение последних лет о важ ности проведения программируемой анальгезии и седации, до сих пор в отделениях нейрореанимации встречаются ситуации, когда дискутируется вопрос о необходимости проведения анальгоседации у больных в бессознательном состоянии, в том числе при мозговых комах травматического генеза. Неко торые авторы считают, что больные в коме не ощу щают боли. Но, как известно, все протоколы опре деления расстройств сознания включают тест реак ции на боль (шкалы ГлазгоПитсбурская, Инсбру кская, БоццаМоррубини, Московская и др.). До сих пор не разработаны чёткие критерии определения степени болевых ощущений у боль ных в бессознательном состоянии. Во многих кли никах, где имеется рутинный опыт проведения анальгоседации у коматозных больных, существу ет традиция выделения «терапевтического окна» – прекращения анальгоседации для оценки опре деления «истинного» сознания пациента, что не рекомендуется многими исследователями, осо бенно в острой фазе черепномозговой травмы (ЧМТ). Подход к этой проблеме различен и спо рен, что находит отражение в различных руковод ствах по ЧМТ. Анальгоседация призвана обеспечить ком фортное и безболезненное проведение у пациента с любой тяжестью состоянии и степенью выра женности изменения сознания многочисленных комплексов диагностических и лечебных методик. Мы, определяя анальгоседацию как компо нент интенсивной терапии, методологически объ единяющий анальгезию и седацию и направлен ный на достижение нейровегетативной защиты (НВЗ) больных, взяли за основу 3компонентную модель анальгоседации, предложенную в 1993 г. Хоммелем. Эта схема является по своей сути про должением идеи нейровегетативной блокады и НВЗ, развитие которых началось с работ Лабори и Hangergard. Свойства компонентов анальгоседации опре деляют её место в интенсивной терапии (ИТ) больных с ЧМТ, особенно острого периода. Не останавливаясь на анализе алгоритма веде ния больного с внутричерепной гипертензией, мы

хотим подчеркнуть, что анальгоседация наряду с другими рутинными методиками является неотъ емлемой частью ИТ острого периода ЧМТ, осо бенно сопровождающегося внутричерепной гипертензией. Но учитывая необходимость под держания адекватной перфузии и оксигенации головного мозга, анальгоседация на фоне симпа томиметиков показана и при перераспределении кровотока для уменьшения потребностей в кисло роде, в том числе и в неповрежденных участках как в качестве протективного компонента, так и для уменьшения катаболизма. Анальгоседация не только уменьшает потреб ность ткани мозга в кислороде, но и при подобран ной постоянной схеме стабилизирует гемодина мику, предупреждает реакции при санации тра хеобронхиального дерева и кашель. Современная анальгоседация в нейрохирур гии должна удовлетворять определенным мини мальным требованиям, которые могут быть соб людены благодаря как действию, так и взаимодей ствию отдельных компонентов анальгоседации.

Принципиальная трехкомпонентная модель анальгоседации (по J. Hommel, 1993) Требования к «идеальной» анальгоседации: • обезболивание; • седация; • Хорошая управляемость (по времени и глу бине); • отсутствие влияния на неврологические па раметры (рефлекторный статус, церебральную ау торегуляцию и др.); • церебропротективное действие (увеличение устойчивости мозга к ишемии и гипоксии). Мы применяем анальгетики как основу аналь госедации с целью вычленения ноцицептивной составляющей в комплексе патологических прояв лений – гемодинамических, респираторных и др., особенно в условиях сочетанных травм и отёка мозга, при истощении и разобщении антиноцицеп тивной охранительной системы. Анальгетики, осо 62

WWW.FIOT.RU

Мониторинг анальгоседации бенно опиаты, будут играть в этом случае «проте зирующую» роль, замещая эндогенные медиаторы истощённых антиноцицептивных систем. Их свойства важны в условиях поражения ЦНС. Применение опиатов благодаря выражен ному анальгетическому эффекту приводит к ста билизации гемодинамики и является важной сос тавной частью терапевтической концепции аналь госедации больных с острой ЧМТ. Опиаты дозоза висимо снижают СМRO2 и мозговой кровоток. СО2реактивность мозговых сосудов и церебраль ная ауторегуляция при этом сохраняются. Влия ние опиатов на внутричерепное давление (ВЧД) представляется спорным. Исследования у пациен тов со сниженным мозговым комплайнсом пока зывают, что ВЧД после введения опиатов может повышаться, когда одновременно понижается ар териальное давление. Напротив, при постоянном артериальном давлении ВЧД не повышается. Оче видно, увеличение ВЧД вызывается вторичной ауторегуляцией и опосредуется дилатацией моз говых сосудов с возрастанием внутримозгового объёма крови. Отсюда становится понятным необ ходимость нормокапнии и профилактики гемоди намических изменений. Гипнотический компонент, составляющий анальгоседацию, в сочетании с анальгезией приво дит к дальнейшей нейровегетативной стабилиза ции и в условиях отёка мозга. Наряду с гипнотиками в настоящее время все шире применяются бензодиазепины, в том числе и изза лучшей управляемости. В качестве третьей необходимой составляющей следует упомянуть клонидин, особенно на этапах отмены и редукции длительной анальгоседации. Мы не хотели бы и не можем идеализировать какуюто одну фармакологическую схему или да же принципиальную концепцию анальгоседации – её просто не существует. Но следует подчеркнуть, что для наибольшей оптимизации анальгоседации необходим педан тичный стандартизированный мониторинг. Диагноз и данные о состоянии больного опре деляют показания к анальгезии и седации, и уже исходя из потребностей и возможностей пациента определяются их компоненты. Титрование и ре жим применения основывается на первичном мо ниторинге, т. е. исходном состоянии на момент назначения схемы анальгезии и седации.

 динамический, стандартизированный невро логический осмотр;  субъективные критерии (мимика, движения, реакция на раздражители), интегральная оценка неврологического статуса;  непосредственное наблюдение в динамике, для чего можно предложить весьма доступную схему оценки вегетативного статуса (на основа нии ЧСС, среднего АД, потоотделения и слезоте чения);  ретроспективная оценка гемодинамических профилей с целью выявления эффективности за определённый период времени для пересмотра (контроля) режима и глубины анальгоседации. Это не только величина среднего АД, но и его ста бильность. В качестве основы аппаратного контроля функций ЦНС как точки приложения анальгосе дации используют ЭЭГ, а точнее, нативную, «сы рую» ЭЭГ. Несмотря на её недостатки (неспеци фичность изменений, чувствительность к крово току, сложность в интерпретации), эта методика остаётся главной в оценке глубины седации. Исходя из принципа доступности, мы взяли за основу ЭЭГклассификацию стадий анестезии по Courtin и такую характеристику как отрезок «burstsuppression», т. е. регулярность изменений между изолинией (0линия), или супрессия с бо лее или менее короткими фазами электрической активности (вспышки, или burst). Количественная градация возможна как раз в этом случае – напри мер, чем хуже мозговой кровоток или чем глубже анальгоседация, тем дольше фаза супрессии. Срав нивая полученную картину с исходной, можно весьма объективно (даже материально) оценить степень достигнутой седации. Однако ЭЭГкарти на при ЧМТ крайне полиморфна. Учитывая это, мы предлагаем шкалу глубины анальгоседации у пациентов в бессознательном состоянии. Для более углублённой оценки применяется быстрая Fourjerтрансформация (по амплитуде и частоте), и как результат – амплитудный или мощностный спектр. Педантичная, программируемая периодичес кая оценка глубины анальгоседации позволяет из бежать слишком глубокой или слишком поверх ностной седации. Всё это, в том числе улучшение клинического неврологического статуса, вероятно, можно объ яснить не только анальгетическим и стабилизиру ющим действием компонентов анальгоседации, но и фактом снижения ВЧД, что подтверждается многочисленными литературными данными. В заключение мы предлагаем список компо нентов анальгоседации и возможную схему тера пии при острой ЧМТ.

Мониторирование складывается из следующих составляющих:  система шкал: оценка седации по Ramsey, анальгезии по BPS; первая в условиях нейрохи рургии неприменима, и для мониторинга следует использовать базовую шкалу Глазго, исходя из на чальной и динамической оценок;

WWW.CLINANAESTHESIOLOGY.RU

63

IV мастеркласс «Интенсивная терапия тяжелой ЧМТ. Нейромониторинг»

Выводы

диктует ее проведение в непрерывном режиме. 3. Исходя из различных реакций, как гемодина мических, так и электроэнцефалографических, анальгоседация должна быть многокомпонентной. 4. Желательно титрование компонентов аналь госедации под контролем гемодинамики и ЭЭГ в режиме мониторинга.

1. При бессознательном состоянии анальгосе дацию следует подбирать, исходя из типа гемоди намического течения (гемодинамических возмож ностей пациента). 2. Мониторинг вегетативного ответа при аналь госедации у больных в бессознательном состоянии

ВЫШЛА В СВЕТ МОНОГРАФИЯ С.В. ЦАРЕНКО

«Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепномозговой травмы» Автор – д.м.н., заведующий отделением нейрохирургической реанимации НИИ скорой помо3 щи им. Н.В. Склифосовского, профессор кафедры нейрохирургии МГМСУ. В монографии освещены современные и классические доктрины травматической болезни мозга (доктрина МонроКелли и концепция профилактики вторичных ишемических атак). На основе доказа тельной медицины дан критический анализ методов интенсивной терапии: обеспечения оксигенации и перфузии поврежденного мозга, коррекции гормональных и водноэлектролитных расстройств, диффе ренцированных подходов к лечению внутричерепной гипертензии, использованию физических и фар макологических методов защиты нейронов. Подробно освещены методы нейромониторинга, динамичес кой оценки неврологического статуса, оценки данных компьютерной томографии. На основе 10летнего опыта отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского представлен современный взгляд на вопросы респираторной поддержки, подроб но рассмотрены режимы и параметры ИВЛ. Автор детально останавливается на вопросах антибактери альной терапии, особенностях проведения ротации препаратов и практических аспектах фармакокине тики антибиотиков. Представлена система мер асептики и антисептики, дано описание проблем ухода за больными и практических аспектов нейрореабилитации. В монографии проведен анализ ошибок и осложнений интенсивной терапии, предложены меры их предупреждения. В заключении приведены алгоритмы и протоколы лечебных и диагностических мероп риятий на догоспитальном и госпитальном этапах, а также рекомендации по оснащению отделений ней рореанимации. Монография предназначена для реаниматологов и нейрохирургов, неврологов и врачей скорой по мощи. Она может быть использована в качестве учебного пособия для вузовской и последипломной под готовки по анестезиологииреаниматологии, так как в ней представлены дополнительные сведения по анатомии, биохимии, нормальной и патологической физиологии нервной системы, процессов дыхания, гемодинамики и кислородного транспорта. Продажа книги без торговой наценки: Для индивидуальных покупателей – Москва, Петроверигский пер., 6/8 (метро «Китайгород»). Тел.: 924 – 71 – 64 Для оптовых покупателей – Москва, Лазоревый прд, 3 (метро «Ботанический сад»). Тел.: 189 – 76 – 85. Заказы: [email protected]

64

WWW.FIOT.RU